El

Odontólogo Invitado  Carlos

Bóveda Z.

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Odontólogos Invitado # 22 (Abril 2002) :
Pacientes
"Cambios
Histológicos Inducidos por la Edad
Casos
Clínicos

La
Columna
en la Pulpa, Dentina y
Cemento Dental"
Dental
por
Sandra Sansano
Magnani
Endodoncia
Interactiva Odontólogo, Universidad
Central de Venezuela, 1996
Links Especialista en Endodoncia, U.C.V., Venezuela,
2000-2001
Endodónticos
e-mail: ccsansansano@hotmail.com
Odontoinvitado
 
Eventos

UCV
Endo Introducción

Contáctenos Todos los seres vivientes envejecen cada minuto, cada

día, cada año. El envejecimiento es un
fenómeno natural que puede ser definido como la suma
de alteraciones morfológicas y
funcionales que
ocurren en el organismo y que conllevan a la
disminución de su función y de su
habilidad
para soportar estrés.

En las últimas décadas debido a la gran

cantidad de información científica se ha
acumulado un
conocimiento considerable sobre la
biología del envejecimiento, entendiendo que
envejecer no
es una enfermedad sino un fenómeno
natural.

Debido a que la población anciana crece

insistentemente en el mundo, las disciplinas médicas
se han visto presionadas a comprender la fisiología
del envejecimiento y enfrentar los cambios
inevitables que
ocurren con el paso del tiempo.

La odontología no escapa de esta realidad, hoy en

día, hay una tendencia a la disminución del
número de pacientes edéntulos, lo que
significa que aumentan las demandas de atención
odontológica en este segmento de la
población.

Se ha descrito que los tejidos dentales sufren cambios

estructurales continuos durante la vida,
entre ellos, la
reducción del número de fibroblastos, de
odontoblastos, de vasos sanguíneos y de
fibras
nerviosas; el aumento de fibras colágenas, de masas
calcificadas, aposición de cemento,
de dentina
secundaria y de dentina de reparación
principalmente.

Si se suman entonces, el aumento de las expectativas de

vida de la población mundial, la
disminución
del número de pacientes edéntulos y los
cambios que presentan las estructuras
dentarias a
consecuencia de la edad, se podrá inferir que la
práctica endodóntica en estos
pacientes
diferirá con respecto a los pacientes
jóvenes.

El objetivo de esta monografía es revisar la

literatura en relación a los cambios que se presentan
a nivel histológico en la pulpa, la dentina y el
cemento relacionados con el proceso de
envejecimiento y sus
posibles consecuencias en el tratamiento
endodóntico.
 

Proceso de
Envejecimiento
Definición : El envejecimiento se puede
definir como la decadencia de la eficiencia del cuerpo
después de la madurez. Es un proceso inevitable y una
parte intrínseca de la naturaleza de todas
las formas
de vida 4 (Figura 1).

Figura 1. El envejecimiento. Tomado de De

Crecenzo,
1994 19.

ccccc

El envejecimiento no se considera una enfermedad, no

presenta signos ni síntomas y es
generalmente
benigno. La característica principal del proceso
normal de envejecimiento es la
pérdida de las
reservas fisiológicas de los órganos lo que
coloca al individuo anciano en riesgo
de desarrollar
enfermedades y síndromes. Este riesgo puede ser
modificado significativamente
por el comportamiento y el
estilo de vida del individuo a cualquier edad
70.

Jazwinski y Rothschild 30 definen

el proceso de envejecimiento como la suma de todas las
alteraciones morfológicas y funcionales que ocurren
en el organismo y que llevan al cese de las
funciones del
mismo. Sobre estos cambios biológicos básicos
que ocurren con la edad se suma
el aumento de la
vulnerabilidad a las enfermedades, por lo que delimitar
donde terminan los
procesos normales que se presentan en el
envejecimiento y donde comienzan los cambios
patológicos, es un asunto difícil.

En muchos individuos, ciertos procesos

fisiológicos decaen con la edad, como el riego
sanguíneo renal, la velocidad de filtración
glomerular y la inmunidad celular. Sin embargo,
otros
procesos fisiológicos permanecen sin cambios, como la
mayoría de las funciones del
hígado y la
capacidad total de los pulmones. Estas sorprendentes
diferencias deben tomarse en
cuenta cuando se comparan
individuos jóvenes con individuos ancianos
1.

Las alteraciones de un sistema o de una estructura no

siempre significan el envejecimiento de
todo el organismo,
pero el deterioro de cualquier órgano puede producir
cambios en otros
órganos
47.

Algunos de los cambios que suceden con la edad son

naturales, sin embargo, otros cambios son
consecuencia de
enfermedades, de drogas y de ciertos efectos que la sociedad
ejerce sobre la
persona anciana. Lo más importante es
entender que envejecer por sí mismo no es una
enfermedad 47.

Entre los individuos varía considerablemente tanto

la velocidad como la magnitud en que los
cambios
relacionados con la edad se presentan en sus células,
tejidos y órganos 47.
Una observación común es que algunas
personas envejecen rápidamente mientras que otras se
conservan muy bien. Esta observación, junto con las
diferencias individuales de longevidad y
las amplias
variaciones en el rendimiento de personas de la misma edad
cronológica, han
llevado al concepto funcional o
fisiológico del envejecimiento que se debe
diferenciar del
concepto cronológico de
envejecimiento 47.

Bates y col 4 consideran al

individuo anciano aquel que tiene 65 años o
más. Ellos representan
un grupo especial para el cual
se requiere experiencia en su manejo y así poder
lograr los
mejores resultados posibles en su
tratamiento.

Factores que influyen en el envejecimiento:

Existen 2 hipótesis que tratan de explicar la

naturaleza del envejecimiento. La primera propone
que
envejecer es el resultado de un daño al azar y la
segunda señala que envejecer es el
resultado de una
degeneración programada, controlada del organismo
47.

Envejecer, en esencia, refleja una interacción de

factores genéticos, hereditarios y ambientales
47.

Factores genéticos y hereditarios : Existe

evidencia sustancial de que la genética juega un
papel importante en el envejecimiento. Muchos de los genes
que se encuentran
diferencialmente expresados durante el
tiempo de vida pueden probablemente jugar un papel en
el
envejecimiento a nivel celular. De una forma indirecta,
estos genes pueden influir en el
envejecimiento del
organismo. Aunque una célula no haya agotado su
tiempo de vida, las
deficiencias incrementales en su
función, que ocurren durante el envejecimiento,
jugarán un
papel indiscutible en la senilidad. La
principal evidencia de que el envejecimiento, expresado
como
el lapso de vida, está genéticamente
determinado se deriva de las siguientes
observaciones: las
mutaciones, el tiempo específico de vida para cada
especie, el vigor híbrido,
el sexo, la edad de los
padres, los estudios en gemelos, el síndrome de
envejecimiento
prematuro y el cultivo de células
47.

Factores ambientales : No ha sido posible

documentar convincentemente la acción de algún
factor ambiental en la velocidad de envejecimiento. Sin
embargo, se ha sugerido que existen
cuatro tipos de factores
ambientales que producen diferencias en la velocidad de
envejecimiento
en humanos como lo son: ciertos componentes
físicos y químicos del ambiente como la
radiación, factores biológicos como la
nutrición, agentes patógenos y
parásitos y factores socio-
económicos
47.

Teorías Biológicas del

Envejecimiento :
Cohen 17 refiere que hay una gran
parte de fantasía relacionada con el envejecimiento y
muy
pocos hechos demostrados. Aunque existen muchas
investigaciones que se realizan alrededor
del mundo, la
causa del envejecimiento no ha sido aún
determinada.

Se han propuesto numerosos modelos moleculares para

explicar los mecanismos del
envejecimiento. La abundancia de
teorías indica la multitud de interpretaciones
posibles que
pueden hacerse a partir de la
información que se tiene y lo reciente del desarrollo
en este campo
17.

Muchas teorías suponen que un solo mecanismo es el

responsable de todos los cambios
característicos que
suceden con la edad. Más aún, muchas de ellas
se centran en los trastornos
que ocurren en una
molécula blanco, e ignoran la posibilidad de que
envejecer puede ser el
resultado de muchos eventos
independientes incluyendo el deterioro genéticamente
programado, los cambios genéticos al azar y los
insultos ambientales 47.

Morse 38 explica que muchos de los

conceptos de estas teorías pueden ser aplicadas a la
pulpa
dental, por lo que los aspectos más importantes
de ellas serán examinados.

Teorías genéticas :

Diferentes autores han investigado sobre los aspectos

genéticos del ser humano y han propuesto
distintas
teorías que intentan explicar el proceso de
envejecimiento que se produce en todos los
individuos.

- Teoría del error: esta teoría

propone que la senilidad se debe a una acumulación
progresiva
de errores metabólicos en las
macromoléculas 47.

De acuerdo con Morse 38 los

desperfectos en la formación de proteínas,
incluyendo enzimas y
hormonas, producen defectos en una o
más de las sustancias intermediarias involucradas en
la
elaboración de proteínas. Estos errores
pueden ocurrir en el ADN, ARN mensajero y ARN de
transferencia. Estas enzimas defectuosas pueden conllevar a
errores en la síntesis de proteínas y
ser la
base para el envejecimiento.

Debido a que el metabolismo celular, las interacciones

celulares y tisulares y muchas de las
funciones vitales
dependen de la calidad de las proteínas que se
sintetizan, la acumulación de
errores en la
producción de estas macromoléculas
eventualmente será tan grande que impedirá
la
función de ese sistema particular
47.

- Teoría de las mutaciones

somáticas: esta teoría propone que deben
ocurrir mutaciones en
células somáticas.
Debido a que las mutaciones deben producir cambios en las
funciones de
células o tejidos, un número
suficiente de células con mutaciones puede afectar la
función de un
tejido u órgano
47.

Si las estructuras de personas de edad contienen un

número apreciable de células con
mutaciones,
las estructuras en cuestión deben funcionar de manera
menos eficiente que si
estuvieran normales. Cuando las
células somáticas acumulan un número
específico de
mutaciones, debe sobrevenir la
senilidad 38. Sin embargo Curtis
18 señala que un número
de
mutaciones somáticas en el organismo en un momento
dado es inadecuado para explicar el
envejecimiento y la
muerte.

- Teoría de la redundancia: esta

teoría propone que el envejecimiento es atribuible a
la
pérdida única y no repetida de
información genética del genoma. Aunque muchos
genes se
presentan en múltiples copias, estas copias
son frecuentemente genes que no pueden ser
expresados o son
variantes que juegan un papel específico durante el
desarrollo y en ciertas
condiciones específicas.
Papas y col 47 señalan que
esta teoría posee valor histórico
únicamente.

Morse 38 por su parte refiere que

existe una redundancia de genes que lleva a una capacidad de
reserva que asegura que los sistemas del organismo funcionen
adecuadamente por períodos de
tiempo extensos.

- Teoría de la senilidad genéticamente

programada: esta teoría es la más general
y amplia de
todas y se corresponde con la naturaleza
probabilística del proceso de envejecimiento y puede
acomodar en ella componentes fortuitos. Esta teoría
compara el proceso de envejecimiento con
el desarrollo del
organismo y considera de alguna manera al envejecimiento
como una
extensión del desarrollo. La senilidad
programada no necesariamente implica que todas las
manifestaciones del proceso de envejecimiento son parte del
programa 4.
Las células del cuerpo tienen un tiempo de vida
programada genéticamente. Para que ciertos
eventos
tomen lugar en el organismo, es necesario que algunas
células mueran. Esta teoría
sugiere que todas
las células somáticas tienen una vida finita y
morirán sin importar el ambiente
que las rodee. Esta
teoría tiende a explicar el proceso de
envejecimiento, sin embargo no
explica como una
célula puede ser programada para morir
4.

- Teoría del soma desechable: esta

teoría está basada en el concepto de que los
genes
pleitrópicos permiten que haya una cantidad de
energía óptima durante la juventud del
individuo para maximizar su capacidad reproductiva. Una vez
que el período reproductivo se
termina, estos genes
causan senilidad de manera rápida porque la
energía ya no es necesaria
para asegurar un
desempeño óptimo
38.

Teorías no genéticas

Diferentes autores
4,17,25,35,38,47 han propuesto
teorías que toman en cuenta distintos aspectos no
genéticos para explicar el proceso de
envejecimiento.

-Teoría inmunológica: con la edad,

el sistema inmune tiende a ser menos capaz de distinguir
entre moléculas normales y anormales, de manera que
las células anormales pueden proliferar y
se pueden
desencadenar reacciones de autoinmunidad
17.

Morse 38 sugiere que con la edad

se disminuyen el número de linfocitos T y de
anticuerpos y su
capacidad de realizar sus funciones. Por lo
tanto, las infecciones y las enfermedades malignas
prevalecen en los individuos ancianos con respecto a los
individuos jóvenes.

Levy 35 señala que la

teoría más importante para entender la
patología bucal en el anciano es la
teoría
inmunológica. Esta teoría postula que la
disminución en la función inmune y la activa
destrucción de órganos vitales por el sistema
inmune causa envejecimiento. El envejecimiento
también está asociado con la
disminución de la magnitud de la respuesta
inmune.

Todo lo anteriormente expuesto hace pensar que existe una

aparente inmunodeficiencia
relacionada con la edad, pero las
relaciones entre la disminución de la respuesta
inmune con la
edad y la susceptibilidad a las infecciones y
la aparición de enfermedades malignas no ha
podido
ser comprobada 38.

- Teoría de los radicales libres: los

radicales libres son químicos altamente reactivos, de
corta
vida que son producidos durante las reacciones
metabólicas normales del organismo. Esta
teoría
postula que los radicales libres combinados
con moléculas esenciales causan daño en el ADN
o
en otras estructuras celulares. Estas reacciones
contribuyen al proceso de envejecimiento y en
las
enfermedades relacionadas con este proceso. La teoría
de los radicales libres en su forma
original es
difícil de mantener. Ella se ha modificado para
postular que estos radicales libres
están implicados
en procesos que acortan la vida por debajo del máximo
posible de vida en un
organismo determinado
47.

La evidencia para esta teoría yace en experimentos

donde se administran antioxidantes a
animales para bloquear
los radicales libres, lo que resulta en que los animales
viven más, ya que
tanto el ADN como el ARN permanecen
normales 4.

El cuerpo contiene mecanismos antioxidantes naturales que

contrarrestan los radicales libres.
Con la edad, estos
mecanismos son menos eficientes y se producen más
radicales libres 38.

Los radicales libres son capaces de destruir

células del sistema inmune. Como resultado de este
suceso, el daño que ellos producen se ha relacionado
con un número de enfermedades crónicas
que
prevalecen en las personas de edad
38.
- Teoría de la asociación cruzada:
esta teoría explica que el envejecimiento es
causado por
moléculas que son inmovilizadas
irreversiblemente por la acción cruzada de
sustancias,
teniendo un efecto profundo en la función
fisiológica 47.

Según Cohen 17, el

envejecimiento se produce como el resultado de un proceso
continuo de
asociación cruzada entre proteínas
y moléculas del ácido nucleico. Como resultado
de los
cambios químicos que ocurren, el
comportamiento químico de la molécula original
se altera y
frecuentemente, la molécula original no
es capaz de realizar sus funciones lo que conlleva a la
eventual muerte del organismo.

Morse 38 señala que la

cadena de eventos conocidos como envejecimiento empieza con
la
formación de asociaciones cruzadas entre
proteínas y ácidos nucleicos. Esta
asociación cruzada
también puede darse entre
moléculas de colágeno, lo cual explica el
envejecimiento de la piel,
tendones, hueso, pulpa dental,
vasos sanguíneos, tejido pulmonar y otros componentes
del
cuerpo.

- Teoría de la velocidad del metabolismo o

teoría del desgaste y daño: se ha
propuesto que
una velocidad mayor en el metabolismo
presumiblemente resultará en un mayor desgaste y
daño del organismo, lo que a su vez resultará
en un acortamiento del tiempo de vida. Esta
simple
teoría declara que el envejecimiento puede resultar
de la acumulación de daños a niveles
celulares
o intracelulares, lo que conlleva a la pérdida de la
célula o la pérdida de su función. La
inhabilidad de reparación es un signo del proceso de
envejecimiento. En otras palabras, el
envejecimiento y la
muerte ocurren por el desgaste y daño por el uso
diario del organismo,
como eventualmente ocurre con
cualquier máquina 47.

Morse 38 sugiere que el

envejecimiento es debido a algún tipo de daño
en los componentes del
cuerpo, ya sea por el uso de sus
partes, como por daños en la genética o en los
mecanismos de
formación de proteínas (insultos
biológicos). Esto puede suceder a través de
factores físicos
estresantes como el calor, la luz,
la oxidación, la radiación, los
químicos, las drogas, los
traumas, la presión,
las infecciones, la dieta y el ruido entre otros.

Probablemente la única área del cuerpo

humano donde se aplica esta teoría es en los dientes,
produciéndose atrición. Los cambios en la
pulpa asociados con la edad no encajan dentro de
esta
teoría 47.

Otras teorías biológicas

- Teoría del colágeno: esta

teoría se basa en los experimentos realizados por
Verzar´s, en 1956.
Él postula que con la edad la
cantidad de colágeno aumenta y se reduce de
tamaño, lo que
resulta en arrugas y anoxia de los
tejidos. Esta teoría solo explica uno de los
síntomas del
envejecimiento que es el arrugamiento de
la piel 17.

- Teoría de los productos de desecho: si

los productos de desecho del metabolismo no se
excretan tan
rápido como se forman, pueden acumularse y lentamente
envenenar al organismo
17.

Morse 38 se refiere a esta

teoría como la teoría del tinte, en la cual
explica que hay sustancias
marrones, inertes y fluorescentes
que se acumulan lentamente en las células que no
tienen
capacidad para dividirse como las células del
corazón, del cerebro, los nervios y otros
órganos.
Estas sustancias interfieren con la
actividad de las células involucradas.

- Teoría de la difusión: Carpenter

15, en 1965, postuló que el
envejecimiento puede ser tratado
como un fenómeno de
difusión en el cual algunas moléculas grandes
y complejas en el
organismo tienden a ser producidas a una
velocidad mayor que la velocidad en la cual pueden
ser
removidas .
- Teoría del estrés: el
estrés de todos los días resulta en el
desgaste y en el daño del organismo.
La suma total
del daño producido por el estrés se traduce en
envejecimiento. Esta teoría enfatiza
que la excesiva
presión puede terminar con la vida. También
hace notar que mientras más viejo
es el organismo,
menos capacidad tiene para soportar estrés antes de
que aparezcan
enfermedades o muerte
17,38.

