DEDICATORIA

Este trabajo de investigación se lo

dedico a mis padres, a mi profesora
que con su apoyo incondicional en el
curso me han motivado a seguir
este reto.

INDICE
1
1. Introducción.........................................................................................................................4
2. Enfermedades visuales relacionadas con la edad: Glaucoma y Retinopatía Diabética......5
2.1 Glaucoma...........................................................................................................................5
2.2 Clasificación.......................................................................................................................5
2.2.1 Según la amplitud del ángulo iridocorneal se puede clasificar en:............................5
2.2.1.1 Glaucoma de ángulo cerrado...............................................................................5
2.2.1.2 Glaucoma de ángulo abierto...............................................................................5
2.2.2 Según el origen se clasifica en:....................................................................................6
2.2.2.1 Primario................................................................................................................6
2.2.2.2 Secundario............................................................................................................6
2.2.2.2.1 Glaucoma neovascular...................................................................................6
2.2.2.2.2 Glaucoma facolítico.......................................................................................6
2.2.2.2.3 Glaucoma pseudoexfoliativo.........................................................................6
2.2.2.2.4 Glaucoma de células fantasma, por una hemorragia vítrea..........................6
2.2.2.2.5 Glaucoma inflamatorio..................................................................................6
2.2.2.2.6 Glaucoma postoperatorio..............................................................................6
2.2.2.2.7 Glaucoma traumático....................................................................................6
2.2.2.2.8 Glaucoma lenticular.......................................................................................6
2.2.2.2.9 Glaucoma cortisónico,...................................................................................6
2.2.2.2.10 Glaucoma congénito....................................................................................6
2.2.2.2.11 Glaucoma juvenil o infantil..........................................................................6
2.2.2.2.12 Glaucoma del adulto....................................................................................6
2.3 Epidemiología....................................................................................................................7
2.4 Diagnóstico........................................................................................................................7
2.3 Tecnologías para el estudio del glaucoma........................................................................7
2.3.1 Paquimetría.................................................................................................................7
2.3.2 Gonios copia:...............................................................................................................7
2.3.3 Ecografía de alta resolución.........................................................................................7
2.3.4 Biomicroscopia:...........................................................................................................7
2.3.5 Tonómetro de aplanación:..........................................................................................7
2.3.6 Perimetría en el glaucoma:..........................................................................................8
2.4 Factores de riesgo..............................................................................................................8
2.5 Tratamiento.......................................................................................................................9
2.6 Glaucoma crónico simple:.................................................................................................9
2.6.1 Primera línea:..............................................................................................................9

2
 2.6.2 Segunda línea:.............................................................................................................9
2.6.3 Tercera línea:...............................................................................................................9
2.7 Glaucoma de ángulo estrecho:..........................................................................................9
2.8 Uso de cannabis.................................................................................................................9
2.9 Cirugía................................................................................................................................9
2.10 Consecuencias del glaucoma.........................................................................................10
2.11 Retinopatía Diabética....................................................................................................11
2.12 RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA..............................................................11
2.12.1 Retinopatía diabética no proliferativa leve............................................................11
2.12.2 Retinopatía diabética no proliferativa moderada..................................................11
2.12.3 Retinopatía diabética no proliferativa severa........................................................11
2.12.4 Retinopatía diabética no proliferativa muy severa................................................12
2.13 RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA....................................................................13
2.13.1 Retinopatía diabética proliferativa sin características de alto riesgo....................13
2.13.2 Retinopatía diabética proliferativa con características de alto riesgo..................13
2.13.3 Retinopatía diabética proliferativa avanzada........................................................14
2.14 Síntomas.........................................................................................................................15
2.15 Evolución........................................................................................................................15
2.15.1 De forma sucesiva se producen los siguientes fenómenos:...................................15
2.16 Diagnóstico y seguimiento.............................................................................................15
2.16.1 Se deben realizar periódicamente alguno de los siguientes procedimientos:......15
2.17 Tratamiento....................................................................................................................16
2.17.1 FOTOCOAGULACIÓN...............................................................................................16
2.17.2 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.................................................................................17
2.18 Prevención......................................................................................................................20
3. Conclusiones......................................................................................................................21
4. Bibliografías.......................................................................................................................21

1. Introducción

3
La investigación de este trabajo se realizó por el interés de conocer lo que el sistema visual
experimenta; y es una serie de cambios, por lo que debemos prestar atención a los que puedan
encontrarse detrás de algún problema ocular.

Un mejor conocimiento de los factores que influyen en la pérdida de autonomía de los ancianos,
nos permitirá a los profesionales programar intervenciones de educación y promoción de la
salud, prevención de la enfermedad y recuperación de la función perdida, disminuir y retrasar la
dependencia de los ancianos, fomentar su autonomía y mejorar o mantener su calidad de vida.

El interés de nuestro estudio es conocer cómo las alteraciones visuales, influyen en la capacidad
para realizar actividades de la vida diaria de los ancianos. Sabemos desde hace años que la
pérdida de visión aumenta con el envejecimiento, siendo mayor en las personas ancianas que en
los jóvenes

Se ha relacionado la pérdida de visión con discapacidad para las actividades de la vida diaria;
algunos estudios realizados en ancianos encuentran que los de baja visión son dependientes en
actividades como trasladarse de un lugar a otro, aseo corporal, etc. Otros estudios ponen de
manifiesto que las áreas más afectadas por el déficit visual son la lectura, la movilidad fuera del
hogar, las actividades de diversión y el salir de compras. Las alteraciones de la conducta se han
relacionado también con el déficit visual de ancianos, así como con las caídas de los ancianos;
otros estudios muestran un descenso de la calidad de vida en las personas adultas con problemas
visuales.

