Capítulo 144
Helmintos. NemAtodos
Dr. C. Roberto Cañete Villafranca
Dra. María Elena González López
Dra. Gladys Escalante Collazo
Dr. Amauri Lázaro Noda Albelo
En Latinoamérica y el Caribe viven cerca de 580
millones de personas y de estas, aproximadamente 195
millones viven en la pobreza y 71 millones en la extre-
ma pobreza. La mayor parte de los menos favorecidos
viven en zonas rurales, son ancianos, mujeres, niños y
sufren a consecuencia de diferentes enfermedades. Esta
situación constituye elemento catalizador para el incre-
mento tanto en la prevalencia como en la incidencia de
muchas de las enfermedades transmisibles, en especial,
las producidas por helmintos intestinales.
Lo anterior no es ajeno a lo que sucede en otras
regiones tropicales y subtropicales ya que se sabe que
los parásitos intestinales se encuentran ampliamente
representados por todo el planeta y que las afecciones
que ocasionan aparecen con mayor frecuencia en los
países con menor desarrollo socioeconómico asentados
en esas áreas geográficas.
Mucho se ha avanzado a escala global en el ma-
nejo de las infecciones parasitarias y en particular las
producidas por helmintos intestinales; sin embargo, a
pesar de la existencia de programas de control efecti-
vos, las helmintosis que afectan el sistema digestivo y
sus vísceras anexas son causa común de infecciones
y enfermedades en países en desarrollo o en vías de
desarrollo y representan una carga significativa para
sus sistemas nacionales de salud pública.
Debido a su gran tamaño los primeros habitantes del
planeta reconocen, casi desde los inicios, la presencia
de lombrices. En los papiros de Ebers se hace referencia
a las infecciones helmínticas intestinales. Los griegos,
particularmente Hipócrates (460 a 375 a.C.), conocían
acerca de lombrices que procedían de peces, animales
domésticos y humanos. Médicos romanos, particular-
mente Celsus (25 a.C. a 50 d.C.) y Galeno (Galeno de
Pergamon, 129 a 200 d.C.) se familiarizaron mucho
con Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis
y parásitos aplanados (Taenia spp.). Años más tarde,
Paulus Aegineta (625 a 690 d.C.), describe detallada-
mente Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis
y muchas de las tenias, además, expuso excelentes
descripciones clínicas sobre la evolución natural de las
infecciones producidas por esos parásitos.
Con la caída del Imperio Romano los mayores
aportes en ese campo de las ciencias médicas recaen
sobre los médicos árabes, principalmente Avicenna,
quienes no solo reconocen los helmintos anteriormen-
te mencionados sino que describen otros, entre estos,
Dracunculus medinensis.
La literatura médica es verdaderamente limitada
en lo referente a las infecciones helmínticas durante
la Edad Media. El despegue de la helmintología como
ciencia ocurre en los siglos XVII y XVIII en el periodo
conocido como Renacimiento. En esa etapa Carl von
Linneo (1707 a 1778) describe y nombra 6 especies de
helmintos: Ascaris lumbricoides, Ascaris vermicularis
(Enterobius vermicularis), Gordius medinensis, Dra-
cunculus medinensis, Fasciola hepatica, Taenia solium
y Taenia lata (Diphyllobothrium latum).
El control de las helmintiosis, al igual que otras
infecciones parasitarias, puede redundar en alivio del
sufrimiento, reducción de la pobreza, incremento en
la calidad de vida y contribuir a la igualdad de género,
por lo que constituye una prioridad en las acciones
encaminadas a alcanzar los objetivos de desarrollo del
milenio de la Organización de las Naciones Unidas
(ONU). Estos objetivos de desarrollo quedan plasmados
en la Declaración del Milenio, documento final de la
Cumbre del Milenio desarrollada en Nueva York,
EE. UU., en el año 2000, y recogen los compromisos
con el desarrollo humano adquiridos por los países
integrantes de la organización para el año 2015.
Existen en la actualidad medicamentos seguros, efi-
caces y de bajo coste para el tratamiento de la mayoría
de las parasitosis, sin embrago, el acceso a las terapias
1672 Parte XII. Parasitismo intestinal
no siempre es posible como consecuencia de las dife-
rencias sociales, la existencia de sistemas de salud no
estructurados de forma adecuada y la falta de voluntad
política. Por otro lado, se sabe que entre los parásitos,
el medio ambiente y los huéspedes susceptibles existe
un estado de equilibrio y cuando de manera paralela a
los programas de quimioterapia antihelmíntica no se
modifican las condiciones ambientales y de compor-
tamiento humano, la prevalencia e intensidad de esas
infecciones tienden a regresar a niveles muy similares
a los encontrados al inicio de estas intervenciones.
Esta última observación evidencia la importancia
de programas integrales de intervención en los que la
participación comunitaria, los medios de comunicación
y la sociedad toda se involucren en el proceso.
Muchas de las infecciones por helmintos intestinales
están incluidas dentro del grupo de las llamadas enfer-
medades desatendidas o de la pobreza y enfermedades
olvidadas. Las enfermedades desatendidas tienen una
estrecha relación con la pobreza y son causadas por
parásitos que prosperan en entornos caracterizados por
la marginalización, la precariedad de los sistemas de
salud y educación, de abastecimiento de agua, de sa-
neamiento ambiental y la mala calidad de las viviendas.
Precisamente se consideran de ese modo debido a que
no causan brotes alarmantes que capten la atención del
público y los medios de comunicación, no viajan de
un país a otro y causan mucho sufrimiento de forma
permanente, pero no afectan a los países ricos.
Se estima que hay en el planeta unos 1 000 millones
de personas, una sexta parte de la población mundial,
afectadas por una o más de las enfermedades inclui-
das en este grupo lo que determina un grave impacto
en el desarrollo socioeconómico de los países menos
favorecidos.
Dentro de las enfermedades desatendidas se en-
cuentran las helmintiasis transmitidas por contacto
con el suelo también conocidas como geohelmintosis
(ejemplo, Ascaris lumbricoides), Schistosomas intesti-
nales (ejemplo, Schistosoma mansoni), la enfermedad
de Chagas (Trypanosoma cruzy), la echinococcosis
(ejemplo, Echinococcus granulosus) y algunas infec-
ciones transmitidas por alimentos (ejemplo, Fasciola
hepatica).
Los helmintos transmitidos por contacto con el sue-
lo, nematodos comúnmente conocidos como gusanos
intestinales, constituyen las infecciones más frecuentes
a escala global. Diferentes especies parasitarias pueden
ser incluidas en este grupo, dentro de estas: Ascaris
lumbricoides, Trichuris trichiura, Necator americanus,
Ancylostoma duodenale y Strongyloides stercoralis.
Estimados recientes evidencian que alrededor de
1 221 millones de personas se encuentran infectadas
por Ascaris lumbricoides, 795 millones por Trichuris
trichiura y 740 millones por parásitos hematófagos
(Ascaris duodenale y Necator americanus) lo que
evidencia la magnitud del problema.
Es posible que las diferentes especies de helmintos
transmitidos por contacto con el suelo estén presentes
en una misma comunidad, lo que pudiera resultar en
la presencia de personas poliparasitadas, especialmente
niños entre 5 y 15 años. Las personas infectadas liberan
en sus heces los huevos o larvas de helmintos transmi-
tidos por contacto con el suelo, lo que determina, de no
existir sistemas adecuados de saneamiento básico, que
los suelos y las aguas de las comunidades se contami-
nen y constituyan los sitios desde donde los humanos
susceptibles adquieren esas infecciones.
Los síntomas y signos atribuibles a los helmintos
transmitidos por contacto con el suelo son inespecíficos
y son evidentes solo cuando las infecciones son particu-
larmente severas. Comúnmente náuseas, decaimiento,
dolor abdominal, pérdida de apetito y manifestaciones
alérgicas son asociadas con este grupo de parásitos.
Los helmintos transmitidos por contacto con el
suelo agravan la malnutrición por defecto o pueden
conducir a esta y se ha demostrado que eliminando estas
helmintosis se favorece el crecimiento y el desarrollo
intelectual de los niños así como su asistencia a los
centros educacionales.
La estrategia más efectiva para la prevención y
control de este grupo de parásitos es resultado de una
combinación de programas de educación y promoción
de salud con campañas de tratamiento masivos de des-
parasitación una o dos veces al año. Estas campañas
utilizan medicamentos de probada eficacia frente a
estas parasitosis (ejemplo, albendazol y mebendazol)
y van dirigidos a grupos priorizados entre los que se
destacan niños en edad escolar y prescolar y mujeres
en edad reproductiva.
Los programas de control de las geohelmintosis
constan de 3 elementos clave:
–– Quimioterapia dirigida a reducir la carga de gusanos
y por consiguiente la transmisión.
–– Mejora en el saneamiento ambiental para reducir
contaminación del suelo o del agua.
–– Educación sanitaria encaminada a promover un
comportamiento social favorable para la salud.
Estos tres elementos (Fig. 144.1), como ya se ha-
bía mencionado, se sustentan en que los nematodos
transmitidos por el suelo son relativamente frecuentes

donde prevalece la pobreza, la desnutrición, el inade-
cuado saneamiento ambiental y la falta de agua potable
y donde los cuidados básicos de salud son mínimos o
inexistentes.
Fig. 144.1. Acciones para interrumpir la transmisión de los
geohelmintos.
Los trematodos o dístomas constituyen otro grupo
de helmintos de particular importancia. Las infecciones
producidas por esos parásitos son diagnosticadas con
relativa frecuencia. De acuerdo con su localización en
el huésped infectado los trematodos se pueden clasi-
ficar como:
–– Dístomas hepáticos (Fasciola hepatica, Fasciola
gigantica, Clonorchis sinensis y Opisthorchis vi-
verrini).
–– Dístomas hemáticos (Schistosoma sp.).
–– Dístomas pulmonares (Paragonimus westermani).
–– Dístomas intestinales (Fasciolopsis buski, Hetero-
phyes heterophyes y Metagonimus yokogawai).
De manera general los tremátodos son parásitos
aplanados, con dos ventosas que les sirven como órga-
nos de fijación, son hermafroditas (excepto Schistosoma
sp.), presentan aparato digestivo incompleto, producen
huevos y presentan ciclos de vida en los cuales se in-
volucran hospederos intermediarios. Los síntomas y
signos comúnmente asociados con esas infecciones son
inespecíficos o solo se hacen evidentes mucho tiempo
después de la infección inicial por lo que conviven con
los humanos por largos periodos de tiempo antes de ser
identificada su presencia nociva. En la actualidad se
cuenta con medicamentos y programas lo suficiente-
mente eficaces para enfrentar estas parasitosis.
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1673
Dentro de los trematodos, las diferentes especies de
Schistosoma merecen atención especial debido a que
están incluidas dentro del grupo de las 10 mayores en-
fermedades tropicales (responsables de la mayor canti-
dad de defunciones en esas áreas geográficas). Algunos
elementos a considerar sobre estas parasitosis son:
–– Alrededor de 779 millones de personas, más del
10 % de la población a escala global, viven en zonas
de riesgo a adquirir la infección.
–– Aproximadamente 200 millones de personas en
áreas tropicales y subtropicales están actualmente
infectados.
–– Más de la mitad de las infecciones son asintomá-
ticas.
–– Los parásitos son endémicos en 76 países y 5 en
África se notifican más del 85 % de las infecciones.
El conocimiento y principalmente la integración de
los elementos fundamentales relacionados con las hel-
mintosis que afectan el sistema digestivo y sus glándu-
las anexas en el humano constituye un tópico de primer
orden para los gastroenterólogos en particular y para
los profesionales de la salud pública en general toda
vez que los dota a esos profesionales de herramientas
que hacen más eficiente su labor y pueden salvar vidas.
Independientemente de lo expresado, es oportuno
considerar que los sistemas de salud pública de América
Latina y el Caribe enfrentan un doble reto: por un lado,
deben resolver los problemas inherentes a los países
en vías de desarrollo, y por el otro, están enfrentando
problemas de salud que son similares a los de las so-
ciedades desarrolladas a partir de la coexistencia de
problemas de malnutrición o enfermedades infectocon-
tagiosas con los problemas derivados de la obesidad:
cardiovasculares o diabetes. Esta aseveración se basa en
la evidencia de que las enfermedades crónicas no trans-
misibles han ganado terreno también en estos países
debido al inevitable desarrollo social y, paralelamente,
a los inadecuados hábitos y estilos de vida.
Nematodos
Ascaris lumbricoide, constituye la parasitosis más
frecuente y cosmopolita de todas las helmintosis hu-
manas. Su frecuencia es mayor en regiones tropicales y
subtropicales donde las condiciones ambientales y los
inadecuados hábitos higiénicos y sanitarios favorecen
su desarrollo y transmisión. El parásito ha sido reco-
nocido desde la antigüedad, entre otros factores, por
su gran tamaño y por su extraordinario parecido con
la lombriz de tierra (Lumbricus terrestris).
1674 Parte XII. Parasitismo intestinal
Estimados recientes demuestran que aproximada-
mente un cuarto de la población mundial está infectada
por nematodos intestinales, de estos alrededor de 1 221
millones por Ascaris lumbricoides. La transmisión no
se produce directamente de las materias fecales del
hospedero infectado a la boca del individuo suscepti-
ble, sino que se necesita un periodo de maduración de
los huevos en la tierra. Las fuentes más comunes de
infección son los alimentos, el agua y las manos que
se contaminan por contacto con el suelo.
En los EE. UU., entre 3 y 4 millones de individuos
están actualmente infectados, fundamentalmente
inmigrantes procedentes de países en desarrollo. La
presencia del helminto ha sido igualmente demostrada
en 150 países del planeta.
En Cuba, en el municipio San Juan y Martínez de
Pinar del Río, se ha realizado un estudio en el que se
incluyeron 200 niños con edades comprendidas entre
los 5 a 15 años (muestra representativa de la población
de esa edad que asistía a algún centro educacional del
municipio) para determinar la presencia de infecciones
parasitarias intestinales. Con sorpresa se observa que el
91 % de los niños incluidos en la investigación estaban
infectados por algún parásito o comensal, 59,5 % por
helmintos en general y 40,5 % por Ascaris lumbricoides
en particular. Estos resultados evidencian que, a pesar
del esfuerzo realizado en el país por reducir la presencia
de parásitos intestinales, esas infecciones aún están pre-
sentes en poblaciones cubanas y deben ser consideradas
por los facultativos encargados de mantener la salud en
esas comunidades.
Entre los meses de mayo y agosto de 2009 se con-
duce en Cuba la segunda encuesta nacional de
nfecciones parasitarias intestinales cuyos objetivos
son determinar los índices actuales de prevalencia de
estas parasitosis y comparar los resultados con los de
la encuesta anterior (1984). De los 5 850 individuos
incluidos en el estudio 1 914 (32,72 %) estaban in-
fectados por algún parásito o comensal, 337 (5,76 %)
por helmintos intestinales y de estos 94 (1,61 %) por
Ascaris lumbricoides.
Los niños en edad escolar y prescolar representan del
10 al 20 % de los 3,5 billones de personas actualmente
infectadas por geohelmintos en áreas endémicas. A pesar
de que estas infecciones no conducen frecuentemente
a la muerte si producen retardo del desarrollo físico y
mental en ese grupo poblacional.
Como es el caso de otros parásitos que se adquie-
ren por vía oral, la pobreza, la falta de educación y las
malas condiciones higiénicas ambientales favorecen
su diseminación. Estos hechos son particularmente
frecuentes en áreas tropicales en las que los suelos hú-
medos y cálidos favorecen el desarrollo de los huevos
del parásito y generan condiciones en las que se pueden
mantener viables por mucho tiempo.
La enfermedad producida por Ascaris lumbricoides
se denomina ascariosis.
Morfología
Ascaris lumbricoides, conocido también en Lati-
noamérica como lombriz intestinal, es el parásito que
con mayor frecuencia es llevado a las consultas para su
clasificación por el facultativo de turno. Posee forma ci-
líndrica y alargada, con extremidades adelgazadas (más
la anterior que el extremo posterior) y color rosado. Su
tamaño oscila entre los 20 a 25 cm en la hembra y entre
los 15 a 17 cm en el macho aunque, ocasionalmente, se
pueden encontrar ejemplares de mayor tamaño.
El extremo posterior en la hembra termina en forma
recta y en el macho presenta una curva en la cual exis-
ten dos espículas quitinosas y retráctiles que le sirven
para la cópula. Esos detalles permiten la diferenciación
de sexos. En el caso de la hembra se puede observar
también un estrechamiento o cintura en la unión del
tercio anterior y el medio del parásito.
Al ser observado a través del microscopio estereos-
cópico o simplemente con una lupa de mano se puede
reconocer, en el extremo anterior del parásito, una
boca trilabiada inexistente en la lombriz de tierra lo
que permite diferenciar esos organismos. Los parásitos
adultos no poseen órganos de fijación y viven en la luz
del intestino delgado sostenidos por su fuerte muscu-
latura. Los huevos de Ascaris lumbricoides provienen
de las hembras fecundadas. Tienen forma oval o redon-
deada, miden entre 50 y 75 μm de diámetro, presentan
una cubierta externa mamelonada y dos internas lisas.
En su interior poseen protoplasma finamente granular
que origina la larva. Estos huevos son de color café
(Fig. 144. 2).
Fig 144.2. Huevo de Ascaris lumbricoides visto en el examen
directo con eosina. Obsérvese la cubierta externa festoneada.
Aumento al microscopio de 400 X.

En ocasiones las hembras no son fecundadas; por
ejemplo, cuando no existen machos o estos son inma-
duros, en cuyo caso liberan al exterior los óvulos del
parásito. Los óvulos miden entre 75 a 90 μm, son irregu-
lares, alargados, con protuberancias externas grandes o
ausentes y con frecuencia con una sola membrana. Los
óvulos de Ascaris lumbricoides nunca llegan a producir
la infección pero sí indican la presencia del parásito en
el intestino. Poe error, esos óvulos eran referidos en el
pasado como huevos infecundos o infértiles.
Ciclo de vida
La vida promedio de este parásito es de un año, al
cabo del cual mueren y son eliminados con la materia
fecal. Lo anterior puede justificar la eliminación oca-
sional de los parásitos adultos aun sin haber recibido
tratamiento medicamentoso y la posibilidad de curación
espontánea, siempre que los individuos no se reinfecten.
Durante su vida las hembras tienen una gran acti-
vidad reproductiva, aproximadamente 200 000 huevos
por día, lo que hace que su hallazgo en heces humanas
sea relativamente fácil aun en infecciones ligeras. Los
gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado
y sus huevos son eliminados al exterior en las heces
de las personas infectadas. Si los huevos caen en tie-
rra húmeda y sombreada, con temperatura entre 20 a
30 °C, se embrionan y se tornan infectantes en un pe-
riodo de 2 a 8 semanas.
La infección se adquiere cuando los humanos
ingieren huevos embrionados. Una vez ingeridos los
huevos las larvas eclosionan en la porción superior del
intestino delgado. Las larvas eclosionadas atraviesan
la pared intestinal y se dirigen al hígado desde donde
llegan al corazón derecho y de ahí hacia los alveolos
pulmonares. En este sitio maduran, atraviesan la pared
alveolar y ascienden por el árbol respiratorio hasta la
glotis desde donde se dirigen nuevamente al intestino
delgado (Fig. 144.3).
Fig. 144.3. Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides.
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1675
El tiempo requerido por el parásito para llegar al
intestino delgado y convertirse en adulto desde que el
huevo es ingerido, es de aproximadamente 2 meses. Es
ese el periodo prepatente de la infección y constituye un
dato importante a la hora de imponer los tratamientos
para eliminar esta parasitosis.
Fisiopatología
Las alteraciones producidas por Ascaris lumbri-
coides en el humano están estrechamente relacionadas
con el efecto mecánico del parásito sobre el hospedero
así como la respuesta defensiva de este último frente
al agresor.
Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura
de los capilares y de la pared alveolar y se produce un
cuadro de neumonitis de intensidad variable que pue-
de o no tener repercusión clínica. Cuando el número
de larvas que atraviesan la pared capilar y alveolar es
elevado se desarrolla hipersensibilidad, hemorragia e
inflamación marcada (síndrome de Löffler).
En ocasiones, las larvas no siguen su recorrido
natural a través del pulmón sino que continúan por los
capilares hacia la circulación arterial y se diseminan
en diversos órganos donde originan granulomas por
cuerpo extraño.
Los parásitos adultos, localizados en el intestino
delgado, pueden producir inflamación de la mucosa.
Si el número de lombrices es grande pueden formar
nudos y dar lugar a cuadros oclusivos o seudoclusivos,
especialmente en niños.
Los cuadros clínicos más graves de la infección
son consecuentes a la migración de los parásitos hacia
localizaciones erráticas dentro del organismo humano.
Las migraciones más frecuentes se producen hacia las
vías biliares. La forma más simple es la invasión al
colédoco con obstrucción biliar. Esta forma puede ser
transitoria, cuando el parásito se retira espontáneamen-
te, o puede ser el origen de una infección secundaria,
irritación mecánica y obstrucción, lo cual desencadena
un cuadro de colangitis, que puede ser supurativa con
producción de abscesos. En ocasiones las hembras
penetran profundamente la vía biliar y llegan al parén-
quima hepático, depositan allí sus huevos y desarrollan
granulomas por cuerpo extraño reconocibles como nó-
dulos de color blanco amarillento de centro necrótico y
gran infiltración eosinofílica rodeada de tejido fibroso
(hepatitis granulomatosa). Si el adulto muere, en el
parénquima hepático podría generar focos de necrosis
que se pueden infectar de forma secundaria, originando
abscesos macroscópicos. Los huevos o fragmentos del
parásito en los canales biliares pueden condicionar la
presencia de cálculos coledocianos o intrahepáticos.
1676 Parte XII. Parasitismo intestinal
Las migraciones también pueden ocurrir hacia el
peritoneo a partir de perforaciones intestinales o por
ruptura del apéndice ileocecal. Los huevos que llegan
al peritoneo originan granulomas similares a los hepá-
ticos y pueden producir un cuadro clínico similar a la
tuberculosis peritoneal.
Los cambios de temperatura, la acción de anesté-
sicos y medicamentos como los benzoimidazólicos
pueden precipitar el erratismo e incluso producir la
salida de los parásitos por la boca, nariz, trompas de
Eustaquio, del tímpano hacia el oído, ángulo interno
del ojo y por las hernias intestinales.
Diagnóstico clínico
La traducción clínica de las alteraciones orgánicas
en el humano es variable y no necesariamente propor-
cional a la carga parasitaria. Se han notificado infeccio-
nes asintomáticas en individuos con cargas parasitarias
elevadas y también cuadros clínicos bien definidos en
individuos con cargas parasitarias bajas.
De acuerdo con el ciclo de vida de la parasitosis las
primeras manifestaciones clínicas se pueden evidenciar
en el sistema respiratorio. Estas manifestaciones pueden
variar y son más intensas cuanto mayor sea el número
de larvas que atraviesen la pared alveolar. Muchas ve-
ces el tránsito por el pulmón no conduce al desarrollo
de síntomas y signos, otras, pueden sugerir un estado
catarral caracterizado por tos, expectoración, fiebre,
eosinofília transitoria y manifestaciones alérgicas de
tipo asmatiforme. En algunos casos existe hipersen-
sibilidad y se desarrolla el cuadro clínico que define
el síndrome de Löffler (originalmente descrito en esta
parasitosis en 1932). Este proceso se caracteriza por la
presencia de fiebre moderada, tos espasmódica, abun-
dante expectoración, estertores bronquiales y signos
de consolidación pulmonar. Las lesiones radiológicas
son más frecuentes del centro hacia afuera del campo
pulmonar y son cambiantes en el tiempo. El síndrome
Löffler es más común en personas que se infectan
por primera vez o viven en aéreas no endémicas de la
parasitosis.
Las manifestaciones alérgicas relacionadas con este
parásito no se limitan a broncoespasmo e infiltrados
pulmonares, sino que comprenden también reacciones
urticarianas. Los cuadros urticarianos son comunes en
infecciones helmínticas. De manera ocasional las larvas
pasan a la circulación arterial y producen granulomas
en diferentes órganos.
La presencia de Ascaris lumbricoides en el intestino
delgado se suele tolerar bien, a no ser que la infección
sea muy intensa o el individuo ingiera una cantidad
de nutrientes insuficiente. No obstante, como se ha
expresado previamente, incluso un solo gusano puede
desencadenar síntomas y signos intensos.
Ha sido demostrado que las lombrices intestinales,
a excepción de Strongyloides stercoralis, son buenas
productoras de dolor pero no tanto de diarreas. El dolor
abdominal es uno de los síntomas más notificados en
esta parasitosis y es el resultado de la irritación mecá-
nica por el contacto y la presión que ejerce el parásito
sobre las paredes del intestino delgado. En ocasiones
esa irritación causa diarreas, náuseas, vómitos y me-
teorismo. Si se desarrollan cuadros oclusivos el estado
del paciente puede ser grave y condicionar distención
abdominal con ausencia de evacuaciones intestinales.
La interferencia de Ascaris lumbricoides con la ade-
cuada nutrición en niños de edad prescolar y escolar se
desarrolla por al menos dos mecanismos. Por un lado,
el parásito induce inapetencia y reduce la ingesta de ali-
mentos, por otro, disminuye la absorción de vitaminas,
grasas, carbohidratos y proteínas al interferir, a partir
de la inflamación en la mucosa del intestino delgado,
con el proceso absortivo.
Se debe considerar también la utilización de estos
elementos por el parásito lo que redunda en la disminu-
ción de su disponibilidad para el hospedero infectado.
En este sentido resulta interesante un estudio conducido
en 2001 en Brasil por Moore y colaboradores en el cual
se demuestra que la infección temprana por geohelmin-
tos entre niños de 2 a 7 años conduce a una reducción de
entre 4 y 6 cm de la talla luego de los 7 años. Diferentes
estudios han demostrado la asociación negativa entre
la infección por geohelmintos y el desarrollo motor e
intelectual.
Las posibles migraciones del parásito dentro del
hospedero infectado deben ser consideradas. Estas mi-
graciones pueden ser consecuencia, entre otras causas,
del número elevado de parásitos (infecciones intensas),
la utilización de anestésicos y benzoimidazólicos, etc.
Las manifestaciones clínicas causadas por la localiza-
ción del parásito en sitios no habituales son variadas.
La invasión de las vías biliares produce la sintoma-
tología correspondiente a un síndrome de obstrucción
biliar, similar a los originados por cálculos o colecistitis.
Se presenta dolor agudo en la zona hepática, de duración
variable y mal respondedor a analgésicos; ictericia,
fiebre, leucocitosis con neutrofilia, vómitos y defensa
muscular en la región afectada.
Si se produce llegada de parásitos adultos al hígado
pueden generarse abscesos piógenos. En esos casos
aparece fiebre, dolor en hipocondrio derecho, malestar
general, distensión abdominal, eritrosedimentacion
elevada y leucocitosis. Si los parásitos fuesen hembras