- Teoría cibernética: esta

teoría señala que un organismo representa un
sistema integrado y que
células esenciales
están usualmente vivas por un período de
tiempo después de que el
organismo muere. El
envejecimiento, por lo tanto, es la pérdida gradual
de control del sistema
nervioso sobre las células del
organismo y la muerte es la etapa final de este proceso
17.

- Teoría integrada: Carpenter y loynd

16, en 1968, proponen una
teoría integrada de
envejecimiento que asume que la
mayor causa de envejecimiento es la asociación
cruzada de
todos los tipos de moléculas, que la
velocidad de esta asociación es proporcional a la
velocidad
del metabolismo y que a su vez es dependiente de
la densidad de los radicales libres dentro del
sistema y que
el aumento de estrés resulta en cambios
biomecánicos que incrementan la
velocidad de la
asociación cruzada.

- Teoría dominó: Morse

38 describe esta teoría y
explica que existen sustancias tóxicas que se
acumulan dentro de las células. Cuando una estructura
celular se inhibe, otras estructuras dentro
de la
célula se inhiben también, lo que resulta en
un debilitamiento en la habilidad de funcionar
normalmente.
Conforme una persona envejece, la cantidad de sustancias
inhibitorias dentro de
la célula y en los espacios
intercelulares aumenta. La inhibición de la
síntesis de proteínas
durante el
envejecimiento es seguida de una disminución gradual
de todos los procesos
metabólicos y
biosintéticos.

- Teoría de la desnaturalización
térmica: la desnaturalización
térmica que ocurre lentamente
inmoviliza las
proteínas. Esto a la vez produce daño en la
integridad de la célula y su eventual
muerte
38.

- Teoría de la pérdida celular:

considera que la pérdida celular es una de las causas
fundamentales del envejecimiento humano. Las células
con capacidad para dividirse que se
encuentran en la piel,
en las membranas mucosas y en el tracto gastrointestinal
tienen el
potencial biológico de dividirse en un
máximo de 50 veces antes de morir. Las células
que
tienen capacidad parcial para dividirse tienen una
reducción aún mayor en su división en
edad
avanzada. Aquellas células que no pueden
dividirse se encuentran ausentes en un 40% a los 75
años de edad. La pérdida de células
resulta en una disminución de la función y
disminución de
tamaño de las estructuras
involucradas 38.

- Teoría de la radiación: considera

que el envejecimiento es causado en parte por las
radiaciones ionizantes dañinas que provienen del
espacio, de las rocas y del suelo. Las
radiaciones
ionizantes producen ciertos cambios comparables con aquellos
que se producen
durante el envejecimiento normal.
Después de la exposición a las radiaciones, un
número viable
de células y de tejidos se
reduce. Las radiaciones también pueden producir
daños en el ADN y
en las células
somáticas 38.

- Teoría nutricional: esta teoría

considera que el envejecimiento resulta de la
acumulación de
minerales como cobre, hierro,
manganeso, zinc y calcio, que provienen de la
nutrición. También
se acumulan otros metales
tóxicos como plomo, aluminio, cadmio y titanio
38.

- Teoría del macrófago: esta

teoría señala que el envejecimiento
está relacionado con un
aumento en la actividad de
los macrófagos en el colon, debido a que se ha
postulado que los
desechos tóxicos del colon pasan al
torrente sanguíneo y finalmente debilitan al
organismo.
Posteriormente, los macrófagos atacan a
las células debilitadas, produciéndose
aún más daño
38.
- Teoría de la hipoxia: señala que
el envejecimiento es causado por un descenso en la
tensión
de oxígeno en áreas
críticas del cuerpo como lo es el cerebro. Este
descenso puede estar
relacionado con factores
genéticos, traumas del ambiente o ambos
38.

A pesar de las numerosas teorías que han sido

propuestas para explicar el proceso de
envejecimiento, la
causa de este fenómeno es aún desconocida y no
existe hasta ahora la forma
de detener los cambios que se
producen por el aumento de la edad.

Histología
Dental
Pulpa Dental

La pulpa es un tejido conectivo especializado, de origen

mesenquimático, ricamente inervado y
vascularizado
que se encuentra contenido dentro del espacio central del
diente y rodeado por
dentina. Tiene funciones formativas,
nutritivas, sensitivas y de protección
22.

La formación de la dentina es la primera

función de la pulpa tanto en secuencia como en
importancia. De la papila dental surge la capa celular de
odontoblastos adyacente y medial a la
capa interna del
órgano del esmalte ectodérmico. El ectodermo
interactúa con el mesodermo y
los odontoblastos
inician el proceso de formación de dentina
48.

La nutrición de la dentina es función de

las células odontoblásticas y de los vasos
sanguíneos
adyacentes. Los nutrientes se desplazan
por los capilares pulpares hacia el líquido
intersticial,
de allí viajan hacia la dentina a
través de la red de túbulos creados por los
odontoblastos para
dar cabida a sus prolongaciones
48.

La pulpa tiene una función sensitiva ya que es un

órgano sensorial único. A pesar de estar
contenida dentro de la dentina, la pulpa es
indiscutiblemente sensible a estímulos
térmicos, a
pesar de la baja conductividad
térmica de la dentina 67.

Se ha especulado que la protección del diente y de

la pulpa se realiza mediante la formación de
dentina
nueva en presencia de irritantes, sin embargo, la pulpa
puede proporcionar esta defensa
de manera intencional o
accidental. De cualquier modo, la formación de capas
de dentina puede
reducir el ingreso de irritantes o evitar y
retardar la penetración de la caries dental
48.

La pulpa está conformada por una población

heterogénea de células, incluyendo
odontoblastos,
fibroblastos, células del estroma,
células vasculares, células endoteliales y
perivasculares,
células nerviosas, células
mastoides, linfocitos T y macrófagos principalmente.
Estas células
están presentes en una matriz
extracelular rica en colágeno. La mayoría de
estas células son
posmitóticas, sin embargo,
las células del estroma pueden dividirse en la pulpa
y originar
nuevos componentes celulares
23.

Elementos celulares

-Odontoblastos: son las células

características de la pulpa que se encargan de la
dentinogénesis
tanto durante el desarrollo del diente
como en etapas maduras del mismo
67.

Butler 12 señala que los

odontoblastos se originan de células
ectomesenquimáticas derivadas de
la cresta neural
durante la formación embrionaria. Al ellas
diferenciarse, los odontoblastos
dejan de dividirse y
producen la matriz extracelular, la cual se secreta de
manera unidireccional
formando un tejido no mineralizado que
corresponde a la predentina. Esta predentina se
transforma
en dentina cuando se mineraliza. Mientras se va formando
esta matriz no
mineralizada, los odontoblastos se retiran en
dirección pulpar, dejando sus prolongaciones
odontoblásticas.

Al microscopio electrónico de barrido, los

odontoblastos se presentan como capas múltiples de
células grandes, alineadas muy cerca unas de otras.
Su tamaño varía de 3 a 4 um de ancho y de
8 a
10 um de largo 55.

Las actividades de síntesis y de secreción

hacen que el odontoblasto sea muy polarizado; la
síntesis tiene lugar en el cuerpo celular y la
secreción en la proyección o proceso
odontoblástico. El cuerpo celular tiene organelas que
representan diferentes etapas en la
secreción de
colágeno, glucoproteínas y sales de calcio
48.

Aparentemente, los odontoblastos secretan solo

colágeno tipo I, sin embargo, pequeñas
cantidades de colágeno tipo V han sido observadas a
través del microscopio electrónico.
Además de secretar glucoproteínas y
colágeno, los odontoblastos son capaces de secretar
sialoproteinas, fosfatasa alcalina y fosfoforinas. Esta
última es exclusiva de la dentina y se
encuentra
involucrada en los procesos de mineralización
extracelular. La fosfatasa alcalina es
una enzima que
está relacionada con la mineralización, sin
embargo su rol principal no ha sido
aún determinado
67.

Durante la formación de la dentina en la corona,

los odontoblastos son impulsados hacia
adentro para formar
la periferia de la cámara pulpar, cuya circunferencia
es cada vez mayor que
la original a nivel de la unión
de la dentina con el esmalte. Esto explica porqué las
células se
encuentran condensadas y formando una
empalizada que da un aspecto pseudoestratificado a
los
odontoblastos coronarios. Por el contrario, como el espacio
no es tan limitado en la pulpa
radicular, los odontoblastos
conservan una forma cilíndrica, cuboide o escamosa
48.

Ultraestructuralmente los odontoblastos exhiben

retículos endoplasmáticos rugosos ordenados,
aparatos de Golgi prominentes, gránulos secretorios y
numerosas mitocondrias. Son además
ricos en ARN y sus
núcleos contienen uno o más nucleolos
67 (Figura 2).

Figura 2. Diagrama de un odontoblasto

completamente diferenciado. Tomado de
Trowbridge y
Kim, 1998 67.

cccc

Un odontoblasto completamente desarrollado en la pulpa

coronal es una célula columnar alta
que presenta
procesos celulares que se encargan de la formación de
túbulos dentinarios. Las
ramas laterales de estos
procesos se interconectan entre sí a través de
canales, lo cual permite la
comunicación intercelular
y la circulación de metabolitos y fluidos a
través de la matriz
mineralizada
67.
Los procesos odontoblásticos han sido descritos de
manera clásica como una prolongación del
cuerpo celular cuya extensión dentro de los
túbulos dentinarios sigue siendo motivo de
controversia 48.

Los microtúbulos y los microfilamentos son los

principales componentes ultraestructurales de
los procesos
odontoblásticos y de sus ramas laterales. Los
microtúbulos se originan en el cuerpo
celular y
siguen su curso paralelo al eje largo de la célula.
La función de estos microtúbulos es
aún
incierta, sin embargo, se especula que ellos pueden ser una
extensión del citoplasma que
sirve para el transporte
de materiales. Otra función puede ser la de servir
como esqueleto que le
proporcione rigidez al proceso
odontoblástico 67.

- Fibroblastos: los fibroblastos son

células de forma fusiforme con núcleos
ovoides, que
sintetizan y secretan la mayor parte de los
componentes extracelulares, es decir, el colágeno y
la
sustancia fundamental. Ellos no solo son los principales
productores de colágeno, sino que
también
participan en su eliminación y en su recambio, lo
cual ocurre en el interior de la célula
por la
acción de enzimas lisosómicas, que digieren
los componentes del colágeno
48.

Las microradiografías electrónicas sugieren

que estas células son productoras activas de
colágeno, presentan organelas bien desarrolladas y
particularmente su retículo endoplásmico
rugoso es extenso, denso y muy desarrollado. Los ribosomas
se encuentran en hileras o racimos
y el aparato de Golgi
presenta una extensa pila de vacuolas y vesículas.
Las mitocondrias son
grandes. El citoplasma de estas
células es denso y contiene un número variable
de fibrillas
intracelulares. Es frecuente encontrar un cilio
cerca del núcleo y un centríolo adicional se
puede
localizar perpendicular al eje largo del cilio
55.

Se ha demostrado que estas células sintetizan al

menos seis tipos de glucoproteínas, de las
cuales la
más importante es la fibronectina, ya que la
asociación de esta enzima con el colágeno
pulpar tipo III puede dar como resultado las fibras de
reticulina que se encuentran en la pulpa
55.

De acuerdo con Pashley y Walton

48, estas células tienen una
amplia variación en su grado de
diferenciación. Se puede referir a ellas como
células mesenquimatosas, pulpoblastos o
pulpocitos,
en orden progresivo de maduración.

Goldberg y Lasfargues 23
señalan que estas células son altamente
diferenciadas y es poco
probable que ellas se diferencien en
neo-odontoblastos. Sin embargo, como se ha podido
demostrar
a través de cultivos de células pulpares,
ellas tienen cierto potencial para formar
nódulos de
osteodentina que luego se mineralizan.

Aunque los fibroblastos pueden verse distribuidos en toda

la pulpa, (Figura 3) ellos son
particularmente abundantes en
la zona rica en células
67.

Figura 3. Fibroblastos pulpares al microscopio

óptico. Hematoxilina férrica 100X.
Tomado de
Gómez y Campos, 1999
24

cccc

- Macrófagos: los macrófagos o

histiocitos son monocitos que han dejado el torrente
sanguíneo
para penetrar en los tejidos y
diferenciarse en macrófagos. Ellos se encuentran
usualmente cerca
de los vasos sanguíneos y son
activos en las labores de fagocitosis y endocitosis. Debido
a su
capacidad de movilidad y su actividad
fagocítica, ellos actúan removiendo
glóbulos rojos
extravasados, células muertas y
cuerpos extraños del tejido. Este material ingerido
es destruido
por la acción de enzimas lisosomales
67.

De forma característica, los macrófagos

tiene numerosas vacuolas, vesículas y cuerpos
rodeados por membranas, llamados lisosomas. Los lisosomas
tienen varias enzimas hidrolíticas
que ayudan en la
descomposición del material digerido
55.

Trowbridge y Kim 67 señalan

que una proporción de macrófagos, cuando son
activados por las
citoquinas, participa en las reacciones
inmunológicas procesando los antígenos y
presentándoselos a los linfocitos. Cuando estas
células son activadas por los estímulos
inflamatorios apropiados, los macrófagos son capaces
de producir una variedad de factores
solubles como la
interleucina-I, el factor de necrosis tumoral, factores de
crecimiento y otras
citocinas.

- Células dendríticas: estas

células, así como los macrófagos, son
células accesorias del
sistema inmune. Se consideran
las equivalentes a las células de Langerhans que se
encuentran
en la epidermis y en las membranas mucosas. Ellas
se encuentran ampliamente distribuidas en
el tejido
conectivo incluyendo el tejido pulpar
67.

Trowbridge y Kim 67 señalan

que estas células son presentadoras de
antígenos y se caracterizan
por prolongaciones
citoplasmáticas dendríticas y un
antígeno de superficie clase II del complejo
de
histocompatibilidad.

Al igual que los macrófagos, estas células

fagocitan y procesan los antígenos. Ellas, junto con
los macrófagos y los linfocitos participan en la
vigilancia inmunológica de la pulpa
67.

- Linfocitos: se ha reportado la presencia de

linfocitos T en pulpas normales de dientes
humanos, siendo
los más frecuentes, los linfocitos T supresores. La
presencia de estas células,
de macrófagos y de
células dendríticas indica que la pulpa se
encuentra equipada con las células
requeridas para
iniciar respuestas inmunológicas
67.

Por el contrario, algunos autores

48,55 señalan que estas
células aparecen tras la invasión de
neutrófilos en un área de la pulpa que ha sido
lesionada, describiendo que los linfocitos no
suelen
encontrarse en tejido pulpar sano y se asocian a lesiones y
reacciones inmunitarias
resultantes, como en intentos de
destruir, dañar o neutralizar sustancias
extrañas. Su presencia
indica, por lo tanto, que hay
algún irritante persistente.

- Células mesenquimatosas: la pulpa

contiene un reservorio de células descendientes de
células indiferenciadas en la papila dental
primitiva. Estas células multipotenciales conservan
la
capacidad de desdiferenciarse y rediferenciarse
según sea necesario en muchos tipos de células
maduras. Se encuentran en gran concentración por
debajo de la zona rica en células
48. Seltzer y
Bender
55 describen que estas células se encuentran
usualmente en la parte exterior de los vasos
sanguíneos.

Al morirse o lesionarse los odontoblastos, ellos

envían señales a través de conexiones
citoplasmáticas a estas células
indiferenciadas, lo que hace que ellas se dividan y se
diferencien,
formando odontoblastos o células
similares según sea el requerimiento
48.

Seltzer y Bender 55 afirman que

las células mesenquimatosas indiferenciadas
están presentes en
la pulpa como lo están en
todos los tejidos conectivos del cuerpo. Ellas son capaces
de
convertirse en macrófagos durante alguna injuria a
la pulpa. También pueden diferenciarse en
odontoblastos, fibroblastos y osteoclastos.

- Células cebadas: este tipo de

células se encuentra ampliamente distribuido en los
tejidos
conectivos del cuerpo humano, en forma de
pequeños grupos en relación con los vasos
sanguíneos. Su presencia en la pulpa sana ha sido
motivo de controversia, sin embargo es un
hallazgo frecuente
en pulpas inflamadas. Su presencia es de importancia por que
estas células
contienen gránulos de heparina y
de histamina, relevantes en los procesos inflamatorios
48, 67.

Sustancia fundamental

La sustancia fundamental es una masa de consistencia

gelatinosa que constituye la mayor parte
del órgano
pulpar y ocupa el espacio entre los elementos formados. Esta
compuesta
básicamente por complejos de
proteínas, carbohidratos y agua.
Específicamente, estos
complejos están
formados por combinaciones de glucosaminoglicanos, es decir,
ácido
hialurónico, condrointinsulfato y otras
glucoproteínas 48,67.

La mayoría de las proteínas que se

encuentran en la matriz extracelular son
glucoproteínas,
entre ellas la fibronectina que en
unión con el colágeno forma una red fibrilar
que determina en
algún grado, la motilidad,
adhesión, crecimiento y diferenciación de las
células 67.

El ácido hialurónico tiene una gran

afinidad por el agua y representa el mayor componente de la
sustancia fundamental de tejidos con un gran porcentaje de
agua. El contenido de agua en la
pulpa es muy alto,
acercándose a un 90%, por lo tanto, la sustancia
fundamental forma un
amortiguador capaz de proteger a las
células y a los componentes vasculares de los dientes
67.

La sustancia fundamental rodea y da apoyo a las

estructuras, constituyendo el medio a través
del cual
los metabolitos y productos de desecho son transportados
hacia las células y vasos
48.

No existe otra forma para que los nutrientes pasen desde

los vasos sanguíneos hacia las células
que no
sea por medio de la sustancia fundamental. Para que esto
suceda, los nutrientes deben
disolverse en esta sustancia.
Lo mismo ocurre con los productos excretados por las
células para
que puedan alcanzar la
circulación eferente 55.

