G Model

MEDCLI-4395; No. of Pages 7 ARTICLE IN PRESS

Med Clin (Barc). 2017;xxx(xx):xxx–xxx

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Revisión

El síndrome de realimentación. Importancia del fósforo

Marta Araujo Castro a,∗ y Clotilde Vázquez Martínez b
a
Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Rey Juan Carlos, Madrid, España
b
Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, Madrid, España

información del artículo r e s u m e n

Historia del artículo: El síndrome de realimentación es una enfermedad compleja que ocurre cuando se inicia el soporte nutri-
Recibido el 29 de septiembre de 2017 cional después de un periodo de ayuno. La característica principal es la hipofosfatemia, sin embargo,
Aceptado el 2 de diciembre de 2017 también son comunes otras alteraciones bioquímicas como la hipomagnesemia, el déficit de tiamina y
On-line el xxx
las alteraciones hídrico-electrolíticas.
Su incidencia es desconocida, ya que no existe una definición universalmente aceptada, pero con
Palabras clave: frecuencia está infradiagnosticado.
Síndrome de realimentación
El síndrome de realimentación es un trastorno potencialmente fatal pero prevenible. Identificar a los
Hipofosfatemia
Ayuno
pacientes en riesgo es crucial para mejorar su manejo.
Hipopotasemia Si se diagnostica existen unas guías (NICE 2006) para orientar su tratamiento (pero basadas en un bajo
Hipomagnesemia grado de evidencia).
Prevención Los objetivos de esta revisión son: destacar la importancia de este problema en pacientes desnutri-
dos, discutir su fisiopatología y características clínicas y dar una serie de recomendaciones finales para
disminuir el riesgo de desarrollarlo y facilitar su tratamiento.
© 2018 Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

The refeeding syndrome. Importance of phosphorus

a b s t r a c t

Keywords: Refeeding syndrome (RS) is a complex disease that occurs when nutritional support is initiated after a
Refeeding syndrome period of starvation. The hallmark feature is the hypophosphataemia, however other biochemical abnor-
Hypophosphataemia malities like hypokalaemia, hypomagnesaemia, thiamine deficiency and disorder of sodium and fluid
Starvation
balance are common.
Hypokalaemia
The incidence of RS is unknown as no universally accepted definition exists, but it is frequently under-
Hypomagnesaemia
Prevention diagnosed.
RS is a potentially fatal, but preventable, disorder. The identification of patients at risk is crucial to
improve their management.
If RS is diagnosed, there is one guideline (NICE 2006) in place to help its treatment (but it is based on
low quality of evidence).
The aims of this review are: highlight the importance of this problem in malnourished patients, discuss
the pathophysiology and clinical characteristics, with a final series of recommendations to reduce the
risk of the syndrome and facilitate the treatment.
© 2018 Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.

Introducción y definición

El síndrome de realimentación (SR) es un trastorno complejo,

∗ Autor para correspondencia. en el que el suceso fundamental es la aparición de hipofosfatemia
Correo electrónico: martaazul.2a@hotmail.com (M. Araujo Castro). grave tras la reintroducción de la nutrición, ya sea oral, enteral o

https://doi.org/10.1016/j.medcli.2017.12.008
0025-7753/© 2018 Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Cómo citar este artículo: Araujo Castro M, Vázquez Martínez C. El síndrome de realimentación. Importancia del fósforo. Med Clin (Barc).
2017. https://doi.org/10.1016/j.medcli.2017.12.008
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2 M. Araujo Castro, C. Vázquez Martínez / Med Clin (Barc). 2017;xxx(xx):xxx–xxx

Tabla 1
Causas de hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia

Hipofosfatemia Hipomagnesemia Hipopotasemia

Aumento movilidad extra-intracelular Aumento salida al espacio extracelular Aumento movilidad intra-extracelular
SR SR SR
Alcalosis Corrección acidosis respiratoria Alcalosis
Sepsis grammnegativos Corrección cetoacidosis diabética Hipotermia
Intoxicación salicilatos Otras: pancreatitis, transfusiones, quemaduras, Intoxicación teofilina
Fármacos: insulina, glucosa intravenosa, adrenalina, sudoración Fármacos: insulina, foscarnet, anfotericina B,
salbutamol, terbutalina, dopamina. . . tacrolimus