y liberan huevos, se producen granulomas a cuerpo
extraño en diferentes sitios de la víscera. Las migra-
ciones a otros sitios condicionan cuadros clínicos que
se corresponden con los órganos afectados.
Exámenes complementarios
Los procedimientos empleados para el diagnóstico
de la infección por Ascaris lumbricoides, como los
utilizados para el diagnóstico de otras parasitosis, son
de dos tipos: directos (ofrecen diagnóstico de certeza)
e indirectos.
Con los primeros se buscan elementos morfológicos
y componentes antigénicos o genómicos del parásito
en una muestra representativa del proceso infeccioso;
con los segundos, se obtienen resultados que, junto
a elementos clínicos y epidemiológicos, ofrecen un
diagnóstico probable.
En periodos iniciales de la infección, si existe sos-
pecha de la presencia del parásito basada en signos
clínicos de neumonitis (síndrome de Löffler), es posible
establecer el diagnóstico al encontrar larvas en el esputo
o en residuos de lavado gástrico.
En la mayoría de los casos es suficiente el examen
macroscópico de heces humanas para realizar el diag-
nóstico de la parasitosis. El examen directo de heces
con Lugol parasitológico, solución salina o eosina es
un método adecuado para la identificación de huevos u
óvulos del parásito en heces de individuos infectados.
De acuerdo con investigaciones de rigor y recomen-
daciones de la Organización Mundial y Panamericana
de la Salud, de 3 a 6 muestras de heces humanas en un
periodo de 10 días son suficientes para realizar el diag-
nóstico de las parasitosis intestinales. Evidentemente,
el examen directo con Lugol parasitológico, eosina y
solución salina se debe acompañar también de exáme-
nes de concentración. Dentro de estos últimos, la técnica
de Willis- Malloy modificada por Kourí y Basnuevo
y el examen de concentración por centrifugación de
Ritchie, son de gran utilidad.
La técnica de Kato Katz, también conocida como
frotis grueso, es recomendada tanto para investigacio-
nes individuales como para estudios epidemiológicos
debido a que es un procedimiento cuantitativo que
permite no solo evaluar la cura de la parasitosis sino
que, en casos en que no se logre la curación, permite
evaluar si hubo reducción de la carga parasitaria. Este
procedimiento diagnóstico es sencillo, rápido y de
bajo costo por lo que rápidamente gana popularidad a
escala global y se recomienda sea rutinaria utilizar en
los laboratorios de las diferentes instituciones de salud.
Los resultados de esta técnica permiten determinar la
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1677
cantidad de huevos por gramo de heces (hpg). En co-
rrespondencia, las infecciones por Ascaris lumbricoides
se clasifican como:
–– Leves (1 a 4 999 hpg).
–– Moderadas (5 000 a 49 999 hpg).
–– Severas o intensas (más de 50 000 hpg).
Las radiografías simples de abdomen pueden evi-
denciar la presencia del parasito, más si se hacen estu-
dios contrastados. La colangiografía puede revelar su
presencia en vías biliares. La relación costo beneficio de
los estudios serológicos, así como la relativa facilidad
del diagnóstico con las técnicas convencionales hacen
de estos medios diagnósticos alternativas poco útiles
en esta parasitosis.
Epidemiología
El diagnóstico de Ascaris lumbricoides no es difícil.
Sin embargo, cuando solo existen parásitos machos
en el intestino delgado o las hembras son inmaduras,
el proceso se dificulta pues no se encuentran huevos
del gusano en el examen de heces. Es frecuente que
el diagnóstico sea resultado de un hallazgo ocasional
a partir de la eliminación de parásitos adultos o por un
examen de heces de rutina.
Los individuos que viven en áreas endémicas de la
parasitosis o visitan estos sitios tienen mayor probabi-
lidad de infectarse, mucho más si no tienen adecuados
hábitos higiénicosanitarios. La prevalencia de la in-
fección es superior entre los 2 a 10 años de edad, con
la mayor intensidad entre los 5 a 15 años, periodo de
tiempo este en el que la infección puede coexistir con
otras parasitosis. Lo anterior justifica la necesidad de
prestar atención no solo al estado de salud de los niños
sino a la correcta educación en salud en este periodo.
Los estimados de mortalidad anual por Ascaris
lumbricoides a escala global oscilan entre los 10 000 a
20 000 casos. Se acepta que la mortalidad es propor-
cional a la carga parasitaria, o sea, a mayor número
de gusanos mayor es la probabilidad de morir por esa
causa. En la mayoría de los casos la parasitosis es
asintomática. Sin embargo, la obstrucción intestinal,
complicación más común, ha sido demostrada en indivi-
duos con cargas parasitarias ligeras (4 gusanos). Como
promedio, la carga parasitaria entre casos no fatales es
de 59 gusanos (variaciones, 4 a 990); entre los casos
fatales es de 659 (variaciones, 23 a 1978).
Como otras helmintosis transmitidas por contacto
con el suelo, Ascaris lumbricoides, incide de forma
negativa sobre el crecimiento, el desarrollo cognos-
citivo y el rendimiento académico en la infancia y en
1678 Parte XII. Parasitismo intestinal
la capacidad laboral en los adultos. Los años de vida
potencialmente perdidos por los humanos como con-
secuencia de la infección por esta parasitosis ascienden
a 10,5 millones.
Antes de afrontar los exámenes de laboratorio que
permiten identificar la presencia de Ascaris lumbricoi-
des (objetivo primario de este texto) es oportuno aclarar
que un adecuado diagnóstico de cualquier alteración del
estado de salud se basa en elementos clínicos y epide-
miológicos. La información aportada por los medios
diagnósticos solo debe complementar la pericia del
profesional de la salud.
Diagnóstico diferencial
Debido a que el dolor abdominal es común en los
individuos infectados el diagnóstico diferencial se
debe hacer con episodios oclusivos o seudoclusivos
del intestino, apendicitis o pancreatitis aguda y otras
parasitosis altas como ancilostomosis y estrongiloido-
sis. Las manifestaciones respiratorias que acompañan
el paso por las vías respiratorias pueden confundirse
con episodios agudos de asma bronquial.
Tratamiento
Preventivo:
Ascaris lumbricoides, como otros parásitos transmi-
tidos por contacto con el suelo, se adquiere por vía oral
por lo que las acciones dirigidas a su prevención deben
suplir las vulnerabilidades derivadas de la pobreza, la
falta de educación y las malas condiciones higiénicas
ambientales. En ocasiones la despreocupación de los
familiares y aun de los propios individuos es la causa
fundamental de la diseminación de la parasitosis. Las
medidas preventivas más eficaces para prevenir la
aparición de nuevos casos son:
–– Fomentar hábitos higiénicos adecuados, en particu-
lar, el correcto lavado de las manos antes de comer
o manipular alimentos, hervir el agua de consumo
y evitar el fecalismo al aire libre.
–– Lavado y cocción adecuados de los alimentos.
Los programas de intervención comunitaria diri-
gidos a reducir la morbilidad causada por las geohel-
mintosis se han convertido en acciones prioritarias en
regiones donde estas parasitosis son endémicas. Esos
programas combinan la distribución de quimioterapia
antihelmíntica con acciones de promoción y educación
para la salud que redundan en modificaciones favora-
bles en las condiciones ambientales y de comporta-
miento humano a partir de la integración funcional de
los medios masivos de comunicación, la comunidad y
los decisores en salud. El resultado final esperado es
la disminución de la prevalencia e intensidad de esas
infecciones reduciendo al mínimo la probabilidad de
nuevos casos a escala comunitaria.
Desde la perspectiva sanitaria, existe evidencia
suficiente que demuestra que el tratamiento antihel-
míntico periódico produce beneficios inmediatos en
el crecimiento y desarrollo en niños de edad escolar y
prescolar. Desde la perspectiva operacional, diferentes
argumentos fundamentan la utilización de antihelmínti-
cos en programas de intervención comunitaria dirigidos
a reducir la prevalencia e incidencia de las geohelmin-
tosis: los medicamentos recomendados son seguros,
eficaces, fáciles de administrar y su distribución es
simple por lo que no se necesitan adiestramientos en-
gorrosos a quienes deben ejecutar la tarea.
El enfoque epidemiológico del control de las geo-
helmintosis en general y la ascariosis en particular se
basa en cuatro atributos generales de los helmintos:
–– La morbilidad se relaciona directamente con la carga
de gusanos por lo que cuanto mayor sea el número
de lombrices en la persona infectada, mayor será la
probabilidad de aparición de nuevos casos. El pri-
mer objetivo de cualquier programa de control es el
de reducir la morbilidad. Esto se logra reduciendo la
proporción de personas con carga parasitaria elevada.
–– Los geohelmintos, a excepción de Strongyloides
stercoralis, no se multiplican en el humano, sino
que la infección y la reinfección siempre proviene
de una fuente externa. El tratamiento no siempre es
capaz de eliminar la totalidad de los gusanos. Pero
como los pocos gusanos que quedan, no se repro-
ducen y solo plantean una amenaza ínfima para la
salud, los esfuerzos de control se deben centrar en
reducir, antes que eliminar la carga de gusanos.
–– En las poblaciones humanas la mayoría de las perso-
nas padecen infecciones leves o de poca intensidad.
Las infecciones graves o muy intensas comprometen
a un reducido número de personas. La prevalencia
mide el número de personas infectadas en una
comunidad pero no considera la intensidad de la
infección. Por consiguiente, no se debe utilizar por sí
sola como indicador de la situación epidemiológica,
sino que se deben medir tanto la prevalencia como
la intensidad. La intensidad se puede medir de for-
ma directa (recuento de gusanos expulsados luego
de la aplicación de tratamiento medicamentoso) o
bien de manera indirecta por medio del recuento
de huevos utilizando la técnica de Kato Katz. En
correspondencia con la prevalencia e intensidad de

la infección en escolares se decide el régimen de
tratamiento medicamentoso adecuado a la comuni-
dad. En ese sentido se diferencian las comunidades
en 3 categorías:
I. Alta prevalencia e intensidad severa (10 % o más
de niños con intensidad severa independiente de
la prevalencia).
II. Alta prevalencia e intensidad leve (menos de
10 % de niños con intensidad severa y más de
50 % infectados.
III. Baja prevalencia e intensidad leve (menos de
50 % de los niños parasitados y menos de 10 %
con infecciones de intensidad severa).
Para las comunidades incluidas dentro de la catego-
ría I, se recomienda tratamiento universal. La comu-
nidad entera recibe tratamiento sin importar edad,
sexo etc. El tratamiento se debe orientar de manera
simultánea una vez al año. Las mujeres en edad
reproductiva, los niños prescolares y los escolares
sufren más de las consecuencias en su salud produ-
cidas por esta parasitosis de ahí que el tratamiento
en estos grupos se sugiere 2 a 3 veces al año. Las
comunidades incluidas en este grupo usualmente
tienen estándares inadecuados en sus servicios de
salud por lo que el objetivo a largo plazo es la reduc-
ción de la transmisión por medio de intervenciones
basadas en estrategias de información, educación y
comunicación, así como la mejoría de los servicios
de salud y del suministro de agua potable.
Para las comunidades incluidas dentro de la catego-
ría II, se recomienda el tratamiento dirigido hacia
grupos específicos (mujeres en edad reproductiva,
niños prescolares y escolares) una vez al año. Es-
tas comunidades, como las anteriores, usualmente
poseen estándares deficientes de sus servicios de
salud por lo que la reducción en la transmisión de
la parasitosis se puede obtener también a partir de
la implementación de estrategias de información,
educación y comunicación, así como mejorías en
los servicios sanitarios.
Para las comunidades incluidas dentro de la catego-
ría III, se recomienda el tratamiento individual de
los casos. Las estrategias de información, educación
y comunicación tienen un gran impacto sobre esta
categoría y deben ser implementadas extensamente.
–– Entre los parásitos, los hospederos y el medio
ambiente existe un equilibrio. Si las condiciones
ambientales o de comportamiento no se modifican
paralelamente a la intervención medicamentosa, la
prevalencia y la intensidad de la infección regresan
a los niveles originales anteriores al tratamiento,
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1679
como consecuencia de las re- infecciones. La obten-
ción de cambios menores en la prevalencia al cabo
de repetidas intervenciones medicamentosas no
debe ser considerada como fracaso del programa de
control, pues incluso en esos casos se logran, entre
otros efectos, beneficios importantes como lo es la
reducción del número de personas gravemente infec-
tadas, reducción en la pérdida de micronutrientes y
mejoría en el estado nutricional de la comunidad en su
conjunto. Los programas de control están concebidos
para reducir la carga de gusanos. Posiblemente los
niños se vuelven a infectar, pero tienen un número
muy inferior de lombrices lo que igualmente redunda
de forma positiva en su estado de salud.
Curativo:
Antes de evaluar las alternativas de tratamiento me-
dicamentoso disponibles en la actualidad es oportuno
aclarar que la curación de esta parasitosis es posible
aun sin la ingestión de esos productos. El planteamiento
anterior se fundamenta en dos elementos clave:
–– El tiempo de vida del gusano.
–– Las características propias de su ciclo de vida. Si
se considera que la infección se produce por la
ingestión de huevos embrionados presentes en el
ambiente no es posible el incremento del número
de vermes en el interior del organismo sin que nue-
vos huevos sean ingeridos. Por consiguiente, si se
evita ese paso crítico no es posible el incremento
de adultos en el hospedero. Por otro lado, el tiempo
de vida del parásito es de un año, o sea, luego de
ese periodo de tiempo los parásitos mueren y son
expulsados al exterior junto a las heces por acción
del peristaltismo intestinal lo que redunda en la
curación de la parasitosis.
Todos los casos de Ascaris lumbricoides deben
recibir tratamiento medicamentoso por constituir
un riesgo comunitario, a partir de la liberación al
medio de huevos del parásito que potencialmente
infectará a otros individuos, y para los individuos
infectados por la posibilidad de complicaciones
graves resultantes de las migraciones del parásito.
El tratamiento debe ser repetido a los dos meses
considerando el periodo prepatente de la infección.
Los benzoimidazoles (albendazol, mebendazol,
flubendazol y levamisol) son medicamentos anti-
parasitarios altamente eficaces en el tratamiento de
Ascaris lumbricoides. Otras alternativas incluyen:
citrato de piperazina, pamoato de pirantel e ivermec-
tina. Estos dos últimos de gran utilidad en mujeres
grávidas infectadas.
1680 Parte XII. Parasitismo intestinal
Los medicamentos incluidos en el grupo de los
benzoimidazoles poseen amplio espectro antihel-
míntico, se absorben poco en la mucosa del intestino
delgado y son bien tolerados. Su mecanismo de
acción se basa en la inhibición de la absorción de la
glucosa por el parásito lo que lleva a una depresión
de las reservas de glicógeno para finalmente dis-
minuir el contenido de adenosina-trifosfato, lo que
conduce a la muerte por agotamiento de la fuente
de energía. Otros mecanismos han sido invocados,
entre estos, el desacoplamiento de la fosforilación
oxidativa lo que inhibe la respiración celular. Las
dosis habituales utilizadas son:
• Albendazol (Tabletas 200 y 400 mg) 400 mg en
dosis única.
• Mebendazol (Tabletas 100 mg) 100 mg cada
12 h por 3 días en individuos mayores que 3 años
y la mitad de esa dosis en niños de 2 a 3 años de
edad. Otra alternativa es 500 mg en dosis única
como es utilizada en los programas masivos de
desparasitación.
• Flubendazol (Tabletas 300 mg) 1 tableta diaria
por 2 días. Levamisol (Tabletas 50 y 150 mg)
dosis única de 1 tableta en el adulto y 2,5 mg/kg
de peso en niños.
• Citrato de piperazina: es el antihelmíntico más
antiguo de los disponibles en la actualidad para
el tratamiento de Ascaris lumbricoides. Es
efectivo, de bajo costo y su utilización no es
asociada con la aparición de reacciones adversas
serias o severas. Su mecanismo de acción se
basa en el bloqueo de la acetilcolina en la unión
neuromuscular que conduce a parálisis flácida
del parásito. Se administra por vía oral a dosis
de 50 mg/kg/día por 5 días o 75 mg/kg en dosis
única. En cuadros oclusivos o seudoclusivos
se recomienda instilar 30 mL de piperazina al
10 % por la sonda y luego completar el trata-
miento por vía oral.
• Pamoato de pirantel: (Tabletas 125 mg) produce
curación en casi 100 % de los casos cuando se
utiliza a 11 mg/kg en dosis única. Es seguro y
efectivo también durante el embarazo. Es un
compuesto insoluble en agua y se absorbe poco
en el intestino delgado, no tiene sabor especial
y es estable a la luz, la humedad y temperatura.
Su mecanismo de acción se basa en la inhibición
de la actividad neuromuscular, lo cual produce
parálisis espástica, impidiendo el movimiento.
• I vermectina: es un medicamento que se absorbe
bien por vía oral, con un tiempo máximo de unas
4 h. Actúa sobre nervios y células musculares
del parásito induciendo parálisis y muerte. Es
metabolizada ampliamente y su tiempo de vida
medio es de unas 18 h. Es excretada por las heces.
Posee eficacia demostrada en el tratamiento de
Ascaris lumbricoides en dosis de 200 μg/kg de
peso en dosis única.
Trichuris trichiura
Es un helminto intestinal frecuente. La transmisión
del parásito se produce en lugares donde predomina la
inadecuada higiene personal y colectiva, particular-
mente, entre niños de edad escolar en zonas cálidas
y húmedas de Asia, África y América del Sur. Los
síntomas y signos asociados con Trichuris trichiura se
presentan solo cuando las infecciones son severas de
ahí que con frecuencia se puedan encontrar individuos
en los que la infección no se traduce en enfermedad.
Estimados recientes evidencian que alrededor de
795 millones de personas se encuentran infectadas
por Trichuris trichiura. La transmisión del parásito
no es directa desde el hospedero infectado hacia el
hospedero susceptible sino que se necesita un periodo
de maduración de los huevos en la tierra para que se
tornen infectantes.
En el acápite anterior (Ascaris lumbricoides) se hizo
referencia a un estudio cubano conducido en el muni-
cipio San Juan y Martínez- Pinar del Río, en el que se
estudian 200 niños con edades comprendidas entre los
5 a 15 años (muestra representativa de población de esa
edad que asiste a algún centro educacional del muni-
cipio) para determinar la presencia de infecciones pa-
rasitarias intestinales. El 91 % de los niños estudiados
se infectan por algún parásito o comensal; 59,5 % por
helmintos en general y 35,5 % por Trichuris trichiura
en particular. Estos resultados, para nada alentadores,
inducen a las autoridades locales y nacionales a la
implementación de un programa de control que logra
revertir la situación existente.
Otro estudio cubano conducido en la Isla de la
Juventud, en el que se incluyen 1 200 adultos de esa
región del país, muestra que 3,5 % estaba infectada por
Trichuris trichiura. Ambos resultados concuerdan con
las observaciones realizadas por Núñez y colaborado-
res en 1993 cuando expresan que la prevalencia de esa
parasitosis era mínima en niños menores de un año y

que se produce un aumento progresivo de prevalencia
con la edad con un pico entre los 6 a 14 años, para luego
descender lentamente en el resto de la vida.
La enfermedad producida por este parásito se deno-
mina tricocefalosis.
Morfología
Trichuris trichiura es un parásito fácilmente reco-
nocible debido a que su cuerpo recuerda la forma de
un látigo, de ahí la denominación en idioma inglés,
whipworm. De forma común vive adherido a la pared
del ciego y con menos frecuencia en el apéndice, colon
y segmento terminal del íleon. El hombre es el único
huésped natural de la infección. Posee color rojo más o
menos intenso, mide entre 4 y 5 cm de longitud y tiene
muy delgados los tres quintos anteriores de su cuerpo,
en tanto el resto es bastante grueso. La hembra es algo
mayor que el macho, la porción gruesa es arqueada
correspondiendo su concavidad a la cara ventral donde
se encuentra la vulva, cerca del sitio donde la porción
gruesa se continúa con la fina. El ano es terminal, di-
rigido hacia la cara ventral. El macho es ligeramente
menor en tamaño y su porción gruesa se encuentra
enrollada como la cuerda de un reloj.
Los huevos de este parásito no se olvidan cuando se
han visto alguna vez. Tienen forma ovoide, miden 50
μm de largo por 25 μm de ancho y tienen color pardo-
amarillento debido a la impregnación de su superficie
por la bilis.
Presenta dos capas: la externa teñida por la bilis, y
una membrana más fina situada por dentro de esta. Los
extremos del huevo poseen tapones mucosos refringen-
tes y su porción interna está completamente ocupada
por el protoplasma (Fig.144.4).
Fig. 144.4. Huevo de Trichuris trichiura visto en el examen
directo con eosina. Aumento 400X.
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1681
Ciclo de vida
La vida promedio de este parásito es de 3 años.
En ese periodo las hembras tienen una gran actividad
reproductiva, aproximadamente 20 000 huevos/día, lo
que hace que su hallazgo en heces humanas sea rela-
tivamente fácil.
Las hembras fecundadas liberan los huevos en las
heces. Una vez en el exterior los huevos deben sufrir
un proceso de maduración que solo es posible si caen
en terrenos húmedos y sombreados, en los que no
reciban la luz directa del sol. Bajo esas condiciones
ocurre la formación del embrión en unos 10 a 14 días
aunque puede ocurrir en un periodo de tiempo mayor si
la temperatura ambiente es baja. Si el humano ingiere
los huevos embrionados, en su mayoría por la ingestión
de tierra (pica) o de hortalizas contaminadas, ocurre
la infección. Es oportuno aclarar que la ingestión de
huevos de
Trichuris trichiura recién emitidos no se traduce
en infección en el humano debido a que los huevos
deben madurar en el exterior antes de tener capacidad
infectante. Es ese uno de los atributos que caracteriza
a todos los geohelmintos.
La ingestión de huevos embrionados determina la
liberación de las larvas que contienen en el intestino
delgado y se inicia el proceso infeccioso. Primero pe-
netran en las glándulas de Lieberkühn, en donde tienen
un corto periodo de desarrollo en el que se diferencian
sexualmente, y de ahí pasan al colon donde maduran y
viven por un periodo aproximado de 3 años. Los parási-
tos de ambos sexos se enclavan por su porción delgada
en la mucosa del intestino grueso, más frecuente en
ciego. Luego de copular la hembra libera los huevos
que salen junto a las heces humanas para reiniciar el
ciclo (Fig. 144.5).
Fig. 144.5. Ciclo de vida de Trichuris trichiura.
1682 Parte XII. Parasitismo intestinal
El tiempo desde que se ingiere la forma infectante
hasta que los parásitos se hacen adultos con capacidad
de producir huevos es de 3 meses (periodo prepatente
de la infección).
Fisiopatología
La lesión mecánica en la mucosa del intestino grueso
y los fenómenos alérgicos constituyen las principales
alteraciones fisiopatológicas producidas por Trichuris
trichiura en el humano.
Las lesiones mecánicas son resultado directo de
la penetración de la porción delgada del cuerpo del
parásito en la mucosa del colon. Este proceso resulta
en inflamación y hemorragia de diferente magnitud.
Durante mucho tiempo algunos investigadores creen
que este parásito era hematófago. A la luz de las evi-
dencias actuales, se sabe que el sangramiento está más
relacionado con el daño mecánico.
La gravedad del daño a la mucosa es proporcional
al número de parásitos presentes en el organismo afec-
tado. Cuando la carga parasitaria es alta, es frecuente
la aparición de colitis. En ocasiones, la asociación de
desnutrición con alteración inflamatoria del recto y
pérdida de la tonicidad del esfínter anal, conducen a
prolapso de la mucosa rectal. Los parásitos se pueden
introducir en el apéndice y desencadenar un cuadro de
apendicitis aguda.
Los cuadros de anemia hipocrómica que se pueden
observar en individuos con infecciones masivas de largo
tiempo de evolución son el resultado de la malnutrición
en general y de la pérdida continuada de sangre por
la inflamación del colon y el recto prolapsado y no
directamente de la extracción de sangre del huésped
por el parásito. Las infecciones no van acompañadas
de anemia siempre y cuando la ingesta y asimilación
de hierro y proteínas sean adecuadas.
Es conocido que el tracto gastrointestinal juega un
papel importante en la respuesta del sistema inmune
frente a los agresores y que su participación es esen-
cial en el control del gran número de antígenos que
llegan al cuerpo humano por vía digestiva. Se conoce
también que los helmintos se asocian con frecuencia a
la aparición de fenómenos alérgicos y su eliminación
redunda en mejora e incluso resolución del fenómeno
alérgico.
Un estudio reciente, conducido por Hayes y cola-
boradores, aporta nuevas evidencias en relación con
la forma en que se concibe el papel del sistema in-
munológico, la microbiota intestinal y las infecciones
helmínticas. La mencionada investigación se realiza en
roedores infectados con Trichuris muris. Inicialmente,
Hayes y su grupo administran quinolonas a roedores
con el objetivo de reducir la microbiota intestinal y,
pasados unos días, introducen huevos embrionados
de Trichuris muris en el colon de los animales inten-
tando reproducir experimentalmente la infección. Es
curioso que la mayor parte de los huevos embrionados
no eclosiona en los roedores que tenían deprimida la
microbiota local. El estudio demuestra también que las
enterobacterias que se adosaban a los tapones mucosos
de los huevos del parásito constituyen elementos clave
en el proceso de eclosión. Otro interesante y, probable-
mente más impactante resultado, es el debilitamiento
de la respuesta Th2 que se desencadena frente a las
infecciones helmínticas. La respuesta se reduce toda vez
que un número significativamente menor de gusanos se
adosa a la pared del intestino y por tanto el estímulo a
su desencadenamiento fue mucho menor.
Diagnóstico clínico
Al igual que en el caso de las infecciones por Ascaris
lumbricoides, la traducción clínica de las alteraciones
orgánicas es variable y no necesariamente proporcional
a la carga parasitaria. La mayor parte de los individuos
infectados son asintomáticos y por consiguiente el diag-
nóstico es solo un hallazgo ocasional durante exámenes
fecales de rutina.
Los síntomas y signos asociados con la presencia
de Trichuris trichiura dependen de la intensidad de la
infección, de su duración y de la edad y el estado nu-
tricional del individuo afectado. Es importante aclarar
que esta parasitosis no hace migración por las vías
respiratorias ni produce cuadros extraintestinales.
Las infecciones de intensidad mediana pueden
generar dolor abdominal bajo a tipo cólico y cuadros
diarreicos ocasionales. Todo lo contrario ocurre en
individuos en los que la carga parasitaria es elevada.
En estos casos se desencadena un cuadro disentérico
caracterizado por diarreas mucosanguinolentas con pu-
jos y tenesmo rectal. Las deposiciones pueden contener
pus, en cuyo caso se debe sospechar la sobreinfección
bacteriana.
Cuando el cuadro descrito se presenta en forma
grave en niños desnutridos que tienen hipotonía de los
músculos perineales y relajación del esfínter a ese nivel,
la mucosa rectal inflamada y sangrante se prolapsa. En
estos casos la mucosa está expuesta a traumatismos que
aumentan la pérdida de sangre. La tricocefalosis intensa
en niños desnutridos que sufren el parasitismo en forma
crónica, causa enflaquecimiento, anemia y alteraciones
en el desarrollo físico e intelectual.

