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Nota
La Odontologia y la Medicina son ciencias sometidas a un cambio constants. A medida que

la nueva investigaci6n y la experiencia clfnica aumentan sus conocimientos se producen
modificaciones en los tratamientos, especialmente en lo referents a la farmacoterapia.
Por esta raz6n y debido a la inevitable posibil idad de que se produzcan errores, aunque los
autores han contrastado el material redactado con fuentes de confianza, en un esfuerzo
por proporcionar informaci6n exhaustiva y general, ni ellos, ni la empresa editora, ni
cualquier otra persona o entidad implicada en la preparaci6n o publicaci6n de esta obra
garantizan que la informaci6ri contenida en la misma sea exacta y completa en su totalidad.
Se supone ademas que el lector posee los conocimientos necesarios para interpretar la
informaci6n aportada por este libro. Asi pues, se recomienda al lector que contrasts su
contenido con otras fuentes, principalmente la informaci6n autorizada y actualizada del
fabricante (prospecto, ficha tecnica) y/o, en su caso, con el odont61ogo o medico que esta
tratandole a el o a sus allegados. Esta recomendaci6n tiene particular importancia con
relaci6n con los tarmacos nuevos o de escaso empleo. Asimismo, los lectores tambien
deben consultar a su propio laboratorio para conocer los valores normales.
Durante la redacci6n de los capitulos los autores manifiestan que han tornado todas
las medidas necesarias para respetar el copyright de los textos, tablas y figuras que
constituyen esta obra, mencionando en lo posible a las fuentes en las que se han basado.
LABORATORIOS NORMON, S.A.

Cl Ronda de Valdecarrizo, 6
28760 Tres Cantos, MADRID
Reservados todos los derechos.
l.S.B.N.: 978-84-695-8423-1
Deposito Legal: M-23542-2013 No puede reproducirse por cualquier procedimiento
sin previo permiso de los autores y editor.
Tratamiento
Odonto16gico
en Pacientes
Especiales
Guillermo Machuca Portillo

Pedro Bull6n Fernandez
31! edicion
Tratamiento
Odontologico
en Pacientes
Especiales

(Profesor Titular. Facultad de Odontologia. Universidad de Sevilla)
Pedro Bull6n Fernandez

(Catedratico. Facultad de Odontologia. Universidad de Sevilla)
EDITA:
LABORATORIOS NORMON, S.A.
DEPARTAMENTO DE PUBLICACIONES CIENTiFICAS
Directores:
Dr. Carlos Govantes Esteso
(Dr. en Medicina y Cirugia . Director Medico de Laboratorios Norman)
Ora. Marta Simon Vazquez
(Ora. en Medicina y Cirugia. Departamento Medico de Laboratorios Norman)
,
Ind ice
Alfabetico de Autores
Dra. Remedios Aguilar Llamas

Licenciada en Odontologia. Master en Odontologia Integrada de Adultos
y Pacientes Especiales. Facultad de Odontologia. Universidad de Sevilla.
Dr. Antonio Aguilar-Salvatierra Raya

Doctor Europeo en Odontologia. Colaborador de! Grupo de Investigaci6n
Farmacol6gica en Odontologia. Junta de Andalucia. Universidad de Granada.
Prof. Juan Jose Alio Sanz

Profesor Titular de Ortodoncia. Facultad de Odontologia.
Universidad Complutense de Madrid.
Prof. Jose Manuel Almerich Silla

Profesor Titular de Odontologia Preventiva y Comunitaria.
Facultad de Medicina y Odontologia. Universidad de Valencia.
Prof. Jose Vicente Bagan Sebastian

Catedratico de Medicina Bucal de la Universidad de Valencia.
Jefe de Servicio de Estomatologia del Hospital General Universitario de Valencia.
Prof. Ignacio Barbero Navarro
Doctor en Odontologia. Master en Endodoncia. Profesor Asociado
de Odontologia y Patologia Sistemica (Acreditado Profesor Titular).
Facultad de Odontologia. Universidad de Sevilla.
Prof. Antonio Bascones Martinez

Catedratico de Medicina Bucal y Periodoncia.
Facultad de Odontologia. Universidad Complutense de Madrid.
Prof. Ambrosio Bermejo Fenoll

Catedratico de Medicina Bucal y Periodoncia.
Facultad de Medicina y Odontologia. Universidad de Murcia.
Dr. Manuel Bratos Morillo
Doctor en Medicina y Cirugia. Especialista en Estomatologia.
Presidente Fundador de la Sociedad Espanola de Odontoestomatologia
para el Minusvalido y Pacientes Especiales (SEOEME). Practica privada. Madrid.
7
Dra. Beatriz Bullon de la Fuente
Doctora en Odontologia. Master en Periodoncia y Oseointegraci6n.
Prof. Pedro Bullon Fernandez
Catedratico de Medicina Bucal y Periodoncia. Director del Master
de Periodoncia y Oseointegraci6n Facultad de Odontologia. Universidad de Sevilla.
Dra. Maria del Carmen Cabrerizo Merino
Profesora Asociada de la unidad Docente de Pacientes Especiales.
Dra. Lizett Castellanos Cosano

Doctora en Odontologia. Master en Odontologia Integrada
de Adultos y Pacientes Especiales. Profesora Asociada lnterina
de Patologia y Terapeutica Dental. Facultad de Odontologia. Universidad de Sevilla.
Prof. Juan Ramon Castillo Ferrando
Catedratico de Farmacologia. Facultad de Medicina. Universidad de
Sevilla. Coordinador del Centro Andaluz de Farmacovigilancia.
Prof. Alejandro Ceballos Salobreiia

Catedratico de Medicina Bucal. Facultad de Odontologia. Universidad de Granada.
Prof. Rocio Cerezo Lapiedra
Profesora Titular de! Departamento de Medicina y Cirugia Bucofacial.
Dr. Jose Ramon Corcuera Flores
Doctor en Odontologia. Profesor Asociado Interino de Clinica Odontol6gica
lntegrada de Pacientes Especiales. Facultad de Odontologia. Universidad de Sevilla.
Academico Correspondiente de la Real Academia de Medicina y Cirugia de Cadiz.
Prof. Antonio Cutando Soriano
Profesor Titular de Odontologia en Pacientes Especiales. Departamento de
Estomatologia. Facultad de Odontologia. Universidad de Granada.
Dr. Jose Maria Delgado Munoz
Doctor en Odontologia. Profesor Asociado Interino de Clinica Odontol6gica
Integrada de Pacientes Especiales. Facultad de Odontologia de la Universidad de Sevilla.
Prof. Pedro Diz Dios
Profesor Titular de Odontologia en Pacientes Especiales.
Facultad de Odontologia. Universidad de Santiago de Compostela.
Prof. Tomas J. Escuin Henar
Profesor Titular de Pr6tesis Dental y Maxilofacial. Director de! Master de Rehabilitaci6n
y Pr6tesis Buco-maxilofacial. Facultad de Odontologia. Universidad de Barcelona.
Prof. German C. Esparza Gomez

Profesor Titular de! Departamento de Medicina y Cirugia Bucofacial.
8
Dr. Javier Fernandez Feijoo
Doctor en Medicina y Cirugia. Profesor Asociado de Odontologia en Pacientes
Especiales. Facultad de Odontologia. Universidad de Santiago de Compostela.
Prof. Luis Alberto Gaitan Cepeda

Catedratico de Patologia Oral. Universidad Aut6noma Nacional de Mejico. Mejico.
Prof. Hugo Galera Ruiz
Profesor Titular de OtoJTinolaringologia. Facultad de Medicina. Universidad de Sevilla.
Prof. Sonia Gamboa Lopez
Doctora en Odontologia. Instituto Tecnol6gico Europeo de las Ciencias
Odontol6gicas, ITECO-Universidad de Alcala. Madrid.Codirectora
de! Master en Implantologia Oral: Cirugia y Pr6tesis.
Prof. Jose Antonio Gil Montoya

Profesor Titular de Clinica Odonto16gica Integral en Pacientes Especiales
y de Gerodontologia. Facultad de Odontologia. Universidad de Granada.
Prof. Gerardo Gomez-Moreno

Facultad de Odontologia. Universidad de Granada.
Dra. Maria Isabel Gonzalez Martin
Doctora en Odontologia. Profesora Asociada de Odontologia en
Pacientes Especiales. Facultad de Odontologia de Sevilla
Dr. Javier Guardia Munoz

Doctor Europeo en Odontologia. Colaborador del Grupo de Investigaci6n
Farmaco16gica en Odontologia. Junta de Andalucia. Universidad de Granada.
Prof. Jose Luis Gutierrez Perez

Profesor Titular Vinculado de Cirugia Bucal.
Director Gerente del Servicio Andaluz de Salud. Facultad de Odontologia de Sevilla.
Prof. Yolanda Jimenez Soriano
Profesora Titular de Manifestaciones Orates de Enfermedades Sistemicas.
Universidad de Valencia.
Dr. Jacobo Limeres Posse
Profesor Contratado. Doctor de Odontologia en Pacientes Especiales.
Dra. Elena Lopez-Arranz Monje
Doctora en Odontologia. Medico Especialista en Medicina de Familia.
Profesora Asociada encargada de Odontologia en Pacientes Especiales
y Odontologia Preventiva y Comunitaria. Facultad de Odontologia de Oviedo.
Dr. Julian Lopez Jimenez

Doctor en Medicina y Cirugia. Especialista en Estomatologia. Jefe del Servicio
de Estomatologia. Hospital Nino Dios. Barcelona. Presidente de la SEOEME.
Dr. Antonio Lopez Valverde
Profesor Contratado Doctor. Departamento de Cirugia.
Facultad de Odontologia. Universidad de Salamanca.
Prof. Maria del Carmen Machuca Portillo

Profesora Titular de Estomatologia y Patologia Sistemica.
Prof. Guillermo Machuca Portillo
Profesor Titular de Clinica Odontol6gica Integrada de Pacientes Especiales.
Director de! Master de Odontologia Integrada de Adultos y Pacientes
Especiales. Facultad de Odontologia. Universidad de Sevilla.
Prof. Francisco Jose Manso Platero

Doctor en Medicina y Cirugia. Instituto Tecno16gico Europeo de las
Ciencias Odonto16gicas, ITECO-Universidad de Alcala. Madrid.
Codirector de! Master en Periodoncia e lmplantologia.
Prof. Angel Martinez-Sahuquillo Marquez

Profesor Titular de Medicina Bucal.
Prof. Joaquin de Nova Garcia

Profesor Titular de Odontopediatria. Facultad de Odontologia
Universidad Complutense de Madrid.
Beatriz de Nova Trigueros
Licenciada en Odontologia. Master en Periodoncia
y Oseointegraci6n. Facultad de Odontologia de Sevilla.
Daniel Oiiate Cabrerizo
Licenciado en Medicina y Cirugia. Colaborador de Odontologia en
Pacientes Especiales. Facultad de Medicina y Odontologia. Universidad de Murcia.
Prof. Ricardo Elias Oiiate Sanchez
Dr. Jose Carmelo Ortola Siscar

Profesor Asociado de Gerodontologia. Facultad de Medicina
y Odontologia. Universidad de Valencia.
Dra. Blanca Rios Carrasco

Doctora en Odontologia. Master en Periodoncia y Oseointegraci6n.
Prof. Dr. Jose Vicente Rios Santos
Profesor titular de Clinica Odontol6gica lntegrada de Adultos.
Dra. Angela Rodriguez Caballero

Doctora en Odontologia. Master en Odontologia Integrada de! Adulto y Pacientes
Especiales. Master en Cirugia Bucal. Facultad de Odontologia. Universidad de Sevilla.
10 J
Dr. Hector Juan Rodriguez Casanovas
Doctor en Odontologia. Master en Periodoncia. Profesor del Master de Odontologia
Integrada de Adultos y Pacientes Especiales. Facultad de Odontologia de Sevilla.
Dr. Antonio Francisco Sanchez Solis
Doctor en Medicina y Cirugia. Profesor asociado de Periodoncia.
Profesor del Master de Odontologia Integrada de Adultos
y pacientes Especiales. Facultad de Odontologia. Universidad de Sevilla.
Prof. Juan Jose Segura Egea

Catedratico de Patologia y Terapeutica Dental. Director de! Master
de Endodoncia. Facultad de Odontologia. Universidad de Sevilla.
Dra. Maria Angeles Serrera Figallo

Doctora en Odontologia. Master en Medicina Bucal. Profesora Asociada
de Odontologia en Pacientes Especiales (Acreditada a Profesor Contratado
Doctor). Facultad de Odontologia. Universidad de Sevilla.
Diana Resende da Silva Lopes
Licenciada en Odontologia. Master en Investigaci6n en Ciencias Odontol6gicas.
Odont6loga adjunta de la Unidad de Odontologia del CSM, Hospital de Matar6.
Prof. Francisco Javier Silvestre Donat
Profesor Titular de Estomatologia. Departamento de Estomatologia.
Universidad de Valencia. Facultativo de la Unidad de Estomatologia
de! Hospital Universitario Dr. Peset (Valencia).
Dr. Javier Silvestre Rangil
Doctor en Odontologia. Profesor Asociado de Estomatologia, Departamento
de Estomatologia, Universidad de Valencia. Facultativo de la Unidad
de Estomatologia de! Hospital Universitario Dr. Peset (Valencia).
Prof. Carles Subira i Pifarre
Profesor Titular de Gerodontologia. Facultad de Odontologia. Universidad de Barcelona.
Prof. lnmaculada Tomas Carmona
Profesora Titular de Odontologia en Pacientes Especiales.
Dr. Jaime Torello Iserte

Doctor en Medicina y Cirugia. Profesor de Farmacologia Clinica de la
Escuela Universitaria de Enfermeria de! Hospital Universitario Virgen de!
Rocio de Sevilla. Tecnico de! Centro Andaluz de Fannacovigilancia.
Dr. Sergi Tome Duran
Doctor en Odontologia. Profesor Asociado de Pr6tesis Dental
y Maxilofacial. Profesor de! Master de Rehabilitaci6n y Pr6tesis
Buco-maxilofacial. Facultad de Odontologia. Universidad de Barcelona.
11
Prof. Dr. Daniel Torres Lagares
Profesor Titular de Cirugia Bucal. Director del Master de
Cirugia Bucal. Facultad de Odontologia de Sevilla.
Enrique Valdivieso Lopez

Licenciado en Medicina y Cirugia. Facultativo Especialista en
Anestesiologia. Hospital Clinico Universitario San Cecilio. Granada.
12
A nuestro querido amigo Jesus Govantes Betes.
Hace poco nos hizo ver que las campanas
doblaban tambien par nosotros.
Sumario
INTRODUCCION
lmportancia clinica y social

Manuel Bratos Morillo .. ....... ... ..... ....... ..................................... .......... ............. ...... ........ .. 23
PARTE I: ASPECTOS GENERALES 31
CAPITULO 1: Aspectos epidemiologicos y preventivos de la asistencia

odontologica a pacientes con patologia previa
Elena L6pez-Arranz Monje ............................................................................................. 33
CAPITULO 2: Aspectos legates de la asistencia a los pacientes

medicamente comprometidos. La ergonomia
en el gabinete dental aplicada a la asistencia
de pacientes con patologia previa
Jose Vicente Rios Santos, Antonio F. Sanchez Solis y Blanca Rios Carrasco ...... .... ...... 57
CAPITULO 3: Prevencion y manejo de las situaciones de

emergencia en el gabinete odontologico
Angel Martinez-Sahuquillo Marquez y Antonio F. Sanchez Solis .... .......... .... .. .. ........... 79
CAPITULO 4: Aspectos periodontales en el tratamiento

odontologico de pacientes especiales
Guillermo Machuca Portillo, Pedro Bull6n Fernandez
y Beatriz Bull6n de la Fuente ........................... ...... ..... .... .. ..... ..... ........................... ....... l 09
CAPiTULO 5: Implantologia y aspectos quirurgicos

en pacientes especiales
Pedro Bull6n Fernandez, Daniel Torres Lagares y Jose Luis Gutierrez Perez ............. 141
CAPITULO 6: La terapeutica dental en pacientes especiales

Juan Jose Segura Egea, Ignacio Barbero Navarro y Lizett Castellanos Cosano .......... 161
CAPITULO 7: La rehabilitacion prostodoncica en

pacientes con compromiso medico
Tomas Escuin Henar, Julian Lopez Jimenez y Sergi Tome Duran ............................... 185
CAPITULO 8: Tratamiento ortodoncico en pacientes especiales

Juan Jose Ali6 Sanz y Maria de! Cannen Machuca Portillo ......................................... 215
r
15
CAPITULO 9: Manifestaciones en la mucosa oral de las enfermedades
sistemicas (I): enfermedades vesiculo-ampollosas
Antonio Bascones Martinez ... .. ..... ..... ...... .. ............. ... .. .... ... .. ........ ....... ..... ... ... ... ....... .... 241
CAPiTULO 10: Manifestaciones en la mucosa oral de las

enfermedades sistemicas (II): discromias, lesiones
blancas y lesiones ulceradas de la mucosa oral
Jose Vicente Bagan Sebastian y Yolanda Jimenez Soriano ........ ... ... .. ..... ..... .... ............ 263
CAPITULO 11: El paciente con cancer oral

Rocio Cerero Lapiedra y German C. Esparza Gomez ... .... ... .. ... .... ......... ............... .. ... .. 283
PARTE II: PACIENTES MEDICAMENTE COMPROMETIDOS 313

CAPITULO 12: Asistencia odontologica a pacientes con enfermedades
infecciosas: generalidades. Hepatitis virica
Jacobo Li meres Posse, Pedro Diz Dios y Javier Fernandez Feijoo ...... ....... .. ... .. ... .. .. ... 315
CAPITULO 13: Asistencia odontologica a pacientes

con infeccion por VIH
Alejandro Ceballos Salobrefia y Lui s Alberto Gaitan Cepeda .... .. ... .. ... .... ... .. .... .. ... ...... 341

con desordenes inmunitarios
Ricardo E. Ofiate Sanchez, Daniel Ofiate Cabrerizo y Ambrosio Bermejo Fenoll ....... 369
CAPITULO 15: Asistencia odontologica a pacientes oncologicos

Ricardo E. Ofiate Sanchez, Maria de! Carmen Cabrerizo Merino
y Daniel Ofiate Cabrerizo ........ .. ......................... ... .............................. .......... ... ... ... .. ... .. 399

con patologia cardiovascular
Guillermo Machuca Portillo, Pedro Bu116n Fernandez
y Remedios Aguilar Llamas ........... ....... .. ........... .. ........................................ .... ..... ... ... .. 435

con patologia respiratoria. Afecciones
otorrinolaringologicas con repercusion oral
Hugo Galera Ruiz y Jose Maria Delgado Munoz ..................................... .. ... ... .. .. ...... .. 467
CAPITULO 18: Asistencia odontologica en pacientes con

patologia endocrina: el paciente diabetico, con
patologia suprarrenal. Atencion odontologica
a pacientes con problemas renales
Guillermo Machuca Portillo y Hector Juan Rodriguez Casanovas ........ .. ..... .... ........... 513
,-
16
CAPITULO 19: Asistencia odontologica a pacientes en estado de
gestacion y Iactancia. Atencion odontologica a pacientes
consumidoras de anticonceptivos y menopausicas
Guillermo Machuca Portillo y Jose Ramon Corcuera Flores .... .... ..... ...... .................... 535
CAPITULO 20: Asistencia odontologica en pacientes con

alteraciones en la hemostasia. Manejo
odontologico del paciente anemico
Pedro Bullon Fernandez, Guillermo Machuca Portillo
y Lizett Castellanos Cosano ............................................................ .. .............. .... .......... 563
CAPiTULO 21: Control del dolor y la infeccion en odontologia

Francisco J. Manso Platero, Maria Sonia Gamboa Lopez
y Maria del Carmen Machuca Portillo ..... ... .... ..... ....... ... ... ..... .. .. .... .... .......... .... ... ..... ... .. 587
CAPITULO 22: Reacciones adversas a medicamentos en

odontologia. Farmacovigilancia
Juan Ramon Castillo Ferrando y Jaime Torello Iserte ............. .......... ........ ... ......... ....... 613
PARTE Ill: PACIENTES DISCAPACITADOS V PSIOUIATRICOS 635
CAPITULO 23: Caracteristicas clinicas de pacientes

con minusvalias. Sindromes geneticos y
adquiridos. Sindromes neurologicos
Maria del Carmen Machuca Portillo y Francisco J. Manso Platero ... .. .... ..... .. ... ... .... .. . 637
CAPITULO 24: Descripcion de tecnicas y categorias de manejo

en pacientes especiales. Terapia conductual
Joaquin de Nova Garcia y Beatriz de Nova Trigueros .............................. ........ .......... .. 659
CAPITULO 25: La sedacion en odontologia. Descripcion de los

procedimientos. Indicaciones y contraindicaciones
Antonio Cutando Soriano, Enrique Valdivieso Lopez
y Antonio Lopez Valverde ...... ... .... .. .. ............................................ ............. ... ...... ...... ... . 693
CAPITULO 26: Tratamiento de pacientes especiales bajo anestesia

general. Descripcion de los procedimientos.
Indicaciones y contraindicaciones
Guillermo Machuca Portillo y Angela Rodriguez Caballero .. .......... .......... ..... ... ..... ... .. 713
CAPITULO 27: Asistencia odontologica a pacientes psiquiatricos

Maria Angeles Serrera Figallo, Maria Isabel Gonzalez Martin
y Guillermo Machuca Portillo ......... .. ........................................................... ..... .... ... .. .. 749
PARTE IV: GERODONTOLOGiA 777
CAPITULO 28: Situaci6n odontol6gica del paciente

geriatrico. Epidemiologia
Jose Antonio Gil Montoya, Carles Subira i Pifarre
y Diana Resende da Silva Lopes ..... .............................. ... ... ... .... .... ... ....... ... ... ... .. ........ .. 779
CAPiTULO 29: Condiciones de manejo odontologico

del paciente geriatrico
Jose Manuel Almerich Silla y Jose Cannelo Orto la Siscar ........ ... .. .......... ........ .... ... .... . 797
CAPITULO 30: Tratamiento odontol6gico de paciente con

enfermedades neurodegenerativas
Carles Subira i Pifarre y Diana Resende da Silva Lopes ............. .... ........................... .. 815
PARTE V: PROTOCOLOS DE ASISTENCIA ODONTOLOGICA

EN PACIENTES ESPECIALES 829
CAPITULO 31: Protocolos de asistencia odontol6gica en pacientes con

patologia sistemica
Inmaculada Tomas Cannona y Gerardo Gomez Moreno ..... ........... ....... .. ............. .... ... 831
PARTE VI: ASISTENCIA ODONTOLOGICA HOSPITALARIA

Y DOCENCIA EN PACIENTES ESPECIALES 875
CAPiTULO 32: Asistencia odontol6gica hospitalaria

Javier Silvestre Rangil y Francisco Javier Silvestre Donat .................................... .... .. 877
CAPITULO 33: El proceso de Bolonia y la "Odontologia en

pacientes con necesidades especiales": Grado
y Postgrado en la universidad espaiiola
Javier Guardia Munoz, Antonio Aguilar-Salvatierra Raya, Gerardo Gomez Moreno
e Inmaculada Tomas Cannona .. ..... .. .. .... .. .. .... ................. ................. .. ... ... ...... ............... 895
INDICE ANALITICO ................. ..... .............................................................. ............ 913
18
PREFACIO
de la 3~ edicion
Si, tal como sefialaban los Profesores Bul16n y Machuca, en el Prefacio de la 2" edici6n de
"Odontologia en Pacientes Especiales", parecia "milagroso en los tiempos que corren" poner
en manos de los lectores una nueva edici6n de la obra, i,que palabra convendria utilizar ahora,
con ocasi6n de esta nueva version , la tercera, ocho afios despues de la anterior? Locura, quiza,
puesto que en estos afios de zozobra, inimaginables entonces, i,quien se lanza a publicar un
libro de cientos de paginas que va a llegar de manera gratuita a miles de lectores? La respuesta
esta en el compromiso: el de los editores, el de los colaboradores, pero muy especialmente el
del patrocinador, todos ellos preocupados por ese creciente segmento de la poblaci6n que pre-
cisa actuaciones particulares por parte de! dentista, debido a sus enfermedades, deficiencias o
discapacidades. Yes que cualquier servicio a un ser humano, como cualquier comportamiento
decente, esta fundamentado en el compromiso. Compromiso, al fin y al cabo, con la Odonto-
logia, mantenido desde 1996, c~ando apareci6 la 1a edici6n de este manual , ya imprescindible
para cualquier estudiante de Odontologia y para cualquier dentista.
Lejos, afortunadamente, estan los afios en los cuales cualquier paciente con el mas minimo
problema de salud, posibles alergias, deficiencias, polimedicado o psiquiatrico era mirado con
recelo, apenas tratado o directamente remitido, bien a otro compafiero asumido como "exper-
to" o a servicios odontol6gicos publicos. En la actualidad, estos comportamientos an6malos
se ban modificado profundamente, por diversas razones. En primer lugar, porque los pacientes
que llamamos "especiales" forman, cada vez mas, parte de los usuarios que demandan ser-
vicios odontol6gicos y que el dentista, por motivos varios, ya no rechaza. En segundo lugar,
porque dentro de estos motivos se incluyen actualmente materiales y procedimientos que
ayudan considerablemente al manejo de estos pacientes, como por ejemplo las tecnicas de
sedaci6n en la consulta dental. En tercer lugar, porque las Facultades de Odontologia incluyen
en su curricula formaci6n te6rica y clinica en Pacientes Especiales, cuya importancia debe
acrecentarse tras la introducci6n de! Grado de Odontologia. Y en cuarto lugar, porque obras
como la que presentamos hacen bueno el dicho de que "no hay mejor practica que una buena
teoria" . Francis Bacon decia que algunos libros estan para ser probados, otros para ser engulli-
dos, mientras que unos pocos estan hechos para ser masticados, degustados y digeridos. Pues
bien, se perfectamente a que categoria pertenece el "Tratamiento Odontol6gico en Pacientes
Especiales", porque soy testigo de! uso intensivo en mi Facultad de las dos ediciones ante-
riores de la obra que el lector tiene entre manos: libros vueltos a encuadernar, de paginas con
esquinas dobladas, texto ensalzado con todo un (indebido) muestrario de lap ices, boligrafos y
rotuladores, notas afiadidas por diferentes manos y finalmente una indefinible patina de libro
con pocos afios, pero intensamente vividos.
Los Profesores Pedro Bull6n Fernandez y Guillermo Machuca Portillo, como editores de!
"Tratamiento Odontol6gico en Pacientes Especiales" y autores ellos mismos de diferentes
capitulos, ban reunido una vez mas, un amplio grupo de colaboradores, todos ellos impli-
19
cados de manera muy exigente y generosa en el empefio de acrecentar aun mas el merito de
esta obra, ya un clasico de las publicaciones odontol6gicas en espafiol. Como sucedi6 en la
edici6n anterior, algunos autores han desaparecido en esta nueva edici6n, mientras otros estan
presentes por vez primera. Ello indica que los editores no se duermen en los laureles, y han
conseguido una obra viva, dinamica y renovada, que incorpora lo mucho que hay de novedoso
en el campo de la odontologia en pacientes especiales.
Finalmente, el Dr. Carlos Govantes Esteso, ha hecho posible la publicaci6n de este libro, no
solamente desde el punto de vista financiero, sino tambien en lo que respecta a la direcci6n
y coordinaci6n editorial , mostrando nuevamente su implicaci6n absoluta en un proyecto que
inici6 y siempre apoy6 su padre, D. Jesus Govantes Betes, Fundador de NORMON: aunque
ya no este entre nosotros, perdurara su recuerdo y su obra. Sin ellos, desde luego, este libro
no hubiera visto la luz.
JOSE J. ECHEVERRiA GARCiA
20
Pro logo
Nueve afios despues de la anterior edicion tenemos el gusto de presentarles la 3" edicion de
"ODONTOLOGIA EN PACIENTES ESPECIALES", y muchas cosas han acaecido a lo largo
de estos afios, lo que sin duda se vera reflejado en la obra.
Por un !ado, el desarrollo y la vigencia de la disciplina odontologica de la que se ocupa este
texto es un hecho constatable. Pero la modificacion de los planes de estudio llevados a cabo
para converger con Europa en los ultimos afios, y la implantacion de los grados han estado a
punto de dar al traste con la disciplina universitaria de referencia. Durante la elaboracion del
denominado "Libro Blanco de Odontologia" hubo la intencion hasta los ultimos momentos
de que la disciplina se diluyera en el llamado "Practicum", sin tener la entidad propia que los
tiempos y la sociedad sin duda demandaban. El trabajo improbo de un reducido numero de
profesores de la SEOEME (Profs. Cutando, Silvestre, Diz, Machuca, en representacion de
su Conferencia de Profesores ), con su Presidente a la cabeza (Prof. Ofiate ), el Prof. Lopez
Arranz y la firmeza en sus convencimientos sociales y docentes de! hoy Director Gerente de!
Servicio Andaluz de Salud, el Prof. Gutierrez Perez, hicieron que los alumnos de! Grado en
Odontologia pudieran disfrutar en el futuro de una disciplina troncal obligatoria enmarcada en
el ambito de las Medico-Quirurgicas en todas las universidades con la sensibilidad suficiente
para requerirla, lo que sin duda contribuira a engrandecer sus aptitudes y su formacion per-
sonal. Y que este particular y sensible colectivo de pacientes tengan un personal facultativo
con competencia para tratarlos, lo que es, sin duda, lo mas importante. Parafraseando a Sir
Winston Churchil, y con el respeto a sus dramaticas circunstancias, que en nada se parecieron
(afortunadamente) a las nuestras, "Nunca tantos debieron tan to a tan pocos".
Por otro !ado, constituye una inmensa satisfaccion el observar como profesionales muy jo-
venes, pero con una preparacion inmejorable se unen al elenco de autores para incorporar su
trabajo y experiencia. Ellos son el futuro (y el presente) que hace que esta obra siga viva e
incorpore innovacion e ilusion, fundamentales para seguir avanzando por este camino, en los
duros tiempos que nos han tocado vivir. Entre estos autores que se incorporan (y sin desde-
cir de los demas) me gustaria destacar la aportaciones de los profesores Tomas Carmona y
Gomez Moreno con dos capitulos absolutamente nuevos, y que tendran una repercusion muy
especial, sobre todo en lo que se refiere a la elaboracion de protocolos para el tratamiento
odontologico de pacientes con compromiso medico.
21
Pero el paso del tiempo, que nos reconforta con el aporte de lajuventud, tambien nos mutila y
entristece con la perdida. Yen este caso es especialmente dolorosa, puesto que el "alma ma-
ter" de este texto no ha podido ver impresa esta tercera edicion. Solo nos queda pensar que el
espiritu ilusionado y emprendedor de D. Jesus Govantes Betes pueda seguir impregnando esta
obra en el futuro. Es algo que le debemos . Nunca podremos olvidar que traves de el LABO-
RATORIOS NORMON , aposto por una disciplina desconocida, en una meritoria, ya la vista
de la evolucion de la sociedad y la Odontologia, visionaria apuesta. El papel de esta modelica
empresa nacional vuelve a ser trascendental y nuestra gratitud hacia ellos no tiene limites.
El lector se encontrara con una serie de cambios al examinar el texto. En este caso no van a ser
tantos c6mo entre la 1a y la 2a edici6n, puesto que el primer paso foe mucho mas "creativo" y
los segundos y tercero podrian considerarse de "asentamiento conceptual". La estructura del
Ii bro sigue siendo la misma, aunque se han incorporado nuevos capitulos (cancer oral, control
del dolor, etc.) y se han modificado profundamente otros, con lo que creo que hemos logrado
una mayor consistencia de la obra. El ya mencionado capitulo de protocolos hace, de por si,
necesaria esta nueva edicion.
Seria una gran injusticia concluir estas lineas sin hablar de! Dr. Carlos Govantes Esteso y de
la Ora. Marta Simon Vazquez, directores de la edicion, que han hecho, como nos tienen acos-
tumbrados, un trabajo excelente. Nuestra maxima gratitud hacia ellos.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO

PEDRO BULLON FERNANDEZ
Sevilla, Julio de 2013
22
Introduce ion
Manuel Bratos Morillo
Todo odont6logo a la largo de su practica profesional tiene que enfrentarse a patologias sis-
temicas agudas o cr6nicas que le demandaran atenci6n odontol6gica singular, ademas de co-
nocimientos y habilidades especificas para manejar correctamente estos casos. No s6lo es
suficiente dominar las tecnicas terapeuticas odontol6gicas sino que es imprescindible saber de
todas las enfermedades con implicaciones e interacciones en este campo.
Los estudiantes de odontologia, los postgraduados, los odont6logos generales y los especia-
listas necesitan un libro como este, que sea capaz de dar una vision basica y a la vez avanzada
de la odontologia para pacientes especiales y discapacitados.
Dentro de! amplio abanico de enfermedades destacamos las infecciosas como hepatitis virica,
S.I.D.A., neurol6gicas, oncol6gicas, cardiovasculares, respiratorias, endocrinas, inmunol6gi-
cas, hematol6gicas, y las que conllevan discapacidad.
Segun la encuesta E.D.A.D. , en Espafia en 2008, habia 3,85 millones de personas que afirma-
ban tener discapacidad o limitaci6n. Esto supone una tasa de 85,5 por mil habitantes.
En los ultimos aii.os se ha hecho un gran esfuerzo para satisfacer Ia gran demanda de asistencia
odontol6gica de las personas con discapacidad. Las Comunidades Aut6nomas han desarrolla-
do programas especificos y han habilitado centros y equipos de odont6logos para tratar a estas
personas. Los Colegios profesionales y las Universidades deben continuar con actividades
cientificas y carga curricular en el area de los pacientes especiales.
11 CLASIFICACION INTERNACIONAL DEL FUNCIONAMIENTO (C.l.F.)
La convenci6n sobre los derechos de las personas con discapacidad celebrada en el afio 2006
en la sede de las Naciones Unidas, define a las personas con discapacidad como aquellas que
tengan deficiencias fisicas, mentales, intelectuales o sensoriales a largo plazo que, al interac-
tuar con diversas barreras, pueden impedir su participaci6n plena y efectiva en la sociedad, en
igualdad de condiciones con los demas.
Por otro !ado, en mayo de 200 I la Organizaci6n Mundial de la Salud (O.M.S.) aprob6 la
Clasificaci6n Internacional <lei Funcionamiento de la Discapacidad y de la Salud (C.I.F.),
que sustituy6 a la Clasificaci6n Internacional de Deficiencias, Discapacidades y Minusvalias
(C.I.D.D.M.) de 1980.
La C.I.F. propane un modelo integrador o biopsicosocial en el que se concibe la discapacidad

corno un fen6meno complejo que se cornpone tanto de factores personales, como de factores
contextuales que ejercen un efecto sobre la deficiencia del individuo.
En cuanto a la C.l.F., esta define cada uno de los elementos corno se expresa en las siguientes
tablas :
Funciones sensoriales y dolor El ojo, el ofdo y estructuras relacionadas

Funciones de la voz y el habla Estructuras relacionadas con la voz y el habla
Funciones de los sistemas cardiovascular, Estructuras de las sistemas cardiovascular,
hematol6gico, inmunol6gico y respiratorio inmunol6gico y respiratorio
Funciones de las sistemas digestivo, metab61ico Estructuras relacionadas con las sistemas
y endocrino digestivo, metab61ico y endocrino
Funciones genitourinarias y reproductoras Estructuras relacionadas con el sistema
urogenital y el sistema reproductor
Funciones neuromusculoesqueleticas y Estructuras relacionadas con el movimiento
relacionadas con el movimiento
Tareas y demandas generales derivados Apoyo y relaciones

de la actividad humana Actitudes
Comunicaci6n Servicios, sistemas y polftica
Movilidad
Autocuidado
Vida domestica
lnteracciones y relaciones interpersonales
Areas principales de la vida
PARTE 1: FUNCIONAMIENTO PARTE 2: FACTORES CONTEXTUALES
Y DISCAPACIDAD
Componentes Funciones y Actividades Factores Factores
estructuras y Participaci6n Ambientales Personales
corporales
Dominios Func iones Areas vitales lnfluencias lnfluencias
corporales (tareas, acciones) externas sabre el externas sabre el
Estructuras funcionamiento y funcionamiento y
corporal es la discapacidad la discapacidad
Constructos Cambios en las El efecto facilita - El efecto de los

funciones corpora- dor o de barrera atributos de la
les (fisiol6gicas) de las caracterfs- persona
Cambios en la es- ticas del mundo
tructuras del cuerpo fisico, social y
(anat6micas) actitudinal
Aspectos lntegridad funcio- Actividades Facilitadores (No aplicable)

Positivos nal y estructural y Participaci6n
Funcionamiento
Aspectos Deficiencia Limitaci6n en la Barreras/obsta- (No aplicable)
Negativos actividad culos
Restricci6n en la
participaci6n
Discapacidad
21 ORGANISMOS Y CENTROS ESPANOLES SOBRE DISCAPACIDAD
Los odont6logos estamos implicados en la promoci6n y mejora de la salud bucal de las per-
sonas con discapacidad. Para optimizar los recursos disponibles debemos conocer las insti-
tuciones, organismos y centros, que nos pueden suministrar valiosisima documentaci6n, in-
formaci6n y fuentes bibliograficas para desarrollar nuestras estrategias, planes y programas
odontol6gicos.
El REAL PATRONATO SOBRE DISCAPACIDAD es un organismo aut6nomo adscrito al

Ministerio Sanidad, Politica Social e Igualdad. Su Majestad La Reina ostenta la Presidencia
de Honor del Consejo del Real Patronato.
CENTRO ESPANOL DE DOCUMENTACION SOBRE DISCAPACIDAD (C.E.D.D.)
(www.cedd.net)
El C.E.D.D. es un servicio que el Real Patronato sobre Discapacidad ofrece a entidades pu-
blicas y privadas, profesionales o cualquier persona interesada en el campo de las discapaci-
dades . Cuenta con una biblioteca especializada abierta al publico y con una videoteca sobre
temas relacionados con la discapacidad, proporciona acceso a base de datos propia y a otras
bases de datos nacionales e intemacionales y facilita informaci6n y orientaci6n sobre recursos
sociales. Su fondo documental esta integrado por las principales publicaciones, tanto nacio-
nales como extranjeras, que tratan sobre todos los temas relacionados con la discapacidad y
las politicas sociales. Desde el afio 1980 el C.E.D.D. esta gestionado por la Fundaci6n Eguia
Careaga (S.I.l.S.) a traves de un convenio de colaboraci6n.
OBSERVATORIO ESTATAL DE LA DISCAPACIDAD (0.E.D.)
(www. observatoriodeladiscap acidad. es)
El O.E.D. es un instrumento tecnico para la recopilaci6n, actualizaci6n, generaci6n y difusi6n

de informaci6n relacionada con el ambito de la discapacidad que la Administraci6n General
del Estado pone al servicio de las Administraciones Publicas, la Universidad y el Tercer Sector.
SERVICIO DE INFORMACION SOBRE DISCAPACIDAD (S.l.D .)
(www.sid. usal. es)
El S.I.D. es un servicio de informaci6n de ambito estatal sobre discapacidad, promovido por

el Ministerio de Sanidad y la Universidad de Salamanca. Recopila, organiza y difunde infor-
maci6n sobre discapacidad .
El S.I.D. se dirige a profesionales, investigadores y docentes de Universidades, responsables

politicos, planificadores, gestores, movimiento asociativo y personas con discapacidad y sus
familias.
CENTRO NACIONAL DE TECNOLOGIAS DE LA ACCESIBILIDAD (C.E.N.T.A.C.)

(www.centac.es)
El Centro Nacional de Tecnologias de la accesibilidad (C.E.N.T.A .C.), es un centro adscrito al

Real Patronato cuyo objetivo es promover el desarrollo de las tecnologias de accesibilidad en
todo de servicios, con el fin ultimo de facilitar la integraci6n social, la igualdad en el acceso
a las tecnologias de la sociedad de la informaci6n yen conclusion, de mejorar la vida de las
personas con discapacidad, dependientes y la de sus familias.
CENTRO NACIONAL DE NORMALIZACION LINGUISTICA

DE LA LENGUA DE SIGNOS ESPANOLA (C.N.L.S.E.)
(www.cnlse.es)
El C.N.L.S.E. trabaja por la normalizaci6n de la lengua de signos espafiola, actuando como

un espacio de referencia que vela por su buen uso y contribuye a garantizar los derechos lin-
gUisticos de las personas usuarias de esta lengua.
CENTRO ESPANOL DE SUBTITULADO Y AUDIODESCRIPCION (C.E.S .Y.A.)
(www.cesya.e!>)
El C.E.S.Y.A. es un centro dependiente de! Real Patronato y gestionado por la Universidad

Carlos III de Madrid, cuyo proyecto multidisciplinar es favorecer la accesibilidad en el entor-
no de los medios audiovisuales, a traves de los servicios de subtitulado y audio descripci6n .
26
RED ESPANOLA DE INFORMACION Y DOCUMENTACION
SOBRE DISCAPACIDAD (R.E.D.l.D.)
La Red Espanola de Informaci6n y Documentaci6n sobre Discapacidad es el resultado de la

colaboraci6n de los servicios de documentaci6n e informaci6n sobre discapacidad vinculados
al Ministerio de Sanidad , Politica Social e Igualdad.
Esta formada por:
- El Centro Espanol de Documentaci6n sobre Discapacidad (C.E.D.D.)
- El Observatorio Estatal de la Discapacidad (O.E.D.)

- El servicio de Informaci6n sobre Discapacidad (S.I.D.)
La R.E.D.I.D. se ha constituido con el fin de coordinar con criterios de eficiencia la labor

documental, informativa e investigadora de sus componentes en materia de discapacidad,
mejorando y ampliando la oferta destinada a personas con discapacidad, a expertos y al resto
de los ciudadanos, contribuyendo a la gesti6n de! conocimiento en el ambito de la discapaci-
dad, facilitando el acceso a los datos, analisis e informaciones mas relevantes e impulsando el
intercambio de ideas y experiencias.
SOCIEDAD ESPANOLA DE ODONTOESTOMATOLOGIA
PARA EL MINUSV ALIDO y PACIENTES ESPECIALES (S.E.O.E.M.E.)
(www.seoeme.es)
La Sociedad Espanola de Odontoestomatologia para el Minusvalido y Pacientes Especiales,

se fund6 en el afio 1986, como sociedad cientifica sin animo de lucro para promover la investi-
gaci6n, el conocimiento y la prevenci6n odontol6gicas e impulsar todas las acciones positivas
que contribuyesen a resolver las necesidades de salud bucal de las personas con discapacidad
y de los pacientes con patologias que precisan cuidados odontol6gicos especiales. Sus obje-
tivos y fines son:
1.- Proveer de un foro para el intercambio de infom1aciones y conocimientos a nivel nacional
e intemacional, sobre materias relacionadas con la odontologia y/o estomatologia para
el minusvalido, pacientes medicamente comprometidos y odontologia y/o estomatologia
hospitalaria, de pacientes de cualquier edad.
2.- lmpulsar el desarrollo de la odontologia y/o estomatologia para el minusvalido, pacientes

medicamente comprometidos y odontologia y/o estomatologia hospitalaria en Espafia es-
timulando a los profesionales y a los estamentos implicados.
3.- Colaborar con las instituciones estatales, auton6micas, municipales, privadas, asesorando
en la planificaci6n y mejora de la atenci6n odontol6gica de la poblaci6n minusvalida y
pacientes medicamente comprometidos.
4.- Contribuir, si procede a la adopci6n de las disposiciones legales que permitan a todos los
minusvalidos, pacientes medicamente comprometidos y hospitalizados, beneficiarse de
una asistencia odontol6gica eficaz.
5.- Fomentar la difusi6n de la problematica odontol6gica de los discapacitados y pacientes
medicamente comprometidos y hospitalizados para que la sociedad espafiola adquiera
conciencia de la situaci6n en la que se haya este colectivo humano.
27
6.- Promover las acciones queen cada caso se estimen pertinentes en defensa de los intereses
que en general afecten a la asociaci6n y a los asociados.
7.- Fomentar el incremento de! nivel de formaci6n a todos los asociados.

8.- Administrar y disponer de los propios recursos y aplicarlos a sus actividades y fines.
9. - Establecer, en su caso, servicios de interes comun a los asociados.
10.- Todas cuantas otras finalidades analogas se consideren convenientes para el cumplimien-
to de los fines de la asociaci6n.
Desde entonces la S.E.O.E.M.E. ha estado en todos los acontecimientos odontol6gicos rela-
cionados con sus fines a nivel nacional e intemacional. Cada dos afios celebra su congreso
nacional. El primer Congreso Nacional se celebr6 en el Centro Nacional ATAM de Pozuelo,
aii.o 1992 (Madrid). Fue presidente el Dr. Manuel Bratos Morillo.
- El II Congreso lo presidi6 el Prof. Dr. Antonio Cutando Soriano. Granada. 1995.
- El III Congreso lo presidi6 el Prof. Dr. F. Javier Silvestre Donat. Valencia. 1997.
- El TV Congreso lo presidi6 el Prof. Dr. Guillem10 Machuca Portillo. Sevilla. 1999.
La S.E.O.E.M.E. como miembro nacional de pleno derecho de la I.A.D.H. (lnternational As-
sociation of Disability in oral Health) participa en todos los eventos internacionales. En no-
viembre del afio 2000 y por vez primera en Espana se celebr6 en Madrid , el XV Congreso de
la I.A.D.H. Su presidente fue el Prof. Dr. Juan Jose Ali6 Sanz.
- El V Congreso lo presidi6 el Dr. Julian Lopez Jimenez. Barcelona. 2001 .
- El VI Congreso lo presidi6 el Prof. Dr. Ricardo Ofiate. Murcia. 2003 .
- El VII Congreso lo presidi6 el Prof. Dr. Joaquin de Nova. Madrid. 2005 .

- El VIll lo presidi6 la Profa. Dra. Elena Lopez Arranz. Oviedo. 2007.
- El IX lo presidi6 el Dr. Jose Cruz Ruiz Villandiego. San Sebastian . 2009.
- El X Congreso se celebr6 en Santiago de Compostela. 2011 , bajo la presidencia del Prof.
Dr. Pedro Diz Dios. Coincidiendo con el Congreso de Santiago celebramos los 25 aii.os
de singladura de la S.E.O.E.M.E. Recordamos y reconocimos el esfuerzo de tantos com-
pafieros que a lo largo de esta dilatada etapa han ayudado a crecer a la S.E.O.E.M.E. ya
cumplir con sus objetivos.
A partir de su fundaci6n, la S.E.O.E.M.E. viene desarrollando una meritoria labor de promo-
ci6n de la odontologia para pacientes especiales. Miembros destacados de la sociedad han
dedicado y dedican sus esfuerzos en divulgar y alcanzar los objetivos y fines que se propuso
la sociedad. Participa activamente en los cursos del consejo general y a traves de los Colegios
Oficiales Odont6logos en todas las actividades cientificas que se relacionan con nuestro cam-
po. Merece menci6n especial la edici6n durante los afios 1994 al 2000 de la revista "Cuidados
Odontol6gicos Especiales", que dirigi6 sabiamente desde Valencia el Profesor F.J . Silvestre
Donat y su equipo apoyado por las juntas directivas de la S.E.O.E.M.E. Marco un hito en
las revistas odonto16gicas espaii.olas, pues mantener ininterrumpidamente una publicaci6n
peri6dica exclusiva sobre odontologia para pacientes especiales, tenemos que reconocer que
fue un logro harto arduo y complicado. En la actualidad la prestigiosa revista " Medicina Oral
28
Patologia Oral y Cirugia Bucal" que dirige el Profesor J.V. Bagan es el 6rgano oficial de la
S.E.O.E.M .E ., siendo la 1mica revista de caracter internacional sobre pacientes especiales que
se encuentra indexada en el J.C .R. (con factor de impacto 1.130 en 2011 ).
Los distintos presidentes de las juntas directivas han sido: Presidente Fundador Dr. Manuel
Bratos Morillo de Madrid, Prof. Antonio Cutando Soriano de Granada, Prof. F. Javier Silves-
tre Donat de Valencia, Prof. Guillermo Machuca Portillo de Sevilla, Prof. Ricardo Elias Ofiate
Sanchez de Murcia, Prof. Joaquin de Nova Garcia de Madrid, Prof. Elena L6pez-Arranz Mon-
ge de Oviedo y el Dr. Julian Lopez Jimenez de Barcelona.
Infinidad de cursos conferencias, seminarios, jornadas, publicaciones, reuniones de verano,

comparecencias en los medios de comunicaci6n, asesoria a las administraciones, etc son al-
gunas de las muchas acciones que la S.E.O .E.M.E. a traves de sus miembros activos viene
desarrollando con ilusi6n.
Todo odont6logo que este interesado en pacientes discapacitados tiene ineludiblemente que
mirar como referente a la S.E.O.E.M.E . y participar en ella.
29 J
Tratamiento Odontologico
PARTE Aspectos
general es
CAPiTULO
Aspectos epidemiologicos
1 y preventivos de la asistencia
odontologica a pacientes
con patologia previa
Elena L6pez-Arranz Monje
11INTRODUCCION
La epidemiologia es un metodo de estudio de la dinamica de la salud-enfermedad en las
poblaciones humanas, los factores que influyen en ella, y los metodos de intervenci6n pre-
ventivos, diagn6sticos y terapeuticos ( 1). Este capitulo tratara sob re la epidemiologia de las
enfermedades o alteraciones sistemicas que afectan a la practica de la odontologia, y que
seran descritas detalladamente en los capitulos correspondientes de esta obra. Se daran datos
sobre su prevalencia, incidencia y tendencias en el tiempo. Se hara especial enfasis, siempre
que sea posible, en la frecuencia esperada de presentaci6n de pacientes con cada patologia en
una consulta odontol6gica general convencional. Tambien se describiran los factores y grupos
de riesgo de las enfermedades, a fin de que el odont6logo pueda estimar las probabilidades
de que un individuo padezca una determinada afecci6n. Para cada enfermedad o alteraci6n,
se considerara el incremento de riesgo de padecer enfermedades orales que conlleva, a fin de
alertar al profesional sobre la patologia oral que puede esperar hallar y que debe intentar pre-
venir. Nose mencionaran en este capitulo las precauciones que los profesionales deben tomar
en el tratamiento de las enfermedades orates en los diferentes tipos de pacientes con patologia
previa, ya que esto se tratara los capitulos de esta obra dedicados a cada enfermedad.
La odontologia preventiva (2), entendida en el marco de la asistencia odontol6gica, es el conjunto
de actuaciones clinicas o educativas llevadas a cabo por el odont6logo, o su equipo de auxiliares,
en paciente individuales, cuyo objetivo es, inicialmente, el mantenimiento de la salud y la dismi-
nuci6n de! riesgo de enfermedad (prevencion primaria). Cuando no se ha podido evitar que la
enfermedad se inicie, la odontologia preventiva sigue siendo necesaria a traves de! diagn6stico y
tratamientos precoces (prevencion secundaria), la interrupci6n o retraso de la progresi6n de la
enfermedad, o la limitaci6n de sus secuelas (prevencion terciaria). Mas que centrarse principal-
mente en evitar la enfermedad oral y sus secuelas, la odontologia preventiva pretende asegurar a
los pacientes el maximo nivel de salud posible en cada situaci6n clinica, y su mantenimiento en el
tiempo. En este capitulo, se describiran el desarrollo de programas odontol6gicos para el ciudada-
no a nivel comunitario impedido y con compromiso medico, de odontologia preventiva especifica
que esten indicadas en cada caso concreto, en relaci6n con la patologia sistemica de! paciente, asi
como el papel de! odont6logo en el estado general de! paciente especial.
ELENA LDPEZ-ARRANZ MONJE

I 3-~-'
Lo primero es identificar el tipo de pacientes a los que van a ir dirigidos estos Programas
odontol6gicos comunitarios para "Pacientes especiales".
21 DEFINICION DE "PACIENTE ESPECIAL"
El concepto de "paciente especial" incluye tanto al minusvalido como al paciente medicamen-

te comprometido.
El paciente medicamente comprometido es aquel enfermo sometido a un tratamiento medico
y que presenta caracteristicas singulares que se oponen a lo ordinario. Estos pacientes presen-
tan unos condicionantes que ayudan a caracterizarlos tales como:
- Alto riesgo medico por patologia sistemica critica (Clasificaci6n ASA).
- Dificultad en el manejo de la conducta y/o de la tecnica odontol6gica. (Discapacitados,
pacientes psiquiatricos y/o neurol6gicos).
- Lesiones orales caracteristicas de su patologia sistemica. (Hiposialia en el paciente ra-
diado, mucositis en el paciente sometido a quimioterapia, enfermedad periodontal de!
diabetico o del paciente inmunocomprometido, etc.)
- Tnteracciones entre la patologia sistemica y el tratamiento dental. (Uso de vasoconstric-
tores en pacientes con arritmia grave) (3).
La clave en el manejo odonto16gico de estos pacientes radica en protocolos especificos para cada
tipo de proceso, despues de una evaluaci6n adecuada que permita su identificaci6n. Algunos de estos
pacientes por sus caracteristicas especificas, precisaran un control tanto terapeutico como preventivo
que impida que su propia patologia oral empeore su ya precaria situaci6n. En muchas ocasiones no
pondran ser tratados en las USBD (Unidades de Salud Bucodental) de los Centros de Atenci6n Prima-
ria, sino que necesitaran un tratamiento multidisciplinar que solo sera posible en el ambito hospitalario.
Para poder estimar el riesgo que presenta el paciente, para llevar un tratamiento dental seguro,
se ha generalizado la costumbre de clasificar al paciente segun su estado fisico de acuerdo con
las categorias propuestas por el ASA:
CATEGORiA ESTADO FiSICO MODIFICACION TERAPEUTICA
ASAI - Pacientes sanos Ninguna

- Toleran bien el estres
ASAll - Enfermedad sistemica !eve Adecuaci6n del tratamiento

- Sanos con ansiedad extrema Medio extrahospitalario
ASA Ill - Entermedad sistemica grave no Adecuac i6n del tratamiento

incapacitante. Medio hospitalario
ASAIV - Entermedad sistemica grave Adecuaci6n del tratamiento

incapacitante Medio hospitalario
ASAV - Paciente moribundo Tratamiento dental paliativo
Tabla 1.- Ri esgo ASA
34 CAPiTULO 1• ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Y PREVENTIVOS DE LA ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA PREVIA
31CON
DATOS EPIDEMIOLOGl~OS
EN EL GRUPO, DE PACIENTES
COMPROMISO MEDICO. VALORACION DEL MISMO
En los afios 90 el Prof. Diz y cols. de la Universidad de Santiago de Compostela pusieron de

manifiesto un aumento en la prevalencia de las patologias sistemicas entre los pacientes que
acudian al dentista. En su trabajo ponian de relevancia que al menos un 25% de los pacientes
sufrian alguna patologia medica previa (4). La patologia mas prevalente con un 10% era la
cardiovascular, siguiendole con un 5% los grupos de pacientes sometidos a tratamiento onco-
16gicos bien sea quimioterapia o radioterapia de cabeza y cuello y con un 2% los diabeticos.
En un nuevo estudio del mismo grupo de trabajo publicado en el 2012 (5), determinaron que
la prevalencia de pacientes con enfermedades sistemicas que acuden al dentista es significa-
tivamente mayor en el sistema publico, acudiendo al mismo un 35,2% frente al 28,1 % que
asistian a las clinicas privadas. Ocurri6 lo mismo con los pacientes polimedicados (toman
mas de 4 farmacos al dia) siendo del 5,7% en el sistema publico versus un 2,7% en el privado.
Dentro de las patologias mas prevalentes sigue encontrandose la patologia cardiovascular, la
patologia endocrino-metab6lica y los pacientes polimedicados. La distribuci6n por sexos es
ligeramente superior en las mujeres con una edad en tomo a los 45 afios. Destacar que dentro
de los pacientes que acuden hoy en dia a una clinica dental privada el 28, 1%, y en la publica
el 35,2% presentan algun tipo de patologia sistemica. Loque indica al comparar con datos de
estudios anteriores del mismo grupo, un aumento de estos pacientes entre un 5-10% en esta
decada.
En otro trabajo Jlevado a cabo en la Universidad de Sevilla en el afio 2004 (6), sobre un total
de 716 pacientes, 219 pacientes tenian algun antecedente medico de interes. Existian diferen-
cias estadisticamente significativas entre la edad media de la poblaci6n cony sin antecedentes
medicos (p < 0,0005). En segundo lugar, del 30,6% de la poblaci6n con antecedentes medi-
cos (N=2 l 9), diferenciaron aquellos pacientes que podian tener un riesgo bajo, medio y alto
de complicaciones a la hora del tratamiento dental (Clasificaci6n ASA) y obtuvieron que el
17 ,31 % de los pacientes fueron clasificados como riesgo ASA II; el 9,49% como ASA III, y el
2,51 % como ASA IV. En tomo a un 30% de los pacientes sufrian algun tipo de patologia sis-
temica. Dentro de las patologias, la de mayor frecuencia fue la hipertensi6n (13,8%), seguida
de las alergias medicamentosas (8,37%), arritmias (7,82%), patologia respiratoria (5,16%) y
diabetes (4,3%).
El odont6logo debe tratar a todos estos pacientes asegurandose que no exista riesgo para su salud.
El estudio de Abraham-Inpijn y Cols (7) realizado en 7 paises, muestra queen Gran Bretana
se han relacionado 120 muertes con la consulta dental durante un periodo de 10 afios, y un
grupo de odont6logos refiere un total de 15 casos de muerte durante la practica dental desde
el comienzo de su ejercicio profesional. En Holanda, en un numero de 288 odont6logos, se
identificaron 208 emergencias en un periodo de un afio, incluyendo una muerte subita debido
a un infarto de miocardio.
De todo esto se deduce que la primera necesidad en la consulta es poder distinguir los pacien-
tes que tienen antecedentes medicos. Para ello se cuenta con la historia clinica. Esta se define
como el docurnento legal en el que se recoge la descripci6n ordenada, completa y precisa de la
relaci6n del profesional con el paciente. En ella se deben de recoger los datos de filiaci6n, los
antecedentes personales y familiares de tipo medico, la anamnesis, exploraciones y tratamien-
tos que se le realicen. Es un documento legal de enorme trascendencia e imprescindible de
ELENA LOPEZ-ARRANZ MONJE

realizar en todos los pacientes. En muchas ocasiones el paciente niega que tenga antecedentes
medicos, porque no suele darle importancia y no lo relaciona con su problema oral. Por ello
debe hacerse con un interrogatorio dirigido el cual debe incluir todas las enfermedades de
trascendencia para el tratamiento odontol6gico. La busqueda de un interrogatorio apropiado
ha supuesto un esfuerzo de algunos investigadores en los ultimos afios. Un grupo de ellos,
pertenecientes a varios paises y encabezado por Abraham-Inpijn de Holanda ha elaborado un
cuestionario: el European Medical Risk Related History questionnaire (EMRRH) (9 y I 0).
Con el se intenta que en Europa exista un cuestionario comun que sirva de utilidad al dentista
general en su trabajo diario, ya que se puede alterar gravemente la salud de! paciente con el
tratamiento dental en caso de no conocer con antelaci6n sus problemas medicos.
El grupo de trabajo creado en la Comunidad Aut6noma de Asturias ha editado recientemente

unas guias de actuaci6n y derivaci6n con anexos que se estan desarrollando en la actualidad
donde se propone el uso de una adaptaci6n de dicha encuesta para que los odontoestomat6lo-
gos de Atenci6n Primaria, puedan tomar de forma guiada la decision de derivar los pacientes
a la UESBD de! HUCA (11).
4 EPIDEMIOLOGiA DE LA CARIES DENTAL V DE LA

ENFERMEDAD PERIODONTAL EN LOS PACIENTES
IMPEDIDOS PSiOUICA V FiSICAMENTE
La deficiencia se define coma "toda desviaci6n de los estandares generalmente aceptados

respecto al estado biomedico de! cuerpo o sus funciones". La discapacidad refleja las conse-
cuencias de la deficiencia, y se define coma «toda restricci6n o ausencia, coma resultado de
una deficiencia, de la capacidad para desplegar una actividad de la manera normal o dentro de
los limites considerados normales para un ser humano».
Las deficiencias se clasifican en fisicas , psiquicas y sensoriales. Dentro de las fisicas estan las
limitaciones organicas o funcionales no motoras (debidas a enfermedades cardiovasculares,
nerviosas, pulmonares, etc.), y la invalidez motora (lesiones medulares, perdida de miembros,
paralisis cerebral, etc.). Entre las psiquicas esta la deficiencia mental de varios tipos, y las
sensoriales son la ceguera, sordera y trastornos de! lenguaje.
La deficiencia y la discapacidad limitan o impiden el desempefio de unas funciones que son

normales para ese individuo segun la edad, sexo y entorno social y cultural, y que se conside-
ran basicas para la vida diaria, coma el cuidado personal, las relaciones sociales, el aprendiza-
je y la actividad econ6mica, y esto es lo que se define coma minusvalidez.
4.1. EPIDEMIOLOGIA
Se estima que el 10% de la poblaci6n mundial padece alguna forma de impedimenta fisico
o mental, lo cual representa unos 500 millones de personas, de las cuales 146 millones son
nifios menores de 15 afios . El numero de minusvalias aumenta en 3 millones por afio, de las
cuales un mill6n se deben a accidentes de circulaci6n y 750.000 a accidentes de trabajo. En
Espana, un 15% de la poblaci6n sufre algun tipo de discapacidad de distinta intensidad, cuya
frecuencia aumenta con la edad, sobre todo a partir de los 45 afios.
-,
36 CAPiTULO 1• ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS YPREVENTIVOS DE LA ASISTENCIA ODONTOLOGICAA PACIENTES CON PATOLOGiA PREVIA
4.2. RIESGO DE ENFERMEDADES ORALES
En lineas generales, los pacientes con deficiencia psiquica muestran una higiene oral deficien-
te y un aumento de la prevalencia de enfermedades periodontales, tanto en nifios y adolescen-
tes como en adultos La mayoria de los estudios en nifios disminuidos psiquicos muestran que
la prevalencia de caries en este grupo de poblaci6n no presenta diferencias notables con la de
la poblaci6n general, aunque la cantidad caries no tratada o tratada mediante extracciones es
significativamente mayor en los individuos con deficiencias psiquicas. En los adultos la pre-
valencia de caries es elevada, y la carencia de un nivel de tratamiento adecuado es muy evi-
dente. Ademas, en algunas discapacidades psiquicas se observa un aumento de la prevalencia
de maloclusiones, alteraciones de! esmalte, bruxismo y abrasiones dentales.
Los estudios epidemiol6gicos realizados en Espafia dan resultados similares a los menciona-
dos, aunque la mayoria de ellos estan hechos en poblaciones pequefias y muestras de conve-
niencia. Dentro de estos estudios se puede resefiar algunos como:
- El llevado a cabo en 1989 en un grupo de 22 de nifios y adolescentes discapacitados psi -
cofisicos de entre 5 y 16 afios, con un CAOD de 2,6; donde encontr6 una cifra muy cer-
cana al 2,05 obtenido de media en este grupo poblacional en la ENS del afio 1993 (12).
- El realizado en 1995 en 182 adultos discapacitados psiquicos de Sevilla, arroj6 unos

datos de un CAOD 11 ,5 con un Indice de restauraci6n del 28%. Teniendo en cuenta que
en la ENS del 2003 el CAOD para el grupo de adultos fue de 10,87 y el IR <lei 26,9%,
los datos no parecen muy relevantes. (13)
- En el afio 1998, en Valencia en un estudio realizado sabre 69 oligofrenicos con edades compren-
didas entre 5-20 afios, obtuvieron un CAOD de 2,1yen25 pacientes con Sindrome de Down
un CAOD de 0,3 con un IR del 13% (14). En otro estudio del afio 1999 tambien realizado en
Valencia en 495 ancianos institucionalizados se obtuvo un CAOD de 22,4, un n° media de dien-
tes presentes en boca de 8, 1 con un porcentaje de desdentados de 43,6% y un IR del 5,4 (14, 15).
- En el afio 2000 se realiz6 en Madrid un estudio sobre 166 discapacitados psiquicos adul-
tos con edades comprendidas entre los 20-40 afios, en los que se encontr6 un CAOD de
5,97, valor inferior a la media poblacional encontrada en la ENS del 2000 (16).
- En el 2003 en una muestra de l 03 nifios-adolescentes entre 5-20 afios, en Barcelona se
obtuvo un CAOD de 6,67, COD 4,41 , IR de 17,85% en dentici6n definitiva y de 9,33%
en dentici6n temporal. Todos estos datos superan con creces los datos de la ENS <lei 2000
que habia arrojado un COD de I , 12, un CAOD a los 15 afios de 2,20 con un IR a los 15
afios <lei 59,2% para dientes definitivos y del 16% para dentici6n decidua (17).
- En el 2005 en La Corufia en un grupo de 114 adultos discapacitados psiquicos se obtuvo

un CAOD de 25,92 (muy superior al obtenido en la ENS de 2005 para este grupo que fue
de 9,61) con un IR de 1,43 frente al 54% de la poblaci6n general (18).
En el afio 2011 , tan solo una Comunidad Aut6noma, Extremadura, desarroll6 un Decreto ley
en el que establecieron las prestaciones dentales de la poblaci6n con discapacidad intelectual
"D.O.E. n° 62 de 29 de Mayo de 2003 . DECRETO 74/2003 , de 20 de Mayo, sabre asistencia
dental a la poblaci6n con discapacidad intelectual de la comunidad aut6noma de Extremadura"
y ha realizado un estudio epidemiol6gico siguiendo la metodologia de la OMS en el afio 2002
(Llodra Calvo, JC. Iglesias Sanchez, JM. Macias Mateos, C. "Analisis salud bucodental de la
poblaci6n discapacitada intelectual" Extremadura. Consejeria de Sanidad y Consumo. 2003).
ELENA LOPEZ-ARRANZ MONJE 37

EDAD 6-20ANOS 21-45 ANOS 46-65 ANOS
CAOD 2,1 6 (0,06-1,1 2-1,72) 7,45 (6,75) 15,08 (14,66)
% libres caries 47,36% (96,3%-55%-45,2%) 9,51% (8,2%) (5,8%)
indice de restauraci6n 17,6% (1 6.7%-52,7%-60,5%) 14,6% (65%) 12,3% (9,6%)
%desdentados 0,97% (0,0%) 7,27% (16,7%)
Tabla 2.- "Analisis salud bucodental de la poblaci6n discapacitada intelectual" Extremadura
Entre parentesis aparecen los datos por grupo de edad 5-6 afios, 12-15 afios, 35-44 afios y
65-74 afios en poblaci6n general , obtenidos de la ultima Encuesta de Salud Oral en Espana
2010 realizada por el Prof. Llodra y publicada en la revista del Consejo General de Dentistas,
RCOE 2012; 17 (I) : 13-41.
El estudio realizado en Extremadura en el afio 2001, es el que mas se podria extrapolar al conj un-
to de la poblaci6n espafiola de disminuidos psiquicos, aunque hay que decir que sus resultados no
difieren excesivamente de los realizados en grupos menores. Se puede observar la baja cobertura
de necesidades de esta poblaci6n, tanto en lo que se refiere a caries (indice de restauraci6n IR
muy bajo) como a las necesidades de tratamiento periodontal y de mejora de la higiene oral.
La evaluaci6n del paciente discapacitado se debe realizar mediante un interrogatorio personal,

familiar, social, de antecedentes farmacol6gicos y del problema principal del sujeto.
El grado de institucionalizaci6n in:fluye en el estado oral. Los nifios y j6venes institucionalizados

parecen presentar, por termino medio, una higiene oral mas deficiente y un mayor grado de gingivitis
que aquellos con similar enfermedad mental que viven en la comunidad. Sin embargo, en los indivi-
duos no institucionalizados, se observa una relaci6n entre el acumulo de placa y la gingivitis y el nivel
socio-econ6mico, de tal manera que algunos subgrupos estan en peores condiciones que los pacientes
psiquiatricos institucionalizados. Los indices de caries parecen ser menores en los pacientes institu-
cionalizados, lo cual se ha relacionado con una dieta menos cariogenica debido a la mayor regulari-
dad en las comidas y la dificultad de estos pacientes para comer entre horas y para obtener golosinas.
En pacientes psiquiatricos adultos institucionalizados, las encuestas de salud oral demuestran

una alta prevalencia de caries, con una elevada proporci6n de dientes que precisan restaura-
ci6n y muchas piezas dentales ausentes. La higiene oral es deficiente, la enferrnedad perio-
dontal severa, y hay una gran necesidad de rehabilitaci6n protesica. En aquellos pacientes
que disponen de pr6tesis, el estado de higiene de estas es muy deficiente y la prevalencia de
ulceras y estomatitis prostetica es muy frecuente.
El estado de salud oral y las necesidades de tratamiento de los pacientes psiquiatricos institu-
cionalizados varian en funci6n del tipo de enfermedad mental que padecen, las medicaciones
que reciben, el tiempo de institucionalizaci6n, y la edad. Cuanto mayor es el grado de retraso
mental, mayor es la gravedad de la enfermedad periodontal, y menor el numero de caries.
Ambas enferrnedades aumentan con la edad y el tiempo de institucionalizaci6n.
Para el desarrollo de programas odontol6gicos dirigidos a pacientes impedidos, y como tecni-

cas de caracteristicas especiales, hay que tener en cuenta diferentes circunstancias. La mayor
parte de los estudios realizados demuestran que si el control de placa es correcto, la preva-
lencia de gingivitis y periodontitis de los discapacitados se iguala practicamente a la de la
38 CAPiTULO 1• ASPECTOS EPIOEMIOLOGICOS Y PREVENTIVOS DE LA AS ISTEN CIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA PREVIA
poblaci6n general, incluso en pacientes con sindrome de Down. Por otra parte, la caries se
puede controlar en este grupo de poblaci6n de la misma forma queen la poblaci6n no afecta-
da, evitando asi los problemas de la enfermedad sin tratar y las dificultades de! tratamiento.
El control de placa por medios mecanicos puede ser muy dificil para el individuo con discapa-
cidades, pero se puede facilitar con cepillos especialmente disefiados, cepillos electricos, o la
colaboraci6n de los cuidadores o familiares. Tambien se puede ayudar mucho con el uso de colu-
torios de clorhexidina (0,12%) en los pacientes capaces de realizarlos, o el uso de clorhexidina en
spray, gel o bamiz. Es muy importante administrar una dieta equilibrada, sin contenido excesivo
de azucares refinados. Se prescribira ftuor sistemico en las edades apropiadas, y el ftuor t6pico se
puede administrar en la consulta odontol6gica en forma de gel , si el paciente lo tolera, o bamiz
en caso contrario. Para uso en casa se puede utilizar el dentifrico con el cepillado y los colutorios
si el paciente controla el reflejo de degluci6n. Si no se puede usar dentifrico en pacientes que no
pueden escupir la espuma formada, se pueden cepillar los dientes con colutorio fluorado. La colo-
caci6n de selladores de fisuras es tambien una medida adecuada de prevenci6n en estos pacientes.
Las elevadas necesidades de tratamiento detectadas en todas las encuestas realizadas sobre pa-
cientes psiquiatricos, institucionalizados o no, demuestran claramente que este grupo de pobla-
ci6n no recibe el tratamiento dental adecuado. Sin embargo, se ha visto que es posible organizar
de forma eficaz programas de atenci6n dental para personas con discapacidades psiquicas,
consiguiendose una elevada cobertura de necesidades y una mejoria de la salud oral, incluso en
aquellos pacientes con enfermedad mental mas severa o en los institucionalizados. Es necesario
analizar las posibles causas de! estado de negligencia en que se encuentra la asistencia odonto-
16gica al paciente psiquiatrico, incluso en aquellos sistemas donde es posible obtener asistencia
gratuita. Cuando se investigan las barreras potenciales para la obtenci6n de asistencia dental en
nifios disminuidos, se observa que el factor que se asocia mas intensamente con la ausencia de
visitas regulares al dentista era la ansiedad de la madre de! disminuido con respecto a las vistas
dentales. Otros factores como la gravedad de la enfermedad mental del nifio, o la distancia a la
consulta odontol6gica tambien se asocian la irregularidad de las visitas. Es posible mejorar la
atenci6n a los pacientes psiquiatricos infantiles mediante la utilizaci6n de personal dental capaz
de comunicarse eficazmente con padres y educadores, y el enfasis en el tratamiento preventivo
que sintoniza mejor con la sensibilidad de los padres de nifios disminuidos .
En Espana la asistencia tanto preventiva como terapeutica a discapacitados esta muy descui-
dada. Sin embargo, los estudios realizados sobre el efecto de los programas preventivos han
obtenido buenos resultados, y algunos programas asistenciales llevados a cabo desde la asis-
tencia primaria en algunas comunidades aut6nomas, por ejemplo en Andalucia, demuestran
que se puede llevar a cabo en este contexto.
LA ASISTENCIA ODONTOLOGICA PUBLICA V PRIVADA

5 A PACIENTES CON COMPROMISO MEDICO EN ESPANA.
DESARROLLO DE PROGRAMAS ODONTOLOGICOS
COMUNITARIOS PARA EL CIUDADANO IMPEDIDO
V CON COMPROMISO MEDICO
Lajustificaci6n de la asistencia odontol6gica comunitaria y el desarrollo de programas especi-

ficos destinados a los "pacientes especiales discapacitados", queda recogida en el Real Decreto
del Sistema Nacional de Salud y el procedimiento para su actualizaci6n, Decreto 1030/2006,

de 15 de septiembre (BOE 16/09/2006), por el que se establece la cartera de servicios comunes
del Sistema Nacional de Salud y el procedimiento para su actualizaci6n en su punto 9.6 "En el
caso de personas con discapacidad que, a causa de su deficiencia, no son capaces de mantener,
sin ayuda de tratamientos sedativos, el necesario autocontrol que permita una adecuada aten-
ci6n a su salud bucodental, para facilitarles los anteriores servicios senin remitidas a aquellos
ambitos asistenciales donde se !es pueda garantizar su correcta realizaci6n. "
El avance de las tecnicas diagn6sticas y terapeuticas en medicina han logrado una mayor
esperanza de vida en personas con alteraciones sistemicas crfticas, en discapacitados fisicos y
psfquicos yen personas con edades muy avanzadas. Estos colectivos de pacientes con carac-
terfsticas especiales, plantean la necesidad social de atenderlos mediante acciones especificas,
procedimientos clinicos y tecnicas peculiares. El diagn6stico y tratamiento de estos grupos
desfavorecidos, cada vez se hacen mas complejos surgiendo la necesidad de implementar
nuevos metodos de actuaci6n desarrollados por equipos multidisciplinares que han dado lugar
a la creaci6n de unidades asistenciales especiales, ejemplo de ello son los equipos de trasplan-
tes de 6rganos, el area de! coraz6n etc.; lo que permite optimizar los recursos asistenciales y
aportar mayor eficacia y calidad de resultados.
En este contexto surgen las nuevas estructuras sanitarias para la asistencia odontol6gica de
pacientes especiales en las que un equipo sociosanitario hace frente a la resoluci6n de proble-
mas asistenciales complejos mediante la aplicaci6n de tecnicas odonto16gicas, contribuyendo
asi a la prevenci6n o en su caso curaci6n de su patologia dental , y por tanto mejorando su
calidad de vida.
Diversas Comunidades Aut6nomas vienen desarrollando ya desde hace muchos afios diferen-
tes modelos para atender a este tipo de pacientes, aunque se echa de menos una regularizaci6n
de la organizaci6n de la situaci6n y de las prestaciones de una forma general independiente-
mente de! modelo asistencial que se imponga en cada Comunidad. Pues igual que ocurre con
la Salud bucodental en la Atenci6n Primaria en la que existen diferentes modelos que coexis-
ten, lo importante es dar unas prestaciones de calidad, universales y no crear diferencias entre
los ciudadanos dependiendo de donde vi van o nazcan ( 19).
Por supuesto no se puede olvidar a todos los compafieros que desde la clinica privada llevan
afios trabajando con estos pacientes de forma muy activa.
A continuaci6n se tratara en mas en profundidad los dos modelos de atenci6n a pacientes

especiales diferentes, ambos igualmente efectivos, para que sirvan al lector de la obra como
ejemplo de dos modelos de atenci6n odontol6gica con estructuras organizativas diferentes, de
posible aplicaci6n de la atenci6n de este grupo de "pacientes especiales" :
1.- El modelo de Unidades Hospitalarias como La UESBD de HUCA, en la Comunidad Au-
t6noma del Principado de Asturias que comenz6 a funcionar el 1 de Mayo de 2007, para dar
respuesta al Real Decreto 1030/2006, de 15 de septiembre (BOE 16/09/2006), tomando como
referente la ya puesta en funcionamiento varios afios antes por el Prof .F.J., Silvestre Donat,
responsable de la Unidad de Estomatologia de! Hospital Universitario Dr. Peset.
Se trata de una unidad centralizada para toda la Comunidad Asturiana en una Unidad ubicada
en el Hospital Central de Asturias, a la que son derivados los pacientes una vez valorados
por su odontestomat6logo correspondiente de area, que cuenta con un dentista, un tecnico en
higiene bucodental, un auxiliar de clinica y un auxiliar administrativo y dotada con un gabi-
nete dental adaptado a las necesidades de los pacientes para el tratamiento ambulatorio y de
40 CAPiTULO 1• ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS YPREVENTIVOS OE LA ASISTENCIA OOONTOLOGICAA PACIENTES CON PATOLOGiA PREVIA
un quir6fano para realizar los tratamientos que se precise de anestesia general, en regimen de
cirugia mayor ambulatoria (es decir ingreso y alta el mismo dia de la intervenci6n quirurgica)
disponiendo de 6 a 8 quir6fanos mensuales.
NIVEL 1: COLABORADORES TOTALES NIVEL 2: COLABORADORES TOTALES NIVEL 3: COLABORADORES

/COLABORADORES PARCIALES /COLABORADORES PARCIALES PARCIALES YNO COLABORADORES
Captaci6n del paciente Reevaluaci6n del paciente Reevaluaci6n del paciente

discapacitados
EPS a los Mores y cuidadores Tratamientos odontol6gicos Tratamientos odonto16gicos
contemplados en las prestaciones, contemplados en las prestaciones,
sin anestesia general con anestesia general
Evaluaci6n del estado de SBD
Evaluaci6n de la conducta
Establecimiento de un plan de
tratamiento
Tratamientos segun las
capacidades de cada USBD
Asistencia en AP segun las UESBD-HUCA UESBD-HUCA

posibilidades de cada USBD
Tabla 3.- Niveles de Asistencia odontol6gica al paciente discapacitado
Ademas de asumir la atenci6n de los pacientes con discapacidad intelectual y fisica, esta
unidad asumi6 actuaciones preventivas y asistenciales dentro del grupo de los pacientes me-
dicamente comprometidos derivados desde AP al constituir grupo de alto riesgo medico. Por
otro lado se establecieron protocolos especificos con diferentes especialidades: pacientes so-
metidos a radioterapia de cabeza y cuello, pacientes con hemopatias congenitas, pacientes
en tratamiento con quimioterapia, pacientes que van a ser sometidos a trasplantes de 6rganos
s61idos o de progenitores hematopoyeticos etc.
Los tratamientos odontol6gicos contemplados en la cartera de servicios del SESPA para los
pacientes medicamente comprometidos en la UESBD de! HUCA, tiene el contenido que se
oferten dentro de las prestaciones generales en el RD de prestaciones sanitarias, con las si-
guientes consideraciones.
Desde la Unidad hospitalaria (UESBD), se le da una prioridad absoluta a la prevenci6n en
todos estos pacientes mediante un seguimiento continuo, revisiones peri6dicas al paciente,
educaci6n a padres y cuidadores, aplicaci6n de todas las medidas preventivas primarias y
secundarias al alcance: fluoraci6n, sellados de fisuras , tartrectomias, instrucciones de higie-
ne oral supervisadas y empleo de productos fluorados y de control quimico y mecanico de
la placa adaptados a cada paciente y a cada situaci6n. La motivaci6n es muy importante, es
fundamental en el grupo de los pacientes discapacitados una implicaci6n permanente y una
colaboraci6n entre el equipo de salud y las personas que a diario estan con los pacientes y el
propio paciente cuando de alguna manera pueda colaborar o participar en el mantenimiento
de su higiene oral.

Hay pacientes parcialmente colaboradores que en una primera aproximacion odontologica
precisan de anestesia general dado el volumen de patologia que presentan, pero en un por-
centaje en tomo al 15% se puede seguir haciendo los mantenimientos en la unidad de forma
arnbulatoria con o sin una ligera prernedicaci6n con algun ansiolitico por via oral.
Se ha observado queen tomo a un 10% de los pacientes que tienen que ser tratados con aneste-
sia general tienen que volver al quirofano entre los 3-5 afios de la primera intervenci6n. Esto se
considera un logro dado los pocos rnedios de los que se dispone para poder realizar prograrnas
educativos especificos para educadores de centros especiales y escuelas de padres, los cuales
mejorarian de forma importante la labor preventiva y educadora en tomo a la salud oral.
2.- El modelo de la Comunidad Autonoma de Extremadura (20).
Este modelo lleva implantado desde hace 9 aiios en dicha Comunidad, siendo el Dr. Rueda el
Director de Programas de Salud Bucodental de! Servicio Extremefio de salud, y autor de la puesta
en marcha del mismo. Es de facil implantaci6n y seguimiento, siendo adecuado para dar soluci6n
a esta demanda asistencial, aun sin resolver de manera completa por el sistema publico de Salud.
Consta de 2 unidades de Atenci6n Odontologica para Pacientes Discapacitados lntelectuales
(Unidades PADDl), una por provincia, contando cada una de ellas con un odontologo y una hi-
gienista dental. Ademas se dotaron 8 unidades ambulatorias, por cada area sanitaria. Los Odon-
tologos de las USBD realizan la captacion, la historia clinica y la educaci6n para la salud en
los centros de discapacitados y posteriormente remiten a los mismos a la unidad ambulatoria
correspondiente donde son reevaluados con el fin de discernir los que van a requerir la atenci6n
bajo anestesia general, en cuyo caso son derivados al Servicio de Odontologia Hospitalaria en el
Hospital Perpetuo Socorro de Badajoz, siendo el porcentaje de los mismos en tomo al 10%. La
cirugia es igualmente en regimen de Cirugia Mayor ambulatoria como en el caso de Asturias.
Esta Unidad PADDl, ha ido incorporando asi mismo el tratamiento de pacientes medicamente
comprometidos.
61 PAPEL FUNDAMENTAL DEL ODONTOLOGO

EN EL ESTADO DE SALUD GENERAL
Se repasara de forma breve algunos de los estados de salud general que de una u otra forma
implican un manejo especifico por parte del odont6logo para mantener la salud oral (21, 22).
6.1 . HEPATITIS ViRICA
Las diferentes formas de hepatitis virica no s~ asocian con un aumento de riesgo de enfermeda-
des orales, requiriendo unicamente un control de la infecci6n cruzada. En caso de padecer una
insuficiencia hepatica avanzada por cirrosis, se tendra en cuenta el riesgo de infecciones oportu-
nistas, el riesgo de hemorragia y la posible intoxicaci6n por farmacos de metabolismo hepatico.
6 .2 . SIDA
El SIDA predispone a diversas infecciones y tumores, a la gingivitis necrotizante aguda y la

progresi6n rapida de la periodontitis, y, en algunos casos a la xerostomia. Si se presenta xe-
rostomia puede verse incrementado el riesgo de caries.
~ CAPiTULO 1• ASPECTOS EPIOEMIOLOGICOS YPREVENTIVOS DE LA ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA PREVIA
Los pacientes afectos de SIDA, o portadores de la enfermedad, no requieren un tratamiento odon-
tol6gico preventivo distinto del de los pacientes sin esta patologia, aunque debido a su predisposi-
ci6n a infecciones ya la gingivitis necrotizante aguda es aconsejable extremar la higiene oral y, si
esta es insuficiente, utilizar colutorios de clorhexidina 0,12% dos veces al dia. Cuando se presenta
una xerostomia se seguiran las pautas de prevenci6n de caries expuestas al final de! capitulo.
6.3. RADIOTERAPIA DE CABEZA Y CUELLO

La irradiaci6n de cabeza y cuello se utiliza en el tratamiento de diversos tumores de esta lo-
calizaci6n, y tiene efectos secundarios sabre las celulas de la mucosa oral, los osteoblastos y
osteocitos alveolares y las celulas acinares y ductales de las glandulas salivares.
La radioterapia de cabeza y cuello puede provocar mucositis, glosodinia, disgeusia, xerosto-
mia, caries por irradiaci6n y osteorradionecrosis.
Previamente a la radioterapia se procedera a la eliminaci6n de todos los posibles focos de

infecci6n mediante tratamiento conservador o extracciones. Las extracciones se deben hacer
unas 2 semanas antes del inicio de la radioterapia, yes importante realizar una alveolectomia
completa y suturar la herida, administrando antibi6ticos. Tambien se realizaran sellados de
fisuras en las piezas susceptibles de caries y se iniciara un programa de higiene oral y moti-
vaci6n de! paciente.
Durante la radioterapia se controlara la higiene oral y la dieta, y se administraran dentifricos

con alto contenido en fiuor (5.000-10.000 ppm.) y colutorios de clorhexidina 0, 12 %, 2 o 3 ve-
ces al dia pueden ayudar a prevenir la sobreinfecci6n bacteriana y por hongos en la mucositis.
Despues de la radioterapia, se continuara con el control de la higiene oral y de la dieta, y el uso de
fiuor en gel cada 6 meses en el gabinete. Si aparece xerostomia se seguiran las pautas al respecto.
6.4. TRATAMIENTO OUIMIOTERAPICO E INMUNOSUPRESION
Los efectos de la quimioterapia anticancerosa, asi como la ingesta de farmacos inmunosu-

presores como los glucocorticoides, la ciclosporina etc. en pacientes postrasplantados o con
enfermedades autoinmunes, producen alteraciones sobre la medula y la mucosa oral que con-
ducen a manifestaciones orales tales como la mucositis, las infecciones odontogenicas, las
infecciones por enfermedades oportunistas (hongos, virus), las hemorragias y la hiposialia.
Todos los posibles focos de infecci6n oral deben ser eliminados previamente a la quimio-
terapia, mediante tratamiento conservador o extracci6n. Ademas se instaurara un programa
de higiene oral reforzado por colutorios de clorhexidina (0, 12%) dos o tres veces al dia,
que se continuaran durante la quimioterapia, para reducir la incidencia de sobreinfecciones.
Como mantenimiento, se utilizara la clorhexidina al 0,05 % asociada a cloruro de cetilpiridinio
(CPT) o como segunda opci6n aceites esenciales libres de alcohol para evitar incrementar la
sequedad de las mucosas o el discutido efecto cancerigeno de la presencia del alcohol en los
colutorios orales. Esta pauta de desinfecci6n de la cavidad oral, tambien es aplicable en los
paciente en la fase postradioterapia durante los primeros 2 afios al menos.
En los pacientes tratados con Ciclosporina puede aparecer hiperplasia gingival que revierte
con la retirada de la misma.
Si aparece xerostomia se seguiran las pautas correspondientes.

6.5. TRASPLANTE DE ORGANOS Y SALUD ORAL
Los pacientes que van a ser sometidos a trasplantes o que ya han sido trasplantados han au-
mentado de forma considerable en el ambito de la clinica dental. Esto es debido por un !ado
al exito creciente de la cirugia de trasplantes, a un aumento en el numero de las mismos ya la
mayor supervivencia de estos pacientes gracias a las nuevos farmacos que mejoran la toleran-
cia al mismo. Es de vital importancia integrar dentro de los programas de trasplantes tanto de
6rganos s6lidos coma de precursores hematopoyeticos, protocolos de salud oral con los que
actuar preventiva y terapeuticamente antes y despues de! trasplante de una forma correcta y
adecuada, sin provocar en los pacientes iatrogenia innecesaria.
Hay que realizar una evaluaci6n inicial pretrasplante que incluya ortopantomografia (OPM)
e instaurar en el paciente una higiene oral rigurosa: uso de pastas tluoradas, tecnica de ce-
pillado, ti po de cepillo, uso de antisepticos oral es (clorhexidina, cloruro de cetilpiridinio),
mantenimiento de una salud periodontal aceptable con eliminaci6n de! sarro (tartrectomia I
RAR) y la eliminaci6n de focos de infecci6n aguda o cr6nica (focos periapicales, caries muy
extensas, dientes con balsas superior a 6 mm, dientes con cualquier problema endoperiodontal
no subsanable).
Una vez realizado el trasplante tanto en el caso de 6rganos s6lidos como en el caso de pre-
cursores hematopoyeticos, en los primeros 3 meses solo se trataran situaciones urgentes y las
posibles complicaciones tales como mucositis, hiposialia, candidiasis.
Despues de! 6° mes es un periodo estable del injerto con inmunosupresores a dosis bajas y
despues de! afio disminuyen las infecciones oportunistas.
Se realizaran revisiones semestrales par el mayor riesgo de caries, enfermedad periodontal y

de neoplasias.
6.6. SiNDROMES NEUROLOGICOS
6.6.1. Enfermedades cerebrovasculares
La enfermedad cerebrovascular es la primera causa de muerte y discapacidad de la pobla-

ci6n espafiola, con una tasa de 102 muertes por 100.000 habitantes y afio. El factor de riesgo
principal es la hipertensi6n. El riesgo relativo de accidente cerebrovascular de las hipertensos
respecto a los normotensos es de 7.
Los accidentes cerebrovasculares no producen, en si mismos, un aumento de riesgo de en-
fermedades orales, pero las secuelas del ictus pueden comprometer la habilidad manual de!
paciente para mantener una correcta higiene oral, con el consecuente aumento de riesgo de
caries, gingivitis y empeoramiento de una periodontitis preexistente.
Odontologia prevenliva
En aquellos pacientes que tengan dificultades motoras para una correcta higiene oral, el uso de
cepillos electricos puede facilitarla mucho. Tambien los enjuagues antisepticos, principalmente
colutorios de clorhexidina (0,12%) utilizados dos veces al dia, mejoraran los indices de placa
de! paciente que tenga un control de la musculatura oral suficiente como para hacer un enjua-
gue. En caso contrario se puede usar clorhexidina en spray, aplicada igual que las colutorios,
dos veces al dia, o clorhexidina en gel aplicada una vez al dia en cubetas individualizadas.
44 1 CAPiTULO 1• ASPECTOS EPIOEMIOLOGICOS YPREVENTIVOS OE LA ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA PREVIA
6.6.2. Epilepsia
La complicaci6n oral mas significativa de los pacientes epilepticos es la hiperplasia gingival

debida al tratamiento con hidantoinas. Este problema se presenta en un 50% de los enfermos
que reciben este tratamiento, y es mas acentuado en los j6venes. Aunque hoy en dia el uso de
anticomiciales mas modemos ha minimizado el empleo de la fenitoina, disminuyendo dicha
compl icaci6n de manera significativa.
Una higiene oral meticulosa evita, o por lo menos disminuye, la hiperplasia gingival. Es ne-
cesario realizar profilaxis profesionales peri6dicas para eliminar completamente el calculo y
otros factores imitativos como restauraciones desbordantes, y para motivar al paciente para
que mantenga una buena higiene. En algunos casos puede ser util la ayuda de colutorios de
clorhexidina (0,12%) dos veces al dia.
6.7. PATOLOGiA CARDIOVASCULAR
6. 7 .1. Profilaxis antibiotica
Los pacientes susceptibles de padecer endocarditis bacteriana van a precisar profilaxis de la

misma ante determinados tratamientos cruentos.
Otros pacientes susceptibles de profilaxis antibi6tica son, ademas los pacientes inmunodeprimidos.
En la siguiente tabla, se recogen cuales son las intervenciones odontol6gicas de riesgo.
ALTO RIESGO BAJO RIESGO (no Px)

- Extracciones dentales - Restauraciones supragingivales
- lntervenciones periodontales - Colocaci6n de espigas y/o coronas
(sondaje, RAR, cirugia) - Colocaci6n de dique de goma
- lmplantes dentales - Retirada de suturas
- Reimplante dental - Colocaci6n de aparatos removibles de
- lnstrumentaci6n endod6ntica mas alla del ortodoncia o prostodoncia
apex 0 cirugia periapical - Toma de impresiones
- Colocaci6n subgingival de hilo de retracci6n - Tratamientos con Fluor
- Colocaci6n inicial de bandas de ortodoncia - Realizaci6n de Rx
- lnyecciones intraligamentosas de - Ajuste de aparatos de ortodoncia
anestesicos locales - Caida de dentici6n primaria
- Profilaxis si se preve hemorragia
Tabla 4.- lnterve nciones Odonto l6g icas de Riesgo
En la siguiente tabla se clasifican los pacientes tributarios de profilaxis de endocarditis

bacteriana:
ELENA LOP EZ-ARRANZ MONJE

ALTO RIESGO RIESGO MODERADO BAJO RIESGO (no Px)
- Pr6tesis valvulares cardiacas - Resto de Cardiopatias - CIA aislada
- Endocarditis Bacteriana congenitas - Reparaci6n quirurgica de
Previa - Disfunciones valvulares CIA, CIV o persistencia de
- Cardiopatfa congenita adquiridas ductus de mas de 6 meses
cian6tica compleja - Miocardiopatia hipertr6fica - Cirugia de bypass coronario
- Cirugia de cortocircuitos - Prolapso mitral con - Soplos cardiacos tisiol6gicos
pulmonares sistemicos insuficiencia o funcionales
- Enfermedad de Kawasaki
previa sin secuelas
- FR previa sin lesion valvular
Tabla 5.- Pacientes tributarios de Protilaxis de la Endocarditis Bacteriana
Los protocolos de profilaxis se detallan en la siguiente tabla:
1° MUY IMPORTANTE ENJUAGUE CON CLORHEXIDINA 0, 12 %

Px ESTANDAR Px ALERGICOS A PENICILINA
- Una hora antes via oral - Una hora antes via oral
Amoxicilina: 2 gr. Ninos:50 mg/Kg Clindamicina: (Dalacin®) 600 mg Ninos: 20 mg/Kg
- 30 minutos antes IM o IV Cefalexina o Cefadroxilo 2 gr Ninos: 50 mg/Kg
Amoxicilia +Ac. clav: 2gr/IV Azitromicina/Claritromicina 500 mg Ninos:15 mg/Kg
Ninos: 50 mg/Kg IV - 30 minutos antes IM o IV
Ampicilina: 2 gr IM o IV Clindamicina 600 mg Ninos 15 mg/Kg IV
Ninos: 50 mg/Kg IM o IV Cefazolina 1 gr Ninos: 25 mg/Kg
Tabla 6.- Protocolo de Profilaxis de la infecci6n bacteriana endocarditis y/o pacientes neutropeni-
cosseveros con alto riesgo de infecci6n bacteriana *
6. 7 .2. Hipertension arterial
La hipertensi6n arterial no se asocia con un aumento de riesgo de enfermedades orales. No

obstante, los farmacos antihipertensivos pueden producir diferentes molestias y problemas
orales, tales como xerostomia, reacciones liquenoides, sensaci6n de boca ardiente, e hiperpla-
sia gingival en el caso de los calcio antagonistas.
Los pacientes hipertensos no requieren un tratamiento odontol6gico preventivo distinto de! de

los pacientes sin esta patologia, aunque en ellos se deben tener unas ciertas precauciones en
la anestesia y la administraci6n de otros farmacos. Si aparece sequedad de boca o hiperplasia
gingival se establecenin las pautas pertinentes de prevenci6n de caries, uso de clorhexidina y
profilaxis profesionales frecuentes con refuerzo de la higiene oral.
6. 7 .3. Cardiopatias isquemicas
Las cardiopatias isquemicas son la principal causa de muerte en Espana, igual queen los otros
paises desarrollados .
* Documento de consenso sobre utilizaci6n de profilaxis antibi6tica en cirugfa y procedimientos dentales.J.L.Gutierrez,

J.YicenteBagan, A .Bascones, R.Llamas, J.Llena, A.Mora les,B. oguerol , P.Palnells, J.Prieto, J.L.Salmeron. Rev Esp
Cir Oral y Maxilofac 2006;28,3(mayo-junio): 151 - 181.
46 CAPiTULO 1• ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS YPREVENTIVOS DE LA ASISTENCIA ODONTOLOGICAA PACIENTES CON PATOLOGiA PREVIA
Las cardiopatias isquemicas en si mismas no predisponen a enfermedades orales, no obstante,
en algunos casos se administran tratamientos con bloqueantes de los canales del calcio, como
nifedipino, con el fin de aumentar el flujo coronario y disminuir el consumo de oxigeno de!
coraz6n. Esta sustancia puede provocar una marcada hiperplasia gingival.
Se debe motivar al paciente que recibe tratamiento con bloqueantes de los canales del calcio
para una correcta higiene oral, y realizar el tratamiento periodontal que sea necesario.
Dada la relacion que se ha establecido entre el desarrollo de ateroesclerosis y la enfermedad
periodontal, se deben de tomar todas las medidas preventivas y terapeuticas en aras de! con-
trol de dicha patologia.
6.8. PATOLOGiA RESPIRATORIA
Hay varios tipos de afecciones pulmonares que pueden dificultar el tratamiento dental de
rutina. Entre estas, las mas frecuentes son la enfermedad pulmonar obstructiva cr6nica (bron-
quitis cronica y enfisema), el asma y la tuberculosis.
Los pacientes afectos de enfermedad pulmonar obstructiva cr6nica no requieren un tratamien-
to odontol6gico preventivo distinto del de los pacientes sin esta patologia.
En algunos trabajos se asocia el asma con un aumento de la caries dental en los nifios, en
algunos casos atribuido al efecto de los inhaladores utilizados. No obstante los resultados de
los diferentes trabajos son contradictorios.
Segun algunos estudios, los nifios afectos de asma bronquial podrian necesitar medidas pre-
ventivas de caries y gingivitis mas intensivas que los nifios sin esa patologia.
La tuberculosis no se asocia con un aumento de riesgo de enfermedades orales, a excepci6n de
la presentaci6n de tuberculosis orales, que sedan, como maximo, en un 1,44% de los casos.
Los pacientes afectos de tuberculosis no requieren un tratamiento odontol6gico preventivo

distinto del de los pacientes sin esta enfermedad. No obstante, en los casos en que haya o se
sospeche tuberculosis activa, el odontologo debera poner en practica todos los rnetodos de ais-
lamiento y barrera para prevenir el COntagio de la enfermedad a el mismo 0 los miembros de SU
equipo, y preferentemente, se limitara a dar un tratamiento de emergencia hasta que el enfermo
haya recibido la quimioterapia antituberculosa y no se aprecie cultivo de bacilos en su esputo.
6.9. ENFERMEDADES ENDOCRINAS
6.9.1 . Diabetes
La diabetes no controlada predispone a la xerostomia, infecciones orales, mala cicatrizaci6n

de las heridas, aumento en la incidencia y gravedad de las enfermedades periodontales, y
sindrome de la boca ardiente. En casos en que la xerostomia es importante, puede favorecerse
el desarrollo de caries.
Demro de los diabeticos, los grupos con mayor riesgo de enfermedades periodontales son
aquellos con rnala higiene oral, los que tienen una historia larga de diabetes, los que presentan
otras complicaciones de la diabetes como retinopatia, neuropatia o nefropatia, los individuos
con diabetes mal controlada, y los adolescentes y mujeres embarazadas, en los que los cam-
bios hormonales aumentan la susceptibilidad y gravedad de la enfermedad periodontal.

En los pacientes diabeticos no controlados, la respuesta gingival a la acumulaci6n de placa
es exagerada, hay abscesos frecuentes y perdida 6sea marcada, con gran movilidad dentaria y
perdida precoz de los dientes.
Odontologia preventiva
En el paciente diabetico deben evitarse el estres, el dolor y la infecci6n. Deben incluirse en

un programa de higiene oral 6ptimo y de frecuentes visitas dentales. En los pacientes que
tengan dificultades para el control de la placa se deben utilizar colutorios de clorhexidina
(0,12-0,20%). El tratamiento y control adecuado de la enfermedad periodontal disminuye las
necesidades de insulina en el diabetico. En el enfermo con un buen control de su diabetes y un
correcto control de placa, la respuesta al tratamiento periodontal es similar a la de una persona
sana. Si se presenta xerostomia, se estableceran las pautas de prevenci6n de caries descritas
al final de! capitulo.
6.9.2. lnsuficiencia suprarrenal
Puede presentarse propensi6n a la infecci6n y retraso de la cicatrizaci6n.
Estos pacientes estan expuestos a crisis suprarrenales ante un estres agudo, que se debe evitar
durante el tratamiento dental. Puede ser necesario realizar una cobertura con antibi6ticos y/o
con suplementos de corticoides en algunos casos.
6.9.3. Hipertiroidismo e hipotiroidismo
En los nifios hipertiroideos se observa un crecimiento mas rapido de los maxilares y una
perdida prematura de la dentici6n decidua con erupci6n precoz de la dentici6n definitiva. El
hipotiroidismo no se asocia a un mayor riesgo de enfermedades orales. En casos de grave
hipotiroidismo se observa un aumento de! tamafio de la lengua y una cierta propensi6n a las
infecciones.
En los pacientes hipertiroideos, el estres puede causar crisis tiroidea de consecuencias fata-
les, y el tratamiento dental se debe evitar en el paciente no controlado. Debido a que estos
pacientes tienen tendencia a consumir cantidades excesivas de azucares para satisfacer sus
demandas cal6ricas aumentadas, se !es debe prevenir sabre este tema para evitar las caries, y
aconsejar sabre normas de higiene oral y uso de fluor. El paciente hipotiroideo es hipersen-
sible a los farmacos, especialmente a anestesicos, analgesicos, barbituricos y tranquilizantes.
6.10. ALTERACIONES DE LA COAGULACION
Los trastomos de la hemostasia pueden deberse a alteraciones vasculares , alteraciones plaque-

tarias cuantitativas o cualitativas, y trastomos del mecanismo de la coagulaci6n, hereditarios,
o adquiridos o debidos a medicaci6n anticoagulante.
La enfermedad de Von Willebrand es la alteraci6n congenita de la coagulaci6n mas frecuen-
te, con una prevalencia de! I%, y se presenta tanto en hombres como en mujeres. Habitual-
mente es rnenos grave que las hernofilias, pero puede plantear considerables problemas al
tratamiento dental.
Las alteraciones de la hernostasia no implican un riesgo asociado de enfermedades orales,

aparte de la propensi6n a las hemorragias. Aquellas enfermedades que requieran transfusiones
frecuentes de hemoderivados pueden incrementar el riesgo de padecer hepatitis y SIDA.
48 CAPiTULO 1• ASPECTOS EPIOEMIOLOGICOS YPREVENTIVOS OE LAASISTENCIA OOONTOLOGICAA PACIENTES CON PATOLOGiA PREVIA
De todas formas si que se ha descrito una mayor prevalencia de enfermedad periodontal en los
pacientes con coagulopatias congenitas.
Se tendra en consideraci6n en todos los casos el recuento plaquetario, precisando siempre

antes de cualquier tratamiento la transfusion de un pool de plaquetas 30 minutos antes del
procedimiento odontologico cruento, cuando el recuento este por debajo de 50.000 plaquetas/
mm 3 y transfusion de plasma fresco congelado para tiempos de protrombina o de tromboplas-
tina parcial aumentados.
En los casos de deficit de algun factor de la coagulaci6n sera necesario mantener unos niveles
minimos, y si no se precisara de tratamiento sustitutivo. A modo de ejemplo en la hemofilia B,
cuando existe un deficit del factor XI para la realizaci6n de una exodoncia simple se precisa al
menos 15-20% de nivel de factor, en la hemofilia Aun l 00% del factor VIII y en la enfermedad
de Von Willebrand 50-60 % reposici6n con crioprecipitados de factor Von Willebrand o concen-
trados de factor VIII.
En todos los casos de trastomos hemostaticos es importante mantener la boca libre de placa
y calculo pues predisponen al sangrado gingival, y poner en practica todos los metodos de
prevencion de caries y enfermedades periodontales, a fin de evitar la necesidad de tratamiento
que impliquen anestesia y riesgo de hemorragias. En general, las tecnicas preventivas, inclu-
yendo las profilaxis profesionales, no requieren tratamiento coagulante, pero este puede ser
necesario para raspados subgingivales, o en pacientes con mucha inftamacion gingival.
Si se presentan hepatitis o SIDA hay que tomar las precauciones adecuadas durante el trata-
miento dental.
La tendencia actual en los pacientes que toman anticoagulantes y/o antiagregantes es a no sus-
pender salvo en caso de alto riesgo de sangrado, donde se realizara una valoraci6n conjunta
con el especialista correspondiente pudiendose hacer tratamientos sustitutivos con heparinas
de bajo peso molecular y/o antiagregantes de muy baja vida media, que permitan su suspen-
sion tan solo 24 horas antes de! procedimiento odontol6gico como es el ftubiprofeno.
Los criterios de suspension serian los siguientes:
•En aquellas cirugias en las que el sangrado condiciona el exito de la intervencion quirurgica
• Cirugias con riesgo hemorragico importante
• Hemostasia dificil
Estos criterios en la cavidad oral se pueden paliar facilmente por el facil acceso a la misma, y
el uso de hemostaticos locales tipo esponja de gelatina reabsorbible, celulosa oxidada regene-
rada o trombina, asociados a un cuidadoso manejo de los tejidos blandos y sutura adecuada,
asociada o no al empleo de antifibrinoliticos como el acido tranexamico.
En los pacientes anticoagulados se tendra en cuenta que el INR no supere el valor de 3,5 y
que su medicion tenga menos de 10 dias de antiguedad dadas las variaciones tan frecuentes
de estos niveles por diversos motivos: infecciones, ingesta de farmacos que interactuan etc.
Hay que valorar por un !ado el tipo de procedimiento odontologico que se va a llevar a cabo
y de forma particular nunca se suspendera en los siguientes supuestos:
1.- Enfermedad coronaria:
• Episodios isquemicos en los ultimos 3 meses. Estables.

• Angor inestable
• By-pass coronario primeros 6 meses.
• Stent primeros 3 meses .
2.- Enfermedad cerebro vascular:
• Estenosis car6tida severa.
• ACY isquemico ultimas 3 meses.
• Pacientes pendientes de cirugia car6tida.
3.- Enfermedad arterial periferica:

• Pacientes programados para cirugia de revascularizaci6n periferica.
• Arteriopatia severa (claudicaci6n I 00 m)
• By-pass periferico o central en los primeros 6 meses tras la cirugia.
ALTO RIESGO RIESGO MODERADO BAJO RIESGO (no Px)
Rest Suprasag. RAR Q. Oral y period.

Px suprag. Rest. Subg. Q. preprotesica
Anest. lntilt. Exodoncia simple
Endodoncia
Anest. Troncular
Tabla 7.- Clasiticaci6n tratamientos dentales segun el riesgo de sangrado
6.11. PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL AVANZADA. DIALIZADOS
En estos pacientes se debe de realizar un control estricto de tension arterial, evitando el aplicar
el rnanguito de medici6n en el brazo donde este la derivaci6n .
Usar corno rnaxirno 2 carpules de anestesia con vasoconstrictor y rninirnizar en lo posible la

agresi6n quirurgica, ernpleando rnedidas hernostaticas locales.
Nose debera prescribir rnedicaci6n salvo en procesos infecciosos, evitando farmacos neuro-
t6xicos y ajustar la dosis.
Se llevara un control exhaustivo de infecciones orofaciales, con las medidas ya conocidas, con-
siderando la hospitalizaci6n en infecciones graves y procedimientos odontol6gicos cornplejos.
Se retrasara cualquier tratarniento dental a 2 semanas desde el momento que se estableci6 la deriva-
ci6n arterio-venosa y administraci6n de profilaxis antibi6tica para disrninuir el riesgo de endocarditis,
por el riesgo de entrada de microorganismos en la manipulaci6n reiterada que se hace de la rnisrna.
Nose realizara tratamiento odontol6gico el dia de la dialisis (sobre todo en las 4 horas poste-
riores) para evitar las cornplicaciones secundarias a heparina s6dica, haciendo el tratarniento
al dia siguiente de la dialisis.
Descartar la existencia de hepatitis infecciosa y tratarles como potenciales.
~ CAPiTULO 1• ASPECTOS EPIDEMIDLOGICDS Y PREVENTIVDS DE LA ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA PREVIA
6.12. GESTACION
Durante el embarazo es muy frecuente la presentaci6n de una respuesta inftamatoria gingival

exagerada a los factores irritativos locales, resultante de un efecto hormonal. Tambien es
frecuente la aparici6n de granulomas del embarazo, que suelen disminuir de tamafio o des-
aparecer hacia el final de este o unos meses despues. El embarazo modifica y empeora una
periodontitis preexistente, aunque no es causa de esta. A veces se observa en el embarazo un
aumento de la movilidad de los dientes, que suele remitir despues <lei parto.
Contrariamente a la creencia popular, el embarazo no es causa directa de caries. Las necesi-
dades aumentadas de calcio de la mujer embarazada se satisfacen a traves de la movilizaci6n
<lei calcio 6seo, ya que el calcio del esmalte esta presente en forma cristalina y estable, y no
esta disponible para pasar a la sangre y suplir el exceso de demanda. Sin embargo, si la higie-
ne oral empeora por el sangrado y molestias gingivales, y los habitos alimenticios cambian,
puede aparecer un aumento de la actividad de caries.
En las mujeres embarazadas es muy importante instaurar un programa efectivo de control de
placa por parte de la paciente y profilaxis profesionales. Es necesario eliminar todo el calculo
supra y subgingival, a fin de evitar las molestias de la gingivitis asociada al embarazo o la
progresi6n de la periodontitis preexistente.
En relaci6n con la caries dental , se deben tratar todas las lesiones de caries que presente la
mujer, e informarla sobre la forma de prevenir esta enfermedad en ella y en su futuro hijo. Es
muy importante que la boca de la madre este libre de bacterias causantes de la caries, ya que
estas se transmiten con gran facilidad de la madre al hijo, y son una causa muy importante de
caries en la dentici6n decidua. El tratamiento de las lesiones activas, el uso de ftuor t6pico, y
una higiene oral y dieta adecuadas eliminaran la mayoria de los Streptococcus mutans y man-
tendran sana la boca de la madre y el niiio . Tambien es necesario mantener una dieta adecuada
para prevenir la formaci6n de caries.
La administraci6n de ftuor sistemico a la mujer embarazada para prevenir caries futuras en el
nifio ha sido objeto de mucha discusi6n, pero actualmente se considera que no hay suficiente
informaci6n con respecto a la eficacia del fluor prenatal como para prescribirlo a las gestantes.
6.13. EDAD AVANZADA
El envejecimiento es un proceso biol6gico que se acompaiia de una gran vulnerabilidad a la

enfermedad, yen el que los individuos presentan una serie de manifestaciones fisicas caracte-
risticas, no asociadas particulannente a ninguna enfermedad.
El crecimiento del sector de poblaci6n mayor de 65 aiios, y el incremento del numero de
personas que alcanzan edades muy avanzadas, ha provocado un gran cambio en la odontolo-
gia. Los adultos mayores conservan cada vez mas dientes durante mas afios, lo cual aumenta
sus necesidades de tratamiento periodontal y restaurador (en particular caries radiculares) ,
aiiadidos a las necesidades, nuevas y acumuladas, de tratamiento quirurgico y prostod6ncico.
Muchos ancianos padecen procesos cr6nicos en tratamiento con numerosos farmacos , que
pueden influir negativamente sobre su estado odontol6gico, tienen diversos grados de dis-
capacidad, o estan institucionalizados. Todo ello aumenta aun mas sus necesidades odonto-
16gicas preventivas y asistenciales. Las particularidades de las enfermedades orales en este
colectivo se discutiran en el capitulo correspondiente. En general, los adultos mayores pre-

sentan una propensi6n a las caries radiculares, debido a la retracci6n gingival concomitante a
la perdida de inserci6n periodontal acumulada a lo largo de la vida en muchos casos. Por otra
parte, algunas de las medicaciones que tornan provocan xerostornia, con las consecuencias de
aumento de caries y problemas gingivales.
En los ancianos, las necesidades y la efectividad de las medidas preventivas son similares a los
adultos, y dependen del riesgo de enfermedades oral es en cada caso. No obstante, en muchos casos
el estado de fragilidad o dependencia de estas personas les dificultan llevar a cabo los procedimien-
tos preventivos de rutina. La ayuda y rnotivaci6n de los familiares y cuidadores es fundamental en
estos casos. Los cepillos electricos o la individualizaci6n de los mangos de los cepillos convencio-
nales podrian ser efectivos, sobre todo en individuos con ciertas habilidades motrices limitadas,
asi coma el uso de antisepticos (clorhexidina) como coadyuvante al control de placa mecanico.
6.14. PREVENCION DE LAS ENFERMEDADES ORALES EN EL PACIENTE

MEDICAMENTE COMPROMETIDO Y EN LOS PACIENTES
DISCAPACITADOS: CARACTERiSTICAS ESPECIALES
Se exponen a continuaci6n, en forma esquernatica, las pautas de prevenci6n en pacientes de

riesgo bajo y moderado de enfermedades orales, en pacientes de alto riesgo y en pacientes
con xerostomia. Estas pautas son independientes de la patologia sistemica previa que padezca
cada persona, y se pueden aplicar a cualquier paciente, enfermo o sano, seg(m el riesgo de
patologias orales que se haya observado.
6. 14. 1. Pacientes con riesgo de caries bajo
1.- Control de placa: Cepillado diario. Profilaxis profesionales segun necesidades periodontales.
2.- Dieta: Consejo dietetico sobre la relaci6n entre azucar y caries.

3.- Fluor: Aplicaci6n profesional de fluor (gel o bamiz) coincidiendo con profilaxis profesio-
nales. Utilizaci6n de dentifrico fluorado. En los niii.os entre 6 y 14 aii.os yen las personas
con retracciones gingivales puede ser recomendable utilizar colutorios fluorados diarios
(0,05%) o semanal (0,2%).
6.14.2. Pacientes con riesgo de caries moderado
1.- Control de placa: Cepillado diario. Profilaxis profesionales segun necesidades periodontales.
2.- Dieta: Consejo dietetico sabre la relaci6n entre azucar y caries.
3.- Fluor: Aplicaci6n profesional de fluor (gel o bamiz) 1 coincidiendo con profilaxis profesio-
nales. En niii.os y adultos con retracciones gingivales puede ser recomendable aplicar ftuor
en la consulta odonto16gica cada 6 meses, sin necesidad de profilaxis previa. Utilizaci6n
de dentifrico ftuorado. En los niii.os entre 6 y 14 aii.os yen las personas con retracciones
gingivales utilizar colutorios ftuorados diarios (0,05%) o semanal (0,2%).
4.- Sellados de fisuras: Aplicar en primeros y segundos molares permanentes lo antes posible
tras la erupci6n.
' La aplicaci6n profesional de ftuor se hara mediante geles en cubetas, o mediante bami z en el caso de niiios menores
de 7 afios o personas que no controlen el reftej o de degluci6n.
~ CAPiTULO 1• ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS YPREVENTIVOS DE LA ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA PR EVIA
6.14.3. Pacientes con riesgo de caries elevado
1.- Control de placa: Cepillado diario. Uso de seda dental, preferiblemente fluorada. Profi-
laxis profesionales cada 6 meses o segun necesidades periodontales. Uso de colutorios,
spray, barnices o geles de clorhexidina 2 si el riesgo de caries es muy elevado.
2.- Dieta: Censeje dietetico sabre la relaci6n entre azucar y caries. Restricci6n de los azucares
refinades de la dieta, evitandelos tetalmente entre cemidas. lnvestigar la dieta habitual
de! paciente, propeniendo sustituciones no cariegenicas a los azucares que censuma ha-
bitualmente (por ejemplo, refrescos sin azticar en lugar de los habituates). Recomendar
edulcorantes no cariogenicos.
3.- Fluor: En los nifios hasta los 16 afios administrar suplementes de fluor sistemico (gotas
o pastillas) si el agua de abastecimiento no esta fluorada o no utiliza sal fluorada. Aplica-
ci6n profesional de fltior (gel o bamiz) 3 cada 3 meses, sin necesidad de profilaxis previa.
Utilizaci6n de dentifrico fluorado. Utilizaci6n de celutorios fluerades diaries (0,05%) o
semanales (0,2%). Utilizaci6n de gel fluorado o dentifrices de concentraci6n elevada de
fltior mediante cepillado una vez al dia. Si el riesgo es muy elevado, utilizaci6n de gel de
fltior en cubetas a medida 5 minutos cada dia. En los nifios, les geles y dentifricos de alta
cencentraci6n de fluor se deben utilizar bajo supervision de Jes padres.
4.- Sellados de fisuras: Al erupcionar los primeros y segundos molares, y si el riesgo es muy
alto, tambien sellar Jes premelares.
6.14.4. Pacientes con xerostomia (especialmente post-irradiacion)
1.- Se seguiran las pautas de alto riesgo de caries, con utilizaci6n de colutorios de clorhexidina
(0, 12-0,20%) tres veces al dia o gel en cubetas 5 minutes una vez al dia. Se utilizara gel de
fltior en cubetas a medida 5 minutes una vez al dia. Tambien se han recomendado las pas-
tillas de fluor de 0,25 mg. chupadas lentamente (no mas de 4 al dia) y los chicles con xilitol
que estimulan la secreci6n de saliva e inhiben las bacterias cariogenicas. Algunos autores
recomiendan el sellado de fisuras de molares y premolares previamente a la irradiaci6n.
2.- Para aliviar los sintomas de la xerostomia se utilizan colutorios con agua y bicarbenato, y sali-
va artificial que se puede usar en spray o como enjuague, segun las necesidades de cada pacien-
te. Si hay funci6n secretera remanente se administraran estimulantes de la secreci6n salivar.
2
La aplicaci6n de barn ices y geles de clorhexid ina tiene corno fin la elirninaci6n de los Streptococcus mutans durante
unos 3 meses.
• Pautas de aplicaci6n de gel de clorhexidina: Si el paciente es cooperador, aplicara el rnisrno en su casa el gel de
clorhexidina en cubetas fabricadas a rnedida durante 5 rninutos diarios 2 sernanas; si el paciente no coopera, se
aplica en la consulta el gel de clorhexidina en cubetas durante 5 rninutos 3 veces consecutivas, enjuagandose con
agua el paciente entre ellas, pero no al final. Se repite 2 dias consecutivos. Arnbas pautas pueden repetirse cada 3
meses hasta que el paciente controle los factores de riesgo de caries por rnetodos mas convencionales.
• Pautas de aplicaci6n de bamiz de clorhexidina: Es recornendable realizar una profilaxis profesional antes de la
prirnera aplicaci6n de barniz. El bamiz de clorhexidina se aplica sabre las superficies oclusales e interproxirna-
les de los dientes yen los rnargenes gingivales. Se aplica con un pince! y se deja secar 15-30 segundos. Tras la
ap licaci6n no corner, beber ni enjuagarse en 3 horas. No cepillar los dientes hasta el dia siguiente y no utilizar
seda dental durante una sernana. Repetir una vez por sernanas durante 3 sernanas. La pauta se puede repetir cada
3 meses hasta que se controlen los factores de riesgo de caries.
3
La aplicaci6n profesional de fluor se hara rnediante geles en cubetas, o rnediante bamiz en el caso de niiios rnenores
de 7 aiios o personas que no controlen el reflejo de degluci6n.

6.14.5. Pacientes con riesgo bajo de enfermedades periodontales
1.- Higiene oral: Cepillado diario con dentifrico fluorado
2.- Profilaxis profesionales: Segun necesidades higienicas o esteticas.
3.- Resto de recomendaciones segun riesgo de caries.
6.14.6. Pacientes con riesgo moderado de enfermedades periodonta/es
(Una vez realizada la fase basica del tratamiento periodontal, Jnstrucciones de Higiene Oral ,
Tatrectomia y RAR de las bolsas periodontales de mas de 5 mm.)
1.- Higiene oral: Cepillado diario preferiblemente con la tecnica de Bass. Uso de seda dental
o cepillos interdentales Utilizar dentifricos con triclosan (con copolimero o citrato de zinc),
ademas de fluorados . Si la higiene oral es deficiente, uso de c!orhexidina (0, 12%) en colutorio,
dos veces al dia, durante el periodo de la realizaci6n de la fase basica, pudiendo utilizar como
mantenimiento clorhexidina a bajas dosis (0,05%) asociada a CPT (Cloruro de cetilpiridinio).
2.- Profilaxis profesionales y reevaluaci6n de la enfermedad periodontal: Entre cada 6 meses

y cada afio, segun la higiene oral de! paciente.
6.14. 7. Pacientes con riesgo elevado de enfermedades periodontales
(Una vez tratada le enfermedad, en ocasiones requiriendo de cirugia periodontal).
1.- Higiene oral: Cepillado diario preferiblemente con la tecnica de Bass. Una vez al dia reali-
zar un cepillado muy meticuloso. Uso de seda dental o cepillos interdentales. Utilizar den-
tifricos con triclosan ( combinado con copolimero o citrato de zinc), ademas de fluorados.
Si la higiene oral es deficiente, uso de clorhexidina (0,12%) en colutorio dos veces al dia,
durante periodos de tiempo limitados, pudiendo utilizar como mantenimiento clorhexidina
a bajas dosis (0,05%) asociada a CPT (Cloruro de cetilpiridinio).
2.- Profilaxis profesionales y reevaluaci6n de la enfermedad periodontal: Frecuencia segun

edad, gravedad del problema periodontal, tabaquismo (> l 0 cigarrillos dia) y nivel de hi-
giene oral (en general, entre cada 4 y 6 meses).
En los Objetivos para la salud oral en Espafia para el afio 2020 recogidos en el Estudio Pros-
pectivo DELPHI. LA SALUD BUCODENTAL EN ESPANA 2020 Tendencias y Objetivos de
Salud Oral llevado a cabo por los Prof. Juan Carlos Llodra Calvo de la Universidad de Granada
y el Prof. Denis Bourgeois de la Universidad de Lyon, y publicados por el Consejo General de
dentistas en el afio 2009 y basado en el Documento conjunto de la OMS!FDI/IADR de! afio
2003 donde se establece una guia abierta para que cada pais, en base a su patologia, su sistema
de salud y sus recursos, pueda establecer sus propios. A diferencia de los Objetivos de! afio 2000,
se deja plena libertad a cada pais para establecer sus propios objetivos de salud, sin preestablecer
valores absolutos. Sin embargo se recomienda trabajar en diferentes areas prioritarias.
En este documento de propuesta de Objetivos de Salud Oral para el afio 2020 para Espafia se
han clasificado a los objetivos en dos grupos: Aquellos dirigidos especificamente a la pobla-
ci6n infantil y adolescente y los dirigidos a la poblaci6n espafiola adulta.
54 CAPiTULO 1• ASPECTDS EPIOEMIOLOGICOS YPREVENTIVOS DE LAASISTENCIA ODONTDLOGICAA PACIENTES CON PATOLOGiA PREVIA
1.- Para poblacion infantil y adolescente:
Indicador: % de sujetos discapacitados psiquicos de 1a15 ai'ios que tienen acceso a cuidados
dentales basicos publicos.
Definici6n del indicador: Proporci6n de sujetos de 1a15 ai'ios, con discapacidad psiquica, que
tienen acceso a cuidados dentales publicos basicos gratuitos.
Valor propuesto del indicador: Al menos el 73% de los sujetos de 1 a 15 ai'ios con discapacidad
psiquica, tendran acceso a asistencia dental gratuita.
2.- Para poblacion adulta:
Indicador: % de dentistas que dan consejos a sus pacientes para dejar de fumar.
Definici6n de! indicador: Proporci6n de dentistas que afirman dar sistematicamente consejos
a sus pacientes en relaci6n al habito tabaquico.
Valor propuesto del indicador: Al menos el 65% de los dentistas daran consejos a sus pacien-
tes en relaci6n al habito tabaquico.
En cuanto a las tendencias politicosanitarias ante la pregunta: Teniendo en cuenta la proble-

matica especifica de los discapacitados psiquicos, lquien deberia tomar la responsabilidad de
su asistencia sanitaria (incluyendo su tratamiento )? Existe consenso en relaci6n a que debe
de ser el Sistema Publico quien gestione la atenci6n sanitaria a los discapacitados psiquicos,
tanto en su aspecto de financiaci6n como en los aspectos de asistencia clinica.
Como conclusiones generales en la atenci6n odontol6gica de los pacientes especiales:
- La atenci6n oral al paciente especial, fundamentalmente el paciente discapacitado, es una

demanda no satisfecha.
- Existe una elevada prevalencia de patologia oral entre esta poblaci6n, tanto en lo relativo
a altos indices de caries, como de patologia periodontal no tratada y maloclusiones.
- Siguen existiendo importantes barreras econ6micas y culturales para el acceso a los ser-
vicios de salud publicos (son fundamentalmente privados).
- En muchos de los casos solo con una actuaci6n preventiva se podria estar realizando una labor
de altisima efectividad y eficiencia, teniendo en cuenta que en muchos casos en los medica-
mente comprometidos la patologia oral es iatrogenia secundaria a procedimientos terapeuticos.
- Hay que fortalecer esta asistencia odontol6gica a los pacientes especiales desde las insti-
tuciones publicas, servicios de salud, Universidades etc. legislando y estableciendo pro-
tocolos especificos para cada tipo de pacientes que optimicen el trabajo desde el punto de
vista de los recursos humanos con los que se cuenta y de los recursos materiales.
- Las Universidades y Centros de forrnaci6n de postgrado son los responsables de lograr

que los odontoestomat6logos adquieran las suficientes habilidades y conocimientos para
el manejo de estos pacientes, desarrollandose una forrnaci6n postgraduada reglada y uni-
ficada que perrnita trabajar con una alta eficiencia y calidad, teniendo siempre en cuenta el
alto contenido humano que requiere el dedicarse a este campo de la odontoestomatologia
que realmente constituye un verdadero reto social, una necesidad imperiosa para nuestra
sociedad y un deber por parte de todos el ofertarla y llevarla a cabo desde la excelencia.

11 BIBLIOGRAFiA
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co en Control de Placa e Higiene Buco-Dental. 2003.
Mis agradecimientos a la Prof Dra. Carolina Manau Navarro, ya que al ceder el relevo a nuevas generaciones
me ha permitido imp/icarme en la redacci6n de es /e capitulo para mi de gran relevancia en la introduccion de
esta obra, mi gralitud por su generosidad al ceder su trabajo previo en las dos primeras ediciones, sera dificil
alcanzar un nivel cientifico epidemiologico coma el de una Profesora coma el/a, dedicada al antilisis pro/undo
de la epidemiologia y la odontologia preventiva oral.
56 CAPiTULO 1•ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS YPREVENTIVOS DE LA ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA PREVIA
CAPiTULO
Aspectos legales de la asistencia
2 a los pacientes medicamente
comprometidos. La ergonomia en
el gabinete dental aplicada
a la asistencia de pacientes
con patologia previa
J. Vicente Rios Santos, Antonio F. Sanchez
Solis y Blanca Rios Carrasco
11 INTRODUCCION
Cuando se trata a pacientes especiales, la caracteristica principal de todos ellos es que tienen
alterada la respuesta a determinados estimulos, o bien su patologia les determina una conducta
no colaboracionista que impide la aplicaci6n de los protocolos habituates, lo que determinara
una actuaci6n especial en ellos. Debe considerarse si el paciente es susceptible de ser tratado
(1) (tecnica y legalmente), valorar la mejor altemativa de tratamiento, y obtener el consenti-
miento legal.
La mayoria de los profesionales de la odontologia espafioles han estudiado en una epoca en

que la relaci6n con su paciente se realizaba bajo el principio del patemalismo (2) ; el paciente
solicitaba ayuda a un dentista y este le aplicaba el procedimiento diagn6stico y terapeutico
que consideraba adecuado, e incluso a veces el que sabia hacer (no tenia porque coincidir).
Muchos pacientes especiales han sido sometidos a tratamientos orales que podrian conside-
rarse mutilantes, simplemente porque no se les ofreci6 otro nivel mas especializado. La (mica
forma que tenian los pacientes (o sus familiares) de ejercer la autonomia era el abandono del
tratamiento o cambiar a otro profesional; su capacidad de decision era practicamente nula, ya
que no les explicaban a menudo las distintas posibilidades ni se les informaba concienzuda-
mente. Es mas, dada las caracteristicas en cuanto a capacitaci6n de muchos de estos pacientes
disminuidos, el dentista ha tornado en ocasiones decisiones que correspondia haberlas tornado
a los responsables legales de! paciente.
Los cambios producidos en la sociedad (3), los errores medicos y porque no decirlo, las pe-
liculas americanas de abogados, han motivado que no se confie ya en la buena fe del criteria
medico, sino que se exija una historia medica - odontol6gica correcta y un consentimiento
(capaz) que exima de responsabilidades legates. Sirva de ejemplo las sentencias en las que
'un imp/ante defectuoso delata la culpa y carga la prueba al medico " 0 aquella en la que
una intervenci6n bucal por problemas esteticos se intenta relacionar a los dos aii.os con in-
J. VICENTE Rios SANTOS, ANTONIO F. SANCHEZ solis y BLANCA Rios CARRASCO

flamaci6n y aparici6n de manchas en pies y tobillos (4). Es mas, en la revision realizada se
han encontrado indemnizaciones otorgadas judicialmente a los 30 afios de! acto medico (5),
y son muy frecuentes las relacionadas con el consentimiento (6) y el grado de informaci6n
(7). Buena muestra de esta importancia de la informaci6n al paciente es la reciente sentencia
37/2011 <lei Tribunal Constitucional Espanol, relativa a la demanda de un usuario al que le
salvan la vida con un stent pero la mano derecha (miembro de abordaje) le queda inflamada;
tras 13 paginas de BOE que no tienen desperdicio, y tras haberse desestimado la petici6n de
mas de 120.000€ por parte de! usuario (en dos tribunales previos), el Tribunal Constitucional,
aunque considera probado que ya le habian colocado con anterioridad otros stent (conocia por
tanto el asunto), y la situaci6n de urgencia por el dolor precordial (exigia actuaci6n rapida),
estima la petici6n del usuario y obliga a retrotraer el procedimiento judicial (8) porno haberse
garantizado exactamente el procedimiento de consentimiento legal.
Por tanto, debido a la importancia de los conceptos, responsabilidad y consentimiento, seran

tratados a continuaci6n:
21 RESPONSABILIDAD LEGAL
El Art. 1902 de! C6digo Civil establece que 'el que por acci6n u omisi6n causa dai'io a otro intervinien-
do culpa o negligencia, esra obligado a reparar el dafio causado'. Dicho dafio podra causarse por (9):
A) Imprudencia simple:
- Con infracci6n de reglamento: por ejemplo aspiraci6n de cuerpo extrafio que provoca
fallecimiento (Sentencia de! Tribunal Supremo Julio/82).
- Simple imprudencia o negligencia: por ejemplo no repetir una radiografia de mala cali-
dad ocasionando una tardanza diagn6stica retardando una actuaci6n necesaria.
B) Impericia o negligencia profesional.
C) lmprudencia temeraria.
Dado que los ciudadanos se vuelven cada vez mas conscientes de sus derechos y acuden en su
defensa a la justicia (I 0), se de be valorar cual es la responsabilidad que afronta el odont6logo
en el tratamiento de pacientes especiales, intentando evitar las reclamaciones de responsabili -
dades, tanto civiles como penales.
2.1 . RESPONSABILIDAD CIVIL (111
Su contenido es econ6mico (de ahi la importancia de los seguros de responsabilidad civil),

admitiendose la indemnizaci6n del perjuicio material producido (incluyendo gastos ocasiona-
dos, lucro cesante y secuelas resultantes) y del dai'io moral causado.
El odont6logo, al tratar a un paciente establece una relaci6n contractual (aunque no conste por
escrito) y extracontractual (se responde del dafio causado por cualquiera de los tres mecanis-
mos descritos anteriormente). El fallecimiento o el resultado lesivo no generan responsabili-
dad si se actu6 en todo momento conforme a las reglas de la profesi6n.
58 CAPiTULO 2 • ASPECTOS LEGALES OE LA ASISTENCIA A LOS PACIENTES MEDICAMENTE COMPROMETIDOS

Segun constante jurisprudencia, la obligaci6n del odont6logo es de medios, yen determinadas
ocasiones de resultado, segun se ha podido comprobar al estudiar la sentencia de 28 de Junio
de 1999 de! Supremo (12) (procedente de la audiencia de Barcelona 28-01-94) en la que el
odont6logo indemniz6 al no obtener resultados con unos 70.000€ aproximadamente por da-
fios morales y materiales.
2.2. RESPONSABILIDAD PENAL

Regulada por el Art. 142 del c6digo penal (homicidio imprudente) y por el 152 (lesiones por
imprudencia), por los que ademas del efecto econ6mico, se ha de tener en cuenta la privaci6n
de libertad y la inhabilitaci6n profesional, por lo que ante la seriedad del asunto, y dada la
tendencia a la reclamaci6n judicial que existe en la actualidad, es imprescindible (ademas de
actuar conforme a los criterios cientificos actuates) dejar constancia de las advertencias, pasos
y tecnicas empleadas, y por supuesto, respetar escrupulosamente la normativa legal vigente,
de la que se repasara en este capitulo los aspectos mas relevantes.
31 CONSENTIMIENTO INFORMADO; CAPACIDAD PARA OTORGARLO
Una vez establecido que el concepto de responsabilidad conlleva la necesidad de asumir los
resultados de la acci6n profesional obligando a reparar y resarcir al paciente si se ha causado
prejuicio, se debe resaltar que existe obligaci6n de informar al paciente sobre el tratamiento
que se le ha de efectuar (13) (o se le puede efectuar), y de obtener su consentimiento (14).
Este extremo es muy importante ya que existen sentencias en Espana (15) (14 de Marzo
2002, Juzgado 1a instancia de Zaragoza de 22-01-01) en las que tan solo demostrando que
se ha informado de forma verbal se evita la condena a un odont6logo (aunque es necesario
realizarla por escrito en los casos de intervenciones quirurgicas, procedimientos diagn6sticos
y terapeuticos invasores, y en general en todos aquellos procedimientos que tenian riesgos o
inconvenientes de notoria y previsible repercusi6n negativa sobre la salud de! paciente, ya que
si no esta escrito la fuerza probatoria de! consentimiento verbal es nu la).
El Art. 10.5 de la Ley 14/86 de 25 de Abril (General de Sanidad) establece el derecho a 'reci-
bir informaci6n comp/eta y continuada, verbal y escrita, en terminos comprensibles, sabre su
proceso incluy endo diagn6stico, pron6stico, y alternativas de tratamiento, correspondiendo
al facultativo velar por el cumplimiento de dicha disposici6n ' y desde entonces se han visto
numerosas demandas reclamando perjuicios al dentista porno haber informado correctamente
(16) (Primera instancia de Cordoba N° 6125-11-96).
Recientemente, la nueva Ley 41/2002 de 14 de Noviembre, bitsica, reguladora de la autono-
mia def paciente y de derechos y obligaciones en materia de informaci6n y documentaci6n
clinica ' ha incorporado al derecho positivo el estado actual de la cuesti6n, recogiendo los
postulados que la doctrina y la jurisprudencia habian venido estableciendo en los ultimos
quince afios . Dicha ley establece el ambito de aplicaci6n, el derecho a la informaci6n sanita-
ria, y lo relativo a contenido y usos de la historia clinica y el alta sanitaria; es imprescindible
su lectura para asegurar un correcto cumplimiento (www.boe.es/boe/dias/2002- l l- l 5/pdfs/
A40126-40132.pdf). Dicha ley, derog6 en su dia los apartados 5, 6, 8, 9 y 11 del Art. 10 y los
Arts. 11.4 y 61 de la Ley 14/1986, y posteriormente ha sido modificada por: el Art. 16.3, por
J. VICENTE RIOS SANTOS, ANTONIO F SANCHEZ SOLIS Y BLANCA RIOS CARRASCO

Ley 33/2011, de 4 de octubre, el Art. 9 .5, por Ley 26/2011, de 1 de agosto y tambien por el
Art. 9.4, por Ley organica 2/2010, de 3 de marzo. En las diferentes comunidades aut6nomas
han ido surgiendo posteriormente reglamentaciones y desarrollos de dicha Ley (por ejemplo,
en Andalucia con la Orden de 8 de Julio de 2009 (17), y sin embargo, la propia Consejeria
de Salud -promotora de dicha legislaci6n- en su web presenta formularios de consentimiento
legal de 21 especialidades sin incluir la Cirugia Maxilofacial ni la Odontologia).
Tambien se recomienda el articulo de Galan ( 18) a los interesados en el consentimiento, pues

parte de! Convenio de Oviedo y trata el riesgo tipico (asi como las condenas porno informar
de ellos), la eficacia juridica en actos tecnicamente correctos y la facilidad probatoria de!
medico. Del mismo modo, es recomendable la utilizaci6n de! manual de informaci6n para
pacientes de! Consejo de Odont6logos (19), pues es una herramienta de gran utilidad que per-
mite incluso entregar una hoja complementaria al paciente con consejos y recomendaciones.
Ademas no se debe olvidar que la legislaci6n cambia y/o se modifica debido al interes del
ejecutivo de proteger a los usuarios de servicios de la salud. En ese sentido, por imperativo
legal una persona puede ser mayor o menor de edad segun tenga o no dieciocho afios de edad
(Constituci6n Art. 12; C6digo Civil Art. 315). Cuando segun la ley una persona mayor de
edad no tenga capacidad a causa de una disfunci6n mental, enfermedad, o motivo similar, para
exonerar su consentimiento para una intervenci6n, esta no podra efectuarse sin autorizaci6n
de su representante o instituci6n designada por la ley. No obstante, la persona afectada debera
intervenir, en la medida de lo posible, en el procedimiento de autorizaci6n. (20)
Como norma general, se obtendra el consentimiento de los padres de! discapacitado, y si no

estan de acuerdo (por ejemplo en el caso de divorciados con diferentes puntos de vista y/o
intereses) el juez indicara que padre es el que decide. Si los padres no consienten, y el den tis ta
ve que el paciente, aunque disminuido, comprende, puede y quiere el tratamiento, se puede
solicitar ayuda al Ministerio Fiscal (figura legal de protecci6n en estos casos), y si la actuaci6n
fuera urgente, al juez de guardia.
Ello afecta a todo tipo de tratamiento, incluyendo por ejemplo a las transfusiones sanguineas,
necesarias a veces en grandes actuaciones maxilofaciales, en las que pueden encontrarse pro-
blemas de negativa a recibir dichas transfusiones, entrando en confticto el derecho a la vida
y la libertad religiosa (21). El primer pronunciamiento de nuestro Tribunal Constitucional
sobre la cuesti6n fue el Auto 369/ 1984 de 20 de Junio, en el que se ratifica la pertinencia de
la autorizaci6n del Juzgado de Guardia. Respecto a los tratamientos odontol6gicos forzosos
(22), son de particular interes las sentencias 12011990 de 27 de Junio y 1371190 de 19 de
Julio en las que se considera constitucional la asistencia medica por medios coercitivos ante
determinados supuestos.
Destaca igualmente, la diferencia establecida en la nueva Ley 41/2002 (Art. 9) entre con-
sentimiento por representaci6n (paciente incapaz de tomar decisiones a juicio de! medico
responsable, paciente legalmente incapacitado, y menores de edad incapaces intelectual o
emocionalmente de comprender el alcance de la intervenci6n) y los supuestos en que no se
precisa el consentimiento (urgencias y motivos de salud publica).
Los interesados en estas cuestiones legales relacionados con el consentimiento informado,

pueden remitirse a las sentencias 20-06-1997 (28-06-97, que cita otras de 21-03-50 y 25-
04-94) relativas a que el deber de informaci6n no puede considerarse cumplido mediante la
simple firma de un impreso redactado genericamente, asi como a la sentencia de! Provincial
de Alicante de 12-02-99 que penaliza el consentimiento generico (23). Por el contrario, en la
60 CAPiTULO 2 • ASPECTOS LEGALES DE LA ASISTENCIA A LOS PACIENTES MEDICAMENTE COMPROMETIDOS

revision realizada se observ6 que no es obligatorio informar de los riesgos atipicos o poco
frecuentes (Tribunal Supremo 28-12-98) (24). En relaci6n con este importante tema de la
"CAPACIDAD PARA OTORGAR CONSENTIMIENTO'', no se debe olvidar el magnifico
analisis de Sancho Gargallo (25): el consentimiento debe ser prestado por el paciente (siempre
y cuando tenga capacidad suficiente) y al tratarse de pacientes especiales, hay que tener en
cuenta la capacidad natural, que no vendra determinada por la mayoria de edad y la ausencia
de una incapacitaci6n judicial, sino que habra que atender a si en la realidad el paciente esta
en condiciones de decidir libremente sobre un aspecto de su personalidad, que puede afectar
a algunos de los derechos que le son inherentes (vida, integridad fisica, libertad, libertad reli-
giosa, etc.), como es someterse a una actuaci6n odontol6gica.
Esta capacidad natural viene definida en la ley en sen ti do negativo, cuando el Art. 9 .3 enume-
ra los supuestos en que el consentimiento debe prestarse por representaci6n, por carecer de
capacidad para ello. Esta capacidad es una aptitud intelectual y emotiva necesaria para com-
prender la enfermedad y, en general, hacerse cargo de su situaci6n, y al mismo tiempo para
poder valorar las distintas altemativas, y optar por la opci6n que aprecia mas conveniente.
Que duda cabe que para ello es necesario un minimo de juicio practico prudencial y al mismo
tiempo voluntad 0 entereza de animo.
En principio, y siguiendo a Sancho (25), sobre el paciente deben concurrir las siguientes cir-
cunstancias: (a) ser mayor de edad, o menor emancipado o mayor de dieciseis aiios o en caso
contrario; (b) a juicio del odont6logo, estar en condiciones de tomar decisiones y no hallarse
en un estado fisico o psiquico que no permita hacerse cargo de su situaci6n (lo que ocurre con
muchos enfermos de los que se habla en este libro ).
Cuando el paciente carece de capacidad para prestar el consentimiento informado por si mis-
mo, precisa de alguien que le represente, estando legitimado por la ley para hacerlo por el.
Esto presupone, de una parte la existencia de una causa legal de falta de aptitud para consentir
en este caso, y de otra, la existencia de personas que por estar vinculadas al paciente, la ley
presume que son las mas indicadas para decidir lo que sera mejor para el paciente.
El consentimiento por representaci6n sera prestado por quien le represente legalmente: quien
ejerza la patria potestad prorrogada o rehabilitada, el tutor o el defensor judicial. Segun el
regimen general del C6digo civil, el tutor o representante legal en ningun caso necesita auto-
rizaci6n judicial para someter a su representado a una intervenci6n medica, bastando su con-
sentimiento. Aunque el Art. 9.3.b de la Ley 42/2002 no preve expresamente la necesidad de oir
antes a la persona incapacitada ni sopesar su voluntad, el Art. 5 .2, cuando regula el derecho de
informaci6n del paciente, preve que "el paciente debe ser informado, incluso en caso de inca-
pacidad de forma adecuada a sus posibilidades de comprensi6n". De donde se deduce que si la
persona incapacitada debe ser informada en la medida en que pueda comprender, tambien debe
ser oida en la medida en que tengajuicio suficiente, y sin que su voluntad sea nunca vinculante.
Existiria una tercera posibilidad (c) en caso de tratarse de mayores de edad que sufran una in-
capacidad real: no pueden prestar el consentimiento por si mismos, no solo los incapacitados,
sino tambien quienes no tengan capacidad real, aunque no haya sido declarada judicialmente.
La falta de capacidad debe ser valorada por el dentista, atendiendo a dos parametros: que el
estado fisico o psiquico del paciente no le impida hacerse cargo de la situaci6n (la enfermedad
y la conveniencia del tratamiento, asi como sus altemativas) y que goce de la minima aptitud
para tomar decisiones. Esto es, que goce de juicio practico prudencial y tenga, en ese momen-
ta, el animo suficiente para tomar la decision.
J . VICENTE RIOS SANTOS, ANTONIO F. SANCHEZ SOLIS y BLANCA RIOS CARRASCO 61

Este juicio de capacidad real corresponde al odontoestomat6logo, y se supone que debeni
plasmarlo por escrito y razonarlo minimamente. Lo normal es que sea en el mismo documento
en el que se recoja el consentimiento prestado por representaci6n.
Este consentimiento sera prestado por sus representantes legates si los tuviere, y si no, por las
personas vinculadas a el por razones familiares o de hecho. Podria seguirse orientativamente
el orden de la delaci6n legal de la tutela: c6nyuge, hijos, ascendientes, hermanos, etc. (Art.
234 CC y Art. 179 CF). En los casos en los que existe constituida una guarda legal, nos encon-
tramos ante una guarda de hecho. El guardador de hecho, en el regimen general del C6digo
civil no precisa de autorizaci6n judicial para que la persona discapacitada objeto de su guarda
sea sometida a una intervenci6n medica.
Finalmente, y dado que todos los aspectos no pueden estar previstos en la ley, ha de tenerse
siempre presente la regla establecida por los jurisconsultos romanos para evitar cometer una
imprudencia: 'siga el comportamiento de un buen padre de familia' . Realice al paciente el
tratamiento que le haria a su hijo, pero no olvide que no lo es y exijale la firrna de un consen-
timiento inforrnado del tipo de los recomendados por los expertos (26, 27).
41 ERGONOMiA EN EL GABINETE DENTAL APLICADA

A LA ASISTENCIA DE PACIENTES ESPECIALES
La gran mayoria de los odontoestomat6logos espafioles reconocen la necesidad de realizar

tratamiento odontol6gico en los pacientes impedidos fisicos y psiquicos, y un porcentaje cada
vez mas elevado lo realiza, pero (.Han adaptado sus consultorios previniendo esta circunstan-
cia? l,Piensan que este tratamiento debe realizarse en centros publicos o por el contrario son
capaces de hacer frente al desembolso econ6mico necesario para adaptarse arquitect6nica-
mente?
En numerosos paises existe legislaci6n adaptada a los cuidados especiales (28, 29). En el esta-
do espafiol, las comunidades aut6nomas tienen regulado (Tabla l) el registro y establecimien-
to de clinicas dentales, regulando aspectos diversos como por ejemplo, la dotaci6n necesaria
para hacer frente a las emergencias, esterilizaci6n, habitabilidad, etc, pero en ninguna se hace
referencia explicita a las necesidades fisicas, de equipamiento, o de actividad para asistencia
a pacientes minusvalidos en dichas clfnicas dentales, a pesar de existir exigencias legales de
ambito superior que obligan a la consecuci6n de estos objetivos. Tan solo a nivel local, algu-
nos ayuntamientos comienzan a exigir estos requisitos para la apertura de nuevas consultas
(no pudiendose aplicar retrospectivamente la ley).
El presente apartado intentara mostrar a los lectores, por un !ado la amplia base legal existente
sobre la eliminaci6n de barreras arquitect6nicas en nuestro pafs, y par otro, aquellas modifi-
caciones no exigidas por la ley pero importantes a la hora de tratar ciegos, sordos, etc. Todo
odont6logo concienciado, o que necesite legalizar su consultorio, encontrara aqui suficientes
referencias (Tabla 2) como para desarrollar una atenci6n odontol6gica eficaz a pacientes dis-
capacitados, ya que la legislaci6n afecta directamente a los consultorios dentales (ya sean de
titularidad publica o privada) al estar destinados a uso que implica la concurrencia de publico.

PUBLICACION
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Normas reguladoras de la salud
RCL 2002/1313 Ley 6/2002, de 15 abril BOE 21 mayo 2002, n2121 (p. 18.061) - BO. Aragon 19
ARAGON abril 2002, nll 46 (p. 3.741)
Salud I Normas reguladoras
RCL2002/664Ley12/2001, de 21 diciembre BOE 5 marzo 2002, n2 55 (p. 8.846) - BO. Comunidad

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CASTILLA-LA MANCHA La Mancha 19 diciembre 2000, n2 126 (p. 12.159)
Ordenaci6n Sanitaria
RCL 1982/541 Decreto de 9 noviembre 1981 BOE 3 marzo 1982, n2 53 (pag. 5.635)
JUNTA DE ANDALUCiA Procedimiento para concesi6n de autorizaciones
de centros, servicios y establecimientos sanitarios
en Andalucia
D. 416/1994 de 25 marzo 1994 de la C. de Salud
sobre condiciones y requisitos tecnicos para la
instalaci6n y funcionamiento de las consultas y
clinicas dentales. BOJA 26 diciembre 1994
Orden de 1julio1997 Consejeria de Servicios Sociales.
BOJA 15 julio 1997 sobre la Regulaci6n de acreditaci6n
de los centros de atenci6n especializada a las personas
mayores y personas con discapacidad
Orden Foral 37/1999 de 12 febrero Requisitos tecnico-sanitarios minimos para la au-

NAVARRA torizaci6n de centros, servicios y establecimientos
sanitarios sin internamiento (relativo al Decreto
Foral 214/1977)
Orden Julio/84 DOGC 1931 de 8 agosto 1994 Relativo a la creaci6n del registro de clinicas den-
CATALUNA tales, regulando el procedimiento y requisitos que
deben cumplir para su inscripci6n
Tabla 1.- Normativa Legal en diferentes comunidades aut6nomas relativas a la ordenaci6n sanita-
ria (se incluyen algunas relativas al establecimiento de clinic as dentales) Lista no exhaustiva
J. VICENTE Rios SANTOS, ANTONIO F. SANCHEZ SOLIS y BLANCA Rios CARRASCO 63

BASES LEGALES A NIVEL NACIONAL DE LA ELIMINACION DE BARRERAS AROUITECTONICAS
1. Constituci6n Espanola (1978): Articulos 9.2, 14, 41, 45.1, 47 y 49
2. Ley 13/1982 de lntegraci6n Social de Minusvalidos de 27 abril (BOE 30-04-82) Articulos 54 a 61
3. Desarrollo de la Ley 13/1982:

•Real Decreto 383/1984 de 1febrero 1984 (BOE 49 de 27-02-84)
• Orden de 8 marzo 1984 (BOE 55 y 56 de 16 y 17-03-84)
• Orden de 13 marzo 1984 IBOE 70, de 22-03-84)
•Real Decreto 556/1989 del 19 mayo 1989 (BOE 22-03-84)
4. Real Decreto de 19 mayo 1989 (RD 556/1989) de medidas minimas sobre accesibilidad en los edificios
(BOE 2315/1989)
5. Ley 3/1990 de 21junio1990 sobre habitabilidad de los minusvalidos, que modifica la ley 49/1969 de 21
julio 1969 de Propiedad Horizontal (elimina la necesidad de unanimidad en las comunidades para la
eliminaci6n de barreras arquitect6nicas)
6. Ley 15/1995 de limites del dominio sobre inmuebles para eliminar barreras arquitect6nicas a las perso-
nas con discapacidad de 30 mayo 1995 (BOE 31-5-95)
Anexo: No debe olvidarse la legislaci6n relativa a las normas tecnicas de diseiio y calidad de viviendas
sociales VPO: RD 2766/1975 de 20 de junio 1975; RD 355/1980 de 25 enero 1980; RD 248/1981 de 5 febrero
1981; RD 26/1986 de 6 marzo 1986. Ademas, las Facultades de Odontologia seven afectadas tambien por
la normativa del Ministerio de Educaci6n y Ciencia sobre accesibilidad en centros educativos: circular
MEC (BOE 18-01-79) y c6mo no por el RD 528/1989 de acceso en bibliotecas publicas
Tabla 2.- Bases legales (a nivel nacional) de la eliminaci6n de barreras arquitect6nicas
4.1. BASES LEGALES DE LA INTEGRACION DEL DISMINUIDO
La Constituci6n espanola de 27 de Diciembre de 1978 (BOE 29/XII) establece en su articulo

49 que "los poderes publicos realizaran una politica de prevision, tratamiento, rehabilitaci6n
e integraci6n de los disminuidos fisicos, sensoriales y psiquicos, a los que prestara la atenci6n
especializada que requieran, y los amparara especialmente para el disfrute de los derechos que
este titulo otorga a los ciudadanos".
Cuatro afios mas tarde se promulg6 la Ley de Jntegraci6n Social de! Minusw:ilido (Ley 1311982
de 7 de Abril - BOE 30-04-82), que entre otros aspectos fundamentales , regula con especial de-
talle el conjunto de obstaculos urbanisticos o arquitect6nicos que deben ser evitados o elimina-
dos (regulada en 1989, BOE 23-04-89) para hacer real la equiparaci6n de oportunidades entre
minusvalidos y no minusvalidos, garantizando la accesibilidad, aunque su puesta en marcha ha
sido lenta (30) e implica a multiples instancias como son comunidades aut6nomas (Tabla 3),
municipios, colectivos profesionales, etc haciendo muy compleja la actuaci6n normativa den-
tro del amplio marco establecido ya en el Programa de Acci6n Mundial para las personas con
minusvalia (31 ). Baste co mo ejemplo consultar la normativa vigente segun el Co legio de Ar-
quitectos de Sevilla en relaci6n con la redacci6n de un proyecto arquitect6nico (Tabla 4: acce-
sibilidad, y Tabla 5: normativa relativa a los usos sanitario y social). Como detalle curioso debe
conocerse que se encuentra regulado incluso el uso de perros guia por personas con deficiencias
visual es (acceso a establecimientos, etc.) (BOE 8-01-99/BO Junta de Andalucia 12- 12-98).
64 CAPiTULO 2 • ASPECTOS LEG ALES OE LA ASISTENCIA A LOS PACIENTES MED ICAM ENTE COMPROMETIDOS
COMUNIDAD AUTONOMA BASES LEGALES DE LA ELIMINACION DE BARRERAS AROUITECTONICAS
Andalucia Decreto 79/1992, de 5 mayo 1992 por el que se aprueban las normas tec-
nicas para la accesibilidad y la eliminaci6n de barreras arquitect6nicas,
urbanisticas y en el transporte en Andalucia. BOJA 44, de 22 mayo 1992
Decreto 133/1992, de 21 de julio 1992 por el que se establece el Regimen
transitorio en la aplicaci6n del RD 72/92
Aragon Decreto 81/1989, de 20 junio 1989 moA 74, 10-06-89) sabre minimos mate-
riales y funcionamiento de servicios y establecimientos sociales. Decreto
89/1991de16 de abril 91(BOA29-04-91) sabre supresi6n de barreras arqui-
tect6nicas. Ver tambien Ley 3/97, de 7 abril 97 y Ley 5/95, de 6 abril 95
•Zaragoza: Ordenanza Municipal de mayo 1995 sobre supresi6n de ba-
rreras arquitect6nicas (BOA 28-05-85)
• Teruel:Ordenanza Municipal de junio 1984 sabre la supresi6n de barre-
ras arquitect6nicas
Cantabria Decreto 61/1990, de 6 julio 1990 (BOC 239, 29-11-90) sabre evitaci6n y supre-
si6n de barreras arquitect6nicas y urbanisticas. Ley 3/1996, de 24 sep. 96
Castilla - La Mancha Real Decreto 71/1985, de 9 junio 1985 sabre eliminaci6n de barreras arqui-
tect6nicas (DOCM 16-07-85)
Orden de la Consejeria de Politica Territorial por la que se regula el decreto
71/85 (DOCM 10-06-86)
Ley 1/1994, de 24 mayo 1994
Castilla - Leon Ley 3/ 1998, de 2 junio 1998 (supresi6n de barreras)
Extremadura Ley 8/1997, de 18 junio 1997 sabre supresi6n de barreras arquitect6nicas
Cataluiia Decreto 135/1995, de 24 mayo 95. Ley 10/1993, de 8 octubre 93. Ley 20/1991,
de 25 noviembre 91. Orden de 5 noviembre. Decreto 100/1984, de 10 abril 84
Navarra Norma de 16 junio 1981 (BON 84, de 15-07-81). Decreto Fora! 74/1987, de
26 marzo 1987. Ley Fora! 4/1988, de 11 junio (BON 15-07-88) sabre barreras
fisicas y sensoriales, y su reglamento (Decreto Foral 154/89)
• Burlada: Ordenanzas Municipales de noviembre 1981
Pafs Vasco Decreto 59/1981, de 23 marzo 1981 sabre supresi6n de barreras urbanisti-
cas (BOPV 19 de 21-05-81)
Decreto 16/83, de 19 diciembre 1983 sabre supresi6n de barreras arquitec-
t6nicas (BOPV 19-01-84)
La Rioja Decreto 193/88, de 16.09 sabre eliminaci6n de barreras arquitect6nicas
•Logrono: Plan General de Ordenaci6n Urbana; Capt. VII: accesibilidad
para minusvalidos
Valencia Ley 1/98, de 05 mayo 1998. Decreto 192/88, de 12diciembre1988 del Consejo
de la Generalitat Valenciana sabre accesibilidad y eliminaci6n de barreras
arquitect6nicas (DOGV 997) Orden de 22 abril 1991 sabre Normas de Habi-
tabilidad y Diseiio (DOGV 1548 22-04-1991)
• Eiche: Ordenanza Municipal de Febrero de 1981 sabre supresi6n de
barreras
Baleares Supresi6n de barreras. Decreto 96/94, de 27 julio 94. Ley 3/93, de 4 mayo 93
Tabla 3.- Bases legales (por Comunidades Aut6nomas) de la eliminaci6n de barreras arquitect6ni-
cas (lista no exhaustiva)
J, VICENTE Rios SANTOS, ANTONIO F. SANCHEZ so Lisy BLANCA Rios CARRASCO 65

NORMATIVA RELATIVA A LA REDACCION DEL PROVECTO EN EL APARTADO DE ACCESIBILIDAD
Normas sabre supresi6n de barreras arquitect6nicas en las edificaciones pertenecientes a los editicios
comunes de la seguridad social dependientes de la direcci6n general de servicios sociales. Resoluci6n
de 5 septiembre 1976 del Ministerio de Trabajo BOE 28-10-1976
Reserva y situaci6n de Viviendas de Protecci6n Oficial para minusvalidos. Real Decreto 355/1980, de 25
enero 1980, del Ministerio de Obras Publicas y Urbanismo. BOE 28-02-1980
Caracteristicas de los accesos, aparatos elevadores y condiciones interiores de las VPO para minusviili-
dos. Orden de 3 marzo 1980. BOE 18-03-1980
Programa de necesidades para la redacci6n de proyectos de construcci6n y adaptaci6n de centros de
educaci6n especial. Orden de 26 marzo 1981 . BOE 6-04-1981
lntegraci6n social de los minusvalidos. Ley 13/1982, de 07 abril 1982. BOE 30-04-82
Supresi6n de barreras arquitect6nicas en editicios escolares publicos. Orden de 27 diciembre 1985, de la
Consejeria de Educaci6n y Ciencia. BOJA 21-01-1986
Desarrollo de la Orden de 27 diciembre 1985 sabre supresi6n de barreras arquitect6nicas en edificios
escolares publicos. Resoluci6n 30 diciembre 1985 de Dir. Gral. de Constr. y Equipamiento Escolar de la
Consejerfa de Educaci6n y Ciencia. SOJA 21-01-1986
Medidas mfnimas sabre accesibilidad en los editicios. Real Decreto 556/1989, de 19 mayo 1989, del Minis-
terio de Obras Publicas y Urbanismo. BOE 23-05-1989
Adopci6n de acuerdos que tengan por finalidad la adecuada habitabilidad de minusvalidos en el edificio
de su vivienda Ley 3/1990 de 21 junio 1990. BOE 22-06-1990
====
Normas tecnicas para la accesibilidad y eliminaci6n de barreras arq. urbanisticas yen el transporte en
Andalucfa. Decreto 72/1992, de 05mayo1992, de la Consejeria de la Presidencia. BOJA 23-05-1992 y BOJA
06-06-1992
Criterios para la adaptaci6n de los editicios, establecimientos e instalaciones de la Junta de Andalucia
y sus empresas publicas al Decreto 72/1992, de 05 mayo 1992. D. 298/1995, de 26 diciembre 1995, de la
Consejeria de Trabajo y Asuntos Sociales. BOJA 06-02-1996
Ord en de la Consejeria de Asuntos Sociales sob re Normas tecnicas para la accesibilidad y la eliminaci6n
de barreras arquitect6nicas, urbanisticas yen el transporte en Andalucia. Orden de 5septiembre1996 de
la Consejerfa de Asuntos Sociales. BOJA 26-9-1996
Atenci6n a las personas con discapacidad Ley 1/1999, de 31 marzo 1999 (BOJA 17-03-1999)
Todo el/o sin olvidar lo establecido en las condiciones y requisitos tee. instalaci6n y funcionamiento de
las consultas y clinicas dentales y laboratorios pr6tesis dental Decreto 416/ 1994, de 25 marzo 1994 de la
Consejeria de Sa/ud BOJA 26-11-1994 e incluso en la Regulaci6n de acreditaci6n de los centros de aten-
ci6n especializada a las personas mayores y personas con discapacidad. Orden de 1de julio de 1997 de
la Consejerfa de Servicios Socia/es. BOJA 15-07-1997
Tabla 4.- Normativa relativa a la redacci6n del proyecto en el apartado de ACCESIBILIDAD (Colegio
de Arquitectos de Sevilla)
En los ultimos aftos los dentistas estan asistiendo a un desarrollo exquisito en el disefio de los
consultorios dentales y en la mayoria de las revistas cientificas se pueden encontrar magnificos
articulos (32) con especial referencia a la planificaci6n de! espacio fisico odontol6gico donde nose
consideran las necesidades sociales y derechos legates de las personas con minusvalia. En alguno
de ellos (33) se plantean medidas y proporciones de gabinetes donde no cabe una silla de ruedas y
es evidente que al menos un gabinete por consulta deberia sobrepasar dichas medidas propuestas.

Se pueden encontrar disefios perfectos, distribuci6n cuidada al maximo, y fotos (34) mostrando jel
gabinete principal! donde se intuye el conflicto que se plantearia en esa consulta si tiene que intro-
ducirse un carrito de ruedas. Es mas, en alguna publicaci6n especializada (35) se puede comprobar
la nula atenci6n de los especialistas en disefio hacia los requerimientos legales de los minusvalidos.
Es evidente que no son los arquitectos o tecnicos los responsables de tamafio olvido, sino que
son los dentistas los que, consciente o inconscientemente, no indican las necesidades. Buena
prueba de ello puede ser un obra de amplia difusi6n (36) y por otra parte magnifica , aconseja-
ble a los entusiastas de la ergonomia, donde se muestran 23 ejemplos de planta y distribuci6n
de la infraestructura y disefio de los consultorios, cada uno valorado exhaustivamente con-
forme a 42 apartados preestablecidos, de los que ninguno hace referencia a eliminaci6n de
barreras arquitect6nicas, atenci6n a minusvalidos, o algo que se le asocie .
Esta claro que la lucha por la integraci6n social de los minusvalidos pasa tambien por un me-
jor y mayor acceso a todo ti po de servicios, donde por supuesto se incluyen los odontol6gicos,
basados por un !ado en una comprensi6n por parte de los profesionales de los conftictos que
sufre el colectivo de minusvalidos, y por otro, en una ayuda por parte de los distintos estamen-
tos administrativos que otorguen subvenciones y ayudas para poder desarrollar la normativa
existente. No basta con promulgar !eyes; deben establecerse mecanismos 'reales ' que posibi-
liten la adecuaci6n de los gabinetes a un entorno carnbiante.
4.2. ATENCION ODONTOLOGICA AL MINUSVALIDO
Eliminaci6n de barreras
Existen en Espafia cientos de miles de discapacitados, muchos de ellos desprovistos de li-

bertad de movimientos, con grandes dificultades para integrarse en la sociedad debido a las
numerosas barreras arquitect6nicas en sitios donde esta previsto el acceso publico.
Muchas de estas barreras pueden ser prevenidas con un cuidadoso plan en los nuevos edi-
ficios. Incluso las estructuras existentes pueden ser mejoradas sensiblemente con modifica-
ciones puntuales. Las especificaciones propuestas en este capitulo deben servir para hacer el
consultorio dental mas accesible a todos los pacientes, incluyendo por supuesto los discapaci-
tados psiquicos, ancianos, portadores de muletas, etc.
Aunque para los minusvalidos en silla de ruedas las escaleras son el mayor obstaculo, no
hay que olvidar que existen otros condicionantes importantes para su integraci6n y/o reha-
bilitaci6n, ya que por ejemplo se reduce en 1/3 su altura y la altura de la vista, con evidentes
problemas ante mostradores altos, asi como ante otro mobiliario. Ademas, ensancha al doble
el tamafio normal , con la consiguiente dificultad para realizar un itinerario practicable, y limi-
ta el area de alcance de los objetos tales como tiradores de puertas, etc. Por todo ello deben
tomarse en cuenta diferentes parametros a la hora de disefiar trayectos, giros, gabinetes, mo-
biliario, etc. (Tabla 5)
AREA DE ALCANCE MiNIMO(cm) MAXIMO(cm)

Alcance vertical 157 171
"Vertical oblicuo" 146 159
"Frontal oblicuo" 129 141
Tabla 5.- Areas de alcance del usuario de silla de ruedas. Para metros antropometricos
J. VICENTE Rios SANTOS, ANTONIO F. SANCHEZ SOLiS y BLANCA Rios CARRASCO 67

AREA DE ALCANCE MiNIMO(cm) MAXIMO(cm)
"Inferior de la mano" 26 24
Altura de la cabeza 125 133
"De la vista" 115 122
"Del asiento" 47 50
Protecci6n de los pies fuera de la silla 41 46
"De las rodillas fuera de la silla" 17 21
"Inferior de los pies" 17 21
Tabla 5.- Areas de alcance del usuario de silla de ruedas. Parametros antropometricos
Itineraria practicable (3 7)
Es aquel que es susceptible de ser realizado por personas con movilidad reducida. Debe cum-
plir las siguientes condiciones:
a) Aparcamientos
Es evidente que no es responsabilidad de! odont6logo con practica privada proporcionar pla-
zas especificas para minusvalidos conforme a la legislaci6n vigente, pero este libro pretende
mostrar el nivel de la asistencia odontol6gica en Espana, y por tanto debe puntualizar las bases
en que se tendran que apoyar los organismos oficiales (ambulatorios, hospitales y facultades)
para proporcionar un acceso justo y legal a los pacientes minusvalidos. En ocasiones se plani-
fica un aparcamiento para profesorado, personal facultativo y laboral , sin tener en cuenta que
deben reservarse de forma permanente un numero de plazas para vehiculos que transporten
minusvalidos, con dimensiones adecuadas, y tan cerca como sea posible de los accesos peato-
nales, prohibiendose su uso a personas sin discapacidad .
Dichas reservas de aparcamiento estaran sefializadas y pr6ximas al acceso de! itinerario prac-
ticable. Sus medidas tendran un ancha minima entre 3,20 y 3,60 metros, con unfanda minima
entre 4,50 y 6,00 metros, segun comunidades aut6nomas .
b) Elementos de urbanizaci6n
Deben considerarlos especialmente aquellas clinicas dentales ubicadas en centros comercia-

les, o en locales de barrios con jardines y zonas privadas comunitarias amplias.
1.- Aceras: preferiblemente seran de pavimenta duro antideslizante, sin resalte entre piezas y
con anchura suficiente como para permitir el paso de una persona en silla de ruedas. En
algunas comunidades como la valenciana, se exige que permita el paso simultaneo de dos
sillas de ruedas . En general, se aconseja una anchura de 1,80 metros (minimo Andalucia
con 1,20) y con el bardilla de separaci6n entre trafico peatonal y de vehiculos rodados con
canto redondeado-achafianado, con una altura maxima de 12-14 cm, que debe rebajarse
hasta el nivel del pavimento en los pasos de peatones y esquinas de la ca Ile.
2. - Vados (rampas exteriores): su pendiente longitudinal estara controlada, con el 12% maxi-
mo en tramos inferiores a tres metros, y el 8% maximo en tramos superiores (no obstante,
Cantabria por ejemplo exige una pendiente no superior al 5%). Su longitud no sera excesi -
va, yen algunas comunidades (por ejemplo Navarra) se obliga a una longitud maxima sin
re llanos de 15 metros, para escalonar el vado. La pendiente transversal sera como maxi mo

Figura 1.- Rampa de acceso a edificio publico (Facultad de Odontologfa de Sevilla). Observese la seiializaci6n
reflectante del escal6n, la rampa a la derecha y el sistema de puertas automatico (cortesfa Prof. Machuca)
del 2%. Debe tener una anchura suficiente (aconsejable 1,80 metros) como para permitir
el paso simultaneo de dos personas (una de ellas en silla de ruedas) . El desnivel sin piano
inclinado no sera superior a 2 cm.
3.- Elementos de urbanizaci6n/jardines: en general cumpliran los requisitos de los itinerarios
peatonales, con una anchura de sendas de 1,80 metros, con pavimento indeformable y
antideslizante. Debe prestarse especial atenci6n a aquellas comunidades de propietarios
que intenta limitar la utilizaci6n de vehiculos/rnotocicletas por su urbanizaci6n colocando
mojones en zonas de acceso, ya que el paciente minusvalido que acuda a consultorios den-
tales ubicados en locales de dichos jardines, no podran acceder si no existe una luz libre
entre ellos de 85 cm al menos. Del mismo modo, es importante recordar que los arboles
deben estar rodeados por alcorques con rejilla protectora para evitar que el paciente vuel-
que al introducir accidentalmente la rueda en la zona destinada al riego .
c) Acceso al edificio
I.- Entrada: una vez mas se recuerda que dicho acceso se ejecutara sin gradas ni escaleras,
mediante rarnpas, hasta nivel del ascensor. Estan prohibidas las puertas giratorias, admi-
tiendose practicables o correderas. Las puertas de vidrio de seguridad llevaran un z6calo
protector de 40 cm de altura y banda sefializadora horizontal de color, a una altura corn-
prendida entre 0,60 y 1,20 cm (Figs. I y 2). Deben respetarse los siguientes parametros:
- Anchura minima de zaguan: 1,50 m ( 1,80 rn en Zaragoza).
J. VICENTE Rios SANTOS, ANTONIO F. SANCHEZ so Lisy BLANCA Rios CARRASCO 69

Figura 2.-Accesibilidad de una sill a de rued as de gran tamafio mediante rampa al edificio de la figura anterior
- Anchura minima libre en puertas de acceso: 0,80-0,90 m.
-Altura de pulsadores de timbres (y porteros electr6nicos) 1,40 m.
Conviene recordar que el articulo 16 de la Ley 49/I 960 de 21 de Julio, regulador de la propie-
dad horizontal , establece que los acuerdos de Junta de Propietarios que impliquen aprobaci6n
o modificaci6n de reglas contenidas en el titulo constitutivo de la propiedad, o alteraci6n en
la estructura o fabrica def edificio requieren unanimidad. Sin embargo, la Ley 3/1990 de
22-06-90 establece que cuando estas modificaciones tienen por finalidad facilitar el acceso y
movilidad de los minusvalidos, bastara con el voto de las tres cuartas partes del total de los
propietarios, evitandose lo que ocurria en la practica habitual, donde la simple oposici6n de
un propietario a la adopci6n de un acuerdo, obstaculizaba e impedia la vo luntad o necesidad
de! resto de los propietarios. Posteriormente la Ley 8/1999 de 6 de Abril (BOE 8.04.99) re-
duce at'.tn mas la exigencia -para dichas modificaciones- estableciendo la necesidad solo de!
voto favorable de la mayoria simple, destacando que los acuerdos adoptados obligan a todos
los propietarios (computandose coma favorables los votos de los ausentes si no manifiestan
discrepancia en el plazo de 30 dias naturales).
2.- Ascensores: debe consultarse con el arquitecto la normativa especifica al desembarco,

nivel de rellano, pavimento, etc. Desde el punto de vista de legislaci6n de accesibilidad, la
puerta debe medir minimo 0,80 m Y con apertura sefializada mediante avisador aci'.1stico
para disminuidos visuales. Deben ser automaticas, y con el tiempo calculado para que el
minusvalido pueda acceder. Las medidas minimas del rellano seran de 1,5 x 1,5 111 y la
cabina de 0,9 x 1,2 a I , 1 x 1,4 m, segt'.tn comunidades.
70 CAPiTULO 2 • ASPECTOS LEGALES OE LA ASISTENCIA A LOS PACIENTES MEOICAMENTE COMPROMETIDOS

Existen otras consideraciones importantes a la hora de evaluar el uso de! ascensor por parte
de pacientes con minusvalias, como puedan ser el hecho de que los botones de mando en los
espacios de acceso se colocaran a una altura no superior a un metro. Ademas, se colocaran en
cada uno de los espacios de acceso indicadores luminosos y acusticos de llegada, y luminosos
en el sentido de desplazamiento del ascensor. El paciente ciego debe poder comprobar en brai-
lle la planta a la que ha llegado, que tambien figurara en caracter arabigo en relieve, aunque
cada vez mas se usan los sintetizadores de voz (Fig. 3).
Figura 3.- Ascensor adaptado para ciegos y pacientes con movilidad reducida
Debe colocarse un pasamanos alrededor de la cabina a una altura de 85-95 cm. Se evitara el
uso de alfombras o moquetas sueltas por el peligro de arrastre de las ruedas (preferible pavi-
mento compacto, antideslizante y fijo).
3.- Comunicaciones verticales:
a) Escaleras (siempre complementadas con rampa o ascensor): si bien nunca las usara el pa-
ciente minusvalido en silla de ruedas, los ancianos y los pacientes con bastones o muletas
suelen preferir este acceso a la rampa, para evitar la tendencia hacia la cafda que les induce
la pendiente; por tanto debe prestarse especial atenci6n a sus medidas y especificaciones
con objeto de facilitar su uso .
El tramo sera inferior a 16 peldafios, con una anchura minima de 1,20 m, con rellanos cada
1,20-1,50 m de desnivel y de al menos 1,5 x 1,5 m. Las hue/las seran de material antideslizan-
te, con un tamafio entre 29 y 36 cm. Y las contrahuellas de 13 a 18 cm. Siempre de la misma
altura para garantizar que no haya ningun escal6n mas alto o bajo que otro y evitar acciden-
tes. Seria conveniente la colocaci6n de barandilla a los dos !ados, prolongada 0,30 m en los
extremos y por su importancia como asidero de los minusvalidos, se trataran a continuaci6n.
J. VICENTE Rios SANTOS, ANTONIO F. SANCHEZ so Lisy BLANCA Rios CARRASCO 71

b) Elementos de protecci6n, pasamanos: Se situaran a una altura entre 90 y 95 cm, con un
diametro entre 4 y 6 cm. Para asegurar un asimiento eficaz. En las rampas, dado que la
inclinaci6n es mas elevada que la de los itinerarios peatonales, se situaran pasamanos y
protecciones a ambos !ados, para que ademas de servir de soporte, eviten el desplazamiento
lateral de la silla de ruedas, y se prolongara tanto al comienzo como al final de la rampa.
c) Rampas: Seran de directriz recta o ligeramente curva, con una anchura libre minima de
1,20 m aunque algunas comunidades admiten 0,95-1 , l 0 m para las rampas simples de una
sola direcci6n.
El pavimento sera antideslizante, y con una pendiente maxima definida en funci6n del recorri-
do en proyecci6n horizontal (por ejemplo en Andalucia se exige para una longitud menor de
3 m una pendiente maxima del 12%, y para recorridos mayores, del 8%). Excepcionalmente,
para desniveles con altura maxima inferior a 12 cm, se admitiria una pendiente mas elevada,
incluso de! 50%. En conj unto, baste considerar que la pendiente recomendada por los exper-
tos es de! 6%. En caso de existir pendiente lateral (no recomendable pero usada a veces para
facilitar la evacuaci6n pluvial), sera inferior al 2%.
Deben existir rellanos que permitan descansar al paciente minusvalido ante tramos largos de
ram pa: uno de I, 10-1,50 m por cada I 0 m ( o por cada 80 cm en vertical). Se recomienda la co-
locaci6n de un bordillo-guia, a modo de banda lateral de protecci6n a lo largo de su desarrollo,
con el fin de evitar el deslizamiento lateral de las sillas de ruedas. Aunque suele ser suficiente
con 5 cm algunas comunidades exigen I 0 x I 0 cm.
Consul Iorio
a) Pasillos generales de comunicaci6n internos: su pavimento sera de un material adecuado al
paso de una silla de ruedas, pennitiendo el desplazamiento en linea recta con una anchura
libre minima variable segun las diferentes comunidades aut6nomas (0,90-1 ,50). Se tendra
especial cuidado a los cruces de canales de comunicaciones, donde se dispondran de me-
setas con dimensiones minimas que permitan maniobrabilidad , y se observara la necesidad
de espacio libre para efectuar el giro de una silla de ruedas, exigiendose en la mayoria de
las comunidades 1.35 x 1.35 m para un giro de 90°, l,35 x l ,50 m para 180° de rotaci6n e
incluso 1,50 x 1,50 para posibilitar rotaciones totales (360°) (Figs . 4 y 5).
b) Puertas de comunicaci6n interior: las dimensiones de! hueco libre de paso oscila entre 0,80
y 0,70 m (las salidas de emergencia tendran un hueco libre minima de I m con mecanismo
accionable por simple presi6n). A ambos !ados de las puertas existira espacio libre horizon-
tal de 1,20 m de profundidad , que no debe estar barrido por las hojas de las puertas. Es im-
portante ademas considerar diferentes aspectos, como el hecho de que es preferible utilizar
manivelas en puertas (evitando pornos), o la importancia de disponer de un mecanismo de
minoraci6n de velocidad en las puertas abatibles de cierre automatico.
Del mismo modo, las puertas automaticas de cierre de corredera, estaran provistas de 'bor-
des sensibles ' o de dispositivos que las abran automaticamente en caso de aprisionamiento,
y tendran una banda indicativa de color a una altura entre 0,60 y 1,20 m. En caso de colocar
puertas de cristal , hay que asegurarse de utilizar vidrio de seguridad, con un z6calo protector
aconsejable de al menos 40 cm de altura. Ademas tendran una banda sefializadora horizontal
entre 0,60 y 1,20 m de altura que pueda ser identificable con personas con discapacidad visual.

Figura 4.- Pasillo practicable para silla de ruedas Figura 5.- Mostrador de clfnica dental accesible
en clfnica dental. Diseiio arquitect6nico Miguel para silla de ruedas. Disefio arquitect6nico Miguel
Blazquez (cortesia Prof. Machuca) Blazquez (cortesia Prof. Machuca)
Finalmente es necesario valorar los espacios irnprescindibles para el desplazarniento o cam-

bios de direcci6n que se tienen que realizar para franquear la puerta, que seran los siguientes:
I- Situaci6n de aproximaci6n frontal a puerta: 1,20 x 1,45 rn (sin barrido de puerta); 1,40
x 1,75 (con barrido).
2- Situaci6n de aproximaci6n lateral a puerta: 1,20 x 1,60 rn (sin barrido de puerta); 2,20
x 1,20 (con barrido ).
c) Aseos: deben poder ser utilizados por personas con movilidad reducida, y por tanto se situa-
ran dentro del itinerario practicable. Se pondra especial atenci6n en las puertas de acceso a
estos espacios, con un hueco minimo de 0,80 y recordando que deben abrir hacia fuera (o
ser de corredera).
Una vez dentro de! aseo, el paciente minusvalido necesita un 'espacio de maniobra libre' que
perrnita el giro de una silla de ruedas , es decir, un circulo de 1,20-1 ,50 m segun comunidades
(Fig. 6). Para ello es conveniente que el lavabo no tenga pedestal (Fig. 7), lo que es obliga-
torio en Andalucia, Navarra, Pais Yasco y Zaragoza. lndependientemente de este espacio de
giro, el paciente debe disponer tambien de un espacio libre para poder acceder al inodoro de
forma lateral (0,60-0,70 m) y se tendran en cuenta no solo el piano de asiento (45 -50 cm de
altura) sino tambien el alcance y control manual sobre un piano horizontal de los diferentes
accesorios y mecanismos.
Cada vez es mas frecuente separar la cabina del inodoro de los demas sanitarios del aseo, en
este caso deben consultarse las medidas establecidas (oscilan entre 0,80 x 0,90 y 1,80 x 1,90 111
la cabina individual para inodoro).
Repasando la normativa actual, pueden encontrarse requisitos que al lector pareceran 'punti -
llosos ', pero baste irnaginar el apuro que sufre un minusvalido dentro del lavabo cuando una
de las ruedas de su silla se atasca en una rejilla de desagUe y se ve obligado a solicitar ayuda a
la enfermera (en caso de existir rejilla, luz no superior a 1 cm.). Del mismo modo, se establece
la necesidad de ubicar barras o asideros que permitan su facil utilizaci6n por usuarios en sill a
de ruedas, a un nivel por encirna del asiento del inodoro (0,65-0,75), separadas de la pared
(5-10 cm) y de espesor controlado (4-6 cm) con secci6n preferiblemente circular.
J. VICENTE Rios SANTOS, ANTONIO F. SANCHEZ soLis y BLANCA Rios CARRASCO 73

Figura 6.- Aseo con acceso para silla de rued as Figura 7.- Lavabo practicable para silla de ruedas.
(cortesia Prof. Machuca) Disefio arquitect6nico Miguel Blazquez (cortesia
Prof. Machuca)
En definitiva, se debe aplicar en todos los consultorios el concepto de 'accesibilidad desaper-

cibida ', entendiendo que debe promocionarse la accesibilidad y supresi6n de barreras, ya que
ello no es solamente una necesidad para las personas discapacitadas, sino que es una ventaja
para todos los ciudadanos (38).
PROCEDIMIENTOS AUXILIARES UTILIZADOS

IPARA EL TRATAMIENTO (MATERIAL ESPECiFICO)
La asistencia odontol6gica al paciente minusvalido puede beneficiarse de los avances tec-

nol6gicos de la sociedad actual, un ejemplo de ello puede ser el uso de elevadores electricos
que convierten una silla de ruedas en sill6n dental (Metal Dynamics Corporation, Filadelfia,
Pensilvania) (39). Sin embargo, su coste puede ser excesivo para un gabi nete privado y en
la practica su uso queda relegado a instituciones publicas. Probablemente, una altemativa
econ6mica puede ser la utilizaci6n de una simple tabla que se apoya entre el si116n dental y
en el lateral de la silla de ruedas (una vez abatido el apoyabrazos) perrnitiendo con una facil
maniobra el trasvase del paciente desde el carrito al sill6n convencional.
Una vez en el sill6n, si quiere metodos de inmovilizaci6n para asegurar su estabilidad y evitar
su caida, es posible utilizar tiras de Velcro® autoadhesivas, o vendas elasticas (almohadilladas
con algod6n) del tipo de las que se utilizan en traumatologia para los vendajes compresivos de
los esguinces. Es muy importante que estos dispositivos se utilicen correctamente, explicando
al paciente que pueda comprenderlo la necesidad de su uso, o empleando tecnicas psicol6gi-
cas para el disrninuido psiquico que alejen de! enfermo las connotaciones de castigo o disci-
plina. El uso de otros inmovilizadores (vacio, presi6n positi va, etc ... ) de! ti po de los usados en
las camillas de los servicios de emergencias sanitarios para transporte, aunque se ha descrito
por di versos au tores (40), no se utiliza en nuestro pais acoplado al sill6n dental. Quizas este
algo mas extendida la utilizaci6n de cinturones de restricci6n, como son las clasicamente ma!
denominadas 'camisas de fuerza', que recogen los brazos alrededor de! t6rax y de! abdomen ,
impidiendo que movimientos bruscos, espasrn6dicos e incontrolados del paciente actuen so-
bre las manos e instrumental del operador, provocando accidentes o actuaciones no deseadas .

Otro aspecto relacionado con el tema es la asistencia domiciliaria (41) a pacientes impe-
didos es la utilizaci6n de sillones portatiles de poco peso y muchas prestaciones como el
desarrollado para la empresa Brumaba (Brumaba KG, BGM Finsterwalder-Ring. 0- 82515
Wolfratshausen Alemania-) visible en www.brumaba.com (http://www.youtube.com/
watch?v=2AjNOpbyu9k). Tambien es muy util el sistema para tratamientos diversos sobre
silla de ruedas SOCINSER (Poligono Industrial de Roces I. Cl Max Plank 134 CP 33392 Gi-
j6n) visible en www.socinser.es. Como puede comprobarse en la Figs. 8, 9 y 10 es regulable
simultaneamente en altura e inclinaci6n para posicionar al paciente, facilmente transportable,
y poco voluminoso y de facil almacenaje, proporcionando gran estabilidad y resistencia.
Para los pacientes ciegos, es conveniente disponer de folletos en braille (o casetes informati-
vos) (42); para los afectos de hipoacusia, amen de dichos folletos (o incluso videos demostra-
tivos de tecnicas y procedimientos) se debera situar indicadores luminosos y/o colorimetricos
para facilitar el diagrama de recorridos dentro del servicio asi stencial. La atenci6n al paciente
sordo en la clinica dental es un trabajo de equipo (43) ya que implica desde a la auxiliar (que
no lo podra llamar por su nombre en la sala de espera) hasta el odont6logo (que evitara con
diversas formas de comunicaci6n y gesticulaci6n que el paciente se sienta aislado ).
M Socinser
Figura 8.- Silla Socinser para tratamiento Figura 9.- Paciente situado en la silla Socinser, al
odontol6gico de pacientes con necesidades que se situa en posici6n de trabajo ergon6mica
especiales en silla de ruedas (cortesfa Prof. Machuca)
Figura 10.- Tratamiento dental con silla Socinser

(cortesfa Prof. Machuca)
J . VICENTE Rios SANTOS, ANTONIO F. SANCHEZ SOLIS y BLANCA Rios CARRASCO 75

En definitiva, aunque conveniente, no es necesario un utillaje especifico en la consulta de un
odontoestomat6logo para realizar tratamientos a pacientes discapacitados ; la mayor adapta-
ci6n que debe hacerse esta en la mente de! profesional (yen su equipo humano), procurando
un cambio de actitud masque un cambio de sill6n (Figs. 11 y 12).
Figura 11.- Sill6n dental en zona adecuada para el Figura 12.- Cabezales reversibles para tratamiento
trasvase del paciente con silla de ruedas, o para dental en silla de ruedas con sill6n convencional con
llevar a cabo el tratamiento en la misma (cortesfa esta caracterfstica (cortesfa Oras. Bellido y Ponce, y
Prof. Machuca) Prof. Machuca)
61 ESTERILIZACION EN PACIENTES ESPECIALES
Es evidente que esta referencia dentro de un capftulo de ergonomia en la atenci6n odontol6gi-

ca al paciente con compromiso medico no viene dada por la asistencia a disminuidos fisicos
I psiquicos, como ocurria en los apartados anteriores (itinerario practicable y materiales auxi-
liares). Son los pacientes VIH (+) y los portadores de virus de hepatitis (entre otros) los que
obligan a una pequeiia reseiia dentro de esta obra.
El paciente VIH (+) (44) (y lo comentado es aplicable a todas las enfermedades infecciosas)
puede acudir al gabinete sin estar aun diagnosticado o incluso diagnosticado pero ocultan-
do su proceso, por lo que todos los pacientes que acuden a una consulta deben ser tratados
como posibles portadores, y emplear de modo rutinario y exhaustivo metodos de barrera para
cualquier procedimiento, asi como las habituales medidas de desinfecci6n y esterilizaci6n
inherentes a una correcta practica odontol6gica. (45)
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J. VICENTE Rios SANTOS, ANTONIO F. SANCHEZ so Lisy BLANCA Rios CARRASCO

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CAP ITU LO
Prevenci6n y manejo de las
3 situaciones de emergencia
en el gabinete odontol6gico
Angel Martinez-Sahuquillo Marquez
y Antonio F. Sanchez Solis
11INTRODUCClliN
Las emergencias medicas en la clinica odontol6gica son un hecho relativamente frecuente ,
pudiendo constituir una amenaza para la vida de! paciente. Debido a su posible trascendencia,
los dentistas deben estar preparados, para diagnosticarlas y tratarlas, o por lo menos, iniciar
su tratamiento, de forma correcta y eficaz.
No existen datos sobre la incidencia exacta de las urgencias medicas en las consultas de odontolo-
gia, aunque es de esperar una mayor frecuencia derivada de una mayor disponibilidad y acceso de
la poblaci6n a la atenci6n dental. Diversas circunstancias inftuyen en la aparici6n y en la grave-
dad de las emergencias medicas que se producen. Estas estarian en relaci6n con las caracteristicas
de los pacientes que demandan asistencia dental y con las propias del tratamiento odontol6gico.
1.1. TIPOS DE PACIENTES
Hay que resaltar como en los ultimos aftos se ha elevado de forma importante el numero de
personas en los que el tratamiento dental conlleva un mayor riesgo medico. Varios factores
han contribuido a este fen6meno:
1°.- El envejecimiento de la poblaci6n general debido al aumento de la esperanza de vida, ha

determinado un incremento de la proporci6n de los pacientes mayores de 60 aftos. Este
factor aumenta de forma directa el riesgo medico, dado que el proceso normal de! enve-
jecimiento conlleva una disminuci6n fisiol6gica en la eficacia de diversos sistemas orga-
nicos, en particular del sistema cardiovascular, alterando la capacidad de! paciente para
responder al estres. Ademas, con el aumento de la edad se incrementa la incidencia de
enfermedades y de forma especial, el colectivo de pacientes con enfermedades cr6nicas.
2°.- Los avances experimentados por la medicina hacen cada vez mas frecuente que pacientes con
enfermedades que antes eran incapacitantes o fatales en la actualidad lleven una vida aparen-
temente normal. Un factor de riesgo afiadido seria el mayor uso de farmacos y con frecuencia
la existencia de una polimedicaci6n, lo que multiplica la posibilidad de efectos indeseables.
ANGEL MARTiNEZ-SAHUQUILLO MARQUEZ y ANTONIO F. SANCHEZ Solis 79

1.2. CIRCUNSTANCIAS ASOCIADAS AL TRATAMIENTO DENTAL
En primer lugar, hay que sefialar c6mo la mayoria de las situaciones de urgencias medicas se
relacionan con el estres que produce el tratamiento odontol6gico en los pacientes. La sobre-
carga cardiovascular que conlleva el estres suele ser ma! tolerada por determinados pacien-
tes con problemas medicos subyacentes, pudiendo producir una exacerbaci6n de! proceso de
base. Por ejemplo, el desarrollo de urgencias cardiovasculares en pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva o cardiopatia isquemica, la aparici6n de broncoespasmo en pacientes as-
maticos, el desencadenamiento de una crisis convulsiva en pacientes epilepticos o de una
crisis hipertensiva en hipertensos. En pacientes sanos la sobrecarga vascular de! estres suele
ser bien tolerada, sin embargo, tambien puede desencadenar determinadas situaciones de ur-
gencias inducidas psic6genamente, como son la hiperventilaci6n o el sincope vasovagal.
En segundo lugar, los fannacos constituyen un arma importante dentro del arsenal terapeutico
de la odontologia. Dentro de los mas utilizados, ademas de los anestesicos locales, estan los
analgesicos, los ansioliticos, los antiinflamatorios y los antibi6ticos. En la practica profesional
puedan darse situaciones derivadas de su empleo, como reacciones adversas de los mismos, o
incluso por interacci6n con otros medicamentos que toma el paciente.
IPREVENCION DE LAS URGENCIAS MEDICAS

Se basa en dos aspectos fundamentales: por un !ado, realizar una evaluaci6n previa al trata-
miento dental de! riesgo medico de! paciente y por otro !ado, asegurar un correcto control de!
estres durante la terapeutica.
2.1. EVALUACION DEL RIESGO MEDICO

La valoraci6n del riesgo medico esta orientado a determinar la amenaza que supone la anes-
tesia o el procedimiento terapeutico propuesto para un paciente, derivado de su condici6n
medica especifica. Consiste en identificar las alteraciones de la salud del paciente y precisar
el riesgo del tratamiento odontol6gico.
Vaforaci6n def estado de safud def paciente
La cumplimentaci6n de un cuestionario medico por parte de! paciente es un procedimiento

muy util y aconsejable para ayudar a detenninar el estado de salud del paciente (Tabla 1).
Dicha encuesta medica debe ir firmada por el propio paciente y en casos de menores de edad,
sera rellenada y firmada por los padres/tutores. Dicho cuestionario medico carece practica-
mente de valor si nova acompafiado posteriormente de un interrogatorio dirigido por parte de!
dentista, mediante el cual se indague sabre los padecimientos sefialados por el paciente. Con
este simple metodo pueden conocerse los antecedentes patol6gicos, las enfermedades actuales
y la medicaci6n que toma de forma habitual ( 1).
Ademas de los antecedentes, la historia clinica debe incluir una revision de sistemas, ya que
esta permitira determinar tanto el grado de COmpromiso de! paciente por SU enfermedad ac-
tual , c6mo detectar la existencia de signos y sintomas relacionados con enfermedades sistemi-
cas no diagnosticadas. Igualmente, la exploraci6n odontol6gica debe ser completada en todos
80 CAPiTUL03•PREVENCION Y MANEJO DE LAS SITUACIONES DE EMERGENCIA EN EL GABINETE ODONTOLOGICO

los casos con una exploraci6n sistematizada de la mucosa oral y del resto de las estructuras
bucofaciales, ya que en muchas ocasiones las lesiones orales pueden ser manifestaci6n de un
proceso general.
En funci6n de la historia obtenida habra que valorar la conveniencia de realizar alguna exploraci6n
fisica, como la toma de la tension arterial, pedir cualquier examen complementario de laboratorio
o incluso solicitar una interconsulta al medico de cabecera o especialista que atiende al paciente.
FACULTAD DE ODONTOLOGiA DE SEVILLA. ENCUESTA MEDICA
1. l,Ha sufrido dolor en el pee ho tras un ejercicio (angina de pee ho)? ...............................................................11
Si es asi: l Tiene restringida la actividad fisica? ..................................................................................................111
lHa empeorado la enfermedad recientemente? ................................................................................................ 111
lliene dolor en el pecho en repose? .................................................................................................................... IV
2. l,Ha tenido algun ataque al corazon? ......................................................................................................................11
Si es asi: l,Tiene restringida la actividad fisica? ..................................................................................................111
l,Ha tenido algun ataque al corazon en las ultimas seis meses? .................................................................. IV
3. l,Ha tenido algun soplo en el corazon o alguna enfermedad valvular
0 le han implantado alguna valvula cardiaca? ..................................................................................................... 11
lle han practicado en los 6 ultimos meses alguna cirugia vascular o cardiaca? ..................................... 111
lHa tenido alguna vez alguna enfermedad reumatica? ................................................................................... 111
l Tiene restringida la actividad fisica? .................................................................................................................. IV
4. lHa tenido alguna vez palpitaciones cardiacas en reposo? .............................................................................11
En ese momenta, l,ha tenido ahogos, palidez o vertigo? ................................................................................. IV
5. l,Ha tenido insuficiencia cardiaca? ......................................................................................................................... 11
Si es asi: l,Ha tenido ahogos acostado? ............................................................................................................... 111
l,Necesita 2 o mas almohadas de noche debido a la ahogos? ...................................................................... IV
6. lHa tenido alguna vez la tension alta? .................................................................................................................... 11

1. j,liene tendencia al sangrado? ................................................................................................................................. 11
Si es asi: l,Ha sangrado durante mas de una hara despues de algun accidente o cirugia ..................... 111
lSufre de hematomas espontaneos? .................................................................................................................... IV
8. lHa sufrido alguna vez una congestion? ................................................................................................................ 11
Si es asi: lHa tenido alguna congestion en los ultimos seis meses? ............................................................111
9. lHa padecido de epilepsia? ....................................................................................................................................... 11
Si es asi: l,Ha empeorado ultimamente? ............................................................................................................... 111
lSigue teniendo ataques de epilepsia? ............................................................................................................... IV
10. l,Sufre de asma? .........................................................................................................................................................11
Si es asi: lUtiliza para ello alguna medicacion o inhalador? .........................................................................111
l Tiene hoy alterada su respiracion? ................................................................................................................... IV
11. l liene otros problemas pulmonares o tos? ......................................................................................................... 11
Si es asi: lPadece de ahogos tras subir 20 peldaiios? ....................................................................................111
l,Padece de ahogos cuando se viste? ................................................................................................................ IV
Tabla 1.- Modelo de Encuesta Medi ca de la Facultad de Odontologfa de Sevilla. En numeros romanos
aparece la correspondencia con las categorias del sistema ASA
ANGEL MARTiNEZ-SAHUQUILLO MARGUEZ y ANTONIO F. SANCHEZ soLis 81

12. lHa tenido alguna vez reacci6n alergica a penicilina, aspirina, esparadrapos o cualquier otra cosa? ......... 11
lTuvo por ello que ser hospitalizado requiri6 medicaci6n? ........................................................................... 111
lDcurri6 durante alguna visita al dentista? ....................................................................................................... IV
lA que es alergico?
13. lPadece de diabetes? ............................................................................................................................................... 11
lSe administra insulina? ........................................................................................................................................... 11
Si es asi: lEsta su diabetes mal controlada? .....................................................................................................111
14. lPadece de enfermedad del tiroides? .................................................................................................................. 11

Si es asi: lPadece de hipotiroidismo? ..................................................................................................................111
lPadece de hipertiroidismo? ................................................................................................................................. IV
15. lPadece de enfermedades del hfgado? ............................................................................................................... 11
16. lPadece de enfermedades del rif\6n? .................................................................................................................. 11

lEsta sometido a dialisis? .......................................................................................................................................111
lle han hecho algun trasplante renal? .............................................................................................................. IV
17. lHa padecido algun cancer o leucemia? ............................................................................................................. 11

Si es asi: lRecibi6 para ello algun tratamiento con medicaci6n o trasplante de medula 6sea? .......... 111
lHa recibido tratamiento con radiaciones para algun tumor de la cabeza o del cuello? ...................... IV
18. lSufre alguna infecci6n ahora? ............................................................................................................................. 11

Si es asi: lCual es?
19. lPadece de hiperventilaci6n (crisis de ansiedad)? ........................................................................................... 11
20. lSe ha desmayado durante algun tratamiento dental o medico? ................................................................. !!
21. lNecesita de profilaxis antibi6tica previa al tratamiento dental? .................................................................. 11

22. lToma algunos de los siguientes medicamentos? ............................................................................................ 11
- para el coraz6n
- anticoagulantes
- para la tension arterial
- aspirina o analgesicos
- para la alergia
- para la diabetes
- prednisona, corticosteroides (sistemicos o t6picos)
- para evitar el rechazo de trasplantes
- para enfermedades de la pie!, digestivas o reumaticas
- para el cancer o enfermedades sanguineas
- penicilina, antibi6ticos o antimicrobianos
- para dormir, la depresi6n o ansiedad
- lha usado alguna vez drogas creativas?
- lalguna otra cosa?
23. Para las mujeres: lesta embarazada? .................................................................................................................. 11
Tabla 1.- Modelo de Encuesta Medica de la Facultad de Odontologfa de Sevilla . En numeros romanos
aparece la correspondencia con las categorfas del sistema ASA
82 CAPiTULO 3• PREVENCION YMANEJO DE LAS SITUACIONES DE EMERGENCIA EN EL GABINETE ODONTOLOGICO

Delimitacion de! riesgo del tratamiento odontologico
El sistema ASA de clasificaci6n del estado fisico , propuesto por la Sociedad Americana de
Anestesiologia (2, 3), se ha venido utilizando como guia para determinar el riesgo quirurgico
y anestesico en pacientes odontol6gicos. En estos se consideran cuatro categorias:
- ASA I: pacientes sanos, con ansiedad moderada o sin ella.

- ASA II: pacientes sanos con gran ansiedad ante el tratamiento odontol6gico, mayores de
60 afios sanos, pacientes embarazadas sanas, o pacientes con enfermedad sistemica
!eve (HTA !eve controlada, diabeticos no insulinodependientes controlados, ante-
cedentes de alergia, etc.)
- ASA Ill: pacientes con un padecimiento sistemico grave que limita su actividad, pero que
no es incapacitante (angina estable, IAM hace mas de 6 meses sin secuela, diabetes
insulinodependiente controlada, etc.)
- ASA IV: pacientes con una enfermedad grave incapacitante (angor inestable, IAM hace me-
nos de 6 meses, diabetes no controlada, HTA grave, etc.)
En los pacientes ASA I no hay problemas para realizar el tratamiento odontologico indicado.
En los ASA II puede llevarse a cabo el tratamiento dental rutinario aplicando fundamental-
mente medidas encaminadas a reducir el estres durante el mismo. En los ASA lll, ademas de
intentar reducir el estres en todos los casos, habra que tomar medidas especificas en funci6n
de la patologia de! paciente. En los pacientes ASA IV el tratamiento odontologico electivo
esta contraindicado, en tanto no mejore su situacion medica, limitandonse en estos casos a
tratar las urgencias dentales de forma conservadora.
2.2. CONTROL DEL ESTRES
Los procedimientos odontologicos usuales con frecuencia provocan en el paciente estres. Este
consiste en una respuesta del organismo a factores emocionales, como el miedo o la ansiedad,
y/o al dolor. En tales situaciones, la liberaci6n de cortisol y de catecolaminas endogenas pro-
vocan un aumento de la frecuencia y fuerza de contracci6n cardiaca, asi como una vasocons-
triccion <lei !echo vascular, lo que determina un aumento de las necesidades de oxigeno del
miocardio y una elevacion de la tension sanguinea.
El tratamiento que mas aumenta la tension arterial es la exodoncia. Tambien se registra una eleva-
ci6n signi:ficativa durante el tratamiento restaurador rutinario sin anestesia. Cuando se utiliza anes-
tesia local el aumento de la tension arterial es transitorio, volviendo a sus valores normales una vez
aplicada. De ahi que se considere que el dolor experimentado por el paciente es el principal factor
implicado en la elevaci6n de la tension arterial, actuando mediante la liberaci6n de catecolaminas
endogena. Los factores psicol6gicos juegan un papel fundamental, como lo demuestra el que la ex-
ploraci6n odontol6gica, o el simple hecho de la descripci6n de! problema dental por parte del dentis-
ta, determinen un au men to significativo de la tension arterial y de la concentraci6n de cortisol (4, 5).
Un primer paso para controlar el estres del paciente es determinar el grado de ansiedad de!
mismo, siendo litil incluir en el cuestionario medico algunas preguntas relativas a la actitud
del paciente hacia el tratamiento odontol6gico, asi como observar su comportamiento durante
el interrogatorio y la exploracion.
En los pacientes que desarrollan una gran ansiedad ante la perspectiva de! tratamiento odonto-
16gico yen los pacientes medicamente comprometidos (ASA II-III), es aconsejable seguir una
serie de medidas generales encaminadas a reducir el estres. Entre ellas destacan:
ANGEL MARTiNEZ·SAHUQUILLO MARQUEZ Y ANTONIO F. SANCHEZ SOLiS 83

- Sedaci6n. Se utiliza sobre todo la premedicaci6n con ansioliticos del tipo de las benzo-
diacepinas por via oral. Algunos pacientes no son capaces de dormir la noche anterior a
la cita, lo que hace que acudan fatigados , con una menor capacidad de tolerar el estres e
incluso con un umbra! doloroso menor. Los ansioliticos tomados el dia anterior a la cita
antes de acostarse tienen la finalidad que el paciente descanse bien durante la noche. La
dosis debe de repetirse una hora antes de la cita, ya que la ansiedad aumenta cuando se
aproxima la hora del tratamiento . Debe advertirse al paciente que no conduzca, maneje
maquinaria, tome alcohol o sedantes.
La sedaci6n-analgesia con 6xido nitroso o la sedaci6n con benzodiacepinas intravenosas re-

quieren que el odont6logo este entrenado en su uso y preparado para prevenir y tratar las posi-
bles complicaciones asociadas. Para la aplicaci6n de estas tecnicas es importante seleccionar
adecuadamente al paciente, requiriendose una evaluaci6n preanestesica cuidadosa. Asi mis-
mo, en la actualidad se admite la conveniencia de premedicar a los pacientes para disminuir
la posibilidad de complicaciones. Esta indicada fundamentalmente en pacientes ASA 1-11 que
van a ser sometidos a procedimientos odontol6gicos complejos.
- Analgesia adecuada . Durante el tratamiento es fundamental el garantizar una correcta anal-

gesia, maxime en pacientes medicamente comprometidos.
La utilizaci6n de anestesicos locales con vasoconstrictor en pacientes con enfermedades car-

diovasculares continua siendo un tema debatido. Existe una casi total unanimidad entre los
clinicos en que el uso de anestesicos locales con adrenalina en concentraciones no superiores
al 1: 100.000, en pequefias cantidades y realizando una aspiraci6n previa para evitar la inyec-
ci6n intravascular, proporciona una mayor analgesia, impidiendo la liberaci6n de mayores
cantidades de catecolaminas end6genas (6) .
Se consideran las siguientes contraindicaciones absolutas de los vasoconstrictores en rela-

ci6n a las enferrnedades cardiovasculares: angina inestable, infarto de miocardio reciente (6
meses), cirugia reciente para bypass coronario, arritmias refractarias, hipertensi6n severa no
tratada o no controlada o insuficiencia cardiaca congestiva no tratada o incontrolada. Tambien
incluyen coma contraindicaciones absolutas: hipertiroidismo incontrolado, diabetes incontro-
lada, sensibilidad a sulfitos, asma dependiente de esteroides y feocromocitoma. Como con-
traindicaciones relativas en pacientes con enferrnedades cardiovasculares estarian aquellos
en tratamiento con betabloqueantes no selectivos. Otros casos de contraindicaci6n relativa
serian: pacientes en tratamiento con antidepresivos triciclicos, con compuestos fenotiacinicos
o con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y las adictos a cocaina.
- Regimen de citas. Es recomendable tratar a estos pacientes a primera hora en la mafiana,

evitando que acumulen estres y fatiga durante la jornada. Tambien hay que impedir una
espera prolongada en la consulta antes de iniciar el tratamiento, ya que esta contribuye a
aumentar la ansiedad, sobre todo en el paciente aprensivo . Y finalmente, en las pacientes
medicamente comprometidos es muy importante adaptar la duraci6n del tratamiento al
estado fisico de las mismos, siendo aconsejable realizar sesiones cortas.
- Otras medidas pueden ser necesarias en pacientes con determinados padecimientos orga-
nicos, como la administraci6n de oxigeno durante el tratamiento en pacientes con insufi-
ciencia cardiaca congestiva o con broncopatias cr6nicas, la modificaci6n de las posturas
habituales en pacientes con ortopnea, etc.

31 PREPARACll'IN PARA LAS URGENCIAS
Las situaciones de emergencias ocurren pese a la aplicacion de las medidas preventivas. Estas
han de ser detectadas y tratadas por el dentista, lo que le exige estar al dia sobre los procedi-
mientos terapeuticos recomendados, siendo importante la formaci6n continuada. Tambien es
de su responsabilidad etica y legal el contar en la consulta con la organizacion y los medios
adecuados para poder afrontar dichas situaciones.
3.1. PERSONAL
La atencion de la urgencia sera mas efectiva si esta se concibe como una labor de equipo, en
la que colabora todo el personal de la consulta. En este sentido, es recomendable que tanto el
odontologo como el personal auxiliar realicen cursos de entrenamiento en reanimacion car-
diopulmonar basica. Ademas, dado que las urgencias en una clinica dental son una excepcion,
es muy util el llevar a cabo de forma periodica simulaciones de situaciones de emergencia.
En este enfoque ideal de equipo, el odontologo dirige las actuaciones, proporciona el soporte
vital basico al paciente y administra la medicacion indicada. Un miembro de! personal au-
xiliar sera el encargado del equipo y de los medicamentos de urgencias, entrando dentro de
sus funciones su comprobacion y mantenimiento periodico. Este miembro o, si es posible, un
tercero, actuara como ayudante y se ocupara de pedir ayuda medica especializada y organi-
zar la evacuacion del paciente. A este respecto, es importante que el numero del servicio de
urgencia este a mano.
3.2. FARMACOS Y EOUIPO DE URGENCIAS
No existe un equipo de urgencias ideal que se adapte a todas las situaciones. Es mas impor-
tante el contar con un equipo basico, con los farmacos que uno sepa manejar, que contar con
un equipo de urgencias sofisticado, con gran cantidad de medicamentos, y no estar capacitado
para utilizarlos de forma adecuada.
El auxiliar responsable del equipo de urgencia ha de procurar que este se encuentre a mano y
este completo, organizado y actualizado. Una medida util es extraer los medicamentos de sus
envases y reetiquetarlos con los nombres generico y comercial, contenido de la presentacion
y fecha de caducidad, lo cual facilita su identificacion y manejo. La revision de la caducidad
de los farmacos ha de realizarse de forma periodica cada 15 dias. El oxigeno precisa de una
revision casi diaria.
Tambien es muy practico el disponer de una ficha, para una consulta rapida, de cada uno de los
medicamentos con las indicaciones, dos is habitual para adultos y niiios y efectos secundarios.
Todos los prospectos deben conservarse.
Farmacos
Desde un punto de vista estricto, la atencion inicial de la mayoria de las situaciones de urgencias
no requiere la administracion de farmacos. El tratamiento primario de cualquier emergencia es el
soporte vital basico. Solo se consideraria un farmaco esencial, la adrenalina, para el tratamiento de
una reaccion alergica sistemica aguda (anafilaxia). Otro farmaco esencial seria el oxigeno.
ANGEL MARTiNEZ-SAHUQUILLO MARQUEZ y ANTONIO F. SANCHEZ Solis 85

FARMACOS INYECTABLES
Adrenalina Aumenta los niveles AMPc. Bloquea la broncoconstricci6n e hipotensi6n.

Mejora el gasto cardiaco. Tratamiento reacciones alergica agudas. Ampo-
llas de 1 ml (1 mg) Adultos: 0,3-0,5 ml IV. Ninos: 0,01 ml/kg
Atropina Anticolinergico. Disminuye las secreciones. Aumenta la frecuencia cardfa-

ca. Ampollas de 1 ml (1 mg) 0, 1-0,2 mg/kg/IV
Diazepam Deprime el S.N.C. Tratamiento de convulsiones. Ampollas de 10 mg 5-10

mg/IV lento
Difenhidramina Compite en receptores con la histamina. Ampollas de 50 mg 25-50 mg IV/6

horas (1 mg/kg niiios). Puede sustituirse por maleato de dexclorfeniramina.
Ampollas de 5 mg IV
Hidrocortisona Antinflamatorio. lnhibe la sintesis de histamina. Ampollas de 100 mg 100-

200 mg IV (niiios 1-10 mg/kg)
Glucosa Hiperglucemiante. Ampollas de 20 ml con soluci6n de glucosa al 50%. IV

lento hasta que se eleve la glucemia
Aminofilina Broncodilatador. lnhibe la fosfodiesterasa. Ampollas de 10 ml (240 mg) 5-7

mg/kg IV muy lento
Diureticos Furosemida. Ampollas de 20 mg. por via IV
FARMACOS NO INYECTABLES
Oxigeno A raz6n de 5-10 litros por minuto. Debe disponerse de caudal6metro. Acon-
sejable los dispositivos de acople a ambu ya mascarilla
Nitroglicerina Vasodilatador transitorio. 0,4 mg por pulsaci6n. 1 6 2 pulsaciones que pue-

den repetirse cada 5 minutos hasta un total de 3 6 4 veces sucesivas (15
minutos). Tambien en comprimidos de 0,4 mg 6 de 1 mg
Salbutamol Elimina el espasmo en el asma bronquial. 0,1 mg/inhalaci6n. 2 inhalacio-

nes/4 horas
Nifedipina Antagonista del calcio que actua como vasodilatador periferico. Capsulas
de 10 mg. Sublingual. Repetir a los 10-15 minutos si es necesario
Tabla 2.- Medicamentos de USO frecuente en las urgencias medicas
Segl'.m Malamed (7), el equipo de urgencias basico podria constar de los siguientes medicamentos:
a) Farmacos inyectables. Se consideran esenciales la adrenalina y los antihistaminicos. Otros

fa rmacos que conviene tener: anticonvulsivos, corticoides, antihipoglucemiantes, broncodi-
latadores, morfina.
b) Farmacos no inyectables. Esenciales: oxigeno y vasodilatadores. Otros: broncodilatadores

y antihipertensivos

Equipo
El equipo basico de urgencias incluye el equipamiento para el mantenimiento de la funci6n

respiratoria (born bona de oxigeno comprimido, bal6n de oxigenaci6n autoinftable ti po Ambu,
canulas orofaringeas tipo Guedel y Sistema de aspiraci6n y canulas de succi6n) (Fig. I y 2) , el
equipamiento para la administraci6n de farmacos y el equipamiento para la monitorizaci6n de
los signos vitales (fonendoscopio y esfigmoman6metro) (Tabla 3).
1. EOUIPAMIENTO PARA EL MANTENIMIENTO DE LA FUNCION RESPIRATORIA
- Sistema de administraci6n de oxigeno:

• Bombona de oxigeno comprimido con regulador manometrico de presi6n
• Caudalimetro con regulaci6n de flujo de 1-151/min
•Sistema de conexi6n a la bolsa autoinflable ya la mascarilla
• Mascarillas
- Balon de oxigenaci6n autoinflable (tipo Am bu) con reservorio para oxigeno y mascara facial transpa -
rente. Aconsejable con balsa reservorio
- Juego completo de canulas orofaringeas de plastico (tipo Guedel), numeros Oa 4
- Sistema de aspiraci6n y canulas de succi6n
2. EQUIPAMIENTO PARA LA ADMINISTRACION DE FARMACOS
- Jeringas (2 y 5 ml) y agujas esteriles desechables para punci6n intramuscular e intravenosa
- Dispositivo de punci6n venosa y venoclisis con sistema de conexi6n
- Torniquete de goma
3. EQUIPAMIENTO PARA LA MONITORIZACION DE LOS SIGNOS VITALES
- Fonendoscopio
- Esfigmoman6metro
Tabla 3.- Equipo para la atenci6n de emergencias medicas
Figura 1.- Equipo de oxigeno (cortesia Prof. Bull6n) Figura 2.- Balon de oxigenaci6n autoinflable ti po am bu
ANGEL MARTiNEZ-SAHUQUILLO MARQUEZ Y ANTONIO F. SANCHEZ SOLiS 87

'--
ACTITU~ FRENTE A CUALO~IER EMERGENCIA VITAL. SOPORTE
I VITAL BASICO: REANIMACION CARDIOPULMONAR (RCP)
Ante cualquier emergencia que se presente durante la atencion odontologica el primer paso
consiste en detener el tratamiento dental, retirando de la boca todo los instrumentos y dispo-
sitivos que se esten utilizando y colocar al paciente en decubito supino. Si se sospecha una
crisis hipertensiva o coronaria o el paciente padece una broncopatfa obstructiva cronica es
preferible situarlo semisentado. En las embarazadas la posicion dorsal pude producir una
hipotension, debiendose colocar en posicion lateral izquierda, para evitar la compresion de la
vena cava derecha por el feto.
En el paciente consciente se monitorizaran sus signos vitales y se intentara llegar a un diag-

nostico, en funcion de! Cuadro clinico que presenta yen SUS antecedentes medicos, para apli-
car las medidas especificas de tratamiento, considerando en todo momento la posibilidad de
solicitar ayuda medica especializada, telefoneando al Servicio de Urgencias de la localidad
(Telefono de Emergencias: 112).
En el paciente aparentemente inconsciente, hay que comenzar comprobando la respuesta a

estfmulos sensoriales, agitandolo y llamandole o incluso provocandole dolor. Los cambios re-
cientes de las guias del 20 I 0 de! International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR)
hacen enfasis en considerar la falta de respuesta del paciente a los estimulos, la ausencia de
respiraci6n o las anomalias en la respiraci6n (boqueadas o "gasping") como signos de parada
cardiaca (8). Si este es el caso, en ese mismo momento, se activara la petici6n de ayuda y se
pondra en marcha el protocolo de Resucitaci6n Cardiopulmonar Basica (RCP Basica).
4.1. REANIMACION CARDIOPULMONAR (RCP)
Las guias lLCOR 2010 (8) recomiendan iniciar de inmediato la compresi6n cardiaca extema.
Asi se produce un cambio en la secuencia de la RCP, pasando de A-B-C (Apertura de la via ae-
rea - Ventilaci6n - Comprensiones toracicas) a la secuencia C-A-B (Comprensiones toracicas
- Apertura de la via aerea - Ventilacion). Tanto si la RCP la realiza un solo operador, como si
son dos los reanimadores, el ritmo sera de 30 compresiones seguidas de 2 insuftaciones (30:2).
Las compresiones cardiacas externas se realizan en el tercio inferior de! estern6n (o en el

centro de! pecho), apoyando el talon de la mano dominante y con la otra mano encima. Los
brazos se mantendran extendidos y perpendiculares al t6rax de! paciente, para poder realizar
compresiones transmitiendo el peso corporal y lograr que este descienda 5 cm (el paciente
debe estar sobre un piano rigido ). Se realizan con una frecuencia de l 00 compresiones por
minuto, permitiendo tras cada compresi6n el retroceso completo del torax . Se reduciran al
maximo las interrupciones de las compresiones toracicas.
La apertura de la via aerea en el paciente inconsciente se realiza mediante la maniobra

"frente-ment6n". Con el paciente en decubito supino, desplazando con la mano derecha la
frente hacia atras y tirando con la izquierda de la mandibula hacia adelante y arriba, se eleva
la base de la lengua y se libera la via aerea.
Si solo hay un reanimador la ventilacion artificial se lleva a cabo mediante las tecnicas de
respiraci6n boca-boca o boca-nariz. Estas proporcionan oxigeno a una concentraci6n de 16-
18%, suficiente para la oxigenaci6n de emergencia. Cada insuftaci6n se realizara lentamente
(1 ,5-2 segundos), con un volumen corriente algo mayor que el normal del reanimador (800-
88 CAPiTULO 3• PREVENCION Y MANEJO DE LAS SITUACIONES DE EMERGENCIA EN EL GABINETE ODONTOLOGICO

1.000 cc), permitiendo a continuaci6n la espiraci6n de forma pasiva. Hay que asegurarse que
la venti laci6n es efectiva, notando la salida de aire cuando espira el paciente y viendo como
sube y baja el t6rax. Si al insuflar se nota que no se eleva el t6rax, cuesta mucho trabajo o
hace mucho ruido, recolocar la posici6n de a pertura de la via aerea y se vuelve a intentar las
in suflaciones y si persiste e l problema se pensara en una obstrucci6n de la via aerea. Hay que
evitar las insuflaciones de un gran volumen de aire y muy bruscas, ya que pueden introducir
aire en el est6mago, lo que facilita la regurgitaci6n y eleva la presi6n intraabdominal. La
distension gastrica es mas frecuente en nifios y obedece a una hiperinsuflaci6n o a una obs-
trucci6n parcial 0 total de la via aerea.
En la consulta dental , cuando hay dos reanimadores es aconsejable la utilizaci6n para la ven-
tilaci6n de un bal6n autohinchable tipo Ambll . La conexi6n con una canu la de la botella de
oxigeno al bal6n autohichable, bien directamente o a la bolsa reservorio de! mismo, elevara la
calidad del aire administrado, haciendolo mas efectivo. Para mantener abierta la via son muy
utiles las can ulas orofaringeas.
Debido a que la mayoria de las paradas cardiacas en adultos ocurren por una fibrilaci6n ven-
tricular o una taquicardia ventricular sin pulso, para aumentar la tasa de supervivencia se
recomienda la desfibrilaci6n precoz. En este sentido, se esta promoviendo la disponibilidad
de desfibriladores extemos automaticos (DEAs) en los centros de trabajo, asf como en areas
publicas y residenciales (8).
PAClENTE INCONSCIENTE
i,NO RESPONDE?
-
~
I
PEDTRAYUDA
I
i
ABRlR VIA AEREA
Maniobra "frente-ment6n"
i
PEDIRAYUDA
ESPECIALTZADA • INO RESPIRA NORMAlMENTE I
SERICTO DE EMERGENCIAS
112
Antes de iniciar RCP
i
30 COMPRESIONES
TORACICAS -
~
2 VENTILAC!ONES DE RESCATE
30 COMPRES!ONES TORACICAS
Figura 3.- Algoritmo de soporte vital basico en el adulto

La RCP basica constituye el primer paso en el tratamiento de una parada cardiaca (PCR). Su
objetivo es mantener una oxigenacion minima de los organos vitales que evite su daiio irre-
versible, manteniendo al paciente viable mientras llega un equipo de RCP avanzada que pueda
revertir la situacion de PCR. La maxima eficacia se obtiene cuando la RCP basica de inicia
antes de los 4 minutos y se continua con la RCP avanzada antes de los 8 minutos. De ahi la
importancia de solicitar sin demora ayuda medica especializada de urgencia (9).
En la figura 3 se presenta de forma esquematica el algoritmo de la RCP basica recomendado

por el ILCOR para el adulto (8).
ISITUACIONES ESPECiFICAS DE URGENCIA

5.1. SOBREDOSIS POR ANESTESICOS LOCALES
Las reacciones adversas a los anestesicos locales son raras. La mayoria son respuestas psico-
genas (sincope e hiperventilacion), siguiendole, con una frecuencia mucho menor las reaccio-
nes toxicas. Las reacciones alergicas son excepcionales, debido en gran parte a la utilizacion
en la actualidad de los anestesicos locales del grupo amida (lidocaina, mepivacaina, prilocai-
na, bupivacaina, etidocaina, articaina, etc.), en sustitucion de los de! grupo ester (benzocaina,
procaina, tetracaina, etc.), debido al mayor potencial alergenico de estos 11ltirnos.
La reaccion toxica o por sobredosis se define como los signos y sintomas clinicos derivados
de unos niveles plasrnaticos excesivarnente elevados de un fam1aco. Esta puede ser por una
sobreadministracion absoluta (dosis total excesiva) o relativa (absorcion aumentada, biotrans-
forrnacion o eliminacion enlentecida, o inyeccion intravascular inadvertida).
Clinicarnente se caracteriza por un periodo de estirnulaci6n seguido de uno de depresi6n. En

la fase de estirnulacion aparecen signos de irritabilidad cortical (agitacion, verborrea, con-
fusion , etc.), temblores faciales, vertigo, cefalea, vision borrosa y tinitus y parestesias de la
lengua y boca. Hay taquicardia, hipertension y taquipnea yen su evolucion pueden producirse
convulsiones tonico-clonicas. Tras el periodo de excitacion se produce una depresion gene-
ralizada del SNC, con perdida de la conciencia y depresion respiratoria. A nivel vascular, hay
bradicardia e hipotension, pudiendo llegar a la parada cardiaca.
El cuadro descrito corresponderia a una intoxicacion grave, con un desarrollo gradual, por un
aumento progresivo de los niveles hernaticos de anestesico local. En las intoxicaciones !eves
la clinica predominante sera la de la fase de excitacion. Mientras queen las graves, por sobre-
dosis rapida, puede que se presenten directamente las manifestaciones del periodo depresivo.
Por lo tanto, el cuadro clinico de la reaccion toxica dependera, ademas del nivel plasmatico
alcanzado por el anestesico, del rnecanismo de produccion de la sobredosis:
1.- La inyeccion intravascular inadvertida, de cualquier tipo de anestesico local, da lugar

frecuentemente a una reaccion toxica inmediata y de gran intensidad. Tratada adecua-
damente desaparece en pocos minutos, debido a la redistribuci6n y biotransforrnaci6n
del farmaco durante la reaccion. La aspiracion previa y la inyeccion lenta de! anestesi-
co es la mejor prevenci6n.

2.- La reacci6n t6xica por una dosis total excesiva es la mas frecuente. Sus caracteristicas
son superponibles a la producida por un mecanismo de absorci6n rapida, que puede
darse con dosis normales de anestesico local cuando se emplea una soluci6n sin va-
soconstrictor. Igualmente, puede suceder por la infiltraci6n del anestesico en un tejido
inflamado y por lo tanto mas vascularizado. Ambas son mas frecuente con los del tipo
amida. La clinica comienza de forma gradual a los 3-5 minutos de la administraci6n,
pudiendo alcanzar una intensidad moderada o grave. Es tambien autolimitada, pero
suele durar mas que la debida a inyecci6n intravascular. Hay que tener en cuenta, que
dosis repetidas y temporalmente pr6ximas, aunque cada una de ella este por debajo de
la dosis maxima recornendada, pueden ser acumulativas si se supera la tasa de metabo-
lizaci6n por parte del hfgado. Esto sera mas acusado en pacientes con una insuficiencia
hepatica, en los que existe un enlentecimiento de la biotransformaci6n del anestesico.
3.- La sobredosis por enlentecimiento de la biotransformaci6n (seudocolinesterasa atfpica,

insuficiencia hepatica) ode la eliminaci6n (insuficiencia renal) son muy raras. La cli-
nica tiene un comienzo lento y gradual , pero su duraci6n es potencialmente mas larga
por la incapacidad de rnetabolizar o excretar el farmaco.
La rnayoria seran reacciones de caracter !eve y transitorias, por lo que bastara con detener el
tratamiento odontol6gico y colocar al paciente en una posici6n c6moda, intentando tranqui -
lizarlo. El hacer que el paciente hiperventile o incluso adrninistrar oxigeno, es una medida
preventiva efectiva, ya que la disrninuci6n de la tension arterial de carb6nico eleva el umbra!
convulsivo frente a los anestesicos locales. En estos casos, en los que el estado de depresi6n
postexcitaci6n es !eve bastara con monitorizar los signos vitales.
Las reacciones graves por sobredosis pueden debutar con inconsciencia, acompafiada o no de
convulsiones. Si hay convulsiones hay que proteger al paciente para que no se lesione y man-
tener la via aerea y la ventilaci6n (colocaci6n de una cufia de goma o una canula de Guedel).
Al cesar la crisis se administrara oxigeno. Si las convulsiones se mantienen o repiten estaria
indicado el tratamiento farmaco16gico: diazepan a una dosis de I 0 mg por via intravenosa, a
un ritmo de 2 mg por minuto.
Si hay hipotensi6n el paciente se colocani en decubito supino, con las piemas ligeramente
elevadas. Y si esta persiste o se acentua, puede administrarse 0,2 mg. de adrenalina via sub-
cutanea. Para el tratamiento de! shock esta descrito la administraci6n de liquidos por via JV
(expansores plasmaticos o suero salino isot6nico) y de un sirnpaticomimetico, como la etile-
frina (10-20 mg via IM o IV). Y si hay bradicardia importante (menos de 45-50 sistoles por
minuto) estaria indicado administrar atropina (0,5 - 1 mg IV o IM) (10, 11).
5.2. CRISIS HIPERTENSIVA

La adici6n de agentes vasoconstrictores a las soluciones anestesicas locales es muy util , ya
que al retardar su absorci6n, posibilitan que el anestesico permanezca en la zona de la inyec-
ci6n a una concentraci6n suficiente para bloquear la conducci6n nerviosa, incrementando la
duraci6n de la acci6n anestesica. Con ello se reduce la toxicidad sistemica, ya que son ne-
cesarias cantidades menores de anestesico y su absorci6n hacia el sistema cardiovascular es
mas lenta. El vasoconstrictor mas eficaz y utilizado en las soluciones anestesicas locales es la
adrenalina. Se utiliza en diluciones del l :200.000 (0,005 mg/ml) 6 de l: 100.000 (0,01 mg/ml).
ANGEL MARTiNEZ-SAHUQUILLO MARQUEZ y ANTONIO F. SANCHEZ so Lis 91

Dado que el volumen de adrenalina inyectado suele ser bajo, no es habitual que las reacciones
par sobredosis sean debidas a una dosis total excesiva (alrededor de mas de 10 viales de 1,8
ml con adrenalina al 1: 100.000 o de 20 viales con adrenalina al 1:200.000). Par lo general,
estas obedecen a la inyeccion intravascular inadvertida de! anestesico, siendo un factor impor-
tante la dilucion del vasoconstrictor. Dado que las pacientes con enfermedad cardiovascular
son mas sensibles a la accion de la adrenalina, en estos hay que utilizar, siempre que no este
contraindicado, dosis menores de anestesico con vasoconstrictor ya la dilucion mas baja (no
mas de 4 viales con adrenalina al 1:200.000).
La sobredosis de adrenalina determina una clinica parecida a una respuesta de ansiedad aguda
o un ataque de panico, con miedo, ansiedad, temblor de las extremidades, cefalea pulsatil,
alteraciones visuales, mareo y dificultad respiratoria. La pie! esta palida y la sudoracion es in-
tensa. La tension arterial (TA) se eleva rapidamente, alcanzando niveles superiores a 240/130
mm de Hg y hay taquicardia. En general, sabre todo en las pacientes jovenes y sanos, no
suele revestir trascendencia y es autolimitada, desapareciendo la clinica en unos 15 minutos.
El riesgo de complicaciones, una hemorragia cerebral o una arritmia cardfaca, es mayor en
pacientes con enfermedad cardiovascular, pudiendo en estos agravarse el proceso de base.
En el tratamiento de la crisis hipertensiva no complicada se actuara tranquilizando al paciente

y colocandolo sentado con las piernas colgando, para intentar disminuir Ia tension sanguinea
cerebral. Seria aconsejable, sabre todo en el paciente de riesgo, el tomar la tension arterial y
el pulso, verificandolos cada 5 minutos y administrar oxigeno, mediante unas gafas nasales.
En la actualidad no esta recomendada la administracion de nifedipina por via sublingual, de-

bido a su asociaci6n a eventos isquemicos graves y de su respuesta hipotensora impredecible
(12). En la consulta se puede utilizar captopril sublingual en dosis de 25 mg, pudiendo repe-
tirse a los 15-30 minutos si no se estabiliza la tension arterial (TA).
5.3. REACCIONES ALERGICAS

Entre los farmacos mas utilizados por los dentistas y con un significativo potencial alergenico,
estan los antibi6ticos, sobre todo la penicilina, el acido acetilsalicflico y otros antiinflamatorios
no esteroideos y los anestesicos locales, predominantemente las de tipo ester. Las reacciones
alergicas a las anestesicos locales del grupo amida es rara, relacionandose con ciertos con-
servantes: el metilparaben, (prohibido por la FDA en soluciones anestesicas odontol6gicas) y
el metasulfito sodico (responsable de reacciones alergicas respiratorias) (13). Los anestesicos
topicos (la rnayoria esteres; los de ti po amida llevan paraben) tambien son alergenicos siendo
la respuesta mas frecuente de tipo local , pero que puede llegar comprometer la via aerea (7).
Las reacciones alergicas inmediatas localizadas afectan a un organo o sistema. La cutanea es

la mas frecuente, caracterizandose par eritema, urticaria y angioedema, sabre todo periorbi-
tario y perioral. Tarnbien puede aparecer dolor abdominal de tipo colico, nauseas, v6rnitos,
diarreas e incontinencia urinaria par espasmo de! musculo liso. A nivel respiratorio destacan
el broncoespasmo, que cursa con tos, sibilancias y disnea, y el edema de glotis que se rnani-
fiesta par ronquera, disnea y estridor laringeo, pudiendo llegar a una obstrucci6n cornpleta.
La reacci6n de anafilaxia generalizada es una urgencia de desarrollo rapidisimo, pudiendo
producir la muerte del paciente en pocos minutos. En los casos tipicos comienza con eritema
cutaneo, seguido de una sensaci6n de calor y de urticaria, apareciendo a continuaci6n sufri-
miento respiratorio de !eve a grave, por broncoespasmo y/o edema de la laringe. Si continua

su evoluci6n surgiran las alteraciones cardiovasculares, con palidez, mareo, taquicardia, pal-
pitaciones, hipotension y perdida de conocimiento (shock anafilactico). No siempre cursa de
la misma forma, pudiendo iniciarse por las alteraciones respiratorias y por el shock.
5.3.1. Tratamiento de la reacci6n alergica inmediata (13-15)
Es importante el monitorizar pulso, TA y respiraci6n durante todo el proceso.
a) Si no existen signos de afectaci6n respiratoria o cardiovascular se administraran antihista-

mfnicos por via lM o IV: 50 mg de difenhidramina 6 5 mg de dexclorfeniramina. Cuando se
resuelva se prescribira el antihistaminico via oral , cada 4-6 horas durante 2-3 dias.
b) Si hay alteraciones respiratorias y no existen manifestaciones cardiovasculares, se colocara

sentado. En caso de hipotensi6n o shock se colocara al paciente en decubito supino, con las
piernas algo elevadas (posicion de Trendelenburg).
- Asegurar la permeabilidad de la via aerea y administrar oxigeno: 3-5 litros por minuto.
- Administrar 0,3-0,5 ml. de soluci6n de adrenalina al l: 1.000 por via subcutanea o IM.
Si no hay mejoria se puede repetir la dosis a los 5-15 minutos. En caso de shock, dado la
importante hipotensi6n, considerar la posibilidad de inyectarla en el cuerpo de la lengua
o en el suelo de la boca y si no hay respuesta repetir la dosis a los 5 minutos.
- Si habia broncoespasmo y persiste, administrar aminofilina: 1 ampolla (240 mg) por via
TV muy lenta, para evitar hipotensi6n.
- Si en algun momento se desarrolla una obstruccion respiratoria por edema de glotis, no
solucionandose con las medidas anteriores, es necesario recurrir a la cricotirotomia.
- Otras medidas a considerar en caso de shock seria la administracion de liquidos por via
intravenosa para mantener la tension arterial. Se aconseja la infusion IV continua de ex-
pansores plasmaticos o, en su defecto, de suero salino isotonico. Una vez relleno el !echo
vascular, puede administrarse un simpaticomimetico del tipo de la etilefrina, a dosis de
I 0-20 mg por via TM o IV. Sise produce parada cardiaca iniciar la RCP.
- De forma coadyuvante, se administraran antihistaminicos por via IM (difenhidramina o
dexclorfeniramina), para bloquear los receptores H l.
- Una vez controlada la fase aguda administrar 100 mg de hidrocortisona por via parenteral.
Por su acci6n antiiflamatoria inespecifica, de comienzo lento, son utiles para evitar la recidiva.
5.4. DOLOR TORACICO
Las dos causas mas frecuentes y graves son la angina de pecho y el infarto agudo de miocar-
dio (IAM). La angina de pecho se caracteriza por la aparicion subita de un dolor retroesternal
opresivo en situaciones de esfuerzo o estres, que se alivia con el reposo o con la adminis-
tracion de nitroglicerina. Se suele irradiar al hombro y cara interna del brazo izquierdo y a
veces al cuello y mandibula. Dura unos 5-10 minutos y el paciente esta angustiado, palido y
sudoroso. Puede existir taquicardia y aumento de la tension arterial.
Salvo algunos IAM indoloros (sobre todo en diabeticos) o en casos donde el dolor se enmas-
cara por la aparici6n de complicaciones inmediatas, coma una insuficiencia cardiaca conges-
tiva, sincope, u otras, el dolor de tipo anginoso es la manifestacion mas frecuente del IAM .
ANGEL MARTiNEZ·SAHUQUILLO MARQUEZ y ANTONIO F. SANCHEZ soLis 93

A diferencia del angor, la opresi6n toracica suele ser mas intensa y se acompafia de una sen-
saci6n de muerte inminente. Puede haber un factor desencadenante, como esfuerzo o estres
emocional , pero es mas frecuente que aparezca en reposo. Sin tratamiento su duraci6n es ma-
yor de 30 minutos, no desapareciendo con el reposo o con la administracion de nitroglicerina.
Su localizacion mas frecuente es retroestemal y suele exhibir las mismas irradiaciones queen
el angor. Tambien puede localizarse en el epigastrio simulando un cuadro agudo abdominal.
El paciente se muestra inquieto, con una sudoracion fria y coloracion palido-grisacea de la
piel , y con frecuencia experimenta nauseas y vomitos, debilidad , mareos, hi po y disnea . Sue le
haber taquicardia con extrasistoles frecuentes , aunque a veces hay bradicardia. La tension
habitualmente desciende de forma brusca o progresivamente.
En el diagn6stico prehospitalario del dolor precordial son esenciales tanto los antecedentes
medicos del paciente como el cuadro clinico. El diagn6stico diferencial (16, 17) hay que rea-
lizarlo fundamentalmente con:
- Lesiones de la pared toracica: musculares ode la articulaciones condrocostal o condroestemal

(sindrome de Tietze). El dolor es localizado, sin irradiaciones, aumenta con los movimientos
respiratorios y se desencadena al palpar la zona afectada, que puede aparecer tumefacta.
- Esofagitis, con o sin hernia de hiato. Produce dolor o quemazon retroesternal. Es preci-
pitado al comer o al tumbarse tras la misma y se alivia con antiacidos.
- Pericarditis agudas. Es un dolor opresivo retroesternal, pero no suele tener un comienzo

paroxistico, se agrava con los movimientos respiratorios y al tragar, y se cal ma al inclinarse
el paciente hacia delante. La presencia de fiebre antes de la aparicion del dolor es frecuente.
El auscultar un roce pericardico no es diagnostico, ya que este puede oirse en el IAM.
- lnfarto pulmonar, por embolia o trombosis. Se produce de forma subita un dolor toracico
agudo, intenso, con gran ansiedad y ma! estado general que recuerda mucho al del lAM.
La gran disnea y la aparicion del ti pico esputo orientan al diagnostico.
- Neumotorax. El dolor toracico subito, con angustia y sensacion de gravedad, tendencia

al colapso e incluso con radiacion al brazo, puede simular un cuadro anginoso. El que se
trate de individuos j6venes, astenicos y el predominio de la disnea y la cianosis, ademas
de los signos exploratorios tan expresivos, facilitan su diferenciaci6n .
- Disecci6n a6rtica. Se produce un dolor muy intenso de comienzo agudo, fundamental-

mente retroesternal , pero que tambien se localiza en la region interescapular, epigastrio
y espalda, siendo frecuente el error diagn6stico.
- Hiperventilacion. En pacientes ansiosos, se puede producir un dolor precordial punzante.

Suelen ser j6venes, se manifiesta con respiraciones frecuentes y profundas y ceden rapi-
damente al tranquilizar al paciente.
- Tambien hay numerosas entidades abdominales que pueden provocar dolor precordial.
Entre estos estan : gastritis y ulcera peptica; coleci stopatias, sobre todo la colecistitis
cronica por calculos; pancreatitis; aerofagia e indigestion; etc . Ademas el IAM puede
manifestarse por dolor de localizaci6n epigastrica y acompafiarse de nauseas y v6mitos,
simulando un cuadro agudo abdominal.
Ante el dolor toracico de tipo anginoso sugestivo de isquemia cardiaca, tras detener el trata-
miento odontol6gico y colocar al paciente sentado, se procedera de la siguiente manera:
94 CAPiTULD3•PREVENCION Y MANEJO DE LAS SITUACIONES OE EMERGENCIA EN EL GABINETE ODONTOLOGICO

1.- Nitroglicerina por via sublingual (1 tableta 6 1-2 aplicaciones de aerosol). Si a los 5
minutos no ha remitido se administrara una segunda dosis. No se debe sobrepasar de
tres dosis en 15 minutos . Como efectos secundarios de la nitroglicerina puede aparecer
cefalea, mareo, hipotension (si el paciente esta incorporado) y taquicardia, en pacientes
j6venes.
2.- Surninistrar al paciente oxigeno (4-6 litros/minuto), rnediante unas gafas nasales.
3.- Si a pesar de! tratamiento el dolor no cede en 15 minutos o si reaparece a los pocos
minutos, debera considerarse que se esta ante un IAM y tratarlo como tal.
5.4.1. Tratamiento de/ JAM
La mayor mortalidad en el IAM ocurre en la primera hora de evolucion , a causa una arritrnia
ventricular (taquicardia o fibrilacion precoz). Una vez reconocido el cuadro, se debe procurar
un tratarniento sintornatico, aplicar la RCP basica si es necesario y solicitar asistencia espe-
cializada urgente. Es recomendable (10, 18):
1.- Monitorizar Jos signos vi tales y administrar oxigeno.
2.- Administracion de nitroglicerina por via sub lingual, segun las pautas referidas, siempre
que la tension arterial no sea menor de 90/50 mm de Hg.
3.- Alivio sintomatico del dolor. Se empleara morfina IV, comenzando con una dosis de 5 mg.
Si no aparecen efectos adversos, fundamentalmente depresion respiratoria (menos de 12
respiraciones por minuto), se continuara con la administracion de 5 mg cada 15 minutos.
Es conveniente contar con naloxona, un antagonista de los narcoticos, por si se produce
una depresion respiratoria . Esta se administra en dosis de 0,4 mg por via parenteral. En
pacientes con brocopatias o neurnopatias cr6nicas y en los asrnaticos, esta contraindicada
la morfina, pudiendo emplearse como analgesico altemativo la pentazocina (30-60 mg).
5.5. EMERGENCIAS RESPIRATORIAS
5.5. 1. Hiperventilaci6n
En el entorno odontologico, la hiperventilacion se produce por ansiedad en pacientes apren-

sivos. Suelen ser adultos menores de 40 afios y con frecuencia el factor desencadenante es
el miedo a la inyeccion del anestesico. La principal caracteristica clinica es el aumento de la
frecuencia respiratoria (puede lie gar a 25-30 respiraciones/minuto) y de la profundidad de
las mismas. Se produce una alcalosis respiratoria por disminucion de la presion parcial de
carbonico (PaC02). Esta provoca vasoconstriccion y una mayor fijacion de! oxigeno a la he-
moglobina, produciendo un cierto grado de isquemia a nivel cerebral y miocardica . De ahi que
el paciente manifieste vertigos, mareos y opresion precordial. La alcalosis tambien determina
una disminucion de los niveles de calcio en sangre, aumentando la irritabilidad y excitabilidad
muscular, lo que ocasiona hormigueo y parestesias en manos y pies, y mas raramente tetania.
El tratamiento consiste en cal mar al paciente y pedirle que respire lenta y regularmente. Si no
da resultado se le pedira al paciente que respire el aire espirado, haciendole respirar en una
bolsa de papel , lo cual aumentara la PaC02 y corregira la alcalosis.

5.5.2. Obstruccion de la via aerea superior
En la consulta odontol6gica existen muchas posibilidades de que de forma accidental caigan

diversos objetos en la orofaringe. Aunque la mayoria de las veces estos son deglutidos y no
producen complicaciones, en algunos caso estos pueden resultar inhalados y provocar una
obstrucci6n total o parcial de la via aerea, dando lugar a una situaci6n de urgencia que debe
ser resuelta de inmediato. La posici6n en supino, habitual durante el tratamiento odontol6gi-
co, es un factor favorecedor importante.
Diagn6stico de obstrucci6n de la via aerea
La obstrucci6n completa produce un cuadro de gran agitaci6n con incapacidad para respirar,
hablar y toser y cianosis progresiva, perdiendo en pocos minutos la conciencia, seguida de parada
cardiaca y muerte. En la obstrucci6n incompleta el paciente presentara tos continua y ruidos res-
piratorios. Si esta es !eve, la manifestaci6n principal es la tos. Si es severa, la tos es debil e inefec-
tiva, hay ruidos respiratorios manifiestos, un gran trabajo respiratorio y la aparici6n de cianosis.
Una obstrucci6n !eve puede evolucionar a una completa por desplazamiento de! cuerpo extrafio.
Tecnicas para la desobstrucci6n de la via aerea (8, 9)
El mecanismo mas efectivo para eliminar cuerpos extrafios de la via aerea es la tos, por lo
que siempre se debera animar al paciente a que tosa. Si se trata de una obstrucci6n completa
0 parcial con escaso intercambio aereo, se debera tratar rapidamente.
1.- Tecnica de la percusi6n interescapular.
Dicha tecnica ha sido desaconsejada en el pasado para los pacientes adultos, argumentando su
menor efectividad y la posibilidad de hacer progresar el cuerpo extrafio a posiciones mas dis-
tales y agravar la obstrucci6n . En la actualidad, ha pasado a ser de primera elecci6n, siempre
que se realice sobre el paciente de pie y con el tronco inclinado unos 45 grados hacia delante,
colocando una mano en la zona esternal y percutiendo con la palma de la otra mano, con su
eje mayor paralelo al longitudinal del cuerpo.
Ademas, es la tecnica recomendada en lactantes y nifios pequefios. Se realiza colocandolos

sobre el antebrazo y sujetandolos firmemente por la mandibula y manteniendo la cabeza lige-
ramente hiperextendida ya un nivel inferior al del tronco . Se golpeara en la zona interescapu-
lar con el talon de la otra mano. Los golpes no deben ser muy intensos.
2.- Maniobra de Heimlich.
Consiste en la aplicaci6n de compresiones epigastricas destinadas a desplazar el diafragma

hacia arriba y provocar un aumento de la presi6n intratoracica capaz de desencadenar un flujo
espiratorio de aire que arrastre el cuerpo extrafio a la boca. No esta exenta de complicaciones.
Esta contraindicada en lactantes y nifios pequefios. Asi mismo, no se debe realizar en emba-
razadas, en un estado de gestaci6n avanzado y en personas obesas. En estos casos se lleva a
cabo compresiones toracicas .
a) En personas conscientes se realiza colocandose por detras de la victima, la cual estara sen-
tada o de pie, rodeando su cintura con ambos brazos y situando un pufio, agarrandolo con la
otra mano, en el abdomen por encima de! ombligo, alejado de! xifoides y de! reborde costal.
Se presionara bruscamente con el pufio con un movimiento rapido hacia arriba. Se repetira
hasta que expulse el cuerpo extrafio o el paciente pierda el conocimiento.
96 CAPiTUL03•PREVENCION Y MANEJO DE LAS SITUACIDNES DE EMERGENCIA EN EL GABINETE DDONTOLOGICO

b) Si el paciente esta inconsciente, se le colocara en el suelo en posici6n de RCP. Situandose a
horcajadas sobre sus muslos se presionara el talon de una mano en la zona ya descrita del ab-
domen, agarrandolo con la otra mano. Presionar bruscamente con un movimiento rapido hacia
arriba, empujando con el peso de! cuerpo. La maniobra se repetira en series de 5 a 10 veces.
3.- Compresi6n toracica.
Es menos eficaz que el Heimlich, usandose s6lo en embarazos avanzados y grandes obesos.
Si el paciente esta consciente hay que colocarse por detras, abrazandolo pasando los brazos
por debajo de las axilas. Un pufio se coloca en la zona media de! estem6n agarrandolo con la
otra mano y se comprime con fuerza. Si el paciente esta inconsciente, se le coloca en decubito
supino y se actua como si se fuera a realizar un masaje cardiaco.
4.- Extracci6n manual de cuerpos extrafios.
Esta indicada s6lo en pacientes inconscientes, siempre que no haya convulsiones. Se realiza
abriendo la boca de! paciente y traccionando hacia arriba, con una mano, de la lengua y de la
mandibula a la vez. Se introduce el dedo indice de la otra mano, lateralmente hasta alcanzar
la base de la lengua. Con un movimiento en forma de gancho se intenta desenclavar el cuerpo
extrafio y llevarlo hacia la boca, con cuidado de no introducirlo mas.
5.- Visualizaci6n directa mediante laringoscopio y extracci6n de! cuerpo extrafio con unas
pinzas largas y curvas (pinzas de Magill).
6.- Tecnicas invasivas de urgencia.
S61o se aplicaran si las tecnicas anteriormente descritas no dan resultado y esta amenazada la vida
de! paciente. Las tecnicas de elecci6n por su facilidad, rapidez de realizaci6n y la menor inciden-
cia de complicaciones graves, son la cricotiroidotomia (20) y la punci6n cricotiroidea (7) . Se rea-
lizan con el paciente inconsciente, preferiblemente antes de que de produzca la parada cardiaca.
La cricotiroidotomia se realiza siguiendo los siguientes pasos :
1.- Colocar al paciente en posici6n de RCP con la cabeza hiperextendida.
2.- Localizar el espacio cricotiroideo (depresi6n existente en la linea media entre la protu-
berancia del cartilago tiroides por arriba y la protuberancia mas pequefia del cartilago
cricoides por abajo ).
3.- Desinfectar el area, fijar el cartilago tiroides con la mano izquierda y realizar con el
bisturi una incision horizontal de 2 centimetros de la pie! y fascia subcutanea.
4.- Incidir en el mismo sentido la membrana cricotiroidea, profundizando s6lo lo suficien-

te para entrar en la traquea.
5.- Colocar un tubo de traqueostomia de! n° 6-7. Aspirar y fijar el tubo .
6.- Si hay ventilaci6n espontanea se coloca un tubo en "T" y suministrar oxigeno suple-
mentario. En caso contrario, ventilar con bolsa o con nuestro aire espirado.
La punci6n cricotiroidea es una tecnica mas simple, pero tiene la desventaja de que la via
aerea que logra es de un diametro pequefio, lo que dificulta una ventilaci6n adecuada. Esta
indicada para solucionar una emergencia de forma provisional, mientras se lleva a cabo una
tecnica mas definitiva (cricotiroidotomia 0 traqueostomia).
ANGEL MARTiNEZ-SAHUOUILLO MARQUEZ y ANTONIO F. SANCHEZ so Lis 97

Actualmente hay unos equipos que permiten colocar un cateter de 4 mm de diametro. En caso de
no disponer de uno se puede recurrir a colocar un cateter venoso lo mas grueso posible (calibre 14
6 12G). Este se monta en una jeringa con suero y se pincha en el espacio cricotiroideo en direc-
ci6n craneo-caudal, con un angulo de unos 45° con la pie!, profundizando y aspirando, indicando
la salida de aire que se esta en la traquea, avanzando el cateter y retirando la parte metalica.
La secuencia de actuaci6n ante una obstrucci6n de las vias aereas (8) aparece reflejada de
forma esquematica en la Fig. 4.
VALORARLAGRAVEDAD
i: PUEDE TOSER, HABLAR, RESPIRAR?
OBSTRUCCION GRAVE DE LA ViA AEREA OBSTRUCCION LEVE DE LA ViA AEREA

(TOS INFECTIVA) (TOS EFECTIV A)
INCONSCIENTE CONSCIENTE ANiMELE A TOSER

5 PERCUSIONES Comprobar
INTERESCAPULARES cont inuamente que no
INICIE RCP se deteriora hacia tos
5 PERCUSIONES infectiva
ABDOMINALES
Maniobra de Heimlich 0 hasla resolver la
obstrucci6n
Figura 4.- Algoritmo de desobstrucci6n de la via aerea por cuerpo extrafio en el adulto IL COR 2010
5.5.3. Crisis asmatica
La crisis asmatica se considera un agravamiento de! cuadro asmatico caracterizado por tos,
disnea y sibilancias. Cuando es severa y de intensidad progresiva se considera una situaci6n de
urgencia vital. Son signos de gravedad la dificultad para hablar y toser, ortopnea intensa, agita-
ci6n, sudoraci6n, cianosis, contractura muscular permanente del estemocleidomastoideo, fre-
cuencia respiratoria superior a 30 por minuto o frecuencia cardiaca superior a 120 por minuto.
Tratamiento (20)
1.- Administrar oxfgeno.
2.- Administrar salbutamol en aerosol. Se administran 4 inhalaciones, continuando realizando

inhalaciones, cada uno o dos minutos, hasta que mejoren los sintomas o hasta que aparezca
98 CAPiTUL03•PREVENCION Y MANEJO DE LAS SITUACIDNES DE EMERGENCIA EN EL GABINETE DDONTOLOGlCO

temblor y taquicardia.
3.- Si no cede: aminofilina: 1 ampolla (240 mg) por via IV lenta.
4.- Corticoides a dosis altas. Metilprednisolona: 250 mg lV.
5.- Si no cede administrar 0,3-05 mg de adrenalina al 1: 1.000 por via subcutanea o IM.
5.5.4. Edema agudo de pulmon (EAP)
En la consulta odontologica puede presentarse en un paciente, generalmente mayor de 50 afios

de edad, con insuficiencia cardiaca o hipertension arterial , que comienza de forma brusca con
dificultad respiratoria. Tambien puede darse inmediatamente tras un JAM.
El comienzo es agudo, con disnea, sensacion de ahogo y opresion importantes y una gran
angustia. Hay palidez y cianosis y las extremidades estan frias y sudorosas. Son frecuente
las crisis de tos con expectoracion abundante, espumosa y de color rosado. A la auscultacion
pulmonar se aprecian estertores en las bases pulmonares.
El EAP constituye wm urgencia medica que requiere un tratamiento inmediato. La medidas terapeu-
ticas iniciales (10), mientras se solicita ayuda al servicio medico de urgencia, serian las siguientes:
- Colocar al paciente sentado con las piernas colgando.
- Administrar oxigeno mediante mascarilla nasal, a concentraciones y flujos elevados ( 10

litros/minuto 0 mas).
- Morfina. Esra indicado para disminuir la ansiedad, ya que esta aumenta el trabajo cardio-
respiratorio. La dosis indicada sera de 4-6 mg IV o I 0-15 mg IM. No se administrara si existe
hipoxia con cianosis manifiesta o evidencia clinica de confusion mental. Debido a que pueden
provocar una depresion respiratoria hay que contar con un antagonista, la naloxona.
- Furosemida:20 mg por via IV. Tamar la tension arterial. Si a los 10 minutos no ha inicia-
do la diuresis, repetir la dosis y volver a tomar la tension.
- Tomiquetes rotatorios. Se colocan en la base de tres de la extremidades, permitiendo
palpar el pulso distal (presion superior a la diast6lica pero inferior a la sist6lica). Cada
10 a 15 minutos se suelta uno de los torniquetes y se coloca en la extremidad libre. Su
objetivo es lograr una disminuci6n de! volumen circulante.
- Vasodilatadores. Se utilizan para disminuir la precarga, siempre que no exista hipotension.

Se administra nitroglicerina por via sub lingual a dosis de 0,4-1 ,2 mg cada 5-10 minutos.
5.6. CONVULSIONES
Las convulsiones constituyen un problema clinico relativamente frecuente . Si bien pueden

aparecer en distintos procesos (intoxicaci6n farmacol6gica, hipoglucemia, accidente vasculo-
cerebral, etc.) es mas frecuente que se deban a una epilepsia. Las convulsiones tonicocl6nicas
generalizadas son la forma mas frecuente. Suele comenzar, con un aura (zumbidos, luces,
olores, etc.), produciendose inmediatamente la perdida de conocimiento y si esta de pie cae
al suelo. Simultaneamente, hay una contracci6n t6nica de la musculatura, incluida la respira-
toria, con la emisi6n de un grito. El paciente permanece rigido durante 10-20 segundos con
detenci6n de la respiraci6n y cianosis. A continuaci6n, en la fase cl6nica, se producen rela-
jaciones y contracciones musculares violentas . El paciente mantiene una respiraci6n pesada,
ANGEL MARTiNEZ-SAHUQUILLO MARQUEZ y ANTONIO F. SANCHEZ soLis 99

puede aparecer espuma en la boca y lesionarse los tejidos blandos orales. A los 2-5 minutos
cesan las convulsiones y se normaliza la respiracion . Se produce una flaccidez transitoria con
relajacion de esfinteres. El paciente recupera gradualmente la conciencia, mostrandose des-
orientado y confuso. Hay veces que caen en un suefio reparador. Posteriormente hay cefalea,
debilidad muscular y no recuerda nada de la crisis.
La actitud terapeutica que se debe adoptar sera la siguiente ( I 0, 11 , 13):

- Medidas generates: Retirar rapidamente todos los instrumentos y materiales dentales de
la boca del paciente. Se recomienda colocar un objeto blando entre las arcadas de! pa-
ciente para que este no se muerda la lengua. Una canula de Guedel puede ser una buena
soluci6n ya que asegura el mantenimiento de la via aerea e impide la mordedura lingual.
Ojo al manipular la boca durante la convulsion: es preferible realizarlo durante el aura.
El paciente se dejani en el sillon dental en decubito supino, con el reposacabezas en una po-
sicion que permita extender la cabeza. Nunca se trataran de impedir los movimientos convul-
sivos. Hay que evitar que el paciente se lesione con los distintos elementos de! equipo dental.
Aflojar las ropas.
- Al cesar las convulsiones, asegurar el mantenimiento de la via aerea. Aspirar secreciones

y si se dispone de oxigeno, suministrarlo mediante gafas nasales.
- Si las convulsiones continuan mas de 5 minutos o se repiten sin que exista recuperaci6n
de la consciencia se considerara como un status epiletico, siendo necesario administrar
anticonvulsivos y solicitar asistencia medica de urgencia, para reducir la posibilidad de
secuelas neuro16gicas permanentes. Se administrara diazepam a una dosis de 10 mg por
via intravenosa, a un ritmo de 2 mg por minuto. En nifios la dosis es de 0,3 mg/kg. La
dosis se repetira si no cesan las convulsiones a los 10 minutos.
Las benzodiacepimas pueden originar depresion respiratoria, hay que disponer de su antago-
nista. En caso de parada respiratoria: flumazenil (ampollas de 0,5 mg) inyectar media ampolla
IM mientras se ventila ya los 5 minutos si no hay respuesta inyectar la media ampolla restante.
5. 7. PER DID AS DE CONCIENCIA
La perdida de conciencia se caracteriza por la falta de respuesta de! individuo a los estimulos
sensoriales. Puede ser debida a multiples causas. La mas frecuente en la practica odontologica
es el sincope vasovagal. Menas frecuentes son la administracion de anestesicos locales, la
hipotension ortostatica, la hipoglucemia y los trastornos convulsivos. Otras causas raras son
la hiperglucemia, insuficiencia suprarrenal, reaccion alergica aguda, arritmias (sabre todo en
la cardiopatia isquemica), accidente vasculocerebral (AVC) o la hiperventilacion.
El diagnostico de estas situaciones se basara en los antecedentes medicos y el cuadro clinico.
Las medidas generales en el paciente inconsciente consisten en valorar su estado general y
proporcionar el soporte vital basico.
5.7.1. Desmayo o sincope vasovagal
Es una perdida de consciencia subita y transitoria. Se produce por isquemia cerebral debido
a un descenso brusco de la tension arterial que suele ser motivado por un aumento del tono
parasimpatico. Generalmente, se da en personas sanas, a veces tiene un caracter recurrente y
la norma es que exista una situaci6n desencadenante. Su mayor incidencia es en jovenes y se
CAPiTULO 3• PREVENCION Y MANEJO DE LAS SITUACIONES DE EMERGENCIA EN EL GABINETE ODONTOLOGICO

relaciona con situaciones que causan miedo y ansiedad. La inyecci6n de un anestesico local
es la tecnica odonto16gica que con mas frecuencia Jo precipita, sobre todo si el paciente se
encuentra sentado incorporado y no en posici6n supina o semisupina.
Tras una situaci6n desencadenante (dolor, vision de sangre o agujas, etc.) se produce una
intensa vasodilataci6n sistemica y bradicardia, con hipotensi6n brusca, disminuci6n de la
perfusion cerebral y sincope. Generalmente hay sintomas premonitorios. El paciente nota aca-
Joramiento y se siente mal o mareado, experimentando nauseas. Esta palido y sudoroso. En un
breve tiempo se observa dilataci6n pupilar, bostezos, hiperapnea, hipotensi6n y bradicardia.
El paciente siente vertigo y alteraciones visuales y pierde la conciencia. Al colocar al paciente
en posicion supina recupera la conciencia en el transcurso de segundos o de pocos minutos.
Cuando sean pacientes mayores de 40 afios y se trate de su primer sincope se debera descartar
otras formas mas graves de sincope, distintas al vasovagal, principalmente el de origen cardioge-
nico ( J 1). Este puede deberse a una arritmia (con frecuencia puede ser la primera manifestaci6n
de una cardiopatia isquemica, principalmente en la fase aguda de un IAM), una causa obstructiva
(suelen ocurrir durante el ejercicio por estenosis aortica o pulmonar, miocardiopatia hipertrofica
obstructiva o embolia pulmonar) o mecanica (IAM, taponamiento cardiaco, disecci6n a6rtica,
etc.). Otras formas de sincope serian las toxicas-metabolicas (hipoglucemia, hiperventilacion).
En el tratamiento <lei sincope se han de seguir los siguientes pasos:
- Colocar al paciente en decubito supino, con los pies elevados.
- Valorar la respiracion , asegurando la permeabilidad de las vias aereas.

- Aflojar las prendas de vestir que puedan apretar y estimular los refiejos del paciente me-
diante compresas mojadas, agua fria o por la inhalaci6n de gases de amoniaco aromatico.
- Monitorizar el pulso y la tension sanguinea. El pulso sera poco perceptible. Habra que bus-
carlo en arterias grandes como la carotida y la femoral. Si el paciente no tiene pulso y pasados
30 segundos el paciente sigue sin pulso ni signos de recuperaci6n se iniciara la RCP basica.
El paciente se suele recuperar en segundos o minutos. Sin embargo, dado la tendencia recurrir,
se incorporara el respaldo del sillon lentamente y se esperara un rato para pedirle que se ponga
de pie. Si hay recurrencia se le volvera a tum bar.
Gal ego ( 11 ), considera casos de riesgo elevado a los sincopes no vasovagales que se dan en
personas mayores de 50 afios, tengan enfermedad cardiaca previa, el sincope se acompafie de
dolor toracico y/o disnea y cuando existan signos neurol6gicos y/o rigidez de nuca y/o cefalea
intensa. En estos casos se debera enviar al paciente a un centro de urgencia.
5. 7 .2. Hipotensi6n postural u ortostatica
Es la segunda causa mas frecuente de perdida transitoria de la conciencia en la clinica dental.

Consiste en una caida de la tension arterial al incorporarse, por una incapacidad de! sistema
nervioso aut6nomo para aumentar las resistencias vasculares perifericas en respuesta a cam-
bios posturales. Es mas frecuente en personas mayores, siendo un problema importante en la
poblaci6n anciana. Aumenta en pacientes en tratamiento con antihipertensores, diureticos,
antidepresivos triciclicos, antiparkinsonianos, etc. El factor desencadenante mas importante
en la consulta son las sesiones prolongadas con el paciente en decubito supino, maxime si al
final no es incorporado de forma gradual.
ANGEL MARTiNEZ-SAHUOUILLO MARGUEZ YANTONIO F. SANCHEZ SOLiS 101

Se produce al incorporarse o ponerse de pie, no existiendo pr6dromos. El paciente pierde rapi-
damente la conciencia, o nota vision borrosa o que se marea, sin llegar a perder la conciencia.
Hay hipotensi6n y, a diferencia del sincope, la frecuencia cardiaca esta normal. Al poner al
paciente en posici6n supina se recupera rapidamente.
5. 7 .3. Hipoglucemia
Es la complicaci6n mas frecuente de la diabetes, sobre todo en diabeticos tipo l. El saltarse o

retrasar una comida motivado por el hecho de acudir a una cita es la causa mas frecuente de
hipoglucemia durante el tratamiento odontol6gico.
La hipoglucemia puede evolucionar rapidamente a una perdida de conciencia o seguir un

curso mas leve. Inicialmente hay una fase de confusion mental y letargo, y el paciente puede
notar nauseas y hambre. Se sigue de una fase de hiperactividad simpatica, con sudoraci6n,
taquicardia y gran ansiedad. La piel esta humeda y fria . Es posible que el paciente muestre
una conducta agresiva, que recuerda una intoxicaci6n por drogas o alcohol. En su evoluci6n
puede perder la conciencia y entrar en un estado de coma hipoglucemico, acompafiado con
frecuencia de convulsiones.
Si el paciente esta consciente se le administrara azucar por via oral. Si hay perdida de concien-
cia, aparte de las medidas generates comentadas para los pacientes inconscientes, se admi-
nistrara glucosa, mediante la inyecci6n de suero glucosado (20 ml) por via intravenosa lenta,
hasta que el paciente se recupere.
5. 7 .4. Hiperglucemia
La hiperglucemia tambien puede producir inconsciencia, pero esta solo aparece tras una larga
evolucion, existiendo sfntomas al menos 48 horas antes, lo que hace posible su identificacion
por el odontologo antes de llegar a una situacion de coma. La cetoacidosis diabetica es mas
frecuente en diabeticos tipo I y se suele asociar a la administracion insuficiente de insulina,
infecci6n o estres.
En los diabeticos insulinodependientes la hiperglucemia se manifiesta por la aparici6n duran-
te un dia o mas de la triada clasica de polidipsia, polifagia y poliuria, con perdida de peso,
acompanandose de astenia, cefaleas, vision borrosa, dolor abdominal, nauseas y vomitos,
estrefiimiento y disnea. En su evolucion se produce estupor mental y puede llegar a un estado
de incosnciencia (coma hiperglucemico).
Los signos clinicos de la hiperglucemia son piel seca y caliente, respiraci6n profunda y rapida
(respiracion de Kussmaul), aliento con olor a acetona, taquicardia e hipotension y alteracion
de! nivel de consciencia.
El tratamiento inicial se basara en adoptar las medidas generales (colocacion en supino y

soporte vital basico ), evacuando rapidamente al paciente para su tratamiento hospitalario de-
finitivo con insulina. Si hay duda sobre el diagnostico de la hiperglucemia administrar glucosa
por via IV, ya que los efectos de una hipoglucemia mantenida son mas graves.
102 CAPfTUL03• PREVENCION Y MANEJO DE LAS SITUACIONES DE EM ERG EN CIA EN EL GABINETE ODONTOLOGICO
61 ACCIDENTE HEMORRAGICO EN EL GABINETE ODONTOLliGICO
Hay multitud de situaciones que en la practica dental, pueden desencadenar episodios he-
morragicos. Estas situaciones inesperadas, lo seran siempre en funci6n de que el paciente no
fuese estudiado adecuadamente durante la elaboraci6n de la historia clinica, autentica piedra
de toque de la practica medico-odontol6gica. Es el caso de numerosos medicamentos que
ademas de los efectos terapeuticos esperados, tienen una acci6n sobre la hemostasia. Ya sea
sobre el numero y funcionalismo de las plaquetas o bien sobre la producci6n y activaci6n de
los factores de la cascada coagulatoria. Otras veces, la mayoria, se trata de pacientes tratados
con anticoagulantes orales por patologias tromboemb6licas o que son portadores de pr6tesis
cardiovasculares (22); o que estan antiagregados con farmacos. Sin olvidar las coagulopatias
de diversa indole, que mas adelante se recordaran. Pero cuando esta circunstancia acaece,
realmente se esta ante una urgencia hemorragica; y esta puede sobrevenir tras una infiltraci6n
anestesica loco-regional, lo mas frecuente, o bien tras una maniobra de exodoncia, apertura
de camara pulpar, etc.
Con mucha frecuencia los pacientes, a pesar de las instrucciones que se les dan tras las exo-
doncias, de que no hagan enjuagues y de que mantengan la presi6n de una torunda de gasa,
etc, siguen remedios caseros entre los que se encuentran los enjuagues con vino. El problema
se plantea porque el vino es un fluido que adecuadamente movilizado en la boca de! paciente
rompe el tap6n de fibrina, el coagulo inicial, e inicia una hemorragia dental que de no existir
otros factores patogenicos en el paciente, no se produciria.
6.1. LA ANESTESIA DENTAL COMO FUENTE DE HEMORRAGIAS
La anestesia en la practica dental, no es en si una fuente de problemas, sobre todo hemorragicos.

Pero hay que tener presente, una vez mas, que el conocimiento de los antecedentes patol6gicos
recogidos en la historia clinica, seran de singular importancia a la hora de evitar sorpresas.
El paciente con antecedentes hemomigicos, ha de ser tratado con el mi mo que requiera su pa-
tologia. Y esta actitud en la administraci6n de la anestesia dental en los pacientes con coagu-
lopatias ini dirigida al manejo cuidadoso de las infiltraciones locorregionales (23), buscando
en ocasiones el uso altemativo de las infiltraciones intraligamentosa o intrapulpar.
Si los factores deficitarios no son repuestos en la cantidad adecuada, pueden presentarse he-
matomas locales en el area de inyecci6n o bien en contigilidad o a distancia, ocupando espa-
cios celulares adyacentes en forma de hematomas disecantes.
6.2. EOUIPO QUE DEBE ESTAR PRESENTE EN EL GABINETE

ODONTOLOGICO ANTE UNA HEMORRAGIA
A parte de las condiciones de iluminaci6n, equipos de aspiraci6n, etc, condiciones que cum-
plen la mayoria de los equipos dentales en la actualidad, deben de existir en la consulta dental
un minimo de elementos en disposici6n de ser usados de forma inmediata ante la eventualidad
de un proceso hemomigico: pinzas de Adson con y sin dientes, pinzas de mosquito Halstead
rectas y curvas de 12 cm, porta agujas, tijeras Metzembaum curvas y rectas, gasa quirurgica
de 20 x 20, sutura semireabsorbible y reabsorbible de 3/0 con aguja TB-15 y material hemos-
tatico local(esponja de fibrina, cemento quirurgico etc.).
ANGEL MARTfNEZ-SAHUOUILLO MARGUEZ y ANTONIO F. SANCHEZ so Lis

6.3. ACTITUD DEL ODONTOLOGO ANTE UN CUADRO HEMORRAGICO GRAVE
EN LA CLiNICA DENTAL. ESTUDIO DE CADA UNA DE LAS ACTIVIDADES
QUE PUEDEN DESENCADENARLO
Los cuadros hemorragicos, son uno de los problemas mas comunes que pueden ocurrir en el
gabinete dental y que si no se controla puede dar lugar a trastomos serios que pueden afectar
a la vida de! paciente. Ante esta circunstancia hay que preguntarse en primer lugar el porque
sangra yen segundo lugar que hacer.
6.3.1. t.Porque sangra un paciente en demasia en el gabinete

en el transcurso o tras un tratamiento dental?
Es una pregunta que se hacen muchos profesionales tras el tratamiento dental o periodontal
cuando se han respetado todos los preceptos anamnesicos, exploratorios y de historia clinica
junto a unas actuaci6n profesional escrupulosa: lQue pudo ocurrir?, l Se interrog6 al paciente
sobre todos sus antecedentes familiares y personales? Esta cuesti6n, que debe haber sido
preguntado en el momenta de realizar la historia clinica, perrnite descartar una buena parte de
patologias congenitas y de desarrollo.
La elaboraci6n de una historia clinica ordenada y detallada debe contener desde antecedentes
familiares de enfermedades hemorragicas hasta antecedentes personales de accidentes hemo-
rragicos como la hemorragia medica mas comun, que es la epixtasis o hemorragia nasal. Tam-
bien , el antecedente de un sangrado excesivo tras alguna extracci6n dentaria; o la referencia a
heridas banales que sangraron de forrna inusual en el tiempo; o metrorragias en la etapa ado-
lescente en chicas aparentemente sanas y que estaban afectas de una trombopenia de Werlhof.
Se debe tener presente las enferrnedades que producen trastomos de la coagulaci6n (25).
a) Purpuras vasculares
Estas incluyen: Sindrome de Ehlers-Danlos, Sindrome de Marfan, Seudoxantoma elastico, Osteo-

genesis imperfecta, Sindrome de Osler-Weber-Rendu, Purpura de Schonlein-Henoch (adquirida),
Ptirpura secundaria a medicamentos (adquirida), Purpura hiperglobulinemica de Waldenstrom.
b) Trombocitopenias
El recuento plaquetario es rnenor de 150.000 por mm 3. Realmente las hemorragias espon-

taneas ocurren cuando la cifra de plaquetas es inferior a 50.000 por mm 3 . Para el paciente
odontol6gico, las implicaciones en el tratamiento son restrictivas desde cualquier orientaci6n
terapeutica, mientras el volumen plaquetario no haya sido restituido a las cifras mfnimamente
exigibles. El resto de los tratamientos se limitaran a los de urgencia. Las punciones anestesi-
cas, pueden ser motivo de hemorragias.
En las trornbocitopenias moderadas, antes y despues de! tratarniento dental se prescribira
acido epsilon amino caproico (EACA).
c) Trombocitopatias
Salvo en la enferrnedad de Von Willebrand (alteraci6n agregaci6n plaquetaria y deficit del

factor Von Willebrand), la mayoria son trastornos adquiridos, por medicaci6n (farrnacos an-
tiagregantes plaquetarios: AINES y AAS) o enfermedades sitemicas (insuficiencia renal cr6-
nica, hepatopatias, etc.). En la Tabla 4 se recoge el protocolo orientativo para la prevenci6n
de accidentes hemorragicos en pacientes odontol6gicos en tratarniento con antiagregantes.
104 CAPiTUL03• PREVENCION Y MANEJO OE LAS SITUACIONES DE EMERGENCIA EN EL GABINETE ODONTOLOGICO

PACIENTES ANTIAGREGADOS
- Pacientes con profilaxis primaria y bajo riesgo tromb6tico retirar el tarmaco unos dias antes y reanu-
darlo al dia siguiente si no hay sangrado
- Pacientes con profilaxis secundaria y alto riesgo tromb6tico:

• Tecnicas sencillas: no retirar antiagregaci6n
• Tecnicas complejas: sustituci6n por heparina
• Pacientes con Stent coronarios: no retirar antiagregaci6n
Tabla 4.- Protocolo orientativo para la prevenci6n de accidentes hemorragicos en pacientes odon-
tol6gicos en tratamiento con antiagregantes
d) Coagulopatias congenitas
HEMOFILIA A. Es el deficit de! factor VIII. El tratamiento odontol6gico sera restrictivo en

funci6n de que la operatoria acme sobre tejidos no dentarios o pulpo-radiculares, salvo que
el paciente se halle con el factor repuesto. En casos de hemofilia A inestables, se trataran en
media hospitalario. Las precauciones operatorias iran desde la infiltraci6n anestesica hasta la
simple colocaci6n de la placa radiografica. No obstante al paciente al que se haya repuesto el
factor VIII, se le podra hacer cualquier tratamiento; eso si, siendo extremadamente cuidadoso
con el manejo de las mucosas, con la instumentaci6n endod6ntica y la periodontal. Como tra-
tamiento de apoyo, una vez repuesto el factor VIII, se tiene el EACA, el acido tranaxemico o
la desmopresina. Estan contraindicados en estos pacientes el acido acetil salicilico y derivados.
Son pacientes queen algunos casos fueron infectados con VIH y/o con virus de hepatitis B y/o C.
HEMOFILIA B. En los casos en que las cifras de factor IX esten por debajo de! 40%, se hara
una reposici6n de factor IX previo a la operatoria.
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND. Es la anomalia en la coagulaci6n de caracter
hereditaria mas comun en el hombre, aunque tambien puede ser adquirida como consecuencia
de otras condiciones medicas. Se debe a una deficiencia cualitativa o cuantitativa del factor
de Yon Willebrand (FvW), una proteina multimerica requerida para la adhesion plaquetaria.
e) Coagulopatias adquiridas
Por deficit de vitamina K (hay una funci6n deficitaria de los factores II, VII, IX, X, debido al
tratamiento con farmacos anticoagulantes o mala absorci6n) o hepatopatias. En la Tabla 5 se
recoge el protocolo orientativo para la prevenci6n de accidentes hemorragicos en pacientes
odontol6gicos en tratamiento con anticoagulantes orales.
PACIENTES ANTICOAGULADOS (Acenocumarol, Warfarina)
- No suspender el tratamiento, pero con un control previo por el hemat61ogo para comprobar que la dosis
esta en el rango terapeutico
Tabla 5.- Protocolo orientativo para la prevenci6n de accidentes hemorragicos en pacientes odon-
tol6gicos en tratamiento con anticoagulantes
ANGEL MARTiNEZ-SAHUQUILLO MARGUEZ Y ANTONIO F. SANCHEZ SOLfS

PACIENTES ANTICOAGULADOS (Acenocumarol, Warfarina)
- Sustituci6n controlada del anticoagulante par una heparina de bajo peso molecular. Medicaci6n
recomendable:
• Antibi6ticos profilacticos
• Antifibrinoliticos
• Medidas hemostaticas generales
Tabla 5.- Protocolo orientativo para la prevenci6n de accid entes hemorragicos en pacientes odon-
to16gicos en tratamiento con anticoagulantes
6.3 .2. i_Oue hacer ante un sangrado? (26)
a) A nivel de mucosa oral:
Revisar Ia herida quirurgica, si la hubiera, pudiendose realizar alguna de las siguientes manio-
bras: Si se puede apreciar el vaso sangrante, clampar mediante una pinza de mosquito y poner
un punto de ligadura, aplicar esponja de fibrina y posterior compresi6n. Si siguiera sangrando,
aplicar frio o una gasa empapada en acido epsilonaminocaproico o acido tranexamico. Poste-
riormente, se administrara al paciente farmacos antifibrinoliticos (acido epsilon-aminocaproi-
co (EACA): 50-60 mg/kg dia por via oral o acido tranexamico: 20-25 mg/kg y dia) .
Si a pesar de todo el sangrado continuara, habra que plantearse la presencia de una coagulo-
patia y remitir al paciente a un centro hospitalario de referencia.
b) A nivel del hueso :
Tras una extracci6n dentaria, comprobar de que el paciente no se ha enjuagado y/o se ha reti-
rado el taponamiento; con el enjuague se puede arrastrar el tap6n de fibrina del coagulo inicial.
Se examinara el fondo de! alveolo y si se constata el vaso sangrante se taponara con cera para
hueso; volviendo a colocar un taponamiento con gasa seca y/o con esponja de fibrina . Poste-
riormente, se administrara al paciente farmacos antifibrinoliticos.
Si tras una extracci6n, y de una manera extraordinaria el sangrado fuera tan profuso y sincr6ni-
co con el pulso que no permitiera un taponamiento efectivo, se pensara en la presencia de una
malformaci6n arteriovenosa en apice que pareciera en el estudio radiol6gico una lesion de ori-
gen pulpar. Aquila conducta es reponer el diente a su sitio tras la extracci6n y remitir al pacien-
te a un centro hospitalario de referencia, para ser tratado por un cirujano oral y maxilofacial.
c) Estudios analiticos en un paciente de riesgo hemorragico:
- Recuento de plaquetas. Las alteraciones son debidas al numero (por debajo de 50.000
hay alteraciones).
- Tiempo de sangrado. Se eleva cuando existe una alteraci6n en la funci6n plaquetaria ( 1-6 min).
- Tiempo parcial de tromboplastina tisular. Evaluara los factores de la coagulaci6n que

actuan a nivel de la via intrinseca.
106 CAP[TUL03• PREVENCION Y MANEJO DE LAS SITUACIONES DE EMERGENCIA EN EL GABINETE ODONTOLOGICO

- Tiempo de protrombina. Evaluara los factores de la coagulaci6n de la via extrinseca
(11-15seg).
- TNR (27). Consiste en la relaci6n normalizada intemaci onal de! tiempo de protrombina
(TNR=TP paciente/TP normal) y se utiliza para el control y seguimiento de los pacientes
que reciben anticoagulantes oral es. E l IN R terapeutico debe mantenerse entre 2,0-3 ,5
(28). El uso de un coagul6metro portatil tipo Coaguchek (29 para la determinaci6n de!
lNR en el paciente anticoagulado es un metodo mu y Util en clinica. De forma orienta-
tiva, las restauraciones de PTD se pueden hacer con un TNR de hasta 3; las exodoncias
simples, con un INR de entre 2 y 2,5; y las operatorias quirurgicas y periodontales mas
complejas se haran con un INR no mayor de 2 (30) .
6.4. MEDICAMENTOS QUE ALTERAN LA COAGULACION (31)
6.4.1. Farmacos con acci6n anticoagulante
HEPARINA . Es un potente anticoagulante que inhibe el efecto de la trombina y de los fac-

tores TX, X y XTI activados. Es un farmaco de vida media corta. Como farmaco inhibidor se
utilizara el sulfato de protamina.
CUMARINICOS. Son derivados de la cumarina, acenocumarol, fenprocumona y warfarina.

Son analogos estructurales de la vitamina Ky por ello su mecanismo de acci6n es competitivo
en las reacciones en las que interviene dicha vitamina.
FlBRINOLiTICOS. Incluyen los siguientes: estreptoquinasa, uroquinasa, alteplasa, anistreplasa.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. Tnhiben la agregaci6n plaquetaria, proceso esen-

cial en la forrnaci6n de! tap6n hemostatico. Entre estos estan: acido acetilsalicilico, trifusal,
dipiridamol, ticlopidina, ditazol , prostaciclina, abciximab (compuesto quimerico monoclo-
nal), integrelina, lamifiban, tirofiban .
6.4.2. Farmacos que favorecen la coagu/aci6n
SULFATO DE PROTAMINA. Se utiliza en Ios accidentes hemorragicos por sobredosifica-

ci6n de heparina ( I mg. de protamina por 1 mg. de heparina administrado).
ANTIFIBRINOLITTCOS. Estabilizan el coagulo de fibrina : acido aminicaproico y acido tranexamico.
HEMOSTATICOS TOPI COS. Entre otro, se incluyen: astringentes estipticos (sulfato de aluminio,
sulfato ferrico, acido tanico), gelatina absorbible, esponja de fibrina liofilizada, celulosa oxidada
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108 CAPiTULO 3• PREVENCION Y MANEJO OE LAS SITUACIONES OE EMERGENCIA EN EL GABINETE ODONTOLOGICO

CAPiTULO
Aspectos periodontales en el
4 tratamiento odonto16gico de
pacientes especiales
Guillermo Machuca Portillo, Pedro Bull6n
Fernandez y Beatriz Bull6n de la Fuente
11 LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES. SU CLASIFICACliiN
Cada vez parece estar mas claro que a la hora de hablar de los procesos nosol6gicos que afec-
tan al periodonto se debe emplear el plural y hablar de "enfermedades periodontales" en vez
de "enfermedad periodontal" como se habia denominado a estos procesos clasicamente. Y el
motivo es la gran cantidad de cuadros clinicos que se amalgaman bajo esta definici6n, con
caracteristicas tan diferentes como la respuesta del huesped a un mismo cuadro segun el caso.
Por si esto fuera poco, en los ultimos tiempos se han desarrollado conceptos de susceptibili-
dad y actividad periodontal que implican que no todos los individuos tienen la misma forma
de enfermar y desarrollar lesiones en los tejidos de soporte de los dientes, de ta! manera que
existen importantes variaciones inter e intra-individuales. De la mezcla de ambos conceptos
surge el termino de "grupo de riesgo", si bien quizas seria mas esclarecedor el uso de cada
uno de los terminos por separado, habida cuenta que si se habla de ciertos individuos con
susceptibilidad especial, se esta refiriendo al proceso etiol6gico de la enfermedad periodontal,
y de una caracteristica que diferencia a una poblaci6n sana de otra enferma. Por el contrario,
al hablar de actividad se podra claramente apreciar que se habla de la evoluci6n de! proceso
una vez instaurado, sobre la que podran interactuar factores distintos a los etiol6gicos inicia-
les, que modificaran el devenir de la enfermedad. Es en este campo donde en la actualidad se
centra gran parte de! potencial investigador en Periodoncia, y es tambien el campo en donde
interviene de una manera determinante el estado de salud previo de los pacientes, que esta
valorandose cada vez mas como un factor de primer orden a la hora de evaluar el pron6stico
que va a tener un proceso periodontal, y que es ademas el problema del que se va a ocupar
principalmente este capitulo (1 ).
Al existir un gran numero de factores que aun no estan claros en la etiopatogenia de las en-
fermedades periodontales, las clasificaciones desarrolladas a lo largo de los ultimos tiempos
han ido evolucionando a medida que se desarrollaban los conocimientos en este campo de la
Periodoncia. Asi , se ha intentado reflejar en las mismas, un numero mayor de datos y factores
intercurrentes cada vez, de ta! manera que pudieran individualizarse cada vez mas cada una
de las celdillas que las componen.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO , PEDRO BULLON FERNANDEZ Y BEATRIZ BULLON DE LA FUENTE

Aunque a lo largo de la historia de la Periodoncia han coexistido una gran cantidad de clasifi-
caciones de los problemas periodontales, hasta 1989 durante el "World Workshop in Clinical
Periodontics" en Princenton (EE. UU.) (2), no se establece una clasificaci6n con bases s6lidas
para ser asumida y respetada durante afl.os por la mayor parte de las escuelas del Mundo. Sin
embargo, esta clasificaci6n tenia un caracter marcadamente clinico que no satisfacia a todos.
Es por ello, que a lo largo de los ultimas tres lustros se ban ido sucediendo distintas clasifica-
ciones "de consenso" en los diferentes "workshops" europeos y estadounidenses, de manera
que a la luz de los conocimientos mas recientes sabre etiologia, patogenesis y tratamiento de
estas enfermedades se ha intentado de alguna manera organizar y tabular los cuidados necesa-
rios a cada paciente segun su ti po de enfermedad.
En el presente capitulo se hara referencia a la clasificaci6n publicada en el "International

World Workshop in Clinical Periodontics, 1999" (Tabla 1). En esta clasificaci6n se in ten tan
soslayar los errores de las clasificaciones anteriores, los cuales eran un considerable solapa-
miento de las diferentes enfermedades, la ausencia de consideraci6n acerca del componente
gingival de la enfermedad, un enfasis inapropiado en la edad y en la "ratio" de progresi6n
de la enfermedad, y un criteria poco claro, en general, a la hora de clasificar (3). Aunque la
clasificaci6n del "First European Workshop in Periodontology" (4) incluia unos descriptores
primarios muy sencillos y para definir mas precisamente la clinica se incluian el mayor nu-
mero posible de descriptores secundarios, en realidad la clasificaci6n adolecia de los detalles
necesarios para una adecuada caracterizaci6n del espectro de las enfermedades periodontales
que de una manera practica se pueden encontrar en la clinica diaria.
A la hora de manejar esta clasificaci6n, se debera tener en cuenta que la gingivitis y la perio-
dontitis son infecciones bacterianas caracterizadas por la presencia de inflamaci6n y destruc-
ci6n tisular. La destrucci6n es reversible en el caso de la gingivitis, pero irreversible en el caso
de la periodontitis (5).
Partiendo de esa base, se ha de tener en cuenta que hay una serie de caracteristicas en la clasi-
ficaci6n que la diferencia de las anteriores. En primer lugar se observa un apartado especifico
para las "enfermedades gingivales'', que puedan estar asociadas con la presencia de placa
bacteriana o no. Esta circunstancia es particularmente importante para el tema que ocupa a
este capitulo, puesto que incluye una serie de procesos en los que los medicamentos o ciertos
factores sistemicos juegan un papel determinante, y que en clasificaciones anteriores no se
encontraban recogidas . En este sentido ha de destacarse tambien que se intenta acotar y escla-
recer el apartado de las "periodontitis como manifestaci6n de las enfermedades sistemicas",
de tal manera que se aporta un listado de enfermedades sistemicas en las que las periodontitis
son parte de las manifestaciones de las mismas. Cabe destacar que la diabetes mellitus no se
incluye dentro de este grupo, ya que se considera que no hay datos suficientes en la literatura
para considerarla mas que un factor modificador de primer orden, al igual de lo que ocurre
con el consumo de tabaco, sin que por si mismos puedan ocasionar problemas periodontales.
Sin embargo, en esta misma clasificaci6n, en el apartado correspondiente a "enfermedad gin-
gival inducida por placa dental " puede encontrarse un sub-apartado que hace referencia a la
"gingivitis asociada a diabetes mellitus", ya que los gestores de la clasificaci6n consensuaron
que la gingivitis inducida por placa fue considerada una entidad independiente, y no asi la
periodontitis, de la que se pueden identificar con claridad varias formas clinicas. Como puede
observarse todos estos conceptos son muy discutibles, y seguramente se veran de nuevo mo-
dificados con el paso del tiempo. No obstante, con respecto a esta disciplina, se considera muy
interesante que la clasificaci6n actual de las periodontitis recoja, por fin , la interacci6n que las
enfermedades sistemicas manifiestan sabre los tejidos periodontales (3).
' 110 CAPiTULO 4 • ASPECTOS PERIODONTALES EN EL TRATAMIENTO ODDNTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES

I. ENFERMEDADES GINGIVALES
t~~.-- - ~ -~· .. .s__,, -l·W'..., -- .. """.:..· .: ~-"-, "*''"'·~·-•.::C-• ~~·--- "7~.;r-:i..:·•• ": .. •;:;---:;._,--;_.;.11
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~!~~erc•~-~..o,con elJ!!,. p-~~~- smiP!~gres1on,~e la_.911_sma)~,~~;:'.~;g~~o;; ---~.,;~~~~
1. lnducida por placa bacteriana exclusivamente:
A. Sin la contribuci6n de otros factores locales
B. Con la contribu i6n de otros factores locales (ver VIII A)
2. Enfermedad gingival modificada por factores sistemicos:
A. Asociada con el sistema endocrino:
1) Gingivitis asociada a la pubertad
2) Gingivitis asociada al ciclo menstrual
3) Gingivitis asociada a la gestaci6n:
a) Gingivitis
b) Granuloma pi6geno
4) Gingivitis asociada a la diabetes mellitus
B. Asociada a discrasias sanguineas:
1) Gingivitis asociadas a las leucemias
2) Otras
3. Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos:
A. Enfermedades gingivales influenciadas por drogas:
1) Agrandamientos gingivales influidos por drogas
2) Gingivitis influenciada por drogas:
a) Gingivitis asociada a anticonceptivos orales
bl Otras
4. Enfermedades gingivales modificadas por la malnutrici6n:
A. Gingivitis por deficiencia de acido asc6rbico
B. Otras
1. Enfermedades gingivales de origen bacteriano especifico:

A. Lesiones asociadas a Neisseria gonorrhea
B. Lesiones asociadas a Treponema pallidum
C. Lesiones asociadas a especies de estreptococos
D. Otros
2. Lesiones gingivales de origen virico:
A. Por infecci6n por virus herpes:
1) Gingivoestomatitis herpetica primaria
2) Herpes oral recurrente
3) lnfecci6n por virus varicela-zoster
B. Otros
Tabla 1.- Clasificaci6n de las enfermedades periodontales (1999)
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO, PEDRO BULLON FERNANDEZ Y BEATRIZ BULLON DE LA FUENTE 111
I. ENFERMEDADES GINGIVALES (Continuaci6n)
~~.!~~E~10N'.~s16}N~~v..~~~s;~·QIN!l_uclj>~~ PQ~iP!Ac~ (c~'n!i·nµ~ci6~)~ij:ir,~~;.i~~!~il
3. Enfermedades gingivales de origen f(mgico:
A. Por especies de Candida:
1) Candidiasis gingival generalizada
B. Eritema gingival lineal
C. Histoplasmosis
D. Otros
4. Lesiones gingivales de origen genetico:
A. Fibromatosis gingival hereditaria
B. Otras
5. Manifestaciones gingivales del estado sistemico:
A. Trastornos mucocutaneos:
1) Liquen piano
2) Penfigoide
3) Penfigo vulgar
4) Eritema multiforme
5) Lupus eritematoso
6) Lesiones inducidas por tarmacos
7) Otros
8. Reacciones alergicas:
1) Materiales de restauraci6n dentaria:
a) Mercurio
b) Niquel
c)Acrilico
d) Otros
2) Reacciones atribuibles a:
a) Pastas dentales
b) Colutorios y enjuagues
c) Aditivos de chicles
d) Alimentos y otros aditivos
3) Otros
6. Lesiones traumaticas (tacticeas, iatrogenicas, accidentales):
A. Lesiones por agentes quimicos
8. Lesiones por agentes fisicos
C. Lesiones por agentes termicos
======;;;;:;::===:::;;;;;;;;;;;:======::=.=:::==:;;;;;;~====:;;;;;;;;;====:=.:
7. Lesiones por cuerpos extraiios
-:=:=::::=:::~~==:~=====:::=====:::;;====~========:;;;;;;~~
8. Otras sin especiticar
Tabla 1.- Cl asifi caci6n de las enferm edades periodontales (1999)
CAPiTULO 4 • ASPECTOS PERIODONTALES EN EL TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE PACI ENTES ES PECIALES

II. PERIODONTITIS CRONICA
A. Localizada
B. Generalizada
1. Neutropenia adquirida
2. Leucemias
3. Otras
1. Neutropenia ciclica familiar

2. Sindrome de Down
3. Sindromes por deficit de adhesion leucocitaria
4. Sindrome de Papillon-Lefevre
5. Sindrome de Chediak-Higashi
6. Histiocitosis
7. Sindromes por almacenamiento de gluc6geno
8. Agranulocitosis infantil de causa genetica
9. Sindrome de Cohen
10. Sindrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VIII)
11. Hipofofastasia
12. Otros
V. ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROTIZANTES

A. Gingivitis ulcero-necrotizantes (GUNA)
B. Periodontitis ulcero-necrotizante (PUNA)
VI. ABSCESOS DEL PERIODONTO

A. Absceso gingival
B. Absceso periodontal
C. Absceso pericoronario
VII. PERIODONTITIS ASOCIADA A LESIONES ENDODONTICAS

A. Lesiones endo-periodontales combinadas
Tabla 1.- Clasifi caci6n de las enfermedades periodontales (1999)
GUILLERMO MACHU CA PORTILLO , PEDRO BULLON FERNANDEZ Y BEATRIZ BULLON DE LA FUENTE

2. Restauraciones dentarias
3. Fracturas radiculares
1. Recesi6n gingival/tejidos blandos:

A. Superficies linguales o vestibulares
B. lnterproximal (papilar)
2. Defecto de la encia queratinizada
3. Profundidad vestibular reducida
4. Posici6n aberratnte del frenillo/musculo
5. Aumento de tamaiio gingival:
A. Pseudobolsas
B. Margen gingival inconsistente
C. Movilidad gingival exagerada
D. Sobrecrecimiento gingival (ver l.A.3 y 1.8.4)
6. Color anormal
1. Deficiencia vertical y/u horizontal de la cresta edentula

2. Defecto de tejido gingival/queratinizado
3. Sobrecrecimiento del tejido gingivaVblando
4. Posici6n aberrante del frenillo/musculo
5. Profundidad vestibular reducida
6. Color anormal
1. Trauma oclusal primario

2. Trauma oclusal secundario
Tabla 1.- Clasificaci6n de las enfermedades periodontales (1999)
Otros cambios conceptuales tales como la aparici6n en la clasificaci6n de! apartado de gingivitis
y enfermedades gingivales,el cambio de "periodontitis de! adulto" por "periodontitis cr6nica";
el de "periodontitis de aparici6n temprana" por "periodontitis agresiva", separando en un apar-
tado distinto a las "periodontitis refractarias"; la relaci6n con las enfermedades sistemicas;el
cambio de denominaci6n de las "periodontitis ulcerativas necrotizantes" por "enfermedades
periodontales necrotizantes" o la creaci6n de las categorias de "absceso periodontal" o de "le-
siones endo-periodontales'', aunque se ponen de relieve para informaci6n del lector, no van
a ser comentados, puesto que en poco afectan a esta disciplina. Ademas aparece un apartado
especifico de condiciones y deformidades y se definen criterios de extension y severidad.
114 CAPiTULO 4 • ASPECTOS PERIODONTALES EN EL TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES

Uno de los problemas encontrados en la clasificaci6n de la enfermedad periodontal de 1999,
es la distinci6n que hace entre la periodontitis cr6nica y agresiva intentando que el diagn6stico
no estuviera basado en la edad. El diagn6stico de periodontitis agresiva se deberia basar en la
evoluci6n rapida de la perdida de inserci6n, pero cuando un paciente acude al odont61ogo no
se puede esperar a ver la evoluci6n en el tiempo para diagnosticar la caracteristica de agresi -
vidad, es necesario instaurar el tratamiento de manera inmediata (6). Por ello el diagn6stico
de periodontitis agresiva debe estar hecho en la suposici6n de que el avance de la destrucci6n
del soporte 6seo ha sido rapida, basado de alguna manera en la edad. Asi por ejemplo, en
un paciente con 18 afios de edad que presenta perdida de inserci6n hay que suponer que es
agresiva y cuando esa misma cantidad de perdida de inserci6n aparece en un paciente de 60
aftos se considerara como periodontitis cr6nica. Solamente se tiene la certeza de diagnosticar
una periodontitis agresiva en un paciente con menos de 25 afios de edad si tiene una perdida
de soporte en determinados dientes y no esta asociado a la presencia de tartaro, basado en la
suposici6n que bajo la teoria infecciosa de la placa, la presencia de poca cantidad de ella es
capaz de producir gran destrucci6n de soporte periodontal. Por tanto de alguna manera, aun-
que se evita que la distinci6n entre periodontitis cr6nica y agresiva no se utilice la edad, de
cualquier forma se tendra que basar en ella.
CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

2 MODIFICADAS POR ENFERMEDADES SISTEMICAS:
CAUSAS GENETICAS Y AOQUIRIDAS
A pesar de lo expuesto en el apartado anterior con respecto a la inclusion de las repercusiones

sistemicas de las enfermedades en la clasificaci6n de las enfermedades periodontales, y a
juicio de los autores, es necesario aun el conocimiento exhaustivo de todos los procesos que
afectan a las estructura periodontales por esta via. En este sentido, la clasificaci6n publicada
por Porter y Scully en 1994, como resultado de! !er Workshop Europeo de Periodoncia (7),
se considera aun vigente, puesto que desde entonces no ha sido revisada especificamente, y
a ella se hara referencia, y sera transcrita, en el presente apartado. No obstante, deben consi-
derarse los nuevos conceptos introducidos por la novedosa clasificaci6n de las enfermedades
periodontales anteriormente expuesta.
Como se ha visto, las implicaciones de las enfermedades sistemicas en el desarrollo de las
enfermedades periodontales estan cobrando cada vez una importancia mayor. Para asegurar
un manejo adecuado de estos cuadros, hay que diferenciar entre las enfermedades periodonta-
les cuya causa etiol6gica son unicamente los procesos relacionados con el acumulo de placa
bacteriana y las variaciones en la respuesta individual, y ciertos trastornos secundarios a en-
fermedades sistemicas latentes.
Como se comprueba no s6lo en esta secci6n, sino tambien en otros capitulos de esta misma
obra, hay un gran numero de factores sistemicos que pueden tener influencia en el desarrollo
de las gingivitis y las periodontitis, de una manera directa o indirecta, como factor modifi -
cador de la enfermedad periodontal de mayor o menor entidad. Estos factores van a variar
desde el simple consumo de tabaco a lo largo de! tiempo, que puede considerarse hoy dia ya
como un factor modificador de gran importancia en el desarrollo de las periodontitis, a ciertos
trastomos endocrinos como la diabetes (con las consideraciones particulares anteriormente
expuestas) o alteraciones en las hormonas sexuales. A esto hay que unir el efecto que todos
1
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO. PEDRO BULLON FERNANDEZ Y BEATRIZ BULLON DE LA FUENTE 115
L "'
los sindromes relacionados de una u otra manera con las inmunodeficiencias van a tener sobre
la salud periodontal, y particularmente sobre la respuesta de los neutr6filos, y que en casos
tan dramaticos como en la infecci6n por VIH pueden ser determinantes a la hora de estable-
cer un diagn6stico temprano de la enfermedad. El envejecimiento normal de los tejidos <lei
organismo tambien va a repercutir en cierta medida sobre las estructuras periodontales, asi
como todas las enfermedades sistemicas que de alguna manera puedan alterar alguna de las
estructuras que componen el sistema de soporte de! diente, como el hueso alveolar (enferme-
dad de Paget), o el cemento radicular (hipofosfatasia). Todos estos aspectos seran tratados a
continuaci6n.
Al igual que se ha hecho de una manera general con todos los trastomos que afectan al pe-
riodonto, se procedera a clasificar todos los procesos sistemicos que afectan a la salud perio-
dontal. Y para ello, como se introdujo, se empleara la clasificaci6n desarrollada a lo largo del
"1st European Workshop on Periodontology" (7). Debe tenerse en cuenta, no obstante, que
la frecuencia de presentaci6n de muchos de estos procesos va a ser enormemente baja, por lo
que su significaci6n para el clinico va a ser escasa. Es por ello que tan s61o se desarrollaran
algunos aspectos de los cuadros que por su frecuencia o trascendencia, los autores consideran
de mayor importancia. La clasificaci6n propuesta se muestra en la Tabla 2.
Si se analiza esta extensisima clasificaci6n propuesta en el Congreso de Ittingen (7), se puede

observar por un !ado, la aparici6n de una serie de cuadros sistemicos en multiples apartados
de la clasificaci6n. Esto, aunque desde luego puede complicar su asimilaci6n, en absoluto la
invalida, puesto que por ejemplo el fumar tabaco puede producir desde una tinci6n gingival ,
hasta ser un importante factor modificador de la destrucci6n periodontal segun en que pacien-
tes. Se haran algunos comentarios acerca de la etiologia y las formas de manifestarse de los
cuadros con los que mas frecuentemente se enfrenta el clinico dentro del campo de la Perio-
doncia. De todas formas , en otros capitulos de este libro en el que se estudian las afecciones
de Ia mucosa oral en pacientes con compromiso medico, o en los que se estudia el manejo de
ciertos cuadros en particular, se haran consideraciones sobre algunos de los procesos que aqui
no se desarrollan .
31 AGRANDAMIENTOS GINGIVALES DE CAUSA FARMACOLOGICA
La asistencia a las consultas dentales de pacientes que estan siendo medicados para el trata-
miento de ciertas afecciones de tipo cr6nico es un hecho cada vez mas frecuente. Entre las
medicaciones de tipo cr6nico que ciertos pacientes seven obligados a consumir, se encuentran
ciertos farmacos antiepilepticos como las hidantoinas, pacientes frecuentemente trasplantados
que han de consumir algun inmunosupresor como la ciclosporina A, y mas frecuentemen-
te aun, pacientes que por problemas relacionados con la hipertensi6n arterial o con padeci-
mientos ocasionados por coronariopatias han de consumir medicaci6n antagonista de! calcio.
Todos estos pacientes van a tener un denominador comun a la hora de ser atendidos en las
clinicas dentales, que es la tendencia a la aparici6n de sobrecrecimientos gingivales produci-
dos por estos farmacos .
En todos los casos referidos anteriormente la placa bacteriana parece estar relacionada de una
manera mas o menos directa con su producci6n, de ta! manera que las medidas de profilaxis
profesional, en la mayoria de los casos, van a prevenir y retrasar la recurrencia de las lesiones.
CAPiTULO 4 • ASPECTOS PERIODONTALES EN EL TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES

I. CUADROS QUE AFECTAN A LA ENCiA SIN PRODUCIR DESTRUCCION
PERIODONTAL
,,r~AUSAs 1 s1sJ:EMICA{~I~~~~~Q~~I(~fct~l~~!VAf-¥~-' ·~$ -~"' ''lii{flil
1. Generalizado:
A. Congenitas:
- Fibrosis gingival hereditaria
- Mucopolisacaridosis
- Sindrome de Donohue
- Sfndrome de Pfeiffer
B. Adquiridas:
- Leucemia mieloide aguda
- Anemia aplasica
- Farmacos (fenitoina, ciclosporina, antagonistas del calcio, otros)
- Deficiencia de vitamina C
2. Localizado:
A. Congenitas:
- Sfndrome de Fabry
- Esclerosis tuberosa
- Angiomatosis de Sturge Weber
- Tumor congenito de celulas granulares.
B. Adquiridas:
- Linfomas
- Tumores de celulas de Langerhan
- Mieloma multiple
- Plasmocitoma
- Carcinoma de celulas escamosas
- Sarcoma de Kaposi
- Granulomatosis de Wegener
- Epulis del embarazo
- Epulis fibroepitelial
- Epulis de celulas gigantes
- Sarcoidosis
- Manifestaciones orales de la enfermedad de Crohn
1. Lesiones gingivales rojas:

A. Congenitas:
- Sfndrome displasico mucoepitelial
- Telangiectasias hemorragicas hereditarias
B. Adquiridas:
- Traumatismos (ffsicos, qufmicos, termicos)
- Farmacos (clorhexidina)
- Candidiasis
- Gingivitis descamativa
- Psoriasis
- Granulomatosis de Wegener
- Sarcoidosis
- Dermatomiositis
- Cirrosis biliar primaria
- Leucemias
- Eritroplasia
- Sarcoma de Kaposi
- Gingivitis porVIH
-----
Tabla 2.- Procesos sistemicos que afectan a la salud periodental
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO , PEDRO BULLON FERNANDEZ YBEATR IZ BULLON OE LA FUENTE

I. CUADROS QUE AFECTAN A LA ENCiA SIN PRODUCIR DESTRUCCION
PERIODONTAL (Continuacion)
----:·c;;· ..-,,-:;·----c---;~--~777---·-~;;;--,~;°" _,,
-~· ,;"""''Ci'N'r.riiit'ir.
· ~- ~
· ~~-
B. CAUSAS SISTEMICAS DE P.IGMENTACION GINGIVAL:(Contiriuacion)
2. Lesiones gingivales blancas:
A. Congenitas:
- Hiperparaqueratosis palmoplantar
- Nevus blanco esponjoso
- Acrodermatitis enterohepcitica
B. Adquiridas:
- Traumatismos (ffsico, quemadura par aspirina, radiaci6n)
- Candidiasis
- Liquen piano
- Lupus eritematoso discoide
- Psoriasis
- Sindrome de Reiter
- Xantomatosis
- Leucoplasia
- Carcinoma de celulas escamosas
3. Lesiones gingivales pigmentadas:
A. Hiperpigmentaci6n melanica:
- Racial (raza negra, gitana)
- Fumadores
- Sindrome de Addison
- Sindrome de Peutz-Jeghers
- Sindrome de Albright
- Maculas melanicas
- Nevus melan6tico
- Melanoma maligno
B. Otras pigmentaciones gingivales:
- Metales (amalgamas, mercurio, plomo, bismuto)
- Farmacos (minocilina, AZT, melfalan)
- lnfecci6n par VIH
- Lupus eritematoso
- Hemocromatosis
- Hiperbilirrubinemia
- Cianosis
- Traumatismos - Estomatitis aftosa recurrente

- lnfecci6n herpetica (simplex, varicela-zoster) - Sindrome de Beh~et
- Virus Epstein-Barr - Penfigo y penfigoide
- Citomegalovirus - Dermatitis herpetiforme
- GUNA (asociado o no a infecci6n VIH) - Lupus
- Sifilis - Liquen piano
- Gonorrea - Leucemia
- Tuberculosis - Neutropenia
- Lepra - Mieloma multiple
- Enterobacterias - Mielodisplasia
- Leishmaniasis - Enfermedad de Grahn
- Aspergilosis - Colitis ulcerosa
- Criptococosis - Sarcoidosis
- Blastomicosis - Granulomatosis de Wegener
- Candidiasis - Procesos malignos sistemicos
Tabla 2.- Procesos sistemicos que afectan a la sa lud periodental
118 CAPiTULO 4 • ASPECTOS PERIODONTALES EN EL TRATAMIENTO OOONTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES

II. CUADROS SISTEMICOS QUE PRODUCEN DESTRUCCIDN PERIODONTAL
1. lnmunodeficiencias primaries:
A. Par reducci6n del numero de neutr6filos
- Neutropenia ciclica
- Neutropenia benigna familiar
- Otras neutropenias primaries
B. Defectos en la funci6n de las neutr6filos:
- Hiperinmunoglobulinemia E
- Enfermedad granulomatosa cr6nica
- Sindrome de Kartagener
- Sindrome de Chediak Higashi
- Deficiencia en la adhesi6n de los leucocitos
C. Otras inmunodeficiencias:
- Anemia de Fanconi
- Sindrome de Down
- lnmunodeficiencia severe combinada
2. Otras enfermedades congenitas:

- Hipofosfatasia
- Sindrome de Ehlers Danlos
- Acroosteolisis
- Disqueratosis benigna intraepitelial hereditaria
===--
3. lnmunodeficiencias secundarias:
- Malnutrici6n
- Stress psicol6gico
- Embarazo
- Diabetes mellitus
- Enfermedad de Crohn
- lnfecci6n por VIH (PUNA)
~~=-;::::=============================~
4. Otras por causes adquiridas:
- Deficiencia de vitamina C
- Tabaco
Tabla 2.- Procesos sistemicos que afecta n a la sal ud period enta l
Los agrandamientos o fibromatosis gingivales son una familia de tumores no neoplasicos

caracterizados por un aumento anomrnl de los elementos de! tejido conectivo de! corion. Es-
tas fibromatosis son multiples y difusas y solo afectan a los tejidos gingivales. Clinicamente
suelen observarse multiples masas nodulares de consistencia firme , color rosado y con pun-
tuaci6n bien marcada (8) .
Los farmacos que mas comunmente producen este tipo de agrandamientos, como se comen-
taba con anterioridad son:
3.1. HIDANTOINAS
Se trata de! primer grupo de farmacos en los que se describi6 el proceso. Parece ser que este
farmaco antiepileptico presenta una incidencia de estas hiperplasias de entre el 36-67% de los
pacientes consumidores (9), siendo mayor en adolescentes y rara en mayores de 40 afios, sin
que tenga demasiada importancia su relaci6n con la edad, el sexo o la raza, aunque si con la
higiene oral o con la situaci6n de institucionalizaci6n a largo plazo. Suele presentarse con mas
asiduidad en la zona vestibular de los dientes anteriores (Fig. 1).
GUI LLERMO MACHUCA PORTILLO, PEDRO BU LLON FE RNANDEZ Y BEATRIZ BU LLON DE LA FUENTE
Figura 1.-Agrandamienta gingival par hidantainas Figura 2.-Agrandamienta gingival par ciclasparina A
Se trata de un cuadro que suele aparecer a lo largo de! primer afio de tratamiento (con mas fre-
cuencia sobre los 3 meses), en el que la encia toma un aspecto nodular, de color rojo intenso,
y cierto grado de inflamaci6n. En ocasiones la corona de! diente puede llegar a estar cubierta
por la encia, y tampoco es infrecuente que aparezcan estas hiperplasias sobre la cresta alveolar
desdentada, sobre todo asociados a traumatismos.
Histol6gicamente, se ha podido comprobar la existencia de una acantosis epitelial con un au-
mento en el numero de fibroblastos que tienen una producci6n de colageno incrementada, si
bien estas fibras colagenas parecen tener ciertas alteraciones estructurales ( 10).
Aunque se desconoce el mecanismo por el que la fenitoina produce el agrandamiento, parece

ser que nose encuentra en relaci6n con la dosis de! medicamento (11), ni con otros factores
irritativos relacionados con la administraci6n de! producto. Parece haber cierta relaci6n con
los ftujos intracelulares de calcio (12). El agrandamiento producido por las hidantoinas es
reversible cuando cesa la administraci6n del farmaco y se instaura un control de la placa
bacteriana adecuado.
3.2. CICLOSPORINA A
Se trata de un farmaco inmunosupresor, muy utilizado coma tratamiento de apoyo en tras-

plantes de 6rganos.
Al contrario que lo descrito para las hidantoinas, este tipo de agrandamientos solo ha sido
descrito en pacientes que preservan, al menos en parte, su dentici6n. La incidencia de apari-
ci6n parece oscilar entre el 25-80%, y parece haber diferencias segun las dosis, la duraci6n
del tratamiento, el estado periodontal y el empleo de metodos de higiene previos; sin embargo
parece estar relacionado con las concentraciones plasmaticas de! farmaco en cuesti6n (9).
Suele darse con mas frecuencia en trasplantados de medula 6sea que en los otros casos, y
mas en nifios y adolescentes queen adultos (13). Parece ser que el metabolito productor de la
hiperplasia es el denominado OL- 17.
El cuadro aparece generalmente a los tres meses de haber comenzado el tratamiento, pre-
sentando un marcado caracter inftamatorio, de tal manera que puede observarse una encia
hiperemica con tendencia a la hemorragia. Parece ser que el acumulo de placa bacteriana es
un cofactor determinante en el desarrollo de la hiperplasia (Fig. 2).
CAPiTULO 4 • ASPECTaS PERIODONTALES EN EL TRATAMIENTD aDONTaLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES

Histol6gicamente se ha observado como el agrandamiento se encuentra favorecido princi-
palmente por una hinchaz6n de las celulas epiteliales y una acumulaci6n de material en la
matriz extracelular no colagena. Parece ser que el agrandamiento epitelial estaria producido,
no por un aumento de queratinocitos, sino por un aumento en la vida media de los mismos.
En diferentes estudios puede detectarse una heterogenicidad de la respuesta colagenolitica de
diferentes cepas gingivales de fibroblastos, lo que explicaria la diferente susceptibilidad entre
los individuos (con higiene similar) a padecer un grado mayor o menor de agrandamiento. En
otros estudios se ha detectado un mayor numero de mastocitos en estos pacientes que en las
encias de pacientes sanos (14).
Parece ser que los cuadros hiperplasicos se exageran cuando se produce una combinaci6n te-
rapeutica entre estos farmacos y los antagonistas del calcio, que seran tratados a continuaci6n,
tal como ocurre en los pacientes trasplantados cardiacos (9).
3.3. ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Se trata de un grupo heterogeneo de farmacos cuyo uso clinico esta indicado en el tratamiento
de! "angor pectori" y la hipertensi6n, como vasodilatadores, y en ciertos tipos de trastornos
del ritmo cardiaco, merced a su poder antiarritmico.
La nifedipina es quizas el antagonista del calcio mas extendido, y fue tambien el primero del
que se comunic6 su capacidad para producir agrandamientos gingivales (15). Desde ese mo-
mento se han sucedido un gran numero de publicaciones que comunican la presencia de estos
agrandamientos en consumidores de este farmaco , y otros como el diltiazem, el verapamil, la
oxidipina, la nitrendipina, o la felodipina.
El cuadro clinico es en cierta medida similar al producido por la fenitoina, pero menos llama-
tivo, sin que pueda demostrarse en pacientes desdentados (Fig. 3). Su incidencia es de! 15%,
yen segun que casos esta relacionado con la dosis del farmaco (nifedipina) o no (diltiazem).
El tiempo de latencia desde el inicio del tratamiento hasta la aparici6n de! agrandamiento es
variable, entre uno y nueve meses. El cuadro parece mejorar con el control de placa, si bien
su remisi6n a pesar de llevarse a cabo el tratamiento periodontal basico no suele ser comple-
ta, sobre todo en el caso de la nifedipina (16). Mas clara parece estar su remisi6n al cese del
tratamiento farmacol6gico, en 4-6 meses.
Figura 3.- Agrandamiento gingival par nifedipina
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO, PEDRO BULLON FERNANDEZ Y BEATRIZ BULLON DE LA FUENTE

Histol6gicamente aparece acantosis, elongaci6n de las crestas interpapilares, un aumento de
tamafio de! endotelio vascular con infiltrado inflamatorio linfohistiocitario perivascular, asf
como una proliferacion de los fibroblastos que presentan signos de gran actividad. A pesar
de haberse denominado este fen6meno con el termino agrandamiento, merced a los ultimos
estudios, en los que se detecta claramente un aumento de ciertos grupos celulares, quizas se
deberia comenzar a utilizar el termino hiperplasia al referirse a ellos. El papel que los linfo-
citos B desempeftan en el desarrollo del cuadro, asi como el de la membrana mitocondrial de
los fibroblastos alterada en las cardiopatias, parecen ser determinante ( 17, 18).
A pesar de tratarse de cuadros menos llamativos que los producidos por las hidantoinas o la
ciclosporina A, el estudio de los agrandamientos producidos por calcioantagonistas ha sido
muy importante a la hora de valorar la etiopatogenia no solo de! proceso de agrandamiento
por ellos mismos, sino tambien por los otros dos grupos. Asi, se puede resumir este mecanis-
mo muy brevernente en los siguientes puntos (8):
1.- La placa bacteriana, como cofactor indispensable en cualquier tipo de agrandamiento

gingival.
2.- Un incremento de glucosaminoglicanos sulfatados.

