SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

1. Regulación nerviosa del tracto digestivo

El tracto digestivo está regulado por el sistema nervioso central (SNC) y tiene un sistema nervioso propio, llamado
sistema nervioso entérico (SNE). La comunicación entre el SNC y el SNE es bidireccional del tubo digestivo al SNC se
lleva la información aferente y del SNC al tubo digestivo se transmite la información eferente.
Por medio de la aferencia se informa al SNC acerca del medio ambiente químico en la luz intestinal, de la tensión de la
pared intestinal y de la condición de los tejidos (inflamación).
La información del SNC hacia el tracto digestivo determina la fase cefálica de la digestión, además de intervenir en la
motilidad y secreción intestinal. En ambas direcciones participan la vía esplácnica, el nervio vago y el nervio sacro.
Las vías aferentes también son la base para las sensaciones de origen intestinal, tal como el dolor, pero también la
plenitud, la hinchazón y las náuseas. Las vías eferentes proveen la inervación simpática y parasimpática que ayuda a
coordinar las diferentes regiones del tracto gastrointestinal. Los influjos parasimpáticos se originan en el núcleo motor
dorsal del vago (que controla principalmente la motilidad del esófago y el estómago) y el núcleo parasimpático sacral, que
contribuye a controlar la motilidad distal del colon y del recto.
Las neuronas aferentes vagales primarias en la capa muscular lisa son sensibles a la distensión mecánica de los intestinos;
llevan información acerca de la actividad fisiológica motora; algunas de estas neuronas primarias vagales son sensibles a
la concentración de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos de cadena larga, mientras que otras responden a otra variedad de
estímulos químicos y mecánicos. Por ejemplo. la liberación de serotonina (5-HT3) por las células enterocromafines de la
mucosa activa receptores de las neuronas primarias vagales que se conectan con el tallo cerebral que está involucrado en
el reflejo del vómito.
El vago tiene su cuerpo celular en el ganglio nodoso, mientras que las terminales centrales se encuentran en el núcleo del
tracto solitario.
Por otro lado, las neuronas aferentes primarias esplácnicas tienen sus terminales en la pared del intestino y sus cuerpos
celulares en el ganglio de la raíz dorsal (por donde entran a la médula espinal).
Estas neuronas son nociceptores y perciben el dolor en el tracto gastrointestinal; responden al estímulo mecánico, térmico,
o de tejido en riesgo; contienen péptido relacionado al gen de calcitonina y algunas cual es importante en la vasodilatación
de la submucosa, la secreción duodenal de bicarbonato y en la desgranulación de mastocitos.
El ganglio simpático prevertebral media el reflejo periférico que inhibe la motilidad del intestino. La parte del SNC que se
conecta con las neuronas entéricas se conoce actualmente como red neural autonómica central. En el SNE, Los cuerpos de
Las células nerviosas se agrupan en pequeños ganglios que se encuentran conectados formando plexos. El plexo
mientérico o de Auerbach, localizado entre las capas muscular longitudinal y circular del intestino, se extiende a la mayor
parte del tracto digestivo, como también el plexo ganglionar de la vesícula biliar y del páncreas. Principalmente aporta
inervación motora a ambas capas musculares y secundariamente interviene en la secreción.
También ofrece proyecciones para los ganglios simpáticos. El plexo submucoso o de Meissner está localizado entre la
capa muscular circular y la muscularis mucosa; está mejor desarrollado en el intestino delgado y su función principal está
en el control de la secreción. Inerva a la muscularis mucosa, células endocrinas intestinales y vasos sanguíneos
submucosos. Guarda similitud con los plexos submucosos de la vesícula biliar, el conducto cístico, el conducto biliar
común y el páncreas.
Los estímulos que surgen de la mucosa activan las IPAN por liberación de serotonina desde las células enterocromafines,
y las IPAN tienen receptores para 5-HT3.
Las neuronas que conforman el SNE se clasifican en neuronas aferentes intrínsecas primarias (NAI, o IPAN, por sus
siglas en inglés), interneuronas, que tienen un tracto ascendente y uno descendente, y las neuronas motoras, que pueden
ser excitadoras o inhibidoras.
Las IPAN se localizan tanto en el plexo mientérico como en el submucoso, a Los cuales rodea, y tienen dendritas largas
que se proyectan extensamente tanto en sentido oral como en sentido anal, para hacer sinapsis con interneuronas, neuronas
motoras y otras neuronas sensitivas. Forman el brazo sensitivo de los reflejos motor y secretomotor; además otorgan
influjo a las neuronas que se proyectan hacia el ganglio simpático prevertebral y el ganglio pélvico, y de esta manera las
IPAN median reflejos que inhiben la motilidad intestinal.
El reflejo peristáltico permite la propulsión normal del contenido intestinal. Este reflejo involucra un componente
ascendente excitatorio y un componente descendente inhibitorio. El componente ascendente de este reflejo incluye
neuronas motoras mientéricas que utilizan acetilcolina (Ach) y sustancia P para permitir la contracción de la musculatura
lisa localizada oralmente al sitio de estímulo. El componente descendente de este reflejo involucra a neuronas motoras
inhibidoras que utilizan óxido nítrico (ON), péptido intestinal vasoactivo (PIV, o VIP, por sus siglas en inglés), ATP y
neuropéptido Y (NPY), y permiten la relajación del músculo liso localizado analmente al sitio de estimulación.
Las neuronas motoras excitadoras e inhibidoras de la musculatura intestinal Lisa, también conocidas como células de
Cajal, son el marcapaso del tracto gastrointestinal (1-5).
Las neuronas entéricas secretan un intimidante conjunto de neuro-transmisores; en general las neuronas que secretan Ach
son excitadoras pues estimulan la contracción del músculo liso, incrementan las secreciones intestinales, liberan hormonas
entéricas e inducen dilatación de Los vasos sanguíneos Locales. La norepinefrina tiene efectos opuestos (recordar que no
pertenece al SNE).
EL SNE también produce los sistemas reflejos, como son: el reflejo gastrocólico, cuando la distensión del estómago
induce vaciamiento del colon; el reflejo enterogástrico, en el que la distensión del intestino delgado resulta en supresión
de la secreción y de la actividad motora en el estómago; y el reflejo inhibidor intestino-intestinal, cuando la distensión del
colon reduce la motilidad duodenal.
El SNE en general funciona independientemente del SNC, pero en realidad está modulado por este último. La
estimulación simpática causa inhibición de la secreción gastrointestinal y de La actividad motora; además provoca
contracción del esfinter gastrointestinal y de Los vasos sanguíneos, es decir, que las fibras simpáticas que entran al
intestino son fibras adrenérgicas postganglionares con sus cuerpos celulares en el ganglio prevertebral. Los cuerpos de las
células nerviosas adrenérgicas no existen en los plexos entéricos.
AL contrario, el estímulo parasimpático típicamente incita estas actividades y disminuye la contracción de esfínteres y de
los vasos sanguíneos.
Al igual que el sistema nervioso central, el SNE también tiene células gliales o glía, que semejan a los astrocitos, cubren a
la mayoría de las células nerviosas entéricas (los astrocitos "cuidan" las neuronas en el SNC, y lo mismo sucede en el
SNE) y tienen un papel en modular la respuesta inflamatoria en el intestino, ya que son capaces de producir interleucinas
y complejo mayor de histocompatibilidad II.
Además, producen factor de crecimiento, que ayuda a las células del SNE a cambiar fenotípicamente el tipo de
neurotransmisor (fenómeno de plasticidad), y regulan la función de barrera del epitelio intestinal y el flujo sanguíneo
local.
La neuroanatomía de la sensación involucra a tres neuronas. La primera es la neurona de primer orden, cuyo cuerpo está
en el ganglio de la raíz dorsal y termina en la columna laminada dorsal de la médula espinal; antes emite ramas a neuronas
adrenérgicas del ganglio prevertebral. Este centro reflejo influye en la modulación de la función visceral, incluyendo la
motilidad.
Las fibras somáticas convergen en la asta posterior medular e intervienen en el dolor referido. Las fibras descendentes
desde centros del tallo cerebral (serotoninérgicas, adrenérgicas y otras), como son la sustancia gris periacueductal, alteran
la sensibilidad de las neuronas de la asta posterior medular y sirven para controlar centralmente la intensidad de la
percepción durante la estimulación visceral. La neurona de segundo orden se extiende desde la asta dorsal de la médula
espinal hasta el tálamo y la formación reticular en el tallo cerebral.
Las vías ascendentes se Localizan en el tracto espinorreticular y espinotalámico. Recientemente se descubrió una vía
espinal nociceptiva en primates que proyecta la nocicepción desde colon, recto, páncreas y duodeno. Estas neuronas de
segundo orden hacen sinapsis con el centro de saciedad y el centro autonómico; también conectan con neuronas de tercer
orden que llevan la respuesta emocional (sistema Límbico) y la percepción consciente (corteza cerebral).
Estas proyecciones inducen cambios en la frecuencia cardiaca, la tensión arterial, el apetito y emociones en respuesta al
dolor visceral. Existe evidencia de que la corteza cingulada anterior, la ínsula y el cerebelo se activan durante la distensión
del esófago, estómago y recto. Los neurotransmisores en la percepción visceral incluyen la serotonina (5-HT), el péptido
relacionado al gen de calcitonina, la sustancia P, la norepinefrina y opioides (periféricos o kappa, centrales o mu).
La respuesta de estrés está mediada a través de la integración del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal (eje HPA) y la rama
simpática del sistema nervioso autónomo con el sistema inmune del huésped. En el hipotálamo, las neuronas del núcleo
paraventricular liberan el factor liberador de corticotropina (FLC, o CRF, por sus siglas en inglés), que estimula la parte
anterior de la pituitaria para Liberar La hormona adrenocorticotropina (ACTH, por sus siglas en inglés). Esta, a su vez,
actúa sobre la glándula adrenal en su porción medular, resultando en La producción y liberación de cortisol hacia la
circulación.
La CRF es dependiente de influjos del sistema Límbico y del mecanismo de retroalimentación de la ACTH y cortisol. La
liberación de CRF demuestra el papel de este péptido en controlar la respuesta emocional, autonómica e imunológica
(desgranulación de mastocitos) ante el estrés.
El sistema endocrino entérico libera hormonas (mensajeros químicos) hacia la circulación sanguínea; el tracto
gastrointestinal es un órgano endocrino muy grande y tres de sus hormonas entéricas son las que se han estudiado mejor:

1. la gastrina, secretada desde el estómago, desempeña un papel en la secreción de ácido gástrico

 2. La colecistoquinina (CCK), liberada por el intestino delgado, estimula la secreción de bilis y de enzimas
pancreáticas
3. la secretina, producida por las células epiteliales del intestino delgado, estimula la secreción de líquidos ricos en
bicarbonato a partir del hígado y el páncreas.

El sistema endocrino entérico es difuso en el tracto digestivo y está intercalado entre varias células; por ejemplo, el
estómago produce ácido clorídrico, moco, pepsinógeno (se secretan al lumen) y tiene células G intercaladas que secretan
gastrina (se secretan hacia la circulación).
Debido a que el sistema endocrino es parte del epitelio intestinal, su borde apical está en contacto con el contenido
luminal y de esta manera responde apropiadamente.
En otras palabras, si la carga ácida del estómago pasa al intestino, el ácido induce al intestino delgado a liberar secretina,
para que ésta a su vez estimule al páncreas para vaciar Líquido con bicarbonato hacia el lumen intestinal y de esta manera
evitar que el ácido "queme" al intestino delgado.
Los mastocitos son células producidas en la médula ósea, en tejidos periféricos, y se ubican adyacentes a vasos linfáticos,
sanguíneos y nervios; están en proximidad con las superficies mucosas de la piel, el tracto gastrointestinal, el tejido
urogenital y el tracto respiratorio. Aquí maduran en presencia del estímulo de la inflamación.
En el tracto gastrointestinal, tienen una estrecha relación con fibras nerviosas inmunoreactivas a la sustancia P, Lo que
favorece la secreción intestinal. Los productos de los mastocitos (histamina, 5-HT) estimulan la descarga de fibras
aferentes intestinales y llegan al SNC por medio del núcleo del tracto solitario, el núcleo parabraquial lateral y el núcleo
paraventricular. La estimulación eferente puede activar a Los mastocitos, por ejemplo, la hormona liberadora de
corticotropina (HRC, o LRH, por sus siglas en inglés), que estimula a las neuronas eferentes para que los mastocitos
liberen su secreción hacia la circulación.
Existe una relación tipo sináptica entre los mastocitos y las fibras nerviosas del tracto digestivo. Los mastocitos favorecen
el aumento de secreciones de las células epiteliales del intestino y
facilitan mecanismos de propulsión muscular para eliminar antígenos detectados en la luz intestinal, pero también reciben
influjos desde el SNC al intestino y tienen el mismo efecto (aumento de propulsión y de secreción).

2. Como se define síndrome del intestino irritable

Harrison
El síndrome de colon irritable (IBS) es un trastorno digestivo caracterizado por alteración de los hábitos intestinales y
dolor o malestar abdominales en ausencia de anomalías estructurales detectables.
No hay marcadores diagnósticos claros para esta enfermedad, por lo que su diagnóstico se basa en las
manifestaciones clínicas. En 2016 se actualizaron los criterios de Roma III para el diagnóstico de IBS dando origen a los
criterios de Roma IV.

En todo el mundo, casi 10 a 20% de los

adultos y adolescentes tiene síntomas consistentes con IBS y en la mayor parte de los estudios se observa un predominio
en mujeres. Los síntomas aparecen y desaparecen con el paso del tiempo y a menudo se superponen con otros trastornos
funcionales, como fibromialgias, cefaleas, dorsalgia o síntomas genitourinarios. La gravedad de los síntomas varía y
puede alterar de manera significativa la calidad de vida, lo que da origen a altos costos de atención médica.

Intervienen de manera variable los siguientes factores: alteración de la motilidad gastrointestinal (GI), hiperalgesia
visceral, trastornos de la interacción entre encéfalo e intestino, procesamiento anormal en el sistema nervioso
central (SNC), episodios autónomos y hormonales, factores genéticos y ambientales y trastornos psicosociales,
todos los cuales dependen del individuo. Este progreso puede dar origen a mejores métodos de tratamiento.