Epidemiología
El diagnóstico de Trichuris trichiura no es difícil
y se puede realizar en cualquiera de las unidades con
que cuenta el sector salud en el país. Considerando que
los niños con edades comprendidas entre 5 a 15 años
constituyen el grupo de mayor riesgo para adquirir la
infección, las acciones preventivas se deben centrar en
los centros educacionales.
Los individuos que habitan en zonas endémicas
de la parasitosis o los que visitan zonas donde estos
gusanos son comunes están en riesgo de infectarse
por lo que ante la presencia de síntomas digestivos,
fundamentalmente dolor abdominal, se debe sospechar
la parasitosis.
La infección por Trichuris trichiura es fatal, de
forma rara, por el contrario, la mayoría de las veces
no se identifican síntomas o signos consecuentes con
la presencia del agresor. No existe diferencia en rela-
ción con la frecuencia de la infección entre las razas
y los niños se infectan ligeramente más que las niñas
probablemente por sus hábitos de juego.
Los niños se infectan con mayor frecuencia que los
adultos debido a que los correctos hábitos higiénicos
no están suficientemente arraigados en estos y debido
a que se exponen más a las condiciones de riesgo. En
ellos las infecciones son también más intensas.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico clínico es casi imposible en infeccio-
nes ligeras o moderadas. En los casos intensos en los
que se desarrolle el cuadro disentérico, se debe hacer
el diagnóstico diferencial con amebiosis, balantidiosis,
disentería bacilar y las enfermedades inflamatorias
intestinales (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn),
síndrome del intestino irritable, diverticulitis, poliposis
colorrectal y adenocarcinoma.
Exámenes complementarios
El examen macroscópico de las heces permite la
identificación de los parásitos adultos así como las
características físicas de las materias fecales. Por otro
lado, el examen microscópico directo con Lugol, solu-
ción salina o eosina permite identificar los huevos del
parásito. El examen directo mencionado debe acom-
pañarse también de otros, dentro de estos, las técnicas
de concentración de Willis-Malloy y el examen de
concentración por centrifugación de Ritchie.
Ya se hizo referencia en el diagnóstico del Ascaris
lumbricoides sobre las ventajas de la técnica de Kato
Katz. Esa técnica es recomendada tanto para investi-
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1683
gaciones individuales como para estudios epidemioló-
gicos y, aunque no es una técnica de concentración, la
cantidad de materia fecal que se utiliza para ejecutar
el examen permite mayor probabilidad de identificar el
parásito en heces de individuos supuestamente infecta-
dos. Al ser una técnica cuantitativa permite no solo el
diagnóstico de la parasitosis sino también el conteo de
huevos, elemento altamente necesario cuando se estén
ejecutando programas de control de la parasitosis a
escala comunitaria. Utilizando esta técnica, de acuerdo
a la Organización Mundial de la Salud, las infecciones
se clasifican como:
–– Leves: 1 a 999 huevos por gramo de heces fecales
(hpg).
–– Moderadas: 1 000 a 9 999 hpg.
–– Severas: más de 10 000 hpg.
La rectosigmoidoscopia permite observar los pará-
sitos adosados a la mucosa del colon.
Tratamiento
Preventivo:
Al igual que las demás geohelmintosis las medidas
preventivas más eficaces para prevenir la infección son:
–– Educar a la población en el uso correcto de las ins-
talaciones sanitarias.
–– Evitar el fecalismo al aire libre.
–– Fomentar hábitos higiénicos adecuados, en particu-
lar el correcto lavado de las manos antes de comer
o manipular alimentos y hervir el agua de consumo.
–– Lavado y cocción adecuados de los alimentos.
Como ya se hizo referencia al explicar sobre Ascaris
lumbricoides, los programas de intervención comuni-
taria dirigidos a reducir la morbilidad causada por las
geohelmintosis tienen plena vigencia en la actualidad.
Si se considera que aproximadamente un cuarto de la
población a escala global está infectada por parásitos
de ese grupo no es descabellado articular acciones in-
tegradas en las que la educación y promoción de salud,
los controles higiénicos del medio y el tratamiento me-
dicamentoso periódico permitan reducir la prevalencia,
incidencia e intensidad de los nematodos y por tanto
mejoren la calidad de vida de las poblaciones afectadas.
Curativo:
Como sucede con otras geohelmintosis la curación
de Trichuris trichiura es posible aun sin la ingestión
de medicamentos. El planteamiento se fundamenta en
los mismos elementos clave:
–– El tiempo de vida del gusano.
–– Las características propias de su ciclo de vida.
1684 Parte XII. Parasitismo intestinal
Si se considera que la infección se produce por
la ingestión de huevos embrionados presentes en el
ambiente no es posible el incremento del número de
vermes en el interior del organismo sin que nuevos
huevos sean ingeridos. Por consiguiente, si se evita ese
paso crítico no es posible el incremento de adultos en el
huésped. Por otro lado, el tiempo de vida del parásito
es de 3 años, o sea, luego de ese periodo de tiempo los
parásitos mueren y son expulsados al exterior junto a
las heces por acción del peristaltismo intestinal lo que
redunda en la curación de la parasitosis.
Todos los casos infectados deben recibir tratamiento
medicamentoso. El tratamiento debe ser repetido a
los 3 meses considerando el periodo prepatente de la
infección.
Los benzoimidazoles (albendazol, mebendazol y
flubendazol) cuyo mecanismo de acción se expuso en
el acápite anterior son antiparasitarios eficaces en el
tratamiento de Trichuris trichiura. Como alternativa
se puede utilizar pamoato de oxantel.
Las dosis habituales utilizadas son:
–– Albendazol (Tabletas 200 y 400 mg) 400 mg en
dosis única diaria por 3 días.
–– Mebendazol (Tabletas 100 mg) 100 mg cada 12 h
por 3 días en individuos mayores que 3 años y la
mitad de esa dosis en niños de 2 a 3 años de edad.
–– Flubendazol (Tabletas 300 mg) 1 tableta diaria por
2 días.
Los esquemas de tratamiento utilizando dosis únicas
son menos efectivos en tricocefalosis que en las demás
geohelmintosis.
Pamoato de oxantel: este medicamento es un aná-
logo a pirantel aunque no es efectivo contra Ascaris
lumbricoides. Es un compuesto cristalino, amarillo,
prácticamente insoluble en agua y con mínima absor-
ción en el intestino. Las reacciones adversas son casi
nulas luego de dosis terapéuticas de 10 mg/kg, 2 veces
al día durante 3 días.
El tratamiento del prolapso consiste en la reducción
manual de la mucosa con extracción previa de los pa-
rásitos visibles. Con la curación de la parasitosis y la
desnutrición, si existiese, se resuelve de forma definitiva
el prolapso de la mucosa rectal. El tratamiento de la
anemia es otro elemento importante en el tratamiento.
Necator americanus. Ancylostoma
duodenale
Son nematodos pertenecientes al grupo de parási-
tos transmitidos por contacto con el suelo. No existen
mecanismos de vigilancia internacionales que permitan
determinar con certidumbre la prevalencia y distribu-
ción de estas parasitosis; sin embargo, si se consideran
los referentes publicados desde 1900 se estima que
alrededor de 740 millones de personas están infectadas
actualmente y un número significativamente mayor
viven en zonas de riesgo a la infección.
En África sub-Sahariana y el sudeste Asiático se han
notificado el mayor número de casos aunque se sabe que
la distribución de la parasitosis es de relativa frecuencia
en zonas rurales y pobres de los trópicos en China, India
y América. Como las demás helmintosis transmitidas
por contacto con el suelo la infección producida por
estos gusanos se incluye dentro de las enfermedades
olvidadas o desatendidas y se asocian con la pobreza,
la falta de educación y las malas condiciones higiénicas
ambientales. Los individuos infectados constituyen
los reservorios naturales y deben recibir tratamiento
medicamentoso. Diferentes autores sugieren que estos
helmintos pueden evadir e incluso suprimir el sistema
inmunológico.
En áreas geográficas donde los ancilostomídeos son
endémicos las cargas parasitarias varían entre los dife-
rentes individuos y existen evidencias de que algunos
tienen una predisposición individual a tener las cargas
más elevadas. Contrario a lo que sucede con las infec-
ciones por Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura
o Schistosomas sp., donde las cargas parasitarias más
elevadas se notifican durante la infancia y adolescencia
en ancilostomídeos las variaciones son mayores. Las
cargas parasitarias son altas en niños en África sub-Sa-
hariana, sin embargo, también lo son en adultos de esa
región. En China las cargas mayores se identifican en
adultos y sugieren que la tendencia es a desplazarse
hacia las edades más avanzadas.
La enfermedad producida por Necator americanus y
Ancylostoma duodenale se denomina ancilostomosis,
anemia tropical, anemia de los mineros o infección por
gusanos ganchudos.
Morfología
Los gusanos adultos son cilíndricos y tienen sexos
separados. Necator americanus es un helminto de color
blanco-rosado, ocasionalmente más oscuro por la san-
gre ingerida. El macho mide de 7 a 9 mm de longitud
por 0,3 mm de ancho y la hembra 9 a 11 mm de longitud
por 0,6 mm de ancho. La extremidad posterior es adel-
gazada en la hembra pero algo más ancha en el macho
debido a la presencia de la bolsa copulatriz. Necator
americanus es más pequeño y delgado que Ancylostoma
duodenale cuyas dimensiones son: macho, 8 a 11 mm

de longitud por 0,4 mm de ancho; hembra 10 a 18 mm de
longitud por 0,6 mm de ancho.
El cuerpo de la hembra de Necator americanus des-
cribe un gran arco (arco mayor del cuerpo) cuya conca-
vidad corresponde a su cara ventral y un pequeño arco
o curva, en su extremidad anterior, en sentido inverso
a la curva general del cuerpo (hacia la cara dorsal) que
le confiere apariencia de una S. El macho, más pequeño
que la hembra, describe un arco más cerrado.
Ancylostoma duodenale, por el contrario, es más
irregular. La extremidad cefálica es recta y se continua
con la curva general del cuerpo que es menos marcada
que en Necator americanus y le da apariencia de una
C. La pared de Ancylostoma duodenale es más gruesa
de ahí que, a simple vista, su color es blanquecino o
rosado tenue.
Una diferencia importante entre ambos es la loca-
lización de la vulva que, en Necator americanus, se
localiza en el tercio medio y en Ancylostoma duodenale
en el tercio posterior. La hembra de este último tiene
una prolongación fina en su extremo terminal (apéndice
caudal) ausente en Necator americanus.
En las comunidades donde la prevalencia es mayor,
Necator americanus es conocido como gusano matador
en tanto Ancylostoma duodenale es conocido como
gusano boca de ganchos.
En la extremidad anterior de ambas especies existe
una armadura quitinosa (cápsula bucal) que es peque-
ña y globulosa con 5 piezas quitinosas principales y
8 laminillas accesorias en Necator americanus y más
grande y alargada con 4 potentes ganchos en su cara
ventral y 2 dientes a cada lado en su cara dorsal en
Ancylostoma duodenale.
La bolsa copulatriz es una extensión membranosa,
en forma de campana que presentan los machos en su
extremo posterior y cuya función es sostener a la hembra
durante la copula. Tiene forma de península itálica con
Tabla 144.1. Elementos clave para diferenciar las larvas filariformes de Necator americanus y Ancylostoma
duodenale
Elementos de comparación Necator americanus
Talla Cuerpo, sin incluir vaina, 500 a 600 µm
Motilidad Muy móviles
Cavidad bucal Ausente
Lancetas en extremo anterior Una de mayor grueso que la otra
Esófago Recto, sin división
Unión esofágico-intestinal No interrumpida
Cola Menos de 73 µm
Con estriaciones transversales notables
Vaina
en la región de la cola
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1685
prolongaciones largas y espículas unidas en su extremo
distal dando apariencia de anzuelo en Necator ameri-
canus y como muela de cangrejo con prolongaciones cor-
tas y espículas divergentes en Ancylostoma duodenale.
Los huevos son indistinguibles entre sí. Tienen for-
ma ovalada y miden entre 40 y 60 µm, con membrana
única transparente y delgada. En el interior se observa
el protoplasma finamente granular separado de forma
clara la membrana en los huevos recién emitidos.
El protoplasma va progresando hacia blastómeros en
número creciente a medida que se va alcanzando la
maduración (Fig. 144. 6).
Fig. 144.6. Huevo de ancilostomídeo observado en el examen
directo con eosina de las heces. Aumento 400 X.
Las larvas rhabditiformes (L1) son similares en
ambos parásitos y, como los huevos, no son infectantes
para el hombre. Son móviles, miden aproximadamente
250 µm de largo y poseen extremo anterior romo con
cápsula bucal larga, seguida del esófago en el que se
distinguen tres partes (cuerpo, istmo y bulbo) y el es-
bozo del órgano genital es pequeño.
Las larvas filariformes (L3) son móviles, miden
500 µm de largo por 25 µm de ancho y están rodeadas
por una membrana transparente que se puede perder.
No se observa cavidad bucal y su extremo posterior es
puntiagudo a diferencia de Strongyloides stercoralis
que presenta una muesca. En la tabla 144.1, se muestran
elementos usados para diferenciar larvas filariformes
de Necator americanus y Ancylostoma duodenale.
Ancylostoma duodenale
Cuerpo, sin incluir vaina, 600 a 700 µm
Muy móviles
Ausente
De igual grosor
Recto, sin división
Interrumpida por un estrechamiento
Más de 73 µm
Estriaciones transversales poco notables
en la región de la cola
1686 Parte XII. Parasitismo intestinal
Ciclo de vida
La vida promedio de Necator americanus es de
aproximadamente 20 años en tanto la de Ancylostoma
duodenale de 3 a 5 años. En ese periodo las hembras
tienen una gran actividad reproductiva, entre 10 a
25 000 huevos por día. El tiempo requerido por el pa-
rásito para llegar al intestino delgado y hacerse adulto,
desde que el huevo es ingerido, es de aproximadamente
2 meses (cuando no se desarrolla la latencia). Es ese el
periodo prepatente de la infección y constituye un dato
importante para imponer los tratamientos que eliminan
esta parasitosis. Los parásitos adultos viven adosados a
la mucosa del intestino delgado, principalmente duode-
no y yeyuno; ocasionalmente se sueltan para aparearse
o cambiar de sitio.
Una vez liberados los huevos en el intestino delgado
son arrastrados con el contenido intestinal y llevados al
exterior con las heces. Si caen en la tierra húmeda con
temperatura entre 20 y 30 0C, los huevos embrionan
en 1 o 2 días y dan paso a la primera forma larvaria
(rhabditiforme o de primer estadio, L1) la cual rompe la
cubierta y sale al exterior donde se mueve y alimenta.
Pasadas unas 48 h se transforma nuevamente y da paso
a la larva de segundo estadio que luego se transforma de
nuevo y aparece la larva filariforme (forma infectante
o de tercer estadio, L3) cuya única finalidad es infectar
al hospedero susceptible.
Las larvas filariformes de Necator americanus pene-
tran exclusivamente por la piel o mucosas en tanto que
las de Ancylostoma duodenale lo hacen además por vía
oral en cuyo caso pueden no hacer el ciclo pulmonar y se
establecen directamente en el intestino. Algunas larvas
de Ancylostoma duodenale no concluyen su desarro-
llo y quedan adosadas al tejido muscular o intestinal,
donde permanecen en estado latente (200 días), hasta
reanudar su crecimiento y alcanzar la madurez. En estos
casos el periodo prepatente, que normalmente es de 6 a
8 semanas, puede durar varios meses.
Las larvas filariformes se adhieren a la piel, penetran
al organismo y por la circulación sanguínea o linfática
llegan al corazón derecho desde donde migran hacia los
capilares pulmonares. Ya en estos las larvas acceden a
los alveolos, ascienden por el tracto respiratorio hasta
la faringe, donde son deglutidas y llegan al intestino
delgado. Habitualmente luego de 5 semanas de haber
entrado la larva filariforme al organismo, los adultos
llegan a su madurez sexual, ocurre la fecundación y la
hembra comienza a producir huevos. El proceso puede
ser más lento (Fig. 144.7).
Fig. 144.7. Ciclo de vida de Necator americanus y Ancylos-
toma duodenale.
Fisiopatología
Las alteraciones producidas por Necator americanus
y Ancylostoma duodenale en el humano están estrecha-
mente relacionadas con el efecto mecánico del parásito
sobre el hospedero así como la respuesta defensiva de
este último frente al agresor.
Al penetrar las larvas filariformes por la piel pro-
ducen dermatitis pruriginosa muy molesta que ocasio-
nalmente se infecta de forma secundaria. Una vez en
el pulmón se produce ruptura de los capilares y de la
pared alveolar provocando un cuadro de neumonitis de
intensidad variable que puede o no, tener repercusión
clínica.
En la fase pulmonar se producen pequeñas hemo-
rragias e infiltración leucocitaria que pueden progresar
e inducir el cuadro clínico que caracteriza el síndrome
de Löffler (fiebre, tos, disnea asmatiforme y adeno-
megalias).
Los parásitos adultos localizados en la mucosa del
intestino delgado mediante sus dientes o placas cortan-
tes, inducen pérdida de sangre. La pérdida de sangre
es mayor mientras mayor sea el número de parásitos.
Diagnóstico clínico
La anemia crónica por deficiencia de hierro consti-
tuye la manifestación más común de estas parasitosis.
La pérdida de sangre se produce no solo por ingestión
sino también por el trauma resultante de la acción me-
cánica y la liberación de enzimas con actividad lítica
sobre las paredes de los vasos sanguíneos por parte de
esos helmintos.
La deficiencia de hierro e hipoalbuminemia ocurre
cuando las pérdidas superan la ingesta y las reservas de
ese mineral y de proteínas del hospedero infectado. Se

acepta que una carga de 40 a 160 gusanos es suficiente
para hacer descender la hemoglobina por debajo de 11
g por decilitro sin embargo, otros estudios sugieren que
la carga parasitaria debe ser superior.
Ancylostoma duodenale produce más anemia que
Necator americanus de ahí que la gravedad del cua-
dro infeccioso es también dependiente de la especie
presente.
El conteo elevado de eosinófilos es característico de
estas infecciones. El pico máximo se alcanza entre las 6
a 9 semanas del inicio del proceso periodo que coincide
con la presencia de parásitos adultos en el intestino
delgado. Habitualmente las cargas parasitarias ligeras
no desencadenan síntomas o signos.
Cuando el número de parásitos es elevado es común
la existencia de dolor abdominal, debilidad, disnea,
palpitaciones, fatiga e impotencia funcional variable.
En adultos la capacidad laboral se ve comprometida.
La intensidad de la infección así como la frecuencia
es mayor en varones fundamentalmente porque los
hombres, por sus labores, tienen mayor probabilidad de
contacto con esos helmintos. Por otro lado, las mujeres
y los niños tienen reservas menores de hierro por lo
que son más vulnerables frente a las perdidas crónicas
de ese mineral.
Las infecciones crónicas en niños retardan el
desarrollo físico e intelectual. Recientemente se han
demostrado también alteraciones en la capacidad de
memorizar, razonar y comprender. Ambos parásitos
pueden condicionar el ausentismo escolar y con esto
reducir la eficacia del proceso enseñanza-aprendizaje.
Otras manifestaciones, también importantes, se
producen por el paso de las larvas y la presencia del
parásito adulto en el organismo. En el sitio de entrada,
frecuentemente la piel de los pies y espacios inter-
digitales, se presenta una dermatitis pruriginosa que
puede infectarse de manera secundaria por rascado y
también algunos canales sub- epidérmicos resultantes
de la migración de las larvas en ese sitio.
Los síntomas pulmonares no son específicos y di-
fícilmente diferenciables de los producidos por otros
agentes. Tos, expectoración, febrículas transitorias y
focos de condensación bronco-neumónica asociados
con eosinofilia sugieren el síndrome de Löffler común
en todas las helmintosis que tienen un ciclo pulmonar.
Además de la anemia, que como se dijo constituye
el elemento característico de estas parasitosis, la pre-
sencia de adultos en el intestino humano desencadena
la aparición de dolor, náuseas, diarreas y pirosis. La
ancilostomosis puede condicionar inflamación duode-
nal y ser causa de malabsorción intestinal.
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1687
Epidemiología
Como todos los helmintos transmitidos por contacto
con el suelo la infección por estos parásitos es más
frecuente en áreas tropicales y subtropicales en donde
las malas condiciones higiénicas y sanitarias son co-
munes. Si se considera que los niños entre 5 a 15 años
y las personas cuyas profesiones favorecen su contacto
con tierra potencialmente contaminada constituyen los
grupos de riesgo fundamentales, las acciones encamina-
das a la prevención y más aun al diagnóstico temprano
deben ser tareas de primer orden.
Los individuos inmunodeprimidos tienen mayor
probabilidad de infectarse y desarrollar cuadros inten-
sos potencialmente fatales por lo que la búsqueda activa
de la infección en ese grupo poblacional es elemento
importante en el manejo de los casos.
Existen diferencias en la localización geográfica que
deben conocerse. Ancylostoma duodenale es identifica-
do con relativa frecuencia en el sudeste de Europa, norte
de las costas de África, India, norte de China y Japón.
Necator americanus se encuentra localizado en África
central y del sur, América Central y del Sur y el Caribe.
Diagnóstico diferencial
Las manifestaciones cutáneas se deben diferenciar
de las producidas por Schistosomas sp., Gnathostoma
spinigerum o Strongyloides stercoralis. Como en la
infección por Strongyloides stercoralis, el diagnóstico
diferencial de la parasitosis se debe hacer también con
otras enfermedades que produzcan duodenitis, eosin-
ofilia diarrea y malabsorción intestinal. Dentro de este
grupo se debe incluir el esprue tropical, úlcera duodenal,
giardiasis, colecistitis, y pancreatitis. La parasitosis se
debe diferenciar también de otras entidades productoras
de anemia por pérdida de hierro.
Exámenes complementarios
El diagnóstico parasitológico se establece por el
hallazgo de los huevos o de forma excepcional, las
larvas rhabditiformes en materias fecales. Los huevos
de ambas especies son morfológicamente indistingui-
bles por lo que se deben informar como huevos de
ancilostomídeos.
La diferenciación de especies se puede hacer a
partir del examen de los gusanos adultos expulsados
naturalmente o por acción de antihelmínticos. También
se puede hacer a partir de la diferenciación de las larvas
en cultivo por métodos como Harada-Mori o mediante
el empleo de técnicas de biología molecular.
1688 Parte XII. Parasitismo intestinal
La identificación de huevos de ancilostomídeos es
posible utilizando los exámenes coproparasitológicos.
El examen directo con Lugol, eosina y solución salina
y la técnica de concentración de Ritchie son métodos
adecuados para este fin. Sin embargo; la técnica de
Kato-Katz, también conocida como frotis grueso, es
recomendada tanto para investigaciones individuales
como para estudios epidemiológicos debido a que es
un procedimiento cuantitativo. El estudio del conte-
nido duodenal también es útil para el diagnóstico de
ancilostomídeos.
Tratamiento
Preventivo:
Las medidas preventivas más eficaces para prevenir
las infecciones son:
–– Educar a la población en el uso correcto de las ins-
talaciones sanitarias.
–– Utilización de calzado.
–– No utilizar las excretas como abono.
–– Tratamiento a todos los infectados.
–– Lavado y cocción adecuados de los alimentos.
Como se menciona en el tratamiento del Ascaris
lumbricoides los programas de intervención comunitaria
dirigidos a reducir la morbilidad causada por las geohel-
mintosis constituyen prioridades en regiones donde estas
parasitosis son endémicas. Los programas, aplicables a
todas las especies de ese grupo, combinan la distribución
de quimioterapia antihelmíntica con acciones de promo-
ción y educación para la salud que redundan en modi-
ficaciones favorables en las condiciones ambientales y
de comportamiento humano a partir de la integración
funcional de los medios masivos de comunicación, la
comunidad y los decisores en salud. El resultado final
esperado es la disminución de la prevalencia e intensidad
de esas parasitosis reduciendo al mínimo la probabilidad
de nuevos casos a escala comunitaria.
Curativo:
El tratamiento medicamentoso se debe sugerir a
todos los individuos infectados independientemente de
la carga parasitaria. Los benzoimidazoles (albendazol,
mebendazol y flubendazol) son antiparasitarios eficaces
en el tratamiento de ambas especies. Otra alternativa pu-
diera ser: pamoato de pirantel. Consideración especial
se debe tener con el tratamiento de la anemia por ese
motivo la ingestión de suplementos de hierro así como
el incremento de proteínas en la dieta es imprescindible.
Las dosis de los antihelmínticos habitualmente
utilizados son:
–– Albendazol (Tabletas 200 y 400 mg) 400 mg en
dosis única.
–– M ebendazol (Tabletas 100 mg) 100 mg cada 12 h
por 3 días en individuos mayores que 3 años y la
mitad de esa dosis en niños de 2 a 3 años de edad.
Otra alternativa es 500 mg en dosis única como se
utiliza en los programas masivos de desparasitación.
–– Flubendazol (Tabletas 300 mg) 1 tableta diaria por
2 días.
–– Pamoato de pirantel (Tabletas 125 mg) 11 mg/kg en
dosis única.
El seguimiento de los parámetros hematológicos así
como del estado general del paciente y la comprobación
de la curación parasitológica son elementos clave en la
atención de los individuos infectados.
Enterobius vermicularis
Es un helminto frecuente que afecta a individuos de
todas las edades y áreas geográficas; sin embargo, es
más común en niños, en individuos institucionalizados, o
entre quienes viven con personas ya infectadas. La para-
sitosis es curable a pesar de que la reinfección es común.
El prurito anal-perianal, la irritabilidad e, incluso, la
falta de concentración son síntomas frecuentes asocia-
dos con la parasitosis aunque se acepta que la presencia
del helminto muchas veces no se traduce en síntomas
o signos en la persona infectada.
La transmisión de Enterobius vermicularis a una
persona susceptible ocurre de forma directa al llevar a
la boca manos que se ponen en contacto con ropa de
cama, toallas, muebles sanitarios, cerraduras o cualquier
objeto en los que se encuentren los huevos del parásito.
Se ha descrito la inhalación de los huevos suspendi-
dos en el aire al sacudir prendas de vestir o utensilios
de uso común como vía para adquirir la parasitosis.
Menos frecuente, la práctica del sexo oral (anilingus)
pudiera ser también una vía de transmisión por lo que
la parasitosis está incluida dentro de las infecciones de
transmisión sexual.
Es difícil determinar la prevalencia real de Entero-
bius vermicularis a escala global aunque se estima que
unos 400 millones de los habitantes del planeta están
actualmente infectados. En Cuba, el parásito es fre-
cuente en instituciones destinadas al cuidado de niños
menores que 5 años (círculos infantiles, guarderías o
jardines de la infancia), aunque también se presentan
casos en otras instituciones cerradas (centros para el
cuidado de ancianos/instituciones para el cuidado de
personas con trastornos psiquiátricos/penitenciarias)
y en población general.
La enfermedad producida por Enterobius vermicu-
laris se denomina enterobiosis u oxiurosis.