3.- El papel de las inmunoglobulinas, sobre todo la A y la G, que parecen encontrarse in-
crementadas en ciertas hiperplasias farmacologicas.
4.- La proliferacion de los fibroblastos gingivales que de una u otra manera parecen verse
estimulados por estos farmacos .
5.- El estimulo del factor de crecimiento epiderrnico.

6. - Los mecanismos farmacocineticos de cada uno de estas drogas, que pueden directa-
mente producir alteraciones histopatologicas en los tejidos gingivales.
7.- La disminucion en la actividad de las colagenasas relacionada con algunos de estos
farmacos como la ciclosporina A.
8.- La interrupcion de! flujo celular sodio/calcio a nivel de los fibroblastos que parece pro-
ducir, no solo los antagonistas de! calcio, sino tarnbien todos los dernas.
9.- Ciertos deficits en la concentraci6n de acido folico, que explicarfan la mejora de estos
cuadros al dar suplementos de! mismo.
10.- Yen resumen, quizas lo mas importante sea la conjuncion de todos los mecanismos
anteriormente enumerados, que en algunas ocasiones de una manera, y en otras de
otra diferente, van a conducir a ciertos pacientes inexorablemente al desarrollo de una
hiperplasia gingival que el odontologo debe conocer, diagnosticar y tratar adecuada-
mente.
3.4. TRATAMIENTO DE LOS AGRANDAMIENTOS GINGIVALES

PRODUCIDOS POR FARMACOS
El denominador com(m que asiste a todas las hiperplasias farmacologicas es su relacion con
la mala higiene oral y con la concentracion de placa bacteriana. En este sentido, el control de
este ultimo agente va a ser indispensable para controlar el cuadro, en tenninos generales. Asi-
mismo, en determinados casos, el tratarniento debe establecerse en base a tecnicas quirurgicas

tales como la gingivectomia o las intervenciones a colgajo biselado. Es por ello que el cono-
cimiento por parte del odont6logo de la existencia de estos cuadros, asi como de la manera
de tratarlos y prevenirlos, va a ser fundamental a la hora de preservar la salud periodontal de
estos pacientes.
El tratamiento de los agrandamientos gingivales producidos por farmacos , variara depen-

diendo de si es posible o no retirar el farmaco que los produce. Sin embargo, la toma de esta
decision no suele ser competencia de! odont6logo, debiendo remitirse estos pacientes a su
especialista con informe del odont6logo en el cual se advierta la relaci6n causa-efecto de!
medicamento y el sobrecrecimiento gingival por si el facultativo no lo ha tenido en cuenta.
Pero en la mayoria de los casos la retirada del farmaco es bastante compleja, ya que la enfer-
medad general padecida por estos enfermos suele no permitir a sus medicos tomar esta deci-
sion. Tai es el caso de los pacientes trasplantados consumidores de ciclosporina A. Ya se ha
visto como estos pacientes Hegan a tener agrandamientos de ta! calibre que " llegan a masticar
su propia encia", con las consiguientes erosiones y hemorragias gingivales que contribuyen a
empeorar sensiblemente su calidad de vida. Se puede adoptar en estos momentos un protocolo
de tratamiento que podria extenderse tambien a los pacientes en tratamiento con antagonistas
<lei calcio o difenilhidantoina:
1.- Informe previo detallado al especialista medico (en el sentido de lo tratado anterior-
mente): Este decidira si es posible retirar el farmaco , modificar su dosificaci6n, y en
ultima instancia, si el paciente se encuentra en el mejor momento, desde el punto de
vista de su enfem1edad sistemica de base, para proceder a su tratamiento periodontal.
2.- Tratamiento por parte del odont6logo: El tratamiento variara de acuerdo con la mag-
nitud de las lesiones:
a) Agrandamientos moderados : Se consideran como moderados a aquellos que no llegan

a cubrir las caras oclusales y/o interproximales de los dientes. El tratamiento aconse-
jado se hara en base a:
- Instrucci6n y motivaci6n para mejorar su higiene oral, cuidando especificamente las

caras interproximales.
- Raspado y alisado radicular minucioso, con lo que se conseguira la desinftamaci6n
de los tejidos gingivales.
- Revaluaci6n al mes y medio de la ultima sesi6n de raspaje, planteandose si es necesaria o
no la terapeutica quirurgica de todos o algun cuadrante de! paciente. En caso de ser nece-
saria la terapeutica quirurgica, se aconseja en estos agrandamientos moderados la cirugia
a colgajo, por su buena cicatrizaci6n por primera intenci6n, poniendo especial atenci6n
en eliminar bien todos los tejidos agrandados que se encuentren, para evitar recidivas.
- Sesiones de mantenimiento, cada tres meses en un principio, y si la evoluci6n es

buena y no se observan recidivas cada seis meses . En caso de encontrarse recidivas,
se llevara a cabo la gingivectomia de la zona, insistiendose en la motivaci6n y control
de placa por parte del paciente.
b) Agrandamientos avanzados: Son agrandamientos mayores que pueden crear en los pa-
cientes defectos esteticos importantes, e incluso producir interferencias en la oclusi6n.
El tratamiento aconsejado no sera distinto de! de los agrandamientos moderados en
cuanto a la motivaci6n y fase higienica del tratamiento periodontal. Pero al llegar a la
fase de revaluaci6n se tendra que plantear a buen seguro una tecnica quirurgica correcti-
va. La cirugfa a colgajo en estos casos es dificil de disefiar, y se corre el riesgo de que por
querer preservar mayor cantidad de encfa se dejen tejidos hiperplasiados sin eliminar,
lo que producira recidivas frecuentes. Es por ello que se aconseja la realizaci6n de las
tecnicas de gingivectomfa y gingivoplastia clasicas. En general esta tecnica debe con-
traindicarse cuando los pacientes no presenten un adecuado nivel de encia ("insertada"),
o sea necesaria la realizaci6n de una osteoplastia. Se debe tener en cuenta que las com-
plicaciones son mas frecuentes tras la gingivectomia que tras la cirugia a colgajo, por
lo que solo se utilizara la primera tecnica cuando no pueda llevarse a cabo la segunda.
Pueden aparecer hemorragias, que pueden controlarse aplicando esponjas esteriles de
fibrina, o el retardo en la cicatrizaci6n, por lo que se aconseja no mantener mas de cuatro
dfas el cemento quirurgico sobre la zona cruenta para evitar que se maceren los tejidos.
El uso de colutorios con clorhexidina (al 0,260, 12%) estan indicados para controlar la
placa durante los dfas que <lure la cicatrizaci6n, mientras el paciente no puede cepillarse.
Estos pacientes deben reevaluarse cada tres meses, reinterviniendo las zonas de recidiva.
41 ALTERACIONES PERIODONTALES EN PACIENTES

AFECTOS DE INMUNOOEFICIENCIAS
Tampoco van a ser tratados de una manera muy extensa los aspecto generates de este apar-
tado, puesto que el lector podra encontrar datos mas extensos en otros capftulos de este libro
especificamente dedicados a las estas patologias. No obstante, se va a intentar recalcar los
aspectos mas importantes de estos procesos en lo referido al terreno estrictamente periodon-
tal. Asi, se estudiaran estos procesos subdivididos en dos apartados : las inmunodeficiencias
primarias y las inmunodeficiencias secundarias (particularmente por infecci6n por VIH).
4.1. INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS
Dentro de este grupo se incluira a todos aquellos cuadros que cursan principalmente con un
defecto en el numero y/o funci6n de los neutr6filos, lo que de una u otra manera suele con-
ducir al paciente a alguna forma de periodontitis de aparici6n temprana. Entre los cuadros
clinicos que se pueden encontrar, se encuentran algunos muy caracterfsticos dentro de! campo
de la Periodoncia, como la periodontitis agresiva, generalizada o localizada, queen sus esta-
dos puros suelen cursar dramaticamente desde el punto de vista de la salud oral, pero sin que
sistemicamente pueda descubrirse otra alteraci6n diferente de ciertas alteraciones a nivel de
los neutr6filos cuya unica manifestaci6n clinica es la estrictamente periodontal.
Sin embargo, hay otros cuadros clinicos que si comprometen la salud general <lei paciente, y
que al cursar con alteraciones en los polimorfonucleares neutr6filos, van a presentar tambien
alteraciones periodontales, a menudo dramaticas Son las periodontitis que se agrupan dentro
del apartado IV de la clasificaci6n de las periodontitis ("periodontitis como manifestaci6n de
las enfermedades sistemicas") (3). Entre estos cuadros destaca por su dramatismo el sfndrome
de Papi lion-Lefevre, autos6mico recesivo, que cursa con queratosis palmoplantar y un cuadro
de periodontitis precoz (tras la pubertad habitualmente) muy severo, que sue le terminar con
la perdida de todos los dientes por parte de! paciente, de ta! manera que cuando se realiza la
exodoncia de los mismos, en no pocas ocasiones mejoran los sintomas generates del paciente.
r---i
124 , CAPiTULO 4 • ASPECTOS PERIOOONTALES EN EL TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES
Se trata de un sindrome raro, que cursa con defectos en la fagocitosis de los neutr6filos, y que
suele asociarse a situaciones de consanguinidad familiar (3, 19).
Otro sindrome muy importante por su repercusi6n a nivel sistemico y oral, y por las implica-
ciones particulares de su manejo odontol6gico es la trisomfa del cromosoma 21 , o sfndrome
de Down. Se trata de un cuadro muy frecuente, que puede cursar con retraso mental de !eve a
profundo, y ciertas alteraciones a nivel orofacial como la lengua escrotal, la macroglosia, la
respiraci6n bucal o las microdoncias. La saliva de estos pacientes presenta un aumento con-
siderable del pH, lo que unido a ciertas alteraciones a nivel de los neutr6filos hace que muy
frecuentemente presenten cuadros periodontales severos, que para la mayoria de los autores
oscilan entre el 70-100% de los casos (Fig. 4).
Figura 4.- Alteraciones orales y periodontales

en sfndrome de Down. Observense las perdidas
dentarias, la inflamaci6n periodontal, la maloclusi6n,
el paladar ojival y la importante macroglosia
(cortesfa Ora. Sanchez Blanco)
El cuadro de afectaci6n periodontal en el sindrome de Down se caracteriza por su progresi6n

severa y rapida, con afectaci6n de la region dentaria anteroinferior y molares superiores (Figs.
5 y 6). Suele comenzar en la dentici6n decidua para continuar en la del adulto. Se observan
Figura 5.- Ortopantomografia de periodontitis Figura 6.- Facies ti pica, gingivitis y macroglosia en
agresiva en sfndrome de Down sfndrome de Down
tambien importantes perdidas de soporte 6seo, recesiones, movilidad y perdida prematura de
incisivos inferiores. Su prevalencia y severidad es muy superior a la de otros individuos dis-
capacitados, si bien puede haber cierto grado de sobreestimaci6n debido a que estos pacientes
son faciles de manejar en la clinica dental generalmente, mientras que otros con incidencia mas
baja de periodontitis, como los paraliticos cerebrates profundos, no. En los individuos suscep-
tibles, la progresi6n de la enfermedad, sin tratamiento, suele ser muy rapida, presentandose
frecuentemente cuadros de enfermedad periodontal necrotizante. La presencia de multiples
defectos en la inmunidad celular y humoral y el defecto de! sistema quimiotactico y fagocitico
(alteraciones en neutr6filos y monocitos) son las causas masque probables de la destrucci6n
periodontal, de ta! manera, que el desarrollo de la enfermedad es muy similar al de la perio-
dontitis agresiva. A pesar de! ma! estado de higiene oral que presentan gran parte de estos
pacientes, la gravedad de las lesiones no suele corresponderse con el acumulo de placa al igual
que en la periodontitis juvenil, presentando las lesiones una distribuci6n muy similar a la de
esta enfermedad (afectaci6n de incisivos inferiores y zonas mesiales de los primeros molares)
y con mayor tendencia a presentar bolsas profundas , y un desarrollo de la enfermedad bastante
rapido, de tal manera que en un plazo establecido de 9 afios los pacientes pueden presentar gra-
ves perdidas dentarias. A esta alta tasa de progresi6n de la enfermedad, se une el hecho de que
estos pacientes presentan con gran frecuencia un acortamiento radicular importante, que hace
que las perdidas de soporte 6seo tengan una traducci6n inmediata en perdidas dentarias (9, 20).
4.2. INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS
Dentro de este apartado se va a tratar especificamente la inmunodeficiencia producida por la

infecci6n por el VIH, aunque de una manera muy sucinta, referida a los procesos periodonta-
les que especificamente pueden verse asociados al SIDA, ya que otros aspectos mas extensos
de la enfermedad pueden encontrarse en un capitulo especialmente dedicado.
Entre las lesiones orales que pueden asociarse con el SIDA hay muchas que pueden localizar-
se desde el punto de vista periodontal. Se considera que los individuos infectados por el VIH
deben presentar las siguientes situaciones:
1.- Eritema gingival lineal : Caracterizada por un eritema marginal lineal que puede ser
proliferativo o granular, extendiendose a lo largo de la encia insertada. En ocasiones
el eritema se distribuye a lo largo de la encia en forma de punteado caracteristico. Esta
gingivitis parece estar asociada a una infecci6n candidiasica, presenta una intensidad
desproporcionada con el acumulo de placa bacteriana, y aunque muy caracteristica es
dificil de ver (Fig. 7).
2.- Gingivitis necrotizante (GUNA): De comienzo brusco y doloroso, con lesiones ul-
ceradas blanquecinas cubiertas de pseudomembranas, con destrucci6n de las papilas
interdentales (que aparecen como "cortadas por un cuchillo"), hemorragia, halitosis y
sin perdida de soporte 6seo. Estas lesiones suelen ser indistinguibles de la que se pre-
senta en individuos no infectados por el VIH, salvo por el hecho de que suele ser mas
extensa y severa, y aparece en edades mas tempranas. Este cuadro puede evolucionar
hacia una periodontitis necrotizante (PUNA). Se trata de un cuadro bastante caracte-
ristico, ya que con las caracterfsticas clinicas que lo definen al completo, no ha podido
ser detectado en pacientes no afectados por el YIH. Se caracteriza por una perdida de
tejidos blandos debida a la ulceraci6n/necrosis, pudiendose observar exposici6n, des-
trucci6n y secuestros 6seos. Las perdidas dentarias son frecuentes, asi como el dolor.
La destrucci6n tisular puede extenderse a traves de la lfnea mucogingival a otras zonas

de la cavidad oral. Es caracteristico en este tipo de lesiones que las perdidas de soporte
6seo avancen simultaneamente con las de tejidos blandos, por lo que las profundidades
de sondaje pueden ser mucho menores de lo que corresponderia a un cuadro clinico
tan abigarrado.
3.- Periodontitis cr6nica localizada severa: Presenta exactamente las mismas caracteris-
ticas clinicas que en los pacientes no afectados por la infecci6n, de ta! manera que el
proceso puede haber ocurrido antes de la seroconversi6n, y haberse detectado poste-
riormente. De cualquier forma pueden encontrarse focos extraiiamente localizados y
con perdidas de soporte muy extensas.
4.- Estomatitis destructiva necrotizante severa, que afecta a la encia y al hueso de soporte
(similar al "cacrum oris", y de caracteristicas superponibles a la PUNA) (9) (Fig. 8).
Figura 7.- Gingivitis lineal en paciente VIH+ Figura 8.- PUNA en paciente con SIDA
El porque lo individuos infectados por el VIH desarrollan estas formas mas graves de periodonti-
tis parece ser debido principalmente a la alteraci6n en la respuesta inmunol6gica de los linfocitos
T, de tal manera que los linfocitos T-helper (CD4) se encuentran disminuidos (contajes inferiores
a 200 celulas/mm3 suelen presentar perdidas de soporte mas extensas y severas en cuadros de
periodontitis cr6nica), mientras que los linfocitos T-supresores (CDS) se encuentran incrementa-
dos. A medida que este cociente CD4/CD8 va descendiendo, el grado y severidad de la infecci6n
general asi como el de la periodontal van aumentando, de tal manera que la respuesta a los perio-
dontopat6genos incluidos en la placa bacteriana es cada vez menor, produciendose simultanea-
mente la colonizaci6n <lei surco periodontal por otros germenes que en condiciones normales no
se encuentran en el en proporciones tales que puedan ocasionar manifestaciones clinicas, tal y
como ocurre con ciertos hongos (Candida albicans) o virus de la familia herpes (21).
4.3 . TRATAMIENTO PERIODONTAL DE PACIENTES CON

INMUNODEFICIENCIAS
Jnmunodeficiencias primarias
S6lo se va a considerar en este apartado el tratamiento periodontal en el sindrome de Down,

que como se comentaba anteriormente debe ser considerada como una periodontitis agresiva
en la mayoria de los casos. En este sentido, el empleo de una terapeutica antibi6tica apropiada
unida al tratamiento periodontal por fases puede ser beneficiosa. Se recomienda el empleo de
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO. PEDRO BULLON FERNANDEZ Y BEATRIZ BULLON DE LA FUENTE 127
amoxicilina + acido clavulanico y metronidazol de manera conjunta por un periodo de al me-
nos 10 dias, si las condiciones generales del paciente lo permiten. El uso de colutorios a base
de clorhexidina y las fases de mantenimiento meticulosas y no muy dilatadas en el tiempo
pueden ser la base de un tratamiento periodontal exitoso en estos pacientes.
No se debe olvidar, que a veces por motivos esteticos o puramente funcionales es necesario
realizar el tratamiento quirurgico (cirugfa a colgajo, gingivectomfas o gingivoplastias) de pro-
cesos hiperplasicos a nivel de las encias. Incluso en el caso de ser tratamientos de tipo estetico,
no deben dejar de realizarse puesto que pueden contribuir a mejorar la vida de relaci6n de
estos pacientes, hecho que ha demostrado ser fundamental a la hora de potenciar el desarrollo
personal y afectivo de estos pacientes.
De cualquier forma, el problema fundamental que van a presentar estos pacientes va a ser el
mantenimiento y el acceso a la higiene oral. Se ha demostrado que la participaci6n en estos
proceSOS de SUS tutores, y mas aun de SUS monitores, es determinante a ]a hora de determinar la
evoluci6n de estos pacientes. Sin la contribuci6n de estas terceras personas se ha comprobado
que el mantenimiento periodontal va a ser practicamente inutil, y el resultado de la terapeutica
fallido. No debe pasarse a tratamientos periodontales avanzados (fase correctiva) sin tener
asegurada la fase de mantenimiento, ya que esta demostrado que los resultados seran mas ad-
versos que si nose llevara a cabo. El empleo de cepillos electricos y la aplicaci6n de clorhexi-
dina en gel son particularmente efectivos cuando son llevados a cabo por los cuidadores (22).
lnmunodeficiencias secundarias
Este apartado se referira al tratamiento y prevenci6n de las enfermedades periodontales pro-

ducidas por el VIH.
En general , el tratamiento de la gingivitis y la periodontitis en pacientes infectados por el YIH

no difiere mucho de la de! paciente no infectado por este virus. De cualquier forma, el trata-
miento debe ajustarse a la severidad de la destrucci6n periodontal y al grado de inmunodefi-
ciencia de! paciente. Por ello, es absolutamente fundamental la consul ta previa al especialista
que sigue al paciente, para asegurarse de que es el momenta id6neo para tratarlo. Asi, puede
considerarse queen terminos generales, debe de aplicarse siempre un control de placa estricto
e intensivo. Para los casos de gingivitis lineal, ademas del control de placa estricto, si el eri-
tema persiste, se deben aplicar colutorios de clorhexidina y parece especialmente efectivo el
tratamiento antimic6tico.
Cuando el paciente presente una GUNA en la fase aguda deben emplearse el desbridamiento
mecanico y el control de placa exhaustive utilizando, incluso, la clorhexidina. Tambien deben
emplearse antibi6ticos, sobre todo el metronidazol, hasta la desaparici6n de las areas necr6-
ticas . El mantenimiento se llevara a cabo mediante la realizaci6n de revisiones peri6dicas
meticulosas y un control de placa exhaustivo. Si el paciente presenta una PUNA, la fase aguda
se Jlevara a cabo de la misma forma que se ha descrito para la GUNA, mientras que la fase de
mantenimiento debe menudearse cada 3 meses. La cirugfa periodontal debe ser utilizada de
manera muy restrictiva debido al compromiso inmunol6gico que suelen presentar la mayoria
de los pacientes que la padecen (4 ).
Cuando la manifestaci6n predominante es la periodontitis cr6nica localizada se instaurara el
tratamiento periodontal convencional, aunque se debera tener en cuenta que el tratamiento
quirurgico en pacientes con compromiso grave de la inmunidad esta contraindicado. Con
respecto al raspado y alisado radicular, hay autores que proponen llevarlo a cabo con ultra-

sonidos (con irrigacion en la punta) por el riesgo de padecer un accidente de inoculacion al
pincharse con las curetas. De todas formas, y aunque no esta cientificamente descrita como
una forma de transmisi6n de la infecci6n, no se debe menospreciar la aerosolizaci6n que pro-
ducen estos aparatos.
s 1TRASTORNOS PERIODONTALES FAVORECIDOS

POR ALTERACIONES ENDOCRINAS
Los trastornos de indole endocrinol6gica que de una manera mas caracterf stica y frecuente
suelen producir alteraciones periodontales son los de las hormonas sexuales y la insulina
(diabetes). Ambos aspectos, por su importancia, son tratados de manera independiente en
otros capitulos de esta misma obra, por lo que solo se tratanin de apuntar los aspectos mas
relevantes desde el punto de vista periodontal de estos trastomos .
5.1. HORMONAS SEXUALES
Existen tres situaciones, basicamente, en las que el estado periodontal puede verse afectado
en una u otra medida:
Gestaci6n
Esta bien establecido que la gestacion causa una modificacion en la respuesta del hospedador
a la placa bacteriana confinada a los tejidos blandos, y que se manifiesta como una agudiza-
cion de la gingivitis cronica. Independientemente de las variaciones en el manejo odontolo-
gico que la embarazada puede presentar, este tipo de pacientes tiene una mayor tendencia a
padecer tres tipos de modificaciones periodontales:
a) Granuloma piogenico asociado al embarazo:
Se trata de crecimientos de tipo tumoral a lo largo de! margen gingival, cuya estructu-
ra histologica es similar a la del granuloma piogeno (telangiectasico) (23) (Fig. 9). En
su formacion interviene un aumento de estrogenos y progesterona durante la gestacion,
que actuan exagerando la respuesta inflamatoria a la placa bacteriana, siguiendo la lesion
Figura 9.- Epulis del embarazo
un curso paralelo a los niveles de estas hormonas, por lo que este tumor suele ser mas
frecuente en el segundo y tercer trimestre de! embarazo, y en no pocas ocasiones cede
espontanearnente tras el parto.
b) Gingivitis y periodontitis de la embarazada:
En la mayor parte de los estudios realizados sefialan como la mayoria de las pacientes ges-
tantes presentaban salud periodontal y el resto presentaban algun tipo de patologia, siendo
las mas prevalentes la presencia de calculo y bolsas moderadas 0 bien hemorragia al son-
daje. Esta patologia periodontal, que suele empeorar a medida que avanza la gestaci6n, la
edad de las pacientes y el numero de embarazos previos, tiene como consecuencia unas
necesidades de tratamiento periodontal basico y de ensefianza de higiene oral que hacen
muy factible su tratamiento por parte de profesionales odont61ogos no excesivamente es-
pecializados y que podria tener mucho interes social para evitar perdidas dentarias masi-
vas posteriores de gran dificultad de reparaci6n y con gran caste econ6mico (24) (Fig I 0).
Sin embargo, estos resultados no son iguales en todos los paises, lo que hace que haya que
contemplar diferentes politicas sanitarias segun la zona.
Figura 10.- Gingivitis del embarazo. Observese el

epulis en el canino 33
La gingivitis de! embarazo parece ser el resultado de los niveles incrementados de progestero-
na y su efecto sobre la microvascularizaci6n. Tambien se ha propuesto que la exageraci6n de
la respuesta inflamatoria gingival durante el embarazo puede deberse a cambios hormonales
que alteran el metabolismo tisular. Por otro !ado es significativo el incremento de anaerobios
que puede detectarse en la microflora periodontal.
Ademas de estos cuadros estrictamente inflamatorios, nose puede dejar de recordar, que aun-
que hay datos confusos referentes a este punto, el embarazo podria modificar el desarrollo de
las periodontitis en ciertos cuadros, agravandolas, por lo que se deberia tener especial cuidado
en el mantenimiento de pacientes gestantes con trastomos en este sentido (24).
Consumo de anticonceptivos
Si se tiene en cuenta que la mayor parte de los anticonceptivos orales estan compuestos a base
de dosis controladas de estr6genos y progestagenos, no deberia extrafiar que los trastomos
que presentan las consumidoras de estos farmacos sean en cierta medida similares a los aeon-
130 CAPiTULO 4 • ASPECTOS PERIOOONTALES EN EL TRATAMIENTO ODDNTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES

tecidos en el embarazo. Asi, no es infrecuente encontrar un empeoramiento en los cuadros de
gingivitis, y lo que es mas grave de periodontitis.
Menopausia
Mas que a alteraciones estrictamente hormonales, muchos de los problemas periodontales detec-
tados en la paciente menopausica pueden ser atribuidos al proceso fisiol6gico de! envejecimiento,
por lo que se entrara un poco mas en detalle cuando se trate en el capitulo especifico. No obstante,
parece ser que los cambios fisiologicos acontecidos durante ese periodo pudieran tener cierta
importancia a la hora de valorar el mantenimiento de! soporte periodontal, y que los supuestos
beneficios de la terapia hormonal sustitutiva puedan no ser tales, sino todo lo contrario (25).
5.2. DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus es otra enfermedad sistemica con repercusiones a nivel oral, de tal ma-
nera que ciertos autores consideran a la enfermedad periodontal como "la sexta complicaci6n
de la diabetes'', si bien esto no esta aceptado de una forma general. A pesar de ello, estudios
llevados a cabo en gran cantidad de sujetos demuestran como puede llegar a ser la (mica causa
sistemica asociada positivamente con la perdida de inserci6n periodontal , si bien otro buen
numero de estudios demuestran exactamente lo contrario (3, 9). No obstante, se resumiran las
alteraciones a nivel periodontal que parece que pueden presentarse.
Los diabeticos, en terminos generales, presentan una serie de alteraciones en la respuesta

de los tejidos periodontales a la placa bacteriana, de ta! manera que parece haber una mayor
predisposicion a padecer enfermedades periodontales mas graves, con perdida de los tejidos
de soporte. En este proceso parece fundamental el control de la diabetes a la hora de valorar la
progresion de la enfermedad periodontal, de tal manera que parece ser que los diabeticos mal
controlados tiene mayor tendencia a la hemorragia, a la perdida de inserci6n y a la perdida de
soporte 6seo, asi como a la presencia de abscesos periodontales. En este sentido, se establece
ademas un circulo vicioso, ya que parece ser que a mejor control de los problemas periodonta-
les de! paciente, menores requerimientos de insulina van a tener los pacientes diabeticos, por
lo que se impone un control simultaneo de ambos procesos (Figs. 11 y 12).
Figura 11.- Pacientes diabeticos con diferentes Figura 12.- Absceso periodontal caracterfstico en
grados de periodontitis y caries radiculares paciente diabetica
caracterfsticas
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO, PEDRO BULLON FERNANDEZ YBEATRIZ BULLON DE LA FUENTE 131
Es importante saber de antemano que tipo de diabetes presentan los pacientes periodontales,
ya que la progresi6n y la agresividad de las periodontitis suele ser mayor en pacientes afectos
de diabetes ti po 11 queen los pacientes de diabetes ti po I, ya queen este ultimo caso la asocia-
ci6n a factores geneticos puede dar lugar a una hiper respuesta monocitica con un incremento
de mediadores de la inflamaci6n, si bien esto no siempre es asi.
Parece ser que los nifios y adolescentes con diabetes insulino-dependiente suelen presentar
mayor inflamaci6n gingival sin que en muchas ocasiones puedan encontrarse perdidas de
los tejidos de soporte diferentes a los de otros chicos que no padecen el trastorno. De todas
formas, nose debe olvidar que la diabetes mellitus insulino-dependiente se asocia al HLA-Dr
4, al igual que muchas fonnas severas de periodontitis, lo que podria j ustificar la aparici6n de
ambos Cuadros superpuestos en multiples OCasiones.
Cuando la diabetes no insulino-dependiente tiene un inicio temprano parece haber mas ten-
dencia a la perdida de tejidos periodontales en el futuro.
Loque sf parece estar claro es el hecho de que la hiperglucemia va a favorecer el crecimiento

de ciertos microorganismos a nivel periodontal, y tambien las alteraciones a nivel vascular e
inmunol6gico que en conjunto van a favorecer una tendencia a las infecciones a ese nivel en
el hospedador. Entre estas alteraciones se puede destacar la mayor concentraci6n de citocinas
(sobre todo interleukina 1 beta) a nivel del periodonto en los pacientes diabeticos.
A la vista de estos hechos, numerosos autores no consideran a la diabetes como la causa direc-
ta de la enfermedad periodontal, sino tan solo como un factor modificador de gran importan-
cia, y asi se recoge en la nueva clasificaci6n de las periodontitis. En este sentido, las medidas
preventivas y terapeuticas del proceso hormonal van a cobrar una importancia especial. No
se debe tampoco de dejar de tener en cuenta que las periodontitis de pacientes diabeticos
metab6licamente mal controlados (tanto T como II, ya veces mas en el primer caso) pueden
llegar a tener un desarrollo mucho peor queen otros pacientes que no padecen la enfermedad
hormonal (26).
5.3. TRATAMIENTO PERIODONTAL EN PACIENTES

CON ALTERACIONES HORMONALES
Trastornos en las hormonas sexuales
Con respecto a la mujer embarazada s6lo se recordara la preferencia a tratarla durante el se-
gundo trimestre, asi como la prohibici6n a utilizar tecnicas radiol6gicas, ya utilizar fannacos
salvo en situaciones muy particulares. En las pacientes en tratamiento anticonceptivo el em-
pleo de antibi6ticos debe ser muy meticulosos por la posibilidad de establecerse antagonismos
con el primero. Todos los demas aspectos referentes al tratamiento de estas pacientes se en-
cuentran ampliados en el capitulo correspondiente, destacando, como siempre, la importancia
del control de placa.
Diabetes
El tratamiento periodontal <lei paciente diabetico ma! controlado esta contraindicado. Se debe
asegurar antes de comenzar la terapeutica que los niveles de insulina se encuentran entre
margenes aceptables.
132 CAP ITU LO 4 • ASPECTOS PERIODONTALES EN EL TRATAMIENTO ODDNTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES

El diabetico bien controlado puede ser tratado como un paciente normal, aunque deber ase-
gurarse previamente que se haya colocado la dosis correspondiente de insulina y que haya
comido previamente. Se recomienda que las visitas sean cortas con el menor dafio posible a
los tejidos periodontales.
La respuesta al tratamiento periodontal puede estar relacionada con el grado de control me-
tab6lico de su diabetes, teniendo este tratamiento un efecto beneficioso para la enfermedad
sistemica. Por ello, el seguimiento estrecho de estos pacientes y la cuidada higiene oral son
factores esenciales para reducir la incidencia y severidad de las complicaciones de su perio-
dontitis. Ha podido comprobarse tambien como el empleo de la clorhexidina o de los trata-
mientos antibi6ticos mejora la respuesta al tratamiento periodontal de estos pacientes (26).
61 MODIFICACIONES DE LAS ENFERMEDADES

PERIODONTALES EN PACIENTES GERIATRICOS
Todos los tejidos del organismo se encuentran sometidos a un proceso de envejecimiento fi-
siol6gico de! que no escapan los tejidos periodontales. A este proceso van a deberse en primer
lugar las modificaciones en la evoluci6n de los procesos periodontales en los individuos de
edad avanzada.
El epitelio de la encia tiende a adelgazarse y a presentar menos queratinizaci6n. Del mismo

modo el tejido conectivo gingival tiene menos celularidad con un incremento concomitante de
la cantidad de sustancia intercelular, densidad y grosor. El ancho de encia (" insertada") puede
aumentar mientras que la union mucogingival permanece inalterada.
Aunque se han comunicado desde antiguo cambios en el espacio ligamentario de los ancia-
nos, en unos casos referentes a un incremento, y en otros a una disminuci6n, probablemente
la discrepancia se deba a la cantidad de dientes presentes, de manera que si el individuo ha
llegado a la senectud con la dentici6n practicamente integra, al aplicar menos fuerza su mus-
culatura masticatoria, el acto de la masticaci6n sera menos potente, disminuyendo la funci6n
de los tejidos de soporte periodontal. Si las perdidas dentarias son importantes, los dientes
remanentes veran sobrecargada su funci6n , lo que podria traducirse en un incremento del
espacio periodontal.
El cementa radicular puede verse incrementado de tamaiio ya que se sabe que no deja de apo-
nerse durante toda la vida, ademas de la posible existencia de cuadros de atrici6n. En el hueso
alveolar suele observarse un menor trabeculado, sin que pueda relacionarse con procesos
osteopor6ticos ode otro ti po. Tambien pueden observarse lagunas mineralizadas "taponadas".
La recesi6n gingival tiende a aumentar con la edad, y aunque se barajan factores predisponen-
tes, como el traumatismo mecanico (cepillado), la verdad es queen buena medida se descono-
ce su mecanismo. Hasta hace poco se consideraba que habia que mantener un ancho adecuado
de encia para prevenir la gingivitis y retrasar la aparici6n de retracciones gingivales, cosa que
hoy dia no parece tener un respaldo cientifico consistente. Por ello, con respecto a los pacien-
tes geriatricos, se debe tener en cuenta que hoy dia no puede considerarse numericamente
un ancho de encia ("insertada") compatible con salud, y que salvo en casos de compromiso
estetico y otros muy puntuales, no van a estar indicados los procedirnientos quirurgicos para
retrasar la aparici6n de retracciones gingivales.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO, PEDRO BULLON FERNANDEZ Y BEATRIZ BULLON OE LA FUENTE 133
La migraci6n apical del aparato de inserci6n no puede ser considerada un hecho fisiol6gico,
y suele ser debida a procesos inftamatorios relacionados de fonna mas o menos segura con la
placa dental.
Aparte del proceso de envejecimiento en si, hay una serie de factores que van a modificar el
desarrollo de las enfermedades periodontales en el anciano, y que se estudiaran brevemente.
No hay razones que justifiquen el aseverar que la placa bacteriana pueda acumularse de una
manera especial en el paciente anciano, aunque indirectamente , en ocasiones pueda estar
facilitada su retenci6n por restauraciones antiguas, atriciones, exposiciones radiculares anti-
guas, etc. Tampoco puede justificarse una mayor virulencia de esta placa, aunque si se puede
suponer en no pocos casos que han tenido un tiempo de evoluci6n mucho mas dilatado para
poder actuar, sobre todo en individuos con higiene deficiente . En este sentido, se puede hablar
de un cambio de composici6n de esta flora, ya que no es infrecuente la aparici6n de flora opor-
tunista como enterobacterias o algunos tipos de bongos; pero esto masque a la edad avanzada
<lei paciente podria deberse al ma! estado general concomitante que soportan algunos de ellos
(hipoxialia, enfennedades intestinales, etc.).
Pero hay gran cantidad de factores que pueden hacer al anciano mas susceptible al padeci-
miento de enfermedades periodontales, como son:
1.- Cambios en las hormonas esteroideas.
2.- Medicaci6n propiciatoria de sobrecrecimientos ("hiperplasias") gingivales.
3.- Diabetes.
4.- Xerostomia.
5.- Demencia (de un modo indirecto, propiciando el acumulo indiscriminado de placa
bacteriana).
6.- Consumo de tabaco.
7.- Factores mecanicos (masque en ningun otro tipo de paciente, en lo referido a numero
de dientes perdidos, alteraciones en la posici6n de los remanentes, gran numero de
restauraciones, las malposiciones y los cambios en el margen periodontal por brotes
anteriores de periodontitis) (27).
6.1. TRATAMIENTO PERIODONTAL EN PACIENTES GERIATRICOS
En general, debe tenerse en cuenta que cada vez los pacientes geriatricos presentan menos
desdentaci6n, por lo que poco a poco el riesgo de padecer periodontitis avanzada va a incre-
mentarse en lo sucesivo.
El aumento de la severidad de la enfermedad periodontal en la tercera edad puede estar rela-

cionado con una larga exposici6n de los tejidos a los microorganismos de la placa bacteriana,
en algunos casos potenciado por los procesos nosol6gicos que pueda acarrear el paciente.
Diversos estudios longitudinales han demostrado como Jos ancianos, incluso de mas de 80
afios, puedan beneficiarse de una terapia periodontal adecuada, y de un mantenimiento ade-
cuado a sus condiciones fisicas particulares. Para este programa de tratamiento, lo mas im-
portante podria ser el hecho de catalogar bien a los pacientes previamente, entre los que

presentaban mayor riesgo periodontal (bolsas profundas, mayor acumulo de placa y tartaro,
periodontopat6genos mas agresivos) ode su estado general (incapacidad para cepillarse, en-
fermedades intercurrentes). Segun esto podrian establecerse pautas diferentes segun el tipo de
paciente. Se ha establecido que tanto la gingivitis como la periodontitis pueden tratarse con
exito en esta poblaci6n, ya que no hay datos que justifiquen lo contrario.
Se debe considerar que la edad del paciente no contraindica las terapeuticas quirurgicas . Sin
embargo, en los pacientes incapacitados de manera que no puedan mantener su higiene oral,
el tratamiento no quirurgico puede ser el de elecci6n. Al planificar el tratamiento periodontal
del anciano medica, social o mentalmente comprometido, el objetivo primordial debe ser el de
conseguir su bienestar oral, con un limite marcado a menudo por sus propios requerimientos,
y por su estado de salud. El tratamiento periodontal en el paciente de edad avanzada debe
tener un resultado final funcional y estetico, y con ese orden de prioridad.
Con respecto al tratamiento causal, es mas importante aun que en otros pacientes el recalcar
la importancia de la higiene bucal y el cuidado en casa. Esto de por si plantea el problema ya
comentado de las limitaciones por parte de! anciano para controlar su placa. De hecho, hay
estudios que demuestran como en esta poblaci6n se pierden mas dientes por este motivo que
por una mala cicatrizaci6n o evoluci6n de la boca tras los distintos tipos de tratamiento.
El uso de cepillos electricos, con mangos especialmente diseiiados, etc. pueden ser funda-
mental. No deben prescribirse colutorios en pacientes en muy ma! estado general o comatosos
ya que pueden aspirarlos. Los demas pueden beneficiarse de! uso de colutorios tales como
la clorhexidina, sobre todo en geles. En este sentido, y al igual que ocurria con los pacientes
discapacitados, el papel que desempeiian los monitores de los centros asistenciales en donde
estos adultos mayores se encuentran confinados es absolutamente fundamental , ya que el uso
de cepillos electricos y la aplicaci6n de geles de clorhexidina es mucho mas efectiva cuando
es llevada a cabo por este personal facultativo cualificado, por lo que gran parte del quehacer
como educadores dentales debe ir dirigido a ellos mismos (22).
Por ultimo, ya se ha comentado como el desbridamiento mecanico sin necesidad de recurrir

a la cirugia podria ser el tratamiento de elecci6n y mas predecible a largo plazo en el anciano
(como de hecho lo es en el paciente de mediana edad). Todos estos conceptos deben ser te-
nidos en cuenta tambien si hay que aplicar cualquier terapeutica de tipo quirurgico, sabiendo
que las menos complicadas y agresivas son las mas predecibles a largo plazo.
Solo se deberian abordar tratamientos quirurgicos complejos y poco predecibles en casos
totalmente j ustificados, o en dientes con valor estrategico. Las amputaciones radiculares o las
tecnicas de regeneraci6n tisular guiada pueden ser utilizadas en la mayoria de estos pacien-
tes, pero siendo muy exquisitos al valorar los beneficios que su utilizaci6n pueda reportar al
paciente de edad (27).
71 NUEVOS ~ROBLEM~S CONCEPTUALES: DEFINICION

Y DIAGNOSTICO CUNICO DE LA PERIODONTITIS
Otro problema que existe en el diagn6stico de la periodontitis es la definici6n exacta de la

misma. El criterio usado para definir la periodontitis, si no esta adecuadamente definido de
manera uniforme por todos los investigadores, puede llevar a error de ta! forma que el con-
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO, PEDRO BULLON FERNANDEZ Y BEATRIZ BULLON OE LA FUENTE 135
cepto asumido por cualquier examinador debe ser el mismo que el util izado por otro para que
las conclusiones de los trabajos puedan ser comparables.
Normalmente para el diagn6stico se han usado signos clinicos y sintomas, tales como signos
de gingivitis, sangrado al sondaje, profundidad de bolsa y perdida de inserci6n clinica.
Las medidas clinicas mas comunmente usadas en la definici6n de periodontitis son la perdida
de inserci6n clinica y la profundidad de bolsa. Para la medida de estos se utiliza una sonda
manual que fue descrita por Ramfjord en 1959 (28). La perdida de inserci6n clinica es el signo
de diagnostico estandar de la periodontitis, ya que utiliza un punto de referencia fijo como es
la Linea amelocementaria a diferencia de la profundidad de bolsa que utiliza el margen gingi-
val libre que esta sujeto a las alteraciones producidas por el estado inflamatorio de las encias
o la recesi6n gingival.
El problema surge cuando no existe un consenso en los valores umbrales para el diagn6stico
de periodontitis basandose en los milimetros de perdida de inserci6n o profundidad de bolsa.
Esta falta de consenso hace inevitable grandes variaciones en la definici6n de periodontitis,
obstaculizando la investigaci6n clinica y epidemiol6gica (29).
En una revision sistematica de la literatura en la cual se revisaban todas las definiciones de pe-
riodontitis que se habian usado en los estudios epidemiol6gicos se reflejaba la amplia gama de
conceptos diferentes que se usaron y la absoluta carencia de uniforrnidad en los conceptos. (30)
En el quinto European Workshop In Periodontology (31) se identificaba la definici6n de pe-

riodontitis como una de los temas mas importantes que influia en la interpretaci6n de los
datos de la investigaci6n clinica. Se enfatizaba en que la perdida de inserci6n deberia ser el
primer parametro usado en los estudios de factores de riesgo para la periodontitis. Tambien
establecia que la medida de una sola variable como la perdida de inserci6n o perdida de hueso
no era suficiente porque refleja la enfermedad pasada y no si esta esta activa en el momento
de! diagn6stico. Para ello serian necesarias medidas adicionales como el sangrado al sondaje
y la profundidad de sondaje realizada en distinto momento. De tal forma que se definiria una
periodontitis activa como la presencia de dos o mas dientes con una perdida longitudinal de
inserci6n interproximal de tres 0 mas milimetros entre dos exploraciones, 0 perdida 6sea ra-
diografica de dos 0 mas milimetros en dos 0 mas dientes.
Por otra parte existen bastantes factores que afectan a la precision de la medida de la profundi-
dad de bolsa y la perdida de inserci6n clinica de tal modo que los resultados puedan sobrees-
timar o infraestimar el estado exacto de la enferrnedad. La punta de la sonda puede alojarse
en dep6sitos de calculo o imperfecciones de la superficie de la raiz en vez de penetrar hasta
el fondo de la bolsa o surco. La evidencia histol6gica muestra que en sitios de inflamaci6n la
punta de la sonda nose detiene en la base del surco o bolsa, pudiendo llegar al tejido conectivo
y a la cresta del hueso alveolar. Asi de esta manera con una misma fuerza la profundidad de
bolsa varia dependiendo del grado de inflamaci6n, los resultados se consideran mas precisos
para sitios dependiendo del grado de inflamaci6n (32). Actualmente se utilizan sondas electr6-
nicas que controlan la fuerza del sondaje y suministran una lectura automatica, sin embargo,
este tipo de sonda se ha visto que puede infraestimar la profundidad de sondaje y la perdida
de inserci6n clinica en pacientes no tratados (33).
En una de las ultimas revisiones sistematicas publicadas sobre este tema llegan a las siguien-
tes conclusiones (34):
136 CAPiTULO 4 • ASPECTOS PERIOOONTALES EN EL TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES

- La primera es que los estudios epidemiol6gicos de la enfermedad periodontal son com-
plicados por la diversidad de definiciones y medidas usados para describir y cuantificar
la enfermedad.
- En segundo lugar hay una ausencia de consenso para una definici6n y clasificaci6n de
enfermedad periodontal.
- En tercer lugar existe una heterogeneidad de los indices utilizados y de las areas de la
cavidad oral explorada en los distintos estudios, lo que hace dificil la comparaci6n.
- En cuarto lugar no se identifican bien los metodos utilizados para la selecci6n y genera-
ci6n de la muestra.
- Por ultimo no existe la definici6n del umbra! minimo de diagn6stico en milimetros para
poder diagnosticar la perdida de inserci6n clinica y la perdida de sondaje que puede
considerarse patol6gica.
Si es problematica la definici6n de periodontitis en los estudios epidemiol6gicos y clinicos,
lo es mas cuando se realizan estudios de investigaci6n clinica sobre todo cuando se intenta
relacionar con enfermedades sistemicas y factores de riesgo. La Academia Americana de Pe-
riodoncia y el Centro de Control y Prevenci6n de Enfermedades de EE.VU. ha tratado este
problema y propone la definici6n siguiente:
Figura 13.- Evoluci6n de una periodontitis severa, sin tratamiento, a lo largo de 12 aiios desde su diagn6stico
(I): Diagn6stico, 2 anos, 4 anos y 7 anos
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO, PEDRO BULLON FERNANDEZ Y BEATRIZ BULLON DE LA FUENTE

Figura 14.- Evoluci6n de una periodontitis severa, sin tratamiento, a lo largo de 12 aiios desde su diagn6stico
(II): 10 aiios, 11 aiios y rehabilitaci6n con implantes y pr6tesis hfbrida a las 12 aiios
- Periodontitis moderada, se da en el paciente que presenta dos o mas sitios interproximales

con una perdida de inserci6n cuatro o mas milimetros en diferentes dientes y dos o mas sitios
interproximales con una profundidad de bolsa cinco o mas milimetros en diferentes dientes.
- Peridontitis severa, se da en el paciente que presenta dos o mas sitios interproximales con
perdida de inserci6n de seis o mas milimetros en diferentes dientes y uno o mas sitios
interproximales con profundidad de bolsa de cinco o mas rnilimetros (Figs. 13 y 14).
Incluso se solicita que todos los articulos de investigaci6n se Jes exijan su utilizaci6n para
poder ser publicados (35).
s 1FUTUROS RETOS EN EL SISTEMA DE CLASIFICACION

DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
De todo lo expuesto se puede suponer las futuros retos que va a tener que hacer frente la
elaboraci6n de una clasificaci6n adecuada de la enfermedad periodontal. Parece ser que la
periodontitis y la gingivitis son un grupo de enfermedades, pero no es posible hacer subcla-
sificaciones al ser una enfermedad polirnicrobiana y sufrir alteraciones por muchos factores
ambientales y de! huesped. Ademas seria necesario que estos factores pudieran formar parte
del sistema de clasificaci6n, coma par ejemplo que existiera una periodontitis inducida par
138 CAP[TULO 4 • ASPECTOS PERIOOONTALES EN EL TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES

el tabaco o una periodontitis diabetica. Lo mismo ocurre con las periodontitis agresiva que
podrian tener multiples fonnas.
Existe una tendencia en los clinicos e investigadores en usar una clasificaci6n etiol6gica basa-
da en la patogenia, por ejemplo, en referirse a una periodontitis como periodontitis asociada
a Agregatibacter actynomycetemcomitans, pero los datos de la investigaci6n actualmente no
permiten llegar todavia a este sistema de clasificaci6n.
Los nuevos avances que suponen la era gen6mica y los factores geneticos que controlan la
respuesta del huesped podrian hacer necesario una clasificaci6n etiol6gica mas apropiada pero
todavia los conocimientos no penniten desarrollar este paso.
De todo esto se deduce, que se ha de esperar que los resultados de la investigaci6n de la etio-
logia y la patogenia de la enfennedad periodontal, pennita mejorar el sistema de clasificaci6n
de las enfermedades periodontales (36).
El sistema de clasificaci6n que se vaya a elaborar es necesario por dos aspectos. En primer
lugar para dar a los clinicos una herramienta util para atender a los cuidados que necesitan sus
pacientes y en segundo lugar para dar una estructura en la cual se puedan basar los trabajos
cientificos que sobre la etiologia, patogenia y tratamientos de las enfermedades sean realiza-
dos y pennitan ser agrupadas las distintas entidades adecuadamente (37).
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CAPiTULO 4 • ASPECTOS PERIOOONTALES EN EL TRATAMIENTO OOONTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES

CAPiTULO
lmplantologia y aspectos
5 quirurgicos en pacientes
especiales
Pedro Bull6n Fernandez, Daniel Torres
Lagares y Jose Luis Gutierrez Perez
11DE CIRUGiA BUCAL EN PACIENTES CON COMPROMISO MEDICO

CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE INTERVENCIONES
Los pacientes candidatos a cirugia bucal con compromiso medico o con patologia sistemica
estan aumentando en las consultas odontol6gicas generales y especializadas. La prestaci6n de
atenci6n quirurgica a pacientes de riesgo hoy en dia se va generalizando gracias al aumento
de la esperanza de vida de la poblaci6n general y el avance de los tratamientos medicos. Cada
vez son mas frecuentes los pacientes que acuden a la consulta con patologia cardiovascular,
medicaci6n antidepresiva, diabetes, alergias, problemas de coagulaci6n, etc., demandando
tratamientos quirurgicos o implantol6gicos. Antes de llevar a cabo un acto quirurgico en es-
tos pacientes es necesario realizar un estudio preoperatorio especifico y adoptar las medidas
oportunas segun cada caso, lo cual exige la actualizaci6n constante del especialista quirurgico
y la colaboraci6n estrecha con los medicos especialistas en Medicina Intema.
Nunca se ha de olvidar que por muy urgente que sea la situaci6n que plantee el paciente se
debe siempre valorar su estado de salud general. El paciente suele venir siempre consciente y
con capacidad de relaci6n conservada por lo que se puede mediante el interrogatorio comen-
zar a elaborar la historia clinica. Es un paso que conlleva poco tiempo y totalmente necesario.
La historia clinica se define como el documento en el que se recoge la descripci6n ordena-
da, completa y precisa de la experiencia que el Odont6logo obtiene en su relaci6n directa y
tecnica con los pacientes. Los aspectos mas importantes son: lo que el paciente aporte como
datos de su salud general y oral, lo que el profesional deduzca de la anamnesis, exploraci6n
y pruebas complementarias, y la evoluci6n del proceso. La finalidad de la historia clinica es
no solo asistencial sino que puede tener una utilidad docente, investigadora y sobre todo es
un soporte legal donde quedan reflejadas toda la relaci6n paciente-profesional. Debe quedar
siempre reflejada por escrito en soporte de papel o informatico, de ta! forma que sea posible en
todo momento su consulta. Una parte trascendente de la historia clinica es la evaluaci6n de los
antecedentes medicos del paciente. Con ello se evalua el riesgo medico. La pregunta universal
es, siempre, si ha padecido o padece algun problema de salud general. Pero en el caso de los
problemas dentales y orales muchas veces el paciente no refiere datos que si existen. El moti-
vo es queen ocasiones no relacionan el problema de salud general, que padecen hace tiempo
PEDRO BULLON FERNANDEZ, DANIEL TORRES LAGARES Y JOSE LUIS GUTIERREZ PEREZ
y que tienen totalmente asimilado, con su problema de boca. Por ello, se aconseja siempre que
sea dirigido con preguntas concretas que interroguen sobre cuestiones que puedan influir en
la salud oral o modificar el tratamiento dental; que lo pueda rellenar el propio paciente, pero
en muchos casos deben ser ayudados para explicar ciertas palabras o terminos que no puedan
entender; siempre debe ser firmado por el paciente de tal forma que se hace responsable de la
informaci6n dada y queda reflejado que se le ha realizado. Esto tiene una gran trascendencia
legal porque es la (mica forma de acreditar que el tratamiento se ha realizado conforme a los
antecedentes medicos conocidos por el paciente, si ocurre alguna complicaci6n no se puede
atribuir a ninguna negligencia en la recogida de datos.
La valoraci6n de! riesgo medico es un problema que ha preocupado antes al sector de la me-
dicina y sobretodo cuando se requiere un tratamiento quirurgico. Asi, la Sociedad Americana
de Anestesia (I) elabor6 a principios de los afios 40 una valoraci6n de los grados de afectaci6n
general y los agrup6 en cuatro grados o valores ASA. El fin era agrupar los pacientes que se
les va a someter a anestesia general segun el riesgo medico. Esta clasificaci6n fue revisada en
el afio 89 dandose seis grados ASA (2):
- ASA I: Pacientes sanos sin alteraciones organicas, fisiol6gicas o fisicas, no necesita modi-
ficaci6n de la terapeutica.
- ASA II: Paciente con enfermedad sistemica !eve o moderada, posible modificaci6n de
acuerdo al ti po de intervenci6n quirurgica o por su condici6n fisiopatol6gica, como
ejemplo es un paciente con asma o diabetes controlada.
- ASA III: Paciente con condici6n sistemica severa que limita sus actividades, pero que no
es incapacitante. El paciente puede tener complicaciones postoperatorias, por lo
que la consulta medica es imprescindible. Ejemplo es paciente con enfermedad
pulmonar obstructiva cr6nica o enfermedad de Von Willebrand.
- ASA IV: Paciente con condici6n sistemica severa que limita sus actividades y es una cons-
lante amenaza a su vida. Debe ser un paciente hospitalizado en que su condici6n
oral sea urgente y que si nose soluciona complica el pronostico general. La consul-
ta medica es imprescindible. Ejemplo es un paciente renal en dialisis o trasplante
o el paciente cardiaco cuya patologia oral contribuye a empeorar su condici6n
sistemica.
- ASA V: Paciente moribundo, la atenci6n debe limitarse al mantenimiento de la vida: con-

trol de hemorragia y via respiratoria. Como ejemplo es el paciente con SIDA ter-
minal o leucemia con hemorragias.
- ASA VI: Paciente con muerte cerebral que va a la sala de operaciones para recuperaci6n de 6rganos.
En los afios setenta fue adaptado al paciente dental (3) con el fin de ayudar al dentista a clasi-
ficar a los pacientes y evitar complicaciones. Se establecian cuatro grupos ASA:
- ASA I: Pacientes sanos, no requieren cambio en la terapeutica
- ASA II: Pacientes con patologia sistemica ligera o moderada, se aconseja reducir el estres
y algunas ligeras modificaciones en el tratamiento.
- ASA III: Pacientes con enfermedad sistemica severa que limita su actividad sin incapacitar-
lo, reducci6n del estres y consulta a su medico son prioritarias. El tratamiento se
ve alterado de una manera importante.
142 CAPiTULO 5 • IMPLANTOLOGiA Y ASPECTOS QUIRURGICOS EN PACIENTES ESPECIALES

- ASA IV: Pacientes con enfermedad sistemica severa que limita su actividad y es una cons-
tante amenaza a su vida. Se haran minimas atenciones de urgencia en la consulta.
Se hospitalizara para un control efectivo de! estres. La consulta es imprescindible.
- ASA V: Paciente moribundo que no se espera que sobreviva 24 horas con o sin operaci6n.
El tratamiento en el hospital se limita a mantener las constantes vitales.
- ASA VI: no es paciente de consulta dental.
Posteriormente, partiendo de unos estudios iniciados en Rolanda (4) y luego refrendados por
otros autores de la Union Europea (5) se ha elaborado la EMRRH (European Medical Risk
Related History questionnaire). El objetivo es que mediante una encuesta que puede rellenar
el propio paciente con o sin ayuda de! dentista, se pueda evaluar el riesgo. En ella se hace una
encuesta de los posibles antecedentes medicos mediante una serie de preguntas a las que se
responde si o no. Existen una serie de preguntas principales seguidas de otras secundarias. Si
a la principal se le contesta negativamente indica una ASA I y no tiene que rellenar ni leer las
secundarias. Si la contestaci6n es positiva en la pregunta principal se considera ASA II indi-
cando una patologia. Las siguientes preguntas estan dispuestas de menor a mayor gravedad.
La contestaci6n de la segunda pregunta subsidiaria da nivel ASA III, las siguientes suelen
indicar nivel ASA IV. El nivel ASA V no se refteja en la encuesta por que normalmente no son
pacientes tratados por el dentista ni en la consulta. Las contestaciones no son acumulativas
escogiendose siempre el valor mas alto. Se considera que es la mejor forma de realizar una
historia clinica siendo de gran utilidad para la busqueda de antecedentes medicos (6), de la
cual se adjunta un ejemplar.
En este capftulo se van a considerar aquellas situaciones clinicas en los pacientes con com-
promiso medico que pueden afectar a cualquier intervenci6n de cirugia bucal e implantologia,
pero centrandonse especialmente en aquellas realizadas bajo anestesia loco-regional y en un
gabinete dental. Tambien resulta de interes el estudio de algunos sindromes clinicos generales
que precisan tratamiento quirurgico (malformaciones congenitas, procesos tumorales, etc.),
y que durante el curso del tratamiento o una vez resuelto este, pueden derivarse una serie de
impedimentos o secuelas que determinan que ese paciente requiera una atenci6n quirurgica o
implantol6gica ulterior.
2 CUIDADOS PRE Y POSTOPERATORIOS

DE LOS PACIENTES MEDICAMENTE COMPROMETIDOS
OUE VAN A SER SOMETIDOS A CIRUGiA ORAL
Una vez vista y resaltada la importancia de la historia clinica, cuando se haya detectado una
patologia previa, con caracter general, hay que valorar la inftuencia que en el estado general
pueda provocar el acto quirurgico y la medicaci6n farmacol6gica que se le vaya a prescribir.
Tambien, conviene dejar constancia que, ademas de! riesgo debido al compromiso medico de!
paciente o patologias sistemicas previas, en todo acto quirurgico hay siempre que ponderar los
riegos inherentes de cada procedimiento de cirugia oral, la experiencia de! profesional y los
anestesicos, que se suman a los que presente el paciente que acude a la consulta.
De todos los antecedentes que se han vista que deben ser conocidos para los pacientes que
vayan a ser sometidos a tecnicas de cirugia oral, se destacan los de mayor relevancia (7-9).
2.1. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Pacientes hipertensos
Los pacientes con hipertensi6n leve o moderada (presi6n sist6lica inferior a 200 mm Hg,
diast6lica inferior a 110 mm Hg) no suponen una contraindicaci6n para un acto de cirugia
bucal , siempre que el paciente tome su medicaci6n antihipertensiva habitual y se limiten las
infiltraciones anestesicas con adrenalina. Sin embargo, en los pacientes con cifras superiores,
deben diferirse los actos quirurgicos y remitir al paciente para control por su internista. Hay
tener tambien en cuenta la posible hipotensi6n postural asociada a la medicaci6n hipertensiva.
Cardiopatia isquemica
Los pacientes afectos de angina de pecho deben seguir en el periodo perioperatorio el trata-
miento anginoso. En los pacientes con antecedentes de infarto de miocardio se deben retrasar
el tratamiento quirurgico durante los seis meses posteriores al infarto. El manejo del paciente
con cardiopatia isquemica ha de incluir en todos los casos consulta con el cardi61ogo del
paciente, la supresi6n de la medicaci6n anticoagulante y antiagregante plaquetaria, valorar la
utilizaci6n de medicaci6n sedante, limitar el uso de infiltraci6n de anestesicos con adrenalina
y monitorizar las constantes del paciente.
Insuficiencia cardiaca congestiva
Estos pacientes pueden desarrollar en el postoperatorio inmediato un edema de pulm6n a con-

secuencia de los trastornos de bombeo del coraz6n, por lo que es preciso realizar una tecnica
cuidadosa y vigilar el postoperatorio.
Patologia valvular
La estenosis a6rtica, la insuficiencia mitral y a6rtica se asocian con un aumento de mortalidad

perioperatoria. Ademas, las pr6tesis valvulares incrementan el riesgo de trombosis valvular y
tromboembolia si se suspenden los anticoagulantes, por lo que hay que introducir pautas de
sustituci6n con heparina por via intraperitoneal.
Arritmias
Para ser sometidos a intervenci6n quirUrgica, los pacientes con trastomos de! ritmo requeriran la autoriza-
ci6n del cardi6logo. El bisturi electrico y el laser pueden interferir algunos de los marcapasos cardiacos.
Endocarditis bacteriana
Se indicara siempre profilaxis cuando el paciente se vaya a someter a maniobras quirurgicas que
se asocien a bacteriemias, pacientes portadores de pr6tesis valvulares o malformaciones cardiacas,
con anastomosis de la arteria pulmonar, con patologia valvular reumatica o adquirida, con mio-
cardiopatia hipertr6fica obstructiva, historia previa de endocarditis o prolapso de la valvula mitral.
2.2. ENFERMEDADES PULMONARES CRONICAS

Tncluye un extenso grupo de enfermedades como la enfermedad obstructiva cr6nica, asma,
bronquitis, enfermedades intersticiales y vasculares pulmonares, y algunas condiciones como
el tabaquismo, en los cuales es preciso evaluar la insuficiencia respiratoria para no interferir
con el tratamiento quirurgico o medicaci6n.
144J CAPiTULO 5 • IMPLANTOLOGiA Y ASPECTOS OUIRURGICOS EN PACIENTES ESPECIALES

2.3. ENFERMEDADES RENALES
La enfermedad renal controlada no presenta ningun riesgo aiiadido para la cirugia oral. Los
pacientes dializados requieren una profilaxis antibi6tica para evitar infecciones, administra-
ci6n de heparina y manejo con precauci6n de los farmacos para evitar problemas con la fun-
ci6n renal comprometida. En el trasplantado renal, hay que considerar la inmunosupresi6n
provocada por los farmacos, por si puede alterar la respuesta al tratamiento.
2.4. ENFERMEDADES HEPATICAS
De cara a la cirugia, las enfermedades hepaticas mas importantes son la cirrosis y la hepatitis
virica. Con caracter general, todos estos pacientes presentan alteraciones del metabolismo
hepatico de los farmacos yen la coagulaci6n, por lo que deben ser evaluados apropiadamente.
2.5. ALTERACIONES HEMATOLOGICAS Y ANTICOAGULADOS
La presencia de alteraciones de la coagulaci6n en un paciente que va ser sometido a una in-

tervenci6n quirurgica precisa una preparaci6n especifica segun la causa que lo provoque para
minimizar el riesgo de hemorragia operatoria. Los pacientes que esten tomando medicaci6n
anticoagulante requieren una planificaci6n de substituci6n con heparina subcutanea.
2.6. ENDOCRINOPATiAS
Diabetes mellitus
Clasicamente se diferencian dos tipos: la diabetes mellitus insulin-dependiente y la no insulin-

dependiente . El manejo quirurgico de Ios pacientes diabeticos que van a ser sometidos a pro-
cedimientos en el gabinete dental debe hacerse con la diabetes controlada y previa consulta
con el medico del paciente y programarse a primera hora de la mafiana evitando el ayuno
Figura 1.- Periimplantitis en paciente diabetico tipo 2. Observese el grado de regeneraci6n a los 2 aiios, tras
tratar el defecto y la diabetes (cortesia Prof. Machuca)
PED RD BULL6N FERNANDEZ, DANIEL TORRES LAGARES Y JOSE LUIS GUTIERREZ PEREZ
y siguiendo la pauta normal de hipoglucerniantes orales o de insulina. Las intervenciones
quirurgicas mayores o bajo anestesia general requieren consideraciones especificas (Fig. 1).
Hipertiroidismo
Debe hacerse una consulta con el endocrin6logo previamente a la cirugia, monitorizar las
constantes vitales y limitar el empleo de la adrenalina.
Gestacion
En general, los procedimientos quirurgicos deberian postponerse idealmente de 3 a 6 meses

despues del parto, cuando la mujer se haya recuperado del estres de! embarazo y de! parto. Es
aconsejable retrasar los procedirnientos urgentes al tercer trirnestre, pero si ello no es posible
porque se trata de un procedimiento de verdadera emergencia quirurgica, hay que planificar
adecuadamente el caso, realizando el menor numero de radiografias posible y controlando la
farmacoterapia que se prescribe para evitar farmacos terat6genos. Una de las complicaciones
caracteristicas de! embarazo, que necesita en ocasiones tratamiento quirurgico es la aparici6n
de una hiperplasia localizada en la encia (epulis del embarazo) (10) (Fig. 2).
2.7. ENFERMEDADES NEUROLOGICAS
Epilepsia
Antes del acto quirurgico hay que considerar la consulta con el neur61ogo para revisar la
medicaci6n anticomicial y valorar el empleo de medicaci6n sedante con el objeto se soslayar
el desencadenamiento de una crisis comicial. Por su prevalencia en este tipo de enfermos,
merece la pena destacar la presentaci6n de una hiperplasia gingival por hidantoinas (Fig. 3).
2.8. HABITOS
Alcohol
Los pacientes alcoh6licos con afectaci6n hepatica pueden presentar un incrernento del ries-
go de hemorragia intra y postoperatoria. Ademas se pueden ver alterados los fen6menos de
Figura 2.- Paciente gestante con epulis del embarazo Figura 3.- Paciente tratado con hidantoinas.
de localizaci6n palatina Observese el intenso traumatismo par mordeduras
de la encia hiperplasica
146 CAPiTULO 5 • IMPLANTOLOGiA Y ASPECTOS OUIRURGICOS EN PACIENTES ESPECIALES

cicatrizaci6n de los tejidos y los mecanismos inmunol6gicos, con un aumento de riesgo de
infecci6n postoperatoria.
Adictos a drogas
Todos los pacientes deben ser preguntados al confeccionar la historia clinica sobre la adicci6n
a drogas. De cara al acto quirurgico hay que considerar la posibilidad de episodios de hemo-
rragia, de posible transmisi6n de enfermedades, incremento de los problemas anestesicos e
de interacciones medicamentosas. Tambien conviene estar pendiente en el periodo intra y
postoperatorio de! desencadenamiento de estados maniacos de inquietud, irritabilidad, etc.
2.9. DISCAPACITADOS PSiOUICOS
Los pacientes discapacitados psiquicos !eves o moderados pueden recibir tratamiento quirur-
gico como cualquier paciente teniendo en cuenta los posibles problemas medicos asociados
(cardiacos, respiratorios, etc.). Sin embargo, muchos de los discapacitados psiquicos profun-
dos no pueden recibir un tratamiento de cirugia bucal adecuado en un gabinete dental bajo
anestesia local por su nula colaboraci6n, y deben ser enviados a Servicios de Cirugia Oral y
Maxilofacial para realizar dicho tratamiento bajo anestesia general (Fig. 4). Los pacientes
discapacitados psiquicos profundos pueden ser tratados bajo anestesia general en programas
de Cirugia Mayor Ambulatoria o de corta estancia, de manera que el enfermo pueda ser tra-
tado el dia de su ingreso, y volver a su casa el mismo dia, salvo complicaciones anestesicas
o quirurgicas. Recientemente los autores han publicado un estudio ( 11) con un grupo de dis-
capacitados con retraso mental profundo, en los que la mayor parte requerian tratamientos
quirurgicos simples. En un 90,4% de los pacientes el tratamiento realizado consisti6 en la
exodoncia simple de dientes cariados. Otros tratamientos realizados fueron: gingivectomias,
transposici6n de conductos de Wharton, extracci6n de dientes retenidos, frenillectomias y
quistectomias. Las complicaciones fueron escasas y de poca importancia.
Figura 4.- Tratamiento quirurgico bajo anestesia general (cortesia

Prof. Machuca)
3 DESCRIPCION DE LOS SiNDROMES CLiNICOS GENERALES QUE
SUELEN PRECISAR ATE NCI ON OUIRURGICA ORAL A LO LARGO DE
SU TRATAMIENTO: MALFORMACIONES CONGENITAS, PROCESOS
TUMORALES BENIGNOS Y MALIGNOS DEL MACIZO OROFACIAL
Existe una gran cantidad de sindromes clinicos que afecta a cabeza y cuello (12). Obviamente
no todos ellos precisan de tratamiento quin'.irgico. Muchos de ellos no son compatibles con
la vida y han sido descritos en bebes nonatos. Otros presentan caracteristicas clinicas que no
pueden o deben ser tratadas quirurgicamente y solo algunos, aun asf numerosos, presentan
alguna caracteristica que necesita un abordaje quir{1rgico (Tabla I) .
Fundamentalmente estas caracteristicas pueden ser relacionadas en varios grandes apartados:

a) Patologia de la erupcion dentaria (inclusiones dentarias) que precisan de actuacion quirurgi-
ca, ya sea para facilitar la erupcion correcta y completa de las inclusiones, bien su extraccion.
b) Alteraciones morfologicas susceptibles de mejora quirurgica, como por ejemplo la anqui-

loglos[a, o de una forrna mas frecuente el labio leporino o la hendidura palatina, ya sean de
forrna aislada o conjunto.
En este sentido la fisura labio-palatina (Fig. 5) suele aparecer de forrna conjunta. Mientras la
afectacion labial se produce de la 4a a la 7a semana de desarrollo intrauterino, la afectacion
palatina se produce entre la 7" y la 12" semana. Son multiples los sindromes que cursan con la
aparicion de hendidura palatina y/o labial (en la mitad de los casos el defecto es combinado
de labio y paladar), y solo en el 25% el defecto es unico, y de forma extraiia afecta el doble de
veces a los varones y al lado izquierdo, respecto a las mujeres y al lado derecho.
El abordaje quirurgico del labio leporino (siempre despues de valorar la forma clinica de
aparicion) suele realizarse a partir de! tercer mes de edad. Respecto a la fisura palatina, esta se
II"" .o
..._
~~ .,,
~
'
Figura 5.- Colocaci6n de implantes dentales en un paciente afecto de hendidura palatina . A) Vision intraoral;
Bl Reconstrucci6n tridimensional del hueso disponible; C) lmplantes colocados; D) Radiograffa de las mismos
148 CAPiTULO 5 • IMPLANTOLOGiA Y ASPECTOS QUIRURGICOS EN PACIENTES ESPECIALES

aborda a partir de los 12 meses (13). Son varias las tecnicas disponibles para su tratamiento
(queilorrafia, palatorrafia, etc.). El objetivo es siempre conseguir un cierre de los tejidos blan-
do con la menor cicatriz posible, restaurando todas las funciones <lei area (fonatoria, degluto-
ria y estetica) permitiendo el posterior crecimiento normal de los maxilares. En este objetivo
tambien tiene gran valor el concurso de otros profesionales (ortodoncia, logopedia, etc.).
c) Tumores benignos que asienten en el area oral como una manifestaci6n mas descrita dentro
de! sindrome en cuesti6n. Estos tumores deben ser tratados de forma similar a como se haria
en un paciente sano, de entrada, siempre que alguna otra caracterfstica del sindrome no lo
desaconseje.
d) Tumores malignos. En este caso se actuani de forma similar al punto anterior, pero obvia-
mente, el abordaje quirurgico se hara de forrna mas radical y agresiva, dada la malignidad de
la lesion que se esta tratando.
SiNDROME CARACTERiSTICA SiNDROME CARACTERiSTICA

Anomalia de Klippel- Hendidura palatina Sindrome Hendidura palatina y
Feil cromos6mico 9p+ labio leporino
Anomalia de Sturge- Angiomatosisintraoral Sindrome Hendidura palatina
Weber en mucosa bucal cromos6mico 13q-
Condrodisplasia Hendidura palatina Trisomia 18 Hendidura palatina
punteada y hendidura palatina
suvula bifida mucosa
Disfagia sideropenica Carcinomas orales Sindrome Hendidura palatina
multiples cromos6mico 18q-
Disostosis maxilofacial Hendidura palatina Trisomia 22 Hendidura palatina
Displasia Dientes incluidos y Sindrome de Apert Hendidura en paladar
cleidocraneal supernumerarios blando
Displasia Falta de fondo Sindrome de Hendidura en paladar
condroectodermica de vestibulo Beckwith-Wiedemann blando
superoanterior y
oligodoncia
Displasia Hipodoncia Sindrome de Quistes maxilares,
craneocarpotarsiana carcinoma de celulas fibrosarcomas del
basales nevoides paladar, hendidura
multiples palatina y carcinoma
de celulas basales
Displasia Dientes deciduos Sindrome de Lowry Hendidura palatina
frontometafisaria retenidos
Displasia frontonasal Hendidura palatina Sindrome de Christian- Hendidura palatina y
Andrews-Conneally- uvula bifida
Muller
Displasia Hendidura palatina y Craneosinostosis y Hendidura palatina y
6culoauriculovertebral labio leporino cariotipo 7p- uvula bifida
Tabla 1.- Sindromes clinicos con afectaci6n en el area oral que precisan, generalmente, de atenci6n quirurgica
PEDRO BULLON FERNANDEZ, DANIEL TORRES LAGARES YJOSE LUIS GUTIERREZ PEREZ 149
'--
Displasia Hendidura palatina Craneosinostosis, Hendidura palatina
odulodento6sea anomalias
esqueleticas y
defectos de las
miembros
Disqueratosis Lesiones verrucosas Sindrome de Hendidura palatina,
congenita carcinomatosas criptoftalmos labia leporino y
anquiloglosia
Esclerosis tuberosa Neoformaciones fibro- Sindrome de de Lange Hendidura palatina
sas en mucosa oral
Fibromatosis gingival Fibromatosis gingival Sindrome de Dubowitz Hendidura palatina
suvula bifida mucosa y
uvula bifida
Hendidura facial Hendidura facial Sindrome de Dardner Osteoma multiple,
lateral odontomas
compuestos e
inclusiones dentarias
Sindrome de Hendidura Sindrome de Opitz Hendidura palatina y
ectrodactilia-displasia labiopalatina labia leporino
ectodermica-
hendiduras)
Hendiduras facial Hendidura palatina y Sindrome de Charlie Hendidura palatina
oblicua labia leporino M.
Hendidura media del Hendidura labial Sindrome de Anquilosis
labia inferior, maxilar inferior, en maxilar anquilosis glosopalatina,
inferior y lengua inferior yen lengua glosopalatina hendidura palatina y
anquilosis de la ATM
Anomalia de Robin Hendidura palatina Sindrome de Goltz Hendidura palatina y
labio leporino bilateral
Holoprosencefalia Hendidura palatina Sindrome de la cara Hendidura palatina y
fetal labia leporino
ldiocia xerodermica Carcinoma de celulas Sindrome de Maffucci Hemangiomas
basales o escamosas
en labia
lncapacidad para Ap6fisis coronoides Sindrome de Martan Hendidura palatina y
abrir completamente aumentada uvula bifida
la boca y
seudocamptodactilia
lncontinencia pigmenti Dientes incluidos Sindrome de Meckel Hendidura palatina y
labia leporino

SiNOROME CARACTERiSTICA SiNDROME CARACTERiSTICA
Crimeo en hoja de Hendidura palatina Sindrome de Noonan Hendidura palatina
trebol
Sindrome de Ascher Hipertrofia labial Sindrome del Hendidura palatina
superior palmeado multiple
Mucolipidosis Inclusion dentaria y Sindrome de Prader-
quistes dentigeros Willi supernumerarios e
Neoplasia endocrina Neuromas en mucosa Sindrome de
multiple, tipo 3 oral Rothmund-Thomson supernumerarios y
uvula bifida
Oculomandibulodis- Oientes incluidos Sindrome de Uvula bifida y frenillo
cefalia Rubinstein-Taybi lingual corto
Sindrome de Weyer Hendidura en sinfisis Sindrome de Saethe- Hendidura palatina
mandibular Chotzen
Sindrome de Mesiodens Hendidura palatina y

Toumaala-Haapanen labio leporino
Odontomas multiples, Odontomas multiples Sindrome de Smith- Hendidura palatina y
estenosis esotagicas y lemti-Opitz uvula bifida
cirrosis intersticial del
higado
Sindrome de Marshall lnclusiones dentarias Hendidura palatina y
labia leporino
Sindrome de Marden- Hendidura palatina Uvula bifida,
Walker hendidura palatina,
labia leporino y
anquiloglosia
Sindrome de Hendidura palatina Sindrome oral-facial- Hendidura en linea
Sensenbrenner digital I media, frenillo grueso,
paladar blando
hendido, furcaci6n de
lengua y anquiloglosis
con tumoraci6n
hamartomatosa e
Sindromes de Hendidura palatina Sindrome oral-facial- Lengua hendida,
hendidura digital II hendidura palatina,
uvula bifida, frenillos
multiples y hendidura
en linea media
PEDRO BULLON FER NANDEZ, DANIEL TORRES LAGARES Y JO SE LUI S GUTIERREZ PEREZ
Sindrome Hendidura palatina Sindrome Hendidura palatina
cromos6mico lq+ otopalatodigital
Sfndrome Hendidura palatina Sfndrome Hendidura palatina
cromos6mico 3p+ seudothalidomida
Sindrome Hendidura palatina y Sindrome Dientes
cromos6mico 4p- labia leporino tricorrinofalangicos supernumerarios
Sfndrome Hendidura palatina Sfndrome de Osler- Telangiectasia en
cromos6mico 7q+ Rendu-Weber mucosa oral
41 IMPLANTOLOGiA EN PACIENTES DE RIESGO:

INDICACIONES V CONTRAINDICACIONES
Con respecto a las contraindicaciones e indicaciones de la utilizaci6n de implantes a pacientes

de riesgo, se veran estas agrupadas por condiciones pato16gicas, pues actualmente son mu-
cho mas frecuentes las contraindicaciones relativas para el USO de implantes dentales que las
absolutas.
Hay que hacer notar que muchas (pero no todas, y cada vez menos) de las contraindicaciones
relativas nose apoyan en evidencias cientificas (sino en criterios 16gicos que no tienen por que
cumplirse en una realidad compleja como es la de! cuerpo hum ano), por la simple raz6n que
no existen o no se han publicado aun.
Por ello es de gran importancia el conocimiento de la patologia que presenta el paciente, asi
como ser prudentes y antes todo, reftejar estas incertidumbres de forma clara en el consenti-
miento informado.
Un ejemplo claro de todo lo contrario es el siguiente caso, de un paciente de 24 afios, afecto de un

sindrome de Kostmann, o Neutropenia Congenita Severa (Fig. 6). Este tipo de pacientes, como
el nombre de su enfermedad indica, presentan una deficiencia grave de sus defensas, y presen-
tan enfermedades periodontales precoces y agresivas que llevan al paciente a la perdida de los
dientes. La rehabilitaci6n con implantes en este paciente llev6 a los pocos meses al desarrollo de
periimplantitis e infecciones de los tejidos circundantes, obligando a la retirada de las fijaciones.
En este ejemplo se pone de manifiesto por un lado el desconocimiento de esta evoluci6n, pero
la falta de evidencia sobre esta enfermedad de forma especifica hizo posible que el profesional
interpretara esto en la forma mas conveniente a sus intereses. Un conocimiento adecuado de
la patologia y un acercamiento mas prudente habria evitado el caso anterior.
Se repasaran las siguientes situaciones clinicas:
Estado Fisico
De forma general, la terapeutica de implantes solo esta indicada en pacientes ASA I y ASA2
(Tabla 2), estando contraindicada en los pacientes ASA IV, Vy VI. Para ello es necesario tener
en cuenta la Clasificaci6n sobre el Estado Fisico de la Sociedad Americana de Anestesiologia.
CAPiTULO 5 • IMPLANTOLOGiA Y ASPECTOS QUIRURGICOS EN PACIENTES ESPECIALES

Figura 6.- A) Ortopantomograffa que muestra los implantes inferiores con infecci6n en un paciente con
neutropenia congenita; B) Drenaje de la infecci6n; C) y 0) Extracci6n de las implantes causantes del cuadro
Los pacientes ASA III deben ser valorados de forma muy cuidadosa y solo se debe realizar la
terapeutica de implantes cuando todos los profesionales en su cuidado medico esten de acuer-
do en que es posible y beneficiosa.
ASAI Paciente normal, saludable

ASAI! Pac iente con enfermedad sistemica leve sin
limitaci6n funcional
ASAlll Pac iente con enfermedad sistemica severa con
importantes limitaciones funcionales
ASAIV Paciente con enfermedad sistemica severa que
necesita tratamiento contante para vivir
ASAV Paciente moribundo con una expectativa de vida
menor de 24 horas
ASAVI Paciente en muerte cerebral cuyos 6rganos
pueden ser donados a tra splante
Tabla 2.- Clasificaci6n del estado ffsico de la Sociedad Americana de Anestesiologfa (ASA)
Actualmente, en todas las Facultades de Odontologia existen cuestionarios de salud adapta-

dos que integran de forma automatica la respuesta del paciente a las distintas preguntas una
valoraci6n ASA.
Edad
La edad nose considera una contraindicaci6n absoluta para la utilizaci6n de implantes dental es (14,
15). No obstante, se deben conocer las caracteristicas especificas de la implantologia en las regiones
PEDRO BULLON FERNANDEZ, DANIEL TORRES LAGARES Y JOSE LUIS GUTIERREZ PEREZ 153
extremas de la vida. Por ejemplo, en pacientes j6venes, en crecimiento, el uso de implantes debe
estar muy limitado, puesto que la tasa de reabsorci6n crestal es mayor durante estos afios de creci-
miento, amen de que el implante se comporta como una anquilosis sin acompafiar el crecimiento
6seo lo que puede dar lugar a compromisos en la rehabilitaci6n protesica y esteticos. De igual forma
tambien se debe evitar en cualquier caso impedir el normal crecimiento, por ejemplo, mediante el
bloqueo de las suturas 6seas que acruan como centros de crecimiento. En relaci6n al otro extremo
etario, la vejez, tampoco es una contraindicaci6n para colocar implantes. Es cierto que durante la
vejez suelen aparecer multiples problemas medicos que SI pueden desaconsejar SU utilizaci6n, pero
la contraindicaci6n esta impuesta por dicha condici6n no por la edad del paciente propiamente.
Displasia anhidrotica ectodermica
La displasia anhidr6tica ectodermica es una enfermedad genetica que se caracteriza por hipo-
doncia, hipotricosis e hipohidrosis, localizada al locus Xq 12-q 13.1 (en la forma ligada al cro-
mosoma X), o localizada en el brazo proximal de cromosoma 2 (qi l-q13, en la forma autos6-
mica). En este aspecto se han publicado casos tratados con exito. Pese a las limitaciones de! uso
de implantes en edades tempranas, todos estos pacientes eran nifios. Si se usan adecuadamente
se mejora ostensiblemente la calidad de vida de estos pacientes, y solo se observan alteraciones
en el desarrollo vertical, por lo que son necesarios usar aditamentos protesicos especiales.
Osteoporosis
La osteoporosis se caracteriza por una perdida, tanto en calidad como en cantidad, de la masa
6sea, pudiendo llegar incluso a producirse fracturas patol6gicas. Aumenta con la edad y tras
la menopausia, y su efecto tambien se detecta a nivel oral.
Existen evidencias debiles (casos clinicos) con resultados positivos y negativos de! uso de
implantes en pacientes afectos de osteoporosis (16, 17), aunque en estudios animales, la os-
teoporosis inducida en ratas no tiene influencias en la situaci6n 6sea de los implantes. Tampo-
co se ha evidenciado mejoria en la supervivencia de los implantes en pacientes tratados con
terapia sustitutiva frente a los que no utilizaban esta terapia, y tampoco se ha relacionado la
densidad 6sea (medida por absorbimetria de rayos X de energia dual) y el fracaso implantario.
Por tanto, parece que la osteoporosis no es una contraindicaci6n para la implantologia actual.
Diabetes Mellitus
En relaci6n a la diabetes mellitus, los estudios en animales, sobre ratas diabeticas indican un
menor contacto hueso-implante y una capa mas fina del primero en comparaci6n con ratas
diabeticas. Aun en ratas con diabetes controlada por insulina, estas variables, pese a mejorar,
seguian mostrando valores inferiores a los de ratas normales. En humanos, las tasas de exito
son menores pero asumibles, indicandose que la mayor cantidad de fallos se dan durante el
primer afio. Por tanto, la diabetes no es una contraindicaci6n (siempre que este controlada, ya
sea insulino o no insulino dependiente), siendo importante realizar un control exhaustivo de
los pacientes durante el primer afio y ser especialmente cuidadoso con los criterios biomeca-
nicos en la confecci6n de la pr6tesis (Fig. 1).
Esclerodermia
La esclerodermia afecta a varios 6rganos, aunque es mas evidente en la pie!, produciendo fi-
brosis tisular progresiva y oclusi6n microvascular por un exceso en la deposici6n de colageno
tipo I y III. A nivel oral se produce una limitaci6n progresiva de la apertura bucal asi como
cambios en el sellado periferico protesico.
CAPiTULO 5 • IMPLANTOLDGiA Y ASPECTOS QUIRURGICOS EN PACIENTES ESPECIALES

Se han descrito casos tratados con exito que indican que los implantes mejoran la comodidad
(yen muchos casos hacen posible) de la rehabilitaci6n protesica de los mismos, pero tambien
apuntan que la falta de acceso dificulta mucho la cirugia, y en el futuro podria condicionar la hi-
giene de estos implantes. Algunos autores han propuesto la realizaci6n de dentaduras removibles
y ftexibles sobre implantes con resultados positivos durante un seguimiento de tres aftos ( 18).
Sindrome de Sjogren
El sindrome de Sjogren se caracteriza por xerostomia y xeroftalmia, favoreciendo la existen-

cia de mucositis, candidiasis oral y disconfort en el paciente portador de pr6tesis removible.
Pese a que hay poca experiencia en este aspecto, se han publicado casos tratados con exito
por lo que, haciendo especial hincapie en la higiene en estos pacientes, la terapeutica con
implantes seria posible.
Enfermedad de Parkinson
Algo parecido ocurre con la enfermedad de Parkinson. Existen casos publicados tratados
exitosamente (19) que indican que, siempre que el paciente pueda mantener una higiene acep-
table, el uso de implantes dentales mejoraria su calidad de vida.
Quimioterapia
La quimioterapia produce una disminuci6n de! crecimiento celular, lo cual incide en los teji-
dos con una mayor tasa de recambio, como por ejemplo la mucosa oral, produciendose ulceras
importantes y disconfort sobre todo en pacientes portadores de pr6tesis removible. Algunos
autores indican que la quimioterapia tiene poco efecto sobre implantes colocados, aunque
tambien se han descrito complicaciones implantarias tras quimioterapia. Posiblemente sean el
estado inmune el individuo y la microfl.ora peri-implantaria los factores mas importantes en la
aparici6n de estas complicaciones, por lo que se debe extremar la higiene en estos pacientes
sobre los implantes ya colocados. A la hora de colocar nuevos implantes, debe esperarse a que
los valores analiticos sanguineos sean normales, ya que esta confirmado que la colocaci6n
simultanea de implantes y quimioterapia conlleva su perdida.
Figura 7.- Caracterfsticas de la oseointegraci6n en Figura 8.- Colocaci6n de implantes oseointegrados

un paciente con hemofilia A grave, HIV y Hepatitis en paciente de 72 afios consumidora de bifosfonatos
C. Los implantes fueron colocados bajo estricta por vfa oral en maxilar con cierto grado de atrofia.
supervision medica (cortesfa Prof. Machuca) Observense los buenos resultados a los 3 afios
(cortesfa Prof. Machuca)
VJH / SIDA
Actualmente el SIDA podria considerarse como una enfermedad cr6nica del sistema inmuni-
tario, dado el nivel de efectividad de los farmacos actuales . Por dicha raz6n , las limitaciones
al uso de implantes en estos pacientes viene derivada de un adecuado estado inmunitario y un
correcto control de la enfermedad. En casos publicados exitosamente se resalta la importancia
de no co locar implantes si la higiene no es exquisita y si no hay posibilidad de seguimiento a
largo plaza (Fig. 7).
Bifosfonatos
El amp lio uso de estos farrnacos para el control de la osteoporosis en los ultimas afios ha
hecho que la aparici6n de quimioradionecrosis sea cada vez mas frecuente si no se hace un
correcto manejo de este tipo de pacientes, sabre todo en su abordaje quirurgico, lo cual in-
cluye tambien, obviamente, la implantologia. Debe tenerse en cuenta que la contraindicaci6n
para colocar implantes podria considerarse casi absoluta en caso de consumo de bifosfonatos
intravenosos, y relativa si se hace por via oral (Fig. 8).
Actua lmente (20) puede recomendarse la siguiente pauta de actuaci6n sabre este tipo de pa-
cientes (Tabla 3).
TIPO DE PACIENTE ENFOOUE TERAPEUTICO

1. Pacientes que van a comenzar tratamiento Tratar infecciones orales activas, eliminar dientes
con bisfosfonatos no restaurables y con mal pronostico periodontal.
Revisiones clinicas cada seis meses y limpiezas
dentales dos veces al afio. Tratamiento endodon-
tico y de caries
2. Pacientes sin osteonecrosis en tratamiento Si el tratamiento lleva instaurado menos de tres
con amino-bisfosfonatos meses, el tratamiento debe ser igual al grupo 1.
Si es mayor a tres meses, evitar procedimientos
quirurgicos, aplicar cobertura antibiotica cuan-
do se realicen tratamientos odontologicos. Solo
esta permitido realizar extracciones simples con
pequefia manipulacion osea y revision hasta la
curacion completa
3. Pacientes con osteonecrosis Oeben aplicarse las mismas medidas que en el
grupo 2. Diagnosticar la necrosis mediante CT. Ex-
tirpacion del hueso necrotico con el menortrauma
posible. Aplicar clorhexidina 0,12% en enjuagues
junta a agua oxigenada, asf como antibioticos
en monoterapia o combinados y analgesicos. Si
el paciente precisa de protesis, realizar rebases
blandos hasta la curacion
Tabla 3.- Propuesta de actuacion ante pacientes en tratamiento con bisfosfonatos (9)
Liquen piano oral
El liquen piano oral (LPO) es una enfermedad cr6nica inflamatoria que se caracteriza clini-
camente a nivel oral por la presencia de estrias, eritema, erosiones que afectan sobre todo a
156 CAPfTULO 5 • IMPLANTOLOGiA Y ASPECTOS OUIRURGICOS EN PACIENTES ESPECIALES

mucosa yugal, lengua y encia. El trauma quirurgicos exacerba las lesiones. Se distinguen dos
tipos de LPO, el erosivo y el reticular. El LPO erosivo, cuando se produce en las cercania de
un implante, produce su perdida debido a que cursa con perdida de la adherencia del epitelio a
la superficie de! implante lo que produce la invasion microbiana y la perdida de la fijaci6n. Por
lo tanto no deben colocarse implantes en este tipo de lesiones si aparecen en localizaci6n gin-
gival. Si las lesiones se localizan en otros lugares de la cavidad oral , estas pueden beneficiarse
de la correcta higiene necesaria para el mantenimiento de los irnplantes. Respecto al ultimo,
los implantes colocados en este tipo de pacientes presentan unas tasas correctas de exitos,
aunque no debe descartarse que las lesiones gingivales, si las hubieran, cambiaran a erosivas,
con lo que ello conlleva. Aparte queda la discusi6n de la condici6n de estado premaligno de!
LPO, que podria hacer preferir otras opciones terapeuticas.
Radioterapia de cabeza y cue/lo
La radioterapia, cuando afecta a cabeza y cuello produce xerostomia, mucositis (Fig. 9), atro-
fia de la mucosa oral, asi como afectaci6n de! tejido 6seo. Segun estudios publicados, el
contacto hueso-implante es menor en el hueso irradiado aunque la osteointegraci6n tiene lu-
gar (21). Distintos autores ha reportado cifras de fracaso aumentadas en pacientes irradiados
(29% de complicaciones mucosas en implantes colocados en hueso irradiado vs 8% en hueso
no irradiado, 27% de fracaso a los 36 meses de implantes colocados en hueso irradiado frente
a 15 % en hueso no irradiado ).
Tampoco se debe obviar que no se debe colocar implantes de 6 a 12 meses tras la radioterapia,
por el riesgo de osteorradionecrosis, aunque algunos autores defienden su colocaci6n inmedia-
tamente tras la radioterapia, antes de que los efectos nocivos sobre los tejidos sean importantes.
Pese a unas cifras de exitos menores, los irnplantes dentales son un arma terapeutica de primer
orden en la rehabilitaci6n de los pacientes oncol6gicos orales. Tarnbien pueden mejorarse
estas cifras rnediante el uso de oxigeno hiperbarico.
En el caso de que la radioterapia se realice en un paciente portador de pr6tesis implantoso-
portada o retenida, debe elirninarse la pr6tesis y los aditarnentos metalicos, manteniendose el
implante pero cubierto de mucosa.
Figura 9.- Mucositis post-radioterapia
PEDRO BULLON FERNANDEZ, DANIEL TORRES LAGARES Y JOSE LUIS GUTIERREZ PEREZ 157
Lesiones orales premalignas y cancer oral
En este apartado deben hacerse varias consideraciones. Por un !ado, se han descrito casos de
cancer alrededor de implantes. Por otro, se sabe que los implantes dentales interfieren en la
radioterapia (arma terapeutica de uso habitual frente al cancer oral) y que tras la irradiaci6n la
zona de implantaci6n queda con un alto riesgo de sufrir osteorradionecrosis.
Tambien se debe considerar que del 2 al 3 % de los pacientes con cancer oral tratado desarro-
llan un segundo cancer en la boca en los dos ail.os siguientes, y que el 90% de las recurrencias
aparecen en los dos primeros afios post-tratamiento.
Por tanto el uso de implantes dentales en condiciones precancerosas y tras el cancer oral debe
hacerse siempre primando sobre cualquier otro aspecto la posibilidad de revisar de forma
exhaustiva al paciente, pues tan to el desarrollo de una lesion primaria (en el caso de los es-
tados precancerosos) como una recidiva (en el caso de los canceres orales tratados) son una
realidad.
Enfermedades "desconocidas" a nivel implantologico
Volviendo al inicio de este apartado, se debe volver a hacer hincapie en que aun quedan muchas
condiciones patol6gicas de las que nose sabe apenas nada (es decir, no hay ninguna evidencia
publicada aun) desde un punto de vista de indicaciones y contraindicaciones implantol6gico.
Entre estas enfermedades se encuentran: estomatitis aftosa recidivante, penfigo, penfigoide,
lupus eritematoso discoide, eritema multiforme, herpes zoster, herpes oral recurrente, enfer-
medad de Paget, displasia fibrosa, osteomalacia, hiperparatiroidismo, histiocitosis X, granu-
loma central de celulas gigantes, esclerosis multiple, lupus eritematoso sistemico, artritis reu-
matoide, psoriasis, depresi6n, ansiedad, enfermedad de Crohn, enfermedad celiaca, colitis
ulcerosa, enfisema, bronquitis y enfermedades hematol6gicas.
4.1. USO DE IMPLANTES EN LOCALIZACIONES ECTOPICAS
El uso de implantes con el objetivo de rehabilitar la funci6n dental fuera de las locaciones que
ocupaban las raices de los dientes que se pretende reponer describe lo que se llama Jocaliza-
ciones ect6picas de implantes dentales.
Estas localizaciones quedan limitadas fundamentalmente a la utilizaci6n de los distintos arbo-
tantes anat6micos, a los que se recurren cuando el hueso alveolar se ha perdido por algun tipo
de enfermedad o tratamiento (hemimaxilectomias, maxilectomias, etc.).
En·el uso de implantes en localizaciones ect6picas se hara hincapie en los implantes que se
anclan en la ap6fisis pterigoides del esfenoides (Fig. 10), aunque tambien se ban descrito su
colocaci6n en el cigoma o en el pilar canino.
En el maxilar posterior edentulo es frecuente encontrarse con situaciones de deficit 6seo debi-
do a la reabsorci6n extrema de la cresta ya la hiperneumatizaci6n del seno maxilar. Ademas,
el hueso remanente de la tuberosidad es muy esponjoso. La inmovilizaci6n primaria de los
implantes es dificil ya que no hay una buena cortical. En estas situaciones, el ala pterigoidea
es una buena opci6n para anclar los implantes, aunque se debe valorar la cercania de estruc-
turas vasculares importantes en el camino de la fijaci6n (arteria maxilar interna), que suelen
ser de grandes longitudes y requieren una inclinaci6n en sentido mesiodistal entre 30° y 45°.
CAPfTULO 5 • IMPLANTOLOGfA Y ASPECTOS QUIRURGICOS EN PACIENTES ESPECIALES

Figura 10.- - Colocaci6n de implantes en zonas ect6picas (arbotantes anat6micos): implantes en pterigoides y
en cigoma (cortesfa Dr. Eusebio Torres Carranza )
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CAPiTULO
La terapeutica dental
6 en pacientes especiales
Juan Jose Segura Egea, Ignacio Barbero
Navarro y Lizett Castellanos Cosano
11 INTRODUCCION
En terapeutica dental, el paciente con necesidades especiales es aquel que, por padecer pato-
logias dentarias especialmente complejas o enfermedades causantes de discapacidad psiquica
o invalidez fisica, exige alguna adaptaci6n especial de las tecnicas normales utilizadas en
operatoria dental y/o en endodoncia.
Aunque la atenci6n odontol6gica a los pacientes con necesidades especiales ha venido mejorando
afio tras afio de forma significativa, sobre todo en los paises mas desarrollados, hoy dia sigue sien-
do uno de los aspectos de la atenci6n sanitaria que no estan completamente satisfechos. Ademas,
la crisis del estado del bienestar consecutiva a la crisis econ6mica que afecta a Europa y Nortea-
merica, podria no solo detener el avance que ha experimentado la atenci6n de la salud oral a estos
pacientes, sino provocar su empeoramiento. Por otra parte, el incremento de la esperanza de vida
ha provocado un aumento del numero de pacientes con necesidades especiales de tratamiento. En
la actualidad, este tipo de paciente es tambien, en muchos casos, un paciente anciano.
Un primer grupo de pacientes especiales en lo que a la terapeutica dental se refiere, es el

constituido por los que padecen alguna patologia dentaria especialmente complicada, como
lo son las displasias y anomalias dentarias de base genetica. La complejidad de la afectaci6n
dental que presentan estos pacientes, junto con la frecuente asociaci6n de alteraciones a nivel
de otros 6rganos y/o sistemas, complican su manejo terapeutico.
Los pacientes medicamente comprometidos por padecer enfermedades generates son un segundo
grupo de pacientes que plantean procedimientos, adaptaciones y actitudes terapeuticas especiales.
Ademas, en las ultimas decadas se ha acumulado abundante evidencia cientifica que sefiala la exis-
tencia de una relaci6n entre la salud oral y diversas enfermedades generales, como la diabetes o la
cardiopatia isquemica. Por ello es todavia mas acuciante conseguir una correcta atenci6n odontol6gi-
ca para los pacientes especiales pues, de lo contrario, se convertiran en un grupo de riesgo para estas
patologias sistemicas. Concretamente en el campo de la endodoncia, los estudios epidemiol6gicos
indican la existencia de una correlaci6n significativa entre la patologfa pulpo-periapical y la preva-
lencia de enfermedades cr6nicas como la diabetes Tipo II, la cardiopatia isquemica o la osteoporosis.
JUAN JOSE SEGURA EGEA, IGNACIO BARBERO NAVARRO Y LIZETT CASTELLANOS COSANO 161
21 ALTERACIONES DEL DESARROLLO DENTARIO DE BASE GENETICA
Las tecnicas de operatoria dental y endodoncia encaminadas a la restauraci6n de las piezas denta-
rias, precisan modificaciones y adaptaciones concretas cuando han de realizarse en pacientes cuya
dentici6n, al completo o en parte, ha sufrido alteraciones en su normal desarrollo embriol6gico.
Desde un punto de vista clinico, pueden diferenciarse dos tipos de alteraciones de! desarrollo
dentario: las anomalias dentarias, en las que la alteraci6n de! desarrollo dentario afecta al
diente como unidad , y las displasias dentarias, en las que se altera el desarrollo de un tejido
dentario especifico y, por consiguiente, se afecta toda la dentici6n. Las displasias dentarias
serian, pues, anomalias dentarias generalizadas.
2.1. ETIOPATOGENIA
La odontogenesis se inicia en la 6" semana de vida intrauterina, cuando se diferencia la lamina

dental a partir de! epitelio odont6geno. En las• semana aparecen los diez brotes o yemas co-
rrespondientes a los dientes primarios, cada uno de los cuales origina un 6rgano del esmalte.
Cada brote permanece conectado al epitelio odont6geno a traves de un pediculo, el guber-
naculum dentis,una expansion de! cual originani la lamina accesoria de la que se formaran
los germenes de los dientes permanentes. Una extension distal de la lamina dental originara
los germenes de los molares permanentes. Por tanto, los factores que provocan displasias y
anomalias dentarias acman a partir del segundo mes de vida intrauterina y, segun la fase de!
desarrollo en que se encuentre el 6rgano de! esmalte y los tejidos dentarios que se afecten,
apareceran anomalias dentarias del numero, posici6n, forma, tamafio, color o estructura inter-
na, o bien displasias de algun tejido dentario.
Los factores etiopatogenicos implicados en las alteraciones de! desarrollo dentario son basica-
mente dos : 1) geneticos y 2) ambientales. Aunque se trataran fundamentalmente los factores
geneticos, el normal desarrollo de! germen dentario puede verse tambien afectado por factores
ambientales sistemicos (tetraciclinas, fluor) o locales (presi6n extema, proceso inflamatorio
cercano, traumatismos, alteraciones localizadas del trofismo nervioso, circulatorio o endo-
crino-metab6lico ), apareciendo displasias y anomalias dentarias cuya expresi6n fenotipica
dependera de la fase de! desarrollo dentario en la que hayan actuado estos factores.
Por lo que al factor genetico se refiere, la mutaci6n de alguno de los genes implicados en la
amelogenesis o la dentinogenesis, puede provocar displasias y anomalias dentarias. El control
genetico del desarrollo dentario se lleva a cabo mediante dos procesos: a) el control de la histo-
genesis del esmalte y la dentina y b) la especificaci6n del tipo, tamafio y posici6n de cada diente.
Los genes implicados en la amelogenesis (AMELX, ENAM, MMP20 y KLK4) y en la den-
tinogenesis (DSPP) son altamente especificos para los dientes, por lo que sus mutaciones
producen alteraciones de! desarrollo dentario no sindr6micas. La alteraci6n es dentaria, sin
que haya anomalias en otros 6rganos. Es el caso de las displasias de los tejidos dentarios
(amelogenesis imperfecta, dentinogenesis imperfecta y displasias dentinarias) y de las ano-
malias en el numero dentario (hipo-, oligo- o anodoncia) que se presentan de forma asilada,
sin asociarse a sindromes hereditario alguno.
Por el contrario, varios genes con funciones reguladores morfogeneticas involucrados en la de-
terminaci6n de la posici6n y el desarrollo precoz de los 6rganos dentarios, estan tambien impli-
162 CAPiTULO 6 •LA TERAPEUTICA DENTAL EN PACIENTES ESPECIALES

cados en la morfogenesis de otros 6rganos . La mutaci6n de estos genes, ademas de alterar la
morfodiferenciaci6n dentaria, puede tener efectos pleiotr6picos y afectar a otros 6rganos, provo-
cando sindromes hereditarios en los que uno de sus rasgos es la presencia de anomalias dentarias.
2.2. CLASIFICACION DE LAS ALTERACIONES GENETICAS

DEL DESARROLLO DENTARIO
Las alteraciones geneticas de la estructura dentaria pueden clasificarse segun el tejido afec-
tado (esmalte o dentina), segun su patron de herencia (autos6mica dominante, autos6mica
recesiva y ligada al sexo) y segun aparezcan aisladas (no sindromicas) o formando parte de
sindromes de anomalias congenitas multiples (anomalias dentarias sindr6micas).
En un gran m'.imero de sindromes hereditarios las anomalias dentarias, mas o menos severas,
constituyen un dato clinico importante que, en ocasiones, puede ser esencial para la confirma-
ci6n de! diagn6stico.
2.2.1. Alteraciones geneticas de/ desarro/lo de/ esmalte
El esmalte es un tejido de origen ectodermico con bajo contenido proteico y altamente mine-
ralizado. El ameloblasto es la celula encargada de la formaci6n del esmalte, que comienza en
la septima semana de gestaci6n y continua hasta despues de! nacimiento. La amelogenesis es
un proceso complejo que comienza con la secreci6n por el ameloblasto de una matriz proteica
(fase secretora) constituida por amelogenina (80-90%), ameloblastina (5-10%), enamelina (3 -
5%) y enamelisina (I %), ademas de por pequeiias cantidades de otras proteinas con actividad
proteasa (plasmin6geno, prostatina, hepsina, y calicreina). La precipitaci6n de cristales de
hidroxiapatita (fase de mineralizaci6n o calcificaci6n) conlleva la progresiva mineralizaci6n
de la matriz mediante el crecimiento en longitud de dichos cristales. Por ultimo, la fase de
maduraci6n comienza con la degradaci6n de la matriz proteica que rodea a los cristales, que
es sustituida por materia mineral, con el consiguiente incremento en espesor de los cristales
de hidroxiapatita, que contactan intimamente con los cristales adyacentes.
Amelogenesis imperfecta no sindr6mica

Las mutaciones en los genes que controlan la formaci6n de! esmalte y codifican la expresi6n de
sus proteinas, producen alteraciones de los dientes sin afectar a otros 6rganos de la economia.
La amelogenesis imperfecta (AI) no sindr6mica es un grupo clinica y geneticamente heterogeneo

de alteraciones primarias de! desarrollo histol6gico del esmalte. La prevalencia de AI varia en di-
ferentes poblaciones, con un rango entre 1/700 y 1/4.000 personas. El tipo de herencia tambien es
variable segt'.tn las poblaciones. Un largo estudio epidemiol6gico desarrollado en 51 familias suecas
encontr6 un 6% de casos con herencia recesiva ligada al sexo, un 63% de casos autos6mico domi-
nantes y un 12% de casos autos6mico recesivos. El 19% restante no tenia un patron claro de heren-
cia o aparecia de forma esporadica. La AI tiene tambien gran variabilidad desde el punto de vista
clinico, con manifestaciones que van desde la ausencia completa (aplasia) o parcial (hipoplasia) de
formaci6n del esmalte (Fig. I), hasta defectos en su mineralizaci6n (hipomineralizaci6n) yen su
contenido proteico (hipomaduraci6n), con cambios en el aspecto normal del esmalte que muestra
descoloraciones mas o menos graves y opacidades blancas, amarillo-anaranjadas o marrones.
La clasificaci6n mas utilizada de la AI es la modificaci6n realizada por Nusier en 2004 (4) de

la propuesta por Witkop en 1988 (3), basada en el fenotipo y el tipo de herencia (Tabla 1). Las
caracteristicas clinicas y radiograficas de las alteraciones de! esmalte en cada uno de los tipos de
AI se resumen en la tabla 2. Basandose en la apariencia de! esmalte y en el supuesto defecto <lei
desarrollo que la ha originado, la AI no sindr6mica puede clasificarse de forma sencilla en forma
hipoplasica (defecto en la secreci6n de la matriz de! esmalte por el ameloblasto ), forma hipocalci-
ficada (defecto en la mineralizaci6n de la matriz del esmalte) (Fig. 2) y forma de hipomaduraci6n
(defecto en el procesamiento de las proteinas y en la maduraci6n de los cristales de hidroxia-
patita). Aunque se esta considerando a la Al como una patologfa no sindr6mica, a los defectos
de! esmalte pueden asociarse muchas otras anomalias dentarias, como calcificaciones pulpares,
taurodontismo, retraso en la erupci6n, hiperplasia gingival, mordida abierta y prognatismo.
TIPO I: HIPOPLASICA
IA. Hipoplasica, picoteado, AD
IB. Hipoplasica, local, AD
IC. Hipoptasica, local, AR
ID. Hipoplasica, liso, AD
IE. Hipoplasica, liso, dominante ligada al sexo
IF. Hipoplasica, rugoso, AD
IG. Agenesica, AR
TIPO II: HIPOMADURACION
llA. Hipomaduraci6n, pigmentada, AR
llB. Hipomaduraci6n, recesiva ligada al sexo
llC. Hipomaduraci6n, diente nevado, ligada al sexo
llD. Hipomaduraci6n, diente nevado, AD?
TIPO Ill: HIPOCALCIFICACION
lllA.AD
lllB. Hipocalcificada, AR
TIPO IV: HIPOMAOURACION-HIPOPLASICA CON TAURODONTISMO
IVA. Hipomaduraci6n-hipoplasica con taurodontismo, AD
IVB. Hipoplasica- hipomaduraci6n con taurodontismo, AD
Tabla 1.- Clasificaci6n de la Amelogenesis lmperfecta propuesta par Witkop (1988) con la modifica-
ci6n realizada par Nusier y Cols en 2004 (en italica)
TIPOAI ASPECTO CLiNICO ASPECTO RADIOGRAFICO

Hipoplasica (Ttpo I) Hipoplasica, Esmalte delgado, rugoso, H1poplas1a del esmalte, mas
generalizada irregular, bandas, puntos. en los 213 coronales. Espe-
(Ttpo IG) Dientes pequeiios, con sor reducido del esmalte
diastemasinterdentarios
Hiploplasica, Esmalte delgado, rugoso, Hipoplasia dificil
Localizada solo en parte de la corona de apreciar
(Ttpos I A-F)
Tabla 2.- Caracterfsticas clinicas y radiograticas de la Amelogenesis Im perfecta aplicadas a la cla-

sificaci6n de Witkop revisada par Nusier y Cols (en italica)

ASPECTO CLiNICO ASPECTO RADIOGRAFICO
Esmalte blando y quebra- Espesor preeruptivo del es-
{Tipo Ill) dizo. Sufre gran atrici6n malte normal. Radiolucidez
y, al final, solo persiste del esmalte menor que la
a nivel cervical. Oentina dentin a
expuesta. Color amarillo
- anaranjado
........;;:;::;;;;;;:;
Aspecto calcareo, blan- Esmalte de grosor normal.
co, marr6n, anaranjado lgual de radiolucido que la
dentina
Tabla 2.- Caracterfsticas clfnicas y radiograticas de la Amelogenesis lmperfecta aplicadas a la cla-

sificaci6n de Witkop revisada por Nusier y Cols (en italic a)
La forma de AI mas frecuente, la de herencia autos6mica dominante, es tambien la de mayor

variabilidad en la expresividad intrafamiliar. El gen que se afecta con mayor frecuencia es el
de la enamelina (ENAM) (4q2 l ), asociandose sus mutaciones con las formas hipoplasicas
de Al de herencia dominante en las que es caracteristico el esmalte picoteado. En la AI de
herencia autos6mica recesiva se altera el mismo gen, pero en este caso se asocia a mordida
abierta. En las formas de AI ligadas al sexo, la mutaci6n se produce en el gen de la ameloge-
nina, localizado en los locus Xp22.1-p22.3 (AMELX) e Ypll.2 (AMELY). La mutaci6n de
este provoca un deficit de la proteina que fenotipicamente se manifiesta como alteraciones del
color dentario que van del amarillo al marr6n, con o sin opacidades. Los dientes pueden ser de
tamafio normal o microd6nticos, dependiendo del espesor de la capa de esmalte. La superficie
puede ser lisa o rugosa. Las mujeres portadoras suelen presentar un patron de esmalte con
estrias verticales, resultado de la activaci6n de ameloblastos normales y anormales.
El diagn6stico de AI involucra examen clinico, radiografico, histol6gico y genetico. Los dos

primeros examenes permiten realizar un diagn6stico presuntivo mientras que los dos ultimos
permiten un diagn6stico definitivo.
Figura 1.- Amelogenesis imperfecta ti po hipoplasico. Figura 2.- Amelogenesis imperfecta hipomineraliza-
Los dos incisivos centrales superiores han sido da e hipocalcificada (cortesfa Prof. Machuca)
restaurados con resinas compuestas. Se aprecia
una maloclusi6n clase II con gran resalte (cortesfa
Ora . Almudena Amarilla)
JUAN JOSE SEGURA EGEA, IGNACIO BARBERO NAVARRO Y LIZETT CASTELLANOS COSANO
Sindromes asociados con amelogenesis imperfecta e hipoplasias def esmalte
Aunque la forma mas frecuente de Al es la no sindromica o aislada, tambien puede presentarse

asociada a otras alteraciones. Se comentaran a continuaci6n los sindromes hereditarios en los
que con mayor frecuencia se asocian alteraciones de! desarrollo de! esmalte. Para una mayor
profundizacion, puede consultarse el portal Orphanet , de referencia para enfermedades raras.
a) Sindrome trico-dento-oseo: (Fig. 3) pertenece al grupo de las displasias ectodermicas y se

caracteriza por cabellos crespos o rizados desde el nacimiento, hipoplasia de! esmalte con de-
coloracion, taurodontismo en molares, aumento de la densidad mineral osea (DMO) general
y aumento en el grosor de los huesos corticales del craneo. La enfermedad se transmite como
un rasgo autosomico dominante altamente penetrante y esta causada por mutaciones en el
gen homeobox DLX3 ( l 7q2 l .3-q22). El diagnostico diferencial debe incluir la amelogenesis
imperfecta de tipo hipomaduraci6n hipoplasica con taurodontismo, la displasia oculo-dento-
osea, y la forma autosomica dominante de la osteopetrosis. El tratamiento es sintomatico y los
pacientes requieren un seguimiento dental frecuente.
b) Sindrome de J alili: se caracteriza por la asociacion de AI y distrofia de conos y bas tones,

un trastorno de la retina que provoca inicialmente perdida de la vision central, defectos en
la vision de los co lores y fotofobia antes de los 10 afios de edad y, posteriormente, ceguera
nocturna y disminucion del campo de vision. El esmalte dental puede ser fino pero normal, o
estar hipomineralizado. Se transmite de manera autosomica recesiva por una mutacion en el
gen CNNM4 (2q 11.2).
c) Sindrome de Kohlschiittere-Tonz: el sindrome amelo-cerebro-hipohidrotico es un trastor-

no degenerativo caracterizado por amelogenesis imperfecta, convulsiones, regresi6n mental
y dientes amarillos debido a defectos de! esmalte. La espasticidad y el retraso en el desarrollo
son tambien manifestaciones variables. Se transmite como un caracter autosomico recesivo.
d) Sindrome de Mc. Gibbon: se asocian AI y nefrocalcinosis. El esmalte es muy delgado o

esta ausente (AI tipo hipoplasica), hay calcificaciones intrapulpares, retraso en la erupcion,
hipertrofia gingival, nefrocalcinosis bilateral y normalidad de la calcemia. La insuficiencia
renal es variable y suele retrasarse hasta la edad adulta. En todos los pacientes con AI debe
realizarse una ecografia renal para excluir la presencia de nefrocalcinosis asociada.
e) Raquitismo Tipo II resistente a la vitamina D: esta producido por la mutacion de! gen que
codifica el receptor de la vitamina D (12q 12-q 14) y se define por su resistencia al tratamiento
con vitamina D. La vitamina D controla las etapas <lei desarrollo de la corona dentaria asi como
a varios de los genes implicados en la amelogenesis imperfecta. Los signos tipicos se observan
los primeros meses de vida: signos radiologicos de mineralizacion defectuosa en las placas de
crecimiento (raquitismo) y huesos (osteomalacia) y alteraciones de la homeostasis fosfocalcica.
f) Raquitismo Tipo I dependiente de la vitamina D: es un defecto autosomico recesivo del

metabolismo de la vitamina D provocado por una mutacion del gen de la alfa-1-hidroxilasa
(l2ql3 .l-ql3 .3) que origina niveles bajos de vitamina D3. Clinicamente se caracteriza por
retraso <lei crecimiento, hipotonia, raquitismo e hipoplasia del esmalte, con todos los dientes
permanentes de coloracion amarillo-marron, camaras pulpares cuadrangulares y grandes y
raices cortas. El examen ultraestructural muestra tambien anomalias de la dentina.
g) Sindromes autoinmunes poliglandulares: se caracterizan por insuficiencias endocrinas

multiples. El Tipo I se denomina tambien sindrome de Whitaker o distrofia ectodermica con
CAPiTULO 6 •LA TERAPEUTICA DENTAL EN PACIENTES ESPECIALES

candidiasis mucocutanea cr6nica y poliendocrinopatia multiple (diabetes Tipo I, hipoparati-
roidismo, insuficiencia suprarrenal), siendo de herencia autos6mica recesiva por una muta-
ci6n del gen AIRE (autoimmune regulator) localizado en el cromosoma 21q22.3 . Las ano-
malias ectodermicas incluyen vitiligo, alopecia y displasia de! esmalte. Se desarrolla en la
infancia, y la hipoplasia del esmalte de los dientes permanentes afecta al 75% de los pacientes,
pudiendose ser el primer signo clinico. Existe un defecto de la inmunidad celular que facilita
la infecci6n por candida.
h) Sindrome 6culo-oto-dental o globodoncia: tambien llamado displasia otodental, se caracte-

riza por un fenotipo dental conocido como globodoncia, asociado con perdida auditiva neurosen-
sorial para frecuencias altas y coloboma ocular. La globodoncia se presenta tanto en la dentici6n
primaria como en la definitiva, afectando a los caninos ya los mo Iares (por ej . dientes posteriores
alargados, malformados y de aspecto bulboso, sin practicamente poderse discemir las cuspides
o los surcos ). El sindrome se hereda de forma autos6mica dominante, localizandose la mutaci6n
en el locus 20q13 . l. El tratamiento odontol6gico es complicado, interdisciplinary debe incluir
un seguimiento regular, extracciones dentales programadas y tratamiento ortod6ncico.
i) Sindrome 6culo-facio-cardio-dental (OFCD): es un sindrome muy raro con multiples

anomalias congenitas, caracterizado por radiculomegalia dental, cataratas congenitas, dis-
morfia facial y cardiopatia congenita. La caracteristica dental mas consistente y patogno-
m6nica del OFCD es la radiculomegalia (raices muy Jargas), en particular de los caninos y
ocasionalmente de otros dientes, incluidos los premolares y los incisivos (Fig. 4). Tambien se
han registrado oligodoncia, fusiones dentarias, dientes supemumerarios, dientes permanen-
tes deformados, defectos en el esmalte, dilaceraci6n radicular, mala posici6n y maloclusi6n.
Las anomalias oculares observadas son cataratas congenitas bilaterales, microftalmia, deficit
visual regresivo, glaucoma secundario y ptosis. Las anomalias cardiacas incluyen defecto
septa! ventricular, defecto de! tabique auricular, cardiomegalia !eve, hipertrofia ventricular y
auricular, estenosis pulmonar periferica benigna y prolapso de la valvula mitral. El OFCD es
un sindrome de herencia dominante ligada al cromosoma X que es !eta! en los varones. El gen
causante de la enfermedad es el BCOR, localizado en el cromosoma Xp 11.4.
Figura 3.- Sfndrome de Giediontipo I (Sfndrometrico- Figura 4.- Corte tomografico de un paciente con
dento-6seo), que cursa con agenesias, aumento de sfndrome 6culo-facio-cardio-dental en el que se
grosor de las corticales 6seas y otras alteraciones aprecia un canino inferior con radiculomegalia (35
dentarias (Cortesfa Prof. Machuca) mm.) (Dr. Rafael Cisneros)
JUAN JOSE SEGURA EGEA, IGNACIO BARBERO NAVARRO Y LIZETI CASTELLANOS COSANO
j) Sindrome de Christ-Siemens-Touraine: es una displasia ectodermica hipohidrotica-anhi-
drotica. Representa el 80% de las displasias ectodermica, siendo su herencia recesiva ligada
al sexo. Se caracteriza por tres signos: atricosis o hipotricosis, anodoncia o hipodoncia y an-
hidrosis o hipohidrosis. La incidencia en varones se estima en I de cada I 00.000 nacimientos,
siendo portadoras 17 /100.000 mujeres. La mayoria de pacientes presentan una esperanza de
vida y una inteligencia normal. Sin embargo, la perdida de las glandulas sudoriparas, si no es
reconocida, puede inducir durante la infancia temprana a hipertermia, seguida de dafio cere-
bral o muerte. En los pacientes se considera como el problema mas significativo tanto clinico
como terapeutico la agenesia de los dientes y sus efectos secundarios en el crecimiento y
desarrollo de la mandibula. El tratamiento esta dirigido en restablecer la funcion y la estetica
dental, y normalizar la dimension vertical y el soporte de los tejidos blandos faciales.
k) Sindrome de Ellis-Van Creveld: es una displasia condroectodermica caracterizada por

enanismo no armonico con osteocondrodisplasia y polidactilia, desarrollo psicomotor normal,
y malformaciones cardiacas de! tipo shunt izquierda-derecha. El pronostico de la enfermedad
depende de! grado de afeccion cardiaca y pulmonar. El sindrome se transmite como un rasgo
autosomico recesivo. Esta causado por mutaciones en los genes EVC l y EVC2 (Ellis Van
Creveld) localizados en el locus 4pl6. Las manifestaciones dentales incluyen dientes neona-
tales en el 25 % de los casos, oligodoncia, principalmente en la region anterior de! maxilar
inferior, retraso de la erupcion dentaria permanente, alteraciones de la forma dentaria, e hipo-
plasia de! esmalte en el 50% de los casos.
1) Sindrome de Hallermann-Streiff-Fran~ois(HSF): o sindrome oculo-mandibulo-facial.

Se caracteriza por mandibula hipoplasica, nariz aguilefia, baja estatura proporcionada (2/3),
hipotricosis, microftalmia, cataratas congenitas, hipotricosis, atrofia de la pie! de la cara e
hipoplasia de las claviculas y las costillas. Cerca de un 15% de los casos presentan un deficit
intelectual. A nivel dental, puede haber denticion neonatal y en el 80% de los pacientes hay
hipodoncia. Se desconoce aun la base genetica.
2.2.2 . Alteraciones geneticas de/ desarrollo de la dentina
El odontoblasto es la celula secretora de la matriz dentinaria. Las proteinas de la matriz ex-

tracelular de! hueso y de la dentina son muy similares, estando am bas constituidas principal-
mente por colageno Tipo I, proteina acidicas y proteoglicanos. Las proteinas no-colagenas,
proteina de la matriz dentinaria 1 (DMP 1), la sialoproteina dentinaria (DSP) y la fosfoproteina
dentinaria (DPP), aunque en porcentaje muy inferior, tienen una gran importancia funcional
en el proceso de mineralizacion, controlando la iniciacion y el crecimiento de los cristales de
hidroxiapatita y regulando la dentinogenesis.
Shields (1973) clasifico los trastomos genetico-hereditarios de la dentina en dos grupos: la

dentinogenesis imperfecta (DI), con los Tipos I, II, y III, y la displasia dentinaria (DD), con
los Tipos I y IL La DI-I es la manifestacion dental de la osteogenesis imperfecta, una enfer-
medad osea de herencia autosomica dominante. La DI-II, la DI-III, la DD-I y la DD-II se
presentan de forma aislada, no sindromica, con diferentes fenotipos dentales.
Alteraciones no sindr6micas de la dentinogenesis
Comprenden un grupo de enfermedades de herencia autos6mica dominante caracterizadas por

una estructura anormal de la dentina que afecta bien solo a los dientes primarios o a ambas
denticiones. Las tres entidades DI-II, DI-III y DD-II han sido mapeadas en el cromosoma 4q2 l ,
siendo su factor causal una mutaci6n en el gen que codifica la sialofosfoproteina dentinaria
168 CAPlTULO 6 •LA TERAPEUTICA DENTAL EN PACIENTES ESPECIALES

(DSPP). El gen de la DSPP es bicistr6nico. Su transcrito origina las dos proteinas principales
de la matriz dentinaria, la sialoproteina dentinaria (DSP) y la fosfoproteina dentinaria (DPP).
Puede concluirse que, por lo que a estas tres entidades se refiere, la clasificaci6n propuesta
por Shields refteja de hecho, mas que enfermedades diferentes, una expresi6n variable de una
misma patologia. Por el contrario, en la etiologia de la DD-I no esta implicado el gen DSSP.
a) Dentinogenesis imperfecta Tipo II (DI-II): la caracteristica clinica tipica de la DI-II es la

presencia de dientes translucidos-opalescentes de color azul-marr6n claro en ausencia de ano-
malias 6seas (Fig. 5). Tiene una incidencia de entre 1/6.000 a 1/8.000 personas. La afectaci6n
de los dientes primarios suele ser mas grave que la de los permanentes. Aunque el esmalte
no esta afectado, tiende a fracturarse por existir una union amelo-dentinaria an6mala y estar
soportado por una dentina muy blanda, dando a los dientes un aspecto de pseudo-AI, si bien
el aspecto opalescente de la dentina expuesta facilita el diagn6stico.
La rapida atrici6n de la dentina provoca el acortamiento de las coronas dentarias, que pue-
den llegar a quedar a nivel gingival (dientes sin corona). El aspecto radiografico es patog-
nom6nico: la dentina es muy radiolucida, las coronas tienen un aspecto globuloso, con una
marcada constricci6n cervical; las raices son cortas y romas con conductos radiculares muy
estrechos; las camaras pulpares son inicialmente mas amplias que las normales, pero se van
obliterando progresivamente por la formaci6n de dentina an6mala y la formaci6n de pulpo-
litos, volviendose pequefias y opacas (dentinificadas). Las infecciones periapicales plantean
con frecuencia problemas, provocando abscesos recurrentes. La predisposici6n a la infecci6n
bacteriana se debe, posiblemente,a la invasion bacteriana a traves de los tubulos dentinarios
expuestos al medio oral o a necrosis pulpares consecutivas a la obliteraci6n de la camara pul-
par. El diagnostico diferencial debe hacerse con las formas hipocalcificadas de Al, la porfiria
eritropoyetica congenita, sindromes en los que hay perdida prematura de la dentici6n (sin-
drome de Chediak-Hegashi, histiocitosis X, sindrome de Papillon-Lefevre), descoloraciones
por tetraciclinas y los raquitismos dependientes o resistentes a la vitamina D . El tratamiento
incluye la eliminaci6n de todos los focos infecciosos y dolorosos orales, la protecci6n de los
dientes frente a la atrici6n mediante coronas de recubrimiento total , la utilizaci6n de tecnicas
avanzadas de odontologia estetica, sobredentaduras, implantes dentales, etc.
Figura 5.- Dentinogenesis imperfecta lipo II (cortesfa Dr. Juan J. Segura)
b) Dentinogenesis imperfecta Tipo III (DI-III): esta entidad se ha descrito en la subpo-
blaci6n triracial de Brandywine (Maryland, USA). Los dientes presentan una descoloraci6n
de color ambar, grave atrici6n, exposiciones pulpares multiples, y un aspecto radiografico
caracterfstico de dientes en cascara. La dentici6n permanente tiene el esmalte picoteado y es
frecuente la mordida abierta. Los dientes primarios tienen grandes camaras pulpares. Todos
los dientes estan hipocalcificados.
c) Displasia dentinaria Tipo I (DD-I): denominada tambien forma radicular de displasia
dentinaria. Nose relaciona con el gen DSPP. Aparece en 1/ 100.000 personas. A diferencia de
la DI, los dientes no pierden el esmalte y las coronas tienen un aspecto clinico normal, aun-
que pueden ser ligeramente opalescentes. Afecta a todos los dientes de ambas denticiones. El
diagn6stico es radiografico: raices cortas, c6nicas, a veces ausentes, con apices redondeados
(rootless teeth), camaras pulpares y conductos radiculares casi completamente obliterados y
frecuentes lesiones periapicales. Los molares suelen ser taurod6nticos. Hay perdida prematu-
ra de piezas dentarias.
d) Displasia dentinaria Tipo II (DD-II): tambien denominada forma coronaria de la DD. Es
menos frecuente que la DI. La dentici6n temporal muestra un aspecto clinico similar al de la
DI, mientras que su aspecto radiografico es parecido al observado en la DD-I. Los dientes per-
manentes tienen un color y forma radicular normales. Radiograficamente, las camaras pulpa-
res tienen una forma de llama, con frecuentes pulpolitos; las raices tienen una forma normal,
pero los conductos radiculares aparecen obliterados. No suele haber lesiones periapicales.
Sindromes asociados a dentinogenesis imperfecta ya displasias de la dentina
La dentinogenesis imperfecta se asocia a un gran numero de sfndromes hereditarios, solo se tra-

taran aquellos cuya base genetica es conocida y los que tienen caracterfsticas mas significativas.
a) Dentinogenesis imperfecta asociada a osteogenesis imperfecta (DI-I): es la manifestaci6n
dental observada en los pacientes con osteogenesis imperfecta (01), una enfermedad de los hue-
sos de herencia autos6mica dominante. Sus manifestaciones son identicas a las de la DI-II, pero
en estos pacientes se observa, ademas, una desmineralizaci6n generalizada de los huesos que
los hace muy susceptibles a las fracturas. La 01 se produce por la mutaci6n de los genes CO-
L IA I (17q21) y COL1A2 (7q21.1), que codifican las cadenas de colageno Tipo I, el 90% del
colageno que forma la matriz dentinaria. Las alteraciones dentarias, clinicas o radiograficas, son
muy Utiles para el diagn6stico precoz de la OJ. Los dientes tienen una coloraci6n grisacea-ma-
rr6n, con fracturas de esmalte y atrici6n, estando, en general, la dentici6n primaria mas afectada
que la permanente. Debe hacerse un estudio radiografico dental a todos los pacientes en los que
se sospeche 01. Son caracteristicos la marcada constricci6n cervical, la progresiva obliteraci6n
de! espacio pulpar y la presencia de raices delgadas y cortas. En ocasiones se observan radio-
lucideces apicales en todos los incisivos permanentes inferiores. Pueden encontrarse tambien
coronas dentarias traslucidas o con bandas trasversales de decolaraci6n, denticulos, erupci6n
ect6pica, impactaci6n de molares permanentes, agenesias dentarias y anomalias de la oclusi6n.
b) Sindrome de Ehlers-Danlos (SED): se caracteriza por hiperlaxitud ligamentaria. Aunque

la mayoria de los pacientes con SED no presentan alteraciones dentales, ocasionalmente pue-
den verse dientes opalescentes, agenesias multiples, dientes supemumerarios, anomalias de la
dentina, calcificaciones pulpares y raices displasicas (cortas, dilaceradas ).
c) Sindrome de Goldblatt: se asocian displasia epondilometafisaria, laxitud articular y DI o
DD-II. Los dientes primarios son opalescentes mientras que los permanentes son normales.

d) Displasia inmuno-osea de Schimke: es una enfermedad autos6mica recesiva caracteriza-
da por displasia espondiloepifisaria, disfuncion renal e inmunodeficiencia de celulas T. Las
alteraciones dentarias son similares a la DI.
e) Calcinosis tumoral hiperfosfatemica familiar: es una enfermedad autos6mica recesiva
en la que se asocian calcificaciones cutaneas y subcutaneas con niveles altos de fosfatemia.
Puede asociarse a displasia dentinaria con raices cortas y bulbosas, pulpolitos y obliteraci6n
parcial de la cavidad pulpar.
f) Raquitismo hipofosfatemico familiar resistente a la vitamin Do sindrome de Albright: por

su ti po de herencia se denomina tambien hipofosfatemia dominante ligada al sexo. La enfermedad
esta causada por una mutaci6n en el gen que codifica la endopeptidasa reguladora de! fosfato loca-
lizado en el locus Xp22.2-p22. l , que se expresa en los osteoblastos, osteocitos, odontoblastos y en
la glandula paratiroides, alterandose la osteogenesis y la odontogenesis. Es la forma de raquitismo
mas prevalente en los paises desarrollados, con una prevalencia en tomo a 1/20.000 personas. El
paciente tiene retraso del crecimiento, displasia 6sea, hipofosfatemia, existiendo una alteraci6n
de la reabsorci6n renal de fosfato y vitamina D. A nivel dental, hay alteraciones tanto histo16gicas
como radiograficas en am bas denticiones. Son caracteristicas las fisuras o cracks en la dentina que
se extienden desde la union amelodentinaria hasta la pulpa. En el esmalte tambien pueden obser-
varse zonas hipocalci:ficadas. A traves de estos defectos estructurales, las bacterias pueden invadir
la pulpa, siendo frecuentes los abscesos multiples de origen dentario a nivel de los incisivos infe-
riores, en pacientes con dientes libres de caries y sin traumatismos ni enfermedad periodontal. En
la radiografia se observan camaras pulpares agrandadas, raices cortas, lamina dura poco definida y
densidad similar de esmalte y dentina. El retraso en la erupci6n dentaria es frecuente.
g) Sindrome de Seckel: se caracteriza por baja estatura, microcefalia, retraso mental y perfil
facial de pajaro. Las anomalias dentarias incluyen anodoncia o hipodoncia, hipoplasias de
esmalte y dentina, raices cortas y taurodontismo.
2.2.3. Anomalias geneticas de/ numero dentario
El numero de dientes que conforman la dentici6n humana se fij6 hace millones de afios . De
hecho, uno de los rasgos que permiten identificar a una especie de primate como hominido es
tener 32 dientes con formula dentaria 4/4 incisivos, 2/2 caninos, 4/4 premolares y 616 molares.
Agenesias dentarias no sindr6micas
La agenesia o ausencia congenita de un diente se diagn6stica cuando no ha erupcionado en la

cavidad oral y no es visible en la radiografia. Excluyendo el tercer molar, se define la hipodon-
cia como la agenesia de uno a seis dientes, la oligodoncia como la falta de mas de seis dientes
y la anodoncia como la ausencia completa de dientes. En el momento de! nacimiento pueden
verse en la radiografia todos los dientes primarios y la cripta 6sea de los primeros molares. El
examen clinico-radiografico a los 3-4 afios ya los 12-14, permiten diagnosticar la agenesia de
dientes primarios y permanentes, respectivamente.
La oligodoncia se asocia a numerosos sindromes, especialmente a las displasias ectodermi-

cas. En estos casos, los dientes remanentes presentan anomalias de la forma y tamafio, siendo
con frecuencia microd6nticos y/o conoides. Por el contrario, en los casos de alteraciones de!
numero dentario no sindr6micas, la forma del diente es generalmente normal , pudiendo aso-
ciarse otras anomalias, como retraso en la erupci6n dentaria, erupci 6n ect6pica, transposici6n ,
microdoncia, anomalias de la forma y taurodontismo (Fig. 6).
Hay una fuerte correlaci6n entre la hipodoncia en las denticiones primaria y permanente. Los
nifios con hipodoncia en la dentici6n primaria normalmente muestran tambien hipodoncia
en los permanentes correspondientes. La prevalencia de oligodoncia en la dentici6n primaria
varia entre el 0,4%y el 0,9% en la poblaci6n europea. Las agenesias de dientes permanentes
en Europa tienen una prevalencia del 4,6% en hombres y del 6,3% en mujeres. El diente mas
afectado es el tercer molar (23-28% de todas las agenesias), seguido por el segundo premolar
mandibular, y el incisivo lateral y el segundo premolar maxilares. La agenesia dental unila-
teral es mas frecuente que la bilateral, aunque en el caso del incisivo lateral superior es mas
frecuente la bilateral.
La anodoncia no sindr6mica es extremadamente rara, habiendose sugerido que podria deberse a un

estado homocig6tico del gen responsable de la agenesia y el conoidismo de los incisivos superiores.
La frecuencia y el patron de herencia de la agenesia, conoidismo y microdoncia del incisivo

lateral superior observados en diferentes familias sugiere que las tres anomalias son diferentes
grados de expresi6n de un gen autos6mico dominante de penetrancia reducida (Figs. 6 y 7).
Figura 6.-Anomalias del incisivo lateral superior entres he rm anos: A) Varon de 34 afios. Presenta transposicion
completa de canino x incisivo lateral en el lado izqdo. del maxilar superior. Ambos incisivos laterales son
conoides; B) Mujer de 36 afios. Se aprecia transposici6n bilateral de canino x primer premolar, completa en
el lado izqdo. del maxilar superior e incompleta en el lado dcho; C) Varon de 38 afios. Se observa agenesia
bilateral de incisivos laterales superiores, persistencia del incisivo lateral primario izqdo. y transposici6n del
canino x primer premolar en el lado izqdo. (cortesia Dr. Juan J. Segura)

Se han identificado 3 anomalias geneticas responsables de oligodoncia:
la.- La oligodoncia por mutaciones del gen homeobox MSXl (4pl6.1) se manifiesta con
mayor frecuencia por agenesia de segundos premolares y de terceros molares. Puede
asociarse a hendidura labio-palatina.
2•.- La oligodoncia por mutaciones del gen PAX 9 (14ql2-ql3) produce agenesia de la mayo-
ria de los molares permanentes con I sin hipodoncia en la primera dentici6n. Algunos pa-
cientes presentan tambien agenesias de premolares o de incisivos centrales mandibulares.
33 .- La oligodoncia por mutaciones del gen AXIN2 (l 7q23-24) se caracteriza por agenesias
dentarias multiples de dientes permanentes y cancer colorectal de penetrancia muy alta.
Sindromes hereditarios asociados a agenesia dentaria
a) Sindrome de Down (Fig. 8): la agenesia dentaria se da en el 70% de las mujeres y el 91 %

de los varones con sindrome de Down. El incisivo lateral superior, el central inferior, y los
segundos premolares son los mas frecuentemente afectados. La agenesia uni- o bilateral de
los incisivos laterales superiores se encuentra en mas del 10% de los pacientes, siendo muy
frecuente tambien el conoidismo de los laterales superiores.
b) Sindrome de Wolf-Hirschhorn: se produce por la delecci6n de la region subterminal del

cromosoma 4p. Se asocia a oligodoncia, erupci6n retrasada y fusion de incisivos.
c) Sindrome de Kallmann: se asocian hipogonadismo hipogonadotr6pico y anosmia. La pre-
valencia es de 1/10.000 en hombres y 1/50.000 en mujeres. Las anomalias dentarias consisten
en agenesias de incisivos maxilares y premolars. Se ha descrito la ausencia congenita de los
cuatro primeros molares permanentes y los caninos mandibulares.
d) Displasia ectodermica hipohidrotica ligada al sexo: ya se ha hecho referencia a esta en-
tidad anteriormente (sindrome de Christ-Siemens-Touraine). La oligodoncia es casi constante
y, en algun caso, se ha observado anodoncia. Los incisivos superiores, los cuatro primeros
molares y los segundos molares inferiores son microd6nticos y con anomalias de la forma.
Las mujeres portadoras pueden identificarse mediante el examen dental : presentan incisivos y
Figura 7.- Agenesia bilateral de incisivos laterales Figura 8.- Alteraciones del tarn ano radicular,
superiores en dos hermanos (cortesia Dr. Eduardo agenesias, caries y gingivitis en una paciente con
Espinar) Sindrome de Down (cortesia Port. Machuca)
JUAN JOSE SEGURA EGEA, IGNACIO BARBERO NAVARRO Y LIZETI CASTELLANOS COSANO i 173
caninos microd6nticos y conoides, algunas agenesias dentarias y taurodontismo de los segun-
dos molares primarios (Fig. 9).
Figura 9.- Agenesia dental en displasia ectodermica anhidr6tica

(cortesia Dra. Machuca)
e) Displasia ectodermica hipohidr6tica con incontinencia de pigmentos y deficit inmu-

ne: es una displasia ectodermica de herencia dominante ligada al sexo, letal en los hombres
y que en las mujeres se manifiesta por alteraciones en la piel, los ojos, el sistema nervioso y
los dientes. Las alteraciones dentales aparecen en el 70% de los pacientes, afectando a ambas
denticiones. Se observan hipodoncia, conoidismo y erupci6n retrasada.
f) Sindrome lacrimo-auriculo-dento-digital: es una enfermedad de herencia autos6mica domi-
nante en la que hay aplasia, atresia o hipoplasia de los sistemas lacrimal y saliva!, orejas puntiagudas,
sordera, y anomalias en los dedos y en los dientes. A nivel dental se pueden apreciar agenesias de
incisivos laterales maxilares, incisivos laterales microd6nticos y conoides, y displasia del esmalte.
g) Sindrome de Rieger: se diagnostica cuando la malformaci6n de Axenfeld-Rieger, una
anomalia de la camara anterior del ojo que se da en 11200.000 personas yen la que desarrollan
glaucoma el 50% de los afectados, se asocia con malformaciones craneofaciales, somaticas
y dentales. Es caracteristico el exceso de piel periumbilical. Las anomalias dentarias son la
clave para el diagn6stico, consistiendo en agenesias dentarias en ambas denticiones, especial-
mente de los incisivos superiores y caninos. Hay tambien hipoplasia de! esmalte, conoidismo,
raices cortas, taurodontismo y retraso de la erupci6n.
h) Sindrome de Johansson-Blizzard: de herencia autos6mica recesiva, se caracteriza por
insuficiencia pancreatica exocrina con mal absorci6n, hipoplasia de las alas de la nariz, hipo-
tiroidismo, sordera, hipotiroidismo, retraso del crecimiento, retraso mental y agenesias denta-
rias de dientes permanentes.
Hipergenesias den/arias no sindr6micas
La prevalencia de dientes supemumerarios es de! 0,2-0,9%. Pueden aparecer en cualquier zona

de la arcada dentaria, aunque son mas frecuentes en el maxilar superior, especialmente las hi-
pergenesias dentarias aisladas. La presencia de dientes supemumerarios tiene un factor genetico
~74 CAPiTULO 6 •LA TERAPEUTICA DENTAL EN PACIENTES ESPECIALES

bien probado. Existen numerosos casos publicados de mesiodens con incidencia familiar y se
han observado en gemelos monocig6ticos. Nose han identificado las mutaciones responsables.
Sindromes hereditarios asociados a hipergenesia dentaria
La presencia de dientes supemumerarios puede ser un rasgo aislado, pero son muchos los
sindromes hereditarios de base genetica bien conocida en los que una de sus caracteristicas es
la presencia de un numero de dientes superior al normal.
a) Displasia cleido-craneal: es una enfermedad autos6mica dominante que afecta a los hue-
sos y a los dientes. Hay hipoplasia de los huesos de! craneo y las claviculas. Las anomalias
dentarias que aparecen son dientes supemumerarios (a veces una tercera dentici6n), retraso en
la erupci6n, permanencia de dientes temporales y maloclusi6n.
b) Poliposis adenomatosa del colon o sindrome de Gardner: es una enfermedad autos6mica
dominante en la que se asocian la presencia de p6lipos intestinales, osteomas multiples y tumo-
res de pie! y tejidos blandos. Los p6lipos se malignizan en el 100% de los casos, por lo que es
muy importante el diagn6stico precoz. Las alteraciones dentales consisten en dientes impacta-
dos, dientes supemumerarios, agenesias dentarias y raices Jargas y puntiagudas en los dientes
posteriores. Los osteomas radiopacos ocultos a nivel de la mandibula son un signo precoz de
la enfermedad que precede a la polinosis col6nica. Se ha propuesto un indice dental, el DPRS,
para su diagn6stico precoz, basado en los hallazgos radiograficos de la ortopantomografia.
c) Sindrome de Nance-Horan: es una alteraci6n de herencia ligada al sexo caracterizada por
cataratas congenitas, dismorfismo, anomalias de la forma dentaria (dientes en destomillador),
incisivos supemumerarios y retraso mental.
3 f MODIFICACIONES DE LAS TECNICAS DE OPERATORIA

DENTAL Y ENDODONCIA EN PACIENTES ESPECIALES
Los pacientes especiales y/o medicamente comprometidos plantean al odont6logo la nece-

sidad de realizar adaptaciones de las tecnicas terapeuticas operatorias y endod6ncicas. Se
trataran algunas de las que con mayor frecuencia se pueden presentar en la practica cotidiana.
3.1. UTILIZACION DEL DIOUE DE GOMA (Fig . 10)
La consecuci6n de un buen aislamiento en operatoria dental y durante el tratamiento de con-

ductos es esencial para que los resultados sean predecibles y 6ptimos. Siempre que sea posible
debe realizarse aislamiento absoluto con dique de goma para disminuir la contaminaci6n saliva!
de la pulpa, evitar el contacto de las soluciones irrigadoras con los tejidos orales y reducir el
riesgo de aspiraci6n de instrumentos. No obstante, la alta incidencia de xerostomia entre los pa-
cientes especiales, especialmente en las mujeres, es un factor favorable a la hora del tratamiento
endod6ncico, pues reduce las posibilidades de contaminaci6n. Como siempre, el aislamiento
absoluto se instaurara tras la apertura de la camara pulpar y la consecuci6n de un buen acceso.
En los pacientes con alteraciones de la coagulaci6n es conveniente el aislamiento de! campo
operatorio con dique de goma por varias razones: los instrumentos cortantes de gran velo-
cidad pueden lesionar la boca, especialmente en nifios, ademas el dique de goma retrae los
labios, las mejillas, la lengua y los protege de cualquier laceraci6n. Las pinzas o grapas para
el dique deben ser colocadas causando el minimo trauma a la encia.
JUAN JOSE SEGURA EGEA, IGNACIO BARBERO NAVARRO Y LIZEIT CASTELLANOS COSANO
Figura 10.- Dique de goma con hilo de seda en el clamp para evitar su
aspiraci6n. Observese la utilizaci6n simultanea de unos depresosres
linguales coma tope oclusal (cortesia Prof. Machuca)
En los pacientes con paralisis cerebral pueden estar alterados o disminuidos los reflejos del
vomito, la tos, la masticacion y la deglucion. Si el reflejo de! vomito esta acentuado, convie-
ne tratar al paciente en una posicion mas erguida, con el cuello ligerarnente flexionado y las
rodillas dobladas y elevadas. Aunque se pueden ernplear abrebocas, dado el mayor riesgo de
aspiracion consecutivo a las alteraciones de la deglucion, se recornienda usar siernpre que sea
posible el dique de goma.
Existen casos en los que el uso del dique de goma puede estar contraindicado. Asi, en perso-
nas con sordera la utilizaci6n de! dique de gorna en los procedirnientos dentales puede generar
un comportamiento negativo si se le impide la vision, ya que es la forrna principal de cornuni-
cacion por parte de! paciente, aurnentando asi el asilarniento y la ansiedad.
3.2. OPERATORIA DENTAL EN PACIENTES ESPECIALES

Y MEDICAMENTE COMPROMETIDOS
Las restauraciones con amalgama dental o con resinas compuestas pueden realizarse en la
mayoria de los pacientes medicamente comprometidos o especiales sin modificaciones signi-
ficativas de las tecnicas norrnalrnente usadas. Sin embargo, en algunos casos aparecen com-
plicaciones y circunstancias que dificultan o llegan a impedir la utilizacion de las tecnicas
estandares. La prevencion y el tratamiento restaurador atraumatico estan especialmente indi-
cados en estos casos.
3.2.1. Actitud preventiva
La operatoria dental en pacientes con sindromes hereditarios con implicaciones dentales debe
orientarse en buena rnedida a la prevencion. En los casos en los que la patologia dental au-
menta la susceptibilidad a las infecciones pulpares de los dientes primarios, como ocurre en
el raquitisrno vitarnina D resistente, se pueden aplicar medidas preventivas para evitar ano-
rnalias de! color en los dientes permanentes. Asi, la colocacion de coronas metalicas en los
dientes primarios puede prevenir la invasion bacteriana pulpar e impedir los abscesos periapi-
176 CAPiTULO 6 •LA TERAPEUTICA OENTAL EN PACIENTES ESPECIALES

cales que pueden alterar el desarrollo de las coronas de los dientes permanentes subyacentes.
Dada la dificultad para mantener la asepsia y evitar la filtraci6n y la contaminaci6n pulpar, se
ha propuesto la extracci6n de los dientes primarios con infecciones pulpo-periapicales irre-
versibles, en lugar de intentar mantenerlos mediante tratamiento endod6ncico. La aplicaci6n
de selladores oclusales en todos los dientes primarios asi como en los molares permanentes
puede tambien ser una buena conducta preventiva.
3.2.2. Tratamiento restaurador atraumatico
En pacientes con alteraciones motoras, problemas en la apertura bucal , discinesias o tics y, en

general, en los que sea imposible disponer de! tiempo y las condiciones necesarias para rea-
lizar la restauraci6n dental con la tecnica normalmente aplicada en el gabinete dental, puede
plantearse la aplicaci6n de! tratamiento restaurador atraumatico (ART).
El ART se basa en excavar y eliminar las caries dentinarias cavitadas utilizando unicamente
instrumental manual, no material rotatorio, para luego obturar la cavidad con un material res-
taurador adhesivo, el ion6mero de vidrio, a la vez que se sellan los surcos y fisuras existentes
en la misma superficie dentaria. El ART se presenta asi como un tratamiento completo de la
caries en el que, ademas de restaurarse la lesion dentinaria (restauraci6n), tambien se van a
sellar los surcos y fisuras con alto riesgo de desarrollar caries (prevenci6n). De este modo se
consigue la obturaci6n y el sellado en un mismo procedimiento pudiendose hablar de "obtu-
raci6n sellante".
Aunque el ART se desarroll6 en la ultima decada de! siglo XX a partir de los estudios realiza-
dos por el "WHO Collaborating Centre for Oral Health Services Research" de la Universidad
de Groningen (Rolanda) para conseguir un modelo de cuidados orates primarios para refu-
giados y personas desplazadas , en la actualidad se esta utilizando ampliamente en los paises
desarrollados en la atenci6n odontol6gica de pacientes especiales con minusvalia psiquica
y/o motora. A diferencia de los metodos convencionales, el ART es poco amenazante para
el paciente, pues al no ser doloroso raramente requiere anestesia, pudiendo aplicarse mas
facilmente a nifios y personas ansiosas y/o miedosas. Al contrario que con las preparaciones
cavitarias tradicionales, en las que el tejido dental sano se elimina ya sea de forma intencio-
nal , para lograr retenci6n, ya sea de forma no intencionada, el ART, al utilizar unicamente
instrumental manual, limita la remoci6n de tejido a la eliminaci6n del tejido muerto, esto es,
de la dentina cariada insensible. Asi, el ART es un procedimiento biol6gico que conserva los
tejidos dentarios sanos causandoles el minimo trauma. El material utilizado, el ion6mero de
vidrio autopolimerizable, no requiere maquinas mezcladoras ni lamparas de polimerizaci6n,
y ademas tiene las ventajas de unirse quimicamente a esmalte y dentina, liberar fluoruros
lentamente hacia el esmalte, la dentina, la saliva y la placa bacteriana, reducir la progresi6n
de la caries en el tejido dentario en contacto con el material restaurador, y no ser t6xico para
la pulpa. En definitiva, el enfoque ART hace que los cuidados restauradores sean accesibles
para todos los grupos de poblaci6n y, en concreto, para muchos pacientes especiales. El ART
es ideal para el tratamiento de comunidades residentes en zonas remotas, para la practica
de campo en escuelas, consultorios o centros de salud, para pacientes discapacitados fisicos
y/o psiquicos en los que la utilizaci6n de anestesia y/o material rotatorio puede constituir un
riesgo, en ancianos institucionalizados bien en residencias o ingresados en clinicas y, en ge-
neral, para el control de la caries en pacientes especiales, con equipamientos mfnimos y pocos
recurso (Tabla 3). Las indicaciones de! ART se resumen en la Tabla 4.
APLICACIONES DE LA TECNICA ART EN PAiSES INDUSTRIALIZADOS
- lntroducci6n de los niiios pequeiios en los cuidados bucodentales
- Pacientes con fobias al instrumental rotatorio o a las agujas
- Pacientes ansiosos
- Reinicio del tratamiento dental en pacientes que han sufrido experiencias traumatizantes
- Pacientes discapacitados fisicos
- Pacientes discapacitados psfquicos
- Ancianos institucionalizados
- Como tratamiento intermedio en pacientes con alto riesgo de caries
Tabla 3.- Apl icaciones de la tecnica ART en pafses in dustrializados
I. LESION CAVITADA SIMPLE (UNA SOLA SUPERFICIE DENTARIA).

- En fosas y fisuras de la superficie oclusal de molares y premolares
- En fosas de la superficie palatina de los incisivos superiores
- En las fisuras bucales y linguales de molares y premolares
- En las superficies proximales de los dientes anteriores
II. LESIONES CAVITADAS MULTIPLES (2 0 MAS SUPERFICIES DENTARIAS).
- Que afecten superficies oclusales y proximales de molares y premolares
- Que afecten superficies oclusales y bucal o lingual de molares y premolares
- Que atecten superficies proximales y bordes incisales de las dientes anteriores
Tabla 4.- lndicaciones clfnicas de la tecnica ART
3 .3. TECNICAS ENDODONCICAS EN PACIENTES ESPECIALES

Y MEDICAMENTE COMPROMETIDOS
Se ha de tener presente que, a pesar de la evoluci6n tan to de las tecnicas como de los material es, las
tecnicas endod6ncicas requieren periodos de tiempo prolongados necesitando, en muchas ocasio-
nes, varias sesiones para terminar correctamente el trabajo. En la mayoria de los casos se necesitan
grandes dosis de paciencia y quietud por parte tanto del profesional como del paciente.
La indicaci6n para realizar terapia de conductos en dientes con pulpitis irreversible o necrosis
pulpar se basa en cinco puntos principales: la importancia estrategica de! diente de cara a la
funci6n o a la rehabilitaci6n oral, su grado de destrucci6n, su estado pulpo-periapical y pe-
riodontal, las expectativas y deseos del paciente y la capacidad de! operador. Sin embargo, en
pacientes especiales son multiples los factores afiadidos a tener en cuenta para decidir realizar
un tratamiento de conductos frente a la extracci6n del diente. Es conveniente evaluar meti-
culosamente siempre el caso ya que, en ocasiones, como ocurre en pacientes discapacitados
psiquicos o fisicos, puede haber factores que aconsejen la extracci6n del diente en casos que,
de no tratarse de un paciente especial, indicarian el tratamiento conservador. Cuando se esta
ante un paciente con discapacidad psiquica, segun el grado de alteraci6n del comportamiento
que presente, el grado de madurez y la colaboraci6n (pacientes que no se esfuerzan por man-
tener la higiene oral, pierden citas constantemente, presentan fobias diversas o personalidad
complicada), puede no ser el candidato adecuado para recibir tratamiento de conductos.

En pacientes con discapacidad fisica que presentan anomalias de base esqueletica, muscular, nervio-
sa y articular intervienen factores que disminuyen o anulan la funci6n motora, impidiendo entonces
una apertura de la boca su:ficiente o una postura adecuada para realizar el tratamiento de endodoncia.
Cuando se trata de pacientes que padecen alguna enfermedad sistemica, a la hora de decidir
entre extracci6n o tratamiento de conductos siempre hay que actuar estableciendo contac-
tos con su medico y cumpliendo los protocolos de actuaci6n vigentes. En muchos de estos
pacientes la extracci6n debe evitarse o posponer, siendo aqui donde estaria indicado el trata-
miento de conductos para evitar riesgos innecesarios y resolver la sintomatologia presente.
De cualquier manera, tanto el dentista como el paciente al que se le va a realizar la terapia de

conductos, deben permitir que el trabajo termine correctamente. Si por algun motivo no fuese
posible, se tendrian en cuenta otras soluciones terapeuticas. De este modo se evitani que un
tratamiento de conductos de mala calidad represente a corto o medio plazo una nueva compli-
caci6n en el curso de la vida de! paciente especial.
Durante el primer trimestre del embarazo, cuando el riesgo de aborto es mayor y existe la
posibilidad de dafio fetal por radiaciones ionizantes, puede realizarse la apertura de camara
y posponer el resto del tratamiento de conductos al segundo trimestre o, mejor, despues de la
gestaci6n, recurriendose mientras tanto a una obturaci6n temporal que calme la sintomatologia.
3.3.1. El Tratamiento de conductos en pacientes especia/es
Una vez se ha decidido realizar el tratamiento endod6ncico en un paciente especial, dado que
el procedimiento va a ser tecnicamente mas complejo, debe darse una cita suficientemente
larga que permita realizarlo sin prisas. Se aconseja realizar los tratamientos endod6ncicos en
pacientes especiales, siempre que no este contraindicado, en una sola sesi6n, sobre todo si el
paciente tiene impedimentos fisicos o psiquicos que lo hacen depender de otros para el trans-
porte o requiere asistencia para llegar a la consulta o para sentarse en el sill6n.
Tratamiento de conductos en dientes con displasias de tejidos dentarios
En los pacientes especiales, el anatisis anatomo-radiol6gico de la camara pulpar y los con-
ductos previo al tratamiento endod6ncico debe ser escrupuloso. Como se ha expuesto an-
teriormente, en algunos sindromes pueden encontrarse cambios estructurales que producen
espacios pulpares muy amplios, como ocurre en el taurodontismo yen algunas displasias de la
dentina. La realizaci6n del tratamiento de conductos en estos casos puede ser mas complica-
da. La remoci6n de! contenido pulpar debe hacerse de forma pormenorizada utilizando limas
manuales e irrigando abundantemente con hipoclorito s6dico al 5,25%. La obturaci6n de los
conductos no puede realizarse con la tecnica estandar de condensaci6n lateral de gutapercha,
sino que debe hacerse utilizando el sistema de la onda continua de calor con gutapercha termo-
plastificada, que permite un mejor relleno y sellado tridimensional de! sistema de conductos.
Por el contrario, en otros casos pueden encontrarse espacios pulpares reducidos y conductos
radiculares dentinificados y estrechos. Ademas en algunas displasias de la dentina ya comen-
tadas con anterioridad, es frecuente encontrar una reducci6n marcada del espacio pulpar en
pacientes con gran atrici6n y/o bruxismo, situaciones que son habituales en pacientes epilepti-
cos o con paralisis cerebral. En estos casos, la reacci6n defensiva del complejo dentino-pulpar
produce la formaci6n de dentina terciaria, con la consiguiente reducci6n de la camara pulpar
y el estrechamiento de los conductos radiculares. La realizaci6n de! tratamiento de conductos
se complica en lo relativo a la apertura de camara, la localizaci6n de los orificios de entrada
de los conductos y su preparaci6n biomecanica.
Por lo que respecta a la apertura camera!, la atenta valoracion de la radiografia previa permitira
apreciar el tamafio de la camara pulpar. En los incisivos, el mayor acumulo de dentina secunda-
ria y terciaria se produce en la pared incisal de la camara, obligando a profundizar en direcci6n
cervical en el mom en to de la apertura camera!. En los premolares con displasia dentinaria o con
gran formacion de dentina terciaria, se llega producir una metamorfosis calcica completa, que-
dando practicamente obliterada toda la cavidad pulpar, con la consiguiente dificultad para el
tratamiento de los conductos. En los molares es muy frecuente encontrar camaras pulpares que
han quedado reducidas a un pequefio disco por la acumulacion de dentina. En estos casos hay
que tener especial cuidado al realizar la apertura de camara pues es facil atravesar con la fresa
inadvertidamente la camara aplanada y provocar una perforacion en la furca. La determinacion
cuidadosa de la distancia ocluso-cameral en la radiografia previa, superponiendo la fresa que
se usara en la apertura para tener una buena referencia de dicha distancia, evitara accidentes.
Aunque el aspecto radiografico indique lo contrario, nunca llega a producirse la fusion entre el
suelo y el techo camera!. La deteccion visual de la coloracion marron oscuro brillante (dentina
escler6tica opalescente) de! suelo camera! puede ayudar a evitar perforaciones. En los casos en
que la camara pulpar ha quedado reducida a la minima expresion, una vez se haya perforado
el techo camera! es muy util y seguro utilizar fresas con punta inactiva, que permitan eliminar
ampliamente la dentina de las paredes camerales sin el peligro de perforar la furcacion .
La localizacion de los orificios de entrada de los conductos puede ser muy dificultosa en estos
casos, especialmente en los conductos vestibulares de los molares superiores, en los mesiales de
los molares inferiores y en el segundo conducto de los incisivos inferiores. De hecho, una de las
causas principales de fracaso endod6ncico en los pacientes especiales es la no detecci6n de con-
ductos radiculares . Si tras un periodo de tiempo razonable no se han localizado, es conveniente
terminar en ese punto y dar una nueva cita al paciente o remitirlo a un especialista. La realizaci6n
de la apertura camera I con una fresa de punta inactiva, que no altera la morfologia de! suelo came-
ra! y disminuye el riesgo de perforaci6n, facilita tambien la localizaci6n de los conductos, al igual
que la utilizacion de magnificacion con microscopio u otros dispositivos visuales. La aplicacion
de soluciones irrigadoras con quelantes de! calcio, como el EDTA, es muy aconsejable tanto para
localizar los conductos como para ensancharlos mas facilmente. Asi mismo, las fresas de Gates-
Glidden convenientemente utilizadas, colaboran al ensanchamiento inicial de! orificio de entrada
y facilitan la posterior instrumentacion de! conducto. Con esta misma finalidad pueden utilizarse
limas moldeadoras de los orificios de entrada de los conductos accionadas con contra angulos
reductores, como las presentadas por algunos sistemas de instrumentaci6n rotatoria.
La determinaci6n de la longitud de trabajo suele presentar mayor dificultad en los dientes con con-
ductos muy dentinificados por la disminucion de! calibre de los conductos. Debe tenerse en cuenta
que el Ii mite cemento-dentinario o constricci6n apical, zona en la que debe fijarse la longitud de tra-
bajo para la instrumentaci6n y la obturaci6n, se localiza en los dientes de adultos mayores 2-3 mm.
antes de! apice radiografico. Por ello, en dientes de pacientes especiales que sean, ademas, adultos
mayores no hay necesidad de alargar la preparaci6n hasta mas de 3 mm de! apice radiografico,
especialmente cuando se realizan biopulpectomias. En casos de necropulpectomia, la longitud de
trabajo debe aproximarse a 1-0,5 mm de! apice radiografico. En la actual idad, la determinaci6n de la
longitud de trabajo mediante localizador electr6nico de apice simplifica enormemente esta fase del
tratamiento endod6ncico. La valoracion combinada de la radiografia de conductometria (Fig. 11.)
junto con la lectura de! localizador permite, determinar con gran seguridad la longitud de trabajo de
dientes con conductos muy calcificados, en los que tan solo pueden introducirse limas de! numero 8
o I 0 cuyo extremo es dificilmente identificable en la radiografia. En caso de duda entre la radiogra-
fia y el localizador electr6nico, siempre debe valorarse con preferencia la determinaci6n electr6nica.

Figura 11.- Limas de endodoncia con hilo de seda para evitar su de-
gluci6n en un paciente discapacitado de riesgo. Es particularmente
interesante este proceder mientras se realiza la exploraci6n radio-
gratica para la conductometrfa (cortesfa Prof. Machuca)
La tecnica para la preparaci6n biomecanica de los conductos en dientes muy dentinificados es similar
a la utilizada en los demas pacientes, con la particularidad de que requerira mas tiempo y esfuerzo.
Las tecnicas corono-apicales (crown-down) con instrumental mecanico-rotatorio e irrigaci6n con so-
luciones de hipoclorito s6dico al 5,25% combinadas con EDTA al 17% son las mas indicadas. El en-
sanchamiento inicial de la porci6n mas coronal de! conducto (pre-flaring) facilitara la penetraci6n de
la aguja y, por consiguiente, una mejor irrigaci6n. En los conductos estrechos muy dentini:ficados debe
limarse siempre en sentido anti-curvatura para evitar perforaciones y falsas vias. Debera tenerse espe-
cial cuidado cuando se utilice EDTAy limas rigidas, debiendose en estos casos precurvar las limas.
Por lo que se refiere a la obturaci6n de los conductos muy estrechos, el material de obturaci6n
ideal es la gutapercha junto con un sellador endod6ncico de resina acrilica. Pueden utilizarse
tanto la tecnica de condensaci6n lateral en frio como la tecnica termoplastica con condensaci6n
vertical. La fuerza de condensaci6n debe ser bien controlada para evitar fracturas radiculares,
para ello es conveniente utilizar bien espaciadores digitales, bien espaciadores digitopalmares
de pequefio calibre (A25 y A30). Debe tenerse muy en cuenta que, dado el modulo elastico de
la gutapercha, mas que condensar con gran presi6n poco tiempo lo que importa es mantener una
presi6n suficiente durante 20 segundos, con lo que se consigue una mayor deformaci6n de la
gutapercha y un mejor espaciado, facilitando la introducci6n de una nueva punta de gutapercha.
Tratamiento de conductos en pacientes medicamente comprometidos
Muchas de las enfermedades no contraindican el tratamiento endod6ncico, no obstante si-

tuaciones derivadas del tratamiento farmaco16gico, estado medico y antecedentes, pueden
condicionar un tratamiento rutinario de endodoncia.
Los pacientes hipertensos deben citarse a primera hora de la mafiana evitando asi que piensen
en el tratamiento que van a recibir y se estresen, con el consiguiente riesgo de aumento de la
tension. La sesi6n de tratamiento no debe superar los cuarenta y cinco minutos .
En pacientes con enfermedad cardiovascular, el tratamiento de conductos es menos trauma-

tico que la extracci6n. En estos casos, ademas de tratar de reducir la ansiedad disminuyendo
el tiempo de trabajo, tambien se debe prestar atenci6n a la premedicaci6n antibi6tica cuando
el paciente es portador de valvulas cardiacas. El uso de anestesicos con vasoconstrictor puede
estar contraindicado en estos casos, aunque cuando existe necrosis pulpar, no es necesario el
uso de anestesico para la apertura camera!. Asi, en pacientes hipertensos, coronarios o con
trastomos de la coagulaci6n hay que evitar su uso y las posibles complicaciones que conlleva.
Los pacientes portadores de! virus de la hepatitis Bo de! VIH conviene citarlos a ultima hora,
de esta manera los instrumentos usados (limas, fresas, espaciadores, etc.) pueden ir directa-
mente a esterilizaci6n, disminuyendo el peligro de infecci6n cruzada.
Hay que atender a diferentes aspectos terapeuticos en pacientes diabeticos, primero en tomar
en consideraci6n que estos estan sometidos a regimenes dieteticos especificos, por consi-
guiente las citas prolongadas de endodoncia deben ser a primera hora de la mafiana evitando
siempre interferir con las horas de las comidas lo que vendria a prevenir un posible riesgo
de hipoglucemia. Otro problema que plantea el diabetico es el hecho de tener una cicatriza-
ci6n mas lenta. Para un diente con necrosis pulpar y perdida 6sea apical pero en condiciones
estructurales aceptables, se puede optar por el tratamiento de endodoncia que evitaria que la
herida generada por la extracci6n tardara en reponerse. Ha de tenerse en cuenta tambien que la
recuperaci6n 6sea en dientes con imagen radio lucida apical y origen endod6ncico, la repuesta
al tratamiento sera mas tardia y habra que esperar mas desde el punto de vista radiografico
para obtener resultados despues de la endodoncia.
En pacientes con cancer, conservar el diente mediante un tratamiento de conductos, ademas
de ser mas gratificante y mejorar el estado de animo de! paciente, evita el riesgo de osteone-
crosis post-exodoncia.
3.3.2. El tratamiento de la pulpa vital en pacientes especiales
El tratamiento de la pulpa vital mediante recubrimiento pulpar directo o indirecto o pulpotomia (en-
dodoncia preventiva) estit indicado en dientes con pulpitis que se considera puede ser reversible, con
la finalidad de mantener la vitalidad pulpar. Estas tecnicas pueden utilizarse en pacientes de cual-
quier edad, pues no existe evidencia cientifica que las contraindique en adultos mayores. En dientes
con desarrollo radicular incompleto estas tecnicas se engloban dentro de la apexificaci6n o apexo-
genesis, y ademits de conservar la vitalidad pulpar persiguen posibilitar la finalizaci6n del desarrollo
radicular. El recubrimiento pulpar indirecto obtiene exito en el 80%-90% de los casos, mientras que
el recubrimiento pulpar directo y la pulpotomia lo alcanzan en el 50%-80% de los casos.
En algunos pacientes especiales existen factores sistemicos que pueden influir sobre la repara-
ci6n pulpar. Es el caso de pacientes con alteraciones horrnonales medicados con cortisona, en
los que el porcentaje de exito del recubrimiento pulpar se reduce al alterarse los mecanismos
de reparaci6n tisular.
La medicaci6n empleada en quimioterapia cancerosa, que pretende destruir las celulas tumo-
rales con el menor dafio posible a las celulas norrnales, puede interferir con la actividad de la
respuesta inflamatoria normal y comprometer la reparaci6n en exposiciones pulpares tratadas
con recubrimiento pulpar directo o pulpotomia.
En Jos pacientes con insuficiencia suprarrenal, trastornos inmunol6gicos, osteorradionecrosis
o diabetes, hay una alteraci6n de la respuesta inflamatoria e inmune que reduce el potencial
reparador tisular, retrasando la cicatrizaci6n de los tejidos. En estos pacientes, los tratamien-
tos pulpares preventivos deben ser manejados con prudencia, debiendo relegarse su practica a
periodos en los que estas enfermedades estan mas estables y mejor controladas.
,---,
L
En pacientes especiales con sintomatologia de pulpitis inicial y con respuesta reparativa nor-
mal, pero con discapacidad psfquica o fisica que produzca falta de colaboraci6n, limitaci6n
de la apertura oral, imposibilidad de mantener una postura adecuada, etc., para la realizaci6n
de un tratamiento de conductos, si existe posibilidad de que la patologia pulpar que presentan
sea reversible, puede recurrirse en primera instancia al recubrimiento pulpar directo o a la
pulpotomia, y solo si estos fracasan realizar tratamiento de conductos.
41 INFECCIONES PULPO-PERIAPICALES EN PACIENTES

MEDICAMENTE COMPROMETIDOS. MEDICINA ENDODONCICA
En los ultimos afios se ha planteado la posible conexi6n entre los procesos infiamatorios cr6-
nicos orales de origen infeccioso (periodontitis apical cr6nica y enfermedad periodontal) y el
estado de salud sistemico. Numerosos estudios epidemiol6gicos han encontrado asociaci6n
entre enfermedades sistemicas y la enfermedad periodontal (EP). La periodontitis apical cr6-
nica tiene tres similitudes notables con la EP: 1) ambas son infecciones cr6nicas de la cavidad
oral, 2) en su etiopatogenia, una y otra comparten una microbiota comun, siendo infecciones
polimicrobianas con predominio de las bacterias anaerobias Gram negativas, y 3) en su fisio-
patologia, ambas conllevan un aumento de los niveles locales de citoquinas y mediadores de
la infiamaci6n (en el fiuido crevicular en el caso de la EP yen los tejidos periapicales en el de
la periodontitis apical) que pueden repercutir sobre los niveles sistemicos.
La "medicina endod6ncica" sigue asi la senda de la "medicina periodontal" : investigando
la asociaci6n entre la patologia y terapeutica endod6ncicas y las patologias sistemicas. Se
han publicado varios trabajos que relacionan la patologia y terapeutica endod6ncicas con la
diabetes mellitus, el habito tabaquico, y la cardiopatia isquemica, aunque todavia no ha sido
estudiada en profundidad la repercusi6n de! exito/fracaso de! tratamiento endod6ncico sobre
la salud de los pacientes especiales con patologias sistemicas ni si estas enfermedades genera-
les pueden afectar al pron6stico de! tratamiento de conductos. La falta de estudios cientificos
al respecto podria estar impidiendo, tanto a estos pacientes como a los profesionales medicos
y odontoestomat61ogos, conocer los riesgos potenciales que conlleva mantener en la boca
dientes con periodontitis apical cr6nica. Mas aun, se desconoce la repercusi6n que un mal es-
tado de salud periapical puede tener en el control de los enfermos diabeticos, de los enfermos
coronarios o de los pacientes transplantados. Aunque los resultados de los estudios realizados
hasta ahora no son concluyentes, indican que el estado de salud periapical de los pacientes
puede estar directamente relacionado con su estado de salud sistemico.
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CAPiTULO
La rehabilitaci6n
7 prostodoncica en pacientes
con compromiso medico
Tomas J. Escuin Henar, Julian Lopez Jimenez
y Sergi Tome Duran
11 INTRODUCCION
La rehabilitaci6n prostod6ncica en pacientes con compromiso medico induce a diferenciar

aquellos pacientes que sufren alguna alteraci6n de su estado de salud general, de aquellos que
pueden considerarse sanos.
Ofrecer una serie de soluciones para la rehabilitaci6n prostod6ncica en pacientes que se deno-
minan "especiales" significa que adolecen de una patologia dominante distinta al motivo de
consulta odontol6gica esto es, enfermedades sistemicas, defectos anat6micos locales, altera-
ciones de la conducta, o diversos grados de discapacidad fisica o psiquica ( 1).
A traves del conocimiento de las caracteristicas especiales de cada entidad nosol6gica, se

determinanin las necesidades de tratamiento prostod6ncico Ello podria llevar a recoger las
diferencias generadas por las distintas entidades nosol6gicas con repercusi6n sobre la tera-
peutica protesica, en tanto que la pr6tesis dental y maxilofacial supone un recurso restaurador
limitado unas veces por patologia del paciente, o necesario en otras ocasiones para participar
en el tratamiento especifico de los tejidos que constituyen la cavidad bucal.
El concepto rehabilitador va mas alla teniendo implicita la rehabilitaci6n de! paciente, la cual
incluye, en su significado, el conjunto de metodos que tiene por finalidad la readquisici6n de
una actividad, o funci6n perdida, o disminuida, por traumatismo o enfermedad.
Por ello, la atenci6n a la enfermedad del paciente abarca mas aspectos que los meramente prote-
sicos, en los que la pr6tesis tiene la misi6n de colaborar en la finalidad ultima de la rehabilitaci6n.
Estos aspectos incluyen el procedimiento mediante el cual se repara artificialmente la falta de

un 6rgano o parte de el. Conlleva, asimismo, la recuperaci6n funcional, y el soporte psicol6-
gico al paciente afecto, lo cual apoya esta labor. No siempre se obtienen estas tres misiones,
maxime cuando se afiade el desafio del mantenimiento y la duraci6n a lo largo del tiempo.
Se puede afirmar que condicionantes como la necesidad de irradiaci6n, la xerostomia, el sus-

trato diabetico, o las alteraciones de la hemostasia toman a estos pacientes en necesitados de
tratamiento protesico en mayor medida que la poblaci6n sana. Ello, unido a alteraciones de la
TOMAS J. ESCUiN HENAR, JULIAN LOPEZ JIMENEZ Y SERGI TORNE DURAN

conducta que comprometen la higiene bucal y el mantenimiento, aumenta la dificultad protesi-
ca obligando a considerar estos aspectos en el momenta de la concepci6n, diseiio, prescripci6n,
elaboraci6n e instauraci6n de Ia pr6tesis, asi como el lugar de su realizaci6n (quir6fano) (2-6).
La historia clinica medica y odontol6gica orienta estos aspectos. A ellos se de be afiadir la tem-
poralizaci6n, o secuenciaci6n, de la intervenci6n protesista para la vehiculizaci6n adecuada
de Ios procedimientos restauradores y rehabilitadores.
Solamente un correcto diagn6stico llevara a un adecuado plan de tratamiento, y un amplio

conocimiento de los procedimientos protesicos permitira resolver y plantear soluciones a si-
tuaciones complejas que precisen la utilizaci6n de pr6tesis.
21 tCUANDD SE PRECISA REHABILITAClilN PRDSTODilNCICA?
Cuando se habla de la rehabilitaci6n prostod6ncica en pacientes con compromiso medico

asalta el planteamiento de conocer aquellas enfermedades y sindromes generales que condu-
cen a grandes perdidas de material dentario, e incluso a intentar su clasificaci6n para conocer
la actitud terapeutica adecuada. Asi mismo se puede plantear si la realizaci6n de pr6tesis
influira en la evoluci6n de! compromiso medico, o bien este modificara la expectativa de!
tratamiento protesico.
Por ello cuando se busca una relaci6n semio16gica de! compromiso medico se puede acudir
a la relaci6n de sindromes que describan la afectaci6n de las estructuras dentarias, bucales, y
o maxilofaciales.
Si bien en pacientes adultos la perdida de sustancia dental ocurre principalmente por caries y
enfermedad periodontal; y la perdida de sustancia maxilofacial por malformaciones congeni-
tas, accidentes y/o cirugia resectiva o de exeresis; en pacientes en edad infantil tendria sentido
valorar las causas geneticas prenatales y las perinatales propias de! parto.
Las alteraciones del crecimiento, la presencia de minusvalias fisicas, psiquicas y/o sensoriales pueden
permanecer a lo largo de la vida de! paciente, y por ello se debe incidir en la exploraci6n e historia
medica del paciente para despues plantear la predictibilidad de! tratarniento rehabilitador protesico.
Actualmente la utilizaci6n de implantes oseointegrados, se ha planteado en casos con poca

estabilidad protesica o que no pueden ser resueltos de otra forma, y existen casos clinicos
descritos, pero los autores no han encontrado estudios que clarifiquen dicha predictibilidad
protesica.
Incluso se limitan a pacientes adultos con displasia ectodem1ica, labio leporino, sindrome de
Down, retraso mental, paralisis cerebral o leucemia cr6nica.
En distintas publicaciones se encuentra que, independientemente de las caracteristicas sindr6-

micas que definen las anomalias y malformaciones congenitas, es Ia apreciaci6n de alteracio-
nes oro-faciales las que apuntan al tratamiento odontol6gico y/o protetico.
La menci6n de sindromes diversos y poco frecuentes con repercusi6n oro-facial como el
sindrome de Goldenhar, con afectaci6n de las ATM, maloclusi6n y fisuralabiopalatina; o, el
sindrome de Beckwith-Wiedemann, con presencia de importante macroglosia; o el de Wolf-
186 CAPiTULO 7 •LA REHABILITACION PROSTOOONCICA EN PACIENTES CON COMPROMISO MEDICO

Hirschhorn, que al retraso mental afiade malformaciones craneales y afectaci6n periodontal; o
el sindrome oral-facial-digital, con presencia de pseudo fisura palatina; o el de Coffin-Lowry,
con microdoncia y retraso psicomotor; o el sindrome de Prader-Willi, con importantes alte-
raciones peridontales; o el sindrome de displasia osteosegmentaria maxilar, con agenesia de
premolares e hiperplasia gingival, constituyen un ejemplo de que a nivel de tratamiento pros-
tod6ncio hay que centrarse en aquellos aspectos que pueden ser tratados mediante pr6tesis.
Asi mismo la incidencia de agenesias y alteraciones anat6micas que presentan este tipo de
pacientes presupone que las necesidades de rehabilitaci6n protesica seran superiores a la de
la poblaci6n sana.
Los aspectos esteticos restaurados por la pr6tesis hacen referencia a aquellas situaciones en
las que el aspecto personal del paciente infiuye negativamente para la relaci6n con otras per-
sonas de su entomo habitual, ya sean amigos, ya sea la familia, o su propia autoestima.
Estos aspectos esteticos deberan ser tratados con sumo cuidado, sobre todo en el momento de
interpretar cual es el aspecto que preocupa al paciente, puesto que situaciones de edentulismo
de! grupo anterior pueden ser resueltos de forma convencional con la instauraci6n de pr6tesis
fijas o removibles, pero aspectos como el tamafio, el color, la textura, la alineaci6n, etc., de los
dientes anteriores pueden llegar a convertir una pr6tesis en insatisfactoria por el mero hecho
de la interpretaci6n y deseos esteticos que el paciente espere obtener. No se debe olvidar que
la familia o el entomo del paciente tambien pueden ser determinantes.
Por este motivo, no debe faltar nunca el motivo de consulta en la historia odontol6gica, y la
orientaci6n terapeutica refrendada por el correspondiente consentimiento informado de! pa-
ciente, o sus responsables legales.
Los aspectos funcionales que debe restaurar la pr6tesis no solamente hacen referencia a la efi-
ciencia masticatoria, en las que el concepto de arcada acortada delimita una adecuada funci6n,
si no que tambien suponen preservar la cavidad bucal separada de la via aerea nasal, preservar
la sanidad de los tejidos sobre los que se soporta, evitando decubitos, erosiones, sangrado,
o traumatismos generados por el contacto con los alimentos, protegiendo zonas sometidas a
procesos de cicatrizaci6n, o bien que seran sometidas a radiaciones. Las distintas edades evo-
lutivas pueden suponer un gran handicap, o implicar un recambio mas frecuente de la pr6tesis.
Dentro de este grupo funcional se debera tambien incluir aquellas pr6tesis que permiten faci-
litar la cirugia de exeresis de grandes quistes, las pr6tesis que preservan y/o guian la repara-
ci6n quirurgica, y las pr6tesis de ayuda, entre las que se deben considerar las utilizadas en la
apnea obstructiva de! suefio, las utilizadas en minusvalias fisicas, o las portadoras de vectores
radioactivos (Tabla 1).
La necesidad de la recuperaci6n funcional debe primar sobre el aspecto estetico, atendiendo
a este cuando aquel ha sido suficientemente atendido. Resulta conveniente, por tanto, hacer
una clara distinci6n de estos aspectos, e inferir c6mo y cuando sera tratado cada uno de ellos,
puesto que la secuenciaci6n e individualizaci6n de la elaboraci6n protesica son capaces de
permitir el cumplimiento de ambos aspectos, relativizando o enfatizando, profesionalmente,
cada uno de ellos para el buen fin de! tratamiento protesico (7).

ASPECTOS OUE DAN LUGAR A REHABILITACION PROSTODONCICA
ASPECTOS ESTETICOS .. I •
(08Jrnvo'"'"' "·.~mrro~ ··niA1M41~~PitonsW!J 1 1: ., . ., ' I ' ' I
- Autoest1ma - Pr6tes1s fiJa de - Eficiencia masticatoria - Pr6t. Obturadora

- Afectaci6n facial coronas y puentes - Pr6t. fija
- lntegraci6n social - Pr6tesis parcial - Pr6t. Removible
removible
- Protecci6n tisular: - Pr6t. Separadora
- Pr6tesis total
- Radiaciones - Pr6t. Protectora
removible
- Decubitos - Protectores y
- Pr6tesis
- Alimentaci6n placas palatinas
implantosoportada
- Pr6t. para Queloides
quirurgica: - Pr6t. preventivas de
microstomias
- Aparatos guia oclusal
- Movilizadores
- Marsupializaci6n - Pr6t. descompresi6n
- Braquiterapia - Pr6t. porta-vectores
- Vias aereas: - Mascarillas
- Presi6n positiva - Pr6t de avanzamiento
- Apnea del sueiio - Pr6t. velo-palatina
- Fonaci6n
- Ayuda a minusvalidos - Pr6t. de soporte
Tabla 1.- Aspectos que dan lugar a la rehab il itaci6n postod6nica
31 lA OUE EDAD ~ONVIEN~ INSTAURAR LA

REHABILITACION PROTESICA?
Ante la decision de restituci6n de dientes ausentes, las posibilidades terapeuticas recurren a la

pr6tesis fija convencional, la pr6tesis implantosoportada, o la ortodoncia.
La imposibilidad de mantenimiento de los aparatos ortod6ncicos puede suponer una contraindica-

ci6n para su uso y aconsejar, altemativamente, la realizaci6n de pr6tesis fija en edades tempranas.
La edad del paciente supone, mas que una contraindicaci6n, un gran desafio dados los cam-
bios impuestos por el crecimiento 6seo <lei paciente infantil, para el cual puede llegar a consti-
tuir una importante interferencia. Sin embargo, la rehabilitaci6n protesica, conceptuada como
ta!, debe iniciarse en el momento en que se considere necesaria para el prop6sito para el cual
se concibe (Fig. 1).
Sobre todo en aquellos sindromes ma! formativos, en los que su utilizaci6n favorece el desa-
rrollo de la correcta funci6n de! aparato masticatorio.
188 CAPiTULO 7 •LA REHAB ILITAC ION PROSTODONCICA EN PACIENTES CON COMP ROMISO MEDICO
Asimismo, la perdida o ausencia dentaria va asociada a una atrofia o reabsorci6n de la cresta 6sea
remanente tanto en altura como en anchura,mayor en nifios y adolescentes queen el paciente adulto.
En la Fig. 2 se aprecia un caso de tratamiento en un paciente de 16 afios paralitico cerebral.
La realizaci6n de ortopantomografias ayuda en la valoraci6n de permanencia de dientes deci-

duos, o la existencia de alteraciones de tamafio, forma o posici6n dentaria.
Ello llevani a considerar la provisionalidad del tratamiento protesico, donde la valoraci6n

del adecuado coste-beneficio, e interferencia al crecimiento, ha de guiar en la selecci6n del
tipo de pr6tesis, material a utilizar, asi como participaci6n de otros profesionales para mejor
recuperaci6n funcional del paciente.
Es el caso del logopeda que precisa de una adecuada conformaci6n del paladar para obtener el
refuerzo de una clara emisi6n de los fonemas, y una adecuada articulaci6n del habla. 0 el del nifio
que sufre una hemisecci6n mandibular ante un proceso tumoral con pron6stico incierto (Fig. 3).
De otra parte, la valoraci6n de la edad cronol6gica respecto a la 6sea, el sexo (menarquia), la

raza y el estudio cefalometrico ayudara en la toma de decisiones.
Como contrapunto, la realizaci6n de pr6tesis provisional tambien incide en aspectos psicol6gicos

y emocionales que permiten involucrar al paciente, y su entomo,en su propia rehabilitaci6n (8, 9).
Figura 1.- lmpresi6n en paciente fisurado palatino Figura 2.- Tratamiento de un paciente de 16 afios pa-
ralftico cerebral
Figura 3.- Hemiresecci6n mandibular Figura 4.- Las aleaciones metalicas pueden permitir
funci6n y estetica

41•auE TIPO DE MATERIALES SE PRECISAN?
Es necesario considerar la naturaleza de los materiales, asi como sus propiedades fisicas y de
compatibilidad respecto a la finalidad de utilizaci6n de la pr6tesis.
Ante la presencia de determinadas discinesias, habitos o disfunciones, resulta imprescindible
dotar a la pr6tesis de un disefio que resolviendo las necesidades esteticas de! paciente tenga
una rigidez y resistencia suficiente frente a una utilizaci6n no previsible que pudiera ser ha-
bitual en segun que casos, por ejemplo en pacientes con epilepsia y crisis de "Gran ma!" sin
control, o pacientes con paralisis cerebral espastica, etc.
Como materiales rigidos, las resinas y las aleaciones metaticas pueden permitir funci6n y es-
tetica en su combinaci6n ante situaciones mecanicas y biomecanicas comprometidas (Fig. 4).
La realizaci6n de caras oclusales meralicas mantiene su vigencia en este tipo de pacientes en los cua-
les, habitos como el bruxismo o miocl6nias incontroladas, puede superar la capacidad de resistencia
de otros materiales esteticos y comprometer la restauraci6n protesica coronaria, ya sea fracturan-
dola, ya sea deformandola. La Fig. 5 muestra un caso de paciente afecto de Corea de Huntington.
Como materiales blandos, los acondicionadores de tejidos y las siliconas gracias a sus carac-
teristicas viscoelasticas permiten la adaptaci6n a la movilidad funcional de mucosas y tegu-
mentos, inclusive ante procesos de reparaci6n.
s 1ClASIFICAClilN
Quizas por todos estos motivos, se deberia considerar el tratamiento protesico del paciente
medicamente comprometido, como:
• Tratamiento protesico provisional: cuando se precisa facilitar la rehabilitaci6n de la

funci6n por parte de otras actuaciones, ya sean quirurgicas o kinesiterapicas; o confor-
mar las estructuras de soporte que permitan la instauraci6n de una pr6tesis definitiva.
Figura 5.- Paciente afecto de Corea de Huntington Figura 6.- lnjerto en comunicaci6n orosinusal
CAPiTULO 7 •LA REHABILITACION PROSTODONCICA EN PACIENTES CON COM PROM ISO MEDICO
Dentro de! ambito hospitalario seria la pr6tesis de elecci6n, tanto por su componente de ayu-
da a otras terapias ya sean quirurgicas, ya sean radiaciones ionizantes, logopedia, e incluso
oxigenoterapia hiperbarica.
• Tratamiento protesico definitivo: el cual sera imprescindible ante la imposibilidad de
una reparaci6n "ad integrum" mediante la cirugia reconstructiva; o para control de la evo-
luci6n de procesos oncol6gicos de dificil acceso dentro de! macizo craneofacial. En este
caso seria referido al consultorio odontol6gico ambulatorio, y supondria aquellas situacio-
nes que no requieren de actuaci6n dentro de un centro asistencial de tercer nivel (Fig. 6).
61 lOUE REOUISITO~ SON IMPRE~CINDIBLES PARA

LA REHABILITACION PROSTODONCICA?
Se considera que toda pr6tesis precisa (Fig. 7):

•Un lugar anat6mico apropiado donde soportarse, o aplicarse, resistente a las fuerzas
incidentes.
• Una estabilidad que le permita desarrollar la funci6n de! 6rgano al que reemplaza frente
a la actuaci6n de fuerzas que incidan horizontal, o tangencialmente.
• Una retenci6n suficiente para mantenerse aplicada,y evitar la desinserci6n vertical del
lugar donde ha sido instaurada.
El concepto de compromiso medico referente a la pr6tesis puede venir definido por la ha-
bilidad de! paciente, ya sea para soportar, retener, estabilizar, e incluso mantener la pr6tesis
restauradora, por motivos inherentes a una alteraci6n y/o patologia sistemica.
Incluso se debe considerar dicho compromiso durante el procedimiento terapeutico de obten-
ci6n y confecci6n de la pr6tesis, en el cual el paciente estara sometido a la preparaci6n denta-
ria necesaria; la toma de impresiones, que en ocasiones debe planificarse adecuadamente para
preservar la via aerea; y los registros y comprobaciones imprescindibles para la realizaci6n
de la pr6tesis terapeutica.
Figura 7.- lmpresiones en perdida de sustancia maxilar
TOMAS J. ESCUiN HENAR, JULIAN LOPEZ JIMENEZ Y SERGI TORNE DURAN fjg,
La capacidad y habilidad que conscientemente el paciente debe tener para el mantenimiento de
las condiciones de los tejidos que soportan la pr6tesis deberan ser valoradas ante pacientes con
impedimentos fisicos o psiquicos, tales como microstomias, discapacitados, o deficientes psi-
quicos, en contraposici6n a pacientes que sufren terapeuticas como las radiaciones ionizantes, in-
munodeprimidos, o con xerostomia, en los que el agravamiento de cuadros infecciosos, presen-
cia de decubitos, o traumatismos, puede estar favorecido por la utilizaci6n de pr6tesis (Tabla 2).
SITUACIONES EN LAS QUE SE PRECISA REHABILITACION PROSTODONCICA

: .: :;, '
. SITUACICJNES
·~·~ -•
o'el. PACIENTE . '
:··"'
·~"~P~'
:c CARACTERiSTICAS AJRATAR'!f
~ ''""~~
- Malformaciones congenitas - Displasia ectodermica - Relaciones intermaxilares

- Fisurados palatinos - Comunicaci6n oro-nasal
- Agenesias dentales - Discrepancia de arcadas
- Traumatismos - Dentales ·Corona dentaria
- Maxilares - Ferulizaci6n oclusal
- Ouemados - Protec ci6n
- Perdidas de sustancia en - Protocolo de prevenci6n
tratamientos oncol6gicos - Prev. osteorradionecrosis
======;:-.=
• Pacientes con compromiso - Procedimientos clinicos
medico o nosol6gico - lnmunosuprimidos - Pron6stico largo plaza
- Dialisis - Decubitos
- Descoagulados - Riesgo sobreinfecciones
- Hepatopatias - Riesgo autolesi6n
- Neurol6gicos - lntolerancia mucosa
- Psiquicos
- Pacientes minusvalidos - Enf. Limitantes o invalidantes - Mantenimiento higiene
- Tetraplegicos - Mantenimiento pr6tesis
- Traqueotomizados • Remoci6n-inserci6n pr6tesis
- Glosectomizados
Tabla 2.- Situaciones en las que se precisa reha bilitaci6n prostod6mica
6.1 . REQUISITOS DE LA PROTESIS REMOVIBLE

En este ti po de pr6tesis dos aspectos determinan su actuaci6n, una se refiere a la capacidad de!
paciente por colaborar en los procedimientos de toma de impresi6n; y otra, a involucrarse en
su mantenimiento, es decir, inserci6n, desinserci6n e higiene bucal.
Por ello, cuando se trate de pacientes con alteraciones neuro-motrices severas pero con coeficiente
intelectual adecuado, la implicaci6n de terceras personas no va a considerarse motivo de exclusion
de la pr6tesis removible. Es el caso de enfermos parkinsonianos, o con paralisis cerebral, o demencia.
6.2. REQUISITOS DE LA PROTESIS FIJA

La pr6tesis fija se debe considerar como el tratamiento ideal en la mayoria de las ocasiones, te-
niendo las mismas indicaciones queen cualquier paciente sano. La unica contraindicaci6n absolu-
ta la constituye la presencia de un nivel de placa bacteriana incompatible con la salud periodontal.
192 CAPiTULO 7 •LA REHABILITACION PROSTODONCICA EN PACIENTES CON COMPROMISO MEDICO

Las preparaciones dentarias deben ser previstas con antelaci6n tras la realizaci6n de modelos
de estudio y establecimiento de un plan de tratamiento que incluya la posible eventualidad de
la anestesia general en quir6fano.
Habitualmente el tallado "conservador" de los dientes, es decir, siguiendo la adecuada no-

menclatura para terminaciones en chamfer o en hombro biselado, permite evitar hiperestesias
dentinarias y/o tratamientos endod6nticos de los dientes retenedores (puede aplicarse algun
gel fluorado) , al tiempo que tambien constituye una prevenci6n de posibles fracturas , (la agre-
sividad de las preparaciones y condiciones de higiene de! paciente pueden orientar hacia un
tratamiento endodontico extenso ).
La selecci6n de dientes pilares ante tramos edentulos largos puede verse ayudada por la colocaci6n
de implantes, asi como la restauraci6n de extremos libres. (Fig. 8, en un caso de demencia senil).
Para la toma de impresiones, la utilizaci6n de hilo retractor trenzado permite una visualiza-
ci6n adecuada de la linea de terminaci6n de las preparaciones. En este caso, la utilizacion de
adrenalina como retractor quimico coadyuvante en quirofano presenta muy raras contraindi-
caciones dada la monitorizaci6n exhaustiva y la presencia de personal facultativo especializa-
do, asi como la presencia de venoclisis, lo que permite actuar con total seguridad. El empleo
del electro-bisturi ayuda en el control de la hemorragia, mejorando la impresi6n de los marge-
nes, teniendo en cuenta que su utilizaci6n esta contraindicada en pacientes que presenten una
alteracion en la conduccion electrica cardiaca o lleven marcapasos.
Se recomiendan las siliconas de adici6n para la toma de impresiones por sus especiales ca-
racteristicas de elasticidad, resistencia, estabilidad dimensional , hidrof6bico, facilidad de ma-
nejo, tiempo de fraguado corto, lo que permite una sobreimpresion correctora y el tiempo de
positivado es de 45 minutos, lo que permite acabar la intervencion.
Se recomienda la tecnica de doble impresion e idealmente, tres impresiones. El empleo de
hidrocoloides resulta bastante engorroso para su traslado al quir6fano.
Farmacos simpatico-mimeticos como la atropina, se pueden utilizar para disminuir la se-

crecci6n saliva!. A pesar de sus numerosos efectos colaterales (hipertension, taquicardia) que
Figura 8.- Paciente con demencia senil
TOMAS J. ESCUiN HENAR, JULIAN LOPEZ JIMENEZ Y SERGI TORNE DURAN 193
restringen su uso ambulatorio, en el quir6fano, el control, la monitorizaci6n y presencia de
personal facultativo cualificado hacen que sea sumamente segura su utilizaci6n.
Sin embargo el momento critico lo constituye la introducci6n de la cubeta portaimpresiones

al interferir con la lengua, lo cual obliga a su tracci6n y separaci6n.
En el momento de introducir las cubetas en la boca se debe tener precaucion en traccionar la
lengua, especialmente en la arcada inferior, se recomienda la pinza de Magill.
Para el montaje de! arco facial es recomendable utilizar un arco que pueda apoyarse sobre el nasi6n
del paciente permitiendo que sea tornado en decubito supino si el paciente se encuentra bajo anes-
tesia general, y de esta forma poder montar los modelos de trabajo en un articulador semiajustable.
La programaci6n de dicho articulador puede realizarse mediante valores estandarizados, nor-

malmente a 30°-25° de guia condilea y entre 7,5° y 15° de angulo de Bennett, maxime cuando
estos pacientes pueden resultar poco colaboradores en su detem1inaci6n.
La guia incisal reviste una gran importancia ya que no es infrecuente la rehabilitacion del gru-
po anterior exclusivamente, manteniendo ausencias en grupos posteriores. Son casos clinicos
en los que el paciente puede conseguir una higiene oral aceptable en el grupo canino e incisal,
ya que tienen un acceso mas facil. En estos pacientes se realiza una protecci6n metalica de
todos los contactos incisales.
La obtenci6n de! registro de Relacion Centrica constituye el principal problema en la con-

fecci6n de la pr6tesis bajo anestesia general. La protracci6n lingual provocada por el tapona-
miento faringeo, produce una protrusion mandibular. La ausencia total de tono muscular no
es una situaci6n idonea.
Para que las condiciones se asemejen lo mas posible a la normalidad, se toma dicho registro
en el final de la intervenci6n, en el momento del despertar, incorporando el respaldo lo mas
posible, mientras que el auxiliar sujeta la cabeza del paciente y cuando ya se ha retirado la
intubacion y la gasa de! taponamiento faringeo. En ese momento el paciente esta en un estado
inconsciente de sedaci6n iniciando la recuperaci6n con un ligero tono muscular, se obtiene
un efecto similar a la desprogramaci6n de la ATM con un "Jig" anterior. Naturalmente esta
situaci6n seria estandar pudiendo diferir segun cada paciente.
El disefio biologico de la estructura protesica debe ser lo mas higienico posible, aumentando
las superficies de autoclisis, pues son pacientes que presentan una disminuci6n de su capa-
cidad para la higiene oral. Merece especial consideraci6n el ajuste marginal y el punto de
contacto con dientes proximales.
En el diseiio biomecanico debe primar la resistencia y rigidez, ta! como se indic6. Cuanto
mayor es el tramo edentulo, mayor debe ser el grosor ocluso gingival, e incluso utilizar es-
tructuras exclusivamente metalicas (Fig. 4).
Este procedimiento requiere de una gran destreza y habilidad, asi como un control exhaus-
tivo dado que en el caso de no poder realizar las etapas habituales de protesis fija, puede ser
necesario un acabado directo y colocacion definitiva en un segunda sesion mediante sedacion
consciente, o profunda de! paciente.
El cementado se realiza mediante cemento de oxifosfato de zinc, o de ion6mero de vidrio al

cual se le atribuye un efecto anticaries, los nuevos cementos de resina aiiaden facilidad de uso
en casos extensos.
194 CAPiTULO 7 •LA REHABILITACION PROSTODONCICA EN PACIENTES CON COM PROM ISO MEDICO
71 i,PERMITE LA ANESTESIA GENERAL, 0 LA SEDACION,
REALIZAR REHABILITACIONES PROSTODONCICAS?
Actualmente con el avance de las tecnicas de sedaci6n y su aplicaci6n en odontologia, se ha

restringido mucho el uso de la anestesia general. En la mayoria de las ocasiones en las que se
realiza la preparaci6n de la pr6tesis bajo anestesia general, se pueden seguir las fases terapeu-
ticas con las pruebas necesarias. Para ello se utilizaria sedaci6n farmacol6gica en diferentes
pianos de profundidad segun el tratamiento odontol6gico a realizar. Este tipo de sedaci6n
consciente <lei paciente permite considerar la posibilidad de efectuar ajustes oclusales poste-
riores, resultando en un procedimiento muy util en la cirugia de implantes y posterior carga
inmediata. Sin embargo hay que tener en cuenta las dificultades de degluci6n que presente el
paciente, y por tanto, valorar adecuadamente su utilizaci6n.
La utilizaci6n de sedaci6n profunda para la preparaci6n dentaria de los ta!lados, tiene como
inconveniente, la gran disminuci6n de los reflejos defensivos laringO-taringe'o ( que condi-
ciona una alta posibilidad de aspiraci6n debido a la refrigeraci6n de! spray de la turbina, o a
restos de esmalte y dentina, ya que en la sedaci6n no se puede colocar un taponan:Yento fa-
ringeo y hay que procurar durante toda la sesi6n una buena permeabilidad de las vias aereas,
manteniendo una posici6n en extension de la cabeza y adelantamiento de la mandibula.
La anestesia general permite dicho taponamiento pero supone un gran impedimento para la
realizaci6n prostod6ncica.
Puede considerarse que todos aquellos aspectos relacionados con la oclusi6n dentaria no van
a poder ser tratados adecuadamente como podria realizarse en el gabinete odontol6gico. La
profundidad de la anestesia producira una relajaci6n muscular que puede resultar excesiva
para el establecimiento de relaciones maxilo-mandibulares adecuadas.
La existencia de un empaquetado de gasas procura una protracci6n lingual que impide, asi-
mismo, la obtenci6n de dicha relaci6n, y la comprobaci6n de una correcta oclusi6n. Por lo tan-
to debera preverse con antelaci6n la extension de la pr6tesis que se va a instaurar al paciente,
valorar el tipo de oclusi6n que ha de conferirse, y considerar la posibilidad de efectuar ajustes
oclusales posteriores fuera de! ambito hospitalario.
Asi pues, el objetivo deberia ser poder llevar a cabo el tratamiento de una forma correcta con
seguridad, evitando complicaciones de tipo medico, interacciones farmacol6gicas y poder
manejar o tratar una alteraci6n en la conducta.
Se atendera la clinica fundamentalmente respecto a tres parametros, uno es la colaboraci6n

ante el odont6logo, otro la magnitud y agresividad de! tratamiento a realizar, y el tercero seria
la patologia general asociada. Del mismo modo que se decide el disefio de la pr6tesis para
las caracteristicas concretas de cada paciente, tambien se puede utilizar distintas tecnicas de!
manejo de la conducta en cada uno de los pasos a seguir. En funci6n de! tratamiento a realizar
se pueden utilizar diferentes tecnicas de! manejo de la conducta, desde la anestesia general a
la premedicaci6n ansiolitica, pasando por los distintos niveles y profundidad de la sedaci6n.
Otra posibilidad seria la colocaci6n de implantes en un paciente discapacitado psiquico con una
disminuci6n de tolerancia al estres, bajo anestesia general en quir6fano. Al mismo paciente reali-
zar la segunda cirugia con toma de registros, bajo sedaci6n consciente en consulta, y las distintas
pruebas de la pr6tesis de forma ambulatoria, o con una premedicaci6n ansiolitica por via oral.
El tallado de dientes naturales que precisa gran cantidad de irrigaci6n o la colocaci6n de
implantes que conlleve una abundante irrigaci6n para evitar un calentamiento del hueso y ne-
crosis consecuente, constituyen dos ejemplos en los que estaria contraindicada una sedaci6n
profunda, pues hay una disminuci6n de los reflejos defensivos laringo-faringeos y al no existir
un taponamiento faringeo podria haber una aspiraci6n y compromiso de las vias aereas.
Otro ejemplo en pacientes con crisis epilepticas frecuentes y sin control puede requerir una
sedaci6n con benzodiacepinas por via endovenosa coma prevenci6n y tratamiento de las posi-
bles crisis que se pudieran producir. Tarnbien en pacientes f6bicos se pueden utilizar distintas
formas de sedaci6n, para recondicionar la conducta buscando el efecto amnesico de los dis-
tintos farmacos y poder conseguir asi un mayor control y mantenimiento de sus pr6tesis a lo
largo de! tiempo, ya de forma ambulatoria.
Pacientes con discapacidades fisicas importantes como parkinson, corea o distintas formas de
paralisis cerebral pueden aceptar una restricci6n fisica con sedaci6n consciente, evitando una
posible lesion por movimientos incontrolados, al utilizar instrumental rotatorio, escalpelo u
otros instrumentos potencialmente peligrosos.
s 1ACTITUD PROTESICA FRENTE

A MALFORMACIONES CONGENITAS
Las rnalformaciones congenitas son defectos estructurales macrosc6picos, producidos duran-

te la vida intrauterina, presentes en el neonato que afectan al macizo craneofacial. Habitual-
rnente, las causas no son bien conocidas, y entre ellas cabe sefialar las alteraciones geneticas,
las embriopatias o fetopatias infecciosas, t6xicas, metab6licas, la anoxia cerebral. (10)
Los sindromes geneticos pediatricos son una causa cuya prevalencia actual es dificil de deter-
minar ya que constituyen uno de los supuestos legales de aborto, el mas demostrativo y frecuen-
te es el sindrome de Down, seguido en incidencia del sindrome del Cromosoma X fragil, etc.
En el tratamiento se deben tener especial consideraci6n dos aspectos, el primero es la mayor

prevalencia de patologia sistemica asociada, para lo cual se debera realizar una historia clinica
exhaustiva, asf como solicitar exploraciones complementarias si fuera necesario 6 informes
medicos. La presencia de cardiopatias congenitas en el sindrome de Down es del 40% al
60% segun los distintos autores, tambien esta aumentada su presencia en otros muchos de
estos sindromes, lo cual condicionara la administraci6n de profilaxis antibi6ticas especificas.
La presencia de epilepsia en sindromes como el de Lennox-Gastaut o discapacidades psi-
quicas condicionaran las tecnicas de manejo de la conducta necesarias para llevar a cabo un
tratamiento odontol6gico correcto. Es imprescindible realizar durante cualquier tratamiento
odontol6gico un exhaustivo control de! estres y de la ansiedad.
El segundo aspecto importante a tener en cuenta en estos pacientes, es la mayor frecuencia

de alteraciones en el tamafio, numero, forma y posici6n de los dientes. Como se ha indicado
anteriormente se hace imprescindible la visualizaci6n de una ortopantomografia con la que
diagnosticar agenesias y realizar pr6tesis fija 6 incluso para decidir exodoncias de dientes
temporales con err6neos diagn6sticos de retrasos eruptivos de los permanentes. Nose deben
confundir agenesias con los retrasos eruptivos o las ectopias. En el sindrome de Down se des-
criben hasta un 50% de pacientes con agenesias, siendo tambien muy frecuentes las ectopias.
- --,
~
La falta de coalescencia de los procesos maxilares durante la vida embrionaria se presenta con
frecuencia, mayor o menor segun paises, en forma de labio leporino y/o hendidura palatina.
Una aproximaci6n estaria en 1:700-1.000 nacimientos. Con predominancia de! !ado izquierdo
sobre el derecho. Su tratamiento debe realizarse dentro de un equipo multidisciplinario en el
que la reconstrucci6n tiene un peso especifico, tanto por lo que respecta a la cirugia de cierre
labial, como ortognatica,o reparadora. En edades tempranas, el ortodoncista orientara la rela-
ci6n intermaxilar, dejando para edades adultas la rehabilitaci6n protesica.
La recomendaci6n protesica a todo este equipo se basa en la busqueda de relaciones inter-

maxilares adecuadas, en las que la Clase I molar y canina resulta muy util para facilitar un
tratamiento protesico mediante pr6tesis fija convencional de coronas y puentes.
Por este motivo, e independientemente de la afectaci6n del paciente, se debe solicitar que en
el caso de presentarse agenesias dentarias, se mantenga el espacio del diente ausente favore-
ciendo la relaci6n intermaxilar, asi como el mantenimiento de! espacio mesio-distal.
El encerado de estudio permite valorar adecuadamente estas relaciones, al tiempo que valora
adecuadamente el perfil de emergencia gingival de las coronas protesicas pilares. Este estudio
y encerado de modelos siempre es util, independientemente de que se pueda plantear la uti-
lizaci6n de implantes dentales, o recurrir a tratamientos combinados con cirugia ortognatica.
Cuando todo ello no es posible, la conducta de! odont6logo apunta a la individualizaci6n de

la problematica planteada por el paciente, es decir, el cierre protesico de la comunicaci6n oro-
nasal u oro-sinusal, el establecimiento de relaciones maxilo-mandibulares mediante pr6tesis
de recubrimiento (Fig. 9), o simplemente el reemplazo dentario.
Un criterio de opinion segun equipos multiprofesionales, hace referencia al cierre del pala-
dar, del velo y de! labio. Mientras unos realizan un cierre temprano del labio, otros prefieren
realizarlo a nivel de! velo para favorecer el soporte lingual en la fonaci6n de! nifio. Sea como
fuere, el cierre del paladar duro siempre es la ultima consideraci6n en importancia e influye
sobre manera la separaci6n o tamafio de la hendidura. Protesicamente constituira un aspecto
frecuente a rehabi Ii tar.
Figura 9.- Pr6tesis de recubrimiento en paciente fisurado palatino

bilateral

En este apartado se consideraran tres situaciones protesicas que se presentan con mas fre-
cuencia: el fisurado alveolo-palatino (tras reparacion de labio leporino) uni y/o bilateral con
comunicacion oro-nasal; la displasia ectodermica; y, la paralisis cerebral.
En definitiva, cuando se evalua el rol del prostodoncista en la rehabilitacion de las malforma-

ciones congenitas, que algunos han dado en llamar Desordenes Raros (DR) (10), las afecta-
ciones bucales de los mas de 2.500 sindromes descritos en la literatura medica, se limitan a 17
aspectos tales como caries, erupcion precoz, anomalias de! esmalte, maloclusion, oligodoncia,
dientes supemumerarios, dientes apifiados o irregulares, etc. Ello lleva a seleccionar sindro-
mes (296, en la literatura) de los queen la mayoria pueden requerir tratamiento protesico.
Por este motivo, y dentro de un enfoque multidisciplinario, el prostodoncista esta involucrado

en el camino que tomara el tratamiento de! paciente desde el momento en que es diagnostica-
do hasta el momento en que sea adulto y deba ser tratado protesicamente.
8.1. EL PACIENTE CON FISURA ALVEOLO-PALATINA
Tai como se ha indicado, el paciente protesico con esta caracteristica, posiblemente ya ha

sufrido varias intervenciones de reparacion del labio, de! velo de! paladar y de la hendidura
alveolo-palatina. La tension generada por el cierre mucoso palatino puede ser la causante de
que el paciente presente fistulas que hagan perdurar la comunicacion oro-nasal, ya sea a nivel
alveolar, a nivel palatino, o ambos.
Protesicamente, la primera decision es el estudio de modelos que deben tomarse al paciente,

siempre con alginato de consistencia espesa en prevision de que se insinue o penetre en las
comunicaciones. No es necesario cargar excesivamente el portaimpresiones.
Resulta imprescindible, en ocasiones, tomar un registro de cera Moyco, exclusivamente de las

zonas donde no existe oclusion, observando siempre la maxima intercuspidacion de algunos
molares que guian el cierre. De lo contrario no podria evaluarse adecuadamente la oclusi6n.
Si el protocolo de tratamiento desde el nacimiento ha sido exitoso, el nifio, o adolescente, por-
que normalmente acuden para rehabilitacion protesica cuando la cirugia y la ortodoncia poco
mas pueden obtener, se encontrara mas preocupado por su aspecto estetico.
En este sentido, hay que puntualizar que el concepto rehabilitador tiene como principal finalidad, la re-
cuperacion de la funcion, y posterionnente las caracteristicas esteticas. Por lo tanto el estudio de modelos
se realizaci en un articulador con los modelos montados en relacion centrica (el protesista no debe tener
dilemas de d6nde debe estar la mandibula, puesto que la Unica referencia protesica de posici6n mandibu-
lar esta en la retrusion mandibular guiada por la musculatura y la posicion condilar, lo cual implica que
el paciente este libre de cualquier signo o sintoma que sea indicativo de disfuncion craneomandibular).
Habitualmente los pacientes fisurados palatinos tras sufrir las intervenciones de cierre labial y
de! paladar presentan una situacion oclusal similar a la Clase III de Angle, y ello es frecuente-
mente compatible con una excesiva retrusion mandibular que ayuda en el momento de buscar
la relacion centrica del paciente cuando no se fuerza dicha posicion.
El montaje de modelos permite decidir en el encerado una oclusi6n de Clase T canina, o bien
decidir la realizaci6n de pr6tesis de recubrimiento. En el peor de los casos se buscara una
relacion borde a borde en el acoplamiento de los 6 dientes anteriores que permita obtener una
oclusion con funci6n de grupo anterior o guia anterior. Y si ello no es posible se debera consi-
derar el bibalanceo propio de las Clases III considerado como ortobalancia.
198 CAPiTULO 7 •LA REHABILITACION PROSTOOONCICA EN PACIENTES CON COM PRO Ml SO MEDICO
Tras el encerado del caso se tiene una situaci6n en la que se puede plantear el componente estetico
de los dientes anteriores; la situaci6n de! conflicto o exceso de espacio que permite afiadir un inci-
sivo central o lateral mas (esta situaci6n es mas frecuente en fisurados bilaterales), o si el aumento
de! tamafio mesio-distal de las coronas permite repartir volumen y tamafio dentario de forma
compatible con la estetica, (Fig. 9) o si se puede aumentar la dimension vertical de oclusi6n (25).
Tambien permitira evaluar la forma de obturar las posibles comunicaciones oro-nasales me-
diante obturadores de silicona, removibles, en conjunci6n con pr6tesis fija dentaria, puesto
que aquella debera ser recambiada cada 2-3 afios, y esta no deberia tener motivos para hacerlo
en un periodo de tiempo mayor. Es decir, que realizar pr6tesis fija no ha de ser impedimento
para obtener una buena impresi6n de la comunicaci6n.
Tambien se realizara la valoraci6n de la retenci6n, de! numero de pilares a utilizar, de la feru-

lizaci6n de varios dientes, de! espacio necesario para los materiales esteticos, de la reducci6n
dentaria, etc., y todo ello, frente a la corta edad de! paciente (16-18 afios ).
En los casos de pacientes con fisura bilateral, los desafios planteados por los aspectos anterio-
res se multiplican por el hecho de que el fragmento premaxilar en el que pueden quedar uno
o dos incisivos centrales, los tamafios de corona clinica no son simetricos, ni estan a la misma
altura, la realizaci6n de colgajos periodontales esta comprometida por unos tejidos interveni-
dos en multiples ocasiones, y ademas, el fragmento es m6vil.
Evidentemente la realizaci6n de injertos 6seos y cierre de ambas comunicaciones seria la
mejor elecci6n, e incluso podria plantear, a posteriori, la colocaci6n de implantes unitarios.
No siempre se encuentra que el equipo multidisciplinario quiera enfrentarse a ese riesgo, y
dejaran que el protesista intente suplir la estetica y salud de los tejidos de forma mas conven-
cional. Esta situaci6n llevara a buscar mayor retenci6n a nivel de premolares y a extender
la pr6tesis fija . Tambien planteara la utilizaci6n de coronas de metal-resina frente a camaras
pulpares grandes que impiden tallados de la corona dentaria para coronas de metal-ceramica.
Casos complejos en los que la rehabilitaci6n de la zona velo-palatina acompafia a la restaura-

ci6n coronaria deben considerarse por separado pero preparando los alojamientos, a modo de
atache que deben existir entre pr6tesis vel opalatina y pr6tesis fija .
8.2. EL PACIENTE CON DISPLASIA ECTODERMICA

La oligodoncia constituye un signo clave para el diagn6stico de la displasia ectodermica, y
se presenta como la ausencia congenita de 6 o mas dientes excluyendo los terceros molares
(12). Al numero reducido de dientes se une su tamafio reducido, forma anormal y erupci6n
retardada. Cuando la oligodoncia se asocia a un sindrome, acostumbra a haber anomalias en
ojos, oidos y esqueleto. La oligodoncia se asocia a factores hereditarios de tipo dominante au-
tos6mico, poligenico y ligado al cromosoma X. La falta congenita de dientes ha sido descrita
como una caracteristica que acompafia a mas de 120 sindromes.
La displasia ectodermica hipohidr6tica se caracteriza por la triada de hipohidrosis (falta de glandulas

salivares), hipotricosis (anormalidades en la pie!, pelo y ufias) y falta congenita de dientes o hipodoncia.
Existe en la literatura controversia y falta de estudios en cuanto a las consecuencias del trata-
miento con implantes y pr6tesis en pacientes infantiles y adolescentes. El crecimiento esque-
letico trae como resultado cambios importantes a nivel craneal, en las tres dimensiones de!
espacio. El implante se comporta como un diente anquilosado y no se mueve juntamente con
las estructuras subyacentes en crecimiento: hueso y dientes. Por tanto, a estas edades tempra-
nas hay riesgo de que el implante quede en una situaci6n mas apical,dado que no acompafia a
los dientes en su erupci6n. Ademas, la pr6tesis implanto soportada podria tener una influencia
negativa en el crecimiento y posterior desarrollo de los procesos alveolares. Por ello se reco-
mienda retrasar la utilizaci6n de implantes hasta estadios finales de la pubertad (Fig. l 0). Sin
embargo sera el criterio profesional y el cuidado analisis y diagnostico de! caso a tratar de
donde surja la decision de realizar implantes en edades tempranas.
Kearns y Cols ( 11) sugieren que los implantes pueden ser colocados en nifios y adolescen-
tes con exito, donde se mantendran como una anquilosis en la que el crecimiento alveolar
de los dientes contiguos los hara parecer sumergidos. Tambien recomiendan que las barras
protesicas que unen los implantes no atraviesen la linea media para no frenar el crecimiento
transversal de! maxilar superior.
Smithy Bergendal (12) describen el tratamiento con implantes en nifios afectos de displasia ec-
todermica de 5 y 6 afios, encontrandose todos sus implantes bien osteointegrados y estables des-
pues de 4-5 afios, por lo que este tratamiento podria tener su indicacion en determinados casos
de anodoncia. Sin embargo, debe considerase que a esta edad puede ser que no esten forrnados
los germenes de los dientes definitivos. Por este motivo estaria completamente contraindicado.
El tratamiento protesico debera plantearse inexorablemente a partir del encerado de estudio
que dilucide la posible estabilidad oclusal protesica.
Aunque existen autores que recientemente han propuesto la realizaci6n de pr6tesis removibles
en los casos en los que se precisa protesis, y el paciente esta todavfa en crecimiento, la opinion
de los autores de este capftulo apunta a la valoracion de pr6tesis fija provisional, siempre que
sea posible. Para ello se valorara una provisionalidad de 3-5 afios, a la espera de que el pacien-
te llegue a los 21 afios y se puedan tener una situaci6n protesica mas estable y predecible. La
utilizaci6n de pr6tesis parciales removibles o pr6tesis realizadas en fibra de vidrio serian de
elecci6n en estos casos. Y tambien se considerara la existencia de materiales compuestos de
resina cuyas estructuras pueden estar reforzadas con material de fibra de vidrio.
Figura 10.- Displasia ectodermica en un nifio de 11 afios
Sin embargo el establecimiento de una nueva dimension vertical o relaciones intermaxilares
podria precisar de la utilizacion de protesis removibles previas a la pr6tesis fija que evaluasen
di cha situacion ( 14 ).
Ademas, en un analisis de los tratamientos protesicos en pacientes con displasia ectodermica,

se recomienda la utilizacion de pr6tesis removibles en las etapas de crecimiento, lo cual ayuda
a que el paciente colabore con la terapeutica, y cuando este ha terminado, entonces plantear
tratamientos con implantes que retengan la protesis, de forma que se ofrezcan tratamientos no
dolorosos y se minimice los problemas sociales y psiquicos del paciente y su familia (Fig. 10).
8.3. EL PACIENTE CON PARALISIS CEREBRAL

Este tipo de paciente presenta distintos grados de afectacion de su coeficiente intelectual, asi
como hipertrofia gingival en la mayoria de los casos que no siempre responde bien ni al tra-
tamiento ni al mantenimiento.
Con una frecuencia de 2 casos de cada 1.000 nacimientos, presentan espasticidad, atetosis, rigidez,
ataxia y temblores, ya nivel de la cavidad bucal, hipoplasia esmalte, caries, enfermedad periodontal
(mayor salivacion, pero menor higiene oral), bruxismo y abrasion, traumatismos y maloclusiones.
Es decir, presenta casi todas las caracteristicas que indican una restauracion protesica.
Las valoraciones siguen las pautas dadas, con el agravante de tomar la decision de como y
cuando se realizara el procedimiento restaurador, es decir, lSe debe sedar al paciente?, (,Solici-
tar anestesia general?, yen ta! caso, (,Como ajustar la oclusion, o como realizar la preparacion
periodontal, y su mantenimiento?. Dado que un 25% de casos con paralisis cerebral presentan
un coeficiente intelectual normal, las decisiones raras veces podran superar ese porcentaje de
pacientes tratados.
Actualmente se deberia considerar mas correcto el termino, enfermedad motriz encefalica, pues se
trata de una patologia que se origina por una lesion en el encefalo (cerebra, cerebelo o tronco del
encefalo) y dependiendo de la zona lesionada va a existir una sintomatologia clinica determinada.
La prevalencia en Espana oscila desde un 2% a un 0,05%. Un 25% de los pacientes va a tener
un coeficiente intelectual normal , un 25% presentaran un retraso mental profundo y un 50%, una
disminucion psiquica moderada o leve. La presencia de una discapacidad fisica tampoco es cons-
tante, cuando se presenta puede ser en forma de alteracion de las vias piramidales con predominio
de formas espasticas y paralisis o predominio de vias extrapiramidales o alteraciones cerebelosas,
con la presencia de discinesias con movimientos incontrolados o alteraciones en el equilibrio.
Tambien se pueden presentar alteraciones sensoriales, de la vision, audicion, lenguaje, etc. Las formas
mixtas son las mas frecuentes en ellas estan mezclados los sintomas de los diversos tipos clinicos.
En cuanto a las caracteristicas estomatologicas, esta demostrada una correlacion entre la ca-
ries dental y la enfermedad periodontal con la deficiente atencion odontologica y con una
higiene oral defectuosa o ausente en muchas ocasiones. Son pacientes que presentan igual o
mayor incidencia de caries, pero el tamafio de las mismas es mayor debido coma se ha comen-
tado a la deficiente atencion odontologica.
Las multiples anomalias en el tono muscular y la presencia frecuente de habitos o disfun-
ciones son casi siempre la causa de la mayor prevalencia de maloclusiones. En el paciente
espastico destaca la maloclusion Clase II division 2•, junta con sobremordida. En el atetoide

o en el ataxico es mas frecuente la Clase II division I a con mordida abierta y resalte junto a
una mayor prevalencia de fracturas y ausencias dentarias a nivel de los incisivos superiores,
actuando tambien como factor de riesgo la incompetencia labial.
Aproximadamente un 30% de estos pacientes pueden presentar crisis epilepticas, y otros presen-
tan alteraciones psiquiatricas por lo que toman medicaci6n anticomicial o neurolepticos, que ante
la presencia de placa bacteriana pueden ocasionar graves hiperplasias e hipertrofias gingivales.
La presencia de ausencias dentarias y la necesidad de rehabilitacion con protesis es superior,

por todo lo anteriormente expuesto, al resto de la poblacion. La indicacion de las mismas debe
tener en cuenta la higiene oral del paciente y el disefio debe valorar la presencia de habitos
como el bruxismo y otros impredecibles.
La presencia de formas clinicas que cursen con atonias o paralisis va a propiciar una hipofun-
cion de la musculatura masticatoria, constituyendo un factor de exito en estas protesis.
Estos pacientes dependiendo de! grado de colaboracion y coeficiente intelectuales pueden ser
tributarios de tratamientos bajo anestesia general o sedaci6n .
8.4. DEMENCIA SENIL
En la decada de los 90 se propuso una conducta preventiva en paciente que presentaban Al-
zheimer y se recomendaba planificar las citas y el tipo de tratamiento acordes a las posibilida-
des y habilidades fisicas y mentales de este tipo de pacientes.
La causalidad que se atribuye a los vapores de mercurio como sustancia neurot6xica, llevo
a realizar un estudio con 68 pacientes con restauraciones de amalgama y enfermedad de Al-
zheimer y 33 pacientes control, analizando muestras de diferentes areas de sus cerebros tras
su deceso. No se encontro relacion causal entre las areas cerebrates estudiadas ni las caracte-
risticas de las obturaciones o el tiempo de permanencia en boca.
En 2007 se proponia el conocimiento y la valoracion <lei cuidado y atencion a la higiene bucal
de este tipo de pacientes, ya fuera por el paciente mismo o por sus cuidadores como determi-
nante del tipo de tratamiento odonto16gico a realizar, o lo que es mejor, la existencia de mas
dientes presentes cuanto mayores eran los procedimientos de higiene bucal durante el dia.
Sin embargo los beneficios de la utilizacion de protesis completas, cuando el paciente recibe
ayuda de su cuidador, implica una disminucion en el tiempo de masticacion y por tanto de
sus habitos nutricionales. En un estudio que examino 254 pacientes psiquiatricos intemados,
existia correlacion entre la edad y el numero de dientes perdidos, recomendando tratar este
tipo de edentulismo tan pronto como fuera posible, en funcion de la patologia dental presente.
91 LA PROTESIS OBTURADORA
La reconstruccion de los defectos maxilares permanece en controversia. Muchas veces, la

extension de la reseccion lleva a utilizar protesis obturadoras, pero se han utilizado tecnicas
regionales de colgajo e injertos no vascularizados.
Actualrnente los injertos libres rnicrovascularizados obtienen resultados que podrian reducir
los inconvenientes de la protesis obturadora. Es mas, SU realizaci6n junto a la de implantes

oseointegrados puede llegar a constituir una rehabilitaci6n oral efectiva. Estos casos tienen
su mayor utilidad cuando el paciente ha perdido ambos maxilares superiores. La preparaci6n
quirurgica resulta laboriosa y, hoy por hoy se pueden utilizar modelos estereolitigraficos que
ayudan en el establecimiento de la forma y localizaci6n <lei injerto (Fig. 11 ).
Se han realizado estudios en los que se han planteado clasificaciones de las posibles reseccio-
nes maxilares para poder comprender los disefios de pr6tesis, o las necesidades de la utiliza-
ci6n de un ti po de injertos u otro, o la afectaci6n que ta! o cual resecci6n producen en la calidad
de vida de! paciente. De ta! manera que incluso alguno de ellos concluye que se puede ofrecer
al paciente la posibilidad de elegir entre reconstrucci6n con colgajo libre y obturador (16).
La misi6n de! obturador esta en la restauraci6n de la fonaci6n y la degluci6n. Sin embargo

cuando la extension de! defecto aumenta, la inestabilidad de! mismo llega a comprometer la
funci6n. Por este motivo la cirug[a debe prever la utilizaci6n de injertos de piel que mejoren
los tejidos de soporte <lei defecto y contribuyan a formar una banda a lo largo de los margenes
laterales y posterolaterales de la cavidad. Para ello tambien se sugiere preservar la mucosa
palatina refiejada, en el margen, al comer.
La coordinaci6n <lei cirujano con el prostodoncista mejora el pron6stico de la pr6tesis y el
resultado final.
Se debe considerar que un obturador se compone de dos partes, una parte obturadora, y otra
metalica que conforma la placa palatina de la pr6tesis. Su retenci6n vendra dada por los dien-
tes remanentes, su tamafio, y su posici6n. La estabilidad involucra tanto a los tejidos blandos
como a la situaci6n oclusal generada.
Ante estos condicionantes, Aramany en 1978 estableci6 una clasificaci6n de 6 situaciones proteti-
cas con caracteristicas biodinamicas distintas que inducen a realizar distintos disefios de la pr6tesis.
En la reconstrucci6n del maxilar se debe considerar la existencia de tres pilares y cuatro
procesos transversales; entre aquellos, el pilar nasomaxilar, el zigomaticomaxilar y el pteri-
gomaxilar; y entre estos, el proceso zigomatico, alveolar, palatino y frontal. Su integridad es
necesaria para la transmisi6n de fuerzas impuestas por la oclusi6n mandibular.
Okay ( 15) en 2001 ha dividido las situaciones a obturar en combinaci6n con el cierre quinlrgico en:
• Clase Ia: defectos que no afectan al proceso alveolar y que pueden obturarse con pr6tesis, col-
gajos de avanzamiento, o colgajos libres fasciocutaneos. La pr6tesis sera estable y bien tolerada.
• Clase lb: en la que el defecto afecta proceso alveolar respetando los caninos, o bien la
premaxila. Si se planifica el cierre, sera suficiente con un injerto libre de tejido blando
del antebrazo, y la pr6tesis funcionara adecuadamente.
• Clase II: la perdida de hueso alveolar supone tambien la perdida del canino, ya sea sec-
tor anterior o posterior. La reconstrucci6n quirurgica puede considerar la utilizaci6n de
colgajos libre vascularizados.
•Clase III : en la que la resecci6n incluye sectores que engloban los dos caninos, por lo
que queda muy poco maxilar remanente para poder realizar un obturador estable, y la
elecci6n es la rehabilitaci6n con injertos libres microvascularizados, tras lo cual podra
plantearse la colocaci6n de implantes.
En la actualidad se utilizan de colgajos microvascularizados libres de perone, en los que se la
anastomosis se realiza con la arteria facial (Fig. 11 ).
TOMAS J. ESCUiN HENAR, JULIAN LOPEZ JIMENEZ Y SERGI TOR NE DURAN

Figura 11.- Modelo esteriolitografico para injerto microvasculariza-
do de perone
El perone se secciona preservando la vascularizaci6n peri6stica para conformar el segmento maxi-
lar extraido. Se une al proceso pterigoideo y al alveolo remanente, y para evitar el alabeo se coloca
una pieza 6sea vertical para imitar el pilar canino, directamente o en una segunda intervenci6n.
La reconstrucci6n quirurgica de! paladar presenta tres aspectos: obtener soporte satisfactorio
para la rehabilitaci6n protesica; restaurar la fonaci6n , y; mejorar el aspecto facial.
A pesar de que los obturadores estan indicados en grandes perdidas de sustancia, cuando no
consiguen soporte tri-dimensional , la estabilidad oclusal es pobre. En estos casos el aspecto
facial siempre resulta en una facies "hundida" y la conformaci6n de la arcada dentaria se ve
impedida por la actividad muscular.
La utilizaci6n de pr6tesis implantosoportada se configura como una soluci6n que tiene sopor-
te y estabilidad.
La medula del perone es ideal para colocar implantes yes foci! recrear la anatomia de la arca-
da, aunque siempre es necesario colocar un pilar canino de hueso no vascularizado. La parte
cutanea del injerto permitira cerrar la comunicaci6n del paladar con la nariz, y si la uvula esta
intacta, se recupera totalmente la fonaci6n.
En ocasiones el perone debe preparase previamente para poder remedar el tejido gingival
queratinizado, independizando dicho hueso con membranas que lo aislen , en la zona dadora,
de los tejidos musculares (Rohner).
Realizar otro tipo de injertos libres vascularizados que no sean procedentes del perone, repre-
sentan una mayor morbilidad; en ocasiones, un irnpedimento para la colocaci6n de implantes;
o son dificiles de conformar para recrear la anatomia maxilar (Fig. 12).
Una tecnica que queda a medio camino entre la no reconstrucci6n quirurgica y la pr6tesis
obturadora, es la utilizaci6n de colgajos de musculo temporal. Se utilizan en perdidas de
sustancia moderada o pequefia, pudiendo considerar coma donantes, las regiones vecinas a la
perdida de sustancia, con lo que se puede cerrar el paladar sin gran morbilidad , ni afectaci6n
estetica. No obstante, se puede llegar a contraindicar la utilizaci6n de pr6tesis removibles,
rnaxime cuando no existe soporte 6seo en la zona resecada para colocar implantes.
204 CAPfTULO 7 •LA REHABILITACION PROSTODONCICA EN PACIENTES CON COM PROM ISO MEDICO
Figura 12.- Pr6tesis implantosoportada sabre injerto de perone
Ante estas posibilidades quirurgicas, la obturaci6n protesica supone el cierre de la comuni-

caci6n oro-nasal mediante dos posibilidades, que hacen menci6n al tipo de material que se
utilice, o al tipo de concepto que se valore mas importante para este tipo de pr6tesis.
La escuela americana ha propuesto la realizaci6n de pr6tesis obturadoras cuya parte nasal

formase parte de la recreaci6n bucal de la b6veda palatina, de tal forma que los tejidos de la
parte exterior nasal sirvan para estabilizar la pr6tesis, a modo de retenedor indirecto, durante
los movimientos de desalojo producidos por el peso de la pr6tesis o el bolo alimenticio.
La escuela europea prefiere la utilizaci6n de materiales de obturaci6n blandos como la silico-
na cuya conformaci6n debe adaptarse mejor a las paredes de la perdida de sustancia, inclusive
las zonas retentivas de la cavidad nasal, para posteriormente poder restaurar al paciente de
forma convencional como si de una situaci6n para pr6tesis parcial removible se tratase.
En ambos casos se debe considerar la etapa de toma de impresiones como primordial para la reali-
zaci6n de la pr6tesis, y ello puede conseguirse de diferentes maneras, ya sea construyendo cubetas
porta impresiones individuales, ya sea utilizando pr6tesis provisionales y materiales acondiciona-
dores de tejidos. Quizas sea esta la situaci6n que mas util va a ser para el odont6logo cuyo paciente
presenta esta situaci6n especial. Para ello se toma una primera impresi6n de alginato, sobre la que
se realizara el disefio de una cubeta individual acrilica que se introduzca en la perdida de sustancia.
El profesional no debe desanimarse porque en un primer momento solamente obtenga la in-

sinuaci6n de los margenes que delimitan dicha comunicaci6n buco-nasal, o bien que se vea
obligado a realizar varias tomas de impresi6n con cubetas individuales que van aumentando
en volumen, de hecho es bastante dificultosa una impecable primera impresi6n.
Ademas, cuando la perdida de sustancia es pequefia, lo mas importante es conocer esos limi-
tes de la comunicaci6n, y cuando la perdida es grande, se debe preparar los tejidos que estan
reparandose tras la intervenci6n quirurgica para soportar las fuerzas masticatorias que definen
las funciones de! aparato estomatognatico.
Cuando esta perdida es grande, se debe considerar esta toma de impresiones con el paciente
colocado en posici6n de Trendelenburg, y el alginato, de fraguado rapido, deberia tener una
TOMAS J. ESCUiN HENAR, JULIAN LOPEZ JIMENEZ Y SERGI TORNE OU RAN

consistencia espesa, controlando la degluci6n de! paciente, asi como mantener expeditas sus
vias respiratorias (Fig. 13).
La toma de impresiones secundarias con cubeta individual no es una excepci6n, y el material

a utilizar es a base de polisulfuros de consistencia tambien espesa. En el caso de que la cubeta
sea insuficiente, la utilizaci6n de materiales acondicionadores de tejidos de fraguado rapido
permite introducir un material relativamente blando para conformar dicha cubeta y que sirva
de soporte para la pasta de impresi6n definitiva (Fig. 13).
Una vez obtenida esta impresi6n secundaria, se debe apreciar la impronta de! limite de la co-
municaci6n, pues sera donde se iniciara el sellado que impida el paso de liquidos al area nasal.
Es evidente que se procedera al encofrado de la impresi6n para poder mantener los margenes
mucosos sobre los que se apoyara la pr6tesis.
Otra posibilidad de actuaci6n cuando quedan dientes remanentes, es el disefio y confecci6n

de la estructura metalica previamente al obturador, de manera que se debe proveer a dicha
estructura de retenciones en la zona de la perdida de sustancia para que con resina de cubeta
individual se pueda actuar como se ha explicado.
En esta ultirria tecnica se debera seguetear el modelo de la parte dentada antes de vaciar la
impresi6n de la parte obturadora, de la misma forma que se realiza, o se deberia realizar, en
las pr6tesis parciales removibles a extremo libre, Clase I y II de Kennedy en las que tras la
confecci6n y prueba de la estructura metalica se procede a la toma de impresi6n mucostatica
de los extremos libres junto a la toma de centrica u oclusi6n.
Sin embargo, todo este procedimiento que parece muy complejo se toma mas sencillo cuando, a
partir de una impresi6n completa de alginato se construye una pr6tesis provisional que se intro-
duce en la perdida de sustancia, y se rebasa peri6dicamente cada tres o cuatro semanas con acon-
dicionador de tejidos. Tras 6 meses se tendra una pr6tesis obturadora cuyo unico inconveniente
sera la degradaci6n de! material acondicionador, pero constituira una excelente cu beta individual
que junto a las pastas a base de mercaptano ha de permitir la obtenci6n de! modelo definitivo
de trabajo; o de una cubeta individual si el paciente no desea quedarse ningun dia sin pr6tesis.
Figura 13.- Toma de impresi6n mediante alginato y acondicionador

de tejidos
10 IEL PACIENTE IRRADIADO
Para muchos pacientes oncol6gicos, ademas de la exeresis quirurgica de! proceso oncol6gico,
la radioterapia previa y/o posterior supone una agresi6n que afecta, en la cavidad bucal, a los
tejidos circundantes, incluidos los dientes.
La radiaci6n curativa aplica, normalmente, una dosis total de 60 a 70Gy, dividida en varias
sesiones, pero ello puede dafiar el esmalte de los dientes, o la dentina, y no esta exenta de
efectos colaterales como caries, mucositis, xerostomia, e incluso radionecrosis.
Cuando la radiaci6n alcanza elementos metalicos, emite una radiaci6n secundaria que afecta
la mucosa circundante. Reitemeier y cols. (l 7) han valorado la radiaci6n secundaria en fun-
ci6n de materiales metalicos presentes en la boca, y concluyeron que un sencillo aparato de
resina de 4 mm de grosor, protege adecuadamente al paciente portador de coronas metalicas o
de obturaciones de amalgama. En definitiva, la existencia de metales en la cavidad bucal du-
rante la radiaci6n , aumenta el riesgo de rnucositis marginal. La cual no se aprecia, de la misma
form a cu an do las pr6tesis fijas de! paciente estan realizadas en material acrilico (Fig. 14).
Sin embargo, en nuestros dias cabe considerar la utilizaci6n de tecnicas de radioterapia de
intensidad modulada (IMRT) que mediante un colimador multi hojas guiado por ordenador
modifica la intensidad de! haz de radiaci6n. La distribuci6n de la dosis comparada en histogra-
mas dosis/volumen permite valorar una menor radiaci6n de glandulas salivares, ojos, oidos
y cerebro. La medula espinal se protege con la IMRT sin dividir el campo de tratamiento. La
tecnica permite optimizar dianas tumorales complejas.
Estudios randomizados y comparativos permiten afirmar que disminuyen los efectos colate-
rales, incluida la xerostomia, lo cual convierte la IMRT en el nuevo estandar de radioterapia
de tumores de cabeza y cuello.
Protesicamente se debe considerar, el riesgo a partir de los 50 Gy, puesto que la indicaci6n del uso
de oxigeno hiperbarico para evitar el alto riesgo de osteorradionecrosis se sirua sobre los 65 Gy.
Figura 14.- Pr6tesis protectora para radioterapia
Mas alla de esta dosis, las terapeuticas odontol6gicas deben ser lo mas conservadoras posible,
como la realizaci6n de tratamientos endod6ncicos, por ejemplo, para poder realizar ampu-
taciones coronarias que preserven la rafz antes que realizar exodoncias dentarias, y ser muy
cuidadoso con la mucosa, puesto que cualquier decubito, por pequefio que sea, predispone a la
necrosis 6sea. Por debajo de los 50 Gy, existe poca frecuencia de osteorradionecrosis siempre
y cuando las intervenciones sean mfnimas.
Otra consideraci6n referente a la pr6tesis removible, es la utilizaci6n de bases protesicas de silico-
na a las que el paciente debe adaptarse antes de! inicio de la radioterapia. El inconveniente puede
venir de la coexistencia de cierto grado de xerostomia que disminuye humectancia y tolerancia a
este tipo de materiales porosos, semi-perrneables y con caracteristicas de elasticidad y viscosidad
que puede llegar a provocar micosis, y macerar la mucosa de soporte, respectivamente.
En el caso de demorar la instauraci6n de pr6tesis removible, se considera que debera esperar-

se 16 meses para tener datos fiables en los que justificar este tiempo de espera. Un tiempo me-
nor puede considerarse en aquellos casos en que NO existan irregularidades de la superficie de
soporte, o la utilizaci6n de radioterapia de intensidad modulada haya preservado su incidencia
sobre los tejidos de soporte protesico.
La osteorradionecrosis, considerada como exposici6n 6sea tras la radiaci6n, de mas de tres

meses, ocurre con mayor frecuencia en mandibula, y en pacientes dentados, sobre todo cuan-
do se ha ralizado ademas braquiterapia, puesto queen ambos casos los efectos de la radiotera-
pia externa son sumativas en cuanto al c6mputo total aplicado sobre los tejidos.
Cuando el paciente sea portador de implantes, la utilizaci6n de aparatos separadores de tejidos
ayuda a disminuir la cantidad de radiaci6n captada por el hueso .
Estudios retrospectivos de pacientes irradiados con implantes, muestran que la supervivencia
de los mismos se encuentra acortada en estos pacientes, aunque la utilizaci6n de oxigeno
hiperbarico en 20 sesiones previas y l 0 posteriores a 2,4 Atm y el tiempo de demora tras la
radioterapia mejoran un pron6stico que tiene la misma predictibilidad que tendrfa en un pa-
ciente NO irradiado.
La braquiterapia no esta exenta de efectos secundarios precoces como la rnucositis; o tardios

como la xerostornia.
La braquiterapia es un tratamiento por radiaci6n dentro del paciente, lo mas cerca posible del
proceso tumoral. La radiaci6n se adrninistra mediante vectores radiactivos dentro de! cuerpo,
en forrna de alambres, semillas o varillas. Su utilizaci6n no se limita a la cavidad bucal, y
puede utilizarse en turnores localizados en otros lugares de! cuerpo que sean accesibles. La
inserci6n de estos vectores puede requerir anestesia general del paciente.
La aparatologia que puede realizar el odont6logo ha de ir encaminada en minimizar los efec-

tos no deseables de la terapia, disrninuyendo la dosis de la radiaci6n, absorbiendola, o reposi-
cionando los tejidos de manera que la radiaci6n no afecte zonas para las que no esta dirigida.
10.1. COMPLICACIONES DE LAS RADIACIONES IONIZANTES
Las radiaciones ionizantes pueden afectar la cavidad bucal presentando:

• Eritema, unido al hecho de que los foliculos pilosos son muy radiosensibles, y que el
cabello dejara de crecer.
.,
208 CAPiTULO 7 •LA REHABILITACION PROSTODONCICA EN PACIENTES CON COM PRO Ml SO MEDICO
• Mucositis que favorecera la sobrecontaminaci6n por microorganismos. Y si es aguda e im-
portante obligara al cese temporal por una semana de las sesiones de radioterapia. Tambien
podria ser necesaria la aplicaci6n de anestesicos t6picos, antialgicos, e incluso corticoides.
• La perdida de las papilas gustativas fungiformes puede llevar a una hipogeusia o una
ageusia completa, lo cual puede precisar de un minimo de 4 meses para recuperarse.
• Debido a la degeneraci6n grasa de las papilas gustativas y la atrofia acinar, la secreci6n y
funci6n salivar disminuira. La xerostomia puede tardar un minimo de 12 meses en dejar
de ser molesta durante la fonaci6n.
• Perdida de peso debida a las molestias originadas por estos hechos, instaurando una
anorexia que puede tener repercusiones en su estado general
• Caries, en las areas cervicales frecuentemente debido a la falta de saliva y los cambios
quimicos de esta.
• Las infecciones por Candida albicans tambien estan relacionadas por estos cambios de
las condiciones bucales. Suele ser dolorosa, y debe ser tratada con antifilngicos.
•Necrosis de tejidos blandos, que esta en relaci6n con la dosis de radiaci6n y el ti po de la
misma. Deben ser controladas peri6dicamente.
La quimioterapia no es un tratamiento efectivo de los canceres de la cavidad bucal, aunque
algunas veces pueden mejorar la radioterapia y la cirugia. Los efectos t6xicos son agudos y
afiaden morbilidad al tratamiento.
Cuando se utiliza, conviene prever y liberar al paciente de infecciones focales y de focos de
dolor. Tambien afecta a las celulas de la piel y puede existir un adelgazamiento mucoso y
presentarse ulceras, asi como alteraciones salivares y de! gusto.
Los traumas aumentan esta posibilidad de ulceraci6n que puede ser sobrecontaminada y junto
a la neutropenia que se genera, o su combinaci6n, complicar el cuadro.
11 1PLACAS PROTECTORAS
Cuando tras una exodoncia de algun canino, o premolar incluido se produce una comunicaci6n
oro sinusal, la reparaci6n quirurgica se puede plantear desde el mismo momento en que se pro-
duce, y la realizaci6n de colgajos que cierren dicha comunicaci6n es una opci6n ante el cierre
por segunda intenci6n. La pr6tesis palatina, o la pr6tesis protectora permite conformarse como
protectora de la zona que debe cicatrizar impidiendo el trauma generado por el bolo alimenticio.
Este tipo de pr6tesis son relativamente sencillas y rapidas de realizar puesto que se pueden
asimilar a una placa de Hawley, y puede ser realizada en un intervalo corto de tiempo.
Otro tipo de pr6tesis protectoras son las que se realizan para radioterapia, habitualmente bra-
quiterapia lingual, las cuales estan realizadas tambien en resina acrilica, y su caracteristica
mas significativa es que deben ser realizadas con un grosor de 7 a 10 mm para separar los
tejidos sometidos a radiaci6n intersticial, de los dientes y alveolo adyacente (Fig. 14).
TOMAS J. ESCU[N HENAR, JULIAN LOPEZ JIMENEZ Y SERGI TORNE DURAN

12 1EL PACIENTE CON MICROSTOMfA
Los pacientes con dificultad en la apertura bucal debido a patologia oncol6gica, traumatismos,
fisura palatina, esclerodermia, y quemados, son una problematica en si para el tratamiento bu-
cal ( 18 y 19). Ad em as la microstomia, es dolorosa para el paciente y para su familia, se pierde
de una forma importante la funcionalidad , es casi imposible sonreir, se habla con dificultad,
los movimientos articulares son limitados, la higiene oral se ve comprometida y el acceso a
tratamientos dentales es imposible, incluso para realizar extracciones (19) .
La diferencia entre las quemaduras electricas y las producidas por calor es que la destrucci6n
de las primeras es mucho mas profunda de lo que clinicamente aparentan.
Tambien produce una importante afectaci6n la resecci6n de tumores en el suelo de la boca,

junto a mandibulectomfas en la zona de la sinfisis mandibular, a pesar de la reconstrucci6n
quirurgica con injertos 6seos y placas metalicas, lo que no siempre es posible.
En estos casos de microstomia, la dificultad se encontrara, en funci6n de! tipo de pr6tesis a
realizar, en la toma de impresiones. Este primer paso de! estudio protesico constituira uno
de los condicionantes de! tipo de terapeutica, y por ello es conveniente tratar de obtenerlas
mediante la confecci6n de cubetas individuates divididas en partes que se puedan ensamblar
fuera y, sobre todo, dentro de la boca. (Fig. 15). De la definici6n resultante de la reposici6n
Figura 15.- Toma de impresi6n con cubeta partida

de las partes, y de los detalles impresionados, surge una primera valoraci6n de! ti po de cons-
trucci6n protesica acorde con la habilidad del paciente, y el procedimiento clinico que exija
la obtenci6n de dicho disefio. En casos de pr6tesis obturadora, con la utilizaci6n de materiales
protesicos a base de silicona, se puede llegar a conseguir la inserci6n de la pr6tesis deprimien-
dola en el momento de su inserci6n (Fig. 15).
Los intentos de suicidio, o las reconstrucciones quirurgicas por armas de fuego tambien deben
ser consideradas dentro de este apartado, en la que la colaboraci6n de! paciente nova a ser el
mejor soporte para que la pr6tesis sea efectiva.
13 1PACIENTES CON APNEA DEL SUENO

Alrededor del 45% de los adultos normales padecen de ronquido ocasional y al menos el 25%
son roncadores habituales.
La apnea se define como el cese de la respiraci6n al menos durante 10 segundos. La hipoapnea
es la reducci6n al 50% de la via aerea durante I 0 segundos o mas, habitualmente asociado a
una caida en la saturaci6n de oxigeno de la sangre. La relaci6n entre el numero de episodios
apneicos por horn da lugar al indice de apnea (IA); y se considera tambien la hipoapnea por
hora, entonces se obtiene el indice de apnea-hipoapnea (IHA).
El trastorno fiosiopatol6gico basico, por tanto, es un estrechamiento de la via aerea superior,
usualmente a nivel del velo del paladar y base de lengua. Este estrechamiento es originado
por dos factores primarios: la tension disminuida de los musculos faringeos , y; el aumento
de tamafio de los tejidos (amigdalas, uvula, paladar blando). Es importante tambien detectar
posibles alteraciones nasales que contribuyen al cuadro.
La reducci6n de la presi6n intraluminal durante la inspiraci6n se asocia a la disminuci6n <lei
diametro faringeo. Este hecho ha sido demostrado durante la vigilia y el suefio NO-REM.
Entre los factores predisponentes para el ronquido y el Sindrome de Apnea del Suefio (SAS),
figuran la obesidad, el tabaco, el alcohol, medicamentos ansioliticos y neurolepticos, trastornos
endocrinos (hipotiroidismo) y en la mujer, la menopausia. Entre los sintomas habitual es del
roncador, se encuentran la cefalea, la halitosis, trastornos para la concentraci6n o deficit en la
memoria, somnolencia diurna, irritabilidad, cambios de caracter y trastomos en su vida sexual.
El diagn6stico debe incluir un examen completo por un otorrinolaring6logo especializado en el
tema. Estudios complementarios incluyen si hay una clara presunci6n de apneas, una polisomno-
grafia con oximetria. El tratamiento es variable y dependera de los factores hallados como causa
de! trastomo. La indicaci6n de suprimir alcohol y tabaco, o disminuir peso, son siempre utiles.
La utilizaci6n de aparatos de presi6n continua positiva de aire (CPAP) constituye una buena
altemativa para mantener expedita la via aerea superior, pero no tiene en consideraci6n la
causa que la produce. Es mas, algunos pacientes no toleran bien el hecho de ser portadores de
mascaras mientras duermen, obligando a la construcci6n de mascarillas a medida que supon-
gan mayor comodidad (Fig. 16).
La utilizaci6n de aparatos intraorales puede ser efectiva en casos moderados de SAS puesto que
aumentan, ensanchan y estabilizan el paso de aire a nivel orofaringeo. De tal manera que una
combinaci6n de estos aparatos junto al CPAP, resulta en una menor necesidad de presi6n de aire.
TOMAS J. ESCUiN HENAR, JULIAN LOPEZ JIMENEZ Y SERGI TOR NE DURAN

Cuando el avance mandibular con aparatos intraorales resulta efectivo, puede constituir una
indicaci6n para la realizaci6n de cirugias de avance mandibular.
La existencia de ronquido ocurre en el 25% de adultosj6venes, debido a la vibraci6n generada

por el paso de aire a mayor velocidad debido a la restricci6n de la via aerea superior.
Dado que la alteraci6n de la apnea es principalmente medica, nose recomienda que el dentista
dirija el tratamiento de estos pacientes.
En definitiva, los aparatos intraorales tienen dos funciones , o bien crear una zona donde colo-
car la lengua e impedir el paso orofaringeo de! aire; o bien avanzar la mandibula (Figs. 17 y
18), y por acci6n de los musculos genioglosos, tambien la posici6n de! hioides.
Sin embargo, este tipo de aparatos intraorales de avanzamiento pueden dar lugar a largo plazo
a disconfort de las ATM y cambios oclusales, aunque si el paciente de be preferir, existen estu-
dios que indican la elecci6n de los aparatos intraorales a los de presi6n positiva.
El consentimiento informado debera indicar que estos aparatos pueden dar lugar a la perdida
de restauraciones, cambios oclusales, y polisomnografia previa y de control de su efecto.
Figura 16.- Modificaci6n individualizada de mascarilla para CPAP
Figura 17.- Aparato de avanzamiento mandibular Figura 18.- Aparato de avanzamiento mandibular
segun movimiento profusivo del paciente modificado
Tambien debe notificarse la posible dificultad, o sensaci6n de dificultad, de deglutir para lo
cual debe tener seguridad de que podra hacerlo.
Se ha descrito la asociaci6n de apneas y alteraciones de! suefio con hipertensi6n, enfermedad

cardiaca isquemica, arritmias, enfermedades cerebrovasculares, alteraciones <lei animo, de la
conducta y del area neurocognitiva.
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CAPITULO
Tratamiento ortod6ncico
8 en pacientes especiales
Juan Jose Alia Sanz y Maria del Carmen
Machuca Portillo
11 CUADROS CLiNICOS Y SiNDROMES QUE SE ~SOCIAN

CON ALTERACIONES GRAVES DE LA OCLUSION
Los cuadros clinicos que se asocian con alteraciones graves de la oclusi6n afectan a los hue-
sos, a las articulaciones o a los musculos. A continuaci6n aparecen refiejados los sindromes
mas importantes (1) :
Enfermedades de las huesos
1.- Osteogenesis imperfecta.

2.- Acondroplasia.
3.- Displasia cleidocraneal.
4.- Osteopetrosis (Enfermedad de Albers-Schonberg).
5.- Sindrome de Marfan.
6. - Sindrome de Ehlers-Dantos.
7 .- Pseudoxantoma elastico.
8.- Enfermedad de Rickets u Osteomalacia.
9.- Osteoporosis.
10.- Displasia fibrosa .
11.- Enfermedad de Paget.
Enfermedades de las articulaciones
1. - Osteoartri tis
2.- Artritis reumatoide.
3.- Sindrome de Felty.
4.- Artritis reumatoide juvenil.
5.- Enfermedades infecciosas de la articulaci6n temporomandibular.
6.- Enfermedad de Lyme.
JUAN JOSE AUD SANZ YMARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO •215
L __j
7.- Espondilitis anquilopoyetica.
8.- Enfermedad de Reiter.
Enfermedades de los miisculos
I.- Distrofia muscular.

2.- Des6rdenes miot6nicos.
3.- Polimiositis.
En las tablas 1, 2 y 3 pueden verse un cuadro resumen en el que aparecen reftejadas las posi-
bles alteraciones dentarias y/o oclusales que pueden darse en cada una de estas enfermedades.
Se ha considerado alteraci6n dentaria cuando existe alguna manifestaci6n clinica que hay que
tener en consideraci6n a la hora de realizar un tratamiento dental convencional. Por otro !ado,
las alteraciones oclusales se han tenido en cuenta solo cuando son especificas de cada enfer-
medad, con la consideraci6n general de que la mayoria de estas enfermedades o sindromes
pueden tener multiples alteraciones en la oclusi6n, ya sea en su aspecto estatico o dinamico.
ALTERACIONES
ENFERMEDAD OSEA , , , ., r "' 1" <<'£'. ~~ '" ,,. ~ ' ' ;_"- :)"'"' !'t•..,,Q:~A.,.~:ct;'.,.~"' ~:,,,4;_~;.,,.~~_;~,J- '
"';f!_,~:-;-~,.~~~~18f. - -~" ~*~:~~f.~!J!~J.~S~~" ·

Osteogenesis imperfecta Si No
Acondroplasia No Si
Dis6stosis cleido-craneal Si No
Osteopetrosis No No
Sindrome de Marfan No Si
Entermedad de Ehlers-Danlos Si No
Pseudoxantoma Elastico No No
Rickets-Osteomalacia Si No
Osteoporosis No No
Displasia fibrosa-Sindrome de Albright No No
Enfermedad de Paget No No
Tabla 1.- Alteraciones dentarias y oclusales en las principales enfermedades que requieren un ma-
nejo especial del paciente
En las tablas 4 y 5 se exponen los tipos de alteraci6n que tienen una repercusi6n oclusal en las
principales enfermedades cromos6rnicas y sindrornes geneticos.
En general, las alteraciones oclusales que presentan estos sindrornes tienen algunas carac-
teristicas comunes. Es frecuente la mordida abierta con disfunci6n lingual, generalrnente,
acompafiada de una compresi6n apical severa de! maxi Jar. Tambien es frecuente la asociaci6n
con fisura palatina y labio leporino. La disfunci6n y las alteraciones esqueleticas van a produ-
cir asimetrias faciales de origen funcional y, sobretodo, esqueletico. A manera de resumen se
expone en el siguiente cuadro sin6ptico las alteraciones oclusales que se pueden encontrar de
forma mas peculiar en cada uno de los siguientes sindromes (Tabla 5).
CAPiTULO 8 • TRATAMIENTO ORTOOONCICO EN PACIENTES ESPECIALES

ALTERACIONES
DENTARIAS OCLUSALES
No No
Artritis reumatoide No No
Sindrome de Felty No No
Artritis reumatoide juvenil No No
lnfecciones de la ATM No No
Enfermedad de Lyme No No
Espondilitis anquilopoyetica No No
Enfermedad de Reiter No No
Tabla 2.- Alteraciones dentarias y oclusales en las principales enfermedades articulares que re-
quieren un manejo especial del paciente
ALTERACIONES
ENFERMEDAD OSEA
DENTARIAS OCLUSALES
Distrofia muscular No Si
Des6rdenes miot6nicos No Si
Polimiositis No No
Tabla 3.- Alteraciones dentarias y oclusales en las principales enfermedades de los musculos que
requieren un manejo especial del paciente
ALTERACIONES
ENFERMEDAD OSEA
DENTARIAS OCLUSALES
Sindrome de Down Si Si
Sindrome del 4p. /Wolf-Hirschhorn) Si Si
Sindrome del 5p. (grito de gato) No Si
Trisomia 8 No Si
Sindrome del 11 y 13 par No Si
Sindrome de Turner No Si
Sindrome de Klinefelter No Si
Sindrome de Martin-Bell Si Si
Tabla 4.- Alteraciones dentarias y oclusales de las principales enfermedades cromos6micas
J UAN JOS E ALI O SANZ Y MAR iA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO 217
ENFERMEDAD ARTICULAR ALTERACIONES
Acondroplasia Maloclusi6n dentaria

Clase 111 osea de causa ma xilar
Dis6stosis cleido-craneal
Sindrome de Marfan Compresi6n maxilar

Endoalveolia superior
Sindrome de Crouzon Hipoplasia mediofacial
Sindrome de Hallerman-Streiff Maloclusi6n de Clase II

Hipoplasia mandibular
Sindrome de Pierre Robin Micrognatismo mandibula r

Fisura palatina
Sindrome de Treacher-Collins Hipoplasia maxilar y mand ibular
Sfndrome de Beckwith Macroglosia

Hipoplasia del tercio medic facial
Sfndrome de Cockayne Prognatismo mandibular
Sindrome de Coffin-Lawry Hipoplasia maxilar
Sindrome de Noonan Retrognatia mandibular

- -
Sindrome de Hutchinson-Gilford Hipoplasia mandibular
- -
Sindrome de Pieger Hipoplasia maxilar
Sindrome de Seckel Hipoplasia mandibular
Sindrome de Smith-Lemli-Opitz Hipoplasia maxilar

-- -
Sindrome de Waaswnburg Prognatismo mandibular I

Tabla 5.- Principal alteraci6n que aparece en los sindromes geneticos que se asocian con maloclu-
siones graves
1.1. DESARROLLO Y CRECIMIENTO ANORMALES EN LOS MAXILARES

Y SUS CONSECUENCIAS EN LA OCLUSION
Las alteraciones en el crecimiento y desarrollo de los maxilares no son procesos frecuentes

pero casi siempre van a ocasionar una importante alteraci6n oclusal.
El papel de! estomat6logo u odont6logo para poder diagnosticar este tipo de alteraciones es
muy importante ya que el tratamiento de la maloclusi6n puede contribuir a mejorar substan-
cialmente la calidad de vida de esos pacientes.
Se clasificara este tipo de alteraciones de acuerdo con el proceso de crecimiento afectado, de

la siguiente manera (2):
218 CAPiTULO B• TRATAMIENTO ORTODONCICO EN PACIENTES ESPECIALES

1.- Desarrollo prenatal.
2.- Crecimiento intersticial del cartilage.
3.- Aposici6n 6sea subperiostal y modelado de! hueso.
4.- Crecimiento sutural.
5.- Crecimiento de las tejidos blandos vecinos.
6. - Anomalias generales que afectan a la totalidad o a la mayor parte de las estructuras de
crecimiento.
Alteraciones en lafi1si6n y crecimiento de Los procesos primitivos
La fisura palatina, acompafiada o no par labia leporino, es la principal representante de ese

tipo de alteraciones que afectan al desarrollo embrionario.
Las micrognatias mandibulares tambien tienen este origen. Es importante no confundir las
verdaderas micrognatias mandibulares con la posici6n posterior fisiol6gica de la mandibula
en el neonate.
Alteraciones que afectan al crecimiento intersticial de! cartilago. Disfunciones hereditarias
La acondroplasia es la entidad mas importante. Estos pacientes presentan una base craneal
corta o la tendencia a un Clase III, mas debido a un posici6n retruida del maxilar que a una
hiperplasia mandibular.
Los traumatismos en el memento de! nacimiento a nivel de! cartilage condilar pueden ocasio-
nar un defecto en crecimiento de la mandibula y una asimetria facial.
Tambien se pueden incluir en ese grupo las alteraciones endocrinas por exceso de secreci6n de
hormona de crecimiento. Cuando este exceso se produce despues de! crecimiento se origina
la acromegalia, en la cual existe un exceso del mismo a nivel de! cartilage condileo, con un
prognatismo mandibular genuine que confiere la ti pica apariencia facial (facies acromegalica)
a estos pacientes.
Factores que ajectan a crecimiento subperiostal
La dis6stosis cleidocraneal produce una afectaci6n en el cierre de las fontanelas con una pro-
minencia de los huesos frontales y aspecto de maloclusi6n de Clase III . Tambien se produce
un retraso en la erupci6n dentaria.
La osteogenesis imperfecta no produce alteraci6n en el crecimiento de los maxilares aunque
los huesos de la b6veda craneal son muy delgados .
Factores patol6gicos que afectan al crecimiento de las suturas
En la craneostosis y oxicefalia, la b6veda craneal no crece normalmente y se deforma por el

crecimiento del cerebra. Se produce exoftalmos por la falta de crecimiento de la 6rbita y una
base craneal corta con un maxilar subdesarrollado. Se origina ademas una maloclusi6n de
Clase III asociada a mordida abierta esqueletica.
Factores pato/6gicos que afectan al crecimiento de las tejidos blandos
La macroglosia produce una vestibuloversi6n de los incisivos con diastemas entre ellos y una
mordida abierta dentaria.
JUAN JOSE AUD SANZ Y MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO 219
21 POSIBILIDADES TERAPi:UTICAS
La mayoria de los sindromes y enfermedades expuestos anteriormente producen graves alte-

raciones oclusales por la deformidad 6sea subyacente. Las posibilidades de tratamiento son
muchas veces limitadas e incluyen necesariamente a la cirugia ortognatica junto con un trata-
miento ortod6ncico pre y postoperatorio.
Las deformidades esqueleticas que pueden encontrarse se pueden concretar en seis apartados
teniendo en cuenta que muchas veces se combinan algunas de ellas en un mismo sindrome (3):
1.- Prognancia de! maxilar superior.

2.- Retrognancia de! maxilar superior.
3.- Prognancia de la mandibula.
4. - Retrognancia de la mandibula.
5.- Mordida abierta.
6.- Asimetria.
2.1. TRATAMIENTO DE LAS DEFORMIDADES ESPECiFICAS
Cada una de las deformidades esqueleticas descritas requiere un tipo de tratamiento ortod6n-
cico-quirurgico. El tratamiento ortod6ncico previo al quirurgico tiene como objetivo principal
la descompensaci6n dentaria. El postquirurgico va encaminado a la obtenci6n de una buena
oclusi6n que asegure una buena funci6n y una adecuada estabilidad.
3 INCIDENCIA V CARACTERiSTICAS DE LOS

PROBLEMAS ORTODONCICOS EN PACIENTES
IMPEDIDOS YCON COMPROMISO MEDICO
3.1. INCIDENCIA DE LOS PROBLEMAS ORTODONCICOS

EN PACIENTES IMPEDIDOS Y CON COMPROMISO MEDICO
Segun la Organizaci6n Mundial de la Salud (4), mas de 1.000 millones de personas en todo
el mundo experimentan alguna forma de discapacidad, que corresponde al 15 por ciento de
la poblaci6n (segun las estimaciones de la poblaci6n mundial en 201 O); de las cuales el 2,2%
presentan una discapacidad grave (190 millones de personas en el mundo).
En Espana hay mas de 3,85 millones de personas con alguna discapacidad. Esto supone una
tasa de 85,5 por mil habitantes (5). Las comunidades con tasas de discapacidad superiores son
Galicia y Extremadura. Las tasas mas bajas las presentan La Rioja y Cantabria.
Los pacientes discapacitados fisicos y psfquicos presentan una prevalencia de maloclusiones
superior a la poblaci6n normal. Oreland y Col (6) encuentran que la prevalencia de las ma-
loclusiones es mayor en los pacientes con retraso mental severo que en los que padecen dis-
capacidad fisica y concluyen que la condici6n mental es mas importante para el tratamiento
ortod6ncico que la condici6n medica.
CAPiTULO 8 • TRATAMIENTO ORTOOONCICO EN PACIENTES ESPECIALES

Determinadas alteraciones oclusales son mas frecuentes en grupos especificos de discapacitados.
Los pacientes con para!isis cerebral y epilepsia presentan una prevalencia mayor de Clase II
molar (7), mientras que en los que padecen sfndrome de Down es mas frecuente la Clase III
(8). Los pacientes con retraso mental padecen maloclusiones Clase II y Ill , mordidas abiertas
y resalte. Hay que destacar el prognatismo mandibular de los pacientes con anomalfas cromo-
s6micas, por ejemplo el sindrome de Down.
Como causa de esta mayor prevalencia son varios los factores que contribuyen, como, por
ejemplo, las deformidades craneofaciales que padecen, la postura anormal de la lengua, las
alteraciones neuromusculares, las alteraciones dentales y las alteraciones del crecimiento y
desarrollo de! paciente.
3.2. CARACTERiSTICAS DE LOS PROBLEMAS ORTODONCICOS

EN PACIENTES IMPEDIDOS Y CON COMPROMISO MEDICO
La poblaci6n de nifios y adolescentes con necesidades especiales presentan con mayor fre-
cuencia alteraciones craneofaciales, alteraciones de! crecimiento y desarrollo, postura anor-
mal de la lengua y disfunci6n de la musculatura orofacial.
Los pacientes con impedimento que presentan alteraciones morfol6gicas en la region orofa-
cial pueden padecer disfunciones en la respiraci6n, masticaci6n, degluci6n, comunicaci6n y
fonaci6n . Es lo que se conoce como disfunci6n orofacial (9), como ocurre en las malformacio-
nes, alteraciones neurol6gicas, diferentes enfermedades y traumatismos (Tabla 6).
La disfunci6n orofacial se manifiesta como problemas respiratorios, problemas de mastica-

ci6n y disfagia, alteraciones del lenguaje, saliveo y habitos orales.
Problemas respiratorios
Diversos factores pueden causar obstrucci6n de la via respiratoria superior y conllevar pro-
blemas respiratorios: Sfndrome de Pierre Robin (fisura de paladar, micrognatia y glosoptosis),
hipotonfa de los musculos de la orofaringe, amfgdalas y adenoides hipertrofiadas, atresia de
coanas, hipoplasia de mandibula y paladares altos y estrechos. Los sfntomas anteriores son
factores de riesgos para provocar apnea del suefio y son frecuentes en pacientes con discapaci-
dad. En la mayorfa de los casos sera necesario realizar un diagn6stico ortod6ncico completo.
Problemas de masticacion y disfagia
Es frecuente en pacientes con anomalfas craneofaciales, defectos cardiacos congenitos y pro-

blemas gastrointestinales. La discapacidad de la funci6n motora oral suele llevar asociada
problemas de masticaci6n y degluci6n. Tambien son responsables de problemas de la alimen-
taci6n, los problemas dentales, las maloclusiones severas y las disfunciones mandibulares de
apertura.
Alteraciones def lenguaje
Algunas enfermedades neurol6gicas cursan con disartria o anartria. Maloclusiones o disfun-

ciones orales motoras pueden ser las responsables de pequefios problemas de la articulaci6n
y ocasionar dislalia. Otras alteraciones del lenguaje son la apraxia (en des6rdenes congenitos
y adquiridos) y tartamudez (en des6rdenes geneticos, el sindrome de Downy el sindrome de
Tourette).
JUAN JOSE AUD SANZ Y MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO

1. Alteraci6n neuro16gica (congenito, adquirido o causado por trauma)
a. Paralisis Cerebral
b. Apoplejia
c. Enfermedad de Parkinson
d. Esclerosis multiples
e. Esclerosis lateral amiotr6fica
2. Alteraci6n neuromuscular
a. Distrofia miot6nica
b. Distrofia muscular de Duchene
c. Miastenia gravis
d. Atrofia muscular espinal
3. Sindromes Geneticos
a. Sindrome de Down
b. Sindrome de Prader-Willi
c. Sindrome de Williams
d. Esclerosis Tuberosa
4. Anomalias oro-craneo-faciales
a. Micrognacia
b. Fisura de labio y paladar
c. Microsomia hemifacial
d. Macroglosia
e. Craneosinostosis
Tabla 6.- Etiologia de la disfunci6n orofacial
Saliveo
Varios factores pueden contribuir a que el paciente presente saliveo, independientemente de

que exista una hipersalivacion, como son la disfagia, la falta de sellado labial, la maloclusion,
la alteraci6n de la motilidad de la lengua, la falta de estabilidad de! cuello y los habitos ora-
les. El tratamiento para corregir la excesiva salivacion puede abarcar medidas psicologicas,
quirurgicas o farmacologicas. El tratamiento ortodoncico y en ocasiones la cirugia ortogna-
tica se indican en ciertos casos en los cuales se afiade una alteraci6n oclusal o una disp lasia
esqueletica.
Habitos orates
En pacientes con alteraciones del desarrollo hay que destacar el habito de bruxismo. El bru-
xismo consiste en un movimiento de la mandibula no funcional , voluntario o involuntario que
se manifiesta como un rechinar o apretamiento de los dientes. El bruxismo suele ocasionar
abrasion y perdida del tejido dentario.
La pob laci6n de pacientes con discapacidad psiquica tambien desarrolla otros habitos orates
con mayor frecuencia, como son la succi6n del pulgar, la respiraci6n oral y la degluci6n an6-
mala.
Todas estas caracteristicas de los pacientes impedidos y con compromiso medico hacen nece-
sario una adaptaci6n y modificaci6n del plan de tratamiento ortod6ncico dirigido a este grupo
de poblacion.
222 CAPiTULO 8 • TRATAMIENTO ORTODONCICO EN PACIENTES ESPECIALES

A todos estos problemas hay que afiadirle los efectos secundarios y adversos de los tratamien-
tos farmacol6gicos de los pacientes con necesidades especiales, como la hiperplasia secun-
daria a antiepilepticos y la sequedad de boca secundaria a psicotr6picos y cardiovasculares.
Tambien el alto contenido en azucar de algunos tratamientos farmacol6gicos para nifios con-
tribuyen a las caries dental.
La higiene oral en los pacientes con necesidades especiales tambien se ve dificultada, bien por
falta de comprensi6n en los pacientes con retraso mental, o bien por falta de destreza en los
pacientes con discapacidad fisica.
4 ELABORACION DE LA HISTORIA MEDICA

Y ODONTOLOGICA DE INTERES ORTODONCICO
EN PACIENTES MEDICAMENTE COMPROMETIDOS
Para poder realizar un correcto diagn6stico en Ortodoncia es necesario realizar una historia
clinica completa que debe constar de una anamnesis, un detallado examen oral y unas pruebas
complementarias que consisten en un estudio de modelos, un estudio radiografico y fotografias.
4.1. ANAMNESIS
Es el primer paso en la relaci6n con el paciente. Consiste en un interrogatorio sobre la salud

del paciente y el problema especifico que presenta en la actualidad.
Se recogen los datos de filiacion (nombre, apellidos, direcci6n , telefono, fecha de nacimien-
to, DNI, numero de historia).
La anamnesis de interes ortod6ncico debe incluir los siguientes apartados:
1.- Motivo de consulta.
2.- Historia medica.
3.- Historia odontol6gica.
4.- Valoraci6n del crecimiento fisico .
5.- Valoraci6n social y del comportamiento.
La descripci6n del motivo de la consulta por la cual acude al paciente o sus padres o cuida-
dores a solicitar tratamiento es de gran importancia, pues pondra de manifiesto la prioridad y
percepci6n del problema ortod6ncico. Los problemas esteticos y funcionales originados por
las maloclusiones son los mas referidos. Se realizan las tres preguntas basicas (.que le pasa?,
i.,desde cuando? y (,a que lo atribuye?.
La historia medica es necesaria para profundizar en la etiologia de la maloclusi6n y para
identificar patologias sistemicas o estados animicos que padece el paciente y que pueden
afectar el tratamiento.
Se debe preguntar por todos los sistemas: cardiovascular, hematol6gico, neurol6gico, urinario,
digestivo, respiratorio, locomotor, dermatol6gico, renal y hepatico para descartar enfermedades.
Interesa reflejar en la historia el nombre del farmaco, principio activo y pauta de administra-
ci6n. En ocasiones el paciente no es claro al describir la patologia que padece, pero si especi-
fica los tratamientos prescritos.
Tambien se recogeran los datos de antecedentes familiares y hereditarios para descartar enfer-
medades congenitas y hereditarias.
Segun los antecedentes se pueden identificar pacientes con problemas sistemicos importantes
y es conveniente solicitar a su medico un informe previo al tratamiento ortod6ncico. Ciertas
patologias (fiebre reumatica, patologias cardiacas, trasplantados, etc.) requieren una preme-
dicaci6n antibi6tica antes de realizar procedimientos odontol6gicos que puedan originar san-
grado para evitar endocarditis bacterianas (colocaci6n de bandas fijas) . Otras enfermedades
cr6nicas en nifios y adultos, como la diabetes no contraindican el tratamiento ortod6ncico
pero es necesario que la enfermedad este controlada.
La historia odontol6gica debe recoger los habitos orates, traumatismos previos, caries, proble-
mas periodontales, habitos de higiene oral y tratamientos odontol6gicos previos. La existen-
cia de enfermedad periodontal activa contraindicara el tratamiento ortod6ncico.
El crecimiento general y craneofacial se puede estimar segun la edad, el sexo y la madura-

ci6n sexual. Sera de gran importancia en casos de excesivo o deficiente crecimiento mandibu-
lar. En ocasiones se necesita conocer de manera mas exacta el estado de crecimiento del nifio
y se recurre a la radiografia de la mano y mufieca que determinara el estado de calcificaci6n
6sea.
En la valoracion social y del comporta miento se debe conocer la motivaci6n y cooperaci6n
de! paciente y sus padres o cuidadores. En los pacientes con discapacidad es esencial determi-
nar el grado de comunicaci6n y colaboraci6n del paciente y de sus padres y/o colaboradores.
El tratamiento ortod6ncico se lleva a cabo durante un periodo largo de tiempo y se necesita

la colaboraci6n con el cuidado de los aparatos y con una minuciosa higiene oral. Es de ta!
importancia el grado de cooperaci6n de! paciente que influye hasta en el tipo de aparatologia
ortod6ncica que se prescribe.
Para poder llevar a cabo el tratamiento ortod6ncico en pacientes con discapacidades son nece-
sarias en muchas ocasiones las tecnicas de modificaci6n de la conducta, sedaci6n consciente
e incluso anestesia general.
4.2. EXPLORACION FiSICA EXTRAORAL E INTRAORAL
En la exploracion extraoral se evaluara la apariencia general y los signos vitales. Se valorara

la forma y simetria de la cara, ojos, nariz e implantaci6n de los pabellones auriculares, asf
como una exploraci6n activa de la cabeza y el cuello. El estudio de la simetrfa de la cara y
perfil extraoral del paciente seran de gran utilidad.
En la exploracion intraoral se valoraran los tejidos blandos y duros. Se examinaran los la-
bios, lengua, glandulas salivates, paladar, uvula e implantaci6n de los frenillos . Se valorara la
dentici6n (numero, color, forma, textura, calcificaci6n), oclusi6n (clase molar y canina, resal-
te, sobremordida) y los maxilares. Se explorara tambien la articulaci6n temporomandibular
(crepitaciones, chasquidos y/o cl ics de apertura y cierre).

4.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Las pruebas complementarias proporcionan la informaci6n adicional y necesaria para la ela-

boraci6n del diagn6stico.
Estudio de mode/as
Se realizaran impresiones de alginato de ambas arcadas y se tomara una cera de mordida en

la oclusi6n habitual del paciente.
Antes de la toma de las impresiones siempre hay que realizar un examen intraoral para des-
cartar fisuras de paladar y posibles comunicaciones oro-nasales. La toma de impresi6n en un
paciente con fisura completa de paladar puede comprometer la vida de! mismo si no se toman
las medidas oportunas.
En el caso de que el paciente presente una fisura de paladar, se colocara algod6n o gasa en la
zona de la fisura y posteriormente se introducira la cubeta con el alginato.
Estudio radiografico
El estudio radiografico de interes ortod6ncico consta de una ortopantomografia y una telerra-

diografia lateral de craneo. Con frecuencia es necesario realizar tambien una telerradiografia
frontal de craneo. En ocasiones es necesario conocer la edad 6sea del paciente y se prescribira
la radiografia de la mufieca.
Los pacientes discapacitados que presentan movimientos incoordinados y no pueden perma-
necer quietos imposibilita la toma de las radiografias.
Fotografias
Las fotografias son de gran utilidad en el caso de pacientes que presenten anomalias y asime-
trias faciales . Se tomaran fotografias intraorales (frontal, lateral derecha e izquierda) y extrao-
rales (de perfil, de frente y semioblicua). Las fotografias intraorales se realizan en oclusi6n
habitual y las fotografias de perfil se toman con el paciente sentado, los labios relajados y la
cabeza colocada segun la horizontal de Frankfurt.
S TRASTORNOS DE LA OCLUSION EN PACIENTES

CON COMPLICACIONES NEUROMUSCULARES
DE CABEZA V CUELLO: PARALISIS CEREBRAL
Las enfermedades neuromusculares engloban distintas categorias de enfermedades de! siste-

ma nervioso periferico. La mas frecuente de las distrofias es la de pseudodistrofia de Duchen-
ne, miopatia o enfermedad rapidamente progresiva que origina una debilidad muscular con
dep6sitos grasos que reemplaza el tejido muscular. Es una enfermedad recesiva ligado al sexo.
La mayoria de los estudios que describen la condici6n oral del paciente con afectaci6n neuromus-
cular, no especifica de que enfermedad se trata, refiriendose la mayoria a la distrofia de Duchenne.
Las alteraciones oclusales que con mayor frecuencia se exponen en los pacientes con enfer-
medades neuromusculares son las mordidas abiertas y las arcadas dentales estrechas, parti-
JUAN JOSE ALIO SANZ Y MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO

cularmente la mandibular. La anatomia se ve condicionada por la debilidad muscular y la
macroglosia, aceptandose la afirmaci6n de que una musculatura debil y un balance muscular
alterado inftuencian la morfologia craneofacial y el desarrollo oclusal.
La paralisis cerebral es un termino que se refiere a un trastorno de la funci6n motora que se

debe a una afecci6n cerebral no progresiva. Los trastornos psiquicos pueden estar ausentes.
Es una de las causas mas comunes de invalidez en la infancia.
La incoordinaci6n muscular de estos pacientes da lugar a gran cantidad de habitos y es fre-

cuente la incompetencia labial y la salida de saliva por las comisuras.
Los pacientes con paralisis cerebral presentan con mayor frecuencia maloclusiones y resalte.
La paralisis cerebral tipo espastica presenta hipertonicidad de los musculos faciales y empuje
lingual lo cual predispone a las maloclusiones Clase II division 1. La paralisis cerebral tipo
atetoidea muestra hipotonicidad muscular y suele existir Clase II division 1 y mordida abierta.
El ti po de paralisis cerebral ataxica puede manifestarse con cualquier ti po de maloclusion ( 10).
Ali6 y Col (7) llevaron a cabo un estudio epidemiol6gico en pacientes con paralisis cerebral
en poblacion espafiola y observaron un predominio de las maloclusiones de Clase II, mordida
cruzada posterior, resalte, mordida abierta anterior, mordida cubierta, habito de respiracion
oral, perfil recto y patron dolicofacial. La higiene oral en esta poblacion foe muy deficiente ya
que los indices de placa y gingivitis fueron muy altos.
TRASTORNOS DE LA OCLUSION EN PACIENTES

I CON ASMA CRONICO Y APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUENO
El asma es una enfermedad cronica de alta frecuencia en nifios y adultos jovenes que se asocia
a inftamacion de las vias respiratorias y se caracteriza por un aumento de la reactividad del
arbol bronquial.
En pacientes alergicos y asmaticos se ha descrito una mayor prevalencia de! habito de respira-
cion oral y de mordidas cruzadas. Las mordidas cruzadas tambien se relacionaron con el tipo
facial. Los nifios con dificultades respiratorias demostraron una combinaci6n de caracterfsti-
cas de deformidades craneofaciales y maloclusiones.
Los respiradores orates presentan valores esqueleticos y dentales caracteristicos, correspon-

dientes a cams largas, con maxi Iares estrechos y mandibulas retrognaticas (11 ).
El Sindrome de Apnea Obstructiva de! Suefio ("Obstructive Sleep Apnea Syndrome"

OSAS) en literatura anglosajona o Sindrome de Apneas-Hipopneas durante el suefio (SAHS)
consiste en un colapso periodico de las vias aereas superiores durante el suefio. Estos periodos
suelen tener una duracion de J 0-30 segundos y ocasionan hipoxemia. Presenta una elevada
tasa de morbimortalidad.
Cuatro tipos de aparatos intraorales clasificados segun su mecanismo de accion se encuentran

actualmente disponibles en el mercado: aparatos de reposicionamiento anterior de la lengua,
aparatos de avance mandibular, aparatos de elevacion del velo <lei paladar y reposicionamien-
to de la uvula y aparatos de presion oral positiva.

