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EL CEREBRO MATERNO
Los cambios del cerebro de la madre son al final de la
CAMBIOS CEREBRALES gestación
Existen cambios: NEUROPLASTICIDAD/PLASTICIDAD
Hormonas cambian cuerpo y cerebro CEREBRAL es el proceso de aprendizaje
Menor tamaño cerebral neurobiológico. Consiste en la capacidad que tiene el
La disminución del tamaño cerebral se debe a que la cerebro para recuperarse, reestructurarse y adaptarse a
sustancia gris disminuye, por lo que el cerebro es más nuevas situaciones.
pequeño. Esto es causado por las HORMONAS. En las embarazadas se vuelve más plastico, por
lo que se moldea más (consejo ir a terapia)
NEUROGÉNESIS Y MIGRACIÓN E
INTERCAMBIO CELULAR:
EFECTOS CONDUCTUALES Y PSICOLÓGICOS: Vivencia amorosa y orgásmica
Vivencia mística
Liberación pulsátil
CASCADA HORMONAL
Con el fin de desactivar el sistema simpático
NEOCÓRTEX:
Es el área más evolucionada de la corteza cerebral, esta
constituye el más reciente manto (palio) neural, que
recubre cada lóbulo cerebral de los mamíferos.
Es la región que esta relacionada con las capacidades
que diferencian al ser humano de otros mamíferos.
Endorfinas:
Neocórtex corteza cerebral s. simpático s. Son nuestros anestésico naturales, esta aumenta de
de alerta manera progresiva desde el incio del parto y actúan
como una analgesia natural, disminutendo la intesidad
del dolor.
Esta causa lo siguiente:
Alteración de memoria No se acuerdan
Vivencia placentera Hace placer
Sueño y analgesia
Catecolaminas (adrenalina):
Da el reflejo de eyección fetal (puja solo) “sensación
de muerte inminente”.
REPTILIANO sistema de instinto Está sensación es un efecto psiquico, donde las
SISTEMA LÍMBICO emociones y parturientas dicen:
recuerdos
Cuando se administra la epidural uno
NEOCÓRTEX racionalidad
controla la contracción y el pujo.
Desactivar el neocórtex:
No voy a poder…
“Cuando queremos dormir, apagamos la luz y
corremos las cortinas, para reducir la actividad Saquenlo ya!...
de nuestro neocórtex, lo que implica que una luz Me voy a morir…
atenuada en general, facilita el nacimiento…”-
M.ODENT
CONTRACCIONES=EXPANSIONES
Funcionamiento neuromuscular:
Músculos longitudinales y circulares se
sincronizan
o CIRCULARES “cirran” cervix
o LONGITUDINALES “empujan” el
descenso del feto.
Los circulares generan recistencia, y se parecen
a tirones = DOLOR de calambre
MARCAPASOS UTERINOS
Se reconocen 2 marcapasos 1 en cada lado en el fondo
uterino. Estos marcapasos se conocen como
MARCAPASOS FUNCIONALES, e indican que no son
una estructura anatómicamente indentificable.
COORDINACIÓN DE LA CU
La onda contráctil se propaga al resto del miometrio.
Esta propagación implica un flujo de corriente eléctrica
mediante el paso de iones desde una célula a la célula
vecina a través de las GAP-JUCTIONS, y estas forman
canales.
Estos canales estan compuestos por CONEXINA
(proteínas) que permiten el paso de iones desde el
citoplasma de una a otra célula, mostrando baja
resistencia eléctrica intercelular.
Cada canal está constituido por 6 conexinas.
La función de la uniones intercelulares en hendidura está
regulado por el n° de canales y su permeabilidad.
Además estas parecen estar suprimidas por la
progesterona, en cambio el estrógeno y prostaglandinas
estimulan la producción y permeabilidad.
Las características fisiológicas de las contracciones Para mantener la quiescencia miometrial se
uterinas durante el trabajo de parto son: requieren niveles reducidos
TONO BASAL 8-10 mmHg Luego del parto las uniones intercelulares en hendidura
INTENSIDAD 50-70 mmHg desaparecen.
FRECUENCIA 4-5 en 10 minutos
DURACIÓN 2-3 minutos CONTRACCIÓN UTERINA FISIOLÓGICA
La onda contráctil uterina se debe inicar en un TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE
marcapaso funcional (generalmente ubicado en la unión La onda se origina en los marcapasos que están ubicados
de las tubas uterinas con el útero), debe propagarse cerca de los cuernos uterinos, generalmente son 2, que
siguiendo la TRIPLE GRADIENTE inician la contracción casi simultanea.