Morfología
Enterobius vermicularis, conocido también como
oxiuro, es un helminto blanquecino, de pequeño tamaño
(2 a 11 mm) que habita en ciego y apéndice vermiforme.
Posee sexos separados, forma cilíndrica, alargada y su
extremidad posterior es muy afilada y alargada en la
hembra y cónica y enrollada en el macho. Ambos sexos
presentan, en su extremidad anterior, dos expansiones
cuticulares estriadas transversalmente, una dorsal y otra
ventral a manera de aletas. La boca presenta tres labios
retráctiles, no denticulados: uno dorsal y dos latero-
ventrales y, a ambos lados de su cuerpo, presenta unos
salientes longitudinales denominados crestas prismá-
ticas. Enterobius vermicularis posee aparato digestivo
completo que termina en el ano en la hembra, y en la
cloaca, en el macho, desde donde emerge la espícula.
Los huevos provienen de las hembras fecundadas.
Tienen forma ovoide, con una acara aplanada y otra
abombada (en forma de D mayúscula) y miden entre
50 a 60 μm de diámetro mayor y unas 20 a 30 μm en su
diámetro menor. Presenta dos cubiertas lisas, incoloras y
refringentes. En su interior poseen protoplasma finamente
granular que da origen a la futura larva casi inmediata-
mente luego de ser depositados en la región perianal.
Ciclo de vida
Enterobius vermicularis tiene un ciclo de vida sen-
cillo (Fig. 144. 8). Luego de la cópula, el útero de la
hembra se repleta de huevos y determina, por su peso,
el desprendimiento del parásito de la pared del intesti-
no grueso. La necesidad de mayores concentraciones
de oxígeno para realizar la ovoposición parece ser lo
que determina que la hembra migre a las márgenes del
ano. El parásito se adhiere a la piel y se va arrastrando,
dibujando una trayectoria sinuosa en la que libera una
sustancia pegajosa donde se encuentran los huevos que
en un periodo máximo de 6 h embrionan y se tornan
infectantes sin necesidad de caer al suelo.
Fig. 144. 8. Ciclo de vida de Enterobius vermicularis.
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1689
Lo anterior justifica por qué Enterobius vermicu-
laris no se incluye dentro del grupo de los helmintos
transmitidos por contacto con el suelo y la posibilidad
de que ocurran autoinfecciones. La salida del gusano
hembra a las márgenes del ano se produce en cualquier
momento, pero es más frecuente en la noche, cuando el
individuo está dormido, posiblemente debido a la mayor
relajación de los músculos perineales y del esfínter anal.
La autoinfección ocurre cuando el paciente se
rasca, quedan los huevos debajo de las uñas y de ahí
son llevados a la boca cuando el individuo se chupa
los dedos, se come las uñas o al ingerir alimentos. Los
huevos depositados en las márgenes del ano producen
prurito e irritación y pueden quedar adosados a las ropas
de cama, la ropa interior o quedar suspendidos en el
aire o mezclados con el polvo de la habitación lo que
facilita la transmisión de la parasitosis. Se ha descrito
la posibilidad de que las larvas sean liberadas de los
huevos en la propia región perianal y se introduzcan
nuevamente por el recto y de ahí al colon, donde nue-
vamente se convierten en parásitos adultos.
Luego de ser ingeridos e incluso inhalados, los hue-
vos embrionados (forma infectante del parásito) llegan
al estómago, pasan al duodeno y en ese sitio liberan las
larvas que maduran sexualmente y se dirigen al colon,
principalmente en ciego y apéndice vermiforme, donde
se adhieren a la pared y reinician su ciclo de vida. La
acción de diferentes enzimas digestivas y el cambio de pH
entre estómago y duodeno favorecen la ruptura de la pared
de los huevos y la liberación consiguiente de las larvas.
El tiempo desde que la larva es ingerida y esta se
hace adulta e inicia la ovoposición es de aproximada-
mente 3 semanas (periodo prepatente de la infección)
y el tiempo de vida del parásito de unos 3 meses. En
ese tiempo una hembra es capaz de poner alrededor de
10 000 huevos diariamente.
Fisiopatología
Las alteraciones producidas por Enterobius vermi-
cularis en el humano son generalmente discretas. La
migración de las hembras en la región perianal al poner
sus huevos ocasiona intenso prurito local. La reacción
inflamatoria consecuente a la reacción alérgica como
respuesta a la presencia del parásito y sus productos de
excreción-secreción así como las lesiones por rascado
determinan infecciones secundarias que potencian el
proceso inflamatorio y la irritabilidad del individuo
infectado.
De forma ocasional los gusanos producen cuadros
de apendicitis aguda o son encontrados en apéndices
1690 Parte XII. Parasitismo intestinal
extraídos quirúrgicamente, que presentan ulceraciones
e infiltraciones superficiales o profundas con gran can-
tidad de eosinofilos.
Algunos autores refieren la migración errática de
los parásitos hembra hacia la vulva, vagina e incluso el
útero o trompas de Falopio donde se producen lesiones
inflamatorias con gran infiltración eosinofilica. Tanto
la hembra como sus huevos, actúan como cuerpos ex-
traños, dando origen a granulomas. En estos sitios los
parásitos mueren en un corto periodo de tiempo.
Diagnóstico clínico
Las infecciones ligeras, o sea en las que la carga pa-
rasitaria es escasa, no desencadenan síntomas o signos
en los individuos afectados. Por la acción mecánica que
produce el parásito hembra al salir y entrar en el ano, la
manifestación principal es el prurito anal, ligero dolor
o sensación de cuerpo extraño. Esto trae aparejado el
rascado y las lesiones traumáticas que potencialmente
se infectan secundariamente.
La presencia de Enterobius vermicularis en vulva
o vagina produce irritación y secundariamente infec-
ción, fundamentalmente en niñas. La coinfección con
bacterias y hongos, así como la inflamación que los
propios gusanos desencadenan da paso a la aparición
de vulvo- vaginitis y flujo vaginal.
El prurito, la sensación de cuerpo extraño y, el flujo
vaginal en el caso de las mujeres, condicionan irritabili-
dad, falta de concentración e incluso aislamiento social
por el temor a ser motivo de rechazo. Es común que los
niños pierdan su interés por la escuela, muestren falta
de concentración, se despierten en la noche o presenten
intranquilidad nocturna.
No se han descrito manifestaciones alérgicas gene-
ralizadas ni eosinofilia asociadas con la presencia en
Enterobius vermicularis pero sí reacciones locales en
el área genital. Dentro de las localizaciones ectópicas
descritas se encuentran el ovario, el apéndice, las trom-
pas de Falopio, el peritoneo, el hígado y el pulmón.
Epidemiología
La parasitosis tiene una distribución global, siendo el
humano el único huésped definitivo de esta parasitosis.
Algunos autores han sugerido su presencia particular-
mente alta en regiones con clima más frío donde los
individuos no se bañan diariamente y el uso de ropa
interior por periodos mayores de tiempo favorece la
presencia y diseminación de la infección.
Los huevos del parásito pueden sobrevivir en los
hogares por 2 a 3 semanas.
Enterobius vermicularis es una parasitosis de grupo
de ahí que los niños en edad escolar y prescolar están
en riesgo mayor de adquirir la infección. Los primeros
porque los hábitos higiénicosanitarios no están com-
pletamente establecidos y los segundos por sus hábitos
gregarios. En adultos la infección es más frecuente en
personas de 30 a 39 años de edad, debido a que reciben
los parásitos de sus hijos infectados.
Enterobius vermicularis es el parásito más común
en los EE.UU. y con seguridad el más notificado en
círculos infantiles de cubanos. En hogares en los que
se identifican individuos infectados se debe hacer tra-
tamiento a la totalidad de los miembros del grupo y se
deben cumplir los adecuados hábitos higiénicos para
prevenir la diseminación de la infección.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se debe hacer con otras
entidades que producen prurito anal, dentro de estas:
psoriasis, dermatitis atópica y de contacto por el uso
de jabones, perfumes etc., hemorroides, fisuras y fis-
tulas. En las mujeres adultas se debe diferenciar de
candidiasis o trocomonosis. El exceso en la ingestión
de café, chocolate y condimentos puede producir
igualmente prurito anal al igual que higiene excesiva
y meticulosa de la región perianal y la utilización de
ropa interior demasiado apretada o de color oscuro en
climas tropicales.
Otras enfermedades generales (diabetes mellitus,
obesidad o enfermedades del hígado), enfermedades
parasitarias (escabiosis o pediculosis) y la utilización
de medicamentos (tetraciclina) también deben ser con-
sideradas como causas de prurito anal.
Exámenes complementarios
Se ha demostrado que de cada 100 individuos
realmente infectados por esta parasitosis solo 5 son
diagnosticados por el laboratorio. Lo anterior está direc-
tamente relacionado con las características biológicas
del gusano. Las hembras reptan por el área perianal
y depositan allí sus huevos, luego regresan al colon
o mueren, o sea no son directamente expulsados los
adultos, sus huevos o ambos en las heces de ahí que el
diagnóstico se dificulta.
En concordancia con lo anterior un estudio conduci-
do en los EE. UU., evidencia que los gusanos adultos
morían en frecuencia alta luego de oviponer y que la
detección de huevos utilizando las técnicas convencio-
nales resultaba en 5 a 11 % de falsos positivos y entre
70 a 95 % de falsos negativos.

El diagnóstico de la parasitosis es clínico, frecuen-
temente se hace por los propios padres pasados unos
minutos luego de que sus hijos se han dormido. En ese
instante se abren los glúteos y se pueden observar las
lombricillas. De igual forma lo pueden hacer las parejas
cuando uno de sus miembros está infectado.
El diagnóstico de laboratorio de la oxiurosis se
hace, generalmente por el hallazgo de los huevos en la
región perianal, perineal o vulvar. Un método sensible
y especifico, es la utilización la técnica de Graham
(cinta transparente adhesiva), o sea adosar la cinta a
las márgenes del ano para que queden adheridos los
parásitos o sus huevos en la cinta, y luego observarlos al
microscopio. La toma de la muestra se debe realizar en
las mañanas antes de defecar o asear la región perineal.
Diferentes autores recomiendan realizar la técnica en
más de una ocasión, en días diferentes pues la salida
de las hembras por el ano no es regular.
Tratamiento
Preventivo:
La estricta vigilancia de los adecuados hábitos de
higiene, en especial el lavado correcto de las manos
antes de comer o manipular alimentos seria la medida
fundamental para prevenir la infeccion.
Otras medidas igualmente efectivas son:
–– Mantener las uñas de las manos limpias y cortas.
–– Evitar los malos hábitos de comerse las uñas o
chuparse los dedos.
–– Evitar rascarse el área perineal.
–– No sacudir las ropas de cama, la ropa interior, toa-
llas, etc.
–– Tratamiento masivo en las instituciones donde se
detecten casos positivos con una dosis única de
mebendazol (100 mg), repetida a los 15 días.
Curativo:
Todos los individuos infectados por Enterobius
vermicularis así como sus convivientes y personas más
cercanas deben recibir tratamiento medicamentoso. El
tratamiento, cualquiera que sea, debe ser repetido a las
dos semanas considerando el periodo prepatente de la
infección.
Los benzoimidazoles son medicamentos antiparasi-
tarios altamente eficaces en el tratamiento de Enterobius
vermicularis. Los medicamentos incluidos dentro de
este grupo poseen amplio espectro antihelmíntico, se
absorben poco en la mucosa del intestino delgado y
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1691
son bien tolerados. Su mecanismo de acción se basa
en la inhibición de la absorción de la glucosa por el
parásito lo que lleva a una depresión de las reservas
de glicógeno para finalmente disminuir el contenido de
adenosina-trifosfato (ATP), lo que conduce a la muerte por
agotamiento de la fuente de energía. Otros mecanismos
han sido invocados, entre estos, el desacoplamiento de
la fosforilación oxidativa lo que inhibe la respiración
celular.
Las dosis habituales utilizadas son:
–– Mebendazol (Tabletas 100 mg) 100 mg dosis única.
–– Albendazol (Tabletas 200 y 400 mg) 400 mg en
dosis única.
–– Flubendazol (Tabletas 300 mg) 300 mg en dosis
única.
Una alternativa útil es: pamoato de pirantel (Tabletas
125 mg) 11 mg/kg en dosis única.
En todos los casos, como se ha expuesto con ante-
rioridad, la dosis debe ser repetida a los 15 días.
Strongyloides stercoralis
Provoca una infección parasitaria relativamente
común en regiones tropicales y subtropicales. Se estima
que entre 30 a 100 millones de personas están infecta-
das a escala global y que muchas de estas ni siquiera
sospechan la presencia del agresor debido a que la
mayor parte de las veces la infección no se traduce en
manifestaciones clínicas evidentes.
La infección por Strongyloides stercoralis tiende
a la cronicidad, sin embargo, en individuos inmuno-
comprometidos pueden desarrollarse cuadros de hi-
perinfección que, de forma ocasional, desencadenan la
muerte. Como Ascaris lumbricoides, Trichius trichiura,
Necator americanus o Ancylostoma duodenale este
parásito pertenece al grupo de helmintos transmitidos
por contacto con el suelo (geohelmintos).
Un estudio reciente conducido en 5 escuelas de
educación primaria en Costa de Marfil demuestra que
hasta 48 % de los niños asistentes a esos centros estaban
parasitados por Strongyloides stercoralis y sugieren
que los estudios futuros en esa área geográfica deben
hacerse con técnicas sensibles a ese parásito y que las
autoridades deben instaurar un programa de control
de las helmintosis transmitidas por contacto con el
suelo. La prevalencia fue menor (1,3 y 6,7 % respec-
tivamente) en dos estudios conducidos en Brasil y en
uno en el que se incluyen manipuladores de alimentos
en Etiopia (5,5 %).
1692 Parte XII. Parasitismo intestinal
Como es el caso de otros parásitos que se adquieren
por contacto con el suelo, la pobreza, la falta de edu-
cación y las malas condiciones higiénicas ambientales
favorecen su diseminación. Estos hechos son particu-
larmente frecuentes en áreas tropicales en las que los
suelos húmedos y cálidos favorecen el desarrollo de
las larvas del parásito y generan condiciones en las que
pueden mantenerse viables por mucho tiempo.
En Cuba la infección por este parásito no es un pro-
blema de salud probablemente porque con el desarrollo
comunitario alcanzado luego del triunfo revolucionario
en 1959 las personas tienen acceso al calzado en todo
el territorio nacional y acostumbran a utilizarlo. La
enfermedad producida por Strongyloides stercoralis
se denomina estrongiloidosis.
Morfología
Strongyloides stercoralis es un parásito de pequeño
tamaño que vive en el interior de la mucosa del intesti-
no delgado, principalmente en duodeno y yeyuno. La
hembra parásita es transparente, posee forma cilíndrica,
alargada, con extremidades adelgazadas y mide 2 mm
de largo por 50 μm de diámetro aproximadamente. Se
ha demostrado que el parásito macho no existe y que
la hembra es partenogénica.
Los huevos de Strongyloides stercoralis son si-
milares a los de Necator americanus o Ancylostoma
duodenale siendo producidos por la hembra partenogé-
nica y liberados a la mucosa del intestino delgado. La
presencia de huevos en materias fecales de individuos
infectados es infrecuente debido a que eclosionan rápi-
damente en la mucosa intestinal dando paso a la primera
forma larvaria (rhabditiforme) que a su vez sale a la luz
del intestino delgado y es arrastrada con el contenido
intestinal y liberada al exterior con las heces. En la tierra
las larvas se transforman en la segunda forma larvaria
(filariforme). Con excepción, en casos de diarreas muy
intensas en las que se arrastre al exterior porciones de
mucosa intestinal, pueden encontrarse huevos de S.
stercoralis en las heces de individuos infectados.
Larvas rhabditiformes: son estructuras móviles de
aproximadamente 250 μm de longitud por 15 μm de
diámetro mayor; extremo anterior romo con cavidad
bucal corta. En el esófago se pueden diferenciar clara-
mente tres porciones: cuerpo, istmo y bulbo.
El esbozo del órgano genital es grande (Fig. 144.9).
Las características del esbozo del órgano genital y la
cavidad bucal permiten diferenciar las larvas rabditi-
formes de Strongyloides stercoralis de las de Necator
americanus o Ancylostoma duodenale.
Fig. 144.9. Larva rhabditoide (L1) de Strongyloides sterco-
ralis observada en el examen directo con Lugol de las heces.
Aumento 400X.
Larvas filariformes: son más largas pero más del-
gadas que las larvas rabditiformes. Miden entre 500 y
700 μm de longitud por 25 μm de diámetro, pudiendo o
no tener membrana envolvente. No se observa cavidad
bucal y su esófago es alargado. El extremo posterior
termina en una muesca. Estas larvas constituyen la
forma infectante del parásito.
Generación de vida libre: el macho es fusiforme y
ancho, mide unos 0,7 mm de largo por 40 a 50 μm en
su diámetro mayor. La hembra también es gruesa y algo
mayor que 1 mm de largo por 50 a 75 μm de diámetro
mayor. No son infectantes.
Ciclo de vida
La vida promedio de este parásito no ha podido
determinarse con seguridad debido a su capacidad de
producir autoinfecciones. Su ciclo de vida es complejo
ya que las larvas rhabditiformes (L1) (Fig. 144. 10)
pueden evolucionar hacia 3 alternativas de desarrollo
diferentes:
–– Transformarse en filariformes (L3) infectantes en la
tierra (ciclo directo).
–– Originar gusanos de vida libre (ciclo indirecto).
–– Producir formas infectantes en el propio hospedero
(autoinfección).
Ciclo directo: las larvas rhabditiformes (L1) son
eliminadas al suelo con las heces humanas. Si caen en
suelos húmedos, sombreados, con temperaturas cálidas
y no reciben la luz directa del sol es muy probable que
haya transmisión del parásito.
En suelos con esas condiciones las larvas rhabditi-
formes (L1) mudan dos veces y dan lugar a larvas filari-
formes (L3) que permanecen en la parte más superficial,

Fig. 144.10. Ciclo de vida de Strongyloides stercoralis.
no se alimentan y están listas para hacer contacto con
la piel o las mucosas. Cuando eso sucede, penetran a
través de estas y por vía hemática llegan al pulmón,
atraviesan los alveolos, ascienden por el árbol respira-
torio hasta la laringe y luego son deglutidas llegando
al duodeno donde invaden la mucosa duodeno-yeyunal
y se hacen parásitos adultos con capacidad de producir
huevos e iniciar nuevamente el ciclo.
Ciclo indirecto: en este ciclo se incluyen una o más
generaciones de parásitos de vida libre. Los parásitos de
vida libre se forman a partir de larvas rabditiformes que
genéticamente están predeterminadas a producirlos. Los
machos y las hembras copulan y dan lugar a huevos que
generan larvas rhabditiformes que a su vez producen
nuevos adultos de vida libre. Algunas de las larvas rhab-
ditiformes se transforman en filariformes y continúan
el ciclo directo como se describe previamente.
Estudios realizados por el profesor Pedro Kourí
y su grupo de trabajo en la primera mitad del siglo
pasado evidencian que, al menos en Cuba, cuando
las condiciones ambientales son favorables para el
parásito (temperaturas más cálidas) se desarrolla con
mayor frecuencia el ciclo indirecto. Este ciclo es más
ventajoso ya que por cada larva rhabditiforme que se
haga hembra se producen unas 30 larvas filariformes,
en tanto que en el ciclo directo (más común cuando las
temperaturas son más frescas) cada larva rhabditiforme
solo produce una larva filariforme y por consiguiente la
probabilidad de perpetuar la especie es mucho menor.
Autoinfección endógena y exógena: esta alternativa
se desarrolla cuando las larvas rhabditiformes (L1) se
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1693
transforman en filariformes (L3) en el propio intestino.
En esos casos las larvas penetran la circulación y con-
tinúan el ciclo directo. La transformación de las larvas
también se puede producir en la región perianal y de
ahí penetrar a la circulación. La autoinfección permite:
–– Los cuadros de hiperinfeccion que se desarrollan
en individuos inmunodeprimidos, en cuyo caso
hay implantación de parásitos no solo en intestino
delgado sino en el intestino grueso y el pulmón.
–– Que la parasitosis pueda persistir indefinidamente
en una comunidad aun sin que ocurran reinfecciones
externas.
El tiempo requerido por el parásito para llegar
al intestino delgado y hacerse adulto, desde que la
larva penetra la piel del individuo susceptible, es de
aproximadamente 1 mes. Es ese el periodo prepatente
de la infección y constituye un dato importante a la
hora de imponer los tratamientos para eliminar esta
parasitosis.
Fisiopatología
Las alteraciones fisiopatológicas relacionadas con la
presencia de Strongyloides stercoralis se corresponden
con las lesiones producidas en las diferentes localiza-
ciones en el hospedero durante el proceso invasivo
(cutáneas, pulmonares e intestinales). En la mayor parte
de los casos la infección es benigna con tendencia a la
cronicidad y solo se descubre de manera accidental o en
el curso de estudios en casos de eosinofília periférica.
Alteraciones cutáneas
La penetración inicial de la piel por las larvas fi-
lariformes (L3) de Strongyloides stercoralis provoca
reacciones escasas o nulas aunque si el número es
elevado puede haber prurito y eritema en los puntos
de penetración. La entrada se produce, principalmente
en los espacios interdigitales de los pies, pero puede
ocurrir en cualquier superficie de la piel o mucosas
expuestas. Las penetraciones repetidas condicionan
respuestas alérgicas, a veces, severas. En individuos
sensibilizados, las larvas no siempre consiguen migrar
de inmediato a los pulmones, sino que se desplazan por
la piel y producen una erupción exudativa parecida a la
producida por Ancylostoma braziliense o Ancylostoma
caninum (síndrome de larva migrans cutánea).
En 1949 se comunican varios centenares de casos
de erupciones migratorias en ex-prisioneros de guerra
del lejano Oriente (larva currens/larva corredora). Es-
tas lesiones se presentan en individuos infectados por
1694 Parte XII. Parasitismo intestinal
Strongyloides stercoralis. Una característica común de
todos los casos fue la progresión rápida e intermitente
de la erupción que a veces alcanzaba los 10 cm/h.
Con el decursar de los años se ha demostrado que ese
comportamiento se relaciona no solo con las larvas de
Strongyloides stercoralis sino con las de Strongyloides
fuelleborni, parásito común en monos asiáticos que se
transmite a través de huevos expulsados en sus materias
fecales. Muchos autores consideran que este tipo de
comportamiento (larva currens) es el que caracteriza
las larvas de Strongyloides stercoralis y no la migra-
ción larvaria cutánea clásica propia de los parásitos
hematófagos.
Alteraciones pulmonares
Las larvas llegan a los pulmones rompen los capila-
res pulmonares y penetran en los alveolos provocando
pequeñas hemorragias, exudados e inflamación cuya
intensidad varía de acuerdo a la cantidad de larvas
involucradas en el proceso. Debido a que la infección
masiva es poco común lo más frecuente es que las
lesiones no se traduzcan en síntomas evidentes. En
ocasiones las larvas se alojan en el epitelio bronquial,
donde alcanzan la madurez y producen una bronquitis
crónica o síntomas asmatiformes, con aparición de
larvas en el esputo.
Alteraciones intestinales
En infecciones intensas la mucosa puede adoptar
un patrón como panal de abejas por la abundancia de
parásitos adultos y larvas. Los parásitos conducen a un
proceso inflamatorio local cuya intensidad es propor-
cional con la cantidad de gusanos presentes. En caso
de infecciones severas pueden aparecer ulceraciones o
granulomas. Las lesiones son más comunes en duodeno
o yeyuno aunque, en casos de hiperinfeccion se pue-
den presentar en todo el intestino delgado y el grueso.
En estos casos las lesiones son más extensas, pueden
confluir, producir necrosis de la mucosa y dar origen
a ulceraciones.
Strongyloides stercoralis puede producir síndrome
de malabsorción intestinal.
Alteraciones en otras vísceras
En los casos en los que se produce la autoinfección
en los que la carga parasitaria es elevada, las larvas
pueden invadir órganos diferentes al intestino. Se puede
producir migración a los ganglios linfáticos, pulmón,
hígado y cerebro. Los parásitos adultos solo son encon-
trados en el intestino o en los pulmones.
Diagnóstico clínico
Entre 20 y 70 % de los 50 millones de personas
que cada año viajan desde los países industrializados
hacia los países en vías de desarrollo padecen de alguna
desviación de su salud relacionada con esos viajes. Si
bien la mayor parte de esas afecciones son ligeras,
entre 1 y 5 % de los casos requieren atención medica y
tratamiento medicamentoso y uno de cada 100 000 muere.
La mayoría de los individuos infectados por Strongy-
loides stercoralis son asintomáticos, sin embargo, pueden
ocurrir cuadros de hiperinfección o de disemi nación del
parásito a órganos fuera del intestino. Alrededor de la
mitad de las infecciones que ocurren en personas inmu-
nocompetentes son asintomáticas. La carga parasitaria,
el estado nutricional e inmunológico del huésped y la
prontitud con que se haga el diagnóstico parecen ser
elementos importantes en el desenlace clínico.
Los primeros síntomas causados por la invasión de
las larvas ocurren en la piel o las mucosas. Consiste en
una dermatitis pruriginosa y exudativa que induce al
rascado y puede infectarse secundariamente. Como se
ha explicado la migración de las larvas por la piel pro-
duce canales serpiginosos de rápida progresión (larva
currens) mayormente localizados en la región perianal.
El paso de las larvas por los pulmones puede no
conducir a síntomas o signos si el número de parásitos
es reducido. Sin embargo, puede aparecer tos, expec-
toración y elevación de la temperatura corporal si la
carga parasitaria es mayor. Es oportuno aclarar que aun
infecciones ligeras pueden conducir a cuadros respira-
torios evidentes y, por el contrario, cargas parasitarias
mayores no inducir síntomas o signos a este nivel. Se
ha descrito casos en los que los síntomas y signos se
asocian con el síndrome de Löffler. Cuando los parásitos
permanecen por más tiempo en el pulmón y llegan a
adultos se desencadena la estrongiloidosis pulmonar,
con síntoma de bronquitis o bronconeumonía, hemoptisis
y expectoración abundante. Este cuadro frecuentemente
se asocia a individuos inmunodeprimidos en los que se
desarrollan ciclos de autoinfección. La infección bacte-
riana secundaria puede agravar la situación morbosa
del paciente.
El dolor epigástrico de intensidad variable parece ser
el síntoma más frecuente asociado con esta parasitosis.
A veces agudo, con sensación de punzado o ardor. La
existencia de esos síntomas y eosinofilia periférica son
evidencias suficientes para pensar en Strongyloides
stercoralis. Nauseas, vómitos, diarreas profusas que
pueden alternar con periodos de constipación son sín-
tomas frecuentes en estos pacientes. Generalmente, la
intensidad de los síntomas y signos es proporcional al
número de parásitos presentes.

Síndrome de hiperinfección
Esta forma de presentación se caracteriza por la
invasión masiva del intestino delgado y grueso que
conduce a síntomas y signos potencialmente graves.
Dolor abdominal, diarreas profusas, nauseas, vómitos y
tendencia a la pérdida rápida de peso comprometiendo
el proceso de absorción de los alimentos y depleción
proteica son elementos característicos de este síndrome
clínico. La existencia de espasticidad y pliegues irregu-
lares en el duodeno al examen radiológico evidencian
el proceso inflamatorio. Se pueden presentar cuadros
hemorrágicos y obstrucción intestinal así como perito-
nitis, esofagitis, gastritis y colitis seudomembranosa.
La invasión de diferentes órganos por larvas del
parásito conduce a la aparición de síntomas y signos
propios de esos órganos. En este sentido se han descrito
hepatitis granulomatosas y encefalitis. Strongyloides
stercoralis es considerado un parásito oportunista.
Las principales complicaciones se deben a la
existencia de infecciones bacterianas secundarias que
aparecen a partir de microrganismos transportados en
la superficie de las larvas o incorporados en su aparato
digestivo provenientes del intestino humano. Menin-
gitis, endocarditis, neumonías, colecistitis y peritonitis
son las complicaciones mayormente notificadas.
Epidemiología
Strongyloides stercoralis predomina en zonas rura-
les de países tropicales. Las características del parásito
de reproducirse dentro del intestino sin necesidad de
reinfecciones externas, permite que algunas personas
que han adquirido la parasitosis en países tropicales y
se trasladan a otras áreas donde no existe, se puedan
mantener infectados por muchos años. La capacidad
de reproducción en la tierra, con formación de genera-
ciones de gusanos de vida libre, que pueden mantener
infectada una zona determinada por mucho tiempo o
de manera permanente, constituye una característica
epidemiológica exclusiva de esta parasitosis.
Se debe considerar la infección en personas que
viven en áreas donde se ha demostrado la presencia
del parásito y por su labor profesional, recreativa o en
el caso de los niños el juego, se ponen en contacto con
tierra contaminada.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la parasitosis se debe
hacer con otras enfermedades que produzcan duo-
denitis, eosinofilia diarrea y malabsorción intestinal.
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1695
Dentro de este grupo se debe incluir el esprue tropical,
úlcera duodenal, giardiasis, colecistitis, y pancreatitis.
En caso de individuos inmunodeprimidos, los eosinó-
filos no están elevados y las manifestaciones clínicas
son variadas por lo que otras enfermedades deben ser
consideradas, dentro de estas: tuberculosis, micosis,
paragonimosis, ascariosis y eosinofilia pulmonar tropi-
cal. Las manifestaciones cutáneas se deben diferenciar
de las producidas por Schistosomas sp., Gnathostoma
spinigerum o ancilostomidios.
Exámenes complementarios
Como se ha mencionado en diferentes capítulos de
este texto, el diagnóstico de cualquier desviación de
la salud humana debe basarse en elementos clínicos y
epidemiológicos complementados con el uso racional
de los medios diagnósticos. En el caso de Strongyloides
stercoralis el diagnóstico se basa en la identificación de
las larvas en materia fecal, líquido duodenal o esputo
del individuo infectado.
La existencia de dolor epigástrico y eosinofilia
periférica son evidencias suficientes para pensar en
esta parasitosis. Se debe prestar especial atención a
los individuos inmunodeficientes ya que en estos ca-
sos puede no existir eosinofilia. El diagnóstico de esta
parasitosis es difícil.
Los helmintos intestinales son buenos productores
de dolor abdominal, no tanto de diarreas. En la parasito-
sis que se discute esa condición no es totalmente cierta
ya que Strongyloides stercoralis si es buen productor
de diarreas. En no pocas ocasiones el diagnóstico solo
se realiza como resultado de un hallazgo ocasional a
partir de un examen de heces de rutina.
Es conveniente realizar más de un examen de heces
debido a que la liberación de las larvas (L1) al exterior
es intermitente. El examen directo de heces con Lugol,
eosina y solución salina es un método adecuado para el
diagnóstico, sin embargo, la utilización de técnicas de
concentración como la de Ritchie puede incrementar la
probabilidad diagnóstica. El cultivo de larvas utilizando
arena o carbón vegetal o a través de la técnica de Harada
Mori permite diferenciarlas de las de los parásitos
hematófagos. La identificación de las larvas también
es posible con el método de Baerman. La biopsia de
la mucosa intestinal, el estudio de líquido duodenal
aspirado con sondas y el análisis de muestras de esputo
pueden aportar información adicional.
Los diferentes métodos de diagnóstico serológicos
constituyen herramientas adicionales en el diagnósti-
co; sin embargo, son engorrosos, costosos y necesitan
adiestramiento adicional del personal de laboratorio
1696 Parte XII. Parasitismo intestinal
para su ejecución por lo que no son tan utilizados en
la actualidad ante la eficacia de los métodos conven-
cionales. La endoscopia digestiva superior y, en los
casos de infecciones masivas, la colonoscopia, pueden
ser útiles para el diagnóstico al permitir observar las
lesiones macroscópicas y permitir la toma de muestras
para biopsias.
En relación con los exámenes radiológicos del tracto
intestinal, al inicio de la enfermedad, se evidencia irri-
tación e inflamación con dobleces de la mucosa. Puede
haber dilatación o duodenitis ulcerativa. En estadios
avanzados aparece fibrosis, estrechamiento, rigidez y
disminución de la peristalsis.
Tratamiento
Preventivo:
Considerando que esta parasitosis es una helmintosis
transmitida por el contacto con el suelo, las medidas
preventivas más eficaces son:
–– Fomentar hábitos higiénicos adecuados, en parti-
cular, el uso de calzado y evitar el fecalismo al aire
libre.
–– Antes de indicar tratamientos inmunodepresores
descartar la presencia de Strongyloides stercoralis.
Curativo:
Todo caso debe ser tratado y su curación compro-
bada por parasitología. Los medicamentos disponi-
bles en la actualidad son: ivermectina, tiabendazol y
albendazol. Estos medicamentos se pueden utilizar
solos o en combinación aunque no existen suficientes
estudios que avalen la superioridad, si existiese, de una
alternativa u otra.
–– Ivermectina: es un medicamento que se absorbe
bien por vía oral, con un tiempo máximo de unas
4 h. Actúa sobre nervios y células musculares del
parásito induciendo parálisis y muerte. Es metabo-
lizada ampliamente y su tiempo de vida medio es de
unas 18 h. Es eliminado por las heces. Posee eficacia
demostrada en el tratamiento de Strongyloides ster-
coralis en dosis de 200 μg/kg de peso un día. Puede
repetirse al segundo dia en casos de hiperinfección.
–– Tiabendazol (Tableta 500 mg): la eficacia de este
medicamento es variable. La dosis recomendada
en pacientes inmunocompetentes es de 25 mg/kg
de peso distribuidos cada 6 u 8 h por 3 o 5 días. En
casos graves o en inmunodeficientes la dosis debe
aumentarse a 50 mg/kg de peso distribuidos cada 6 u
8 h y por 10 días.
–– Albendazol (Tableta 200 y 400 mg): su mecanismo
de acción se basa en la inhibición de la absorción
de la glucosa por el parásito lo que conduce a la
muerte por agotamiento de la fuente de energía.
Otros mecanismos han sido invocados, entre estos,
el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa lo
que inhibe la respiración celular. La dosis recomen-
dada es de 400 mg/día por 3 a 6 días en individuos
inmunocompetentes y 800 mg/día por 6 a 10 días
en inmunocomprometidos.
Trichostrongylus
La enfermedad (tricostrongilosis) producida por los
parásitos de este grupo es una zoonosis relativamente
común entre animales herbívoros a escala global. En
el hombre se presenta en áreas geográficas donde
el humano vive en contacto estrecho con animales
domésticos, particularmente con los que duermen
dentro de las casas. La prevalencia mundial es de
unos 5 millones de casos siendo más frecuente en Irán,
Turquía, Egipto, China, Corea y Japón. En América
Latina es una parasitosis que no constituye un pro-
blema de salud.
Morfología
Son gusanos pequeños (0,5 a 1 cm de longitud)
que viven adosados a la mucosa del intestino delgado,
carecen de cápsula bucal diferenciada y presentan una
muesca claramente apreciable en la región ventral, en
el sitio donde desemboca el poro excretor. Los machos
tienen bolsa copulatriz con espículas fuertes. Los hue-
vos miden entre 80 a 100 μm, son ovales, alargados
con una cápsula hialina de cubierta que recuerdan los
huevos de los ancilostomídios, excepto a su forma más
alargada y sus extremos más puntiagudos.
Las larvas resultantes son subrhabditiformes con
cavidad esofágica larga y capilar, un esófago con por-
ción anterior larga y ovoide, y una porción estrecha
por detrás del anillo nervioso seguido de un bulbo en
el extremo posterior. En la región anal las larvas tienen
una desviación dorsal apreciable.
Ciclo de vida
Habitualmente, los huevos son eliminados en estado
de mórula, y en condiciones favorables de humedad
y temperatura pueden eclosionar en 24 h originando
larvas que permanecen en ambiente, preferentemente
en la hierba, hasta que son ingeridos por los animales
susceptibles. Sin hacer ciclo pulmonar se adhieren a
la mucosa de la parte alta del intestino delgado, donde
crecen. Allí se hacen parásitos adultos e inician la
liberación de huevos al exterior.

