Patología

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD CARRERA DE
ODONTOLOGÍA
SEDE: QUEVEDO
PATOLOGÍA GENERAL Y BUCAL

UNIDAD 3 – CURACIÓN
CMF Mónica Narváez Escobar
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
• DESCRIBIR CORRECTAMENTE EL PROCESO FISIOLÓGICO DE LA CURACIÓN DE HERIDAS Y SU

CICATRIZACIÓN PROCURANDO EL BIENESTAR FÍSICO-CLÍNICO DEL PACIENTE.
• COMPRENDER LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS EN MÚLTIPLES NIVELES: BIOQUÍMICOS,
FISIOLÓGICOS, CELULARES Y MOLECULARES QUE PROPORCIONA AL PROFESIONAL UN
MARCO PARA BASAR LAS DECISIONES CLÍNICAS DIRIGIDO A OPTIMIZAR LA RESPUESTA
CURATIVA.
• PERMITIR AL CIRUJANO EVALUAR CRÍTICAMENTE Y USAR SELECTIVAMENTE LA CRECIENTE
COLECCIÓN DE ENFOQUES BIOLÓGICOS QUE BUSCAN AYUDAR A LA CICATRIZACIÓN
MODULANDO FAVORABLEMENTE EL MICROAMBIENTE DE LA HERIDA.
CONTENIDOS
• CURACIÓN DE CÉLULAS Y TEJIDOS • REPARACIÓN CON TEJIDO FIBROSO

• PERSPECTIVA GENERAL • CONCEPTO
• MATRIZ EXTRACELLULAR • REGULACIÓN DEL PROCESO DE
CICATRIZACIÓN
• REGENERACIÓN DE CÉLULAS Y TEJIDOS • FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN
• PROLIFERACIÓN CELULAR DE LAS HERIDAS
• LEYES BIOLÓGICAS • CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
• TIPOS DE TEJIDOS: LÁBILES Y ESTABLES. • FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
PERMANENTES • CURACIÓN DE HERIDAS: POR PRIMERA
• MECANISMO DE REGENERACIÓN DE TEJIDOS INTENCIÓN Y POR SEGUNDA INTENCIÓN
CURACIÓN DE CÉLULAS Y TEJIDOS
CONSISTE EN UNA RESPUESTA CURATIVA A LA DESTRUCCIÓN DE TEJIDOS DEBIDA A CAUSAS TANTO INFLAMATORIAS COMO NO INFLAMATORIAS.
LA HERIDA EN PROCESO DE CURACIÓN ES UNA EXPRESIÓN ABIERTA DE UNA INTRINCADA Y ESTRECHAMENTE COREOGRAFIADA SECUENCIA CELULAR
Y DE RESPUESTAS BIOQUÍMICAS DIRIGIDAS A RESTAURAR LA INTEGRIDAD DEL TEJIDO Y LA CAPACIDAD FUNCIONAL DESPUÉS DE UNA LESIÓN.
A PESAR DE CURACIÓN CULMINA SIN INCIDENTES EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS, UNA VARIEDAD DE FACTORES INTRÍNSECOS Y EXTRÍNSECOS
PUEDEN DIFICULTAR O FACILITAR EL PROCESO.
Kumar, V., & Abbas, A. K. (2021). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier Health Sciences.
Miloro, M. (2004). Peterson's principles of oral and maxillofacial surgery (Vol. 1, p. 37). G. E. Ghali, P. E. Larsen, & P. D. Waite (Eds.). Hamilton: BC Decker.
PERSPECTIVA GENERAL
• RESTABLECIMIENTO DE LA
ARQUITECTURA Y LA FUNCIÓN
TISULARES TRAS UNA LESIÓN.
• ES ESENCIAL PARA LA SUPERVIVENCIA
DE UN ORGANISMO.
• LA RESPUESTA INFLAMATORIA PONE EN
FUNCIONAMIENTO EL PROCESO DE
REPARACIÓN.
Proliferación de células
residuales (no lesionadas) y Regeneración
maduración de células adultas
Curación
(tisulares)
de
Depósito de tejidos tejidos
conjuntivo para formar una
Reparación
cicatriz
Cicatrización
REGENERACIÓN
• REEMPLAZAR LOS COMPONENTES DAÑADOS Y
RECUPERAR EL ESTADO NORMAL.
• SE PRODUCE POR PROLIFERACIÓN DE LAS
CÉLULAS QUE HAN SOBREVIVIDO A LA LESIÓN
Y QUE MANTIENEN LA CAPACIDAD DE
PROLIFERAR.
• LOS MAMÍFEROS TIENEN UNA CAPACIDAD
LIMITADA A LA HORA DE RESTAURAR LOS
TEJIDOS Y ÓRGANOS DAÑADOS, SOLO
ALGUNOS COMPONENTES DE LA MAYORÍA DE
LOS TEJIDOS SON CAPACES DE RESTABLECERSE
A SÍ MISMOS POR COMPLETO.
DEPÓSITO DE TEJIDOS CONJUNTIVO (FORMACIÓN
DE CICATRIZ):
• CUANDO LOS TEJIDOS NO SON CAPACES DE
RESTABLECERSE POR COMPLETO, O SI LAS
ESTRUCTURAS DE SOPORTE DEL TEJIDOS ESTÁN
GRAVEMENTE DAÑADAS.
• APOPTOSIS DE TEJIDO FIBROSO QUE PUEDE DAR
LUGAR A LA FORMACIÓN DE UNA CICATRIZ
• LA CICATRIZ FIBROSA NO ES NORMAL PERO
APORTA SUFICIENTE ESTABILIDAD ESTRUCTURAL.
El término fibrosis describe el depósito extenso de colágeno como