Las causas más comunes de pérdida de visión en los ancianos son la degeneración macular
asociada a la edad (DMAE), la catarata, el glaucoma y la retinopatía diabética, siendo la catarata
la primera causa de pérdida de visión en las personas mayores de 60 años y, en la mayoría de las
ocasiones, susceptible de ser tratada con éxito. La recuperación de la función visual en estos
pacientes ancianos tendrá unos efectos positivos sobre su calidad de vida.

4
 2. Enfermedades visuales relacionadas con la edad:
Glaucoma y Retinopatía Diabética
2.1 Glaucoma
El glaucoma es un conjunto de enfermedades que
pueden dañar el nervio óptico y la retina del ojo y
pueden generar pérdida de la visión. Generalmente
está causado por el aumento patológico de la
presión intraocular, por falta de drenaje del humor
acuoso y tiene como condición final común una
neuropatía óptica que se caracteriza por la pérdida
progresiva de las fibras nerviosas del nervio óptico y
cambios en su aspecto.

La mayoría de las personas afectadas no presentan

síntomas en las primeras fases de la enfermedad;
más adelante aparecen defectos en el campo visual
y pérdida progresiva de visión. La aparición de estos
síntomas puede significar que la enfermedad está en un punto avanzado de su evolución. Es
inusual que exista dolor ocular en el glaucoma crónico, pero es frecuente en el glaucoma
agudo (glaucoma de ángulo cerrado), el cual sí puede ocasionar intensos síntomas desde su
inicio.

Uno de los principales factores que pueden influir en la aparición de glaucoma es la presión
intraocular alta, aunque no existe una correlación exacta entre glaucoma y presión intraocular,
pues algunas personas pueden desarrollar la enfermedad con cifras de presión intraocular
consideradas normales y, sin embargo, en otras ocasiones existen cifras altas sin que se
produzca ninguna repercusión ocular.

Existen varios tipos de glaucoma, cada uno de los cuales tiene un origen y una evolución
diferente. La mayor parte de los casos corresponde al llamado glaucoma crónico simple
(glaucoma de ángulo abierto)

2.2 Clasificación
2.2.1 Según la amplitud del ángulo iridocorneal se puede clasificar en:

2.2.1.1 Glaucoma de ángulo cerrado. Existe una disminución del ángulo iridocorneal, el cual
está formado por la raíz del iris y la córnea. Suele cursar de forma aguda, con elevación brusca
de la presión intraocular, dolor intenso, disminución de la agudeza visual, visión de halos
alrededor de las luces, enrojecimiento del ojo (ojo rojo), dilatación de la pupila (midriasis),
náuseas y vómitos. Esto ocurre frecuentemente cuando la pupila se dilata, lo cual provoca en
las personas con un ángulo iridocorneal cerrado un bloqueo de la red trabecular por parte de
la zona exterior del iris. Esta situación requiere un tratamiento urgente e inmediato.

2.2.1.2 Glaucoma de ángulo abierto. El ángulo iridocorneal es normal. La evolución es lenta,

no existen síntomas aparentes, pero se deteriora progresivamente la visión.

5
2.2.2 Según el origen se clasifica en:
2.2.2.1 Primario Si no existe otra enfermedad que lo cause. Dentro de este apartado se incluye
el glaucoma crónico simple, que es la forma más frecuente de la enfermedad.

2.2.2.2 Secundario Cuando existe otra enfermedad que lo origina. Dentro de este apartado se
incluyen los siguientes:

2.2.2.2.1 Glaucoma neovascular, por formación de nuevos vasos en el iris.

2.2.2.2.2 Glaucoma facolítico, por una catarata de larga evolución y duración.

2.2.2.2.3 Glaucoma pseudoexfoliativo.

2.2.2.2.4 Glaucoma de células fantasma, por una hemorragia vítrea.
2.2.2.2.5 Glaucoma inflamatorio, causado por un proceso inflamatorio en el interior del ojo.

2.2.2.2.6 Glaucoma postoperatorio.

2.2.2.2.7 Glaucoma traumático. Tras un traumatismo sobre el ojo puede producirse una
hemorragia en la cámara anterior o hipema que desencadena una hipertensión ocular por
bloqueo en la reabsorción del humor acuoso en la red trabecular.

2.2.2.2.8 Glaucoma lenticular causado por mala posición del cristalino.

2.2.2.2.9 Glaucoma cortisónico, causado por el empleo terapéutico prolongado de cortisona o

derivados. Según el momento de aparición se clasifica en:

2.2.2.2.10 Glaucoma congénito. Es un problema poco frecuente que afecta al 0,05 % de la

población. Los síntomas pueden aparecer en un periodo de tiempo comprendido entre el
momento del nacimiento y los 3 años de edad. El 66 % de los casos tienen afectación en ambos
ojos.5 Existen diferentes tipos de glaucoma congénito, siendo el más frecuente el glaucoma
congénito primario. Otro tipo de glaucoma congénito es la hidroftalmía. En otras ocasiones se
asocia a un conjunto de anomalías de diferentes estructuras del ojo, como en la anomalía de
Peters, el síndrome de Rieger, el síndrome de Axenfel y la aniridia.