Esta sustancia es capaz de tener efecto sobre la

diseminación de la infección, sobre el
intercambio de metabolitos, sobre la estabilidad de los
cristaloides y además, afecta las
hormonas, vitaminas
y otras sustancias metabólicas de la pulpa
55.

Trowbridge y Kim 67 señalan

que la sustancia fundamental se puede degradar en presencia
de
lesiones inflamatorias, donde hay gran
concentración de enzimas lisosomales, como lo son las
enzimas proteolíticas, hialuronidasa y
condroitinsulfatasa.

Fibras pulpares.

En la pulpa se encuentran dos tipos de proteínas

estructurales, el colágeno y la elastina. La
elastina
se encuentra confinada a las paredes de las arteriolas y no
se considera parte de la
matriz extracelular de la pulpa
48,67.

Una molécula de colágeno sencilla se

denomina tropocolágeno y consiste en 3 cadenas de
polipéptidos. Las diferentes combinaciones de estas
cadenas permiten que las fibras de
colágeno y las
fibrillas puedan ser clasificadas en los siguientes tipos:
el colágeno tipo I, que se
encuentra en la piel, en
los tendones, en el hueso, en la dentina y en la pulpa. El
colágeno tipo
II, que se encuentra en los
cartílagos. El colágeno tipo III, que se
encuentra en la mayor parte
del tejido conectivo no
mineralizado como la papila dental y la pulpa madura
48, 67.

Según Seltzer y Bender 55,

el colágeno tipo III constituye entre un 28% y un 45%
del colágeno
pulpar total. Es probable que este tipo
de colágeno junto a los proteoglicanos actúen
como
amortiguador para proteger el plexo arterial y la capa
odontoblástica de las presiones ejercidas
sobre el
diente.
El colágeno tipo IV es el esqueleto de todas las
membranas basales, mientras que el colágeno
tipo VI
es un constituyente menor de la pulpa formando las
microfibrillas de la matriz
extracelular, sirviendo como
anclaje flexible que interconecta las fibras
colágenas entre sí, y
ellas con las
células 26.

El colágeno tipo I es sintetizado por los

odontoblastos y osteoblastos, mientras que los
fibroblastos
sintetizan el colágeno tipo I, III, V y VI
48, 67.

Hillmann y Guertsen 26 clasifican

histológicamente a las fibras pulpares en fibras
reticulares,
fibras colágenas y fibras de Von Korff.
Esta clasificación se basa en las
características
morfológicas y de
tinción.

Seltzer y Bender 55 señalan

que las fibras reticulares se ubican alrededor de los vasos
sanguíneos y de los odontoblastos. Los espacios
intercelulares contienen finas redes de fibras
reticulares
que pueden transformarse en colágeno. Las fibras
colágenas son sintetizadas por los
fibroblastos
pulpares. El precursor de este colágeno se forma en
el retículo endoplásmico
rugoso, desde donde
se excreta al exterior de la célula para madurar en
fibras colágenas.

A nivel ultraestructural, las fibras colágenas se

identifican por la presencia de bandas típicas de
640
Å. Estas bandas colágenas forman una estructura
reticular laxa que sirve para sostener otros
elementos
estructurales de la pulpa 48.

Los paquetes de fibras colágenas grandes son mucho

más numerosos en la pulpa radicular que
en la pulpa
coronaria. La mayor concentración de estos paquetes
se encuentra usualmente cerca
del ápice,
dándole a esta zona una apariencia blanquecina
55,67.

Las fibras de Von Korff consisten en disposiciones

únicas de haces de colágeno en la pulpa
periférica, los cuales tienen forma de sacacorcho y
se originan entre los odontoblastos y pasan
hacia la matriz
de la dentina 48, 67.

Elementos vasculares.

El suministro arterial de la pulpa se origina de las

ramas alveolar posterior superior, infraorbital
y alveolar
inferior de la arteria maxilar interna
55.

La sangre entra a la pulpa a través de arteriolas

de 100 um de diámetro o menores. Estos vasos
atraviesan el foramen apical y las foraminas en
compañía de haces nerviosos
55,67. Los vasos
más
pequeños pueden entran en la pulpa a través de
conductos accesorios y laterales. Una vez
dentro de la
pulpa, estos vasos corren centralmente despidiendo ramas
laterales hacia la capa
odontoblástica, debajo de la
cual se ramifican dando lugar al plexo capilar
67.

En la pulpa coronaria, las arteriolas se ramifican hacia

la dentina, disminuyen de tamaño y dan
lugar a la red
capilar en la región subodontoblástica. Los
capilares de esta zona están rodeados
por membranas
basales que ocasionalmente tienen fenestraciones que
permiten el rápido
transporte de fluidos y
metabolitos desde los capilares hasta los odontoblastos
adyacentes 67.

El riego sanguíneo en la región de la pulpa

coronaria es aproximadamente el doble que en la
región radicular, siendo la parte de mayor riego
sanguíneo, los cuernos pulpares
67.

De regreso, la sangre pasa desde los capilares a las

vénulas pequeñas y luego a las más
grandes.
Estos vasos en la pulpa tienen paredes inusualmente
finas, lo cual facilita el movimiento de
fluido a
través de ellas. A medida que las vénulas
toman la parte central de la pulpa se hacen
más
grandes, alcanzando un máximo de 200 um
67.
Las anastomosis arteriovenosas pueden existir tanto en la
parte coronaria como en la parte
radicular y proveen una
comunicación directa entre arteriolas y
vénulas. Estas anastomosis
consisten en
vénulas de aproximadamente 10 um de diámetro,
que eliminan sangre en los sitios
de daño donde ha
ocurrido trombosis y hemorragia
67.

En el ápice radicular se encuentran

múltiples vénulas que salen de la pulpa. Estas
vénulas se
comunican con vasos que drenan al
ligamento periodontal y al hueso alveolar adyacente
48.

La arquitectura vascular anteriormente descrita se

encuentra presente en todos los conductos de
todos los
dientes. Se cuenta con un riego sanguíneo alterno con
las ricas anastomosis en la
cámara pulpar para los
dientes con múltiples conductos
48 (Figura 4).

Figura 4. Corte longitudinal de un diente

fresco.

Se evidencia el suministro vascular de una

pulpa
joven.

Tomado de www.usd.uchc.edu, 2001.

68

ccccc

Elementos linfáticos.

El sistema linfático es un sistema circulatorio

secundario cuya principal función es la de
recircular
el fluido intersticial al torrente sanguíneo,
así como también de transportar los
productos
de las células a la circulación
55.

La linfa y el fluido de los dientes y de los tejidos

subcutáneos drenan en las glándulas
submaxilares, submentonianas y eventualmente en las
glándulas cervicales superficiales y
profundas que se
distribuyen a lo largo de las venas yugulares internas y
externas 55.

La existencia de vasos linfáticos en la pulpa es

motivo de controversia debido a que es difícil
distinguirlos de los capilares bajo el microscopio de luz
55,67.

Pashley y Walton 48 señalan

que a nivel histológico, los vasos linfáticos
se pueden distinguir de
los capilares por la ausencia de
eritrocitos en sus luces, la falta de imbricación de
los márgenes
endoteliales y la ausencia de
láminas basales.

Los vasos linfáticos se originan como capilares

linfáticos en la zona periférica de la pulpa y
se
unen a otros capilares linfáticos para formar
vasos colectores. Estos vasos se unen con
conductos
linfáticos de diámetro creciente que pasan a
través del ápice con el resto de la
vasculatura 48.

Bernick9 señala que la función de los vasos

linfáticos en la pulpa consiste en retirar el exceso
de líquido y residuos que acompañan a la
inflamación.

Elementos nerviosos.

Los dientes están inervados por un gran

número de fibras nerviosas mielinizadas y no
mielinizadas. Sin tomar en cuenta la naturaleza de los
estímulos sensitivos, todos los impulsos
aferentes de
la pulpa resultan en sensación de dolor
67.

La inervación de la pulpa incluye neuronas

aferentes que conducen los impulsos sensitivos y
fibras
autónomas que proveen la modulación
neurogénica de la microcirculación y es
posible
que también intervengan en la
dentinogénesis 67.

Las fibras nerviosas se clasifican de acuerdo a su

velocidad de conducción, su diámetro y su
función. Siguiendo esta clasificación, en la
pulpa existen dos tipos de fibras nerviosas
sensitivas: las
mielínicas ( tipo A) y las no mielínicas (
tipo C). Las fibras A incluyen las beta y
las delta.
Aproximadamente el 90% de las fibras A en la pulpa son del
tipo delta, que se
encuentran principalmente en la
región de la unión pulpo-dentinaria, producen
un dolor agudo y
tienen un umbral de estimulación
relativamente bajo. Por su parte, las fibras tipo C se
distribuyen en toda la pulpa, producen un dolor quemante,
menos tolerable y el umbral de
estimulación es
alto 67,32.

Las fibras A delta son las más pequeñas del

grupo de fibras mielinizadas. Sus diámetros
varían
entre 1 y 5 um y llevan los impulsos dolorosos
a una velocidad de aproximadamente 12 a 20
metros por
segundo. Las fibras C tienen un diámetro menor que
las anteriores que varía entre
0,3 y 1 um. Ellas
llevan las sensaciones dolorosas a una velocidad de
aproximadamente 0,6 a 1
metro por segundo
55.

Los nervios sensitivos de la pulpa se originan en el

nervio trigémino y pasan hacia la pulpa
radicular en
paquetes a través del foramen en estrecha
relación con las arteriolas y vénulas.
Cada
uno de los nervios que entra a la pulpa posee una
célula de Schwann. Las fibras tipo A
adquieren su
mielina a partir de estas células. Cuando se completa
el desarrollo de la raíz, las
fibras
mielínicas se presentan en paquetes en la
región central de la pulpa. La mayoría de las
fibras C, no mielínicas, entran a la pulpa y se
localizan entre estos paquetes. El resto se sitúa
hacia la periferia de la pulpa
67.

Los paquetes nerviosos se dirigen hacia arriba a

través de la pulpa radicular junto a los vasos
sanguíneos. Una vez que ellos alcanzan la pulpa
coronaria, se ramifican por debajo de la zona
rica en
células, conformando paquetes más
pequeños que finalmente se ramifican en un plexo
de
axones nerviosos únicos conocido como plexo de
Raschkow (Figura 5).

Figura 5. Inervación pulpar. Plexo de

Raschkow.

Tomado de Gómez y Campos, 1999

24.

cccc

Es en este plexo que las fibras A emergen de su vaina de

mielina y se ramifican repetidas veces
para formar el plexo
subodontoblástico. Finalmente, los axones terminales
salen de las células
de Schwann y pasan entre los
odontoblastos como terminaciones nerviosas libres. Todas las
terminaciones nerviosas libres de la pulpa son axones no
mielinizados que se superponen sin
fusionarse
48,55,67 (Figuras 6 y 7).

Figura 6. Inervación dental normal en la

zona de
un cuerno pulpar de un diente joven. Tomado
de
www.anatomy.uq.edu.au, 2001
69

ccc

Figura 7. Inervación pulpar a mayor

magnificación. Se puede apreciar la
extensión de
los nervios terminales
pulpares. Tomado de
www.anatomy.uq.edu.au,
2001 69

Dentina.
La dentina es el eje estructural del diente y constituye
el tejido mineralizado que conforma el
mayor volumen de la
pieza dentaria. El espesor en cada diente en particular, es
mayor en los
bordes incisales o cuspídeos y menor en
la raíz 24.

En su estructura podemos distinguir dos componentes

básicos: la matriz mineralizada y los
conductos o
túbulos dentinarios que la atraviesan en todo su
espesor y que alojan a los procesos
odontoblásticos
24,67.

Composición química:

La dentina está compuesta por aproximadamente 70%

de materia inorgánica, 18% de materia
orgánica
y 12 % de agua 24,38, 55,67.

La dentina también contiene una pequeña

cantidad de citrato ( menor del 1%), que es una unión
orgánica que está ampliamente distribuida en
los tejidos mineralizados. La albúmina y los
componentes lípidos representan una pequeña
fracción de la dentina y han sido demostrados
por
medio de reacciones histoquímicas
55.

La matriz inorgánica está compuesta

principalmente por cristales de hidroxiapatita, los cuales
son más pequeños y delgados comparados con los
cristales de hidroxiapatita del esmalte. Ellos
se orientan
de forma paralela a las fibras de colágeno de la
matriz dentinaria, disponiéndose
entre las fibras y
también dentro de las mismas. Esta fracción
mineral contiene además de los
cristales de
hidroxiapatita, cierta cantidad de fosfatos amorfos,
carbonatos, sulfatos y
oligoelementos como fluoruro, cobre,
zinc, hierro y magnesio 24.

La matriz orgánica está constituida por

varios componentes entre los que destaca el colágeno
tipo I que representa el 90% de dicha matriz
11,27 . Una vez que el
colágeno se ha segregado en
la unión de la
predentina, se forman, a partir de él, las fibras
24.

En la matriz orgánica de la dentina se han

detectado proteínas semejantes a las existentes en la
matriz ósea tales como la osteonectina, la
osteopontina y la proteína GLA que es una
proteína
similar a la osteocalcina. Existen
también tres proteínas que se encuentran
exclusivamente en la
dentina como lo son la fosfoforina
dentinaria, la proteína de la matriz dentinaria I y
la
sialoproteína dentinaria. Las dos primeras son
segregadas por los odontoblastos y participan en
el proceso
de mineralización y la última, segregada por
los odontoblastos jóvenes y por los
preameloblastos,
participan de algún modo en el desarrollo de los
dientes 24.

Estructura histológica.

Las unidades estructurales básicas que constituyen

la dentina son los túbulos dentinarios y la
matriz
intertubular.

Los túbulos dentinarios son estructuras

cilíndricas delgadas que se extienden por todo el
espesor de la dentina desde la pulpa hasta la unión
amelodentinaria o cementodentinaria. En su
interior, el
túbulo contiene líquido tisular y la
prolongación odontoblástica principal,
también
llamada fibrilla de Tomes
24.

Trowbridge y Kim 67 refieren que

el fluido dentinario ocupa el 22% del volumen total de la
dentina. Este líquido es un filtrado de sangre y su
composición se asemeja al plasma.

Pashley y Walton 48 señalan

que la densidad de los túbulos dentinarios
varía de 40.000 a 70.000
túbulos por mm2. El
área ocupada por los túbulos es de 1% en la
unión de la dentina con el
esmalte y aumenta hasta
45% a nivel de la cámara pulpar. Trowbridge y Kim
65 afirman que los
túbulos
dentinarios ocupan del 20% al 30% del volumen total de la
dentina intacta.

En la dentina coronaria, los túbulos siguen un

trayecto doblemente curvo en forma de "S"
itálica,
sin embargo, en las zonas cuspídeas o incisales el
trayecto es prácticamente rectilíneo
13,26. En la zona radicular, los
túbulos exhiben una curvatura poco pronunciada. Todas
estas
trayectorias se originan como consecuencia del
apiñamiento progresivo de los odontoblastos
durante
la formación de la dentina. Como resultado de ese
apiñamiento, hay muchos más
túbulos
dentinarios por unidad de superficie en las capas de dentina
próximas a la pulpa (
aproximadamente 45.000 por
mm2), que en las regiones más externas de la dentina
(aproximadamente de 15.000 a 20.000 por mm2)
24.

El grosor de los túbulos también

varía siendo más anchos en la proximidad de la
pulpa (4um de
diámetro) y más estrechos en la
zona periférica (1,7 um de diámetro)24.

Cada túbulo dentinario está rodeado por un

anillo o pared denominado dentina peritubular
altamente
mineralizada y carente de colágeno. La alta
mineralización le proporciona dureza lo
que refuerza
al diente. La formación de esta dentina se produce
cuando se termina de completar
la mineralización de
la dentina intertubular, se deposita en forma
centrípeta, lenta y gradual
24,67
(Figura
8).

Figura. 8 Corte transversal de la dentina que

muestra la luz de los túbulos dentinarios.
Los
espacios oscuros más pequeños
corresponden
a aquellos túbulos en los que
se ha depositado
 mayor cantidad de dentina
peritubular.
Tomado de www.usd.uchc.edu, 2001
68.

ccccc

La formación de este tipo de dentina se produce

solamente en presencia de los procesos
odontoblásticos quienes secretan la matriz dentro del
lumen de los túbulos 23.

Se ha demostrado que en dientes jóvenes el espesor

de dentina peritubular es de 400 nm en la
proximidad pulpar,
mientras que en la vecindad de la conexión
amelodentinaria es de 750 nm 24.

La matriz intertubular se distribuye entre las paredes de

los túbulos dentinarios y su
componente fundamental
son las fibras de colágeno que constituyen una malla
fibrilar entre la
cual y sobre la cual se depositan los
cristales de hidroxiapatita. Estas fibrillas
colágenas tienen
un diámetro de 500 a 1000 nm
y se originan en ángulos rectos desde los
túbulos dentinarios
24,67.

Butler 12 señala que la

matriz de dentina consiste en proteínas y
proteoglicanos. La proteína
principal es el
colágeno que constituye la matriz fibrilar sobre la
cual otras moléculas orgánicas
son secretadas
y sobre la cual los cristales de apatita son depositados de
una manera regular.

Tidmarsh 65 estudió la
matriz orgánica de 86 dientes humanos y
encontró que la matriz de la
predentina consiste en
fibras relativamente sueltas. La matriz asociada con la
dentina atubular
consiste en paquetes de fibras densamente
empaquetadas sin una aparente organización.

Gómez y Campos 24 describen

que la dentina presenta también unidades
estructurales
secundarias como lo son las líneas
incrementales o de crecimiento, la zona granulosa de Tomes,
las líneas o bandas de Schreger, la zona de
conexión amelodentinaria y cementodentinaria y la
dentina interglobular o espacios de Czermarck.

Clasificación histogenética.

Desde el punto de vista de su formación la dentina

puede clasificarse en primaria, secundaria y
terciaria.

La dentina primaria es la primera que se forma,

delimitando la cámara pulpar de los dientes ya
formados. Desde el punto de vista funcional se considera a
este tipo de dentina aquella que se
deposita desde que
comienzan las primeras etapas de formación del diente
hasta que éste entra
en oclusión
24.

Weine 74 señala que esta

dentina inicial es de tipo tubular y presenta una
disposición regular, ya
que los odontoblastos no
están apiñados y el diente apenas soporta
fuerzas funcionales.