consecuencia de la inflamación crónica.
• DESPUÉS DE LESIONES DE MUCHOS TIPOS, TANTO LA REGENERACIÓN COMO LA FORMACIÓN DE
CICATRIZ CONTRIBUYEN EN DISTINTOS GRADOS A LA REPARACIÓN FINAL.
• LOS DOS PROCESOS CONLLEVAN PROLIFERACIÓN DE DIFERENTES CÉLULAS Y ESTRECHAS
INTERACCIONES ENTRE LAS CÉLULAS Y LA MATRIZ EXTRACELULAR.
REGENERACIÓN DE CÉLULAS Y TEJIDOS
RESTITUCIÓN DE PARTES DESTRUIDAS DEL ORGANISMO POR OTRAS IGUALES O SIMILARES.
REGENERACIÓN EN DIVERSOS
NIVELES DE ORGANIZACIÓN:
• CÉLULAS AISLADAS
• TEJIDOS
• PARTES DE UN ÓRGANO
• NIVEL SUBCELULAR
• DE MITOCONDRIAS
• IMPLICA PROLIFERACIÓN CELULAR
• FACTORES DE CRECIMIENTO
• INTEGRIDAD DE LA MATRIZ
EXTRACELULAR
• DESARROLLO DE CÉLULAS MADURAS
A PARTIR DE CÉLULAS TRONCALES.
PROLIFERACIÓN CELULAR
• CÉLULAS RESIDUALES DEL TEJIDO LESIONADO

• INTENTAN RECUPERAR SU ESTRUCTURA NORMAL
• CÉLULAS ENDOTELIALES VASCULARES
• CREAN NUEVOS VASOS QUE APORTEN LOS
NUTRIENTES NECESARIOS PARA EL PROCESO DE
REPARACIÓN
• FIBROBLASTOS
• FUENTES DE TEJIDO FIBROSO QUE FORMA LA
CICATRIZ PARA RELLENAR LOS DEFECTOS QUE
NO SE PUEDAN CORREGIR POR LA
REGENERACIÓN
• LA PROLIFERACION SE LLEVA A CABO DEBIDO A SEÑALES:
• FACTORES DE CRECIMIENTO (GF)
• PROCEDENTES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
Varios GF se fijan a las

proteínas de la MEC y son
liberados en concentraciones
elevadas.
GF producidos por
células próximaS al
lugar de la lesión. Activan vías de
señalización
Producción de
proteínas participantes
Macrófagos activados en la conducción de las
Células epiteliales células a lo largo del
Estroma. ciclo celular.
• LAS LESIONES DESENCADENAN
SEÑALES NICHO ESPECIALIZADO
QUE ACTIVAN LAS CÉLULAS
CELULAS TRONCALES ADULTAS
LATENTES PARA QUE PROLIFEREN
Y SE DIFERENCIEN, DANDO PASO
A CÉLULAS MADURAS QUE
REPUEBLAN EL TEJDO
LESONADO.
LEYES BIOLÓGICAS DE LA REGENERACIÓN
1. LA RESTITUCIÓN DE CÉLULAS Y TEJIDOS SE REALIZA