Disminución absorción intestinal Disminución absorción o aumento pérdidas intestinales Aumento pérdidas extrarrenales
Fármacos: antiácidos con aluminio Síndrome malabsorción Sudoración profusa
Vómitos, diarrea, fístulas Diarrea, vómitos
Fármacos: laxantes
Aumento excreción renal Aumento excreción renal Aumento excreción renal
Hiperparatiroidismo primario y secundario Trastornos tubulares Hiperaldosteronismo
Trastornos tubulares Hiperaldosteronismo Cetoacidosis diabética
Hiperaldosteronismo SIADH Poliuria
Diabetes mal controlada Diabetes mellitus Hipomagnesemia
Alcoholismo Hipertiroidismo Fármacos: diuréticos (de asa, distales),
Hipercalcemia Hipercalcemia penicilina, anfotericina B, aminoglucósidos
Hipomagnesemia Alcoholismo
Intoxicaciones: hierro, cadmio Fármacos: diuréticos (de asa, tiazídicos, osmóticos),
Fármacos: diuréticos, corticoides, bicarbonato, cisplatino, pentamidina, ciclosporina,
estrógenos a altas dosis, ifosfamida, cisplatino, aminoglucósidos, foscarnet, anfotericina B, tacrolimus
foscarnet, pamidronato
Otras: vómitos, diarrea y cirugía

SIADH: síndrome de secreción inadecuada de ADH; SR: síndrome de realimentación.

Fuente: Fernández López et al.6 .

parenteral en pacientes desnutridos o privados de alimento. Habi-
tualmente también se producen anomalías en el balance hídrico y
en el metabolismo hidrocarbonado, déficit de vitaminas (especial-
mente de tiamina) y de otros electrolitos1,2 . Como consecuencia
de todo esto aparecen manifestaciones cardiovasculares, respirato-
rias, neurológicas y hematológicas, entre otras, que habitualmente
ocurren pocos días después del inicio de la realimentación3 .
La primera descripción del SR se realizó en prisioneros de la
Segunda Guerra Mundial que habían sufrido ayuno prolongado; al
reintroducir la alimentación normal aparecía un cuadro grave de
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), convulsiones e incluso la
muerte. El estudio clásico que describe el SR es el experimento de
Minesotta, en el que se somete a voluntarios sanos a restricción
alimentaria durante 6 meses y realimentación posterior, obser-
vándose un cuadro similar pero más leve4 . En 1980 se propuso
la hipótesis de la hipofosfatemia secundaria a la renutrición como
aspecto fundamental del SR, que es lo que se conoce hoy en día5 .
La importancia del SR radica en la considerable morbimortalidad
asociada, no obstante, en la actualidad es inusual la muerte en este
contexto.
En el paciente hospitalizado y grave existen múltiples causas de
hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipopotasemia con las que se
debe realizar un diagnóstico diferencial6 (tabla 1).
Epidemiología
Es un problema relativamente frecuente en pacientes desnu-
tridos, lo cual es importante, ya que el 30-50% de los pacientes
hospitalizados presentan desnutrición o están en riesgo de
desarrollarla7 .
La incidencia es muy variable según la definición utilizada y las
distintas series, pero habitualmente está infradiagnosticado, sobre
todo por parte de profesionales no dedicados a la nutrición2 . Su
verdadera incidencia se desconoce, en parte por la ausencia de una
definición universalmente aceptada y que la mayoría de los estu-
dios son retrospectivos y no valoran todos los componentes del
SR, sino más bien la presencia de hipofosfatemia1,8,9 . Se estima que
aparece en el 20-40% de los pacientes desnutridos sometidos a SN10 .
Se consideran pacientes con riesgo de SR aquellos con desnu-
trición crónica, crónica reagudizada o aguda que van a recibir SN.
El riesgo aumenta si existen déficits nutricionales de larga evolu-
ción (como en el alcoholismo o pacientes de la tercera edad)3 . Los
obesos mórbidos con importante pérdida de peso tras la cirugía
bariátrica, pacientes oncológicos con nutrición parenteral (NP) total
o enfermos sometidos a sueroterapia intravenosa prolongada tam-
bién son colectivos de riesgo3,8 . De especial riesgo son los pacientes
con tumores de cabeza y cuello, ya que presentan múltiples facto-
res de riesgo para un SR (ayuno > 5 días en el contexto de disfagia
por progresión tumoral, caquexia tumoral, ayuno prolongado en el
postoperatorio, historia previa de abuso de alcohol, entre otros)11 .
Existe la posibilidad de desarrollar un SR con cualquier tipo de
SN, incluso en pacientes sometidos a nutrición oral en su domi-
cilio. Algunos estudios documentan una mayor incidencia con la
nutrición enteral (NE) que con NP (posible influencia del efecto
incretínico en la NE que produciría una mayor secreción de insulina
y absorción menos predecible que en la NP)12 .
En la actualidad el principal grupo de riesgo son los pacientes con
anorexia nerviosa (AN), dada su elevada prevalencia y su alto riesgo
de SR: el 14% (0-38%) de AN lo desarrollan13,14 . Las guías del National
Institute for Health and Care Excellence (NICE) 2006 establecen una
serie de criterios que ayudan a identificar los grupos de riesgo15
(tabla 2).
Por otra parte, la hipofosfatemia está presente en hasta un 40%
de los pacientes hospitalizados, e incluso un porcentaje mayor si se
trata de pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos y
en servicios de enfermedades infecciosas16 . Los FR son básicamente
los mismos que los del SR17 .
Patogenia
En condiciones normales los hidratos de carbono sirven de fuente
de energía principal para los tejidos (reservas de glucógeno hepá-
tico y muscular).
Durante el ayuno el organismo trata de compensar la falta de
energía mediante cambios en el metabolismo y en la regulación
hormonal. El cuerpo entra en un estado catabólico, en el cual se