El tratamiento con aparatos intraorales de avance mandibular ha resultado ser eficaz sobre
todo en pacientes que presentan altura facial reducida, angulo maxilo-mandibular disminuido,
posici6n alta de! hueso hioides y relaci6n maxi lo-mandibular de Clase I.
El tipo de maloclusi6n dento-esqueletica influye en el exito o fracaso de pacientes con Sin-

drome de Apnea Obstructiva del Suefio en tratamiento con los aparatos intraorales de avance
mandibular, y por lo tanto la maloclusi6n debe tenerse en consideraci6n para el tratamiento
de estos pacientes.
En los pacientes braquicefalicos con sobremordida se debe realizar primero el tratamiento
ortod6ncico, puesto que el avance mandibular sin haber corregido la sobremordida ocasiona
una posterorotaci6n mandibular y ello da lugar a una disminuci6n de la via aerea superior.
71 TRASTORNOS, DE LA OCLUSION EN PACIENTES

CON OSTEOGENESIS IMPERFECTA
La osteogenesis imperfecta es una enfermedad congenita del tejido conectivo que se conoce
tambien como la enfermedad de los huesos de cristal. Se caracteriza por defectos en la canti-
dad o estructura del colageno ti po I. Los sintomas clasicos de la osteogenesis imperfecta son
la fragilidad 6sea que ocasiona fracturas , perdida de audici6n y escleras azules.
La dentinogenesis imperfecta se manifiesta en algunos de los tipos de osteogenesis imperfecta

y se caracteriza por una decoloraci6n de los dientes ("dentina opalescente"), mas frecuente en
dentici6n primaria y una mayor translucidez y fragilidad.
Pocos estudios se han llevado a cabo sobre maloclusiones en pacientes con osteogenesis im-
perfecta. Se ha descrito el hallazgo de una hipoplasia del tercio medio de la cara, un maxilar
corto y una longitud anormal de la mandibula. La maloclusi6n con mayor prevalencia en-
contrada ha sido la maloclusi6n Clase III (12) , asi como prognatismo mandibular, mordidas
cruzadas posteriores y piezas impactadas. Tambien son frecuentes las mordidas abiertas an-
teriores y posteriores
La causa de la alta prevalencia de maloclusiones Clase III en los pacientes con osteogenesis
imperfecta se atribuye a una combinaci6n de anomalias esqueleticas y dentales. La postura
y tamafio de la cabeza tambien es anormal y contribuye al desarrollo de la maloclusi6n. Se
ha detectado una verdadera macrocefalia y relativa macrocefalia (circunferencia de la cabeza
normal, pero estatura corta) en esta poblaci6n de pacientes.
ALTERACIONES ORTODONCICAS
I EN PACIENTES CON ESCOLIOSIS GRAVE
El concepto de influencia de la postura en la oclusi6n dental data de 1902 con Robin, quien
describi6 el sindrome de la glosoptosis que implicaba sintomas de debilidad de los musculos
estomatognaticos, geno valgo, debilidad postural y retraso en el desarrollo sexual. Estos nifios
tenian facies tipicas de maloclusi6n Clase TT division 1.
JUAN JOSE ALIG SANZ Y MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO 227
La postura de! cuello y su relaci6n con la oclusi6n tambien ha sido objetos de varios trabajos
( 13 ). Radiograficamente se confirma que un aumento de la lordosis cervical conlleva caras
largas y un aumento de la prevalencia de las maloclusiones de Clase II, incluso se ha afirmado
que la postura de la cabeza es un cofactor de! crecimiento facial.
Otros estudios han relacionado la morfologia de la columna vertebral con las maloclusiones.
Los pacientes con escoliosis suelen tener una posici6n de la cabeza con inclinaci6n frontal y
son mas frecuentes las mordidas cruzadas laterales.
Pecina y Col (14) han descrito un aumento de la prevalencia de anomalias ortod6ncicas here-
ditarias en pacientes entre 7 y 17 afios tratados de escoliosis idiopatica, y manifiestan que la
detecci6n de anomalias ortod6ncicas hereditarias en j6venes, permiten identificar un grupo de
nifios que presentan un alto riesgo de desarrollar escoliosis.
Por ultimo, cabe destacar c6mo los cambios de postura de la cabeza producen efectos sig-
nificativos en el trazado cefalometrico. El movimiento de rotaci6n en la radiografia cefalo-
metrica lateral de craneo ocasiona un error mayor en las medidas lineales, sobre todo en las
medidas lineales horizontales, siendo las medidas angulares de mayor utilidad a la hora de
minimizar errores. Las medidas angulares y sus desviaciones estandares aumentan al aumen-
tar la rotaci6n de la cabeza, produciendo diferencias sobre todo en los angulos SNB y SNPg.
91 ALTERACIONES DE LA OCLUSION V POSIBILIDADES

TERAPEUTICAS EN PACIENTES CON SiNDROME DE DOWN
El sindrome de Down es la anomalia cromos6mica mas frecuente y constituye el I 0% de

todas las oligofrenias. Fue descrita por L. Down en 1896 yes conocida popularmente como
mongolismo debido a las caracteristicas craneofaciales que presentan este ti po de pacientes y
que los asemejan a la raza mongoloide ( 15).
La alteraci6n cromos6mica se situa a nivel del par 21 y consiste en un cromosoma de mas. Es
decir, en vez de haber 4 cromosomas acrocentricos correspondientes a los pares 21 y 22, en
los pacientes con sindrome de Down suele haber 5, ya que el 96 % de los pacientes el defecto
se encuentra a nivel del par 21 con la existencia de tres cromosomas en vez de dos. Esta tri-
sonomia se debe a la no disyunci6n del material genetico y se halla en relaci6n directa con la
edad de la madre.
Aparte de las formas tris6micas genuinas descritas anteriormente, existen otras variedades de
alteraciones geneticas, entre ellas el mosaicismo, en el cual solo un porcentaje de las celulas
presentan la alteraci6n tris6mica. Estos pacientes presentan las mismas caracteristicas clinicas
que las fom13s genuinas pero mas mitigadas. Un tercer tipo de alteraci6n seria la transloca-
ci6n, en la cual, el numero de crornosomas es normal pero existe un exceso de material gene-
tico en uno de ellos, dando lugar a un crornosoma mas grande de lo normal. Lo importante de
la translocaci6n es que puede estar o no compensada. En el primer caso, los padres pueden ser
poseedores de un translocaci6n y no tener ninguna manifestaci6n clinica, pero, sin embargo,
pueden transmitir la alteraci6n a sus hijos al heredar una forma no compensada causante de!
sindrome de Down (16).
228 CAPITULO 8 • TRATAMIENTO ORTODONCICO EN PACIENTES ESPECIALES

9.1. MANIFESTACIONES CLiNICAS
El craneo de estos pacientes es pequefio, con el occipucio aplanado, originando el caracteris-

tico signo del hachazo, es decir, un craneo escarpado a nivel posterior. La cara es redonda con
los p6mulos salientes, nariz chata y pabellones auriculares pequefios y con implantaci6n baja.
Los ojos tienen la apariencia mongoloide con el canto externo mas elevado que el interno y
presencia de epicantus ( 17, 18).
La boca es pequefia, entreabierta, exteriorizando una macroglosia con frecuentes habitos de

chupeteo. La lengua tiene unos surcos profundos e irregulares confiriendo la denominada
lengua escrotal ( 19).
9.2. CARACTERiSTICAS BUCODENTARIAS

Los pacientes con sindrome de Down presentan con frecuencia una compresi6n maxilar que
origina habitualmente una mordida cruzada posterior uni o bilateral. En los casos de mordida
cruzada unilateral se observa una desviaci6n de la lfnea media de naturaleza funcional. Estos
pacientes tienen tendencia a la Clase Ill esqueletica originada por una base craneal anterior
corta. Incluso se describe coma caracteristica de este sindrome la hipoplasia mandibular ( 18,
20-23).
A nivel dentario se observa retraso en la erupci6n, menor prevalencia de caries y mayor por-
centaje de enferrnedad periodontal (24-26).
El problema maloclusivo es de alta incidencia debido a multiples causas. En primer lugar por
la morfologia craneofacial que va a originar con frecuencia una relaci6n sagital de los maxi-
lares hacia la Clase III (22) . Por otra parte, estos pacientes presentan una alta prevalencia de
agenesias dentarias y ademas, coma se comentaba anteriorrnente, tienen un maxilar estrecho
con compresi6n apical del mismo. Todos estos factores dibujan un panorama de alteraci6n
oclusal severa agravado por la existencia de multiples habitos perniciosos, de los cuales, el
mas importante es el chupeteo (8, 27).
Ali6 y Col (8) realizaron un estudio para averiguar la prevalencia de maloclusiones en una
muestra de pacientes con sindrome de Down con una edad media de 13 afios. En los resulta-
dos los autores encontraron una alta prevalencia de Clase III molar, mordidas cruzadas ante-
riores y posteriores, desviaciones de la linea media y retraso en la erupci6n dentaria.
El diagn6stico ortod6ncico en los pacientes con sindrome de Down resulta muchas veces con-
fuso (22-23) . En la Fig. 1 se muestra el perfil tipico de un paciente con sindrome de Down con
un caracterfstico aspecto de Clase Ill esqueletica. En la Fig. 2 se aprecia la grave maloclusi6n
de Clase III que padecia este paciente. Al realizar el estudio cefalometrico (Fig. 3) se aprecia,
sin embargo, que la maloclusi6n es en realidad de Clase II con una relaci6n entre el maxilar y
la mandibula contraria a la que evidenciaba el paciente (21-23).
Situaci6n similar a la anterior se produce en el caso de la Fig. 4 y 5 en un paciente con denti-

ci6n mixta temprana y relaci6n oclusal de Clase Ill. El estudio cefalometrico (Fig. 6) eviden-
cia una maloclusi6n severa de Clase II de causa mandibular.
Estos ejemplos son demostrativos de lo que puede llegar a confundir el diagn6stico ortod6n-
cico en este ti po de pacientes y lo que puede implicar el realizar una terapeutica sin tener una
idea exacta de la alteraci6n oclusal y esqueletica que tiene el paciente.
JUAN JOSE ALIO SANZ Y MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO 229
Las posibilidades terapeuticas para estos pacientes son practicamente superponibles a las re-
feridas a los pacientes con paralisis cerebral, teniendo en cuenta que la mayor parte de ellos
presentan un grado medio o profundo de retraso mental (28 , 29). En todos las pacientes con
incapacidad psiquica hay que establecer un programa de atenci6n bucodentaria cuyo princi- ·
pal objetivo es lograr una aceptable salud bucodentaria. Como en el caso de las paraliticos
cerebrales, las pacientes con sindrome de Down exigen unajerarquizaci6n de sus necesidades
odontol6gicas. El primer escal6n de la piramide seria lograr una adecuada educaci6n sanitaria
tanto para el paciente coma para sus padres o tutores y lograr la motivaci6n suficientes para
conseguirla. El segundo nivel es el tratamiento adecuado de todas las caries y la ausencia de
infecci6n. Muchos estudios epidemiol6gicos sabre la prevalencia de caries demuestran queen
estos pacientes la prevalencia es menor (24-25). El tercer nivel es el tratamiento periodontal.
Figura 1.- Paciente 1. Nifia con sfndrome Figura 3.- Trazado cefalometrico de la pa-
de Down y perfil pseudoprognatico ca- ciente 1. Existe una severa clase II esque-
racteristico de este sindrome letica de causa mandibular
Figura 2.- Oclusi6n de la paciente 1 con clase Ill mo-

lar y canina, mordida abierta y compresi6n maxilar
severa

Estos pacientes presentan un alto indice de gingivitis y de enferrnedad periodontal (25). Mejorar
la higiene dental (primer escal6n) va a evitar la aparici6n de gingivitis y periodontitis posteriores.
Por.ultimo, el cuarto nivel, al cual nose puede llegar sin haber solucionado antes los tres ante-
riores, se centra en el tratamiento de las maloclusiones. Lo principal es evitar la aparici6n de las
maloclusiones actuando en tres apartados distintos: vigilancia y control de la erupci6n dentaria,
evitando las perdidas prematuras de espacio; en segundo lugar actuando sobre los habitos cuando
estos existen; y por ultimo, mejorando la musculatura orofacial mediante terapia miofuncional
(30). El tratamiento miofuncional se va a enfocar en rehabilitar la musculatura orofacial mediante
la realizaci6n de tres tipos de ejercicios: los respiratorios para mejorar la respiraci6n nasal, los
labiales para mejorar la tonicidad del musculo orbicular y lograr un buen sellado labial y, por
ultimo, los linguales para tratar los problemas de lengua baja 0 degluci6n inmadura.
Figura 4.- Paciente 2. Perfil pseudoprog- Figura 6.- Trazado cefalometrico de la

natico caracterfstico del sfndrome de paciente 2. Se observa una clase II es-
Down queletica de causa mandibular
Figura 5.- Situaci6n oclusal del Paciente 2. Severa

maloclusi6n de Clase Ill
Cuando ya existe una maloclusi6n hay que valorar que repercusi6n tiene sobre la salud ge-
neral del paciente y sobre su propia estima personal. La pregunta clave es z,C6mo interfiere
este problema en la calidad de vida del paciente y c6mo puede evolucionar con el paso del
tiempo?. Si despues de contestar a esta pregunta se decide comenzar el tratamiento hay que
proceder a un diagn6stico exacto del problema y averiguar si se trata de una alteraci6n exclu-
sivamente dentaria o si tiene un substrato de alteraci6n esqueletica (31 ).
Una vez establecido el diagn6stico se realizara un plan de tratamiento teniendo en cuenta las
limitaciones de! paciente y el retraso mental que tenga.
VALORACION INTERDISCIPLINARIA DEL PACIENTE

10 IMPEDIDO Y CON COM PROM ISO MEDICO PREVIA AL
TRATAMIENTO ORTODONCICO. EL PAPEL DEL FONIATRA
El tratamiento odonto16gico de los pacientes con necesidades especiales que padecen una dis-
capacidad y/o patologia sistemica precisa de una estrecha colaboraci6n entre los profesionales
del campo de la Odontologia y de la Medicina.
Es imprescindible para el odontoestomat6logo conocer la patologia que padece el paciente,

su tratamiento, repercusiones sobre la salud oral y sus posibles complicaciones. Son pacientes
que a parte de la maloclusi6n y deformaci6n estetica presentan dificultades en la alimentaci6n,
perdidas auditivas, retraso de! habla y del lenguaje, y alteraciones en el crecimiento dento-
facial. Por lo tanto, los objetivos del tratamiento ortod6ncico en pacientes especiales estaran
condicionados por su enfermedad y discapacidad de base.
A su vez, en muchas ocasiones se necesita coordinar la actuaci6n de distintos profesionales y la rela-

ci6n y comunicaci6n a lo largo de todo el tratarniento ortod6ncico es incuestionable. Un ejemplo son
los pacientes con malformaciones craneofaciales que necesitaran multiples intervenciones quirurgicas
maxilofacial y de cirugia plastica en combinaci6n con el tratamiento ortod6ncico y odontopediatrico.
Los miembros del equipo para controlar y dirigir el tratamiento de los pacientes con malfor-
maciones craneofaciales y concretamente la fisura de paladar son los siguientes:
- Cirujano maxilofacial
- Cirujano plastico
- Pediatra
- Ortodoncista
- Odontopediatra
- Foniatra
- Otorrinolaring6logo
-Audi6logo
- Asesor genetico
- Enfermera
- Trabajador social
- Psic6logo
232 CAPiTULO 8 • TRATAMIENTO ORTDDONCICO EN PACIENTES ESPECIALES

Tambien se han incluido como miembros a nutricionistas, oftalm6logos, neurocirujanos pe-
diatricos y prostodoncistas. La familia adquiere tal importancia en el tratamiento del paciente
con necesidades especiales que ha sido identificada como un miembro del equipo (32).
10.1. EL PAPEL DEL FONIATRA
Las malfonnaciones craneofaciales y sobre todo aquellas que presentan patologia a nivel de
paladar duro o blando, como la fisura labiopalatina, pueden ocasionar ademas de la alteraci6n
anat6mica, una reducci6n de la funci6n muscular, lo que conlleva a un retraso en el habla o
un habla anormal.
Los sonidos se aprenden, comenzando en el primer afio de vida y continuan hasta los 6 6 7
afios . Para que se produzca un correcto aprendizaje del lenguaje se requiere una audici6n
adecuada y un mecanismo velofaringeo competente. Por lo tanto el papel de! foniatra es im -
prescindible en el equipo de tratamiento desde edades muy tempranas. Al paciente con fisura
de paladar se le aconsejan ejercicios de soplado para que dirija correctamente la corriente de
aire a traves de la cavidad oral y las personas le deben hablar lo mas correctamente posible.
Se aconseja que la reeducaci6n foniatrica de! fisurado comience a los cuatro afios y medio de
edad. El papel de los padres en todo el tratamiento de la articulaci6n de! lenguaje tiene gran
relevancia. Pamplona y cols (33) han afirmado que el desarrollo lingi.iistico de nif\o con fisura
palatina esta fuertemente relacionado con el modo de interacci6n adulto-nifio.
La fisura de paladar es la causa mas comun de incompetencia velofaringea que es una forma
de impedimento causada por el paladar blando en la que el paciente es incapaz de tener sufi-
ciente contacto entre el velo y la pared lateral y posterior faringea. El lenguaje de los nifios o
adultos que padecen de incompetencia velofaringea puede presentar hipemasalidad, hipona-
salidad o emisi6n nasal.
- Hipernasalidad: es un fen6meno de resonancia que se produce cuando los so-

nidos son generados inapropiadamente en la cavidad nasal. Ocurre durante la
producci6n de las vocales.
- Hiponasalidad: es un fen6meno de resonancia que ocurre durante la producci6n
de las consonantes.
- Emisi6n nasal: es un fen6meno del flujo del aire cuando la presi6n produce el
escape de aire del velofaringeo por o hacia la nariz.
Es caracteristica en los pacientes con fisura de paladar la hipemasalidad. Pero un 30% de

pacientes presentan hipemasalidad y no padecen fisura de paladar (34), sino que tienen una
nasofaringe anat6micamente profunda (sindrome velocardiofacial).
El foniatra debe corregir la rinolalia abierta y los defectos de articulaci6n <lei lenguaje. Si la
longitud de! velo palatino no es suficiente se recurre a la faringoplastia para que el paladar
obture mejor.
Una incompetencia velofaringea no detectada y no tratada precozmente, aumentara los fraca-

sos de las intervenciones quirurgicas y los defectos refractarios de lenguaje.
JUAN JOSE ALIG SANZ Y MARIA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO 233
11 1MANEJO CLiNICO ORTODONCICO EN PACIENTES ESPECIALES
El problema de! tratamiento ortod6ncico en estos pacientes es dificil de resolver. En primer
lugar hay que valorar las necesidades del mismo yen segundo lugar lajerarquizaci6n de prio-
ridades en relaci6n con la salud general y bucodentaria del paciente. L6gicamente, solo esta
indicado empezar un tratamiento ortod6ncico cuando el paciente tiene una boca sana y una
aceptable higiene oral. Lograr estos dos objetivos es muy dificil , sobre todo cuando existe un
retraso mental asociado. Todo esto no significa que el tratamiento ortod6ncico sea rechazado
siempre. Puede ser muy necesario para lograr una adecuada funci6n masticatoria, foniatrica
o deglutiva en el paciente.
Las posibilidades de tratamiento dependeran en cualquier caso del diagn6stico y de los obje-
tivos que se pretendan lograr. Los aparatos removibles pueden ser problematicos de utilizar
si el paciente tiene muchos movimientos incoordinados de la musculatura orofacial. Por otro
!ado, los aparatos fijos con dos bandas de anclaje (tipo Quad-Helix, bot6n de Nance, barra
transpalatina, arco lingual , etc.) pueden ser de mas facil manejo clinico, aunque pueden pre-
sentar el problema de la descementaci6n de algunas de las bandas de anclaje, lo cual puede
ocasionar diversos problemas al paciente, entre ellos ulceraciones o heridas en la lengua o
en la mucosa yugal. La posibilidad de degluci6n de! aparato es muy remota. Por ultimo, los
aparatos fijos multibrackets tienen una indicaci6n muy concreta y limitada en estos pacientes.
En la tabla 7 aparecen resurnidas las posibilidades de tratarniento ortod6ncico en estos pacien-

tes dependiendo de! tipo de aparato a utilizar.
12 1LA ORTODONCIA INTERCEPTIVA EN PACIENTES

DISCAPACITADOS: INDICACIONES, CONTRAINDICACIONES
La ortodoncia interceptiva trata las maloclusiones 6seo-dentarias de grado minimo, que de

no ser tratadas en su momenta pueden derivar hacia maloclusiones mas graves que requieren
para su tratamiento tecnicas mas complejas, que formarian parte de la ortodoncia correctiva.
12.1. INDICACIONES MAS FRECUENTES
Habitos
Los habitos mas importantes son fundamentalmente los relacionados con la lengua, la respiraci6n
o la succi6n. Menci6n aparte requieren los pacientes con paralisis cerebral, los cuales presentan
una serie importante de habitos y movimientos incontrolados de toda la musculatura orofacial.
Para el tratamiento de los habitos, en pacientes con retraso mental moderado o profundo, sera
necesario recurrir a metodos terapeuticos restrictivos . Si el retaso mental es ligero, se puede
intentar tratarnientos rehabilitadores ode terapia rniofuncional.
Mordida cruzada anterior
La mordida cruzada anterior generalmente esta ligada a una Clase III esquetetica. En estos
casos hay que tratar al paciente con todas las armas terapeuticas disponibles para corregir esta

displasia osea. Hay que tener en cuenta, sobretodo en los pacientes con Sindrome Down que
el diagnostico puede ser engafioso y que se trate en realidad de una Clase II osea, en cuyo caso
el tratamiento es radicalmente distinto (Figs. 1 a 6).
Mordida cruzada lateral
Las mordidas cruzadas laterales son reftejo de una compresion maxilar que en estos pacientes
suele ser de naturaleza apical o basal. Cualquier tratamiento de expansion maxilar debe con-
templar este hecho y utilizar metodos terapeuticos que corrijan la alteracion esqueletica (por
ejemplo, un disyuntor).
Mordidas cruzadas dentarias individuates
Son bastante frecuentes, sobretodo a nivel de los incisivos superiores y causan un trauma
constante al propio diente afectado y se asocian con frecuencia a una desviacion funcional de
la linea media. El tratamiento es sencillo y debe instaurarse en cuando se real ice el diagnos-
tico. Si es posible, y existe espacio suficiente en la arcada, se utilizaran aparatos removibles.
TRATAMIENTO ORTODONCICO CON APARATOLOGiA

13 REMOVIBLE EN PACIENTES DISCAPACITADOS
Y/0 CON COMPROMISO MEDICO
Los aparatos removibles presentan una serie de ventajas sobre los fijos. La principal es la
sencillez de su manejo y precisamente su cualidad de ser removible, lo cual, hace que no
interfiera con la higiene bucal. Sin embargo la desventaja primordial es precisamente esa ca-
racteristica porque esto hace que sea necesaria la colaboracion de! paciente y esto, en pacien-
tes discapacitados psiquicos es muy dificil. En la tabla 5 aparecen reflejados las principales
caracteristicas, ventajas y desventajas.
Las indicaciones principales (Tabla 7) serian la correccion de una mordida cruzada individual
cuando se dispone de suficiente espacio. Los problemas de expansion apical no pueden ser
corregidos con placas removibles y no hay que olvidar que las compresiones apicales son muy
frecuentes en pacientes discapacitados. Las compresiones dentoalveolares posteriores pueden
ser tratadas con placas de expansion convencional, aunque si el paciente presenta un grado de
retraso mental medio o severo es mas conveniente recurrir a los aparatos fijos.
141TRATAMIENTO ORTODONCICO CON APARATOS FIJOS

EN PACIENTES DISCAPACITADOS
Se dividen los aparatos fijos en tres grupos fundamentales: aparatos fijos completos con ban-
das y brackets, aparatos fijos con 2 bandas de anclaje y aparatos extraorales (Tabla 7).
Los aparatos fijos con 2 bandas de anclaje son posiblemente los de mayor utilizacion clinica
en este tipo de pacientes. Permiten realizar expansiones dentoalveolares y apicales en nifios
pequefios. Como desventaja principal hay que citar que requieren una higiene oral adecuada
y que exigen un control estrecho de! paciente (Tabla 7).
JUAN JOSE ALIO SANZ Y MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO

MALOCLUSIONES MAS FRECUENTES
Clase II
Sobremordida
Mordida abierta
Mordidas cruzadas laterales par compresion maxilar con endoalveolia uni o bilateral
Desviaciones de la linea media
I. APARATOS REMOVIBLES
Posibilidades Corregir mordidas cruzadas posteriores par endoalveolia uni o bilateral
Corregir mordidas cruzadas anteriores de un solo diente
Saltar mordida cruzada anterior.
Tipos Placas de expansion
Placas con resortes de protrusion
Placas con area de progenie
Ventajas Facil construccion y colocacion del aparato

Posibilidad de retirarlo voluntariamente
No dificulta la higiene oral
Desventajas Necesita la colaboracion del paciente
Dificultad en la aceptacion por parte del paciente
Aumenta el babeo
Puede ser rechazado par las movimientos incoordinados
lnterfiere la deglucion y la fonacion
Dificultad en la adaptaci6n del aparato a la arcada dentaria
Resumen Roturas frecuentes del aparato
lnterfiere la posicion de la lengua
Utilizacion muy limitada, sabre todo en pacientes con retraso mental
II. APARATOS FIJOS CON DOS BANDAS DE ANCLAJE
Posibilidades Compresi6n maxilar
Mordida cruzada lateral par endoalveolia uni o bilateral
Corregir rotacion mesio-palatina de las primeros molares superiores
Tipos Quad-Helix
Barra transpalatina
Baton de Nance
Arco lingual
Ventajas No requiere la colaboraci6n del paciente
lnterfiere poco en las funciones orofaciales una vez que el paciente se ha
adaptado al aparato
Tabla 7.- Posibilidades de tratamiento ortod6ncico en pac ientes especiales
236 CAPiTULO 8 • TRATAMIENTO ORTODON CICO EN PACIENTES ESPECIALES

II. APARATOS FIJOS CON DOS BANDAS DE ANCLAJE (Continuaci6n)
Desventajas Dificulta la higiene oral

Manejo clinico dificil
Control estrecho del paciente
Posibilidad de descementado de alguna banda de anclaje
Resumen La indicaci6n es mas amplia que con las removibles y se extiende a las casos
con retraso mental. Lo fundamental es que las bandas de anclaje y el aparato
esten muy bien adaptados a la arcada dentaria.
Ill. APARATOS FIJOS COMPLETOS CON BRACKETS Y BANDAS
Posibilidades Maloclusiones de Clase I, II y Ill complejas con o sin extracciones.
==~===:
Tipos Multibrackets o multibandas
Ventajas Control dentario maxima
No interfiere en las tunciones masticatorias
Desventajas Diticulta la higiene oral
Capacidad de producir ulceras en la mucosa
Requiere la colaboraci6n del paciente
Posibilidad de descementado de un bracket o una banda
Dificultad de controlar la dieta
Resumen lndicaci6n muy limitada
APARATOS EXTRAORALES
Posibilidades Correcci6n ortopedica de Clase II o Ill
lipos Anclaje extraoral (Arco facial)

Menton era
Mascara facial
Milohioideo
C-Modeler
Ventajas No interfiere las funciones orofaciales
Ausencia de riesgo de daiio intraoral
Capacidad ortopedica
Facil adaptaci6n
No interfiere la higiene oral
Desventajas Requiere la colaboraci6n del paciente

Alto potencial iatrogenico
Resumen Su indicaci6n es muy amplia y las posibilidades de uso tambien
Tabla 7.- Posibilidades de tratamiento ortod6ncico en pacientes especiales
JUAN JOSE ALIO SANZ Y MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO 237,
Los aparatos multibrackets se utilizan para corregir maloclusiones severas de Clase I, II y
III. En general, la indicaci6n de estos aparatos en pacientes discapacidados psiquicos es muy
limitada (Tabla 7).
Por ultimo, los aparatos extraorales pueden ser utiles en estos pacientes ya que su manejo es
sencillo aunque requieren la colaboraci6n de! paciente. Permiten corregir ortopedicamente
una maloclusi6n severa si el paciente esta en periodo de crecimiento. Una desventaja impor-
tante en su gran capacidad iatrogenica , lo cual puede ocasionar un perjuicio importante al
paciente. Para evitar esto, lo fundamental es realizar un diagn6stico minucioso (Figs. l a 6).
1 s 1PAPEL E INDICACIONES DE LA CIRUGiA ORTOGNATICA

EN PACIENTES CON MALFORMACIONES CRANEOFACIALES
Algunos de los principales sindromes craneofaciales requieren obligatoriamente la interven-

ci6n quirurgica mediante procedimientos de cirugia ortognatica para poder corregir o paliar
la alteraci6n. Sin embargo, este tratamiento es de una alta complejidad y necesariamente re-
quiere un tratamiento ortod6ncico previo con aparatos fijos multibrackets. Por tanto, a la hora
de una deterrninada indicaci6n, lo primero es valorar el grado de disfunci6n que la displasia
craneofacial le produce al paciente, asi como el grado de retraso mental ya que esto condicio-
na el uso de aparatos fijos multibrackets.
Con la cirugia ortognatica se puede corregir cualquier alteraci6n sagital, vertical o transversal
que tenga el paciente. Hay ocasiones en que sera necesario realizar una cirugia paliativa que
intente alcanzar algunos objetivos, los que mas disfunci6n ocasionen, con el fin de reducir
el tiempo de tratamiento ortod6ncico, sobretodo si se trata de pacientes con retraso mental
medio-profundo.
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CAPiTULO
Manifestaciones en la mucosa
9 oral de las enfermedades
sistemicas (I): enfermedades
vesiculo-ampollosas
Antonio Bascones Martinez
11 INTRODUCCION
Determinadas enfermedades sistemicas se acompafian de manifestaciones en la mucosa bucal

en el transcurso de su evoluci6n. En algunas ocasiones, el diagn6stico resulta sencillo debido
a que el clinico conoce previamente la enfermedad que padece el paciente. Sin embargo, en
otras ocasiones, los primeros sintomas de una enfermedad general pueden aparecer de forma
aislada en la cavidad oral, lo cual hace imprescindible el conocimiento basico de estos proce-
sos pato16gicos para poder establecer un diagnostico correcto.
21 MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA BUCAL

DE LAS ENFERMEDADES VESiCULO-AMPOLLOSAS
2.1. CONCEPTO
Las enfermedades vesiculo-ampollosas son aquellas entidades clinicas que se caracterizan por
la alteracion en la cohesion entre las estructuras cutaneas o mucosas, independientemente de
su expresion clinica en forma de ampollas, vesiculas, erosiones u otro ti po de lesion.
Se pueden originar por diferentes mecanismos etiopatogenicos, que se agrupan fundamental-

mente en formas geneticas (por alteraci6n congenita en las estructuras de cohesion tisular) y
en diferentes fenomenos adquiridos (autoinmunidad, infecciones, cuadros metabolicos, isque-
mias, causas fisicas, etc.).
2.2. PENFIGO
Los penfigos representan un grupo de enfermedades mucocutaneas recidivantes de caracter

grave, curso agresivo y evolucion cronica. Presentan una etiopatogenia de naturaleza autoin-
mune, que cursa con la formacion de ampollas intraepidermicas (en la pie!) e intraepiteliales
ANTONIO BASCONES MARTiNEZ

(en las mucosas). Se generan como consecuencia de la accion de autoanticuerpos circulantes
contra proteinas presentes en los desmosomas, los cuales conforman la union intercelular,
provocando la perdida de union de las celu las entre si (acantolisis) y generando la arnpolla.
Existen varias forrnas de penfigos, en funcion de la clinica y del tipo de anticuerpo detectado.
Penfigo vulgar:
- Penfigo vegetante tipo Newman
- Penfigo vegetante tipo Hallopeau
Penfigo foliaceo
PenfigolgA
Penfigo paraneoplasico
Tabla 1.- Cla sificaci6n de las penfig os
2.2.1. Penfigo vulgar (PVJ
El penfigo vulgar es la forma clinica de presentacion mas frecuente . Se trata de una enfer-
medad ampollar de base inmunopatologica que afecta a piel y mucosas, caracterizada por
la presencia de arnpollas intraepiteliales suprabasales generadas como consecuencia de un
fenome no de acantolisis. La incidencia de este cuadro varia de 0.5 a 3.2 casos por I 00.000
habitantes/afio, siendo especialmente preva lente en judios y en el area mediterranea, a partir
de la 5a decada de la vida.
Etiopatogenia
Se trata de una patologia de caracter autoinrnunitario. Se generan autoanticuerpos, principal-

rnente lg G, dirigidos contra la desrnogleina 3, glicoproteina transrnernbrana de 130 KD de la
farnilia de las cadherinas, presentes en los desrnosomas . Como resultado de la union antigeno-
anticuerpo, se libera una proteasa que produce la ruptura de las uniones intercelulares (acan-
tolisis) y como consecuencia se produce la formacion de ampollas .
Se ha descrito una susceptibilidad genetica a padecer penfigo ligada al sistema de antigenos

de histocompatibilidad (HLA) , aunque la relacion no parece ser estrictamente causal, sino una
Figura 1.- Penfigo vu lgar en tratamiento Figura 2.- Penfigo en fase costrosa
242 CAPiTULO 9 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL DE LAS ENFERMEOADES SISTEMICAS (I)

predisposici6n a su desarrollo. El 71 % de las mujeres y el 45 % de los varones presentan un
predominio en los grupos HLA-AlO y HLA-DR4.
Clinica
Mas de! 60% de los casos se inician con lesiones en la cavidad bucal, siendo en ocasiones la
{mica manifestaci6n. Pueden transcurrir meses e incluso afios hasta que aparecen las lesiones
corporales. La lesion cutanea caracteristica es la presencia de una ampolla ftacida de conte-
nido seroso, que se rompe facilmente dejando amplias areas erosivas. Es positiva al signo
de Nikolsy, el cual, al friccionar sobre la piel aparentemente intacta cercana a una ampolla,
pueden aparecer nuevas ampollas, debido a una alteraci6n preexistente de las uniones desmo-
s6micas. A nivel oral, cursa con ampollas de pequefio a moderado tamafio, aunque solo se vi-
sualizan intactas de forma excepcional, debido a que rompen rapidamente dejando erosiones
muy dolorosas. Las lesiones se localizan en las zonas sometidas a mayor traumatismo, como
la mucosa yugal, la lengua, el paladar y el labio inferior. Tambien puede asentar en la encia,
presentandose en algunos casos como una gingivitis descamativa como {mica localizaci6n.
Si no se instaura el tratamiento oportuno, las ulceras se van diseminando por toda la cavidad
bucal. En estos casos avanzados, se acompafia de halitosis e incluso imposibilidad funcional
para la degluci6n, masticaci6n o fonaci6n (1).
Histopatologia
La microscopia 6ptica muestra una ampolla o erosion intraepitelial suprabasal con infiltrado
inflamatorio ocasional en el corion subyacente, de predominio eosin6filo. El test de Tzanck
es util para observar la presencia de celulas acantoliticas ftotando en el interior de! estrato
espinoso de! epitelio.
Diagn6stico
La inmunofluorescencia directa (IFD) es necesaria para la confirmaci6n del diagn6stico.

Permite apreciar el dep6sito de inmunoglobulinas tipo IgG sabre el epitelio, aunque en oca-
siones tambien pueden aparecer IgM, IgAy C3 . Para su realizaci6n, se obtiene una biopsia de!
paciente y se incuba con anticuerpos dirigidos contra inmunoglobulinas humanas marcadas
con fluoresceina. Si estos se fijan, podran ser visualizados mediante un microscopio de inmu-
nofluorescencia (ultravioleta).
Ofrece la ventaja de ser una tecnica altamente sensible al permanecer positiva durante un
largo periodo tras la desaparici6n clinica de las lesiones.
La inmunofluorescencia indirecta (IFI) se utiliza para obtener una comprensi6n mas com-
pleta del curso de la enfermedad. Permite detectar autoanticuerpos contra la desmogleina en el
suero sanguineo, siendo positiva en el 80-90% de los casos. El tftulo de anticuerpos en suero,
presenta una correlaci6n positiva con la actividad de la enfermedad. En la actualidad tambien
existen metodos de ELISA para detectar los niveles de estos autoanticuerpos.
2.2.2. Penfigo vegetante
Es una variante poco frecuente de! penfigo vulgar que representa aproximadamente el 1-2%
de todas las formas de penfigo. La variedad tipo Newmann se caracteriza por la formaci6n de
lesiones ampollosas principalmente en las zonas flexoras, y posteriormente evoluciona desa-
rrollando lesiones de tipo vegetante o proliferativas. En el penfigo vegetante tipo Hallopeau,
las lesiones iniciales son pustulosas, de disposici6n arciforme, que progresan hacia erosiones
ANTONIO BASCONES MARTiNEZ 243

y formaci6n de vegetaciones. Tanto las manifestaciones histopatol6gicas como los hallazgos
inmunopatol6gicos de ambas formas son semejantes a los del penfigo vulgar.
2.2.3. Penfigo foliaceo
Es una forma de penfigo menos grave que raramente se manifiesta en la cavidad oral, siendo
una entidad caracteristicamente dermatol6gica. Una variante de penfigo foliaceo conocida
como "Fogo Selvagen" se desarrolla de forma endemica en ciertas areas de Brasil. El tipo me-
dicamentoso esta inducido por ciertos farmacos, especialmente la D-penicilamina y finalmen-
te, el penfigo eritematoso o sindrome de Senear-Usher, combina hallazgos clinico-patol6gicos
de penfigo vulgar y de lupus eritematoso cr6nico cutaneo.
2.2.4. Penfigo paraneoplasico
Se trata de una enfermedad ampollar autoinmune recientemente descrita. Se desarrolla en el

curso de una neoplasia intema, tanto benigna como maligna, en la cual se desarrollan autoan-
ticuerpos dirigidos contra antigenos involucrados en la union intercelular de pie! y mucosas.
Los tumores con los que mayor frecuencia se ha asociado son de origen hematopoyetico y por
orden de frecuencia son linfomas no hodgkinianos, leucemia, tumor de Castelman, timoma,
macroglobulinemia y sarcomas. Se trata de un desorden ampollar que combina las caracte-
risticas del penfigo vulgar, penfigoide y eritema multiforme, ya que cursa con ampollas tanto
intra como subepiteliales. Los autoanticuerpos detectan de forma err6nea como antigenos a
la desmoplaquina I y II de 250 y 210 KD respectivamente de los desmosomas, asi como la
molecula BPAG I de 230 KD de los hemidesmosomas. Las lesiones orales responden muy
mal al tratamiento . Presenta un mal pron6stico (2) .
2.2.5. Penfigo lg A
Es una variante de penfigo caracterizada por la presencia de autoanticuerpos de tipo IgA con-
tra la descolina I, componente de los desmosomas . Cursa con lesiones pustulo-ampollosas
con escasa afectaci6n de mucosas.
Pron6stico def penfigo
Antes del tratamiento con corticoides era una enfermedad generalmente mortal. Actualmen-
te, la calidad de vida del paciente ha mejorado ostensiblemente, y la mortalidad asociada ha
descendido al 5-10%.
Tratamiento
Debe ser instaurado de forma precoz y a altas dosis para poder controlar el cuadro patol6gico.
Tanto odont61ogo, como dermat61ogo e internista deberan formar un cuadro medico que se
mantenga en estrecho contacto.
Habitualmente se emplean corticoesteroides sistemicos, como la prednisona, a dosis elevadas,

para posteriormente reducir la dosis de forma progresiva a medida que se observen resulta-
dos positivos. Se han intentado otras terapias altemativas con inmunosupresores e inmuno-
rreguladores, como azatioprina y levamisol respectivamente, principalmente para tratar de
reducir los efectos secundarios asociados. El tratamiento local de las lesiones orates incluye
corticoides t6picos por su potente efecto antiinflamatorio, como el acet6nido de triamcinolo-
na al 0, 1%, propionato de clobetasol al 0,025% y fluocinolona al 0,05 %. Se puede emplear
el formato de pomadas adhesivas e inyecciones perilesionales para lesiones localizadas, asi
CAPiTULO 9 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS Ill

como enjuagues para los cuadros diseminados por la cavidad oral. Se deben instaurar pautas
adecuadas de higiene oral , especialmente en los casos de gingivitis descamativa. Tambien es
conveniente acompafiar el tratamiento con apoyo sintomatico mediante enjuagues de bicar-
bonato s6dico, antiinflamatorios con capacidad analgesica y enjuagues con clorhexidina para
evitar la sobreinfecci6n de las lesiones (3, 4).
2.3. PENFIGOIDES
Constituyen un grupo de enfermedades mucocutaneas de caracter cr6nico, que evolucionan

con la formaci6n de ampollas subepiteliales. Cursan con diferentes grados de repercusi6n
clinica en funci6n de la agresividad <lei proceso.
2.3.1. Penfigoide mucoso
Tambien se conoce como penfigoide cicatricial, penfigoide benigno de las mucosas o dermati-
tis mucosinequiante de Lortat-Jacob. Es una enfermedad ampollosa autoinmune subepitelial,
que afecta de forma predominante a las membranas mucosas. Se caracteriza por el dep6sito
de IgG, IgA o C3 a nivel de la membrana basal. Aparece con mayor frecuencia en mujeres a
partir de la quinta decada de la vida.
Clinica
Puede existir afectaci6n oral, ocular, cutanea, genital , nasofaringea, esofagica o laringea, bien
de forma aislada o en combinaci6n. Presenta tendencia a la curaci6n con cicatrices residuales,
Io cual puede derivar en casos graves en una obstrucci6n de las vias aereas o en ceguera.
La afectaci6n de la mucosa oral cursa con vesiculas o ampollas que rapidamente se desgarran
y se transforrnan en erosiones o ulceras. Con frecuencia se limitan exclusivamente a la encia,
en forrna de gingivitis descamativa cr6nica. Las manifestaciones cutaneas no aparecen gene-
ralmente asociadas.
Las lesiones oculares aparecen en un 25 % de los casos, y pueden dar lugar a sinequias, sinb-
lefaron , entronpion, triquiasis, paroftalmitis, ceguera y perdida de! globo ocular.
El diagn6stico es clfnico, histopato16gico e inmuno16gico. La inmunofluorescencia indirecta

es negativa en la mayoria de los casos.
Figura 3.- Lesiones de la conjuntiva ocular Figura 4.- Afectaci6n de la mucosa yugal

Tratam ienlo
Cuanto existen lesiones oculares, dermicas o en otras localizaciones, el tratamiento debe ser
multidisplinario, combinando el tratamiento esteroideo por via t6pica y sistemica. El trata-
miento local de las lesiones orales es similar al del manejo del penfigo (5).
2.3.2. Penfigoide ampolloso

Es una entidad principalmente dermatol6gica. Se caracteriza por la presencia de autoanticuer-
pos dirigidos contra proteinas presentes en los hemidesmosomas, generando ampollas subepi-
dermicas. Es de caracter autolimitado y afecta principalmente a personas mayores de 60 afios.
Clinicamente, comienza con una erupci6n macular eritematosa e intensamente pruriginosa
que tras un periodo de tiempo variable (semanas o meses) evoluciona hacia la formacion de
ampollas. Tras la ruptura de la ampolla, no se produce un despegamiento de la epidermis en
los bordes del area denudada y curan sin dejar cicatriz. Las lesiones pueden distribuirse de un
modo generalizado, afectando preferentemente a la parte inferior del abdomen, las ingles, las
axilas y las superficies flexoras de los brazos y piernas, o bien localizadas, preferentemente en
mi em bros inferiores. El signo de Nikolsky es negativo. En el I 0-30% de los casos coexisten
lesiones orales, por lo general de forma leve, respetando el bermellon de los labios y nunca
coma primera manifestacion de la enfermedad (6).
Suele presentar un buen pronostico, respondiendo adecuadamente al tratamiento. En las le-
siones localizadas sera suficiente la aplicaci6n de corticoides t6picos, yen las formas genera-
lizadas sera necesario la administracion de corticoides por via sistemica hasta la remision de
la enfermedad (7, 8).
El herpes gestationis se considera una variante del penfigoide ampolloso, con el que compar-
te caracteristicas clinicas, histol6gicas e inmunopatol6gicas. Es una enfermedad ampollosa
subepidermica infrecuente, que se desarrolla en el tercer trimestre del embarazo o en el perio-
do postparto. Se trata de una enfermedad autolimitada que no suele recidivar en posteriores
embarazos.
2.4. EPIDERMOLISIS AMPOLLAR
Se distinguen dos tipos etiopatogenicos diferentes: la forma hereditaria y la forma adquirida,

de naturaleza autoinmune.
2.4.1 . Epidermolisis ampollar hereditaria
Se trata de un conjunto de des6rdenes ampollares de base genetica, caracterizados por la

formacion de ampollas muco-cutaneas ante traumatismos friccionales de baja intensidad, ta-
les como una simple rozadura en la piel o un tratamiento dental rutinario . Generalmente, la
enfermedad comienza a manifestarse desde le nacimiento o en la infancia, a excepcion de las
formas !eves, que pueden aparecer en la edad adulta o incluso pasar desapercibidas.
Se clasifica en diferentes subtipos en funcion de! nivel histologico de la lesion:
Epidermolisis ampollar simple. Cursa con ampollas intraepidermicas, a nivel de las ce-
lulas basales, que resuelven de forma favorable sin dejar cicatriz. Se desarrolla como con-
secuencia de una mutacion genetica en las queratinas 5 y 14, dando lugar a desmosomas
defectuosos que debilitan la union entre los queratinocitos. Generalmente se hereda bajo
un patron dominante, aunque se han descrito algunos casos heredados de forma recesiva .
246 CAPiTULO 9 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS (I)

Es la forma mas frecuente y de mejor pron6stico, debido a que las lesiones evolucionan
sin dejar secuelas.
La afectaci6n de la mucosa oral es ocasional, a excepci6n de la variante de Dowling-

Meara o herpetiforme, caracterizada por la aparici6n de vesiculas formando un racimo en
la mucosa oral, asemejando una afecci6n herpetica.
Epidermolisis ampollar de la union o juntural. Se caracteriza por la formacion de am-
pollas localizadas entre la lamina lucida y la lamina densa de la membrana basal a con-
secuencia de mutaciones de caracter hereditario en los genes que codifican la laminina-5 ,
sintetizando hemidesmosomas aberrantes. Cursa con lesiones cutaneas, erosiones perio-
rificiales e hipoplasias de esmalte. La afectacion de la mucosa oral es escasa, aunque
cicatriza con atrofias en las zonas afectadas.
Epidermolisis ampollar distrofica. Se trata de una variedad que cursa con ampollas lo-
calizadas entre la membrana basal y el corion subyacente, que evoluciona con cicatrices
distr6ficas . Esta vinculada a mutaciones que afectan al colageno de Tipo VII, generando
una formacion anormal de las fibrillas de anclaje al tejido conectivo. Se puede transmitir
bajo un patron hereditario dominante o recesivo, aunque esta ultima forma es la que pre-
senta mayores manifestaciones orales, tales como microstomia, anquiloglosia, quistes de
millium y caries rampantes. La variante severa recesiva de Hallopeau-Siemens cursa con
importantes lesiones cicatriciales cutaneas, sindactilias, afectaci6n de ufias y dientes, y
amplia implicaci6n mucosa.
El diagn6stico definitivo se obtiene mediante el analisis de las biopsias de las zonas afectas
mediante tecnicas de microscopia optica e inmunofluorescencia.
Tratamiento
Se han empleado diversos farmacos , tales como corticoides, fenitoina y ciclosporina, aunque
no se han obtenido resultados satisfactorios. Generalmente se recurre al tratamiento paliativo
de las lesiones y a la cirugia de las complicaciones presentadas.
Manejo odontol6gico
Es imprescindible un adecuado nivel higiene oral, asi como el mantenimiento profesional de for-
ma regular (3-6 meses), insistiendo en las medidas higienico-dieteticas. El manejo clinico de las
formas simples no debe ser diferente al aplicado a la poblaci6n general. Las variantes distr6ficas
requieren rigurosas medidas preventivas para aumentar la resistencia de! esmalte frente a la caries.
En algunos casos puede ser necesaria la anestesia general. La apertura bucal limitada puede
dificultar el tratamiento y los tratamientos ortodonticos estan desaconsejados. Es preciso un
delicado manejo de los tejidos blandos, aunque las lesiones iatrogenicas son frecuentes en los
casos distroficos recesivos durante la terapeutica dental (9).
2.4.2. Epiderm6/isis ampollar adquirida
Se trata de una patologia de origen autoinmune caracterizada por la formacion de ampollas

subepidermicas en pie! y mucosas como consecuencia de la presencia de autoanticuerpos IgG ,
dirigidos contra el colageno Tipo VII presente en las fibras de anclaje de la union dermo-epi-
dermica. Es una enfermedad infrecuente, de causa desconocida, que aparece preferentemente
entre la cuarta y quinta decada de la vida, con una presentaci6n clinica polimorfa.

Sus manifestaciones asociadas son fundamentalmente dermicas, aunque tambien puede in-
volucrar a las membranas mucosas. Las areas de la pie! propensas al trauma, tales como las
superficies extensoras de codos, rodillas, tobillos, y nalgas son las mas afectadas. La impli-
caci6n de la mucosa orofaringea puede favorecer el desarrollo de la enfermedad periodontal,
producir erosiones atr6ficas, y en casos graves, comprorneter la via aerea por estenosis supra-
gl6tica. A nivel ocular, las cicatrices conjuntivas pueden incluso provocar ceguera.
La histologia muestra un rnarcado edema en la dermis papilar y una ampolla subepiderrnica

con grados variables de infiltrado infiamatorio. En la TFD se aprecian los dep6sitos de IgG
lineales en la union dermo-epidermica, rnientras que la IFI rnuestra la presencia de autoanti-
cuerpos circulantes contra la union dermo-epidem1ica (8).
Tratamiento
No todos los casos responden de forrna favorable al tratarniento. Corticoesteroides, azatio-

prina, metotrexato y ciclofosfamida son beneficiosos en las fases activas de la enfermedad,
aunque generalrnente son inactivos en la fase no infiarnatoria. Algunos pacientes han notado
mejoria con el uso de dapsona. La ciclosporina A parece ser eficaz en los casos severos y re-
fractarios al tratarniento, aunque son necesarias altas dos is con riesgo toxicidad (4).
2.5. ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME
Se trata de un cuadro patol6gico que abarca un amplio espectro de lesiones. Se caracteriza por
presentar erupciones polimorfas integradas por maculas, papulas y ampollas distribuidas de for-
ma simetrica y con predilecci6n por las extremidades distantes y la mucosa oral. El area descama-
tiva afectada es menor de! 10% de la superficie corporal. En la mayor parte de los casos, resuelve
de forma espontanea con posterior hiperpigmentaci6n de las lesiones en el plazo de 3-5 semanas.
Presenta una incidencia de! 0,01 al 1% por aiio, afectando preferentemente a varones j6venes.
Etiopatogenia
En el 40-60% de los casos se considera una reacci6n de hipersensibilidad a la infecci6n por

VHS. El resto se considera secundario a la ingesta de farmacos (AINES, sulfamidas, peni -
cilina, anticonvulsivos, etc.) a otras infecciones (Mycoplasma, histoplasmosis, Adenovirus,
mononucleosis, Coxsakievirus B5, varicela) o de caracter idiopatico.
Clinica
Aunque la forma de presentaci6n es muy variable, suele ser constante en cada paciente. Ge-
neralmente cursa con un pr6dromo de astenia, fiebre, cefaleas y dolores articulares similares
a un sindrome catarral. Posteriormente, aparecen de forma brusca las lesiones cutaneas en
diana o escarapela, con una ampolla central rodeada de un area edematosa y eritematosa. Fre-
cuentemente cursa con lesiones en la cavidad oral. Se localizan preferenternente en los labios,
lengua, paladar, encia y mucosa yugal. Las lesiones pasan por las fases de rnacula, papula,
arnpolla, necrosis, ulcera, pseudornernbrana y ulterior curaci6n sin cicatriz. Son lesiones rnuy
dolorosas, queen cuadros severos incluso dificultan la masticaci6n y la fonaci6n.
La mayoria de los casos resuelven en el plazo de 2-3 sernanas sin ninguna cornplicaci6n. En
ocasiones puede permanecer una ligera hiperpigrnentaci6n residual durante algun tiernpo,
aunque no suele dejar otras secuelas. La tasa de recurrencia es alta, pr6xirna al 40% y la rnor-
talidad asociada es menor de! 5%.
248 CAPiTULO 9 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL OE LAS ENFERMEOADES SISTEMICAS Ill

El diagn6stico es basicamente clinico, aunque puede afianzarse mediante una biopsia de una zona
afectada. Presenta una anatomia patol6gica caracteristica, en la que se observa la necrosis de los
queratinocitos,junto con edema e infiltrado en el conectivo subyacente de celulas mononucleares.
Tratamiento
Se debe informar al paciente que presenta un cuadro autolimitado, aunque con frecuentes
recidivas. Es importante identificar la causa desencadenante para poder tratarla. Si existen
farmacos sospechosos, deberan suspenderse de forma indefinida.
Figura 5.- Eritema exudativo multiforme con lesiones ampollares
Se instaurara un tratamiento sintomatico de las lesiones junto con unas normas de higiene
oral adecuadas. Pueden ser utiles los enjuagues con suero salino templado y los anestesicos
locales para las lesiones mucosas dolorosas . La clorhexidina puede utilizarse para prevenir la
sobreinfecci6n de las lesiones. Cuando existan mas de 5 recurrencias al afio, debe considerar-
se la profilaxis con aciclovir (10).
2.6. SiNDROME DE STEVENS-JOHNSON
Se trata de un cuadro agudo que cursa con afectaci6n severa de pie! y mucosas junto con una
grave alteraci6n de! estado general. Cursa con una mortalidad de! 5-10%. Tradicionalmente
ha sido considerado como una forma mayor del eritema multiforme, aunque hay autores que
discrepan al respecto ( 11 ).
Etiol6gicamente se desarrolla como consecuencia de una reacci6n de hipersensibilidad, prin-

cipalmente a medicamentos como metamizol, dipirona, piroxicam, carbamazepina, fenobar-
bital, acido valproico, difenilhidantoina, penicilinas, tetraciclinas, quinolonas, etc.
Las lesiones caracteristicas son eritematosas y ampollares, diseminadas por todo el cuerpo
asemejando quemaduras. Aparecen preferentemente en pie! , mucosas y zonas periorificiales.
En casos graves, puede complicarse con septicemia por sobreinfecci6n de las lesiones.
El tratamiento es hospitalario, con riesgo de desarrollar un shock hipovolemico.

2.7. NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA (NET)
Tambien recibe el nombre de sindrome de Lyell. Representa una de las entidades dermatol6gi-
cas de mayor gravedad, con una mortalidad del 50%. Generalmente, el cuadro se desencade-
nada por hipersensibilidad madicamentosa, siendo los farmacos mayormente involucrados las
sulfamidas, anticonvulsivos, AINE, algunos antibi6ticos y alopurinol, aunque se han descrito
algunos casos idiopaticos. Afecta con mayor frecuencia a nifios.
Clinicamente, cursa con lesiones vesiculo-ampollosas que pueden adquirir una disposici6n
en diana. Se distribuye de forma simetrica, afectando a palmas y plantas, mucosas, zonas
periorificiales, cara y tronco. Las areas eritematosas son positivas al signo de Nikolsky. El
cuadro dermatol6gico se acompafia de graves manifestaciones sistemicas, siendo frecuente la
alteraci6n electrolftica.
Estos pacientes se tratan en Unidades de Cuidados Intensivos o en Centros de Quemados (12).
2.8. ENFERMEDAD DE BEH<;ET
Se trata de una enfermedad inflamatoria de afectaci6n multisistemica generada como conse-

cuencia de una vasculitis recurrente de curso cr6nico. Se caracteriza principalmente por la
presencia de ulceras orales recurrentes, ulceras genitales, uveitis y lesiones cutaneas. De for-
ma menos frecuente , puede afectar al sistema nervioso, tracto gastrointestinal, grandes vasos
y articulaciones, aunque potencialmente, puede afectar a cualquier 6rgano.
• Ulceras orales recurrentes Aftas leves, lesiones aftosas mayores o ulceras

herpetiformes, las cuales han recurrido al menos
3 veces en un periodo de 12 meses
Mas de dos:
• Ulceras genitales recu rrentes Ulceras aftosas o costrosas
• Lesiones oculares Uveitis, celulas en el vftreo o vasculitis retiniana
•Test de patergia positivo Hiperreactividad cutanea inespecifica inducida
por punci6n intradermica
Tabla 2.- Criterios lnternacionales para la clasificaci6n de la enfermedad de Beh~et
Epidemiol6gicamente, es una afecci6n de rara aparici6n y de distribuci6n mundial , aunque es

especialmente prevalente en el area oriental del Mediterraneo yen Jap6n.
Etiopatogenia
Se desconoce la causa de la enfermedad, aunque se barajan distintas hip6tesis etiopatoge-

nicas. Los datos epidemiol6gicos y la incidencia familiar, sugieren un posible mecanismo
infeccioso, aunque no se ha conseguido aislar rnicroorganismos especificos en las lesiones .
Tambien se ha encontrado la participaci6n de mecanismos autoinmunes, como la vasculitis
oclusiva, aunque tampoco existe consenso en clasificar como autoinmune esta enfermedad.
Actualmente, parece que son los factores geneticos los que pueden contribuir a la expresi6n
y progresi6n de la enfennedad, en combinaci6n con la exposici6n a algun agente ambiental
desencadenante. Se encuentran asociados el alelo HLA-85101 y MICA6, aunque se estan
investigando nuevos genes candidatos.
250 CAPiTULO 9 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS (I)

Clinica
Ulceras orates: Son la caracteristica mas representativa de la enfermedad, y aparecen frecuen-

temente como la primera manifestaci6n. Comienzan con un pr6dromo de escozor y sensaci6n
de quemaz6n en la zona, previo a Ia formaci6n de papulas eritematosas, que rapidamente se
transforman en ulceras de fondo necr6tico. Su superficie esta cubierta por una pseudomem-
brana amarilla y resuelven sin cicatriz. Se localizan en labios, encia, mucosa yugal y lengua.
Cursan con dolor leve-moderado y resuelven en el plazo de 2 semanas. Recurren frecuente-
mente, especialmente durante los primeros afios de la enfermedad. Pueden ser !eves, mayores
o herpetiformes.
Ulceras genitales: Las ulceras genitales se asemejan a sus contrapartes orales, aunque resuel-
ven con cicatriz. En el hombre se localizan en el escroto, pene y area perianal yen la mujer en
vulva y vagina. La orquiepididimitis aparece en el I 0% de los hombres. Las ulceras orates y
genitales recurrentes pueden ser la unica manifestaci6n de la enferrnedad en mujeres jovenes,
aunque posteriormente van apareciendo manifestaciones en nuevas localizaciones.
Lesiones oculares: La implicaci6n ocular es la causa principal de morbosidad y de compli-

caciones, debido a que en ocasiones puede provocar ceguera. Aparecen en el 45-70% de los
casos. La lesion mas relevante es la uveitis posterior, aunque tambien puede desarrollarse
iridociclitis, cataratas, glaucoma, afeccion de! segmento posterior con vasculitis, vitritis, re-
tinitis, edema de disco y desprendimiento de retina. Generalmente aparecen en los estadios
avanzados de la enfermedad. El tiempo transcurrido desde el comienzo de los sintomas hasta
la perdida de la vision es de 5 afios aproximadamente.
Manifestaciones cutaneas: Las mas frecuentes son la pseudofoliculitis en el hombre y el
eritema nodoso en la mujer. Se localizan principalmente en las extremidades inferiores, y
resuelven favorablemente en varias semanas.
El diagnostico de la enfermedad se realiza principalmente por criterios clinicos debido a la

ausencia de un prueba de laboratorio patognomonica. El test de patergia positivo en la pie!
contribuye al diagn6stico de la enfennedad ( 13).
Tratamiento
El tratamiento general es sintomatico y adecuado a los organos o sistemas afectados. Actualmen-

te se esta utilizando un tratamiento anti-TNF que parece estar dando resultados satisfactorios
(14) . Las ulceras orales pueden tratarse con corticoides t6picos (acet6nido de triamcinolona).
2.9. ENFERMEDAD DE DUHRING-BROCO 0 DERMATITIS HERPETIFORME
Es una dermatosis polimorfa, poco frecuente y de base autoinmune que cursa con vesiculas
intensamente pruriginosas distribuidas de forma simetrica en las superficies extensoras de
tronco y extremidades. Es una enfermedad cronica, con periodos de exacerbacion y remisi6n.
Afecta principalmente a la pie! y sistema gastrointestinal, y de forma ocasional afecta a la
mucosa oral. Es mas frecuente entre los 30 y 40 afios, aunque puede aparecer a cualquier edad.
Etiopatogenia
Se trata de una enferrnedad autoinmune asociada a una enteropatia por sensibilidad al gluten.
Existe una predisposici6n genetica con los alelos HLA-B8 , Drw 17 y Dqw2 positivos, aunque
el papel exacto de estos polimorfismos genicos en el desarrollo de la enfermedad es incierto.

Se detectan dep6sitos granulares de autoanticuerpos lgA en pie! y mucosas afectadas junto
con la zona perilesional, asi como C3, CS y fibrina en la dermis papilar.
Clinica
Comienza con un intenso prurito en la zona, que permite a la mayoria de los pacientes prede-
cir la aparicion de un nuevo brote entre 8 y 12 horas de antelacion. La distribucion es sime-
trica sobre las superficies extensoras, tales como rodillas, codos, gluteos, region sacrolumbar,
cuello, cara y cuero cabelludo. Las lesiones primarias conforman papulas o agrupaciones
vesiculares turgentes de contenido seroso que generalmente asientan sobre pie! eritematosa.
Pueden aparecer de forma aislada o bien en grupos formando placas con un patron herpetifor-
me. Las ampollas son poco frecuentes. En ocasiones aparecen ulceraciones, costras hematicas
y liquenificacion por el rascado, dejando una pigmentacion residual. Cuando afecta a la mu-
cosa oral se observa seca y con ulceras.
Histologicamente se aprecia una ampolla subepidermica con dep6sitos granulares de IgA en
la dermis superior sin anticuerpos circulantes. La observacion de los depositos granulares de
IgA mediante inmunofluorescencia directa es el criteria diagnostico fundamental.
Tratamiento
La diaminodifenilsulfona o dapsona constituye el tratamiento de eleccion. En los casos que no

responden, se puede utilizar sulfapiridina o sulfametoxipiridazina. Tambien se ban manejado
colchicina, cromoglicato de sodio, esteroides sistemicos y ciclosporina A. En la mayor parte
de los casos, la enfermedad cutanea mejora y acaba por desaparecer con una dieta sin gluten,
aunque recidiva al restablecerse una dieta normal. Lo mismo ocurre con los dep6sitos de IgA
en la pie!, que reaparecen si se reintroduce el gluten. Los pacientes responden a la restriccion
del gluten independientemente de las alteraciones que tengan en la mucosa yeyunal y de su
genotipo HLA-B8 .
2.10. EXANTEMA MEDICAMENTOSO
Se trata de una reaccion alergica dermo-epidermica de tipo inflamatorio que aparece tras
la ingesta de un determinado medicamento. Se manifiesta fundamentalmente en la mucosa
oral, genital yen las extremidades, y reaparece en las mismas localizaciones si el farmaco es
nuevamente ingerido. En las mucosas, cursa con lesiones maculares, vesiculares, ampollosas
o simulando erupciones herpetiformes. En la pie!, la lesion tipica es un area eritematosa bien
delimitada que puede abarcar un diametro de hasta 20 cm. Supone el 10% de! total de reaccio-
nes adversas a medicamentos, siendo mas frecuente en adultos y de escasa aparici6n en nifios.
Etiopatogenia
Se desconoce el mecanismo de produccion, asi como la preferencia de las lesiones en su

localizacion, aunque parece que existe una predisposici6n genetica ligada a HLA-B22. El
lugar de reaccion parece ser el corion, y se ha sugerido que existe un factor serico con funci6n
memoria responsable de la reaparicion de la lesion en la misma localizaci6n. Generalmente
existen reacciones cruzadas a los farmacos de la misma familia (15).
Los medicamentos implicados con mayor frecuencia son los barbituricos, paracetamol, fena-
cetina, derivados pirazolonicos, sulfonamidas y tetraciclinas.
CAPiTULO 9 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS ill

Clinica
Generalmente, existe un prurito intenso o sensaci6n de quemaz6n en la zona, siendo poco

frecuentes los sintomas sistemicos. Potencialmente, puede afectar a cualquier parte de la piel
o mucosas, aunque afecta preferentemente a las zonas distales (boca, genitales, extremidades)
y cada farmaco presenta un tropismo determinado. El proceso se resuelve con el cese de la
ingesta de! medicamento, pudiendo dejar una pigmentaci6n residual durante meses e incluso
afios (tipo pigmentado). Del mismo modo, puede no inducir pigmentaci6n residual (tipo no
pigmentado) y al cabo de 2-3 semanas desaparecer por completo la lesion.
El diagn6stico se basa en pruebas de provocaci6n de alergologia mediante la ingesta contro-

lada de! medicamento supuestamente involucrado. Las pruebas epicutaneas son de menor
fiabilidad y se pueden obtener falsos negativos.
El tratamiento se basa en la identificaci6n del farmaco responsable para evitar la recidiva del
cuadro tras su nueva administraci6n.
2.11 . ENFERMEDAD DE POSPISCHILL-FEYTER
Se trata de un cuadro patol6gico caracterizado por el desarrollo de erupciones vesiculares,

generalmente en el periodo de recuperaci6n posterior a una enfermedad infecciosa (tosferi-
na, sarampi6n, escarlatina, etc). Aparece de forma caracteristica en nifios de corta edad yen
lactantes.
Etiopatogenia
Es una enfermedad de origen viral. El agente etiol6gico responsable es el virus herpes simple,
cuya acci6n pat6gena se ve favorecida aprovechando el estado de susceptibilidad inmunitaria
del huesped.
Clinica
Cursa con la fom1aci6n de vesiculas en la mucosa bucal y genital, asi como en las localiza-
ciones periorificiales yen la punta de los dedos. Las lesiones rompen rapidamente, pierden SU
contenido seroso y se transforman en ulceras de fondo necr6tico. Posteriormente, comienzan
a desecarse desde el centro hasta su posterior cicatrizaci6n.
En la mayoria de los casos, el proceso se acompafia de adenopatias regionales dolorosas.
31 OTRAS MANIFESTACIONES E~ LA MUCOSA ORAL

DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS
3.1 . FACOMATOSIS
Son afecciones generalmente hereditarias, de caracter familiar, que se caracterizan por pre-
sentar anomalias en los 6rganos y estructuras de origen esencialmente ectodermico. Tambien
reciben el nombre de sindromes neuro-cutaneos, porque la caracteristica mas destacada de
estos cuadros es la afectaci6n cutanea y del sistema nervioso, aunque potencialmente puede
comprometer a multiples 6rganos.

Los sindromes neurocutaneos que cursan con manifestaciones orales destacables son la en-
fermedad de Von Recklinghausen, la esclerosis tuberosa y el sindrome de Sturge-Weber. Son
trastomos congenitos, de base genetica, que genera lmente comienzan a manifestarse desde la
infancia. Presentan un curso evolutivo cr6nico y una morbilidad muy variable (16).
3.1.1 . Enfermedad de Von Recklinghausen
en
Tam bi se conoce como neurofibromatosis Tipo I (NF 1). Destaca por su amp Ii a heterogenei-
dad clinica, aunque las manifestaciones mas caracteristicas son las manchas "cafe con leche"
cutaneo-mucosas y la formaci6n de neurofibromas en cualquier localizaci6n a lo largo del sis-
tema nervioso central o periferico, con un porcentaje de malignizaci6n de! 10-1 5%. Representa
una de las enfermedades geneticas mas comunes, con una prevalencia de 1/4.000 individuos.
• Naturaleza displasica. Se desarrollan como consecuencia de anomalfas precoces en el desarrollo em-

brionario, especialmente aquellas formaciones de origen ectodermico, como piel, sistema nervioso y
retina, asi como la irrigaci6n de dichos 6rganos
• Tendencia blastomatosa. Poseen un potencial de crecimiento excesivo, con frecuente desarrollo de
hamartomas, tumores benignos y neoplasias malignas
• Caracterfamiliar. Generalmente se heredan de forma mendeliana, aunque en ocasiones se debe a neo-
mutaciones de origen desconocido
• Afectaci6n rnultisistemica. Generalmente compromete de forma simultanea a varios 6rganos.
• Heterogeneidad en su expresi6n clinica. Clinicamente, las facomatosis cursan con grandes variaciones
en su presentaci6n, inclusive dentro de un mismo sindrome
Tabla 3.- Caracteristicas comunes de las facomatosis
Etiopatogenia
Es una anomalia congenita <lei desarrollo embrionario que afecta principalmente a los deri-
vados de la cresta neural. Presenta una mutaci6n genetica localizada en el gen supresor de
tumores l 7q 11.2, localizado en el brazo largo del cromosoma 17, el cual codifica la proteina
citoplasmica neurofibromina. Se puede transmitir de padres a hijos con caracter autos6mico
dominante, aunque presenta una proporci6n de neomutaciones de! 50% de los casos.
Clinica
La expresi6n clinica de la enfermedad es rnuy variable, incluso dentro de una rnisma farnilia.
Para su diagn6stico, es necesaria la presencia de al rnenos dos de los siguientes que se mues-
tran en la Tabla 4.
Tambien puede cursar con macrocefalia, corta estatura, perdida de audici6n, dolores de cabe-
za, convulsiones, escoliosis y dolor o adormecimiento facial. Entre el 2-5% de los pacientes
afectados presentan retraso mental, mientras que otros pueden padecer problemas de apren-
dizaje e hiperactividad.
Las manifestaciones orales solo se detectan en el 4-7% de las personas afectadas. Los ha-
llazgos mas comunes son las pigmentaciones cafe con leche en la mucosa, los neurofibromas
linguales, las papilas fungiformes alargadas, lesiones intra 6seas, canales alveolares inferiores
anchos y un foramen mandibular alargado .
254 CAPfTULO 9 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS (I)

Evoluci6n
Aproximadamente el 60% de los afectados padecen un grado minimo de afectaci6n y pueden

llevar una vida normal , mientras que un 20% presenta problemas corregibles y el 20% restan-
te desarrolla dificultades persistentes.
Tratamiento
La amplia variaci6n en la expresi6n clinica, los riesgos de transformaci6n maligna y la evo-

luci6n completamente impredecible de la enfermedad imponen una monitorizaci6n regular
de los pacientes. Este seguimiento es principalmente clfnico y debe adaptarse a la edad de!
paciente para asegurar el manejo precoz de las complicaciones: dificultades de aprendizaje,
glioma 6ptico agresivo, desarrollo de escoliosis, hipertensi6n arterial (estenosis arterial renal,
feocromocitoma), tumores malignos, etc. (17).
• 6 o mas manchas "cafe con leche" en la piel

• Hiperpigmentaci6n difusa o en efelides (pecas) en la region axilar o inguinal (marca de Crowe)
• 2 o mas neurofibromas cutaneos (verrugas de tejido nervioso)
• Alargamientos o pliegues en la piel (neurofibroma plexiforme)
• Tumores o n6dulos en el iris del ojo (n6dulos de Lisch)
• Oeformaciones y problemas 6seos, especialmente de craneo y extremidades.
• Oificultades en el aprendizaje
• Glioma 6ptico (tumor del nervio 6ptico)
•Un pariente de primer grado afectado (padres o hermanos)
Tabla 4.- Criterios diagn6sticos de la enfermedad de Von Reclinghausen
3.1.2. Esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville
Se trata de un desorden genetico potencialmente capaz de afectar a multiples 6rganos, cuya

clinica varia en funci6n del grado de afectaci6n y agresividad expresado por la enfermedad.
Se caracteriza principalmente por el desarrollo de hamartomas cutaneo-mucosos, neurol6gi-
cos, oculares y renales como consecuencia de alteraciones en la diferenciaci6n y proliferaci6n
celular. Los hamartomas, estan compuestos por tejidos normales de! organismo que crecen de
forma desordenada. En ocasiones, alteran el funcionamiento normal del 6rgano en el cual se
desarrollan y en general , detienen su crecimiento cuando el 6rgano concluye su desarrollo.
Es el segundo sindrome neurocutaneo mas frecuente despues de la enfermedad de Von Rec-
klinghausen , que afecta aproximadamente a 1/6.000 nacimientos.
Etiopatogenia
Se calcula que el 60% de los casos son causados por mutaciones geneticas espontaneas de ori-
gen idiopatico, mientras que el 40% restante se transmite de fonna autos6mica dominante. Se
han identificado dos mutaciones geneticas responsables de! proceso, localizadas en los genes
supresores de tum ores TSC 1 y TSC2 de los cromosomas 9q34 y I 6p 13 .3 respectivamente.
Como consecuencia, las estirpes celulares afectadas presentan un potencial de crecimiento
excesivo y aparecen las tumoraciones que caracterizan la esclerosis tuberosa .

Clinica
A nivel dermatologico, puede cursar con manchas hipopigmentadas en "hoja de fresno", an-
giofibromas, fibromas ungueales, placas fibroticas de color rosado a nivel facial y pigmenta-
cion parda difusa en la base de la espalda.
Las afectaciones neurol6gicas tambien aparecen en la practica totalidad de los pacientes afec-
tados. La consecuencia de! desarrollo de hamartomas en el sistema nevioso central (tuberosi-
dades cerebrates) es la aparici6n de crisis epi!epticas, convulsiones, dificultad en el aprendi-
zaje, trastornos de la conducta y retraso mental. Existen diferentes grados de afectacion, desde
personas que desarrollan cuadros !eves con una inteligencia normal y sin convulsiones, hasta
otras que padecen un profundo retraso mental, convulsiones frecuentes o tumores graves.
Dentro de las manifestaciones orales destaca la hipoplasia de! esmalte, signo constante y
patognom6nico de la enfermedad. Aparece tanto en dientes deciduos como permanentes, y
puede contribuir al diagnostico cuando no se hayan manifestado con claridad el resto de ano-
malias de! complejo patologico. Tambien pueden aparecer otras lesiones como los fibromas
gingivales, linguales y palatinos, asi como los tumores odontogenicos (18, 19).
Tratamiento
El tratamiento es sintomatico, debido a que no existe una terapia especifica para la esclerosis
tuberosa. Se recomienda un seguimiento multidisciplinar, incluyendo intemistas, urologos,
dermatologos, neurologos, pediatras y genetistas para tratar adecuadamente las diferentes ma-
nifestaciones y secuelas de la enfermedad.
3.1.3. Sindrome de Sturge-Weber
Es un trastorno neuroectodermico caracterizado por la presencia de un angioma piano encefa-

lo-trigeminal. Se trata de una displasia embriofetal que puede aparecer desde el nacimiento o
bien desarrollarse en la primera infancia, afectando de igual forma a ambos sexos.
Etiologfa
Presenta una etiopatogenia desconocida, aunque se postula que podria producirse como con-
secuencia de una incompleta involucion de la vascularizacion embriologica, debido a un error
morfogenetico localizado en una zona especifica de la cresta neural cefalica. Tambien se ba-
raja la posibilidad de un posible defecto en los genes Sq o 11 p.
Clinica
A nivel cutaneo, cursa con un angioma hemifacial piano de color rojo-violaceo, aunque tambien
puede presentar distribuciones bilateral es y extrafaciales. La afectacion ocular mas frecuente es el
glaucoma ipsilateral por aumento de la presion intraocular, el cual provoca un deterioro progresi-
vo de la vision de dificil manejo inclusive con cirugia. La presencia de un angioma leptomenin-
geo, homo lateral a la lesion facial, puede provocar crisis parciales motoras, hemiparestesia, hemi-
plejia y deterioro intelectual progresivo. En un 80-90% de los casos aparecen trastomos focales
motores, y en mas de la mitad de los casos comienzan desde los primeros seis meses de vida. En
la cavidad bucal, pueden aparecer angiomas sin relieve sobre la mucosa y macrodoncia dental.
Tratamiento
Al igual los trastomos neuroendocrinos anteriores, el tratamiento es de caracter sintomatico y paliativo.
,256 CAPiTULO 9 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS Ill

3.2. SiNDROME DE GARDNER
Se trata de una entidad clinica transmitida de forma autos6mica dominante ligada al alelo 5q2 l .
Cursa principalmente con poliposis intestinal localizada en el colon, aunque puede estar presen-
te en otros tramos del tubo digestivo. Ademas de las manifestaciones intestinales caracteristicas,
puede presentar osteomas, exostosis de los huesos largos y tumoraciones cutaneas, tales como
quistes epidermoides, fibromas y tumores desmoides. La poliposis intestinal presenta un alto
riesgo de transformaci6n maligna, por lo que la identificaci6n precoz de la enfermedad es critica.
Figura 6.- Fibromas multiples en mucosa yugal
Clinica
Generalmente, las tumoraciones 6seas y cutaneas se presentan en la nifiez, y la poliposis

adematosa rectocol6nica se desarrolla en la tercera o cuarta decada de la vida. Los quistes
epidermoides se localizan preferentemente en la cara, el cuero cabelludo y las extremidades.
Aparecen en el 50-60% de los pacientes y tienden a ser multiples. Suelen ser asintomaticos,
aunque en ocasiones se acompafian de prurito e infl.amaci6n.
Otras lesiones cutaneas que pueden aparecer son los fibromas , lipomas, leiomiomas, neurofi-
bromas y lesiones pigmentadas.
Los osteomas se \ocalizan habitualmente en la mandibula, aunque pueden aparecer en el cra-
neo y en los huesos largos, y su aparici6n suele preceder a la poliposis col6nica, por lo que
puede ser un marcador de la evoluci6n de la enfermedad.
Las anormalidades dentales, como dientes incluidos o supemumerarios y los odontomas pue-
den estar presentes.
Tratamiento
El tratamiento de las manifestaciones cutaneas depende de su naturaleza y localizaci6n. Se

deben extirpar los osteomas en bloque con margenes de seguridad tanto si producen deforma-
ciones como si cursan con sintomatologia.

La colectomia esta recomendada si se detectan mas de 30 polipos en la colonoscopia o si la
biopsia revela displasia o degeneracion maligna.
3.3. LINFANGIOMA
Se trata de una malformacion displasica localizada de! tejido linfoide, derivada de una ano-
malia de! desarrollo de! sistema linfatico. A pesar de ser considerado un trastomo congenito,
puede presentarse a cualquier edad, aunque el 90% se desarrollan antes de los 2 afios de vida.
Los tipos mas frecuentes de linfangiomas son el cavernoso, formado por conductos linfaticos
dilatados, y el higroma quistico, compuesto por grandes espacios de contenido liquido seroso
o hemorragico. En ocasiones coexisten ambos tipos en la misma lesion, ademas de existir una
forma menor denominada linfangioma capilar.
Clinica
Cursa con proyecciones papilares lobuladas, depresibles y fijadas a pianos profundos, aunque
no a la mucosa. Son indoloras a la palpaci6n, no pulsatiles y de caracter fluctuante. Pueden
aparecer de forma solitaria o multiple y traslucen a traves de la mucosa con una coloracion
que varia de! rosa palido a tonalidades amarillentas. Se localizan preferentemente en la len-
gua, seguido de la mucosa yugal y de los labios.
Histol6gicamente se observan proliferaciones de vasos linfaticos con extravasacion de linfa y

hematies sobre un estroma fibroso de tejido conectivo.
Tratamiento
Se debe proceder a la extirpaci6n quirurgica de la lesion si no se puede esperar a la involuci6n

espontanea caracteristica de estos cuadros patologicos. Debido al alto riesgo de hemorragias
y quilorragias intraoperatorias, se ha ensayado el uso de infiltraciones esclerosantes, electro-
coagulaci6n, embolizaci6n y crioterapia, aunque con efectos secundarios como atrofias, hipo-
pigmentaci6n, hiperpigmentaci6n o recidiva. Actualmente se preconiza la cirugia con laser.
3.4. ANGIOMAS
Un angioma es una tumoracion benigna de los vasos sanguineos. Su aparicion es generalmente de

origen congenito, aunque en ocasiones pueden desarrollarse en la edad adulta. Histol6gicamente,
se forman a partir de una proliferacion de vasos sanguineos de caracteristicas endoteliales bien
diferenciadas, distinguiendo entre el hemangioma capilar, formado por numerosos capilares, y el
hemangioma cavemoso, formado por vasos irregulares de mayor tamafio. El 60% de los angiomas
se producen en el macizo maxilo-facial y la mayoria tienden a involucionar de forma progresiva.
Clinica
La lesion cursa con un tamafio variable, es fluctuante a la palpacion y presenta una coloracion que
varia del rojo intenso a tonalidades azuladas, dependiendo respectivamente del origen arterial o ve-
noso. Al tratarse de neoplasias vasculares, responden a la prueba de vitropresi6n, palideciendo al pre-
sionar sobre la tumoraci6n. Se localizan con mayor frecuencia en la region labial, lingual y gingival.
Tratamiento
Al igual que los linfangiomas, se procedera a su extirpaci6n si no se produce la involuci6n deseada.
CAPiTULO 9 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL OE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS Ill

Figura 7.- Angioma cavernoso lingual
3 .5. TUBERCULOSIS BUCAL
La tuberculosis es una infeccion cronica producida por Mycobacterium tuberculosis . Asienta

preferentemente en el pulmon, y secundariamente en las vias digestivas y cutaneomucosas. Se
transmite generalmente por via inhalatoria yen ocasiones por ingestion o inoculaci6n cutanea.
Presenta dos posibles formas de infeccion. La primoinfeccion tuberculosa o lesion primaria
de Ghon es aquella que aparece tras el contagio de la enfermedad. La primera lesion suele
asentar de forma asintomatica en el pulmon, y mas raramente en las amigdalas, en el intes-
tino o en la boca. La tuberculosis ganglionar es la segunda localizacion extrapulmonar mas
frecuente , generalmente en los ganglios linfaticos cervicales (adenitis tuberculosa) . Tras la
curacion, persisten de forma indefinida focos con bacilos vivos en estado de latencia en el
interior de los macrofagos. Estos reservorios seran los responsables de producir una futura
tuberculosis de reactivaci6n . Si la lesion primaria aparece en la cavidad oral, lo hace prefe-
rentemente en la lengua, seguido de paladar, labios, encia o frenillos . Cursa con una ulcera
blanquecina o amarillenta de tamaiio variable, acompafiada de una adenopatia satelite indo-
lora. Los ganglios afectos pueden posteriormente unificarse y fijarse a la pie! para formar un
absceso que fistuliza al exterior.
El periodo secundario constituye la reactivacion de la infecci6n. En la cavidad bucal, aparecen

lesiones secundarias en la lengua, encias y paladar. Generalmente cursa como una lesion ulcerada,
de forma y hordes irregulares, fondo sanioso y consistencia blanda. El interior de la ulcera esta ocu-
pado por un exudado granulomatoso amarillento donde asientan las micobacterias (signo Trelat).
Tratamiento
El tratamiento incluye la combinacion de isoniacida, rifampicina y pirazinamida durante 2 meses,

y se continua durante 4 meses excluyendo la pirazinamida hasta completar un total de 6 meses .
3.6. SlFILIS ORAL
La sifilis es una enfennedad infecciosa venerea producida por Treponema pallidum. Se carac-
teriza por presentar tres estadios diferentes en su evolucion.

• Sifilis primaria: engloba el periodo de incubaci6n y el complejo primario sifilftico, en el que aparece el
chancro con una adenopatfa satelite
• Periodo secundario: se produce la generalizaci6n del proceso, con multiples manifestaciones dermato-
16gicas a lo largo de todo el cuerpo
• Periodo terciario: coincide con la cronificaci6n de las lesiones, generalmente a los diez afios de la
primoinfecci6n
Tabla 5.- Evoluci6n de la sffilis
A nivel bucal, las manifestaciones son diferentes segun el estadio de la enfermedad. En el

periodo primario es caracteristica la aparicion del chancro bucal en labios, lengua, amigdalas
o encia acompafiado de una adenopatia satelite indolora. El chancro aparece inicialmente
como una costra de color oscuro que al desprenderse deja una erosion exudativa. El periodo
secundario se caracteriza por la aparici6n de numerosas manchas rojizas en los labios y gri-
saceas en la lengua y en el velo del paladar. En el periodo terciario es caracteristico el goma,
principalmente en lengua y paladar. Esta ultima lesion puede llegar a perforar el paladar y
producir una comunicacion nasal.
Tratamiento
El tratamiento de eleccion es la penicilina G, con diferente dosis en funcion del estadio de la

enfermedad.
3.7. ACTINOMICOSIS
La actinomicosis es un cuadro clinico producido por Actinomyces israelii, bacilo Gram-posi-

tivo, no esporulado e inmovil que forma parte de la microbiota oportunista que habita de for-
ma saprofita en la cavidad oral. La patologia aparece tras extracciones dentarias, microtrau-
matismos repetidos o infecciones previas por otras especies bacterianas, ya que disminuyen
el potencial de oxido-reduccion y se favorece el sobrecrecimiento de Actinomyces israelii.
Tambien pueden intervenir otras especies <lei genero como A. viscosus, A. odontolyticus, A.
naeslundii y A. gerencseriae.
Clfnica
El cuadro comienza con la aparicion de un absceso en la cercania de un diente, generalmente

afecto de caries, que se propaga hacia alguna zona de la region cervicofacial ( generalmente
hacia el angulo mandibular). El absceso se aproxima hacia la pie!, donde posteriormente fistu-
liza adquiriendo una tonalidad violacea. La ulceracion exuda una serosidad purulenta y unos
granos de color amarillo conocidos como granos de Trelat. A partir de esta localizacion, puede
seguir diseminandose hacia localizaciones cervicales y faciales, complicando el cuadro.
Tratamiento
Consiste en la administracion de penicilinas IV mediante un regimen hospitalario durante al

menos un mes. En pacientes alergicos se optara por la eritromicina. Se debe practicar un dre-
naje quirurgico de los abscesos junto con la excision radial de los trayectos fistulosos.
Una vez desaparecidos los sintomas mayores y la fiebre , se continuara el tratamiento con la
administracion de los antibioticos por via oral.
CAPiTULO 9 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS (I)

3.8. SiNDROME DE GORLIN-GOLTZ
Se trata de un desorden multisistemico que cursa con displasias en los tejidos de origen ecto-
dermico y mesodermico. Tambien se conoce como hipoplasia dermica focal, y se caracteriza
por la atrofia e hiperpigmentaci6n lineal de la pie!, dep6sitos subcutaneos superficiales de
tejido adiposo, lesiones papilomatosas multiples en mucosas y piel periorificial, defectos en
extremidades y anomalias ungueales.
Se piensa que se transmite de forma dominante ligada al cromosoma X, con una alta tasa de
mortalidad masculina. Un elevado porcentaje de casos es probable que se deba a neomutacio-
nes, lo cual explicaria los casos descritos en el sexo masculino.
Clinica
Destacan principalmente las manifestaciones cutaneas, generalmente presentes desde el na-

cimiento. Cursa con neoplasias congenitas, atrofias tisulares, lesiones papilomatosas, p6lipos
blandos y lipomas. El 80% de los casos presentan anomalias esqueleticas, como sindactilia,
polidactilia, asimetria facial y escoliosis.
La cavidad oral se ve involucrada en mas de la mitad de los casos. Destaca la hipoplasia, dis-
plasia y agenesia dental, papilomas en la mucosa oral, paladar ojival, hipoplasia mandibular
y anomalias en los frenillos.
Tambien son relativamente frecuentes las manifestaciones oculares, como estrabismo, mi-
croftalmia y epifora. Otros posibles sintomas asociados son el retraso psicomotor, baja estatu-
ra, sordera, alopecia, anomalias renales, etc.
Tratamiento
El tratamiento sera sintomatico y multidisciplinario de las malformaciones desarrolladas. El

pron6stico esta determinado por la cuantia y severidad de las manifestaciones (21, 22).
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L
262 CAPiTULO 9 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL OE LAS ENFERMEOAOES SISTEMICAS (I)
CAPiTULO
Manifestaciones en la mucosa
10 oral de las enfermedades
sistemicas (II): discromias,
lesiones blancas y lesiones
ulceradas de la mucosa oral
Jose Vicente Bagan Sebastian
y Yolanda Jimenez Soriano
11 DISCROMiAS EN PACIENTES CON COMPROMISO MEDICO
1.1. ENFERMEDAD DE ADDISON
Concepto
La insuficiencia suprarrenal es un sindrome causado por una disminuci6n en la producci6n de

glucocorticoides y mineralcorticoides ( 1).
Etiologia
Puede ser el resultado de una destrucci6n de la corteza suprarrenal o bien consecuencia de una
falta de ACTH por una alteraci6n hipofisaria. Lo mas habitual es la afectaci6n de la corteza
suprarrenal (enfermedad de Addison) y la causa mas frecuente en estos momentos es por pro-
cesos autoinmunes. Tambien se han descrito casos por tuberculosis de dicha glandula.
Cuadro clinico
Los sintomas y signos son los derivados de la falta de glucorticoides y mineralcorticoides. En el primer
caso existira una fatiga, cansancio, anorexia, nauseas, v6mitos, perdida de peso, hipoglucemia e hipo-
tensi6n. La consecuencia de la deficiencia en mineralcorticoides sera la perdida de sodio en la orina con
los consiguientes problemas cardiacos (arritmias), hipotensi6n y debilidad muscular entre otros (1 , 2).
En la mucosa oral se observan pigmentaciones de un color marr6n-negruzco, que se localizan

de forma mas frecuente en las areas donde hay traumatismos como los ocasionados por mor-
disqueamiento, sobre todo en la mucosa yugal, lengua, labios y encias. Las pigmentaciones
orates pueden ser difusas o localizadas y generalmente preceden a las lesiones pigmentarias
en pie! (2). Se producen por el incremento en la hormona 13-MSH, la cual es muy similar
estructuralmente a la ACTH, de tal forma que cuando aumenta esta ultima tambien lo hara la
primera que sera al fin y al cabo la responsable de las pigmentaciones (1 ).
JOSE VICENTE BAGAN SEBASTIAN Y YOLANDA JIMENEZ SORIANO

Diagn6stico
Se hara valorando las variaciones diurnas de cortisol plasmatico, asi como determinando la
respuesta a la inyecci6n de ACTH (test de Synacthen).
Tratamienlo
La terapeutica sera la sustitutiva de las deficiencias sef'ialadas. Las lesiones orales desaparecen
tras el tratamiento de la enfermedad subyacente (2).
1.2. SARCOMA DE KAPOSI
Concepto
Se trata de una neoplasia vascular asociada a un origen viral VHH8 (herpes virus Tipo VITT) que
suele aparecer en el paciente infectado por el virus de inmunodeficiencia adquirida (VJH +) (3). UJ-
timamente se la considera masque una autentica neoplasia, una reacci6n hiperplasica vascular ante
una noxa desconocida. Con las nuevas terapias antirretrovirales, la frecuencia de Sarcoma de Kapo-
si es mucho menor que hace unos diez aftos, disminuyendo su prevalencia de un 30-50% (Fig. I).
Etiologia
Se ha relacionado con el virus herpes simple Tipo VIII, muchas veces de transmisi6n con
practicas de riesgo homosexuales en Jos varones.
Cuadro clinico
Aunque no es exclusive del paciente VIH +, representa junto al linfoma no Hodgkin el pro-
ceso maligno que mas frecuentemente se asocia, en la cavidad oral, a esta infecci6n , siendo
un criterio de STDA (2).
Es mas frecuente en homosex uales y se localiza, sobre todo, en paladar y encias, pudiendo
ser multicentrico. No produce molestias ni dolor en sus primeras fases, llegando a pasar des-
apercibido, pero a medida que crece molesta y dificulta para hablar, comer y deglutir (4-7).
Figura 1.- Lesiones de Sarcoma de Kaposi en un paciente VIH

positivo
264 CAPiTULO 10 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL OE LAS ENFERMEOAOES SISTEMICAS (II)

Empieza siendo una lesion macular azulada-roj iza de aspecto vascular y plana. Progresivamen-
te se va incrementando en tamafio y relieve hasta hacerse proliferativa, hemorragica y multiple.
Diagn6stico
Aunque la clinica es muy caracteristica, la confirmaci6n se hara por la histopatologia demos-

trando la presencia de canales vasculares atipicos, extravasacion de hematies y depositos de
hemosiderina.
Tratamiento
Se pueden emplear diferentes tratamientos:
a) Radioterapia a dosis bajas.

b) lnyecciones intralesionales de vinblastina (0,2 mg/ml) y tetradecil sulfato de sodio (3%).
c) Extirpacion con laser C02 o excision quirurgica de forma paliativa.
d) Interferon intralesional o sistemico.
1.3 . SINDROME DE PEUTZ-JEGHERS
Concepto
Es un sindrome descrito por Hutchinson en 1900 y mas tarde por Peutz (1921) y Jeghers y
cols. ( 1949), caracterizado por la presencia de p6lipos gastrointestinal es y pigmentaciones
mucocutaneas.
Etiologia
Es una enfermedad hereditaria autos6mica dominante de alta penetracion.

Cuadro clinico
Aparecen desde la infancia una serie de maculas de color marr6n o negro, variables en tamafio
(1 -5 mm), tanto en la pie! como en las mucosas. En la pie! se localizan generalmente alrededor
de los orificios nasales, orales y orbitarios. Dentro de la cavidad oral se afectan los labios y
mucosas yugales, si bien es posible hallarlas tambien en otras localizaciones orales y pueden
preceder a las manifestaciones gastrointestinales (1 , 8).
Ademas se asocia a una poliposis intestinal que puede ocasionar obstrucciones y sangrado.
Incluso se han descrito malignizaciones de estos polipos en forma de carcinomas duodenales.
Tambien pueden aparecer polipos en vejiga, uretra, nasales, adenomas bronquiales, y tumores
ovaricos.
Diagn6stico
La combinacion de los signos sefialados en pie! y mucosas, asi como la confirmacion histolo-
gica de la poliposis intestinal llevaran al diagnostico.
Tratamiento
Se revisara periodicamente al paciente para evitar malignizaciones, eliminando, en su caso,

los p6lipos intestinales.

1.4. PACIENTES EN TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Algunas sustancias quimicas son capaces de originar pigmentaciones en la mucosa oral, bien
por el contacto directo con la misma o tras su administraci6n sistemica. En este ultimo caso,
casi siempre por motivos terapeuticos, como es el caso de ciertos metales como el oro, la
plata, el bismuto, asi como el cobre y mercurio entre otros, y es causada por acumulaci6n
periferica de! metal (2 , 8). En el caso de una ingestion o inhalaci6n accidental o profesional,
hay que mencionar el plomo, que da lugar a un dep6sito azulado en encias, ademas pueden
aparecer ulceraciones, sialorrea, tumefacci6n de las glandulas salivates y finalmente un cierto
sabor metalico. El bismuto, usado hace afios en el tratamiento de la sifilis producia un ribete
negro azulado en las encias, resultado de la precipitaci6n de este metal.
La intoxicaci6n por el mercurio provoca una intensa sialorrea, sabor metalico, tumefacci6n de
la mucosa oral y sobre todo en las glandulas salivales.
Muchos farmacos pueden inducir cambios en la coloraci6n de los tejidos orales, por el dep6-
sito sobre la superficie, por acumulaci6n local tras su absorci6n sistemica, por estimulaci6n
melanica, o por metabolismo bacteriano (2). La clorpromacina, los anticonceptivos orales, asi
como los enjuagues con clorhexidina originan cambios de color en la mucosa oral y dientes.
En el caso de la cloroquina tambien se observan pigmentaciones grisaceas y azuladas en la
mucosa (8).
Las amalgamas de plata pueden dar lugar a un color azulado grisaceo tipico en la mucosa
pr6xima a donde se ha realizado la obturaci6n. No ocasiona sintomatologia alguna, siendo un
hallazgo casual o visual del paciente o de! odontoestomat6logo (2).
21 LAS LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA

POR PROCESOS NOSOLOGICOS GENERALES
2.1. INFECCION CANDIDIASICA AGUDA 0 CRONICA
Concepto
Es una infecci6n oportunista muy frecuente en nuestros dias, causada por cualquiera de las
especies de! genero Candida, en la que siempre se debe investigar la presencia de una serie de
factores que favorezcan su crecimiento y la transformaci6n pat6gena de! hongo . Las manifes-
taciones orales son muy variadas (9) y a su vez lo suficientemente definidas como para, con
ellas solas, orientar con mucha seguridad hacia su diagn6stico.
Etiologia
Se debe considerar la presencia de unos factores predisponentes de indole general y otros locales:
a) Generales:
- Diabetes.
- Tratamiento con corticosteroides y antibi6ticos de amplio espectro durante perio-
dos prolongados.
- Alcoholismo, enfermedades malignas y estados terminales de enfermedades graves.
CAPiTULO 10 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL DE LAS ENFERMEDAOES SISTEMICAS (II)

- Enfermedades cr6nicas de las glandulas salivales, como el sindrome de Sjogren
que producen una hiposialia.
- Tratamientos radioterapicos en la esfera cervico-facial.
b) Locales:
- Portadores de pr6tesis dentales, sobre todo mucosoportadas que irriten la mucosa

de apoyo y/o con disminuci6n de la dimension vertical.
- Utilizaci6n indiscriminada de antibi6ticos y/o corticosteroides en colutorios.
- En los lactantes el uso de! chupete.
- Mala higiene oral y tabaquismo.
Cuadro clinico
Se clasifican en los siguientes tipos clinicos (10-12) :

a) Candidiasis Agudas:
- Pseudomembranosa.
- Eritematosa.
b) Candidiasis Cr6nicas:
- Pseudomembranosa.
- Eritematosa (Fig. 2).
- Hiperplasica (en placa, nodular).
Figura 2.- Candidiasis eritematosa cr6nica lingual
c) Lesiones orales asociadas:

- Queilitis angular.
- Estomatitis protetica.
- Glositis r6mbica.
d) Candidiasis mucocutaneas cr6nica.

La candidiasis pseudomembranosas o "Muguet" es la que se va a caracterizar por la aparici6n
de grumos o placas blanco-amarillentas, que a diferencia de otras lesiones blancas de la mu-
cosa bucal estas se desprenden al raspado, dejando una base eritematosa (no erosiva). Pueden
observarse en cualquier localizaci6n de la mucosa oral y cursan con escasa sintomatologia. Se
da con mayor prevalencia en lactantes, ancianos, inmunodeprimidos, pacientes con xerosto-
mia y diabetes mellitus (8).
Diagn6stico
Existen una serie de pruebas de laboratorio que se pueden utilizar para confirmar el diagn6s-
tico de sospecha que se ha realizado con la clinica (13).
- Frotis citol6gicos.
- Cultivo de candidas.
- Biopsia.
- Estudios serol6gicos.
La prueba de laboratorio que se suele realizar es el cultivo microbiol6gico. La (mica indica-

ci6n de! estudio bi6psico es en las candidiasis hiperplasicas cr6nicas. Por ultimo los estudios
serol6gicos se efectuaran en los pacientes inmunodeprimidos en forma mucocutaneas severas.
Tratamiento
En primer lugar se debe siempre investigar si existen los factores predisponentes generales o
locales, antes mencionados, y actuar sobre ellos en lo posible. Posteriormente se dispone de
farmacos antifUngicos, tales como la nistatina, antimic6tico de acci6n local. Se puede utilizar
en comprimidos de 500.000 U.I. que se disolveran en la boca, en suspensiones (100.000 U.I ./
ml) o en forma de cremas (100.000 U.I ./g) (14). Junto a la nistatina, tambien son utiles los
geles orales de clotrimazol y miconazol. Como tratamientos generales esta el ketoconazol en
comprimidos de 200 mg (1 diario durante 2-3 semanas) o el fluconazol (I 00 mg/dia durante
14 dias) o bien el itraconazol (100 mg/dia durante 14 dias).
2.2. LEUCOPLASIA Y SU IMPORTANCIA CLINICA
Concepto
La O.M.S. (15) la define como toda placa blanca que nose desprende con el raspado y nose
puede confundir clinica ni patol6gicamente como ninguna otra enfermedad conocida. Anos
mas tarde (16), se modific6 ligeramente esta definici6n, entendiendo como leucoplasia una
placa predominantemente blanca de la mucosa que no se desprende al raspado y que tiene un
riesgo de transformaci6n maligna.
Etio/ogiu
Yan de! Waal y cols. (16) distinguen dos tipos:
- Las leucoplasias asociadas al tabaco.

- Las idiopaticas (aquellas sin causa conocida).
Separaron de forma definitiva del concepto de leucoplasias aquellas lesiones blancas pro-
vocadas por agentes mecanicos como son dientes irritantes o pr6tesis. Sin embargo algunos
au tores no comparten es ta ultima afirmaci6n (I 7, 18).
268 CAPiTULO 10 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL OE LAS ENFERMEOADES SISTEMICAS Ill)

Cuadro clinico
Localizaci6n: La localizaci6n intraoral mas frecuente es la mucosa yugal, le siguen las encias,
lengua y suelo de boca (Fig. 3). Es tambien habitual observarlas en fumadores a nivel de!
labio. Otras zonas de la boca son menos frecuentes.
Figura 3.- Leucoplasia homogenea en mucosa yugal del lado derecho
Sintomatologia: Suele ser muy escasa y todo lo mas puede dar lugar a un escozor o sensacion
de rugosidad en la zona; sin embargo y debido a la poca sintomatologia es frecuente que el
paciente acuda a consulta cuando su lesion ya lleva cierto ti em po de evolucion ( 18).
Tipos clinicos de leucoplasia oral
Se distinguen varios tipos ( 19):

a) Leucoplasias homogeneas.
b) Leucoplasias no homogeneas:
- Moteadas:
• Eritroleucoplasias.
• Nodulares.
- Exofiticas.
Clinicamente la leucoplasia homogenea se caracteriza por presentarse como lesiones predo-

minantemente blanca de la mucosa oral, plana aunque puede presentarse con grietas o hen-
diduras poco profundas. Su consistencia no es dura. Por el contrario la leucoplasia no homo-
genea es una lesion predominantemente blanca o roja (eritroleucoplasia) con una superficie
irregular, nodular, o exofitica (8).
Diagn6stico
Toda lesion blanca que clinicamente se catalogue como una leucoplasia, siempre se debera
cornpletar con el estudio histopatologico de! cual se derivaran dos tipos rnorfol6gicos (20-23).

a) Leucoplasias sin displasia.
b) Leucoplasias con displasia. A su vez la displasia puede ser ligera, moderada o severa.
Tramformaci6n maligna
Los factores de mayor riesgo de malignizacion son los siguientes (24-27):
a) Leucoplasias en suelo de boca y superficie ventral de lengua.

b) Leucoplasias de! tipo no homogeneo y sobre todo las moteadas.
c) Presencia de displasia histologica.
d) Marcadores biomoleculares.
Tratamiento
a) Eliminar los posibles factores etiologicos haciendo especial hincapie en el tabaco y alcohol (8).
b) Se tomara una o varias biopsias de las lesiones mas sospechosas, por lo tanto se biopsiaran las zonas
mas eritematosas y eritroplasicas. Si la lesion es pequefia se hara la extirpacion!biopsia, dejando unos
margenes de seguridad de 1 cm. Si por el contrario la lesion es grande y no se puede extirpar total-
mente en la biopsia, entonces el tratamiento posterior dependera del resultado de la histopatologia (8).
- Si es una leucoplasia sin displasia y se trata de una lesion muy extensa clinicamente, hay
que insistir mucho en que se eliminen los factores etiopatogenicos y se puede eliminar
con laser C02 o bien por criocirugia.
- Si hay displasias epiteliales, hay que proceder a su extirpacion quirurgica, con estudio
histologico de toda la pieza.
2.3. LIOUEN PLANO BUCAL Y SUS IMPLICACIONES SISTEMICAS

Concepto
El liquen piano (LP) es un proceso de etiologia desconocida que afecta a la pie!, ufias, cuero
cabelludo y mucosas, con una histologia caracteristica, un curso cronico (8) y que algunos
autores, lo consideran una condicion precancerosa; si bien este aspecto esta muy en discusion
ultimamente. Las manifestaciones bucales son muy frecuentes , siendo habitual hallar liquenes
pianos de localizacion exclusiva en la boca.
Etiologia
Se debe distinguir el denominado liquen piano idiopatico o autentico liquen piano de las
lesiones o reacciones liquenoides. En el primer caso su etiologia es desconocida, se sabe que
inicialmente hay una alteracion a nivel de las celulas basales (28) y de forma secundaria un
fenomeno de hipersensibilidad retardada Tipo IV, mediada por linfocitos T (29). Se considera
una reaccion ante algun antigeno, desconocido.
Otros factores que se han analizado en la etiopatogenia de! LP idiopatico son:
a) Factores hereditarios: Se han descrito familias con varios de sus miembros afectos de
liquen piano (30), sin embargo tiene un escaso valor el papel de los factores geneticos en
esta enfermedad.
CAPfTULO 10• MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL OE LAS ENFERMEOADES SISTEMICAS (II)

b) Factores psicosomaticos (31, 32): Por otro lado las denominadas lesiones o reacciones
liquenoides, que pueden suceder ante farmacos y materiales de restauraci6n odontol6gica y en
la enfermedad de injerto contra huesped (33-36).
La diabetes que hace afios se le asociaba con el LP, hoy ha quedado demostrado que lo mas que
puede hacer es agravar las lesiones (37-39), con mayor tendencia a la erosion pero sin desem-
pefiar ningun papel etiol6gico. Loque hay que tener presente es la presencia de factores irritan-
tes como son dientes o pr6tesis irritantes e incluso la placa dental (40), que pueden mantener
las lesiones por su continua irritaci6n en la mucosa adyacente con lesiones preexistentes de LP.
Tambien se debe sefialar la asociaci6n frecuente del liquen piano con otros procesos autoin-
munes como pudiese ser el sindrome de Sjogren (41) y ciertas enfermedades hepaticas (42-
44). En este sentido, algunos autores relacionaron el liquen piano con la infecci6n con el virus
C de la hepatitis (45), si bi en otros no hallan asociaci6n entre estas dos enfermedades, por lo
que esta posible relaci6n no esta establecida de forma clara.
Cuadro clinico
Se han propuesto multiples clasificaciones clinicas del liquen piano oral; asi Andreasen, con-
sider6 seis formas: reticular, papular, en placas, atr6fica, erosiva y ampollar. Bajo el punto de
vista de los au tores se pueden reducir a dos (46):
a) Formas reticulares: Se manifiestan como lineas blanquecinas ligeramente elevadas (es-

trias de Wickham), con una disposici6n arboriforme o estrellada y que suelen aparecer en
la mucosa yugal ; si bien pueden hallarse en cualquier localizaci6n oral, asi como en la
periferia de las otras formas clinicas.
b) Formas atrofico-erosivas: Se manifiestan con depapilaciones de lengua con un color

rojo, o bien mostrando superficies rojas e incluso erosivas en cualquier localizaci6n oral.
En la periferia de las mismas se suelen observar reticulas . En las encias se pueden presen-
tar en la forma de gingivitis descamativas cr6nicas (Fig. 4).
Figura 4.- Liquen piano reticular y erosivo en mucosa yugal

La localizaci6n mas habitual es la mucosa bucal, le sigue la lengua, los labios, la encia, el
paladar y el suelo de boca. Las lesiones de mucosa yugal suelen asentar en 1/3 posterior desde
donde se extienden en sentido anterior; generalmente son bilaterales y simetricas.
Tambien se pueden encontrar lesiones cutaneas con las tipicas papulas violaceas pruriginosas;
asi como en genital es (4 7).
Diagn6stico
Ademas de la clinica debere hacerse un estudio histopatol6gico que reflejara (48-52):
c) Degeneraci6n hidr6pica de la capa basal.
d) Infiltraci6n en banda subepitelial de linfocitos T.
e) Ausencia de signos de displasia epitelial.
La inmunofluorescencia directa puede manifestar un dep6sito de fibrin6geno e inmunoglobuli-

nas en zona basal y cuerpos coloides (53, 54), pero estos ultimos datos no son patognom6nicos.
El liquen piano coma condici6n precancerosa
El LP se manifiesta de forma cr6nica con continuas recidivas, siendo escasos, no pasa de un 5%

(55), los pacientes en que las lesiones llegan a desaparecer por completo sin recidivar. Ademas
es posible observar casos en que se produce una transformaci6n maligna (56-61 ), oscilando el
porcentaje medio de malignizaci6n entre el 0,09 y 10%, siendo particularmente susceptibles a
dicho cambio los liquenes atr6ficos y erosivos de localizaci6n lingual. Sin embargo este tema
continua siendo muy debatido (62, 63) y hay algunos autores (64) que, a pesar de las continuas
evidencias, dudan de esta posibilidad.
Tratamiento
El tratamiento mas empleado continuan siendo los corticosteroides (8, 65, 66), casi siempre
en forma local (pomadas o soluciones acuosas de triamcinolona, fluocinolona o propionato de
clobetasol a concentraciones entre 0,05-0, 1% ). Tambien se pueden util izar retinoides, ciclos-
porina, PUVA y soluciones de tacrolimus.
2.4. ESTOMATITIS NICOTiNICA
Concepto
Son lesiones que aparecen de forma tipica en el paladar de personas fumadoras con un aspecto
clinico que lo hace inconfundible y sin que se haya descrito la posibilidad de una transforma-
ci6n maligna de las mismas.
Etiopatogenia
La causa es el tabaco, siendo bastante frecuente en aquellos que fuman en pi pa.

Cuadro clinico
Se observan unas lesiones blancas que ocupan, sobre todo, la parte posterior del paladar duro,
pudiendo apreciarse como un punteado rojizo en el interior de las placas blancas y que corres-
ponde a la desembocadura de las glandulas salivates menores.
272 CAPiTULO 10 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS (II)

Las lesiones blancas nose desprenden al raspado y suelen desaparecer si la persona deja el tabaco.
Diagn6stico
Se efectuara por la clinica debido al aspecto tan caracteristico que presentan. En el caso de
efectuar una histologia, se apreciaran zonas de hiperqueratosis orto o paraquerat6sicas pero
sin displasias. Se pueden observar las mencionadas glandulas salivates sin alteraciones.
Tratamiento
El unico tratamiento consistira en la eliminaci6n de! tabaco (8).
2.5. PSORIASIS
Concepto
La psoriasis vulgar es una enfermedad geneticamente determinada que suele afectar a la piel
con un caracter cr6nico y se manifiesta con multiples y continuas recidivas. Es imposible de
predecir su evoluci6n, siendo en este sentido caprichosa.
Etiopatogenia
La causa es desconocida, hablandose de factores inmunol6gicos implicados sobre una base

genetica.
Cuadro clinico
Suele empezar en la segunda o tercera decada de la vida y no hay predilecci6n por cualquiera
de los dos sexos. De Gregori et al. en 1971 sefialaron que en la cavidad oral se podria presen-
tar de tres formas (1, 67) :
a) Lesiones pequefias, bien definidas, de color entre gris y blanco-amarillentas y de formas
redondas u ovales. Se han descrito en encias, mucosa yugal , suelo de boca, paladar duro y
labios. La superficie blanca puede ser eliminada raspando, dejando bajo ella una superficie
roja sangrante.
b) La segunda forma corresponde a una lengua geografica asociada a lesiones cutaneas
tipicas de psoriasis. Ademas coexiste con una lengua fisurada .
c) La tercera forma consiste en un intenso eritema por toda la boca que coincide con exa-
cerbaciones de la enfermedad.
Junto a estas lesiones orales el paciente presenta las tipicas lesiones cutaneas circunscritas,
redondeadas sobre una base eritematosa y con escamas de color blanquecino. Ocurren de
forma simetrica en la zona facial, codos, rodillas etc. Tambien se puede acompafiar de artritis
en las articulaciones.
Diagn6stico
Se hara por la histologia ante unas lesiones que clinicamente sean compatibles con la pso-
riasis. Existen los denominados abscesos de Monro, que son abscesos intraepiteliales, junto
a una hiperqueratosis de tipo paraquerat6sica muy prominente, asi como una intensa infla-
maci6n en el tejido conectivo (1). Algunos autores como Pisanti y Ship sefialaron queen las
lesiones orales no se suelen observar estos microabscesos.

2.6. LUPUS ERITEMATOSO
Concepto
Es una enfermedad de etiologia autoinmune, cr6nica con reactivaciones frecuentes que se

manifiesta en forma discoide (LED) o sistemica (LES); en esta ultima pueden presentar afec-
taci6n de diferentes 6rganos con un pron6stico grave (3).
Etiologia
Existen una serie de autoanticuerpos e inmunocomplejos contra ciertos 6rganos, todo ello
junto a unos factores geneticos predeterminados asi como factores hormonales y agentes ex-
temos (radiaciones, farmacos, agentes infecciosos) que van a favorecer su aparici6n (8).
Cuadro c/inico
Es una enfermedad cr6nica que evoluciona a brotes, pudiendo presentar astenia, mal estado
general, fiebre, asi co mo lesiones cutaneo-mucosas (disco ides y urticarias), o bi en en la forma
sistemica lesiones en otros 6rganos y sistemas: articulaciones, rifi6n , coraz6n, gastrointesti-
nal , sistema nervioso y hepatoesplenomegalia.
Las lesiones orales suelen hallarse en mucosas yugales y labios, distinguiendo tres formas (8):
a) Lesion intraoral discoide tipica: tanto en el LED como en el LES consistente en una
zona atr6fica, deprimida central rodeada por estrias blancas y telangiectasias; son cam-
biantes de forma y localizaci6n.
b) Lesion intraoral discoide atipica: tanto en el LED como en el LES son lesiones muy
similares a las de! liquen piano sin el caracter tan atr6fico de las tipicas.
c) Lesiones intraorales no discoides: zonas eritematosas sin areas blanquecinas. No son

cr6nicas y desaparecen al pasar el brote agudo.
Son muy tipicas las lesiones labiales en el lupus eritematoso con los dos signos caracteristi-
cos: signo de la invasion cutanea y signo de! engrosamiento asimetrico.
Diagn6stico
Existen una serie de alteraciones analiticas como son: linfopenia, trombocitopenia, anemia,
positividades de AAN, Ac anti ADNn , alteraciones en las fracciones de! complemento, asi
como el factor reumatoide positivo.
En la histologia se encuentra (8) :
a) Edema en corion.
b) lnfiltrado en focos profundos.
c) Gruesos dep6sitos yuxtaepiteliales PAS+.
d) Degeneraci6n hidr6pica basal.
e) Hiperqueratosis ortoquerat6sica.
CAPfTULO 10 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL OE LAS ENFERMEDAOES SISTEMICAS (II)

Evoluci6n
El paciente con un LES puede tener un pron6stico muy grave por la afectaci6n de multiples
6rganos intemos, pudiendo llegar incluso a la muerte, mientras que el LED se comporta de
un modo local con brotes recidivantes de reactivaci6n dentro de una cronicidad mantenida.
Este ultimo puede transformarse en un LES , asi como desarrollar un carcinoma oral de celulas
escamosas, sobre todo los de labio (8).
Tratamiento
- Evitar los agentes precipitantes antes descritos.

- Corticosteroides locales: pomadas (fluocionolona o propionato de clobetasol al 0,05%),
o bien infiltraciones intralesionales.
- Tratamiento sistemicos: corticosteroides 40-100 mg/dia, cloroquina 250 mg/8-12 horns,
o bien ciclofosfamida. Tambien se pueden tratar con talidomida.
31 CUADROS GENERALES QUE CURSAN

CON LESIONES ULCERADAS DE LA MUCOSA ORAL
3.1. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Concepto
Es una enfermedad infecciosa aguda que afecta a nifios y j6venes adultos y cursa con un cua-
dro general muy manifiesto y claro.
Etiologia
El agente etiol6gico responsable es el virus de Epstein-Barr.

Cuadro c/inico
Existe una triada constante que es fiebre , adenopatias e inflamaci6n faringea. En un principio,
la zona oro-faringea esta eritematosa y edematosa, con pequefias petequias hemorragicas en
la union de! paladar duro y blando; estos signos son inespecificos y puede aparecer tambien
en otras infecciones viricas. Mas tarde, aparecen unas pseudomembranas blancas que cubren
las amigdalas ( 1).
Diagn6stico
Los signos clinicos son muy tipicos pero se precisan pruebas de laboratorio para establecer el
diagn6stico (I):
a) Hematologia: Linfocitosis y celulas mononucleares atipicas (20%).
b) Serologia: anticuerpos ti po lgM contra el virus de Epstein-Barr que son positivos entre
seis semanas y tres meses tras la infecci6n. Tambien es positivo el test de Paul-Bunnel.

3.2. CARCINOMA ORAL DE CELULAS ESCAMOSAS
Concepto
Es el tumor maligno mas frecuente en la cavidad oral. Es mas frecuente en el sexo masculino,
si bien ultimamente estan apareciendo cada vez mas casos en mujeres yen personas jovenes.
Tiene una tendencia a extenderse local y regionalmente por via linfatica. La supervivencia
dependera de! estadio en el diagnostico y el establecimiento del tratamiento adecuado, depen-
diendo mucho del tamafio del tumor y de la presencia o no de adenopatias.
Etiologia
Hay un conjunto de agentes que pueden influir en la genesis del carcinoma oral de celulas
escamosas (COCE) (8).
a) Agentes carcinogenos: el tabaco y alcohol, que juntos tienen un efecto multiplicativo.
b) Alimentacion: la alimentacion rica en cereales, frutas y legumbres protege en gran

medida ante cualquier cancer del aparato digestivo y por tanto ante el COCE.
c) Virus: los virus papiloma se implicaron mucho hace unos afios en la genesis de! car-
cinoma oral de celulas escamosas, sin embargo se ha vista que aunque estan presentes en
una frecuencia alta, no son tan determinantes en la etiologia del cancer oral.
d) Genes supresores de tumores: principalmente el p53 . Existen alteraciones frecuentes

en este gen en los pacientes con lesiones precancerosas y cancer oral.
Cuadro clinico
El carcinoma oral de celulas escamosas se inicia como una placa de color rojo (eritroplasia)
acompafiada o no de lesiones de color blanco (eritroleucoplasia). Si avanza, se presentara en
una de las tres formas siguientes (3):
- Ulcerada.
- Exofitica.
- Mixta.
Lo mas caracteristico es la dureza e infiltraci6n de la lesion y sus bordes. Si existe una ulcera,
esta tiene unos bordes evertidos y prominentes, el suelo esta sucio, necrotico y con el tiempo
se acompafia de adenopatias regionales. Al principio no duele pero transcurridos unos dos
meses el dolor es muy intenso y continuo. La localizacion predominante es la lengua y suelo
de boca, asi como el complejo paladar blando-pilar amigdalino (Figs. 5 y 6).
Segun el tamafio de la lesion (T), la presencia de adenopatias (N) o metastasis a distancia (M)
se clasificara en uno de los siguientes estadios (8):
- Estadio I: Tl NO MO.
- Estadio II: T2 NO MO.
- Estadio III: T3 NO MO, Tl-3 NI MO.
- Estadio IVA: T4a NO- I MO, cualquier T N2 MO.
- Estadio IVB: T4b cualquier N MO, cualquier TN3 MO.
- Estadio IVC: Cualquier T cualquier N Ml .
276 CAPiTULO 10 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS ill)

Figura 5.- Carcinoma oral de celulas escamosas en Figura 6.- Carcinoma oral de celulas escamosas en
suelo de boca encia, suelo de boca y lengua
Los valores de TNM son los siguientes:
- Tis: Carcinoma in situ.

- Tl : Tumor menor o igual a 2 cm en su maxima dimension.
- T2 : Tumor mayor de 2 cm pero no mayor de 4 cm en su maxima dimension .
- T3 : Tumor mayor de 4 cm en SU maxima dimension.
- T4: El tumor invade estructuras adyacentes.
• T4a: tumor que afecta a hueso cortical, seno maxilar, o pie! de la cara.
• T4b: tumor afecta el espacio masticador, apofisis pterigoides o la base de! craneo.
- NO: No hay metastasis en ganglios linfaticos regionales.
- Nl: Hay metastasis en un ganglia linfatico homolateral, menor o igual a 3 cm en su
maxima dimension .
- N2a: Metastasis en un ganglio linfatico homolateral mayor de 3 cm pero no mayor de
6cm en SU dimension maxima.
- N2b : Metastasis en multiples ganglios homolaterales, ninguno mayor de 6 cm en su
dimension maxima.
- N2c: Metastasis en ganglios bilaterales o contralaterales, ninguno mayor de 6 cm en su
maxima dimension .
- N3 : Metastasis en un ganglia linfatico mayor de 6 cm en su dimension maxima.
- MO: No hay metastasis a distancia.
- Ml : Hay metastasis a distancia.
Diagn6stico
En los estadios iniciales las lesiones pueden confundir con simples leucoplasias o incluso
erosiones de origen traumatico, sin embargo poco despues y a medida que va evolucionando,
la clinica es tan caracteristica que no ofrece dudas sobre su diagnostico, sin embargo siempre
se necesita una biopsia para confirmarlo. En el resultado de la biopsia informaran que se trata
de un carcinoma oral de celulas escamosas bien, moderadamente o mal diferenciado .
En la valoracion clinica del carcinoma es fundamental su tamafio y la presencia o no de ade-

nopatias metastasicas cervicales. Estos son los dos factores que de un modo mas seguro, van
a condicionar el pron6stico del paciente.
Tratamiento
Va a depender de! estadio, asi en fases iniciales el tratamiento de elecci6n es la cirugia, aunque
algunos autores y para ciertas localizaciones orales, tambien proponen la braquiterapia. Siesta
mas avanzado y existen adenopatias, la cirugia de la lesion se acompafiara de un vaciamiento
de las cadenas ganglionares y posterior radioterapia de esa zona si las adenopatias fueron
positivas o bien los margenes de reseccion del tumor estaban afectados. Por ultimo en caso
muy avanzado se puede tratar primero con quimioterapia y/o radioterapia previas a la cirugia.
3.3. ULCERA TUBERCULOSA
Concepto
Consiste en una lesion normalmente 1mica en la cavidad oral resultado de la diseminacion de

una lesion pulmonar (tuberculosis oral secundaria-TS), aunque puede ser la manifestacion
unica de una lesion primaria (tuberculosis oral primaria-TP).
Etiologia
El germen responsable es el Bacilo de Koch o Mycobacterium tuberculosis.

Cuadro clinico
Las lesiones se suelen localizar en parte posterior de la boca (lengua, encias, paladar etc.)
Clinicamente se presentan como una ulceracion de morfologia irregular, bordes dentados y
poligonales, consistencia blanda, que en su interior se observa un exudado de color amarillo
en el que existen numerosas mycobacterias (3, 8).
Ademas pueden existir adenopatias satelites (ganglios que adhieren a pie!, abscesos que drenan y
fistulizan con cicatrices). Incluso radiograficamente se pueden hallar calcificaciones en los ganglios.
Tambien se pueden afectar los huesos maxilares y las glandulas salivales, como la par6tida; si
bien esto ultimo es bastante infrecuente.
Diagn6stico
Sera necesario el apoyo de las tecnicas diagnosticas complementarias para establecer el diag-
n6stico (3 , 8):
- Examen directo con la tecnica de Ziehl-Neelsen.

- Histopatologia de las lesiones. Se observan granulomas epiteloides con necrosis central
caseificante y celulas gigantes multinucleadas de Langhans rodeadas de linfocitos (foli-
culos de Koster), y en la periferia fibrosis.
- Cultivos de los exudados de la base lesional (medio de Lowenstein-Jensen o MGIT960).
- Intradermorreacci6n de Mantoux.
La prueba definitiva es el cultivo lesional.
Tratamiento
Se efectuara en base a una combinaci6n de isoniazida, etambutol, rifampicina o pirazinamida.
CAPfTULO 10 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL OE LAS ENFERMEOADES SISTEMICAS ill)

3.4. CHANCRO SIFILiTICO
Concepto
Es la lesion que aparece en el estadio primario de la sffilis. Aunque habitualmente se localiza

en los genitales, tambien puede aparecer en la cavidad oral y particulannente en los labios.
Etiologia
Provocado por el Treponema pallidum.
Cuadro clinico
Son lesiones muy contagiosas que en la cavidad oral aparecen sobre todo en labios (60% de
los chancros extragenitales); otras localizaciones son lengua y encias. Consiste en un nodulo
redondo u ovalado, indoloro, duro, color camoso que se acompafia siempre de unas adenopa-
tias satelites, las cuales son indoloras, sin periadenitis y no fistulizan, aunque pueden persistir
tras desaparecer el chancro (3, 8). La lesion de! chancro cura espontaneamente a las pocas
semanas de aparecer ( 1-5 semanas).
Diagn6stico
Se efecrua con las pruebas serologicas: a las 15 dias existe una positividad de la VDRL y RPR,
si bien ya a las 4 dias la FTA puede dar resultados positivos con lo que se hara el diagnostico.
Tratamiento
Se trata con penicilina a dosis altas en una (mica dosis de penicilina G benzatina 2,4 millones
de unidades intramuscular.
3.5. MANIFESTACIONES ORALES DEL LINFOMA

Concepto
Son lesiones malignas a partir de celulas de la estirpe linfoide que pueden manifestarse en los
ganglios linfaticos o en cualquier organo, bien como diseminacion desde estructuras linfaticas
o como manifestacion primaria extranodal. Con frecuencia existe afectaci6n de la region cer-
vicofacial, siendo aqui mas frecuentes las linfomas no Hodgkin que suelen localizarse en los
ganglios linfaticos, de ta! forma que la primera sefial es un aumento en el tamafio de las gan-
glios cervicales en varias cadenas ganglionares. Sin embargo tambien es posible que asienten
en zonas extranodales y concretamente en la cavidad oral aparecen el 3% de estos linfomas (1).
Cuadro cfinico
Cuando se manifiestan en el interior de la cavidad oral suelen aparecer en mandfbula, maxilar o

bien en paladar, si bien es posible encontrarlos en cualquier parte de la boca. Los primeros sfn-
tomas, cuando asientan en el hueso, son movilidad y dolor dental con ensanchamiento del espa-
cio periodontal; incluso es posible observar una parestesia mentoniana ( l ). Si por el contrario
aparece en tejidos blandos se ve una tumoraci6n blanda, mal definida, sin estar pediculada, con
un color rojo camoso y areas de necrosis y ulceracion en su superficie; siendo lo mas caracte-
ristico el crecimiento rapido que experimenta, lo que lo diferencia de otras lesiones benignas
como pueden ser un fibroma, un granuloma pi6geno o un granuloma de celulas gigantes.

Diagn6stico
Se realiza por la histopatologia e inmunohistoquimica que va a definir la estirpe celular im-

pl icada en el tumor.
Tratamiento
Quimioterapia a base de citostaticos y radioterapia.
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CAPiTULO 10 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL DE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS ill)

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282 CAPiTULO 10 • MANIFESTACIONES EN LA MUCOSA ORAL OE LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS Ill)

CAPiTULO
El paciente con cancer oral
11 Rocio Cerero Lapiedra
y German C. Esparza Gomez
11 PRECANCER ORAL
1.1. CONCEPTO: DESORDENES POTENCIALMENTE MALIGNOS
El precancer oral, es un termino ampliamente utilizado en Medicina Oral para designar le-
siones susceptibles de sufrir una transformaci6n maligna con el tiempo. Es un termino poco
concreto y, en muchos casos, dificilmente interpretable tanto para el profesional , como para
los pacientes.
El concepto de precancer oral esta basado en evidencias como:
- En estudios longitudinales se observa como algunas alteraciones identificadas como pre-

cancer, han sufrido transformaci6n maligna en su evoluci6n.
- Algunas de estas alteraciones, particularmente lesiones blancas y rojas, tambien se ven
en los margenes de los carcinomas de celulas escamosas.
- Algunas de las alteraciones cromos6micas, gen6micas y moleculares que se hallan en
los canceres invasivos, tambien se detectan en estas fases precancerosas o premalignas.
Este concepto colabora en la comprensi6n de! cancer oral como un proceso de varios pasos,
que puede comenzar con la presencia de una de estas lesiones y que evoluciona de distinta
forma en cada individuo.
En 1978, un grupo de trabajo de la OMS acord6 dividir estas alteraciones en lesiones y condicio-
nes precancerosas, las primeras definidas como "un tejido morfol6gicamente alterado en el cual
es mas facil que aparezca un cancer que en otro tejido aparentemente normal", y las segundas
como "un estado generalizado asociado a un aumento de riesgo de cancer". Pero en 2005, otra
reunion de expertos, auspiciada tambien por la OMS, recomend6 el termino des6rdenes poten-
cialmente malignos, como mas adecuado para referirse a las lesiones y condiciones precancero-
sas (Tabla 1) Con ello, se quiere resaltar que no todas las lesiones de este tipo van a transformar-
se en cancer, sino que representa unicamente una posibilidad. El termino hace referencia a un
riesgo aumentado no solo en la zona en donde asienta la alteraci6n, sino en cualquier otra (1, 2).
Rocio CERERO LAPIEDRA y GERMAN C. ESPARZA GOMEZ

DESORDENES POTENCIALMENTE MALIGNOS CLASIFICACION ANTERIOR
Leucoplasia Lesion precancerosa

-.--=-::;;;;;;;:::;;;::::::!!:::!!====~=====
Eritroplasia Lesion precancerosa
Lesion palatina par fumar invertido Lesion precancerosa
Fibrosis oral submucosa Condici6n precancerosa
Queratosis actinica Condici6n precancerosa
Liquen piano Condici6n precancerosa

===
Lupus eritematoso discoide Condici6n precancerosa
Desordenes hereditarios: disqueratosis congenita

y epidermolisis bullosa
Tabla 1.- Correspondencia de terminologfas
1.2. LEUCOPLASIA ORAL (LOI
Es la alteracion mas importante dentro de este grupo, tanto por su frecuencia, como por el
porcentaje de malignizacion que presenta.
El termino leucoplasia fue acufiado en 1877 por Ernst Schwimmer a partir de las palabras
griegas "leuco" : blanco y "plakos" : placa. Actualmente , en la ultima reunion de expertos de
la OMS, se acord6 definirla de la siguiente forma : "El termino leucoplasia se debe usar para
nombrar a las placas predominantemente blancas de la mucosa oral, habiendo excluido otras
patologias benignas, que no conlleven un riesgo de cancer''.
Es un termino puramente clinico, y el diagnostico se realiza por exclusion, una vez descarta-
das otras patologias orales que se manifiestan tambien como una lesion blanca (Tabla 2) . Las
lesiones de LO presentan un riesgo de malignizacion variable, segun su aspecto y otros facto-
res del individuo. No tienen una histologia especifica, pueden aparecer como una hiperplasia
o atrofia epitelial y pueden, o no, presentar displasia (3) .
Epidemiologia
La prevalencia mundial de la LO, se situa en torno al 2%, aunque tiene gran variacion segun
la zona y los habitos de consumo de distintos productos. En paises desarrollados, la mayor
parte de las leucoplasias aparecen entre la cuarta y septima decadas de la vida, mientras que,
en paises en desarrollo, la aparici6n de este tipo de lesiones se adelanta entre 5-10 afios. En
cuanto al sexo, tiene una mayor prevalencia en hombres que en muj eres. Es seis veces mas
frecue nte en fumadores que en no fumadores. Las formas homogeneas son, habitualmente,
mas prevalentes que las formas no homogeneas.
Etiologia
En relacion a la etiologia se distinguen dos tipos de leucoplasia:
a) Asociada al tabaco.
b) ldiopatica.
284 CAPiTULO 11 •EL PACIENTE CON CANCER ORAL

PATOLOGiA CARACTERiSTICAS DIAGNOSTICAS
Hiperqueratosis friccional Causa aparente: presencia de alguna irritaci6n
rnecanica (cepillado agresivo, etc.), historia de
trauma. Frecuentemente asienta a lo largo de las
crestas alveolares. Habitualrnente reversible tras
eliminar la causa. La biopsia se realizara si, tras
elirninar las posibles causas, la lesion persiste, es-
pecialrnente en consurnidores de tabaco
-=="'""""""""""""'====================="~:========----
Morsicatio buccarum Causa conocida: habito de rnordisqueo de labios,
rnejillas, lengua. Aspecto clinico de rnancha blan-
quecina irregular y desflecada. Suelen ser bilate-
rales. Biopsia no necesaria
Linea alba Variaci6n de la normalidad. Linea blanca horizon-
tal a nivel del piano de oclusi6n, localizada en la
mucosa yugal, desde la comisura a los dientes
mas posteriores. Puede ser bilateral, ligeramente
sobreelevada y presentar prolongaciones vertica-
les por la impresi6n de los espacios interdentarios.
Biopsia no necesaria
===
Leucoedema Variaci6n de la normalidad. Suele ser bilateral y
localizado en ambas mucosas yugales, que apare-
cen en un tono blanco-grisaceo yen algunos indi-
viduos con pliegues o arrugas superficiales. Al es-
tirar la mucosa suele desaparecer. Mas frecuente
en raza negra. Origen rnultifactorial, se acepta el
tabaco Jlrincipalmente. BioJJsia no indicada
==:;;:;;;;;;;;;;;
Leucoplasia vellosa Hiperqueratosis bilateral de la lengua en forrna de
lineas blancas verticales, sobreelevadas, a nivel
de sus bordes y/o cara ventral. Frecuente en in-
munodeprimidos Necesaria biopsia: histopatolo-
gia especifica con coilocitosis; identificaci6n del
virus de Epstein-Barr. No es un desorden poten-
cialmente rnaligno
Candidiasis pseudomembranosa Aspecto clinico de pseudomembranas blancas
que pueden desprenderse al raspado dejando un
fondo eriternatoso o erosionado. Frotis para culti-
vo e identificaci6n de C. albicans
===
Papiloma escarnoso y les. relacionadas Aspecto clfnico, anarnnesis (sexo oral, presen-
cia de verrugas en manos o pies, etc). Necesaria
biopsia escisional
Sifilis secundaria Presencia en mucosas y piel de lesiones macu-
lopapulosas blancas, multiples, sobreelevadas,
con tendencia a confluir. Presencia de T. pal/idunr.
serologia
Tabla 2.- Patologias a excluir para diagnosticar leuco pl asia . Modificada de Warnaku lasu riya et al (1)
~-,
RDCiO CERERO LAPIEORA YGERMAN C. ESPARZA GOMEZ 285

PATOLOGiA CARACTERiSTICAS DIAGNOSTICAS
Lupus eritematoso Proceso autoinmune. Anamnesis. Lesion oral dis-
coide tipica: area central eritematosa, rodeada
de un halo de estrias radiales blancas, con area
periferica eritematosa; suele asentar en mucosa
yugal. Necesaria biopsia e inmunofluorescencia
Liquen piano (en placa) Buscar otras lesiones de liquen piano en piel o en
mucosa oral. prestando atencion a la presencia
de lineas blancas (estrias de Wickham). Necesa-
ria biopsia
Reacci6n liquenoide (RL) Anamnesis: historia de ingesta de algun farmaco
o droga, injerto. Exploracion: lesion adyacente
a restauracion de amalgama de plata u otro ma-
terial. Biopsia complicada (resultado LP o RL).
Pruebas de hipersensibilidad. Eliminar material o
tarmaco de sospecha
Paladar del fumador Causa: tabaco fumado. Paladar duro blanquecino
con puntos rojos que corresponden a los conduc-
tos excretores irritados de la glandulas salivales
menores. Reversible. No maligniza, excepto en
habito de fumar invertido, en cuyo caso la lesion
se considera potencialmente maligna
Nevo blanco esponjoso Dentro de las genodermatosis, es la mas frecuen-
te. Anamnesis: historia familiar, presente desde la
infancia/pubertad. Lesion blanca o grisacea ex-
tensa, generalmente en mucosa yugal y bilateral,
superficie engrosada y puede presentar pliegues
profundos. Pueden desprenderse fragmentos al
ser mordisqueada. No necesaria biopsia
Quemadura quimica Anamnesis: aplicacion de farmacos analgesicos
(ej.: aspirina), alcohol, adyacente a dientes doloro-
sos. Materiales odontologicos como el acido orto-
fosforico. Lesion en forma de pelicula blanquecina
Tabla 2.- Patologias a excluir para diagnostic ar leuco pl as ia. Modificada de Warnaku lasuriya et al (1)
El tabaco ha demostrado ser el factor mas importante en el desarrollo de la LO, hasta el punto
de que se considera que alrededor de! 80% se asocian al habito de fumar. Por otro !ado, al
igual que ocurre en el cancer, el riesgo de leucoplasia esta directamente relacionado con la
dosis diaria de tabaco y el tiempo de consumo. Clinicamente, las lesiones de leucoplasia aso-
ciadas al tabaco fumado se presentan mas frecuentemente en hombres, y tienden a localizarse
sobre todo en suelo de boca. Otras formas de consumo de tabaco como el " snuss" y el tabaco
masticado, que pueden asociarse a otros productos como el betel o la nuez de areca, estan tam-
bien relacionadas con la LO, aunque son menos frecuentes en nuestro medio. Es importante
sefialar que la asociaci6n etiol6gica entre el tabaco y la LO es ta!, que al suspender el habito
tabaquico, la mayorfa de las lesiones suelen mejorar, e incluso, en algunos casos, pueden
CAPiTULO 11 •EL PACIENTE CON CANCER ORAL

llegar a desaparecer. En cuanto al alcohol, su papel no es concluyente. Se considera un factor
de riesgo independiente, y parece tener un efecto sinergico con el tabaco. Se ha estudiado tam-
bien la posible implicaci6n de! virus de! papiloma humano, especialmente en relaci6n a sus
subtipos 16 y 18, sin embargo los resultados entre los distintos estudios son dispares y contro-
vertidos. De igual manera, aunque aparece en algunas lesiones de leucoplasia, no esta claro
el papel que las levaduras juegan en su etiopatogenia y la posible transformacion maligna.
Aspectos clinicos
Se pueden distinguir dos tipos clinicos de leucoplasia: homogenea y no homogenea. Esta ulti-
ma se divide a su vez en eritroleucoplasia, leucoplasia nodular y leucoplasia exofitica. Existe
otra forma clinica, tambien no homogenea e independiente desde 1984, que es la leucoplasia
verrugosa proliferativa, con caracteristicas propias, principalmente la de ser multicentrica.
La leucoplasia homogenea tiene un color blanco mas o menos uniforme, y un grosor tambien
uniforme, pudiendo presentar surcos poco profundos. Suele ser asintomatica y descubrirse de
forma casual (Fig. 1).
Por el contrario, una leucoplasia no homogenea es una lesion blanca y/o roja, que puede pre-
sentar una superficie irregular, nodular o exofitica; es decir, no es homogenea en su aspecto
y/o color. Ocasionalmente pueden ser sintomaticas y cursar con dolor o ardor. La leucoplasia
no homogenea tiene un riesgo mas elevado de malignizacion. La eritroleucoplasia es una
lesion blanca en la que alteman zonas rojas (Fig. 2). La leucoplasia nodular es una lesion
blanca con granulos o nodulos ligeramente elevados, redondeados, blanquecinos y/o rojizos,
frecuentemente sobreinfectada por C. albicans yes tipica de la zona retrocomisural (Fig. 3).
La leucoplasia exofitica se caracteriza por aparecer como una lesion blanca abultada y /o con
excrecencias o verrugosidades (Fig. 4).
Un apartado aparte que merece especial atencion, es la leucoplasia verrugosa proliferativa
(LVP). Se trata de una forma de leucoplasia no homogenea, poco frecuente, que destaca es-
pecialmente por tener un comportamiento biologico mas agresivo, debido a su tendencia a la
multifocalidad, alta tasa de recidiva y su elevado potencial de transformacion maligna, el cual
puede oscilar entre el 40-100%. Fue descrita por primera por Hansen et al. en 1985, quienes la
definieron como una enfermedad de larga evolucion, (a veces mas de 20 afios), que comienza
como una simple placa blanca de hiperqueratosis, que con el tiempo va extendiendose y ha-
Figura 1.- Leucoplasia homogenea Figura 2.- Leucoplasia no homogenea. Eritroleucoplasia
ROCiO CERERO LAPIEORA YGERMAN C. ESPARZA GOMEZ

ciendose multifocal, confluente, exofitica y proliferativa. Las lesiones tienen un crecimiento
lento, pero son persistentes, irreversibles, resistentes al tratamiento y con gran tendencia a la
recidiva. A lo largo de su evoluci6n, suelen aparecer areas eritematosas, y/o verrugosas que,
en ocasiones, dan lugar a un carcinoma verrugoso, o un carcinoma oral de celulas escamosas
y , frecuentemente, a varios (Figs. 5 y 6).
Las series de casos publicadas, han demostrado que la LVP se presenta mas frecuentemente
en mujeres, y que no parece existir una clara asociaci6n con el tabaco. Las lesiones, si bien
pueden aparecer en cualquier parte, tienen predilecci6n por zonas no tipicas de leucoplasia,
como son la encia, reborde alveolar y paladar duro.
Desde el punto de vista histol6gico, en las lesiones de LVP puede existir desde una simple
hiperqueratosis de! epitelio con o sin displasia, hasta zonas de hiperplasia verrugosa, carci-
noma verrugoso o bien carcinoma oral de celulas escamosas, in situ o bien infiltrante. En un
momento dado, no todas las lesiones presentan el mismo estadio evolutivo, se pueden obser-
var zonas de leucoplasia homogenea, zonas de eritroplasia, zonas verrugosas, e incluso un
carcinoma verrugoso o un carcinoma de celulas escamosas (4).
Caracteristicas histopatologicas
A nivel histopatol6gico, la leucoplasia puede presentar varios patrones, desde una hiperplasia
epitelial con hiperqueratosis a una displasia severa, pero atendiendo a la presencia de displasia
como dato fundamental , se pueden encontrar dos situaciones:
a) Ausencia de displasia epitelial.

b) Presencia de displasia epitelial, la cual podra ser: leve, moderada o severa.
El terrnino displasia, literalmente significa "crecimiento anorrnal". El concepto actual de dis-

plasia epitelial es un concepto global que sefiala la existencia de una combinaci6n variable
de fen6menos microsc6picos indicativos de un desorden de la maduraci6n epitelial y de una
alteraci6n de la proliferaci6n celular, y que se correlaciona con la capacidad de malignizaci6n
de! epitelio escamoso. En la Tabla 3 se recogen los datos histopatol6gicos, arquitecturales y
citol6gicos que definen a la displasia epitelial.
Figura 3.- Leucoplasia modular Figura 4.- Leucoplasia exofitica
-,
DATOS AROUITECTURALES DATOS CITOLOGICOS
1. Estratiticaci6n irregular 1. Variaci6n anormal en el tamano nuclear
2. Perdida de polaridad de las celulas basales 2. Variaci6n anormal en la forma nuclear
3. Crestas epiteliales an6malas (en gota, bulbosas, etc.) 3. Variaci6n anormal en el tamano celular
4. Aumento del numero de mitosis 4. Variaci6n anormal en la forma celular
5. Mitosis anormales superficiales 5. Aumento en la proporcion nucleo/citoplasma
6. Oueratinizaci6n prematura de celulas aisladas 6. Aumento del tamano nuclear
7. Perlas de queratina dentro de las crestas 7. Mitosis atipicas
8. Aumento del numero/tamano nucleolos
9. Hipercromatismo
Tabla 3.- Datos histopatol6gicos de la displasia epitelial en la mucosa oral .Tornado de Aguirre JM (7)
La displasia epitelial !eve es aquella en donde los cambios displasicos arquitecturales estan
confinados al tercio inferior de! epitelio, pudiendo coexistir alguna atipia (alteraci6n citol6-
gica). En la displasia epitelial moderada, los cambios displasicos arquitecturales se extienden
hasta los dos tercios inferiores del epitelio; hay que considerar que si el grado de atipias cito-
16gicas es muy importante puede considerarse un grado de displasia superior a la moderada.
En la displasia epitelial severa, las alteraciones arquitecturales afectan a mas de dos tercios
de! epitelio, pero no a todo su espesor. Si las alteraciones arquitecturales afectan a solo dos
tercios de! epitelio y las alteraciones citol6gicas son muy importantes, se considera una dis-
plasia severa. El carcinoma in situ seria el siguiente grado a la displasia severa y es ya una
malignizaci6n, estando afectado todo o practicamente todo el espesor del epitelio. Cuando se
efectua su diagn6stico, la lesion deja de considerarse ya una leucoplasia (5).
Actualmente, de forma mas practica, las lesiones de leucoplasia se agrupan en: " leucoplasias
de bajo riesgo", en las que no existe displasia, esta es de grado !eve, o cuestionable, y las "leu-
coplasias de alto riesgo" en el caso de que exista displasia moderada o severa.
Figura 5.- Leucoplasia verrugosa protiferativa Figura 6.- Leucoplasia verrugosa protiferativa
ROCiO CERERO LAPIEDRA YGERMAN C. ESPARZA GOMEZ 289

Diagn6stico
En el proceso de diagn6stico de la leucoplasia oral, inicialmente se realiza un diagn6stico

clinico que sera de caracter provisional , siendo necesaria una biopsia para posteriormente
establecer un diagn6stico definitivo con el resultado histopatol6gico.
El diagn6stico clinico de la LO en gran parte se realiza por exclusion. Se deben excluir, otras
alteraciones de la mucosa oral que se manifiestan tambien como manchas blancas, por lo
tanto, requiere frecuentemente un diagn6stico diferencial (Tabla 2). Se deben valorar y tratar
posibles factores implicados en la lesion como un traumatismo repetido par protesis, una
sobreinfeccion par candida etc.
Ultimamente han aparecido en el mercado una serie de instrumentos que emiten luz y que
presumiblemente ayudan a la deteccion visual de las lesiones de leucoplasia, pero no se ha
demostrado claramente SU utilidad. Puede, sin embargo ser util , el enjuague con acido acetico
al 1%,y posterior secado, consiguiendo el efecto "acetowhite" que consiste en una apariencia
mas "blanca" de las lesiones blancas.
A continuacion, se tomara una biopsia de una o varias zonas representativas de la lesion, y

asi se obtendra el diagn6stico de certeza con el dato de la existencia de displasia, y su grado.
Para la eleccion del sitio de la biopsia, puede ser de ayuda el test del azul de toluidina. Es
una prueba que aprovecha la afinidad del azul de toluidina par las acidos nucleicos y consta
de sucesivos enjuagues con azul de toluidina al 1%, acido acetico al 1% y suero fisiologico,
siendo positiva si alguna zona resulta tef\ida de azul y negativa si no lo esta.
Malignizaci6n
Su tasa de transformaci6n maligna varia del 0, 1% al 17,5% segun los distintos estudios, sien-
do mayor en las formas no homogeneas.
Hay una serie de datos clinicos que alertaran sabre un riesgo mayor de transformaci6n malig-
na. La localizacion en sue lo de boca o bordes-cara ventral de lengua, larga evoluci6n, tamaf\o
mayor de dos cm, ausencia de habito tabaquico (leucoplasia idiopatica), genera femenino ,
aspecto no homogeneo, la presencia de Candida albicans,o el resultado positivo de la prueba
del azul de toluidina, han sido descritos coma factores significativos de riesgo.
La presencia de displasia epitelial sigue siendo el principal data predictor, par lo que el anal i-
sis histopatologico sigue siendo el mejor metodo para valorar este tipo de lesiones. No obstan-
te, no todas las lesiones con displasia sufriran transformacion maligna y algunas sin displasia
lo haran. Todavia no existe un marcador que pueda predecir que lesiones van a malignizar (1 ,
2, 5).
Tratamiento
El tratamiento de la leucoplasia oral (LO) se basa en la premisa de la deteccion precoz y el

manejo activo de estos pacientes para prevenir el desarrollo del COCE.
No se han definido todavia protocolos de actuaci6n estandarizados para reducir el riesgo de

transformaci6n maligna de esta entidad. Los mas empleados han sido la vigilancia y segui-
miento, la modificaci6n de los habitos de fumar y beber, la quimioprevenci6n con retinoides
y carotenos, la extirpaci6n con bisturi frio , laser, criocirugia, terapia figuradinamica y la apli-
caci6n t6pica de bleomicina y 5-fluoracilo.

El tratamiento de elecci6n en los casos en que exista, sera eliminar la causa. En nuestro medio,
el habito tabaquico y el alcohol son las causas mas frecuentes y lo primero sera conseguir que
el individuo lo/s abandone. Tambien se debe tratar la sobreinfecci6n por Candida albicans si
existiera (6).
En los casos en que se trate de lesiones de pequefio tamafio que puedan ser extirpadas com-
pletamente, esta indicada una biopsia escisional. En el resto de los casos, se decidira el trata-
miento mas adecuado principalmente con el dato de la existencia o no de displasia. Si existe
displasia, lo mas adecuado seria la extirpaci6n, con bisturi frio si es posible.
En los casos en que no exista displasia, se puede optar por la extirpaci6n con laser de C02,
quimioprevenci6n y la observaci6n y control peri6dico de las lesiones.
1.3. LIOUEN PLANO ORAL
Concepto
El liquen piano oral (LPO) es una enfermedad mucocutanea de etiologia desconocida, pro-
bablemente autoinmune, que puede afectar a la pie! , mucosa oral y otras mucosas. El curso
es cr6nico con frecuentes reactivaciones. Mientras que el liquen de la pie! es autolimitado,
las lesiones orales son cr6nicas, pertenecen a los "desordenes potencialmente malignos" y en
pocos casos, entre un 6 y 11 %, remiten espontaneamente.
Recientemente se ha propuesto una nueva nomenclatura y clasificaci6n. El LPO perteneceria

a un grupo de procesos a los que se denomina genericamente "enfermedad liquenoide oral"
(ELO). Existen varios procesos similares al LPO que no cumplen todos los requisitos tipicos
clinicopatol6gicos y que se han denominado "lesiones liquenoides orales (LLO)''. Estas LLO
pueden ser reactivas cuando existe una causa reconocida (p.e. frente a la amalgama de plata),
o idiopaticas. Las LLO han sido objeto de un interes especial al haberse hallado un mayor
riesgo de transformaci6n maligna que el LPO clasico (7).
Sin lugar a dudas, la complicaci6n mas importante de los procesos agrupados como ELO, es
su posible transformaci6n maligna.
Epidemio/ogia
El liquen piano oral (LPO) se presenta con mas frecuencia a partir de la quinta decada de la
vida yes dos, e incluso tres veces mas frecuente en mujeres queen hombres. Su prevalencia se
estima entre el 1 y 2% de la poblaci6n general. El paciente tipo es la mujer perimenopausica.
Etiologia
Aunque la etiologia exacta de! LPO es desconocida en la mayoria de los casos, se considera
que se trata de un proceso multifactorial relacionado con factores geneticos, psicol6gicos ,
infecciosos, etc. Algunos de estos factores podrian actuar como agentes causales frente a otros
que serian precipitantes del proceso. Su patogenia se encuentra asociada a una disregulaci6n
de! sistema inmune celular, donde los linfocitos TCD8 citot6xicos y los TCD4 colaboradores
activados provocan apoptosis de las celulas epiteliales.
Actualmente se considera que es una enfermedad autoinmune en la que los LTCD8 cito-
t6xicos son atraidos y activados por uno o mas antigenos asociados al complejo mayor de
histocompatibilidad de clase I (CMH-1) expresado por los queratinocitos, junto a los LTCD4
ROCIO CERERO LAP IEDRA YGERMAN C. ESPARZA GOMEZ 291

colaboradores, que serian atraidos y activados por el complejo de histocompatibilidad de cla-
se II (CMHJI) asociado a las celulas de Langerhans (cL) y/o a los queratinocitos (7).
Entre los factores relacionados con esta patologfa, esta la relaci6n con la hepatitis C. Sin embar-
go, este aspecto ha generado muchas controversias y existen grandes discrepancias entre los in-
vestigadores, dependiendo en muchas ocasiones de! :irea geogr:ifica donde se realice el estudio.
Tambien hay que sefialar la fuerte relaci6n entre el LPO y las alteraciones psicol6gicas, fun-
damentalmente situaciones de estres y ansiedad.
La ingesta de determinados medicamentos (AINES, sales de oro, antibi6ticos etc.) y la dia-
betes no controlada, tambien son factores que intervienen tanto en la aparici6n de los brotes,
coma en su agresividad.
Caracterfsticas clinicas
Las lesiones orales se caracterizan por su polimorfismo. Se pueden encontrar lesiones blancas,
rojas, ampollares, y erosivas. Las lesiones blancas pueden adoptar la forma reticular (tipica) o
en placa. Las lesiones rojas pueden ser debidas a atrofia epitelial o a una erosion. Estas lesio-
nes conforman tres formas clinicas: LPO, reticular, atr6fico y erosivo.
El liquen reticular se caracteriza por la aparici6n de lineas blancas, no desprendibles, que

adoptan un patron arboriforme o en red, suele aparecer en mucosa yugal, de forma bilateral y
simetrica, con escasos sintomas (Fig. 7 y 8) El atr6fico se presenta coma areas rojizas con el
epitelio adelgazado, es frecuente en mucosas yugales, lengua y encias, en este ultimo caso en
forma de gingivitis descamativa (Fig. 9). En las formas erosivas ya se ha producido una perdi-
da del epitelio, y produce dolor (Fig. 10). En otras ocasiones, se ha producido la ampolla por
despegamiento epitelial, pero aun no se ha perdido el epitelio. Es habitual encontrar lesiones
reticulares perifericas a las lesiones atr6fico-erosivas. En ocasiones, con o sin lesiones reticu-
lares en alguna otra zona, se pueden observar tambien lesiones blancas en forma de placa; en
este caso el diagn6stico diferencial con la leucoplasia no es foci!.
Aunque pueden aparecer lesiones en cualquier zona de la cavidad oral, la zona de asiento mas
frecuente es la mucosa yugal, seguida de la lengua y las encias. Es poco frecuente en el suelo
de la boca.
El LPO tiene una evoluci6n cr6nica (de afios), pero no de forma continua sino a brotes, que
Figura 7.- Liquen piano reticular Figura 8.- Liquen piano reticular

pueden coincidir con alguna alteraci6n emocional o episodio de estres o ansiedad. No presen-
ta siempre el mismo aspecto y pueden coexistir diferentes lesiones.
Caracteristicas histopatol6gicas
Los datos diagn6sticos mas importantes son la degeneraci6n hidr6pica de la capa basal del
epitelio y un infiltrado inftamatorio cr6nico en banda, con predominio linfocitario, en el co-
rion subyacente. Ademas, recientemente se ha enfatizado en que la presencia de displasia
excluye el diagn6stico histopatol6gico de LPO.
Pero, ademas, en ocasiones tambien se puede observar hiperqueratosis, acantosis, disquerati-

nocitos (cuerpos de Civatte), e incluso se puede observar en algunas ocasiones despegamiento
del epitelial a nivel de la union epitelio-corionica.
Diagn6stico
El diagn6stico se realiza mediante las caracteristicas clinicas y el estudio histopatol6gico.
Se han establecido recientemente unos criterios diagn6sticos para el liquen piano oral, tanto
clinicos como histopatol6gico (9) (Tabla 4).
CRITERIOS CARACTERiSTICAS
Clinicos Presencia de lesiones bilaterales simetricas

Presencia de papulas en una disposici6n lineal re-
ticular blanco-grfsaceo (patron reticular)
Lesiones erosivo-ulcerativo, atr6fico, buloso o en
placa (en presencia de lesiones papulorreticula-
res en mucosa)
Histopatl6gicos Presencia de infiltrado inflamatorio "en banda"

bien definido en la mucosa superficial y compues-
to principalmente por linfocitos
Signos de "degeneraci6n hidr6pica" en la capa de
celulas basales epiteliales
Ausencia de displasia epitelial
Oiagn6stico final El diagn6stico de LPO debe incluir los criterios cli-

nicos e histopatol6gicos
El diagn6stico de LLD se reserva para las lesiones
que no cumplan todos las criterios
Tabla 4.- Criterios diagn6sticos diferenciales para LPO y LLD. Tornado de Dionisio Alejandro Cortes-
Ramirez (10)
Para llegar al diagn6stico de Liquen Plano Oral, se deben cumplir los criterios tanto clinicos
como histopatol6gicos que se han mencionado como tipicos, a saber, clinicamente el patron
reticular bilateral y simetrico ' yen la histopatologia, la degeneraci6n hidr6pica de las celulas
de la capa basal, y el infiltrado inflamatorio en banda subepitelial y la ausencia de displasia.
Rocio CERERO LAPIEDRA y GERMAN c. ESPARZA GOMEZ 293

Cualquier lesion que no los cumpla estrictamente, sera considerada Lesion Liquenoide Oral.
Parece que son este ti po de lesiones las que poseen mas tendencia a malignizar y, por ello, es
importante hacer un adecuado diagnostico.
Tratamiento
El tratamiento no es curativo y va encaminado a controlar los brotes, fundamentalmente cuan-

do hay lesiones erosivas. El tratamiento de eleccion son los glucocorticoides.
Como norma general, no se tratan las lesiones reticulares, ni las formas en placa. Se controlan
periodicamente, para comprobar que no ha cambiado su aspecto . Las reticulares dos veces al
afio, y las formas en placa cuatro veces.
Para las formas atrofico-erosivas se utiliza como primera eleccion tratamientos topicos decor-
ticoides. Se utiliza el acetonido de triamcinolona en concentraciones variables desde 0, 1% a
0,5%, acetonido de fluocinolona 0,05-0, 1% o propionato de clobetasol al 0,05%. Se formulan
en solucion acuosa o gel de orabase. Se aplican dos o tres veces al dia hasta que desaparezcan
las lesiones erosivas. Cuando existe una gingivitis descamativa, la aplicacion se facilita con
una ferula blanda que mantiene el producto mas tiempo en el sitio afectado.
En cuadros mas graves, se usa prednisona a dosis de 1 mg/Kg/dia, durante 2-3 semanas ,re-
tirandola paulatinamente. Para lesiones localizadas y resistentes al tratamiento, se realizan
infiltraciones perilesionales de productos depot (acetonido de triamcinolona depot 40 mg.)
En todos los casos, se suele afiadir nistatina para evitar una sobreinfeccion por Candida abi-
cans.
Transformaci6n maligna
La complicacion mas importante de! Liquen piano oral (LPO), es el desarrollo de un carci-
noma oral de celulas escamosas (COCE). Desde 1910 en que se comunico el primer caso en
una paciente con LP, se han publicado numerosos casos, y series de casos de malignizaci6n
que aportan cifras que varian entre el 0 y el 12,5% de LPO rnalignizados, con periodos de
observacion tambien muy variables que oscilan entre 0,5 y 20 afios.
El problema de la disparidad de resultados entre unas series y otras, podria deberse a que no
poseen unos criterios equivalentes en la seleccion, identificacion y seguirniento de los pa-
Figura 9.- Gingivitis descarnativa cr6nica Figura 10.- Liquen piano erosivo

cientes. Por ello, estos estudios han sido refutados por un grupo de autores que cuestionan el
metodo diagn6stico utilizado (8).
Como se ha mencionado anteriormente, se han establecido unos criterios para el diagn6stico

de LPO que facilitarim la homogeneidad en los estudios y, con ello, la posibilidad de obtener
conclusiones fiables (Tabla 4).
Para aceptar la transforrnaci6n maligna de un liquen piano, se precisa un diagn6stico correcto,

una historia bien documentada y se debe descartar aquellos pacientes que fumen, ya que la
malignizaci6n se podria atribuir a los efectos ya bien conocidos de! tabaco.
El tratamiento de las lesiones que lo requieran y seguimiento de estos pacientes, es muy im-
portante ya que actualmente nose dispone de ningun data para poder prever que casos de LPO
podrian malignizarse. La observaci6n clinica minuciosa junto con el examen histopatol6gico
de cualquier lesion que tenga un aspecto cuestionable, son los mejores aliados para el correcto
manejo de estos pacientes (8) .
1.4. ERITROPLASIA
Concepto
El concepto de eritroplasia es el analogo al de la leucoplasia, pero designando a las lesiones

rojas de la cavidad oral y que no pueden ser diagnosticadas como otra entidad. Por lo tanto, al
igual que el termino leucoplasia, es un termino clinico y definido por exclusion.
Un problema ha sido en que categoria incluir aquellas lesiones con un componente mixto
(blanco y rojo) por lo que muchos au tores han decidido incluir en el termino eritroplasia,
aquellas lesiones exclusivamente rojas ( 10).
Es menos frecuente que la leucoplasia, su rango de prevalencia oscila entre 0,02 y 0,83 % .
Etiopatogenia
La mayoria de los estudios se han llevado a cabo en la India donde se ha observado que el
riesgo de padecer eritroplasia esta relacionado con diferentes habitos como mascar tabaco,
fumar, beber alcohol y una dieta pobre en frutas y verduras.
Caracteristicas clinicas
Principalmente en adultos mayores, sin predilecci6n por el sexo. La localizaci6n mas frecuen-
te es el paladar blando, la lengua y el suelo de la boca.
La mucosa alterada aparece como una placa o macula eritematosa, bien delimitada con una
textura como de terciopelo .
No suele producir sintomatologia, quiza escozor ante determinados alimentos.
Caracteristicas histopatol6gicas
La eritroplasia es mucho menos frecuente que la leucoplasia pero tiene mucho mas riesgo
de presentar una displasia severa en el momento de la toma de biopsia o de evolucionar a un
carcinoma invasivo posteriorrnente.
Rocio CERERO LAPIEDRA y GERMAN c. ESPARZA GOMEZ 295

En un alto porcentaje, alrededor de! 90%, se encuentra displasia severa, carcinoma in situ o
carcinoma superficialmente invasor. El epitelio muestra una falta de producci6n de queratina
y frecuentemente es atr6fico, y por ello aparece macrosc6picamente como una lesion roja. El
tejido conectivo subyacente suele presentar una inflamaci6n cr6nica.
Diagn6stico
A partir de! aspecto clinico, hay que descartar otras patologias como candidiasis eritematosa,
liquen piano atr6fico, penfigo y penfigoide, mucositis inespecifica, psoriasis, histoplasmosis,
tuberculosis o lesiones vasculares, que pueden tener aspecto parecido.
Una vez descartadas, se tomara una biopsia que proporcionara el diagn6stico de certeza.
Tratamiento
Al ser una lesion con un indice muy elevado de transfonnaci6n maligna, el tratamiento debe
ser quirurgico y eliminar Jos habitos nocivos con el objetivo de evitar una recidiva ( 10).
21 CANCER ORAL
2.1. CARCINOMA ORAL DE CELULAS ESCAMOSAS
Epidem iologia
Existen diferentes y variados tipos de cancer que pueden asentar en la cavidad oral pero de
entre todos ellos el carcinoma oral de celulas escamosas (COCE) es el tumor maligno mas
frecuente , representando aproximadamente algo mas del 90% de todos los canceres que se
presentan en la cavidad oral.
El I 0% restante lo constituyen linfomas, otros tumores malignos menos frecuentes ( otros

carcinomas, sarcomas y melanomas) y las metastasis en la cavidad oral.
El COCE se considera el 5° cancer en frecuencia para hombre y el 7° para mujeres a nivel

mundial , pero presenta unas cifras variables en el mundo, variando su prevalencia en Estados
Unidos, Europa y Australia entre el 2 y el 5% de todos los tumores malignos, mientras queen
el Sur de Asia llega a suponer el 30% de todos los canceres. En India, por ejemplo, el cancer
oral es el tumor maligno mas frecuente . Esto parece estar relacionado con los diferentes habi-
tos de consumo de tabaco, como mas adelante se explicara.
La incidencia (casos nuevos diagnosticados por afio cada 100.000 habitantes) en Espana varfa
entre 12,9 y 5,7 casos/l 00.000 habitantes para los varones y entre 2, 1 y 0,6 casos para las
muJeres.
En la Comunidad Europea las cifras oscilan entre 16, 7 casos para los varones y 2,6 para las
mujeres; mientras que en Estados Unidos, uniendo ambos sexos, se declaran cifras de 7,7
casos/l 00.000 habitantes.
La mayoria de los casos se producen en varones entre 40-60 aiios, pero en los ultimos afios la
tendencia es a que aparezcan cada vez mas en j6venes, ancianos yen mujeres . Muchos de los

que aparecen en j6venes yen mujeres, no parecen tener relaci6n con el habito de! tabaco. En
general la proporci6n hombre-mujer es de aproximadamente 3 a l.
Aunque su incidencia es menor que la de otros canceres de la economia hurnana, su importan-

cia radica en su mortalidad y las secuelas fisicas y psicol6gicas que origina.
La supervivencia a 5 aiios se encuentra entre el 40 y el 55%. En Espafia la mortalidad supone

el 3,51 % en varones y el 0,89% en mujeres de todas las muertes producidas por cancer.
Parece que la tendencia que viene observandose es a un aumento en la incidencia yen la mor-
talidad, sobre todo en j6venes, ya un equilibria en la relaci6n hombre-mujer (I 0).
Etiologia
Se considera que la etiologia de! COCE es multifactorial interviniendo en su origen tanto

factores ex6genos como end6genos, sin que hasta la fecha se haya podido dernostrar un t'.mico
agente que por si solo sea capaz de producirlo. Las evidencias acumuladas parecen indicar
queen la carcinogenesis de! COCE tienen que intervenir varios agentes conjuntamente.
Entre los factores ex6genos se incluyen , entre otros, el habito de furnar, el consumo de bebi-
das alcoh6licas, los virus, la sifilis, infecciones por Candida, radiaciones, y (tan solo para el
cancer de! borde bermell6n labial) la exposici6n a la luz solar.
Entre los end6genos cabe citar los estados generales de malnutrici6n e inrnunosupresi6n, los
deficits de hierro y vitamina A, los oncogenes y los genes supresores de tumores. La herencia
no parece jugar un rol importante en este ti po de cancer.
Algunos COCE se asocian, o van precedidos, de lesiones precancerosas corno eritroplasias o

leucoplasias.
A continuaci6n se analizan brevernente algunos de estos factores (11, 12).
2.1.1. Tabaco
Existen muchas cvidencias clinicas indirectas que relacionan el desanollo de COCE con el
consumo de tabaco. La proporci6n de fumadores (hasta el 80%) entre los pacientes con car-
cinoma oral es de dos a tres veces mayor que en la poblaci6n general. Ademas el riesgo de
un segundo tumor primario en el tracto aerodigestivo superior es de dos a seis veces mayor
para los pacientes con COCE que continuan fumando que para aquellos que abandonan el
consumo tras el diagn6stico .
Estudios de casos y controles han mostrado tambien que el riesgo es mayor a medida que se
fuma mas y durante mas tiempo (dosis-dependiente y tiempo-dependiente). Parece, asimismo,
que el fumar en pipa y cigarros puros conlleva mayor riesgo que fumar cigarrillos.
El riesgo mas elevado se ha encontrado en India, otras partes del continente asiatico, y en de-
terminadas zonas de Sudamerica donde es costumbre (muy frecuente entre mujeres) el habito
de fumar invertido (candela pa ' dentro) manteniendo el extrema encendido de! cigarrillo en el
interior de cavidad oral. Entre estas culturas casi la mitad de los canceres orales se localizan
en el paladar duro, lugar rnuy poco frecuente de afectaci6n entre las personas que fuman de
modo convencional.
Existen otras modalidades de consumo de tabaco no fumado. En Estados Unidos y en los

paises escandinavos es relativamente frecuente el consumo de tabaco mascado y el conocido
Rocio CERERO LAPIEDRA y GERMAN c. ESPARZA GOMEZ

I~
como "snuss'', tabaco aromatizado que se deposita en los fondos de vestibulo o en el suelo
de la boca. Parece que, al menos la mitad de los casos de COCE entre los que practican estos
consumos se producen en el lugar en el que normalmente se deposita el tabaco.
Otro habito muy extendido en India y algunas zonas de America del Sur es el consumo de
betel. Este es una mezcla de sustancias naturales (nuez de areca, hojas de betel, lima y tambien
tabaco en ocasiones) que al masticarse produce efectos psicoestimulantes. Se considera que
mas de 600 millones de personas en todo el mundo lo consumen regularmente . Este habito
tambien se ha relacionado con el desarrollo de COCE y de leucoplasias.
Se supone que en el mecanismo intrinseco a traves del cual el tabaco puede llegar a desarro-
llar un cancer es un proceso complejo en el que intervienen numerosas sustancias. Influyen
tanto sustancias de! tabaco como de! papel de los cigarrillos: la nicotina, los alquitranes y el
mon6xido de carbono producido durante la combustion. Algunas de las sustancias producidas
como los benzantracenos y los benzopirenos han demostrado experimentalmente ser potentes
carcin6genos capaces de inducir cambios en el ADN celular.
2.1.2. Alcohol
El consumo de bebidas alcoh6licas (cuyo componente activo esencial es el etanol) se encuen-

tra asociado desde un punto de vista epidemiol6gico con un riesgo aumentado de desarrollar
cancer de! tracto gastrointestinal superior, incluido el cancer oral. Diferentes estudios de casos
y controles concluyen que este riesgo, al igual que en el caso de! tabaco, depende de la dosis
ingerida y del tiempo . Pero no se conoce con exactitud cual es el mecanismo patogenico res-
ponsable de este aumento de riesgo, ya que el etanol per se no ha demostrado ser carcin6geno.
Se han propuesto distintas hip6tesis que tratan de explicar como el etanol, ya sea por via local
o sistemica puede actuar como factor de riesgo en el desarrollo de un cancer oral.
Entre los mecanismos locales se incluyen : el aumento de la permeabilidad (el alcohol en con-
tacto con la mucosa oral es capaz de producir una atrofia epitelial lo que supone un incremento
en la susceptibilidad de dicho tejido frente a otros carcin6genos quimicos) , la acci6n de dife-
rentes metabolitos de! alcohol , (como el acetaldehido con conocidos efectos carcin6genos) o
la disminuci6n de vitamina A y sus derivados, los retinoides (lo cual supone una falta de con-
trol en el crecimiento de los epitelios lo que podria iniciar el desarrollo de lesiones malignas).
Entre los mecanismos sistemicos se incluyen: el metabolismo a nivel hepatico (el etanol de-
bido a la falta de transfonnaci6n pennanece mas tiempo en sangre, actuando como un posible
cocarcin6geno) y el metabolismo a nivel de las glandulas salivales (las cuales seven alteradas
desde un punto de vista morfol6gico y funcional , produciendose una disminuci6n del flujo sa-
liva!, lo que lleva a una mayor acumulaci6n de carcin6genos sobre la superficie de la mucosa
oral, incrementando el riesgo de cancer oral).
El alcohol y el tabaco son considerados como los dos principales factores de riesgo en el desarrollo
de! cancer oral : casi el 80% de todos los canceres orofaringeos cumplen esta asociaci6n. El papel
independiente de cada uno de ellos parece estar claro, sin embargo el resultado de su asociaci6n,
situaci6n muy frecuente en la sociedad actual, es un tema debatido. La mayor parte de los autores
consideran que el efecto producido como consecuencia de ambos factores es superior a la simple
suma de sus efectos de fonna independiente (modelo sinergico), de ta! fonna, que se buscan poten-
ciales mecanisrnos que pennitan explicar esta asociaci6n. En general se considera que un fumador
no bebedor tiene de 2 a 4 veces mayor riesgo de desarrollar cancer oral, pero un fumador y bebedor
aumenta de 6 a I 5 veces el riesgo de desarrollar cancer oral que un no fumador- no bebedor.
l
2.1 .3. Virus
Pero se sabe que de un 15 a un 20% de los pacientes afectos de COCE nunca han fumado ni
consumido alcohol, por Jo que se han postulado otros factores que puedan provocar la carci-
nogenesis oral. Entre ellos, y sobre todo en Jos t'.iltimos afios, se encuentran los virus oncoge-
nicos. En general se considera que los virus pueden ser los causantes de un 15% de todos los
canceres humanos.
Aunque no existen evidencias suficientes que permitan asociar un tipo de virus especifico
como causante del cancer oral, todas las evidencias disponibles apuntan al virus del papiloma
humano (VPH) como el mas fuertemente implicado. Se han identificado mas de 120 genoti-
pos diferentes, de los cuales los Tipos 16, 18, 31 y 33 (considerados de alto riesgo) parecen los
mas fuertemente asociados con la producci6n de displasia y carcinoma oral.
Actualmente existen datos moleculares y epidemiol6gicos disponibles que permiten asociar
el YPH como un factor de riesgo independiente no solo con el carcinoma oral, sino en general
con otros carcinomas de cabeza y cuello (faringe, laringe, es6fago), vulva y pene. Ademas en
el caso del cancer de cuello uterino parece ser factor (mico, necesario y suficiente.
En el caso de los canceres orofaringeos relacionados con los VPH, estos parecen relacionados
con determinadas practicas sexuales, ocurren mas frecuentemente en sujetos j6venes que no
fuman ni beben y parecen tener un mejor pron6stico. La posible eficacia de la vacuna del VPH
para prevenir este tipo de neoplasias, es, de momento, desconocida.
Sin embargo el papel que el VPH pueda jugar en la etiologia del cancer oral sigue siendo
controvertido. Las discrepancias en los resultados en los estudios realizados (debidas fun-
damentalmente a diferencias en el disefio de los mismos) explican que no se haya llegado a
un consenso en este punto. Durante los ultimos 20 afios los datos de prevalencia del VPH en
tejido canceroso han variado desde el 0 al 100%. De hecho, y aunque el VPH es considerado
un pat6geno en la mucosa oral (de origen incierto ), diferentes estudios han encontrado preva-
lencias que varian del 0 al 60% en mucosa oral sana.
El VPH, como otros virus oncogenicos, es capaz de integrarse en el material genetico del
huesped y alterar los mecanismos normales de regulaci6n del crecirniento y de la prolife-
raci6n de la celula infectada. Finalmente, pueden inmortalizarse en la celula y facilitar la
transformaci6n maligna.
El rnecanismo subyacente fundamental por el cual el VPH es capaz de realizar su acci6n

oncogenica se cree que involucra a dos proteinas viral es codificadas: la E6 (que promueve la
degradaci6n del gen supresor de tumores p53) y la E7 (que promueve la degradaci6n de! gen
supresor de tumores pRb o proteina del retinoblastoma).
Seran necesarios mas estudios en el futuro para llegar a dilucidar completamente el papel de
los virus en los carcinomas orates ( 13 , 14).
2.1.4. Radiaciones
La radiaci6n ultravioleta del sol tiene un efecto acumulativo y es capaz de provocar muta-
ciones en el gen supresor de tumores p53. Es bien conocido su efecto en la producci6n de
queratosis actinica en la pie!, sobre todo en personas de pie! clara, yen el borde bermell6n de
los labios, pero apenas tiene efecto sobre el interior de la cavidad oral.
Rocio CERERO LAP IEDRA y GERMAN C. ESPARZA GOMEZ 299J

Los rayos X disminuyen la capacidad de respuesta inmune y tambien son capaces de provocar
alteraciones cromos6micas. Por este motivo los pacientes que han recibido radioterapia en
cabeza y cuello son mas susceptibles de desarrollar posteriormente un nuevo tumor primario
en estas zonas, tanto carcinomas como sarcomas. Este efecto es dosis dependiente, pero in-
cluso dos is bajas son potencialmente daiiinas. Conviene mencionar que las pequeiias dosis de
radiaci6n que se producen durante las exploraciones radiol6gicas rutinarias en odontologia no
se han relacionado nunca con el desarrollo de tumores.
2.1.5. lnmunosupresi6n
Un estado de depresi6n del sistema inmune provoca que disminuyan las respuestas de vi-
gilancia y ataque de! sistema inmunitario frente las celulas tumorales, que no pueden ser
reconocidas ni destruidas en estadios tempranos. Los enfermos de SIDA y aquellos pacientes
que han estado sometidos a tratamientos inmunosupresores por tumores o por transplante de
6rganos tienen un riesgo aumentado de desarrollar COCE y otros tumores malignos en cabeza
y cuello, especialmente si son fumadores y consumidores de alcohol.
2.1.6. Feno/es
Desde hace mucho tiempo es conocido que determinados acidos fenoxiaceticos que se utili-
zan en la industria de la madera son capaces de incrementar el riesgo de carcinomas nasales
y nasofaringeos en los trabajadores que estan cr6nicamente expuestos a ellos. Evidencias
recientes apuntan a que tambien existe un riesgo aumentado de desarrollar carcinomas orales.
2.1. 7. Candidiasis
Esta demostrado que determinadas cepas de Candida albicans son capaces de producir ni-
trosaminas, sustancias quimicas implicadas en la carcinogenesis. No obstante las evidencias
acumuladas hasta la fecha sugieren que este mecanismo es muy secundario. Pero ademas es
conocido que determinadas formas de candidiasis de la mucosa oral, sobre todo las denomina-
das candidiasis hiperplasica o candida-leucoplasia (que asientan en las zonas retrocomisurales
y se presenta en fumadores) tienen mas tendencia a transformarse en cancer.
2.1.8. Sifilis
La sifilis en su estadio terciario (raro hoy en dia) es capaz de producir la denominada glosi-
tis luetica (atrofia difusa y perdida de las papilas linguales) la cual se ha relacionado con el
desarrollo de carcinomas en el dorso lingual. Este mecanismo, si bien es posible que se haya
producido en ocasiones, se piensa que tambien pudo deberse al empleo de metales pesados y
agentes arsenicales que se utilizaron para tratar la sifilis antes de la era antibi6tica.
2.1.9. Deficit de hierro
Las personas con deficit severo de hierro tienen alterada la inmunidad celular, y ademas al ser
un elemento esencial necesario para la fisiologia normal del epitelio de! tracto digestivo su-
perior, presentan un "tum over" celular mucho mas rapido y tienden a producir epitelios mas
atr6ficos e inmaduros en esas localizaciones. El caso mas representativo es el sindrome de
Plummer-Vinson ode Paterson-Kelly donde presentan anemia ferropenica, mucosa atr6ficas
(sabre todo en ca vi dad oral y es6fago) y tienden a desarrollar a edades j6venes carcinomas en
es6fago, orofaringe y cavidad oral.

2.1.10. Deficit de vitamina A
La vitamina A inftuye en en el desarrollo y maduraci6n de los epitelios. Su deficit se ha asociado

con una excesiva queratinizaci6n de la pie! y de las mucosas. Algunas investigaciones demues-
tran que los niveles sanguineos de retinol y la cantidad de betacarotenos (precursores de la vita-
minaA) ingeridos en la dieta tienen una proporcionalidad inversa con el desarrollo de carcinoma
oral y leucoplasia. Tambien, en algunos casos, se ha podido demostrar que tratamientos a largo
plazo con retinol y betacarotenos son capaces de producir regresi6n de algunas leucoplasias.
2.1.11. Oncogenes y genes supresores de tumores
Los protooncogenes son genes normales cuya presencia o activaci6n a oncogenes pueden
estimular el desarrollo de cancer. Cuando se activan exageradamente en las celulas normales
provocan que ellas pierdan el control de la division y se mantengan proliferando sin control.
Los genes supresores de tumores regulan el ciclo negativamente. Se encargan de que la mito-
sis no continue si se ha producido una alteraci6n del proceso normal.
Los protooncogenes se transforman en oncogenes en determinados tumores por la acci6n de
determinados virus, radiaciones o carcin6genos quimicos. Los oncogenes activados estimulan
la producci6n de nuevo material genetico que puede iniciar y/o progresar el COCE.
Es conocido que los oncogenes de la familia ras y los oncogenes c-myc y c-erbB se alteran
por sustancias presentes en el tabaco, y parecen implicados en las primeras fases de la trans-
formaci6n maligna del COCE.
Los genes supresores de tumores p53 , pRb, y E-cadherina se han identificado alterados tam-
bien en COCE de fumadores.
Parece que deben concurrir varias alteraciones geneticas antes de que una celula afectada
exprese un fenotipo maligno ( 15-17).
2.1.12. Otros factores etio/6gicos
En ciertos estudios epidemiol6gicos se ha constatado que el cancer oral aparece mas fre-
cuentemente en personas que ingieren una dieta pobre en frutas , verduras y antioxidantes en
general. Asimismo, sujetos con pobre higiene oral, dientes en mal estado o periodontitis, o
que visitan poco al dentista tambien parecen estar mas predispuestos. Una historia familiar de
Figura 11.- COCE. Forma temprana leucoplasica Figura 12.- COCE. Forma temprana leucoplasica
ROC[O CERERO LAPIEDRA YGERMAN C. ESPARZA GOMEZ 301

cancer o factores sociol6gicos como pobreza, hacinamiento o marginaci6n tambien podrian
jugar algun papel. No obstante la contribuci6n de todos estos factores es incierta y serian ne-
cesarios mas estudios para valorar realmente su impacto.
En sentido contrario no se ha podido demostrar que los traumatismos cr6nicos de la mucosa
oral (dientes cortantes, pr6tesis mal ajustadas, etc.) ni el empleo de colutorios con alto conte-
nido de alcohol esten relacionados con la aparici6n de COCE.
Clfnica
La apariencia clinica de! COCE puede ser muy variable dependiendo del tiempo de desarrollo
de! tumor. El tamafio puede variar desde unos pocos milimetros hasta varios centimetros. En
general se considera que existen unas formas tempranas y otras avanzadas (10-12).
a) Formas tempranas:
Son canceres que probablemente vienen precedidos por una lesion precancerosa.
• Forma leucoplasica: apariencia de una mancha blanca (Figs . 11 y 12).

• Forma eritroplasica: apariencia de una mancha roja (Fig. 13).
• Forma eritroleucoplasica: una mancha con zonas rojas y blancas (Figs. 14 y 15).
Figura 13.- COCE. Forma temprana eritroplasica Figura 14.- COCE. Forma temprana eritroplasica
Figura 15.- COCE. Forma temprana eritroplasica Figura 16.- COCE. Forma exofitica

Se piensa que estas formas tempranas han sido precedidas, un tiempo indeterminado, por
una lesion potencialmente malignizable (leucoplasia, eritroplasia o eritroleucoplasia), nor-
malmente asintom:itica, que en un momenta determinado se ha transformado en un cancer,
aunque no ha evolucionado hacfa unas formas mas tardias bien exofitica o bien ulcerada.
En muchos canceres orales es posible observar en el momenta de! diagnostico junto a la lesion
exofitica o ulcerada, zonas de mucosa alteradas en sentido de leucoplasia, eritroplasia o de
lesion mixta de ambas.
Todas estas formas tempranas pueden pasar inadvertidas, ya que pueden cursar sin dolor, lo
cual explica, en parte, el retraso en el diagnostico.
b) Formas avanzadas:
• Exoflticas: lesion que sobresale de la mucosa con un crecimiento en masa, irregular, con
base amplia, de tipo nodular, papilar o verrucoso, cuyo color puede variar desde el rosado
normal de la mucosa hasta el rojo o el blanco dependiendo del grado de queratinizacion y de
la vascularizacion. Suelen percibirse indurados a la palpacion y adheridos a pianos profun-
dos. Con el paso del tiempo estas fonnas exofiticas pueden ulcerarse en superficie (Fig. 16).
• Endoflticas o ulceradas: Se caracteriza por la aparicion de una zona ulcerada, general-

mente profunda, de fondo sucio, bordes irregulares, elevados, endurecida a la palpacion,
adherida a pianos profundos y de larga duracion. La mucosa circundante a la lesion
puede presentar un aspecto normal o bien blanco o rojizo (Fig. 17).
En estos casos puede observarse que si el tumor profundiza hasta el hueso maxilar sub-
yacente seran apreciables radiologicamente imagenes radiotransparentes de destruccion
osea con bordes irregulares, en sacabocados.
• Mixtas: asociacion de las dos formas anteriores (Fig. 18).
En estas formas avanzadas la sintomatolgia puede ser muy variable: desde !eves molestias a
dolor intenso, que puede irradiarse, o intensificarse con la deglucion, fonacion , etc. Pueden
presentarse en ocasiones sangrado, movilidad dental, halitosis, etc.
En estas formas tambien es posible que puedan palparse adenopatias regionales en las diferen-
tes cadenas ganglionares subsidiarias de la zona.
Figura 17.- COCE. Forma ulcerada eudofftica Figura 18.- COCE. Forma mixta
Rocio CERERO LAPIEORA y GERMAN C. ESPARZA GOMEZ

Respecto a las localizaciones mas frecuentes de! COCE son, en orden decreciente: lengua
(zonas posteriores de los bordes laterales y cara ventral, suponen el 50% de todos los COCE),
suelo de boca (35 %) y ya con menor frecuencia en paladar blando y pilares amigdalinos, en-
cias o reborde alveolar, mucosas yugales, mucosa labial y paladar duro .
Histopato/ogia
Como ya se ha comentado anteriormente la inmensa mayoria de los canceres de la cavidad

oral se corresponden histopatol6gicamente con carcinomas de celulas escamosas.
El carcinoma surge de un tejido alterado en donde previamente existe una fase de displasia epitelial.
Histopatol6gicamente se caracterizan (I 0, 11) por la formaci6n de islotes o cordones de ce!ulas epite-

liales malignas que rompen la membrana basal e invaden el conectivo subyacente. De este modo puede
progresar hacia tejido adiposo, musculo y hueso. Tambien puede invadir vasos sanguineos y linfaticos.
Las celulas tumorales se caracterizan por presentar en la mayoria de las ocasiones pleomorfis-
mo, citoplasma eosin6filo, nucleo hipercromatico y aumento de la relaci6n nucleo-citoplasma.
El producto normal de las celulas epiteliales escamosas es la queratina, y las celulas tumorales
de esta estirpe son capaces de producir acumulos redondeados, forrnados por capas concentri-
cas de queratina denominados globos c6rneos o perlas de queratina.
Tambien se suele observar un intenso infiltrado inftamatorio o respuesta inmune celular en la

zona de! tumor y zonas de necrosis.
Asimismo el propio tumor es capaz de inducir la forrnaci6n de nuevos vasos, neoangiogene-
sis, que van a ayudar a nutrir al tumor.
Desde el punto de vista histopato16gico los canceres orales se dividen en tres grupos:
- Los tumores bien diferenciados (ode bajo grado de malignidad) recuerdan mas al tejido
original, producen queratina y parecen crecer mas lentos y con menos metastasis.
- Los tumores poco diferenciados (ode alto grado de malignidad) son mas inmaduros, no
producen queratina y parecen crecer mas rapido y metastatizar mas.
- Entre ambos estarian los tumores moderadamente diferenciados.
El pron6stico del paciente empeora a medida que el tumor es mas indiferenciado.
Diagn6stico
Cuando es posible, la evaluaci6n del tumor primario se basa en la inspecci6n y palpaci6n me-
diante un examen de la cavidad oral con espejos. Las areas apropiadas de drenaje ganglionar
se examinan mediante palpaci6n cuidadosa.
El diagn6stico de rutina es histopatol6gico y se realiza por la observaci6n al microscopio

6ptico tras la toma de una biopsia. Esta debe tomarse de la zona que clinicamente presente
mas alteraciones. En principio, y como norrna general en medicina oral, cualquier ulcera que
persista durante mas de 2 semanas, debe ser biopsiada.
En determinados casos de tumores pobremente diferenciados, puede ser necesario el uso de
anticuerpos monoclonales dirigidos contra las citoqueratinas. Otras pruebas accesorias que
pueden usarse en algunos casos incluyen marcadores biomoleculares como p53, Ki-67, E-
cadherina, marcadores de apoptosis (Bcl-2, bax), etc.

Estadiaje
La clasificaci6n por etapas o estadios es el proceso para determinar hasta d6nde se ha propagado
el cancer. El pron6stico de los pacientes con cancer depende, en gran medida, de! estadio en
que se encuentre. Ademas es uno de los factores mas importantes en la elecci6n de! tratamiento.
El Sistema mas comun usado para describir la extension de los tipos de cancer de la cavidad
oral es el Sistema TNM (Tumor, Ganglio, Metastasis) de! Comite Conj unto Americano sobre
el cancer (AJCC , siglas en ingles). El sistema de estadificaci6n TNM describe tres puntos
clave de informaci6n (18):
- La T indica el tamafio de! tumor principal (primario) y hacia cuales tejidos, si es el caso,
se ha propagado.
- La N describe la extension de la propagaci6n a los ganglios o n6dulos linfaticos adya-
centes. Las celulas de tumores de la cavidad oral pueden desplazarse hacia los ganglios
Jinfaticos en eJ area de! Cuello.
- La M indica si el cancer se ha propagado (ha producido metastasis) a otros 6rganos de! cuerpo.
Clasificaci6n TNM para el cancer de la cavidad oral (Tabla 5)
No hay prueba de un tumor primario

Tis Carcinoma in situ
=====::::
Tl Tumors 2 cm en su dimension mayor
========~"'===========~=~=-==="'~ ~===
T2 Tumor> 2 cm, pero s 4 cm en su mayor dimension
T3 Tumor> 4 cm en su mayor dimension
T4a Enfermedad local moderadamente avanzada*
Labio: El tumor invade a traves del hueso cortical,
el nervio alveolar interior, el piso de la boca o la
Cavidad oral: El tumor invade solo las estructuras

adyacentes (por ejemplo, a traves del hueso corti-
cal [mandfbula o maxilar) hacia el musculo profundo
[extrinseco) de la lengua [geniogloso, hiogloso, pala-
togloso y estilogloso), seno maxilar o piel de la cara)
T4b Entermedad local muy avanzada
El tumor invade el espacio masticatorio, las places
pterigoides o la base del craneo, o envuelve la ar-
teria carotida interna
* La erosion superficial sola de la cavidad del hueso o el diente a causa de un tumor primario gingival no es sufi ciente para clasificar
el tumor como T4
Tabla 5.- Tomada de 18.- AJCC : Lip and oral cavity. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al .. eds. En:
AJCC Cancer Staging Manual. 7 ~ ed. Nueva York,: Springer, 2010: 29-40
Rocio CERERO LAPIEDRA y GERMAN C. ESPARZA GOMEZ

CLASIFICACION TNM PARA EL CANCER DE LA CAVIDAD ORAL
GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES
'
(N) . -
. -.. -.l"'°'
~ ~
NX Nose pueden evaluar los ganglios lintaticos re-

gionales
NO No hay metastasis en los ganglios lintaticos re-

gionales
Nl Metastasis en un solo ganglia linfatico ipsilateral.
s 3 cm en su dimension mayor
N2 Metastasis en un solo ganglia linfatico ipsilateral,

>3 cm, pero s 6 cm en su mayor dimension
Metastasis en multiples ganglios linfaticos ipsila-
terales, ninguno > 6 cm en su mayor dimension
Metastasis en ganglios lintaticos bilaterales o
contralaterales, ninguno > 6 cm. en su mayor di-
mension
N2a Metastasis en un solo ganglia linfatico ipsilateral,
> 3 cm., pero s 6 cm. en su mayor dimension
N2b Metastasis en multiples ganglios lintaticos ipsila-
terales, ninguno > 6 cm en su mayor dimension
N2c Metastasis en ganglios linfaticos bilaterales o
contralaterales, ninguno > 6 cm en su mayor di-
mension
N3 Metastasis en un ganglia lintatico > 6 cm. en su
mayor dimension
Metastasis a distancia
Tabla 5.- Tomada de 18.-AJCC: Lip and oral cavity. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et aL, eds. En:
AJCC Cancer Staging Manual. 7• ed. Nueva York,: Springer, 2010: 29-40
El COCE se disemina a traves del tejido linfatico sobre todo hacia las cadenas de los bucci-
nadores, yugulodigastricos, submandibulares y submentonianos. Normalmente a los ganglios
de las cadenas ipsilaterales. En casos avanzados tambien a los contralaterales. Los tumores
cercanos a la linea media a menudo drenan bilateralmente. En segunda instancia pueden al-
canzar los parotfdeos, los yugulares y los n6dulos cervicales posteriores superiores e inferio-
res . Produce unas adenopatias induradas y adheridas a pianos profundos.
Las metastasis mas frecuentes son en pulm6n , higado y hueso.

La informaci6n de los estudios de imagenes de diagn6stico se puede utilizar para la estadifi-
caci6n y para la planificaci6n de! tratamiento. Las imagenes por resonancia magnetica ofrecen
una ventaja sobre la exploraci6n por tomografia computarizada para comprobar la extension
de! tumor, la afectaci6n de estructuras vecinas y de ganglios linfaticos.

A partir de la clasificaci6n TNM de un tumor se establecen varios estadios clinicos que tienen
un sentido pron6stico ( 18) (Tabla 6).
ESTADIO ANATOMICO/GRUPOS DE PRONOSTICO

,, ESTADIO . ·~-~: T .··. ,,,.:i . . ·· N '·~· · " · M ·: ·"::-··,;
• ..~ ~ ~ '• .,_ • ""' < - • ~'" , -- - ' ' ~ • ~" ... -r .,J
0 lis NO M0 j
- -
Tl NO M0
II T2 NO M0
Ill T3 NO M0
Tl Nl M0
T2 Nl M0
T3 Nl M0
IVA T4a NO M0
T4a Nl M0
- --
Tl N2 M0
T2 N2 M0
T3 N2 M0
-
N2 M0
IVB N3 M0
T4b Cualquier N M0
--
I
IVC CualquierT Cualquier N Ml
Los estadios I y II se consideran iniciales y suelen tener buen pron6stico y una supervivencia elevada. En cambio los estadios Illy IV se
consideran avanzados y con una supervivencia menor
Tabla 6.- Tomada de 18.-AJCC: Lip and oral cavity. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds. En:
AJCC Cancer Staging Manual. 7~ ed. Nueva York,: Springer, 2010: 29-40
Tratamiento
En general el tratamiento de! cancer oral es una tarea multidisciplinar y debe individuali-
zarse en cada caso en particular y ser evaluado cuidadosamente por un comite de tumores.
El tratamiento depende, fundamentalmente, de! estadio clinico (TNM) y consiste en cirugia
radical, radioterapia o la combinaci6n de ambas. Previamente debe realizarse una resonancia
magnetica y haber comprobado la extension de! tumor y la afectaci6n ganglionar. (10, 11, 19).
La cirugia radical consiste en una escisi6n amplia de! tumor con margenes de seguridad sufi-
cientes. Debe abarcar adecuadamente toda la diseminaci6n macrosc6pica, asi como la presun-
ta diseminaci6n microsc6pica de la enfermedad. La rehabilitaci6n prostod6ntica tambien es
un factor importante para asegurar la mejor calidad de vida. Los canceres mas grandes exigen
una resecci6n amplia, con reconstrucci6n del defecto mediante colgajos pediculados.
Si estan afectados Jos ganglios linfaticos (o se sospecha) suele realizarse una disecci6n radical
de cuello. La disecci6n de cuello puede ser unilateral o bilateral. Consiste en la eliminaci6n
de! tejido fibroso, grasa, todos los ganglios linfaticos y porciones variables de la musculatura.
Rocio CERERO LAPIEDRA y GERMAN C. ESPARZA GOMEZ 307

La radioterapia suele utilizarse en casos de tumores orofaringeos, margenes de resecci6n po-
sitivos, alto grado histopatologico de malignidad o invasion perineural o linfatica. Puede ser
local (braquiterapia) con agujas de iridio o externa (cobaltoterapia).
La quimioterapia se utiliza, habitualmente de modo conjunto con radioterapia, como adyu-

vante para reducir temporalmente el tamafio del tumor o como tratamiento paliativo, aunque
no mejora sustancialmente la supervivencia. Las sustancias derivadas de! platino (cisplatino,
carboplatino ), los taxanos (paclitaxel, docetaxel), y el 5-fluoracilo son las sustancias mas
utilizadas. Actualmente se estan llevando a cabo numerosos ensayos clinicos con anticuerpos
monoclonales, o inhibidores dirigidos contra el factor de crecimiento epiderrnico que quizas
puedan ser estrategias importantes en un futuro.
En definitiva, la seleccion de la terapia definitiva dependeni de la revision cuidadosa de cada

caso individual, prestando atenci6n a la clasificaci6n del tipo de cancer, la condici6n fisica
general y el estado emocional del paciente, la experiencia del equipo de tratamiento y las
instalaciones disponibles.
Pron6stico
En general la tasa de supervivencia del COCE es baja. Aproximadamente el 50% de los diag-
nosticados de COCE fallecen en los 5 primeros afios. Pero este porcentaje varia mucho segun
el grupo etnico, la localizaci6n y el tipo histo16gico. Asi, las tasas de supervivencia a 5 afios de
COCE en labio son superiores al 90%, mientras queen suelo de la boca son menores al 20%.
La mortalidad es alta, pero cuando se detecta precozmente hay mayor probabilidad de super-
vivencia que otros canceres. Existe una relaci6n inversamente proporcional entre el estadio en
el momento del diagn6stico y la supervivencia. La clasificaci6n TNM es uno de los indicado-
res mas precisos cuando se pretende analizar la supervivencia prevista en estos pacientes. Si
se diagnostica en estadio I (Tl NO MO), la supervivencia es de! 86,01 %, mientras que si es en
estadio IV, la supervivencia disminuye hasta el 38,47%.
A pesar de los avances que se han producido en el tratamiento y en la comprensi6n de los
mecanismos moleculares que intervienen en el COCE, las tasas de supervivencia no se han in-
crementado significativamente en las ultimas decadas, y se han mantenido en el rango del 50 al
59%. Por lo tanto debe hacerse un especial hincapie en la prevenci6n yen el diagn6stico precoz.
Tambien hay que tratar de disminuir todos los factores que provocan una demora en el diag-
n6stico. Por parte del paciente influyen : la ignorancia de la lesion, el que la mayoria de las
lesiones sean inicialmente asintomaticas, la falta de control peri6dico por parte del profesio-
nal , la automedicaci6n, la negaci6n de la existencia de la lesion y, finalmente la peregrinaci6n
por otros especialistas (medico de cabecera, otorrinolaring6logo, derrnat6logo, etc.) antes de
llegar a un especialista que establezca una sospecha razonable. Hay que sefialar que solo un
35% de los pacientes consultan en un primer momento a su dentista y queen el momento del
diagn6stico 2/3 de los pacientes han desarrollado metastasis a distancia.
Por parte del profesional pueden influir en la demora en el diagnostico: la falta de inspecci6n
de las mucosas (por ejercicio de otras especialidades), el minimizar la gravedad de lesiones
que considera sin riesgo, la falta de experiencia en el diagn6stico y el desconocimiento de la
existencia de profesionales y servicios especializados en Medicina Oral.
Tambien conviene constatar que los pacientes con COCE tienen riesgo aumentado (6-44%)
de padecer otros carcinomas, al mismo tiempo o posteriorrnente, en el tracto aerodigestivo

superior ( esofago, estomago, pulmones) o nuevos COCEs (segundo primario ). Este fenomeno
es conocido coma cancerizaci6n de campo ( l 0, 11 , 19).
2.2. CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS DEL LABIO
El carcinoma de celulas escamosas de! labia presenta algunas peculiaridades respecto a los car-
cinomas intraorales descritos previamente. Se localiza en el borde bermell6n de! labia inferior
en el 90% de los casos. Tiene una mayor incidencia en varones (10: 1) y suele afectar a sujetos
de pie! clara. Entre los factores etiologicos, ademas de los ya descritos para el carcinoma in-
traoral , destaca sabre todo la exposicion prolongada a los rayos ultravioleta solares. El 70% de
los afectados tienen ocupaciones al aire libre y casi siempre estos canceres vienen precedidos
de lesiones precancerosas de! tipo de la queilitis actinica (en la que se produce una degenera-
cion, elastosis solar, de las fibras colagenas). En un gran numero de casos, ademas, tambien
parece influir el hecho de dejar el cigarrillo o pipa apoyado sabre el labia mientras se fuma.
Clinicamente suele presentarse coma una ulceracion (menos frecuentemente coma una lesion
exofitica) elevada, menor de 1 cm de diametro e indurada al tacto. Suele ser de crecimiento
lento y apenas provoca molestias . El paciente es consciente de que tiene una lesion pero suele
acudir tarde a buscar consejo medico .
En general metastatizan tarde y lentamente, (excepto si son mayores de 2 cm y/o son poco
diferenciados) y lo hacen sabre todo a los ganglios submentonianos.
El tratamiento es fundamentalmente quirurgico y puede complementarse con radioterapia

(11 ).
2.3. CARCINOMA VERRUCOSO 0 DE ACKERMAN
Se considera una variante de bajo grado de malignidad del COCE y supone entre el I y el 10%
de todos los carcinomas orales de celulas escamosas. Pue descrito por Ackerman en 1948 y
se ha considerado coma asociado, en algunos paises, al consumo de tabaco no fumado. En
estos casos suele presentarse en el lugar de la mucosa donde se deposita el tabaco. Tambien
puede presentarse en otras localizaciones coma laringe, esofago, pie! y genitales, donde no
parece tener relacion con el tabaco. Se han involucrado a los virus YPH tipos 16 y 18, pero
son necesarios mas estudios para conocer su verdadero papel en el proceso.
Suele presentarse en sujetos mayores de 65 afios, y clinicamente aparecen coma placas grue-
sas de crecimiento exofitico, ver~uciforme , de color blanquecino (en ocasiones rosado o roji-
zo) que asientan sabre los rebordes alveolares, encia, fondos de vestibulo, mucosas yugales,
suelo de boca y paladar duro (Fig. 19). Histopatologicamente se caracterizan por presentar
mucha produccion de queratina y pocas atipias celulares. Suelen ser de crecimiento lento y
las metastasis son excepcionales. El tratamiento consiste en la escision quirurgica simple (sin
diseccion radical de cuello). Las tasas de supervivencia a los 5 afios son de! 90% (10, 11).
2.4. LINFOMAS
Los linfomas constituyen el tercer de ti po de neoplasias malignas mas frecuentes a nivel maxi-
lofacial , despues de! COCE y de los tumores malignos de glandulas salivales, y el segundo a
nivel intraoral.
ROCIO CERERO LAPIEDRA YGERMAN C. ESPARZA GOMEZ 309

Figura 19.- Carcinoma verrucoso
Es un grupo complejo y di verso de neoplasias malignas de histogenesis linforeticular. La ma-

yoria son linfomas no-Hodgkin de celulas B, y con menos frecuencia de celulas To de celulas
NK. Pueden aparecer en los maxilares o en la mucosa, normalmente como lesiones exofiticas
que posteriormente se ulceran.
2.5. OTROS TUMORES MALIGNOS MENOS FRECUENTES
Otros carcinomas
Carcinoma adenoescamoso, carcinoma de! seno maxilar, carcinoma de celulas basales, carci-
noma de celulas de Merkel.
Melanomas
Los melanomas son neoplasias malignas derivadas de los melanocitos que pueden surgir de
nova, o estar precedidos por una lesion melanocitica benigna. Suelen asentar en el paladar, y
menos frecuentemente en encia y rebordes alveolares . Clinicamente se presentan como man-
chas oscuras, muy pigmentadas (en ocasiones rodeadas de pequefias lesiones satelites ), y en
las que es posible que se produzca hemorragia y ulceraci6n.
El mayor reto para el profesional consiste en el diagn6stico diferencial con otras lesiones
pigmentadas benignas, fundamentalmente con el nevus melanocitico. Para este fin se utiliza
un sistema de evaluaci6n clinica nemotecnico "ABCDE":
a) Asimetria.
b) Bordes irregu !ares.
c) Variaciones de! color (de! marr6n al negro, azulado o rojizo).
d) Diametro mayor de 6 mm.
e) Evoluci6n (cambios en localizaci6n, forma, color, superficie o sfntomas).
El tratamiento es quirurgico, con margenes de resecci6n amplios . Pese a todo el pron6stico
de estos tumores es pobre (supervivencia a los 5 afios menor de! 30%) debido a la rapidez de
sus metastasis hemat6genas.

Sarcomas
Fibrosarcomas, liposarcoma, angiosarcoma, leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma, osteosarcoma.
2.6. METASTASIS EN LA CAVIDAD ORAL
Suponen apenas el 1 % de los tumores malignos que pueden aparecer en la cavidad oral.
Suelen propagarse via linfatica, procedentes de tumores de 6rganos adyacentes o via sangui-
nea de tumores de 6rganos lejanos.
Pueden aparecer tanto en los tejidos blandos coma en los huesos maxilares.
En los tejidos blandos suelen producir lesiones exofiticas, y el origen mas frecuente es pul-
m6n, rifi6n y melanoma, en varones; y mama, genitales, pulm6n , hueso y rifi6n, en mujeres.
Las metastasis que asientan en los huesos maxilares producen lesiones osteoliticas y suelen
proceder de mama, pulm6n , tiroides, pr6stata y rifi6n.
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Tratamiento Odontol6gico
PARTE Pacientes
medicamente
comprometidos
CAPITULO
Asistencia odontologica
a pacientes con enfermedades
infecciosas: generalidades.
Hepatitis virica
Jacobo Limeres Posse, Pedro Diz Dios
y Javier Fernandez Feijoo
11INTRODUCCION
En el transcurso de! siglo XX la dinamica epidemiologica de los procesos infecciosos ex-
perimento un efecto paradojico. Las infecciones disminuian en la poblacion infantil como
consecuencia de la mejoria de las condiciones higienico-sanitarias, la accion de las vacunas y
el desarrollo de la medicina preventiva, mientras que aumentaban las infecciones registradas
entre los adultos por la expansion mundial favorecida por los viajes, por la reactivacion de
antiguas infecciones, y el incremento de! numero de ancianos, inmunodeprimidos y pacientes
medicamente comprometidos.
En el ambito odontologico se demostro que la transmision de infecciones era posible por
contacto directo con superficies mucosas o fluidos organicos, por gotas en suspension o aero-
soles contaminados que podian ser inhalados o alcanzar las mucosas oculares, o por contacto
indirecto a traves de instrumental o equipamiento colonizado por agentes infecciosos. En con-
secuencia, la Asociacion Americana de Odontologia publico en 1976 unas recomendaciones
original es para el control de la infeccion cruzada (1 ), que posteriormente se actual izaron de
forma periodica. La eclosion de! SIDA en la decada de los 80 y su potencial transmision en la
practica odontologica, generaron una notable inquietud entre los profesionales de la Odonto-
logia y entre sus pacientes, que obligo a las administraciones y las organizaciones sanitarias a
elaborar protocolos para prevenir la transmision ocupacional del Virus de la lnmunodeficien-
cia Humana (VIH), publicando recomendaciones especificas para los odontologos (2), que
tambien han sido objeto de revisiones posteriores (3). Aunque la mayoria de estas medidas
preventivas son de caracter universal y no han variado sustancialmente en los ultimos afios, la
elaboracion de este capitulo se ha fundamentado en: el conocimiento de determinadas carac-
teristicas de los microorganismos implicados, como el potencial patogeno o la susceptibilidad
a antimicrobianos, las innovaciones en el ambito de la esterilizaci6n y la desinfecci6n, los
resultados de las encuestas de aplicaci6n de medidas preventivas por parte de profesionales y
pacientes, y la publicacion de normativas especificas relativas a la actividad de los profesio-
nales infectados.
JACOBO LIMERES POSSE, PEDRO DIZ DIOS Y JAVIER FERNANDEZ FEIJOO 315
ENTIDADES PATOUlGl~AS TRANSMISIBLES
I Y SUS AGENTES ETIOLOGICOS
Desde una perspectiva taxon6mica, los microorganismos potencialmente transmisibles en el

ambito odontol6gico se clasifican en bacterias, hongos y virus (4). En 1996, se propuso un
sistema de clasificaci6n que catalogaba a los microorganismos en 5 clases, en base al riesgo
de exposici6n ocupacional (5) (Tabla 1):
CLASE I CLASE Ill

Sarampi6n Herpes simplex
Rubeola Varicela zoster
Parotiditis Citomegalovirus
Tetanos Epstein-Barr
Difteria Herpesvirus tipo 6
Poliomielitis Herpesvirus ti po 7
Influenza Herpesvirus tipo 8
CLASE II CLASE IV
Neisseria gonorrheae VHB
Treponema pal/idum VHC
Granuloma inguinal VIH
Linfogranuloma venereo CLASE V
Staphylococcus spp. Mycobacterium tuberculosis
Streptococcus spp. CLASE VI
Candida spp. Priones
Tabla 1.- Clasificaci6n de microorganismos y procesos morbosos transmisibles en Od ontologia en
relaci6n al riesgo de exposici6n (explicaci6n en el texto). Adaptada de Younai FS (5)
• La clase I incluye germenes para los que existe una inmunizaci6n especifica, y en conse-
cuencia no deberian representar un riesgo ocupacional.
• Los microorganismos de clase II son bacterias y hongos contra los que no existen vacunas
eficaces. Su prevalencia en la comunidad es baja, salvo en regiones endemicas. El riesgo
de transmisi6n en la clinica dental es bajo.
• Los virus de clase Ill tienen una prevalencia elevada, no pueden evitarse con inmunizaci6n
activa ni eliminarse con tratamiento especifico (permanecen acantonados) . Pueden afectar
al territorio orofaringeo, por lo que son transmisibles en el ambito odonto16gico, aunque
solo determinados colectivos como los pacientes inmunodeprimidos y las embarazadas
son especialmente susceptibles.
• Los microorganismos de clase IV son virus de diseminaci6n primordialmente sanguinea,
con indices bajos de adquisici6n en la comunidad. A excepci6n del virus de la hepatitis B ,
no existen vacunas eficaces. Son potencialmente transmi sibles en la clinica dental , y su
especial interes radica en su importante morbi -mortalidad .
316 CAP[TULO 12 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES CON ENFERMEOADES INFECCIOSAS: GENERALIDADES. HEPATITIS V[RICA
• Los microorganismos de clase V son las micobacterias, fundamentalmente Mycobacte-
rium tuberculosis. Constituyen un grupo independiente por sus especiales caracteristicas,
que incluyen: la via de transmision aerea, falta de una vacuna eficaz, existencia de cepas
resistentes y potencial de contagio en el entomo odontologico.
En la ultima decada han cobrado un especial interes los priones (particulas infecciosas pro-
teinaceas) , responsables de las encefalopatias espongiformes transmisibles humanas. Los
priones resisten la inactivacion por procesos que modifican los acidos nucleicos, por lo que
deberia incorporarse una clase VI de riesgo de exposicion ocupacional, ya que exigen la apli -
caci6n de medidas especificas de prevenci6n de la infecci6n cruzada y de manejo de residuos
presumiblemente contaminados.
La supervivencia de los microorganismos es muy variable, y esta condicionada por las carac-
teristicas del media en el que se encuentran (temperatura, humedad, pH, etc.). Por ejemplo,
si se recoge el contenido de las vesiculas que ocasiona el Herpes simplex con una gasa seca,
el virus puede sobrevivir en al aposito hasta 72 horas, o si se deposita un esputo contaminado
con Mycobacterium tuberculosis sabre un media seco, el microorganismo puede aislarse des-
pues de transcurridas varias semanas (Tabla 2). Un media de especial interes son los biofilms
acuiticos, que se distribuyen no solo en la naturaleza sino tambien en el instrumental medico
y odontol6gico, pudiendo ocasionar infecciones nosocomiales graves (6). En estas comuni -
dades microbianas algunos patogenos como Mycobacterium no-tuberculosis , Pseudomona
aeruginosa, Legionella pneumophila y otras bacterias, no solo sobreviven, sino que prolife-
ran, esperando la aparicion de un hospedador susceptible. Algunos de estos microorganismos
son intrinsecamente resistentes a las altas temperaturas y a la accion de los agentes biocidas,
y los biofilms en los que habitan -como los conductos de agua de los sillones dentales- poten-
cian su resistencia y favorecen la seleccion de cepas virulentas.
MICROORGANISMO SUSPENSION SUPERFICIE SUPERVIVENCIA

Staphylococcus aureus Soluci6n salina Diente 5dias
Streptococcus viridans Saluci6n salina Diente 2dias
Mycobacterium Esputa Seman as
tuberculosis
Sincitial respiratoria Secreci6n nasal Tela ypapel 30minutas
Gu antes 1 hara
Parainfluenza Media de cultivo Media humedo 10 horas
Medio seco 2 horas
Tela y papel 4 horas
Influenza Media de cultivo Impermeable 24-48 horas
Tela y papel 8-12 horas
Manos 5 minutos
Rhinovirus Soluci6n salina Impermeable 3 horas
Piel 1 hara
Tabla 2.- Supervivencia, sabre distintas superficies, de microarganismas patencialmente transmisi -

bles durante la practica adantal6gica. Adaptada de Merchant VA (4)
MICROORGANISMO SUSPENSION SUPERFICIE SUPERVIVENCIA
Herpes simplex Saliva Oiente 2-14 horas
Turbina 45 minutos
Tela 3 horas
Plastico 4 horas
Piel 2 horas
Sang re Diente 4 horas
Vesiculas Gasa seca 72 horas
Citomegalovirus Orin a Impermeable 8 horas
Tela 2 horas
VHB Sang re Impermeable 1 hora
VIH Sang re Impermeable 72 horas
Tabla 2.- Supervivencia, sabre distintas sup erfi cies, de microorganismos potencialmente transmisi-
bles durante la practica odontol6gica. Adaptada de Merchant VA (4)
2.1 . CLASE I
Virus respiratorios
Este epigrafe engloba a un conj unto de virus que se contagian por aerosoles, secreciones ora-
les y contacto con fomites , por lo que constituyen agentes infecciosos especialmente suscep-
tibles de transmisi6n en la clinica dental. El resfriado comun no es una t'.mica entidad ya que
puede estar originado por varias familias de virus, de entre los que destacan por su frecuencia
rhinovirus y adenovirus, que se caracterizan porque ademas de las secreciones, las manos
contaminadas tambien constituyen una importante fuente de transmisi6n . Los virus de la in-
fluenza A y B -popularmente virus de la gripe- son los principales responsables de absentismo
laboral entre los odont6logos; su gran variabilidad antigenica obliga a la revacunaci6n anual.
El sarampi6n, la rubeola y la parotiditis tambien son entidades nosol6gicas consideradas de
clase I, pero su impacto en el ambito odontol6gico es minimo, al existir una inmunizaci6n
especifica y eficaz.
Otras infecciones
Constituyen un grupo heterogeneo de enfermedades de etiologia bacteriana -como el teta-

nos- o virica -como la poliomielitis-, con 2 caracteristicas comunes: existen vacunas eficaces
para prevenir su aparici6n y epidemio16gicamente su interes en el ambito odontol6gico es
puramente anecd6tico.
2.2. CLASE 11
Enfermedades de transmisi6n sexual
Se reconocen al menos 14 entidades diferentes, la mayoria de ellas transmisibles entre odon-

t6logos y pacientes. La boca puede ser la localizaci6n primitiva de la infecci6n, o puede
afectarse por diseminaci6n de una lesion primaria extraoral. Las mas frecuentes de etiologia
bacteriana son la gonorrea y la sifilis.
318 CAPiTULO 12 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES CON ENFERMEDAOES INFECCIOSAS: GENERALIDADES. HEPATITIS Vi RICA
La gonorrea la produce la Neiss eria gonorrheae. No existen evidencias de transmisi6n de la
infecci6n por inhalaci6n, manipulaci6n o instrumental contaminado. La infecci6n oral , ha-
bitualmente similar a una faringoamigdalitis (aunque tambien se puede presentar como una
estomatitis), se produce por inoculaci6n directa (sexo oral) y nunca es secundaria a disemi-
naci6n secundaria por via hemat6gena o linfatica. Todas las colonizaciones son autolimitadas
y se extinguen en el plazo de tres meses si no se administra tratamiento. En los pacientes que
reciben terapia antibi6tica especifica, la contagiosidad desaparece en las primeras horas .
La sifilis se transmite no solo por contacto sexual o por via matemo-fetal (sifilis congenita),
sino tambien por saliva contaminada y punci6n con agujas infectadas, aunque el Treponema
pallidum probablemente no penetra la mucosa ni el epitelio intactos. Con la aparici6n de la
infecci6n por YIH se ha detectado un aumento en la prevalencia de sifilis, que en ocasiones
afecta a la cavidad oral con presentaciones primarias (chancro) o lesiones de sifilis secundaria
(fisuras, papulas, ulceras, etc.). La contagiosidad de estas lesiones se limita a unas horas tras
iniciar el tratamiento antibi6tico.
lnfecciones fungicas
Las infecciones fungicas denominadas superficiales se deben habitualmente a Candida spp.,

fundamentalmente del genero albicans . Si no existen factores locales predisponentes (pr6te-
sis dentales de acrilico, aplicaci6n de corticosteroides inhalados, etc.), su presencia responde
habitualmente a enfermedades sistemicas o tratamientos farmacol6gicos que comprometen el
sistema inmune, por lo que son pacientes especialmente susceptibles a infectarse con otros
agentes etiol6gicos en el curso <lei tratamiento odontol6gico. En pacientes infectados por VIH
se ha descrito la transmisi6n de Candida spp. entre companeros sexuales, por contacto directo
oral-oral. Las denominadas micosis profundas (aspergilosis, blastomicosis, paracoccidioido-
micosis, etc.) son excepcionales en nuestro entomo en individuos inmunocompetentes y nose
contagian en el ambito odontol6gico.
2.3. CLASE Ill
Se conocen mas de 80 virus de! grupo herpes, y hasta el momenta se han identificado 8 que
infectan al ser humano. Todos ellos presentan algunas caracteristicas comunes (7) que condi-
cionan su patogenicidad y potencial de diseminaci6n:
- Son virus ADN de doble cadena, rodeados de una cubierta lipidica derivada de la membra-
na nuclear de las celulas del hospedador.
- Despues de la primoinfecci6n permanecen latentes en el nucleo de diferentes celulas es-

pecificas. Los virus Herpes simplex tipo l y 2, y el Varicela zoster se acantonan en los
ganglios de las terminaciones nerviosas sensitivas, el Citomegalo virus en los linfocitos
y en las glandulas salivales, el virus de Epstein-Barr en los linfocitos B y las glandulas
salivales, los virus herpes humanos tipo 6 y 7 en los linfocitos T CD4+.
- Al reactivarse causan infecciones recmTentes.
- Se transmiten de persona a persona por contacto di recto con saliva o secreciones genitales.
- Algunos como el Epstein Barry el virus herpes humano tipo 8 exhiben cierto potencial de
malignizaci6n.
JACOBO LI MERES POSSE, PEDRO DIZ DIOS Y JAVIER FERNANDEZ FEIJOO 319
Herpes simplex
Se pueden transmitir por contacto directo con membranas mucosas infectadas. El de tipo
ocasiona lesiones preferentemente en la mucosa oral y el de tipo 2 es el agente responsable
de las infecciones herpeticas genitales, aunque el contacto buco-genital favorece la aparici6n
de uno u otro tipo en ambas localizaciones. La primoinfecci6n en ocasiones debuta con una
gingivoestomatitis o una faringitis. El virus alcanza una terminaci6n nerviosa y se acantona
en ella hasta que es reactivado por factores como la exposici6n a la luz solar, alteraciones hor-
monales, estres o traumatismos (incluyendo procedimientos odontol6gicos). Se han descrito
panadizos herpeticos, por manipular las lesiones sin guantes . En todos los casos de transmi-
si6n descritos en la clinica dental las barreras universales de protecci6n no se aplicaron o se
rompieron (8). El 5-10% de los portadores asintomitticos son contagiosos en al gun momento,
y el 5% se reactivan tras una exodoncia (especialmente en pacientes inmunodeprimidos).
Varicela zoster
La infecci6n primaria es la varicela. Se transmite por contacto directo o por secreciones naso-
faringeas, desde 1-5 dias previos a la aparici6n de las lesiones hasta I semana despues de
iniciados los sfntomas. Se han descrito primoinfecciones fetales , sintomitticas en los nifios y
severas en los adultos (puede cursar con encefalitis). El virus persiste acantonado en los gan-
glios de las raices dorsales. La reactivaci6n ocasiona el cuadro ti pico de infecci6n por Herpes
zoster, especialmente grave en los pacientes inmunodeprimidos.
Citomegalovirus
El Citomegalovirus es el principal agente infeccioso responsable de defectos congenitos en

paises desarrollados. En los nifios se transmite basicamente por saliva u orina contaminadas,
mientras que en j6venes y adultos las vias de contagio mas frecuentes son el contacto con
nifios y la transmisi6n sexual. La primoinfecci6n es asintomittica o cursa con un cuadro mo-
nonucle6sico (con anticuerpos heter6filos negativos). Su reactivaci6n es asintomatica, salvo
en pacientes inmunodeprimidos. En los receptores de trasplantes puede ocasionar hepatitis,
neumonitis y miocarditis; en los pacientes infectados por VIH el citomegalovirus tambien
puede causar retinitis, grandes ulceras orales de evoluci6n t6rpida y xerostomia por invasion
de las glandulas salivales. En un estudio epidemiol6gico realizado en San Francisco entre
profesionales de la salud, se demostr6 que la prevalencia de portadores entre los odont6logos
(54%) era muy parecida a la de otros trabajadores sanitarios (43 %) (9); en Espana, se ha suge-
rido que la tasa de portadores en la poblaci6n general supera el 60% . Hasta la fecha no se ha
confirmado ningun caso de transmisi6n ocupacional en la clinica dental.
Virus de Epstein-Barr
En los nifios ocasiona infecciones pasajeras generalmente asintomitticas, mientras que en

el 50% de los j6venes infectados provoca un sindrome mononucle6sico. El 25-50% de los
pacientes con seropositividad demostrada a este virus pueden transmitirlo durante afios. Se
disemina por saliva infectada o en ocasiones por transfusiones sanguineas. Se ha asociado a
neoplasias como el carcinoma nasofaringeo y determinados linfomas, y se ha involucrado en
la etiopatogenia de la leucoplasia vellosa . No existen evidencias de transmisi6n del virus de
Epstein-Barr en relaci6n a procedimientos odontol6gicos, y las precauciones universales son
eficaces para minimizar el riesgo de exposici6n.
320 CAPiTULO 12 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS: GENERALIDADES. HEPATITIS Vi RICA
Virus herpes humano tipo 6
Es responsable de! denominado exantema subito o roseola, una patologia autolimitada, frecuen-
te en los lactantes, que cursa con fiebre y eritema generalizado. En los adultos cursa con linfade-
nopatia generalizada afebril, similar a la mononucleosis, con anticuerpos heter6filos negativos.
Su reactivaci6n ocasiona el sindrome de fatiga cr6nica y alteraciones de caracter linfoprolifera-
tivo. Su distribuci6n es universal, aislandose en nuestro medio en el 85% de los adultos sanos.
No se ha documentado ningun caso de contagio en la clinica dental , aunque podria existir.
Es muy similar al tipo 6, se aisla fundamentalmente en los linfocitos T CD4+, y tambien se

ha relacionado con el sindrome de fatiga cr6nica. Su prevalencia se estima en un 70% en los
nifios y 80% en los adultos. Aunque su principal via de transmisi6n es la saliva (I 0), nose han
confirmado contagios secundarios a manipulaciones odontol6gicas.
Este virus, identificado en 1994, se denomin6 inicialmente "herpes asociado al sarcoma de

Kaposi", ya que su participaci6n en la etiopatogenia de esta neoplasia se confirm6 en estudios
de caracter epidemiol6gico e histopatol6gico. Sin embargo, posteriormente tambien se ha
relacionado con el linfoma primario de cavidades y con la enfermedad de Castleman. El virus
herpes humano ti po 8 se ha detectado en la saliva y/o en la secreciones nasales de un 37-76%
de pacientes con SIDA y sarcoma de Kaposi, yen un 15-33% de pacientes con SIDA sin sar-
coma de Kaposi; estos hallazgos sustentan la teoria de que la saliva es un vehiculo potencial
de transmisi6n de este microorganismo.
2.4. CLASE IV
Hepatitis virales
Las hepatitis de etiologia viral constituyen un grupo heterogeneo de enfermedades que seran
abordadas detalladamente en la segunda parte de este capitulo. Las denominadas variedades
sericas (producidas por virus B, C y D) son especialmente susceptibles de transmisi6n en el
consultorio dental. Se ha demostrado que la esterilizaci6n convencional elimina proteinas es-
pecificas (HBs-Ag y anti-VHC) y acidos nucleicos (ADN-VHB y ARN-VHC) de instrumen-
tos dentales previamente infectados con VHB y VHC, por lo que se ha sugerido que el instru-
mental esterilizado no deberia constituir una via de infecci6n cruzada ( 11 ). En consecuencia,
la prevenci6n de! contagio se basa en la aplicaci6n de las medidas de protecci6n universales,
la identificaci6n de enfermos y portadores, y en el caso de la hepatitis B en la vacunaci6n de
los profesionales. La capacidad infectiva del virus C es menor que la de! virus B, pero la in-
fecci6n se cronifica con mas frecuencia y aun no se ha disefiado una vacuna especifica.
Vin1s de la Jnmunodeficiencia Humana (VJH)
Aunque el VIH se ha identificado practicamente en todos los fluidos organicos incluyendo la

saliva, su transmisi6n solo se ha demostrado por sangre, semen, secreciones vaginales y leche
matema contaminadas. El VIH es muy sensible a la acci6n de agentes externos y desinfectan-
tes, inactivandose a temperaturas de 65-75° C y en contacto con desinfectantes y antisepticos
(12). En una revision de la evidencia disponible hasta 2005, los Centros para el Control de las
Enfermedades de Atlanta (CDC) estimaron que habia aproximadamente 23.000 profesionales
sanitarios con SIDA, de los que menos de 500 trabajaban en el ambito odontol6gico. Hasta en-
tonces se habian comunicado mas de 300 casos (entre posibles y confirmados) de transmisi6n
ocupacional a trabajadores sanitarios, incluyendo 6 profesionales de la Odontologia, aunque
en ninguno de ellos pudo confirmarse que existiera una relaci6n contundente entre la sero-
conversion y una exposicion accidental (13). Hasta la fecha solo se han confirmado 3 casos
de contagio de profesionales de la salud a pacientes, incluyendo un odontologo, un cirujano
ortopedico y una enferrnera, y solo en el proceso de! cirujano la transmisi6n pudo corroborarse
geneticamente. En definitiva, la informaci6n de la que se dispone (aunque hay pocos datos
de paises con escasos recursos) indica que el riesgo de transmisi6n ocupacional de! VIH es
muy bajo (13). Ese riesgo se ha estimado en el 0,3% tras una exposicion percutanea, aunque
disminuye notablemente si se administran antirretrovirales de forma inmediata. El tratamiento
odontol6gico especifico de los pacientes infectados por VIH se aborda en el capitulo 13.
2 .5. CLASE V
Mycobacterium tuberculosis
El Mycobacterium tuberculosis se transmite fundamentalmente por via aerea, especialmente

en forma de pequefias gotas de aerosol de 1-5 µm, que pueden perrnanecer suspendidas en el
aire durante horns. En las personas susceptibles, las bacterias alcanzan los alveolos pulmonares
donde son engullidas por los macrofagos, que las diseminan a otras localizaciones (el 90% de
las personas en contacto con la micobacteria no desarrollan una infeccion activa). En al area
maxilofacial tambien se han descrito lesiones tuberculosas en los tejidos blandos intraorales
(especialmente la lengua) e infiltrando adenopatias regionales y glandulas salivales, queen oca-
siones drenan a la superficie cutanea (escrofula). Hasta la fecha solo se ha confirmado un caso
de contagio en la clinica dental (14), probablemente porque este exige multiples exposiciones.
A los profesionales que tratan habitualmente a infectados o a colectivos con elevada prevalen-
cia de tuberculosis, se les recomienda hacerse periodicamente un test de tuberculina (PPD), y
adecuar el consultorio instalando un sistema de ventilaci6n especifico (idealmente con filtros de
alta eficiencia) y una fuente de luz germicida ultravioleta (que debe activarse exclusivamente
mientras no haya personal en la clinica) (15). Las mascarillas convencionales no evitan la inha-
lacion de! Mycobacterium tuberculosis (15). Los pacientes con tuberculosis activa que requie-
ran asistencia urgente deben tratarse en instalaciones adecuadamente equipadas; si es posible,
se debe demorar el inicio de las manipulaciones un minimo de 2 semanas desde que se inicia
la quimioterapia antituberculosa (16) (algunos autores proponen esperar hasta 4-6 semanas).
Un elevado numero de micobacterias no-tuberculosas tambien puede ser ingerido, inhalado o

inoculado en heridas orales en el curso de! tratamiento dental, con la consiguiente coloniza-
ci6n o infecci6n (17). Se ha sugerido que la proliferaci6n de estos germenes en biofilms que
se originan dentro de los equipos dentales, puede explicar el alcance de la contaminaci6n por
micobacterias no-tuberculosas de! spray de aire o el agua de refrigeracion ( 17), aunque hasta
el momento no se ha constatado ningun caso de transmisi6n en la practica odontologica.
2.6. CLASE VI
Encefalopatias espongiformes
Las encefalopatias espongiformes transmisibles (EET) son un conjunto de enferrnedades de-

generativas de evolucion fatal , que se han detectado en diversas especies animales y en el
322 CAPiTULO 12•ASISTENCIA ODONTOLOGICAA PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS: GENERALIDADES. HEPATITIS ViRICA
hombre. El agente etiologico responsable es el prion, una isoforma anomala de una glico-
proteina de la superficie celular. Histopatologicamente se caracterizan por la aparicion de
vacuolas microscopicas en las sustancia gris cerebral, responsables de la apariencia "espongi-
forme" . Existen formas hereditarias de la enfermedad de transmision autosomica dominante,
como el Insomnio Familiar Fatal o el sindrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker, y otras
presentaciones adquiridas como el kuru, que se conoce desde hace mas de 50 afios, la enfer-
medad de Creutzfeldt-Jakob esporadica y la iatrogenica (transmitida por la administraci6n
de hormona de crecimiento, gonadotrofinas hipofisarias, o injertos de duramadre ode cornea
procedentes de cadaveres infectados) (18).
La encefalopatia espongiforme se considero una amenaza biologica tras la aparicion en 1996

de una nueva variante esporadica de la enfermedad, que se relaciono con la ingesta de came
de bovino. La came consumida por los afectados estaba asada, y posteriormente se corroboro
que los priones no se inactivaban aplicando tecnicas convencionales de desinfeccion, irra-
diacion o esterilizacion por calor. Los primeros casos se detectaron en el Reino Unido, entre
adultos j6venes (en tomo a 25 afios), y cursaban con depresi6n severa, des6rdenes conduc-
tuales y alteraciones sensoriales. Aunque la evoluci6n de la enfermedad es mas lenta que la
de otras variantes, en pocos meses el paciente presentaba demencia, alteraciones cerebelosas,
mioclonus y otros movimientos involuntarios, y finalmente mutismo acinetico.
Se ha confirmado la transmision interpersonal de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob clasica

en relaci6n con manipulaciones medico-quirurgicas, pero hasta la fecha nose ha comunicado
ningun caso de contagio de esta nueva variante entre profesionales de la salud. Los priones no
se transmiten por el aire ni por contacto directo, y se considera que el riesgo de transmisi6n por
transfusion de sangre o derivados hematicos contaminados es bajo; parad6jicamente, en algunos
paises como Canada, EE.UU., Nueva Zelanda o Hong Kong, se excluye como potenciales do-
nantes a las personas que hayan permanecido durante mas de 6 meses en el Reino Unido entre
los afios 1980 y 1996. Aunque no existen referencias concretas sobre la presencia de los priones
en saliva, si se han detectado en el tejido linfoide de la orofaringe. A pesar de la resistencia
intrinseca de los priones, se ha sugerido que la utilizaci6n de material desechable (incluyendo
instrumental rotatorio) y la aplicaci6n de las medidas de barrera universales, son suficientes para
prevenir la transmisi6n cruzada de las proteinas pri6nicas ( 19). En pacientes con un diagn6stico
confirmado de EET se recomienda: utilizar material de uso unico; considerar como material des-
echable todo el que sea dificil de limpiar (ej. : las limas o las fresas) ; evitar la desecacion de teji-
dos y fluidos corporates, manteniendo en un medio humedo todo el instrumental utilizado hasta
proceder a su limpieza y descontaminaci6n; esterilizar el material en autoclave a 134° C durante
18 minutos; no utilizar programas rapidos de esterilizaci6n para el instrumental de mano (3).
31 ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL DE LA INFECCl6N CRUZADA
La cadena de infecci6n exige la existencia de un hospedador susceptible, de una via de entrada

y de un pat6geno infectante en numero suficiente. La prevencion de la infecci6n cruzada impli-
ca dos ambitos de actuaci6n: minimizar la proliferaci6n y la expansion de los microorganismos
desde sus hospedadores originates (pacientes o profesionales) y eliminar los germenes presen-
tes en el instrumental y las superficies de trabajo. Con estas premisas, los CDC publicaron una
serie de recomendaciones (2) posteriormente suscritas por la Federacion Dental Internacional,
r-
JACOBO LIMERES POSSE, PEDRO DIZ DIOS Y JAVIER FERNANDEZ FEIJOO l323
en las que se insistia en la importancia de la vacunaci6n para los profesionales sanitarios, en
las medidas de protecci6n personal, en la aplicaci6n de tecnicas estandarizadas de desinfecci6n
y esterilizaci6n del instrumental y el equipamiento, yen el manejo adecuado de los residuos.
3.1 . VACUNACION
Desde 1989 la Organizaci6n Mundial de la Salud recomienda la vacunaci6n contra el saram-

pi6n de los profesionales sanitarios, incluidos los odont6logos, salvo que hayan recibido pre-
viamente al menos 2 dosis de vacuna, tengan antecedentes de enfermedad clinica o presenten
inmunidad probada. La vacuna denominada "triple virica" inmuniza simultaneamente contra
el sarampi6n, la rubeola y la parotiditis. En un documento tecnico revisado por los CDC en
2011 (20), se sugiere que los profesionales sanitarios nacidos antes de 1957 deberian ser in-
munes a estas 3 enfermedades y por lo tanto las autoridades sanitarias locales deben decidir
sobre la conveniencia o no de vacunarlos; en los no inmunizados se recomienda administrar
2 dosis de vacuna triple virica durante un brote de sarampi6n o paperas, y 1 dosis durante
un brote de rubeola. La vacunaci6n antigripal debe repetirse anualmente, debido a la hete-
rogeneidad gen6mica de! virus influenza; la vacunaci6n con virus vivos atenuados s6lo debe
administrarse a los profesionales sanitarios menores de 50 afios, excluyendo a las mujeres em-
barazadas; en los trabajadores en contacto con pacientes inmunocomprometidos es preferible
utilizar la vacuna inyectable de virus inactivos (20). La inmunizaci6n antitetanica tambien es
obligatoria, y exige la administraci6n de una dosis de recuerdo cada 10 afios. La vacuna coh-
tra la hepatitis B es la ultima que se ha incorporado en la normativa vigente de salud laboral
para profesionales sanitarios; la pauta de administraci6n habitual es de 3 dosis de 20 µgr (0,
1, 6 meses), y su eficacia se estima en un 90-95%; si no hay una respuesta inmune favorable
(< lOUI/l de anti-HBs), se repite el proceso con otras 3 dosis. En los pacientes inmunes al
finalizar el proceso de vacunaci6n (> lOUI/. de anti-HBs) no es necesario administrar dosis de
recuerdo. En los no-respondedores al completar las 6 dosis de vacuna, la exposici6n parente-
ral a sangre contaminada (positiva para el antigeno HBs) obliga a administrar profilaxis con
inmunoglobulina especifica (20).
3.2. BARRERAS DE PROTECCION
Aunque resulte obvio, en la actualidad aun se sigue insistiendo en la importancia de! lavado
de manos (durante 15 segundos empleando algun antimicrobiano como clorhexidina o povi-
dona iodada) antes y despues de utilizar guantes, y antes de manipular alimentos y bebidas,
para disminuir la concentraci6n de pat6genos en la epidermis y el espacio retroungueal (21 ).
En estudios efectuados en medio hospitalario se ha demostrado que el incumplimiento de
esta practica de higiene conlleva la aparici6n de brotes infecciosos y la diseminaci6n de mi-
croorganismos multirresistentes (3) . La selecci6n del antiseptico mas adecuado depende de
numerosos factores , como el espectro antimicrobiano, persistencia del efecto y rapidez de
acci6n, formas de dispensaci6n, coste o antecedentes de hipersensibilidad (3). Los guantes
dificultan el manejo de pequefios instrumentos, distorsionan la sensibilidad fina, son infla-
mables y condicionan el fraguado de algunos materiales de impresi6n; ademas se estima que
entre el 2 y el 30% de los guantes comercializados tienen alguna perforaci6n (22). A pesar de
ello se consideran un elemento de protecci6n indispensable, ya que se demostr6 que el 80%
de los odont6logos que trabajaban sin guantes tenian restos de sangre en las manos, que en
el 40% de los casos persistian despues de un fin de semana (23). La evoluci6n de los guantes
se ha focalizado en mejorar la resistencia de los material es (especialmente a las punciones ),
i 324 CAPiTULO 12 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS: GENERALIDADES. HEPATITIS Vi RICA
reducir el tamafio de los poros y recientemente en la incorporaci6n sobre su superficie interna
de sustancias viricidas. El latex ofrece mayor resistencia a la perforaci6n que el nitrilo, y este
a su vez es mas resistente que el vinilo, pero su utilizaci6n esta condicionada por el aumento
progresivo de las reacciones de hipersensibilidad al latex.
Los aerosoles que se generan durante procedimientos como la tartrectomia con ultrasonidos
o el empleo de instrumental rotatorio de alta velocidad, justifican el uso rutinario de pantallas
faciales, mascarillas y protectores oculares. La eficacia de las mascarillas de papel es muy
limitada, especialmente frente a las de fibra de vidrio y las de polipropileno. Se aconseja cam-
biar la mascarilla cada hora de trabajo y cada 20 minutos si el procedimiento genera aerosoles
(24). El riesgo derivado de los aerosoles contaminados se minimiza aplicando otras medidas
preventivas como: pedir al paciente que se enjuague la boca con un antimicrobiano antes de
iniciar la manipulaci6n (con clorhexidina al 0,1-0,2% durante 45 segundos), extracci6n por
vacio o electrostatica de los aerosoles durante el tratamiento, y la incorporaci6n en el gabinete
de sistemas de aire acondicionado y ventilaci6n que reduzcan la contaminaci6n ambiental
(25). Otras medidas complementarias que disminuyen la producci6n de aerosoles en el cam po
operatorio son el dique de goma y la aspiraci6n de alta velocidad. Sin embargo, se ha postula-
do que los sistemas de evacuaci6n de! equipo dental podrian constituir un curso de contamina-
ci6n cruzada, por el reflujo de bacterias acumuladas en la boquilla de los aspiradores de saliva,
ya que los pat6genos potenciales pueden colonizar los biofilms de los conductos despues del
reflujo (26). Aunque el riesgo de infecci6n cruzada es bajo, hay que subrayar la necesidad
de desinfectar regularmente estos sistemas, aspirando agua durante 30 segundos despues de
cada paciente y una soluci6n desinfectante al final de la jornada (12). Experimentalmente, la
recurrencia mas baja de bacterias viables se ha observado tras el tratamiento durante la noche
de las unidades de agua de! sill6n con hipoclorito s6dico o isopropanolol, aunque el agente
quimico que ocasionalrnente quede retenido en la rnatriz de biofilrn tarnbien representa un
riesgo adicional para el paciente (27). Entre las especies bacterianas mas relevantes aisladas
en el agua contaminada de equipos dentales se han identificado Legionella spp, Pseudomonas
aeruginosa y Mycobacterium spp; aunque se desconoce la repercusi6n clinica de la exposi-
ci6n aguda y cr6nica a estos aerosoles contaminados, la presencia de endotoxinas bacterianas
se ha relacionado con procesos de exacerbaci6n de! asrna y aparici6n de neumonitis por hi-
persensibilidad (3).
Las medidas de protecci6n se cornpletan con la utilizaci6n de cubiertas impermeables para

superficies dificiles de limpiar (interruptores, agarraderas, etc.) y con el uso de ropa de trabajo
adecuada, que preferiblemente Sera desechable 0 en SU defecto Se renovara diariamente y Se
lavara en agua con hipoclorito s6dico a 80° C durante al menos I 0 rninutos (12), aunque otros
au tores ( 19) sugieren aplicar programas de lavado con ciclos de agua fria y caliente.
3.3. ESTERILIZACION Y DESINFECCION
Los sistemas de esterilizacion emp leados en Odontologia se basan fundamentalmente en

la destrucci6n de los microorganismos mediante agentes fisicos (fundamentalmente calor)
y quimicos (esterilizaci6n en frio). En la actualidad los mas utilizados son el vapor de agua
a presi6n o calor humedo (autoclave), el calor seco (homo y estufas de ciclo rapido) y el
vapor quimico (quemiclave). Las principales caracteristicas de estos sistemas se detallan en
la Tabla 3 (24, 28).
JACOBO LI MERES POSSE, PEDRO OIZ DIOS Y JAVIER FERNANDEZ FEIJOO 325
CONDICIONES DE VENTAJAS INCONVENIENTES
ESTERILIZACION
Calor Humedo 20-30 min a 121 ° C Buena penetracion Corrosion
(autoclave) 2-10 min a 134° C Dana plastico/caucho
Material humedo
CalorSeco 1-2 horas a 160° C No corrosion Presecar material
(homo) Material seco Dana plastico/caucho
CalorSeco 6-12 min a 191 ° C No corrosion Presecar material
(transferencia rapida) Material seco Dana plastico/caucho
Cicio corto
Vapor Quimico 20 min a 134° C No corrosion Presecar material
(quemiclave) Material seco Dana plastico/caucho
Solucion Quimica 10 horas en trio Poco corrosivo Prelavar material
(glutaraldheido) Esterilizacion n.v.
Cicio largo
Tabla 3.- Caracteristicas de los principales procedimientos de esterilizac ion. n.v.= no verificable.
Ad aptada de Miller CH (24) y Porta J (28)
El vapor de agua a presi6n es el metodo con mayor capacidad de penetraci6n a traves de los
poros del material , pero es altamente corrosivo, aunque este inconveniente puede minimizarse
afiadiendo nitrato s6dico al agua destilada (12). Los ciclos de esterilizaci6n en homo son lar-
gos, por la difusi6n lenta del calor y su distribuci6n heterogenea en la camara. Las estufas de
ciclo rapido no presentan este inconveniente, pero al igual que otros sistemas de calor seco,
precisan de una rigurosa limpieza previa del instrumental para evitar la incrustaci6n de los re-
siduos. Se ha demostrado queen un bafio de ultrasonidos, las tasas de remoci6n de residuos de
una superficie contaminada artificialmente varian considerablemente, por reflejo de las ondas
en las paredes de la cubeta yen la superficie de! liquido, por lo que la esterilizaci6n con calor
seco presumiblemente exigiria la limpieza manual previa de los instrumentos reutilizables.
La esterilizaci6n por vapor quimico utiliza fundamentalmente formaldehido, porque inhibe la
sintesis proteica microbiana. Su capacidad de penetraci6n es limitada y requiere un entorno
bien ventilado para eliminar los gases; debido a que es irritante y t6xico, ya nose recomienda
como esterilizante quimico o desinfectante de alto nivel por inmersi6n (29). Otros productos
que en la actualidad tampoco se utilizan como esterilizantes o desinfectantes de alto nivel
son los fenoles y los yod6foros, porque no se ha demostrado su eficacia contra esporas, My-
cobacterium tuberculosis y algunos hongos, y el alcohol etilico y el isopropilico, incapaces
de inactivar esporas y virus hidrofilicos (ej: poliovirus y virus coxsackie ). Los esterilizantes
quimicos mas relevantes incorporados en los ultimos afios son el per6xido de hidr6geno, el
acido paracetico y la combinaci6n de ambos productos (29) (Tabla 4).
Otros sistemas de esterilizaci6n menos utilizados incluyen el glutaraldheido al 2%, ya que
son necesarias 10 horns de inmersi6n a temperatura ambiente para obtener el efecto deseado
(aunque actua como desinfectante de nivel medio en 12 minutos o incluso menos si se calienta
a 35° C). Entre sus inconvenientes destacan que hay que aclarar el material con agua esteril
al terminar el proceso y que la eficacia de esterilizaci6n no puede monitorizarse. El 6xido de
~ CAPfTULO 12 •AS ISTEN CIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS: GENERALIDADES. HEPATITIS Vt RICA
etileno (ciclos de 2-3 horas a 40-50° C) tiene buena penetraci6n y no es corrosivo, pero es un
gas irritante, inflamable y cuyo manejo requiere una buena ventilaci6n, por lo que su instala-
ci6n suele reservarse a centros hospitalarios. Las radiaciones ionizantes con cobalto 60 exigen
una infraestructura muy costosa.
AGENTE VENTAJAS DESVENTAJAS

Acido paracetico Esterilizaci6n rapida (30-45 mi- Potencial incompatibilidad con
nutos) a baja temperatura (50"- algunos materiales (aluminio)
550" Cl Los indicadores biol6gicos ruti-
Favorece la remoci6n de mate- narios pueden ser ineficaces
ria organica y endotoxinas Dano ocular Y cutaneo severos
Sin efectos indeseables para el al contacto
manipulador (bajo condiciones
normales de manejo)
No coagula la sangre ni fija teji-
dos a las superficies
Rapidamente esporicida
Per6xido de hidr6geno No requiere activaci6n lncompatibilidad con algunos

Favorece la remoci6n de mate- materiales (cobre, niquel/plata)
ria organica Dano ocular severo al contacto
No irritante
lnodoro
No coagula la sangre ni fija teji-
dos a las superficies
lnactiva el Cryptosporidium
Combinaci6n de acido No requiere activaci6n Experiencia clinica limitada
paracetico y per6xido de No irrita nte Dano potencial de ojos y piel
hidr6geno
lnodoro
Tabla 4.- Ca racteristicas de las princi pales agentes quimicos empl eados coma esterilizantes y des-
infectantes de alto nivel en Od ontologia . Modificado de Ruta la et al (29)
La eficacia de los sistemas de esterilizaci6n debe evaluarse peri6dicamente mediante con-

troles bioquimicos y biol6gicos. Los indicadores quimicos cambian de color y/o morfologia
cuando se completa un ciclo de acuerdo a las condiciones programadas de temperatura, pre-
si6n y tiempo, pero no garantizan el estado de esterilidad. Los marcadores biologicos son
esporas bacterianas (generalmente Bacillus spp.), que si no crecen en cultivo despues de un
ciclo de esterilizaci6n, confirman la eficacia <lei proceso.
Los desinfectantes de grado medio o bajo eliminan los microbios, pero no necesariamente las
esporas bacterianas. Su eficacia esta condicionada por: el intimo contacto con la superficie
del instrumental (que es irregular si existen detritus, burbujas de aire o lubricantes), el poder
neutralizante de algunos jabones y detergentes, la concentraci6n y la estabilidad de la so luci6n
desinfectante (24). Los mas utilizados en Odontologia son el glutaraldehido, las soluciones
JACOBO LI MERES POSSE, PEDRO OIZ OIOS Y JAVIER FERNANDEZ FEIJOO

cloradas, el di6xido de cloro, los yodoforos, los fenoles, los alcoholes y los oxidantes. Sus
principales caracteristicas se detallan en la Tabla 5.
AGENTE ELIMINA INACTIVADO ACCION DEVENTAJAS

ES PO RAS POR JABON CORROSIVA
Glutaraldehido ++ + lrritante
(2-4%) Lavada post.
Comp. clorados ++ ++ lrritante

(5% al 1/10) Inestable
Yod6foros +- Sensibilizante
(7-10%) Termolabil
Fenoles +
Alcohol (70%) Volatil
Clorhexidina ++
(0,1-5%)
Tabla 5.- Caracterfsticas de las principales agentes qufmicos empleados coma des infectantes de
nivel me dia en Odontologfa. ++: efectivo y de elecci6n; +: efectivo y aceptable; -: inefectivo
Clasicamente, el instrumental odontol6gico se considera "critico" si penetra los tejidos blan-

dos o el hueso, lo que exige su esterilizaci6n despues de cada uso, "sernicritico" cuando
contacta con los tejidos sin penetrarlos, debiendo entonces esterilizarse despues de cada uso
o sorneterse a un proceso de desinfecci6n de alto grado, o "no critico" si unicamente entra
en contacto con la mucosa intacta y es susceptible de un ciclo de desinfecci6n media o baja.
Algunos sistemas disefiados para minimizar la necesidad de esterilizaci6n evitando el ernpleo
de material critico han resultado ineficaces; por ejemplo, se ha demostrado en estudios in vitro
que los inyectores sin agujas en contacto directo con superficies contaminadas pueden a su
vez contaminar los siguientes puntos de aplicaci6n del anestesico. La inmersi6n de l cabezal
del inyector en una soluci6n de glutaraldehido al 2% durante 30 minutos seguida de un lavado
con agua esteril y encapuchado con un cierre de gorna esteril, disminuye significativarnente
la concentraci6n de microorganismos, llegando en ocasiones a eliminarlos por completo. En
la Tabla 6 se exponen los sistemas de esterilizaci6n/desinfecci6n recomendados para algunos
materiales de uso comun en Odontologia.
El vapor quimico elimina los microorganismos de la superficie del instrumental rotatorio,

pero no del area del rotor. Ademas, el conducto de aire de la turbina queda contaminado
cuando esta se desactiva. La expulsion del contaminante tiene una fase rapida de eliminaci6n
durante 30 segundos y una fase lenta que dura entre I y 5 minutos . Para eliminar el 99% de los
contaminantes del conducto del aire del cabezal, la turbina debe activarse entre 4 y 7 minutos,
dependiendo del modelo. Aun asi persiste el riesgo potencial de transmisi6n de agentes infec-
ciosos, por los que es imperativo esterilizar el material rotatorio entre pacientes.
328 CAPiTULO 12 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS: GENERALI DAD ES. HEPATITIS Vi RICA
• ••
. I '
Espejos ++ ++ + ++
Mangos acero inox. ++ ++ ++ +
Mangos metalicos ++ ++
Punta ultrasonidos + +
Terapeutica:
lnstrum. acero ++ ++ ++
lnstrum. acero inox. ++ ++ ++ +
Fresas acero-carb. + +
Fresas carb. tungs. + ++ + +
Vaso dapen ++ + + +
Clamp acero ++ ++
Arco metalico ++ ++ ++ +
Arco plastico +
Perforador dique ++ ++ +
Endodoncia:
Limas + ++ ++ ++
Espaciadores + ++ ++
Condensadores ++ ++ ++ +
Cirugia:
Agujas ++
Porta-agujas ++ ++ ++ +
lnstrum. acero inox. ++ ++ ++ +
Protesis:
Cubetas aluminio ++ ++ ++ + +
Cubetas resina + ++
Cubetas plastico + +
Disco gamuza pulir +
Disco goma pulir + +
Ortodoncia:
Alicates acero inox. ++ ++ ++ +
Alicates inox./plastico ++ ++
Tabla 6.- Recomendaciones de esterilizaci6n/desinfecci6n para materiales de uso comun en Odon-

tologfa . ++: efectivo y de elecci6n; +: efectivo y aceptable; -: efectivo pero dafia el material;--: inefec-
tivo. Adaptada de Toledano My Osorio R (22)
JACOBO LI MERES POSSE, PEDRO DIZ DIOS Y JAVIER FERNAND EZ FEIJDO

La desinfeccion del material de protesis con un germicida de nivel medio al enviarlo
y al recepcionarlo del laboratorio es fundamental. Para justificar esta propuesta basta con
senalar que en impresiones de alginato contaminadas experimentalmente y almacenadas
a temperatura ambiente, se aislaron poliovirus, virus de la hepatitis C y Mycobacterium
tuberculosis hasta 6 semanas despues de la contaminaci6n. Se han comercializado aerosoles
germicidas para minimizar la deformaci6n de! material de impresi6n al sumergirlo en la
soluci6n desinfectante, pero su distribuci6n sobre la superficie de la impresi6n es heterogenea.
Los resultados obtenidos al incorporar un desinfectante al yeso de los vaciados tampoco han
sido satisfactorios. Los yod6foros y las soluciones cloradas se presentan como las alternativas
mas eficaces y que menos alteran la estabilidad dimensional de las impresiones (Tabla 7).
GWTARALDEHioo IODOFORO HIPOCLORITO FEN OLES

lmpresiones:
Alginato + +
Polisulfuro + + +
Silicona + + +
Polieter + +
Hicrocoloide + +
II
Prc>tesis:
Acnlico/porcelana + +
Metal/acrilico +
I
Metal/porcelana + +
Tabla 7.- Desinfectantes recomendados para impresiones y pr6tesis. Adaptada de Miller CH (24)
3.4. EDUCACION ESPECiFICA
Se estima que los profesionales de la Odontologia tienen una media de 3 accidentes ocupacio-
nales por afio con exposici6n a fluidos contaminados. Para reducir su incidencia se considera
necesario desarrollar habilidades tecnicas (por ejemplo utilizando separadores en vez de los
dedos para retraer los tejidos), emplear instrumental seguro o mejorar su disefio (por ejemplo
agujas con sistema de autobloqueo) y disenar programas de educaci6n continuada para los
profesionales que trabajan en el entorno odontol6gico.
La mayoria de las encuestas publicadas sobre prevenci6n y control de la infecci6n cruzada en

Odontologia, coinciden en que existen algunos predictores de! conocimiento y empleo de los
procedimientos recomendados, como la edad (mejor los menores de 40 afios), y la escasa in-
formaci6n sobre el riego personal y el coste de las medidas de control. En consecuencia, se ha
sugerido que son necesarios programas de educaci6n adicional para promover una percepci6n
mas realista sobre el uso de todas las practicas recomendadas, incluyendo las precauciones
universales.
El riesgo de contagio de una enfermedad infecciosa tras una exposici6n percutanea o cutaneo-
mucosa es muy variable, por lo que cada lesion debe valorarse individualmente. En general,
ante cualquier accidente se debe: limpiar la herida, dejar que fluya un poco de sangre, lavar
minuciosamente y desinfectar con povidona yodada o clorhexidina, cubrir la herida con un
f33o1
L.__J
CAPiTULO 12 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS: GENERALIDADES. HEPATITIS Vi RICA
ap6sito impermeable, registrar el accidente (en el servicio de medicina preventiva o en su
defecto a traves del medico de familia), evaluar el riesgo del paciente (solicitar autorizaci6n
para que se efectue un analisis de sangre) y confirmar el estado vacunal del profesional (19).
Si el paciente tiene hepatitis B, valorar la necesidad de administrar inmunoglobulina especi-
fica e iniciar el proceso de vacunaci6n en las 48 horns posteriores al accidente, siempre que
el profesional expuesto no este adecuadamente vacunado. Si el paciente esta infectado por
VIH habra que plantear la posibilidad de iniciar tratamiento antirretroviral -combinando 2 6 3
farmacos- con caracter profilactico (dirigiendose a una uni dad hospitalaria especializada a la
mayor brevedad posible) y efectuar controles serol6gicos de forma peri6dica (basal, 4 sema-
nas, 12 semanas y 6 meses) (13).
En relaci6n a los profesionales sanitarios portadores de! VIH y otros virus transmisibles por
via hematica, como VHB y VHC, se han elaborado recomendaciones especificas de caracter
tecnico y etico, con el fin de proteger a los pacientes y salvaguardar la confidencialidad de
los profesionales y su derecho al trabajo (30). Aunque habitualmente se trata de una decision
individual del propio trabajador, esta estara condicionada basicamente por las caracteristicas
de los procedimientos que realiza (invasivos o no, predisponentes a exposiciones o no, etc.).
Los expertos espafioles, al igual que los de otros paises como Alemania, consideran que no
estan justificados los estudios serol6gicos retrospectivos a pacientes sometidos a maniobras
invasivas por un profesional sanitario infectado por VIH, aunque aconsejan conservar las
cepas virales de los profesionales VIH-positivos que realizan procedimientos invasivos con
riesgo de exposiciones. Por el contrario, se recomienda efectuar estudios serol6gicos retros-
pectivos a los pacientes sometidos a procedimientos invasivos con riesgo de exposiciones por
trabajadores infectados por VHB y portadores de HbeAg (30).
Por ultimo, los programas de educaci6n especifica sobre control de la infecci6n cruzada tam-
bien deberian incluir sugerencias dirigidas a los pacientes. En este sentido, a titulo anecd6-
tico, baste con sefialar que en un trabajo efectuado en nuestro entomo sobre actitudes post-
exodoncia que comportaban un riesgo potencial de transmisi6n extramural de enfermedades
infecciosas, el habito de escupir en el suelo se observ6 en el 12% de los pacientes objeto de
estudio, y casi el 20% tiraron al suelo el ap6sito colocado sobre el alveolo tras completar la
exodoncia (31 ).
41 HEPATITIS VIRALES
4.1. RECUERDO HISTORICO Y CLASIFICACION
Aunque hist6ricamente se aplicaron diferentes criterios para catalogar nosol6gicamente las he-
patitis, el desarrollo paulatino de los marcadores sericos permiti6 definir una clasificaci6n etio-
patogenica aplicando la nomenclatura alfabetica que se conoce en la actualidad (32) (Tabla 8).
Estudios de caracter epidemiol6gico y virol6gico efectuados durante la Segunda Guerra Mun-
dial permitieron establecer una clara diferenciaci6n entre "hepatitis infecciosa" y "hepatitis
serica". La hepatitis infecciosa era provocada presumiblemente por un agente viral con un
periodo de incubaci6n corto, transmitido por via oral-fecal, a diferencia de la hepatitis serica,
con un ciclo de incubaci6n mas largo y de transmisi6n preferentemente parenteral.
JACOBO LI MERES POSSE, PEDRO OIZ DIDS Y JAVIER FERNANDEZ FEIJOO

VIRUS GENOMA ENVOLTURA CLASIFICACION
VHA ARN No Picornavirus
VHB AON HBsAg Hepadnavirus
VHC ARN Si Pestivirus/flavivirus
VHD ARN HBsAg Virus defectivo
VHE ARN No Calicivirus
VHG ARN Si Flavivirus
Tabla 8.- Virus hepatotropos responsables de he patitis en el hombre
En base a estudios realizados por Krugman, Ward y Gilles en la decada de los 50 y 60, se
establecieron las caracteristicas clinicas y virol6gicas de la hepatitis infecciosa. Sin embargo,
el virus responsable no pudo identificarse en cultivos celulares hasta 1973. cuando se detecta-
ron particul as virales en enfermos voluntarios, desarrollando el primer test serol6gico para la
hepatitis infecciosa cuyo agente etiol6gico se design6 virus de la hepatitis A (VHA).
El primer indicio biol6gico de la hepatitis serica se remonta a 1965, cuando se observ6 la

presencia de una fracci6n proteica en el suero de un aborigen australiano (antigeno Austra-
lia) contra la que reaccionaban intensamente varios sueros de pacientes politransfundidos.
Posteriormente, se estableci6 la relaci6n entre el antigeno Australia y la hepatitis serica pos-
tulandose su naturaleza virica. En 1970, Dane visualiz6 las particulas virales responsables
de la hepatitis serica sugiriendo que las formas identificadas como antigeno Australia eran
excedentes del material de la cubierta de! virus de la hepatitis B (VHB).
La aplicaci6n de las pruebas para la detecci6n de VHA y VHB y su uso sistematico en los ban-
cos de sangre, no redujo la incidencia de hepatitis postransfusional de la forma esperada. En
consecuencia, los investigadores postularon la existencia de otros agentes infecciosos trans-
misibles que todavia no habian sido identificados, y que se agruparon bajo la denominaci6n
de hepatitis "no-A, no-B" (NANB).
En 1977, se descubri6 un nuevo complejo antigeno-anticuerpo. El antigeno se denomin6 Delta y

se detect6 por inmunoftuorescencia directa en pacientes portadores cr6nicos del antigeno de su-
perficie de! VHB (HBs Ag), presentando una especial prevalencia en pacientes con dafio hepatico.
Aunque inicialmente, la hepatitis NANB se identific6 con la "hepatitis postransfusional",

aproximadamente en el 40% de los casos de las hepatitis agudas NANB no se evidenciaba
exposici6n parenteral a material contaminado, ni otros factores de riesgo que explicaran la ad-
quisici6n de la enfermedad. Ademas, en deterrninadas areas geograficas se declaraban brotes
epidemicos de hepatitis NANB cuyas peculiaridades epidemiol6gicas sugerian la existencia
de otros virus.
En 1983, un voluntario con inmunidad demostrada al VHA desarroll6 una hepatitis aguda
tras la administraci6n oral de extractos de deposiciones de pacientes con hepatitis epidemica
NANB. En el curso de la infecci6n, los marcadores de hepatitis B perrnanecieron indetec-
tables. En las muestras fecales recogidas principalmente en la fase preclinica se detectaron
particu las virales especificas de 27-30 nm . En 1989, Krawczinsky y Bradley identificaron en
los hepatocitos de primates infectados experimentalmente con las mismas particulas virales,
un antigeno especifico que corresponderia al virus de la hepatitis E (VHE).
iE21 CAPlTULO 12 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS: GENERALIDADES. HEPATITIS Vi RICA
En cuanto a las formas postransfusionales de la hepatitis NANB, se conocia la existencia de
un agente transmisible, pero durante una decada resultaron inutiles los esfuerzos por encontrar
virus o complejos antigeno-anticuerpo especificos. Finalmente, en 1989 se aisl6 el genoma
de! virus de la hepatitis C (VHC). Segun los responsables de la investigaci6n, las dificultades
para progresar en el conocimiento de! virus se debian, mas que a la limitada producci6n de
anticuerpos, a las exiguas concentraciones de antigeno viral. El ARN viral se captur6 a partir
de un ADN complementario, aplicando tecnicas de amplificacion. La investigacion incluy6 el
desarrollo de un sistema de detecci6n de anticuerpos especificos de! VHC. En estudios pros-
pectivos y retrospectivos subsecuentes se demostr6 que el VHC era el responsable de la mayo-
ria de las hepatitis NANB de transmisi6n parenteral y de adquisici6n comunitaria y esporadica.
A mediados de los afios 90, grupos de investigaci6n independientes aislaron dos nuevos virus
en el suero de pacientes con hepatitis cr6nica. Estructuralmente se parecian al VHC, y aunque
inicialmente se designaron con diferentes nombres -hepatitis G virus y GB-virus C- posterior-
mente se demostr6 que correspondian al mismo virus, adoptando la denominaci6n de virus de
la hepatitis G (VHG).
El virus TT (TTY) es un virus ADN que filogeneticamente se ha ubicado en una nueva familia
denominada circinoviridae. Se excreta por las heces y tiene una elevada prevalencia en do-
nantes de sangre en Jap6n y EEUU. Sin embargo, la asociaci6n de la infecci6n por TTV y la
hepatitis aun no se ha demostrado definitivamente en humanos.
4.2. HEPATITIS A
La hepatitis A esta producida por el VHA, un picomavirus endemico en muchos paises en de-
sarrollo fundamentalmente del hemisferio sur. Se transmite esencialmente por via fecal-oral,
sobre todo por la ingestion de agua o alimentos (moluscos) contaminados, aunque tambien se
ha descrito contagio intrafamiliar, en instituciones cerradas y secundario a relaciones sexua-
les. Las manifestaciones clinicas en los nifios son mas benignas, y en los primeros afios de
edad suele ser anicterica. La hepatitis A generalmente es autolimitada, no se cronifica y no
existe el estado de portador.
El paciente puede transmitir la infecci6n durante el periodo de incubaci6n (2-6 semanas) y
hasta el inicio de los sintomas, aunque en ocasiones la presencia del virus en saliva y heces
se prolonga durante 1-3 semanas. Se han descrito algunos casos de transmisi6n de cirujano
a paciente. Existe una profilaxis pasiva con gammaglobulina que se aplica especialmente a
los viajeros a zonas endemicas, y una vacuna especifica de virus inactivados que es eficaz y
segura.
4.3. HEPATITIS B
La hepatitis B tiene una distribuci6n mundial muy heterogenea, ya que en nuestro entomo se
estima que su prevalencia no alcanza al 2% de la poblaci6n, mientras que el 75% de los por-
tadores (mas de 200 millones) residen en Asia. Su agente etiol6gico es un virus hepatotropo
de la familia hepadnavirus. En Occidente constituyen grupos de especial riesgo los receptores
de sangre y hemoderivados, los adictos a drogas por via parenteral, los varones homosexua-
les promiscuos y las personas institucionalizadas (prisioneros y pacientes con sindrome de
Down). El periodo de incubaci6n oscila entre 2 y 6 meses. Mas de! 50% de las infecciones son
subclinicas y anictericas. Menos de! 1% de los afectados presentan una hepatitis fulminante .
En el 5-10% de los pacientes el antigeno Australia persiste en sangre, convirtiendose en por-
JACOBO LI MERES POSSE, PEDRO DIZ DIOS Y JAVIER FERNANDEZ FEIJOO

tadores cr6nicos. Este proceso de cronificaci6n es mas habitual en varones, j6venes e inmu-
nodeprimidos, sobre todo si la fase aguda de la enfermedad fue anicterica. El 20% de los pa-
cientes con hepatitis cr6nica desarrollan una cirrosis hepatica, lo que puede incrementar hasta
300 veces el riesgo de padecer cancer de higado. Se han publicado algunos trabajos sobre el
tratamiento de la hepatitis B cr6nica con interferon alfa, cuyos resultados son heterogeneos.
Se ha confirmado el contagio de profesionales sanitarios a pacientes y viceversa (33). El

riesgo de transmisi6n ocupacional tras un pinchazo accidental puede alcanzar hasta el 25 %
si el paciente tiene antigeno e (Hbe Ag) detectable en suero. Hace unos af\os, se consideraba
que los odont6logos tenian entre 3 y 5 veces mas posibilidades de contraer hepatitis B que la
poblaci6n general , probablemente por la persistencia del virus en sangre, saliva y fluido cre-
vicular; afortunadamente el riesgo ha decrecido considerablemente por el empleo de guantes
y la inmunizaci6n activa con vacuna recombinante. El contagio de odont61ogo a paciente es
mas frecuente cuando el profesional realiza procedimientos quirurgicos, es Hbe Ag positivo,
tiene lesiones cutaneas y no utiliza medidas de barrera (Tabla 9). El riesgo de contagio entre
el personal sanitario y sus pacientes ha disminuido drasticamente con la utilizaci6n de medi -
das de barrera. Se ha publicado el caso de un cirujano oral que infect6 presumiblemente a 55
pacientes en un periodo de 3 afios durante los que no emple6 guantes (el odont6logo result6
portador asintomatico de HBs Ag del subtipo a, cuya homo logia genetica pudo confirmarse en
muestras de sangre de 9 de sus pacientes), y sin embargo no contagi6 a ninguno de los 8.000
pacientes que trat6 en afios posteriores, cuando utiliz6 guantes de forma rutinaria (34).
- Unos 400 casos confirmados

- La mayoria de los contagios producidos por cirujanos
- Casi todos tenian Hbe Ag detectable en suero
- Muchos de ellos no aplicaban rigurosamente medidas de control de la intecci6n
- Los odont61ogos responsables no utilizaban guantes
- En los ultimos anos nose han comunicado casos de transmisi6n de odont61ogo a paciente
Tabla 9.- Transmisi6n del virus de la hepatitis B de profesionales sanitarios a pacientes. Adaptada
de Porter S et al (33)
4.4. HEPATITIS C
La aplicaci6n de tests serol6gicos especificos y de tecnicas de biologia molecular, han per-

mitido identificar el ftavivirus responsable de la hepatitis C y determinar su prevalencia, que
oscila entre el 0, I% de los donantes de sangre de! norte de Europa y el 7% en algunos paises
africanos en vias de desarrollo. En Espana, se estima que en tomo al I% de la poblaci6n es
anti-VHC positiva, resultando este porcentaje similar al observado en otros paises de! entomo
meditemineo. La prevalencia de hepatitis C es particularmente elevada entre los adictos a
drogas por via parenteral y en los receptores de transfusiones de sangre y hemoderivados; sin
embargo, se estima que entre el I 0 y el 40% de los pacientes infectados por VHC no tienen
factores de riesgo conocidos. El periodo de incubaci6n es prolongado, pudiendo prolongarse
hasta 3 meses. Aproximadamente el 25% de los enfermos debutan con una hepatitis aguda sin-
tomatica, y en el 80% de los afectados el proceso se cronifica, evolucionando a cirrosis en el
20-35% de los casos, y degenerando en ocasiones a un carcinoma hepatocelular. La hepatitis
C se asocia ademas a numerosos procesos morbosos extrahepaticos, como crioglobulinemia
mixta, alteraciones tiroideas, dibetes, linfoma no-Hodgkin, liquen piano y sialoadenitis (35).
334 CAPiTULO12 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES CON ENFERMEOADES INFECCIOSAS: GENERAUDADES. HEPATITIS Vi RICA
El odont6logo esta particularmente expuesto al contagio del VHC por contacto con sangre u
otros fluidos corporales contaminados, especialmente tras accidentes con instrumentos cor-
tantes. La tasa estimada de seroconversi6n tras una punci6n con una aguja contaminada con
sangre de un paciente infectado es del 3%. Aunque nose conocen datos epidemiol6gicos es-
pecificos de los odont6logos espaiioles, la prevalencia de anticuerpos anti-VHC en los paises
industrializados oscila entre el 0 y el 2%, resultando en algunos casos similar a la observada
en los grupos control de referencia (35). El virus se ha aislado en saliva en mas de! 50% de
los pacientes con hepatitis C cr6nica (32). Se ha comunicado un caso de transmisi6n por mor-
dedura entre humanos, y se han provocado infecciones experimentales mediante la inyecci6n
de saliva contaminada en animates de laboratorio, pero hasta el momento no existen estudios
epidemiologicos que sustenten la hip6tesis de la saliva como via frecuente de transmision de
la infeccion entre la poblacion general (35, 36). Aunque es poco probable, existe un riesgo
potencial de transmision de la enfermedad de un profesional de la Odontologia a un paciente,
yen este sentido se ha descrito la seroconversi6n de un individuo considerado de bajo riesgo
tras someterse a una gingivectomia, y en un estudio de casos y controles se encontr6 una
relaci6n significativa entre los antecedentes de tratamiento odontol6gico y la seropositividad
al VHC (36).
Hasta el momento no se ha disefiado ninguna vacuna eficaz contra el VHC . El tratamiento
recomendado en la actualidad es una combinaci6n de interfer6n-alpha2b y ribavirina, obte-
niendose una tasa de respuesta sostenida del 30-50%. Se consideran factores predictivos des-
favorables de respuesta al tratamiento: el genotipo 1, el genero masculino, la edad avanzada
del paciente, la fibrosis hepatica severa y la falta de respuesta previa a interferon en mono-
terapia. El tratamiento no esta exento de efectos secundarios, cuya prevalencia y severidad
han disminuido considerablemente con las formulaciones de interferon pegilado. Entre las
principales novedades terapeuticas para el tratamiento de la hepatitis C se incluyen el tela-
previr y el boceprevir, dos inhibidores de la proteasa de! VHC que han mostrado resultados
prometedores en ensayos en fase 3.
4.5. HEPATITIS D
El VHD o agente delta es un virus defectivo que requiere la presencia del antigeno de super-
ficie de! VHB para su propagacion y hepatotropismo. Su epidemiologia y vias de transmisi6n
son similares a las de! VHB y VHC. Se estima que el 5% de los pacientes portadores de! VHB
tambien son VHD-positivos . Aunque es una infeccion endemica en areas tropicales y subtro-
picales, en nuestro entomo es especialmente frecuente entre consumidores de drogas por via
intravenosa, y en receptores de sangre y hemoderivados.
El periodo de incubaci6n de la enfermedad es de 3 a 7 semanas, suele cursar con ictericia y

multiplica por 10 las posibilidades de que el curso de la infeccion por VHB sea fulminante.
Con frecuencia la hepatitis por VHD se cronifica, evolucionando a cirrosis hasta el 70% de los
casos. Hasta el momento no existe un tratamiento especifico (los mejores resultados, aunque
todavia discretos, se han obtenido con interferon pegilado ), pero la vacunaci6n contra el VHB
protege indirectamente contra el VHD (33 , 37).
En el ambito odontol6gico la principal via de contagio es la sangre contaminada. No se ha

demostrado su transmisi6n por aerosoles ni saliva. Hay casos registrados de transmisi6n de
paciente a odont6logo y viceversa (33).
JACOBO LI MERES POSSE, PEDRO DIZ DIOS Y JAVIER FERNANDEZ FEIJOO

4.6. HEPATITIS E
El VHE es un enterovirus de estructura icosaedrica que se asemeja a la familia de los calicivi-
ridiae y se transmite basicamente por agua de bebida contaminada (fecal-oral), por lo que su
prevalencia en paises desarrollados es muy baja. El contagio intrafamiliar y por via parenteral
es infrecuente. Su curso clinico es similar al de la hepatitis A, habitualmente benigno y au-
tolimitado, salvo entre las mujeres embarazadas en las que la mortalidad alcanza el 20%. En
la actualidad no existe una inmunoprofilaxis efectiva contra la infecci6n por VHE (33, 37).
4.7. HEPATITIS F
La aparici6n de casos esporadicos de hepatitis no-ABCDE en Inglaterra, Italia, Francia, Es-

tados Unidos y la India, hizo sospechar que existia un nuevo virus hepatotropo. En 1994 un
grupo de cientificos identific6 en Nueva Delhi el agente F (VHF), que aislaron en excremento
de monos a los que habian inoculado extractos de excrementos de 5 pacientes franceses con
ictericia esporadica. En los animates de experimentaci6n infectados se observ6 un cuadro
clinicamente compatible con hepatitis aguda, con elevaci6n de transaminasas y una tasa de
mortalidad cercana al 20%. Sin embargo, estos hallazgos no pudieron corroborarse en investi-
gaCiones posteriores, y ya previamente investigadores japoneses habian sugerido que se trata-
ba de un mutante " silente" de! VHB. En consecuencia, hasta la fecha se asume que no existe el
VHF, pero lamentablemente la posici6n en la nomenclatura alfabetica ya habia sido ocupada.
4.8. HEPATITIS G
La hepatitis G la origina un virus monocatenario de la familia flaviviridae. Las vias de trans-
misi6n y los factores de riesgo de! VHG aun no se han aclarado definitivamente, pero se
considera un virus hemat6geno que con frecuencia coexiste con otros virus hepatotropos.
Los adictos a drogas por via intravenosa, los receptores de transfusiones sanguineas y los
pacientes en programas de hemodia!isis, se consideran colectivos especialmente expuestos.
Aunque la infecci6n produce una viremia persistente, no existen evidencias de hepatitis aguda
ni cr6nica. Tampoco se ha demostrado hasta la fecha la transmisi6n percutanea (37).
4.9. TRATAMIENTO ODONTOLOGICO
Las complicaciones inherentes al tratamiento odontol6gico de pacientes con hepatitis virales

derivan de la transmisi6n potencial de! agente infeccioso en el curso de! tratamiento y de la
disfunci6n hepatica que este origina, favoreciendo la aparici6n de hemorragias por deficit de
factores de coagulaci6n y obligando a restringir la prescripci6n de farmacos de metabolismo
hep:itico (Tabla 10).
En la fase aguda de la hepatitis deben efectuarse exclusivamente tratamientos de urgencia, es

preciso contactar con el medico de familia o el especialista correspondiente para comentar la
situaci6n, se debe realizar un estudio hematol6gico antes de cualquier manipulaci6n , evitar
farmacos de metabolismo hep:itico e intensificar las medidas de protecci6n y asepsia.
En los enfermos con hepatitis cr6nica es importante determinar si existen enfermedades aso-
ciadas (procesos autoinmunes, diabetes, enfermedad de Wilson, etc.), para prevenir sus com-
plicaciones directas y las derivadas de la medicaci6n especifica (corticoides y/o inmunosu-
presores).
336 CAPiTULO 12 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS: GENERALIDADES. HEPATITIS Vi RICA
CONTRAINDICADO RECOMENDADO
Depresores del SNC Opiaceos Benzodiazepinas*
Antidepresivos IMAO Tricfclicos
Anestesicos sistemicos Ha Iota no lsofluorano
Tiopentano Oxido nitroso
Articaina
Anestesicos locales Lidocaina* Prilocafna
Antibi6ticos Azitromicina Amoxicilina
Aminogluc6sidos Estearato de eritromicina
Amoxicilina-clavulanico*
Clindamicina*
Metronidazol*
Estolato de eritromicina
Analgesicos Acido acetilsalicilico Paracetamol*
Codeina lnhibidores de la Cox-2
lndometacina Oxicodona
Acido mefenamico
lbuprofeno
Corticosteroides Prednisona Prednisolona
* Se pueden utilizar. reduc iendo las dosis en pacientes con disfunci6n hepatica severa
Tabla 10.- Prescripci6n de tarmacos en el ambito odontol6gico a pacientes con disfunci6n hepatica
Para tratar a un paciente con antecedentes de hepatitis es fundamental estar adecuadamente

vacunado, efectuar una historia clinica minuciosa (edad, via de contagio, sospecha de infec-
ci6n por VIH , etc.) que permitira establecer un diagn6stico de sospecha <lei agente responsa-
ble y el curso clinico de la enfermedad, y si fuera necesario se debe contactar con el medico
de familia o el especialista correspondiente, ya que se estima queen el 50% de los casos la
informaci6n que facilita el paciente no coincide con el resultado de las pruebas serol6gicas, lo
que corrobora la importancia de las medidas de barrera.
Para prevenir las hemorragias es primordial determinar el tiempo de protrombina; si este

esta alterado debe valorarse la administraci6n parenteral de vitamina K ( 10 mg/dia) -previa
consulta con el medico correspondiente-. Despues de cualquier procedimiento cruento, es
imperativo aplicar las medidas locales (sutura, celulosa oxidada, etc.) e higienico-dieteticas
habituales (donnir con la cabeza elevada, dieta blanda durante 2 6 3 dias, etc.). Tambien se
recomienda controlar el tiempo de sangria, para valorar la funci6n plaquetaria. Los antifibri-
noliticos son de escasa utilidad, yen casos severos es necesario recurrir a las transfusiones.
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JACOBO LI MERES POSSE, PEDRO OIZ OIOS Y JAVIER FERNANDEZ FEIJOO 339
CAPiTULO
13 a pacientes con
infeccion por VIH
Alejandro Ceballos Salobreiia
y Luis Alberto Gaitan Cepeda
11 INFECCION,POR VIH: TIPOS DE VIH.

CARACTERISTICAS GENERALES
El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), aislado por primera vez en el Instituto Pas-
teur de Paris en 1983, pertenece al grupo de Lentivirus, dentro de la familia Retroviridae.
Hasta el momento se han aislado dos tipos denominados VIH-1 y VIH-2. El virion se observa
esferico, con un diametro entre 80 a 110 nanometros, con ligeras proyecciones, de cerca de 8
nm, sobre la superficie. Presenta 3 capas concentricas, la capa externa o envoltura formada
por proyecciones superficiales de 72 oligomeros de glicoproteinas. Las glicoproteinas estan
constituidas por trimeros de gpl20 y la proteina transmembranal gp41. Estas se asocian no-
covalentemente en la superficie viral. La gp 120 contiene sitios de union para los receptores
celulares. La gp41 de! VJH media la fusion entre la membrana viral y la membrana celular
del huesped. La capa intermedia o nucleocapside icosaedrica, se compone de la proteina de
capside p24 y de un complejo de ribonucleoproteinas. La capa interna contiene las enzimas
transcriptasa inversa (p55/56) y endonucleasa o integrasa (p32), las proteinas de la nucleo-
capside p6 y p7; y dos copias identicas de cadenas virales genomicas de ARN de polaridad
positiva I. La bicapa lipidica alrededor del virion deriva de la membrana celular de! huesped y
contiene componentes proteicos tanto virales como celulares. La longitud de su genoma es de
9.200 a 9.800 pares de bases y esta formado por tres genes estructurales, gag, env, y pol; y al
menos seis genes reguladores: vif, vpr, vpu, tat, rev, nef; asi como secuencias repetitivas largas.
Genes estructurales: El gen env, codifica las proteinas que constituyen la envoltura viral. El
gen gag codifica una proteina de 55 kD que es procesada por la proteasa viral en proteinas de
menor tamaifo: p24, pl 7, p9 y p6, que constituyen la capside o core viral , la matriz viral, espe-
cificamente p6 participa en la encapsidacion de! genoma y favorece la formacion de particulas
virales maduras. El gen pol codifica la sintesis de la enzima transcriptasa inversa, y dos enzimas
esenciales en el ciclo replicativo del virus: la integrasa, que integra el genoma proviral retro-
transcrito por la transcriptasa inversa, y la proteasa que participa en el proceso de integracion
y en el procesamiento de los precursores pre-proteicos que formaran la estructura de! virion.
Genes reguladores: El VIH se encuentra sometido a un estrecho proceso de regulacion ge-
netica. Son esenciales para la replicacion viral : nef, rev y tat, mientras que vif, vpr y vpu
ALEJANDRO CEBALLOS SALOBRENA Y LUIS ALBERTO GAITAN CEPEDA

son genes reguladores menores que colaboran en la transcripci6n <lei genoma viral o en la
infectividad y maduraci6n de los viriones. El papel de otros genes como vpx y tev son menos
conocidos.
Secuencias repetitivas Jargas: Para integrarse al genoma celular, el genoma de! VIH pre-
senta secuencias repetitivas Jargas (LTR por sus siglas en ingles), de cerca de 600nt. En las
LTR se localizan los elementos reguladores del inicio de la transcripci6n viral. De tal forma
el acido nucleico encapsidado contiene unicamente un genoma con dos copias empaquetadas
por particula que se mantienen unidas por puentes de hidr6geno formando el dimero.
FASE
Adhesion gp120 CD4

lnternalizaci6n gp41 Factores de la membrana
Desnudamiento Proteasa
Transcripci6n a DNA viral Transcriptasa inversa Nucle6tidos
Transporte e integraci6n al lntegrasa

genoma del hospedador
Activaci6n del provirus LTR Factores de transcripci6n
celular: antigenos y citoquinas
Producci6n de mensajeros tat, net, vpr Maquinaria transcripcional
reguladores tempranos
Producci6n de proteinas rev

estructurales
Ensamblaje viral vpu, vif
Gemaci6n vpu, Proteasa Membrana celular
Tabla 1.- Factores involucrados en la infecci6n par VIH
21 HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION VIH/SIOA
2.1 . CARACTERiSTICAS GENERALES
En la interacci6n virus-huesped se describen tres fases: aguda temprana, cr6nica intermedia y

final. Los cuatro subgrupos clinicos de infecci6n por YIH, propuestos por los centros para el
control de Enfermedades (CDC), pueden ser asociados a estas tres fases.
Fase inicial: Representa la respuesta inicial de un paciente inmunocompetente a la infecci6n
por VIH. Se presenta en el 50 al 70% de los adultos infectados como una enfermedad aguda
autolimitada (Grupo I CDC: infecci6n aguda). Tres a seis semanas posteriores al contagio
se desarrollan sintomas inespecificos como faringitis, mialgias, fiebre, erupci6n cutanea, a
342 CAPiTULO 13 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON INFECCION POR VIH

veces meningitis aseptica que se resuelve de manera espontanea en 2 a 3 semanas. En los 30
primeros dias tras la infecci6n existe una gran variabilidad en los niveles de carga viral. Tras
la seroconversi6n, los niveles en plasma de ARN de VIH-1 descienden rapidamente hasta
llegar a un punto de inflexion localizado alrededor de los 120 dias, a partir <lei cual vuelven a
aumentar a un ritmo de 1.000 copias/ml. Se desarrolla una respuesta inmuno16gica manifes-
tada por seroconversi6n y presencia de celulas T citot6xicas CD8+ especificas contra el virus.
Conforme la viremia desciende, las celulas T CD4+ retoman a concentraciones casi normales,
indicando el final de la fase aguda temprana. Sin embargo, la reducci6n de la carga viral no
indica el final de la replicaci6n viral.
Fase cr6nica: Representa una etapa en la cual el sistema inmunol6gico puede contrarrestar
el virus. La respuesta de celulas T citot6xicas CD8+ permanece activa y la replicaci6n viral
en los tejidos linfoides no disminuye. El extenso recambio de virus se acompafia de una
perdida continua de gran numero de celulas CD4+. Sin embargo, dada la enorrne capacidad
regenerativa del sistema inmunol6gico, una gran proporci6n de celulas CD4+ perdidas se
recupera . Asi la disminuci6n de celulas CD4+ en sangre periferica es moderada. Posterior a
un periodo variable, el numero de celulas CD4+ comienza a declinar, pero parad6jicamente
el numero de celulas CD4+ infectadas con VIH aumenta, asi como la carga viral. Durante la
fase intermedia los pacientes pueden ser asintomaticos (Grupo II CDC) o desarrollar linfade-
nopatia generalizada persistente (Grupo III CDC). Los sintomas constitucionales son !eves.
La linfadenopatia persistente con sintomas significativos (fiebre, erupci6n, fatiga) y refleja el
inicio de la descompensaci6n.
Aunque existen amplias variaciones individuates, se estima que en 10 afios el 50% de los
adultos y el 80% de los nifios habran evolucionado a estadios mas avanzados, aunque la pro-
gresi6n de la enferrnedad puede verse inftuida por numerosos factores .
Fase final: Se caracteriza por un serio deterioro de las defensas del huesped, un aumento de
la replicaci6n del VIH (que podria producirse en I de cada 10 linfocitos CD4+) y coincide
clinicamente con una profunda alteraci6n del estado general del paciente (sindrome de des-
gaste), aparici6n de graves enferrnedades oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones neu-
rol6gicas . Segun el CDC cualquier individuo infectado por VIH con contajes de celulas CD4+
menores de 200/µl padece SIDA, aun sin manifestaciones habituales que definen el SIDA.
FASE GRUPO SUBCLiNICO (CDC) CARACTERiSTICAS

Aguda{Temprana Grupo I lnfecci6n aguda
Cr6nica/lntermedia Grupo II lnfecci6n asintomatica
Grupo Ill Linfadenopatfa persistente
generalizada
Final/Crisis Grupo IV:
- Subgrupo A Enfermedad constitucional
- Subgrupo 8 Enfermedad neurol6gica
- Subgrupo C lnfecci6n secundaria
- Subgrupo D Neoplasias secundarias
- Subgrupo E Otros padecimientos
Tabla 2.- Historial natural de la infeci6n par VIH

El pronostico es variable en cuanto a supervivencia. La edad, el mecanismo de contagio, la
forma de presentacion parecen influir en la supervivencia. La terapia antirretroviral altamente
activa (TAAA) ha incrementado el tiempo de supervivencia.
31 ESOUEMAS AC!UALES DE TRATAMIENTO

DE LA INFECCION POR VIH
El primer antiretroviral contra el VTH fue la zidovudina (AZT). El AZT es un inhibidor de la

transcriptasa inversa analogo de los nucleosidos. Aunque su introduccion a la terapia antirre-
troviral contra VIH fue sumamente esperanzadora, al tiempo se reporto que la monoterapia con
AZT no tiene efecto a largo plazo sobre el desarrollo del sindrome. En un intento de desarro-
llar una quimioterapia eficaz contra el YIH y basados en el principio de que el antiretroviral
ideal sera aquel que cure la infeccion por el YlH, que sea un medicamento potente, que tenga
pocos efectos secundarios significativos y una prolongada actividad y que su administracion
sea conveniente, se desarrollaron nuevos medicamentos inhibidores de transcriptasa inversa.
Los ensayos clinicos a mediados de los 90 demostraron que la combinacion de tres farmacos
antirretrovirales (triple terapia) ofrecia un beneficio real al paciente VIH+. Las combinaciones
iniciales comprendian un inhibidor de la proteasa y dos inhibidores de la transcriptasa reversa
anatogos de los nucleosidos, denominada terapia antirretroviral altamente activa (TAAA). El
impacto de la TAAA fue espectacular ya que la mayoria de los pacientes respondieron clinica-
mente, incluso muchos de los que estaban en fase terminal. Los beneficios clinicos de la TAAA
con frecuencia persisten durante muchos afios, incluso decadas, siempre y cuando los pacientes
se adhieran a su tratamiento. Sin embargo la TAAA tambien mostro desventajas. Se requiere de
una completa adherencia al tratamiento, su esquema de administracion era sumamente compli-
cado (hasta 20 comprimidos/capsulas cada 24 horas), produce resistencia, y se asocia a efectos
secundarios o interacciones medicamentosas. Y por ultimo, una de las mayores barreras para
el uso de TAAA en todo el mundo ha sido el coste del tratamiento, estos son asequibles en los
paises desarrollados pero no lo son en paises subdesarrollados o en vias de desarrollo.
Actualmente se han simplificado mucho los esquemas de tratamiento y se requiere solamente

una toma al dia, yen algun caso en un solo comprimido se combina 3 farmacos antiretrovira-
les. El desarrollo de nuevas drogas y mejoras en la formulacion han favorecido la tolerabili-
dad de muchas combinaciones y han reducido los efectos secundarios a largo plazo. Sin em-
bargo en la era-TAAA las enfermedades no relacionadas con VIH se han vuelto cada vez mas
comunes: enfermedades cardiovasculares, enfermedad osea (especialmente osteoporosis),
enfermedad hepatica y varias anormalidades metabolicas incluyendo tolerancia a la insulina
y lipodistrofia. Entonces, l que se espera en el futuro ? Un objetivo importante es el control de
las complicaciones asociadas a la TAAA ya que es muy probable que durante muchos aiios, se
siga usando TAAA como la piedra angular de la terapia contra-VIH. Por otra parte un objetivo
de la terapia esta encaminado a promover la activacion inmune en la infeccion temprana y
de esa manera evitar el uso de TAAA en una etapa temprana de la infeccion, de esa manera
la toxicidad de TAAA, su coste y la probabilidad de resistencia viral disminuiran. El futuro
mas lejano (10-20 afios) es mucho mas especulativo, inmunoterapias, como vacunas contra
el VIH, y terapia genica o nuevas aproximaciones tales como radioinmunoterapia pudieran
cambiar el paradigma de! tratamiento anti -VIH . Se han logrado enormes avances en el tra-
tamiento disponible anti-VlH, y esto ha ampliado el horizonte de millones de pacientes que
pueden esperar buena salud durante muchas decadas .

Existen varias categorias de agentes antiretrovirales. Los dos principales blancos para la ac-
ci6n antiviral son la transcriptasa inversa y la proteasa especifica del VIH y actualmente la
fusion de! virus con el receptor CD4.
3.1. INHIBIDORES NO-NUCLEOSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA
-Nevirapina
I
DOSIS
Adultos:
200 mg/dia/2 sema-
nas, y despues 400
mg/dia
RECOMEN-
DACIONES
Notomarlo en
la comida
REACCIONES
SECUNDARIAS
Dolor de cabeza,
hipertensi6n, malestar
general, erupci6n
cutanea, Sindrome
I
COMBINACION
Azt + Ddl+ Nevi-

rapina
de Steven-Johnson,
daiio hepatico
Delavirdine Adultos: Puede Dolores de cabeza, Existe poca

400 mg/3 veces tomarse con o hipertensi6n, malestar informaci6n de su
al dia sin alimentos general, erupci6n combinaci6n con
cutanea, hepatotoxi- los inhibidores de
cidad. proteasa
Efavirenz* Adultos: Pue de Erupciones cutaneas, Efavirenz+ indi-

600 mg/dia administrarse sintomas neurol6gi- navir
con o sin cos, alteraciones en Efavirenz +AZT+
alimentos el colesterol 3TC
Efavirenz + Nelfi-
navir*
* Nota: El Efavirenz no puede ser usado como t'.mico medicamento, ni puede ser usado como (mico agente a un
tratamiento antiretroviral previamente ineficaz
Tabla 3.- lnhibidores no-nucle6sidos de la transcriptasa inversa
3.2. INHIBIDORES DE LA PROTEASA
NOMBRE
Amprenavir(APV)
- 8 capsulas de
150 mg/
3 veces al dia
RECOMENDACIONES
Evitar comidas grasas

EFECTOS SECUNDARIOS
lntolerancia gastrointestinal, exante-

ma, cefalea, astenia, hiperglucemia,
lipodistrofia, y posible aumento de
sangrado en hemofilicos
SuHato de 2 capsulas de lngerir sin alimentos, Nefrolitiasis, intolerancia gastroin-

lndinavir (IDV) 400 mg/ abundantes liquidos testinal, hiperbilirrubinemia, hiperglu-
3 veces al dia cemia, lipodistrofia, y posible aumen-
to de sangrado en hemofilicos
Tabla 4.- lnhibidores de la proteasa
ALEJANDRO CEBALLOS SALO BRENA Y LUIS ALBERTO GAITAN CEPEDA 345

NOMBRE RECOMENDACIONES EFECTOS SECUNDARIOS
Lopinavir (LPV)/ 3 capsulas de Tomar con alimentos lntolerancia gastrointestinal, cefalea,

Ritonavir (RTV) 133 mg/ astenia, hiperglucemia, lipodistrofia
2 veces al dia y posible aumento de sangrado en
hemofilicos
Nelfinavir (NFV) 5 comprimidos Tomar con comida Diarrea, hiperglucemia, lipodistrofia,

de 250 mg/ grasa y posible aumento de sangrado en
2veces al dia hemofilicos
Ritonavir (RTV) Dosisincrernoo- Tomar con comida lntolerancia gastrointestinal, pares-

tadasdiarias grasa tesias orales, hepatitis, hipergluce-
hasta alcanzar mia, lipodistrofia, y posible aumento
600 mg/ de sangrado en hemofilicos
2 veces al dia
Saquinavir (SQV) 3 capsulas de Tomar con comida Diarrea, cefalea, aumento de transa-
200 mg/ grasa minasas, hiperglucemia, lipodistrofia
3 veces al dia y aumento en la funcion renal
Tabla 4.- lnhibidores de la proteasa
3.3. INHIBIDORES DE LA FUSION
COM PU ESTO MECANISMO DE ACCION ESTADO DE DESARROLLO
T-20 (Pentafusida) Bloquea la fusion al acoplarse Fase Ill

lnyeccion subcutanea a gp41 durante la retracci6n de
mecanismo de arponeo
T-1249 Parecido a T-20. Trabaja en Fase 1-11

lnyeccion subcutanea contra de virus resistente a T-20
C-34 Se acopla con el pre-arponeo Pre-clinico

Por su bajo peso molecular formado por gp41 durante la
puede ser candidate para fusion
medicamento oral
AMD3100 Antagonista a CXCR4 pero no Fase II

Bajo peso molecular, intrave- a CCR5. Sinergico in vitro con
noso T-20
Met-SDF-1 Beta Antagonista a los receptores de Pre-clinico

AOP-RANTES CCR5yCXCR4
SCH-C Antagonista a CCR5 Pre-clinico
Absorcion oral en modelo animal
Tabla 5.- lnhibidores de la fusion
,------,
346 CAPfTULO 13 • AS ISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON INFECCION POR VIH
COMPUESTO MECANISMO DE ACCION ESTADO DE DESARROLLO
PR0543 Puede desarmar a gp120 Fase II

Molecula diseiiada para tratar
y prevenir intecci6n
PRO 140 Anti-CCR5 Fase I

Anticuerpo monoclonal
TAK-779 lnhibidor molecular de CCR5 Preclfnico

pero no de CXCR4
Tabla 5.- lnhibidores de la fusion
41 IMPORTANCIA DE LA TRANSMl~ION DEL VIH

EN EL TRATAMIENTO ODONTOLOGICO
Ante la epidemia de infecci6n por VIH, y por haber catalogado a la odontologia como una
profesi6n de riesgo, los organismos sanitarios de la mayoria de los paises respondieron en
diferentes formas: algunos prohibieron que los profesionales de las salud bucal (higienistas,
cirujanos dentistas, estomat6logos, etc) infectados por el VIH desarrollaran sus actividades
profesionales; otros actualizan e instalan directrices de control de la infecci6n. El uso obli-
gatorio de las normas del control de infecciones fue uno de esos resultados, considerando a
todos los pacientes como potencialmente infecciosos. Sin embargo el desconocimiento de la
historia natural de esta enfermedad "nueva", produjo mucho desconcierto y desconfianza tanto
entre el gremio profesional, como entre los pacientes. Se hicieron (y se hacen) preguntas con
insistencia: lSe puede adquirir la enfermedad a traves de un procedimiento odontol6gico?; lSe
puede adquirir la enfermedad a traves de la mucosa oral?; lla saliva puede ser considerada
como un vehiculo para el contagio? Evidentemente el principal temor de los pacientes es la
posibilidad de contagio a traves de un procedimiento odontol6gico de rutina. El uso obligatorio
de material punzo cortante desechable, disminuye notablemente esta posibilidad, ademas de
que si el odont6logo cumple satisfactoriamente las normas de control de infecciones, entonces
la posibilidad se reduce practicamente a cero. Este temor fue fomentado por la publicidad que
se hizo del denominado caso Florida (caso Acer), donde aparentemente un dentista habia sido
la fuente de infecci6n de 6 de SUS pacientes. Los pacientes no tenian ningun lazo en comun, y
la unica coincidencia entre ellos era la consulta odontol6gica por el mismo profesional. El Dr.
David Acer ces6 su practica profesional en j ulio de 1989 y ninguno de los 16 mi em bros de su
equipo dental que habian estado en contacto con el, fue seropositivo a VIH. En relaci6n a los
6 pacientes VIH+, una mujer fue atendida entre 1987 y 1989, realizandosele examen dental de
rutina, toma de radiografias, profilaxis dental y tres obturaciones oclusales. En todos los pro-
cedimientos el dentista utiliz6 guantes y todos sus instrumentos habian sido esterilizados con
autoclave, otros instrumentos habian sido sumergidos en soluci6n de glutaraldehido desde 20
minutos hasta toda la noche. Los primeros 5 pacientes fueron atendidos cuando el dentista ya
habia iniciado la terapia con AZT o despues de haber recibido quimioterapia para el Sarcoma
de Kaposi. Hubo cuatro ocasiones en las que 2 o mas de los 5 pacientes coincidieron el mismo
dia en la consulta. En tres de esas cuatro ocasiones se realizaron tratamiento que incluyeron la
utilizaci6n de la pieza de alta velocidad (turbina), y/o anestesico local. En todos los casos, asis-
ALEJANDRO CEBALLOS SALO BRENA Y LUIS ALBERTO GAITAN CEPEDA

tentes dentales o higienistas dentales estuvieron presentes durante el procedimiento operatorio.
Se ha descartado la transmisi6n intencional de dentista hacia paciente, y la transmisi6n de pa-
ciente-paciente. Se ha sugerido que el vector de la infecci6n pudo haber sido la pieza de mano
de alta velocidad, afirmando que esta no se esteriliz6 despues del tratamiento y que se conti-
nu6 utilizando en dias subsecuentes. Debido a que se han encontrado proteinas sanguineas en
piezas de mano que han sido limpiadas, se recomienda la utilizaci6n de autoclave despues de!
tratamiento con cada paciente. El hecho final es queen estos 6 pacientes nose pudo determinar
la via de contagio, sin embargo los analisis moleculares mostraron que el linaje de los virus
en estos casos fue igual al virus del dentista. Estos son los (micos casos documentados de un
probable contagio de dentista hacia paciente. El analisis de grandes series de pacientes (6.700
aproximadamente) en el Reino Unido no ha mostrado ninguna transmisi6n detectable. Del
mismo modo, de una cohorte de mas de 22.000 pacientes en Estados Unidos atendidos por 63
dentistas VIH+ nose demostr6 ningt'.m caso de transmisi6n del VIH. El CDC no report6 sero-
conversi6n en 10.000 pacientes tratados por 11 dentistas VIH+. Hasta la fecha, el caso Florida
sigue siendo el unico que ha sido documentado y su controversia continua. Las posibilidades
de que ocurriera infecci6n accidental de! dentista hacia paciente, son extraordinariamente re-
motas, se ha calculado esta posibilidad de 1 en 42.000 ode 1 en 1.000.000 de procedimientos.
Un hecho innegable es que los antiretrovirales actuates han incrementado la supervivencia de

los pacientes VIH+/SIDA, incluyendo a dentistas VIH+. Esto ha generado una serie de inte-
rrogantes bioeticas: l,A que dentistas VIH+ se Jes debe pennitir ejercer su profesi6n?; l,Debe
haber restricciones de algun procedimiento dental a realizar por algun dentista VIH+?; (.Un
dentista VIH+ debe de ser considerado como confidencial?; i.,Un dentista VIH+ esta obligado
a informar a sus pacientes? Estos interrogantes, aunque de gran importancia no han podido
ser contestados a la fecha, es necesario que las grandes asociaciones grem iales odontol6gicas
las discutan de manera global. Aproximadamente la mitad de los paises europeos tienen re-
glamentos que prohiben a los cirujanos dentistas VIH+ ejercer su labor profesional, y la otra
mi tad tiene politicas que si les penniten trabajar con o sin restricciones. Las restricciones mas
estrictas se encuentran actualmente en el Reino Unido donde cualquier dentista VIH+ debe
dejar de tratar a sus pacientes.
Desde 1990, la introducci6n de la terapia antiretroviral y las normas de control de infecci6n

parecen haber desempefiado un papel importante para prevenir la transmisi6n bidireccional
en la consulta dental (dentista al paciente; paciente al dentista) de pat6genos de transmisi6n
sanguinea. Entonces ya que la transmisi6n horizontal denti sta VJH+ -paciente es un evento
extremadamente raro y que los antiretrovirales disponibles actualmente han demostrado ser
eficaces en la disminuci6n de hasta un 80% del riesgo de transmisi6n <lei VIH si se establece
TAAA inmediata a la exposici6n, se ha propuesto que la infecci6n por VIH per se no consti-
tuye una base para impedir a un odont61ogo VIH+ el ejercicio de cualquier actividad profe-
sional, incluyendo procedimientos invasivos. Las limitaciones de trabajo entonces deberian
estar basadas en la evaluaci6n de la capacidad del trabajador para realizar tareas rutinarias y
el cumplimiento de los procedimientos y directrices establecidas. Sin embargo si se debe de
insistir en que cuando un paciente haya sido expuesto a la sangre u otro fluido corporal de
un dentista VfH+, este ultimo debe revelar su estado de seropositividad para que las medidas
adecuadas de profilaxis post-exposici6n tengan lugar.
TRANSMISION DE PACIENTE A DENTISTA

La transmisi6n ocupacional a dentistas de pat6genos de transmisi6n sanguinea durante el tra-
tamiento dental es rara. Se define como " procedimientos expuestos a la exposici6n", a ague-

llos procedimientos invasivos donde existe un riesgo de infecci6n para el operador resultante
de la exposici6n de su sangre a tejidos abiertos del paciente. Por ejemplo, estar en contacto
con instrumentos afilados, agujas o tejidos aguzados (espiculas de hueso o dientes) dentro de
una cavidad abierta, herida o espacio anat6mico del paciente donde las manos o dedos pueden
no ser completamente visibles en todo momento. A la fecha, hay menos de una docena de ca-
sos no confirmados o probables de transmisi6n ocupacional de! paciente infectado al dentista
en la consulta dental. Sin embargo es probable que existan mas casos debido a la escasez de
datos procedentes de paises subdesarrollados con alta prevalencia de VIH.
A pesar de que el riesgo de transmisi6n de! VIH a traves de la boca es 0,09%, se ha demostra-
do la presencia de viriones infectantes y de linfocitos infectados en la saliva total de sujetos
VIH+. A fines de la decada de los 80 e inicio de la decada de los 90 se sugiri6 la posibilidad
de que el VIH atravesara la mucosa oral. Sin embargo, la cantidad de linfocitos infectados asi
como de viriones libres contenidos en la saliva de sujetos VIH+, representan un in6culo muy
pequefio. Por otra parte, si se ha demostrado la capacidad de! VIH para atravesar el epitelio de
la mucosa bucal a traves de transcitosis producido por el acoplamiento de linfocitos infecta-
dos a receptores de membrana de celulas epiteliales de la mucosa bucal. Tras este acoplamien-
to el viri6n VIH atraviesa el citosol de la celula epitelial, sin incorporarse a su genoma y por
lo tanto sin infectarlo, abandonando a la celula epitelial por su cara basal, donde se acoplara
a un linfocito CD4+, infectandolo. Otros mecanismos tambien sugeridos son la transcitosis a
traves de macr6fagos, ya traves del epitelio estratificado por medio de celulas de Langerhans.
A pesar de que se ha comprobado la posibilidad biol6gica de la infecci6n por VTH por via de
la mucosa oral, los casos de contagio a traves de esta via son muy escasos. Por lo anterior se
sugiri6 que deberian existir mecanismos de defensa especificos e inespecificos en el medio
ambiente oral que disminuyera drasticamente la posibilidad de infecci6n en esta localizaci6n.
Hasta el momento se han descrito los siguientes mecanismos anti-VTH en la cavidad oral : Ba-
rreras de proteccion de la mucosa oral: agregaci6n de particulas virales por glicoproteinas
de alto peso molecular, bloqueo de blancos virales o celulares por proteinas end6genas, facto-
res mecanicos; Factores humorales anti-VIH en la saliva: anticuerpos especificos anti-VIH,
lisozimas, peroxidasas, complemento, cistatinas, lactoferrinas, defensinas, mucinas, amilasas,
estaterina, peptidos ricos en prolina, trombospondin-1 , histatina, y de relevante importancia,
inhibidor de proteasas secretorio leucocitario.
NECESIDAD DE OFRECER A LOS PACIENTES VIH + ASISTENCIA

5 ODONTOLOGICA. i,CUAL ES EL MEJOR MOMENTO
PARA OFRECERLA A LO LARGO DE LA INFECCION?
5.1. INTERCONSULTAS
De acuerdo a las recomendaciones de la Federaci6n Dental Internacional, nose les debe negar
atenci6n dental a sujetos VIH+ por causa de su infecci6n. Pacientes con lesiones indicativas
de infecci6n por VIH se les debera aconsejar realizarse pruebas confirmatorias; toda informa-
ci6n respecto a la enfermedad debe permanecer estrictamente confidencial , debiendo existir
un consentimiento por parte del paciente para inforrnar de su estado clinico a otros trabajado-
res de la salud, ya que se ha discutido en el caso de la odontologia si es que se debe permitir a
los dentistas informar a su equipo de un paciente VIH+ sin obtener primero su permiso.
ALEJANDRO CEBALLOS SALOBRENA Y LUIS ALBERTO GAITAN CEPEDA 349

En el caso de pacientes VIH+ con diagn6stico establecido, la consulta dental debera siempre
estar de acuerdo y en contacto estrecho con su infect6logo. Aun cuando no se ha establecido
un momento ideal en el paciente adulto para iniciar un tratamiento dental, existen momentos
importantes a considerar: antes de iniciar la terapia antiretroviral realizar aplicaciones de ftuor
y eliminaci6n de focos cariosos para evitar su aparici6n o agudizaci6n promovidos por la
descalcificaci6n asociada a v6mito, efecto secundario de algunos antiretrovirales. Ademas el
tratamiento estomatol6gico debera estar encaminado a eliminar cualquier foco infeccioso, po-
tencial o activo. Como norma, se debera realizar los procedimientos odontol6gicos cuando el
paciente presente su cifra de linfocitos CD4+ > 500/ml, y no se realizaran tratamientos odon-
tol6gicos en pacientes cuyas cifras de linfocitos CD4+ se encuentren por debajo de los 200 ml.
5.2. CONDUCTA ANTE UN ACCIDENTE DE INOCULACION EN LA

CLiNICA DENTAL. SIGNOS CLiNICOS DE LA SEROCONVERSION
Es fundamental establecer con certeza si la sangre involucrada en el accidente es realmente

seropositiva. Si no existe un informe previo·, se debe obtener el consentimiento de la persona
implicada para hacer los analisis oportunos. Si la sangre es seropositiva-VIH se realiza un
analisis de sangre (ELISA) basal a la persona accidentada para compararlo con los analisis
posteriores, generalmente a traves de un seguimiento a las 4-6 semanas, 3 meses y un afio. Si
el primer analisis es seropositivo indica que la infecci6n no fue por el accidente y siendo ne-
gativo, si alguno de los estudios posteriores resulta positivo se considera entonces que ocurri6
la seroconversi6n debida al accidente.
El primer paso inmediato al accidente de contaminaci6n es el tratamiento de la herida. En el

caso de contaminaci6n de mucosas o salpicadura a ojos o boca, debera lavarse el area con
abundante agua. En el caso de inoculaci6n accidental (pinchazo o carte), contaminaci6n de
pie! lacerada, debera lavarse con abundante agua y jab6n; utilizar un antiseptico para la pie!
y promover el sangrado por oclusi6n. Se debera consultar de inmediato con un infect61ogo
cualificado y con experiencia en el ramo, para estudiar la conveniencia de establecer la TAAA
de manera profilactica. La experiencia clinica actual propane iniciar inmediatamente el tra-
tamiento, que incluya inhibidores de proteasa, y prolongarlo por lo menos 6 meses, hasta
realizar las pruebas serol6gicas y las pruebas de confirmaci6n de infecci6n.
61 MANIFESTACl,ONES ORALES ASOCIADAS

A LA INFECCION POR EL VIH
Desde la primera descripci6n de la enfermedad, llam6 la atenci6n la alta frecuencia de ma-

nifestaciones orales que presentaban los afectados de! sindrome. Estas lesiones no se deben
a la acci6n directa del VIH, sino a la inmunodeficiencia que la acompafia, favoreciendo la
aparici6n secundaria de estas lesiones orates.
Las lesiones orates que pueden aparecer asociadas al SIDA fueron sistematizadas por el grupo
clasificador de la "E.C. Clearinghouse on oral problems related to HIV infection and WHO
collaborating centre on oral manifestations of the immunodeficienciy virus" en la reunion
celebrada en Londres el 17 y 18 de Septiembre de 1992, marcando unos criterios diagn6sticos
para las lesiones orales. En el 2002, esta clasificaci6n fue revisada y ligeramente modificada
por el grupo "International Workshop by addressed the prevalence and classification of HIVI
CAPiTULO 13 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON INFECCION POR VIH

AIDS associated oral lesions". Esta clasificaci6n esta basada en criterios de prevalencia de las
lesiones y distingue los siguientes grupos:
GRUPO I: LESIONES COMUNMENTE ASOCIADAS A LA INFECCION POR VIH

- Candidiasis:
• Eritematosa
• Pseudomembranosa
- Leucoplasia vellosa
- Sarcoma de Kaposi
- Linfoma No-Hodgkin
- Enfermedades periodontales:
• Eritema gingival lineal
•Gingivitis necrotizante
• Periodontitis necrotizante
GRUPO 11: LESIONES MENOS COMUNMENTE ASOCIADAS A LA INFECCION POR VIH

- lnfecciones bacterianas:
• Mycobacterium avium intracellulare
• Mycobacterium tuberculosis
- Hiperpigmentaci6n Melan6tica (Manchas melanicas)
~--:=---======================;;;;;;;;
- Estomatitis necrotizante
- Enfermedades de las glandulas salivales:
• Xerostomia por disminuci6n del flujo
• Aumento uni o bilateral de las glandulas salivales mayores
GRUPO II: LESIONES MENOS COMUNMENTE ASOCIADAS A LA INFECCION POR VIH
- Purpura trombocitopenica
- Ulceraciones no-especificas (NOS• Non Otherwise Specified)
- lnfecciones virales:
• Virus del herpes simple
• Lesiones por virus del papiloma hum ano (verrucoides):
a) Condiloma acuminado
b) Hiperplasia focal epitelial
c) Verruga vulgar
•Virus de la varicela-z6ster:
a) Herpes z6ster
b) Varicela
Tabla 6.- Clasificaci6n de las lesiones orales asociadas al SI DA

GRUPO 111: LESIONES OBSERVADAS EN LA INFECCION POR VIH
- lnfecciones bacterianas:
• Actinomyces israe/ii
• Escherichia coli
• Klebsiella peumoniae
• Enfermedad por araiiazo de gato
- Reacciones por farm acos (ulcerativas, eritema multiforme, liquenoide, epidermolisis t6xica)
- Angiomatosis epitelioide bacilar
- lnfecciones por hongos (excluyendo candidiasis)
• Cryptococcus neoformans
• Geotrichium candidum
• Histoplasma capsulatum
• Mucoreaceae (mucormycosis zygomycosis)
• Aspergillus flavus
- Alteraciones neurol6gicas:
• Neuralgia del trigemino
• Paralisis facial
- Aftosis oral recidivante
- lnfecciones virales:
• Citomegalovirus (CMV)
• Molluscum contagiosum
Tabla 6.- Cla sificaci6n de las lesiones ora le s asoc ia das al SIDA
6.1. LESIONES COMUNMENTE ASOCIADAS A LA INFECCION POR VIH
Candidiasis oral
Comprenden una serie de lesiones debidas a especies de! genero Candida. La prevalencia de
las lesiones candidiasicas en nuestro pais, segun los estudios realizados por los autores oscila
entre el 78,28% y el 36,04%. Las especies de Candida aisladas de pacientes VTH+, en nuestro
medio, son: C albicans 88%; C. dubliniensis 8%, C. krusei 1%, y C. tropicalis 1%. La can-
didiasis oral es la infecci6n oportunista mas frecuente en pacientes con SIDA, practicamente
todos los sujetos VTH+ la padecen alguna vez en el curso de su enfermedad.
A la candidiasis oral se le ha asignado un importante valor predictivo de la evoluci6n de la

infecci6n por VIH. En consecuencia, los odont6logos deben ser conscientes de la importancia
de! descubri miento de una candidiasis en una persona, por lo demas, aparentemente sana que
no ha estado sometida a un tratamiento previo a base de antibi6ticos o corticoides.
352 CAPiTULO 13 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON IN FE CC ION POR VIH

Clinicamente, la candidiasis en estos pacientes dan lugar a lesiones orates recidivantes y que
generalmente involucran el aparato digestivo, especialmente esofagitis, llegando a producir
hemorragias por ulceracion secundaria. Clinicamente se clasifica en:
- C. eritematosa o atrofica.
- C. pseudomembranosa.
La forma atrofica o eritematosa asociada al SIDA, tiene un curso cronico. Se manifiesta

como una lesion lisa de coloraci6n rojiza, localizada en el paladar y en el dorso de la len-
gua, en la linea media y, ocasionalmente, en la mucosa bucal. Esta forma aparece con mayor
frecuencia en sujetos con una !eve afectacion de! sistema inmune, es decir, en pacientes con
contajes de linfocitos CD4+, por encima de 200/mm 3 (Fig. 1).
Actualmente no hay criterios diagn6sticos definitivos para esta entidad. Sin embargo, el aislamiento
de Candida spp y/o la respuesta a la terapia antimicotica puede ayudar a establecer el diagnostico.
La candidiasis pseudomembranosa clinicamente se manifiesta en forma de placas blanque-
cinas, o amarillentas, cremosas que asientan sobre una mucosa oral emojecida, con aspecto
de copos de nieve o coagulos de leche. Las placas no se desprenden facilmente al raspado con
una gasa, ya que son formas cronicas, y cuando lo hace dejan al descubierto una superficie
eritematosa-erosiva. La sintomatologia es !eve, tan solo una ligera sensacion de quemazon
en la boca y faringe. Se puede localizar en cualquier lugar de la mucosa oral, aunque es mas
frecuente en lengua, paladar y mucosa yugal. Esta variedad aparece en sujetos con grave com-
promiso del sistema inmune, con cifras de CD4 por debajo de 200/mm3 (Fig. 2).
Aunque nose incorporo a la clasificacion propuesta la queilitis angular requieren ser mencionada:
La queilitis angular o comisural se caracteriza por la aparicion de una serie de fisuras, pe-
quefias erosiones o grietas con formaciones costrosas a su alrededor. Suele aparecer en ambas
comisuras y tiene una sintomatologia escasa, produciendo una cierta sensacion de escozor o
quemazon. Suele ser en Espafia una lesion temprana y frecuente, apareciendo, en los estudios
realizados por los autores en una proporcion de! 34,62%. Esta lesion suele cursar como una
queilitis bilateral, asintomatica, de larga evolucion siendo necesario que el paciente sea den-
tado, para que sea considerada asociada a la infeccion por VIH.
Figura 1.- Candidiasis eritematosa Figura 2.- Candidasis pseudomembranosa

leucoplasia vellosa
Se observo por primera vez en 1981 y, en 1984, fue descrita por Greenspan en varones homo-
sexuales. Posteriormente se identifico en los demas grupos de riesgo, y en otras poblaciones
inmunodeficientes no-VIH+. El agente causal es el virus de Epstein-Barr (HHV-4). Su pre-
valencia entre la poblaci6n espafi.ola seropositiva al VIH oscila entre el 16, 16% y el 26,62%.
Clinicamente, se localiza en las earns laterales de la lengua caracterizandose por formaciones
blancas, pequefi.as, con ligeras ondulaciones, formando pliegues prominentes o proyecciones
que, en ocasiones, pueden semejar pelos. A veces puede cubrir totalmente el dorso de la len-
gua. Las lesiones estan adheridas, no se desprenden con el raspado. Entre sus criterios diag-
nosticos esta la demostracion de! virus de Epstein-Barr en las lesiones. Ante la ausencia de!
mismo, la ausencia de respuesta frente a la terapia antif(mgica y el estado de inmunodepresi6n
facilitan el diagn6stico de presunci6n. La aparicion de una leucoplasia vellosa en un paciente
con anticuerpos positivos es indicativa de inmunodeficiencia, ya que, aproximadamente, later-
cera parte de los casos con esta afeccion desarrollaran posteriormente la enfermedad (Fig. 3).
Enfermedades periodontales
Las lesiones periodontales son, en Espana, la condicion oral mas prevalentes en la poblacion
VIH+/SIDA, en las estudios realizados par las autores oscila entre el 78,28% y el 36,04%.
Sin embargo, es muy dificil dilucidar cual es la participacion especifica de la infeccion por
VIH y cual es la participacion de los factores locales y personales. Se ha propuesto una nueva
clasificacion de lesiones periodontales observadas en el paciente VIH+, sin embargo para no
confundir al lector se tratara de complementar ambas clasificaciones:
a) Formas inusuales de gingivitis: Eritema gingival lineal: esta lesion fue conocida
inicialmente coma Gingivitis-VIH, es una lesion muy rara en Espana, apareciendo solo en
pacientes con inmunodeficiencia severa, con una prevalencia de! 0,32% de las lesiones de
estos enfermos (Fig. 4).
b) Enfermedades Necrotizantes del periodonto: Se agrupan en este apartado: gingivitis
ulcerativa necrosante (Fig. 5); periodontitis ulcerativa necrosante (Fig. 6) y estomati-
tis necrosante. Su prevalencia en Espana es pequena, de! 6, 13% de todas las lesiones en-
contradas en las estudios realizados por las autores, apareciendo las lesiones localizadas en
solo un grupo de dientes. Se ha involucrado a bacterias anaerobias dentro de su etiopatoge-
nia, principalmente Bacteroides spp, Porphyromonas y Provetella, por lo que el tratamien-
to aconsejado es a base de cotrimoxazol, y la combinacion de sulfonamidas/trimetroprim.
c) Periodontitis exacerbada: Una rapida formacion de balsas periodontales ha sido des-
crita en pacientes VIH+. En ocasiones, el dolor llega a ser un sintoma significativo. Se
produce una destruccion generalizada e irregular de las tejidos periodontales y del hueso.
Sarcoma de Kaposi (SK)
En el afio 1983 , Francina Lozada-Nur, hace la primera descripcion de este tumor en un colec-
tivo homosexual enfermo de Sida. Reportes posteriores lo describen en todos los grupos de
riesgo, siendo mas frecuente entre blancos y homosexuales, que entre melanodermos y droga-
dictos. El SK tiene una marcada predileccion par sexo masculino 20: 1. En Espana, entre el co-
lectivo homosexual su prevalencia osci la entre el 2,27% y el 6,54%. En 1994 se demuestra que
el agente infeccioso relacionado con el desarrollo def sarcoma de Kaposi, es el virus def herpes
tipo 8 (VHH-8). El Sarcoma de Kaposi asociado a SIDA se define coma un proceso neoplasico
rnulticentrico, con numerosas maculas rosadas, rojas o violaceas y papulas o nodulos en la
354 CAPfTULO 13 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES CON INFECCION POR VIH

Figura 3.- Leucoplasia vellosa Figura 4.- Eritema lineal gingival
Figura 5.- Gingivitis necrotizante (GUNA) (cortesia Figura 6.- Periodontitis necrosante (PUNA). El mismo
Prof. Bull6n) paciente presentaba leucoplasia vellosa (cortesia
Prof. Bull6n)
pie! y mucosas, afectando sobre todo a tronco, cabeza y cuello. En la cara, la zona en la que
aparece con mas frecuencia es el ala de la nariz y las cercanias de los parpados. Clinicamente
aparece como placas azuladas, negruzcas o rosadas de aspecto equim6tico, multicentricas, ge-
neralmente planas en estadios iniciales. Mas tarde, se oscurecen, se elevan y con frecuencia se
lobulan y ulceran. Se localizan fundamentalmente en paladar aunque pueden afectar tambien
otras zonas de la mucosa oral (Fig. 7). Desde el punto de vista histol6gico su principales carac-
teristicas incluyen la presencia de celulas espinosas; canales vasculares atipicos, extravasaci6n
de hematies, dep6sito de hemosiderina e infiltrado infiamatorio mononuclear.
lin.foma no Hodgkin
Los linfomas son tambien frecuentes en los enfermos de SIDA, existiendo un predominio de
los tipos no Hodgkin, de alto grado de malignidad. Suelen ser de celulas B, de subtipos histo-
16gicos poco diferenciados, con una mayor agresividad, tanto clinica como histol6gica. Estos
linfomas pueden estar localizados en cualquier zona de la mucosa oral (Fig. 8).
ALEJANDRO CEBALLOS SALDBRENA Y LUIS ALBERTO GAITAN CEPEDA 355

'------'
Figura 7.- Sarcoma de Kaposi Figura 8.- Linfoma no Hodgkin
6.2. GRUPO II: LESIONES MENOS COMUNMENTE ASOCIADAS

A LA INFECCION POR VIH
Enfermedades de las gtandulas saliva/es
Se caracteriza principalmente por un aumento de tamafio las glandulas par6tidas. Este aumen-
to se pude presentar al inicio de la infecci6n como parte de! cuadro agudo, o mas comunmente
de forma tardfa asociada a un infiltrado linfocitario benigno inespecifico. Otro agente causal
mencionado como parte de esta sialoadenitis parotidea es el citomegalovirus, que tiene como
consecuencia la aparici6n de xerostomia. La prevalencia de xerostomia en sujetos VIH+ es-
pafioles varia de! 70% al 15,58%, yes responsable en gran medida, de la aparici6n de ciertas
lesiones orales principalmente las candidasis.
La saliva, tanto cualitativa como cuantitativamente es diferente entre el colectivo de droga-
dictos ya sean o no seropositivos. El drogadicto seropositivo tiene una saliva mas densa y un
test de Alban mucho mas positivo que el drogadicto no seropositivo. La composici6n de la
saliva en el sujeto con SIDA establecido, muestra un aumento de! sodio, que casi triplica su
valor frente al grupo control.
Infecciones virales
Dentro de ellas destacan:

a) Herpes Simple: Este virus puede producir una gingivoestomatitis herpetica, que afecta
a toda la mucosa bucal y labial, y se caracteriza por pequefias vesiculas que tienden a
confluir y que al romperse originan ulceras dolorosas. Suelen ser recurrentes y curan en un
periodo de 7 a 10 dias. Las lesiones herpeticas de repetici6n aparecidas en pacientes con
VIH son vesiculas en paladar duro, labios o en encias que posteriormente se ulceran. Son
muy agresivas y de curso prolongado (Fig. 9).
b) Virus Varicela-Zoster: Este virus es el causante de la varicela y de! herpes-z6ster. Se
caracterizan por ser formas agresivas y recidivantes, de amplia distribuci6n en las zonas
de influencia de las ramas maxilar y mandibular de! nervio trigemino.
c) Papilomavirus Humano: Puede producir verrugas, papilomas, condilomas acumina-
dos e hiperplasia multifocal epitelial. En pacientes homosexuales con SIDA, se han ob-
servado tanto verrugas anales coma orales de tipo papilomatoso, sesiles o pediculadas. De
CAPiTULO 13 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES CON INFECCJON POR VIH

igual manera se han descrito condilomas acuminados en las encias, que cubrian parcial-
mente el paladar duro. Se ha sugerido que estas lesiones han incrementado su prevalencia
a raiz de la implantaci6n de terapias antiretrovirales altamente activas que incluyan inhi-
bidores de proteasa de! VIH por lo que se debera hacer enfasis en SU descripci6n por la
posibilidad incrementada de encontrarlo en este ti po de poblaci6n (Fig. I 0).
Figura 9.- Lesiones herpeticas Figura 10.- Lesiones par papilomavirus
Purpura trombocitopenica idiopatica
Este cuadro se caracteriza por un descenso pronunciado del numero de plaquetas circulantes,
posiblemente por una reacci6n autoinmunitaria, se observan pequefias petequias o equimosis
en la mucosa oral que, en ocasiones, se presentan como una hemorragia gingival espontanea
Manchas me/anicas
Algunos pacientes VIH+ presentan manchas melanicas en la mucosa bucal , generalmente

bien circunscritas aunque en ocasiones son difusas. Su aparici6n ha sido relacionada con el
virus de Epstein-Barr, con la administraci6n de zidovudina, bactericidas o antifilngicos. Su
prevalencia en nuestro pais es baja. Hoy dia, para considerar que una mancha melanica esta
asociada a infecci6n por VIH, debe el sujeto estar o haber estado bajo terapia antiretroviral a
base de zidovudina, y las manchas deben ser bilaterales (Figs. 11 y 12).
Jnfecciones bacterianas (producidas par el M avium intracellulare, M tuberculosis)
En enfermos por VlH se han descrito lesiones orales asociadas al Mycobacterium avium in-
tracellulare y al Mycobacterium tuberculosis. Estas infecciones se manifiestan con lesiones
orates ulceradas, de hasta 4 cm de diametro, con necrosis central que en ocasiones, llega a
comprometer al hueso, localizadas principalmente en el paladar duro, encia y lengua.
Ulceraciones NOS
Dentro de este grupo de ulceraciones NOS (non otherwise specified) el grupo clasificador de
la E.C. Clearinghouse (Londres, 1992), incluye todas aquellos procesos ulcerativos que tienen
predilecci6n por la faringe y el paladar y que no poseen ninguno de los patrones de las aftas
vulgares, ni de ninguna otra entidad clinica que curse con ulceras. Sus caracteristicas histol6-
gicas son inespecfficas y su etiologia no puede relacionarse con bacterias o virus.
ALEJANDRO CEBALLOS SALOBRENA Y LUIS ALBERTO GAITAN CEPEDA 357

Figura 11.- Manchas melanicas Figura 12.- Manchas melanicas en paciente con le-
siones residuales de PUNA (cortesia Prof. Machuca)
6.3. GRUPO Ill: LESIONES PROBABLEMENTE ASOCIADAS

CON LA INFECCION POR VIH
Otras infecciones bacterianas
Se han descrito en varones homosexuales actinomicosis postextracci 6n caracterizada por tu-

mefacci6n fac ial, dolor y trismus, asi como lesiones dolorosas y erosivas en la lengua produ-
cidas por Escherichia coli o por Klebsiella pneumoniae.
Angiomatosis epitelioide bacilar
En pacientes afectos por el VTH se manifiesta con lesiones cutaneas de aspecto nodular o
papular solitarias o multiples. En algunos casos, aparecen en la mucosa oral. A pesar de ello,
esta entidad es puesta en entredicho en estos pacientes, ya que podria tratarse de lesiones
incipientes de un sarcoma de Kaposi o respuestas exacerbadas a la enfermedad de! arafiazo.
Enfermedad par aranazo de gato
Cuadro provocado por la Bartonella henselae, bacteria pat6gena poco comun que se relaciona
con la angiomatosis epitelioide bacilar.
Reacciones adversas a farmacos
Caracterizado principalmente por eritema mu ltiforme, reacciones liquenoides y epidermo lisis

t6xica (Fig. 13).
lnfecciones por hongos (excepto candidiasis)
Son poco frecuentes en Espana. Se han descrito lesiones orales producidas por Cryptococcus
neoformans, Geotricum candidum, Histoplasma capsulatum, Mucoraceae y Asp ergillus fia-
vus , que se presentan en forma de ulceraciones localizadas en: lengua, suelo bucal y paladar.
Alteraciones neurol6gicas
En pacientes con SIDA se han descrito paralisis faciales y neuralgias trigeminales uni o bila-
terales. En ocasiones, este es el primer signo de la infecci6n.
Aftosis oral recidivante

Figura 13.- Epidermolisis t6xica
Su etiologia actualmente es desconocida, aunque se piensa que esta ligada a un defecto de

inmunorregulaci6n. Se presenta en sujetos VIH+ en su forma clinicas de aftas mayores o la
variedad herpetiforme. Las ulceras son muy dolorosas, de larga evoluci6n y rebeldes al trata-
miento. Su prevalencia en nuestro pals es muy baja.
lnfecciones virales
a) Citomegalovirus: Puede producir ulceraciones en la mucosa debido a la localizaci6n

del virus en las celulas endoteliales, y alteraciones en las glandulas salivales por su loca-
lizaci6n en el epitelio ductal.
b) Molluscum Contagiosum: Esta entidad se presenta como papulas cutaneas elevadas,

benignas y localizadas principalmente sobre todo en la cara, brazos, piemas y regiones
ano-genitales que se umbilican y necrosan.
71 EVOLU~ION DE LAS LESIONES ORALES

A 30 ANOS DE LA EPIDEMIA
En junio de 1981 con la publicaci6n de Michel Gottlieb, sobre 5 casos de sujetos homo-
sexuales, previamente sanos, que desarrollaron neumonia por Pneurnocistis carinii da inicio
oficialmente la epidemia de infecci6n por VIH. Desde esa primera comunicaci6n las lesiones
orates siempre han estado asociadas a la enfermedad por la infecci6n del VIH. Una de las ca-
racteristicas distintivas de los pacientes descritos por Gottlieb era la presencia de Candidiasis
orofaringea (oroesofagica).
Durante los 30 afios de epidemia las lesiones orales asociadas a la infecci6n por VIH (LO-
VIH) han evolucionado concomitantemente a los cambios de la infecci6n misma. Las infec-
ciones oportunistas orales que primeramente se describieron fueron candidiasis oral, herpes
simple, gingivitis ulceronecrosante aguda, enfermedad periodontal, todas con una caracteris-
tica comun: un curso clinico atipico y una agresividad no vista anteriormente. Se le suma a
este cuadro clinico la presencia de neoplasias malignas una de origen vascular, el sarcoma de

Kaposi y la otra de origen linfopoyetico, el linfoma No-Hodgkin; asi como la descripcion de
una lesion nueva y exclusiva de la cavidad oral, de la lengua especificamente, la leucoplasia
vellosa. En esas primeras descripciones nose hace una distincion en relacion a la localizacion
topografica de las lesiones, practicamente cualquier superficie de la mucosa oral es suscepti-
ble de presentar cualquier ti po de infecci6n oportunista o neoplasia especifica. En esos tiem-
pos iniciales de la epidemia a las LO-VIH se Jes adjudic6 un importante valor diagnostico, de
tal forma que la presencia de Candidiasis oral de tipo pseudomembranoso o hiperplasico en
sujetos aparentemente sanos o sin enfermedad de base que la justificara y/o la presencia de
leucoplasia vellosa, se !es consideraba sugerentes de seropositividad al VIH. Posteriormente
se propane y acepta a las cifras de linfocitos CD4+ menores de 200 ml ya las cantidades de
copias de ARN de! VIH-1 (cargas virales) mayores a 10.000 ml de sangre periferica como
marcadores paraclinicos de progresion de la infeccion por VIH. En ese momenta se establece
que existe una fuerte relacion entre la presencia de cierto ti po de LO-VIH y estos marcadores
paraclfnicos de progresion. Se reporta una fuerte asociacion entre candidiasis oral y leucopla-
sia vellosa y sujetos con inmunodepresi6n severa. De ta] forma que al ya adjudicado valor
diagnostico de las LO-VIH, se les suma un importante valor pronostico.
Con el advenimiento de la TAAA se marcan dos epocas de la epidemia por VIH: era pre-
TAAA y era-TAAA. Se produjo un cambio radical en el aspecto clinico de la enfermedad aso-
ciandose directamente a disminucion en la prevalencia de infecciones oportunistas asociadas
a SIDA o definitorias de SIDA, neumonia por Pneumocistis carinii, infeccion por Mycobac-
terium avium complex, lesiones por citomegalovirus y candidiasis oral.
Resultados del grupo de investigaci6n de los autores sugieren que durante la decada de los 90
las lesiones candidiasicas intraorales mostraron cambios cuantitativos de su prevalencia ade-
mas de redistribucion topografica, y un reordenamiento de la frecuencia de sus formas clini-
cas. Los autores sugieren que la candidiasis oral presenta una tendencia a disminuir su preva-
lencia. Se increment6 la presencia de la variedad eritematosa a expensas de una disrninucion
de la variedad pseudomembranosa y la desaparici6n de la forma hiperplasica. En 1993, 4 de
cada I 0 lesiones candidiasicas intraorales pertenecian a la forma clinica eriternatosa y para
el aiio 2000; 8 de cada 10 lesiones fueron candidiasis eritematosa. Durante el periodo com-
prendido de 1993 a 2007 se observo un cambio en la distribucion topografica de las lesiones
candidiasicas de la poblaci6n VJH+/SIDA. A partir de 1999 no se han observado lesiones
candidiasicas gingivales ni del suelo de la boca, pero de manera concomitante ha habido un
incremento de las lesiones localizadas en el dorso de la lengua y el paladar.
En la era-TAAA, las infecciones oportunistas virales tambien han mostrado cambios cuanti-
tativos y cualitativos. La prevalencia de casos de herpes labial ha disminuido en los ultimas
3 aiios y sus irnagenes clinicas siguen un curso clinico tfpico . Tambien ha sido observada
una disminucion de lesiones por citomegalovirus y casos atfpicos y graves de Herpes Z6ster.
Sin embargo, no todos los elementos de la familia herpes son afectados por la TAAA. Datos
propios de los autores muestran que la leucoplasia vellosa (lesion cuyo agente causal es el
virus de Epstein-Barr) ha mantenido sus prevalencias. En el caso de! sarcoma de Kaposi al
principio de la epidemia de infecci6n por VIH ocupaba un lugar preponderante como causa
de muerte asociada o atribuible a SIDA. Con la TAAA disminuye su prevalencia de forma
tal queen la serie de pacientes estudiada por los autores, no observ6 ningun caso de sarcoma
de Kaposi en los ultimas 5 aiios. En resumen la terapia combinada de inhibidores de la trans-
criptasa reversa mas inhibidores de la proteasa de! VIH- l ha producido un cambio drastico
en el cuadro clinico oral de! pacientes VIH+/SIDA. El perfil oral actual es el de un sujeto con
lesiones circunscritas de candidiasis eritematosa localizada principalmente en lengua y pala-
360 CAPiTULO 13 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES CON INFECCION POR VIH

dar, no diseminada, con leucoplasia vellosa, con ataques agudos esporadicos de candidiasis
pseudomembranosa, sin lesiones herpetica activas, sin Sarcoma de Kaposi .
Menci6n aparte requiere la reaparici6n de lesiones candidiasicas pseudomembranosas con as-

pecto clinico de lesiones agudas observadas en pacientes bajo TAAA con mejoria de su sistema
inmunol6gico. Se ha reportado que el Sindrome de Reconstituci6n Inrnunol6gica tambien se
acompafia de lesiones orates. El clinico debera estar familiarizado con estos nuevos retos diag-
n6sticos del paciente seropositivo al VTH actual , para manejar esta nueva cara del sida oral.
ISiNDROME DE INMUNODEFICIENCIA PEDIATRICO

En paises en vias de desarrollo y subdesarrollados la poblaci6n mas vu lnerables a la infec-
ci6n por VTH y a sus consecuencias, son los nifios. Los datos epidemiol6gicos disponibles
presentan una situaci6n alarmante. A finales de 2008, alrededor de 2,4 millones de nifios en
el Africa subsahariana eran VIH+ y aproximadamente 390.000 nuevas infecciones ocurrieron
en ese afio. Estas cifras representan mas del 85% de! total de nifios VIH+ de todo el mundo,
la mayoria de los cuales fueron contagiados perinatalmente. Si una mujer embarazada VTH+
se encuentra bajo terapia antiretroviral el riesgo de contagio perinatal se reduce significativa-
mente, sin embargo en 2006 solo el 31 % de las mujeres embarazadas VIH + en Africa oriental
y meridional y el 7% en Africa occidental y central tuvieron acceso a terapia antiretroviral.
Segun la ONUSIDA, en el afio 2009 se infectaron aproximadamente 370.000 nifios (menores

de 15 afios), con lo cual se alcanz6 la cifra de cerca de 2,5 millones de nifios menores de 15
afios viviendo actualmente con el VIH. El 90% de los casos se presentan en paises en vias de
desarrollo. Para ese mismo afio, 2009, se calcularon cerca de 260.000 muertes de nifios atri-
buibles directa o indirectamente a la infecci6n por VIH, en algunos centros urbanos africanos,
el SIDA es la mayor causa de muerte en la infancia y 16 millones de nifios eran huerfanos a
causa del VIH. En los nifios la forma mas frecuente de infecci6n es la vertical (de madre a
hijo ), habiendose dernostrado infecci6n intrauterina y postnatalmente. Para evitar el contagio
al maxirno se debe ofrecer tratarniento antiretroviral durante el ernbarazo y en el transcurso
del parto, ademas de evitar cofactores locales corno ulceraciones vaginales, abscesos y candi-
diasis, recomendandose las cesareas en vez de partos naturales.
Para determinar el estado inmunol6gico de los nifios VlH + se debera considerar tanto los
contajes de linfocitos CD4/mL, como la edad de los nifios, de acuerdo al siguiente cuadro:
EDAD
ESTADIO INMUNDLOGICO < 12 MESES 1 - 5 ANOS 6 -12 ANOS . :
I' I • ,..._ I•
No hay evidencia .,,25 .,,500

de inmunodepresion
lnmunosupresi6n moderada 750-1499 15-24 500-999 15-24 200-499 15-24
lnmunosupresi6n severa <750 <500 < 15 < 200 <1 5
Tabla 7.- Determinaci6n del estado inmunol6gico de las niiios con VIH+

En 1994 se revis6 el sistema de clasificaci6n para nifios infectados por VIH menores de 13
afios proponiendose una clasificaci6n que reune los tres estandares: el estado inmunol6gico,
el estado infeccioso y la categoria clinica.
de inmunodepresion
Evidencia moderada N2 A2 82 C2
de inmunodepresi6n
lnmunosupresi6n severa N3 A3 83 C3
Tabla 8.- Clasificaci6n clinica de la infecci6n par VIH en nifios menores de 13 afios
Historia natural de la infeccion por VIH en el paciente pediatrico: El curso clinico de la

infecci6n por VIH en nifios es bimodal. Aproximadamente 25% de los nifios infectados desa-
rrollan SIDA durante el primer afio de vida, teniendo un progreso rapido de su enfermedad,
denominandoseles por lo tanto "progresores rapidos''. El resto de los nifios infectados presen-
tan un empeoramiento tardio de sus signos y por lo tanto una enfermedad de lento progreso:
"progresores lentos". Dentro de este ultimo grupo se ha reportado una subpoblaci6n denomi-
nados "sobrevivientes largos'', que son nifios infectados verticalmente con mas de 8 afios de
edad. Estos nifios se consideran asintomaticos (clase N) o con sintomas Ieves a moderados
(clase A) y no muestran sefiales de inmunodeficiencia.
Lesiones orales en el nifio VIH+/SIDA: La cavidad oral es particularmente susceptible a
infecciones. Las lesiones orales se encuentran entre los primeros sintomas de nifios infec-
tados por YIH. La detecci6n temprana de lesiones orales relacionadas con VIH puede ser
usada como diagn6stico de la infecci6n por VIH, elucidar la progresi6n de la enfermedad,
predecir el estado inmune y proveer de una intervenci6n terapeutica a tiempo. Las lesiones
orales en tejidos blandos estan directamente relacionadas con el grado de inmunosupresi6n
y cada lesion puede ser considerada como indicador de progresi6n de la infecci6n de VIH
especificamente candidiasis oral se asocia a mortalidad. Se ha propuesto una correlaciones
significativas entre la presencia de lesiones orates y progresi6n de la enfermedad e inmunode-
ficiencia severa. Tambien las lesiones orales se han propuesto como marcadores de la eficacia
de la TAAA. Las lesiones orales en nifios VIH+ tienen sensibilidad moderada (53,2%), alta
especificidad (92,3%) y alto valor predictivo positivo (82,5%) para predecir contajes de CD4+
de < 200 celulas/mm 3 en nifios de entre 6 a 12 y 11 meses bajo TAAA. Siendo Candidiasis oral
(87 ,5% ), aumento par6tideo (91 ,7%) y sarcoma de Kaposi ( 100%) las lesiones orales con mas
alto valor predictivo. Estos resultados sugieren que la presencia de lesiones orales en nifios
infectados por el YIH es indicativa de supresi6n inmunol6gica. Si un nifio VIH+ presenta
lesiones orales durante mas de 3 meses a pesar de estar bajo TAAA es sugerente de fracaso
de! TAAA. Las lesiones orales en el paciente pediatrico VIH+ tambien han sido impactadas
por la introducci6n de la TAAA. De tat forma la incidencia y prevalencia de lesiones de grupo
1 (fuertemente asociadas a VIH) son menos frecuentes en nifios bajo TAAA en comparaci6n
con aquellos en la era pre-TAAA.
,-.-..,
Aunque el criterio diagn6stico de lesiones orales en pacientes adultos VIH+ esta bien esta-
blecido, en los niii.os no esta bien definido. Un criterio de clasificaci6n de las lesiones orales
relacionadas a infecci6n por VIH en sujetos menores de 13 afios fue propuesto por Ramos-
G6mez et al en 1999 y revisada en 2002, de las cuales s6lo se describiran aquellas queen su
presentaci6n difieran algo, de las ya descritas en los adultos .
8.1. GRUPO I: LESIONES FUERTEMENTE ASOCIADAS A INFECCION POR VIH
Candidiasis oral
La candidiasis oral es la lesion oral mas comun en nifios VIH+ y generalmente la primera
manifestaci6n de la infecci6n misma. La prevalencia de candidiasis oral se situa por encima
de! 70%, aunque comunicaciones recientes muestran una tendencia a disminuir, hasta alcan-
zar entre un 19%-23%. En los nifios VIH+ se han descrito tres tipos clinicos de candidiasis:
eritematosa, pseudomembranosa y queilitis angular. El tratamiento, profilactico o curativo se
basa en antimic6ticos de ti po polienos (nistatina) y azoles, aunque se ha descrito queen estos
ultimos se relacionan mas con cepas resistentes.
Agrandamiento parotideo
Un agrandamiento parotideo es observado en el 10% al 30% de los nifios VIH+, sin embargo
hay comunicaciones que muestran una prevalencia menor, 5%-9%. Su etiologia no es cono-
cida hasta la fecha. Tipicamente se presenta como un aumento de volumen difuso, blando uni
o bilateral de la region parotidea. Puede estar asociada a dolor o xerostomia y cursa general-
mente con pneumonitis intersticial linfoidea. Generalmente no requiere tratamiento.
Herpes simple
La infecci6n por el virus <lei Herpes simple-1 ocurre entre el 1,7% al 24% de las series repor-
tadas. Los sintomas comunes de un ataque herpetico incluyen lesiones periorales e intraorales
(gingivales, palatinas), fiebre y linfadenopatia regional. El curso puede ser atipico degeneran-
Figura 14.- Lesiones par herpes simple en SIDA Pediatrico (cortesfa

Profa. Machuca)
ALEJANDRO CEBALLOS SALO BRENA Y LUIS ALBERTO GAITAN CEPEDA 363

do en una lesion herpetica cr6nica, recomendandose en esos casos la utilizaci6n de agentes
antivirales como el aciclovir o famciclovir (Fig. 14).
8.2. GRUPO II: LESIONES MENOS COMUNMENTE ASOCIADAS

A LA INFECCION POR VIH
Leucoplasia vellosa
Enfermedades periodontales
Las lesiones gingivales y periodontales son frecuentes en nifios VIH+. Ya que no se han des-
crito criterios diagn6sticos especificos para poder separar exactamente las lesiones gingivales/
periodontales VIH en el nifio, de lesiones gingivales/periodontales relacionadas a otros facto-
res, mala higiene, desnutrici6n, etc.; es posible que las cifras propuestas en la literatura para
su prevalencia no reflejen exartamente la realidad. Aunado a este hecho habra que agregar que
todos los nifios, seropositivos o seronegativos, durante el cambio de dentici6n, o con dentici6n
mixta presentan gingivitis marginal , lo cual complica at'.111 mas el cuadro clinico.
Estomatitis afiosa recurrente

Lesiones multiples o unicas de la mucosa bucal generalmente de la mucosa libre (no-adherida
al periostio ). Las lesiones se observan cubiertas con una membrana blanco-grisacea que cubre
un !echo cruento, sumamente dolorosas. Su tamafio puede ser desde la cabeza de un alfiler
hasta l-2 centimetros. Las lesiones en este ti po de pacientes tienen un curso atipico pudiendo
permanecer hasta mas de l 5 dias sin remitir.
Virus varicela-zoster
Ulceras no especificas
8.3. GRUPO Ill: LESIONES VISTAS EN LA INFECCION POR VIH.