A PARTIR DE ELEMENTOS DE LA MISMA ESTIRPE.
• DICHOS ELEMENTOS SE DESDIFERENCIAN, MIGRAN,
PROLIFERAN Y VUELVEN A DIFERENCIARSE.
2. CUANTO MÁS ELEVADO EL ORGANISMO EN LA

ESCALA BIOLÓGICA TANTO MENOR LA
CAPACIDAD REGENERATIVA.
• EL GRADO DE COMPLEJIDAD DE LAS PARTES QUE
PUEDEN SER REGENERADAS.
3. A MENOR GRADO DE DIFERENCIACIÓN CELULAR,

MAYOR CAPACIDAD REGENERATIVA.
• TEJIDOS LÁBILES, ESTABLES Y PERMANENTES.
TIPOS DE TEJIDOS
Tejidos
lábiles
Tejidos
estables
Tejidos
permanentes.
Capacidad intrínseca de los tejidos

para repararse a sí mismos
TEJIDOS LÁBILES
• EN CONTINUA DIVISIÓN
• REGENERACIÓN EN MEDIDA EN QUE ESTÁ PRESERVADA LA RESERVA DE LAS CÉLULAS TRONCALES.
• LAS CÉLULAS DESTRUYEN Y SE REPONEN CONTINUAMENTE POR:
• MADURACIÓN A PARTIR DE CÉLULAS TRONCALES ADULTAS
• PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS MADURAS
Células Hematopoyéticas,
epiteliales, revestimiento:
piel, mucosas, glándulas
salivales, útero y trompas de
falopio.
TEJIDOS ESTABLES
• CÉLULAS EN REPOSO CON MINIMA ACTIVIDAD PROLIFERATIVA EN ESTADO NORMAL
• CAPACES DE DIVIDIRSE EN RESPUESTA A LESIÓN O PÉRDIDA DE MASA TISULAR
• CAPACIDAD DE REGENERACIÓN LIMITADA TRAS UNA LESIÓN.
Parénquima de órganos
sólidos hígado, riñón y
páncreas.
Células endoteliales,
fibroblastos y células de
músculo liso
TEJIDOS PERMANENTES
• CÉLULAS DIFERENCIADAS TERMINALMENTE QUE NO PROLIFERAN EN LA VIDA POSNATAL
• REGENERACIÓN INSUFICIENTE
• REPARACIÓN PREDOMINANTE ES LA FORMACIÓN DE CICATRIZ
Neurona
Células del músculo
cardíaco
TIPOS DE REGENERACIÓN
Ortológica Patológica
En condiciones normales Tejidos lábiles En condiciones anormales Tejidos lábiles o estables.
Patológica típica: el tejido

neoformado es similar al
normal.
Patológica atípica: el tejido

neoformado, es diferente al
normal. Minusvalía funcional.
MECANISMO DE REGENERACIÓN DE TEJIDOS
• EL REESTABLECIMMIENTO DE LA ESTRUCTURA
TISULAR NORMAL SOLO SE PRODUCE
CUANDO EL TEJIDO RESIDUAL ESTÁ
ESTRUCTURALMENTE INTACTO
• RESECCIÓN QUIRURGICA PARCIAL
• SI TODO EL TEJIDOS ESTÁ DAÑADO POR