2.2.2.2.11 Glaucoma juvenil o infantil. En la mayor parte de las ocasiones es de origen

hereditario y se caracteriza por existir una anomalía ocular en el nacimiento responsable de un
aumento de la presión intraocular (PIO). Con frecuencia se presenta dentro de los primeros
tres años de vida. En el embrión el ángulo de
filtración se forma por una hendidura entre los
elementos corneales y los elementos del iris,
cuyo crecimiento es lento. Una hendidura
incompleta, la cual no permite el desarrollo
normal del ángulo, impide la salida normal del
humor acuoso y provoca el glaucoma infantil.

2.2.2.2.12 Glaucoma del adulto. Se desarrolla en

la vida adulta.

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2.3 Epidemiología
El número total de personas que presentan esta enfermedad es elevado, pues su prevalencia
oscila entre el 1,5 % y el 2 % en los mayores de 40 años. Es una de las principales causas de
ceguera irreversible en el mundo.

La forma más frecuente, que corresponde al 60 % de los casos, es el glaucoma de ángulo

abierto primario, también llamado glaucoma crónico simple. Según estimaciones realizadas
por la Organización Mundial de la Salud a principios de la década de 1990, el número de
personas en el mundo con presión intraocular alta sería de 105 millones, los nuevos casos de
glaucoma identificados alrededor de 2,4 millones por año y el número de ciegos debido a esta
enfermedad sería de 8 millones, lo que lo situaría como la tercera causa de ceguera a nivel
mundial, solo superada por la catarata y la oncocercosis.

2.4 Diagnóstico
Existen dos aspectos claves para sospechar el diagnóstico de glaucoma: La elevación de la
presión intraocular por encima de 21 mmHg y la presencia de una papila excavada. Cualquiera
de estas dos circunstancias hace probable el diagnóstico, especialmente si existen
antecedentes familiares de la enfermedad y la edad es superior a los cuarenta años.

Una vez sospechado el diagnóstico, se pueden realizar otros estudios, como una exploración
oftalmológica completa para comprobar la agudeza visual y observar todas las estructuras del
ojo, tanto del polo anterior como del posterior y una campimetría o valoración del campo
visual, para buscar la existencia de zonas ciegas o escotomas.

2.3 Tecnologías para el estudio del glaucoma

El HRT es una nueva técnica no invasiva que es capaz de evaluar la anatomía del disco óptico
en tres dimensiones. Aporta información sobre los cambios estructurales del nervio óptico y
hace posible el diagnóstico precoz y el seguimiento mediante imágenes del glaucoma. No
obstante, esta tecnología se encuentra aún en fase de desarrollo y perfeccionamiento y
presenta limitaciones en el momento actual (2010). No es un estudio de uso generalizado para
la evaluación del glaucoma.

2.3.1 Paquimetría: esta prueba sirve para medir el grosor de la córnea y de esta forma
corregir errores de medición de la presión ocular dados por las diferencias de resistencia entre
córneas delgadas y córneas gruesas.

2.3.2 Gonios copia: mide el ángulo iridocorneal y permite clasificar el glaucoma en sus dos
formas clásicas, de ángulo abierto o de ángulo cerrado.

2.3.3 Ecografía de alta resolución: permite estudiar la estructura del ojo, de la cámara
anterior, de los procesos ciliares y de la papila.

2.3.4 Biomicroscopia: utiliza un instrumento fundamental llamado lámpara de hendidura,

que permite ver los detalles muy aumentados del ojo y examinar el fondo del ojo y la papila
óptica en tres dimensiones con la ayuda de lentes especiales.

2.3.5 Tonómetro de aplanación: permite tomar la tensión ocular en milímetros de mercurio.

Suele ir incorporado a la lámpara de hendidura. El tonómetro más empleado a nivel mundial es
el tonómetro de Goldmann. Hay tonómetros que obvian el factor de error del espesor corneal.

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Existe el Tonómetro de Pascal, el cual no tiene en cuenta el espesor de la córnea y de esa
manera se obtiene una presión intraocular no afectada por este parámetro.

2.3.6 Perimetría en el glaucoma: su finalidad es comprobar la amplitud del campo visual. En

un principio se solicitan perimetrías con intención diagnóstica y hay que utilizar estrategias y
programas muy sensibles. Posteriormente se emplean las perimetrías con la intención de
valorar la evolución de la enfermedad. Para ello se realiza la prueba a intervalos de tiempo
regulares utilizando estrategias muy reproducibles y los llamados programas de progresión.

2.4 Factores de riesgo

La forma más frecuente de presentación es el glaucoma primario de ángulo abierto, también
llamado glaucoma crónico simple, que representa el 60 % del total de casos. Este tipo de
glaucoma no tiene relación con otras enfermedades del ojo y suele ser bilateral, aunque
generalmente el grado de afección de cada ojo es diferente. Los principales factores de riesgo
que hacen más probable su aparición son presión intraocular elevada, antecedentes familiares
de glaucoma y edad superior a
los 40 años.