Isauro
La presencia de dolor abdominal y alteraciones del hábito intestinal en forma de diarrea y/o constipación, más
manifestaciones no intestinales como ansiedad y dispareunia, orientan hacia la posibilidad de un colon irritable.
Actualmente se conoce como síndrome del intestino irritable (SII).
Ya en el año 1849, Cumming señaló "Los intestinos están a veces constipados, a veces sueltos, en una misma persona.

Osler, en 1892, acuñó el término de colitis mucosa al describir un desorden de mucorrea y dolor abdominal en pacientes
con psicopatología concomitante, y desde entonces se ha conocido con varios nombres, como colon espástico, colon
nervioso y colon irritable; el término estado irritable del intestino se refiere a incomodidad (dolor) abdominal y diarrea.
Actualmente el diagnóstico de esta condición se basa en los criterios del Consenso de Roma I/I del 2006: cuando hay
dolor abdominal y trastornos del hábito intestinal durante al menos tres o más días durante tres meses seguidos. El dolor
puede aliviar con la defecación y puede ser asociado con cambios en la frecuencia o en la forma de las evacuaciones, y
por tanto, también hay cambios en la frecuencia de las evacuaciones o cambios en la consistencia de las evacuaciones.
Puede existir además urgencia o dificultad para el pasaje de las mis-mas, mucorrea e hinchazón abdominal; todo esto sin
que exista una patología estructural que la explique. Se sabe que el SIl puede estar asociado a trastornos emocionales
como ansiedad y depresión; también se ha visto asociado a fibromialgia.

Machpee

El síndrome de intestino irritable es la causa más frecuente de remisión con los gastroenterólogos. Se caracteriza por
hábitos de defecación alterados, con dolor en el abdomen en ausencia de cualquier proceso patológico orgánico
detectable, o anormalidades específicas de la motilidad o estructurales.

3. Clasificación del síndrome del intestino irritable

La clasificación actual del síndrome del intestino irritable se basa en la alteración principal del hábito intestinal, y se
cataloga como Sil con diarrea (SII-D), con incidencia de 25%, SII con constipación (SII-C), otro 25%, y SII mixto
(SII-M) en el resto de los casos. Algunos consideran estas presentaciones como "alternadoras", pasando de diarrea a
constipación o viceversa.
EL dolor que alivia con la defecación sugiere un origen en colon, y si está asociado a cambio en la frecuencia o
consistencia de las evacuaciones, sugiere un origen en intestino delgado
por alteración en la motilidad y secreción.
EL SII es una condición de dolor, y si éste no existe, entonces se trata de diarrea o constipación funcional, que es una
patología diferente. La presencia de signos extraintestinales puede llevar a no detectar un SII, ocasionando que el paciente
sea referido a otras especialidades con otros diagnósticos.
La presencia de fibromialgia (20-50%), dolor en la articulación temporomandibular y dolor pélvico crónico se asocia
también al SII, por Lo que debe buscarse esta asociación para no pasar por alto esta patología del tracto digestivo (15-18).
A pesar de conocerse varios aspectos del síndrome
del intestino irritable, su fisiopatología aún no se
comprende del todo, y existen brechas en el
conocimiento.
 4. Mecanismos fisiopatológicos del dolor abdominal del síndrome del intestino irritable

Puesto que una característica pivote del síndrome del intestino. irritable es el dolor o hipersensibilidad. ¿qué mecanismos
pueden explicarlos?
Las áreas del cerebro involucradas en la percepción del dolor son: la corteza cingulada anterior, que es el centro
modulador; la segunda área, la rostral, trata con Los aspectos emotivos del dolor, los cuales se activan desde el momento
en que se le dice al paciente que un procedimiento no es placentero (en el SII se ha sugerido que esta área se encuentra
"sobreactivada"); la tercer área es la perigenual, que se asocia con disturbios afectivos y es rica en beta endorfinas, lo que
sugiere que tiene un efecto regulador a la baja del dolor, pero que estaría alterada favoreciendo la hipersensibilidad.
Mediante técnicas nuevas de neuroimagen se ha detectado una activación aumentada o alterada de Las regiones
involucradas en el proceso del dolor, tales como la corteza cingulada, el tálamo, la ínsula y la corteza prefrontal, en
respuesta a estímulo
rectal doloroso.
El cerebro puede presentar fallas en la activación de mecanismos inhibidores del dolor o incrementar la activación de vías
facilitadoras del dolor en respuesta al dolor visceral anticipado o en curso.
Aproximadamente dos tercios de los pacientes muestran sensibilidad aumentada al dolor cuando se estimula el intestino
de manera experimental. Este fenómeno se conoce como hipersensibilidad visceral; alternativamente, ésta es la
percepción de dolor para un mismo nivel de estímulo. La inflación con balón del intestino delgado o del rectosigmoides
produce dolor a volumen bajo de inflación; la hipersensibilidad se presenta con la inflación rápida, pero no con la gradual.
Los pacientes afectados incluso refieren áreas grandes de dermatomas de dolor referido. Por Lo tanto, la sensibilización de
la vía aferente nociceptiva intestinal hace sinapsis en el asta posterior medular y provee un mecanismo unificante con la
vía somática (visceral-referido).
Esta hipótesis está reforzada por la observación de que los pacientes con SII presentan hipersensibilidad rectal e
hipersensibilidad somática al estímulo térmico en los pies y con menor grado en la mano