La dentina secundaria es la que se produce después

que se ha completado la formación de la
raíz
del diente. Su deposición es mucho más lenta
que la deposición de la dentina primaria, pero
su
producción continúa durante toda la vida del
diente. La distribución de los túbulos en esta
dentina es ligeramente menos regular que en la dentina
primaria y el límite entre ambas se
manifiesta por un
cambio en la dirección de los túbulos
dentinarios 24,55 (Figura 9).
 

Figura 9. Cambio de dirección de los

túbulos dentinarios en dentina
secundaria.
Tomado de
www.anatomy.uq.edu.au, 2001
69.

ccccc

La dentina secundaria se forma al aumentar las tensiones

funcionales sobre el diente 74. La
formación de esta dentina determina una progresiva
disminución de la cámara pulpar y como
consecuencia una disminución del número de
odontoblastos 27. Se estima que en el hombre se
depositan
diariamente 4 um de dentina secundaria disminuyendo
progresivamente el volumen
de la pulpa
55.

La dentina terciaria también se conoce como

dentina reparativa, reaccional, irregular o
patológica. Ella puede deformar la cámara
pulpar en los sitios donde existe una noxa o estímulo
localizado en un intento por aislar la pulpa de la zona
afectada 24.

Weine 74 señala que estos

estímulos pueden ser las preparaciones cavitarias, la
caries, la atrición
intensa y la erosión,
entre otros. La formación de este tipo de dentina es
un mecanismo de
defensa para compensar la pérdida
regional de dentina superficial.

La cantidad y calidad de la dentina terciaria que se

forma se encuentra relacionada con la
duración e
intensidad del estímulo. Si la dentina terciaria se
forma rápidamente, el patrón
tubular
será irregular y con frecuencia pueden quedar
odontoblastos incluidos 24.

Tidmarsh 65 afirma que la

variabilidad en la dentina irregular o atubular no tiene
relación con el
tipo de estímulo nocivo o del
proceso destructivo del diente.

Cemento.
El cemento es un tejido conectivo mineralizado derivado
de la capa celular ectomesenquimática
del saco
dentinario que rodea al germen dentario
24.

El cemento cubre y protege la totalidad de la superficie

radicular del diente desde el cuello
anatómico hasta
el ápice, aunque en ocasiones puede extenderse sobre
el esmalte en la región
cervical (Figura 10). Este
tejido no está vascularizado y carece de
inervación propia 24,53.

En los dientes jóvenes el cemento forma una capa

relativamente fina. El menor espesor se
encuentra en el
cuello del diente, donde tiene aproximadamente 20 um de
ancho y por lo
general termina en bisel,
extendiéndose un breve trecho sobre el esmalte. En la
región media de
la raíz el espesor de cemento
suele oscilar entre 50 y 80 um. En la zona apical el cemento
puede
alcanzar un espesor de 2 a 4 mm, debido a que es la
zona más afectada por la deposición
secundaria
de cemento 24.
 Figura. 10 Corte longitudinal de la dentina en
la zona cervical. Se puede apreciar que el
cemento
cubre el esmalte. Tomado de
www.usm.uchc.edu, 2001
68

cccc

Kuttler 33 señala que el

espesor de cemento disminuye de apical a coronal, que
aumenta con la
edad y que este aumento depende más de
las fuerzas de masticación que del tiempo que el
diente ha estado en oclusión.

El cemento proporciona un medio de retención por

anclaje de las fibras colágenas del ligamento
periodontal que fijan el diente al hueso alveolar, controla
el ancho del espacio periodontal,
permite la
reorientación de fibras periodontales y conserva la
inserción de dichas fibras durante
el movimiento
dentario, transmite las fuerzas oclusales a la membrana
periodontal, repara la
superficie radicular cuando se
presentan fracturas o resorciones y compensa el desgaste del
diente por atrición 24.

Componentes estructurales.

El cemento está formado por células y por

una matriz extracelular calcificada. Las principales
células son los cementoblastos y los cementocitos.
Los cementoblastos se encargan de sintetizar
tropocolágeno que formará las fibras
colágenas intrínsecas y los proteoglicanos o
glucosaminoglicanos que formarán la matriz
extracelular 24,67.

Los cementoblastos se encuentran adosados a la superficie

del cemento del lado del ligamento
periodontal. Si se
presentan activos, se observan como células
cúbicas muy basófilas. Por el
contrario, si se
encuentran inactivos, se observan aplanados con
núcleos de heterocromatina
24.

En los dientes con raíces completamente formadas,

los cementoblastos activos se encuentran
solo a partir del
tercio medio de la raíz o solo en el tercio apical,
es decir, en las zonas donde
hay deposición de
cemento secundario. Entre los cementoblastos activos y el
cemento
mineralizado, existe una delgada capa de sustancia
cementoide o cemento inmaduro, que
representa la
deposición más reciente de matriz
orgánica donde aún no se han precipitado sales
minerales 24.

Los cementocitos son aquellos cementoblastos que quedan

incluidos en lagunas en el cemento
mineralizado. Estas
células presentan entre 10 y 20 prolongaciones
citoplasmáticas que
emergen del cuerpo celular y se
extienden hacia la superficie externa en dirección al
periodonto,
que representa su fuente de nutrición
24, 54.

La matriz extracelular del cemento contiene

aproximadamente de 46 a 50% de material
inorgánico,
22% de material orgánico y 32% de agua. El principal
componente inorgánico está
representado por
fosfato de calcio en forma de cristales de hidroxiapatita,
los cuales se alojan
entre las fibras colágenas y
dentro de ellas. Además del fosfato de calcio,
también se presenta
carbonato de calcio y
oligoelementos entre los que se pueden mencionar sodio,
potasio, hierro,
magnesio, azufre y fluoruro
24.

La matriz orgánica del cemento está formada

por fibras de colágeno principalmente tipo I, que
constituye el 90% de la fracción protéica de
este tejido. Existen dos clases de fibras, las
intrínsecas que están formadas por los
cementoblastos y las extrínsecas que son haces de
fibras
del ligamento periodontal
24.

La sustancia fundamental está integrada por

proteoglicanos, glucosaminoglicanos y
glucoproteínas
24.

Tipos de cemento.

Estructuralmente, el cemento puede dividirse en cemento

acelular o primario, cemento celular o
secundario y cemento
afibrilar 24.

El cemento primario comienza a formarse antes de que el

diente erupcione, se deposita
lentamente de manera que los
cementoblastos que lo forman retroceden a medida que
secretan.
De esta menara no quedan células dentro del
tejido 24.

En un estudio realizado con ratas, se demostró que

la mitad coronaria de la superficie radicular
estaba
recubierta de cemento acelular
49.

Este cemento consiste principalmente en haces de fibras

altamente mineralizadas,
predominantemente las fibras
extrínsecas cuya proporción aumenta con
respecto a la matriz
amorfa de cervical a apical
24.

El cemento celular o secundario comienza a depositarse

cuando el diente entra en oclusión.
Debido a que se
forma con mayor rapidez, algunos cementoblastos quedan
incluidos en la
matriz, transformándose en
cementocitos. Por lo general se presenta a partir del tercio
medio o
apical de la raíz. En el tercio apical suele
ser el único tipo de cemento presente
24,49 (Figura 11).

El cemento secundario continúa

depositándose durante toda la vida, lo cual
constituye un
mecanismo de compensación del desgaste
oclusal de los dientes 24.

Figura 11. Imagen histológica del

cemento
dentario, donde se puede
apreciar el cemento
celular, el cemento
acelular y las lagunas en las
que quedan
atrapados los cementoblastos. Tomado de
www.anatomy.uq.edu.au,2001
69.

ccccc

El cemento afibrilar corresponde a una variedad que

carece de las fibras típicas de colágeno y
que
se presenta con cierta frecuencia en el cuello. Se especula
que se forma por una
degeneración precoz del
órgano del esmalte en esa región
24.

Cambios de la Pulpa con el

Envejecimiento
El tejido pulpar y la cavidad que lo aloja experimentan
variaciones estructurales y funcionales
en relación
con la edad, al igual que otros tejidos del organismo. Estos
cambios ocasionan una
disminución en la capacidad de
respuesta biológica. En el caso del tejido pulpar
envejecido, la
respuesta a los estímulos externos no
es igual a la de la pulpa joven
24.

Como en otros tejidos del organismo, los cambios

producidos por la edad son difíciles de
separar de
los cambios que se producen fisiológicamente por
acciones de defensa y de los
cambios patológicos
inducidos por irritantes. Es por eso que cuando se realizan
diferentes
estudios, se utilizan tanto dientes impactados,
no funcionales como dientes erupcionados,
funcionales
38,39.

Ketterl 31 destaca la importancia

que tiene la dificultad en diferenciar los cambios pulpares
debidos al proceso natural de envejecimiento de los cambios
regresivos funcionales o
patológicos.

Cambios dimensionales del tejido pulpar

El volumen pulpar disminuye por efecto del tiempo, por

efecto de lesiones o por ambos
factores, con la
formación de tejido calcificado adicional sobre las
paredes. En situaciones
normales la formación de la
dentina suele continuar a través del tiempo y es
mayor sobre el piso
de la cámara de los dientes
posteriores y en la superficie incisal de los dientes
anteriores 48.

Humphreys y col 27 destacan la

aparición de alteraciones dimensionales en las pulpas
de ratas
utilizando el isótopo radioactivo del radio
llamado 224Ra, tomando en consideración que el
radio
es un elemento óseo. Los resultados de este estudio
revelan la presencia en las ratas más
ancianas
estudiadas de obliteración de la cavidad pulpar o
estrechamiento de la misma con
contenido
necrótico.

La aparición de centros irregulares de

mineralización, especialmente en la región de
la pulpa
central también produce alteraciones
dimensionales. Este fenómeno de calcificación
o litiasis es
relativamente común en las pulpas
adultas y se incrementa con la edad o en presencia de
agentes irritantes 24.

Trowbridge y Kim 67 señalan

que las fibras colágenas engrosadas con el
envejecimiento pueden
servir como foco para las
calcificaciones pulpares.

Estas calcificaciones son de dos tipos: cálculos

pulpares o dentículos y calcificaciones difusas
24,38,67. Los cálculos
pulpares están formados por la precipitación
de sales minerales sobre un
centro de matriz
fundamentalmente colágena. De acuerdo a su estructura
pueden ser verdaderos
si poseen túbulos dentinarios y
falsos si solo muestran capas concéntricas de tejido
mineralizado. Estos últimos pueden estar libres o
adheridos (Figuras 12 y 13). Las
calcificaciones difusas,
generalmente tienen una orientación longitudinal,
aparecen en especial
en los conductos radiculares en una
disposición perivascular y se considera que aumentan
en
frecuencia invariablemente con la edad
24 (Figura 14)

Morse 38 señala que los

dentículos verdaderos están compuestos por
dentina irregular con trazos
de túbulos dentinarios y
odontoblastos. Usualmente se encuentran cerca del foramen
apical. Se
ha sugerido que estos dentículos se forman
a partir de los remanentes de la vaina epitelial de
Hertwig.

Figura 12. Cálculo pulpar adosado a la

superficie dentinaria de la cámara
pulpar.
Tomado de
www.anatomy.uq.edu.au, 2001
69
 cccc

Figura 13. Presencia de cálculo pulpar

libre rodeado de tejido blando. Tomado
de
www.anatomy.uq.edu.au, 2001
69.

cccc

Figura 14. Presencia de calcificaciones

difusas
Tomado de
www.anatomy.uq.edu.au, 2001
69.

cccc

Los dentículos falsos no tienen estructura

dentinaria y consisten en capas concéntricas de
material calcificado sobre un centro de células
necróticas o calcificadas. Estas células se
derivan del tejido pulpar hialino degenerado
38.

Con el avance de la edad, los dentículos

usualmente aumentan en tamaño y en número.
Ellos
pueden también encontrarse en dientes no
funcionales, dientes erupcionados y dientes retenidos
38.

En un estudio de 52 caninos retenidos de pacientes de

edades comprendidas entre 11 y 76 años,
Nitzan
45 encontró que en todos los
grupos se hallaron dentículos concéntricos,
indicando que
no existe una relación entre la edad y
este tipo de calcificaciones, sin embargo, las
calcificaciones difusas aumentaron en incidencia en los
dientes de los pacientes de 25 años de
edad en
adelante.
Piatelli 51 señala que en
ausencia de anomalías dentarias como
dentinogénesis imperfecta,
displasia dentinaria y el
síndrome de Ehlers-Danlos, la forma generalizada de
calcificaciones
pulpares probablemente forma parte del
proceso de envejecimiento. La cámara pulpar puede
llegar a obliterarse completamente en la mayoría de
los dientes. Este fenómeno generalmente se
acompaña de atrición.

Morse y col 40 realizaron un

estudio donde evaluaron 500 incisivos mandibulares de
pacientes
de edades comprendidas entre 17 y 79 años.
Las variables que se tomaron en cuenta fueron seis:
longitud
coronal, longitud apical, longitud del conducto, ancho
cervical, ancho del tercio medio
de la raíz y ancho
apical. Los resultados arrojaron que todas las variables
estudiadas mostraron
cambios estadísticamente
significativos en los pacientes de mayor edad, siendo estos
cambios
más notables en la longitud del conducto y en
el ancho cervical.

Bernick 10 realizó un
estudio en el que observó que los cambios vasculares
y nerviosos
asociados con la cicatrización de la
pulpa en dientes de edades comprendidas entre los 25 y los
40 años, presentaban calcificaciones tanto en la
porción coronaria como en la porción radicular
del 90% de todos los dientes obtenidos de personas mayores
de 40 años. Este estudio sugiere
que en el proceso de
envejecimiento hay un estrechamiento gradual del espacio
pulpar debido a
la continua aposición de dentina.

Cambios Estructurales

Odontoblastos : Se ha podido demostrar que el

número de células disminuye y el componente
fibroso aumenta con el envejecimiento de la pulpa
8,31,48,52,67. Las células
restantes parecen estar
casi inactivas. Estas células
revelan un menor número de organelas relacionadas con
los
procesos de síntesis y de secreción
48.

Ketterl 31 señala que la

densidad celular de la pulpa disminuye a la mitad entre los
20 años y los
70 años de edad. El
número de células por unidad de área se
reduce del 100% en los dientes que
no han erupcionado a un
33% en los dientes de individuos ancianos (Figura 15).

Figura 15. Esta figura muestra la densidad

celular disminuida en un diente envejecido.
Tomado
de www.anatomy.uq.edu.au, 2001
69.

cccc

Lavelle 34 realizó un
estudio con ratas de edades comprendidas entre los 10 y 751
días de vida y
no encontró cambios
consistentes ni en el número de células
pulpares ni en las dimensiones de
las pulpas estudiadas en
edades avanzadas.

Trowbridge y Kim 67 afirman que

los odontoblastos disminuyen en tamaño y en
número y
pueden incluso desaparecer totalmente en
ciertas áreas como en el piso pulpar sobre las
bifurcaciones o trifurcaciones de los dientes
multiradiculares.

Moxham y col 41 realizaron un

estudio en ratas de distintas edades, 12 y 104 semanas de
vida,
para comprobar la hipótesis de que las
células del ligamento periodontal y las de la pulpa
no
sufren cambios con la edad. Para ello estudiaron el
citoesqueleto de los fibroblastos del
ligamento periodontal
y de los odontoblastos de la pulpa, analizando
específicamente la
presencia de las siguientes
proteínas fibrosas, vimentin, actina-F y
citoqueratinas. Los
resultados de este estudio indican que
los odontoblastos sí sufren cambios con el
envejecimiento al presentarse el marcador celular vimentin
reducido y redistribuido en los polos
apicales de las
células.

Varios autores 38,39

señalan que el primer cambio observable debido a la
edad es la aparición de
depósitos
lípidos dentro de los odontoblastos, en los
núcleos de otras células pulpares y en las
paredes de los capilares. El siguiente cambio es la
vacuolización de los odontoblastos. Esto
ocurre
cuando las células son empujadas y separadas de las
paredes dentinarias debido a la
presión producida por
la acumulación intercelular de fluido tisular.

Tanto la presencia de depósitos lípidos

como la vacuolización de los odontoblastos y la
atrofia
reticular son cambios que se citan en la literatura
como controversiales, debido a que pueden ser
artefactos de
los cortes histológicos de los tejidos estudiados
38.

Algunos autores 38,39 han descrito

el remplazo de los elementos normales de la pulpa por
componentes grasos como un cambio asociado con el paso del
tiempo. En las pulpas
envejecidas se han podido aislar
monoglicéridos, diglicéridos,
fosfolípidos, lipoproteínas,
colesterol y
ésteres de colesterol, las cuales son sustancias que
se calcifican, lo que puede dar
paso a la formación
de dentículos.

Fibroblastos : Para Quigley

52 es un enigma el hecho de que el
número de fibroblastos
disminuya a la vez que la
cantidad de fibrosis aumenta. El autor explica este hecho
por la
polimerización de los paquetes fibrosos y por
la agregación de unidades pequeñas de
colágeno
ya existentes. Es posible que los
fibroblastos remanentes aumenten su actividad y produzcan
más colágeno, sin embargo,
microscópicamente, en las pulpas que muestran
fibrosis no existen
signos de una actividad
metabólica aumentada de los fibroblastos.

Morse 38 señala que

conforme la pulpa va envejeciendo se produce un gran
descenso en el
número de fibroblastos. Este
fenómeno se acompaña de un aparente aumento en
el número de
fibras colágenas, sin embargo,
debido a que el número de fibroblastos se encuentra
notoriamente disminuido, no se pueden producir más
fibras colágenas, por lo que la fibrosis de
las
pulpas envejecidas es un fenómeno producido por la
reducción de las dimensiones de la
pulpa y el
descenso en el número de células.

Sustancia fundamental : Stanley y Ranney

58 estudiaron 169 dientes de edades
comprendidas
entre los 10 y 50 años, encontrando que
los paquetes de colágeno aumentaron en las pulpas
radiculares de individuos hasta los 39 años de edad,
mientras que el colágeno de las pulpas
coronarias no
aumentó después de los 20 años de edad.
Para ellos fue sorprendente encontrar
muy poco
colágeno en las pulpas coronarias de los dientes
posteriores viejos. La cantidad de
colágeno difuso
disminuyó en las raíces en los dientes de
edades comprendidas entre los 10 y
los 49 años, lo
cual es atribuido a que este tipo de colágeno
quizás contribuye a la formación de
paquetes
de colágeno.