Se consideran cifras de presión

intraocular elevadas las
superiores a 21 mmHg. Cuando
se da esta circunstancia, el riesgo
de desarrollar glaucoma es muy
alto. No obstante, la relación
entre elevación de presión
intraocular y el desarrollo de
glaucoma no es exacta, ya que
hay personas que mantienen sus
ojos sanos a pesar de tener cifras
de presión altas y otras en las
que aparecen defectos del campo
visual y alteraciones en la cabeza
del nervio óptico con niveles de
presión intraocular normales. Es
lo que se llama glaucoma de baja
tensión o normo tensional.

Cuando existen familiares de

primer grado que presentan
glaucoma, el riesgo de padecer la
enfermedad es más alto que en la población general. No existe un patrón claro de herencia,
pues parecen estar implicados diferentes genes. La frecuencia de glaucoma aumenta también
con la edad, siendo el riesgo más alto al sobrepasar los 40 años, y se multiplica por 7 a partir
de los 60. Otros factores de riesgo son el sexo masculino, la existencia de miopía o diabetes y
la raza negra.

8
Por todo ello puede recomendarse el control de la presión intraocular de forma preventiva a
las personas mayores de 40 años, sobre todo si tienen antecedentes familiares de glaucoma o
presentan otras enfermedades, como la miopía o diabetes mellitus.

En otros tipos de glaucoma diferentes al glaucoma crónico simple, existen diversos factores
implicados. Por ejemplo, se ha descubierto un gen variante, denominado LOXL1, que confiere
un riesgo considerablemente grande de desarrollar glaucoma pseudoexfoliativo. La
anormalidad consiste en una variación en la secuencia genética que ocurre con gran frecuencia
en este tipo de pacientes. La variación está localizada en un intrón del gen que codifica a una
enzima que produce elastina, involucrada en el depósito de material fibroso y que de algún
modo facilita la aparición de este tipo especial de glaucoma. Estas son variantes de la
enfermedad que no responden bien a los tratamientos habituales.

2.5 Tratamiento
Aunque la presión ocular es solo una de las causas del glaucoma, reducir esta presión es el
tratamiento más usado. Se cuenta con fármacos que disminuyen la producción de humor
acuoso o incrementan su velocidad de reabsorción. El tratamiento es básicamente con
fármacos que se aplican en forma de colirio oftálmico, siendo los procedimientos quirúrgicos
para casos refractarios o complicaciones agudas.

2.6 Glaucoma crónico simple:

2.6.1 Primera línea: betabloqueantes y análogos de prostaglandinas

2.6.2 Segunda línea: trabeculoplastia láser

2.6.3 Tercera línea: trabeculectomía (conectar el interior del ojo con el espacio
subconjuntival)

2.7 Glaucoma de ángulo estrecho:

La presión intraocular elevada se puede tratar con colirios que disminuyen la presión del ojo.
Hay varias clases de medicamentos para tratar el glaucoma de ángulo cerrado. En el glaucoma
de ángulo abierto, los más comunes son los betas bloqueantes (bloqueadores), como el
timolol, y los derivados de las prostaglandinas. También se emplean diuréticos hiperosmóticos,
como el manitol en crisis hipertensivas oculares e inhibidores de la anhidrasa carbónica.

2.8 Uso de cannabis

El Cannabis medicinal ha demostrado en series de casos que reduce la presión intraocular de
un 24 %. Estas reducciones, sin embargo, son de corta duración y no mantenidas. La dificultad
para su uso terapéutico se debe a su efecto psicótropo y a la escasa duración de su acción.
Cuando se administra en forma de gotas, prácticamente el 90 % se absorbe a través de la
conjuntiva, por lo que su acción es sistémica y no local. Al ser el glaucoma una enfermedad
crónica que precisa un tratamiento muy prolongado, los riesgos de dependencia y otros
efectos adversos sobre el sistema nervioso central son muy altos y superan a los beneficios,
por lo cual no se utiliza en la práctica médica, ya que existen otros medicamentos tanto
tópicos como sistémicos más eficaces y seguros. Se están realizando estudios sobre la
posibilidad de utilizar algunos derivados sintéticos del cannabis sin efectos sobre el sistema
nervioso, pero se encuentran en fase experimental.

9
2.9 Cirugía
Para tratar el glaucoma se usa tanto la cirugía láser como la tradicional. La trabeculoplastia
láser sirve para tratar el glaucoma de ángulo abierto. Se utiliza argón o Nd: YAG en el láser que
se aplica a la red trabecular para estimular la apertura de los conductos y así aumentar el flujo
del humor acuoso. La iridectomía periférica láser se emplea en pacientes con glaucoma de
ángulo cerrado. En ella, el láser apunta al iris para hacer una apertura en él. Esto abre una
nueva vía por la cual el humor acuoso puede pasar desde la cámara posterior a la cámara
anterior.

La cirugía convencional más aplicada en el glaucoma es la trabeculectomía. Mediante este

procedimiento se crea un nuevo conducto por el cual drena el humor acuoso hasta el espacio
subconjuntival. Una alternativa popular a la trabeculectomía es la esclerectomía profunda no
perforante (EPNP).

Existen otras técnicas quirúrgicas, que generalmente se reservan para glaucomas complejos o
cuando han fracasado las técnicas habituales, como es el caso de los implantes de válvulas
para drenaje del humor acuoso. El glaucoma congénito siempre requiere tratamiento
quirúrgico (generalmente, una goniotomía), aunque pueden precisarse otras cirugías
adicionales y/o medicación para controlarse.

