Cetoacidosis Diabética

Cetoacidosis diabética
Directamente al punto de atención
Última actualización: Jul 08, 2021

Tabla de contenidos
Descripción general 3
Resumen 3
Definición 3
Teoría 5
Epidemiología 5
Etiología 5
Fisiopatología 5
Clasificación 6
Antecedentes de caso 7
Diagnóstico 9
Abordaje 9
Anamnesis y examen 13
Factores de riesgo 14
Pruebas diagnósticas 17
Diferenciales 21
Criterios 22
Cribado 23
Manejo 24
Abordaje 24
Resumen del algoritmo de tratamiento 29
Algoritmo de tratamiento 33
Prevención primaria 77
Discusión con el paciente 78
Seguimiento 79
Monitorización 79
Complicaciones 80
Pronóstico 81
Guías de práctica clínica 82

Guías de práctica clínica para el diagnóstico 82
Guías de práctica clínica de tratamiento 83
Referencias 85
Imágenes 94
Descargo de responsabilidad 98
Cetoacidosis diabética Descripción general
Resumen
La cetoacidosis diabética (CAD) se caracteriza por una tríada bioquímica de hiperglucemia, cetonemia y
acidemia, con un inicio rápido de los síntomas.
Descripción general
Los síntomas y signos frecuentes incluyen poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad, pérdida de peso,
taquicardia, sequedad de las membranas mucosas, turgencia deficiente de la piel, hipotensión y, en casos
graves, shock.
Un tratamiento exitoso incluye la corrección de la hipovolemia, la hiperglucemia, los desequilibrios

electrolíticos y los eventos comórbidos desencadenantes, mediante la monitorización frecuente.
Las complicaciones del tratamiento incluyen hipoglucemia, hipopotasemia, hipoxemia y excepcionalmente

edema pulmonar.
El edema cerebral es una complicación poco frecuente, aunque puede causar la muerte de manera rápida,
y se presenta principalmente en los niños. Se puede prevenir evitando la reposición demasiado rápida de
líquidos y electrolitos.
Definición
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica aguda de la diabetes; es potencialmente
mortal y requiere atención médica inmediata para lograr un tratamiento exitoso. Se caracteriza por la
deficiencia absoluta de insulina y es la complicación hiperglucémica aguda más común en la diabetes
mellitus de tipo 1.[1]
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Descripción general Cetoacidosis diabética Descripción general
Tríada de la CAD
Adaptado con permiso de: Kitabchi AE, Wall BM Cetoacidosis diabética. Med Clin North Am. 1995;79:9-37
4 Este PDF del tema de BMJ Best Practice se basa en la versión web que fue actualizada por última vez: Jul 08, 2021.
Cetoacidosis diabética Teoría
Epidemiología
En Inglaterra, la incidencia de ingresos hospitalarios por cetoacidosis diabética (CAD) entre adultos con
diabetes de tipo 2 aumentó un 4.24% anual entre 1998 y 2013; los ingresos hospitalarios por CAD en
Teoría
adultos con diabetes de tipo 1 aumentaron entre 1998 y 2007, y permanecieron estables hasta 2013.[7]
En Dinamarca, la incidencia anual de CAD en la población general se estimó en 12.6/100.000 durante