Nielsen y col 44 estudiaron la

síntesis de colágeno en terceros molares
humanos extraídos, libres
de caries, restauraciones o
enfermedad periodontal, coincidiendo con Stanley y Ranney
58 en
que el contenido de
colágeno no aumenta después de los 20
años de edad en las pulpas
coronarias. De hecho, sus
resultados indicaron una reducción en el contenido de
colágeno
después de los 17 años de
edad. Esto se explica probablemente porque a esta edad la
degradación del colágeno excede su
síntesis. Los autores concluyeron que el aumento en
la
biosíntesis de colágeno y la consecuente
fibrosis pulpar no es un hallazgo normal en el
envejecimiento además señalan que
después de que el ápice se ha cerrado no hay
variaciones en
la cantidad de colágeno pulpar por el
resto de la vida.
Hillmann y col 26 investigaron los
cambios en la distribución del colágeno tipo
I, III, IV, V y VI
y la presencia de calcificaciones en el
tejido pulpar de dientes humanos no cariados con
respecto a
la edad. Los dientes estudiados varían entre los 11 y
los 72 años. La
inmunofluorescencia
microscópica reveló que el colágeno
tipo I, III, V y VI se encontró
presente en todos los
especímenes examinados. Con el avance de la edad los
paquetes fibrosos
gruesos de colágeno tipo I
aumentaron en frecuencia y en grosor. El patrón
reticulado de
fibrillas finas de colágeno tipo III, V
y VI desapareció y fue suplantado por paquetes
fibrosos
gruesos. Por lo tanto, la matriz de tejido
conectivo se condensó y se tiñó
homogéneamente a
medida que se avanzaba en edad. Por
otra parte, las calcificaciones difusas y los pulpolitos
aumentaron de tamaño con el tiempo.

Otro cambio citado por distintos autores

31,38,39 es la atrofia reticular del
tejido pulpar, el cual
adquiere una apariencia de red debido
a la acumulación de fluido intercelular y a la
reducción
en el número de células.

La formación de quistes pulpares también se

relaciona con la edad. Aparentemente ellos están
llenos de fluidos y rodeados por tejido conectivo fibroso.
Se han considerado como el resultado
de una atrofia pulpar
localizada acompañada del encogimiento del tejido
pulpar 31,38,39.

Con la edad el componente mucoide de la pulpa, alojado

normalmente en los espacios
intersticiales de la misma,
aumenta y simultáneamente el nivel de ácidos
polisacáridos
disminuye. Otros cambios degenerativos
como la pérdida completa del tejido conectivo
embriónico acompañan a la degeneración
mucoide 31,38,39.

El tejido mesenquimático gelatinoso rico en

células se convierte en un tejido endurecido,
fibrilar pobre en células, donde predominan los
ácidos mucoides y disminuyen los ácidos
polisacáridos 38.

Fibras pulpares : Las pulpas envejecidas presentan

una transformación progresiva de tejido
conectivo
laxo a tejido conectivo semidenso. Ello se debe al aumento
de las fibras colágenas y a
la consiguiente
disminución de la sustancia fundamental amorfa
24.

La degeneración hialina es un cambio que se

produce en la pulpa asociado con la edad y que
tiene lugar
en las fibras intercelulares. Generalmente es una secuela de
la degeneración fibrosa
constante y se le considera
como una etapa intermedia en la formación de las
calcificaciones
pulpares. Los desordenes circulatorios
menores pueden resultar en hialinización de ciertas
áreas
de la pulpa 38,39.

Avellaneda y col 2 realizaron un

estudio en el que utilizaron 200 piezas dentarias
distribuidas en
3 grupos según la edad de los
pacientes: de 15 a 29 años; de 30 a 49 años y
de más de 50 años
de edad. De la
comparación de las lesiones degenerativas en cada
grupo etario, se encontró una
asociación
estadísticamente significativa de la presencia de
fibrosis en relación con la edad. Por
otra parte, la
degeneración hialina y cálcica mostraron una
tendencia a aumentar con la edad
aunque la relación
no fue estadísticamente significativa. La
degeneración hialina se presentó
como masas
rodeadas frecuentemente por sectores de fibrosis formando un
anillo o herradura,
en algunos casos de aspecto
homogéneo y en otros de aspecto reticulado.

El aumento de las fibras puede ser un fenómeno

más aparente que real, ya que al disminuirse el
tamaño de la pulpa como resultado de la
aposición de dentina secundaria y la
disminución del
número de células, el
espacio pulpar remanente es ocupado en su mayoría por
fibras. A esto se
suma el hecho de que al disminuir el
número de vasos sanguíneos y nervios,
éstos dejan atrás
sus cubiertas de tejido
conectivo que pasan a ser parte de la pulpa fibrosa
remanente 38 (Figura
16).

Figura 16. Aumento de fibras. Zona de conductos

radiculares.
 Impregnación argéntica,
X 40. Tomado de Gómez y Campos,
1999
24.

cccc

Toto y col 66 estudiaron la

densidad celular del ligamento periodontal y de la pulpa en
ratas de 1
mes y de 15 meses de edad, encontrando un
descenso significativo en el número de células
en
las pulpas de las ratas de mayor edad. Los cambios
asociados con el envejecimiento reportados
en este estudio
parecen estar en concordancia con lo que sucede en humanos.
En esta
investigación también se destaca el
aumento en la fibrosis de las pulpas ancianas y un descenso
en la celularidad, lo cual se explica por que aunque hay
menos células y por lo tanto una
disminución
en la producción de colágeno, el
colágeno insoluble ya se ha acumulado
sustancialmente
con la edad.

Elementos vasculares y nerviosos : Gómez y

Campos 24 señalan que en las
pulpas envejecidas
se produce una disminución gradual
de la irrigación y de la inervación como
resultado de la
reducción del volumen del
órgano pulpar. Se producen obliteraciones de vasos
sanguíneos en
estas pulpas.

Con el paso de los años, aumenta la

aposición de dentina y de cemento en el ápice,
lo que
tiende a estrechar el foramen apical original. Debido
a que el suplemento sanguíneo, linfático y
nervioso penetra a la pulpa a través de este foramen,
es lógico pensar que con la edad, este
suministro se
comprometa. En dientes extremadamente envejecidos, es
posible que la aposición
de dentina y cemento cierren
completamente la entrada de este suministro
31,38.

Diferentes autores 7,8,31,38 han

observado una disminución en el número de
vasos sanguíneos y
nervios que penetran a la pulpa
envejecida, notando que muchas de las arterias presentan
cambios arteroscleróticos similares a los observados
en otros tejidos, entre los que se
encuentran la
disminución en el tamaño de la luz,
engrosamiento de la túnica íntima e
hiperplasia de las fibras elásticas de la
túnica media. También es frecuente la
calcificación de
las arteriolas y precapilares.

Se ha sugerido, pero no se ha podido demostrar que los

cambios circulatorios y de la inervación
de la pulpa
pueden representar el primer paso en el proceso de
envejecimiento dentario 38.

Bennett y col 5 estudiaron dientes

monoradiculares humanos de pacientes de edades
comprendidas
entre 10 y 70 años para detectar cambios en la
arquitectura vascular en la pulpa.
Los resultados arrojados
indican que la arquitectura vascular cambia con el progreso
de la edad.
En los dientes de pacientes de edades
comprendidas entre los 10 y 20 años, usualmente se
encontraron de 3 a 4 ramas arteriales que entraban por el
foramen apical o foraminas, mientras
que en el grupo de
dientes de pacientes entre 40 y 60 años de edad, solo
se presentaba una
arteria primaria entrando por el foramen
apical y el número de ramificaciones secundarias
estaban reducidas significativamente y limitadas casi por
completo al área coronaria de la
pulpa.
Bernick 6 realizó un
estudio usando 150 dientes extraídos, no cariados de
pacientes con tensión
arterial normal de edades
comprendidas entre 40 y 60 años, y encontró 3
cambios arteriolares
principales: hialinización de
las paredes arteriolares, proliferación endotelial e
hiperplasia.
También pudo demostrar la
aposición de un material positivo a la
coloración del ácido
periódico de
Schiff ( PAS ) en la región subendotelial. Con el
paso del tiempo ese material
depositado incluyó la
túnica media, la túnica íntima y el
lumen de los vasos. Las calcificaciones
difusas fibrilares
fueron observadas en más del 90% de los dientes de
los individuos de 40 años
o más, siendo
más frecuentes en la mitad inferior de las
raíces.

Bernick y Nedelman 8 estudiaron

100 dientes divididos en dos grupos: aquellos pertenecientes
a
pacientes de 15 a 40 años y aquellos pertenecientes
a pacientes de 40 a 65 años de edad. Ellos
encontraron un aumento en la cantidad de paquetes de fibras
colágenas asociadas con los
envoltorios de tejido
conectivo de los vasos sanguíneos y de los nervios.
Para estos
investigadores, la fibrosis pulpar que se produce
con el envejecimiento no es el resultado de una
continua
formación o reorganización de las fibras
colágenas, sino que atribuyen este fenómeno
a
la persistencia de los envoltorios de tejido conectivo de
los vasos sanguíneos y nervios cuando
estas
estructuras se reducen en la pulpa. Por otro lado, estos
autores detectaron que estos
envoltorios fueron los centros
donde se iniciaron las calcificaciones.

Avellaneda y col 2 observaron

cortes dentales coloreados con hematoxilina y eosina y
notaron la
presencia de depósitos de calcio en los
vasos sanguíneos y también en las fibras
nerviosas. Se
ha visto calcificación
únicamente en el axón y otras veces en el
axón, endoneuro y perineuro.

Fried y Erdely 20 estudiaron

dientes sanos de 5 gatos de diferentes edades y encontraron
en los
animales de 10 años de edad que las pulpas se
encontraban completamente sustituidas por
dentina
secundaria. En los dientes de los gatos más
envejecidos encontraron cambios en el
diámetro de las
fibras nerviosas, siendo más estrechas que las fibras
de los dientes jóvenes. Esto
puede explicarse por la
pérdida selectiva de axones grandes o por su atrofia
como resultado de
la edad. También pudieron observar
cambios en las vainas de mielina lo que puede representar
reacciones de los axones terminales o posiblemente sea una
consecuencia de la atrofia de los
mismos.

En un estudio realizado por Bernick

10, se encontró que en dientes
de pacientes de más de 40
años de edad, los
nervios de los cuernos pulpares estaban ausentes. Los
fascículos nerviosos
que persistieron en las pulpas
de estos dientes envejecidos mostraron cambios de
degeneración,
tales como la fragmentación.
Únicamente los vasos sanguíneos grandes
persistieron y
presentaron calcificaciones en sus paredes.
Además pudo notar una marcada disminución de
los
capilares que se encontraron entre los
odontoblastos.

Cambios Funcionales : Con la edad, la pulpa

experimenta una disminución de su capacidad
funcional
o retorno a un estado más primitivo. Las pulpas
envejecidas han sido descritas como
regresivas y poseedoras
de menor capacidad de defensa y recuperación de
lesiones, tomando en
cuenta que ellas presentan menor
número de células, menor
vascularización y mayor cantidad
de elementos
fibrosos 48.

Ranly y col 53 realizaron una

investigación en la cual seleccionaron a la
osteocalcina, una
proteína no colágena
específica de dentina y matriz ósea, como
determinante de la función
odontoblástica, ya
que ella está invariablemente asociada con la
actividad de estas células. Para
ello utilizaron
dientes adultos de pacientes entre 17 y 25 años y de
más de 50 años de edad.
Ellos encontraron que
la osteocalcina se expresaba en las pulpas de los dientes
sin importar la
edad. Esa continua expresión de
osteocalcina en las pulpas envejecidas fue inesperada por
los
autores y asumen que estas pulpas retienen
células capaces de expresar osteocalcina y
potencialmente viables para la deposición de matriz
dentinaria y formación de dentina
reparativa.
Morse 38 señala que con el
tiempo, los nervios pulpares se hacen menos sensibles, esto
explica
porque los dientes envejecidos frecuentemente no
experimentan dolor. Con la disminución de
todos los
elementos pulpares, circulatorios y nerviosos, al final solo
queda en la pulpa
prácticamente tejido fibroso. Esta
etapa es conocida como fibrosis de la pulpa, fibrosis senil,
pulpa atrófica, pulposis o atrofia pulpar senil. En
este estado, la pulpa puede mostrar una
respuesta disminuida
a las pruebas de vitalidad y a la vez funcionar
normalmente.

Swift y Byers 63 realizaron un

estudio en el que evaluaron la respuesta de las fibras
nerviosas de
la pulpa en cavidades clase V de 15 ratas
jóvenes y viejas. Las cavidades se realizaron con
refrigeración y se extendieron hasta la mitad del
espesor de la dentina, se grabaron con ácido
fosfórico al 37% y se dejaron expuestas al medio
bucal. A los 4 días los molares fueron
extraídos. Los investigadores encontraron cambios
pulpares en los dientes de las ratas viejas
que
consistían en una disminución del volumen
pulpar debido al aumento en la deposición de
dentina
secundaria en el piso de la cámara pulpar y en la
superficie interradicular de los
molares. Otro hallazgo
encontrado fue que las ratas viejas presentaron el mismo
patrón de
proliferación nerviosa que las ratas
jóvenes. Sin embargo, cualitativamente, esta
proliferación
no fue tan densa o extensa como lo fue
en las ratas jóvenes.

Es sabido que los nervios periféricos sensoriales

proliferan ante un daño pulpar. Los resultados
de
este estudio indicaron que esta proliferación
también ocurrió en las pulpas envejecidas
aunque de manera reducida. Los marcadores que se utilizaron
se mostraron en menor cantidad
en las ratas viejas debido
quizás al mismo proceso de envejecimiento que implica
la
disminución de las fibras nerviosas o a cambios
estructurales en los nervios que suceden
normalmente con la
edad 63.

Bernick 10 atribuye la
disminución en la sensibilidad y en la velocidad del
metabolismo en los
dientes de personas mayores de cuarenta
años a las desviaciones en los patrones vasculares y
nerviosos producto del envejecimiento.

Quigley 52 señala que la

pulpa sufre cambios con la edad que finalizan con la
obliteración del
sistema capilar y la
degeneración grasa de los nervios, lo cual lleva a
que la pulpa se reduzca a
una masa marchita insensible.

La capacidad de defensa de una pulpa joven es mayor al

contar con un número más elevado de
elementos
celulares indiferenciados capaces de neoformar odontoblastos
frente a una
determinada noxa. La capacidad de autodefensa o
la posibilidad de regeneración del tejido
depende no
solo de la edad biológica, sino también del
estado general de salud del organismo y
de la cuantía
del daño tisular 24.

Para Ketterl 31, el rendimiento de

la pulpa disminuye con la edad, sin embargo, a pesar de esta
condición, la pulpa es perfectamente capaz de llevar
a cabo reacciones de defensa.

Byers y col 13 encontraron que

adicionalmente a las fibras nerviosas dentales y a las
células de
Schwann, ciertas células pulpares
en las coronas de dientes adultos tienen inmunoreactividad a
los factores de crecimiento nervioso que se hace
especialmente intensa en células adyacentes a
los
odontoblastos. Esta expresión de inmunoreactividad
puede estar relacionada con ciertas
propiedades inusuales de
los odontoblastos coronarios, como son, la producción
de dentina
tubular y su calcificación,
formación de una capa de células que
proporciona una barrera entre
la pulpa y la cavidad oral y
la densa inervación sensorial. Los resultados de esta
investigación
indican que en los molares de ratas
ancianas, la inmunoreactividad a los factores de crecimiento
nervioso en los fibroblastos pulpares por debajo de la
dentina tubular disminuyó o estuvo
totalmente
ausente. Esto se debió a que en los molares
envejecidos hay una reducción en el
tamaño y
en el número de estas células
inmunoreactivas.
Okiji y col 46 señalan que
los macrófagos poseen otras propiedades además
de la fagocitosis,
como lo son la producción de
sustancias biológicamente activas y la
presentación de antígenos
a las células
T. Estos autores encontraron que las pulpas de las ratas se
hayan equipada de un
grupo heterogéneo de
células que expresan antígenos asociados con
los macrófagos. Este grupo
incluye una mezcla de
macrófagos clase II del complejo mayor de
histocompatibilidad y de
células dendríticas.
Como es sabido, la madurez y el envejecimiento tienen
influencia sobre el
sistema inmune en todo el cuerpo, por lo
tanto, este estudio examina los antígenos asociados
con los macrófagos en cuanto a su morfología,
densidad y fenotipo en la pulpa dental de dientes
de varias
edades.

Los resultados indicaron que en los dientes envejecidos

hubo una disminución de las células
inmunes de
manera más pronunciada en la parte coronaria de la
pulpa. Todas las células
capaces de expresar
antígenos asociados con macrófagos redujeron
su densidad,
particularmente las células del complejo
mayor de histocompatibilidad clase II. Estos resultados
pueden significar que la pulpa tiene un potencial de
respuesta reducido contra los antígenos, sin
embargo,
los autores creen que una parte sustancial del potencial de
defensa de la pulpa
envejecida se mantiene, debido a que la
densidad de las células inmunocompetentes se mantuvo
relativamente alta 46.

Cambios de la Dentina con el

Envejecimiento
La dentina se considera un tejido vivo por contener las
prolongaciones citoplasmáticas de los
odontoblastos,
por lo tanto, durante toda la vida del diente se
producirá en ella depósito
continuo de dentina
ya sea por razones fisiológicas o por
estímulos patológicos
24.

Los principales cambios de la dentina asociados con la

edad incluyen el aumento de dentina
secundaria, el aumento
de dentina esclerótica y el aumento del número
de tractos desvitalizados
67.

Formación de dentina secundaria : La

dentina secundaria es aquella que se forma después
que ha concluido la formación de las raíces de
los dientes 24,31.
Clásicamente se describía como
aquella dentina
sintetizada a partir de que el diente entraba en
oclusión, pero se ha demostrado
su presencia en
dientes retenidos. Esta dentina se deposita mucho más
lentamente que la
primaria y su producción
continúa durante toda la vida
24.

Ketterl 31 propone las siguientes

diferencias entre la dentina primaria y la secundaria: en la
secundaria hay reducción en el número de
túbulos dentinarios, ondulación de los
túbulos,
pérdida de las estructuras
características de la dentina primaria y
pérdida completa de los
túbulos
dentinarios.