2.10 Consecuencias del glaucoma

Aunque el glaucoma puede o no tener efectos significativos, una consecuencia habitual es la
pérdida del campo de visión, que se puede detectar mediante la realización de una
campimetría. La pérdida de visión del glaucoma afecta primero a la parte periférica del campo
de visión. La pérdida de visión moderada o severa puede ser constatada por el paciente al
poner a prueba su visión periférica. Esto puede hacerse tapando uno de los ojos y examinando
la visión en las cuatro esquinas del campo visual en cuanto a claridad y nitidez, luego se repite
la prueba con el otro ojo. Muy frecuentemente, el paciente no detecta pérdida de visión hasta
que sufre “visión túnel”. Si la enfermedad no se trata, el campo de visión se irá cerrando más y
más, se oscurecerá la parte central y finalmente degenerará en una ceguera total en el ojo
afectado.

La pérdida de visión debido al glaucoma es irreversible, pero se puede prever o disminuir su

progresión con el tratamiento adecuado.

10
2.11 Retinopatía Diabética
La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes que está causada por el
deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina. El daño de los vasos sanguíneos de la
retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Si la
enfermedad avanza se forman nuevos vasos sanguíneos y prolifera el tejido fibroso en la
retina, lo que tiene como consecuencia que la visión se deteriore, pues la imagen enviada al
cerebro se hace borrosa.

2.12 RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA

A medida que la diabetes mellitus progresa, existe daño a la pared vascular y un cierre gradual
de los vasos retinianos lo que resulta en un aumento de la permeabilidad y disminución de la
perfusión e isquemia retiniana, los signos de daño incluyen anomalías vasculares
intrarretinianas (AMIR, IRMA por sus siglas en inglés), dilatación vascular, microaneurismas,
asas vasculares, hemorragias intrarretinianas y fuga del contenido intravascular (edema) o
presencia de exudados duros, así como infartos en la capa de fibras nerviosas (manchas
algodonosas). Cuando estos signos progresan hasta ciertos umbrales definidos se establece el
diagnóstico de retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) leve, moderada, severa y muy
severa.

2.12.1 Retinopatía diabética no proliferativa leve

Microaneurismas, hemorragias intrarretinianas leves o ambos, exudados duros y lesiones
algodonosas (exudados blandos) y lesiones inferiores a retinopatía diabética no proliferativa
moderada.

2.12.2 Retinopatía diabética no proliferativa moderada

Microaneurismas o hemorragias intrarretinianas moderadas en cuatro cuadrantes o severas en
menos de 4 cuadrantes, arrosariamiento venoso en 1 cuadrante, AMIR leves en 1 a 4
cuadrantes.
11
2.12.3 Retinopatía diabética no proliferativa severa
Siguiendo la nemotecnia 4-2-1, la presencia de una de las siguientes características y sin datos
de proliferación:

4. Microaneurismas y hemorragias severas en cuatro cuadrantes; microaneurismas y

hemorragias moderadas en cuatro cuadrantes asociadas con AMIR leves en cuatro cuadrantes
o microaneurismas y hemorragias moderadas en cuatro cuadrantes asociadas con
arrosariamiento venoso en un cuadrante.

2. Arrosariamiento venoso en al menos dos cuadrantes.

1. AMIR moderado a extenso en al menos 1 cuadrante o AMIR leves en cuatro cuadrantes con
arrosariamiento venoso en 1 cuadrante.

2.12.4 Retinopatía diabética no proliferativa muy severa

Dos o tres características de la regla 4-2-1 ya mencionada para retinopatía diabética no
proliferativa severa o arrosariamiento venoso en cuatro cuadrantes.

Los pacientes con estas alteraciones deben ser considerados para tratamiento con
fotocoagulación láser dispersa de acuerdo a parámetros.

Retinopatía diabética no proliferativa leve

12
 Retinopatía diabética no proliferativa moderada

Retinopatía diabética no proliferativa severa

2.13 RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

En la medida que la isquemia retiniana aumenta, el organismo genera sustancias vasoactivas
que intentan mejorar la oxigenación de la retina, se producen nuevos vasos en forma
desorganizada y con una estructura propia deficiente, lo que los hace susceptibles de sangrar.
La presencia de neovasos o la hemorragia, ya sea vítrea o en plano prerretiniano, define a la
retinopatía diabética proliferativa en diversos grados. La clasificación de la retinopatía
diabética proliferativa se basa en el riesgo de pérdida visual severa según el Diabetic
Retinopathy Study (DRS).

2.13.1 Retinopatía diabética proliferativa sin características de alto riesgo

A su vez se divide en:

Leve. Presencia de neovascularización extrapapilar menores de 0.5 diámetros de disco o la

presencia de proliferaciones fibrosas.

Moderada. Presencia de neovasos extrapapilares iguales o mayores a 0.5 diámetros de disco

y/o la presencia de neovasos papilares menores de 0.25 a 0.33 diámetros de disco.

13
2.13.2 Retinopatía diabética proliferativa con características de alto riesgo
Presencia de hemorragia prerretiniana o hemorragia vítrea, mayor o igual a 0.5 diámetros de
disco; neovasos extrapapilares mayores o iguales a 0.5 diámetros de disco con hemorragia
prerretiniana o hemorragia vítrea; neovasos papilares menores de 0.25 a 0.33 diámetros de
disco con hemorragia prerretiniana, vítrea o neovasos papilares mayores de 0.25 a 0.33 con o
sin hemorragia vítrea o prerretiniana.