INFECCIÓN O INFLAMACIÓN LA
REGENERACIÓN ES INCOMPLETA Y VA
ACOMPAÑADA DE CICATRIZACIÓN.
CONDICIONES FUNDAMENTALES QUE DETERMINAN EL TIPO DE REGENERACIÓN
• TIPO DE TEJIDOS
• EXTENSIÓN DE LA PÉRDIDA
• EL GRADO DE ORGANIZACIÓN DE LA ESTRUCTURA DESTRUIDA EN GENERAL
• PARALELISMO ENTRE EL TIPO DE REGENERACIÓN Y EL TIPO DE TEJIDO
• LÁBILES: TÍPICA
• ESTABLES: ATÍPICA
• LOS TEJIDOS SE CLASIFICAN COMO LÁBILES, ESTABLES Y
PERMANENTES CON RELACIÓN A LA CAPACIDAD
PROLIFERATIVA DE SUS CÉLULAS.
• LA PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS ES CONTROLADA POR EL
CICLO CELULAR Y ES ESTIMULADA POR FACTORES DE
CRECIMIENTO E INTERACCIONES DE LAS CÉLULAS CON LA
MATRIZ EXTRACELULAR.
• LOS TEJIDOS DE DIVISIÓN CONTINUA CONTIENEN CELULAS
TRONCALES QUE SE DIFRENCIAN PARA REPONER LAS CÉLLAS
PERDIDAS Y MANTENER LA HOMEOSTAIS DE LOS TEJIDOS.
REPARACIÓN CON TEJIDO FIBROSO
ES LA SUSTITUCIÓN DE PARTES DEL ORGANISMO POR UNA CICATRIZ.
CONCEPTO
• CÉLULAS LESIONADAS SE REPONEN CON TEJIDO

CONJUNTIVO QUE FORMA UNA CICATRIZ
• COMBINACIÓN DE REGENERACION DE ALGUNAS
CÉLULAS RESIDUALES Y LA FORMACIÓN DE
CICATRIZ.
• LESIÓN TISULAR GRAVE O CRÓNICA
• DAÑO EN LAS CÉLULAS PARENQUIMATOSAS,
EPITELIOS, RED DE TEJIDO CONJUNTIVO
• CELULAS LESIONADAS QUE NO SE DIVIDEN.
CICATRIZ
• CICATRIZACION DE HERIDAS EN LA PIEL
• SUSTITUCIÓN DE CELULAS PARENQUIMATOSAS EN CUALQUIER TEJIDO POR COLÁGENO
FORMACIÓN DE CICATRIZ
• Formación de nuevos vasos sanguíneos
Angiogenia • Aportan los nutrientes y el oxígeno necesarios para el proceso de
reparación.
SERIE DE PROCESOS
SECUENCIALES QUE
SUCEDEN A LA LESIÓN Formación de • Migración y proliferación de fibroblastos
TISULAR Y A LA RESPUESTA tejido de • Depósito de tejido conjuntivo laxo, junto con los vasos y los
leucocitos entremezclados, forman el tejido de granulación
INFLAMATORIA. granulación • El tejido de granulación invade progresivamente el sitio de lesión
Remodelación de • Maduración y reorganización del tejido conjuntivo (remodelación)

tejido conjuntivo • Genera una cicatriz fibrosa estable.
• MACROFAGOS
• ELIMINAN AGENTES CAUSALES Y EL TEJIDO
MUERTO
• APORTAN FACTORES DE CRECIMIENTO PARA LA
PROLIFERACIÓN DE LAS DISTINTAS CÉLULAS
• SECRETAN CITOCINAS QUE ESTIMULAN LA
PROLIFERACIÓN DE FIBROBLASTOS, SINTESIS Y
DEPOSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO.
• MIGRACIÓN DE FIBROBLASTOS E INDUCCIÓN DE

PROLIFERACIÓN DE FIBROBLASTOS Y CÉLULAS
ENDOTELIALES (24H)
• TEJIDO DE GRANULACIÓN CARACTERISTICO DE LA
CICATRIZACION (3 Y 5 DÍAS)
ANGIOGENIA/ANGIOGENESIS
• PROCESO DE DESARROLLO DE
NUEVOS VASOS SANGUINEOS A
PARTIR DE LOS EXISTENTES.
• ÚTIL EN CICATRIZACION,
CIRCULACIÓN COLATERAL Y EN
AUMENTO DE TAMAÑO TUMORES.
Separación de los
pericitos de la superficie
Aumento de la Vasodilatación abluminal y degradación
permeabilidad de membrana basal para
permitir la formación de
Factor de crecimiento brotes vasculares
Oxido
endotelial vascular
VEGF nítrico
Remodelación en tubos Proliferación de células Migración de células

capilares endoteliales por detrás de endoteliales hacia el área
la punta de a lesión tisular
Reclutamiento de células Supresión de la