Otro dato referido por la paciente son los trastornos del hábito intestinal, lo cual es otra característica pivote del
SI. ¿Qué mecanismos fisiopatogénicos producen estos trastornos?
En el SII encontramos alteraciones en varias partes del tracto digestivo. A nivel de estómago existe un retraso del
vaciamiento gástrico especialmente relacionado a sólidos, más apreciable en el SII con constipación. y correlaciona con
una falta de aumento en la amplitud gástrica; además, Las emociones como el enojo suprimen la contractilidad antral
(normalmente incrementa en sujetos sanos).
La acomodación es la relajación del estómago en el periodo postprandial temprano.
Las células musculares del tubo digestivo tienen forma de fibra (300 600 uc), con varios puntos de unión estrecha entre las
membranas celulares de células adyacentes, lo que las hace funcionar como un sincitio por donde los potenciales
eléctricos se propagan rápidamente (actividad mioeléctrica).
La propagación puede ser de muy corta distancia o viajar todo el tubo digestivo. Esto mantiene cierto grado de
contracción o tono basal, con despolarización y repolarización Lentas (ritmo eléctrico basal), llamadas ondas lentas (que
son el marcapaso del estómago a nivel de la curvatura mayor).
El sistema nervioso autónomo parasimpático, por intermedio del vago, activa la motilidad gastrointestinal mientras que el
simpático la inhibe, y se ha propuesto que existe una disfunción del sistema nervioso autónomo con alteración de la
actividad mioeléctrica en el retraso del vaciamiento gástrico.
Durante el ayuno, la actividad motora del estómago ocurre de forma cíclica. El patrón motor Inter digestivo se divide en
tres fases: La fase I de quiescencia (quietud), seguida de la fase ll o de contracciones irregulares, reemplazada por
una fase de contracciones fuertes, o periodo
I.
Las fases duran en promedio 1-2 horas. Corresponde el 70% a la fase I, la cual también se ha visto incrementada e
induce retraso en el vaciamiento gástrico (también ocurre en pacientes cuadripléjicos).
Este complejo motor Inter digestivo se conoce como complejo mayor migratorio (CMM), pues migra desde el estómago
hasta el íleon terminal. La frecuencia de contracción máxima en el estómago es de 3 contracciones por minuto, 12 por
minuto en duodeno y 7 por minuto en íleon terminal, Además de retraso en el vaciamiento gástrico, puede presentarse un
incremento del reflejo gastro cólico por disfunción del sistema nervio so entérico, Lo que incrementa el vaciamiento
colónico por distensión del estómago e induce diarrea y/o dolor.
En cuanto a la motilidad del intestino delgado, se han reportado incrementos en la frecuencia y duración de las
contracciones, aumento en la frecuencia del CMM y en Las contracciones de retropulsión del duodeno y del yeyuno, y
una respuesta motora exagerada a Los alimentos. La hormona Liberadora de corticotropina (CRH) aumenta el número de
contracciones (más frecuente en SII con diarrea que con constipación) incrementando el tránsito intestinal, quizá por
respuesta exagerada a la colecistoquinina (CCK) aunada a la CRH.
Normalmente, la distensión colónica inhibe la motilidad duodenal (reflejo intestino-intestinal inhibitorio), la cual aparece
afectada en el SII (no se inhibe la motilidad duodenal), lo que indica disfunción del SNE (plexo mientérico). Se ha
asociado el incremento de las contracciones rápidas en el intestino delgado con La presencia de dolor abdominal, con
tasas más altas de contracciones retrógradas duodenales durante la fase II de CMM en pacientes con diarrea.
En el colon, la motilidad es tónica, es decir, lenta y sostenida, lo cual difiere de lo que sucede en el tracto digestivo
superior, donde es rápida y transitoria (fásica).
Forma las características haustras del colon y no es por contracciones peristálticas; más bien sirve de freno para retardar el
tránsito y favorecer la absorción de agua. Tampoco tiene un CMM, sino que produce entre una y cuatro contracciones al
día de hasta 200 mm Hg, conocidas como contracciones migratorias gigantes (CMG).
En el SII, la anormalidad colónica más frecuente es una respuesta exagerada a la ingestión de alimentos, a la CRH, a la
CCK y a la distensión del rectosigmoides (con resultados variables en los estudios).
Los pacientes con SII con diarrea presentan incremento de la motilidad colónica, especialmente de las CMG, con tránsito
intestinal acelerado, en tanto que los de SII con constipación tienen menos CMG y tránsito intestinal Lento. Un estudio
reciente demostró que aproximadamente 90% de los CMG coinciden con dolor abdominal o calambres y 40% de los
CMG postprandiales ocurren inmediatamente antes de la defecación en pacientes con diarrea.
La presencia de mucorrea puede deberse a disfunción del plexo submucoso o de Meissner, que interviene en la secreción
intestinal.

¿A qué se debe la presencia de hinchazón abdominal (bloating) con o sin incremento del perímetro abdominal?
Es un término ambiguo que hace alusión a la sensación tanto subjetiva como objetiva de inflamación/distensión
abdominal.
Algunas veces también se utiliza para describir la sensación de presión o tensión abdominal o sensación de exceso de gas.
Resulta frecuente en mujeres. Inicialmente fue descrito en pacientes con hipersensibilidad del intestino grueso, pero
después se observó en el intestino delgado. No se conoce bien el mecanismo por el cual funciona, pero se trata de un
fenómeno de hipersensibilidad.
La tolerancia depende de la actividad muscular y de la distensibilidad, pues se tolera más en el colon que en el intestino
delgado, que es menos distensible. En pacientes con SII, se ha sugerido que se trata de una hiperactividad del tono
simpático (que inhibe la motilidad intestinal).
La acumulación de Líquido intraluminal puede ser una causa plausible de incremento del perímetro abdominal, al igual
que la retención de gas, posiblemente por una capacidad reducida en la absorción intestinal. Puede producirse por otras
condiciones, como son el uso de lactulosa y psyllium o por debilidad de la pared abdominal. Lo comparten la dispepsia y
el SII, aunque no es un mecanismo bien conocido. No es un criterio para el diagnóstico de SII, pero representa un dato de
soporte diagnóstico, ya que constituye un signo muy problemático para los pacientes.

¿Cómo influyen el estrés y las características psicológicas que se observan en los pacientes con SII?
AL menos la mitad de los pacientes se describen como depresivos, ansiosos o hipoconaríacos. La respuesta al estrés
(amenazas externas) está mediada por la integración del eje hipotálamo pituitaria adrenal (HP/) y la rama simpática del
sistema nervioso autónomo con el sistema inmune del huésped. Existe un modelo que asocia el SII con la ansiedad y la
fibromialgia (o con el síndrome de fatiga crónica).
El eje HPA es parte del circuito: en el hipotálamo las neuronas del núcleo paraventricular liberan factor liberador de
corticotropina (CRH). El nivel de este CRH depende del control de retroalimentación periférica del cortisol y la ACTH
(adrenal, pituitaria) y de la información del cerebro al sistema Límbico.
Esto demuestra el papel plurifuncional de la CRH en el control autonómico, inmunológico y a la respuesta emocional al
estrés.
Métodos recientes de imagen cerebral han hecho posible el mapeo de regiones del cerebro involucradas en el proceso
cognitivo, comparan do sujetos normales con sujetos que padecen condiciones psiquiátricas, y han encontrado una
disminución de la perfusión de la corteza prefrontal ventral que se recupera al pasar el estado de depresión.
Esta área se estimula con la distensión rectal con balón, Lo que sugiere un conocimiento neuroanatómico, por lo que se ha
propuesto que el estrés agudo está coordinado por la amígdala, el locus coeruleus y el hipotálamo (que están
interconectados).
La amigdala procesa el componente emocional al estrés, el locus coeruleus la respuesta autonómica y el hipotálamo la
respuesta endocrina.
El estrés materno-infantil resulta en hipersecreción permanente de CRF y del locus coeruleus; el abuso crónico (físico o
sexual) negado durante toda la vida se asocia a alteraciones del eje HPA durante el estrés.
El estrés ante una situación que pone en peligro la vida se asocia a alteraciones del eje HA. Se ha observado que estos
mecanismos exacerban los síntomas del SII durante condiciones de estrés. Se ha encontrado además que la producción
anormal de citocinas se asocia con SII, somatización y depresión mayor, Lo que sugiere un mecanismo que unifica el
sistema nervioso (central o entérico) con fatiga, mialgias y trastornos del sueño

■ MANIFESTACIONES CLÍNICAS HARRISON

El IBS es un trastorno que afecta a individuos de todas las edades, aunque la mayoría de los pacientes inicia con síntomas
antes de los 45 años. Los individuos de mayor edad tienen menor frecuencia notificada. Se establece el diagnóstico de IBS
en mujeres dos o tres veces más que en varones y éstas constituyen hasta 80% de la población con IBS grave.
Estos síntomas mejoran con la defecación o bien pueden relacionarse con cambios de la frecuencia de las evacuaciones o
la forma de las heces. En comparación con los criterios de Roma III, los criterios de Roma IV son más estrictos y
requieren la presencia de dolor abdominal con una frecuencia mínima de una vez por semana y se elimina el término
"molestias" como uno de los criterios.
El estreñimiento o la diarrea indolora no satisfacen los criterios diagnósticos para clasificar la alteración como IBS. Los
síntomas de apoyo que no son parte de los criterios diagnósticos incluyen esfuerzo durante la defecación, urgencia,
tenesmo, evacuación de moco y distensión abdominal.