Morse y col 39 señalan que

los cambios dentinarios relacionados con la edad han sido
observados también en dientes totalmente retenidos,
en los cuales la formación de dentina
secundaria es
encontrada inicialmente en la región apical desde
donde continua hacia la región
coronaria. Otro cambio
encontrado en relación con el envejecimiento en
dientes retenidos es un
incremento lineal en el grosor de la
predentina.

Con la edad, la cavidad pulpar gradualmente se hace

más pequeña por la continua aposición
de
dentina secundaria y como consecuencia, existe una
tendencia a la eventual obliteración de la
cavidad
pulpar 38,39,53.

En un estudio realizado por Moore

37 usando dientes con un
mínimo de cambios patológicos
para medir el
crecimiento de dentina fisiológica desde la madurez
del diente (10 años de edad)
hasta edades avanzadas
(70 años de edad), se encontró que la
cámara pulpar disminuye en
tamaño conforme se
progresa en edad. Ellos observaron, sin embargo, que esto no
ocurre
siempre y que algunos de los especimenes de 60
años o más tuvieron una cámara pulpar
comparativamente más grande que los demás de
su grupo.

Morse y col 39 realizaron un

estudio donde relacionaron la edad dental con la edad
sistémica, y
encontraron que la disminución
del tamaño de la parte coronaria del conducto
radicular es una
respuesta a la masticación, y fue
más frecuente en los individuos jóvenes debido
a los músculos
de la masticación más
desarrollados que generan fuerzas masticatorias más
fuertes. En edades
avanzadas, estos músculos
usualmente son más débiles y la
disminución del tamaño del
conducto radicular
en la parte apical es una respuesta fisiológica al
paso del tiempo que se da
más frecuentemente en los
individuos de avanzada edad.

Los autores 39 concluyeron que la

obliteración del conducto radicular aumenta al
aumentar la
edad y que alcanza un máximo en los
pacientes de edad avanzada entre los 60 y los 80
años.
Además destacaron que en los individuos
más viejos, este componente estuvo acelerado en la
parte apical con respecto a la parte coronaria, mientras que
en los individuos jóvenes, la
reducción del
espacio pulpar radicular fue casi idéntica a nivel
apical y a nivel coronario, lo que
indica que esta
reducción en los ancianos es principalmente
fisiológica.

Solheim 57 realiza una

investigación en la cual relaciona la cantidad de
dentina depositada
durante la vida con la edad del
individuo. El autor señala que la formación de
dentina
secundaria empieza en los lugares de la pulpa donde
el diente se encuentra con el antagonista
durante la
masticación. Contrariamente a la opinión
general, la formación de dentina secundaria
es
influenciada de manera mínima por la atrición,
sin embargo, estímulos como los cambios en
la
presión osmótica a lo largo de la sustancia
dentinaria si ejerce influencia en la formación de
dentina secundaria. Entre las correlaciones más
importantes de la dentina secundaria y la edad
que describe
el autor antes citado se encuentra el ancho pulpar en el
área cervical. La relación
de formación
de dentina secundaria con respecto a la edad fue tan fuerte
como la relación entre
la edad y otras
características del diente, entre las que se citan el
color y la translucidez apical.

El patrón de aposición de dentina

secundaria varía entre los diferentes grupos de
dientes. En los
dientes anteriores del maxilar superior, la
mayor deposición dentinaria ocurre en las paredes
palatinas de la cámara pulpar, como resultado de las
fuerzas masticatorias, seguida del borde
incisal y las
demás paredes de la cámara. En los molares, la
mayor deposición dentinaria ocurre
en el piso de la
cámara pulpar 37,55.

Tidmarsh 65 realizó un
estudio en terceros molares entre los 20 y 38 años de
edad, libres de
caries y de restauraciones y encontró
curiosas formaciones de dentina irregular y atubular
totalmente desorganizada en el piso de la cámara
pulpar. Estas formaciones se ubicaron siempre
en el aspecto
mesial de las cámaras pulpares de los molares
inferiores y en el aspecto mesio-
vestibular de los molares
superiores. Estas formaciones nunca fueron observadas
invadiendo el
aspecto distal o palatino de los conductos.
Otras observaciones registradas por el autor fueron,
cambios
abruptos en la orientación de los túbulos
dentinarios y líneas similares a las
incrementales
atravesando a estos nódulos o formaciones descritas
anteriormente, lo cual niega
cualquier posibilidad de
mineralización concéntrica.

Para Burke 11, la dentina

secundaria se forma a lo largo de toda la vida
principalmente en el piso
de la cámara pulpar y en
menor cantidad en el techo de la misma. Al no suceder
así en las
paredes, las cámaras pulpares
envejecidas resultan en cavidades más bajas pero no
necesariamente más angostas.

Philippas y col 50 realizaron un

estudio en 263 incisivos centrales superiores de pacientes
de
edades comprendidas entre 6 y 71 años de edad,
encontrando que la primera localización de la
dentina
secundaria así como la formación sucesiva de
la misma a través del tiempo en estos
dientes se
observó en la pared lingual. Los autores atribuyen
este hecho a las fuerzas
masticatorias que reciben estos
dientes en esta zona específica cuando están
en oclusión.

Frecuentemente en personas de 60 años de edad, el

conducto radicular puede encontrarse casi
obliterado por
completo y la dentina secundaria que se ha formado es
altamente irregular con
pocos túbulos dentinarios
24,55.

Con el avance de la edad, los túbulos dentinarios

se hacen menos regulares, más ondulados y
cambian de
dirección, lo que indica cambios en los odontoblastos
posiblemente como resultado
de un intercambio iónico
continuo con la saliva. Esta formación de dentina
secundaria ocurre en
ausencia de inflamación y
aumenta cuando el diente se encuentra abrasionado como
resultado
de la masticación, en donde la dentina se
encuentra expuesta 55.

Gómez y Campos 24 describen

que la distribución de los túbulos en la
dentina secundaria es
ligeramente menos regular que en la
dentina primaria. El límite entre ambas se manifiesta
por
un cambio de dirección en los túbulos
dentinarios que puede observarse como una línea
oscura
de demarcación en los preparados por
desgaste.

A nivel de la dentina radicular es casi siempre imposible

encontrar una línea que divida la
dentina primaria de
la secundaria y existe una transición continua de
esta dentina regular hacia
la formación de la dentina
irregular o reparativa 31.

Para Ketterl 31 es virtualmente

imposible distinguir entre la dentina secundaria formada
durante
procesos fisiológicos de aquella formada por
procesos patológicos. La distinción pudiera
hacerse de acuerdo a la diferencia en la estructura de la
dentina secundaria regular o irregular.

Stanley 59 refiere que existen

datos que demuestran la formación de dentina
reparativa bajo
condiciones fisiológicas, en ausencia
de atrición severa, caries o erosión y que por
lo tanto se
puede considerar que la formación de
dentina reparativa es también el resultado del
proceso de
envejecimiento del diente.

Radiográficamente la dentina secundaria se puede

observar más radiolúcida, debido quizás
a los
pocos odontoblastos existentes en el lugar, los cuales
tienen que cubrir una superficie mayor
con la consecuente
aposición de dentina irregular
11.

Formación de dentina esclerótica :

La dentina primaria también se ve afectada por la
edad,
aumentando el depósito de apatita en ella, lo
cual produce eventualmente la oclusión de los
túbulos dentinarios. Esta condición se
denomina dentina esclerótica o dentina transparente
38.

Seltzer 55 señala que la

dentina esclerótica se puede formar debido a un
aumento en la dentina
tubular o por un aumento en la
deposición de cristales de apatita, y es una
condición que ocurre
consistentemente en el tercio
apical con el avance de la edad. Los odontoblastos que
están
adyacentes a la dentina esclerótica se
reducen en número y eventualmente desaparecen como
resultado de cambios celulares mediados por la edad.

La acumulación de dentina transparente empieza en

las raíces de los dientes, específicamente en
los ápices y gradualmente avanza hacia la corona.
Este fenómeno se hace evidente en la tercera
década de la vida y está presente incluso en
los dientes retenidos 31,38.

Diferentes autores 24,39,47

señalan que en las personas de edad se produce la
llamada dentina
esclerótica fisiológica, por
obliteración y mineralización de los
túbulos en la dentina radicular,
en especial en la
zona apical avanzando hacia la corona.

Según Ketterl 31, con el

envejecimiento existe una aumentada mineralización de
la dentina
primaria, la cual es también denominada
esclerosis dentinaria, donde se produce una
disminución de los componentes orgánicos de la
dentina y un aumento de los componentes
inorgánicos,
lo cual a su vez se debe al aumento de la dentina
peritubular normal, a la
formación de cristales
romboides del tipo Whitlockite, y a la deposición de
dentina intratubular
con forma de agujas menos mineralizadas
que la dentina peritubular.

Hasta un 50% de los túbulos dentinarios pueden

llegar a obliterarse por completo bajo
condiciones
fisiológicas, esta condición puede
incrementarse hasta un 80% en presencia de
estímulos
patológicos 31.

La esclerosis de la dentina asociada con un aumento en la

proporción de sustancia mineralizada,
reducción de la luz de los túbulos,
disminución de la cantidad de fluido peritubular,
cambios de
transparencia debido a la mayor homogeneidad
óptica y la reducción o la eliminación
de la
difusión en dirección hacia la pulpa son
cambios muy importantes que ocurren en la dentina
envejecida
31.

La formación de dentina esclerótica ha sido

usada con resultados alentadores para medir la edad
sistémica ya que existe una significante
reducción de los túbulos dentinarios
relacionada con la
edad 39.

Para Stanley y col 59, la dentina

radicular puede llegar a ser tan esclerótica que
asume apariencia
de vidrio.

En un estudio realizado por Stanley y col.

59 donde se tomaron dientes de
pacientes de edades
comprendidas entre 10 y 79 años
se encontró esclerosis dentinaria fisiológica
en los dientes de
todas las edades con una intensidad
aumentada con la edad. La esclerosis dentinaria reactiva y
la dentina reparativa también tendieron a aumentar
con la edad tanto en prevalencia como en
intensidad. Las
raíces de los dientes estudiados presentaron
esclerosis dentinaria
progresivamente desde los
ápices hacia la porción cervical conforme
aumentaba la edad. En
general, las respuestas dentinarias
presentaron un patrón irregular en los grupos de
dientes
jóvenes, entre 10 y 39 años, siendo
más constante en los grupos de dientes mayores.

Burke 11 refiere que con el avance

de la edad, los túbulos dentinarios patentes
observados en la
interfase entre la dentina primaria y la
secundaria en incisivos superiores humanos decrece en
todos
los niveles desde la corona hasta el ápice. El autor
describe que la cantidad de túbulos
dentinarios por
milímetro cuadrado disminuyó de 49.500 en
individuos entre 20 y 34 años de
edad a
31.317 en individuos de 80
años de edad.

Haciendo uso del microscopio electrónico para

observar dentinas envejecidas, se ha podido
evidenciar la
aposición de material intratubular resistente al
ácido fosfórico. Esta dentina
presenta una
permeabilidad reducida cuando se compara con la
permeabilidad de dentinas
jóvenes
11.

En secciones transversales la translucidez de la dentina

esclerótica se expande coronariamente
desde la
región apical con la vejez y desde la unión
cemento-dentinaria hacia la pulpa,
haciéndose
más notoria distal y mesialmente dando una apariencia
de mariposa en los cortes
histológicos. La
oclusión de los túbulos con material
mineralizado hace que la dentina se vea
translúcida
debido a que el material formado tiene el mismo
índice de refracción que la dentina
peritubular 11.

Por medio de métodos de descalcificación,

se puede observar la presencia de una matriz
orgánica
relativamente homogénea que se piensa que está
compuesta por prolongaciones
odontoblásticas que han
quedado dentro de los túbulos. La etapa final antes
de la completa
obliteración de los túbulos es
la calcificación de las prolongaciones
odontoblásticas 11.

Burke 11 habla de tres tipos de

mineralización posible dentro de los túbulos:
 cccccccc - Precipitación localizada de
depósitos minerales esféricos
pequeños en estrecha
relación con los
procesos odontoblásticos y con las fibras
colágenas.
cccccccc - Deposición de cristales minerales
dentro de la matriz orgánica.
- Deposición centrípeta y uniforme
de cristales que obliteran toda la matriz
orgánica
cccccccc
lo que lleva a la completa
oclusión de los túbulos.
Philippas y col 50 afirman que los
dientes sufren una metamorfosis o calcificación
gradual de las
ramas terminales de los túbulos
dentinarios y finalmente de los túbulos completos
desde la
periferia hacia la pulpa con el avance de la edad.
Esta hipótesis ofrece una explicación de los
cambios en transparencia pulpar de la dentina primaria
empezando desde la periferia tanto de la
corona como de la
raíz.

Formación de tractos desvitalizados : La

cantidad de tractos desvitalizados aumenta con la
edad.
Ellos consisten en túbulos dentinarios en los cuales
las prolongaciones odontoblásticas se
encuentran
ausentes 67.

Estos tractos son fácilmente reconocidos en

secciones histológicas, debido a que ellos refractan
la luz transmitida y se muestran oscuros con respecto al
color claro de la dentina normal 67
(Figura 17).

Figura 17. Tractos desvitalizados y

dentina
secundaria tubular irregular.
Tomado de
www.anatomy.uq.edu.au,
2001
69.

cccc
Las zona de dentina afectada por las prolongaciones
odontoblásticas degeneradas se denomina
dentina opaca
o zona de tractos desvitalizados. Esta dentina se localiza
especialmente en los
vértices de los bordes incisales
o de los cuernos pulpares, debajo de zonas de
abrasión. Con
frecuencia está
acompañada de dentina reparativa que protege a la
pulpa de la zona subyacente.
También puede formarse
dentina opaca en regiones cervicales, ya sea porque hay una
abrasión
o porque la dentina está expuesta,
sin protección de esmalte o de cemento. Con la edad
aumenta
la formación de este tipo de dentina, en
especial en la porción coronaria del diente
24.

En un estudio realizado por Stanley y col

59, los tractos desvitalizados fueron
más frecuentes
bajo lesiones cariosas en dientes
jóvenes. En los grupos de dientes entre 10 y 29
años estos
tractos estuvieron presentes en un 100%
mientras que en los grupos de mayor edad, estuvieron
presentes en solo un 30%, de manera que disminuyen con la
edad (Figura 18).

Figura 18. Evidencia de la formación de

tractos desvitalizados cercanos a la pulpa
por
debajo de una lesión cariosa.
Tomado de
www.anatomy.uq.edu.au
2001
69.
 cccc

Cambios en el Cemento con el

Envejecimiento
El espesor de cemento varía con la edad debido al
depósito continuo y progresivo de nuevas
capas
(Figura 19).

Figura 19. Corte transversal a nivel de los

ápices de un molar superior. La dentina
está
rodeada por capas de cemento muy
gruesas
que se han depositado hasta unir los
ápices
de las raíces. Tomado de
www.sdm.uchc.edu, 2001
68.

cccc

Las zonas más afectadas por la deposición

secundaria de cemento son las apicales e
interradiculares
24 (Figura 20).

Figura 20. Diente humano donde se observa el

engrosamiento de cemento que cubre el tercio apical
y el
área de la furcación. Tomado de
www.sdm.uchc.edu,2001
68.

cccc

Con la edad, el diente sufre un desgaste de esmalte e

inclusive de dentina, lo que produce un
acortamiento de la
corona anatómica. Para compensar este desgaste
coronario, se produce un
aumento del largo radicular por
cementogénesis en la zona del ápice de los
dientes. En los casos
de dientes multiradiculares, se
producen también depósitos en las zonas de
bifurcación de las
raíces
24.
Stein 61 señala que el
cemento exhibe un crecimiento progresivo a lo largo de la
vida en la
dentición humana. El crecimiento de
cemento es aproximadamente lineal y su grosor es
proporcional con la edad del diente.

La aposición continua de cemento es un

fenómeno relacionado con la edad y puede estar
influenciado por factores ambientales. El aumento en la
aposición de cemento es evidente en el
tercio
cervical y medio de la raíz, mientras que en el
tercio apical, el fenómeno de
hipercementosis que es
un cambio regresivo de los dientes caracterizado por el
desarrollo
excesivo de cemento secundario en su superficie
29, ha hecho más difícil su análisis
11.

Según Van Der Velden 70, el

cemento aumenta en grosor con la edad y existe una tendencia
a
que se produzca mayor aposición de cemento en la
zona apical y lingual de los dientes, lo cual
ha sido
comprobado en monos de experimentación y se ha
señalado que estas localizaciones de
aposición
de cemento se producen como respuesta a la erupción
pasiva.

Zander y col 75 realizaron un

estudio en el cual evaluaron 233 dientes monoradiculares de
personas de edades comprendidas entre 11 y 76 años de
edad, para comprobar la continua
aposición de cemento
durante la vida en el tercio medio, apical y en la zona de
unión entre el
cemento y el esmalte. Los resultados
arrojados indicaron que el grosor de cemento en las
personas
de edades comprendidas entre 51 y 76 años
triplicó en milímetros el grosor de
cemento en
los dientes de personas de 20 años de edad. Por otro
lado, también comprobaron
que hay una
formación mucho mayor de cemento en el tercio apical
comparándolo con el
formado en la unión
cemento-esmalte.

Peli y col 49 estudiaron la

aposición de dentina y de cemento en ratas masculinas
y determinaron
que la aposición de cemento
ocurrió en dos direcciones. La primera, paralela a la
aposición
dentinaria corono-apical, contribuyendo al
alargamiento radicular y la segunda ocurrió de
manera
centrífuga aumentando el diámetro apical de la
raíz. El cemento presentó un aspecto
más difuso que la dentina, lo que sugiere que
éste se deposita a una velocidad mayor, lo cual
puede
explicar el aumento con los años de los
ángulos formados por la unión de las
línea
dentinarias con sus correspondientes
líneas cementarias 49.

La aposición de cemento celular fue significativa

pero limitada a la dirección corono-apical.
Este
periodo corresponde con el comienzo en el que la
atrición se acelera y es compensada por
la
aposición de cemento apical
49.