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2017. https://doi.org/10.1016/j.medcli.2017.12.008
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Tabla 2
Criterios de las Guías NICE para identificar pacientes con riesgo de síndrome de
realimentación (Nivel D de recomendación)
Pacientes con ≥ 1 de los siguientes:
IMC < 16 kg/m2
Pérdida inintencionada de peso > 15% en últimos 3-6 meses
Ingesta nula o escasa > 10 días
Niveles de fósforo, potasio o magnesio bajos antes de iniciar el SN
O pacientes con ≥ 2 de los siguientes:
IMC < 18,5 kg/m2
Pérdida inintencionada de peso > 10% en últimos 3-6 meses
Ingesta nula o escasa > 5 días
Historia de abuso de alcohol o fármacos como insulina, quimioterapia,
antiácidos o diuréticos
IMC: índice de masa corporal; SN: soporte nutricional.
hace uso de las reservas de glucógeno hasta su agotamiento. En
ese momento se pone en marcha la proteólisis (degradación de
proteínas en aminoácidos), para posteriormente realizarse la gluco-
neogénesis (obtención de glucosa a partir de aminoácidos, lactato y
glicerol). A partir de las 72 horas de ayuno se inician otros procesos
para minimizar la movilización de aminoácidos y disminuir el cata-
bolismo proteico, entre ellos la lipólisis, en la que se liberan ácidos
grasos libres que podrán ser utilizados para la síntesis de cuerpos
cetónicos. La cetoadaptación es uno de los fenómenos metabólicos
más importantes en la respuesta al ayuno1,6,8,18 .
Se producen otros cambios adaptativos con el objetivo de pre-
servar las funciones vitales: disminuye la secreción de insulina,
triyodotironina, gonadotropinas y leptina, entre otros. Todo ello,
en asociación con un descenso del tono del sistema nervioso sim-
pático, se traduce en un descenso del 20-25% en el metabolismo
basal19–21 .
También se produce pérdida de peso y de masa celular, y por
tanto una disminución del tamaño de los órganos, siendo más mar-
cado en alguno de ellos, como en el corazón (atrofia miocárdica que
puede condicionar ICC).
Se deplecionan los depósitos de potasio, magnesio y fósforo, no
obstante, sus concentraciones séricas pueden ser normales (sobre
todo en las fases iniciales de la realimentación), ya que son iones
principalmente intracelulares3 .
Durante la realimentación se produce un estado anabólico.
Aumenta la secreción de insulina (sobre todo con dietas ricas en
hidratos), esto genera una entrada de fósforo, potasio y magne-
sio en la célula (disminuyen sus concentraciones plasmáticas) y un
aumento de la síntesis de proteínas, lípidos y glucógeno22 . Para
la síntesis de los mismos se necesitan cofactores (entre ellos de
fósforo, magnesio y tiamina), aumenta su demanda y se puede
exacerbar su déficit. El hiperinsulinismo ejerce un efecto antina-
triurético en el túbulo renal: se retiene agua y sodio (riesgo de
ICC) y se produce un aumento del gasto energético (aumento de
conversión de T4 a T3)23–25 .
Alteraciones bioquímicas y manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas del SR ocurren principalmente
como consecuencia de la hipofosfatemia, hipopotasemia e hipo-
magnesemia y el rápido cambio en la tasa metabólica (tabla 3).
Hipofosfatemia
El fosfato es el principal anión intracelular. Sus depósitos orgá-
nicos son de 500-800 mg: el 80% se encuentra en el hueso y el resto
en el músculo y los tejidos blandos. El fosfato inorgánico (extra-
celular) supone el 1% de las reservas corporales totales (RCT). Su
déficit en una dieta normal es raro, siendo más habitual su exceso26 .
Existe hipofosfatemia en hasta el 50% de pacientes con alcoholismo
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2017. https://doi.org/10.1016/j.medcli.2017.12.008
3
crónico, y la ingesta prolongada de fármacos antiácidos también
favorece su desarrollo10 .
Su concentración normal oscila entre 2,5-4,5 mg/dl. La regula-
ción a corto plazo depende del flujo transcelular intra-extracelular