Son hematófagos, sin embargo, los casos humanos
descritos no presentan anemia intensa relacionada con
la infección.
Fisiopatología
Las alteraciones fisiopatológicas relacionadas con la
presencia del helminto son consecuencia de la acción
mecánica del parásito en la pared del intestino delgado.
En las infecciones graves provocadas por la invasión de
gran número de parásitos puede ocurrir descamación,
erosión y hemorragia de la mucosa.
Diagnóstico clínico
Las infecciones son generalmente leves por lo que
es frecuente que la presencia del parásito no se traduzca
en síntomas y signos. En los casos graves es frecuente
el dolor epigástrico asociado con anorexia, náuseas,
diarrea persistente, anemia e inflamación del colédoco
y la vesícula biliar. Puede existir cefalea, mareo y de-
bilidad general. La eosinofilia es frecuente.
Epidemiología
Se debe pensar en la parasitosis cuando se atienden
individuos que viven en áreas endémicas de la parasito-
sis o visitan esos sitios. Si a la información anterior se
suma que esos individuos no tienen adecuados hábitos
higiénicosanitarios, tienen contacto frecuente con tierra
y no utilizan calzado el nivel de sospecha es mayor.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la parasitosis se debe
hacer con otras enfermedades que produzcan duodeni-
tis, eosinofilia diarrea y malabsorción intestinal. Dentro
de este grupo se debe incluir el esprue tropical, úlcera
duodenal, giardiosis, colecistitis, y pancreatitis.
Exámenes complementarios
El diagnóstico a partir de las materias fecales es difí-
cil debido a la intermitencia en la producción de huevos.
El examen directo de heces con lugol, solución salina o
eosina es un método adecuado para la identificación de
huevos del parásito en heces de individuos infectados.
Sin embargo, el cultivo por el método de Harada-Mori
permite, adicionalmente, la diferenciación de las larvas
de las de otros helmintos como Strongyloides stercora-
lis o las de ancilostomidios.
Tratamiento
Preventivo:
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1697
Las medidas preventivas más eficaces para prevenir
la aparición de nuevos casos son:
–– Educación sanitaria a la comunidad.
–– Hervir el agua de consumo y evitar el fecalismo al
aire libre.
–– Cocción adecuada de los alimentos.
Curativo:
Todos los casos deben ser tratados. Albendazol y pa-
moato de pirantel son los medicamentos más utilizados.
–– Albendazol (Tabletas 200 y 400 mg) 400 mg en
dosis única.
–– Pamoato de pirantel (Tabletas 125 mg) 11 mg/kg en
dosis única.
Toxocara
La toxocariosis por larva migrans visceral es una
zoonosis parasitaria, causada por larvas de los nemato-
dos del género Toxocara. Las dos principales especies
patógenas para el hombre son: Toxocara canis, parásito
de perros y zorros, y Toxocara cati, parásito de gatos.
Otros agentes involucrados, con mucha menor frecuen-
cia, son Toxaca leonina. y el Baylisascaris procyionis
El hombre se infecta de manera accidental al ingerir
estadios larvarios de nematodos provenientes de un
animal. El hombre es considerado hospedero paraté-
nico anormal. Se consideran hospederos paraténicos
normales las ratas, ratones y otros animales herbívoros.
Es una enfermedad crónica, por lo regular benigna
que afecta fundamentalmente a niños que mantienen
contacto estrecho con sus mascotas, juegan en cajas
de arena y parques públicos, susceptibles de estar con-
taminados con heces disueltas de perros y gatos. Esta
parasitosis también ha sido denominada “síndrome de
larva migrans visceral” (SLMV) y “ocular” (SLMO).
Este síndrome fue descrito por primera vez, por Beaver
y colaboradores, en 1952. El concepto de larva migrans
involucra la migración de estadios larvarios de nemato-
dos provenientes de un animal en un hospedero no ha-
bitual, en el que no puede desarrollar el estadio adulto.
Estas larvas pueden migrar durante meses o años,
ocasionando reacciones inflamatorias locales o sis-
témicas según el órgano afectado. En ocasiones, el
sistema inmunológico puede neutralizar el parásito;
sin embargo, la inmunidad generada en una primera
infección no logra proteger contra futuras reinfecciones.
Se ha descrito que las larvas pueden sobrevivir durante
muchos años e incluso de por vida en el hospedero
humano, causando hemorragia, necrosis, reacción in-
flamatoria eosinofílica y formación de granulomas no
siempre perceptibles.
1698 Parte XII. Parasitismo intestinal
Agente etiológico
Nematodos del género Toxocara u otras especies
relacionadas (geohelmintos). Producen la infección en
el hombre mediante los huevos embrionados o larvas
infectivas.
Morfología
Huevos: son similares a los de Ascaris suum pero
un poco mayores de tamaño, miden 85µ de diámetro,
son subglobulosos, presentan una cubierta irregular, el
protoplasma se aprecia con un aspecto granuloso y no
están embrionados cuando salen a través de las heces
de los cánidos infectados. Presentan un sistema reticular
superficial de cresta y nervaduras.
Larvas: las larvas de Toxocara canis miden apro-
ximadamente 0,4 µ de longitud por 0,015 a 0,021 de
diámetro y son fácilmente distinguibles de las larvas
de otras especies. En el medio externo casi siempre se
encuentran en el interior de los huevos.
Adultos: las especies del género Toxocara pueden
ser distinguidas entre sí teniendo como base la morfo-
logía de los labios, las aletas cervicales, longitud de las
espículas y las características del aparato reproductor
femenino. El macho mide de 4 a 6 cm y la hembra es
mayor llegando a alcanzar de 6 a 15 cm. En la región
cervical de ambos sexos existen aletas que son mucho
más largas que anchas, miden de 2 a 4 mm por 0,2 mm.
El esófago alcanza alrededor de 5 mm de largo inclu-
yendo el ventrículo, el cual mide 0,5 mm de longitud.
En la hembra la vulva se encuentra situada entre la
quinta y sexta partes anteriores del cuerpo del verme.
Ciclo de vida
El nematodo Toxocara canis está bien adaptado para
garantizar su supervivencia y transmisión a sucesivas
generaciones en sus hospedadores definitivos, el perro
y otros cánidos salvajes. Los gusanos adultos viven
aproximadamente 4 meses en la porción proximal del
intestino delgado. Las hembras adultas producen 200
000 huevos por día. Estos huevos no son embrionados
y por lo tanto no son infectivos. El hospedador defi-
nitivo, el animal, frecuentemente adquiere el parásito
de su madre, antes o a poco de nacer, por la migración
transplacentaria y transmamaria de las larvas. A lo
largo de la vida del animal pueden sucederse periodos
de transmisibilidad y periodos latentes.Los cachorros
son los principales excretores de huevos por las heces.
Entre las 3 semanas de nacidos hasta los 3 meses de
edad estos eliminan huevos en elevada cantidad.
Existen reportes de casos donde se han encontrado
15 000 huevos/g de heces.
En condiciones favorables los huevos depositados
en el suelo se embrionan en un periodo de 2 a 6 sema-
nas. Estos huevos embrionados constituyen la forma
infectante para el perro y otros hospedadores, incluido
al hombre que la puede adquirir a través de sus manos,
el agua contaminada y los alimentos mal lavados, como
frutas y vegetales, también se ha reportado la infección
por la ingestión de carnes crudas como vísceras de aves
y otros animales herbívoros, como sucede en algunas
comunidades de Japón.
En los cachorros el ciclo evolutivo se cierra. Los
huevos embrionados pasan al duodeno, eclosionan y
liberan larvas de segundo estadio (L2) las cuales atra-
viesan la pared duodenal y alcanzan el hígado, a través
del sistema porta llegan al corazón y de ahí a los pulmo-
nes, posteriormente ascienden por el tractos respiratorio
ya convertidas en larvas de tercer estadio (L3), estas
son deglutidas y pasan nuevamente al intestino delgado
donde sufren la cuarta y última muda que constituye el
paso a la fase adulta. El macho y la hembra copulan,
esta última pone huevos que salen con las heces. En los
adultos este ciclo se cierra en muy pocos casos debido
a que las L2 se quedan en los tejidos.
En el hombre después de la ingestión de huevos em-
brionados, estos pasan al duodeno y por vía sanguínea
y linfática las L2 emprenden la migración hística, los
órganos más afectados son el hígado, los pulmones,
el cerebro, los ojos, los músculos esqueléticos y otros
tejidos, originando hemorragia, necrosis, reacción in-
flamatoria eosinofílica y eventualmente la formación
de granulomas.
Fisiopatología
Las migraciones larvarias (tanto en perros como en
hospedadores paraténicos donde se incluye al hombre)
provocan daños fundamentalmente a nivel de los ór-
ganos o tejidos donde se localicen. La eliminación de
mudas y líquidos de mudas (según proceda) y de otras
secreciones o excreciones por parte de las larvas ejercen
acción antigénica que puede causar respuesta inmu-
nopositiva y efectos anafilácticos y alérgicos. Producto
de esto aparecen pequeños granulomas que contienen
numerosos eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden
donde los parásitos pueden reconocerse o no, estas
lesiones tienen un área central necrótica e infiltrado
inflamatorio mixto con numerosos eosinófilos y un
número variable de neutrófilos, linfocitos, histiocitos
epitelioides y células gigantes. Además hay acción

traumática y expoliatriz hematófaga e histófaga aunque
se plantea que esta no es la causa de la anemia que se
puede presentar. Se desarrolla acción mecánica obstruc-
tiva en el pulmón y el hígado pudiendo ser manifiesta.
Diagnóstico clínico
La toxocariosis es probablemente la zoonosis pro-
ducida por nematodos más propagada en el mundo. En
los países desarrollados el síndrome de larva migrans
visceral producido por Toxocara ha sido referido como
la segunda causa de infección helmíntica, en los países
subdesarrollados a pesar de que otras helmintiosis son
altamente prevalentes, la toxocariosis humana puede
ser muy frecuente.
Las formas clínicas de la toxocariosis en humanos
pueden ser clasificadas como sigue:
–– Sistémica: larva migrans visceral, completa o clásica
(LMVc) e incompleta (LMVi).
–– Compartimentada: toxocariosis ocular (TO) y neu-
rológica (TN).
–– Toxicariosis encubierta (TE).
–– Toxicariosis asintomática (TA).
Mediante esta clasificación se logra un mejor enten-
dimiento entre los rasgos clínicos observados, los me-
canismos inmunopatológicos implicados, incluyendo la
intensidad de la respuesta serológica, y la localización
de las larvas de Toxocara. Las manifestaciones y el
curso clínico están determinados por el tamaño del
inóculo, la frecuencia de reinfecciones, la localización
de las larvas de Toxocara y la respuesta del hospedador.
El tamaño del inóculo y la frecuencia de reinfecciones
no pueden ser medidas en humanos pero las infecciones
son asumidas como frecuentes en ambientes altamente
contaminados con huevos de Toxocara o en niños con
geofagia.
La localización de la larva puede ser identificada
por el examen clínico cuando está envuelto el ojo o
el cerebro y por técnicas imaginológicas en el caso de
granulomas hepáticos .
Forma sistémica: el síndrome larva migrans visceral
completa o clásica incluye a la forma sistémica severa
de toxocariosis caracterizada por alta eosinofilia, he-
patoesplenomegalia, fiebre, hipergammaglobulinemia
y compromiso pulmonar. Los casos de larva migrans
visceral completa o clásica, con condiciones clínicas
severas son poco comunes y ocurren mayormente en
niños pequeños. La posible consecuencia de una pro-
longada y extensiva eosinofilia es la fibrosispulmonar
y la miocardiosis eosinofílica.
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1699
Lo más común es el síndrome de larva migrans
visceral incompleta, en este solo aparecen algunos
síntomas de la forma clásica como hepatomegalia y
eosinofilia.
Forma compartimentada: estas formas (toxocariosis
ocular y neurológica) han sido clasificadas por separado
de otras formas debido a que el ojo y el cerebro son
órganos donde comúnmente ocurre la migración final
de las larvas de Toxocara. Existe amplia información
sobre la toxocariosis ocular, esta es más observada que
la toxocariosis cefálica. Sin embargo esta no es razón
para creer que el cerebro es menos invadido que el ojo,
la afectación del cerebro en invasiones parasitarias es
asintomática con frecuencia por lo que permanece sin
diagnosticar. Ha sido hipotetizado que la toxocariosis
ocular ocurre en infecciones con bajas dosis infectivas
que conllevan a un insuficiente estímulo a la respuesta
inmune protectora. Por otro lado, en infecciones con
altas dosis de larvas invasivas de Toxocara, el efecto
filtrador del hígado no puede controlar toda la invasión
y por tanto el número de larvas migrando para otros
órganos puede ser considerable.
La toxocariosis ocular es una enfermedad relativa-
mente nueva, los cambios histológicos fueron descritos
por Wilder en 1950 y su agente causal fue identificado
por Nichols en 1956.
En el cerebro las larvas de Toxocara no se encap-
sulan y los tractos dejados por su migración producen
pequeñas áreas de necrosis e infiltrado inflamatorio
mínimo. En los casos de toxocariosis neurológica sin-
tomáticos la sintomatología varía considerablemente.
De cualquier modo, han sido reportados síntomas como
déficit neurológico agudo, trastornos de la conducta
y meningoencefalitis eosinofílica en casos humanos
individuales de toxocariosis.
Forma encubierta: la toxocariosis encubierta per-
manece sin diagnosticar con frecuencia pero puede
ocurrir comúnmente. Por definición, la toxocariosis
encubierta es caracterizada por síntomas y signos no
específicos no incluidos dentro de las categorías larva
migrans visceral completa, larva migrans visceral
incompleta, toxocariosis ocular o neurológica. La
toxocariosis encubierta parece depender en menor
grado de la reacción local a las larvas de Toxocara
pero son varios los órganos incluidos en la respuesta
inmunopatológica del hospedador. Los órganos predis-
puestos pueden diferir entre los individuos y debido a
esto la expresión clínica de la toxocariosis encubierta
varía ampliamente. Se puede presentar compromiso
pulmonar como asma, bronquitis aguda, neumonitis,
con o sin síndrome de Loeffler. Es importante señalar
1700 Parte XII. Parasitismo intestinal
que no se ha encontrado asociación significativa entre
la infección por Toxocara y el padecimiento de asma,
no obstante, el asma puede ser un síntoma incluido en
la patogenia de la toxocariosis. Los pacientes que pa-
decen asma y presentan anticuerpos IgE e IgG contra
Toxocara son considerados como casos de toxocariosis.
También se pueden presentar afecciones dérmicas como
urticaria y prurito linfadenopatía, miositis y síndrome
seudorreumático como astralgia y artritis eosinofílica
y linfocítica, dolor abdominal, síndrome de irritación
intestinal vasculitis sistémica y equímosis. En pacientes
con síndrome nefrótico se han detectado altos niveles
de IgM específicas a Toxocara, esta relación causal es
poco conocida.
Forma asintomática: la infección parasitaria por
Toxocara canis en humanos es asintomática usual-
mente. La toxocariosis asintomática diagnosticada por
serología positiva ocurre principalmente en infecciones
viejas y puede o no estar acompañada de eosinofilia. Las
larvas de Toxocara pueden ser reactivadas en cualquier
tiempo para luego migrar.
Existen aspectos fundamentales a tener en cuenta
para el diagnóstico de la toxocariosis en humanos:
–– Características e historia del paciente.
–– Signos y síntomas clínicos.
–– Histopatología.
–– Serología positiva.
–– Eosinofilia.
–– Altos niveles de IgE.
Características e historia del paciente: la edad
del paciente indica el riesgo incrementado a padecer
toxocariosis clínicamente expresada. El síndrome larva
migrans visural clásico es más frecuente en niños de
alrededor de 5 años de edad.
La presentación clínica de la toxocariosis ocular
varía según la edad, la endoftalmitis difusa ocurre con
mayor frecuencia en el grupo de edad de 2 a 9 años, el
granuloma de la retina en el de 6 a 14 y la paraplanitis
en el de 6 a 40. El sexo no es un factor importante en
la frecuencia de la toxocariosis en las poblaciones hu-
manas. El factor más relacionado con la toxocariosis
clínica es la geofagia que ocurre fundamentalmente en
niños menores que 5 años pero además se debe consi-
derar el contacto directo con perros ya que en sus pelos
pueden permanecer adheridos los huevos viables de
Toxocara. Antiguamente se creía que las áreas rurales
presentaban un mayor riesgo, actualmente se conoce
que este es menor, la toxocariosis ha sido observada
con mayor frecuencia en el ambiente urbano
Signos y síntomas clínicos: en lo referido a los sig-
nos y síntomas clínicos, el síndrome de larva migrans
visceral clásico puede ser diagnosticado fácilmente por
clínica pero el incompleto o los casos poco evidentes de
toxocariosis ocular crean problemas en el diagnóstico
con frecuencia. La sospecha de toxocariosis encubierta
es la segunda o tercera opción en pacientes seroposi-
tivos que presenten signos y síntomas no específicos.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial incluye otras entidades
causantes de eosinofilia, como reacciones a drogas,
otras helmintiasis -como fasciola hepática, leucosis eo-
sinofílica. Para la forma ocular, son pocas las entidades,
puesto que la lesión es característica y un oftalmólogo
entrenado la sospecha con facilidad.
Exámenes complementarios
Los métodos indirectos sugieren que la infección
por Toxocara puede ser responsable de una enfermedad
presente en un paciente particular. Es difícil atribuir la
importancia a la histología y a la serología, no obstante
ambas pueden contribuir a la descripción clínica.
Serología positiva: poco después de los trabajos de
Wilder, 1950 y Nichols, 1956 comienzan a realizarse
pruebas serológicas que indican la infección por Toxo-
cara. Son usadas pruebas cutáneas, floculación de la
bentonita, difusión en gel y otras, seguidas por la prueba
de ELISA para detectar anticuerpos contra antígenos
de secreción/excreción de Toxocara. La seropositividad
es el marcador más importante de las infecciones por
Toxocara en humanos y rodea a todo el espectro clínico
de la toxocariosis desde formas asintomáticas a formas
severas. No obstante, la seropositividad no indica ne-
cesariamente la relación causal entre la infección por
Toxocara y un paciente con una enfermedad en curso.
La serología, mediante ELISA usando antígenos de
secreción-excreción, tiene una sensibilidad del 80 % y
especificidad de 90 a 95 % que es superior en pruebas
de inmunoblot. Los resultados falsos positivos pueden
ocurrir en infecciones con Strongyloides, Trichinella y
Fasciola. Los falsos negativos son raros y ocurren solo
en infecciones muy recientes o muy viejas como es el
caso de la toxocara ocular. La intensidad de las pruebas
serológicas es medida por densidad óptica o por niveles
de dilución. Los casos con densidad óptica menor que 1
200 raramente son sintomáticos y reflejan infecciones
muy recientes, viejas u oculares. La densidad óptica
igual a 1 800 es aceptada en la práctica como el límite
entre toxocariosis sintomática y asintomática.
Niños que viven en áreas altamente contaminadas
y que presentan densidad óptica igual a 1 800 pueden

permanecer asintomáticos. En el síndrome larva mi-
grans visceral, completa o clásica se presentan valores
de densidad óptica por encima de 2 000 y pacientes con
toxocara ocular tienen bajos valores de densidad óptica.
En los casos sospechosos de toxocara ocular, valores
de densidad óptica por encima de 0,250 ayudan a con-
firmar la enfermedad. Mediante el empleo de niveles
de dilución se han empleado títulos mayores o iguales
que 1:50 y mayores o iguales que 1:32 para indicar le
infección por Toxocara.
La medición de los antígenos de secreción/excre-
ción puede ser más útil que las pruebas de anticuerpos
al estimar la duración de la enfermedad ya que pro-
vienen de las larvas activas, además, la variación de
estos antígenos en el suero o en el fluido intraocular,
acompañado de los datos clínicos, ayuda a la valoración
del tratamiento.
Se ha empleado la prueba ELISA “sandwich” me-
diante el uso de un anticuerpo monoclonal que reac-
ciona con la proteína soluble de secreción/excreción
de 120 kDa, esta prueba confiere ventajas como la
disminución de las reacciones falsos positivos.
Eosinofilia: medida en sangre periférica es pro-
porcional a la eosinofilia hística que es la reacción
local a las larvas de Toxocara a los antígenos de estas
presentes en los tejidos luego o durante la migración.
Los eosinófilos son el componente más abundante en
el infiltrado celular o granuloma. Su papel en la liqui-
dación de las larvas de Toxocara es menos conocido
que en otras parasitosis, probablemente debido al ex-
tendido periodo de invasión y también al desarrollo de
mecanismos de evasión específicos por las larvas de
Toxocara contra el ataque eosinofílico. La eosinofilia
presente en pacientes seropositivos refleja la actividad
del proceso patológico y esto juega un papel importante
en decidir el tratamiento subsiguiente. Usualmente la
intensidad de eosinofilia se corresponde con la intensi-
dad de infección y también con la respuesta serológica.
La eosinofilia no está presente en 73 % de los casos de
toxocariosis encubierta, tampoco en 9 % de los que
muestran el síndrome larva migrans visceral, ni en
81 % de los sospechosos de toxocariosis ocular. En
casos asintomáticos, de toxocariosis encubierta o con
el síndrome de larva migrans visceral incompleta con
eosinofilia, esta se encuentra comúnmente en el rango
de 400 a 1 000 eosinófilos por 109/L y en el caso del
síndrome larva migrans visceral completa o clásica es
de 3 000 por 109/L o mayor.
Altos niveles de IgE: los anticuerpos IgE produci-
dos contra Toxocara están presentes en varios casos
de toxocariosis en humanos (54 %) y son altamente
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1701
específicos. El nivel total de IgE es proporcional al
nivel de anticuerpos IgE específicos contra Toxocara.
Este es más alto en pacientes sintomáticos (35 %) que
en asintomáticos (24 %) y es directamente proporcional
al de IgG. En personas con signos cutáneos de alergia
relacionados con Toxocara, los niveles totales de IgE
altos son más frecuentes que la eosinofilia.
Otros exámenes complementarios pueden resultar de
utilidad como: hemograma, hepatograma, proteinogra-
ma electroforético y examen parasitológico de materia
fecal con recolección seriada de 7 días para corroborar
la coinfeccion con otras especies de geohelmintos u
otras parasitosis intestinales.
Además, estudios imaginológicos como radiografía
de tórax, ecografía abdominal, electrocardiograma y
ecocardiograma bidimensional.
Diagnóstico histológico
Método directo de diagnóstico: en los seres huma-
nos se cuenta con el método directo de diagnóstico
que consiste en la observación directa de larvas de
segundo estadio en el material histológico obtenido por
biopsia. El material debe ser suficientemente grande y
debe procesarse por un patólogo de experiencia pues
pueden pasar inadvertidos. Esto unido al riesgo para
la vida del paciente que implica en algunos casos la
biopsia, constituye la desventaja del método directo en
el diagnóstico de la toxocariosis humana.
Inmunohistoquímica: la detección de los antígenos
parasitarios por inmunohistoquímica puede ser de
ayuda cuando no existen larvas identificables en los
tejidos. La existencia de una larva de Toxocara en un
ojo enucleado asociado con daños en el ojo provee la
prueba del diagnóstico. El hallazgo de cambios típicos
sin pruebas histológicas es considerado como un diag-
nóstico de certeza imparcial.
Epidemiología
El estudio epidemiológico de toxocariosis es com-
plejo ya que se deben considerar tres factores, así
como su interconexión: la enfermedad en los cánidos,
la contaminación ambiental y la toxocariosis humana.
En varias partes del mundo, usando el examen co-
prológico, se ha reportado la prevalencia de Toxocara
canis, resultando ser uno de los parásitos más usuales
fundamentalmente en perros jóvenes. Por su importan-
cia, la prevalencia de Toxocara canis es ampliamente
estudiada en todo el mundo.
La contaminación de los suelos por huevos de To-
xocara es un factor importante que se debe considerar
1702 Parte XII. Parasitismo intestinal
en todo estudio epidemiológico sobre la toxocariosis.
Según varios estudios realizados en parques públicos,
áreas de recreación y jardines, los rangos de contami-
nación pueden ser tan pequeños como 0 o 1,3 % o tan
elevados como 66 o 68,3 %.
La transmisión de la toxocariosis al hombre se
produce accidentalmente, la población infantil está
más expuesta a adquirir esta parasitosis, en orden de
importancia, los principales factores de riesgo son la
geofagia y el contacto estrecho con suelos contamina-
dos con huevos viables, consumo de alimentos contami-
nados con huevos larvados y el contacto con cachorros
infectados. En un estudio realizado en Ciudad México
se obtuvo que 1,9 % de las zanahorias y 6,5 % de los
rábanos estaban contaminados con huevos de Toxocara,
siendo embrionados 33,3 % de estos. El contacto directo
con perros infectados juega un papel secundario en la
transmisión ya que se necesita un periodo de incubación
extrínseca de los huevos antes de que sean infectantes.
No obstante, Olfe y Wright, 2003 encuentran huevos de
Toxocara en el 25 % de las muestras de pelo de perros
examinadas, 4,2 % de los huevos recolectados fueron
embrionados y 23,9 % estaban embrionando. La den-
sidad máxima de huevos embrionados y embrionando
fue de 180 y 20 por gramo de pelo respectivamente,
muy superior a la densidad reportada en muestras de
suelo, esto sugiere que los perros pueden infectar a las
personas por contacto directo.
La exposición pasiva a ambientes no basta para ad-
quirir la infección. En algunos estudios de grupos que
por su ocupación se ven expuestos a riesgo, se encuentra
que personas que trabajaban en perreras, veterinarios
y sus ayudantes no muestran mayor positividad en las
pruebas serológicas en comparación con los grupos
control no expuestos al riesgo. Contrario a lo planteado
anteriormente de un total de 102 trabajadores de perre-
ras, 5,7 % presentaban títulos positivos por ELISA, lo
cual fue significativamente mayor que la tasa de títulos
positivos encontrada en un grupo no expuesto al riesgo.
Se han investigado los factores de riesgo asocia-
dos con la Toxocariosis; 24 pacientes seropositivos a
toxocariosis comprendidos en el rango de edad de 4
a17 años se comparan con un grupo control de sexo
y edad similares y se encuentran asociaciones entre la
Toxocariosis y la tenencia de perros en la casa alguna
vez (p=0,004), un año anterior a la manifestación de
la enfermedad (p<0,001) y también con la tenencia
de un cachorro en el año anterior a la manifestación
(p=0,002). No se encuentra asociación con la tenencia
de gatos u otros animales Se comparan 10 pacientes con
edades entre 4 y 14 años, con 40 controles de similar
sexo, edad, procedencia (urbana y rural) y escuela y se
encuentran asociaciones significativas con la geofagia
(p=0,002), con haber presentado convulsión (p=0,0002)
y con asma (p=0,02). La asociación con la tenencia de
perros, gatos y pájaros no fue significativa (p=0,04) lo
que enfatiza sobre el riesgo potencial de los perros y
gatos de los vecinos y los vagabundos. No hubo asocia-
ción con eczema). Estos estudios incluyen a un pequeño
número de casos, no obstante las relaciones fueron
fuertes. La asociación con geofagia no es sorprendente.
Prevalencia
La infección sistémica por Toxocara es relativa-
mente común en humanos con rangos de prevalencia
que varían entre 3,6 y 86 % en diferentes países. La
infección ocular es menos común que la sistémica.
En un estudio ambispectivo que se realiza con la
ayuda de oftalmólogos y optometristas durante 6 años
en Alabama, EE.UU., se concluye que la prevalencia era
de 1 caso por cada 1 000 habitantes). En una investiga-
ción realizada con 2 129 estudiantes no se encuentran
casos de toxocariosis ocular, sin embargo, 31 % resulta
ser seropositivo.
Tratamiento
Muchos casos se autolimitan, cuando la inmunidad
reprime al parásito. Sin embargo, para las formas sisté-
micas se prefiere administrar tratamiento farmacológico
que, como para muchos nematodos, es relativamente
sencillo y accesible para el enfermo, ya que se puede
utilizar nematocidas de uso corriente. Existen varios
esquemas de tratamiento con reconocida eficacia de-
mostrada. Se recomienda el uso de:
–– Mebendazol: 100 mg/12 h, durante 3 a 5 días.
–– Albendazol: 15 mg/kg/día o 400 mg cada 12 h,
durante 7 a 10 días.
–– Thiabendazol: 50mg/kg/día en 1 o 2 dosis diarias,
durante 7 días.
Durante o poco después del tratamiento tienden
a ocurrir reacciones alérgicas con aumento de los
niveles de anticuerpos y eosinófilos indicando que
han sido destruidas varias larvas y que aumenta el
número de antígenos circulantes. El uso de esteroides
para la prevención de las reacciones alérgicas locales
que empeoren el cuadro clínico ha sido valorado en el
tratamiento de la Toxocariosis principalmente. Se ha
recomendado la prednisolona a la dosis inicial de 75
mg/día, decreciéndola gradualmente hasta los 4 meses
de tratamiento. Nuevas aproximaciones al tratamiento

