MAI e alimentos

agua
contaminados

TUBERCULOSIS
latencia :

• Causador : M Tuberculosis
.

los bacilos son aerobeos estrictos :

crescem em um ambiente rico em Oz

isso explica a tendencia a

pausar enfermedad no :

possue uma
capsula cerosa .
hpóbulo superior

que
las hace más resistentes •
partes superiores do lóbulo inferior do
pulmão
a la destrucción .

•
Ventilação teor de Oz são
mayores
e
MI

fan capazes de sobrevivir em

lesiones necróticos
antiguas y
ralei ficadas , de reiniciar
y
el crecimiento

frequente
inicialenvia
uctrangeuos procedentes de paises com alta
superlotação
Moradores de ambientes de alto risco
prisões , abrigos , bovinamente
y confinamento
:

V 1H
personas imuno deprimidas :

TRANSMISSÃO

nnfecuón aérea :
se disemma por partículas pequeninas , invisibles llamadas núcleos de
gotitas
las secreaones de las tuberculosis activa
que se alojam
em con
personas .

fala) crean gaitas respiratórias

Latas, estornados ( el habla (
espirros) y
los
evaporam y dejan microorganismos
I nuclear de
gotitas) , los cuales
permanecem
suspendidos y circular en el aire

con las corrientes .

 sem exposição previa tuberculosis primaria
en una
persona inmuno competente

PATOGÉNESIS
concentra
" "

se

• Se centra en el desarrollo de una

respuesta inmunitaua mediada por células que confiere resistem .

hipersensibilidade tisular
tuberculosis antígenos
uou al el desarrollo de los de la
microrganismo y a

• Murais pascoa
y eautauón
:
son consecuencias de la respuesta en munetaria de hipersensibilidade
de las
capacidades destrutivas del bacilo tuberculoso
y no .

tuberculosis infecta Poco después de entrar

M .

hpos núcleos de
gotitas
los
macrófagos •
aos entalados hayan por el ar pulmón :

Mútuas atacadas) árbol bacilos som

bronquial sim •
os
fagoietodos por
acumulasse sobre el epi los
fogos de los aliados,
macro

1-dio depositar los

pero resistem el ataque
y se en .

alvéolos .

lípudos de la pared
celular de M .
tuber . . .

impedem la fusión de

fogossomasy lisossomos .

Cuando los
los macro
pagos que los MT se linfócitos 1- estimulam
¥ el tuba multiplicam , los los
pagos aumentar
m narro
mgineron . . . .

.
macro a

no
pueden matar los aaaa fogos infectados degradam E. ser concentraram de
engi
tuberculosis Entonces éticas
y presentan
M ni los
.
. a mas
y su rapar
mraan una
respuesta antiguas los linfoutos E
a dado para matar mvobaç
inmumtaria mediada terras .

el
por relatas que con

tiempo contiene la mfecaón

Cuando son liberadas

enzimas también
las

dario el
tejido pulmonar

El desarrollo de una población de linfocitos T activados y el desarrollo

relacionado de macrófagos activados capaces de ingerir y destruir los
bacilos constituyen la respuesta inmunitaria mediada por células, un
proceso que toma alrededor de 3 a 6 semanas para ser efectivo.