dependiente de la ingesta hidratos y lípidos y de las modificaciones
del equilibrio ácido-base, y a largo plazo del riñón27 .
El fosfato es esencial para todos los procesos intracelulares y
para la integridad de las membranas celulares. Permite la activa-
ción de múltiples enzimas y segundos mensajeros, es necesario
para el almacenamiento de energía en forma de ATP y regula la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (es cofactor de la glice-
raldehído fosfato deshidrogenasa —en la hipofosfatemia disminuye
el 2,3-difosfoglicerato [2,3-DPG] y el ATP19,28 —).
La hipofosfatemia en el SR suele aparecer en la 1.a semana
tras haber iniciado el SN, habitualmente después del tercer día.
Su aparición está principalmente relacionada con el contenido de
glucosa de la alimentación: la glucosa aumenta la secreción de
insulina, lo que promueve la recaptación intracelular de fósforo,
siendo este el determinante fundamental de la hipofosfatemia en
el SR. También contribuyen la disminución de la ingesta (ayuno), la
alteración de la absorción (atrofia de las vellosidades intestinales
por el ayuno prolongado) y un aumento de las pérdidas renales y
extrarrenales25,26,29 .
Se distinguen 3 grados: leve 2,3-2,5 mg/dl, moderado 1,5-
2,2 mg/dl y grave < 1-1,5 mg/dl. La mortalidad en la hipofosfatemia
grave es del 30%28 .
La clínica aparece con concentraciones < 1,5 mg/dl (puede apa-
recer con cifras más elevadas si el descenso es rápido) y es evidente
con < 1 mg/dl. Se producen manifestaciones principalmente cardio-
vasculares, respiratorias, neurológicas y hematológicas26,30 .
Las manifestaciones cardiovasculares suelen aparecer en la pri-
mera semana de SN17 . La reposición de líquidos y la retención
hidrosalina inducida por el hiperinsulinismo, asociado a la dis-
función miocárdica por la atrofia cardíaca preexistente (por la
malnutrición) y por la hipofosfatemia grave, predisponen a ICC31,32 .
La hipofosfatemia grave puede ser causa de hipotensión arterial,
derrame pericárdico, shock, arritmias e incluso de muerte súbita.
Aparecen arritmias ventriculares en hasta un 20% de pacientes sin
cardiopatía estructural, aumentando el riesgo en caso de coexisten-
cia con hipomagnesemia e hipopotasemia5 .
En el sistema hematológico el descenso del ATP intraeritrocitario
altera la flexibilidad de la membrana eritrocitaria, condicionando
una esferocitosis reversible (con la administración de fósforo) que
predispone al desarrollo de anemia hemolítica. La hipofosfatemia
grave se asocia a trombocitopenia y disfunción leucocitaria, que
predisponen al desarrollo de hemorragias secundarias e infecciones
graves, respectivamente8,18,32,33 .
En el sistema respiratorio la hipofosfatemia grave puede conducir
a insuficiencia respiratoria aguda o dificultades para la desconexión
de la ventilación mecánica (sería recomendable esperar a alcanzar
una fosfatemia normal antes de intentar desconectar al paciente
de la ventilación). Todo ello guarda relación con el descenso de
ATP en los músculos intercostales y diafragma, y el descenso
de 2,3-DPG18,34,35 .
Las manifestaciones neurológicas van desde parestesias, confu-
sión y debilidad a convulsiones e incluso coma. Ocasionalmente se
puede producir un cuadro de parálisis arrefléxica aguda que simula
un síndrome de Guilläin-Barré36 . Estas alteraciones son infrecuen-
tes con concentraciones de fosfato > 1 mg/dl y, aunque no está clara
su etiología, parecen relacionarse con la hipoxia celular secundaria
al descenso de 2,3-DPG y ATP3 .
La afectación músculo-esquelética es la manifestación más
frecuente de la hipofosfatemia (30%). Se caracteriza por
debilidad, mialgias, rabdomiólisis (más frecuente en alco-
hólicos), debilidad diafragmática o un cuadro de miopatía
proximal3,32,35 .
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Tabla 3
Alteraciones bioquímicas y manifestaciones clínicas del SR