DESCENDENTE. El sentido de la onda es descendente a una velocidad de
2cm/seg, e invade totalmente el órgano en 10-20 seg. El
MECANISMO PROPULSIVO DE LA CU máximo de la fuerza contráctil se alcanza entre los 40 y
La fuerza generada por la contracción sincrónica, es la 60 segundos.
responzable de los fenómenos activos. La [] de fibras musculares es mayor en el fondo del útero
Para que la actividad contráctil uterina sea efectiva se que en el segmento inferior, por lo que la intensidad de
requiere que todas las fibras musculares se contraigan de la fuerza contráctil sigue el patrón descendente.
modo coordinado. La duranción de la contracción es mayor en el fondo
No se a demostrado en el miometrio la presencia de un uterino que en el segmento inferior, y esto se denomina
sistema exitoconductor que conforme un marcapaso o la triple gradiente descendete
que distribuya el impulso contráctil.
La célula miometrial, es capaz de generar impulsos de TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE
manera autónoma y también puede exitarse. propagación, duración e intensidad
Un rol fundamental para coordinar la actividad contráctil Una contracción que sigue esta triple gradiente inicia
de la células musculares uterinas es ejercido por las primero de mayor intensidad y de más larga duranción
uniones intercelulares en hendidura(GAP-JUNCTIONS),
en el fondo. Por lo que va a poder propulsar al feto al se asocia al aumento de partos prematros en embarazos
exterior. gemelares y con polihidroamnios (exceso de LA). Aún
Pero cuando no sigue esta triple gradiente solo se desconoce el mecanismo.
comprime al feto, sin empujarlo. Casaca endocrina fetal:
El músculo uterino se contrae de forma rítmica. Las La placenta libera grandes cantidades de hormona
contracciones se originan en el propio músculo. Las liberadora de corticotropina (CRH), que produciria
células del miometrio del fundus actúan como hipertrofia de la suprarrenal fetal, estimulando la síntesis
marcapasos y dan lugar a potenciales de acción que se de DHEA-S y cortisol fetal.
propagan. La actividad electrofisiológica de estas células
marcapasos está regulada por las hormonas sexuales.
Estudios científicos
estadounidenses:
Señales bioquímicas
procedentes de pulmones
fetales: proteíns reguladores
de genes SRC-I y SRC-2
Aumento de
surfactante
aumento de factor
activador de
EVOLUCIÓN DE LAS CU plaquetas (PAF)
Ondas de ÁLVAREZ son chicas (semana 9) DETERMINISMO DEL PARTO
Contracciones de BRAXTON HICKSno Son los mecanismo regulatorios maternos y/o fetales que
duelen determinan la duración de la gestación y el momento del
o Intensidad de 10-15 mmHg y inicio del trabajo de parto.
frecunencia cada 20 min (Semana 28-
30) PUNTOS DE CONTROL
Contracciones de TRABAJO DE PARTO Generación y mantención de la quiescencia miometrial
aumentan intensidad (es un requerimiento fundamental de todas las especies
o 50 mmHg de intensidad y una para llegar al término de la gestación, donde permite el
frecuencia de dos y cinco contracciones desarrollo del feto, el útero debe permanecer relajado,
en 10 min sin contracciones uterinas):
Contracciones durante FASE EXPULSIVA Principalmente por balace de estrógeno y
o 100mmHg progesterona
Contracciones de alumbramiento no son tan Inicio de la activación: estrógenos
fuertes y no duelen tanto (alta frecunecia e Inicio del trabajo de parto
intensidad)
o 50 mmHg- 3 min CONTROL CLÍNICO DE LA CU
Contracciones PUERPERIO INMEDIATO Con la mano es posible reconocer el cambio de
primeras 2 horas, el utero esta duro y leñoso. consistencia del útero por encima de los 15mmHg
o mmHg Evaluación manueal de la contractibilidad uterina:
FISIOLOGÍA CONTRACCIÓN UTERINA Puede clasificarse desde 0 a +++:
Hormonas involucradas: 0 tono basal y la presión es inferior a
Estrógeno es pro contracción 15mmHg
Progesterona contra contracción +: 15-25mmHg Mujer precibe la contracción
Prostaglandinas pro contracción y el útero se deja deprimir
Oxitocina pro contracción ++: 30-50mmHg útero depresible a la
palpación, no presenta resistencia a la presión
CONTRIBUCIÓN DEL FETO +++: >50mmHg útero no depresible,
Estiramiento uterino: “leñoso” o pétreo), duro
Aporta a la fase de actvación uterina, mediante el Con la mano solo podemos reconocer por encima de los
aumento de gap junctions y receptores de oxitocina. Esto 15 mmHg.