(LESIONES FUERTEMENTE ASOCIADAS A VIH PERO RARAS EN NINOS)
lesiones par citomegalovirus
lesiones par virus de! papiloma humano
Aumento de volumen irregular, del mismo color de la mucosa adyacente, generalmente los ni-
fios con papiloma virus desarrollan verruga vulgar, verrugas planas muy difundidas y condiloma
acuminado. La presencia de estos condilomas debe alertar al clinico a un posible abuso sexual.
Xerostomia
Tuberculosis relacionada a zllceras
La co-infecci6n de VIH con Mycobacterium tuberculosis es comun en paises subdesarrollados.
Lesiones varias (miscelaneas)
Las neoplasias comunmente observadas en adultos VIH+, Sarcoma de Kaposi y Linfoma no

Hodgkin, nose presentan en nifios VIH+.

91 TRATAMIENTO ODONTOPEDIATRICO DEL PACIENTE VIH+
Para instaurar un tratamiento odontopediatrico en el paciente VIH+ es imprescindible el ma-

nejo metodico de los elementos basicos de! acto clinico-medico:
Historia c/inica
Se cuestionani acerca de la presencia de algunos antecedentes especificos como infecciones

oportunistas, fiebres, perdidas de peso, diarreas, transfusiones sanguineas o sus componentes.
Exploraci6n clinica
A la observaci6n, se debera poner especial atenci6n en lesiones muco-cutaneas, como dermati-
tis seborreica, lesiones por herpes virus, queilitis angular, moluscum contagioso. Palpacion de
la cadena ganglionar submandibular, cervical, asi como de la cadena supraclavicular y axilar.
Intraoralmente se debe buscar lesiones orales asociadas a infeccion por VIH: candidiasis oral,
leucoplasia vellosa, agrandamiento parotideo, gingivitis asociada a VIH+, gingivitis necrotizante,
eritema lineal gingival, y periodontitis, estas tienen un valor tanto diagn6stico como pron6stico.
Si existe sospecha de infeccion por VIH ya sea por datos de la historia clinica o por datos emana-
dos de la inspeccion clinica, se debera solicitar pruebas de laboratorio especificas. Sin embargo
antes de solicitar la prueba de deteccion de! VIH, se recomiendan las siguientes consideraciones:
dar informacion suficiente sobre porque se solicita la prueba, su significado y sus repercusiones;
solicitar al responsable legal autorizacion, que conste por escrito, para la realizacion de la prueba
de deteccion de! VIH y recordar que todo resultado positivo requiere confirmacion de! mismo.
Profilaxis antibi6tica
Aunque no existe reglamentacion en este respecto, se ha sugerido que en pacientes inmu-

nocomprometidos con cifras menores de 1.000 neutrofilos/mL se instaure antibioticoterapia
profilactica. Ademas todos los pacientes de! grupo C de la clasificacion de las CDC, deberan
ajustarse a esta medida. Los enjuagues a base de gluconato de clorhexidina previos al manejo
de los pacientes reducen la posibilidad de sobreinfecciones.
Barreras de protecci6n
Ademas de las precauciones estandar de acuerdo a las normas oficiales, se recomienda el uso
de doble guante durante los procedimientos preventivos, de operatoria y quirurgicos en el
paciente VIH+, incluso para limitar el riesgo de pinchaduras o accidentes de trabajo se hace
uso de un pedazo de tela adhesiva en cada yema de los dedos previo a la colocacion de los
guantes. Puede utilizarse un solo par de guantes en caso de citas de control.
Se recomienda la utilizacion de bata desechable de preferencia impermeable que cubra per-

fectamente pecho y mangas, el cabello debe ir perfectamente recogido y cubierto con gorro
quirurgico, en procedimientos preventivos, de operatoria y quirurgicos. En el caso de instru-
mental reutilizable debera ser sometido a proceso de descontaminaci6n y posteriormente a
esterilizaci6n. En el caso de las agujas jamas deberan ir dirigidas a alguna parte de! cuerpo, no
deben retirarse las agujas de la jeringa con la mano directamente, ni debe intentarse doblarlas
o romperlas. Deseche los objetos punzocortantes en contenedores rigidos especificos.
ALEJANDRO CEBALLOS SALDBRENA Y LUIS ALBERTO GAITAN CEPEDA

9.1. PREVALENCIA DE CARIES Y TRATAMIENTO ODONTOPEDIATRICO
Parece 16gico, presuponer que debido a sus estado de inmunodepresi6n, los niii.os VIH+ pre-
sentan un mayor riesgo de contraer infecciones dentales comunes como la caries dental que
nifios seronegativos a VIH. Sin embargo los datos son contradictorios. Por una parte se ha
reportado que la incidencia de caries es 4 veces menor en nifios VIH+ de 6 a 11 aii.os de edad,
que sus hom6logos VIH-. Por otra parte se ha sugerido que los niii.os VIH+ tienen mayor
riesgo de desarrollar caries. Independientemente de los valores epidemiol6gicos, el potencial
cari6genico y erosiva de los medicamentos ARV utilizados por nifios de VIH+ es sin duda un
motivo de preocupacion, dado que, la concentracion de pH y azucar en la zidovudina y el aba-
cavir rebasan los limites de seguridad, estos medicamentos plantean un riesgo significativo de
caries si se utilizan a largo plazo. Al recibir al paciente se debera tener a la mano su expediente
para revisar su biometria hematica mas reciente, su carga viral y su cantidad de CD4+, para
verificar el uso de profilaxis antibiotica.
Una vez preparada la unidad con todos los aditamentos desechables y perfectamente desin-
fectada; asi como, el operador y su asistente con bata, mascarilla desechable y gafas protec-
toras, se puede proceder a realizar la operatoria, que se realizara por cuadrantes, las tecnicas
anestesicas seran las usuales, recordando tomar en cuenta el peso de! paciente para dosificar
el liquido anestesico empleado, es indispensable el aislamiento absoluto con dique, podran
realizarse procedimientos preventivos como selladores, resinas preventivas, operatorios como
amalgamas, resinas, colocaci6n de coronas acero-cromo, extracciones, los tratamientos pul-
pares estan contraindicados, ya que el tratamiento operatorio debe ser radical.
10 I BIBLIOGRAFiA
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CAPiTULO
Asistencia odontol6gica
14 a pacientes con des6rdenes
inmunitarios
Ricardo Elias Ofiate Sanchez, Daniel Ofiate
Cabrerizo y Ambrosio Bermejo Fenoll
11 INMUNIDAD
El sistema inmunitario esta constituido por una serie de procesos de reconocimiento molecular
que, mediante una combinacion celular y de mediadores qulmicos, permite identificar ele-
mentos biologicamente ajenos, protege al organismo y garantiza una respuesta defensiva ante
una agresion antigenica (I) . Asf pues, los fenomenos inmunitarios se definen como aquellos
procesos que estan encaminados a proteger al organismo de la invasion de sustancias extrafias.
Algunos autores (2), la clasifican en inmunidad innata, que otros denominan natural, referida
como ta! a la respuesta inmediata frente a agentes extemos y en inmunidad adaptativa, que
para otros recibe el nombre de adquirida, que precisa de contactos previos ( prolongados o no)
con la noxa agresiva. Se clasifica en:
a) lnnata, natural o inesp ecifica: Es una reaccion defensiva de caracter agudo e inmediata,
a partir de los leucocitos polinucleares neutrofilos (LPN), de los monocitos, de los macro-
fagos , de las celulas naturales asesinas (NK), de las citoquinas y de! complemento.
b) Adquirida, especifica o adaptativa: Permite reconocer especificamente las estructuras

extrafias y se realiza a partir de los linfocitos T cooperantes (LT helper), linfocitos B me-
moria y celulas plasmaticas.
A nivel oral, al igual que en otras estructuras provistas de pie! y/o membranas mucosas los
mecanismos de defensa de! organismo frente a las infecciones externas se pueden clasificar en
tres tipos (3). Un primer tipo que serf an las barreras de superficies, que pueden tener una ac-
cion de tipo inespecifi co y que estarfa formada por la integridad de las membranas celulares,
la existencia de lisozima, y la presencia de lactoferrina. Un segundo tipo es la inmunidad de
tipo humoral que serfa bien por una accion inespecifica como la realizada por el sistema del
complemento o <lei interferon o bien una accion especifica del tipo de la mediada por las in-
munoglobulinas. Por ultimo esta la inmunidad celular, dentro de la cual hay celulas de accion
inespecffica, como podrfa ser el sistema mononuclear fagocftico y los leucocitos, y celulas de
accion especfficas como son las ce!ulas T de naturaleza asesina (LT NK) .
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ, DANIEL ONATE CABRERIZO YAMBROSIO BERMEJO FENO LL 369
Los leucocitos son el pilar de la inmunidad (3), pero estan complementados en su funci6n defen-
siva por los otros componentes como la lisozima, el complemento, linfoquinas, interferon, etc.
Se ban descrito mas de 70 tipos de leucocitos diferentes, segun SU "clon de diferenciaci6n"

(CD) al aplicar anticuerpos monoclonales especificos (3).
Los movimientos de los leucocitos entre la sangre y los tejidos estan determinados por una
serie de moleculas de adhesion leucocitos-celulas endoteliales denominadas integrinas, selec-
tinas, etc., mientras que la actividad esta mediada por las citoquinas (3).
Con respecto al complemento, son diferentes proteinas plasmaticas que actllan mediante una
secuencia similar a la cascada enzimatica de la coagulaci6n, a traves de una serie de agentes ga-
tillo (iniciadores) que habitualmente son complejos inmunes Antigeno-Anticuerpo (AG-AC).
Este sistema defensivo frente a agresiones por noxas ajenas, puede en algunas circunstancias,
dar origen tambien a lesiones de los tejidos propios, cuando estos son reconocidos por el
organismo como extrafios. A este ti po de alteraci6n, se le denomina enfermedad autoinmune.
Diferentes de las anteriormente mencionadas, pero con una base etiopatogenica en la cual esta
implicado el sistema inmune, las enfermedades por inmunodeficiencia son aquellas en las que
existe un aumento de la susceptibilidad de! paciente a padecer infecciones, secundario a un
deficit cualitativo, cuantitativo ode ambos tipos, en los mecanismos inmunitarios de defensa.
Dentro de! sistema inmunitario, una gran parte de su regulaci6n viene expresada en determinados
locus de algunos cromosomas, que se denominan zonas HLA y que seran descritas mas adelante.
La regulaci6n de los procesos de inmunidad viene dada en parte por una serie de proteinas
solubles, denominadas citoquinas, que son producidas por diferentes celulas, siendo deno-
minadas genericamente interleucinas aquellas producidas por los leucocitos, mientras que
las linfoquinas son aquellas cuyo origen esta en los linfocitos. Se han identificado mas de 18
tipos de citoquinas, la mayoria producidas por los linfocitos T, pero tambien por macr6fagos,
linfocitos B, mastocitos, etc.
Precursor Precursor
Hematies Plaquetas
Eritoide Megacariocitico
CELULA MADRE HEMATOPOY ETICA
Precursor Precursor
Fagocitico Linfoide
Basofilos Neutrofilos• Monocitos• Macrofagos• Linfocitos T* Linfocitos B'
Eosinofilos
Figura 1.- Esquema sistema inmunitario. Tipos inmunidad: A) Sangre; B) Tejidos perifericos; C) Timo; D)
Medula 6sea, hfgado fetal y tejidos B-dependientes; +) lnmunidad celular inespecffica; *) lnmunidad celular
especffica; A) lnmunidad humoral
'
3701 CAPiTULO 14 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES CON DESO RD EN ES INMUNITARIOS
La inmunidad mediada por celulas sanguineas se puede esquematizar en la Fig. 1. Los Jeuco-
citos o celulas blancas, conforman tres grandes familias originadas en unas celulas precurso-
ras mieloides, unas precursoras fagociticas y finalmente unas precursoras linfoides.
21 SISTEMA HLA
2.1. CONCEPTO
El sistema HLA (Human Leucocyte Antigen) esta constituido por diferentes proteinas de
membrana celular que se comportan como antigenos. Se encuentran en casi todos los tejidos
de! organismo humano. Estos antigenos intervienen en las funciones de reconocimiento como
propio o no de un determinado tejido (origen de! rechazo de un tejido trasplantado ).
lntervienen ademas en las interrelaciones de los distintos elementos del sistema inmune y por
lo tanto son basicos en la regulaci6n de tal sistema. Estas proteinas estan codificadas por genes
situados en unos determinados locis (lugares) del brazo corto de! cromosoma 6.
Hoy se considera a estos genes incluidos dentro del complejo principal de histocompatibilidad
o MHC (Major Histocompatibility Complex). Este complejo esta formado por un conjunto de
genes del cromosoma 6 que se transmiten segun las !eyes de Mendel de forma autos6mica y
LOCUS DEL MOLECULAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD CODIFICADAS POR LOS

CROMOSOMA6 OISTINTOS PARES DE GENES
A I, A2 , A203, A2IO, A3, Al I, A23, A24, A2403,
A A25, A26, A34, A66, A29, A30, A31 , A32, A33,
A74, A36, A43, A68, A69
c Cw! , C w2, Cw4, Cw5, Cw6, Cw7, Cw8, Cw9, Cw!O

Proteinas de CLASE I
(Proteinas de membrana: HLA)
B7, 8 703, B8, 81 3, B18, B27, B35, B37, B38,
839, 83901 , 83902, 841 , 842, 844, 845, 846,
847, 848, 849, 850, 851 , 85102, 8 5103, 852,
B
8S3, 854, 855, 856, 857, 8S8, BS9, 8400S, 860,
861 , 862, 863, 864, 86S, B67, B7 I, 872, 873,
B75, B76, 8 77, 87801
Proteinas de CLASE 111

c,, BF, C 4a, C4b (no son proteinas de membrana)
I
ORI , DR!03 , DR4, DR7, DRS, DR9, DRIO,
DR DRI !, DR12, DR13 , DRl4, DRl403, DRl404,
ORIS, DRl6, DRl 7, DRl 8, DRS! , DRS2, DR53
Proteinas de CLASE 11
(antigenos de membrana: HLA)
DQ DQ2, DQ4, DQS, DQ6, DQ7, DQ8, DQ9
DP OPwl , DPw2, 0Pw3, DPw4, DPwS, DPw6
Figura 2.- Organizacion del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC)
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ, DANIEL ONATE CABRERIZO Y AMBROSIO BERMEJO FENOLL
dominante. Estos genes se organizan situandose en tres regiones con distintos locis ya su vez
cada loci puede ser ocupado por diferentes alelos (Fig. 2).
Los locis de la primera region son los mas alejados del centromero de! cromosoma y se de-
nominan loci A, loci Cy loci B (de mas alejados a mas proximos al centromero). Los genes
situados en estos locis codifican proteinas de clase I. Los locis de la segunda region o region
"D" son los mas proximos al centromero y se dividen en locis DR, DQ y DP (de mas lejanos a
mas proximos al centromero). Los genes situados en estos locis codifican proteinas de clase II.
Los genes de los locis de la tercera region se encuentran situados entre los locis de la primera
region (A, C y B) y los de la segunda region (DQ, DP y DR) y codifican proteinas de clase III.
Poseemos un par de cromosomas 6. Los genes situados en el mismo loci de los dos cromo-
somas reciben el nombre de genes alelos. Cada loci puede ser ocupado por diferentes alelos
(un numero determinado por cada loci). De esta manera, resultado de las diferentes posibles
combinaciones, existen mas de tres billones de genotipos humanos diferentes.
Proteinas de c!ase I de/ MHC
Codificadas por genes de los locis A, C y B del cromosoma 6. Se encuentran en las membra-
nas de todas las celulas nucleadas humanas y estan formadas por dos cadenas polipeptidicas
unidas por enlaces no covalentes.
En tejido ajeno van a provocar una respuesta inrnunitaria fundamentalmente humoral. Los
anticuerpos creados contra ellos daran lugar a reacciones citotoxicas y son los responsables
de las reacciones de rechazo agudo en algunos organos transplantados y de otros tipos de
reacctones.
Proteinas de clase II del MHC
Codificadas por genes de los locis DR, DQ y DP del cromosoma 6. Se encuentran en los lin-
focitos B, celulas efectoras, macrofagos, celulas de algunos endotelios vasculares y linfocitos
T activados. Tambien estan formadas par dos cadenas de polipeptidos.
En tejido propio, la presentacion al linfocito T, de un antigeno procesado por un macrofago
solo puede producirse si ambas celulas comparten el mismo antigeno de membrana de clase
II. La accion colaboradora o supresora de! linfocito T sobre el macrofago tambien depende de
la presencia en membrana de este tipo de antigenos.
En tejido ajeno, los linfocitos con un determinado antigeno de clase II son capaces de producir
una respuesta proliferativa sobre linfocitos con diferentes antigenos.
Proteinas de c!ase III del MHC
Estas no son proteinas de membrana. Estan codificadas por unos veinte genes de! cromosoma
6 entre los que se hallan incluidos aquellos que codifican los componentes de la via altemativa
<lei complemento.
2 .2. SISTEMA HLA Y ENFERMEDAD
Ya se ha indicado que el MHC de! hombre comprende un conjunto de genes. Entre ellos se
hallan aquellos que codifican las proteinas HLA de clase I y de clase II (Fig. 2).
L372 CAPiTULO 14 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON DESOROENES INMUNITARIOS

Existen mas de cien enfermedades relacionadas en una mayor frecuencia con la presencia
de una determinada proteina del grupo HLA. En este sentido puede hablarse de dos tipos de
genes: aquellos denominados genes de susceptibilidad y los genes protectores. Los primeros
relacionados con mayor numero de posibilidades de padecer una determinada enfermedad y
los segundos en relacion con lo contrario.
Se barajan tres mecanismos hipoteticos que relacionan protefnas del grupo HLAy enfermedad:
1.- El antigeno facilitaria la entrada y propagacion de la noxa (la reduplicacion de un virus

por ejemplo ).
2.- El agente agresor tendria estructura antigenica similar al antigeno, de modo que el sistema
inmune no lo identifica como extrafio.
3.- El HLA determinado tendrfa una participacion ineficaz en la respuesta inmune ante un
agente antigenico concreto.
De una forma o de otra la determinacion de los HLA permite conocer en muchas ocasiones
la susceptibilidad (riesgo relativo) de una persona, a una determinada enfermedad en general
(especialmente las de caracter autoinmune) y a una dermatosis concreta en particular.
En la actualidad el estudio de la asociacion <lei sistema HLA y enfermedades debe fundamen -

tarse en la caracterizacion a nivel molecular de la participacion de las diferentes zonas de las
moleculas HLA en los mecanismos de respuesta inmune y su papel funcional en la interacci6n
con otras moleculas (receptor de la celula T, CD4, CD8).
Habra de tenerse en cuenta el hecho de que en rnuchas ocasiones para que se instaure la
enfermedad, sera preciso, ademas de factores geneticos relacionados con el sistema HLA, la
participacion de una noxa desencadenante (trauma o infeccion virica).
A principios de los afios 70 ya se encontro una relacion entre lupus eritematoso y HLA y pos-
teriormente entre algunas espondiloartropatias y HLA-B 27 (95%), corno la espondilitis an-
quilopoyetica, Reiter, un subgrupo de artritis reurnatoidea juvenil y algunas formas de artritis
con psoriasis. La gran mayoria de enfermedades autoinrnunes que no son espondiloartropatias
estan relacionadas con haplotipos HLA-DR. Los haplotipos DR4 y DR3 se asocian por ejem-
plo a la diabetes mellitus insulinodependiente.
Por otro lado las enfermedades autoinmunes se relacionan con la expresion de moleculas
HLA de clase II por parte de celulas que no deberian expresarlas en condiciones de normali-
dad (expresion ectopica) como queratinocitos o celulas de los acinos tiroideos ante el estimulo
del interferon. Ademas existe una alteracion en el sistema regulador linfocitario. Tanto celulas
B como linfocitos citotoxicos se hallan regulados por LT-CD4 de tipo colaborador y de tipo
supresor. Puede suceder que exista un predorninio de la funcion o nurnero de los primeros o
bien un deficit en la funcion o numero de los segundos. En las enfermedades autoinmunes
suele ser mas frecuente este segundo supuesto pero tanto en un caso como en otro aumentara
la produccion de anticuerpos o la citotoxicidad.
El por que ultimo <lei hecho de que ciertas enfermedades autoinmunes se asocian a determi-
nados tipos de antigenos HLA se desconoce. Tai vez ciertos HLA tengan mas tendencia que
otros a ser expresados en respuesta al interferon, o puede que se expresen con mayor facilidad
en determinados tejidos .
RICARDO ELIAS DNATE SANCHEZ, DANIEL DNATE CABRERIZD Y AMBROS ID BERMEJO FENOLL
31 ENFERMEDADES AUTOINMUNES CON REPERCUSltiN ORAL
3.1. CONCEPTO
El sistema inmunitario, preparado para la defensa ante agresiones antigenicas externas, puede
fallar en su funci6n con tres consecuencias o situaciones clinicas:
1.- Reconocimiento err6neo de los antigenos propios, denominado AUTOINMUNIDAD.
2.- Respuesta Tnmunitaria ineficaz denominada INMUNODEFICIENCIA.

3.- Respuesta inmunitaria hiperactiva, denominada HIPERSENSIBILIDAD.
En situaci6n de autoinmunidad, la respuesta irunune de un sujeto, va en contra de los propios

constituyentes de su organismo y en este proceso pueden estar implicados linfocitos T, B o
ambos. Sin embargo, el hecho de que haya respuesta autoinmune, no implica necesariamente
que tenga que haber enfermedad autoinmune (individuo enfermo con sintomas y/o signos) (4).
La existencia de autoanticuerpos es un hecho normal pero habitualmente estos se producen a
niveles muy bajos porque los autoestimulos antigenicos son en general poco intensos y dis-
continuos. Los niveles de autoanticuerpos estan en funci6n de la naturaleza <lei antigeno y de
su situaci6n dentro de! organismo, y aumentan con la edad.
Existen dos tipos de enfermedades autoinmunes: organoespecificas y no organoespecificas.

Como ejemplo de las primeras estan la tiroiditis de Hashimoto (6rgano diana: glandula tiroides),
la anemia pemiciosa (6rgano diana: est6mago) y la enfermedad de Addison (6rgano diana: glan-
dula suprarrenal). Como ejemplo de las segundas puede citarse la artritis reumatoide, la derma-
tomiositis o el lupus eritematoso. Entre ambas existen situaciones pato16gicas menos definidas.
3.2. PATOGENESIS
Se han postulado varios mecanismos para explicar la regulaci6n de la formaci6n de anticuer-

pos. La alteraci6n de estos mecanismos conduciria a las enfermedades autoinmunes. Entre
todas las teorias que se han elaborado para explicar este tipo de enfermedades, dos son las de
mayor aceptaci6n:
Teoria de la deleci6n clonal
El sistema inmunitario puede crear clones celulares capaces de reconocer antigenos propios
y extrafios. Antes de! nacimiento, se eliminarian todos los clones que poseen receptores para
antigenos propios, mientras que persisten en el organismo los clones que reconocen antigenos
ajenos . De permanecer los primeros se produciria la enferrnedad autoinmune.
Teoria def mimetismo antigenico
Cuando un epitopo ajeno (fragmento <lei antigeno con un receptor especifico en el sistema
inmune) se parece a un epitopo propio (misma o parecida secuencia de aminoacidos, por
ejemplo), la clona de celulas generada puede atacar al propio.
Cuando se producen lesiones tisulares en una situaci6n de autoinmunidad tales lesiones caben
dentro de las reacciones de hipersensibilidad Tipos II, llI y IV de Coombs y Gell (Tabla !).
c· 1
1374 1 CAPiTULO 14 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON DESO RO EN ES INMUNITARIOS
REACCION TIPO I
Se produce por degranulaci6n patol6gica de mastocitos que liberan grandes cantidades de mediadores
inflamatorios. Los mastocitos se unen a inmunoglobulinas lg E mediante sus receptores para Fe. Al con-
tacto con el antigeno (alergeno), la lg Ese modifica y se produce la degranulacion, provocando una lesion
tisular sistemica (schok), o una lesion tisular local que depende de la puerta de entrada del alergeno
(broncoespasmo, urticaria, etc.)
REACCION TIPO II
Se produce por la union de antigenos con anticuerpos (generalmente del Tipo lg G). Sobre los antigenos
de membrana de la celula diana, se depositan las anticuerpos y sabre ellos se acoplan celulas K con ac-
cion citotoxica y se activa el complemento, que a su vez produce fenomenos de lisis celular y fagocitosis
REACCION TIPO Ill
Se produce por la precipitaci6n en el espacio tisular y los vasos de inmunocomplejos (Ag +Ac). Estos
compuestos tienen capacidad por si mismos para lesionar el tejido proximo, pero ademas activan el com-
plemento y atraen polimorfonucleares que liberan encimas lisos6micas. El resultado es dafio celular,
inflamaci6n y fen6menos de vasculitis
REACCION TIPO IV
Esta es una reacci6n provocada por celulas donde nose precisa la mediaci6n de inmunogobulinas como
en los casos anteriores. Se produce por la liberacion de linfoquinas de determinadas celulas T. Despues
del primer contacto con un antigeno, la celula T queda sensibilizada. Un segundo contacto con el mismo
antigeno hace que esta celula libere linfoquinas capaces de inducir reaccion inflamatoria y de activar
y atraer a los macrofagos, que a su vez liberaran mediadores inflamatorios. El resultado es una lesion
celular e inflamaci6n
Tabla 1.- Cla sificaci on de Coombs y Gell de las rea cci on es de hipersensibilid ad
3.3. CLiNICA
Aspectos comunes de los enfermos autoinmunes
Existen unos aspectos comunes de las enfermedades autoinmunes que se pueden resumir en
siete puntos:
a) Su etiologia permanece aun sin una explicaci6n universalmente aceptada
b) En la patogenesis existe una alteraci6n de la homeostasis de! sistema inmunol6gico que
implica formaci6n de autoanticuerpos e inmunocomplejos.
c) Consecuentemente se produce desencadenamiento de la actividad inflamatoria con
dafio tisular y uno o varios 6rganos diana implicados.
d) El resultado es una clinica altamente variada. Desde des6rdenes !eves, en ocasiones difi-
ciles de diagnosticar, a formas graves que pueden comprometer la vida del enfermo. Pueden
existir lesiones inflamatorias reversibles y/o lesiones escler6ticas irreversibles , no siendo
infrecuente encontrar asociadas dos enfermedades autoinmunes en un mismo enfermo.
e) La evoluci6n suele ser cr6nica, a brotes, con periodos de exacerbaci6n, donde aumenta
la actividad inflamatoria, y periodos de remisi6n.
1) El pron6stico debe ser individualizado segun el 6rgano u 6rganos afectados, la inten-
sidad de las lesiones, la edad, el sexo, el grado de incapacidad previo, la presencia de
enfermedades concomitantes o de complicaciones, etc.
RI CARD O ELiAS ONATE SANC HEZ, DAN IEL ONATE CABRERIZO YAM BROS IO BERMEJO FENOLL
g) El desconocimiento de la etiologia impide las medidas preventivas y obliga a utilizar
precozmente, ante cada brote de actividad, por un !ado farmacos de acci6n no especifica
como antiinftamatorios e inmunodepresores, y por otro farmacos de acci6n especifica de-
pendiendo del 6rgano afectado.
Descripci6n de fas enfermedades orates
La base autoinmune ha sido descrita en muchas enfermedades con una franca repercusi6n
oral, como el sindrome de Sjogren, la dermatomiositis o la artritis reumatoidea.
A continuaci6n se describen aquellas enfermedades mas importantes de base autoinmune con

manifestaciones en sistema estomatognatico (Tabla 2). Existen ademas fen6menos autoinmu-
nes implicados en la periodontitis, en la caries dental yen otras muchas alteraciones orales.
ENFERMEDAD ANTiGENOS HLA RELACIONADOS

Estomatitis aftosa recidivante OR2, OR4, OR7, 815, Cw3, Cw7, 851
Enfermedad de Behcet 851, 85, A2, 852
Penfigo vulgar OR4, 0Rw6, ORB!
Penfigoide mucoso benigno Bt2, OQBt
Eritema multiforme B15, 0Qw3
Liquen piano A3, B7, A2B, 0Rw9, OR2, Bw57, OR6
Lupus eritematoso sistemico OR2, OR3, ORI
Lupus eritematoso discoide B7, BB, Cw7, OR2, OR3, OQwl
Esclerodermia OR5
Oermatomiositis OR3
Sindrome de Sjogren OR3. At. BB. OR11 . Cw7. Orw52. OOAl. OQBl.
OrwB, 0Rw52
Artritis reumatoide OR4, OR5
Artritis reurnatoide juvenil B27
Periodontitis de establecirniento precoz A9, B15, A* 68/69, OQB1 *06, ORBl, B14, Cw08
Glositis migratoria benigna Orw6, OR5
Tabla 2.- Asociaciones mas frecuentes entre enfermedades orales y antfgenos HLA
3.3 .1. Estomatitis aftosa recidivante (EAR)
La palabra AFTA procede de! griego Aphtay que significa quemadura. Es una perdida de sus-
tancia de la mucosa, aguda, dolorosa, inicialmente necr6tica y recidivante.
Afecta a un l 7% de la poblaci6n en algun momento de la vida y existen tres fonnas clinicas,
la forma minor, la fonna major y la fonna herpetiforme. Se pueden dividir segun el tipo de
recurrencias (> 3 meses, entre I y 3 meses y < I mes) en Tipos I, II y Ill .
Sobre un terreno adecuado, genetico o adquirido (infecciones, deficiencias de Fe o Vit. B 12,
hormonas, o enfennedades generales), actuarian factores desencadenantes (traumatismos,
alimentos o estres), originandose una serie de alteraciones inmunol6gicas que producirian
376 CAPiTULO 14 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON DESORDENES INMUNITARIOS

las t'.ilceras . Dentro de tales alteraciones se encuentra una vasculitis leucocitoclastica o por
inmunocomplejos que precede al dep6sito de inmunoglobulinas y complemento en el estrato
espinoso. Se observan linfocitos T4 colaboradores autorreactivos. Finalmente aparecen linfo-
citos T8 citot6xicos en la fase ulcerativa y polimorfonucleares neutr6filos.
Por lo tanto puede resumirse que las lesiones se producen por fen6menos de citotoxicidad
dependiente de anticuerpos .
Estudios recientes sugieren que estas ulceraciones recidivantes pueden ser iniciadas por un
peptido microbiano que estimul aria las celulas de Langerhans mucosas . Estas a su vez genera-
rian clones de celulas T autorreactivas contra peptidos hom6logos de! sujeto. Otros hallazgos
sugieren la participaci6n de! virus varicela zoster y/o del citomegalovirus . En esta enfer-
medad existe una relaci6n de susceptibilidad con HLA DR-2, DR-4, DR-7, B-15 y Cw3, asi
como una relaci6n de protecci6n con HLA B-5 y DQ. Tambien se relaciona con Cw7 y B5 l.
3.3.2. Enfermedad de Behcet
La enfermedad de Behcet, donde las ulceras orales aftosas constituyen un signo diagnostico
mayor, ha sido relacionada con HLA B-51 . Tai molecula puede, al menos en parte, ser res-
ponsable de la hiperfuncion de neutrofilos. Tambien esta enfermedad ha sido relacionada con
HLAB-5, y HLAA-2, y con B52.
3.3.3. Penfigo vulgar
Es una enfermedad ampollar mucocutanea, de curso cr6nico caracterizada por la aparici6n de

ampollas intraepiteliales acantoliticas que pueden llevar a la muerte sin tratamiento. La muco-
sa bucal se afecta en mas del 90% de los casos. Se describe como una enfermedad autoinmune
aunque se desconoce el factor o factores etiol6gicos.
Una molecula de adhesion intercelular de los queratinocitos suprabasales, la desmogleina 3 y 1,
es capaz de dar lugar a anticuerpos especificos que se acoplan a etla produciendose interferen-
cias en los mecanismos de union intercelular. Secundariamente aparecen fenomenos de activa-
ci6n de la via clasica del complemento y de liberaci6n por parte del queratinocito de proteasa
serinica. Ambos procesos serian responsables de la propagacion del fenomeno acantolitico.
El penfigo vulgar se relaciona con DR-4 y DR w-6. En el penfigo paraneoplasico se ha hallado
relaci6n con ORB 1.
3.3.4. Penfigo cicatrizal
Los penfigoides constituyen un grupo de enfermedades ampollares mucocutaneas, cr6nicas,

de caracter benigno y con ausencia histol6gica de acantolisis. Dentro de ellos, el penfigoide
cicatrizal es el que habitualmente produce lesiones orales.
Es una enfermedad de base patogenica autoinmune pero de etiologia desconocida. En el 90%
se produce gingivitis descamativa. Entre un 10 y un 30% de los casos orales cursan con
sinequias conjuntivales. Son frecuentes las lesiones cicatrizales residuales. En el penfigoide
cicatrizal se encuentran anticuerpos circulantes contra los antigenos 1 y 2 de! penfigoide
am po liar (el antigeno 1, Ag BP 230 es una desmoplaquina de! hemidesmosoma; y el antfgeno
2, Ag BP 150, se halla situado en la lamina lucida y asi como los anticuerpos contra laminina
5 de lamina lucida. Como reaccion aparecen acumulos de leucocitos polimorfonucleares y
activaci6n de! complemento. Subsecuentemente se produce luxaci6n del epitelio.
RICARDO ELiAS DNATE SANCHEZ, DANIEL ONATE CABRERIZO Y AMBROSIO BERMEJO FENOLL
Ha sido relacionado con HLA B-12 en pacientes con lesiones cicatrizales orales (penfigoide
mucoso benigno), y con DR-5 la forma ampollar de la enfermedad. Otros estudios muestran
que el alelo DQ B-1 0301 puede constituir un marcador tanto de la forma oral como de la
forma ocular de penfigoide cicatrizal.
3.3.5. Eritema multiforme
Es una enfermedad inflamatoria mucocutanea aguda, autolimitada y polimorfa. Existen tres

formas clinicas, una forma minor (forma !eve de Ebra), un eritema polimorfo major (forma
severa de Steven Jonhson), y una forma que puede llegar a comprometer la vida del enfermo
denominada necr6lisis epidermica t6xica (forma grave de Lyell) y que puede ser encuadrada
dentro de las enfermedades de! espectro eritema multiforme.
La base inmunol6gica de esta enfermedad se evidencia en la aparicion de inmunocomplejos

responsables de la formacion de las lesiones. Pueden evidenciarse en el 50% de los casos
unos factores precipitantes como infecciones (herpes simple, mycoplasma pneumoniae), far-
macos (barbiruricos, salicilatos, sulfonamidas, etc.), enfermedades sistemicas, tumores, va-
cunas, radioterapia y otras. Despues de la probable formacion de autoantigenos epiteliales y
autoanticuerpos, aparecen inmunocomplejos. Se evidencian depositos de IgM en vasos y se
fija C3 en las paredes vasculares y en la union epitelioconectiva, con induccion de respuesta
mediada por celulas. La consecuencia es una vasculitis linfocitaria, fen6menos de oclusi6n
vascular, isquemia y edema epitelial, vesiculas intra y subepidermicas multiloculares y final-
mente ulceras.
Esta enfermedad, en la que se producen fenomenos de reaccion de hipersensibilidad, se ha

relacionado con HLA B-15 y con HLA DQ w-3.
3.3.6. liquen piano
Es una enfermedad mucocutanea inflamatoria cronica de la pie!, faneras y mucosas, de base

inmunol6gica. Las lesiones orales se manifiestan como lesiones blancas (reticulares, papula-
res o en placas), como lesiones eritematosas que descaman o como lesiones ampollares. Su
base inmunologica parece hoy demostrada y se encuentra a veces asociado a otras enferme-
dades autoinmunes como lupus eritematoso, cirrosis biliar primaria, esclerodermia, miastenia
gravis o sindrome de Sjogren.
Sobre un terreno mas o menos predispuesto (base familiar y cierta relacion con antigenos de
histocompatibilidad) actuarian factores precipitadores como farmacos y otros productos qui-
micos, el estres o la diabetes. El desorden inmunologico se evidencia en los siguientes hechos:
a) Existe un aumento de celulas de Langerhans (CL) en el epitelio y activacion de linfocitos
T CD4+ (T colaboradores). Elementos antigenicos desconocidos (l,antigeno autologo, far-
maco, virus, alergenos?) actuando sobre las celulas epiteliales, serian procesados por CL y
macrofagos . Los LT CD4+ se activarian ante la presentacion de tales antigenos procesados y
por la accion de la citoquina Interleucina I (IL I) producida por las CL y las celulas epiteliales.
b) El LT CD4+ activado produce Interleucina 2 (IL 2) e interferon y expresa moleculas
asociadas a la funci6n linfocitaria con poder de adhesion .
c) Ante la presencia de interferones, los queratinocitos expresan en sus membranas mole-
culas DR y moleculas de adhesion intercelular (ICAM, ELAM, y otras). Por otro !ado la
lnterleucina 2 activara a los linfocitos T citot6xicos (LT CD 8+).
I
378 CAPiTULO 14 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES CON DESORDENES INMUNITARIOS
d) Nubes de linfocitos T son atraidos hacia el epitelio transformado, en base a las distintas
moleculas de adhesion que se hallan expresadas tanto en las membranas de los linfocitos
como de los queratinocitos, y que permiten el reconocimiento antigenico entre celulas DR+.
e) La consecuencia es la degeneracion del queratinocito basal.
Resumiendo, el liquen piano se produce fundamentalmente por una respuesta inmune celular.
Otros elementos, contribuyen a perpetuar la inflamaci6n, como la presencia de diversos tipos

de citoquinas, degranulacion de mastocitos o inmunoglobulinas, probablemente como reac-
ci6n policlonal inespecifica secundaria.
Parece que ademas se hallan implicados fenomenos de disregulaci6n por parte de los LT-
CD4 inductores al predominar los de funci6n colaboradora sobre los de funcion supresora,
disminuyendo la autotolerancia ante estimulos que en otras circunstancias probablemente no
producirian patologia. En sintesis, se produciria una primera fase de inducci6n y proliferacion
y una segunda fase de retenci6n y efectora.
Son pocos los casos reflejados en la literatura cientifica de varios miembros de una misma
familia, afectados por liquen piano oral. Una posible explicacion para los casos en que estan
referidos seria la existencia de alelos HLA similares. El liquen piano oral se ha relacionado
con proteinas HLA-Aw 19, Bl8 y Cw8 ,asi como a HLA-Bl6, B8 y Bw 35 y tambien HLA-
DRl. En pacientes afectados de esta enfermedad, se han encontrado en los leucocitos de
sangre periffrica, mayor porcentaje de antigenos de histocompatibilidad HLA A-3 , B-7, A-28
y DR w-9 .
Otros estudios demuestran que la cantidad y distribucion de celulas de Langerhans en el epi-

telio oral afectado, se halla en relacion con la expresi6n de moleculas HLA DR en los quera-
tinocitos.
Enjudios israelitas se ha hallado una asociaci6n significativa con HLA-DR2 , con una dismi-
nucion de la frecuencia para DR-4. En pacientes ingleses de raza blanca se hallo incremento
en HLA-Bw57 y descenso en la frecuencia en HLA-DQl.
Recientemente se ha relacionado HLA-DR6 a los casos de liquen piano asociado a hepatitis C.
3.3.7. Lupus eritematoso sistemico
Es una enfermedad inflamatoria del tejido conectivo, cr6nica, de curso a brotes, producida por
la aparici6n de multiples autoanticuerpos e inmunocomplejos capaces de originar lesiones en
uno o varios organos diana. Cuando existen varios 6rganos implicados con alteraciones hema-
tologicas y serologicas se trata de lupus eritematoso sistemico. Se desconoce la etiologia de
esta enfermedad. En su patogenesis intervienen factores geneticos, factores neuroendocrinos
y factores inductores o precipitadores, como podrian ser determinados farmacos (procaina-
mida, hidralacina), las radiaciones ultravioletas y tal vez virus u otros agentes transmisibles.
El resultado es una alteracion de la homeostasis del sistema inmunologico, con formaci6n de
autoanticuerpos, inmunocomplejos y alteracion y fijacion de complemento. La consecuencia
es una vasculitis, actividad inflamatoria tisular (degeneraci6n fibrinoide) , generalmente con
varios 6rganos implicados, anemia, trombocitopenia y otros des6rdenes hematol6gicos.
En la raza blanca se relaciona con DR-2 (con riesgo relativo de 3,8) y con DR-3 (con riesgo
relativo de 3). Recientemente se ha relacionado con HLA DR-1 .
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ, DANIEL ONATE CABRERIZO YAMBROSIO BERMEJO FENOLL
3.3.8. Lupus eritematoso discoide
Dentro de! lupus eritematoso, la variedad sistemica puede considerarse como una forma mul-
ticentrica de la enfermedad mientras que la variedad discoide podria considerarse como una
forma localizada de la misma. En este ultimo caso solo se afecta la pie! y/o la mucosa sin que
existan alteraciones hernato16gicas o sero16gicas relevantes. Los carninos patogeneticos de
arnbas entidades nosol6gicas serian similares.
Se relaciona con HLA B-7 y B-8, Cw7, DR-2, DR 3 y DQ w-1 .
3.3.9. Esclerodermia
Es una enfermedad cr6nica de etiologia desconocida y base autoinmune, que consiste en un

excesivo dep6sito de colageno anormal en determinados tejidos, con resultado de fibrosis . Pue-
de afectar a uno o varios 6rganos diana, de ahf su amplio abanico de presentaciones clinicas.
Puede existir una base familiar. Determinados factores ambientales, hormonales y algunos
farmacos pueden hallarse implicados.
El desorden inmunol6gico viene expresado por linfocitos T CD4+ activados, liberadores de
citoquinas que serian mediadores probablemente responsables de las lesiones endoteliales y
de la sintesis excesiva de grandes fibras de colageno.
La esclerosis sistemica se relaciona con B8 y DR3 (indican una disminucion de la inmunidad celular).
3.3.10. Dermatomiositis
Miopatia inflamatoria de predominio linfocitario, degenerativa, idiopatica y difusa que se

acompafia de caracteristica afecci6n cutanea y mucosa. Su etiologia es desconocida pero
parece que existe una predisposici6n genetica y tal vez agentes infecciosos implicados. La
alteraci6n inmunol6gica es evidente. Aparecen autoanticuerpos circulantes no especfficos ca-
paces de actuar contra antigenos musculares, y se afiaden efectos citot6xicos anticuerpode-
pendientes. El resultado final es el dafio endotelial, con fen6menos de trombosis y dep6sitos
de inmunocomplejos que provocan las lesiones musculares caracteristicas.
Se relaciona con HLA B8 en niiios y con HLA B 14 en adultos .
3.3.11. Sindrome de Sjogren
Enfermedad sistemica inflamatoria cr6nica de base autoinmune en la que predomina la hipo-

funci6n de glandulas salivates, lagrimales y de otras glandulas exocrinas. Pueden hallarse im-
plicados factores geneticos, hormonales y ambientales (determinados farmacos y tat vez virus) .
El desorden inmunol6gico se objetiva en el infiltrado de glandulas exocrinas en focos formados por

celulas plasmaticas y linfocitos. Estos ultimos constituyen la mayor parte del foco, predominando
los LT en la lesion establecida. Se evidencia produccion de autoanticuerpos, forrnacion de inmuno-
complejos multiples por defectos de aclarado e hipergammaglobulinemia (IgG, IgA e JgM).
El resultado final es la lesion de celulas epiteliales de glandulas exocrinas y ocasionalmente
lesiones extraglandulares como vasculitis y lesiones grastrointestinales, pulmonares, renales y
de! SNC . Si s6lo se muestra el componente exocrito recibe el nombre de sfndrome de Sjogren
primario. Si se asocia artritis reumatoide u otra enfermedad autoinrnune se denomina sfndro-
me de Sjogren secundario, ambos con unos criterios diagn6sticos preci sos.
380 CAPiTULO 14 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON DESO RD EN ES INMUNITARIOS

El Sindrome de Sjogren primario (SSP) se relaciona con HLA DR-3 (riesgo relativo 9,7). La
presentaci6n de proteinas Ro se ha relacionado, al menos en parte, con diferentes haplotipos
HLA: Ro 60 es mas frecuente en pacientes DR 3 positivos y Ro 52 es mas frecuente en pa-
cientes con All B8/ DR-3 haplotipos.
En 30 pacientes espafioles con SSP (segun criterios de Fox) se encontr6 asociaci6n significa-
tiva con HLA- Cw7, HLA DR-3 y HLA DR-11. La producci6n de autoanticuerpos anti-SSN
Ro fue asociada con la presencia de antigeno HLA-DR 3 . En pacientes del norte de Europa
tambien se encuentra mayor relaci6n con B8, DR-3 y Drw-52, siendo mas prevalente el DR 3
(riesgo relativo 33,4) en el subgrupo de enfermos con anticuerpos anti Ro y/o anti La.
La mayoria de investigadores parece que estan de acuerdo en que la presencia del alelo HLA
DR-3 es un importante factor de susceptibilidad para la expresi6n del SSP en caucasianos.
Otros autores sin embargo, encuentran asociaci6n del SSP con el alelo DQ A-1 0501 y con el
DQ B 1. En japoneses con SSP, se hallo una mayor relaci6n con HLA-DR w8 y con HLA-DR
w52, que en la poblaci6n control.
3.3.12. Artritis reumatoide
Es una enfermedad inftamatoria cr6nica, de base autoinmune, multisistemica, que se carac-

teriza por fen6menos de destrucci6n, deformidad progresiva y grados variables de incapaci-
taci6n articular. Los complejos articulares temporomandibulares se hallan implicados en un
alto porcentaje de casos, produciendo alteraciones a ambos !ados y limitaciones de la funci6n
mandibular asi como luxaciones disco-condilares.
Se desconoce la etiologia de la enfermedad. Una explicaci6n patogenetica actualizada seria la
siguiente: En un huesped HLA susceptible, una infecci6n por virus de Epstein Barr (con epito-
pos hom61ogos al colageno Tipo II), produciria reactividad anticolageno y en consecuencia
inftamaci6n de la membrana sinovial con fen6menos de destrucci6n de la superficie articular.
Se ha relacionado con DR-4 (riesgo relativo 5,8). DR-5 se hallo en relaci6n con aquellos pacientes
capaces de desarrollar lesiones mucocutaneas al ser tratados con sales de oro. La artritis reumatoi-
de juvenil se ha relacionado con HLA B-27. En esta enfermedad las articulaciones temporoman-
dibulares se afectan en mas de la mitad de los nifios, sin embargo, nose han podido demostrar que
la presencia de B-27 se halle en relaci6n con un mayor riesgo de afectaci6n temporomandibular.
3.3.13. Otras
Periodontitis
Otros estudios demuestran la presencia de moleculas DQ, DP y DR en celulas de Langerhans
de! epitelio de la encia y de la bolsa en enfermos con periodontitis del adulto, asi como mole-
culas HLA DR en los queratinocitos.
Se han detectado variaciones genicas en HLA-DQ en pacientes japoneses, que podrian estar
relacionadas con reacciones inmunol6gicas de reconocimiento antigenico en sujetos con pe-
riodontitis de establecimiento precoz . En las forrnas generalizadas de este tipo de enferrne-
dad, se han hallado mayores porcentajes de frecuencia de antigenos HLAA-9 y HLA B- 15
que en las formas localizadas.
Se ha relacionado HLA-A * 68/69 con la periodontitis agresiva de la mujer y HLA DQB l * 06
con la periodontitis cr6nica tambien de la mujer . Tambien se ha relacionado la periodontitis
rapidamente agresiva con HLA DRBl y la periodontitis <lei adulto con HLAB14 y Cw08.
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ, DANIEL ONATE CABRERIZO Y AMBROSIO BERMEJO FENOLL
Lengua geografica
Un estudio sobre 50 griegos con glositis migratoria benigna mostro mayor prevalencia de
proteinas DR w-6 y DRS comparados con un grupo de sujetos sanos. Asi mismo se hallo un
menor porcentaje de enfermos con DR-2 que en el grupo control.
3.4. MEDIDAS QUE DEBEN ADOPTARSE PARA El TRATAMIENTO DENTAL

DE UN PACIENTE CON ENFERMEDAD AUTOINMUNE
1.- Medidas generales:
a) Cuidadosa anamnesis. Recabar datos sobre la enfermedad autoinmune que padece

(tiempo de evolucion , forma de evolucion, etc.). Anotar pautas del tratamiento al que el
paciente se halla sometido en ese momento.
b) Cuidadosa exploracion. Valorar y monitorizar las lesiones orales si las hubiere.
c) Solicitar examenes complementarios generales y especificos.
d) Contactar con el internista o especialista que realiza el control y tratamiento de la enfer-
medad para establecer un plan comun. Pedir informe clinico.
e) Deben evitarse, en general, los tratamientos dentales en los periodos de actividad de la
enfermedad, es decir, durante los brotes que exijan una revision de la terapeutica local o
sistemica.
f) Las medidas a adoptar antes o durante el tratamiento dental dependeran de la enferme-
dad especifica (organo u organos afectados y grado de afectacion), y de la medicacion a la
que el enfermo este sometido en ese momento.
2.- Medidas especificas:

a) Estomatitis aftosa recidivante: Evitar traumatismos.
b) Penfigo vulgar: Evitar traumatismos. Extremar la higiene . Antisepticos locales.
c) Penfigoide mucoso benigno: Evitar maniobras descamativas sobre todo en vestibulos,
que puedan originar sinequias.
d) Eritema multiforme: Siempre esperar a que pase el brote agudo de actividad inflamatoria.
e) Liquen piano: Evitar el contacto de productos quimicos sobre la mucosa asi como fannacos
relacionados. Evitar erosiones y eliminar agentes que esten traumatizando o puedan traumatizar.
f) Lupus eritematoso discoide : Evitar productos quimicos o traumatismos. Extremar higie-
ne. Proteger el borde rojo .
g) Lupus eritematoso sistemico: Profilaxis antibiotica y de las hemorragias.
h) Esclerodermia: Evitar traumatismo. No forzar el esfinter oral y los frenillos.
i) Dermatomiositis: Evitar largos periodos de abertura bucal.
j) Sindrome de Sjogren : Humedecer peri6dicamente la mucosa durante el tratamiento.
k) Artritis reumatoide: Evitar maniobras de abertura extrema de la boca o palancas que
puedan facilitar fen6menos de luxacion de las articulaciones temporomandibulares.

41 METODOS ANALiTICOS PARA EXPLORAR
LA RESPUESTA INMUNE (5)
Para estudiar la funci6n inmune pueden utilizarse distintas pruebas analiticas:
Cuantitativas
1.- Recuento y formula leucocitaria (6) .

El recuento consiste en expresar el numero de leucocitos que existen en una detenninada
unidad de volumen sanguineo y que nonnalmente se expresa en mililitros (ml), aunque en la
literatura anglosajona se expresan en potencias negativas de base 10 del litro Las cantidades
consideradas como normales son 7.400 con una variaci6n +/- 3.500 de celulas por ml.
El aumento de leucocitos recibe el nombre de leucocitosis. Si lo que sucede es una disminu-

ci6n de su numero, recibe entonces el nombre de leucopenia.
Dentro de la serie blanca, existen distintas estirpes celulares que mantienen una proporci6n
mas o menos estable a nivel de sangre periferica, que recibe el nombre de formula, expresada
en porcentaje (%)de cada una de las diferentes estirpes celulares, y queen caso de alteracio-
nes sistemicas, varian de una fonna mas o menos comun. Estos cambios en las proporciones,
pueden afectar a todas las estirpes o bien aumentar unas y disminuir otras, por ejemplo la
leucopenia con linfopenia indica una disminuci6n total del numero de leucocitos y dentro de
esta ademas existe una alteraci6n de la fracci6n de los linfocitos.
2.- Cuantificaci6n de las inmunoglobulinas en sangre circulante.

Esta determinaci6n puede hacerse de forma global o buscando cada uno de los tipos especi-
ficos de inmunoglobulinas mediante tecnicas de inmunoanalisis con titulos de anticuerpos,
titulos de isoaglutininas y tambien mediante electroforesis.
3.- Cuantificaci6n de los linfocitos Ty B con recuento y cociente de poblaciones.
Se suele realizar con tecnicas inmunocitoqufmicas y dentro de este apartado, se puede deter-
minar por ejemplo el cociente entre linfocitos CD4 y CD8 , que es de especial utilidad en los
casos de Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).
4.- Capacidad de producci6n de Interleucina 2 (IL 2) por los linfocitos T.

5.- Capacidad de producir Interleucina 1 (IL I) por los macr6fagos.
6.- Niveles plasmaticos de proteinas sanguineas.
Cualitalivas
1.- Estudio de la actividad de! complemento: En el suero, realizadas tambien mediante tecni-
cas de inmunoanalisis, sobre todo C2, C3, C4 y proteina inhibidora Cl esterasa.
2.- Prueba de transformaci6n linfoblastica: Se utiliza sobre todo para determinar la capacidad
funcional de los linfocitos T.
3.-Analisis de la capacidad citot6xica de los linfocitos T: mediante liberaci6n del 51 Cr marcado.
4.- Funci6n y movilidad leucocitaria.
5.- Pruebas cutaneas de hipersensibilidad.
s 1INMUNODEFICIENCIAS
Se considera inmunodeficiencia a aquel estado que resulta como consecuencia de un defecto

en la respuesta inmune. Suele ser adquirido aunque puede tener una base genetica y sue-
len cursar con infecciones recurrentes, producidas por germenes de baja infectividad, que
habitualmente forman parte de la flora normal, esto es, por germenes oportunistas (7). Los
pacientes con inmunodeficiencias, y en particular aquellas de origen primario, pueden desa-
rrollar diferentes enfermedades cr6nicas, entre las que pueden encontrarse tumores malignos;
enfermedad pulmonar cr6nica; enfermedades neurodegenerativas; enfermedades reumaticas;
diarreas cr6nicas y alteraciones de las pruebas de funcionalidad hepatica (8), siendo quizas
lo mas habitual que, cursen con una susceptibilidad anormal a las infecciones y a veces a las
enfermedades autoinmunes y neoplasias linforreticulares.
Las inmunodeficiencias primarias, son un grupo de desordenes, geneticamente heterogeneos,
que afectan a las estructuras anat6micas, maduraci6n, diferenciaci6n y funci6n de las celulas
y 6rganos del sistema inmune y la OMS reconoce dentro de este apartado mas de 100 entida-
des clinicas distintas, de las cuales en mas del 80% de ellas se ha identificado su perfil gene-
tico (9). Suelen estar geneticamente determinada o ser consecuencia de anomalias durante el
desarrollo, sin embargo la potencial mortalidad de los nifios con inmunodeficiencias es muy
alta, y aunque es menos frecuente que las secundarias, se ha estimado que en EEUU hay mas
de 500.000 casos, con una incidencia superior a 1 por cada 2.000 nacidos vivos, diagnostican-
dose anualmente alrededor de 50.000 nuevos casos (2) mientras que las secundarias son las
mas frecuentes y suelen estar originadas por tratamientOS medicos 0 por Cuadros cJinicos que
llevan aparejados una disminuci6n de la inmunidad.
La colaboraci6n entre los anticuerpos, el complemento y el sistema mononuclear fagocitico
en la defensa de! hospedador, hace que ante un proceso de susceptibilidad muy marcado a las
infecciones, sea necesario su estudio y exploraci6n por distintas pruebas, de estos sistemas de
defensa, para ver cual esta alterado. Las inmunodeficiencias mas frecuentemente encontradas
son las que afectan a la inmunidad humoral, que son mas del 50% del total y dentro de estas,
destaca el deficit de lg A, que es la mas prevalente entre la raza caucasica (9), y que puede
afectar a una de cada 600 personas.
Si la inmunidad humoral (en relaci6n con anticuerpos), esta alterada y la inmunidad celular es
correcta, existira una tendencia sobre todo, a padecer infecciones bacterianas, sobre todo de
bacterias encapsuladas (10). Ante las infecciones viricas la respuesta sera parecida, pero nose
producira una inmunidad de larga duraci6n . Es decir, estos pacientes presentaran frecuentes
brotes de recidivas o reinfecci6n por procesos virales. Esto indica que la correcta formaci6n
de anticuerpos sirve, entre otras cosas, para que se produzcan los fen6menos de inmunidad
a largo plazo. Tambien es frecuente en este tipo de problemas, las infecciones por parasitos.
Las alteraciones de la inmunidad celular predisponen a infecciones viricas diseminadas, sobre
todo por virus latentes como virus herpes humano (VHS). Ademas y de forma casi invariable,
aparecen candidiasis mucocutaneas intensas e incluso diseminadas, al igual que enfermedades
por protozoos, por ejemplo Pneumocystis carinii. Probablemente, la disfunci6n de las celulas
T se acompafia de algun tipo de alteraci6n en las respuestas de los anticuerpos, aunque no se
pueda evidenciar la presencia de una hipogammaglobulinemia en los analisis.
CAPiTULO 14 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES CON OESOROENES INMUNITARIOS

En las leucopenias y en las alteraciones <lei complemento predominan las infecciones bacte-
rianas, sobre todo de Gram (-) y estafilococos dorados.
Por ultimo, las alteraciones mas graves son aquellas en las que existe una deficiencia combi-
nada de la inmunidad celular y la humoral pues estas personas son altamente susceptibles a
cualquier tipo de infecci6n incluso a microorganismos que habitualmente no son considerados
pat6genos. Tambien es importante su tendencia a padecer infecciones multiples por combina-
ci6n de enfermedades bacterianas, viricas y fungicas.
La historia clinica y la exploraci6n, suelen indicar si el problema principal radica en el sistema
anticuerpos-complemento-fagocitos, en la inmunidad celular o en ambos.
Con respecto a las pruebas analiticas, lo primero que se debe pedir es un recuento y una for-
mula leucocitaria asi como unas tasas de inmunoglobulinas sericas. Si ademas se sospecha de
algun problema en concreto, se puede utilizar:
a) Cuantificaci6n de poblaciones celulares.
b) Valoraci6n funcional de los linfocitos T.
c) Determinaci6n de tasas de factores de! complemento.
d) Valoraci6n funcional de los linfocitos B.

e) Pruebas de funci6n fagocitica.
Todo esto permite, unido a una historia clinica correctamente realizada y a la exploraci6n, el
identificar a mas del 95% de pacientes con inmunodeficiencias.
Las inmunodeficiencias estan catalogadas como situaciones de riesgo elevado para el trata-
miento estomatol6gico, dado que la boca constituye uno de los nichos microbiol6gicos mas
complejos del organismo, y aunque en su mayoria son bacterias, tambien pueden existir hon-
gos, virus y protozoos.
Las inmunodeficiencias se clasifican como sigue:
1.- Secundarias: No estan causadas por alteraciones intrinsecas en el desarrollo y/o en la
funci6n de las poblaciones linfocitarias. Destacan por su magnitud, la infecci6n por el
virus de la inmunodeficiencia humana pero tambien hay otras como las asociadas a la
desnutrici6n, a la enteropatia pierdeproteinas, los estados hipercatab6licos, las neoplasias
hemato16gicas, los agentes citostaticos, la radioterapia y las enfermedades del sistema
inmunitario, etc. (Tabla 3).
• Deticiencia del receptor de las interleucinas (IL) (2, 4, 7, 9y15) en la cadena y del brazo XL
• Deficiencia de la quinasa AR-Jack3
• Sindrome de Omenh
Tabla 3.- Clasificaci6n de las inmunodeficiencias (1 , 3, 5, 9, 11)
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ, DANIEL ONATE CABRERIZO Y AMBROSIO BERMEJO FENO LL
I. PRIMARIAS (Continuacion)
~- ~ ..... '• :;.,,._.,....lo•..-, • _:...~ .~~-:.~~""~~N'"-' .. , ··~ ..
~":, ..fi·~,,,-:'.l:'.;-~-- .... ~~: .. -P-:~~r~:.l
': ~.,_l7~~-'=>:,~:~'7~~--~~;/,....:J
...-jo.< .:__:__._
t;J,~..INMUN~DEFICIE~NfJf'~.~9~E!INA~~S. (Continua!? i6_n) _-. ;__ ~i>-::.

• Deficiencia del gen activador de la recombinasa
• Deficiencia de adenosina desaminasa
• Deficiencia de rag1/rag2
• Deficiencia del gen Artemy
•Deficit en la cadena a del receptor de la interleucina
• Disgenesia reticular
- lnmunodeficiencia de Celulas T:
• Sindrome de Di George
• Sindrome desnudo
• Deficiencia del receptor de las celulas T
• Deficiencia de antigeno mayor de histocompatibilidad clase II
• Deficiencia del transportador tap2
• Deficiencia de la tirosina quinasa zap70
• Deficiencia de la nucleosido desfosforilasa de purina
- Deficiencia del antigeno mayor de histocompatibilidad de clase I
- Deficiencia de Cadena y y E de CD3
- Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (enfermedad de Bruton)

- Agammaglobulinemia autos6mica recesiva:
• Deficiencia de la cadena pesada Mu
• Deficiencia de la cadena ligera suplente
- Sindrome de hiperinmunoglobulinemia de Tipo lg M:
• Ligada al cromosoma V
• Otras
- Delecciones del gen de la cadena pesada de las lg
- Deficiencia de ig a (mas frecuente)
- Deficits selectivos de subclases de ig g
- lnmunodeficiencia variable comun (IDVC)
- Deficiencia de anticuerpos con inmunoglobulinas normales
- Hipogammaglobulinemia transitoria de la lactancia
- Sindrome de Nijmegen Breakage

- Deficiencia de receptor del interferon a
- Deficit de interleucina 12 (IL 12) y de su receptor
- lnmunodeficiencia con timoma
Tabla 3.- Clasificaci6n de las inmunodeficiencias (1, 3, 5, 9, 11)
386 CAPiTULO 14 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON DESOROENES INMUNITARIOS

I. PRIMARIAS (Continuacion)
C. OTROS SiNDROMES DE INMUNODEFICIENCIAS BIEN DEFINIDOS (Continuacion)

. ,. - .
- Smdrome de W1skott-Aldnch
- Ataxia telangiectasia
- Sfndrome inmunoproliterativo ligado al cromosoma X
- Sindrome hiper lg E
0. DESORDENES FAGOCiTICOS • · . . . · . •
- Neutropenia severa congenita (sindrome de Kostmann)

- Neutropenia ciclica
- Defectos de adhesion de los leucocitos (DAL) lipo I y lipo II
- Sindrome de Chediak-Higashi (leucocito perezoso)
- Sindrome de Shwachman
- Entermedad granulomatosa cr6nica ligada al cromosoma x
- Entermedad granulomatosa cr6nica autos6mica recesiva
- Deficit de glucosa 6 tosfodeshidrogenasa del neutr6filo
- Deficit de mieloperoxidasa
- Sindrome hiperinmunoglobulinico de lg E
- Via clasica:
• Deficiencia de Cl Q
• Deficiencia de Cl R/S
• Deficiencia de C4
- Vfa alternativa:
• Deticiencia de factor D
- C3 y tactores terminales:
• Deficiencia de CB
- Proteinas de control:
• Deficiencia de inhibidor Cl
• Deficiencia de proteina de union del C4
• Deficiencia de factor H
• Deficiencia de factor I
• Deficiencia de properdina
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ, DANIEL ONATE CABRERIZO Y AMBROSIO BERMEJO FENOLL 387
• Sindrome de Bloom
• Sindrome de ICF
• Sindrome de Shekel
•Anemia de Fanconi
- Defectos crornos6rnicos:
• Sindrome de Down
• Sindrome de Turner
• Delecciones o anillos del cromosoma 18
- Anomalias esqueleticas:
• Displasia esqueletica con miembro corto
• Hipoplasia cartilago-pelo
- lnmunodeficiencia con retraso generalizado del crecimiento:
• Oisplasia inmuno 6sea de Schimke
• Sindrome de Dubowitz
• Displasia cifomelica con SCIO
• Enanismo de Mulibrey
• Retraso de crecimiento, facies an6mala e inmunodeficiencia
• Sindrome de Hutchinson-Gilford
- lnrnunodeficiencia con defectos dermatol6gicos:
• Sindrome eritrodactilia-displasa ectodermica
• Ausencia de pulgares, anosmia e ictiosis
• Albinismo parcial
• Oisqueratosis congenita
• Displasia ectoderrnica anhidr6tica
• lctiosis congenita
• Sindrome de Netherton
• Sindrome de Papill6n-Lefevre
- Defectos metab61icos hereditarios:
• Acroderrnatitis enterohepatica
• Deficiencia de transcobalarnina 2
• Aciduria or6tica hereditaria lipo I
• Diarrea, facies an6mala, tricorrexia e inmunodeficiencia
• Acidemia metilmal6nica
• Deficiencia de Carboxilasa dependiente de la Biotina
• Manidosis
• Glucogenosis lipo 1B
- Hipercatabolisrno de inrnunoglobulinas:
• Hipercatabolisrno familiar
• Linfangiectasia intestinal
CAPiTULO 14 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON DESO RD ENES INMUN ITAR IOS
II. SECUNDARIAS
~, A. E:NFERME,~~p~s ~E~E~ITARIAS Y METABOL.\C~~ ; . . ..·.·" . ~: . ·:·

- Anomalias cromos6micas
- Uremia
- Diabetes mellitus
- Deficiencias de vitaminas y minerales
- Emteropatia pierdeproteinas
- Sindrome nefr6tico
- Distrofia miot6nica
- Enfermedad de celulas falciformes (Drepanocitosisl
:;s. ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS E INFILTRATIVAS
/L-::;,o;::;. - ~~ -~,,. .,,,,1:';,'...__=·<!·~-.. ·-.,J_ ' - ~
· ..· . · «·., .,...·,: ·: :-~·': .:,f,,~
~ ~
- Histiocitosis
- Sarcoidosis
- Enfermedad de Hodgkin y Linfomas
- Leucemia
-Mieloma
- Anemia aplasica y agranulocitosis autoinmune por farmacos
- lrradiaci6n
- lnmunosupresores
- Corticoides
- Globulinas anti linfocitos Ty Io B
- Anticuerpos monoclonales anti linfocitos T
- Rubeola congenita
- Exantemas viricos
- lnfecciones por Citomegalovirus (CMVI
- Mononucleosis infecciosa
- Enfermedad bacteriana aguda
- Enfermedad micobacteriana (TBCI
- Transplantados alogenicos (EICH)
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ, DANIEL ONATE CABRERIZO Y AMBROSIO BERM EJO FENO LL
II. SECUNDARIAS (Continuacion)
zF. OTRos· PROCESOS DEBILITANTES (Contin~aci6nl
'( ( ' ¥'\~•
" ..i , ' i ~ :>
. '. : -- : ~ ·-: -"~;~:.t;~~ >- ~ :-:-. :,.];~:11
~ "'-," t.;;JlX:l'L¥':!t', *~"""""' 1 'W ~~ ·JP'J}.t'~:#
- lnsuficiencia renal
- lnsuficiencia hepatica
- Lupus eritematoso
- Hepatitis cr6nica activa
- Cirrosis alcoh61ica
- Envejecimiento
- Farmacos anticomiciales
Tabla 3.- Cla sificaci6n de las inmunodeficienc ias (1, 3, 5, 9, 11)
2.- Primarias: Suelen ser congenitas pero tambien pueden ser adquiridas . Suelen cursar con
defectos en la inmunidad celular, humoral o ambas y existe una mayor tendencia a padecer
procesos malignos. En el var6n suelen estar asociadas al cromosoma X, afectan a 1 de
cada 10_000 individuos y se han descrito mas de 120 causas de tipo genetico , con fenotipo
t'.mico en su mayoria (2), agrupando a 70 entidades clinicas diferentes. Las mas frecuentes
afectan a los linfocitos B.
Generalmente se clasifican segun su forma de herencia y el tipo de defecto que afecta a las
estirpes celulares de los linfocitos. Sin embargo en este ti po de afecciones hay que tener pre-
sentes varios conceptos:
1.- Las inmunodeficiencias deben de ser consideradas como defectos en la diferenciaci6n

celular.
2.- Las deficiencias pueden afectar a la primera fase de desarrollo, esto es, cuando los linfoci-
tos se van a diferenciar en T o en B o bien en la fase de activaci6n , que es antigenodepen-
diente (cuando se produce la presentaci6n de antigeno procesado ).
3.- Las alteraciones en la diferenciaci6n secundaria de las celulas B, pueden reftejar a veces,
trastornos funcionales de las celulas T secundarios a una deficiente colaboraci6n entre los
linfocitos Ty los linfocitos 8.
Los criterios diagn6sticos aceptados para considerar un cuadro de inmunodeficiencia primaria

de linfocitos B son (8):
a) Historial de infecciones recurrentes.

b) Falta de producci6n de anticuerpos evidenciado por bajas concentraciones de inmuno-
globulinas (2 desviaciones estandar por debajo de la media) .
c) Ausencia o baja producci6n de anticuerpos tras vacunaci6n o episodio infeccioso.
d) Pobre tasa de inmunoglobulinas como respuesta al contacto con antigenos proteicos o
de lipopolisacaridos.
A continuaci6n se vera de una forma mas detallada las inmunodeficiencias primarias, tenien-
do en cuenta que hay multiples formas de clasificarlos. Una de ellas es como lo hace Braskett
(2), que a grandes rasgos las encuadra en 4 apartados:

a) Defectos en los neutr6filos.
b) Defectos de las celulas B.
c) Defectos de las celulas T.
d) Otros defectos (citoquinas, interleucinas, interferon, etc.)
Otros autores siguen criterios basados en la clasificaci6n de la OMS ( 11 ). La distribuci6n

porcentual de frecuencias de inmunodeficiencias primarias en Latinoamerica en base a un
registro de 3.321 casos es:
a) Inmunodeficiencias con deficit de anticuerpos: 53,2%

b) Otros sindromes bi en definidos: 22,6%
c) Tnmunodeficiencias combinadas de celulas By T: 9,5%
d) Des6rdenes fagocitarios : 8,6%
e) Enfermedades con disregulacion autoinmune: 3,2%
f) Deficit de Complemento: 2,8%
Existen multiples Cuadros clinicos en este apartado por lo que se enumeraran solo los grandes
grupos de apartados que se expresan en la Tabla 3.
a) lnmunodeficiencias combinadas y desordenes de Linfocitos T: Son consecuencia de
alteraciones cuantitativas y/o defectos funcionales de los Linfocitos T, asociados de forma
variable a un desarrollo anomalo de otras lineas o estirpes linfocitarias (Linf. B y celulas
NK). Representan el 5% de las inmunodeficiencias primarias y sus manifestaciones orales
mas frecuentes son las candidiasis y las ulceraciones, aunque tambien tienen predisposi-
cion a padecer patologia periodontal.
b) Deficiencias predominantes de deficit de produccion de anticuerpos: En este apartado

se encuentran englobadas la mayoria de inmunodeficiencias primarias. La mas frecuente
dentro de la raza caucasica es el deficit selectivo de la TgA , siendo su alteraci6n clinica oral
mas frecuente la candidiasis hiperplasica (9).
c) Otros sindromes de inmunodeficiencias bien diferenciados: Son cuadros que actual-

mente son reconocidos por casi todos los autores.
d) Desordenes fagocitarios: Pueden existir alteraciones tanto en la funci6n como en el nu-

mero de celulas fagociticas , dando origen a infecciones recurrentes de bacterias y hongos,
con tendencia a aparecer abscesos y cuadros granulomatosos sistemicos, pero a nivel oral
la periodontitis es lo mas frecuente.
e) Deficits de Complemento: A nivel sistemico presentan una mayor susceptibilidad a las
infecciones, con tendencia a padecer procesos reumaticos y fenomenos de angioedema.
f) Condiciones congenitas/hereditarias asociados a inmunodeficiencias como: Son un he-
terogeneo grupo de procesos o enfermedades que entre su patologia aparece un trastomo
de la inmunidad. A grandes rasgos se clasifican en:
1.- Inestabilidad cromosomica/defectos de reparacion.

2.- Defectos cromosomicos.
RICARDO ELiAS DNATE SANCHEZ, DANIEL DNATE CABREAIZD Y AMBROSIO BERMEJO FENDLL
3.-Anomalias esqueleticas.
4.- Inmunodeficiencia con retraso generalizado del crecimiento.
5.- Inmunodeficiencia con defectos dermato16gicos.
6.- Defectos metab61icos hereditarios.
7.- Hipercatabolismo de inmunoglobulinas.
Las formas mas graves de inmunodeficiencias primarias se inician en las primeras etapas de
la vida, y con frecuencia se da el fallecimiento durante la nifiez, aunque pueden iniciarse en
cualquier edad y en algunos casos los enfermos Hegan hasta edades avanzadas . Los signos
orales en este tipo de inmunodeficiencia son:
- Candidiasis oral aguda (es el signo mas frecuente ).
- Infecciones herpeticas de repetici6n.
- Perdidas de inserci6n periodontal muy importantes pero que sin embargo cursan con
pobres sintomas de inftamaci6n gingival, sobre todo en algunos cuadros en los que existe
afectaci6n de neutr6filos.
- Una baja incidencia de caries.
Como tratamiento para este tipo de pacientes, en los casos de alteraci6n de las celulas T, sere-
comienda el transplante de medula 6sea. Tambien en casos de disminuci6n de inmunoglobuli-
na G se puede realizar una terapia sustitutiva de inmunoglobulina G mediante administraci6n
parenteral. En otros casos, se puede utilizar la adici6n de interferon o factores de crecimiento
celular. Por ultimo, dado que en el paciente inmunodeprimido hay que evitar la presencia de
focos septicos orales, muchas veces hay que acudir a los tratamientos quirurgicos y en casos
muy seleccionados antes se usaba la administraci6n de concentrados de leucocitos frescos
que aportaban celulas durante la fase quirurgica. Sin embargo, gracias al USO de factores de
crecimiento de las colonias de granulocitos se pueden realizar los tratamientos odontol6gicos
complejos a pacientes neutropenicos administrando 500.000 UTde G-CSF por dia/SC o TV los
dias que se consideren pertinentes.
PROFILAXIS ANTIBIOTICA
- Antes del tratamiento
- Corta duraci6n
- Altas dosis
- Antibi6ticos amplio espectro/bactericida
TRATAMIENTO DE LA INFECCION
- Si hay foco septico
- Rapido e intenso
- Antibi6ticos selectivos
- Minimo de 3 a 5 dias de tratamiento
- Enjuagues con clorhexidina
- Durante 15 dias posttratamiento dental
Tabla 4.- lnmunodeficiencias: tto. antiinfeccioso
CAPiTULO 14 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON DESO RD EN ES INMUNITARIOS

En pacientes de alto riesgo, considenindose como tales aquellos que presentan menos de 500
leucocitos por ml, se recomienda tratamiento hospitalario entre otras medidas, su perrnanen-
cia en salas con ftujo laminar de aire, modular de una forma profilactica su microftora saprofi-
ta mediante una descontaminaci6n selectiva de! tubo digestivo o con agentes antimicrobianos
de efecto predominante sobre la flora anaerobia, para evitar sobre todo las infecciones por
Gram negativos y hongos. En este ultimo caso tambien se debe de utilizar un procedimiento
profilactico antirungico con antimic6ticos (Tablas 4 y 5).
BACTERIANAS: ANTIBIOTICOS ViA SISTEMICA

- Penicilina
- Cefalosporinas
- Aminoglucosidos
- Vancomicina
VIRALES (Herpes)
- Via topica
• Aciclovir 5% cada 3 h.
- Via sistemica
• Aciclovir 200 mg./4-6 h.
HONGOS (Candidas)
- Via sistemica
• Ketoconazol
• Fluconazol
- Via topica
• Nistatina
• Clorhexidina
Tabla 5.- Disminuci6n inmunidad: tto. infecciones
La diversidad clinica de las patologias englobadas dentro del concepto de inmunodeficiencias

primarias y sus potenciales secuelas infecciosas, autoinmunes y neoplasicas, complican la
confecci6n de un protocolo comun de tratamiento para estos paciente, si bien siguiendo a
Atkinson (12) la sistematica que se aconseja es:
1.- En la primera visita:
• Historia Clinica Medica completa con hospitalizaciones sufridas, cuadros infecciosos

padecidos y tratamientos seguidos yen curso.
• Petici6n de pruebas complementarias que se consideren pertinentes.
• Interconsulta con el/los medicos que lo estan controlando, indicando las necesidades de
tratamiento de! paciente y los procedimientos terapeuticos que se precisan realizar.
2.- Una vez respondida la interconsulta:
• Programa preventivo oral estricto, con frecuentes revisiones y en el que se contemple la

tecnica de cepillado, el control de la placa, las pautas dietetico nutricionales y aplicacio-
nes peri6dicas de ftuor, asi como realizaci6n de selladores en nifios pequefios, tanto en
dientes temporales como en definitivos.
RICARDO ELiAS DNATE SANCHEZ, DANIEL ONATE CABRERIZO YAMBROSIO BERMEJO FENO LL
• En caso de existencia de foco septico, cobertura antibi6tica antes y despues de! procedi-
miento dental.
• Profilaxis antibi6tica previa al tratamiento dental invasivo (hacer con quimioterapico
distinto al empleado para la cobertura.
• Tratamiento contundente, eficaz y si es preciso, agresivo cuando aparezca patologfa en
tejidos blandos, haciendo toma de rnuestras y cultivos si fuese preciso para obtener el
diagn6stico y aplicar el tratamiento mas adecuado.
En este tipo de pacientes, ante un tratamiento dental cruento, se debe de llevar a cabo deter-
minadas pautas.
- No se debe hacer tratamiento si las concentraciones de inmunoglobulinas son menores

de 20 mg por 100 ml.
- En el caso de necesitar un tratarniento de tipo quirurgico y no poder ser retrasado se
debe adrninistrar una inyecci6n intramuscular de 100-200 mg por kg de peso de lnrnu-
noglobulinas el dia anterior de! procedimiento quirurgico. Estas son obtenidas rnediante
fraccionamiento y separaci6n de los distintos cornponentes hernaticos (hernatfes, leuco-
citos, plaquetas, plasma, etc.), son de estirpe lg G en su inrnensa rnayoria y con escasa
proporci6n de lg M e lg A.
Esta terapia es el tratarniento estandar de las inmunodeficiencias primarias y se lleva realizan-
do desde los afios 50 (8) .
- Tras el tratamiento quirurgico, se deben realizar enjuagues con clorhexidina al 0,2 %

cada 8-12 h (4) .
- A veces es necesario realizar una transfusion de sangre al paciente, con la consiguiente
problematica de que aparezca reacci6n a las inmunoglobulinas que se han incorporado
y que faltan en el organismo considerandose extrafias, por lo que se deberia transfundir
sangre libre de las inmunoglobulinas que se hallen ausentes. Tambien se puede producir
una enfermedad de! injerto contra hospedador, por lo que se debe de intentar transfundir
sangre sin linfocitos inmunocompetentes. En algunos casos y siempre que sea posible, la
transfusion puede ser sustituida por la administracion de factor estimulante de colonias,
tanto de leucocitos como de macrofagos.
61 INMUNOSUPRESORES
En ocasiones se precisa suprimir deterrninados tipos de repuestas inmunitarias ante la pre-

sencia de antigenos, por ejemplo cuando existe el transplante de un organo o un injerto para
evitar el rechazo en el organismo receptor. Otras veces es precisa ta! supresion cuando existen
fenomenos autoinmunes (13).
Las sustancias capaces de ejercer esta accion se llaman inrnunosupresores, algunos de los cuales
tambien se usan como agentes quimioterapicos antineoplasicos sobre todo aquellos que produ-
cen mielodepresi6n. Existen otros agentes terapeuticos, que actuan especificamente en este ti po
de circunstancias, por lo que se suelen utilizar en el caso de los transplantes, no solo para que
los linfocitos de! huesped no ataquen el injerto sino tambien para que los linfocitos de! injerto
no ataquen al huesped provocando la clasica enferrnedad de! injerto contra hospedador (EICH).
394 CAPiTULO 14 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES CON DESOROENES INMUNITARIOS

~
Los compuestos mas utilizados como inmunosupresores se expresan en la Tabla 6.
- Ciclosporina
- Glucocorticoides
- Azatioprina
- Metotrexato
- Ciclotosfamida
- lg Anti Linfocitica
-Tacrolimus (FK 506)
- AC anti IL2R-a
-Sirolimus
- Micotenolato de Motetilo
Tabla 6.- Farmacos inmunosupresores
A continuaci6n se describiran someramente los mas importantes, y entre ellos el que mas
destaca por su gran uso es la Ciclosporina, que se origina a partir del hongo ciclosporum y
que revolucion6 en su momento la terapeutica inmunosupresora (14). Esta sustancia actua de
forma selectiva sobre los linfocitos T pero sin afectar al resto de los elementos que se originan
en la medula 6sea. Se desconoce el lugar de actuaci6n especifica, pero si que se liga a unas
proteinas llamadas ciclofilinas, que son muy abundantes en el tejido linfoide. Actua inhibien-
INMUNIDAD ANTIGENO INMUNIDAD

CELULAR HUMORAL
MACROFAGO
LINFOCITO B
I R. IL2 I
c::
·O c::
·u © 0 ·O
·u
~ ANTI GENO N
..,,.., ~
~ PROCESADO
c.) c.)
8i:i...
:::s
II)
:::s
II) ~ ~
;:::; ;:::; ·,$' 0....
2 2 ,$' i:i...
c
...... c
....... ~
b
Cj
~
~ ~ LINFOCITO Th CEL. PLASM.
i© i© 0 Acci6n Ciclosporina
TOXI CID AD LINFOQUINAS
DIRECTA <±> Acci6n Glucocorticoides
Figura 3.- Esquema de la actuaci6n de la inmunidad frente a un antigeno extrafio: R. IL2) Receptor de
lnterleucina 2; Lint. Tc) Linfocito citot6xico; Lint. Td) Linfocito memoria; Lint. Th) Linfocito cooperador (HELPER)
do la respuesta celular temprana (fase de inducci6n) frente a los antigenos y sobre todo en los
linfocitos T cooperadores, mediante inhibici6n de la sintesis y liberaci6n de las Interleucinas
en general pero mas especificamente de la Interleucina 2 (1L2). A dosis mas altas es capaz de
inhibir la expresi6n de los receptores para la lnterleucina 2. Ademas se ha descrito que la dosis
necesaria para inhibir la inducci6n de los linfocitos citot6xicos produce a su vez un aumento
de la presencia de linfocitos T supresores. Su mecanismo de acci6n se puede ver en la Fig. 3.
Otro grupo importante entre estos medicamentos inmunosupresores son los glucocorticoides
que actuan inhibiendo la sintesis linfocitaria de interleucinas 1 y 2 (en la fase de inducci6n)
pero tambien actuando sobre los linfocitos citot6xicos y los linfocitos productores de lin-
focinas, o sea que tambien actuarian en la fase efectora (Fig. 3).
Otra sustancia de! grupo seria la azatioprina que es un profarmaco (se metaboliza en el or-
ganismo originando mercaptopurina) y su transformaci6n se realiza en sitios especificos del
sistema inmunitario.
El metotrexato, que es un quimioterapico antineoplasico, se utiliza sobre todo en los transplan-
tes de medula 6sea, para evitar la reacci6n injerto contra huesped, mientras que la ciclofosfa-
mida y el clorambucil son usados para acondicionar al paciente que va a recibir el transplante.
Otro producto terapeutico son los agentes antilinfociticos globulinas que, cuando se ponen en
contacto con los linfocitos T de larga vida, reconocen en ellos al antigeno contra el que debe
actuar, se unen a ellos, activan al complemento y destruyen la celula. Esto solo afecta a la
inmunidad ce lular pero mantiene la inmunidad humoral , que esta mediada por los anticuerpos
producidos por los linfocitos B. Los agentes antilinfociticos que se usan actualmente son:
- Globulina antilinfocitica minnesota.
- Globulina antitimocitica equina.
- Globulina antitimocitica de conejo.
- Anticuerpos monoclonales Ortoclone.
Estos productos se utilizan para inducir la inmunosupresi6n yen los episodios de rechazo agudo.
El tacrolimus (FK 506) es una droga inmunosupresora xenobi6tica, que ha demostrado su efi-
cacia en la prevenci6n de! rechazo de! injerto y que actualmente se usa como inmunosupresor
de Ia linea en pacientes que van a ser trasplantados pero tambien en el rechazo agudo resis-
tente a otros farmacos. Tambien se ha descrito una menor incidencia de efectos indeseables
que otros inmunosupresores.
En 1999 se empezaron a utilizar los anticuerpos antiinterleucina 2 (IL2 R-a), tanto el dadizu-
mab (Ac anti IL-2Ra humanizado ), como el basiliximab (Ac anti IL-2Ra quimerico ), que
parecen ser unos prometedores inmunosupresores.
Tambien se esta usando el sirolimus que es una lactona macrociclica que actua bloqueando
los receptores de IL-2 y ha permitido disminuir el numero de rechazo y las necesidades de
globulina antilinfociticas para su tratamiento.
De entre los mas recientes esta el micofenolato de mofetilo, profarmaco de! acido micofen6-
lico, inmunosupresor de ultima generaci6n que inhibe la sintesis "de novo" de la guanosina,
ejerciendo su efecto sobre los linfocitos T y 8. Se utiliza, asociado a la ciclosporina y los
corticoides en la profilaxis de! rechazo agudo de trasplantes.
CAPiTULO 14 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON DESORDENES INMUNITARIOS

Los enfermos inmunodeprimidos tienen que ser sometidos a tratamiento dentario con igual
o incluso mayor necesidad que las personas no inmunodeprimidas, pero por su reducci6n de
defensas presentan unas caracteristicas que hay que tener siempre presentes como son la pre-
disposici6n a padecer enfermedades oportunistas, la predisposici6n a adquirir resistencia a los
antibi6ticos, etc. Las pautas a seguir en estos casos son:
1.- Desinfecci6n de! campo mediante enjuagues de clorhexidina.

2.- Profilaxis antibi6tica comun a otro tipo de inmunodeprimidos. Sin embargo esta contro-
vertida su administraci6n a neutropenicos .
3.- Manejo de! dolor: En el dolor !eve ademas de! tratamiento especifico, administrar aneste-
sicos locales y antiinflamatorios no esteroideos cada 6 horns, siendo de elecci6n el meta-
mizol y si este esta contraindicado, puede usarse el diclofenaco. Si el dolor es moderado,
ademas de la infiltraci6n de anestesia local, se debe afiadir un antiinftamatorio no esteroi-
deo, con las mismas pautas que se han mencionado anteriormente, y un sedante de! tipo
diacepam. Si el dolor es muy intenso ademas de infiltraci6n de anestesia se deben dar
analgesicos potentes y asociarlos a antidepresivos.
71 BIBLIOGRAFiA
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CAPiTULO 14 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON DESORDENES INMUNITARIOS

CAPiTULO
Asistencia odontol6gica
15 a pacientes onco16gicos
Ricardo Elias Oiiate Sanchez, M!! del Carmen
Cabrerizo Merino y Daniel Onate Cabrerizo
11 INTRODUCCION
El cancer es una entidad clinica cuya caracteristica mas sobresaliente es la proliferaci6n in-
controlada de celulas neoplasicas. En la mayoria de Los casos estas son inmaduras y/o aberran-
tes yen muchos casos con falta de funcionalidad.
La capacidad de crecimiento y multiplicaci6n asi como las anomalias celulares de las neopla-
sias son consecuencia de tres hechos ( 1).
- Proliferaci6n descontrolada.
- Capacidad para inducir la neo-angiogenesis.
- Facilidad para infiltrar y/o diseminarse.
La afectaci6n de la celula y SU transformaci6n en celula neoplasica puede deberse a:
1.- Mutaciones congenitas.
2.- Translocaci6n de cromosomas.

3.- Sobreexpresi6n o infraexpresi6n de distintos factores :
a) Protooncogenes.
b) Receptores de factores de crecimiento.
c) Transductores de mensajes.
d) Sefiales o factores de transcripci6n.
Todo lo anterior da origen a la aparici6n de celulas con una perdida de la capacidad de regula-
ci6n de la sfntesis de ADN y del ciclo celular. Asi pues, la carcinogenesis es un proceso muy
complejo, con multiples etapas y pasos intermedios, entre los que existen mutaciones, perdida
de la regulaci6n de la replicaci6n celular, de la diferenciaci6n, de la adhesion intercelular y
de la apoptosis (1 ).
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ, M' DEL CARMEN CABRERIZO MERINO YDANIEL ONATE CABRERIZO
Dentro de la parcela de conocimientos de! profesional dental , las neoplasias que mas afectan
son las hematol6gicas y el cancer espinocelular de cabeza y cuello, pero tambien otras enti-
dades clinicas.
21 NEOPLASIAS HEMATOLOGICAS
De entre todas las neoplasias hematol6gicas, las que mas le afectan a la inmunidad son las
leucemias, los linfomas y el mieloma. Se van a revisar someramente estos cuadros clinicos e
intentar ver la forma de encarar la asistencia odontol6gica en este tipo de pacientes.
2.1. LEUCEMIAS
Son cuadros anatomoclinicos de origen desconocido que cursan con alteraciones en medula
6sea yen sangre periferica asi como en otros 6rganos y tejidos (2). Las caracteristicas esen-
ciales de las celulas leucemicas son la inmadurez, la atipia y la falta de diferenciaci6n, si bien
esto es mas acusado en las formas agudas que en las cr6nicas.
Segun su evoluci6n se pueden clasificar en agudas y cr6nicas (Tabla 1).
LEUCEMIAS AGUDAS
~.1. Ll~FOBlASTIC~S. ~~ ,: : .; _ "-'"~ ~·:) ~;:·_' "_: :__ ,_/:: _-:. r,,_~~~~z:~:~~~~;{:~~~~·;:?.:~~~~ :~I~~
- L1 Linfoblastos pequeiios
- L2 Linfoblastos grandes
- L3 lipo Burkitt
- MO lndiferenciado
- Ml Mieloblastica sin maduraci6n
- M2 Mieloblastica con maduraci6n
- M3 Promielocitica
- M4 Mielomonocitica
- M5 Monocitica:
• Forma diferenciada
• Forma indiferenciada
- M6 Eritroleucemia
- M7 Megacariocitica
Tabla 1.- Cl asificaci6n de las leucemias segun su evoluci6n
CAPiTULO 15 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES ONCOLOGICOS

LEUCEMIAS CRONICAS (Continuaci6n)
~-~· L~UCEMI~ LIN.F.~l~E CRO~ICA . ~·· .· -_ , ~,. . · .~::.. ·, , . . • .•.;;

- Leucemia linfocitica cr6nica clasica
- Leucemia linfocitica cr6nica de celulas T
- Leucemia linfocitica de tipo prolinfocitico
- Tricoleucemia: (Reticuloendoteliosis Leucemica)
Tabla 1.- Clasiticaci6n de las leucemias segun su evoluci6n
Predominan en el var6n. Representan entre el 5% y el 8% de las causas de muerte en el mun-

do y esta aumentando su frecuencia de aparici6n . En los niiios constituyen la cuarta causa de
muerte (casi siempre leucemias agudas tipo linfoide) mientras queen el adulto var6n son el
7% de las causas de muerte por neoplasias. Presentan tres picos de incidencia; el primero apa-
rece a los 2-5 afios y suelen ser leucemicas agudas linfoblasticas, el segundo suele aparecer a
los 30 afios donde predominan las leucemias agudas y mieloides cr6nicas y el tercer pico se da
en los mayores de 50 afios y suelen ser leucemias linfoides cr6nicas. De cada 100 leucemias,
50 son agudas y 50 cr6nicas. Dentro de las agudas 20 son linfoides, 20 mieloides y 10 indife-
renciadas y en las cr6nicas 25 son mieloides y otras 25 linfoides (2).
Las alteraciones orales son frecuentes en las leucemias y algunos autores (3) dan frecuencias
superiores al 25%. Dentro del area orofacial pueden encontrarse las alteraciones que se mues-
tran en la Tabla 2. Las manifestaciones orales son mas frecuentes en las leucemias agudas
sobre todo en las linfoblasticas y algo menos en las mieloides yen las mielomonociticas. Sin
embargo en las monociticas y en las mielomonociticas es donde con mas frecuencia aparecen
los cuadros de sobrecrecimiento gingival.
- Linfadenopatias cervicales
- Mucosas orales palidas
- Hemorragias gingivales espontaneas
- Petequias y/o equimosis
- Ulceras orales
- Hipertrofia gingival por infiltraci6n celular
- Parestesias
- Lesiones 6seas y de tejidos duros
- Movilidad dentaria
- lnfecciones orales:
• Candidas
•Gingivitis aguda necrotizante
•Herpes
Tabla 2.- Alteraciones orales, de cabeza y cuello en las leucemias
El tratamiento dental puede verse entorpecido en las leucemias agudas a causa de la sus-
ceptibilidad a la infecci6n y a la hemorragia. Esto puede deberse a la propia enfermedad,
RICAROO ELiAS ONATE SANCHEZ, M' DEL CARMEN CABRERIZO MERINO Y DANIEL ONATE CABRERIZO
alteraciones medulares o bien como consecuencia del tratamiento antineoplasico. Ello obliga
a realizar en estos pacientes una cobertura antibi6tica ante fiebre o infecciones no tipificadas,
con aminogluc6sidos y betalactamicos. Tambien se recomienda una terapeutica antifilngica
con nistatina en enjuagues cada 6 horns o incluso con fluconazol en los casos mas graves.
Si se plantea la necesidad de un tratamiento en la boca, se debe valorar la expectativa de vida

<lei paciente y posponer todo trabajo no urgente hasta la remisi6n del brote agudo. Si se ne-
cesita un tratamiento urgente, hay que tener presente, entre otras cosas, evitar las anestesias
loco-regionales si estan alteradas las plaquetas y evitar en lo posible las extracciones y otros
procedimientos quirurgicos. Si esto no es posible, se puede administrar desmopresina o trans-
fundir plaquetas si es preciso. Tambien se aconsejan los enjuagues con antifibrinoliticos. Se
proporcionara una cobertura antibi6tica hasta la cicatrizaci6n de la herida y nose debe taponar
el alveolo o en todo caso se taponara con espumas de gelatina o colageno microfibrilar. Sin
embargo, esto puede predisponer a la aparici6n de cuadros de alveolitis humeda por sobrein-
fecci6n del taponamiento.
- Tratamiento dental siempre antes de quimioterapia

- En fase aguda solo tratamiento urgente
- Ojo a nauseas por la quimioterapia
- Profilaxis antibiotic a siempre antes del tratamiento dental
- Contraindicada la anestesia troncular
- No tratamientos largos y complicados
- Si existe mal pron6stico solo tratamiento sencillos
- Si hay hipoxemia aportar oxfgeno
- Disminuir el estres en lo posible
- Tratamiento en posici6n semireclinada
- Siempre valorar las anallticas, sobre todo las plaquetas
- Para mucositis y ulceraciones:
• Anestesicos locales en enjuagues o t6picos
• Enjuagues con bismuto coloidal o sucralfato
• Enjuagues con sal y bicarbonato
- lnfecciones por hongos:
• Clorhexidina
• Nistatina o Miconazol
• Fluconazol
- Si precisa extracci6n dentaria:
• Espuma de gelatina o colageno microfibrilar
• Enjuagues con antifibrinollticos
•Transfusion de plaquetas si es necesario
Tabla 3.- Leucemias: pautas de tratamiento dental
Dado que es mejor el pron6stico de las leucemias cr6nicas que el de las agudas, es mas fre-
cuente que a las consultas odontol6gicas acudan pacientes afectos de leucemias cr6nicas. En
estos casos el estrecho contacto con el hemat6logo/onc6logo, que controla al paciente, es im-
CAPiTULO 15 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES ONCOLOGICOS

portante y se debe realizar el tratamiento en las fases de remisi6n del cuadro, tomando todas
las precauciones necesarias, tal como se refleja en la Tabla 3. Los enjuagues con clorhexidina
en pacientes con leucemia mieloide aguda mejoran el estado gingival.
2.2. LINFOMAS
Al contrario que en las leucemias los linfomas malignos son transformaciones neoplasicas
que residen predominantemente en el tejido linfoide.
Los dos principales representantes son el Linfoma no Hodgking (LNH) y la enfermedad de
Hodgking. Aunque ambos infiltran los 6rganos linforreticulares, sus caracteristicas clinicas y
biol6gicas sugieren que no estan relacionados entre si.
La clasificaci6n actual de los LNH se basa en el fenotipo antigenico de la superficie celular

(Working Formulation) que esta desplazando a la anterior clasificaci6n morfol6gica (Rappa-
port) (Tabla 4).
WORKING FORMULATION: CLASIFICACION DEL NCI CLASIFICACION