hipofosfatemia Hipopotasemia Hipomagnesemia Déficit tiamina Exceso sodio Hiperglucemia

Cardíaca Hipotensión Arritmias Arritmias ICC Hipotensión

Depresión función
miocárdica

Respiratoria Debilidad Fallo respiratorio Debilidad, temblor, Edema agudo de Hipercapnia

diafragmática tetania, pulmón Fallo respiratorio
Disnea convulsiones,
Fallo respiratorio alteración nivel de
consciencia y coma

Neurológica y/o Parestesias, Debilidad Encefalopatía Coma

muscular debilidad, Parálisis
confusión, Rabdomiólisis,
desorientación, necrosis muscular
letargia
Parálisis arrefléxica
Convulsiones,
coma
Hematológica y/o Disfunción Náuseas, vómitos, Náuseas, vómitos y
GI leucocitaria, estreñimiento, diarrea
hemólisis,
trombocitopenia
Otras Muerte Muerte Hipopotasemia e Acidosis láctica y Cetoacidosis
hipocalcemia muerte Deshidratación
refractaria Alteración inmunológica
Muerte

ICC=Insuficiencia cardíaca congestiva, GI= gastrointestinal.

Fuente: Fuentebella y Kerner19 .

La hipopotasemia hipomagnesemia favorece la hipocalcemia (produce una resisten-

El K es el principal catión monovalente intracelular (98% intra-
celular). Es esencial para el mantenimiento del potencial de
membrana y la regulación de la síntesis de glucógeno y proteínas37 .
Además, participa en el equilibrio hídrico, osmótico y ácido-base.
Las manifestaciones clínicas van desde clínica gastrointestinal
leve y debilidad muscular en caso de hipopotasemia leve-
moderada, hasta una clínica más grave con concentraciones séricas
< 2,5 mEq/l: parálisis arrefléxica, parestesias, rabdomiólisis, necro-
sis muscular, dificultad respiratoria o confusión. Se observan
también cambios electrocardiográficos (depresión del segmento
ST, aplanamiento o inversión de la onda T, ondas U); mayor riesgo
de arritmias cardíacas y otras alteraciones como una intolerancia
glucídica, alcalosis metabólica y potenciación de la toxicidad de la
digital37,38 .
La hipomagnesemia
El magnesio es el segundo catión intracelular más abundante
(99% intracelular). Actúa como cofactor de numerosas enzimas:
participa en la regulación de diversas reacciones bioquímicas (fos-
forilación oxidativa, producción ATP) y además se necesitan unas
concentraciones adecuadas de magnesio para la forma activa de la
vitamina B139 .
Sus concentraciones normales son de 1,8-2,5 mg/dl. La hipo-
magnesemia es frecuente en pacientes críticos, alcohólicos, con
diabetes, enfermedades digestivas o consumidores habituales de
diuréticos y aminoglucósidos. Se asocia a un aumento de la
morbimortalidad39 .
Durante la realimentación aumenta su paso al espacio intracelu-
lar, favoreciéndose su déficit. En hipomagnesemia leve-moderada
(1-1,5 mg/dl) generalmente no aparecen síntomas evidentes,
pero con concentraciones < 1 mg/dl puede aparecer disfunción
neuromuscular, cambios electrocardiográficos (PR prolongado,
ensanchamiento del QRS, QT prolongado, ondas T picudas o apla-
nadas), arritmias cardíacas o incluso la muerte súbita. Además la
cia a la vitamina D y alteraciones en la secreción y acción de la
PTH sobre el hueso y el riñón) y la hipopotasemia (produce una
alteración de la Na+ /K+ -ATPasa, conduciendo a un aumento de las
pérdidas renales de potasio)40 .
Déficit de tiamina
La tiamina o vitamina B1 es una vitamina hidrosoluble, con una
semivida corta (9,5-18,5 días), por lo que se produce una depleción
rápida de sus depósitos en caso de desnutrición. Actúa como cofac-
tor de la piruvato deshidrogenasa y transcetolasas, siendo necesaria
su presencia para el metabolismo glucídico41 .
Se consideran con riesgo de déficit de tiamina: alcohólicos
crónicos, síndrome de malabsorción y embarazadas con vómitos
importantes.
Su disminución en el SR se debe a su utilización intracelular
como cofactor de varias enzimas (principalmente para la síntesis
de glucógeno). En el déficit de tiamina puede aparecer un cuadro de
ICC (wet beriberi —beriberi húmedo—), encefalopatía de Wernicke
(dry beriberi —beriberi seco—) (trastornos oculares, confusión, ata-
xia y coma) o un síndrome de Korsakov (amnesia anterógrada y
retrógrada y confabulación)35,41–43 .
Retención hidrosalina y alteraciones del metabolismo lipídico e
hidrocarbonado
Los cambios en el metabolismo de los hidratos de carbono tienen
un efecto importante en el balance de agua y sodio: la ingesta de
hidratos en la dieta conduce a un descenso en la eliminación renal
de sodio y agua, lo que favorece el desarrollo de ICC.
La ingesta de glucosa en la desnutrición suprime la gluconeogé-
nesis, con una disminución del uso de aminoácidos (sobre todo de
alanina), sin embargo si la administración de glucosa es excesiva
puede aparecer hiperglucemia, con el riesgo de descompensación
hiperosmolar y cetoacidosis. Por otra parte el exceso de glucosa
puede ser utilizada para la síntesis de lípidos y predisponer al