el período 1996-2002, y fue mayor en los hombres que en las mujeres (14.4 frente a 11.4 por 100,000,
p<0.0001).[8] El doce por ciento de los pacientes, por lo general los mayores de 50 años, fue diagnosticado
con diabetes de tipo 2. La mortalidad global fue del 4%.[8] En Suecia, el 16% de los niños con diabetes de
inicio reciente presentó CAD entre 1999 y 2000; se produjo edema cerebral en el 0.68% de los casos.[9]
En Finlandia, se informó un nivel similar de CAD (15.2%) en niños que presentaban diabetes de tipo 1
durante el periodo 1992-2001; los niños menores de 2 años en el momento del diagnóstico presentaban
mayor riesgo de CAD.[10] En Brasil, la CAD fue reportada en el 32.8% de los pacientes en el momento del
diagnóstico de diabetes de tipo 1.[11] En el momento del diagnóstico, la CAD fue más frecuente en niños
menores de 10 años y en personas de raza no blanca que en personas de raza blanca.[11]
En los EE.UU., desde 2000 a 2009, el índice de hospitalizaciones por CAD disminuyó en general, de 21.9
a 19.5 por cada 1000 personas con diabetes, pero luego aumentó en el período 2009 a 2014 a 30.2 por
cada 1000 personas con diabetes.[12] En 2014, las tasas de hospitalización por CAD fueron más altas
entre las personas de <45 años (44.3 por cada 1000 personas con diabetes), y disminuyeron con la edad
(5.2 por cada 1000 personas con diabetes de 45 a 64 años; 1.6 por cada 1000 personas de 65 a 74 años;
y 1.4 por cada 1000 personas de ≥75 años).[12] Durante el período 2000-2014, las tasas de mortalidad
intrahospitalaria entre las personas con CAD disminuyeron de forma consistente, del 1.1% al 0.4%.[12] En
2014, en EE.UU., alrededor de 207,000 visitas al servicio de urgencias de personas de 18 años de edad o
más fueron por crisis hiperglucémicas (por ejemplo, CAD, estado hiperglucémico hiperosmolar).[13]
Etiología
En la cetoacidosis diabética (CAD), se produce una reducción de la concentración neta eficaz de la insulina
circulante, además de un aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y
hormona del crecimiento). Estas alteraciones conducen a las manifestaciones extremas de los desórdenes
metabólicos que pueden ocurrir en la diabetes. Los dos eventos desencadenantes más comunes son el
tratamiento con insulina inadecuado y la infección. Las afecciones clínicas subyacentes, como el infarto de
miocardio (IM) o el accidente cerebrovascular, causan la liberación de hormonas contrarreguladoras, que
también pueden provocar CAD en los pacientes con diabetes. Los fármacos que afectan el metabolismo de
los carbohidratos, como los corticosteroides, las tiazidas, la pentamidina, los agentes simpaticomiméticos (p.
ej., la dobutamina y la terbutalina), los agentes antipsicóticos de segunda generación y los inhibidores del
punto de control inmunológico pueden estar involucrados en el desarrollo de la CAD.[1] [14] [15] También se
ha implicado el uso de inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2) en el desarrollo de
la CAD con glucemias normales en pacientes con diabetes de tipo 1 y tipo 2.[16] [17] [18] [19]
Fisiopatología
La reducción en la concentración o en la acción de la insulina, junto con el aumento de las hormonas
contrarreguladoras de la insulina, conduce a la hiperglucemia, la hipovolemia y al desequilibrio electrolítico
que subyacen a la fisiopatología de la cetoacidosis diabética (CAD). Las alteraciones hormonales conducen
5
a un aumento de la gluconeogénesis, a la producción renal y hepática de glucosa, y a una alteración en la
utilización de la glucosa de los tejidos periféricos, lo que da lugar a la hiperglucemia y la hiperosmolaridad.
La deficiencia de insulina conduce a la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo (lipólisis),
la oxidación hepática de ácidos grasos y a la formación de cuerpos cetónicos (betahidroxibutirato y
Teoría
acetoacetato), lo que causa cetonemia y acidosis. Los estudios realizados han demostrado un aumento de
las citocinas proinflamatorias y los biomarcadores inflamatorios (p. ej., la proteína C-reactiva [PCR]), de los
marcadores de estrés oxidativo, de la peroxidación lipídica y de los factores de riesgo cardiovascular con
las crisis hiperglucémicas. Todos estos parámetros vuelven a la normalidad tras el tratamiento con insulina
e hidratación dentro de las 24 horas posteriores a la crisis hiperglucémica. También se ha demostrado
el aumento de las citocinas proinflamatorias y los marcadores de peroxidación lipídica y estrés oxidativo
en pacientes no diabéticos con hipoglucemia inducida por insulina.[20] Los estados proinflamatorios y
procoagulantes que se observan en las crisis hiperglucémicas y en la hipoglucemia pueden deberse a
respuestas de adaptación al estrés agudo, y no a la hiperglucemia o hipoglucemia en sí.[1] [20] [21] También
se ha sugerido que la diabetes propensa a la cetosis comprende diferentes síndromes que dependen del
estado de los autoanticuerpos, el genotipo de los antígenos leucocitarios humanos (ALH) y la reserva
funcional de células beta.[22]
Patogénesis de la CAD y el EHH; los desencadenantes incluyen estrés, infección, e