de la toxocariosis en humanos están dadas por el uso de
liposomas que portan las moléculas de los benzomida-
zoles lo que mejora su solubilidad y biodisponibilidad.
Seguimiento
Los pacientes con síntomas respiratorios agudos
(disnea, sibilancias) de compromiso pulmonar pue-
den necesitar ser hospitalizados para los estudios con
radiografía de tórax, para confirmar la presencia de
infiltrados. En cambio, los que muestran compromiso
hepático, puede ser necesaria la hospitalización para
procedimientos diagnósticos, terapéuticos o ambos,
como biopsia o cirugía láser. Para el control posterior
del paciente, es útil realizar recuentos de eosinófilos,
estudios de imágenes de las lesiones y títulos de anti-
cuerpos IgG, IgE mediante ELISA o inmunoblot, aun-
que estos no necesariamente disminuyen en un corto
plazo. En casos pulmonares se deben obtener radiogra-
fías de tórax, para verificar que los infiltrados hayan
desaparecido. En los casos de compromiso hepático,
el estudio de marcadores hepáticos (transaminasas y/o
fosfatasa alcalina) son usados para el control posterior.
En caso de compromiso ocular, se debe realizar fondo
de ojo mensual o bimensualmente, según la remisión
de la sintomatología.
Gnathostoma
Gnathostomosis se llama a la enfermedad causada
por un helminto del género Gnathostoma del cual se
conocen varias especies: la más importante como causa
de enfermedad humana es Gnathostoma spinigerum.
Fisiopatología y ciclo de vida
Los huéspedes definitivos naturales son el perro,
el gato y el tigre. Los parásitos adultos se localizan en
tumores de la pared del estómago de estos animales.
Por un pequeño orificio del tumor se liberan los hue-
vos, que salen al exterior con las materias fecales del
animal. Los huevos embrionan y maduran cuando caen
al agua después de 5 a 7 días de haber sido eliminados.
Los crustáceos o copépodos del género Cyclops, que
están en agua dulce, ingieren las larvas que salen de
los huevos. En el crustáceo, que es el primer huésped
intermediario, el parásito muda y forma las larvas de
primero y segundo estadios. Los peces de agua dulce
ingieren los copépodos infectados, allí se forman las
larvas de tercer estadio, las cuales se enquistan y forman
una membrana fibrosa. Cuando el felino ingiere pescado
infectado, que es el segundo huésped intermediario, la
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1703
larva se desarrolla al estado adulto. El huésped humano
se infecta al ingerir pescado infectado crudo o mal coci-
do. Como no es un huésped natural, las larvas no llegan
al estado adulto y migran constantemente a través de
los tejidos. Los parásitos adultos son cilíndricos de 1 a
3 cm de longitud, aunque las formas inmaduras tienen
menor tamaño. Lo más característico es la presencia de
un estrechamiento cefalítico seguido de un bulbo en el
cual existen varias hileras de ganchos.
Diagnóstico clínico
La enfermedad tiene un periodo de incubación des-
pués de la ingestión del pescado infectado, con tiempo
muy variable que va desde 3 a 4 semanas hasta 3 años.
Se pueden presentar síntomas no específicos del tracto
gastrointestinal, producidos por la migración de la larva
a través de la pared gástrica. Esta larva llega hasta el
hígado, sin producir síntomas y de allí viaja a la piel,
principalmente del tórax y el abdomen.
La migración por la piel se presenta en dos formas,
una superficial y otra profunda. Cuando es superficial,
la lesión es reptante, formando uno o varios cordones
sinuosos, eritematosos, indurados, de 0,5 a 1 cm de
diámetro, de longitud variable. Estas lesiones son poco
dolorosas a la palpación, pruriginosas, se desplazan su-
perficialmente y desaparecen por intervalos de tiempo.
Las lesiones subcutáneas son intermitentes durante
1 a 2 años y finalmente desaparecen. No hay fiebre ni
síntomas generales. Ocasionalmente dan patología más
severa como colecistitis, apendicitis aguda o absceso
pleuropulmonar.
En las formas profundas, aparecen súbitamente
nódulos migratorios de tamaño variable, ovalados o
redondeados. Se conoce la invasión ocular, con la pro-
ducción de un nódulo que contiene el parásito.
La enfermedad se ha identificado como endémica en
Asia. En el Ecuador se ha descrito desde 1979 y se ob-
serva un brote epidémico en 1985. Se conocen algunos
casos en Colombia y otros países de América Latina.
Exámenes complementarios
El parásito es muy difícil de detectar por la rapidez
con que se mueve.
A medida que la lesión envejece, todos los cambios
desaparecen, disminuye el número de eosinófilos y au-
mentan los linfocitos. Algunos casos se identifican por
la observación del parásito obtenido quirúrgicamente
de los nódulos como el encontrado en Colombia con
invasión ocular. La presencia de eosinofilia elevada es
un índice de la existencia de esta parasitosis, cuando
se presume clínicamente. Las pruebas inmunológicas
1704 Parte XII. Parasitismo intestinal
contribuyen al diagnóstico, principalmente por el mé-
todo de ELISA.
Diagnóstico histológico
La imagen histológica de la entidad se describe
como una paniculitis migratoria eosinofílica. Los cam-
bios se observan en el panículo adiposo, con infiltración
masiva de eosinófilos en los septos y la presencia de
algunos linfocitos, vasodilatación, edema y eritrocitos
extravasados. El infiltrado también compromete la
dermis profunda.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico o mediante antihel-
míntico. Se ha utilizado con éxito el tratamiento con
albendazol. En un estudio en Tailandia se tratan 112
pacientes, la mitad con 400 mg/día y la mitad con 400 mg
dos veces al día, ambos grupos por 21 días y se obtiene
una curación clínica de 94 %, igual para ambos grupos
con reducción del recuento de eosinófilos y de la IgG.
La droga fue bien tolerada.
Capillaria hepática
La Capillaria hepática provoca una enfermedad
poco común y a veces mortal en humanos. Desde 1924,
año en que se le reconoce como enfermedad por la
Organización Mundial de la Salud, se han notificado
casos en África, América, Asia, Europa y la Cuenca del
Pacífico. Los humanos, son hospederos accidentales.
Los roedores (entre 10 y 86 % infectados); y con
mucha menor frecuencia otros animales como las
ardillas, castores y liebres europeas constituyen los
hospederos naturales de Capillaria hepatica y el sitio
de localización habitual en el hígado.
La enfermedad producida por Capillaria hepatica
se denomina capilariosis hepatica.
Morfología
Capillaria hepatica tiene un extraordinario parecido
con Trichius trichiura aunque su porción anterior fina
es algo más corta. Tiene color rosado más o menos
intenso, mide entre 2 y 5 cm de longitud y posee una
porción anterior muy delgada, en tanto el resto de su
cuerpo es bastante grueso. La hembra es algo mayor
que el macho y los huevos que produce tienen forma
oval, con dos tapones mucosos en sus extremos y miden
entre 50 y 75 μm en su diámetro mayor y entre 30 y 35
μm en su diámetro menor. Presentan cubierta externa
con poros radiados.
Ciclo de vida
El ciclo natural de esta parasitosis involucra dos
hospederos, roedores y carnívoros. Los gusanos adultos
producen huevos que permanecen en el hígado de los
roedores. Los huevos solo salen al exterior si muere
el roedor o si es ingerido por un carnívoro (perros o
gatos); en cuyo caso los huevos son liberados al medio
con las heces de esos animales. Por cualquiera de los
mecanismos los huevos deben caer en tierra húmeda
para embrionar.Una vez embrionados un nuevo roedor
se infecta al ingerir los restos del anterior o a partir de
la ingestión de las heces de perros o gatos infectados. El
humano se infecta de manera accidental de huevecillos
presentes en diferentes fuentes. Esta parasitosis, como
Ascaris lumbricoides y Trichius trichiura, se incluye
dentro del grupo de las geohelmintosis.
Al ser ingeridos por un huésped apropiado, los huevos
embrionados hacen eclosión en el intestino; las larvas
migran a través de la pared intestinal y son llevadas por el
sistema porta hasta el higado, donde maduran y producen
huevos en un periodo de aproximadamente 1 mes. Pue-
den producirse infecciones espurias. Eso sucede cuando
aparecen huevos en las heces después de ingerir hígados
infectados, crudos o cocidos de forma insuficiente.
Como los huevos no están embrionados no es posible
que se desarrolle el proceso infeccioso en esos casos.
Fisiopatología
Las alteraciones producidas por Capillaria hepatica
en animales o humanos infectados están estrechamente
relacionadas con la acumulación de huevos y parásitos
adultos en el hígado. La reacción inflamatoria subsi-
guiente induce respuestas, ocasionalmente exageradas,
que con el tiempo conducen a fibrosis.
Cuando la carga parasitaria es alta ocurre gran des-
trucción del parénquima hepático y aparece la cirrosis.
Es posible que la carga parasitaria sea ligera en cuyo
caso las funciones hepáticas no están comprometidas y
por tanto la infección transcurre de manera subclínica o
como un cuadro inespecífico (dispepsia biliar).
Diagnóstico clínico
Capillaria hepatica no se transmite directamente
de persona a persona y tiene un periodo de incubación
de 3 a 4 semanas. Las manifestaciones clínicas son
variables aunque parece ser que el dolor abdominal de
localización inicial epigástrica y luego en hipocondrio
derecho es la constante en esta parasitosis. Puede apa-
recer hepatomegalia, náuseas, vómitos y alteraciones de
las funciones hepáticas así como eosinofilia periférica.

Puede desencadenar además, un síndrome urtica-
riano generalizado e incluso, cuando la infección es
masiva, cirrosis hepática. Con frecuencia el cuadro
clínico se corresponde con hepatitis aguda o subaguda
con eosinofilia intensa similar a la que se desencadena
en la larva migrans visceral. El parásito puede disemi-
narse a los pulmones y otras vísceras.
Epidemiología
Es una parasitosis muy poco común entre humanos
por lo que su diagnóstico, cuando se ha realizado, se
hace por la identificación accidental de los huevos en
biopsias o necropsias. Debe sospecharse en áreas con
saneamiento ambiental deficiente en los que abunden
los hospederos habituales y sean frecuentes los inade-
cuados hábitos higiénicoalimentarios en la comunidad.
Exámenes complementarios
Es una parasitosis muy poco común entre huma-
nos. El diagnóstico se hace por la identificación de los
huevos en biopsias o durante estudios necrológicos.
Algunos autores han referido la presencia de huevos
del parásito en heces humanas luego de la ingestión de
hígados infectados, aunque, en esos casos la infección
no es verdadera y el tránsito de los huevos por el aparato
digestivo solo es el resultado de la eliminación de los
nematodos o sus productos mecánicamente al medio.
Diagnóstico diferencial
Debido a que el dolor abdominal es común el diag-
nóstico diferencial se debe hacer con otras parasitosis
altas como ascariosis, ancilostomosis y estrongiloidosis
aunque se debe considerar también los abscesos hepáti-
cos, las hepatitis víricas, Fasciola hepatica y el cuadro
desencadenado por la larva migrans visceral.
Tratamiento
Preventivo:
Las medidas preventivas más eficaces para prevenir
la aparición de nuevos casos son:
–– Evitar la ingestión de tierra, ya sea directamente
(pica), por alimentos o aguas contaminados o por
manos sucias.
–– Proteger los sistemas de abastecimiento de agua y
alimentos de la contaminación con tierra.
Curativo:
El tratamiento medicamentoso de la parasitosis se
logra con albendazol y mebendazol. Alternativamente
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1705
se puede utilizar tiabendazol. Mebendazol y albendazol,
como otros benzoimidazólicos, poseen amplio espec-
tro antihelmíntico, se absorben poco en la mucosa del
intestino delgado y son bien tolerados. Su mecanismo
de acción se basa en la inhibición de la absorción de
la glucosa por el parásito lo que lleva a una depresión
de las reservas de glicógeno para finalmente disminuir
el contenido de adenosina-trifosfato, lo que conduce a
la muerte por agotamiento de la fuente de energía. Las
dosis habitualmente utilizadas son:
–– Albendazol (Tabletas 200 y 400 mg) 400 mg diarios
por 20 días.
–– Mebendazol (Tabletas 100 mg) 400 mg diarios por
20 días.
Capillaria philippinensis o intestinal
El primer caso de Capillaria philippinensis fue
diagnosticado en 1963 por Chitwood y su grupo en una
necropsia realizada a un joven filipino de 29 años que
fallece de un cuadro diarreico incontrolable. Entre 1965
y 1967, en ese mismo país, más de 1 000 nuevos casos
son confirmados y de estos 77 murieron. La enferme-
dad es endémica en Filipinas y Tailandia; sin embargo,
esporádicamente Japón, Corea, China, Indonesia, Irán y
Egipto informan la existencia de individuos infectados.
Capillaria philippinensis es un nematodo pequeño
que induce cuadros intermitentes de diarrea acompa-
ñados de pérdida de peso, dolor abdominal, debilidad
muscular, trastornos del equilibrio hidromineral y
edema por pérdida de proteínas que, de no recibir trata-
miento, puede llevar a la muerte del individuo afectado.
Se estima que la letalidad es de 10 %. La enfermedad
producida por Capillaria philippinensis se denomina
capilariosis intestinal.
Morfología
Capillaria philippinensis vive en el hombre en los
pliegues mucosos del intestino delgado preferentemente
en el yeyuno. Los adultos son pequeños, el macho mide
de 2,3 a 3,17 mm de longitud y la hembra, de 2,5 a
4,3 mm. Los machos se caracterizan por poseer dos
expansiones caudales ventrolaterales y una vaina espi-
cular lisa muy larga. El cuerpo de la hembra se puede
dividir en dos partes casi iguales.
Los huevos provienen de las hembras fecundadas
y una vez liberados al suelo demoran unos 14 días en
embrionar. Tienen forma oval, son bioperculados y
miden aproximadamente 50 μm su diámetro mayor.
1706 Parte XII. Parasitismo intestinal
Ciclo de vida
El ciclo de vida de Capillaria philippinensis fue
descrito por Cross en 1992. La infección humana se
produce por la ingestión de pescado de agua dulce
crudo o mal cocido infectado (hospedero intermedia-
rio). Los peces se infectan al ingerir huevos presentes
en heces humanas. Se acepta que puede desarrollarse
autoinfección.
Fisiopatología
Capillaria philippinensis invade el intestino delgado
y, según la carga de gusanos, produce una enteropatía
más o menos grave que desencadena pérdida de pro-
teínas, líquidos y electrólitos que son muy importantes
para la homeostasis corporal. La atrofia de la cripta y el
acortamiento de las vellosidades son detalles frecuentes
en los estudios histológicos.
La pared del intestino delgado aparece inflamada
y sus vasos sanguíneos dilatados y frágiles. La luz
del órgano se muestra distendida por la gran cantidad
de líquido y gases. En las glándulas y la mucosa del
tercio inferior del duodeno y en las glándulas y tejidos
adyacentes de la lámina propia del yeyuno y el tercio
proximal del íleon se identifican huevos, larvas y gu-
sanos adultos. La mayoría de los gusanos se localizan
entre la mucosa y la membrana basal de las glándulas.
La destrucción celular determina los trastornos en la
absorción de nutrientes propios de esta parasitosis.
Diagnóstico clínico
Clínicamente, la parasitosis se caracteriza por ma-
labsorción intestinal con síntomas de diarrea crónica
que se agudiza asociada con borborigmos y dolor
abdominal. Los pacientes pierden peso rápidamente,
se debilitan y presentan atrofia muscular distención
abdominal y edema. La depleción de proteínas séricas
y electrólitos es frecuente.
Se ha demostrado que el daño se produce tanto por
la secreción de sustancias proteolíticas como por la
penetración directa del parásito a la pared intestinal
induciendo lesiones mecánicas y disfunción de las
células a ese nivel.
Exámenes complementarios
El diagnostico de Capillaria philippinensis se basa
en la identificación de sus huevos, larvas o los propios
parásitos adultos en heces. Es necesario el análisis de
más de una muestra de heces para poder hacer el diag-
nóstico debido a la intermitencia con que son liberados
en heces humanas. Un laboratorista experimentado pue-
de confundir los huevos del parásito con los de Trichius
trichiura. El aspirado duodenal o la biopsia yeyunal se
pueden necesitar para poder diagnosticar la parasitosis.
La detección de antígenos del parásito en heces
pudiera ser una alternativa en el diagnóstico.
Tratamiento
Preventivo:
Las medidas preventivas más eficaces para prevenir
la aparición de nuevos casos son evitar la ingestión de
pescado crudo o poco cocido y eliminación sanitaria
de las heces humanas.
Curativo:
Los medicamentos que han mostrado ser eficaces
y seguros frente a esta parasitosis son mebendazol y
albendazol a dosis similares a las utilizadas en Capi-
llaria hepatica. Como otros benzoimidazólicos, poseen
amplio espectro antihelmíntico, se absorben poco en
la mucosa del intestino delgado y son bien tolerados.
Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la
absorción de la glucosa por el parásito lo que lleva a una
depresión de las reservas de glicógeno para finalmente
disminuir el contenido de adenosina-trifosfato, lo que
conduce a la muerte por agotamiento de la fuente de
energía.
Las dosis habitualmente utilizadas son:
–– Albendazol (Tabletas 200 y 400 mg) 400 mg diarios
por 20 días.
–– Mebendazol (Tabletas 100 mg) 400 mg diarios por
20 días.
Angiostrongylus costaricensis
Es un nematodo intestinal descubierto en Costa Rica
en 1971. La mayor parte de las notificaciones realizadas
hasta la fecha proceden de ese país aunque también han
sido reconocidas infecciones en otros países de América
Central y América del Sur así como en los EE. UU.
Morera y Céspedes, a quienes se les atribuye el
descubrimiento del nematodo, identifican los gusanos
adultos en arterias y arteriolas de la rata algodonera
(Sigmodon hispidus) y de la rata negra (Rattus rattus)
consideradas como los hospederos definitivos de la
parasitosis. Los humanos se infectan a partir de la inges-
tión accidental o no de babosas infectadas (hospederos
intermediarios) o por vegetales contaminados con las
secreciones de esos organismos.
En Cuba; no se ha notificado esta parasitosis. Como
es el caso de otros parásitos que se adquieren por vía

oral, la pobreza, la falta de educación y las malas con-
diciones higiénicas ambientales favorecen su disemi-
nación. La enfermedad producida por A. costaricensis
se denomina angiostrongilosis intestinal.
Angiostrongylus costaricensis es un helminto fili-
forme de 2 a 3 cm de longitud por 0,3 mm de grosor.
Su extremo posterior es curvo, el macho tiene bursa
copulatriz con espículas estriadas y cortas y la hembra
termina en forma cónica. Presenta pared corporal trans-
parente y relativamente delgada que permite visualizar
los órganos internos. Los huevos son ovoides, miden
90 μm, tienen una cubierta delgada y no se encuentran
embrionados en el momento de la puesta.
Las larvas muy móviles son eliminadas junto con
las materias fecales de los hospederos definitivos. Mi-
den 280 μm de longitud por 15 μm de ancho y en su
extremo posterior termina en punta con una pequeña
muesca subterminal.
Ciclo de vida
El reservorio más frecuente es la rata algodonera
(Sigmodon hispidus). Los parásitos adultos viven en el
interior de las arterias mesentéricas, fundamentalmente
en la región iliocecal. Allí producen huevos que salen
a la submucosa y mucosa, en donde se forma el primer
estadio larvario que migra hacia la luz intestinal y sale
junto con la materia fecal. Los moluscos que actúan
como huéspedes intermediarios, principalmente ba-
bosas (Vaginulus plebeius), se infectan al ingerir esas
larvas. Estas se transforman hasta constituir larvas de
tercer estadio que son infectantes, lo cual sucede al
ingerir accidentalmente el molusco o alimentos u obje-
tos contaminados con sus secreciones, principalmente
verduras que se comen crudas.
En los linfáticos mesentéricos del huésped, muda
dos veces; esta larva de quinto estadio migra y penetra
las arterias mesentéricas donde alcanza la madurez en
un tiempo aproximado de 24 días, el cual corresponde al
periodo prepatente. En el hombre, las larvas producidas
por los parásitos adultos permanecen en los tejidos y no
salen a la luz intestinal, como sucede en los roedores,
por ser el hombre un huésped anormal.
Fisiopatología
Las alteraciones producidas por Angiostrongylus
costaricensis en el humano están estrechamente re-
lacionadas con el efecto mecánico del parásito sobre
el hospedero así como la respuesta defensiva de este
último frente al agresor.
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1707
Los sitios afectados del intestino son: íleo terminal,
ciego, apéndice y colon ascendente, los cuales pueden
sufrir inflamación, hipertrofia y necrosis; como conse-
cuencia de la tumoración se puede presentar oclusión
intestinal. Los huevos depositados en la pared intestinal,
a través de las arteriolas mesentéricas ocasionan una
reacción inflamatoria granulomatosa, con edema y
engrosamiento de la pared intestinal y estrechamiento
de la luz. Hay infiltración eosinofílica de los vasos
ocupados por los gusanos.
Se han descrito dos presentaciones macroscópicas:
la seudoneoplásica caracterizada por engrosamiento
de la pared intestinal y la isquémico-congestiva con
lesiones necróticas congestivas. Microscópicamente se
observan granulomas de cuerpo extraño alrededor de los
huevos y larvas, con infiltrado eosinofílico. Además por
microscopía se han reconocido 3 formas: infiltración
masiva de eosinófilos en todas las cepas intestinales,
reacción granulomatosa y vasculitis eosinofílica que
afecta arterias, venas, linfáticos y capilares.
Se conoce localización ectópica en el hígado, donde
produce un cuadro clínico similar al de la migración
larvaria visceral por Toxocara canis.
Diagnóstico clínico
El síntoma más frecuente es dolor abdominal, más
común en fosa ilíaca derecha, el cual se acompaña de
fiebre, anorexia y malestar general. Se pueden obser-
var náuseas, vómito, constipación o diarrea. En solo
el 8 % es posible palpar una masa, con características
tumorales. Este cuadro clínico hace pensar muchas
veces en apendicitis y un buen número de pacientes
son operados, con el hallazgo de un plastrón que puede
simular un linfoma u otra lesión tumoral.
El síndrome abdominal agudo que requiere cirugía
se presenta en 45 a 75% de los casos y en unos pocos
se encuentra gran necrosis, con fístulas y peritonitis que
son de mal pronóstico. Muchos casos pasan sin diag-
nóstico, por ser leves y evolucionan favorablemente.
En muy pocos pacientes hay hepatomegalia dolorosa
y el compromiso del cordón espermático se manifiesta
por inflamación testicular.
Se puede presentar leucocitosis de 10 000 a 50 000
por mm3, con eosinofília de 10 a 80 %.
Epidemiología
La enfermedad fue descubierta en Costa Rica en
casos humanos y posteriormente se conoce el parásito
y su ciclo de vida. En este país se presentan más de 300
casos por año. Es más común en niños prescolares de
1708 Parte XII. Parasitismo intestinal
zonas rurales o suburbanas, aunque no tiene relación di-
recta con desnutrición o nivel socioeconómico bajo. Los
humanos se infectan a partir de la ingestión accidental
o no de babosas infectadas (hospederos intermediarios)
o por vegetales contaminados con las secreciones de
esos organismos.
Se debe sospechar la parasitosis en pacientes con
cuadros clínicos sugestivos de apendicitis que vivan
en regiones donde se ha notificado previamente el
helminto.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe hacerse con apendi-
citis, tumores, tuberculosis, etc. El leucograma muestra
una leucocitosis que puede llegar a 20 o 30 000 por
mm3, con eosinofilia elevada, de 10 a 80 %. Los méto-
dos radiológicos con medio de contraste contribuyen
a detectar la masa y a veces estenosis.
Exámenes complementarios
El diagnóstico parasitológico es difícil de hacer,
porque no se encuentran huevos o larvas al examen
coproparasitológico humano; estas formas se pueden
visualizar en cortes histológicos de tejido obtenido de
la lesión. Los parásitos adultos se observan a simple
vista en el interior de las arteriolas mesentéricas.
En muchas ocasiones el diagnóstico solo llega a ser
presuntivo, porque no existe estudio histopatológico, o
si se hace este, solo se detecta el granuloma eosinofílico.
Las pruebas serológicas están en estudio aunque existen
notificaciones con resultados alentadores.
Tratamiento
Preventivo:
Como otros parásitos que se adquieren por vía oral
las acciones dirigidas a su prevención deben suplir las
vulnerabilidades derivadas de las malas condiciones
higiénicas ambientales. Las medidas preventivas más
eficaces para prevenir la aparición de nuevos casos son:
–– Fomentar hábitos higiénicos adecuados, en particu-
lar, el correcto lavado de las manos antes de comer
o manipular alimentos y hervir el agua de consumo.
–– Lavado y cocción adecuados de los alimentos
prestando especial atención a los productos que se
consumen crudos.
Curativo:
La mayoría de los casos graves se tratan como apen-
dicitis y se hace la remoción quirúrgica de la masa. Se
han utilizado los benzomidazoles (mebendazol, alben-
dazol) durante 2 semanas. Es difícil evaluar la actividad
antihelmíntica, pues debe considerarse que hay curación
clínica espontánea en algunos casos.
Trichinella
La trichinellosis, es una enfermedad zoonótica
causada por diferentes especies, subespecies y cepas
de nematodos del género Trichinella. En humanos, la
infección más prevalente es causada por Trichinella
spiralis, la cual tiene una amplia distribución en todo
el mundo, constituyendo un problema de salud públi-
ca, y es seguida de Trichinella nativa y Trichinella
britovi. Hilton en 1828 y Peacock en 1833 observan
los quistes de Trichinella spiralis por primera vez,
pero el descubrimiento de este parásito fue hecho
realmente por un estudiante de primer año de me-
dicina, quien después llega a ser el famoso cirujano
Sir James Paget, quien en 1835 en la autopsia de un
albañil italiano que muere de tuberculosis, nota que
había en el diafragma unas manchas blanquecinas que
no se presentaban en los otros cadáveres. Mirando
al microscopio las manchas, Paget vio que estaban
formadas por unos gusanillos enrollados en espiral e
incluidos en unas membranas. Richard Owen presenta
el descubrimiento de Paget ante la Sociedad Zoológica
de Londres y da el nombre al parásito. Primeramente
fue denominado Trichina spiralis (Owen, 1835) pero
debido a que el nombre genérico ya había sido utiliza-
do para un género particular de moscas, se reclasifica
como Trichinella spiralis. Leuckart en 1853 y Virchow
en 1859 demuestran el ciclo biológico de Trichinella.
spiralis. Zenker en el año 1860 pone de manifiesto
la importancia médica sanitaria de la trichinellosis.
Algunos años después varios investigadores alema-
nes revelan la manera como el hombre se infecta con
este nematodo. Brown encuentra la hipereosinofilia
en los pacientes con trichinellosis y señala el valor
diagnóstico de este signo.
Se han descrito 11 genotipos y 8 especies de Tri-
chinella; estas se pueden dividir en 2 grupos las que
se encapsulan en el musculo del hospedador (afectan
solo mamíferos), y las que no se encapsulan e infectan
mamíferos, aves (una especie), o reptiles (2 especies).
Todas las especies y genotipos reconocidos pueden
infectar al humano, pero solo 7 especies han sido co-
rrelacionadas con la enfermedad humana.
–– Trichinella spiralis: esta difundida por todo el mun-
do en una gran variedad de animales carnívoros y
omnívoros. Es la causa primaria asociada a animales
domésticos.