(Frecuencia) DE RAPPAPORT
Bajo Grado de A. Linfocito de celulas pequefias (4%) Difuso, linfocftico, bien
lndiferenciacion diferenciado
B. Folicular, de celulas pequefias Nodular, linfocitico, pobremente
hendidas (23%) diferenciado
=======;;;;;;
C. Folicular mixto (celulas pequefias Nodular, mixto, linfocitico-
hendidas y celulas grandes) (8%) histiocftico
~~~~-·~~~~=:.
Grado lntermedio D. Folicular de celulas grandes (4%) Nodular, histiocitico

de lndiferenciacion
E. Difuso de celulas pequefias Difuso, linfocitico, pobremente
hendidas (7%) diferenciado
F. Difuso mixto (celulas pequefias y Difuso, mixto, linfocitico-
grandes) (7%) histiocitico
;;;;;;;;;;;;;::=
G. Difuso de celulas grandes (19%) Difuso, histiocitico
=====::;;;;;:::""""'"
Alto Grado H. lnmunoblastico (8%) Difuso, histiocitico
de lndiferenciacion I. Linfoblastico (4%) Difuso, linfoblastico
J. De celulas pequefias no hendidas Difuso, indiferenciado (Burkitt o
(5%) no Burkitt)
-~--
Tabla 4.- Clasificaciones de los linfomas no Hodgkin
La clasificaci6n de la enfermedad de Hodgkin se puede realizar en base a los estadios clinicos

I, II, III y IV (clasificaci6n de Ann Arbor) o bien segun el subgrupo histol6gico (clasificaci6n
de Rye) que las divide en predominio linfocitico, esclerosis nodu lar, celularidad mixta y de-
pleci6n linfocitica. Actualmente se usa mas la clasificaci6n de Ann Arbor pues al contrario
que en los LNH, en los cuales el pron6stico y el tratamiento dependen del subtipo histol6gico,
en la enfermedad de Hodgkin depende del estadio clinico.
Con respecto a las alteraciones orales que pueden encontrarse en los linfomas, se ha descrito
que los LNH son mas frecuentes en las zonas extraganglionares y a nivel de cabeza y cuello.
RICARDO ELiAS ONATE SANC HEZ, M' DEL CARM EN CABR ERIZO MERINO Y DANI EL ONATE CABRER IZO
En el 50% de los casos existe afectaci6n de! anillo de Waldeyer, pero tambien pueden afec-
tarse la encia, la lengua, y el paladar. Suele presentarse como una masa de crecimiento lento,
no do lorosa y puede acompafiarse de dientes m6viles y/o parestesias labiales. Los linfomas
de Hodgkin casi siempre presentan localizaci6n ganglionar y son enfermos con una gran
susceptibilidad a las infecciones tanto bacterianas como viricas y fUngicas. Las adenopatias
cervicales son el dato inicial en el 50% de los casos, por lo que una adenopatfa que presente
los rasgos clinicos descritos en la Tabla 5 debe ser biopsiada.
- Aumento rapido tamafio

- Ausencia foco infeccioso
- Adenopatia no dolorosa
- Consistencia elastic a y firme
- Mas de una cadena afectada
- Oiametro superior 1 cm
- Duraci6n superior 1 mes
Tabla 5.- Adenopatias sospechosas de linfom a de Hodgkin
La presentaci6n de un linfoma primario a nivel oral es rara y si asienta en esta zona suele ser
sobre areas ganglionares 0 linforreticulares, siendo los linfomas orates mas frecuentes los
LNH asociados a la infecci6n VIH+.
Si se plantea el problema de atender en la clinica a este tipo de paciente, siempre se han de
tener en cuenta determinadas precauciones, ta! como se explican en la Tabla 6. Tambien es
preciso indicar que el protocolo odontol6gico es comun para los tres tipos de neoplasias he-
matol6gicas: leucemias, linfomas y mielomas.
- Analitica previa para valorar:

• Leucocitos
• Plaquetas
- Realizar el tratamiento dental antes de la radioterapia y de la quimioterapia (tener en cuenta que la de-
presi6n medular puede deberse a la propia enfermedad o al tratamiento de radioterapia y quimioterapia)
- Medidas generales:
• Profilaxis antibi6tica y antimic6tica
• Prevenir hemorragias
Tabla 6.- Li nfom as: precauciones ante el tratamiento dental
2 .3 . MIELOMA
El mieloma multiple o mieloma es una neoplasia maligna que representa la proliferaci6n
incontrolada de celulas plasmaticas que proceden de un (mico clon celular y que entre otras
manifestaciones clinicas puede dar origen a susceptibilidad frente a las infecciones.
La etiopatogenia es desconocida. Por causas aun no bien aclaradas, un clon celular comienza
a proliferar de forma indiscriminada.
I
404 CAPiTU LO 15 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PAC IENTES ONCOLOG ICOS
Es una enfermedad que basicamente afecta a personas mayores, siendo rara en los menores de
40 afios. Afecta algo mas a los varones y en la raza negra las tasas de incidencia son el doble
que en la raza blanca.
Cuando existen alteraciones orales, estas suelen ser lesiones osteoliticas maxilares y mandi-
bulares, dolor en la zona, fracturas patol6gicas, parestesias, disfunci6n de los complejos arti -
culares temporo-mandibulares y tumoraciones en los tejidos blandos orales. A la infiltraci6n
de tejidos blandos por las celulas mielomatosas neoplasicas se le denomina plasmocitoma.
El sintoma mas frecuente es el dolor, que afecta sobre todo a los huesos donde se esta produ-
ciendo la proliferaci6n de! clon celular. Esta multiplicaci6n, entre otras cosas, produce una
substancia estimulante de la actividad de los osteoclastos, que deja el hueso muy debilitado,
por lo que las fracturas patol6gicas son muy frecuentes. El segundo signo clinico mas impor-
tante es la susceptibilidad a las infecciones bacterianas, pues aunque en esta enfermedad las
tasas absolutas de inmunoglobulinas estan elevadas, no son anticuerpos funcionantes y su
catabolismo esta acelerado. Ademas en estos pacientes existen alteraciones funcionales de!
complemento. Si la proliferaci6n esta pr6xima a trayectos nerviosos, pueden aparecer cuadros
de hipoestesia, parestesia o incluso anestesia de! territorio inervado por el tronco nervioso.
Lo habitual es que estos pacientes, cuando Hegan a la clinica dental , vengan etiquetados y con
su proceso en tratamiento. No se realizaran tratamientos durante la fase activa de la enfer-
medad y durante los ciclos de quimioterapia. Se dara cobertura antibi6tica siempre antes de
un tratamiento y se solicitara una analitica, recuento y formula leucocitaria, plaquetas, tasas
de inmunoglobulinas y viscosidad. Hay que recordar la tendencia a hemorragias por la trom-
bocitopenia, la posible insuficiencia renal por dep6sito de inmunoglobulinas anormales y la
tendencia a la insuficiencia suprarrenal por el tratamiento con corticoides.
Tambien se ha de tener en cuenta que muchos de estos pacientes reciben bisfosfonatos
endovenosos, para tratar su problema de osteolisis, con la consiguiente problematica, que
se describe en otros capitulos de este libro, y que tanta actualidad tiene, si bien Van Pozak
(4) amplia el anterior concepto restrictivo de la osteonecrosis de los maxi Jares, englobando
ademas de la producida por los bisfosfonatos, la osteoradionecrosis por RT, asi como otras
entidades, aceptandose como factores de riesgo, ademas de los bisfosfonatos, la existencia de
cancer, la irradiaci6n terapeutica de la cabeza y cuello, la osteoporosis y el uso de corticoides.
Ademas tambien se han descrito casos de cuadros similares producidos tras la administraci6n
de denosumab, inhibidor de la funci6n de los osteoclastos, usado como tratamiento en
neoplasias que afectan al hueso (4).
Otro factor que tambien hay que tener en cuenta en esta problematica es la carga genetica de
los pacientes, pues se ha encontrado una mayor incidencia de osteonecrosis de los maxilares
en pacientes con mieloma, que recibian bisfosfonatos y presentaban el gen CYP2C8 (5).
31 TRATAMIENTO DEL CANCER CON REPERCUSION ORO FACIAL
3.1. RADIOTERAPIA
La radioterapia (RT) utiliza radiaciones ionizantes para destruir celulas cancerosas y dismi-
nuir el tamafio de los tumores.
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ, M' DEL CARMEN CABRERIZD MERINO Y DANIEL ONATE CABRERIZO
Actualmente la radioterapia se usa como tratamiento de! cancer, sola o en combinaci6n con
la quimioterapia, la cirugia o ambas (6). Se ha descrito que la radioterapia convencional tiene
una alta eficacia sobre pequefios canceres de la cavidad oral (7). En cualquiera de los casos, si
se aplica en la esfera orofacial, puede dar origen a problemas que se comentaran mas adelante.
Cuando la RT se aplica como tratamiento del cancer de cabeza y cuello (CCC) oral u orofa-
ringeo, se ha visto que el regimen de hiperfraccionamiento acelerado, en comparaci6n con el
convencional, presenta un aumento de la supervivencia y un mayor control de la enfermedad
locorregional (8).
Segun la forrna de administraci6n los tipos de radioterapia se pueden clasificar en:
a) Radioterapia extema.
b) Radioterapia intersticial (curiterapia).
c) Radioterapia por implantaci6n (interna).
Otra forrna de clasificaci6n es segun la intensidad de voltaje de la fuente emisora:
1.- Radioterapia superficial(< 150 KeV).

2.- Radioterapia convencional (entre 150-1000 KeV) .
3.- Radioterapia de supervoltaje (+ 1 MeV).

- Bomba de Cobalto (2 MeV).
- Acelerador lineal (4-10 Me V).
- Betatrones (20 MeV).
Las ultimas tendencias en el tratamiento del CCC con RT es el utilizar la radioterapia de in-
tensidad modulada (RTIM), cuya tecnica permite que solo una pequefia parte del maxilar o la
mandibula reciba dosis elevadas de irradiaci6n (9).
Sin embargo, la utilizaci6n de fotones y electr6nes, no perrnite un ajuste preciso de la zona a
irradiar, a pesar de) USO de tecnicas modemas Como la terapia de haces multiples e intensidad
modulada, con la consiguiente afectaci6n de! tejido sano pr6ximo al tumor, por lo que se
esta empezando a utilizar la handroterapia, basada en el uso de particulas pesadas cargadas
(protones y otros iones), que permiten una distribuci6n de dosis en los tejidos completamente
diferente a la radioterapia convencional (I 0).
Se puede utilizar como tratamiento precirugia, postcirugia o bien con fines paliativos, usando-
se a veces distintos tipos de radioterapia en un mismo paciente de una forma secuencial. Por
ejemplo, en lesiones grandes se puede utilizar primeramente la terapia intersticial (curitera-
pia) para disminuir el tamafio de la lesion ya continuaci6n utilizar la irradiaci6n extema (11 ).
Otra peculiaridad de este tipo de tratamiento es que como se aplica en forma de disparo, se
usan tecnicas de "fuegos cruzados" para disminuir las lesiones de las celulas normales que se
encuentran interpuestas entre el foco emisor de radiaciones y el tejido neoplasico a irradiar, de
tal manera que la convergencia de los distintos focos sea en la zona a tratar y que esta reciba
la dosis total preestablecida pero que las celulas circundantes reciban mucha menos dosis.
En el cancer de boca y orofaringe, se suele recurrir a la combinaci6n de 3 haces de radiaci6n,

dos de ellos paralelos y opuestos que alcanzan al tumor primitivo y a las primeras estaciones
CAPiTULO 15 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACI ENTES ONCOLOGICOS

ganglionares de drenaje linfatico, mientras que el tercer haz incide sobre los ganglios cervica-
les bajos y ganglios supraclaviculares. Si la radioterapia es administrada mediante un acele-
rador de particulas habitualmente solo se emplea un haz de radiacion . Por otra parte, hay que
tener en cuenta que el grado de lesion de los tejidos circundantes es directamente proporcional
al volumen de tejido irradiado, a la dosis total administrada, al tipo de energia que se utiliza e
inversamente proporcional al fraccionamiento de la dosis y al intervalo entre las dosis. Tam-
bien es importante conocer las estructuras que estan incluidas en los campos operativos y el
tipo de fuente empleada, pues la irradiaci6n interna proporciona una exposici6n mas elevada
en un area tisular mas pequefia. Por ultimo, tambien hay que tener en cuenta la sensibilidad del
tejido a la irradiacion, pues los de mayor indice mitotico suelen ser mas radiosensibles como
es el caso de la mucosa oral, dado que su recambio celular es bastante rapido.
Con los nuevos aparatos y la introducci6n de nuevas tecnicas de aplicaci6n de la RT como la

radioterapia de intensidad modulada, solo una pequefia parte del volumen irradiado corres-
ponde a hueso maxilar o mandibular sometido a elevadas dosis de irradiaci6n. Esto deberia
hacer que el riesgo de osteorradionecrosis disminuya (9).
Una irradiaci6n lenta, con un fraccionamiento de la dosis importante y un intervalo de tiempo

amplio para la aplicaci6n de la radioterapia ayuda a disminuir las complicaciones orates.
Manejo odontol6gico de las pacientes sometidos a radioterapia
Una de las mayores problematicas de la radioterapia en la mucosa bucal es que al originar

mucositis y t'.ilceras bucales, altera las barreras mucosas primarias que protegen al organismo
de la invasion de los microorganismos y pueden aparecer infecciones sistemicas tanto bacte-
rianas como fUngicas y viricas .
Una clasificaci6n de las complicaciones bucales por radioterapia seria segun la evoluci6n, en
reversibles e irreversibles y segun la cronologia, en inmediatas, a medio plazo ya largo plazo.
Este segundo tipo de clasificaci6n es el que parece ser mas didactico para poder comprender
las distintas alteraciones que aparecen en el territorio oro facial (Tabla 7). Recientemente se ha
descrito una nueva complicaci6n, que estaria englobada como a largo plazo, que es la apari-
ci6n de placas de ateroma en car6tidas de pacientes irradiados durante el tratamiento del can-
cer de cabeza y cuello ( 1), con el riesgo de ACY que esto conlleva y la posibilidad de detec-
ci6n precoz de la placa rnediante las radiografias panoramicas de boca, si estan calcificadas.
INMEDIATAS
-Mucositis
- Disgeusia
- Glosodinia
- Xerostomia
A MEDIO PLAZO
- Caries
-Trismo
- Disfagia
- Necrosis mucosa
Tabla 7.- Complicaciones orales de la radioterapia (Riobo, 1994)
RICARDO ELIAS DNATE SANCHEZ, M' DEL CARMEN CABRERIZO MERINO YDANIEL ONATE CABRERIZO
'
A LARGO PLAZO
- Osteoradionecrosis
- Alteraciones del desarrollo del germen dental:
•Agenesias
• Alteraciones coronales
• Alteraciones radiculares
- Endarteritis oblitrante carotldea
Tabla 7.- Complicaciones orales de la radioterapia (Riobo, 1994)
A continuaci6n se describinin algunas de ellas:
1.- Mucositis: Segun algunos autores (12) se define la mucositis oral como una inflamaci6n
secundaria a la oncoterapia, que cursa con atrofia, inftamaci6n, eritema y ulceraci6n y que
puede estar exacerbada por factores locales como traumas originados por los dientes o
por la sobrecolonizaci6n bacteriana. El termino estomatitis abarcaria a cualquier proceso
inflamatorio de todos los tejidos orates, esto es, mucosas, dientes, periodonto y glandulas
anejas. Es decir, abarca un amplio plantel de patologias de los tejidos orales, incluyendo
entre ellas la mucositis oral.
Aunque se conoce en la mayoria de la literatura con este nombre las alteraciones de la mu-
cosa bucal, el term ino mucositis, sin el apellido de oral, solo indica la inflamaci6n de las
membranas mucosas de cualquier parte de! cuerpo yes un termino muy inespecifico, mien-
tras que el de estomatitis se refiere a la inflamaci6n de las membranas mucosas de la boca,
entre otras estructuras ta! y como se ha expresado anteriormente. Por el contrario, otros
autores prefieren reservar este termino para las alteraciones de la mucosa bucal causadas
o intensificadas por factores locales, mientras que las mucositis serian la lesion directa de
las mucosas a consecuencia de! tratamiento oncol6gico. Sin embargo ya pesar de toda esta
controversia, se usara la expresi6n mucositis por su mayor uso en la literatura internacional.
Es consecuencia de la acci6n de la radioterapia sobre las celulas basales epiteliales. Las

lesiones aparecen a los 8-15 dias de inicio de la radioterapia, son reversibles y desaparecen
a las 15-21 dias despues de terminar la radioterapia. Aparecen con dosis superiores a los
10 Gy segun algunos autores o bien cuando son mayores de 30 Gy (13). Su ciclo seria el
reflejado en la Fig. 1. Es muy dolorosa e invalidante y a veces la severidad de las lesiones
puede hacer que se tengan que interrumpir los ciclos.
2.- Disgeusia y glosodinia: Es secundaria a la afectaci6n de la lengua por la radioterapia y se
debe a la lesion de las papilas y de los receptores gustatorios pero tambien a los fen6menos
de desmielinizaci6n de las fibras nerviosas.
Aparece a los 15 dias de! comienzo de la radioterapia y precede a la mucositis. Se produce
a partir de tasas de irradiaci6n de 4 Gy y es maxima al final de la radioterapia, recuperan-
dose a los 120 dias postradioterapia si no se ha sobrepasado la tasa de los 60 Gy. Existe
una perdida total o parcial de! gusto y si es parcial, los sabores que son mas afectados son
el amargo y el acido.
3.- Hiposialia y xerostomia: La saliva es beneficiosa para la salud oral. Mantiene un ambien-
te hipot6nico que facilita la sensaci6n de! gusto; regula el pH y la composici6n i6nica que
CAPiTULO 15 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACI ENTES ONCO LOGICOS

se necesita para una adecuada funci6n de las proteinas salivales; realiza un aclaramien-
to de la concentraci6n de estreptococos de la cavidad oral; aporta sustancias protectoras
como la lisozima, la lactoferrina, las peroxidadas y la IgA secretora mientras que su visco-
sidad facilita la degluci6n de los alimentos y la adaptaci6n de las pr6tesis dentarias remo-
vibles. Estas alteraciones (signo y sintoma) se debe a la lesion de las glandulares salivates,
afectando tanto cualitativa como cuantitativamente la saliva por alteraci6n de las celulas
acinares y ductales. Como las celulas ductales son mas radiorresistentes, al principio apa-
rece una saliva mas viscosa (por alteracion de celulas acinares) seguida de una reducci6n
del volumen saliva! (por alteraci6n de las celulas ductales) .
Aparecen a los 15 dias de la primera dosis de radioterapia, cuando las dosis son mayores de
I 5 Gy y es reversible tras 6-12 meses postradioterapia siempre que no se hallan superado
los 60 Gy segun unos autores (14). Segun otros el limite esta entre 40-60 Gy.
La saliva, ademas presenta un cambio en el pH hacia la acidez con una disminuci6n de la

capacidad buffer y una disminuci6n de la secreci6n proteica. Ademas la hiposial ia provoca
un aumento de las tasas de germenes cari6genos como el Streptococcus mutans, incremen-
tandose su presencia en un 25%. Se ha descrito que la administracion de amifostina reduce
la hiposialia aguda y cr6nica tras la radioterapia.
4.- Caries: No es consecuencia directa de la irradiaci6n de las piezas dentarias si no que la

lesion de las glandulas salivales, facilita la aparicion de la caries con una topografia ti pica,
afectando sobre todo a la union amelocentaria en las earns vestibulares y linguales de los
dientes, asi como en las cuspides de los molares. Tambien se ha descrito la morfologia en
alas de mariposa por adoptar a nivel de la linea amelocementaria esa morfologia. El avan-
ce de las caries es mas rapido en las zonas con cemento expuesto y rapidamente progresivo
avanzando de 1,2 a 2,5 superficies dentales por mes. Suele aparecer a partir de los tres
meses de iniciarse la radioterapia y aunque son lesiones irreversibles, puede prevenirse
su aparici6n mediante tecnicas de higiene bucal y protocolos especificos que seran co-
mentados mas adelante. Ha sido descrito que los pacientes que reciben RT tienen un CAO
superior a los que reciben quimioterapia (QT) y al de los que no reciben oncoterapia (15).
15-2 1 DIAS TRAS

RT TE Rl\1 1NACJ6N RT
NORM ALIDAD
PSE:UDOME:MBRANA
DE: FIBRJ NA
E:NANTEMA
:~~'Z ~
7· 1' D(AS TRAS
APLICAC l6N RT
ULCERACl6NPOR
AT ROFIA DE MUCOSA
~
Figura 1.- Evoluci6n de la mucosa sometida a radioterapia
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ, M' DEL CARMEN CABRERIZO MERINO Y DANIEL ONATE CABRERIZO
5.- Trismo: Aparece tras 3-6 meses postradioterapia yes consecuencia norrnalmente de una
fibrosis de los musculos masticadores secundaria a la lesion de las fibras rnusculares, aun-
que a veces, puede deberse a otras causas corno la existencia de una osteoradionecrosis o
bien la aparicion de una recidiva del tumor localizada en la fosa pterigomandibular. Puede
prevenirse su aparici6n mediante rnecanoterapia pre y postirradiaci6n. Cuando es muy
grave, impide la correcta higiene y dificulta la ingesta de alimentos ( 16).
6.- Osteoradionecrosis (ORN): Se define como un area de hueso que ha sido sometido a
irradiacion y que permanece expuesto al exterior mas de 3 meses. La radioterapia altera
las paredes vasculares y se produce una disrninucion de! aporte sanguineo al hueso. Esto
provoca una necrosis y una reparaci6n 6sea anormal por celulas del tejido conjuntivo y
adiposas. Recientemente (9) se ha propuesto una nueva teoria sabre la patogenesis de la
ORN, relacionada con un mecanismo fibro-atr6fico, que incluiria formaci6n de radicales
libres, disfunci6n endotelial, inflamaci6n, trombosis microvascular, que induce una necro-
sis 6sea y tisular. Su patogenesis no esta aclarada y la clasica teoria de Marx la considera
una herida no curada y secundaria a alteraciones metab6licas y de la homeostasis tisular,
propugnando que como consecuencia de una hipoxia por hipovascularizaci6n y la sub-
siguiente necrosis celular, se origina una ruptura de las barreras tisulares que termina en
una lesion de t6rpida curacion, no existiendo una infeccion intersticial sino mas bien una
contaminaci6n superficial. Madrid et al (9) piensan que el evento clave para la progresion
de! cuadro es por lo tanto la disregulaci6n de la actividad fibroblastica que conduce a una
atrofia tisular dentro de las areas que son irradiadas y no el problema vascular solamen-
te. Suele aparecer entre 2-5 meses tras la administraci6n de radioterapia y siempre esta
precedida de una exposicion 6sea. La incidencia de ORN tras la exodoncia de un diente
en pacientes irradiados es de un 7% ( 17). Existe una serie de factores que predisponen su
aparici6n como son dosis superiores a los 60 Gy o 75 Gy, aplicaci6n en un campo unico,
cuando se utiliza irradiacion interna, localizacion del tumor pr6xima al tejido 6seo, esta-
diaje del tumor, con el fraccionarniento de la dosis y segun el tipo de hueso irradiado pues
el hueso compacto se afecta masque el esponjoso. Tambien hay autores que segun el tipo
de terapia aplicada encuentran una mayor o menor frecuencia de aparici6n de! cuadro ( 18).
Cursa con fen6menos de celulitis y supuraci6n, olor fetido, aparici6n de una fistula cuta-
nea, dolor pulsatil, hueso expuesto y/o secuestro 6seo, hemorragias y fracturas patol6gicas.
La imagen radiol6gica no es definitoria si no se conocen los antecedentes previos de la
radioterapia.
La ORN se presenta con una mayor frecuencia en el periodo postirradiaci6n inmediato,

sabre todo si ha existido cirugia previa del cuello que de alguna rnanera haya cornpro-
metido la vascularizaci6n de la zona, cuando el hueso tiene mala irrigaci6n, cuando las
tasas de radioterapia son elevadas y cuando los campos o portales de irradiaci6n son muy
grandes. La existencia de tratamiento quirurgico en la zona, previo a la administraci6n de
RT tambien puede ser un factor de riesgo para la aparici6n de ORN mandibular, siendo sin
embargo mas bajo cuando se aplica la combinaci6n RT + QT (9). Estos mismos autores
tambien hablan de que la presencia de dientes en la zona triplica el riesgo, con respecto al
de una zona edentula.
El riesgo de aparici6n de la osteoradionecrosis permanece indefinidamente (1).
Tambien, en relaci6n con la administraci6n de RT, ha sido descrita una mayor incidencia
de halitosis, en personas que la reciben (19) y que, no por ser una secuela menos grave, es
410 CAPiTULO 15 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES ONCOLOGICOS

menos importante para el paciente, al limitar mucho su integraci6n social y consecuente-
mente su calidad de vida.
7.- Otros: Por ultimo con respecto a los nifios y j6venes que presentan piezas dentarias en
desarrollo, la radioterapia puede dar origen a distintas tipos de lesiones (Tabla 8) como son
la agenesia dental, la alteraci6n del desarrollo de la corona y I o de la raiz dentaria o bien
una simple hipoplasia o mancha en la corona. Suele darse cuando las tasas de irradiaci6n
han sido superiores a los 5 Gy.
- Alteraciones del desarrollo de la raiz

- Acortamiento radicular
- Cierre apical precoz
- lnhibici6n de la formaci6n de la dentina
- Hipocalcificaci6n coronal
- Agenesia dental
- Microdoncia dentaria
Tabla 8.- Lesiones dentales por radioterapia en oncologia infantil
Se ha estudiado la existencia de complicaciones tardias en un grupo de pacientes que durante

el periodo comprendido entre 1981 y 1989 habian recibido tratamiento radiotenipico por can-
cer, habiendose descrito como efectos indeseables mas frecuentes los siguientes:
- Xerostomia (57% de casos): - 68% > 50 Gy

- 32% < 50 Gy
- Caries ( 10% de casos)
- Dolor mandibular (25% de casos)
En este grupo no se encontr6 ningun caso de osteoradionecrosis.
El tratamiento de las complicaciones suele ser sintomatico yen el caso de que las lesiones sean
de tipo irreversibles, como en ocasiones la xerostomia, debe prolongarse durante toda la vida.
Las mucositis se suelen tratar (Tabla 9) con enjuagues suaves con agua y sal, bicarbonato o
una mezcla de ambos. Harris et al (20) los confecciona con una cuchara de te como medida
para la sal o el bicarbonato en medio litro de agua (una pinta). El paciente se enjuaga con el
contenido de una cucharada sopera, que mantiene en boca durante 30 segundos y luego es-
cupe. Sirve para hidratar la boca, eliminar detritus y el bicarbonato ademas de alcalinizar el
medio, lo que neutraliza el acido de la placa, fluidifica el moco acumulado y dificulta la colo-
nizaci6n por hongos (candidas ). Tambien se puede usar agua oxigenada rebajada, analgesicos
sistemicos, anestesicos t6picos, sustancias capaces de cubrir las i'.ilceras como el sucralfato y
tambien deben evitarse irritantes de cualquier tipo como bebidas alcoh6licas, alimentos pican-
tes, pr6tesis removibles, etc. De todas las posibilidades de prevenci6n y/o tratamiento de las
mucositis orales, las que actualmente se consideran mas efectivas son una excelente higiene
bucodental, la terapia con laser de baja intensidad, la crioterapia con hielo triturado y el factor
de crecimiento epidermico. De estos dos ultimos se hablara en el apartado de quimioterapia,
al utilizarse preferentemente en esta modalidad de oncoterapia.
A. ENJUAGUES
- Soluci6n salina alcalina
- Agua oxigenada rebajada
- Difenhidrarnina
- Clorhexidina
- Nistatina
- Corticoides
- Benzarnida (antes de corner)
B. ANESTESIA TOPICA
- Lidocaina spray
- Lidocaina gel
C. PROTECTORES DE LA MUCOSA
- Carbenoxolona
- Sulcralfato
- Bismuto coloidal
D. OTROS
- Crioterapia (escamas de hielo/hielo picado) en mucositis por quimioterapia

- Factor estimulante del crecimiento epidermico (Palifermina) (solo en oncoterapia de neoplasias hema-
tol6gicas
- Laser de baja intensidad
Tabla 9.- Tratarniento de la rnucositis
Tambien hay que tratar los problemas de sobreinfecci6n mediante quimioterapicos del tipo
antibi6ticos, antifilngicos y antiviricos.
Para las disgeusias se recomienda el suplemento de Zinc que parece ser que aumenta la velo-
cidad de recuperaci6n gustativa.
La hiposalivaci6n y la xerostomia no solo afectan a la salud dental, sino que tambien agobian
al paciente, reduce el gusto y el olfato, incrementa el riesgo de infecci6n dental, causa pro-
blemas en el habla y la masticaci6n, todo lo cual disminuye la calidad de vida del paciente.
Un a po rte suficiente de liquidos es fundamental (21 ), independientemente que la hiposialia
presenta un tratamiento distinto segun sea parcial o total. Si es parcial se recomienda la pilo-
carpina o la anetoltritiona asi como la goma de mascar sin azucar. Si la xerostom ia es total se
debe recurrir a lubricar la boca con enjuagues de agua y glicerina, agua y bicarbonato, salivas
artificiales, aceites vegetales, derivados lacteos, etc, puede ser una buena terapia paliativa.
Tambien se debe disminuir la ingesta de cafe, aplicar vaselina en los labios, y permanecer en
estancias mas o menos humedas.
Las caries, ademas de! tratamiento restaurador, se recomienda que se traten mediante apli-
caci6n t6pica de fluor, bien con fluoruro s6dico al 1% o bien fluoruro de estafio al 0,4%
diariamente en cubetas individuales o aun mejor el cepillado con una pasta de alto contenido
412 CAPiTULO 15 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES ONCOLOGICOS

en ftuor, pues asi se asegura una mejor remoci6n mecanica de la placa. Tambien se pueden
utilizar aplicaciones de ftuorofosfato tixotr6pico acidulado al 1,23% durante 4 semanas solo
o suplementado por clorhexidina. Tambien se han utilizado colutorios de clorhexidina y ac-
tualmente se esta empezando a utilizar el bamiz de Clorhexidina y Timol en estos pacientes,
pues se ha descrito que los pacientes sometidos a tratamiento oncol6gico presentan un indice
de placa y un indice gingival mayor que los que no lo reciben y el uso de ambos productos es
beneficioso para el paciente (15).
Por ultimo, y con respecto al tratamiento de la osteoradionecrosis, clasicamente se ha segui-

do una actitud basada en el estadiaje de la lesion (22): En el Estadio I (exposici6n pequefia
y superficial de hueso a nivel cutaneo o mucoso ), se aplica un tratamiento conservador con
enjuagues antisepticos, 20 sesiones (zambullidos) de oxigeno hiperbarico y antibioterapia y si
no mejora, se afiaden I 0 sesiones mas de oxigeno hiperbarico. En el Estadio II (areas de reab-
sorci6n grandes, con rotura de pie! y mucosas) el tratamiento recomendado es antibioterapia
asociada a desbridamiento quirurgico y 20 sesiones de oxigeno hiperbarico, previas al trata-
miento quirurgico. Si el cuadro no mejora, se puede efectuar una secuestrectomia y una re-
secci6n segmentaria de tejidos duros y blandos, seguida de una reconstrucci6n con un colgajo
libre vascularizado. En el Estadio III (desvitalizaci6n de todo un trozo de hueso; reabsorci6n
del borde inferior 6seo; fistula o fractura patol6gica) se requiere una extirpaci6n quirurgica
amplia, seguida de un injerto en bloque (bien vascularizado) de tejidos duros y blandos. Aqui
no aplican oxigeno hiperbarico pre y/o postquirurgico, por que no consideran que en este
estadiaje sea util. Recientemente (23) se ha propuesto un nuevo protocolo terapeutico precoz,
basado en los criterios de consenso actualmente establecidos para la osteonecrosis de los
maxilares por bisfosfonatos, aplicando nuevos tratamientos con mayores niveles de evidencia
cientifica. En estadios iniciales de! cuadro, se realizaria un tratamiento con medidas preventi-
vas, eliminando t6xicos e irritantes. Se irrigaria la zona con clorhexidina al 0,2% cada 8 horas
y se administraria pentoxifilina (800 mg/24 h) y tocoferol (vitamina E) 1.000 UI cada 24 h
En el estadio intermedio, ademas de lo anterior se afiadiria una antibioterapia (amoxicilina
875 mg/ac. clavulanico 125 mg) cada 8 h asociado a ciproftoxacino 500 mg/12 h, valorando
la cirugia conservadora en lesiones pequefias (0,5 -1 cm) que no invadan estructuras vecinas.
Por ultimo, en estadios avanzados, ademas de lo anterior se extirparia la lesion mediante ciru-
gia ablativa y a continuaci6n se reconstruiria con colgajos libres vascularizados que aporten
hueso y tejidos blandos sin irradiar. En relaci6n a administrar oxigeno hiperbarico a raz6n de
"zambullidas" de 2 horas a 2 atm6sferas de presi6n, esta muy discutido tanto por su eficacia,
co mo por su relaci6n coste-beneficio ( 17, 24, 25).
Hay autores que esta probando la administraci6n de ultrasonidos para el tratamiento de las
osteoradionecrosis y otros proponen el uso de corticoides antes y despues de la administraci6n
de la RT, a fin de disminuir y I o evitar la fase inftamatoria inicial del proceso de ORN (9).
Los cuidados tras las terapias oncol6gicas deben mantenerse meses o afios (1).
3.2. OUIMIOTERAPIA
El concepto estricto de quimioterapia es el uso de productos quimicos para el tratamiento de

cualquier tipo de enfermedad. Cuando se emplea frente al cancer, se le denomina quimiotera-
pia antiblastica o antineoplasica.
La quimioterapia antineoplasica consiste en el uso de farmacos capaces de afectar a la celula
cancerosa, evitando su proliferaci6n y/o aniquilandola aprovechando la mayor velocidad del
RICARDO ELiAS DNATE SANCHEZ, M' DEL CARMEN CABRERIZO MERINO Y DANIEL ONATE CABRERIZO
ciclo de este tipo de celulas. Despues de la fase de tratamiento, se produce una fase de necrosis
ce lular y sigue una tercera fase de recuperaci6n celular.
La problematica de este tipo de tratamientos, es la falta de selectividad de la mayoria de Ios
farmacos hacia las celulas neoplasicas, puesto que tambien afectan a celulas normales con un
ciclo de reproducci6n muy acelerado.
Dado que tanto las celulas neoplasicas como las normales siguen un ciclo de proliferaci6n
celular comun que se expresa en la Fig. 2 y que estas sustancias actuan en las distintas fases
del ciclo, se pueden clasificar por su momento de actuaci6n (Tabla 10) o bien por su lugar de
acci6n dentro de! ciclo de reproducci6n celular (Tabla 11 ).
Dado que algunos de estos farmacos pueden actuar en distintas fases del ciclo de reproducci6n
celular a la vez y otros solo en una determinada fase, para que ejerzan su efecto precisan que
exista una elevada proliferaci6n celular. Por ello, aquellos tejidos cuyas celulas tengan un
mecanismo de recambio acelerado, tambien seran afectados . Los ejemplos mas tipicos son la
medula 6sea, Ios foliculos pilosos y el epitelio orodigestivo, por lo que sera muy frecuente la
afectaci6n de la mucosa bucal en este tipo de tratamientos. Si ademas de lo anteriormente re-
sefiado, se tiene en cuenta el aumento actual de incidencia de! cancer y la mayor supervivencia
de los pacientes, asi como la mayor utilizaci6n de quimioterapia como tratamiento curativo o
paliativo de las neoplasias, es muy probable que la necesidad de atender a estos pacientes con
relativa frecuencia en las consultas odontol6gicas vaya en aumento.
Go · --- - -- -~
A
M s
Figura 2.- Fases del ciclo de reproducci6n

G0: Fase de reposo celular
G1: Fase de sintesis pre-AON: se fabric an las enzimas y substancias necesarias para la sintesis de AON.
S: Fase de sfntesis: se realiza la duplicaci6n de AON
G2: Fase de sintesis post-AON: se sintetizan el ARN, las proteinas y otros componentes tisulares nece-
sarios para la mitosis celular
M: Fase de mitosis

AGENTES ALQUILANTES
1. MOSTAZAS NITROGENADAS~ • - "" ~ < '
- Mecloretamina
- Ciclofosfamida
- Clorambucil
- Cloroetilenos:
• Carnustina
• Lonustina
•Senustina
- Metilados:
• Estreptozotocina
- Dacarbazina
- Procarbazina
- Fluorodeoxiuridina
- Citarabina
- 6-Mercaptopurinas
- 6-lioguanidas
- Pentostatina
SUBSTANCIAS NATURALES
Ej" ANTIBIOTICOS ANTiTUMQR~ALES'-"~
~· · ~· - -~ ~~~~=- _,_, _ _ ,,_~,..
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- Actinomicina-D
- Daunomicina
- Adriamicina
Tabla 10.- Clasificaci6n de los quimioterapicos antineoplasicos en base a su acci6n molecularyfamilia de origen
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ, M' DEL CARMEN CABRERIZO MERINO Y DANIEL ONATE CABRERIZO 415 [
- Bilomicina
- Mitramicina
OTROS
- Cisplatino
- Hidroxicarbamida
- Mitoxantrona
Tabla 10.- Clasificaci6n de los quimioterapicos antineoplasicos en base a su acci6n molecularyfamilia de origen
NO FASE ESPECiFICOS
- Alquilantes
- Antibi6ticos antitumorales
- Cisplatino
- Procarbazina
- Mitoxantrona
FASE ESPECiFICOS
~'"'"'"'f-~~~---'fl~li~
lll!!f~~li
- Antimetab61itos
- Epipodofilotoxinas
- Hidroxiureas
Tabla 11.- Clasificaci6n de los quimioterapicos antineoplasicos segun el momento de actuaci6n en

el proceso de reproducci6n celular
CAPiTULO 15 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES ONCOLOGICOS

A continuaci6n se comentaran los antineoplasicos mas utilizados:
Agentes a/qui/antes
Acruan formando enlaces covalentes con distintas bases del ADN como son la guanina, ade-
nosina y citosina. Esto da origen a errores de codificaci6n de! ADN, roturas de las cadenas y
otras alteraciones del mensaje genetico celular. Tambien pueden actuar sobre otras moleculas
biol6gicas y dafiar funciones vitales. Su acci6n es independiente de la fase del ciclo celular y
puede actuar tambien en la fase de reposo celular (GO) aunque su acci6n resulta mas efectiva
en aquellos tejidos con ritmo proliferativo nipido.
Los grupos terapeuticos englobados dentro de este apartado son:
a) Mostazas nitrogenadas: Son sustancias que actuan en cualquiera de las fases del ciclo
de la reproducci6n celular siendo las mas utilizadas: la mecloretamina, la ciclofosfamida,
el melfalan y el clorambucil. No suelen dar efectos indeseables en la cavidad oral salvo el
melfalan, que los da moderados (31 ).
b) Etileniminas: Sus acciones y efectos son muy similares a la de los mostazas nitrogena-
das, siendo la mas usada la tiotepa que produce discretas manifestaciones de toxicidad oral.
c) Alquilsulfonatos: Su representante mas conocido es el busulfan que acrua formando do-
bles enlaces entre las bases de guanina delADN. No suele dar alteraciones de la mucosa oral.
d) Nitrosoureas: Existen dos grupos dentro de este apartado, los derivados cloroetilados
que estan representados por la carmustina (BCNU), la lomustina (CCNU) y la somusti-
na (Metil-CCNU) y los derivados metilados representados por la estreptozotocina. Los
derivados cloroetilados dan origen a una mielodepresi6n retardada que puede alterar los
mecanismos de defensa a nivel oral realizados por los granulocitos y por otras celulas in-
munitarias. Todas las nitrosoureas presentan hepato y nefrotoxicidad por lo que se deben
ajustar las dosis de aquellos medicamentos que precisen ser utilizados en el tratamiento
bucodentario.
e) Triacenos: El representante mas conocido es la dacarbazina, que precisa de activaci6n a

nivel hepatico para ser efectiva y aunque produce una mielodepresi6n moderada, a veces
aparecen necrosis hepaticas de evoluci6n fatal.
Antimetabolitos
Son sustancias que actuan en la fase S del ciclo de reproducci6n celular. Tienen estructuras
similares a las bases y precursores del DNA. Dentro de este grupo existen varios apartados:
a) Analogos de! acido f6lico: El mas conocido es el metotrexato, que inhibe la difolato
reductasa con lo que no se produce el paso a tetrafolato, cofactor esencial para la transfe-
rencia de carbonos entre las bases puricas y pirimidinicas, siendo el paso de deoxiuridilato
a timidilato el mas sensible a la acci6n de este tipo de sustancias. Son muy efectivas por
que el timidilato es un componente esencial del ADN. Tambien puede actuar sobre la
sintesis del acido inoxinico y de las proteinas. Tiene como ventaja que la administraci6n
de acido folinico salva el bloqueo en las celulas normales y afecta preferentemente a las
celulas neoplasicas. Produce mucositis muy importantes.
b) Analogos de las pirimidinas: Entre otros se pueden encontrar:
r-,
RICARDO ELIAS ONATE SANCHEZ, M' DEL CARMEN CABRERIZO MERINO YDANIEL ONATE CABRERIZO 417
• 5-Fluorouracilo: Que se incorpora al ARN interfiriendo su funci6n y tambien al ADN
impidiendo su duplicaci6n. Da origen a mucositis muy importantes que pueden ser
aminoradas tras la adici6n de acido folinico .
• Fluorodioxiuridina: Tiene efectos similares a 5-Fluorouracilo.
• Citarabina: Bloquea la sintesis de! ADN por inhibici6n competitiva de la DNA po-
limerasa. Su principal problema es la mielodepresi6n que produce aun a dosis bajas
mientras que la mucositis se manifiesta a dosis intermedias.
c) Analogos de las purinas:
• 6-Mercaptopurina: Inhibe la transformaci6n de! acido inosinico en adenina por lo

que inhibe la sintesis de AON y ARN. Presenta fen6menos de mielodepresi6n dosis-
dependiente.
• 6-Tioguanidas: Actuan como falso neurotrasmisor sustituyendo a las guanidas. Su
principal inconveniente es la gran mielosupresi6n que desencadenan.
d) Jnhibidores de la adenosina desaminasa: La pentostanina es un analogo de la purina

que inhibe la adenosina desaminasa y provoca el acumulo de deoxiadenosina trifosfato
que parece inhibir la sintesis de AON.
Substancias naturales
a) Antibi6ticos Antitumorales: Actuan en todas las fases del ciclo celular y dan problemas
de mucositis siempre. Los mas utilizados son:
• Actinomicina-D: lnhibe la ARN polimerasa ADN dependiente y rompe la cadena del
AON. Aunque actua en todas las fases de! ciclo celular su actividad maxima aparece
en la fase G 1. Suele dar mucositis importantes.
• Antibi6ticos antraciclinicos: Los mas usados son la daunorrubicina y la doxorrubicina

(adriamicina) que se intercalan en la doble espiral de! ADN interfiriendo su replica-
ci6n, asi como la sintesis de ARN y produciendo roturas catenarias de! ADN. Son
altamente mielosupresoras y dan origen a importantes mucositis. La adriamicina ade-
mas tiene el espectro de eficacia antitumoral mayor entre todos los quimioterapicos
antineoplasicos.
• Bleomicina: Es una mezcla de 13 fracciones de polipeptidos y acrua rompiendo la

cadena de! ADN pero tambien inhibiendo la sintesis del ARN y de las protefnas. La
bleomicina casi no presenta fen6menos de mielodepresi6n.
• Mitramicina: Sin uso actual por grandes problemas de toxicidad.
• Mitomicina: Precisa de activaci6n previa a nivel hepatico pero luego funciona como
un agente alquilante bi o trifuncional y da origen a un fen6meno de mielosupresi6n
retardada con lenta recuperaci6n.
b) Alea/aides de la Vinca: Actuan especificamente en la fase M, bloqueando la mitosis
en metafase, al ligarse a la tubulina y evitar la polimerizaci6n de los microrubulos. Esto
trae como consecuencia la imposibilidad de formar el huso mit6tico, la dispersion de los
cromosomas por el citoplasma y la muerte celular. Las sustancias mas usadas son la vin-
blastina que produce marcada mielosupresi6n y en dosis elevadas da origen a fen6menos

de glositis y mucositis. El otro agente terapeutico es la vincristina que apenas tiene efecto
mielosupresor pero que sin embargo da origen a dolores mandibulares que facilmente
pueden confundirse con odontalgias.
c) Epipodofilotoxinas: Actuan tanto en la fase Scoma en la fase G2 siendo la sustancia
mas conocida el denominado etop6sido que produce una rotura de la cadena del ADN al
unirse al enzima topoisomerasa II. Puede originar leucopenias y estomatitis. El tenip6sido
es otro analogo semisintetico pero que no se usa por tener una mayor citotoxicidad.
d) Enzirnas: La mas usada es la L-Asparaginasa que hidroliza la asparagina circulante en
acido aspartico y amoniaco. Como las celulas neoplasicas no tienen la enzima asparagi-
nasa sintetasa y las celulas normales si, la sintesis proteica se interrumpe en la cancerosa
y muere. Noda origen a mielosupresi6n ni a mucositis, aunque en el 7% de las casos pro-
duce pancreatitis hemorragica y disfunci6n hepatica con hipofibrinogenemia y deplecci6n
de los factores de la coagulaci6n.
Otros farrnacos
a) Cisplatino y analogos: Actuan, al ser metabolizados par las celulas, como agentes al-
quilantes y como tales su acci6n es independiente del ciclo celular. Es muy nefrot6xico
y produce emesis importante, mientras que la mielosupresi6n puede ser moderada. Un
analogo es el carboplatino que se diferencia de! anterior descrito por presentar un mayor
efecto mielosupresor.
b) Procarbazina: Tras su metabolismo hepatico actua como un agente alquilante sobre el
ADN pudiendo dar fen6menos de mielodepresi6n dosis-dependientes.
c) Hidroxiureas: Actuan sobre la ribonucle6tido difosfato reductasa, que se encarga de!
paso de las ribonucle6tidos a desoxiribonucle6tidos, esto es, actua en la fase S deteniendo
las celulas en la interfase G l /S. Esta fase es muy sensible a la radioterapia por lo que mu-
chas veces se usan como coadyudante de esta. Puede producir fen6menos de mielodepre-
si6n que son recuperados rapidamente al suprimir el farmaco. Tambien puede dar origen
este medicamento a fen6menos de mucositis.
d) Mitoxantrona: Actua rompiendo las cadenas del ADN y es independiente del estadio
evolutivo del ciclo celular. Su efecto limitante es la mielosupresi6n a la que da origen
y tambien puede producir fen6menos de mucositis. Par ultimo, tambien se pueden usar
hormonas para el tratamiento de las neoplasias utilizandose sobre todo los corticoides
para neoplasias hematol6gicas o bien como coadyuvante de neoplasias tratadas con otros
agentes neoplasicos con el fin de evitar la aparici6n de resistencia cruzadas.
Quimioterapia de! cancer de cabeza y cue/lo
Para el cancer de cabeza y cuello los farmacos mas utilizados son (26):
- Metotrexato
- 5-Fluorouracilo
- Cisplatino y Oxaliplatino
- Bleomicina
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ, M' DEL CARMEN CABRERIZO MERINO YDANIEL ONATE CABRERIZO 419
L __ _j
Y las combinaciones mas empleadas son:
• 5-Fluorouracilo + Cisplatino
• 5-Fluorouracilo + Metotrexato
• 5-Fluorouracilo + Cisplatino + Bleomicina
Aunque se ha hablado por separado de RT y QT no debe de olvidarse que en pacientes ino-
perables, la quimiorradioterapia concomitante muestra un beneficio en la supervivencia del
paciente superior a la administraci6n de ellas por separado. lgualmente, la QT asociada a la
RT ya la cirugia se asocia a un incremento de la supervivencia en pacientes con CCC (27).
Manejo odonto/6gico de /os pacientes sometidos a quimioterapia
Con mucha frecuencia en el tratamiento oncol6gico, la cavidad oral es olvidada en los actos
terapeuticos encaminados hacia la correcci6n de! proceso neoplasico, hasta que surgen las
complicaciones, que a veces hacen que se tenga que interrumpir la terapeutica quimioterapica.
Estas lesiones pueden ser evitables, su intensidad y duraci6n pueden ser aliviadas e incluso
pueden ser prevenidas, mediante la previa correcci6n de la patologia oral preexistente y el
mantenimiento de una correcta higiene bucodental. Las complicaciones orales asociadas al
tratamiento oncol6gico pueden producir molestias locales, dolor severo, nutrici6n deficiente,
retrasar la recuperaci6n del paciente, con el consiguiente gasto del aumento de estancia hos-
pitalaria e incluso poner en peligro la vida de! paciente. De todas las que pueden aparecer, las
complicaciones mas frecuentes a nivel oral son las ulceraciones/mucositis y las infecciones.
La quimioterapia antineoplasica puede afectar a la cavidad oral de dos maneras diferentes,

bien directamente, bien indirectamente:
1.- Accion toxica directa: Se debe a la actuaci6n t6xica indiscriminada de estas sustancias
sobre el ciclo de replicaci6n celular. Siendo aqui el ejemplo tipico las celulas de! epitelio
bucal, en las que los agentes citot6xicos acruan sobre las celulas de la membrana basal des-
truyendolas. Esto da origen a una falta de regeneraci6n de las celulas perdidas en las capas
superficiales por lo que el recambio de las capas celulares no existe y aparecen ulceraciones
en la mucosa. Tambien se afectan por este sistema, las celulas del parenquima de las glandu-
las salivates lo que suele dar origen a hiposialias que al contrario que las producidas por la
radioterapia suelen ser reversibles.
2.- Accion toxica indirecta: Es secundaria a los fen6menos de mielosupresi6n que aparecen
en estos tratamientos, por afectaci6n de las celulas madres hematopoyeticas y que dan origen
sobre todo a dos tipos de alteraciones como son las diatesis hemorragicas y la inmunosupresi6n.
Sin embargo no todos los quimioterapicos producen el mismo efecto, ni el grado de afectaci6n
es el mismo en todos los casos. Tambien los efectos estan en relaci6n directa a la dosis sumi-
nistrada ya factores predisponentes individuales mal conocidos, aunque existen otros factores
reconocidos como son el consumo de alcohol y tabaco asi como la deficiente higiene oral.
Hay algunos quimioterapicos que actuan tambien a otros niveles diferentes y que pueden dar
efectos indeseables. Por ejemplo la L-Asparaginasa puede alterar la sintesis de! fibrin6geno,
lo que agravaria la diatesis hemornigica producida por la trombopenia yatrogenica.
En varios trabajos realizados, se han evidenciado distintos fen6menos , por ejemplo sobre
1.500 pacientes leucemicos sometidos a quimioterapia encontraron 244 mucositis lo que equi-
valia a un 16% mientras que las infecciones orales aparecian en 513 casos que daban un por-

centaje de un 34%. De este 34% un 28% eran producidas por un solo microorganismo y el 6%
restante eran de origen polimicrobiano. El 12,4% se deberian a infecciones bacterianas de las
cuales un 4,3% serian por Gram+ y un 8, 1% serian por Gram-. Las lesiones viricas aparecen
en un 8,8% de casos, siendo el virus mas frecuentemente encontrado el herpesvirus. Las infec-
ciones filngicas, se resaltan como la causa mas frecuente de infecci6n bucal post radioterapia,
con una frecuencia de un 20,8% (un 20% corresponden a cepas de candidas).
Se ha descrito sobre 1.000 casos de tumores s6lidos sometidos a radioterapia, problemas de
tipo infeccioso en el 9,7% de los casos atendidos. De estos casos, su distribuci6n fue: 20,1%
de tipo bacteriano, 10,7% viricas y un 68,9% para infecciones.
A continuaci6n se describiran algo mas detalladamente las complicaciones orofaciales que

diversos autores describen:
• Mucositis.
• Xerostomias (Hiposialias).
• Infecciones.
• Diatesis hemorragicas.
a) Mucositis: Es la lesion bucal mas frecuente tras aplicar la QT, con una frecuencia de apa-
rici6n del 15,5% (28). Las manifestaciones clinicas pueden variar desde el eritema o ulcera-
ciones locales hasta la perdida total de! epitelio con hemorragias secundaria e intenso dolor.
Existe una graduaci6n de la mayor o menor gravedad de la mucositis que se hace en base a
una serie de parametros oscilando desde el 0 (normalidad) hasta el 4 (cambios tisulares mar-
cados difusos), que esta en relaci6n con la menor o mayor importancia de las lesiones y que es
utilizada por la OMS (Tabla 12). Hay autores que para valorar la mucositis utilizan un mapa
topografico de las lesiones mediante el esquema de Roed-Peterson y Renstrup, aplicando en
cada zona un valor numerico, segun los criterios aportados por Spijkervet ( 1).
GRADO 0 Normalidad
GRADO 1 Eritema
GRAD02 Eritema
Ulceras
Puede ingerir s61idos
GRADO 3 Ulceras
Puede ingerir liquidos
GRADO 4 Ulceras muy extensas

lmposibilidad degluci6n
Tabla 12.- Graduaci6n de las lesiones de la mucositis segun criterios de la OMS (1979)
RICARDO ELfAS ONATE SANCHEZ, M' DEL CARMEN CABRERIZO MERINO Y DANIEL ONATE CABRERIZO 421 1
I
Los antineoplasicos que mas frecuentemente producen ulceras orates son:
- Metotrexato 50%
- 5-Fluorouracilo 50%
- Doxorrubicina 30%
- 6- Mercaptopurina 25%
La mucositis por quimioterapia antineoplasica se desarrolla entre el 3° y el 7° dia postadminis-

traci6n de! tratamiento y todo lo que sucede despues de este tiempo, se debe a factores trau-
maticos y/o infecciosos aiiadidos a un epitelio que se esta intentando regenerar. Ademas, estas
heridas suelen tener una mayor dificultad de cierre y la lesion evoluciona hacia la curaci6n por
reepitelizaci6n a expensas de islotes epiteliales que emigran a la zona necesitando de I 0 a 14
dias para su curaci6n. Su incidencia es muy elevada durante el tratamiento con antimetaboli-
tos. Estos productos producen mucositis entre un 33 y un 100% de los casos, mientras que con
los antibioticos antitumorales la incidencia oscila entre el 26 y el 100%. Con los alcaloides de
la Yinca la incidencia es algo menor. Se ha descrito que se pueden disminuir las ulceras orales
inducidas por el metotrexato con enjuagues de acido folinico al 10%, ademas de darlo por via
sistemica, mientras que chupar hielo durante la infusion de 5-ftuorouracilo o de Melfalan, o
bien enjuagarse la boca con agua y cubitos puede disminuir la mucositis producida por estos
quimioterapicos.
La crioterapia, como tratamiento preventivo de la mucositis, se realiza con hielo triturado o

agua muy fria (proxima a 0°C), que se coloca en la boca del paciente antes, durante y despues
(desde 5 min . antes hasta 30 min. despues) de aplicar el quimioterapico rapidamente. Se basa
en que la vasoconstriccion producida por el frfo, hace que llegue menos quimioterapico a la
mucosa oral. Esta terapia esta contraindicada si se administra oxaliplatino (20).
Con respecto al palifermin (factor de crecimiento recombinante de queratinocito humano) se

ha comprobado que reduce la severidad y la duraci6n de la mucositis en pacientes que son so-
metidos a trasplante de progenitores hematopoyeticos) (20). Esto ha hecho que algunos exper-
tos lo recomienden para el tratamiento de mucositis que aparecen al administrar oncoterapia
para el tratamiento de otras neoplasias (29). Los autores de! presente capitulo piensan que esto,
aplicado al tratamiento de! CCC puede ser muy arriesgado, puesto que el 95% de estas neo-
plasias son carcinomas espinocelulares y la administracion de palifermin podria ser peligrosa.
b) Xerostomia: Es una manifestacion poco frecuente en los tratamientos quimioterapicos, ge-

neralmente aparece con el uso de la adriamicina. Suele ser transitoria y reversible al contrario
que la producida por la radioterapia a altas dosis. Su manifestacion clinica premonitoria es
una sensaci6n de gusto metalico que posteriormente da lugar a una disgeusia mas profunda.
Al avanzar el proceso pueden aparecer dificultades en la masticacion e incluso en el habla.
c) Jefecciones : Es un apartado muy importante, pues el potencial de infecci6n por microor-

ganismos puede ser muy significativo, al encontrarse a veces las barreras epiteliales rotas por
la terapeutica aplicada. A esto se aiiade una higiene bucal deficiente, la presencia de lesiones
pulpares y/o periodontales que actuarian como reservorio bacteriano y una respuesta dismi-
nuida por la mielosupresi6n. Los pacientes que reciben quimioterapia quedan neutropenicos
aproximadamente a los 7 dias de comenzar el ciclo. Por todo ello las infecciones constituyen
la primera causa de muerte en enfermos con cancer. Existen trabajos que indican que la cavi -
dad oral constituye el foco de sepsis mas frecuentemente identificable en los pacientes granu-
422 CAPiTULO 15 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES DNCOLOGICOS

locitopenicos y queen pacientes afectos de leucemia aguda no linfocitica, en tratamiento con
quimioterapia, el 25% de todas las infecciones tiene su origen en una enfennedad periodontal
previa. Otros autores refieren que los pacientes sometidos a quimioterapia citot6xica intensa
0 a quimioterapia por transplante de medula 6sea desarrollan infecciones septicas, casi sin
excepci6n, en el periodo de neutropenia y que el origen suele ser una ulceraci6n oral o una
alteraci6n de la mucosa del tracto gastrointestinal. Ademas se ha descrito queen el 37% de
los enfermos sometidos a transplante de medula 6sea aparece infecci6n orofacial por el herpes
virus y que las infecciones bacterianas suelen ser por Gram negativos (G-), mientras que las
infecciones mic6ticas casi siempre se deben a Candida albicans con grandes posibilidades de
originar candidiasis sistemicas.
Por otra parte es muy frecuente que este tipo de pacientes esten o hayan estado sometidos a
periodos prolongados de tratamiento con antimicrobianos, sobre todo con el fin de controlar
a los germenes gran negativos, con la consiguiente aparici6n de cepas Gram positivas (G+)
que crecen indiscriminadamente al haberse perdido el control de la flora bacteriana por elimi-
naci6n de las cepas sensibles. En este tipo de pacientes se estan empezando a utilizar como
tratamiento de las candidiasis los probi6ticos (21 ).
Con respecto a las infecciones virales cualquier paciente bajo tratamiento oncol6gico y sero-
positivo para el virus del herpes simple, tiene riesgo de reactivaci6n de dicho virus. Si se ha
realizado una quimioprofilaxis contra el herpes virus con aciclovir, el riesgo puede venir dado
por el citomegalovirus por lo que ante una lesion hay que descartar su presencia mediante
cultivos. Las infecciones virales por herpes virus en este tipo de pacientes da origen a lesiones
mas difusas pero menos dolorosas que las originadas bajo radioterapia.
Por ultimo, y con respecto a las infecciones mic6ticas, estas son muy frecuentes sobre todo en
tratamientos antibi6ticos prolongados, por lo que hasta descartar mediante cultivos su presen-
cia, hay que pensar en ellas siempre como la primera causa de infecci6n en boca.
En este tipo de pacientes es muy importante valorar el estado de la funci6n mieloide, pues
aun en los casos de granulocitopenias menores de 500 leucocitos por mm 3 , los tejidos orales
pueden parecer normales al estar disminuidos los fen6menos inflamatorios que existen como
respuesta del organismo frente a la infecci6n, lo cual predispone a que una manipulaci6n
intempestiva en este tipo de pacientes pueda dar origen a cuadros sistemicos. Por otra parte
la posibilidad de septicemias a partir de las infecciones bucodentarias y las posibles bacte-
riemias transitorias por las lesiones orates, hacen que las medidas preventivas y/o curativas
de las complicaciones orates sean muy importantes. Cuando exista afectaci6n pulpar, de un
diente se puede plantear la posibilidad de endodonciarlo o extraerlo. Algunos autores, en
base a su experiencia, recomiendan la extracci6n de las piezas posteriores y de endodoncia
mas apicectomia en las anteriores, sobre todo si existen zonas de areas periapicales. Si lo que
encontrado son endodoncias antiguas con infecci6n periapical sospechosas tambien se reco-
mienda la pauta anterionnente descrita.
d) Hemorragias: Se deben sobre todo a las alteraciones plaquetarias que aparecen por la
mielodepresi6n. Clinicamente pueden manifestarse como petequias, equimosis, hematomas o
hemorragias difusas. Cifras menores de 70.000 plaquetas contraindican la realizaci6n de tra-
tamientos dentales sencillos y predisponen a pequeflas hemorragias orates, que si se asocian
a otras alteraciones de la coagulaci6n pueden dar origen a hemorragias graves. Las cifras in-
feriores a 20.000 plaquetas suelen dar origen a hemorragias espontaneas que a nivel gingival
son mas frecuentes en aquellos pacientes con patologia periodontal previa.
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ, M' DEL CARMEN CABRERIZO MERINO Y DANIEL ONATE CABRERIZO 4231
En este ti po de pacientes, el tratamiento de las complicaciones orales es esencial para reducir
el potencial infeccioso de las lesiones. Ademas la correcta lubricaci6n de labios y mucosas da
origen a una menor ruptura de epitelios ya una mejor eliminaci6n de la placa y del detritus
depositado en las mucosas.
Los tratamientos dentales sencillos pueden realizarse si las tasas de plaquetas son mayores de
50.000-70.000 y las de leucocitos mayores de 1.000, mientras que los tratamientos urgentes
se deben realizar, aun estando el enfermo en estas cifras consideradas limites, pero en intima
cooperaci6n con el onco-hemat61ogo. En estos casos se debera hacer el tratamiento quin'.irgico
con una cobertura antibi6tica y realizar una transfusion de plaquetas frescas si fuera preciso.
La administraci6n de factor estimulante de colonias tambien puede ayudar.
El cepillado y la seda dental deben mantenerse mientras existan problemas hemorragicos pro-
ducidos por el tratamiento higienico o bien hayan unas tasas menores de 500 leucocitos por
mm 3. Hay autores que hablan de suspender el cepillado cuando las plaquetas son inferiores a
5.000 (5 x I 09/l). El uso de cepillos postquirurgicos o ultrasuaves empapados en una soluci6n
de clorhexidina al 0,2% puede ayudar a rnantener una higiene aceptable en estos pacientes
Las hemorragias normalmente se controlan con medidas locales de compresi6n y frio, ap6si-
tos de colageno asociados a una soluci6n de trombina, enjuagues con antifibrinoliticos de! ti po
de! acido tranexamico y si esto no fuese capaz de controlar el problerna, habra que recurrir a
las transfusiones con plaquetas frescas.
El tratamiento de las infecciones bacterianas en este tipo de pacientes se realiza mediante an-
tibi6ticos de amplio espectro, administrados parenteralmente, y activos frente a espiroquetas
y microorganismos fusiformes.
Los colutorios como metodo de aplicaci6n local de tratamiento local de las complicaciones
orales, por lo que estos enjuagues deberan reunir las siguientes caracteristicas:
I 0 .- No deben ser irritativos.

2°.- No deben deshidratar las mucosas.
3°. - No deben ser t6xicos para las mucosas.
4°. - No deben contener alcohol ni fenol.
Segun el problema a tratar, se pueden utilizar distintos tipos de medicamentos t6picos:
a) Para el tratamiento de la candidiasis se recomienda colutorios o pomadas de nistatina o bien

colutorios de clorhexidina. A veces se indica que el paciente haga cubitos con la soluci6n de nis-
tatina y los deje disolverse en la boca (sobre todo cuando adernas de candidiasis existe mucositis) .
b) Para los procesos bacterianos se recomiendan colutorios de clorhexidina al 0, 12% o bi en
nebulizaciones de! producto, cuando hay areas extensas, si bien su eficacia para prevenir la
caries esta cuestionada (21 ).
c) El dolor se puede tratar con soluciones anestesicas como la lidocaina viscosa al 2% diluida
(una parte de lidocaina y dos de agua). Sin diluir, este anestesico puede irritar las mucosas o
anestesiar pianos mas profundos, lo que facilitaria la aparici6n de traumatismos en boca. Se
usa en aplicaciones o buches de 30 segundos cada 3-4 horas. Tarnbien algunos autores utilizan
soluciones de difenhidramina, que tiene acci6n anestesica ademas de ser un antihistaminico.

d) Las mucositis pueden ser tratadas con enjuagues de agua oxigenada diluida (al 0,5%) para
eliminar los restos mucosos y detritos celulares. A continuaci6n deben tratarse con soluciones
salinas - bicarbonatadas a raz6n de media cucharada de sal y media de bicarbonato diluidas en
200 ml. de agua. Estos enjuagues deben de realizarse de forma muy suave para no traumatizar
la mucosa. Tambien hay autores que para el tratamiento de las ulceras producidas por la qui-
mioterapia antineoplasica utilizan aplicaciones t6picas de corticoides en orabase (acet6nido
de triamcinolona al 0, l %, acet6nido de ftucinolona al 0, 1% o hidrocortisona al 1% ).
Tambien se estan utilizando las suspensiones de sucralfato para cubrir las ulceraciones de la
mucosa oral a modo de tap6n . Este tipo de terapeutica debe de ser aplicado en ultimo lugar,
pues para que los productos anteriormente descritos sean efectivos necesitan que la herida se
encuentre al descubierto aunque el sucralfato, sobre todo, esta recomendado en el tratamiento
de las mucositis inducidas por la radioterapia.
Menci6n especial tienen las comidas, que deben ser blandas y a temperatura ambiente. Tam-
bien es importante evitar la ingesta de alimentos acidos y de picantes o de cualquier otra
sustancia irritante.
OTRAS CONSIDERACIONES ODONTOESTOMATOLOGICAS

4 EN LA ASISTENCIA Y CUIDADOS ORALES
DE LOS PACIENTES ONCOLOGICOS
El factor de riesgo mas importante para las complicaciones orales en el tratamiento de! cancer
son las patologias dentales y bucales preexistentes y la pobre higiene oral durante y posterior
a la terapia oncol6gica (30). Los cuidados profesionales para mantener la salud oral realiza-
dos por el higienista (ademas de! mantenimiento por el propio paciente) ayudan a obtener
una satisfactoria salud oral. Las citas deben individualizarse, dependiendo de la capacidad
de! paciente para mantener su higiene oral y en general los pacientes oncol6gicos necesitan
citas mas frecuentes que la poblaci6n general, habiendose comprobado que una buena salud
oral esta directamente relacionada con una buena calidad de vida de! paciente (21). Asi pues,
el tratamiento de soporte de los pacientes que reciben oncoterapia, uno de los tres pilares en
los que se basa es el cuidado oral, siendo los otros dos los cuidados paliativos con manejo del
dolor y el control de la placa mediante la educaci6n del paciente (31 ).
El objetivo de! cuidado y tratamiento bucodental es eliminar o estabilizar la patologia oral

para minimizar la infecci6n local y sistemica durante y despues de la terapia oncol6gica y
ayudar a controlar o combatir la inevitable disminuci6n de la calidad de vida (30).
El informe Calman, sobre cuidados oncol6gicos hace enfasis sobre las necesidades de orientar
las pautas de tratamiento y los protocolos de cuidado hacia acciones preventivas apropiadas y
cuidados orales oportunos, que puedan disminuir las complicaciones y aumentar la calidad de
vida durante y tras los tratamientos oncol6gicos, pues no hay que olvidar que el cuidado fun-
cional y oral de! paciente es una importante contribuci6n a la adaptaci6n social y a su calidad
de vida una vez terminado el tratamiento .
Ante un paciente que acude a la consul ta y que refiere que sufre o que ha sufrido un problema
de tipo neoplasico, pueden darse tres situaciones:
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ, M' DEL CARMEN CABRERIZO MERINO YDANIEL ONATE CABRERIZO 425
A) Llega antes de ser sometido a tratamiento oncol6gico por radioterapia, quimioterapia o
bien una combinaci6n de ambas.
B) En el momento actual esta siendo sometido a tratamiento oncol6gico.
C) Llega tras haber sido sometido a este tipo de tratamientos.
Lo ideal, es la situaci6n A, pero lo habitual es la situaci6n C y esto suele ser debido a que el
periodo entre el diagn6stico del cancer y el comienzo de su tratamiento suele ser muy corto.
Lo primero es hacer una historia clinica detallada en la que se constaten todos los datos del
tratamiento antineoplasico, ademas de los otros aspectos habituales de cualquier historia cli-
nica. Seguidamente se debe hacer un examen cuidadoso de la cavidad oral, una exploraci6n
radiol6gica con radiografias panoramicas, oclusales, retroalveolares y aletas de mordida si es
preciso (Tabla 13) asi y realizar o prescribir otras pruebas complementarias si se estimaran
convenientes por ejemplo una analitica sanguinea.
PRIMERA VISITA
- Historia clinica
- Exploraci6n oral
- Radiografias:
• Panoramicas
• Periapicales
•Aleta mordida
TRATAMIENTO ODONTOLOGICO NECESARIO ANTES DE LA ONCOTERAPIA (15-21 DiAS):
- Exodoncias simples: Nunca menos de 15 dfas
- Exodoncias amplias y/o complejas: Al me nos 3 semanas antes
Tabla 13.- Pautas de actuaci6n antes de la oncoterapia
Si el paciente llega en la situaci6n A, esto es, antes de haber comenzado el tratamiento on-
col6gico, se clasificara siguiendo a Daly y Cols ( 1) en uno de los 4 grupos expresados en la
Tabla 14 yen base a esto se procedera a aplicar los tratamientos pertinentes expresados por
las Tablas 15 , 16, 17y18.
- Edentados totales
- Mal estado bucal:
• Higiene pobre
• Enfermedad periodontal grave
•Mas de 20 caries
- Estado bucal regular:
• No enfermedad periodontal grave
• Menos de 20 ca ries
• Higiene regular
- Estado bucal bueno:
• No enfermedad periodontal
•Caries casi ausentes
• Buena higiene
Tabla 14.- Clasificaci6n del estado bu cal en pacientes onco16gicos (modificado de daly y cols, 1972)
CAPiTULO 15 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES ONCOLDGICOS

MAL ESTADO BUCODENTARIO: EDENTACION TOTAL
ESTADO BUCODENTARIO ACEPTABLE 0 BUENO

- Concienciar al paciente sobre la necesidad de tener una higiene bucal exquisita
- Cepillado con pastas de elevada concentraci6n de fluor
- Fluor t6pico (cu betas o barniz)
- Extracci6n de piezas intratables ode pron6stico dudoso:
•Caries
•Abscesos
• Enfermedad periodontal
- Selladores de fisuras ~nifios y j6venes)
- Tratamiento conservador:
•Amalgamas
• lon6meros
• Comp6meros
- Cirugia preprotesica y/o periodontal
- Guitar pr6tesis metalicas antes de recibir radioterapia
- Extracci6n de piezas semi inclinadas o impactadas
- Toma de impresiones y fabricaci6n de modelos de estudio por si hicieran falta mas adelante
Tabla 15.- Pautas de tratamiento odontol6gico antes de la oncoterapia
- Mantener una higiene exquisita

- Fluor en distintos tipos de aplicaci6n (pasta, barniz, gel)
- Colutorios antisepticos (sin alcohol)
- Evitar irritantes mecanicos, fisicos y quimicos)
- Comida poco cariogenica
- Tratamiento de la mucositis
- Protectores para g. salivales y/o hueso mandibular
- Vitamina Cy otros antioxidantes
- No extracciones dentarias
Tabla 16.- Pautas de tratamiento odontol6gico durante oncoterapia
- Higiene y fluor t6pico (gel o barniz) mensual 1 aiio minima

- Tartrectomias cuando sea preciso
- Evitar pr6tesis mal adaptadas (reajustar pr6tesis antiguas con acondicionador de tejidos blandos y cam-
biar acondicionador cada mes hasta 1 aiio postto)
- No pr6tesis completa ni removible nuevas en 1 aiio
- AINEs y corticoides para tratamiento de inflamaciones
Tabla 17.- Pautas de tratamiento odontol6gico postoncoterapia
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ, M' DEL CARMEN CABRERIZO MERINO Y DANIEL ONATE CABRERIZO 427
- Salivas artificiales y sialog6gos en xerostomia
- Tratamiento de mucositis y disgeusias
- lonomeros y compomeros en tto caries
- Sellado de fisuras en niiios y adolescentes
- Aplicaci6n mensual de barniz de clorhexidina
- Mecanoterapia para prevenci6n ytratamiento del trismo
- Se evitaran las endodoncias pero se preferiran a las extracciones
- No extracciones en 1 aiio como minima y si es imprescindible:
• Cobertura antibiotic a (48 h antes I 7-15 dias despues)
• Oxigeno hiperbarico antes y despues de la extracci6n (discutido)
Tabla 17.- Pautas de tratamiento odontol6gico postoncoterapia
- Mensual (cada 4 semanas) los 6 primeros meses

- Trimestral a partir del J9. mes y hasta los 24 meses
- Semestral a partir del 32 aiio
Tabla 18.- Pautas de revisiones postoncotera pia
Con respecto a la extracci6n de las piezas dentarias, esta es recomendable frente al tratamien-
to conservador si el tipo de neoplasia y el tipo de tratamiento oncol6gico que va ha recibir asi
lo aconseja. Segun Joshi (30), los dientes en relaci6n directa con el tumor; en la trayectoria de
la RT; de dudoso pron6stico; con bolsas periodontales > de 5 mm y dientes no vitales, deben
ser extraidos tan pronto como sea posible y siempre antes de la RT.
Hay autores que hablan de realizar los tratamientos quirurgicos al menos una semana antes
de la radioterapia pero otros propugnan que los dientes muy afectados por caries deben ser
extraidos antes de los 21 dias de iniciar el tratamiento oncol6gico mientras que los cordales
impactados o los torus, por necesitar un manejo quirurgico mas agresivo, se recomienda que
se hagan 3-4 semanas antes de que el paciente sea sometido a tratamiento oncol6gico. Cuan-
do la afectaci6n de! diente se debe a problemas periodontales, se aconseja la extracci6n de
piezas con bolsas superiores a 7 mm, raspado y alisado de bolsas que tienen una profundidad
entre 4 y 6 mm, y solo medidas de higiene si la bolsa mide 3 mm o menos. Pero esta higiene
debe ser escrupulosa, cuidadosa y hay que reatizar una estrecha vigilancia del paciente. El
extraer los dientes con bolsas mayores de 7 mm es porque tienen un riesgo significativo de
dar origen a infecciones y/o hemorragias durante el tratamiento oncol6gico. Una vez decidida
la extracci6n de las piezas dentarias, esta debe realizarse siguiendo las normas expresadas en
la Tabla 19.
- Colutorio antiseptico previo a cualquier maniobra (mantener en boca al menos 2 minutos)

- Anestesia sin vasoconstrictor
- No anestesia intraligamentosa
Tabla 19.- Extracciones en pacientes someti dos a radi ote rapia
1428 CA PiTULO 15 • AS ISTENCIA ODONTOLOGICA A PAC IE NTES ONCO LOGICOS

- Exodoncia no traumatica (minima osteotomia, odontoseccci6n, etc.)
- Respetar el periostio
- Alveolectomia (si no es posible el cierre primario)
• Sutura de mucosas (no dejar hueso expuesto)
• Antibi6ticos (desde 14 d. Antes exodoncia hasta 7 d. Despues):
Ciprofloxacino 500 mg/12 h + Clindamicina 300 mg/8 h
Tabla 19.- Extracciones en pacientes sometidos a radioterapia
Las pr6tesis dentales pueden dar origen a diversos problemas en estos pacientes y aunque es
aconsejable su uso con la finalidad de cumplir sus funciones fonatorias , masticatorias y esteti-
cas, frecuentemente originan lesiones en las mucosas sometidas a tratamiento oncol6gico, por
lo que a veces se debe de suprimir su uso durante cierto tiempo en las pr6tesis removibles, o
bien modificarlas o ajustarlas si es preciso o incluso confeccionar unas pr6tesis nuevas. Du-
rante el descanso noctumo deben retirarse las pr6tesis removibles.
En relaci6n a la integraci6n de los implantes en una revision de 20 trabajos sobre implantes

dentales en pacientes sometidos a oncoterapia (32), en 18 de ellos con RT, existia osteointe-
graci6n en 16 de ellos y no aparecia en 2, mientras queen los 2 restantes, con QT, en ambos
estudios se obtuvo osteointegraci6n, con exito entre el 97,6% y el 99,1%.
Aunque generalmente tras el tratamiento oncol6gico de! CCC exista una disminuci6n del ftu-
jo saliva!, hay determinados tratamientos, sobre todo quirurgicos, en los cuales queda como
secuela un aumento de la saliva que ftuye al exterior de la cavidad oral. Suele acontecer tras
extirpaciones de porciones de labio que traen aparejada una incontinencia bucal. Tambien
sucede cuando existe una intervenci6n en el tracto aereo-digestivo que conlleva una dificultad
en el drenaje de la secreci6n saliva! por el tubo digestivo. Esta problematica trae aparejado
olores desagradables, erosiones bucales, perdida de la autoestima, aislamiento social y una
disminuci6n de la ca lidad de vida del paciente (33).
Con respecto a la recuperaci6n de la funcionalidad oral, segun al gunos autores (34), a los 5
afios de! tratamiento oncol6gico, realizado a nivel de los maxilares, se recupera la capacidad
masticatoria hasta niveles pr6ximos a los de antes de la intervenci6n. Si lo que se afecta es
la mandibula, a los 5 afios existe un deterioro del estado dental , acompafiado de hiposialia
(xerostomia) pero con competencia labial. Si la intervenci6n es en lengua y suelo de boca, el
paciente a los 5 afios presenta deterioro de su estado dental , asi como de la capacidad masti-
catoria y xerostomia.
s 1ASISJENCIA OD~NTOESTOMATOLOGICA
A NINOS ONCOLOGICOS. PAUTAS
La espectacular mejoria en el tratamiento del cancer infantil (tumores malignos en menores

de 15 afios) en las ultimas decadas, ha hecho que este ti po de poblaci6n requiera una mayor
asistencia medico-sanitaria a todos los niveles, previniendo y, en lo posible, evitando las com-
plicaciones derivadas de la propia neoplasia y de su tratamiento, entre las que se encuentran
las alteraciones orales.
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ, M' DEL CARMEN CABRER IZO MER INO Y DANI EL ONATE CA BRER IZO 429
La literatura al respecto, indica una mayor incidencia y severidad de patologia aguda oral en
la edad pediatrica, debido a una cinetica celular mas acelerada, de! tipo de mucositis, ulcera-
ciones, infecciones herpeticas, candidiasis, hemorragias, queilitis, etc. apareciendo en fases
de inmunosupresi6n y elevandose su frecuencia ante situaciones previas de caries, gingivitis
y mala higiene oral, descritas desde un 8% hasta un 35% con anterioridad a recibir el trata-
miento oncol6gico.
Pueden aparecer diversas manifestaciones orales cr6nicas, a veces asociadas entre ellas, a
diferencia de! adulto, por tratarse de pacientes que estan en una situaci6n de pleno desarrollo
y crecimiento de su dentici6n y estructuras faciales. De este modo, se observan anomalias
6seas, agenesias dentarias, microdoncias, anomalias de! esmalte, todas ellas con una prevalen-
cia mayor que en la poblaci6n sana y sobre todo, malformaciones dentarias a nivel de raices,
coronas y presencia de dientes rudimentarios.
Influyen asi, especificamente, el ti po de tratamiento recibido ( quimioterapia y I o radioterapia

en el area maxilofacial) y la edad a la cual se recibe el tratamiento (terapia en los primeros
afios de la vida). Esta demostrada una correlaci6n entre el momento de aplicaci6n de! tra-
tamiento y las piezas dentarias afectadas en funci6n del inicio de la mineralizaci6n de las
mismas.
Por otra parte, la mayoria de estudios en este grupo poblacional demuestran que las caries, la
patologia gingival y las maloclusiones aumentan con la edad, igual queen la poblaci6n sana.
De este modo, se hacen imprescindibles programas de prevenci6n, asi como un diagn6stico
y tratamiento bucodental precoz en cada individuo afectado para conseguir minimizar estas
repercusiones orales y alcanzar el mayor grado de salud bucodental.
5.1. ACTUACION ODONTOESTOMATOLOGICA
1.- Se realizara lo mas pronto posible, bien antes del tratamiento oncol6gico y I o en los inter-
valos de! tratamiento medico y despues de! mismo.
2. - Consistira en:
a) Historia medica y bucodental completas
b) Diagn6stico oral correcto (Radiografia panoramica boca, Radiografia de aleta de mor-

dida, etc.)
c) Tratamiento precoz, eliminando focos septicos y yatrogenicos (restauraciones en mal

estado, fracturas , aparatologia, etc.)
d) Programa preventivo:
- Motivaci6n e higiene oral (nifio/farnilia).
- Control de dieta y placa bacteriana.
- Aplicaci6n de fluor y selladores de fosas y fisuras en molares erupcionados, cuando

sea prec1so.
e) Visitas peri6dicas de revision y mantenimiento.
3.- La mayoria de estudios relacionados con oncologia infantil proponen que cinco dias des-
pues de iniciar la quimioterapia y I o radioterapia craneal o cervical y durante los 15 dias

siguientes (fase de mayor riesgo de neutropenia y de alteraciones en la mucosa oral) se
deben realizar:
a) Enjuagues con soluci6n salina bicarbonatada (0,9% de cloruro s6dico y 5% de bicar-

bonato s6dico) despues de cada comida. Si el paciente no puede enjuagarse, se hara una
lirnpieza bucal suave con gasas o esponjas irnpregnadas en la soluci6n.
b) Aplicaci6n de clorhexidina 2 veces al dia (tras desayuno y cena):
- Enjuagues con un colutorio de clorhexidina al 0, 12% (sin presencia de alcohol) du-
rante 30 segundos realizado por nifios mayores de 5-6 afios, cuidando que no ingieran
el producto.
- En nifios menores de 5 afios o que sean incapaces de enjuagarse, se puede utilizar

alguna de estas opciones:
• Spray: 4 pulverizaciones (aplicaciones), una por cada cuadrante de la boca.

• Gel bioadhesivo : Se realizan aplicaciones t6picas de! producto.
• Torundas, gasas o esponjas irnpregnadas en el colutorio para realizar aplica-
ciones t6picas .
c) Administraci6n de Fluoruro sodico l vez al dia (tras comida):
- Enjuagues con fluoruro s6dico neutro al 0,05%, cuidando que los nifios lo mantengan el
tiempo suficiente en la boca, pero sin llegar a ingerirlo. No deben comer ni beber hasta
pasado un tiernpo despues y no deben coincidir con los enjuagues de clorhexidina.
- Para los nifios menores de 4-5 afios se administrara el fluor por via oral (un comprimi-
do de 0,25 mg. cada 24 horas o 5 gotas al dia). Esta administraci6n no debe asociarse
con la ingesta de leche o derivados. Tambien pueden realizarse aplicaciones t6picas
con torundas impregnadas en el colutorio fluorado.
d) Es fundamental el control de la placa bacteriana mediante cepillado o limpieza bucal,

tanto en los ciclos de aplicaci6n de la terapia como durante el resto de! tiempo y hasta la
remisi6n de la enfermedad, siendo de gran utilidad la supervision y ayuda en la higiene
oral por parte de las personas adultas, al tratarse de pacientes infantiles.
- Cepillado dental: Hay que usar un cepillo de cabezal pequefio y de textura suave o
ultrasuave, al menos dos veces al dia, insistiendo suavemente en las zonas de masti-
caci6n yen la union encia-diente, con un dentifrico fluorado, vigilando que los nifios
no se lo traguen. Aunque exista sangrado, el nifio no debe abandonar el cepillado,
pues esto agravaria la problematica gingival.
- Ante situaciones de trombocitopenia y/o neutropenia, con manifestaciones orales del

tipo de (tlceras, sangrado gingival o dolor importante, puede limpiarse la boca con
gasas, esponjas o torundas de algod6n impregnadas en clorhexidina en las zonas antes
mencionadas.
e) Se evitaran alimentos ricos en azucares refinados, de consistencia pastosa y la toma de
los mismos entre comidas. El nifio debe estar bien hidratado, evitando la sequedad oral.
Los labios deben estar bien lubricados con protectores labiales.
RICARDO ELiAS ONATE SANCHEZ. M' DEL CARMEN CABRERIZO MERINO Y DANIEL ONATE CABRERIZO
f) En situaciones de mucositis o ulceras orates, con dolor importante, se aplicara trata-
miento especifico (antihistaminicos, lidocaina, sucralfato) segun pauta hospitalaria, pro-
curando no abandonar la higiene oral, tal como se especifica anteriormente.
Si a pesar de la acci6n antifimgica de la clorhexidina, aparecen manifestaciones de can -
didiasis oral, se puede aplicar nistatina en soluci6n o gel de miconazol , evitando que su
administraci6n coincida con la de la clorhexidina.
g) En el supuesto de radioterapia en el area oral deben usarse protectores dentales ploma-
dos o de resina de un grosor suficiente que impida el efecto de la radiaci6n desde el mo-
menta en que se aplica. La prevenci6n de la osteorradionecrosis siempre se tendra presente
evitando traumatismos, infecciones y exodoncias, aunque en el nifio no esta descrita (35).
4.- Ante actuaciones odontoestomatol6gicas que ocasionen facil sangrado o posible septice-
mia debe realizarse cobertura antibi6tica durante varios dias. Hay que tener presentes los
farmacos prescritos por el pediatra onc61ogo, ya que es habitual el uso de antibioterapia
curativa o profilactica en estos casos, tales como penicilina diaria, trimetoprim-sulfame-
toxazol a dias altemos, etc.
La existencia de capsulas de inyecci6n subcutaneas (Port-A-Cath® o Implantofix®) que su-
ponen un acceso vascular intravenoso permanente conectadas a un cateter venoso central, de
frecuente uso en oncologia infantil, dada la edad de los pacientes, obliga a realizar profilaxis
antibi6tica antes del tratamiento, utilizando las pautas sefialadas por la Asociaci6n Americana
de Cardiologia y modificando los farmacos si se estan utilizando otros previamente. Todo ello
lleva a la necesidad de una constante conexi6n con la Unidad de Oncologia Pediatrica para
planificar el tratamiento.
Aunque la resoluci6n de complicaciones orales es cada vez mas estudiada mediante terapias
farmaco16gicas y no farmacol6gicas aisladas, tales como la crioterapia, vitamina E, vitamina
A, laser, tobramicina, etc., nose ha puesto suficiente enfasis en la comprobaci6n de la eficacia
de protocolos de prevenci6n bucodental, entendiendose este, como un esquema de actuaci6n
que garantice y oriente al profesional antes, durante y despues de! tratamiento antineoplasico.
Trabajos en Oncologia pediatrica, demuestran la importancia de estos programas a la hora
de disminuir la presencia y severidad de las alteraciones orates en nifios, con la ayuda de un
adecuado control mecanico de la placa, de un control de dieta y del uso de sustancias tales
como el fluor, soluciones salinas bicarbonatadas o la clorhexidina, de eficacia sumamente
demostrada.
Se ha observado una clara relaci6n entre el grado de inflamaci6n gingival y el mayor grado
de mucositis registrado en su estudio, remarcando el hecho de queen numerosas ocasiones, el
cumulo de placa bacteriana ocasiona inflamaci6n gingi val y, secundariamente sangrado. De
ahi que, a pesar de que existen autores que recomiendan no cepillar siempre que aparezca he-
morragia intraoral, los criterios actuales se basan en usar el cepillado bucodental por encima
de 20.000 plaquetas/mm 3 y 500 leucocitos/mm 3,si bien habria que individualizar el protocolo
en cada paciente y tener al alcance medidas especiales de higi ene oral.
Es importante que el nifio sea incluido en los protocolos de atenci6n de la Unidad de Odon-
tologia Preventiva correspondiente a su Centro o Area de Salud, para realizar un examen oral
individualizado, que indique la necesidad de algun tratamiento y posteriores revisiones peri6-
dicas que refuercen las medidas preventivas adoptadas, siempre actuando en conexi6n con la
Unidad de Oncologia Pediatrica.

l
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CAPiTULO 15 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES ONCOLOGICOS

CAPiTULO
1 Asistencia odontologica
a pacientes con patologia
cardiovascular
Guillermo Machuca Portillo, Pedro Bullon
Fernandez y Remedios Aguilar Llamas
11INTRODUCCION
Los problemas cardiovasculares son en la actualidad una de las primeras causas de morbi-morta-
lidad en los paises industrializados. Durante la decada final de! siglo XX ocasionaron en EEUU
el doble de muertes que los procesos cancerigenos entre la poblaci6n adulta. Supone la segunda
causa de muerte en Espana, despues de los accidentes de circulaci6n. De entre ellas, la cardiopatia
isquemica supone la primera causa de muerte en varones de mas de 40 afios y en mujeres de mas
de 65 en los paises desarrollados. Se trata pues de un problema de salud de primer orden, que va
a tener una gran repercusi6n en el quehacer diario de! odont61ogo (1). Aunque las enfennedades
cardiovasculares pueden ocurrir a cualquier edad, es mas comun en pacientes de edad avanzada
(2). Pero, ademas, el paciente cardiovascular presenta en la actualidad un problema quizas mayor,
para el dentista, que la propia gravedad de su afecci6n. Este problema (en realidad un triunfo de la
Medicina modema) es la alta tasa de supervivencia que se obtiene en pacientes graves, que durante
muchos afios van a deambular como pacientes cr6nicos, de dificil manejo, a veces, en el gabine-
te odontol6gico. Por si fuera poco, estos pacientes consumiran un elevado numero de fam1acos
(vasoactivos, modificadores de las fases de la coagulaci6n, con efectos sobre el sistema nervioso
simpatico y parasimpatico, etc.) de dificil control, y con una gran capacidad para interferir en el
tratamiento odontol6gico. Por ultimo, las emergencias medicas que ocurren en la practica dental
pueden ser alarmantes. Las claves para minimizar la alarma esta en una historia completa adecuada,
para que las posibles situaciones de emergencia puedan ser, en cierta medida, anticipadas, y tener
un buen conocimiento de c6mo manejar las situaciones de emergencia, en el caso de que se presen-
ten (2). Algunas de las mas frecuentes situaciones de emergencia que se presentan en el gabinete
odonto16gico son las referidas a problemas cardiovasculares, por lo que el dentista debe conocer lo
suficiente sobre estas patologias, su manejo, el papel que ciertas enfermedades y tratamientos car-
diovasculares tienen sobre la cavidad oral, los farmacos implicados en el tratamiento de las mismas,
y las interacciones que pueden producir con los empleados durante el tratamiento odontol6gico.
Ademas, la posibilidad de aparici6n de una emergencia de suma gravedad en el gabinete

odontol6gico va a condicionar el aprendizaje de una serie de tecnicas de tratamiento y acti-
tudes por parte del equipo dental que van a ser indispensables para prevenir la aparici6n de!
suceso, o en su caso salvaguardar la vida <lei paciente (3).
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO, PEDRO BULLON FERNANDEZ Y REMEDIOS AGUILAR LLAMAS 435
A lo largo de! presente capitulo se describiran los procesos cardiovasculares que puedan tener
una mayor influencia en la atenci6n odontol6gica y su repercusiones sobre la cavidad oral.
Asimismo, se comenzara repasando los aspectos de la anamnesis y la exploraci6n con mayor
interes para el profesional de la odontologia, concluyendo con los protocolos de actuaci6n en
la clinica dental ante pacientes en tratamiento cr6nico o en situaciones de emergencias.
21MANEJO CLiNICO DEL PACIENTE CON COMPROMISO

CARDIOVASCULAR EN LA CONSULTA DENTAL
La identificaci6n del paciente con problemas cardiovasculares en la clinica dental reviste

una importancia capital. Debe tenerse en cuenta que estos pacientes son especialmente vul-
nerables al estres, y que siendo el gabinete odontol6gico un lugar especialmente propenso al
mismo, debe evitarse en la medida de lo posible, que este se desencadene, dando lugar a una
situaci6n de emergencia, desde todos los puntos de vista indeseable, por su gravedad, y por la
falta de habito de los profesionales de la odontologia en el manejo de las mismas.
El principal instrumento que el odont6logo posee para identificar las enfermedades de sus
pacientes es el desarrollo de una historia clinica correcta y detallada, en la que se incluya un
cuestionario de salud, similar al que se desarrolla en la Tabla 1 (1, 2).
1. lHa sufrido dolor en el pecho tras un ejercicio (angina de pecho)? ............................................................... 11

Si es asi: lliene restringida la actividad fisica? ..................................................................................................111
lHa empeorado la enfermedad recientemente? ................................................................................................ 111
lliene dolor en el pecho en reposo? .................................................................................................................... IV
2. lHa tenido algun ataque al coraz6n? ...................................................................................................................... 11

Si es asf: lliene restringida la actividad fisica? ..................................................................................................111
lHa tenido algun ataque al coraz6n en los ultimas seis meses? .................................................................. IV
3. lHa tenido algun soplo en el coraz6n o alguna enfermedad valvular

o le han implantado alguna valvula cardiaca? .....................................................................................................11
lle han practicado en los 6 ultimas meses alguna cirugia vascular o cardiaca? ..................................... 111
lHa tenido alguna vez alguna enfermedad reumatica? ...................................................................................111
(Tiene restringida la actividad fisica? .................................................................................................................. IV
4. lHa tenido alguna vez palpitaciones cardiacas en reposo? ............................................................................. 11

En ese momento, lha tenido ahogos, palidez o vertigo? ................................................................................. IV
5. lHa tenido insuficiencia cardiaca? ......................................................................................................................... 11

Si es asi: lHa tenido ahogos acostado? ............................................................................................................... 111
lNecesita 2 6 mas almohadas de noche debido a la ahogos? ...................................................................... IV
6. lHa tenido alguna vez la tension alta? .................................................................................................................... 11
Tabla 1.- Modelo de Encuesta Medic a de la Facultad de Odontologia de Sevilla. En numeros romanos
L4i1 CAPiTULO 16 • ASISTENCIA ODONTOLDGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA CARDIOVASCULAR

, FACULTAD DE ODONTOLOGiA DE SEVILLA. ENCUESTA MEDICA
7. lliene tendencia al sangrado? ................................................................................................................................. 11

Si es asi: lHa sangrado durante mas de una hora despues de algun accidente o cirugia ..................... 111
lSufre de hematomas espontaneos? .................................................................................................................... IV
8. lHa sufrido alguna vez una congestion? ................................................................................................................ 11

Si es asi: lHa tenido alguna congestion en los ultimos seis meses? ............................................................ 111
9. iHa padecido de epilepsia? ....................................................................................................................................... 11

Si es asi: lHa empeorado ultimamente? ............................................................................................................... 111
lSigue teniendo ataques de epilepsia? ............................................................................................................... IV
10. lSufre de asma? ......................................................................................................................................................... 11

Si es asi: lUtiliza para ello alguna medicaci6n o inhalador? ......................................................................... 111
lliene hoy alterada su respiraci6n? ................................................................................................................... IV
11 . l liene otros problemas pulmonares o tos? .........................................................................................................11

Si es asi: lPadece de ahogos tras subir 20 peldaiios? .................................................................................... 111
lPadece de ahogos cuando se viste? ................................................................................................................ IV
12. lHa tenido alguna vez reacci6n alergica a penicilina, aspirina, esparadrapos o cualquier otra cosa? ......... 11
lTuvo por ello que ser hospitalizado requiri6 medicaci6n? .......................................................................... .111
i0curri6 durante alguna visita al dentista? ....................................................................................................... IV
lA que es alergico?
13. lPadece de diabetes? ...............................................................................................................................................11

iSe administra insulina? ........................................................................................................................................... 11
Si es asi: lEsta su diabetes mal controlada? ..................................................................................................... 111
14. lPadece de enfermedad del tiroides? .................................................................................................................. 11

Si es asi: lPadece de hipotiroidismo? .................................................................................................................. 111
lPadece de hipertiroidismo? ................................................................................................................................. IV
15. lPadece de enfermedades del higado? ............................................................................................................... 11
16. lPadece de enfermedades del riii6n? .................................................................................................................. 11

lEsta sometido a dialisis? ....................................................................................................................................... 111
lle han hecho algun trasplante renal? .............................................................................................................. IV
17. lHa padecido algun cancer o leucemia? ............................................................................................................. 11

Si es asi: lRecibi6 para ello algun tratamiento con medicaci6n o trasplante de medula 6sea? .......... 111
lHa recibido tratamiento con radiaciones para algun tumor de la cabeza o del cuello? ...................... IV
18. iSufre alguna infecci6n ahora? ............................................................................................................................. 11

Si es asi: lcual es?
19. lPadece de hiperventilaci6n (crisis de ansiedad)? ........................................................................................... 11
20. iSe ha desmayado durante algun tratamiento dental o medico? ................................................................. 11
21 . iNecesita de profilaxis antibi6tica previa al tratamiento dental? .................................................................. 11
Tabla 1.- Modelo de Encuesta Medica de la Facultad de Odontologia de Sevilla. En numeros romanos
GU ILLERMO MACHU CA PORTILLO, PEDRO BULLON FERNANDEZ Y REMEDIOS AGUILAR LLAMAS

22. lToma algunos de los siguientes medicamentos? ............................................................................................11

- para el coraz6n
- anticoagulantes
- para la tension arterial
- aspirina o analgesicos
- para la alergia
- para la diabetes
- prednisona, corticosteroides (sistemicos o t6picos)
- para evitar el rechazo de trasplantes
- para enfermedades de la piel, digestivas o reumaticas
- para el cancer o enfermedades sanguineas
- penicilina, antibi6ticos o antimicrobianos
- para dormir, la depresi6n o ansiedad
- lha usado alguna vez drogas creativas?
- lalguna otra cosa?
23. Para las mujeres: lesta embarazada? ..................................................................................................................11
Tabla 1.- Modelo de Encuesta Medi ca de la Facultad de Odontologfa de Sevilla. En numeros romanos
En este sentido, debe tenerse en cuenta que si bien en numerosas ocasiones el paciente se
encuentra informado de su enfermedad y la va a describir, son muchos los casos en que las
afecciones cardiovasculares se producen de manera insidiosa, y el paciente puede no tener
consciencia de su enfermedad o de la gravedad de la misma (I).
Por ello, es muy importante que se este atento a los sintomas y los signos propios de la car-
diopatia isquemica. Seria muy interesante que el cuestionario que se emplee con el paciente
incluya preguntas tales como las que aparecen en los apartados I, 2 y 3 de la misma tabla (1).
Puede observarse como junto a cada pregunta figura el consiguiente criterio ASA para poder
valorar la situaci6n clinica de! paciente (4).
Como consecuencia del resultado de la consulta de! cuestionario, se clasificara a los pacientes
en cuatro grupos:
a) Pacientes con enfermedad coronaria bajo tratamiento adecuado.
b) Pacientes con enfermedad coronaria diagnosticado y manejo medico deficiente .
c) Pacientes con enfermedad coronaria diagnosticada pero que han abandonado el tratamiento.
d) Pacientes con enfermedad coronaria sintomatica pero no diagnosticados.
Los pacientes de! apartado A podran ser tratados siguiendo las indicaciones particulares para
su proceso que se expondran a lo largo de este capitulo. Se recomienda que a la mas mini-
ma duda sobre el estado de un paciente (situaciones B, C y D), este debe ser remitido a su
cardi6logo para que elabore un informe clinico, por escrito, en el cual haya constancia de la
patologia que sufre el paciente, de su tratamiento, de la oportunidad de ser tratado odontol6-
gicamente en ese momento, y de las modificaciones que desde el punto de vista cardiol6gico
deban ser observadas en el tratamiento odontol6gico. De la misma manera, seria muy inte-
438 CAPiTULO 16 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA CARDIOVASCULAR

resante encuadrar a estos pacientes dentro de la valoracion ASA correspondiente, segun la
indicaci6n de la misma situada a la derecha de cada pregunta en la Tabla 1.
Debe tenerse en cuenta que los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) evolucionado
hace mas de 6 meses sin secuelas se encuadrarfan en los niveles ASA III, y que los pacientes
con IAM con evoluci6n de menos de 6 meses serian clasificados como ASA IV. En los ASA
Ill sera posible el tratamiento odontologico ambulatorio de los pacientes, pero reduciendo el
estres y tomando medidas especi:ficas segun el estado del paciente. En los pacientes ASA lV
el tratamiento odontologico ambulatorio de eleccion esta contraindicado, en tanto no mejore
su situaci6n medica, limitandose en estos casos a tratar las urgencias dentales de forma con-
servadora, en cu yo caso estaria indicada la asistencia odontol6gica hospitalaria (4, 5).
Los cambios demogra:ficos de las sociedades de los paises industrializados, entre los que se
encuentra Espana, estan llevando a una realidad muy diferente con respecto a las caracteristi-
cas de la salud general tipo de pacientes que solicita asistencia odontologica (I).
Las enfermedades sistemicas pueden afectar a la higiene bucal o pueden tener manifestacio-
nes orates. Muchas de las intervenciones farmacologicas prescritas para las enfennedades
cr6nicas pueden tener efectos adversos multiples y diversos en el medio ambiente oral (2) .
Mientras que hace tan solo 30 6 40 afios el tipo de paciente que la solicitaba eran personas
frecuentemente jovenes, sanas y con tendencia a sol icitar intervenciones sencillas, en la actua-
lidad asistimos a un incremento de demanda de atencion por parte de una poblacion de mayor
edad, con problemas medicos (entre los que destaca la cardiopatia isquemica evolucionada)
y con exigentes requerimientos terapeuticos. Todo esto conduce al hecho de que haya que
extremar la optimizaci6n de las condiciones de las clinicas dentales a la hora de poder atender
a este tipo de pacientes y las emergencias derivadas de su situacion clinica.
Es por ello que la implementacion de botiquines de emergencia (incluidos desde hace tiem-
po en la legislacion sanitaria) y los metodos de monitorizacion de pacientes se hayan hecho
o se vayan a hacer indispensables para poder atender con seguridad a pacientes con graves
patologias intercurrentes, entre la que se encuentra la enfennedad coronaria.
No obstante, es interesante recalcar que a la hora de atender a estos pacientes nunca podra
faltar un manguito para la toma de la tension arterial , un fonendoscopio, y una relaci6n de
farmacos entre los exigidos por la legislaci6n vigente, que tienen una aplicacion especifica en
este tipo de pacientes. Algunos son (1) :
- Nitroglicerina en comprimidos sublinguales o spray.

- Lidocafna 1% en ampollas.
- Atropina en ampollas.
- Nifedipina comprimidos utilizables via sublingual de 20 mg 6 Captopril.
- Furosemida inyectable.
- Pentazocina en ampollas.
El otro aspecto que no deberia ser descuidado a la hora de tratar pacientes con problemas
cardiovasculares, sobre todo si estos son de cierta entidad es la monitorizacion del paciente.
Como minimo, deberfa establecerse un control previo al tratamiento de! pulso y la tension
arterial , de facil registro, y que pueden proporcionar datos muy importantes acerca de! estado
cardiovascular de! paciente.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO, PEDRO BULLON FERNANDEZ Y REMEDIOS AGUILAR LLAMAS

La palpaci6n de! pulso pennite tener conocimiento de la frecuencia cardiaca (numero de lati-
dos por minuto) y de la amplitude intensidad de! mismo (intensidad de la contraccion ventricu-
lar). El pulso suele palparse en las arterias perifericas, siendo el mas frecuentemente registrado
el pulso radial. Consiste en apretar los pulpejos de los dedos de! explorador indice y medio de
la mano contraria a la de! paciente sobre la cara palmar de la mufieca. Se puede asi explorar el
numero de pulsaciones por minuto, la ritmicidad del mismo y su potencia. Tambien puede con-
trolarse el pulso carotideo, que al estar el area de registro muy pr6xima al area de trabajo odon-
tol6gico, sera muy facil de analizar. Se colocaran los pulpejos de los dedos (segundo a cuarto)
apretados moderadamente sobre el borde intemo de! estemocleidomastoideo en uno solo de los
!ados de cuello, aproximadamente a la altura de! cartilago tiroides, debiendo contarse, al igual
que en el pulso radial, el numero de pulsaciones durante un minuto completo, a fin de poder
detectar las posibles irregularidades en este periodo. La frecuencia nonnal de! pulso oscilara
entre 60 y 100 pulsaciones por minuto, considerandose taquicardico por encima de 100 pulsa-
ciones y bradicardico por debajo de las 60 pulsaciones. La frecuencia presenta variaciones en
relaci6n con la edad (es mas acelerado en la infancia), el esfuerzo, las emociones, el grado de
ansiedad, y la temperatura corporal. Tambien hay que comprobar la cadencia del pulso, pues
las variaciones en el mismo pueden ser indicativas de la aparicion de algun tipo de arritmia. (3)
El otro aspecto de monitorizaci6n basica que debe considerarse siempre es la tension arterial.
La presion arterial es necesaria para mantener los tejidos perfundidos, facilitando el suminis-
tro de nutrientes y oxigeno a traves de las pequefias arteriolas. En la presion arterial o tension
arterial sistemica se debe explorar tanto la presion maxima o sistolica (la que existe en la ar-
teria durante la sistole ventricular) como la presion minima o diastolica (la que corresponde a
la diastole cardiaca y se debe basicamente al tono vascular). Clinicamente la presion arterial
se explora mediante un esfignomanometro y un estetoscopio. Para ello se coloca el manguito
neumatico por encima de la fiexura del codo y el estetoscopio sobre el latido de la arteria hu-
meral precisada previamente por palpacion sobre di cha flexura. Tras ello se insufla el manguito
hasta la completa desaparicion de! pulso; luego se va deshinchando poco a poco, hasta que se
ausculta un primer ruido correspondiendo la presion que marca el manometro en ese momento
a la presion maxima o sistolica; seguimos deshinchando el manguito y los latidos se perciben
cada vez mas claros, hasta que bruscamente se vuelven mucho mas debiles 0 desaparecen, en
ese momenta la presion que marca el manometro corresponde a la presion minima o diastolica
(3) . Se recomienda que este procedimiento se lleve a cabo al menos tres veces, y que poste-
riormente se calcule la media aritmetica de ambos registros (sist6lica y diast6Iica), con lo que
se obtendra un registro mas fidedigno. La presion arterial sistolica puede oscilar entre 90-140
mm de Hg y la diastolica entre 60-90 mm de Hg en adultos sanos, si bien se pueden producir
variaciones fisiologicas con la edad, sexo, raza, estado de animo, ejercicio fisico , posicion de!
paciente, ansiedad, etc. En el apartado correspondiente de este mismo capitulo se valoraran las
diferentes valoraciones de los pacientes con respecto a su tension arterial.
Frente a los procedimientos de monitorizacion basicos descritos anteriormente, cada vez debe
considerarse mas como una opci6n valida, sabre todo en pacientes de riesgo, el llevar a cabo
una monitorizaci6n mas precisa y continua mediante el empleo del pulsioximetro. Se trata de un
aparato, de reducido tamafio en la actualidad, que mediante un sensor digital de tipo pinza que
se conecta en el dedo indice (de la mano izquierda habitualmente) permiten registrar de manera
continua Ia frecuencia cardiaca y la presi6n parcial de oxigeno en sangre periferica en cada mo-
mento, de manera que el aparato tiene una alarma que puede sonar cuando el ritmo o la presion
parcial de oxigeno no se encuentren entre detern1inados valores. El descenso de la presion par-
cial de oxigeno (P02) de forma aguda puede indicar la aparicion de una emergencia que pueda
CAPiTULO 16 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA CARDIOVASCULAR

comprometer la vida del paciente. El valor normal de la P0 2 es de 95 mm de mercurio, si bien
puede oscilar sin que ello implique patologia entre 85-100 mm de mercurio. Hay enfermos con
problemas cardiorrespiratorios cr6nicos que mantienen una P0 2 de hasta 60 mm de mercurio,
sin que ello implique la aparici6n de una emergencia, si bien, estos pacientes deben ser tratados
con sumo cuidado. En terminos generates, la P0 2 se reduce en los trastomos de la ventilaci6n
(AVC, obstrucci6n de la via respiratoria, uso de fiirmacos), en los trastomos de la perfusion
sangufnea alveolar (IAM, embolia) yen los trastomos de la difusi6n a traves de la membrana al-
veolocapilar (edema agudo de pulm6n por insuficiencia cardiaca, intoxicaciones, alergia aguda).
Ha podido comprobarse la utilidad de estos dispositivos para la prevenci6n de emergencias en

pacientes con compromiso medico en la clinica dental, existiendo en la actualidad numerosas
publicaciones que recomiendan el empleo de estos aparatos en pacientes ASA Ill y IV, como
son los pacientes con antecedentes de cardiopatia isquemica (6) .
31 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
DE INTERES ODONTO-ESTOMATOLOGICO
Existen un gran numero de enfermedades cardiovasculares, algunas de ellas de gran inciden-

cia, que pueden tener una gran repercusi6n sobre el manejo odontol6gico de los pacientes, ya
que en no pocas ocasiones van a condicionar numerosos aspectos de! mismo. En orden de su
importancia con respecto a la incidencia y la frecuencia de aparici6n a lo largo del tratamiento
odontol6gico, y sus repercusiones en el mismo, se estudianin de manera resumida:
- Enfermedad hipertensiva.
- Cardiopatia isquemica:
• Angor pectoris.
• lnfarto agudo de miocardio (IAM) .
- Arritmias .
- Endocarditis bacteriana.
- Fallo cardiaco.
- Otras cardiopatfas:
• Valvulares .
• Miocardiopatias.
- Pacientes con transplante cardiaco.
3.1. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en las sociedades indus-
trializadas, y la hipertensi6n es el principal factor de riesgo tratable de estos trastomos car-
diovasculares, como ictus, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca y enfermedad renal
terminal. En consecuencia, el tratamiento de la hipertensi6n parece ser uno de los principales
objetivos terapeuticos. Cabe destacar que el porcentaje de hipertensos en la poblaci6n general
que se identifican, se encuentran bajo tratamiento, y cuya presi6n arterial esta bajo control
siguen siendo inaceptables, sin embargo, la prevalencia de la hipertensi6n, lenta pero progre-
sivamente, parece haber disminuido en los ultimos 20 afios (7).
Se denomi na hipertensi6n arterial (HTA) a la elevaci6n cr6nica de la presi6n arterial sist6-
lica, diast61ica o ambas, en relaci6n a unos limites establecidos por convenio, que presentan
diferentes oscilaciones con respecto al comite que haya establecido los mencionados limites.
Esto plantea un primer problema con respecto a la valoraci6n de la HTA, ya que lo que para
unos en un determinado momento puede ser clasificado como HTA , para otros puede no serlo.
En el presente capitulo se intenta establecer un criterio sencillo para la evaluaci6n de estos
pac ientes y poder tomar las medidas correspondientes en cada caso, con respecto al punto de
vista que tendria que tener el odont6 logo/estomat6logo. Con respecto a este criterio, puede
clasificarse a la presi6n arterial de la siguiente forma (8) (Tabla 2):
CLASIFICACION DE LA SISTOLICA (mmHg) DIASTOLICA (mmHg)

PRESION ARTERIAL
Normal < 120 < 80
Prehipertensi6n 120-139 80-89
Hipertensi6n-Estadio 1 140-159 90-99
Hipertensi6n-Estadio 2 2: 160 2: 100
Tabla 2.- Clasificaci6n de la presi6n arterial en adultos par encima de las 18 afios
Asimismo, deben considerarse dos conceptos:
a) Urgencia Hipertensi va: Se define asf a la elevaci6n de la TA diast6lica por encima de

120 mm Hg, y que cursando habitualmente sin sintomatologia puede controlarse mediante
el uso de hipotensores por via oral.
b) Emergencia hipertensiva: Se define asf a la elevaci6n de la TA diast61ica por encima

de 130 mm Hg acompafiada de sintomatologia en determinados 6rganos diana. Representa
un riesgo vital para el paciente, y requiere tratamiento hipotensor parenteral urgente (5) .
En terminos generales, cuando por cualquier motivo haya que recurrir a la toma de la TA a
nuestros pacientes, por encima de 18 afios, deben tenerse en cuenta una serie de recomenda-
ciones (8) Tabla 3:
NIVEL DE PA RECOMENDACIONES
TA< 130/< 85 mmHg Debe volverse a medir dentro de 2 aiios
TA 130-139/85-89 mmHg Debe volverse a medir dentro de 1 aiio
TA 140-159/90-99mmHg Debe volverse a medir dentro de 2 meses
TA 160-179/100-109 mmHg Oebe volverse a medir dentro de 1 mes
TA 180-209/100/119 mmHg Debe referirse a un medico en 1 semana
TA> 210/> 120 mmHg Debe referirse inmediatamente a un medico
Tabla 3.- Recomendaciones tras la toma de presi6n arterial (PA)
La HTA es un serio problema de salud por su alta frecuencia en la poblaci6n adulta, porque
puede llegar a tener complicaciones graves, y porque suele ser asintomatica hasta etapas tar-
442 CAPiTULO 16 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA CARDIOVASCULAR

dias de su evoluci6n. Cuando esta HTA no es controlada puede afectar a un gran numero
de 6rganos, habiendo sido identificada como un factor importante de riesgo de enfermedad
coronaria, AVC, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia renal. La forma de brusca
y de extrema gravedad con la que pueden aparecer algunas de estas enfermedades hacen que
constituya un importante factor de riesgo de morbi-mortalidad en el gabinete odontol6gico,
que hacen imprescindible su conocimiento por parte de los profesionales dentales . Por otro
!ado, nose puede dejar de considerar queen la actualidad se estima que para valorar el riesgo
de un paciente hipertenso, no solo debe atenderse al grado de hipertensi6n expuesto en el cua-
dro anterior en exclusiva, sino tambien a su estado general. Asi , se habla de un grado de riesgo
A cuando se esta ante pacientes hipertensos (incluso con cifras mayores de 180/ 110 mm de
mercurio ), pero sin dafio organico ni factores asociados. Sera un paciente con grado de riesgo
B cuando tenga un factor de riesgo sistemico asociado (consumo de tabaco, dislipidemia,
diabetes mellitus, edad mayor de 60 afios, o historia familiar de procesos vasculares) excepto
la diabetes mellitus, pero sin evidencia de afectaci6n cardiovascular. El estrato de riesgo C
se establece ante pacientes con enfermedades cardiovasculares, dafio organico y/o diabetes
rnellitus, pero sin otros factores de riesgo . L6gicarnente, las precauciones que se deben tomar
para tratar a estos pacientes en el gabinete odontol6gico seran mayores a medida que el grado
-
de riesgo tambien lo es (9).
SITUACION CLiNICA ACTITUD DEL DENTISTA (Recomendaci6n)

- TA Normal, PreHTA 6 HTA 1 Tratamiento. Toma de TA 1 vez/aiio
HTA 2 sin control medico Remitan al medico para su control. Si se produce
traten, sino traten como Ill
En tratamiento anti-HTA no fi liado Remitan al medico para SU identificaci6n. Coordi-
nen el plan de tratamiento con su medico y traten
En tratamiento anti-HTA sin control Remitan al medico para ajuste del tratamiento. Si se
ajusta traten como Ill. Si no, difieran el tratamiento
HTA sintomatica sin control Remitan al medico para SU identificaci6n y trata-
miento. Si se ajusta traten como Ill. Si no, difieran
el tratamiento
Tabla 4.- Posibilidades de tratamiento del paciente hipertenso segun su situaci6n clfnica y valores
de TA. TA: Presi6n Arterial; PreHTA: Prehipertensi6n; HTA 1: Hipertensi6n-Estad io 1; HTA 2: Hiperten-
si6n-Estadio 2; Tratamiento anti-HTA: Tratamiento antihipertensivo (9)
Dado que el 95% de las hipertensiones son de origen desconocido (hipertensi6n arterial idio-
patica), y que habitualmente se presentara en la consulta un paciente que desconoce su hi-
pertensi6n, la consulta dental se convierte en un lugar por un !ado, de alto riesgo para la pre-
sentaci6n de un cuadro de hipertensi6n (estres, uso de farmacos vasopresores -anestesicos-,
cambios de posici6n, etc.) y por otro ideal para detectar la hipertensi6n arterial en pacientes
aun asintomaticos, que contribuirfa al control medico-sanitario de la poblaci6n. Debe estarse
atento a sintomas tales como cefaleas occipitales, sobre todo matutinas, nicturia, presencia de
vision borrosa o de alteraciones visuales rnenores ("rnoscas volantes"), sensaci6n de depre-
si6n, inestabilidad, ansiedad y otros sintomas inespecificos. Por el lo, es interesante clasificar a
los pacientes con respecto a su riesgo hipertensivo segun la informaci6n que pueda obtenerse
en la primera visita, para estudiar la posibilidad de asistirlos odontol6gicamente. Se propone
la siguiente actitud en el gabinete odontol6gico segun la informaci6n de la TA del paciente:
A parte de estas consideraciones basicas, deben tenerse en cuenta una serie de aspectos con
respecto al paciente hipertenso (3 , 8, 9):
- Si el paciente esta diagnosticado, consultar con el medico que trata habitualmente al paciente.
Debe pedirse un informe clinico detallando en la petici6n el plan de tratamiento odontoes-
tomatol6gico que se piense llevar a cabo. Debe tenerse en cuenta que muchos medicos des-
conocen la naturaleza de los procedimientos dentales especificos, por lo que es obligaci6n
del odontoestomat6logo informar en lo referente al estres, perdidas de sangre, tipos de anes-
tesicos, duraci6n de! procedimiento y complejidad de! plan de tratamiento individualizado.
- Cuando el paciente que requiere tratamiento odontoestomatol6gico no tiene controlada

su tension arterial lo mejor es remitirlo a su especialista para control previo a la interven-
ci6n. Si el problema odontoestomatol6gico es urgente, el tratamiento sera conservador
(antibi6ticos y analgesicos). Los procedimientos quirurgicos se deben de evitar cuando
la tension arterial no este controlada.
- Debe tenerse en cuenta que la mayoria de estos pacientes reciben medicaci6n hipoten-
sora. Uno de los efectos secundarios mas frecuentes de muchos de estos farmacos es la
hipotensi6n ortostatica. Por este motivo deben evitarse los cambios bruscos de posici6n
de! sill6n dental. Cuando se termine el tratamiento debe de elevarse despacio hasta la
posici6n vertical, dejando al paciente unos minutos sentado en posici6n vertical y no
permitirle abandonar el sill6n hasta que se compruebe que no hay signos de hipotensi6n.
- La ansiedad asociada al tratamiento odontol6gico puede propiciar una elevaci6n en la
TA, que en pacientes con patologia de base puede propiciar una insuficiencia cardiaca o
un AVC, por lo que la ansiolisis, la sedaci6n, y por supuesto, un buen control de! dolor
son aspectos fundamentales en el tratamiento de este tipo de pacientes.
- Nunca debe interrumpirse los tratamientos antihipertensivos sin consultar con el me-
dico que lleva el problema de HTA de! paciente. En este sentido, debe saberse que hay
numerosos farmacos antihipertensivos con repercusi6n odonto-estomatol6gica. Asf, los
diureticos como las tiazidas, furosemidas, acido etacrinico, espironolactona producen
xerostomia y nauseas. Los agentes inhibidores adrenergicos como la clonidina, me-
tildopa, propanolol y alcaloides de la rauwolfia producen xerostomia, depresi6n mental
y sedaci6n; la metildopa y el propranolol ademas producen reacciones liquenofdes en
la mucosa oral. Los inhibidores de la ECA producen tambien reacciones liquenoides.
Los vasodilatadores como la hidralazina, diaz6xido, nitroprusiato y minoxidil produ-
cen cefalalgias y nauseas. Los inhibidores adrenergicos como la guanetidina producen
xerostomfa, dolor en la par6tida e hipotensi6n postural. Los farmacos antagonistas del
calcio como la nifedipina, el verapamil y el diltiazem producen hiperplasia gingival, que
en ocasiones puede ser bastante grave como para dificultar la masticaci6n y ser necesario
su exeresis con gingivoplastias y medidas de mantenimiento para evitar en lo posible las
recidivas. Asimismo, debe considerarse que existen una gran cantidad de pacientes anti-
agregados y/o anticoagulados con los que habra que tomar las medidas correspondientes,
que pueden consultarse en el capftulo 20 de esta obra.
- Un aspecto controvertido en cuanto al tratamiento de pacientes hipertensos es el empleo
de anestesicos con o sin vasoconstrictores. Este aspecto, dada su importancia, sera tra-
tado en un apartado especifico dentro de este capftulo. No obstante, yen terminos gene-
rates, debe tenerse especial precauci6n en el empleo de anestesicos con concentraciones
elevadas de epinefrina asi como en el empleo de vasoconstrictores para controlar las

hemorragias locales (hilos retractores con epinefrina racemica). Tambien debe conside-
rarse el riesgo <lei uso de corticosteroides en estos pacientes, ya que tienden a elevar la
TA. Tampoco deben de emplearse enjuagues salinos en los hipertensos.
Si a pesar de llevar a cabo todas las medidas mencionadas, apareciera una crisis hipertensiva
debe aplicarse el tratamiento de emergencia que se expone en el capitulo 3. No obstante, en
terminos generales, en primer lugar debe suspenderse el procedimiento odontoestornatol6gico
que se este llevando a cabo, mantener recostado al paciente, administrar el contenido de una
capsula de captopril (25 mg), por via sublingual, repetir la dosis si el cuadro no cede, recurrir a
la inyecci6n de furosemida si es necesario, y si nose normaliza la tension arterial se evacuara al
paciente a un centro sanitario (9).
Al parecer, el tratamiento de la hipertensi6n por si sola no siempre es suficiente, los efectos

adversos de medicamentos, la adherencia de! paciente, y el fracaso en la detecci6n y el con-
trol de la presi6n de limitar la eficacia de este enfoque. Ademas, incluso si la presi6n es bien
controlada con una terapia de medicamentos, las consecuencias de la hipertensi6n se reducen
pero no puede ser eliminada.
Por lo tanto, la prevenci6n primaria de la hipertensi6n parece una parte muy importante de
la gesti6n global de las enfermedades cardiovasculares. Los estudios epidemiol6gicos han
identificado una serie de factores de riesgo subyacentes a la hipertensi6n como la edad, el con-
sumo de sexo, antecedentes familiares de hipertensi6n arterial, la ascendencia afro-americana,
el sobrepeso, la diabetes mellitus, el consumo excesivo de sodio, inactividad fisica, tabaco y
exceso de cafe y alcohol.
Estos factores de riesgo se pueden dividir en dos grupos: factores que no son rnodificables,
como la edad, sexo, etnia, y los factores geneticos y otros factores pueden ser modificados y
de esta manera puede disminuir o incluso prevenir la hipertensi6n (7) .
Estas modificaciones incluyen la perdida de peso, dieta baja en sodio, suplementos de pota-
sio, la moderaci6n de alcohol, y el aumento de la actividad fisica. Dejar la dieta suplementos
de fibra, suplementos de proteina vegetal , y el cafe tambien puede ser util, pero todavia se
necesita la evidencia adicional para establecer su eficacia en la prevenci6n de la hipertensi6n.
3.2. CARDIOPATIA ISQUEMICA
La cardiopatia isquemica supone la primera causa de muerte en varones de mas de 40 afios y

en mujeres de mas de 65 en los paises desarrollados. Se trata pues de un problema de salud de
primer orden, que va a tener una gran repercusi6n en el quehacer diario de! odont61ogo, por
un !ado por la gran cantidad de pacientes que van a presentar alguno de los cuadros que in-
cluye el sindrome, lo que implicara ciertas modificaciones en el comportamiento habitual de!
dentista. Por otro !ado, la posibilidad de aparici6n de una emergencia de suma gravedad en el
gabinete odonto16gico va a condicionar el aprendizaje de una serie de tecnicas de tratamiento
y actitudes por parte <lei equipo dental que van a ser indispensables para prevenir la aparici6n
del suceso, o en su caso salvaguardar la vida del paciente.
En terminos generales, en la cardiopatia isquernica se produce una reducci6n de la luz de los
vasos coronarios, lo que conlleva una reducci6n de! aporte de oxigeno al miocardio. La causa
fundamental suele ser la ateroesclerosis, si bien hay otros factores menos frecuentes como el
frio , el ejercicio fisico, o el estres que pueden actuar como coadyuvantes, o bien desencadenar
el cuadro por si rnismos, lo que es menos habitual.
En terminos generales, y desde un punto de vista practico, puede considerarse que la placa
ateroescler6tica evolucionada puede dar lugar a obstrucciones de mayor o menor entidad del
calibre de los vasos . Estas obstrucciones pueden estar producidas por embolismo, trombosis o
espasmos reflejos de las coronarias. Se puede asumir que si la obstrucc i6n de! vaso coronario
no es completa, o no es lo suficientemente duradera, se presentaria una situaci6n de isque-
mia miocardica mas o menos transitoria, que cursaria con un dolor breve e intenso y que se
denomina "angina de pecho" o "angor pectoris" (AP) . Si por el contrario la obstrucci6n del
vaso es completa y permanece en el tiempo, la falta de aporte sangufneo al miocardio tenderit
a producir una lesion necr6tica mas o menos extensa, que cursa con un dolor mas intenso, y
que puede evolucionar a la aparici6n de arritmias graves, fallo cardiaco, shock y muerte del
paciente. Se esta ante el "infarto agudo de miocardio" (IAM) (10) .
Como se ha apuntado, el sintoma principal de ambos cuadros es el dolor, que pem1itira, in-
cluso, hacer una clasificaci6n sencilla pero util de la cardiopatia isquemica. Desde un punto de
vista didactico pueden diferenciarse tres entidades con interes practico : angina estable, angina
inestable e infarto de miocardio. Los pacientes con angina estable tienen una placa obstructiva
en sus arterias coronarias que permite un flujo aceptable de sangre hacia el musculo cardiaco
en condiciones basales, s61o cuando aumentan las demandas energeticas de este musculo
aparece la isquemia y como manifestaci6n de ella el angor. En los pacientes con infarto de
miocardio la obstrucci6n es completa, no existe flujo alguno de sangre y el miocardio esta
isquemico con angor; despues de! infarto el musculo puede permanecer necrosado no su-
friendo nueva isquemia. Bajo el concepto de angina inestable se enmarcan un amplio numero
de cuadros clinicos con una caracterfstica comun, la angina aparece de forma mas o menos
espontanea y generalmente en reposo (3).
El conocimiento de las caracteristicas de! dolor es sumamente importante para cualquier pro-
fesional de la salud. Suele tratarse de un cuadro doloroso localizado en la zona media del t6-
rax, con cierta tendencia al lado izquierdo (aunque no siempre), que puede irradiarse a brazos
(sabre todo el izquierdo), cuello, espalda, mandibula y hasta paladar o lengua. En la mayor
parte de las ocasiones, el paciente suele tener conciencia de la gravedad de! proceso y "sen-
saci6n de muerte inminente'', que suele acrecentarse a mayor gravedad de! cuadro. En el caso
de! angor, sue le tratarse de un dolor de corta duraci6n (entre 1-15 minutos ), y se desencadena
por el estres, el ejercicio o la ingesta, y se alivia con el reposo, y sabre todo con el uso de va-
sodilatadores del tipo de los nitritos. Si el dolor es mas intenso y prolongado, y no desaparece
con el reposo, y sobre todo con el uso de nitritos, debe sospecharse de un IAM . En este caso
apareceran mas signos vegetativos, arritmias e incluso shock cardiogenico. Debe tenerse en
cuenta que en algunos casos el dolor puede no tener las caracteristicas esperadas. Esto suele
darse sabre todo en pacientes diabeticos, o en pacientes en largo tratamiento (5 , I 0).
El tratamiento general de los pacientes con cardiopatia isquemica se fundamenta en el desa-

rrollo de medidas higienico-dieteticas, tales como evitar el tabaco, el estres, el ejercicio inten-
so, el control del peso corporal , la alimentaci6n pobre en grasas saturadas y sal y el desarrollo
de un ejercicio moderado. Asimismo, estos pacientes suelen soportar un tratamiento farma-
co16gico mas o menos intenso, basado en el empleo de vasodilatadores, sabre todo nitratos
como la nitroglicerina (via oral -sublingual-, en spray sublingual o en parches) que tienden
a reducir el espasmo coronario, antagonistas del calcio como la nifedipina o el dilti azem que
por bloqueo de los canales del calcio producen vasodilataci6n coronaria y periferica y reducen
la contractilidad miocardica con cierto efecto antiarritmico, y bloqueantes beta-adrenergicos
como el atenolol que reducen el ritmo cardiaco por competencia con los receptores para las
catecolaminas y la contractilidad cardiaca, por lo que disminuyen el consumo de oxigeno

miocardico. Estos pacientes suelen ademas estar tratados con antiagregantes plaquetarios, de!
tipo de la aspirina o el dipiridamol o de anticoagulantes como la warfarina s6dica. Por otro
Jado, no es infrecuente que estos pacientes hayan sido intervenidos quirurgicamente mediante
injertos para la derivaci6n del ftujo arterial coronario, y en los ultimos tiempos mediante la
angioplastia coronaria transluminal , consistente en la dilataci6n no quidirgica de la luz de!
vaso coronario mediante el uso de un bal6n o resorte (10, 11).
Todos los avances del tratamiento anteriormente descritos han dado lugar a una mejora consi-
derable en la cantidad y calidad de vida de los pacientes que sufren alguno de estos procesos.
Este hecho tiene una importancia capital para el odont6logo/estomat6logo, puesto que van a
aparecer en los consultorios dentales pacientes de alto riesgo, consumidores de un elevado nu-
mero de farmacos que pueden interactuar con los empleados en la practica odontol6gica, y que
en terminos generales implicaran una serie de conocimientos y actitudes por parte del dentista.
Con respecto al manejo del paciente con cardiopatia isquemica, debe tenerse en cuenta, en
primer lugar, que el que ha padecido un lAM tiene una elevada incidencia de padecer un rein-
farto, y lo que es mas frecuente, arritmias graves. Ademas, se sabe que el riesgo de reinfarto
durante la cirugia no cardiaca asciende al 27% durante los 3 primeros meses postinfarto, al 11 %
entre los 3-6 meses, y se reduce al 5% a partir de los 6 meses posteriores. Es por ello que nose
aconseja el tratamiento odontol6gico hasta 6 meses posterior a haber sufrido un IAM ( 10, 12).
En terminos generales, se ha intentado valorar las posibilidades de tratamiento de estos pa-

cientes segun la clasificaci6n de! riesgo ASA ya descrita en el capitulo 23 de esta obra. En este
sentido, el paciente hasta los 6 meses despues del IAM seria clasificado como ASA lV, y como
ASA III para los periodos posteriores a esos 6 meses. De cualquier forma, son mucho mas uti-
les las guias elaboradas especificamente para evaluar los factores predictivos de riesgo cardia-
co en pacientes con antecedentes de alteraciones cardiovasculares. Asi , pueden considerarse:
1.- Factores mayores. Se trata de situaciones en las que no debera realizarse el tratamiento,
esperando hasta que se estabilice la situaci6n del paciente:
• Alteraciones coronarias inestables:

- IAM reciente.
- Angor grave y/o inestable.
• Arritmias cardiacas graves.
• lnsuficiencia cardiaca descompensada.
2.- Factores intermedios. Se actuara como cuidado extremo y siguiendo protocolos estableci-
dos, para modificarlos segun el caso:
• Angor estable.
• IAM reciente, pero de buena evoluci6n.
• Jnsuficiencia cardiaca descompensada.
• Diabetes mellitus de larga evoluci6n.
3.- Factores menores. Se trata de enfermedades cardiovasculares con poco riesgo de incre-
mentar el riesgo quirurgico. Se puede actuar, aunque con precauci6n :
• Edad avanzada.
• Alteraciones del ECG poco importantes.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO , PEDRO BULLON FERNANDEZ Y REMEDIOS AGUILAR LLAMAS 447
• Ritmos cardiacos extrasinusales.
• Disnea de esfuerzo.
• Antecedentes de ataques cardiacos antiguos.
• Hipertensi6n no controlada ( 11-13).
Siguiendo los criterios anteriormente expuestos, puede aceptarse el siguiente protocolo

para el tratamiento odontol6gico de pacientes con cardiopatfa isquemica:
1.- Realizaci6n de una buena historia clfnica, sobre todo acerca de su proceso cardiol6gico, la
evoluci6n del mismo, y el tratamiento que consume el paciente.
2.- Reducir la ansiedad y el estres en la visita, utilizando premedicaci6n si es necesario. Pue-

den utilizarse las benzodiacepinas (diazepam o bromazepam 5 a 10 mg la noche antes y 2
horas antes de la visita), o un barbiturico de acci6n corta como el pentobarbital (30 a 60
mg) o el secobarbital (60 a 100 mg). Algunos autores preconizan el uso de sedaci6n con
6xido nitroso-oxigeno.
3.- Citas a primera hora, evitando que sean demasiado temprano, los retrasos y las sesiones
prolongadas.
4 .- Posici6n del sill6n dental semisupina, con cuidado de no incorporar al paciente muy rapido
para evitar casos de hipotensi6n ortostatica (medicaci6n).
5.- Utilizaci6n de una tecnica anestesica local adecuada, aspirando con frecuencia e inyectan-
do con lentitud. El uso de anestesia con vasoconstrictor o sin el es motivo de controversia.
Dada la importancia de este asunto se analizara en un apartado correspondiente dentro
de este mismo capitulo. En general, debe utilizarse cuanta menos adrenalina sea posible
(normalmente adrenalina al 11100.000) y limitada a un maxima de 2 carpules. Si el pa-
ciente consume determinados farmacos vasoactivos como los beta-bloqueantes, deberia
restringirse totalmente el uso de epinefrina (3).
6.- Se considera muy interesante la monitorizaci6n del paciente antes y durante el tratamiento
odontol6gico, como minimo con control de tension arterial y pulso, siendo muy interesan-
te el uso del pulsioximetro.
7.-Ante pacientes en tratamiento anticoagulante, debe considerarse el control del lNR ese mismo dfa,
y si procede, se debe mantener controlado el sangrado postquinlrgico con hemostaticos locales.
8.- El uso de medicaci6n preventiva con nitroglicerina por via sublingual solo es necesaria
en aquellos pacientes que presentan frecuentes episodios de angor inestable, y se aconseja
que este procedimiento se !!eve a cabo bajo prescripci6n del cardi61ogo. De cualquier
forma, los medicamentos de! paciente (por lo general nitroglicerina) deben estar siempre
a mano, ya que si durante el tratamiento odontoestomatol6gico el paciente se fatiga, se
siente inc6modo o tiene un cambio repentino en el ritmo o frecuencia cardiaca lo mas
practico es preguntar al paciente si comienza a notar su molestia habitual, en ese caso debe
administrase la nitroglicerina, suspender el procedimiento odontoestomatol6gico , y si es
necesario solicitar ayuda.
9.- Si durante el tratamiento dental surgiera dolor precordial debe ponerse en marcha el proto-
colo de atenci6n y evacuaci6n urgente de los pacientes descrito en el capftulo 3. En el caso
de emergencias relacionadas con patologia coronaria, debe actuarse de la siguiente forma:

a) Suspender el tratamiento odontoestomatologico.
b) Tamar la tension arterial y administrar un comprimido de nitroglicerina por via su-
blingual (0,6 mg en pacientes jovenes y con buena tension arterial; 0,3 mg en pacientes
mayores o con tension arterial sistolica alrededor de 100 mmHg). Si no cede el dolor
en 5 minutos, siempre comprobando la tension arterial, se puede repetir la dosis de
nitroglicerina (0,6 mg) hasta dos veces y la de 0,3 mg hasta 4 veces.
c) Tranquilizar al paciente. Si el dolor persiste y el paciente esta inestable se puede
intentar canalizar una via intravenosa e incluso administrar algun analgesico. Puede
resultar muy seguro inyectar, lentamente, una ampolla de pentazocina que es el que
menor grado de hipotension produce a los pacientes.
d) Afiojar las prendas de vestir cefiidas.
e) Reclinar al paciente, pero llevandolo a una posicion semisentada, con la cabeza mas
alta que las piemas.
f) Si los signos y sintomas ceden en un lapso de 5-10 minutos se podria terminar el trata-
miento odontoestomatologico en el menor tiempo posible, asegurandose del estado sa-
tisfactorio de! paciente, si bien lo mas razonable y recomendable seria su aplazamiento.
g) Si los signos y sintomas de la angina no se resuelven se debe avisar a un Servicio de
Urgencias para que envien una ambulancia dotada de personal entrenado. Si ello no fuera
posible se debe acompafiar al paciente, hasta el centro medico mas proximo. Como me-
didas de seguridad es aconsejable que el paciente tenga una via intravenosa (abbocath,
palometa) y llevar preparada atropina y lidocaina (ampolla de 0,5 mg de atropina; ampo-
lla de lidocaina 1% ). Durante el traslado de be controlarse la tension arterial y el pulso del
paciente repetidamente. Debe intentarse mantener al paciente despierto y alerta, pero rela-
jado. Cuando se detecten fallos en el pulso (extrasistoles), se de be administrar lentamente
la ampolla de lidocaina, y si la frecuencia cardiaca se enlentece puede administrarse una
ampolla de atropina. De cualquier forma, es mucho mas recomendable que estos ultimas
procedimientos esten en manos de personal experto, y aun mas la resucitacion cardiopul-
monar, por lo que el aviso precoz a los servicios de emergencia es bastante recomendable
cuando se duda sobre la situacion que se esta planteando (3, 13).
3.3. ARRITMIAS
Cualquier variacion en la frecuencia o lugar de produccion de! impulso cardiaco distinto de!
normal, a consecuencia de una alteracion en la automaticidad del corazon (formacion del
impulso) ode la conductividad (bloqueo o retraso de la misma) (14).
Es un termino usado dentro de un grupo grande y heterogeneo de condiciones en las que existe
actividad electrica anormal en el corazon. Sin embargo, es un fenomeno normal de la acelera-
cion suave y disminucion de la frecuencia cardiaca que se produce con la respiracion, por lo
general bastante pronunciada en los nifios, y que disminuye con la edad ( 15).
Hasta el 15% de la poblacion tiene arritmias: el latido de! corazon puede ser demasiado rapi-
do o demasiado lento, y puede ser regular o irregular. Los extrasistoles son las arritmias mas
comunes (15). En general, pueden ser provocado por (14):

- Enfermedad cardiaca.
- Drogas (cafeina, alcohol , tabaco, antagonistas de los beta bloqueantes-2, digoxina, do-
pamina, triciclicos ).
- Cambios metab6licos (hipertiroidismo).
- Desequilibrio electrolitico.
- Enfermedad pulmonar obstructiva cr6nica (EPOC).
- Persistencia de estados neurol6gicos vegetativos.
El ritmo normal suele valorarse entre 60/80 pulsaciones por minuto, de tal manera que con
respecto a la frecuencia de! pulso pueden aparecer dos situaciones contrapuestas:
- Bradiarritmia: Se denominan asi a situaciones por debajo de 60 latidos/minuto. La bra-
diarritmia puede ser poco importante en una persona joven, se encuentra a menudo en los
atletas, pero en una persona mayor, sin embargo, especialmente cuando se asocia con las
enfermedades del coraz6n, puede causar la perdida repentina de la conciencia (sincope),
por lo que (15) desde el punto de vista odontol6gico tienen interes ya que, por tanto, en el
transcurso del tratamiento, pueden llegar a provocarse reacciones de tipo vagal, derivadas
de hiperventilaci6n, ansiedad, miedo, etc., pudiendo llegar a presenta estos pacientes bradi-
cardias sintomaticas e incluso paros cardiacos, situaci6n de extrema gravedad que conlleva
poner en marcha tecnicas de resucitaci6n cardiopulmonar. Ademas, hay un elevado numero
de pacientes que siguen tratamiento con medicaci6n cronotropa negativa (betabloqueantes,
calcioantagonistas, amiodarona) y que presentan bradicardias importantes, e incluso blo-
queos auriculoventriculares, lo que debe ser conocido por el dentista, que debe pedir las
consultas previas correspondientes y obrar en consecuencia. Ante una bradiarritmia sinto-
matica urgente en el gabinete odontol6gico lo indicado seria tomar una via intravenosa y
administrar atropina.
- Taquiarritmia: Se denominan asi a situaciones por encima de I 00 latidos/minuto. Ba-

sicamente pueden presentarse cuatro situaciones, entre las que debe diferenciarse con
claridad, porque si bien la primera no suele revestir mucha gravedad, las otras tres son
situaciones graves que pueden comprometer la vida del paciente :
a) Pulso ritmico y frecuencia cardiaca entre 100 y 150 latidos/minuto, suele tratarse de
una taquicardia sinusal facilmente controlable tranquilizando al paciente y/o utilizando
ansioliticos en ultimo extremo.
b) Pulso ritmico, frecuencia cardiaca entre 150 y 250 latidos/minuto, pero bi en tolerado
hemodinamicamente: Debe revisarse la historia clinica de! paciente, puesto que pro-
bablemente este este en tratamiento por alguna patologia relacionada. En estos casos
suele tratarse de taquicardias paroxisticas supraventriculares y menos frecuentemente
de un flutter auricular. Para controlar el proceso se pueden realizar maniobras vagales
(maniobra de Valsalva, compresi6n ocular, masaje de seno carotideo) y si el cuadro
no cede, se puede administrar verapamil. Si el paciente manifi esta ansiedad, dolor re-
troesternal o mareos debe tornarse una via intravenosa, rnantener tumbado al paciente
y avisar para su traslado a un centro hospitalario.
c) Pulso ritmico, frecuencia cardiaca entre 150 y 250 latidos/minuto, hipotensi6n, his-
toria previa de cardiopatia isquemica y/o taquicardias ventriculares : Se debe avisar
de manera urgente para su traslado, mientras se toma una via intravenosa y se inyecta
lentamente 1 ampolla de lidocaina al 1%.

d) Pulso arritmico, frecuencia cardiaca elevada 150-250 latidos/minuto: Se trata de
pacientes en fibrilaci6n auricular que normalmente suelen tener una historia previa de
cardiopatia o estan en tratamiento con digoxina. Debe suspenderse inmediatamente el
tratamiento odontoestornatol6gico y postponerse hasta que la frecuencia cardiaca este
controlada. Los pacientes con fibrilaci6n auricular cr6nica suelen tolerar bastante bien
su arritmia, pero en estos casos la consulta previa con el cardi6logo es indispensable.
Otra situaci6n que puede presentarse es la aparici6n de un impulso cardiaco que o bien no
se genera en el nodo sinusal, o bien presenta dificultades para su comunicaci6n. Aparecen
entonces arritmias que se conocen como extrasistoles, o bloqueos auriculo-ventriculares. Mu-
chos de los pacientes que padecen estos cuadros suelen ser portadores de marcapasos o de un
desfibrilador implantable. En principio ninguno de los instrumentos empleados habitualmente
en una consulta de odontoestomatologia deberian interferir con los marcapasos actuales por
el aislante que estos poseen , no obstante deben de tenerse en cuenta los siguientes principios:
a) Consultar con el cardi6logo de! paciente sobre el plan de tratamiento propuesto, los
riesgos vinculados y las medidas de precauci6n que se deben tener.
b) Clasicamente para evitar cualquier ti po de interacci6n entre los instrumentos de!
odontoestomat6logo y los circuitos de! marcapasos se recomendaba evitar fuentes de
escape de los aparatos dentales electricos, la conveniencia de disponer de una toma
de tierra adecuada, asi como distancias de seguridad de unos 30 cm de! equipo dental
electrico respecto al paciente. Sin embargo con el aislante actual que poseen los mar-
capasos dichas recomendaciones han quedado en muchos casos desfasadas, si bien es
recomendable el perfecta estado y mantenimiento de! instrumental electrico empleado
en las consultas odontoestomatol6gicas (3).
De cualquier forma, no se haria ma! en considerar a los pacientes que padecen arritmias como pa-
cientes con un riesgo considerable en el gabinete odontol6gico, ya que tanto el estres que generan
las clinicas dentales, como los fannacos habitualmente empleados en las mismas (anestesicos, va-
soconstrictores alfa-adrenergicos) pueden desencadenar un cuadro, en ocasiones extremadamente
grave. No debe olvidarse que entre los farmacos utilizados habitualmente para el tratamiento de
las arritmias se encuentra un anestesico de uso frecuente, como es la lidocaina y sus derivados
(que acrua acortando el periodo refractario efectivo), y que al proceder a anestesiar al paciente
puede que se este produciendo un cuadro de sobredosificaci6n. Asimismo, si el paciente es trata-
do con bloqueantes beta-adrenergicos (propranolol, sotalol, nadolol) y a su vez se inyecta con el
anestesico un agonista alfa-adrenergico (epinefrina) puede es tar favoreciendose la aparici6n de un
Cuadro arritmogenico y/o hipertensivo importante. Por ultimo, no debe olvidarse la posibilidad,
muy frecuente, de que el paciente este antiagregado o anticoagulado por el riesgo asociado de
tromboembolismo, caso en el que habra que tomar tambien las precauciones necesarias (5 , 11 ).
3.4. VALVULOPATiAS
No es infrecuente la aparici6n en la clinica dental de algun paciente que refiere como parte de
su historia clinica el haber sido diagnosticado con anterioridad de un soplo cardiaco, que no
es mas que una turbulencia anormal de la circulaci6n sanguinea detectada a la auscultaci6n,
y que referido al musculo cardiaco suele hablar de defectos valvulares, septales o vasculares
congenitos. Cuando el paciente refiera haber sido diagnosticado de este sintoma, debe de
actuarse de manera meticulosa puesto que en ocasiones pueden deberse a alguna alteraci6n
valvular cardiaca. De cualquier forma debe atenderse a la valoraci6n del mencionado soplo
por parte del cardi6logo, que en terminos generales los valorara en dos grandes grupos:
- Soplos funcionales: El coraz6n y los vasos no muestran dafios en su estructura; suelen
presentarse en nifios pequefios en periodos de adaptaci6n organica o en el embarazo, y
no suelen tener significado patol6gico.
- Soplos organicos: Suelen estar ocasionados por alteraciones estructurales de! coraz6n o
de los grandes vasos. Entre ellos pueden enumerarse:
a) Patologia mitral: Los pacientes con patologia valvular mitral pueden presentar dos
tipos de problemas adicionales, por una Lado ortopnea (intolerancia al decubito) y por
otro arritmias supraventriculares rapidas (fibrilaci6n auricular nipida). En el primer
caso, si su cardi6logo no consigue controlar su insuficiencia cardiaca, debe trabajarse
con el paciente sentado. Cuando el paciente no sea capaz de tolerar, por su disnea, el
procedimiento odontoestomatol6gico es mejor postponerlo. No es infrecuente en estos
casos la aparici6n de arritmias. Entre las patologias que afectan a esta valvula cardiaca
se encuentran la estenosis mitral (estrechamiento al paso de sangre), la insuficiencia
mitral (incompetencia de la valvula para ocluirse completamente) 0 el prolapso de la
vatvula mitral, caso este ultimo que habra que manejar con sumo cuidado, puesto que
algunos de los pacientes que padecen este sindrome se encuentran en programas de
prevenci6n de muerte subita.
b) Patologia a6rtica: Se trata de otras alteraciones con gran trascendencia en el desarro-
llo de! tratamiento odonto16gico. En los pacientes con patologia a6rtica la valoraci6n
del pulso y de la presi6n arterial (muy interesantes de registrar antes de iniciar el trata-
miento) puede ocasionar situaciones de alarma ficticia si nose ha tenido la precauci6n
de tener una determinaci6n basal y sobre todo de haber hecho una consulta previa con
su cardi6logo. En los pacientes con estenosis a6rtica severa el pulso esta muy dismi-
nuido con una tension arterial sist61ica muy baja, por el contrario los pacientes con
insuficiencia a6rtica severa suelen presentar una presi6n diferencial aumentada con una
presi6n sist6lica muy elevada.
c) Otras patologias valvulares y extravalvulares: Pueden enumerarse los pacientes por-
tadores de valvulas cardiacas, la patologia de la valvula tricuspide (estenosis e insufi-
ciencia), de la pulmonar, defectos septales, cardiopatias congenitas, persistencia del
ductus tetralogia de Fallot, etc.
Con respecto a las precauciones generates que deben observarse en el manejo odontol6gico
de estos pacientes, cabe destacar dos aspectos fundamentales. Por un lado los aspectos espe-
cificos de cada valvulopatia, de los que se han observado los mas importantes, por otro lado la
profilaxis de la endocarditis bacteriana, que se analizara mas adelante en este capitulo, y por
ultimo las pautas de anticoagulaci6n que suelen soportar estos pacientes, y que debe ser revi-
sada por su hemat6logo segun las pautas expresadas en el capitulo 20 de este tratado (3, 16).
3.5. TRASPLANTADOS CARDIACOS
El trasplante de coraz6n utiliza un coraz6n que suele provenir de un donante de 6rganos

con muerte cerebral. El coraz6n de! paciente receptor bien puede ser eliminado o, menos
frecuentemente, dejado in situ para apoyar el coraz6n del donador. La supervivencia tras el
trasplante cardiaco esta mejorando y algunos pacientes han sobrevivido alrededor de 30 afios .
El trasplante cardiopulmonar se utiliza cada vez mas. Los resultados con un coraz6n de otra
especie, o un coraz6n artificial, han tenido menos exito. El trasplante cardiaco es cada vez
mas utilizado para tratar a pacientes con insuficiencia cardiaca de otro modo incontrolable,
CAPiTULO 16 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA CARDIOVASCULAR

especialmente en la miocardiopatia, cardiopatia congenita, enfermedad arterial coronaria, en-
fermedad valvular cardiaca y las arritmias, peligrosas para la vida.
Todos los receptores de trasplante requieren inmunosupresion de por vida para evitar las ce-
lulas T, el rechazo autoinmune, por lo general con ciclosporina, micofenolato o azatioprina,
corticosteroides y globulina antitimocitica, o tacrolimus.
Por tanto, este tipo de pacientes pueden estar anticoagulados o tomar acido acetil salicilico
y dipiridamol para reducir la adhesion plaquetaria y prolongar el tiempo de sangria. Se da a
menudo una estatina para reducir al mini mo el riesgo de ateroma en el corazon trasplantado.
Puesto que el nervio vagal se corta durante la operaci6n del trasplante, el coraz6n donado po-
dra latir en tomo a los l 00 latidos por minuto hasta que se produce la regeneraci6n de! nervio.
Hay pruebas de sensibilidad mayor a las catecolaminas, como adrenalina o epinefrina. Debido
a la ausencia de la inervacion, la angina de pecho es rara y los pacientes pueden experimentar
de forma "silenciosa" infarto de miocardio 0 muerte subita ( 15).
Cuando se asuma el tratamiento odontologico de algun paciente que refiera haber sufrido uno
de estos procedimientos, se debe ser especialmente meticuloso en consultar con su cardiologo
para investigar el tiempo que hace de la intervenci6n, si el paciente esta estabilizado, que me-
dicamentos consume (farmacos vasoactivos, cardiot6nicos, anticoagulantes), y el control de la
pauta de la inmunosupresion a la que estara sometido. Se trata de datos muy variables entre los
distintos pacientes, por lo que la individualizaci6n de cada caso va a ser importante. Se requiere
no solo una minuciosa evaluaci6n antes de la cirugia oral, sino que tambien el tratamiento den-
tal debe llevarse a cabo con especial atencion al establecimiento de una higiene oral optima y
la erradicaci6n de focos de infecci6n potencial. Dicho tratamiento dental debe ser completado
antes de la cirugia. Durante 6 meses despues de la cirugia, es mejor aplazar la atenci6n dental
pero, si el tratamiento quirurgico es necesario durante los 6 meses despues de la misma, esperar
hasta que el ECG sea normal y los cirujanos indiquen profilaxis de endocarditis bacteriana (15).
Se ha estudiado que los pacientes con trasplante de corazon no pueden mostrar ninguna reac-
ci6n vasovagal, ya que el coraz6n de! donante esta completamente privada de toda inervaci6n
vagal o simpatica.
Sin embargo, existen episodios de sincope vasovagal en pacientes con trasplantes cardiaco
sometidos a cirugia periodontal. En este tipo de pacientes esta indicada el uso de anestesia
local sin adrenalina/epinefrina ( 15).
Siempre ha de considerarse que al ser tratados como pacientes inmunodeprimidos deben ex-
tremarse las medidas higienicas, que deben ser analizadas en el capitulo 14 de este manual.
Otros aspectos, como el agrandamiento gingival por la medicacion con ciclosporina Ao anta-
gonistas de! calcio puede revisarse en el ultimo apartado de este mismo capitulo.
3 .6. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Se define como la incapacidad del coraz6n para bombear la sangre necesaria capaz de cubrir
las necesidades metab6licas de los tejidos perifericos. Desde el punto de vista hemodinamico
lo mas importante es la aparicion de congestion venosa, pulmonar y/o sistemica independien-
temente de la funcion ventricular y del gasto cardiaco. Se trata de un complejo sintomatico
ocasionado generalmente por un problema cardiovascular subyacente, que con mas frecuen -
cia suele tratarse de la evolucion de una cardiopatia isquemica.

La sintomatologia que produce el cuadro suele ser variada, aunque la disnea de diferente
graduaci6n suele ser lo mas caracterfsticos. Otros sintomas que deben poner en guardia al
dentista son la aparici6n de edemas maleolares, la ingurgitaci6n de las venas del cuello, el
aspecto rubicundo o la ascitis.
Con respecto al manejo odontol6gico de estos pacientes, deben de observarse una serie de
precauciones, entre las que pueden enumerarse:
1.- Debe consultarse siempre previamente al cardi6logo para evitar tratar a un paciente con
descompensaci6n, puesto que son pacientes que poseen un importante riesgo potencial de
arritmias graves e incluso de muerte subita por parada cardiocirculatoria. Una vez contro-
lada la situaci6n clinica por su cardi6logo se trabajara de acuerdo al protocolo establecido.
2.- Debe establecerse previamente al inicio del procedimiento odontol6gico el riesgo ASA
del paciente.
3.- Debe considerarse que algunos de estos pacientes pueden presentar disfunci6n hepatica
por estasis y/o hipoxia presentando una actividad de protrombina disminuida a pesar de
no recibir tratamiento anticoagulante, con riesgo de hemorragia elevado. Ademas, no es
infrecuente que puedan estar tratados con anticoagulantes orales, por lo que la valoraci6n
del fNR se toma fundamental.
4.- Debe considerarse que los tratamientos farmacol6gicos que siguen estos pacientes pueden
estar tambien condicionando el tratamiento dental , puesto que los digitalicos, que suele ser
el tratamiento de base, producen nauseas frecuentemente, los diureticos producen xerosto-
mia y los beta-bloqueantes, como el propranolol, pueden producir reacciones liquenoides,
5.- Como algunos pacientes pueden presentar leucopenia deben extremarse las medidas de
antisepsia.
6.- Con respecto a los procedimientos dentales, las visitas deben ser cortas, evitando colocar
al paciente en una posici6n reclinada y controlando la ansiedad del paciente. Si el paciente
se fatiga o aparece disnea, el tratamiento debe suspenderse inmediatamente para evaluar
la situaci6n de! paciente. En pacientes que lo requieran puede administrarse oxigeno por
medio de gafas nasales durante el procedimiento odontol6gico.
7.- Si en el curso del tratamiento odontol6gico aparece un cuadro de insuficiencia cardiaca
aguda , debe suspenderse el procedimiento odontoestomatol6gico, colocar al paciente sen-
tado en forma vertical, monitorizar los signos vitales (presi6n arterial y pulso), tranquilizar
al paciente, y si el cuadro no cede inyectar una ampolla de 40 mg de furosemida . Ante esta
situaci6n, esta indicado avisar a un servicio de urgencias medicas (3 , 5).
3.7. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis bacteriana es una infecci6n poco frecuente del endotelio cardiaco, con una
incidencia que oscila entre uno y cinco casos por I 00.000 habitantes I afio.
A pesar de grandes mejoras en el diagn6stico y tratamiento de la endocarditis infecciosa, esta
enfermedad sigue siendo grave (9, 18): la tasa de mortalidad hospitalaria es del 20%, la tasa de
mortalidad a los 5 afios es aproximadamente del 40%, y mas de! 50% de los pacientes tienen
que ser operado durante la fase inicial (9) . Las principales complicaciones que se derivan de
la endocarditis bacteriana son la destrucci6n valvular, insuficiencia cardiaca, y la embolia, que
requiere tratamiento quirurgico dentro de los 3 meses de casi el 30% de los pacientes ( 17).

Si bien las recomendaciones sobre la profilaxis contra la endocarditis infecciosa han existido
por mas de 50 afios, han cambiado drasticamente en los ultimos afios.
En 2002, los franceses fueron los primeros en hacer modificaciones drasticas: al realizar un
procedimiento medico, dental 0 quirurgico que conlleve un riesgo de endocarditis infecciosa
en un paciente en riesgo, pero noun riesgo muy alto de la endocarditis infecciosa, se propone
que la profilaxis antibi6tica debe ser opcional.
En 2004, la European Society of Cardiology y la British Society of Cardiology practicamente
no hicieron cambios en sus actuales recomendaciones, mientras que la British Society for
Antimicrobial Chemotherapy emiti6 recomendaciones en el 2006 que fueron similares a las
recomendaciones francesas, incluyendo otro cambio radical: la ausencia de profilaxis antibi6-
tica en este ti po de pacientes ( 17, 18).
En 2007, las recomendaciones de la American Heart Association (AHA) dieron un paso mas :
la ausencia de profilaxis con antibi6ticos antes de un procedimiento gastrointestinal o geni-
tourinario en pacientes con pr6tesis valvulares, cardiopatia congenita cian6tica y con historia
de endocarditis infecciosa (17-19).
En 2008, las recomendaciones realizadas por el British National Institute for Health and Cli-
nical Excellence fueron aun mas lejos: la ausencia de profilaxis antibi6tica en pacientes con
riesgo de endocarditis infecciosa ( 17, 18).
Hay muchos estudios publicados sobre la eficacia de la profilaxis antibi6tica administrada por
via oral en la prevenci6n de la bacteriemia secundaria a procedimientos dentales, pero tienen
diferencias importantes con respecto al tipo y dosis de antibi6tico utilizado, y el tiempo de
administraci6n.
Probablemente influenciado por la idea de que la bacteriemia secundaria a procedimientos
dentales es de caracter transitorio, pocos estudios se han publicado sobre el efecto de la profi-
laxis antimicrobiana en la duraci6n de la post-dental de la manipulaci6n de la bacteriemia (18).
Por tanto, las indicaciones de profilaxis de la endocarditis han cambiado en los ultimas afios,
debido a la ausencia de cualquier evidencia que justifica su uso. Las ultimas directrices solo
recomienda la profilaxis en pacientes con condiciones cardiacas, con el mayor riesgo de re-
sultados adversos, incluyendo los pacientes con un historial previo de endocarditis infecciosa,
los pacientes con pr6tesis valvular cardiaca o material protesico utilizado para la reparaci6n
de la valvula, Jos pacientes con una valvulopatia tras el trasplante cardiaco, y Jos pacientes con
una cardiopatia congenita especifica. La lista de los procedimientos en los que la profilaxis es
necesaria ha sido muy limitada (19, 20).
Pero la publicaci6n de las nuevas directrices simplificadas para la prevenci6n de la endocardi-
tis tendra un gran impacto en la practica clinica: no esta claro que la profilaxis antibi6tica sea
eficaz para prevenir la endocarditis, ya que no existen estudios controlados y aleatorizados y
los estudios se han realizado en individuos de "alto riesgo" (15 , 17, 18, 21-25).
Esto puede causar constemaci6n entre los pacientes, asi como en sus odont6logos y medicos y
algunos se muestran reacios a cambiar sus regimenes. Debido a que la incidencia de endocar-
ditis infecciosa es baja, cualquier cambio en la incidencia rel acionada con la reducci6n de] uso
de la profilaxis de endocarditis, es probable que tarde afios en ser detectada. Mientras tanto,
son necesarios los estudios controlados aleatorios para evaluar adecuadamente la eficacia de
la profilaxis antibi6tica para la prevenci6n de la endocarditis (15 , 17, 21-24, 26).
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO, PEDRO BULLDN FERNANDEZ Y REMEDIOS AGUILAR LLAMAS

Motivos por los cuales es aconsejado abandonar el uso de la profilaxis antibi6tica para la
endocarditis infecciosa (15, 17):
- Hay muy pocos casos probados de endocarditis bacteriana debido al tratamiento dental.
Un estudio en EEUU concluy6 que si la profilaxis antibi6tica fuera en el 100% eficaz y
fuera proporcionada a todos los pacientes de riesgo que recibieron el tratamiento dental ,
solo una pequefia parte de los casos (5,3%) seria el potencialmente preventivo.
- Los regimenes profilacticos de antibi6ticos fallan en algunos casos.
- Es posible algun tipo de reacci6n adversa a los antimicrobianos.
- La relaci6n coste-efectividad de la profilaxis es cuestionable.
- Existe un mayor riesgo de resistencia bacteriana en la sociedad.
Se trata de una enfermedad grave con una significativa morbilidad y mortalidad. Se recomien-
da su prevenci6n con la adecuada administraci6n de antibi6ticos antes de un procedimiento
conocido de causar bacteriemia.
Dicha infecci6n de! endocardio, puede ser de origen viral, mic6tico y mas frecuentemente bac-
teriana, que es a la que se referira este apartado principalmente. Las lesiones que suele producir
este proceso son vegetantes, por acumulaci6n de plaquetas y fibrina, que pueden permanecer
esteriles (endocarditis tromb6tica no infecciosa) o infectarse (endocarditis infecciosa aguda).
Esta ultima ocurre cuando se introducen en sangre un numero suficiente de microorganismos
pat6genos, que evitan la respuesta inmune y lesionan y colonizan el endocardio, estimulando la
agregaci6n plaquetaria y de fibrina, ocasionando la placa vegetante sabre la que van a asentar
nuevos microorganismos, formando un nicho ecol6gico que puede, incluso, quedar aislado
del efecto de determinados antibi6ticos. Esta proliferaci6n de microorganismos va a ir ocasio-
nando un dafio progresivo en las valvulas cardiacas, en sus estructuras de soporte e incluso de
pr6tesis valvulares implantadas, que pueden llegar a tener un gravedad extrema (16, 20).
Los estreptococos y los estafilococos han sido los germenes mas frecuentemente asociados a
endocarditis infecciosa. De ellos los estreptococos alfa-hemoliticos son el grupo de microor-
ganismos mas frecuentemente encontrado en cultivos de enfermos de endocarditis infecciosa,
en particular el grupo viridans. Los estafilococos se han identificado en casi el 50% de los
casos, la mayor participaci6n de las valvulas artificiales, y ellos tambien son responsables de
> 60% de los episodios de endocarditis bacteriana en usuarios de drogas intravenosa (17).
Ademas se han descrito otros microorganismos implicados en el desarrollo de esta patologia,
entre ellos se han llegado a tipificar micobacterias, hongos, clamidias, rickettsias, posiblemen-
te virus, y algunas bacterias gram-negativas (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella y Chingella) y otros agentes bacterianos (Neisseria subjlava, la Neisseria mucosa y
el genera Lactobacillus) (3).
El microorganismo mas frecuentemente aislado implicado es el periodontopat6geno Aggrega-

tibacter actinomycetemcomitans ( 17).
La endocarditis infecciosa ahora tiende a afectar a pacientes de edad avanzada y los nuevos
grupos en situaci6n de riesgo, incluidos los usuarios de drogas por via intravenosa, los pacien-
tes con dispositivos intracardiacos y los pacientes expuestos a la atenci6n sanitaria asociada a
la bacteriemia. Como resultado de ello, los organismos de la pie! (por ejemplo, Staphylococ-
cus) ahora se presenta como el agente pat6geno en estas poblaciones con mas frecuencia que
los estreptococos orales, que aun prevalecen en la comunidad y en la endocarditis bacteriana
en las valvulas (18, 26).
r
Por otra parte, los avances en el diagnostico molecular han ayudado a mejorar el diagnostico
de mas patogenos cultivables, tales como Bartonella y Tropheryma Whipplei, que son los res-
ponsables de la sangre con cultivo negativo es decir, mas frecuencia de lo esperado. Los datos
epidemiologicos indican que la endocarditis infecciosa en su mayoria se produce indepen-
dientemente de los procedimientos medico-quirurgicos, y que la profilaxis antibiotica circuns-
tancial es probable que solo protejan una parte infima de las personas en situacion de riesgo.
Por lo tanto, son necesarias nuevas estrategias para prevenir la endocarditis bacteriana - en
particular la mejora de la higiene dental, la descontaminacion de los portadores de Staphylo-
coccus aureus, la vacunacion, y, posiblemente, el tratamiento antiplaquetario (26).
Cuando el proceso infeccioso esta producido por el Streptococcus viridans, suele aparecer una
endocarditis subaguda, que se caracteriza por un comienzo gradual, con febricula ; si el proceso
es consecuencia de una infeccion por Streptococcus aureus, suele desencadenarse una endocar-
ditis aguda en la que se presentara fiebre alta, sudoracion noctuma, astenia, anorexia, dolores
inespecificos en hipocondrio izquierdo, petequias con centro palido en zonas de ftexura de las
articulaciones, en la region subclavicular, en la conjuntiva de\ parpado inferior, o en el paladar
duro. La lesion mas caracteristica es el nodulo de Osler (papulas eritematosas producidas por
pequeiios infartos y embolias en los pulpejos de los dedos, manos y pies). Tambien puede desen-
cadenarse esplenomegalia y alteraciones embolicas renales, cardiacas y cerebrales de cualquier
forma, la complicacion mas importante generalmente suele ser la insuficiencia cardiaca (27).
Condiciones cardfacas asociadas con el riesgo mas alto de resultados adversos de la endocar-
ditis (24).
- Pr6tesis valvular cardiaca o material protesico utilizado para la reparaci6n de la valvula
cardiaca.
- Endocarditis infecciosa previa La enfermedad cardiaca congenita, pero s6\o si se trata de:
• Sin reparar defectos cian6ticos, incluyendo derivaciones y conductos paliativos
• Totalmente reparado los defectos con material protesico o dispositivos, ya sea co-
locado mediante cirugfa o cateterismo, durante los primeros 6 meses despues de!
procedimiento (despues de lo cual el material protesico es probable que haya sido
endotelizado ).
• Defectos reparados con defectos residuales en o adyacentes al sitio de un parche o
dispositivo prostetico (lo que inhibe endotelizaci6n).
- El trasplante cardfaco con el desarrollo posterior de valvulopatia cardiaca.
Los procedimientos dentales que deben ir precedidos de esta profilaxis antibi6tica son los
siguientes (24):
- Exodoncias.
- Tratamientos periodontales, incluyendo cirugia, raspado y alisado.
- Reimplantaci6n de dientes avulsionados.
- Los otros procedimientos quirurgicos (por ejemplo, la co\ocaci6n de implantes, apicectomia).
Los antibi6ticos sugeridos para la profilaxis se muestran en la Tabla 5. Los antibi6ticos deben
administrarse 30 a 60 minutos antes de iniciar el procedimiento indicado. Segun la AHA, si el
farmaco se omitio inadvertidamente antes del procedimiento, puede ser administrado hasta 2
horas despues del procedimiento con algun beneficio de protecci6n (25).

SITUACION AGENTE REGIMEN: Una sola dosis de 30-60 minutos
I
antes del procedimiento
I ADULTOS NINOS
Oral Amoxicilina 2g 50mg/kg
lncapaz de tomar la Ampicilina 2 g IM111 o IV121 50 mg/kg IM o IV
medicaci6n oral 0
cefazolina o 1 glMolV IM 50 mg/kg o IV
ceftriaxona
Alergica a la penicilina Cefalexina 13•41 2g 50mg/kg
o ampicilina oral 0
clindamicina 600mg 20mg/kg
0
la azitromicina o 500mg 12mg/kg
claritromicina
Alergica a la penicilina Cefazolina o 1 g IMo IV 50 mg/kg IM o IV
o la ampicilina e inca- ceftriaxona
paz de tomar la medi- 0
caci6n oral clindamicina 600mg IM o IV 20 mg/kg IM o IV
111 IM: Intramuscular
121 IV: Por via intravenosa
131 Otras cefalosporinas orales de prim era o segunda generaci6n en posologia de adulto o pediatric a equi-
valente
14 ' Cefalosporina nose debe utilizar en una persona con una historia de anafilaxis (angioedema o urticaria
con las penicilinas o ampicilina) (16)

Nota: Tornado de Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the Ame-
rican Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki
Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council
on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working
Group. J Am Dent Assoc 2007;138:73~5)
Tabla 5.- Regimenes de administraci6n para un procedimiento dental
Conc/usiones (17)
- En las ultimas decadas, los regimenes profilacticos para la prevenci6n de la endocarditis

bacteriana secundaria a procedimientos dentales se han modificado, pero siguen siendo
basados en el consenso.
- Los estudios sobre la profilaxis antibi6tica y despues de la manipulaci6n de bacteriemia
dental son esenciales para la investigaci6n de la prevenci6n de la endocarditis bacteriana
de origen oral. No hay evidencia cientifica de la eficacia de amoxicilina en la prevenci6n
de la bacteriemia tras procedimientos dentales. Sin embargo, los resultados reportados en
la literatura no confirman la eficacia de otros antibi6ticos recomendados.
- En la actualidad, no hay evidencia cientifica de que la profilaxis con penicilina sea eficaz
en la reducci6n de la endocarditis bacteriana secundaria a procedimientos dentales en los
pacientes que se consideran "en riesgo" .
- La literatura reporta muy pocos casos de reacciones alergicas graves despues de la pro-
filaxis con penicilina.
- Se ha demostrado que la profilaxis antibi6tica podria contribuir al desarrollo de resistencia
bacteriana, pero solo cuando varias dosis profilacticas se administren de forma consecutiva.
CAPiTULO 16 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA CARDIOVASCULAR

- Debido a la escasa evidencia cientifica sobre este tema, la investigacion futura sobre
bacterianas, protocolos profilacticos y endocarditis debe llevarse a cabo en relacion con
el antibi6tico de elecci6n, y el tiempo y via de administraci6n de la profilaxis antibi6tica.
Medicamentos profilacticos alternativos, tales como antisepticos orales y peptidos, tam-
bien deben ser estudiados.
REPERCUSIONES DE LAS ENFERMEDADES CARDl,OVASCULARES

IEN EL ESTADO VEN EL TRATAMIENTO ODONTOLOGICOS
Tai y como se ha reflejado, los puntos de imbricaci6n entre la patologia y el tratamiento odon-
tologico y el cardiovascular no solo son muy numerosos, sino que ademas crecen a medida
que pasa el tiempo, por lo que los autores piensan que algunas de esas circunstancias deben
ser analizadas de manera independiente. En este sentido, se analizaran las relaciones entre la
anestesia dental y los problemas cardiovasculares, y el papel que pueden tener las periodonti-
tis como factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares y viceversa.
4.1. ANESTESIA DENTAL Y PROBLEMAS CARDIOVASCULARES
Puede considerarse que uno de los actos mas comprometidos y que pueden contemplar mas
riesgo a lo largo del desarrollo de cualquier tipo de tratamiento odontologico es la infiltracion
anestesica. Y esto es asi porque es basicamente el t'mico momento en que el dentista inyecta un
farmaco por infiltracion (de rapida absorcion), y en no pocas ocasiones, por descuido, por via
intravenosa (de absorcion practicamente instantanea). Si a este hecho se une la gran cantidad
de efectos farmacologicos que poseen las sustancias infiltradas (los anestesicos en si mismos, y
los vasoconstrictores adrenergicos que se emplean para aumentar la biodisponibilidad y reducir
la toxicidad <lei anestesico) se hace evidente que el profesional se encuentra ante una situaci6n
que debe conocer y controlar en todo momento. Y esta situacion es aun mas delicada cuando se
trabaja con pacientes con cardiopatias de diferente grado de gravedad, que pueden ser relativas
al propio anestesico en si y/o sobre todo al vasoconstrictor que forma parte de la preparacion.
En la actualidad pueden encontrarse un elevado numero de publicaciones en las que se discute
acerca de la oportunidad, o no, de administrar anestesia con vasoconstrictor, y en que dosis, a
pacientes que padecen problemas cardiovasculares, o estan en tratamiento por este motivo. En
casi toda la extensa bibliografia que puede consultarse aparece lo que los autores consideran
un primer error conceptual, el medir la dosis de anestesico empleado por el numero de carpu-
les inyectados, y no valorando los mg/kg de peso que se han suministrado a cada paciente, y
que daria una idea mucho mas fidedigna de la situacion. No obstante, y debido a la dificultad
de conversion de unidades, y atendiendo a la utilidad practica para el lector, en el presente
tratado tambien se empleara ese dudoso sistema de medida. En este sentido, debe considerarse
que entre los anestesicos de uso mas habitual, la lidocaina 2% con adrenalina 1: I 00.000, a
sujetos de menos de I 0 kg de peso no puede adminstrarseles mas de 1 carpule, de 25 kg hasta
3, de 45 kg hasta 5 y de 70 kg o mas pueden llegar a inyectarse en un individuo absolutamente
sano hasta 8 carpules. En el caso de la articaina 4% con adrenalina 1:200.000, solo puede
comenzar a inyectarse hasta 1 carpule a partir de los 15 kg de peso, hasta 2 en individuos de
35 kg, hasta 3 en los de 45 kg, y en individuos de 70 kg o mas menos de 5 carpules. Como
ultimo ejemplo se tomara la mepivacaina al 3% sin vasoconstrictor asociado, de la que solo
puede comenzar administrarse 1 carpule a partir de los 15 kg de peso del individuo, 2 a partir

de los 25 kg, 3 a partir de los 35 kg, y en individuos de 70 kg 6 mas pueden utilizarse menos
de 6 carpules (15). Puede observarse como en pacientes sanos existe una limitaci6n bastante
restrictiva con respecto al numero de carpules que pueden emplearse. Asimismo, deben con-
siderarse una serie de contraindicaciones de los vasoconstrictores asociados a los anestesicos
odontol6gicos (28):
1.- Contraindicaciones de los simpaticomimeticos:

• Relativa moderada. Infiltracion de adrenalina (nunca noradrenalina) a concentracion
maxima de 1:100.000, 5 carpules maximo:
- Consumidores de beta-bloqueantes: Antagonismo farmacol6gico y aparicion de

crisis hipertensiva.
- Consumidores de antihipertensivos ti po guanetidina, reserpina y ergotamina: An-
tagonismo farmacol6gico y aparicion de crisis hipertensiva.
- Pacientes bajo anestesia general con halotano: Arritmias.
• Relativa rigurosa . lnfiltraci6n de adrenalina (nunca noradrenalina) a concentraci6n
maxima de 1: I 00.000, 3 carpules maximo:
- Consumidores de antidepresivos triciclicos: Arritmias y crisis hipertensiva.
- Pacientes ASA III.
• Absoluta.
- Hipertiroideos no controlados: Arritmias.
2.- Contraindicaciones de los derivados de la vasopresina (felipresina):

• Cardiopatia isquemica: Relativa. Riesgo de vasoconstricci6n coronaria.
• Tercer trimestre de gestacion: Absoluta. Riesgo de precipitar el parto.
En la relaci6n presentada puede observarse como la mayor parte de las contraindicaciones
de los vasoconstrictores se corresponden con problemas cardiovasculares. Tambien es im-
portante considerar que las "contraindicaciones relativas" son contraindicaciones en las que
puede valorarse que existe un riesgo menor de aparicion de problemas, pero que este debe ser
asumido por el profesional que va a suministrar el anestesico.
Existen un elevado numero de trabajos en los que se valora la capacidad de diferentes tipos
de anestesicos de modificar distintos parametros cardiovasculares. La mayor parte de estos
trabajos han sido llevados a cabo en individuos sanos, y se obtiene como resultado, en general ,
que la modificacion que se produce en parametros tales como tension arterial (principalmen-
te), ritmo cardiaco y otros, no se alteran de forma significativa al comparar anestesicos con
y sin vasoconstrictores. En estos estudios puede observarse, en terminos generales, un ligero
aumento en estos parametros, que los autores suelen atribuir al estres del paciente y a los
incrementos de adrenalina endogena, si bien nose sabe en la mayor parte de los casos como
Hegan a esta conclusion, porque el unico sistema efectivo para valorarlo seria el marcar con un
isotopo radiactivo la adrenalina exogena que se inyecta en el carpule, y medir si los picos plas-
maticos de! is6topo se corresponden con las variaciones en los parametros cardiovasculares.
En los escasisimos trabajos localizados en que se lleva a cabo este procedimiento, y sobre un
escaso numero de pacientes sanos (20 individuos), se encuentra que las alteraciones cardio-
vasculares tipo hipertensi6n o arritmias se corresponden con los picos de adrenalina ex6gena
tritiada (29), lo que daria que pensar con respecto a la conclusion anteriormente expuesta.
I
460 j CAPiTULO 16 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA CARDIOVASCULAR
Por otro Iado, en la mayor parte de los escasos estudios llevados a cabo en pacientes que
padecen cardiopatias, se pueden observar resultados en los que aparecen desde discretas mo-
dificaciones de los parametros cardiovasculares, hasta complicaciones mas o menos serias.
De cualquier forma, algunos de estos autores aconsejan el uso de anestesicos con adrenalina
en cualquier caso, pero siempre indican la precauci6n previa de monitorizar al paciente por si
aparecen alteraciones poder controlarlas prematuramente.
Puede extraerse como conclusion de este aun oscuro tema, que quizas deberia utilizarse aneste-
sia sin adrenalina en pacientes con cardiopatia, ya que el uso de anestesicos a base de mepiva-
caina con esmerada tecnica anestesica puede dar la anestesia y analgesia suficiente para la ma-
yor parte de procederes odontol6gicos. Los anestesicos dentales con concentraciones normales
de adrenalina parecen alterar frecuencia cardiaca y la tension arterial. Aunque no hay alteracio-
nes cardiacas isquemicas o cualquier otra complicaci6n cardiovascular, se debe ser cauto con la
administraci6n de anestesicos que contienen vasoconstrictores en pacientes con enfermedades
cardiovasculares (24, 30) Por tanto, en caso de tener que llevar a cabo procedimientos que
impliquen un mayor riesgo algico, deberia emplearse la menor dosis posible de anestesico con
vasoconstrictor, monitorizando adecuadamente al paciente, vigilando las posibles interacciones
con los farmacos consumidos, siendo muy importante que en casos de duda razonable se haga
una consulta por escrito al cardi6logo para tener en cuenta su valoraci6n de! paciente.
El uso de anestesicos locales asociados a los vasoconstrictores es algo controvertido entre los
profesionales de la odontologia, ya que, junto con otros farmacos, se han detectado efectos
secundarios, principalmente de naturaleza cardiovascular. (15 , 30).
Tales efectos secundarios pueden ser adversos, aunque el uso de estas sustancias no esta contrain-
dicado en individuos sanos cuando seguimos las dosis adecuadas y el procedimiento de adminis-
traci6n correcta. De hecho, la mayoria de los estudios sobre las alteraciones de los parametros vas-
culares asociados al uso de anestesicos dentales (que contienen vasoconstrictores) se han llevado
a cabo en sujetos sanos, lo que podria explicar el posible sesgo observado en los resultados (30).
En la civilizaci6n occidental, el numero de pacientes con enfermedades cardiovasculares que acu-
den a una clinica dental es cada vez mayor. Muy pocos son los estudios hasta ahora analizados
sobre el efecto de anestesicos dentales que contienen vasoconstrictores en pacientes con enferme-
dades cardiovasculares. Por lo tanto, es de suma importancia para determinar, por medio de ensa-
yos controlados, los efectos que tales sustancias pueden tener en este tipo de enfermedades, a fin de
permitir el uso seguro de los anestesicos con vasoconstrictores en un mayor numero de pacientes.
Se ha demostrado que la combinaci6n de los anestesicos y vasoconstrictores provoca alte-

raciones cardiovasculares que podrian tener consecuencias clinicas graves en pacientes con
patologias severas (30).
4 .1.1. Emergencias con anestesicos locales (30)
La alergia a la anestesia local es poco frecuente, pero debe ser gestionada como para cualquier
otro caso de anafilaxia. Cuando se toma en el contexto de la cantidad de anestesicos locales
administrados, las tasas de complicaciones son bajos, pero las complicaciones pueden ocurrir.
Los signos y sintomas son los de la anafilaxia.
Otras reacciones locales anestesicas son raras. Desmayos en asociaci6n con la inyecci6n de
anestesia local es bastante mas comun y generalmente se puede evitar mediante la admi -
nistraci6n de la anestesia local, mientras el paciente esta en decubito supino. La inyecci6n
intravascular de! anestesico local puede evitarse mediante el uso de una jeringa de aspiraci6n.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO, PEDRO BULLON FERNANDEZ YREMEDIOS AGUILAR LLAMAS

Una inyeccion intravascular puede provocar agitacion, somnolencia o confusion con los ata-
ques y en ultima instancia, la perdida de la conciencia. Otros problemas que pueden dar los
anestesicos locales son:
Alergia local a Ia anestesia
Reacciones cardiovasculares (palpitaciones, infarto agudo de miocardio, hipotension, hiper-

tension). En cualquiera de estos casos deberia actuarse basicamente:
- Dejando de inyectar al paciente el anestesico

- Colocando al paciente acostado con las piernas elevadas
- Manteniendo las vias respiratorias abiertas
- Tranquilizando al paciente, comunicandole si es un caso !eve que la recuperaci6n sera en
un periodo de tiempo breve.
La paritlisis facial temporal o diplopia (2)
Las complicaciones de este tipo surgen de! agente anestesico local hacia el nervio facial o
contenido de la 6rbita. El paciente debe ser tranquilizado porque los efectos desaparecen o
van disminuyendo. Si las ramas temporal y cigomatica del nervio facial estan involucrados,
esta indicado un parche en el ojo para proteger la cornea de manera temporal.
Rotura de la aguja (2)
La incidencia de la rotura de la aguja ha disminuido desde el advenimiento de un solo uso de

agujas, sin embargo, todavia es una complicaci6n reconocida. La rotura de una aguja ha sido
visto mas comunmente en relacion con el bloqueo de! nervio alveolar inferior.
Roturas de aguja a menudo se producen en el cubo de la aguja y son mas comunes con las agujas
de menor diametro. Si este evento se produce la aguja debe ser recuperada de inmediato, si es
posible, usando unas pinzas de mosquito. Si la recuperaci6n inmediata no es posible el paciente
debe ser informado sobre lo que ha sucedido y remitido de inmediato a la unidad de rnaxilofacial.
Es irnportante que las razones medico-legales que el incidente esten docurnentadas con pre-
cision y claridad. Es util enviar la parte restante de la aguja junto con el paciente, ya que
permitira una mejor estimaci6n del tamafio del fragrnento retenido.
Es importante que la aguja se recupere rapidamente porque puede que se desencadene dolor,
trismo y disfagia. Tambien existe la posibilidad de migraci6n de la aguja. Puede ser dificil
de localizar y de extraer, por lo que si la aguja es esteril, y no hay raz6n para sospechar de la
migraci6n, a veces esta indicado dejarla in situ, provocando menos complicaciones.
4.2. EL PACIENTE PORTADOR DE STENTS EN LA CLiNICA DENTAL (1)
Hay estudios que (31) muestran preocupacion por lo que consideran poco conocimiento de
la profesi6n dental acerca de! manejo odontol6gico de los pacientes que portan stents coro-
narios. De cualquier forma, de los resultados de los estudios se extrae que al menos el 83%
de los dentistas consultados remitian el paciente al cardi6Iogo para ser informados acerca de!
manejo de! rnismo, lo que de alguna manera evita males mayores.
Los stents son dispositivos metalicos de diferentes disefios que se introducen en las arterias
coronarias y actuan incrementado la luz de! vaso. De esta forma se evita la oclusi6n o cierre
462 1 CAPiTULO 16 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA CARDIOVASCULAR

brusco de la arteria posterior. Estos dispositivos estan indicados en pacientes con infarto agu-
do de miocardio, y en numerosas ocasiones la instalaci6n de uno o varios evitan la cirugia a
coraz6n abierto. Existen dos tipos de stents:
- Stent convencional, normalmente de acero o cromo-cobalto.

- Stent recubierto de farmacos o liberadores de farmaco. Proporciona el mismo soporte es-
tructural que los stents convencionales, pero ademas esta concebido para que lentamente
libere la dosis exacta de farmaco y, de esta forma, contribuya a prevenir la reestenosis. El
farmaco actua limitando el exceso de crecimiento de tejido dentro de la arteria.
Debe considerarse, en terminos generales, que estos pacientes estan doblemente antigregados
(ticlopidina, AAS, clopidogrel, dipiridamol, abciximab) o anticoagulados (warfarina). Por
tanto, deben tenerse en cuenta ciertas normas generales, corno tener precauci6n al prescribir
AINEs, solicitar el tiempo de sangria o INR del paciente para saber su grado de agregaci6n
plaquetaria o de coagulaci6n y prescribir profilaxis antibi6tica hasta los 3-6 meses postim-
plantaci6n. Debe saberse tambien que estos pacientes presentan cierto riesgo de neutropenia
si son consurnidores de ticlopidina.
La Secci6n de Hernodinamica y Cardiologia lntervencionista de la Sociedad Espanola de Car-
diologia propugna la siguiente pauta para el manejo odontol6gico de los pacientes portadores
de stents coronarios (32):
1.- La cirugia menor, la tartrectomia o extracciones dentales pueden realizarse sin apenas
riesgo de sangrado. Sin necesidad de suspender el tratamiento antiagregante (33).
2.- Se deben retrasar los procedimientos invasivos no urgentes con posibilidad de sangrado
irnportante a un mes en los pacientes tratados con stent de metal, y a doce meses en los
pacientes tratados con stents farmacoactivos , en lugar de suspender la antiagregaci6n.
3.- En los pacientes en que deban realizarse algunas intervenciones que obliguen a discon-
tinuar la antiagregaci6n con clopidogrel, la AAS debe rnantenerse y el clopidogrel debe
restablecerse tan pronto como sea posible para evitar la trombosis de! stents.
4.- Los pacientes que han sido tratados con stent farmacoactivo deben continuar con AAS de
por vida y de forrna continuada.
4.3 . RELACION ENTRE ENFERMEDADES PERIODONTALES

Y CARDIOVASCULARES
En los ultirnos tiempos han aparecido un elevado numero de publicaciones que tienden a relacio-
nar el padecimiento de enfermedades periodontales de diferente importancia con el de un numero
bastante elevado de enfermedades sistemicas (osteoporosis, diabetes mellitus, infecciones pul-
monares, problemas obstetricos, infecciones metastasicas), y entre ellas destaca de manera im-
portante el padecimiento de enfermedades cardiovasculares. Tanto es asi, que incluso llega a rela-
cionarse el padecimiento de procesos periodontales con las tasas de mortalidad de los pacientes.
Segun se contempla en las ultimas guias publicadas de la Sociedad Europea de Cardiologia
para la prevenci6n de la enfermedad cardiovascular en la practica clinica, la periodontitis se
asocia con la aparici6n de di sfunci6n endotelial, aterosclerosis y con un incremento del riesgo
de infarto de miocardio e ictus. La periodontitis se situajunto a otros trastornos de reconocido
impacto negativo en la esfera cardiovascular (como la enfermedad renal cr6nica, la apnea del
suefio o las enfermedades autoinmunes), siendo la prirnera vez que se incluye en estas guias
la alusi6n a esta enfermedad como un factor de riesgo cardiovascular (35).

La presencia de periodontitis debe ser considerada como un factor de riesgo para desarrollar
una enfermedad cardiovascular y, por lo tan to, se aconseja su prevencion y tratamiento. Asi se
contempla en la version 2012, recientemente publicada en el 'European Heart Journal ' , de las
guias promovidas por la Sociedad Europea de Cardiologia (European Society of Cardiology,
ESC) para la prevenci6n de la enfermedad cardiovascular en la practica clinica. Estas directri-
ces proceden de los trabajos efectuados por la 5" Joint Task Force de la ESC y otras sociedades
cientificas relacionadas con la prevenci6n de la enfermepad cardiovascular (34).
En concreto, en las guias se advierte expresamente que la periodontitis se asocia con la apa-
rici6n de disfunci6n endotelial, aterosclerosis y con un incremento de! riesgo de infarto de
miocardio e ictus. De la misma forma, se reconoce que otros factores, como el bajo nivel
socioeconomico y el habito tabaquico, tambien pueden tener una importante influencia (y
actuar como factores de confusion) en esta relaci6n entre periodontitis y enfermedades car-
diovasculares (34, 35).
En las enfermedades periodontales se libera en la sangre una gran cantidad de mediadores
infiamatorios que pueden depositarse en diferentes 6rganos, siendo una de las fuentes mas
importantes de liberaci6n de estos mediadores al torrente sanguineo. En este sentido, se ha
demostrado que la presencia de ciertos mediadores inflamatorios en las arterias coronarias es
capaz de desencadenar la movilizaci6n de la placa de ateroma, que obstruyendo la luz de la
arteria coronaria desencadena el infarto.
Ademas, nuevos trabajos apoyan la hipotesis de que los pat6genos bacterianos procedentes
del biofilm subgingival, asi como la resultante respuesta que inducen en el hospedador, estan
directamente implicados en el desarrollo de la lesion aterosclerotica y, con ello, con un au-
mento del riesgo de acontecimientos cardiovasculares.
Por otro lado, en los ultimos afios se ha constatado que la asociaci6n entre enfermedades pe-
riodontales y diabetes es bidireccional, es decir, que no solo la Diabetes Mellitus aumenta el
riesgo de sufrir enfermedad periodontal, sino que esta puede afectar a la diabetes (alterando
el control de la glucemia) (35).
Esta vinculaci6n entre enfermedad periodontal y cardiovascular resulta especialmente signifi-
cativa por distintos motivos, aunque especialmente por la elevada prevalencia de los trastor-
nos de las encias en nuestro medio.
Existen busquedas en la base de datos PubMed durante un periodo de 20 afios de literatura
sobre las enfermedades periodontales y su relaci6n con diversas enfermedades sistemicas, en
las que se examina la fuerza de asociaci6n entre la enfermedad periodontal y cada enfermedad
sistemica, la relaci6n dosis-respuesta, y la plausibilidad biol6gica. Se encontraron que los
individuos con la enfermedad periodontal puede estar en mayor riesgo de resultados adversos
medicos, incluyendo enfermedades cardiovasculares, las infecciones respiratorias, los resul-
tados adversos del embarazo, la artritis reumatoide y la diabetes mellitus. Muchos estudios
de cohortes, estudios in vitro y en animates sugieren que la inflamaci6n sistemica, debido a
los pat6genos asociados con la enfermedad periodontal puede jugar un papel en la iniciaci6n
y progresi6n de algunas enfermedades sistemicas. Las infecciones periodontales por lo tanto
debe ser considerada como un factor de riesgo para diversas enfermedades sistemicas (34).
La enfermedad periodontal es la causa principal de perdida de dientes, afectando mundialmen-
te a una gran parte de la poblaci6n. En Espafia, se estima que solo el 14,8% de los adultos, entre
35 y 44 afios tiene las encias sanas, el 59,8% presenta gingivitis y el 25,4% periodontitis; en
CAPiTULO 16 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA CARDIOVASCULAR

personas de 65 a 74 afios, la situaci6n a{m es peor: el 10,3% tendria las encias sanas y el resto
padeceria algun tipo de enferrnedad periodontal (51,6% gingivitis y el 38% periodontitis).
De hecho, los datos preliminares del primer estudio epidemiol6gico de salud bucodental espe-
cifico de la poblaci6n laboral en Espafia revelan que la enferrnedad periodontal sigue siendo
una asignatura pendiente en nuestro pais. Partiendo de reconocimientos medicos laborales
realizados por la compafiias de seguros, se ha evidenciado que las enferrnedades que afectan a
las encias son mas frecuentes en hombres queen mujeres, en trabajadores con estudios prima-
rios, en personas con menos ingresos y su incidencia se eleva a medida que aumenta la edad.
Tan solo en la zona Centro de Espafia algo mas del 30% de la poblaci6n laboral presenta algun
tipo de patologia periodontal destructiva.
Las infecciones periodontales por lo tanto debe ser considerada como un factor de riesgo para
diversas enferrnedades sistemicas (34-41 ).
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CAPITULO
17 a pacientes con patologia
respiratoria. Afecciones
otorrinolaringol6gicas con
repercusi6n oral
Hugo Galera Ruiz y Jose Maria Delgado Munoz
11 INTRODUCCION
En el presente capitulo se analiza una serie de sfndromes generales referidos a la patologia

respiratoria y otorrinolaringol6gica con repercusiones en el tratamiento odontol6gico general.
Desde ese mismo punto de vista, al final del mismo se revisaran brevemente algunos cuadros
que podrian clasificarse dentro del denominado dolor orofacial cr6nico y las neuralgias oro-
faciales. Mas alla de la exposici6n minuciosa de cada una de estas patologias e intentando
mantener el espiritu de esta publicaci6n, los autores se referiran casi exclusivamente a los
aspectos que mas interes puedan suscitar en la practica odontol6gica diaria.
21 ENFERME!JADES RESPIRATO~IAS Y OTORRINOLARINGOLOGICAS

DE INTERES PARA EL ODONTOLOGO
2.1. CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DEL TRACTO

SUPERIOR DE INTERES ODONTOLOGICO: CUADRO SINOPTICO
PATOLOGiA MALFORMATIVA CONGENITA
- Sd. craneotaciales
- Hendidura palatina
- Labia leporino
- Atresia de coanas
Tabla 1.- Clasificaci6n de las enfermedades respiratorias del tracto superior de interes odontol6gico
en funci6n de su etiopatogenia
HUGO GALERA Ruiz y JOSE MARIA DELGADO MUNOZ

PATOLOGiA INFLAMATORIA
- Rinitis
- Sinusitis
- Adenoiditis
- Faringoamigdalitis
- Laringitis
- Complicaciones supuradas
PATOLOGiA PSEUDOTUMORAL Y TUMORAL
- Lesiones seudotumorales
- P61ipos
- Tumores benignos
- Lesiones precancerosas
- Leucoplasia
- Eritroplasia
- Cancer de cabeza y cuello
- Ca. epidermoide (> 95%)
CUERPOS EXTRANOS
- Organicos: espinas, huesos

- lnorganicos: pr6tesis dentarias
PATOLOGiA TRAUMATICA Y SUS SECUELAS

- Fracturas de la columna cervical, maxilofaciales, de los cartilagos laringeos
- Estenosis laringotraqueales
PATOLOGiA HEMORRAGICA
- Epistaxis
- Varices linguales
PATOLOGiA MISCELANEA
- Reflujo faringolaringeo y sus repercusiones

- Angioedema o edema angioneur6tico de Ouincke
Tabla 1.- Clasificaci6n de las enfermedades respiratorias del tracto superior de interes odonto16gico
en funci6n de su etiopatogenia
2.2. IMPLICACIONES ODONTOLOGICAS DE LA SINUSITIS. MANEJO

ODONTOLOGICO DEL PACIENTE AFECTO DE ESTE CUADRO
Se denomina sinusitis al proceso que cursa con inflamaci6n de la mucosa que reviste los senos
paranasales, siendo con frecuencia secundario a la extension de la patologia infecciosa (viral
o bacteriana) de las fosas nasales (rinosinusitis) y, otras veces, debido a alteraciones dentarias.
468] CAPiTULO 17 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLDGiA RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINDLARINGOLOGICAS...
Epidemiologia
A pesar de la elevada incidencia de la rinosinusitis aguda (RSA) y de la prevalencia y la

importante morbilidad de la rinosinusitis cr6nica (RSC), con o sin p6lipos nasales, solo se
dispone de un conjunto limitado de datos precisos sobre su epidemiologia (1). En general,
la prevalencia se estima muy elevada, siendo responsable de! 5% de las visitas medicas en
adultos ( 1). Las RS en los nifios son raras y cuando se diagnostica hay que investigar posibles
causas subyacentes (alergia, inmunodeficiencias, alteraci6n de! transporte mucociliar, reflujo
faringolaringeo, etc.) y realizar un adecuado seguimiento hasta la resoluci6n del proceso, por-
que dada la idiosincrasia de los senos etmoidales el riesgo de complicaciones graves es mas
elevado que para los adultos (2).
Por regla general, el seno que se afecta con mas frecuencia es el etmoidal, tanto en nifios como
en adultos, siendo rara la afectaci6n de un i'.mico seno, y mas comun que se afecten varios
(polisinusitis). Cuando se afectan todos se denomina pansinusitis, uni o bilateral.
Clasi.ficaci6n
Se clasifican, segun la gravedad o duraci6n del cuadro. La gravedad se determina mediante

una escala visual anal6gica (EVA), y segun los resultados obtenidos (0-10 cm), se definen los
siguientes grados:
• Leve= EVA 0-3
• Moderado =EVA> 3-7
•Grave = EVA > 7-10
Con un valor de EVA> 5 se vea afectada la calidad de vida (CdV) de! paciente. (3)
Segun la duraci6n del cuadro, se dividen en:
1.-Agudas: < 12 semanas.
2.- Cr6nicas:
a) 12 semanas.
b) Sin resoluci6n completa de los sintomas.
c) Pueden cursar con exacerbaciones.
El resto de este apartado tratara sobre la sinusitis maxilar cr6nica que es el que mas interes pudie-
ra despertar en el odont6logo por ser la que con mas frecuencia se asocia a problemas dentarios.
2.2.1. lnfeccion sinusal de origen dentario o sinusitis odontogenica
Se trata en exclusividad de la sinusitis maxilar cr6nica unilateral, en la que predominan los

germenes anaerobios.
Clasi.ficaci6n etiol6gica
De mayor a menor frecuencia de presentaci6n, las posibles causas son las siguientes:
a) Infecci6n de origen pulpar o periodontal.
b) Iatrogenica.
c) Exodoncia.
HUGO GALERA Ruiz y JOSE MARiA DELGADO MUNOZ

d) Apicectomia (legrado) .
e) Endodoncia (sobreobturaci6n).
f) Colocaci6n de implantes de titanio osteointegrados.
g) Dientes incluidos.
h) Tumoral.
Clfnica
Predomina la rinorrea mucopurulenta unilateral sin algia facial asociada. En el caso de que
el paciente refiera epistaxis, cacosmia, presencia de costras o algia unilateral progresiva, es
importante descartar la existencia de una neoplasia.
Diagn6stico
En primer lugar se realiza la anamnesis dirigida a averiguar antecedentes dentarios. La clinica

es muy importante, porque el 40% de la poblaci6n normal sana presenta hallazgos compati-
bles con anormalidades de la mucosa de! seno visibles en la TAC (4) . La sensaci6n de presi6n
a la palpaci6n sobre la pared anterior de! seno y a los hallazgos endosc6picos son partes
fundamentales en el proceso diagn6stico. Las radiografias peri apicales y la ortopantomogra-
fia confirman el origen de la infecci6n en muchos de los casos (Fig. 1). Las proyecciones
convencionales de senos paranasales son orientativas y conservan algunas indicaciones (Fig.
2). La TAC, cortes axiales de 5 mm de espesor con reconstrucciones coronales es la prueba
de elecci6n, pues es la que mas detalladamente estudia el estado de las paredes 6seas de! seno
(Fig. 3).
Figura 1.- Ortopantomografia: A) tercer molar in- Figura 2.- Radiografia (proyecci6n de Waters): se
cluido en seno maxilar derecho tras manipulaci6n aprecia nivel hidroaereo derecho y velamiento iz-
par odont61ogo. B) Ouiste dentigero en seno maxi- quierdo en paciente afecto de rinosinusits maxilar
laderecho y apice de tercer molar incluido en seno bilateral
maxilar izquierdo
~ CAPiTULO 17 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS ...
Figura 3.- TAC (carte axial, ventana 6sea a nivel de las senos maxilares y meatos inferiores de las
fosas nasales). A) Sinusitis maxilar odont6gena de rec ha secundaria a tercer molar incluido, en la que
se aprecia hipertrofia de la mucosa de revestimiento del seno. B) Sinusitis maxilar secundaria a quiste
dentfgero. Se aprecia ocupaci6n de seno maxilar derecho y quiste igualmente ocupado en la que se
encuentra incluida pieza dentaria. En el otro seno maxilar se aprecia coma ha ascendido el iipice y
cuerpo del tercer molar
Tratamiento
En primer lugar, se trata siempre la complicaci6n infecciosa, la sinusitis y despues el proceso

dentario que la origino. Para ello, se pautan antibi6ticos (penicilinas, macr6lidos, etc.), des-
congestionantes y corticoterapia local, asi como analgesicos y antiinflamatorios sistemicos.
Se solicita consulta con el otorrinolaring6logo (ORL) que completara la exploraci6n y valora-
ra si esta indicado el tratamiento quirurgico. Los senos paranasales y su drenaje son abordados
a traves de las fosas nasales mediante tecnicas endosc6picas (5) (Fig. 4). Este procedimiento
es id6neo porque consigue una tasa de curaci6n elevada de una manera poco invasiva.
Complicaciones
I.- Fistula oroantral o comunicaci6n no deseada entre la cavidad oral y el seno maxilar.
2.- Osteomielitis: se trata de la infecci6n <lei hueso maxilar colindante que se presenta como
tumefacci6n sobre el area afecta. Se diagnostica mediante TAC o gammagrafia 6sea
(Fig. 5), siendo en raras ocasiones precisa la biopsia. El tratamiento se sustenta en el
desbridamiento y curetaje de los tejidos afectos asi como la administraci6n intravenosa
de antibi6ticos efectivos contra estafilococos (cloxacilina, vancomicina, etc.) durante
por lo menos 4-8 semanas (6).

Figura 4.- Imagen endoscopica durante cirugfa en la que se aprecia
extracci6n de la pieza dentaria mediante abordaje CENS a traves de
orificio de meatotomia maxilar ampliado
Figura 5.- A) Gammagrafia con galio en la que se aprecia captacion positiva para el radioisotopo en
la region maxilar izquierda. Este hallazgo es compatible con osteomielitis del seno maxilar. B) TAC
coronal en el que se aprecia lesion qufstica de hueso maxilar, que se encuentra ocupada asf coma el
seno maxilar derecho. Existe soluci6n de continuidad de la paredes del seno. C) Imagen de TAC en la
que se aprecia el resultado de a cirugfa. En el interior del quiste se detecta el sulfato de calcio en polvo
que se utilizo coma relleno en el tratamiento y reconstruccion del secuestro osteomielitico. Tambien
se puede apreciar coma se ha ampliado el ostium de drenaje de I seno maxilar
~ CAPiTULO 17 • ASISTENCIA ODONTOLOGICAA PACIENTES CON PATOLOGiA RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS ...
Actitud def odont6logo
El odont6logo seni el encargado de tratar adecuadamente el foco dentario segun sea el caso.
Si se trata de un diente incluido no tributario de extirpaci6n mediante abordaje sinusc6pico,
se procedera a la extracci6n con posterior alveoloplastia, con el objeto de evitar complicacio-
nes como la fistula oroantral (4, 7). Cuando la sinusitis no sea de origen dentario se pautara
tratamiento, se referira al ORL para estudio, y se diferiran aquellas intervenciones dentales no
urgentes hasta alcanzar la completa resoluci6n del proceso.
ETIOLOGiA De mayor a menos frecuencia:

12) infecci6n pulpar o periodontal, 1-1) iatrogenica,
32) diente incluido y 42) tumoral
CLiNICA orrea mucopurulenta unilateral

-- -
DIAGNOSTICO Clinica +TAC
'I I
12 antibioterapia + antiinflamatorios, y l1 cirugia
PRONOSTICO Bueno
ACTITUD DEL ODONTOLOGO acci6n dentaria
Tabla 2.- Cuadro sin6ptico: sinusitis odontogenica
2.2.2. Sinusitis odontoiatrogenica: infeccion sinusa/ de origen implantologico
Se trata de aquel cuadro de sinusitis que en su origen esta causado por una actuaci6n medica
diagn6stica o terapeutica y este apartado se referira por el interes que tiene la obra, a aquellas
que se producen como consecuencia a tratamientos odontoestomatol6gicos. La perforaci6n o
invasion de la membrana sinusal es uno de los accidentes mas comunes en la practica odonto-
16gica. El trabajo en equipo entre odont6logo (implant6logo, cirujano oral) y ORL, es el que
debe permitir evitar las complicaciones derivadas de la cirugia implantol6gica o tratarlas de
manera eficaz y temprana en caso de producirse.
Los implantes dentales constituyen en la actualidad una de las tecnicas quirurgicas mas ex-
tendidas por su excelentes resultados y aceptaci6n en la rehabilitaci6n dentaria del maxilar
superior. La cirugia de la elevaci6n de! seno introducida por Boyne y James (1980) (8), permite
la rehabilitaci6n de! arco dental superior en casos de atrofia 6sea maxilar superior. Este proce-
dimiento consiste en la creaci6n de un bolsillo mucoperi6stico sobre el suelo maxilar y debajo
de la membrana de Schneider, entre los cuales se coloca un determinado material de injerto
(aloinjertos, xenoinjertos, etc.) capaz de promover osteoinducci6n para aumentar el espesor
alveolar sin comprometer el espacio interalveolar. Los resultados de los estudios publicados
determinaron por consenso en el afio 1996 que este procedimiento era eficaz y que contribuia al
restablecimiento de la funci6n masticatoria en los pacientes desdentados (9) (Figs. 6, 7 y 8). Sin
embargo, antes de emprender una elevaci6n del seno, los cirujanos necesitan considerar su im-
pacto en la fisiologia del mismo para evitar complicaciones (Tabla 3) que puedan interferir con
los resultados esperados. El ORL debe representar un papel protagonista en la planificaci6n de
cualquier procedimiento de elevaci6n de seno pues su colaboraci6n sera fundamental para ase-
gurar el exito de la cirugia y se han de tener muy en cuenta las siguientes consideraciones (9):

Figura 6.- Tecnica de elevaci6n sinusal mediante Figura 8.- Neoformaci6n de hueso maxilar a partir del
tecnica de Cadwell-Luc y relleno con biomaterial de relleno sinusal con injerto de material equino(Bioteck),
origen equino (Bioteck) en una muestra tomada 8 meses despues de su
colocaci6n. Observense los restos del biomaterial en
color oscuro, que van siendo sustituidos por hueso del
paciente. En torno al material se observan los ribetes
de celulas osteogenicas (osteoblastos) (cortesia
Ores. Armas, Rodriguez Casanovas y Machuca)
Figura 7.- Relleno 6seo de seno atr6fico en paciente joven con material de relleno equino (Bioteck). Observese
en la TAC la atrofia de la cresta maxilar y el relleno 6seo posterior para colocar un implante Straumann de
4,8x10 mm. (cortesia Ores. Rodriguez Casanovas y Machuca)
474 CAPiTULO 17 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOG[A RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS ...
1.- El diagn6stico preventivo que tiene como objetivo excluir las enfermedades nasosinusales
que contraindiquen la intervenci6n (Tabla 4).
2. - El tratamiento de cualquier proceso patol6gico que represente contraindicaciones reversi-

bles a una elevaci6n de! seno (Tabla 4).
3.- El diagn6stico y tratamiento tempranos de las complicaciones nasosinusales relacionadas
con la elevaci6n del seno (Tabla 3).
- Dislocaci6n del implante por perforaci6n de la membrana de Schneider

- Deshiscencia de la herida quirurgica y fistula oroantral
- Hematoma
- Sinusitis maxilar aguda y secuestro del hueso maxilar con perdida del injerto y del implante
Tabla 3.- Compli cac ion es postoperatori as tras la interven ci6n de elevac i6n de sen o maxila r
Cl IRREVERSIBLES
- Alteraciones estructurales anat6micas
permanentes por: drenaje del seno como:
• Traumatismos • Desviaci6n septal
• latrogenia quirurgica • Cornete medio parad6jico
• Radioterapia • Cornete media bulloso
- Procesos inflamatorios /infecciosos cr6nicos • Hipertrofia del Agger nasi
incurables asociados a: • Presencia de celdillas de Haller
•TriadaASA • Sinequias
• Sd. de Kartagener - Cuerpos extraiios:
• Sd. de Young •Fistula oro-antral
•Fibrosis quistica - Enf. pseudotumorales y neoplasicas benignas:
• Sd. de inm1:modeficiencia adquirida •Mucocele
- Enf. granulomatosas: • P61ipo antrocoanal, etc.
• Sarcoidosis - Procesos inflamatorios/infecciosos:
•Wegener, etc. • Poliposis nasosinusal
- Ent. neoplasicas benignas localmente agresivas: • Rinosinusitis
• Papiloma invertido
• Angiofibroma nasofaringeo juvenil, etc.
• Cancer nasosinusal
Tabla 4.- Contrai ndicac iones pa ra la interven ci6n de elevac i6n de seno maxilar
La elecci6n de los candidatos a una elevaci6n del seno debe ser compartida por un cirujano
dental y un ORL.
Cualquier tratamiento quirurgico en el seno maxilar activa mediadores infiamatorios celulares
y promueve sinusitis transitoria y cuanto mas grande es el area expuesta, mas probable sera
una reacci6n inftamatoria posquirurgica.
HUGO GALERA Ruiz y JOSE MAR iA DELGADO MUNOZ 475

[__J
Existe evidencia cientifica de que el complejo osteomeatal (COM), punto anat6mico en el que
confluye el drenaje de los senos anteriores, se puede deteriorar por alguna de las siguientes
circunstancias:
I.- Hinchaz6n peri6stica inflamatoria transitoria.
2.- Hiperplasia de la mucosa de revestimiento del suelo de! seno maxilar con presencia de
quistes de retenci6n de moco, circunstancia que se puede llegar a apreciar hasta el 1,6-
22% de los casos.
3.- Fragmentos de injerto pueden extruirse y trasladarse al interior de! seno maxilar a traves
de laceraciones de la mucosa. En el seno obstruyen el orificio de drenaje natural, especial-
mente si su tamafio es superior a los 5 mm . de diametro.
Sin embargo, es bien sabido que la capacidad reparadora de la mucosa sinusal puede verse
alterada por la cirugia, y, por tanto, se asume que con ello se altera temporalmente la adecuada
homeostasis sinusal. Timmenga y Cols (1997) (10) demostraron que la mucosa maxilar puede
recuperarse despues de una elevaci6n de seno, especialmente si el drenaje de! seno es normal.
El potencial intrinseco de la mucosa de! seno para reasumir su estado homeostatico despues del
trauma quirurgico causado tras la elevaci6n del seno se conoce como conformidad de! seno.
Para garantizar que la cirugia del implante y de elevaci6n del seno, se desarrolle sin compli-
caciones es precise realizar una correcta exploraci6n del seno que permita detectar contrain-
dicaciones. La TAC desempefia un papel primordial en el estudio del seno. Esta prueba indica
de manera muy exacta el estado de! orificio de drenaje del seno maxilar y detecta cualquier
malformaci6n anat6mica pr6xima al meato medio que requiera ser corregida antes de pro-
ceder a la elevaci6n del seno. El odont61ogo que tenga instalado TAC dental (Fig. 9) en la
consulta, ante la presencia algun hallazgo de patologia sinusal en el mismo, incluira todo el
seno y la fosa nasal para que pueda ser valorado por el ORL sin necesidad de tener que volver
a irradiar al paciente.
Figura 9.- Estudio de TAC dental, cortes axiales y sagitales realizado por implant61ogo en su consulta yen el que
se detecta engrosamiento en la mucosa de revestimiento del seno maxilar derecho compatible con rinosinusitis
476 CAPiTULO 17 • ASISTENCIA OOONTOLOGICAA PACIENTES CON PATOLOGiA RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS ...
La endoscopia nasal permite visualizar directamente el estado del COM, formado por el cor-
nete medio, la bulla etmoidal y la ap6fisis unciforme, para valorar el estado de] drenaje del
seno maxilar. Se trata de descartar la presencia de determinadas estructuras anat6micas como,
el Agger Nassi, una bulla etmoidal prominente, comete medio bulloso o dobleces parad6jicas,
deformidades septales, ode patologias concretas como, poliposis nasosinusal y sinusitis, que
pueden ser responsables de un resultado quirurgico negativo.
Otra gran ventaja de contar con un equipo multidisciplinar es que se establecen estrategias qui-
rurgicas adecuadas, como el procedimiento combinado en dos pasos, en el cual el ORL prime-
ro restaura la ventilaci6n de! seno maxilar mediante cirugia endosc6pica nasosinusal (CENS)
resolviendo el proceso patol6gico o anat6mico y la alteraci6n que contraindica la cirugia de!
implante. Posteriormente, despues de un periodo de 3-4 semanas, el cirujano oral realiza la
elevaci6n del seno en aquellas areas donde van a ser colocados los implantes. Como experto en
fisiologia nasosinusal, el ORL debe tambien desempefiar un papel util en la definici6n, con el
implant6logo, de un regimen profilactico para el candidato a la elevaci6n de! seno que reduzca
el riesgo de complicaciones: dejar de fumar, evitar la deshidrataci6n, la inhalaci6n de agentes
contaminantes, exposici6n a la baja temperatura o aire seco y la administraci6n de atropina
como de drogas son algunos de los ejemplos de las reglas higienicas indicadas para el paciente.
Entre las complicaciones, la mas frecuente, es la sinusitis maxilar aguda (0-27%) y que puede
ser causada por: ausencia de asepsia, obstrucci6n del ostium de drenaje como resultado de
edema de la mucosa del seno, infecci6n de los fragmentos 6seos desvitalizados que flotan en
interior de! seno y/o pequefias perforaciones intraoperatorias de la membrana del seno. La
sinusitis maxilar subaguda se presenta hasta en un 4,5%, mientras que la sinusitis maxilar fue
cr6nica en solo el 1,3% de los casos operados (10).
2.3. FARINGOAMIGDALITIS: AGENTES ETIOLOGICOS. TRATAMIENTO.

IMPLICACIONES ODONTESTOMATOLOGICAS
Se trata del proceso infeccioso que afecta a las amigdalas palatinas, pero que a menudo se ex-
tiende al resto de la mucosa faringea (11, 12). Segun la evoluci6n del cuadro clinico, se clasi-
fican en agudas (< 4 semanas), recidivantes o cr6nicas (> 12 semanas). La faringoamigdalitis
aguda (FAA) o angina, es un termino que procede del latin angere: comprimir, estrangular
y por lo tanto expresa un sintoma funcional de constricci6n y estrechamiento de la garganta
que es muy caracteristico pero no especifico del ·proceso, pues tambien puede acompafiar a
cuadros de rinofaringitis, epiglotitis, etc. (13). Es una de las enfermedades mas comunes en
la infancia y es frecuente en edades j6venes de la vida. La etiologia mas frecuente es la virica
y entre las bacterias la principal es el Streptococcus pyogenes o estreptococo betahemolitico
del grupo A (EbhGA), responsable del 30-40% de las faringoamigdalitis aguda (FAA) que se
observan en nifios de 3- 13 afios. En los nifios menores de 3 afios y en adolescentes y adultos
j6venes la etiologia virica llega a alcanzar hasta un 80% de los casos (12, 13).
Agentes etiol6gicos: tratamiento
Segun los agentes etiol6gicos implicados y el curso clinico del proceso las faringoamigdalitis
se clasifican en ( 13 ):
•FAA inespecificas (Tabla 5).
•FAA especificas (Tabla 6).
• Faringoamigdalitis cr6nicas (Tabla 7).

Virasicas Rinovirus Asociada a resfriado Sintomatico con
Coronavirus comiin o gripe analgesicos, AINEs
y/o antisepticos
lnfluenzavirus
Adenovirus
Bacterianas Estreptococo betahe- Disfagia/odinofagia Penicilina y derivados
molitico del grupo A Fiebre elevada x 10 dias, macr61idos
[alergicos a Penicili-
Otalgia referida
nas (PCNs)J, Glinda-
Amigdalas eritemato- micina [resistencia a
pultaceas (PCNs))
Leucocitosis franca Sintomatico
con desviaci6n
izquierda
Tabla 5.- Clasificaci6n clinico-etiol6gica de las FAA inespecificas en la que se indican sus respec-
tivos tratamientos
Vesiculososas Coxsackievirus A, Vesiculas en pilares Sintomatico

Herpesvirus tipo I y velo o amigdalas
Mononucleosis Virus de Epstein Barr Poliadenopatias Re po so
lnfecciosa Hepatoesplenomegalia Sintomatico
o Enf. del Beso
Fiebre. lngreso y corticote-
Astenia intensa. rapia
Amigdalas pseudo-
membranosas
Leucocitosis con
desviaci6n derecha
Enzimas hepaticas
elevadas
Monospot+
Angina de vincent Borrelia vincentii, Afectaci6n unilateral Clindamicina, Espira-
Fusobacterium necro- ulceromembranosa micina
phorum, etc. Halitosis Promocionar la higie-
Adenopatias ne oral
Tratar piezas dentarias
en mal estado
Tabla 6.- Clasificaci6n clinico-etiol6gica de las FAA especificas en la que se indican sus respectivos
tratamientos
478 CAPiTULO 17 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS ...
FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS ESPECiFICAS
~~;: FORMAS CLINIC.AS~ :"?it~ ETIOLOGiA-_, -:«F' ;;.,--.. _""-·~ CLiNICA°':_:::: :- .. ·-'"::,;rRATAMIENTC{;;,;:~
~~ >~-.' ' f , ~~ £~~~'t~... i~.. "\ti'·:r~ .... ~t....·S:'::li _..:•: ~ ~ ,.,. -~.:- 1 .t,;'-t. ~ ~. '"'""'-ffi*""'¥- :~.1 >.
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; >< -:- ~ =-. "O~ ~~.,.,-.gF!J:..::.~"":j
Diftena Corynebacterium Seudomembranas Vacunac1on universal

diphteriae blancogrisaceas Antitoxina, PCN
Disnea. Traqueotomia
Escarlatina Streptococcus pyoge- Amigdalas eritemato- PCN
nes del grupo A sas difusas
Aspecto de lengua
caracteristico (blan-
quecina con bordes y
punta rojo intenso)
tratamientos
Enjuagues con anti-

Tonsilolitiasis Halitosis septicos despues de
amigdalinas las comidas
Extracci6n en consulta
ORL
Amigdalectomia
Agudas de Repeticion Estreptococos lnmunizaci6n

estreptoc6cica Amigdalectomia
Focal Autoinmunidad Glomerulonefritis PCN

Fiebre reumatica Corticoterapia
Amigdalectomia ?
Hipertrofia Amigdalar lntento de compen- Hipertrofia adenoa- Amigdalectomia

saci6n de actividad migdalar
inmunitaria baja Adenopatias
Roncopatia +/- SAOS
Faringomicosis ? Asintomatica Autolimitada

Pequeiios elementos
blancos acuminados
Otras TBC, Sifilis terciaria, Ulcera unilateral Tuberculoestaticos

etc. Oapsona
tratamientos
HUGO GALERA RUiZ Y JOSE MARiA DELGADO MUNOZ 479

Implicaciones odotoestomatol6gicas
A continuaci6n se trataran en profundidad aquellos aspectos que pueden representar un mayor

interes para el odont61ogo.
Ante cualquier episodio de FAA en primer lugar se procedera a instaurar el correcto tratamiento
y esperar a la resoluci6n del mismo antes de realizar alguna manipulaci6n en la cavidad oral. Se
ha visto que existen algunos procesos que son pnicticamente autolimitados y solo requieren tra-
tamiento sintomatico, como sucede con las viriasis inespecificas y vesiculosas. Otros requieren
tratamiento antibi6tico dirigido, como es el caso de la FAA bacteriana que practicamente siem-
pre se produce por estreptococo beta hemolftico del grupo A. La mononucleosis infecciosa que
presenta una serie de matices pues el virus asienta en el sistema reticuloendotelial y se requiere
reposo durante varias semanas y corticoterapia dependiendo de la severidad de la afectaci6n
del cuadro. Por ultimo estan las FAA bacterianas especificas, por un lado la difteria, que en la
actualidad resulta una enfermedad practicamente inexistente debido a la vacunaci6n universal,
pero que en su momento resulto ser un ente de curso fatal pues la reacci6n tisular generaba
seudomembranas sobre las amigdalas y el resto de la faringe que terminaban por ocluir por
completo la via respiratoria, siendo motivo en su epoca de la realizaci6n de gran numero de tra-
queotomias de urgencias. Existe un cuadro de FAA bacteriana especifico, queen su genesis par-
ticipa la placa dentaria y que tiene especial interes para el odont6logo, pues puede incidir en su
frecuencia de aparici6n. Por este motivo este capitulo se extendera solo en lo mas sobresaliente.
Angina de Vincent (13)
Se trata de un proceso unilateral de caracteristicas ulceromembranosas y que puede extender-

se a la mucosa oral y gingival. Por lo general se desarrolla en pacientes que presentan mala
higiene bucodental y acaban desarrollando boca septica, con piezas dentarias en ma! estado.
Desde el punto de vista sintomatol6gico se caracteriza por odinofagia, febricula, adenopatias

submandibulares y halitosis. A la exploraci6n se aprecia una membrana grisacea sobre la su-
perficie amigdalina ulcerada (Fig. 10).
Figura 10.- Orofaringoscopia en paciente afecto de Angina de Vin-

cent derecha: se aprecia lesion ulceronecr6tica de gran ta ma no
§ ] CAPiTULO 17 • ASISTENCIA OOONTOLOGICAA PACIENTES CON PATOLOGiA RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS...

Es imperativo hacer el diagn6stico diferencial con el chancro sifilitico y la neoplasia amigda-
lina. Cuando la ulceraci6n amigdalina sea bilateral se ha de sospechar una leucosis aguda o
agranulocitosis y practicar un hemograma de urgencias.
El tratamiento consiste en administraci6n de pauta antibi6tica oral con penicilina, metronida-

zol, espiramicina o clindamicina. Desde el punto de vista odontol6gico resulta imprescindible
educar al paciente hacia una mejor higiene oral, asf como buscar el apoyo social y psicol6gico
adecuado en base a sus circunstancias. Ademas, es preciso tratar aquellas piezas dentarias en
ma! estado y la enfermedad periodontal que subyace.
En este apartado se han tratado procesos supurados y estos son tributarios de desarrollar
complicaciones igualmente supuradas en los espacios profundos del cuello y faringe, que si
progresan pueden derivar en mediastinitis y otros fen6menos como el Sfndrome de Lemierre
o infarto pulmonar secundario a tromboflebitis de la yugular por Fusobacterim necrophorum.
2.4. CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

DEL TRACTO INFERIOR CON REPERCUSION ODONTOLOGICA:
BREVE CUADRO SINOPTICO
Se trata de un numero elevado de patologfas de diferentes eti ologias (Tabla 8), de las que s6lo
se estudiaran con mas detenimiento las que puedan ser mas relevantes desde el punto de vista
odontol6gico.
·Tuberculosis (TBC)
• Legionelosis
• Bronquiectasias
· Fibrosis qulstica
• Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cr6nica (EPOC):
• Bronquitis
•Enfisema
-Asma
• Sarcoidosis
· Carcinoma broncopulmonar
• Neumonla
Tabla 8.- Enfermedades del tracto respiratorio inferior
2.4.1. Manejo odonto/6gico de/ paciente afecto de tuberculosis pulmonar
La TBC es una enfermedad bacteriana cr6nica que compromete principalmente a los pulmo-
nes, pero puede tambien propagarse a otros 6rganos. El agente etiol6gico es el Mycobacterium
tuberculosis o bacilo de Koch.
Tradicionalmente, ha sido una enfermedad endemica, pero actualmente se ha incrementado mucho
su incidencia debido a los pacientes afectos por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Entre los pacientes de alto riesgo de contagio se hallan: inmunodeprimidos, patologias pulmonares
o sistemicas, alcoh6licos, desnutridos, drogadictos, personas con edad avanzada y mala higiene. El
paciente con TBC puede presentar una clara sintomatologia, que se resume en la siguiente tabla:

- Falta de apetito
- Perdida de peso
- Debilidad
- Fatiga
- Tos recurrente
- Fiebre diurna
- Sudoraci6n nocturna
- Bronquitis de repetici6n
- Ronquera
- Dolor de espalda
- Esputos sanguinolentos
Tabla 9.- Sfntomas del paciente afecto de TBC pulmonar
Las manifestaciones orales de la TBC son infrecuentes, apareciendo lesiones en la base de la

lengua, paladar y labios. Aparecen por el contacto de las secreciones con zonas traumatizadas
o inftamadas.
Por el alto grado de contagio existente entre pacientes como con el personal de consulta, a
todo paciente sospechoso con tos recurrente y esputo sanguinolento, hay que hacer realizarle
una completa y exhaustiva historia clinica para averiguar el estado de salud, antecedentes de
enfermedad y si esta o no en tratamiento para la TBC.
El odont6logo por el elevado riesgo de contagio pospondra todo tipo de tratamiento dental
en los casos de TBC activa hasta 3-4 meses despues de haberse iniciado tratamiento con
tuberculostaticos. Solamente se realizaran tratamientos de urgencia y extremando las rnedi-
das preventivas frente a posibles contagios. Entre estas se hallan: usar el mayor numero de
barreras fisicas , minimizar la espera, usar instrumental de un solo uso, seguir el protocolo
de esterilizaci6n y desinfecci6n con sustancias tuberculicidas y utilizar instrumental de baja
velocidad (14 ).
Los pacientes de bajo riesgo de contagio son los tratados farmacol6gicamente durante mas de
3 6 4 meses, los asintomaticos, los dados de alta y los que presentan tuberculosis extrapulmo-
nar en tratamiento. A estos, se Jes puede realizar el tratamiento dental bajo estrictas medidas
de higiene y esterilidad.
En pacientes con TBC pulmonar activa se deben evitar determinadas rnedicaciones por las
posibles interacciones con algunos antituberculosos. Asi, el paracetamol interacciona con la
rifampicina produciendo toxicidad hepatica; el diazepam disminuye el efecto de la rifampi-
cina por lo que hay que reajustar la dosis ; el acido acetilsalicilico incrementa la toxicidad de
la estreptomicina; y por ultimo, los corticoides no deben prescribirse porque pueden reactivar
la infecci6n ( 14).
2 .4 .2 . Manejo odonto/6gico de/ paciente afecto de legionelosis
La enfermedad del legionario o legionelosis adquiri6 su denominaci 6n en 1976 cuando apa-

reci6 un brote de neumonia entre los participantes de una convenci6n de la Legion Americana
en Filadelfia (Estados Unidos).
482 CAPiTULO 17 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS ...
El 18 de enero de 1977, los cientificos identificaron una bacteria previamente desconocida,
como la causa de la misteriosa infecci6n de la enfermedad del legionario, bacteria que se
denomin6 Legionella pneumophila (15). Este nombre compuesto es un derivado de "legiona-
rios" y de la afectacion preferencial a los pulmones (produciendo neumonia).
La legionela se pueden encontrar en di versos tipos de sistemas de agua. No obstante, la bac-

teria se reproduce en grandes cantidades en las aguas calientes y estancadas (32-40° C), como
en sistemas de conduccion y tanques de agua, torres de refrigeracion y condensadores evapo-
rativos de grandes sistemas de aire acondicionado. La enfermedad afecta con mas frecuencia
a las personas mayores que inhalan aerosoles que contiene agua contaminada por la bacteria,
particularmente a aquellos que fuman o tienen enfermedades cr6nicas pulmonares e inmuno-
deprimidos, como pacientes afectos de cancer, diabetes, VIH, etc.
- Fiebre
- Escalofrios
- Tos
- Mialgias
- Cefalea
- Cansancio
-Anorexia
Tabla 10.- Sfntomas frecuentes en el paciente afecto de Legionelosis
Las pruebas de laboratorio muestran que los rifiones de estos pacientes no funcionan correc-
tamente. La radiografia de t6rax muestra frecuentemente una neumonia. El diagn6stico se
establece mediante tecnicas serol6gicas para detectar el aumento de anticuerpos especificos.
El odontologo debe saber que es clave la prevencion , mediante el seguimiento de las reco-
mendaciones de las autoridades sanitarias y toman medidas de control , como la desconta-
minacion de las fuentes de agua. La legionela es muy vulnerable a dosis altas de cloro. Otro
factor a tener en cuenta es que el soporte ferrico influye en su crecimiento, lo que se propicia
mediante el hierro de las tuberias de agua yes muy peligrosa en las alcachofas de las duchas,
por eso es rnejor que estas sean de plastico.
La eritromicina y el levofloxacino son los antibi6ticos actualmente recornendados en el tratamiento.

En los casos mas severos, se puede utilizar asociada como segundo rnedicamento la rifampicina.
2.4.3. Manejo odonto/Ogico de/ paciente afecto de bronquiectasias
La bronquiectasia es una dilataci6n anormal e irreversible de! arbol bronquial encargado de

conducir el aire desde la traquea hasta el alveolo pulmonar, que puede ser localizada o genera-
lizada. Fue descrita por primera vez en 1819 por el medico frances Rene Laennec (16) . Puede
ser congenita aunque en la mayoria de los casos es adquirida durante la vida por diversas
causas: TBC pulmonary otras infecciones respiratorias viricas y bacterianas, fibrosis quistica,
inmunodeficiencias, asma, enfermedad pulmonar obstructiva cronica (EPOC), etc.
Los sintomas que representan la triada clasica de esta afecci6n son , expectoracion cronica y
episodios recurrentes de hemoptisis e infecciones respiratorias. El diagnostico se basa en la
clinica y radiologia, bien radiografia de torax o TAC, que rnuestran una sensibilidad de! 45-
70% y 90-95%, respectivamente.
HUGO GALERA Ruiz y JOSE MARIA DELGADO MUNOZ 483

El tratamiento consiste en antibi6ticos y fisioterapia que no se debe aplicar cuando hay pre-
sencia de esputos hemoptoicos.
2.4.4. Manejo odonto/6gico de/ paciente afecto de fibrosis quistica
La fibrosis quistica (FQ) o mucoviscidosis es una enfermedad genetica recesiva multiorganica

que afecta en su mayoria a los pulmones, y tambien en menor medida al pancreas, higado e in-
testino (17). FQ se refiere a los procesos caracteristicos de cicatrizaci6n (fibrosis) y fomrnci6n
de quistes dentro del pancreas, reconocidos por primera vez en los aflos 1930 (18). Se trata
de una anormalidad en las glandulas exocrinas que producen sudor, moco, lagrimas y saliva.
La sintomas que se producen son por acumulaci6n de las secreciones en intestino y pulmones,
produciendo desnutrici6n, bajo crecimiento, infecciones respiratorias, dificultades en la respi -
raci6n y danos pulmonares permanentes. La clinica varia en funci6n de la edad de! individuo,
el grado en que se ven afectados 6rganos especificos, la terapeutica instituida previamente, y
los tipos de infecciones asociadas.
El diagn6stico se sospecha mediante la clinica y se puede realizar una prueba de electrolitos
en el sudor, aunque actualmente ha caido en desuso porque da lugar a muchos falsos nega-
tivos. En la actualidad es genetico mediante la secuenciaci6n de! gen de la FQ para saber si
tiene la enfermedad, ya que es tratable. Cuanto antes comience el tratamiento mayor calidad
de vida y mayor longevidad .
Un aspecto fundamental en el tratamiento de la FQ es el control de! daflo pulmonar causado

por el moco espeso y por las infecciones, con el objeto de mejorar la calidad de vida de!
paciente. Las infecciones cr6nicas y agudas se tratan con antibi6ticos y las secreciones se
controlan con la ayuda de dispositivos y farmacos que se administran aerosolizados para
descongestionar y desobstruir las vias respiratorias. Otros aspectos de la terapia se relacionan
con el tratamiento de la diabetes con insulina, y de la enfermedad pancreatica con reemplazo
enzimatico. Adicionalmente, se postula la eficacia de distintos procedimientos, como el tras-
plante y la terapia genica.
Entre las manifestaciones orales mas reseiiables cabe destacar la afectaci6n de las glandulas
salivales con sequedad, edema de los labios, hipoplasia de! esmalte, tinciones de los dientes,
gingivitis, mordida abierta anterior debido a la obstrucci6n nasal-sinusal y halitosis.
2.4.5. C/asificaci6n de los sindromes agudos y cr6nicos obstructivos

de las vias aereas. Breve cuadro sin6ptico
Laringitis Status asmatico

Laringospasmo paroxistico Bronquitis
Traumatismo Traqueitis
lmpactaci6n de cuerpo extraiio Broncoespasmo
Cuerpo extra iio (niiios)
Tab la 11 .- Sfndromes obstructivos de las vfas aereas segun la Clasificaci6n Internacional de Enfer-
medades (CIE-10) (19)
, 484 CAPiTULO 17 • ASISTENCIA ODONTOLOGICAA PACIENTES CON PATOLOGiA RESPIRATORIA. AFECCIDNES OTORRINOLARINGOLDGICAS ...
Neoplasia Asma
Laringitis Enfermedad pulmonar obstructiva cr6nica
Fibrosis quistica
Fibrosis pulmonar
Neoplasia
Tabla 11 .- Sindromes obstructivos de las vias aereas se gun la Clasificaci6n Internaci on al de Enfer-
medades (CIE-10) (19)
2.4.6. Manejo odonto/6gico de/ paciente afecto de asma
El asma es un proceso de las vias respiratorias caracterizado por la obstrucci6n total o parcial
de la via aerea, que es reversible espontaneamente o con tratamiento, asociado a inftamaci6n
y fibrosis e hiperreactividad bronquial (20).
El asma bronquial es comun en personas j6venes con una historia clinica de catarros re-
currentes, o con antecedentes familiares asmaticos. Las crisis de asma se relacionan con el
consumo de ciertos alimentos o la presencia de deterrninados agentes alergenos. Las causas
que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente
inmunol6gicos, lo clasifican en:
• Extrinseco: iniciado en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias
y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alergicas (IgE),
inducidas por agentes alergenos como el polen, lana, polvo, etc. , o contaminaci6n at-
mosferica, variaciones meteorol6gicas, aspergilosis y otros. En aproximadamente 50%
de los nifios con asma y un porcentaje menor de adultos, la exposici6n a alergenos es
responsable parcial o sustancialmente de la inftamaci6n asmatica por medio de reaccio-
nes de hipersensibilidad.
• Intrinseco o idiopatico: por lo general comienza en mayores de 35 afios y sin anteceden-
tes personales ni familiares. Se inicia por estimulos no inmunol6gicos, sin elevaci6n de
lgE, como microbios, bongos, tos, trastornos psiquicos, estres, etc.
• Mixto : combinaci6n con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrinsecos y
extrinsecos.
La sintomatologia puede variar, pero fundamentalmente consiste en disnea, tos, sibilancias
y/o abundantes secreciones, y puede ser leve o llegar a poner en peligro la vida del paciente
(estado asmatico ). El diagn6stico se sospecha por la clfnica y se apoya en las pruebas. Exis-
ten varios exarnenes que ayudan, como las pruebas de funci6n pulrnonar, pruebas de alergia,
analftica, radiografia de t6rax y de senos paranasales (21).
El tratamiento puede ser, bien sintomatico con la misi6n de interrumpir la crisis mediante me-
dicamentos de acci6n rapida, como la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc. o preventivo
que indica el consumo regular de broncodilatadores, antihistaminicos, terapia respiratoria, in-
munoterapia especifica, corticoides, etc. Otras forrnas de tratamiento inftuyen en la prevenci6n
mediante la identificaci6n de factores desencadenantes de las crisis, asi como la desentizaci6n
alergica, tratamiento de emergencia u otras medicaciones preventivas (montelukast, etc.).

Para tratar al paciente asmatico el odont6logo precisa elaborar una completa y minuciosa
historia clinica, clasificandolo segun el riesgo, averiguando la frecuencia y severidad de los
episodios y si ha sido hospitalizado alguna vez, y conociendo los medicamentos que toma,
lo que da una idea de la severidad de la enfermedad. Los pacientes asintomaticos o con crisis
aisladas se pueden tratar en la clinica dental, pero, por el contrario, los pacientes con crisis
severas o estado asmatico se deben tratar en medio hospitalario.
Es necesario averiguar los productos o las situaciones que puedan provocar una crisis como
dentifricos, selladores de fisuras, rodillos de algod6n, sulfitos, diques de goma por el compro-
miso respiratorio o la posici6n supina prolongada.
Durante el tratamiento se debe minimizar el riesgo de aparici6n de ataques asmaticos, por lo

que en las primeras visitas se hacen los procedimientos mas sencillos a los pacientes asinto-
maticos o controlados y, si no lo son, se espera hasta que este controlado. Asimismo se debe
citar a los pacientes a ultima hora de la mafiana 0 la tarde.
Los Cuadros de ansiedad disparan el ataque asmatico, por lo que hay que intentar disminuirla
minimizando el tiempo de espera, dando 6xido nitroso en asmaticos suaves, sin prescribir
barbituricos, ya que al igual que la eritromicina interfieren con la teofilina.
Si el paciente utiliza inhaladores con broncodilatadores debera traerlos a la consulta y, si no,

se debe comprobar que se disponen de ellos en el maletin de emergencias, ademas de oxigeno.
Se debe evitar el uso de vasoconstrictores en la anestesia de pacientes corticodependientes (8).
En pacientes con tratamiento esteroideo se debe prescribir ademas profilaxis antibi6tica en los
casos que fuese necesario. Cuando sea precisa analgesia, se debe evitar el acido acetilsalicili-
co y AINES , por las frecuentes intolerancias; siendo la mejor opci6n el paracetamol.
En nifios asmaticos en tratamiento existe un mayor riesgo de caries (21) y mayor prevalencia
de respiraci6n bucal lo que en el futuro puede provocar deformaciones faciales y alteraciones
dentales. Determinados farmacos que se usan en el tratamiento del asma producen alteracio-
nes en la boca. Los antagonistas betaadrenergicos provocan xerostomia, disminuci6n de la
concentraci6n de proteinas salivales y aumento de los Streptococcus mutans en la flora bucal.
Por otra parte, los corticoides inhalados provocan candidiasis y ulceras bucales, por lo que se
aconseja enjuagarse con agua despues de cada inhalaci6n .
2.4. 7. Manejo odontologico de/ paciente afecto de sarcoidosis
La Sarcoidosis, (del griego sarx, que significa "came") o enfermedad de Besnier-Boeck, es

una enfennedad granulomatosa de caracter autoinmune que afecta a todas las poblaciones y
etnias humanas, y fundamentalmente a adultos entre 20 y 40 afios . Sus causas son descono-
cidas. Los sintomas pueden aparecer repentinamente, pero suelen manifestarse de manera
gradual. El curso de la enfermedad es variable y puede ser desde asintomatica hasta cr6nica
(en el 5% de los casos), pudiendo llevar a la muerte (solo en un 1% de los casos en que se
hace cr6nica) (22).
La enfermedad puede manifestarse en cualquier 6rgano del cuerpo, con mayor frecuencia en
el pulm6n y ganglios intratoracicos. Tambien son frecuentes las manifestaciones oculares,
cutaneas y hepaticas.
La clinica se manifiesta por adenopatias pulmonares asociadas a disnea, fiebre, fatiga, ex-
pectoraci6n y sudoraci6n nocturna. Ademas aparecen lesiones cutaneas granulomatosas en
fonna de n6dulos subcutaneos o placas cutaneas y vasculares, como el eritema nodoso, en
cara y brazos, asi como vision borrosa, fotofobia y epifora. Para establecer el diagn6stico
se requieren manifestaciones clinicas y radiol6gicas tipicas de sarcoidosis con histologia de
granulomas sin caseosis y exclusion de otras enferrnedades con formaci6n de granulomas,
sobre todo infecciosas y neumoconiosis.
Entre las manifestaciones orates mas destacables se encuentra la mucositis, secundaria a los
tratamientos con citot6xicos, asi como xerostomia, por afectaci6n de las glandulas salivates,
aumentando asi el porcentaje de candidiasis, caries y enferrnedad periodontal. Los granu-
lomas orates son infrecuentes y cuando aparecen lo hacen en la mucosa de labios y lengua.
Se trata de tumefacciones o n6dulos submucosos, y en ocasiones incluso lesiones papulares
erosivas similares a las ulceraciones herpeticas (23).
Entre el 30% y el 70% de los pacientes no requiere tratamiento. Se han venido utilizando
corticosteroides, en concreto prednisona. Tambien se suelen tratar los sintomas severos con
inmunosupresores, como la azatioprina. Aproximadamente la mitad de los casos remiten o se
pueden curar en 12-36 meses y la mayor parte de ellos en 5 afios. Pocas veces la enfermedad
persiste durante decadas.
El odont6logo tendra presente que en los pacientes con sarcoidosis activa que se encuentren
en tratamiento corticoideo cr6nico, pueden presentar los efectos secundarios de! mismo: os-
teoporosis, disminuci6n de resistencia a la infecci6n, trastomo de la curaci6n de las heridas,
disminuci6n de la tolerancia para la glucosa, y cambios mentales. Por tanto, habra que te-
ner esto muy en cuenta y ante procedimientos dentales invasivos en consulta sera necesario
considerar la profilaxis antibi6tica. Por otro !ado, la ya mencionada presencia de mucositis
condiciona en gran medida la prescripci6n de agentes t6picos. Finalmente, es necesario pautar
sustitutos salivares, fluor t6pico y antifungicos, si aparece la micosis (23).
2.4.8. Manejo odontologico de/ paciente afecto de carcinoma broncopulmonar
El carcinoma broncopulmonar (CB) es el cancer mas frecuente a nivel mundial y suele ori-
ginarse a partir de celulas epiteliales (24). Los sintomas mas frecuentes suelen ser la tos san-
guinolenta, disnea, perdida de peso, asi como dolor toracico y ronquera. El CB se clasifica en
funci6n del tamafio y apariencia de la celulas malignas en: de celulas pequefias o microcitico
y el no microcitico, lo cual condiciona el tratamiento y asi, mientras el primero por lo general
es tratado con quimio y radioterapia, el segundo precisa sobre todo de cirugia siempre que sea
resecable (24).
La causa mas comun de CB es el tabaquismo. El diagn6stico temprano de! CB es el principal

condicionante para el exito en su tratamiento. Ante la presencia de alguno de los sintomas
ya sefialados en un paciente fumador, se encuentra indicada la radiografia de t6rax (Fig. l l)
y ante la sospecha de una posible lesion se puede remitir al neum6logo para que realice una
broncoscopia con toma de biopsia. En estadios tempranos, el CB puede, en alrededor de! 20%
de los casos, ser tratado mediante resecci6n quirurgica con exito de curaci6n. Sin embargo,
debido a su virulencia y a la dificultad para su detecci6n precoz, en la mayoria de los casos
de diagn6stico donde ya ocurre metastasis; el CB presenta uno de los pron6sticos peores, con
una esperanza de vida promedio de aproximadamente 8 meses, siendo responsable de los ma-
yores indices de mortalidad onco16gica a escala mundial. Es la primera causa de mortalidad
por cancer en el var6n y la tercera, despues de! de colony mama, en la mujer. En Espana son
diagnosticados anualmente unos 20.000 casos, lo que representa el 18,4% de los tumores en-
tre los hombres (18.000 casos) y el 3,2% entre las mujeres (2.000 casos) (25).
HUGO GALERA Ruiz y JOSE MARiA DELGADO MUNOZ 487

Figura 11.- Radiografia AP de t6rax en la que se aprecia gran masa
a nivel del hilio pulmonar derecho que se corresponde con cancer
broncopulmonar avanzado
Desde el punto de vista odontol6gico, hay que tener en cuenta que estos pacientes van a tener
una capacidad pulmonar residual en muchos casos muy recortada, han sufrido lobectomias o
neumectomias o tratamientos combinados RT + QT con las consiguientes secuelas (neumo-
nitis y fibrosis intersticial). Por tanto en el caso de tener que realizar algun procedimiento es
prudente hacerlo con oxigeno suplementario a traves de gafas nasales. Ademas, la QT tam-
bien produce mucositis, lo que hay que tener muy en cuenta durante los tratamientos. Como
se trata de consagrados fumadores , el tabaco tambien actua contra la salud bucal produciendo
desde pequeilos cambios esteticos y funcionales , pasando por lesiones premalignas (leucopla-
sia y eritroplasia) y hasta tambien cancer oral y faringeo .
31 OTRAS AFECCIONES OTORRINOLARINGOL6GICAS
3.1. MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE AFECTO DE SiNDROMES

VERTIGINOSOS. EL SiNDROME DE MENIERE
El vertigo no es una enfermedad sino un sintorna que define la presencia de patologia locali-
zada en el sistema vestibular. Segun la localizaci6n del dailo, se clasifican en (7 , 12):
• Perifericos: laberinto posterior, VIII pc.

• Centrales: tronco cerebral, cerebelo y 16bulo temporal.
• Mixtos: afectaci6n conjunta de los sistemas periferico y central.
La sensaci6n mas frecuente es la de giro o rotatoria, en el cual los objetos parecen dar vueltas
en un piano horizontal, que el paciente define como "estar subido en el tiovivo", si bien puede
presentarse con otra sintornatologia corno la basculaci6n o la traslaci6n. Es importante reali-
zar un correcto diagn6stico diferencial entre estos cuadros, tal y como se hace en la Tabla 12.
[ 488 CAPiTULO 17 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS ...
Etiologia ACV Ceruminoma Artrosis cervical
Migraiia Otitis externa y media lnsuficiencia vertre-
Tumores del cerebelo Colesteatoma brobasilar
o del APC Vertigo posicional Sd. latigazo cervical
Psic6geno paroxfstico benigno Tortfcolis
Esclerosis multiple (VPPB). Presbivertigo
Epilepsia Sd. de Meniere
Neuronitis vestibular
Traumatismos
Neurinoma del VIII pc.
lnstauracion Lenta Brusca Variable
Duracion Dias-aiios Segundos-minutos Variable
Caracteristicas Mareo, inestabilidad Sensaci6n de giro de lnestabilidad

objetos Sensac i6n de giro de
objetos
Sintomatologia Focalidad neurol6gica Hipoacusia Hipoacusia

Asociada Acufenos Acufenos
Cortejo vegetativo Cortejo vegetativo
Focalidad neurol6gica
Nistagmo Bidireccional Unidireccional Variable

Nose inhibe con la Se inhibe con la fija-
fijaci6n de la mirada ci6n de la mirada
Evolucion Progresivo Crisis Progresivo

Crisis
Tabla 12.- Diagn6stico diferencial del vertigo (7, 12)
La actitud que debe de tener el odont6logo frente a una crisis de vertigo, es tratarla en ese
mismo instante. El tratamiento sintomatico es lo preceptivo, por lo que se deben administrar
sedantes vestibulares, como el sulpiride o diacepam, y antiemeticos potentes, como la meto-
clopramida o el ondasetron. En el caso de no remitir se debe de dirigir al paciente a Urgencias
Hospitalarias.
Por otro lado ha de procurar identificar en la anamnesis si el paciente que atiende en consul ta
es tributario de patologia otol6gica o vestibular central o mixta que pueda derivar durante un
tratamiento en un crisis vertiginosa para prevenirla.
De los cuadros vestibulares seflalados se trataran tres, dos por su frecuencia, el VPPB y el
sindrome cervical y uno por su importancia el sindrome de Meniere.

Vertigo posicional paroxistico benigno
Es la causa mas frecuente de vertigo periferico, tambien conocido como cupulolitiasis y esta
producido por un acumulo de sustancias inorganicas sobre la cupula del canal semicircular pos-
terior que distorsiona la sensibilidad de las celulas receptoras ciliadas. La etiologia es di versa.
La clinica trata de un vertigo periferico de segundos de duracion y curso autolimitado. Como

caracteristicas idiosincrasicas cabe resaltar que presenta fenomeno de latencia para desen-
cadenar la crisis, que en el transcurso de la misma se agota y para que se repita existe una
adaptaci6n de la misma. El paciente llega a aprender que movimientos debe y no debe hacer.
El diagnostico se establece mediante una maniobra de provocaci6n que es patognomonica, en

la que se inclina al paciente para estimular las cupulas de los canales semicirculares posterio-
res y elicitar el caracteristico cuadro (Maniobra de Hallpike-Dix).
El tratamiento es profilactico, evitando determinados movimientos cefalicos, y sintomatico
si precisa alguno. En ocasiones no termina de desaparecer y hay que realizar en la consulta
determinadas maniobras de liberacion como la de Semont o Epley. Tambien el paciente puede
mejorar realizando en casa los ejercicios de Brand-Daroff (7).
Sindrome cervical
Se trata de un conjunto de sintomas, que se hacen mas prevalentes sobre todo en mujeres y ancia-
nos, en los que se incluye al vertigo y que son producto de procesos de la columna cervical. La
clinica cursa con sensacion continua de inestabilidad muy molesta, inestabilidad vertigo posicio-
nal que se elicita con la manipulaci6n cervical, hipoacusia neurosensorial ftuctuante, acUfenos,
contractura de la musculatura, mialgias occipitales y de los miembros superiores y cefaleas (7).
El diagnostico se fundamenta en la clinica se apoya en la radiologia apreciandose rectificacion

de la lordosis fisiologica. Puede ser precise solicitar una RNM cervical o un eco-doppler de
troncos supra-a6rticos para profundizar en el estudio de los factores etiopatogenicos.
El tratamiento consiste en el establecimiento de medidas higienicas y fisicas, relajantes mus-

culares y antiinflamatorios. Supone una gran ayuda la incorporacion a programas estructura-
dos individualizados de rehabilitacion vestibular.
Sindrome de Meniere
Fue descrito por el medico frances Prosper Meniere en 1861 , quien por primera vez sefiala una
lesion en el oido intemo como la causa de vertigo, y que se manifiesta con la triada caracteris-
tica: crisis de vertigo rotatorio, hipoacusia y acufenos (12) .
Se trata de una enfermedad progresiva y destructiva de etiologia desconocida. Se sabe que se

produce un excesivo acumulo de endolinfa por disminucion de la reabsorcion de la misma. El
aumento de la presion produce una distension <lei laberinto membranoso que acaba rompien-
dose y se mezclan los liquidos endolinfaticos (ricos en potasio) con los perilinfaticos (pobres
en potasio ), con la consiguiente alteracion bioquimica intracelular, lo que da lugar al fracaso
cocleovestibular agudo .
La clinica esta dominada por vertigo rotatorio de horas o dias de duracion con intenso cortejo
vegetative (sudoracion , taquicardia, nauseas, vomitos, etc.) , acufenos e hipoacusia fluctuante.
En el 90% de los casos es unilateral y de inicio subito y curso intermitente. El primer sintoma
en aparecer suele ser la sensacion de plenitud otica y los acUfenos, que incluso avisan al pa-
490 CAPiTULO 17 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLDGiA RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS ...
ciente de la proximidad de la instaurac i6n de la crisis vertiginosa, lo que se convierte en una
senal de alarma. La evoluci6n es impredecible.
El diagn6stico se fundamenta en la clinica. La audiometria y la videonistagmografia permiten
documentar las aJteraciones Jaberinticas Jo que ]as hacen utiJes para SU seguimiento (26).
Estos pacientes conocen perfectamente su enfermedad y la viven las 24 horas de! dia. Les
atenaza pensar cuando volveran a experimentar el pr6ximo episodic. Es importante tratar que
conozcan el pr6dromo para poder iniciar con prontitud el tratamiento sintomatico de la crisis
y bloquear la sintomatologia. De esta manera al estar en control de la situaci6n, manejan el
estado de ansiedad que !es habia generado hasta entonces todo el proceso.
El tratamiento intercrisis se fundamenta en el apoyo psicol6gico (psicoterapia), la restricci6n

hidrica, dieta "O" en sal, diureticos, betahistina, etc. En ocasiones la enfermedad se encuentra
muy avanzada lo que hara preciso un tratamiento mas definitivo dentro de! ambito de las solu-
ciones que solo puede ofrecer la cirugia, teniendose que llegar en determinadas circunstancias
incluso a la destrucci6n completa de! oido o laberintectomia (26).
3.2. MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE CON DOLOR OROFACIAL

El dolor facial cr6nico afecta al 6% de la poblaci6n adulta, siendo tratado en la mayoria de
los casos por el odont61ogo, excepto en determinadas situaciones en las que se precisa un
tratamiento mas complejo y estructurado en un Unidad de! Dolor.
La importancia que tiene el saber enfocar correctamente los procesos que cursan con dolor
para el odont61ogo es absolutamente capital, pues se trata de un sintoma muy frecuente en la
practica clinica diaria. El dolor es una sensaci6n estereoceptiva que representa un mecanismo
de defensa de! organismo y que origina un problema importante cuando persiste mas alla de
su interes defensive, perdiendo su interes bio16gico. Esta persistencia redunda en una consi-
derable alteraci6n en la calidad de vida de los pacientes, por lo que urge tanto el diagn6stico
diferencial adecuado, como el tratamiento sintomatico efectivo, y el etiol6gico correcto (27).
La manera mas 16gica de clasificar el dolor es en funci6n de su procedencia (28), es decir en
relaci6n a la fuente primaria <lei dolor, por lo que una propuesta de clasificaci6n valida seria
la siguiente:
- Superficial:
a) Cutaneo
b) Mucogingival
- Profundo:
a) Musculoesqueletico:
•Muscular
•ATM
• Oseo y peri6stico
• Tej. conectivo blando y periodontal
Tabla 13.- Clasificaci6n del dolor en funci6n de su procedencia
HUGO GALERA Ruiz y JOSE MARIA DELGADO MUNOZ 491

b) Visceral:
• Pulpar
•Vascular: arteritis, carotidinia
• Neurovascular: migrafia, en racimos, etc.
• Mucoso visceral
•Glandular, ocular y auricular
- Epis6dico:
a) Neuralgia paroxistica del trigemino, glosofaringeo, geniculado, n. laringeo superior, n. interme-
diario, n. occipital
b) Dolor neurovascular (tambien en visceral)
- Continua:
a) Periferico:
• Por atrapamiento
• Por desaferenciaci6n o traumatico
• Neuritico: herpes zoster
b) Central:
• Sd. ardor bucal
• Odontalgia atipica o dolor "fantasma"
• Neuralgia postherpetica
• Sd. doloroso complejo regional (SDCR)
c) Neuropatias metab61icas: diabetes, hipotiroidismo, alcoholismo, deficit nutricional, etc.
- Sindrome de Munchhausen, simulaci6n

- Especificos de un cuadro concreto medico, etc.
Tabla 13.- Clasificaci6n del dolor en funci6n de su procedencia
492 CAPiTULO 17 • ASISTENCIA ODONTOLOGICAA PACIENTES CON PATOLOGiA RESPIRATORIA AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS...
El dolor somatico (DS) es el resultado de la estimulacion de los receptores nerviosos que re-
cogen la informacion nociceptiva de un area determinada como consecuencia de la alteracion
fisica o qui mica de sus estructuras tisulares y se clasifica en, superficial y profundo.
El DS superficial se corresponde a elementos derivados de! ectodermo (pie! y mucosas) y se

caracteriza porque el paciente lo puede localizar junto a la lesion de forma precisa. Ademas
no suele irradiarse, y el tamaiio de la lesion suele ser proporcional a la intensidad de la sen-
sacion dolorosa. Algunos ejemplos de procesos estomatologicos que cursan con esta clinica
son : la estomatitis herpetica, la mucositis posterior a radio o quimioterapia, el penfigo, etc. El
tratamiento se fundamenta en preparados analgesicos y antiinflamatorios topicos o sistemicos.
Por otro !ado, el DS profundo se corresponde con afectaciones viscerales, de ta! manera que
la localizacion es difusa, por tanto el paciente "refiere" con cierto grado de inexactitud de
donde procede. Otra caracteristica de este tipo de dolor es que puede ser de ti po espasmodico.
Este dolor profundo a su vez se subdivide en: de estructuras procedentes del mesodermo y
del ectomesenquima (musculos, huesos y articulaciones) por ejemplo el que se produce en la
osteomielitis maxilar, el de ti po periodontal, o el del sindrome de disfunci6n de la articulacion
temporomandibular (ATM); o de estructuras procedentes de! endodermo (visceras y vasos),
que suele aparecer de manera subita, y que no se relaciona con la funcion de! organo afecto,
principalmente: dolor de las glandulas salivales y dolor pulpar (pulpitis).
En lo que respecta al DS profundo que afecta a estructuras procedentes del ectomesenquima
hay que hacer referencia a una serie de consideraciones de interes para el odontologo:
• El dolor postoperatorio tras intervenciones de cirugia oral, como por ejemplo en la ex-
tracci6n de terceros molares impactados puede ser precoz (< 72 horas) o tardio (7-12
dias). En el primero de los casos tiene que ver con los mediadores inflamatorios y la
labilidad emocional de! paciente, mientras que en el segundo con un proceso conocido
como "alveolitis seca" cuya patogenia no es de! todo clara. El tratamiento estriba en la
asociacion codeina y paracetamol para el dolor precoz yen los enjuagues con antisepti-
cos y tetraciclinas para el dolor tardio.
• El dolor periodontal por regla general es un dolor bien localizado, que actua de una ma-
nera constante, pudiendo estar presente durante semanas de un manera lancinante, aun-
que moderadamente intensa. Este dolor se intensifica durante todo el acto que de alguna
manera tienda a intruir el diente en el alveolo (masticaci6n, percusion), lo que constituye
un dato diagnostico clinico de sumo interes. Nose estimula con el calor o el frio , aunque
es muy frecuente que aparezcan otros datos clinicos de interes como es la extrusion o
movilidad de! diente o la presencia de una fistula. Algunos ejemplos de afecciones pe-
riodontales son la periodontitis necrotizante (PUNA) asociado a VIH+, el absceso perio-
dontal frecuente en diabeticos, etc. El tratamiento debe ser el especifico para cada caso.
• El sindrome de disfuncion de la ATM se trata mas adelante en este capitulo de manera
independiente por su prevalencia e interes.
En lo que respecta al DS profundo que afecta a estructuras procedentes del endodermo hay
que tratar por separado:
•El dolor de las glandulas salivares presenta un alto umbra! de estimulacion, que se produce
por la inftamacion, y sobre todo por la distension de los conductos de las glandulas salivales,
y que suele ser secundario en muchas ocasiones a una obstruccion en el drenaje de la misma
por un calculo. Se trata de dolor de ti po colico muy parecido al que se da al distenderse otras

visceras huecas como el intestino. Existen fundamentalmente dos tipos de procesos que cur-
san con este cuadro, las sialoadenitis y las sialolitiasis. El tratamiento consiste en hidrataci6n,
sialogogos, espasmoliticos, antiin:flamatorios y antibi6ticos o cirugia cuando sea preciso.
•El dolor pulpar o pulpitis es una de las experiencias mas desagradables que puede expe-
rimentar el ser humano. Se trata de un cuadro doloroso intenso, mal localizado, lanci-
nante, que se irradia y que se repite en ciclos, de manera peri6dica, pudiendo durar cada
episodio desde unos segundos hasta minutos. Son ademas caracteristicos una serie de
signos, como son la presencia de reflejos acompafiantes, el estimulo con los cambios de
temperatura y con el decubito, y una llamativa desproporci6n entre el estimulo que puede
causar la estimulaci6n dolorosa y la respuesta de! mismo. En general, cuando hay dolor
tipo pulpar puro no suele estimularse a la percusi6n , pero se debe tener en cuenta que
cuando aparece necrosis pulpar (lo que suele acontecer a los 2-3 dias) si puede haber es-
timulo a la percusi6n, y solaparse este dolor con el periodontal. Mas dificultoso aun es el
diagn6stico diferencial entre ambos tipos de dolor si se trata de dientes multirradiculares,
puesto que puede darse el caso de que exista necrosis pulpar en algun conducto, mientras
que en otro todavia exista pulpa vital. Entre los procesos que pueden producir esta clini-
ca destacan los traumatismos dentales, caries, etc. El tratamiento asienta en la anestesia
infiltrativa o troncular y la biopulpectomia total, aunque tambien estaria indicado el uso
de analgesicos y antibi6ticos cuando sea preciso.
3.2.1. Dolor orofacial de origen neurologico
Se entiende por dolor de origen neurol6gico a aquel debido a trastornos que afectan a estructu-
ras de! sistema nervioso que tiene que ver con la transmisi6n del dolor, tanto a nivel del SNC
como del SNP. De hecho, cualquier dolor es de origen neurol6gico, pues sin las estructuras
neurol6gicas adecuadas nadie percibiria el dolor. En general , el dolor neurol6gico (o neu-
rogenico) puede presentar dos caracteristicas diferentes: el llamado dolor epicritico, que es
agudo, punzante como pinchazos, yes debido a la activaci6n de fibras A-delta (mielinicas),
y el dolor protopatico, que es mas amortizado, poco localizado, y se debe a la activaci6n de
las fibras C (no mielinizadas). A continuaci6n se estudiaran algunos ejemplos de dolor neuro-
16gico: en primer lugar de enfermedades de Sistema Nervioso Periferico (SNP) y despues de
enfermedades de Sistema Nervioso Central (SNC). En casi todos los casos la lesion se debe a
una compresi6n del nervio en algun punto de su recorrido . El dolor puede percibirse a lo largo
de todo el trayecto de! nervio o bien localizado en puntos lejos del lugar de la compresi6n.
El dolor se suele acompafiar de otros sintomas derivados de la lesion del nervio: hormigueos
(parestesias), insensibilidad a la palpaci6n (anestesia o hipoestesia), etc.
NEURALGIA DEL TRIGEMINO
La neuralgia de! trigemino o Tic doloroso (tambien conocida como prosopalgia) es un tras-
torno neuropatico que provoca episodios de intenso dolor en los ojos, labios, nariz, cuero
cabelludo, frente y mandibula (29) . Se considera una de las afecciones mas dolorosas y fue
causa de numerosos suicidios antes de que se descubrieran tratamientos eficaces. Se estima
que sufren neuralgia del trigemino una de cada 15.000 personas y se suele desarrollar tras la
edad de 40 afios.
Los episodios de dolor pueden presentarse de forma paroxistica o repentina. Los pacientes
sefialan un !ado de la cara que actua como desencadenante, a veces tan sensible, que el simple
contacto con una corriente de aire lo genera, o actividades tan frecuentes como el cepillado
dental o el afeitado. Los ataques son referidos como calambrazos electricos punzantes o como
494 CAPiTULO 17 • ASISTENCIA ODDNTOLOGICAA PACIENTES CON PATOLOGiA RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS ...
si se recibiese un disparo. En ocasiones se puede manifestar de forma "atfpica" (30) parecien-
dose mas a las sacudidas de una migrafia, mas severo, incesante, quemaz6n o picor.
CARACTERiSTICAS NEURALGIA TRIGEMINAL NEURALGIA TRIGEMINAL

CLiNICAS DEL DOLOR ClASICA 0 TiPICA Ali PICA
Localizaci6n y radiaci6n en la Mayor Puede
region del nervio trigemino intra
o extra oral
Presentaci6n Episodios con duraci6n de se- Ataques paroxfsticos de segun-

gundos a minutos dos a minutos
Refractariedad Periodos refractarios y periodos Dolor de fondo mas continua

prolongados sin dolor
Remisi6n Dolor repentino, disparado, mo- Menas probable que tenga una
derado a severo completa remisi6n del dolor
Factores desencadenantes Hablar, comer, cepillarse las Ademas hay un dolor continua
dientes, etc. no provocado
Zonas gatillo +++ +/-

Tabla 14.- Diagn6stico diferencial de la neuralgia trigemi nal tipica y atipica
Diagnostico
Es importante estudiar minuciosamente a todo paciente con sospecha de neuralgia trigeminal ,

para descartar la presencia de alguna enfermedad de base como posible causa o determinar en
su defecto si la enfermedad es primaria o esencial. El examen clinico neurol6gico y las prue-
bas de laboratorio, imagen (RNM) y electroconducci6n serfan las que revelan la presencia de
alguna enfermedad que explique el cuadro doloroso.
Tratamiento
Puede ser medico o quirurgico. Dentro de las medicaciones los anticonvulsivos son los mas
utilizados como la carbamazepina, topiramato, gabapentina, etc. Cuando estos no responden
de segunda linea se encuentran indicados los antidepresivos, como la nortriptilina o los opia-
ceos, como la metadona o la dolantina. Si el cuadro es severo o refractario a tratamiento me-
dico, se pueden ofrecer altemativas quirurgicas. Desde el punto de vista de la cirugia existen
dos posibilidades fundamentales (31 ):
• Descompresi6n microvascular a traves de un pequefio orificio de craneotomia retroau-

ricular: el % de exitos en manos expertas es superior al 90% proporcionando alivio
permanente.
• Destrucci6n selectiva de las fibras nerviosas: indicado fundamentalmente en ancianos

con afecciones de salud que contraindican la cirugia.
- Rizolisis : glicerol, radiofrecuencia, etc.

- Compresi6n percutimea de! ganglia.
- Radiocirugfa.

Manejo odontol6gico
El odontologo debe de conocer queen determinadas circunstancias el dolor neuropatico trige-

minal puede asemejarse al de origen odontogenico e incluso ser confundido conduciendo al
diagnostico y tratamiento erroneos. Law AS y Lilly JP (2002) (32) describen como se practico
una endodoncia para tratar una neuralgia trigeminal con escaso exito. Es por ello que resulta
trascendental importancia el conocimiento del dolor de tipo odontogenico y neuropatico tri-
geminal con objeto de evitar iatrogenias innecesarias.
NEURALGIA DEL GLOSOFARiNGEO (0 DEL VAGO-GLOSOFARiNGEOl

La neuralgia de! glosofaringeo (NG) es rara, su frecuencia es de aproximadamente 0,75 a 1%
de los casos de neuralgia de! trigemino. Los dolores unilaterales generalmente comienzan en
el fondo de la garganta, en la region de la base de la lengua y de las amigdalas, y se pueden
irradiar hacia el angulo de la mandibula y hacia la oreja. Es provocado por la deglucion, pero
a veces tambien al hablar o estornudar. La zona gatillo es la mucosa faringea y las amigdalas.
Las crisis pueden durar de segundos a minutos, y son seguidas de un periodo refractario que
aprovecha el paciente para alimentarse. En algunos casos existe una variante con formas sin-
copales, y sintomas cardiovasculares acompaiiantes, como bradicardia, hipotensi6n, etc. La
NG se presenta en la mayoria de los casos, sin causa conocida. El examen fisico es normal a
excepci6n de la estimulaci6n de la zona gatillo cuando existe. Existen casos de compresi6n
neural secundaria, como sucede en la estilalgia o Sindrome de Eagle (33) (Fig. 12), causado
en este caso por una compresi6n de! nervio contra la ap6fisis estiloides elongada o ligamento
estilohioideo calcificado, o por tumores, infecciones, etc. Se ha sugerido la compresi6n vas-
cular de los nervios glosofaringeo y vago a nivel de la medula oblonga como la etiologia mas
probable para la mayoria de los casos idiopaticos (34).
Figura 12.- TAC sagital de hueso temporal en el que se aprecia ap6-

fisis estiloides elongada conjuntamente con ligamento estilomastoi-
deo calcificado en paciente afecto de neuralgia del n. glosofaringeo
secundaria (Sd. de Eagle)
4961 CAPiTULO 17 • ASISTENCIA ODONTOLOGICAA PACIENTES CON PATOLOGiA RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS...
__;
Diagn6stico
La prioridad esencial es establecer el diagn6stico de neuralgia, y de excluir otras causas de

dolor como infiamacion o neoplasias. Es importante determinar si es esencial o idiopatica,
o si por el contrario existe una causa secundaria. La RNM con gadolinio y la TAC de hueso
temporal, son los examenes mas precisos que ayudan en el diagnostico.
Tratamiento
El tratamiento inicial es medico, aunque no es tan efectivo como para la neuralgia trigeminal.
Solo para las secundarias, la cirugia debe ser de primera intencion. Cuando la apofisis estiloi-
des es de gran tamafio su reseccion ofrece buenos resultados (33). Entre los procedimientos
quirurgicos indicados para el tratamiento de la neuralgia idiopatica estan:
• Secci6n intracraneal de las fibras del IX y X pc.
• Descompresi6n vascular microquirurgica de los nervios IX y X (34).

• Rizolisis percutanea con radiofrecuencia.
Manejo odontologico
El odont6logo debe de conocer la frecuencia de presentaci6n y la clinica de este cuadro para

no incurrir en diagnosticos erroneos que le induzcan a una mala praxis.
NEURALGIA PARATRIGEMINAL DE RAEDER
La neuralgia paratrigeminal de Raeder se caracteriza por dolor intenso facial unilateral en la

distribucion de la division oftatmica de! nervio trigemino en combinacion con paralisis ipsi-
lateral oculosimpatica o sindrome de Homer (35). Es un sindrome poco frecuente, siendo su
incidencia exacta desconocida. El sindrome de Raeder parece ocurrir casi exclusivamente en
varones y en la edad madura de la vida. A diferencia <lei sindrome de Homer, la sudoracion
facial y la irritaci6n sensorial ipsilateral de! trigemino se conservan, lo que lleva a la produc-
ci6n de dolor facial. Otros nervios craneales paraselares tambien pueden estar involucrados y
el enoftalmos tambien puede ser aparente.
El dolor esta peor definido queen la neuralgia <lei trigemino, es profundo y aburrido y se lo-
caliza en o alrededor <lei ojo. Por lo general autolimitado, el dolor suele remitir en 2-3 meses.
El sitio fisiopatologico de la paralisis dolorosa oculosimpatica implica la ubicaci6n en la que
las fibras oculosimpatica salen de la arteria carotida intema para unirse a la rama oftalmica
de! nervio trigemino. Varias combinaciones de deficiencias craneales (nervios II-VI) tambien
pueden estar implicados. El origen de la lesion se encuentra anatomofisiopatol6gicamente en
la fosa craneal media, medial al ganglio del trigemino 36 involucrando las fibras simpaticas
oculopupilares procedentes de! interior de! plexo de la arteria car6tida interna. Algunas fibras
simpaticas de tercer orden viajan con la car6tida extema y sus ramas y estan involucradas en
la produccion de sudoraci6n facial.
El sindrome de Raeder se ha asociado con varias condiciones, incluyendo las siguientes: trau-
matismos craneales, hipertensi6n arterial , vasculitis, migraf\as, lesiones paraselares y aneuris-
mas/disecci6n de la arteria carotida intema.

Diagn6stico
Puesto que el sindrome de Homer y dolor pueden ocurrir con otras enferrnedades, el diag-
nostico de sindrome de Raeder debe hacerse sobre bases clinicas y radiologicas. Por un !ado,
un analisis de laboratorio basico para evaluar la etiologia inftamatoria o infecciosa, por otro
estudios radiol6gicos corno la RNM y la angio-RNM ayudan a excluir deterrninadas causas
secundarias, como la diseccion, anornalias vasculares y el aneurisma (36).
Tratamiento
A menos que exista patologia intracraneal, el tratamiento sigue siendo predominantemente

sintomatico. Se evitaran los vasodilatadores y el consumo de alcohol ante la posibilidad de
exacerbacion del dolor. Cuando la afectacion paraselar esta ausente, los esteroides orates o
parenterales pueden ser beneficiosos. Tambien se han sugerido tratamientos con analgesicos,
derivados de la ergotamina y vitamina.
La cirugia no suele estar indicada a menos que una causa secundaria lajustifique.
Manejo odontol6gico
El odontologo debera de conocer su cuadro clinico para poder orientar su manejo de forrna
acertada.
3.2.2. Dolor facial causado por tumores intracraneales: diagnostico diferencial
El tumor intracraneal (TIC) es todo aquel proceso expansivo neoformativo que tiene origen en
alguna de las estructuras que contiene la cavidad craneal y que puede causarle dafio al cerebro
de dos maneras: invadiendo tejidos vecinos (tumor maligno) o presionando otras areas del
cerebro debido a su propio crecimiento.
La cefalea es de instauracion progresiva y se acompafiara a medida que crezca la lesion de un
cortejo sintomatico que va variar dependiendo de la localizaci6n de la misma, 16bulo frontal
(desinhibicion), temporal (afasia de Wemicke), parietal (agrafia), occipital (agnosia visual) y
cerebelo (ataxia).
Los TIC se clasifican segun la Organizacion Mundial de la Salud (OMS) (37) en:
• Tumores neuroepiteliales: astrocitoma, glioblastoma, neurinoma, etc.
• Tumores de las meninges: meningiomas.

• Linfomas primarios de! SNC.
• Tumores de celulas genninales: craneofaringioma.
• Tumores de la region selar: adenoma de hipofisis.
• Tumores metastasicos (Tabla 15).
498 CAP[TULO 17 • ASISTENCIA ODDNTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOG[A RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS...
METASTASIS CEREBRO MENINGES
Pulm6n 40% 24%
Mama 19% 41%
Melanoma 10% 12%
Tubo digestivo 7% 13%
Aparato genitourinario 7%
Otros 17% 10%

Tabla 15.- lnciden cia de tu mores metasta sicos IC segun localizaci6n del primario
Diagn6stico diferencial
La clinica que producen viene determinada por el crecimiento tumoral que puede producir
sintomas focales dependiendo de la localizacion de la lesion, como convulsiones, paresias,
afasias, apraxias, agnosias, afectacion de pares craneales, etc. y por sintomas generales, pro-
ducto de la hipertension intracraneal, como papiledema, vomitos y cefalea, ademas de trastor-
nos mentales, nauseas, mareos, crisis epilepticas generalizadas, etc. Estos sintomas acompa-
fiantes tanto focales como generales permiten distinguir este tipo de dolor facial de otros. El
diagn6stico se establece mediante RNM con gadolinio y se confirma con biopsia.
3.2.3. Dolor facial postherpetico: diagnostico diferencial. Manejo odontologico
La neuralgia postherpetica (NPH) es una complicacion que se produce tras la afectacion por el
virus herpes zoster. En circunstancias normales el virus produce unas lesiones caracteristicas
en la piel acompafiadas por dolor en la zona afecta. Las lesiones desaparecen en un periodo
variable de unas dos semanas y el dolor lo hace algunos dias despues. La NPH es la compli-
cacion mas frecuente de la enfermedad y se caracteriza por la presencia de dolor constante
de tipo punzante, quemante, ardoroso, lancinante localizado en el dermatoma afecto por la
erupci6n al menos un mes despues de la aparici6n de las vesiculas. En estos casos el dolor
continua durante meses a pesar de que no existen sintomas externos de la enfermedad. Es mas
frecuente en mayores de 60 afios yen inmunodeprimidos (38, 39).
Otros sintomas a menudo presentes son las alteraciones de la percepcion de la sensibilidad,
hormigueo o parestesias y las sensaciones desagradables dolorosas o disestesias (38).
Aunque se desconocen lo mecanismos generadores de la NPH se piensa que la lesion neuronal

conduce descargas espontaneas debido a un bajo umbra! de activacion con respuesta exage-
rada a estimulos (38).
El diagnostico debe basarse en una minuciosa historia clinica y una detallada exploracion fisica,
tomando como punto de partida el antecedente de la infecci6n sufrida. A la exploracion se pue-
de elicitar alodinia (dolor desencadenado por un estfmulo no doloroso ), hiperalgesia (respuesta
dolorosa aumentada ante un estimulo doloroso) e hiperpatia (reacci6n dolorosa incrementada
en tiempo e intensidad ante un estimulo repetitivo ). Es importante todo esto, para poder dife-
renciarlo de otras neuralgias craneofaciales y en particular de la neuralgia de! trigemino.

Manejo odontol6gico
Ante un cuadro de NPH el odont6logo en primer lugar tendra que tener en cuanta que se puede
estar ante un paciente inmunodeprimido (VIH+) para tomar las precauciones oportunas.
El principio basico del tratamiento es la prevenci6n y la administracion temprana, en las

primeras 72 horas de aparici6n de las vesiculas de antivirales, como aciclovir, famciclovir o
valaciclovir (39) . Una vez instaurado el cuadro de NPH el tratamiento sera identico al de la
neuralgia de! trigemino, sintomatico medico con anticonvulsivos, antidepresivos, opioides,
etc., y cuando sea preciso rizolisis quirurgica.
3.2.4. Dolor orofacial de origen no neurologico
Dolor orofacial de origen psic6geno: diagn6stico d!ferencial (40)
Es un dolor no organico, que surge como consecuencia de padecimi entos de origen psiquico.
Entre ellos, pueden incluirse los que aparecen en las neurosis (histeria, estados obsesivos
compu lsivos, estado de ansiedad e hipocondriasis) yen las psicosis (esquizofrenia en forma
de alucinaciones y especialmente en los trastomos afectivos en form as equivalentes).
Manejo odontol6gico
El odontologo no debe olvidar que el dolor psicogeno forma parte de los sindromes dolorosos
cronicos y que preci sa tratamiento especifico por el psiquiatra.
3.2.5. Dolor orofacial de origen vascular y neurovascular (migraiia):
diagnostico diferencial. Manejo odontologico
DOLORES VASCULARES CARACTERiSTICAS MANEJO
Arteritis temporal o de celulas Vasculitis Bio psia

gig antes Perdida de peso, astenia, ano- Corticoterapia
rexia, perdida de peso, sudo-
racion, sintomas depresivos,
vision borrosa, etc
Polimialgia reumatica
VSG >50
Complicaciones: Ceguera, infar-
tos cerebrales
Carotidinia o "Migraiia facial " Dolor laterocervical en el terri- RNM o angio-RNM

torio de la arteria carotida, en Tratamiento etiologico o corti-
ocasiones irradiado a la region coterapia
facial y/o auricular ipsilateral
Secundario a multiples causas
o idiopatica
Tabla 16.- Clasificaci6n de los dolores orofaciales de origen vascular (41 , 42)
500 CAPiTULO17 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS ...
DOLORES CARACTERiSTICAS MANEJO
NEUROVASCULARES
Migrana, Hemicranea Frecuente en mujeres Evitar factores desencadenan-
o Jaqueca Dolor pulsatil unilateral leve- tes (queso, chocolate, cafe, es-
moderado que se acompana de tres, cambios bruscos presi6n
Nauseas+ v6mitos y fotofobia atmosterica, etc.)
Sin aura o comun (75%) Tratamiento preventivo: beta-

bloqueantes, antidepresivos,
Con aura o clasica (20%): serie
bloqueantes canales Ca2+ (flu-
de cambios que incluyen apari-
naracina), etc.
ci6n de escotomas en la vision o
alucinaciones Tratamiento de las crisis:
AINEs, triptanes y ergotamina
Otras (5%): basilar, hemiplejica,
etc.
Cefalea en racimos, lnfrecuente en varones Tto. preventivo: corticoterapia

Histaminica o de Horton Episodios de dolor intenso, de- Tto. abortivo: triptanes, oxigeno
bilitante, no pulsatil repetitivo puro (10-121/min)
ipsilateral que se asocia con fo- Anestesia esfenopalatina
tofobia, fonofobia, ojo rojo, lagri-
Ejercicio aerobico
meo, ptosis, miosis, edema de
parpado, rinorrea, obstrucci6n Estimulaci6n cerebral profunda
nasal y congestion facial. (casos refractarios)
Tabla 17.- Clasificac i6n de los dolores orofac ial es de orige n ne urov ascu lar (41, 42)
Es un dolor pulsatil, que surge como consecuencia de padecimientos de origen vascular. A

continuaci6n se presentan los cuadros mas frecuentes con sus particularidades clinicas y diag-
nostico-terapeuticas.
El diagn6stico diferencial de la migrafia se ha de realizar en primer lugar con todas las otras
cefaleas de origen vascular y neurovascular. La migrafia tiene una clinica bien definida y unos
criterios diagn6sticos que han de cumplirse para que se establezca el mismo. Por otro !ado,
en la cefalea en racimos ademas de acompafiarse de sintomatologia auton6mica ipsilateral, no
cursan con aura y no pueden mantenerse en reposo porque se intensifica el cuadro clinico. La
hemicranea paroxistica cr6nica se distingue de la anterior en que los ataques son mas cortos y
el paciente suele estarse quieto, si bien ambas se acompafian de sintomas aunton6micos. Esta
ultima unicamente responde a la indometacina. En pacientes mayores de 50 afios hay que
solicitar una VSG para descartar la arteritis de la temporal en la que esta apareceria como un
cordon doloroso en la sien. Si a la cefalea se le afiade dolor cervical, debe incluirse en el diag-
n6stico diferencial la posibilidad de una carotidinia esencial o secundaria (disecci6n arterial).
Hay que tener en cuenta que la cefalea mas frecuente de todas es la tensional no incluida en
este grupo y que se diferencia porque es un algia continua que rodea la parte alta de la cabeza
y que dura horas-dias, no se acompafia de otros sintomas y se de a una contracci6n muscular
sostenida (42).
HUGO GALERA Ru iz y JOSE MARiA DELGADO MUNOZ 501

'------'
Es importante detectar cefaleas secundarias como la producida por la constelaci6n de fiebre ,
malestar general , cefalea y rinorrea purulenta son caracteristicas de sinusitis aguda. Caracte-
risticamente, la intensidad de! dolor a um en ta al incl inarse hacia delante y su localizaci6n varia
en funci6n del seno implicado, siendo frontal en caso del seno frontal , antral con irradiaci6n
frontal en caso de los senos maxilares, retroorbitario y linea media en la etmoiditis y en el
caso esfenoidal puede ser tanto posterior coma anterior (43). La hipertensi6n arterial de nueva
aparici6n puede ser una causa de cefalea y en las embarazadas debe realizarse una medici6n
de tension arterial ante la aparici6n de cefalea. El glaucoma de angulo cerrado presenta un
intenso dolor en ojo y 6rbita y suele asociar sintomas vegetativos con importante perdida de
agudeza visual unilateral. A la exploraci6n se observa ojo rojo, pupila media arreactiva y un
aumento de la presi6n intraocular. En el caso de afectarse la arteria car6tida cervical puede
sumarse al dolor la presencia de sfndrome de Homer, tinnitus pulsatil, afectaci6n de pares
craneales bajos, amaurosis y fen6menos isquemicos en el territorio de la arteria cerebral me-
dia (4). En el caso de la disecci6n de arterias vertebral es, ademas del dolor, puede aparecer
sensaci6n de mareo y otra sintomatologia inducida por la isquemia en territorio de la arteria
cerebelosa posterioinferior. Existen tambien cefaleas iatrogenicas inducidas por determinadas
medicaciones como nifedipino, nitroglicerina, dipiridamol o sildenafilo (43). En ocasiones,
la cefalea puede ser un sintoma acompafiante o el unico sintoma de una isquemia miocardica.
Tipicamente esta cefalea se desencadena por el ejercicio y desaparece en reposo o tras la ad-
ministraci6n de nitroglicerina sublingual (43).
Manejo odonto/6gico
Es importante que el odont61ogo ante un cuadro de cefalea pare cualquier procedimiento en

consulta yen primer lugar realce una medici6n de la frecuencia cardiaca y toma de la presi6n
arterial , pues coma se ha vista se puede estar ante una crisis hipertensiva o una complicaci6n
cardiovascular (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, etc.). En estos casos habria
que referir al paciente a urgencias para estudio.
En la practica odontol6gica, los pacientes afectos de cefalea en racimos con frecuencia pue-
den presentar molestias dentales o faciales coma clinica principal. No es infrecuente que el
dolor orbitario sea referido hacia dientes en la mandibula o maxilar superior. No es infrecuen-
te que los pacientes consulten en primer lugar a un dentista y que inicialmente sean err6nea-
mente diagnosticados y recibian tratamiento incorrecto (44). Esto se puede extrapolar al resto
de cefaleas vasculares y neurovasculares, pues no estan exentas de presentar circunstancias
similares, por lo que es obligaci6n del odont6logo conocer la clinica y manejo del espectro
pato16gico que comprende este apartado para evitar incurrir en mala praxis.
3.3. PARALISIS FACIAL: ETIOPATOGENIA. IMPLICACIONES EN EL

TRATAMIENTO ODONTOLOGICO. MANEJO ODONTOLOGICO
La paralisis facial puede clasificarse topograficamente en central o periferica, siendo la mas

frecuente esta ultima, que es a la que se referira este apartado por motivos de espacio y tiem-
po. Se define, coma su nombre indica, por la presencia de paresia o paralisis de los musculos
de una hemicara .
Etioparogenia
El origen es multifactorial :
502 CAPiTULO 17 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS...
IDIOPATICAS Paralisis de Bell, "a frigore" o esencial
I Sd. de Melkersson-Rosenthal
I
PRIMARIAS Sd. de Ramsay Hunt
Tumores del VII pc.
lnfecciosas: otitis externa maligna, otitis media
aguda o cr6nica inespecifica, otitis media tuber-
culosas
Traumatismos: heridas, del penasco, iatrogenia
quirurgica, etc.
Arteriograffa y embolizaci6n
Tumores extrafaciales: neurinoma del VIII pc, tu-
moraci6n parotidea, etc.
Anomalias vasculares: bucle de la AICA
EN EL NINO nitas:
rinatal: por compresi6n en parto dist6cico
quiridas posnatales: esencial, otitis, etc.
Sd. de Heerdfordt o fiebre uveoparotidea.

lntoxicaciones: plomo, etilenglicol, mon6xido de
carbono, etc.
Sd. de Guillain-Barre
Manipulaciones dentales
Tabla 18.- Causas de la paralisis facial periterica (45, 46)
Las paralisis idiopaticas ode Bell son las mas frecuentes y constituyen el 75% de los casos, y
todavia aumenta mas su incidencia en diabeticos, hipertensos yen el tercer mes de embarazo.
Se barajan tres hip6tesis etiol6gicas: viral , vascular y autoinmune, aunque recientemente pa-
rece ser que la primoinfeccion por herpes simplex virus tipo I pudiese ser el origen de un gran
numero de casos, pues se ha conseguido aislar ADN viral en pacientes afectos (4 7).
La parte de! nervio que con mas frecuencia se lesiona es el trayecto intratemporal (hasta en el
90% de los casos) y el tipo de lesion que se establece es de neuroapraxia (80%) o afectacion
reversible, pues se afecta la vaina de mielina sin dafio axonal , por lo que el pron6stico suele
ser favorable.
Existe otra forma de paralisis idiopatica de curso recidivante y que se asocia a edema herni-
facial y lengua escrotal que se conoce con el nombre de Sindrome de Melkersson-Rosenthal.
En referencia a otras etiologias hay que sefialar que el Sindrorne de Ramsay-Hunt, se com-
pone de paralisis por afectacion primaria de! ganglio geniculado por virus herpes zoster con
aparicion de vesiculas en la region auricular y otalgia. Supone un 7% de todas las paralisis,
se produce sobre todo en ancianos y se puede asociar a afectaci6n de otros pares craneales.
HUGO GALERA Ruiz y JOSE MARiA OELGAOO MUNOZ

Cuando a la ya mencionada clinica, ademas se afecta el VIII pc con la consiguiente sintomato-
logia afiadida, acufenos, hipoacusia neurosensorial y vertigo, el sindrome cambia de nombre
a Sindrome de Siccard.
Con respecto a las paralisis secundarias, es importante tener en cuenta que supone en muchos
casos una complicaci6n de infecciones de! oido. La otitis extema maligna esta producida
por la Pseudomonas aeruginosa y afecta a diabeticos e inmunodeprimidos especialmente.
Con frecuencia el proceso se extiende a la base <lei cnineo en forma de osteomielitis afectan-
dose ademas otros pares craneales con las consiguientes implicaciones pronosticas que ello
conlleva. Tambien se puede presentar en cuadro de otitis media aguda y otitis media cr6nica
colesteatomatosa, en los que la compresi6n afecta al conducto de Falopio.
Determinados tumores por su proximidad al trayecto del nervio lo comprimen o invaden,
como sucede con el neurinoma de! acustico o el rabdomiosarcoma y los tumores malignos
de la glandula par6tida. En el nifio concurren la practica totalidad de procesos descritos para
el adulto, aunque singularmente tambien pueden aparecer los poco frecuentes sindromes
malformativos congenitos y alteraciones perinatales mas frecuentes como la lesion por el uso
de forceps en el parto dist6cico. Para finalizar este apartado se hara referencia a dos entidades.
La panilisis que concurre en la enfermedad de Lyme esta causada por una meningorradiculitis
que aparece meses despues a la inoculaci6n por parte de una garrapata de la Borrelia
burgdorferi. Ademas se producen mialgias, neuralgias y el caracteristico eritema cr6nico
migrans. El Sindrome de Heerfordt o fiebre uveoparotidea, asocia paralisis facial, iridociclitis
e hipertrofia parotidea en el contexto de la enfermedad sarcoidea.
La aparici6n de una paralisis facial durante el tratamiento dental es muy rara y puede estar
asociada con la inyecci6n de anestesia local , el intento de eliminar un tercer molar impactado
y complicaciones infecciosas (48).
lmplicaciones en el tratamiento odontol6gico

La paralisis facial en recuperaci6n o como secuela establecida desde el punto de vista odon-
tol6gico va a limitar la cooperaci6n por parte del paciente en el !ado afecto pues tendra un
deficit o ausencia motora que le impedira seguir las instrucciones: sonreir, hinchar el carrillo,
etc. Ademas estos pacientes pueden tener una disminuci6n de la secreci6n salivar basal que
depende de las glandulas submaxilares inervadas por el nervio petroso superficial mayor,
rama de! nervio facial.
Manejo odontol6gico
Por regla general presenta un inicio subito y horas, dias de evoluci6n con perdida de la moti-
lidad facial de la hemicara (en las de origen central solo se afectan los dos tercios inferiores).
Ademas, se suele acompafiar de disgeusia o alteraci6n de la percepci6n gustativa, por afecta-
ci6n de la cuerda del timpano, ode hiperacusia por disfunci6n de la musculatura del estribo,
asi corno sequedad ocular y bucal por afectaci6n del nervio petroso superficial mayor, todas
ellas ramas de! nervio facial.
Desde el punto de vista clinico, las formas de presentaci6n pueden variar, evidentes, parciales
(solo unas ramas), frustradas (paresias) y las bilaterales, estas ultimas muy raras. El curso
suele ser progresivo (dias sernanas) y autolirnitado, aunque no siempre, a veces recidivante.
Todas los otras situaciones requeriran un estudio pormenorizado para descartar alguna enfer-
medad tumoral o degenerativa de! SNC.
~
El diagn6stico como se ha visto es fundamentalmente clinico, y al tratarse de un problema
con repercusiones esteticas importantes desde el primer momento es fundamental documentar
el grado de afectaci6n facial y para ello la escala de valoraci6n que se utiliza es la de House-
Brackmann (49).
I.- Normal.
II.- Debilidad !eve.
III.- Asimetria facial no deformante. Sincinesias y espasmos.
IV.-Asimetria facial deformante. Imposibilidad para cerrar el ojo.
V.- Asimetria en reposo. Ligera actividad motora visible.
VI. - Paralisis completa.
La electroneuronografia (ENG) detecta degeneraci6n walleriana, es la prueba pron6stica prin-

cipal y ayuda a establecer la indicaci6n quirurgica en caso de necesidad . La electromiografia
(EMG) se utiliza para confirmar la denervaci6n o apuntar la regeneraci6n nerviosa.
El tratamiento de la paralisis debe ser etiol6gico en aquellos casos con causa justificable y
tratable. En las idiopaticas, lo mas aceptado actualmente es la asociaci6n de corticoides y an-
tivirales orales (50) . Otro aspecto importante, es la prevenci6n de posibles secuelas oculares
(ulcera corneal) en casos moderados-graves (House-Brackmann IV-VI) a los que habra que
prescribir lagrimas artificiales, gafas protectoras y oclusi6n ocular con pomadas lubricantes
durante la noche. La descompresi6n quirurgica de la porci6n intratemporal de! nervio esta
indicada cuando en la ENG se detecta una degeneraci6n neuronal aguda superior al 90%.
Cuando no es posible recuperar la funci6n existen multitud de posibilidades reconstructivas
encaminadas a reanimar la hemicara paralizada.
3.4. SiNDROME DE DISFUNCION DE LA ARTICULACION

TEMPORO-MANDIBULAR
Se trata de una patologia con frecuencia de ti po funcional descrita por Costen en 1934 y que
cursa con dolor, molestias, chasquidos o incomodidad en la articulaci6n temporo-mandibular
(ATM). Suele aparecer en el 10-15% de la poblaci6n, siendo en un 80% de los mismos muje-
res. Los procesos articulares puros, sin participaci6n muscular representan un 3% del global
de la patologia de la ATM .
Factores etiologicos
1.- Habitos pemiciosos que hacen que se utilice el aparato masticatorio incorrectamente, como
morderse las ufias, mascar chicle, comer pipas, mordisqueo de labios y mucosa yugal, etc.
2.- Bruxismo noctumo que conlleva microtrauma producto del apretamiento y rechinamiento
disfuncional dentario de manera subconsciente, que excede la capacidad fisio16gica y es-
tructural de musculos dientes y ATM.
3.- Estres psicol6gico.
4.- Malaoclusi6n dentaria.

5.- Procesos artr6sicos y artriticos.

Manejo odontol6gico
La clinica que produce esta dominada por el dolor de tipo somatico en la zona de! oido que
se irradia a cuello y region temporoparietal y se elicita al palpar la ATM o los musculos
masticatorios contracturados. Tambien se acompafia de chasquidos, acufenos, sensaci6n de
taponamiento 6tico, vertigo, cierto grado de limitaci6n de los movimientos mandibulares yen
ocasiones incluso bloqueos intermitentes de la apertura bucal. El paciente identifica este tipo
de dolor en el 70% de los casos como si se tratase de un dolor de oidos u otalgia, por lo que
no es infrecuente que acudan al ORL.
El diagn6stico es fundamentalrnente clinico, es de suma importancia la anamnesis y la explora-
ci6n fisica, que incluya una otoscopia normal, alcanzandose por exclusion con otras patologias
que cursan con otalgias y cefalea unilateral. La palpaci6n y auscultaci6n pueden revelar dolor y
chasquidos o crepitaci6n (51 ). Sise sospecha patologia osteoarticular, el diagn6stico se completa
con pruebas radiol6gicas, como la ortopantomografia en apertura y cierre, la TAC, RNM, etc. En
la actualidad la RNM es la prueba sensible que detecta luxaci6n anterior de! menisco articular.
El tratamiento consiste en rebajar el estres y relajar la articulaci6n. La dieta debe de ser blanda para
obviar el esfuerzo articular, por supuesto no masticar, no tomar excitantes y dormir en decubito
supino. Tambien estan indicados los AINEs para reducir el componente inflamatorio, los relajantes
musculares como el diacepam y remedios fisicos como el calor local seco y los masajes sobre el
musculo masetero tres veces al dia. En los casos mas recalcitrantes se pueden usar ferulas oclusales
de descarga, inyecciones intraarticulares de lidocaina y corticoides e incluso la artroscopia o cirugia
abierta en casos extremos en los que predomina la deformidad articular y hay presencia de osteofitos.
Habitos perniciosos
Bruxismo
Estres
Malaoclusi6n
Artrosis/artritis
CLiNICA Otalgia (70%)
DIAGNOSTICO Clinic a
Otoscopia normal
RNM
Medidas fisicas
Dieta blanda
AINEs
Relajantes musculares
lnfiltraciones
Artroscopia, cirugia
PRONOSTICO Bueno
ACTITUD DEL ODONTOLOGO Correcci6n oclusal
Ferulas de descarga
Tabla 19.- Cuadro sin6ptico
506 CAPiTULO 17 • ASISTENCIA ODONTOLOGICAA PACIENTES CON PATOLOGiA RESPIRATORIA AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS ...
3.5. REPERCUSIONES DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO (ERGE)
Actualmente se conoce que el reflujo gastroesofagico (ROE) puede cursar con manifestacio-
nes extraesofagicas, como el asma, dolor toracico atipico (no cardiol6gico), faringolaringit is,
erosiones dentales, etc. (52-54). Existen dos mecanismos fundamentales por los cua les el
RGE puede inducir lesiones mas alla del es6fago, por contacto directo que produce el material
reftuido (reflujo faringolaingeo) o por mecanismos indirectos (reftejos vagales) que actuan
sobre la via respiratoria y el aparato circu latorio. Es bien conocido que el ROE cursar con las
siguientes manifestaciones clinicas:
CARDIOVASCULARES Dolor toracico no cardiogenico
PULMONARES Asma
Sensaci6n de globo faringeo

Faringolaringitis
Laringoespasmo paroxistico
Granuloma de la ap. vocal del aritenoides
Fistulas faringocutaneas
Sinusitis cr6nica
BUCODENTALES Erosiones dentales

Hipersialorrea
Halitosis
Sd. de apnea obstructiva del suefio

Sd. de Sandifer
Torticolis
Muerte subita del lactante
Tabla 20.- Manifestaciones clfnicas del RGE atfpico o extraesotagico (56)
De las manifestaciones bucodentales, las erosiones dentales tienen un especial interes para el
odont6logo y se definen como la perdida de sustancia o tejido dentario secundaria a un pro-
ceso quimico y en ausencia de agentes bacterianos (54, 55). A principios de los afios setenta
se apunt6 por primera vez la relaci6n entre RGE y erosion dental , y desde entonces se ha aso-
ciado tambien con la hernia de hiato, con v6mitos recidivantes cr6nicos, rumiaci6n , gastritis
alcoh6lica, regurgitaci6n y con la anorexia nerviosa y bulimia. La prevalencia de la erosion
dental en sujetos con EROE se ha estimado que ronda el 20-55 % en contraste con el 2-18%
que supone esta en la poblaci6n general.
Inicialmente la sospecha de RGE es de presunci6n, y eminentemente clinica. Es muy impor-
tante atender precozmente a los sintomas y establecer protocolos diagn6sticos por la temprana

instauraci6n de! cuadro, porque se ha visto que la gravedad de las lesiones orales y extraorales
no es demasiado acuciante en un principio, pero que se agrava considerablemente a lo largo
de! tiempo Los signos clinicos desde el punto de vista odontol6gico que deben alertar sobre
un posible reflujo (Fig. 13):
Figura 13.- Afectaci6n dental extrema y restauraci6n en paciente

con ERGE (cortesfa Prof. Machuca)
•Erosion en las superficies oclusales de los molares posteriores.

• Erosion en las superficies linguales o palatinas de los molares superiores.
• Erosion en las caras linguales de los incisivos inferiores.
• Sensibilidad termica generalizada.
• Enrojecimiento en areas palatinas, sobre todo posteriores.
• Sensaci6n de quemaz6n inexplicable en la cavidad oral.
• Sensaci6n de ma! sabor acido en la cavidad oral.
Si ademas concurren otros procesos como laringitis, sinusitis, etc. el profesional debera au-
mentar su sospecha diagnostica. En el diagn6stico diferencial se debe tener en cuenta que
estos pacientes pueden solaparse por presentar una clinica parecida a cuadros de bulimia,
regurgitacion o pacientes que esten realizando parafunciones.
508 CAP[TULO 17 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINOLARINGOLOGICAS ...
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510 CAPiTULO 17 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PATOLOGiA RESPIRATORIA. AFECCIONES OTORRINOlARINGOLOGICAS...
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CAPiTULO
Asistencia odontologica en
18 pacientes con patologia
endocrina. Atencion
odontologica a pacientes con
problemas renales
Guillermo Machuca Portillo y Hector Juan
Rodriguez Casanovas
11 ASISTENCIA O~ONTOLOGICA EN PACIE~TES

CON PATOLOGIA ENDOCRINA Y METABOLICA
El sistema endocrino comprende el conjunto de organos y tejidos distribuidos por todo el

organismo, que producen unas sustancias denominadas hormonas, que son liberadas en la
sangre y tienen su efecto sobre uno o varios organos diana. Desempefia funciones de inte-
gracion, regulacion y coordinacion en el organismo, junto con el Sistema Nervioso Central
y el sistema Inmunologico. Los sistemas endocrinos <lei cuerpo se desarrollan de manera
jerarquica, regidos por el nivel maximo que se encuentra en el hipotalamo y en la hipofisis,
en esta se producen sustancias, que pasan a la circulacion y llegan a los distintos receptores.
Las endocrinopatias obedecen a la hi po o hiperfuncion de estas glandulas o a una incapacidad
<lei organo diana de responder al estimulo. Se producen distintas patologias que pueden en
algunos casos provocar la muerte de! paciente, alterando en gran medida la vida de! paciente
y su capacidad de respuesta ante la agresion. En el gabinete dental es preciso tenerlas presente
pues modifican de una manera importante el tratamiento odontol6gico que se pueda realizar
(I). Solamente, se revisaran los cuadros clinicos mas importantes que se deben tener en cuenta
desde el punto de vista de! manejo odontologico.
1.1. DIABETES INSiPIDA

Se define como una enfermedad en la que se ingiere una gran cantidad de agua (polidipsia)