Louridis y col 36 estudiaron ratas

de diferentes edades en bloques mandibulares y midieron las
superficies mesiales y distales y los ápices de las
raíces de los primeros y segundos molares,
observando
que el ancho del cemento aumentaba en todas las edades
estudiadas, siendo la
aposición de cemento más
intensa en los dientes jóvenes.

El hecho de que el ancho del cemento en el aspecto mesial

de la raíz fue ligeramente menor que
en el aspecto
distal parece representar el efecto funcional relacionado
con la migración mesio-
oclusal de los dientes, que se
espera que aumente con la edad. Debido a que la superficie
distal
de los dientes se encuentra bajo tensión, se
favorece la aposición de cemento, mientras que la
superficie mesial se encuentra bajo presión, lo cual
no favorece la aposición del mismo
36.

Kuttler 33 evaluó dientes

entre 18 y 55 años de edad y concluyó que el
aumento de cemento con
la edad se debe más a la
fuerza de masticación que al tiempo que el diente ha
estado en
oclusión.

Azaz y col 3 estudiaron caninos y

premolares retenidos de pacientes entre 9 y 70 años
de edad y
encontraron una correlación
estadísticamente significativa entre la edad y el
grosor del cemento
en el tercio cervical y medio de las
raíces de los dientes retenidos. Los resultados
indican que el
grosor del cemento está directamente
relacionado con la edad del diente. Si se asume entonces
que
el grosor del cemento está directamente asociado con
el estrés, el aumento de la aposición
de
cemento en dientes retenidos no funcionales puede deberse al
estrés producido por las
fuerzas de erupción
impedidas continuamente que pueden actuar como un factor
estimulador de
aposición cementaria.

Kuttler 33 sugiere que el centro

del foramen se desvía más y más del
centro apical con el
aumento de la edad y resulta en
engrosamiento del cemento apical. El diámetro del
foramen
aumenta con los años debido a la
aposición de nuevas capas de cemento (Figura 21). El
diámetro promedio en dientes jóvenes y adultos
es en cierta medida mayor vestíbulo-
lingualmente que
mesio-distalmente.

Figura 21. La unión cemento dentinaria en

el punto D es el
diámetro más
pequeño del conducto. Con la continua
deposición de cemento durante la vida, la
distancia al ápice
anatómico aumenta
de C a B, así como lo hace al ápice
radiográfico A. Tomado de Newton y Brown,
1998 42.

cccc

Los dientes envejecidos tienen aspecto de embudo en la

parte terminal del conducto de manera
más marcada que
los dientes jóvenes. Esto se debe al aumentado
diámetro del foramen y al
disminuido diámetro
del conducto 33.

En un estudio realizado por Stein y Corcoran

60 en dientes entre 26 y 77
años de edad para
determinar los cambios en la
anatomía del ápice radicular con el
envejecimiento, se llega a la
conclusión de que hay
una correlación positiva entre el aumento de edad y
el aumento en el
ancho del cemento, la desviación del
foramen apical y el aumento de la apertura del mismo. Sin
embargo, este estudio señala que la unión
cemento-dentinaria se mantiene igual con el paso de
los
años.

Debido a la continua aposición periapical, el

cemento puede llegar a depositarse por dentro del
conducto
radicular y aún obliterar dicho conducto en dientes
de avanzada edad 24.

Morse 39 afirma que el ancho del

cemento se incrementa con la edad, principalmente en la zona
apical y que se puede medir por medio de la
acumulación rítmica de tejido cementario o
anulación.

Se han realizado varios intentos para estimar la edad

cronológica del ser humano analizando las
anulaciones
del cemento. Las anulaciones son bandas claras y oscuras
alternadas en la capa de
cemento. Stein
61 estudió el cemento de 52
premolares e incisivos de personas entre 27 y 84
años
de edad y encontró una correlación positiva
entre la deposición de cemento y la edad del
diente.
Además observó que esta relación
disminuía a medida que se avanzaba en edad a partir
de los 55 años (Figura 22).

Figura 22. Sección longitudinal

descalcificada a través del ápice,
mostrando hueso en la parte izquierda
de la
fotografía, una capa muy gruesa
de cemento
en el medio y dentina en la
parte superior derecha.
Nótense las
 anulaciones en el cemento.
Tomado de
www.usm.uchc.edu, 2001
68.

cccc

Ketterl 31 sostiene que el cemento

tipo celular-fibrilar es permeable en las dos direcciones en
los
dientes jóvenes, mientras que en aquellos dientes
envejecidos, esta permeabilidad disminuye y
se limita a las
capas periféricas.

El cemento experimenta solo pequeños cambios de

remodelación. Después de la formación
del
cemento, el envejecimiento y la muerte celular son
características normales del ciclo de vida del
cementocito, por lo tanto, al avanzar en edad, el cemento es
esencialmente acelular 70.

Aunque el remodelado del cemento no sucede como proceso

normal, si se puede observar con
frecuencia resorción
local con deposición de cemento. Estas áreas
aumentan con la edad 70.

Los fenómenos de resorción y

aposición del cemento pueden ser los responsables de
la
aumentada irregularidad en la superficie del cemento que
se observa en dientes humanos
envejecidos
70.

Existe un acuerdo general de que el cemento se deposita

continuamente durante la vida, sin
embargo, el mecanismo
morfogenético de aposición de cemento en
áreas de furcación y ápices
no
está completamente dilucidado. Se sugiere que en
estos lugares, la aposición de cemento
sucede como
mecanismo de compensación por la pérdida de
esmalte y dentina debido a la
atrición y a los
movimientos oclusales de los dientes, de manera de preservar
el ancho del
ligamento periodontal
3.

Gómez y Campos 24 refieren

que con la edad, el cemento también puede quedar
expuesto,
fenómeno llamado denudación
cervical, por migración del epitelio de unión
o descenso de las
apófisis alveolares. Al quedar el
cemento expuesto a la cavidad bucal, pueden producirse
sensaciones dolorosas a diferentes estímulos.

Tratamiento endodóntico en
pacientes ancianos y su relación con los cambios
inducidos por la edad en la pulpa, dentina y
cemento.
Consideraciones generales para el tratamiento en
pacientes ancianos

El aumento de las patologías y el aumento de las

expectativas de vida del paciente han resultado
en una mayor
demanda de procedimientos endodónticos en la
población anciana 72.

Ingle 28 refiere que el

éxito de la terapia endodóntica es menor en
pacientes ancianos que en
pacientes jóvenes, sin
embargo, los procedimientos endodónticos no deben ser
contraindicados
en estos pacientes. Por el contrario, se
requiere establecer un adecuado diagnóstico y
determinar
la necesidad del tratamiento tomando en cuenta
que se deben tener consideraciones especiales
en estos
pacientes, mientras que Burke 11
señala que existe un porcentaje más alto de
éxito en la
terapia endodóntica en pacientes
envejecidos, posiblemente atribuible a la esclerosis de los
túbulos en la dentina radicular que conlleva a la
disminución de la filtración, especialmente en
apical.

Las consideraciones endodónticas en los pacientes

geriátricos son las mismas que se deben
tener en
cuenta en las personas jóvenes con algunas
diferencias. Estas diferencias radican en el
aspecto
biológico, médico y psicológico,
así como en las complicaciones del tratamiento
endodóntico en sí. Es de esperar que la
dentición del paciente geriátrico haya
experimentado
años de enfermedad dental y de
restauraciones. Todo ello tiene un impacto adverso en la
pulpa
y en los tejidos periradiculares
72.

En el aspecto biológico los tejidos de las

personas mayores no necesariamente tienen que
responder de
manera diferente que los tejidos de los pacientes
jóvenes. No existen en el
paciente anciano cambios
endodónticos específicos que sean diferentes
de otros procedimientos
dentales. De manera similar, los
tejidos locales, pulpa y periápice, no responden de
una forma
notoriamente diferente a como lo hacen otros
tejidos 72.

El aspecto médico abarca los problemas

sistémicos del paciente que tienden a producirse con
mayor frecuencia y con mayor gravedad. En general, los
cuadros médicos no son más
importantes para
los procedimientos endodónticos en el paciente mayor
que para otros tipos de
tratamiento dental. Se presume que
los cuadros sistémicos como la diabetes o la terapia
inmunodepresora predisponen al paciente endodóntico a
la infección o al retraso de la
cicatrización,
sin embargo, no existe ninguna evidencia de que estos
cuadros supongan mayores
efectos adversos para los ancianos
72.

La osteoporosis resulta especialmente interesante, debido

a que es un cuadro frecuente en las
mujeres mayores. No
existen evidencias de que esta enfermedad altere
notoriamente la
densidad ósea de los maxilares ni de
que los pacientes con osteoporosis sufran alteración
de la
cicatrización ósea tras un tratamiento
de conductos o una cirugía apical
72.

Los pacientes médicamente comprometidos no

presentan un riesgo mayor de complicaciones
que otros grupos
etarios, sin embargo, es importante tener en cuenta que este
grupo de pacientes
mayores frecuentemente se encuentran
tomando más medicamentos, por lo que se requiere
precaución 72.

La vejez se encuentra frecuentemente acompañada de

alteraciones del aspecto psicológico del
paciente.
Las funciones sensoriales y cognitivas impiden la habilidad
del paciente de realizar las
actividades de la vida diaria,
lo que puede alterar la autoestima, la confiabilidad y la
posibilidad
de comunicarse adecuadamente
21,47. Estas características
especiales tienen un impacto en la
comunicación con
el paciente. El equipo de trabajo debe reconocer estas
dificultades y asistir al
paciente anciano que presente
cambios de orden psicológico y cognitivo para que
obtenga la
atención bucal adecuada
47.

Capacidad de respuesta de la pulpa envejecida a

diferentes estímulos

Aunque la respuesta a las pruebas pulpares que se

practican en los pacientes de rutina son
similares en los
pacientes ancianos, existen ciertas diferencias. El
suministro nervioso de la
pulpa a disminuido y el volumen de
la dentina frecuentemente ha aumentado. También han
ocurrido cambios en el contenido de la sustancia fundamental
y del colágeno. Todo esto tiende
a hacer que la pulpa
sea menos sensible a los estímulos, por lo que las
pruebas diagnósticas
deben hacerse cuidadosamente
72.

Es común encontrar una pulpa vital envejecida que

no responde a las pruebas eléctricas pero sí
lo hace a otras pruebas como la del frío. La prueba
cavitaria puede no ser útil en los pacientes
ancianos
debido a la reducida inervación dentinaria
42,72.

Tenca 64 señala que las

pruebas diagnósticas son parte esencial en el
diagnóstico endodóntico,
sin embargo, debido a
los cambios pulpares de los pacientes envejecidos, es
posible no
encontrar respuesta a los estímulos
térmicos y eléctricos. En ausencia de otros
signos y
síntomas, el fracaso de la pulpa a responder
a los estímulos no necesariamente indica que la
pulpa
no está vital.

Los falsos negativos, es decir, la ausencia de respuesta

en dientes vitales, son comunes en estos
pacientes, por lo
tanto no se debe asumir directamente que el diente se
encuentra necrótico 28,72.

Según Newton y Brown 42 la

presencia de restauraciones extensas, recesión pulpar
y
calcificaciones excesivas son limitaciones en la
realización e interpretación de resultados de
las
pruebas pulpares eléctricas y térmicas en
pacientes ancianos.

El conocimiento de los aspectos histológicos y la

frecuencia de aparición de lesiones
degenerativas
pulpares son importantes desde el punto de vista
clínico, ya que su presencia
puede alterar o
modificar las reacciones pulpares frente a las diferentes
injurias, no obstante sus
escasas manifestaciones
clínicas 2.

Avellaneda y col 2 atribuyen la

disminución en la sensibilidad de los dientes a los
focos de
calcificación encontrados en los axones y
envolturas nerviosas dentro de la pulpa que se
fusionaban
tomando el aspecto de largas cintas.

Estos autores 2 señalan que

el alto porcentaje de procesos degenerativos encontrados en
la pulpa
radicular da un toque de atención al
clínico cuando se encuentra frente a una pieza
dentaria que
no responde a las pruebas semiológicas.
Ello puede deberse a la presencia de estos procesos
degenerativos que traen escasas manifestaciones
clínicas y desde un punto de vista defensivo
crean un
terreno propicio o susceptible al avance de injurias de
diferente naturaleza.

Hallazgos radiográficos

Es común que en los pacientes ancianos sea

dificultosa la colocación de las radiografías
intrabucales y el uso de los sujetadores de
radiografías se hace necesario
21,42,72.

Las radiografías coronarias son útiles en

la terapia endodóntica de estos pacientes, puesto que
nos dan un estimado del tamaño de la cámara
pulpar con respecto a la localización y
profundidad
de las restauraciones y de la caries presente
72.

Cantor 14 señala que la

formación de tejido duro es más marcada en el
piso de la cámara pulpar
que en el techo y en las
paredes de la misma, por lo tanto, las radiografías
coronarias ayudan a
definir la dimensión
ocluso-apical de la cámara pulpar y deben ser
estudiadas muy de cerca
antes de penetrar en la corona de
estos dientes.

La recesión de los cuernos pulpares y el

encogimiento de la cámara pulpar puede progresar a
tal
punto que no exista evidencia radiográfica de la
cavidad pulpar, haciendo más complicado el
proceso de
diagnóstico 64.

Según Walton 72, la pulpa

tiende a apreciarse más pequeña en las
radiografías e incluso
desaparecer. Es importante
tomar en cuenta que la no visualización de la pulpa
radiográficamente no necesariamente indica que ella
no está presente( Figura 23 y 24).

Tenca 64 señala que

frecuentemente los conductos de dientes de ancianos tienden
a desaparecer
radiográficamente en la zona apical
debido al adelgazamiento del conducto o de la
aposición
incrementada de cemento en esta
área. Esto no debe ser confundido con la
desaparición del
conducto cuando se bifurca.

Figura 23. Radiografía de un primer

premolar
superior que muestra señales de
calcificación
pulpar. Tomado de
www.endoweb.com, 2001
71.

cccc

Figura 24. A pesar de la imagen

radiográfica,
los conductos se encontraban
presentes.
Tomado de www.endoweb.com, 2001
71.

cccc

La continua formación de cemento resulta en un

cambio de posición del foramen apical
alejándose del ápice radiográfico y la
hipercementosis puede oscurecer completamente la
anatomía apical 42.

Ingle 28 señala que en las

radiografías periapicales de pacientes ancianos se
encuentran
frecuentemente imágenes
radiolúcidas apicales producto de una muerte pulpar
que ha pasado
inadvertida, así como hallazgos
radiográficos de osteitis condensante como resultado
de una
pulpitis crónica de bajo grado que desaparece
con la terapia endodóntica. Otro hallazgo
común
es la resorción apical de las
raíces como fenómeno del envejecimiento.

Tenca 64 también describe

la mayor incidencia de osteitis condensante alrededor de las
raíces de
dientes de pacientes ancianos.

La incidencia de patologías no endodónticas

de los maxilares tiende a aumentar con la edad y
pueden ser
observadas radiográficamente, por lo tanto, la
determinación de la condición pulpar
es
fundamental para el correcto diagnóstico
72.

Newton y Brown 42 señalan

que el radiovisiógrafo tiene mayor utilidad sobre las
radiografías
convencionales para la detección
de cambios óseos en pacientes ancianos.

Limpieza y conformación del sistema de

conductos radiculares

El adecuado acceso a la cámara pulpar y la

identificación de los orificios de los conductos es
probablemente el paso más difícil en la
realización de tratamientos de conducto en los
dientes
envejecidos. Aunque los efectos de la edad y de las
múltiples restauraciones reducen el
volumen y la
extensión coronaria de la cámara pulpar, su
posición bucolingual y mesiodistal
permanece igual y
puede ser predecible por medio de radiografías y de
la evaluación clínica
42.
Lograr un buen acceso a la cámara pulpar que
permita la localización de los conductos es un
reto
en los dientes envejecidos debido a la anatomía
interna. Se sugiere la realización de
aperturas de
cámara más grandes, particularmente cuando
existen grandes restauraciones a
través de las cuales
hay que lograr el acceso, así como el uso de
magnificación por medio del
microscopio o de otras
ayudas visuales 72.

La presencia de una cámara pulpar pequeña o

no visible puede ser una indicación de comenzar
el
acceso sin la colocación del dique de goma, lo cual
ayuda a permanecer en el eje largo del
diente
72.

Cantor 14 sugiere que antes de

colocar el dique de goma, se dibuje la forma externa y la
dirección de las raíces bucal y lingualmente
con el dedo o con un explorador para ayudar a
dirigir la
fresa.

Ingle 28 señala que en el

caso de las cámaras pulpares de los molares, hay que
prestar especial
atención de no perforar la furca en
un intento desesperado por encontrar la cámara. Se
requiere
entonces de tomar mediciones cuidadosas en las
radiografías pre-operatorias.

La pulpa dental es propensa a presentar

mineralización distrófica que puede ser tan
extensa que
la totalidad de los conductos se oblitere. Como
resultado de ello, el tratamiento de conductos se
dificulta
considerablemente o se hace imposible
43.

La calcificación de los conductos como resultado

del proceso de envejecimiento se presenta
como una
situación muy diferente a la calcificación que
se produce en los dientes jóvenes
producto de trauma,
pulpotomía, caries o procedimientos restauradores que
hayan inducido una
obliteración prematura del
conducto. Aunque estos dientes jóvenes están
aún más
comprometidos por la formación
de dentina reparativa, el patrón de
calcificación de los dientes
envejecidos parece ser
mucho más concéntrica y lineal, lo cual
permite una penetración más
fácil una
vez que los conductos han sido localizados
42 (Figura 25).

Figura 25. La calcificación que se

produce con el envejecimiento
parece ser lineal,
como en la imagen
de la derecha, terminando por
obliterar el espacio pulpar. La
imagen de la
izquierda muestra un
patrón de
calcificación de un diente
joven. Tomado de
Trowbridge y
Kim, 1998
67.
cccc

Newton y Brown 40 sugieren el uso

de magnificación para proporcionar una ventaja obvia
en
tratar conductos pequeños de pacientes
ancianos.

El explorador endodóntico afilado, la fibra

óptica, la calma y una actitud paciente por parte del
operador contribuyen al éxito de la
preparación de los conductos
14.