Dolor abdominal
Con base en los criterios diagnósticos actuales para IBS, el dolor o molestias abdominales son requisitos para el
diagnóstico clínico de IBS. La intensidad y ubicación del dolor abdominal en el IBS son muy variables. Con frecuencia
éste es episódico y de tipo cólico, aunque es posible que se superponga a un fondo de molestia constante. Puede ser un
dolor tan leve que se pasa por alto o puede interferir con las actividades cotidianas. A pesar de ello, casi nunca se observa
desnutrición por consumo insuficiente de calorías en el síndrome de colon irritable.
La privación de sueño es también rara porque el dolor abdominal aparece casi siempre durante las horas de vigilia. Sin
embargo, los enfermos con IBS intenso suelen despertarse repetidas veces por la noche y en consecuencia el dolor
nocturno es un factor poco útil para diferenciar entre la enteropatía orgánica y la funcional.

El dolor se exacerba con las comidas o la tensión emocional y se resuelve con la expulsión de gases o excremento.
Además, las mujeres con IBS señalan a menudo que sus síntomas empeoran durante las fases premenstrual y menstrual.
Alteración de los hábitos intestinales
Esta es la manifestación clínica más constante del IBS. Las características predominantes son el estreñimiento alternado
con diarrea, por lo general con predominio de uno de los dos. Al principio, el estreñimiento es episódico, pero con el
tiempo se vuelve continuo y cada vez más intratable con laxantes. Por lo regular, las heces son duras y de calibre estrecho,
tal vez como reflejo de la deshidratación excesiva provocada por retención prolongada en el colon y espasmo. La mayoría
de los pacientes también experimenta una sensación de evacuación incompleta, lo que produce intentos repetidos de
defecación en un corto periodo.
Los individuos en quienes el estreñimiento es el síntoma predominante pueden sufrirlo durante semanas o meses,
interrumpido por breves lapsos de diarrea.
En otros casos es la diarrea el síntoma predominante, en la forma de deposiciones poco voluminosas de heces blandas,
casi siempre dominio del estreñimiento (IBS-constipation, IBS-C) e IBS mixto (IBS-M), 75% de los pacientes cambió de
subtipo y 29% lo hizo entre IBS-C y IBS-D en el lapso de un año. La heterogeneidad y evolución variable de las
evacuaciones en el IBS incrementan la dificultad de realizar estudios de fisiopatología y clínicos.

Gas y flatulencia
Los pacientes con IBS se quejan a menudo de distensión abdominal e incremento de los eructos o flatulencias, que se
atribuyen a un aumento del gas intestinal.
Aunque algunos enfermos con estos síntomas tienen en realidad mayor cantidad de gas, las determinaciones cuantitativas
revelan que la mayoría de quienes expresan este síntoma no genera más cantidad de gas intestinal de la normal. Muchos
de los individuos con IBS tienen trastornos del tránsito de cargas de gases intestinales y menor tolerancia a éstas. Además,
estos pacientes tienden a experimentar reflujo de gas desde la porción más distal del intestino hasta la más proximal, lo
que podría explicar los eructos. Algunas personas con meteorismo también presentan distensión visible con aumento del
perímetro abdominal.
Los dos síntomas son más frecuentes en mujeres y en las personas que tienen calificaciones generales más altas de la
Somatic Symptom Checklist.

Síntomas del tubo digestivo alto

Se ha observado que 25 a 50% de los enfermos de IBS refiere dispepsia, pirosis, náusea y vómito, lo que sugiere que tal
vez estén afectadas otras áreas del intestino además del colon. Los registros ambulatorios prolongados de motilidad de
intestino delgado en individuos con IBS muestran una incidencia elevada de anomalías en el intestino delgado durante el
periodo diurno o de vigilia; las características motoras nocturnas no fueron diferentes respecto de las de los testigos sanos.
Hay una gran superposición entre el cuadro de dispepsia y el de IBS.
La prevalencia de IBS es mayor en sujetos con dispepsia (31.7%) que en personas que no señalaron las manifestaciones
de este trastorno (7. 9%). Por lo contrario, en individuos con IBS, 55.6% indicó tener síntomas de dispepsia. Además, los
síntomas funcionales del abdomen cambian con el tiempo; las personas con dispepsia o IBS predominante pueden fluctuar
entre ambos. La prevalencia de trastornos gastrointestinales funcionales es estable con el transcurso del tiempo, pero el
cuadro sintomático es muy variable.
Muchas veces, cuando los síntomas desaparecen, se debe a que los sujetos los cambian por otros, no a una resolución
completa. Por esa razón es concebible que la dispepsia funcional y el IBS constituyan dos manifestaciones de un solo
trastorno más amplio del tubo digestivo. Además, los síntomas de IBS prevalecen en sujetos sin cardiopatías pero con
dolor torácico, lo cual sugiere la superposición con otros trastornos intestinales funcionales.

■ FISIOPATOLOGÍA HARRISON
La patogenia del IBS se conoce mal, aunque para explicarla se han propuesto la actividad anormal motora y sensitiva del
intestino, una disfunción nerviosa central, trastornos psicológicos, inflamación de la mucosa, estrés y se han propuesto
factores como la malabsorción de ácidos biliares y la disbiosis intestinal.

Anomalías motoras gastrointestinales

Los estudios de la actividad mioeléctrica y motora del colon en una situación basal no estimulada no han delineado
trastornos constantes en el IBS. En cambio, las alteraciones motoras de dicho órgano son más notables en condiciones de
estimulación en el caso de IBS.
Las personas con este síndrome pueden presentar mayor actividad motora rectosigmoide incluso 3 h después de consumir
una comida. De modo similar, la insuflación de globos intrarrectales en individuos con IBS en quienes predominan la
diarrea o el estreñimiento produce notable actividad contráctil desencadenada por la distensión y dicha actividad puede ser
prolongada. Los registros del colon transverso, descendente y sigmoides muestran que el índice de motilidad y la amplitud
máxima de las contracciones propagadas de alta amplitud (HAPC) en pacientes con IBS propensos a la diarrea fueron más
altos que en los individuos sanos, lo cual se relacionó con tránsito colónico rápido y se acompañó de dolor abdominal.