insulina insuficiente. AGL: ácidos grasos libres; EHH: estado hiperglucémico hiperosmolar
De: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Diabetes Care. 2009,32:1335-43; usado con autorización
Clasificación
Clasificación clínica de la cetoacidosis diabética (CAD)[1]
Criterios diagnósticos clínicos y clasificación:
CAD leve
Teoría
• Glucosa plasmática: >250 mg/dL (>13.9 mmol/L)
• pH arterial: 7.25 a 7.30
• Bicarbonato sérico: 15 a 18 mEq/L (15 a 18 mmol/L)
• Cetona en orina: positiva
• Cetona en suero: positiva
• Osmolalidad sérica efectiva: variable
• Brecha aniónica: >10
• Estado mental: alerta.
CAD moderada

• pH arterial: 7.00 a <7.24
• Bicarbonato sérico: 10 a <15 mEq/L (10 a <15 mmol/L)
• Estado mental: alerta y/o somnoliento.
CAD grave

• pH arterial: <7.00
• Bicarbonato sérico: <10 mEq/L (<10 mmol/L)
• Estado mental: estupor y/o coma.
Antecedentes de caso
Antecedentes de caso #1
Un hombre de 20 años de edad es traído al servicio de urgencias con dolor abdominal, náuseas y
vómitos, con poliuria, polidipsia y somnolencia en aumento desde el día anterior. Se le diagnosticó
diabetes de tipo 1 hace 2 años. Menciona que se quedó sin insulina hace 2 días. Las constantes vitales
en el momento del ingreso son: presión arterial 106/67 mmHg, frecuencia cardíaca 123 latidos por
minuto, frecuencia respiratoria 32 respiraciones por minuto, temperatura 37.1 °C (98.8 °F). Durante el
examen del estado mental presenta somnolencia. La exploración física revela respiración de Kussmaul
(respiración profunda y rápida debido a la cetoacidosis) con olor a acetona y dolor leve generalizado a
la palpación abdominal sin rigidez ni signo de Blumberg. Los datos iniciales de laboratorio son: glucemia
7
25.0 mmol/L (450 mg/dL), pH arterial 7.24, pCO2 25 mmHg, bicarbonato 12 mmol/L (12 mEq/L), recuento
de leucocitos 18.5 × 10^9/L (18,500/microlitro), sodio 128 mmol/L (128 mEq/L), potasio 5.2 mmol/L
(5.2 mEq / L), cloruro 97 mmol/L (97 mEq/L), urea sérica 11.4 mmol/L (32 mg/dL), creatinina 150.3
micromoles/L (1.7 mg/dL), cetonas séricas fuertemente positivas.
Teoría
Otras presentaciones
En la actualidad se reconoce que la diabetes de tipo 2 de inicio reciente se puede manifestar con
cetoacidosis diabética (CAD). Estos pacientes son obesos y presentan hiperglucemia sin diagnosticar,
secreción de insulina alterada y resistencia a la insulina. Sin embargo, después del tratamiento del
episodio hiperglucémico agudo con insulina, la función de las células beta y los efectos de la insulina
mejoran, por lo que estos pacientes pueden suspender el tratamiento con insulina y recibir tratamiento
por vía oral o mediante dieta solamente; el 40% de los pacientes no ha requerido insulina en el
transcurso de los 10 años posteriores a los episodios iniciales de CAD. Estos pacientes no presentan
los típicos hallazgos de laboratorio relacionados con la diabetes de tipo 1 autoinmune.[2] Este tipo de
diabetes se ha denominado diabetes “de tipo 1,5” o “de tipo 1 y medio”, diabetes "Flatbush" o diabetes
“con tendencia a la cetosis”. Por el contrario, se ha informado del estado hiperosmolar extremo similar al
estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) en combinación con la CAD en la diabetes de tipo 1.[3] [4] [5]
[6]
Cetoacidosis diabética Diagnóstico
Abordaje
Los síntomas de la cetoacidosis diabética (CAD) se suelen desarrollar rápidamente, en el transcurso de 1
día o menos. La CAD puede ser la presentación inicial en hasta el 25% de las personas con diabetes recién
diagnosticada. La hiperglucemia es un criterio diagnóstico clave para la CAD; sin embargo, en el momento
del ingreso puede haber un rango amplio de niveles de glucosa plasmática; aproximadamente el 10% de
los pacientes con CAD se presentan con glucosa <13.9 mmol/L (<250 mg/dL) (“CAD euglucémica”).[1]
El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) se suele considerar como una afección diferente. Sin
embargo, la CAD y el SHH representan 2 puntos en el espectro de desórdenes metabólicos de la diabetes.
A diferencia de la CAD, el SHH puede evolucionar de forma insidiosa durante días o semanas. Los síntomas
de hiperglucemia, tanto para la CAD como para el SHH, incluyen poliuria, polidipsia, debilidad y pérdida de
peso.
Los factores importantes que se deben considerar en la historia clínica pasada o actual del paciente incluyen
infección, infarto de miocardio, pancreatitis, accidente cerebrovascular, acromegalia, hipertiroidismo y
síndrome de Cushing, ya que pueden ser factores desencadenantes o de riesgo. Se han implicado en
la etiología de la CAD euglucémica, el embarazo, la inanición, el consumo concomitante de alcohol y los
inhibidores del cotransportador de sodio- glucosa tipo 2 (SGLT-2).[17] [44]
Es muy importante realizar una historia farmacoterapéutica completa y buscar particularmente el uso
reciente de corticosteroides, tiazidas, pentamidina, fármacos simpaticomiméticos, fármacos antipsicóticos de
segunda generación e inhibidores de puntos de control inmunológico, ya que pueden afectar el metabolismo
de los carbohidratos y contribuir con el desarrollo de las crisis hiperglucémicas.[1] [30] [16] [32] El abuso
de cocaína puede ser un factor de riesgo independiente asociado con la CAD recurrente.[33] [15] Los
inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) (p. ej., canagliflozina, dapagliflozina,
empagliflozina), que se utilizan para el control glucémico de la diabetes tipo 2, han sido objeto de una
advertencia de la Administración de Medicamentos y Alimentos de EE. UU. (FDA) respecto a un riesgo de
CAD.[34]
Exploración física
Diagnóstico
Los signos físicos de hipovolemia incluyen sequedad de mucosas, turgencia cutánea reducida,
taquicardia, hipotensión y, en casos graves, shock. Los pacientes con cetoacidosis diabética (CAD)
pueden presentar náuseas, vómitos, respiración de Kussmaul, aliento con olor a acetona y, en ocasiones,
dolor abdominal. El dolor abdominal puede estar relacionado con el grado de acidosis en los pacientes
con CAD, y se puede confundir con una crisis abdominal aguda. En algunos pacientes se puede
observar hipotermia leve por vasodilatación periférica. La hipertermia es poco frecuente, incluso en
presencia de infección.[1] El estado mental se puede ver alterado en los casos de CAD; la alteración
varía entre el estado de alerta en los casos de CAD leve y el estupor o coma en los casos de CAD grave.
En los casos de síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), son más frecuentes la obnubilación
mental y el coma. Los signos neurológicos focales (hemianopsia o hemiparesia) y las convulsiones
también pueden ser característicos en el SHH.[1]
Análisis clínicos iniciales