periendoteliales (pericitos Formación del vaso proliferación y la
para capilares pequeños maduro migración endotelial y
y células de músculo liso deposito de la membrana
para vasos mayores) basal.
VÍAS DE SEÑALIZACION
• FACTORES DE CRECIMIENTO:
• NOTCH Y VEGF
• ESTIMULA LA PRODUCCION DE ÓXIDO NÍTRICO.
• REGULAN FORMACION DE BROTES Y RAMIFICACION DE NUEVOS
VASOS.
• FACTOR DE FIBROBLASTOS FGF
• PROLIFERACION DE CELULAS ENDOTELIALES
• MIGRACION DE MACROFAGOS Y FIBROBLASTOS
• ANGIOPOYETINAS
• ANGIOGENIA Y MADURACION DE VASOS
• PDGF Y TGF B
• POTENCIAN LA PRODUCCION DE PROTEINAS DE MEC
• PROTEINAS MEC
• FORMACION DE BROTES DE VASOS EN LA ANGIOGENIA
• ENZIMAS EN LA MEC
• METALOPROTEINASAS
• DEGRADAN LA MEC A FIN DE PERMITIR LA REMODELACIÓN
DEPÓSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO
• 2 FASES
• MIGRACION DE FIBROBLASTOS AL SITIO DE LESION
• PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS
• DEPOSITOS DE PROTEINAS DE MEC
• REGIDOS POR PDGF FGF 2 TGF B SECRETADOS POR MACROFAGOS, LINFOCITOS, MASTOCITOS
TEJIDO DE GRANULACIÓN
• APARIENCIA ROSADA, BLANDA Y GRANULAR
• PROLIFERACIÓN DE FIBROBLASTOS Y NUEVOS
CAPILARES, FINOS Y DE PARED DELGADA
(ANGIOGENIA) EN UNA MATRIZ EXTRACELULAR
LAXA, CÉLULAS INFLAMATORIAS MEZCLADAS,
PRINCIPALMENTE MACRÓFAGOS.
• INVADE PROGRESIVAMENTE EL SITIO DE LESIÓN
• CANTIDAD DEL MISMO QUE SE FORMA DEPENDE
• TAMAÑO DEL DEFECTO DE TEJIDO CREADO POR
LA HERIDA
• INTENSIDAD DE LA INFLAMACIÓN.
La cicatrización progresa - el La síntesis de colágeno da
número de fibroblastos en Los fibroblastos aumentan el resistencia en el lugar de la
proliferación y nuevos vasos deposito de MEC. herida
disminuye.
El tejido de granulación
Transformación del tejido de evoluciona hasta formar una
granulación altamente Cicatriz madura con progresiva cicatriz compuesta por
vascularizado en cicatriz de regresión vascular fibroblastos fusiforme en mayor
color claro avascular parte inactivos, colágeno
principalmente. denso, fragmentos de tejido
elástico y componentes MEC
Miofibroblastos con filamentos

de actina contraccion de la
cicatriz con el tiempo.
REMODELACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO
• EQUILIBRIO ENTRE SÍINTESIS Y
DEGRADACIÓN DE LAS PROTEÍNAS MEC
• METALOPROTEINASAS DE MATRIZ MMP =
DEGRADACIÓN DE COLÁGENOS
• PRODUCIDAS POR FIBROBLASTOS,
MACRÓFAGOS, NEUTRÓFILOS, CÉLULAS
SINOVIALES Y EPITELIALES SU SÍNTESIS ES
REGULADA POR FACTORES DE CRECIMIENTO,
CITOCINAS
• SON ACTIVADAS POR PROTEASAS EN SITIO
DE LESION
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN DE LAS
HERIDAS
• REDUCEN LA CALIDAD O LA IDONEIDAD DEL PROCESO REPARADOR.
• PUEDEN SER INTRINSECAS O EXTRINSECAS
Estado nutricional: Glucocrticoides: Mecánicos: aumento