Hipersensibilidad visceral
Al igual que sucede en los estudios de actividad motora, estos pacientes tienen con frecuencia respuestas sensitivas
excesivas a los estímulos viscerales. La frecuencia de percepciones de intolerancia a alimentos es cuando menos dos veces
mayor en estos pacientes que en la población general.
El dolor posprandial se ha vinculado de forma cronológica con la penetración del bolo alimentario en el ciego en 74% de
los enfermos. Por otra parte, el ayuno prolongado en sujetos con IBS se acompaña a menudo de notable mejoría de los
síntomas.
La insuflación de un globo rectal produce sensaciones tanto indoloras como dolorosas con volúmenes más bajos en
pacientes con síndrome de colon irritable que en los testigos sanos, sin alterar la tensión rectal, lo que sugiere una
disfunción aferente visceral. Estudios similares demuestran hipersensibilidad gástrica y esofágica en personas con
dispepsia no ulcerosa y dolor cardiaco no torácico, lo que formula la posibilidad de que todos estos trastornos tengan una
base fisiopatológica similar.
Los lípidos disminuyen los umbrales en que el sujeto percibe por vez primera gases, molestia y dolor, en caso de IBS. Por
consiguiente, los síntomas posprandiales en sujetos con IBS podrían explicarse en parte por un componente sensitivo muy
intensificado que depende de algunos nutrimentos en la respuesta gastrocólica.
A diferencia de la mayor sensibilidad del intestino, los enfermos con IBS no muestran dicha hipersensibilidad en otros
sitios del cuerpo. Por tal razón, las alteraciones de vías aferentes en el IBS muestran al parecer selectividad por la
inervación visceral y dejan indemnes vías somáticas. En la actualidad se investigan los mecanismos que explicarían tal
hipersensibilidad visceral. Se ha propuesto que estas respuestas excesivas quizá se deban a

1. Aumento de la sensibilidad del órgano final, con atracción de nociceptores "silenciosos"

2. Hiperexcitabilidad espinal con activación de óxido nítrico y quizá también de otros neurotransmisores

3. Regulación endógena (cortical y troncal) de la transmisión nociceptiva caudal

4. Con el tiempo, posible desarrollo de una hiperalgesia a largo plazo a causa del desarrollo de neuroplasticidad, que
provoca cambios permanentes o semipermanentes en las respuestas nerviosas a la estimulación visceral crónica o
recurrente.

Trastornos de la regulación del sistema nervioso central

La relación clínica de los trastornos emocionales y el estrés con la exacerbación de los síntomas, así como la respuesta
terapéutica a los tratamientos que actúan sobre la corteza cerebral, sugiere de manera clara la participación de factores del
SNC en la patogenia del IBS. Los estudios de imagen funcional del encéfalo, como la resonancia magnética (MRI)
mostraron que, en respuesta a la estimulación colónica distal, la corteza del cíngulo, una región del encéfalo que participa
en los procesos de atención y la selección de respuestas, presentó mayor activación en pacientes con IBS.
La modulación de esta región se vincula con cambios en la sensación de dolor. Además, los pacientes con IBS muestran
también activación preferencial del lóbulo prefrontal, el cual contiene la red de vigilancia en el encéfalo que incrementa el
estado de alerta. Esto puede representar una forma de disfunción cerebral que ocasiona mayor percepción del dolor
visceral.

Manifestaciones psicológicas anormales

Hasta en 80% de los sujetos con IBS se identifican rasgos psiquiátricos anormales, en particular en los atendidos en
centros de referencia; sin embargo, no predomina alguna entidad psiquiátrica particular. Muchos de estos enfermos tienen
síntomas excesivos en reacción con la distensión visceral, anomalía que persiste incluso después de descartar factores
psicológicos. Los factores psicológicos modifican los umbrales del dolor en sujetos con IBS porque el estrés altera los
umbrales sensitivos. Se ha señalado un vínculo entre el abuso sexual o físico previo y la aparición de IBS.
Los estudios clínicos sugieren que el IBS tiene un fuerte componente que involucra interacciones de factores genéticos y
epigenéticos en etapas tempranas de la vida. Estos pueden modular la red neural relacionada con los estímulos
emocionales, con el control del sistema nervioso central autónomo o ambos, así como integración somatosensitiva.
El abuso se vinculó con un mayor señalamiento de dolor, angustia psicológica y resultados insatisfactorios en cuanto a la
salud. Los estudios de MRI funcional del encéfalo muestran mayor activación de la corteza del cíngulo en sus zonas
posterior y mesodorsal, zonas que al parecer intervienen en el procesamiento de las emociones en personas con IBS que
tienen el antecedente de abuso sexual.
En consecuencia, los sujetos con IBS muestran a menudo una mayor reactividad motora del colon e intestino delgado a
diversos estímulos y alteración de la sensación visceral, que se acompaña de menores umbrales sensitivos; esto podría ser
efecto de trastornos de la regulación de los sistemas nervioso central y entérico.

IBS posinfeccioso
El IBS puede inducirse por infecciones del tubo digestivo. En una investigación de 544 pacientes con gastroenteritis
bacteriana confirmada, en 25% surgió con posterioridad IBS. Por el contrario, cerca del 33% de sujetos con IBS tuvo una
enfermedad aguda "similar a la gastroenteritis" en el comienzo de su cuadro sintomático crónico de IBS; este grupo de
IBS "posinfeccioso" está compuesto más bien por mujeres y afecta a las de menor edad, no a las de mayor.
Entre los factores de riesgo para que surja IBS posinfeccioso figuran, en orden de importancia, larga duración de la
enfermedad inicial, efectos tóxicos de la cepa bacteriana infectante, tabaquismo, marcadores de inflamación en la mucosa,
género femenino, depresión, hipocondriasis y sucesos adversos de la vida en los 90 días anteriores. Una edad > 60 años
podría proteger a la persona de IBS posinfeccioso, en tanto que la antibioticoterapia se ha vinculado con un agravamiento
del riesgo.
Los microorganismos que intervinieron en la infección inicial son Campylobacter, Salmonella y Shigella; existe mayor
posibilidad de que los pacientes con infección por Campylobacter que muestran resultados positivos para una toxina
tengan IBS posinfeccioso.
El mayor número de células enteroendocrinas de la mucosa del recto, el incremento de la cantidad de linfocitos T y el
aumento de la permeabilidad del intestino son cambios agudos después de enteritis por Campylobacter que pueden
persistir por más de un año y contribuir al IBS posinfeccioso.

Activación inmunitaria e inflamación de la mucosa

Algunos sujetos con IBS muestran signos persistentes de inflamación mínima de la mucosa, con participación de
linfocitos y mastocitos activados y una mayor expresión de citocinas proinflamatorias. Otros estudios también indican que
las células mononucleares de sangre periférica (PBMC) de pacientes con IBS muestran liberación anormal de citocinas
proinflamatorias como IL-6, IL-lB y TNF. Estas anomalías pueden contribuir a la secreción epitelial anormal y la
hipersensibilidad visceral.
Muchas pruebas señalan que algunos miembros de la superfamilia de conductos catiónicos de potencial del receptor
transitorio (TRP) son esenciales para el desencadenamiento y la persistencia de la hipersensibilidad visceral. La
inflamación de mucosas puede aumentar la expresión de TRPVl en el sistema nervioso entérico.
En el IBS se ha observado una mayor expresión de los conductos TRPVl en las neuronas sensitivas del intestino,
expresión que al parecer guarda relación con la hipersensibilidad visceral y el dolor abdominal. Resulta interesante que
estudios en seres humanos identifiquen una mayor permeabilidad intestinal en personas con IBS-D.
El estrés psicológico y la ansiedad intensifican la liberación de citocinas proinflamatorias, lo que a su vez puede alterar la
permeabilidad intestinal. Un estudio clínico demostró que 39% de los pacientes con IBS-D tienen incremento de la
permeabilidad intestinal cuantificada con la proporción de lactulosa/manitol.
Estos pacientes con IBS también demostraron una calificación elevada del índice de gravedad de trastorno intestinal
funcional (FBDSI) e incremento de la hipersensibilidad a estímulos nociceptivos viscerales dolorosos. Esto proporciona
un vínculo funcional entre la atención psicológica, la activación inmunitaria y la producción de síntomas en pacientes con
IBS.