Glucosa plasmática
• La glucosa plasmática normalmente es >13.9 mmol/L (>250 mg/dL) con presencia de acidosis y
cetonemia. Sin embargo, en el momento del ingreso hospitalario puede haber una amplia gama
9
de niveles de glucosa plasmática, y aproximadamente el 10% de los pacientes con cetoacidosis
diabética (CAD) presenta niveles de glucosa <13.9 mmol/L (<250 mg/dL) (“CAD euglucémica”).[1]
Análisis de orina
• Positivo para glucosa y cetonas. Otros posibles hallazgos incluyen leucocitos y nitritos en
presencia de una infección, y mioglobinuria o hemoglobinuria en casos de rabdomiólisis.
Gasometría arterial (GSA) y venosa
• La gasometría arterial (GSA) muestra la acidosis metabólica, que es esencial para el diagnóstico
de la CAD. La medición del pH arterial es necesaria para el diagnóstico de la CAD, pero se
recomienda medir el pH venoso para monitorizar el tratamiento debido al dolor y al riesgo de
infección que existe cuando se toman muestras arteriales frecuentes. Una muestra de pH venoso
generalmente es 0.03 unidades menor que el pH arterial, y esta diferencia debe tenerse en cuenta.
• El pH varía entre 7.00 y 7.30 y el bicarbonato arterial oscila entre <10 mmol/L (<10 mEq/L) en la
CAD grave y >15 mmol/L (>15 mEq/L) en la CAD leve.
Cetonas capilares o séricas (beta-hidroxibutirato)
• Hay tres cetonas principales que se producen en la CAD y que se pueden medir: acetona,
acetoacetato y betahidroxibutirato (BHB).
• En la CAD temprana, la concentración de acetoacetato es baja, pero es un sustrato importante
para la medición de cetonas en muchos laboratorios (método de reacción del nitroprusiato). Por lo
tanto, la medición de cetonas en suero mediante las técnicas de laboratorio habituales presenta
una alta especificidad, pero baja sensibilidad para el diagnóstico de CAD; por lo tanto, una prueba
negativa para cetonas en suero no excluye la CAD. La acetona rara vez se mide debido a su
naturaleza volátil.[45] Por el contrario, el BHB es un cetoácido temprano y abundante que puede
ser la primera señal del desarrollo de una CAD. La prueba del BHB en el punto de atención está
ampliamente disponible y es altamente sensible y específica para el diagnóstico de la CAD.[46]
• Durante el tratamiento de la CAD, el BHB se convierte en acetoacetato, que se detecta con el
método del nitroprusiato. Por tanto, el aumento del acetoacetato durante el tratamiento de la CAD
Diagnóstico
pueden indicar erróneamente un empeoramiento de la cetonemia.