2.13.3 Retinopatía diabética proliferativa avanzada

Presencia de desprendimiento de retina traccional con o sin involucro macular, glaucoma
neovascular o ptisis debido a retinopatía diabética.

Retinopatía diabética proliferativa sin características de alto riesgo

14
 Retinopatía diabética proliferativa con características de alto riesgo

2.14 Síntomas
Es posible que en los inicios no se evidencien síntomas, dolor ni pérdida de la visión, pero a
medida que la enfermedad avanza se producen cuadros graves, como el edema macular y
otras complicaciones que conducen a una pérdida de visión muy importante.

2.15 Evolución
2.15.1 De forma sucesiva se producen los siguientes fenómenos:
Formación de micro aneurismas (dilataciones de los pequeños vasos que se rompen con
facilidad).

Aumento de la permeabilidad de los capilares de la retina. La consecuencia es la salida de

líquidos del interior de los vasos y la formación de depósitos en la retina que se llaman
exudados.

Obstrucción de los capilares y arteriolas de la retina. La obstrucción de los vasos, produce falta
de oxígeno a las células encargadas de la recepción de los estímulos luminosos, los conos y los
bastones.

Proliferación de nuevos vasos y tejido fibroso. El organismo trata de compensar la deficiencia

de oxígeno formando nuevos vasos sanguíneos, pero estos vasos nuevos son frágiles, se
rompen fácilmente y conducen a nuevas complicaciones.

Contracción del tejido fibroso, hemorragias intraoculares y desprendimiento de retina debido

a la tracción. Esta es la última fase de la enfermedad que puede conducir a una pérdida muy
importante de la capacidad visual. Además, los nuevos vasos crecen en otras partes del ojo,
como la cámara anterior (rubeosis iridis) y bloquean la circulación del humor acuoso lo cual
lleva a una última complicación, el glaucoma neovascular.

A las fases iniciales (1-3) se las llama retinopatía no proliferativa, mientras que las últimas
descritas (4-5), de mayor gravedad, se conocen como retinopatía proliferativa, por la
proliferación de nuevos vasos sanguíneos y tejido fibroso acompañante

2.16 Diagnóstico y seguimiento

2.16.1 Se deben realizar periódicamente alguno de los siguientes procedimientos:
Examen de agudeza visual.

Retinografía.

Examen de fondo de ojo con dilatación pupilar.

Angiografia con fluoresceina.

15
2.17 Tratamiento
2.17.1 FOTOCOAGULACIÓN
El tratamiento de la retinopatía diabética es un tema de trascendencia para una de las
patologías que se ha convertido en un problema prioritario de salud en México y que es la
primera causa de ceguera irreversible. La progresión de las alteraciones en la retina y su
microcirculación causadas por la diabetes mellitus, dan como consecuencia una hipoxia tisular
de diversos grados que produce un desequilibrio en la producción de diversos factores, dentro
de los que se encuentra un aumento del factor de crecimiento vascular endotelial, lo que en
consecuencia provocará a la larga, alteraciones que se traducirán en lo que el Estudio de la
Retinopatía Diabética (DRS, por sus siglas en inglés) refiere como pérdida visual moderada que
se define como la pérdida de tres líneas de visión (15 letras o más en un gráfico logarítmico)
entre la revisión inicial y la siguiente de control que es en especial causada por edema macular
diabético y pérdida visual grave, definida como la disminución de la visión, menor a 5/200 en
dos visitas consecutivas, con un intervalo de cuatro meses entre una y otra, en especial
causada por hemorragia vítrea en el paciente con una retinopatía diabética proliferativa de
alto riesgo. El tratamiento de elección desde hace muchos años continúa siendo la
fotocoagulación panretiniana con láser. La forma en que actúa el láser sobre esta patología no
es por completo conocida, pero existen dos explicaciones: la primera, considera que la energía
láser recibida por el epitelio pigmentario de la retina y su melanina provoca destrucción de los
fotorreceptores contiguos de la retina hipóxica a la que se está tratando. Al disminuir la
actividad metabólica de estas zonas, se induce constricción vascular, con una nueva
redistribución del flujo sanguíneo hacia otros sectores, beneficiándolos, como a la mácula. Al
ser destruidos los fotorreceptores es probable que el oxígeno aportado por lo general por la
coriocapilaris hacia la retina externa, pueda penetrar hacia las capas internas, disminuyendo la
producción del factor de crecimiento vascular endotelial, factor regulado por la presión parcial
de oxígeno y liberado por la retina hipóxica. La segunda teoría, explica el efecto de la
fotocoagulación con láser incidiendo sobre las células de epitelio pigmentario de la retina
provocando que dichas células equilibren la descompensación en la producción de los diversos
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factores de crecimiento preexistente. Todos estos efectos son producidos por un efecto
térmico al absorberse la radiación y su energía lumínica que se transforma en calor, esto a su
vez eleva la temperatura del agua intracelular desnaturalizando las proteínas y enzimas, lo que
se conoce como una quemadura.