Alteración de la flora intestinal

Se ha detectado una elevada prevalencia de proliferación excesiva de bacterias en el intestino delgado en sujetos con IBS,
con base en la prueba positiva del hidrógeno de lactulosa en el aliento.
Sin embargo, tal hallazgo lo han objetado datos de otros estudios en los que no se reconoció mayor incidencia de
proliferación bacteriana excesiva con base en el cultivo de material yeyunal aspirado. Pueden surgir alteraciones en la
prueba de H2 en el aliento, por el tránsito intestinal rápido, lo cual puede ocasionar interpretaciones erróneas. Por tal
razón, no hay certeza de la utilidad de pruebas para identificar la proliferación bacteriana excesiva del intestino delgado en
personas con IBS.
Los estudios que utilizaron valoraciones independientes de cultivo, como el análisis génico de la fracción 16S de rRNA,
detectaron diferencias significativas entre el perfil molecular de la microbiota fecal de pacientes de IBS y las de sujetos
sanos. Veintidós estudios, que abarcaron 827 individuos, reportaron cambios significativos en la comunidad microbiana
de individuos sanos en comparación con pacientes con diferentes subtipos de IBS. Pese a su falta de consenso en las
diferencias microbianas exactas entre pacientes con IBS y testigos, en términos generales los pacientes con IBS tienen
menores proporciones de bacterias de los géneros Bifidobacterium y Lactobacillus e incremento en la proporción de
Firmicutes: Bacteroidetes.
Se ha especulado que estos cambios pueden tener relación con la tensión emocional y la dieta. Se ha reportado una
reducción transitoria en los lactobacilos en modelos en animales sometidos a estrés en etapas tempranas de la vida. Por
otra parte, los Firmicutes son el filo dominante en adultos que consignen una dieta rica en grasas y proteínas de origen
animal. Es concebible que la disbiosis intestinal actúe en combinación con la susceptibilidad genética y lesiones
ambientales que pueden alterar la permeabilidad de la mucosa e incrementar la presentación de antígenos en las células
inmunitarias en la lámina propia.
Esto ocasiona activación de las células cebadas y alteración de la función neuronal entérica y del músculo liso
ocasionando los síntomas de IBS. Además, la liberación de citocinas y quimiocinas por inflamación de la mucosa puede
generar síntomas gastrointestinales adicionales como fatiga crónica, dolor muscular y ansiedad.

Vías anormales de serotonina

Las células enterocromafines que contienen serotonina (5-HT) en el colon aumentan en un subgrupo de pacientes de IBS-
D, en comparación con sujetos sanos o pacientes de colitis ulcerosa. Aún más, los valores posprandiales plasmáticos de 5-
HT fueron mayores en grado significativo en dicho subgrupo de pacientes, en comparación con los testigos sanos.
La triptófano hidroxilasa 1 (TPHl) es la enzima limitante de la velocidad de la reacción en la biosíntesis de 5-HT en las
células enterocromafines; el polimorfismo funcional TPHl ha demostrado tener asociación con subtipos de IBS. La
serotonina interviene de forma notoria en la regulación de la motilidad del tubo digestivo y la percepción visceral, razón
por la cual su mayor liberación puede propiciar los síntomas posprandiales de estos pacientes y sentar la base teórica para
el uso de antagonistas de ella en el tratamiento de este trastorno.

5. Fisiopatología de otros síntomas y signos del síndrome del intestino irritable

Otros síntomas presentes en el SII son los extraintestinales, e incluyen dolor torácico, síntomas urinarios, dispareunia,
cefalea y letargo.

¿Qué explicación puede ofrecerse para estos síntomas? Estos síntomas pueden deberse al desarrollo de un área de
hipersensibilidad alrededor de los tejidos no dañados hiperalgesia secundaria. Este fenómeno ocurre por un incremento de
la excitabilidad y recepción de las neuronas espinales que resulta en un reclutamiento y ampliación de estímulos tanto
nociceptivos como no-nociceptivos.
También explica el dolor somático referido en pacientes con colon irritable e incluso los que presentan fibromialgia, dolor
pélvico crónico, cefalea, etc. Por lo tanto es un fenómeno de sensibilización central de varios segmentos de la médula
espinal que demuestran la convergencia víscero-visceral y viscero-somática.
Se tiene el antecedente de gastroenteritis. ¿De qué forma influye la interacción neuroinmune? Se ha observado en el SII
posterior a un proceso infeccioso gastrointestinal la persistencia de
cambios crónicos inflamatorios en la mucosa e hiperplasia de células enterocromafines a pesar de la erradicación del
organismo infeccioso.
Es decir, existe una respuesta inadecuada a la inflamación aguda. intestinal, que se presume es por una respuesta
inadecuada del cortisol o del tono simpático, puesto que hay una interrelación entre el sistema nervioso autónomo y el eje
HPA en la regulación inmune de
Los intestinos.
Se ha visto en biopsias intestinales posteriores a una infección un aumento en el número de linfocitos T en todo el colon y
de mastocitos en el íleon terminal. La hiperplasia de las células enterocromafines se ha relacionado con los Linfocitos T.
La falla en la resolución de la inflamación también se ha documentado en varios estudios que muestran elevación
persistente de IL-1B. Las células enterocromafines se asocian con incrementos en el nivel postprandial de 5-HT -estimula
motilidad, secreción intestinal-, más en pacientes con SII-D.
Los mastocitos pueden influir de manera persistente (inducen motilidad y secreción intestinal) en la respuesta inmune y en
la permeabilidad intestinal.
La reacción de alergia a los alimentos favorece que los mastocitos liberen histamina e IgE, lo que induce incremento de la
permeabilidad vascular intestinal y contracción de La musculatura lisa intestinal. Los mastocitos son capaces de secretar
mediadores químicos que influyen en la función sensitiva y sensitivamotora de los intestinos, y son las células ideales para
mediar la interacción entre el sistema inmune y el SNE.
El estrés es el precipitante del SII, por intermedio de CFR y mastocitos; pero además el estrés libera citocinas
inflamatorias. Se ha observado que los pacientes con alteración genética que induce niveles menores de IL-10 (citosina
antinflamatoria) tienen riesgo de presentar SII, lo que refuerza más el mecanismo de inflamación crónica.
El factor activador plaquetario (PAF) tiene actividad proinflamatoria y se produce en varias células, incluyendo los
mastocitos. Ello resulta frecuente en mujeres y se asocia más al SII-D que al SII-C.