Cuando aumenta la frecuencia de contracciones
La TOCOGRAFÍA EXTERNA mide las frecuencias y 6 o más en 10 min
n° de contracciones uterinas, esta es: Oligosistolia/hipodinamia:
Inocua Cuando disminuye la frecuencia de contracciones
No invasiva 3 o menos en 10 min
No es necesario cérviz dilatado TRABAJO DE PARTO
Membranas íntegras Inicio:
Sencillo, rápido y fácil de interpretar 2cm de dilatación. En ese momento las
contracciones tiene una intensidad de 28 mmHg
(85 U montevideo) y una frecuencia de 3 en 10
min
Dilatación:
Al final de este la intensidad de las
contracciones con 41 mmHg (187 U
montevideo) 4-2 contracciones en 5 en 10 min
Periodo expulsivo:
ANOMLÍAS DE LA CU Intensidad de 47 mmHg (235 U montevideo) y
Ondas anormales generalizadas la frecuencia de las contracciones es 5 en 10
Incoordinación de primer grado, en que los minutos
marcapasos no se contraen simulatáneamente Alumbramiento y primeras horas postparto:
Incoordinación de segundo grado, en que Las contracciones uterinas son de alta frecunecia
aparecen marcapasos en otros lugares del útero e intensidad, es el principal mecanismo
además de los funcionales hemostático. Ligaduras vivas de pinard.
La oxitocina es la forma de coordinar la
dinámica uterina PUJOS
ANOMLÍAS DE INTENSIDAD DEL TONO Intervienen los siguientes músculos:
Hipertonía: Músculo Rectos
Valores elvados del tono Músculos oblicuos
Grave por la disminución de perfusión Músculo transverso
placentaria Con cada contracción se producen 4 pujos que duran 5
4 mecanismos: seg y causan elevación de la presión intrauterina 60
o Hipertonía escencial aumento mmHg. Junto con la contracción y el tono suman 120
primario del tono mmHg.
o Hipertonía por polisistolía: aumenta la CAMBIOS CERVICALES
frecuencia de las contracciones, menor Cambios de posición:
tiempo de relajación, por lo tanto Posterior anterior central
disminuye el descenso de presión Borramiento y dilatacion del cuello:
amniótica y produce hipertonía. Tracción del cuello por el fondo/cuerpo
o Hipertonía por asincronismo: Incorporacion de fibras musculares del OCI al
Incoordinación uterina segemento inferior (borramiento)
o Hipertonía por sobredistención: aumento
excesivo del contenido uterino El cuello uterino está constituido por tejido colágeno, y
El tono basal es > 12mmHg compuesto por haces de fibrillas colágenas dispuestas
Hipotonia: según una matriz que la da su rigidez.
Valores disminuidos del tono, y causa que el parto se Hay una disminución gradual en el contenido de fibras
prolonga o se detiene musculares desde el fondo uterino al cuello.
No conlleva riesgos El segmento inferior tiene menos contenido muscular
Asociadas a contracciones de baja intensidad que el fondo y su vez más que el cuello.
El cuello, la fibras musculares representan el 10% del
ANOMALÍAS DE LA FRECUENCIA total del tejido, estas fibras dan la actividad contráctil
Polisistolia: espontánea tanto in vivo como in vitro.
En el cuerpo, hay escasas fibras nerviosas, en cambio en Dilatacion y borramiento cervical maduracion del
el cuello son abundantes cuello uterino
El cuello uterino grávido es un elemnto pasivo y por la
acción de las contracciones se borra y dilata para
permitir el paso del feto por el canal de parto.
Sin embargo, el cuello tiene cambios estructurales
progresivos en el embarazo que dependen de acciones
hormonales y enzimáticas.
Durante el embarazo, el cuello retiene el contenido
Fibras musculares
uterino. Pero en en el parto, debe dilatarse
Tejido conectivo
El cuello se borra y dilata progresivamente y de una
Agua
manera ordenada en las últimas 4 semanas.
Leucocitos
Prostaglandinas
Bioquímica de la CU/fisiología de la CU
CARACTERÍSTICAS DE LA CÉLULA Las c´s del músculo liso uterino estan separadas por
MIOMETRIAL capas de tejido conectivo que estan compuesto por:
El útero se puede distinguir 2 órganos desde lo Colágeno
funcional: Fibras elásticas
CUERPO Responsable de las contracciones Fibroblastos
uterinas, formado en el 80% de c´s musculares Mastocitos
lisas y en el 20% de tejido conectivo. El útero no está dividido en capas internas o externas,
o Esta formado por el miometriom longitudinales o circulares, sino que simplemente tiene
compuesto de FIBRAS heces que forman fascículos.