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Tabla 4
Medidas preventivas en el síndrome de realimentación. Guías NICE 2006
1. Paciente en riesgo
2. Determinación de potasio, calcio, fósforo y magnesio
3. Antes de iniciar el SN: administrar 200-300 mg/día de tiamina oral,
complejo de vitaminas del grupo B (ejemplo: vitamina B co strong® 3-6
comprimidos/día, o la dosis total intravenosa) y suplemento
multivitamínico y de elementos traza 1/día
4. Iniciar SN con 10 kcal/kg/díaa
Incremento lento del SN en 4-7 días
5. Rehidratación cuidadosa y suplementar y/o corregir los niveles de
potasio (2-4 mmol/kg/día), fósforo (0,3-0,6 mmol/kg/día), calcio y
magnesio (0,2 mmol/kg/día intravenoso o 0,4 mmol/kg/día oral)
6. Monitorizar potasio, fósforo, calcio y magnesio en las 2 primeras
semanas y tratar cuando sea necesario
SN: soporte nutricional.
a
En desnutrición grave (por ejemplo IMC < 14) o baja ingesta > 2 semanas iniciar
el SN con un máximo de 5 kcal/kg/día; 1 mg/dl = 0,32 mmol/l.
Fuente: guías para el manejo, adaptadas de las Guías NICE y la British Association of
Parenteral and Enteral Nutrition. Stroud15 .
desarrollo de hipertrigliceridemia, esteatosis hepática y alteración
del perfil hepático1,3,8,26,44 .
Prevención
El SR es un cuadro potencialmente fatal, pero prevenible. Iden-
tificar a los pacientes con riesgo es crucial para mejorar su manejo.
Existen unos pasos clave para evitar su aparición, no obstante, exis-
ten casos reportados de desarrollo de SR a pesar de su correcta
aplicación. También es importante solicitar una valoración por el
departamento de nutrición de forma precoz. Los puntos considera-
dos más importantes son1–6,14,16,19,26,29,33,34 (tabla 4):
1. Identificar a los pacientes con riesgo de SR mediante una valo-
ración médica y nutricional completa antes de iniciar el SN. Se
deben tener en cuenta los criterios propuestos por las Guías NICE
2006 (tabla 2).
2. Solicitar un hemograma y bioquímica completa antes y durante
la realimentación. Se debe tener en cuenta que las concentracio-
nes séricas de fósforo, potasio y magnesio no siempre reflejan las
RCT de forma fiable. Se debe realizar una monitorización diaria
de fósforo, potasio, magnesio y sodio durante la primera semana
y posteriormente al menos 3 veces a la semana.
3. Asegurar la estabilidad hemodinámica y corregir las anomalías
hidroelectrolíticas antes de iniciar el SN. Las Guías NICE 2006
señalan que su corrección se puede realizar durante la realimen-
tación, evitando de esta forma el retraso en el inicio del SN (y
con ello prolongar más la desnutrición). Dar unas recomenda-
ciones de las cantidades de electrolitos a administrar (tabla 4).
No obstante, es importante individualizar la dosis en cada caso
en concreto, para evitar la infra o sobredosificación.
4. Realizar una adecuada distribución de los macronutrientes. Un
aporte inicial de 150-200 g/día de glucosa, de 1,2-1,5 g/kg/día de
proteínas (siendo sus necesidades muy variables según el grado
de estrés) y un máximo de 1,5 g/kg/día de grasas (ajustando su
aporte según el nivel de triglicéridos) se considera una pauta
adecuada.
5. Iniciar la repleción calórica con precaución (start low, advance
slow) en pacientes con riesgo de SR, especialmente en la primera
semana del SN. No existe unanimidad acerca de las kilocalorías
con las que se debe empezar. De forma generalizada, en adultos
se recomienda empezar con 20 kcal/kg/día o 1.000 kcal/día y rea-
lizar un incremento lento en una semana hasta que el paciente
esté metabólicamente estable. Las Guías NICE 2006 recomien-