que a su vez es eliminada en gran cantidad (poliuria). Puede ser debida a dos razones: a una
alteracion central por deficit en la produccion de la hormona vasopresina o antidiuretica por
parte de la hipofisis, denominada diabetes insipida central , o a una respuesta insuficiente <lei
rifion a cantidades normales de la hormona antidiuretica, denominada diabetes insipida nefr6-
gena (2). Es tambien conocida como diabetes insipida nefrogenica, diabetes insipida nefroge-
na adquirida o diabetes insipida congenita.
Etiologia
La causa de la lesion hipofisaria puede ser de tipo neoplasico, quirurgico, traumatol6gico o
vascular. La lesion renal aunque existe una idiopatica es rara y suele deberse a una lesion de
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO Y HECTOR JUAN RODRIGUEZ CASANOVAS 513

tipo t6xico, debido a medicamentos como el litio, la demeclocilina y el metoxiflurano, o de
ti po isquemico o mecanico que afecte a los tubulos renales.
Manifestaciones clinicas
Llama la atenci6n la poliuria de orina clara, incolora y de baja densidad acompafiada de una
polidipsia mas intensa por la noche. Si dejan de beber se deshidratan en poco tiempo, la len-
gua se seca, desarrollan delirios y un colapso.
Tratamiento odonto/6gico
Ante la sospecha de un trastomo en el exceso de ingesta o eliminaci6n de agua remitir al me-

dico para su adecuado diagn6stico y evaluaci6n.
Si el paciente esta adecuadamente diagnosticado, una vez evaluado con el endocrin6logo los
riesgos, las sesiones de tratamiento deben ser cortas, facilitando la ingesta de liquido. En el caso
de ser necesaria la anestesia general debe cerciorarse con el anestesi6logo de que conoce ade-
cuadamente el problema y que se hayan tornado las medidas adecuadas . Se debe evitar que du-
rante la inconsciencia se produzca la deshidrataci6n por falta de ingesta o la retenci6n de orina,
por lo que se debe facilitar la eliminaci6n de orina, a veces llegando a realizar el sondaje uretral.
Nose conoce prevenci6n alguna para la diabetes insipida nefr6gena de ti po congenito (3).
1.2. ENFERMEDAD DE ADDISON
Consiste en una insuficiencia suprarrenal cr6nica que afecta a todas las capas de la corteza
suprarrenal (4). Su prevalencia es de 2,5/ 100.000 habitantes. La etiologia puede ser genetica,
autoinmune, de origen vascular e infecciosas, entre las que destaca la tuberculosis.
Clinica
El comienzo suele ser insidioso, apareciendo lentamente los sintomas de astenia, hipotensi6n,
mareos, vertigos, diarreas, dolores abdominales, adelgazamiento, pigmentaci6n morena de las
zonas descubiertas, alteraciones psiquicas, hipoglucemia e hipofunci6n gonadal. Sin tratamien-
to es mortal en uno o dos afios, con tratamiento se corrige adecuadamente. Si el tratamiento
es incorrecto se puede sufrir una insuficiencia suprarrenal aguda. Al elevarse la vida media de
estos pacientes pueden desarrollar hipertensi6n , osteoporosis e hiperlipemia con aterosclerosis.
Manif'estaciones orates
Son consecuencia de la secreci6n compensatoria por parte de la hip6fisis de hormona estimu-

lante de la melanina, ante el deficit de cortisol y aldosterona. Acompafiando a otras pigmen-
taciones, la cavidad oral presenta un color pardo violaceo en bordes linguales, mucosa yugal,
reborde gingival, labios y puntos de apoyo de pr6tesis.
Manejo odontologico
El principal problema reside en la falta de respuesta de! organismo al estres. La dosis de

hidrocortisona que toma habitualmente debe ser reforzada, siendo la dosis de acuerdo al tra-
tamiento dental que se le vaya a realizar. Para ello, se aconseja una consulta con el endocri-
n6logo, para que una vez informado de la tecnica odontol6gica, aconseje la dosis adecuada.
Como medidas generales se aconseja utilizar analgesicos en dosis adecuadas con el fin de
evitar el dolor y una adecuada anestesia y en caso de absceso drenaje o extracci6n urgente.
514 CAPiTULO 18 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGiA ENDOCRINA. ATENCION ODONTOLOGICA ...
Son pacientes con retraso en la cicatrizaci6n y tendencia a la infecci6n postoperatoria, por lo
que se aconseja utilizar antisepticos locales, tipo clorhexidina, y antibi6ticos antes y despues
de la intervenci6n. Debe prevenirse cualquier situaci6n de urgencia para lo que el paciente
debe estar adecuadamente diagnosticado, si en algun momento se sospecha la posibilidad de
la enfermedad debe remitirse al especialista para su diagn6stico.
1.3. SiNDROME DE CUSHING
Es el cuadro clinico que resulta de la hipersecreci6n de cortisol por las glandulas suprarrenales
(5). Se distinguen tres tipos:
- Secundarios a una secreci6n aumentada de hormona corticotropa (ACTH) por parte de la

hip6fisis o por hipersecreci6n ect6pica por tumores que estimulan la secreci6n de cortisol
suprarrenal.
- Independientes de la ACTH, por secreci6n aumentada de cortisol.
- Yatrogenico por administraci6n de glucocorticoides o ACTH.
El paciente presenta una cara de luna llena y giba de bufalo, hipotrofia de miembros, hiperten-
si6n, intolerancia a la glucosa, hirsutismo, hipertricosis facial , osteoporosis, susceptibilidad a
infecciones, tendencia a la hipertensi6n y a la insuficiencia cardiaca, retraso en el desarrollo
dental y esqueletico, tendencia a la depresi6n.
Manejo odonto/6gico
Deben tenerse en cuenta todos las manifestaciones clinicas citadas para un mejor control del
proceso. Las citas deben ser cortas controlando la tension arterial. En los casos de yatrogenia
ver los consejos que a continuaci6n se detallan.
1.4. PACIENTE CON TRATAMIENTO CON CORTICOIDES
Existen multiples enfermedades que requieren la administraci6n de corticoides como enfer-

medades de colageno, alergias, distintos tipos de cancer, discrasias sanguineas, alteraciones
renales y enfermedades gastrointestinales. El primer efecto que se puede producir, dependien-
do de la dosis es un sindrome de Cushing por lo que habra que tener presente lo referido para
el manejo odontol6gico previamente. La prirnera consecuencia en el manejo odontol6gico
son los efectos secundarios que produce la adrninistraci6n de corticoides, se inhibe el eje
hipotalarno-hip6fisis- suprarrenal que regula la secreci6n suprarrenal y el paciente no es capaz
de hacer frente a las situaciones de estres corno las que se pueden dar en la consulta dental
(6) (Tabla 1). Este efecto secundario tambien depende de la dosis y se establecen tres niveles:
- Estadio 1: En un primer grupo no se produce inhibici6n suprarrenal.
- Estadio 2: Se inhibe el eje hipotalarno-hip6fisis- suprarrenal que regula la secreci6n supra-

rrenal, pero la dosis del farmaco no es suficiente para hacer frente a las situaciones de estres.
- Estadio 3: Existe la inhibici6n pero la dosis es tan alta que es suficiente para atender las
necesidades de una situaci6n critica.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO Y HECTOR JUAN RODRiGUEZ CASANOVAS

- Hiperglucemia
- Glucosuria
- Debilidad muscular
- Osteoporosis
- Freno en el crecimiento
-Ulcus
- Hipertensi6n ocular y cataratas
- Reactivaci6n de antiguos brotes de tuberculosis
- Disminuci6n de resistencia a infecciones
- Retardo en la cicatrizaci6n de las heridas
Tabla 1.- Efectos indeseables y contraindicaciones de las corticoides (7)
Dosi s de 30 mg de hidrocortisona o equivalente se consideran que no afectan a la secreci6n su-

prarrenal. Dosis de mas de 30 mg durante menos de un mes, se asocian a una recuperaci6n en
14 dias de la respuesta al estres. Con mas tiempo la recuperaci6n se retrasa. Dosis superiores
a 40 mg durante un mes al menos se consideran dentro del Estadio 3. No debe olvidarse que
existen corticoides de administraci6n t6pica que pueden tener los mismos efectos inhibitorios.
De acuerdo a esto se consideran dos tipos de procedimientos odontol6gicos:

- Sin extracciones o cirugia:
• Paciente que toma corticoide sin modificaciones.
• Paciente con antecedente de haber utilizado corticoide : Dosis menores de 30 mg no

requieren modificaciones. Dosis superiores a 30 mg interrumpidas hace mas de dos
semanas tampoco. Si la interrupci6n es de hace menos de dos semanas se debe dar
una dosis de mantenimiento el dia de la intervenci6n. En caso de dosis de corticoide
en dias alternos, se recomienda hacer la intervenci6n el dia de descanso sin modifi-
caciones.
- Extracciones, cirugias, tratamientos extensos o en paciente muy ansioso:
• Paciente toma corticoide actualmente: Hasta 30 mg sin modificaciones. Si son dosis

de 30 a 40 mg doblar la dosis el dia de la intervenci6n y el dia despues. Dosis supe-
riores a 40 mg sin modificaciones.
• Paciente con antecedentes de utilizaci6n de corticoides : Hasta 30 mg sin modificacio-

nes. Dosis de mas de 40 mg durante al menos 30 dias tampoco las requieren . Dosis de
mas de 40 mg durante menos de 30 dias e interrumpidas hace menos de 2 semanas,
requieren doblar la dosis el dia del tratamiento. Si la interrupci6n es de mas de hace
mas de 2 semanas, sin modificaciones.
1.5. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

Pueda presentarse con nombres altemativos tales como crisis suprarrenal aguda, crisis supra-
renal o crisis addisoniana. Puede producirse por la disminuci6n brusca del funcionamiento
516 CAPiTULO 18 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGiA ENDOCRINA. ATENCION ODONTOLOGICA ...
de la glandula suprarrenal debida a la destruccion por hemorragia o necrosis, situacion de
estres en pacientes con enfermedad de Addison o la suspension de! tratamiento prolongado
con corticoides.
Los factores de riesgo para la insuficiencia suprarrenal aguda abarcan :

- Deshidratacion.
- Infeccion u otro estres fisico.
- Lesion de la glandula suprarrenal o de la hip6fisis.
- Suspension de un tratamiento con esteroides, como la prednisona o la hidrocortisona, de
manera muy prematura.
- Cirugia.
- Traumatismo (8) .
Es un cuadro de urgencia medica grave, el paciente esta en estado de shock, con fiebre, nau-
seas, vomitos, deshidratacion, dolor abdominal agudo, si hay hipoglucemia presentan perdida
de la conciencia.
Manejo odonto/6gico
Pueden darse dos situaciones dependiendo si el paciente esta o no consciente. En el caso de

que este consciente:
- Se interrumpira el tratamiento odontologico.
- Se colocara al paciente en posicion supina.
- Se pedira ayuda medica.
- Controlar tension arterial y pulso.
- Dejar via aerea libre y suministrar oxigeno.
- Administrar glucocorticoides: I 00 mg de hidrocortisona por via intravenosa o intramus-
cular, repitiendo a las 4 a 6 horas en el caso de insuficiencia cronica conocida y 4 mg de
dexametasona en el caso de insuficiencia desconocida.
Si el paciente esta inconsciente realizar todos los pasos descritos y si hay hipotension adminis-
trar suero salino fisiol6gico intravenoso realizando el traslado de urgencia al hospital.
1.6. FEOCROMOCITOMA
Es un tumor secretor de catecolaminas que puede tener una localizacion adrenal, extraadrenal,
y mas raramente otros tumores productores de catecolaminas (Tabla 2). Estas son liberadas a
la circulaci6n, dando una importante sintomatologia cardiovascular debida a la hipertension y
otros sintomas corno cefalea, sudoracion profusa y palpitaciones. Los sintomas pueden apare-
cer de forrna paroxistica en la rnitad de los adultos.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO Y HECTOR JUAN ROORiGUEZ CASANOVAS 517

CATECOLAMINAS TOTALES < 0, 15 mg/24 horas
Noradrenalina (o Norepinefrina) < 0,08 mg/24 horas
Adrenalina (o Epinefrina) < 0,02 mg/24 horas
Dopamina < 0,04 mg/24 horas

METANEFRINAS < 1,3 mg/24 horas
Acmo VANILILMANDELICO < 6,8 mgJ24 horas
Tabla 2.· Determinaciones plasmaticas de catecolaminas (7)
Manejo odonto/6gico
Debe hacerse en ambiente hospitalario. No emplear medicaciones liberadoras de catecola-

minas coma alcohol , morfina, metoclorpromazina, clorpromazina, antidepresivos triciclicos,
butifenonas. Previamente a la intervenci6n debe estar controlada la tension y el puso. Se
precisa monitorizaci6n tensional, pulso, ECG, presi6n venosa y diuresis. En caso de crisis
hipertensiva y arritmias utilizar fentolamina o nitroprusiato y para la taquicardia, propranolol
y/o lidocaina.
1.7. TIROTOXICOSIS
Es un estado patol6gico derivado de un exceso de producci6n de hormonas tiroideas. Puede

aparecer en distintas entidades:
- Enfermedad de Graves-Basedow, es un proceso autoinmune (9) y constituye el 85%

de las tirotoxicosis. Clinicamente presenta palmas de las manos humedas y calientes,
temblor fino de los dedos, pulso fuerte y rapido, presi6n sist6lica elevada, perdida de
peso, exoftalmos, ptosis palpebral, queratitis superficial, mixedema localizado, vitili-
go, mandibula prominente, insuficiencia cardiaca y fibrilaci6n auricular. Estos sintomas
aparecen de forma paulatina y no suelen llamar en exceso la atenci6n de la paciente. En
determinados casos se desarrolla un cuadro agudo con una crisis tiroidea en el cual apa-
recen nauseas, v6mitos, dolor abdominal, taquicardia, arritmias, sudor profuso y coma.
- Adenoma tiroideo t6xico, es una neoformaci6n benigna que asienta en un tiroides nor-
mal. Origina un cuadro clinico de hipertiroidismo similar al de la enfermedad de Graves-
Basedow, del cual se diferencia por la ausencia de patologia ocular y por el caracter
nodular del bocio.
- Bacio multinodular hiperfuncional o enfermedad de Plummer.

- Tirotoxicosis ect6pica: las hormonas tiroideas son producidas fuera del tiroides.
- Hipertiroidismo inducido por yodo.
- Hipertiroidismo central por exceso de producci6n de TSH por la hip6fisis.
- Tiroiditis de Hashimoto.
Desde el punto de vista clinico son pacientes que se caracterizan por tener las palmas de las
manos calientes, rojas y humedas, dedos en palillo de tambor, temblor, pulso fuerte y rapido,
~ CAPiTULO 18 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGiA ENDOCRINA. ATENCION ODONTOLOGICA ...
hipertensi6n sist61ica, perdida de peso, exoftalmos, ptosis palpebral, queratitis ocular, mixede-
ma generalizado, vitiligo, insuficiencia cardiaca, fibrilaci6n auricular e incluso la posibilidad
de presentarse una tormenta tiroidea (cuadro grave y agudo con taquicardias, arritmias y dolor
abdominal, que puede llegar al coma). Entre los sintomas orates que pueden presentarse, cabe
destacar la mandibula prominente, la erupci6n precoz de los dientes y osteoporosis alveolar (7).
Manejo odontol6gico
El principal consejo es tratar pacientes con un adecuado diagn6stico y control por parte de!
endocrin6logo . El tratamiento dental debe hacerse con una adecuada premedicaci6n sedan-
te con barbitUricos y no utilizar vasoconstrictores pues puede desarrollar un cuadro agudo.
Racer la salvedad que el tratamiento con antitiroideos pueden dar como efecto secundario
alteraciones hematol6gicas, agranulocitosis y alteraci6n de la coagulaci6n por lo que seria
conveniente realizar una analitica previa para su evaluaci6n.
1.8. HIPOTIROIDISMO
Es el resultado de la disminuci6n de las hormonas tiroideas circulantes (10). Si ocurre en el

nifio da lugar al cretinismo y en el adulto al mixedema. La etiologia de! proceso es multiple:
- Hipotiroidismo primario puede ser de origen autoinmune, postablaci6n tiroidea y por

defectos en la sintesis hormonal.
- Hipotiroidismo central; suele deberse a tumores.
En el nifio pueden presentar:

- Retraso de crecimiento estatural, desarrollo psicomotor, maduraci6n 6sea y de la dentici6n .
- Mixedema, letargia, escaso apetito, astenia.
- Macroglosia.
- Piel seca.
- Bradicardia.
En el adulto el comienzo es insidioso y esta en relaci6n con la forma de instauraci6n de! deficit
hormonal , puede presentar:
- Astenia, apatia, depresi6n, tristeza, torpeza mental, perdida de memoria, calambres.
- Piel palida y seca.
- Disminuci6n de! ritmo cardiaco y del volumen sist61ico, lo que da un aporte menor de
sangre a los tejidos.
- Voz ronca.
- Parestesias, polialgias, calambres, espasmos, actividad motora lenta.
- Digestiones pesadas, estrefiimiento.
La complicaci6n mas grave es el coma hipotiroideo o mixedematoso, ocurre en personas
ancianas. Aparece una hipotermia marcada, hipoventilaci6n, pie! muy seca y deshidratada,
hipotensi6n y letargia progresiva que acaba en coma.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO Y HECTOR JUAN RODRIGUEZ CASANOVAS

Posibles complicaciones
El coma mixedematoso, la forma mas severa de hipotiroidismo, es poco frecuente y puede

ser causado por infecci6n, enfermedad, exposici6n al frio o ciertos medicamentos en personas
que no han recibido tratamiento para el hipotiroidismo.
Los sintomas y signos del coma mixedematoso son, entre otros:
• Temperatura por debajo de lo normal.

• Disminuci6n de la respiraci6n.
• Presi6n arterial baja.
• Glucemia baja.
• Falta de reacci6n o respuesta.
Otras complicaciones son:
• Cardiopatia.
• Aumento del riesgo de infecci6n.
• Infertilidad.
• Aborto espontaneo.
Las personas con hipotiroidismo sin tratamiento estan en mayor riesgo de:
• Dar a luz a un bebe con defectos congenitos.
• Cardiopatia debido a niveles mas altos de colesterol LDL.
• Insuficiencia cardiaca.
Las personas tratadas con demasiada hormona tiroidea estan en riesgo de presentar angina o
ataque cardiaco, al igual que osteoporosis (adelgazamiento de los huesos) (13).
Manejo odontol6gico
Una correcta valoraci6n de! caso es imprescindible antes de realizar cualquier tratamiento
dental (15). Es preciso tener en cuenta que metabolizan mal los farmacos por lo que hay que
tener cuidado en la administraci6n de anestesia, analgesicos, tranquilizantes, etc. Es conve-
niente evitar infecciones y cirugias muy traumaticas.
1.9. HIPERPARATIROIDISMO
La hormona paratiroidea producida por las glandulas paratiroides participa con la vitamina
D en el metabolismo del calcio, por lo que infiuye en el metabolismo 6seo y dental. En el
hiperparatiroidismo existe un aumento de la hormona que puede tener diversos origenes. Se
describen dos tipos: el primario y el secundario.
El mas frecuente es el primario en el que hay un exceso de producci6n por parte de la glan-
dula, de bi do normalmente a un adenoma ( 16). La clinica viene dada fundamentalmente por la
afectaci6n 6sea en forma de osteitis fibrosa quistica con dolor 6seo, deformidad, quistes 6seos
y susceptibilidad a las fracturas. En la actualidad es raro encontrar todo el cuadro desarrollado
por el diagn6stico previo realizado por el calcio serico elevado. Muchas veces el diagn6stico
se va a producir casi sin sintomatologia, solamente una osteoporosis difusa. La otra clinica
520 CAPiTULO 18 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGiA END OCR INA. ATENCION ODONTOLOGICA ...
deriva de la afectaci6n renal y comprende nefrolitiasis, nefrocalcinosis, disminuci6n de! fil-
trado glomerular y anomalias tubulares. La hipercalcemia cr6nica produce complicaciones:
- Neuromusculares con debilidad, fati ga y atrofia.

- Psiquiatricas con depresi6n , psicosis y cambios de la personalidad.
- Digestivas con ulcus duodenal , estrefiimiento, pancreatitis.
- Articulares con condrocalcinosis, gota,osteoartritis.
- Calcificaciones metastasicas.
- Participaci6n cardiovascular y mayor tendencia a la hipertensi6n.
En el secundario el aumento de la horrnona se debe a un estimulo como la hipocalcemia, defi-

cit de vitamina D, hiperfosfatemia y resistencia a la acci6n de la hormona. Su principal causa
es la insuficiencia renal cr6nica, en donde coinciden casi todos los estfmulos anteriormente
citados. La clfnica en general es muy inespecifica y variada, pudiendo perrnanecer asinto-
matico en los casos !eves. Hay dolor 6seo, que aumenta con el ortostatismo, dolor muscular,
debilidad, fracturas patol6gicas, roturas tendinosas, prurito, calcificaciones extraesqueleticas
en vasos, coraz6n, pulm6n, ojos, y anemia.
Las manifestaciones orales del hiperparatiroidismo derivan de la afectaci6n 6sea con perdida
de la trabeculaci6n alveolar dando aspecto de cristal esmerilado, perdida de la lamina dura,
lesiones lfticas, adelgazamiento del hueso compacto mandibular con posibles fracturas espon-
taneas, calcificaciones en tejidos blandos orales.
El manejo odontol6gico no implica ningun cambio solo se debe tener en cuenta la facilidad
para las fracturas en los casos de extracciones.
1.10. HIPOPARATIROIDISMO
Se caracteriza por hipocalcemia debida a deficiente producci6n de la hormona paratiroidea o
a un defecto de acci6n a nivel tisular. La clfnica se puede presentar de forma aguda con pares-
tesias, espasmos carpopedales, convulsiones generalizadas, tetania latente, o en forrna cr6nica
con frecuentes calambres, trastomos de la personalidad, retraso mental, cataratas, pie! seca.
Las manifestaciones orales vienen dadas por:
- Hipoplasia del esmalte.
- Anodoncia.
- Raices con apices cortos.
- Camaras pulpares elongadas.

- Exostosis.
- Parestesias de labios y lengua.

- Mialgias y espasmos faciales .
Desde el punto de vista dental el t'.mico consejo es la prevenci6n de caries debido a la hipopla-
sia de esmalte. Nose debe realizar tratamiento dental con cifras de calcio en suero por debajo
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO Y HECTOR JUAN RODRiGUEZ CASANOVAS 521

'--'
de 8 mg/100 ml para prevenir complicaciones como arritmias y convulsiones. Se deberian
hacer radiografias periapicales peri6dicas para detectar posible qui stes dentfgeros a nivel de
dientes retenidos.
1.11 . DIABETES MELLITUS
El pancreas es un 6rgano impar con dos porciones: una exocrina que constituye el 98% <lei
volumen y segrega enzimas necesarias para la digestion de los alimentos y otra endocrina
que constituye el 2% y segrega diferentes hormonas. Entre ellas destaca la insulina, hormona
reguladora del metabolismo de la glucosa y segregada por las celulas beta de los islotes pan-
creaticos de Langerhans. Ejerce acciones muy variadas y complejas que se pueden clasificar
segun el tiempo que necesita para ejercerlas:
- Acciones rapidas que se ejercen en segundos, estimulaci6n de la entrada a las celulas de
glucosa, aminoacidos y potasio.
- Acciones intermedias que se ejercen en minutos, estimulaci6n de la sintesis proteica,

inhibici6n de la prote6lisis, estimulaci6n de la sintesis de trigliceridos o regulaci6n de!
metabolismo de! gluc6geno.
- Acciones lentas que se ejercen en horas, aumento de! ARNm para determinadas enzimas.
Su deficiencia absoluta o relativa da origen a la diabetes mellitus. En la diabetes mellitus
se agrupan un conjunto de sindromes que se caracterizan por un deficit en la secreci6n de
insulina ode su acci6n y que conduce a la hiperglucemia cr6nica (14). Recientemente, se ha
descrito el sindrome de resistencia a la insulina en el que hay una insensibilidad de los tejidos
(muscular, hepatico o adiposo) a la acci6n de la insulina, que atafie solo a la captaci6n de
glucosa ya la producci6n hepatica de glucosa (15 , 16).
En 2011 se actualiz6 la clasificaci6n etio16gica (17) :
- Diabetes Tipo 1, hay una destrucci6n de la celula beta que conduce habitualmente a de-
ficit insulinico absoluto, puede ser de causa inmune o idiopatica.
- Diabetes Tipo 2, puede oscilar entre insulino-resistencia predominante con deficit relati-
vo de insulina y predominio del defecto secretorio con insulino-resistencia (18).
- Otros tipos especificos como de tipo genetico, acompafiando a enfermedades de! pan-
creas o a otras endocrinopatias o a otros sindromes geneticos, inducida por farmacos y
por infecciones.
- Diabetes mellitus gestacional.
Del numero total de diabeticos un 85% corresponde a diabetes Tipo 2 y un 15% a diabetes
Tipo I.
Mas de 4.500.000 de espafioles padecen diabetes Tipo 2, el 12% de la poblaci6n espafiola. Sin
embargo el 4% (cerca de 1 de cada 3 personas) aun lo desconoce. Esto concluye el £studio
di@bet.es, un trabajo llevado a cabo durante cuatro afios sobre 5.400 adultos en 100 centros
de toda Espana.
Esta estudio fue llevado a cabo por el CIBERDEM (Centro de Investigaci6n Biomedica en
Red de Diabetes y Enferrnedades Metab6licas Asociadas, del Instituto de Salud Carlos III
522 CAPiTULO 18 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGiA ENDOCRINA. ATENCION ODONTOLOGICA ...
Ministerio de Ciencia e Tnnovaci6n), en colaboraci6n con la Sociedad Espanola de Diabetes
(SED) y la Federaci6n Espanola de Diabetes (FED). Este estudio es el primero de ambito
nacional sobre la prevalencia de la diabetes y sus factores de riesgo en Espana y modifica las
cifras que se conocian hasta la fecha, que situaban los porcentajes de personas afectadas por
diabetes Tipo 2 entre el 6% y el 10%.
Otras conclusiones de este estudio, destacan que, en situaci6n prediabetica viven 3.000.000
de personas (8%) con tolerancia anormal de la glucemia, y otro 1.390.000 mas (3 ,6%) con
glucemia basal alterada. Es decir, que cerca de un 11 ,6% de espanoles estarian en riesgo de
desarrollar una diabetes Tipo 2.
Analizaron los factores de riesgo para desarrollar diabetes, tales como el sedentarismo, prac-
tica seguida por mas de 19.000.000 de personas, y la obesidad, que sufren casi 11.000.000 de
espanoles mayores de 18 anos, (28% de la poblaci6n). Si se analiza por regiones, mostraron
que las comunidades aut6nomas de! norte de Espana, presentan un 10% mas de obesidad que
las de! sur, el este y el oeste de la peninsula.
Tambien es interesante la conclusion sobre la relaci6n existente entre indices de prevalencia
y nivel de estudios I formaci6n. Segun el Estudio di@bet.es las personas con estudios prima-
rios tienen hasta 4 veces mas riesgo que los universitarios de padecer obesidad y, por ello, de
desarrollar diabetes. El Estudio di@bet.es fue presentado en Madrid el 7 de octubre de 20 I 0.
Clasicamente se distinguen dos formas de comienzo del proceso: aguda y cr6nica. La forma
aguda es tipica de la diabetes Tipo 1 especialmente en ninos y j6venes con una cetoacidosis
grave que a veces necesita ingreso hospitalario. El comienzo lento, tipico del Tipo 2, puede
durar meses o anos. Los sintomas cardinales de la diabetes son:
- Poliuria o exceso de producci6n de orina, que se hace mas notorio por la noche.
- Polidipsia o exceso de sed, para compensar la poliuria.
- Polifagia o aumento del apetito, sobretodo de alimentos con hidratos de carbono, aunque
es casos de descompensaci6n grave se pierde el apetito y hay anorexia.
- Adelgazamiento, tipico en la diabetes Ti po I producido por la ineficacia de! metabolismo
glucidico, proteico y graso; sin embargo en la diabetes Tipo 2 al poseer reserva de insu-
lina hay tendencia a la obesidad.
-Astenia producido por el defecto metab61ico generalizado.

- Prurito mas frecuente en la diabetes Tipo 2, esta facilitado por la hiperglucemia a nivel
cutaneo, es frecuente en genitales femeninos.
- Tendencia las infecciones.

- Retraso de la cicatrizaci6n de las heridas, es cierto en estadios avanzados de! proceso.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO Y HECTOR JUAN RODRiGUEZ CASANOVAS

SIGNOS Y SiNTOMAS
- Poliuria
- Polidipsia
- Polifagia
- Perdida de peso
COMPLICACIONES CRONICAS
- Macroangiopatia diabetica
-Angor
- lnfarto de miocardio
- lsquemia cerebral (AVC)
- Claudicaci6n y gangrena
- Microangiopatia diabetica
- Retinopatia
- lnsuficiencia renal
- Neuropatia diabetica
- Polineuropatia periferica
- lnfecciones recurrentes
- Cicatrizaci6n retardada
COMPLICACIONES ORALES
- Periodontitis
- Boca seca
- Hipertrofia parotfdea
- Otras. Candidiasis, liquen piano, alveolitis seca, odontalgfas inespecffic as, aftosis
Tabla 3.- Manifestaciones clfnicas de la diabetes (7)
La hiperglucemia cr6nica es el factor principal en el desarrollo posterior de la sintomatologia

del diabetico sobretodo en la etiopatogenia de la afectaci6n de los pequefios vasos, que se co-
noce como microangiopatia diabetica, y de los grandes vasos o macroangiopatia diabetica. En
la microangiopatia existe un estrechamiento de la luz vascular, engrosamiento de la membra-
na basal de los capilares, hipertrofia e hiperplasia del endotelio, mesangio y de la musculatura
lisa que conduce a una disminuci6n de la perfusion de los tejidos.
Fundamentalmente se afectan :
- La retina dando lugar a la retinopatia diabetica, que es la causa de ceguera mas frecuente
en los paises industrializados.
- El rifi6n dando lugar a la nefropatia diabetica, es la complicaci6n que tiene mayor reper-
cusi6n social, se produce un fallo en la capacidad de filtraci6n glomerular llegando a la
insuficiencia renal.
- El sistema nervioso periferico dando lugar a la neuropatia diabetica, es una polineuropa-

tia sensitivo-motora y simetrica que afecta predominantemente al extremo distal de los
miembros inferiores.
524 CA PiTULO 18 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGiA ENOOCRINA. ATENCION OOONTOLOGICA ...
- El sistema nervioso autonomo dando lugar a la neuropatia autonomica diabetica, la gran
cantidad de organos afectados: pupila, glandulas sudoriparas, vejiga urinaria, genitales
extemos, aparato digestivo, coraz6n y vasos sanguineos, hace muy diversa la clinica.
En la macroangiopatia diabetica se produce ateroesclerosis de los grandes vasos, dando lugar

a cardiopatia isquemica, isquemia cerebral y enfermedad periferica vascular. Actualmente, es
la causa principal de mortalidad de! diabetico.
Situaciones de urgencia en el diabetico

a) Hipoglucemia: Existe una disminucion de las cifras de glucosa en sangre motivada por un
exceso de insulina o hipoglucemiantes, por un ejercicio fisico intenso que aumenta el consu-
mo de glucosa y por una ingesta de alimentos reducida lo que impide el aporte ex6geno. La
instauracion del Cuadro clinico es rapida y se define por la denominada triada de Whipple:
1.- Sintomas compatibles: Se producen por la afectacion de las celulas nerviosas que dan
lugar a las manifestaciones neuroglucopenicas: cefalea, vision borrosa, irritabilidad,
parestesias, debilidad, fatiga, confusion, vertigo, amnesia, descoordinacion, cambios
de conducta, sensacion de frio , hemiplejia transitoria, afasia transitoria, convulsiones
y coma, y la afectacion del hipotalamo que conlleva la afectaci6n del sistema nervioso
adrenergico y dan lugar a las manifestaciones adrenergicas: nerviosismo, ansiedad,
temblor, sudor, palpitaciones, hambre, palidez, nauseas, angor.
2.- Glucemia con valores inferiores a lo normal.

3.- Desaparicion de los sintomas tras la administracion de glucosa aunque puedan persistir
secuelas neurologicas si la hipoglucemia ha sido grave y de larga duracion.
El tratamiento se debe instaurar lo antes posible y consiste en la administracion de glucosa. Si

el paciente esta consciente por via oral y si esta inconsciente por via intravenosa, administran-
dose una dosis de 50 cc de glucosa hipert6nica al 33%. Si hay dificultad para canalizar una
via se administrara una dosis de I mg de glucagon por via intramuscular o subcutanea, esto
supone una altemativa terapeutica temporal hasta poder administrar glucosa. Se debe evacuar
a un hospital lo antes posible para su estabilizacion y estudio.
b) Coma hiperosmolar: Se denomina asf al cuadro clfnico caracterizado por hiperglucemia
grave con deshidratacion, osmolaridad plasmatica elevada y disminucion variable del nivel de
conciencia, en ausencia de cetoacidosis.
Suele ser el estadio final de la descompensaci6n metabolica de la diabetes Tipo 2 y constituye

el 5-20% de las urgencias endocrinol6gicas. Se presenta en personas de mas de 50 afios y
hasta en un 50% no se conocia previamente la diabetes . Las causas desencadenantes pue-
den ser: infecciones, medicaci6n (esteroides, diureticos, hipotensores,), trastomos digestivos
(vomitos, diarreas), quemaduras, traumatismos, ictus, diversas endocrinopatias (acromega-
lia, sindrome de Cushing), alteraciones cardiovasculares (infarto de miocardio, insuficiencia
cardiaca). Existe una hiperglucemia de 500 a 600 mg/di que produce una diuresis osmotica
que produce una deshidratacion, disminucion de la tension arterial e insuficiencia renal y una
ausencia de cetosis pues perifericamente hay suficiente cantidad de insulina para inhibir la
lipolisis. Suelen ser ancianos que no pueden beber desde hace unos dias y con una diuresis
importante, con una obnubilacion y perdida de conciencia, hipotension y taquipnea.

c) Cetoacidosis diabetica: Es una descompensaci6n metab6lica aguda como consecuencia de
la deficiencia de insulina, caracterizada por hiperglucemia, pero aqui la insulina no impide
la lip6lisis y se presenta un aumento de cuerpos cet6nicos que producen una acidosis meta-
b6lica, junto a un grado variable de deshidrataci6n e hiperosomolaridad plasmatica. Suele
aparecer en la diabetes Ti po 1, un 10% pueden debutar con este cuadro, debido a ciertos
factores desencadenantes parecidos al coma hiperosmolar. El paciente relata perdida de peso
en varios dias, v6mitos, deshidrataci6n, hipotensi6n, hiperventilaci6n, obnubilaci6n, estupor
y confusion y en casos graves coma.
Tratamiento de la diabetes
Se trata de una enfermedad cr6nica incurable, pero posible de controlar con el tratamiento
adecuado, y la dieta, que es la piedra angular de dicho mantenimiento. Esta dieta debe ser
personalizada y su eficacia radica en la posibilidad de mantener un control exhaustivo del in-
greso ca16rico, sabre todo en lus paciente con sobrepeso. Se recomienda que entre el 50-60%
de las calorias sean hidratos de carbono (salvo azucares simples), un 30% grasas (sin que las
saturadas superen el 10%) y un 12-18% proteinas. El complemento fundamental para regular
este ingreso cal6rico es el ejercicio fisico, para favorecer el consumo energetico y ayudar a
mantener un peso y volumen corporal ideal.
Entre los pacientes que son incapaces de mantener esta situaci6n, se debe instaurar el tratamien-
to farmaco l6gico. Hoy dia se emplean farmacos coma las sulfonilureas (tolbutamida, clorpro-
pamida, acetohexamida, tolazamida, glipicida, gliburida), que suelen utilizarse generalmente
con diabeticos no insulinodependientes por encima de los 40 afios y con cifras de glucemia pos-
prandial que no superen los 250 mg.fl 00 ml., y siempre sabiendo que son un complemento a la
dieta y al ejercicio fisico. En los ultimos afios se desarrollan nuevos farmacos hipoglucemiantes.
TIEMPO DE ACCION FORMULACION EFECTO MAXIMO DURACION MAXIMA

(Horas) (Horas)
Rapida lnyeccion de insulina 2-3 6

Suspension de insulina zinc 3-6 12
rapida
lntermedia Suspension de insulina iso- 8-12 24
tanica
Suspension de insulina zinc. 8-12 24
lnyeccion de insulina globi- 6-8 24
na con zinc
Prolongada Suspension de insulina con 16-24 36
protamina y zinc
Suspension de insulina zinc 18-30 36
prolongada
Tabla 4.- Tipos de insulina segun su tiempo de accion (7)
La insulina constituye el farmaco hipoglucemiante por excelencia. Se em plea en ambos tipos

de diabetes, aunque es de elecci6n en la diabetes Tipo 1. Los tipos basicos de insulina que
existen se presentan en la Tabla 4, sabiendo que pueden utilizarse como monoterapia o en
526 CAPiTULO 18 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLDGiA ENDOCRINA. ATENCION ODONTOLOGICA ...
forma combinada para mejor control de la hiperglucemia. Su uso debe de venir acompail.ado
de un estricto control de la glucemia, preferiblemente utilizando la hemoglobina glicosilada.
Manifestaciones orales
No existen manifestaciones orales especificas de la diabetes mellitus, pero los cambios que se
producen en el diabetico hace que aparezcan con mayor frecuencia ciertas enfermedades. La
importancia estriba en que pueden servir de ayuda en pacientes no diagnosticados previamen-
te o ser indicadores de descompensaci6n metab6lica en pacientes controlados previamente.
La complicaci6n mas frecuente es la periodontitis, que no difiere de la que aparece en el pa-

ciente no diabetico, excepto en una mayor frecuencia de aparici6n de abscesos periodontales
y de un mantenimiento periodontal mas complicado (19 , 20). La explicaci6n a esto estriba
en la microangioatia diabetica, la disfunci6n de los polimorfonucleares (alteraci6n de la qui-
miotaxis y fagocitosis) , deficit en la producci6n de colageno y aumento de la actividad de la
colagenasa. Los factores mas relacionados con la gravedad de la periodontitis son: edad de!
paciente, insulinodependencia, grado de control metab6lico y duraci6n de la diabetes.
Recientemente, Preshaw y cols. (21) afirmaban que al estar el tratamiento de la enfermedad
periodontal con relacionado con una reducci6n del 0,4% de la HbA 1c (Hemoglobina glicosi-
lada), la salud oral y periodontal deberia formar parte del tratamiento integral de la diabetes.
Tambien recalcaban que el riego de mortalidad cardiorenal (enfermedad cardiaca isquemica
y nefropatia diabetica combinadas) es tres veces mayor en diabeticos con enfermedad perio-
dontal severa queen aquellos diabeticos sin enfermedad periodontal.
Puede aparecer una xerostomia por disminuci6n de! volumen de liquido extracelular por au-
mento de la excreci6n de orina. Como efecto secundario, unido a una mayor ingesta de ali-
mentos con hidratos de carbono, hay una mayor prevalencia de caries y una mayor prevalencia
del sindrome de boca ardiente. Tambien, esto explicaria, junto con la neuropatia de! sistema
auton6mico, la presencia de una hiperplasia bilateral y asintomatica de las glandulas par6tidas.
Otras complicaciones orales son: odontalgia atipica, alveolitis seca, ulceras orales, candidia-
sis, queilitis angular, glositis romboidal media, liquen que unido a la hipertensi6n conforman
el sindrome de Grinspan o como efecto secundario a los farmacos hipoglucemiantes.
Manejo odontol6gico
Se puede considerar que el paciente diabetico es uno de los problemas medicos mas frecuen-
tes con el que el profesional puede enfrentarse en la consulta dental (22). Se puede considerar
que el papel del odont6logo en el control y manejo de la enfermedad puede ser muy importan-
te. Este puede ser sistematizado en cuatro apartados:
a) Diagn6stico: En el caso de diabetes desconocida se puede sospechar el diagn6stico cuando
el paciente refiere alguna de la sintomatologia propia de! proceso o se esta ante alguna de las
manifestaciones orales y se solicitaran las pruebas complementarias necesarias. La American
Diabetes Association (ADA) en 2011 ( 17) revisa y establece los siguientes criterios diagn6s-
ticos de diabetes:
- Cuando existen sintomas de diabetes y la glucemia es >200 mg/100 ml en cualquier
momento del dia.
- Cuando la glucemia en ayunas es > 126 mg/I 00 ml.
- Cuando la glucemia es > 200 mg/ 100 ml a las dos horas de la ingesta de 75 g de glucosa.

Tambien se consideran dos situaciones metab61icas intennedias entre homeostasis normal de
glucosa y diabetes: la intolerancia a la glucosa y la glucemia alterada en ayunas, se consideran
factores de riesgo de diabetes y de enfennedad cardiovascular. La intolerancia a la glucosa se
define con cifras entre 140 y 200 mg/ 100 ml a las dos horas de la ingesta de 75 g de glucosa.
La glucemia alterada en ayunas se define con val ores entre 110 y 126 mg/ I 00 ml en ayunas.
La diabetes gestacional segun el grupo Europeo de Diabetes se diagnostica realizando una
sobrecarga de 75 g de glucosa cuando la cifra de glucemia en cualquier momento es > 110
mg/ I00 ml y se establece cuando la glucemia en ayunas es > 125 mg/ JOO ml o a las dos horas
de la ingesta de glucosa la glucemia es > 140 mg/JOO ml.
Un aspecto importante es el despistaje de diabetes en poblaci6n asintomatica. La ADA re-

comienda en personas con probabilidad de tener diabetes una detenninaci6n de glucemia
en ayunas y si tienen mas de 45 aiios y con los factores de riesgo : obesidad, vida sedentaria,
hipertensi6n arterial, historia familiar de diabetes, diabetes gestacional previa y dislipemia,
realizar la determinaci6n cada tres aiios.
En el caso de diabetes conocida por el paciente es preciso conocer el grado de control de la

glucemia que tiene el tratamiento. Para ello una de las pruebas usadas es la concentraci6n de
hemoglobina glicosilada. Mide la fracci6n de glucosa procedente de! metabolismo de deter-
minados aminoacidos fijados a la hemoglobina. Al penetrar en el gl6bulo rojo y este tener una
vida media de 6 a 8 semanas valora el control glucemico en el paciente con tratamiento (Tabla
5). Tambien, es preciso conocer el tipo de medicaci6n que utiliza, el momento en que se le
administra y las posibles complicaciones secundarias que pudiera padecer.
ADULTOS NORMALES 2,2 a 4,8%

NINOS NORMALES 1,8a4%
DIABETlCOS BIEN CONTROLADOS 2,5 a 5,9%
DIABETICOS CON CONTROL SUFICIENTE 6a8%
DIABETICOS MAL CONTROLADOS Mayor de 8%
Tabla 5.- Va lores normales de la hemoglobina glicosilada (HbA 1)
b) Tratamiento de las manifestaciones orates: La periodontitis debe de ser tratada de la manera

mas precoz posible, con un seguimiento y mantenimiento mas estrecho y teniendo en cuenta
que se ha visto que la infecci6n periodontal y el tratamiento son capaces de alterar el control
de la glucemia. Diversos autores preconizan administrar antibi6ticos durante el tratamiento
periodontal y tambien previamente a la realizaci6n de un raspado o cirugfa oral. Sin embargo
la heterogeinicidad de los ECA (Ensayos Clinicos Aleatorios) en relaci6n al uso de antibi6ticos
en el tratamiento de la enfennedad periodontal en diabeticos, hace que su uso no sea claro (23).
Es preciso un control y prevenci6n de infecciones orales sobretodo de la candidiasis y en
pacientes sin un adecuado control metab6lico de la diabetes. La higiene oral y las visitas de
mantenimiento deben ser mas frecuentes.
c) Cambios del tratamiento dental en el paciente diabetico: Como nonna general se establece
que en un diabetico bien controlado no es preciso alterar el tratamiento odontol6gico, siempre
que se efectuen con anestesia local y no se altere el ritmo de ingesta de alimentos. Antes de
iniciar cualquier procedimiento se aconseja asegurarse de que ha tornado la medicaci6n hipo-
528 CAPiTULD 18 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLDGiA ENDOCRINA. ATENCION ODONTOLOGICA ...
glucemiante y ha tornado una ingesta alimenticia adecuada. En el caso de la insulina se debe
de evitar tratar en los momentos de maxima actividad de! farmaco, pues existe una hipogluce-
mia transitoria, que se agrava si no ha consumido hidratos de carbono.
El uso de anestesicos nose debe modificar, ya que aunque la adrenalina puede antagonizar los
efectos de la insulina, es mejor un adecuado control de! estres y una anestesia adecuada que
evite la liberaci6n de adrenalina end6gena.
En la elecci6n de un analgesico se debe evitar el acido acetilsalicflico, pues compite por las protei-
nas plasmaticas con los hipoglucemiantes orales, sustituyendo por paracetamol con o sin codeina.
d) Manejo de las complicaciones agudas: El mejor consejo que se puede dares prevenir su apa-
rici6n con un adecuado conocimiento de la clinica y el tipo de tratamiento de cada paciente (24).
De todas las complicaciones, la que mas frecuentemente se suele encontrar en la consulta es

la hipoglucemia. Esto se debe a que en pacientes insulinodependientes es habitual , saltarse o
retrasarse una ingesta, la hipoglucemia puede que aparezca durante o despues del tratamiento
dental y los sintomas a veces son banales y dificiles de identificar. Para ello el dentista: debe
ser capaz de reconocer la hipoglucemia incipiente, disponer de aporte de glucosa, tener en
cuenta la opinion del endocrin6logo sobre el tratamiento dental y realizar el tratamiento lo
mas precozmente posible. :Este se ha referido ya previamente.
Las otras dos complicaciones agudas son mas raras en la consulta y son de instauraci6n mas
lenta. Pero en algun caso pueden servir para sospechar que se esta ante una diabetes sin diag-
nosticar, por ello es preciso el conocimiento de los sintomas para tener un adecuado enfoque
de! problema y remitirlo de urgencia para su adecuado tratamiento. Se debe recordar que a
veces una infecci6n de la cavidad oral puede ser el factor desencadenante del proceso.
Se aconseja que ante un paciente diabetico en estado comatoso sin que se sepa si es de origen
hipo o hiperglucemico, se debe tratar como si fuera hipoglucemico, ya que aunque ya tuviera
una hiperglucemia el aporte extemo no le empeoraria la sintomatologia y puede resultar vital
para controlar la hipoglucemia (Tabla 6).
COMA CETOACIDOTICO Suero salino (1 1/30 min)

lnsulina (20 Uvia lM)
Traslado hospitalario urgente
Paciente consciente Glucosa via oral (terr6n, azuca-
rillo, refresco azucarado)
Traslado hospitalario
Paciente incosnciente Dextrosa (20-50 ml via IV)
Glucag6n (1 mg via IM)
Traslado hospitalario urgente
COMA NO FILIADO Tratamiento coma un coma hipoglucemico
Tabla 6.- Tratamiento de las complicaciones agudas de la diabetes (7)
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO YHECTOR JUAN RODRiGUEZ CASANOVAS

ATENCION ODONTOLOGICA A PACIENTES CON PROBLEMAS
I RENALES: PACIENTE DIALIZADO V TRASPLANTADO
Los rifiones son 6rganos que tienen a su cargo funciones excretora, reguladora de la excreci6n
de electrolitos y agua, endocrina y reguladora de la tension arterial. Los problemas de origen
renal mas frecuentes son las infecciones de uretra y vejiga que rara vez dan problemas a tener
en cuenta en la cavidad oral. La insuficiencia renal es menos frecuente pero va a dar lugar
a muchas mas complicaciones que influyen en el tratamiento odontol6gico. Se define como
la disminuci6n de la funci6n del glomerulo y del tu bu lo renal , existe una forma aguda y otra
cr6nica. Desde el punto de vista dental la importante es la cr6nica, en ella la destrucci6n del
parenquima renal es lenta, progresiva e irreversible, apareciendo mecanismos de compensa-
ci6n que hacen que durante mucho tiempo no existan manifestaciones clinicas. La causa es
diversa e incluye: glomerulopatias inmunol6gicas cr6nicas (ya sean intrinsecas del rifi6n o
secundarias a en enfermedades sistemicas), nefroesclerosis hipertensiva, enfermedades tubu-
lointersticiales cr6nicas (secundarias a infecci6n o nefropatias t6xicas), enfermedades meta-
b6licas (diabetes mellitus) y procesos renal es congenitos y hereditarios.
Rara vez es un problema renal aislado, se afectan casi todos los 6rganos y sistemas, bien
porque hay otros problemas de base como diabetes, amiloidosis o arterioesclerosis, bien por
las manifestaciones propias de la insuficiencia renal o bien por procesos que pueden verse
agravados por el estado renal como una cardiopatia isquemica o una hipertensi6n. Por ello,
el manejo de estos pacientes puede ser complejo por estas complicaciones y por la dificultad
de llegar a un diagn6stico apropiado (25). Es preciso una coordinaci6n con el medico para
evaluar el grado de control del proceso y la influencia de la terapeutica odontol6gica.
La disminuci6n de la filtraci6n glomerular da lugar a la formaci6n de compuestos nitrogena-

dos no proteicos en la sangre (sobre todo urea), nitr6geno residual y otros productos nitroge-
nados, estado que se denomina azotemia. Esta se determina a traves de! nitr6geno ureico en
sangre.
Como datos clinicos que pueden orientar en el diagn6stico se encuentran:

- La manifestaci6n casi universal es la hipertensi6n, que contribuye al deterioro de la mio-
cardiopatia, aterogenesis, accidentes cardiovasculares, trastomos isquemicos perifericos
y mesentericos, y progresi6n de la insuficiencia renal.
- La serositis generalizada secundaria a la uremia provoca pericarditis, pleuritis con dolor

toracico, disnea e hipoxemia.
- A nivel gastrointestinal aparecen anorexia, nauseas, v6mitos, ulcera peptica, gastritis y

hemorragias digestivas altas o en heces.
- Desde el punto de vista hematol6gico hay una anemia normocitica normocr6mica que
puede producir hipotensi6n ortostatica y taquicardia ligera. En el anciano la arterioescle-
rosis acompafiante puede provocar problemas cardiovasculares severos. Existe una alte-
raci6n cuantitativa y cualitativa de las plaquetas, lo que provoca tendencia a hemorragias.
- Existe la denominada osteodistrofia renal, debida a la alteraci6n de la hemostasia del

calcio, del f6sforo, vitamina Dy aumento de la actividad paratiroidea. Histol6gicamente
530 CAPiTULO 18 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGiA ENOOCRINA. ATEN Cl ON ODONTOLOGICA ...
hay una osteitis fibrosa producto de una reabsorci6n 6sea y una osteomalacia producto de
un aumento del tejido osteoide (tejido 6seo inmaduro). Clinicamente hay una osteoescle-
rosis y osteopenia en la radiologia 6sea, prurito, miopatias y calcificaciones metastasicas,
rara vez hay dolor y fracturas .
- Neurologicamente existe una polineuropatia sensitiva simetrica en calcetin y guante,
debilidad motora, calambres, inquietud, irritabilidad, cambios en el patron del suefio,
perdida de memoria y finalmente confusion y coma.
- Hay una intolerancia a los hidratos de carbono con una resistencia a la insulina, hipertri-
gliceridemia con niveles elevados de lipoproteinas de baja densidad
Tratamiento
El medico una vez diagnosticada adecuadamente la insuficiencia renal debe iniciar lo antes
posible el tratamiento con el fin de controlar los sintomas, evitar las complicaciones, prever
las secuelas a largo plazo y detener en lo posible la progresion de la enfermedad. A pesar de
todo, a mas o menos plazo el paciente suele entrar en una fase avanzada que reguiere la elimi-
nacion del exceso de solutes perjudiciales gue hay en la sangre, mediante la dialisis, o restituir
el organo dafiado, mediante el trasplante renal.
La dialisis permite a traves de una membrana semipermeable la difusion de las sustancias
que hay en exceso en la sangre a una solucion parecida a la del plasma normal. En el caso de
la dialisis peritoneal se introduce la solucion en la cavidad abdominal a traves de un cateter
transcutaneo y utiliza el peritoneo como membrana. Se puede realizar en casa por el propio
paciente dos o tres veces al dia. En el caso de la hemodialisis la sangre se hace circular por
un rifion artificial , desde una fistula arteriovenosa realizada previamente, donde se encuentra
la membrana semipermeable, que a traves de una presion hidrostatica positiva elimina una
cantidad adecuada de liguido. Se ha de realizar tres veces a la semana, durante varias horas,
casi siempre en un hospital y para prevenir la coagulacion de la sangre se infunde heparina
por via sistemica.
El trasplante renal permite la colocacion de un rifion de un donante con lo gue se mejora la
calidad de vida del paciente, a pesar de los inmunosupresores, ciclosporina en casi todos los
casos, que tiene que tomar. El receptor debe estar en condiciones optimas en el memento de
la cirugia, con la hipertensi6n y diabetes controlada. Excepto en casos de edades extremas,
cancer metastasico e infecciones no hay mayores contraindicaciones por lo que hoy en dia es
una de las terapeuticas mas utilizadas, a expensas del numero de donantes posibles.
Manifestaciones orates
El papel del dentista en el diagnostico precoz de la insuficiencia renal puede ser importante,
aunque los signos no son patognomonicos de la enfermedad si pueden hacer sospechar y soli-
citar la realizacion de la analitica o referirlo a su medico. Fundamentalmente, las Jesiones apa-
recen en la mucosa ya nivel oseo y dental. La mucosa, al igual que la piel, puede ser tributaria
de lesiones. Se ha descrito calcificaciones metastasicas, ulceras torpidas, candidiasis, liquen
piano, estomatitis uremica y palidez de la mucosa por la anemia. La estomatitis uremica se
manifiesta por un engrosamiento eritematoso de la mucosa oral, que a veces se acompafia de
dolor, halitosis y sensacion de ardor. El paciente puede referir sintomas de sequedad bucal
producido por la deshidratacion masque por la parotiditis que han descrito algunos autores.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO Y HECTOR JUAN RODRIGUEZ CASANOVAS

La afectaci6n dental aparece en los casos de aparici6n temprana de la enfermedad, se ha des-
crito hipoplasia de! esmalte, retardo en la erupci6n dentaria y calcificaciones intrapulpares. La
disminuci6n de la capacidad de defensa provocada por el descenso de] numero de polimorfo-
nucleares, para algunos autores explica la presencia de periodontitis.
El hueso maxilar y la mandibula pueden verse afectados por la osteodistrofia renal al igual
que cualquier otro del organismo. Se ha descrito la perdida de la lamina dura, aspecto de
vidrio esmerilado por la osteoporosis, lesiones radiolucidas trasparentes localizadas. Estas
lesiones se presentan con mayor frecuencia en la region molar de la mandibula, desaparecien-
do en casos avanzados el hueso basal y facilitando la aparici6n de fracturas, incluso se puede
producir macrognatia. Se ha descrito la afectaci6n de la articulaci6n temporomandibular con
disminuci6n de la densidad 6sea, quistes y reabsorci6n del c6ndilo que pueden repercutir en
la estabilidad de la oclusi6n.
Cuando el paciente esta sometido a dialisis o ha sido trasplantado casi toda la sintomatologia
suele desparecer. La unica manifestaci6n oral digna de resef\ar es la derivada de! tratamiento
farmaco16gico que aparece en el trasplantado. Se ha descrito la aparici6n de agrandamientos
gingivales secundarios a la ciclosporina, utilizada como inmunosupresor, y la nifedipina, utili-
zada como antihipertensivo. Ambas por separado la pueden producir, existiendo una respuesta
mayor cuando las dos son administradas a la vez. Aparece en el 30 a 70% de los casos, existe
una gran variabilidad en el grado de agrandamiento, se relaciona con la cantidad de placa
bacteriana, pero no con la dosis ni el tiempo de administraci6n. El paciente refiere gran san-
grado, molestias al masticar si cubre la superficie oclusal de! diente y molestias al cepillado.
El tratamiento debe realizarse una eliminaci6n minuciosa de la placa y el tartaro, y despues
realizar la exeresis quirurgica de la encia.
Manejo odontol6gico
El paciente con insuficiencia renal debe ser evaluado adecuadamente, conociendo su estado
evolutivo y tratamiento que se le ha prescrito (26). Para ello, se aconseja ponerse en contacto
con el medico que le controla y evaluar con el los riesgos de nuestro tratamiento.
El manejo odontol6gico puede considerar varios aspectos :
a) Prevenci6n de infecciones: Es importante tener en cuenta que la principal causa de muerte

en estos pacientes es la enfermedad cardiovascular y las infecciones. Hay una disminuci6n <lei
numero de los linfocitos y de su capacidad de quimiotaxis y fagocitosis . Se aconseja eliminar
todos los focos septicos de la cavidad oral, especialmente en los casos que van a ser dializados
o trasplantados, y controlar la cavidad oral mediante visitas de mantenimiento, en la que se
controle la cantidad de placa bacteriana y calculo. En casos de realizar un tratamiento odon-
to16gico que cause bacteriemia, como cualquier cirugia oral, se debe plantear la posibilidad
de profilaxis antibi6tica. Esta es la misma que la utilizada para la endocarditis bacteriana: 2
g de amoxicilina en adultos o 50 mg/kg de peso en el nif\o por via oral una hora antes de la
intervenci6n; en caso de alergia azitromicina o claritromicina 500 mg en adultos o 15 mg/kg
de peso en nifios una hora antes por via oral.
b) Nefrotoxicidad de medicamentos: La mayoria de farmacos se eliminan por via hepatica ore-
nal , por lo queen el paciente con insuficiencia renal debe ajustarse la dosis a su estado funcio-
nal renal. La reducci6n de la dosis se puede realizar disminuyendo la cantidad en cada toma,
para conseguir una concentraci6n constante, o aumentando el intervalo entre las mismas, para
conseguir picos altos de concentraci6n en determinados momentos. El problema se plantea
532 CAPiTULO 18 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGiA ENDO CR INA. ATENCION ODONTOLOGICA ...
en los casos de personas sanas o con una insuficiencia renal !eve compensada en que algunos
farmacos pueden agravar o iniciar el cuadro. Los farmacos nefrot6xicos de uso oral son:
- Antibi6ticos: Deben evitarse los aminogluc6sidos como la neomicina y gentamicina,

anfotericina B, rifampicina, cefaloridina, oxitetraciclina, sulfamida, polimixina, bacitra-
cina, trimetropina y oxacilina. La amoxicilina, ampicilina y penicilina G se puede utilizar
si el aclaramiento de creatinina es > 40 ml/min, si es inferior se reduce la dosis a la mitad.
La azitromicina si el aclaramiento es > 40 ml/min no es necesario ajustar la dosis, en
valores inferiores no hay datos. La claritromicina al eliminarse fundamentalmente por
higado no debe dar problemas.
-Analgesicos/Antiinftamatorios: Los salicilatos y otros AINES pueden provocar nefropa-

tia si se consumen de forma prolongada, y lesiones renales . En todos ellos esta retrasada
su eliminaci6n renal por lo que se recomienda reducir la dosis. Se evitara la fenilbutazo-
na y el sulindaco. Con el paracetamol se aconseja aumentar los intervalos entre tomas,
la dialisis es la via de eliminaci6n mas importante, por lo que el tiempo medio se reduce
a la mitad. En todos ellos se deben evitar los efectos gastrointestinales agravados en la
insuficiencia. En los corticoides se aconseja reducir la dosis.
- Anestesicos: El rifi6n es el organo de excrecion de los anestesicos locales, se recomienda

tener como tope de dosis segura el 25% de la dosis total maxima en el paciente controla-
do y el 50% en el paciente con insuficiencia renal.
c) Paciente dializado: Como consejo general en todo paciente dializado esta en primer lugar el
peligro de infecciones. Por ello el paciente debe tener una adecuada higiene oral , realizar revi-
siones dentales periodicas, tratar lo antes posible cualquier patologia dental, no asumiendo el
riesgo de complicaciones debidas al tratamiento. Se debe evaluar la posibilidad de profilaxis
antibi6tica dependiendo de! estado de! paciente y de la intervenci6n que se vaya a realizar.
En cuanto al momento optimo para realizar el tratamiento odontologico, como consejo sirva
cuando el estado de salud general lo permita. Es preciso distinguir entre el paciente sometido
a diatisis peritoneal y el hemodializado. La dialisis peritoneal no implica ninguna alteraci6n
de la coagulaci6n y se realiza varias veces al dia, por lo que el tratamiento dental solo se va
a ver limitado por el estado general de! paciente. En el caso de la hemodialisis, se realiza en
dias alternos y se utiliza heparina como anticoagulante. Por ello, cualquier procedimiento
odontologico se debe realizar el dia despues de la sesion de dialisis, para evitar la tendencia a
la hemorragia y la fatiga de! paciente. La tendencia a la hemorragia puede venir tambien por
el uso de farmacos antiagregantes, puede ser necesario solicitar pruebas de coagulacion. Se
aconseja solicitar: hemograma y bioquimica estandar, recuento de plaquetas, tiempo de san-
gria, tiempo de trombina y fibrin6geno. Durante la intervenci6n controlar el pulso y la tension,
teniendo en cuenta de no colocar el manguito del esfignomanometro en el brazo que tenga
el shunt arteriovenoso, ya que puede colapsarlo e inutilizarlo. Es preciso descartar posibles
problemas cardiacos isquemicos durante el tratamiento dental.
d) Paciente trasplantado: Una vez que el trasplante ha sido admitido por el paciente y su estado
general esta bien se pueden realizar tratamientos dentales. Los cuidados que hay que tener en
cuanto a las infecciones son los mismos que lo referido para el paciente dializado. Se debe eva-
luar el estado inmunosupresion producido por la medicacion por si interfiere con alguna tecnica
odntologica. Tambien se aconseja tomar la tension en la consulta de vez en cuando, a veces no es
solo consecuencia de su problema renal sino del tratamiento con ciclosporina. Es preciso recordar
la posibilidad, mencionada previamente, de la hiperplasia gingival secundaria a esta medicacion.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO Y HECTOR JUAN ROORiGUEZ CASANOVAS 533

___J
31 BIBLIOGRAFiA
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'-534J CAPiTULO 18 •AS ISTEN CIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGiA ENDOCRINA. ATENCION ODONTOLOGICA ...
CAPiTULO
Asistencia odontologica a
19 pacientes en estado de gestacion
y lactancia. Atencion odontologica
a pacientes consumidoras de
anticonceptivos y menopausicas
y Jose Ramon Corcuera Flores
11 LA GESTACION NORMAL V PATOLOGICA
Durante la gestaci6n se producen en la embarazada una serie de cambios fisiol6gicos que

afectan a multiples sistemas y que deben ser tenidos en cuenta por el profesional dental por-
que pueden modificar de alguna forma ciertos protocolos de actuaci6n en las clinicas dentales.
1.1. MODIFICACIONES CARDIO-CIRCULATORIAS
La sobrecarga a la que se ve sometido el organismo matemo puede ser perfectamente tolerada

por una embarazada en circunstancias normales, aunque puede tener una repercusi6n especial
en aquellas que presenten problemas cardiol6gicos. Durante la segunda mitad de! embarazo
fisiol6gico , se puede observar un aumento en la frecuencia cardiaca, una disminuci6n del vo-
lumen sist6lico, un gasto cardiaco estable y un aumento en la presi6n sist6lica y diast6lica (I).
El aumento de! gasto cardiaco durante la gestaci6n, comienza hacia la semana 12 hasta alcan-
zar el pico entre las semanas 28 y 32 . Durante el primer trimestre este aumento es atribuible
al aumento de! volumen de eyecci6n y posteriormente a la taquicardia.
La frecuencia cardiaca en reposo aumenta alrededor de 10 a 15 latidos por minuto durante

el embarazo.
El volumen sanguineo se incrementa habitualmente entre un 40-45 %, sobre todo al comien-

zo de! segundo trimestre, manteniendose a lo largo de! tercero. Este aumento de volumen
sanguineo es consecuencia de un incremento <lei volumen plasmatico y de los eritrocitos.
Las mujeres que tienen un volumen bajo de plasma antes de! embarazo, son propensas a
desarrollar complicaciones vasculares durante la gestaci6n, dado que no pueden aumentar
el volumen sist61ico durante la actividad fisica . Esto demuestra que su sistema venoso es
incapaz de almacenar el volumen extra de sangre que se genera durante el embarazo. Las
pruebas de estres ortostatico son una valiosa herramienta para medir los ajustes y la capacidad
de amortiguaci6n de! compartimento venoso. Estas pruebas generan una disminuci6n inicial
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO YJOSE RAMON CORCUERA FLORES

en el retorno venoso, lo que reduce la carga cardiaca. La disminuci6n de! retorno venoso
sera normalmente contrarrestada por la estimulaci6n simpatica ya que el sistema venoso es
muy sensible a dicha activacion, la cual produce una vasoconstriccion venosa que reduce el
volumen venoso. Esta disminucion aumentara la presi6n venosa y la presi6n de la auricula
derecha, por lo tanto se incrementara el llenado y el gasto cardiaco (2). Para el dentista estas
pruebas deben ser fundamentales dado que gran cantidad de tratamientos dentales se realizan
con la paciente en posici6n supina.
Volumen minuto cardiaco: Durante el embarazo disminuyen la presi6n arterial y las resis-
tencias perifericas, y aumenta el volumen sanguineo, el peso corporal y el indice metab6lico
basal maternos. Estos cambios pueden afectar al volumen minuto cardiaco. El volumen mi-
nuto cardiaco en reposo, determinado en decubito lateral, aumenta de manera significativa a
partir de una fase temprana del embarazo.
Presion arterial: La postura de la mujer embarazada afecta a la presion arterial. Por lo ge-
neral la presi6n va disminuyendo hasta aproximadamente la mitad del embarazo y aumenta
a partir de ese momento. La presion arterial diastolica disminuye en menor medida que la
sist6lica. La Presi6n venosa antecubital permanece inalterada durante el embarazo, pero en
la posici6n supina se observa un aumento constante de la presion venosa femoral en una fase
temprana del embarazo. Estas alteraciones contribuyen a la producci6n del edema de declive
que experimentan con frecuencia las mujeres embarazadas cerca de! termino de la gestacion
y al desarrollo de varices venosas en las piernas y la vulva, y de hemorroides (3). La hiper-
tensi6n gestacional se asocia con alteraciones hemodinamicas y alteraciones de la funci6n
sist6lica y diast6lica del ventriculo izquierdo. Parece que los cambios de la funci6n de llenado
de! ventriculo izquierdo y de la contractilidad durante el embarazo no son significativos y no
estan influenciados por la hipertensi6n gestacional (4).
Varios estudios ban demostrado que la aparici6n de sindromes hipertensivos en el embarazo
supone un mayor riesgo cardiovascular en el futuro. La preeclampsia y la hipertensi6n ges-
tacional aumentan el riesgo de padecer hipertension despues del parto, asi como el riesgo de
muerte por accidente cerebrovascular.
La preeclampsia aumenta el riesgo de isquemia cardiaca y supone un riesgo 1,2 veces mayor
de muerte a largo plazo. Las mujeres que tienen preeclampsia y un parto prematuro, presentan
un riesgo 8, 12 veces mayor de muerte fetal por causas cardiovasculares. Un estudio sobre
75.380 mujeres con preeclampsia, hipertensi6n gestacional, desprendimiento de la placenta,
o infarto de placenta demostr6 que estas mujeres tenian un mayor riesgo de enfermedades
cardiovasculares (definidas como ingreso en el hospital, revascularizaci6n de la arteria coro-
naria, accidente cerebrovascular, o enfermedad arterial periferica) y un mayor riesgo para la
viabilidad del feto.
Las razones de tales aumentos de riesgo cardiovascular no estan claras, pero antes de! emba-
razo hay una serie de factores de riesgo como la obesidad, la dislipidemia y la hipertensi6n
que son los que probablemente infiuyen en ese riesgo, masque cualquier otro factor intrinseco
relacionado con la hipertensi6n o el embarazo en si mismos . Ademas, las mujeres con un
perfil de riesgo adverso antes del embarazo se encuentran en mayor riesgo de padecer compli-
caciones relacionadas con la hipertension de! embarazo, especialmente preeclampsia.
La actividad fisica regular durante el embarazo es recomendada como una forma de prevenir
tanto la diabetes mellitus gestacional como la hipertension gestacional aunque la eliminacion
de factores de riesgo tambien podria ser util antes de! embarazo. Es evidente que, las mujeres
CAPiTULO 19 • ASISTENCIA ODONTDLOGICA A PACIENTES EN ESTADO DE GESTACION Y LACTANCIA

con hipertensi6n durante el embarazo tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular
y se deben monitorizar (5).
Todos estos cambios originan una serie de hallazgos clinicos como son la disminuci6n de la
tolerancia al ejercicio, el "sindrome de hipotensi6n supina" producido por un aumento de la
actividad parasimpatica provocada por la obstrucci6n de la vena cava inferior y la consiguien-
te caida del gasto cardiaco y caracterizada por episodios de repetici6n de sincopes, aprehen-
si6n e hipotensi6n, con bradicardia. Su tratamiento es preventivo (6). Tambien puede aparecer
taquicardia relativa durante todo el embarazo.
Por todo esto, es muy importante la identificaci6n de la enferma portadora de cardiopatias.

Han de conocerse aquellos sintomas sugerentes de cardiopatia con el fin de evitar cualquier
riesgo para la embarazada en el gabinete. Entre los sintomas mas caracteristicos estan:
- Disnea o disnea paroxistica noctuma.

- Ortopnea.
- Opresi6n toracica.
- Fatigabilidad.
- Cuadros bruscos de vertigo y sincope.
Tambien pueden aparecer en la mujer gestante normal signos de insuficiencia cardiaca con-
gestiva como edema maleolar, distension venosa yugular, galope S3 y cardiomegalia.
Por t'.tltimo entre los sintomas sugerentes de enfermedad cardiaca estan la cianosis periferica,
los dedos en palillo de tambor y cualquier soplo diast6lico.
1.2. FISIOLOGiA RENAL DURANTE LA GESTACION

El embarazo se asocia con numerosos cambios significativos del sistema urinario. El tamaf\o
renal aumenta ligeramente (1-2 cm); se produce una gran vasodilataci6n renal debido a la me-
diaci6n de las hormonas reproductivas y se aumenta considerablemente el indice de filtraci6n
glomerular. La responsable de estos cambios es una hormona concreta llamada relaxina (7) .
El ind ice de filtraci6n glomerular y el flujo plasmatico renal aumentan en una fase temprana
del embarazo, el primero de estos parametros hasta un 50% en el comienzo del segundo tri-
mestre y el ultimo en menor medida. Tambien ocurre una dilataci6n marcada de pelvis renal,
calices y ureteres. Estas dilataciones suelen acompaii.arse de ciertas dificultades en la excre-
ci6n de la orina, por lo que puede favorecerse la aparici6n de infecciones.
Tambien aparecen cambios funcionales. Durante el embarazo se observa una disminuci6n

de los niveles plasmaticos de creatinina y urea como resultado de un aumento de! indice de
filtraci6n glomerular. La glucosuria durante el embarazo no constituye necesariamente un
hallazgo anormal. La mayoria de los casos de glucosuria durante la gestaci6n se deben a un
aumento significativo de! ind ice de filtraci6n glomerular combinado con una disminuci6n de
la capacidad de reabsorci6n tubular de la glucosa filtrada. Durante el embarazo en general
no se observa proteinuria, salvo a veces en escasa cantidad en el curso de un trabajo de parto
energico 0 poco tiempo despues de el (3).
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO YJOSE RAMON CORCUERA FLORES 537

1.3. MODIFICACIONES EN LA FUNCION RESPIRATORIA
El embarazo induce cambios importantes en la fisiologia respiratoria, cuyo objetivo consiste

en satisfacer los requerimientos metab61icos de la madre y el feto en desarrollo, manteniendo
normal la homeostasis matema. Estos cambios en la funci6n respiratoria son fundamentales
para que tanto la madre como el feto conserven la salud para hacer frente a las nuevas de-
mandas metabolicas que origina este estado (8). Los factores principales responsables de los
cambios adaptativos son (6):
I.- Crecimiento uterino progresivo, con el consiguiente desplazamiento de! diafragma ha-
cia arriba aproximadamente 4 cm durante el embarazo.
2.- Cambios hormonales, sobre todo el aumento del nivel de progesterona serica.
3.- Aumento de! volumen sanguineo y gasto cardiaco para satisfacer el aumento de las
demandas metabolicas y fetales.
4.- Aumento del nivel plasmatico en sangre circulante (8).
Todo lo anterior trae como consecuencia:
- Edematizaci6n de mucosas.
- Ronquera, edema laringeo o congestion de la mucosa nasal.
- Dilatacion de las vias respiratorias altas, expansion de la pared toracica (8) y respiraci6n
de tipo costal superior.
- Aumento de la ventilaci6n pulmonar, de! intercambio de gases. (8).
El volumen maximo inspirado y expirado, aumenta durante el embarazo , pero permanece

invariable durante las diferentes etapas de! mismo (8).
El consumo de tabaco durante el embarazo, Jos cambios en la dieta (deficiencias de vitamina

Dy acido f6lico) , la exposici6n a microbios ya contaminantes ambientales, pueden favorecer
que el feto padezca asma, o algun tipo de reacci6n alergica; en las madres gestantes asmaticas,
el asma aumenta durante el embarazo (9, 10).
Hay que cuidar la alimentaci6n durante el embarazo porque infiuira en la funci6n respiratoria
de! nifio ( 11 ).
1.4. MODIFICACIONES EN LA FISIOLOGiA DIGESTIVA
A medida que avanza el embarazo, el est6mago y el intestino son desplazados por el utero que
aumenta de tamafio. El vaciamiento gastrico y los tiempos de transito intestinales se encuen-
tran retardados en el embarazo debido a factores hormonales o mecanicos (3).
Las indicaciones mas frecuentes para las consultas gastrointestinales durante el embarazo
son nauseas y v6mitos y dolor abdominal inespecifico. A muchas de las embarazadas se Jes
diagnostica hiperemesis gravidica, hepatitis, enfermedad por reflujo gastroesofagico y estre-
fiimiento (12).
Los sintomas mas frecuentes en la embarazada son (6):
- Modificaci6n del apetito, por hipomotilidad de! estomago y disminucion de! tiempo de
vaciamiento. La restricci6n de alimentos durante el embarazo puede producir crecimien-
538 CAPiTULO 19 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES EN ESTADO DE GESTACION Y LACTANCIA

to intrauterino restringido, haciendo que los hijos en el futuro, siendo ya adultos, puedan
padecer sindrome metab6lico y obesidad m6rbida (13).
- Nauseas y v6mitos, sobre todo en los tres primeros meses. Hasta un 80% de las mujeres
embarazadas experimenta nauseas y v6mitos del embarazo debido a la hipomotilidad del
est6mago ya la disminuci6n de! tiempo de vaciamiento (14).
- Estrefiimiento/diarrea, siendo mas frecuente el primer fen6meno, debido principalmente a

un transito mas lento de Jos aJimentos en eJ intestino grueso, por Jo que SU aprovechamiento
es mas intenso, asi como la absorci6n de agua. Las complicaciones anorrectales mas fre-
cuentes que se dan durante el embarazo son las hemorroides y su consiguiente sangrado;
sin embargo, rara vez son motivo de consulta. Pueden llegar a tener una prevalencia de
hasta el 40% en embarazadas y el principal motivo para su aparici6n son el crecimiento
intrauterino y el elevado nivel de progesterona en la sangre. Se agravan durante el tercer
trimestre ( 15).
- Pirosis. Suele darse al final de! embarazo, y es producida por un desplazamiento hacia
arriba de! fundus uterino por parte de! utero gravido, lo que origina una facil regurgita-
ci6n de! contenido gastrico acido.
- Hemorragias y molestias secundarias a hemorroides.
- Dolores abdominales !eves.

- Sialorrea de! embarazo.
- Disminuci6n de la lisozima saliva!.
1.5. MODIFICACIONES METABOLICAS
Durante el embarazo, uno de los cambios metab6licos mas resefiables es la aparici6n de diabe-
tes. La diabetes mellitus gestacional afecta al 2-10% de las mujeres embarazadas occidental es
y se define como intolerancia a la glucosa. Dicha intolerancia provoca una hiperglucemia que
aparece por primera vez durante el embarazo. Generalmente se resuelve despues de! parto, pero
hasta un tercio de las mujeres afectadas pueden seguir teniendo la diabetes despues de! parto.
Generalmente las mujeres que padecen esta diabetes mellitus gestacional suelen tener un defi-
cit de celulas beta de! pancreas antes de! embarazo, por lo que, aunque se recuperen, no seria
raro que desarrollaran en un futuro una diabetes mellitus tipo 2 (5) .
1.6. MODIFICACIONES PSICOLOGICAS
A lo largo de la gestaci6n, la mujer experimenta una serie de transformaciones que van a tener
como consecuencia algunas alteraciones a nivel psicol6gico. Asi, se van a producir una serie de
cambios en sus expectativas personales, profesionales, que incluso pueden llegar a ser interpreta-
das como una restricci6n de su libertad en algunos casos. Sus propios cambios fisicos (obesidad)
pueden llegar a ser interpretados de muy diferentes formas, dependiendo de su capacidad para
adaptarse a las nuevas situaciones. Hay que destacar que, a pesar de que la mayoria de estos cam-
bios van a in:fluir de manera positiva, sabre todo en el ultimo mes de! embarazo, tambien, a causa
de la mayor fatigabilidad y malestar que soporta la embarazada, estos cambios van a tener ciertos
aspectos negativos tales como una tendencia a la ansiedad y labilidad afectiva, o sensaciones de
frustraci6n que han de ser tenidas en cuenta a la hora de tratar a este tipo de pacientes (16).

Aunque se necesitan mas estudios para demostrarlo, se cree que hay cierta relaci6n entre los
sfndromes depresivos de! embarazo y el padecer v6mitos y nauseas ( 17).
En el ultimo mes de embarazo se ha observado que la falta de suefio provocada par la in-
comodidad fisica clasica de! aumento de volumen del tercer trimestre puede predisponer a
trastornos de ansiedad y de depresi6n ( 18).
Hasta el 66% de las mujeres con trastornos de depresi6n y de ansiedad durante el embarazo
atribuyen sus trastomos a las cambios fisicos que sufren durante el mismo ya que sienten que
las condicionan en muchos aspectos de la vida cotidiana (19). Los ejercicios de relajaci6n
deben ser utilizados en pacientes con trastornos de ansiedad, incluso en embarazadas, ya que
han demostrado ser positivos tanto los ejercicios de relajaci6n pasiva coma los de relajaci6n
activa. Al comparar el uso de estos ejercicios en pacientes embarazadas con alto nivel de
ansiedad con las de bajo nivel de ansiedad se observa que las de bajo nivel de ansiedad se
benefician mas que las de alto nivel de ansiedad (20).
Investigaciones contemporaneas afirman que el desarrollo mental de! nifio depende de la ca-
lidad de sus relaciones con la madre desde el embarazo y en eso inftuye mucho el estado
emocional de la madre . Existe una relaci6n entre el riesgo de cambios patol6gicos en el feto y
las emociones negativas experimentadas por la madre durante el embarazo. Tanto el trastorno
depresivo como el alto nivel de ansiedad son factores que pueden indicar la necesidad de
psicoterapia en las mujeres embarazadas. El tratamiento psicol6gico puede evitar las pertur-
baciones del desarrollo del bebe y mejorar la relaci6n madre-hijo (21 ).
En el embarazo, al disminuir la actividad sexual, tambien suelen aparecer ciertos trastomos

afectivos en la mujer, predisponiendola a la frustraci6n ya la depresi6n (22).
1.7. EMBARAZO DE ALTO RIESGO

Al ser el embarazo una situaci6n ya de por sf especial para la paciente que acude al gabinete odon-
tol6gico, desde el punto de vista de! Odont6logo e incluso de! Estomat61ogo, uno de las objetivos
fundamentales va a ser identificar a la embarazada de alto riesgo, ya queen este caso el tratamien-
to dental si puede condicionar en no pocas ocasiones el desarrollo de la gestaci6n. En caso de
que el profesional dental identifique un embarazo de riesgo, debera solicitar a la mayor brevedad
posible la opinion del obstetra para efectuar cualquier tipo de intervenci6n en la cavidad oral.
21 CAMBIOS OR~LES EN LA MUJER EMBARAZADA:

ETIOPATOGENIA
Se estudiaran una serie de factores etiopatogenicos de la caries y la enfermedad periodontal

que se van a ver modificados con el embarazo.
2.1. CAMBIOS HORMONALES
Para Stamm (23) los cambios hormonales durante el embarazo se consideran responsables de
la gingivitis. Los niveles plasmaticos de estr6genos y progestagenos se incrementan progre-
sivamente durante el embarazo contribuyendo al desarrollo de la gingivitis y la periodontitis,
porque incrementan la permeabilidad vascular y el edema de las tejidos (24).
540 CAPiTULO 19 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES EN ESTAOO OE GESTACION Y LACTANCIA

Se encuentra una correlaci6n significativa entre la severidad de la inflamaci6n gingival y la
tasa de cada hormona sexual. El incremento de los niveles circulantes de progesterona durante
el embarazo produce dilataci6n de los capilares gingivales, aumento de la permeabilidad y
exudaci6n gingival. (25)
Durante el embarazo el aumento muy pronunciado de los niveles plasmaticos de estr6genos y

progesterona, induce una respuesta autoinmune e inftamatoria exagerada que puede producir
enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso y aumentar los dafios producidos por
una respuesta inftamatoria exacerbada ante estimulos minimos (enfermedad periodontal) (26).
Prevotella intermedia y P nigrecens siempre se han asociado a la gingivitis inducida por hormonas
que se produce durante el embarazo y se ha comprobado que aquellas mujeres embarazadas con
altos niveles de p nigrecens tienen mas probabilidades de padecer una gingivitis del embarazo (27).
2.2. DIETA
El aumento del consumo de sacarosa se relaciona directamente con un incremento de la pre-
valencia de caries y se considera clasicamente que la mujer embarazada tiene una mayor
apetencia por los alimentos dulces lo que implicaria un mayor riesgo de patologia oral , sobre
todo relacionada con la aparici6n de caries.
Con respecto al consumo de fluor, aunque es recomendado por gran numero de autores en el
sentido de que produciria una disminuci6n de caries en la descendencia por incorporac i6n a la
trama calcica del esmalte, no existen estudios fiables que demuestren que esto pueda ser asf (28).
2.3. RESPUESTA INMUNOLOGICA

Raber-Durlacher (29) valor6 la respuesta histoinmunol6gica en relaci6n con el desarrollo ex-
perimental de gingivitis durante el embarazo y postparto, comparando la hemorragia media
de las balsas durante el embarazo y el postparto, observando la celularidad inmunol6gica y la
acumulaci6n de placa.
El dia 0 asi como el dia 14 de gingivitis experimental, el ind ice medio de sangrado de la bolsa
periodontal fue mayor durante el embarazo que durante el postparto, mientras que el acumulo
de placa fue similar. El numero de celulas CD I positivas (principalmente Langerhans) encon-
tradas en el epitelio fue mayor durante el embarazo.
En el epitelio del surco sin embargo, el numero de estas celulas tendia a disminuir durante el
embarazo en comparaci6n al postparto. El numero de celulas CD4 positivas en el epitelio oral
y sulcular aumentaba durante el embarazo. Puede especularse que el incremento en el numero
de celulas CD4 es debido al grupo Th- I toda vez que el numero de celulas CD4 (macr6fagos
y granulocitos) junto con el numero de celulas B disminuye durante el embarazo. Se conoce
que las celulas Th- I son citot6xicas contra las celulas que portan antigenos HLA clase II. En
consecuencia, de la citotoxicidad directa contra las celulas B y los macr6fagos resultaria una
disminuci6n de la respuesta inmunol6gica en la gingivitis del embarazo.
2.4. MICROORGANISMOS
La composici6n bacteriana se modifica por los niveles incrementados de progesterona que
favorecen el desarrollo de Prevotella intermedia (30). Se ha demostrado que la relaci6n entre
bacterias anaerobias y aerobias aumenta durante el embarazo en el surco gingival.

Tambien se observa que durante el embarazo se produce un aumento de determinadas espe-
cies bacterianas causantes de la enfermedad periodontal como F nucleatum y P gingivalis, y
que aquellas mujeres que tengan unos niveles plasmaticos mas bajos de lg G con respecto a
estos patogenos tienen mas posibilidades de sufrir un parto a pretermino (31). Para Kornman
(30) el P intermedius es capaz de usar la progesterona en lugar de la vitamina K como un
substrata esencial.
En un modelo animal (babuinos) se ha observado que durante el embarazo se produce un

aumento significativamente mayor de inflamacion gingival, sangrado, nivel de placa, pro-
fundidad de sondaje y perdida de insercion. Se observaron mayores niveles plasmaticos de
prostaglandina E2 y de factor inductor de la permeabilidad bactericida, lo cual conlleva a un
aumento de IL6 y IL8 . Actinobacillus actinomycetemconcomitans y Campilobacter rectus,
fueron asociados de una manera significativa a un aumento de los niveles plasmaticos de los
mediadores de la inflamacion y a un aumento plasmatico de los Linfocitos T (31 ).
Prevotella intermedia y P nigrecens siempre se han asociado a la gingivitis inducida por hor-
monas que se produce durante el embarazo y se ha comprobado que aquellas mujeres emba-
razadas con altos niveles de P. nigrecens tienen mas probabilidades de padecer una gingivitis
de! embarazo (27).
Como conclusion se considera que durante el embarazo la coexistencia de una funcion inhi-
bida de las celulas inflamatorias y el nivel de progesterona incrementado alteran la reaccion
inflamatoria hacia la placa y como resultado se produce una exacerbaci6n de la gingivitis.
31 ENFERMEDADES ORALES RELACIONADAS CON EL EMBARAZO
Como puede deducirse de! apartado anterior, durante el embarazo aparecen una serie de proble-
mas bucales especificos. La inflamacion, el sangrado y la profundidad de sondaje que han au-
mentado en las mujeres embarazadas, disminuyen tras el parto de una manera estadisticamente
significativa (32). Los lipopolisacaridos de las bacterias anaerobias provocan la liberaci6n de
las citokinas inflamatorias tales como IL 1, IL 6, PG E2 y factor de necrosis tumoral alfa,
debido al aumento de actividad vascular que supone el aumento de estrogenos y progesterona
durante el embarazo. Estas citokinas llegan al periodonto con facilidad, por lo tanto cuanto
menor sea la cantidad de bacterias presentes en boca , menor sera la inflamaci6n gingival (33).
3.1. ALTERACIONES PERIODONTALES
La producci6n de bacterias y otros mediadores pro-inflamatorios pueden aumentar en las mu-

jeres embarazadas. El aumento de los niveles de algunas citoquinas pro-inflamatorias (PGE2)
y las celulas en el espacio fetoplacentario puede conducir a la ruptura prematura de mem-
branas y nacimientos a pretermino. Un numero creciente de estudios en este campo propor-
cionan la evidencia de que una buena atenci6n profesional y de higiene oral adecuada puede
traer beneficios a traves de una reducci6n en la prevalencia de recien nacidos prematuros de
bajo peso al nacer (PLBWI) en las mujeres que sufren periodontitis. Las futuras madres con
periodontitis pueden presentar no solo un mayor riesgo de PLWBI sino que a menudo tam-
bien sufren preeclampsia. El aumento de la producci6n de hormonas femeninas durante el
embarazo contribuye al desarrollo de la gingivitis y la periodontitis, porque se incrementa la
!542 · CAPiTULO 19 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES EN ESTADO DE GESTACION Y LACTANCIA

permeabilidad vascular y el edema de los tejidos (34).
Diferentes estudios llevados a cabo en Espafia sefialan c6mo la mayoria de las pacientes ges-
tantes presentaban salud periodontal y el resto presentaban algun tipo de patologia, siendo
las mas prevalentes la presencia de calculo y bolsas moderadas 0 bien hemorragia al sondaje
(Fig. l )(28).
Esta patologia periodontal , que suele empeorar a medida que avanza la gestaci6n, la edad de
las pacientes y el numero de embarazos previos, tiene como consecuencia unas necesidades
de tratamiento periodontal basico y de ensefianza de higiene oral que hacen muy factible su
tratamiento por parte de profesionales odont6Jogos no excesivamente especializados y que
podrfa tener mucho interes social para evitar perdidas dentarias masivas posteriores de gran
dificultad de reparaci6n y con gran coste econ6mico (28).
De acuerdo con estudios que utilizaron indices bien definidos, se aprecia una alteraci6n gin-
gival en las mujeres embarazadas desde el segundo mes de gestaci6n y se alcanza el maximo
en el octavo mes. En el ultimo mes se produce una definida reducci6n, mas aun, se observ6
que el estado de la encia inmediatamente despues de! parto es similar al de! segundo mes de
embarazo (35). Asimismo hallaron que, aun cuando la encia de los molares daba los valores
mas elevados, el incremento relativo mayor fue visto en tomo a los dientes anteriores. Las
zonas interproximales son, con diferencia, los puntos mas frecuentes de inftamaci6n gingival
tanto durante el embarazo como despues de! parto (36).
Los elevados niveles de estr6genos y progesterona tanto en el embarazo como en las mu-
jeres que toman anticonceptivos provocan un incremento en la inftamaci6n gingival. Los
estr6genos y la progesterona producen hinchaz6n y enrojecimiento por su actividad vascular.
Ademas las hormonas alteran el sustrato de las bacterias orales, lo que provoca crecimiento y
cambios en la poblaci6n de las mismas y tiene como resultado gingivitis (37).
Figura 1.- Superior: Gingivitis en paciente gestante de 23 aiios.

A pesar de la inflamaci6n no se observa profundidad de sondaje
par encima de 3 mm. Inferior: Periodontitis en paciente gestante.
Observese la escasa acumulaci6n de placa bacteriana, la
profundidad de sondaje de 6 mm y la hemorragia profusa

Existe una relaci6n entre la concentraci6n de las hormonas sexuales y la microflora subgingi-
val en la saliva durante el embarazo.
Entre el 3°'y el 5° mes de embarazo el numero de localizaciones sangrantes en boca aumenta dras-
ticamente y asimismo aumentan los niveles de P intermedia y de P gingivalis. Entre el 4° y el 7°
mes de embarazo se produce un aumento de la inflamacion y del emojecimiento de la encia. En el
ultimo mes se vuelve al nivel del segundo mes. Sin embargo los signos de la inflamacion gingival
tienden a crecer durante el primer mes tras el embarazo. Desde el 4° mes de! embarazo los niveles
de P intermedia y P gingivalis tienden a crecer al igual que lo hacen los niveles de hormonas en
saliva (estradiol y progesterona). Sin embargo, en el ultimo mes de embarazo las honnonas alcan-
zan su maximo nivel en saliva y el nivel de P intermedia y P gingivalis baja (38). La profundidad
de sondaje se incrementa progresivamente durante el embarazo yen el primer mes postparto.
Ademas de los anteriores factores etiopatogenicos de caracter general se han invocado fac-
tores locales como menor higiene, modificacion de la calidad de la saliva en su pH y menor
presencia de lg A (35) .
Patogenia
Clinicamente las alteraciones gingivales del embarazo se caracterizan por un color rojo fuego
de la encia marginal y las papilas interdentales. Al mismo tiempo, la encia aumenta de tamaf\o
y presenta tumefaccion que afecta sobre todo a las papilas interdentales. La encia muestra una
tendencia creciente a sangrar y, en los casos avanzados, las pacientes pueden experimentar un
ligero dolor acompaf\ado de sensacion de boca sucia y halitosis (35 ).
Ademas de los sintomas gingivales, hacia el octavo mes aparece una hipermovilidad dentaria,
que se reduce tras el parto, igual que los sintomas gingivales. La hiperlax itud de! ligamento perio-
dontal va paralela con la de todos los ligamentos durante el embarazo. E l tratamiento local con-
siste en un programa preventivo de higiene bucal desde los comienzos de! embarazo en adelante.
Es preferible no utilizar clorhexidina ni otras sustancias quimicas para el control de la placa (36).
3.2. ALTERACIONES EN LA MUCOSA ORAL
Estas se refieren sobre todo al denominado granuloma de la embarazada. Aparte de las altera-
ciones gingivales generalizadas, el embarazo tambien puede dar origen a la forrnacion de cre-
cimientos de tipo tumoral , epulis, a lo largo <lei margen gingival. Se ha propuesto una cantidad
de denorninaciones, tales como "tumor <lei embarazo", "epulis gravidarum" y "granuloma de!
embarazo" . El ultimo tennino mencionado seria el preferible, porque la estructura histo16gica
es similar a la del granuloma piogeno (telangiectasico) (35).
El granu loma del embarazo se presenta hasta en un 5 por ciento de los embarazos, mas frecuen-
temente en el maxilar superior, con preferencia por la porcion vestibular de la region anterior y es
indistinguible de granuloma piogeno. Esta lesion vascular es causada por el aumento de progeste-
rona en combinacion con los irritantes locales y las bacterias. Las lesiones son tipicamente erite-
matosas, lisas y lobuladas, de 2 cm de diametro aproximadamente y se encuentran principalmente
en la encia. La lengua, el paladar y la mucosa bucal tambien pueden verse afectados. Suele tratarse
de una tumoraci6n blanda, pedunculada, de origen interdental, de color rojo fuego ya menudo con
pequefias zonas cubiertas de fibrina. Con frecuencia sangra al tocarlo y tiene tendencia a recidivar
rapidarnente. Histologicarnente no se diferencia mucho de otros granulomas piogenos que puedan
aparecer en circunstancias diferentes. Se trata de una lesion circunscrita, recubierta de un epitelio
adelgazado de aspecto atr6fico, con una proliferacion vascular lobular rodeada de tejido conectivo

edematoso y un infiltrado linfoplasmocitario, que es mas acusado en las lesiones ulceradas. En
las lesiones pediculadas es posible observar en la base el denominado collarete epidermico (39).
Los tumores de! embarazo son mas comunes despues de! primer trimestre, mas frecuentes en
el segundo, creciendo rapidamente, y por lo general, tras el parto, el granuloma cede espon-
taneamente y a veces desaparece por completo. El tratamiento, por lo general, consiste en la
observaci6n a menos que los tumores sangren, que interfieran con la masticaci6n, o que no
remitan despues de! parto, en cuyo caso se extirparian quirurgicamente. Puede llegar a apare-
cer en otras membranas mucosas distintas de la encia yen la pie!. Las lesiones que se extirpan
quirurgicamente durante el embarazo es probable que recidiven (40). Si no se trata puede
regresar tras el parto o quedar co mo una masa fibr6tica (39, 41 ).
Otras patologias de la mucosa oral como las aftas recurrentes pueden desaparecer en algunas
mujeres y empeorar en otras (39).
3.3. ALTERACIONES DENTARIAS

A pesar de la idea generalizada de que "cada embarazo cuesta un diente" no hay evidencias cla-
ras de que a lo largo de la gestaci6n se produzca una perdida de calcio como consecuencia de las
demandas fetales, por lo que no hay razones para pensar que puedan aparecer mas caries que las
debidas al abandono de la higiene oral o a un aumento exagerado en el consumo de dulces (39).
Aunque hay una convicci6n general de que el embarazo es perjudicial para los dientes, el efec-
to de! embarazo en la iniciaci6n o progresi6n de la caries no esta claro. Estudios previos, sin
embargo, indican que los dientes no sufren alteraciones patol6gicas especialmente evidentes,
es decir, no hay retiradas de calcio y otros minerales en el diente. El numero de la poblaci6n
de microorganismos cariogenicos puede incrementarse en el embarazo, coincidiendo con una
bajada de! pH saliva! y del efecto buffer. Los cambios en la composici6n de la saliva ocurren
en el embarazo ya avanzado y durante la lactancia y pueden temporalmente predisponer a la
caries dental y a la erosion (42).
3.4. OTRAS ALTERACIONES ORALES
Nose han podido detectar hasta el momento otras alteraciones orofaciales que puedan atribuir-
se de una manera directa a la gestaci6n. En estudios llevados a cabo en Espana (28) se ha obser-
vado un elevado numero de patologia de la articulaci6n temporomandibular que llegaba hasta
el 70%, masque a otros factores directamente relacionados con el embarazo, parece deberse a
las perdidas dentarias, a la presencia de maloclusiones o de obturaciones ma! terminadas.
41 MANEJO OOONTOLtiGICO OE LA PACIENTE EMBARAZAOA
Toda mujer embarazada debe ser evaluada segun sus habitos de higiene dental , el acceso al agua
fluorada, sus problemas bucales (por ejemplo, caries, gingivitis), y el acceso al cuidado dental.
El examen oral debe incluir los dientes, las encias, la lengua, el paladar y la mucosa. Hay que
aconsejar a las pacientes que lleven a cabo la rutina de cepillado y de uso de hilo dental, que
eviten una excesiva cantidad de comidas y bebidas azucaradas, y que consulten a un dentista.
Hay que considerar el estado previo de salud oral. Muchos dentistas son reacios a tratar a mujeres

embarazadas. El tratamiento odontol6gico debe establecerse de tal manera que brinde la maxima
protecci6n tanto a la madre como al feto. Los medicos y los dentistas deben cooperar educando
a las pacientes por medio de una comunicaci6n clara y desarrollando las relaciones de colabora-
ci6n. Los medicos pueden compartir informaci6n sobre la seguridad del tratamiento dental en el
embarazo con sus colegas dentistas y proporcionar recomendaciones claras (43). Tambien hay
que concienciar a los ginecologos para que envien a las embarazadas al dentista y le insistan en
mantener unos habitos correctos de higiene oral pues ello repercutira en el embarazo (44).
Durante el embarazo, la cavidad oral se expone mas a menudo a los acidos gastricos que pue-
den erosionar el esmalte dental. Al principio del embarazo las nauseas son la causa mas com(m,
y mas tarde, un esfinter esofagico laxo y una presion al alza desde el utero gravido pueden cau-
sar o exacerbar el reflujo acido. Las pacientes con hiperemesis gravidica pueden presentar ero-
siones en el esmalte. Se deben utilizar estrategias encaminadas a reducir la exposici6n al acido
por via oral a traves de cambios en la dieta y del estilo de vida, ademas del uso de los antieme-
ticos, antiacidos, o ambas cosas. Enjuagarse la boca con una cucharadita de bicarbonato s6dico
en un vaso de agua despues de vomitar puede neutralizar los acidos. Hay que aconsejar a las
mujeres embarazadas que eviten cepillarse los dientes inmediatamente despues de vomitar y
que usen un cepillo de dientes con cerdas suaves para reducir el riesgo de dafios en el esmalte.
Los enjuagues bucales con fluoruro pueden proteger dientes erosionados o sensibles (40).
Una cuarta parte de las mujeres en edad reproductiva tiene caries dental, una enfermedad en
la cual se fermentan los carbohidratos de la dieta por la acci6n de las bacterias orales, produ-
ciendo un acido que desmineraliza el esmalte. Las mujeres embarazadas estan en mayor riesgo
de caries por varias razones entre las que se cuentan un aumento de acidez en la cavidad oral,
antojos alimenticios dulces, y la atencion se limita a salud. La primera manifestaci6n de caries
aparece como una mancha blanca, las areas desmineralizadas que luego se descomponen en
cavidades de color marr6n. Las obturaciones o las coronas son una sefial de caries anteriores.
Las caries no tratadas pueden producir un absceso oral y posteriormente celulitis facial. Los
hijos de madres que tienen altos niveles de caries son mas propensos a caries. Las pacientes
embarazadas deben reducir su riesgo de caries cepillandose dos veces al dia con una pasta den-
tal con fluoruro y limitar los alimentos azucarados. Las pacientes con caries no tratadas y las
complicaciones asociadas deben ser remitidas a un dentista para un tratamiento definitivo (40).
4.1. EDUCACION DE LAS PACIENTES
La mujer embarazada y especialmente las primiparas se encuentran en una fase de su vida que las
hace muy receptivas hacia cualquier medida que implique una mejora en su salud y la de su futuro
hijo por lo que los resultados de una correcta informacion bucal pueden llegar a ser muy gratificantes.
El embarazo es el tiempo en el que deberian incrementarse los cuidados preventivos orales. La

enfermedad periodontal durante el embarazo puede dar lugar a nacimientos antes del tem1ino
del mismo. Se han encontrado periodontopat6genos como Tannerel/a forsythia, Porphyro-
monas gingivalis, Treponema denticola, Prevotella intermedia , Fusobacterium nucleatum y
Aggregatibacter actinomycetemcomitans en la boca de las madres tras el parto en un porcen-
taje de! 18% de las veces en madres que ban dado a luz nifios a termino y con buen peso, y
de! 100% de las veces cuando las mad res dan a luz hijos con bajo peso o nacen a pretermino.
El tratamiento periodontal durante el segundo trimestre de embarazo no solo ayuda a man-

tener la salud bucal, sino que previene de los partos de bajo peso y antes del termino, por lo
tanto la enfermedad periodontal puede considerarse un factor de riesgo para los nacimientos
546 CAPiTULO 19 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES EN ESTADO DE GESTACION Y LACTANCIA

antes de termino y de bajo peso (45).
Aquellas mujeres embarazadas con mala higiene despues <lei parto pueden transmitirle al hijo
cantidades grandes de S. mutans y asi hacer que el nifio tenga caries desde recien nacido. Hay
que educar a las mujeres embarazadas para que, durante el embarazo, tengan unos cuidados
bucales exhaustivos y una dieta equilibrada (46). Las rnedidas preventivas en las mujeres
embarazadas tienen por objeto mejorar las condiciones de! desarrollo de los dientes del feto,
asi como prevenir la caries en los dientes de la madre. El periodo 6ptirno para introducir estas
medidas es el primer mes de embarazo (47).
Se ha visto que el enjuague con clorhexidina durante el embarazo asi como la aplicaci6n de
bamices de fluor reducen la aparici6n de caries durante el embarazo, y reducen tambien la
posible aparici6n de gingivitis y enfermedad periodontal (48).
4.2. EMPLEO DE FARMACOS
Normas genera/es
Se puede aplicar el decalogo desarrollado por Serrano y cols (49):
1.- No administrar ningun medicamento a la gestante sin indicaci6n precisa o necesidad.
2.- No adrninistrar medicamentos cuya eficacia pueda considerarse fannacol6gicamente dudosa.
3.- No administrar a la gestante medicamentos con el objeto de obtener un efecto placebo.
4.- Administrar solo medicamentos necesarios y con pautas que permitan la menor dosis
eficaz durante el tiernpo mas corto posible.
5.- Evitar la politerapia y la polifarmacia.
6.- Durante el primer trimestre de la gestaci6n, en que el riesgo teratogenico es mayor, se
debe restringir al maximo la prescripci6n de medicamentos, y hacer uso de las medidas
terapeuticas no farmacol6gicas que esten a nuestro alcance.
7.- Atender las observaciones de la paciente respecto a la tolerancia de la medicaci6n que
esta tomando, para suprimirla o sustituirla cuando estime conveniente.
8.- Se desaconseja la automedicaci6n de la paciente. Es importante tambien el cumpli-
miento de las prescripciones medicas.
9.- Desde el momento en que se conozca el estado de gestaci6n, se revisara la medicaci6n
que pueda estar tomando la paciente.
10.- Nose debe olvidar nunca que toda mujer en edad fertil es una gestante potencial.
Medicaci6n durante la gestaci6n (3)

Existe una clasificaci6n de las medicaciones segun la Food and Drug Administration (1979)
(Tabla I). Estableci6 5 categorias para las drogas y medicaciones en lo que respecta a los
posibles efectos fetales adversos . Estas categorias tienen la intenci6n de proporcionar guias
terapeuticas que consideren los beneficios potenciales y los riesgos matemos y fetales de uti-
lizar una droga durante el embarazo.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO Y JOSE RAMON CORCUERA FLORES 547

CATEGORiAA
Estudios controlados en seres humanos han demostrado la ausencia de riesgo fetal en el primer trimes-
tre (y no hay evidencia en los posteriores). Hay pocos farmacos dentro de la categorfa A y los ejemplos
incluyen polivitamfnicos o vitaminas prenatales pero no "megavitaminas"
CATEGORiA B
Los estudios realizados en animales indican ausencia de riesgo fetal pero no hay estudios en seres huma-
nos, o se han demostrado efectos adversos en animales pero no en estudios bien controlados en seres
humanos. En esta situaci6n estan diversas clases de farmacos utilizados habitualmente, un ejemplo de
las cuales son la penicilina, azitromicina, cefalosporina, eritromicina, nistatina, heparina (de bajo peso
molecular), fluoxetina, etc.
CATEGORiA C
No hay estudios adecuados en animales ni en seres humanos, o se observan efectos fetales adversos
en estudios con animales pero no se disponen de datos en seres humanos. Muchas de las drogas o
medicaciones que se ingieren habitualmente durante el embarazo pertenecen a esta categorfa, aciclo-
vir, fluconazol, vancomicina, antagonista del calcio, beta-bloqueantes, digoxina, haloperidol, lorazepam,
acido clavulanico, etc.
CATEGORiA D
Hay evidencias de riesgo fetal, pero se piensa que los beneficios son superiores a estos riesgos. La
carbamazepina, la fenitofna, y el diazepam , el metronidazol, las tetraciclinas e incluso el AAS (produce
persistencia del ductus arterioso) son ejemplos de farmacos de esta categorfa
CATEGORiAX
Los riesgos fetales claramente demostrados son superiores a cualquier beneficio. La lsotretinofna, una
medicaci6n utilizada para el acne que puede causar multiples anomalfas del sistema nervioso central,
faciales y cardiovasculares, es un ejemplo de un farmaco perteneciente a esta categorfa . Otros casos
son los de la talidomida o la estreptomicina
Tabla 1.- Clasificaci6n de los tarmacos segun los posibles efectos adversos fetales
Debe considerarse que la categoria B ha sido subdividida a su vez en Bl (la seguridad no ha

sido establecida, pero los estudios en animates no muestran efectos directos o indirectos por
ejemplo la azitromicina o la lidocaina), B2 (los estudios en animales son insuficientes, por
ejemplo la gentamicina) y B3 (los estudios en animates han mostrado riesgos, por ejemplo el
miconazol, el ketoconazol o el ibuprofeno y el ketoprofeno) .
Con respecto a los farmacos empleados habitualmente en los tratamientos dentales sedan las
siguientes recomendaciones:
- Los anestesicos locales como la lidocaina, articaina y la prilocaina combinados con
epinefrina son seguros para los tratamientos de las mujeres embarazadas siempre y cuando
no existan otras patologias. Los anestesicos locales pueden emplearse siempre (salvo alergias
especificas), recomendandose en algunas ocasiones el uso de mepivacaina sin vasoconstric-
tor para evitar problemas circulatorios placentarios y de taquicardia/bradicardia fetal. Tam-
bien puede utilizarse la lidocaina que podria ser incluso mejor que la mepivacaina, no sobre-
pasando los dos carpules, por la concentraci6n de adrenalina. La prilocaina debe evitarse por
el peligro de metahemoglobinemia fetal que parece existir. No se aconseja la bupivacaina.
- Entre los analgesicos estan contraindicadas las fenacetinas para controlar el dolor dental ,
el paracetamol, el ibuprofeno, y el uso limitado de la oxicodona son apropiados depen-
548 CAPiTULO 19 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES EN ESTAOO DE GESTACION Y LACTANCIA

diendo de la etapa de gestaci6n. El AAS debe ser evitado, sobre todo en el segundo y
tercer trimestre del embarazo, ya que puede ocasionar en ocasiones ciertas malformacio-
nes cardiacas fetales, y si su uso es prolongado, una tendencia a las hemorragias durante
el parto (40).
- Con respecto a los antibi6ticos,en procesos agudos, si hay una celulitis !eve , la penici-
lina, la amoxicilina y la cefalexina son antibi6ticos de primera elecci6n. La eritromicina
base (no el estolato de eritromicina, que se asocia con la hepatitis colestatica durante el
embarazo) o la clindamicina se pueden utilizar en pacientes alergicas a la penicilina. En
caso de celulitis grave, la paciente debe ser hospitalizada y tratada con cefalosporinas o
clindamicina por via intravenosa. Deben evitarse las tetraciclinas, la estreptomicina o el
metronidazol (40).
- Los sedantes o hipn6ticos deben ser abolidos en general. Las benzodiazepinas por ejem-
plo, el midazolam, el lorazepam o el triazolam deben ser evitados. El 6xido nitroso no
esta clasificado y su uso en el embarazo es controvertido.
En resumen, se debera tener en cuenta siempre tres premisas a la hora de administrar un tra-
tamiento farmacol6gico a una embarazada:
1°.- Intentar no prescribir nada durante el primer trimestre .
2°.- En caso necesario utilizar farmacos de los que se tenga la certeza absoluta de su ino-
cuidad, como es el caso entre los antibi6ticos de la penicilina o sus derivados .
3°.- lntentar consultar siempre que puedan al ginec6logo que sigue el embarazo de la pa-
ciente en cuesti6n.
4.3. TECNICAS RADIOLOGICAS

La radiografia dental puede utilizarse durante el embarazo como metodo diagn6stico. Sin em-
bargo, ocurre que el mayor riesgo de radiaci6n sucede cuando la propia mujer aun no sabe que
esta embarazada. Cuando sea posible, la radiografia debe retrasarse hasta despues de! primer
trimestre. Las radiografias de detecci6n se deben aplazar hasta despues del parto. Los aparatos
de radiologia moderna, el evitar repeticiones, y el uso de delantales de plomo y los escudos de
tiroides disminuyen los riesgos. El riesgo teratogenico de la exposici6n a la radiaci6n de las pe-
liculas orales es 1.000 veces menor que el riesgo natural de aborto espontaneo o malformaci6n.
s MOMENTO
1 PARA LLEVAR A CABO
EL TRATAMIENTO ODONTOLOGICO
Lo ideal seria que los procedimientos dentales se programen durante el segundo trimestre
del embarazo, cuando la organogenesis esta completa. La atenci6n odontol6gica de urgencia
se puede realizar en cualquier momento de la gestaci6n. En el tercer trimestre se presenta el
problema adicional de la posici6n, las molestias y el riesgo de compresi6n de la vena cava. Se
sugiere, para reducir los problemas, mantener a la mujer sobre su !ado izquierdo, permitirle
cambiar de posici6n a menudo, y que las visitas sean breves. Aplazar el cuidado dental hasta
despues de! parto puede ser problematico porque las nuevas madres se centran en el cuidado
de su recien nacido y no prestan la debida atenci6n a su salud oral (40).

~--1
Santana y cols (50) recomiendan los siguientes tratamientos segun el trimestre de gestaci6n
en curso:
1.- Primer trimestre:
- Tratamientos dentales de emergencia.

- Recomendaciones sabre higiene bucal y el control de placa.
- Limpieza, pulido y/o raspado.
- No emplear 6xido nitroso.
2.- Segundo trimestre:
- Tratamientos de emergencia y electivos.

- Radiologia con protecci6n.
- Recomendaciones sabre higiene bucal y el control de placa.
- Se trata del momenta id6neo para tratar a las pacientes gestantes.
3.- Tercer trimestre:
- Tratamientos de emergencia.
- Evitar el supino prolongado mediante visitas cortas y aconsejando una posici6n semiin-
corporada y con cambios de posici6n frecuentes. Esto es asi porque puede surgir el sin-
drome de la vena cava inferior.
- Radiologia con protecci6n.
- Recomendaciones sabre higiene bucal y control de placa.
- Siempre que se pueda, evitar el tratarniento odontol6gico en las ultimas semanas del
embarazo por la posibilidad de presentarse un parto prematuro en el gabinete dental.
4.- Durante todo el embarazo:

- Realizaci6n de programas de control de placa.
- Evitar la anestesia general empleando la anestesia local de elecci6n y sin sedaci6n intravenosa.
- Evitar drogas.
- Ingestion oral de I mg/dia de fluor a partir del 4° mes de gestaci6n que es cuando comien-
za la calcificaci6n de los dientes temporales.
IINFLUENCIA DEL TRATAMIENTO ODONTOLOGICO EN EL FETO

A la hara de llevar a cabo el tratamiento odontol6gico de la paciente embarazada hay que tener
en cuenta que durante los tres primeros meses de la gestaci6n es cuando se esta llevando a
cabo la organogenesis fetal , yes cuando el producto de la concepci6n es mas sensible a cual-
quier circunstancia adversa (radiaci6n, farmacos, situaci6n estresante extrema para la madre) .
Sin embargo es en estos momentos cuando mas probable es que la rnadre no sepa que esta
embarazada, lo que puede ocasionar en no pocas ocasiones accidentes desagradables.

En general, la actuaci6n de! odont61ogo debe ir encaminada a controlar la infecci6n y a no
emp lear ninguno de los elementos descritos como potencialmente teratogenicos en las actua-
ciones y prescripciones.
En los trimestres segundo y tercero el feto crece y madura, y aunque existe un riesgo mucho
menor de teratogenicidad, ciertos factores como las infecciones o las tetraciclinas pueden
jugar un papel fundamental en este proceso. Es interesante recalcar que a pesar de la gran
cantidad de datos controvertidos a cerca de los efectos nocivos de l mercurio contenido en las
amalgamas sobre los embriones, ningun estudio serio ha podido demostrar hasta la fecha esta
incidencia, sino todo lo contrario.
El xilitol y la clorhexidina disminuyen la cantidad de bacterias orales en la madre y pueden
reducir la transmisi6n de las bacterias a los bebes cuando se usan al final de! embarazo y/o en el
posparto. Ambos agentes t6picos son seguros durante el embarazo y durante la lactancia. Diver-
sos estudios han utilizado diferentes dosis y se ha determinado claramente la dosis optima (40).
71 TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DURANTE LA LACTANCIA
La lactancia materna como alimentaci6n de forma exclusiva, se considera la mejor forma de

alimentaci6n para los recien nacidos durante los 6 meses de vida (51) pero cuanto mas dure la
alimentaci6n lactante mayor riesgo tiene el nifio de padecer caries, si bien este riesgo puede
ser contrarrestado si se le administra agua fluorada (52).
El riesgo principal que tienen las pacientes que se encuentran amamantando viene referido a
la secreci6n de farmacos a traves de la leche, de tal manera que productos que pudieran ser
nocivos para el lactante puedan ser ingeridos por el mismo, o bien que estos interfieran en la
actividad secretora normal de la glandula mamaria, interrumpiendo la lactancia o modificando
la composici6n de la leche materna. (53) (Tabla 2).
FACTORES MATERNOS FACTORES DEL NINO FACTORES RELACIONADOS

CON EL MEDICAMENTO
Composici6n de la leche: los Capacidad de succi6n del nifio y Propiedades tisicoquimicas
medicamentos mas lip61itos se trecuencia de las tomas
excretan en mayor concentra-
ci6n en la leche madura que en
el calostro
Fisiologia de la glandula mama- liempo transcurrido desde la lonizaci6n: al ser la leche mas aci-
ria: cantidad de leche produci- administraci6n del medicamen- da que el plasma, los medicamen-
da, etc. to a la madre tos ligeramente basicos ditunden
mejor en la lecha respecto a los
que son ligeramente acidos
Tabla 2.- Factores que pueden determinar la excreci6n de las medicamentos en la lee he materna (54)

FACTORES MATERNOS FACTORES DEL NINO FACTORES RELACIONADOS
CON EL MEDICAMENTO
Farmacocinetica: una insufi- Biotransformaci6n del farmaco: Liposulubilidad: los farmacos
ciencia hepatica y/o renal de existen diferencias respecto a mas liposolubles pasan mejor a
la madre podrfa determinar que los adultos la leche materna
aumentase la concentraci6n
de un medicamento con mayor
riesgo de paso a la leche
lntervalo de administraci6n Peso molecular: a mayor peso

molecular del farmaco, mas difi-
cultad para penetrar en la lee he
Propiedades farmacocineticas:
absorci6n gastrointestinal, union
a protefnas plasmaticas, etc.
Tabla 2.- Factores que pueden determinar la excreci6n de los medicamentos en la lee he materna (54)
Un aspecto general a considerar con relaci6n a la utili zaci6n de medicamentos durante la lac-
tancia es si para el medicamento administrado a la madre se conoce algun riesgo documentado
para el nifio , y si existe en su caso altemativas mas seguras. Cuando el tratamiento es esencial
para la madre, este deberia administrarse despues de dar el pecho al nifio, para favorecer SU
excreci6n antes de la siguiente toma y minimizar la exposici6n para el lactante. Tambien de
forma general , durante la lactancia, la madre deberia evitar en lo posible el uso de medica-
mento que no precisen recetas y de "drogas sociales" (54).
Los farmacos se clasifican en varias categorias en funci6n de su compatibilidad , siendo la
categoria "A" compatible con la lactancia, la "B" su uso debe tener precauci6n y en caso de
"8*" porno disponerse de datos suficientes sobre su excreci6n y los de la categoria "C" estan
totalmente contraindicados (54) (Tabla 3).
-AINEs
CATEGORiAA
Parecetamol, diclo-
fenaco, ibuprofeno,
naproxeno
CATEGORiA A/B CATEGORiA B
Ketoprofeno,
rofexicob, ac.
Acetilsalicilico
CATEGORiA B*
Antifungicos Fluconazol Ketoconazol
Antiviral es Aciclovir
Antibioticos Cefalosporinas, eritro- Amoxicilina+ac. Estreptomicina,

micina, amoxicilina, Clavulanico, tetra- metronidazol
azitromicina ciclinas
Sedantes- Diazepam, Hidroxicina

Hipnoticos midazolan.
Antisepticos Clorhexidina
Tabla 3.- Clasificaci6n de los tarmacos segun su posibi lidad de excreci6n por la leche materna
552 CAPfTULO 19 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES EN ESTADO DE GESTACION Y LACTANCIA

El uso de colutorios o jarabes con elevadas cantidades de etanol , sobre todo en caso de que
deban ser ingeridos, debe de llevarse a cabo con cuidado y solo en casos en los que esten
absolutamente indicados, ya que se secretan por la leche, en caso de los colutorios con clor-
hexidina no se disponen de datos suficientes aunque por su escasa absorci6n se considera poco
probable que afectan al lactante (54).
s 1MANEJO ODONTOLOGICO DE LA PACIENTE

EN TRATAMIENTO CON ANTICONCEPTIVOS
Los ultimas 50 afios han mejorado la percepci6n acerca de las acciones de las hom1onas este-
roides sexuales en la salud y la enfermedad . La investigaci6n basica, clinica y epidemiol6gica
no s6lo ha aumentado nuestro conocimiento del papel de las hormonas esteroides sexuales
en endocrinologia reproductiva, sino que tambien ha mejorado el conocimiento de las enfer-
medades cr6nicas como la osteoporosis, las enfermedades cardiovasculares, los trastornos
cognitivos, y las enfermedades periodontales que afectan a la salud de las mujeres.
En general, las mujeres con condiciones pre-existentes de enfermedad gingival o susceptibi-

lidad a la enfennedad periodontal pueden experimentar una respuesta exacerbada a la placa
bacteriana, si estan embarazadas, si usan anticonceptivos orales, si estan en terapia hormonal
sustitutoria, o en la menopausia.
Las mujeres en terapia de reemplazo hormonal y las que toman anticonceptivos orales expe-
rimentan un aumento estadisticamente significativo de inflamaci6n gingival. Con los anticon-
ceptivos orates, este aumento de la inflamaci6n gingival se relaciona con la duraci6n de! tra-
tamiento . Resultados de estudios recientes sugieren que el uso prolongado de anticonceptivos
orales puede danar el periodonto.
Las mujeres que toman anticonceptivos orales demostraron un aumento significativo en el

numero de especies de Prevote/la en la microflora gingival. El aumento de las hormonas
sexuales femeninas en sustituci6n de las naftoquinonas necesarias para algunas especies de
Prevotella es probablemente el responsable de este aumento, y de los cambios mensurables.
En algunos estudios tambien se han observado cambios en el flujo de saliva, en los compo-
nentes de la saliva de las mujeres que toman hormonas sexuales, entre ellos, una disminuci6n
en las concentraciones de proteinas, de acido sialico, de hexosamina fucosa , de hidr6geno, y
de los electrolitos totales .
Las mujeres que usan anticonceptivos presentan niveles 16 veces mas altos de especies bacte-
roides y experimentan un aumento de 2 veces a 3 veces en la incidencia de osteitis localizada
despues de la extracci6n de! tercer molar mandibular. Por lo tanto, debido a los efectos de
los cambios hormonales y su correspondiente impacto en el periodonto, es recomendable
una adecuada evaluaci6n periodontal y tratamiento para estas mujeres. La influencia negativa
de los cambios en los niveles de estr6geno y progesterona pueden ser contrarrestados por el
control de placa adicional.
Las usuarias de anticonceptivos orales tienen una peor salud periodontal. El control dental
debe ser parte integral de un seguimiento estricto y regular para evitar cualquier compli-
caci6n dental futura. Por lo tanto, los dentistas deberfan asumir una mayor responsabilidad
con relaci6n al estado general de salud de sus pacientes, y adquirir informaci6n relevante de
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO Y JOSE RAMON CORCUERA FLORES

En el ensayo WHI (Women's Health Initiative), se ha observado que en las mujeres con THS
con estr6genos mas progestagenos disminuia el riesgo de sufrir fractura de caderas. Sin embar-
go en el estudio HERS (Herat and Estrogen/progestin Replacement Study), no pudo demos-
trarse que la THS ejerciera una protecci6n significativa frente a las fracturas. Con relaci6n al
efecto de la THS sobre la prevenci6n cardiovascular primaria, los resultados del ensayo WHI
han demostrado que la administraci6n de estr6genos mas progestagenos se asocia a un riesgo
relative de 1,29%, debido a infartos de miocardio no fatales ; por lo que este regimen no deberia
iniciarse o continuarse como prevenci6n primaria de la enfermedad cardiaca coronaria (62).
Aunque los trastornos hormonales van a estar relacionados de una manera mas o menos di-
recta con los problemas de la cavidad oral de las pacientes menopausicas, es verdad que no
pocos de sus padecimientos van a poder ser atribuidos tambien al mismo proceso fisiol6gico
del envejecimiento de los tejidos orales.
Las dos manifestaciones orates mas comunes en la menopausia son: manifestaciones inespe-
cificas de quemaz6n , boca seca, alteraciones de! gusto y perdida 6sea alveolar resultado de la
osteoporosis.
9.1. SlNDROME DE ARDOR BUCAL

El sindrome de boca ardiente (SBA) es una enfermedad cr6nica que se caracteriza por la
quemaz6n de la mucosa oral, con o sin disgeusia y xerostomia, en el marco de ausencia de
enfermedad sistemica subyacente o anomalias identificables en el examen fisico o pruebas de
laboratorio. El SBA afecta desproporcionadamente a las mujeres posmenopausicas. La fisio-
patologia de la enfermedad es desconocida y no hay un tratamiento que haya demostrado ser
eficaz en un porcentaje significativo. Segi'.111 estas consideraciones, un enfoque practice para
la evaluaci6n y manejo de los pacientes con SBA puede mejorar tanto la calidad de vida de la
paciente como la practica clinica de! medico (63).
Esta alteraci6n suele darse casi exclusivamente en personas mayores . La media de edad de
aparici6n es ta entre 50-60 afios y hay una fuerte predi lecci6n por el sexo femenino (3: 1). Con
el incremento de edad la diferencia se hace mas marcada, por lo que se sugiere que la meno-
pausia juega un papel importante en la incidencia de esta alteraci6n.
Se ha demostrado la relaci6n existente entre estas alteraciones orales y las hormonas esteroi-
deas, pero solo en algunas de las mujeres postmenopausicas y, c6mo el tratamiento hormo-
nal sustitutivo con estr6genos es capaz de mejorar los sintomas en este grupo de pacientes.
Ademas se ha comprobado la existencia de receptores estrogenicos, a nivel del epitelio de la
mucosa oral , en la mayoria de las pacientes que respondieron al tratamiento, asi como la au-
sencia de estos receptores en las pacientes que no se beneficiaron de dicho tratamiento. Esto
implicaria que la identificaci6n de los receptores estrogenicos a nivel de la mucosa oral podria
ayudar a seleccionar los pacientes que podrfan beneficiarse de esta terapia hormonal.
9 .2. XEROSTOMlA
La menopausia puede estar asociada con algunos cambios adversos, tales como la sensaci6n
de sequedad de boca. A pesar de ser asociado a la menopausia, es sabido que el flujo saliva!
decrece con el incremento de edad, aunque no siempre tiene que ocurrir. Los mecanismos
exactos que intervienen en la sensaci6n de boca seca en las mujeres menopausicas no se
han establecido de manera conhmdente. La concentraci6n de cortisol en saliva es significa-
556 CAPiTULO 19 • ASISTENCIA OOONTOL6GICA A PACIENTES EN ESTAOO OE GESTACl6N Y LACTANCIA

tivamente mayor en las mujeres con xerostomia, y de forma mas acentuada en las mujeres
osteopor6ticas post menopausicas que padecen xerostomia . Por lo tanto si se puede controlar
el nivel de cortisol en saliva se puede controlar la xerostomia (Fig. 4) (64) .
Figura 4.- Xerostomia en paciente perimenopausica
Algunos investigadores (65) han demostrado una disminuci6n de! flujo saliva! acompafiando
a la menopausia, mientras que otros investigadores no son capaces de mostrar cambio alguno
ni en la cantidad ni en la composici6n de la misma (66). Tampoco encontraron diferencias im-
portantes en el flujo saliva! de mujeres postmenopausicas bajo tratamiento hormonal con es-
tr6genos y mujeres postmenopausicas que no estaban recibiendo ningun tipo de tratamiento.
Finalmente los autores concluyen que ninguna de las mujeres sanas participantes de! estudio
presentaban signos de ardor bucal, xerostomia o alteraciones en la cantidad de saliva.
9.3. OTRAS ALTERACIONES DE LA MUCOSA ORAL
Ademas de la aparici6n de xerostomia y de! sindrome de ardor bucal, hay una serie de patolo-
gias menos importantes que pueden presentarse, tales coma el mal sabor de boca, la viscosi-
dad de la saliva o la sensaci6n urente, que habitualmente acaban complid.ndose con cuadros
atr6ficos de la mucosa oral. Tambien se ha detectado un aumento en la frecuencia de ciertas
afecciones mucosas como el liquen piano, el penfigoide benigno de las mucosas, o el sindro-
me de Sjogren.
Igualmente se han descrito casos de granuloma pi6geno en mujeres osteopor6ticas a causa de

la terapia hormonal sustitutiva (67).
9 .4. PROBLEMAS PERIODONTALES
La menopausia es un proceso fisiol6gico en el que se produce la interrupci6n definitiva de!

ciclo menstrual. La osteoporosis es la enfermedad 6sea mas prevalente en el mundo y la pre-
valencia es aun mayor entre mujeres postmenopausicas. Las mujeres postmenopausicas, al
igual que el resto de las personas que tienen osteoporosis, experimentan una reducci6n de la
masa 6sea y son muy susceptibles a sufrir fracturas , especialmente en la columna vertebral y

en la cadera (68). Siempre se ha sospechado que la osteoporosis conduce tambien a la perdida
de dientes. Las mujeres en la etapa posmenopausica, con una densidad mineral 6sea normal,
pierden un prornedio de 6,8 dientes, mientras que las mujeres con osteopenia pierden I 0,5
dientes y con osteoporosis pierden 16,5 dientes.
La deficiencia de estr6genos despues de la menopausia es considerada como una posible

causa que se relaciona con la perdida de dientes en mujeres con densidad mineral 6sea baja.
El uso a largo plazo de la terapia hormonal sustitutiva (I 0 afios o mas) muestra un prornedio
de disminuci6n de la perdida de dientes en tres piezas, en comparaci6n con aquellas que no
usan la terapia.
Los procesos alveolares de los maxilares (superior e inferior) proporcionan la estructura 6sea
que supone el soporte de los dientes. Los cambios por osteoporosis en estos huesos podrian
afectar directamente a la retenci6n ya la estabilidad de los dientes. Esto indica que la severi-
dad de la osteopenia y la osteo;.orosis se relaciona con la perdida de altura de la cresta alveolar
y la perdida de dientes en las mujeres despues de la menopausia En este sentido, hay autores
que han llegado a la conclusion que la reducci6n en la mineralizaci6n de los huesos agrava los
cambios pato16gicos a nivel periodontal (69).
Diferentes investigaciones clinicas han mostrado una creciente cantidad de perdida de dien-
tes, caries radicular, y la enfermedad periodontal con el aumento de edad.
La asociaci6n entre el bajo nivel educativo y la osteoporosis y la perdida de dientes y los afios
durante los cuales se ha fumado , es un factor de riesgo para una menor densidad 6sea en las
mujeres en la postmenopausia. Los fumadores tambien presentan una mayor tendencia a la
perdida progresiva de dientes.
Los estudios sugieren que un pequefio numero de los dientes restantes puede estar asociado
con una baja DMO en mujeres despues de la menopausia, debido a la ingesta insuficiente
de calcio. La deficiencia de estr6genos en esta etapa tambien ha sido considerada como una
causa importante. Varios autores han relacionado la perdida de dientes con la densidad mi-
neral 6sea de! esqueleto de la mujer en la etapa postmenopausica. Sin embargo, no todos han
demostrado esta relaci6n entre la perdida dental y la densidad mineral 6sea.
La asociaci6n entre el numero de dientes remanentes y la densidad mineral 6sea de columna

lumbar y cuello femoral se investig6 y se concluy6 que existe una asociaci6n significativa en
el cuello femoral , pero no en la columna lumbar.
La suplementaci6n con calcio y vitamina D ha sido estudiada,y con esa suplementaci6n se ha

constatado una reducci6n significativa de la perdida de dientes en los adultos mayores en un
periodo de tres afios. Tambien hubo un aumento en la densidad mineral 6sea y disminuci6n
del riesgo de perdida de dientes . Las mujeres en etapa postmenopausicas con baja densidad
mineral 6sea tienen una mayor perdida de dientes y estas perdidas tambien pueden estar re-
lacionados con el bajo nivel educativo y la mala higiene bucal. Todos estos problernas estan
relacionados con la vulnerabilidad social y la salud oral inadecuada (70).
Un hecho importante es el papel que juega la interleukina-1-beta en el desarrollo de las en-
fermedades periodontales. Las investigaciones mas recientes (71) muestran un estudio sobre
el nivel de la IL-1 beta de! fluido crevicular en mujeres postmenopausicas con una periodon-
titis moderada/avanzada, las pacientes estr6geno-suficientes tenian unas cifras disminuidas
de IL-1 beta comparado con las pacientes estr6geno-deficientes, sugiriendo que el deficit
de estr6genos inftuia en la producci6n gingival de IL-1 beta, contribuyendo a la progresi6n
558 CAPiTULO 19 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES EN ESTADO DE GESTACION Y LACTANCIA

de una periodontitis. En este estudio tambien se tuvo en cuenta otro parametro, el tabaco, y
se observe que el porcentaje de fumadoras fue considerablemente mayor en el grupo de las
periodontitis activa.
10 IATENCION ODONTOLOGICA DE LA PACIENTE MENOPAUSICA

Los dentistas que tratan a las mujeres al entrar en la menopausia deben considerar la fase de
estres que supone en la vida de sus pacientes esta nueva etapa. Los hallazgos clinicos de los
problemas de menopausia en un examen dental pueden incluir escasez de saliva, aumento de
la caries dental, disestesias, alteraciones del gusto, gingivitis atr6fica, periodontitis y mandi-
bula osteopor6tica no apta para la instalaci6n de dispositivos de pr6tesis o implantes dentales.
Las radiografias dentales panoramicas pueden revelar un ateroma calcificado en la arteria
car6tida.
Ya se ha visto que aunque los trastomos hormonales van a estar relacionados de una manera
mas o menos directa con los problemas de la cavidad oral de las pacientes menopausicas, mu-
chos de sus padecimientos van a poder ser atribuidos tambien al mismo proceso fisiol6gico de
envejecimiento de los tejidos orales.
Basicamente en el tratamiento propuesto para estos cuadros orales se encuentra el empleo de

esteroides sexuales, aunque algunos autores (72) seiialan que la respuesta a los tratamientos
convencionales de estos cuadros (saliva artificial) no se modifica de una manera sustancial
por el uso de estas hormonas.
No obstante, un hecho muy importante en estas pacientes de edad mas o menos avanzada es
el intentar mantener que los niveles de placa sean bajos, pues el exceso de esta puede facilitar
la aparici6n de infecciones odontol6gicas. Se debe recomendar a las pacientes que esten bajo
terapia hormonal sustitutiva, el control de su salud dental porque asi se podra disminuir la
perdida 6sea, haciendo que avance mas lentamente la enfennedad periodontal Para ello es
fundamental el control mecanico de la placa, complementandose, en su caso, con algun agente
antiseptico, como por ejemplo la clorhexidina.
Tambien se recomienda, en la profilaxis de la caries el uso de fluoruros . Los vehiculos mas

usados en la aplicaci6n son los dentifrices, bamices, geles o comprimidos. Las dosis bajas,
pero frecuentes, de fluor, a traves de dentifricos o enjuagues diaries, son muy utiles en la pre-
venci6n de las caries radiculares. Las pastillas de xilitol y fluoruros son faciles de administrar
y proporcionan tan buena protecci6n como los enjuagues; ademas, estimulan la secreci6n
saliva! en pacientes que la puedan tener disminuida.
Los dentistas tienen una buena oportunidad de referir a las pacientes menopausicas a una
atenci6n gineco16gica para una evaluaci6n, y asi determinar la idoneidad de la HRT por sus
beneficios para la salud oral y sistemica (73).
La terapia hormonal sustitutiva puede promover una buena salud oral despues de la meno-
pausia, ademas puede resultar beneficiosa para mejorar tanto los sintomas sistemicos como
orales (72 , 74, 75).

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74.- Friedlander AH .The physiology, medical management and oral implications of menopause. J Am Dent Assoc.
2002Jan;133:73-81.
75 .- Martinez-Maestre MA, Gonzalez-Cejudo C, Machuca G, Torrej6n R, Castelo-Branco C. Periodontitis and osteo-
porosis: a systematic review. Climacteric. 20IO;13:523-9.
76.- Martinez-Maestre MA, Machuca G, Gonzalez-Cejudo C, Flores JR, Cardoso RT,Castelo-Branco C. Osteopo-
rosis, fragility fracture , and periodontal disease: a cross-sectional study in Spanish postmenopausal women.
Menopause. 2013; 20:79-84.
CAPiTULO 19 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES EN ESTADO DE GESTACION Y LACTANCIA

CAPiTULO
Asistencia odontol6gica en
20 pacientes con alteraciones
de la hemostasia.
Manejo odonto16gico
del paciente anemico
Pedro Bu116n Fernandez, Guillermo Machuca
Portillo y Lizett Castellanos Cosano
11 ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES

CON ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
Una de las urgencias mas frecuentes con la que el profesional se encuentra en la consulta
todos los dias es la hemorragia. Se produce normalmente tras una extracci6n y en ella el
organismo es incapaz de conseguir la coagulaci6n de la sangre. En estos casos, la perdida de
sangre normalmente no es tan importante como para poner en peligro la vida de! paciente, sal-
vo en los casos de hemorragias intemas en suelo de boca, y normalmente con un tratamiento
adecuado se controla el proceso. Pero no se ha de olvidar que la aparici6n de este problema
es debida, en la gran mayoria de los casos, a una inadecuada prevenci6n, o no se conocen los
antecedentes medicos del paciente o la toma de medicamentos previamente a la extracci6n, y
aparece el problema. Se debe hacer enfasis en evitar los problemas mas que en el tratamiento
de la hemorragia. Para ello, es preciso un conocimiento de los mecanismos de la coagulaci6n
y de los procesos que la pueden alterar.
1.1. FISIOLOGiA DE LA HEMOSTASIA. NUEVO CONCEPTO DE HEMOSTASIA
Si la hemorragia se define como la salida de la sangre de los vasos sanguineos, en el mismo

momento en que aparece el organismo pone en marcha una serie de mecanismos, conocidos
como hemostasia, cuyo fin es taponar la via de salida de la sangre y facilitar la posterior res-
tauraci6n del vaso dafiado.
La hemostasia tiene tres fases fundamentales:

- Fase vascular: en ella las fibras musculares lisas que rodean todos los vasos, excepto
los capilares, se contraen en el area hemorragica de forma refleja. Con ello se cierra la
luz de! vaso, disminuye el volumen de sangre que accede a la zona donde tiene lugar la
hemorragia.
- Fase plaquetaria: las plaquetas son celulas sanguineas sin nucleo, con gran cantidad
de granulos, de 3 a 4 micras de diametro, se encuentran en un numero que oscila, nor-
PEDRO BULLON FERNANDEZ, GUILLERMO MACHUCA PORTILLO Y LIZETI CASTELLANOS COSANO 563
malmente, entre 200.000 y 400.000/mm 3 , se forman en la medula 6sea derivados de los
megacariocitos y su vida media es de 7 a 9 dias. Tienen la propiedad de adherirse al
colageno, que es expuesto al interrumpirse un vaso sanguineo, formando el denorninado
trombo blanco. Es un proceso que se realiza en varias fases: adhesion, agregacion y ac-
tivacion. La adhesion se produce a traves de interacciones entre los receptores glucopro-
teicos de la rnembrana plaquetaria como del factor de Von Willebrand, que se encuentra
en el plasma yen la pared vascular, ambos se unen al colageno Ti po I y III. La agregaci6n
plaquetaria se realiza con el fibrin6geno, que forma puentes de union entre plaquetas.
Posteriormente se activan las plaquetas, cambiando de forma discoidal a esferica y se-
gregandose el contenido de los granulos.
- Fase plasmatica: el objetivo es la formaci6n de un coagulo de fibrina que intenta taponar

la via de salida. Consta de tres fases: coagulaci6n, retracci6n de! coagulo y la fibrinolisis.
En la coagulacion, se produce la formacion de la malla de fibrina . Para ello, existen en el

plasma una serie de sustancias inactivas, que tras la aparicion de un factor iniciador, se van
activando unas a otras de una manera consecutiva hasta la transformacion de! fibrinogeno
en fibrina.
Durante el siglo pasado, diferentes modelos fueron propuestos para explicar el mecanis-
1110 de la coagulacion a medida que se descubrian mas celulas sanguineas asociadas a la
misma. El clasico modelo, descrito por Morawitz en 1905, se basaba en cuatro factores de
la coagulacion y teorizaba que el fibrinogeno (Factor I [FI]) se convertia en fibrina por la
trombina . Esta teoria se mantuvo dominante hasta 1964 cuando se desarrollo el modelo de
la cascada de la coagulacion, que consta de trece factores y se basa en datos in vitro (Tabla
I). Se describen dos vias de iniciacion de la coagulacion: la via extrinseca se activa por
lesion tisular, o sea desde fuera del vaso, y la via intrinseca se activa por lesion o defecto
del endotelio, o sea desde el interior del vaso. Estas dos vias se unen en una zona comun
que activan al final al fibrin6geno que se transforma en fibrina (Fig. I). Es preciso destacar
que varios de los factores de la coagulacion son derivados de la vitamina K (II, VII, IX,
X). Para ello, en un primer momento, la vitamina K tiene que absorberse por via digestiva
proveniente de la dieta y, despues, los factores son sintetizados en el higado, el cual debe
estar en correcto estado de funcionamiento .
-- === Fibrin6geno
Protrombina
Tromboplastina
--
-~=-~
===
=-=: ==
Calcioi6nico
Proacelerina
Acelerina
--
Proconvertina
Globulina antihemofllica
Factor Christmas
Factor Stuart-Power
Factor hemofilico C
564
- Factor iniciador o Hageman
Factor estabilizador de la fi brina
Tabla 1.- Factores de la coagulaci6n
CAPiTULO 20 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA EN PACIENTES CON ALTERACIONES OE LA HEMOSTASIA ...

LESION VASCULAR LESION TIS ULAR
(Factor XII Hageman) (Fac1or Ill
Via intrinse-ca 1romboplasinhis1ica)
XII -------->- Xllu \'ia extrinseca
Xll~Xll:i Jll~llla
IX- \'111 -1\' IX- VIII - IV
X ~ Xa
V ~ V,
f Ca{IV)
Protrombina ---~--- Trombina
ribrin6gt:no ----Tt-x-- - - • Fibrin•

11 1
c oAC ULO c oACULO
PRIMARIO DEFINITIVO
Activadores
Plasmin6geno
extrinsecos
Acth·adorh
inrrfnsecos
Figura 1.- Esquema fase plasmatica de la hemostasia
El nuevo modelo celular se basa en los mecanismos in vivo de la coagulaci6n y presenta tres
fases que se superponen entre si: iniciaci6n, amplificaci6n y propagaci6n.
- Iniciacion: (Fig. 2) el factor tisular (FT) es una proteina de membrana que actua como
receptor de! FVII y se considera la llave celular del proceso de iniciaci6n . Una ruptura en
la pared vascular permite a la celula portadora del FT contactar con el plasma, donde el
colageno expuesto provocara la acumulaci6n y activaci6n de las plaquetas mientras el FT
expuesto inicia el proceso de generaci6n de trombina mediante su union al FVII creando
el complejo FT/FVIIa. Durante la fase de iniciaci6n, este complejo activa los factores
FIX y FX. El factor FIX activado (FIXa) migra y se adhiere a la superficie plaquetaria,
mientras que el FX activado (FXa) permanece en la celula portadora de! FT. El FXa no es
capaz de alcanzar la superficie plaquetaria ya que la via de inhibici6n del FT (iFT) y la an-
titrombina IIl (ATIII) lo inhiben rapidamente. En la celula portadora de! FT, el FXa activa
•
.
!
Plaquetas l
!
FIJCa •------------j
Figura 2.- Esquema fase de iniciaci6n
el FY. El FXa luego se combina con el FVa en la membrana celular de la celula portadora
del FT, que da lugar a la producci6n de pequefias cantidades de trombina. El FTXa no es
inhibido por el iFT, pero la ATIIl lo va inhibiendo lentamente. El FIXa no realiza activi-
dad alguna en la celula portadora del FT y no desempefia un papel importante durante la
fase de iniciaci6n. Esta pequefia cantidad de trombina generada durante esta fase, se con-
sidera la clave para la posterior producci6n de trombina y consecutivamente de fibrina.
- Amplificacion: (Fig. 3) las fases de iniciaci6n y amplificaci6n ocurren en superficies de

membrana de celulas diferentes, con el objetivo de limitar el mecanismo de la coagula-
ci6n cuando ya no sea necesario. La fase de amplificaci6n ocurre principalmente en las
plaquetas. La pequefia cantidad de trombina generada durante la fase de iniciaci6n activa
a las plaquetas, ya numerosos factores incluyendo el FV, FVIII y FXI, que participaran
en la generaci6n de grandes cantidades de trombina en la siguiente fase. La trombina es
capaz de activar el FVIII ya que lo separa y lo libera del factor de von Willebrand. Cuan-
do la trombina activa el FXI, es capaz de unirse a la superficie plaquetaria. La trombina
actua como un amplificador del mecanismo de la coagulaci6n. La fase de amplificacion
termina cuando el FVa y el FVIIIa se unen a la superficie de las plaquetas activadas.
Figura 3.- Esquema fase de amplificaci6n
- Propagacion: (Fig. 4) en esta fase el complejo tenasa (FVIIIa/F!Xa) y el complejo pro-

tombinasa (FVa/FXa) se forman en la superficie plaquetaria. El complejo tenasa activa
FX, que posteriormente se une con el FVa, formando el complejo protrombinasa (FVa/
FXa) en la superficie plaquetaria, que inicia una explosion de trombina que trae consigo
la conversion de FI en fibrina. La trombina producida en esta fase tarnbien activa al
FXIII, encargado de estabilizar el coagulo de fibrina mediante la catalizaci6n de enlaces
covalentes ( 1).
Despues de formarse el coagulo aparece la fase de retraccion . Una proteina plaquetaria, la

retractozina o trornboalterina, utilizando para su acci6n energia del sisterna Ca-ADP, hace que
el coagulo prirnario se estabilice en un coagulo definitivo.
566 CAPiTULO 20 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA ...

Figura 4.- Esquema fase de propa gaci6n
Una vez controlada la lesion de! vaso este coagulo debe disolverse, para ello se produce la
fibrinolisis . En ella el plasrninogeno, activado por una serie de mecanismos extrinsecos e
intrinsecos yen presencia de estreptoquinasa o uroquinasa, se activa y se transforma en plas-
rnina. Esta actua sobre la fibrina y las disuelve, originandose los llamados fibrinopeptidos. Por
otra parte, es preciso recordar que la sangre tiene tendencia a coagularse, aun en ausencia de
lesion vascular. Para evitarlo, existen una serie de sustancias que mantienen la fluidez de la
sangre como el factor inhibidor de la trornboplastina tisular, el factor inhibidor de la trombina,
etc. (2 , 3).
1.2. DIAGNOSTICO DE LAS ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
El diagnostico debe constar de dos fases : en la primera se analiza la historia clinica yen lase-
gunda se solicitan las pruebas de laboratorio. Es preciso destacar el valor de los antecedentes
clinicos, pues basandose en ellos se podra sospechar alguna alteracion y solicitar las pruebas
para llegar a un diagnostico y poder prevenir la hemorragia. En la historia clinica se deben de
revisar los siguientes antecedentes:
- Edad y sexo.
- Episodios previos de hemorragias , tendencia a la aparicion de hematomas.

- Historia familiar.
- Consumo de farmacos , preguntando especialmente por el acido acetilsalicilico o cual-

quier antiinflamatorio en cualquier formula de presentacion. No obstante, es preciso co-
nocer todos los medicamentos que pueden interferir con la coagulacion y que se exponen
en las Tablas 2 y 3.
PEDRO BULLON FERNAN DEZ, GUILLERMO MACHUCA PORTILLO Y LIZETT CASTELLANOS COSANO
ANTIBIOTICOS AINES OTROS
Amoxicilna Aspirin a Ha Iota no
Ampicilina Diclofenaco Algunos antihistaminicos
Azitromicina Oiflunisal Diazepam
Penicilina G lbuprofeno Antidepresivos triciclicos
Rifampicina Ac. mefenamico Clorpromazina
Sulfonamidas Flurbiprofeno Haloperidol
Trimetropina lndometacina Valproato s6dico
Dipiridamol
Triflusal
liclopidina
Tabla 2.- Principales tarmacos con efecto antiagregante
ANTIBIOTICOS OTROS
Cefalosporinas Cimetidina
Claritromicina
Eritromicina
Metronidazol
Tabla 3.- Principales tarmacos que potencian el efecto anticoagulante
Cuando se presenta un paciente con una hemorragia activa habra que detem1inar:
- Localizaci6n, intensidad.
- Edad de comienzo.
- Tejidos afectados.
- Caracter de la hemorragia (arterial, venosa, capilar).
- Alteraciones orates asociadas como heridas, ulceras, traumatismos, etc.
- Historia familiar.
- Ingestion de farmacos.
Descartar otras patologias como:
- Hepatopatias, responsable de trastornos generates de la coagulaci6n y trombocitopenias.
- lnsuficiencia renal asociada a trombocitopatia.
- Enfermedades intestinales causantes de malabsorci6n y deficit de vitamina K.

- Hemato16gicas como leucemias.
- Enfermedades febriles , amigdalitis o reumatismo causante de toxicidad capilar y vasculitis.
Mediante ciertos datos clinicos se puede diferenciar si se esta ante un deficit de coagulaci6n o
ante una alteraci6n plaquetaria o vascular como se refteja en la Tabla 4.
568 CAPiTULO 20 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA...

ASPECTO CLiNICO ALT. PLAOUETASNASCULAR COAGULOPATiA
lipo de hemorragia Petequias-purpura-epistaxis Profundas afectando a musculo

gastrointestinal-menorragia cu- y articulaciones
tanea superficial
Sexo Predominio en mujeres Predominio en hombres

En hombres VIH+
Historia familiar No Si
Hemorragia espontanea Superficial (purpura) Profunda (Hematoma)
lnicio hemorragia lnmediato Retrasado
Efecto de la presi6n Eficaz No eficaz
Recidiva de la hemorragia Rara Probable
Tabla 4.- Diagn6stico clfn ico de las hemorragias
Basandose en estos datos de la historia clinica o para comprobar el estado de la hemostasia,

se solicitan las pruebas de laboratorio. Estas van dirigidas a examinar cada una de las fases
de la hemostasia:
- Fase vascular/plaquetaria: tiempo de hemorragia o sangria (de Ivy) y recuento del nume-
ro de plaquetas en sangre.
- Fase de la coagulaci6n:
• Tiempo de protrombina (TP) que mide la actividad de la via extrinseca y es sen-
sible a los factores II , V, VII y X.
• Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTP) es sensible a los factores VllI,
lX, X, XI, XII.
• Tiempo de trombina (TT) valora la capacidad de polimerizar del fibrin6geno .
• Tiempo de reptilasa (TR) util para medir la presencia de heparina en el plasma.
• Concentraci6n de fibrin6geno.
• Cuantificaci6n de los valores de los factores de coagulaci6n mediante pruebas
inmunol6gicas.
Los valores normales y minimos se reftejan en la Tabla 5.
PEDRO BULLON FERNANDEZ, GUILLERMO MACHUCA PORTILLO Y LIZETT CASTELLANOS COSANO 569
PARAMETROS VALORES MiNIMOS VALORES NORMALES
Tiempo de hemorragia Hasta 15min 4a 10min
Plaquetas 50.000 150.000-400.000
TP 20s 11-14 s
TIP 10s 24-26 s
TI Bs 20-24 s
TR 7s 18-20 s
Fibrin6geno 100mg/dl 200-400mg/di
F II 40 U/dl 70-120 U/dl
FV 10-15 U/dl 70-120 U/dl
FVll 5-10 U/dl 70-120 U/dl
==-=====
FX 10-15 U/dl 70-120 U/dl
FIX 20-30U/dl 70-150U/dl
FVlll 30-40 U/dl 70-150 U/dl
FXI 23-30 U/dl 70-150 U/dl
FXlll 1-5U/dl 70-120 U/dl
Tabla 5.- Va lores mfnimos y maximos de las para metros de la hemostasia
La combinaci6n de los resultados de las distintas pruebas de laboratorio pueden orientar en el

diagn6stico de la alteraci6n de la hemostasia corno se refleja en la Tabla 6 (4-6).
-------
N
N
N
N
N
N
N
N
A
A
A
N
N
A
N
N
N
N
N
N
N
DIAGNOSTICO
Deficit FVIII, IX XI, XII
Tratamiento con heparina
Deficit FVII
N N A AoN N N N Deficit F II, V, X y de Vit K, trat. con
anticoagulantes orales
N N A N A A D Disfrinogenemias, hepatopatias
NoD AoN A AoN A A AoN Hepatopatfa cr6nica
N A N A N N N Enf. Von Willebrand
D A N N N N N Trombocitopenia
NoD A N N N N N Tromobocitopatfa
N N N N N N N DeficitFXlll
D A A A A A D Coagulaci6n intravascular diseminada
Tabla 6.- Diagn6stico basado en las pruebas de laboratorio. N=normal, A=aumentado, D=disminuido,
TH=tiempo hemorragia, NQP=numero de plaquetas, TP=tiempo de protrombina, TTP=tiempo de tram-
boplastina parcial activado, TT =tiempo de trombina, TR=tiempo de reptilasa , F=fibrin6geno
570 CAPiTULO 20 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON ALTERACIONES OE LA HEMOSTASIA ...

1.3. PURPURAS ANGIOPATICAS, TROMBOPENICAS V TROMBOCITOPATICAS
Purpuras angiopaticas
La alteraci6n de la pared vascular puede dar origen a la aparici6n de hemorragias espontaneas
o favorecer su aparici6n .
Angiopatias hemorragicas congenitas

Pueden ser debidas a malfonnaciones vasculares ya trastornos de! tejido conectivo. Se descri-
biran de manera breve las mas frecuentes e importantes para el odontol6go
- Telangiectasia hemorragica hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler: Se caracteriza

por telangiectasia sangiomatosas de color rojo que se pueden dar en frente, p6mulos, na-
riz, ment6n, axilas, mucosa de los labios, lengua, paladar, que al deprimirse desaparecen
y que al romperse dan lugar a hemorragias principalmente nasales y urinarias. Se hereda
de manera autos6mica dominante. La lesion basica es un adelgazamiento de la pared
capilar con dilataciones de los vasos .
- Vasculopatias par alteraci6n de! tejido conectivo: Aqui se engloban las displasias me-
senquimales congenitas del tejido elastico como el sindrome de Ehlers-Dantos. El sin-
drome de Marfan que es un defecto primario del tejido conectivo que afecta al sistema
osteoarticular, aparato cardiovascular y ojos y que da lugar a hemorragias despues de
traumatismos . El pseudoxantoma elastico en que hay unas fibras elasticas de las arterias
anomalas y la osteogenesis imperfecta
Angiopatias hemorragicas adquiridas

En el lase incluye la enfennedad de Shonlein-Henoch que es una purpura consecutiva a alteracio-
nes inflamatorias mas o menos difusas del sistema capilar y especificamente del endotelio capilar.
Las purpuras secundarias a medicamentos como la penicilina, sulfamida, meticilina, tetraci-

clina, quinina, cumarina, atropina, acido acetilsalicilico, fenacetina y metanfetamina.
La pt'.irpura por escorbuto en el que el deficit de vitamina C produce un aumento de la per-

meabilidad vascular yes muy rara en la actualidad.
Pilrpuras trombocitopenicas
Pueden deberse a alteraciones de la medula 6sea (centrales) o a una afecci6n de las plaquetas
circulantes (perifericas).
1.- Las centrales cursan con una vida plaquetaria normal y reducci6n o ausencia de mega-
cariocitos de la medula osea. Entre ellas hay que distinguir las originadas por: depresion
medular por infecciones, agentes toxicos de Tipo profesional , medicamentos o sustancias
radioactivas; invasion de la medula osea por cancer metastasico, leucemia 0 linfoma; in-
suficiencia medular por aplasias, mielodisplasia y mielofibrosis.
2.- Las p erifericas cursan con un m'.1mero aumentado o normal de megacariocitos en la medula
6sea y vida plaquetaria acortada . Pueden deberse a causa inmunologica o a hiperconsumo.
En las inmunes se destruyen las plaquetas por una infeccion o ingestion de medicamentos
o asociadas a enfermedades inmunes como el lupus eritematoso, inmunodeficiencias ad-
quiridas, leucemia linfatica cr6nica, linfomas o sarcoidosis. En las provocadas por hiper-
consumo se dan en sepsis, hiperesplenismo, procesos microangiopaticos, en el sindrome
de coagulacion intravascular diseminada, yen la circulacion extracorporea y hemodialisis.
En todas estas purpuras trombocitopenicas son caracteristicas la purpura petequial y/o equi-
m6tica, las epistaxis, hemorragia gingival y metrorragias.
Purpuras trombocitop6ticas
Se considera que existe un estado trombocitopatico cuando las plaquetas son cualitativamente
deficientes, lo que produce hemorragias mas o menos intensas. Se pueden dividir en conge-
nitas (asociadas a trasmisi6n hereditaria) y adquiridas (asociadas a deterrninados procesos
farmaco16gicos o farmacos).
En el grupo de las congenitas se ha descrito un defecto de adhesion de las plaquetas al suben-

dotelio (sindrome de Bernard y Soulier), un defecto de agregaci6n plaquetaria (sindrome de
Glanzmann) y defectos de liberaci6n plaquetaria. Estos ultimos se deben a una disminuci6n
de los granulos plaquetarios o de su contenido, o a una alteraci6n de los multiples mecanis-
mos que gobieman la reacci6n plaquetaria, de tal manera que no es liberado el contenido de
los granulos. Todos son trastornos poco frecuentes y que requieren de un hemat6logo para su
diagn6stico y tratamiento.
Las trombocitopatias adquiridas asociadas a otros procesos se han descrito en: hepatopatias,
uremia, sindrome mieloproliferativos, macroglobulinemia, lupus eritematoso diseminado,
cardiopatias congenitas, leucemia aguda, aplasia medular, anemia perniciosa, escorbuto, cir-
culaci6n extracorp6rea, transfusiones multiples.
Dentro de este grupo estan las inducidas por medicamentos y dentro de ellas las secundarias
a AINES como el acido acetilsalicilico, indometacina, sulfinpirazona, fenilbutazona. El tras-
tomo producido por el acido acetil salicilico es el mejor conocido pues inhibe la agregaci6n
plaquetaria, una sola dosis de 600 mg actua durante 4 6 5 dias, pues el efecto es irreversible.
Se produce por inhibici6n de la cicloxigenasa, que da lugar a una deficiencia de endoper6xi-
dos y tromboxanos. Los otros AINES ejercen su efecto de igual manera, pero de una manera
reversible y por tanto de menor duraci6n .
Otros medicamentos con este efecto son: la ticlopidina, dextrano, penicilinas y antibi6ticos
betalactamicos a altas dosis, algunos psicofarmacos (triptilina, clorpromacina, haloperidol,
prometacina), anestesicos locales (lidocaina, procaina, tetracaina), contrastes radiol6gicos y
antiarritmicos (propanolol , quinidina, verapamilo, nifedipinao, nimodipino) .
Manejo odont6logico de! paciente con purpuras angiopaticas, trombopenicas y trombocitop6ticas
Las trombocitopenias reversibles suelen ceder en unas semanas tras eliminar el agente causal.
Por el lo, el tratamiento odontol6gico puede esperar y se hara siempre que las plaquetas esten
por encima de 60.000 mm 3 • Las hemorragias gingivales se controlan con hemostaticos locales
como espuma de fibrina o enjuagues con per6xido de hidr6geno al 1,5%. La dieta debe ser
blanda o semis6lida en los momentos mas graves de la enferrnedad. En caso de que haya que
hacer una intervenci6n de urgencia en una trombocitopenia debe realizarse una transfusion de
concentrado de plaquetas.
El manejo de un paciente que ha tornado cualquier antiinflamatorio de manera causal debe ser
esperar a que pase sus efectos. El caso mas frecuente es el acido acetil salicilico, en el cual
hay esperar una semana. Si la hemorragia se presenta favorecida por estos medicamentos se
debe proceder a eliminar los restos en la zona hemorragica, cortar la hemorragia con el tapo-
namiento de la herida y aplicaci6n de hemostaticos locales.
572 CAPiTULD 20 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON ALTERACIDNES DE LA HEMOSTASIA ...

1.4. TRASTORNOS CONGENITOS DE LA COAGULACION
En este grupo se engloban los trastornos congenitos de los factores plasmaticos que intervie-
nen en la formaci6n de la fibrina yen la fibrinolisis. En general afectan siempre a un solo fac-
tor, se han comprobado deficit de todos los factores, pero los mas frecuentes son la hemofilia
A (deficit FVIIT), hemofilia B (deficit FIX) y la enfermedad de Von Willebrand.
Hemofilia
En la hemofilia A existe un deficit del FVlll siendo nonnal el factor de Von Wille brand (FvW).
Ambos son dos proteinas distintas pero que circulan unidas en el plasma, constituyendo un
complejo bimolecular. El FvW interviene en la interacci6n de las plaquetas con el subendote-
lio vascular, el deficit de su sintesis lo constituye la enfermedad de Von Willebrand. El FVIII
es sintetizado fundamentalmente en el higado, pero tambien en bazo, rifi6n y linfocitos.
En la hemofilia Bo enfermedad de Christmas existe un deficit de! Factor IX, tambien sinteti-
zado en higado . La prevalencia esta estimada en 1/5.000 hombres en hemofilia A y 1/30.000
en hemofilia B (7) .
El gen que codifica ambos factores se encuentra en el cromosoma X, por lo que se hereda
como rasgo recesivo, las mujeres lo trasmiten y no la padecen.
El sintoma crucial de toda hemofilia es la hemorragia provocada por causas minimas y que no
cesan . Segun su localizaci6n pueden ser externas o internas. Entre las externas se distinguen
la cutaneas y las mucosas, de las que las mas importantes son las originadas en la cavidad
oral y la epistaxis. Las internas son subcutaneas, musculares, serosas afectando sobretodo a
articulaciones y las de tejido conectivo, entre las que destacan las de suelo de boca producida
por una extracci6n dentaria. Las manifestaciones hemorragicas dependen de la dosificaci6n
de! factor deficitario. Hemofilias graves (tasa del factor menor de! 1%), moderadas (1-5 %)
o !eves (5-40%). Normalmente las graves y moderadas son diagnosticadas desde la primera
infancia por hemorragias espontaneas, las !eves tras hemorragias secundarias a traumas, ciru-
gias o extracciones dentales.
La hemofilia A !eve o moderada puede ser tratada en muchas ocasiones con desmopresina
y agentes antifibrinoliticos. En las clasificadas como graves, es necesario la utilizaci6n de
agentes sustitutivos de FVIII y FIX, segun corresponda, que puede ser puro o concentrado
combinado de plasma. La dosificaci6n sera la misma que para la enfermedad de Von Wille-
brand y sera necesario un test de reacci6n a la desmopresina en pacientes con hernofilia A !eve
o moderada, ya que podria evitar la utilizaci6n de concentrados (7) .
Enfermedad de van Wi/lebrand
Es un trastomo congenito transmitido autos6micamente que conduce a un deficit cuali o cuan-

titiativo del FvW. Es la hemopatia congenita mas frecuente con una incidencia del 1%, pero
sin incidencia clinica, la enfermedad manifestada es menos frecuente ( 125/mill6n de habi-
tantes). El FvW es una glucoproteina sintetizada en la celula endotelial de los vasos yen los
megacariocitos, esta codificado por un gen de! cromosoma 22. Su misi6n es mediar en la
interacci6n de las plaquetas con estructuras de! subendotelio vascular y estabilizar el FVIII
en la circulaci6n.
La Enfermedad de von Willebrand esta dividida en 3 categorias: Tipo 1 y 3 representan de-
ficiencia parcial y completa de! FvW, respectivamente; las variantes def Tipo 2 representan
anonnalidades cualitativas de! FvW (Tabla 7). La Tipo 1 es la mas comun, presente en el 80%
de los pacientes con enfermedad de Von Willebrand (8).
NOMBRE FACTOR SEVERIDAD DE LA

HEMORRAGIA Y
NIVELES DE FACTOR
HemofiliaA Niveles de Factor VIII reducido Severo: < 1 Ul/dl
Moderado: 1-5 IU/dl
Leve: > 5 - < 40 IU/dl
Hemofilia B Niveles de Factor IX reducidos Severo: < 1 Ul/dl
Moderado: 1-5 Ul/dl
Leve: > 5 - < 40 Ul/dl
Enfermedad de Von Willebrand:
lipo 1 FVW: Reducci6n de niveles de Ag Variable (de leve a moderado)
Variable (moderado)
lipo 2 FVW disfuncional Severo (FVW: Ag indetectable,
lipo 3 Ausencia de FVW Factor VIII < 10 Ul/dl)
Tabla 7.- Trastornos de la coagulaci6n heredita rios mas comunes
Antecedentes personales y familiares de sangrado son importantes en el diagn6stico de la

enfermedad. La caracteristica mas importante de esta enfermedad es la variabilidad en las ma-
nifestaciones clinicas entre los pacientes, incluso teniendo resultados similares en las pruebas
de laboratorio. Los test de laboratorio pueden ayudar en el diagn6stico y a definir el subtipo.
La manifestaci6n clinica mas caracteristica de la enfennedad es la hemorragia mucosa, apa-
rentemente espontanea, como menorragia, epistaxis, hemorragia gingival, hematuria, hema-
temesis y melenas. Cuando hay algun trauma puede ser posparto, despues de tonsilectomias
o avulsiones dentarias. Pero en el caso de que aparezca la hem01ngia o para prevenirla, se
pueden utilizar los antifibrinoliticos o la desmopresina.
Manejo odontol6gico de/ paciente con trastornos congenitos de la coagulaci6n
El manejo dental de estos pacientes ha de tener en cuenta no solo el Ti po de trastorno y el grado
de afectaci6n sino tambien el tipo, \ocalizaci6n y extension de la intervenci6n. El manejo de
decisiones dependera de una fusion de las consideraciones locales y sistemicas, siempre bajo
el asesoramiento del hemat6logo antes de cualquier procedimiento. En pacientes con hemofilia
!eve los procedimientos no quirugicos se pueden realizar bajo la administraci6n de antifibri-
noliticos sinteticos como el acido epsilonaminocaproico y el acido tranexamico. En pacientes
con hemofilia A !eve yen la mayoria de pacientes con enfermedad de Von Willebrand Ti po 1 se
pueden realizar tartrectomias y algunas cirugias menores bajo la administraci6n de desmopre-
sina. La desmopresina libera FVIII y por lo tanto nose utiliza para el tratamiento de pacientes
con hemofilia B. En pacientes con hemofilia severa, sera necesario la administraci6n de factor
sustitutivo antes de procedimientos quirurgicos, infiltraci6n anestesica o tartrectomias.
Se ban propuesto metodos econ6micos para controlar la hemorragia evitando la utilizaci6n
de concentrados de factor, como realizar enjuagues bucales con acido tranexamico antes y
despues de las extracciones dentales. Se recomienda enjuagarse con 10 ml en soluci6n al 5%
durante 2 minutos , 4 veces al dia durante 7 dias, a partir del dia siguiente de la extracci6n (7).
La terapia sustitutiva se basa en la administraci6n del factor deficitario en dos preparados:

derivado del plasma humano y los obtenidos por tecnologia recornbinante. El aspecto mas

importante a tener en cuenta es la profilaxis en cirugia, para ello se administra el factor defi -
citario. Se debe llegar al 30-40% de valor de factor para tener una hemostasia normal, mante-
niendo estas cifras en el postoperatorio. En el caso de las extracciones dentales de 1 6 2 piezas
con un 15% de valor deficitario es suficiente.
Una posible complicaci6n adicional de la terapia de reemplazo de factor es el desarrollo de

anticuerpos o inhibidores de los factores VIII 6 IX. Los inhibidores por lo general se desarro-
llan en la etapa temprana de tratamiento de una persona. Por lo que se deben realizar test para
valorar la presencia de inhibidores antes de la administraci6n del factor correspondiente (9).
En caso de estar ante una hemorragia hay que encontrar su localizaci6n y causa. Si son hemo-
rragias extemas secundarias a extracciones dentales, con la aplicaci6n local de antifibrinoliti-
cos y/o administraci6n de desmopresina deberia ser suficiente, si son de origen intemo como
suelo de boca se debe proceder a la administraci6n de! factor deficitario.
El uso de antiinflamatorios y analgesicos debe restringirse a casos de necesidad, corticoides y

AINES se pueden utilizar en cortos periodos, evitando el acido acetilsalicilico.
Los pacientes con coagulopatias congenitas, como la hemofilia y la enfermedad de Von Wi-
llebrand requieren de un programa de prevenci6n como componente esencial del cuidado
oral. Un programa exitoso reducira la necesidad de tratamiento y deberia reducir el numero
de visitas de emergencia. Son pacientes, muchas veces, ansiosos yen un gran porcentaje son
portadores de enfermedades como la hepatitis o VIH. El tratamiento dental no debe tener nin-
guna restricci6n una vez superados los posibles problemas. Estos se manejan apropiadamente
con unos consejos:
- Consulta previa al hemat6logo.

- Control previo de la hemorragia tal y como se ha expuesto previamente.
- En caso de duda, realizar las intervenciones en un hospital.
- Realizarlas por la mafiana para controlar mejor los problemas durante el dia.
- En el bloqueo del nervio alveolar inferior o infiltraci6n lingual se requerira cobertura
hemostatica, debido al riesgo de hemorragia muscular, con probable compromiso de las
vias aereas debido a un hematoma en la region retromolar o pterigoide.
- Gran utilidad de la anestesia intraligamentosa, intrapapilar o inter6sea.
- El paciente debe estar unos dias en permanente observaci6n para diagnosticar lo antes
posible la hemorragia.
- Evitar los a limentos duros durante el postoperatorio.
- lnstaurar un programa preventivo oral.
- Mejor una endodoncia que una exodoncia, con cuidado de no sobrepasar el apice .
- La pr6tesis parcial removible puede tolerarse sin dec(1bitos y con una buena higiene.
- Ortodoncia, tener cuidado con los traumas pro-roce.
- Periodoncia, realizar tratamiento causal y en la cirugia reducir el numero de visitas y
hacerlas en el hospital.
- En odontologia restauradora utilizar diques finos y clamps no agresivos .
- En extracciones suturar lo mejor posible, utilizar ap6sitos locales de celulosa oxidada y
morder una gasa impregnada en antifibrinoliticos durante 30-45 min.
- En caso de infecci6n, previa a la cirugia realizar tratamiento antibi6tico (I 0).
1.5. TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA COAGULACION
Las deficiencias adquiridas de la coagulaci6n pueden deberse a la falta de sintesis de los
factores formadores de fibrina, a la presencia de anticoagulantes circulantes frente a los com-
ponentes que intervienen en la formaci6n de la fibrina, a un exceso de consumo ya su hiper-
destrucci6n.
Deficit de sintesis dejactores procoagulantes (vitamina K dependiente)
La deficiencia en la sintesis de los factores procoagulantes afecta mas frecuentemente a los

vitamina K dependientes. Los otros factores s61o aparecen en hepatopatias graves, son mucho
menos frecuentes y aparecen acompafiados de otros multiples sintomas. Los factores K de-
pendientes son la protrombina, FVU, FX y FIX, su deficit puede ser debido a:
- Espontaneo en hepatopatias .
- Espontaneo por avitaminosis K. Por falta de aporte consecuencia de una dieta o a una dis-
minuci6n de la flora intestinal; por falta de absorci6n por alteraci6n de la mucosa intesti-
nal o por un deficit de sales biliares; por un deficit de trasporte en la hipertensi6n portal.
- Provocada debido al tratamiento con anticumarinicos.
La sintomatologia hemorragica se manifiesta por equimosis y hematomas subcutaneos, mus-

culares y mucosos. Su tratamiento es suministrar el factor deficiente como recurso de urgencia
y la vitamina K.
Sindrome de coagulacion intravascular diseminada
Consiste en la generaci6n de trombina en la sangre circulante con el consiguiente consumo de

factores de coagulaci6n y plaquetas, posible obstrucci6n de la microcirculaci6n y activaci6n
secundaria de la fibrin6lisis. El consumo de plaquetas y factores de la coagulaci6n conduce
a la aparici6n de hemorragias, y la trombosis obstructiva de la microcirculaci6n a necrosis y
alteraciones organicas.
Los factores que provocan el proceso pueden ser directos, como el factor tisular y varias en-
zimas proteoliticas, que activan la coagulaci6n en el plasma sin celulas, e indirectos, en los
que a traves de un mediador se provoca la coagulaci6n, por virus y bacterias gramnegativas,
o mediante sus endotoxinas, e inmunocomplejos.
La fonna de presentaci6n mas comun son hemorragias en una o varias localizaciones del organis-
mo, lesiones organicas multiples y un estado de shock. Nonnalmente, constituye una situaci6n de
verdadera urgencia que debe manejarse en el hospital y que no suele verse en los pacientes dentales.
Hepatopatias
En las hepatopatias puede existir una afectaci6n mas o menos intensa de! parenquima hepa-
tico con la consiguiente afectaci6n de muchos de los componentes de la hemostasia. Al ser
una enfermedad que puede tener una aparici6n progresiva puede tenerlo el paciente sin ser
consciente de ello y puede en muchos casos solicitar asistencia dental , con la consiguiente
repercusi6n en las tecnicas odonto16gicas.
Puede existir una alteraci6n de las plaquetas. La plaquetopenia se debe a la hipertensi6n por-
tal, en la cirrosis alcoh6lica por deficiencia en acido f6lico y a la acci6n del propio alcohol.
Tambien existen defectos de la adherencia y agregaci6n plaquetaria.
576 CAPiTULO 20 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA EN PACIENTES CON ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA ...

Tambien existirfa, una disminuci6n de los factores vitamina K dependientes, ademas de una
disminuci6n de los inhibidores de la coagulaci6n y de la fibrinolisis.
En el caso de que se le tenga que realizar un tratamiento quirurgico o cuando aparece la hemo-
rragia, se puede necesitar trasfundir plasma o concentrado de plaquetas.
Manejo odontol6gico def paciente con coagulopatias
Ante cualquier sospecha o que el paciente lo refiera en su historia clinica, se debe solicitar un
informe al medico en el cual se exponga la tecnica que se lava a realizar.
En cuanto a los datos de laboratorio si las plaquetas estan por encima de 50.000/mm 3 y el
tiempo de hemorragia es normal puede hacerse la intervenci6n. En casos de prolongaci6n de!
tiempo de protrombina se puede administrar vitamina K unos dias. Cuando existe una activi-
dad fibrinolitica aumentada se puede prescribir previamente antifibrinoliticos como el acido
aminocaproico o tranexamico.
1.6. MEDICACION ANTITROMBOTICA

La medicaci6n antitromb6tica esta destinada a prevenir los accidentes tromboemb6licos en situa-
ciones clinicas de riesgo conocido, evitar recidivas o eliminaci6n de un trombo ya formado. Hoy
en dia es un grupo de los farmacos mas utilizados, debido a la alta prevalencia de los distintos
procesos que lo justifican. Por ello, en muchas ocasiones el profesional se va a tener que enfrentar
a pacientes a los que se necesite realizar una tecnica quirurgica y esten tomando esta medicaci6n.
La medicaci6n antitromb6tica actua sobre los componentes e inhibidores de! sistema hemos-
tatico mediante tres mecanismos principales ( 11):
Jnhibici6n delfuncionalismo plaquetario (farmacos antiagregantes o antiplaquetarios)
Hay cuatro grupos principales:
a) Antagonistas de la sfntesis ode la acci6n de! tromboxano : acido acetil salicilico. Inhibe
la sintesis de tromboxano A2 a traves de la inhibici6n de la ciclooxigenasa, sus efectos son
permanentes durante el tiempo de vida plaquetario, 10 dfas. El principal efecto secundario
es la hemorragia gastrica por la inhibici6n de la prostaglandina gastrica.
b) Inhibici6n de la sintesis de prostanoides : triftusal con un mecanismo de acci6n igual al

de la AAS , y los inhibidores de la tromboxanosintetasa y de! receptor de! tromboxano, la
dosis recomendada es de 300 mg diario .
c) lnhibici6n selectiva de la agregaci6n plaquetaria al bloquear el receptor de! ADP: ticlo-

pidina y el clopidogrel. Ambos pertenecientes a la familia de las tienopiridinas. La ticlopi-
dina esta indicada en el tratamiento de angina inestable, ictus, prevenci6n de! infarto, injer-
to coronario, arteriopatfa periferica, con efectos secundarios como anemia y neutropenia,
la dosis diaria recomendada es de 250 mg; y el clopidogrel, indicado en la prevenci6n <lei
infarto, ictus yen la arteriopatia periferica, con una dosis diaria recomendada de 75 mg.
d) Farmacos que incrementan la concentraci6n plaquetaria de AMPc: dipiridamol, es un

derivado de la pirimidopiridina con acci6n vasodilatadora debido a su acci6n sobre la
sintesis de prostaciclina. Presenta efectos secundarios como dolor de cabeza, mareos, de-
bilidad muscular y sfntomas gastrointestinales. La dos is diaria recomendada es de 75 mg.
Manejo odonto/6gico del paciente con tratamiento antiagregante
En el paciente antiagregado unitario o dual, varios estudios demuestran que los procedimien-
tos quirurgicos pueden realizarse con seguridad sin alterar la continuidad de la medicaci6n
antiplaquetaria. Debido a que el riesgo de tromboembolismo asociado a la interrupci6n de!
tratamiento es mayor que el riesgo de hemorragia. El uso de medidas locales pre-postopera-
torias son suficientes para controlar el sangrado como: compresi6n con gasa esteril, sutura y
compresi6n con gasa impregnada en acido tranexamico (7, 12).
La dosis de AAS puede estar asociada con un mayor o menor riesgo de sangrado postopera-
torio. Se considera recomendable el uso diario de AAS entre 75-150 mg con el objetivo de
prevenir accidentes tromboemb6licos en pacientes de alto riesgo sin implicar un incremento
de! sangrado durante y despues de! tratamiento dental (13, 14).
Se aconseja en estos pacientes no realizar mas de 3 exodoncias en una misma cita. En el caso
de exodoncias multiples, los dientes deben ser adyacentes entre si; y si estan involucrados
mo Jares, nose deben extraer mas de 2 dientes adyacentes ( 15).
Los pacientes con periodontitis pueden tener un mayor riesgo de hemorragia, como conse-
cuencia de la inflamaci6n local o por fragilidad de los vasos sanguineos, que pueden predis-
poner al sangrado postoperatorio. Por lo que se considera que la periodontitis puede ser un
factor influyente en el sangrado, en aquellos pacientes que son mas propensos a desarrollar
hemorragia ( 16).
Enlentecimiento def proceso de coagulaci6n (farmacos anticoagulantes)
Existen tres mecanismos de acci6n :
1.- Potenciaci6n de la antitrombina: propio de las heparinas e indicada sobre todo en la enfer-
medad tromboemb6lica venosa.
2. - Interferencia en la sintesis de las serinproteasas vitamina K dependientes de la coagula-
ci6n: son los anticoagulantes orales. En Espafia estan comercializados la acenocumarina
y la warfarina. El ajuste de la dosis se debe hacer mediante control analitico utilizando
el tiempo de protrombina, pero los resultados varian en funci6n de la sensibilidad del
reactivo (tromboplastina) utilizado en su determinaci6n, impidiendo establecer margenes
terapeuticos de uso universales. Para solucionar este problema la OMS ha creado trom-
boplastinas de referencia y los resultados se expresan con el INR (raz6n nonnalizada in-
ternacional), que representa los resultados que se hubieran obtenido segt'.m el estandar ofi-
cial. Hoy se considera la unica fonna correcta de expresar los resultados para controlar el
tratamiento anticoagulante oral y permite establecer margenes terapeuticos de aceptaci6n
universal. Se utilizan en la profilaxis de la enfermedad tromboemb6lica venosa, el trata-
miento de la trombosis venosa profunda y de! tromboembolismo pulmonar, fibrilaci6n
auricular no valvular, valvulopatia mitral , miocardiopatia dilatada, biopr6tesis valvulares
cardiacas, pr6tesis valvulares mecanicas y prevenci6n de la recurrencia del infarto. Existe
la posibilidad de valorar el INR con un aparato portatil (Coagucheck®) (17), que incluso
hay autores que recomiendan utilizarlo en las consultas para valorar al paciente anticoagu-
lado antes del tratamiento odontol6gico.
Por su implicaci6n es importante destacar que existen farmacos que potencian el efecto de
los anticoagulantes orates de interes odontol6gico y que se reflejan en la Tabla 8. Lo que
se debe de tener en cuenta al prescribir el tratamiento farmacol6gico .
578 CAPiTULO 20 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON ALTERACIDNES DE LA HEMOSTASIA ...

3.- Inhibici6n especifica de la trombina: en este grupo se incluye la hirudina y sus derivados
utilizado en la prevenci6n de la enfermedad tromboemb6lica venosa.
- Analgesicos-antiinflamatorios
- AAS a dosis alta y salicilatos
- Fenilbutazona:
• lndometacina
• Sulfinpirazona
• Naproxeno
• Piroxicam
- Antimicrobianos
- Tetraciclinas
- Trimetoprim-sulfametoxazol
- Eritromicina
- Ciprofloxacino
- Metronidazol, ketoconazol, ornidazol
- lsoniacida
- Clindamicina
Tabla 8.- Farmacos que potencian la acci6n de los antic oagula ntes ora tes de interes odo ntol6 gico
En los ultimos tiempos la industria farrnaceutica ha apostado por nuevos anticoagu lantes de
administraci6n oral , inicio de actividad precoz y una diana especifica y directa anti -Xa o anti -
Ila. Hay tres farmacos con un mayor desarrollo: dabigatran (inhibidor directo de la trombina),
rivaroxaban (inhibidor directo del factor X activado) y apixaban (tambien inhibidor directo
de Xa, pero con menor desarrollo aun). Todos son administrados por via oral con buena bio-
disponibilidad y una farmacocinetica muy predecible, lo que hace que no tengan que ser con-
tinuamente monitorizados. Tiene una vida media entre las 8-17 horas, con un inicio rapido de
su actividad (Tmax 2-4 horas), lo que los hace candidatos air sustituyendo a los antagonistas
de la vitamina Ke incluso a las heparinas de bajo peso molecular en tratamientos domicilia-
rios. El problema fundamental que plantean estos farmacos en la actualidad es la inexistencia
de un antidoto eficaz y de coste razonable ( 18).
Manejo odonto/6gico def paciente con tratamiento anticoagulante
Es una de las circunstancias que con mas frecuencia se presenta en la consulta. Cada dia se
utilizan mas por la gran frecuencia de las patologias que losjustifican como el infarto, angor,
valvulopatias, como por la cada vez mayor supervivencia.
Como consejo general se debe solicitar un informe al hemat6logo donde se le exponga el

tratamiento que se necesita realizar. No todos los pacientes estan en los mismos valores de
INR, a veces nose puede disminuir los valores por existir un mayor pe ligro. Cada caso debe
ser analizado individualmente.
Existen muchos farmacos con actividad anticoagulante por lo que se deben de dar algunas
pautas de manejo: un tiempo de hemorragia inferior a 20 minutos no representa un mayor
riesgo de hemorragia. En caso de cirugia de urgencia se puede utilizar la vasopresina para
PEDRO BU LLON FERNANDEZ, GUILLERMO MACHUCA PORTILLO Y LIZETT CASTELLANOS COSANO 579
reducir el tiempo de hemorragia. En el resto de AINES no se suele necesitar monitorizar la
hemostasia, pero para mayor seguridad se debe esperar tres veces la vida media del farmaco.
En caso de cirugia mayor se debe realizar interconsulta con su medico, para indicar pautas
de actuaci6n. En el caso de que tomen heparina debido a la vida media corta a las 8 horas se
puede hacer cualquier tratamiento. Es el caso de los pacientes con hemodialisis a los cuales se
aconseja hacer cualquier maniobra dental al dia siguiente de la dialisis.
El valor de! INR tiene una estrecha relaci6n con el riesgo de sangrado postoperatorio. Varios
estudios plantean que la sustituci6n de! farmaco anticoagulante oral (warfarina) por heparina,
no es necesaria en las exodoncias no complicadas, siempre que el INR sea inferior a 4 y se
apliquen medidas hemostaticas locales como la colocaci6n de ap6sitos alveolares, sutura y
compresi6n con gasa impregnada en acido tranexamico (19, 20).
En los pacientes que toman cumarina o warfarina si el valor de! INR esta por debajo de 2,5
la hemorragia es poco frecuente en cirugias poco agresivas. Incluso en un trabajo de Blinder
y cols no observan diferencias entre pacientes anticoagulados divididos segun su INR, pero
es preciso destacar queen todos los casos son extracciones no complicadas a los cuales se Jes
sutura y se utiliza esponja de gelatina. Pero se aconseja que sea el hemat6logo el que debe
evaluar si se suspende o se sustituye la terapeutica. A veces disminuye la dosis y otras prescri-
be una pauta sustitutiva con heparina, como se muestra en la Tabla 9 (21, 22).
2 DiAS ANTES DE LA EXTRACCION

Suspender el anticoagulante, inyectar una ampolla (20 mg/0,2 mil de enoxaparina s6dica via subcutanea
1 DiAANTES
20 mg de enoxaparina s6dica subcutaneo
DiA DE LA INTERVENCION
20 mg de enoxaparina s6dica subcutaneo y por la tarde iniciar el anticoagulante a las dosis recomenda-
das por SU medico
LOS 3 DiAS SIGUIENTES
Anticoagulante a dosis habituales y 1 ampolla diaria de enoxaparina s6dica
4 DiAS DESPUES
Suspender la heparina y continuar normalmente con el anticoagulante
Tabla 9.- Pauta de sustituci6n de anticoagulantes previa a extra cc ion es dentarias
En los pacientes cuya causa de exodoncia es la enfermedad periodontal aparece una mayor
incidencia de sangrado en comparaci6n con caries profundas o pericoronaritis (23).
En consideraci6n a un correcto procedimiento quirurgico se ha de tener en cuenta que debe
ser lo mas atraumatico posible: en el momento de levantar un colgajo este debe ser siempre
mucoperi6stico y el estres de! colgajo debe ser minima. Al realizar una odontosecci6n u os-
teotomia se debe conservar la cortical 6sea con el objetivo de favorecer la coagulaci6n de la
herida. Un cuidadoso y meticuloso curetaje del alveolo debe ser realizado para eliminar el
tejido inflamatorio y granulomatoso, y asi minimizar el sangrado de la herida, con la posterior
colocaci6n de elementos fibrin6genos en el interior de! alve6lo y sutura para asegurar el cierre
primario de la herida (24).
580 CAPiTULO 20 • AS ISTENCIA OOONTOLOGICA EN PACIENTES CON ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA ...

Jnducci6n de la lisis de! coagulo
Se utiliza cuando el coagulo ya esta formado para permitir la reperfusi6n de los tejidos is-
quemicos, mediante la activaci6n de] plasmin6geno a plasmina. Los llamados de primera
generaci6n son la estreptocinasa y urocinasa, y los de segunda generaci6n son la prourocinasa
y el activador tisular del plasmin6geno. Se utilizan en las fases agudas de! infarto agudo
de miocardio, tromboembolismo pulmonar, oclusi6n arterial aguda, ictus isquemico agudo y
trombosis venosa profunda.
1.7. TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POSTOPERATORIA
Al ser un accidente muy frecuente en la consulta dental sea en pacientes anticoagulados o no,
se deben de recordar una serie de medidas de actuaci6n ante esta eventualidad.
En primer lugar revisar su historia clinica o preguntar de nuevo sobre antecedentes hemorra-
gicos o la ingesta de cualquier medicamento. A veces, el paciente no reconoce el AAS como
medicamento y hay que preguntar especificamente. Si ingiere cualquier farmaco habra que
valorar con su medico de cabecera la pauta a seguir necesaria para poder realizar la interven-
ci6n.
Todo gabinete dental debe tener un instrumental basico para el manejo de este problema:
pinzas, pinzas mosquito rectas, separadores de mejilla y lengua, porta agujas, sutura, tijeras,
material para compresi6n como gasa o algod6n y material hemostatico.
El paso siguiente debe ser localizar el punto de hemorragia y controlarla. Esto se hace con
unas pinzas de mosquito y un punto de sutura si esta localizado el vaso responsable. En caso
de disponer de electrobisturi o laser puede ser un buen metodo de cohibir la hemorragia. Si es
una hemorragia profusa, en sabana, se debe aplicar presi6n con una gasa impregnada en so-
Juci6n salina. Una vez eliminada se debe limpiar la herida de cualquier resto 6seo y de tejido
de granulaci6n. Es conveniente suturar los bordes de la herida y/o taponarla. Se deben aplicar
hemostaticos t6picos, hay tres grupos: astringentes que por su poder de precipitaci6n de las
proteinas obstruyen los vasos sanguineos (cloruro de aluminio, sulfato ferrico, acido tanico,
acido acetico ), vasoconstrictores como el contenido en la soluci6n anestesica y los procoa-
gulantes. Entre estos ultimos estan la gelatina absorbible en esponja, la esponja de fibrina, la
colagena liofilizada y la celulosa oxidada.
Como hemostaticos por via general se puede recomendar la administraci6n de acido epsilon
aminocaproico y acido tranexamico, como agentes antifibrinoliticos sinteticos. Dosis del ca-
proico 300 mg/kg peso por via oral o intravenosa repartido cada 4 a 6 h. Acido tranexamico
por via oral o intravenosa a dosis de 30 mg/kg peso en 2 o 3 dosis diarias. Ambos pueden
administrase t6picamente empapando alguna gasa. Tambien se puede utilizar vitamina K y
desmopresina.
En el caso de que la hemorragia no cese se debe evacuar lo antes posible al hospital.
IMANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE ANi:MICO
2.1. FISIOPATOLOGiA V DIAGNOSTICO DE LAS ANEMIAS
Se defi ne como anemia la disminuci6n de la concentraci6n de hemoglobina en sangre, aunque

el numero de eritrocitos sea normal o incluso elevado. Esta concentraci6n puede expresarse
como concentraci6n de sustancia en mmo l/l o como concentraci6n de masa en g/I, se reco-
mienda la segunda forma. Los limites de referencia varian segun la poblaci6n analizada ya
que varia con la edad, sexo, condiciones ambientales y habitos alimenticios. La OMS estable-
ci6 unos valores de referencia que quedan reftejados en la Tabla 10. La anemia constituye una
de las causas mas frecuentes de consul ta por tres motivos:
- Elevada incidencia en nii'ios, mujeres j6venes o sujetos adultos con problemas de alimen-
taci6n (deficit de hierro y acido folico).
- Suele acompai'iar a otras patologias.
- Elevada frecuencia en determinados grupos etnicos y pafses en desarrollo.
HEMOGLOBINA (g/I)
HEMATOCRITO ERITROCITOS
(I/I) (x 1012/1)
Recien nacidos 160 +/- 30 140 0,54 +/- 0, 10 5,6 +/- 1,0
Ninos de 3 meses 15 +/- 20 95 0,38 +/- 0,06 4,0 +/- 0,8
Ninos de 1 aiio 120 +/-10 10 0,40 +/- 0,04 4,4 +/- 0,8
Ninos entre 130 +/- 10 120 0,40 +/- 0,04 4,8 +/- 0,7
1y12aiios
Mujeres 140 +/- 20 120 0,40 +/- 0,05 4,8 +/-1,0
(no embarazadas)
Varon es 50 +/- 20 130 0,50 +/- 0,07 5,5 +/- 1,0

Tabla 10.- Umites de normalidad de la concentraci6n de hemoglobina, hematocrito y recuento de
eritrocitos
Ante un descenso de la hemoglobina el organismo reacciona incrernentando la sintesis de

eritropoyetina, lo que produce un aumento del nurnero de eritrocitos circulantes de rnenor
tamai'io, y una adaptaci6n del sistema circulatorio mediante una redistribuci6n del ftujo san-
gufneo (vasoconstricci6n de zonas no vitales corno la pie!) y un aumento del debito cardfaco
(taquicardia y soplo funcional).
Las manifestaciones clinicas se describen en la Tabla 11 y deben distinguirse de la enferme-

dad subyacente.
La clasificaci6n de las anemias se basa en dos criterios: tamai'io eritrocitario (morfol6gica) y
capacidad de regeneraci6n medular (fisiopatol6gica).
582 CAPiTULO 20 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA EN PACIENTES CON ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA ...

- Palidez
- Sfntomas generales
- Astenia, diseiia, fatiga muscular
- Manifestaciones cardiocirculatorias
- Taquicardia, palpitaciones, soplo sist61ico funcional
- Trastornos neuro16gicos
- Alteraciones de la vision, cefaleas, alteraciones de la conducta, insomnio
- Alteraci6n del ritmo menstrual
-Amenorrea
- Alteraciones renales
- Edemas
- Trastornos digestivos
- Anorexia, constipaci6n
Tabla 11 .- Manifestaciones clfnicas de la anemia
La morfologia de los eritrocitos se exponen mediante los indices de Wintrobe que relacionan
la concentraci6n de eritrocitos, la hemoglobina en sangre y la fracci6n de volumen sanguineo
eritrocitario o hematocrito (Tabla 12).
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM) Hematocrito (I/I)

(fl)
Eritrocitos (x 1012/1)
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM) Hemoglobina (g/I)

(pg)
Eritrocitos (x 1012/1)
CONCENTRACION CORPUSCULAR MEOIA Hemoglobina (g/I)

(g/I)
DE HEMOGLOBINA (CCMH) Hematocrito (I/I)
Tabla 12.- In dices eritrocitarios de Wintrobe
Segun el VCM se clasifican las anemias en normociticas (VCM: 82-98 fl) , macrociticas (VCM
> 98 fl) y microciticas (VCM < 82 fl). El HCM informa sobre el valor medio del contenido
hemoglobinico de los eritrocitos. El CCMH relaciona los dos anteriores indices entre si.
Es importante saber si ante una anemia la capacidad regenerativa de la medula 6sea se

mantiene o no. En el caso en que se mantiene la causa de la anemia es por hemorragia,
perdida de sangre aguda o cr6nica, o por hem61isis, en la que hay un acortamiento de la vida
de los eritrocitos de caracter congenito (defecto intrinseco del eritrocito) o adquirido (acci6n
sobre los eritrocitos de un factor externo ). En las anemias arregenerativas hay un defecto en
la producci6n de los eritrocitos por destrucci6n de las celulas progenitoras de los eritrocitos
o por trastornos de la maduraci6n por falta de precursores por un defecto en la sintesis de la
hemoglobina, como en la ferropenia , o en la sintesis del ADN , como en el deficit de acido
f61ico y cobalamina (vit Bl2) (25).
PEDRO BULLON FERNANDEZ, GUI LLERMO MACHUCA PORTILLO Y LIZETI CASTELLANOS COSANO 583
2.2. ANEMIA FERROPENICAS
Es la mas frecuente de todas en los pacientes dentales. Aparece en cualquier momento de la
vida, predomina en mujeres de edad media y avanzada. Casi siempre el deficit de hierro se
debe a una perdida excesiva de sangre desconocida o a unas necesidades aumentadas como en
el embarazo o por un deficit de absorci6n en los enfermos gastrectomizados.
Los sintomas en la cavidad oral son: glosodinia, queilitis comisural, depapilaci6n lingual,
palidez de mucosas. En los paises n6rdicos la anemia forma parte del llamado sindrome de
Plummer-Vinson, en la que ademas de los sintomas de la anemia hay disfagia.
A los pacientes se les puede realizar cualquier tratamiento dental, siendo su papel importante
en el diagn6stico de! proceso.
2.3. ANEMIAS MEGALOBLASTICA

Se describen dos tipos mas frecuentes la anemia perniciosa y el deficit de acido folico.
La anemia pemiciosa se debe al deficit de producci6n en el est6mago de un factor necesario
para la absorci6n de la vitamina B 12, en casos de mala absorci6n intestinal y en embarazo.
Cursa con diarreas y estrefiimiento y alteraciones neurol6gicas como hormigueos en manos y
pies, disminuci6n de la sensibilidad y del sentido del gusto y debilidad muscular. A nivel oral ,
lo mas caracteristico es la glositis de Hunter, caracterizada por una glosodinia, sobretodo con
alimentos salados y calientes, y una lengua, que en un primer momento hay una tumefacci6n
y sequedad, con reducci6n de las papilas filiformes, y despues se atrofia, tomando un aspecto
liso, totalmente depapilada. Estas alteraciones linguales son de trascendencia al preceder en
mucho tiempo al resto de sintomatologia.
El otro Tipo de anemia por deficit de acido folico suele deberse a problemas de malnutrici6n,
falta de ingesta de verduras y legumbres frescas y en mala absorci6n . La clinica es similar
pero se acompana a veces de estomatitis, faringitis y queilitis comisural.
El papel del odont6logo estriba fundamentalmente en la sospecha y posible diagn6stico pre-

coz de! cuadro clinico. No se tiene que modificar ningun procedimiento dental ante estas
entidades.
2.4. ANEMIAS HEMOLITICAS
Son un grupo heterogeneo en el que se produce una mayor destrucci6n de los eritrocitos.
Como Cuadros clinicos mas frecuentes se describen:
- Talasemia, hay defecto en la sintesis de la hemoglobina. Es un cuadro hereditario que

presenta sobretodo un retraso en el desarrollo. En la cavidad oral se puede observar mor-
dida abierta y osteoporosis.
- Anemia de celulas falciformes o drepanocitosis, tambien provocada por un defecto de

la hemoglobina en la que con los sintomas tipicos hay retraso en la erupci6n dentaria,
hipoplasia dentaria y un aumento de la radiolucidez en los huesos.
El tratamiento dental debe evitar usar vasoconstrictores en la anestesia local y no realizar

procedimientos quirurgicos complejos sin un control hospitalario.

2.5. ANEMIA APLASICA
Hay una alteraci6n de las celulas precursoras de los eritrocitos y son secundarias a la ingesta
de farrnacos, a infecciones, alteraciones rnetab6licas, infiltraci6n neoplasica de la rnedula 6sea
o idiopaticas. Si se asocia a disminuci6n de las otras lineas celulares puede aparecer {dceras
bucales, gingivitis necrotizante y un agravamiento de la periodontitis.
El manejo odontol6gico debe ser el posible diagn6stico en un cuadro que este en sus inicios,
la prevenci6n de infecciones de la cavidad oral con adecuadas medidas preventivas y realizar
solo los tratamientos dentales justificados con el minirno trauma posible.
31 BIBLIOGRAFiA
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586 CAPiTULO 20 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA EN PACIENTES CON ALTERACIONES OE LA HEMOSTASIA ...

CAPiTULO
Control del dolor y de la
21 infecci6n en odontologia
Francisco J. Manso Platero,
Maria Sonia Gamboa Lopez
y Maria del Carmen Machuca Portillo
11INTRODUCCION
El dolor es el sintoma mas frecuente de enfermedad. Aunque en cada caso son diferentes la
naturaleza, localizaci6n y etiologia de! dolor, la mayoria de los pacientes que acuden a la con-
sulta lo hacen, basicamente porque presentan dolor (1 ). El dolor se define como una experien-
cia emocional y sensorial desagradable, asociada con un daiio potencial o real a los tejidos (2).
Sue le ser, en general, una situaci6n imprevista que exige una acci6n inmediata. En Odontolo-
gia, como en Medicina, el dolor y la infecci6n con frecuencia son urgencias en el sentido es-
tricto de la palabra. Como estas urgencias pueden presentarse a raiz de situaciones habituales,
el control de! dolor y la infecci6n sera tratado tanto desde el punto de vista sistematico como
desde el de una urgencia. Este capitulo estudiara las consideraciones fannacol6gicas y no
farmacol6gicas, pero se centrara primordialmente en la utilizaci6n de analgesicos, anestesicos
locales y antibi6ticos.
ICONTROL DEL DOLOR

El dolor se presenta, habitualmente, en la consulta dental como resultado de infecciones,
traumatismos, trastornos de la articulaci6n temporomandibular o trastornos oclusales. Obvia-
mente, la primera consideraci6n en el control de! dolor es eliminar su causa e instituir medidas
terapeuticas generales y locales. Posteriormente, se utilizaran analgesicos para aliviar el dolor
hasta que el tratamiento directo haya eliminado la causa (3).
El ti po de dolor que habitualmente se presenta es de tipo somatico yen ocasiones de caracter

neuropatico. Las diferencias entre ambos tipos de dolor se reflejan en la Tabla 1.
Cuando el profesional considera la prescripci6n de un analgesico, debera recordar ciertos
factores clinicos de importancia sobre el dolor mismo. A este respecto, se debera considerar el
FRANCISCO J . MANSO PLATERO, MARiA SONIA GAMBOA LOPEZ YMARIA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO 587
hecho de que el "perfil psicol6gico" de! paciente es un factor muy importante en la elecci6n
de un analgesico adecuado (3).
DOLOR SOMATICO DOLOR NEUROPATICO

El estfmulo nociceptivo es obvio Sin estfmulo nociceptivo evidente
Bien localizado. El dolor visceral puede ser referido A menudo mal localizado
Dolor similar a otros dolores somaticos experi- Dolor inhabitual
mentados por el paciente Se alivia parcialmente con analgesicos opiaceos
Se alivia con AINEs o analgesicos centrales Suele responder a antidepresivos tricfclicos,
No suele responder a antidepresivos o ansiolfticos ansiolfticos o anticolvusivos
V.G.: pulpitis, dolor postoperatorio V.G.: neuralgia del trigemino, neuralgia post-herpetica
Tabla 1.- Valoraci6n del dolor (1 l
2.1. ASPECTOS PSICOLOGICOS
El dolor tiene, basicamente, dos componentes: percepci6n y reacci6n. Los individuos sanos
parecen tener la misma capacidad para percibir el dolor, pero su reacci6n a lo que perciben,
puede variar considerablemente: asi, una molestia puede no exigir medicamento alguno en
un paciente, pero en otro puede requerir un antiinflamatorio no esteroideo (AINEs) yen otro
tramadol o codeina.
Asi, el conocimiento de! paciente, resulta de considerable valor. La predisposici6n hacia una
mayor reacci6n al dolor se ha asociado en algunos pacientes con una o mas de las siguientes
caracteristicas: 1) Ansiedad 2) Inestabilidad emocional 3) Juventud 4) Sexo femenino 5) Fa-
tiga (3, 4).
El estomat6logo y el odont6logo deben comprender los aspectos psicol6gicos del control
de! dolor y aprovecharlos cuando sea posible. Es un hecho conocido que muchos pacientes
obtienen un mayor "beneficio analgesico" si esperan que funcione o que haya surtido efecto
en el pasado. La confianza que el paciente tenga establecida en su estomat6logo u odont6logo
sera entonces transferida al farmaco (2). En forma similar, aunque no suele ser conveniente
menospreciar un producto analgesico en el que el paciente haya establecido su confianza, es
preciso considerar que numerosos farmacos de uso "habitual" en esta profesi6n, carecen de
ensayos clfnicos controlados que permitan establecer de forma inequfvoca, su eficacia y tole-
rancia en los di versos modelos de dolor dental (1 ).
2.2. ANESTESICOS LOCALES
Los anestesicos locales (AL) son los medicamentos mas utilizados en la practica odontoes-
tomatol6gica; s6lo en los Estados Unidos se estima que se administran seis millones de car-
tuchos a la semana (1). Este hecho es 16gico ya que son la herramienta mas importante para
controlar el dolor y el poder efectuar el tratamiento en estos pacientes.
En los siguientes apartados seran comentadas las propiedades fisicoquimicas de los AL y su
relaci6n con sus propiedades anestesicas, asi como las soluciones locales infiltrativas mas
utilizadas en la practica profesional y los preparados para anestesia t6pica.
588 CAPiTULO 21 •CONTROL DEL DOLOR YDE LA INFECCION EN ODONTOLOGiA

2.2.1. Mecanismo de acci6n
Los anestesicos locales previenen la generaci6n y la conducci6n de! impulso nervioso. Su lu-
gar de acci6n es la membrana celular, ya que el bloqueo de la conducci6n se puede demostrar
en los axones gigantes de los que se ha extraido el axoplasma.
Los anestesicos locales bloquean la conducci6n disminuyendo o impidiendo el gran aumento

transitorio en la permeabilidad de las membranas excitables de Na+ voltaje dependientes.
A medida que la acci6n anestesica se desarrolla progresivamente en un nervio, el umbra! de
excitabilidad electrica aumenta en forma gradual, la velocidad de elevaci6n de! potencial de
acci6n declina y el factor de seguridad para la conducci6n se reduce; estos factores disminu-
yen la probabilidad de propagaci6n del potencial de acci6n y la conducci6n nerviosa fracasa.
La elevaci6n de la concentraci6n de Ca++ en el medio que bafia un nervio puede alterar el
bloqueo de la conducci6n producido por los anestesicos locales. Ocurre alteraci6n de! campo
electrico de la transmembrana. Este a su vez, reduce el grado de inactivaci6n de los canales de
Na+ y la afinidad de! ultimo por las moleculas de! anestesico local (7-9).
2.2.2. Soluciones de anestesia local
Para los metodos infiltrativos y los bloqueos tronculares se emplean unas soluciones en las
que ademas del AL se acompafian de otros componentes que ayudan a lograr el maximo
efecto, la reducci6n de los efectos indeseables y el mejor mantenimiento de dicho preparado.
Por otro !ado, se deben considerar los factores que pueden influir en sus contraindicaciones e
indicaciones asi como los preparados comerciales disponibles.
Componentes de las soluciones de anestesia local
Frecuentemente las soluciones de anestesia local tienen hasta seis componentes como son:
a) Anestesico local: Es el farmaco encargado de producir la interrupci6n de la conduc-

ci6n de! impulso doloroso. En la Tabla 2 se encuentran los principales AL empleados en
Odontoestomatologia, siendo todos del tipo quimico amida (que presenta menor numero
de reacciones alergicas que los de tipo ester).
~
mg POR CARTUCHO DOSIS MAXIMAS
DE1,8ml
p 0,5 5 9
Lidocaina 2 20 36 300 4,3
Mepivacaina
Prilocaina 3 30 54 400
Articaina 4 40 68* 300
* Cartuchos de 1.7 ml
Tabla 2.- Anestesicos locales mas frecuentemente utilizados en odontoestomatologia. Porcentajes
y dosis maximas
Las concentraciones pueden variar, pero como norma al aumentar la concentraci6n de un

AL se aumenta su potencia anestesica (10) pero no su toxicidad ya que esta depende de la
FRANCISCO J. MANSO PLATERO, MARiA SONIA GAMBOA LOPEZ YMARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO 589J
cantidad total de AL administrado (11 ), y naturalmente a mayor concentraci6n se podra
adm inistrar menos dosis de la soluci6n dado que se alcanzara antes los niveles maximos
perm itidos. La dosis maxima de la articaina esta dada por laArzneimittelkommission ale-
mana (12) que la equipara en todo a la lidocaina y mepivacaina y siguiendo los criterios
de l Accepted Dental Therapeutics se obtienen unos valores identicos a los AL ya comen-
tados (6) dado que en Odontologia, al ser una practica mayoritariamente ambulatoria,
se elige siempre la dosis mas baja de las recomendadas en la practica medica con o sin
vasoconstrictor.
b) Vasoconstrictor: Los vasoconstrictores son aiiadidos a las soluciones de anestesia local

por c uatro motivos (13):
1.- Aumentan la potencia anestesica al mantener concentrado el AL en el punto de la

inyecci6n y producir un efecto masa-tiempo.
2. - Aumentan la duraci6n de la anestes ia por el mismo motivo.
3.- Reducen la hemorragia en la zona infiltrada por el efecto vasoconstrictor
4. - Reducen la toxicidad de los AL al permitir el paso de estos a la circulaci6n ge-

neral de forma mas lenta. En la Tab la 3 se encuentran los vasoconstrictores mas
empleados en Odontologia y las dosis maxi mas segun los criterios de la Accepted
Dental Therapeutics (6) para los simpaticomimeticos y los recomendados para la
fe li presina ( 15).
Noradrenalina
Adrenalina
330
200
1:30.000
1:50.000
1:80.000
33
20
12,5
0,033
0,020
0,0125
• 59,4
36
22,5
'
I
1:100.000 10 0,010 18
1:200.000 5 0,005 9
Felipresina 7,02 1:1.850.000 0,54 0,00054 0,972
(0,39 UI)' (0,03 UI) (0,054 UI)
Tabla 3.- Vasocontrictores comunmente em plea dos en odontoestomatologia. UI =Unidades lnterna-

ciona les . µg =microgramos
Los vasoconstrictores simpaticomimeticos empleados en Odontoestomatologia son la adre-

nalina y la noradrenalina. La adrenalina actua sobre los receptores alfa y beta adrenergicos,
la noradrenalina solo o casi exclusivamente sabre los alfa, pero la acci6n vasoconstrictora de
la adrenalina es cuatro veces mas potente que la de la noradrenalina, ademas de mas segura
y con menos efectos indeseables ( 13). La adrenalina es una molecula pequefia yes capaz de
penetrar en los "vasa-nervorum" de los troncos y fibras nerviosas ; ademas actUa inmediata-
mente sobre toda la microcirculaci6n local (arteriolas, metaarteriolas, esfinteres precapilares
y venulas) por lo que el efecto es muy intenso y mantiene al AL en contacto con las membra-
nas nerviosa durante mas tiempo y a mayores concentraciones.
590 CAPiTULO 21 •CONTROL DEL DOLOR YOE LA INFECCION EN ODONTOLOGiA

De los vasoconstrictores derivados de la vasopresina el (mico que se emplea es la felipresina
(2-fenilalanina-8-lisina-vasopresina o PLY-2). Este es un polipeptido de alto peso molecular
por lo que no puede pasar a los "vasa-nervorum"; ademas en la microcirculaci6n local solo
actUa a nivel de las venulas y tarda aJgunos rninutos en alcanzar SU maxima efecto, por lo que
su acci6n es mas debil que la adrenalina, aunque su principal ventaja es que nose produce la
hiperemia reactiva que produce esta al final de su acci6n a las 2-3 horas ( 13).
c) Antioxidante (sulfitos): Tienen como funci6n captar el oxigeno antes de que entre en
contacto con el vasoconstrictor simpaticomimetico (adrenalina o noradrenalina) evitando
asi su inactivaci6n. Los sulfitos tienen el inconveniente de que bajan el pH de las solu-
ciones anestesicas a 3,5-4,5 haciendolas mas acidas y siendo responsables de la sensaci6n
de quemaz6n que se produce al inyectarlas, aunque su eficacia es la misma que la de las
soluciones mas alcalinas dado que los liquidos tisulares neutralizan el pH de la soluci6n.
De los sulfitos conviene destacar dos elementos: 1) Las reacciones alergicas a estos com-
puestos son extremadamente raras (mas que a las de los anestesicos tipo amida) pero
posibles, y 2) Su efecto de protecci6n sobre el vasoconstrictor viene a durar 18 meses, por
lo que al termino de este tiempo la perdida de actividad del vasoconstrictor puede ser muy
irnportante (14, 15).
d) Conservante antiseptico (parabenos): Los parabenos (propil, butil, etil y metil) seem-
plean para conservar esteriles las soluciones envasadas en los cartuchos de anestesia local.
El mas utilizado es el metilparabeno o 4-hidroxibenzoato de metilo. El mayor problema
de estos compuestos es la frecuencia de reacciones alergicas que causan al ser de una es-
tructura quimica similar a la de! grupo PABA de los anestesicos tipo ester; por este motivo
y porque el envasado y empaquetado actual de las soluciones anestesicas es el vacio yes-
teril (lo que les confiere gran seguridad) la Food and Drugs Administration de los Estados
U nidos los ha prohibido en los cartuchos anestesicos desde 1984 ( 16).
e) Estabilizante def pH: Para tratar de evitar pH extremos se emplea el hidr6xido de sodio
para subirlo o el acido clorhidrico para bajarlo cuando es necesario.
t) Ajuste de la osmolaridad: Se emplea el cloruro de sodio (sal com(m) para equilibrar la

osrnolaridad de la soluci6n anestesica y evitar el dolor y edema causado por las soluciones
hipot6nicas ( 17).
Fae/ores a considerar en las indicaciones de las soluciones de anestesia dental
Antes de revisar los diferentes preparados cornerciales disponibles ernpleados en Odontoesto-

matologia se analizaran algunos factores que influyen en sus indicaciones o en sus contraindi -
caciones, asi corno la valoraci6n de su eficacia en el efecto anestesico.
a) Contraindicaciones de las vasoconstrictores simpaticomimeticos: No deben utilizarse
en enfennedades tales como:
- Angina de pecho inestable.

- Infarto de rniocardio reciente (3-6 meses).
- Cirugia reciente de bypass arterial coronario (3 meses).
-Arritmias refractarias y taquicardia paroxistica ode alta frecuencia, arritmia continua.
- Hipertensi6n grave no tratada 6 incontrolada.
- Insuficiencia cardiaca congestiva no tratada 6 incontrolada.
FRANCISCO J. MANSO PLATERO, MARIA SONIA GAMBOA LOPEZ YMARIA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO 591
- Feocromocitoma.
- Tirotoxicosis.
- Glaucoma de angulo estrecho.
- Tratamiento simultaneo con inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) o antide-
presivos triciclicos.
Deben ser administrados con precauci6n en el caso de pacientes en tratamiento concomi-

tante con anestesicos halogenados por via inhalatoria yen pacientes con diabetes mellitus.
La administraci6n simultanea de ~-bloqueantes no-cardioselectivos puede conducir a un

incremento de la presi6n sanguinea.
Durante el tratamiento con inhibidores de la coagulaci6n sanguinea se incrementa la ten-

dencia hemorragica.
b) Contraindicaciones de los vasoconstrictores derivados de la vasopresina: Existen dos
circunstancias en las que esta contraindicada la felipresina (13):
• La cardiopatia isquemica. En estos casos existe una contraindicaci6n relativa ya que

nose pueden administrar mas de 5 cartuchos de 1,8 ml de felipresina a una concen-
traci6n de 0,03 UI (0,4 µg/ml) en adultos de 70 o mas kilos, por el riesgo de producir
vasoconstricci6n coronaria.
• Tercer trimestre de embarazo. Este caso es una contradicci6n absoluta por el riesgo
de una acci6n oxit6cica y poder precipitar un parto. Recordar que la vasopresina es
una hormona estructuralmente similar a oxitocina.
Valoraci6n de la eficacia de las soluciones de anestesia dental. Formula de eficacia
Existen diversos metodos para valorar la eficacia de las soluciones anestesicas: la grapa de
Allis, el uso de! pinchazo ( 18), el bloqueo de! nervio ulnar ( 19), etc.; pero en odontologia no
son utiles puesto que lo que es necesario saber es hasta que punto la soluci6n anestesica es
capaz de difundir y atravesar el periostio, la cortical 6sea y llegar a anestesiar la pulpa dental.
El metodo mas eficaz para esta valoraci6n es el de Bjorn (20) que aplica un estimulo electrico
sobre el incisivo lateral superior (IL) tras la administraci6n de 1 ml de soluci6n que se evalua.
Con este metodo se puede seguir la totalidad de! periodo que dura la anestesia pulpar con una
gran estandarizaci6n y homogeneidad.
A partir de estos criterios y de la duraci6n de la anestesia en el labio inferior tras un bloqueo

troncular puede darse una formula de eficacia anestesica (28-30). Por ejemplo:
- Cuando se inyecta 1 ml de soluci6n en el IL superior.

- Porcentaje de anestesia pulpar IL: 99%
- Duraci6n (minutos) de la anestesia pulpar IL: 45'
- Duraci6n (minutos) de la anestesia de! labio superior: 190 '
- Cuando se inyecta 1,8 ml en el bloqueo dentario inferior.
- Duraci6n (minutos) de la anestesia de! labio inferior: 200 '
Con estos datos se obtiene la formula de eficacia de una soluci6n anestesica, en este caso se
utiliza la lidocaina al 2% con adrenalina 1: 100.000 (10 µg/ml), quedando la formula 99%-
45 '/190' -200'.
1592] CAPiTULO 21 •CONTROL DEL DOLOR YDE LA INFECCION EN ODONTOLOGiA

2.2.3. Preparados e indicaciones
A partir de los datos anteriores se puede establecer las indicaciones de las soluciones de anes-
tesia local para uso odontol6gico mas utilizadas en nuestro media y que permiten abarcar la
mayoria de las indicaciones en la practica clinica ambulatoria (22-24).
a) lidocaina 2% con adrenalina 1:80.000 (12,5 µglml) 6 1:100.000 (JO pg/ml): La for-
mula de estas soluciones es la que se ha utilizado como demostraci6n, asi 99%-45'/ 190'-
200' (21). La dosis maxima absoluta que se puede administrar en un adulto de 70 kg o
mas es de 8,5 cartuchos de 1,8 ml. Estas soluciones estan indicadas en la mayorfa de los
procedimientos odontol6gicos por su alta potencia (99% y 45' de anestesia pulpar) y gran
seguridad (8,5 cartuchos).
b) Articaina 4% con adrenalina 1: 100. 000 (10 µglml): La formula es I 00%-60' 1200' -300'
(21 ). Es un preparado muy potente dado que lleva el doble de concentraci6n anestesica
(4%); por ello, la dosis maxima absoluta para un adulto de 70 kg 0 mas es de 4,5 cartuchos
de 1,7 ml. Esta soluci6n esta indicada en aquellos casos en los que se necesita un efecto
muy potente (10). Asi: 1) Tras el fracaso de las tecnicas convencionales de por inervaci6n
accesoria, alteraciones anat6micas, etc. 2) Dientes hipersensibles con pulpitis agudas o
inflamaciones periapicales, y 3) Pacientes hipersensibles y altamente susceptibles al dolor
en los que se necesita garantizar la eficacia de la anestesia dental.
c) Lidocaina 2% con adrenalina 1:50.000 (20 µglml): La formula es 100%-60'/165' -200 '
(28). Es una soluci6n muy potente al llevar el doble concentraci6n de adrenalina (20 µg/
ml), lo que equivale a la concentraci6n maxima permitida. La dosis maxima absoluta para
un adulto de 70 kg o mas es de 5,5 cartuchos de 1,8 ml. Este preparado esta indicado en
aquellas situaciones en las que se requiera una infiltraci6n para controlar la hemorragia
(13), coma es: 1) Cirugia oral, 2) Raspaje y alisado radicular, 3) Obturaciones clase III,
IV o V donde sangre la encia adyacente en el momento de la obturaci6n, y 4) En la toma
de impresiones en pr6tesis fija cuando hay sangrado de la papila ode la encia pericoronal
(como es 16gico imaginar este control es eficaz en pequefias hemorragias). Esta soluci6n
esta contraindicada en nifios por la alta concentraci6n de adrenalina.
d) Prilocaina 3% confelipresina 0,03 UJ (0,54 µg/ml): Su formula es 93%-30'/200'-210'
(24). Es una soluci6n poco potente y esta indicada en aquellos casos en los que no se
pueden utilizarlas soluciones con vasoconstrictores simpaticomimeticos (adrenalina y no-
radrenalina). La dosis maxima absoluta para un adulto de 70 kg o mas es de 7,5 cartuchos
de 1,8 ml. Una precauci6n a considerar con la prilocafna es el riesgo de producir metahe-
moglobinemia, aunque esta es dosis dependiente (25).
e) Mepivacaina 3%sin vasoconstrictor: Su formula es 92%-15'/ 100' -190' (28), es la solu-

ci6n menos potente de todas, pero esta indicada en aquellos casos en los que estan contra-
indicados los vasoconstrictores simpaticomimeticos y no se puede emplear la felipresina
por estar tambien contraindicadas. La dosis maxima absoluta para un adulto de 70 kg o
mas es de 5,5 cartuchos de 1,8 ml. Esta soluci6n debe utilizarse con cuidado en nifios por
SU baja potencia y la facilidad de pasar rapidamente a dosis t6xicas (26).
f) Bupivacaina 0,5% con adrenalina 1:200.000 (5 pg/ml): En Espana no hay disponibles

cartuchos odontol6gicos de 1,8 ml si no que se venden en ampollas de 10 ml. Su formula
de eficacia es 95%-25'/400'-500 ' (27), por lo que tiene larga duraci6n en los tejidos blan-
dos pero una potencia y duraci6n media en la pulpa dental. La dosi s maxima absoluta para
FRANCISCO J. MANSO PLATERO, MARiA SONIA GAMBOA LOPEZ Y MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO
un adulto de 70 kg o mas es de 10 cartuchos de 1,8 ml. Esta indicado en los casos en los
que se requiere un efecto anestesico de larga duraci6n en tejidos blandos como puede ser:
1) C irugias orales extensas, 2) Endodoncias, y 3) Alivio temporal <lei dolor agudo en ur-
gencias. Estas soluciones estan contraindicadas en nifios menores de 12 afios por el riesgo
de autolesi6n (28).
En la Tabla 4 se encuentran las dosis maximas que se pueden administrar en nifios segun peso
(y edad) en cartuchos de 1,8 ml , destacando las dosis rnaximas absolutas de cada soluci6n y
el factor limitante de la composici6n .
SOLUCIONES DE ANESTESIA DOSISMAx.

I
ABSOLUTA
Peso (kg) 10 15 20 25 35 45 706> Limitant - Dosis/
Edad (aiios) 1 3 5 5 10 12 Adulto Kg-Dmax
Lidocafna 2% 1,2 1,8 2,5 3 4 5,5 8,5 Lidocafna
+ Adrenalina 4,3 mg - 300 mg
1:100.000 (10 µg/ml)
1:80.000 (12,5 µg/ml)
Articafna 4% 0,7 1,2 1,5 2,2 3 4,5 Articafna
+Adrenalina 4,3 mg - 300 mg
1:100.000 (10 µg/ml)*
Lidocafna 2% (0,8) (1,2) (1,5) (2) (3) 3,5 5,5 Adrenalina
+ Adrenalina 2,8 µg - 200 µg
1:50.000 (20 µg/ml)
Prilocafna 3% 1,5 2 2,5 3,5 5 7,5 Prilocafna
+ Felipresina. 5.7 mg - 400 mg
0,03 UI (0,54 µg/mO
Mepivacafna 3% 0,8 1,2 1,5 2 3 3,5 5,5 Mepivacafna
sin Vasoconstrictor 4,3 mg - 300 mg
Bupivacafna 0,5% 1,5 2 3 3,5 5 6,5 10 Bupivacaina
+ Adrenalina 1,3mg-90mg
* Cartucho de 1,7 ml (El numero de cartuchos en numeros mas pequeiios y entre parentesis indica la dosis te6rica
en niiios)
Tabla 4.- Numero de cartuchos de 1,8 ml a administrar, segun el peso, de las diferentes so luciones
anestesicas comercializadas en Espana. El numero de cartuchos esta redondeado y los datos de
edad son solo orientativos
2.2.4. Anestesicos locales topicos
La anestesia t6pica ode superficie es la que resulta de la aplicaci6n del AL sobre la mucosa oral
sin efectuar inyecci6n, anestesiando tanto por sus formas cati6nicas como por las bases (29).
Para lograr este prop6sito se emplean concentraciones mas altas que para las tecnicas infiltra-
tivas, pero por otro !ado las dosis maximas absolutas se reducen ya que los efectos indeseables
por sobredosis son mas frecuentes en la t6pica simultaneamente puesto que sus efectos aneste-
sicos no son sumatorios y sin embargo sus efectos t6xicos si ti en en adici6n (30, 31 ). En la Tabla
5 se encuentran las caracteristicas clinicas mas importantes de los anestesicos t6picos (30, 31).
594 CAPiTULO 21 • CONTROL DEL DOLOR Y DE LA INFECCION EN ODONTOLOGiA

ANESTESICO LATENCIA DURACION DOSIS MAXIMA
MINUTOS (Valor) MINUTOS (Potencia) mg (Seguridad)
Benzocaina 20% Ester 0,5 (rapido) 5ldebill 400 (seguro)
Lidocaina 2% 5 (lenta) 10 (media)
Amid a 200 (media)
4% 2(media) 15 (media)
Tetracaina 1% 1 (rapido) 50 (potente) 20 (riesgo toxici-
Ester
2% 10 (lento) 50 (potente) dad)
Cocaina 20% Ester 0,5 (rapido) 50 (potente) 100 (media)
Aerosoles par frio 0.1 (rapido) o.3 ldebill -(media)
Tabla 5.- Resumen de las caracteristicas clinicas mas importantes de las anestesicos t6picos mas utilizados
Los cuatro AL empleados en Odontologia para estos fines son la benzocaina, la lidocaina, la tetra-
caina y la cocaina, ademas de los preparados que actt'.ian por frio . Excepto la lidocaina los demas
son esteres y por ello son mas frecuentes las reacciones alergicas y las sensibilizaciones (32, 33).
a) Benzocaina: Es el etilaminobenzoato y carece de la parte cati6nica hidrofilica (esta

practicamente sin carga, solo como base libre) por su pKa tan bajo (3,5) de tal modo que
es poco soluble en agua por lo que nose puede inyectar, solo se emplea en anestesia t6pica
con la ventaja que actua rapidamente y se absorbe poco, por lo que es muy seguro (9) .
Su problema es que tiene poca potencia y duraci6n. Excepcionalmente puede producir
metahemoglobinemia en nif\os pequef\os (32 , 33). Se utiliza al 20% en gel o soluciones.
b) Lidocaina: Este AL tambien se puede emplear como t6pico, es el t'.mico de este grupo
que es de! grupo amida y presenta unas caracteristicas medias.
c) Tetracaina: Conocida en la Farmacopea Britanica como amethocaine, se emplea en la

actualidad casi exclusivamente como anestesico t6pico . Es muy potente, pero tiene dos
inconvenientes: I) su comienzo es tardio por su pKa alto (8,5), y 2) es muy t6x ica, con
dosis maximas de 40 mg hay un 2% de efectos indeseables por sobredosis (41), por lo que
la dosis maxima se ha establecido en 20 mg (42). Cuando se utiliza en forma de aerosol no
debe administrase mas de un segundo por el riesgo de sobredosis. A concentraciones mas
bajas obtiene resultados con mas rapidez (Tabla 5).
d) Cocaina: Es un anestesico t6pico que a altas concentraciones (20% o mayores) es po-

tente, rapido y seguro puesto que su efecto vasoconstrictor disminuye su toxicidad sis-
temica. Desafortunadamente los problemas sociales de la drogadicci6n no animan a los
profesionales a utilizarla en su practica profesional. No existe ningun preparado comercial
pero se puede conseguir una receta especial de estupefacientes y prepararse en farmacia
una soluci6n llamada Bonain, que consiste en 1/3 de cocaina, 1/3 de mental y 113 de fenol
(40). Es interesante observar como el pKa de la cocaina al ser alto condicionaria un co-
mienzo de acci6n lento; sin embargo, al ir en altas concentraciones (20% o mayores) hace
que su comienzo sea, por el contrario, rapido (32).
2.2.5. Aerosoles por trio
Son aerosoles con un compuesto volatil, como el cloruro de etilo o derivados, que al evaporar-
se remueven el calor de la mucosa y aparece una superficie escarchada blanca. Sus problemas
son la poca duraci6n de! efecto anestesico y los generales de todos los aerosoles como se vera
a continuaci6n ( 14) (Tabla 5).
FRANCISCO J . MANSO PLATERO, MARiA SONIA GAMBOA LOPEZ Y MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO 595
Los problemas de los aerosoles
Los preparados en forma de aerosol presentan cuatro inconvenientes que debe ser controlados
en la medida de lo posible:
1.- Estan contraindicados en nifios porque su sabor, ruido, etc., puede producir una respuesta
incontrolada
2.- En el momento de su aplicaci6n puede inhalarse, por lo que se debe contener la respiraci6n.
3.- Se controla ma! la dosis administrada. Se ha de prestar un cuidado muy especial con los
aerosoles de tetracaina, una sola aplicaci6n de un segundo.
4.- Se dispersan por la boca, por lo que se debe aplicar con canula para circunscribir la zona
de aplicaci6n.
2.2.6. Conclusiones
En las lineas anteriores se ha tratado de dar una rapida revision a los aspectos, que a juicio de
los autores, son mas importantes en la farmacologia de los anestesicos locales desde el punto
de vista del clinico practico. La lidocaina con adrenalina I: 100.000 6 1:80.000 sigue siendo la
soluci6n id6nea para la mayoria de las situaciones odontol6gicas que requieran anestesia lo-
cal, aunque ahora se dispone de otras soluciones para cubrir otras necesidades. La cocaina en
altas concentraciones seria el preparado id6neo para anestesia t6pica, aunque la problematica
social de la drogadicci6n no anime a su utilizaci6n.
2.3. FARMACOS ANALGESICOS ANTITERMICOS Y ANTllNFLAMATORIOS

NO ESTEROIDEOS (AINEs)
2.3 .1. Dolor somatico
Dolor somatico leve-moderado
Los analgesicos-antitermicos y AINEs con potencial aplicaci6n en odontoestomatologia, son
muy numerosos. Por el lo, y siguiendo un criterio quizas algo restrictivo, solo se trataran aque-
llos en los que existe una documentaci6n relevante (ensayos clinicos aleatorizados) en las
indicaciones propias de la Odontologia ( 1).
Hasta hace relativamente poco tiempo, el acido acetilsalicilico o el paracetamol se considera-
ban como farmacos de elecci6n en el control de! dolor somatico de intesidad leve-moderada.
Otros AINEs tambien pueden ser eficaces en los cuadros de dolor somatico o moderadamente
intenso. El paracetamol posee una acci6n antiinflamatoria muy pequefia en comparaci6n con el
acido acetilsalicilico y otros ArNEs; por lo tanto, el dolor secundario a procesos inflamatorios
se controla mejor con estos ultimos farmacos. No obstante, los efectos colaterales de! acido
acetilsalicilico y otros ArNEs, especialmente la dispepsia, hemorragia gastrointestinal y la inhi-
bici6n de la agregaci6n plaquetaria, pueden Jimitar su utilidad en ciertos pacientes. Asi, en pa-
cientes con tales antecedentes, el paracetamol se considera como farmaco de elecci6n (43, 44).
Farmacos de uso "habitual" en odontologia como el metamizol o clonixinato por via oral ,
carecen de la documentaci6n suficiente (ensayos clinicos aleatorizados) que avalen su utili-
zaci6n en este campo.
Los ensayos clinicos aleatorizados con metamizol y acido niflumico en odontologia son esca-
sos asi como con clonixinato de lisina, aunque la tolerancia gastrica parece ser buena, por su
reducida utilizaci6n (practicamente restringida a nuestro pais), nose dispone de datos fiables.

Por otra parte, paracetamol soluble a la dosis de 1.000 mg y aceclofenaco 100 mg, han demos-
trado una eficacia clinica significativamente superior a metamizol magnesico en el control de!
dolor dental inducido; asimismo, ibuprofeno-arginina 600 mg ha demostrado una rapidez de
acci6n significativamente superior a aceclofenaco I 00 mg.
En el control de! dolor somatico de intensidad leve-moderada, los autores consideran que
ibuprofeno es el farmaco de elecci6n.
Las dosis e intervalos de dichos farmacos (36-46) tanto en adultos como en pacientes pedia-
tricos (46-51) se reftejan en las Tablas 6, 7 y 8.
PRINCIPIO ACTIVO DOSlS ViA ORAL (mg) INTERVALOS (Horas)

lbuprofeno 400-600 Cada 4-6
Ketoprofeno 50 Cada 6-8
lbuprofeno-Arginina 400-600 Cada 4-6
Naproxeno S6dico 275-550 Cada 6-8
Aceclofenaco 100 Cada 12
Diclofenaco 50 Cada 8-12

Ketorolaco 10 Cada 6-8
Paracetamol (Acetaminofeno) 650-1000 Cada6
Metamizol Magnesico 575 Cada 6-8

Clonixinato de lisina 125-250 Cada6
Tabla 6.-Analgesicos-Antitermicos y AINEs: dosis e intervalos en adultos
NOMBRE GENERICO DOSIS ANALGESICAS INTERVALOS (Horas)

(mg/kg/dia)
'

=====
Naproxeno 5-7 Cada 8-12
Acido Acetilsalicilico 10-15 Cada 4
Paracetamol 10-15 Cada4
Tabla 7.- Analgesicos-Antitermicos y AINEs: dosis e intervalos en pacientes pediatricos (I). Dosis
analgesic as
NOMBRE GENERICO DOSIS ANTllNFLAMATORIAS INTERVALOS (Horas)

(mg/kg/dia)
Naproxeno 10-20 Cada 12
Acido Acetilsalicilico 80 Cada 6-8

Tabla 8.- Analgesicos-Antitermicos y AINEs: dosis e intervalos en pacientes pediatricos (II). Dosis
anti i nfl am ato ri as
FRANCISCO J. MANSO PLATERO, MARiA SONIA GAMBOA LOPEZ Y MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO 597
Dolor somatico moderado-severo
Cuando con los farrnacos antes rnencionados no sea posible controlar el dolor puede conside-
rarse la adrninistraci6n de un opiaceo ode una cornbinaci6n de opiaceo con unAINEs. Debera
ser recordado que la maxima analgesia obtenible con codefna se presenta cuando se adminis-
tra a una dosis de 60 mg. Aumentar la dosis prolonga la analgesia pero no la profundiza.
En el tratamiento de! dolor severo de origen dental se considera que tramadol es el farmaco
de elecci6n.
Aunque, generalmente, se requiere la administraci6n de analgesicos opiaceos, ketorolaco, por

via parenteral, ha demostrado poseer una actividad analgesica comparable a la de los farma-
cos opiaceos tales como morfina, petidina, pentazocina o meperidina a dosis basales y supe-
rior a metamizol y diclofenaco. Administrado en dosis de 30-90 mg. lM puede ser utilizado
como agente i'.mico o tambien para reducir la ingesta de opiaceos.
Las dosis e intervalos de analgesia con farmacos opiaceos (como agentes i'micos o en combi-
naci6n) que podrian usarse para el control del dolor (40-46) en el ambito de la odontoestoma-
tologfa, se presenta en las Tablas 9 y 10.
NOMBRE DOSIS INTERVALO DOSIS INTERVALO

GENERICO ADULTOS (mg) PEDIATRICA (Horas)
I
(mg/kg/dia)
Codefna 30-60 Cada 4-6 0,5-1 Cada4
Tramadol* 50-100 Cada6 1-1 ,5 Cada 6
* De liberaci6n controlada
Tabla 9.- Analgesicos opiaceos en odontoestomatologfa
NOMBRE GENERICO DOSIS ViA ORAL (mg) INTERVALOS (Horas)

Fosfosal-Codefna 1200/30 Cada 12
Paracetamol-Codeina 650/30 Cada 6
Tab la 10.- Combinaci6n analgesic a perifericos y analgesico central en adultos
Potencial adverso de los analgesicos
Los farmacos anteriormente citados no solamente pueden resolver una urgencia, sino que
tambien pueden causar una. Ahora que se ha tratado la eficacia de los analgesicos para el con-
trol del dolor, se consideraran los posibles efectos adversos que pudieran causar los agentes
mencionados. Aunque la siguiente exposici6n no es completa, solo se presentaran los puntos
mas criticos que requieren consideraci6n:
- Analgesicos antitermicos y AINEs: A nivel gastrointestinal son frecuentes los efectos me-
nores: pirosis, dispepsia, gastritis, dolor epigastrico, diarrea y estrefiimiento. No obstante,
en tratamientos cr6nicos pueden originar erosiones y i'Ilceras en la mucosa gastrica y duo-
denal. El consumo prolongado de dichos farmacos, puede, tambien, originar cuadros de
toxicidad renal (reducci6n de la funci6n, retenci6n de agua, sodio y potasio, nefropatfa
analgesica), fen6menos de hipersensibilidad y, en algunos casos, reacciones hematol6gicas.

El paracetamol posee una actividad antiinflamatoria muy pequefia en comparaci6n con el
acido acetilsalicilico u otros AINEs pero carece de efectos secundarios a nivel gastrointestinal
y no inhibe la agregaci6n plaquetaria (36).
- Opiaceos: Los farmacos opiaceos pueden causar euforia, somnolencia y miosis. La ad-
ministraci6n de dichos farmacos puede ir acompafiada de sequedad de boca, sensaci6n
de bochomo, estrefiimiento, prurito en la cara, nauseas, v6mitos, hipotensi6n ortostatica,
retenci6n urinaria, sedaci6n y confusion.
La depresion respiratoria varia segun las circunstancias y esta sometida a la acci6n potencia-
dora de neurolepticos, anestesicos y otros farmacos depresores . Dicha depresion respiratoria es
dosis-dependiente, por su accion sobre los receptores y (situados en las neuronas de los nucleos
bulbo-protuberanciales) que participan en la funcion de! centro respiratorio ( 1, 38-41 , 44-46).
2.3 .2. Dolor neuropatico
Consideraciones genera/es
El dolor neuropatico es debido a una/s lesion/es de las vias nociceptivas. Tai/es lesion/es
pueden ocurrir a nivel central o a nivel periferico y puede implicar dafio a los receptores de!
dolor, nervios perifericos, raices posteriores de la medula espinal, medula espinal o estruc-
turas cerebrates. Lais lesion/es pueden ser originadas por procesos patologicos asociados a
infeccion/inflamacion, traumatismo, isquemia o degeneracion. La patologia asociada al dolor
neruropatico incluye las neuralgias de! trigemino y glosofaringeo, neuralgia postherpetica,
neuroma postquirurgico, neuropatia postirradiacion, sindrome del miembro fantasma , neuro-
patias (diabetica, isquemica), causalgia, dolor de origen simpatico y dolor talamico.
Aunque el dolor neuropatico se produce tras la lesion de las vias sensitivas, puede persistir
sin que exista un estfmulo nocivo evidente. La lesion de las vias sensitivas tambien puede
disminuir los controles inhibidores que se activan normalemente por el estimulo periferico.
Las caracteristicas esenciales del dolor neuropatico son descritas en la Tabla 1.
Tratamiento
Con frecuencia, el dolor neuropatico se asocia a depresi6n y tiene un caracter incapacitante

cronico que puede dar lugar alteraciones fisiopatologicas a muchos niveles del sistema nervio-
so. El exito de! tratamiento medico de! dolor neuropatico suele ser limitado.
Tratamiento farmacol6gico
Los farmacos comunmente utilizados en el control del dolor neuropatico asi como sus dosis e
intervalos, en pacientes adultos, son expresados en la Tabla 8. Las dosis pediatricas no estan
convenientemente establecidas.
Antidepresivos triciclicos:
Como por ejemplo, amitriptilina o doxepina, son utilizados con frecuencia en el dolor neu-
ropatico que se produce tras un traumatismo que afecta a los nervios perifericos. Entre sus
efectos farmacologicos se incluyen la facilitaci6n de la transmision por monoaminas mediante
la inhibicion de la recaptacion del transmisor a nivel de la sinapsis y modificaciones en la
sensibilidad del receptor adrenergico a nivel pre y post-sinaptico. Su dosis e intervalos son
expresados en la Tabl a 11 (41 , 45 , 53 , 54).
FRANCISCO J. MANSO PLATERO, MARiA SONIA GAMBOA LOPEZ Y MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO
NOMBRE GENERICO DOSIS ViA ORAL DOSIS MEDIA (mg/dial INTERVALOS
(Rango Utilizado) (Horas)
Amitriptilina* 25-300 150 Cada 24
Doxepina 75-300 200 Cada 24
Nortiptilina 40-150 100 Cada 24
Desipramina 75-300 150 Cada 24
Clomipramina 50-250 150 Cada 24
lmipramina 50-300 200 Cada 24
* Comenzar por una dosis de 25 mg por la noche (10 mg en ancianos). La dosis se incrementara gradualmente
segun la respuesta, 10-25 mg cada 2 semanas hasta llegar a los 75 mg en j6venes (50 mg en ancianos); mantener
esta dosis 4-6 semanas. Si el dolor persiste, la dosis se aumentara con cuidado (en incrementos de 25 mg) hasta
alivio del dolor o comiencen los efectos secundarios
Tabla 11.-Antidepresivos triciclicos utilizados en el tratamiento del dolor neuropatico
Doxepina constituye una altemativa valida a amitriptilina pues tiene menos efectos sedantes y
es menos cardiot6xico. Desipramina es un agente altemativo y solo debera utilizarse cuando
otros antidepresivos triciclicos no han sido eficaces o no han sido bien tolerados.
En general, en el tratamiento del dolor neuropatico con antidepresivos triciclicos se debe

comenzar con la dosis mas baja, una vez al dia, al acostarse, y cada 1-2 semanas, proceder a
incrementos progresivos de la dosis hasta que desaparezca el dolor o comiencen a aparecer
efectos secundarios (sedaci6n, efectos anticolinergicos, hipotensi6n ortostatica, arritmias car-
dfacas, etc.) (53).
Anticonvulsivos:
A los pacientes con dolor neuropatico y con escasa o nu la evidencia de disfunci6n simpatica,
a menudo se prescriben anticonvulsivos y antidepresivos. La fenitoina, carbamacepina, clo-
nacepan, baclofen y valproato s6dico pueden ser utiles en pacientes con neuropatias dolorosas
o neuralgias. Los anticonvulsivos son especialmente eficaces en los cuadros de dolor agudo y
lancinante asociado a neuralgias focales , como neuralgia del trigemino. Son menos eficaces
en cuadros de dolor sordo y constante, con sensaci6n de quemaz6n que fonnan parte de pro-
cesos como la neuralgia postherpetica o neuropatfa diabetica (53 , 54). Sus dosis e intervalos
(41, 45, 53, 55) son descritos en la Tabla 12.
Fannacos simpaticoliticos:
En algunos pacientes, las neuralgias traumaticas pueden cursar con dolor espontaneo con
sensaci6n de quemaz6n y con alteraciones en la inervaci6n simpatica del miembro afectado.
Pu eden presentar alivio al realizar un bloqueo simpatico temporal (con anestesicos locales) o
con la administraci6n de farmacos simpaticoliticos como guanetidina (41) o clonidina (53).
Otros blogueantes de los canales de sodio:

Una intervenci6n terapeutica para el tratamiento del dolor neuropatico incluye el bloqueo de los
canal es del sodio como fannacos tales como lidocaina (administrada por via IV) y mexi letine (oral).
El mecanismo de acci6n es similar al de carbamacepina. Se ha demostrado que lidocaina

administrada lV a la dosis de 5 mg/kg de peso puede ser efectiva como instrumento diag-
n6stico para identificar si dicho dolor neuropatico puede responder a su farmaco bloqueante

de los canales del sodio y, entonces comenzar con los farmacos de dicho grupo terapeutico
por via oral. Si el "ensayo" con lidocaina es efectivo, se puede comenzar el tratamiento con
carbamacepina o mexiletina. Una pauta con mexi letina puede ser la siguiente: mexiletina 150
mg/dia, durante 3 dias e incrementar hasta los 300 mg otros 3 dias y establecer una dosis de
mantenimiento de 10 mg/kg/dia (53).
Para el inicio de estos tratamientos los pacientes deben estar hospitalizados. No obstante, se
requ ieren mas ensayos clfnicos controlados que confirmen esta pauta terapeutica.
NOMBRE GENERICO DOSIS ViA ORAL INTERVALOS (Horas)

(Rango Utilizado)
I
Fenitoina* 150-200 Cada 12

Carbamacepina** 100-600 Cada 12
Clonazepan*** 0,5-1 Cada 6-8
Baclofen**** 10-20 Cada 6-8
Acido Valpr6ico (Valproato)***** 200 Cada 24
* Comenzar con dosis baja; incrementos progresivos semanales, segun respuesta, hasta lograr control del dolor
o hasta que aparezcan efectos secundarios; monitorizar niveles plasmaticos (10-20 mcg/ml)
** Comenzar con 100 mg cada 12 horas el primer dia; incrementar la dosis segun respuesta, en 100 mg cada 12
horas hasta un maxima de 600 mg cada 12 horas. Generalmente, son conseguidos buenos resultados con dosis
de 200-400 mg cada 12 horas
*** Aumentar la dosis de 0,5 mg cada 3 dias, segun respuesta monitorizar niveles plasmaticos; (mantenerlos
entre 0,02-0,08 mcg/ml)
**** lnicialmente, 10 mg cada Bhoras; aumentar la dosis, segun respuesta, en 10 mg/dia hasta un maxima de 60-
80 mg/dia, administrados cad a 6-8 horas. La dosis de mantenimiento es de 50-60 mg dia en pacientes que ingieren
solo baclofen y de 30-40 mg/dia cuando se administra con fenitoina o carbamacepina
***** Comenzar con dosis de 200 mg por la noche, aumentar. segun respuesta a 200 mg cada 12 horas la segunda
semana y 200 mg cada B horas la tercera semana. Administrar con las comidas (mantener niveles plasmaticos
entre 40-120 mcg/ml)
Tabla 12.- Farmacos anticonvulsivos utilizados en el tratamiento del dolor neuropatico
Opiaceos:
El uso de los farmacos opiaceos en el tratamiento del dolor neuropatico es controvertido. Sin
embargo, no se debe rechazar "a priori" el empleo de estos farmacos; se debe valorar la "sen-
sibi lidad" del paciente a dichos farmacos y el riesgo de dependencia. Son administrados por
via epidural o intracatecal mediante dispositivos implantables, que permitirian tratamientos a
largo plazo obviando los efectos secundarios de dichos farmacos (53) .
Capsaicina:
Administrada de forma t6pica en crema se ha utilizado en el tratamiento de la neuralgia

postherpetica, neuropatia diabetica, neuralgia del trigemino, dolor postepisiotomfa, etc. Su
mecanismo de acci6n consiste en que provoca la liberaci6n de sustancia Pde las terminacio-
nes nerviosas. Capsaicina crema 0,025-0,075% es aplicada de forma t6pica 4 veces al dia, y
puede continuar de forma indefinida. Los pacientes deben ser informados del hecho de que
sus efectos beneficiosos tardan unos dias en aparecer. En los primeros dias causa irritaci6n
local en la zona de aplicacion. El area tratada es, en principio, muy dolorosa (herpes zoster) y
el paciente trata de evitar el tratamiento.
FRANCISCO J. MANSO PLATERO, MARiA SONIA GAMBOA LOPEZ YMARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO 601
Si el tratamiento inicial es especialmente doloroso, se puede aplicar anestesico t6pico (crema
de lidocaina + prilocaina) como pretratamiento y asi favorecer el cumplimiento del tratarnien-
to por parte de! paciente. Aunque se requiere mayor investigaci6n clinica adicional, puede
constituir una alternativa valida en tratarnientos prolongados (45 , 53 , 56).
Acido acetilsalicilico (AAS) en cloroformo:
Se ha utilizado en el tratamiento de la neuralgia postherpetica. Un comprimido de AAS (500

mg) triturado y disuelto en cloroformo 4% es aplicado por via t6pica en el area dolorosa y se
obtiene una reducci6n de! dolor a los 20-40 minutos que dura de 4-6 horas. Se ha utilizado con
exito en el tratamiento de la neuralgia postherpetica (53).
Tratamiento de! dolor con agentes flsicos
Se puede utilizar neuroestimulaci6n electrica transcutanea (TENS) aplicada a la zona doloro-

sa o a la parte proximal de! nervio, ya que origina un alivio importante del dolor en pacientes
con traumatismos neurales dolorosos. No obstante, la duraci6n de! efecto se suele limitar al
periodo de estimulaci6n. Al cabo de varios dias o meses, muchos pacientes se habituan a la
respuesta analgesica con el TENS y de hecho, esta estimulaci6n electrica puede eventualmen-
te, empeorar el dolor de! paciente ( 1). Las frecuencias 6ptimas de estimulaci6n oscilan entre
los 20-80 Hz. La ventaja que presenta esta modalidad de tratamiento es la ausencia de efectos
secundarios; desafortunadamente, la respuesta clinica tiende a decrecer (del 70% al 30% a lo
largo de un afio) (53).
Palencia/ adverso de las farmacos utilizados en el control def dolor neuropatico
Los efectos adversos de los farmacos antidepresivos triciclicos incluyen sedaci6n, efectos
anticolinergicos (xerostomia entre otros), hipotensi6n ortostatica y arritmias cardiacas, entre
otros. Los farmacos anticonvulsivos pueden originar sedaci6n, vision borrosa, somnolencia,
hipotensi6n, nistagmus, depresi6n respiratoria, etc. Por ello, conviene monitorizar los nive-
les plasmaticos de los farmacos anticonvulsivos. Tambien presentan numerosas interacciones
medicamentosas con otros farmacos .
Los principales efectos adversos de los farmacos simpaticoliticos son somnolencia, sequedad
de boca, estrefiimiento e hipotensi6n (clonidina) e hipotensi6n ortostatica, hipotensi6n duran-
te el ejercicio, bradicardia, diarrea y eyaculaci6n retr6grada (guanetidina).
Los farmacos de aplicaci6n t6pica, capsaicina y AAS en cloroformo 4% pueden originar cua-
dros algicos por irritaci6n local.
31 CONTROL DE LA INFECClliN
Existen dos aspectos basicos en el control de la infecci6n: prevenci6n y tratamiento. En ambos

casos, los esfuerzos no farmacol6gicos son de gran importancia. En la prevenci6n, el profesional
debera preocuparse por eliminar aquellos factores que conducen a la infecci6n : placa bacteriana,
restos de alimentos, dientes con caries, mala topografia tisular, etc. La frecuencia de infecciones
postquin'.1rgicas puede reducirse mediante la sutura adecuada de las heridas y la utilizaci6n de
tecnicas asepticas y atraumaticas. En el tratamiento de las infecciones, debera realizarse el tra-
tamiento local indicado (debridaci6n , incision, drenaje, etc.) y prestar apoyo o mantenimiento
602 CAPiTULO 21 •CONTROL DEL DOLOR Y DE LA INFECCION EN ODONTOLOGiA

(asegurando la ingestion de liquidos, nutrici6n, descanso adecuado, etc.). Se considerara ahora,
el control farrnacol6gico de la infecci6n desde los aspectos profilacticos y terapeuticos.
3.1 . ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS
La necesidad de la profilaxis con antibi6ticos, para prevenir la endocarditis bacteriana en

pacientes con enferrnedades cardicas reumaticas que se someteran a procedimientos que pro-
voquen una bacteriemia es bien conocida (57).
Un segundo aspecto de la utilizaci6n profilactica de antibi6ticos se refiere a su utilizaci6n para
evitar infecciones postoperatorias. Desde el comienzo de la terapeutica a base de antibi6ticos,
los profesionales han intentado, basandose en la 16gica, evitar infecciones postoperatorias
mediante la administraci6n profilactica de estos farmacos , con la intenci6n de reducirlas.
Sin embargo, hasta donde se sabe, nose dispone de ensayos clinicos bien disefiados y contro-
Jados que perrnitan confirmar esta indicaci6n.
3.2. ANTIBIOTICOS TERAPEUTICOS
Es fundamental para el control de la infecci6n, el tratamiento local de apoyo. La decision

de usar antibi6ticos debera basarse en la necesidad establecida de usar estos fannacos. La
siguiente exposici6n esta basada en la premisa de que ta! necesidad esta establecida.
3.2.1. Seleccion de/ antibiotico
La mayor parte de las bacterias que causan infecciones dentales, suelen encontrarse en todo
el espectro antibacteriano de las penicilinas, azitromicina, eritromicina, clindamicina, tetraci-
clinas y nitroimidazoles.
En primer lugar, se ha de considerar que el aislamiento de las bacterias pat6genas es tecnicamente

imposible en el quehacer cotidiano. Por ello, se ha de conocer las asociaciones significativas entre
una patologia infecciosa de la boca y la presencia de diversas especies bacterianas (58). En segun-
do lugar, se debe conocer los patrones de sensibilidad/resistencia de los distintos pat6genos cau-
santes de infecciones orofaciales de origen dental. Entre estas especies se encuentran Porphyro-
monas, Prevotellas y algunos Fusobacterium asi como una cada vez mayor proporci6n de cepas
productoras de betalactamasas, enzimas que inactivan a los antibi6ticos betalactamicos y que es
la fonna de resistencia a dichos farrnacos . Por ultimo, hay que conocer que antibi6ticos alcanzan
concentraciones terapeuticas en foco o ftuido gingival a las dosis comunmente prescritas (59).
Los antibi6ticos betalactamicos son los farmacos de primera linea en el tratamiento de las
infecciones orofaciales odont6genas agudas. lncluyen las penicilinas y las cefalosporinas.
Estas ultimas no han demostrado, mediante ensayos clinicos controlados, su eventual supe-
rioridad sobre las penicilinas en las infecciones odont6genas adquiridas en la comunidad (no
hospital arias).
FRANCISCO J. MANSO PLATERO, MARiA SONIA GAMBOA LOPEZ Y MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO 603
3.2.2. Penicilinas
Penicilina G
Interfiere en la sintesis de la pared bacteriana. Difunde en un primer tiempo a traves de los

conductos (poros) de la membrana externa y se fija sobre las proteinas de union a la penicili-
na (PBP) incluidas sobre la membrana citoplasmatica. Esta union inhibe especificamente la
sintesis de peptidoglicano y conduce a la detencion de! crecimiento bacteriano. La penicilina
actua unicamente sobre los germenes en fase de multiplicacion.
Las manifestaciones alergicas son escasas y pueden requerir la interrupcion de! tratamiento:
bien de tipo inmediato, como en el "shock" anafilactico y el edema de Quincke, o bien secun-
darias: urticaria, erupcion cutanea o problemas hematologicos. Los accidentes graves se pro-
ducen a menudo en los sujetos que presentan otras manifestaciones alergicas (asma o eczema).
La alergia a las penicilinas es cruzada con la de las cefalosporinas en el 10% de los casos. El
primer contacto con el organismo puede ser la aplicacion de una pomada o la ingesta de leche
de vacas tratadas con penicilina.
La penicilina G es eficaz en las infecciones bucodentales, pero debido a la necesidad de reali -

zar su administracion parenteral, se reserva para las urgencias o las infecciones difusas. En la
practica normal se prefieren las aminopenicilinas (30-34).
Penicilina V o fenoximetilpenicilina, es otra variedad de penicilina natural que es estable al pH

gastrico. La absorcion se realiza en el duodeno, y su administracion puede hacerse por via oral.
Las indicaciones son las mismas que las de la penicilina G, pero la dosis debe duplicarse (30-34).
Amilopenicilinas
• Ampicilina: El espectro es similar al de la penicilina G, teniendo ademas actividad so-

bre algunos germenes Gram-negativos. Como efectos secundarios estan las reacciones
alergicas, erupciones cutaneas y mas raramente problemas digestivos y sanguineos. El
riesgo de manifestaciones cutaneas (eritema maculopapular) aumenta con la ingesta de
alopurinol o en los casos de infecciones por virus de! grupo herpes, o de mononucleosis
infecciosa en el nifio. Dosificacion. Por via oral : en el adulto, 2 g/dia; en el nifio, 50 mg
por kg/dia (30-35) .
• Amoxicilina: Este producto solo difiere de la ampicilina en un radical hidroxilo, pero SU

absorcion digestiva alcanza el 80% y no se ve modificado por la ingesta de alimentos.
Efectos indeseables: los mismos que los de la ampicilina. La amoxicilina se absorbe me-
jor que los otros y por lo tanto origina menos problemas digestivos. En adultos la dosis
por via oral es de 500-1.000 mg cada 8 horas (30-35). En nifios la dosis es de 20-40 mg/
kg/dia repartidos cada 8 horas (37).
Jnhibidores de las beta-lactamasas
Son inhibidores competitivos potentes de las betalactamasas producidas por bacterias pato-
genas. Estan compuestas por un anillo beta-lactamico unido a un anillo oxazolidinico (acido
clavulanico) o tiazolidinico (sulbactam). Las caracteristicas farmacocineticas de estos inhibi-
dores son parecidos a los de los beta-lactamicos a los que se asocian y no modifican.
Presentacion, acido clavulanico + amoxicilina y acido clavulanico + ticarcilina. El sulbactam
se utiliza asociado con ampicilina (sultamicilina) (35-40, 43).
604 CAPiTULO 21 •CONTROL DEL DOLOR Y DE LA INFECCION EN ODONTOLOGiA

3.2.3. Macr6/idos y azalidas
Se utilizan en patologia bucodental debido a su espectro antibacteriano y sus caracteristicas

farmacocineticas . A las concentraciones habituates son bacteriostaticos pero a concentracio-
nes tisulares altas pueden ser bactericidas. La resistencia que pueden presentar los bacilos
Gram-negativos se produce por impermeabilidad de la pared bacteriana.
Eritromicina
Como todos los macr6lidos, la eritromicina inhibe la s[ntesis de las proteinas de las bacterias
a nivel de la fracci6n 50S de! ribosoma, evitando la traslocaci6n de! complejo aminoacidos-
RNAt.
El espectro cubre la mayor parte de los germenes que se encuentran en las infecciones buco-
dentales.
La dosis habitual es la de 500 mg cada 6 horas en pacientes adultos y de 30-50 mg./dia repar-
tidos cada 6 horas en pacientes pediatricos. En infecciones bucodentales su uso cada vez esta
mas limitado debido a la aparici6n de resistencias ya su escasa actividad frente a microorga-
nismos anaerobios Gram-negativos.
Los efectos secundarios mas frecuentes se presentan a nivel de! tracto digestivo: nauseas,
diarreas, gastralgias. Presenta interacciones de importancia clinica con teofilina, digoxina,
carbamacepina, bromocriptina, ciclosporina, warfarina y derivados ergotaminicos (66, 67).
Azitromicina
Pertenece al grupo de las azalidas. Es menos activo que eritromicina frente a las bacterias
Gram-positivas, pero es mas activo que eritromicina y claritromicina frente a las Gram-nega-
tivas, incluyendo un gran numero de anaerobios causantes de infecciones bucodentales.
Su vida media plasmatica es especialmente larga, de 2-4 dias. A diferencia de eritromicina, no
presenta interacciones farmacol6gicas de importancia clinica.
Azitromicina es el primero y por el momento el t'mico componente, de lo que cabe considernr
como una nueva genernci6n de macr6lidos azalidos, a juzgar por las notables diferencias de
espectro y farmacocinetica que presenta en relaci6n con la eritromicina. Solo 3 dias de trn-
tamiento (500 mg/dia) consiguen resultados similares a los obtenidos en 7-10 dias con otros
macr6lidos o beta-lactamicos. Su eficacia clinica en infecciones odont6genas es significativa-
mente superior a espirnmicina y presenta mejor tolerancia que la espirnmicina/metronidazol
(30, 36). La dosis recomendada en nifios es de I 0 mg/kg/dia, administrndos en una sola toma,
3 dias consecutivos (30, 36, 37).
3.2.4. Lincosamidas
Son antibi6ticos aislados a partir de Streptornyces lincolnensis , que se asemejan a macr6lidos

por su espectro y su modo de acci6n, pero se diferencian en su estructura quimica. Dos de sus
derivados se encuentrnn comercializados: lincomicina y clindamicina.
Dosificaci6n. En pacientes adultos la dosis de clindamicina es de 150-300 mg cada 6-8 horns .

En nifios, de 8-25 mg/kg/dia repartidos cada 6 horns .
Efectos secundarios. Alergia (reacciones cutaneas, fiebre ), molestias digestivas (nauseas, v6-
mitos y glositis).
FRANCISCO J. MANSO PLATERO , MARiA SONIA GAMBOA LOPEZ YMARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO 605
____ ]
lndicaciones. Infecciones causadas por cocos Gram-positivos (sobre todo en pacientes alergi-
cos a la penicilina), bacilos Gram-positivos o anaerobios. Es farmaco de elecci6n en pacientes
alergicos a las penicilinas (67).
3.2.5. Tetraciclinas
Las teraciclinas son antibi6ticos bacteriostaticos que actuan sobre los ribosomas 30S, impi-
diendo el aporte de aminoacidos por el RNAt.
Dosificaci6n de las tetraciclinas actualmente existentes, la doxiciclina es la tetraciclina de

elecci6n. La dosis en adultos es de 200 mg el primer dia y 100 mg/dia los siguientes dias en
dosis unica. En nifios mayores de 8 afios, la dosis seria de 4 mg/kg/dia el primer dia y 2 mg/
kg/dia en dosis unicas los dias siguientes.
Efectos secundarios. Pueden originar problemas digestivos : diarreas, nauseas, etc, discromia
dentaria y reacciones de fotosensibilizaci6n. Nose debe administrar conjuntamente con leche
y derivados lacteos y/o antiacidos (68 , 69).
3.2.6. Nitroimidazoles
Los principales nitroimidazoles comercializados que se administran por via oral son el me-
tronidazol y el tinidazol.
Su espectro antibacteriano incluye varias especies de anaerobios estrictos usualmente impli-

cados en infecciones orales.
La base de su toxicidad selectiva hacia los anaerobios es la alteraci6n de la estructura del DNA
por el grupo nitro reducido por ferredoxinas y otros compuestos bacterianos.
Dosificaci6n. En pacientes adultos la dos is de metronidazol es de 250-500 mg cada 6-8 horas.

En niflos, la dosis es de 20 mg/kg/dia, repartidos, tambien cada 6-8 horns .
El tinidazol, presenta un mejor perfil farrnacocinetico ya que se administra cada 12 horns. En adultos,
la dosis es de 500 mg cada 12 horas. La dosis pediatrica es de 50-75 mg/kg/dia en una sola toma.
Efectos secundarios: En general, se presenta buena tolerancia. A nivel de! tracto digestivo
pueden aparecer nauseas, v6mitos, disgeusia (sabor metalico o amargo) y cefalea. Puede pre-
sentar efecto "antabus" (cefalea y v6mitos) tras la ingesta de alcohol. Debe evitarse su uso en
mujeres embarazadas (70, 71 ).
Las dos is e intervalos de los antibi6ticos de elecci6n en el tratamiento de las infecciones odon-
t6genas aparecen reflejadas en las Tablas 13 y 14.
FARMACOS DOSIS (mg) ALTERNATIVA DOSIS (mg)

DE ELECCION
Amoxicilina/ 875/125 o 500/125 cada Clindamicina* 300 Cada 8 horas 5-7 dias
Ac. Clavulirnico 8 horas durante 5-7 dias Azitromicina 500 Cada 24 horas 3 dias
consecutivos
* Administrar preferentemente junta con las comidas
Tabla 13.- Tratamiento de las infecciones odont6genas de caracter Leve-Moderado adquiridas en la

comunidad. Dosis en adultos
606 CAPiTULO 21 •CONTROL OEL DOLOR YOE LA INFECCION EN ODONTOLOGiA

FARMACOS DOSIS (mg./Kg.) ALTERNATIVA DOSIS (mg./Kg.)
DE ELECCION
Amoxicilina/ Clindamicina*
Ac. Clavulanico Azitromicina
2-7 Afios 20-40 mg/kg repartidos 8-25 mg/kg repartidos cada
cada 8 h durante 5-7 dfas 6 h durante 5-7 dfas.
> 7 Afios 20-40 mg/kg repartidos 10 mg/kg/dia cada 24 h
cada 8 h durante 5-7 dfas. 3 dfas consecutivos.
* Nota: en Espana no esta comercializada la clindamicina en presentaci6n para pacientes pediatricos
Tabla 14.- Tratamiento de las infecciones odont6genas de caracter Leve-Moderado adquiridas en la
comunidad. Oasis en nifios
3.3. ANTIMICROBIANOS DE USO TOPICO
3.3 .1. Consideraciones Genera/es
En la selecci6n de un agente antiplaca y antigingivitis debe ser considerada su toxicidad,

potencia y sustantividad.
Toxicidad: todos los agentes utilizados como colutorio han de tener unas bajas toxicidades
aguda y cr6nica. No deben dafiar la mucosa oral y el organismo incluso si se ingiriesen en
grandes dosis, no deben presentar consecuencia fatales.
Potencia: se refiere a la concentraci6n requerida " in vitro" para inhibir el crecimiento de los
distintos tipos de bacterias.
Sustantividad: multitud de estudios han demostrado que la actividad antibacteriana "in vitro"
de un colutorio no predice su actividad " in vivo". El factor determinante de la actividad anti-
placa de un agente esta directamente relacionado con su capacidad de ser retenido en la cavi-
dad oral y, posteriormente, ser liberado de forma sostenida y efectiva; la biodisponibilidad de
un agente antiplaca se denomina sustantividad (72-75).
3.3.2. Generaciones de agentes antigingivitis y antiplaca
Primera generaci6n. Pueden presentar buena actividad " in vitro" y son capaces de prevenir
la placa, pero no la gingivitis. Presentan, tambien , una minima sustantividad. Los agentes de
primera generaci6n incluyen antibi6ticos, derivados de! amonio cuatemario, triclosan, com-
puestos fen6licos, sanguinarina, fluoruros , per6xidos y soluciones precepillado.
Segunda generaci6n. Ademas de una excelente actividad antibacteriana presentan una gran
sustantividad. Previenen tanto la placa como la gingivitis. Los (micos agentes que de forma
consistente han demostrado su eficacia y tolerancia son clorhexidina y alexidina.
Tercera generaci6n. Serian aquellos agentes que originaran efectos sobre bacterias especificas
o productos bacterianos que son esenciales para el desarrollo de la enfermedad. La ventaja
te6rica sobre los agentes de segunda generaci6n es que no necesitarian inhibir todas las bac-
terias de la placa y asi podrian ser utiles en tratamientos de largo plazo. Clorhexidina presenta
alguna de las cualidades de los agentes de tercera generaci6n ya que inhibe al A. viscosus
que es un microorganismo clave en la maduraci6n de la placa que permite el desarrollo de la
gingivitis. Hasta el momento los agentes de tercera generaci6n estan en fase de investigaci6n
clfnica (72-75).
3.3.3 . Agentes antigingivitis y antip/aca

Dentro de los antimicrobianos de uso t6pico, clorhexidina es el farmaco de elecci6n como
agente antiplaca y antigingivitis asociada a placa. Ha demostrado su eficacia y tolerancia en
el tratamiento de la gingivitis, como coadyuvante en la periodontitis, cirugia periodontal,
alveolitis, candidiasis subplaca y ulceraciones aftosas. Tambien puede ser util en pacientes
diabeticos, irradiados, etc.
Como alternativa a clorexhidina pueden utilizarse "aceites esenciales" en el control qufmico

de la placa bacteriana.
Clorhexidina se comercializa al 0,2% (en 10 ml , 2 veces al dia = 40 mg) y al 0,12% (en 15

ml, 2 veces al dia =36 mg) .
Clorhexidina en la forma de soluci6n oral nose debe administrar con fluor, ya que este produ-
ce su inactivaci6n parcial. Ha de evitarse su administraci6n conjunta con lauril-sulfato s6dico,
un surfactante ani6nico que se emplea como excipiente en numerosos dentifricos.
Si se utiliza un dentifrico que contenga lauril-sulfato s6dico debe usarse al menos treinta mi-
nutos antes de proceder a la aplicaci6n de clorhexidina.
Los efectos secundarios de clorhexidina tales como discoloraciones dentales y alteraciones

del gusto son transitorios (72- 75).
3.4. ALTERNATIVAS PRACTICAS FRENTE A INFECCIONES OROFACIALES

En la practica diaria, ante una infecci6n orofacial de etiologia bacteriana de origen dental ,
el tratamiento empirico de primera linea lo constituyen las penicilinas (42) . Por otra parte, y
debido al incremento de cepas productoras de beta-lactamasas, amoxicilina/acido clavulanico
es el farmaco de elecci6n en el tratamiento de la pulpitis aguda y absceso periodontal agudo,
periocoronaritis e infecciones de los espacios aponeur6ticos profundos y como coadyuvante
en el tratamiento de la enfermedad periodontal en el adulto, sinusitis maxilar aguda y sinusitis
maxilar cr6nica (44-45).
En paciente alergicos a penicilinas, clindamicina es el farmaco de elecci6n puede ser en di-
chas indicaciones.
Azitromicina presenta un espectro de acci6n superior al de eritromicina y ademas, la comodi-

dad de su administraci6n y su ausencia de interacciones de importancia clinica, la configuran
como una alternativa valida frente a amoxicilina/acido clavulanico y clindamicina.
Doxiciclina es el farmaco de elecci6n , junto a las tecnicas de raspaje y a lisado en el tratamien-

to de la periodontitis juvenil localizada. Algunos investigadores la utilizan rutinariamente
despues de la cirugia periodontal. Autores de prestigio preconizan la administraci6n conjunta
de amoxicilina/acido clavulanico mas metronidazol.
Los nitroimidazoles pueden ser una opci6n valida a las penicilinas en gran parte de las in-
fecciones odont6genas. Sin embargo, como agente t'.micos, su uso esta limitado ya que no
es eficaz frente a los microorganismos aerobios. En cambio, si es eficaz frente a los anaero-
bios productores de betalactamasas. Estan indicados en la gingivitis ulceronecrotizante aguda
608 CAP[TULO 21 •CONTROL DEL DOLOR Y DE LA INFECCION EN ODONTOLOG[A

(GUNA) y como coadyuvante a las tecnicas de raspaje y alisado en la enfermedad periodontal
en el adulto yen la profilaxis de la alveolitis (30).
Los antibi6ticos de elecci6n en la mayoria de las infecciones orofaciales agudas adquiridas en

la comunidad son amoxicilina/acido clavulanico y clindamicina.
Los antibi6ticos de las enfermedades odont6genas deben utilizarse en tiempo y dosis adecua-
da (mfnimo 5-7 dfas o tambien hasta 3 dfas despues de que el paciente este asintomatico) (45).
En las indicaciones periodontales el tratamiento suele ser de 15 dias de duraci6n.
El antimicrobiano t6pico de elecci6n, como agente antigingivitis/antiplaca, es clorhexidina.

Como alternativa son recomendables los aceites esenciales (72-75).
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CAPiTULO
22 Reacciones adversas
a medicamentos
en odontologia.
Farmacovigilancia
Juan Ramon Castillo Ferrando
y Jaime Torello lserte
11 INTRODUCCION
El objetivo de la terapeutica farmacol6gica es la curaci6n o mejoria de! paciente, asumiendo

el minimo riesgo. Desgraciadamente no siempre es asi y, en ocasiones, se presentan acciones
o manifestaciones no deseadas, de cuya existencia y conocimiento hay amplias referencias
en la literatura medica. Por citar algun ejemplo, ya en el C6digo de Hammurabi se cita "El
medico que causare la muerte a un paciente debera perder las manos". El interes actual por el
riesgo asociado a los medicamentos se comienza a desarrollar a finales del S XIX cuando se
confirman sospechas serias de reacciones adversas a medicamentos (RAM), y entre ellas la
muerte subita producida por anestesia por cloroformo. El interes de la farmacologia clinica se
centra en el conocimiento tanto de las acciones terapeuticas de los farrnacos como de aquellas
que se consideran indeseables, utilizandose para estas diversos terrninos, como efectos inde-
seables, secundarios y, preferentemente RAM (I, 2).
Actualmente se entiende por reacci6n adversa: "cualquier respuesta a un medicamento que
sea nociva y no intencionada, y que tenga lugar a dosis que se apliquen norrnalmente en el
ser humano para la profilaxis, el diagn6stico o el tratamiento de enfermedades, o para la res-
tauraci6n, correcci6n o modificaci6n de funciones fisiol6gicas". Este terrnino incluye tambien
todas las consecuencias clinicas perjudiciales derivadas de la dependencia, abuso y uso inco-
rrecto de medicamentos, incluyendo las causadas por el uso fuera de las condiciones autori-
zadas y las causadas por errores de medicaci6n (3). En la Tabla 1 se resumen las principales
definiciones que incorpora el RD 1344/2007, actualmente en vigor (3).
,----,
JUAN RAMON CASTILLO FERRANDO Y JAIME TORELLO ISERTE 613
SISTEMA ESPANOL DE FARMACOVIGILANCIA DE MEDICAMENTOS DE USO HUMANO
Estructura descentralizada, coordinada por la Agencia Espanola de Medicamentos y Productos Sani-
tarios, que integra las actividades que las administraciones sanitarias realizan de manera permanente
y continuada para recoger, elaborar y, en su caso, procesar la informaci6n util para la supervision de
medicamentos y, en particular, la informaci6n sobre reacciones adversas a los medicamentos, asi como
para la realizaci6n de cuantos estudios se consideren necesarios para evaluar la seguridad de los me-
dicamentos
PROGRAMA DE NOTIFICACION ESPONTANEA
Metodo de farmacovigilancia basado en la comunicaci6n, recogida y evaluaci6n de notiticaciones de
sospechas de reacciones adversas a medicamentos
REACCION ADVERSA
Cualquier respuesta a un medicamento que sea nociva y no intencionada, y que tenga lugar a dosis que
se apliquen normalmente en el ser humano para la profilaxis, el diagn6stico o el tratamiento de enferme-
dades, o para la restauraci6n, correcci6n o modificaci6n de tunciones fisiol6gicas. Este termino incluye
tambien todas las consecuencias clinicas perjudiciales derivadas de la dependencia, abuso y uso inco-
rrecto de medicamentos, incluyendo las causadas por el uso tuera de las condiciones autorizadas y las
causadas por errores de medicaci6n
REACCION ADVERSA GRAVE
Cualquier reacci6n adversa que ocasione la muerte, pueda poner en peligro la vida, exija la hospitali-
zaci6n del paciente o la prolongaci6n de la hospitalizaci6n ya existente, ocasione una discapacidad o
invalidez significativa o persistente o constituya una anomalia congenita o defecto de nacimiento. A etec-
tos de su notificaci6n, se trataran tambien como graves aquellas sospechas de reacci6n adversa que
se consideren importantes desde el punto de vista medico, aunque no cumplan los criterios anteriores,
como las que ponen en riesgo al paciente o requieren una intervenci6n para prevenir alguno de los des-
enlaces anteriores. Asi mismo, a etectos de su notificaci6n, se trataran como graves todas las sospechas
de transmisi6n de un agente inteccioso a traves de un medicamento
REACCION ADVERSA INESPERADA
Cualquier reacci6n adversa cuya naturaleza, gravedad o consecuencias no sean coherentes con la in-
formaci6n descrita en la ficha tecnica
ABUSO DE UN MEDICAMENTO
Uso excesivo y voluntario, persistente o esporadico, que puede ser causa de etectos nocivos fisicos o
psicol6gicos
TARJETA AMARILLA
Formulario para la notificaci6n de sospechas de reacciones adversas, distribuida por los 6rganos com-
petentes en materia de tarmacovigilancia de las Comunidades Aut6nomas a los protesionales sanitarios
BUENAS PRACTICAS DE FARMACOVIGILANCIA
Conjunto de normas o recomendaciones destinadas a garantizar: 12 La autenticidad y la calidad de los
datos recogidos en farmacovigilancia, que permitan evaluar en cada momento los riesgos asociados a
la utilizaci6n de los medicamentos; ~La confidencialidad de las intormaciones relativas a la identidad de
los pacientes y profesionales sanitarios; Jl! El uso de criterios homogeneos en la gesti6n de la informaci6n
de tarmacovigilancia
Tabla 1.- Glosario terminol6gico de interes en farmacovigilancia (3)
614 CAPiTULO 22 • REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS EN ODONTOLOGiA. FARMACOVIGILANCIA

Fallo por acci6n u omisi6n en el proceso de tratamiento con medicamentos que ocasiona o puede oca-
sionar un daiio en el paciente. Los errores de medicaci6n que ocasionen un daiio en el paciente seran
considerados a efectos de su notificaci6n como reacciones adversas, excepto aquellos derivados del
fallo terapeutico por omisi6n de un tratamiento
ALERTA 0 SENAL (4)
lnformaci6n comunicada de una posible relaci6n causal entre un acontecimiento adverso y un farmaco,
cuando previamente esta relaci6n era desconocida o estaba documentada de forma incompleta. Habi-
tualmente se requiere mas de una notificaci6n para generar una seiial, dependiendo de la gravedad del
acontecimiento y de la calidad de la informaci6n
Tabla 1.- Glosario terminol6gico de interes en farmacovigilancia (3)
21 CLASIFICACION DE LAS RAM (5)
2.1 . TIPO A 0 FARMACOLOGICA
Por lo general son acciones conocidas, guardan relaci6n con la dosis, generalmente son pre-
decibles, relativamente frecuentes y rara vez fatales . A su vez, se puede distinguir el efecto
colateral que es un efecto producido con dosis habituales, conocido pero no deseado y que se
debe a una acci6n propia del mismo farmaco . Por ejemplo, la somnolencia cuando se usan las
benzodiacepinas en el tratamiento de la ansiedad (diazepam). El efecto secundario es aquel
efecto no deseado y que aparece como consecuencia de su acci6n . Por ejemplo, las infeccio-
nes en el curso de un tratamiento con corticoides.
2.2. TIPO B 0 IDIOSINCRATICA
Se deben, por lo general , a mecanismos inmunol6gicos, no guardan relaci6n con la dosis, son
impredecibles e infrecuentes pero pueden poner en peligro la vida de! paciente. El farmaco
unido a las proteinas plasmaticas se comporta como hapteno, pudiendo dar lugar a reacciones
de hipersensibilidad. Se pueden distinguir 4 tipos de reacciones de hipersensibilidad:
• Tipo I o hipersensibilidad de tipo inmediato: El antigeno reacciona con el anticuerpo
(generalmente IgE), dando lugar a liberaci6n de mediadores farmacol6gicamente acti-
vos (histamina, SRS-A, kininas) y produciendo dilataci6n capilar, exudaci6n, asi como
contracci6n de! musculo liso (p.e. un shock anafilactico ).
• Tipo II o hipersensibilidad citolitica: El antigeno reacciona con el anticuerpo en la su-
perficie celular (IgG e IgM) de eritrocitos, plaquetas, o endotelio vascular, produciendo
histolisis. Por este mecanismo puede producirse hem6lisis, agranulocitosis, trombocito-
penia y vasculitis.
• Tipo III o hipersensibilidad mediada por complejos inmunes: La reacci6n antigeno-
anticuerpo (TgG) da lugar a microprecipitados, generalmente en la pared vascular, pro-
duciendo la liberaci6n de enzimas lisos6micos y dando lugar a reacciones del tipo de
glomerulonefritis, vasculitis, reacci6n de Arthus y enfermedad de! suero.

• Tipo IV ode hipersensibilidad celular: Son las responsables de las dermatitis de contacto
y estan producidas por la reacci6n del antigeno con los linfocitos, la liberaci6n de linfo-
quinas e interferon e infiltraci6n linfocitaria.
La reacci6n idiosincratica se caracteriza por la distinta respuesta de cada individuo ante la ex-
posici6n a un medicamento, sin requerir contacto previo con el mismo. Se pueden tener RAM
debidas a los diferentes formas de metabolismo en el organismo. Es el caso de acetiladores
rapidos y lentos, segun sea la disponibilidad de! enzima en el organismo, en los primeros la
isoniacida (farmaco antituberculoso) tiene una vida media de 45 a 80 minutos, mientras que
en los segundos su vida media es de 140 a 200 minutos, con lo que el riesgo de sobredosifica-
ci6n es mayor y por tanto tambien la incidencia de RAM es mayor. Tambien puede ser conse-
cuencia de una respuesta alterada del organismo por deficit de alguna enzima, que interviene
en el metabolismo de determinados farmacos (como la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa o la
delta aminolevulinato sintetasa).
Del estudio de las causas de origen genetico que influyen en la dotaci6n de enzimas o de
receptores que intervienen en la respuesta farmacol6gica se ocupa la farmacogenetica. El
conocimiento de los diferentes polimorfismos (SNP) que pueden dar lugar a dotaciones enzi-
maticas diferentes, mayor riqueza o carencia de ellas o alteraciones de las mismas, ha abierto
grandes expectativas de cara al futuro , pues ello permitiria poder conocer a aquellos sujetos
que responderian con determinadas RAM a un medicamento de aquellos que lo harian de
forma adecuada, con lo cual permitiria evitar RAM potencialmente graves.
2.3. TIPO C 0 EFECTOS A LARGO PLAZO
Son aquellas que pueden ser debidas a mecanismos adaptativos, como la tolerancia farma-
cocinetica o farmacodinamica. Es el caso de las discinesia tardia por neurolepticos. Tambien
se puede incluir el fen6meno de rebate, que puede aparecer al suspender algun tratamiento,
como son las crisis hipertensivas al retirar bruscamente un tratamiento hipotensor.
2.4. TIPO D 0 EFECTOS DE LATENCIA LARGA
Aparecen despues de haber suspendido el tratamiento, meses e incluso afios. Se incluyen los
trastornos de la fertilidad, la teratogenia y la carcinogenesis.
31 PRINCIPALES RAM DE LOCALIZAClilN ORO FACIAL (5-8}
Un amplio espectro de medicamentos utilizados para cualquier indicaci6n en la practica cli-

nica, pueden eventualmente desencadenar diversos tipos de RAM de localizaci6n orofacial,
particularmente sequedad bucal, trastornos del gusto, ulceras de la mucosa oral y/o hipertrofia
gingival. Una revision de los farmacos mas frecuentemente prescritos en EEUU en 1992 mos-
tr6 que las RAM orates mas frecuentes fueron: sequedad bucal (80,5%), disgeusia (47,5%) y
estomatitis (33,9%). Sin embargo, existen pocos ensayos clinicos doble ciego en este campo,
por lo que la mayor parte de la evidencia disponible en la actualidad es de bajo nivel basada
en la publicaci6n de casos o series de casos.

La descripci6n detallada de cada tipo de RAM excederia los objetivos del presente capitulo,
por lo que se ha optado por realizar una revision bibliografica especifica, a partir de la cual se
han elaborado una serie de tablas agrupadas segun disposici6n anat6mica y naturaleza de las
RAM, con objeto de que el odont6logo pueda consultarlas y sean de utilidad en la practica
clinica. En cualquier caso, en dichas tablas se han incluido los farmacos mas comunmente
implicados en cada tipo de RAM, mientras queen los articulos originates citados en texto (7,
8) pueden encontrarse listas mas exhaustivas de los medicamentos potencialmente implicados
que se han descrito en la literatura.
La xerostomia y la estomatitis son las complicaciones clinicas mas frecuentes . Especial inte-
res por su toxicidad en la cavidad bucal tiene la terapeutica citot6xica.
Todos aquellos farmacos con actividad anticolinergica pueden producir xerostomia. Entre
ellos se pueden citar antihistaminicos, neurolepticos, antiparkinsonianos, algunos antihiper-
tensivos, antiarritmicos, antidepresivos triciclicos (ADT) y benzodiacepinas. Los farmacos
con actividad colinergica, por el contrario, pueden producir hipersecreci6n salivar denomina-
da como sialorrea o ptialismo. La inflamaci6n de las glandulas salivales, que puede acompa-
fiarse de dolor, puede ser causadas por butazolidinas, preparados de yodo e insulinas al inicio
del tratamiento, (o cuando se ha requerido aumentar la dosis) . En la Tabla 2 se muestran los
principales farmacos que se asocian a xerostomia, a dolor e inflamaci6n de las glandulas sa-
livales y a sialorrea.
REACCION ADVERSA FARMACOS IMPLICADOS

I
Xerostomia (5-9) (Sequedad de Boca) a bloqueantes adrenergicos para el tratamiento

de la retenci6n urinaria; anfetaminas; anticoliner-
gicos; antidepresivos (antagonistas de serotonina
o noradrenalina y/o inhibidores de la recaptaci6n
de serotonina); antihistaminicos; antihipertensi-
vos; antimigraiiosos; antipsic6ticos (fenotiazinas);
anorexigenos; atropinicos; benzodiacepinas, hip-
n6ticos, opiaceos, drogas de abuso; broncodila-
tadores, citoquinas (interferon), citot6xicos (qui-
mioterapicos); descongestivos y anticatarrales;
diureticos; antihistaminicos H2, inhibidores de la
bomba de protones; anticolinergicos para el tra-
tamiento de la vejiga hiperactiva; inhibidores de la
proteasa; yodo radioactivo; retinoides; y relajantes
del musculo esqueletico
Dolor e lnflamaci6n de Glandulas Salivales (5-7) AINEs (fenilbutazona, oxifenilbutazona, naproxe-
no); Antihipertensivos (metildopa, guanetidina,
clonidina, nifedipino, nitrendipino); Antipsic6ticos
(fenotiazinas, clozapina); Antitiroideos; Sulfami-
das; Clorhexidina
Contrastes radiol6gicos yodados (administraci6n i.v.)
Ptialismo (Sialorrea) (5-7) Pilocarpina; neostigmina; clozapina; preparados
Hipersecreci6n Salivar yodados
Tabla 2.- Trastornos de las glandulas saliva les inducidos par tarmacos
JUAN RAMON CASTILLO FERRANDO Y JAIME TORELLO ISERTE

Las modificaciones de] gusto son subjetivas y recogen manifestaciones de sabor amargo, me-
talico, alteraci6n o modificaci6n del mismo y/o repugnancia por los alimentos . En algunos
casos pueden ir acompafiados de alteraciones del olfato. Pueden causarlo: alprazolam (> I%),
amitriptilina, beclometasona, carbidopa/levodopa, cefalosporinas, clorhexidina, ciprofloxaci-
no, cromoglicato dis6dico, diltiazem, IECA, ketoprofeno, ketorolaco, lorazepan, nifedipino,
norfloxacino y otros (Tabla 3).

Trastornos del Gusto (Disgeusia) (5-7) IECA (captopril, enalapril, quinapril, trandolapril,
ramipril); antitiroideos (carbimazol); antibi6ticos
betalactamicos; antidiabeticos biguanidas (met·
formina); clorhexidina; opiaceos; inhibidores de la
proteasa (anti-VIH); sales de bismuto, claritromici-
na y lansoprazol para tratamiento erradicador del
H. pylori, pentamidina i.v.; isotretinoina; clofibrato;
litio; lincomicina; etionamida; griseofulvina; metro-
nidazol; citiolona; zoplicona
Tabla 3.- Trastornos del sentido del gusto inducidos par farmacos
La estomatitis es una reacci6n adversa, que puede ser producida por numerosos farmacos,
como los antibi6ticos <lei tipo de la tetraciclinas y el cloranfenicol, que ademas ·d~ asociarse a
deficit de vitamina B pueden producir candidiasis, sensible al tratamiento con nistatina. Otras
causas de estomatitis suelen ser los farmacos citot6xicos, la aplicaci6n local de salicilatos y
tambien, aunque con una incidencia extremadamente baja, la griseofulvina, los barbituricos y
los anticoagulantes orates (Tabla 4).

,.... ' t ' ·~
ULCERAS ORALES · ·~ " . · · • _' . . · , ~1
Ouemaduras Soluciones t6picas de acetilsalicflico, violeta de

(Fig.1) genciana, soluciones de mental, fenol; cocaina;
sales de potasio; suplementos pancreaticos; iso-
prenalina; AINEs; nicorandil; captopril; sales de
oro; penicilamina; metotrexato; primaria o secun-
daria a antineoplasicos
Aftas Betabloqueantes adrenergeticos, alendronato,

captoprilo, AINEs
Exantema Fijo Antibi6ticos

Medicamentoso o Estomatitis de Contacto Colutorios
(Fig. 2) Pastas dentrificas
Anestesicos t6picos
Cosmeticos
Chicles
Tabla 4.- Trastornos de la mucosa inducidos par farmacos (5-7)
'618 CAPiTULO 22 • REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS EN ODONTOLOGiA. FARMACOVIGILANCIA

c .ULCERAS ORALES (Continuacion) '. : • , . ·, . ::

- ~.-;.,...-~~~ . '-~- .. ·
Mucositis Citostaticos (metotrexato, 5-fluoracilo, doxorubi-
(Fig. 3) cina, melfalan, mercaptopurina, bleomicina); fenil-
butazona; inmunosupresores
Neoplasias y Lesiones Potencialmente Tratamiento cr6nico con inmunosupresores

Malignas
Penfigoide y otros trastornos bullosos IECA, AINEs, furosemida, penicilamina, psorale-

(Fig. 4) nos, sulfamidas, penicilina, vancomicina
Penfigo Penicilamina, fenoles, rifampicina, diclofenaco, IECA
Eritema Polimorfo (EM, SSJ, NET) Alopurinol; antiepilepticos (fenitoina, carbamace-

(Figs. 5, 6 y 7) pina, fenobarbital); antibi6ticos (sulfamidas, cefa-
losporinas, penicilinas, tetraciclinas, vancomicina;
clindamicina); rifampicina; fluconazol; inhibidores
de la proteasa anti-VIH; AINEs/analgesicos; estr6-
genos y progestagenos; sulfonilureas; fenotiazinas
lupus Eritematoso/lupus Like Procainamida; hidralazina; clorpromazina; isonia-

(Figs. 8y9) zida; metildopa; penicilamina; quinina; antiepilepti-
cos; ~-bloqueantes adrenergicos; sulfamidas
· LESIONES BLANCAS
Ouemaduras AAS (administraci6n t6pica), potasio (oral). suple-

mentos enzimas pancreaticos, per6xido de hidr6-
geno, lauril sulfato s6dico (dentifricos)
Erupci6n Liquenoide Antipaludicos, sales de oro, AINEs, IECA

(Figs. 10 y 11)
Reacci6n Lupoide Hidralazina, isoniazida, metildopa, procainamida
Candidiasis Antibi6ticos de amplio espectro; inmunosupre-

lnfecciones Bucales sores (corticosteroides sistemicos o inhalados;
(inducidas o empeoramiento) ciclosporina); citot6xicos (antimetabolitos); anti-
conceptivos orales
Papilomas Tratamiento cr6nico con inmunosupresores
Leucoplasia Peluda lnmunosupresores (corticosteroides t6picos o sis-

temicos; ciclosporina)
Leucoplasia Tabaco, alcohol. inmunosupresores, alcaloides de

la sanguinaria canadensis utilizados en colutorios
y dentriticos por su actividad antiplaca
Tabla 4.- Trastornos de la mucosa inducidos par tarmacos (5-7)

Figura 1.- Quemadura qufmica de la mucosa lingual Figura 2.- Estomatitis de contacto producida por
producida por aspirina (cortesfa Prof. Machuca) clorhexidina (cortesfa Prof. Bull6n)
Figura 3.- Mucositis e inhibici6n del crec1m1ento Figura 4.- Lesion penfigoide porfurosemida (cortesfa
de la mucosa oral por metrotrexato (cortesfa Prof. Prof. Bull6n)
Bull6n)
Figura 5.- Lesiones orales de eritema exudativo Figura 6.- Herpes circinado en eritema exudativo
multiforme (cortesfa Prof. Bull6n) multiforme (cortesfa Prof. Bull6n)
620 CAPfTULO 22 • REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS EN ODONTOLOGfA. FARMACOVIGILANCIA

Figura 7.- Lesiones linguales en eritema exudativo Figura 8.- Eritema pectoral en reacci6n "lupus like"
multiforme (cortesfa Prof. Bull6n) par beta-bloquenates (cortesfa Prof. Machuca)
Figura 9.- Lesion eritematosa palatina en la misma Figura 10.- Erupci6n liquenoide por naproxeno (cor-
paciente con reacci6n "'lupus like" de la Fig. 7 (cortesia Prof. Bull6n)
tesia Prof. Machuca)
Figura 11.- Erupci6n liquenoide par naproxeno a las Figura 12.- Hiperplasia gingival ocasionada por
dos semanas de suspender el tratamiento (cortesfa ciclosporina A (cortesfa Prof. Bull6n)
Prof. Bull6n)

Figura 13.- Edema labial por hipersensibiliad al Figura 14.- linciones intrinsecas por tetraciclinas
contacto con el latex de los guantes (cortesia Prof. (cortesia Prof. Machuca)
Bull6n)
En la Tabla 5 pueden consultarse los farmacos que pueden producir diversos tipos de pigmen-
taci6n de la mucosa.

Decoloraci6n Superficial Transitoria Hierro, bismuto, clorhexidina, antibi6ticos; farma-
cos que inducen xerostomia (antipsic6ticos)
Pigmentaci6n lntrinseca Aleaciones de oro o metalicas de coronas, sales

de metales pesados
Azul. azul-grisaceo, marr6n: antipaludicos, feno-
tiazinas, fenitoina, minociclina
Gris: amiodarona
Dtros: anticonceptivos orales, ciclofosfamida, bu-
sulfan, ACTH, zidovudina, ketoconazol
Tabla 5.- Pigmentaci6n de la mucosa inducida por farmacos (5-7)
La capacidad de la fenitoina para producir hipertrofia e hiperplasia gingival esta bien docu-
mentada (aproximadarnente el 30% de los pacientes en tratamiento prolongado), si bien el
cuadro puede revertir al cabo de unos afios, una vez suspendida la administraci6n. Aunque
puede prevenirse con una adecuada higiene dental, la fenitoina no debe utilizarse como tra-
tamiento de primera elecci6n en nifios en tratamiento ortod6ncico y en madres epilepticas
embarazadas. Otros farrnacos que pueden producir hipertrofia e hiperplasia gingival (agran-
damiento de las encias) son los bloqueantes de los canales de calcio (nifedipino, nicardipino,
amlodipino) (10) produciendo un agrandamiento de la encia firme y elastico, indoloro, de
coloraci6n rosada localizado en la encia marginal y papilar interdentario, siendo frecuente la
inflarnaci6n sobreafiadida por mala higiene oral y asociado a bolsas periodontales, y la ciclos-
porina A (20-30%) (Tabla 6).
622 CAPiTULO 22 • REACCIONES AOVERSAS A MEDICAMENTOS EN ODONTOLOGiA. FARMACOVIGILANCIA

Hiperplasia Gingival (5-8, 10, 11) Antiepilepticos (fenitoina, valproico, fenobarbital,
(Fig. 12) vigabatrina); ciclosporina; antagonistas del calcio
(nifedipino, diltiazem, verapamil, amlodipino); anti·
conceptivos orales; eritromicina
Edema Labial ode la Mucosa (Fig. 13) Penicilinas, anestesicos locales (lidocaina, mepi-
Hipersensibilidad lipo I o lnmediata I
1 vacaina, prilocaina), cefalosporinas, IECA, salici-
(Angioedema) (5-7) latos, barbituricos, hipersensibilidad al latex
Tabla 6.- Tumefacciones/hinchaz6n/inflamaci6n inducida por tarmacos
Otro tipo de RAM importantes son los trastomos dentales inducidos por medicamentos, ya
sea porque causen coloraciones (intrinseca o extrinseca) o porque sean causantes de lesion
dental en forma de caries, erosion, desgaste, desarrollo anormal del diente o fiuorosis dental
como se muestra en la Tabla 7.
CAUSANTES DE COLORACIONES
lntrinseca:
·Fluor (blanco o marr6n)
• Tetraciclinas (amarillo o marr6n gris con la exposici6n a la luz) (Fig. 14)
- Minociclina (gris azulacea)
• Ciprofloxacino (verdoso)
Extrinseca:
• Clorhexidina (amarillo o marr6n)
·Sales de hierro oral (negro)
• Amoxicilina+acido clavulanico (amarillo o gris marr6n)
• Aceites esenciales (amarillo o marr6n)
CAUSANTES DE LA LESION DENTAL

Caries:
- Farmacos en formulaciones liquidas orates que contengan azucar
- Farmacos causantes de xerostomia (antidepresivos triciclicos, a-bloqueantes adrenergicos,
antihistaminicos) (Tabla 2)
Erosion:
• Farmacos con un pH bajo (AAS, antiasmilticos)
- Farmacos que causan reflujo gastroesotagico (teofilina, anticolinergicos, progesterona, antago-
nistas del calcio, antiasmilticos inhalados)
Desgaste:
- Farmacos que causan bruxismo (agonistas y antagonistas dopaminergicos, antidepresivos trici-
clicos e ISRS, anfetaminas)
Desarrollo anonnal del diente:
- Quimioterapia para la leucemia y cancer pediiltrico (citot6xicos)
- Antiepilepticos (fenitoina)
Fluorosis dental:
- Fluoruros sistemicos a dosis altas
Tabla 7.- Farmacos implicados en diversos trastornos dentales (9)
1
JUAN RAMON CASTILLO FERRANDO Y JAIME TOR ELLO ISERTE 623
L J
Por otra parte, en la Tabla 8 se describen los farrnacos asociados a queilitis, halitosis; asi como
a diversos tipos de neuropatias de localizaci6n orofacial.

Queilitis Citot6xicos, fenotiazinas, inhibidores de la protea-
sa anti-HIV, psoralenos y retinoides
Halitosis Dinitrato de isosorbide; disulfiram; dimetilsulf6xido
Tabla 8.- Otros trastornos orofaciales inducidos par farmacos (5-8)
Por ultimo, en la Tabla 9, se expone un cuadro sin6ptico en el que se indican las caracteristi-
cas clinicas y recomendaciones para el tratamiento de las RAM mas corrientes en la practica
clinica que son susceptibles de manejo por parte de! odont6logo.
DIAGNOSTICO SiNTOMAS TRATAMIENTO

Ulceraciones y Mucositis 5-16 dias despues, amplias ul- Hielo, lidocaina liquida antes de
ceraciones, bordes poco defini- comer, analgesicos, antibi6ticos
dos, eritema, hemorragias si infecci6n secundaria, dieta
blanda. Evitar alimentos acidos
o frfos
Xerostomia Boca seca, saliva espesa, dis- Edulcorantes artificiales, go-
geusia, dificultad al hablar y mas sin azucar, hielo, sustitutos
comer. Se incrementa el riesgo salivales. Prevenci6n contra la
de caries caries. Suprimir el farmaco si es
posible
Dolor Ontogenico Causado par agentes neurot6xi- Suprimir el farmaco
cos, dolor constante diffcil de
localizar
Quelitis Angular Xerostomia, grietas, exudado y Pomada antifUngica o ungiiento
dolor lubricante
Ulcera Gingival Dolor y hemorragia gingival fie- Desbridar y remover calculos,
Necrotizante Aguda bre, linfadenopatia, necrosis y antibi6ticos: amoxicilina + me-
mal olor, manchas par fusoes- tronidazol
piroquetas
Candidiasis Probable si la neutropenia es Nistatina, gel de miconazol,
prolongada, o se utilizan anti· pastillas de anfotericina. Lim-
bi6ticos o esteroides. Placas pieza de las dentaduras 30 min
blancas moderadamente dolo- diarios con hipoclorito s6dico al
rosas si estan ulceradas. Puede 0,2%
extenderse a es6fago
Herpes Labial Vesiculas en la union mucocu- Lubrificantes, aciclovir
tan es
Tabla 9.- Caracterfsticas clfnicas de las principales RAM de localizaci6n bu cal (6)
624 CAPiTULO 22 • REACCIONES AOVERSAS A MEOICAMENTOS EN ODONTOLOGiA. FARMACOVIGILANCIA

DIAGNOSTICO SiNTOMAS TRATAMIENTO
lnfecciones de las Glandulas En pacientes deshidratados, Uquido parenteral, antibi6ticos
Salivales dolor, asociado con boca seca iv que sean activos frente a es-
yfiebre tafilococo
Hemorragia Gingival y de las 10-14 dfas despues, con trom- Puede requerir transfusion de
Mucosas. lnfecci6n Odonto- bocitopenia. Fiebre, dolor, linfa- plaquetas. Terapia pulpar, ex-
genica denopatfa, asociado con sepsis tracci6n y antibi6ticos iv
neutropenica
Tabla 9.- Caracterfsticas clfnicas de las principales RAM de localizaci6n bu cal (6)
3.1 . OSTEONECROSIS MAXILAR ASOCIADA A BIFOSFONATOS (121
Los bisfosfonatos se utilizan en pacientes con enfermedades oncol6gicas (hipercalcemia tu-

moral, metastasis oseas osteoliticas) yen patologia reumatologica (osteoporosis posmenopau-
sica o inducida por corticoides, enfermedad 6sea de Paget).
Aunque inicialmente en 2003 la osteonecrosis del maxilar (ONM) se asoci6 al tratamiento con
bisfosfonatos en relaci6n sobre todo con la utilizacion de zoledronato y pamidronato par via
intravenosa en indicaciones oncol6gicas, posteriormente se comunicaron casos de ONM aso-
ciados al tratamiento con bisfosfonatos orales prescritos para el tratamiento de osteoporosis.
Se trata de una reacci6n adversa grave y potencialmente incapacitante, que puede afectar de
manera muy relevante a la calidad de vida de los pacientes que fue objeto de evaluaci6n par
parte de laAgencia Espanola de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) y la Agencia
Europea de Medicamentos (EMA).
Un paciente tiene ONM asociada a bisfosfonatos si tiene las siguientes tres caracteristicas: a)
hueso expuesto o necrotico en la region maxilofacial que ha persistido durante mas de ocho
semanas; b) ausencia de historia de irradiacion en la region maxilar; c) tratamiento actual o
previo con un bisfosfonato.
A su vez se definen tres estadios en la ONM establecida: estadio 1 (asintomatico ), estadio
2 (dolor y pruebas clinicas de infeccion), estadio 3 (ademas, presencia de complicaciones).
Cada uno de estos estadios implica un manejo clinico diferente de la enfem1edad. Estas defini-
ciones estan basadas en las publicadas por la American Association of Oral and Maxillofacial
Surgeons (AAOMS) (13).
La incidencia de ONM en pacientes oncologicos, sometidos a tratamiento intravenoso con
bisfosfonatos, se ha estimado en un 0,8-12% segun las estudios ( 13), mientras que la inciden-
cia en pacientes que utilizan bifosfonatos por via oral para el tratamiento de la osteoporosis es
mucho menor (1 / 1.000 pacientes tratados).
Los principales factores de riesgo son: la mayor potencia de! bifosfonato, la via de administra-
ci6n intravenosa, la dosis acumulada de exposicion a bifosfonatos y las intervenciones dentales.
En http://www.aemps.gob.es/informa/notaslnformativas/medicamentos UsoHumano/seguri-
dad/2009/docs/Nl_ 2009-10_ bisfosfonatos.pdf puede consultarse la nota completa editada par
la AEMPS en la que se detallan las medidas preventivas dentales en pacientes en tratamiento
con bifosfonatos, segun su indicacion sea oncologica o no (12).

41 RAM PRODUCIDAS POR ANESTi:SICOS LOCALES (14-16)
Pueden producir excitaci6n central, desorientaci6n, convulsiones y depresi6n del SNC, que pue-
de verse potenciada por anestesicos generates, barbitUricos y opiaceos, asi como, en general, por
todos los depresores <lei SNC. La lidocaina origina estas acciones con concentraciones superio-
res a 5 mcg/ml. A niveles aun mas elevados puede producir convulsiones, coma, parada respi-
ratoria y muerte. Los signos de intoxicaci6n deben tratarse con diazepam (5 mg/lV) o tiopental
(50 mg/IV), debiendose realizar respiraci6n asistida, especialmente si se administra tiopental.
Tambien puede producir vasodilataci6n periferica y depresi6n de la conducci6n cardiaca. En

caso de afectaci6n de la contractilidad se administran beta-adrenergicos. Las reacciones de
tipo alergico, cutaneas, asmaticas o anafilacticas, si bien infrecuentes, suelen deberse a los
preparados con grupo ester.
Los principales problemas que se pueden encontrar en relaci6n con la administraci6n son las
lesiones necr6ticas, bien relacionados con la cocaina o con la presencia de vasoconstrictores,
y la falta de asepsia .
La presencia de adrenalina como vasoconstrictor puede inducir alteraciones de la presi6n ar-
terial, que hay que valorar, pues el estres inducido por una mala anestesia puede desencadenar
una liberaci6n de catecolaminas end6genas. Esta catecolamina puede tambien incrementar el
riesgo de arritmias en pacientes bajo tratamiento con hormonas tiroideas.
La asociaci6n de dos anestesicos locales se utiliza a veces para "explotar" las caracteristicas
de cada uno de ellos. Si bien ello parece ser seguro, se ha comunicado un incremento de toxi-
cidad. La administraci6n de anestesicos locales con benzodiacepinas tiene una trascendencia
clinica incierta, aunque se ha descrito incremento de los niveles plasmaticos de bupivacaina
con diazepam y reducci6n de las concentraciones plasmaticas de lidocaina en presencia de
midazolam. La administraci6n de bupivacaina a pacientes que toman beta-bloqueantes, anti-
n-eumaticos o alcohol puede incrementar la toxicidad de la misma.
s 1COLUTORIOS117, 18)
De las sustancias activas utilizadas en los colutorios comercializados cabe destacar por su im-
portancia y frecuencia de uso: clorhexidina, hexetidina, triclosan, fluoruro s6dico, cloruro de
calcio, acido benzoico, salicilato de metilo, cloruro de zinc y alantoina. Es necesario recordar
que algunos de ellos son soluciones alcoh6licas y que, por tanto, se ha de valorar la presencia
de alcohol en estos colutorios.
De las reacciones adversas a la clorhexidina cabe sef\alar como caracteristica la tinci6n ama-
rillo-man-6n de dientes, lengua y margenes de restauraciones . Estas manchas parecen pro-
ducidas por desnaturalizaci6n de las proteinas de la placa, Jo que produce precipitaci6n de
sulfuro ferroso y formaci6n de productos coloreados al reaccionar con aldehidos y cetonas. La
ausencia de cepillado y el consumo de tabaco, vino y colorantes favorecen la tinci6n , que debe
ser limitada mediante una tartrectomia simple. La inflamaci6n de la mucosa, la disminuci6n
del sentido del gusto o la tumefacci6n parotidea disminuyen al suspender el tratamiento. No
626 CAPlTULO 22 • REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS EN ODONTOLOGfA. FARMACOVIGILANCIA

se han demostrado tampoco efectos indeseables graves a nivel sistemico ni local con el uso
<lei farmaco . Su uso continuado produce alteraciones en la flora oral y gastrointestinal ; el lo y
la coloraci6n de los dientes contraindica su uso indiscriminado a largo plazo.
El triclosan, bactericida de amplio espectro, puede producir dermatitis de contacto. El acido

benzoico, bacteriostatico debil, no tiene toxicidad descrita y puede ser utilizado incluso a
dosis elevadas sobre la piel. Se utiliza como antifungico en pomadas asociado al acido ace-
tilsalicilico.
La hexetidina, antiseptico bactericida y antifungico, es bien tolerado, si bien se ha notificado

ocasionalmente dermatitis de contacto y alteraciones <lei gusto y/u olfato.
El fluoruro sodico ingerido a la dosis recomendadas para la fluoracion de agua de bebida o a

las recomendadas por odontologos y especialistas para la prevencion de la caries no ha mos-
trado reacciones adversas significativas. La toma de dosis altas por boca es corrosiva y puede
producir diversos efectos locales. A nivel sistemico puede producir alteraciones metabolicas
y de los electrolitos, incluyendo hipocalcemia, afectaci6n neurol6gica, shock, parada cardio-
respiratoria, a dosis incluso algo menores a I g. La sobredosificacion cronica puede producir
fluorosis que se manifiesta con incremento de la densidad y trabeculaci6n de los huesos y
calcificaci6n en ligamentos, tendones e inserciones musculares.
61 FARMACOVIGILANCIA (19-21)
La necesidad de crear unos mecanismos capaces de detectar precozmente la aparicion de

RAM no se tuvo en cuenta hasta hace relativamente pocos afios, despues de que sucediesen
grandes catastrofes farmacol6gicas , como las ocurridas con un elixir de sulfamidas y con el
Stalinon en los afios 193 7 y 1954 respectivamente, farmacos que causaron la muerte a mas de
l 00 pacientes en cada caso. Pero fue el drama de la talidomida en 1962 el que hizo tomar con-
ciencia sobre la problematica de los efectos indeseables e inesperados de los medicamentos.
A partir de entonces se tiene presente que la poblaci6n puede correr el riesgo de accidentes
graves y/o imprevistos provocados por los medicamentos, incluso cuando han sido admi-
nistrados adecuadamente, a pesar de que en un principio hubieran sido considerados como
suficientemente seguros.
Con la finalidad de detectar precozmente tales problemas, la l 8aAsamblea de la OMS plantea

la necesidad de crear un programa para la vigilancia de la seguridad de los medicamentos,
fundandose en 1968 el Centro OMS de Farmacovigilancia en Uppsala (Suecia), que seria el
integrador de los diferentes centros nacionales para el analisis de la informacion obtenida.
Se entiende por farmacovigilancia la notificacion , registro y evaluacion sistematica de las

reacciones adversas a los medicamentos administrados con o sin receta, asi como toda activi-
dad que tienda a establecer la relacion de causalidad entre los medicamentos y las reacciones
adversas.
Actualmente se puede definir la farmacovigilancia como la actividad de salud publica des-
tinada a la identificaci6n, cuantificaci6n, evaluaci6n y prevenci6n de los riesgos (medidas
reguladoras) asociados a los medicamentos una vez comercializados.
JUAN RAMON CASTILLO FERRANDO Y JAIME TORELLO ISERTE

En Espana, los primeros pasos para organizar un programa de farmacovigilancia se dan en
1973, con la publicaci6n de una Orden del Ministerio de Gobernaci6n (al que pertenecia la
Direcci6n General de Sanidad). Si bien esta orden sentaba las bases para un sistema de farma-
covigilancia organizado, los resultados obtenidos fueron muy pobres (aproximadamente 200
notificaciones en 12 afios).
En 1982 se inicia con la ayuda de! Fondo de Investigaciones Sanitarias de la Seguridad Social
el desarrollo de un programa de notificaci6n voluntaria de RAM en Catalufia. Este se integra
en 1983 en el programa Internacional de Farmacovigilancia de la OMS y es designado por
el Ministerio de Sanidad y Consumo como Centro Nacional. A partir de entonces se dan los
pasos necesarios para consolidar el programa, que en sus primeros afios obtuvo resultados
esperanzadores, implantandose el programa inicialmente en Catalufia, Navarra, Cantabria y
Valencia.
En 1985 se cre6 un comite de expertos denominado Comisi6n Nacional de Farmacovigilan-

cia que comenz6 a funcionar en 1987. El Consejo Interterritorial de! Sistema Nacional de
Salud, aprob6 en 1988 el establecimiento de un "programa permanente de la seguridad de los
medicamentos que debe trabajar con una metodologia cientifica t'.mica y en el que colaboran
las Administraciones Central y Auton6micas de! estado" , creandose el Sistema Espanol de
Farmacovigilancia con su estructura actual. En la Fig. 15 se muestra el fiujo de comunicaci6n
y principales agentes implicados.
Para poder identificar las RAM menos frecuentes ocasionalmente graves, asi como para valo-
OMS EMA
Ministerio de Sanidad (SGMUH) ~

AEMPS (CCSEFV)
1
CSMUH
CTSEFV-H
Consejerias de Salud
Centros Autonomicos
de Farmacovigilancia
/
lndustria Profesionales sanitarios
NERA, EPA, Publicaciones

Figura 15.- OMS: Organizaci6n Mundial de la Salud; EMA: Agencia Europea del Medicamento AEMPS: Agen-
cia Espanola de Medicamentos y Productos Sanitarios; CCSEFV-H: Centro Coordinador del Sistema Espanol
de Medicamentos de Uso Humana; CSMUH : Comite de Seguridad de Medicamentos de Uso Humana; CTSE-
FV-H: Comite Tecnico del SEFV-H; NERA: Notificaci6n Espontanea de Reacciones Adversas; EPA: Estudios
Posautorizaci6n

rar el impacto epidemiol6gico de! riesgo relativo de un nuevo farmaco frente a las alternativas
terapeuticas con mayor experiencia de uso, se aplican una serie de tecnicas de farmacovigi-
lancia que tienen SU base en metodos epidemiol6gicos. Los principales metodos son: estadis-
ticas vitales, estudios de cohortes, estudios de casos y controles, acontecimientos ligados a la
prescripci6n, monitorizaci6n 0 vigilancia intensiva, analisis de bases de datos y notificaci6n
espontanea de RAM, tambien conocida coma Tarjeta Amari Ila (TA).
Este ultimo sistema (TA) es el seguido por el Sistema Espanol de Farmacovigilancia (SEFV).
Un modelo de TA, asi coma la trascendencia de completar cada uno de los apartados, vienen
expresados en las Figs. 16 y 17, respectivamente.
CONFIDENCIAL
NOTIFICACION DE SOSPECHA DE RfACCION AD\IEl1SA A UN MfOICAMENIO
1 Polbvcroollkiui!OckJ1us1~0Jawiocol•«.~'*OCllJ t'IQftlbl9{1f;IOl~-A\J1Pl!-'··llQ551CtlMl(IWl'O'l'lfl(1'0iiolf10
dOO$ ~·Ill mercooo r 11» ~ 11avos c r010S o ._. !Ormocl)f 3 Nofilq..A lodos IOI demw b'T'IOCOI incl~ lOS dt- aJllQmedrlcOQOll
(Yoams_prod\dol~yQ'~ Dll sJllol *':ltl09 iomooo. en i:IS:h!G ~ ~ Para iOS n-dor!MOQOlillconqOnlos
ccrlodoy liQu;OOllOmOitl'IOI08r'l•W'*dlltodol ~~ noMQue loOOtlOsb'ira:ol: fl'lrflaOor MJ'lkl l(J ~
2 ~.,lo prll'l"li'O 111to fl lotmoco QI.It COIUiOOre mos SOJPK1\Q$0 4 f.loCle1t0tf'IOMtorpor08$(.-oooci.11 JOOPQfff'OOioflfofmoc ··)I.
di l'IO~ ptod!JbiJO lo fel.K't '-Jn 0 blen l)Oll90 ur. mltJroco Jl,lnlc al poOm-OI
NOMBRE DH PACIENTE
Sexo Edod Peso (kg)
(Coo nlr'IOllOOO desct!ert •fla ttPt1100oq.;rio1eoccion)
~~~· ,....rrrodtt.~~;otpQCoMvl~.lt.IOOS)
FARMACO (S)'
(lndiQ\>EteftlOIT\bl& :.orrierclOI)
Doslsdioria
yvloodm6n
I Com1enzo
Fochos
l Final
Moflvo dela
prescnpc'°'1
(VOC.Or'°"-.12') I I I
----·------""
t I
. i
l'Qro kh VOCUO<"'lS 00.quo ·11,,1mom oo iO'f'