–– T richinella nativa: se encuentra en regiones árticas
y periárticas, infectando osos, zorros y morsas. Se
asocia a diarreas prolongadas y menor sintomato-
logía muscular. Es muy resistente a la congelación.
–– Trichinella nelsoni: presente en África, al sur del
Sahara, es común en félidos predadores y animales
carroñeros como hienas.
–– Trichinella britovi: diseminada en áreas templadas
de Europa, occidente de Asia, y el occidente y sur
africano; infecta a carnívoros, no afecta a cerdos
domésticos.
–– Trichinella pseudospiralis: infecta a mamíferos y
aves mundialmente. No se encapsula, provoca me-
nor inflamación muscular y permanece infectante
por periodos de tiempo más prolongados que otras
especies.
–– Trichinella murelli: infecta mamíferos silvestres en
EE. UU. y en Japón.
–– Trichinella papuae: se encuentra en Papúa Nueva
Guinea infectando cerdos domésticos y salvajes.
Esta especie ha sido reportada en Tailandia y Tai-
wán. Su larva no se encapsula en el musculo.
Epidemiología
Datos confiables sobre la incidencia de trichinellosis
varia en diferentes aéreas geográficas por muchas razo-
nes. Las manifestaciones iniciales de la enfermedad se
solapan con otros desórdenes como gastroenteritis. El
edema palpebral, signo característico de la enfermedad
en ocasiones no es reconocido como tal. Los dolores
musculares en ocasiones son de aparición tardía. En
muchas partes del mundo por razones de difícil acceso
a los servicios sanitarios o por incompetencia de los sis-
temas de reporte sanitario, la presencia de trichinellosis
no es reportada de forma adecuada. Una vasta cantidad
de casos de trichinellosis han sido reportados mundial-
mente, excepto en las zonas al norte de Sudamérica, las
zonas desérticas y algunas regiones de África donde no
se han realizado estudios. Se estima que 11 millones de
personas están infectadas por subespecies de Trichine-
llas alrededor del mundo.
Se distinguen tres ciclos epidemiológicos que se
encuentran superpuestos entre sí.
Morfología
El parásito es de forma cilíndrica y de vela delgada,
en ambas porciones se pueden identificar tres estadios;
estado adulto (hembras y machos), larva recién nacida
y larva de músculo enquistada o larva infectante. Las
larvas infectantes enquistadas en músculo son hialinas,
se encuentran enrolladas en espiral en lo que se conoce
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1709
como célula nodriza, que mide de 300 a 400 μm de largo
por 150 a 200 μm de ancho, del enrollamiento típico
de la larva se deriva el nombre especifico; tiene vaina
elipsoidal que las cubre, su eje longitudinal es paralelo
a las fibras musculares y están rodeadas por una reac-
ción celular. En el interior de estas células, el parásito
no permanece inmóvil, sino realiza lentos movimien-
tos anteroposteriores y su extremidad anterior oscila
constantemente como explorando el microambiente
que lo rodea. Anatómicamente Trichinella spiralis está
constituida por dos estructuras: el tubo externo formado
por la cutícula y el interno por el esófago. Entre estas
dos estructuras se encuentra el espacio seudocelómico.
El esófago en su parte posterior que es glandular, se
encuentra constituido por esticosomas, los que corres-
ponden a glándulas exocrinas constituidas entre 45 a 55
esticocitos, cuyos productos antigénicos se descargan
hacia la luz del esófago y de ahí al exterior del parásito.
Los esticocitos no son más que las células discoides que
tienen 5 tipos de gránulos citoplásmicos y se dividen en:
α0, α1 α2, β, γ de acuerdo al tamaño de polipéptidos
que secretan (los α secretan polipéptidos mayores de
50 a 55 kDa y los β un polipéptido de 48 kDa. Estos
secretan material antigénico en las primeras 30 h posin-
fección y son capaces de inducir una respuesta inmune.
Los adultos son gusanos pequeños y delgados con tono
blanco cremoso, el macho mide entre 1,4 a 1,6 mm de
longitud por 40 a 60 μm de ancho, sus extremidades
anterior y posterior son muy delgadas; se le identifica
cuerpo cuticular o cutícula abierta, abertura oral, anillo
nervioso, esticosomas, intestino medio, intestino poste-
rior y cloaca en la última porción, vesículas seminales,
además de dos pares de papilas genitales, tiene un solo
testículo, por lo que es monorquídeo y con espermato-
zoides no flagelados de 2 a 3 cromosomas. La hembra
mide aproximadamente 3 mm de largo por 30 a 36 μm
de ancho. La porción anterior termina en una punta y la
posterior es más ancha, la vulva se abre en un cuartil de
distancia del extremo anterior, en la porción ventral; la
vagina se extiende en la parte posterior hasta el útero,
que contiene en su porción anterior larvas y huevos; en
la región posterior atrás del útero y cerca de la abertura
anal, se encuentra el ovario que produce óvulos con 3
cromosomas; es epistodelfa, por presentar sus genitales
en la parte posterior del cuerpo. Las células somáticas
de las hembras tienen 6 cromosomas y las de los machos
5. Las larvas recién nacidas miden 120 μm de longitud
por 7 μm de diámetro, y tienen un conjunto de células,
quizá germinales, pero no órganos. Las larvas recién
nacidas representan la fase de invasión al músculo. Se
piensa que las larvas recién nacidas poseen un estile-
1710 Parte XII. Parasitismo intestinal
te en la parte anterior del esófago con el cual puede
penetrar a las células musculares ya que el sitio de
penetración muestra rasgos de desorganización como
si se tratara de un proceso mecánico. Sin embargo no
se descarta la posibilidad de que la penetración de las
larvas de Trichinella spiralis se realiza por medio de
procesos enzimáticos.
Ciclo de vida
Animales domésticos: es el más importante, en salud
pública involucra al hombre. Para Trichinella spiralis
se asocia a cerdos, ratas, equinos y rumiantes como
huéspedes de este parásito. El cerdo se infecta por in-
gestión de desperdicios contaminados con el parásito,
por canibalismo entre cerdos infectados y por ingestión
de ratas infectadas u otros animales sinantrópicos o
selváticos. La ingestión de heces de cerdos que han
consumido carne infectada 1 o 2 días previos representa
otra ruta de infección para cerdos. La alimentación de
equinos con productos cárnicos es una práctica común
en muchos establecimientos; una evidente vía de con-
tagio entre hospedadores herbívoros. Otra hipótesis
que trata de explicar cómo los caballos adquieren la
trichinellosis es la ingestión de restos de cadáveres de
roedores parasitados junto con los pastos.
Animales silvestres: ocurre en el ambiente salvaje,
entre animales no domésticos. Pueden intervenir lobos
y osos polares, focas, morsas, y lobos marinos en zonas
circumpolárticas donde la trichinellosis humana está
directamente asociada a este ciclo; en zonas templadas
está ligada a jabalíes, zorros, félidos y otros animales
omnívoros, carroñeros o que con hábitos de caniba-
lismo mantienen la parasitosis presente. En mucho de
los casos estas especies son destinadas a consumo sin
previo análisis, lo que constituye un riesgo de infección
humana. El patrón de transmisión de Trichinella spi-
ralis en el ambiente silvestre está estrictamente sujeto
a su presencia previa o actual en el hábitat doméstico,
aunque se ha demostrado que este ciclo puede perdurar
por más de 10 años independientemente de la existencia
de un ciclo doméstico.
Sinantrópico: entrelaza los dos primeros ciclos
ya que está asociado a animales que viven cerca del
ambiente humano. Principalmente son gatos, perros,
roedores y, cada vez más, animales que han ampliado su
nicho ecológico como los zorros. La infección de estos
animales es similar a la del cerdo pero su papel en la
transmisión de la enfermedad al humano es secundaria.
Hechos que agregan importancia al rol de los roedores
como huéspedes amplificadores de la infección con
Trichinella es la existencia de transmisión transplacen-
taria en conjunción con la alta capacidad prolífica de
estos animales. Se ha postulado la intervención de la
mosca doméstica como hospedador paraténico dentro
del ciclo de Trichinella. Desde 1980, se ha incremen-
tado el número de reportes de brotes de la enfermedad
a través del mundo, tanto en países desarrollados como
en subdesarrollados. Algunas autoridades opinan que
la trichinellosis debe ser clasificada como un una
enfermedad emergente/reemergente, particularmente
por el incremento de casos reportados en aéreas previa-
mente no afectadas por la enfermedad. La trichinellosis
presenta distribución mundial, siendo un problema de
salud en muchos lugares del mundo. Esto es particu-
larmente cierto para países como Croacia, Yugoslavia,
Rusia, Rumania, Lituania, China, y Argentina, donde
se reportan un número importante de casos. Francia e
Italia han reportado más de 3 200 casos humanos por
consumo de carne equina. En Latinoamérica la trichine-
llosis es endémica en Argentina, Chile y Méjico donde
la mayoría de los casos están asociados al consumo
de embutidos caseros y de carne de cerdo infectada
y mal cocida. En Bolivia, la trichinellosis porcina fue
detectada por primera vez en 1993 y durante los años
posteriores se ha demostrado por serodiagnóstico su
continua presencia en el ganado. También ha sido
demostrada la existencia de anticuerpos específicos
contra Trichinella en el ganado porcino de Ecuador.
Trichinella spiralis es hallada primariamente en EE.
UU., América del Sur, Europa, y el sur de Asia, mien-
tras que Trichinella nativa, se asocia con la ingestión
de carne de oso, y es más frecuente en Canadá y el
norte de Asia. La trichinellosis es común en Tailandia
y en otros países subdesarrollados, donde se reportan
frecuentes brotes cada año, como resultado del consumo
de carne mal cocinada de cerdo o de animales salvajes.
Aunque la enfermedad es rara en el mundo occidental,
en ocasiones se reportan brotes en Europa y en EE. UU.,
especialmente entre inmigrantes, quienes continúan
comiendo carne mal cocinada o cruda. La mayoría de
las infecciones son causadas por la ingestión de carne de
cerdo doméstico o salvaje, pero se continúa reportando
infección secundaria a la ingestión de carne de otras
especies incluidos caballos, osos, morsas, roedores,
perros, leones, panteras, y cocodrilos.
La infección se inicia por la ingestión de carne cruda
o mal cocinada, procedentes de animales domésticos
o salvajes, que contienen larvas encapsuladas de Tri-
chinella ssp. (Trichinella pseudospiralis, Trichinella
papuae, y Trichinella zimbabwensis, no se encapsulan).
La causa mas frecuente de infección es Trichinella
spiralis adquirida por el consumo carne de cerdo, mal

cocinada o cruda. El ciclo de vida del parásito incluye
dos fases: una intestinal y otra muscular.
Fase intestinal: la pared del quiste es digerido por
la acción de las enzimas y el ácido gástrico. Las lar-
vas liberadas pasan al intestino delgado, e invaden el
epitelio intestinal. En el epitelio del intestino delgado
las larvas sufren 4 mudas, en rápida sucesión, y en un
periodo de 30 h se convierten en parásitos adultos. El
macho muere después de la cópula, y la hembra produce
(por reproducción vivípara) entre 500 y 1 500 larvas.
Estas larvas son depositadas en el interior de la mucosa
intestinal. La hembra produce descendientes mientras
el sistema inmunológico se lo permita. Eventualmente
la respuesta inmune interfiere con la embriogénesis y
crea condiciones locales en el área de infección que
fuerza al parásito a egresar y relocalizarse en la pared
intestinal en un sitio mas bajo que el inicial. La ex-
pulsión del parásito es la expresión final del estado de
inmunidad y puede tomar varias semanas, habitualmente
de 2 a 3 semanas. Las larvas atraviesan la lámina propia,
y penetran en los linfáticos mesentéricos o en el torrente
sanguíneo. Las larvas llegan a la circulación general y
son distribuidas a través de todo el organismo. Los pará-
sitos abandonan los capilares y penetran en las células.
Fase muscular: aparentemente no existe un tropis-
mo larvario particular por ninguna estirpe celular. El
parásito a través del torrente sanguíneo puede llegar
a diferentes órganos incluidos cerebro, miocardio,
pulmón, páncreas, y linfonodos. Una vez dentro de la
célula, la larva puede permanecer en esta o abandonarla.
Esto depende de elementos del microambiente intrace-
lular no bien caracterizados. La mayoría de las células
mueren como resultado de la invasión. Las células mus-
culares esqueléticas son la excepción y sobrevive a la
invasión larvaria. Dentro de la célula, el parásito induce
una serie de transformaciones que convierten la célula
muscular estriada en lo que se denomina célula nodriza.
Esta última soporta el crecimiento y desarrollo larva-
rio. La presencia del parásito en el interior una célula
diferente al musculo estriado, falla en la inducción de
célula nodriza y la larva debe re- entrar en la circulación
general o morir. La transformación en célula nodriza
resulta en una íntima y permanente asociación entre el
parásito y su nicho intracelular. La larva es infectante
aproximadamente a los 15 días del ciclo. Cuando el
hospedador infectado muere y es ingerida su carne por
otro animal o el humano se reinicia un nuevo ciclo.
Fisiopatología
Las manifestaciones patológicas de la infección pri-
mero aparecen en el tracto gastrointestinal. Dos o tres
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1711
semanas después de la ingestión de carne contaminada
y establecido el parásito adulto en el intestino delgado
superior se puede apreciar atrofia de las vellosidades, e
infiltración de la mucosa y la submucosa con eosinófi-
los, neutrófilos y macrófagos. Sin embargo, las altera-
ciones patológicas más características de la triquinosis
son evidentes en el músculo estriado. Histológicamente,
se aprecia edema y degeneración basófila. En el interior
de la célula muscular se observan las larvas enrolladas,
e infiltración de eosinófilos y linfocitos. Las células
musculares no estriadas y otros tejidos del hospedador
no soportan el completo desarrollo de la larva. Pero en
individuos con altas cargas las larvas recién nacidas se
diseminan en el miocardio, el pulmón, y el sistema ner-
vioso central. Pueden causar inflamación local y daño
hístico, con serias consecuencias incluida miocarditis,
encefalitis, y meningitis. En general, la intensidad con
la que se desarrollan los síntomas en el hombre está
en relación directa con factores del hospedador (edad,
sexo, estado inmune), con la dosis infectiva y con la
especie parásita en cuestión. Trichinella spiralis es con-
siderada la más patogénica para el hombre mientras que
Trichinella nativa y Trichinella nelsoni se consideran
de patogenicidad moderada y baja respectivamente.
Trichinella pseudoespiralis es marcadamente menos
patogénica que las restantes especies y los hospedadores
pueden resistir niveles de infección que, provocada por
otra especie, induciría una enfermedad severa.
Respuesta inmune
Los hospedadores infectados por Trichinella ssp.,
adquieren una sólida inmunidad dirigida contra los
vermes adultos, las larvas recién nacidas migrantes
y las larvas en el musculo. Los adultos y la actividad
temprana de las larvas recién nacidas impactan princi-
palmente sobre la inmunidad de la mucosa intestinal,
y la circulación de las larvas recién nacidas en sangre
o linfa y las larvas en el músculo, inducen inmunidad
sistémica. Los antígenos de Trichinella spiralis perte-
necen a dos grupos:
–– Grupo I: los que inducen respuesta luego de la se-
gunda semana de posinfección.
–– Grupo II: detectados a partir de la cuarta-quinta
semana de posinfección
Las tres fases evolutivas de Trichinella spiralis
estimulan una respuesta inmune distinta en el hospe-
dador, ya que presentan diferencias en la composición
antigénica de la cutícula y de las secreciones, así como
una distinta localización. En los adultos, los antígenos
están presentes en los gránulos del esticosoma y en el
1712 Parte XII. Parasitismo intestinal
aparato genital masculino y femenino. Los antígenos
de superficie de las larvas recién nacidas de Trichinella
spiralis pueden inducir un alto nivel de protección in-
mune en cerdos pero estos antígenos cambian durante
la maduración. Los antígenos que generan la principal
fuente de anticuerpos son los que aparecen durante la
fase muscular de la infección. En las larvas musculares,
los antígenos de tipo I están localizados en las capas
profundas de la cutícula y en las células genitales pri-
mordiales; los antígenos tipo II, se clasifican dentro de
8 grupos (TSL1 a TSL8) dentro de los cuales los perte-
necientes al grupo TSL1 son los más estudiados. Estos
presentan un epítope común formado por un residuo
de tyvelosa (3,6-dideoxy-D-arabinohexosa) altamente
antigénico. La respuesta inmune desencadenada durante
la infección parasitaria es esencialmente de naturaleza
celular. La ocurrencia de los eventos puede describirse
con la secuencia siguiente:
–– En la fase intestinal:
• Al comienzo de la infección las actividades fí-
sicas y bioquímicas del parásito en el tejido del
hospedador provoca una respuesta de fase aguda
con acumulación de macrófagos, linfocitos y
neutrófilos.
• Los antígenos parasitarios provocan y estimu-
lan la formación de linfocitos T con actividad
Th2, generando citoquinas cuya acción resulta
en una infiltración con neutrófilos, macrófagos,
linfocitos B y mastocitos alrededor del parásito.
Las citoquinas generadas por los linfocitosTh2
generan un infiltrado rico en mastocitos (IL-4 y 9) y
eosinófilos (IL-5). La producción local de anticuer-
pos anafilácticos (IgE en humanos, IgG1 en ratones
e IgG2 en ratas) es estimulada por la IL-4.
• Los mastocitos promueven el aumento de per-
meabilidad en el epitelio intestinal participando
así en la eliminación de adultos intestinales al
ser activados por la IgE; en ratas se ha obser-
vado la intervención de la IgA en este evento.
También se produce la atracción de más eosinó-
filos, neutrófilos y macrófagos, generándose un
ambiente bioquímico inhóspito que determina la
expulsión del parásito. En cerdos se demuestra
que la eosinofilia comienza a desarrollarse a
los 6 días posinfección manteniéndose en altos
niveles hasta los 25 días. En ratas infectadas
con 1 000 larvas de Trichinella spiralis el pico
se da a los 9 días manteniéndose hasta el día 20.
Para el hombre, la eosinofilia puede ocurrir a los
7 días o retardarse hasta la quinta o sexta semana
posinfección. Los eosinófilos participan, durante
una primera o segunda infección, en la expulsión
de adultos del intestino del hospedador. Las ra-
tas ejercen una expulsión rápida de los vermes
adultos a partir del sexto día, siendo total a los
15 días posinfección, y en reinfecciones pueden
eliminarlos entre el día 1 y la primera semana.
Evitando casi completamente la reproducción
de las hembras. Durante una segunda infección,
la aparición de la IgE en el lumen intestinal, es
más rápida, específica y en niveles altos debido
a la existencia de una vía de transporte que di-
rige más del 99 % de las IgE producidas en los
tejidos intestinales. En la fase de migración y
de infección muscular se genera una respuesta
inmune dependiente de IgG y de IgE específica
contra larvas recién nacidas migrantes. Estos
anticuerpos originan un proceso de citotoxicidad
activando eosinófilos y macrófagos. La IgE tam-
bién participa en la respuesta contra el estadio
de larva muscular. Los antígenos de secreción/
excreción de las larvas en el interior del mús-
culo entran a la circulación a través del plexo
circulatorio periquístico provocando la respuesta
humoral sistémica. La respuesta humoral en el
hombre involucra la participación de la IgE,
IgA, IgG e IgM en distintas secuencias y tiempo
de aparición. La IgE es la primera en aparecer.
Los anticuerpos de clase IgG y luego los de IgA
aparecen a las 2 semanas del transcurso de la
enfermedad.
Diagnostico clínico
La enfermedad puede variar desde una infección
asintomática (infecciones ligeras, menos de 10 lar-
vas/g de músculo) hasta una enfermedad fulminante
y mortal. Si bien se han reportado distintos síntomas
asociados (fiebre, mialgia, edema facial, diarrea, dolor
muscular), las características patognomónicas están
representadas principalmente por una alta eosinofilia
(aumenta entre un 20 y 50 %), edema palpebral y el
incremento en los niveles de las enzimas musculares
creatinfosfoquinasa, acido láctico deshidrogenasa y
aspartato aminotransferasa.
El periodo de incubación es generalmente de 7 a
30 días; esto varia según el número de larvas ingeridas,
el estado inmunológico del individuo, y la especie de
Trichinella. La trichinellosis de curso más severo se
asocia a periodos de incubación más cortos. En las
infecciones con altas cargas parasitarias, se pueden
apreciar dos fases clínicas.