2.17.2 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La retinopatía diabética proliferativa (RDP) se caracteriza por el crecimiento de neovasos que
sangran o sirven de andamio para el crecimiento de membranas que ocasionan tracción y
potencialmente un desprendimiento de retina, se sabe también que a pesar de recibir un
tratamiento óptimo alrededor de 5% de los pacientes progresarán y requerirán eventualmente
láser o vitrectomía. La hemorragia vítrea y el desprendimiento traccional de retina son las dos
consecuencias de la RDP cuyo manejo actual es la vitrectomía. La vitrectomía vía pars plana fue
introducida en 1971 por Machemer, con el objeto de liberar de la opacidad, en caso de
hemorragia, a la vía visual y la remoción de membranas que pudieran traccionar y desprender
la retina. Los objetivos actuales de la vitrectomía son retirar la hemorragia, aclarando la vía
visual, retirar tracciones que pudieran ocasionar un desprendimiento traccional de la retina
(DTR) y completar o iniciar según sea el caso la fotocoagulación panretiniana. La vitrectomía
puede mejorar la visión de forma sorprendente en pacientes con hemorragias vítreas densas,
el DRVS (Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study) identificó los riesgos y beneficios de la
vitrectomía. Cabe mencionar que desde que Machemer introdujo la vitrectomía y se realizó el
DRVS a la fecha ha existido un continuo y gran avance en los instrumentos para realizar la
vitrectomía, mismos que hoy en día permiten aplicar una endofotocoagulación durante la
cirugía y la morbilidad del procedimiento ha disminuido de manera considerable. El DRVS fue
un estudio multicéntrico aleatorizado que incluyó un total de 600 ojos y estudió tres grupos de
pacientes, uno de ellos consistió en aquellos con hemorragia vítrea y con agudeza visual de
5/200 o peor, con menos de seis meses de evolución. Los pacientes se aleatorizaron al grupo
de vitrectomía temprana inmediata o vitrectomía tardía un año después del diagnóstico. Se
realizó una evaluación a los 2 y 4 años posteriores a la aleatorización. Se demostró a los dos
años que la vitrectomía temprana logró que los pacientes recuperaran una agudeza visual de
20/40 o mejor en 62 de 253 ojos contra sólo 37 de 244 ojos del grupo de vitrectomía tardía,
esta diferencia fue estadísticamente significativa y es importante hacer notar que no se usó
endofotocoagulación al momento de la cirugía, sólo posterior a ella en caso de rubeosis o de
neovascularización grave, por lo cual seguramente en el momento actual tendrían una mejor
evolución. En el mismo DRVS se aleatorizó a pacientes con AV de 10/200 o mejor con
proliferación fibrovascular avanzada: un grupo en el cual se realizó vitrectomía temprana con
remoción de las membranas y otro grupo en el que se realizó vitrectomía hasta que se
presentó una hemorragia vítrea grave o un desprendimiento traccional de retina y se analizó la
AV a los cuatro años de la aleatorización. Se encontró una AV de 20/40 o mejor en 64 de los
145 ojos del grupo de vitrectomía temprana y en sólo 39 de 138 ojos del grupo de vitrectomía
tardía. Cuando se publicaron por Michels las primeras indicaciones de vitrectomía se consideró
lo siguiente:

• Hemorragia vítrea persistente.

• Desprendimiento de retina traccional.

• Desprendimiento de retina traccional y regmatógeno (mixto).

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• Crecimiento progresivo de tejido gliovascular.

• Rubeosis iridis sin fotocoagulación previa.

A continuación, se agregó la primera indicación de vitrectomía ¨temprana¨ la hemorragia

vítrea en diabéticos tipo 1, es decir existía precaución al indicar la vitrectomía por la alta
morbilidad asociada como desgarros y hemorragias graves transoperatorias y por esta razón
en muchas ocasiones se indicaba la vitrectomía cuando la enfermedad se encontraba en fases
muy avanzadas con pobres resultados funcionales y anatómicos. Todo lo mencionado antes es
para resaltar la gran trascendencia de la vitrectomía en sus inicios, a continuación se fueron
modificando tanto las indicaciones como el momento oportuno para aplicar dicho tratamiento
quirúrgico, ya que la evolución de los equipos ha disminuido en forma significativa la
morbilidad transoperatoria y pos operatoria gracias al excelente control logrado: equipos de
alta velocidad, muy buenos sistemas de visualización panorámica y el uso de calibres pequeños
con los cuales se ha logrado minimizar el traumatismo transoperatorio y la inflamación
posoperatoria, confirmando que la técnica de vitrectomía es un recurso invaluable para el
tratamiento de las complicaciones de la retinopatía diabética. La tendencia actual es indicar la
vitrectomía en etapas tempranas de la enfermedad para lograr detener el proceso hipóxico y
proliferativo de manera oportuna y lo más importante aplicar panretinofotocoagulación
transoperatoria que como se ha comentado y demostrado es hoy por hoy el tratamiento
definitivo de la retinopatía diabética. Los desprendimientos de retina en la retinopatía
diabética en su mayoría son traccionales aunque se puede dar la combinación de traccional
con regmatógeno (combinado) y cuando éste sucede en general requiere una amplia y
meticulosa cirugía, aunque parece ser que el factor pronóstico más importante es la agudeza
visual preoperatoria como factor pronóstico. En cuanto a los desprendimientos traccionales de
la retina, se desencadenan cuando ocurre contracción de las membranas fibrovasculares y que
pueden llevar a una pérdida grave de la visión si no se tratan de manera adecuada y oportuna.
Se prefiere manejar de manera conservadora aquellos desprendimientos que no desprenden a
la mácula y a los que involucran la mácula se deben tratar de manera inmediata. Existen
informes del uso conjunto de antiangiogénicos previo a la cirugía del desprendimiento de
retina traccional, aparentemente logrando una mejor cirugía con una regresión significativa de
la neovascularización en el tejido fibroso por consiguiente disminuyendo el sangrado
transoperatorio; sin embargo, existen también informes sobre la aparición o el progreso de un
desprendimiento traccional posterior a la aplicación de antiangiogénico. En una reciente
publicación se determinó por medio de correlación clínica e histopatológica que posterior a la
inyección intravítrea de bevacizumab alrededor de 10 días existía una reducción marcada del
componente vascular de los tejidos fibrovasculares. Los objetivos actuales de la vitrectomía
son retirar la hemorragia, aclarando la vía visual, retirar tracciones que pudieran ocasionar un
desprendimiento traccional de la retina (DTR) y completar o iniciar según sea el caso la
fotocoagulación panretiniana. Es importante el tratar de remover la mayor cantidad de corteza
vítrea para prevenir proliferaciones recidivantes en los remanentes de corteza vítrea. Es muy
importante realizar una resección amplia del vítreo (figuras 9-11 y 9-12) para que además de
evitar que la corteza remanente sirva de andamio para neovasos, se elimine la tracción vitreo
retiniana tangencial y anteroposterior; para esto se han empleado diversas técnicas y aunque
aparentemente cada una de ellas parece un abordaje por completo diferente, todas llevan al
mismo objetivo, aunque en diferente orden.