MUSCULARES LISAS, que son La célula muscular lisa tiene forma de huso y durante la
similares al del músculo liso de otros contracción disminuye sus diámetros, además poseen
órganos. características comunes a todo músculo liso
CUELLO Este se dilata pasivamente durante *GENERARN CONTRACCIONES DE
el trabajo de parto. FORMA ESPONTÁNEA*
o Esta formado por TEJIDO
CONECTIVO, con sólo el 5% al 15% Las c´s musculares uterinas pasan de 20 a 600 µm de
de fibras musculares. longitud y de 2 µm de espesor al término del embarazo.
La fuerza contráctil se ejerce en cualquier dirección y no Estas uteroninas cada una tienen un receptor específico
necesariamente siguiendo la del eje central de las fibras con varias isoformas, estos provienen del grupos de
musculares, el poder generar una fuerza multidireccional RECEPTORES HEPTAHELICOIDALES.
permite que la presentación y posición fetal no sean un Estos receptores tienen 7 dominios transmembrana y
problema para generar contracciones adecuadas. están acoplados a otra proteína de mb que se conoce
POTENCIAL DE MEMBRANALas membranas del como PROTEÍNA TRIMÉRICA G (PTG), y estas tiene
músculo se encuentran polarizadas, donde el interior está 3 subunidades:
negativo. α Une guanosina difosfato (GDP) o
La disminución del potencial de membrana guanosina trifosfato (GTP) con alta afinidad.
(Despolarización) es determinada por la o GDP normalmente está acoplado a βy
despolarización y repolarización β
o Cuando la despolarización afecta un y
segmento grande de la membrana ocurre Cuando el estímulo une al receptor hetahelicoidal
un POTENCIAL DE ACCIÓN, y este específico activándolo, éste sufre un cambio
inicia por el paso de iones de calcio conformacional, interactúa y activa a la subunidad α de
desde el exterior al interior. la PTG
El estímulo que produce la contracción, determina la α activada libera la molécula de GDP y une
salida de calcio desde la reservas intracelulares. GTP, y al mismo tiempo que se disocia del
LA FRECUENCIA DE LAS CONTRACCIONES complejo βy
ESTÁN DADAS POR: El complejo βy actúa como segundo mensajero
α tiene 4 subunidades que tiene diferente actividad
Frecuencia de los potenciales biológica:
Intensidad de la contracción Gαs Activa la enzima adenilatociclasa y
N° de espigas en el PA aumenta el nivel de AMP cíclico intracelular
Cantidad de c´s miometriales que se Gαi Dos efectos:
despolarizan juntas o Inhibe a la adenilato ciclasa
o Activa a la fosfolipasa C (FL-C)
Un PA de la membrana se acompaña de un
incremento de la fuerza Gαq Activa a FL-C
Gα12 Regulación de los canales de NA+/K+
MECANISMO MOLECULAR DE LA
CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO SEGUNDOS MENSAJEROS INTRACELULARES
MIOMETRIAL Los receptores de las uteroninas se asocian a una PTG
Los agentes tales como drogas u hormonas que producen con subunidad de tipo Gαq, por lo que esta mediado por
contracciones actúan sobre la célula muscular lisa activación de la fosfolipasa C (FL-C)
mediante la interacción específica con su receptor en la Esta fosfolipasa C activada hidroliza fosfolípidos de mb
mb. generando dos segundos mensajeros intracelulares:
Un incremento en la [] intracelular de Ca+2, permite INOSITOL TRIFOSFATO (IP3) Actúa
complejas interacciones entre dos proteínas: sobre su receptor específico en la mb del RER,
ACTINA el cual está asociado a un canal Ca +2
o La célula muscular lisa en el RER
MIOSINA
Cuando el estímulo contráctil desaparece, el mecanismo acumula grandes [] de Ca+2, por lo que
se revierte, disminuyendo la [] de Ca+2 intracelular y se cuando IP3 une y activa a su receptor
produce la RELAJACIÓN. (IP3-R), abriendo los canales de Ca +2,
este sale del RER y aumenta su []
RECEPTORES DE MEMBRANA citoplasmática. Este aumento activa el
UTERONINAS Son hormonas que estimulan MECANISMO CONTRÁCTIL
contracciones en el músculo liso miometrial, y son 4: DIACIL GLICEROL (DAG)
Oxitocina/OCT o Cuando aumenta el DAG esta asociado
Prostaglandinas/PG al aumento de Ca+2, por lo que va activar
a la proteína kinasa C (PKC)
Endotelinas-1/ET-1
Factor activador de plaquetas/FAP
INTERACCIÓN ACTINA-MIOSINA FILAMENTOS DELGADOS constituidos por
El estímulo de contracción es el resultado de la actina F, tropomiosina (afinidad con actina) y
interacción específica entre dos moléculas proteícas caldesmon (afinidad con complejo Ca+2-
intracelulares: calmodulina)
Miosina II: o En ausencia del complejo, forma un
Es una proteína hexamérica, que tiene: complejo estable con actina y
o Dos cadenas pesadas región de tropomiosina.