• Otra posible fuente de error en la detección de cuerpos cetónicos son los medicamentos
del paciente. Algunos fármacos como el captopril, un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA), contienen grupos sulfhidrilos que pueden reaccionar con el reactivo en la
prueba del nitroprusiato y mostrar un resultado falso positivo. Por lo tanto, en los pacientes que
reciben este tipo de medicamentos, se requiere el juicio clínico y otras pruebas bioquímicas.[1]
Urea y creatinina
• Normalmente aumenta debido a la hipovolemia.

Electrolitos séricos[1] [23]
• Sodio: el sodio sérico suele ser bajo debido al reflujo osmótico del agua desde el espacio
intracelular hacia el espacio extracelular, en presencia de hiperglucemia. El déficit total de sodio
es de 7-10 mmol/kg (7-10 mEq/kg). La hipernatremia en presencia de hiperglucemia indica
hipovolemia profunda. Alternativamente, en presencia de una concentración sérica elevada de
quilomicrones, se puede presentar pseudonormoglucemia y pseudohiponatremia.
• Cálculo del sodio corregido: se debe evaluar el nivel de sodio sérico corregido, ya que se utiliza
para orientar la fluidoterapia adecuada. La ecuación en unidades del sistema internacional (SI) es
la siguiente: sodio corregido (mmol/L) = sodio medido (mmol/L) + 0.016 ([glucosa (mmol/L) x 18]
- 100). La ecuación en unidades convencionales es la siguiente: sodio corregido (mEq/L) = sodio
medido (mEq/L) + 0.016 [glucosa (mg/dL) - 100].
• El déficit total de potasio es de 3 a 5 mmol/kg (3-5 mEq/kg). El potasio sérico suele ser elevado
debido al desplazamiento extracelular del potasio causado por la insuficiencia de insulina, la
hipertonicidad y la acidemia, pero la concentración de potasio corporal total es baja debido al
aumento de la diuresis. Por consiguiente, un nivel bajo de potasio en el momento del ingreso
hospitalario indica un déficit de potasio corporal total grave.
• Cloruro: suelen ser bajo. El déficit de cloruro total es de 3 a 5 mmol/kg (3-5 mEq/kg).
• Magnesio: generalmente bajo. El déficit de magnesio corporal total generalmente es de entre 0.5 y
1 mmol/kg (1-2 mEq/kg).
• Calcio: generalmente bajo. El déficit de calcio corporal total suele oscilar entre 0.25 y 0.5 mmol/kg
(1-2 mEq/kg).
• Fosfato: a pesar del déficit de fosfato corporal total promedio de 1.0 mmol/kg, el fosfato sérico
suele ser normal o elevado en el momento de la presentación, pero disminuye con el tratamiento
con insulina.
Anión gap (brecha aniónica)
• El anión gap sérico calculado en mmol/L (mEq/L) (sodio sérico - [cloruro sérico + bicarbonato])
proporciona una estimación de los aniones no medidos en plasma, que en la CAD son los
cetoácidos. El anión gap suele ser de 10-12 mmol/L (10-12 mEq/L) en la CAD.
• La normalización del anión gap refleja la corrección de la cetoacidosis, ya que estos aniones se
eliminan de la sangre.
Creatina fosfocinasa
• La rabdomiólisis es común en los consumidores de cocaína con CAD concurrente, por eso deben
evaluarse los niveles de creatina fosfocinasa en los pacientes que se presentan con casos de CAD
Diagnóstico
y de quienes se sabe o sospecha el consumo de cocaína.[33]
• En la rabdomiólisis, el pH y la osmolalidad sérica suelen estar ligeramente elevados, y la glucosa
plasmática y las cetonas son normales. La mioglobinuria o hemoglobinuria se detectan en el
análisis de orina.
Lactato sérico
• Se mide para excluir acidosis láctica. Los niveles de lactato son normales en la CAD, pero
elevados en la acidosis láctica.
Pruebas de función hepática (PFH)
• Generalmente son normales, y se utilizan para detectar un desencadenante hepático subyacente.