Infección: prolonga la Diabetes afecta la deficiencia de antinflamatorios de presion local o
inflamacion con reparacion de tejidos vitamina c inhibe la inhibe la producción torsion produce
mayor lesion tisular sisntesis de colageno de TGF b disminuye dehiscencia
la fibrosis
Localización de la
Mala perfusion Cuerpos extraños Tipo y alcance de lesion espacios
lesion tisulares mayor
exudado
• LOS TEJIDOS SON REPARADOS MEDIANTE SUSTITUCIÓN POR TEJIDO
CONJUNTIVO Y FORMACIÓN, CUANDO EL TEJIDOS LESIONADO NO ES
CAPAZ DE PROLIFERAR O SI SU ESTRUCTURA ESTÁ DAÑADA Y NO SIRVE
DE SOPOTE PARA LA REGENERACIÓN.
• LOS PRINCIPALES COMPONENTES DE LA REPARACIÓN CON TEJIDO
CONJUNTIVO SON LA ANGIOGENESIS, MIGRACIÓN Y PROLIFERACION
DE FIBROBLASTOS, SINTESIS DE COLAGENO Y REMODELACION DE
TEJIDO CONJUNTIVO.
• LA REPARACON CON TEJIDO CONJUNTIVO INICIA CON LA
FORMACION DE TEJIDO DE GRANULACION Y FINALIZA CON EL
DEPOSITO DE TEJIDO FIBROSO
• MULTIPLES FACTORES DE CRECIMINTO ESTIMULAN LA PROLIFERACIÓN
DE TIPOS CELULARESS IMPLICADOS EN LA REPARACION.
• EL TGF B ES IMPORTANTE EN LA SÍNTESIS Y DEPÓSITO DE PROTEÍNAS
DE TEJIDO CONUNTIVO.
LECCIÓN
1. ¿CUÁL ES EL FIN DEL PROCESOS DE REPARACIÓN

DE LAS HERIDAS?
2. TIPOS DE REPARACIÓN
3. ?CUÁL ES EL RESULTADO DE LA REGENERACIÓN
TISULAR?
4. ?CUÁL ES EL RESULTADO DE LA CICATRIZACIÓN
TISULAR?
5. CONCEPTO TEJIDO DE GRANULACIÓN
CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
COMPRENDE REGENERACIÓN EPITELIAL, FORMACIÓN DE CICATRIZ DE TEJIDO CONJUNTIVO
FASES DE CICATRIZACIÓN
CICATRIZACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN
• LESIÓN EN CAPA EPITELIAL – REGENERACIÓN

• INCISIONES QUIRÚRGICAS LIMPIA NO INFECTADA APROXIMADA MEDIANTE SUTURAS
Heridas inducen una activación Formación de un coagulo en la Coagulo: eritrocitos, fibrina, 24 h neutrófilos en el borde de
de vías de coagulación superficie de la lesión fibronectina, proteínas del Costra la lesión – enzimas
complemento+vegf proteolíticas eliminan residuos
24 – 48 h migración y Día 3 neutrófilos

proliferación de células reemplazados por Día 5 neovascularización con
epiteliales de bordes en la Células se encuentran en la macrófagos: eliminan residuos, Proliferación celular continua vasos permeables que resulta
dermis depositando línea media cerrando la herida fibrina y material extraño, en tejidso edematoso.
componentes en la membrana favorecen angiogénesis y
basal deposito mec
Fibroblastos proliferan y 2da semana acumulación Proceso de blanqueamiento 1 mes tejido conjuntivo sin Remodelacion aumenta la
macrófagos producen gf tnf, continuada de colágeno y aumento de colágeno y células inflamatorias cubierto resistencia a la tracción de la
pdgf, tgf b, fgf proliferación de fibroblastos regresión de conductos por epidermis normal sin herida.
vacsulares. anexos en el sitio de incisión.
CICATRIZACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN
• PÉRDIDA DE CÉLULAS O TEJIDOS EXTENSA.

• UNIÓN SECUNDARIA
• REACCIÓN INFLAMATORIA MÁS INTENSA
• ABUNDANTE TEJIDO DE TRANSFORMACIÓN
• ACUMULACIÓN MEC
• CICATRIZ GRANDE
• CONTRACCIÓN POR MIOFIBROBLASTOS
• PÉRDIDA EXTENSA DE TEJIDO:
• COAGULO DE FIBRINA MAYOR CON MAYOR
EXUDADO Y RESIDUOS NECRÓTICOS
• INFLAMACION MAS INTENSA
• MAYOR TEJIDO DE GRANULACIÓN – MAYOR
MASA DE TEJIDO CICATRIZAL
• AL PRINCIPIO SE FORMA UNA MATRIZ
PREDOMINANTE EN COLAGENO TIPO III
HACIAS LA 2DA SEMANA ES REEMLAZADO
POR COLAGENO TIPO I
• LA CONTRACCION ES MAYOR – 6 SEMANAS
LOS DEFECTOS PUEDEN REDUCIRSE HASTA UN
10%.
RESISTENCIA DE LA HERIDA
• HERIDAS SUTURADAS TIENEN LA FUERZA DEL 70% DE LA PIEL