Existen ciertas diferencias en la determinación de

la longitud de trabajo en los dientes de
pacientes ancianos.
Debido a que el foramen apical varía
considerablemente de posición en
estos pacientes y a
que el diámetro del conducto disminuye apicalmente,
se hace más difícil
determinar la longitud de
trabajo 72.
Los conductos calcificados reducen la sensación
táctil del operador para identificar la
constricción apical clínicamente y reduce la
sensación periapical del paciente que podría
indicar
haber penetrado dentro del foramen
42.

Los cambios con la edad en el periápice complican

el tratamiento debido a que el cemento se
deposita durante
toda la vida en la zona apical moviendo la unión
cemento-dentinaria dentro del
conducto alejándola del
ápice radiográfico
42.

En pacientes ancianos existe una aumentada incidencia de

hipercementosis. En estos casos, la
constricción
apical está aún más alejada del
ápice radiográfico causando que la
penetración
dentro del conducto cementario sea casi
imposible. Además, la resorción apical
asociada a
patologías periapicales aumentan las
posibilidades de cambios en el tamaño, forma y
posición
de la constricción
42.

Si se acepta la premisa que la terapia endodóntica

debe terminar en la unión del cemento con la
dentina,
se debe entonces aceptar también que en los ancianos,
este punto se encuentra alejado
del ápice
radiográfico. En estos casos, el localizador de
ápice es un instrumento de mucha
utilidad
28.

Cantor 14 señala que la

determinación de la unión cemento-dentinaria
es una cuestión de
conjeturas en los pacientes
ancianos. La deducción usual de 0,5 a 1 mm del
ápice radiográfico
puede tener que aumentarse
a 2 mm o más. Se requiere de un estudio cuidadoso de
la
información radiográfica, de la
utilización del localizador de ápice, de la
sensación táctil del
operador y del reporte de
sensación del paciente. Todo ello combinado
dará el estimado más
preciso.

Tenca 64 señala que

aquellos intentos de instrumentar hasta el ápice
radiográfico pueden resultar
en perforaciones,
molestias post-operatorias y posibilidades de fracaso del
tratamiento.

La instrumentación de estos conductos representa

un reto por cuanto ellos son más estrechos y
requieren de mayor tiempo para ser ensanchados. Usualmente
se hace necesaria la utilización
de lubricantes como
la glicerina para facilitar el ensanchamiento y para
disminuir el riesgo de
doblar o fracturar las limas
72.

Tenca 64 señala que la

calcificación de los conductos rara vez es completa y
frecuentemente los
orificios pueden ser encontrados e
instrumentados y propone la terapia endodóntica en
una sola
cita para estos pacientes basado en los
múltiples estudios que afirman que la terapia en una
sola
cita no necesariamente resulta en mayor incidencia de
dolor post-operatorio.

La aumentada aposición de dentina secundaria en

los conductos radiculares reduce la cantidad
de
instrumentación necesaria durante la terapia
endodóntica y la aposición de dentina a nivel
apical hace que se logre un tope más definido en esta
zona 11.

Ingle 28 propone la
utilización de quelantes y lubricantes conjuntamente
con limas de pequeño
calibre n°8 y n°10
precurvadas para alcanzar la unión
cemento-dentinaria. De igual manera,
señala que
ensanchar hasta un instrumento n°25 es suficiente en
estos conductos parcialmente
calcificados y estrechos.

Ngeow y col 43 reportaron un caso

de un incisivo central superior que radiográficamente
presentaba la cámara pulpar obliterada con evidencia
de conducto radicular en el tercio apical
con radiolucencia
periradicular. Los autores abrieron la cámara pulpar
según los lineamientos
sugeridos para este diente y
colocaron un agente quelante dentro de ella, sellando el
acceso
temporalmente.
Los autores 43 sugieren que los
agentes quelantes pueden ser útiles en la
localización de
conductos calcificados
sellándolos dentro de la cámara pulpar entre
citas. El ácido
etilaminotetracético (EDTA)
puede permanecer activo dentro del conducto por
aproximadamente 5 días, actuando solo en los tejidos
calcificados sustituyendo iones de sodio,
combinándose con la dentina para producir sales
solubles.

Para Newton y Brown 42, muy pocos

conductos de dientes envejecidos, incluyendo los dientes
anterosuperiores, tienen un diámetro adecuado que
permita el uso seguro de los tira nervios, no
solo por la
estrechez de los conductos sino por el estado calcificado,
atrófico y fibroso
semejante al de un palillo de
dientes humedecido.

En casos de pulpas vitales y dolorosas, Ingle

28 desalienta el uso de tira nervios
y propone la
instrumentación de los conductos como
una manera de realizar la pulpectomía.

Walton 72 propone la
técnica del paso atrás o del acceso progresivo
al ápice como técnicas de
preparación
de los conductos ya que permiten una mejor limpieza e
irrigación. En cuanto a la
obturación
señala que no existe una técnica que se
prefiera en estos dientes.

Newton y Brown 42 señalan

prudente la selección de la gutapercha como material
de obturación
en estos casos, ya que la
técnica empleada no requiere usualmente ensanchar
demasiado los
tercios medio y coronal y no generan
presión en el área que podría
traducirse en fracturas.

Estos autores también resaltan la importancia del

tapón de dentina y sus efectos sobre el sellado
apical. La posibilidad de que el tapón de dentina se
forme apicalmente aumenta cuando el
foramen apical es
más estrecho o cuando la conductometría se
establece alejada del ápice
radiográfico.
Estas características son comunes en los dientes
envejecidos. El tapón de dentina
puede crear un
sellado por sí mismo, contribuyendo a la existencia
de una matriz sólida sobre la
cual se condense la
gutapercha, evitando sobreinstrumentación y
sobreobturación 42.

Alternativas de tratamiento para los dientes

envejecidos

Frecuentemente el plan de tratamiento original debe ser

modificado durante el procedimiento
endodóntico,
debido a hallazgos inesperados como conductos estrechos no
permeabilizables,
presencia de resorciones, bloqueos dentro
de los conductos, perforaciones durante la apertura de
cámara, escalones y fracturas de instrumentos. La
cirugía apical se hace entonces necesaria.
Estas
posibilidades deben ser explicadas al paciente
preferiblemente antes de iniciar cualquier
procedimiento
72.

Ingle 27 señala que debido

a la constricción de los conductos radiculares por la
aposición de
dentina secundaria, se puede considerar
la obturación con puntas de plata. Asimismo, menciona
que debido a las expectativas obvias de vida de este grupo
de personas, se puede considerar la
realización de
pulpotomías formocresoladas.

Por medio de las pulpotomías formocresoladas,

Ingle 28 afirma que se pueden ganar
años de
vida de un diente con un consumo de tiempo,
dinero y trauma mínimos. Esta es una manera de
retener dientes en boca de pacientes muy ancianos, sin
embargo, esta terapia requiere de una
cuidadosa
selección del caso.

Capacidad de cicatrización después de

los procedimientos endodónticos

Existe una concepción popular que sugiere que los

individuos ancianos tienen impedida,
comprometida o
retardada la cicatrización en comparación con
los individuos jóvenes. Esto no
es necesariamente
cierto. Existe una marcada similitud en los patrones de
reparación de los
tejidos bucales de los individuos
ancianos con respecto a los jóvenes, pero con un leve
retraso
en la respuesta de cicatrización
72.
Walton 72 señala que el
aspecto crítico en la cicatrización es la
vascularización del tejido. Existe
especulación acerca de los cambios
arterioscleróticos en los vasos sanguíneos
así como de la
viscosidad alterada de los tejidos
conectivos en los individuos ancianos, lo que
resultaría en un
período más largo de
cicatrización. Este hecho no ha sido aún
comprobado y es más probable
que existan diferencias
pequeñas en la velocidad y naturaleza del proceso de
cicatrización en
hueso y tejidos blandos entre grupos
etarios distintos.

La velocidad de formación de hueso y de

resorción normal disminuyen con la edad, a la vez que
el hueso neoformado en los ancianos es más poroso y
menos mineralizado, por lo que el
período de
evaluación post-tratamiento usual de 6 meses puede no
ser adecuado y puede tomar
hasta 2 años para que se
produzca la cicatrización que ocurriría en 6
meses en los pacientes
adolescentes
42.

Burke 11 realizó un estudio

en el que comparó la velocidad de
cicatrización de las
radiolucencias periapicales de
pacientes de 30 años o menos y de 50 años o
más. Los resultados
obtenidos no mostraron
diferencias significativas.

Tenca 64 señala que en los

ancianos, la reparación de los tejidos se ve
retrasada, sin embargo
ocurre en la mayoría de los
casos después de una terapia endodóntica.

Se ha descrito que la osteoporosis, un desorden en la

formación de la matriz ósea que se
presenta
mayormente en mujeres después de la menopausia, es
responsable de algunos casos de
resolución incompleta
de lesiones endodónticas
21,64.

Discusión
El envejecimiento es un proceso inevitable que sucede en
todas las formas de vida y que debe
ser considerado como un
fenómeno normal y no como una enfermedad, sin
embargo, es difícil
delimitar donde terminan los
procesos normales que se presentan con el envejecimiento y
donde comienzan los cambios patológicos, debido a que
sobre los cambios biológicos básicos
que
ocurren con la edad se suma el aumento de la vulnerabilidad
a las enfermedades 30.

El proceso de envejecimiento se ha estudiado a

través de los años en un intento por encontrar
la
causa que lo produce. Muchas son las teorías que
se han postulado explicando los diferentes
factores a los
que se pueden atribuir los cambios que se producen en el
individuo con el paso de
los años. Algunos autores
38,47 sugieren que el envejecimiento
tiene una base fundamentalmente
genética mientras que
otros autores 4,17,25,35. encuentran
la explicación del envejecimiento en
fenómenos
metabólicos e inmunológicos.

Si bien no se ha podido establecer hasta ahora el

mecanismo exacto por el cual los seres vivos
envejecen,
muchos autores 17,47 agrupan factores
ambientales, hereditarios y genéticos dentro de
las
teorías propuestas.

Se han realizado investigaciones

38,39 sobre los efectos que tiene la
edad en los tejidos dentales
demostrando que ellos envejecen
como lo hacen los demás tejidos del cuerpo humano y
los
cambios que se derivan de este proceso de envejecimiento
se observan tanto en dientes
erupcionados, sometidos a
fuerzas oclusales e irritantes, como en dientes retenidos
que se
encuentran exentos de la acción de estos
factores.

La disminución en la densidad celular, la

reducción del suministro nervioso y vascular, el
aumento de depósitos cálcicos, la
formación de dentina secundaria y esclerótica
y las
variaciones en el espesor del cemento son
fenómenos que se producen de forma continua y
progresiva a lo largo de la vida.
El fenómeno de fibrosis pulpar es motivo de
controversia debido a que con el paso de los años
hay
un aparente aumento del número de fibras pulpares,
sin embargo, existe una reducción en el
número
de fibroblastos que son las células encargadas de la
formación de estas fibras. Se piensa
entonces que la
apariencia fibrosa de las pulpas envejecidas se debe al
marcado descenso de las
células pulpares, elementos
sanguíneos y nerviosos que hace que exista un
predominio fibroso
38,52.

Estos cambios en los tejidos dentales tienen

implicación directa en la terapia endodóntica.
Al
tratar pacientes ancianos y dientes envejecidos es
necesario tomar en cuenta ciertas
consideraciones
especiales. Este grupo particular de la población
presenta condiciones
sistémicas, biológicas y
psicológicas de especial interés para el
odontólogo, así como
consideraciones dentales
importantes que deben manejarse antes de comenzar la terapia
endodóntica 21,72.

Existen diferencias de opinión acerca del

éxito que se espera en la terapia endodóntica
en los
pacientes ancianos. Ingle 28
refiere que el éxito es menor en pacientes ancianos
que en pacientes
jóvenes, mientras que Burke
11 señala que existe un
porcentaje de éxito mayor en la terapia
endodóntica en este tipo de pacientes posiblemente
atribuible a la formación de dentina
esclerótica que conlleva a una disminución de
la permeabilidad dentinaria.

Se especula que los cambios arteroescleróticos en

los vasos sanguíneos así como las
alteraciones
de los tejidos conectivos en los individuos ancianos,
resultarían en un período más
largo de
cicatrización. Este hecho no ha podido ser aún
comprobado y es más probable que
existan diferencias
pequeñas en la velocidad y naturaleza del proceso de
cicatrización en hueso
y en tejidos blandos entre
grupos etarios distintos 64,72.

Los dientes envejecidos no presentan las mismas

características que los dientes jóvenes, por
lo
que es indispensable que el operador tenga amplio
conocimiento de los cambios que los tejidos
dentales sufren
con el paso de los años y las implicaciones
clínicas que se derivan de ellos. Solo
así el
operador será capaz de llevar a cabo el tratamiento
más acertado para este tipo de dientes.

Conclusiones
1. El envejecimiento es un fenómeno natural que
agrupa alteraciones morfológicas y
funcionales del
organismo, produciendo disminución de la
función y de la habilidad para
soportar
estrés.

2. Se han propuesto numerosas teorías que intentan

explicar el fenómeno de envejecimiento, sin
embargo
su causa es aún desconocida y no existe hasta ahora
la forma de detener los cambios
que se producen por el
aumento de la edad.

3. Con el aumento de la edad, en la pulpa se producen

cambios dimensionales, estructurales y
funcionales.

4. Los cambios dimensionales de la pulpa se producen por

la formación de tejido calcificado
adicional sobre
las paredes de la dentina o dentro del tejido pulpar, lo que
disminuye el
volumen original de la cavidad pulpar.

5. Los cambios estructurales de la pulpa incluyen la

disminución de la densidad celular, el
aparente
aumento del componente fibroso, la disminución
gradual de la irrigación sanguínea y
de la
inervación.
6. Los cambios funcionales de la pulpa consisten en la
disminución de la capacidad de defensa
y
recuperación, la reducción en la sensibilidad
a diferentes estímulos y la disminución de la
actividad inmunitaria.

7. Los principales cambios de la dentina asociados con la

edad son el aumento de dentina
secundaria, el aumento de
dentina esclerótica y el aumento del número de
tractos
desvitalizados.

8. Con la edad el cemento aumenta en grosor y existe una

tendencia a que se produzca mayor
aposición de
cemento en la zona apical y lingual de los dientes. Estas
localizaciones de
aposición de cemento se producen
como respuesta a la erupción pasiva.

9. En los dientes envejecidos, la presencia de

restauraciones, recesión pulpar y calcificaciones
excesivas son limitaciones en la realización e
interpretación de resultados de las pruebas de
vitalidad pulpar.

10. En pacientes ancianos el sistema de conductos

radiculares puede no evidenciarse
radiográficamente
debido al proceso de calcificación pulpar sin que
esto indique
necesariamente que no esté presente.

11. En la determinación de la longitud de trabajo

existen diferencias en los dientes de pacientes
ancianos, ya
que el foramen apical varía considerablemente de
posición en estos pacientes,
alejándose del
ápice radiográfico, debido a la
aposición continua de cemento, a la aumentada
incidencia de hipercementosis y a las resorciones apicales
asociadas a estos dientes envejecidos.

12. Frecuentemente el plan de tratamiento original puede

ser modificado durante el
procedimiento endodóntico,
debido a hallazgos inesperados. El sistema de conductos
radiculares puede no ser localizado o patentizado y la
cirugía apical se hace entonces necesaria.

13. Los patrones de reparación de los tejidos

bucales de los individuos ancianos tienen una
marcada
similitud con respecto a los jóvenes, pero con un
leve retraso en la respuesta de
cicatrización.

14. Hay una mayor demanda de procedimientos

endodónticos en la población anciana debido al
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Invitados
Anteriores y sus Trabajos
1 Dr.
Tomás J. Seif "El
mal aliento :
causas
y
tratamiento"
 2 Dr.
Antonio Gordils "
Aparato
y proceso para la colocación paralela de
implantes oseointegrados tipo
cilíndrico :
El Dispositivo
Gordils."
Dra.
Andreína "
Verificación
de la esterilidad de las puntas de papel absorbente
utilizadas en la terapia
3
Avendaño endodóntica"
4 Dr.
Luis Ney Quiterio "
Tratamiento
Endodóntico en Una
Sesión"
Dra.
Andreína
5 "
El
Síndrome del Diente Fisurado :
Etiología, Diagnóstico y
Tratamiento"
Avendaño
6 Dr.
Miguel Hirschhaut "
Tratamiento
Interdisciplinario Ortodoncia -
Prótesis"
7 Dra.
Elsa Di Giuseppe "
Aplicación
Clínica del Agregado Trióxido Mineral
(MTA) en
Endodoncia"
Dra.
Concetina
8 "
Urgencias
Endodónticas"
Petrocco
Dra.
Marcela P. "Restauración
de Dientes Tratados
Endodónticamente
con
Muñones de Resina
9
Jímenez Reforzada con Fibras de
Vidrio. Caso Clínico"
10 Dr.
Luis A. Jímenez "Dolor
Pulpar Agudo. Consideraciones
Anatomofisiológicas"
11 Dr.
Daniel E. García "Uso
del Acido Etilendiamino Tetraacético (EDTA)
en la Terapia
Endodóntica"
Dr.
Daniel E. García
y
12 "Conceptos
Actuales en Relación a las Pruebas de
Vitalidad Pulpar"
Dr.
Luis A. Jímenez
Dra.
Maytte Marcano
13 "Prevención
y Tratamiento de los Accidentes Durante la Terapia
Endodóntica"
C.
14 Dra.
Edna Jaquez B. "Lesiones
EndoPeriodontales"
15 Dra.
Sandra Sansano "Relevancia
del Dolor en el Diagnóstico
Pulpar"
16 Dra.
Monica Topalian "Adhesión
en la Restauración de Dientes Tratados
Endodónticamente"
17 Dra.
Maria E. Carvallo "Efectos
del Bruxismo sobre el Complejo
Dentino-Pulpar"
Dra.
Edna Jaquez B &
18 Dra.
Maytte Marcano "Una
Visión Actualizada del Uso del Hipoclorito
de Sodio en Endodoncia"
C.
19 Dra.
Katherine Medina "Visión
Actualizada de la Irrigación en Endodoncia :
Más Allá del Hipoclorito de
Sodio"
20 Dra.
Lisette Ramirez "Visión
Actualizada de la Radiología en
Endodoncia"
Dr.
Carlos García
21 "Estado
Actual del Instrumental en Endodoncia - Parte I : A
Donde Vamos?"
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