Las PFH anormales indican una hepatopatía subyacente, por ejemplo, la esteatosis hepática u
otras afecciones como la insuficiencia cardíaca congestiva.
Amilasa y lipasa séricas
• La amilasa es elevada en la mayoría de los pacientes con CAD, pero esto puede deberse a
fuentes no pancreáticas, como las glándulas parótidas.
11
• La lipasa sérica suele ser normal y puede servir para diferenciar la pancreatitis en pacientes con
el nivel de amilasa elevado. Sin embargo, también se han comunicado niveles de lipasa sérica
ligeramente elevados en ausencia de pancreatitis en pacientes con CAD.[1]
Osmolalidad plasmática
• Es variable en la CAD.
hemograma completo (HC) con diferencial
• La leucocitosis se presenta en crisis hiperglucémicas y se correlaciona con niveles de cetona en

sangre. Sin embargo, la leucocitosis >25 × 10^9/L (25,000/microlitro) puede indicar una infección y
requiere una evaluación más exhaustiva.[1]
Pruebas adicionales
electrocardiograma (ECG)
• Se utiliza para excluir el infarto de miocardio (IM) como desencadenante o para buscar efectos
cardíacos de las alteraciones electrolíticas (por lo general de potasio). La evidencia de infarto
de miocardio incluye ondas Q o cambios en el segmento ST. Puede haber evidencia de
hipopotasemia (ondas U) o hiperpotasemia (ondas T picudas).
• Debe mantenerse un índice elevado de sospecha de IM, ya que los pacientes diabéticos se suelen
presentar con síntomas atípicos.
Radiografía de tórax
• Indicada para excluir la neumonía. En caso de neumonía, puede mostrar los cambios típicos de
esta enfermedad, como infiltración, consolidación, derrames y cavitación.
Hemocultivos, urocultivos o cultivos de esputo
• Deben obtenerse si hay signos de infección, como escalofríos moderados, malestar constitucional
Diagnóstico
(p. ej., fatiga, confusión, ansiedad) o síntomas y signos de infecciones específicas. Las infecciones
urinarias y la neumonía son las infecciones desencadenantes que se informan con más frecuencia.
Los pacientes suelen estar normotérmicos o hipotérmicos debido a la vasodilatación periférica, por
lo que es posible que no se observe fiebre.
Biomarcadores cardíacos
• Generalmente son normales, pero son elevadas si el desencadenante es el IM. Debe mantenerse
un índice elevado de sospecha, ya que los pacientes diabéticos a menudo se presentan con
síntomas atípicos.
Déficits típicos en la cetoacidosis diabética (CAD) leve