Fase intestinal: entre el segundo y séptimo día des-
pués de la infección pueden aparecer síntomas como
dolor abdominal, náuseas, vómitos, y diarreas. Esta
fase es transitoria, y concluye generalmente dentro de
los 10 días después de la ingestión de tejido infectado.
Los antecedentes de ingestión de carne cruda o mal
cocinada, y la presencia de un cuadro clínico similar
en otros pacientes que ingieren la misma carne, son
elementos altamente valiosos en identificar de manera
precoz casos de triquinosis. En ocasiones las diarreas
se prolongan por semanas lo que se atribuye a la rein-
fección en pacientes infectados y sensibilizados.
Fase muscular: las manifestaciones clínicas car-
dinales de la trichinellosis ocurren durante la fase
muscular de la infección. La presencia de la larva en el
músculo genera mialgias, edema, y debilidad muscular.
Esta fase se desarrolla aproximadamente una semana
después que ocurre la infección y representa el periodo
donde las larvas hijas se diseminan hematógenamente
y penetran en el musculo esquelético. Para especies
diferentes a Trichinella pseudospiralis y Trichinella
papuae, cada larva queda enquistada en las células
musculares. Trichinella pseudospiralis y Trichinella
papuae permanecen en la célula muscular sin formar
quiste. Tanto las enquistadas como las no enquistadas
permanecen viables por años. Típicamente el paciente
presenta fiebre y mialgias, edema periorbital bilateral,
edema facial, equimosis y hemorragias petequiales, las
cuales se aprecian más claramente en el lecho ungueal,
pero también se observan en la conjuntiva y otras
membranas mucosas.
El dolor muscular puede ser tan extremo que puede
limitar los movimientos, incluidos los movimientos
respiratorios y los movimientos de la lengua. En algu-
nos casos se puede apreciar fiebre alta que se prolonga
por varias semanas, trastornos visuales, y dolor ocular.
Menos frecuente aparece rash urticariano o macular,
cefalea, tos, disnea (por infiltración larvaria del dia-
fragma y los músculos accesorios), y disfagia. Entre
la segunda y cuarta semana después de la ingestión
de carne contaminada, alcanza su máxima expresión
la sintomatología clínica. La debilidad muscular y el
dolor aparecen primero y es más severo en los músculos
extraoculares, maseteros, y músculos del cuello. Los
pacientes altamente parasitados pueden morir por mio-
carditis, encefalitis, o neumonía. La muerte es debida a
un grave proceso inmunológico y no a la acción directa
del parásito sobre los órganos. Los casos fatales suelen
corresponder a pacientes con enfermedades crónicas.
Las personas que presentan formas graves de la enfer-
medad pueden manifestar, luego de años de la infección,
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1713
dolores musculares generalizados, alteraciones oculares
y neuropatías.
Durante el embarazo, no esta muy bien definido
el riesgo de la infección por Trichinella ssp. La trans-
misión transplacentaria de las larvas ha sido descrita.
Exámenes complementarios
Durante la fase temprana intestinal de la trichinello-
sis, no existen anormalidades de laboratorio específicas
de la enfermedad. Aproximadamente en la segunda
semana se puede apreciar leucocitosis y eosinofilia.
Otros hallazgos no específicos incluyen el incremento
en la concentración sérica de enzimas musculares
creatinfosfoquinasa, ácido láctico deshidrogenasa y
aspartato aminotransferasa. Es frecuente encontrar una
marcada hipergammaglobulinemia.
La eosinofilia es un elemento cardinal en la trichine-
llosis, la proporción de eosinófilos puede alcanzar hasta
el 90 % en la tercera o cuarta semana de la enfermedad.
La eosinofilia puede desaparecer en los pacientes con
alto grado de infección; esto es considerado un signo
de mal pronóstico. En estas condiciones la eosinopenia
puede ser debida a la intensidad de la respuesta infla-
matoria o a la sobreinfección bacteriana.
Infección severa
La infección severa puede incluir afectación car-
diaca, del sistema nervioso central, renal y pulmonar.
Enfermedad cardiaca: la afectación del corazón no
es común, pero constituye la primera causa de muerte
en la trichinellosis severa. Las larvas no se enquistan
en el músculo cardiaco. Pero estimulan una vigorosa
respuesta inflamatoria, con un rico infiltrado de eosinó-
filos y miocarditis. En el electrocardiograma se pueden
apreciar cambios inespecíficos del segmento ST y de la
onda T, las arritmias graves son relativamente frecuen-
tes, y son la principal causa de muerte en la miocarditis
por Trichinella.
Enfermedad neurológica: la encefalitis o la menin-
gitis, se presentan en aproximadamente 24 % de los
pacientes afectados por Trichinella. Las manifesta-
ciones neurológicas pueden ser precoces o tardías en
el curso de la enfermedad, y pueden tener naturaleza
focal o difusa. La cefalea es común y se exacerba con
los movimientos. La tomografía axial computarizada
y la resonancia magnética nuclear, pueden mostrar
lesiones pequeñas multifocales, localizadas en la cor-
teza cerebral y en la sustancia blanca. Los hallazgos
patológicos incluyen edema, hemorragia, infartos, e
infiltración perivascular.
1714 Parte XII. Parasitismo intestinal
Enfermedad pulmonar: la afectación pulmonar seve-
ra es infrecuente en la trichinelosis. El daño pulmonar
ocurre como resultado de la invasión larvaria directa del
tejido pulmonar, por la miosotis que implican los mús-
culos respiratorios, o secundario a neumonía piogénica
favorecida por el curso de la enfermedad. Los síntomas
respiratorios se pueden desarrollar como resultado del
fallo cardiaco congestivo debido a la miocarditis. Du-
rante la diseminación hematógena de las larvas estas
pasan a través del pulmón, lo que puede generar tos seca
no productiva en el paciente. En la radiografía de tórax
se pueden demostrar infiltrados bilaterales en parches,
pequeñas lesiones micronodulares, o efusión pleural.
Estos hallazgos radiográficos desaparecen en una o dos
semanas. Entre la tercera y quinta semana puede apare-
cer bronquitis. El paciente con frecuencia produce un
esputo mucoide rico en eosinófilos. El diafragma suele
presentar una densidad de larvas enquistadas superior al
resto de los músculos esqueléticos. Esto puede resultar
en dolor torácico bajo o epigástrico y provocar suficien-
te debilidad para comprometer la función respiratoria.
Este fenómeno es reforzado por la miosotis intercostal.
Estos síntomas más frecuentemente se presentan entre
la segunda y tercera semana de la enfermedad.
Enfermedad renal: los síntomas renales son infre-
cuentes, solo se presentan en enfermedad severa. Los
hallazgos incluyen proteinuria, hematuria, cilindruria,
lesiones focales renales y fallo renal.
El diagnóstico de la trichinellosis se basa en los
síntomas clínicos y se confirma por la serología. Me-
nos frecuente, la biopsia muscular es necesaria para
identificar las larvas enquistadas o no.
Existen varios ensayos serológicos disponibles in-
cluidos ensayos por inmunoabsorción enzimática (ELI-
SA), inmunofluorescencia indirecta, y aglutinación con
latex. Los resultados serológicos son confiables; y son
confirmados por Western blot. Las pruebas serológicas
no son útiles en el diagnóstico temprano. Los niveles de
anticuerpos no son detectables hasta aproximadamente
tres semanas o más del inicio de la infección. Los títulos
de anticuerpos permanecen positivos años después de
concluida la infección. Las enfermedades autoinmunes
y la infección por otros helmintos pueden ser causa de
resultados serológicos falsos positivos.
La biopsia muscular puede establecer el diagnóstico
definitivo, por identificación de la larva en el tejido
muscular. La positividad de la biopsia es elevada en los
músculos sintomáticos, cerca de la inserción tendinosa.
Es difícil la diferenciación morfológica de las diferentes
especies de Trichinella por lo que es necesario para esta
finalidad los estudios de genética molecular.
La reacción en cadena de la polimerasa es sensible
y específica para detectar pequeñas cargas parasitarias
en el tejido muscular, pero la prueba es cara y habitual-
mente no esta disponible.
La Organización de Alimentos y Agricultura de las
Naciones Unidas, en conjunto con la Organización
Mundial de la Salud y la Organización Mundial para la
Salud Animal, proponen un algoritmo para predecir la
posibilidad de infección por Trichinella ssp., basado en
elementos clínicos y de laboratorio. El diagnóstico de
caso confirmado requiere la presencia de fiebre, edema
facial/edema palpebral, y mialgias; más un resultado de
prueba serológica específica positiva, seroconversión,
o hallazgos positivos en biopsia muscular.
Alternativamente, el diagnóstico es confirmado con
la presencia de eosinofilia, niveles elevados de IgE, o
enzimas musculares elevadas; un resultado positivo
de prueba serológica, seroconversión, o hallazgos po-
sitivos en la biopsia muscular; y al menos uno de los
elementos siguientes:
–– Fiebre.
–– Mialgias.
–– Edema facial/edema palpebral.
–– Signos neurológicos.
–– Signos cardiovasculares.
–– Conjuntivitis.
• Hemorragias subungueales.
• Rash cutáneo.
Este algoritmo no requiere siempre estudios seroló-
gicos o la biopsia muscular. Por ejemplo, un caso alta-
mente probable de trichinellosis puede ser definido por
la presencia de mialgias, edema facial/edema palpebral,
y fiebre; y al menos dos de los elementos siguientes.
–– Eosinofilia.
–– Elevados niveles de IgE.
–– Enzimas musculares elevadas.
Tratamiento
Preventivo:
Las dos principales vías para prevenir la trichinello-
sis consisten en; primero evitar que la carne infectada
llegue al consumidor, y segundo, educar a la población
en la importancia que tiene la adecuada manipulación
de carnes potencialmente de riesgo para la infección
por Trichinella. Se debe tener un estricto control en
las técnicas de crías de cerdo, que evite la infección de
estos por el parásito. Las granjas de producción porcina
con bajas condiciones higiénicosanitarias son las que
presentan las prevalencias más altas de cerdos con
Trichinella. Orientada a reducir o eliminar los riesgos

de infección del cerdo, la Comisión Internacional para
trichinellosis recomienda realizar:
–– Programas de educación del productor/consumidor.
–– Mejoras en las condiciones de crianza y alimenta-
ción de cerdos, poniendo atención al almacenamien-
to del forraje e higiene del área.
–– Programas de control de roedores sumado a la
implementación de barreras arquitectónicas y am-
bientales.
–– Control de los animales nuevos.
La carne de animales que no haya sido analizada
por un método aceptable de diagnóstico de la infección
con Trichinella ssp., requiere ser procesada para la
inactivación de las larvas antes de su distribución para
el consumo humano. Los métodos aceptados de inac-
tivación son: el cocinado de la carne, la congelación,
o la irradiación. Cocinar la carne es el mejor método
de destruir la Trichinella en cualquier tipo de carne,
y la temperatura debe superar los 77 °C. Cuando esta
temperatura es alcanzada la carne deja de tener color
rosado. Pero lo más seguro es tener la posibilidad de
medir objetivamente la temperatura alcanzada. Trichine-
lla spiralis puede ser destruida en carne de cerdo a tempe-
raturas de 71 °C por 2 min, o a temperaturas de menos de
29 °C por 6 días. El microondas no es un método reco-
mendado para erradicar el parásito, porque la temperatura
alcanzada no es uniforme. La congelación, no es un
método efectivo para destruir especies de Trichinella
en las carnes de algunos animales, como los osos y
mapaches. Estos animales presentan sustancias en sus
músculos, para prevenir la formación de cristales de
hielo durante la hibernación, estas sustancias permiten
la supervivencia de las larvas en estado de congela-
ción. Los procesos de salado, secado y ahumado no
son recomendados para el control de las larvas de
Trichinella ssp., por lo que las carnes utilizadas para
la preparación de productos salados y ahumados deben
ser inspeccionadas.
Curativo:
El curso clínico en la mayoría de los pacientes
infectados por Trichinella ssp., es autolimitado. Para
la infección ligera, no se recomienda tratamiento anti-
parasitario; solo se indica tratamiento sintomático con
analgésicos y antipiréticos.
El tratamiento antiparasitario es aun controversial,
la mayoría de los expertos recomiendan albendazol 400
mg dos veces al día por 14 días. El mebendazol es una
alternativa, y la dosis recomendada es de 400 mg 3 ve-
ces al día por 3 días y después 500 mg 3 veces al día por
10 días. La utilización de prednisona concurrentemente
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1715
con el tratamiento antiparasitario, es particularmente
útil en reducir la sintomatología sistémica secundaria
al uso de albendazol. La dosis óptima de prednisona es
incierta, pero 1 mg/kg de peso por 5 días es suficiente
en la mayoría de los casos. Terapia de sostén y dosis
mayores de prednisona (30 a 60 mg/día por 10 a 15 días)
son necesarias en el tratamiento de las complicaciones
severas como miocarditis, o neumonitis.
Durante el embarazo, no es aconsejable la utilización
de albendazol ni mebendazol, tampoco esta aprobada su
utilización en el niño menor que 2 años. Aunque en el
curso de triquinosis severa, el mebendazol y el alben-
dazol se han utilizado durante el embarazo sin efectos
adversos en el feto. En estos casos concomitantemente
se ha utilizado prednisona.
Anisakis
La familia Anisakidae integrada principalmente por
de los géneros Anisakis, Pseudoterranova y Contra-
caecum., son nematodos parásitos, cuyos hospederos
definitivos, (que albergan a los parásitos adultos), son
mamíferos marinos: cetáceos y pinnípedos (focas, mor-
sas, elefantes y leones marinos) de aguas frías y polares,
en los que puede producir lesiones en el tubo digestivo.
Los anisákidos exhiben un ciclo de vida complejo con
varios hospederos intermediarios, por lo que pueden
afectar a diversas especies de peces y crustáceos de mar.
El género Anisakis fue descrito por Karl Rudolphi
en 1809. La anisakidosis fue descrita por primera vez
el año 1955 en los Países Bajos por Straub y publicada
detalladamente en 1960 por van Thiel.
La anisakiosis o anisakidosis, usados ambos térmi-
nos en la literatura, es la enfermedad parasitaria huma-
na, ocasionada por la ingestión de larvas de nematodos
de la familia Anisakidae, al comer pescado de mar crudo
o en diferentes alimentos de origen marino como el
seviche con larvas, en su tercer estadio de desarrollo
(L3), de algunos nematodos parásitos pertenecientes a
la familia Anisakidae.
Como agentes etiológicos de enfermedad humana
se tiene que Anisakidae simplex es la especie de dis-
tribución más amplia y frecuente, aislada del género
Anisakis.
Contracaecum osculatum es la más frecuente re-
portada del género Contracaecum y Pseudoterranova
decipiens del género Pseudoterranova.
 Como los mamíferos marinos son muy similares a
los humanos, las especies de Anisakis pueden infestar
a humanos que comen pescado crudo o poco cocinado.
Entre las especies de pescado que con mayor frecuencia
1716 Parte XII. Parasitismo intestinal

pueden contener este parásito se encuentran: la sardi- su poder infectante por largos periodos de tiempo; en
na, el bacalao, el boquerón, el arenque, el salmón, el el arenque se ha calculado que pueden permanecer de
abadejo, la merluza, la pescadilla, la caballa, el bonito, 1 a 3 años. Las larvas son generalmente incoloras, de
el jurel o el rape. color blanquecino o casi transparente.
La anisakiosis aparece con frecuencia en áreas del Los detalles de su morfología varían en función del
mundo en las que el pescado se come crudo o ligera- hospedero y de la fase vital en la que se encuentra. En la
mente salado o condimentado. Las áreas con mayor fase en la que infecta peces, los Anisakis tienen forma
nivel de ocurrencia son: Japón (tras comer sushi o de muelle. Si se desenroscan miden unos 2 cm. En su
sashimi) donde se contabilizan el 95 % de los casos de hospedero definitivo, los anisákidos son más largos,
esta enfermedad que se producen en el mundo, Escan- gruesos y robustos (Figs. 144.11 y 144.12).
dinavia (del hígado de bacalao), los Países Bajos (por
comer arenques infestados y fermentados, llamados
maatjes), en España, y a lo largo de la costa pacífica
de Sudamérica (por comer seviche).
Siempre que exista la costumbre de comer pescado
crudo, avinagrado, fresco recién capturado sin previa
congelación, o mal cocido existe la posibilidad de sufrir
anisakiosis. Es una zoonosis. El hombre se convierte en
un huésped accidental al ingerir peces o cefalópodos
crudos que contienen sus larvas.
En Cuba no se han notificado casos de anisakiosis.
La diversidad del género se ha incrementado a lo
largo de los últimos 20 años, con la llegada de moder- Fig. 144.11. Anisakis dentro del tubo digestivo.
nas técnicas bioquímicas y genéticas a la clasificación
científica de las especies.

Morfología
Los anisákidos comparten los rasgos comunes de
todos los nematodos; cuerpo vermiforme o cilíndrico,
alargado y ligeramente afilado en los extremos, sec-
ción redondeada y falta de segmentación. La cavidad
corporal es estrecha. La boca se encuentra en el lado
anterior, rodeada de proyecciones que se utilizan
como órganos sensoriales y para alimentarse, con el
ano ligeramente fuera del lado posterior. La epidermis
segrega una cutícula en capas que protege al cuerpo de
los jugos digestivos.
La identificación de la especie es relativamente fácil
en los adultos por su morfología, cuando se dispone de
machos y hembras y de datos epidemiológicos, pero en
las L3 enquistadas en el pescado solo es relativamente
fácil la identificación del género, siendo mucho más
difícil llegar a identificar la especie. La longitud de
las L3 encontradas en los peces puede variar de 7 mm
a 3 cm de largo y 1 mm de grosor, se encuentran al
principio en la luz del intestino o penetrando a través
de su pared. Posteriormente se enrollan en espiral pla-
na  de pocos milímetros de diámetro y se localizan en
cualquier órgano de la cavidad corporal o en la muscu-
latura, permaneciendo allí encapsuladas y conservando
Fig. 144.12. Anisakis simplex.
Ciclo de vida
El ciclo de vida de estos nematodos es complejo,
muestreos ecológicos y experimentos de laboratorio
sugieren que involucra a tres hospederos.
Anisakis, es un nematodo que muestra 3 fases de
vida, cada una cuenta con un hospedero diferente. Solo
es infectante para el hombre en fase de larva de tercer
estadio, L3.
El ciclo comienza cuando los mamíferos marinos
como las ballenas y delfines excretan con sus heces los
huevos de los anisákidos. Son huevos sin embrionar,
ya en el medio acuático, se desarrolla la L1, que poste-
riormente muda a L2 y eclosiona. Las larvas L2 salen
de los huevos y nadan libremente; la L2 vive libre en
el agua y puede ser ingerida por pequeños crustáceos,
que son hospedadores intermediarios, en los que se
produce una segunda muda, a L3.

Los peces y cefalópodos se infestan cuando ingieren
a estos hospedadores intermediarios o a otros peces más
pequeños que albergan L3. Al producirse la muerte de
estos peces y cefalópodos, las L3 migran a las vísceras,
músculos y tejidos subcutáneos y por medio de la pre-
dación se transmite el parásito de unos peces a otros.
Peces y cefalópodos mantienen las L3 infectantes para
los mamíferos marinos y el hombre.
El ciclo vital se completa cuando un mamífero ma-
rino se infesta al ingerir peces o cefalópodos con L3. El
nematodo se aloja en el intestino, se alimenta, muda dos
veces más, se transforma en adulto, se aparea y desova
Fig. 144.13. Ciclo de vida de Anisakis.
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1717
expulsando los huevos en el agua marina mediante las
heces del mamífero al que parasita.
Los humanos se infestan cuando ingieren pescado
crudo o poco cocinado que contenga parásitos encap-
sulados en forma de L3, en el hombre la larva puede
mudar a fase L4 pero nunca alcanzan la madurez sexual,
por lo que no se desarrolla como adulto y finalmente
muere, pero sí causan lesiones en el tubo digestivo
o fuera de este por migración de las larvas a otros
órganos o mediante reacciones alérgicas inducidas
por los productos de excreción-secreción del parásito
(Fig. 144.13).
1718 Parte XII. Parasitismo intestinal
Fisiopatología
Anisakis spp., puede producir la enfermedad en el
ser humano mediante dos mecanismos:
–– Por el efecto local del parásito sobre la pared del
tubo digestivo.
–– Por hipersensibilidad inmediata mediada por IgE.
Se describe a continuación los eventos que ocurren
en el aparato digestivo y posteriormente los fenómenos
de tipo alérgicos. Las larvas ingeridas se localizan prin-
cipalmente en el estómago y en el intestino. Invaden la
mucosa y submucosa formando túneles y llegan a veces
a perforar la pared gástrica o intestinal, y a situarse en
la cavidad abdominal. Las zonas donde se pueden lo-
calizar con más frecuencia son el estómago y el íleon,
pero también puede haber en el intestino delgado, el
ciego, el colon, el recto y, ocasionalmente, en la lengua
y la faringe, los pulmones, el mesenterio,  los ganglios
linfáticos y el páncreas.
El mecanismo fisiopatológico consiste en el con-
tacto del parásito con la mucosa de la pared gástrica,
intestinal, o ambas, provocando edema, hiperemia,
hemorragia o ambas. Es posible que aparezcan larvas
sobresaliendo de la pared gastrointestinal hacia la
cavidad abdominal y se produzcan localizaciones ex-
traintestinales de estas en el mesenterio, el pulmón, el
páncreas u otros órganos. Las larvas que penetran en
la pared gastrointestinal son destruidas en semanas o
meses por el sistema inmunológico del organismo, pero
al mismo tiempo se producen reacciones inflamatorias
con infiltración eosinofílica, exudados fibrinosos, lesio-
nes granulomatosas, abscesos, necrosis o hemorragias.
También se han descrito casos de poliartritis.
Estudios realizados en Japón, país que reporta entre
el 90 y 95 % de los casos de anisakiosis intestinal en
el orbe, han clasificado las lesiones histopatológicas
constatadas en esta enfermedad, en 5 tipos.
–– La infección primaria temprana se caracteriza por
una infiltración y proliferación de neutrófilos con
algunos eosinófilos y células gigantes a cuerpo ex-
traño. Poco edema, exudación fibrótica, hemorragia,
puede haber daño vascular o ambos.
–– En la primera a segunda semana de una infección
aguda intestinal, puede haber un engrosamiento
edematoso de la submucosa con infiltración masiva
eosinofílica junto con linfocitos, monocitos, neutró-
filos y células plasmáticas.
–– En caso de gastritis crónica y anisakiosis intestinal,
puede haber abscesos caracterizados por necrosis y
hemorragia con infiltración eosinofílica.
–– A lternativamente, la anisakiosis gástrica de más de 6
meses de evolución, muestra una menor infiltración
eosinofílica del granuloma y los linfocitos van a
predominar. Células gigantes propias de granuloma
a cuerpo extraño pueden estar alrededor de las larvas
degeneradas.
–– En casos avanzados, los abscesos o inflamación
granulomatosa puede ser remplazada por tejido
granular con un poco de infiltración eosinofílica.
Solo los remanentes de la larva degenerada (no todo
el gusano) están presentes en el centro de la lesión.
Con relación a los eventos de hipersensibilidad, se
conoce que el parásito posee varios antígenos capaces
de inducir la síntesis de IgE y ocasionar diversos cua-
dros alérgicos cuya gravedad varia desde una simple
urticaria hasta un angioedema e incluso shock ana-
filáctico. Estos antígenos son llamados antígenos de
excreción/secreción parasitaria.
Diagnóstico clínico
Los síntomas de la anisakiosis aparecen desde 1 h,
hasta 2 semanas después de haber consumido pescado
crudo o poco cocido, que contenga el parásito. En oca-
siones la ingestión de pescado infectado, pasa inadver-
tida por el hombre ya que las larvas no llegan a invadir
el tracto digestivo, pueden aparecer ligeros trastornos
digestivos ocasionados por un proceso irritativo con
molestias retroesternales que se atribuyen a la migra-
ción de las larvas a la orofaringe y que pueden producir
tos, vómitos y expulsión de larvas por la boca y heces
con menor frecuencia. Normalmente, la enfermedad
se manifiesta con sensación de hormigueo en el cuello.
Las manifestaciones clínicas son causadas por la
penetración de las larvas en el tracto gastrointestinal.
Las principales manifestaciones gástricas en un 70 %
suelen aparecer a las 12 o 48 h posteriores a la ingesta
del pescado, la fase aguda puede confundirse con una
gastritis, perforación de estómago, úlcera o colelitia-
sis. Las larvas pueden ser vistas y extraídas mediante
gastroduodenoscopia, enteroscopia o colonoscopia y
si no son eliminadas, la infección puede quedar crónica
durante meses o incluso años, la fase crónica puede
presentar dolor abdominal intermitente, náuseas y vó-
mito, además de los mismos síntomas del cuadro agudo
también puede presentar eosinofilia marcada hasta de
un 40 % como dato único.
Las manifestaciones intestinales cursan con dolor
intenso en el hemiabdomen inferior acompañado con
náuseas, vómito y sangre oculta positiva en heces. Se

suele iniciar como un cuadro de abdomen agudo simu-
lando apendicitis o una peritonitis, o bien originando
una obstrucción intestinal por estenosis del segmento
intestinal donde asienta el parásito. La pared intestinal
suele aparecer engrosada y edematosa, de forma esporá-
dica se han encontrado localizaciones extraintestinales
como en el mesenterio, cavidad abdominal, páncreas,
hígado y pulmón.
Las manifestaciones alérgicas suelen presentarse
pocas horas después de la ingesta de alimentos con-
taminados con anisákidos, los productos metabólicos
liberados por las larvas son potentes antígenos, los
cuales pueden producir reacciones de hipersensibilidad
inmediata mediada por IgE, en pacientes sensibiliza-
dos pueden aparecer cuadros alérgicos como prurito,
urticaria, asma, angioedema e incluso anafilaxia, estos
síntomas pueden cursar solos o acompañados por alte-
raciones gastrointestinales.
Los síntomas de anisakiosis no son en absoluto es-
pecíficos de esa enfermedad, por lo que el diagnóstico
basado únicamente en los signos clínicos es difícil y se
cree que esta infección es a menudo subdiagnosticada,  intestinal, el hallazgo más característico es la aparición
o se ha diagnosticado erróneamente, confundida con
otros procesos digestivos.
Exámenes complementarios
Cuando por la historia epidemiológica del paciente
y los datos clínicos se pueda sospechar una infección
por anisákidos, el método de elección para la confir-
mación es la endoscopia.
El diagnóstico de certeza de esta parasitosis se
realiza mediante la observación macroscópica o bajo
microscopio estereoscópico de las larvas de la familia
Anisakidae, obtenidas del vómito, las heces, mediante
extracción con técnicas endoscópicas o a través de diag-
nóstico histológico, por medio de biopsias o segmentos
de tejidos obtenidos por técnicas quirúrgicas.
Si el diagnóstico endoscópico se realiza poco
después de la presentación de los síntomas, las lar-
vas (generalmente vivas y parcialmente introducidas
en la mucosa) se pueden extraer prácticamente en-
teras e identificarse posteriormente sin problemas.
En casos más avanzados de la infección, las larvas ya
han penetrado en la pared y se suelen diagnosticar al
observar una lesión granulomatosa con un gusano o
segmentos de él, en la muestra obtenida por biopsia
mediante cirugía convencional o de mínimo acceso.
Así mismo para el diagnóstico se pueden realizar
otros estudios como son: pruebas serológicas, radio-
grafías y ecografías.
Capítulo 144. Helmintos. Nemátodos 1719
Pruebas serológicas: estas pruebas consisten en la
determinación de anticuerpos contra antígeno somático
y productos de excreción/secreción del anisakis. Los
niveles de IgE, IgM e IgA se correlacionan con infes-
taciones recientes, mientras que los anticuerpos IgG
pueden ser detectados posteriormente. La determina-
ción de IgE total y específica para anisakis da valores
altos de ambas.
La prueba cutánea que se utiliza para el diagnósti-
co es el Prick test. Se realiza con extracto comercial
de Anisakis simplex a una concentración de 1mg/mL
practicándose una lectura precoz a los 15 min y otra
tardía a las 24 h. Esta prueba aunque muestra alta sen-
sibilidad, puede dar resultados poco específicos ya que
existen antígenos comunes con otros nematodos como
Trichuris, Tricostrongylus, Áscaris etc.
La fórmula leucocitaria puede mostrar leucocitosis
más o menos marcada, con neutrofilia o eosinofilia
variable, observándose en algunos casos aumento
posterior de la cifra de eosinófilos.
Radiología: mediante estudio contrastado, tránsito
de defectos de relleno, de aspecto filiformes de apro-
ximadamente 30 mm de longitud, además se puede
observar el engrosamiento por edema de la mucosa lo
cual crea estrechamientos en la luz intestinal.
Ecografía: los hallazgos más frecuentes son el
engrosamiento de algún segmento intestinal, estre-
chamiento de la luz, en ocasiones con una dilatación
proximal, y disminución de la peristalsis. Es posible
constatar la presencia de líquido libre en cantidad va-
riable, en el que pueden abundar los eosinófilos.
Diagnóstico diferencial
Se debe hacer según el cuadro clínico y la epide-
miologia con úlceras pépticas gástricas o duodenales,
apendicitis, si la afectación es difusa puede simular
una enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de
Crohn, o colitis ulcerosa y si es local puede inducir a
pensar en una invaginación intestinal, también se debe
diferenciar de cuadros abdominales obstructivos y del
cáncer gastrointestinal.
Epidemiología
Se estima que las infecciones parasitarias transmi-
tidas por alimentos afectan a más de 50 millones de
personas en el mundo, cifra probablemente subestimada
por la dificultad en el diagnóstico y una subnotificación.
La mayor incidencia de estas infecciones se encuentra
en el Este y Sudeste asiático, así como en los países
1720 Parte XII. Parasitismo intestinal
bajos, situación que se está haciendo cada vez más fre-
cuente en este medio con los viajes a destinos exóticos
y la incorporación de la comida oriental a los menús
tradicionales. Esta enfermedad ha sido reportada en
EE. UU., Canadá, México, Chile y otros países de
Suramérica.
Prevención
La transmisión de estos parásitos a las personas se
puede evitar si se siguen los consejos siguientes:
–– Limpiar bien el pescado y sacar las vísceras lo antes
posible.
–– Congelar los pescados que se tengan que consumir
en crudo: en la elaboración de platos a base de pes-
cado crudo o poco guisado (boquerón en vinagre,
pescado en escabeche, en salmuera ligera, ahumado
en frío o marinado) se recomienda, para eliminar
estos parásitos, que se limpie bien el pescado , sacar
las vísceras y someterlo a un proceso de congelación
a una temperatura de -20 ºC o inferior durante un
mínimo de 24 h.
–– Cocinar el pescado correctamente: la mejor manera
de prevenir la anisakiosis es cocinar el pescado a
una temperatura de 60 ºC o superior durante 10 min.
Cualquier manera habitual de cocinar (la cocción,
la fritura o en el horno) es suficiente para matar las
larvas.
Hay que considerar que la extracción manual de las
larvas reduce la posibilidad de parasitosis en el pescado,
pero no lo elimina, ya que no siempre se pueden detectar
todas las larvas que puede haber en la musculatura de
estos animales. Además, es imposible detectar las larvas
en los pescados que se comercializan enteros.
Los controles sanitarios en las industrias dedicadas
a la elaboración y preparación de productos de la pesca
así como los barcos factoría tienen que garantizar que
los pescados se hayan sometido a un examen visual
para detectar los parásitos visibles antes de ser puesto
en el mercado. Si se constata que están contaminados
no pueden ser ofrecidos para consumo humano.
Asimismo, la normativa obliga a congelar a una
temperatura igual o inferior a -20 oC durante al menos
24 h, los productos de la pesca siguientes:
• Pescados destinados al consumo en crudo o
prácticamente crudo.
• Arenque, caballa, espadín y salmón salvaje del
Atlántico o del Pacífico sometidos a un proceso
de ahumado en frío en que la temperatura central
del producto de la pesca no sobrepase los 60
grados centigrados.
–– Productos de la pesca en escabeche o salados,
cuando  este proceso no sea suficiente para matar
las larvas de nematodos.
Tratamiento
Los casos graves de anisakiasis suelen requerir una
intervención quirúrgica para extraer el nematodo de la
lesión y de esta manera reducir el dolor y eliminar la
causa. Parece ser que los síntomas persisten después de
que el gusano muera, ya que se han encontrado lesiones
en extracciones quirúrgicas que solo contenían restos
del nematodo.
Sin embargo, las larvas de anisakiasis raramente
llegan a la madurez en los humanos y normalmente
son eliminados espontáneamente a las 3 semanas de
la infección.
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