dan un inicio más cauteloso (tabla 4). En pacientes con AN
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5
consideran que una ganancia ponderal de 0,5-1 kg/semana es un
objetivo terapéutico seguro44 .
6. Suplementación empírica de electrolitos antes y durante el SN,
con un aporte mínimo de 10-15 mmol de fósforo por 1.000 kcal
no proteicas, teniendo en cuenta que en caso de desnutrición
grave, enfermedades críticas, traumatismos o quemaduras los
requerimientos serán más altos45 .
7. Individualizar la administración de agua y sodio, monitorizar
las entradas y salidas, con el objetivo de evitar la sobrecarga
de volumen. Cualquier incremento > 1 kg de peso semanal debe
atribuirse a retención hídrica.
8. La recomendación general en cuanto a la suplementación de
vitaminas es la administración de tiamina de forma empírica
antes de iniciar el SN (al menos 30 min antes), y durante los
primeros 10 días en pacientes con riesgo de SR. Las dosis reco-
mendadas por las Guías NICE son de 200-300 mg/día vía oral
o intravenosa25,45 . En algunos casos, como en la desnutrición
secundaria a etilismo crónico, además de tiamina se debe admi-
nistrar un aporte polivitamínico para evitar otras carencias
asociadas.
9. Monitorización diaria de la frecuencia cardíaca (FC) y respirato-
ria, la tensión arterial y la pulsioximetría. La elevación de la FC
se considera un signo precoz de desarrollo de SR y en pacientes
con AN incluso FC de 70-80 lpm nos debe alertar de su posible
desarrollo46 .
Tratamiento
Una vez diagnosticado el SR se deben llevar a cabo una serie de
medidas generales junto con una corrección agresiva de las altera-
ciones electrolíticas1–6,13,18,27,44,47,48 .
De las medidas generales la primera es disminuir, o incluso sus-
pender, el aporte de nutrientes de forma inmediata32,34 . Además se
deben instauran las medidas de apoyo necesarias para el manejo de
sus complicaciones y administrar 100 mg de tiamina intravenosa si
aparecen cambios neurológicos6 . El SN podrá reintroducirse tras
comprobar que el paciente esté estable y asintomático. Se debe rei-
niciar a un ritmo bajo (al 50% del iniciado previamente) y realizar
una progresión lenta posteriormente. También se debe llevar a cabo
una adecuada suplementación de electrolitos y vitaminas y realizar
una monitorización estricta del paciente.
En el tratamiento de la hipofosfatemia se deben tener en cuenta
las concentraciones de fosfato, la presencia de síntomas y la vía de
administración disponible29,30,35,49 .
En caso de hipofosfatemia leve-moderada, ausencia de sín-
tomas y tubo digestivo funcionante lo habitual es tratamiento
oral, teniendo en cuenta el frecuente desarrollo de diarreas con
los preparados orales. En hipofosfatemia grave, sintomática o
tubo digestivo no funcionante es recomendable su administración
intravenosa29,30,50,51 .
En hipofosfatemia moderada se recomienda fosfato sódico o
potásico por vía oral (según estado hidroelectrolítico y función
renal) en dosis fraccionadas (2-3 tomas diarias), sin exceder los
2 g/día y monitorizar la fosfatemia cada 24 horas. Se deben retirar
los suplementos con valores > 2,5 mg/dl.
En hipofosfatemia grave se recomienda la administración
intravenosa. Las dosis recomendadas son 0,08-0,16 mmol/kg a
administrar en 6 horas, y en casos extremos se puede aumentar
la infusión a 0,25-0,5 mmol/kg a pasar en 8-12 horas. Para la vía
intravenosa es preferible el fosfato sódico frente al potásico. No se
deben sobrepasar los 0,81 mmol/kg en 6 horas, se debe controlar la
fosfatemia cada 6 horas y realizar una transición a la vía oral con
concentraciones > 1,5 mg/dl46,50,52,53 .