La importancia del sistema neuroinmune es que el estrés psicológico, la intolerancia a los alimentos (o alergias) y las
infecciones gastrointestinales pueden inducir un SII.
¿Qué importancia tiene el hecho de la sobreproducción bacteriana?
Provee un mecanismo unificante entre la hinchazón (bloating) y la sobreproducción de gas. La producción de gas colónico
es de 100-300 mL por día, pero en caso de SII por alteración de la motilidad, más en la variedad SII-C, el gas puede
incrementar de manera notoria, Lo que se manifiesta clínicamente como incomodidad o incluso dolor abdominal

6. Diagnóstico diferencial del síndrome del intestino irritable

Dado que la mayor parte de los síntomas de este trastorno (dolor abdominal, flatulencia y alteración del hábito intestinal)
corresponde a molestias frecuentes de otros muchos trastornos orgánicos gastrointestinales, la lista de posibles
diagnósticos diferenciales es larga.
Las características, la localización y el momento en que aparece el dolor son útiles para sugerir un trastorno específico.
El dolor debido a IBS que se produce en la región epigástrica o periumbilical debe diferenciarse de enfermedades del
árbol biliar, enfermedad ulcerosa péptica, isquemia intestinal y carcinoma de estómago y páncreas. Si el dolor
aparece de manera principal en la porción inferior del abdomen es necesario descartar enfermedad diverticular del
colon, enfermedad intestinal inflamatoria (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn) y carcinoma de colon.
El dolor posprandial acompañado de flatulencia, náusea y vómito sugiere gastroparesia u obstrucción intestinal
parcial.
La infestación intestinal por Giardia lamblia u otros parásitos puede causar síntomas similares.
Cuando la diarrea es el principal síntoma se deben descartar deficiencia de lactasa, abuso de laxantes, malabsorción,
esprúe celiaco, hipertiroidismo, enfermedad intestinal inflamatoria y diarrea infecciosa. Por otra parte, el
estreñimiento puede ser un efecto secundario de múltiples fármacos, como anticolinérgicos, antihipertensivos y
antidepresivos.
Las endocrinopatías como hipotiroidismo e hipoparatiroidismo también deben considerarse en el diagnóstico diferencial
del estreñimiento, en especial si están presentes otros signos o síntomas generales de estas endocrinopatías. Además, la
porfiria aguda intermitente y la intoxicación por plomo pueden tener manifestaciones clínicas similares a las del síndrome
de colon irritable, con estreñimiento doloroso como principal síntoma. Estas posibilidades se sospechan por su
presentación clínica y se confirman con los análisis de sangre y orina adecuados.
Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial del SII con predominio diarreico o del SII mixto abarca las
enfermedades inflamatorias intestinales (p. ej., enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, colitis colágena o microscópica), la
celiaquía, las infecciones y el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, los síndromes de malabsorción (incluida
la intolerancia a la lactosa), la malabsorción de sales biliares y la insuficiencia pancreática o los tumores malignos
(incluidos los tumores neuroendocrinos y el adenocarcinoma colorrectal.

El diagnóstico diferencial del SII con predominio de estreñimiento comprende la inercia cólica, las manifestaciones
gastrointestinales de la enfermedad de Parkinson, la seudoobstrucción, la contracción paradójica del suelo de la pelvis o la
obstrucción de la salida pélvica por causas estructurales, el prolapso rectal, el rectocele o una enfermedad de Hirschsprung
de segmento corto

7. Alteraciones de laboratorio del síndrome del intestino irritable

Se necesitan pocos estudios para pacientes con síntomas típicos de IBS y sin manifestaciones clínicas de alarma. Los
estudios innecesarios pueden ser costosos e incluso peligrosos. La American Gastroenterological Association ha
definido factores que deben tenerse en cuenta cuando se seleccione la profundidad de la valoración diagnóstica.
Entre ellos se incluyen duración de los síntomas, cambio de éstos con el tiempo, edad y género del paciente, persona que
lo remite, estudios diagnósticos previos, antecedentes familiares de neoplasias malignas colorrectales y grado de
disfunción psicosocial.
De este modo, un individuo joven con síntomas leves precisa un mínimo estudio diagnóstico, mientras que una persona
mayor o un individuo con síntomas que progresan con rapidez quizá deban someterse a un estudio más detallado para
descartar enfermedades orgánicas. En general, en la mayoría de los pacientes se realiza biometría hemática completa y
rectosigmoidoscopia; además, en quienes presentan diarrea es necesario analizar las heces en busca de huevos y parásitos.
Si los síntomas principales son diarrea y meteorismo es necesario descartar la posibilidad de deficiencia de lactasa por
medio de una prueba de hidrógeno en el aliento o mediante la valoración después de consumir durante tres semanas una
dieta sin lactosa.
El gas excesivo con distensión abdominal incrementa la posibilidad de proliferación bacteriana excesiva en el intestino
delgado y esto debe descartarse con la realización de una prueba de hidrógeno de glucosa en aliento.
Algunos pacientes con IBS-D pueden padecer esprúe celiaco que no se diagnostica; sus síntomas responden a la dieta sin
gluten y la realización de pruebas para su detección en pacientes con IBS puede evitar años de morbilidad y costos
relacionados con la atención médica. Estudios de análisis de toma de decisiones muestran que las pruebas serológicas para
esprúe celiaco en pacientes con IBS-D tienen un costo aceptable cuando su prevalencia es >1% y es la conducta
dominante cuando se encuentra >8%.
Los datos de laboratorio que hacen poco probable el diagnóstico de IBS son los que indican anemia, velocidad de
eritrosedimentación alta, leucocitos o sangre en heces y un volumen de heces >200 a 300 mL/día. Estos datos sugieren
otros diagnósticos posibles.

8. Alteraciones radiológicas auxiliares del síndrome del intestino irritable

En los pacientes con diarrea persistente sin respuesta a los antidiarreicos simples puede indicarse una biopsia del colon
sigmoides para descartar colitis microscópica. En los individuos >40 años también debe realizarse un enema con doble
medio de contraste (bario y aire) o una colonoscopia.
En los pacientes con síntomas concurrentes de dispepsia puede ser aconsejable realizar una prueba de tránsito
gastrointestinal superior o una esofagogastro duodenoscopia. En los pacientes con dolor posprandial en el cuadrante
superior derecho se debe efectuar una ecografía para descartar la presencia de colelitiasis.
Habrá que estudiar pacientes de más de 50 años, si no han sido estudiados previamente o si se presentan signos de alerta,
como por ejemplo aparición del cuadro en pacientes de edad, cambio del curso clínico (curso progresivo), presencia de
fiebre, pérdida de peso o signos de hemorragia gastrointestinal. En estos casos debe realizarse una analítica de sangre y
una colonoscopia.
En general, las exploraciones quedan reservadas para casos menos claros o con síntomas más graves. En caso de
estreñimiento habrá que considerar la posibilidad de realizar una evaluación de la función anorrectal y revisar
cuidadosamente los fármacos que toma el paciente. En caso de diarrea hay que considerar: a) descartar celiaquía e
intolerancia a la lactosa; b) análisis de heces (para determinar presencia de sangre, huevos o parásitos); c) tránsito
radiológico de intestino delgado; d) biopsia intestinal, y e) descartar abuso subrepticio de laxantes.
En caso de dolor abdominal intenso se puede realizar una TC abdominal; si es negativa, una evaluación psiquiátrica, y
menos frecuentemente, pruebas específicas para descartar porfiria, intoxicación por plomo o tabes dorsal.
Excepcionalmente, en casos refractarios con dolor abdominal y distensión importantes se puede realizar una manometría
intestinal para descartar una neuropatía intestinal.
La biopsia de colon en busca de una colitis colágena o microscópica se planteará en caso de diarrea grave y persistente. El
inicio de los síntomas después de los 50 años y la presencia de sangrado rectal o adelgazamiento inesperado constituyen
indicaciones de la colonoscopia para descartar un cáncer colorrectal. Las molestias abdominales bajas que ocurren con la
menstruación o que se asocian al adelgazamiento exigen una exploración ginecológica. Si los síntomas de diarrea tienen
una evolución corta, vale la pena descartar una giardiasis (cap. 351) o una infección por especies de Campylobacter, pero
no está indicado el análisis fecal de todos los pacientes con diarrea.