Em pessoas com imunidade mediada por células intacta, a resposta

imune mediada por células resulta na formação de uma lesão
granulomatosa circunscrita cinza-esbranquiçada, chamada de foco de
Ghon, contendo bacilos da tuberculose, macrófagos modificados e
outras células imunes. Geralmente está localizado na área subpleural
dos segmentos superiores dos lobos inferiores ou nos segmentos
inferiores do lobo superior. Quando o número de organismos é alto, a
reação de hipersensibilidade produz necrose tecidual acentuada,
resultando na necrose caseosa leve da porção central do foco de Ghon
(aparência de queijo). Durante o mesmo período, os bacilos da
tuberculose, livres ou dentro de macrófagos, drenam ao longo dos
canais linfáticos dos linfonodos traquebrônquicos do pulmão afetado e
daí originam a formação de granulomas caseosos. A combinação de
lesão pulmonar primária e granulomas linfonodais é chamada de
complexo de Ghon (Figura 36-7). Com o tempo, o complexo de Ghon
cura, encolhe, cicatriza com fibras e calcifica, o que pode ser visto em
raios-x. No entanto, um pequeno número de microrganismos pode ser
viável por anos. Mais tarde, se os mecanismos imunológicos declinarem
ou forem suficientes, a infecção latente da tuberculose tem o potencial *
de evoluir para tuberculose secundária.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Tuberculosis Primaria
um
nem

É uma forma da doença que se desenvolve em pessoas previamente não

expostas e, portanto, não sensibilizadas. Quase sempre começa como
resultado da inalação de núcleos de gotículas contendo bacilos da
tuberculose (Figura 36-8). A maioria das pessoas com tuberculose primária
tem uma infecção de latência na qual linfócitos T e macrófagos circundam o
organismo em granulomas que restringem sua disseminação. Pessoas com
tuberculose em latência não têm a doença ativa e não podem transmitir o
organismo a outras pessoas.

Em aproximadamente 5% das pessoas recém-infectadas, a resposta imune

é inadequada. Essas pessoas podem desenvolver tuberculose primária
progressiva com destruição contínua do tecido pulmonar e disseminação
para vários locais dentro do pulmão. Indivíduos com infecção pelo HIV e
outros com imunidade celular prejudicada são mais propensos a
desenvolver tuberculose progressiva se infectados. Naqueles com doença
progressiva, os sintomas geralmente são insidiosos e inespecíficos, com
febre, perda de peso, fadiga e sudorese noturna. Às vezes, o início dos
sintomas é súbito, com febre alta, pleurisia e linfadenite. Quando a doença
se espalha, os microrganismos ganham acesso ao escarro, possibilitando
que a pessoa infecte outras.
Tuberculosis
progressiva primaria

Representa reinfecção de núcleos de gotículas inaladas ou reativação de

uma lesão primária previamente cicatrizada.
Muitas vezes ocorre em situações em que os mecanismos de defesa do
corpo são prejudicados. A imunidade parcial que se segue à tuberculose
primária confere proteção contra a reinfecção e ajuda até certo ponto a
que a doença seja local se reativada.

Na tuberculose progressiva primária, a reação de hipersensibilidade

mediada por células é um fator agravante, evidenciado pela frequência
de cavitação e disseminação brônquica. As cavidades podem coalescer
até uma dimensão de 10 cm a 15 cm de diâmetro (Figura 36-9). O
derrame pleural e o empiema tuberculoso tornam-se comuns à medida
que a doença progride.
 concentra
" "

se

centra inmunitaua
resistencia respuesta células que confiere
• Se en el desarrollo de una mediada por

tweetar
tuberculosis hipersensibilidade antígenos
al el desarrollo de los de la
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Primeira
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A combinação de
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lesão pulmonar
primária e
granulomas
linfonodais é
chamada de
complexo de Ghon

declinando
Mecanismos
imunológicos

Com o tempo, o complexo de Ghon cura, encolhe, cicatriza com fibras e calcifica, o
que pode ser visto em raios-x. No entanto, um pequeno número de microrganismos
pode ser viável por anos. Mais tarde, se os mecanismos imunológicos declinarem ou
forem suficientes, a infecção latente da tuberculose tem o potencial de evoluir para
tuberculose secundária.
 Respuesta de Respuesta llnón curada
Tuberculosis complejo de estado
Primaria
hipersensibilidade inflamatória ghom
em
mao
mediada por granulomatose latente
pilulas

Inhalauón Mecanismos
de
M Tuberculosis
.
Reinfeouón imunologia
declinam

tuberculosis
secundaria
Tuberculosis
progressiva o

disseminada