NORMAL.
• 7 DÍAS RETIRO DE SUTURAS – RESISTENCIA DE LA HERIDA
DEL 10%
• AUMENTA CON RAPIDEZ LAS SIGUIENTE 4 SEMANAS
• EL INCREMENTO DE LA SISNTESIS DE COLÁGENO SUPERIOR
A SU DEGRADACIÓN LOS 2 PRIMEROS MESES PERMITE LA
RECUPERACION DE LA RESISTENCIA A LA TRACCIÓN O
TENSIÓN.
• SE RELACIONA CON LAS MODIFICACIONES ESTRUCTURALES
DE LAS FIBRAS DE COLÁGENO.
• EL 70% SE ALCANZA A LOS 3 MESES.
ANOMALÍAS EN LA REPARACIÓN DE TEJIDOS
Formación
Exceso de defectuosa
formación de cicatriz
de
componentes
reparadores
Contracturas
Anomalías de los componentes

básicos del proceso
FORMACIÓN INADECUADA DE CICATRIZ:
• DEHISCENCIA: AUMENTO DE PRESIÓN
• ÚLCERAS: VASCULARIZACIÓN INAPROPIADA
FORMACIÓN EXCESIVA DE
COMPONENTES
• CICATRIZ HIPERTRÓFICA:
ACUMULACION EXCESIVA DE
COLÁGENO
• QUELOIDE: TEJIDO CICATRIZAL CRECE
MÁS ALLÁ DE LOS LÍMITES Y NO SE
CONTRAE.
• HIPERGRANULACIÓN: PROTRUYE POR
ENZIMA DEL NIVEL Y BLOQUEA LA
REEPITELIALIZACIÓN.
CONTRACCIÓN
• DEFORMACIÓN DE HERIDA
• AFECTAN MOVIMIENTO DE
ARTICULACIONES
• QUEMADURA.
• FASES DE CICATRIZACIÓN: INFLAMACIÓN, FORMACIÓN DE
TEJIDO DE GRANULACIÓN Y REMODELACIÓN.
• CICATRIZACIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA.
• LA CICATRIZACIÓN PUEDE ESTAR ALTERADA.

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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA

PATOLOGÍA GENERAL Y BUCAL

• DESCRIBIR CORRECTAMENTE EL PROCESO FISIOLÓGICO DE LA CURACIÓN DE HERIDAS Y SU

• CURACIÓN DE CÉLULAS Y TEJIDOS • REPARACIÓN CON TEJIDO FIBROSO

El término fibrosis describe el depósito extenso de colágeno como

• CÉLULAS RESIDUALES DEL TEJIDO LESIONADO

Varios GF se fijan a las

1. LA RESTITUCIÓN DE CÉLULAS Y TEJIDOS SE REALIZA

2. CUANTO MÁS ELEVADO EL ORGANISMO EN LA

3. A MENOR GRADO DE DIFERENCIACIÓN CELULAR,

Capacidad intrínseca de los tejidos

En condiciones normales Tejidos lábiles En condiciones anormales Tejidos lábiles o estables.

Patológica típica: el tejido

Patológica atípica: el tejido

• SI TODO EL TEJIDOS ESTÁ DAÑADO POR

• CÉLULAS LESIONADAS SE REPONEN CON TEJIDO

INFLAMATORIA. granulación • El tejido de granulación invade progresivamente el sitio de lesión

Remodelación de • Maduración y reorganización del tejido conjuntivo (remodelación)

• MIGRACIÓN DE FIBROBLASTOS E INDUCCIÓN DE

Remodelación en tubos Proliferación de células Migración de células

Reclutamiento de células Supresión de la

Miofibroblastos con filamentos

Estado nutricional: Glucocrticoides: Mecánicos: aumento

1. ¿CUÁL ES EL FIN DEL PROCESOS DE REPARACIÓN

• LESIÓN EN CAPA EPITELIAL – REGENERACIÓN

24 – 48 h migración y Día 3 neutrófilos

• PÉRDIDA DE CÉLULAS O TEJIDOS EXTENSA.

• HERIDAS SUTURADAS TIENEN LA FUERZA DEL 70% DE LA PIEL

Anomalías de los componentes

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