cabeza La contracción se produce por deslizamiento de los
o Dos cadenas livianas esenciales filamentos de actina sobre los de miosina II, o viceversa
o Dos cadenas livianas regulatorias en un proceso llevado por la UNIDAD MOTORA que
Estrucutura final: una cola única y dos esta en la cabeza de la miosina, y rol regulatorio por las
cabezas, alrededor de la cabeza una cadena cadenas liviana regulatorias de la miosina y las proteínas
regulatoria y esencial. accesorias.
Proceso de contracción muscular En la RELAJACIÓN, la cabeza motora une ADP
Actina: (adenosín difosfato) y fósforo inorgánico (Pi),
Más abundante en c´s eucariontes, sobre todo en Tendencia a unir actina
la célula muscular, y es una proteína del o Es impedida por la tropomiosina y
citoesqueleto caldesmon y por la cadena liviana
Formada por una cadena polipeptídica de 35 Aa, regulatoria de la miosina
que adquiere una conformación tridimensional Luego del estimulo para contraer, ocurre la
globular denominada ACTINA despolarización, el cual es un incremento de [] de Ca+2
GLOBULAR/ACTINA G intracitoplasmático, y rápidamente forma un complejo
Actina G estan en cadenas helicoidales, con con la calmodulina, este complejo (Ca+2-calmodulina)
orentación uniforme para conformar tiene dos efectos:
FILAMENTOS DE ACTINA (ACTINA F) para Se une al caldesmon, disociándola del complejo
los FILAMENTOS DELGADOS con actina y tropomiosina
Existen 3 tipos de actina: Liga y activa una kinasa citoplasmástica
o α proceso contráctil denominada KINASA DE LA CADENA
o β LIVIANA DE LA MIOSINA, donde fosforila a
la cadena liviana y modifica su estructura
o y
tridimensional.
MIOSINA o Esto permite que la cabeza motora de la
miosina interactúe con la actina y
Tiene la capacidad motora en asocición con la desencadene una serie de eventos
actina. Tiene la capacidad de hidrolizar adenosin moleculares
trifosfato (ATP) cuando están asociadas a actina, La cabeza de miosina se une a la actina, y esto determina
y tiene dos subfamilias: que la cabeza motora de actina libere el Pi, y produce
cambio en su estructura tridimensional.
Miosina I movimientos de la mb u
En la nueva posición la cabeza motora une ATP,
organelos subcelulares en el citoplasma
reemplazando el ADP, por lo que determina que se
Miosina II
despegue de la actina y recupere su forma.
Originalmente la cabeza motora hidroliza ATP, por lo
que va a estar unida ADP y Pi. Donde si los niveles de
Tanto los filamentos delgados y gruesos no están CA+2 siguen altos el ciclo sigue y mantiene las
distribuidos dentro de la célula de manera ordenada, si contracciones.
no que adoptan una dirección ligeramente oblicua Otro mediador es la PROTEÍNA KINASA (PKC), que
respecto del eje longitudinal de la célula. Estas estan en es activada por el estímulo que evoca la contracción
insertos por un extremo en la mb y en heces no muscular, donde involucra FOSFOLIPASA C y DIACIL
contráctiles de filamentos intermedios, atravez de GLICEROL.
CUERPOS DENSOS (constitudios de α actina) La PKC fosforila caldesmon, desplazándolo de su unión
FILAMENTOS GRUESOS constituidos por con actina y favoreciendo el mecanismo contráctil.
miosina II
Cuando PKC esta activa fosforila a la cadena liviana de
la miosina, impidiendo la interacción actina-miosina.
Cuando cesa el estímulo contráctil, todo revierte, donde:
Caen los niveles intracitoplasmáticos de Ca+2
Disminuye la actividad del complejo Ca+2-
calmodulina
Caldesmon vuelve a formar un complejo con
actina y tropomiosina
La cadena liviana de la miosina es des
fosforilada por acción de fosfatasas
o Por lo que la interacción actina-miosina
es nuevamente impedida
o Los filamentos se deslizan inversamente
o La célula retoma forma original RAM Ruptura artificial de membranas