I ----
REACCIONES Fecha> Desenloce

SI [J
;.Ho doc.lo k.19?t !O fEIOCCI Jn 0 tle)spltoliroc)()O
Com1enzo Fino!
(Pe,"'"'""'•'"'-
J PfokJnQoclOO do Jo ml5l'OO? NO 0 !OCIJl'O>lllC:)
OBSERVACIONES ADICIONALES
Ftcno
HUMEDEZCA LA fRANJA ENGOMADA Y CIERRE
Figura 16.- Modelo de Tarjeta Amarilla

---'
Objetivos de la informacion de la tarjeta amarilla
DATOS MINIMOS Datos de la
taqeta am.1rilla Ohjl'll\o de su inlornrnciOn
Nombre del paclente ldentificatr a un mismo individuo en las

posibles notlflcaciones duplicadas por
distintos notificadores
Paciente identificable ~
~~~d~r:::ref:!~~j~ r:d!d:~; ~~ ;i:H,l:S mo
Edad, sexo y peso 0
del paciente
sobredosificaciones en padentes de
poco peso
Medicamentos Detecci6n de RAl\f causadas por eulpientes,
Uno o varios farmacos .......ai.. (nombre comercial formas farmacCuticas. En las ''acunas, como
y lote, sl son ''acunas) en otros medkamentos biolOgicos, es
sospec hosos identificados ......,..
~°:f:rt::s~~~':~6:"~~~s~~ ~!~::::;:strado
identfncar su trazatmdad en casos necesarlos
Dosls diaria y via DetecciOn de dMis y via precisas que
de administr1ei6n expliquen la RAM
Fecha de Permitir establecer una secuencia
administraci6n temporal con las RAM y, por lo tanto,
la relaciOn causal
Motivode la lnformar sobre la patologia que motiva el
Uno o varias reacciones
prescripci6n
::~ :,.e~s':~::;:~i:: lei~e.r.:;:e, a vecH,
adversas
.... Fechas de las RAM Permitir establecer la secuencia temporal
Fec ha de inicio de la con los medicamentos y, por lo tanto,
la relaciOn causal
reacc iOn adversa
Desenlace Permltir establecer la gravedad de IH RAM
en el paciente
Observaclones Permitlr aftadlr lnrormaci6n cUnica como
Notificador identificable ~ adlcionales analiticas, alergias, etc.
~
Profesional Perm ltir validar y conflrmar el caso, y
que notifica facilitar la lnformaci6n de retorno al
notificador
Figura 17.- lnstrucciones para cumplimentar la TA (19)
El programa de la TA esta implantado actualmente en todas las Comunidades Aut6nomas de! Esta-
do Espanol. La Fam1acovigilancia es una responsabilidad compartida por las autoridades compe-
tentes, las titulares de la autorizaci6n de comercializaci6n y las profesionales sanitarios. En la Tabla
1 de! presente capitulo se incluye un glosario terminol6gico de interes en farmacovigi lancia (3).
6.1. INSTRUCCIONES PARA CUMPLIMENTAR LA TA
Se debe curnplimentar una TA par paciente, si bien este puede estar tomando mas de un medi-
camento sospechoso de producir la RAM, o bien presentar mas de una RAM . Aunque existan
varios pacientes que presenten una misma reacci6n ad versa para un determinado fannaco se
enviara una notificaci6n para cada paciente, ya que en caso contrario, la informaci6n no es
codificable y no se puede realizar un anali sis de datos adecuado.
Se debe notificar en la primera linea el farmaco (nombre comercial) que considere mas sos-
pechoso de haber producido la reacci6n o bien ponga un asterisco junta al nombre de las
medicamentos sospechosos si cree que hay mas de uno.
Es muy importante recoger la fecha de comienzo y final de tratamiento, fecha de comienzo

y final de la reacci6n adversa, asi coma el desenlace y la informaci6n que permita descartar
causas patol6gicas altemativas. Sin embargo, no hay que dej ar de notificar por carecer de
alg una informaci6n.
Se debe notificar todos los farmacos que ha tornado el paciente en los ultimas tres meses, no
so lo el sospechoso, especia lmente todos los que este tomando en el momenta de producirse la
reacci6n adversa. Es importante realizar una adecuada anamnesis fannaco 16gica preguntando
acerca de la toma de medicamentos por automedicaci6n e incluso de hierbas medicinales,
medicamentos homeopaticos e incluso por las habitos alimenticios.
630 CAPiTULO 22 • REACCIONES AOVERSAS A MEDICAMENTOS EN OOONTOLOGiA. FARMACOVIGI LANC IA

Tambien deben notificarse mediante TA las reacciones adversas producidos por productos
estomatol6gicos.
El apartado de observaciones puede utilizarse para aportar los datos complementarios que
ayuden al diagn6stico y/o evoluci6n de la reacci6n o cualquier informaci6n que se considere
relevante. Asimismo puede utilizarse para solicitar informaci6n al Centro o realizar consulta
terapeutica al mismo.
Las reacciones adversas a farmacos producen con frecuencia sintomas o signos dificiles de
distinguir de los que aparecen en el curso de una enfermedad. En consecuencia no se debe
descartar nunca la posibilidad de que un farmaco sea responsable de la enfermedad de un pa-
ciente, incluso cuando la reacci6n no sea evidente. Es importante la notificaci6n de sospechas
de RAM aun cuando nunca hayan sido descritas previamente.
Tiene particular interes la notificaci6n de reacciones adversas con farmacos de reciente co-
mercializaci6n, asi como todas aquellas que sean mortales, pongan en peligro la vida del
paciente, provoquen o prolonguen el ingreso hospitalario, sean causa de baja laboral o tengan
efectos irreversibles.
En http://www.aemps.gob.es/vigilancia/medicamentosUsoHumano/home.htm se puede en-
contrar informaci6n detallada sobre diversos aspectos de farmacovigilancia: normativa, ins-
trucciones sobre cuando, c6mo y que notificar; asi como el listado de Centros Auton6micos
de Farmacovigilancia con todos los datos de contacto (incluidas las direcciones web para la
notificaci6n on line de RAM).
En la Fig. 18 se muestra la evoluci6n de las notificaciones recibidas en el Sistema Espanol de

Farmacovigilancia de medicamentos de uso Humano (SEFV-H).
Total de notificaciones en FEDRA (segun fecha de carga, hasta 14/ 02/2009

(N° de Centros de Fv por afio, en el interior de las barras)
N° NOTIFICACIONES = 143.010
10268 10029
10000
9125 9185
8865
8067 8598
8000
7474
6599 6981
6000 - --- -- - -- ----- - - -- - - - - - - - -----56995986

--- - - --
4992
4000 - -- ----- ------------ --- ---3597"
~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ *~
ANOS
mmm~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~
Figura 18.- Evoluci6n de las notificaciones recibidas en el SEFV-H (21)

6.2. DE LA NOTIFICACION A LAS MEDIDAS REGULADORAS (21)
En unos casos, las RAM se as umen como riesgos del propio tratamiento, pero en otros casos
han servido para conformar nuevas sefiales sobre seguridad de medicamentos, que finalmente
han motivado medidas reguladoras. Estas medidas pueden ser cambios en el texto de la ficha
tecnica, carnbios en el ambito de prescripci6n, o en caso extrerno, a la retirada de la autoriza-
ci6n de comercializaci6n .
Los cambios importantes se informan desde la AEMPS a traves de las Notas infonnativas
(ver www.aemps.es). En la tabla 10 se relacionan los medicamentos que han sido retirados
del uso en terapeutica en Espana, durante los ultimos afios, debido al balance beneficio-riesgo
desfavorable, en cuya decision ha sido trascendente, la actividad del SEFV-H. Un sistema
que integra a todos los profesionales sanitarios, cuya participaci6n es imprescindible para la
protecci6n de la Salud Publica.
MEDICAMENTOS (Grupo Terapeutico) MOTIVO DE LA RETIRADA
- Cincofeno (AINEs y uricosurico) - Hepatotoxicidad

- Bendazaco (AINEs; profilaxis de cataratas) - Hepatotoxicidad
- Droxicam (AINEs) - Hepatotoxicidad
- Naftidrofuril inyectable (vasodilatador periferico) - RA cardiacas y del SNC
- Zipeprol (antitusigeno) - Abuso/dependencia
- Gangli6sidos (antineuropatico) - Sindrome de Guillain-Barre,
y polirradiculoneuropatias
- Fenfluramina y dexfenfl uramina (anorexigenos) - Valvulopatias cardiacas
- Minaprina (antidepresivo) - Abuso
- Glafenina (AINEs) - Hepatotoxicidad e hipersensibilidad
- Piritildiona (sedante SNC) - Agranulocitos
- Ebrotidina (antihistaminico H2) - Hepatotoxicidad
- Amineptina (antidepresivo) - Abuso
- Glepafloxacino (quinolona-antinfecciosa) - Arritmias y prolongaci6n del QT
- Trovafloxacino (quinolona-antinfecciosa) - Hepatotoxicidad
- Rumal6n®, ext cartllago-medula 6sea (antiartr6sico) - Alergia
- Astemizol (antihistaminico H1) - Prolongaci6n del QT y arritmias
- Terfenadina (antihistaminico H1) - Prolongaci6n del QT y arritrnias
- Triazolam (solo dosis altas; hipn6tico) - RA psiquiatricas
- Anfrepamona, clobenzorex y fenproporex - Relacion beneficio/riesgo desfavorable
(anorexigenos)
- Levacetilmetanol (deshabituante de opiaceos) - Prolongaci6n del QT
- Cerivastatina (hipocolesterolemiante) - Necrosis muscular
- Nimesulida (AINEs) - Hepatotoxicidad
- Letrabamato (deshabituante del alcohol) - Hepatotoxicidad
- Nefazodona (antidepresivo) - Hepatotoxicidad
- Exolise®, ext. etan61ico de te verde (adelgazante) - Hepatotoxicidad
- Veralipridina (sintomas vasomotores) - Sindrome de retirada y RA neuro-psiquiatricas
- Carisoprodol (relajante muscular) - Tolerancia, dependen cia y abuso
Tabla 10.- Medicamentos retirados del arsenal terapeutico por motivos de seguridad, en los que
particip6 el SEFV-H, bi en generando la sef\al, bi en amplificandola (21)
CAPiTULO 22 • REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS EN ODONTOLDGiA. FARMACOVIGI LANCIA

11 BIBLIOGRAFiA
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Universidad de Oviedo. Oviedo: 31 -46.

Tratamiento-Odonto16gico I
en pacientes especiale~
PA RTE Pacientes
discapacitados
y psiquiatricos
CAPiTULO
Caracteristicas clinicas de
23 pacientes con minusvalias.
Sindromes geneticos
y adquiridos. Sindromes
neurol6gicos
Maria del Carmen Machuca Portillo
y Francisco J. Manso Platero
11 DEFINICION DE PACIEN,TE DISCA~ACITADO:

EL DISCAPACITADO PSIQUICO Y FISICO
La Organizaci6n Mundial de la Salud public6 en 1980 una clasificaci6n de la discapacidad

que se conoce como CIDDM en castellano (Clasificaci6n Internacional de Deficiencias, Dis-
capacidades y Minusvalias) o ICIDH en ingles (International Classification oflmpairments,
Disabilities, and Handicaps). Fueron sefialados algunos matices entre los terminos de defi-
ciencia, discapacidad y minusvalia (I):
- Deficiencia: perdida o anormalidad de la estructura o funci6n psicol6gica, fisiol6gica o

anat6mica de una persona.
- Discapacidad: restriccion o carencia ( causada por una deficiencia) de la capacidad de

realizar una actividad en la misma forma que la que se considera normal para un ser
humano cualquiera.
- Minusvalia: desventaja para un individuo, consecuencia de una deficiencia o una disca-

pacidad, que limita o impide la realizaci6n de una funci6n que es normal de acuerdo con
la edad, el sexo, y los factores socioculturales de ese sujeto.
La CIDDM utiliz6 los terminos "deficiencia" ("impairment"), " discapacidad ("disability") y

"minusvalia" ("handicap") para distinguir las tres dimensiones anteriores del termino conjunto
"disablement" que podria traducirse en castellano como "discapacitaci6n" o discapacitamiento".
Posteriormente se modific6 el titulo y se propuso el de Clasificaci6n Internacional del Funcio-

namiento de la Discapacidad y de la Salud 6 CIF 6 CTDDM-2 (The International Classifica-
tion of Functioning, Disability and Health 6 ICF) . En esta clasificaci6n (2) son agrupados los
distintos dominios de una persona en un determinado estado de la salud. Es definida la salud
y algunos componentes "relacionados con la salud", como la educaci6n o el trabajo. Tambien
son contemplados los factores sociales, culturales y medioambientales.
MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO Y FRANCISCO J. MANSO PLATERO

- Funcionamiento: es considerado como un termino global y se refiere a las funciones
corporales, actividad y participaci6n.
- Discapacidad: engloba las deficiencias, limitaciones en la actividad o restricciones en
la participaci6n.
- Deficiencia: la deficiencia no es equivalente a patologia subyacente, sino a la forma de ma-

nifestarse esa patologia. Las deficiencias deben ser parte o expresi6n de un estado de salud
y no necesariamente tiene que existir una enfermedad. Es un concepto mas amplio que el
de trastomo o enfermedad; por ejemplo, incluye aspectos como la perdida de una pierna.
El concepto de discapacidad cambia sustancialmente y no se presenta como un problema

de un grupo minoritario o de personas con deficiencias visibles. Es contemplada tambien la
discapacidad de una persona en lo que se refiere a la participaci6n activa en una profesi6n por
padecer una enfermedad y son tenidos en consideraci6n los aspectos sociales.
Tradicionalmente la salud y la discapacidad se habian definido como conceptos excluyentes,

entendiendo la discapacidad como un estado que empieza donde termina la salud. Constituia
el modelo biomedico. La clasificaci6n de! CIF cambi6 conceptualmente y asume que todas
las personas pueden experimentar en un momento determinado de la vida un deterioro de
la salud y, por tanto, un cierto grado de discapacidad . Se entiende como concepto dinamico
bidireccional fruto de la interacci6n entre estado de salud y factores contextuales. Constituye
el modelo biopsicosocial.
21 EL DISCAPACITADO PSiOUICO V FiSICO
La Organizaci6n Mundial de la Salud define a las personas con discapacidad psiquica como
individuos con una capacidad intelectual significativamente inferior a la media, que se ma-
nifiesta en el curso del desarrollo y se asocia a una clara alteraci6n de los comportamientos
adaptativos (maduraci6n, aprendizaje o ajuste social).
El termino retraso mental se ha ido sustituyendo por el de discapacidad intelectual.
La Asociaci6n Americana sobre Retraso Mental (AAMR) define el retraso mental como una
discapacidad caracterizada por limitaciones significativas en el funcionamiento intelectual y
la conducta adaptativa ta! como se ha manifestado en habilidades practicas, sociales y con-
ceptuales. A pesar de sus limitaciones, se sigue considerando el coeficiente intelectual como
la mejor representaci6n de! funcionamiento intelectual de un individuo. En el retraso mental ,
el funcionamiento intelectual se halla significativamente por debajo de la media, junto con
limitaciones relacionadas con dos 0 mas de las siguientes areas de habilidades adaptativas:
cuidado personal, vida en el hogar, habilidades sociales, participaci6n en la comunidad, auto-
nomia para tomar decisiones, salud y seguridad, estudios, ocio, y trabajo. El retraso mental se
manifiesta antes de los 18 afios.
La limitaci6n de la movilidad es la caracteristica mas destacada de las personas con discapaci-

dad fisica . La discapacidad se origina en una perdida o anormalidad de la estructura anat6mi-
ca de los sistemas 6seos-articulares, nervioso y/o muscular. La alteraci6n de la funci6n motora
!es impide realizar actividades como sentarse o caminar y precisan de ayudas tecnicas como
muletas, bastones y/o silla de ruedas.
638 CAPiTULO 23 • CARACTERiSTICAS CLiNICAS OE PACIENTES CON MINUSVALiAS. SiNDROMES GENETICOS Y ADQUIRIDOS ...
I
~ SiNDRDMES QUE PU EDEN PRODUCIR MINUSVALIA PSiDUICA
Los sindromes dismorfogeneticos que se asocian con retraso mental se observan en la Tabla I (3):
1. SiNDROMES CRANEOFACIALES
- S. Treacher-Collins (dis6stosis mandibular facial)

- S. Pierre-Robin
- S. Lowe (sindrome 6culo-cerebral-renal)
- S. Smith-Lemli-Opitz
- S. Apert (acrocefalosindactilia)
- S. Carpenter (acrocefalopolisindactilial
- S. Crouz6n (dis6stosis craneotacial)
2. SiNDROMES CARDIOFACIALES
- S. Rubistein-Taybi
-S. Williams
3. DISPLASIAS ESOUELETICAS
- S. Cornelia de Lange
- S. Russell-Silver
- S. Seckel (enanismo con cabeza de pajaro)
- S. Donohue Oeprechaunismol
4. SiNDROMES ASOCIADOS A ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO
- S. Prader-Willi
- S. Sotos (gigantismo cerebral)
- S. Laurence-Moon-Baudet-Bield
5. MUCOPOLISACARIDOSIS
- S. Hurler
- S. Hunter
- S. Sanfilippo
'
6. CROMOSOMOPATiAS
- S. Down (trisomia 21)

- S. Edwards (trisomia 18)
- S. Patau (trisomia 13)
- S. Maullido de gato (cri-du-chat)
- S. Klinefelter
7. HAMARTOSIS
- S. Sturge-Weber
- S.Goltz-Gorlin (hipoplasia dermica focal)
Tabla 1.- Sindromes dismorfogeneticos que se asocian con retraso mental
MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO Y FRANCISCO J. MANSO PLATERO 639

Figura 1.- Facies y cavidad oral con malposiciones dentarias y caries en dos pacientes con sindrome de
Prader-Willi (cortesfa Prof. Machuca)
Figura 2.- Facies y cavidad oral en paciente con

sfndrome de Down. Observense las agenesias den-
tarias, la policaries, la gingivitis, la intensa acumula-
ci6n de placa bacteriana y las boqueras par perdida
de la dimension vertical (cortesfa Prof. Machuca)
41 CARACTERiSTICAS O~ONTOLOGICAS PARTICULARES

DEL PACIENTE CON SINDROME DE DOWN
El sindrome de Down es la anomalia cromos6mica mas frecuente. Consiste en la duplicidad

de! par 21. Este sindrome presenta varias caracteristicas craneofaciales, asi como algun grado
de discapacidad psicol6gica.
Los nifios con sindrome de Down sue len mostrar problemas de succi6n ocasionado por la
hipotonia y se recomienda la estimulaci6n precoz de los musculos faciales y orales.
640 CAPlTULO 23 • CARACTERiSTICAS CLiNICAS DE PACIENTES CON MINUSVALiAS. SiNDRDMES GENETICOS Y AOQUIRIDOS ...
Figura 3.- Paciente con sindrome de Down y periodontitis agresiva en fase avanzada. Observense en la
radiografia las perdidas de soporte 6seo vertical es en las zonas de molares, asi coma las caries y la inflamaci6n
(cortesia Prof. Machuca)
Figura 4.- Caracteristicas clinicas y radiol6gicas del sfndrome de Maullido de Gato (cri-du-chat) (cortesfa
Ores. Rodriguez, Torres y Machuca)
4.1. CARACTERlSTICAS MEDICAS DEL PACIENTE CON SlNDROME DE DOWN
El paciente con sindrome de Down presenta unos problemas medicos caracteristicos que pue-
den influir en su estado de salud oral yen el tratamiento odontol6gico (4). Henderson y Cols
(5) sefialan la frecuencia estimada de los mismos:
- Hipotonia muscular 100%

- Compromiso de! sistema inmune 90%
- Infecci6n respiratoria 40-60%
- Apnea del suefi.o 57%
MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO Y FRANCISCO J . MANSO PLATERO 641

- Enfermedad de Alzheimer 45%
- Problemas cardiacos 40%
- Problemas hematol6gicos: 12-40 aumento de riesgo
- Problema esofagico: 13 ,8 -59%
- Inestabilidad atlantoaxial 10-30%
- Convulsiones: 5-7%
- Diabetes: 1,4-10,6%
4.2. CARACTERiSTICAS CRANEOFACIALES DEL PACIENTE CON SiNDROME

DE DOWN
Caracterfsticas craneojaciales
Es caracteristica la falta de desarrollo del tercio mediofacial en los pacientes con sfndrome de
Down. Las caracteristicas fenotipicas de! paciente son mencionadas a continuaci6n:
- Braquicefalia (longitud de! diametro craneal anteroinferior inferior a lo normal).

- Retraso en el cierre de fontanelas.
- Hipoplasia de los huesos de la cara.
- Falta de desarrollo de ambos maxilares, sobre todo el superior.
- Reducci6n y ausencia de senos maxilares y frontales.
- Depresi6n de! puente nasal.
- Pliegues epicanticos (pie! de! parpado en el angulo interno de! ojo).
- Fisuras palpebrales orientadas oblicuamente hacia arriba.
- Hipertelorismo o hipotelorismo (mayor o menor distancia interorbitaria).
- Tmplantaci6n mas baja de los pabellones auriculares, y ligeramente oblicua.
- Cuellos cortos y anchos con aumento de! tejido celular subcutaneo.
Caracteristicas dentales y tejidos blandos
El retraso de la erupci6n dentaria es caracteristico de los pacientes con sindrome de Down.

Tambien presentan alteraciones dentales de numero (oligodoncia, agenesias), estructura (hi-
poplasia e hipocalcificaci6n), forma (incisivos c6nicos), posici6n (trasposiciones) y tamaiio
(microdoncia, microrrizosis, taurodontismo). Ha sido descrita una incidencia de oligodoncia
del 38-63%, siendo el incisivo lateral el mas frecuente. La transposici6n mas frecuentes es la
del canino y primer premolar.
En un 8% se ha descrito macroglosia absoluta, pero generalmente la macroglosia de los pacientes

con sindrome de Down es relativa, porque el tamafio de la lengua es normal , y lo que esta alterado es
el tamafio de la cavidad oral por la falta de desarrollo del tercio medio facial y se habla de protusi6n
lingual. La Jengua suele presentar unos surcos profundos y fisuras, es lo que se conoce como lengua
fisurada o escrotal. Tambien son comunes las fisuras labiales, xerostomia y queilitis angulares.
Habitos
La incidencia de respiraci6n bucal es muy alta en pacientes con sindrome de Down . Con fre-
cuencia muestran bruxismo y apnea obstructiva del suefio. El paciente con sfndrome de Down
642 CAPiTULO 23 • CARACTERiSTICAS CLiNICAS DE PACIENTES CON MINUSVALiAS. SiNDROMES GENETICOS Y ADOUIRIDOS ...
y apnea de! suefto frecuentemente presenta respiraci6n oral y obstrucci6n nasal , ocasionando
una gran sequedad de la mucosa oral y faringea. El cuidado de la salud oral puede prevenir la
sequedad de la mucosa y reducir los sintomas de la apnea de! suefio (6).
4.3. CARIES, ENFERMEDAD PERIODONTAL V MALOCLUSION

DEL PACIENTE CON SiNDROME DE DOWN
La incidencia de caries dental es similar o mas baja en el sindrome de Down queen la pobla-
ci6n general y se explica por la microdoncia y el retraso de la erupci6n.
La medidas preventivas en la dentici6n primaria se deben extremar al existir un retraso en la

erupci6n y presentar agenesia de los permanentes.
En el sindrome de Down ha sido descrita una alta incidencia de gingivitis a edades tempranas y
de enfermedades periodontales. Es una destrucci6n periodontal similar a la de la periodontitis
juvenil. La gravedad de las lesiones periodontales nose corresponden con un mayor acumulo
de placa. La severidad de las enfermedades periodontales ha sido atribuida a la influencia de
factores locales como la morfologia dentaria, macroglosia, alteraciones de la masticaci6n y
maloclusi6n . En la actualidad se atribuye a una alteraci6n de la respuesta de! sistema inmune,
incluso ha sido descrita una mayor susceptibilidad al microorganismo P gingivalis (8).
Son frecuentes en el sindrome de Down los problemas de maloclusi6n, concretamente las

mordidas cruzadas posteriores, tendencia a Clase III esqueletica (9) con prognatismo man-
dibular relativo debido a una maxila pequefia y mordidas abiertas anteriores. Existen casos
descritos con severo apifiamiento, pero es la excepci6n, puesto que los maxilares pequeftos y
la microdoncia ayudan a evitar el apifiamiento.
Figura 5.- Caracterfsticas clfnicas de la cavidad oral de un paciente con

sindrome de Sturge-Weber. Observese el gran angioma que abarca el
hemilabio y hemimaxilar superior derecho (cortesfa Prof. Machuca)

CARACTERiSTICAS ODO~TOLOGICAS PARTICULARES
I DEL PACIENTE CON PARALISIS CEREBRAL
La paralisis cerebral es una disfunci6n motora central no progresiva del individuo, con unos
cambios apreciables de! tono muscular los cuales van a poder ir acompanados de un deficit
psiquico y otras alteraciones, como la epilepsia, dificultades visuales, auditivas, del habla y
deformidades ortopedicas progresivas.
La paralisis cerebral ocasiona discapacidad fisica y en un tercio de los casos dificultad en el

aprendizaje. Entre un 60 y 70% presentan dificultad en el lenguaje que es interpretado err6-
neamente como dificultad de aprendizaje (10). Aunque la paralisis cerebral puede ir acom-
panada de discapacidad psiquica, hay que tener siempre presente que muchas personas con
paralisis cerebral tienen una inteligencia normal, aunque su lenguaje esta afectado.
Clinicamente se clasifican en espasticos, atetoides y ataxicos. En los pacientes espasticos
destaca la hipertonia, en los atetoides los movimientos involuntarios incontrolados y en los
ataxicos las alteraciones del equilibrio.
En el paciente con paratisis cerebral han sido descritas las siguientes caracteristicas odontol6gicas:
- Alta incidencia de hipoplasia en dentici6n primaria.
- Alta incidencia de traurnatismos dentales.
- Hiperplasia por tratamiento con hidantoinas.

- Gran cantidad de habitos motivados por la incoordinaci6n muscular (Fig. 6).
Es frecuente la incompetencia labial y la consecuente salida de la saliva por las comisuras la-
biales. El 75% de los ninos en dentici6n primaria y el 43% en dentici6n permanente presentan
exceso de salivaci6n (11).
Figura 6.- Paciente con Sfndrome de Riga-Fede (pa- Figura 7.- Policaries en paciente con paralisis cere-
ralisis cerebral unida a protrusion incontrolada y bral (cortesfa Prof. Machuca)
repetitiva de la lengua sabre los incisivos inferiores
semierupcionados, lo que origina una grave ulcera
lingual) (cortesfa Prof. Machuca)
El bruxismo es frecuente en pacientes que padecen des6rdenes musculoesqueleticos y retraso
mental. El bruxismo puede llegar a ocasionar lesiones pulpares y se indican coronas de acero
inoxidable coma medida preventiva. La abrasion y desgaste que se produce puede alterar la
dimension vertical y la articulacion temporo-mandibular.
Tambien son mas prevalentes la interposici6n lingual, degluci6n atipica y respiraci6n bucal.
No se puede generalizar sabre el indice de caries en la poblacion de pacientes con paralisis

cerebral. Pope y Curzon ( 12) no refieren una incidencia mayor de dientes cariados, perdidos y
obturados en la poblacion con paralisis cerebral con respecto a la poblacion general ( 15), pero
si encontraron una incidencia mayor de dientes con caries no tratados.
Estudios mas recientes reflejan un aumento de la prevalencia de caries dentales en dentici6n

primaria y permanente. En Espana, Gimenez-Prats y cols ( 13) estudiaron 103 nifios de Barce-
lona con paralisis cerebral y encontraron valores medios de COD (6,67) superiores a los que
se citan en la literatura para nifios de las mismas edades y sexo pero sanos (Fig. 7).
La incidencia de enfermedades periodontales y alteraciones gingivales tambien es mayor en
los pacientes con paralisis cerebral, asi coma la prevalencia de maloclusiones. Existe una
mayor prevalencia en estos pacientes de Clases IT y III dentarias, mordidas abiertas, mordidas
cruzadas posteriores y sobremordidas (14) .
CARACTERiSTICAS ODONTOLOGICAS PARTICU~ARES

I DEL PACIENTE CON HIDROCEFALIA V ESPINA BIFIDA
La espina bifida o mielodisplasia es una malformaci6n congenita que consiste en un defecto

de! tubo neural que se caracteriza por una fisura del raquis, especialmente de la region lumbo-
sacra, y se produce un cierre defectuoso de la protecci6n 6sea de la medula espinal a traves de
la cual puede hacer protusi6n la medula y las meninges .
La hidrocefalia es la distension de los ventriculos cerebrales y/o los espacios subaracnoideos

encefalicos por la acumul aci6n de lfquido cefalorraquideo. La form a mas frecuente es la con-
genita, pero tambien puede ser adquirida, generalmente secundaria a una meningitis.
Pocos estudios se han llevado a cabo sabre la patologia oral en los pacientes con espina bifida
e hidrocefalia. Han sido descritos defectos de esmalte, mayor prevalencia de enfermedades
periodontales, una pobre higiene oral y una alimentacion inadecuada en esta poblaci6n, y se
destaca el sobrepeso y la falta de movilidad.
Los pacientes con espina bifida tienen una alta predisposicion (del 28 al 67%) a la alergia al
latex y hay que tenerlo presenta a la horn de planificar el tratamiento odontologico (15) . En la
Tabla 2 se especifican los productos dentales que contienen latex ( 16).

- Dique de goma
- Puntas de angulos de profilaxis
- Abrebocas de goma
- Copas de profilaxis
- Gomas de los carpules y jeringuillas
- Bloques de mordida
- Elasticos de ortodoncia
- Goma del dosificador de liquidos de soluciones (por ejemplo del acido ortofosforico)
- Mangos de los cepillos dentales
- Productos para la higiene oral: gomas de irrigaci6n, gomas estimuladores
- Bandas de goma, material de impresi6n, puntas de pulido y discos
Tabla 2.- Productos dentales que contienen latex.
71 CARACTERiSTICAS ODONTOLO~IC~S PARTICULARES

DEL PACIENTE CON MINUSVALIA FISICA
La limitaci6n de la movilidad del paciente con discapacidad fi sica inftuye directa o indirecta-
mente sobre sus habitos de higiene oral. Es por ello que a los padres o cuidadores se les debe
instruir en el cuidado oral de su hijo e integrarlos en programas preventivos de salud oral.
Suelen ser pacientes con problemas de alimentaci6n afiadidos, y en muchas ocasiones su ali-
mentaci6n genera dificultades, dado queen numerosas ocasiones lesson adrninistrados alirnen-
tos con alto contenido en carbohidratos y grasas . Es por ello que la incidencia de caries y proble-
rnas gingivales es mayor que en la poblaci6n normal, y presentan un alto grado de edentulisrno.
CARACTERiSTICAS ODONTOLOGICAS PARTICULARES

I DEL PACIENTE CON TETRAPLEJIA
La paralisis se define como la perdida o alteraci6n de la funci6n rnotora en una parte del cuer-
po a causa de lesion del mecanismo neuronal o muscular. Segun la parte <lei cuerpo afectada
se denomina hemiplejia (paralisis de la rnitad de! cuerpo), paraplejia (paralisis de las extrerni-
dades inferiores) y tetraplejia o cuadriplejia (paralisis de las cuatro extremidades).
Lancashire y col ( 17) encontraron unos habitos de higiene oral pobres y no adecuados y con-
secuentemente una prevalencia severa de gingivitis en los pacientes tetraplejicos. Destacaron
un mayor acumulo de placa y mayor gingivitis en tetraplejicos queen paraplejicos.
91 EPILEPSIA: CLASIFICACION Y TIPOS
La epilepsia constituye un grupo de trastornos que se caracterizan por la presencia de al-

teraciones cr6nicas recidivantes y paroxisticas en la funci6n neurol6gica, secundarias a un
trastorno en la actividad electrica de! cerebro (18).
646 CAPiTULO 23 • CARACTERiSTICAS CLiNICAS DE PACIENTES CON MINUSVALiAS. Si ND ROMES GENETICOS Y AOQUIRIOOS ...
Se han llevado a cabo varias clasificaciones de la epilepsia:
1.- En primer lugar se clasificaron en idiopaticas (de etiologia desconocida y el sintoma prin-
cipal eran las crisis) y sintomaticas (originadas por una enfermedad cerebral demostrable ).
2.- Penfield y Jasper la clasificaron en 1954 en:
- Epilepsia centroencefalica.
- Epilepsia focal cortical.
3.- Clasificaci6n de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE). La primera clasificaci6n

data de 1979 y fue revisada en 1981 ( 19). Se basa en patron es cientificos y electroencefa-
lograficos (Tabla 3).
1.- Epilepsias Generalizadas

• Primarias (sin signos de lesion organica cerebral)
• Secundarias (Producidas por una Lesion Organica Cerebral)
a. Crisis tonico-clonicas (gran mal)
b. Crisis de ausencias (pequeiio mall
c. Crisis mioclonicas
d. Crisis clonicas
e. Crisis atonicas (crisis estaticas)
2.- Epilepsias Parciales
•Con sintomatologia elemental (generalmente sin perdida de conciencia)
a. Con sintomas motores (jacksoniana)
b. Con sintomas somatosensitivos o sensitivos especiales)
c. Con sintomas autonomicos
d. Con sintomas psiquicos
•Con sintomatologfa compleja (habitualmente con perdida de conciencia)
- Ataques del 16bulo temporal o psicomotores
•Con sintomatologfa secundaria
3.- Otras epilepsias no clasificables
Tabla 3.- Clasificaci6n de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) de 1981
4.- Clasificaci6n Internacional de la epilepsia, sindromes epilepticos y des6rdenes relaciona-

dos ILAE ( 1989) (20) (Tabla 4).
MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO YFRANCISCO J. MANSO PLATERO 647

1.- Epilepsias y sindromes epilepticos relacionados con la localizaci6n (focales o parciales):
- ldiopaticos (relacionados con la edad de comienzo)
• Epilepsia infantil benigna con paroxismos centrotemporales (epilepsia rolandica)
• Epilepsia infantil benigna con paroxismos con paroxismos occipitales
• Epilepsia primaria de la lectura
- Sintomaticos
• Epilepsia parcial continua cr6nica y progresiva (sfndrome de Kojewnikow)
• Sindromes con modalidades especfficas deprovocaci6n
• Epilepsia del 16bulo temporal
• Epilepsia del 16bulo frontal
• Epilepsia del 16bulo parietal
• Epilepsia del 16bulo occipital
- Criptogeneticas
2.- Epilepsias y sfndromes generalizados:
2.1.- ldiopaticos (relacionados con la edad de comienzo):
• Convulsiones neonatales familiares benignas
• Convulsiones neonatales benignas
• Epilepsia miocl6nica benigna de la infancia
• Epilepsia con ausencias infantil (picnolepsia)
• Epilepsia con ausencias juvenil
• Epilepsia miocl6nica juvenil
• Epilepsia con crisis t6nico-cl6nicas generalizadas del despertar
• Otras epilepsias generalizadas idiopaticas
• Epilepsias con crisis de precipitaci6n especfficas
2.2.- Criptogeneticas o sintomaticas:
• Sindrome de West
• Sindrome de Lennox-Gastaut
• Epilepsia con crisis astato-miocl6nicas
• Epilepsia con ausencias miocl6nicas
2.3.- Sintomaticas
•De etiologfa no especifica:
a. Encefalopatfa miocl6nica precoz
b. Encefalopatia epileptica infantil precoz con brotes de supresi6n
c. Otras epilepsias generalizadas sintomaticas
•De etiologfa especifica. Sfndromes en los que las crisis epilepticas son
el sfntoma mas destacado
Tabla 4.- Clasificaci6n Internacional de la epilepsia, sindromes epilepticos y des6rdenes relaciona -

dos (I LAE) de 1989
3.- Epilepsias y sindromes epilepticos de localizaci6n indeterminada:
3.1.- Con crisis generalizadas y parciales:
•Crisis neonatales
• Epilepsia miocl6nica grave de la infancia
• Epilepsia con punta onda continua durante el sueiio lento
• Afasia epileptica adquirida (sindrome de Landau-Kleffner)
3.2.- Otras epilepsias de localizaci6n indeterminada
4.- Sindromes especiales:
·Crisis circunstanciales
• Convulsiones febriles
•Crisis epileptica o status epileptico aislados
•Crisis relacionadas con procesos metab61icos o t6xicos agudos
Tabla 4.· Clasificaci6n Internacional de la epilepsia, sindromes epilepticos y des6rdenes relaciona-

dos (ILAE) de 1989
9.1. COMPLICACIONES BUCODENTARIAS DE LA EPILEPSIA

0 DE SUS TRATAMIENTOS
Las pacientes epilepticos no presentan unas manifestaciones orales especificas, aunque se

asocian a la epilepsia los siguientes problemas dentales:
1.- Gingivitis e hiperplasia gingival inducida por farmacos.
2.- Traumatismo dental (Fig. 8).
3.- Tendencia a la hemorragia producida por farmacos.
4.- Displasia de la dentici6n primaria y permanente inducida por farmacos.
5.- Lesiones en los tejidos blandos, t'.ilceras y xerostomia consecuentes al tratamiento far-
macol6gico.
La complicaci6n oral mas frecuente de los pacientes con epilepsia es la hiperplasia gingival
ocasionada por el tratarniento farrnacol6gico con fenitoina . Tambien han sido descritas altera-
ciones gingivales con primidona, valproato s6dico, mefenitoina y fenobarbital. La incidencia
de hiperplasia gingival inducida por hidantoinas varia de! 3 al 65%. Barclays y Seumour (21)
atribuyen esta variaci6n a la diferente higiene bucal y a la concentraci6n de! farmaco. La hi-
perplasia suele comenzar despues de 2-3 meses de tratamiento con el farmaco . Incluso puede
prevenirse con un estricto control de placa. Por tanto, para que el tratamiento sea efectivo,
primero debe ser elirninada la placa y despues sera realizada la gingivectomia.
Los primeros signos de hiperplasia suelen aparecer en las papilas interdentales, y pueden
llegar a cubrir las coronas de los dientes . Esta encia hiperplasica es un tejido firme , de color
rosa, y esta recubierta por mucosa normal. Estas lesiones son progresivas y van aurnentando
mientras continua administrandose el farmaco. Las zonas de la boca en orden de frecuencia
de severidad de afectaci6n son; superficies vestibulares maxilares anteriores, superficies ves-
tibulares mandibulares anteriores, superficies vestibulares maxilares posteriores y superficies

Figura 8.- Paciente con discapacidad psiquica y sindrome epileptico.
El paciente porta un casco protectorfrente a las caidas de repetici6n,
lo que no ha evitado las fracturas dentarias (cortesia Prof. Machuca)
vestibulares mandibulares posteriores.

El tratamiento ideal seria reemplazar este farmaco por otro si esto fuera posible y eliminar los
factores locales que pueden repercutir agravando la condici6n. Pero el mejor tratamiento es
la prevenci6n, y es por ello que el paciente debe referirse a un odont6logo antes de empezar
con el tratamiento con farmacos anticonvulsivos. El tratamiento de esta hiperplasia gingival
requiere una meticulosa remoci6n de placa, tartrectomia y raspado y alisado radicular, siendo
necesaria en casos mas avanzados la gingivectomia.
9.2. MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE EPILEPTICO
En el tratamiento odontol6gico del paciente con epilepsia se deben tener presente las siguien-
tes consideraciones:
- No se recomienda aumentar la dosis de los farmacos anticonvulsivos antes de! procedi-
miento dental, ni tampoco esta indicada en estos pacientes sistematicamente el uso de la
sedaci6n (22).
- La anestesia local no aumenta el riesgo de producir ataques epilepticos y no interacciona
con el uso de los farmacos anticonvulsivos. El anestesico local lidocaina puede inducir
crisis convulsivas en personas susceptibles, aunque es raro (23).
- En general se prefiere el uso de! dique de goma; sin embargo, en pacientes que presenten
un alto riesgo de convulsiones no es aconsejado debido a que si ocurre el cuadro con-
vulsivo puede no dar tiempo a retirar el dique con el consiguiente riesgo de obstrucci6n
de la via aerea.
- Son preferibles las pr6tesis fijas frente a las removibles de acrilico por problemas de
aspiraci6n en las convulsiones. Si son prescritas pr6tesis removibles parciales o totales
deben ser de metal y reforzadas con mallas.
- Se aconsejan las citas a las pocas horas de tomar el anticonvulsivante.
- Si se presenta una crisis se suspendera el tratamiento.
650 CAPiTULO 23 • CARACTERiSTICAS CLiNICAS OE PACIENTES CON MINUSVALiAS. SiNDROMES GENETICOS Y ADQUIRIOOS ...
El tratamiento odontologico preventivo del paciente epileptico es de gran importancia y debe
comprender:
1.- Remocion diaria de la placa dental.
2.- Modificacion de los habitos dieteticos.
3.- Suplementos de fh'.10r.
4.- Selladores de fosas y fisuras.
5.- Obturacion de dientes con traumatismo y con caries dentales.
6.- Visitas frecuentes de reevaluacion.
9.3. LA CRISIS EPILEPTICA EN EL GABINETE ODONTOLOGICO: ACTITUD

9.3.1. Manejo def paciente con un ataque epileptico en el gabinete dental.
Se debe interrumpir el tratamiento odontologico ante una crisis convulsiva.
Ataque epileptico gran ma/
Las medidas a seguir van encaminadas a impedir que el paciente se autolesione durante la
convulsion:
1.- Mantener la calma y no intentar detener el ataque.
2.- Acomodar a la persona en un sitio comodo o en el suelo, donde no se pueda caer y

evitando que se lesione con los muebles o con el equipo dental. Si la convulsion tiene
lugar en el sillon dental no se debe cambiar de sitio al paciente, el sillon se debe bajar
e inclinar hacia atras.
- Colocar un objeto blando debajo de la cabeza para evitar que se autolesione.
- Colocar al paciente de costado con la cabeza extendida para evitar la aspiracion.
3 .- Remover objetos peligrosos que puedan causar dail.o (muebles, equipo e instrumentos
dentales) .
4 .- No restringir los movimientos de la persona y aflojarle la ropa.
5.- No interponer nada entre los dientes. Hace ail.os se aconsejaba colocar una toalla entre
los dientes para evitar las lesiones por mordedura, pero se ha comprobado que es peli-
groso y se debe evitar.
6.- Cuando el ataque ha finalizado hay que asegurar el mantenimiento de la via aerea.
7.- Se debe solicitar asistencia medica de urgencia si la persona esta embarazada, si se lesio-
na durante la convulsion o si aparece un ataque tras otro sin recuperar (estatus epileptico ).
El tratamiento farmacologico ante una crisis convulsiva consiste en 10 mg de diazepam por

via intravenosa a una velocidad de 5 mg por minuto.

Ataque epileptico "petit ma!"
No suele estar asociado a convulsiones. Se debe detener el tratamiento dental hasta que el
paciente recobre su estado normal de conciencia.
CARACTERlSTICAS ODONTOLOGICAS PARTICULARES

1
I DEL PACIENTE CON DISCAPACIDAD AUDITIVA
La discapacidad auditiva es la privaci6n parcial o total de la capacidad de ofr (es la incapaci-

dad total o parcial para escuchar sonidos a traves de uno o los dos ofdos).
La hipoacusia o sordera subjetivamente se advierte como una di sminuci6n de la sensibilidad

auditiva y puede afectar a todas las frecuencias audibles o selectivamente a los tonos agudos
o graves. La sordera total o anacusia es la forma mas grave y completa de sordera.
Un deficit en la audici6n va a influir en la comunicaci6n del individuo y dependera el grado

de afectaci6n, de la edad de aparici6n, entrenamiento y aceptaci6n de la discapacidad. La per-
sona que ha perdido la audici6n en edades tempranas va a tener problemas con el aprendizaje
del lenguaje y con las relaciones personales.
Ha sido descrita una prevalencia de caries en los pacientes con discapacidad auditiva mayor
queen la poblaci6n normal (23).
Champion y Holtz (25) llevaron a cabo un estudio para determinar el cuidado odonto16gico de
84 nifios con deficiencias auditivas y observaron que a mayor severidad de las mismas, menor
tratamiento odontol6gico (restaurador y/o exodoncias ) se les habia realizado . Los padres de
las pacientes destacaban el problema de comunicaci6n con el dentista (hablaban con la mas-
carilla puesta y existia mucho ruido en el gabinete).
En el tratamiento odonto16gico <lei paciente con discapacidad auditiva hay que tener presente
las siguientes consideraciones:
- Los estimulos visuales son muy importantes y conviene dar una imagen de amabilidad.
- Evitar retrasos en el comienzo de! tratamiento odontol6gico.
- Realizar procedimientos odontol6gicos cortos.
- Permitir que los padres entren en el gabinete para que ayuden con la comunicaci6n.
- Quitarse la mascarilla mientras se habla con el paciente.
- Reducir el ruido y la musica durante la cita (quitando la musica y cerrando las ventanas).
- Explicarle al nifio lo que se va a hacer y ensefiarle los instrumentos que se utilizaran.
- El odont61ogo deberia aprender la comunicaci6n mediante signos basicos para la comu-

nicaci6n .
- El equipo de trabajo de la clinica odontol6gica debe ser sensible a la comunicaci6n no

verbal.
11 1CARACTERiSTICAS ODONTOLOGICAS PARTICULARES
DEL PACIENTE CON DISCAPACIDAD VISUAL
Una persona con discapacidad visual puede ser una persona ciega o una persona con disminu-
ci6n visual (por disminuci6n de la agudeza visual o por recorte en el campo visual). El ciego
tiene vision cero 6 solo tiene una minima percepci6n de la luz.
Existen pocos estudios sabre el estado de salud oral de! paciente con discapacidad sensorial.
Shyama y cols (26) estudiaron una poblaci6n de 832 pacientes con discapacidad sensorial
(visual y auditiva) y discapacidad fisica. Los indices de caries fueron mayores en el grupo de
estudio con respecto a la poblaci6n sin discapacidad. El porcentaje menor de sujetos sin ca-
ries correspondi6 al grupo de pacientes con discapacidad auditiva, mientras que el porcentaje
mayor correspondi6 al grupo con discapacidad visual.
Schembri y Fiske (27) estudiaron las barreras del paciente con discapacidad visual para detec-
tar problemas orales en las personas de edad. La mayoria de los pacientes fueron capaces de
mantener una aceptable higiene oral por ellos mismos pero destacaron la necesidad de supervi-
sion en la higiene oral de este grupo de pacientes e identificaron como barreras a la hora de acu-
dir a los servicios de salud a los problemas de salud, limitaci6n de la movilidad, coste y miedo .
Mas recientemente Watson y cols (28) demostraron que los pacientes con discapacidad visual
incluso obtuvieron mejores resultados de higiene oral que un grupo de poblaci6n sin la dis-
capacidad.
En los pacientes con discapacidad visual se pueden observar rasgos en su personalidad de in-
seguridad (por la sobreprotecci6n de la familia y falta de independencia), desconfianza hacia
los demas, sobrevaloraci6n (rasgo compensatorio de la deficiencia que los lleva a rechazar el
bast6n o la escritura Braille) y automatismos matrices. Una de las limitaciones mas severas
de la ceguera es la dificultad para desplazarse.
Varias consideraciones son necesarias al llevar a cabo el tratamiento odonto16gico de la per-

sona con discapacidad visual:
- Debe ser realizada de forma met6dica y ordenada.
- Debe evitarse los movimientos bruscos.
- Es importante el contacto continua; por ejemplo, poner la mano en el hombro durante los
movirnientos de! si116n dental.
- Evitar los sabores fuertes (anestesicos, colutorios, pastas dentifricas, etc.).
- Potenciar los sentidos <lei tacto y de! oido (dejar que toque o que oiga los instrumentos).
La tecnica de manejo de conducta de "decir-mostrar-hacer" sera carnbiada por "decir-
tocar u oler-hacer".
CARACTERiSTICAS DE MANEJO ODONTOLOGICO

1
I DEL PACIENTE CON MINUSVALiAS FiSICA Y PSiOUICA
La ejecuci6n del tratamiento odontol6gico de un gran porcentaje de pacientes con necesidades

especiales se dificulta por su reducido nivel de cooperaci6n, falta de atenci6n, movimientos
incontrolados, etc., siendo necesaria la utilizaci6n de tecnicas de manejo de conducta.

A continuaci6n se describen algunas de las patologias que comprometen el manejo odontol6-
gico, como son los des6rdenes neurol6gicos congenitos, sindromes con afectaci6n craneofa-
cial y el autismo.
12.1. EL PACIENTE CON DESORDENES NEUROLOGICOS CONGENITOS
Se especifican la siringomielia, enfermedad de Huntington y la ataxia de Friedrich:
La siringomielia (29) es una expansion cavitaria de la medula espinal, originada en el desa-

rrollo que produce mielopatia progresiva. La clinica comienza de manera insidiosa en la ado-
lescencia, apareciendo una escoliosis cervicotoracica y un deficit parcial de la sensibilidad.
La siringomielia se relaciona en un 22% con la rnalformaci6n Chiari Tipo I (desplazamiento
de las amigdalas cerebelosas a traves del agujero occipital sobresalen y de ahi al conducto
raquideo de! cuello ).
La enfermedad de Huntington es un trastorno encefalico degenerativo de transmisi6n autos6-

mica dominante caracterizado por disfunci6n motora, conductual y cognitiva. Son frecuentes
la disartria, trastorno de la rnarcha y anormalidades oculomotoras. Tarnbien la distonia, la
rigidez, la bradicinesia, y la espasticidad.
La corea es un trastomo del rnovirniento con hipercinesia, son movimientos involuntarios

rapidos, con cierta finalidad, graciosos, similares a una danza, sin patron, que afectan grupos
musculares distales o proximales.
La ataxia de Friedrich es la forma mas frecuente de ataxia (falta de coordinaci6n muscular)

hereditaria, con esclerosis de los cordones posteriores y laterales de la medula espinal. Se
acompafia de ataxia, disartria, escoliosis progresiva, marcha oscilante peculiar y movimientos
irregulares con paralisis muscular, especialmente de las extremidades inferiores, nistagmo y
cardiopatias.
12.2. EL PACIENTE CON SiNDROMES Y AFECTACION CRANEOFACIAL
Las malformaciones craneofaciales son algunas de las patologias mas prevalentes en la edad
pediatrica y representan entre el I 0-15% de las anomalias congenitas.
Gorlin y cols (30) expresaron la dificultad de clasificaci6n de las anomalias craneofaciales

por su falta de comprensi6n embriol6gica y su etiologia. Posteriormente, en 1981, se reuni6
el Comite de Nomenclatura y Clasificaci6n de las Anomalias Craneofaciales derivada de la
Asociaci6n Americana de Fisura Labiopalatina (31) y propusieron una clasificaci6n simple
en cinco categorias: fisuras faciales/encefaloceles/dis6stosis, atrofia/hipoplasia, neoplasias,
craneosinostosis e inclasificables. Las craneosinostosis se puede dividir en dos grupos princi-
pales: sindr6mico y no sindr6mico.
Se describen a continuaci6n dos de los sindromes con afectaci6n craneofacial , el sindrorne de

Rett y el sindrome del maullido del gato:
Sindrome de Rett
El sindrome de Rett (32) es un trastorno precoz de! desanollo cerebral, de etiologia descono-
cida, que afecta exclusivamente a niiias y que tiene una prevalencia aproxirnada de 1/ 1.500
a I /22 .000. Suelen presentar como hallazgos neurol6gicos precoces la marcha ataxica y el
654 CAPiTULO 23 • CARACTERiSTICAS CLiNICAS OE PACIENTES CON MINUSVALiAS. SiNDROMES GENETICOS Y ADOUIRIDDS ...
temblor fino en el movimiento de las manos. En todas las pacientes el comportamiento autista
es un sintoma tipico. Son muy frecuentes las crisis convulsivas generalizadas t6nico-cl6nicas.
Las arritmias cardiacas pueden provocar muerte subita.
Sindrome de! mau/lido de gato
El sindrome de! maullido del gato ("cri du chat") es una enfermedad congenita (33) infre-
cuente (incidencia 1/50.000) con alteraci6n cromos6mica (delecci6n del brazo corto del cro-
mosoma 5), que se caracteriza por un llanto que se asemeja al maullido de un gato. El llanto
caracteristico se debe a una laringomalacia con hiperplasia de la epiglotis. Se asocia con retra-
so psicomotor y la siguiente sintomatologia: llanto de tono similar al de un gato, cara redon-
deada "de luna llena'', peso bajo al nacer, hipertelorismo, microcefalia, micrognatia, fisuras
palpebrales, pliegues epicanticos bilaterales, miopia, puente nasal ancho y piano, pabellones
auriculares de implantaci6n baja, paladar ojival y escoliosis.
12.3. EL PACIENTE AUTISTA
El autismo (34) es un trastomo del neurodesarrollo de etiologia desconocida con una fuerte base
genetica, que aparece antes de las 36 meses de edad y que se caracteriza por una alteraci6n cua-
litativa de areas de! desarrollo del lenguaje o de las aptitudes de comunicaci6n, las interacciones
social es, la reciprocidad y la imaginaci6n y el juego. La tasa de prevalencia es de 22/ I 0.000.
13 1MANEJO ODONTOLOGICO
El exito de! tratamiento odonto16gico de las pacientes con necesidades especiales depen-
de de un correcto diagn6stico, pron6stico, de una formulaci6n adecuada de las objetivos de
tratamiento y de su precisa ejecuci6n. Y es par lo que hay que tener presente las siguientes
consideraciones:
1.- Importancia de la historia medica en el diagn6stico y modificaciones al plan de trata-
miento odonto16gico del paciente con necesidades especiales. La patologia medica local
y sistemica subyacente y el tratamiento farmaco16gico de! paciente pueden condicionar la
ejecuci6n de! tratamiento odonto16gico indicado. El paciente medicamente comprometido
puede necesitar profilaxis antibi6tica previa coma prevenci6n de endocarditis bacteriana.
El paciente bajo tratamiento con anticoagulantes orales, bifosfonatos o corticoides puede
precisar modificaci6n de sus dosis previa y/o posterior al tratamiento odontol6gico. La
patologia medica requerira siempre la consulta de! odont61ogo a su medico especialista.
2.- Evaluaci6n de! estado de higiene oral y salud oral (dental, periodontal, oclusi6n y ATM,
si proceden). Son pacientes que suelen presentar una mayor prevalencia de patologia oral
(caries, gingivitis y enfermedad periodontal, maloclusi6n, traumatismos) y un desfavora-
ble estado de su higiene oral, haciendose necesarios las planes odontol6gicos preventivos.
La valoraci6n del indice de placa y el indice de sangrado en los sucesivos controles indi-
caran el pron6stico de la patologia buco-dental.
La implicaci6n de la familia en el mantenimiento de la salud oral es imprescindible para

el exito de! tratamiento odontol6gico.
MARiA DEL CARMEN MACHUCA PORTILLO Y FRANCISCO J. MANSO PLATERO 655J

L_
3.- Equipo interdisciplinario: El tratamiento odontol6gico de las malformaciones craneofacia-
les precisa un equipo profesional interdisciplinario formado por odont6logos, ortodoncis-
tas, endodoncitas, prostodoncitas, odontopediatras, cirujanos, neurocirujanos, otorrinola-
rin-g6logos, logopedas y psic6logos.
4.- Manejo de la conducta del paciente con necesidades especiales: La Academia Americana
de Odontopediatria (AAPD) reconoce una serie de gufas revisadas en 2011 (35) acerca
del manejo de! comportamiento para pacientes con necesidades especiales. Muchos de
estos pacientes pueden necesitar un cambio conductual para poder realizar el tratamiento
odontol6gico de manera efectiva y eficiente. Cada tecnica debe ser integrada en un trata-
miento global e individualizado de cada paciente. Las tecnicas pueden ser clasificadas en
basicas y avanzadas. Son tecnicas basicas el manejo de la comunicaci6n, la tecnica "decir-
mostrar-hacer", el control de la voz, la comunicaci6n no verbal, el refuerzo positivo, la
distracci6n, la presencia/ausencia de Jos padres o cuidadores y el 6xido nitroso. Y como
tecnicas avanzadas se destacan la estabilizaci6n protectora (anteriormente denominada
restricci6n fisica), sedaci6n y anestesia general.
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CAPiTULO
Descripci6n de tecnicas
2 y categorias de manejo
en pacientes especiales.
Terapia conductual
Joaquin de Nova Garcia
y Beatriz de Nova Trigueros
11 INTRODUCCION
La profesi6n dental tiene una obligaci6n etica de proporcionar atenci6n dental de calidad a
todos los segmentos de poblaci6n que lo soliciten, incluyendo a aquellos con condiciones
discapacitantes de! desarrollo.
El paciente discapacitado tiene un defecto mental , fisico o emocional que interfiere con sus
actividades cotidianas. Las dificultades que acarrea tratar a estos pacientes no son los deri-
vados de la restauraci6n de sus estructuras orales sino de las originadas del manejo de su
comportamiento y control de las variaciones emocionales y fisicas (1). Esencialmente la di-
ferencia principal en el tratamiento del discapacitado y el que no lo es, estriba en el manejo
del paciente.
El exito en su atenci6n odontol6gica depende en primer lugar en la capacidad de lograr y rnan-
tener la cooperaci6n del paciente. El establecimiento de una buena comunicaci6n junto con
una actitud de empatia son las piedras angulares para alcanzar una buena relaci6n con el pa-
ciente. El odont61ogo debe ser capaz de manejar la conducta de] paciente con el fin de lograr
un tratamiento de la manera mas eficaz, a esta meta se afiaden otros objetivos mas amplios en
relaci6n con la prevenci6n y mantenimiento de su salud dental. El odont61ogo debe de tener
confianza en su capacidad para tratar al paciente discapacitado en el gabinete dental. El mane-
jo eficaz de un paciente discapacitado implica mas un cambio de actitud que de tecnica, estas
en general no requieren ser modificadas respecto a su uso habitual con otros pacientes (2).
La variaci6n se haya en el impedimento particular del paciente y sus condicionantes. Los

recursos seran basicamente los mismos, deben adecuarse a la discapacidad presente.
JOAQUiN OE NOVA GARCiA Y BEATRIZ OE NOVA TRIGUEROS 659

PROCEDIMIENTOS BAJO LOS GUE
I SE LES PUEDE PRESTAR ATENCION
No existen parametros con los que determinar la capacidad para que un tratamiento pueda ser
llevado a cabo en un gabinete dental o la necesidad de recurrir a un tratamiento especial. El
odont6logo a medida que adquiera mas habilidad en el empleo de tecnicas de control , amplia-
ra la variedad de Servicios terapeutiCOS que pueda prestar.
El tratamiento sistematico de pacientes con discapacidades fisicas , mentales y emocionales,
exige la utilizaci6n de procedimientos que permitiran al paciente controlar los movimientos
corporales voluntarios e involuntarios, eliminar el temor y proporcionar facilidad y tolerancia
para los procedimientos de larga duracion .
La funcion principal de cualquier metodo sera permitir que el paciente coopere hasta el grado en
que pueda realizarse la odontologia. La tecnica o tecnicas escogidas finalmente reflejaran las nece-
sidades emocionales y fisicas de! paciente, asi como el tipo y duracion del procedimiento dental.
Para el manejo con exito de! paciente discapacitado se cuenta con una amplia gama de tecni-
cas para que puedan llevarse a cabo procedimientos de diagn6stico y tratamiento razonables
y de rutina. Estas, incluyen:
- Uso eficiente de tecnicas psicol6gicas.
- Control fisico del paciente.
- Control farmacol6gico: sedaci6n en sus diferentes grados.

- Anestesia general.
No suele haber una modalidad completamente eficaz, generalmente es la combinaci6n de dife-

rentes metodos la que permitira el logro de los objetivos, tratar al paciente del modo mas eficaz.
Aunque las molestias de los procedimientos son dificiles de comprender y aceptar, mas aun
para estos pacientes, antes de caer en el uso/abuso de procedimientos complementarios de
ayuda, remedios que constituyen la salida facil frente al manejo del comportamiento, se ha de
proceder escalonadamente. Debe darsele la oportunidad de ser tratado sin la ayuda de medios
auxiliares. Solo tras manifestar un comportamiento negativo se debe tomar la decision de
emplear alguno de ellos.
Con esta premisa, pacientes con deficiencias !eves pueden ser tratados con las tecnicas psico-
16gicas aplicadas con paciencia, los que sufren graves deficiencias mentales y falta de com-
prension pueden requerir el uso de premedicaci6n, e incluso anestesia general.
El odont6logo debe evaluar las implicaciones individuales de los diversos rnetodos. A la hora
de seleccionar la modalidad en la que se le prestara atenci6n deben ser tenidas en cuenta entre
otros: conducta, magnitud del tratarniento, estado fisico y medico, n° de visitas y dificultades
de desplazarniento, cociente de inteligencia, situacion de aprendizaje, edad, medios disponi-
bles, condicionantes econ6micos, riesgos (3) .
Considerando la gran cantidad de variables de las que dependera el modo de llevar a cabo el
tratamiento en el paciente discapacitado, la visita inicial y las informaciones que de ella se
derivan puede dar la pauta de las sesiones ulteriores.
660 CAPiTULO 24 • DESCRIPCION DE TECNICAS Y CATEGDRiAS DE MANEJD EN PACIENTES ESPECIALES. TERAPIA CDNDUCTUAL
I VISITA INICIAL. EVALUACION DEL COMPORTAMIENTO
La visita inicial es muy importante ya que constituye la introducci6n del paciente al consulto-
rio y en ella se determinan las necesidades de tratamiento y control.
En el caso de pacientes discapacitados se recomienda que las citas sean mejor a una horn
temprana , en un ambiente relajado, y sin que existan premuras de tiempo. La conducta del
paciente discapacitado hace que se necesite mas tiempo para establecer una relaci6n cordial
y disipar su ansiedad .
Para facilitarla , se ha planteado la preparaci6n previsita del paciente. Aunque se ha enfatizado

en la necesidad de familiarizarle con el entomo que le espera y se han desarrollado diversos
metodos para llevarla a cabo, su aplicaci6n en pacientes discapacitados antes de su primer
examen dental ha resultado contraproducente en algunos casos. Probablemente la falta de
comprensi6n de! paciente, ha conducido a que la infonnaci6n recibida, mal elaborada, incre-
mentara su consciencia de la existencia de un problema dental y esto se ha visto traducido
en un incremento de su excitaci6n. En el paciente discapacitado se ha de ser mas cautos en
relaci6n a los beneficios de las explicaciones antes de los procedimientos dentales (4).
En algunos discapacitados y colectivos mas reticentes (autismo, retraso mental profundo ), in-
cluso a procedimientos simples, se han empleado metodos para, mediante la desensibilizaci6n
y familiarizaci6n paulatina con fotos y dibujos de la experiencia que viviran posteriormente
y visitando un gabinete dental dentro de su propia instituci6n, conseguir al menos realizar
visitas de exploraci6n y control.
De proporcionarse esta informaci6n previa a la primera visita, debe ser muy elemental. Especial-
mente util resulta el modelado entre compafieros para facilitar esta primera experiencia dental.
Como el manejo del paciente discapacitado depende del conocimiento y comprensi6n que de
el se tenga, si es muy importante toda la informaci6n que pueda obtenerse de padres/respon-
sables antes de esta primera visita.
La posibilidad de predecir el comportamiento o manejabilidad de los pacientes en el entorno
dental puede beneficiar al equipo dental a la horn de planificar y llevar a cabo estrategias
de manejo. En el caso de nifios discapacitados, se ha puesto de manifiesto que los padres o
cuidadores pueden predecir con precision su comportamiento en la primera visita dental (5);
la seguridad en sus predicciones probablemente se relaciona con la necesidad de frecuentes
interacciones con otros profesionales de la salud, y la necesidad de convivir diariamente con
la discapacidad y sus limitaciones, esto les proporciona una gran claridad a la hora de analizar
el comportamiento de! nifio.
La primera visita, servira para establecer una relaci6n con el paciente y padres o responsables
y permitira una evaluaci6n preliminar de su capacidad de cooperaci6n en base a su comporta-
miento, caracteristicas posturales, deambulaci6n, movimientos incontrolados etc.
Algunas de las metas y objetivos de la visita inicial incluyen la obtenci6n de:

- Una historia de salud general.
- La historia de salud bucal.
JOAOUiN OE NOVA GARCiA Y BEATRIZ OE NOVA TRIGUEROS 661

- Exploraci6n general.
- Exploraci6n bucal.
Junta a ellas y en los aspectos de manejo que ocupan este capitulo, se ha de llevar a cabo la
evaluacion de la capacidad de cooperacion de! paciente.
El proceso diagnostico debe dirigirse tambien a las necesidades de la conducta de! nino en
conjunci6n con las dentarias y bucales restantes.
La estimacion de la capacidad de cooperacion del paciente se ha enfatizado en el llamado "in-

terrogatorio funcional" desde el punto de vista de la conducta (6). Consiste en la realizacion
de un cuestionario simple al padre y una entrevista al padre o paciente, o combinaci6n de am-
bos, para conocer algunas caracteristicas especiales, grado de instruccion especifico, e incluso
anotar reforzadores que ulteriormente pueden servir de ayuda. Para una mejor estructuracion
de la entrevista posterior, puede ayudar la inclusion en el cuestionario de algunas preguntas
de! tipo: (,Como reacciono su hijo a procedimientos medicos anteriores?, (,Co mo calificaria
su propia ansiedad?, (,Cree su hijo que ocurre algo malo en sus dientes?, (,Como espera que
reaccione en el sillon dental? (,Grado de adiestramiento?. El analisis de las respuestas per-
mitira orientar la entrevista y evaluar la capacidad de colaboracion del paciente durante el
tratamiento, valorar su estado funcional y el mejor metodo de comunicaci6n.
Junto al valor predictivo del comportamiento proporcionado por padres y cuidadores, el nivel
de comunicaci6n es otra variable significativamente relacionada con el nivel de manejabilidad
del nino . El nivel de comunicacion aunque depende de ambos nivel fisico y mental esta mas
influido por su interconexi6n que tomado individualmente; asi los pacientes ciegos y sordos a
pesar de esta perdida sensorial son mas manejables que pacientes autistas o paralfticos cere-
brates porque estos problemas sensoriales afectan menos la comunicaci6n.
Esta inforrnacion junto a la conducta inicial manifestada por el paciente, unido a la propia ex-
periencia en el manejo de pacientes discapacitados orientaran a la hora de elegir la modalidad
para llevar a cabo la terapeutica requerida.
ISELECCION DE LA MODALIDAD
No hay un solo parametro que oriente en esta seleccion. La experiencia que se vaya adquirien-
do junto a las siguientes consideraciones, entre otras, ayudaran a tomar la decision:
4.1 . CONDUCTA
De las multiples clasificaciones del comportamiento, la escala de Frankl (Tabla I), ha sido la
mas empleada para la evaluacion del comportamiento y seleccion de pacientes para tratamien-
to bajo sedaci6n .
662 CAPiTULO 24 • DESCRIPCION DE TECNICAS Y CATEGDRiAS DE MANEJO EN PACIENTES ESPECIALES. TERAPIA CONDUCTUAL
CATEGORiA 1
Definitivamente negative. El niiio rehusa el tratamiento, grita vigorosamente. Temeroso o cualquier evi-
dencia de extrema negativismo
CATEGORiA2
Negativo. Rehacio a aceptar el tratamiento, no colabora, hay alguna evidencia de actitud negativa (no
pronunciada)
CATEGORiA3
Positivo. Acepta el tratamiento pero con cautela. Coopera con reservas pero sigue los consejos del dentista
CATEGORiA4
Claramente positivo. Buena relaci6n con el dentista, interesado en los procedimientos dentales, alegre
Tabla 1.- Escala de Frankl para la evaluaci6n del comportamiento
La clasificaci6n de Menius, resulta mas util en el manejo de pacientes discapacitados. Ademas

de clasificar la conducta, establece las acciones apropiadas a seguir en el tratamiento de cada
clase (Tabla 2).
CLASE I
El paciente acepta bien los procedimientos odonto16gicos y puede manejarse de un modo rutinario
CLASE II
El paciente permanece vacilante ante el tratamiento. Al ser capaz de razonar y comunicarse, tras una
explicaci6n apropiada llega a aceptar los procedimientos
CLASE Ill
El paciente no acepta los procedimientos y por su incapacidad para recibir informaci6n a traves de la
comunicaci6n, no pueden ser convencidos y el tratamiento ha de realizarse con restricci6n fisica !eve y
abrebocas. Tras varias citas puede mejorar el comportamiento
CLASE IV
Requieren restricci6n ffsica y premedicaci6n para su control. Suelen ser pacientes institucionalizados
CLASE V
'
Los pacientes presentan severos problemas de manejo que requieren anestesia general para su control
CLASE VI
lncluidos en esta categorfa aquellos pacientes que no cooperan, pero que al requerirtratamiento minima,
este puede llevarse a cabo con restricci6n ffsica, evitando la anestesia general
Tabla 2.- Clasificaci6n de Menius para el manejo apropiado del paciente
La importancia de la evaluaci6n de la conducta de! paciente discapacitado vuelve a ponerse

de manifiesto si se tiene en cuenta que ademas, el comportamiento en estos pacientes suele ser
consistente en el tiempo y se ve menos influido por la experiencias de la atenci6n odontol6gi -
ca. La consistencia observada en el comportamiento de nifios discapacitados no parece hallar-
se en otros nifios no discapacitados. En preescolares se observan cambios en las respuestas al
tratamiento en relaci6n con la experiencia a un procedimiento particular. Se aprecian cambios
JOAGUiN DE NOVA GARCiA Y BEATRIZ DE NOVA TRIGUEROS

menos significativos en el comportamiento de nifios discapacitados en relaci6n con los proce-
dimientos realizados en cada visita. Aunque la experiencia odontol6gica en estos pacientes va
facilitando su manejo, es mas dificil generalizar, pues en ellos los frecuentes e imprevisibles
cambios en su estado de animo, determinan cambios tambien inesperados de conducta.
4.2. MAGNITUD DEL TRATAMIENTO

(NQ DE CITAS, DURACION, COMPLEJIDADI
Tratamientos complejos, que requieren gran numero de citas, largas y complicadas, pueden
requerir su tratamiento bajo anestesia general en una sola sesi6n. Por el contrario si el paciente
requiere un tratamiento minimo, sencillo o un control preventivo, con frecuencia puede ser
tratado eficazmente en el gabinete dental con otras modalidades de tratamiento.
4.3 . ESTADO DE SALUD, RIESGO ANESTESICO
Seran condiciones que pueden inftuir a la hora de aconsejar su tratamiento con una u otra
modalidad .
4.4. EDAD, COEFICIENTE INTELECTUAL, CAPACIDAD DE APRENDIZAJE
Todas relacionadas entre si. Se debe valorar la capacidad de aprendizaje de! paciente a traves
de su enfrentamiento a una situaci6n y salir de ella con una actitud positiva. La meta es con-
seguir un mejor paciente dental. La capacidad mental del paciente deterrninara su capacidad
de aprendizaje. Por otro !ado a mayor edad del paciente mayor potencial de aprendizaje. Si se
da esta capacidad, cabe la posibilidad de que a traves de citas sucesivas, se consigan avances
en su manejo. Por el contrario, pacientes muy pequefios o con severa discapacidad cognitiva,
obtendran menores beneficios de tratamientos largos en terrninos de rnanejo.
4.5. CONSIDERACIONES ECONOMICAS, DISTANCIA,

DISPONIBILIDAD DE MEDIOS
Los tratamientos bajo anestesia general requieren de unos medios hospitalarios especificos no
siempre disponibles. Suponen un incremento en los costes a tener en cuenta. Por otro !ado al-
gunos tratamientos requieren gran numero de citas y desplazamientos a gran distancia. Todos
son aspectos no menos importantes a la hora de valorar bajo que rnodalidad de manejo se va
a prestar atenci6n odontol6gica.
En esta prirnera cita dental, basandose en la recopilaci6n de la informaci6n considerada, se
debe tratar de detenninar si el tratamiento puede llevarse a cabo en el gabinete, bajo control
psico16gico, fisico, farmacol6gico (sedaci6n) o se requiere tratamiento fuera del gabinete bajo
anestesia general. Esto no quita el que pueda haber cambios asociados al desarrollo del trata-
miento dental.
En el enfoque de manejo escalonado que se considera que debe llevarse a cabo con el paciente
discapacitado, el primer escal6n corresponderia al manejo psico16gico.
664 CAPiTULO 24 • OESCRIPCION DE TECNICAS Y CATEGORiAS DE MANEJO EN PACIENTES ESPECIALES. TERAPIA CONDUCTUAL
MANEJO DEL COMPORTAMIENTO
I EN EL PACIENTE DISCAPACITADO
Los metodos de manejo de! comportarniento persiguen dos metas basicas en el tratamiento
dental , comunicaci6n y educaci6n. La relaci6n paciente-dentista es un proceso dinamico de
dialogo, expresi6n facial y tono de voz; unos metodos ayudaran a mantener la comunicaci6n
y otros se centraran mas en extinguir comportamientos inadecuados.
Los diferentes metodos pretenden aumentar la seguridad y rnitigar los miedos y ansiedades
del paciente. Puesto que los pacientes muestran amplios rangos de desarrollo y una gran va-
riedad de actitudes hacia el tratamiento dental es imperativo disponer de un amp lio rango de
metodos de manejo del comportamiento y tecnicas de comunicaci6n para cubrir las necesida-
des individuales de! paciente.
El profesional debe estar preparado para manejar diferentes enfoques de manejo del compor-
tamiento en diferentes situaciones, ser capaz de diagnosticar el nivel de desarrollo, actitudes
dentales y predecir la reacci6n del paciente al tratamiento necesario. Sin embargo en virtud de
cada clinico, SU experiencia, diferencias de entrenamiento, personalidad, los metodos utiliza-
dos pueden variar en el manejo del mismo paciente.
Al margen de esta variaci6n en los metodos de manejo de! comportamiento utilizados por
cada clinico, las decisiones deben estar basadas en una evaluaci6n objetiva, sopesando bene-
ficios y riesgos para el paciente.
Su dependencia de terceras personas, generalmente los padres, es mas acentuada queen otros
pacientes, esto implica que las decisiones respecto al tratamiento y metodos para el paciente,
no deban ser tomadas de modo unilateral por el dentista. Deben involucrar a los padres y si
resulta apropiado al propio paciente. El dentista es el experto en relaci6n a la patologia dental,
necesidad de tratamiento y metodo por el cual este debe ser llevado a cabo. Los padres sin em-
bargo son los responsables sobre el manejo y tratamiento de! paciente y deben ser consultados
con relaci6n a opciones de tratamiento y riesgos potenciales. Por lo tanto el exito completo
del diagn6stico y tratamiento debe ser visto desde la perspectiva dentista-padres-paciente.
Dos objetivos prirnordiales de todos los metodos de manejo del comportamiento son alcanzar
la efectividad y eficiencia necesaria en el tratamiento dental de! paciente e inculcarle una
actitud positiva. El logro de estos objetivos esta ligado a la comunicaci6n y educaci6n. Des-
afortunadamente, algunas barreras impiden conseguir estos objetivos ambiciosos. Las causas
de comportamiento inadecuados en el gabinete son multiples. Retraso en el desarrollo, retraso
mental y enfermedades agudas y cr6nicas, son razones obvias para potenciales no coopera-
ciones. Miedo transmitido por los padres; experiencias previas; inadecuada preparaci6n de!
paciente al primer encuentro con la situaci6n dental , pueden conducir a un comportarniento
no cooperador. Para controlar estos factores el dentista debe contar con una metodo logia que
favorezca la comunicaci6n, incluyendo el analisis del nivel de desarrollo de! paciente y com-
prensi6n de sus habilidades, elaborando a la vez un rnensaje dirigido a este nivel y logrando
un paciente atento al mensaje.
Las diferentes tecnicas no garantizan exito en todas las circunstancias, son las propias circuns-
tancias las que deben hacer incorporar las modificaciones y variaciones precisas, esto debe
considerarse como parte integrante de los resultados de cualquier manejo de! comportamiento.
JOAOUiN DE NOVA GARCiA Y BEATRIZ DE NOVA TRIGUEROS 665

5.1. MANEJO DEL COMPORTAMIENTO EN BASE A LA COMUNICACION
(ENFOOUE PSICOLOGICO)
Dado que en el manejo de la conducta un elemento clave es el grado de comunicaci6n alcan-

zado con el paciente, esto condiciona a priori el numero de pacientes que seran abordables.
La identificaci6n de la etiologia de los problemas de comunicaci6n del paciente ayudara a
mejorar las tecnicas de comunicaci6n haciendo enfasis tanto en los aspectos verbales como no
verbales de la misma. Algunos de ellos pueden estar relacionados con la propia discapacidad
(sordera, ceguera), aspectos mentales, factores emocionales. De esta forma el odont6logo
ajustara sus tecnicas a las diferentes condiciones del paciente. Es importante aprender la ca-
pacidad del paciente y trabajar con ese nivel de entendimiento (7).
En general ha de considerarse el empleo de palabras sencillas, 6rdenes simples no dobles.
Hablandoles de sus intereses especiales. Frente a problemas especificos de comunicaci6n,
ademas de conocer como puede llevarse a cabo esta, a traves de padres/responsables, se po-
tenciaran aquellos sentidos no afectados. Es util no centrar la atenci6n en el motivo de la
discapacidad. Este es el caso de pacientes sordos, ciegos y tartamudos.
El manejo comunicativo se usa universalmente en Odontopediatria tanto en nifios cooperado-
res como no cooperadores. Comprende la forma mas fundamental de manejo de! comporta-
miento, es la base para establecer una relaci6n con el paciente que conducira a completar con
exito los procedimientos dentales y al mismo tiempo puede ayudarle a desarrollar una actitud
positiva hacia el cuidado dental.
Asociadas a este manejo se hallan tecnicas especificas bien documentadas, ya probadas, cu-
yos principios de aplicaci6n y sistematica se deben tener en cuenta a fin de conseguir de ellas
sus maxi mos rendimientos. Ademas en su aplicaci6n entran en juego aspectos subjetivos y
la propia personalidad y destrezas de! dentista. Puesto que comprenden elementos basicos de
la comunicaci6n y ya que son ampliamente usados y ampliamente aceptadas, son apropiadas
para todos los pacientes. Ademas no se requiere consentimiento especifico o docurnentaci6n
prev10 a SU USO.
5.1.1. Decir-mostrar-hacer
Sin duda la tecnica mas empleada y una de las mejor aceptadas por los padres.
El metodo incluye explicaciones verbales de los procedimientos en frases adecuadas al nivel

de desarrollo del paciente; demostraciones para el paciente, visuales, olfatorias, auditivas y
aspectos tactiles del procedimiento en una cuidadosa puesta en escena no arnenazante; para,
sin desviarse de las explicaciones y demostraciones completar el procedimiento.
Entre los objetivos perseguidos se encuentran (8):

- Ensefiarle al paciente los aspectos mas relevantes de la visita dental.
- Familiarizarle con el ambiente dental.
- Conformar su respuesta a los procedimientos a traves de la desensibilizaci6n.
- Explicaci6n de las expectativas esperadas.
Tomando como base los principios de la desensibilizaci6n clasica (relajaci6n y presentaci6n
de situaciones ansi6genas), son aplicados a la situaci6n odontol6gica, siendo particularmente
util en las situaciones siguientes (9):
666 CAPiTULO 24 • DESCRIPCION DE TECNICAS Y CATEGORiAS DE MANEJO EN PACIENTES ESPECIALES. TERAPIA CONDUCTUAL
- Durante la visita inicial.
- En visitas sucesivas donde se incorporan nuevos procedimientos.

- En el tratamiento de pacientes que no han sido previamente familiarizados.
Puede y debe ser usado en cualquier paciente, sin existir contraindicaciones a su uso. Este me-
todo es habitualmente usado junto a otras habilidades de comunicaci6n (verbal y no verbal)
y refuerzo positivo.
En pacientes discapacitados, es la tecnica basica en el manejo de su comportamiento para fa-

cilitar la exploraci6n y diagn6stico, aunque no siempre permita la realizaci6n de! tratamiento
requerido. No requiere modificaciones importantes, mas bien ajustes sobre la base de los prin-
cipios que la rigen. Asi, la importancia de adecuarla mas al grado de desarrollo del paciente
que a su edad, cuidando potenciar los sentidos intactos del paciente. Los pacientes con retraso
mental pueden no comprender las 6rdenes, los sordos pueden no oirlas, los ciegos pueden no
estar familiarizados con el entomo espacial de la consul ta; los disminuidos fisicos pueden no
poder llevar a cabo la orden.
En pacientes que sufren retraso mental hay que considerar su cociente de inteligencia y grado
de instrucci6n alcanzado. Se debe hablar con lentitud y terminos sencillos, una sola instruc-
ci6n en cada orden y premio tras cumplirla, escuchar con atenci6n, puede tener problemas de
comunicaci6n, sesiones cortas (Fig. I).
Figura 1.- Tecnica de decir-mostrar-hacer en una nina con sindrome

de Down
En el paciente sordo la tecnica torna la forma de "rnostrar-hacer" yen el la la comunicaci6n no

verbal tiene especial relevancia.
En el paciente ciego bajo la forma de "decir-tocar-hacer" se potenciara la comunicaci6n a

traves de otros sentidos, tacto, olfato, gusto.
Para facilitar la cornunicaci6n en pacientes que tienen lirnitada o nula funci6n de su lenguaje
por severa discapacidad fisica , neuromuscular o cognitiva y aquellos cuyo irnpedimento de la
JOAQU[N DE NOVA GARCiA Y BEATRIZ DE NOVA TRIGUEROS 667

comunicaci6n no se debe primariamente a un problema auditivo se han desarrollado tecnicas
que, sobre la base de crear composiciones visuales con simbolos, dibujos, tetras, palabras, so-
bre un panel, permiten una comunicaci6n que suplementa el lenguaje y puede ayudar a niflos
con paralisis cerebral, multidiscapacitados, que sufren severo retraso mental y autistas. Estos
sistemas requieren de una individualizaci6n para cada paciente y de una evaluaci6n y puesta
al dia constante para seguir el desarrollo del paciente. Estos_pl}I}el_s:s presentan limitaciones
relacionadas con la infonnaci6n reducida que contienen, con la falta de interacci6n con el pa-
ciente y con la pasividad que desarrollan en el. Otros dispositivos mas sofisticados, pero con
el mismo fin, incluyen teclados con letras y salida de voz.
Para el tratamiento de pacientes discapacitados hay que estar familiarizados con el uso de
multiples sistemas de comunicaci6n.
Las condiciones de! paciente discapacitado demandan una individualidad y mayor flexibili-
dad en su empleo.
5.1.2. Refuerzo positivo. Manejo de contingencia
En el proceso de establecer un comportamiento deseable es esencial alcanzar una adecuada

respuesta. El refuerzo es un metodo efectivo para asegurar que ocurran los comportamientos
deseados. Los reforzadores por definici6n aumentan la frecuencia de una conducta. Se hace
hincapie en los refuerzos positivos por ser los que de manera mas efectiva ayudan a conformar
la respuesta deseada.
Los refuerzos se han clasificado en materiales, sociales y de actividad. Los reforzadores mate-
riales incluyen los premios y recompensas. En algunos pacientes son los mas efectivos, pero a
veces pemiciosos para la salud bucal (golosinas). Los refuerzos sociales incluyen los elogios
verbales, modulaci6n de la voz, expresiones faciales y apropiadas demostraciones fisicas de
afecto por todos los miembros de! equipo dental. Aunque aparentemente menos tangibles que
los anteriores, resultan muy eficaces al potenciar la confianza y autoestima de! paciente. Los
refuerzos de actividad suponen la oportunidad o el privilegio de participar en una actividad
preferida (juegos, ver tv), tras la realizaci6n de una conducta menos deseada.
El objetivo de! refuerzo es reforzar el comportamiento deseado o aumentar la posibilidad de

que ocurra. Dos condiciones se consideran particularmente importantes en el manejo con
reforzadores, la inmediatez de! refuerzo, que debe aplicarse tras lograr la conducta deseada
y su consistencia o aplicaci6n cada vez que dicha conducta tenga lugar. Una vez alcanzada
esta, basta con que el refuerzo se produzca de modo intermitente, generalmente en intervalos
temporales (cada pocos minutos).
Gran parte de! poder de la alabanza por refuerzo positivo, deriva de ignorar simultaneamente
otras conductas no deseadas (gimoteo, movimientos menores) , a la vez que se refuerza la
deseada (abrir la boca, permanecer reclinado etc). Al cabo de! tiempo el comportamiento no
reforzado tiende a extinguirse.
Hay procedimientos de refuerzo ("refuerzo diferencial de otros comportamientos" (DRO)),
que centran el refuerzo no tanto en aquellos comportamientos que se producen a las peticio-
nes (sientate, abre la boca), sino durante los largos intervalos de cooperaci6n pasiva durante
los que no se producen conductas disruptivas y que tambien penniten realizar el tratamiento.
Consiste en que ademas de reforzar las respuestas cooperadoras se mantiene un refuerzo a in -
tervalos fijos , cortos de la cooperaci6n pasiva. Con ello se logra la disminuci6n de frecuencia
de conductas disruptivas en base al refuerzo de todo el comportamiento no disruptivo (I 0).
668 CAPiTULO 24 • OESCRIPCION DE TECNICAS Y CATEGDRiAS DE MANEJO EN PACIENTES ESPECIALES. TERA PIA CONDUCTUAL
El refuerzo se utiliza en cualquier paciente, sin contraindicaci6n alguna. Junto con la tecnica ante-
rior y el modelado se ha empleado con notable exito en el manejo de pacientes discapacitados ( 11 ).
5.1.3. Control por la voz
Es una alteraci6n controlada del volumen, tono o velocidad de la voz para influenciar y dirigir
el comportamiento de! paciente.
Entre los objetivos perseguidos se encuentran (8):
- Ganar la atenci6n y colaboraci6n del paciente.
- Impedir comportamientos negativos o de evitaci6n y.
- Establecer autoridad.
No debe usarse con pacientes en los que debido a su edad, discapacidad, inmadurez emocional
o medica se presuma son incapaces de comprender o cornunicarse. Aunque esto en principio
lirnitarfa su uso en pacientes con retrasos mas severos, por el enfasis hecho en que su uso
debe ir acornpafiado de gestos expresivos que transrnitan autoridad, la propia expresi6n facial
puede ayudar a su cornprensi6n incluso con pacientes donde pudiera existir una barrera del
lenguaje ode cornprensi6n .
5.1 .4. Comunicaci6n no verbal
La comunicaci6n no verbal es el reforzamiento y guia del cornportamiento en relaci6n al con-

tacto, postura y expresiones faciales.
Con ella se persiguen los objetivos de (8):
- Mejorar la efectividad de otras tecnicas de manejo comunicativo.

- Para ganar o rnantener la atenci6n y colaboraci6n del paciente.
Puede ser usada con cualquier paciente para aumentar la efectividad de otros rnetodos de
rnanejo comunicativo y/o ganar o mantener la atenci6n y colaboraci6n del paciente. Aunque
resulta dificil obj etivar las mejoras que por si misma aporta.
Con pacientes especiales, no siempre los aspectos verbales producen la reacci6n deseada, en
este caso se debe estar preparados a emplear tecnicas no verbales para facilitar la comunicaci6n.
En pacientes discapacitados en los que en ocasiones el lenguaje no es su mayor fuente de

informaci6n constituye un elemento de apoyo muy importante para ganar su confianza. Las
expresiones de reaseguro, de confianza, tranquilidad permitiran reducir su ansiedad y mejorar
su comportamiento. Resultan basicas en el manejo de! paciente sordo. De igual modo se ha de
mirar sus expresiones faciales buscando signos de aprobaci6n o desaprobaci6n a Jo largo del
procedimiento odontol6gico, para controlar posibles cambios de conducta (Fig. 2).
En relaci6n con la influencia que las barreras para el control de la infecci6n (mascarillas
guantes, gafas) pueden tener en esta forma de comunicaci6n, aunque pudieran tener poca
influencia en pacientes normales, se recomienda que puede prescindirse de la mascarilla en el
contacto inicial con el paciente discapacitado, para, incorporarla poco a poco y minimizar su
efecto en el comportamiento.

5.1.5. lmitacion. Mode/ado
El procedimiento basico consiste en permitir al paciente que observe a uno o mas sujetos
(modelos) que muestren una conducta apropiada en un momento particular. El modelo puede
es tar presente (vivo, directo) o filmado.
La tecnica supone que es posible cambiar una conducta mediante las experiencias sustitutivas
de otros; los sujetos atemorizados observan primero los modelos que rnuestran un enfrenta-
miento a la estimulaci6n temida.
Los compaf\eros, amigos constituyen fuente de informaci6n negativa. Pero tambien los mo-
delos pueden contribuir a disminuir la ansiedad, mejorar comportamientos y para fomentar
actitudes positivas. En pacientes con retraso mental se ha mostrado tambien util en programas
de enseii.anza de habitos de higiene. Han de seleccionarse aquellos pacientes con mayores
destrezas y capacidad de liderazgo.
Suele preferirse el modelado directo, porque frente a modelos en video, diapositivas, fotos,
dibujos, presenta la ventaja de no requerir equipamiento adicional, personal o alterar nuestros
procedimientos rutinarios.
En pacientes discapacitados resulta muy util por ser un metodo simple al que ya esta habitua-
do para la adquisici6n de otras destrezas (Fig. 3).
Los procedimientos de modelado sirven para cuatro funciones basicas (9):

- Estimular la adquisici6n de nuevas conductas.
- Facilitar conductas que estan en el repertorio del paciente, en una manera o momento
mas apropiado .
- Desinhibir conductas evitadas a causa del temor.
- Suprimir temores .
5.1.6. Distracci6n
Es la tecnica de distraer la atenci6n de! paciente de lo que puede ser percibido como un pro-
Figura 2.- Comunicaci6n no verbal en una paciente Figura 3.- Modelado entre pacientes con sindrome
con incapacidad para expresarse mediante el de Down
lenguaje
cedimiento molesto.
Con ello se persigue disminuir la percepci6n de las molestias . Puede ser usado con cualquier
paciente sin existir contraindicaci6n alguna.
Con este fin se han venido usando juguetes, peluches, mascotas, referirle al paciente aconteci-
mientos familiares o agradables, recordarle preferencias personales, dejarle escuchar cintas de
musica, ver video, TV, etc., sin una sistematica, durante todo el procedimiento. Sin embargo,
los mejores resultados se han obtenido cuando la distracci6n en vez de usarla de modo con-
tinuo se emplea de modo contingente con el comportamiento colaborador, de modo que es
retirada cuando existe un comportamiento inadecuado, de forma que el paciente perciba esta
correspondencia.
5.1. 7. Desensibi/izacion
Aunque constituye la base de algunos de los procedimientos enumerados (decir-mostrar-

hacer, modelado), su aplicaci6n reglada y como tradicionalmente se ha considerado, se ha
venido empleando con exito en el manejo de paciente fobicos a la situaci6n dental.
Basicamente la tecnica consiste en configurar una escala jerarquica con los estimulos que al
paciente le producen miedo y ansiedad para, tras ensefiarle y conseguir un estado de relajaci6n
en el , someterle al procedimiento de desensibilizaci6n enfrentandole a los estimulos prece-
dentes bien de modo imaginario o en vivo. Las tecnicas de desensibilizaci6n " vida real " son
mas efectivas. La exposici6n gradual en condiciones de relajaci6n permite al paciente ganar
confianza y autocontrol.
Esta tecnica psicol6gica del comportamiento presenta grandes limitaciones en pacientes con
severo y profundo retraso mental. El proceso de desensibilizaci6n busca sustituir respuestas
temerosas por otras mas adaptativas. Para lograrlo, presenta al paciente relajado, el procedi-
miento dental de manera gradual. Las respuestas de relajaci6n y miedo son incompatibles y
esta es la base para que desaparezca el miedo . Este proceso de desensibilizaci6n tambien pue-
de aplicarse de manera preventiva, el paciente es desensibilizado antes de que llegue a estar
condicionado por el miedo al entorno dental.
El paciente debe ser capaz de relajarse, de identificar fuentes de ansiedad, de imaginar y de
cooperar con las terapias. Es decir el proceso de desaprendizaje (de la respuesta de miedo ), no
es una simple respuesta pauloviana, requiere mediaci6n cognitiva y pacientes sin esta capaci-
dad no son buenos candidatos al procedimiento (12).
5.1.8. Escape y fuga contingente. "Control sobre el procedimiento"
Desde hace tiempo se ha tenido la idea de que aportarle al paciente un sentimiento de con-
fianza y control sobre los procedimientos es una estrategia que puede ayudar en el manejo de
los procedimientos dentales. Ese seria el fundamento de tecnicas de comunicaci6n no verbal
como posibilitar la detenci6n de! procedimiento al levantar el paciente la mano ante una expe-
riencia desagradable. Sin embargo otros comportamientos disruptivos, como gritar, levantar-
se, moverse, durante el procedimiento pueden servir para este fin , y traer como consecuencia
la intermpci6n temporal del procedimiento. Esta es la forma en que dichos comportamientos
de evitaci6n se ven reforzados, por la detenci6n de lo que el paciente considera desagradable.
Asi, llegan a ser el producto final de una cadena de respuestas que comienza tempranamente
en la primera visita dental.
JOAQUIN OE NOVA GARCIA Y BEATRIZ DE NOVA TRIGUEROS 671

Recientemente se han desarrollado procedimientos para mejorar la motivaci6n que supone
la "salida" del procedimiento, par el escape, y se usa tanto para ensefiar comportamientos
cooperadores como para disminuir conductas indeseadas. Consiste en permitirle al pacien-
te, de modo contingente con su buen comportamiento, breves periodos de interrupci6n del
procedimiento. Cualquier comportamiento indeseado demora esta interrupci6n (no retirada
de instrumentos dentales hasta que su comportamiento se vuelve cooperador). De esta forma
frente a un mal comportamiento, en vez de interrumpir el procedimiento, que reforzarfa dicha
conducta, se mantiene, hasta que con el comportamiento deseado se le permitan breves des-
cansos. El paciente debe tener un minima de comprensi6n para entender el procedimiento.
5.1.9. Modificacion de la conducta. Manejo de reforzadores
El problema del control de la conducta aumenta en el caso de pacientes con deficiencias men-
tales que no comprenden el significado de las procedimientos dentales y cuya comprensi6n
del Jenguaje es limitada par lo que se encuentra tambien limitada la comunicaci6n verbal. En
el caso de pacientes con problemas emocionales el problema puede agudizarse aun mas par
la concurrencia de berrinches violentos y comportamientos agresivos impredecibles, o por el
contrario debido a un negativismo.
Antes, este tipo de pacientes eran candidatos inmediatos a las opciones de restricci6n fisica,
sedaci6n o anestesia general. Hoy dia la ciencia y tecnologia de la conducta han desarrollado
diversos procedimientos para la modificaci6n especifica de la conducta.
La modificaci6n de la conducta es usada par muchos dentistas sin reconocerla coma un trata-
miento independiente. En su forma mas elemental consiste en confonnar la conducta empleando
algun refuerzo positivo. Su empleo suele limitarse al ambiente dental ya los pacientes discapaci-
tados poseedores de una inteligencia necesaria para comprender indicaciones y recibir 6rdenes.
Esto limita el numero de pacientes sabre los que es aplicable esta modalidad de manejo ( 13).
Contrariamente a lo que se cree, la conducta es en realidad conformada, rnantenida, con-

trolada o eliminada coma consecuencia de las hechos que acaecen tras la rnisrna, mas que
coma respuesta a las estimulos previos. Es el caso del llanto que cesa tras la retirada del
paciente del sill6n y que de este modo se ve reforzado mas por la consecuencia (interrupci6n
del procedimiento), que por las posibles estimulos de temor o ansiedad previa que pudieran
desencadenarlo.
Segun los efectos sobre la conducta los estimulos pueden ser clasificados en tres categorias:
refuerzos positivos, que aumentan la frecuencia de una conducta, estimulos aversivos, que
tienden a aumentar la frecuencia de cualquier reacci6n que termine o reduzca la intensidad
del estimulo (es lo que ocurre con la tecnica mano-sobre boca), y neutros . A ellos, hay que
afiadir las refuerzos condicionados; la mayor parte de estimulos que rigen la conducta humana
son de esta naturaleza, carecen de valor reforzador biol6gico para el organismo, siendo su
emparejamiento a un estimulo de refuerzo el que determina su importancia en el logro de una
determinada conducta.
Un adecuado control de los estimulos puede ayudar a la hara de! manejo de la conducta. En
el media dental las objetivos de la conducta pueden dividirse en tres categorias generates:
- Producci6n de nuevas conductas.

- Conductas que se deben conservar o reforzar.
- Conductas que se deben eliminar o extinguir.
672 CAPiTULO 24 • OESCRIPCION OE TECNICAS Y CATEGORiAS DE MANEJD EN PACIENTES ESPECIALES. TERA PIA CONDUCTUAL
La forma mas empleada para producir nuevas conductas es la conformacion. En el proceso de
conformaci6n de la nueva conducta es importante desgranarla y ordenarla en sus componentes.
Por ejemplo, para explorar al paciente se requieren diversas acciones: que se acerque al sillon, que
se siente en el, que permanezca sentado y quieto, que abra la boca, que la mantenga abierta, etc.
Cuando el paciente se aproxima al comportamiento deseado debe ser reforzado inmediata-
mente, es importante la relaci6n cronol6gica entre reacci6n y reforzamiento . Al tratar pacien-
tes con discapacidad psfquica preocupa su grado de entendimiento del proceso, sin embargo,
el fortalecimiento de la conducta deseada por la administraci6n de! refuerzo no depende de
que el paciente comprenda el motivo de! refuerzo.
Si el paciente no realizara de manera voluntaria el comportamiento deseado se pueden emplear in-

citantes fisicos, como por ejemplo tocar suavemente los labios mientras se le ordena abrir la boca.
Obtenida una conducta, para el aumento o conservaci6n de la misma, no es necesario que se

repita continuamente el refuerzo; suele bastar con aplicarlo de manera intermitente (refuerzo
interrnitente). Se aplica el refuerzo solamente cuando han tenido lugar un numero especffico
de reacciones o de que haya transcurrido un tiempo especifico.
Hay tambien procedimientos para disminuir la frecuencia de una conducta en base a la ma-
nipulacion de! refuerzo positivo a traves de varias tecnicas como la extincion, el alejamiento,
o reforzando reacciones incompatibles. Mientras las primeras se basan en eliminar o ir reti-
rando el refuerzo (ejemplo, cesando nuestros elogios ante movimientos), quizas la tecnica
clfnica mas eficaz para eliminar una reacci6n indeseable sea reforzar al paciente por mostrar
un comportamiento incompatible con la reaccion indeseable, retirando a la vez el refuerzo si
se presenta el comportamiento indeseable.
Aunque el metodo preferido para el control de la conducta es a traves de! refuerzo positivo
tambien pueden utilizarse tecnicas por aversion tanto para aumentar la frecuencia de una reac-
ci6n deseable como para disminuir la frecuencia de una indeseada. Para disminuir la frecuen-
cia de una conducta no deseada, se aplica un estimulo desagradable (castigo) tras observar la
conducta indeseada (ejemplo, jNo! Energico).
Tambien las tecnicas por aversion pueden emplearse para aumentar la frecuencia de conduc-
tas deseadas. Constituyen la base de los procedimientos de escape y de evitacion. La tecnica
mano-sobre boca se apoya en el procedimiento de escape asociado a estas tecnicas, de forma
que el estimulo desagradable que se aplica (mano ), se retira tras observar una respuesta favo-
rable. En el procedimiento de evitacion el nifio puede evitar que se aplique el estimulo nega-
tive presentando una reaccion adecuada (ejemplo, permaneciendo quieto evita la restriccion
fisica). Las desventajas que se han asociado a estas tecnicas incluyen el riesgo de traumatizar
al nifio, la destrucci6n de conductas deseables, creaci6n de temores, fobias y otras conductas
de evitaci6n, asi como la producci6n de conductas agresivas. Por otro !ado las tecnicas por
aversion refuerzan a quien las utiliza.
De este modo un programa para modificar la conducta en el medio dental debe seguir unos
pasos basicos:
- ldentificar el comportamiento deseado.

- Identificar las conductas especfficas que deben ser producidas o condicionadas.
- Identificar conductas iniciales a debilitar o eliminar.

- Determinar reforzadores eficaces, que controlaran el comportamiento de! paciente.
- Determinar procedimientos de registro y tabulaci6n de datos, que proporcionaran de-
talles respecto a la eficacia de! programa y necesidad de modificar los procedimientos.
5.1 .10. Presencia/ausencia de los padres
La relaci6n de la ansiedad del paciente con el miedo de los padres al tratamiento dental, sobre
todo la madre, y sobre todo las dificultades que pueden surgir en su manejo son unas de tantas
razones que justifican la amplia diversidad entre los clinicos respecto a la filosofia de dejar
pasar a los padres durante el tratamiento. Actualmente se tiende a una mayor permisividad so-
bre todo entre odont6logos mas j6venes y durante el examen, mas que durante el tratamiento.
Hay unanimidad respecto a que la comunicaci6n de dentista paciente demanda gran atenci6n
por ambas partes. La presencia de los padres o su ausencia, puede variar de ser muy bene-
ficiosa a ir en detrimento del tratamiento. Es responsabilidad de cada clinico determinar los
metodos de comunicaci6n que mejor optimizan el ambiente de tratamiento reconociendo sus
propias capacidades, las de! paciente y los deseos especificos de los padres/responsables.
Tambien la presencia o ausencia de los padres se puede considerar como una tecnica de mane-
jo de! comportamiento para ganar la cooperaci6n del paciente para el tratamiento.
En el tratamiento de pacientes discapacitados se debe considerar la presencia de los padres o

terceras personas como cuidadores, interpretes, personas que saben de! manejo de! paciente y
que pueden contribuir a los objetivos de (8):
- Ganar la atenci6n y colaboraci6n del paciente.
- Tmpedir comportamientos negativos ode evitaci6n.

- Establecer autoridad.
Algunos estudios muestran la preferencia de los padres por estar presentes en el gabinete dental
sobre todo en la primera visita dental y cuando se trata de nifios mas pequefios. lncluso mani-
fiestan su deseo de colaborar activamente cuando se presentan problemas de comportamiento.
En el caso de los clinicos, ya se ha mencionado la disparidad de criterios, pero incluso entre

los mas reacios a dejarles pasar, suelen hacer excepciones entre las que se encuentran la aten-
ci6n a nifios muy pequefios y pacientes discapacitados.
En el caso de pacientes discapacitados, mas acentuada que en otros la dependencia de terce-

ras personas generalmente los padres hacen que la relaci6n triangular paciente-odont6logo-
padres deba tenerse mas en cuenta. El modo en que la discapacidad es vivida por el entorno
condiciona de manera importante la forma de afrontarla que tiene el paciente. La superpro-
tecci6n y falta de disciplina a que a veces son sometidos hace una cooperaci6n de! paciente
mas dificil. Por otro lado ya se mencion6 a prop6sito de la primera visita, que pueden orientar
en su manejo; ayudar a transferirle al sill6n si se requiere y el mejor modo de acomodarle;
ensefiar la mejor forma de comunicaci6n, servir de interpretes; cooperar en el refuerzo y darle
confianza. Ademas con frecuencia se requiere de ellos un papel mas activo durante el proceso
terapeutico sobre todo en relaci6n con el control fisico de! paciente.
La elecci6n de la presencia de los padres en el gabinete entraria a formar parte de toda las
decisiones que se escogerian formando parte de una adecuada estrategia de tratamiento. La
flexibilidad parece lo mas aconsejado. Si su presencia facilita el manejo debe permitirsele
674 . CAPfTULO 24 • DESCRIPCION DE TECNICAS YCATEGORfAS DE MANEJO EN PACIENTES ESPECIALES. TERAPIA CONDUCTUAL
estar. A rnenudo los padres dan inforrnaci6n, pueden participar en el proceso de cornunicaci6n
y pueden ser utiles para inmovilizar al paciente.
5.2. CONTROL FiSICO DEL COMPORTAMIENTO
Normalmente es un procedimiento coadyuvante, junto con el enfoque psicol6gico, de control

de la conducta para alcanzar un nivel de tratamiento odontol6gico adecuado, antes de pensar
en otras modalidades de atenci6n .
5.2.1. Tecnica mano-sobre boca
Es un metodo de manejo del comportamiento en nifios, comunmente aceptado y efectivo do-

cumentado en la literatura dental desde hace mas de 30 afios. Aunque la tecnica comporta un
grado de restricci6n fisica su objetivo primordial es el logro de una comunicaci6n adecuada,
mas que un control fisico sobre el paciente.
Se usa para frenar, un comportamiento y retomar una adecuada comunicaci6n. Cuando esta
indicado se coloca la rnano sobre la boca del paciente y se explica de rnodo calrnado las
expectativas de comportamiento. Al nifio se le dice que la mano sera retirada si muestra un
comportamiento adecuado. Cuando el nifio responde la mano es retirada y se refuerza el com-
portamiento adecuado del nifio.
Sus indicaciones: nifio sano que es capaz de comprender y cooperar pero que exhibe compor-
tamientos histerico, rebelde, desafiante que impiden el tratamiento dental.
Estaria contraindicada en : nifios que debido a su edad, discapacidad, medicaci6n o inmadurez
emocional es incapaz de comprender y cooperar y cuando se pueda impedir la respiraci6n.
Esto limita mucho su uso en pacientes discapacitados. Queda claro e implicito en su uso que
el nifio es capaz de comprender lo que se quiere de el y es capaz de cornportarse de la manera
requerida.
5.2.2. Restriccion fisica
El diccionario define restricci6n como cualquier medio o fuerza que limita, restringe o con-
trola. En atenci6n de salud, el termino, considerado en su sentido mas amplio, incluiria tanto
la restricci6n fisica como la farmacol6gica. En este apartado al hablar de restricci6n, se con-
siderara s61o la restricci6n fisica .
Aunque la mayoria de pacientes con trastomos del desarrollo pueden recibir tratamiento dental
en los gabinetes sin necesidad de restricci6n fisica o farmacol6gica, en algunos casos, para
proporcionar una atenci6n dental segura y eficiente se puede requerir algun ti po de restricci6n o
apoyo al paciente. La inmovilizaci6n parcial o total del paciente a veces es necesaria para pro-
teger al paciente y/o equipo dental mientras se le proporciona atenci6n dental de calidad (14) .
Desde un punto de vista amplio, la restricci6n fisica supone la sujeci6n o control del paciente:
- Bien de una manera activa (restricci6n fisica activa) ; cuando la restricci6n es llevada a
cabo por el equipo dental, el propio dentista y/o su personal auxiliar, a veces con la ayuda
de los padres. La mera sujeci6n del paciente con un brazo, constituye restricci6n fisica.
- Bien de forma pasiva (restricci6n fisica pasiva); que incluye la sujeci6n de! paciente
bajo toda una variedad de herramientas, utensilios incluyendo correas blandas ode cuero
JOAOUiN OE NOVA GARCiA Y BEATRIZ OE NOVA TRIGUEROS

alrededor de las mufiecas o tobillos asi como sabanas o cinturones envueltos alrededor
del pecho o cintura. Incluso algunos abrebocas usados en el tratamiento dental tambien
se han considerado una forma de restricci6n fisica .
Los nifios suelen responder de manera mas agresiva a la sujeci6n por otras personas que
cuando son sujetados por algun objeto inanimado. La restricci6n fisica es una forma vatida
de control de! comportamiento para realizar tratamientos en pacientes con discapacidad del
desarrollo que no colaboran.
En grupos selectivos que requieren un tratamiento oral completo, la unica forma segura de
proporcionarselo es a traves de su admisi6n hospitalaria y en tratamiento bajo anestesia ge-
neral. Sin embargo para evaluaci6n, prevenci6n y tratamientos restauradores mfnimos, la
anestesia general puede no considerarse un tratamiento de elecci6n. Esto mismo ocurre ante
procedimientos de higiene diaria, examenes peri6dicos, etc. En estas circunstancias puede
ser util el uso de herramientas adecuadas para restringir movimientos involuntarios. Incluso
cuando se usan tecnicas de sedaci6n consciente puede aun necesitarse la ayuda de utensilios
mecanicos para el control de los movimientos corporales.
La contenci6n fisica puede facilitar la atenci6n odontol6gica para pacientes que requieren
ayuda para controlar sus extremidades como los pacientes aquejados de trastomos neuromus-
culares. Tambien para manejar pacientes extremadamente resistentes pero malos candidatos
a la anestesia general.
Muchos pacientes "inmanejables" pueden ser estabilizados durante breves periodos de tiempo
necesarios para los procedimientos mas sencillos.
Cuando se plantee su empleo, se ha de tener en cuenta una serie de gufas, que ademas de ra-
cionalizar su uso daran cobertura legal:
1.- La restricci6n es necesaria para un tratamiento seguro y eficaz.
2.- La restricci6n no es un castigo para el paciente o conveniencia de! equipo.
3.- Se debe usar la altemativa menos restrictiva.
4.- La restricci6n no debe causar trauma fisico y mini mo trauma psicol6gico.
5.- Cabe esperar beneficios razonables como resultado del tratamiento.

6. - Hay consentimiento para el tratamiento dental.
7.- Hay consentimiento para el uso de la restricci6n.
8. - La restricci6n es especificamente seleccionada en base al tratamiento planeado.
9.- El equipo dental esta entrenado en el uso seguro de la restricci6n.
I 0.- El uso de la restricci6n esta claramente documentado, incluyendo ti po, duraci6n y

raz6n para su uso.
Debe usarse para reducir o eliminar movimientos indeseados, proteger al paciente y equipo
dental de lesiones, y facilitar la provision de un tratamiento dental de calidad. La restricci6n
solo debe ser usada cuando sea absolutamente necesaria, y cuando se juzgue necesaria debe
escogerse la altemativa menos restrictiva. La restricci6n no debe ser usada como un castigo y
no debe ser usada solamente por conveniencia del equipo dental ( 15).
Los objetivos de su uso, incluyen (8):
- Reducir o eliminar los movimientos indeseados.
- Proteger al paciente y al equipo dental de lesiones.
- Facilitar la provision de un tratamiento dental de calidad.
Entre sus indicaciones se encuentran aquellos pacientes que requieren diagn6stico y/o trata-
miento y no colaboran:
- Por falta de madurez.
- Debido a discapacidad fisica o mental.

- Despues de! fracaso de otras tecnicas de manejo del comportamiento.
- Habiendo riesgo para el paciente y/o equipo sin el uso protector de la inmovilizaci6n.
No deberia emplearse en pacientes cooperadores o que no puedan inmovilizarse con seguri-

dad por condiciones medicas 0 sistemicas subyacentes.
La decision de su uso debe hacerse considerando:
1.- Otras modalidades alternativas de manejo del comportamiento.
2.- Necesidades dentales del paciente.
3.- Calidad de la atenci6n dental proporcionada.

4.- Desarrollo emocional del paciente.
5.- Consideraciones de salud del paciente.
El objetivo de las restricciones es limitar o detener los movimientos corporales, de las extre-
midades y de la cabeza del paciente y mantener abierta la boca (16):
Restricci6n corporal : el control del cuerpo se obtiene por medio de una variedad de tecnicas
y metodos. La restricci6n corporal activa es la que se lleva a cabo cuando el control de los
movimientos lo realiza el personal auxiliar (Fig. 4), a veces, con la ayuda de los padres (Fig.
5). Cuando la restricci6n es realizada por los padres o representantes legates del paciente no
se requiere consentimiento por escrito.
Sin embargo, en muchos casos se obtienen mejores condiciones de trabajo y respuestas mas
predecibles en pacientes severamente retrasados, usando contenciones corporates que actuan
de manera pasiva. Cuando se vaya a emplear estos elementos de restricci6n se deben presentar
sobre el sill6n desde el principio, de modo que el paciente no los asocie a un castigo por su
comportamiento. Entre los diferentes dispositivos empleados se encuentran:
Papoose Board® (O/impic Medical)
Es muy util para la restricci6n del torso y movimientos de extremidades superiores. Consiste
en un tablero, del que parten 3 pares de extensiones o lengtietas laterales. Puede tener adosado
un estabilizador para la cabeza.
El tablero proporciona una base rigida para la sujeci6n corporal. Precisa su fijaci6n previa al
respaldo y cuerpo del sill6n mediante cintas. Como no siempre se adapta a los contornos del
JOAOUiN DE NOVA GARCiA Y BEATRI Z DE NOVA TRIGUEROS 677

Figura 4.- Restricci6n corporal activa Figura 5.- Control corporal con la ayuda de la madre
en un niiio con discapacidad ffsica
sill6n en ocasiones se requieren cojines de apoyo. Esta disponible en varios tamafios (regular,
largo o extra largo), debe escogerse el que incluya mejor el cuerpo del paciente (Fig. 6). Sobre
esta base rigida se asegura el cuerpo del paciente con las extensiones o lenglietas de un tejido
fuerte similar a la Iona. Para su cierre utiliza el sistema Velcro® de cierre por presi6n y de
separaci6n facil-de-cerrar-y-ajustar (Fig. 7).
Pasos para facilitar su empleo:
1.- Selecci6n del tamafio para disminuir el riesgo de impedir la circulaci6n y huida del
paciente. La altura del nifio debe aproximarse a la de la tabla.
2.- lnspeccionar la integridad y seguridad. Desunir los cierres.
3.- Colocar y fijar la tabla al respaldo y cuerpo del sill6n; abrir todos las extensiones de
Velcro®
4.- Se requiere un equipo de al menos 3 personas para un control fisico seguro del paciente.
5.- lnformar al paciente del procedimiento, segun su nivel de comprensi6n . Para facilitar
su cooperaci6n y que no interprete como castigo su uso.
6.- Retirar cinturones, zapatos, o ropas y articulos que puedan ser peligrosos o interferir
con el dispositivo; vaciar los bolsillos.
7.- Colocar al paciente en el centro de la tabla, en posici6n supina.
8.- Con Jos brazos extendidos y pegados a Jo largo <lei cuerpo, introducir las mufiecas en
las mufiequeras, laterales a la tabla.
9.- Asegurar la lenglieta abdominal de forma que permita los movimientos respiratorios.
I 0.- Cerrar con firmeza la lenglieta de las piemas de forma que disuada al paciente de todo
movimiento de lucha. Evitar la aplicaci6n de fuerzas en articulaciones, las piemas
rectas para evitar una presi6n excesiva sobre las rodillas cruzadas o en angulo.
11.- Asegurar con rapidez la aleta que sujeta la espalda y hombros. En casos que se re-
quiera mayor estabilidad pueden usarse correas auxiliares extemas que, a nivel de
hombros y piemas, fijen el conjunto al sill6n.
678 CAPiTULO 24 • DESCRIPCION DE TECNICAS Y CATEGOR[AS DE MANEJO EN PACIENTES ESPECIALES. TERAPIA CONDUCTUAL
Figura 6.- Papoose Board® desplegado en el sill6n Figura 7.- Paciente sujeto en un Papoose Board®
(cortesfa de la Ora. Machuca) (cortesia de la Ora. Machuca)
12.- Colocar rapidamente la correa que fija la cabeza si es necesario.
13 .- Tras su uso limpiar y desinfectar con productos de superficie tanto la tabla como las
lengiletas.
• Precauciones: No transportar al paciente sobre el Papoose. Como cubre el diafragma

de! paciente, es necesario monitorizar la respiracion mediante un estetoscopio pretra-
queal si se emplea junta a sedacion. En pacientes muy resistentes hay que controlar la
hipertermia si es contenido durante mucho tiempo. En general , en todos los pacientes,
se requiere atencion y supervision constantes.
Pedi-Wrap®
Su diseiio consiste en una red o malla de punto de nylon reforzado con cierres de Velcro®,
con una base mas resistente apoyada al respaldo y cuerpo del sillon; carece de tablero para la
espalda y de estabilizador para la cabeza. Se confeccionan en diferentes tamaiios.
Se debe colocar en el sill6n antes de que llegue el paciente. Profesional y auxiliar a ambos
lados . El paciente se sirua en el centro con los brazos extendidos a lo largo de! cuerpo. Ra-
pidamente, las tramas reticuladas laterales se unen a otra con sistemas de sujecion Velcro® .
Por su fabricacion en material tipo red o malla, permite mejor transpiracion del paciente,
que puede sudar durante el forcejeo , disminuyendo la posibilidad de sufrir hipertermia . Es
confortable, efectivo y no conduce al paciente a sobrecalentarse. Los pacientes mas pequeiios
pueden verse incluso confortados por guardar cierto parecido a su propia frazada.
Aunque limita los movimientos corporales, para mantener la posicion del cuerpo en el sillon
suele requerir el uso de bandas o correas auxiliares amplias y supervision constante para evitar
que el paciente se deslice fuera del sillon.
En base a estos dos dispositivos han surgido disefios mixtos que, manteniendo la base rigida
del Papoose, han incorporado materiales mas transpirables, reticulados en las zonas laterales.
Sus vivos co lores los hacen mas atractivos (Rainbow Hinged Board®). Permanecen los siste-
mas de fijaci6n Velcro® como los mas eficaces.
JOAQUiN DE NOVA GARCiA Y BEATRIZ DE NOVA TRIGUEROS 679

Sabana triangular
Sistema de fijaci6n corporal menos restrictivo que envuelve al paciente en una sabana de
tejido resistente. Limita los movimientos de! tronco y extremidades superiores y permite el
paciente estar sentado derecho.
Sus desventajas incluyen la necesidad frecuente de bandas o cinturones para mantener la po-
sici6n de! paciente en el sill6n, la dificultad para su uso en pacientes pequefios y la posibilidad
de dificultades respiratorias si el paciente se desliza hacia abajo inadvertidamente. Tambien
requiere la supervision constante para evitar estos problemas.
Colchoneta adaptable, inserto "balsa de frijoles ", cojines
A modo de gran almohad6n o colchoneta, una vez adaptado al sill6n, permite acomodar enci-
ma el cuerpo de! paciente. Mas que restringir los movimientos, ayuda a acomodar conforta-
blemente a pacientes severamente espasticos e hipot6nicos, que necesitan mas apoyo y menos
contenci6n en el medio odontol6gico. Es reutilizable y lavable y su tamafio se adecua a la
mayoria de los pacientes. Muchos pacientes discapacitados tienden a relajarse mejor en este
marco y requieren menos contenci6n durante el tratamiento.
Bajo estos mismos principios otros dispositivos, pueden ser utilizados . Asi: apoyos corporates
de almohadillas llenas de bolitas de plastico que una vez adaptadas a la forma del cuerpo y
cabeza del paciente se estabilizan mediante vacio. Se remodelan para cada paciente. Permiten
ajustar la posici6n del paciente en el si116n, con ello se consigue su estabilizaci6n, limitando
movimientos corporales excesivos.
Los cojines acolchados, almohadas, pequefios flotadores, ferulas de plastico utilizadas en or-
topedia, mantas etc., son ideales en aquellos pacientes que a pesar de querer controlar sus
movimientos no lo logran , tal es el caso de los paraliticos cerebrales. Favorecen su relajaci6n y
evitan reflejos indeseados. Aseguran cierto grado de comodidad al paciente y proporcionan la
protecci6n que ayuda a mantener el paciente en una posici6n adecuada para el tratamiento (16).
Cinturones de seguridad, cintas, bandas amplias
Bien de manera individual o como elementos auxiliares a otro tipo de restricci6n se pueden
adaptar cinturones y bandas amplias al sill6n dental (brazos laterales y cuerpo). Mientras que
los cinturones tienen un sistema de cierre de hebilla, las cintas y bandas anchas, aprovechan
los sistemas de cierre de Velcro®, que permiten una inserci6n y desinserci6n rapidos. Deben
usarse no muy apretados, sin forzar las articulaciones y lejos de lugares anat6micos donde
puedan interrumpir el flujo sanguineo.
En pacientes con panilisis cerebral que quieren cooperar pero son incapaces de hacerlo por
sus movimientos incontrolados, pueden verse ayudados con cinturones no muy ajustados; en
este caso debe explicarse claramente el objetivo de la sujeci6n, limitar los movimientos, mas
que controlarlos por la fuerza.
Chalecos, petos de sujeci6n
Confeccionados en un tejido resistente, de loneta, una vez adaptados al pecho y espalda de!
paciente, gracias a las cintas cosidas a ellos se pueden atar y fijar al sill6n para controlar los
movimientos del tronco. Unicamente limitan los movimientos de! tronco por lo que deben
utilizarse otros sistemas de sujeci6n de las extremidades (Figs. 8 y 9).
680 CAPITULO 24 • DESCRIPCION DE TECNICAS Y CATEGORIAS DE MANEJO EN PACIENTES ESPECIALES. TERAPIA CONDUCTUAL
Figura 8.- Peto para la sujeci6n del torso y muiiequeras Figura 9.- Paciente sujeto al sill6n mediante peto y
muiiequera izquierda
Control de las extremidades: del mismo modo que para el control corporal, para controlar los
movimientos de las extremidades tambien se dispone de una variedad de tecnicas y metodos.
La restricci6n activa de las extremidades tambien puede realizarlo el equipo auxiliar. Los brazos y
piemas del paciente pueden inmovilizarse con ayuda de los padres o auxiliares dentales (Fig. 10).
Tiras Posey®, munequeras
Las bandas Posey, a modo de mufiequeras, que sujetan las mufiecas con un sistema de fijaci6n
Velcro® y un pasador para impedir que durante el forcejeo se abra el Velcro®. Se aseguran
en los brazos de! sill6n a traves de cintas y permiten movimientos limitados de! brazo y de la
mano del paciente. Este movimiento limitado impide la exageraci6n en los pacientes resisten-
tes o retrasados (Figs. 11 y 12).
Figura 10.- Control de extremidades superiores por Figura 11.- Mufiequera fijada al brazo del sill6n
una auxiliar
Toal/as, tiras Velcro® y cintas adhesivas
Los brazos y piemas de! paciente tambien pueden inmovilizarse con ayuda de una toalla
o tela adhesiva .. Una toalla envuelta sobre los brazos <lei paciente y asegurada con tela
JOAOUiN DE NOVA GARCiA Y BEATRIZ DE NOVA TRIGUEROS ,681

adhesiva (sin impedir la circulaci6n) puede bastar en pacientes con paralisis cerebral que
intentan desesperadamente, pero sin lograrlo, controlar los movimientos de su cuerpo. Tales
contenciones favorecen la relajaci6n y evitan los reflejos indeseados al mantener los brazos
de! paciente en la linea media de! cuerpo. Pueden confeccionarse cintas de sujeci6n de vinilo
con cierres de Velcro®. Se pueden usar tambien tiras de tejido de algod6n a partir de 5 cm de
ancho y Velcro®. Cinturones y cintas o bandas anchas, con sistemas de apertura y cierre tipo
cintur6n de seguridad tambien perrniten un buen ajuste y retirada rapidos.
Sabanas y cintas para las piernas
Al igual que la sabana triangular vista para el control corporal, una simple sabana doblada en
las esquinas facilita la sujeci6n de los brazos: el vertice se pone debajo de los brazos cruzados
de! paciente y se ata alrededor de ellos. Entonces se dobla la base de! triangulo sabre los bra-
zos y a traves de los hombros sin impedir la respiraci6n. Las puntas restantes se atan detras
de! si116n. Las piemas pueden asegurarse por encima de las rodillas con una cinta de sujeci6n
u otra sabana doblada (Fig. 13).
Ferulas
Ferulas como las utilizadas en ortopedia o especificamente confeccionadas para evitar el jue-
go articular, mediante sistemas de cierre Velcro®, impiden la flexi6n de codos y rodillas,
limitando los movimientos indeseados.
Control de la cabeza: una vez asegurado el control del cuerpo y las extremidades, se debe
mantener un control absoluto de la cabeza del paciente.
Restricci6n activa
El dentista puede mantener la cabeza del nifio entre su pecho y un brazo (soporte de brazo-
cuerpo) y con el otro sujetar el espejo para la exploraci6n (Fig. 14). Si no puede, o durante el
tratamiento, una auxiliar colocada detras, a la cabecera del sill6n podra sujetarla. Tambien los
padres pueden colaborar a tal fin.
Figura 12.- Sujeci6n de la mano del paciente Figura 13.- Restricci6n de las extremidades inferio-
mediante mufiequera con doble sistema de fijaci6n, res con cintas
velcro y hebilla
Posicionadores cefalicos, cefalostatos, bol de plastico
Aunque la posici6n de la cabeza en general puede mantenerse con la presi6n de! brazo de!
odont6logo. Otras opciones incluyen: el posicionador cefalico del Papoose o un bol de phis-
tico para guia de la posici6n.
Control de la cavidad oral: dominados los movimientos laterales de la cabeza, se usara un

abrebocas para mantenerla abierta durante el tratamiento. Se convierte en una de las piezas
mas 11tiles de! consultorio. Es importante asegurarse con pacientes que no cooperan que la
boca pennanece abierta durante el examen y tratamiento. Los pacientes discapacitados que no
entienden las 6rdenes pueden cerrar inadvertidamente la boca; este cierre puede producirse de
un modo abrupto y reftejo en pacientes con trastomos neuromusculares. El abrebocas protege
al paciente y dentista frente a laceraciones de tejidos blandos e impide que el paciente muerda
y hunda la turbina durante el tratarniento.
El abrebocas ideal deberia ser completarnente adaptable y c6modo para el paciente, no inter-
ferir con el dique de goma ni dificultar la administraci6n de anestesia local.
Antes de su colocaci6n, como con cualquier otro instrumento, se debe dar una explicaci6n
sencilla previa, segun el grado de desarrollo y entendimiento de! paciente ("forzudo'', "hom-
bre de goma"). Se debe colocar sobre las caras oclusales de los dientes posteriores para evitar
daiio en los anteriores y en el !ado opuesto al de trabajo.
Bajo las prernisas anteriores son nurnerosos los tipos de abrebocas que, con diferente cornple-
j idad contribuyen a mantener abierta la boca (Fig. 15):
Bloques de mordida intraoral (Mc. Kesson® y variantes)
Cufias de goma semidura de diferentes tamafios, insertadas entre las superficies oclusales de
los dientes de! !ado de la boca en que no se efecrua el tratamiento. Tienen orificios para pa-
sar hilo dental para facilitar su recuperaci6n en caso de desplazarse de los dientes de apoyo .
Permiten tratamientos de larga duraci6n con comodidad para el paciente. Otros sistemas de
plastico, bloques de mordida de acrilico, ayudan al prop6sito de estabilizar los maxilares,
dejando las rnanos libres de! odont6logo.
Figura 14.- Restricci6n activa de los movimientos de Figura 15.- Diferentes tipos de abrebocas: bloques
la cabeza del paciente por el odont61ogo de mordida, mordedor confeccionado con silicona
y pinzas Molt
JOAOUiN OE NOVA GARCiA Y BEATRIZ DE NOVA TRIGUEROS 683

Depresores de lengua, protectores digitales a medida, dedales interoc/usales etc.
Constituyen sistemas simples para controlar la apertura bucal (Fig. 16). Los depresores de
lengua unidos mediante esparadrapo son faciles de usar, baratos y pueden facilitar a los pa-
dres la higiene bucal en el hogar. Para hacerlos mas c6modos pueden envolverse en gasa.
Precisamente, las casas comerciales proporcionan un sistema similar de material mas blando,
mas c6modo a la oclusi6n de! paciente. Al usar estos sistemas es recomendable introducirlos
por la parte mas estrecha entre los sectores laterales de las arcadas, una vez tranquilizado el
paciente, desplazarlos hacia atras y si se requiere mayor apertura girarlos sobre su parte mas
ancha (Figs. 17 y 18). Un protector digital o dedal interoclusal, que impida el cierre de la boca,
es tambien barato y se adapta al dedo de! odont6logo, aunque perrnite el manejo de los dedos
restantes, su desventaja principal es la movilidad limitada de la mano .
Figura 16.- Depresores de lengua unidos, empleados coma abrebocas
Figura 17.- Secuencia de uso de un abrebocas tipo Figura 18.- Secuencia de uso de un abrebocas tipo
depresor depresor
Abrebocas extraoral o pinzas abrebocas de Molt®
Con acci6n de tijera invertida. Constituido por un mango de tijera extraoral, de metal , dos
paletas de metal intraorales, a las que se recubre con un tubo de goma, para constituir los apo-
yos oclusales y un sistema de bloqueo (semicirculo dentado y aguja). Disponibles en varios
tamafios (infantil y para adultos), se recomienda el uso de los tamafios grandes por su mayor
consistencia y por descansos, apoyos oclusales mas amplios.
Colocar con cuidado las pinzas, apoyando las "paletas" entre las earns oclusales del lado
contrario al de trabajo, evitando el contacto en dientes anteriores. Conseguido este apoyo y
tras controlar que no hay presi6n en tejidos blandos (labios, paladar), se ira abriendo poco a
poco las pinzas hasta lograr una posici6n c6moda para el paciente y que facilite el trabajo. En
esta posici6n se bloquea el sistema de cierre de las pinzas y se apoya con cuidado las ramas
laterales en la cara de! paciente (Figs. 19 y 20).
Figura 19.- Uso de la pinza abrebocas Molt. Adapta- Figura 20.- Uso de la pinza abrebocas Molt. Apertura
ci6n de las apoyos oclusales protegiendo las tejidos de la pinza y adaptaci6n a la mejilla de la paciente
blandos
En esta posici6n, las pinzas permiten el acceso al lado opuesto de la boca. El mango de tijera
extraoral facilita el dominio simultaneo de los movimientos laterales de la cabeza.
Es comun utilizarlos en casos de anestesia general para impedir que la boca se cierre debido a
la relajaci6n muscular. De igual modo puede utilizarse en un paciente consciente con proble-
mas musculares que le hagan dificil mantener la boca abierta por periodos largos. Es utilizado
con exito en pacientes con paralisis cerebral, distrofia muscular, miastenia gravis, esclerosis
multiple y enfermedad de Parkinson.
Sus desventajas incluyen la posibilidad de lacerar los labios y el paladar y la luxaci6n de dien-
tes si nose usa correctamente. La boca de! paciente no debe ser forzada mas alla de los limites
naturales, ya que provocara mayor resistencia, y tal vez obstrucci6n de las vias aereas. Cabe
la posibilidad de dislocar la articulaci6n temporomandibular si la boca es forzada mas alla de
una posici6n aceptable (cuidado en pacientes bajo anestesia general). Ademas, es necesario
retirar el soporte y permitir el paciente que descanse cada 10 a I 5 minutos.
Las tecnicas restrictivas aunque aceptadas, usadas y ensefiadas sobre todo en programas de
formaci6n postgraduados, son las menos aceptadas por los padres en general; si bien algunos
consideran que no tienen una carga negativa y mejoran la odontologia practicada en nifios no
cooperadores. Parece que hay una mejor aceptaci6n por parte de padres de nifios discapaci-
tados.
JOAQUIN OE NOVA GARCIA Y BEATRIZ OE NOVA TRIGUEROS 685

De los pacientes discapacitados, son los paraliticos cerebrales, los que encuentran mas bene-
ficios con el uso de sisternas de restricci6n. En ellos se ha de considerar si la atenci6n puede
recibirla en su propia silla o transferirle al sill6n dental segun prefiera, hay que esforzarse en
estabilizar su cabeza, tratar de mantenerle en el centro del sil16n con los brazos y piernas tan
pr6ximos como sea posible, mantenerle el dorso ligeramente elevado para minimizar sus difi-
cultades de degluci6n, no forzar las extrernidades a posiciones antinaturales, mas bien facilitar
su acomodo con medias de sujeci6n blandos como cojines, toallas para que se sienta c6modo
y relajado, ojo a dispositivos para mantener la boca abierta que pueden despertar el reftejo
nauseoso ya exacerbado. Asi mismo, habra que preguntar por sus preferencias, el paciente con
paralisis cerebral puede ser rnuy aprensivo respecto a la capacidad de degluci6n.
61 CONSIDERACIONES DE MANEJO DEL DISCAPACITADO PSiOUICO
6.1. RETRASO MENTAL
El aspecto mas relevante de su manejo es considerar que debajo de un cuerpo adulto puede
esconderse la mentalidad de un nifio. Por eso el principio que debe regir el acercamiento al
paciente es ajustarse a su nivel mental. Se debe fomentar la interacci6n personal de! equipo
con el paciente, ya que a veces hay cierta renuencia a su manejo.
Hay que pensar en su desarrollo mental y establecer la comunicaci6n de acuerdo a su capaci-
dad mental y comportarniento de adaptaci6n. Atenci6n a horas tempranas en que se este mas
despejado y procurando establecer sesiones cortas. En ocasiones pueden verse beneficiados
de! tratamiento en grupo, disminuye la aprensi6n el observar otros compafieros enfrentandose
a una experiencia similar; en programas de rehabilitaci6n, talleres, estan acostumbrados a esta
situaci6n.
Bajo el enfoque tradicional de decir-mostrar-hacer, las explicaciones, se ajustaran al nivel
de desarrollo de! paciente. Instrucciones simples, en terminos sencillos y refuerzo positivo
tras pequefios logros. Es util tomar nota de reforzadores que sean eficaces para el paciente
(en pacientes con retraso profundo, en ocasiones refuerzos "mas primarios", como zumos,
caricias etc.).
Con estos pacientes se requieren altas dosis de refuerzo y repetici6n. Ser enfaticos mientras
se les escucha y tener paciencia y controlar la actitud ya que el esfuerzo suele ir seguido de
pequefios avances comportamentales por parte de los pacientes.
6.2. EL PACIENTE AUTISTA
En los ultimas afios se ha incorporado el termino "trastomos de! espectro autista" (TEA),
para resaltar la noci6n dimensional de un "continua", en el que se altera cualitativamente un
conj unto de capacidades en la interacci6n social (principal sintoma), la comunicaci6n y patro-
nes restringidos de cornportarniento, intereses y actividades. Las personas afectadas pueden
exhibir patrones de comportamiento problematicos que afectan a su manejo en la consulta
dental. En torno a un 70% tienen ademas una discapacidad intelectual, en un 40% llega a ser
severa, aunque la mayoria en un rango moderado. Aunque varia en gravedad, se produce en
todos los grupos etnicos y socioeconomicos, y afecta a todos los grupos de edad. Los varones
presentan 4 veces mayor probabilidad de padecerlo (17). Su diagnostico creciente aumenta
la posibilidad de que cualquier dentista sea requerido para atender un paciente con autismo.
De cara a su ulterior manejo odontologico, se ha de considerar que, el plan de tratamiento en
estos pacientes (no curativo) coordina las terapias e intervenciones que cubren las necesida-
des especificas del paciente. Los dos pilares fundamentales : las intervenciones conductuales
educativas, orientadas al desarrollo de habilidades sociales y del lenguaje, desarrolladas en
ambientes altamente estructurados; y el tratamiento de sintomas especificos como la irrita-
bilidad, ansiedad, depresion, trastomo obsesivo-compulsivo, problemas graves de conducta,
impulsividad, hiperactividad y trastomos convulsivos. Numerosos farmacos forman parte del
arsenal terapeutico (metilfenidato, ftuoxetina, sertralina, carbamazepina, valproato, risperido-
na, olanzapina), con efectos adversos e implicaciones orates, asi como interacciones farma-
cologicas con otros comunmente empleados en el ambito odontologico (anestesicos locales,
antiinftamatorios, eritromicina y sedantes, entre otros), que han de ser tenidos en cuenta a la
hora de realizar la historia del paciente (18).
Las orientaciones para su manejo en el ambito odontol6gico deben partir del conocimiento de
los tres sintomas clave que, aunque presentes con diferentes rangos de severidad, tienen un
fuerte impacto en el dentista. El primero relacionado con los problemas de comunicacion (40
% de los nifios pueden carecer de lenguaje verbal, y otros, pueden tener un lenguaje no fun-
cional). El segundo sintoma, el deterioro de las interacciones sociales, afecta tambien la rela-
cion con el dentista (pueden rehuir el contacto visual , incluso sentirse incomodos con alguien
tan cerca). El tercero, la aversion al cambio y un patron de comportamiento estereotipado y
repetitivo, causa problemas desde la 1• visita e incluso sucesivas, por los cambios que en sus
rutinas incorpora el procedimiento dental ( 19).
Partiendo de estas orientaciones es aconsejable plantear una primera visita preliminar para
evaluar las capacidades del paciente y obtener una historia clinica. Esta parte de la visita
puede realizarse en un despacho ajeno al gabinete. Ademas puede incluir un diagnostico de la
extension de la enfermedad dental. La inspeccion es la base del diagnostico, dadas las dificul-
tades para la obtencion de radiografias . La informaci6n proporcionada en la historia clinica
por padres/responsables es muy relevante para el ulterior manejo, a veces con la ayuda de
educadores y con un programa conjunto de desensibilizacion previa y modificacion conduc-
tual, para ayudar a superar la aversion a cambios y nuevas situaciones. Identificar aspectos de
la atencion que suscitan un comportamiento mas problematico en el gabinete y modificar los
comportamientos para obtener resultados a largo plazo. Desarrollar estrategias para estructu-
rar la visita y entomo dental en base a la interacci6n con cuidadores. Pueden establecerse citas
cortas de familiarizacion con el gabinete.
Personas con retraso leve y en ausencia de problemas de comportamiento graves pueden

tolerar procedimientos sencillos con anestesia local y a veces uso de sedacion consciente
(atencion a respuestas inadecuadas y control del procedimiento por personal especializado).
La presencia de los padres contribuye a mejorar la cooperacion. La colaboracion ulterior se
ve reforzada con la tecnica de decir-mostrar-hacer en base a 6rdenes cortas, claras y refuerzos
verbales positivos y negati vos. Cuando la comunicaci6n es dificil , se puede recurrir a ayudas
visuales para mejorarla . Una estrategia de recompensas ayuda a la confonnaci6n del compor-
tamiento. La observacion de hermanos, padres u otros nifios durante el tratamiento (mode-
lado en vivo), resulta menos exitosa que en otros pacientes por la falta de interaccion social.
Puede ser util el abrebocas y mas controvertidos otros sistemas de restriccion fisica (Papoose
JOAUUiN DE NOVA GARCiA Y BEATRIZ DE NOVA TRIGUEROS

L~
Board®), aunque eficaces en procedimientos cortos. Igualmente la restricci6n fisica activa
(auxiliar, padres), puede tambien formar parte de las estrategias de manejo.
Las tecnicas de manejo pueden ser eficaces ante comportamientos no excesivamente renuentes y
ante procedimientos de menor complejidad (preventivos), desafortunadamente aquellos pacien-
tes que presentan necesidades mas complejas (restauradoras y/o quirurgicas) requieren, con ma-
yor frecuencia, recibir una atenci6n integral bajo anestesia general en medio hospitalario (18).
71 CONSIDERACIONES DE MANEJO
EN DISCAPACITADOS SENSORIALES
7 .1. EL PACIENTE SORDO
Requiere del trabajo en equipo, con enfasis en la necesidad de un interprete.
Recabar informaci6n precisa de los padres acerca de los aspectos mas relevantes de la dis-
capacidad: etiologia, edad de inicio, grado etc, incluyendo la capacidad de comunicaci6n:
interprete, audifono, lectura labial, lenguaje de signos. A partir de ella, en la primera visita se
determinara la forma mas adecuada de comunicaci6n (20).
El manejo de pacientes con audifono s6lo requerira de ajustes que eviten amplificar ruidos
desagradables como el de los instrumentos rotatorios.
La mayor dificultad se encuentra en pacientes que usan el lenguaje labial ode gestos para co-
municarse. En el paciente infantil incluir inicialmente a los padres (interpretes), hasta obtener
su confianza. Partir del enfoque tradicional de manejo, decir-mostrar-hacer, sustituyendo el
componente que no perciben (decir) incorporando otros sentidos, vision y tacto.
- Toleran ma! las experiencias en que no ven lo que ocurre. Permanecer siempre visibles,
de cara al paciente, con gestos tranquilizadores, sonrientes. Evitar el uso de mascarillas.
Explicar pacientemente el procedimiento, vocalizando con lentitud, en frases cortas y
simples. Reforzar el mensaje con gestos y palabras escritas. Si se ha de atender a un en-
tomo de pacientes sordos, se deberia aprender un lenguaje basico de signos.
- Durante el procedimiento evitar interferir su campo visual (ejemplo durante la colo-
caci6n de! dique de goma).Transmitir seguridad y confianza a traves de gestos, tacto y
observando sus respuestas a los procedimientos. El empleo de! modelado, ademas de
facilitar el aprendizaje por imitaci6n, simplificara muchas explicaciones.
Advertir del inicio de todos los procedimientos que incorporan ruido, que no pueden captar,
junto a otras sensaciones (uso de lajeringa de aire, e instrumentos rotatorios). Extenderse en
los aspectos explicativos de! procedimiento con fantomas y material de demostraci6n . Confir-
mar la comprensi6n de las explicaciones. Reforzar su comportamiento mediante expresiones
faciales de reaseguro y contacto fisico . Usar expresiones faciales agradables, de tranquilidad
para facilitar nuestro acercamiento, sabre todo en el paciente infantil.
Algunas reg las basicas a tener en cuenta antes y durante la conversaci6n (21 ):
- No comenzar a hablar hasta que el paciente este mirando (llamar su atenci6n con una
seiial discreta, toque de luz etc.).
f68s1 CAPiTULO 24 • DESCRIPCION DE TECNICAS Y CATEGORiAS DE MANEJO EN PACIENTES ESPECIALES. TERAPIA CDNDUCTUAL
- Situarse a la altura de su cara mirandole de frente, con la cara bi en iluminada (eludir
contraluces, ej . al situarse delante de una ventana con mucha iluminaci6n), evitando
movimientos de la cabeza al final de la frase , miradas hacia abajo etc.
- Buscar una posici6n confortable para el paciente y en la que el profesional este visible.
Evitar colocarse detras ya que se vera forzado a una postura inc6moda para leer los la-
bios de! profesional.
- Retirar mascarillas al comienzo de los procedimientos, asi como objetos de la boca (bo-
ligrafos, lapices, caramelos etc.).
- Hablar con calma, despacio, pronunciando con claridad, sin exagerar ni gritar. Evitar
lenguajes simplificados y muy tecnicos, asi como jergas y excesiva charla (la lectura de
labios es muy agotadora) .
- Emplear un lenguaje sencillo, huyendo de las palabras sueltas. El contexto es muy im-
portante, hay palabras hom6fonas de dificil distinci6n en la lectura labial.
- Repetir los mensajes, con el uso de sin6nimos y la ayuda de gestos naturales y texto es-
crito. Preguntar si esta comprendiendo todo, sin miedo a repetir los comentarios.
7 .2. EL PACIENTE CIEGO
Su atenci6n tambien requiere el trabajo de equipo y el maximo conocimiento de la discapaci-

dad, sin enfatizar en sus aspectos negativos. Se aconseja una historia clinica que recoja datos
que deben obtenerse antes de! primer contacto con el paciente, para que el dentista y equipo
comprendan mejor el comportamiento y personalidad de! paciente, y facilitar los cambios ne-
cesarios. Entre estos datos (22): el grado de deficiencia visual , edad a la que se present6 el de-
fecto , causa de la ceguera, condici6n ocular actual, escolaridad, actitudes patemas, desarrollo
de! lenguaje, ajuste social y comportamiento, dificultades para la alimentaci6n, mentalidad,
presencia de deficiencias multiples, nombre 0 apodo del nifio.
Partir de! enfoque decir-mostrar-hacer, incorporando otros sentidos: tacto, gusto, olfato, que
sustituyan a la vista y que, ademas estaran mas desarrollados en estos pacientes.
- Saludarle verbalmente y conducirle al area de tratamiento indicandole cualquier movi-
miento previsto.
- Incrementar las explicaciones verbales evitando gesticulaciones y referencias de lugar

(aqui, alli etc). Antes de acomodarle al sill6n, perrnitirle explorar el entomo con el tacto.
Tras describir el procedimiento, dejarle tocar, oler, probar, para que perciba la textura,
peso, sabor, olor de los materiales a emplear. Seleccionar y anotar en la historia clfnica
sus preferencias.
- Ser repetitivos en el orden de los procedimientos y materiales empleados, dara confianza
y ahorrara tiempo en explicaciones.
- Comunicarle los cambios de posici6n. Utilizar previamente la exploraci6n tactil. Cuando

se usen instrumentos que al no emitir sonidos no dan sensaci6n de proximidad o lejania
(sonda) puede permitfrsele que apoye su mano en la de! profesional.
- Es conveniente que las mi smas personas de! equipo (auxiliares, higienistas) atiendan al
paciente en cada visita.
JOAUUiN DE NOVA GARCiA Y BEATRIZ DE NOVA TRIGUEROS

-Al bajar de! sill6n ofrecerle la misma seguridad hasta que este de pie y bien equilibrado.
- Refuerzo a base de expresiones verbales y contacto fisico .
s 1CONSIDERACIONES DE ,MANEJO ODONTOLOGICO

EN DISCAPACITADOS FISICOS
8.1. PARALISIS CEREBRAL
Este apartado se centrara en los aspectos fisicos de la discapacidad, si se asociase retraso

mental se debera tambien tener en cuenta. En relaci6n con la actividad motora considerar la
presencia de disfunciones neuromusculares variadas y tics y reflejos patol6gicos, lo que deter-
mina gran diversidad de posturas y movimientos. Esta incoordinaci6n motriz puede interferir
el tratamiento y suponer riesgo para el propio paciente.
Es importante la informaci6n proporcionada por los padres en relaci6n con la capacidad fun-
cional, ellos orientaran y ayudaran a llevar a cabo la transferencia de la silla de ruedas al
sill6n, si es necesario. En ocasiones sera mas util atenderle en su propia silla. Con la ayuda de
equipamientos especiales pueden colocarse en posici6n semisupina.
Si la atenci6n la recibiera en el sill6n dental hay que plantearse si se requiere un cambio
de la posici6n habitual, para aumentar la relajaci6n y estabilidad muscular de! paciente. Es
fundamental acomodar el tronco lo mas centrado posible y con el dorso ligeramente elevado
para no alterar la degluci6n, generalmente ya dificultada. A ta! fin son mas utiles los medios
de contenci6n (almohadas, cojines, colchoneta, mantas etc), que la restricci6n propiamente
dicha. Evitar el uso de medios de restricci6n rigidos .
Las extremidades se situaran lo mas pr6ximas al tronco. Hay que esforzarse por controlar los
movimientos de la cabeza y por impedir cierres abruptos, reflejos, de la boca con el uso de
los diferentes abrebocas; se escogera el mejor tolerado por el paciente. Se tratara de evitar el
desencadenamiento de reflejos indeseados. Evitar estimulos fuertes para controlar el reflejo de
alarma. Introducir lentamente estimulos orales para evitar el reflejo nauseoso. Utilizar diques de
goma para controlar la degluci6n de objetos y mejor de goma gruesa para limitar mejor los 1110-
vimientos linguales. Sistemas de aspiraci6n de alta capacidad para control de las secreciones.
Para la toma de radiografias se recomiendan dispositivos que mantengan el cierre mandi-
bular (vendas, sistemas Velcro®). Trabajar con rapidez para evitar la fatiga muscular. Para
disminuir la ansiedad y facilitar su relajaci6n muscular pueden ser utiles sedantes como el
diazepam, con efectos centrales y perifericos.
8.2. DISTROFIAS MUSCULARES
En su manejo se ha de considerar las secuelas de la debilidad muscular progresiva y la funci6n

de sistemas organicos musculares (respiratorio, cardiovascular).
Al igual que en paralitico cerebral se debe acomodar al sill6n para que este confortable y
estable. Conseguir una correcta posici6n de la cabeza facilitara la eliminaci6n de secreciones,
dificultada por trastornos de la musculatura intrabucal, a la vez que evitara la caida de la len-
gua hacia atras.
690 CAPiTU LO24 • DESCRIPCION DE TECNICAS Y CATEGORiAS DE MANEJO EN PACIENTES ESPECIALES. TERAPIA CONDUCTUAL
'--
Tambien es muy util el uso de abrebocas para mantener de forma estable y c6moda la boca
abierta (suelen presentar hipoton[a muscular); al igual que el dique de goma.
Evitar los sistemas restrictivos que dificulten la respiraci6n pues en fases avanzadas de la
enfermedad hay compromiso respiratorio .
8.3. ESPINA BiFIDA

Muchos pacientes con espina bifida requeriran un cuidado ortopedico para corregir defor-
midades de espalda y de piemas y para ayudarles a caminar con el auxilio de guias. Otros
dependeran completamente de la silla de ruedas. El tratamiento requerira bien la transferencia
al sill6n, siendo utiles para su acomodo el uso de almohadones amplios o su realizaci6n en su
propia silla.
91 CONSENTIMIENTO INFORMADO
Aunque las diferentes tecnicas de manejo se encuentren plenamente avaladas desde el punto
de vista cientifico, sees tan produciendo cambios legal es, que ademas de inf! uir en los cambios
de las tecnicas usadas, hacen que el consentimiento informado sea absolutamente esencial
antes de poner en marcha cualquier aspecto de atenci6n al paciente que pueda ser malinterpre-
tado. Las opiniones de! dentista y otros profesionales de salud han dejado de ser "sacrosantas"
y frecuentemente pueden ser cuestionadas por la sociedad.
Aunque la mayoria de los metodos de manejo de! comportamiento son ampliamente usados
por los profesionales, los padres no estan familiarizados con ellos, por lo tanto es importante
que el dentista informe al padre o responsable y responda a las cuestiones en tomo a los meto-
dos, sus indicaciones, contraindicaciones, riesgos significativos y metodos altemativos antes
de usar el metodo.
Hay una amplia variabilidad entre los padres a la hora de aceptar las distintas tecnicas de
manejo, sin embargo, aquellos padres mejor informados las aceptan significativamente mas,
independientemente de las variables estudiadas.
La explicaci6n oral parece superar a otras fuentes de informaci6n como el video o texto es-
crito a la hora de proporcionar mejor informaci6n a los padres o responsables y es el metodo
que mejor asegura su consentimiento. La aceptaci6n es mayor cuando la informaci6n se pro-
porciona individualmente que en grupo.
Comparaciones realizadas respecto a la aceptaci6n de tecnicas de manejo comportamental por

parte de padres de nifios cony sin discapacidades y determinar el efecto de la informaci6n en
el nivel de aceptaci6n de ambos no parecen poner de manifiesto diferencias significativas. El
estudio tambien muestra una alta variabilidad en la aceptaci6n de las diferentes tecnicas. Las
tecnicas pueden acompafiarse de los sentimientos mas di versos, por eso la importancia sobre
la informaci6n a los padres. La predicci6n de la respuesta puede ser muy dificil. No parecen
observar demasiada diferencia con la informaci6n. Los padres de nifios discapacitados pare-
cen aceptar mejor las tecnicas restrictivas.
Todos los metodos empleados han de documentarse en el historial clinico de! paciente.
JOAQUIN DE NOVA GARCIA Y BEATRIZ DE NOVA TRIGUEROS 691

Finalmente no se debe sobrevalorar las tecnicas de manejo de! comportamiento, estas en si
mismas no constituyen la panacea de! tratamiento. "En las relaciones humanas los agentes de
ayuda no son solo las tecnicas, sino la persona que las emplea. Sin humanidad y autenticidad
las tecnicas fracasan". Quizas no sean tan importantes las tecnicas como su aplicaci6n. Inclu-
so el tan denostado por los padres uso de! Papoose Board® puede llegar a ser bien aceptado
en funci6n de c6mo se plantee su uso.
10 IBIBLIOGRAFiA
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l 692" CAPiTULO 24 • DESCRIPCION DE TECNICAS Y CATEGORiAS DE MANEJO EN PACIENTES ESPECIALES. TERAPIA CONDUCTUAL
CAPiTULO
La sedacion en odontologia.
25 Descripcion de los
procedimientos. lndicaciones
y contraindicaciones
Antonio Cutando Soriano, Enrique Valdivieso
Lopez y Antonio Lopez Valverde
11 INTRODUCCION
Hay que reconocer que, para un gran numero de personas, acudir a la consulta odontol6gica
significa un acontecimiento estresante en mayor o menor medida.
Los dentistas conocen lo frecuente que es encontrar en la practica diaria pacientes que mues-
tran un alto grado de temor y ansiedad ante la sola perspectiva de someterse incluso al mas
simple de los tratamientos odontol6gicos.
Este problema ha llegado a ser tan importante que numerosos expertos han dado desde hace
afios la voz de alarma, seii.alandolo como uno de los principales obstaculos con que estados
y comunidades se enfrentan a la hora de plantear programas de prevenci6n y tratamiento de
salud buco-dental (1).
Existe ciertamente una remora cultural muy extendida y dificil de erradicar, alimentada por
experiencias anteriores que pudieron ser desagradables, que tienden a relacionar todo el en-
tomo de ruidos, olores y sensaciones que se producen alrededor del sill6n del especialista con
situaciones de estres, sufrimiento y dolor.
Otras veces es la corta edad de los pacientes yen casos mas especiales la discapacidad mental
y las fobias dentales lo que hace imposible controlar el miedo y el rechazo.
Estas sensaciones no solo producen malestar psiquico a los pacientes que las padecen, sino
que esta largamente demostrado que en esta situaci6n de estres el organismo reacciona con
una respuesta fisiol6gica caracterizada fundamentalmente por la liberaci6n de hormonas de
la medula adrenal cuya elevaci6n en plasma tiene efectos mas o menos importantes sobre el
sistema cardiovascular, incrementando la frecuencia y la tension arterial con vasoconstric-
ci6n periferica. El dolor y el miedo son capaces en otros individuos de precipitar verdaderos
cuadros vagales con enlentecimiento de la frecuencia cardiaca acompaii.ados de hipotensi6n y
perdida transitoria de conciencia.
ANTONIO CUTANOO SORIANO, ENRIQUE VALDIVIESO LOPEZ Y ANTONIO LOPEZ VALVERDE

En personas sanas, estos cambios raramente son importantes y carecen de relevancia. El pro-
blema estriba en esa parte de los pacientes que previamente padecen algun tipo de patologia
cardiovascular principalmente, en los que estas alteraciones pueden ocasionar complicaciones
mayores (2).
A todo esto se ha de sumar la tendencia razonable de la sociedad actual que, cada vez mas
informada y exigente, demanda que cualquier procedimiento medico se lleve a efecto con el
minima de molestias y sufrimiento.
No es nueva la busqueda constante de farmacos y metodos que permitan un mayor confort
en el tratamiento de estos grupos de pacientes que presentan un grado de ansiedad dificil de
controlar y buena muestra de ello es la gran cantidad de variantes que de unos y otros se han
ensayado para encontrar la formula ideal.
Ansioliticos, anestesicos inhalatorios e intravenosos, vias diversas de administrarlos, nuevos
avances en la monitorizaci6n y cuidados, proporcionan un importante arsenal terapeutico para
intentar solventar con exito el problema. Hoy se sabe que, gracias a la sedaci6n, muchos pa-
cientes, que por sus especiales caracteristicas se veian relegados y privados de procedimientos
odontol6gicos simples, pueden ser tratados con seguridad.
Constituye ciertamente un reto conseguir la mejor aceptaci6n clinica de! paciente con el me-
nor riesgo potencial de las tecnicas empleadas.
La indicaci6n de sedaci6n debe plantearse cuidadosamente despues de considerar una serie de
factores y siempre con el consentimiento del paciente o familiares responsables.
Se puede establecer en principio un gran grupo de pacientes que serian tributarios de benefi-
ciarse de algun tipo de sedaci6n. Estos serian:
• Fobias dentales en niiios y adultos .
• Pacientes discapacitados psiquicos (demencias, paralisis cerebral, S. de Down, etc.).
• Pacientes adultos que demandan sedaci6n para aumentar su confort.
• Pacientes con problemas medicos que lo hagan aconsejable.
• Pacientes escasamente colaboradores, en los que hayan de practicarse tecnicas que re-
quieran un importante grado de inmovilidad (Parkinson, ataxias, etc.).
• Pacientes en los que, por cualquier causa, no puedan administrarse anestesicos locales.
• Pacientes pediatricos en general.
Se deben valorar tambien otros factores :

• Respuesta previa del paciente en otros procedimientos si los hubo.
• Tipo, duraci6n y agresividad de la intervenci6n que se pretende realizar.
• Edad y estado fisico . La sedaci6n en la consulta odontol6gica no deberia realizarse en
pacientes con patologias de riesgo y por tanto no esta indicada en pacientes con puntua-
ci6n superior a ASA-II de la Escala de Riesgo Anestesico (Fig. 1).
694 CAPiTULO 25 •LA SEDACION EN ODONTOLOGIA. DESCRIPCION DE LOS PROCEDIMIENTOS. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
Figura 1.- Clinica dental equipada para la sedaci6n. Observense los
monitores, el uso de la mascarilla y el sistema de perfusion parente-
ral continua
Los objetivos que debe cumplir una sedaci6n ideal serian :

• Disminuir de forma efi ciente la tension nerviosa y la ansiedad.
• Contribuir a la analgesia, ya sea actuando como potenciadora de los anestesicos locales

empleados o bien incluyendo analgesicos en la tecnica de sedaci6n.
• Minimizar o suprimir los movimientos indeseados que dificulten el tratamiento.
• Provocar cierto grado de amnesia de los procedimientos y de los momentos previos.
• Los farmacos empleados deben tener un rapido metabolismo con minimos efectos se-
cundarios y residuales .
• Se buscara la relaci6n mas aceptable entre agresividad y riesgo de! metodo de sedaci6n
empleado y el beneficio obtenido con el tratamiento odontol6gico que se piensa realizar.
21 OEFINICIONES OE SEOACION
Al tratar de definir la sedaci6n lo primero que hay que puntualizar es que existe, desde rnuy
antiguo, una gran controversia para catalogar sus diferentes grados, fundamentalmente por la
dificultad que supone cuantificar la profundidad de hipnosis que los farmacos empleados con-
siguen en cada paciente (3). Los limites entre ambos tipos de sedaci6n y sus diferencias con
la Anestesia General estan muy difuminados y el consenso entre los especialistas esta lejos de
alcanzarse (4). Esto lleva al viejo aforismo de ten er que decidir cuando la botella es ta medio
llena y cuando esta medio vacia.
Mientras que la "sedaci6n consciente o superficial" es facilmente valorable por criterios clini-
cos simples, la "sedaci6n profunda" roza por mornentos la frontera de lo que habitualmente se
ANTONIO CUTANDO SORIANO, ENRIQUE VALDIVIESO LOPEZ Y ANTONIO LOPEZ VALVERDE 695
entiende como anestesia general en la que se da: inconsciencia profunda, control mediante ais-
lamiento de las vias aereas y, eventualmente, el empleo de analgesia potente y/o miorrelajantes.
Puede comprenderse que estos tipos de sedaci6n muy superficiales pueden producir un efec-
tivo control de! temor y la ansiedad en la mayoria de los pacientes, pero el grado de coopera-
ci6n sera totalmente insuficiente cuando se pretenda aplicarlo a algunos de Jos supuestos que
se han recogido en las indicaciones de la sedaci6n, como los pacientes pediatricos, f6bicos
importantes o discapacitados psiquicos.
El grado de sedaci6n requerido para que un determinado paciente acepte una determinada
intervenci6n esta sujeto por tanto a una serie de variables y no solo en cuanto a edad y pato-
logia previa, sino que intervienen otras circunstancias individuales tan poco mesurables como
la capacidad psiquica de ese determinado individuo para afrontar la situaci6n de estres o si la
respuesta de comportamiento a los farmacos empleados va a resultar Ia esperada.
Hay descritas multitud de escalas de valoraci6n de la profundidad de sedaci6n, lo que ya da

una idea de la dificultad de! empefio, pero las mas aceptadas en la actualidad son la Escala de
Ramsay -que valora respuesta a 6rdenes verbal es y estimulos de di verso grado-, la Escala mo-
dificada de Aldrete -mas completa y que recoge informaci6n sobre el estado hemodinamico y
oxigenaci6n mediante pulsioximetria- y otras diversas que se han intentado confeccionar mas
especificamente para su empleo en la consulta de odontologia (5-7).
31 SEDACION SUPERFICIAL 0 CONSCIENTE
Clasicamente la sedaci6n superficial o consciente se define como aquella que "deprime mini-
mamente el nivel de conciencia, siendo el individuo capaz de responder a 6rdenes sencillas,
permitiendo mantener la suficiencia respiratoria de manera independiente y continua". Es
decir, el paciente mantiene las vias aereas libres y respira espontaneamente (8).
Es la mas sencilla y susceptible de ser empleada en la mayor parte de los pacientes con mini-
ma morbilidad y medios. Es aquella que produce ansiolisis y mantiene al paciente tranquilo y
colaborador a 6rdenes sencillas. El nivel hipn6tico es muy ligero y no precisa monitorizaci6n
de ningun ti po, ya queen cualquier momento se puede verificar el estado del paciente, mante-
niendo con el un contacto verbal sencillo. Este estado corresponderia al grado 3-4 de la Escala
Ramsay o a una puntuaci6n :S 8 en la Escala de Aldrete.
Con ella se pueden realizar procedimientos simples y otros mas complejos cuando se utiliza
como complemento de una buena anestesia local.
La sedaci6n superficial se consigue habitualmente con benzodiacepinas o bien con titulacio-

nes bajas de hipn6ticos intravenosos o intramusculares, como el propofol o la ketarnina . Si los
farmacos empleados son las benzodiacepinas se obtendra adernas un buen grado de amnesia,
que puede abarcar incluso las horas previas al procedimiento y que sera muy util para que el
paciente presente una buena predisposici6n en las siguientes visitas a la consulta.
Los farmacos, dosis y vias de administraci6n para llevar a cabo este tipo de sedaci6n se han
visto detalladamente en el capitulo correspondiente ..
696 CAPiTULO 25 •LA SEDACION EN ODONTDLDGIA. DESCRIPCION DE LOS PROCEDIMIENTOS. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
I SEDAClliN PROFUNDA
Significa un paso mas adelante en la depresi6n de la conciencia <lei individuo. Con la sedaci6n
profunda se logra la desconexi6n total del paciente con el medio, pero sin lograr los grados
profundos de hipnosis que se requieren en la anestesia general.
Esto solo se puede cuantificar con cierto rigor si se emplean algunos de los medios que ac-
tualmente existen para medir la profundidad anestesica (indice biespectral <lei electroencefa-
lograma o la medida de los potenciales evocados auditivos), pero estos son medios todavia
poco generalizados en la practica habitual y ademas, no se conoce de forma suficiente la
relaci6n entre dosis-efecto hipn6tico de los farmacos actuates como para poder utilizarlos con
seguridad (9, 10).
En la sedaci6n profunda se mantiene la respiraci6n espontanea del paciente aunque no hay
que olvidar que puede existir enlentecimiento de la frecuencia respiratoria y un cierto grado
de relajaci6n de las estructuras faringeas , que en ciertos momentos puede comprometer la
permeabilidad de la via aerea .
En estos determinados casos sera necesario ayudarse de algun medio que permita mantener
con seguridad la via aerea libre. Actualmente se disponen para estos supuestos de canulas tipo
Guedel balonadas y sobretodo de la Mascari Ila Laringea de tubo flexible de la que se hablara
en otro apartado. Estos utensilios cumplen una doble misi6n: por un !ado mantienen la via
aerea libre para que el paciente continue su respiraci6n espontanea y por otro mantienen el
conducto respiratorio aislado de los residuos, agua, sangre, etc., que se producen durante los
procedimientos.
No seria preciso por tanto recurrir a la intubaci6n traqueal , lo que conllevaria la utilizaci6n de
relajantes musculares y una "profundidad anestesica" de la hipnosis, en cuyo caso se estaria
hablando ya de una verdadera Anestesia General.
Las bombas de perfusion de farmacos tipo TCI (Infusion Controlada por Ordenador) apli-
cadas a farmacos, como el propofol o el narc6tico remifentanilo, cuya farmacodinamica los
hace predecibles y manejables, pueden ayudar a conseguir un nivel hipn6tico a la profundidad
deseada con una seguridad muy apreciable.
La sedaci6n profunda requiere elementos especificos de monitorizaci6n, control e instrumen-

taci6n, asi como un completo conocimiento de! comportamiento y manejo de los farmacos
que en ella se emplean.
Puede realizarse en el entorno de la consulta de odontologia si esta se dota adecuadamente

segun los estandares que se explicaran mas adelante, pero siempre ha de administrarse bajo la
supervision y vigilancia de un medico anestesi61ogo.
La ventaja fundamental que aporta respecto a la anestesia general es que en la sedaci6n el

tiempo de recuperaci6n es mucho mas corto y permite al paciente realizar los tratamientos de
forma ambulatoria con solo unas pocas horas de espera en una sala de despertar, la morbilidad
y los costes son menores y la aceptaci6n en la mayoria de los casos es excelente.
ANTONIO CUTANOO SORIANO, ENRIQUE VALDIVIESO LOPEZ Y ANTONIO LOPEZ VALVERDE 697
s 1REOUERIMIENTOS EN LA, CONSULTA DE ODONTOLOGiA
PARA REALIZAR SEDACION PROFUNDA
• Instalaci6n de gases capaz de aportar altos flujos de oxigeno (Figs. 2 y 3).

•Material para realizar medidas de asistencia a la ventilaci6n y maniobras de RCP.
- Ambu, mascarillas, laringoscopios, tubos de Guede l y orotraqueales de distintos ta-
mafios (Fig. 4).
- Desfibrilador.
- Material para venoclisis (Fig. 5).
- Monitorizaci6n adecuada: pulsioximetria y medida de presi6n arterial (Fig. 6).
- Medicaci6n: aleudrina, adrenalina, atropina, cloruro calcico, efedrina, flunitrazepan,
midazolan, metil-prednisolona, naloxona, propofol, succinilcolina, relajantes muscu-
lares competitivos, narc6ticos, nitroglicerina sublingual, teofilina (Fig. 7).
•Zona de despertar con posibilidad de suministro de oxigeno y monitorizaci6n con pul-
sioximetro (Fi g. 8).
Figura2.- lnstalaci6n de gases para suministro de oxigeno Figura 3.- Dispensador de sevorane
Figura 4.- Mascarillas laringeas, laringoscopios y Figura 5.- Sistema de perfusion parenteral
tubas de Guedel
698 CAPiTULO 25• LA SEOACION EN OOONTOLOGIA. DESCRIPCION DE LOS PROCEOIMIENTOS. INDICACIONES Y CONTRAINOICACIONES
~
=-
- ,gg'
~ ~... > ;• , M
Figura 6.- Monitorizaci6n de constantes vitales Figura 7.- Envase comercial de propofol
Figura 8.- Sala de despertar en clfnica dental
6 RECOMENDACIONES QUE HAN DE CUMPLIRSE PARA

ABANDONAR LA CONSULTA TRAS PROCEDIMIENTOS
DE SEDACION
• Funcion respiratoria, tension arterial y frecuencia del pulso normales.

• Sensorio adecuado con conversacion fluida .
• Capaz de mantenerse en pie y caminar cortos espacios.
• Ausencia de nauseas y vomitos.

• Deberan permanecer acompafiados en las horas siguientes por algun familiar o persona
responsable.
•No deben conducir ni manejar maquinaria peligrosa en las siguientes 12 horas.
• Los pacientes pediatricos o los mentalmente discapacitados deben presentar comporta-

mientos que, ajuicio de familiares o cuidadores, sean similares a los habituates antes de
la sedaci6n.
71 V~AS DE ADMINISTRACION DE LA SEDACION Y PRINCIPALES

FARMACOS EMPLEADOS EN CADA UNA DE ELLAS
lnhalatoria .................................................................................................................... Prot6xido de nitr6geno

lsoflurano
Sevoflurano
Oral y Sublingual .................................................................................................................... Benzodiacepinas
Ketamina
Intranasal ................................................................................................................................. Benzodiacepina
Ketamina
Rectal ...................................................................................................................................... Benzodiacepinas
Ketamina
Hidrato de cloral
Intramuscular ......................................................................................................................... Benzodiacepinas
Ketamina
lntravenosa:
- Bolos unicos o repetidos ....................................................... ............. ............................ Benzodiacepinas
Ketamina
Propofol
Narc6ticos
- Perfusion continua ......................................................................................................................... Propofol
Remifentanilo
- PCS* ................................................................................................................................................ Propofol
Remifentanilo
* PCS (Sedaci6n Controlada por el Paciente) es un medio de autoadministraci6n de la seda-

ci6n. Se consigue mediante pequefias bombas de perfusion que ademas de proporcionar un ftu-
jo basal constante del farmaco empleado, tienen un mecanismo bot6n o perilla que permite al
paciente administrarse una dosis adicional de farmaco a "demanda" cuando siente necesidad de
un nivel mayor de confort o desconexi6n del medio. La cantidad de farmaco de cada demanda,
asi como el numero maximo que el paciente puede solicitar en un espacio de tiempo (tiempo de
cierre) es ta previamente pautado-registrado por el profesional en el program a de la bomba ( 11 ).
Como se desprende de esto, la PCS solo puede emplearse con verdadera ventaja en pacientes
muy colaboradores y bien informados del metodo . Como ventajas se pueden sefialar la indi-
vidualizaci6n de las dosis, la menor incidencia de depresi6n respiratoria y la seguridad que
confiere al paciente el controlar su propio estado de ansiedad ( 12).
700 CAPiTULO 25 •LA SEDACION EN ODONTOLOGIA DESCRIPCION DE LOS PROCEDIMIENTOS. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
81 FARMACOS EMPLEADOS EN SEDACl6N
8.1. BENZODIACEPINAS
Las benzodiacepinas (BD) se emplean en clinica desde 1961, existiendo en la actualidad cien-
tos de estos compuestos, todos ellos derivados del 5-arilo-1,4 benzodiacepina.
Su mecanismo de acci6n consiste en la potenciaci6n del efecto inhibitorio que sobre el SNC
tiene el acido gammaaminobutirico (GABA).
Los principales efectos de la BD sobre el paciente son:
- Efecto hipn6tico-sedante.
- Ansiolisis.
- Efecto relajante y anticonvulsivante.
- Efecto amnesico.
La diferente formulaci6n disefiada para lograr la preponderancia de unos efectos sobre otros,
la duraci6n de sus efectos y las distintas formas preferentes de su absorci6n es lo que ha dado
lugar a las diferentes familias de BD que se comercializan en la actualidad.
Todas ellas pueden producir, dependiendo de la dosis, edad del paciente y velocidad de in-
yecci6n, mayor o menor grado de depresi6n respiratoria que hay que tener en cuenta en el
momento de su administraci6n.
Una gran ventaja frente a su efecto depresor es la disponibilidad de un farrnaco derivado
imidaz61ico de ellas, que revierte sus efectos mediante antagonismo especifico con muy alto
margen de seguridad terapeutica. Se trata del flumazenilo que se presenta en viales de 5 ml
(0, I mg/ml). La administraci6n intravenosa en caso de depresi6n respiratoria es de 0, 1-0,2
mg. repetidos cada 2-3 minutos hasta alcanzar el efecto deseado.
Las BO que tienen verdadero interes en el ti po de sedaci6n que se propone son: lorazepam , flu -
nitrazepam, diazepam y midazolam. Se repasaran algunas de sus caracteristicas fundamentales.
Lorazepam
Se trata de una benzodiacepina de duraci6n de acci6n intennedia, cuyo efecto hipn6tico tras
su administraci6n por via oral aparece a los 20-30 minutos, lo que puede reducirse si se ad-
ministra por via sublingual. Alcanza su concentraci6n maxima a las 1-2 horas tras la ingesta
oral y presenta una semivida media de eliminaci6n de unas 12 horas. Debido a que no tiene
metabolitos activos es especialmente util en pacientes con problemas hepaticos, presentando
menos efectos acumulativos que otros que si los tienen.
La dosis a administrar antes de las intervenciones dentales es de 0,05 mg/kg (aproximadamente 4-5
mg) por via oral. Esta tambien indicado en el tratamiento de la ansiedad de las horns y/o dias previos.
Flunitracepam
Es junto al triazolam la benzodiacepina mas potente. El efecto inicial es rapido y el maximo lo

alcanza a los 60-90 minutos con somnolencia residual que se prolonga de 12 a 24 horas. lndi-
ANTONIO CUTANDO SORIANO, ENRIQUE VALDIVIESO LOPEZ Y ANTONIO LOPEZ VALVERDE 701
cado para la profilaxis de la ansiedad en las 24 horns previas, se pueden administrar 0,03 mg/
kg por via oral o intramuscular 1-2 horas antes o bien por via rectal a dosis de 0,05-0,08 mg/kg
Diazepam
Su efecto inicial es nipido (30-40 minutos) yes maximo a los 60-90 minutos. La recuperaci6n
se prolonga hasta 12 horns. Menos acumulativo que el lorazepam, su dosis intravenosa es de
0, 15-0,3 mg/kg, no se deben administrar mas de 5 mg por minuto, ya que existe riesgo de
aparici6n de apnea. La inyecci6n en vena periferica es dolorosa y debe ser lenta observando
los efectos. A pesar de ser la benzodiacepina mas conocida, no es la mas adecuada para la
sedaci6n ya que su respuesta es en muchos pacientes en cierta manera impredecible.
Midazolam
El efecto inicial de la dosis intravenosa es practicamente inmediato por lo que su inyecci6n

ha de ser lenta, sobre todo en pacientes de edad, por su importante efecto depresor. La recu-
peraci6n es la mas rapida de entre las BD actuales y no tiene efectos acumulativos a dosis
repetidas lo que la convierte en el farmaco de elecci6n de este grupo para el prop6sito de la
sedaci6n. Se puede administrar por via oral, nasal , rectal, intramuscular e intravenosa. El po-
der amnesico retr6grado es importante ( 13).
Se presenta en viales de 5 ml con I mg/ml y viales de 3 ml con 5 mg/ml.

La dosis intravenosa es de 0,05-0,1 mg/kg que debe ser inyectada lentamente observando los
efectos ansioliticos y sedantes, consiguiendo una modulaci6n de la dosis muy efectiva.
Se puede recurrir a la via nasal en nifios mediante instilaciones con un cuentagotas de 0,3 mg/
kg repartidos en las fosas nasal es unos 5-10 minutos antes de! proceso.
Tambien se emplea por via rectal a dosis 0,4 mg/kg diluido en unos mililitros de suero fisio-
16gico ( 14-16).
Tiene buena absorci6n sublingual con dosis similares a la via nasal (0,5 mg/kg en unos milili-
tros de zumo, teniendo en cuenta que interacciona con el de pomelo, unos 30 minutos antes).
8.2. KETAMINA
Es un anestesico derivado de la fenciclidina que ha sido utilizado desde hace afios. Ademas de
sus excelentes caracteristicas hipn6ticas y analgesicas afiade el ser poco depresor respiratorio
y estimular el sistema cardiovascular. Posee la ventaja de poderse administrar por numerosas
vias (oral, rectal, intranasal, intramuscular e intravenosa) y continua siendo por tanto un far-
maco versatil y seguro ( 17).
Produce un tipo de anestesia denominada disociativa, en la que el paciente queda aislado de!
medio que le rodea conservando la respiraci6n y los reflejos protectores. A veces se producen
ligeras mioclonias, aumento importante de secreciones en el periodo intraanestesico y aluci-
naciones en el periodo de despertar, sobre todo si este se hace en un entomo poco tranquilo
con estimulos visuales o auditivos fuertes . Por todo ello suele administrarse junto con atropina
y pequefias dos is de benzodiacepinas ( 18).
Para sedaciones superficiales de corta duraci6n se puede emplear por via intravenosa a dosis
de 0,5 mg/kg o por via intramuscular a 2-8 mg/kg.
702 CAPiTULO 25• LA SEDACION EN ODONTOLOGIA. DESCRIPCION DE LOS PRDCEDIMIENTOS. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
Puede darse diluido en agua o zumo por via oral 15-20 minutos antes del procedimiento a
dos is de 6-10 mg/kg Para administrarlo por via rectal se puede preparar un pequefio enema
mediante la dilucion de I 0- 15 mg/kg en unos mililitros de agua o suero.
Se pueden conseguir sedaciones profundas con ketamina administrandola por via intravenosa
a dos is de 1-3 mg/kg jun to con 0,05 mg/kg de midazolam y 0,02 mg/kg de atropina.
8.3. PROPOFOL
Es el anestesico intravenoso mas utilizado en la actualidad. Sus caracteristicas farmacoci-

neticas y farrnacodinamicas lo hacen casi ideal para emplearlo tanto en induccion como en
mantenimiento de la sedacion por perfusion intravenosa. Tiene inicio de accion muy rapido,
no es acumulativo y el despertar es tambien rapido y agradable para el paciente. Puede contro-
larse con facilidad la velocidad de perfusion para obtener el grado de sedacion deseado, desde
estados de somnolencia ligera a niveles de profundidad anestesica ( 19).
No se debe olvidar que, como todos los hipnoticos y anestesicos, puede producir depresion
respiratoria dosis dependiente. Durante la inyeccion en bolo casi siempre se produce un breve
periodo de apnea en el que puede ser preciso auxiliar la ventilacion .
La perfusion intravenosa para sedacion se inicia con una dosis de carga o bolo de 0,5-2 mg/kg
inyectados lentamente para minimizar la depresion respiratoria. Se continua con perfusion de
mantenimiento de 1-4 mg/kg/hora segun los niveles que se quieran conseguir.
Desde mediados de los 90 existe la posibilidad en clinica de administrar propofol con bombas
controladas por un programa informatico (sistemas TCI) que, conocidas la edad y el peso de!
paciente, controlan la dosis a infundir de forma continua para alcanzar el nivel de farmaco en
el plasma de! paciente que el anestesiologo pretenda conseguir en cada momenta, convirtien-
dose asi en un sistema de administracion revolucionario de farmacos intravenosos. La dosis
diana o dosis-plasma de! propofol para mantener una sedacion aceptable oscila entre 0,8 - 1,2
µg /ml de plasma. En anestesia general se programan dosis-plasma de 3-4 µg/ml (20).
La inyecci6n de propofol en venas perifericas produce dolor y sensaci6n de quemaz6n muy
desagradable que se ha intentado minimizar con el empleo de lidocaina.
Las caracteristicas de! propofol permiten tambien su utilizacion con los sistemas PCS de
autoadministracion de farmacos. En estos casos, sabre una perfusion basal minima de mante-
nimiento de I mg/kg/min, se pautan "demandas" de 0,5-0,75 mg de propofol cada vez que el
paciente quiere profundizar su desconexion del media, no pudiendo obtener una nueva dosis
antes de que pasen 60-90 minutos (tiempo de cierre) (21 ).
Otros hipn6 ticos
Otros hipnoticos como el hidrato de cloral y los barbitliricos (metohexital, tiopental y pento-
barbital fundamentalmente) se han empleado con cierta profusion en el pasado. Se considera
que actualmente estan ampliamente superados por agentes como el propofol o las modernas
benzodiacepinas.
91 NARCliTICOS
El empleo de los narcoticos en la sedacion merece una serie de consideraciones, ya que, por si
solos, los derivados de la morfina no son los fiirmacos ideales para este cometido, pero pueden
aportar una gran ayuda para complementar a los otros agentes, parenterales o inhalatorios, que
se utilicen como base de la sedacion.
Afiadiendo narcoticos a la tecnica se persiguen dos efectos: disminuir la cantidad o concen-

traci6n del agente de base y proporcionar analgesia en las tecnicas que sean especialmente
dolorosas o molestas.
9.1 . CLORURO MORFICO
El cloruro morfico ha dejado de utilizarse porque su manejo en medio ambulatorio es proble-

matico por la larga duraci6n de los efectos depresores y la absorci6n irregular ya veces poco
predecible.
9.2. MEPERIDINA
La meperidina presenta menos efectos secundarios y es mas controlable. Para que su efecto
sea el requerido necesita ser administrada por via intravenosa o intramuscular entre 60 y 90
minutos antes de! procedimiento. La dosis recomendada es de 1-2 mg/kg. Se presenta en
viales de 100 mg en 2 ml Los efectos depresores respiratorios son menores que la morfina
y aunque su accion desaparece en 3 a 4 horas, se debe mantener la vigilancia del paciente al
menos durante este tiempo.
9.3. FENTANILO
Es un m6rfico sintetico muy potente, cien veces superior a la morfina, de accion rapida y de
relativamente corta duracion. Su potencia lleva implicito un importante riesgo de depresion
respiratoria y apnea. Practicamente se desestima su uso en nifios y en adultos debe ser em-
pleada en los supuestos que se necesite bajo estricta monitorizacion de la ventilaci6n y oxi-
genaci6n. La dosis es de 0,001-0,002 mg/kg. Se presenta en viales de 3 ml con 0,05 mg/ml.
9.4. REMIFENTANILO
Desde 1996 se dispone de un nuevo morfico sintetico de gran potencia que por sus caracteris-
ticas puede ocupar un lugar muy interesante en las tecnicas de sedacion en pacientes ambula-
torios. Es un agonista selectivo de los receptores opioides. Sus propiedades farmacocineticas
y su metabolismo por esterasas plasmaticas y tisulares le confieren un inicio rapido de accion
y una recuperaci6n rapida y previsible en tiempos muy cortos (3-10 minutos) (22).
Es un morfico ideal para utilizar en tecnicas de sedoanalgesia mediante perfusion intravenosa,
pues carece de efectos acumulativos y el grado de sedacion requerido es Facilmente controla-
ble variando los ritmos de infusion. No hay que olvidar no obstante que, como todos los agen-
tes opiaceos de gran potencia, los efectos analgesicos se acompaiian de un importante efecto
depresor respiratorio dosis dependiente. Deben ser utilizados por tanto en el ambito de un area
704 CAPiTULO 25 •LA SEOACION EN OOONTOLOGIA. OESCRIPCION DE LOS PROCEOIMIENTOS. INDICACIONES YCONTRAINDICACIDNES
donde sea posible en todo momento poder asistir la ventilaci6n, como se recoge en los requi-
sitos que debe cumplir la consul ta de odontologia donde se administre sedacion profunda.
Para mantener ventilacion espontanea la perfusion de remifentanilo debe ajustarse cuidadosa-

mente, iniciando a ritmo de 0,04 µg/kg/min y, una vez alcanzado el nivel deseado, reduciendo
la velocidad de perfusion a 0,02-0,05 µg/kg/min.
10 IANESTESICOS INHALATORIOS
El empleo de anestesicos inhalatorios para la sedacion en odontologia es conocido desde hace
mucho tiempo, ya que el 6xido nitroso y la inhalaci6n de vapores de eter se utilizaron con este
fin desde mediados del siglo XlX sobre todo en el Reino Unido y Norteamerica.
10.1. OXIDO NITROSO
El 6xido nitroso es un gas con propiedades hipn6ticas y analgesicas suaves. Su extremada-

mente baja solubilidad hace que su acci6n sea rapida, lo mismo que su eliminacion. Se ad-
ministra en una mezcla con oxigeno mediante mascarilla o por sonda nasal. Para beneficiarse
completamente de las propiedades del oxido nitroso es preciso suministrarlo mezclado con
oxigeno en proporciones superiores al 50%, no pasando por supuesto del 70% en cuyo caso
se estaria produciendo hipoxia en el paciente.
El 6xido nitroso es, a pesar de su todavia frecuente uso, un hipn6tico muy !eve que solo puede
tener aplicacion en sedaciones conscientes muy superficiales y en pacientes colaboradores en
los cuales se piensa realizar tratamientos odontologicos muy simples. Hay que pensar queen
la actualidad existen otros anestesicos inhalatorios, como son los derivados halogenados, que
por sus caracteristicas resultan mas versatiles, con efectos deseables sobre el paciente y que
perrniten realizar tratamientos odontol6gicos integrates con plena seguridad (23).
10.2. SEVOFLURANO
Es un anestesico halogenado cuyas caracteristicas le acercan al anestesico inhalatorio ideal: su

coeficiente de solubilidad sangre/gas muy bajo hace que tanto la induccion como el despertar sean
rapidos, no posee un olor tan desagradable como otros compuestos del grupo, es poco irritante
del tracto respiratorio y produce menor incidencia postoperatoria de nauseas y v6mitos que ellos.
Se presenta como liquido volatil , y su porcentaje en la mezcla de gas inhalado se regula me-
diante un vaporizador especifico intercalado en el sistema de administracion de gas.
Esta especialmente indicado como inductor de! suefio en pacientes pediatricos y enferrnos
incapaces de colaborar, para continuar luego los procedimientos de una sedacion intravenosa
o seguir con su administracion mediante una mascarilla laringea.
La induccion se puede hacer mediante concentraciones altas (6-7%) en el aire inspirado apli-
cadas con una mascarilla facial a la que previamente se untara esencia de frutas para mini-
mizar el olor. Las concentraciones de mantenimiento oscilan entre 1-1 ,5%. El despertar se
produce en pocos minutos tras cortar el flujo de anestesico en la mezcla inspirada (24).
ANTONIO CUTANDO SORIANO , ENRIQUE VALDIVIESO LOPEZ Y ANTONIO LOPEZ VALVERDE

11 1RIESGOS EN LA SEDAClliN
- Depresi6n respiratoria.
- Obstrucci6n de vias aereas .

- V 6mitos y aspiraci6n.
- Reacciones alergicas a algun/os de los farmacos empleados.
- Lesiones vasculares minimas y extravasaci6n en tecnicas intravenosas.

El mayor riesgo es la posibilidad de depresi6n respiratoria a nivel central. La profundizaci6n
del efecto hipn6tico puede disminuir notablemente la frecuencia y profundidad de los movi-
mientos respiratorios y de forma afiadida puede producir relajaci6n en Ia musculatura faringea
con caida de la lengua hacia detras obstruyendo la glotis.
El efecto depresor se ha observado que se acentua notablemente si se emplean narc6ticos
en la tecnica de sedaci6n. Hay que tener en cuenta que una combinaci6n de varios farmacos
siempre resulta en la potenciaci6n de efectos depresores de cada uno de ellos, por lo que estas
tecnicas deben ser mas cuidadosas.
No olvidar que la acci6n depresora de las benzodiacepinas se revierte con flumacenilo y la de
los m6rficos con el empleo de naloxona.
En las sedaciones profundas es evidente el peligro de obstrucci6n de vias aereas por aspi-
raci6n de material derivado de) tratamiento y si se producen v6mitos o regurgitaciones. Por
ello, la sedaci6n profunda no debe aplicarse sin un buen aislamiento de la via aerea con canula
balonada o mascarilla laringea.
El cumplimiento <lei periodo de ayuno previo a la sedaci6n debe ser respetado escrupulosa-
mente y antes de iniciarla hay que asegurarse de que se ha hecho por el paciente o familiares.
Los alimentos s6lidos se evitaran en las 6 horas previas. Hay mas tolerancia para los liquidos,
que pueden tomarse 2 horas antes de iniciar la sedaci6n.
12 1MASCARILLA LARiNGEA Y S~DACION

PROFUNDA EN ODONTOLOGIA
La mascarilla laringea reforzada (ML-R) ha supuesto un avance muy apreciable en la apli-

caci6n de procedimientos que se realizan en la cavidad oral bajo sedaci6n profunda (cirugia
maxilofacial, ORL, odontoestomatologia, etc.). El Dr. A. Brain inici6 el disefio de la ML en
1981 y la primera utilizaci6n en clinica se dio en 1988. La ML esta disefiada para facilitar la
ventilaci6n y aislamiento de la via aerea sin invadir el espacio subgl6tico, es decir, sin necesi-
dad de intubaci6n traqueal, evitando asi los inconvenientes que esta conlleva.
La ML-Res una variante de la ML clasica en la que el tubo respiratorio rigido se ha sustituido
por otro de menor calibre, flexible y reforzado con una espiral metalica para que nose colapse
cuando eventualmente es mordido o movido a diferentes posiciones (25).
706 CAPiTULO 25 •LA SEDACION EN ODONTOLOGIA. DESCRIPCION DE LOS PROCEDIMIENTOS. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
Como se ha explicado, el principal inconveniente de la sedaci6n profunda es la posibilidad,
siernpre presente, de la depresi6n de la respiraci6n y de los reflejos defensivos de la via aerea
(degluci6n y tos). Este inconveniente es rnaximo si, ademas, la actuaci6n quirurgica debe
realizarse en el interior o las inmediaciones de la cavidad oral y se producen durante el mismo
detritos que pueden pasar a las vias respiratorias (sangre, agua de lavado, restos de material
de sellado, trozos de piezas dentarias, etc.).
En Los paises anglosajones la oxigenaci6n de los pacientes odontol6gicos bajo sedaci6n se

mantenia clasicamente con el empleo de canulas nasales, las cuales de ningun modo pueden
asegurar un aislamiento minimamente eficiente de la via aerea cuando la sedaci6n se profun-
diza. Los procedimientos mas complejos se realizaban hasta el momento con intubaci6n oro
o nasotraqueal.
La colocaci6n de la ML-R pennite al especialista trabajar sin interferencia, ya que queda

posicionada detras de los pilares faringeos enfrentada a la glotis, y el anestesi6logo puede
mantener una via aerea libre y aislada mediante el rodete inflable que se ajusta a la hipofaringe
para poder oxigenar o administrar anestesicos inhalatorios si se desea, todo ello sin necesidad
de una profundidad "anestesica" de la hipnosis ni relajantes musculares.
Resumiendo, el ernpleo de la ML-R perrnite realizar sedaci6n profunda con una seguridad
muy importante para el paciente y el especialista sin necesidad de tecnicas de anestesia gene-
ral, lo que supone ventajas evidentes: empleo de menos rnedicaci6n, despertar y recuperaci6n
mas rapidos, idoneidad para realizar procedirnientos en regimen arnbulatorio de minima es-
tancia y con menores costes.
No seria descabellado segun esto proponer un nuevo intento de clasificaci6n para los grados
de sedaci6n basandose en la rnonitorizaci6n de la profundidad anestesica (Indice Bispectral o
respuesta a los potenciales evocados auditivos) y el ernpleo de rnascarilla laringea. Podria ser:
Sedacion superficial
- Grado de hipnosis ligera (BIS~ 70) con respuesta a estimulos verbales.

- Respiraci6n espontanea con reflejos de degluci6n y tos conservados.
Sedacion profimda
- Grado de hipnosis profunda, no "anestesica" (BIS 60-70).
- No respuesta a estimulos verbales.
- Reflejos de degluci6n y tos deprimidos .
- Ventilaci6n espontanea efectiva (cifras de oxirnetria y capnirnetria normal es) con ML.
Anestesia general
- Hipnosis de profundidad anestesica (BIS '.S 60).
- No respuesta a estirnulos ni reflejos presentes.

- Eventual empleo de analgesicos potentes y/o relajantes musculares con posibilidad de
intubaci6n traqueal.
ANTONIO CUTANDO SORIANO, ENRIQUE VALDIVIESO LOPEZ Y ANTONIO LOPEZ VALVERDE ~7

131SEDACl6N EN PACIENTES OISCAPACITADOS
La dificultad para controlar la ansiedad, el miedo y las conductas negativistas es especial-
mente evidente cuando se trata de un grupo de pacientes como los discapacitados psiquicos.
Si en ellos las mas pequefias intervenciones e incluso la simple inspecci6n a fondo de la ca-
vidad oral suponen una tarea sumamente dificil, efectuar tratamientos mas delicados en los
que se requiere tiempo y tranquilidad es practicamente imposible. Esta es la causa de que este
colectivo haya quedado tradicionalmente al margen de tratamientos odontol6gicos dignos de
tal nombre y no deja de ser un contrasentido, ya que estos enfermos en el 100% de los casos
presentan padecimientos importantes derivados de la mala salud bucodental.
Hay que pensar que en la mayoria de ellos se encuentran obstaculos para seguir adecuada-
mente unas normas basicas de higiene bucodental, por rechazo, ma! oclusiones, bruxismo y
un largo etcetera.
La profundidad de sedaci6n alcanzada con las benzodiacepinas o con la inhalaci6n de 6xi-
do nitrico, que puede dar resultado en la mayoria de pacientes normales en procedimientos
cortos, es claramente insuficiente en estos casos. Este grupo de enfermos, necesitados en su
mayor parte de tratamientos integrales, son los candidatos ideales para ser tratados bajo se-
daci6n profunda.
Hasta hace muy poco solo algunos especialistas se habian planteado otra tecnica para estos
pacientes que no fuera la anestesia general, pero se ha visto que los inconvenientes de la mis-
ma (complicaciones importantes, mayor coste y necesidad de infraestructura y mayor tiempo
de hospitalizaci6n) cobran mayor relevancia en este colectivo.
Suelen ser pacientes con otros padecimientos afiadidos a su enfermedad neurol6gica, estan
polimedicados, muchos presentan por la presencia de hipertonias y rigideces condiciones di-
ficiles para la laringoscopia e intubaci6n y son altamente dependientes de su medio (cuidado-
res, familiares), lo que genera un importante conflicto a la hora de permanecer ingresados en
un ambiente extrafio.
La aparici6n de nuevos agentes, tanto inhalatorios como intravenosos con las caracteristicas
que se han sefialado, la monitorizaci6n mas fiable y asequible y el empleo de la mascarilla
laringea, abren un amplio campo para el empleo de sedaci6n profunda como altemativa, en
estos casos concretos, a la anestesia general.
Los autores han venido empleando habitualmente tecnicas de sedaci6n profunda en pacientes
discapacitados, abarcando cientos de casos de muy variada indole, que han sido tratados con
buena aceptaci6n por parte de pacientes y familiares, solo con la presencia ocasional de mini-
mos efectos adversos, que siempre han sido !eves. Como tecnica estandar los autores siguen
el siguiente esquema:
- La consulta preanestesica con el paciente y la persona encargada de su cuidado debe ser

minuciosa. Se recogeran datos sobre patologias afiadidas y medicaciones administradas
y se efectuara una exploraci6n completa en la que se valorara el hemograma, coagula-
ci6n y la bioquimica basica que debe aportar. Se !es explica el procedimiento y se obtiene
el Consentimiento Infonnado.
708 i CAPiTULO 25• LA SEDACION EN ODONTOLOGIA. DESCRIPCION DE LOS PROCEDIMIENTOS. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
- Los pacientes acuden el dia de la intervencion acompafiados por alguien de su entomo,
que permanecera con ellos durante la induccion, para aportarles confianza y minimizar
el estres que invariablemente Jes produce el ambiente extrafio.
- Se cuida especialmente la colocacion y postura que el paciente tendra en el sillon, prote-
giendo zonas de contacto y grandes articulaciones en grandes discapacitados con anqui-
losis o rigideces. Se monitoriza al paciente con pulsioximetro y trazado de ECG .
- La induccion se realiza con mascarilla facial y sevoflurano a altas concentraciones (6-

8%) en una mezcla de oxigeno y oxido nitroso. Unas cuantas inhalaciones consiguen
que el paciente se duerma y en pocos segundos deja de ofrecer resistencia, tras lo que
se procede a instaurar una via venosa. Se inyecta atropina intravenosa segun el peso del
paciente y se inicia el mantenimiento, inhalatorio o intravenoso, de la forma que previa-
mente se haya decidido .
- Cuando la profundidad hipnotica es suficiente se coloca la mascarilla laringea apropiada
al peso y caracteristicas de! paciente.
- Se mantiene con ventilacion espontanea con una mezcla de oxigeno y oxido nitroso al
50%, mediante un sistema en T de Mapleson adaptado a la mascarilla laringea, a la que
se afiade una concentracion de sevoflurano al 1,5%, obviamente solo si el mantenimiento
va a ser inhalatorio.
- Si se opta por mantener la hipnosis por via intravenosa se inicia la perfusion de propo-
fol a dosis de 2 mg/kg, a perfundir en 4 minutos, con lo que no se pierde la respiracion
espontanea, y se continua con un ritmo de perfusion de 10 mg/kg/min durante 5 minutos
mas. La continuacion de! procedimiento se realiza con ritmo de perfusion de 4-6 mg/kg/
min segun el nivel de sedacion y frecuencia respiratoria .
- En algunos casos y a pesar de hacer una induccion lenta con propofol, es posible tener
que asistir ligeramente la ventilacion con la bolsa del sistema Mapleson , adaptada a la
mascarilla laringea, hasta que esta sea regular.
- Si el procedimiento quirurgico requiere, por su mayor agresividad, una tecnica de sedoa-
nalgesia se inicia, tras la estabilizacion, una perfusion de remifentanilo a dosis de 0,02-
0,05 µg/kg/min a la vez que se reduce el ritmo de perfusion de propofol para no provocar
perdida de respiracion espontanea por la potenciacion de ambos farmacos (Fig. 9).
Esta tecnica disminuye claramente los requerimientos de propofol y se obtiene u n despertar

mas rapido, pero por el contrario requiere la necesidad de un control mas estricto de las per-
fusiones y una vigilancia especialmente atenta de la profundidad y frecuencia ventilatoria y
las cifras de pulsioximetria.
- Antes de acabar el proceso de sedacion y aun con una profundidad adecuada de la hipnosis
se realiza una cuidadosa aspiracion de la cavidad oral de los restos que hayan podido quedar
por encima del sellado de la mascarilla laringea y acto seguido se corta el flujo anestesico.
- El despertar debe hacerse con tranquilidad y sin estimulos extemos, consiguiendose asi
retirar la mascarilla laringea sin problemas cuando el paciente presente los primeros sig-
nos de hipnosis superficial. Se debe recordar que la mascarilla laringea es tolerada muy
bien con grados muy superficiales de hipnosis porque supone un estimulo infinitamente
menor que el tubo traqueal.
ANTONIO CUTANDO SORIANO , ENRIQUE VALDIVIESO LOPEZ Y ANTONIO LOPEZ VALVERDE 709
Figura 9.- Colocaci6n de implantes oseointegrados bajo sedaci6n
- Otro detalle a tener en cuenta es que Ia mascarilla debe retirarse sin desinflarla totalmente
para arrastrar con ella hacia fuera los restos de sangre, secreciones y material diverso que
no hubieran sido suficientemente aspirados.
- Cuando el paciente tiene un grado de respuesta adecuado y reflejos recuperados, se tras-
lada a una sala de despertar donde permanece en observaci6n el tiempo necesario hasta
cumplir los criterios de alta domiciliaria.
Segun la experiencia de los autores, en pacientes de estas caracteristicas, la sedaci6n profunda

tiene una serie de ventajas respecto a Ia anestesia general:
- La dosis de anestesicos son menores con lo que se minimiza la aparici6n de complica-
ciones y efectos secundarios.
- Se hace innecesario el empleo de relajantes musculares e intubaci6n traqueal.
- Todo lo anterior facilita una recuperaci6n rapida y el retomo precoz de! paciente a su
entorno habitual de cuidados.
- Los castes de los procedimientos se reducen de forma considerable.
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710 CAPiTULO 25 •LA SEDACION EN OOONTOLOGIA. OESCRIPCION OE LOS PROCEDIMIENTOS. INOICACIONES YCONTRAINDICACIONES
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ANTONIO CUTANDD SORIANO, ENRIQUE VALDIVIESO LOPEZ Y ANTONIO LOPEZ VALVERDE 711
CAPiTULO
Tratamiento odontol6gico
26 de pacientes especiales
bajo anestesia general.
Descripci6n de los
procedimientos. lndicaciones
y contraindicaciones
y Angela Rodriguez Caballero
11 INTRODUCCION HISTORICA
La historia de la anestesia general en Odontologia esta estrechamente ligada al descubri-

miento de la propia anestesia, de hecho, puede considerarse que la gran contribuci6n de la
Odontologia a la Medicina es el descubrimiento de la misma, lo que constituye una de las
aportaciones mas determinantes de la Historia de la Humanidad para mitigar el dolor y el
sufrimiento de los seres vivos .
El lO de diciembre de 1844, Horace Wells, dentista de Hartford (Connecticut, EEUU), asisti6
en su ciudad a una de las demostraciones publicas del empleo de 6xido nitroso que realizaba
Gardner Quincy Colton con finalidades mas de espectaculo de feria que de otro tipo. Uno de
los asistentes, Samuel A. Cooley, se presto a inhalar el "gas hilarante" y, tras hacerlo durante
demasiado tiempo, pas6 de la risa al suefio, cayendo de! escenario e hiriendose profundamen-
te en un muslo. Wells comprob6 con estupefacci6n que al recuperar la conciencia Cooley
ni sabia que se habia herido, ni notaba ningun dolor, y, vislumbrando las posibilidades de!
6xido nitroso en la clinica dental, invit6 a Colton a su clinica para que al dia siguiente le
administrase el gas, bajo cuya acci6n su colega Riggs (padre de la Peridoncia) le extrajo una
de sus piezas dentales. Asi se hizo y Wells no sinti6 dolor alguno, ni record6 la extracci6n al
despertar de su suefio fugaz .
En vista del exito obtenido, decidi6 publicar la experiencia y hacer una demostraci6n publica
en la Facultad de Medicina de Harvard. Dicha demostraci6n, realizada en enero de 1845 re-
sult6 un fracaso estrepitoso, sumiendo a Wells en una depresi6n ta! que lleg6 a abandonar su
profesi6n (!).
Un discipulo de Wells, William Thomas Green Morton utiliz6 el eter aplicado t6picamente
sobre las encias para extraer un molar sin dolor bajo anestesia eterea inhalatoria, a partir de lo
cual sistematiz6 el metodo en su clinica dental y de ello dieron noticia los peri6dicos locales.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO YANGELA ROORiGUEZ CABALLERO

Morton fabric6 un inhalador especifico y organiz6 una demostraci6n en el Hospital General
de Massachussets, con pleno exito. Oliver Wendell Holmes, propuso que lo realizado por
Morton se denominase "anestesia", y el producto empleado "anestesico" y la persona que lo
administraba "anestesista o anestesiador", nombres todos ellos de raiz griega. Dicha demos-
traci6n se realiz6 el 16 de Octubre de 1846, fecha que se considera como la de! nacimiento de
lo que hoy es la anestesiologia y de su nombre propio, apareciendo la primera relaci6n escrita
de este primer acto anestesico en el Boston Medical and Surgical Journal del 21 de octubre
de 1846 (!).
En Espana, la introducci6n de la anestesia tuvo su principal papel en los dentistas. Parece

ser que Oliverio Machechan fue el primer dentista que us6 la anestesia en Espana, ya que
empleaba eter para realizar exodoncias, en 1847. A la vez, Simon Bruguera y Juan Bautista
Barbier con eter, y Maximiliano Bonnet y Jacinto Barbany con cloroformo llevaban a cabo
experiencias similares. El 6xido nitroso fue introducido por Jose Meifren en 1868. Otro gran
avance en la anestesia general lo supuso la seguridad de poder intubar al paciente anestesiado.
Trendelemburg ide6 en 1871 un tubo que se introducia en la traquea por via transcutanea. En
1903, Franz Juhn utiliz6 un tubo flexible que llegaba a la traquea por via bucal o nasal (2).
A pesar de ser un descubrimiento auspiciado por los dentistas, en los ultimos tiempos la
anestesia general ha vista muy relegado su uso en esta profesi6n. El motivo ha sido el gran
desarrollo de los anestesicos locales, que por su seguridad, facilidad de manejo, posibilidad de
uso fuera de! ambiente hospitalario estricto y aceptaci6n por parte de los pacientes, han hecho
que los dentistas hayan llegado en las epocas mas recientes a perder practicamente la pericia
para actuar bajo su administraci6n. Sin embargo, en los ultimas 20 anos ha habido un incre-
mento en la tendencia a cuidar a las personas con deficiencias fisicas y mentales. Este cambio
de actitud, en general, ha llevado consigo un aumento en la demanda de tratamiento dental en
esta poblaci6n. Estos pacientes necesitan, en determinados casos, ser tratados bajo anestesia
general, debido a que son incapaces de colaborar, comprender, o tolerar el tratamiento en un
gabinete dental ordinario. Estos hechos sugieren que cada vez seran necesarios mas centros
con el equipo apropiado y la plantilla entrenada y formada adecuadamente para hacer frente
al aumento de la demanda de esta modalidad de tratamiento dental (3 , 4).
Con respecto al desarrollo de la tecnica en Odontologia en los pr6ximos anos, debe conside-
rarse las revisiones realizadas en Bristol sabre los servicios de tratamiento dental completo
bajo anestesia general, en la que se concluye que a pesar de que ha disminuido la caries en los
ultimos 20 afios, existe un grupo de pacientes j6venes que requieren tratamiento dental bajo
anestesia general. Por otro !ado debe tomarse en cuenta el analisis llevado a cabo entre los
ninos tratados en el centro de Permanencia Diaria en el Royal Hospital NHS Trust de Landres
entre 1985-95, en donde se observ6 que en los ultimas anos habia una tendencia a atender a
un mayor numero de pacientes que recorrian una mayor distancia. Esto sugiere que es nece-
sario establecer un mayor numero de centros con equipos apropiados y personal preparado
para satisfacer el aumento de la demanda de! procedimiento. Los resultados de estos estudios
sugieren el desarrollo que este procedimiento pueda tener en los pr6ximos afios en los paises
desarrol lados.
714 CAPiTULO 26 • TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES BAJO ANESTESIA GENERAL

2 1CONCEPTO
La anestesia general consiste en una perdida de conciencia controlada, acompafiada por una
perdida parcial o total de los reflejos defensivos, incluyendo la capacidad de mantener inde-
pendientemente una via aerea y de responder a ordenes verbales. Comprende toda una serie de
tecnicas que han de ser practicadas obligatoriamente por un medico anestesiologo.
Para poner en practica una anestesia general es necesario el uso de un quirofano y de una
sala de recuperacion donde se vigilara y controlara el despertar de! paciente anestesiado. En
ocasiones, se llevan a cabo tecnicas en las que el periodo de vigilancia postanestesico queda
muy reducido, pudiendo volver el paciente a su casa en pocas horas; en estos casos se habla
de "anestesia general ambulatoria" (5).
3 1INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
Solo se debe utilizar la anestesia general como ultimo recurso despues de descartar otras tec-
nicas. En la actualidad la mejora de los farmacos para el manejo de la ansiedad y las tecnicas
de sedacion consciente han disminuido considerablemente el uso de la anestesia general (6).
Sin embargo, siguen existiendo muchos casos en los que la anestesia general es la unica alter-
nativa para concluir un tratamiento odontologico eficaz. Numerosos estudios concluyen que
a pesar de que el numero de caries esta disminuyendo sigue existiendo un importante grupo
de pacientes especiales con grandes necesidades de tratamiento y para los que la anestesia
general es la mejor opcion.
Antes de entrar en las indicaciones para la anestesia general, se consideran las ventajas y
desventajas de su uso (6, 7).
- Ventajas:
• La cooperacion de! paciente no es necesaria.
• El paciente esta inconsciente durante el tratamiento y no experimenta dolor.
• Presencia de amnesia tras la intervencion.

• El inicio de accion de! farmaco suele ser rapido .
• Se realiza el tratamiento completo en una sola sesion.
- Desventajas:
• El paciente esta inconsciente durante el tratamiento (puede ser considerado tanto

ventaja como desventaja).
• Los reftejos protectores de! paciente estan deprimidos.
• Las constantes vitales estan deprimidas.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO YANGELA RODRiGUEZ CABALLERO 71~

• Se requiere un equipo especial de anestesia, asi como un profesional perfectamente
formado en su administraci6n.
• Es indispensable la coordinaci6n interdisciplinaria para la realizaci6n del tratamien-
to, que debera desarrollarse en ambito hospitalario.
• Se produce un discreto incremento en la supresi6n inmunol6gica como consecuencia

de la anestesia general.
• Existe evidencia cientifica de que la anestesia general representa un factor de riesgo

que incrementa la prevalencia y la duraci6n de bacteriemia.
• Las complicaciones postoperatorias son mas frecuentes en procedimientos bajo anes-

tesia general.
• Es un tratamiento de mayor caste econ6mico.
• Si el plan de tratamiento programado implica mas de una sesi6n de anestesia general

(pr6tesis, ortodoncia), hay que plantearse buscar alternativas al plan de tratamiento
te6ricamente ideal, aun a costa de perder su calidad, tratando de cubrir las necesida-
des terapeuticas de! paciente en una sola sesi6n.
• Los tratamientos extremadamente largos o de pron6stico incierto, pueden estar des-

aconsejados. En ocasiones, cuando se trata bajo anestesia general hay que considerar
opciones menos conservadoras, ya que es importante que se pueda asegurar en lo
posible la no reintervenci6n al menos durante l 6 2 afios.
La anestesia general en Odontologia esta indicada solo para aquellas personas que nose pue-
dan tratar en un gabinete dental con los medios al uso. Estos pacientes son (8-10):
1.- Pacientes medicamente comprometidos, con problemas de distinta indole (alteraciones
cardiacas congenitas, discrasias sanguineas, alergia a anestesicos locales, insuficiencia
hepatica y renal severa, epilepsia incontrolable, etc.) que hacen peligroso su tratamiento
denta l en un gabinete ordinario.
2.- Pacientes incapaces de colaborar, comprender o tolerar su tratamiento ya sea por deficien-
cia fisica, psiquica o por su corta edad.
3.- Pacientes con necesidades extensas de tratamiento odontol6gico, imposibles de realizar en

el gabinete, y que por cualquier motivo han de ser realizadas en una sola sesi6n. Muchos
de estos pacientes podrian tolerar en el futuro citas cortas sin anestesia general para trata-
miento preventivo como profilaxis dental o para la fabricaci6n de una pr6tesis.
4.- Pacientes con grandes anomalias craneofaciales y con necesidades de tratamiento dental
extenso.
5.- Pacientes con grandes traumatismos orofaciales o con fracturas de maxilares.
6.- Pacientes que deben desplazarse a grandes distancias para el tratamiento, y para los que
sea interesante realizar el tratamiento en una sola sesi6n.
Las contraindicaciones de! tratamiento odontol6gico bajo anestesia general son las mismas
que para cualquier otro procedimiento quirurgico bajo anestesia general. El establecimiento
de los criterios ASA (Tabla 1) son fundamentales a la hora de valorar las contraindicaciones
716 CAPiTULO 26 • TRATAMIENTO OOONTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES BAJO ANESTESIA GENERAL

del las procedimiento (11). En terminos generales, no se debe usar la anestesia general en
pacientes sanos, semicooperativos con minimas necesidades dentales o si existen contraindi-
caciones medicas para someterlo a la anestesia general (6, 7).
CLASE MODIFICACION DE LA TERAPIA

CLASE I Paciente saludable sin trastornos Ninguna
organicos, fisiol6gicos o fisicos
CLASE II Paciente con enfermedad siste- Posible modificaci6n de acuerdo
mica leve o moderada a la condici6n a tratarse quirurgi-
camente o por su condici6n pato-
fisiol6gica
CLASE Ill Paciente con condici6n sistemi- Paciente con posibles complica-
ca severa que limita actividades, ciones postoperatorias. Son indis-
pero no es incapacitante pensables las consultas medicas
CLASE IV Paciente con condici6n sistemi- Debe ser un paciente hospitali-
ca severa que limita actividades zado. Su condici6n oral requiere
y es una constante amenaza a la tratamiento urgente para que su
vida situaci6n sistemica no se compli-
que. Son indispensables las con-
sultas medicas
CLASEV Paciente moribundo La atenci6n debe limitarse al man-
tenimiento de la vida: control de la
hemorragia y vfa respiratoria
CLASE VI Paciente con muerte cerebral
que va al quir6fano para recupe-
raci6n de 6rganos
Tabla 1.- Clasific aci6n de la So ciedad Americana de Anestesi ologia de los pa ci entes que van a ser
sometidos a anestesia gen eral de ac ue rdo a su estado fisic o (9)
41 AGENTES ANESTESICOS DE USO CO MUN

PARA INTERVENCIONES ODONTOESTOMATOLOGICAS
Existen dos grandes grupos de anestesicos generales: los inhalatorios y los intravenosos ( 12,
13).
4.1 . ANESTESICOS GENERALES INHALATORIOS
- Anestesicos liquidos volatiles:

• Eteres:
a) Simples: eter dietilico
b) Fluorados : metoxifturano, enfturano, isofturano, sevofturano, desfturano.
GUI LLER MO MACHUCA PORTILLO YANGELA RO DRIGU EZ CA BALLER O

• Hidrocarburos halogenados:
a) Simples : cloroformo, cloruro de etilo y tricloroetileno.

b) Fluorados: halotano.
- Gases Anestesicos:
• Inorganicos: 6xido nitroso.
• Organicos aliciclicos: ciclopropano

Los anestesicos generates inhalatorios mas utilizados en la actualidad son el 6xido nitroso, el
halotano, el enflurano, el isoflurano, el sevoflurano y el desflurano.
Los primeros anestesicos generales que se utilizaron en la practica clinica fueron el 6xido
nitroso, el eter y el cloroformo. Mas tarde se introdujo el ciclopropano (1933) que fue muy po-
pular pero se abandon6 su uso debido a sus propiedades inflamables y el peligro de explosio-
nes. Fue reemplazado por el halotano en 1956, que no es inflamable y ha sido muy empleado
hasta el descubrimiento de nuevos agentes halogenados, sobre todo sevoflurano y desflurano.
El eter fue el principal anestesico inhalatorio hasta finales de los afios 50. Es un gran agente
anestesico, de una gran potencia y produce hipnosis, relajaci6n muscular y analgesia. Tiene
efectos simpaticomimeticos, aumentando la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco, man-
teniendo asi la presi6n arterial estable. Es broncodilatador, pudiendo indicarse en pacientes
asmaticos. Es emetizante, tusigeno y produce gran cantidad de secreciones. Es un inductor
muy lento y su despertar es prolongado, ademas es inflamable, explosivo y tiene un olor irri-
tante intenso. En la actualidad no se utiliza en anestesiologia. El cloroformo, por su parte, es
un liquido volatil, no inflamable y no explosivo. No irrita ni deprime el centro respiratorio. Es
depresor miocardico y hepatot6xico y al igual que el eter ha dejado de utilizarse.
El 6xido nitroso es un gas inorganico de baja potencia y olor afrutado. No es irritante del
sistema nervioso central, produce una relajaci6n muscular debil. No es inflamable, si favorece
la combustion. Tiene un tiempo de inducci6n y de recuperaci6n rapido, utilizandose general-
mente en intervenciones cortas en las que la relajaci6n muscular no es importante, y siempre
se combina con otros gases anestesicos mas potentes (14).
El halotano permite una inducci6n rapida y agradable de la anestesia, si bien la analgesia no es
siempre suficiente y la relajaci6n muscular es mediocre. El despertar aparece de 2 a 10 minutos
despues del cese de la inhalaci6n (en funci6n de su duraci6n). Tiene un olor agradable, es bron-
codilatador y no irrita las vias aereas por tanto es util para asmaticos y pacientes bronquiticos. El
paciente suele sufrir escalofrios y temblores. La recuperaci6n total deterrninada por los tests psi-
comotores exige muchas horas si la anestesia no ha sido muy corta. El halotano se utiliza tam-
bien como agente de mantenimiento despues de una inducci6n intravenosa. Sus efectos sobre el
sistema cardio-circulatorio pueden ser peligrosos: depresi6n miocardica y trastomos del ritmo
favorecidos por la hipoxia y la hipercapnia. Ademas es hepatot6xico y potente relajador uteri no.
Tam bi en puede desencadenar cuadros de hipertermia maligna. Tras su metabolizaci6n aparecen
en sangre metabolitos hepatot6xicos que recirculan hasta 7 dias en el torrente sanguineo.
El metoxifluorano se caracteriza por inducci6n y recuperaci6n lentas. Provoca una analgesia
postoperatoria satisfactoria que disminuye la necesidad de analgesicos. Es nefrot6xico y po-
see efectos parecidos al halotano sobre el aparato cardiovascular y respiratorio. En la actuali-
dad no esta indicado su uso.
CAP[TULO 26 • TRATAMIENTO ODONTOLOGICO OE PACIENTES ESPECIALES BAJO ANESTESIA GENERAL

Las caracteristicas del enfturano son parecidas a los del halotano. Los tiempos de inducci6n
son comparables y es igualmente depresor respiratorio y miocardico. La relajaci6n muscular
es mejor, pero la analgesia es inferior a la de! halotano. Es irritante del sistema nervioso cen-
tral y a concentraciones de! 3% puede producir un cuadro convulsivo que empeora cuando
existen concentraciones arteriales bajas de di6xido de carbono. Permite el empleo simultaneo
de adrenalina subcutanea sin riesgo de arritmia. Su metabolismo hepatico es escaso y solo
se detecta el 2,4% del enflurano administrado en la orina postanestesica. El despertar es mas
rapido y completo sea cual fuere la duraci6n de la narcosis por su liposolubilidad mas debit.
El isoflurano es un is6mero quimico de! enflurano. Igualmente posee una inducci6n y recu-
peraci6n rapida.
Tanto el halotano como el enflurano actuan de igual manera sobre la precarga y la contractibi-
lidad ventricular izquierda, en cambio, el isoflurano preserva la funci6n ventricular izquierda,
disminuyendo las resistencias vasculares perifericas. El isoflurano tiene una gran capacidad
vasodilatadora. No sensibiliza el miocardio a las catecolaminas y proporciona una buena re-
lajaci6n muscular. No es nefrot6xico y puede utilizarse especialmente en pacientes con enfer-
medad hepatica y renal previa.
El sevoflurano es un anestesico que permite una rapida inducci6n y recuperaci6n de la anes-

tesia y no irrita las vias aereas, por lo que esta indicado en la anestesia pediatrica. Tiene
inconvenientes relacionados con su metabolismo y en funci6n de la dosis puede ser depresor
cardiovascular y respiratorio y desencadenar hipertermia maligna.
El desflurano presenta una capacidad de recuperaci6n postanestesica mas rapida que el sevo-
flurano , y como otros anestesicos potentes es depresor cardiorrespiratorio y provoca taquicar-
dia e hipertensi6n. Irrita las vias respiratorias y por ello esta contraindicado en la inducci6n
anestesica. Los efectos depresores neuromusculares son superiores a los de! isofluorano. Su
biotransformaci6n es minima y no es t6xico a nivel renal ni hepatico .
4.2. ANESTESICOS GENERALES INTRAVENOSOS

a) Hipn6ticos barbituricos: tiopental s6dico, metohexital.
b) Hipn6ticos no barbituricos :
- Derivados de! imidazol: etomidato.
- Fenilciclohexamina: ketamina.
- Derivados de! fenol: propofol.
- Benzodiacepinas: diazepam, midsazolam
c) Opiaceos: fentanilo , sufentanilo.
d) Benzodiazepina: diazepam, midazolam
En terminos generales la anestesia intravenosa se caracteriza por dos aspectos : La distribuci6n

y eliminaci6n se realiza gracias a proteinas plasmaticas. Se biotransforman originando meta-
bolitos activos y se elimina por via urinaria (12, 13).
Ambos aspectos hacen de ella un tipo de anestesia menos controlable en caso de sobredosis.
Su principal ventaja es la rapidez con que se establece la inducci6n anestesica.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO YANGELA ROORiGUEZ CABALLERO 719

Los farmacos opiaceos y las benzodiazepinas intravenosas se utilizan como premedicaci6n
para el comienzo de la inducci6n anestesica. Consigue una sedaci6n consciente. Producen
cierta depresi6n respiratoria (opiaceos), asi como amnesia, sedaci6n y relajaci6n muscular
(benzodiazepinas) (13).
Las benzodiacepinas son el grupo de farmacos mas importante con propiedades ansioliticas.
Producen sedaci6n y suefio en funci6n de la dosis administrada. Se emplean como ansioli-
ticos, hipn6ticos y sedantes en procedimientos quirurgicos . Tambien se emplean como anti-
convulsivantes y como relajantes musculares de origen central. No suelen llegar a producir
depresi6n respiratoria, aunque si producen amnesia y reacciones parad6jicas del tipo de la
intoxicaci6n etilica. La concatenaci6n de los efectos se produce originandose primero la an-
siolisis, y despues la sedaci6n.
Las benzodiacepinas actUan amplificando las inhibiciones mediadas por el neurotransmisor
acido gamma-aminobutirico, GABA, en el sistema nervioso central. Se clasifican segun la
duraci6n de su acci6n, administradas por via oral:
1.- Duraci6n larga (30-200 h): diazepam, clordiazep6xido, clorazepato, clobazam, proze-
pam, guazepam y fturazepam .
2.- Duraci6n media (6-30 h) : lorazepam, oxazepam, temazepam, alprazolam, fiunitra-

zepam.
3.- Duraci6n leve (1-6 h): tiazolam, midazolam.
Son liposolubles y atraviesan facilmente las barreras biol6gicas. Se absorben todas menos el
clorazepato que no puede ser administrado via oral. Los niveles plasmaticos se alcanzan de
0,5 a 8 h. Cuando se administran por via intravenosa existe una rapida captaci6n por el ence-
falo y los 6rganos mas vascularizados, seguido de una redistribuci6n hacia tejidos no tan bien
perfundidos como el tejido graso. Se metabolizan a nivel hepatico, pero debido a que los me-
tabolitos activos se biotransforman con mucha lentitud en el compuesto original, la duraci6n
de la acci6n muchas veces exhibe una escasa relaci6n con el tiempo medio de eliminaci6n del
farmaco administrado.
La via de administraci6n habitual es la oral. La mayoria no son adecuadas para la administra-

ci6n intramuscular porno alcanzarse los niveles plasmaticos adecuados y producir irritaci6n
local, excepto el midazolam ( 12, 13 ).
Los farrnacos utilizados como inductores intravenosos son los tiobarbituricos (tiopental
s6dico, tiarnilal, metohexital). Se trata de soluciones alcalinas estables durante una sernana
a ternperatura de 4° C, llegando hasta seis sernanas para el rnetohexital. En la rnolecula qui-
rnica de estas sustancias, la sustituci6n del atomo de oxigeno por uno de azufre en el lugar
C2 hace que tengan un comienzo de acci6n mas rapido y una duraci6n mas breve. Poseen
un grupo fenol que !es confiere propiedades anticonvulsivantes , como al fenobarbital. La
metilaci6n del nitr6geno en posici6n 3 les confiere una acci6n ultracorta y fen6menos de
excitaci6n muscular (metohexital). El tiopental y el metohexital son liposolubles. La acci6n
del tiopental se inicia de I 0 a 15 segundos despues de la inyecci6n intravenosa, alcanzan-
dose el pico maximo a los 30-60 segundos y se recupera la conciencia a los 5-10 minutos.
Se biotransforma a nivel hepatico.
A nivel del SNC los efectos dependen de la dosis; a dosis pequefias son sedantes y anticon-
vulsivantes ya dosis mayores provocan hipnosis y anestesia. A nivel del sistema respiratorio
,720 CAPiTULO 26 • TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES BAJO AN ESTES IA GENERAL

son depresores centrales y broncoconstrictores. Sobre el sistema cardiovascular son vasodi-
latadores venosos, disminuyendo la precarga cardiaca; no son arritmogenicos, ni sensibilizan
al miocardio a las catecolaminas. En pacientes con afecci6n hepatica y renal provocan la re-
ducci6n de! flujo sanguineo, por lo que se aconseja la disminuci6n de las dosis en un 50-75%.
Provocan hipotermia dando lugar a la aparici6n de escalofrios postoperatorios. La elimina-
ci6n se realiza por via renal de forma inactiva.
La anestesia general suele inducirse con tiopental (5 mg/kg en pacientes sanos) y se mantiene
con una mezcla de 6xido nitroso y oxigeno al 70% asociada a un analgesico del tipo del fen-
tanilo. El paciente suele abrir los ojos a los 3-4 minutos despues de la suspension de! 6xido
nitroso. Las complicaciones locales de este tipo de anestesicos son la flebitis y la trombosis
(5% de incidencia). La inyecci6n intraarterial es una complicaci6n grave que compromete
la irrigaci6n del miembro y puede llegar a la gangrena de! mismo y a desencadenar lesiones
neurol6gicas (neuritis). Las nauseas y vomitos tienen escasa incidencia. Esta totalmente con-
traindicado su uso en pacientes con porfiria intermitente aguda o porfiria variegata, pudiendo
provocar paralisis o muerte (12, 13).
El propofol es un alquilfenol que actua como sedante e hipn6tico potente de acci6n corta.
Produce depresi6n cardiovascular. Se utilizan para una inducci6n y recuperaci6n rapidas, uni-
camente en intervenciones cortas, o combinandolos con otros agentes inhalados u opiaceos
para una anestesia de larga duraci6n ( 13).
La ketamina es un farmaco disociativo que produce amnesia y analgesia profunda. La induc-

ci6n es rapida. Se utiliza en intervenciones de corta duraci6n en las que la relajaci6n muscular
no es importante (13, 14).
Los farmacos mas frecuentemente utilizados en anestesia general para procedimientos odon-
tol6gicos se encuentran resumidos en la Tabla 2 (14).
FAR MACO .. I I ' ' I
~ ; : ·. .
~~H~t~,~!9~.,:;,~~·.;:f
Oxido Nitroso 50:50 1-2min Hipovolemia Como complemen-
to de otros agentes
Ha Iota no 0,8-1,2% Hepatitis, arritmias, No administrar ca-
escalofrios, nau- tecolaminas: disrrit-
seas, v6mitos, etc. mias no ventricula-
res. No en pacientes
con antecedentes
de convulsiones
Enfluorano 4% < 10min Actividad convul-
(inducci6n} siva
lsotluorano 3% inducci6n < 10min Raramente, hiper- Potencia la acci6n
1,5-2,5% manteni- (inducci6n} temia maligna de los relajantes
miento musculares
Tabla 2.- Farmacos anestesicos en Odontologia
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO YANGELA RODRiGUEZ CABALLERO [721]

Como inducci6n a
- liopental la anestesia. Absor-
ci6n rapida. Contra-
100-500 mg (No exce- 10-20 seg
indicado en porii-
der de 1g en total)
rias. Precauci6n en
el shock, insuficien-
cia cardiaca, res-
piratoria, trombosis
coronaria y asma
bronquial
Benzodiacepinas: Mareos, depresi6n Como inducci6n,
- Midazolam 10-15mg (IVe IM) 2-3min respiratoria, vasodi- conservaci6n y
lataci6n leve, hipe- complementarias a
- Diacepam 0,1-1 mg/kg < 10 min
ractividad, confu- la anestesia. Absor-
si6n, hipo, nauseas, ci6n variable. lnicio
alucinaciones, etc. de acci6n rapida
Ketamina 4,5 mg/kg en 30seg Alucinaciones, deli- Requiere atropini-
1 min(IV) rio oexcitaci6n, etc. zaci6n previa. No
6,5-13 mg/kg (IM) usarse en hiperten-
si6n arterial, acci-
dente cerebrovas-
cular, insuficiencia
cardiaca y trans-
tornos mentales
Tabla 2.- Farm ac os anestesicos en Odontologia
s 1FASES DE LA ANESTESIA GENERAL
Los agentes inhalatorios, a medida que van alcanzando una concentraci6n determinada a nivel
cerebral (y extendiendo su efecto desde la corteza a la medula espinal) se manifiestan clini-
camente a traves de cuatro fases o periodos anestesicos descritos por Guedel en 193 7. Estos
periodos fueron descritos para el eter, si bien , posteriorrnente, los signos y sintomas descritos
se han ido modificando debido a la introducci6n de nuevos agentes inhalatorios. Como se
ha expuesto, estos cuatro periodos se basan en la depresi6n progresiva de! sistema nervioso
central, deprimiendose en primer lugar la corteza cerebral, despues los ganglios basales y el
cerebelo, seguidos de la medula espinal y finalmente el bu Ibo raquideo . Pueden diferenciarse
de manera clara cuatro periodos (12, 15, 16):
- Periodo I 6 de analgesia: Corresponde al periodo que comienza con la inducci6n de la

anestesia general (inicio de acci6n del farmaco inhalado o intravenoso ), hasta el inicio
722 CAPiTULO 26 • TRATAMIENTO ODONTOLOG ICO DE PACIENTES ESPECIALES BAJO ANESTESIA GENERAL
de la perdida de conciencia. Corresponde a la acci6n de! anestesico sobre los centros
corticales superiores, produciendose una perdida de la funci6n sensorial.
- Periodo II 6 de excitaci6n o delirio: Corresponde al periodo que comienza con la perdida

de conciencia, hasta la relajaci6n o hipnosis ligera. Existe baja probabilidad de recuer-
dos. La acci6n de los agentes anestesicos alcanzan los centros motores superiores.
- Periodo Ill 6 de anestesia quirurgica: Comienza con el estado de relajaci6n quirurgica
hasta la perdida de los reflejos y depresi6n de las funciones vitales. En esta fase se de-
primen los reflejos espinales produciendose la relajaci6n de la musculatura esqueletica.
Este periodo esta clasicamente dividido en 4 pianos:
•Plano 1: inhibici6n de reflejos conjuntivales y palpebrales, mientras que los farin-

geos, laringeos y otros estan conservados. Los globos oculares estan excentricos.
• Plano 2: las pupilas se normalizan y despues se di Iatan, aparici6n de relajaci6n mus-

cular. El refl.ejo laringeo se encuentra inhibido.
•Plano 3: la actividad intercostal se encuentra disminuida, asi como el ritmo respiratorio.
•Plano 4: paralisis intercostal y depresi6n cardiorrespiratoria.
- Periodo IV 6 de paralisis bulbar: Si las funciones vitales estuvieran deprimidas en exceso

puede ocurrir fallo respiratorio y posible paro cardiaco ( 15). Corresponde a la depresi6n
de los centros respiratorios y cardiovasculares situados en el bulbo raquideo, siendo la
causa habitual de la muerte en los casos de sobredosis. Hay que estar preparado para
aplicar las tecnicas de reanimaci6n cardiopulmonar.
Las fases descritas dependen de la profundidad alcanzada de la anestesia general. Es impor-

tante conocer el estado de! paciente en cada uno de estos periodos, asi como las consideracio-
nes mas oportunas para su cuidado.
En la Fase I el paciente se encuentra en estado de somnolencia, mareo y cierta amnesia,

aunque probablemente habra recuerdos. El pulso es irregular y la presi6n arterial normal. En
este momento se ha de procurar que el quir6fano este tranquilo y calmado. Todo debe estar
preparado para actuar.
En la Fase II el paciente siente cierto nivel de excitabilidad. El pulso es irregular y rapido,
y la presi6n arterial se eleva. La respiraci6n es irregular y existen movimientos de las extre-
midades. El paciente es susceptible a estimulos extemos (ruidos, estimulos tactiles). En este
momento debe vigilarse y permanecer cerca de el sin molestarlo.
En la Fase III el paciente presenta la respiraci6n regular, pupilas dilatadas, refl.ejos deprimi-
dos, relajaci6n muscular y perdida de audici6n. El pulso es estable y lento, y la presi6n arterial
se ha normalizado. En este momento, si el anestesi6logo indica que se ha alcanzado el nivel de
anestesia deseado, se puede proceder al tratamiento odonto16gico programado.
La recuperaci6n de la anestesia se realiza habitualmente siguiendo los mismos periodos ante-
riormente descritos, pero en sentido inverso.
Las tecnicas de anestesia inhalatoria pura, en las que la totalidad del acto anestesico se realiza
solo con agentes halogenados, practicamente no se utilizan en la actualidad, quedando restringi-
do a determinados aspectos de la cirugia pediatrica. Esto es debido a que la inducci6n anestesica
es mas lenta que la intravenosa y mas desagradable; la necesidad de una adecuada relajaci6n

muscular obliga a asociar un relajante muscular, y esto unido a las altas concentraciones en las
que hay que administrar el anestesico para conseguir una analgesia adecuada, aumenta sus efec-
tos indeseables cardiovasculares y cerebrales. Por esta raz6n los agentes inhalatorios se utilizan
habitualmente como parte de una anestesia general balanceada. Esta se basa en el empleo de
tres farmacos (hipn6ticos, analgesicos y relajantes musculares) para cumplir los tres objetivos
fundamental es de la anestesia general : hipnosis, analgesia y relajaci6n muscular (17, 18).
61 SELECCION Y EOUIPAMIENTO DEL AREA

DE TRABAJO DEL EQUIPO ODONTOLOGICO
El hospital seleccionado y la sala de operaciones deben cumplir una serie de requisitos mi-
nimos. Entre ellos, pueden enumerarse algunos tales como los medios necesarios para un
control adecuado de las infecciones, un personal entrenado que maneje el equipo necesa-
rio para solventar las posibles emergencias, y unidades de recuperaci6n postoperatoria y/o
de cuidados intensivos (UCT) de calidad para poder resolver en el mismo hospital cualquier
emergencia medica que pudiera surgir.
Es necesaria para la intervenci6n proveerse de! material estandar y del material adicional
necesario, en funci6n de los procedimientos planeados. Tambien hay que disponer de material
apropiado para el diagn6stico, incluyendo equipo de radiografia intraoral , reveladora, y mate-
rial para recoger la toma de biopsias. Se considera muy interesante el poder disponer de una
camara fotografica. Es de gran ayuda poseer un equipo dental portatil y m6vil disefiado para
su uso en quir6fano. Todo el instrumental debe estar correctamente ordenado por procedi-
mientos: profilaxis, odontologia restauradora, endodoncia, cirugia bucal , cirugia periodontal y
pr6tesis. Deben estar perfectamente preparados antes de comenzar a anestesiar para conseguir
la mayor eficacia y disminuir la duraci6n de la intervenci6n. Ademas debe existir material
suficiente que permita la modificaci6n de! plan de tratamiento previsto (19).
Para el tratamiento bajo anestesia general es necesario un carro de anestesia con los farma-
cos necesarios para la misma, equipamiento para la respiraci6n asistida, fuente constante de
oxigeno, suministro de gases anestesicos, material de emergencia (desfibrilador). Ademas la
intervenci6n debe realizarse bajo una monitorizaci6n minima con un pulsioximetro, un os-
ciloscopio y un esfingoman6metro que permitiran la evaluaci6n continua de las constantes
vitales de! paciente. Otros elementos esenciales son los focos de luces hal6genas articuladas
y la aspiraci6n quirurgica. Seria recomendable que la mesa de quir6fano fuera articulada o
sustituida por un sil16n dental que permita colocar al paciente en cualquiera de las posiciones
habituales para el trabajo odonto16gico (Figs. 1, 2, 3, y 4) .
La carencia de material adecuado ya sea para la monitorizaci6n o para la administraci6n de la

anestesia general y la escasez de personal preparado para el lo es una contraindicaci6n absolu-
ta para la utilizaci6n de esta tecnica (6) .

Figura 1.- Quir6fano preparado para tratamiento Figura 2.- Mesa de quir6fano con instrumental de
odontol6gico. Se encuentra equipado con aparato uso dental (cortesia Prof. Torres)
de radiologia dental y unidad odontol6gica portatil
Figura 3.- Paciente sedado, equipado pulsiosimetro, Figura 4.- Equipo de monitorizaci6n y sumin1stro
previo a la intubaci6n para tratamiento odontol6gico de gases anestesico (sevoflurano), indispensables
para anestesia general
71 PROTOCOLO DE TRATAMIENTO ODONTOLOGICO

BAJO ANESTESIA GENERAL
7 .1. FASE PREOPERATORIA
7 .1.1. Estudio prequirurgico o preoperatorio y consentimiento inform ado
Se debe obtener por escrito los datos de filiaci6n de! paciente, que incluiran, nombre, direc-
ci6n y telefono de! paciente, de su responsable legal en caso de tenerlo y de! familiar o fami-
liares que deban ser avisados en caso de emergencia.
Incluso antes de! estudio preoperatorio, y a pesar de! posible mal comportamiento (a veces
imposible) del paciente en el gabinete odontol6gico, debe intentarse una exploraci6n previa
(aunque a veces rudimentaria) de la cavidad oral, lo que daria lugar a establecer un plan de

tratamiento, que posteriormente sera completado cuando, una vez anestesiado el paciente,
se pueda explorar minuciosamente. En la tabla 3 se muestran las expectativas que se pueden
tener acerca de! estado oral de! paciente con respecto al plan de tratamiento quirurgico que va
a llevarse a cabo.
El estudio prequirurgico lo realiza un anestesi6logo (aunque debe ser valorado por el aneste-
si6logo y por el dentista), y se realiza idealmente, en los 30 dias previos a la intervenci6n qui-
rurgica. Su intenci6n es identificar y valorar los antecedentes de! paciente, realizar una explo-
raci6n clinica, seleccionar pruebas complementarias e informar al paciente. A pesar de ser un
elemento esencial de la seguridad anestesica, ya que permite elegir la tecnica anestesica mas
adecuada para ese paciente y planificar los cuidados perioperatorios, Francia es el unico pais
de la Union Europea en la que es una prueba obligatoria en todas las intervenciones regladas.
De be llevarse a cabo varios dias antes de la intervenci6n (dependiendo de la gravedad de!

paciente y de la gravedad de la intervenci6n), para que pueda haber tiempo suficiente para
realizar las oportunas pruebas complementarias, modificar el tratamiento del paciente, si se
considera necesario, y estabilizarlo o prepararlo para la intervenci6n. Es importante la coor-
dinaci6n con el dentista operante, de manera que el anestesi6logo debe de tener un pequefio
informe previo acerca de la historia clinica del paciente, y conocer los procedimientos plani-
ficados y las posibles dificultades quirurgicas.
La consulta preoperatoria debe tener en cuenta los impactos previstos intra y postoperatorios;
los impactos integrados de las enfermedades de! paciente y las alteraciones fisiol6gicas pre-
vistas a causa de la intervenci6n ( 14-16).
Es necesario establecer el denominado perfil de riesgo clinico (PRC), basado en tres cuestio-
nes principales:
• Naturaleza y gravedad de la intervenci6n programada.
• Capacidad de recuperaci6n de! paciente: Global y por sistemas, capacidad para soportar
las afrentas de la anestesia y de la cirugia prevista.
• Reserva de! paciente: Capacidad de! paciente para atender el incremento de la demanda
funcional durante la intervenci6n.
La planificaci6n constituye la fase final del proceso preoperatorio. Debe incluir instrucciones
estandar para la dieta, pr6tesis, lentes de contacto, y las recomendaciones especificas para la
intervenci6n que se va a realizar.
Las preparaciones personalizadas basadas en PRC integrado de! paciente, debe contar con la parti-
cipaci6n del odont61ogo principal, el anestesi6logo, el medico de atenci6n primaria y consultor/es.
Cada vez se impone mas la realizaci6n tras la intervenci6n, de un informe por parte de! aneste-
si6logo, en el que se recoge el tipo de anestesia llevada a cabo, los farmacos administrados, las
incidencias registradas y la evoluci6n de! postoperatorio. Actualmente es cada vez mas frecuente
que una persona se someta a lo largo de su vida a mas de una intervenci6n quinlrgica, en estos ca-
sos este tipo de informe se convierte en una valiosa fuente de informaci6n para futuras anestesias.
CAPiTULO 26 • TRATAMIENTO OOONTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES BAJO AN ESTES IA GENERAL

ESTADO ORAL COMPORTAMIENTO PLAN DE TRATAMIENTO MANTENIMIENTO
Oeterioro severo No cooperador 1. Examen oral Revisiones anuales

Dentici6n 2. Radiografias
no restaurable 3. Lavada con
clorhexidina
4. Extracciones
Oeterioro severo Cooperador limitado 1. Examen oral Revisiones anuales

Dentici6n 2. Radiografias Consideren la fabrica -
no restaurable 3. Lavada con ci6n de una pr6tesis
clorhexidina completa y/o rebase
4. Extracciones
5. Posible pr6tesis
inmediata
Grandes necesida- No cooperador 1. Examen oral Revisiones cada 3 6 6

des dentales 2. Radiografias meses
Dentici6n 3. Lavada con lncluyendo profilaxis y
restaurable clorhexidina aplicaciones de fluor
4. Raspado y alisado Consideren la seda-
radicular, profilaxis ci6n oral o intravenosa
5. Procedimiento dental
conserv.
6. Extracci6n de dientes
con mal pron6stico
Grandes necesida- Cooperador limitado 1. Examen oral Revisiones cada 3 6 6

des dentales 2. Radiografias meses incluyendo pro-
Dentici6n filaxis y aplicaciones
3. Lavada con
restaurable de fluor.
clorhexidina
4. Raspado y alisado
radicular y profilaxis
5. Restauraciones
6. Extracciones
7. Tratamiento dental
extenso (endodoncia,
preparaci6n e impresio-
nes para pr6tesis fija y
removible)
Tabla 3.- Guia de plan de tratamiento para anestesia general (26)
GUILLERMO MACHU CA PORTILLO YANGELA RODRiGUEZ CABALLERO 727

Los principales objetivos <lei estudio preanestesico se resumen en :
• Obtener datos de! paciente para la Historia Clinica.
• Evaluar riesgos ligados al paciente y a la intervenci6n prevista.
• Seleccionar pruebas complementarias.

• Elegir en funci6n de los datos obtenidos, la tecnica anestesica mas adecuada.
• Aumentar con todo ello, la seguridad de los procedimientos anestesicos y quirurgicos.
• Proporcionar informaci6n al paciente: tecnica anestesica, posibles complicaciones, posi-

bilidad de transfusiones sanguineas, analgesia postoperatoria, prevenci6n de enfem1edad
tromboemb6lica, etc.
• Obtener el consentimiento informado de! paciente o sus tutores.
• Detectar y tratar la ansiedad con informaci6n y/o medicaci6n.

La consul ta preanestesica, se debe desarrollar en un gabinete independiente, en un ambiente
tranquilo, entusiasta y atento, de manera que el paciente sienta que se encuentra atendido por
profesionales, que estan estudiando su caso particularmente y que se toman todas las medidas
necesarias para que no surja ningun problema.
Es muy interesante disponer de una encuesta dirigida, donde se interrogue al paciente sobre
antecedentes familiares, personales, enfermedad/es actuales y rnedicaci6n, y dar tiempo su-
ficiente para rellenarla correctarnente. Esta encuesta agiliza enormernente la consulta, orien-
tando la entrevista posterior.
Con el objeto de sistematizarla, se pueden distinguir varias etapas en el desarrollo de una
consulta preanestesica:
Anamnesis
Su objetivo es precisar la causa de la intervenci6n, incluyendo antecedentes familiares y

personales tales como intervenciones y anestesias anteriores; consumo prolongado de tran-
quilizantes, aspirina u otros farmacos; presencia de atopia o alergia; presencia de trastornos
funcionales (sobre todo respiratorios, y circulatorios), precisando tipo, fecha de aparici6n,
frecuencia, circunstancias (reposo, esfuerzo, etc.) y la incapacidad que acarrean, incluir im-
plicitamente, antecedentes cardio-respiratorios (por su alta frecuencia) , ya que la presencia
de sintomas funcionales que lirniten la vida cotidiana indican una disrninuci6n significativa
de las reservas funcionales cardio-respiratoria; se estudiara expresarnente el padecirniento de
alcoholisrno cr6nico, de dificil detecci6n y cuantificaci6n, ya que el delirium tremens puede
ser una cornplicaci6n irnportante postoperatoria, adernas de otras como son las cardiovascu-
lares, infecciosas, hernorragia, anemia, retraso en la cicatrizaci6n de las heridas, alteraci6n de
la biotransforrnaci6n de los medicarnentos; tarnbien se estudiara expresarnente el tabaquisrno
cr6nico por la frecuencia de cornplicaciones pulmonares pre y postoperatorias.
Examen clinico
Se realizara una exploraci6n somatica simple y sisternatica, a veces orientada cuando los
datos de la anarnnesis asi lo aconsejen. Elernentos especificos de! estudio preanestesico son:
peso, talla y edad, que perrnite elegir desde el tipo de ventilador rnecanico, el tarnafio del tubo

endotraqueal, la dosis de los farmacos a utilizar, o el volumen de la fluidoterapia; posibles
dificultades en la intubaci6n (cuello corto, obesidad, lengua grande, dificultades en la aper-
tura de la boca, traqueotomias previas, dificultades en la movilizaci6n cervical, estado de la
dentici6n y pr6tesis), situaci6n de la red venosa superficial, situaci6n cutanea local, factores
locales o locorregionales que puedan favorecer el tromboembolismo, arteriosclerosis de la
arteria cefalica, presencia reumatismos degenerativos, de neuropatias perifericas o alteracio-
nes esqueleticas que dificulten o condicionen la posici6n de! paciente en la mesa quirurgica.
Pruebas complementarias
El tipo y valor de las pruebas complementarias que se deben de prescribir en un estudio preope-
ratorio, es marco de un amplio proceso de discusi6n dentro de! colectivo de Anestesi6logos. Se-
gun la AN AES (Agence Nationale d' Accreditation et d 'Evaluation en Sante) Francesa, para un
paciente de mas de 3 afios de edad, de clase ASA I o II, con vistas a un procedimiento quirurgico
o no quin'.irgico (terapeutico o diagn6stico), reglado, excluyendo la cirugia cardiaca, intracra-
neal, pulmonar u obstetrica, la radiografia de t6rax de rutina no esta justificada en la poblaci6n
antes mencionada (solo seria necesario realizarla en pacientes que han regresado recientemente
de una zona endemica de tuberculosis y no tienen control radiol6gico desde hace mas de 1 afio, o
en pacientes discapacitados en los que de manera general no es posible apreciar clinicamente su
funci6n cardiorrespiratoria). No existe ningun argumento cientifico que justifique practicar un
electrocardiograma sistematico preoperatorio en pacientes de menos de 40 aiios, asintomaticos
y sin factores de riesgos. Ningun estudio demuestra la utilidad de hacer un hemograma en estos
pacientes si no existen signos de alerta o factores de riesgo de anemia. Si el examen clinico y la
anamnesis permite asegurarse de la ausencia de alteraciones de la coagulaci6n, no es util realizar
un estudio de la coagulaci6n, salvo en los casos de cirugia con un riesgo hemorragico particular.
Una bioquimica general, tampoco estariajustificada en ausencia de signos clinicos (normalmen-
te no se detectan cambios y si se detectan no suelen producir modificaci6n en el planteamiento),
si puede llegar a ser interesante una glucemia basal que se puede realizar en la misma consulta
con una prueba reactiva. Los examenes inmunohematol6gico solo estanjustificados en los casos
en que se prevea la posibilidad de tener que realizar trasfusi6n sanguinea.
A pesar de ello y porno haber un consenso, en Espana se suelen realizar un conjunto de pruebas
complementarias de rutina como parte de los estudios preoperatorios, debido a la facilidad de
realizaci6n de las mismas, su bajo coste, rapidez, inocuidad y respaldo de posibles complica-
ciones legales. Estas pruebas incluyen: hemograma completo, estudio de coagulaci6n, estudio
bioquimico general (incluida glucemia), electrocardiograma y radiografia de t6rax. Sise trata de
una mujer en edad fertil, debe investigarse la posibilidad de un embarazo yen caso de duda debe
llevarse a cabo un test de gestaci6n. En procedimientos quirurgicos especificos o en pacientes
con patologia previa concreta puede requerirse la realizaci6n de pruebas complementarias con-
cretas. Por otro !ado, el resultado de estas pruebas pueden condicionar la solicitud de estudios
mas especificos, interconsultas con especialistas o modificaciones en el tratamiento de! paciente.
Valoraci6n de las tratamientos en curso
El aumento de las expectativas de vida y de la calidad y seguridad de los procedimientos hace

que cada vez sea mas frecuente la intervenci6n en pacientes con otras patologias asociadas. La
mayoria de estos pacientes siguen un tratamiento habitual , que es necesario considerar desde
el punto de vista anestesico.
En terminos generales, los tratamientos medicos, desde el punto de vista anestesico, se expo-
nen a dos tipos de riesgos. Por un !ado las posibles interferencias con los farmacos anestesicos

y/o con los mecanismos implicados en el desarrollo de la anestesia, por otro !ado, el desenca-
denamiento de un desequilibrio de la afecci6n para la que el paciente estaba tomando la medi-
caci6n. Las posibles interferencias intranestesicas son muy numerosas, pero normalmente son
corregibles y no suelen implicar accidentes graves. Sin embargo, la interrupci6n o modifica-
ci6n brusca de una medicaci6n, si pueden producir graves reacciones intra y postoperatorias.
El analisis de todas las posibles interferencias medicamentosas en la anestesia, exige un estu-
dio muy exhaustivo, aunque se considera interesante recalcar las mas frecuentes:
• Farmacos con acci6n cardiovascular: Como norma general, todos los farmacos de acci6n
cardiovascular se deben de mantener hasta la vispera de la intervenci6n, y reanudar su
toma en cuanto la situaci6n de! paciente lo permita.
• Farmacos que actuan sobre el sistema nervioso central: Los accidentes mas frecuentes y
severos, se han descrito con los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) no selec-
tivos. Los tratamientos antidepresivos normalmente pueden continuarse pre y postope-
ratoriamente.
• Anticoncepci6n oral y tratamiento hormonal de la menopausia: La anticoncepci6n oral
no aumenta de forma significativa las complicaciones tromboemb61icas, si no se asocia
a otros factores (obesidad, varices, antecedentes de fie bi tis, etc.). El tratamiento de reem-
plazo hormonal aumenta l<:;_vemente el riesgo de enfermedad tromboemb6lica.
• Antiagregantes plaquetarios: Actualmente son farmacos de amplia utilizaci6n. Su efecto
inhibidor de la agregaci6n plaquetaria es irreversible, y para la normalizaci6n de la fun-
ci6n agregante plaquetaria hay que esperar la formaci6n de nuevas plaquetas (minimo
de 5 a 8 dias, aunque para la normalizaci6n completa en numero y calidad es necesario
esperar varias semanas). Dado que elevan significativamente el riesgo de hemorragia, su
tratamiento debe suspenderse 5 dias antes de! procedimiento anestesico y si se considera
oportuno, sustituirlo con un tratamiento con heparina de bajo peso molecular.
• Tratamientos con antivitamina K: Expone a los pacientes a un riesgo hemorragico consi-
derable, por lo que en la mayoria de las ocasiones es necesario suspender su administra-
ci6n y sustituirlo por heparina.
Evaluaci6n psicol6gica
Todo acto quirurgico implica un riesgo, y la anestesia a pesar de los avances producidos, no
esta exenta de ellos. La difusi6n en los medios de comunicaci6n de algunos accidentes aneste-
sicos, junto al hecho de perder la conciencia y quedar dependiendo totalmente de un grupo de
personas para continuar viviendo, hace que los paciente presenten temores, angustia y ansie-
dad respecto a la anestesia. Se trata de una reacci6n normal frente a una situaci6n normalmente
desconocida por el paciente, pero que a veces se descontrola, ofreciendo una respuesta exage-
rada. En la consulta de preanestesia es necesario detectar e intentar controlar esta respuesta.
La angustia es un malestar psfquico y fisico que puede ir desde la inquietud al panico. La an-
siedad puede ser un rasgo de la personalidad del paciente (ansiedad-rasgo ), o bi en ser causada
por el acto quirurgico (ansiedad-estado). Los temores nacen de la falta de informaci6n, que
numerosas veces es sustituida por informaci6n falsa o sacada del contexto que circula en la
prensa o en el ambiente que rodea al paciente.
La ansiedad no tiene porque ser una reacci6n negativa, solo cuando esta es exagerada o no
controlada puede tener un impacto contraproducente sobre el paciente. El tipo y grado de an-
[1301 CAPiTULO 26 • TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES BAJO ANESTESIA GENERAL

siedad puede ser de dificil evaluaci6n en una consulta de preanestesia, la prueba de referencia
se basa en la escala de Spielberger, que evalua tanto la ansiedad-estado como la ansiedad-
rasgo, pero resulta excesivamente compleja. En su defecto se han propuesto otras pruebas,
algunas de ellas especificas para la anestesia, como la HAD (Hospital Anxiety and Depresi6n
Scale), la APAIS (Amsterdam Preoperative Ansiety and Information Scale) y la Escala Visual
Anal6gica (EVA), que es menos precisa pero muy sencilla y rapida de realizar.
No suele existir relaci6n entre la gravedad de la afecci6n, la importancia de la intervenci6n,
la dificultad del procedimiento y el grado de ansiedad expresado por el paciente. El impacto
de la enfermedad sobre la vida social y familiar influyen enormemente, mientras que los an-
tecedentes de anestesia disminuyen la ansiedad. Debe considerarse que la espera aumenta la
ansiedad, y que la propia entrevista debe de tener un efecto tranquilizador.
lnformaci6n al paciente
El primer documento necesario para llevar a cabo cualquier intervenci6n es el consentimiento

informado, mediante el cual, el paciente y sus familiares , cuidadores o un abogado (en el caso
de pacientes discapacitados que carezcan de tutor) aceptan el tratamiento y asumen todo tipo
de complicaciones que puedan surgir relacionados con el tratamiento dental en si o con la
anestesia. Es tambien obligaci6n del odont6logo advertir a los pacientes acerca de los riesgos
clinicos de rehusar el tratamiento. La evoluci6n social y la legislaci6n vigente en la mayoria
de los paises, incluida Espana, hace de la informaci6n que se da al paciente una parte cada
vez mas importante de! estudio preanestesico. El objetivo de esta informaci6n es facilitar al
paciente suficientes datos que le permitan aceptar o rechazar el tratamiento propuesto. La
informaci6n debe de ser escrita y verbal , complementandose ambas para asegurar que el pa-
ciente entiende el alcance de la decision que ha de tomar. Debe de ser sencilla, inteligible y
fidedigna, si bien no debe ser exhaustiva, ya que el paciente no es un profesional sanitario que
sea capaz de asimilar todos los datos. Aunque no existe una reglamentaci6n que asi lo especi-
fique , ni una unanimidad en su uso, el consentimiento informado, debe de incluir:
• Descripci6n esquematica de la intervenci6n proyectada.

• Descripci6n resumida de la tecnica anestesica propuesta.
• Descripci6n de los incidentes y accidentes potenciales, incluido los graves, aunque sean
excepcionales.
• Modalidades de ayuno preanestesico.
• Medicaci6n preanestesica, su objetivo y consecuencias sobre la vigilia y la reactividad.

• Si el medico que hace el estudio no es el mismo que realizara la anestesia, debe de co-
mun icarse.
• Si se preve o existe riesgo justificado de requerirse transfusiones sanguineas, debe de
comunicarse al paciente.
• Si se preve un postoperatorio doloroso, se informara de las posibilidades de analgesia
postoperatoria.
• Debe de responderse a todas las preguntas que realice el paciente y asi hacerlo constar.
•El documento de be de firmarlo el paciente (o responsable legal, en su caso) y siempre es acon-
sejable que este se encuentre acompafiado y que esta persona si es posible lo firme tambien.

Instrucciones preoperatorias
Durante el estudio preanestesico, el paciente debe de recibir informaci6n oral y escrita sobre las
instrucciones preoperatorias. Estas deben referirse a la higiene, ingesta de alimentos y de la me-
dicaci6n preanestesica. Respecto al ayuno, este debe de prolongarse durante un periodo de 6 a 8
horas, para prevenir el sindrome de aspiraci6n acida (o sindrome de Mendelson). Dentro de los
factores que aumentan este riesgo, se encuentra el riesgo ASA elevado, intervenciones de emer-
gencia, la oclusi6n intestinal, el aumento de la presi6n abdominal, trastornos de la consciencia, etc.
El exito <lei tratamiento dental bajo anestesia general requiere la comunicaci6n con los espe-
cialistas sobre los que recaen los tratamientos cr6nicos de los pacientes. Asi, los pacientes que
sufran determinados problemas o enfermedades sistemicas necesitaran pruebas especificas (3):
- Los pacientes diabeticos deben tener valores disponibles de glucemia y hemoglobina

glicosilada, y durante la intervenci6n seria interesante que tuvieran la glucemia moni-
torizada para que pueda ser controlada durante e inmediatamente despues de la cirugia.
Tambien hay que considerar que al no poderse ingerir alimentos liquidos o s6lidos desde
6 horas antes de la intervenci6n, habra que ajustar las dosis de insulina en los pacientes
insulinodependientes.
- Los pacientes con discrasias sanguineas o terapias con anticoagulantes requeriran prue-
bas sanguineas mas especificas. Los pacientes con terapia antiagregante necesitaran sus-
penderla de 7 a 10 di as antes de la intervenci6n para evitar hemorragias intraoperatorias.
- Los pacientes inmunodeprimidos requieren profilaxis antibi6tica pre y postoperatoria.

En este grupo se incluyen a pacientes diabeticos de larga evoluci6n, con lupus erite-
matoso sistemico, con insuficiencia renal cr6nica o hepatica, o con uso prolongado de
corticoides, asi como pacientes transplantados, y algunos de edad muy avanzada.
- Hay que tener especial precauci6n en pacientes que hayan padecido procesos tumorales
de cabeza y cuello y hayan sido tratados con radioterapia. Sera necesario conocer el gra-
do y las dosis de radiaci6n, siendo necesario del uso de terapia con oxigeno hiperbarico
y premedicaci6n antibi6tica para prevenir la osteoradionecrosis cuando las dosis hayan
superado los 60 Gy.
- Los pacientes con desordenes mentales pueden necesitar un examen mental o un test
neuropsicol6gico previo a la intervenci6n. Puede ser util , ya que algunos de estos pacien-
tes necesitan de la administraci6n de sedantes intramusculares para permitir el acceso a
la via intravenosa necesaria para la administraci6n anestesica durante la intervenci6n.
- Los planes para la anestesia general deben incluir tambien una valoraci6n nutricional
preoperatoria; el paciente o sus cuidadores deben aportar informaci6n acerca de la com-
posici6n de la dieta y su consistencia. Esta informaci6n sera importante a la hora de
establecer el plan de tratamiento, que variara en funci6n de que el paciente tenga una
dieta s6lida, blanda 0 incluso parenteral, siendo mas beneficiosas en este ultimo caso las
extracciones dentales (8) .
- Lopez y cols (12) proponen la hospitalizaci6n obligatoria de algunos pacientes ASA III,
de los ASA IV, de pacientes que sufran miastenia gravis, poliomielitis con afectaci6n
toracica, de pacientes con gasto cardiaco disminuido y de los obesos con cuello corto por
la dificultad para el manejo de las vias aereas. Los demas podrian ser tratados de forma
ambulatoria, segun su criterio.

7.1.2. Vestimenta y preparacion quirurgica
La mayoria de los autores coinciden en que los dos grandes logros que permitieron el desa-
rrollo de la tecnica quirurgica moderna fueron la lucha contra la infecci6n en general , y la
quirurgica en particular, junto con la generalizaci6n de! uso de la anestesia.
Es necesario definir varios conceptos:
- Asepsia: Es la ausencia completa de germenes vivas, resistentes o vegetativos. Se trata
de la aplicaci6n de un conjunto de procedimientos o tecnicas, encaminadas a prevenir la
infecci6n, por destrucci6n de los microorganismos o por evitaci6n de su diseminaci6n
(contaminaci6n). La asepsia se consigue mediante la esterilizaci6n (eliminaci6n comp Ie-
ta de todas las formas vivas, vegetativas y resistentes, de microorganismos pat6genos y
no pat6genos), la cual se entiende que puede ser rigurosa en cuanto al material e imposi-
ble o relativa en cuanto al personal ( quirurgico y pacientes).
- Antisepsia: Es la lucha contra la infecci6n establecida. Se denominan asi al conjunto

de tecnicas o procedimientos, encaminados a eliminar los microorganismos presentes
en el material y en el ambiente medico-quirurgico, asi como en la piel y mucosas de los
humanos. Se consigue mediante la desinfecci6n.
- Sanitizacion: Es el conjunto de medidas higienicas hospitalarias encaminadas a con-
seguir una importante reducci6n de germenes pat6genos. El lavado de manos habitual,
seria una medida de sanitizaci6n, mientras que el lavado de manos quirurgico seria una
medida antiseptica.
Control de circulaci6n
Se deben establecer reglas y protocolos para reducir al maximo la carga bacteriana, siendo el
personal autorizado el unico que debe circular por las distintas areas, exigiendo la vestimenta
Figura 5.- Colocaci6n de la bata qu1rurg1ca esteril y desechable.

Observese como una de las operantes sujeta la bata por la cinta
superior y el otro espera a que el ayudante circulante la anude atras
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO YANGELA RODRiGUEZ CABALLERO .733

adecuada para ta! caso. Los articulos de joyeria y los relojes deben quedar guardados, y no
permanecer en las manos de! profesional.
El ingreso a la zona semilimitada se debe hacer con pijama (casaca y pantal6n), gorro, calzado
quirurgico y calzas; para el acceso a la zona limitada se llevara ademas la mascarilla facial,
gafas o pantallas de protecci6n, bata quirurgica y guantes (14) (Fig. 5).
Lavada de manos
El lavado de manos quirurgico trata de prevenir y/o evitar la infecci6n quirurgica. Se intenta,
por tanto, evitar la contaminaci6n de! enfermo que va ha ser intervenido, por germenes que
pudieran estar presente en alguna de las personas que intervienen, bien como contaminantes,
como flora habitual o como enfennedad.
El procedimiento de lavado quirurgico de manos es una obligaci6n ineludible en cualquier
acto quirurgico reglado, entrando a fonnar parte de las numerosas medidas que se toman en
el ambito quirurgico para el control de las enfermedades infecciosas. Debe considerarse que
aunque es imposible desinfectar la pie! viva, si se puede limpiar a unos niveles aceptables
desde el punto de vista microbiol6gico.
Se realizara con jab6n antiseptico (alcohol/povidona jabonosa/clorhexidina jabonosa), cepillo
o esponja de ufias esteril y toalla desechable esteril.
A pesar de no existir grandes diferencias en el uso de los diferentes agentes antisepticos en
cuanto a la prevenci6n de infecciones del sitio quirurgico, la soluci6n jabonosa de gluconato
de clorhexidina parece ser mas eficaz en terminos de unidad fonnadora de colonias (UFC) en
las manos. No hay evidencia cientifica sobre el efecto de los equipos, tales como cepillos y
esponjas (20, 21 ).
Lo primero que debe hacerse al llegar al area de lavado es verificar que la instalaci6n, el ma-
terial y el personal auxiliar estan preparados.
El cirujano, yen este caso el odont6logo/estomat6logo que va a actuar bajo anestesia general
debe tener siempre las ufias recortadas (las ufias largas pueden rasgar los guantes) y limpias,
no utilizar esmalte de ufias (sobre todo si esta cuarteado o tiene mas de 4 dias), ni ufias arti-
ficiales (pueden albergar germenes gramnegativos y hongos, asi como recovecos dificiles de
limpiar). Antes de comenzar debe inspeccionar el estado de sus manos, ya que la presencia de
erosiones, cortes o heridas abiertas, incrementan la posibilidad de acantonar microorganismos
resistentes en la pie!. Tambien debe quitarse todas las joyas de las manos, mufiecas y antebra-
zos, incluyendo anillos, pulseras y relojes, ya que albergan microorganismos y dificultan el
acceso a toda la superficie cutanea que se desea limpiar.
A continuaci6n debe comprobarse que la vestimenta de quir6fano no esteril esta correctamen-
te colocada. Hay que asegurarse que las mangas estan por encima de los codas y el uniforme
esta ajustado o remetido en la cintura. Debe tenerse en cuenta que las manos y los antebrazos
pueden resultar contaminados al roce con la ropa de vestir.
Tambien deben colocarse correctamente las polainas quirurgicas, la mascarilla (evita contami-
naci6n del aire de la respiraci6n sobre las manos), el gorro o capucha y las gafas protectoras.
Debe comprobarse que existe un fregadero profundo, de altura adecuada y suficiente espacio
libre entre el grifo y el mismo para introducir los antebrazos y las manos c6modamente. El
grifo de agua corriente debe estar equipado con un sistema de apertura y cierre que permitan

su accionamiento sin utilizar las manos. El agua debe de estar a una temperatura agradable,
para evitar la dilataci6n o contracci6n de los poros cutaneos. Tambien debe comprobarse la
dotaci6n de cepillos de un solo uso con puas de plastico, de "limpiaufi.as" desechables, para
eliminar pequeiias acumulaciones bajo el borde libre de las uiias, y de detergentes antisepti-
cos, no irritantes, de amplio espectro, y de acci6n rapida y eficaz contra los microorganismo
cutaneos y con efecto residual. Este detergente debe de estar situado en un lugar accesible
mediante un dispensador que permita su uso sin utilizar las manos. A veces se utiliza la com-
binaci6n de un detergente liquido neutro, para la limpieza quirurgica, y tras el enjuague se
puede utilizar un antiseptico alcoh6lico que no requiem enjuagado, con lo que aumentaria la
desinfecci6n y el poder residual de la misma.
Figura 6.- Secuencia de lavado de ma nos en prequir6fano (direcci6n

unas, dedos, antebrazos) (cortesfa Prof. Torres)
Una vez tenidas en cuenta estas consideraciones, el procedimiento es el siguiente (Fig. 6):
I.- Abrir el grifo utilizando los controles adecuados.
2.- Mojarse los antebrazos y manos con agua y enjabonarselos hasta una altura de 5 cm por
encima del codo. Hay que mantener las manos por encima de los codos durante todo el
procedimiento, asi el agua se desplazara por la fuerza de la gravedad desde las manos a
los codos, permitiendo que la mano sea la zona mas limpia de la extremidad. Asimismo,
es necesario mantener los brazos separados de! cuerpo para evitar el roce con la ropa. Es
necesario limpiar por encima de los codos ya que asi se reducira el riesgo de contaminar
la bata quirurgica que debe colocarse despues del lavado. El mecanismo puede esquema-
tizarse de la siguiente forma:
- Coger el cepillo, mojarlo y aplicar el detergente antimicrobiano siguiendo este orden:
• Se comienza con un brazo.
- Se frotan las ufi.as de la mano con 15 pasadas.

- Se frotan las caras pal mares, laterales y dorsales de cada dedo con 10 pasadas en
cada zona.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO YANGELA RODRiGUEZ CABALLERO 735

- Se fro tan la palma, el dorso y los laterales de una mano con 10 pasadas en cada zona.
- Se frotan el dorso y los laterales de la mi tad distal del antebrazo con 10 pasadas
en cada zona.
• Se aclara el cepillo y se repite la secuencia con el otro brazo, o utilizando otro cepillo.
• Bajo el chorro de agua, se limpia debajo de cada ufia de cada mano con el "limpiau-
fias" y se desecha posteriormente.
3.- Aclarar el jab6n hasta que no se vean restos de espuma. El enjabonado y el aclarado
eliminan a las bacterias transitorias que hay en la superficie cutanea. Una vez utilizado,
desechar el cepillo y cerrar el paso de agua.
El procedimiento completo debe durar de 5 a 10 minutos para eliminar las bacterias resisten-
tes que se adhieran a la pie!. El cepillado se realizara siempre de distal a proximal y con las
manos por encima de! nivel de los codos.
A continuaci6n, con las manos elevadas y separas de! cuerpo, el operante debe dirigirse a la
zona donde se encuentra la ropa esteril, en donde cojera una toalla o compresa esteril e in-
clinandose ligeramente hacia delante, se secara las manos, siguiendo la siguiente secuencia:
- Se comienza con una mano secandola a conciencia de distal a proximal, hasta la mufieca o
tercio distal de antebrazo. Este procedimiento permitira un mejor deslizamiento de los guan-
tes quirurgicos, disminuira la humedad en el interior de los mismos, asi como el discomfort.
- Se secara a continuaci6n la otra mano con una zona distinta de la toalla o compresa.
- No debera secarse el tercio proximal del antebrazo, ya que inadvertidamente podria ro-
zarse con una zona no limpia.
Una vez terminado el procedimiento de lavado quirurgico de manos, se esperara a colocarse la
bata y los guantes esteriles, manteniendo siempre las manos por encima del nivel de la cintura
y por debajo de la linea del cuello, con los brazos separados del cuerpo, evitando asi en todo
momenta el roce con cualquier superficie. Si se produce algun roce, o no se esta seguro de si
se ha producido, se comenzara el procedimiento desde el principio.
Colocaci6n de la bata quirurgica
Una vez finalizado el lavado de manos, el cirujano esta en condiciones de colocarse la bata y
los guantes quirurgicos para dar comienzo a la intervenci6n.
Se toma la bata quirurgica por las tirillas libres de! cuello y se despliega, quedando la parte
intema de! mismo enfrentado al cirujano. Se pasan ambos brazos por las mangas. El atado de
las tirillas del cuello y espalda estara a cargo del circulante (20, 22).
Colocaci6n de las guantes quirurgicos
La colocaci6n de los guantes se puede realizar mediante dos metodos separados:
- Tecnica personal cerrada: El metodo cerrado para la colocaci6n de los guantes asegura
que la mano nunca entrara en contacto con el !ado extemo de Ia bata quirurgica y de!
guante. Con las manos en los pufios de la bata extraer un guante. Se coloca la palma del
guante sobre el pufio de la bata con el pulgar y dedos de! guante mirando hacia el codo.
Con los dedos indice y pulgar se agarra el pufio evertido del guante. A continuaci6n, con
CAPiTULO 26 • TRATAMIENTO OOONTOLOGICO OE PACIENTES ESPECIALES BAJO ANESTESIA GENERAL

el indice y el pulgar de la otra mano se sostiene el !ado opuesto del borde del guante, y
se levanta el pufio de! guante sobre el pufio de la bata quirurgica y de la mano. Se gira
y se avanza el !ado palmar del guante hacia el codo mientras la mano se dirige fuera de!
pufio y dentro de! guante (14).
- Tecnica asistida: Esta variante ocurre en el caso que el auxiliar instrumentista ya esta
vestido asepticamente, y procede a colocar los guantes al cirujano (14, 22).
7 .1.3. Normas de actuacion en quirofano
Zonas en el area quirurgica
Por lo general, se distinguen cuatro zonas dentro de! bloque quirurgico (14, 22, 23):
• Zona sin limitaciones: Se permite ropa de calle. Esta zona esta aislada por puertas del co-
rredor pasillo o zona de acceso al hospital, de los ascensores y de otras zonas de! edificio.
• Zona de intercambio: Son los vestuarios y las salas de descanso.
- Vestuarios: Zona donde el personal se cambia la ropa de calle por el atuendo quirur-
gico correspondiente, para entrar en la zona semilimitada. Debera estar provisto de
vitrinas donde estara colocada la ropa quirurgica, ordenada por tallas, (tanto los pan-
talones como las camisas o casacas,) gorros y calzas. A los vestuarios solo se podra
entrar desde el exterior de la zona quirurgica, y solo se podra salir de esta a traves de
los mismos.
- Sala de descanso: Zona destinada al descanso de! personal entre las intervenciones.
•Zona semilimitada: El acceso a estas zonas no esta totalmente limitado, se puede acceder
a ellas guardando ciertas medidas de proteccion e higiene. Un ejemplo de ello son las
salas de despertar y pasillos de quirofanos.
• Zona limitada o prohibida: En estos espacios se Bevan a cabo procedimientos esteriles.
- Ante quir6fanos: Es el recinto donde espera el paciente hasta que entra en el quirofa-
no propiamente dicho. Dependiendo de si el paciente va a ser anestesiado e intubado
en esta sala o no, estara provista de mas o menos aparataje.
- Quirofanos: Es la sala de operaciones propiamente dicha, donde se va a realizar la
intervenci6n quirurgica. Es obligatorio permanecer en ella quirurgicamente vestido
y con mascarilla.
- Zona de lavado prequirurgico.

lntegrantes de/ equipo quirurgico y sus roles
El personal que participara en el procedimiento odonto16gico bajo anestesia general sera el

siguiente:
1.- Odontologo o medico estomatologo que ha indicado la intervenci6n. Es el responsable
legal y jefe de! equipo, encargado de las funciones de coordinaci6n y direccion del mis-
mo. Asimismo, es el responsable ultimo de todo lo acontecido en el quirofano durante la
intervencion. Debe considerase que de acuerdo con la Directiva del Consejo de la Union
Europea de fecha 25 de julio de 1978 (Directiva 78/687/CEF) (24), en sus apartados 16,
17 y 18, el odontologo debera adquirir en su formacion: "La aptitud necesaria para prac-
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO YANGELA RODRiGUEZ CABALLERO

ticar anestesia local o regional, asi como analgesias en el curso de la practica odonto16gi-
ca, ademas de los conocimientos y aptitud precisos para recetar los medicamentos pre y
postoperatorios adecuados para mitigar el dolor y la ansiedad . La aptitud necesaria para
establecer la indicaci6n y practicar tratamiento odontol6gico en pacientes sometidos a
anestesia general. Un conocimiento suficiente de las urgencias medicas y dentales, asi
como la capacidad para hacerles frente''.
Normas de la actuaci6n de! Odont6logo Principal:
- Debe desarrollar y ejercitar SU criterio, lo que permitira tomar decisiones rapidas y segu-
ras en los momentos necesarios (por ejemplo: situaciones imprevistas o complicaciones
que obliguen a variar los pasos de la cirugia).
- Debe trabajar rodeado de las mejores condiciones: buena luz, buen instrumental, lenceria
suficiente, adecuada anestesia, debiendo haber previsto con anterioridad todos los ele-
mentos que utilizara durante el acto quirurgico.
- Debe trabajar con orden y minuciosidad.
- No debe realizar una cirugia careciendo de! conocimiento de la patologia y/o de la tec-
nica que debe aplicar.
- Debe exigir orden y trabajo sistematico a todo el equipo y seftalar los errores a quienes lo
asisten, pues es el responsable de su formaci6n y perfeccionamiento.
- Debe tratar de realizar las llamadas de atenci6n sin humillar a los componentes de! equi-
po (usar tono severo pero cordial).
- Debe conocer al detalle el trabajo de todos los integrantes del equipo para poder corre-
girlos y entender las dificultades que puedan presentarseles.
- Todo el instrumental que utilice debe devolverlo a la instrumentadora. Es de mala tecnica
dejar el instrumental sobre la mesa de operaciones.
- No debe realizar maniobras ciegas; no se deben realizar maniobras incompletas.
- El trabajo del cirujano debe ser minucioso; con los progresos de la anestesia no tienen
ya sentido las antiguas maniobras realizadas con la velocidad de un prestidigitador, pero
que muchas veces llevaban por delante un vaso importante o inclufa en una ligadura un
filete nervioso. Lo recomendable es el trabajo minucioso sin perdida de tiempo.
- Al pedir instrumental no debe desviar la vista de la herida, es la instrumentadora quien
debe ir hacia el cirujano, debiendo solicitarlo en voz alta y clara, presentando la mano de
manera que esta pueda entregar lo pedido.
- Es conveniente que el cirujano tenga el tiempo necesario para hacer la critica o elogio de la
acci6n a cada uno de los componentes de equipo, una vez finalizada la cirugia (18, 19, 22, 23).
2. - Medico especialista en anestesiologfa. Suministra los farmacos necesarios para conseguir
el suefio anestesico, y en su momento para suprimirlo. Es responsable de todo lo concer-
niente a la anestesia, asf como de la observaci6n y monitorizaci6n del paciente.
3.- Medico especialista en anestesiologia examinador previo. Se encarga de efectuar el es-

tudio preanestesico, valorando si el paciente reline los requisitos indispensables desde el
punto de vista medico para ser sometido al procedimiento. Evaluara el riesgo anestesico
del paciente, y obtendra el consentimiento informado del mismo.
738 CAPiTULO 26 • TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES BAJO AN ESTES IA GENERAL

4.- Odont6logo o medico especialista en estomatologia asistente o primer ayudante. Se encar-
ga de auxiliar al operante en cuantas funciones sea solicitado por el mismo. Tiene partici-
paci6n activa, practica la aspiraci6n de fluidos continuamente, presenta las pinzas hernos-
taticas para las ligaduras, realiza hemostasia, coloca los separadores, ayudando en acciones
para facilitar la acci6n al cirujano, tratando de simplificar las maniobras de! cirujano. El
mejor cirujano puede perder efectividad por la colaboraci6n de un mal ayudante (14).
Normas de actuaci6n del Primer Ayudante
- Es la segunda autoridad de! equipo. Debe conocer la operaci6n perfectamente y facilitar

el trabajo al cirujano, adelantandose a las necesidades de este.
- Trabaja enfrente y algo hacia la derecha del cirujano. Cuando no hay Segundo Ayudante
trabaja enfrente del cirujano.
- Es quien suministra el instrumental al Segundo Ayudante.
- No debe extralimitarse realizando maniobras que solo cornpeten al cirujano.

- Colabora con el cirujano en la colocaci6n de los paiios de campo.
- Puede pedir a la instrumentista lo que necesita en voz alta, pero lo ideal seria que solo
hablara el cirujano, utilizando entonces un lenguaje de gestos que esta perfectamente
reglado y codificado (22, 23).
5.- Odont6logo o medico especialista en estomatologia asistente o segundo ayudante. Tiene

actividad mas estatica que dinarnica, pero de su acci6n y eficiencia tarnbien depende el
resultado de la cirugfa.
Normas de comportamiento del Segundo Ayudante:
- Su funci6n principal es sostener los separadores (separadores dinamicos) .

- Recibe el instrumental del Cirujano y el Primer Ayudante, no debe hacerlo directamente
de la instrumentadora.
- Su accionar no debe entorpecer el trabajo del Primer Ayudante .
- Generalmente trabaja a la derecha del Primer Ayudante, exceptuando situaciones que
requieran un cambio de posici6n.
- Debe realizar todo lo que le indique el Cirujano y el Primer Ayudante (22, 23).
6.- Odont6logo o medico especialista en estornatologfa con especialidad en alguna discipli-

na (cirugia, periodoncia, implantes, endodoncia), que actua a requerimiento del dentista
director de la intervenci6n para llevar a cabo un procedimiento especifico del que es espe-
cialista, siendo responsable <lei resultado del mismo .
7 .- Auxiliar instrumentista. Se coloca en el cam po esteril , junto al operante, yes la encargada

de mantenerlo, asi como de entregar el instrumental, gasas, ap6sitos o suturas. Su trabajo,
si es correcto y eficiente, da mayor velocidad y orden al trabajo del cirujano, pues debe
atender todos los trastomos que se presentan y que no ataiien directamente a las manio-
bras operatorias. De esta manera alivia al cirujano permitiendole no distraer su atenci6n
de la herida. Es el/lajefe/a de las enfermeras del quir6fano (sucio o circulante), debiendo
solucionar todos los problemas que estos le planteen y mandarlos en todo lo que necesite.
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO YANGELA RODRiGUEZ CABALLERO 739 1

Su negligencia puede convertirla en una molestia y no en una ayuda como deberia ser. Su
acci6n le permite al cirujano no desviar la vista de la herida y no distraer asi su atenci6n
de la misma (23).
Normas de comportamiento del auxiliar instrumentista:

- Debera conocer en detalle la cirugfa en la que participara para preparar todo lo necesario
y prever toda complicaci6n posible.
- Debe tratar, en lo posible, de resolver los problemas que se presentan sin complicar al
cirujano.
- Debe ingresar al quir6fano antes que el cirujano y el paciente para tener todo listo y pre-
parado antes de la entrada de estos.
- El armado de la mesa debe hacerlo en un orden habitual y sistematico.
- Una vez lista la mesa no se alejara de su puesto, salvo expresa orden de! cirujano.
- Al pasar el instrumental debera ir de su mano a la de! cirujano.
- Debe facilitar y acelerar el ritmo de la cirugia.
- No discutira 6rdenes ni opiniones de! cirujano y ayudantes.
- Debe pasar el instrumental de manera que el Cirujano sienta que lo tiene en su mano
(recordar que el Cirujano no la mira, sino que solo tiende la mano para recibir lo pedido ).
- Seguira la cirugia atentamente, adelantandose a las necesidades del Cirujano o Ayudantes.
- Todo el material devuelto a la mesa debe ser limpiado con una gasa antes de colocarlo
en su lugar.
- Mantendni la mesa lo mas ordenada y limpia posible, para que al final de la cirugia este
igual que al principio (22, 23).
8.- Auxiliar circulante. Se situa fuera de! campo esteril, yes la encargada de suplir material
durante el tratamiento, asi como de asistir en cualquier cosa para la que sea requerida fuera
de! campo esteril.Se encuentra bajo las 6rdenes directas del/la Instrumentador/a.
7.2. FASE OPERATORIA

7 .2.1 . Comprobacion de documentacion preoperatoria
Conviene recordar que previo a la intervenci6n debe realizarse un exhaustivo examen de la

cavidad oral en un consultorio dental, tanto mas meticuloso cuanto lo permitan las condicio-
nes del paciente, ya que la calidad del examen oral preoperatorio dependera en gran medida
del grado de colaboraci6n del paciente, existiendo muchos pacientes discapacitados men-
talmente en los que hasta que el paciente no se encuentra bajo anestesia general no se podra
realizar un examen detallado de su estado oral (19).
Con los resultados de la exploraci6n de la cavidad oral, y en funci6n de! estado general <lei
paciente, debe elaborarse un plan de tratamiento odontol6gico por escrito. A la hora de reali-
zarse deben valorarse una serie de factores, como la situaci6n oral y sistemica de! paciente, su
dieta habitual , su esperanza de vida, la capacidad del paciente a tolerar futuros tratamientos
740 CAPiTULO 26 • TRATAMIENTO ODONTOLDGICO DE PACIENTES ESPECIALES BAJO ANESTESIA GENERAL

preventivos o restauradores y su capacidad o la de sus cuidadores para mantener su higiene
oral. Esta documentaci6n tiene valor medico-legal y ademas permite trabajar de forma mas
rapida y organizada.
Previamente han de haberse acordado con los familiares del paciente, y/o con el mismo, si
su estado mental lo permitiera, los terminos de la intervenci6n, en cuanto a lugar donde se
llevara a cabo, quien compone el equipo actuante, dia y hora de la misma, e incluso los costes
de! procedimiento.
Una vez acordados los terminos, por escrito y verbalmente, el paciente sera enviado a que se
le realice el estudio preoperatorio. Si este es satisfactorio se le indicara el dia y hora en que
debe presentarse en el centro hospitalario, y en que condiciones. En el dia fijado, el odont6-
logo-jefe hara todo lo posible por llegar a tiempo para minimizar la ansiedad de los pacientes
y sus familiares. Se recomienda mantener una breve conversaci6n con los familiares y el
paciente, previa a la intervenci6n, ya que suele ser muy util para reducir el nivel de ansiedad
de todas estas personas.
El primer acto que el profesional odontol6gico que ha programado la intervenci6n debe llevar a
cabo cuando entre en el quir6fano es comprobar personalmente toda la documentaci6n preope-
ratoria, incluidos los consentimientos informados, que anteriormente han sido descritos, ya que
no debe olvidarse que cuanto ocurra en el quir6fano, en principio, es de su responsabilidad.
7 .2.2. Procedimiento para llevar a cabo el tratamiento
Monitorizaci6n de/ paciente
Actualmente es posible disponer de medios de monitorizaci6n no invasivos que proporcionan

una informaci6n de las constantes vitales de! paciente, suficientes para que el riesgo del pro-
ceso de anestesia general sea perfectamente asumible. El equipo de monitorizaci6n minima
(14) con el que se de be con tar para realizar anestesia general contara de:
- Pulsioximetro: Determina la saturaci6n de oxigeno de la hemoglobina en la sangre arterial,
y en consecuencia, la hipoxemia. Son considerados valores normales los que superan el
95% de saturaci6n de oxigeno. Es el monitor mas importante de! que se dispone para de-
tectar los incidentes criticos que pudieran ocurrir durante el proceso de anestesia general.
- Osciloscopio: Monitoriza el ritmo cardiaco, mediante la realizaci6n de un electrocardio-
grama. Detecta anomalias en la frecuencia y ritmos cardiacos, asi como la configuraci6n
del complejo.
- Esfignoman6metro: Ofrece las cifras de la presi6n arterial. Debe adaptarse correctamente

al brazo del paciente, para evitar la obtenci6n de cifras err6neas.
Anestesia
Una vez que el paciente se encuentre en el quir6fano se procede a la inducci6n de la aneste-

sia. Si fuera necesario, el paciente habra sido premedicado con tranquilizantes de! tipo de las
benzodiacepinas o con un barbiturico asociado a un anticolinergico que tienen como objetivo
disminuir las secreciones durante el tratamiento quirurgico.
La inducci6n de la anestesia se puede conseguir por via endovenosa, administrando un hip-
n6tico como la ketamina o el tiopental, o por inhalaci6n a traves de una mascarilla de un gas
anestesico halogenado como el halotano o el ftuotano. Otros autores (12) proponen como
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO YANGELA RODRiGUEZ CABALLERO 741

Figura 7.- Quir6fano preparado para tratamiento Figura 8.- Empaquetamiento farfngeo
odontol6gico. Se encuentra equipado con aparato
de radiologfa dental y unidad odontol6gica portatil
farmaco de elecci6n para la inducci6n de la anestesia los hipn6ticos no barbiruricos como el

etomidato o el propofol. Debe recordarse que esta inducci6n es a veces particularmente dificil
por el comportamiento de algunos pacientes discapacitados psiquicos (Fig. 7).
Cualquiera que sea el tipo de inducci6n debe ir seguida de la administraci6n de un relajante

muscular que permita la colocaci6n de! tubo endotraqueal que debe llevar un bal6n para que
haya un pneumotaponamiento. La intubaci6n debe ser nasal, siempre que las condiciones de!
paciente lo permitan.
A continuaci6n debe llevarse a cabo el empaquetamiento faringeo con una gasa humeda que
se debe introducir delicadamente para evitar la irritaci6n de las mucosas (Fig. 8). El manteni-
miento de la anestesia se realiza con una mezcla de 6xido nitroso y oxigeno en una relaci6n
de 60/40 aplicada con un respirador.
Antes de comenzar el tratamiento odontol6gico se deben untar con vaselina los labios del
paciente para evitar queilitis posteriores y se protegeran sus ojos. De igual manera, debe
cubrirsele con sabanas o mantas para mantener su temperatura corporal. Posteriormente se
procedera a la desinfecci6n y limpieza con povidona yodada de la cara y de la cavidad oral.
Algunos autores recomiendan lavar la cavidad oral con clorhexidina al 0, 12% (19, 25).
Tratamiento odontol6gico
Una vez que el anestesi6logo indique que puede comenzar el tratamiento odontol6gico, este suele
tenerse que llevar a cabo con la ayuda de un abrebocas. Lo primero que de be hacerse es un meticu-
loso examen oral con las radiografias intraorales necesarias, asi como una meticulosa exploraci6n
dental y periodontal (Fig. 9). La secuencia de tratamiento debe de adaptarse a las circunstancias
particulares de cada paciente y a criterios clinicos, aunque siempre que se pueda debe comenzarse
por los procedimientos restauradores y finalizarse con los procedimientos periodontales y quirur-
gicos. Autores como Facal y cols. ( 19) proponen el aislamiento con dique de goma que facilitara
el trabajo, sobre todo en los sectores posteriores, debido a que el taponamiento faringeo empuja
la lengua hacia delante. Hay que tener en cuenta que en los tratamientos bajo anestesia general
no son recomendables las grandes reconstrucciones de amalgama o composite, siendo estas sus-
tituidas por coronas prefabricadas de acero que tienen un mayor porcentaje de exito a medio y
largo plazo. Se desaconsejan tambien tratamientos muy largos que incluyan varias endodoncias
CAPiTULO 26 • TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES BAJO AN ESTES IA GENERAL

Figura 9.- Paciente y boca preparada para trata - Figura 10.- Posici6n de trabajo adecuada para
miento odontol6gico bajo anestesia general tratamiento odontol6gico en quir6fano. La situaci6n
ideal es que el operante se encuentre sentado, en
posici6n ergon6mica, simulando la situaci6n de una
clinica dental convencional
de molares y como altemativa habria que valorar las posibilidades menos conservadoras. Las
obturaciones esteticas con composite en el sector anterior tambien seven muchas veces compro-
metidas por la falta de higiene y la mala salud gingival. En general, la mayor parte de los autores
opinan que se debe ser mucho menos conservador que cuando se trabaja en el gabinete (19, 25).
El tratamiento ha de realizarse de la manera mas eficiente posible, adoptando las posturas

mas ergon6micas y eficaces que se pueda (Figs. 10 y 11) y utilizando los tiempos de espera
en la atenci6n de un diente para tratar otro diente. Las intervenciones que pudieran producir
sangrado se dejaran para el final (6).
Finalizada la intervenci6n, debe llevarse a cabo una limpieza cuidadosa de la cavidad oral,
comprobando que no haya ningun punto hemorragico y la retirada del taponamiento faringeo
y la intubaci6n . Cuando el odont6logo calcule que quedan aproximadamente 10 minutos para
la finalizaci6n de! tratamiento debe avisar al anestesi6logo, que procedera a la supresi6n de
los gases y anestesicos, asi como a la administraci6n de los antidotos de los farmacos utili-
zados en la anestesia, si son necesarios. Se aspiraran las secreciones y se comprobaran las
constantes vi tales del paciente, asi como la recuperaci6n de! reflejo faringeo.
El esquema del tratamiento odontol6gico en el quir6fano ( 14, 23) deberia ser, a grandes ras-
gos, el siguiente:
- Estudio radiografico apropiado.

- Mientras se revelan las radiografias, limpieza dental mecanica y examen clinico detallado.
- Diagn6stico y plan de tratamiento.
- Tratamientos conservadores, si pueden ser realizados previa a alguna tecnica que produz-
ca sangrado y con el uso del dique de goma siempre que sea posible (Fig. 12).
- Tratamientos periodontales.
- Intervenciones quirurgicas, incluidas las extracciones.
- Los tratamientos prostod6ncicos habitualmente han de ser efectuados aparte, por su particu-
lar dificultad y porque se precisa de una situaci6n optima previa de la cavidad oral (Fig. 13).

- Limpieza de la cavidad bucal.
- Eliminaci6n de la gasa del taponamiento faringeo y extubaci6n del paciente por parte
del anestesista.
Figura 11.- Posici6n alternativa de trabajo en quir6fa - Figura 12.- Tratamiento conservador bajo anestesia
no. Si por las condiciones de la intervenci6n el ope- general con uso de dique de goma
rante no puede trabajar sentado, debe preocuparse
de adoptar la postura mas ergon6mica posible, y que
el ayudante se encuentre mas elevado que el operan-
te, si es necesario utilizando plataformas
Figura 13.- Toma de impresiones para pr6tesis fija bajo anestesia general
Una vez el odont6logo jefe se percate de que el procedimiento ha finalizado, debera salir a
comunicar a los familiares del paciente el fin de la intervenci6n. Es recomendable que cuando
el paciente despierte haya algun familiar presente. Ademas, el jefe de la intervenci6n debe
visitar al paciente a lo largo del dia para solucionar los problemas postoperatorios que puedan
surgir, y a las 24 horas que es cuando habitualmente suele darse el alta. Es recomendable,
tambien , un control postoperatorio de! paciente a los 7 dias de haber efectuado la intervenci6n
(12, 19, 26).
.744 CAPfTULO 26 • TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES BAJO AN ESTES IA GENERAL

Medidas especiales
En muchos casos antes y durante el tratamiento es necesario tomar una serie de precauciones
y administrar farmacos que faciliten la recuperaci6n de! paciente, como antiinftamatorios,
antibi6ticos y/o analgesicos. Ante la cirugia periodontal y alveolar extensa es de ayuda la ad-
ministraci6n preoperatoria de dexametasona (1 ,5-3 mg/v.o. 1 hora antes 6 4-12 mg/i.v. antes
de la cirugia). La dexametasona esta contraindicada ante infecciones sistemicas no tratadas,
hipersensibilidad a la dexametasona o la diabetes incontrolada. En casos de hipertensi6n,
enfermedad coronaria, ulcera gastrica o duodenal, glaucoma o diabetes es necesario consultar
con el medico de familia de! paciente (26).
La administraci6n de anestesia local es necesaria en algunos casos. Lopez y cols. (12) la

recomiendan para disminuir la necesidad de analgesicos intravenosos, consiguiendose una
anestesia mas ligera y un postoperatorio mas confortable. Por su efecto vasoconstrictor el
campo operatorio puede ser menos cruento. Ademas se recomienda la administraci6n de anes-
tesia troncular segun la localizaci6n de! tratamiento quirurgico al finalizar la intervenci6n
para conseguir un mayor periodo de analgesia y permitir que un paciente disminuido psiquico
mantenga un via endovenosa durante las horas posteriores a la intervenci6n.
Ocasionalmente pueden aparecer epixtasis debido a la intubaci6n intranasal que pueden ser tratadas
por presi6n directa, empaquetamiento intranasal o mediante la aplicaci6n de agentes hemostiticos.
7 .3. FASE POSTOPERATORIA
7 .3.1 . Cuidados postoperatorios tras la anestesia general
Responsabilidades def anestesiologo
La recuperaci6n de la anestesia general es usualmente rutinaria y sin percances; comenzando

cuando se descontinua la administraci6n de drogas y gases anestesicos; se realiza la extuba-
ci6n del paciente, encontrandose este aun en sala de operaciones.
El cuidado postoperatorio inmediato de! paciente se suele proporcionar en un area denomina-
da sala de despertar o unidad de recuperaci6n postanestesica. La sala de recuperaci6n es un
area designada para monitorizar y cuidar los pacientes que estan recuperandose de la interven-
ci6n quirurgica. Las funciones que se llevan a cabo en la sala de recuperaci6n son:
I.- Asegurar una via aerea patente.
2.- Monitorizar y observar los signos vitales.
3.- Proveer alivio adecuado de! dolor.
4.- Valorar el funcionamiento de los 6rganos.

5.- Prever, reconocer y valorar las complicaciones.
6.- Continuar la terapia previa, si fuera necesario.
Esta sala debe estar localizada cerca de los quir6fanos para asegurar un acceso rapido de los ci -
rujanos para consultas y asistencia. El personal de enfermeria aqui asignado debe estar altamente
cualificado en el reconocimiento de complicaciones relacionadas con la cirugia. Se requiere un
minimo de una enfermera por cada paciente ubicado en esta area. Un anestesi6logo debera estar
GUILLERMO MACHUCA PORTILLO YANGELA ROORfGUEZ CABALLERO

disponible y es responsable de asegurar cualquier situaci6n de riesgo que le surja al paciente.
Esta sala tarnbien debe poseer un area de aislamiento para pacientes con enfermedades infec-
tocontagiosas. Un paciente debera permanecer un promedio de una hora por cada dos horas de
procedimiento quirurgico. La situaci6n fisica del paciente, la severidad de las complicaciones y
la tecnica de anestesia usada son los otros factores que determinaran si el paciente se dara de alta.
La Sociedad Americana de Anestesiologfa aprob6 en 1988 unas reglas de cuidados postaneste-

sicos, basadas en el juicio responsable del anestesi6logo, y su intenci6n primordial es brindar
un tratamiento de mayor calidad al paciente, aunque no siempre puedan garantizar su exito:
- Todo paciente que reciba anestesia bien sea general, o regional, debera recibir un rnanejo
apropiado postanestesico.
- El paciente que es llevado al area de recuperaci6n debera ir acompafiado de un miernbro
del equipo de anestesia que conozca el estado de! paciente. El paciente debera ser eva-
luado continuamente durante su traslado con monitores y ayudas apropiadas a su estado.
- A su llegada al area de recuperaci6n el paciente debera ser evaluado y se le ofrecera un
inforrne verbal a la enfermera responsable.
- El estado de! paciente sera evaluado continuamente en la sala de recuperaci6n.
- El anestesi6logo es responsable de dar de alta al paciente del area de recuperaci6n.
Los criterios para dar de alta a un paciente de la sala de recuperaci6n son los siguientes :
1.- Tener las vias respiratorias libres (que este ventilando bien).
2.- Signos vitales estables.
3.- Paciente alerta, despierto y orientado.
4.- No evidencias de sangrado significativo.
5.- Sin problemas agudos inmediatos.
6.- Sistema sensorial y motor sin alteraciones (13).
Responsabi/idades def odont6logo
Como jefe de la intervenci6n el odont6logo debe estar atento a todas las vicisitudes pre, intra
o postoperatorias que puedan surgir para organizar la pronta soluci6n de las mismas por parte
<lei profesional indicado. Ademas, su responsabilidad en el cuidado postoperatorio tras la
anestesia general estriba en el cuidado de la parte en la cual intervino, por lo que se asegurara
de que no existan complicaciones como hemorragias, edemas obstructivos y dolores excesi-
vos, entre otras. Debera realizar un informe donde se expliciten las 6rdenes postoperatorias
relativas al tratamiento o la terapia inmediatos que se deben llevar a cabo en la unidad de re-
cuperaci6n postanestesica, asi corno los cuidados especfficos que requiera la zona intervenida.
Ademas prescribira analgesicos, antibi6ticos o cualquier otro medicamento que sea necesario
por la condici6n quirurgica o fisica de! paciente. Considerara que el paciente este alerta y le
recomendara la dieta adecuada.
La orden de alta debe incluir el diagn6stico preoperatorio, la descripci6n de los procedimien-

tos realizados, el estado de! paciente al ser dado de alta, los medicamentos prescritos para
continuar con el tratarniento, las instrucciones para los cuidados en la casa, y la pauta de
visitas de revision posteriores.
CAPfTULO 26 • TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE PACIENTES ESPECIALES BAJO AN ESTES IA GENERAL

s 1COMPLICACIONES POSTANESTi:SICAS
Las complicaciones de la anestesia general durante una intervenci6n odontol6gica son las
mismas que para otra intervenci6n. De cualquier forma, en la actualidad, se utiliza con fre-
cuencia la tecnica anestesica denominada balanceada y la anestesia total intravenosa para
obtener los objetivos de la anestesia general (hipnosis, analgesia y relajaci6n muscular) a la
dosis minima y con ello se reducen los efectos indeseables lograndose una rapida recupera-
ci6n de! paciente (27, 28).
De cualquier forma, los problemas mas comunes que se van a encontrar en las unidades pos-
tanestesicas son hipotensi6n, hipertensi6n, complicaciones respiratorias, problemas hemodi-
namicos, oliguria, problemas neurol6gicos, hipotermia, hipertermia, hipo, v6mito y nauseas
inmediatas (29, 30). Para hacer frente a estas vicisitudes, deben estar disponibles en todo mo-
mento el equipo y los farmacos de cuidados de rutina y especializados, como son el oxigeno,
la aspiraci6n quirurgica, los monitores de signos vitales, aparatos de ventilaci6n mecanica, y
equipo de resucitaci6n cardiopulmonar (13).
Otras complicaciones menos frecuentes y a tener en cuenta, son los traumatismos dentales
durante la intervenci6n quirurgica, y la posible bacteriemia postoperatoria que se produce
sobretodo en procesos de extracci6n dental bajo anestesia general (31 , 32).
91 BIBLIOGRAFiA
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CAPiTULO
27 Asistencia odontologica
a pacientes psiquiatricos
Maria Angeles Serrera Figallo,
Maria Isabel Gonzalez Martin
y Guillermo Machuca Portillo
11 DEFINICION DEL PACIENTE PSIOUIATRICO.

CARACTERiSTICAS DE LA INSTITUCIONALIZACION
Las enfermedades neuropsiquiatricas tienen una prevalencia acumulada de! 10% de la pobla-
ci6n general (1 ). Dentro de ellas se engloban una serie de comportamientos clinicos asociados
a un conjunto de sintomas psiquiatricos causantes de todo un grupo de enfermedades agudas
o cr6nicas, que angustian al que lo padece y/o a los que lo rodean. Tanto la enfermedad mental
como los pacientes que la sufren, no forman un unico grupo de enfermos dentro de la socie-
dad sino que son, ambos casos, un gran capitulo que abarca muchos individuos distintos y
muchas entidades diferenciadas (2). La salud oral contribuye a la salud general de una forma
determinante. Las dos enfermedades dentales mas importantes - la caries y la enfermedad
periodontal - estan relacionadas con el acumulo de placa. Depende de la capacidad personal
para eliminarla la posibilidad de prevenirlas. Los trastornos psiquiatricos pueden alterar la
salud oral debida, especialmente, a las alteraciones asociadas de la conducta. Si los pacientes
psiquiatricos gozan de una correcta salud bucal, mejora su autoestima y su calidad de vida.
Aunque una correcta salud bucal no suele ser una meta prioritaria en los pacientes psiquia-
tricos, el impacto de una sobre los otros obliga a tenerla en cuenta. Tambien tiene que ser
valorada en gran medida la interacci6n que los medicamentos que se usan para el control de
las enfermedades mentales (3).
21 CLASIFl~ACION DE LAS ENFERMEDADES

PSIOUIATRICAS: EL DSM-IV
En 1995, a traves de las revisiones sistematicas de la literatura publicada, el re-analisis de los

datos ya recogidos y los estudios de campo, se publica el DSM-IV (2). El DSM-IV es una
clasificaci6n categorial que divide los trastomos mentales en diversos tipos basandose en se-
ries de criterios con rasgos definitorios. El DSM-IV no asume que cada categoria de trastomo
mental sea una entidad separada, con limites que la diferencia de otros trastomos mentales o
no mentales. Tampoco hay la certeza que todos los individuos que padezcan el mismo tras-
MARiA ANGELES SERRERA FIGALLO, MARiA ISABEL GONZALEZ MARTiN Y GUILLERMO MACHUCA PORTILLO
tomo sean completamente iguales. Se asume que los casos limite son dificiles de diagnosti-
car, como no sea de forma probabilistica. La evaluaci6n que propone el DSM-IV es de tipo
multi-axial: cada eje abarca un area distinta de informaci6n que ayuda al clinico a plantear un
posible tratamiento y predecir los resultados (Tabla 1). En la Tabla 2 se pueden ver un par de
ejemplos de c6mo registrar los resultados de una evaluaci6n multiaxial segt'.m el DSM-IV (4) .
I. Trastornos clinicos • Trastornos de inicio en la intancia, - Trastornos facticios

la niiiez o la adolescencia • Trastornos disociativos
- Delirium, demencia, trastornos - Trastornos sexuales y de la identi-
amnesicos, etc dad sexual
- Trastornos mentales debidos a en- · Trastornos de la conducta alimen-
fermedad medica taria
- Trastornos relacionados con sus- - Trastornos del sueiio
tancias
- Trastornos del control de los im-
- Esquizofrenia, otros trastornos psi- pulsos
c6ticos
• Trastornos adaptativos
- Trastornos del estado de animo
· Otros problemas que pueden ser
• Trastornos de ansiedad objeto de atenci6n clfnica
- Trastornos somatomorfos
II. Trastornos de la - Trastorno paranoide de la perso- • Trastorno narcisista de la perso-
personalidad. nalidad nalidad
Retraso Mental - Trastorno esquizoide - Trastorno de la personalidad por
· Trastorno esquizotfpico evitaci6n
- Trastorno antisocial de la perso- - Trastorno de la personalidad por
nalidad dependencia
- Trastorno lfmite de la personalidad - Trastorno obsesivo-compulsivo de

la personalidad
- Trastorno histri6nico de la perso-
nalidad · Trastorno de la personalidad no
especificado
· Retraso mental
Ill. Enfermedades • Algunas enfermedades infeccio- - Enfermedades de la piel
medic as sas Yparasitarias • Enfermedades musculo-esqueleti·
• Neoplasias cas y del tejido conectivo
- Enfermedades hematopoyeticas y • Enfermedades genito-urinarias
algunas inmunitarias - Embarazo, parto y puerperio
· Enfermedades endocrinas, nutri- • Patologfa perinatal
cionales y metab61icas
- Malformaciones, deformaciones
- Enfermedades del sistema nervioso y anomalfas cromos6micas con-
genitas
Tabla 1.- Cl asificaci6n multi axial del DSM-IV (DSM-IV) (2)
750 CAPfTULO 27 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES PSIQUIATRICOS

EVALUACION MULTIAXIAL
~E~_, '~::~-~:~~~~~~ !J;~:-;~:~ ~;~~f;}J~~PR~BLE~~~..o~~INci.uv~·'"'"~-:C.-::~1fu~j~:~
Ill. Enfermedades - Enfermedades del ojo y sus anejos - Sfntomas, signos y hallazgos clini-
medic as - Enfermedades del ofdo y de las cos y de laboratorio no clasifica-
ap6fisis mastoides dos en otros apartados
- Enfermedades circulatorias - Heridas, envenenamientos y otras
causas externas
- Enfermedades respiratorias
- Morbilidad y mortalidad de causa
- Enfermedades digestivas
extern a
- Factores que influyen en el estado
de salud y el contacto con los cen-
tros sanitarios
IV. Problemas - Problemas relativos al grupo pri- - Problemas econ6micos
psicosociales mario de apoyo - Problemas de acceso a los servi-
y ambientales - Problemas relativos al ambiente cios de asistencia sanitaria
social - Problemas relativos a la interacci6n
- Problemas relativos a la enseiianza con el sistema legal o con el crimen
- Problemas laborales - Otros problemas psicosociales y
- Problemas de la vivienda ambientales
V. Evaluaci6n de la lncluye la opinion del clinico acerca del nivel general de actividad del sujeto.
actividad global Suele usarse la escala de evaluaci6n de la actividad global (EEAG)
-~~
Tabla 1.- Clasificaci6n multiaxial del DSM -IV (DSM-IV) (2)
VARON DE 54 ANOS OUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS DE PSIOUIATRiA.

Eje I Trastorno depresivo mayor, episodio (mico, grave, sin sfntomas psic6ticos
Abuso de alcohol
--...;;;;::===
Eje II Trastorno de la personalidad por dependencia
.......-...-~==~============-========;
Frecuente uso de la negaci6n
Eje Ill Ninguno
Eje IV Amenaza de perdida de empleo
Eje V EEAG= 35 (actual)
Tabla 2.- Ejemplo de c6mo registrar los resultados de una evaluaci6n multiaxial segun el DSM -IV (4)
31 EPIDEMIOLOGiA DE LA PATOLOGiA PSIOUIATRICA
La prevalencia de las distintas enfermedades son muy variables segun las caracteristicas de la
poblaci6n, y sobre todo, segun las caracteristicas del entomo en que se realice el estudio. Un
estudio reciente indica que hasta un 36 % de la poblaci6n present6 un desorden de este tipo a
lo largo de su vida, mientras que un 22,6 % lo present6 en los ultimos seis meses (5).
MARiA ANGELES SERRERA Fl GALLO , MARiA ISABEL GONZALEZ MARTiN YGUILLERMO MACHUCA PORTILLO
Ademas, este estudio indica que un 15,0% de la poblaci6n presenta trastomos afectivos (tras-
tomo depresivo mayor, 9,0%; trastomo bipolar, 2,2%; distimia, 8,0%). Hasta un 16,2% de
la poblaci6n presenta trastomos ansiosos (trastomo de panico, 1,6%; agorafobia sin panico,
11, 1%; ansiedad generalizada, 2,6%; estres postraumatico, 4,4% ). Un 14,4% de la poblaci6n
presenta problemas por abuso o dependencia de sustancias, y un 10,6% de la poblaci6n pre-
senta otros des6rdenes (trastomos por somatizaci6n, 3,5%; esquizofrenia, 0,9%; trastomo
esquizomorfo, 0,9%; personalidad antisocial , 1,6%; des6rdenes cognitivos, 3,7%).
ESTUDIOS SOBRE EL ESTADO ODONTOLOGICO DE LOS

4 PACIENTES PSIOUIATRICOS EN ESPANA. LOS CUIDADOS
ODONTOLOGICOS A PACIENTES PSIOUIATRICOS EN ESPANA
Se calcula que mas de un mill6n de personas en Espana sufre alguna enfermedad psiquiatri-
ca. A partir de estos datos, es obvio que el odont61ogo debera atender pacientes afectos de
enfermedades psiquiatricas muy a menudo, especialmente si se tienen en cuenta las elevadas
prevalencias de enfermedades bucales en este grupo de la poblaci6n.
El estado de salud bucodental de las personas afectadas por este tipo de enfermedades es muy
variable en funci6n de la edad, el grado de afectaci6n, el grado de control, o el estar o no insti-
tucionalizados, entre otras variables. Cuanto mas joven es la muestra analizada, mayores son
las necesidades de tratamiento restaurador. Cuanto mas elevada es la edad de la muestra, ma-
yores son las necesidades de tratamiento dental quirurgico (mayoritariamente extracciones).
En relaci6n a la salud periodontal, la patologia mas prevalente es la presencia de calculo y la
gingivitis y, en individuos de mayor edad, las bolsas moderadas. Entre toda esta heterogenei-
dad, es necesario hacer menci6n de varios hechos comunes: a) el elevado consumo de hidratos
de carbono refinados, apetecibles para el paciente y de facil consumo; b) la falta de atenci6n
Figura 1.- Estado de la cavidad oral de un paciente esquizofrenico.

Observense las caries radiculares (que han dado lugar a la perdida
de varios dientes) como consecuencia de la sequedad producida
por el consumo de antipsic6ticos y la nula higiene
CAPiTULO 27 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES PSIQUIATRICDS

odontol6gica de la mayor parte de los pacientes que viven en centros y que, a lo sumo, incluye
las exodoncias, lo que afiade la desdentaci6n a los numerosos problemas orates que sufren; c)
los deficientes habitos de higiene oral , tambien en funci6n de la gravedad de la patologia; d)
la medicaci6n tambien tiene un papel fundamental en la presencia de xerostomia en muchos
de estos pacientes; e) la elevada prevalencia de tabaquismo (75-85 % de las personas que
sufren esquizofrenia, trastomo bipolar y otras enfermedades mentales importantes) con todo
lo que implica para la salud oral ; t) la baja frecuencia con que muchos de estos pacientes son
visitados por profesionales de la salud oral, a pesar de la elevada prevalencia de patologia (6)
(Fig. l).
S FACTORES MODIFICADORES DE LAS ENFERMEDADES

BUCODENTAL ORIGINADOS POR EL ESTRES,
POR LA ANSIEDAD, POR LA ENFERMEDAD MENTAL
Y POR EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LOS MISMOS
El profesional de la odontologia y de cualquier area de la salud, debe estar preparado para

enfrentarse a cualquier tipo de paciente con trastomo mental. La relaci6n odont6logo-paciente
puede verse inftuida por la forma que tiene el odont6logo de afrontar la reacci6n de este tipo
de paciente ante la enfermedad. Entre la poblaci6n general existe la creencia extendida de
que el dentista tiene una actividad que comporta mucho estres, tanto para el paciente como
para el propio dentista. La evidencia demuestra que los equipos dentales generalistas (profe-
sionales, higienistas y auxiliares) suelen estar poco satisfechos con su actividad, tanto por los
problemas debidos a las relaciones interpersonales y a las laborales, como por los problemas
secundarios al ejercicio de la actividad, tanto medicos como del entomo socio-econ6mico. En
cambio, los dentistas que trabajan en la sanidad publica suelen tener un mayor compromiso
con problemas de tipo medico-odontol6gico, como por ejemplo los causados por pacientes
con problemas especificos de salud o las emergencias dentales. Sea cual sea la causa, no cabe
duda que el estres de! equipo odontol6gico no ayuda a mantener las relaciones de trabajo ni
con el paciente (7) .
La ansiedad que genera la cita con el dentista, o con cualquier profesional de la salud, suele
causar conductas an6malas en el paciente: puede creer que es malo estar enfermo, lo que ge-
nera sentimientos de culpa y de auto rechazo. Una de las reacciones mas generalizadas y mas
intensas frente a la enfermedad es el miedo: miedo al dolor, a la incomodidad y a la discapa-
cidad, a lo desconocido, etc. A veces la respuesta es en forma de ansiedad. La represi6n en
la expresi6n del miedo hace surgir conductas contraf6bicas, directamente opuestas al miedo
que sienten. Otras veces manifiestan irritabilidad, ma! caracter o ira, como respuesta agresiva
frente a la enfermedad. No siempre los sentimientos agresivos se expresan tan graficamente.
Hay pacientes que los expresan incumpliendo 6rdenes, no acudiendo a las citas o llegando
tarde a las mismas. Una conducta frecuente del paciente ante la enfermedad es la conducta
regresiva e infantil, que puede traducirse en golpear objetos, llorar, tener berrinches, aspecto
triste, e incluso sumisi6n y abandono exagerados. En todos los casos hay una dificultad para
afrontar la enfermedad. Todo este tipo de conductas son mas frecuentes en los pacientes con
enfermedades mentales que acuden al odont6logo para ser tratados (7, 8).
MARiA ANGELES SERRERA FIGALLO , MARiA ISABEL GONZALEZ MARTiN YGUILLERMO MACHUCA PORTILLO
Los sintomas bucales pueden ser los primeros, incluso los i'.micos, en manifestarse en una
enfermedad mental: dolor orofacial, problemas de dificil etiquetaje en pr6tesis removibles,
erosiones palatales excesivas o causadas por autoagresiones, rechazo a un tratamiento real-
mente necesario, entre otros, pueden ser los sintomas iniciales de una enfermedad mental. Un
tercio de los pacientes afectados por patologias de la articulaci6n temporo-mandibular sufren
enfermedades mentales. El sindrome de boca ardiente tambien esta muy relacionado con la
enfermedad mental (3, 7, 8).
El mantenimiento de los habitos de higiene oral suele estar alterado en los pacientes afectados
por procesos cerebrates organicos, especialmente en los que sufren perdida de memoria o los
que padecen demencia. La perdida de interes por el mundo exterior y por la autoestima, aso-
ciadas al problema de base, contribuyen a empeorar los habitos de higiene oral y las visitas
regulares al odont6logo, si es que el paciente las realizaba. La depresi6n tambien se asocia a
un deterioro de todo lo relacionado con el mantenimiento del autoestima (9). Algunos de los
factores que pueden alterar la rutina en la higiene oral en relaci6n a las enfermedades mentales
se pueden observar en la Tabla 3.
- lipo, severidad y estadio de la enfermedad mental

- Estado de animo del propio paciente, motivaci6n y autoestima
- Falta de percepci6n personal de los problemas de salud oral
- Habitos previos del propio paciente, estilo de vida, capacidad de mantener la propia higiene oral y el
asistir a la consulta dental
- Factores ambientales que pueden ir contra la posibilidad de llevar a cabo la rutina de higiene oral
- Factores socio-econ6micos que pueden limitar la capacidad de elecci6n de un estilo sano de vida
- Lengua y cultura
- Falta de informaci6n sobre c6mo acceder a los servicios odontol6gicos
- Efectos secundarios orales de la medicaci6n, en especial de la sequedad de boc a
- Actitudes hacia el tratamiento dental del paciente, de los profesionales de la salud que lo tratan y de
sus cuidadores
- Actitud de los equipos dentales hacia los pacientes afectados por enfermedades mentales
- La incapacidad o la falta de motivaci6n de los servicios odontol6gicos locales hacia la atenci6n de los
pacientes con enfermedades mentales
Tabla 3.- Factores relacionados con la enfermedad mental que pueden alterar la rutina en la higiene ora l (10)
Uno de los aspectos que contribuye de forma determinante al deterioro de la salud oral de
los pacientes afectados por enfermedades mentales, es la falta de accesibilidad a los servicios
odontol6gicos, tanto por parte de los pacientes como por parte de los profesionales de la salud
que los estan atendiendo. A veces es un hecho tan simple como el desconocimiento de equipos
preparados para la atenci6n de este tipo de pacientes. Otras veces las barreras son de ti po eco-
n6mico. Es necesario fomentar una mayor colaboraci6n entre los estamentos que controlan a
los enfermos mentales y los responsables de la salud bucodental estatales y auton6micos (10).
La salud bucal de los pacientes afectados por enfermedades mentales suele estar muy influida
por la medicaci6n que deben tomar. Son mas importantes en pacientes que es dificil ajustar un
regimen medicamentoso eficaz ( 11 ). El efecto secundario mas frecuente de los medicamentos
CAPiTULO 27 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES PSIOU IATR ICOS

usados en pacientes con enfermedad mental es la disminuci6n de la secreci6n saliva!, xerosto-
mia, que el paciente puede manifestar subjetivamente quejandose de "boca seca" . Este sinto-
ma tiene un impacto importante en la salud bucal e incrementa el riesgo de sufrir enfermedad
de caries, enfermedad periodontal e infecciones orales tales como candidiasis, glositis, esto-
matitis generalizada y, en casos, extremes puede causar inflamaciones agudas de las glandulas
salivares, parotiditis. Todas estas patologfas se traducen en problemas al hablar, al masticar,
al tragar, en la tolerancia, la estabilidad, la retenci6n y en los traumatismos secundarios a las
pr6tesis removibles. Se ha demostrado que los pacientes que sufren xerostomia suelen aumen-
tar el consumo de caramelos y chicles para aumentar la salivaci6n. Tambien suelen consumir
mas bebidas azucaradas para aplacar su sed (3 , 11 , 12).
La discinesia y la distonia son efectos secundarios causados a largo plazo por la medicaci6n
anti-psic6tica. Se caracterizan por movimientos anormales e involuntarios de la lengua y la
musculatura facial , algunas veces asociados a movimientos de la mandibula. Frecuentemente
se presentan como protrusiones y retracciones de la lengua y muecas de la cara. Son movi -
mientos que dificultan tanto el tratamiento de la patologfa como el mantenimiento iutinario de
la salud bucal. Las discinesias dificultan en extremo la elaboraci6n de dentaduras retentivas e
interfieren la capacidad de control por parte del paciente de las mismas ( 10).
En las Tablas 4 y 5 pueden observarse algunas de las interacciones de los medicamentos mas
usados en psiquiatria con los tratamientos odontol6gicos, junto a recomendaciones especificas
para el dentista .
MEDICAMENTO 1 MEDICAMENTO 2 POSIBLES CONSECUENCIAS
Amitriptilina Ansioliticos e hipn6ticos ~ de etectos sedantes

(Antidepresivo triciclico) Simpaticomimeticos Potencian los medicamentos 2
Anestesicos locales con ~de la eyecci6n cardiaca y de la
adrenalina tension arterial
Cannabis Anestesicos locales con Respuesta an6mala a los anes-

adrenalina tesicos locales
Clorpromazina Ansioliticos e hipn6ticos ~ los etectos sedantes

(Antipsic6tico tenotiacinico) Analgesicos y anestesicos Potenciaci6n de los medic a-
mentos 2
Clordiacep6xido Analgesicos opioides ~ los efectos sedantes

(Benzodiacepina ) Antihistaminicos
Clozapina ~el riesgo de agranulocitosis

(Antipsic6tico atipico) Cotrimoxazol ~ el riesgo de agranulocitosis
Ansioliticos e hipn6ticos ~ los efectos sedantes
Tabla 4.- lnterferencias que pueden existir entre algunos de los medicamentos prescritos a pacien-
tes con enfermedades mentales (medicamento 1) y entre los que puede usar el tratamiento odont6-
logo (medicamento 2). (Adaptada de Griffiths y cols. 2000) (10)
MARiA ANGELES SERRERA Fl GALLO. MARiA ISABEL GONZALEZ MARTiN Y GUILLERMO MACHUCA PORTILLO 755
- __J
MEDICAMENTO 1 MEDICAMENTO 2 POSIBLES CONSECUENCIAS
SuHato de Dexanfetamina Adrenalina Posible hipertensi6n

(Anfetamina)
Dotiepina Ansioliticos e hipn6ticos ~ efectos sedantes

(Antidepresivo tricfclico)
Fluoxetina Anticoagulantes (Warfarina) Potencia sus efectos

(Antidepresivo inhibidor selectivo
de la recaptaci6n de serotonina)
Flufenazina Ansioliticos e hipn6ticos t efectos sedantes

(Antipsic6tico, neuroleptico)
Flupentixol Ansioliticos e hipn6ticos ~ efectos sedantes

(Antipsic6tico tioxanteno)
Haloperidol Carbamazepina Acelera el metabolismo

(Antipsic6tico butirofen6nico) Ansioliticos e hipn6ticos ~ efectos sedantes
Metiffenidato Adrenalina Posible hipertensi6n

(Derivado anfetaminico usado
para la narcolepsia y la hiperci-
nesia infantil)
Proclorperacina Ansioliticos e hipn6ticos ~ efectos sedantes

(Antipsic6tico fenotiacfnico)
Prociclidina Antif(mgicos ~ absorci6n.

(Anticolinergico) Antihistaminicos t efectos antimuscarinicos
Promacina Ansiolfticos e hipn6ticos ~ efectos sedantes
(Antipsic6tico fenotiacinico)
Risperidona Ansioliticos e hipn6ticos t efectos sedantes

(Antipsic6tico butirofen6nico usa-
do tambien en la demencia con
marcados sintomas psic6ticos)
Tioridacina Ansioliticos e hipn6ticos ~ efectos sedantes
Tabla 4.- lnterferencias que pueden existir entre algunos de las medicamentos prescritos a pacien-
tes con enfermedades mentales (medicamento 1) y entre las que puede usar el tratamiento odont6-
logo (medicamento 2). (Adaptada de Griffiths y cols. 2000) (10)
756 CAPiTULO 27 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES PSIQUIATRICOS

XEROSTOMiA TEMBLOR SiNCOPE HIPO-
TENSION
Amitriptilina ..;
Benzodiacepinas ..; ..;
...
Cannabis ..; ~
Clorpromacina ..; ..; >==
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Clordiacep6xido ..; <!

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Tabla 5.- Principales efectos secundarios ora les de las principios activos usados en pacientes con enfermedades mentales (10) <!
2
61 MANEJO 9DONTOLOGICO DEL DEPRESIVO
V EL MANIACO-DEPRESIVO
En Espafia hay aproximadamente dos millones de personas que sufren trastornos depresivos
o de angustia. Solo la depresion afecta, aproximadamente, a un 2,6% de la poblacion. Es mas
frecuente en las mujeres que en los hombres, de los cuales tan solo una tercera parte respec-
to a las mujeres presenta la enfermedad. Ademas, el trastorno se da sobre todo en personas
comprendidas entre los 20 y 29 afios y los 50 y los 59 afios. En familias con antecedentes
maniaco-depresivos el trastorno se presenta entre un 70 y 80%. Existen dos tipos de perfil del
depresivo: el llamado "melancolico", con pocos y buenos amigos, adicto al trabajo, de moral
estricta y afan de orden, y el llamado "ciclotimico constitucional'', que altema etapas de hipe-
ractividad con otras de apatia. En general, el paciente depresivo y/o maniaco-depresivo (tras-
tomo bipolar) descompensado no suele prestar mucha atencion a su higiene personal, incluida
una falta total de higiene oral. Suele haber una priorizacion hacia otros aspectos vitales (13).
La depresion mayor se suele manifestar por: cansancio cronico, incluso despues de largos
periodos de tiempo durmiendo ; gran dificultad para levantarse por la mafiana; inquietud; falta
de interes por la familia, el trabajo y el sexo; incapacidad para tomar decisiones; irritabilidad
y resentimiento; protestas continuas; autocritica; sentimientos de inferioridad; ensofiaciones
diurnas excesivas. Los sintomas mas frecuentes son: episodios frecuentes de llanto sin motivo
aparente, cambios en los habitos del suefio, nauseas al pensar en comida, perdida de peso
involuntaria, fuertes sentimientos de culpa, sentimientos irreales (como si estuvieran en una
nube) e incapacidad para concentrarse (8).
Existen multitud de interacciones entre la parte medica y la odontol6gica de los pacientes que
toman antidepresivos. En primer lugar, todos los aspectos relacionados con la xerostomia. El
odontologo deberia implementar los habitos de higiene oral personal, el uso de fiuoruros , una
buena hidratacion, incluso el uso de agentes sialogogos si fuera menester, las soluciones anti-
septicas y los controles regulares profesionales. Al paciente con depresi6n grave, sea cual sea
su etiologia, se le debe recomendar que pida ayuda profesional de tipo medico-psiquiatrico ya
que es una entidad tratable (2). Es necesario diferenciar los potenciales efectos sobre la cavi-
dad oral de los antidepresivos triciclicos y de los inhibidores selectivos de la recaptacion de
serotonina. Los primeros causan una gran sensacion de sequedad de boca. Ademas presentan
muchas interacciones con otros medicamentos y, por si mismos, producen muchos efectos
secundarios. Es necesario actuar con gran precaucion cuando se usan anestesicos con vaso-
constrictor, incluso con levonordefrina. Una sobredosis de triciclicos puede causar la muerte
por arritmia cardiaca o por insuficiencia respiratoria. Los inhibidores selectivos de la recap-
tacion de serotonina suelen ser mejor tolerados que los antidepresivos triciclicos. Hoy en dia,
muchos psiquiatras los consideran de primera eleccion en el tratamiento de la depresion. El
problema mas frecuente asociado a ellos es la presencia de nauseas en un 25% de los pacientes
e insomnio y nerviosismo si la dosis es elevada.
Los pacientes con trastorno bipolar suelen estar tratados con litio, lo que les causa xerostomia
y estomatitis. Sin embargo, el litio no suele interaccionar con los farmacos que se usan en
odontologia, excepto los AINEs y la eritromicina que pueden provocar toxicidad por litio al
aumentar la litemia en sangre. Los pacientes que no responden al litio o que no pueden tomar-
lo suelen ser tratados con fenotiazinas. Estos farmacos pueden suprimir la produccion celular
de la medula osea (trombocitopenia y leucopenia) e importantes fiuctuaciones de la tension
arterial, lo que implicaria serios problemas de infecci6n y/o hemorragias importantes o crisis
CAPiTULO 27 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES PSIQUIATRICOS

hipertensivas. Los sedantes pueden ver potenciada su actividad por las fenotiazinas , pudiendo
llegar en caso extremo a causar depresi6n respiratoria. La adrenalina a dosis habituates no
produce efectos adversos en pacientes tratados con fenotiazinas . El principal efecto de la in-
teracci6n adrenalina I fenotiazina es la hipotensi6n. El odont6logo siempre deberia consultar
con el medico que controla a un paciente bipolar antes de tratarlo. Igualmente, es necesario
consultar al psiquiatra de un paciente depresivo si se sospecha que no esta bien controlado.
Ante la duda, mejor abstenerse de tratarlo odontol6gicamente, excepto de aquellos problemas
que requieran una intervenci6n urgente (3 , 7, 8).
La politica sanitario-odontol6gica en estos pacientes deberia acentuar aquellos aspectos que
permitiesen efectuar una labor preventiva que evitara, en lo posible, terminar en acciones
terapeuticas intervencionistas, con aplicaci6n de anestesicos y otros farmacos con posibles
interacciones con la patologia y medicaci6n de base. En general, son pacientes que pueden
presentar boca seca y una mayor incidencia de caries y enfermedad periodontal. Es frecuente
que sufran glosodinia y diversos sindromes dolorosos faciales (8).
71 MANEJO opoNTOLOGICO DEL PACIENTE "ANSIOSO"

Y EL "HISTERICO"
Tanto el manual de diagnostico de los trastomos mentales (DSM-IV), como el manual CIE 10
borran la denominaci6n histeria debido a los diferentes teorias al respecto y la imposibilidad
de consensuar una definici6n comun. Pero se refieren a ella bajo otras denominaciones. La
histeria como neurosis estructural, puede decirse que es la estructuraci6n tipica de la neurosis,
se convierte en el paradigma de esta (4).
En cambio, es comun hablar de "paciente ansioso en odontologia". Se ha estimado la preva-
lencia de pacientes odontol6gicos ansiosos oscila entre un 6% y un 20%, aproximadamente.
La mayoria de ellos estan en la franja de edad que comprende los 18-24 afios de edad. En los
mayores de 64 afios la prevalencia es inferior al 2%. El odont6logo puede detectar la ansiedad
de los pacientes a traves de su aspecto fisico , lenguaje, vestuario y por la presencia de ciertos
signos y sintomas : hipervigilantes, sentados inclinados hacia delante, mueven los dedos, los
brazos, las piemas, sudoraci6n, tension muscular, frecuencia cardiaca elevada, etc. (Tabla 6).
La persona ansiosa suele hablar de forma mecanica y rapida; en ocasiones parece bloquearse
o no conectar sus pensamientos. A menudo, no permite que el odont6logo acabe de hacerle
una pregunta: responde antes (7 , 8).
Paciente "ansioso" 1. Sintomas - Hipervigilante

- Sentado en el sill6n inclinado hacia delante
- Mueve las dedas, las brazo y las piernas y se levanta
y camina, se arregla la ropa, se estira la carbata, las
pafiuelas y atros accesarias del vestir
- Su aspecta puede ser muy descuidada a extremada-
mente cuidada
- Hablan de forma mecanica y rapida, y en acasianes
se bloquean
Tabla 6.- Trastornos psiquiatricos mas frecuentes con repercusi6n en el tratamiento odontol6gico
(Madificada de Little 2002, y Scully 1998) (7, 8)
MARIA ANGELES SERRERA Fl GALLO, MARIA ISABEL GONZALEZ MARTINY GUILLERMO MACHUCA PORTILLO
Paciente "ansioso" 2. Signos - Sudoraci6n, tension muscular, frecuencia cardiaca
elevada
- Dificultad para dormir o despertar muy temprano
- Diarrea, aumento de la frecuencia miccional
- Aspecto fatigado
3. Aspectos - Hablar y tranquilizar al paciente
odontol6gicos - Pausas libres de tension para que se produzca un es-
tado de regresi6n transitorio que ayude al paciente a
recuperar una situaci6n con menor ansiedad
- Si ante el cambio de actitud, el paciente se mantiene
igual, puede ser aconsejable aplicaci6n sedaci6n oral
(benzodiacepinas, preferentemente de acci6n corta),
parenteral (con anestesista) u 6xido nitroso
Depresion 1. Sintomas - Disminuci6n, incluso anulaci6n, de la higiene oral
endogena - Flujo salival disminuido, con boca seca y mayor inci-
dencia de caries, enfermedad periodontal y candidia-
sis. A menudo el tabaquismo y el consumo de otras
drogas empeoran el cuadro xerost6mico
- Otras veces el paciente se queja de xerostomia o sia-
lorrea y la secreci6n salival es normal
- Es frecuente hallar pacientes con glosodinia y diver-
sos sindromes dolorosos faciales atipicos, que no
estan desencadenados por estimulos concretos ni se
alivian con analgesicos. En cambio, la glosodinia suele
exacerbarse con comidas muy condimentadas
2. Signos - Antecedentes familiares: hay casos de depresi6n en
su familia
- Cansancio, incluso despues de dormir lo suficiente
- Falta de interes por la familia, el trabajo y el sexo
- No puede conciliar el sueiio por la noche y se levanta
tarde por la maiiana
- Mejora vespertina: a medida que avanza el dia se va
encontrando mejor
- Aumento de la sintomatologia en otoiio y primavera
- Llanto excesivo, irritabilidad, resentimiento, protestas
continuas, autocritica, sentimiento de inferioridad
- Perdida de peso sin dieta
- Sentimientos de culpabilidad, pesadillas, ideas suicidas, etc.
3. Evoluci6n - En casos extremos, si no se trata, puede llegar a con-
ducir al suicidio
Tabla 6.- Trastornos psiquiatricos mas frecuentes con repercusi6n en el tratamiento odontol6g ico
(Modifi cad a de Little 2002, y Scully 1998) (7, 8)
760 CAPiTULO 27 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES PSIQU l.i\TRICOS

Oepresiim 3. Evoluci6n - Mas a menudo provoca aislamiento social del que la
endogena sufre, abuso de drogas o alcoholismo
- Es dificil convencer a un paciente depresivo que nece-
sita tratamiento psiquiatrico
===!!==~!!!!
4. Tratamiento - Psicoterapia en todos las casos
- Medicaci6n en las casos mas severos. Los antidepre-
sivos llevan asociados diversos inconvenientes:
•Su acci6n se inicia entre los 7 - 28 dias despues del
inicio del tratamiento
• Efectos anticolinergicos
•Sedaci6n
• Agitaci6n
• Cardiotoxicidad
• Ganancia de peso
- Antidepresivos triciclicos: son las mas efectivos
• Contraindicados en pacientes con glaucoma, blo-
queo y/o insuficiencia cardiaca, arritmias, infarto de
miocardio reciente y obstrucci6n urinaria. Deberian
evitarse en ancianos. Es necesario llevar un control
analitico continua
• Causan sequedad de boca, estreiiimiento, dificultan
la acomodaci6n visual, y pueden causar hipoten-
si6n ortostatica. La nortriptilina es la que tiene me-
nos efectos antimuscarinicos
- IMAOs: son las mas antiguos, son muy utiles en pa-
cientes con ansiedad y crisis de panico, suelen causar
sequedad de boca e hipotensi6n, hay que vigilar poten-
ciales interacciones con determinados alimentos que
contengan "tiramina" (algunos quesos, el chocolate,
las platanos, las cacahuetes, algunos vinos tintos y la
cerveza, el caviar, etc.), podrian causar crisis hiperten-
sivas, tambien causa hipertensi6n la combinaci6n con
efedrina, medicamento muy frecuente en desconges-
tionantes nasales y otros productos para las resfria-
dos, y con determinados opioides (Meperidina)
- lnhibidores de la recaptaci6n de la serotonina: tienen una
baja actividad anticolinergica, no aumentan demasiado
el peso del paciente ni afectan la conducci6n cardiaca
• Pueden causar epilepsia y no deben combinarse
con triciclicos ni con IMAOs mas de dos semanas
• Efectos adversos: xerostomia, anorexia, nauseas,
ansiedad, diarrea, disfunci6n sexual y, mas raramen-
te, crisis maniacas, paranoicas o extrapiramidales
(Modificada de Little 2002, y Scully 1998) (7, 8)
MARiA ANGELES SERRERA Fl GALLO, MARiA ISABEL GONZALEZ MARTiN YGUILLERMO MACHUCA PORTILLO
Depresion 4. Tratamiento • lnteracciones: puede causar un aumento en la
endogena concentraci6n plasmatica de los triciclicos o de los
neurolepticos. Otras interacciones con los IMAOs, la
carbamacepina o el litio, pueden causar el llamado
"sindrome de la serotonina" con irritabilidad, hipe-
rreflexia y mioclonia. Ocasionalmente puede ser letal
- Antidepresivos atfpicos: son inhibidores moderados
de la recaptaci6n de la serotonina e inhibidores direc-
tos de la misma y de su receptor y/o inhibidores de la
recaptaci6n de la norepinefrina y la dopamina
5. Aspectos - Manejo de la conducta del depresivo en la consulta: mu-

odontol6gicos cho tacto, paciencia y simpatia, pero sin patemalismos
- Es preferible diferir el tratamiento no urgente hasta que
la depresi6n este controlada. Los posibles tratamien-
tos preventivos deben instaurarse desde el principio
- No hay evidencia que la interacci6n entre los trici-
clicos y la adrenalina de la anestesia local usada en
odontologfa pueda causar hipertensi6n o arritmias im-
portantes. Sin embargo, es mandatorio usar una tec-
nica aspirativa para evitar anestesias intravasculares,
y la dosis de adrenalina no debe superar los 0,05 mg.
- La atropina se ve potenciada por los triciclicos
- IMAOs: los agentes simpaticomimeticos como la efe-
drina o la cocaina pueden interactuar con los IMAOs
y causar crisis hipertensivas. Sin embargo, no hay evi-
dencia que la adrenalina de los antestesicos locales
aplicada a pacientes tratados con IMAOs pueda ser
daiiina, aunque de be aplicarse con tecnicas aspirativas
- IMAOs y triciclicos pueden causar hipotensi6n ortos-
tatica por lo que los movimientos del sill6n dental de-
ben hacerse lentamente, especialmente al retornar de
decubito supino a posici6n sentada
Paciente bipolar 1. Sfntomas y signos - Paciente depresivo con episodios manfacos, que du-
(psicosis maniaco- ran semanas, meses o aiios. Entre los episodios el pa-
depresiva) ciente puede comportarse como una persona normal
- Suele aparecer en personas j6venes; si lo hace en un
anciano, cabe sospechar la presencia de una enfer-
medad organica de base (neoplasia, alcoholismo o
drogadicci6n, corticoides, etc.)
2. Buscar y tratar - Abrasion dental: cepillado excesivo
las lesiones de los - Ulceras y laceraciones gingivales: mal uso de la seda
tejidos orales dental
(Modifi cada de Little 2002, y Scully 1998) (7, 8)
CAPiTULO 27 • ASISTENCIA ODDNTOLOGICA A PACIENTES PSIOUIATRICOS

Paciente bipolar 3. Efectos - Afecta la funcionalidad del tiroides y el electrocardiogra-
(psicosis maniaco- secundarios ma, es teratogenico y puede causar diabetes insipida
depresiva) frecuentes - Deben controlarse SUS niveles sericos
enellitio
- Efectos secundarios:
(es el tarmaco
de elecci6n • Etectos secundarios muy leves: sed, nauseas, tem-
para controlar blor tino de manos
a los pacientes • Efectos leves a moderados: anorexia, v6mitos, dia-
bipolares) rrea, polidipsia-poliuria, debilidad muscular y fatiga
- Efectos secundarios que indican toxicidad:
• Leves a moderados: hiperexcitabilidad muscular
con espasmos, sedaci6n, vertigos, temblor impor-
tante, ataxia
• Moderados a graves: hipertonicidad muscular, hi-
perextensi6n de brazos y piernas, corea, alteraci6n
de conciencia, convulsiones
• Muy graves: coma, muerte
- Los AINEs aumentan los niveles sericos de litio
4. Aspectos - Tratar la xerostomia y las problemas relacionados
Odontol6gicos - Pueden emplearse anestesicos locales con pequefias
cantidades de adrenalina (1 :100.000); aspirar, inyectar
lentamente, no pasar de tres carpules
- Evitar el uso de otros tipos de vasoconstrictor (hilo re-
tractor, hemostaticos, etc.)
- Descartar posibles efectos secundarios de la medica-
ci6n: trombocitopenia, leucopenia, etc
- Evitar o aplicar dosis menores de sedantes, m6rficos
para el dolor o hipn6ticos
- Produce sequedad de boca y nauseas. Esta contra-
indicado usar povidona yodada en pacientes con litio
- Combinado con AINES y/o eritromicina puede ver dismi-
nuida su excreci6n renal, lo que le permitira llegar a niveles
t6xicos con cierta tacilidad. Tambien conllevan tacilmente
niveles t6xicos: metronidazol, carbamazepina, fenitoina
-Analgesicos que pueden usarse: AAS, paracetamol y
codeina
Paciente con Reacci6n de - Establecer un diagn6stico
trastomo conversion leve - Hablar con el paciente y su tamilia
somatoforme
- Sugerir una relaci6n entre las sentimientos y el problema
(reaccion de
conversion) - Descartar patologias graves, coma el cancer oral
- No iniciartratamientos complejos
Tabla 6.- Trastornos psiquiatricos mas trecuentes con repercusi6n en el tratamiento odontol6gico
MARIA ANGELES SERRERA Fl GALLO , MARIA ISABEL GONZALEZ MARTINY GUILLERMO MACHUCA PORTILLO
Paciente con Reacci6n de - No realizar tratamientos no indicados
trastomo conversion leve - Apoyo y seguimiento
somatofonne
(reacci6n de Reaccion de - Remitir a un psiquiatra
conversion) conversion grave - Actuar de acuerdo con aquel si fuera necesario
Esquizofrenia 1. Sintomas y signos - Los sfntomas tfpicos de la esquizofrenia que deben

estar presentes durante al menos 1 mes y persisten
durante al menos 6 meses son:
• Alucinaciones auditivas, visuales, tactiles, olfativas
o gustativas (las 2 primeras son las mas comunes)
•Ideas delirantes (creencias falsas sin fundamento),
lenguaje desorganizado (por ejemplo: incoherencia)
• Comportamiento gravemente desorganizado (agi-
taci6n, incapacidad para organizar las comidas,
incapacidad para mantener la higiene) o catat6nico
(implica una disminucion de la actividad hasta una
falta total de atenci6n y rigidez)
• Pobreza del habla
• lncapacidad para persistir o para iniciar una actividad
• Perdida del interes o del placer en actividades que
antes de la enfermedad se disfrutaban
• Otras caracterfsticas son: afecto inapropiado (risa,
en ausencia de estfmulos apropiados), alteraci6n
def suefio (dormir durante el dfa y presentar activi-
dad o intranquilidad por la noche), falta de interes
en la comida, alteraciones en la marcha, balanceo,
distractibilidad o incapacidad de fijar la atenci6n,
confusion, desorientaci6n, falta de conciencia de su
enfermedad, comportamientos raros, posturas raras
2. lnicio, curso - El comienzo de la enfermedad puede ser agudo, es de-

de la enfermedad cir, puede comenzar de un momenta para otro con una
y pron6stico crisis delirante, un estado manfaco, un cuadro depresivo
con contenidos psic6ticos o un estado confuso onfrico.
Tambien puede surgir de manera insidiosa o progresiva
- La edad de inicio promedio es en los hombres entre los
15 y los 25 afios, yen las mujeres entre los 25 y los 35
afios. No obstante puede aparecer antes o despues,
aunque es poco frecuente que surja antes de los 10
afios o despues de los 50 afios
Tabla 6.- Trastornos psiqu iatricos mas frecuentes con repercusi6n en el tratamiento odonto16gico
i764 ,
L_ ___ ,
CAPlTULO 27 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES PSIOUIATRICOS
Esquizofrenia 2. lnicio, curso - El curso de la enfermedad: fases de exacerbaci6n y
de la enfermedad fases de remisi6n de los sintomas; algunos pacientes
y pron6stico presentan un curso estable. A medida que pasa el
tiempo, los sintomas negativos (como por ejemplo la
pobreza en el habla, el comportamiento gravemente
desorganizado, etc.) se acentuan mas, mientras que
los positivos van remitiendo
- Pron6stico: del 20 al 30% de los pacientes logran llevar
una vida relativamente normal. El otro 20-30% experi-
menta sintomas moderados. Y el 40-60% restante lleva
una vida perturbada por el trastomo. El pear pron6stico
se asocia al abuso de alcohol y/o drogas (marihuana,
cocaina) por parte de estos pacientes, a la imposibilidad
de podertratar los episodios psic6ticos ya los compor-
tamientos inhabilitantes, depresi6n yvagabundeo
3. Clasificaci6n - Paranoide: ideas delirantes de grandeza o persecu-
ci6n. Alucinaciones auditivas. Tambien pueden pre-
sentar: ansiedad, ira, tendencia a discutir, violencia
- Oesorganizado: lenguaje y comportamiento desorga-
nizado, afectividad aplanada o inapropiada. Tambien
puede presentar: risas, ideas delirantes que giran al-
rededor de un tema incoherente, muecas, deterioro
del rendimiento. Suele ser de inicio temprano
- Catat6nico: inmovilidad motora. Actividad motora ex-
cesiva, negativismo extrema o mutismo, Posturas ex-
traiias, movimientos estereotipados, muecas, copia lo
que dice o hace otra persona
- lndiferenciado: es un tipo de esquizofrenia cuyos sintomas
no se parecen a los subtipos anteriormente mencionados
- Residual: no presenta ideas delirantes, ni alucinacio-
nes, ni lenguaje desorganizado, ni comportamiento
desorganizado o catat6nico, sin embargo presenta
algunos sintomas psic6ticos atenuados (tipicos de la
esquizofrenia)
4. Tratamiento - Todo tratamiento deberia incluir:
• Farmacoterapia
• Grupos de apoyo
• Psicoterapia grupal
• Psicoterapia familiar
- El tratamiento deberia seguir una orientaci6n practica
relacionado al modo de vivir, cuidado personal, traba-
jo, y para mejorar las relaciones sociales, psicoterapia
familiar y psicoterapia de grupo
MARiA ANGELES SERRERA Fl GALLO , MARiA ISABEL GONZALEZ MARTiN YGUILLERMO MACHUCA PORTILLO L765 1
Esquizofrenia 4. Tratamiento - Los medicamentos, principalmente los antipsicoticos,
son muy efectivos en el tratamiento de la esquizofre-
nia. Si un paciente en estado agudo no responde de
manera adecuada al tratamiento es importante pensar
en una enfermedad organica
- Frecuentemente se interna al paciente para estabili-
zar la medicacion, evitar que se lastime o que lastime
a otros, protegerlo de las ideas suicidas u homicidas,
para proveerle cuidados basicos, alimento, higiene,
reducir el nivel de estres y ayudarlo a estructurar sus
actividades diarias. La duracion dependera de la gra-
vedad del padecimiento y de la disponibilidad de re-
cursos para el tratamiento ambulatorio. En un primer
momenta la psicoterapia individual esta contraindica-
da, no asi la terapia grupal o familiar que suelen ser
muy beneficiosa
5. Efectos - Efectos secundarios mas significativos: agranulocito-

secundarios e sis, alteraciones visuales, ictericia colestatica, movi-
interacciones mientos involuntarios excesivos o anormales (distonia,
farmacologicas acatisia), sintomas pseudoparkinsonianos (discinesia,
de los farmacos discinesia tardia), xerostomia, hipotension especial-
antipsicoticos mente ortostatica, taquicardia, convulsiones, sindro-
me neuroleptico maligno
- lnteracciones farmacologicas mas significativas:
• Prolongan e intensifican (depresion respiratoria) los
efectos de: sedantes, hipnoticos, opiaceos y anti-
histaminicos
• Pueden causar crisis hipotensivas en contacto con
adrenalina a dosis elevadas (mas de 3 carpules)
Sindrome autista 1. Caracteristicas - lncapacidad de relacionarse con personas y situa-

clinic as ciones, comportamientos como si no hubiera nunca
nadie presente
- Pobrisimo lenguaje hablado sin caracter comunicati-
vo, aunque la articulacion y la fonacion parecen con-
servadas
- Deseo ansioso u obsesivo por no cambiar de activi-
dad e, incluso, desesperacion ante cualquier cambio
de rutina
- Suele manifestarse antes de los 3 afios de edad
- Deficiencia mental en un 75% de los casos. Los estu-
dios situan el coeficiente de inteligencia media alrede-
dor de 50 (en lugar de los 100 de la poblacion normal)
Tabla 6.- Trastornos psiquiatricos mas frecuentes con repercusi6n en el tratamiento odonto l6g ico
(Modifi cad a de Little 2002, y Scully 1998) (7, 8)
CAPiTULO 27 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACI ENTES PS IQU IATR ICOS

Sindrome autista 1. Caracteristicas - Junto a este sintoma puede haber: hiperactividad
clinicas (infancia), hipoactividad (adolescencia y edad adul-
ta), humor labil, baja tolerancia a la frustraci6n, crisis
de agitaci6n con o sin causa aparente, impulsividad,
autoagresividad, heteroagresividad (menos trecuen-
te que la autoagresividad), respuestas parad6jicas a
estimulos auditivos, alteraciones del suefio, trastornos
de la alimentaci6n (pica, selectividad)
- Crisis epilepticas (20-25% de la poblaci6n total)
2. Manejo - Suele presentar mas patologia oral que los pacientes

odonto16gico sanos de edad similar
- Suele ser un paciente con el que nose puede estable-
cer un ti po de relaci6n humana
- En funci6n de la severidad del trastorno, a menudo debe-
rian derivarse a servicios especializados. Aunque es difi-
cil generalizary se hace imprescindible estudiar caso por
caso, habitualmente sera necesario sedarlo, como mini-
mo, hasta someterlo a anestesia general, como maximo
- La situaci6n dental depende, especialmente, de la
ayuda para la higiene diaria que este tipo de paciente
recibe, tanto por parte de sus padres como por parte
de los cuidadores. Es recomendable instaurar habitos
regulares de higiene oral desde edades tempranas
- El autista suele aceptar todo aquello que representa
una conducta rutinaria, no ajena ni desconocida
Anorexia nerviosa Anorexia nerviosa 1. Epidemiologia - Prevalencia: 0,5-1 %
ybulimia - Edad media de inicio: 17 afios
- Mortalidad: 10% (suicido, en-
venenamiento, desequilibrio
hidro- electrolitico)
- Por sexos: mujeres 90-95%
==-===::==
2. Clinica tipo - Mujer por debajo de 25 afios
- Anorexia severa
- Perdida de peso (indice de
masa corporal< 17,5)
- A veces, v6mito auto-induci-
do (especialmente despues
de una "orgia alimentaria")
- Ninguna otra enfermedad or-
ganica ni psiquiatrica
- Amenorrea
MARiA ANGELES SERRERA FIGALLO, MARiA ISABEL GONZALEZ MARTiN YGUILLERMO MACHUCA PORTILLO
Anorexia nerviosa Anorexia nerviosa 2. Cllnica tipo - Bradicardia.
ybulimia - Percepci6n alterada de la
propia imagen
3. Signos y valores - Acrocianosis

asociados - Depresi6n con slntomas ati-
picos e ideas obsesivas
- Anemia, alteraciones endo-
crinas, edema periferico por
hipoproteinemia, depleci6n
electrolitica (especialmente
hipokaliemia)
- Retraso de la pubertad, si
aparece previamente a esta
Bulimia 1. Clinica tipo - Episodios recurrentes de ali-

mentaci6n compulsiva: gran-
des cantidades de comida,
en muy poco tiempo, sin con-
trol de la cantidad ingerida
- Al menos dos episodios de
comida compulsiva a la se-
mana durante 3 meses
- Comportamiento peculiar para
evitar el aumento de peso: V6-
mito auto-provocado, consu-
mo incontrolado de laxantes,
arcadas frecuentes, vitalexia
o ejercicio fisico exagerado
- Valoraci6n exagerada del pro-
pio aspecto y del peso corporal
2. Epidemiologia - Prevalencia: 1-3%

- Un 30% suelen consumir de
forma abusiva alcohol y esti-
mulantes
- 50% con trastornos de la per-
sonalidad
- La soluci6n a largo plaza es
impredecible
- Por sexos: mujeres 90-95%
(Modifi cada de Little 2002, y Scully 1998) (7, 8)
768 CAPiTULO 27 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES PSIOUIATRICOS

Anorexia nerviosa Bulimia 3. Tratamiento - No hay un tratamiento especf-
ybulimia fico: apoyo de psicoterapia
- Los casos graves deben ser
ingresados en un hospital
4. Manejo - Si es posible, incentivar los

odontol6gico habitos de higiene oral
- Prescribir fluor t6pico domici-
liario y aplicaci6n de fluor pro-
fesional de forma peri6dica
- Si existen v6mitos de repe-
tici6n, en pacientes ingre-
sados pueden aplicarseles
ferulas de polivinilo para pro-
teger el esmalte
- Es recomendable no iniciar
tratamientos restauradores
no urgentes hasta que se
produzca una mejora clfnica
evidente, corroborada por el
profesional sanitario respon-
sable del paciente; los Indi-
ces de fracaso se disparan
La mejor manera de controlar a un paciente ansioso es hablarle y mostrarle un interes personal.

Hay que mostrar concordancia entre el lenguaje verbal y el no verbal, manifestando interes por
su estado. Durante este dialogo, deben existir pausas libres de tension para que se produzca un
estado de regresi6n transitorio que ayude al paciente a recuperar una situaci6n con menor an-
siedad. Si el paciente continua ansioso, el odont6logo puede aplicar sedaci6n oral o parenteral,
u 6xido nitroso, para llevar a cabo el tratamiento dental en mejores condiciones (8) .
s MANEJO
1 O~ONTOLOGICO DEL PACIENTE
ESOUIZOFRENICO Y AUTISTA
Cerca de 400.000 espafi.oles padecen esquizofrenia, aunque se calcula que existe un alto por-
centaje de pacientes sin diagnosticar. Afecta a mas de 2 millones de personas en Estados
Unidos, de los que un 5% deben ser hospitalizados alguna vez en sus vidas, aunque al menos
dos tercios de los pacientes necesitarian ser hospitalizados. La prevalencia de esquizofrenia
es de alrededor del 1- 1,5% de la poblaci6n. Aproximadamente un tercio de los vagabundos en
EEUU padecen esquizofrenia. Un 50% de las personas con esquizofrenia tienen al menos un
intento de suicidio; mientras que entre un I 0% y un 15% logra consumarlo (9).
MARiA ANGELES SERRERA FIGALLO , MARiA ISABEL GONZALEZ MARTiN Y GUILLERMO MACHUCA PORTILLO 769
La esquizofrenia es un trastomo grave, que presenta sintomas psic6ticos que se caracteri-
zan por: dificultad de distinguir fantasia de realidad, alteraciones de! pensamiento (como por
ejemplo ideas delirantes), alteraciones de la percepci6n (como por ejemplo alucinaciones, es-
pecialmente auditivas -"oyen voces"-), alteraciones en los afectos (imposibilidad de reaccio-
nar de manera adecuada), alteraciones de la comunicaci6n, alteraciones del comportamiento
social y laboral (Jes resulta dificil distinguir lo que es real de lo que no lo es) (9).
Para la familia suele ser dificil convivir con una persona con esquizofrenia. Es importante
desmitificar el hecho que todos los pacientes con esquizofrenia son violentos y atacan o matan.
Esto se debe a la falta de comprensi6n de las enfermedades mentales ya la publicidad despro-
porcionada de los pocos enfermos que manifiestan conductas violentas o criminales. Del 20 al
30% de los pacientes logran llevar una vida relativamente normal. El otro 20-30% experimenta
sintomas moderados. Y el 40-60% restante lleva una vida perturbada por el trastomo . Pero la
esquizofrenia es una enfermedad cr6nica e inhabilitante, y necesita de cuidados constantes. No
obstante es tratable con psicofarmacos, psicoterapia, rehabilitaci6n social y laboral y psicoedu-
caci6n al paciente y su familia . Si se afronta la enfermedad en forma activa y coordinada por
parte del paciente, su familia y el equipo de profesionales de salud, se podran superar antiguas
creencias acerca de imposibilidad de modificar el curso negativo de la enfermedad (3, 9).
Todavia no esta clara la etiologia de la esquizofrenia. Existen varias teorias que intentan hacer
una aproximaci6n te6rica de las posibles causas: a) genetica: los familiares del paciente tienen
mayor probabilidad de padecer esquizofrenia (si padre y madre son esquizofrenicos el nifio
tiene un 39% de posibilidades de serlo; un nifio con padres sanos tiene un I% de probabili-
dades; un nifio con un hermano que tiene este desorden tiene un 8% de probabilidades); b)
anormalidades en la estructura del cerebro: se puede observar un aumento del tamafio de los
ventriculos cerebrales con una resonancia magnetica y tomografia computarizada; c) anorma-
lidades en la actividad del cerebro: hay un exceso de la actividad de los neurotransmisores
dopaminergicos; d) factores psicol6gicos: ciertos acontecimientos estresantes pueden afectar
la vulnerabilidad de la persona; e) infecci6n viral prenatal: hoy en dia algunos profesionales
coinciden en que la enfermedad podrfa tener un origen prenatal (7, 8).
El paciente esquizofrenico es de dificil manejo, en general , y en la consulta dental, en par-

ticular. Si no esta en tratamiento psiquiatrico, mejor no tratarlo. Si lo esta, contactar con el
medico responsable. Es recomendable que alguna persona responsable del paciente este junto
a el durante el tratamiento dental para que se sienta mas relajado. El odont6logo debe evitar
cualquier posibilidad de confrontaci6n y/o actitud autoritaria. Si no consigue llevar a cabo
un tratamiento dental adecuado, seria necesario plantear la posibilidad de realizarlo bajo se-
daci6n con clorpromazina, hidrato de cloral, diazepam, oxazepam o midazolam , entre otros,
siempre con la autorizaci6n de! psiquiatra o medico responsable y con la colaboraci6n de un
anestesista, si es posible. El estado de salud bucal de los pacientes esquizofrenicos es directa-
mente proporcional a la gravedad de la enfermedad de base (9).
Respecto al paciente autista, se ha de referir que, etimol6gicamente, el termino autismo pro-

viene de la palabra griega eaftismos, cuyo significado es "encerrado en uno mismo". El psi-
quiatra suizo Bleuer (1913) lo utiliz6 por primera vez para definir uno de los sintomas pa-
tognom6nicos de la esquizofrenia. Para Bleuer el sintoma austista consiste en una separaci6n
de la realidad extema, concomitante a una exacerbaci6n patol6gica de la vida interior. Esta
ruptura mental en la esquizofrenia no es absoluta, de manera que la conciencia con hechos
cotidianos puede estar relativamente preservada. Solo en los casos mas severos de estupor se
observa un aislamiento absoluto (I 4).
770 CAPiTULO 27 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA A PACIENTES PSIOUIATRICOS

En 1943, el psiquiatra Leo Kanner hace la descripci6n inicial de! sindrome autista. El autor
describe once casos de niftos con una serie de caracteristicas comunes: a) incapacidad de
relacionarse con personas y situaciones, comportamientos como si no hubiera nunca nadie
presente, b) pobrisimo lenguaje hablado sin canicter comunicativo, aunque la articulaci6n
y la fonaci6n parecen conservadas, y, finalmente , c) con un deseo ansioso u obsesivo porno
cambiar de actividad e, incluso, desesperaci6n ante cualquier cambio de rutina. En general
conservan una excelente capacidad motriz, con apariencia fisica normal (14).
Segun el DSM-IV, el autismo esta catalogado como un Trastomo Generalizado de! Desarro-
llo. Segun esta clasificaci6n, el trastomo autista se caracterizaria por: un desarrollo de la inte-
graci6n social y de la comunicaci6n claramente anormales o deficitarios, y un repertorio muy
restringido de actividades e intereses; suele manifestarse antes de los 3 afios de edad. Dentro
de la sintomatologia asociada, destaca la deficiencia mental en un 75% de los casos. Los es-
tudios situan el coeficiente de inteligencia medio alrededor de 50 (en lugar de los 100 de la
poblaci6n normal). Junto a este sintoma puede haber: hiperactividad (infancia), hipoactividad
(adolescencia y edad adulta), humor Jabil, baja tolerancia a la frustraci6n , crisis de agitaci6n
con o sin causa aparente, impulsividad, autoagresividad, heteroagresividad (menos frecuente
que la autoagresividad), respuestas parad6jicas a estimulos auditivos, alteraciones <lei suefio,
trastomos de la alimentaci6n (pica, selectividad), crisis epilepticas (20-25% de la poblaci6n
total). La intensidad de los sintomas puede variar mucho de un individuo a otro, y la gravedad
de los mismos se correlaciona de forma inversamente proporcional al nivel de inteligencia.
El diagn6stico diferencial debe establecerse, prioritariamente, con la deficiencia mental, con
el sindrome de Rett (solo presente en mujeres, existe un periodo largo de desarrollo nor-
mal, desaceleraci6n del crecimiento de! perimetro craneal, perdida de motricidad adquirida
anteriormente, trastomos de la marcha, hiperventilaci6n, frotamiento de manos), trastomo
desintegrativo de la infancia (periodo de desarrollo normal no inferior a 2 afios, con deficit
cualitativo de la integraci6n social, de la comunicaci6n y/o de los patrones de conducta),
sindrome de Asperger (no hay trastomos de la comunicaci6n, no hay retraso en el desarrollo
del lenguaje, no hay retraso en el desarrollo cognitivo, simulando un autismo de nivel alto y,
de hecho, considerado como tal por algunos autores: autismo sin deficiencia mental), disfasia
(suelen desarrollar el lenguaje mimico y no hay trastomos en la relaci6n interpersonal), priva-
ci6n psicoafectiva y los trastomos de vinculo (con antecedentes de crianza patol6gicos) ( 14 ).
Actualmente, la etiologia no esta de! todo definida. En la mayoria de los casos, se produce
una alteraci6n prenatal que conduce a una alteraci6n del Sistema Nervioso Central (SNC). La
causa de la alteraci6n cabe atribuirla a factores geneticos (gran prevalencia en gemelos mo-
nozig6ticos, en las personas con sindrome X-fragil y en la esclerosis tuberosa), metab6licos
o viricos. La prevalencia es 10 casos por cada 10.000 nacimientos. De un 25 a un 30% de los
sujetos afectados padecen patologias medicas asociadas, principalmente: ceguera y/o sordera,
esclerosis tuberosa, neurofibromatosis y epilepsia. En los casos con deficiencia mental severa
o profunda, la prevalencia de patologias asociadas aumenta extraordinariamente. La distribu-
ci6n por sexos es mucho mas importante en el masculino: 3:1, 4:1. En cambio, las mujeres
afectadas suelen padecer un autismo de "nivel alto" (14).
El autismo no se caracteriza por unas caracteristicas especificas a nivel de salud oral, aunque
suele presentar mas patologia que los pacientes sanos de edad similar. En el terreno de! tra-
tamiento dental, suele ser un paciente con el que no se puede establecer un tipo de relaci6n
humana. En funci6n de la severidad del trastorno, a menudo deberian derivarse a servicios
especializados. Aunque es dificil generalizar y se hace imprescindible estudiar caso por caso,
habitualmente sera necesario sedarlo, como minimo, hasta someterlo a anestesia general,
MARiA ANGELES SERRERA Fl GALLO, MARiA ISABEL GONZALEZ MARTiN Y GUILLERMO MACHUCA PORTILLO 771
'J
como maximo. La situaci6n dental depende, especialmente, de la ayuda para la higiene diaria
que este ti po de paciente recibe, tanto por parte de sus padres coma por parte de los cuidado-
res. Es recomendable instaurar habitos regulares de higiene oral desde edades tempranas. El
autista suele aceptar todo aquello que representa una conducta rutinaria, no ajena ni descono-
cida. Es mas, la exploraci6n oral superficial de un paciente autista de nivel alto suele ser mas
facil de llevar a cabo usando el cepillo de! propio paciente que espejos y sondas, con tactos y
sensaciones nuevas para ellos ( 15).
MANEJO ODONTOL~GICO DEL PACIENTE CON TRASTORNOS

I DE LA ALIMENTACION (BULIMIA Y ANOREXIA)
Los principales trastomos de la alimentaci6n, aparte de la obesidad, son la anorexia nerviosa

y la bulimia. Son trastomos relativamente frecuentes , especialmente entre mujeres de nivel
socioecon6mico elevado (7, 8).
La anorexia nerviosa se caracteriza por una perdida de peso severa secundaria a una falta de
ingestion de alimentos voluntaria, y un miedo intenso a la obesidad, con un peculiar trastorno
del esquema corporal : se ven mas gruesas de lo que realmente estan. Aparece en personas
previamente sanas y conlleva una intensa restriccion alimentaria con perdida de peso, un
aumento del ejercicio fisico y, a menudo, desarrollan conductas de purga. Segun el DSM IV,
en las mujeres postpuberales debe existir amenorrea con ausencia de, al menos, tres ciclos
menstruales. Suele cursar con hiperactividad , que es uno de los mayores obstaculos durante
el tratamiento. El grupo de riesgo para la anorexia nerviosa ha aumentado de forma especta-
cular en los ultimos 50 afios al englobar una gran parte de la poblacion femenina adolescente.
La "cultura del cuerpo" moviliza grandes intereses comerciales, lo que supone una presi6n
constante. En el 90-95% de los casos afecta a mujeres . Su incidencia es superior al 1,6 por
l 00.000 en el mundo occidental (antes de los afios sesenta era de 0,24-0,45). Es raro que se
inicie despues de los 25 afios. Entre un 2-5 % de los casos resultan mortales. Cuanto antes se
inicia el tratamiento, mejor es el pronostico (7, 8).
Desde un punto de vista odontologico, las pacientes afectas de anorexia suelen padecer fa-
cilmente hepatotoxicidad por el uso repetido de paracetamol. Se recomienda usar el minima
imprescindible. Con cierta frecuencia tambien se observa hiperplasia parotidea (sialosis) y la
aparici6n de queilitis angulares (Fig. 2). Si se producen vomitos de repetici6n, suele obser-
varse una perimilolisis o erosion dental. A veces es recomendable poner ferulas plasticas que
cubran totalmente la estructura dental para evitar la lesion acida. Los enjuagues periodicos
con bicarbonato mas los enjuagues con fluoruro sodico al 0,05 %, pueden ser utiles para mini-
mizar la lesion dental producida por el vomito (3 , 8, 16).
La bulimia suele estar presente en un 10% de las mujeres jovenes. A diferencia de la persona
afectada por anorexia, la persona bulimica suele tener un aspecto y un peso normal o cerca
del normal. Se caracterizan por realizar ingentes atracones de comida, a menudo dulces, po-
tajes o similares, seguidos de v6mitos (Fig. 3). La bulimia puede ser aislada o combinada
con anorexia nerviosa. Los hall azgos odontol6gicos mas frecuentes son: dientes erosionados,
faringitis, queilitis angular y dolor parotideo al tragar, y enfermedad de caries muy severa.
El manejo odontologico del paciente bulimico es similar al de! anorexico (3 , 7, 17) (Fig. 4).
772 CAPiTULO 27 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES PSIQUIATRICOS

Figura 2.-Agrandamiento parotideo y queilitis comi- Figura 3.- Escaldadura en el paladar producida por el
sural en paciente anorexica consumo de agua calientetras la ingesta, para provocar
el v6mito, en paciente bulimica (cortesia Prof. Bull6n)
Figura 4.- Algunos aspectos de las lesiones orales de una paciente bu-
limica. Observense las caries cervicales en zonas palatinas, el enroje-
cimiento del paladar (par el acido del v6mito) y la aparici6n de amal-
gamas flotantes caracteristicas de la enfermedad (y de la anorexia)
Como puede observarse ambos cuadros puede producir erosiones dentales. Pero hay otro pro-
cesos que tambien pueden ocasionarlas por lo que un primer diagn6stico diferencial va a ser
fundamental (Tabla 7). Por otro !ado, hay una serie de signos relacionados con la cavidad oral
que van a ser diferentes en los pacientes anorexicos y en los bulimicos, y el dentista deberia
estar atentos a la detecci6n de los mismos. En la Tabla 8 pueden apreciarse las caracteristicas
diferenciales de algunos de estos sintomas. La aparici6n de escaldaduras en el paladar (Fig.
3) o del "signo de Russell" (queratosis en los dedos indices y medio de las manos por efecto
del acido del v6mito) deben hacer pensar que se trata de un paciente que se esta induciendo el
v6mito, y deben ser manejados con sumo cuidado por el profesional (18).
MARiA ANGELES SERRERA Fl GALLO, MARiA ISABEL GONZALEZ MARTiN YGUILLERMO MACHUCA PORTILLO 773
1. Desordenes alimenticios
2. Consume de citricos (mas de 2 diaries)
3. Bruxismo
4. Consume de refrescos (4-6 o mas veces por semana)
5. Flujo salival sin estimular (0,1 ml/min)
6. Consume de vinagre de manzana (semanalmente o mas)
7. Vomitar (semanalmente o mas)
8. Atriccion excesiva
9. Reflujos gastroesofagicos
Tabla 7.- Factores de riesgo que producen erosion dental
MANIFESTACIONES ORALES ANOREXIA NERVIOSA BULIMIA NERVIOSA

Erosion dental No Sf
Sensibilidad dentinaria No Sf
Xerostomfa Si Sf/No
Boca seca Si Si
Caries dental No Si
Enfermedad periodontal No Si
Agrandamiento gl. parotida Si Sf
Atrofia mucosa Si No
Pobre higiene oral No Si
Tabla 8.- Man ifestaciones oral es diferenciales de la anorexia y la bulimia nerviosa
En resumen, los pacientes con enfermedades psiquiatricas cr6nicas y con enfermedades neuro-
degenerativas se podrian dividir, desde un punto de vista odontol6gico, en dos grandes grupos:
• Pacientes ti po A: son aquellos que han sufrido un accidente vascular cerebral, una ano-
rexia nerviosa, los autistas, los esquizofrenicos, los depresivos, en definitiva, todos aque-
llos donde el paso de! tiempo no constituye un problema ya que su enfermedad no suele
progresar negativamente, al menos a medio plazo. El tratamiento odontol6gico no suele
requerir de decisiones inmediatas.
• Pacientes tipo B: son pacientes afectos de demencia, enfermedad de Parkinson, en defi -

nitiva, pacientes en los que se va a producir un deterioro a medida que pase el tiempo. La
actuaci6n odontol6gica debe primar:
- Mantener y preservar los dientes estrategicos.

- Eliminar cualquier diente con un pron6stico incierto.
- Si es necesario, poner inmediatamente coronas en aquellos dientes que lo necesiten .
- No esperar mas de lo imprescindible.
En este tipo de pacientes el paso del tiempo es vital.
774 CAPiTULO 27 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA A PACIENTES PSIOUIATRICOS

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I en pacientes especiales J
- ---- -- - ---
PA RTE Gerodontologia
CAPiTULO
Situacion odontologica
28 del paciente geriatrico.
Epidemiologia
Jose Antonio Gil Montoya, Carles Subira i
Pifarre y Diana Resende da Silva Lopes
11 NUEVOS CONCEPTOS SOBRE LA TERCERA EDAD:

LA NU EVA ACTITUD ANTE LA VIDA
El envejecimiento de la poblaci6n mundial representa uno de los mayores hitos de la medicina

y de la humanidad. Paralelamente, este hecho se asocia a numerosos retos hasta ahora inedi -
tos. En 1900 el 40% de los recien nacidos podian tener una esperanza de vida de 65 afios o
mas. Se estima que la mayoria de los bebes nacidos a partir del afio 2000 en los paises desarro-
llados alcanzara los I 00 afios (I) . El aumento de la esperanza de vida en las ultimas decadas
era atribuida al declive de la mortalidad en las edades mas avanzadas de la vida asociada a
los avances medicos como son el tratamiento de la hipertensi6n, de la enfermedad isquemica
cardiaca, o a la mejora de las condiciones socioecon6micas. Actualmente ya no se habla de
envejecimiento saludable, que era el concepto que hace veinte afios defendia la OMS, sino de
"envejecimiento activo" (2). A nivel mundial, el numero de personas con mas de 60 afios se
espera que aumente de los actuales 740 millones hasta 1 bill6n al final de la actual decada y,
probablemente a 2 billones a mediados del siglo XX! ( 1).
El mundo modemo posee una capacidad tecnol6gica sin precedentes y brinda oportunidades
impensables unas decadas atras. El impacto econ6mico y financiero de la jubilaci6n masiva
de activos en la poblaci6n y el cuidado de un mayor numero de ancianos dependientes, esta
cambiando el concepto econ6mico de! "estado de! bienestar". Por un !ado, los estados occi-
dentales ya estan actualmente elevando la edad de jubilaci6n . Si no lo hicieran asi, en pocos
afios el numero de trabajadores serf a casi el mismo que el de jubilados. Ante esta perspecti-
va, los estados podrfan entrar en bancarrota. Por otro !ado, el aumento de la tasa de empleo
femenino, los nuevos patrones de vida familiar y un aumento de la esperanza de vida de las
personas dependientes, estan propiciando un deficit de cuidadores frente a una demanda cre-
ciente. La reciente crisis econ6mica no ha hecho mas que aumentar la incertidumbre sobre
estos retos. Es necesario preparar a hombres ya mujeres para que lleguen a la vejez con mejor
sa]ud, disfrutando de Un bienestar mas p\eno, procurando SU p]ena inclusion y participaci6n
social. El potencial de las personas de edad avanzada debe ser una s6lida base para sustentar
el desarrollo en un futuro inmediato (3) .
JOSE ANTONIO GIL MONTOYA, CARLES SUB IRA I PIFARRE Y DIANA RESENOE DA SILVA LOPES 779
No hay duda que la atenci6n de las personas dependientes de larga duraci6n es otro reto que
deberfan afrontar los servicios comunitarios, sociales y de salud: la creaci6n de mas centros
de dia, la promoci6n de la ayuda domiciliaria, o la teleasistencia, entre otros. Se debe atender
especialmente a las personas mayores mas fragiles y vulnerables, a las que se encuentran en
situaci6n de pobreza o a las que sufren una situaci6n de dependencia (4).
I DISTRIBUCION DE LA POBLACION ANCIANA
De acuerdo con un articulo publicado en The Lancet, haber ganado cerca de 30 afios en la
esperanza de vida en Europa Occidental, EE.UU., Canada, Australia y Nueva Zelanda -y, so-
bre todo, en Jap6n, Espafia e l•qlia- "llama la atenci6n por el hecho de ser una de las mayores
hazafias de! siglo XX". Ademas, la mayor parte de los bebes nacidos a partir de! afio 2000 en
esos paises "van a celebrar su cien cumpleafios si el actual crecimiento anual de la esperanza
de vida continua al mismo ritmo en el siglo XXI". Asi lo creen los autores: "el progreso con-
tinuo de la longevidad en las poblaciones indica que a!'.m no estamos cerca del limite, y que es
probable que haya un nuevo aumento en la esperanza de vida" (Fig 1) (5).
Esperanza de vida mundial

Edad 90
80
--------- 77
70
~ 70
60
so / 60
I
~7 I
40
40
30
~ i
20
/i I
10
I
a.C. 1760 1850 1920 1970 2010 20~5
Ano
Figura 1.- Variaci6n de la esperanza de vida mundial en las ultimas 2000 alias y expectativas en las pr6ximas
50 (fuente INE 2000)
Ya que las personas, en la pr6xima decada, tendran que seguir activas hasta los 70 o 80
afios, (,que tipo de ambiente podran esperar? "La buena noticia es que el mundo laboral esta
cambiando por si mismo" de forma que sera mas receptivo a los empleados mas longevos 0
ancianos, dice Peter Cappelli, director del Centro de Recursos Humanos de Wharton. "Ya es
mas facil trabajar a distancia, online ( ... ). Las exigencias fisicas de muchas actividades estan
disminuyendo, las obligaciones son de mas corto plazo, las subcontrataciones son cada vez
mas frecuentes y hay un volumen mayor de trabajo que se ejecuta por contrato. Todo eso
simplifica la entrada y salida de las personas del lugar de trabajo, por lo menos en principio
( ... ). Resta saber en que medida los responsables de compafiias seran receptivos con los tra-
' 780 CAPiTULO 28 • SITUACION ODONTOLOGICA DEL PACIENTE GERIATRICO. EPIDEMIOLOGiA

Esperanza de vida en Espana
-----+--- Tota I
---+----- Hombres
- Mujcrcs
1900 1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000
Aiio
Figura 2.- Variaci6n de la esperanza de vida en Espana en los ultimas 100 afios (fuente INE 2000)
bajadores mas viejos y adoptaran horarios de trabajo mas flexibles, supervisaran menos y
delegaran mas" (5).
Sin embargo, esta tendencia positiva se acompafia de retos sanitarios especiales para el siglo
XXT. Es imprescindible preparar a los dispensadores de atenci6n sanitaria y a las sociedades
para que atiendan las necesidades de las poblaciones mayores: formaci6n de los profesionales
sanitarios en la atenci6n a estas personas; prevenci6n y tratamiento de las enfermedades cr6-
nicas asociadas a la edad; formulaci6n de politicas sostenibles en materia de atenci6n a largo
plazo, atenci6n paliativa, y desarrollo de servicios y entomos adaptados a las necesidades
de las personas mayores. La poblaci6n mundial esta creciendo a un ritmo del I, 7% anual. El
crecimiento de la poblaci6n de 65 o mas afios es de! 2,5% anual. Los mayores de 65 afios ya
superan los 800 millones de personas (5).
Espana, uno de los diez paises mas desarrollados de! mundo, ha experimentado en los ultimos
decenios un aumento espectacular, tanto en proporci6n como en numeros absolutos, de la
poblaci6n mayor de 64 afios. Actualmente, un 16,26% de la poblaci6n espafiola tiene 65 afios
o mas. El segmento de poblaci6n igual o mayor de 75 afios representa el 6,8%. La esperanza
de vida tambien es una de las mas elevadas del mundo: en poblaci6n total es de 81, 17 afios;
siendo 78,16 afios en hombres y 84,37 afios en mujeres. De hecho, los mayores crecimien-
tos absolutos y relativos en Jos pr6ximos 40 afios se concentrarian en las edades avanzadas.
Concretamente, el grupo de edad de mayores de 64 afios se duplicaria en tamafio y pasaria a
constituir el 31,9% de la poblaci6n total de Espana (Fig 2) (6).
La edad tiene distintos efectos en el sistema neural en las habilidades cognitivas, de memoria
y de discurso. La evoluci6n cognitiva en el anciano sano esta asociada a una elevada variabi-
lidad inter-individual e intra-individual en funci6n de variables como el nivel socio-cultural,
el grado de inserci6n social, los recursos econ6micos y la genetica, mientras la dispersion ha
estado asociada con caracteristicas demograficas, de salud y otras caracteristicas individuales.
Entender los distintos efectos de estas variables en los cambios cognitivos de los ancianos y su
interacci6n, es crucial para conocer los factores que determinan un envejecimiento cognitivo
sano y porque algunos ancianos sufren un declive cognitivo que podra estar asociado a una
JOSE ANTONIO GIL MONTOYA, CARLES SUB IRA I PIFARRE Y DIANA RESENDE DA SILVA LOPES
elevada morbilidad, a un importante compromiso funcional y a elevados indices de morta-
lidad precoz. En cambio, otros individuos se enfrentan a la vejez con un declive cognitivo
normal debido a una capacidad de reserva cognitiva superior, definida como una correcta
adaptaci6n activa a este declive. Suelen ser personas con una inteligencia y un nivel educativo
elevados, suelen ser laboralmente activas, y suelen estar socialmente comprornetidas. Estos
individuos pueden haber optimizado ( o hasta rnaximizado) su capacidad cognitiva a traves de
un uso mas eficiente de las redes cerebrales o una capacidad diferencial para reclutar redes
cerebral es altemativas (4).
31 EL CONTINUO "SALUD-ENFERMEDAD" EN LOS MAS MAYORES
El rapido incremento del numero de ancianos esta impactando en los sistemas de salud de
todo el rnundo occidental. El grupo etario de los mas mayores (mayores de 85 afios), que es el
segmento que mas rapido aumenta en la poblaci6n en los paises desarrollados, es el mas sus-
ceptible a sufrir enferrnedades e invalidez. La busqueda de medios para alargar la esperanza
de vida no tendria sentido si no se acompafiara de medidas destinadas a prevenir eficiente-
mente la discapacidad. El imperativo es permitir que los ancianos mantengan su independen-
cia y su salud el maximo tiempo posible, previniendo el dafio de enfermedades cr6nicas y
discapacidades. A pesar de! descenso de la discapacidad en las decadas pasadas en los USA y
Europa, esta aun continua notablemente elevada. Los datos mas recientes sugieren que la tasa
de discapacidad no ha cambiado entre el 2000 y el 2005 entre los ancianos norte-americanos
no-institucionalizados. El coste de la prestaci6n de cuidados a la poblaci6n discapacitada es
alrededor de I 0 veces superior al de los de la comunidad no discapacitada; por eso, mejorar
la calidad de vida durante el envejecimiento tiene no solo una importancia humanitaria, sino
que implica un importante ahorro (5) .
Pero una vez aparece la discapacidad en los mas mayores se asocia el fen6meno de la homeos-
tenosis, esto es, la perdida de capacidad de adaptaci6n def organismo frente a situaciones de
estres o agentes extemos (perdida de la homeostasia). Esta perdida de funci6n asociada al
envejecimiento, conlleva una respuesta diferente frente a la enfennedad que se manifiesta de
distintas formas: se hacen mas vulnerables frente a la enferrnedad y a la muerte; presentan
habitualmente manifestaciones clinicas atipicas, como menor sensibilidad al dolor agudo, sin-
dromes confusionales en casos de desestabilizaci6n de procesos patol6gicos cr6nicos, o mani-
festaciones diferentes de enferrnedades comunes como ocurre con el hipotiroidismo apatico,
cuadro caracterizado por astenia, anorexia, caquexia e inhibici6n. En general , los ancianos
necesitan un mayor tiempo de recuperaci6n tras procesos patol6gicos agudos, precisando a
menudo de tratamientos rehabilitadores y de readaptaci6n guiada para volver a incorporarse
a una vida independiente. En las personas muy rnayores, la pluripatologia es la norma . Esta
plurienferrnedad llega a desgastar la salud y el estado funcional de! anciano. La media de
patologia que presenta una persona mayor suele estar alrededor de las 3 entidades noso16gi-
cas, aunque suben a 6 si se trata de un paciente hospitalizado. A la cabeza, en cuanto a datos
de mortalidad, se encuentran las patologias cardiacas seguidas por el cancer y los accidentes
cerebrovasculares. Asi y todo, la proporci6n de discapacidad en la poblaci6n ha descendido
en 0,5 puntos entre el afio 1999 y el afio 2008 siendo este descenso mas notable en el grupo de
edad comprendido entre los 75 y los 85 afios de edad debido a las mejoras sociales y de salud.
El perfil de la persona principal que presta cuidados personales a un discapacitado es una
782 CAPiTULO 28 • SITUACION ODONTOLOGICA DEL PACIENTE GERIATRICO . EPIDEMIOLOGiA

mujer, de entre 45 y 64 afios, que reside en el mismo hogar que la persona a la que presta cui-
dados . El 76,3% de las personas identificadas como cuidadoras principales son mujeres (8).
En estudios sobre poblaci6n institucionalizada, donde los niveles de salud son peores que los
de la poblaci6n comunitaria, se ha detectado que hasta un 90% de los ancianos toman algun
tipo de farmaco . De estos, el 80% tiene alguna repercusi6n bucodental. Sin duda, la xerosto-
mia es el problema odontol6gico que aparece con mayor frecuencia: cerca del 75% de los far-
macos que toma la poblaci6n institucionalizada puede causar xerostomia, especialmente los
diureticos, los antihipertensivos y los antipsic6ticos (6). Y viceversa, debe prestarse especial
atenci6n a la gran cantidad de potenciales interacciones medicamentosas que pueden aparecer
despues de que el odont6logo prescriba antibi6ticos de amplio espectro, anti-inflamatorios no
esteroideos, antiffmgicos y/o benzodiacepinas (6).
Es necesario desarrollar programas de prevenci6n sanitaria con el fin de mitigar los efectos de
los procesos agudos y cr6nicos: desde vacunaciones hasta el consejo dietetico, pasando por
los que se relacionan con la salud dental. Ademas, debe potenciarse la actividad fisica, y evi-
tar el tabaquismo y el alcoholismo. Tambien es importante la detecci6n precoz de patologias
y sindromes geriatricos de al ta prevalencia (I). Con ello se pretende evitar uno de los mas
grandes problemas de! actual sistema socio-sanitario: "la discapacidad". Mas del 32% de los
mayores de 65 afios presentan algun tipo de discapacidad. El aumento con la edad de la pre-
valencia de discapacidades se debe a dos hechos fundamentales : por un !ado, el haber estado
mas tiempo expuesto a los riesgos que conllevan una discapacidad y, por otro, al aumento en
la esperanza de vida de los discapacitados j6venes. En definitiva, uno de los grandes retos de
la Geriatria y la Gerontologia es prevenir la discapacidad, prevenir la perdida de funci6n y
mantener a los ancianos con la mayor independencia posible para realizar sus actividades de
la vida diaria sin necesidad de ayuda, incluyendo las distintas tecnicas para poder llevar a cabo
una correcta higiene oral (I 0).
41 ENFERMEDADES ,SISTEMICAS DEL AN CIANO MAS F~ECUENTES

CON REPERCUSION EN EL TRATAMIENTO ODONTOLOGICO
La relaci6n de doble sentido entre la salud general y la salud bucodental va cobrando cada vez
mas peso. Es importante conocer c6mo pueden influir las enfermedades sistemicas de los ma-
yores cuando debe realizarse un acto terapeutico odontol6gico, conocer sus posibles efectos
sobre los tejidos bucodentales, las interacciones con los farmacos prescritos por el odont6logo
o c6mo solventar complicaciones que aparecen durante el tratamiento odontol6gico debido a
interacciones con los medicamentos o con las propias patologias (I 0). De igual modo, algunas
investigaciones apoyan la idea de que la salud oral deficiente puede ser causante de patologias
sistemicas o, simplemente, desestabilizar enfermedades cr6nicas ya existentes. En general , la
poblaci6n de edad avanzada exhibe un aumento de la susceptibilidad para una gran cantidad
de enfermedades autoinmunes, inflamatorias o infecciosas, incluyendo la periodontitis. Con
el aumento de la edad, la periodontitis suele aumentar no s6lo en prevalencia sino tambien en
agresividad. Esta enfermedad oral afecta la mayoria de la poblaci6n adulta. Se ha estimado
que el 10-15% desarrollara periodontitis severa, que puede conducir a un incremento de! ries-
go de sufrir patologias sistemicas como aterosclerosis, aspiraci6n de bacterias orates, neumo-
nia, diabetes, etc. El envejecirniento conduce a la perdida fisio16gica de! soporte periodontal
y del hueso alveolar, pero estos cambios son muy modestos y tienen muy poca relevancia
JOSE ANTONIO GIL MONTOYA, CARLES SUB IRA I PIFARRE Y DIANA RESENDE DA SILVA LOPES l783
clinica a no ser que haya una inflamaci6n periodontal concomitante. En un estudio experi-