En el tratamiento de la hipopotasemia la reposición puede ser
oral o intravenosa, en función de la clínica, severidad de la hipo-
potasemia y la vía de administración disponible. En caso de déficit
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6 M. Araujo Castro, C. Vázquez Martínez / Med Clin (Barc). 2017;xxx(xx):xxx–xxx
severo, pacientes sintomáticos o tubo digestivo no funcionante es
preferible la vía intravenosa. Se deben tener en cuenta los efec-
tos secundarios del potasio oral e intravenoso: la diarrea y las
molestias abdominales (oral) y la flebitis (intravenosa)37,38,53 .
Las dosis iniciales recomendadas son 1,2-1,5 mEq/kg, con dosis
de hasta 2,5 mEq/kg en hipopotasemia grave. La administración
debe ser lenta, con un máximo permitido de 40 mEq/hora y en caso
de administrar > 10 mEq/hora se recomienda administrarlo por vía
central y con monitorización electrocardiográfica por el riesgo de
arritmias cardíacas. Su concentración no debe exceder los 80 mEq/l
por vía periférica y los 120 por vía central53 .
El tratamiento de la hipomagnesemia se puede realizar con
suplementos orales (preferiblemente preparados de liberación pro-
longada, como el cloruro o el lactato de magnesio). Tienen el
problema de su escasa absorción y efectos secundarios gastrointes-
tinales frecuentes, por ello en hipomagnesemia grave, sintomática
o intolerancia al magnesio oral se opta por su administración paren-
teral, siendo el sulfato de magnesio el preparado de elección39 .
Una posible pauta consiste en administrar 8-32 mEq de mag-
nesio, con una dosis máxima de 1 mEq/kg/día, y en casos graves
entre 32-64 mEq, con un máximo de 1,5 mEq/kg. La infusión debe
ser lenta, con una velocidad máxima de 1 g/h de sulfato de magne-
sio y una dosis máxima de 12 g (1 g de sulfato de magnesio contiene
8 mEq de magnesio)54 . Se debe monitorizar la magnesemia y bus-
car signos de toxicidad. En casos de toxicidad el antídoto es cloruro
de calcio o gluconato de calcio endovenoso39 .
En la reposición de fósforo, potasio y/o magnesio las dosis
son orientativas, siempre deben individualizarse en cada caso en
particular, dado que existe una falta de correlación entre las con-
centraciones séricas y las RCT. En pacientes con alteración de la
función renal (aclaramiento de creatinina < 50 ml/min, creatinina
plasmática > 2 mg/dl u oligoanuria que no estén en terapia renal
sustitutiva) la administración inicial debe ser < 50% de las dosis
empíricas recomendadas45 .
Conclusiones
El SR es una situación potencialmente fatal, causada por un inicio
rápido de la realimentación después de un periodo de desnutrición.
Lo más importante del cuadro es la presencia de hipofosfatemia,
que se asocia a otras alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y
distintas complicaciones clínicas y metabólicas.
Para la prevención del SR es clave identificar a los pacientes en
riesgo y tener presente las potenciales complicaciones asociadas
a la reintroducción de la alimentación en pacientes desnutridos.
Los principales grupos de riesgo lo constituyen los pacientes con
malnutrición crónica y ayuno superior a 10 días.
Se debe reiniciar el SN con un aporte bajo de energía, con suple-
mentación de tiamina desde el inicio y durante al menos 10 días.
Si se diagnostica se debe disminuir, o incluso suspender, el SN de
forma inmediata y corregir las alteraciones electrolíticas que se pro-
duzcan, junto con el tratamiento específico de las complicaciones
asociadas del SR.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.
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