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Imagen de realización de una vitrectomía. La vitrectomía permite realizar una limpieza de las hemorragias
vítreas y un abordaje directo sobre la proliferación fibrovascular retiniana; realizar
panfotocoagulación con endoláser e introducir nuevos fármacos para evitar la proliferación y
estabilizar la barrera hematorretinina

Vitrectomía central amplia

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 Remoción de la corteza vítrea (hialoidectomía)

2.18 Prevención
Un control adecuado de los niveles de glucosa en sangre y de la hipertensión, una
dieta sana, hacer ejercicio y buena educación sanitaria del paciente diabético son los
elementos esenciales que pueden prevenir o demorar la aparición de la retinopatía
diabética. Los estudios realizados en pacientes diabéticos tipo 1 y 2 han demostrado
claramente la importancia del control glicémico bajo tratamientos intensivos en la
prevención y estabilización de la retinopatía diabética. El seguimiento de la glicemia ha
de realizarse en base a los niveles de HbA1c por ser un parámetro de la glucemia
media en las 4-6 últimas semanas.
Desde el punto de vista oftalmológico, la prevención secundaria se basará en una
detección precoz de la retinopatía y un adecuado seguimiento. La pauta de revisiones
del fondo de ojo ha de ajustarse a las necesidades reales de los pacientes, pero como
norma debería realizarse una exploración completa oftalmológica al diagnóstico. En los
diabéticos tipo 1 la norma será una revisión anual. Por el contrario, en los pacientes tipo
2 en los que se realice control sin medicación, podría posponerse el siguiente examen
hasta 5 años, dada la baja probabilidad de desarrollar la retinopatía en fases tan iniciales
de la enfermedad. Cuando se realice tratamiento médico, y en especial si es con insulina,
las revisiones oftalmoscópicas se realizarán anualmente. Cuando exista una retinopatía
no proliferante leve o moderada se puede mantener la pauta de revisiones anuales, pero
tomando conciencia el paciente de que un óptimo control metabólico puede estabilizar
la retinopatía o incluso provocar una reversión de la misma. Cuando la severidad es
mayor se reforzará la idea de que un control estricto con terapia intensiva con insulina
puede frenar una mala evolución de la retinopatía, si bien se planteará ya el tratamiento
con láser.

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 3. Conclusiones

Entre las principales conclusiones, destaca la importancia de seguir una dieta equilibrada, rica
en antioxidantes y vitamina A (retinol), evitar el tabaco y el alcohol y realizar ejercicio, un
conjunto de medidas que puede ayudar a evitar patologías de la retina o a retrasar su aparición y
mejorar su pronóstico, según los oftalmólogos reunidos en el congreso.

Según explicaron los expertos, llevar una vida sana ayuda a prevenir enfermedades generales,
como la diabetes, la hipertensión o las cardiopatías, patologías que, en todos los casos, acaban
afectando a la retina. Por ello, los especialistas destacaron también la necesidad de someterse a
revisiones oculares anuales a partir de los 40 años o bien si se tienen factores de riesgo
importantes, como antecedentes familiares, alta miopía o enfermedades crónicas del sistema
central. "La detección precoz es fundamental para evitar la evolución de las patologías
retinianas y para mejorar el pronóstico funcional final", según el Dr. Borja Corcóstegui, director
del IMO.

Se puede frenar el avance de la degeneración macular asociada a la edad, la retinopatía diabética

y la hipertensión intraocular, si son detectadas en los primeros estadios; por ello, se deben
diseñar programas de detección precoz.

Es preciso potenciar la utilización de ayudas ópticas específicas para el trastorno de baja visión.

4. Bibliografías

Rojas Juárez, S /Saucedo Castillo/ Retina y Vítreo (2da Edición)

Pérez De Madrid, D /Servicio de Oftalmología

Riordan Eva, Paúl /Emmett T Cunningham JR. /Oftalmología General (18ª Edición)

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