mental sobre gingivitis se compararon dos grupos de edad: 20-25 afios y adultos mayores de
60-65 afios. Todos los sujetos fueron sometidos a una fase higienica para eliminar cualquier
afectaci6n periodontal y, posteriormente, se !es conmin6 a dejar de lavarse los dientes. Ape-
sar de que ambos grupos presentaron acumulaci6n de biofilm dental , el grupo de los adultos
mayores desarroll6 mas gingivitis asociada a la presencia de un mayor numero de celulas
inflamatorias. La placa bacteriana, ademas de provocar periodontitis, puede constituir un re-
servorio de futuras infecciones respiratorias. Determinadas bacterias anaerobias Gram negati-
vas - como la P gingivalis - son frecuentemente aisladas en neumonias aspirativas y abscesos
pulmonares. La aspiraci6n orofaringea de microorganismos es la principal causa de neumonia
- 12% de todos los casos- en ancianos. Esta patologfa se diagnostica tambien en individuos
inmunocomprometidos independientemente de la edad. La neumonia, en general, es la causa
principal de muerte en los ancianos yes causada, al menos en parte, por el declive de la inmu-
nidad innata pulmonar. En lo que respecta a la asociaci6n de! factor edad con un bajo nivel de
inflamaci6n cr6nica sistemica, esta queda reflejada en el lavado del fluido broncoalveolar de!
grupo de mayor edad, lo cual contiene niveles aumentados de citoquinas pro-inflamatorias, en
comparaci6n con el grupo de edad mas joven ( 11 ). Algunos trabajos concluyen que pacientes
con menos dientes y desdentados totales presentan un mayor deterioro fisico y mental, y una
mayor mortalidad (12). Este dato debe valorarse para investigaciones futuras y deberia ser
util como argumento para convencer al personal sanitario que atiende a los mayores de la im-
portancia del mantenimiento de una buena salud bucodental en estas edades. El analisis de la
literatura indica que existen anormalidades sustanciales en la funci6n de los neutr6filos y ma-
cr6fagos (tambien observados en otras celulas de inmunidad innata, como celulas dendriticas)
asociadas a la edad. A traves de la determinaci6n de las causas moleculares de la disfunci6n
inmune innata, seria posible desarrollar estrategias terapeuticas apropiadas que ciertamente
beneficiarian a las personas de mas edad ( 13).
-2
ENFERMEDADES CAUSANTES DE
MDRTALIDAD (%)
Sistema Circulatorio
Cancer
38,9
16,1
CAMBIOS EN LA CONTRIBUCION
A LA MORTALIDAD (1975-2007)
110,04
-11,77
3 Sist. Respiratorio 5 10,05
4 Trastornos Mentales 4,6 -1 ,25
5 Aparato Digestivo 4,6 -3,40
6 Sist. Nervioso 4,9 -10,80
7 Endocrino 3,5 -11,75
8 Mal Definido 3,5 23,02
9 Enfermedad Renal 3,4 -0,64
10 Causas Externas 1,9 1,72
Tabla 1.- Causas de mortalidad entre los mayores de 80 afios en Espana (2007) (14)
784 CAPiTULO 28 • SITUACION ODONTOLOGICA DEL PACIENTE GERIATRICO. EPIDEMIDLDGiA

La comunidad cientifica esta haciendo grandes esfuerzos en los ultimos afios para aclarar esta
posible conexion entre periodontitis y enfermedades con repercusion sistemica como la patologia
cardiovascular. Pese a que existen importantes evidencias epidemiol6gicas, no queda claro en es-
tudios longitudinales y ensayos clinicos el papel de la periodontitis en la relaci6n causal (14, 15).
El conjunto de la mortalidad a los 80 o mas afios paso de casi 13.000 defunciones por cien mil
habitantes en 1975-79 a casi 9.400 en el 2007, lo que supone una reducci6n <lei 32 por ciento
en estos treinta afios. La contribucion relativa de los grupos de causas (Tabla I) al descenso de
la mortalidad aporta algunos datos interesantes sobre el impacto de cada uno. Tan solo cuatro
grupos han tenido una contribucion positiva a Jo largo <lei periodo: las enfermedades <lei sis-
tema circulatorio, con una contribucion <lei 110 por ciento, las respiratorias, un I 0 por ciento,
las mat definidas, un 23 por ciento y las causas extemas, casi un 2 por ciento ( 16).
s1 CAMBIOS EN LA DEMANDA ODONTOLOGICA

DE LAS PERSONAS DE EDAD AVANZADA
La salud oral tambien esta mejorando entre los grupos de mayor edad. En un futuro , no muy
lejano, se espera que las nuevas cohortes de ancianos posean mas dientes y, aquellos que
padezcan mas problemas de salud oral, demanden mas tratamientos. Cada vez menos se resig-
naran a perder sus dientes como solucion a un problema. En general, el aumento de la cultura
odontologica tiende a mejorar su salud oral, atendiendo a una variabilidad en funcion del
sexo, la edad, el nivel socio-cultural, la region de procedencia, etc. ( l 0).
La situacion odontologica de las cohortes de mayores actuates dista mucho de lo deseable para
llegar a una vejez saludable y con una razonable calidad de vida. Peor aun, cada vez son mas los
mayores discapacitados con dificultad para desplazarse y utilizar los servicios sanitarios. Desde
un punto de vista clinico odontol6gico, es mas util clasificar a los ancianos segun sus capacidades
funcionales, basandose en la capacidad de los ancianos para consumir servicios sanitarios odonto-
logicos. Teniendo en cuenta que alrededor del 3% de la poblaci6n mayor se encuentra instituciona-
lizada y que entre un 5-15% presentan una discapacidad motora que Jes impide el desplazamiento
fuera de casa ( 17), la poblacion anciana se puede clasificar desde un punto de vista funcional en:
mayores funcionalmente independientes, mayores fragiles y mayores funcionalmente dependien-
tes. En las dos t'.1ltimas categorias, los servicios de odontologia deberian desplazarse para atender
al paciente (17). Por tanto, se plantea una nueva demanda odontol6gica: la "asistencia dental do-
miciliaria" . Los mayores que pueden beneficiarse de estos servicios son aquellos con problemas
de movilidad por di scapacidad fisica o situacion medica comprometida. Tambien aquellos con
demencias del tipo Alzheimer: aunque pueden desplazarse fisicamente, se desorientan y confun-
den fuera de su ambiente habitual. El problema es, nuevamente, econ6mico. El desplazamiento de
equipamiento y personal formado y motivado para proveer una asistencia dental domiciliaria es
complejo y costoso sin estar, hasta el momento, contemplado por el sistema socio-sanitario ( 18).
Cuando un odontologo afronta un paciente de edad avanzada con pluripatologfa sistemica

debe tener en cuenta cuatro principios fundamentales para que su tratamiento sea eficiente:
I) prevenir el riesgo de infeccion , 2) el riesgo de sangrado, 3) posibles interacciones con los
medicamentos que se prescriben y/o que ya toma el paciente y 4) la capacidad del paciente
para soportar dicho tratamiento/s. Adaptando sus procedimientos a las condiciones del pa-
ciente lograra: mejorar la calidad de su tratamiento y la calidad de vida del paciente que esta
atendiendo (Tabla 2) ( 19).
JOSE ANTONIO GIL MONTOYA, CARLES SUBIRA I PIFARRE Y DIANA RESENDE DA SILVA LOPES 785
ALTERACION CAUSAS CONSIDERACIONES TRATAMIENTO
ORALES
Alteraciones Tratamiento Riesgo de sangrado Variar el tratamiento
de la Coagulaci6n antiocoagulante aumentado anticoagulante
Quimioterapia Limitar la cirugia
Entermedad hepatica dentoalveolar
Patologia renal Asociar hemostaticos
lnmunosupresi6n Enfermedad hepatica Aumento del riesgo de Premedicaci6n

asociada al alcohol intecci6n antimicrobiana
Ouimioterapia
Diabetes
Medicaci6n
Tratamiento para
trasplantes
Entermedad renal
Pr6tesis Articular Traumatismo Riesgo aumentado de Premedicaci6n
Osteoartritis infecci6n protesica antimicrobiana
Artritis reumatoide
Etectos de la Radioterapia de Mucositis Tratamiento con
Radioterapia cabeza y cuello Xerostomia fluoruros
Caries y enfermedad Sustitutos salivales o

periodontal sialogogos
Osteoradionecrosis Visitas de
mantenimiento
Disgeusia y disfagia
trecuentes
Retenci6n de pr6tesis
Control del dolor
removibles disminuida
Valvulopatia Alteraciones Riesgo aumentado Premedicaci6n
cardiacas congenitas de endocarditis antimicrobiana
o adquiridas intecciosa
Tabla 2.- Variaciones del tratamiento odontol6gico en ancianos con patologias habituales (19)
61 ENVEJECIMIENTO ORAL
El sistema estomatognatico esta formado por los dientes, los tej idos periodontales, la mucosa
oral , las glandulas salivales, el sistema neuromuscular, los maxilares y la articulaci6n tempo-
ro-mandibular. Los cambios que se producen en estas estructuras a lo largo de los afios son
adaptativos y no tienen porque formar parte de procesos patol6gicos. Sin embargo, a menudo
es dificil e, incluso, imposible diferenciar los cambios fisio16gicos secundarios al envejeci -
miento y los patol6gicos. Por ejemplo, el desgaste dental puede llegar a ser patol6gico como
786 CAPiTULO 28 • SITUACION ODONTOLOGICA DEL PACIENTE GERIATRICO. EPIDEMIOLOGiA

consecuencia de la perdida de los sectores posteriores, implicando afectaciones pulpares ( 19).
Los principales cambios que se observan en los tejidos dentales debido a la edad quedan re-
ftejados en la Tabla 3.
Esmalte - Atricci6n incisal, interproximal y de los detalles estructurales de la superficie,

dando una apariencia opaca y plana
- Diente mas amarillo y menos transparente debido a la formaci6n de dentina
secundaria
- Aparici6n de grietas y tisuras
- Decoloraci6n por productos corrosives
- Las coronas de porcelana adyacentes a dientes envejecidos van pareciendo
menos naturales
Cementa - Aumento de grosor, a veces hasta triplicarse en personas muy mayores, debido
al trauma oclusal, la caries y la enfermedad periodontal
- Cuando el cuello queda expuesto (situaci6n comun en personas mayores), el ce-
menta suele cambiar el color. Este hecho suele aumentar la demanda de coronas
subgingivales, a pesar de que no haya ninguna raz6n biomecanica para hacerlo
Dentin a - Formaci6n de dentina secundaria y obturaci6n progresiva de los tubules denti-
narios (esclerosis dentinaria). lmplica una disminuci6n de la sensibilidad y la per-
meabilidad dentinaria, por lo que la respuesta a estimulos dolorosos es menor
- Estrechamiento progresivo del diametro pulpar
- Aumenta la frecuencia de calcificaciones pulpares, tanto difusas como en for-
ma de pulpolitos
- Estos cambios pueden dificultar los tratamientos de conductos
- Dientes mas rigidos y proclives a la fractura
Pu Ipa - Con el paso de los aiios, el volumen pulpar decrece como resultado de la aposi-
ci6n continua de dentina por parte de los odontoblastos. Ademas se produce una
aparente fibrosis del tejido pulpar y una reducci6n de la vascularizaci6n, asociada
a calcificaciones distr6ficas o degenerativas a lo largo de las fibras de colageno
- La disminuci6n del aporte sanguineo, convierten a la pulpa en una estructura
mas vulnerable, pero, en cambio, menos sensible a estimulos externos
- Esto se traduce en una menor capacidad de recuperaci6n por una lesion termi-
ca producida durante, por ejemplo, una sesi6n de tallado en la que la reacci6n
dolorosa esta anulada
Glandulas Salivales - Los ancianos sanos no presentan cambios en las glandulas salivales
- Los ancianos que sufren enfermedades sistemicas y estan polimedicados son
los que se quejan de xerostomia y suelen sufrir hiposialia
- Cambios histol6gicos menores, pueden aumentar la susceptibilidad a la dismi-
nuci6n de la secreci6n saliva! de estos pacientes
- El sindrome de Sjogren, otras enfermedades autoinmunes, o la misma enfer-
medad de Alzheimer, van asociadas a una disminuci6n de la secreci6n saliva!
Tabla 3.- Cambios de los tejidos orales y dentales debidos al envejecimiento (19, 20)
Mucosa Oral - lndistinguible de la de las personas mas j6venes aunque los traumatismos repe-
tidos, las enfermedades de las mucosas, algunos habitos orales, y la hipofunci6n
de las glandulas salivales, etc., pueden provocar que su aspecto se vea alterado.
- La disminuci6n de la inmunidad, el aumento de patologfas orales y sistemicas
y el consumo de muchos medicamentos, puede favorecer el traumatismo y la
infecci6n de las mucosas de las personas de edad avanzada
- Estan afectados por mas frecuencia por enfermedades vesfculo-ampollosas,
descamativas, ulcerativas, liquenoides e infecciosas
- Cancer oral: mas del 90% de los canceres orales afectan a personas mayores de
50 aiios, con una edad media de inicio situada en la sexta decada de la vida. El can-
cer oral tiene una gran mortalidad, con solo un 52% de supervivencia a los 5 aiios
Tabla 3.- Cambios de los tejidos orales y dentales debidos al envejecimiento (19, 20)
6.1 . DESTRUCCION DENTARIA NO CARIOGENICA
La perdida de tejido dentario por causas no cariogenicas, es uno de los problemas cuya pre-
valencia esta aumentando, debido a la mayor retenci6n de dientes por parte de las nuevas
cohortes de personas de edad avanzada. Son dificiles de tratar y diagnosticar. Se describen
varios tipos (19, 20):
a) Atricion: perdida de sustancia dental debido al contacto de diente contra diente. Las varia-
bles mas relacionadas con la atrici6n son: la edad del individuo, el estado oclusal, los habitos
parafuncionales como el bruxismo, aumento de la fuerza oclusal, reftujos gastrointestinales,
determinados habitos alimentarios (por ejemplo: ingesta frecuente de citricos o colas), fac-
tores ambientales y la disminuci6n de las secreci6n saliva!. En definitiva, la extension de
la atrici6n esta en relaci6n al tiempo que el diente ha estado expuesto a la cavidad oral. La
atrici6n de los dientes anteriores suele ser mas evidente en aquellos pacientes que han perdi-
do los sectores posteriores. El desgaste dental, especialmente cuando se asocia a bruxismo,
complica y/o limita la posibilidad de restaurar los dientes con coronas, con pr6tesis parciales
fijas o removibles .
b) Abrasion: desgaste dental patol6gico causado por la fricci6n de un cuerpo extemo, inde-
pendiente de la oclusi6n. El ejemplo mas frecuente es el desgaste cervical asociado con cepi-
llado abrasivo. Tambien pueden causar abrasion al diente antagonista las coronas de porcelana
mal glaseadas.
c) Erosion: perdida de tejido duro dental causada por un proceso quimico sin origen bacte-
riano. La mas frecuente es por ingesta de bebidas acidas. La perimilolisis es la erosion de la
superficie palatina de los dientes de! maxilar superior y se cree que esta causada por el bajo
pH del borde lingual debido al reftujo de jugos gastricos combinados con hiperactividad de
la lengua.
d) Abfraccion: es un fen6meno que se produce en el limite vestibular amelocementario de

dientes fundamentalmente posteriores, donde se producen fuerzas excentricas de tracci6n, de-
teriorando la estructura dentaria y, por tanto, dejando un sustrato de facil perdida de material.

6.2. CAMBIOS EN EL TEJIDO PERIODONTAL
No hay ninguna evidencia cientifica que con la edad se produzcan cambios, tanto a nivel
de epitelio como de! tejido conectivo periodontal subyacente. El principal factor que puede
comprometer la viabilidad de! tejido periodontal , especialmente en un paciente de edad avan-
zada que requiera un tratamiento prostodoncico, es la capacidad para mantener el control de
la placa bacteriana. Existen determinadas enfermedades y tratamientos farmacol6gicos que
se asocian a exacerbaciones de la enfermedad periodontal: los defectos en las funciones de
los neutr6filos debidos a determinadas leucemias y la diabetes mellitus mal controlada, son
las dos entidades mas relevantes ; los tratamientos con ciclosporina o difenilhidantoina en
pacientes transplantados y epilepticos, respectivamente, con mal control de placa, se asocian
a hiperplasias gingivales patologicas ( 19, 21 ).
6 .3. CAMBIOS EN LA FUNCION MASTICATORIA
Actualmente el concepto de salud bucodental y, en consecuencia, el de funcion oral, abarca

un contexto mas amplio que antafio. En el quedan englobados aspectos sociales y de salud
general e higiene como determinantes fisiologicos del confort personal. Esto es, la salud bu-
codental de un individuo puede ser deficiente porque sus dientes no esten en condiciones
de permitirle corner almendras; pero unos dientes feos, capaces de rnasticar almendras, con
los que su propietario no osa sonreir con libertad, tambien se consideran responsables de un
problema de salud oral.
El irnpacto de las enfermedades orates sobre la funci6n bucodental depende de la intensidad

de las deficiencias causadas por las perdidas anat6micas, las anomalfas estructurales y I o las
alteraciones en los procesos bioquimicos o fisiol6gicos , todas ellas acaecidas a partir de las
secuelas de las enfem1edades tanto sistemicas corno bucodentales que ha sufrido el individuo
a lo largo de su vida. Ademas de los efectos de las deficiencias acumuladas a lo largo de!
tiempo, la persona de edad avanzada sufre una rnenor capacidad reactiva de sus estructuras
organicas. Sin embargo, puede desarrollar mecanismos de adaptacion. Todas estas alteracio-
nes son las responsables de que los procesos de envejecimiento se asocien a cambios en las
funciones orales. De hecho, han contribuido de modo decisivo al establecirniento de patrones
de salud oral diferenciados de los demas grupos de edad. Estos patrones han variado a lo largo
de los afios: antiguamente se asociaba la imagen de las personas mayores con la del desdenta-
do total; actualmente, en nuestro entorno, se asocia a la persona mayor con aquella portadora
de protesis removibles. Si se lograra una rnejora de la salud oral de los ancianos, la irnagen
dental de las personas de edad avanzada s6lo deberia asociarse al oscurecimiento y desgaste
de los propios dientes ( 10).
La denticion es el recurso primario de la funcion masticatoria, en consecuencia dicha funcion

se ve claramente afectada por la perdida dental. Resulta dificil poder establecer la misma
relacion con el proceso de envejecimiento, tanto por su cornplejidad como por los numerosos
factores de riesgo que pueden deteriorar la masticaci6n. No se sabe hasta que punto los res-
ponsables de los cambios masticatorios en el anciano son : a) la propia edad, b) la perdida de
vitalidad de las distintas estructuras (musculos, nervios y pie!), c) las peculiares condiciones
de salud general o d) las de salud oral (10).
Numerosos autores afirman que la habilidad masticatoria disminuye con la edad, asociada al
deterioro de la salud general y dental, especialmente en ancianos ma yores de 75 afios (21 ).
Se ha visto que la prevalencia de problemas masticatorios importantes aumenta con la edad,
JOSE ANTONIO GIL MONTOYA, CARLES SU Bl RA I PIFARRE Y DIANA RES ENDE DA SILVA LOPES 789
siendo de un 2% en la franja de los 16-34 afios, hasta el 44% en los mayores de 80 afios (22).
Es dificil demostrar que la edad per se es una causa de perdida de funci6n masticatoria. Ha-
bitualmente suele haber alguna causa asociada. En un estudio se observo que el 17% de los
mayores dentados en la franja de edad entre 50-64 afios eran incapaces de morder uno de los
6 tipos de alimentos que Jes daban a probar, en contraste con el 74% de los pacientes desden-
tados totales de 75 afios y mas. Los problemas son mas importantes a medida que aumenta el
grupo de edad, especialmente entre los desdentados mayores de 75 afios. Los menores de 65
afios presentan problemas masticatorios en un 13%, entre los dentados, yen un 29%, entre los
desdentados totales. En cambio, entre los mayores de 75 afios, los problemas masticatorios
aumentan al 22% entre los dentados y al 63% entre los desdentados . El edentulismo es un
factor determinante en el deterioro de la funcion masticatoria. El numero de pares de dientes
posteriores naturales en oclusi6n es el factor mas importante para la evaluaci6n de la funci6n
masticatoria (23).
La atrofia del musculo masetero esta asociada a la perdida del mecanismo de retroalimenta-
ci6n (feedback) sensorial y esta claramente implicada en la reducci6n de la eficacia mastica-
toria, particularmente en los usuarios de pr6tesis completas. Cuando se evalua la capacidad
masticatoria objetiva de! individuo, la perdida dental y el uso de pr6tesis removibles son dos
factores que establecen diferencias. La capacidad masticatoria maxima se correlaciona con el
n(1mero de dientes posteriores con contactos masticatorios deslizantes, la duraci6n de estos
contactos, la fuerza de mordida y la estabilidad de las pr6tesis. En los individuos que llevan
pr6tesis removibles amplias o completas, a menudo el musculo masetero no consigue com-
pensar a traves de su extension fisiologica las alteraciones de dimension vertical y reabsorci6n
6sea de los maxilares. La adaptaci6n no supera las perdidas y se produce una reducci6n en la
eficacia muscular durante la masticaci6n. Estos individuos deben adoptar un patron mastica-
torio especifico que permita la estabilizaci6n de las pr6tesis durante la masticaci6n. El llevar
una pr6tesis completa o el uso de pr6tesis removibles grandes va en perjuicio de la funci6n
masticatoria, en comparaci6n con los ancianos dentados que no las necesitan. Existe una
correlaci6n estadisticamente significativa entre el numero de dientes remanentes y la fuerza
de mordida maxima en individuos de 80 afios o mas. En contraste, la masticaci6n subjetiva
puede ser satisfactoria en la rnayoria de los casos en pacientes con arco dental reducido, sin
los dientes molares (24) .
La eficacia masticatoria disminuye de forma significativa cuando estan en oclusi6n menos de

10 dientes. La presencia de 5 a 8 unidades de contactos de dientes posteriores nose acompafia
de ningun tipo de disminuci6n subjetiva de la funci6n masticatoria; dos o mas contactos en
dientes posteriores se relaciona con una disminuci6n significativa. Kayser y Meeuwissen sos-
tienen que para un desempefio ideal y deseable de la oclusi6n, es necesario tener un minimo
de 12 pares de dientes en oclusi6n funcional. Los pacientes con 8 o menos pares de dientes en
oclusi6n estarian en un nivel minimo de funci6n masticatoria (24).
6.4. CAMBIOS EN LA MUCOSA ORAL
La mucosa oral se divide en tres categorias: 1) la mucosa masticatoria que esta queratinizada
y cubre el paladar y la encia adherida, 2) la mucosa alveolar que no esta queratinizada y cubre
los tejidos m6viles de la boca, incluyendo las mejillas, el suelo de la boca, las superficies
ventrales de la lengua y el paladar blando, y 3) las mucosas especializadas, que cubren los
labios y el dorso de la lengua (25) . Los cambios que se producen en la mucosa debido al paso
de los afios son similares a los que se producen en la pie!: perdida de elasticidad, dando la

impresi6n de una disminuci6n del espesor de los tejidos. Es dificil determinar si estos cambios
son debidos al envejecimiento propiamente dicho o, por el contrario, son debidos a procesos
patol6gicos, como deficiencias nutricionales o tratamientos farmacol6gicos (21 ).
Los pacientes portadores de pr6tesis removibles suelen presentar mas cambios en las mu-
cosas, debido a que pueden tener efectos adversos sobre la integridad de los tejidos. Las
reacciones de las mucosas a las pr6tesis pueden ir desde irritaci6n mecanica, pasando por
la acumulaci6n de placa, hasta reacciones alergicas o t6xicas a los materiales con que estan
realizadas. Las reacciones patol6gicas de la mucosa palatal por causa de las pr6tesis remo-
vibles reciben el nombre generico de estomatitis protesicas; si estan involucrados hongos, se
Jes pone el sufijo de "asociadas a Candida". Este tipo de lesiones son complicaciones muy
frecuentes en portadores de pr6tesis removibles, y se ven tanto en ancianos independientes
como en fragiles y dependientes. Suelen ser lesiones indoloras que causan una ligera moles-
tia. Estas lesiones se acompanan de cambios histopatol6gicos: adelgazamiento del estrato
c6rneo o ausencia de queratinizaci6n, atrofia e hiperplasia epitelial e infiltraci6n intraepitelial
de leucocitos. Ademas, suele haber infiltraci6n linfocitaria en el tejido conectivo subyacente.
Los cambios histopatol6gicos descritos son totalmente inespecificos, pero forman parte de la
respuesta de! individuo contra la infecci6n candidiasica o bacteriana de la placa situada en
la superficie de la dentadura en contacto con las mucosas. Una forma simple de mejorar la
estomatitis protesica, pero no siempre aceptada por el paciente, es no llevar la pr6tesis (13).
6.5. CAMBIOS EN EL SENTIDO DEL GUSTO
No hay evidencia cientifica de que con los anos disminuya la cantidad de papilas gustativas,
por lo que tampoco puede afirmarse que la sensibilidad gustativa decrezca con el paso de los
afios de una forma predecible. Lo que si disminuye de una forma exponencial con la edad
es el olfato y, a menudo, la capacidad motora masticatoria. La disminuci6n de la capacidad
masticatoria, la disminuci6n del olfato junto a otras alteraciones sensoriomotrices, implican
una disminuci6n en la apreciaci6n del sabor de los alimentos y del interes por la comida
en ancianos muy mayores (19-23, 25, 26). Los trabajos sobre ancianos sanos parecen intuir
una menor percepci6n de los mayores frente a los sabores salado y amargo mientras que los
sabores dulces y agrios no se alteran tanto. En la mayoria de las ocasiones donde exista una
perdida clara del sabor, se debe buscar su origen en agentes patol6gicos, causas neurol6gicas,
causas farmacol6gicas o edades muy avanzadas (26).
6.6. CAMBIOS EN LA SECRECION SALIVAL

La importancia de la saliva en el mantenimiento de las defensas orales, en la digestion, en la
degluci6n, en el habla y en el sabor queda fuera de toda sospecha. Los estudios clasicos sobre
saliva en pacientes geriatricos no distinguian entre sujetos sanos y enfermos. Actualmente
se sabe que las glandulas salivales contienen menor cantidad de celulas acinares con el paso
de los anos, sustituyendolas por tejido graso o conjuntivo. En la glandula submandibular se
reduce hasta en un 40% la cantidad de celulas acinares. Igualmente ocurre con la glandula
parotidea y con las glandulas salivales menores, pero en menor grado. Sin embargo, no queda
de! todo claro c6mo afecta este defecto estructural de las glandulas a la cantidad de saliva
resultante. Existen estudios contradictorios sobre el tema, con diferentes tecnicas de investi-
gaci6n, con resultados diversos. La complejidad de estos trabajos radica en varios aspectos:
la mayoria de los pacientes geriatricos estan medicamente comprometidos; la tecnica de re-
cogida de saliva estimulada es complicada en estos pacientes; por ultimo, parece ser que no
todas las glandulas se comportan igual con la edad, por tanto es dificil detectar cambios en
glandulas a nivel individual y no saliva total. La alta incidencia de xerostomia que se encuen-
tra en estas edades se deben en el 99% de las ocasiones a patologias sistemicas y medicaci6n.
La mayoria de los trabajos publicados, parecen dejar claro como la cantidad de saliva produ-
cida por las glandulas salivales mayores permanecen igual con los afios. Sin embargo, nose
conoce bien porque si existen evidencias de una menor estructura de acinis en el cuerpo de las
glandulas salivales, y esta se encarga de la mayor parte de producci6n de saliva, no existe una
disminuci6n en el ftujo saliva!. De la misma fonna tambien se ha visto como la producci6n de
saliva por las glandulas salivales menores si seven alterada (27). Por tanto, se supone que la
frecuente presencia de boca seca en muchas personas mayores se deberia principalmente a la
medicaci6n potencialmente xerost6mica, mas que al propio proceso de envejecimiento (I 0,
17, 19, 20, 25 , 27). En la Tabla 4 pueden observarse las causas mas frecuentes de disminuci6n
de la secreci6n saliva!.
DESHIDRATACION
- Falta de ingesta hidrica
- Perdida de agua a traves de la pie!
- Hernorragias
- V6rnitos
- Diarrea
- Perdida via renal
DESNUTRICION PROTEICO-CALORICA
LESION DE LAS GlANDULAS SALIVALES
- Radioterapia de cabeza y cuello
- Enferrnedades autoinrnunes (p.e. sindrorne de Sjogren)
-HIV
- Envejecirniento (;, ?)
INTERFERENCIA DE LA TRANSFERENCIA NEURONAL
- Medicarnentos
- Disfunci6n del sisterna nervioso aut6norno
- Enfermedades del sistema nervioso central (p.e. Enfermedad de Alzheimer)
- Alteraciones psic6genas (p.e. depresi6n, ansiedad)
- Traumatismo
- Disrninuci6n de la funci6n rnasticatoria
Tabla 4.- Principales causas de hipofunci6n de las glandulas saliva Jes y xerostomia. Fuente: Sree-
bny, 1996 (28)
71 EPIDEMIOLOGiA OE LAS ENFERMEOAOES BUCALES

ENTRE LAS PERSONAS DE EDAD AVANZADA
Para poder establecer programas prcventivos y de intervenci6n , es necesario un seguimiento

peri6dico de las variables de sal ud oral de todos los grupos de edad de una poblaci6n. Los
grupos de mayor edad han sido, hasta hace poco, los menos estudiados desde un punto de
792 CAPiTULO 28 • SITUACIDN OOONTDLDGICA DEL PACIENTE GERl.i>.TRICO. EPIDEMIOLOGiA

vista epidemiol6gico. Actualmente, la literatura nacional e intemacional ya aportan datos que
permiten di bujar la evoluci6n de las variables de salud bucal a lo largo de las ultimas decadas.
Los datos de que se dispone demuestran una tendencia a la mejora, progresiva, de los valores
de dichas variables (4 ).
Las personas con menos aftos de escolarizaci6n, con menor nivel econ6mico, fumadoras y
que van de forma irregular a los servicios de salud dental, son las que presentan mayor perdida
de dientes (29). Una de las variables que mas a menudo se ha analizado al valorar la salud
oral de los mas mayores , es la proporci6n de desdentados totales. A pesar de ser una variable
poco explicita para valorar niveles de salud oral, si que permite comparar la evoluci6n de
la salud oral de muchos paises con datos epidemiol6gicos recogidos a lo largo de diversos
aftos. El desdentado total es el minusvalido bucal por excelencia. El analisis de las causas que
conducen a un individuo a perder todos sus dientes es complejo: se mezclan datos objetivos
(caries, enfermedad periodontal, traumatismos, yatrogenia, etc.) y subjetivos (valoraciones
de indole cultural, diagn6sticos inciertos, nivel socio-cultural , etc.). Pero conocer los dientes
perdidos es determinante para entender el cuadro epidemiol6gico de la caries dental en cual-
quier poblaci6n. Existian - y existen - personas que percibian que con la extracci6n dental y
su reposici6n en forma de dentadura recibian el tratamiento odontol6gico mas eficiente. Esta
percepci6n varia desde la inducida por la dote que recibian las j6venes escocesas al cumplir
los 21 aftos en forma de extracci6n de todos los dientes como signo de madurez y prepara-
ci6n al matrimonio (un gasto menos para el marido), hasta la consideraci6n de estigmatizado
al desdentado total en las sociedades de extrema oriente, donde se mantienen dientes cuya
patologia los convierte en practicamente inviables. El desdentado total es, basicamente, un
minusvalido con, por lo menos, una dieta distinta a la de! dentado. Consume menos productos
con fibra, e incluso se reduce el aporte de vitamina C. La falta de consumo de ambos implica
un aumento de! riesgo de enfermedad cardiovascular, entre otras (30, 31 ).
En Espana los valores se mantienen constantes alrededor de! 30-35% en casi todos los es-
tudios publicados en poblaci6n no dependiente. En ancianos institucionalizadas los valores
aumentan: alrededor del 50%. Teniendo en cuenta que, al menos, entre un 10 y un 15% de la
poblaci6n dentada puede considerarse desdentada funcional , se puede afirmar que la horqui-
lla de desdentados totales en Espana oscila entre el 50 y el 60% , en funci6n de la poblaci6n
estudiada (32).
En relaci6n a la experiencia de caries, el ind ice CAOD es superior a 20 en casi todos los estu-
dios consultados. Solo cuando se hace referencia especificamente a la poblaci6n dentada, los
valores son inferiores a 20. La variable que, por excelencia, determina dichos valores es la A:
dientes ausentes. En general, los paises que han realizado mas de un estudio epidemiol6gico,
observan como los valores de! CAOD decrecen a lo largo de los afios . La caries es la principal
causa de perdida dental tambien entre los grupos de mayor edad, aunque los estilos de vida
y las variables socioculturales son fundamentales a la hora de prever perdida de dientes e,
incluso, llegar a ser desdentado total (33).
En todos los estudios publicados se ha observado que los patrones de salud oral son peores
en el grupo de ancianos institucionalizados que entre los que viven de forma independiente.
Los ancianos institucionalizados suelen presentar mayores niveles de placa, peores habitos
de higiene oral, y, en general , una elevada prevalencia de enfermedad periodontal avanzada
y elevados indices de caries. Suelen sufrir altos niveles de comorbilidad y dependencia que
dificultan el cuidado de la salud oral , todo ello asociado a edades medias mas elevadas (34).
JOSE ANTONIO GIL MONTOYA, CARLES SUB IRA I PIFARRE Y DIANA RES ENDE DA SILVA LOPES 793
La patologia periodontal en edades avanzadas ha causado grandes estragos hasta el momenta.
Analizando las causas de perdida de dientes, parece tener mas peso especifico sobre ella la
perdida de inserci6n epitelial que las propias caries (25). Tgualmente ha quedado constatado
coma se afectan mas los tejidos gingivales que los especfficamente periodontales. Aquellas
personas que mantienen sus dientes hasta estas edades, se les supone un bajo riesgo para de-
sarrollar patologia periodontal, probablemente a causa de una baja predisposici6n genetica a
la enfermedad. En general, las caracteristicas del estado periodontal de los mayores son balsas
poco profundas, gran acumulo de placa y sarro, e importantes recesiones gingivales. Algunos
autores refieren como el 97% de los sujetos estudiados presentaban al menos una zona de un
diente con niveles de recesi6n gingival de mas de 4 mm y el 47% con mas de 7 mm (36) . En
cuanto a la profundidad de bolsa medido por el indice CPI, la mayoria de los autores coinci-
den en que el porcentaje de dientes que sangran al sondaje esta entre un 5-10%, existe calculo
en un 40%, el 30% presentan balsas de 4-5 mm y el 11 % balsas mayor o igual de 6 mm (36).
En relaci6n a la incidencia de lesiones en la mucosa oral son quizas las varicosidades, la
lengua fisuradas y las ulceras traumaticas las mas frecuentes. La incidencia de cancer oral en
estas edades no supera el 1% en la mayoria de los trabajos revisados, mientras que las lesiones
asociadas a los portadores de pr6tesis, candidiasis, ulceras traumaticas y queilitis angular son
las mas frecuentes en estas edades (37) (Tabla 3). Cambios de los tejidos orales y dentales
debidos al envejecimiento ( 19, 20).
En el afio 2012, se public6 la ultima Encuesta Nacional de Salud Oral, donde se explor6 una
cohorte de sujetos entre 65-74 afios y se comparaba con lo ocurrido en el 2005. Se detect6
basicamente una leve disminuci6n en la experiencia de caries, una estabilizaci6n en el porcen-
taje de desdentados totales (16,7%) y una disminuci6n en la prevalencia de balsas periodon-
tales moderadas y graves (2-29%) en comparaci6n con encuestas anteriores. Es llamativo la
disrninuci6n de! porcentaje de desdentado desde los datos de 1993 (31,2%) hasta los actuales,
lo que refleja al igual que ocurre en paises de nuestro entomo, un cambio en el tipo de tra-
tarniento odonto16gico dernandado por los mayores y una tendencia a mantener mas dientes
funcionales. Este dato sin duda, condicionara la asistencia odonto16gica presente y futura en
nuestros mayores (38).
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796 CAPiTULO 28 • SITUACION ODDNTOLOGICA DEL PACIENTE GERIATRICO. EPIDEMIOLOGiA

CAPiTULO
Condiciones de manejo
29 odonto16gico del paciente
geriatrico
Jose Manuel Almerich Silla
y Jose Carmelo Ortola Siscar
11 TRATAMIENTO DE LAS AFECCIONES ~E TEJIDOS BLAN DOS

ORALES EN EL ADULTO MAYOR. EL CANCER ORAL
La atrofia generalizada de los epitelios es una constante asociada a la edad y la boca no escapa
a este proceso involutivo. Se sabe que un epitelio atrofico es mas permeable y mas expuesto
a agresiones extemas. Las lesiones de los tej idos blandos oral es, son muy frecuentes en per-
sonas mayores, tanto las relacionadas con el uso de protesis como las lesiones primarias de
las mucosas. Ademas, a todo ello hay que afiadir una serie de problemas de la mucosa oral
derivados de! uso de farmacos.
A continuacion se exponen, de forma esquematica, estos distintos problemas y sus soluciones.
1.1. LESIONES DE LA MUCOSA ORAL
l eucoplasia: es la lesion mas frecuente de la mucosa. Por definicion, se considera como leu-
coplasia a aquella " lesion blanca de la mucosa oral que no se desprende con el raspado y que
ni clinica ni histologicamente puede clasificarse como otra lesion". En su anatomia patologica
se puede apreciar desde una simple hiperqueratosis, hasta displasias celulares, lo que le con-
fiere en ocasiones la caracteristica de lesion premaligna. Desde el punto de vista etiologico,
se sabe que hay formas idiopaticas y otras formas que son secundarias, o bien a irritantes ex-
temos (p.e. la forrna tabaquica, especialrnente en fumadores de pipa) o bien al microtrauma,
debido al roce cronico de pequefias fracturas dentarias o al habito de mordisqueo. Pueden
estar localizadas en cualquier parte de la mucosa oral, sus caracteristicas clinicas son diversas
y se pueden dividir en dos grandes grupos: las formas homogeneas y las no homogeneas (leu-
coplasia erosiva, leucoplasia nodular y leucoplasia verrugosa). Estas ultimas formas clinicas
son las que se consideran corno mas potencialrnente malignizables.
La pauta de actuacion ante una lesion de estas caracteristicas indicaria la reseccion completa
de la misma, si no es muy extensa, o bien la toma de una biopsia parcial de aquella zona que
parezca menos homogenea . Si en el informe anatomopatologico aparecen signos de "displa-
sia'', se debera remitir al paciente a un centro especializado para su control (I).
JOSE MANUEL ALMERICH SILLA Y JOSE CARMELO ORTOLA SISCAR 797

El liquen piano: se trata de una afectaci6n de las mucosas, tambien muy frecuente con el paso
de los afios. Su etiologia es desconocida y, aunque se supone que es de tipo inrnunol6gico,
en los ancianos se ve influenciada por agravantes tales corno el rnicrotraurna de las pr6tesis
o dientes con bordes agudos (por atricci6n o fracturas) o bien por el uso de fa1macos. Hay
varias formas clinicas y, en pacientes de edad, puede darse la circunstancia de estar solapado
con situaciones de anemias ferropenicas que, corno se sabe, tiene unas manifestaciones en
la mucosa oral tales corno atrofia de mucosa, lengua depapilada o bien queilitis angular. Las
formas clinicas de liquen se resumen en: reticular, en placas, atr6fica y erosiva. Se describen
como lesiones de forma liquenoide, blanquecinas y estriadas (estrias de Wickham). Algunas
de las formas clinicas, las atr6ficas y erosivas, se pueden considerar con cierto potencial de
degeneraci6n por lo que hay que controlarlas y, ante la duda, se procedera siempre a una biop-
sia (en caso de que se detecten cambios en su aspecto ). Segun los resultados de la anatomia
pato16gica, se decidira la remisi6n o no del paciente a un centro especializado (2).
Eritroplasia: es menos frecuente que la leucoplasia, se define igual, pero es de color rojo. Se
dispone de muy poca informaci6n acerca de la causa de este ti po de lesiones y de su prevalen-
cia. Hay que diferenciar un concepto yes que no tiene la forma de placa de la leucoplasia, sino
que suele estar al mismo nivel que la mucosa. Su diagnostico diferencial con los angiomas
pianos es que no se modifica por la presi6n. Ante una lesion de estas caracteristicas en un an-
ciano, se aconseja remitirlo a un centro especializado para su diagn6stico diferencial, debido
a que su potencial de malignizaci6n es mucho mayor que el de las leucoplasias, detectandose
abundantes displasias celulares en SUS analisis histopatol6gicos.
Enfermedades ampollosas: la aparici6n de estas enferrnedades, tales como penfigo o penfi-

goides, es poco frecuente y siempre se tiene que investigar si se ha introducido algun ti po de
medicaci6n nueva recientemente. No obstante, y por la gravedad que pueden representar, se
aconseja, ante la sospecha de cualquiera de estas entidades, remitir a un especialista en medi-
cina oral para su correcto diagn6stico y tratamiento.
1.2. LESIONES DE LA MUCOSA ORAL SECUNDARIAS

AL USO DE MEDICAMENTOS
Se sabe que el paciente mayor suele tener multiples problemas medicos que requieren el USO de
medicamentos. Estos pueden, en ciertos pacientes, crear reacciones adversas que, de manifestar-
se en la mucosa oral , lo hacen en forma de reacciones liquenoides (p.e. salicilatos, algunos an-
tiinftamatorios no esteroideos - AINEs -, antihipertensivos como el captopril y benzodiacepinas
como el lorazepam) o bien reacciones del ti po de eritema multiforme (p.e. AlNEs, calcio-antago-
nistas como diltiazem, antibi6ticos como la amoxicilina y betabloqueantes como el propanolol).
Algo muy importante en el uso de medicamentos en el adulto mayor y que se debe conside-
rar siempre es que estos puedan producir xerostomia, lo cual agravaria las lesiones de tipo
atr6fico-erosivo descritas con anterioridad , exacerbando la sintomatologia (3).
1.3. LESIONES DE LA MUCOSA ORAL SECUNDARIAS

AL USO DE PROTESIS REMOVIBLES
Se pueden considerar dos tipos de pr6tesis removibles, las completas y las parciales, que pue-
den dar muchos problemas en las mucosas . Como consideraci6n general, hay que decir que
rnuchas veces, ya sea por la diminuci6n de la percepci6n de los estimulos o bien porque se
considera como "normal" que moleste la pr6tesis, llegan a la consulta lesiones consideradas
798 CAPiTULO 29 • CONDICIONES DE MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE GERIATRICO

ya co mo cronicas y el lo supone que a la hora de tratarlas, tambien tardaran mas en curar (dos
motivos, su cronicidad y la lentitud de cicatrizacion de los tejidos de! paciente mayor). Esto
se tiene que considerar para no alarmarse prematuramente.
Las posibles lesiones son:
- Las estomatitis causadas por las protesis, en las que se procedera al tratamiento antifUn-
gico ya motivar al paciente para la mejor higiene y desinfeccion de las protesis. Una vez
que haya remitido el cuadro, se comprobara siempre el ajuste de la protesis, ya que mu-
chas veces es un factor favorecedor del microtrauma sobre la mucosa, que predispone a
la sobreinfeccion candidiasica. Otras veces pueden coexistir queilitis angulares ya parte
de tratarlas, se debera valorar la dimension vertical de las pr6tesis.
- Las ulceras traumaticas, son las lesiones mas frecuentes que se pueden encontrar en estos
pacientes. Las lesiones pueden ser a veces de tipo proliferativo (epulis fisurado) con o sin
ulceraci6n . Cuando exista ulceracion, se aconseja retocar la protesis o retirarla temporal-
mente y esperar que la ulceracion se resuelva espontaneamente. Se debe enfatizar al pa-
ciente que el uso de colutorios con alto contenido alcoholico, no mejora necesariamente
la evolucion de la lesion. A partir de ese momento se procedera a la exeresis quirurgica
de! epulis y, una vez cicatrizada, se pasara a rebasar la protesis para ajustarla. En caso
de lesiones ulcerativas no proliferativas, se retocara la protesis y se controlara hasta que
desaparezca, de lo contrario, si en el transcurso de 20-30 dias no desaparece y se aprecia
una relacion clara causa-efecto, se tendra que proceder a su biopsia. En aquellos casos
con necesidad de varios retoques se tendra que plantear, despues de cicatrizar las ulceras,
la necesidad de rebasar la pr6tesis.
1.4. CANCER ORAL
Con la edad y bajo la inftuencia de ciertos factores de riesgo, se sabe que una de las lesiones que
pueden aparecer en cualquier parte del organismo son las lesiones malignas. La boca no escapa
a esta circunstancia y, por desgracia, el cancer oral representa en nuestro medio entre el 3 y el
5% de los tumores malignos del organismo. Las personas mayores y, especialmente, los varo-
nes con antecedentes de tabaquismo y consumo de alcohol, son las personas mas susceptibles.
Ademas de los mencionados, se deben afiadir toda una serie de factores de riesgo tales como
la presencia de lesiones consideradas como precancerosas, infecciones cronicas a nivel bucal,
mala higiene bucal, ciertas deficiencias nutricionales (personas ancianas con dietas desequi-
libradas), exposici6n a radiaciones (especialmente en el cancer de labio), factores irritativos
locales (dientes rotos y protesis fracturadas) y la presencia de hepatopatias cronicas, que pre-
disponen a la aparici6n de este tipo de lesiones. Todos estos antecedentes en un paciente mayor,
hace que se tenga en cuenta la importancia de las revisiones frecuentes de los tejidos blandos
de la cavidad oral. El hecho de ser portador de una pr6tesis completa, no exime ya de las posi-
bles revisiones periodicas por parte de un profesional. Se tendra que considerar siempre que el
diagnostico y tratamiento precoz de este tipo de lesiones, seran las que marquen el pron6stico.
Desde el punto de vista anatomopatologico, el carcinoma de celulas escamosas es el mas fre-

cuente (90 al 95 % de los casos) (4). Las localizaciones por orden decreciente de frecuencia de
aparici6n, son los labios, seguidos de la lengua, suelo de la boca y paladar blando. Las otras
localizaciones, son menos frecuentes. Por regla general, suelen asentar donde menos querati-
nizada esta la mucosa y en aquellas zonas consideradas como interfase entre diferentes tipos
de epitelios, donde hay mayor inestabilidad celular.
JOSE MANUEL ALMERICH SILLA Y JOSE CARMELO ORTOl.A SI SCAR 799

En todos aquellos pacientes que reunan alguna de las condiciones consideradas como de ries-
go o bien sean portadores de patologias de la mucosa con posibilidad de malignizacion, se
recomienda establecer un protocolo de revisiones periodicas. Seran de especial importancia el
seguimiento de lesiones tales como leucoplasias, liquen piano, especialmente en sus formas
erosivas u atroficas, eritroplasias, ulceras traumaticas que no acaban de desaparecer despues
de haber retirado la causa, etc. Ante cualquier sospecha o bien de lesion que cambia de aspec-
to, se debera proceder siempre a la biopsia. Al realizar una biopsia, hay que recordar siempre
que la escision tiene que abarcar la zona mas sospechosa y tambien incluir tejido sano circun-
dante yen profundidad, para poder asi facilitar la labor de! anatomopatologo en la valoracion
de la integridad o no de la membrana basal (5).
Se consideraran como sospechosas todas aquellas lesiones que no remitan a tratamiento en
15/20 dias, que estan induradas a la palpaci6n, dolorosas al tacto, con reaccion infiltrativa
inflamatoria y con adenopatias loco-regionales. Ante un paciente con estas circunstancias hay
que remitirlo a un centro de especialidades para que procedan a su tratamiento. El diagnostico
precoz es el mejor aliado ante este ti po de lesiones.
Se pueden diferenciar varios patrones evolutivos, tales como ulceroso-endofitico, infiltrativo,

leucoplasico, verrucoso y exofitico, aunque pueden verse mezcladas varias de estas formas.
Una vez diagnosticado, su tratamiento pasara por la realizacion de cirugia y posterior radio-
terapia en centros especializados.
] IMODIFICACIONES DEL TRATAMIENTO RESTAURADOR

DEL PACIENTE GERIATRICO. EL TRATAMIENTO ENDODONTICO
A pesar de que aparentemente la morfologia de los dientes permanentes es inalterable desde

su erupcion, las caracteristicas histopatol6gicas se ven modificadas a lo largo de! tiempo,
produciendose cambios que afectan no solo al aspecto macrosc6pico, sino tambien a la com-
posici6n de los tejidos dentarios . En los dientes de! adulto mayor, se consideran como mas
relevantes las siguientes caracteristicas:
1.- Superficies oclusales mas lisas , con perdida de surcos por el proceso de abrasion, lo que
puede relacionarse con una reducci6n del riesgo de sufrir caries oclusales.
2.- Mayor prevalencia de caries interproximales, debido a retencion abundante de placa por
higiene deficiente. La mayoria de estas lesiones se inician a nivel de la linea amelocemen-
taria y no en esmalte como sucede en las personas jovenes.
3.- Mayor prevalencia de caries radiculares. Debido a la recesion gingival o bien a la enfer-
medad periodontal, hay una exposici6n de la raiz al medio oral que favorece la aparicion
de caries en su superficie. La mayoria de estas lesiones se suelen localizar en los tres pri-
meros milimetros de superficie expuestos, siendo esta zona cervical la mas propensa por
los siguientes factores : la existencia de numerosas irregularidades anat6micas en la linea
amelocementaria, estar mas tiempo expuesta al medio oral y ser unos tejidos (dentina y
cemento) menos mineralizados que el esmalte (6).
4.- Perdida considerable de! espesor de la capa de esmalte, lo cual condicionara las tecnicas
clasicas de biselado y grabado acido como criterios de retencion mecanica de las obtura-
ciones esteticas.

5.- Dentina altamente mineralizada en sus zonas perifericas. Ello tambien condiciona las tec-
nicas adhesivas ya que hay un menor numero de fibras de colageno expuestas a la hora del
grabado acido. Esta misma condici6n, tambien facilitara que en muchos casos no sea ne-
cesario anestesiar, ya que la sensibilidad dentinaria esta reducida y ello reduce los riesgos
y la incomodidad de la anestesia.
6.- Las caries radiculares, son mas frecuentes en sectores posteriores debido a que la recesi6n
gingival suele ser mas precoz aqui y, ademas, la higiene mas dificil, por lo que cuando se
realicen exploraciones en personas mayores con molares mantenidos, se aconseja la prac-
tica de aletas de mordida como medio diagn6stico. Recordar que cuando se manifiestan
clinicamente (dolor o sensibilidad al frio) ya estan afectando gran parte del diente y su
restauraci6n es muchas veces imposible ya que gran parte de la raiz esta afectada.
Hay que diferenciar clinicamente los distintos tipos de caries radiculares que se pueden en-
contrar y que se pueden resumir en:
a) Caries agudas: cavitadas, de rapida evoluci6n y sintomatologia precoz, que requieren

tratamiento restaurador urgente (Fig. 1).
b) Caries activas: poco o nada cavitadas, color marr6n claro, asintomaticas o sensibles
al estimulo termico y/o tactil, con superficie parcialmente reblandecida y que pueden ser
tratadas con tecnicas poco agresivas de operatoria o bien mediante aplicaci6n de geles de
fluoruros y antisepticos, inactivandolas (Fig. 2).
c) Caries inactivas: marr6n oscuro o negras, asintomaticas por lo general y que pueden
reactivarse si empeoran las condiciones del entorno (Fig. 3).
En el tratamiento restaurador, el consejo es que considerando todos los puntos expuestos con
anterioridad, el enfoque terapeutico estara condicionado por el tipo de lesion y las condiciones
generales de! paciente. En aquellos pacientes que presenten una o mas caries radiculares de
tipo agudo, (cavitadas), se aconseja en una primera sesi6n realizar obturaciones provisionales
de todas las cavidades abiertas, segun se expone a continuaci6n :
Figura 1.- Caries cervicales agudas (cortesfa Prof. Figura 2.- Caries cervicales activas (canino superior
Machuca) derecho) y agudas (incisivos superiores) (cortesfa
Prof. Machuca)
JOSE MANUEL ALMER ICH SILLA Y JOSE CARMELO ORTOLA SI SCAR

Figura 3.- Caries cervicales inactivas (dientes 12, 13 y 44) (cortesia
Prof. Machuca)
- Obturaci6n provisional : no requiere anestesia en un principio, la remoci6n de! tejido

careado podra realizarse con limpieza manual de la cavidad (con excavador bien afilado)
o bien mecanica a baja velocidad con fresa de carburo de tungsteno, con la finalidad de
remover toda la dentina mas reblandecida, desinfecci6n de la cavidad con hipoclorito
s6dico o clorhexidina y obturaci6n con algun cemento provisional (p.e.: oxido de zinc
eugenol reforzado). Se desaconsejan los cementos monocomponentes de fraguado por
humedad, por su gran porosidad.
- Objetivo de las obturaciones provisionales : se pretende reducir focalidad , detener la
progresi6n de las lesiones y asi programar el tratamiento en aquellos casos con polica-
ries. Ademas, hay lesiones que ya han podido afectar a pulpa por lo que se tendran que
realizar pruebas de vitalidad antes de pasar a obturaci6n definitiva.
- Obturaci6n definitiva: la obturaci6n definitiva de aquellas cavidades que llevan obtu-
raci6n provisional pasa por la remoci6n de todo el material de relleno, asi como una
limpieza mas profunda de la dentina careada. Si el diente esta vivo (vitalidad positiva)
y asintomatico, se tiene la posibilidad de limpiar bien toda la dentina mas periferica de
la cavidad e intentar no invadir demasiado la zona mas pr6xima a pulpa. Con ello se
pretende dejar una dentina mas extema que pueda garantizar bien el sellado por parte de!
material restaurador y que la dentina mas intema, aunque este parcialmente descalcifica-
da permanezca desinfectada. Realizando lo anterior, lo mas probable es que no se tenga
ningun problema. Si se intenta limpiar de! todo la cavidad en su parte mas profunda, se
corre el peligro de llegar a una exposici6n pulpar y consecuente endodoncia. En todas las
caries cervicales y radiculares, se aconseja que se realicen ranuras de retenci6n para que
las cavidades sean retentivas, aunque se utilicen materiales adhesivos.
Como material de obturaci6n, se recomiendan los ion6meros de vidrio autopolimerizables
en los sectores posteriores, debido al buen comportamiento en boca de estos materiales si
se utilizan adecuadamente. Entre sus ventajas cuentan con su contenido en agua, que es de!
24%, siendo muy parecido al de la dentina, su capacidad de adhesion quimica a la estructura
dentinaria, su efecto carioprofilactico por la capacidad de liberar ftuor y su facil manejo en
802 CAPiTULO 29 • CONDICIONES DE MANEjQ ODONTOLOGICO DEL PACIENTE GERlilTRICO

capsulas. Sus inconvenientes son la estetica (poca garna de co lores), su posible contarninaci6n
acuosa durante el fraguado y lo que se conoce corno tiernpo de "rnaduraci6n". Para poder re-
ducir la contarninaci6n acuosa o bien la desecaci6n excesiva, existen bamices que se aplican
sobre el ion6mero durante los primeros minutos de! fraguado que son los mas criticos. Tam-
bien se puede aconsejar en aquellos pacientes que tengan varias obturaciones que realizar, el
que el acabado se posponga para la visita siguiente, es decir, cuando fuera a obturarse otra
cavidad se procederia al acabado y pulido de la obturaci6n de! dia anterior (corno si de! pulido
de amalgamas se tratase) y ello garantizaria una mayor "maduraci6n" de! proceso de fraguado
de! material. Una vez pulido, seria aconsejable aplicar una capa de resina sin relleno sobre el
ion6mero de vidrio y en la interfase (previo grabado con acido ortofosf6rico durante unos 10
segundos) con la finalidad de que esa capa plastica continue la protecci6n superficial del ion6-
mero. Ademas, tambien se tiene la posibilidad de usar otros materiales en el sector posterior,
tales como amalgarna de plata, comp6meros o bien resinas compuestas, pero ello estara en
funci6n de! grado de colaboraci6n de! paciente, de la posibilidad real de aislamiento, etc. En
cuanto a la amalgarna, en la actualidad existe la posibilidad de usar la tecnica de amalgama
adherida, lo cual beneficiaria de cara a las posibles recidivas y, ademas, es una tecnica bastan-
te rapida de cara a pacientes poco colaboradores y/o defectos de apertura bucal.
En cuanto a caries coronales se refiere, se pueden usar los rnismos materiales que en personas
j6venes, con la salvedad hecha de que como se ha descrito en el principio del capitulo, hay
poco esmalte y ello reduce la posibilidad de grabado acido, aconsejandose en estos casos
dar disefios cavitarios retentivos aunque sea para composites o bien recurrir a ayudas para la
retenci6n como pueden ser los pins roscados. En pacientes con alto riesgo de caries, las obtu-
raciones coronales en molares si se pueden realizar con amalgama de plata, se beneficiarian
de la tecnica de amalgama adherida .
2.1 . ENDODONCIA
Las modificaciones de! tratamiento endod6ntico en el anciano, tambien se hacen en funci6n
de las propias caracteristicas de los tejidos dentales en el proceso de envejecimiento, asi como
las del paciente.
En cuanto a las caracteristicas de la pulpa de! anciano, se tendra que diferenciar toda una serie
de carnbios involutivos con otros secundarios a agresiones externas. Dado que muchas veces
es dificil de diferenciarlos, a grandes rasgos se resumen en :
- Destrucci6n parcial o total de la capa de odontoblastos con el paso de los afios.
- Formaciones de dentina secundaria, terciaria y calcificaciones pulpares que pueden redu-

cir en gran parte la camara pulpar y conductos, dificultando su localizaci6n.
- Los tejidos blandos y la sustancia fundamental de relleno, sufren una perdida generali za-
da de celulas y aumenta el nurnero de fibras .
- El numero de vasos disminuye de forma importante.
Ello evidencia una disminuci6n de la actividad en la pulpa, por lo que los recubrimientos pul-
pares directos y la pulpotornia, no tienen ninguna indicaci6n en estos casos. Hay que realizar
una pulpectomia y rellenar los conductos.
La edad no es una contraindicaci6n para la endodoncia, pero se tiene que valorar, para poder
realizarla con exito, que el diente sea reconstruible, que sea realmente util, que tenga un buen
JOSE MANUEL ALM ERICH SILLA Y JOSE CARMELO ORTO LA SI SCAR 803
pron6stico periodontal y que los cambios pulpares habidos permitan acceder y trabajar ade-
cuadamente los conductos (7). Tambien hay que tener en cuenta el estado de salud general del
paciente e incluso, la endodoncia es una altemativa de tratamiento frente a la exodoncia en
pacientes sometidos a tratamiento anticoagulante o bien sometidos a tratamiento con bifosfo-
natos, situaciones muy frecuentes hoy en dia (8).
La tecnica de endodoncia se puede realizar con las mismas consideraciones queen los adultos
j6venes, pero se debe considerar que la dureza de la dentina es mayor por estar mas mineralizada
y ello puede dificultar la instrumentaci6n, por lo que se aconseja el uso de quelantes de calcio
como ayuda. No es preciso trabajar hasta grandes diametros de limas maestra, sino lo suficiente
para poder rellenar con cierta garantia. Se debe de considerar tam bi en que la longitud de trabajo
puede verse modificada por la presencia de fonnaciones apicales de hipercementosis y, para
ello, se aconseja el uso de radiografia asi como de localizador electr6nico de apice ya que el
apice radiol6gico no coincide con el anat6mico (este suele ser mas corto, entre 1 y 1,5 mm)
Asi pues, como problemas generates que pueden surgir se tendran que muchas personas de
esta edad no toleran largas citas ni mucho tiempo la boca abierta, por lo que las sesiones de
trabajo deberan ser cortas y rapidas. Puede que existan limitaciones de apertura bucal que
tambien condicionen el acceso a molares. Hay pacientes que no toleran bien el decubito supi-
no ni la hiperextensi6n cervical.
Tambien se pueden encontrar dificultades para la localizaci6n de conductos en dientes muy
restaurados, existiendo casos en los que ha desaparecido practicamente la camara pulpar. Las le-
siones endo-perio, se incrementan con la edad y muchas veces son dificiles de diagnosticar (9).
Consejos generales:
- Realizar una buena radiografia inicial y ver si se aprecian la camara y conductos.

- Realizar una cavidad de acceso adecuada.
- Utilizar limas muy finas para localizar los conductos.
- Usar agentes quelantes de calcio, para facilitar la instrumentaci6n.
- Usar fresas tipo Gates-Gliden para ayudar a instrumentar en el tercio coronal.

- No instrumentar hasta apice radiol6gico, dejando I 6 l ,5 mm e irrigar abundantemente
durante el tratamiento con hipoclorito s6dico al 2% 6 al 3%.
La probabilidad de exito de los tratamientos es igual queen personasj6venes o incluso mayor
segun algunos autores (10).
31 MODIFICACIONES DEL, TRATAMIENTO PERIODONTAL

EN EL PACIENTE GERIATRICO
La periodoncia, como es sabido, es la parte de la odontologia que trata aquellas enfermedades

de los tejidos de soporte dentario y que rodean al diente. En la etiopatogenia de la enfermedad
peridontal, intervienen por una parte los factores microbiol6gicos y por otra, la respuesta de!
huesped. La reacci6n inflamatoria resultante de la presencia de la placa bacteriana, estara pues
influenciada por una parte por la virulencia de las bacterias y por otra por la respuesta inmu-
CAPiTULO 29 • CONDICIONES DE MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE GERIATRICO

nitaria. Loque si que es evidente es que el proceso de la enfermedad periodontal es evolutivo,
con episodios de exacerbaci6n y remisi6n, en funci6n de varios factores.
Las condiciones generales y cambios fisiol6gicos de la persona adulta, se sabe que van a
influir mucho en la evoluci6n de la enfermedad y en su tratamiento. La respuesta inmune,
como se ha comentado, tiene una gran importancia en la evoluci6n de la enfermedad, mas
cuando se sabe que existe una relaci6n entre la disminuci6n de la respuesta inmune y la edad.
Los mecanismos por los que la enfermedad progresa o permanece estable, son muy amplios y
hasta cierto punto desconocidos, pero lo que si que parece ser evidente es que se ban descrito
distintas formas de la enfermedad y que cursan de manera diferente. En el paciente anciano,
se va a encontrar principalmente la periodontitis de! adulto, de larga evoluci6n, con presen-
cia de bolsas, por lo general no muy profundas. La vejez no es sin6nimo de grandes bolsas
periodontales ya que a este proceso de destrucci6n tisular que es la bolsa, se ha afiadido la
recesi6n gingival (Fig. 4) y ello conlleva que a la hora de medir la profundidad de las bolsas
desde el borde gingival no se tengan bolsas muy profundas, pero si que hay una gran perdida
de inserci6n y de cresta 6sea ( 11 ). Tampoco son infrecuentes la aparici6n de perlas de esmalte
radiculares que favorecen la perdida de inserci6n (Fig. 5).
Figura 4.- Recesi6n gingival en paciente con perio- Figura 5.- Perla de esmalte en zona de la furcaci6n
dontitis cr6nica (cortesfa Prof. Machuca) del molar 37 en paciente de edad avanzada (cortesia
Prof. Machuca)
El pron6stico de! tratamiento suele ser bueno en las personas mayores e incluso a veces mejor
que en adultos j6venes, por tratarse de formas clinicas de la enfermedad no tan agresivas.
Lo que realmente limitara mucho sera la perdida de inserci6n y la movilidad resultante, ello
condicionara el tratamiento. Se deberan valorar tambien las posibilidades del paciente para un
buen mantenimiento posterior antes de decidirse por tratamientos muy complejos. La presen-
cia en boca de pr6tesis fijas, mixtas o removibles, tambien condicionaran el tratamiento, ya
que las medidas para obtener una correcta higiene son mas complejas. Por ultimo, se debera
valorar tambien que la capacidad disminuida de la cicatrizaci6n de los tejidos en los ancianos,
se ve compensada por una disminuci6n de! impacto de las bacterias en ese entomo (menos
reacci6n inflamatoria) queen el adulto joven, lo cual favorece el pron6stico.
Dentro de las posibilidades de tratamiento, se puede decir que:
1.- La enfermedad periodontal se puede tratar con exito en las personas mayores y su pron6s-
tico es generalmente bueno.
JOSE MANUEL ALM ERICH SILLA Y JOSE CARMELO ORTOLA SISCAR

2.- El enfoque de! tratamiento se planteara en funci6n de cada paciente y de su estado general,
pudiendo encontrarse:
- Personas funcionalmente independientes.
- Personas fnigiles, con problemas medicos, fisicos o psiquicos, pero que viven en sus
domicilios con asistencia.
- Personas funcionalmente dependientes. Son un 10% aproximadamente, estan ins-
titucionalizados la mayoria y asistidos en su domicilio el resto. En estos casos se
complica el tratamiento por el avanzado deterioro general y los desplazamientos que
tienen que realizar.
Hay que considerar, en estos casos, a que colectivo pertenece el paciente, si podra seguir co-
rrectamente las sesiones de tratamiento, que actitud podra tener en el mantenimiento y cuales
son los riesgos del tratamiento. Se sabe que la edad no es un limite para el tratamiento, pero
si el estado del paciente.
3.1. APROXIMACION AL TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento periodontal es eliminar la placa bacteriana y asf reducir la progre-
si6n de la enfermedad, por ello las visitas frecuentes con el higienista son imprescindibles
como motivaci6n para la higiene oral, asi como realizaci6n frecuente de higienes profesionales.
La finalidad de los tratamientos sera la reducci6n de las balsas por metodos no quirurgicos en
un principio yen caso de que no remitan, quirurgicos (12). Se pueden realizar raspados y alisa-
dos radiculares, asi como correcci6n quirurgica de grandes balsas periodontales, siempre con
la finalidad de obtener garantias de que el paciente se pueda limpiar bien las zonas afectadas.
La edad del paciente no es una contraindicaci6n para la cirugia periodontal, siendo el condi-
cionante real el estado general del paciente. Se debera intentar que sean tratamientos lo mas
atraumaticos posibles y, si es necesario, realizarlos en varias sesiones. Se descartan sesiones
largas y de zonas muy extensas, ya que el cansancio es mayor, y la posibilidad de complica-
ciones aumenta. Se aconseja siempre usar protecci6n antibi6tica (13).
En caso de tratarse de paciente con peligro de endocarditis bacteriana, se procedera al protocolo de

profilaxis para la endocarditis, ademas de seguir con la antibioterapia en los dias postoperatorios.
En aquellos pacientes con demencia senil, deterioro mental por otros sindromes neurol6gicos o
bien con grandes problemas medicos (medicamente comprometidos), se plantearan tratamien-
tos no invasivos y con el objetivo de reducir la focalidad de infecci6n, reducir el dolor y man-
tener en la maxima condici6n funcional los dientes remanentes para la masticaci6n. Por ello,
se debe intentar siempre que el trauma del tratamiento no sea peor que el de la enfermedad.
Es importante tambien que para el mantenimiento de la funci6n de los dientes se proceda a

su ferulizaci6n para reducir asf su movilidad. Se tienen buenos medias tecnicos con las re-
sinas compuestas y la ayuda de cintas de fibra de vidrio o bien alambres trenzados o rejillas
metalicas, para poder reforzar por lingual los dientes (situaci6n muy frecuente en los dientes
anteriores inferiores) (14).
El mantenimiento, es la clave de la odontologia geriatrica y, para ello se debe contar con un

buen personal auxiliar. La realizaci6n de profilaxis cada cuatro meses (tres veces al afio ), la re-
motivaci6n en tecnicas de higiene y la aplicaci6n de barn ices de fluor en las raices expuestas,

tendran como finalidad una reducci6n de! progreso de la enfermedad y una mayor resistencia
a la caries radicular de las raices expuestas. En caso de que se de sensibilidad dentinaria ex-
cesiva en al gun diente (es bastante infrecuente en los ancianos ), se planteara su endodoncia si
es un diente util y con poca movilidad.
3.2. CONCLUSIONES
- Cada vez hay menos edentulos, lo que significa que cada vez hay mas personas mayores
con dientes y por supuesto con problemas gingivo-periodontales.
- Los tratamientos preventivos, son los mas efectivos y requieren elevados recursos de
personal auxiliar.
- Los tratamientos operatorios son mas agresivos y requieren mas condicionantes, sobre
todo relacionados con el estado de salud fisica y mental de! paciente.
- La alta probabilidad de complicaciones postoperatorias en un paciente determinado,
debe hacer considerar la desestimaci6n del tratamiento.
41 MODIFICACIONES DEL TRATAMIENTO

PROSTODONTICO EN EL PACIENTE MAYOR
Como se ha visto en los puntos anteriores, cuando han fracasado todas aquellas medidas
restauradoras expuestas, no habra mas remedio que pasar a la rehabilitaci6n para poder ga-
rantizar minimamente la funci6n masticatoria. El tratamiento prostod6ncico de los ancianos
considerados como no dependientes, se puede considerar que es como el de los pacientes
adultos normales. Otro tema diferente es el de aquellos pacientes fragiles o dependientes,
donde los criterios pueden cambiar a la hora de tomar decisiones. Para ello, se deberan consi-
derar siempre las caracteristicas de! paciente, sus posibles deficiencias o limitaciones (fisicas
o psiquicas) y, en funci6n de estas, plantearse el tipo de pr6tesis. Asi, se podra esquematizar
el plan de tratamiento en funci6n de unas normas basicas, a saber:
a) Los criterios basicos que se pretenden conseguir para asegurar el exito a largo plazo
de! tratamiento, son: buena retenci6n y estabilidad de las pr6tesis, buena funci6n masti-
catoria y estetica, buena biocompatiblidad de los materiales. Para ello, se debe realizar un
buen disefio en funci6n de los dientes remanentes (si son pr6tesis parciales) y escoger el
material menos nocivo y mas c6modo para el paciente, de forma que el paciente aparte de
recuperar la funci6n masticatoria, se sienta bien desde el punto de vista psiquico y estetico.
b) Minimas secuelas de! tratamiento. En pacientes con tratamientos de pr6tesis parciales o

fijas , se tendra que preparar los dientes para adaptarlos al disefio de las pr6tesis y realizar
una buena valoraci6n periodontal de los dientes pilares. En caso de realizar tallados, pro-
curar no dejar terminaciones subgingivales, ya que al crear dafios en los tejidos conectivos
y de la superficie radicular, la posibilidad de recesi6n gingival posterior aumenta y con
ello se favorece una mayor perdida de inserci6n. Por el contrario, si se deja la linea de ter-
minaci6n mas alta, se tendra una mayor posibilidad de poderla limpiar bien y menos riesgo
de recesi6n. Hay que considerar tambien que muchos dientes, con el paso del tiempo, se
han desplazado, volcandose hacia los espacios libres y ello supone un riesgo a la hora de
JOSE MANUEL ALM ERICH SILLA Y JOSE CARMELO ORTO LA SI SCAR 807
tallar y buscar el paralelismo, asi como tambien para la vitalidad pulpar.
c) Efectos a largo plazo, posibles fracasos y complicaciones. Al realizar una pr6tesis, se

deben valorar las posibles complicaciones a largo plazo y optar, en la medida de lo posible,
por aquellas alternativas que puedan suponer menos riesgo de complicaciones. En caso de
indicar pr6tesis fija, se tendni que valorar la capacidad de! paciente para realizar una buena
higiene ya que de lo contrario la frecuencia de caries a nivel de bordes marginales es ele-
vada en ancianos fragiles ( 15). En caso de pr6tesis parciales removibles, las posibles com-
plicaciones pasan par la falta de adaptaci6n, el riesgo de caries, el riesgo de enfermedad
periodontal y la aparici6n de alteraciones de tipo mecanico (ulceras traumaticas, fracturas
de la pr6tesis). Muchas de estas, son debidas a la falta de higiene dental y de las propias
pr6tesis ( 16). Luego, para poder controlar los efectos adversos de las pr6tesis parciales, la
estrategia se basa en mantener una buena higiene oral y de las pr6tesis y mantener estable
la oclusi6n de las pr6tesis, revisandolas frecuentemente. Las pr6tesis removibles, bien
disef\adas y realizadas, son una buena soluci6n para muchos casos ya que no son tecnica-
mente invasivas y son reversibles (17). Cuando se tienen pocos dientes y estos estan ma!
distribuidos, una opci6n muy util es mantener las raices endodonciadas y poner sobreden-
taduras. Con ello se asegura que haya una menor perdida de cresta 6sea y, ademas, que
el paciente aun mantenga cierta sensibilidad propioceptiva de las sensores que existen en
el ligamento periodontal. Ademas, no se trata de una alternativa excesivamente costosa
econ6micamente. Dentro de las posibilidades de fracasos, se tendran las caries de raices,
la aparici6n de enfermedad periodontal y las fracturas de las pr6tesis. Este ultimo punto,
se puede solucionar con pr6tesis de base metalica.
Vistas estas consideraciones generales, se van a describir las posibles decisiones del plan de
tratamiento:
4.1. PROBLEMATICA DEL PACIENTE DESDENTADO PARCIAL:

PROTESIS REMOVIBLE 0 MIXTA
En pacientes parcialmente desdentados, hay que valorar el estado de las dientes remanen-
tes, ya que pueden presentar una perdida de la dimension vertical a causa de los procesos de
atricci6n, erosion y abrasion, a las que han sido sometidos a lo largo de! tiempo. En caso de
tener que realizar tallados para coronas (pr6tesis mixtas) se debe procurar siempre que sean
minimos y respetando las premisas anterionnente expuestas. Es muy importante tambien la
valoraci6n del periodonto, ya que pueden existir balsas periodontales con o sin recesi6n afia-
dida. Hay que valorar esta situaci6n de cara al pron6stico, ya que muchos pueden presentar
movilidad acentuada. Si se trata de pacientes con enfennedad periodontal avanzada, se inten-
tara conservar aquellos dientes con menor movilidad mediante buenos raspados y alisados
radiculares, con lo que serviran de retenci6n para las pr6tesis y, ademas, la perdida de cresta
6sea no sera tan rapida. Todo ello permitira que el paciente se pueda adaptar mejor a SU pr6-
tesis, aunque a medio o corto plazo, haya que transformarla ya en una completa. Tambien
hay que considerar para el disefio de la pr6tesis la distribuci6n de las dientes remanentes y
sus inclinaciones. Mediante unos modelos de estudio y una paralelizaci6n de las piezas, se
podran marcar aquellas zonas que molesten para la correcta inserci6n y se vera la posibilidad
de realizar tallados selectivos antes de tomar las impresiones definitivas. En caso de tener
muchas divergencias, habra que plantear exodonciar aquellos dientes en peor condici6n o
bien, si estan en buenas condiciones periodontales y el paciente puede econ6micamente, en-
dodonciarlos y modificar sus ejes mediante coronas o telesc6picas. Tambien se recomienda
r
~08 CAPiTULO 29 • CONOICIONES OE MANEJO OOONTOLOGICO DEL PACIENTE GERIATRICO
mantener, en la medida de lo posible, aquellos dientes que esten en oclusion ya que con ello
se mantiene la dimension vertical, aunque a veces se tendran que recuperar mediante coronas
de recubrimiento total o bien con onlays. Ello ayudara a que el paciente mantenga la sensaci6n
propioceptiva de tacto al ocluir.
En los portadores de protesis removibles, hay que hacer mucho enfasis en el cuidado de los
dientes naturales yen que se retiren la protesis durante la noche, para que descansen los tejidos.
Es importantisimo que aquellos paciente considerados de riesgo de sufrir caries o enfermedad
periodontal, sean sometidos a estrictos protocolos de prevencion con visitas constantes cada
3 meses y revisiones para profilaxis y aplicaci6n de bamices o geles de fluor y antisepticos .
4.2. PROBLEMATICA DEL PACIENTE DESDENTADO PARCIAL: PROTESIS FIJA
La protesis fija es una indicacion poco frecuente conforme avanza la edad, pero, a veces, si
que es posible. Cuando se tengan dientes pilares en buenas condiciones y el paciente este
capacitado para un minimo mantenimiento, habra que plantearse esta posibilidad, siempre
considerando el factor econ6mico. En caso de divergencias en los pilares, se tendra que re-
currir a los ataches rompe-fuerzas. Se intentara no reponer los segundos molares, salvo que
sea necesario (dificultad posterior para la correcta higiene) . En caso de dientes posteriores, se
puede recurrir a metal colado para abaratar los costes, ya que no se ven y lo que prima es la
funcion mas que la estetica. A nivel de los ponticos, se recomienda el disefio de los denomi-
nados puentes higienicos, es decir, que el pontico este libre por su parte gingival para poder
limpiarlo de forma facil. Las lineas de terminacion como se comentaba anteriormente se acon-
seja que sean supragingivales para poder ser mas accesibles a la limpieza.
4.3. PROBLEMATICA DEL PACIENTE DESDENTADO TOTAL:

PROTESIS COMPLETA
En la actualidad, las protesis completas estan limitadas a aquellos pacientes que no tienen
posibilidad de tratamiento con implantes, ya sea por causas medicas de salud general , econo-
micas o bien por insuficiente masa 6sea. Las pr6tesis completas siguen siendo muy usadas y
el profesional se puede encontrar con pacientes que estan sufriendo las consecuencias del uso
de estas durante largo tiempo y que se asocian a la reabsorcion de la cresta osea (perdida de
masa osea alveolar), alteraci6n de la oclusion con desestabilizacion, problemas de la zona de
contacto mucosa-pr6tesis y, a la larga, posibles problemas de la articulaci6n temporo-mandi-
bular. La principal causa de! fracaso en aquellos pacientes que repiten una protesis nueva es la
perdida de estabilidad y retenci6n secundarias a la perdida de cresta 6sea ( 18). Ello motiva a
que cuando un paciente portador de protesis diga que quiere cambiarla, se tengan que analizar
detenidamente las causas de esa decision. Si refiere que la causa es una falta de estabilidad y la
oclusion de la antigua protesis es aceptable, se intentara solucionar con un rebasado. En caso
de tener que realizar una nueva protesis, se tratara de reproducir al maxima las caracteristicas
de la anterior (19). Todo ello estimula a explicar a los pacientes que, aunque no tengan dientes,
es conveniente que se realicen como minimo una revision cada 6 o 12 meses para poder detec-
tar precozmente estos problemas. Tambien es importante recordarles que se quiten la protesis
durante la noche para que los tejidos blandos sobre los que apoya se oxigenen y lubriquen.
Ademas de lavar la protesis, se aconsejara su desinfeccion periodicamente para reducir las
colonias de bacterias y hongos que contienen (dejarla en agua con algun antiseptico durante
la noche) (20).
JOSE MANUEL ALM ERICH SILLA Y JOSE CARMELO ORTOlA SISCAR

Desde el punto de vista fisiol6gico , se considera que en los pacientes desdentados totales, con
el paso de los afios, se produce toda una serie de cambios, algunos de los cuales ya han sido
enumerados. No obstante, cuando se realiza una nueva pr6tesis, y mas si se cambia, habra que
considerar, ademas, que se produce con el paso de los afios una perdida de tono muscular a
nivel de las estructuras orates y que, en este caso, los carrillos quedan flacidos por perdida de
tonicidad de la musculatura circumoral y especialmente de la lengua. Esta sufre un descenso
de su parte mas posterior por perdida de tonicidad de la musculatura elevadora y ello trae
como consecuencia un aumento de su diametro transversal con la consiguiente ocupaci6n de
espacio (es la sensaci6n de tener una lengua mas gruesa). Esta lucha por el espacio, puede
comprometer la estabilidad de las pr6tesis completas inferiores. La consecuencia es una falta
de adaptaci6n que planteara la posibilidad de tener que recurrir a los logopedas para que ayu-
den a reeducar la musculatura lingual y asi favorecer la adaptaci6n.
Otro tema a considerar es la posible existencia de xerostomia previa, la mayoria de las veces
secundaria al uso de medicamentos. La falta de una correcta lubricaci6n de las mucosas, pue-
de crear un problema serio de adaptaci6n de las pr6tesis completas, asi como mayor facilidad
de ulceras traumaticas y de estomatitis protesicas. Por ello, se plantea el uso de estimulantes
de la secreci6n de saliva, lubricantes orates o saliva artificial, por lo menos en un principio,
para asi poder ayudar a la adaptaci6n inicial (21).
Para terminar con el capitulo de pr6tesis completa en el anciano, se aconseja que siempre se
realice una buena valoraci6n previa del estado psiquico del paciente, ya que, si no son colabo-
radores, es imposible llegar a realizarles una pr6tesis completa. Hay que informar convenien-
temente al paciente ya su acompafiante (cuidador o familiar) de las limitaciones que supone
el uso de pr6tesis completas. Hay personas que no tienen una necesidad subjetiva de pr6tesis
y en estos casos la falta de motivaci6n puede ser ya un importante factor de fracaso. Se debe
considerar que no todos los casos son candidatos a una pr6tesis completa y que en algunos de
ellos el fracaso ya esta anunciado desde el inicio.
s 1MODIFICACIONES EN EL TRATAMIENTO CON IMPLANTES

EN EL GERIATRICO. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
En pacientes que han perdido sus dientes, dentro de las posibilidades protesicas para mejorar
la funci6n masticatoria, se tienen los implantes osteointegrados.
La osteointegraci6n es un tema que en un principio resultaba preocupante en el paciente ma-
yor. Se han realizado numerosos estudios y el proceso de osteointegraci6n y cicatrizaci6n de
los tejidos blandos (de especial interes el epitelio de union) es similar a los de los pacientes
adultos j6venes.
Los implantes tienen como funci6n y objetivos principales incrementar la capacidad funcional
masticatoria del paciente, ya sea forma de pilares para pr6tesis fijas o bien como pilares para
ayudar a la estabilidad de pr6tesis removibles. Se ha demostrado que los pacientes portadores
de pr6tesis completas sobre implante (dos implantes) a nivel mandibular, ven mejorado su
estado nutricional de forma significativa frente a sobredentaduras convencionales (22) (Figs.
6, 7 y 8).
CAPiTULO 29• CONDICIONES DE MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE GERIATRICO

Figura 6.- Algunos tipos de retenci6n mediante implantes en pacien-
tes desdentados. Se observan anclajes de bola, locators, barra sa-
bre cuatro fijaciones y sabre dos, todos sabre implantes Straumann
(cortesfa Profs. Bull6n y Machuca)
Figura 7.- Paciente de 72 aiios con periodontitis cr6- Figura 8.- El mismo paciente de la Fig. 7, 6 aiios des-
nica y fracturas dentales por caries radiculares. Es- pues de la rehabilitaci6n con implantes y pr6tesis fija
tado previo al tratamiento (cortesfa Prof. Machuca) sabre periodonto reducido, pero con la periodontitis
tratada y detenida (cortesfa Prof. Machuca)
No hay limite de edad para la realizaci6n de implantes (23), pero se debe considerar siempre la
presencia de condiciones correctas, tanto locales como sistemicas. Es importantisimo en estos ca-
sos, la selecci6n de pacientes y conocer las contraindicaciones. Los pacientes debenin ser coope-
radores y motivados. Aquellos pacientes medicamente comprometidos, no son buenos candidatos.
Entre las contraindicaciones, se tienen que considerar aquellas enfermedades sistemicas y
estas pueden ser:
- Absolutas: deficiencias inmunitarias de cualquier causa, neoplasias en tratamiento, en-

fermos psic6ticos.
- Relativas: cardiopatias, tratamientos con anticoagulantes, tratamientos con corticoste-
roides, diabeticos, cirrosis hepatica.
JOSE MANUEL ALMERICH SILLA Y JOSE CARMELO ORTOlA SI SCAR

Considerar siempre que la contraindicaci6n mas absoluta que hay es el ma! estado general de!
paciente y las enfermedades debilitantes (24). Ademas, se ha demostrado que no son solo las
limitaciones econ6micas que impiden la realizaci6n de implantes dentales, sino tambien toda
una serie de factores como son la incertidumbre de su evolucion y la posible discapacidad en
un futuro pr6ximo de la persona (25).
Tambien habra que considerar las posibles contraindicaciones a nivel local, como son: presen-
cia de restos radiculares y quistes, tumores 6seos, enfermedades dermatol6gicas con afecta-
ci6n gingival-oral, irradiaci6n en el area maxilofacial, presencia de enfermedad periodontal,
mala higiene oral (favorece la aparici6n de periimplantitis).
Un diagn6stico cuidadoso y un buen plan de tratamiento debe de preceder siempre al trata-

miento. Hay que tener informacion sobre el volumen de hueso disponible, asi como valorar
los condicionantes de hueso y planteamiento protesico. Se debe considerar siempre que, con
el paso del tiempo, la perdida de hueso no es solo cuantitativa sino tambien cualitativa. Ello
quiere decir que muchas veces, cuando se detecte osteoporosis, esta puede hacer dudar mucho
de la idoneidad de los implantes (26). Por todo ello, lo imprescindible es siempre hacer un buen
estudio previo y este se planteara con un protocolo de un buen examen clinico donde se valorara
la anchura de la cresta alveolar, las posibles irregularidades, cantidad de encia adherida y la in-
serci6n de los frenillos . Dentro de los tejidos blandos, es importante la lengua, especialmente en
aquellos casos que se consideran como de macroglosia. Una vez realizadas estas exploraciones
y antes de pasar a la radiologia, hay que tomar unos modelos de estudio, con mordidas de cera.
Si hace falta se realizaran planchas base con rodillos de cera en caso de desdentados totales . Es-
tos modelos de estudio se montaran en articulador. Se aconseja duplicarlos o tomar otros buenos
modelos y cortarlos para asi poder tener una idea aproximada de la anchura de la cresta 6sea.
A continuacion, se necesitara un buen estudio radiol6gico, queen un inicio puede realizarse una
ortopantomografia, la cual dara una idea relativa de! campo operatorio, aunque no de! volumen
real. Lo ideal es realizar una Tomografia Computarizada de Haz Conico (CBCT), que dara una
informacion mas real de! volumen de hueso con una reconstruccion anatomica tridimensional.
En estos casos de pacientes dificiles es una prueba complementaria de gran importancia.
Dentro de lo que es ya el procedimiento quirurgico, una vez valorados todos los puntos an-
teriores, se tendran que considerar unos cuidados preparatorios, como son el realizar dias
antes una buena profilaxis e higiene bucodental, motivar al maximo al paciente para su higie-
ne (instrucciones de higiene) y recomendar colutorios de clorhexidina los di as previos para
reducir la flora bacteriana de! ecosistema oral (enjuagues a raz6n de dos o tres veces al dia,
especialmente por las noches, antes de acostarse y despues de la higiene correcta). En aquellos
pacientes que sean algo nerviosos, se puede prescribir algun ansiolitico de vida media corta
una o dos horas antes de acudir a la cita.
Una vez realizada la intervencion, se necesita una serie de cuidados postoperatorios. El tra-
tamiento antibiotico se hara a base de la asociacion amoxicilina y acido clavulanico, siempre
que no esten contraindicados, yen caso de alergicos, un macr6lido. El tiempo de osteointegra-
ci6n es largo en estos pacientes, algo masque en un adulto joven por el ritmo de! metabolismo
general. Por ello, se aconseja no usar ningun tipo de pr6tesis provisional en los primero 15 6
20 dias. Se debe considerar tambien que puede surgir toda una serie de complicaciones du-
rante y despues de la colocaci6n de los implantes. Desde el punto de vista intraoperatorio, las
complicaciones que pueden surgir, son:
a) La posible hemorragia, especialmente en aquellos pacientes que hayan estado someti-

dos a tratamientos con antiagregantes plaquetarios, cuyo uso es muy frecuente . Hay que
seguir las normas que indique el fabricante para poder realizar pequefias intervenciones.
En caso de duda, se pediran analiticas de pruebas de hemostasia.
b) Cuidar mucho en el maxilar superior la proximidad de los senos maxilares y fosa nasal ,
donde hay que asegurar previamente muy bien el espacio disponible.
c) Lesiones de los nervios mentoniano y dentario en los implante mandibulares.
d) Cuando se realicen implantes en personas con dientes naturales, cuidado con no le-
sionar las raices, y valorar bien las inclinaciones dentarias y el espacio disponible en las
radiografias o TAC.
Desde el punto de vista postoperatorio, tambien se puede tener toda una serie de complicacio-
nes que se diferenciaran en precoces o tardias . Dentro de las precoces, se considerara la posibi-
lidad de edema loco-regional y hematoma, debidos a una mayor laxitud de los tejidos en el pa-
ciente mayor y tambien la de infecci6n de la herida (prescripci6n de antibi6tico ). De forma mas
tardia, tambien se tendra la posibilidad de una periimplantitis, con su consecuente perdida de
hueso asi como hiperplasias gingivales en aquellos pacientes que tengan una higiene deficiente.
En caso de aparecer inftamaci6n periimplantaria, en fases tardias, tal como si se tratase de un

proceso periodontal, hay que medir con sonda periodontal y en caso de existir bolsa, se pro-
cedera a su limpieza e irrigaci6n con clorhexidina, asi como a pautar tratamiento antibi6tico.
Por regla general, si se limpia bien y mejora el entomo, la perdida de hueso suele recuperarse
utilizando las tecnicas de regeneraci6n tisular guiada (27).
Vistas estas posibles complicaciones, para terminar, se tratara el mantenimiento de los im-
plantes en el paciente mayor. Dadas las condiciones del paciente anciano, muchas veces el
exigirle medidas de higiene muy estrictas, acaban por no cumplirlas dado que tienen ciertas
limitaciones (algunos). Por ello, es muy importante el tener un buen sistema de mantenimien-
to posterior, llevado a cabo en la clinica por el dentista y su personal auxiliar, aumentando el
numero de visitas (mayor frecuencia) queen adultos j6venes. Se aconseja una revision cada 3
meses . De esta forma se obtiene la seguridad de que no se realizan grandes dep6sitos de sarro
y este se puede retirar de forma facil con las curetas especiales para implantes, asi como un
pulido adecuado con copa de goma y pasta. En caso de limitaciones fisicas para un buen cepi-
llado, los cepillos electricos de tipo rotatorio son los preferidos para estos casos. En pacientes
que han estado desdentados durante muchos afios, el ponerles implantes implica volver a
reeducarles en tecnicas de higiene y ello resulta en muchas ocasiones muy dificil. Tambien se
aconseja control quimico de placa con colutorios de clorhexidina al 0,12%.
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CAP ITU LO
Tratamiento odontologico de
30 pacientes con enfermedades
neurodegenerativas
Carles Subira i Pifarre
y Diana Resende da Silva Lopes
11 LOS PACIENTES CON ENFERMEOAOES NEURODEGENERATIVAS
Los avances en genetica molecular han abierto grandes esperanzas en el estudio de las enferme-
dades neurodegenerativas (EN). Entre los 35 .000 genes de genoma humano, muchos de ellos
van a codificar proteinas expresadas solamente en el sistema nervioso. Tambien, muchos genes
van a codificar proteinas que se expresan, con diferentes grados, en distintos tipos de neuro-
nas. De esta manera, ciertas poblaciones neuronales van a ser especialmente vulnerables a los
cambios originados por variaciones geneticas por factores ambientales o por la combinaci6n
de ambos. En celulas de larga vida, como las neuronas, una pequef'ia perturbaci6n puede even-
tualmente ser importante y tener consecuencias considerables. Race 25 af'ios, poco se conocia
de las causas de las EN. Hoy esta claro que son consecuencia de anonnalidades en el proceso
de ciertas proteinas, de aqui el nombre de proteopatias, que al acumularse en el tejido nervioso,
dentro y fuera de las neuronas, produce manifestaciones clinicas, principalrnente demencia.
Las EN causan el empeoramiento de muchas de las actividades corporales incluyendo el equi-
librio, el movimiento, el habla, la respiraci6n y la funci6n cardiaca. Muchas de estas enfenne-
dades son geneticas, lo que significa que son hereditarias o que existe una mutaci6n genetica.
Algunas patologias como el alcoholismo, un tumor o una hemorragia cerebral, pueden causar
otros tipos de enfennedades neurodegenerativas. Existen todavia otros tipos que pueden ser
causados por toxinas, sustancias quirnicas o virus .
Algunos ejernplos de enfermedades neurodegenerativas son:

- Enfem1edad de Alzheimer.
- Esclerosis lateral arniotr6fica .
- Ataxia de Friedreich.
- Enfennedad de Huntington.
- Demencia de los cuerpos de Lewy.
- Enfennedad de Parkinson.
- Atrofia muscular espinal.
CARLES SUBIRA I PIFARRE Y DIANA RESENDE DA SILVA LOPES

Dependiendo de! tipo, algunas enfermedades neurodegenerativas pueden poner el riesgo la
vida del paciente. La mayoria de ellas no tiene curaci6n. El objetivo de! tratamiento suele ser
mejorar los sintomas, aliviar el dolor y aumentar la movilidad ( I).
21 LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)
Es la forma mas comun de demencia entre las personas mayores. La demencia es un trastomo
cerebral que afecta gravemente la capacidad de una persona de llevar a cabo sus actividades
cotidianas.
Diagn6stico
La EA comienza lentamente. Primero afecta las partes de! cerebro que controlan el pensa-
miento, la memoria y el lenguaje. Las personas con EA pueden tener dificultades para recor-
dar cosas que ocurrieron recientemente o los nombres de personas que conocen. Un problema
relacionado, el deterioro cognitivo !eve, causa mas problemas de memoria que los normales
en personas de la misma edad . Muchas personas con deterioro cognitivo !eve desarrollaran
Alzheimer (2).Y viceversa. Cerca del 10% de los casos de Alzheimer aparecen antes de los
65 afios. Actualmente se sabe que un buen numero de estos casos se manifiestan con trastor-
nos motores, visuales o del habla antes que de memoria. Esto es la causa de que la mitad de
las personas que inician la enfermedad con estos sintomas diferentes tengan un diagn6stico
inexacto de su enfermedad. Es posible que lleguen a morir con un diagn6stico incorrecto. Los
que si son diagnosticados correctamente acostumbran a tardar una media de tres afi.os en saber
que padecen Alzheimer, una dolencia con la que conviviran cerca de 11 afios. El estudio del
Hospital Clinic de Barcelona y del Instituto de Investigaci6n Biomedica August Pi i Sunyer
(Idibaps), liderado por el neur6logo Albert Lled6, y publicado en la revista 'Neurology', cons-
tata que alrededor de un tercio de los casos de Alzheimer que se desencadenan antes de los
60 afios, y por tanto considerados precoces, no tienen la perdida de memoria como uno de los
sintomas iniciales que permiten detectar la enfermedad, Io que cornplica el diagn6stico (3).
Con el tiempo, en el Alzheimer, los sintomas empeoran. Los enfermos pueden no reconocer a
sus farniliares o tener dificultades para hablar, leer o escribir. Pueden olvidar c6mo cepillarse
los dientes o peinarse el cabello. Mas adelante, pueden volverse ansiosos o agresivos o deam-
bular lejos de su casa. Finalrnente, necesitan cuidados totales. Esto puede ser muy estresante
para los familiares que deben encargarse de sus cuidados (2).
Mayoritariamente, la EA suele comenzar despues de los 60 afi.os. El riesgo de sufrirla aumenta

a medida que la persona envejece. El riesgo es mayor si hay personas en la farnilia que tuvie-
ron la enfermedad. Ningun tratamiento puede detener la enfermedad. Sin embargo, algunos
farmacos pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado que los sintomas ernpeoren (2).
Lafigura de! cuidador
La EA es una patologia que acaba afectando al entomo <lei paciente. Tanto si vive solo como
acompafiado, el enfermo de Alzheimer llega un mornento que es totalmente dependiente de
este entomo. Llegados a ese punto, aparece Ia figura de! cuidador. Aun hoy en dia, la mayo-
ria de cuidadores son "amateurs", en concreto mujeres ligadas al entomo mas inmediato del
paciente. Estas personas dedican una media de 125 horas semanales (casi 18 horas al dia) al
CAPiTULO 30 • TRATAMIENTO ODONTOLOGICD DE PACIENTES CON ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

cuidado de su familiar enfermo durante seis aiios consecutivos y presentan un estado de sa-
lud fisico y mental "considerablemente peor" que el de la poblaci6n en general. El perfil de!
cuidador de un enfermo de Alzheimer en Espana se corresponde al de una mujer, mayor de
60 afios, con estudios primarios, con unos ingresos familiares anuales inferiores a los 20.000
euros, que no trabaja fuera del hogar y durante seis afios consecutivos se ha dedicado al cui-
dado de su familiar durante casi 18 horas diarias. En general, en la mayoria de los casos las
familias optan por no institucionalizar al paciente, pero de las que lo hicieron, el 44 % acude
a visitarle diariamente, durante un periodo medio de 15 meses. No obstante, en estos casos,
aumentan entre los familiares los sentimientos de culpabilidad, la ansiedad e incluso Jos sin-
tomas de depresi6n (4-6).
El 30% de los ex-cuidadores de enfermos de Alzheimer mantiene el tratamiento con psi-

cofarmacos que Jes fue recetado cuando eran cuidadores en activo tras el fallecimiento de!
paciente. Ademas, aunque la mayoria de los ex-cuidadores afirma que el fallecimiento de su
familiar supone un "descanso" para ambos, la mitad reconoce que sufre un "fuerte estado de
ansiedad" porque no estaban preparados para afrontar la perdida y aseguran que volverian a
cuidar a su familiar "de la misma manera". En este sentido, es necesario trabajar con estas
CUIDADO INFORMAL
1f
Fisica
Cansancio
Otros problemas
(cspalda, ctc.)
Figura 1.- Clasiticaci6n de las consecuencias del cuidado familiar sobre el cuidador (fuente Rogero-Garcfa 2010) (6)

personas para hacer frente a un duelo muy especifico, propio de esta enferrnedad y que, segun
explican los expertos, se desarrolla en varias etapas que empiezan con un 'duelo latente' y
un 'duelo anticipatorio', antes incluso de! fallecimiento, cuando comienza el aislamiento de!
enfermo (Fig l) (6).
Factores de riesgo (7)
1.- Geneticos: familiares en primer grado afectados (recomendaci6n grado B, Nivel 2 de evi-
dencia, nueva recomendaci6n). Si estos murieron en edades precoces, se tendran en cuenta
los antecedentes de los primos herrnanos. Y si estos tampoco estuvieran vivos, se basara
en el estudio de sobrinos y sobrinas. El analisis genetico buscando la presencia de la
apoliproteina E (APOE) en individuos asintomaticos de la poblaci6n general no se reco-
mienda debido a la baja especificidad y sensibilidad (recomendaci6n en grado E, Nivel 2
de evidencia, recomendaci6n a revisar). En los ultimos afios, la infecci6n por Herpes Virus
Simple Tipo I (HSV-1) se ha postulado como un factor importante de susceptibilidad para
la enfermedad de Alzheimer. De hecho, la presencia de virus en el cerebra aumenta signi-
ficativamente el riesgo de padecer la enfermedad en personas con al menos un alelo 4 de!
gen de la apolipoproteina E (APOE4) (8).
2.- Riesgos vasculares:

a) Hipertensi6n sist6lica: en personas mayores de 60 afios, si el valor es superior a 160
mm Hg, el riesgo de accidente vascular cerebral es lo suficientemente elevado como para
tratarla. La prevenci6n del accidente vascular cerebral incide directamente en la preven-
ci6n de la demencia. La presi6n arterial sist6lica deberia estar por debajo de 140 mm Hg
(Recomendaci6n A, Nivel 1 de evidencia, nueva recomendaci6n).
b) A pesar de que se ha observado que el acido acetil salicilico y las estatinas despues de
un infarto de miocardio, la terapia antitromb6tica despues de una fibrilaci6n auricular y
la correcci6n de una estenosis de la arteria car6tida superior al 60%, reducen el riesgo de
sufrir un accidente vascular cerebral, no son medidas que sean recomendables de cara a
reducir el riesgo de demencia (recomendaci6n grado C, Nivel 1 de evidencia, nueva re-
comendaci6n).
c) Aunque hay muchas razones por las que tratar la diabetes mellitus Tipo II, la hiperli-
pidemia o la homocistinuria, no hay suficiente evidencia para recomendar su tratamiento
con el prop6sito especifico de prevenir la aparici6n de demencia (recomendaci6n grado C,
Nivel 2 de evidencia, recomendaci6n a revisar).
3.- Factores de estilo de vida:

a) Reducci6n de! riesgo de traumatismos craneo-encefalicos graves: aunque la evidencia
es insuficiente, los medicos advocan por estrategias, incluidas las legislativas, destinadas
a reducir el riesgo de estos traumatismos (recomendaci6n grado C, Nivel 2 de evidencia;
nueva recomendaci6n).
b) Llevar vestuario apropiado durante la administraci6n de pesticidas, fumigantes, ferti-
lizantes y exfoliantes: la evidencia es insuficiente pero los medicos deben recomendarlo
a sus pacientes (recomendaci6n grado C, Nivel 2 de evidencia; nueva recomendaci6n).
c) Recomendaciones en otros ambitos (como parte de un estilo de vida sano): hay insu-
ficiente evidencia para recomendar elevados niveles de actividad fisica y/o psiquica para
CAPiTULO 30 • TRATAMIENTO ODONTDLOGICO DE PACIENTES CON ENFERMEDAOES NEURODEGENERATIVAS

reducir el riesgo de sufrir demencia (recomendaci6n grado C, Nivel 2 de evidencia; nueva
recomendaci6n). El ejercicio fisico diario, incluso en mayores de 80 afios, reduce el riesgo
de sufrir la enfermedad. Cocinar, lavar los platos y limpiar el hogar estan asociados a un
riesgo reducido de enferrnedad de Alzheimer ( 10).
d) Recomendar un nivel educativo adecuado y rodear a los estudiantes de ambientes edu-
cativos apropiados: hay insuficiente evidencia para recomendarlo de manera firrne . Parece
ser que las personas bilingi.ies tarnbien tienen una mayor protecci6n frente al deterioro
cognitivo, tal y como se produce en el Alzheimer (11) (recomendaci6n grado C, Nivel 2
de evidencia; nueva recomendaci6n).
e) Advertir a los pacientes de la conveniencia de aumentar el consumo de pescado, reducir

el consumo de grasas y moderar el consumo de vino. Sigue siendo limitada la evidencia de
estas recomendaciones para la prevenci6n primaria de la demencia (recomendaci6n grado
C, Nivel 2 de evidencia; nueva recomendaci6n). Parece ser que hay una reducci6n de! ries-
go de sufrir deterioro cognitivo y Alzheimer en aquellas personas con una mayor adheren-
cia a la dieta mediteminea. Incorporar mas vegetales, aceite de oliva y pescado, consumir
alcohol con moderaci6n y hacer mas ejercicio es bueno para el cerebra que envejece (9).
4.- Farmacologia
a) Antiinflamatorios no esteroideos: no hay suficiente evidencia para recomendarlos o

contraindicarlos con el i'.mico prop6sito de reducir el riesgo de demencia (recomendaci6n
grado C, Nivel 2 de evidencia; nueva recomendaci6n).
b) Evitar los estr6genos solos o en combinaci6n con progesterona para reducir el riesgo de
demencia (recomendaci6n grado E, Nivel I de evidencia; nueva recomendaci6n).
c) No hay suficiente evidencia para recomendar o contraindicar suplementos de vitaminas
E o C para la prevenci6n de la demencia (recomendaci6n grado C, Nivel 2 de evidencia).
Grandes dosis de vitamina E (:'.:': 400 IU/d) se asocian con un aumento de mortalidad y no de-
berian recomendarse (recomendaci6n grado E, Nivel I de evidencia; nueva recomendaci6n).
Tratamiento
La demencia tipo Alzheimer no tiene tratamiento. Pero en la primera linea farmacol6gica,

en pacientes con estadios !eves a moderados, los medicamentos mas usados son: donepezil,
galantamina y rivastigmina, todos del grupo de los anti-acetil-colinesterasicos, inhibiendo
la enzima anticolinesterasa. A seis meses estos tratamientos mejoran la funci6n cognitiva al
medirlas en la escala de las "actividades de la vida diaria" (AVD). Pero en ninguno de estos
medicamentos la mejora es a largo plazo (12).
LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA 0 ENFERMEDAD

3 DE LOU GEHRIG 0 ENFERMEDAD DE LA NEURONA
MOTORA (ALS, POR SUS SIGLAS EN INGLES)
La enfermedad suele afectar entre los 40 y los 60 afios y es mas comun entre los hombres que
entre las mujeres. Nadie conoce la causa de la ALS. Puede ser parte de una tendencia familiar,
pero generalmente se presenta aleatoriamente.

Patogenia
Es una enfermedad de! sistema nervioso que ataca a las neuronas que estan en el cerebro y
la medula espinal. Estas neuronas transmiten mensajes desde el cerebra y la medula espinal
hacia los musculos voluntarios - los que se pueden controlar - como los de los brazos y las
piernas.
Evoluci6n Clinica
Al principio, causa problemas musculares !eves. Algunas personas notan:
- Problemas para caminar o correr.

- Problemas para escribir.
- Problemas para hablar.
Tarde o temprano, se pierde la fuerza y no puede moverse. Cuando fallan los musculos del
pecho, se dificulta la respiracion . El uso de un respirador puede ayudar, pero la mayoria de las
personas con ALS fallece por insuficiencia respiratoria.
Entre un 30 y un 50% de los pacientes sufren alteraciones cognitivas sutiles, aunque solo
un 5% desarrollara una verdadera demencia fronto-temporal. Los nervios sensoriales suelen
quedar preservados.
Tratamiento
El Riluzol es el unico tratamiento que se ha demostrado eficaz en la prolongacion de la es-

peranza de vida de los pacientes afectos de ALS durante unos meses, pero no existe curacion
(13 , 14).
41 LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Es un trastorno que afecta las celulas nerviosas, o neuronas, en una parte del cerebro que
controla los movimientos musculares . Esta enfermedad representa el segundo trastorno neu-
rodegenerativo por SU frecuencia, situandose unicamente por detras de la enfermedad de Al-
zheimer. Es frecuente que aparezca a partir del sexto decenio de vida. Sin embargo, ademas
de esta variedad tardia, existe otra version precoz que se manifiesta en edades inferiores a los
cuarenta aii.os.Es mucho mas comun entre los hombres que entre las mujeres.
F actores de riesgo
Es una patologia de origen idiopatico, aunque parece ser en algunos casos un problema ge-
netico. Se han investigado muchos factores de riesgo y factores protectores. Esta claro que es
mas prevalente en personas que viven en medio rural, sometidos a dosis elevadas de pestici-
das . El tabaco seria un factor protector. Su prevalencia varia mucho de un individuo a otro.
Patogenia
A principios de 2011, los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es

el distintivo de la enferrnedad: las perdidas de celulas cerebrates que producen un neurotrans-
1820 CAPiTULO 30 • TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE PACIENTES CON ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

misor - la dopamina - fundamental, entre otros, en los circuitos cerebrales implicados en el
control del movimiento. Normalmente, la dopamina envia sefiales que ayudan a coordinar los
movimientos. Nadie conoce el origen del dafio de estas celulas.
Clinica
Los sintomas de la enfermedad de Parkinson pueden incluir el llamado parkinsonismo o Sin-

drome parkinsoniano:
- Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandibula y la cara.
- Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco.
- Lentitud de los movimientos.
- Problemas de equilibria y coordinaci6n.
A medida que los sintomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener dificulta-
des para caminar o hacer labores simples. Tambien pueden tener problemas como depresi6n,
trastomos del suefio o dificultades para masticar, tragar o hablar (Fig. 2). En los estadios fi-
Faringe: la degluci6n an6mala

puede aumentar el riesgo de
Boca: temblor mandibular aspiraci6n. Disfagia a lfquidos que
y/o rigidez que pueden puede causar deshidrataci6n y,
causar lesiones dentales. La consecuentemente, estreiiimiento.
masticaci6n y la ca lidad de la La retenci6n de saliva en la boca
ingesta pueden llegar a ser se asocia a babeo.
muy dificultosas.
Esofago: peristalsis alterada

(acalasia , transito
en lentecido ), es pas mos y
Estomago: vaciado gastrico
reflujo gastroesofagico.
an6malo con sac iedad rapida ,
Disfagia de s6lidos asociada
nausea, disminuci6n de la ingesta
a disminuci6n de la ingesta y
y perdida de peso. Reflujo
perdida de peso.
gastro-esofagico. Dificultad para
una correcta farmacocinetica de la
L-DOPA.
Colon: motilidad alterada y Intestino delgado: motilidad

prolongada con alterado con transito prolongado,
estreiiimiento, disconfort y distension e hinchaz6n abdomi nal.
distension abdominal. Puede causa r sobrecrecimiento
Posibles complicaciones: bacteriano, malabsorci6n y
megacolon, perdida de peso.
pseudoobstrucci6n ,
obstrucci6n, perforaci6n.
Figura 2.- Principales sintomas digestivos asociados a enfermedad de Parkinson (16)

nales de la enfermedad, los pacientes suelen desarrollar problemas cognitives y de comporta-
miento, convirtiendose en una autentica demencia. Otros sintomas frecuentes son la dificultad
para dormir, los problemas sensoriales y los problemas emocionales.
Tratamiento
No existe una terapia para la enfermedad de Parkinson. Existen diversos medicamentos que
a veces ayudan a mejorar enormemente los sintomas. El tratamiento de la enfermedad de
Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo
durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aun-
que son viables combinaciones): farmacol6gico, quirurgico y rehabilitador. Pese al optimismo
reinante en un principio, ninguno de los farmacos usados en el tratamiento de la enfermedad
de Parkinson acrua sobre la progresi6n de la enfermedad. En la actualidad, los farmacos mas
usados son levodopa y varios agonistas de dopamina, aunque tambien tienen cierta relevancia
otros como la selegilina (inhibidor de la MA0-8), la amantadina (liberador de dopamina) o la
benzatropina (antagonista de! receptor muscarinico de la acetilcolina) (15-17) .
s1 LA SALUD ORAL DE LOS PACIENTES CON

ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
La prevalencia de malnutrici6n entre las personas de edad avanzada ingresadas en hospitales o cen-
tros geriatricos puede llegar al 60% de los casos, con todo lo que representa a nivel de morbilidad y
mortalidad. El riesgo de mortalidad es de dos a cuatro veces mayor entre los ancianos malnutridos
al agravar enfermedades preexistentes o favorecer la aparici6n de otras nuevas, especialmente en-
fermedades infecciosas. El elevado desgaste organico y la astenia propios de estas enfermedades,
pueden alterar la farmacocinetica de los pacientes y aumentar el riesgo de caida, de deshidrataci6n,
de retraso en la curaci6n y de alteraci6n cognitiva. El deterioro fisico y mental y el aislamiento aso-
ciado a muchas enfermedades neurodegenerativas, con la consiguiente disminuci6n de aporte de
nutrientes, va paralelo a la perdida de dientes. Seria una perdida no asociada a la vejez sino a la en-
fermedad oral (caries, enfermedad periodontal), al consumo de medicamentos, y a la acumulaci6n
de alteraciones fisicas y psiquicas (tales como la perdida de autonomia, de movilidad ode destreza).
Se ha cuantificado que el riesgo de malnutrici6n en este ti po de poblaci6n aumenta 1, 15 veces por
cada dos molares que se extraen o que pierden su funci6n (por caries extensas o por fracturas) ( 18).
La fragilidad siempre complica el cuidado de salud oral de las personas afectadas, normal-
mente personas de edad avanzada. Pero negligir el cuidado de la salud oral de estas personas
y aceptar que las infecciones orales son complicaciones presentes en los ancianos demasiado
fragiles para poder quejarse, supone una falta de etica profesional absolutamente reprobable
en nuestro entomo sociocultural. La fragilidad fisica y/o mental no necesariamente debe aso-
ciarse a aislamiento social ( 19).
El paciente fragil con enfermedad neurodegenerativa y con una salud oral precaria, tiende a
seleccionar comidas blandas, muchos de ellos porque han perdido dientes a causa de la caries
o de la enfermedad periodontal y, a menudo, muestran sus preferencias hacia los alimentos
dulces. La falta de higiene oral correcta o suficiente implica la aparici6n de inflamaci6n perio-
dontal y mucosa y una peor adaptaci6n a las pr6tesis removibles - en los que sean portadores
- porque su musculatura orofacial suele estar debilitada. El declive de! estado nutricional, de
la funci6n y de la higiene oral , contribuyen a aumentar la fragilidad (19).
CAPiTULO 30 • TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE PACIENTES CON ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

A menudo las dentaduras de estos pacientes suelen ser calificadas de inadecuadas por los
profesionales, aunque algunos pacientes pueden estar muy adaptados a ellas y las "manejan"
con una destreza mas que suficiente (19).
Otras complicaciones orales frecuentes en estos pacientes son las derivadas de la hipofunci6n
glandular saliva! exacerbada por muchos de los medicamentos asociados a la fragilidad y a
las enfermedades neurodegenerativas. La hipofunci6n saliva!, tanto en cantidad como en ca-
lidad o ambas, aumenta el riesgo de caries, complica la higiene oral, dificulta la retenci6n de
las pr6tesis removibles, y reduce de forma significativa la resiliencia de la mucosa oral. Los
pacientes que inician un proceso neurodegenerativo asociado a demencia, no suelen quejarse
de este tipo de sintomatologia. La capacidad de detectar dolor oral es un reto en los pacientes
con estados avanzados de demencia. El impacto en las interacciones sociales y la capacidad
de disfrutar de la comida son mucho mas complicados que cuando el paciente es capaz de
definir su estado de disconfort (20).
Un 75% de los pacientes con Parkinson sufren de hipersialorrea o secreci6n saliva! excesiva.
Esta alteraci6n causa muchos problemas de relaci6n social al paciente que suelen conducir al
aislamiento. Se ha sugerido que la disfagia podria ser la causa de la sialorrea, aunque no se
sabe mucho de la patogenia de esta disfunci6n. Parece ser que, a medida que la enfermedad de
Parkinson progresa y la sintomatologia se asienta, predomina la xerostomia (21 ).
El paciente afecto de transtomos neurodegenerativos presenta una salud oral pobre compara-
da con controles de edad similar. Genericamente presenta mayor cantidad de caries activas,
peor higiene oral, mayor perdida de inserci6n y mayor presencia de dientes con movilidad,
menor uso de pr6tesis removibles y, por supuesto, menor frecuencia de visitas al odont6logo.
Este ultimo factor seria fundamental para explicar que, incluso en paises avanzados, la salud
oral de este grupo de poblaci6n se vaya deteriorando progresivamente. Es muy probable que
un seguimiento adecuando por parte <lei dentista, mejoraria su salud y, especificamente, su
calidad de vida oral (22-24).
Aunque la higiene oral no es una prioridad en los pacientes con enfermedades neurodegene-
rativas, cada vez esta mas claro que su cuidado solo produce beneficios. Las consecuencias de
una mala salud oral - especialmente en el paciente demente - son claras: tanto el dolor como la
infecci6n empeoran la confusion asociada a la demencia. En cambio, cuando estos pacientes
gozan de una higiene oral adecuada, mejoran su autoestima y su calidad de vida (25).
61 RECOMENDACIONES EN EL CONTROL DE LA SALUD ORAL DE

LOS PACIENTES CON ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
La salud oral de estos pacientes es muy variable dependiendo de la edad, grado de discapaci-
dad, grado de control y si estan o no institucionalizados, entre otras variables. El grupo mas
joven suele tener mayor necesidad de tratamientos restauradores. El grupo de mayor edad
suele tener mayor necesidad de tratamientos quirurgicos, especialmente extracciones. Esto es
extensible al grado de afectaci6n de la enfermedad. La medicaci6n que toma la mayoria es
causante de disminuci6n del flujo saliva!, con todo lo que ello comporta.
El odont61ogo general "de familia" deberia estar preparado para afrontar el seguimiento y,
en algunos casos, el tratamiento de pacientes con este tipo de patologias. Cuando existe una

relaci6n de confianza, los pacientes y sus familias suelen envejecer junto al dentista. Si seven
afectados por algun ti po de enfermedad neurodegenerativa, el seguir acudiendo a un ambiente
familiar facilita continuar con su mantenimiento y, llegado el caso, tratandolos en funci6n de
su estado de colaboraci6n. El "dentista de familia" puede conocer mas de cerca la situaci6n
sociosanitaria del paciente, a sus cuidadores, su nivel de renta, la evoluci6n de su enfermedad,
los medicamentos que toma y, a traves de esas variables, incidir en el mejor tipo de manteni-
miento, y de tratamiento llegado el caso.
La demencia no se considera ni un signo ni un sintoma, ni tan siquiera una enfermedad: es

un conjunto de sindromes. Las demencias se clasifican en reversibles e irreversibles (Tabla
1). La enfermedad de Alzheimer (EA) representa - por si sola - el 50-60% de las demencias
diagnosticadas una vez descartadas las reversibles o tratables, de acuerdo con los criterios de
la Sociedad Americana de Psiquiatria (APA) y el DSM-IV (Tabla 2) (26).
DEMENCIAS REVERSIBLES DEMENCIAS IRREVERSIBLES

Farmacos, alcoholismo cr6nico Enfermedad de Alzheimer: 50-60% de todas las
Nutricionales: deficiencia de folato, tiamina Creutzfeldt-Jakob (forma humana)

Enfermedad de Pick
lnfecciones: Tuberculosis, sifilis, HIV
Arteriosclerosis Cerebral
Tumor cerebral
Tabla 1.- Clasificaci6n de las demencias ce rebrales (14)
A. Aparici6n de multiples deficiencias cognitivas manifestadas en forma de:

a) Amnesia de hechos recientes
b) Alguna de las siguientes: afasia, apraxia, agnosia, alteraciones de la funci6n ejecutiva
B. Cuando el deterioro cognitivo de los criterios Aa y Ab causen problemas funcionales a nivel social o
ocupacional, o muestren un declive significativo previo al funcional
C. El curso de la enfermedad se caracteriza por un inicio gradual, seguido de un declive cognitivo.
D. Las deficiencias cognitivas de los criterios Aa y Ab no son a causa de cualquier otra de las siguientes causas:
a) Otros problemas del SNC
b) Patologias sistemicas que puedan cursar con demencia
c) Secundarias a medicaci6n o alguna droga
E. El deficit no se produce unicamente durante el curso de un delirium
F. El trastorno no es atribuible a una alteraci6n del eje 1
Tabla 2.- Criterios diagn6sticos de demencia ti po Alzheimer de acuerdo al DSM -IV (26)
CAPiTULO 30 • TRATAMIENTO OOONTOLOGICO DE PACIENTES CON ENFERMEDADES NEURDDEGENERATIVAS

En Espana pueden existir unas 400.000 personas afectadas por esta patologia. En los pr6xi-
mos 20 afios pueden ser mas de 600.000.
Cuando un odont6logo atiende a un paciente con demencia deberia plantearse los siguientes
dilemas o cuestiones (20):
- lC6mo se puede saber si una patologia oral especifica necesita ser tratada en un paciente
con demencia que es incapaz de describir sus propios sintomas?
- lCuando un clinico sabe si un paciente psicol6gicamente afectado tiene la nocicepci6n dis-
minuida hasta el punto que la percepci6n dolorosa no es percibida o no puede ser descrita?
- l Que porcentaje de patologias orales, aparentemente asintomaticas, se puede predecir
que seran sintomaticas en ausencia de tratamiento de estos pacientes?
Existen una serie de cambios que se deben tener en cuenta en estos pacientes y que el clinico
debe saber antes de decidir si interviene y c6mo lo hace:
- Declive gradual para poder llevar a cabo su propia higiene oral.
- Declive gradual en la capacidad de poder soportar tratamientos odontol6gicos.
- Deterioro progresivo que limita la capacidad de entender y firmar un consentimiento
informado.
El clinico deberia conocer los efectos secundarios causados por la medicaci6n que se emplea
para tratar los sintomas de la EA: alucinaciones, agitaci6n, miedo, movimientos t6nico-cl6ni-
cos, desconfianza, cambios en el ritmo circadiano, actitudes violentas, etc.
Se sabe que si el paciente es incapaz de llevar a cabo una higiene oral adecuada, aumenta
el riesgo de que aparezcan caries rampantes y enfermedad periodontal severa, que pueden
aumentar el disconfort y el dolor de estos pacientes causando: que esten mas inquietos, con
dificultad para dormir, rechazando sus comidas favoritas o aquellas mas duras o calientes,
rechazando cooperar e incluso volviendose agresivos hacia sus cuidadores (20).
Los principales objetivos del tratamiento odonto16gico son: a) prevenir la aparici6n de nueva
patologia oral, b) restaurar y mantener la salud oral y c) convertir el cuidado dental en un ru-
tina nonnal dentro de la vida de! paciente de manera que no sufra confusion al introducir una
nueva rutina demasiado tarde (20).
Despues de elaborar un plan de tratamiento individualizado, el dentista deberia preparar una

evaluaci6n general de los pacientes con EA, teniendo en cuenta (27):
- El nivel de deterioro cognitivo. Seria necesario contactar con el equipo medico que con-
trola al paciente habitualmente.
- La capacidad del paciente para lleva a cabo las "actividades de la vida diaria" (AVD)
como el alimentarse por si mismo o llevar a cabo su propia higiene oral.
- El nivel de interacci6n social, en caso de requerir contenci6n fisica o quimica (por ejem-
plo en pacientes violentos o agitados) cuando sea necesario someterlos a tratamiento
odontol6gico.
- El estado de salud oral, numero de pares de dientes en oclusi6n, placa dental, posibilidad
de hacer radiografias periapicales, dientes con caries, enfermedad periodontal, desgaste
y el tratamiento restaurador que necesitan.
CARLES SUB IRA I PIFARRE Y DIANA RESENDE DA SILVA LOPES

71 BIBLIOGRAFiA
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CARLES SUB IRA I PIFARRE Y DIANA RESENDE DA SILVA LOPES 827

Tratamiento Odonto16gico
PA RTE Protocolos
de asistencia
odontologica
en pacientes
especiales
CAPiTULO
Protocolos de asistencia
31 odontol6gica en pacientes con
patologia sistemica
lnmaculada Tomas Carmona
y Gerardo Gomez Moreno
11 INTRODUCCION
En el presente capitulo se exponen los principales protocolos de manejo odontol6gico en pa-

cientes con patologia sistemica sustentados en una profunda revision de la literatura, en diver-
sos manuales (1-3) yen las recomendaciones publicadas por diferentes Comites de Expertos.
En estos protocolos se describe el manejo odontol6gico de pacientes con:
- lnfecci6n por VIH/SIDA.

- Patologia endocrina: diabetes mellitus, hipertiroidismo e hipotiroidismo.
- Hepatopatias: hepatitis, cirrosis hepatica y trasplante hepatico.
- Patologia renal: insuficiencia renal cr6nica y trasplante renal.
- Patologia cardiovascular: cardiopatia isquemica, arritmias cardiacas, insuficiencia car-

diaca, hipertensi6n arterial, valvulopatias y trasplante cardiaco.
- Coagulopatias congenitas y adquiridas (anticoagulantes y antiagregantes).

- Cancer de cabeza y cuello (incluyendo los tratamientos de radioterapia y quimioterapia).
- Tratamiento con bisfosfonatos.
La descripci6n de estos protocolos abarca la evaluaci6n y/o el tratamiento de posibles com-
plicaciones en el gabinete odontol6gico, particularidades sobre la anestesia (local y general)
y sedaci6n, caracteristicas especificas asociadas a determinados tratamientos odontol6gicos,
temporalizaci6n y posici6n en el sill6n dental, asi como la selecci6n de farmacos .
Finalmente, se detallara el protocolo para la prevenci6n de la infecci6n focal de origen oral

(endocarditis bacteriana e infecci6n de pr6tesis articular) definiendo los grupos de pacientes
susceptibles, los procedimientos odontol6gicos "de riesgo" y las pautas antibi6ticas y antisep-
ticas recomendadas.
INMACULADA TOMAS CARMONA YGERARDO GOMEZ MORENO 831

'---.J
PROTOCOLO DE MANEJO ODONTOLOGICO EN PACIENTES CON INFECCION POR VIH/SIDA
Evaluaciim de - Tratamiento dental esta condicionado por:
complicaciones • Estado medico a largo plazo (esperanza y calidad de vida)
• Estado de salud oral previo
• Hallazgos de laboratorio (valoraci6n inmunol6gica, hemograma, enzi-
mas hepaticas, estudio de coagulaci6n)
• Tendencia al sangrado (ritonavir y otros antirretrovirales producen trom-
bocitopenia, hepatopatias concomitantes)
• Otras enfermedades asociadas (hepatitis B, hepatitis C, hepatitis toxic a)
Anestesia y sedacion - Anestesia local:
• Minimizar el riesgo de pinchazo con aguja contaminada
• lnteracci6n con los inhibidores de la proteasas (cuestionable)
- Sedaci6n consciente
• Evitar benzodiazepinas (indinavir y nelfinavir incrementan su actividad)
- Anestesia general
• Evaluaci6n medica y anestesica
Tratamiento odontologico
- Cirugia: - Periodoncia:
• Evaluar la necesidad de cobertura • Raspados y alisados (1 cuadrante/sesi6n;
antibiotic a valorar respuesta de los tejidos)
• Evaluar el riesgo de sangrado • Clorhexidina (fase de mantenimiento)
• Prevalencia de complicaciones tras exo- • Revisiones peri6dicas
doncia es del 5%, (similar al grupo control). • Antibi6ticos (amoxicilina y metronidazol)
Las mas frecuentes, alveolitis sec a y cicatri- - Endodoncia:
zaci6n retrasada
•Sin especial consideraci6n
- lmplantologia:
• lncidencia similar de complicaciones que
•No contraindicada controles sanos
• Exito a largo plazo (no existe evidencia cien- •Limas nuevas (uso (mico)
tifica)
• Hipoclorito s6dico > calor seco
• Siempre en 2 fases
• Tratamiento precoz y agresivo
Seleccion • lnmunosupresi6n induce hipersensibilidad a farmacos (inhibici6n de celu-
defarmacos las T supresoras reguladoras de la sintesis de inmunoglobulina E)
• Mayor riesgo de anafilaxis y necr61isis epidermica t6xica
- Analgesicos
• No contraindicados
• Evitar antiagregantes plaquetarios
• Evitar analgesicos opioides (ritonavir puede aumentar su concentraci6n)
• Evitar piroxicam (ritonavir puede aumentar su concentraci6n)
CAPiTULO 31 •PROTO CO LOS DE ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGIA SISTEMICA

PROTOCOLO DE MANEJO ODONTOLOGICO EN PACIENTES CON INFECCION POR VIH/SIDA
Selecci6n • Analgesicos alternativos: diclofenaco e ibuprofeno
defarmacos - Antibi6ticos (indicaciones de profilaxis)
• Neutropenia (< 500 celulas/µI)
• Niveles de linfocitos T CD4+ (< 100 celulas/µI)
• Antecedentes de endocarditis bacteriana
• Cateteres
• Evitar eritromicina (presenta interacci6n con indinavir y ritonavir au-
mentando el riesgo de muerte subita por alteraciones cardiacas)
• Usar con precauci6n la clindamicina (consulta medica; presenta inte-
racci6n con saquinavir provocando un aumento de los niveles de este
antibi6tico por disminuci6n de su metabolismo)
• Usar con precauci6n la claritromicina (consulta medica; presenta inte-
racci6n con la zidovudina provocando una disminuci6n de su concen-
traci6n, vigilar la respuesta clinica y aumentar la dosis de zidovudina si
fuera necesario)
Evaluaci6n de complicaciones
- Recoger en la historia clinica tipo de diabetes (tipo 1 o 2), antecedentes de coma diabetico, coma hi-
poglucemico (4). Una historia medica completa es la mejor manera de prevenir complicaciones intra- y
post-operatorias
- Realizar una consulta medica frente a hallazgos que sugieran la existencia de una diabetes. El despis-
taje de la diabetes en aquellos pacientes que desconocen tener la patologia y consultan par problemas
odontol6gicos sugerentes coma sequedad de boca, entermedad periodontal/abscesos periodontales y
cicatrizaci6n retrasada; mediante la atenci6n constante a la semiologia de la enfermedad (4)
- Diabetes controlada:
• lnfecciones: tratamiento agresivo
a) Tipo de diabetes. lndagar en la pauta de antidiabeticos orales o insulina
b) Severidad de la diabetes. Preguntar par posibles complicaciones sistemicas coma retinopatia
diabetica, netropatia, hipertensi6n arterial, hiperlipemia, alteraciones cardiovasculares arterios-
cler6ticas, neuropatias, retraso en la cicatrizaci6n y susceptibilidad a la infecci6n
- Extension de la cirugia oral
- lnterferencia con la administraci6n de fiirmacos hipoglucemiantes
- lnterferencia con la ingesta normal prey post-operatoria
- Diabetes no controlada (HbA1c> 7%, glucosa en ayunas > 250 mg/di):
• Referir para control de la glucemia
•Un tratamiento dental de urgencia debe realizarse en el hospital bajo profilaxis antibi6tica
- Principal complicaci6n: hipoglucemia
HbA 1c= hemoglobina glicosilada; i.m.= intramuscular; i.v.= intravenosa
INMACULADA TO MAS CARMO NA Y GERARDO GOMEZ MORENO 833

PROTOCOLO DE MANEJO ODONTOLOGICO EN PACIENTES CON PATOLOGiA ENDOCRINA
DIABETICOS TRATADOS CON DIETA
- Controlados
• Cirugia menor bajo anestesia local
• Cirugia menor bajo anestesia general (control glucosuria)
• Protilaxis antibi6tica (cuestionable)
- No controlados/Cirugia mayor
• Evaluaci6n pre-operatoria en hospital (control glucemia)
• Profilaxis antibi6tica
DIABETICOS TRATADOS CON DIETA E HIPOGLUCEMIANTES ORALES
- Regimen similar al descrito para diabeticos tratados exclusivamente con dieta
DIABETICOS TRATADOS CON INSULINA
- Controlados
• Cirugia menor bajo anestesia local (en las 2 horas siguientes al desayuno y la inyecci6n de insulina)
• Cirugia menor bajo anestesia general (primera hora de la maiiana y aplazar ingesta e inyecci6n
hasta despues intervenci6n)
• Cirugia mayor en hospital
• Protilaxis antibi6tica (Consenso de Sociedades Cientfficas Espaiiolas, 2006) (5)
- No controlados
• Todo tratamiento quirurgico realizarlo en el hospital (control de la insulina desde la maiiana de la
intervenci6n)
• Profilaxis antibi6tica (Consenso de Sociedades Cientificas Espaiiolas, 2006) (5)
Tratamiento de - Hipoglucemia (sudor, temblor, palpitaciones, mareo)
complicaciones • Paciente consciente: bebida azucarada (repetir cada 10-15 segundos);
Glucosa pura (2 comprimidos) (discutible)
• Paciente confuso: gel sublingual de dextrosa Glucogel®
(Hypostop) (discutible)
• Paciente inconsciente: glucag6n 1 mg i.m. (despues administrar una be-
bida azucarada). Contactar con asistencia medica y monitorizaci6n de
la via aerea y el pulso
Anestesia y sedaci6n - Anestesia local (precauciones rutinarias)
• Utilizar anestesicos locales sin adrenalina (4)
•Control del estres (muy importante)
• Benzodiazepinas
- Anestesia general
• Hipoglucemia
• lnsuficiencia renal cr6nica
HbA1,= hemoglobina glicosilada; i.m.= intramuscular; i.v.= intravenosa
834 CAPiTULO 31• PROTOCOLOS DE ASISTENCIA ODONTOLOG ICA EN PACIENTES CON PATOLOGIA SISTEMICA
Anestesia y sedacion • Cardiopatia isquemica
• Neuropatia auton6mica severa
• Protocolo individualizado (entoque multidisciplinar entre endocrin61ogo,
anestesi61o o y odontologo)
Temporalizaci6n y - Sesion a primers hora o media maiiana (despues del desayuno y del trata-
posicion en el sillon miento hipoglucemiante)
dental - Que el paciente coma adecuadamente
- Que se administre su dosis normal de hipoglucemiante y/o insulina. No hacer
coincidir las citas con los picos de insulina
- lncorporaci6n lenta de la posici6n supina (hipotensi6n postural por neuropa-
tia autonomica). Si se precisa, toma de la tension arterial
Tratamiento - Tratamiento no quirurgico bajo anestesia local
odontologico • Promover una higiene dental optima, realizar un seguimiento odontolo-
gico periodico, tratar las caries incipientes y controlar estrechamente la
enfermedad periodontal (4)
•No consideraciones especiales (no interferir con la ingesta)
- Tratamiento quirurgico
• Legrar los alveolos (4)
• Minimizar el trauma yatrogenico (4)
• Anestesia local: evitar la hipoglucemia y controlar la hiperglucemia
• Anestesia general: consideraciones especiales (estres y trauma)
- Protesis Removible
• Retirar la pr6tesis removible por la noche
• Prevenir la estomatitis protesica (higiene exhaustiva y reemplazo)
- Periodoncia
• Periodontitis altera el control de la glucemia
• Tratamiento periodontal disminuye los valores de HbA1c
- lmplantologia
•No contraindicada (exito 86-96%). Los fracasos de implantes dentales
estan en relaci6n a la duraci6n de la diabetes (6)
• Posponer el tratamiento implantol6gico silos niveles de HbA1c> 7% (6)
• Retrasar 4-8 semanas (mas de lo normal) la exposici6n del implante (6)
• Carga inmediata de los implantes debe ser evitada (6)
• Clorhexidina al 0, 12% o 0,2%
• Profilaxis antibi6tica
Seleccion - Antibi6ticos
defiirmacos • De elecci6n: amoxicilina
HbA1c= hemoglobina glicosilada; i.m.= intramuscular; i.v.= intravenosa
INMACULADA TOMAS CARMONA YGERARDO GOM EZ MORENO 835

Seleccion • Evitar tetraciclinas (disminuye la absorci6n de glucidos, induce hipoglu-
defannacos cemia)
• Evitar ciprofloxacino (compite con la insulina, induce hiperglucemia)
- Analgesicos y antiinflamatorios
•De elecci6n: paracetamol solo o en combinaci6n con codeina
• Evitar acido acetilsalicilico (incrementa el efecto de las hipoglucemian-
tes orales, induce hipoglucemia)
• Evitar corticosteroides (disminuye la utilizaci6n periferica de la glucosa,
induce hiperglucemia)
Evaluacion de - Crisis tirot6xica (mortalidad 10%)

complicaciones • Provocada par estres, epinefrina (discutible), infecci6n o trauma
•En pacientes no controlados, es importante el control de la ansiedad
- Par la administraci6n de propiltiouracilo y carbimazol
• linfopenia y tendencia al sangrado
• Solicitar hemograma y estudio de coagulaci6n
- Retrasar el tratamiento dental hasta el control hormonal de la enfermedad
Anestesia y sedacion - Anestesia local
• Reducir dosis de epinefrina (discutible)
• lndicada para el control de la ansiedad
• Oxido nitroso
• Antihistaminicos (hidroxicina)
• Evitar benzodiazepinas (potencian las drogas antitiroideas)
- Anestesia general
•Riesgo de arritrnias severas
Seleccion - Evitar benzodiazepinas
defannacos - Evitar povidona-yodada
complicaciones •Par administraci6n de sedantes (diazepam), analgesicos opioides (co-

deina), anestesicos generales
- Estres, infecci6n o trauma (ancianos)
• Hipotensi6n o hipoadrenocorticismo
•Anemia o cardiopatia isquemica
• Enfermedad de Von Willebrand
• Retrasar el tratamiento dental hasta el control hormonal de la enfermedad
HbA 1,= hemoglobina glicosilada; i.m.= intramuscu lar; i.v.= intravenosa
836 CAPiTULO 31 • PROTOCOLOS DE ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATO LOGIA SISTEMICA
• Oxido nitroso
• Evitar benzodiazepinas
- Anestesia general
• Despues de iniciar la terapia con tiroxina
:=:====::=~:;;;::==:=;==-=""-~====--
Tratam iento odontologico
- Exploraci6n Radiol6gica
==== - Cirugia
•No aumenta el riesgo de coma mixedematoso • Enfermedad de von Willebrand adquirida
•No se han constatado alteraciones hormonales - Ortodoncia
- Odontologia Preventiva • Evaluaci6n temprana para la prevenci6n de
• Prevenci6n de caries y enfermedad periodon- la maloclusi6n
tal (secundaria a respiraci6n oral y gingivitis)
.....:l;;:;::;;;;;;=====-===:.===============~
Seleccion - Evitar benzodiazepinas
de filnnacos - Evitar analgesicos opiaceos
-----
- Evitar povidona-yodada
HbAlc= hemoglobina glicosilada; i.m.= intra muscular; i.v.= intraven osa
- ldentificaci6n de los grupos de riesgo de contagio de hepatitis B. Vias de

transmisi6n de hepatitis B: sangre y saliva (via percutanea con agujas o cortes
en piel), por absorci6n de la mucosa (ojos o boca) o por gasas contaminadas
- Riesgo de transmisi6n de hepatitis viricas (tomar las medidas adecuadas
para el control de la infecci6n cruzada). El riesgo de contagio es del 30%
- Tras el pinchazo con aguja contaminada, despues de la evaluaci6n del an-
tigeno de superficie de la hepatitis B de la fuente y el estado vacunal del
receptor, realizar una profilaxis post-exposici6n con inmunoglobulina espe-
cifica y/o serie de vacunas
- Solicitar pruebas complementarias ante la sospecha de patologia hepatica
antes de un tratamiento odonto16gico quinirgico:
1. Prueba de funci6n hepatica: aspartato aminotransferasa (AST), alanino
aminotransferasa (ALT), lactato deshidrogenasa (LOH), fosfatasa alca-
lina y gamma glutamil transpeptidasa (GGTP)
2. Pruebas de coagulaci6n: tiempo de protrombina, tiempo de trombo-
plastina parcial, recuento de plaquetas y tiempo de hemorragia
3. Hemograma y bioquimica general
AINEs= antiinflamatorios no esteroideos; INR= internacional normalized ratio; i.v.= intravenosa; v.o.= via oral
INMACULADA TOMAS CARMONA Y GERARDO GOMEZ MORENO 837

PROTOCOLO DE MANEJO ODONTOLOGICO EN PACIENTES CON HEPATOPATiAS
Evaluaci6n de - Tendencia al sangrado (tiempo de protrombina prolongado): administrarvita-
complicaciones mina K parenteral (10 mg/dias previos), transfusion de sangre fresca o plas-
ma (consulta medica). Pacientes con tiempo de protrombina y recuento de
plaquetas normal es, pueden someterse atratamiento dental de forma segura
- Evitar farmacos de metabolismo hepatico
- Durante la fase aguda de la enfermedad, solo tratamiento dental de urgencia
en el hospital. Los odontologos con hepatitis B deben detener su practica
profesional hasta su recuperaci6n
- El virus de la hepatitis Cpuede asociarse con el sindrome de Sjogren, linfoma
no Hodgkin y liquen piano
Anestesia y sedaci6n - Anestesia local
• Evitar lidocaina (riesgo de intoxicaci6n)
- Sedacion consciente
• Reducir dosis de benzodiazepinas
- Anestesia general
• Consulta con el hepat61ogo (sangrado/farmacos)
• Evitar halotano
===
Tratamiento - Medidas universales de control de la infecci6n cruzada
odontol6gico • Cirugia Oral, lmplantologia y Periodoncia
- Sangrado prolongado
• Pautas a seguir en el caso de exposici6n a hepatitis B
- Tras pinchazo: analizar el sujeto de origen (que tipo de hepatitis, estado actual)
- Si se esta vacunado y los niveles de anticuerpos de la hepatitis B son ade-
cuados (~ 10 mUl/ml): no realizar tratamiento
- Si se esta vacunado y las niveles de anticuerpos de la hepatitis B no son ade-
cuados (< 10 mUl/ml): administraci6n de inmunoglobulina especffica y dosis
de recuerdo de la vacuna
- Si no se esta vacunado: administraci6n de inmunoglobulina especifica y se
inicia vacunaci6n
- Pautas a seguir en caso de exposici6n a hepatitis C
• Oeterminar los titulos de anticuerpos de la hepatitis C del sujeto
de origen
• No profilaxis pasiva ni tratamiento con agentes antivirales
• Seguimiento cada 6 meses
===::;;-
Seleccion - Evitar paracetamol, eritromicina (estolato) y tetraciclina
defannacos - Algunos pacientes estan bajo tratamiento con corticosteroides o inmunosu-
presores (hepatitis autoinmunes)
AIN Es= antiinflamatorios no esteroideos; INR= internacional normalized ratio; i.v.= intravenosa; v.o.= via oral
838 CAPiTULO 31 •PROTO COLDS OE ASISTENCIA OOONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGIA SISTEMICA
j~ . CIRROSIS HEPATICA . : . -~ , . '·. ' . ,.
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Evaluac1on de - Consulta med1ca

complicaciones - Enfermedades concomitantes (alcoholismo cr6nico, hepatitis viral, diabetes, etc.)
- Tendencia al sangrado (tiempo de protrombina): administrar vitamina K pa-
renteral (10 mg/dias previos), transfusion de sangre fresca o plasma
- Riesgo de peritonitis bacteriana (profilaxis antibi6tica; consulta medical (5)
- Evitar farmacos hepatot6xicos
- Sindrome de Sjogren agrava las complicaciones asociadas a las cirrosis
- Presencia de telangiectasias. El liquen piano es un hallazgo oral presente en
pacientes con cirrosis
Anestesia y sedaci6n - Anestesia local (metodo de elecci6n)
• Usar prilocaina o articaina (evitar lidocaina)
• Sedantes, hipn6ticos y opiaceos pueden desencadenar encefalopatia
ycoma
• Reducir dosis de midazolam
• Mejor aplicar 6xido nitroso
- Anestesia general
• Consulta con el hepat61ogo
• Evitar barbituricos y opiaceos (usar benzodiazepinas)
• Evitar halotano y suxametonio (usar isoflurano o sevoflurano)
Tratamiento - Cirugfa, lmplantologfa y Periodoncia -----------==::::;
odontologico • Sangrado prolongado, enfermedad concomitante, cicatrizaci6n retrasa -
da, riesgo de peritonitis
- lmplantologia
• Evitar en alcoholismo cr6nico
Selecci6n de farmacos
Contraindicado: Recomendado:
- Antibi6ticos - Antibi6ticos
• Aminogluc6sidos • Amoxicilina
• Amoxicilina-acido clavulanico • Cefalosporinas
• Azitromicina • Eritromicina (estearato)
• Claritromicina • lmipenem
• Clindamicina** • Tetraciclina
• Eritromicina (estolato) - Analgesicos
• Metronidazol** • lnhibidores ciclooxigenasa-2
• Paracetamol*
AINEs= antiinflamatorios no esteroideos; INR= internacional normalized ratio; i.v.= intravenosa; v.o.= via oral

- Analgesicos - Antifungicos
• Acido acetilsalicflico • Nistatina
• Codeina • Corticoides
• lbuprofeno • Prednisolona
• lndometacina
• Otros AINEs
- Antifungicos
• Derivados az61icos
•Corticosteroid es * No sobrepasar 2 g/dia
• Prednisona ** Podrian emplearse adosis bajas(contactar con el medico)
- Retrasar el tratamiento dental hasta 6 meses post-trasplante (tratamientos de

complicaciones urgencia en medio hospitalario)
- Consulta medica
- Enfermedades concomitantes
- lntolerancia al estres
- Cuidado con los efectos adversos de los inmunosupresores: fracturas 6seas,
hipertensi6n arterial, diabetes, anemia
- Riesgo de sangrado por anticoagulantes (en los primeros 6 meses)
- Posibles infecciones virales: citomegalovirus, virus del herpes simple, virus
de Epstein-Barr
- Riesgo de sepsis (profilaxis antibi6tica; consulta medica) (5)
- Metabolismo alterado de los tarmacos
- Vigilar malignizaciones orales/sistemicas
Anestesia y sedaci6n - Anestesia local
• Precauciones rutinarias
• Evitar opiaceos
- Anestesia general
• Contraindicada
• Elevada morbilidad post-operatoria (sangrado, riesgo de infecci6n y me-
tabolismo alterado de tarmacos)
Tratamiento - Antes del trasplante
odontol6gico • Evaluaci6n del estado de salud oral. Ninos que necesitan trasplante,
suelen tener retraso en la erupci6n dentaria y dientes hipoplasicos
• Consultar con su medico especialista el plan de tratamiento odontol6-
gico ajustado a su estado de salud; solicitar bioqufmica, hemograma y
pruebas de coagulaci6n
AINES= antiinflamatorios no esteroideos; INR= internacional normalized ratio; i.v.= intravenosa; v.o.= via oral
CAPiTULO 31 • PROTOCOLOS DE ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGIA SISTEMICA

Tratamiento • Realizar el tratamiento dental complete antes del trasplante
odontol6gico • Eliminar cualquier foco infeccioso oral
• Exodoncias de dientes con pron6stico pobre o incierto (dientes con
caries profundas y/o enfermedad periodontal avanzada, pacientes con
poca motivaci6n)
• lnstaurar un plan de tratamiento preventivo y de higiene bucodental.
Programas de control de placa
- Despues del trasplante
• Odontologia Preventiva
- Programas preventivos de salud oral. Mala higiene oral constituye un
factor de riesgo de absceso pi6geno hepiltico. Se recomienda profilaxis
dental profesional y correcta higiene oral
- Especial atenci6n a pr6tesis removibles ya que constituye un factor de
riesgo de estomatitis
• Cirugia Oral, lmplantologfa y Periodoncia
- Pacientes trasplantados en tratamiento con ciclosporina suelen presen-
tar inflamaci6n y agrandamiento gingival
- Riesgo de infecci6n (profilaxis antibi6tica; consulta medical (5)
Seleccion de - Evitar sedantes
filnnacos - Evitar acido acetilsalicilico
- Evitarfarmacos que interfieran con la ciclosporina
AINES= antiinflamatorios no esteroideos; INR= internacional normalized ratio; i.v.= intravenosa; v.o.= vfa oral
Evaluacion de - Enfermedades concomitantes (fundamentalmente diabetes e hipertensi6n arterial)

complicaciones - Sistema cardiovascular comprometido: tendencia al desarrollo de un fallo car-
diaco congestivo, edema pulmonar, hipertensi6n arterial, aumento del volumen
sangufneo, hipertrofia del ventriculo izquierdo, tendencia a la arteriosclerosis
acelerada, pericarditis, aumento de los niveles de renina en sangre
- Desequilibrio electrolitico, anemia, uremia
- Tendencia al sangrado (tiempo de sangria prolongado)
• Causas: trombocitopenia, disfunci6n plaquetaria, aumento de prosta-
glandina I, deficit de factor Illy factor von Willebrand
• Manejo: consulta al hemat61ogo, la dialisis mejora la funci6n plaquetaria,
a veces, el paciente esta heparinizado, tratamiento dental en dia diferen-
te al de la dialisis, presencia de sangrado prolongado (enviar al hospital
donde recibira desmopresina, crioprecipitado o estr6genos conjugados)
•Los pacientes sometidos a dialisis peritoneal no estan en tratamiento
con heparina, pero si presentan las alteraciones plaquetarias
IRC= insuficiencia renal cr6nica; i.v.= intravenosa
INMACULADA TOMAS CARMONA Y GERARDO GOMEZ MORENO

PROTOCOLO DE MANEJO ODONTOLOGICO EN PACIENTES CON PATOLOGiA RENAL
Evaluacion de • En caso de urgencia odontol6gica y si el paciente recibe heparina, ad-
complicaciones ministrar sulfato de protamina i.v. (consulta medical
- Tendencia a las infecciones (sistema inmune comprometido; indagar en la
historia la existencia de infecciones recurrentes)
• Causas: alteraci6n de la actividad fagocitaria, alteraci6n en la produc-
ci6n de citoquinas
- Manejo: profilaxis antibi6tica (consulta medical (5) y antiseptica
- Consultar con el nefrologo y derivar en caso de IRC no controlada
- Solicitar hemograma (hematocrito, niveles de hemoglobina y recuento de
plaquetas), pruebas de coagulacion (tiempo de hemorragia, tiempo de pro-
trombina y tiempo parcial de tromboplastina -heparina-)
- Toma de la tension arterial (no en el brazo de la fistula)
=======:::;
Anestesia y sedacion - Anestesia local
• Lidocafna con epinefrina (segun gravedad de la hipertensi6n arterial)
- Sedacion
• Sedacion con oxido nitroso o midazolam i.v. (control de la tension arterial)
• No utilizar el brazo con fistula arterio-venosa
- Anestesia general
• Contraindicada si los niveles de hemoglobina <10 g/dl
• Evitar halotano (depresion miocardica)
•Acidosis metab61ica no controlada e hiperpotasemia (depresi6n mio-
cardica y arritmias)
• Mejor isoflurano o sevoflurano
Acceso, temporaliza- - Realizar el tratamiento dental el dfa posterior a la dialisis
cion y posicion en el - Adecuar la posicion del sillon dental en pacientes con dialisis peritoneal am-
sillon dental bulatoria continua
Tratamiento • Protesis Fija y Odontologia Conservadora
odontologico - Evitar tratamientos complejos
• Periodoncia
- Raspados y alisados radiculares frecuentes
- Efectuar la exodoncia si hay balsas periodontales >7 mm
• Cirugfa
- Tecnica quirurgica cuidadosa y medidas de hemostasia adicionales
- Solicitar que se reduzca la dosis de heparina o que no se administre si la
cirugfa va a ser compleja. Si se precisa bloquear el efecto de la heparina,
administrar sulfato de protamina i.v. (consulta medical
- Reparacion osea anomala
- Profilaxis antibiotica (consulta medical (5)
IRC= insuficiencia renal cronica; i.v.= intravenosa
842 CAPiTULO 31 • PROTOCOLOS DE ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGIA SISTEMICA

Tratamiento • lmplantologia
odontologico - Evaluaci6n previa del estado 6seo
-Tratamiento no recomendado en inmunodeprimidos y en pacientes con
hemodialisis
Seleccion de fannacos
No aherar Reducir la dosis en Reducir la Evitar
la dosis IRC severa (dialisis) dosis en IRC
Antibi6ticos Azitromicina Amoxicilina Cefalosporina Aminogluc6sido
Metronidazol Penicilina Ciprofloxacino Cefaloridina
Doxiciclina Clindamicina Vancomicina Cefalotina
Cloxacilina Eritromicina Tetraciclina
Analgesicos Lidocaina Codeina AAS Petidina
Paracetamol AINEs Opioides
lndometacina
Cotrimoxazol Fluconazol
Antiviricos Ketoconazol Aciclovir
Antibi6ticos (una propuesta para ajustar las dosis, aunque hay algunas diferencias con respecto al
esquema anterior en cuanto a clindamicina y metronidazol) (7)
Antibiotico Dosis normal Dosis en IRC Oosisen IRC

moderada severa
Clindamicina 300 mg/B h No ajustar No ajustar
Azitromicina 500 mg/24 h (3 d) No ajustar No ajustar
Doxiciclina 100 mg/24 h No ajustar No ajustar
Amoxicilina 500-1000 mg/B h Cada B-12 h Cada 12-24h
Amoxicilina- 500-875 mg/B h Cada 8-12 h Cada 12-24h
Clavulanico
Penicilina G 0,3-1,2 millones Ul/6-12 h 50% dosis cada 12 h 25% dosis cada 12 h
Metronidazol 250-500 mg/B h Cada B-12 h Cada 12-24 h
- Prescripci6n de farmacos:
•Hay que ajustar la dosis por metabolizaci6n primaria en el riii6n
•Tener en cuenta las farmacos nefrot6xicos
•Si Filtraci6n Glomerular < 50 ml/min, los farmacos se eliminan dos veces menos
Evaluacion de - lnfecciones (sepsis): primeros meses post-operatorio

complicaciones • Profilaxis antibi6tica obligatoria las primeros 6 meses
• Profilaxis antiseptica
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
INMACULADA TOMAS CARMONA YGERARDO GOMEZ MORENO 843 1

Evaluacion de - Tendenc ia al sangrado

complicaciones • Presencia de disfunci6n plaquetaria
•Alta prevalencia de hepatitis By C
• Tratamiento anticoagulante o antiagregante plaquetario
- Alteraciones cardiovasculares (hipertensi6n, infarto de miocardio, enferme-
dad cardiaca congestiva, hipertrofia ventriculo izquierdo)
• Alteraciones gastrointestinales (gastritis, ulcera peptica)
• Tratamiento inmunosupresor con corticosteroides
Anestesia y sedacion - Anestesia local y sedaci6n consciente (precauciones rutinarias)

- Anestesia general
• Consulta medica
• Evaluaci6n pre-operatoria por el anestesi61ogo
Tratamiento - Antes del trasplante

odontologico • Program as preventivos (higiene oral optima, erradicar focos
de infecci6n)
- Despues del trasplante
• Retrasar el tratamiento dental 6 meses
- Tratamientos dentales invasivos: consulta medica
• Cirugia:
- Exodoncia pre-trasplante de dientes con mal pron6stico
pulpar o periodontal
- Cicatrizaci6n retrasada
- Remodelaci6n alveolar
• lmplantologfa:
- Retrasar 6 meses post-trasplante
- Metabolismo 6seo alterado (losteointegraci6n comprometida?)
• Pr6tesis Fija y Odontologia Conservadora:
- Retrasar tratamientos complejos y rehabilitaciones protesicas 6 me-
ses post-trasplante
Seleccion - Evitar fa rmacos nefrot6xicos y los excretados por el rifi6n (la disfunci6n renal
defilnnacos persiste despues del trasplante)
- Considerar si recibe anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios
- Considerar si recibe corticosteroides (valorar la necesidad de suplemento)
CAPiTULO 31 • PROTOCOLOS OE ASISTENCIA OOONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGIA SISTEMICA

PROTOCOLO DE MANEJO ODONTOLOGICO EN PACIENTES CON ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
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Evaluacion de - Historia clinica: determinar el diagn6stico medico con exactitud (cuando

complicaciones fue el ultimo episodic, secuelas posteriores, medicaci6n y clasificar al pa-
ciente segun el riesgo)
- Angina estable:
• Consulta medica
•Control ansiedad (diazepam oral 5 mg)
• Profilaxis con nitroglicerina
- Angina inestable:
• Consulta medica obligada (retrasar el tratamiento dental)
•Control ansiedad (diazepam oral 5 mg)
• Profilaxis con nitroglicerina sublingual o inhalada (0,3-0,6 mg)
• Ambito hospitalario (electrocardiograma, vasodilatadores corona-
ries i.v.) sublingual (0,3-0,6 mg)
- Bypass coronario:
• No indicada la profilaxis antibi6tica de endocarditis bacteriana
• Anestesia local con epinefrina, siempre con aspiraci6n
- Angioplastia o stent vascular:
• Retrasar el tratamiento dental invasive 1 mes desde la colocaci6n
de un stent convencional y 12 meses desde la colocaci6n de un
stent farmacoactivo; si precisa antes, realizarlo en el hospital
• Profilaxis antibi6tica de endocarditis bacteriana en los primeros 6
meses post-stent
• Considerar la medicaci6n anticoagulante o antragregante plaque-
taria
Tratamiento de - Dolor toracico durante el tratamiento dental (historia de angor):

complicaciones • lnterrumpir el tratamiento
• lncorporar al paciente (posici6n vertical)
• Administrar nitroglicerina 0,5 mg sublingual
• Administrar oxigeno 5 Vmin
• Monitorizar signos vitales
- Alivio del dolor a los 5 minutes:
• Acompaiiar a casa
- No alivio del dolor a los 5 minutes:
• Otra dosis de nitroglicerina (3 dosis/5 min)
• Asistencia medica (posible infarto de miocardio)
- Dolor dura mas de 15-20 minutes con nauseas, v6mitos, sincope o hi-
pertensi6n (sospecha de infarto de miocardio):
AINEs= antiinflamatorios no esteroideos; ECA= enzima convertidora de angiotensina; HTA= hipertensi6n

arterial; IC= insuficiencia cardiaca; i.m.= intramuscular; i.v.= intravenosa; TA= tension arterial; K= potasio

Tratamiento de - Continuar con el oxigeno 10-151/min
complicaciones - Masticar 300 mg de acido acetilsalicflico
- Sulfato de morfina (5-10 mg i.v.; poco accesible)
- lnhalaci6n de 6xido nitroso/oxigeno
- Reanimaci6n cardiopulmonar
- Consulta medica

• Evitar epinefrina (por los beta-bloqueantes)
• Mejor mepivacaina 3% que lidocaina (por los beta-bloqueantes)
- 3edaci6n consciente:
• Retrasar el tratamiento dental minima 6 meses ante un reciente
infarto de miocardio o angina, o en caso de angina inestable
- Sedaci6n consciente:
•Control de la ansiedad (diazepam, temazepam u 6xido nitroso)
• Ambito hospitalario
- Anestesia general:
• Retrasar el tratamiento dental minimo 6 meses ante un reciente
infarto de miocardio o angina, o angina inestable
• Evitar barbituricos i.v.
Temporalizacion y posicion - Ultima hora de la maiiana o primera de la tarde (a primera hora de la

maiiana altos niveles de epinefrina end6gena)
- Citas cortas
- Posici6n semirecostado (los antihipertensivos provocan hipotensi6n
ortostatica)
Tratamiento - Odontologia Conservadora, Pr6tesis Fija y Removible:

odontologico • Consulta medica recomendada
• Conveniente la monitorizaci6n de los signos vitales del paciente
- Cirugia, Periodoncia e lmplantologia:
• Consulta medica obligatoria
• Monitorizaci6n de los signos vitales del paciente
Selecci6n de - Anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios:

fannacos • Protocolo de actuaci6n y medidas locales de hemostasia
- Analgesicos:
• AINEs (indometacina e ibuprofeno) no mas de 3 semanas (interfie-
ren en el efecto de los beta-bloqueantes e inhibidores ECA)

846 CAPiTULO 31 • PROTOCOLO S OE ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIE NTES CDN PATOLOGIA SISTEMICA
Selecci6n de - Antibi6ticos y antitungicos:
filnnacos • Evitar los que interfieran con el acenocumarol
• Ampicilina reduce niveles sericos de atenolol
• Eritromicina y tetraciclina provocan toxicidad por digoxina
• Macr61idos y derivados az61icos interaccionan con estatinas y pro-
vocan dai'io muscular (rabdomiolisis)
Evaluaci6n de - Consulta medic a (tipo, severidad y tratamiento de la arritm1a)

complicaciones - Evaluar: pulso, T.A. y frecuencia respiratoria antes de iniciar el trata-
miento dental
- Tendencia al sangrado (administraci6n de antiacoagulantes en la fibri-
laci6n auricular)
- Pacientes de alto riesgo: tratamiento dental en hospital (presencia de
sintomas, frecuencia cardiaca > 100 o < 60 asociada a otras arritmias,
pulso irregular, bradicardia y marcapasos)
Tratamiento de - Si aparece arritmia severa en la clinica (poco frecuente):

complicaciones • lnterrumpir el tratamiento dental
• Evaluar los signos vitales
• Dolor en el pecho: administrar nitroglicerina sublingual
• Administrar oxigeno
• lniciar maniobras de resucitaci6n cardiopulmonar
• Contactar con asistencia medica
Anestesia v sedacion - Anestesia local:

• Epinefrina y otros vasoconstrictores a bajas dosis
• En arritmias severas, no utilizar vasoconstrictor
• Mejor mepivacaina 3% que lidocaina (beta-bloqueantes)
• Realizar siempre aspiraci6n
• Control de la ansiedad con diazepam u 6xido nitroso
•Control del pulso, T.A. y saturaci6n de oxigeno
• Halotano induce arritmias cardiacas (mas en ancianos)
• Mejor utilizar isofluorano

arterial; IC= insuficiencia cardfaca; i.m.= intramuscular; i.v.= intravenosa; TA= tension arterial; K= potasio

Temporalizacion - 01tima hora de la manana o primera de la tarde (a primera hora de la
y posicion en el maiiana altos niveles de epinefrina end6gena)
sillon dental - Pacientes con marcapasos:
• Posici6n decubito supine
• Equipamiento electrico a una distancia de 30 centimetres
• Evitar encendido repetitivo del equipamiento electrico
Tratamiento - Evitar el uso de todo equipamiento electrico en pacientes con marca-

odontologico pasos (controversia). Especial cuidado con electrobisturf, ultrasonidos
y cuba de ultrasonidos. Marcapasos bipolares y con doble camara tie-
nen menos problemas de interferencia
- No indicada la profilaxis antibi6tica de endocarditis bacteriana en pa-
cientes con dispositivos cardiacos (excepto el marcapasos transveno-
so temporal)
- Precauci6n si esta en tratamiento con anticoagulantes
- Pr6tesis Fija y Odontologia Conservadora: evitar el hilo retractor con
epinefrina
- Radiologfa: evitar la resonancia magnetica nuclear en pacientes con mar-
capasos
Seleccion de - Anticoagulantes (se administran en cases de fibrilaci6n auricular)

farmacos - Antibi6ticos y antifungicos:
• Eritromicina y azoles inducen arritmias: mas en adultos mayores
yen coronariopatfa o estenosis a6rtica (pimozida, quinidina o ter-
fenadina)
Evaluacion de - Tratamiento dental (estres) puede inducir arritmia, angina o agrava IC

complicaciones - Digitalicos provocan v6mitos
- lnhibidores ECA provocan tos
- lnhibidores ECA provocan leucopenia
- Disfunci6n hepatica (en la IC derecha): tiempo de protrombina
prolongado
Tratamiento de - Si aparece un edema agudo de pulm6n durante el tratamiento dental

complicaciones (en la IC izquierda; situaci6n de urgencia diffcil de determinar):
• lnterrumpir el tratamiento dental
• Administrar oxigeno
• Sill6n en posici6n vertical
• lnyecci6n de furosemida 20 mg
• Contactar con asistencia medica
CAPiTULO 31 •PROTO CO LOS DE ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGIA SISTEMICA

PROTOCOLO OE MANEJO ODONTOLOGICO EN PACIENTES CON ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
• Evitar epinefrina en pacientes que reciben beta-bloqueantes
• Evitar bupivacafna (cardiot6xico)
• lndicada, considerar causa y severidad de la IC
• Contraindicada hasta que IC controlada
•Riesgo de trombosis venosa y embolismo pulmonar
Acceso, temporalizacion - Ultima hora de la maiiana o primera de la tarde (a primera hora de la

y posicion en el mafiana altos niveles de epinefrina end6gena)
sill6n dental - Sesiones cortas: posici6n del sill6n vertical o parcialmente reclinada
- Posici6n vertical en la IC izquierda (disnea)
- Diureticos (hipotensi6n ortostatica)
Tratamiento - No tratar en perfodos de descompensaci6n del cuadro

odontologico - Suplemento de oxfgeno
- Monitorizaci6n de las signos vitales
- Modificaci6n del tratamiento segun grado de IC
• Grados I y II: control ansiedad, restringir uso de vasoconstrictores
• Grados Illy IV: consulta medica obligada; posponer el tratamiento
dental hasta el control de la IC; en situaci6n de emergencia (anti-
bi6ticos y analgesicos)
- Pr6tesis Fija y Odontologia Conservadora
• Evitar hilo retractor con epinefrina
Seleccion de - Antibi6ticos y antifungicos:

farmacos • Evitar eritromicina y tetraciclina en pacientes con digitalicos (au-
mento de la toxicidad par disminuci6n del metabolismo intestinal)
- Analgesicos:
• Evitar AINEs en pacientes con inhibidores EGA (incremento el
riesgo de daiio renal)
• ltraconazol puede precipitar IC
Evaluacion de complicaciones
- Valorar la T.A. antes del tratamiento dental. Conocer si el paciente esta o no controlado y si cumple con
su medicaci6n. Derivar al paciente si no esta controlado
- Consulta medica (segun severidad de la HTA)
AINEs= antiinflamatorios no esteroideos; EGA= enzima convertidora de angiotensina; HTA= hipertensi6n

INMACULADA TOMAS CARMONA Y GERARDO GOMEZ MORENO

- Controlar el dolor antes, durante y despues de la intervenci6n (anestesia local y analgesicos)
- Algunos antihipertensivos producen mayor tendencia a nauseas y v6mitos
- Tendencia al sangrado (por la administraci6n de acido acetilsalicflico)
- Tener presentes las enfermedades concomitantes, coma la insuficiencia renal o cardfaca
Actitud frente al tratamiento dental segun el grado de severidad de la HTA
T.A. Sist61ica y Diast61ica Grado ASA Grado HTA Tratamiento dental

(mm Hg)
140-159 y 90-99 II Valorar TA antes del tratamiento

Ieve Tratamiento dental rutinario
160-179 y 100-109 Ill 2 Consulta medic a previa Valorar TA

moderada antes del tratamiento
Restringir vasoconstrictores
Sedaci6n consciente
>180Y>110 IV 3 Consulta medica previa

sever a Valorar TA tras 5 minutos reposo
Solo emergencias (en el hospital)
Evitar vasoconstrictores
Tratamiento de - HTA moderada o severa: monitorizaci6n de los signos vitales

complicaciones - Si aumenta la presi6n sangufnea:
• lnterrumpir el tratamiento dental
• Mantener al paciente recostado
• Permitir al paciente descansar
• Valorar TA a los 5 minutos
• Administrar nifedipina (10 mg sublingual), furosemida
(40 mg) o captopril (25 mg)
•Si no hay mejorfa, contactar con asistencia medica

• Evitar ansiedad y dolor. Uso prudente del vasoconstrictor. Realizar
siempre aspiraci6n
• Evitar epinefrina en pacientes con HTA severa
• Evitar epinefrina y precauci6n con lidocafna en pacientes
que reciben beta-bloqueantes
• lndicada, considerar la enfermedad concomitante y las
complicaciones asociadas a la HTA
•Tamazepam (10 mg) o diazepam (6-8 mg)


Anestesia y sedacion - Anestesia general:

• Antihipertensivos potenciados por la anestesia general
inducen hipotensi6n
• No interrumpir el tratamiento antihipertensivo
• Contraindicada si existe IC, cardiopatia isquemica coronaria
o cerebral
• Diureticos (deficit K): arritmias y aumento de la sensibilidad
a los relajantes
• Evitar barbituricos i.v.
• Hipotensi6n por halotano, enflurano y isoflurano en pacientes que
reciben beta-bloqueantes
Tratamiento - Pr6tesis Fija y Odontologia Conservadora

odontologico • Evitar hilo retractor con epinefrina
Seleccion de - Corticosteroides
flnnacos • lncrementan la TA (reajuste del tratamiento antihipertensivo)
- Analgesicos
• Algunos AINEs (indometacina, ibuprofeno y naproxeno) reducen
la eficacia de los agentes antihipertensivos
Evaluacion de - Riesgo de endocarditis bacteriana_(profilaxis antibi6tica) (8-10)

complicaciones • En portadores de pr6tesis valvular
• Elevada mortalidad por endocarditis
• Primeros 6 meses (la infecci6n cardiaca es de origen no oral)
• Staphylococcus aureus (60% mortalidad)
- Pacientes tratados quirurgicamente
• Tendencia al sangrado (anticoagulantes)
•Riesgo de infecciones (inmunosupresores)
- Antes de la cirugia cardiaca
• Evaluaci6n meticulosa del estado de salud oral
• Dientes con mal pron6stico pulpar o periodontal deben
ser exodonciados
- Despues de la cirugia cardiaca
• Retrasar el tratamiento dental 6 meses (por mayor riesgo
de endocarditis bacteriana)

INMACULADA TO MAS CARMONA Y GERARDO GOMEZ MORENO 851

Anestesia y Sedacion - Anestesia local:

•Control de la ansiedad y el dolor
• Uso limitado de epinefrina (no contraindicada)
- Sedaci6n:
• Consulta con el cardi61ogo
• Riesgo de endocarditis bacteriana
• Tratamiento con anticoagulantes
Tratamiento - Ante cualquier tratamiento dental:

Odontol6gico • Monitorizaci6n cardiaca (pulso y presi6n sanguinea)
• Profilaxis de endocarditis bacteriana cuando este indicada (8-10)
Seleccion de - Algunos pacientes reciben de forma cr6nica tratamiento con:

Fannacos • Anticoagulantes
• lnmunosupresores
Evaluacion de - lnfecciones (sepsis): en los primeros meses post-operatorio

Complicaciones - Tendencia al sangrado (por la administraci6n de anticoagulantes, acido
acetilsalicilico o dipiridamol)
- Terapia con corticosteroides (valorar la necesidad de suplemento)
- Riesgo de infarto de miocardio "silente" o muerte subita (ausencia de
inervaci6n cardiaca)
-Ausencia de reacciones vasovagales (discutible)
- Antes del trasplante:
• Pacientes ASA IV y V: tratamiento dental en hospital
• Programas preventivos: establecimiento de una higiene oral opti-
ma, erradicaci6n de focos de infecci6n, extracci6n de dientes con
pron6stico pobre y ajuste de pr6tesis
- Oespues del trasplante:
• Retrasar el tratamiento dental 6 meses
•Antes de 6 meses solo resolver emergencias
• Tendencia al sangrado
•Riesgo de infecci6n: profilaxis antibi6tica (9) y antiseptica
AIN Es= antiinflamatorios no esteroideos; ECA= enzima convertidora de angiotensina; HTA= hipertensi6n
852 CAPiTULO 31 • PROTOCOLO S DE ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGIA SISTEMICA

Anestesia y Sedaci6n - Anestesia local:
• Evitar epinefrina (sensibilidad aumentada a catecolaminas)
Sedaci6n consciente
• Usar benzodiazepinas
• Consulta cardi61ogo
• Evaluaci6n pre-operatoria por anestesista
• Unidad especializada donde se efectuo el trasplante
Tratamiento - Odontologfa Conservadora, Pr6tesis Fija y Removible: precauci6n

Odontol6gico - Cirugfa, Periodoncia e lmplantologfa: consulta medica recomendada
Selecci6n de - Algunos pacientes reciben de forma cr6nica tratamiento con:

Fannacos • Anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios
• Corticosteroides (valorar la necesidad de suplemento)
AINEs= antiinflamatorios no esteroideos; EGA= enzima convertidora de angiotensina; HTA= hipertensi6n

Evaluaci6n de - Evaluar el riesgo de"hemorragia (grado de severidad de la hemofilia)

Complicaciones - Determinar la presencia de anticuerpos inhibidores del Factor VIII
- Seleccionar la tecnica anestesica
- Riesgo de hepatitis e infecci6n par VIH
- Evitar farmacos que agraven el sangrado
- Dependencia/tolerancia a tarmacos
- La administraci6n profilactica de factores de coagulaci6n o de vasopresina ha
cambiado radicalmente el riesgo de complicaciones secundarias a manipulacio-
nes odonto16gicas
- El posible sangrado puede no aparecer en el acto quirurgico sino "a posteriori" y
ser de caracter prolongado
Tratamiento de - Ante una hemorragia post-manipulaci6n dental detectada en el gabinete:

complicaciones • ldentificar areas de sangrado en la cavidad oral
• Anestesia local con epinefrina
• Presi6n con gasa (acido tranexamico al 5%) durante 10-15 min. Posteriormen-
te, enjuagues de acido tranexamico 10 ml/4 veces al dfa/1-2 semanas
AAS= acido acetilsalicflico; AINEs= antiinflamatorios no esteroideos; INR= internacional normalized ratio;
i.v.= intravenosa; VIH= virus de la inmunodeficiencia humana

PROTOCOLO DE MANEJO ODONTOLOGICO EN PACIENTES CON COAGULOPATiAS CONGENITAS
Y ADOUIRIDAS. ANTICOAGULANTES Y ANTIAGREGANTES
Tratamiento de - Si el sangrado esta controlado: suturar con seda
complicaciones - Si el sangrado no esta controlado: agentes hemostaticos (celulosa oxidada) y des-
pues sutura. Posteriormente, enjuagues de acido tranexiimico 10 ml/4 veces al
dia/1-2 semanas
- Si continua el sangrado: enviar al hospital
Anestesiay - Anestesia local:

sedacion • Evitar bloqueos regionales e infiltraciones linguales en ausencia
de reemplazo de factor
- Sedaci6n:
• Evitar sedaci6n i.v.
• Aplicar sedaci6n oral u 6xido nitroso (excepto en enfermedad
de Von Willebrand)
• Evaluaci6n por el hemat61ogo y el anestesista
• Reemplazo del factory productos sanguineos
• Evaluar la deformidad de las articulaciones y movilidad
• Evitar la intubaci6n nasal
Acceso, - Afectaci6n articular que condiciona el acceso y la posici6n

temporalizacion - lniciar el tratamiento dental 1 hora despues del reemplazo con el factor (valorar su
y posicion en el administraci6n en la propia clinica dental)
sillon dental
Tratamiento - Historia clinica medica: todos los pacientes con coagulopatias congenitas que
odontologico precisen tratamiento odontol6gico deben ser evaluados antes de la intervenci6n
por un hemat61ogo y contirmar su diagn6stico
- Conocer la presencia de anticuerpos inhibidores
- Decidir d6nde realizar el tratamiento odontol6gico en funci6n de la severidad de la
hemofilia y del ti po del tratamiento:
• Hemotilias moderadas o leves: en la clinica dental
• Hemofilias severas o con anticuerpos inhibidores: en el hospital
- Odontologia Preventiva:
•Las medidas de higiene y preventivas son fundamentales para minimizar el
riesgo inherente al tratamiento odontol6gico quirurgico en pacientes con
tendencia hemorriigica
- Periodoncia
• Excepto en hemofilias severas, tartrectomias solo con cobertura antifibrinoli-
tica (una decision controvertida)
AAS= iicido acetilsalicilico; AINEs= antiinflamatorios no esteroideos; INR= internacional normalized ratio;
L!l54 CAPiTULO 31• PROTOCOLOS DEASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGIA SISTEMICA
VADOUIRIDAS. ANTICOAGULANTES YANTIAGREGANTES
Tratamiento - Cirugia Periodontal: reemplazo del Factor (o desmopresina); nivel de Factor VIII o
odontol6gico IX del 50-75%. La desmopresina requiere de un test 1-2 semanas previas al trata-
miento quirurgico para evaluar su eficacia. Se debe administrar 1 hora antes del
tratamiento y si hay problemas de sangrado, se debe repetir otra dosis posterior-
mente
- Cirugia Dentoalveolar
• Considerar comorbilidades
• Realizar todo el tratamiento dental en una sesi6n
• Requiere nivel de Factor VIII o IX del 50-75%
• Protocolo peri y post-operatorio:
1. Mfnimo trauma a hueso (odontosecci6n) y tejidos blandos
2. Sutura con pocos puntos y con aguja atraumatica
3. Exodoncias complejas de dientes inferiores: abordaje por vestibular
4. Aplicar agentes hemostaticos (celulosa oxidada; acido tranexamico)
5. Dieta Ifquid a y/o bland a durante 5-10 dfas
6. Ferulas protectoras de acrflico (es una medida controvertida)
• Terapia antimicrobiana y analgesica
- Cirugia Maxilofacial
• Evaluaci6n de la hemostasia y comorbilidades
• Reemplazo de factor a todos los hemofflicos
• Requiere nivel de Factor VIII 6 IX del 75-100%
•Mayor riesgo de sangrado el dfa de la operaci6n y 4-10 dfas despues
Seleccion de - Evitar inyecciones intramusculares

fannacos - Analgesicos
• Evitar AAS, indometacina y otros AINEs con efecto antiagregante plaquetario
(riesgo de sangrado gastrico)
Evaluacion de - Valorar INR (el mismo dfa del tratamiento; el valor de INR 6ptimo para intervencio-
complicaciones nes odontol6gicas es de 2,5 porque minimiza el riesgo de hemorragia y tromboe-
mbolismo)(l 1)
- Valorar la complejidad tratamiento quirurgico odontol6gico
- Tener en cuenta otros factores de riesgo de sangrado (ej. hepatopatia)
- Dificultades logisticas (ej. distancia al central
INMACULADA TOMAS CARMONA YGERARDO GOMEZ MORENO 85 ~

Y ADQUIRIDAS. ANTICOAGULANTES Y ANTIAGREGANTES
Evaluacion de - Conocer fii rmacos que interaccionan con el acenocuma rol

complicaciones - El tratamiento anticoagulante nunca debe modificarse sin el consentimiento del
medico/hemat61ogo responsable
Tratamiento de - Ante una hemorragia post-manipulacion dental:

complicaciones • Misma actuacion que en coagulopatfas congenitas
- Si el sangrado continua, derivar al hospital:
• Revertir el efecto del tratamiento anticoagulante mediante concentrado de
protrombina y plasma fresco, protamina o vitamina K (1 mg)
Anestesiay - Anestesia local:

sedacion • Evitar bloqueos regionales (major inyeccion intraligamentaria o intrapapilar)
• Evitar inyecciones en suelo de boca
- Sedacion:
• Precaucion con sedaci6n i.v. (riesgo de hematomas)
• Evitar inyecciones intramusculares
• Evitar la intubaci6n nasotraqueal
• lntubaci6n endotraqueal: requiere la reducci6n de la dosis de acenocumarol
o combinar con heparina
Temporalizacion - Sesiones por la mafiana, al principio de semana

- Tratamiento con heparina
• Efectuar tratamiento dental como minima 6 horas despues de su adminis-
tracion, antes de la dosis diaria de heparina de bajo peso molecular o, en su
caso, el dia despues de la dialisis
Tratamiento - Odontologia Preventiva:

odontologico •Las medidas de higiene y preventivas son fundamentales para minimizar el
tendencia hemorragica
- Cirugia Oral simple (1-3 exodoncias) e INR < 3,5 y sin otros factores de riesgo
•No interferencia con el tratamiento anticoagulante
• Clorhexidina al 0,12% o 0,2% previa a la cirugla oral
• Aplicar el protocolo peri y post-operatorio (expuesto anteriormente)
• Control del paciente a la semana
- Cirugla Oral compleja o INR > 3,5 u otros factores de riesgo
• Tratamiento en hospital
• Consulta al hemat61ogo
AAS= acido aceti lsalicflico; AINEs= antiinflamatorios no esteroideos; INR= internacional normalized ratio;
CAPiTULO 31 • PROTOCOLOS DE ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGIA SISTEMICA

Tratamiento • Protocolo peri y post-operatorio (expuesto anteriormente)

odontologico • Antibioterapia y analgesia
•Control del paciente a la semana
- Nuevos anticoagulantes orales: dabigatran (Pradaxa®), rivaroxaban (Xarelto®)
•No necesitan control de laboratorio (INRI
• Provocan menos hemorragias, mayor margen de seguridad
• Precauci6n (poca experiencia en su uso)
• Posibilidad de interacciones farmacol6gicas
Seleccion de farmacos
Farmacos que interfieren con el acenocumarol: Farmacos que no interfieren con el acenocumarol:
- Antibi6ticos: - Antibi6ticos:
• Ampicilina • Penicilina V
• Amoxicilina-clavulanico • Clindamicina
• Penicilina G
• Cefalosporinas
• Eritromicina
• Azitromicina
• Metronidazol
- Analgesicos:
- Analgesicos:
•AAS
• Paracetamol
• Otros AINEs
• lnhibidores de la ciclooxigenasa-2 • Codeina
- Antifungicos:
•Azoles
Evaluacion de - No complicaciones hemorragicas severas

complicaciones - Valorar el riesgo de sangrado del tratamiento dental en funci6n de:
• Superficie cruenta expuesta
• Dificultad de acceso y aplicaci6n de medidas locales
• Presencia de inflamaci6n local
• Habitualmente, nose altera el tiempo de hemorragia
• Analitica previa en caso de ticlopidina (provoca neutropenia ytrombopenia)
- Valorar la presencia de comorbilidades
i.v.= intravenosa; VIH= virus de la inmunodeficiencia hu mana
INMACULADA TOMAS CARMONA YGERARDO GOMEZ MORENO j857J

Evaluacion de - Valorar la supresi6n de la terapia antiagregante (por el medico prescriptor)

complicaciones • Determinar el periodo de supresi6n (segun la duraci6n de acci6n
del antiagregante)
• Determinar el perfodo de reinstauraci6n (segun cuanto tarde en alcanzar la
maxima acci6n el antiagregante)
Tratamiento de - Ante una hemorragia post-manipulaci6n dental:

complicaciones • Misma actuaci6n que en coagulopatfas congenitas
- Si el sangrado continua, derivar al hospital:
• Administraci6n de metilprednisolona, desmopresina, concentrado de plaquetas
Tratamiento - Odontologfa Preventiva:

odontologico •Las medidas de higiene y preventivas son fundamentales para minimizar el
tendencia hemorragica
- Cirugia Oral:
• Cirugia simple (1-3 exodoncias) y dosis de AAS de 100-125 mg/dia: nose sus-
pende el AAS y se aplica el protocolo peri y post-operatorio (expuesto con
anterioridad)
• Cirugia compleja y dosis de AAS de 100-125 mg/dia: analisis de cada caso,
solicitar el tiempo de hemorragia y valorar la situaci6n; si el tiempo de hemo-
rragia es> 20 min, posponer la cirugia; si el tiempo de hemorragia es < 20 min
se suspende el AAS y se aplica el protocolo peri y post-operatorio (expuesto
con anterioridad); si se valora suspender el AAS, siempre con consentimiento
previo de SU medico, durante 7 dias antes de la cirugia
• Cirugia y dosis de AAS> 1 g/dia: igual que en el apartado anterior; si es nece-
sario realizar una cirugia de urgencia con el tiempo de hemorragia > 20 min
se utiliza desmopresina - via parenteral o nasal, 1 hora antes de la cirugia -
(consulta previa con el hemat61ogo)
•Con otros antiagregantes como dipiridamol y triflusal: se solicita el tiempo
de hemorragia, si esta elevado no se realiza el tratamiento quirurgico o se
suspende el tarmaco (con consentimiento previo del medico)
Seleccion de - Evitar AINEs (mejor paracetamol)

fiinnacos - Ginseng, ginko biloba o preparados herbales con ajo, inhiben la adhesion y agrega-
ci6n plaquetaria y algunos contienen cumarinas (no suele ser clinicamente relevan-
te). Se recomienda suspender su ingesta 2 semanas antes de una cirugia compleja
AAS= acido acetilsalicilico; AINEs= antiinflamatorios no esteroideos; INR= internacional normalized ratio;
858 CAPiTULO 31 • PROTOCOLOS OE ASISTENCIA OOONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGIA SISTE MICA
• Alteraciones esteticas (orofacial)
• Limitaciones funciona les (orales)
• Trastornos psicol6gicos
- Evaluacion del pronostico (independientemente de las expectativas del paciente)
Anestesia
ysedacion • Compromiso de la via aerea (post-cirugia)
• Percepci6n sensorial alterada y localizacion inusual
de la inervacion (post-cirugia)
• Trismus (post-RT)
Posicion en el - Posici6n vertical del sillon (compromiso via aerea)
sillon dental - Proteger la via aerea (utilizar el dique de goma evitando la obstrucci6n nasal)
===::===:.::::=;==-===~
- Antes de la cirugia: - Pr6tesis Removible Mandibular
• Consultar el plan de tratamiento al cirujano • Exito de la pr6tesis dental definitiva depen-
para su adaptacion (el tratamiento dental dera de:
esta condicionado por la extension de la re- 1. Extension y morfologia del hueso rema-
seccion quirurgica) nente
• Evaluacion clinica de las estructuras orales 2. Grado de desviaci6n mandibular
(radiografias, impresiones de silicona, rela- 3. Numero y estado de dientes remanentes
cion intermaxilar) 4. Uso de implantes dentales
• Tratamiento resolutivo y urgente (exodoncias) 5. Reconstruir el defecto oseo con injerto
• Tratamiento paliativo (eliminar caries activas) oseo o placa
• Preservar la denticion remanente 6. Reconstruir el defecto de tejido blando
• Educacion en salud oral (no fumar ni beber • Para poder garantizar la funcionalidad de la pr6te-
alcohol; higiene oral optima) sis no s6lo es imprescindible la reconstruccion del
- Despues de la Cirugia: defecto 6seo, sino tambien la del defecto de los
- Protesis Removible Maxilar tejidos blandos (con injertos pediculados o libres)
• Obturador quirurgico (minimiza el trauma - lmplantologia
post-operatorio) • Aumentan la retenci6n y estabilidad de la
• Adaptacion intra-operatoria y fijacion del pr6tesis
obturador • Soportan obturador, sobredentadura, pr6te-
• Protesis dental provisional a las 3-4 sema- sis fija y protesis facial
nas y durante 4-6 meses • Pueden insertarse en hueso sano, injerto
• Exito de la protesis dental definitiva depen- oseo o hueso irradiado (mejor si se admi-
dera de: nistra oxigeno hiperbarico)
1. Estado de los dientes remanentes - Fisioterapia
2. Fijacion y estabilidad (tamaf\o y morfologia) • La funcionalidad de la lengua depende de su
3. Motivacion y adaptabilidad movilidad (se requiere fisioterapia lingual para
garantizar el exito posterior de la rehabilitaci6n)
RT= radioterapia; QT= quimioterapia

Evaluacion de Antes de la RT:
complicaciones - Meticulosa higiene oral y cuidados preventivos
Durante la RT:
- Se recomiendan controles una vez a la semana
- Protecci6n de la mucosa y glandulas salivales (amifostina. enjuagues de
clorhexidina al 0, 12% o 0,2%, antifungicos)
- Mantenimiento de la higiene oral (cepillado 3 veces/dla, uso de hilo dental y
fluoraci6n t6pica)
- Control del estado nutricional y consejos dieteticos
Despues de la RT:
- Reforzar la motivaci6n del paciente (primordial). lnsistir en la importancia de
los cuidados dentales
- Meticulosa higiene oral (cepillado 3 veces/dla y uso de hilo dental)
- Cuidados preventives (control de dieta y uso t6pico de fluor en gel o cubeta,
sustitutos de saliva, sialogogos y benzidamina)
Anestesia Anastasia local:
ysedacion - Evitar epinefrina (por la isquemia provocada por la RT)
- Evitartecnica intraligamentosa (aumanta el riesgo de osteorradionecrosis)
Sedaci6n consciente:
- Utilizada con las precauciones rutinarias
Anestesia general:
- Trismus (dificulta la intubaci6n)
Tratamiento o prevencion de las complicaciones orales de la radioterapia
Mucositis: Trismus:
- Se caracteriza por eritema, dolor y ulceraci6n; - Fibrosis de musculos masticatorios seguida
inevitable con RT, severa tras RT-QT o radia- de endarteritis progresiva; excluir recurrencia
ci6n total; disfagia y lesiones orales aparecen del tumor y osteorradionecrosis; aparece 3-6
2-4 semanas post-RT; con dosis de radiaci6n meses post-RT; mejora con ejercicios de aper-
acumulada > 15-20 Gy; grado condicionado tura bucal (fisioterapia)
por el tamaiio del campo irradiado y el fraccio- Caries:
namiento de la RT; grado condicionado por el - Consecuencia de xerostomla; dieta blanda y
volumen de saliva cariogenica; bordes incisales y margenes cer-
- Prevenci6n y tratamiento: vicales; aparece 2-10 meses post-RT
• Bloques y escudos intraorales - Medidas preventivas:
• Amifostina i.v. (citoprotector de celulas •Control de la funci6n salival
acinares) •Control del consumo de carbohidratos de
• Enjuagues con suero salino caliente, benzi- la dieta
damina, lidocalna viscosa 2% • Aplicaci6n de fluor
860 CAPiTULO 31 • PROTOCOLOS OE ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGIA SISTEMICA

PROTOCOLO DE MANEJO ODONTOLOGICO EN PACIENTES CON CANCER DE CABEZA VCUELLO
• Sucralfato, enzimas proteolfticas, prosta- Perdida del gusto:

glandina E2 t6pica, tactores de crecimien- - Dano sabre papilas gustativas y/o xerostomia;
to, citoquinas recuperaci6n en 2-4 meses; con dosis de ra-
Xerostomia: diaci6n acumulada > 60 Gy perdida perma-
- Alteraci6n secreci6n saliva! que provoca una nente; suplementos de Zinc
saliva viscosa y un pH bajo; aparece entre la Alteraciones dentarias:
tercera semana de RT y la primera semana - En niiios, hipoplasia dentaria y erupci6n retrasada;
post-RT; recuperaci6n en meses; tavorece las sobre todo en neuroblastoma
infecciones (caries, candidiasis, sialodenitis Osteorradionecrosis (complicacion mas grave):
aguda ascendente)
- Con dosis de radiaci6n acumulada > 60 Gy;
- Prevenci6n y tratamiento: megavoltaje < ortovoltaje; susceptibilidad
• Preservar al menos una glandula par6tida 6sea: maxilar < mandibula; riesgo condiciona-
de la RT do por: tiempo trascurrido despues de RT. in-
• Amitostina i.v. (citoprotector de celulas tecci6n o trauma 6seos, defecto inmunol6gico
acinares) o nutricional, QT y tabaco y alcohol
• Estimulaci6n salival pre-RT con pilocarpi- - Oesencadenante: exodoncia (vascularizaci6n
na (precauci6n con las contraindicacio- 6sea reducida); precedida por dolor y tumefac-
nes y etectos secundarios) o cevimelina ci6n (area 6sea atectada < 2 cm); casos seve-
• Sustitutos salivales: carboximetilcelulosa ros: necrosis de la mucosa y exposici6n 6sea
• Caramelos o chicles sin azucar, ingesta y - Prevenci6n:
enjuagues abundantes de agua • Evitar exodoncias
• Oxigeno hiperbarico
- Tratamiento:
• Antibi6ticos
• Oxigeno hiperbarico
• Oecorticaci6n
Antes de la - Exploraci6n lntraoral:

radioterapia • Evaluar el estado de mucosas y procesos alveolares, presencia de ulceras,
tibromas, hiperplasias y espiculas 6seas. Amplitud de la apertura oral maxi-
ma. Existencia de: obturaciones defectuosas, fracturas dentarias. Estado de
conservaci6n de las pr6tesis
- Estudio Radiol6gico:
• Ortopantomografia: detectar signos de intecciones periapicales, quistes,
restos radiculares, terceros molares y otros dientes incluidos o parcialmen-
te erupcionados
• Radiografias periapicales (si fuese preciso complementar la informaci6n
radiologic a)
RT= radioterapia; OT= quimioterapia
INMACULADA TOMAS CARMONA YGERARDO GOM EZ MORENO 861

PROTOCOLO DE MANEJO ODONTOLOGICO EN PACIENTES CON CANCER DE CABEZA YCUELLO
Antes de la - Odontologia Preventiva:
radioterapia • Educaci6n para la salud oral, aprendizaje y adiestramiento en las tecnicas de hi-
giene oral (cepillado, manejo de la seda dental, uso de cepillos interproximales)
• Contecci6n de cubetas para tluoraci6n con gel neutro
de fluoruro s6dico al 1%
• Enjuagues con clorhexidina al 0, 12% o 0,2%
• Desaconsejar la utilizaci6n de pr6tesis removibles durante el tratamiento
con RT debido a la mala tolerancia de las mucosas
•Es aconsejable la protilaxis dental protesional
- Endodoncia:
• Conductoterapia (especialmente indicada en dientes de especial valor pro-
tetico, siempre que la restauraci6n posteriortenga un pron6stico razonable)
- Odontologia Conservadora:
• Restauraci6n de las caries
• Sustituci6n de las obturaciones en mal estado
- Periodoncia:
• Etectuar raspados y alisados radiculares 10-14 dias antes de la RT (si el
estado periodontal lo justifica)
- Cirugia:
• Eliminaci6n de potenciales tacos septicos (periapicales o pararradiculares)
•Se deben exodonciar todos las dientes con pron6stico cuestionable,
malo/dudoso
• Este tratamiento debera realizarse 3 semanas antes de la RT, salvo en situa-
ci6n de urgencia. A modo orientativo, suele estar indicada la exodoncia en:
1. Restos radiculares
2. Lesiones avanzadas de caries que afecten al tejido pulpar, y lesiones
periapicales cuando la conductoterapia o la restauraci6n posterior
tienen mal pron6stico
3. Balsas periodontales > 5 mm
4. Movilidad de grado 11/111 o afectaci6n de la furca
5. Dientes impactados o en erupci6n incompleta
6. Valorar la motivaci6n del paciente para cumplir las medidas preventivas
- Cirugia Preprotetica
• Eliminar espfculas 6seas
• Eliminar torus o exost6sis 6seas que posteriormente dificulten la confec-
ci6n de pr6tesis
• Este tratamiento debera realizarse 6 semanas antes de la RT
• No debe existir exposici6n 6sea al inicio de la RT
862 CAP iTULO 31 • PROTOCOLOS DE AS ISTEN CIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGIA SISTEMICA
Durante de la - Odontologia Preventiva:
radioterapia • El paciente debera continuar con las tecnicas de higiene oral que se le en-
seiiaron previamente, control del estado nutricional y el consejo dietetico
oportuno (dieta blanda, complementos proteicos, etc.)
Despues de la - Odontologfa Preventiva

radioterapia • Mantener un alto nivel de higiene oral. Fluoraci6n t6pica
•Es posible realizar profilaxis dental profesional
- Pr6tesis Fija y Odontologfa Conservadora
• Tratamientos simples. Obturaci6n inmediata de nuevas lesiones cariosas
• Materiales restauradores que liberen fluor
- Pr6tesis Removible
• Esperar 4-6 semanas post-RT para volver a usar sus pr6tesis
• En caso de exodoncias previas a la RT. el tiempo de espera para el uso de
pr6tesis removibles deberia ampliarse a 6 meses
- Endodoncia
• Recomendable post-RT (evitan futuras exodoncias y riesgo
de osteorradionecrosis)
- Ortodoncia
• Contraindicada
- Periodoncia
• No quirurgica se puede realizar a las 6 semanas post-RT
- Cirugia
• Retrasar el tratamiento 6-12 meses post-RT
• Provocar mini mo trauma
• Aplicar antibi6ticos profilacticos (24-48 horas antes hasta
4 semanas despues)
• Valorar la administraci6n de oxigeno hiperbarico previo y posterior al tra-
tamiento ((Jtil para prevenir osteorradionecrosis)
• Evitar apicectomias por aumentar el riesgo de osteorradionecrosis
•Si existe sospecha de osteorradionecrosis, remitir al paciente al hospital
- lmplantologia
• Retrasar el tratamiento 6 meses post-RT; se recomienda demorar 2 aiios la
colocaci6n de implantes mandibulares por el riesgo de enmascaramiento
de recidivas del tumor
• Evitar la inserci6n sobre el hueso irradiado; valorar la administraci6n de
oxigeno hiperbarico
• Aunque el riesgo de fracaso en la osteointegraci6n es mayor queen pa-
cientes no irradiados, la RT previa no es una contraindicaci6n para la co-
locaci6n de implantes mandibulares

- Antes de la QT:
• Evaluaci6n ytratamiento odonto16gico necesario (exodoncia de dientes con pron6stico pobre, con-
trol de la enfermedad periodontal, control de la caries, reajuste de protesis)
• No indicada la profilaxis antibiotica
• Meticulosa higiene oral y cuidados preventivos (implicacion del onc61ogo)
- Durante la QT
• Realizar solo tratamiento urgente
• Precauciones segun el tipo de deficit de celulas sanguineas
• Profilaxis con aciclovir (200 mg/8 h)
Tipo de Celula Contaje en Sangre Comentarios

Sanguinea Periferica
Plaquetas > 50xl09/I Tratamiento rutinario

Desmopresina o plaquetas
<50x109/I Transfusion de plaquetas (tratamientos cruentos)
Granulocitos > 2x109/I Tratamiento rutinario

9
<2xl0 /I Profilaxis antibi6tica (cirugia)
Eritrocitos > 5xl09/I Tratamiento rutinario

< 5xl09/I Precaucion ante anestesia general
- Despues de la QT:
• Meticulosa higiene oral y cuidados preventivos
• Plan de tratamiento individualizado en base al pronostico del paciente
y el estado de salud oral previo
Anestesia - Anestesia local y sedacion consciente:

ysedacion • Considerar la enfermedad primaria
• Considerar los efectos adversos de la OT (anemia y trombocitopenia)
• Contraindicada en pacientes con anemia severa
RT= radioterapia; OT= quimioterapia
864 CAPiTULO 31 • PROTOCOLOS DE AS ISTEN CIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGIA SISTEMICA
PROTOCOLO DE MANEJO ODONTOLOGICO EN PACIENTES CON CANCER DE CABEZA Y CUELLO
Tratamiento o prevenci6n de las complicaciones orales de la quimioterapia
Mucositis: • Enjuague o spray de lidocafna viscosa
- Se caracteriza por eritema, ulceraci6n y dolor; 2% o bencidamina
aparece a las 7-14 dias post-QT (5-fluorou- • Antibi6ticos
racilo y cisplatino); predictor de toxicidad lnfecciones:
gastrointestinal y enfermedad hepatica
- Micosis (Candida a/bicans, factores de
venoclusiva; en neutropenicos predispone a
riesgo: leucopenia y uso de antibi6ticos;
septicemia
profilaxis con nistatina suspension, 100.000 U/
- Prevenci6n o tratamiento con: ml., 4-6 veces/dia)
•Chips helados de benzidamina durante 30 - Herpeticas (herpes simple o herpes z6ster;
minutos antes de QT ulceras orales o cutaneas cr6nicas; profilaxis
• Acido folinico con aciclovir o valaciclovir)
• Modificadores de respuesta biol6gica - Bacterianas par Gram-negativos (Pseudo-
(citoquinas) monas spp., Klebsiella spp., Escherichia spp.,
• Antiinflamatorios Enterobacter spp., Serratia spp., Proteus spp.;
•Factor estimulador de colonias tratamiento con gentamicina o carbenicilina)
(granulocitos-macr6fagos, granulocitos, Sangrado:
queratinocitos)
- Provocado par la trombocitopenia; se
• Talidomida caracteriza par gingivorragia, petequias y
• Agentes citoprotectores (amifostina, equimosis
N-acetil cisteina y vitamina E)
Xerostomia:
- Tratamiento con:
- Especialmente tras tratamiento con doxorru-
• Analgesicos opioides bicina; caries y otras infecciones orales
• Dieta especial o alimentaci6n a traves Alteraciones dentarias:
de sonda
- En la erupci6n y morfologia
• Clorhexidina al 0,12% o 0,2%
- Realizar el tratamiento dental antes del inicio de - Cirugia:
la QT o en las interciclos • Evaluar la exodoncia de dientes parcialmen-
- Evitar tratamientos complejos en pacientes con te erupcionados (pericoronaritis)
mal pron6stico • Analizar la anatomfa patol6gica de las lesio-
- Odontologia Preventiva: nes periapicales
• Excelente higiene oral - Periodoncia:
• Prevenci6n de caries: control de la dieta, • Control de la periodontitis antes de la QT
sell adores, aplicaci6n de fluor y clorhexidina • Profilaxis dental profesional
• Pacientes con sangrado: evitar el cepillo in- • Exodoncia de dientes con pron6stico dudoso
terproximal y la seda dental
- lmplantologfa:
•En fase aguda: usar una gasa o bast6n im-
• Pron6stico de las implantes a largo plaza
pregnado en clorhexidina al 0,12% o 0,2%
(escasa evidencia cientifica)
para la limpieza dentaria
• Evitar durante la presencia de mucositis

- Endodoncia: - Ortodoncia:
• Tratamiento antes de la QT • Retirar las bandas y aparatologia antes de
•Si no esta indiada, evaluar la realizaci6n de la QT
exodoncias - Odontopediatria:
•De elecci6n en tratamiento con bisfosfonatos • Exodoncia de dientes temporales con movi-
- Pr6tesis removible: lidad antes de la QT
• Revisar y ajustar las pr6tesis • Remoci6n de operculo gingival antes de la QT
• Retirada de las pr6tesis por la noche
• Evitar las pr6tesis si hay mucositis
Seleccion de - Evitar acido acetilsalicilico en pacientes que reciben metotrexato (incrementa
fannacos su toxicidad)
PROTOCOLO DE MANEJO ODONTOLOGICO EN PACIENTES

EN TRATAMIENTO CON BISFOSFONATOS (12-15)
- Caracterfsticas de la ONM:
•Se ha descrito que el 70% de las ONM se desarrollan despues de procedimientos odontol6gicos
quirurgicos
•La ONM esta asociada a la administraci6n de BF por via intravenosa (zoledronato• el mas potente•
y pamidronato) para el tratamiento de metastasis 6seas y mieloma y menos frecuentemente con BF
por via oral
•La osteonecrosis mandibular es mas frecuente que la maxilar
• Otros tactores de riesgo potenciales: dosis total, mayor duraci6n del tratamiento, mayores de 65
anos, administraci6n de corticosteroides o estr6genos, antecedentes de radioterapia y/o quimiote-
rapia, tabaco, periodontitis, otras enfermedades subyacentes (diabetes)
- Historia clinic a: interrogar sobre la presencia de antecedentes de procesos malignos con afectaci6n 6sea,
hipercalcemia inducida por tumor, enfermedad 6sea de Paget y osteoporosis; preguntar si estan o han
estado en tratamiento con BF
Antes del tratamiento con BF
• Colaboraci6n entre el prescriptor del BF y el odont61ogo
• Anotar en la historia clfnica la existencia de factores de riesgo que pueden favorecer la aparici6n
de una ONM
• Evaluaci6n del estado de salud oral y pruebas radiograficas (radiograffas periapicales, ortopanto-
mografia y tomografia computarizada)
• Prestar especial atenci6n a la presencia de rarefacciones 6seas, posibles secuestros 6seos o
fracturas patol6gicas
BF= bisfosfonatos; CD<= telopeptido C-terminal del colageno ti po I; i.v.= intravenosa; v.o.= vfa oral; ONM=
osteonecrosis de los maxilares

Durante el tratamiento con BF por via i.v. o v.o.:
• En la historia clinica se debera sistematicamente incluir: tipo de BF que consume el paciente, nom-
bre del tarmaco, indicacion, via de administracion (oral o intravenosa), posologia, duracion (desde
cuando lleva tomando el BF) e informe actualizado del especialista
•Registrar cualquier signo de exposicion osea, movilidad dentaria, dolor oseo, fistulas y recesiones
gingivales; se recomienda incluir una ortopantomogratia prestando especial atencion a la zona
periapical, lamina dura y espacio periodontal; siempre consentimiento informado
•La planificacion del tratamiento odontologico va a depend er, sabre todo, de la via de administracion
del BF y del tiempo que el paciente lleva tomando el tarmaco
• Escasa evidencia cientifica sabre las pautas de manejo odontol6gico en pacientes en tratamiento
con BF par via i.v. o v.o. El objetivo es mantener un bu en estado de salud oral, evitar complicaciones
y patologias que puedan desencadenar una ONM
•Ante un paciente con ONM: referir a un Centro Hospitalario. La ONM par BF orales es menos severa y
menos frecuente, mas predecible y responde mejor al tratamiento que en el caso de los BF por via i.v.
Antes del tratamiento con BF (escasa evidencia cientifica):
• Potenciar la educacion en higiene oral. Reducir al minimo el riesgo de desarrollar una ONM
• Realizar todo tipo de tratamiento dental restaurador, endodontico, periodontal, protetico (prevenir
trauma de mucosa), ortodoncico, quinirgico e implantologico; exodonciar dientes con pronostico
dudoso. lnformar del riesgo de ONM
•Si las condiciones sistemicas lo permiten, el inicio de la terapia con BF debe retrasarse hasta que
exista una optima salud dental. En caso de efectuarse un tratamiento odontologico quirurgico, el inicio
de la terapia con BF debe retrasarse hasta que exista una cicatrizacion osea adecuada (4-8 semanas)
Durante el tratamiento con BF por via i.v. (escasa evidencia cientifica):
• Potenciar la educacion en higiene oral. Reducir al minimo el riesgo de desarrollar una ONM
• Evitar cualquiertratamiento odontologico invasivo como exodoncias, cirugia periodontal o coloca-
cion de implantes dentales osteointegrados (este ultimo tratamiento esta contraindicado)
•Se recomienda la aplicacion de anestesia local sin vasoconstrictor
• En aquellos casos en que los dientes no se puedan restaurar, esta indicado el tratamiento endo-
dontico y la amputacion de la corona (antes que la exodoncia); tambien ha sugerido la exfoliacion
dentaria mediante extrusion ortodoncica de caracter gradual en casos en los que se puede diferir
la exodoncia (1-3 meses; media de 6 semanas)
•En dientes con absceso y movilidad, el tratamiento dental de elecci6n sera la exodoncia e instau-
racion de una pauta antibiotica. Se aconseja la practica de tecnicas quirurgicas conservadoras
(cierre primario de la herida). El tratamiento quirurgico es "seguro" si se efectua en los primeros 3
meses desde el inicio de la terapia con BF (cuestionable)
•Antes de efectuar un procedimiento quirurgico en pacientes con BF orales, se ha recomendado
un test serol6gico CTX para identificar subgrupos de pacientes con distintos grados de riesgo de
ONM (los valores del CTX hay que tomarlos con cautela) (15). Tambien se ha sugerido la suspen-
sion del BF durante 1-3 meses
BF= bisfosfonatos; CTX= telopeptido C-terminal del colageno tipo I; i.v.= intravenosa; v.o.= via oral; ONM=
osteonecrosis de las maxilares
INMACULADA TOMAS CARMO NA YGERARDO GOMEZ MORENO 867 ~

•La profilaxis antibiotica se recomienda especialmente ante manipulaciones quirurgicas orales
complejas y dependiendo de la presencia de factores concomitantes (abscesos, infeccion aguda,
otras terapias, etc.). Se ha sugerido un regimen de amoxicilina ± metronidazol o clindamicina 2 dfas
antes y 14 dias despues de la cirugia
• Antimicrobianos topicos: clorhexidina antes, durante y despues de la cirugia
•Los tratamientos odontologicos no invasivos (restauradores y periodontales-no quirurgicos) no son
considerados desencadenantes de ONM. Sin embargo, es necesario realizar un manejo cuidadoso
para evitar cualquier situacion que pueda originar una solucion de continuidad que favorezca una
ONM (por ejemplo, grapas, cuiias, protesis removibles que pueden lesionar la mucosa oral)
Durante el tratamiento con BF por v.o. (escasa evidencia cientifica):
• Potenciar la educacion en higiene oral. Reducir al mfnimo el riesgo de desarrollar una ONM
•Los tratamientos odontologicos no invasivos no implican riesgo asociado de ONM
•Los tratamientos odontologicos invasivos, aunque teoricamente muestran un mayor riesgo de ONM,
su practica no esta contraindicada. En aquellos casos en que los dientes no se puedan restaurar,
se puede plantear coma alternativa el tratamiento endodontico y la amputacion de la corona (antes
que la exodoncia); tambien se ha sugerido la exfoliacion dentaria mediante extrusion ortodoncica
de caracter gradual en los casos que se pueda diferir la exodoncia (1-3 meses; media de 6 semanas)
• Consentimiento informado: importante informar al paciente del riesgo de ONM, posibles conse-
cuencias que pueden derivar de la cirugia oral y posible fracaso del tratamiento implantologico
- Consultar con el medico prescriptor del BF y solicitar que se monitorice a estos pacientes y valore la
posibilidad de sustituir el BF por otro farmaco, suspension del BF o que se administre de manera discon-
tinua (siempre por el prescriptor del BF)
- Cuando exista un factor de riesgo, se ha recomendado suspender el consumo de BF previo al trata-
miento odonto16gico quirurgico al menos 1-3 meses antes y durante 3 meses despues (no hay evidencia
cientitica). Antes del procedimiento, solicitar un test serologico CTX (los valores del CTX hay que tomar-
los con cautela) (15):
•> 150 pg/ml: riesgo bajo, la cirugfa oral es "segura'" y se puede realizar con el consentimiento del
paciente, advirtiendole del riesgo de ONM
• <150 pg/ml: riesgo alto, la cirugia oral debera posponerse, no administrar el BF en los 3 meses
siguientes, y despues de ese periodo realizar otro test serologico CTX
- Ante tratamientos quirurgicos en multiples cuadrantes, se ha sugerido tratar primero un cuadrante y es-
perar 2 meses; si se produce una cicatrizacion normal, se puede continuar el tratamiento en los restantes
cuadrantes. Tambien se recomienda la practica de tecnicas quirurgicas conservadoras (cierre primario de
la herida). El tratamiento quirurgico es "seguro'" si se efectua en los primeros 3 aiios desde el inicio de la
terapia con BF orales (cuestionable, ya que se han descrito casos de ONM en los 2 primeros aiios)
- La profilaxis antibi6tica se debe prescribir siempre en caso de manipulaciones quirurgicas orales com-
plejas y dependiendo de la presencia de factores concomitantes (abscesos, infecci6n aguda, otras te-
rapias, etc.). Se ha sugerido un regimen de amoxicilina ± metronidazol o clindamicina 2 dias antes y 14
dfas despues de la cirugfa
- Antimicrobianos t6picos: clorhexidina antes, durante y despues de la cirugia
BF= bisfosfonatos; CTX= telopeptido C-terminal del colageno ti po I; i.v.= intravenosa; v.o.= vfa oral; ONM=
osteonecrosis de los maxilares
868 CAPiTULO 31 • PROTOCOLOS OE ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON PATOLOGIA SISTEMICA

Pacientes susceptibles
BSAC,2006 AHA. 2007/ESC, 2009/SEC, 2009 ESC,2004
- Pacientes de "alto riesgo" - Pacientes de "alto riesgo" - Condiciones no cardiacas
• Pr6tesis valvular cardiaca • Pr6tesis valvular cardfaca •Las que promueven la
• Endocarditis bacteriana • Endocarditis bacteriana previa aparici6n de vegetaciones
previa tromb6ticas no bacterianas
• Cardiopatfas congenitas
(tromboembolismo, tumores
• Cirugia de derivaciones (no tratadas, tratadas
pulmonares)
sistemico-pulmonares en las primeros 6 meses
post-cirugia y tratadas con • lnmunosupresi6n
defectos residuales) • Edad avanzada (cuestionable)
• Trasplantados cardiacos
con valvulopatias
Procedimientos odontologicos BSAC,2006
"de riesgo" Todos las procedimientos dentales que impliquen manipulaci6n dento-gin-
gival o endod6ncica (al asumir la posibilidad de manipulaci6n transapical)
AHA. 2007/ESC, 2009/SEC, 2009
Todos las procedimientos dentales que impliquen manipulaci6n del
tejido gingival, region periapical o perforaci6n de la mucosa (ej. biop-
sias o colocaci6n de implantes)
NICE,2008
No se recomienda la profilaxis antibi6tica en pacientes susceptibles
de endocarditis bacteriana sometidos a manipulaciones odontol6gicas
AntibiOticos de eleccion y posologia
BSAC, 2006/AHA. 2007/ESC, 2009/SEC, 2009
- Regimen oral (alteraciones cardiacas de "alto riesgo" de endocarditis bacteriana, tratamientos odon-
tol6gicos bajo anestesia local o general)
- Regimen parenteral (pacientes incapaces de recibir medicaci6n por via oral)
BSAC.2006 BSAC,2006
Regimen oral Oh antes del tratamiento) Regimen parenteral (antes del procedimiento o
- No alergicos a la penicilina: durante la inducci6n de anestesia general)
• 3 g de amoxicilina - No alergicos a la penicilina:
-Alergicos a la penicilina: • 1 g de amoxicilina (i.v.)
• 600 mg de clindamicina - Alergicos a la penicilina:
- Inca paces de recibir la medicaci6n en compri- • 300 mg de clindamicina (i.v. lenta)
midos: 500 mg de azitromicina
(Ninos de "'5 a < 10 anos: mitad de la dosis; ninos (Ninos de"' 5 a < 10 anos: mitad de la dosis; ninos
< 5 anos: cuarto de la dosis) < 5 anos: cuarto de la dosis)
AAOS= Sociedad Americana de Cirujanos Ortopedicos; ADA= American Dental Association; AHA= Ameri-
can Heart Association; NICE= NHS National Institute for Health and Clinical Excellence of United Kingdom;
BSAC= British Society of Antimicrobial Chemotherapy; i.m.= intramuscular; i.v.= intravenosa; v.o.= via oral

PROTOCOLO DE PREVENCION DE LA INFECCION FOCAL DE ORIGEN ORAL: ENDOCARDITIS
BACTERIANA E INFECCION DE PROTESIS ARTICULAR (8-10, 16-19)
AHA. 2007/ESC, 2009/SEC, 2009 AHA. 2007/ESC, 2009/SEC, 2009
Regimen oral (30 min-1 h antes del tratamiento; Regimen parenteral (antes del procedimiento o
entre parentesis, las dosis administradas a niiios) durante la inducci6n de la anestesia general; entre
- No alergicos a la penicilina: parentesis, las dosis administradas a niiios)
• 2 g (50 mg/kg) de amoxicilina - No alergicos a la penicilina:
- Alergicos a la penicilina: • 2 g (50 mg/kg) de ampicilina (i.m. o i.v.)
• 2 g (50 mg/kg) de cefalexina* • 1 g (50 mg/kg) de cefazolina o ceftriaxona
• 600 mg (20 mg/kg) de clindamicina (i.m.oi.v.)
• 500 mg (15 mg/kg) de azitrornicina o cla- - Alergicos a la penicilina :
ritromicina • 1 g (50 mg/kg) de cefazolina o ceftriaxona*
(i.m. oi.v.)
• 600 mg (20 mg/kg) de clindamicina (i.v.)
* No administrar cefalosporinas en sujetos con una * No administrar cefalosporinas en sujetos con una
historia de anafilaxis, angioedema o urticaria debido a historia de anafilaxis, angioedema o urticaria debido a
penicilinas penicilinas
Antisepticos BSAC,2006
- Si recornienda su aplicaci6n en enjuagues (clorhexidina al 0,2%,
10ml/1 min)
AHA. 2007/NICE, 2008
- No recomienda la profilaxis antiseptica debido a su eficacia limitada
.. ~ • • ~
. "
: ; INFECCION ·o·EPROTESIS ARTICULAR · .
- ,, , ~
.
-~ "'
:. . .
< -
-~ ~
Pacientes susceptibles AAOS y ADA. 2003

- Todos las pacientes durante las 2 primeros anos despues del reern-
plazo articular con pr6tesis total
- Pr6tesis articular e inmunosupresi6n asociada a:
• Artropatias inflamatorias
• lnmunosupresi6n porfarmacos
• lnmunosupresi6n par radiaci6n
• Pr6tesis articular y co-morbilidad asociada a:
1. lnfecci6n previa de pr6tesis articular
2. Malnutrici6n
3. Hemofilia (par el riesgo de desarrollar hemartros)
4. lnfecci6n VIH (par la inmunosupresi6n asociada)
5. Diabetes mellitus tipo 1 (par la inmunosupresi6n asociada)
6. Cancer (par la inmunosupresi6n asociada)
870 CAPiTULO 31 • PROTOCOLOS DE ASISTEN CIA ODONTOLOGICA EN PACIENTES CO N PATOLOGIA SISTEMICA

PROTOCOLO DE PREVENCION DE LA INFECCION FOCAL DE ORIGEN ORAL: ENDOCARDITIS
BACTERIANA E INFECCION DE PROTESIS ARTICULAR (8-10, 16-19)
Procedimientos odontol6gicos AAOS y ADA. 2003
"de riesgo" - Los procedimientos odontol6gicos "de riesgo" de infecci6n de pr6te-
sis articular son aquellos asociados a un mayor riesgo de bacteriemia
- Son los procedimientos odontol6gicos "de riesgo" de endocarditis bac-
teriana propuestos por la AHA en 1997 (aquellos que inducen sangrado)
Antibi6ticos de AAOS 2003 y ADA, 2003
elecci6n y posologia - Los antibi6ticos de elecci6n y la posologia del regimen profilactico
para la prevenci6n de la infecci6n de pr6tesis articular son simila-
res al regimen propuesto por la AHA en 1997 para la prevenci6n de
endocarditis bacteriana de origen oral (el regimen propuesto por la
AHA en 1997 es similar al propuesto en 2007)
Antisepticos AAOS y ADA, 2003
- No se pronuncian al respecto
Pacientes susceptibles CONSENSO OE SOCIEOAOES CIENTiFICAS ESPANOLAS, 2006

- El listado es similar al propuesto por la AAOS (2003) en su protocolo
sobre prevenci6n de infecci6n de pr6tesis articular de origen oral:
• Artropatias inflamatorias (artritis reumatoide, lupus eritema-
toso sistemico):
• lnmunosupresi6n (enfermedad, farmacos, trasplantados
o ra dioterapia)
• Diabetes mellitus tipo 1
• Desnutrici6n
• Hemofilia
• lnjertos (factor local)
• lnsuficiencia renal o hepatica cr6nica (previa consulta medical
• EsP.lenectomizados
Antibi6tico de - Pacientes no alergicos a la penicilina:
elecci6n y posologia • 2 g de amoxicilina y 125 mg de acido clavulanico (v.o./i.v.)
- Pacientes alergicos a la penicilina:
• 600 mg de clindamicina (v.o./i.v.)
INMACULADA TOMAS CARMONA YGERARDO GOMEZ MORENO

15.- Bagan Sebastian JV. Osteonecrosis de los maxilares por bisfosfonatos. Valencia: Medicina Oral, S.L. ; 2008.
16.- Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lenggel M, Oto A, Pavie A, Task Force Members on Infective Endocarditis
of the European Society of Cardiology, ESC Committee for Practice Guidelines (CPG) and Document Review-
ers. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis executive summary: the task
force on infective endocarditis of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004; 25: 267-276.
17.- National Institute for Health and Clinical Excellence. Prophylaxis against infective endocarditis (WWW docu-
ment]. URL http://www.niee.org.uk/nicemedi a/pdf/ PIEGuidelines.pdf, 2008.
18.- Sociedad Espai\ola de Cardiologia. Guia de practica clinica para prevenci6n, diagn6stico y tratamiento de la
endocarditis infecciosa (version 2009). Rev Esp Cardiol 2009; 62: e 1-e54.
19.- American Dental Association; American Academy of Orthopedic Surgeons. Antibiotic prophylaxis for dental
patients with total joint replacements. J Am Dent Assoc. 2003; 134: 895-899.

Tratamiento Odontologico
PA RTE Asistencia
odontol6gica
hospitalaria
y docencia
en pacientes
especiales
CAPiTULO
32 hospitalaria
Javier Silvestre Rangil
y Francisco Javier Silvestre Donat
11 INTROOUCCliiN
Los nuevos avances en odontologia y la necesidad de realizar tratamientos en pacientes con

riesgo medico o dificultad de manejo clinico, han hecho necesario el trabajo integrado y es-
pecializado en equipos multidisciplinares. Esa necesidad de conjugar varios profesionales de
la salud para el tratamiento odontol6gico integrado hacen de! hospital el medio ideal por la
disposici6n de estos medios tecnol6gicos y humanos ante estas nuevas situaciones.
Tambien existe un beneficio para otras especialidades, pues la relaci6n estrecha entre la me-
dicina y la odontologia asegura el principio de integridad de la salud. La odontologia obtiene
interdisciplinariedad especialmente en lo referente a las especialidades biomedicas basicas, y
esto es imprescindible en el campo de los pacientes medicamente comprometidos (1 ).
Esta integraci6n permiti6 en el pasado la creaci6n de servicios de estomatologia u odonto-

logia en hospitales de muchos paises desarrollados. Esta situaci6n fue desencadenada en los
primeros momentos ante la necesidad de tratamiento bucodental en individuos con problemas
severos de salud, especialmente en nifios, asi como, en enfermos con anomalias y lesiones bu-
comaxilares de dificil manejo, pacientes con retraso mental o alteraciones de! comportamien-
to, etc. Situaciones que hacian dificil, si no imposible, el manejo odontol6gico de rutina (2).
Uno de los primeros odont6logos que trabajo de manera formal en una instituci6n medica fue
Richard C. Skinner, concretamente en el dispensario medico de la ciudad de Nueva York en
1792. En el siglo XIX Simon Houlihan y James Garretson trabajaron en instituciones medicas
de Filadelfia. En 1900 se estableci6 el primer programa dental en el Hospital General de Fi-
ladelfia. En 1920 el ejercito americano incorpor6 los examenes dentales de forma sistematica
en las revisiones medicas de su personal. En 1936 en EE. UU. se incrementan los programas
dentales en 21 estados y el comite sobre hospitales y servicios dentales se crea en los afios 40
dentro de la ADA (American Dental Association) y se organiza el primer departamento dental
hospitalario en Pittsburg ( 1948). En la actualidad existen mas de 4.000 servicios odontol6-
gicos en hospitales norteamericanos, si bien, muchos son unidades dentales con uno o dos
profesionales, y otros son departamentos con multiples especialistas (3).
JAVIER SILVESTRE RANG IL Y FRANCISCO JAVIER SILVESTRE DONAT 877

En Europa la evoluci6n ha sido diferente segun los diferentes paises, desde paises donde han
existido servicios de cirugia oral y dental como el Reino Unido hasta las unidades o servicios
de estomatologia en Espana, Francia e Italia. Si bien con el proceso de integraci6n europea
y la instauraci6n de los estudios de odontologia de forma generalizada, asi como la creaci6n
de servicios de cirugia maxilofacial , las unidades de estomatologfa han ido desapareciendo o
reduciendose .
Actualmente existe la necesidad de ciertas prestaciones en salud bucodental que no pueden

ser cubiertas a nivel de la asistencia primaria en los servicios publicos y que deberian ser
integradas en el ambito hospitalario. Tai es el caso de la asistencia bucodental en ciertos colec-
tivos de pacientes con discapacidad fisica o psiquica que requieren del recurso de la anestesia
general o la atenci6n odontol6gica en pacientes con alto riesgo medico. Por lo tanto surge
la necesidad de establecer unidades de asistencia odontol6gica a nivel hospitalario como un
puente entre la asistencia primaria y los servicios superespecializados de cirugia maxi lofacial.
Las unidades de odontologia hospitalaria deben realizar todas las especialidades odontol6gi-
cas de forma integrada en los pacientes medicamente comprometidos, en enfermos de riesgo
o en aquell os con una gran dificultad de manejo. Asimismo, se deberia aprovechar la posi-
bilidad de utilizar tecnicas diagn6sticas o terapeuticas que a otros niveles asistenciales son
dificiles de mantener. Adernas, se posibilita la interconsulta con otros especialistas medicos
en tern as rnultidisciplinarios o complejos (4).
Dentro de una unidad de odontologia hospitalaria se deben desarrollar tareas integradas de

odontologia corno la rnedicina bucal , el diagn6stico y tratarniento en la patologia de la ATM
y el dolor orofacial, la cirugfa bucal (que es cornun a los servicios de cirugia maxilofacial),
el tratamiento odontol6gico en los pacientes medicarnente cornprometidos, en especial en
pacientes irradiados por tratamiento de cancer de cabeza y cuello, incluyendo las ferulas de
protecci6n y la pr6tesis rnaxilofacial , el uso de protocolos diagn6sticos y terapeuticos en
pacientes que van a ser sometidos a trasplantes de 6rganos, cirugia a coraz6n abierto y en
pacientes inmunosuprirnidos (5). Tarnbien , se rea lizaria el tratarniento odontol6gico integrado
bajo anestesia general en los pacientes discapacitados severos. De igual forma , se atenderan
las interconsultas dentales hospitalarias, los pacientes que entren corno urgencias dentales o
el cuidado dental en pacientes de larga estancia hospitalaria. Por ultimo, una unidad de odon-
tologia hospitalaria debera de servir de apoyo y forrnaci6n a los estudiantes de pregrado y
postgrado de odontologia, asi corno a los equipos de odontologia en atenci6n prirnaria.
ESTRUCTURA D~ LOS SERVICIOS

I DE ODONTOLOGIA HOSPITALARIA
Los servicios de odontologia o estornatologia a nivel hospitalario deberan de estar estructu-

rados en funci6n de la poblaci6n de referencia, los recursos disponibles y por los objetivos
propuestos por el centro sanitario, asi como, se debera de establecer una cartera de servicios
a prestar a los usuarios. Dependiendo de los diferentes paises los objetivos y la planificaci6n
odontol6gica es diferente, en unos casos es totalrnente publica o hay una coexistencia entre
servicios publicos y privados, en otros la odontologia solo es ofertada a nivel privado. lncluso
en algunos estados la odontologia esta estructurada a todos los niveles, preventivo y asisten-
cial, incluyendo la atenci6n prirnaria con unidades odontol6gicas y la atenci6n especializada
en centros sanitarios u hospitales (6). Es por lo que se puede afirrnar que la realidad en este
878 CAPiTULO 32 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA HOSPITALARIA

campo de la salud es muy desigual en el contexto internacional. En los paises mas desarrolla-
dos la tendencia es a estructurar la odontologia en diferentes niveles, incluyendo 16gicamente
la odontologfa hospitalaria. Un servicio o unidad de odontologia hospitalario puede consistir
en la existencia de uno o dos profesionales solos con una asistencia de odontologia medico-
quirurgica, o un departamento mas complejo donde se puede realizar una asistencia odonto-
16gica con varias subespecialidades como cirugia bucal, periodoncia, pr6tesis maxilofacial,
ortodoncia o la odontologia infantil (7). Ahora bien, centrandose en la planificaci6n y gesti6n
de un servicio de odontologia hospitalaria dentro del sistema publico de salud, existen unos
servicios basicos que deberan ser atendidos como necesidades bucodentales de la poblaci6n
de referencia. Esto se refiere a la patologia bucal desde el punto de vista medico y quirurgico,
es decir, debera realizarse la cirugia bucal y la medicina oral como base del mismo. Actual-
mente, deberan atenderse tambien las necesidades odontol6gicas de los pacientes medicamen-
te comprometidos que sean referidos desde el area de salud o desde otro servicio hospitalario
como los pacientes en protocolo de trasplante de 6rganos, los pacientes en situaciones espe-
ciales como inmunosuprimidos, los pacientes oncol6gicos de cabeza y cuello irradiados, los
pacientes paliativos, los anticoagulados, etc., asi como las urgencias dentales derivadas de los
mismos (8). Asi mismo, deberan atenderse las alteraciones relacionadas con el dolor orofacial
y los trastornos temporo-mandibulares.
A nivel hospitalario deben atenderse, como tercer nivel de la asistencia, a pacientes discapa-
citados psiquicos profundos que es conveniente sean tratados bajo anestesia general. Aunque
la atenci6n bucodental a este tipo de pacientes debe comenzar a nivel de la atenci6n primaria
donde deben ser controlados y tratados de aquellos procedimientos mas sencillos de realizar
como detartraje o exodoncia simple. Despues de! nivel de atenci6n primaria debera haber un
segundo nivel de atenci6n especializada para este tipo de pacientes donde sean tratados con
anestesia local y control de la conducta o restricci6n fisica.
Pero cuando las condiciones de conducta o el estado general estan bastante alterados se re-
quiere el tratamiento dental bajo anestesia general. El sistema mas adecuado con anestesia
general es mediante la cirugia mayor ambulatoria o en unidades de cirugia sin ingreso. El
modelo de cirugia mayor ambulatoria pennite controlar mejor la agresi6n que puede suponer
el tratamiento, proporciona condiciones adecuadas y evita complicaciones. El paciente es
valorado previamente por el anestesista en un estudio preoperatorio donde se decide si es
susceptible o no al procedimiento.
El tratamiento odonto16gico se realiza en una so la sesi6n. El paciente llega a un area de recep-

ci6n donde se premedica para posteriormente ir al quir6fano donde se induce y mantiene con
anestesia general. Una vez finalizado el procedimiento dental tras el despertar se mantiene en
una sala monitorizado hasta su recuperaci6n para ir luego a la sala de readaptaci6n al medio
hasta que sus condiciones permiten el traslado a su residencia donde seguira un control posto-
peratorio en comunicaci6n con sus responsables. La cirugia sin ingreso tiene la ventaja de
que la agresi6n global al paciente es menor que si se quedara hospitalizado fuera de su media,
evita el riesgo de contraer una infecci6n nosocomial y se evita el problema de la falta de salas
adaptadas adecuadamente a este ti po de pacientes (10).

ASISTENCIA ODONTOLOGICA DE PACIENTES
I DE RIESGO MEDICO EN EL AMBITO HOSPITALARIO
3 .1. GENERALIDADES
El paciente dental con enfermedades sistemicas diversas, con multiples patologias o el dis-
capacitado fisico o psiquico severos seran los que hay que considerar como pacientes medi-
camente comprometidos. Este colectivo de pacientes requiere de una asistencia odontol6gica
que no comprometa su situaci6n de salud y se necesitara un conocimiento exacto de la impli-
caci6n que tiene su patologia en el area bucodental.
Para una asistencia de ca ti dad en estos pacientes se necesitara de personal especial izado y de medios
adecuados para llevar a cabo una atenci6n especifica e integrada que se adapte a sus necesidades.
Antes de realizar un tratamiento odontol6gico en estos sujetos es importante obtener toda la

informaci6n posible sobre su proceso patol6gico asi como valorar las deficiencias que pre-
senta. Esto se conseguira mediante una con-ecta anamnesis y por los informes medicos o
interconsultas que se puedan obtener. A veces el propio enfermo desconoce su propio proceso
o bien lo omite. En el medio hospitalario existe la ventaja del acceso a la historia clinica cen-
tralizada ya las pruebas clinicas complementarias que se le hayan podido realizar ( 11 ).
Una de las consideraciones previas a tener en cuenta en los pacientes medicamente compro-
metidos es el valorar el riesgo medico que presenta. Una de las escalas para valorarlo de forma
mas generalizada es el llamado sistema ASA (American Society of Anestesiologist, 1962)
(12). Aunque se utiliza desde hace decadas, su valor reside en la sencillez y facilidad para
valorar al enfermo. Presenta cinco categorias que se nombran de menos a mas por numeros
romanos. La primera, llamados ASA I, se refiere a individuos sanos que toleran bien el estres
por lo que no es necesario realizar ninguna modificaci6n en el plan de tratamiento. El segun-
do grupo, ASA II; se trata de pacientes con enfermedad sistemica leve o sujetos sanos con
ansiedad extrema ante el tratamiento odontol6gico. En este grupo si que hay que adecuar el
plan de tratamiento a sus necesidades. El siguiente grupo ASA III se con-esponde a pacientes
con enfem1edad sistemica importante pero no incapacitante. En ellos es necesario minimizar
el riesgo medico durante el tratamiento, por lo que necesitaran seguir los protocolos actualiza-
dos para cada uno de los procesos patol6gicos implicados, como una angina de pecho estable,
pacientes que han sufrido un infarto de miocardio hace mucho tiempo o pacientes diabeticos
tipo 1 desde hace afios pero controlados terapeuticamente.
En el grupo de pacientes ASA IV se encuentran enfermos con procesos graves e incapacitan-

tes. Este grupo de pacientes deberia ser tratado a nivel odontol6gico en un medio hospitalario
con medias adecuados y seguros. Tambien se deberan seguir los protocolos terapeuticos co-
rrespondientes . En este tipo de pacientes ASA IV, se puede encontrar a enfermos con infarto
de miocardio muy reciente, pacientes con arritmias importantes o enfermos con EPOC severa.
El ultimo grupo, ASA V, es el de los pacientes moribundos o con procesos patol6gicos en fase
terminal donde el tratamiento odontol6gico sera fundamentalmente de ti po paliativo o urgente.
Es importante valorar el grado de estres que presenta el paciente antes del tratamiento odon-
tol6gico, pues en ocasiones, algunos no son capaces de tolerar el grado normal de estres
asociado a ciertos procedimientos dentales coma las sesiones muy Jargas o con tratamientos
muy complejos, lo que favorece el nivel de riesgo en pacientes medicamente comprometidos.

Hay factores que pueden aumentar el riesgo medico como es el caso de los pacientes de edad
muy avanzada, con un consumo excesivo de farmacos o con deficiencias terapeuticas como en
los anticoagulados o los inmunosuprimidos. El riesgo disminuye con una buena informaci6n
clinica previa al tratamiento y el uso de protocolos terapeuticos estandarizados.
En el paciente de riesgo es necesario un buen control del dolor con una buena tecnica anes-
tesica, asi como un correcto manejo de la ansiedad con premedicaci6n o tecnicas de seda-
ci6n (13). Asi mismo, se hace necesario en cierto tipo de pacientes una vigilancia de ciertas
constantes vitales antes y durante el tratamiento odontol6gico asi como un correcto control
postoperatorio. Por todo ello, el medio id6neo para tratar a estos enfermos, sobre todo en los
procedimientos de ti po quirurgico, es el hospitalario donde los medios asistenciales modernos
como el hospital de dia quirurgico o los tratamientos en la unidad de cirugia mayor ambula-
toria lo hacen posible.
3.2. PATOLOGiAS CARDIOVASCULARES
Entre los pacientes medicamente comprometidos estan los enfermos cardiovasculares, uno
de los grupos donde el riesgo en el tratamiento es evidente. Entre estos habran situaciones
muy frecuentes como la hipertensi6n arterial , los pacientes con cardiopatfa isquemica y las
arritmias cardiacas ( 14).
Hipertensi6n
El hipertenso puede estar asintomatico hasta que aparece sintomatologfa debido a las lesio-
nes producidas en diversos 6rganos por el tiempo si no se ha controlado adecuadamente. La
presi6n arterial puede ir aumentando, en especial la diast6lica, hasta los 55-60 afios. La hiper-
tensi6n cr6nica lesiona las arterias y provoca complicaciones como la cardiopatia isquemica,
accidentes cerebrovasculares, insuficiencia renal , insuficiencia cardiaca congestiva y ceguera.
Ademas, un 1% de los hipertensos desarrolla la llamada hipertensi6n maligna que supone
una situaci6n grave. La hipertensi6n arterial se puede controlar facilmente con el esfigmo-
man6metro, aunque deberan hacerse en ocasiones varias tomas por su gran variabilidad. Un
paciente hipertenso bien controlado no supone ningun riesgo para su tratamiento dental ; sin
embargo, un hipertenso no controlado yen una situaci6n importante de estres puede desenca-
denar una urgencia medica . En la clinica se debera conocer la existencia de hipe1iensi6n , sa-
ber si esta controlado y que farmacos toma el paciente en el momento actual. Se debera tomar
la tension arterial antes de comenzar el tratamiento. En pacientes muy ansiosos se prescribiran
ansiolfticos y se debera emplear una buena tecnica de anestesia local.
Asimismo, en estos pacientes hipertensos se deberan evitar los cambios bruscos en la posici6n
de! sill6n dental para evitar la hipotensi6n ortostatica. En situaciones de urgencia hipertensiva
se administrara furosemida por via oral (40 mg) y si no fuera suficiente se asociara captopril (25
mg). En medio hospitalario se puede perfundir un gotero de suero fisiol6gico con nitritos (I 0).
Cardiopatia isquemica
Otro grupo de paciente de riesgo es el que ha sufrido una cardiopatfa isquemica hace poco
tiempo y necesita tratamiento odontol6gico, especialmente de caracter quirurgico. Puede ha-
ber sufrido una angina de pecho o un infarto de miocardio . En ambos casos se produce una
obstrucci6n o disminuci6n de! calibre de un vaso coronario que desencadena un dolor precor-
dial producido por el desequilibrio entre el aporte y consumo de oxfgeno por parte del muscu-
lo cardiaco. En el caso del infarto el dolor es mas intenso y prolongado, no desapareciendo con
JAVIER SILVESTRE RANG IL Y FRANCISCO JAVIER SILVESTRE OONAT 881

vasodilatadores o aunque se abandone el ejercicio fisico. Despues del infarto pueden aparecer
una serie de complicaciones como shock, insuficiencia cardfaca o arritmias que pueden des-
encadenar la muerte subita por fibrilaci6n ventricular, embolias o ruptura de la pared cardfaca.
El paciente con cardiopatia isquemica estara sometido a una medicaci6n que puede condicio-
nar el tratamiento odontol6gico. Entre otros farmacos puede estar tomando vasodilatadores
como nitritos, betabloqueantes y bloqueantes de los canales de calcio. El uso actual de trom-
boliticos puede disminuir la tasa de mortalidad si se administran durante las 2 primeras horas
tras el accidente coronario. De igual forma son utilizados los antiagregantes como el acido
acetilsalicilico, el dipiridamol y la ticlopidina, o anticoagulantes como la warfarina s6dica.
A nivel quirurgico el tratamiento de elecci6n es la angioplastia coronaria transluminal consi-
guiendose una dilataci6n de! vaso obstruido y la derivaci6n arterial coronaria realizada con
arteria mamaria intema para mejorar la perfusion del area lesionada ( l 0).
En un paciente que ha sufrido una angina de pecho o un infarto de miocardio reciente se debera
conocer, mediante interconsulta al cardi6logo que lo controla, su situaci6n actual. Se debera
saber el tipo de proceso que padece, la gravedad del mismo, si ha sufrido complicaciones, la
respuesta inicial a las pruebas de esfuerzo, el tiempo transcurrido y el tratamiento que recibe ac-
tualmente. En ellos las visitas cortas y no realizar tratamientos complejos son mas favorables.
Se debera reducir la ansiedad y el estres mediante una premedicaci6n adecuada. Se utilizara
una buena tecnica anestesica local, aspirando y no utilizando mas de 2 carpules con vasocons-
trictor. Se debera monitorizar al paciente antes y durante el tratamiento. Si estuviera tomando
antiagregantes antes de una extracci6n o procedimiento quirurgico deberia consultarse su reti-
rada al menos 5 dfas antes y si esta anticoagulado se debera conocer el INR del dfa. Si durante
el procedimiento surgiera dolor precordial se administraran nitritos sublinguales, se le admi-
nistrara oxfgeno, y se dara avi so para su evacuaci6n a una uni dad de medicina intensiva ( 15).
Arritmias cardiacas
Las arritmias cardfacas consisten en una variaci6n del ritmo normal del latido cardfaco por
trastornos del propio ritmo, de la frecuencia o de la contracci6n cardfaca. Los pacientes que
las padecen pueden estar asintomaticos, presentar sintomas o incluso hallarse en situaciones
de alto riesgo como en aquellas de ansiedad extrema. Pueden asociarse a enfermedades car-
diovasculares primarias, a trastornos respiratorios, a alteraciones tiroideas, a alteraciones del
sistema nervioso vegetativo o presentarse como efecto secundario tras la administraci6n de
determinados farmacos como la digital, los betabloqueantes y los antagonistas de los canales
del calcio. Farmacos como la adrenalina y noradrenalina utilizados habitualmente como vaso-
constrictores junto al anestesico local pueden producir taquicardia sinusal. Los sintomas mas
frecuentes asociados a las arritmias son la aparici6n de palpitaciones, mareos, disnea, sincope
o dolor precordial pudiendo llegar a desencadenar un paro cardfaco. Entre los farmacos mas
utilizados en estos pacientes estan la digoxina, la quinidina, la procainamida, la disopiramida,
la lidocaina, la fenitoina, el propanolol y el verapamilo (I 0, 16).
El paciente debera conocer o tener antecedentes de crisis por arritmias y saber que medicaci6n
esta tomando. Es importante en ellos realizar visitas cortas y tratamientos sencillos dando pre-
medicaci6n para evitar la ansiedad. Es en este grupo de enfermos donde la restricci6n al uso
de vasoconstrictor debera ser mas exahustiva. Si el paciente tiene implantado un marcapasos
habra que conocer si el uso de equipos electricos puede interferir en los mismos. Si durante
el tratamiento dental se presenta una arritmia se debera suspender la intervenci6n, valorando
las constantes vitales y administrando oxigeno en gafas nasales. Si hay dolor precordial se ad-
CAPiTULO 32 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA HOSPITALARIA

ministraran nitritos sublinguales. Se debera colocar al paciente en posici6n de trendelemburg
y realizar las maniobras vagales. Se tendra que estar preparado para realizar maniobras de
soporte vital basicas si fueran necesarias.
Endocarditis bacteriana
Es importante conocer los procesos que tienen el riesgo de producir endocarditis bacteriana
entre los pacientes cardiovasculares que se vayan a tratar y asi poder aplicar la pauta recomen-
dada para la prevenci6n de la misma. Entre ellos estan las cardiopatias congenitas cian6ticas,
las pr6tesis valvulares, la comunicaci6n interventricular, la coartaci6n a6rtica, la miocardio-
patia hipertr6fica obstructiva o la insuficiencia mitral entre otras.
La pauta actual consiste en administrar en una sola dosis 2 g de amoxicilina una hora antes de!
tratamiento dental, 50 mg/kg de peso en los nifios. Para alergicos a la penicilina se pueden dar
600 mg de clindamicina una hora antes (17).
3.3 . PATOLOGlAS RESPIRATORIAS
Enfermedad pulmonar obstructiva cr6nica
Otro grupo de pacientes medicamente comprometidos que se deberan tratar en medio hospita-
lario es el de los enfermos con patologia respiratoria de! tipo de EPOC severa y los asmaticos
(18). En la enfermedad pulmonar obstructiva cr6nica se consideran dos condiciones, la bron-
quitis cr6nica y el enfisema. Ambas se caracterizan por una obstrucci6n cr6nica, irreversible
de las vias aereas a nivel pulmonar pero el mecanismo responsable y la clinica presentan
algunas diferencias. En la bronquitis cronica existe un proceso inftamatorio cr6nico de los
bronquios que origina una excesiva secreci6n de moco y lleva a una obstrucci6n difusa, mien-
tras queen el enfisema existe una distension de los espacios aereos distales de los bronquiolos
terminales con una destrucci6n de los tabiques alveolares.
La bronquitis cr6nica suele iniciarse sobre los 50 afios, el grado de disnea es !eve y aparece
tos antes de la disnea presentando infecciones bronquiales muy frecuentes. En el enfisematoso
la aparicion de la clinica suele ser un poco mas tardia hacia los 60 afios, cursando con disnea
intensa y la tos suele aparecer despues de la disnea.
Al tratar en la clinica a estos pacientes el esfuerzo ha de ir encaminado a evitar cualquier causa

que pueda deprimir mas la funci6n respiratoria. Se debera conocer si existen procesos cardia-
cos concomitantes. Se debera programar el tratamiento dental con procedimientos sencillos
y cortos evitando situaciones estresantes. Nose realizaran estos procedimientos mientras que
existan exacerbaciones agudas y no este controlado el enfermo. Se debe tratar al paciente
incorporado y no se deberan utilizar aquellos metodos que puedan crear mas sensaci6n de
ahogo al paciente como es el uso de! dique de goma. Si estan recibiendo tratamiento con an-
timicrobianos se debera realizar una interconsulta para seguir el tratamiento antibi6tico mas
adecuado para sus procesos infecciosos bucales. Evitar los farmacos que produzcan xerosto-
mia por el problema de sequedad en sus secreciones en vias aereas.
Asma
El paciente asmatico cursa con crisis paroxisticas de disnea, tos y respiracion dificil aunque
son crisis reversibles producidas por un incremento del tono muscular bronquiolar junto a
edema y congestion de la mucosa aerea. El asma es un proceso multifactorial que puede ser

extrfnseco como el de tipo alergico o intrfnseco. Es frecuente en nifios y j6venes y el fin de su
tratamiento medico es restaurar la funci6n respiratoria y disminuir la frecuencia y gravedad
de los ataques.
Desde el punto de vista odontol6gico se debera conocer el ti po de asma y sus factores desen-
cadenantes, la frecuencia y gravedad de las crisis, asi como la medicaci6n que esta tomando.
Se debera realizar una interconsulta y evitar los factores desencadenantes si son conocidos
aunque el paciente deberfa ser tratado en epocas mas estables de SU proceso. Es importante
que el enfermo lleve consigo el inhalador que usa habitualmente en las visitas y los pacientes
que esten siendo tratados con corticoides de forma prolongada pueden necesitar suplementos
ante un tratamiento quin'.irgico o complejo. Hay que evitar un ambiente estresante y premedi-
car si el paciente es muy ansioso, asi como no usar farmacos del ti po de ac ido acetil salicflico,
AINEs, antibi6ticos macr6lidos y narc6ticos.
3.4. PATOLOGiA RENAL
El paciente renal tambien debera ser considerado desde el punto de vista odontol6gico, en
especial aquellos que sufren de insuficiencia renal cr6nica donde se debera restaurar y mante-
ner un buen nivel de salud bucal eliminando las posibles fuentes de infecci6n (19). Se debera
valorar en estos enfermos en que estadio se encuentra su proceso. Si solo estan sometidos a un
tratamiento medico conservador se podra realizar cualquier ti po de tratamiento dental aunque
hay que considerar los farmacos nefrot6xicos con metabolizaci6n renal a la hora de la pres-
cripci6n de medicaci6n. Hay que considerar en estos pacientes la tendencia a las infecciones,
la aparici6n de anemia, sangrado e hipertensi6n. Se debera realizar una toma de tension arte-
rial antes y durante el tratamiento, previamente al tratamiento dental se pedira una analitica
de hemostasia basica donde se incluya el recuento plaquetario, el tiempo de protrombina y el
tiempo parcial de tromboplastina, y se solicitara una hematologia para ver el recuento de gl6-
bulos rojos, el hematocrito y la tasa de hemoglobina. Si durante el procedimiento o despues
de realizar una exodoncia se produjese un sangrado persistente se recurrira a hemostasicos
t6picos como esponjas de fibrina o celulosa oxidada y regenerada para taponar el alveolo o
la herida. Excepto si existen signos de infecci6n, no se requerira de profilaxis antibi6tica.
Se debera evitar la prescipci6n de farmacos nefrot6xicos y los de excreci6n renal cuando el
proceso este mas avanzado, como A IN Es, AAS, aminogluc6sidos, tetraciclinas, aciclovir o
antihistaminicos. Se debera aumentar el intervalo entre tomas de amoxicilina, metronidazol
y paracetamol.
Dicilisis renal
Cuando el paciente este sometido a dialisis peritoneal se tendran las mismas consideraciones
que en el caso del paciente bajo tratamiento conservador, pero cuando el paciente este en la
fase de hemodialisis ademas habra que tener otras consideraciones especfficas. La hemodiali-
sis es el tratamiento de elecci6n cuando la dialisis ha de ser cr6nica y requiere de la formaci6n
de una fistula arteriovenosa subcutanea a traves de la cual el enfermo es conectado a un cir-
cuito de dialisis para realizarle la filtraci6n de la sangre. Para evitar la producci6n de coagulos
sangufneos se le administra heparina. El sistema requiere un control estricto del calcio serico,
de! riesgo de infecciones viricas trasmisibles por via hematica y el riesgo de hemorragias por
la anticoagulaci6n.
En los pacientes en hemodialisis debido a la susceptibilidad a la infecci6n de la fistula arte-
riovenosa es necesario realizar una cobertura antibi6tica profilactica previa a cualquier trata-
884 CAPiTULO 32 • ASISTENCIA OOONTOLOGICA HOSPITALARIA

miento de ti po quirurgico. Tambien sera necesario conocer el grado de hemostasia aunque en
general y debido a la vida media de la heparina lo mejor sera realizarlo al dia siguiente a la
t'.iltima sesi6n de dialisis .
Tra:splante renal
La (iltima fase seria la del trasplante renal. Existe la dificultad de lograr la identidad inmunol6-
gica entre donante y receptor, debiendo tomar de forma cr6nica farmacos inmunosupresores.
Estos van a disminuir la capacidad de la respuesta inmune del receptor. Entre los mas utiliza-
dos estan la ciclosporina, la azatioprina, los glucocorticoides y los anticuerpos antilinfocita-
rios policlonales o monoclonales . En general estas sustancias conllevan unos efectos adversos
considerables como la hiperplasia gingival , hirsutismo, ginecomastia o mayor predisposici6n
al cancer cutaneo.
El periodo postrasplante inmedi ato, de duraci6n variable pero alrededor de 6 meses, conlleva
un elevado riesgo de complicaciones como la aparici6n de infecciones y rechazo agudo. El
siguiente es el periodo de injerto estable y los problemas de manejo vendran asociados al in-
munosupresor. Al final puede haber un periodo de rechazo cr6nico del injerto donde el rifi6n
comienza a ser afuncional y requiere de dialisis nuevamente o de un nuevo trasplante. Al
paciente que hay que realizarle un trasplante renal se le deberia revisar mediante una intercon-
sulta previamente para evaluar su estado bucodentario y realizar los tratamientos oportunos
que eviten dejar focos septicos en la cavidad oral que podrian ser origen de infecciones pos-
teriores y provocar el rechazo del rifi6n trasplantado. Es preferible la exodoncia a rehabilita-
ciones complejas que puedan comprometer la salud oral.
Despues de! trasplante, el objetivo es mantener un programa de salud oral durante todas las
fases del mismo . Se ha de controlar la higiene bucal del paciente para evitar el desarrollo del
sobrecrecimiento gingival, teniendo presente la tendencia al sangrado y el retraso para la repa-
raci6n de heridas. En el periodo postrasplante inmediato y de rechazo cr6nico solo se trataran
las urgencias, mientras que durante el estadio de injerto estable se realizara el tratamiento dental
necesario. Durante esta fase el servicio de nefrologia confirmara la estabilidad de! injerto y
su capacidad funcional y tras ello, se podra actuar con seguridad, evitando las infecciones y
evaluando junta con el nefr61ogo la necesidad de profilaxis antibi6tica y solicitar un recuento
y formula leucocitaria. Se llevara un control de! sangrado durante el tratamiento mediante pre-
si6n con material hemostatico. Se debera evitar el desarrollo de una crisis suprarrenal aguda o
reacci6n de Addison, ya que los pacientes trasplantados pueden es tar tomando esteroides y crear
una supresi6n suprarrenal; por este motivo, ante tratamientos muy invasivos puede generarse un
grado de estres que requiera una suplementaci6n de esteroides, evitando asi la crisis. Se debera
consultar con el medico que lleve al paciente para obtener la pauta mas adecuada de suplemento.
3.5. PATOLOGiA HEPATICA

Otro de los grupos de pacientes de riesgo que se debera tratar en un media seguro como es
el hospitalario es el paciente con hepatopatia cr6nica avanzada, en el que se encuentran tres
tipos de complicaciones como son el riesgo infeccioso que puede comportar (principalmente
en las hepatitis viricas), la posibilidad de hemorragias y una alteraci6n del metabolismo en el
que estara implicada la metabolizaci6n de los farmacos con el riesgo de toxicidad . Ante la sos-
pecha o presencia de un paciente con hepatopatia cr6nica se debera realizar una interconsulta
con la unidad de hepatologia correspondiente que este a cargo del enfermo para informarse
de! estado actual del paciente, de las posibles alteraciones secundarias a la hepatopatia (inmu-

nodeficiencia, insuficiencia renal y hemorragias), su medicaci6n y la posible interacci6n con
medicamentos de prescripci6n odontol6gica. Se recomienda minimizar el uso de farmacos de
metabolismo hepatico, ajustar las dosis. Antes de realizar cualquier manipulaci6n de caracter
quirurgico, se debera solicitar una analitica de hemostasia basal y ver la necesidad de adminis-
trar agentes antifibrinoliticos, plasma, vitamina Ko realizar una trasfusi6n de plaquetas previa.
Respecto al riesgo infeccioso, este no deberia ser problema, puesto que todos los pacientes
que se atiendan deberian ser tratados como potencialmente infecciosos debiendose utilizar los
metodos de barrera estandarizados (mascarillas, guantes, gafas y batas) asi como la correcta
desinfecci6n o esterilizaci6n de las superficies y el uso de los contenedores de protecci6n de
material critico desechable.
3.6. PATOLOGiA ENDOCRINA

Sindrome de Addison
Son muchos los pacientes con trastomos endocrinos que pueden acudir a la consulta odonto-
16gica pero desde el punto de vista de la atenci6n odontol6gica hospitalaria interesan ciertas
situaciones de mayor riesgo que ante el tratamiento dental pueden derivar en una verdadera
situaci6n de emergencia (20). Entre la patologia de las glandulas suprarrenales destaca el
sindrome de Addison producido por una falta de secreci6n de cortisol impidiendo la aparici6n
de los mecanismos de adaptaci6n del organismo al estres. A nivel oral puede manifestarse
por hiperpigmentaci6n de las mucosa debido a un aumento en la producci6n de MSH hipo-
fisaria como consecuencia de la disminuci6n de cortisol y aldosterona. En estos pacientes se
deben prevenir situaciones durante el tratamiento dental de tension emocional por lo que la
analgesia durante los procedimientos odontol6gicos habituales debera ser cuidadosa y dar
premedicaci6n si fuera necesario . Tienen especial predisposici6n a padecer infecciones por lo
que se evitara la aparici6n de focos septicos. La pauta de corticoides debera de estar ajustada
ante cualquier tratamiento quirurgico que comporte estres lo que debera ser consultado con el
endocrino que controle al enfermo (20).
Sindrome de Cushing
Por el contrario, en los pacientes con sindrome de Cushing existe una hiperproducci6n de
glucocorticoides, donde la causa mas frecuente es el exceso de glucocorticoides ex6genos,
aunque algunos tumores tambien pueden provocarlo. El enfermo presenta unas manifesta-
ciones caracteristicas como el acumulo de grasa en determinadas areas como la espalda, el
abdomen, y la cara dandole un aspecto redondeado. Asimismo, puede padecer debilidad mus-
cular, edemas, hipertensi6n, hiperglucemia y depresi6n. Por lo tanto en el tratamiento de estos
enfermos deberan evitarse las complicaciones de la hipertensi6n arterial , la hiperglucemia, la
insuficiencia cardiaca y controlar la t6rpida reparaci6n de las heridas.
Patologia tiroidea
La patologia tiroidea es frecuente yen el la hay que distinguir entre la disminuci6n funcional
de la glandula, el paciente hipotiroideo, y la excesiva funcionalidad conocida como hiper-
tiroidismo o tirotoxicosis. Estas situaciones deberan tenerse presentes antes de realizar el
tratamiento dental para evitar posibles complicaciones durante los mismos.
El hipotiroidismo se puede producir por deficiencia en la secreci6n de las hormonas tiroideas
durante la infancia conociendose como cretinismo, o se observara en los pacientes adultos

como mixedema. Puede ser debido a defectos congenitos, a cirugia con extirpaci6n del ti-
roides o a procesos de autoinmunidad. El enfermo parece estar adormecido con edemas en
las extremidades, abotargamiento facial y falta de crecimiento si se da en edades tempranas.
Pueden presentar macroglosia, labios engrosados y falta de desarrollo maxilar. Desde el punto
de vista del manejo dental es necesario valorar el manejo de conducta, sobre todo en nifios y
j6venes, porque frecuentemente puede ir asociado a retraso mental y puede necesitarse reali-
zar el tratamiento bajo sedaci6n o anestesia general (10).
El hipertiroidismo puede deberse a diversos factores, y en la clinica pueden presentar alte-

raciones cardiovasculares como la elevaci6n de la tension arterial e insuficiencia cardiaca.
Puede observarse a nivel facial exoftalmos, ptosis palpebral y tumefacci6n periorbitaria. El
manejo clinico de estos pacientes sera normal cuando el caso este controlado medicamente,
aunque tendra que evitarse la aparici6n de infecciones y las situaciones de estres intenso. En
los casos que no exista un control correcto se debera ser cuidadoso con el uso de vascons-
trictor en la anestesia local que podrian descompensar aun mas la situaci6n. Tambien se ha
de tener presente que la medicaci6n que se Jes administra puede interferir Jos mecanismos
de coagulaci6n sanguinea, por lo que se debeni pedir una analitica de hemostasia basal. Se
debera reconocer el desencadenamiento de la Hamada crisis hipertiroidea que se caracteriza
por una agudizaci6n de los sintomas con fiebre, sudoraci6n profusa, taquicardia y dolor abdo-
minal, incluso puede afectar al estado de conciencia.
Diabetes mellitus
El paciente diabetico puede condicionar el tratamiento odontol6gico por las multiples com-
plicaciones bucales que puede padecer (21 ). Aunque no existe lesiones patognom6nicas, se
puede encontrar un amplio espectro de alteraciones orales destacando la aparici6n de caries de
cuello, enfermedad periodontal y otras infecciones oportunistas que pueden afectar a la mu-
cosa oral. Asi mismo, se debera tener en cuenta la dificultad para la cicatrizaci6n y reparaci6n
de las heridas. Se debera realizar un control de glucemia antes de comenzar el tratamiento,
aunque en los pacientes tipo 2 y bien controlados no es necesaria ninguna modificaci6n de!
plan de tratamiento. Los pacientes tratados con insulina es mejor citarlos a primera horn de la
mafiana teniendo especial cuidado en que no varien su regimen habitual de alimentaci6n y su
dosis de insulina. Los pacientes con un proceso infeccioso agudo en la cavidad bucal deberan
ser tratados de manera urgente y seria conveniente la petici6n de un antibiograma en el caso
que no exista respuesta rapida a los antibi6ticos de uso mas habitual.
3.7. INMUNODEFICIENCIAS
Las inmunodeficiencias constituyen un grupo muy variado de procesos de origen diverso, que
se caracterizan en comun por una alteraci6n en el sistema inmunol6gico, en alguna de sus par-
tes o en varias, dando lugar a manifestaciones clinicas por susceptibilidad del individuo a las
infecciones. Pueden ser primarias de tipo intrinseco, fundamentalmente por defectos conge-
nitos, o pueden ser secundarias, mas frecuentes que las primarias, producidas en el transcurso
de procesos graves cr6nicos o por la aplicaci6n de ciertos tratamientos con farmacos inmu-
nosupresores. Son situaciones de elevado riesgo para el tratamiento odontol6gico pudiendo
producirse infecciones oportunistas en el area orofacial. En las inmunodeficiencias primarias
las formas mas severas se suelen iniciar desde las primeras etapas de la vida, los signos orales
seran la mayor frecuencia de infecciones, sobre todo del ti po candidiasis y por virus del herpes
simple. Tambien puede haber alteraciones periodontales (22).
JAVIER SILVESTRE RANG IL Y FRANCISCO JAVIER SILVESTRE DONAT

Respecto a las inmunodeficiencias de tipo secundario las mas frecuentes son las debidas a
neoplasias hematol6gicas (leucemias, linfomas y mielomas), a infecci6n por VIH o al trata-
miento con farmacos inmunosupresores. Pueden presentar manifestaciones bucales caracte-
risticas por la enfermedad de base y las debidas al tratamiento a que estan siendo sometidos.
Todos estos pacientes presentaran un mayor o menor grado de inrnunosupresi6n por lo que a
la hora de tratar se debera tener presente el estado general y las analiticas pertinentes. No se
debera actuar con menos de 1.000 leucocitos/mm 3 y con cifras de recuento de plaquetas infe-
riores a 40.000/mm 3. Se realizaran los tratamientos urgentes cuando se soliciten, siempre con
las maximas precauciones (profilaxis antibi6tica, trasfusi6n de plaquetas, etc). Asi mismo, se
deberan tratar las complicaciones producidas como mucositis y xerostomia. En los pacientes
infectados por el virus VIH las manifestaciones orates que con mas frecuencia se podian
observar eran la GUNA , candidiasis, lesiones por virus de! herpes y papilomavirns, sarcoma
de Kaposi, leucoplasia vellosa y caries rampantes, aunque ahora son dificiles de ver gracias
a los tratamientos retrovirales de ultima generaci6n . Las lesiones por candidiasis se trataran
a nivel t6pico con nistatina o miconazol y a nivel sistemico con itraconazol o fluconazol, las
infecciones por virus del herpes se trataran con aciclovir o fanciclovir y en las infecciones
bacterianas es imprescindible pedir un cultivo con antibiograma.
3.8. CANCER
El paciente oncol6gico por cancer de cabeza y cuello que ha sido sometido a tratamiento por
cirugia y normalmente despues es sometido a radioterapia debe ser controlado por el odon-
toestomat61ogo para evitar, aminorar o tratar las lesiones que indudablernente van a aparecer
tras estos metodos terapeuticos. Se debera establecer en estos pacientes un programa de visi-
tas que permita el seguimiento sin interferir demasiado con los demas especialistas (cirujano,
radioterapeuta y onc6logo ). Estos pacientes deberan ser vistos antes de la radioterapia para
realizarles una exploraci6n clinica completa, donde se deberia incluir una sialometria total en
reposo y estimulada para conocer las tasas de flujo saliva! previas, asi como una exploraci6n
radiol6gica donde al menos se incluya una ortopantornografia. Se deberan de establecer una
serie de medidas preventivas y de higiene oral previas, asi como realizar aquellas extracciones
dentales que precise al menos 15 dias antes de la radioterapia . Si se realizan procedimientos
de cirugia bucal habra que ser muy respetuoso con los colgajos y los tejidos para que la cicatri-
zaci6n sea lo mas adecuada posible. Se recomienda realizar una tartrectomia previa y motivar
al paciente para que mantenga una buena higiene oral. Se realizaran los tratamientos conser-
vadores en los dientes que lo requieran incluidas las endodoncias pero descartando aquellas
piezas que presenten focos periapicales o con gran complejidad restauradora. Se eliminaran
las pr6tesis dentales metalicas asi como las pr6tesis rernovibles mucosoportadas que pueden
producir irritaciones y ulceras durante el periodo de radioterapia. En aquellos pacientes que
vayan a ser sometidos a braquiterapia se elaboraran fern las de protecci6n radiol6gica (23) .
Radinterapia
Durante la radioterapia van a comenzar a aparecer las primeras complicaciones como la mu-
cositis y la sensaci6n de disgeusia. Habra que evitar la sobreinfecci6n de las erosiones en la
mucosa y se deberan evitar los irritantes, no llevar pr6tesis removible y realizar una alimen-
taci6n blanda y sin especias. En esta fase se pueden utilizar enjuagues con lidocaina al 2% .
Tras la radioterapia habra que seguir tratando la mucositis e intentar mejorar la sintornatologia
que provocara la xerostomia. El paciente tendra que realizar el cepillado diario con dentifri-
cos de alto contenido en fluor y ha bra que aplicar barnices de clorhexidina al 0, 12% cada 3

meses. Las extracciones dentales asi como los procedimientos quin'.irgicos deberan retrasarse
y cuando se realicen se debera ser extremadamente cuidadoso con los tejidos. Hay que tener
en cuenta que el riesgo de aparicion de la osteorradionecrosis disminuye en el tiempo, pero
no desaparece. Cuando se realicen las extracciones debera desinfectarse la zona y dar cober-
tura antibi6tica. Segun algunos autores se recomienda Ia pauta de la clindamicina en dosis de
300 a 600 mg cada 8 h desde 48 antes hasta 1-2 semanas despues, segun vaya cicatrizando
la herida. Otros autores recomiendan la oxigenoterapia hiperbarica, aunque como minima 20
sesiones previas y otras 20-30 posteriormente. Tambien se recomienda la aplicacion de un gel
de clorhexidina durante la primera semana postextraccion.
Quimioterapia
Otro de los grupos de pacientes de riesgo son los que reciben quimioterapia que pueda afectar
a la cavidad oral (10). Estos farmacos presentan una actividad inespecifica, ya que, aunque
acruan principalmente sobre las celulas que mas se dividen , tambien afectan a otras celulas del
organismo que tambien presentan ciclos rapidos de reproducci6n como el epitelio digestivo,
los foliculos pilosos y sobre todo las celulas de la medula 6sea. A nivel de la cavidad bucal
tienen efectos directos por la accion toxica sobre las celulas de la mucosa oral y de las glandu-
las salivales dando lugar a mucositis y xerostomia. Tambien, tienen efectos indirectos por el
efecto de la mielosupresion, como un estado inmunitario disminuido con la correspondiente
tendencia a sufrir infecciones o la aparicion de diatesis hemorragicas por las alteraciones so-
bre la hemostasia, especialmente con la aparicion de trombocitopenia. La mucositis se puede
observar a partir de los 10 a 14 dias despues de comenzar el ciclo de quimioterapia y curara
unos I 5 dias despues de acabada. Las infecciones se producen porque a los 7 dias de comen-
zado aproximadamente el ciclo se produce una neutropenia muy importante y la cavidad oral
constituye uno de los focos de sepsis mas frecuentes de los pacientes granulocitopenicos. Por
todo esto, la posibilidad de septicemias a partir de infecciones bucodentarias hace que las me-
didas preventivas y terapeuticas de las complicaciones orates en este ti po de pacientes sean de
gran importancia. En enfermos con cifras de granulocitos inferiores a 500 mm 3 los fenomenos
inftamatorios se encuentran muy disminuidos y se favorecera la extension de la infeccion.
Por ello, es importante realizar una exploracion, un diagnostico de! estado bucodental y un
tratamiento de los posibles focos septicos antes de realizar la quimioterapia. Durante la fase
aguda de Ia quimioterapia solo se realizaran tratamientos urgentes con profilaxis antibiotica,
se utilizaran antisepticos como la clorhexidina y habra que valorar en cada fase la analitica,
teniendo especialmente en cuenta los recuentos de plaquetas y de leucocitos. Hay que estable-
cer una estrecha comunicacion con el oncologo que controle al paciente.
3.9. PATOLOGiA NEUROLOGICA

Entre los pacientes medicamente comprornetidos que se pueden considerar corno neurologi-
cos y que se veran en odontologia hospitalaria estara el paciente que ha sufrido un accidentes
cerebrovascular, el epileptico, el pacientes con enfennedad de Parkinson o el enfenno de
Alzheimer en estado avanzado.
Ictus
El ictus es un termino utilizado en general para designar la interrupci6n subita de sangre

oxigenada al cerebro generalmente por tromboembolismo o por sufrir una hemorragia in-
tracerebral o subaracnoidea. Puede producir la muerte o dejar secuelas como un deficit neu-
rologico residual dependiendo de la extension y localizacion topografica de la lesion. Habra

que considerar el tiempo transcurrido desde el accidente a la hora de proceder al tratamiento
odontol6gico, considerando si han pasado mas o menos de 6 meses. Si han pasado mas de 6
meses y el paciente esta controlado se podra planificar el tratamiento dental sin reservas, pero
si han trascurrido pocos dias o semanas desde el accidente s6lo se realizara un tratamiento
odontol6gico urgente . Habra que realizarlo en citas cortas y procedimientos muy sencillos
valorando el manejo del paciente por las posibles secuelas motoras que haya sufrido. Se de-
bera premedicar y se monitorizani durante el tratamiento especialmente si se trata de proce-
dimientos quirurgicos. Se puede utilizar anestesia con vasoconstrictor pero al igual que en
el paciente cardiovascular se limitara a un maximo de 2 cartuchos pudiendo posteriormente
infiltrar anestesico local sin vasoconstrictor. Tener presente que estos pacientes pueden estar
antiagregados o anticoagulados, por lo que se tendra que seguir el protocolo correspondiente
pidiendo previamente un control analitico de hemostasia basal.
Epilepsia
La epilepsia se produce como consecuencia de una descarga neuronal pasajera excesiva, de

causas variadas y que se presenta en episodios aislados con tendencia a recidivar producien-
dose alteraciones de la motilidad, sensibilidad, conducta, percepci6n y conciencia. Desde el
punto de vista odontol6gico, el tipo de epilepsia que tiene mayor interes son las crisis convul-
sivas t6nico-cl6nicas generalizadas, llamadas gran mal (24). Es importante considerar la posi-
bilidad de presentaci6n de una crisis durante el tratamiento dental y los efectos secundarios de
la medicaci6n. Cuando se trate de pacientes mal controlados podran requerir tratamiento anti-
convulsionante adicional y/o sedantes previos al tratamiento dental. Se debe citar al paciente
a las pocas horas de haber recibido la medicaci6n, evitar en lo posible los factores desencade-
nantes en especial evitando el estres y la ansiedad, advertir al paciente de que si se le presenta
un aura previa avise nipidamente al odont61ogo. El aura es una alteraci6n sensorial previa al
ataque que el paciente refiere como un olor no habitual o un trastomo visual. Tras esta sen-
saci6n viene una perdida de la conciencia, seguidamente entra en una fase t6nica con rigidez
muscular generalizada y midriasis, dirigiendose los ojos hacia arriba y puede aparecer una
apnea pudiendo quedarse cian6tico. Esta fase viene a durar unos 30 segundo. Seguidamente
hay una fase cl6nica con contracciones ritmicas, cierre mandibular, trismus con posibilidad
de morderse la lengua e incontinencia de esfinteres durando sobre un minuto para pasar a la
fase postictal. En ella el paciente sigue inconsciente y con pupilas no reactivas. Finalmente se
despierta confundido, desorientado, cansado y con cefalea.
Cuando se desencadenan las crisis como pequefio mal hay una perdida de conciencia unos
pocos segundos, durante los que se producen contracciones espasm6dicas de la musculatura,
generalmente a nivel cefalico y enseguida desaparece volviendose a recuperar la conciencia.
En estos pacientes el diagn6stico es clinico, apoyado por los cambios producidos en el EEG
durante los ataques. Como tratamiento medico se suelen utilizar la carbamacepina, la feni-
lhidantoina y el acido valproico. A nivel odontol6gico no debera tratarse a un paciente con
crisis frecuentes e incontroladas, se esperara a que se controle medicamente la situaci6n. No
se debera prescribir AINEs a pacientes que tomen acido valproico, ni eritromicina o propoxi-
feno a los que toman carbamacepina. Ante el desencadenamiento de una crisis hay que man-
tener la calma, colocar al paciente decubito supino, ladeando la cabeza y evitando el cierre
mandibular para que no se muerda la lengua. Si se repite la cri sis en poco tiempo se deberan
administrar 10 mg de diacepam via intravenosa.
.890 . CAPiTULO 32 • ASISTENCIA ODONTOLOGICA HOSPITALARIA

Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es un proceso degenerativo caracterizado por lentitud de mo-

vimientos, un aumento del tono muscular con rigidez y temblor. Aunque tiene un caracter
idiopatico existen cuadros de parkinsonismo secundarios a otros procesos como infecciones
viricas, intoxicaciones, traumatismos, trastomos metabolicos, consumo excesivo de fenoti-
zinas o procesos isquemicos cerebrales. Aparece en la segunda mitad de la vida con un !eve
predominio por el sexo masculino. En este proceso existe una perdida de neuronas pigmenta-
das de la sustancia negra asociada con destruccion de! globo patido y zonas relacionadas. Son
pacientes que presentan una rigidez muscular en zonas amplias de! cuerpo o en areas aisladas
con temblor en reposo y en estadios mas avanzados akinesia e incapacidad grave para iniciar
el movimiento. El temblor comienza poco a poco en la mano, brazos, piemas e incluso en
mandibula, disminuye con el movimiento y desaparece durante el suefio, aunque aumenta con
la fatiga y la tension emocional. Los movimientos se van volviendo mas lentos comenzando la
rigidez de forma progresiva. La cara se muestra inexpresiva, disminuye el parpadeo, se abre la
boca y la postura se inclina hacia adelante dandose pasos arrastrando los pies. Puede aparecer
hipofonia y disartria . La piel de la cara se puede ver escamosa y seborreica. El diagn6stico de
estos enfermos se basara en la clinica, realizando un buen estudio neurologico y excluyendo
otros procesos que puedan tener sintomas similares. El tratamiento farmacol6gico sera sin-
tomatico intentando mantener la mayor funcionalidad del paciente durante el mayor tiempo
posible. Los medicamentos mas utilizados son los anticolinergicos para controlar el temblor,
inhibiendo la accion de la acetilcolina sobre los ganglios basales, etopropazina, benzotropi-
na, biperideno y trihexifenidilo, aunque tienen efectos secundarios importantes como vision
borrosa, retencion urinaria, mareos, confusion mental y boca seca. Ante la rigidez y la falta
de movimiento se da L-dopa y suele asociarse la carbidopa. Asi mismo, han sido utilizados
los inhibidores de la MAO (monoaminooxidasa) y de COMT (catecoloximetiltransferasa)
para aumentar la concentraci6n de dopa. Cuando el efecto de la dopamina no es el deseado se
emplea la apomorfina.
Entre las manifestaciones bucales mas llamativas en estos paciente se puede observar el tem-
blor en la musculatura facial con dificultad para la retenci6n de las pr6tesis dentales removi-
bles, babeo por alteraciones en la degluc ion y pueden manifestar un sabor amargo en lengua.
Respecto al manejo odontologico de estos pacientes se ha de considerar el instaurar pautas
preventivas y de control de placa de forma precoz ante las primeras manifestaciones de la
enfermedad. Asimismo, se debe realizar cuando se precise una rehabilitacion del estado dental
de forma temprana. En estadios mas avanzados se colocara al paciente en posici6n sentado y
se realizaran visitas cortas con restauraciones sencillas y disefio de las pr6tesis sencillo, con
buen ajuste y retencion.
Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es una demencia de causa desconocida que produce una per-
dida progresiva de las funciones motoras y cognitivas, no existiendo en la actualidad un tra-
tamiento especifico (25). Suelen padecerla pacientes mayores sobre la 5- 7a decadas de la
vida, aumentando la frecuencia de aparici6n con la edad. Fisiopatologicamente se afectan las
neuronas colinergicas en la corteza cerebral causando una atrofia en el area de! cortex de aso-
ciacion yen el hipocampo con agrandamiento secundario del sistema ventricular. La clinica
de esta enfermedad se suele desarrollar en tres etapas progresivas de deterioro del individuo
que pueden durar entre diez o quince afios. Comienza en una primera fase con unos sintomas
caracteristicos como son la perdida de memoria, la desorientaci6n espaciotemporal o perdidas
JAVIER SILVESTRE RANG IL Y FRANCISCO JAVIER SILVESTRE DONAT

de juicio transitorias con merma de la espontaneidad y deterioro de los cuidados personales.
Posteriormente hay una rapida perdida de la capacidad intelectual y <lei sentido <lei humor,
de la cornprensibilidad <lei lenguaje y de la realizaci6n de actos motores secuenciales como
comer y vestirse. El ultimo periodo el paciente aparece apatico e inexpresivo con disminuci6n
de la capacidad de comunicaci6n pudiendo aparecer estados de ansiedad y agresividad. Tam-
bien existe fen6menos de hiperoralidad, parkinsonismo e hiperreflexia. El diagn6stico es cli-
nico aunque se pueden realizar pruebas complementarias como la resonancia o la tornografia
cornputarizada. Hay que realizar un diagn6stico diferencial con otras entidades clinicas cuyos
sintomas en un principio pueden ser parecidos como hipotiroidisrno, hipopituitarismo, sindro-
me de Cushing, depresi6n, alteraciones desnutricionales, efectos por farmacos, enfermedad
de Parkinson, tumores cerebrales o accidentes cerebrovasculares. En el momento actual no
existe un tratamiento medico definitivo. Se emplean farmacos con capacidad inhibidora de
la acetilcolinesterasa con la finalidad de retrasar la perdida cognitiva. Asi mismo, se utilizan
psicofarmacos como ansioliticos, antidepresivos y antipsic6ticos. Estos pacientes acaban con
dependencia de otras personas (asistidos), encarnados y suelen fallecer por una aspiraci6n
pulmonar o una infecci6n secundaria.
Entre las manifestaciones bucales en el paciente con enfermedad de Alzheimer destacan dos
situaciones. Por un !ado la falta de higiene oral y por otro la xerostornia fruto de los farma-
cos prescritos. Estos factores van a favorecer la aparici6n de caries, gingivitis, periodontitis,
halitosis, areas de irritaci6n en la mucosa oral, sobrecrecimiento gingival o fracturas dentales
por traumatismos. En el manejo clinico odontol6gico de estos enfermos es esencial valorar
inicialmente el estadio clinico en que se encuentra y el grado de colaboraci6n. Es necesario es-
tablecer una relaci6n de empatia (siempre con el mismo profesional), repetirle las instruccio-
nes, basicas y sencillas, en varias ocasiones. Es importante el contacto no verbal. La posici6n
del sill6n debe dejarlo semisentado y cuidado con la hipotensi6n ortostatica. En etapas mas
avanzadas donde el rnanejo de conducta se hace mas dificil debera recurrirse al tratamiento
con premedicaci6n o en una unidad de cirugia mayor ambulatoria con sedaci6n profunda o
bajo anestesia general. El control de placa posteriormente, asi como las medidas de higiene
oral deberan de ser asistidas.
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JAVIER SILVESTR E RANGIL Y FRANCISCO JAVIER SILVESTRE DONAT 893

CAPiTULO
El proceso de Bolonia y la
33 ..Odontologia en pacientes con
necesidades especiales":
Grado y Postgrado en la
universidad espaiiola
Javier Guardia Muiioz, Antonio Aguilar-
Salvatierra Raya, Gerardo Gomez Moreno
e lnmaculada Tomas Carmona
11 INTRODUCCION
La Organizaci6n Mundial de la Salud, en su reciente "Informe sobre Discapacidad", estim6

que el numero de personas adultas y niiios con discapacidad asciende a mas de 500 millones
en todo el mundo (en torno a un 15% de la poblaci6n) (1). Este incremento en la prevalencia
de discapacidades a nivel mundial es atribuido al envejecimiento de la poblaci6n ya la mayor
supervivencia de los pacientes con enfermedades cr6nicas (2).
Esta ampliamente demostrado que las personas discapacitadas y medicamente comprome-
tidas (a partir de ahora, se denominaran "pacientes especiales") presentan un estado de sa-
lud oral pobre y sus necesidades odonto16gicas preventivas y terapeuticas no se encuentran
adecuadamente cubiertas (3-5). Segun los datos de la Organizaci6n Mundial de la Salud, al
menos dos terceras partes de la poblaci6n con discapacidad no reciben atenci6n bucodental.
Por otro !ado, existe evidencia en la literatura de que la mayoria de los pacientes discapaci-
tados severos se someten a tratamientos odontol6gicos muy limitados basados en la practica
quirurgica de "exodoncias masivas" generalmente bajo anestesia general (6).
Se han descrito multiples barreras que dificultan el acceso y la utilizaci6n de los servicios
odontol6gicos por parte de los "pacientes especiales", las cuales estan relacionadas con el
propio paciente o con el profesional (7 , 8). Con respecto a los odont6logos, ellos reconocen
la insuficiente formaci6n universitaria y la falta de experiencia clinica como las principales
razones que limitan su capacidad de tratar "pacientes especiales" en sus propias consultas (8 ,
9). Es por tanto evidente, que los estudiantes necesitan de un mayor conocimiento te6rico y
una mayor experiencia clinica en este ambito (10, 11 ).
JAVIER GUARDIA MUNOZ, ANTONIO AGUILAR-SALVATIERRA RAYA, GERARDO GOMEZ MORENO E INMACULADA TOMAS CARMONA ~
FORMACION UNIVERSITARIA EN "ODONTOLOGiA
IEN PACIENTES ESPECIALES" EN EL MUNDO
La "Odontologia en Pacientes Especiales" es una asignatura joven, ya que su aparici6n es

relativamente reciente. En la reunion de la Sociedad Americana de Odontopediatrfa cele-
brada en 1951 , los Ors. Michael Cohen y Harold Berk evaluaron la posibilidad de crear una
organizaci6n que pudiera promover los cuidados odontol6gicos en pacientes discapacitados e
igualmente, promover la ensef\anza y la investigaci6n en este ambito. Este hecho favoreci6 el
desarrollo de la asignatura "Odontologia en Pacientes Especiales" en el grado y postgrado de
numerosas universidades de Estados Unidos y Europa.
Estados Unidos y Canada
En 2006, la Sociedad Americana de Educaci6n en Odontologia elabor6 una resoluci6n con

la finalidad de garantizar que los programas educativos incluyeran formaci6n te6rica y expe-
riencia clinica en la practica de tratamientos odontol6gicos en "pacientes especiales" (12).
En este sentido, son numerosas las universidades estadounidenses que ofertan en sus planes
de estudio la forrnaci6n graduada y postgraduada en "Odontologia en Pacientes Especiales".
Sin embargo, no existe un consenso en relaci6n a la ubicaci6n de la asignatura y esta suele
estar englobada dentro de otras materias de! grado. Respecto a la formaci6n postgraduada,
existe el denominado "Programa de Postgrado en Odontologia General" que se imparte en
varias facultades estatales y que persigue la formaci6n odontol6gica integral, poniendo es-
pecial enfasis a la atenci6n de pacientes con minusvalias fisicas y psiquicas, medicamente
comprometidos y personas de edad avanzada. A continuaci6n, se exponen algunos ejemplos
de universidades americanas:
- Universidad de Florida: La formaci6n graduada en "Odontologia en Pacientes Especia-

les" se encuentra fragmentada en diferentes materias co mo "Gerodontologia" (centrada
en los patrones de enfermedad oral del paciente mayor y la relacion de las alteraciones
sistemicas con la cavidad oral), "Odontopediatria" (centrada en los pacientes pediatricos
con minusvalias) y "Odontologia Hospitalaria".
- Universidad de Pittsburg: La "Odontologia en Pacientes Especiales" forma parte del

plan de estudios de esta Universidad desde 1970, siendo una de las instituciones pioneras
en la docencia y tratamiento de este tipo de pacientes, con la creaci6n del primer Depar-
tamento de Anestesiologia independiente y una Clinica Especializada en el tratamiento
de pacientes pediatricos con discapacidad .
- Universidad de Stony Brook: Esta Universidad dispone de una asignatura especifica

de "Odontologia en Pacientes Especiales" (Care for Medically Compromised/Geriatric
patients) que se imparte en el cuarto af\o de! Grado de Odontologia con un total de 52
horns por curso academico.
- Universidad de Washington: La Facultad de Odontologia de esta Universidad tiene en

funcionamiento desde 1974 el programa DECOD (Dental Education in the Care of Per-
sons with Disabilities) cuya finalidad es la formaci6n de los profesionales en la asistencia
odontol6gica de los "pacientes especiales". En este programa se efectuan mas de 3.500
visitas odontol6gicas al af\o de personas discapacitadas . Aproximadamente el 70% de
estos pacientes presentan discapacidades severas del desarrollo (retraso mental , paralisis
cerebral, autismo, etc.) y el 30% restante, discapacidades adquiridas.
896 CAPiTULO 33. EL PROCESO OE BOLON IA y LA ·· ooONTOLOGiA EN PACIENTES CON NECESIDADES ESPECIALES" ...
En Canada, el curriculo relacionado con los "pacientes especiales" es asumido por el De-
partamento de Odontopediatria en el 70% de los programas de Grado de Odontologia (13).
Desde septiembre de 2006, la Comisi6n para laAcreditaci6n Dental de Canada ha reconocido
9 especialidades, de las cuales ninguna se dedica de manera exclusiva a la "Odontologia en
Pacientes Especiales". Sin embargo, la especialidad de "Medicina Oral y Patologia" viene
definida como el area de la Odontologia que se ocupa de! diagn6stico y tratamiento no qui-
rurgico de las enfermedades y des6rdenes orales, maxilofaciales y de la articulaci6n tempo-
romandibular, incluyendo el tratamiento dental en pacientes con complicaciones medicas.
Reino Unido e lrlanda
Sise toma como referencia el plan de estudios de! Grado de Odontologia en el Reino Unido e
Irlanda, existe en ambos paises anglosajones un porcentaje considerable de horas lectivas en-
focadas al tratamiento de "pacientes especiales'', lo que permite al alumnado tener un contacto
directo con este tipo de pacientes ya desde los primeros afios de su formaci6n academica. De la
misma forma, en ambos paises se imparten varios cursos de postgrado dedicados a la "Odon-
tologia en Pacientes Especiales", que instruyen al profesional para satisfacer las necesidades
de salud oral y las demandas de tratamiento de las personas con patologia sistemica (14).
En 2004, el Grupo de Educaci6n de la Sociedad Britanica para la Discapacidad y la Salud
Oral public6 un documento que sirvi6 de "guia" para la posterior revision de los planes de
estudios en todas las Facultades de Odontologia britanicas. En el Reino Unido, el curriculo
de Grado en "Odontologia en Pacientes Especiales" se estableci6 dentro de departamentos
enfocados al tratamiento odontol6gico multidisciplinar en adultos ( 15). En el King's College
Dental Institute de la Universidad de Londres se imparte el curso te6rico sobre "Odontologia
en Pacientes Especiales" y posteriormente los alumnos realizan tratamientos dentales en este
tipo de pacientes bajo anestesia local y/o sedaci6n consciente. La formaci6n practica se com-
plementa con visitas domiciliarias acompafiando a odont6logos especializados de! servicio
publico de salud (16). En la Universidad de Birmingham, ademas de! contenido te6rico, tiene
lugar la realizaci6n de unos innovadores workshops enfocados a la asistencia multidisciplinar
de los "pacientes especiales" aplicando tecnicas de role play con actores profesionales (17).
En relaci6n a la formaci6n postgraduada, el King 's College Dental Institute oferta un Master
de dos afios sobre "Sedaci6n y Odontologia en Pacientes Especiales", el cual abarca objetivos
academicos, clinicos y de investigaci6n en este ambito. El Eastman Dental Institute de la
Universidad de Londres dispone de un Mastery un Certificado en "Odontologia en Pacientes
Especiales" bajo la direcci6n de! Dr. Stephen Porter. Estos cursos de postgrado tienen una
duraci6n variable de entre I y 2 afios dependiendo de! tiempo de dedicaci6n (completa o par-
cial). El curriculo de este Master presenta como aspectos mas importantes:
- El cuidado de la salud oral en "pacientes especiales" .
- La cirugia oral en "pacientes especiales".
- La formaci6n practica para el desarrollo de destrezas clinicas, con particular enfasis en

el uso de tecnicas de modificaci6n de la conducta y farmacol6gicas (analgesia, sedaci6n
y anestesia general).
- Metodologia de la investigaci6n en el campo de la "Odontologia en Pacientes Especiales" .

En Irlanda, en el Trinity College de la Universidad de Dublin, la formaci6n graduada en
"Odontologia en Pacientes Especiales" se desarrolla a traves de una metodologia docente
JAVIER GUARDIA MUNOZ, ANTONIO AGUILAR-SALVATIERRA RAYA, GERARDO GOMEZ MORENO E INMACULADA TOMAS CARMONA 897
basada en el E-leaming yen un sistema semanal de tutorias online para grupos reducidos de
alumnos. Durante esta formaci6n, los alumnos invierten mucho tiempo en el ejercicio practico
de la "Odontologia en Pacientes Especiales" en el hospital universitario yen visitas organiza-
das a clinicas especializadas de la comunidad (17). Tambien, la Universidad de Dublin cuenta
con un Postgrado en "Odontologia en Pacientes Especiales" de entre 3 y 5 afios dependiendo
de! ti em po de dedicaci6n (completa o parcial) que lo conforman 11 m6dulos con una carga
lectiva de 270 ECTS (European Credit Transfer System) distribuidos en un 60% de clinica y
un 40% de teoria.
La "Odontologia en Pacientes Especiales" (Special Care Dentistry) es la decimotercera y

mas reciente especialidad medica aprobada en el Reino Unido por el General Dental Council
en junio de 2008. Es una especialidad de 3 afios de duraci6n que se centra en las siguientes
materias de estudio :
- Ciencias basicas aplicadas a la "Odontologia en Pacientes Especiales" .

- Conceptos de deficiencia, discapacidad y salud oral.
- Ciencias de! comportamiento.
- Deficiencia, discapacidad y salud oral.
- Promoci6n de la salud oral en grupos de poblaci6n con deficiencia y discapacidad .
- Planificaci6n de la salud oral para el individuo.
- Clinica odontol6gica en "pacientes especiales".
- Legislaci6n y etica.
- lnvestigaci6n en "Odontologia en Pacientes Especiales" .
Brasil
A pesar de que la "Odontologia en Pacientes Especiales" no esta incluida en el curriculo de

todas sus Facultades de Odontologia, Brasil fue el primer pais del mundo en reconocerla
como especialidad (Odontologia para Pacientes con Necessidades Especiais) por el Consejo
Federal de Odontologia a traves de la resoluci6n 22/2002. En su momenta, la decision de
crear esta especialidad se bas6 en el elevado incremento de! numero de personas con discapa-
cidad que demandaban tratamiento dental en Brasil. Su objetivo es el diagn6stico, prevenci6n,
tratamiento y control de los problemas de salud bucal de los pacientes que presentan una com-
plej idad en su sistema biol6gico y/o psicol6gico y/o social en un marco interdisciplinario con
otros profesionales de la salud y areas relacionadas con el paciente. Las areas de competencia
del especialista en "Odontologia en Pacientes Especiales" incluyen:
- Preslar atenci6n odontol6gica a los pacientes con trastomos graves de! comportamiento
y emocionales.
- Facilitar la atenci6n odontol6gica a pacientes con enfermedades que provocan una disca-
pacidad (temporal o definitiva) a nivel ambulatorio, hospitalario o domiciliario.
- Brindar atenci6n odontol6gica a los pacientes con problemas sistemicos, que inciden en
la boca y las estructuras anejas .
En 2007, Brasil ya contaba con 11 centros especializados con potencial para formar a 132
especialistas en "Odontologia en Pacientes Especiales" cada 18 meses, por lo que en aquel
momenta existian casi 300 especialistas en esta materia en todo el pais con un ratio especia-
lista-habitante de l :82 .24 7 ( 18).
898 CAPiTULO 33 •EL PROCESO DE BOLON IA Y LA "' ODONTOLOGiA EN PACIENTES CON NECESIDADES ESPECIALES "' ...
Nueva Zelanda y Australia
En Nueva Zelanda y Australia, la "Odontologia en Pacientes Especiales" es una especialidad,

y existen varios programas de formaci6n academica en este campo. Por ejemplo, en la Uni-
versidad de Otago (Nueva Zelanda) se desarrolla un Master en "Odontologia Hospitalaria"
ademas de un Postgrado de Especialista en "Odontologia en Pacientes Especiales".
En Australia, hay 2 Universidades, la de Adelaida y la de Melbourne, que disponen de un

Programa de Doctorado en "Odontologia en Pacientes Especiales" con una duraci6n de 3 aiios
( 19). La especialidad fue reconocida por el Australian Dental Council en 2003 ; asi que Nueva
Zelanda y Australia, junto con Brasil, fueron los primeros paises en reconocer la especialidad
de "Odontologia en Pacientes Especiales".
31 El PROCESO DE BOLONIA Y LA "ODONTOLOGiA

EN PACIENTES ESPECIALES"
En Europa, los estudios de Odontologia estan regulados por la directiva europea 78/687 /EEC
del Consejo de las Comunidades Europeas promulgada el 25 de Julio de 1978. Esta directiva
regula la acci6n administrativa respecto a las actividades de los profesionales de la Odontolo-
gia, e incluye los requisitos de formaci6n, el perfil y campo de actividad del odont6logo y las
provisiones finales entre las que se incluye la obligatoriedad de todos los estados miembros a
su implementaci6n y cumplimiento (20).
La formaci6n regulada por esta directiva exige que los candidatos a obtener uno de los titulos
que expiden los distintos paises deben adquirir durante su periodo de formaci6n :
- Un adecuado conocimiento en las ciencias en las que se basa la Odontologia y una buena
comprensi6n de los metodos cientificos, incluyendo los principios de medida de las fun-
ciones biol6gicas, la evaluaci6n de los hechos establecidos cientificamente y el analisis
de los datos.
- Un adecuado conocimiento de la constituci6n, fisiologia y comportamiento de tanto los
individuos sanos como los enfermos, asi como de la influencia del medio ambiente na-
tural y social sobre el estado de salud de! ser humano, sobre todo cuando estos factores
afectan a la Odontologia.
- Un adecuado conocimiento de la estructura y funci6n de los dientes, la boca, los maxi-

lares y tejidos anejos, tanto en salud como en enfermedad y sus relaciones con el estado
general de salud, y con el bienestar fisico y social del paciente.
- Un adecuado conocimiento de las disciplinas clinicas y sus metodos, que permitan que el
graduado conozca las anomalias, lesiones y enfermedades de los dientes, la boca, los maxi -
lares y tejidos anejos, asi como la "Odontologia Preventiva, Diagn6stica y Terapeutica" .
- Una adecuada experiencia clinica bajo una apropiada supervision.
En 2004, las universidades espaiiolas, auspiciadas por la ANECA (Agencia Nacional de Eva-
luaci6n de la Calidad y Acreditaci6n), desarrollaron el "Libro Blanco del Titulo de Grado en
Odon to logia" (21 ), que contenia el proyecto para el Titulo de Grado en Odontologia adaptado
a los criterios de convergencia en el Espacio Europeo de Educaci6n Superior. Este proyecto
JAVIER GUARDIA MUNDZ, ANTONIO AGUILAR-SALVATIERRA RAYA, GERARDO GOMEZ MORENO E INMACULADA TOMAS CARMONA ,899]
fue elaborado por representantes de todas las Facultades de Odontologia de Espana, tanto
de universidades publicas coma privadas, y con la colaboraci6n de profesores, alumnos y la
profesi6n odontol6gica representada por el Consejo General de Colegios de Odont61ogos y
Estomat6logos de Espana.
En este documento se recogi6 las competencias desarrolladas por el grupo de trabajo europeo
Dent Ed lll como eje principal del aprendizaje para el futuro dentista europeo. En toda com-
petencia se definieron 3 niveles:
- Ser competente: ser capaces de resolver los problemas clinicos que se encuentren, de un
modo seguro, independiente y sin ayuda .
- Tener conocimiento: precisan limitada experiencia practica o clinica, ya que nose espera
que resuelvan el problema clinico de un modo independiente o porque se trate de cono-
cimientos necesarios para otras disciplinas .
- Estar familiarizado : conocimiento basico del tema y no es necesario que tengan expe-
riencia clinica directa, ya que no se espera que realicen dichos procedimientos de un
modo independiente.
Asf las competencias que figuran en el Li bro Blanco para los alumnos ingresados en el Grado
de Odontologfa se dividen en 7 grupos:
- Profesionalidad.
- Comunicaci6n y habilidades interpersonales.
- Conocimiento basico, manejo de la informaci6n y pensamiento critico.
- Recopilacion de inforrnaci6n clfnica.
- Diagn6stico y plan de tratamiento.
- Establecimiento y mantenimiento de la salud oral.
- Promoci6n de la salud.
De el las, la ensenanza de la "Odontologia en Pacientes Especiales" se ve reflejada en el punto
dedicado al "diagn6stico y plan de tratamiento", ya que incluye un apartado en el que el alum-
na debe ser competente en realizar diagn6sticos en pacientes con "caracteristicas especiales" .
En referencia a la estructura y organizaci6n del Tftulo de Grado en Odontologfa, se propuso
que su duraci6n fuera de 5 cursos academicos de acuerdo a la Directiva Sectorial Propia. La
Red que elabor6 este proyecto acord6 por unanimidad la obligatoriedad tanto de los Conte-
nidos Comunes Obligatorios (225 ECTS) coma de! Practicum (30 ECTS), ya que estimaron
que ambos son fundamentales para la formaci6n del odont6logo. Dentro de los Contenidos
Comunes Obligatorios se estableci6 en el quinto bloque, correspondiente a "Patologfa y Tera-
peutica Medico-Quirurgica Estomatol6gica", la competencia de realizar el diagn6stico de la
patologia bucodental en pacientes con caracterfsticas especiales. Ademas, dentro de! mismo
bloque se marcaron los siguientes contenidos relacionados con la asignatura de "Odontologfa
en Pacientes Especiales":
- " Pacientes especiales": repercusiones en el tratamiento odontol6gico.

- Diagn6stico de la patologia bucodental en " pacientes especiales" (medicamente compro-
metidos, discapacitados y de alto riesgo medico).
900 CAPfTULO 33 •EL PROCESO DE BOLON IA Y LA "OOONTOLOGfA EN PACIENTES CON NECESIDADES ESPECIALES" ...
En el sexto grupo de competencias dedicado al "establecimiento y mantenimiento de la salud
oral" de nuevo se vuelve a sefialar que el alumno debe ser competente para evaluar la patolo-
gf a bucodental en pacientes con caracteristicas especiales.
En lineas generales, actualmente la adaptacion de los estudios de Odontologia a los criterios
de convergencia en el Espacio Europeo de Educaci6n Superior esta terminada practicamente
en la mayoria de los paises europeos, estando algunos de ellos inmersos en este proceso de
adaptacion en mayor o menor grado.
CALI DAD EN EL PROCESO EDUCATIVO ACADEMICO

I EN "ODONTOLOGiA EN PACIENTES ESPECIALES"
El disefio de un curriculo representa un elemento clave para la adquisici6n de conocimientos,

destrezas y actitudes durante el proceso educativo academico (22). Para Faulks et al (23), un
condicionante que influye en la formacion odontol6gica sobre los "pacientes especiales" es
la dificultad de precisar con exactitud el objetivo o proposito de la disciplina. En este sentido,
la Organizaci6n Mundial de la Salud recomendo el uso de la denominada Clasificacion In-
ternacional sobre la Funcionalidad (Internacional Classification of Functioning, ICF), la cual
proporciona una clasificaci6n simple y un lenguaje comun para la descripci6n de la capacidad
funcional de los sujetos a 3 niveles: funcion y estructura corporal, actividad individual y
participacion en la sociedad (24) . Por tanto, aplicando el modelo ICF, los "pacientes especia-
les" han sido definidos como aquellas personas con una discapacidad o una restriccion en su
actividad que directa o indirectamente afecta a su salud oral, dentro del contexto personal y
ambiental de! individuo (24, 25).
Sin embargo, despues de una exhaustiva revision de la literatura, Dougall et al (26) no encon-
traron la existencia de directrices generales en la formaci6n graduada sobre el contenido de
un curriculo en "Odontologia en Pacientes Especiales'', el cual deberia estimular la aparici6n
de actitudes positivas hacia la discapacidad y promover la confianza frente al tratamiento
odonto16gico de este tipo de pacientes (8). Igualmente, despues del analisis sistematico de las
paginas web de organizaciones educativas intemacionales (Sociedades Europea y Americana
de Educacion Odontologica) y de sus documentos de consenso sobre la formacion graduada
en Odontologia, estas no incluyeron competencias especificas en el ambito de los "pacientes
especiales". En este contexto, en el 2011 el Comite de Educacion de la Sociedad Internacio-
nal para la Discapacidad y la Salud Oral (Internacional Association for Disability and Oral
Health, IADH) cre6 el Education Taskforce. El prop6sito de este grupo de trabajo fue elaborar
un documento basado en un consenso intemacional que sirviese de "guia" para el desarrollo
de programas en "Odontologia en Pacientes Especiales" en la formaci6n graduada. Para ello,
se puso en marcha un proceso Delphi con 60 potenciales expertos en la materia procedentes
de 30 paises diferentes y posteriormente tuvo lugar una reunion en el seno de! Congreso de la
Sociedad Europea de Educaci6n en Odontologia celebrado en septiembre de 2011 en Antal ya
(Fig. 1) (26).
JAVIER GUARDIA MUNDZ, ANTONIO AGUILAR-SALVATIERRA RAYA, GERARDO GOMEZ MORENO E INMACULADA TOMAS CARMONA 901
Figura 1.- Miembros del Education Taskforce (JADH) reunidos en el seno del Congreso de la Sociedad Europea
de Educaci6n en Odontologfa celebrado en septiembre de 2011 en Antalya
Los items finalmente identificados por el panel de expertos pusieron de manifiesto un cambio
de paradigma en la formaci6n curricular de la "Odontologia en Pacientes Especiales" que
desplaza el enfasis tradicional sabre el diagn6stico medico por un enfoque basado en la Clasi-
ficaci6n Internacional sobre la Funcionalidad (ICF) y centrado en el paciente, favoreciendose
la planificaci6n de tratamientos odonto1 6gicos de acuerdo a la funci6n , necesidades y deseos
de! paciente masque a su diagn6stico especifico (26). En la Tabla 1 se detalla el consenso final
alcanzado por el Education Taskforce sabre las competencias principales que deben figurar en
el curricula de la asignatura "Odontologia en Pacientes Especiales" en la formaci6n graduada.
Se definieron 7 dominios:
- Definiciones y objetivos de la "Odontologia en Pacientes Especiales".

- Barreras y acceso a los cuidados odontol6gicos.
- Consentimiento informado para pacientes con discapacidades.
- Habilidades de comunicaci6n en "Odontologia en Pacientes Especiales".
- Enfermedades sistemicas y su repercusi6n sabre la salud oral.
- Contexto clinico y enfoque del equipo de trabajo hacia los cuidados odontol6gicos.
-Asistencia odontol6gica en "pacientes especiales".
'. s021 CAPiTULO 33 •EL PROCESO DE BOLON IA Y LA "ODONTOLOGiA EN PACIENTES CON NECESIDADES ESPECIALES" ...
1. DEFINICIONES V OBJETIVOS DE LA "ODONTOLOGiA EN PACIENTES ESPECIALES"
- Promoci6n del uso de una terminologia apropiada y actitudes positivas hacia la discapacidad y diversidad
- Conceptos, epidemiologia y clasificaci6n de las discapacidades
- Enfoque cultural, legal y social de la discapacidad
- lipos de discapacidades en el contexto de la salud oral
2. BARRERAS V ACCESO A LOS CUIDADOS ODONTOLOGICOS
-Conocimiento de las barreras y facilidades de acceso a la salud oral de pacientes con discapacidades
-Determinantes sociales de salud y desigualdades
-Financiaci6n para el cuidado odontol6gico de pacientes con discapacidades
-Caracteristicas arquitect6nicas de accesibilidad a los Servicios odontol6gicos
3. CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PACIENTES CON DISCAPACIDADES
4. HABILIDADES DE COMUNICACION EN "ODONTOLOGiA EN PACIENTES ESPECIALES"
5. ENFERMEDADES SISTEMICAS Y SU REPERCUSION SOBRE LA SALUD ORAL
6. CONTEXTO CLiNICO V ENFOOUE DEL EOUIPO DE TRABAJO HACIA

LOS CUIDADOS ODONTOLOGICOS
- Reconocimiento de la necesidad de relaciones intra- e interprofesionales para la practica de tratamien-

tos especializados y saber c6mo, cuando y d6nde referir a los "pacientes especiales"
- Conocimiento de la practica de la Odontologia en diferentes ambitos: a nivel domiciliario, prisiones,
escuelas especializadas, instituciones, etc.
- Reconocimiento del papel de los cuidadores
7. ASISTENCIA ODONTOLOGICA EN "PACIENTES ESPECIALES"
- Evaluaci6n de complicaciones y planificaci6n del tratamiento dental en pacientes con discapacidades

- Educaci6n y prevenci6n individualizada en salud oral para pacientes con discapacidades y sus cuidadores
- Provision de tratamiento dental en casos simples de acuerdo al contexto del paciente, directrices loca-
les y protocolos
- Maniobras clfnicas para la seguridad y transferencia de los pacientes
- Conocimiento de las modalidades de tratamiento dental para pacientes con discapacidades y ansiedad
mediante el empleo de tecnicas de control de la conducta y otros enfoques no farmacol6gicos
- Conocimiento de las modalidades de tratamiento dental para pacientes con discapacidades y ansiedad
mediante el empleo de tecnicas farmacol6gicas como la sedaci6n y la anestesia general
Tabla 1.- Consenso final alcanzado por el Education Taskforce (IAD H) sabre las 7 competencias prin-
cipales que deben figurar en el curricula de la asignatura "Odontologia en Pacientes Especiales" en
la formaci6n graduada
JAVIER GUARDIA MUNDZ, ANTONIO AGUILAR-SALVATIERRA RAYA, GERARDO GOMEZ MORENO EINMACULADA TOMAS CARMONA ~
s1 FORMACION EN "ODONTO~OGiA EN PACIENTES ESPECIALES"
EN LA UNIVERSIDAD ESPANOLA: GRADO Y POSTGRADO
5.1. FORMACION GRADUADA

En Espana, la asignatura "Odontologia en Pacientes Especiales" ha estado unida clasicamente
a otras materias de! ambito odontol6gico como son la "Medicina Bucal" o la "Odontopedia-
tria". Sin embargo, con la publicaci6n de! Real Decreto 1.418/ 1990 de 26 de octubre de 1990,
la asignatura "Clinica Odontol6gica Integrada de Pacientes Especiales" se estableci6 como
una materia troncal obligatoria, de! segundo ciclo formativo de la Licenciatura de Odontologia
y dentro de! area de conocimiento de Estomatologia. Dicha asignatura debia presentar una car-
ga ]ectiva de al menos 1 Credito te6rico (10 horas Jectivas) y 5 creditos practicos-cJinicos (50
horas lectivas), y se definia como "la ensefianza de tecnicas y procedimientos clinicos odon-
tol6gicos aplicados a la prevenci6n y restauraci6n anatomo-funcional en forma secuencial e
integrada, en pacientes discapacitados y de alto riesgo" (28). Durante el curso 1999/2000, el
plan de estudios vigente se adapt6 de acuerdo con los RD 614/1997 de 29 de abril y 779/ 1998
de 30 de abril. Este nuevo plan de estudios entr6 en vigor a partir de! curso 2000/200 I .
POSTGRADO
U. Barcelona 0
U. Cardenal Herrera-CEU 3
U. Cat61ica de Valencia 6
U. Complutense de Madrid 0
U. Europea de Madrid 3
U. Europea Miguel de Cervantes 3
U.Granada 9
U. Internacional de Cataluiia 6
U. Murcia 6 y'
U. Oviedo 3
U. Pais Vasco 0
U. Rey Juan Carlos 9
U. Salamanca 0
U. San Pablo-CEU 4
U. Santiago de Compostela 6 v' v' (300 Creditos)
U. Sevilla 6 v' v' (84 Creditos)
U. Valencia 6 v' (66 ECTS)
U. Zaragoza 7
Tabla 2.- Situaci6n actual de la asignatura "Odontologia en Pacientes Especiales" en el Grado y
Postgrado de Odontologia en las distintas universidades espaiiolas
904 CAPiTULO 33 •EL PROCESO DE BOLON IA Y LA "ODONTOLDGiA EN PACIENTES CON NECESIDADES ESPECIALES" ...
Con la implantaci6n del Grado en Odontologia desde el curso academico 2006/2007, la asig-
natura "Clinica Odontol6gica Integrada de Pacientes Especiales" desaparece del curriculo y
pasa a denominarse de diferentes maneras y a estar presente solo en algunas universidades
espafiolas (Tabla 2):
- Universidad Cat6lica de Valencia San Vicente Martir: La asignatura "Odontologia en

Pacientes Especiales" se imparte en el cuarto curso del grado (6 ECTS) y cuya docencia
te6rica viene repartida en 18 lecciones: Un tema de introducci6n sobre la valoraci6n de!
estado de salud oral del "paciente especial" y los aspectos epidemiol6gicos y preventivos
de la asistencia odontol6gica en estos pacientes. Seis temas que se centran en el trata-
miento odontol6gico en pacientes con patologia cardiovascular y discrasias sanguineas,
con alteraciones endocrino-metab6licas, con patologia renal , hepatico-digestiva y respi-
ratoria. Tres temas dedicados al paciente con patologias inmunol6gicas, transplantado y
oncol6gico. Cinco temas que tratan sobre los tratamientos odontol6gicos a los pacientes
con alteraciones neurol6gicas o discapacidades psiquicas, fisicas y sensoriales. Un tema
para las necesidades odontol6gicas de la mujer en gestaci6n, lactancia y menopausia.
Finalmente, 2 temas sobre la asistencia hospitalaria para estos pacientes y las situaciones
de urgencia en la consulta dental.
- Universidad Cardenal Herrera-CEU: En el Grado de Odontologia, esta Universidad
oferta 2 asignaturas obligatorias que se cursan en el quinto afio, estas son: "Odontologia
en Pacientes Especiales" (3 ECTS) y "Gerodontologia" (3 ECTS).
- Universidad Complutense de Madrid: En su plan de estudios para el Grado de Odontolo-

gia, esta Universidad dispone de 24 ECTS incluidos en las "Practicas Tuteladas de Clfni-
ca Odontol6gica Integrada" que tiene por finalidad capacitar al alumno para diagnosticar,
planificar y realizar, con caracter general, un tratamiento multidisciplinar, secuencial e
integrado de complejidad limitada en pacientes de todas las edades y condiciones, asi
como en pacientes con necesidades especiales o discapacitados .
- Universidad Europea de Madrid: La asignatura "Odontologia en Pacientes Especiales"

forma parte del plan de estudios de! Grado de Odontologia. En el curriculo de esta Uni-
versidad, dicha asignatura cuenta con 3 creditos ECTS, es obligatoria para el alumno y
se cursa en el ultimo curso.
- Universidad Europea Miguel de Cervantes: La asignatura se denomina "Clfnica Integra-

da con Pacientes Especiales" y forma parte de! plan de estudios del Grado de Odonto-
logia. En el curriculo de esta Universidad, dicha asignatura cuenta con 3 creditos ECTS
(todos de caracter practico ), es obligatoria para el alumno y se cursa en el segundo se-
mestre de! ultimo curso.
- Universidad de Granada: La asignatura "Odontologia en Pacientes Especiales" se desa-
rrolla en el segundo semestre de! quinto curso de! Grado y cuenta con un total de 9 ECTS.
Es una materia obligatoria que pretende capacitar al alumno para hacer una valoraci6n
medica y odontol6gica de pacientes con patologias sistemicas, asi como de pacientes con
discapacidades fisicas y psiquicas. Igualmente, formar al alumno para efectuar la plani-
ficaci6n de un tratamiento dental especifico para cada "paciente especial", teniendo en
cuenta la forma mas segura de realizar dicho tratamiento. El programa te6rico se centra en
pacientes con alteraciones hematol6gicas y cardiovasculares, pacientes que padecen pato-
logias respiratorias, digestivas, hepaticas, renales y endocrina-metab6licas. Tambien dedi-
ca un apartado a las interacciones farmacol6gicas en Odontologia al paciente onco16gico
JAVIER GUARDIA MUNOZ, ANTONIO AGUILAR-SALVATIERRA RAYA, GERARDO GOMEZ MORENO EINMACULADA TOMAS CARMONA ~
e inmunodeprimido, al paciente psiquiatrico y al discapacitado. En esta Universidad, esta
disponible la asignatura optativa "Gerodontologia" (6 ECTS), que trata del estudio del en-
vejecimiento general y de la cavidad oral, dando una vision multidisciplinar a la atenci6n
odontol6gica de! paciente mayor y adaptando los tratamientos restauradores, quirurgicos,
periodontales y preventivos en estos pacientes.
- Universidad Internacional de Cataluna: La oferta docente en "pacientes especiales"
viene dada por 2 asignaturas obligatorias en el quinto afio de formaci6n. "Odontologia
en Pacientes Especiales" tiene un total de 3 ECTS y se imparte en el primer semestre,
mientras que "Gerodontologia" posee otros 3 ECTS y se desarrolla en el segundo semes-
tre del curso academico.
- Universidad de Murcia: La docencia de la asignatura "Odontologia en Pacientes Espe-

ciales" se imparte en el primer cuatrimestre en el quinto curso del grado, tiene caracter
obligatorio y cursa con un total de 6 ECTS. El mismo afio durante el segundo cuatrimes-
tre se desarrolla la materia "Gerodontologia" (6 ECTS) que debe ser cursada obligato-
riamente por los alumnos.
- Universidad de Oviedo: La asignatura "Odontologia en Pacientes Especiales" esta in-
cluida en el modulo de Practicas Tuteladas y pasa a denominarse "Practicas Odontol6-
gicas en pacientes con necesidades especiales". El contenido te6rico se desarrolla du-
rante el quinto curso de! grado (3 ECTS) y cuenta con un temario que se distribuye en
17 lecciones : Cinco temas dedicados al paciente con alteraciones cardiovasculares y
hemato16gicas, trastomos respiratorios, patologia hepatica, renal y endocrina. Un tema
para los pacientes con enfermedades neurol6gicas: epilepsia, accidentes cerebrovascu-
lares y enfermedad de Parkinson. Dos temas que abordan el tratamiento odontol6gico
en pacientes inmunodeprimidos y oncol6gicos. Seis temas centrados en las necesidades
odontol6gicas de los pacientes con deficit fisico, psiquico, sensorial y enfermedades ra-
ras. Finalmente, 2 temas sobre las necesidades de las mujeres embarazadas y durante la
lactancia, y I sobre el paciente geriatrico.
- Universidad Rey Juan Carlos: En esta Universidad, la docencia en "Odontologia en Pa-

cientes Especiales" pasa a denominarse "Clinica Odontol6gica de Pacientes Especiales y
Gerodontologia" y dispone de un total de 9 ECTS. Es una asignatura obligatoria que se
cursa en el ultimo afio del Grado de Odontologfa.
- Universidad de Salamanca: La materia "Odontologia en Pacientes Especiales" no for-

ma parte <lei curriculo de grado como una asignatura obligatoria, sino que se encuentra
dividida en 3 asignaturas optativas (3 ECTS cada una): "Discapacidad y rehabilitaci6n.
Manejo de enfermos discapacitados e informaci6n familiar" , "Drogadicci6n, manejo de
pacientes drogadictos, apoyo y consejo familiar" y "Salud bucodental en personas con
discapacidad" .
- Universidad San Pablo-CEU: Esta Universidad oferta un total de 6 ECTS dedicados a
los "pacientes especiales" que se organizan de la siguiente forma : 4 ECTS para la asig-
natura "Odontologia en Pacientes Especiales" y los 2 ECTS restantes, para "Gerodonto-
logia". Ambas asignaturas se cursan en el tercer afio de! Grado de Odontologia y son de
caracter obligatorio.
- Universidad de Santiago de Compostela: La asignatura "Clinica Odontol6gica Integrada

de Pacientes Especiales" pasa a denominarse "Odontologia en Pacientes Medicamente
. I
l90~ CAPiTULO 33 •EL PROCESO OE BOLON IA Y LA " OOONTOLOGiA EN PACIENTES CON NECESIOADES ESPECIALES" ...
Comprometidos". Esta asignatura obligatoria tiene un total de 6 ECTS y se desarrolla du-
rante el primer semestre del quinto afio de! grado (la parte practica-clinica esta incluida
en el modulo de Practicas Tuteladas). Durante el segundo semestre se imparte la docen-
cia de la asignatura "Gerodontologia", igualmente obligatoria, con un total de 3 ECTS.
- Universidad de Sevilla: La asignatura "Odontologia en Pacientes Especiales" se cursa en

el ultimo afio de! grado, cuenta con un total de 6 ECTS y es de canicter obligatorio. La
asignatura optativa de "Gerodontologia" (6 ECTS) tambien se cursa en el quinto curso.
- Universidad de Valencia: En esta Universidad, la asignatura "Odontologia en Pacien-
tes Especiales" es obligatoria y tiene una carga lectiva de 6 ECTS. "Gerodontologia",
igualmente obligatoria, tiene a su disposici6n otros 6 ECTS; ambas asignaturas aparecen
como materias curriculares en el quinto curso del grado.
- Universidad de Zaragoza: En el plan de estudios de quinto curso de! Grado de Odonto-

logia, esta Universidad dispone de una asignatura dedicada al tratamiento odontol6gico
en "pacientes especiales" que se llama "Gerodontologia y Tratamiento Odontol6gico en
Pacientes Especiales". Esta asignatura es obligatoria y dispone de un total de 7 ECTS.
Finalmente, las Universidades de Barcelona, de! Pais Vasco y la Alfonso X El Sabio no de-
dican en su plan de estudios de! Grado de Odontologia ningun credito para una asignatura
especifica de "Odontologia en Pacientes Especiales".
5.2. FORMACION POSTGRADUADA

En Espana, hay 5 universidades que ofertan formaci6n de Postgrado en "Odontologia en Pa-
cientes Especiales" (Tabla 2), cuyas particularidades se describen a continuaci6n:
- Universidad Complutense de Madrid: Pone a disposici6n de los odont6logos un Ti-
tulo Propio de Especialista en el "paciente especial infantil" que se llama "Atenci6n
Odontol6gica Integrada en el Nifio con Necesidades Especiales". Este Postgrado tiene
como finalidad formar a los profesionales en la evaluaci6n, planificaci6n y realizaci6n
de tratamientos odontol6gicos en nifios discapacitados, asi como en el mantenimiento de
su salud bucal. Esta formaci6n universitaria tiene una duraci6n de 2 afios (25 ECTS) y
se encuentra dirigido por la Dra. Planell del Pozo y el Dr. De Nova. El temario de este
Titulo de Especialista Universitario se compone de 8 m6dulos:
I.- Atenci6n odonto16gica integrada al nifio con necesidades especiales. Concepto.
Epidemiologia. Historia clinica.
2.- Atenci6n odontol6gica integrada al nifio con compromiso medico. Anomalias com-
plejas de! desarrollo y cromosomopatias.
3.-Atenci6n odontol6gica integrada al nifio con discapacidad psiquica. Autismo.
4.- Atenci6n odonto16gica integrada al nifio con discapacidad sensorial.
5.- Sedaci6n y anestesia general en el paciente infantil de alto riesgo. Reanimaci6n
cardiopulmonar. Urgencias.
6.- Programas preventivos en nifios con necesidades especiales. Equipo de salud.
JAVIER GUARDIA MUNOZ, ANTONIO AGUILAR-SALVATIERRA RAYA, GERARDO GOMEZ MORENO EINMACULADA TOMAS CARMONA L90_7_
1
7 .- Aspectos legales de! tratamiento de! nifio con necesidades especial es. Consenti-
miento informado.
8.- Investigaci6n en ciencias de la salud.
- Universidad de Oviedo: Esta Universidad dispone de un Titulo Propio de Especialista

Universitario en "Odontologfa Hospitalaria yen Pacientes Especiales" . La duraci6n de
este postgrado es de 2 afios (48 ECTS) y esta coordinado por la Ora. L6pez-Arranz
Monge. El programa de este Tftulo de Especialista Universitario consta de 6 m6dulos
configurados de la siguiente forrna:
I.- Odontologfa hospitalaria.
2.- Odontologia en pacientes medicamente comprometidos.

3.- Odontologfa en pacientes discapacitados.
4.- Anestesia y cirugia mayor ambulatoria en Odontologia.
5.- Urgencias y emergencias medicas en Odontologia.
6. - Metodologia de investigaci6n clinica en Odontologia Hospitalaria.
- Universidad de Santiago de Compostela: El postgrado que oferta esta Universidad es un

Master (Titulo Propio) de 300 creditos y 2 afios de duraci6n dirigido por los Ors. Li meres
y Fernandez. El Master denominado "Odontologia en Pacientes con Patologia Sistemi-
ca" presenta los siguientes objetivos:
- Identificar al paciente que por su condici6n de discapacidad o por su patologia siste-
mica satisfaga criterios de "paciente especial" en el ambito odontol6gico.
- Establecer unas pautas generales de tratamiento para estos pacientes, en las que se
evidencien las dificultades de acceso a los cuidados odontol6gicos, se adopten las
precauciones necesarias y se disef\en estrategias preventivas.
- Conocer los protocolos de tratamiento odontol6gico especificos para cada proceso
morboso, aplicando rigurosamente las pautas adecuadas de profilaxis, solicitando las
pruebas complementarias pertinentes y determinando la importancia de completar la
informaci6n con el medico responsable.
- Disefiar planes de tratamiento individualizados, adaptados a cada situaci6n particular,
y deterrninar en que casos el paciente debe derivarse al especialista correspondiente.
- Adquirir una formaci6n especifica que permita resolver los problemas mas frecuentes
en el medio en el que desarrolla su actividad profesional, relacionados con la practica
odonto16gica en "pacientes especiales".
- Capacitar a los participantes para que comprendan la importancia de los pacientes con
patologia sistemica en el marco de la Odontologfa y el de esta dentro <lei sistema sa-
nitario, estimulandolos para que contribuyan a mejorarlo, a ejercer con sentido etico
su profesi6n, y a colaborar en la ejecuci6n de los planes de asistencia sanitaria y de
promoci6n de la salud.
El programa de este Master es el siguiente (temario de 26 lecciones):

1.- "Pacientes especiales". L,Quien, d6nde, c6mo y cuando tratarlos?.
908 CAPiTULO 33 •EL PROCESO DE BOLON IA Y LA ""ODONTOLOGiA EN PACIENTES CON NECESIDAOES ESPECIALES"" ...
2.- Discapacitados psiquicos.
3. - Discapacitados fisicos.
4.- Discapacitados sensoriales.
5.- Control de la infecci6n cruzada.
6.- Infecci6n por VTH/ SIDA.
7 .- Infecci6n focal. Endocarditis bacteriana, infecci6n sobre pr6tesis articular y absce-
sos cerebrates de origen oral.
8.- Diabetes y alteraciones de la glandula tiroides.
9.- Alteraciones de las glandulas paratiroides y suprarrenales.
l 0.- Hepatopatias.
11.- Insuficiencia renal.
12.- Alteraciones cardiovasculares.
13 .- Alteraciones respiratorias.
14.- Coagulopatias congenitas.
15.- Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.
16.- Discrasias sanguineas.
17.- Cancer de cabeza y cuello.
18.- Inmunosupresi6n (inmunodeficiencias primarias, antineoplasicos, agentes inmu-
nosupresores y corticosteroides ).
19.- Trastornos neurol6gicos.
20.- El paciente alergico.
21 .- Sedaci6n y anestesia general.
22.- Asistencia odontol6gica domiciliaria.

23. - Odontologia preventiva en pacientes con patologia sistemica.
24.- Tratamientos odontol6gicos complejos en "pacientes especiales".
25 .- Urgencias medicas. Reanimaci6n cardiopulmonar.
26. - Investigaci6n clinica en pacientes con patologia sistemica.
- Universidad de Sevilla: Cuenta con un Master Universitario (Titulo Propio) de 2 afios

de duraci6n dirigido por el Dr. Machuca con un total de 84 creditos distribuidos en las
siguientes unidades didacticas:
I.- Periodoncia en adultos y "pacientes especiales".
2.- Metodologia cientifica e investigaci6n en adultos y "pacientes especiales". Diag-
n6stico, pron6stico y plan de tratamiento.
3.- Tratamiento odontol6gico de pacientes con compromiso medico y minusvalidos.
4.- Endodoncia en adultos y "pacientes especiales".
JAVIER GUARDIA MUNDZ, ANTONIO AGUILAR-SALVATIERRA RAYA, GERARDO GOMEZ MORENO EINMACULADA TOMAS CARMONA 909
5. -Pr6tesis fija, removible y sobre implantes en adultos y "pacientes especiales".
6. -Patologia, terapeutica dental y estetica en adultos y "pacientes especiales".
7. -Asistencia odontol6gica hospitalaria a pacientes con compromise medico.
El objetivo de este Master es formar odont6logos capacitados para el diagn6stico, el trata-

miento y la rehabilitaci6n odonto16gica integral de pacientes adultos sanos o con patologia
sistemica y alteraciones severas de! sistema estomatognatico, as[ como para la prevenci6n
de futuras patologias y el mantenimiento de la salud bucal.
lgualmente, capacitar a los alum nos para poder impartir docencia en Odontologia.
- Universidad de Valencia: El Master (Titulo Propio) en "Odontologia Hospitalaria yen

Pacientes Especiales" tiene un afio de duraci6n y cuenta con 66 ECTS. Esta dirigido por
el Dr. Silvestre yen su temario se encuentran los siguientes m6dulos didacticos:
1.- Odontologia medico-quirurgica hospitalaria. Odontologia hospitalaria. Organiza-

ci6n , gesti6n y metodos diagn6sticos.
2.- Odontologia en pacientes medicamente comprometidos. El paciente de alto riesgo
en la clinica odontol6gica. El paciente con riesgo de sangrado y/o alteraciones de la
hemostasia. El paciente cardiovascular y respiratorio. El paciente con alteraciones
hepaticas y renales. El paciente oncol6gico. El paciente con inmunodeficiencias. El
paciente neurol6gico y psiquiatrico.
3.- Odontologia en pacientes discapacitados. La discapacidad psfquica, consecuencias
socio sanitarias. Manejo de la conducta, restricci6n fisica y sedaci6n. Tratamiento
odontol6gico bajo anestesia general. Pacientes con paralisis cerebral, retraso men-
tal y sindrome de Down. Pacientes con sindromes rares. Paciente autista. Pacientes
con enfermedades neurodegenerativas. Pacientes con discapacidades sensoriales.
4.- Anestesia y cirugia mayor ambulatoria en Odontologia.
5.- Urgencias y emergencias medicas en Odontologia.
6.- Medicina oral. Enfermedades de la mucosa oral, 6seas y maxilares. Enfermedades
de las glandulas salivales. Dolor orofacial y disfunci6n ATM .
7 .- Cirugia oral basica. La infecci6n odontogenica y complicaciones orofaciales, la extrac-
ci6n dental compleja en pacientes de riesgo, tratamiento quirurgico de dientes inclui-
dos o impactados, tratamiento quirt'.irgico de tejidos blandos en la cavidad bucal, trata-
miento quirurgico de glandulas salivales, tratamiento quirurgico de quistes y tumores.
8.- Metodologia de investigaci6n clinica en Odontologia hospitalaria.
En lineas generales, en los nuevos planes de estudios del Grado de Odontologia adaptados
a las exigencias de! Espacio Europeo de Educaci6n Superior, la asignatura "Odontologia en
Pacientes Especiales" muestra un patron heterogeneo entre las distintas universidades espa-
fiolas en relacion a la distribucion de SUS creditOS, el ti po de docencia impartida y SU caracter
( obligatorio u optativo ). Con respecto a la formaci6n postgraduada, los Titulos Universitarios
en "Odontologia en Pacientes Especiales" son escasos en comparaci6n con otras disciplinas
(como por ejemplo, "Periodoncia") y presentan diferente numero de creditos y algunas varia-
ciones en los contenidos de sus programas.
910 CAPiTULO 33 •EL PROCESO OE BOLONIA Y LA "ODONTOLOGiA EN PACIENTES CON NECESIDADES ESPECIALES" ...
61 BIBLIOGRAFiA
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28.- Boletin Oficial Del Estado. Real Decreto 141 8/1990 de 26 de Octubre de 1990. N° 278.
1
912 CAPiTULO 33 •EL PROCESO OE BOLON IA Y LA "O OONTOLOGiA EN PACIENTES CON NECESIOAOES ESPECIALES " ...
,
Ind ice
Analitico
Abciximab, 107, 463 antilinfoci1icos, 396

Abfrat:ci6n, 788 inhalatorios, 722
Abrasi6n, 37, 222, 646, 788, 800 Agonistas dopaminergicos, 623
Abre bocas, 176, 646. 676, 683 Agra ndamiento paroid eo, 363
extraoral. 684 Agra ndamie ntos gingh ales, 111, 116. 121
1
Abscesos, 113 Agra nulocitosis, 389, 615

periodontalcs, 131 , 527 Aguja s con sistc ma de autobloqueo, 330
Aca ntos is, 293 Akinesia, 891
Accesibilidad, 64. 74 Alantoina, 626
Acceso, 79 Alca loides de la vi nca, 416. 418
Accidente, 330 Alcalosis, 95
cerebrovascular. 44 Alcohol , 146, 287, 298
de inoculaciOn, 350 dncer oral. 43. 276
Aceclofenaco, 597 desinfccci6n , 328. 734
Acenocum a rol , I 05 Alco holismo, 266, 492, 783, 815, 824
Aceras, 68 Aldosterona , 514, 886
Acet6 nido de fluocinolon a, 294 Alcrgc no, 375. 485
Acet6 nido de triamcinolona, 25. 294, 425 Alergia, 462. 485
Aciclovir, 249, 362, 423, 500 Alcudrina, 698
Acido Alcxidina, 607
acetico, 290 Alg in ato, 330
acetil salicilico. vCase aspirina benzoico. 626. 627 Alisados radiculares, 806
clavul<lnico. 8 12 Alprazolam , 6 18. 720
epsilon aminocaproico. 106, 58 1 Alquilsulfonatos. 415. 417
etacrinico. 444 Alteplasa, I07
fenoxiact!ticos. 300 Alte racio nes cromosOmicas. 300
folinico. 417. 422 Alnolitis seca, 493. 527
ga mmaaminobutirico. 70 1 Alveolopla st ia, 473
niftl11nico. 596 Ama lga mas, I 18. 366
t<inico. 107 de plata. 266
trancxflmico. I 07. 424. 574. 577 A mantadin a, 822
valproico. 890 Arnb U, 87
Acondroplasia, 215, 219 Amelogenesis imperfec ta, 163-166
Ac rom egalia, 219, 525 Amifostina, 409
ACTH , 263. 515 Am ilasas, 349
Actinobacillus, 456, 542 Amiloidosis, 530
Actinomicina-D, 418 Amino caproico, I 04
Actinomicosis. 260 Aminofilina, 86. 93
Actinomyces israelii, 260 Aminoglucosidos, 393. 533
Actitud , 443 Ami odarona , 622 , 450
Activador tisular del plasminOgeno, 58 1 Amitriptilin a, 599. 600. 655. 757
AcUfenos, 490 Amlodipino, 622
Adenoma Amn esia, 525, 695
tiroideo t6xico. 5 18 Amoxic ilina,
Adenop atias acido clavul an ico. 128. 413 , 606, 623 , 812
linfoma de Hodgkin, 404 gestaci6n. 552.
regionales, 303 prevcnci6n endocarditis, 46, 458
Adenovirus, 318 Amoxicilin a-clavul:lni co, 128. 337, 413. 548. 552. 604. 606
Adren a lin a, 85, 91 , 144, 146. 448. 453. 459, 485, 590. 592. 626. Ampicilina , 46, 458, 533, 604,857
882 Amprenavir. 345
Adriamicina, 415, 418 Amsterdam, esca la de ansiedad de, 73 l
Adultos mayores, 51, 784 Anacusia. 652
Afta, 250. 357. 376, 6 18 Ana lgesia, 86, 461
Aftosis oral recidivan te, 352. 358 Analges icos, 587, 588
Agenesias, 167, 172, 408. 642 An:'ilogos de las pirimidinas, 417
dentarias, 171 An91ogos de las purinas, 418
Agentes A n:'i logos del :'icido f61ico, 417
alquilantes, 415 Anamnesis, 223
anestesicos, 7 17-722 AndrOgenos, 555
913
Androstendiona , 555 Api cecto mia, 457. 470
Anemios, 582.585 Apixaba n, 579
ap las ica, 585 Apl asia medular, 572
de cCl ulas fa lcifonnes, 584 Apn ea obstr uctiva de l sueii o, 187. 226, 507, 642
normocit ica nonnocrOnica, 530 Apo lipoproteina E, 8 18
pem iciosa, 584 Apoptosis, 291, 399
arregenerati vas, 583 Arrit mias, 35, 144, 441, 449-45 I, 59 1, 626, 847-848, 881
fe rropCni cas, 584 Arter iopatia pe ri ferica , 577
hemoliticas, 584 Articaina, 90, 459, 590, 593
megaloblflsticas, 584 Articul aci6n temporo· mandi bular, 505, 754
Aneslesi a, 7 13 Art iculado r semi aj ustab le, 194
co ntraindicaciones, 7 15 Art r it is re um ato ide, 158, 21 5
del Jabio inferior, 592 j uvenil , 2 15, 373, 38 1
del labia su perior, 592 sistema HLA, 381
denta l, 459 Ar t roscopi a, 506
general , 7 15 ASA , 34, 142, 7 16, 732, 880
fases. 722 -724 Aseensores, 70
his1oria, 713 Aseos, 73
inhalatori a. 723 Ascpsia , 733
intntligamemosa, 575 As istencia
local, 745 dental dom icil iaria, 785
pulpar, 592 odonto l6gica hospitalaria, 877
A n es 1 ~s i cos, I 44, 459 As ma, 47. 98. 144. 226, 485 , 883
halogenados, 592 alfrgico, 485
inhalatorios, 705 bronquia l, 4 7
loca les, 80, 84, 90, 397, 46 1, 548, 588-596, 626 intrinseco, 485
Anctoltritiona , 41 2 As perg illus flavu s, 352, 358
Anfo tcri cin a B, 53 As piraci6n de a lta ' 'eloc idad, 325
Angina, 477 As tringe ntes estlpi cos, I 07
de vinccnt, 480 Ataxia de Fried reic h, 815
Ang in a de pecho, 84, 93, 144, 446, 88 1 Atenolol, 446, 847
inestabl c, 446. 577, 59 1 Atipi ris cito l6gicas, 289
Ang ioedem a, 92, 391. 623 Atop ia , 728
Angiomas, 258 Atri cc i6n, 798, 808
Angioma tosis cpitclioide bacil ar, 358 Atrofia
Ang iosarco ma , 3 11 de los ep ite lios, 284, 292
Angio1>a tlas hemor r<l.gicas, 571 dcl mUsc ulo masetero. 790
adq uiridas, 57 1 muscular espina l. 815
congCni tas, 571 Atro pin a, 91, 193. 439, 698
Angioplastia co ron aria rra nslumin a l, 447, 882 Autismo, 654
Ang ust ia , 730, 758 Au1 oa n1 ic uerpos. 242, 252, 274, 374
Anist re plasa, 107 Au1 ocl ave, 323
Anodoncia, 162, 17 1, 52 1 Auto inmun idad , 374
Ano ma lfas celulares. 399 Au xi lia r instru men1 is1a, 737
Anorex ia ner vios a, 507, 767, 772 Avitamin osis K, 576
Ansied ad, 83, 95, 444 , 752 Av ulsio nes den taria s, 574
An siedad-estado, 73 0 Axopl as ma , 589
Ansiedad-rasgo, 73 0 Azatiopri na, 244 , 395
Ant agoniSla del cal cio. 121. 444 Az itro mici na, 46, 337, 458, 532, 548, 568, 603, 605
agrandamientos g ingi,alcs, 117, 453 AZT, vease zidovudi na
Anti agrega ntes, 49, 104, 107, 577, 730 Baci lo de Koch , 278. 481
cardi opatia isq uemica, 44 7 Bac ill us s1>p, 327
Antiarritmicos, 6 17 Baci1rac in a, 533
Antibioticos, 798 Baclofen , 600
ant itumora les, 4 15 Bactero ides, 354, 553
antraciclinicos, 4 18 Ba no de ult raso ni dos, 326
Anticoag ulaci6n, 452. 884 Ba rbi turicos, 378, 486, 519, 618, 626, 703, 7 19
Anticoag ul a ntes, 103 , 144, 578, 81 1 Ba rn ices, 53, 547. 559, 803
Ant ico lin Crgicos, 600, 617, 891 Barre ms
Antico nccpti\'OS or a lcs, 111, 130, 553, 622 arquitect6n icas, 62, 77
Antico nvulsi\'a nt es, 555, 720 de protecci6n
Anticucrpos, 242, 244 de la infecci6n, 365
antilin foc irnri os, 885 de fa mucosa oral, 349
monoclonales, 304. 308, 370 Bas ili xim ab , 396
Anticumarfnicos, 576 Basofil os, 370
Antid epresivos, 337, 495, 730, 758 Bcclo met aso na, 318
Antidepresivos tricicl icos, 84, 460, 5 18, 568, 592, 599, 602 Bcnza mid a , 412
Antidia bCticos, vCase hipoglu cemi a ntes Benza nt racc nos, 298
Antifibrin oliticos. 49. 106. 107, 337, 402, 573 Benzod iacepi nas, 84, 196. 448, 6 15
Antige no, 244, 370 anestesia, 696
Antihi1>ertensi\'os, 46, 444, 6 17, 783. 798 sedacion, 84, 696, 701-702
Antihipog lu ce miantes, 86 Benzop irenos, 298
Antihista minicos, 86, 485, 617, 623 Be nzotrop ina, 822, 89 1
Antiinfl a m ato rios no esteroid eos (AINE), 92. 397. 588, 596. 8 19 Betaadrenergicos , 486
Antim et a bolitos, 4 16. 41 7 Bela -bl oqu ea ntes, 84, 450, 501. 592, 618, 798, 882
Antin eop hi sicos, 394 Betal acti\ micos, 402, 572. 603
Antipa rkin sonianos, 6 17 Betat ro nes, -I06
Antipsic6ti cos, 61 7 Betel, 298
Ant iret rov ira les, 344, 345 Bifosfo na tos, pac icntes en trutam iento, 866-868
Antise psia, 733 Bi ofilm , 3 17, 325, 464 , 784
Antitet li nica, 324 Bi opr6tcs is va lvulares ca rd facas, 578
Antitrombin a, 565, 578 Biperide no, 89 1
Aparca mi ento, 68 Bismu lo co loid a l, 402, 4 12
914
Bisturi frio, 290 Jae tores de riesgo, 44 7
Bleomicina, 290, 418, 619 insuficiencia cardiaca, 44 7
Bloqueantcs de los canales de calcio, vease antagonistas del calcio Caries,
Bloqueos tronculares, 589, 592 asma, 486, 487
Bloques de mordida intraoral, 683 gestaci6n, 540
Bocio multinodular hiperfuncional, 518 inmunodeficiencias, 376, 392
Bol de pl3stico, 683 interproximales, 800
Bolsa de frijolcs, 680 minusvalias, 36
Bolsas periodontales, 794, 805 pacientes mayores, 793
Bomba de cobalto, 406 prevalencia, 37, 38
Bradiarritmias, 450 prevenci6n, 52-55
Bradicardias, 450 radiculares, 52, 800
Bradicinesia, 654 radioterapia, 43
Braquicefalia, 642 riesgo , 52-55
Braquiterapia, 208, 278, 308 tipos, 801
Bromazepam, 448 VIH, 42
Broncodilatadores, 86, 485 Carmustina, 417
Broncocspasmo, 92, 375 Carro de anestesia, 724
Bronquicctasias, 481, 483 Catecolaminas, 83, 84, 446, 453, 517, 518, 626, 719
Bronquitis cr6nica, 47, 883 Cefadroxil, 46
Bruxismo, 37, 179, 201, 645 Cefalexina, 46, 458
en adultos mayores, 505 Cefaloridina, 533, 843
en discapacidades psiquicas, 642, 708 Cefalosporinas, 393, 458, 548, 552, 568, 603
Bulimia, 507, 772 Cefalostatos, 683
Bupivacaina, 90, 548, 589, 593 Ceguera, 653
Busulfan, 415 , 622 Celulas
Cadenas ganglionares, 303 acinares, 43, 409, 791
Calcificaciones, 278 de Langerhans, 292
intrapulparcs, 164, 166, 532 madre hematopoyeticas. 420
metast<isicas, 521, 531 plasmilticas, 369. 404
Calcio, 51, 95, 520 Celulitis, 413, 546, 549
Calcioantagonistas, vease antagonistas de! calcio Celulosa oxidada,49, 107, 337, 575, 581
C31culo, 532 Ce pillado
Caliciviridiae, 336 abrasivo, 788
Calzado, 734 dental, 431
Cancer, 182, 276, 399, 888 Cepillos
de cabeza y cuello, 859 elCctricos, 39, 44, 52, 128, 813
espinocelular de cabeza y cuello, 400 interdentales, 54
metastatico, 531 Cetoacidosis diabetica, I 02, 526
oral, 158, 283, 296 diagn6stico, 526
tratamiento, 307 Cianosis, 94, 96, 98, 99
Candidiasis, 44, 267, 300, 352 Cicio celular, 399, 417
atr6fica o eritematosa, 296, 353 Ciclofilinas, 395
cancer, 423 Ciclofosfamida, 248, 275, 395, 415, 622
diabetes mellitus, 524. 527 Ciclooxigenasa, 577, 839
eritematosa, 296 Ciclopropano, 7 18
hiperplasica, 300 Ciclosporina, 43, 122, 395, 531, 885
inmunodeficiencias, 352, 391 , 423, 887 agrandamientos gingiva les, 43, 116, 120, 122, 532
mucocut<lneas, 197, 267, 384 Cinturones de seguridad, 680
pseudomembranosa, 268, 353 Ciprofloxacino, 413, 429, 579, 618
quimioterapia, 423 , 430 Circinoviridae, 333
VIH, 351, 352, 359 Circulaci6n extracorp6rea, 571, 572
Candid um, 352 Cirrosis, 42, 145, 334, 81 l, 839-840
Ccl.nulas tipo Guedel, 87, 91, 697 Cirrosis atcoh6\ica, 390, 570
Ca psaicina, 60 I Cirrosis biliar primaria, 117, 378
ca psulas de inyecci6n subcut3neas, 432 Cirugia,
Captopril, 439, 618 , 798, 881 bucal, 141-143
Caracteristicas craneofaciales, 328, 640, 642 radical, 307
Carbamacepina, 555, 600 terceros molares impactados, 504
Carbenoxolona, 412 Cisplatino, 308, 416, 419
C arbidopa, 618, 89 1 Cistatinas, 349
levodopa, 618 Citarabina, 415,418
C arboplatino, 308, 419 Citomegalovirus, 320, 359, 360, 364
Carci noma quimioterapia, 423
adenoescamoso, 3 I 0 Citoqueratina, 304
broncopulmonar, 487 Citoquinas, 183, 342, 369, 370, 379, 542, 617
de ce!ulas basal es, 310 Citostaticos, 280, 385, 619
de ce!ulas de Merkel, 310 Citotoxicos, 380, 420, 487, 617 , 623
de celulas escamosas, 11 7, 276 -2 78, 283, 288, 296-308 Clamidias, 456
de\ seno maxilar, 310 Claritromicina, 46, 458, 532, 533, 568, 605
in situ, 289 Clasificaci6n de
invasivo, 295 de Coombs y Cell. 374
nasal, 300 Climaterio, 555
nasofaringeo, 320 Clindamicina, 46, 337, 429, 458, 478, 549, 603, 605
verrugoso, 288, 309 Clinica integrada de pacientes especialcs, 905
Cardiobacterium, 456 Clobazam, 720
Cardiomiopatia hipertr6fica, 101, 144, 883 Clonazepam, 600
Ca rdiopatias, Clonidina, 444, 600, 601, 602 , 617
congenitas, 196 Clonixinato de lisina, 596
isquemica, 46, 445-449, 592, 845-847 Clopidogrel, 463, 577
anestesia dental, 448 Clorambucil, 396, 415, 417
cirugia oral, 144 Clorazepato, 720
diabetes me!lirus. 525 Clorhexidina,
915 1
J
anestes ia, 46 Co ronas. 45, 169. 199. 207. 787. 808
caries, 46, 48 de rcc ubrim lento tom l, 169, 809
colu1orios, 46, 48, 54 C orteza su pra r re na l, 514
neoplasias, 402 C ort icoidcs , 5 15-5 16
en cnfermedad de Addi son. 5 15 anestes ia. 732
gel , 44 , 53 asma, 485, 486
gestac i6n. 544. 5-17. 551 inmunodefic iencias, 389, 395, 396
hipenensi6n an erial. 46 insuficiencia
implantes, 156 heptitica, 336
inmunodeficiencias, 392, 393. 397 mucosit is. 4 12
leucemi as, -11 5 C ortisol, 5 14,515
menopau sia, 559 Cory 11ehu£·teritm1 tliphteriue, 479
oncologia. 403. 424 Cox.•wckievirus, 4 78
radioterapia, 41 J C r a ncostos is, 2 19
s pray, -14 , 53 C reci micn to
V IH.42 de las sUluras, 2 19
C lordi acepOx id o, 720 intcrst ic ial dd cartllago, 2 19
C loro, 328, -1 83 subperi ostal. 2 19
C loroformo, 602 , 6 13, 7 14. 7 18 Cricoti roidotomia , 93. 97
Clorpromazin a, 5 18, 568, 61 9, 755. 760 C rioc iru gia, 290
C loruro Crioglobulincmia mixt a, 33 4
de allm1inio, 58 1 Cris is
citlcieo. 698 asmatica, 98-99
de elil o, 595, 718 conrnlsi\as t0nico-c16n icas generali zadas. 890
m6rfico. 704 ep ilCpticas. 196. 6-t 6-652
de zinc, 626 hi pcrtensivas, 6 16
C lotrim azo l, 268 hipe rti roidea, 887
C oag ul aciOn, -18-50. 563 C ro moglica to disOdi co, 6 18
trastornos adqui ridos, 576-577 Cry ptococcus neoformum, 152, 158
trastornos congCnitos, 573-575 C uerpos cet6n icos, 526
C oag ulopatia s C uidado r, 816
congCnitas. 853 -855 C uidad os 1>0stoperatorios, 745-746
adqu iridas. 855-858 C um a rin icos. 107. 517
C oartaciOn aOrti ca, 883 C un as d e goma , 683
C oca ina, 595 C upul oliti asis. 490
C odeina, 337. 493. 529. 588, 598 C halecos, 680
COdigo civil , 58. 60 C hancro sifiHtico, 279, 48 1
C olageno, 168, 170, 227 C hin ge lla , 456
C ol3gcna , Da b iga trnn , 579
lio flli t:ada, 58 1 Dacarbazin a, 41 5. 41 7
C olchon eta adaptabl e, 680 Dadizunrn b, 396
C olesteatonrn, 489. 504 Da un o rubici na , -11 8
Colutorios, 626-627 Dd i, 345
Co lutorios de clorhex idina, vCase clorhex id ina Dec ir- mosl ra r- hacer, 653. 666, 667, 67 1, 686, 687, 688. 689
Colutorios f1u orados. 52. 53 Ded a les inf erocl usa les, 684
Co llarcte epid ermico, 5-t 5 Dcfectos
C om a congeni1os, 320. 52. 887
hipcrosmo lar. 525 Defen sin as, 349
hipog lucCmi co, 102, 529 Defi cic ncia, 36, 63 7, 638
hipotiroidco, 5 19 Deficit
C omplejo mayor d e histocompatibilid ad, 29 1, 37 1 de ac ido IO lico, 576, 582. 583. 584
C omplemenlo, 274, 349, 369, 370, 372. 375. 384, 39 1 de inmunoglobu lina A, 386
C omplicac ioncs, de sintesis fac tores procoagulantes. 576
bucodentarias de la cpi lepsia, 649 de v itamina K , 568-570
neuromuscularcs, 225-22 6 Deformid:1d cs co ngC nitas, 36
postanestCs icas, 74 7 Dege ner ac iOn
en postoperatori o, 4 75, 7 16. 807 fihrin o ide, 379
C omp6 meros, 427, 428, 803 hid r6pi ca, 293
C omportamicnto, ma ncjo, 665-686 wa lleri ana, 505
Co mposite, 742 . 743 Delavirdin e, 345
ComunicaciOn intcr ve ntricular, 883 Delirium t re mcns, 728
ComunicaciOn Demecl oci lin a , 51 4
no verbal , 65 2, 67 1 Demencia ,
t~cni ca s . 665 . 67 1 de Alzhe imer, 785, 815, 816-8 19
C oncentraci 6n de hcrnoglobina, 528, 582 de cucrpos de Lewy, 8 15
corpuscu lar media, 583 irrcvcrsibl es, 824
C ondiciones precanceros:lS, 283 Dentifricos flu o rad os, 43. 53, 54. 559, 888
C ondiloma acuminado. 35 1. 364 Dentin a, 168-1 7 1, 4 11, 787, 80 1
C ondroca lcinosis, 52 1 Dep a pilaciOn lin gua l, 584
C onducta, 662 , 664 Depres ion, 158. 444. 492. 754. 758
ConformaciOn, 663. 687 mayor. 758
Conscntimiento in fo rmado, 59-62, 187, 2 12, 69 1-692 respiratoria. 90, 95, 99. 100, 599. 700. 701 , 703, 704. 720. 766
Consulta Depres ivo, 758-759
odon1ol6gi ca, 33, 39. 52. 185 Depresores d e lcng ua, 684
prea nestCs ica, 708, 72 8 Derm a titis herpetifo rm e, 11 8, 25 1-252
Co ntrastes r adiol 6gicos, 572. 61 7 Derm ato miosit is, 11 7. 3 76, 380. 382
C ontrol Desco mpresi6n qu irUrg ica , 505
de la cabcza. 683 Desdent aciO n, 134, 753
de la cavidad ora l, 683 Desd ent ad o
de las ex tremidades. 681 parc ial, 808, 809
de placa, 38. 39, 48, 5 1, 52. 53 tota l, 789, 793, 809- 8 10
por la voz, 669 Desens ibil izac iOn , 661 , 666. 67 1, 687
C ordalcs impact ados , 42 8 Dcsfib r il ad or, 89. 698, 724
916
Dcsfluran o, 717. 718. 719 neurOgeno. 494
DesinfecciOn, 325-330 neurop<itico, 599
Des infecta ntes, 326 orofacial, 491 -494
Des nrn yo, I 00-10 I peri odoma l. 493
Des moglein a, 2-12. 243. 377 pulpar, 493
Desmopresin a, 105. 402. 573. 574. 575. 581 referido. 502
Des nulri ciOn , 364, 385, 484, 792 som<itico. 491. 493. 506
Desogest re\, 554 talami co, 599
Despc rfor, 3 19, 745. 879 tor.icico. 93-95
Ocstru cc iOn Do nc pcz il o, 8 19
dcnta ria no cariogCni cu. 788 Doxcp in a, 599
periodonta l, 11 7- 11 9.1 26. 128.643 Doxiciclina, 606
Oex:unel :tson a, 5 17. 745 Doxo rubicirrn . 4 18. 422
Oex cl orfcn irnrnina, 93 Drepa nocit os is, 389, 584
Dextr:i no, 5Tl Oroga dictos. 354
Di a betes. 47-48. 132-133. 745. 783 Drogas, 102.147.333
insipida, 5 13-51 4 DSM-IV, 749-75 1, 759
cemral. 513 Ed ema
etiologia. 513 agudo de pulm6n. 99
11efrOgena. 5 14 de g lotis. 92. 93
tratamie1110 odonto/Ogico. 51 -1 de Qu incke. 604
me\ hills. 131 - 132. 145- 146. 154. 443. 445. 463. 484. 522- Edent ulismo, 187. 202. 646. 790
529. 833-836. 887 Edu ca ci 6n
geswcional. 522 cspt:cifica. 330-331
clas{ficaci611. 522 S<Jnitaria. 230
manejo odo111016gico. 527-529 Ed ulcora nl es no ca riogCni cos, 53
111w1ifesracio11es urales. 52 7 EEG , 890
tipn I. 522 Efav irc nz. 345
ripo 2. 522 Efedrin a, 698
Oh1 g nOstico diferencial, 94, 166. 169 , 290, 3 10, 48 1, 489, 49 1, Eikcnclla , 456
494, 495. 498-502 Elcctrobistu ri. 581
Di:ilisis, 142. 53 1, 532, 533 Elect rocardiogrnm a. 729
Dii li sis peritonea l, 53 I, 533 Elcct romi ogr a fi a. 505
Dift lis is re nal, 884-885 Electroneuron og rafi:t. 505
Di aze pa m, 86. JOO, 448, 482. 548. 552. 568. 615. 626. 651. 690. E mbarazo. \Case gestaci6n
701. 702. 719. 720. 770 [ mer ge ncias, 35, 79. 87, 88-90
Oi az6x ido, 444 hipcrtensi' a. 442
Dicl ofe naco, 397. 552, 568, 597, 598. 6 19 resp ira torias. 95 -98
Di ent e Emp aqu etam icnto fa rlngeo, 742
incluido, 473 Enca1>sid ac i611. 341
Di eta , 38, 39. 43, 52. 53 E ncefal opat ias es pongifo rm es, 323
c:n mujerc:mbarazada. 51. 538 End oc arditis, 45, 144. 44 I. 454-459
Oifenhid ra min a, 86, 4 12, 424 aguda, 457
Di fc nilhid a nioln a, 123. 249, 600 bacterianu. 869-870
agrandamiento gingi,al, 789 riesgo, 50, 458
Difl eri a, 3 16, 479, 480 su baguda, 45 7
Di gox ina. 450, 45 1, 548. 60 5, 882 End ocrinop atias , 145- [46, 5 13
Dilti:izem, 12 1. 444. 446, 618 , 623. 798 Endodonci a. 50. 162. 175-183. 803-804
Di1>ir id a m ol, 107. 447, 453, 463, 502, 568. 577. 882 End olinfa , 490
Dique, 175, 325. 650, 683, 688, 883 End onucleasa , 34 1
Disca pa cid acl . 36. 637. 895 End oscopia, 477
aud1 tiva. 652 Enfer medad
fi sica, 653-655 por arai1aLo de gato, 352. 358
psiq uica, 653-655 autoi nmu nc, 370, 374
'isual. 653 medidas. 362
Discin es ia, 190, 20 I, 755 coronaria, 49-50. 438. -14 1. 445
Disc rn sias san guin eas, 111, 732 de Add ison, 263-264. 5 14-5 15
Discro mias. 263. 266 de Alzheimer, 202, 642, 815, 891
Oisfas ia, 77 1 de Beh<;ct (ver sindrome)
Dis fu nciO n orofacial , 22 1 de Boumevi 11e, 205
Disge usia, 43, 407, 408, 422. 428, 556. 606, 6 16, 6 18, 888 de Cas1leman, 32 1
Disminuidos psiquicos , 37 de Creutzfeldt-Jakob, 323, 824
Diso pirami da , 882 de Ch ri stm as, 563
DisOstos is clcid ocra nca l, 216, 2 19 de Dtihring-B rocq, 25 1-252
Displasia, 288 de Graves- Basedow, 5 18
ce tu lares. 797. 798 hipertcnsiva, 44 1-44 5
cleidoc ranca l, 175. 2 15. 238 C/asificaciim. 442
dcntari as (dental). 16 1. 162. 170-17 1 de Hodgking, 403
ectoderm ica, I SO, 168, 174, 186, 192, 198, 199-20 I C1"sificaci6n. -103
cpitelia l, 304 de Huntington. 815
fibrosa. 158, 216 de Lyme. 2 15. 2 17, 504
lllt!Senquima les, 57 1 de Meniere (Hr sindrome)
Disqu cralin oc iros (cuerpos d e C h•atle). 293 de Paget. I 16, 158, 2 15, 625, 866
Distonia. 654, 755 de Parkinson. JOI. 155, 222. 685, 8 15, 820-822
Dist racci6n, 670-67 1 de Plummer. 5 18
Oistrofi a musc ul a r, 2 16. 2 17. 222, 685 de Pospi schill -Fcyter. 253
Dit azo l. I 07 pulmonar obstructi va cr6n ica, 47, 48 1, 883 -884
Diureticos, 86, 10 1, 444, 454, 525, 617, 783 por reflujo gastroesof3.gico. 507-508
Doce ncia, 896 de Rei ter (ver sindromc)
Docctiuel, 308 de Sht>nl ein-1-lcnoc h. 104. 57 1
Dolo r, 397, 405. 4 10 de von Rec klinghausen, 254-255
de las glandulas sa \iva les, 493 de von Wi llcbrand, 48. 104 , 105, 570, 573
de las mucosas, 493 de Wil son, 336
917
del suero, 6 15 Esperanza de vida, 40, 79, 141 , 161, 740, 779, 780
mental , 749, 753 -757 Espin a bifid a, 645-646, 691
periodontal , 34, 36-39 Es pironolacton a, 444
clasificacion. I 09-1 15 Es pondilitis anquilo poyCtica , 216, 217, 373
embarazo, 542 Es pondiloa rtropatias, 373
enfumadores (tabaco). 119. 134 Es ponja d e fibrin a, 103. 107. 581
en 11111.Jer postmenopimsica. 557-559 Esporas, 326, 327, 328
en parcilisis cerebral. 20 I Espum a de gela tin a, 402
en Sindrome de Down. 643 Esquizofrenia, 752. 764-766. 769-772
por V/H.. 35 1, 354 Es1afilococ os, 456, 4 7 1
tromboemb61ica, 554, 728, 730 Est aterina, 349
venosa, 578, 579 Este nosis, IO I
Enfermcdades a6rtica, 10 1, 144, 452
ampollosas, 242, 244, 245, 246, 377, 798 mitral, 452
auto inmunes, 370, 373, 374-382 Esterilizaci6n, 76, 325-330, 733
card iovascu lares, 36, 46, 84, 144, 435 Est ero ides. 885
y enfermedades periodontales, 463-465 Estetoscopio pretraqu ea l, 679
hi stori a clinica, 435, 448, 450 Estimulos 3\'Crsivos, 672
cerebrovasc ularcs, facto rcs, 44 Es tomatitis,
endocrinas, 47 aftosa recidivante, 118, 158, 374, 376, 382
ging iva les, 110, 111 - 114 generalizada, 755
hemato l6gicas. 389 herpt!tica. 11 l, 356. 493
hcp<lticas, 145 necrotizante, 351
inmu nes. 57 1 nicotinica, 272-273
neurodcgenerativas, 384, 774. 815 proteticas, 267
neurol6gicas. 146. 221 urCmica. 531
psiq ui8tricas. 774 Estrept ocin asa, 581
c/asificaci6n. 749-75 I Estreptococos. 111. 409. 456. 479
renales, 145 betahemolitico, 477. 478. 480
resp iratorias, 467-488 Estreptomicina, 482, 548, 552
clasificaci6n, 48 1 Estreptozotocina, 4 15, 417
sistemicas. 35, 80, 110. 115- 116. 880 Estros, 34, 48 , 79, 753-757
tubu loi nterst iciales cr6nicas, 530 Estrlas de Wi ckham , 271, 286, 798
vesicul o-ampo llosas, 241-253 Estrogenos, 129, 540, 542, 543, 554, 558, 6 19
Enfisema, 4 7, 158, 481, 883 Estron a, 555
Enflurano, 717, 719 Estudio d e coagulaciOn, 759
Enteropatfa pierde protein as, 335 Estudio prea nestfs ico, 728, 732, 738
Enterovirus, 326 Estudio p requ irU: rgico, 725-726
Entrevista, 662, 728. 731 Estufa s, 325, 326
Envcjccimiento, SI. 79, 133 , 310. 556. 559, 779 E:ter, 705, 713, 7 18. 722
Eosin6filos, 370 E:tcr dietilico, 717
Epidemiologia, 33, 36-39. 792-794 Eva lu aci 6n
Epidermolisis ampoll a r, 246-248 del comportamiento, 661-662
Epidermolisis toxica , 352, 358, 359 c11estionario. 662
Epilepsia, 45, 146, 646-652. 890 psicol6g ica, 730- 73 1
Epileptico, 45 , 80, 650-652, 889 Exam en clini co, 728. 743
Epinefrina, 444, 44 5, 448, 451, 453, 518, 548 Examen oral, 727, 740
Epipodofilotoxinas, 416, 419 Ex3. menes inmunoh ematol6gicos, 729
Epi:st ax is, 4 70. 569, 573 Exa nle ma
Epitopo, 374, 381 medicamentoso, 252-253
[pulis, 117 st.ibito. 321
Epu li s fisurado, 799 Exodoncia s, 49. 50, 83. 147. 209. 410. 469. 575. 580, 804
E:pulis del embarazo, 117, 129. 146 Ex ofta lmos, 2 19, 518. 887
Equimosis, 357, 40 1, 423, 576 Exostosis, 257, 521
Equi1rnmiento, 87, 724-725 Explo raciOn
Ergono mia, 57, 62-64 extraoral, 224
Eritem a intraoral, 224
ex udat ivo multiforme, 248-249, 620-62 1 Extinci6n , 673
gingiva l lineal, 112, 126, 351, 354 Extrasistoles, 94, 449, 451
pol im orfo major, 378 ExtubaciOn , 744, 745
Eritrolcucemia, 400 Faco ma tosis, 253-256
Eritroleucoplasia, 287 Factor
Eritromicina, 260, 337, 483, 548, 552, 568, 603, 605 de von Willebrand. 105 , 564, 566, 573
Eritroplasia, 117, 276, 284, 295-296, 303, 468, 798 inhibidor de la trombina. 567
Eritropoyetina , 582 Factor IX, 105, 573
Erosi 6n dental , 507, 772, 774 Facto r VIII , 49. 105. 574
Escala de Facto res
Aldrete, 696 humorales anti-V IH en la saliva. 349
Frankl. 662 Fall o cardiaco, 441, 446
Ramsay, 696 Famcicl ovir, 364, 500
Spielbcrger, 731 Farin goa rnigda litis, 477·48 \
Escalera s, 67, 69, 7 1 aguda, 477 , 478. 479
Escape y fuga contingentc, 67 1-672 cr6nica, 477, 479
Esclerodermia , 154, 380 estreptoc6cica, 4 77
Esclerosis Farin gomicosis, 479
Lateral am iotr6fica. 815 Farm acogenCt ic:1, 6 16
multip le, 158, 222, 489, 685 F:lrm acos,
tuberosa, 117, 150, 222, 254, 255 con acci6n cardiovascular, 730
[scoliosis grave, 227-228 inmunosupresores. 43, 395, 885. 887
Escorbuto, 571, 572 ncfrot6xicos, 533, 884
Esch erichia coli, 352, 358 Farm acovig ila ncia, 627-632
Esfingoman6mctro, 724 Felipres ina , 590, 593
Espasmos carpo1>edales, 52 1 Fcnacctina, 252. 548. 555. 571
918 '
Fenilbutazona, 533, 555, 572, 579, 617, 6 19 radiologia, 549
Fenilhidantoina, 890 Gestodeno, 554
Fenitoina, vease d ifen ilhidantoina Gingi>•ectomia, 123. 128. 147. 335, 649
Fenobarbital, 249, 619, 623 , 647, 720 Gingivitis, 430, 464
Fenoles, 300, 326, 619 aguda necrotizante, 42, 354, 359, 401
Fenotiazinas, 617, 619, 622, 624 descamativa. 294
Fentanilo, 704, 719 en anemia, 585
Fentolamin a, 518 por anticonceptivos, 554
Fcoc rom oc itoma, 84, 255, 517-5 18, 592 en si ndrome de Down, 231
Ferropenia, 583 Gingivoestomatitis herpCtica, 11 1, 356
Ferulas, 506, 680, 682 Glandula par6tid a, 491 , 504
Fcrulizaci6n, 192. 199. 806 Glandulas
Feta, 550-551 saliva les mayores, aumento, 351
Fibrilaci6n auricular, 451 -452, 518-818 suprarrenales, 515, 886
no valvu lar, 578 Glaucoma de :ingulo est rec ho, 592
Fibrin a, 564 Glicoproteina, 242, 323. 341, 349
Fibrin6geno, 564 Glomerulonefritis, 479, 6 15
Fibrinoliticos, I 07 Glomerulopatias inmunolOgicas crOnicas, 530
Fibromas, 256, 257 Glositis, 418, 605, 755
Fibrosarcoma, 311 de Hunter. 584
Fibrosis quistica, 475 , 483, 484 lu6tica, 300
Fiebre migratoria benigna, 376
reum:itica, 4 79 romboidal media , 527
Filtraci On glomerular, 524, 530, 537 Glosodinia , 43 , 407, 408, 584, 759
Fisiologia renal , 537 Glucag6n, 525, 529
Fistula Glucemia , 464, 520, 523, 526, 528, 729, 752, 887
cut3nea, 410 Glucocorticoides, 43, 263, 294, 395, 517, 885
oroantral , 471, 473, 475 Gluconato clorhex idin a, vease c\orhcxidina
Fisura de pa ladar, 221, 225, 232, 233 Glucosa, 86, 102, 487, 522, 528, 537
Flaviviridue, 336 Glucosuria , 516, 537
Fluconazol, 268, 393, 402, 548, 552, 619, 888 Glutaraldehido, 326, 327, 328, 347
Flujo plas matico renal, 537 Gonorrea, 118, 318
Flurnazenilo, 100, 701 Gota, 521
Flunitrazeparn, 698, 701, 720 Gran mal, 190, 64 7, 651, 890
Fluor, 43 , 52, 53, 163, 412 Granulocitopenia, 423, 889
ge l, 43 , 52 Granuloma
s istemico, 39, 51 de! embarazo, 544
t6pico, 39, 51 piOgeno te langiCctas ico, 129, 544
Fluorodioxiuridina, 4 18 G riseofuh·ina , 618
Fluorofosfa to tixotrOpico acidulado, 413 G uanetidin a, 601
Fluorosis, 623, 627 Guazeparn , 720
5-fluoruracilo, 290, 415, 418, 419, 420 Gusto, vCasc sentido del gusto
Fluoruro s6dico, 412, 431 , 626, 627, 772 H:ibitos alimenlarios, 788
Fluoruros, 177, 559 Haemopltilus, 456
Fluolano, 741 Haloperidol, 548, 568, 572, 756
Flurazepam, 720 Halotano, 337, 460, 568, 718 , 721, 741
Flutter auricular, 450 Hemangiomas, 150, 258
Fonialra, 232 -233 Hernatfes, 370, 394
Formaldchido, 326 Hematocrito, 582, 583 , 884
F6rmula leucocitaria, 383, 385, 405, 885 Hemidesrnosorna , 244, 246, 247, 377
F6sforo, 530 Hemiplejia, 256, 50 I, 525, 646
Fotografias, 223, 235 Hemodia lis is, 336, 389. 531. 533, 580, 884
Fractures pa to16gicas, 405, 410 Hernofilia
Frccucncia ca rdiaca , 86, 98, 102, 440, 448, 450, 502, 535, 759 A, 49, 105, 573
Frenillectomias, 147 B, 49, 105, 573
Fresas tipo Gates-Gliden , 180, 804 Hemog lobin a
Funci6n masticatoria , 234, 473 , 789-790 corpuscu lar media, 583
Furosemida, 86, 99, 439, 444, 619, 620, 881 glicosilada, 527. 732
F11sobacteri11m, 603 Hemograma, 481 , 533, 708, 729
Gafas n asa les, 92 , 95 , 100, 454 , 488, 882 Hem61isis, 583, 6 15
Ca la ntamina , 819 Hernorragias, 563, 567, 569, 574
Gastritis alcoh61ica, 507 gi ng iva\, 572, 574
Gel intracerebra l, 889
b ioadh esivo, 431 mucosa, 574
de clorhexid ina, vCase clorhexid ina subaracnoidea, 889
de nuor, vease ftUor tratamiento, 581
miconazol, vease miconazol Hemostasia,
Ge latin a, 402, 580 fisiologia de. 563-567
absorb ible, I 07, 581 trastomos, 48
Ge nes suprcso rcs de tu mores, 297 Hemost:iticos t6picos, 581
Centamicina, 533, 548 Hepadna virus, 332, 333
Geotriclrium candidum, 352-358 Heparin a, 50, 106, 107, 548
Gerodontologia , 896 Hepatitis, 42, 145, 3 15, 331-337, 837-838
Gestac iOn, 535-551 "no-a. no-b". 332
de alto riesgo, 540 A, 333
benzodiacep inas, 549 B, 333
cambios orales, 540-542 C, 334
categorias FDA , 547, 548 D, 335
fisiologia digestiva, 538-5 39 E, 336
func i6n rcsp iratori a, 538 F, 336
manejo odonto16gico, 545-549 G, 336
paracetamol, 548 Hepatopatias, 104, 192, 568, 576, 831
presi6n arterial, 536 cr6nicas, 799
graves, 576 indicacioncs, 152-158
Hern ill de hiato, 94, 507 ostco integrados, 8 l 0
Herpes, 111. 246, 3 16, 319. 384, 401, 421 y quimioterapia. 155
simplex. 253. 3 16. 320. 356. 363 y radioterapia, I 57
Herpes zoster, 158. 316, 320, 356 de titanio, 470
Hexelidina, 626 , 627 lmplantologia, 143, 152-158
Hidanloinas. vease di!Cnilhidantofna contra indicacioncs. 152-158
Hidralacina , 379 lmprcsio ncs de alginato, 205, 330
Hid1-a to de cloral , 700. 703, 770 lmprudcncia, 58
Hidrocarburos halogenados, 718 lncisivos cOnicos, 642
Hidrocefalia, 645-646 I nconc iencia, 91. I02. 514
Hidrocortisona, 86, 93. 514. 5 16 indice
Hidroxiurca , 416, 419 biespeclral. 697
Hidroxicina, 552. 836 CAOD, 793
Higiene oral, 37, 4 3, 753, 754, 758,772 de caries, 38. 55
Hipercalccmia, 521, 625 de restauraci6n. 37. 38
Hipercemenlosis, 804 de Wintrobe. 583
Hipcrcsplcnismo, 571 lndinavir, 345, 832
Hipcrfosfatemia, 521 lndometacina. 337_ 50 1
Hipcrgammaglobulinemia, 380 lnfarto d e miocardio, 35, 84. 144, 446, 463. 464, 502. 591. 880
Hiperglucemia , 86, 100, 102, 132, 5 16. 522, 525. 539. 886 lnfecci6n cruzada , 42. 182, 315. 321. 323-331
Hipcroralidad , 892 lnfecciones, 401. 402. 404. 407. 420. 422
Hipcrparatiroidismo, 158. 520-521 bacterianas. 351
Hipeq>igmentaci6n, 248, 351 , 886 fUng icas. 319, 42 1
melan6tica. 11 8 mctast<i.sicas, 463
Hipeq>lasia, 119, 122. 146, 202. 284, 476, 533 nosocomialcs. 317
ep ilel ial , 284. 288, 35 1 pr6tesis articu lar. 870-871
g ingi va l, 43, 45, 122, 444, 622 puhnonares, 463
parotidea, 772 lnfhunaciones periapica lcs, 593
Hiperqueratosis, 273 , 285, 288, 293, 797 Influenza A, 318
Hipcrsensibilidad , 248. 374 Influenza B. 3 18
Hipcrsialorrea, 823 lnfusiOn controlada. 697
Hipcrtclorismo, 642, 645 lnhibidores
Hipertensi6n. 35. 44. 84. 44 1. 591 de adenosina desaminasa. 4 15. 4 17, 4 18
arterial. 46, 144, 849-85 1 de COMT. 891
maligna, 88 1 de la fusion, 346
recomendaciones. 444 de la MAO, 84, 337. 592, 730, 757, 822
porta l. 576 de las proteasas, 349
sist61ica. 8 18 select i\OS de !>erotonina. 756. 758
Hipcrtiroidismo, 48. 146. 518. 531. 836. 887 de lran scriptasa im ersa, 341, 344 , 345
Hipertonias, 644. 708 lnjertos, 199, 202
Hipertricosis facial , 5 15 lnmovilizaci6n, 74
Hipertrofia lnmunidad , 369-37 1
gingival. 201. 401. 6 16 cclular. 369-370
HipervcntilaciOn, 80, 90. 95 humeral. 370
Hipoacusia, 75, 490, 652 lipos. 370
Hi1>ocalcemia, 521, 627 lnmunocomplejos, 375, 378
Hipocalcificaci6n, 165, 411, 642 lnmunodcficiencias, 124-129. 384-394, 887
llipodo.-ilu :..Odko, 179. 181, 325. 624. !S02 combinadas, 385-386
Hipodoncias, 154, 171 primarias. 124-127, 38-t
Hip6fisis, 5 13, 5 15. 5 17, 5 18 secundarias. 126-128
Hipoglucemia, 102, 51 4, 517. 525 lnmunodeprimidos. 320. 481
Hipoglucemiantes orales, 146, 529 lnmunofluoresccncia, 243, 245
Hipoparatiroidismo, 52 I lnmunog lobulinas, 369
Hi11oplasia , 218. 411 antilin focitica . 396
dcniaria. 584. 644 cuantificaci6n. 383
dcl csmalte. 163. 166. 17 1. 24 7 G,392
de hucsos de la cara, 227, 642 lnmunos upresi6n , 453. 533
Hiposialias, 34, 43 , 267, 408, 420 lnmunosupresores, 336, 394-397
Hipotclorismo, 642 lnmunosuprimidos, 878
Hipotensi6n ortostatica, I 00, 444, 448, 530. 599, 602, 881, 892 INR, 107, 448. 454, 578-580, 882
Hipotiroidismo, 48. 5 19-520. 83 1. 836-837 lnserci6n periodontal, 52. 131. 392
centml , 519 Insomnia familiar fatal , 323
primario. 519 lnstrucciones prcopcratorias, 732
Hirsutismo, 5 15 Instrumental b3.sico, 581
Hirudina, 579 lnsuficicncia a6 rtica, 452
Histatina, 349 I nsuficiencia
Histeria , 500, 759 cardiaca. 452. 454. 457, 848-849. 88 1
Histoplasmosis, 296 aguda, 454
Histoplasmll capsulatum, 342. 358 congesriva. 144, 443, 453-454. 591. 881
HLA, 541 hepatica. 390. 716
Homeostenosis, 782 rnitral , 144. 452. 883
Hongos, 43 , 12 7, 316, 352, 358, 485, 734. 791, 809 renal. 390, 443, 52 1, 524, 530. 531. 532. 558. 732. 841-843 .
Hormonassexuales, 15, 139-131, 132, 553 886
Homo. 325 suprarrenal , 48, 514
Hospital Anxiet~y and OepresiOn scale, 731 I ntcgra sa, 34 1, 342
IAM , 439 I ntegrelina, I 07
lbuprofeno, 337, 548, 552, 468 , 597 lnterconsultas, 349, 878, 880
argini na. 597 lntcrfcrcncias medicamcntosas, 730
Ictus, 44, 441 . 463. 525. 577. 889-890 lnterfer6n
lmitaciOn, 670 alfa, 334
lmplantes, 8 10-8 13 pegilado, 335
contraindicaci ones, 152-158, 810-813 lnterleucinas, 370, 385
920
lnterlt=uc ina I, 378, 383 Linfan gio mu, 258
lnterleucina 2, 378, 383 Linfoblastos, 400
I ntolerancia a la glucosa, 5 15 Linfocinas, 396
lntradermorreacciOn de Mantoux, 278 Linfocitos
lntubaeiOn oro o nasotraqueal, 707 B, 369
lonomeros, 428. 809 CD4, 343, 350
lsoflurano, 717, 718 citot6xicos. 373
lsopropanol, 325 cooperadores, 396
ltraconazol, 268. 888 T, 127.170, 370
Kctam;na, 696. 700. 702-703, 719. 721. 722 Linfonrns, 117, 24-1. 279, 296, 309-3 IO, 320. 400, 403-40-1. 498. 888
Ketoconazol, 268, 393, 548 no Hodgkin, 351, 355, 360, 364, 403
Ketoprofeno, 548. 618 precauciones ante el tratami ento dental, 404
Ketorolaco, 598. 618 1ipo Burkiu, 404
K/eb!<;iella pe11mo11ille, 358 Linfopenia, 27.f. 383
Kuru , 323 Linfoquinas, 370, 395, 616
Laberintcctomfo, 491 Lipomas, 257
Lactancia, 55 1-553 Liposarco ma, 3 11
cl asi fi caci6n. 552 Liquen, 527
factores, 551-552 a1r6fico. 292. 296
clorhexidi na, 553 erosivo, 292
Lactobacillus, 456 piano, 112, 11 8, 156-1 57, 270-272, 286, 291-295, 376, 378-
Lactoferrinas, 349. 370 379, 531 . 798
Lagrimas artificiales, 505 reticu lar, 292
Lamifiban, 107 Liquenoidc, 352, 358
L3mina IUcida,247 Lisozima, 3.f9. 369
Lansoprazol, 6 18 Litemia, 758
Laringitis de reflujo, 507 Litio, 514, 618, 757
Laringoscopia, 708 Lomustina, 417
Lll!Scr, 290, 291, 581 Lopinavir, 346
L-asparaginasa, 419 Lorazepam, 520, 549, 701, 798
Lavada de ma nos quirUrgico, 733. 734 Lupus eritcmatoso, 112, 274-275, 373, 390, 57 1
Legionelosis, 482-483 discoide, 158, 284, 380, 382
Leiomiosarcoma, 3 11 sistCmico, 158, 379, 382
Lengua Macroangiopatia diabCtica, 524
depapilada, 798 MacrOfagos, 259, 322, 349. 369
escrotal, 503 Macroglobulinemia, 244. 572
fi surada. 794 Macroglosia, 125, 186, 218, 219, 226, 519, 642, 8 12, 887
geografica. 382 Macr61iclo, 4 71, 4 78, 605
Lentivirus, 341 Malformaciones congCnitas, 148-1 52, 196-202
Lesion es Malignizaci6n, 284, 287, 798, 800
blancas, 266-275, 292 Maloclusi6n, 37, 125, 186, 201, 220. 226. 236, 643
de la mucosa ora l, 797-798 Clase 11, 221, 228
secundarias a medicamemos. 798 Clase Ill , 219, 22 1, 229
sec undarias a pr6tesis removib les, 798 Manchas mc13nicas, 35 1, 357
endofiticas. 303 Manejo de contingencia, 668
endo-periodontales, 113-1 ! 4 Maniobrn
exofiticas, 303 di: Heimlich, 96
osteoliticas. 405 de Valsalva, 450
rojas, 292 Maniobrns vagales, 450, gg3
Leucemia, 142, 244, 400, 568, 789 Marcadores
clasificaci6n , 400 biomoleculares, 304
aguda. 400 de apoptosis, 304
linfobkisticas. 400 Marcapasos, 144, 193, 451
no linfocitica. 400 Masaje de sc no carotideo, 450
cr6nicas, 400 Mascarillas, 87, 188, 211, 322, 325, 669
linfoide crOnica. 400 laringca. 697, 698. 705, 706- 707
mielobl<istica, 400 Maxilectomia, 158
mieloide, 400 Mccanotcrapia, 410, .f28
mielomonocitica, 400 Meclorctamina, 415, -t 17
monocitica, 400 Mefenitoina, 649
promielocitica. 400 Megacariocitica, -tOO
tratam iento dental, 40 I --l-02 Megacariocitos, 564. 571
Le ucocitos , 370, 371 Melanina, 5 14
Leucopenia, 383, 385 Melanomas, 118, 296, 310
Lcucoplasia, 284. 797 Mclfal:ln,41 7,422
de alto riesgo, 289 Mcnopausia, 13 1, 154, 2 11 , 553, 555-559
de bajo ricsgo, 289 Meperidina, 598, 704
eros iva. 797 Mcpivac:tina, 90. 459, 548, 590, 593, 623
exofi tica. 287 Mcrcaptopurina, 396
nodul ar, 287, 797 Mcsiodens, 151
oral, 284 1\•1etabolismo, 145
vellosa. 285. 320. 351. 354. 360. 364 Metahemoglobinemia fetal , 548
verrugosa, 287, 797 Metamizol, 397, 596
Levodopa, 618, 822 Metnnfetamina, 571
Levonordefrina, 758 Metastasis en la cavidad oral, 296
Lidocaina, 90, 337. 412, 424, 439. 572, 589, 590, 592, 593, 596, 626 Metasulfito sOdico, 92
arritmias. 450 Metildopa, .f44, 617
gcstaci6n. 548 1\letilparabcn, 92. 591
mucositis. -11 2 Metil-prcdnisolona, 99, 698
t6pica 602 Mctocloprumida, 489
vasoconstrictor, 590 Mctoclorpromazina, 5 I8
viscosa. 424 MCtodos de contenciOn fisica, 676
Linfadenopatia generalizada, 343. 354 Metohcxitul, 703, 719
921
Metotrexate, 395, 396, 417, 6 18,748 Neisseria,
Metoxifluorano, 718 gonorrhoae, I IJ , 316, 3 19
Metronidazol, 128, 337, 481 , 548, 552, 568, 606, 624 mucosa. 456
Mexiletine, 60 1 s11bjfava, 456
Miastcnia gra"is, 222, 378, 685, 732 Nelfinavir, 345, 832
Micobactcrias, 259, 322, 456 Neoa ngiogfnesis, 304
Miconazol, 268, 402, 432, 548, 888 Neom icin a, 533
gel, 624 Neura lgia
Micosis profundas, 319 del glosofaringeo, 496-497, 599
Microangiopatia diabetica, 524 de\ trigemino, 358, 494, 495, 599
Microdoncia, 125, 171, 403, 642 postherpetica, 499, 599
Microflora subgingival, 544 Neu rinoma del acllstico. 504
Micrognatias, 219 Neuroapraxia, 503
Microorganismos, 54 1-542 Neuroestimulaci6 n elt'.:ctrica transcut3nea (TEJ\S), 602
Microrrizosis, 642 Neurofibromalosis, 254, 77 1
Microstomia, 210-211 Neuroleptlcos, 202, 211, 599, 616
Midazolam, 549, 626, 701, 702, 719, 720 Neu roma postquirUrgico, 599
Mielodisplasia, 118, 57 1, 645 Neuronitis vestibular, 489
Mielofibrosis, 571 Neuropatia, 599
Mieloma, 11 7, 389, 404-405, 888 diabetica, 524,
MielosupresiOn, 420, 422, 889 postirradiaci6n, 599
Mimetismo antigenico, 374 Neurosis, 500, 759
Mineralcorticoides, 263 Neutrofilos, 116, 119, 124, 365. 369, 377, 39 1
Minoxidil, 444 Nevirapina, 345
Minusvalia, 36, 63 7 Nifedipino, 4 7, 86. 121, 439, 502, 532, 617, 623
fisica. 186, 646, 653-655 Nistagmo, 489
psiquica, 653-655 Nista tina, 268, 294, 363, 393, 402, 412, 424, 432, 548, 6 18, 624
Minusv81idos, 34, 64, 67-74 Nitrendipino, 617
Miocardiopatias, 441, 453 Nitrilos, 446, 88 1
dilatada. 578 Nitroglicerina, 86, 489, 446, 449, 698
hipertr6fica, I 0 I, 144, 883 Nitroprusiato, 444, 518
Mitomicina, 416 Nitrosaminas, 300
Mitoxantrona, 416, 419 Nitrosoureas, 415, 41 7
Mitramicina, 416, 418 N6dulo de Osler, 457
Mixedema, 5 19 Noradrcnalina 1 460, 518, 590, 617, 882
local izado, 51 8 Norfloxacino, 618
Modelado, 2 19, 661 , 670 Obesos, 97, 732
Modificaci6n de la conducta, 224. 672·674 Obstrucci6n de la via aerea, 96·98
Modificacioncs cardiocirculatorias, 535.537 Obturaci6n
Molluscum contagiosum, 352, 359 definitiva, 802
Monitorizaci6n del pacicnte, 439 provisional. 802
Monocitos, 126, 369. 370 Odontalgia, 419, 492, 524
Mononucleosis infecciosa, 175, 389. 478, 604 atipica, 527
Mordida Odontologia, 877
abiena, 164, 165, 216, 220 hospitalaria, 42, 896
cruzada, 229 unidades, 878
anterior. 234 prevent iva, 33, 44
posterior, 226 Odontopediatria, 896
Morftna, 95, 518, 598, 704 Oligodoncia, 149, 167, 171 , 199, 643
Mostazas nitrogenad as, 415, 417 Oncogenes, 297
Mucinas, 349 Oncoll:tgicos, 425·429
M ucoraceae, 358 Onlays, 809
Mucormycosis, 352 Opiaceo, 598
Mucosa oral, 786, 788, 790-79 1 Organogenesis fetal, 550
cambios, 790· 79 1 Orotraqueales, 698
categorias, 790 Ortodoncia, 149, 188, 234-235
Mucositis, 296, 402, 407, 408, 421 , 425 Ortopantomografia, 44, 175, 225, 470, 506, 8 12, 888
leucemias, 402 Ortopnea, 452
quimioterapia, 412, 41 7·4 I 9 Oseiloseopio, 724, 741
radioterap ia, 407 Osoteoporosis, 154, 215 , 5 14, 5 19, 520, 555, 557
sarcoidosis, 487 Ostcitis fibrosa quistica , 520
tratamiento, 411 Osteoartritis, 215, 521, 766
Mucoviscidosis, 484 Osteodistrofia renal, 530, 532
Muerte stibita, 35, 452. 507, 613. 655 Osteogfoesis imperfecta, 168, 170, 2 15, 227
Multibrackets, 234, 237 Osteointegraci6n, 15 7, 429, 810
Multi-infarto, 824 Osteomalacia, 158, 166, 215, 531
Muiiequcras, 678, 681 Osteomielitis, 471 , 493
Mutaciones, 399 maxi Jar. 493
MyL·obacterium, Osteopetrosis, 166, 215
avium, 351 , 357 Osteorradionecrosis, 43, 157, 182, 207. 407, 889
111berc11/osis. 259, 278. 3 16. 317, 322, 351 , 364, 481 Osteosarcoma, 311
Mycoplasma pneumoniae, 378 Otalgia, 478, 503
Naloxona, 95, 698 Otitis
Narcl:tticos, 95, 697, 698. 704·705 exlema, 489
Necrolisis cpidCrmica t6xica. 250. 378 media, 489
Necrosis pulpar, 494 Otorrinolaringol6gicas, afecciones, 488·508
Nefrilis, 4 79 Oxacilina, 533
Ncfrocalcinosis, 521 Oxaliplatino, 419, 422
Nefrocsclcrosis hipertcn siva, 530 Oxazepam, 720, 770
Nefrolitiasis, 521 Oxicefalia, 2 19
Nefropatia diabftica , 524 Oxidantes, 328
Nefrotoxicidad de medicamentos, 532 6xido
Negligencia, 39, 58 de etileno, 326
922
nitroso, 84, 337, 415 , 486, 549, 550, 656, 705, 709, 7 13, Pins roscados, 803
718, 721 , 742 Pinzas abrebocas de Molt, 684-689
de zinc, 802 Pirazolonas, 555
Oxigeno, 84, 85, 87, 91 , 93 , 98, 440 Pirosis, 539
hiperbarico, 157, 191, 207, 208, 413, 732 Placas
Oxitetraciclina, 533 de descarga, 506
Paclitaxel, 308 protectoras, 209
Paladar fisurado, vfase fisura de! paladar Plan de tratamiento odontolOgico, 655 , 740
Palatorrafia, 149 Plaquetas, 49, 103, 104, 106, 357, 370, 402, 423, 530, 536, 57 1
Pansinusitis, 469 Plaquetopenia, 576
Pantallas faciales, 325 Plasmina, 565, 567
Papilomas, 261, 356, 619 Plasmin6geno, 565, 567
Papoose board, 677 Platino, derivados de, 308
Paracetamol, 252, 337, 462, 493, 529, 533, 548, 596, 772, 884 Pleomorfismo, 304
Parabenos, 591 Pleuritis, 530
Padlisis Pluripatologia, 782
de Bell, 494, 503 Pneumocistis carinii, 359
bulbar, 723 Pneumonitis intersticial linfoidea, 363
cerebral, 201 -202, 644-645 Pneumotaponamiento, 742
clasificaci6n, 20 1-202 Polidipsia, I 02, 513, 523
bruxismo, 20 I Polifagia, I 02, 523
caries, 201 Polimiositis, 216, 217
diques de goma. I 76 Polimixina, 533
facial, 352, 358, 462, 502-5 05 Polineuropatia sensitiva, 531
Paraplejia, 646 Poliomielitis, 732
Parestesias, 90, 95, 346, 401 , 405, 494, 519 Poliovirus, 326, 330
Parotiditis, 316, 318, 324, 531, 755 Poliposis intestinal, 257
Patologia Polisinusitis, 469
coronaria, 448 Polisomnografia, 211-212
tiroidea, 886-887 Poliuria, I 02-513
Patrones evolutivos, 800 Porfiria
Pedi-wrap, 679 intennitcnte aguda, 722
Pcnfigo, 241, 296 variegata, 722
foli<iceo, 244 Porphyromonas, 603
lg A, 244 Posicionadores cefalicos, 683
paraneopl<isico, 244 Post-irradiaci6n, 410, 599
vegetante, 243 Potencia, 60 7
vulgar, 242, 3 77 Potenciales evocados auditivos , 697
Penfigoide, 245, 296 Povidona iodada, 324, 742
ampolloso, 246 Prec3ncer, 283
cicatricial, 377 Prednisona, 294
mucoso benigno, 245, 378 Pregrado, 878
Penicilina, 46, 248, 393, 432, 458, 471 , 478, 571 , 603, 604 Premedicaci6n, 42, 84, 182, 448, 660, 732, 881
Penicilina G, 260, 279, 533, 548, 568, 604 Presi6n arterial, 626
Penicilina V, 604 diastOlica, 440
Pentafusida, 346 sistOlica, 440
Pcntazocina, 95, 439, 449, 598 Prevotellu, 541, 542, 546, 553, 603
Pentobarbital, 448 , 703 Prilocaina, 90, 337, 548, 589, 593
Pentostatina, 415 Primidona, 649
Pericarditis, 94, 530 Pri6n, 316, 323
Periimplantitis, 152, 812 Privaci6n psicoafectiva, 771
Perimilolisis, 772, 788 Procaina, 90, 379, 562
Periodoncia, 109, 739, 804, 879 Procainamida, 379, 882
Periodontales, alteraciones, 542-544 Procarbazina, 415, 416, 4 19
de! complemento, 385 Procedimientos dentales, 176, 444, 454, 45 7, 48 7, 549, 661
dentari as, 545 Profilaxis
endocri nas, 129-133 antibi6tica, 45-46, 365, 382, 402, 404, 458, 463, 532, 888
en la fusiOn, 219 profesionales, 45 , 46, 49, 51 , 52, 54
gingivales <lei embarazo, 544 Progestagenos, 130, 540, 554, 556
de la hemostas ia, 530 Progesterona, 129, 130, 538, 539, 542, 553, 555, 623, 819
del lenguaje, 221 -222 Prognancia, 220
de la oclusiOn, 225-226 Programa de postgrado, 896
orales, de cabeza y cuello en las leucemias, 40 I Prolapso de la valvula mitral, 144, 167, 452
plaquetarias, 423 Prometacina, 572
secundarias, 887 Propionato de clobetasol, 294
Periodontitis, 38, 44, 51 , 459, 463 , 524, 527 Propofol, 696, 697, 698, 700, 703, 719
de! aduho , 805 Propranolol, 444 , 451 , 454 , 518
agrcsiva, 113 Prostaciclina, 107, 577
de la mujer. 381 Protamina, 107, 526
par anticonceptivos, 553 Proteasa espedfica, 345
de establecimiento precoz, 376, 381 Protecciones, 72
exacerbada, 354 Protectores
necrotizante, 126, 351 , 493 digitalcs, 684
rapidamente agresiva, 381 oculares, 325
Peroxidasas, 349 Pr6tesis,
Persistencia del ductus, 452 completa, 202, 790, 809
Pe rsonal , 85, 714, 724, 733 fija, 187, 207, 650, 805, 810
Pctcquias, 401 maxilofacial, 878, 879
Petit mal, 652 obturadora, 202-206
Petos de sujeci6n, 680 parciales, 200, 7 88, 807
Picornavirus, 332 removible o mixta, 187, 411, 429, 650, 754, 755, 786,
Pilocarpina, 412 789, 790, 791 , 798, 808-809, 810
Pinchazo accidental, 334 va!vulares, 144, 455, 578, 883
Protooncogenes, 30 I positirn. 656, 667, 668-669, 672. 673, 686
ProtOxido de nitrOgcno, 700 Reglas de cuidados posranestesicos, 746
Prourocinasa, 581 Regurgitaci6n , 89, 507. 508, 539, 706
Proyecciones de \Vaters , 4 70 RehabilitaciOn
Pl'Ozepam, 720 prostodoncica. 185. 186
Pseudoxantoma el:lstico, 215, 216 socia l, 770
Psicoeducaci6n, 770 Relajantes musculares, 697
Psoriasis, 273, 296 Remifentanilo, 697. 700. 704-705, 709
Pul1>ectomi:1, 803 Reproducci6n celular, 414, 416
Pulpitis, 493 , 494 Requerimientos en la consulta, 698, 699
agudas. 593. 608 Resin as com1>0estas. 803. 806
trntamiento, 182 Responsabilidad 1u~11al, 59
Pul1>010mia, 182, 803 Respuesta inmunol6gica, 541
Pulsioximetria, 696, 698 Restricci6n
Pulsioximetro, 440. 442 , 692, 709, 724, 74 1 corporal, 677
Pulso, 89. 92, 99 fisica. 675-686
carotidco. 440 Resucitaci6n cardio1>ulmonar, 88. 449. 450, 747
Punci6n cricotiroidea, 97 Retraso
PUrpura. de la crupci6n. 168. I 74
hiperglobulini:mica de Walden slrOm, I 04 mental, 'Case rctraso mental
de Schon lein- Henoch. I 04 Reticuloendoteliosis leucfmica, 401
tromboc itopE:nica idiop<itica, 357 Retinopatia diabCtica , 524. 833
PUrpuras RetracciOn , 45, 565. 566
sec undarias a medicamentos. 571 RerraclOzina. 566
trombocitop<i.ticas. 572 Retraso mental , 38. 125, 147. 186. 201. 220. 23 4. 638
trombocitopenicas. 571-572 Retrognancia , 220
vasculares, 104 Retroviridae, 34 1
Queilitis, 624 Ribavi.-ina , 335
Act inica. 309 Rickettsias, 456
angular, 267, 642, 772, 794, 798 Riesgo
comisural, 584, 773 ASA . 34, 44 7
Queilorrafia, 149 infeccioso, 885
Quelantes de calcio, 180 Rifampicina, 259. 278, 482. 533. 555
Qucmiclave, 325 Riluzol, 820
Queratinocitos, 292 Rinitis, 468
Queratosis actinica, 299 Rinosinusitis, 468, 475
Quimiotcrapia, 43 , 155, 413-425 Rilonavir, 346, 833
dcl cancer de cabeza y cuello, 419, 864-866 Rivaroxab:in , 579
manejo odonto lOgico, 420 Rivasrigmina , 819
Quinidina, 572. 889 Roseola , 331
Quinina, 571 Rubeola, 316, 324
Quistcctomias, 147 Rumiaci6n . 507
Rabdomiosarcoma, 3 11 Siibana triangular, 680, 682
Radiaciones, 187, 192, 229-230, 405-41 3 Sala de recu1>eraci6n , 7 15, 745
ioni zantes. 179. 191, 208-209 Salbutamol, 86, 98
Radiogrnfia de t6rax, 483 , 485 , 487 , 729 Salicilato de mctilo, 626
Radiotcrapia , 43 , 157, 207, 307, 405-413. 860 Salicilatos, 378, 533, 579, 6 18, 623. 798
braquitcrapia, 308 Salud bucodental, 34, 37, 40, 54, 752, 783, 878
i.:obctltULt:rapia. 308 Sangria, 337, 453
convencional. 406 SanitizaciOn, 733
de supcrvo ltaje, 406 Saquinavir, 346. 833
cvoluci6n de la mucosa. 409 Sarampi6n , 253. 3 16, 324
c.xtema. 406 Sarcoidosis, 11 3, 481, 486, 57 1
por implantaci6n. 406 Sarcoma de Kaposi , 11 7, 264-265, 351. 354-355, 364
intersticial. 406 Sarcomas, 244. 296. 311
lesiones dentales. 411 Secobarbital, 448
superficial , 406 Secreci6n sali,•al , cambios. 791-792
tratnm icnto odonto16gico -1-26, 427 Seda dental , 53, 424
Rainbow hinged board, 679 Sedacion, 84, 695-696
Rampas, 68. 69 conscicntc. 676. 687. 695
Ras1rndos, 49 , 123 , 550, 797, 806 con trolada por el paciente. 700
Reacci6n indicaciones, 696
de Arthus, 615 en pacientcs discapacitados. 708- 7 10
t6xica. 90, 91 riesgos, 706
Reacciones profunda. 706- 707
adversas, 358, 6 I 3, 626, 627 superficial , 707
por anestbicos locales. 589. 626 vias de administraci6n. 700
de localizaciOn bucal. 624 Sedantes, 84, 144, 489, 519, 552, 701, 721, 732
alergicas. 90, 92-93, 112. 458. 591 Selcgilina, 822
de hiperse nsibilidad, 325, 374, 485. 615 Sellados de fisuras, 41, 43, 52, 53
liquenoides, 46, 270, 271, 358, 444, 798 Senos etmoidales, 469
de tipo vagal. 450 Sensibilidad tCrmica , 508
Rcanimaci6n car·diopulmonar, 85, 88-90 Sentido del gusto. ca mbios. 79 1
Reccprnres, Sepsis, 422, 57 1
estrogeni cos, 556 Scroconversi6n, 127. 322, 343. 350. 355
g lucoprotcicos. 564 Serositis, 530
Rcflcjos, 10 1, 176, 195, 683, 686, 690 Servicios de Ci rugia Maxilofacial, 878
faringeo. 743 Seudoxantoma el3stico, 215, 216, 57 1
Rettujo Sevoflurano, 700, 705
faringo-laringeo, 468 , 469 Shock, 9 1, 446, 882
erusiUn demal. 507 anafi l3ctico. 93, 604, 6 15
gastrointestinal, 788 ca rdi ogen ico, 446
Refucrzo Shunts
924
arteriovenosos. 533 Soplo cardiaco, 451
Sialoadenitis, 334, 356. 494 Soplos funcion a les, 452
Sialogogos, 428, 494, 758 Sordera, 36, 652
Sialolitiasis, 494 Staphylococcus aureus, 317, 456, 457, 85 1
Sialometria, 888 Streptococc11s m11ta11s, 51, 409, 486, 54 7
Sialorrea, 266, 539, 6 17, 823 Streptococcus 11irida11s, 3 17, 456, 457
Sialosis, 772 Succinilcolina, 698
SIDA, 42-43, 126, 156, 342-344, 352-359, 362, 390, 832-833 Sucralfato, 402, 411, 425
Slfilis, 259-260 Sulfa midas , 248, 350, 619. 627
Sfncope vaso\•agal, 80, 100-101, 453 Sulfoto
Slndrome, de aluminio. 107
de Addison, 886 ferrico, 107. 581
de apnea obslructi va del suefio, vease apnea Sulfinpirazona, 592, 599
obstructiva de! sueiio Sulfitos, 591
de ardor bucal , 556 Sulindaco, 533
de Asperger, 771 Sulpiridc, 489
de aspiraciOn itc ida, 732 Sustancia ncgra, 891
de Beh>et, 118, 3 77 Sustantividad, 607
de Bernard y Soulier, 572 Tabaco, 110, 115, 211, 268, 272, 276. 286. 296
de boca ardiente, 527, 556 snuss, 286
de coagulaci6n intravascular discminada, 571, 576 masticado, 286
de Cushing, 515, 886 Tabaquismo, 54, 144, 267, 487, 728, 799
de disfunciOn de la articulaciOn 1emporo-mandibular Tacrnlimus, 272. 395. 45 3
ode Costen, 505-506 Talasemia, 584
de Down. 127. 173, 186. 196. 221. 228 -232. 640-643 Talidomida, 275, 627
caries. 643 Tallados selectivos, 808
enfermedad periodontal, 643 Taponamiento, JOI, 195, 402. 506, 572
maloc/usi6n, 643 Taquiarritmia, 450
de Ehlers-Dan las, I 04. 170, 215 Taquicardias
de fatiga crOnica, 32 1 paroxi sticas supraventriculares, 591
de Felty, 215 ventriculares, 89
de Gardiner, 175, 257-258 Tarjeta amarilla, 614, 629
de Gerstmann-Straussler-Scheinker. 323 Tartrectomia, 41, 325, 42 7, 463, 574
de Glanzmann, 572 simple, 626
de Gorlin-Goltz, 251 Taurodontismo, 164, 171, 174, 179. 642
de Grinspan, 527 Taxanos, 308
de Heerfordt, 504 Tecnica mano-sobre boca, 672, 673
de inmunodeficiencia pediatrico comportamiento en niiios, 675
Clasificacilm. 361-363 Tejidos blandos orales, afecciones de, 797-800
de Kaposi (vease sarcoma de Kaposi) Tejido periodontal, 789
de Lyell, 250 Telangiectasia hemornigica hereditaria , I 17. 5 71
maniaco-depresi vo, 758-759 Teleasistencia, 780
de Marfan, I 04, 215. 575 Temazepam, 720
de Melkersson Rosenthal , 503 TenipOsido, 4 16, 4 19
de Mende lson, 732 Teofilina, 466. 605, 698
de Meniere, 488.491 TerapCutica dental, 161
micloprolifcrativo, 572 Tcrapia figuradin8.mica , 290
de Osler- Weber-Rendu, I 04, 152 Terapia hormonal sustitutiva, 131, 553, 555, 559
de Papillon-Lefevre, 113, 124, 169, 388 Teratogenia, 616
de Pa1erson-Kelly, 300 Teratogenicidad, 551
de Peutz-Jeghers, 11 8, 265 TeratOgenos, 146
de Pierre Robin, 221, 639 Test
de Plummer-Vinson, 300, 518, 584 de azul de toluidina, 290
de Ramsay- Hunt, 503, 696 de tuberculina, 322
de Reiter, 118, 216. 373 ncuropsicolOgico, 732
de Reu, 654-655 Testosterona, 555
de Sjogren, 155, 380-38 l Tetracaina, 90, 572, 595
de Stevens-Johnson, 249, 388 Tetraciclinas, 162, 169, 249, 252, 493 , 533, 548, 552, 579, 603,
de Sturge-Weber, 117, 254, 256 606, 623
Sindromes Tetra logia de Fallot, 452
dismorfogeneticos, 639 Tetraplejia, 646
geneticos, 196. 216, 222. 63 7 Tiamilal, 720
neurologicos, 44-45, 637 Tiazidas, 444
Sintomas psicOticos, 75 1, 770 Ticlopidina, I07, 463, 568, 577, 882
Sinusitis Tics, I 77, 690
cr6nica, 469, 507 Tiempo
odontOgena, 469, 473-475 de hemorragia. 569, 577, 579
Sirolimus, 395 de protrombina, 569, 570, 577, 578
Sistema de reptilasa, 569, 570
estomatogn<itico, 3 70 de sangrado, l 06
HLA, 371-373 de tromb ina, 569, 570
mononuclear fagocitico. 369, 384 de tromboplastina parcial activado. 569. 570
nervioso central, 254, 494, 513, 7 18, 722 parcial de tromboplastna tisular, 106
Espafiol de Fannacovigila ncia, 628. 629, 631 Tienopiridinas, 577
Sobrecrecimiento gingival, 114, 123, 401, 885 Tinidazol, 606
Sobredentaduras convencionales, 810 TiobarbitUricos, 720
Sobredosis, 90-91, 594, 819 6-tioguanidas, 415, 418
Sociedad europea de educaciOn en Odontologia, 902 Tiopcntal, 626, 703, 719, 721, 722. 741
Soluciones Tiote1>a, 415, 417
cloradas, 330 Tims Posey, 681
sa linas bicarbonatadas. 432 Tirofiban, 107
Somustina, 41 7 Tiroiditis de Hashimoto, 374, 518
Sondaje, 45 , 127, 130, 137, 514. 542, 794 Tirotoxicosis, 592, 886
925
ect6pica, 5 18 Ultrasonidos, 325, 4 13
Titulos Universidad espaiiola, 904-910
de anticuerpos, 383 Universidades privadas, 900
de isoaglut in inas, 383 Uremia, 389, 530, 572
TonsileclOmias, 574 Urgencias , 79. 80-83
Torus, 428 cuestionario. 80
Toxicidad, 607 Urocinasa , I 07, 567, 581
Trabcculaci6n alveolar, 521 Urticaria, 92, 274, 375, 604
Tracto rcs piralorio inferior, 481 Vacuna, 3 15
Tramadol, 588, 598 Trip le vfrica, 324
Trancxamico, 49, 106, 424, 574, 578, 580 Vacunaci6n, 324
Transcripci6n, 342, 399 Vados, 68
Transcri1>tasa invcrsa , 341, 342, 344, 34 5 Valoraci6n ASA , 153
Transductorcs, 399 Valoraci6n dcl ri csgo, 80, 142
Tran sformaci6n malign a, 283 Valoraci6n nutricional . 732
Transplante, 40, 44, 120, 396 Valproato s6dico, 568, 600, 649
cardiaco, 44 1. 852-853 Val"ularcs, 46. 144. 441. 451. 883
de medu la Osea, 392, 423 Valvulopatia , 451-452, 851-852
hepJ.t ico. 840-84 1 manejo odontol6gico, 452
rena l, 53 1, 83 1, 843-844. 885 mitral, 452
Transposici6n de conductos de Wharton , 147 Vancomicina , 393, 47 1, 548, 619
Trasfusiones mUltiples, 572 Vapor d e agua, 325, 326
Trasposiciones, 642 Va por quimico, 325, 326, 328
Trastorno Va ricela zoster, 316, 319, 320
des integrativo de la infancia, 771 Varicosidades, 794
gcneral izado de\ desarro ll o, 771 Vasculitis, 250, 375, 379, 497, 615
somatomorfo, 750 leucocitoclcistica, 377
Trastornos linfocitaria, 378
de la alimcntaci6n, 772 -774 Vasculopatias, 571
de la coagulaci6n. 104, 182 Vasoconstrictores, 91, 590
hern ost<iti cos, 49 anestesia general, 745
Tratamiento arritmias, 460, 59 I
antiinfecc ioso, 392 cardiopatia isquemica, 459, 592
bacteri ano, 392 contraindicaciones, 84
endod6ncico, 156, 175, 177, 183, 193.800-804 EPOC, 486
odontopcdiatri co, 232, 365-366 hipertensi6n arterial, 460, 59 1
ortod6nc ico, 167, 215 hipertiro idismo, 5 19, 592
peri odonta l, 38, 4 7, 51, 804-807 sobredos is, 90-91
prostod6ncico, 807-810 dosis, 459, 460
prot6s ico Vasodilatadores, 86, 99. 121. 444, 721, 882
definirivo, 19 1 Vasopresina , 460, 513, 579, 591
prov;sional. 190 Velcro, 74, 678
restaurador, 800-804 VentilaciOn mecli nica, 74 I
Tralamienlos farmacol6gicos, 91, 121, 181, 266 Yerapamil, 121, 444, 450, 572, 623, 88 2
Traumatismo dental , 649 Verrucoides, 351
Trepouema pallidum, 111, 259 . 279, 319 Verrugas, 255, 356
Triada de Whipple, 525 vulgares, 364
Triaccnos, 41 5, 4 17 planas, 364
Triazolam , 720 VCrrigo, 90, 95, JOI, 448-491
Tricloroetileno, 718 pos icional paroxistico benigno, 490
Triclosan, 54, 607, 626 Vcstimcnta , 733-737
Tricoleucemia, 40 I Videonistagmografia , 491
Triflusal, 568. 577 Vinblastina, 265, 416, 418
Trihexifenidilo, 89 1 Virus,
Trimctoprim , 354 de Epstein-Barr, 275, 319, 320, 478
Tris mo, 407, 41 0, 4 62 de hepat itis B, I05
Trombo blanco, 564 de hepat itis C, I 05
Tromboallerina, 566 del herpes simp le. 316, 3 19, 320, 356, 363-364, 887
Trombocitopatias, I 04, 572 de la inmunodefic iencia humana (VII-I), 34 1
Trombocitopcnia, 104, 274, 379, 405, 568, 572 historia natural, 342-344
Trombocmbolismo, 451, 554, 578729, 889 lesiones demales infanriles. 361-364
pul mona r, 578, 58 1 manifesraciones orates. 350-359
ictus, 899 pedidtrico. 361-364
Tromboliticos, 882 portadores, 331
Tromboplastina, 49, 106, 564, 567, 578, 729, 884 transmisi6n, 34 7-349
Trombosis vcnosa profunda, 578, 58 1 tratamiento, 344-34 7
Trombospondin-1 , 349 del pap il oma hurnano, 287, 299, 351, 364
Tromboxano, 572, 577 oncoge ni cos, 299
Tuberculosis, 47, 259. 278, 296. 357, 364, 481-482 respiratorios, 318
Tubo TT. 333
endotraqueal, 742 varice\a-zoster, 111, 356, 364. 377
de Guedel (v6ase canulas tipo Guedel}, Vitamina
TUbulos renales, 5 14 B l 2, 584
Tumores C, 117, 119, 427, 571
benignos, 149 D, 166, 169, 520, 558
ma li gnos. 149 K. 105, 107. 337, 542, 564, 568, 576. 73 0. 886
Ulceraciones, 234, 252, 266 Vitiligo. 167, 518
NOS, 35 1, 357 V6 mitos recidivantes, 507
Ulccras Warfarina, 105, I 06, I 07, 463, 578, 882
buca les, 407, 466, 565 Xerostomia, 42, 823
t6rp idas, 531 cancer.
tra um citi cas, 794, 799 , 81 0 quimioterapia. 43, 889
tu berculosas, 278 radioterapia. 43, 53, 888
926
cilOmegalovirus, 320
en enfermedades mentales, 763 , 764
hiperten si6n arteri al, 46
SIDA, 42
en adultos mayores, 783
en la di abetes me lli tus, 47
por disminuci6n del flujo, 351
en mujeres postmenop3usicas, 556
en la enfermedad de Alzheimer, 892
en la enfermedad de Parkinson, 823
en pacientes psiquiittricos, 753
Xilitol, 53 , 551, 559
Yod6foros, 326, 328, 330
Zidovudina, 344, 357, 366, 622
Z in c, 412, 526, 626, 802
Zygo mycos is, 352
927

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La Odontologia y la Medicina son ciencias sometidas a un cambio constants. A medida que

LABORATORIOS NORMON, S.A.

Guillermo Machuca Portillo

Guillermo Machuca Portillo

Pedro Bull6n Fernandez

Dra. Remedios Aguilar Llamas

Dr. Antonio Aguilar-Salvatierra Raya

Prof. Juan Jose Alio Sanz

Prof. Jose Manuel Almerich Silla

Prof. Jose Vicente Bagan Sebastian

Prof. Antonio Bascones Martinez

Prof. Ambrosio Bermejo Fenoll

Dra. Lizett Castellanos Cosano

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Prof. Gerardo Gomez-Moreno

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Prof. Jose Luis Gutierrez Perez

Dr. Julian Lopez Jimenez

Prof. Maria del Carmen Machuca Portillo

Prof. Francisco Jose Manso Platero

Prof. Angel Martinez-Sahuquillo Marquez

Prof. Joaquin de Nova Garcia

Dr. Jose Carmelo Ortola Siscar

Dra. Blanca Rios Carrasco

Dra. Angela Rodriguez Caballero

Prof. Juan Jose Segura Egea

Dra. Maria Angeles Serrera Figallo

Dr. Jaime Torello Iserte

Enrique Valdivieso Lopez

lmportancia clinica y social

PARTE I: ASPECTOS GENERALES 31

CAPITULO 1: Aspectos epidemiologicos y preventivos de la asistencia

CAPITULO 2: Aspectos legates de la asistencia a los pacientes

CAPITULO 3: Prevencion y manejo de las situaciones de

CAPITULO 4: Aspectos periodontales en el tratamiento

CAPiTULO 5: Implantologia y aspectos quirurgicos

CAPITULO 6: La terapeutica dental en pacientes especiales

CAPITULO 7: La rehabilitacion prostodoncica en

CAPITULO 8: Tratamiento ortodoncico en pacientes especiales

CAPiTULO 10: Manifestaciones en la mucosa oral de las

CAPITULO 11: El paciente con cancer oral

PARTE II: PACIENTES MEDICAMENTE COMPROMETIDOS 313

CAPITULO 13: Asistencia odontologica a pacientes

CAPITULO 14: Asistencia odontologica a pacientes

CAPITULO 15: Asistencia odontologica a pacientes oncologicos

CAPITULO 16: Asistencia odontologica a pacientes

CAPITULO 17: Asistencia odontologica a pacientes

CAPITULO 18: Asistencia odontologica en pacientes con

CAPITULO 20: Asistencia odontologica en pacientes con

CAPiTULO 21: Control del dolor y la infeccion en odontologia

CAPITULO 22: Reacciones adversas a medicamentos en

PARTE Ill: PACIENTES DISCAPACITADOS V PSIOUIATRICOS 635

CAPITULO 23: Caracteristicas clinicas de pacientes

CAPITULO 24: Descripcion de tecnicas y categorias de manejo

CAPITULO 25: La sedacion en odontologia. Descripcion de los

CAPITULO 26: Tratamiento de pacientes especiales bajo anestesia

CAPITULO 27: Asistencia odontologica a pacientes psiquiatricos

CAPITULO 28: Situaci6n odontol6gica del paciente

CAPiTULO 29: Condiciones de manejo odontologico

CAPITULO 30: Tratamiento odontol6gico de paciente con