Déficits típicos[23]
CAD leve:
• Agua total (L): 6

• Agua (mL/kg): 100
• Na+ (mEq/kg [mmol/kg]): 7 a 10
• Cl- (mEq/kg [mmol/kg]): 3 a 5
• K+ (mEq/kg [mmol/kg]): 3 a 5
• PO4 (mmol/kg): 5 a 7
• Mg++ (mEq/kg [mmol/kg]): 1-2 mEq/kg (0.5 a 1 mmol/kg).
• Ca++ (mEq/kg [mmol/kg]): 1-2 mEq/kg (0.25 a 0.5 mmol/kg).
Advertencia: Déficits según el peso corporal por kg.
Anamnesis y examen
Principales factores de diagnóstico
presencia de factores de riesgo (común)
• Entre los factores de riesgo clave se encuentran el tratamiento con insulina inadecuado o inapropiado,
las infecciones (la neumonía y las infecciones urinarias son las más comunes) y el infarto de
miocardio (IM).
• Otros factores de riesgo incluyen distintas enfermedades clínicas agudas o recurrentes, como
pancreatitis, accidentes cerebrovasculares, acromegalia y síndrome de Cushing; el uso de fármacos
conocidos por afectar el metabolismo de los carbohidratos (corticosteroides, simpaticomiméticos,
tiazidas, antipsicóticos de segunda generación y cocaína) y la ascendencia hispana o de raza negra.
Otros factores de diagnóstico

poliuria (común)
• Síntoma de hiperglucemia.
polifagia (común)
polidipsia (común)
Diagnóstico
pérdida de peso (común)

debilidad (común)
náuseas o vómitos (común)

• El dolor abdominal, las náuseas y los vómitos en la cetoacidosis diabética (CAD) se relacionan con el
grado de acidosis y se pueden confundir con una crisis abdominal aguda.[1]
dolor abdominal (común)

• El dolor abdominal, las náuseas y los vómitos en la cetoacidosis diabética (CAD) se relacionan con el
grado de acidosis y se pueden confundir con una crisis abdominal aguda.[1]
sequedad de mucosas (común)
13
• Signo de hipovolemia.
turgencia cutánea reducida (común)

ojos hundidos (común)

taquicardia (común)
hipotensión (común)
respiración de Kussmaul (común)

• Respiración rápida y profunda debido a la acidosis. Síntoma frecuente de la cetoacidosis diabética
(CAD).
aliento cetónico (común)

• Signo de cetosis. Síntoma frecuente de la cetoacidosis diabética (CAD).
alteración del estado mental (común)

• El paciente puede presentar un estado mental alterado, con distintos niveles de alteración, que van
desde el estado de alerta en la cetoacidosis diabética (CAD) leve hasta el estupor o coma en la
CAD grave. Los estudios han demostrado que la acidosis se asocia de forma independiente con el
sensorio alterado en pacientes con CAD, no así los niveles de cetona sérica e hiperosmolaridad. La
combinación de hiperosmolaridad y acidosis predice el sensorio alterado con sensibilidad (61%) y
especificidad (87%) óptimas en pacientes con CAD.[47]
hipotermia (infrecuente)
Diagnóstico
• A pesar de que la infección concomitante es frecuente, los pacientes suelen estar normotérmicos
o hipotérmicos debido a la vasodilatación periférica. La hipotermia grave es un signo de mal
pronóstico.[48]
Factores de riesgo
Fuerte
tratamiento inadecuado o inapropiado con insulina
• La reducción de la concentración neta eficaz de insulina conduce a una alteración del metabolismo
de los carbohidratos, los lípidos y las cetonas en la cetoacidosis diabética (CAD). La disminución
de insulina produce un aumento de la gluconeogénesis, una aceleración de la glucogenólisis y una
disminución en la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos.[1]
• Se ha comprobado que el incumplimiento del tratamiento con insulina es el principal factor
desencadenante en las personas de raza negra y se presenta en más del 30% de los pacientes con
CAD.[23] [14] Los factores psicológicos y sociales pueden influir en el control glucémico y el bajo nivel
socioeconómico se correlaciona con un mayor riesgo de padecer CAD.[24] [25]
infección
• El factor desencadenante más frecuente de la cetoacidosis diabética (CAD) es la infección. El
aumento de las hormonas contrarreguladoras, en particular la adrenalina, como respuesta sistémica
a la infección conduce a la resistencia a la insulina, el aumento de la lipólisis, la cetogénesis y la
hipovolemia, lo que puede contribuir al desarrollo de las crisis hiperglucémicas en los pacientes con
diabetes.[1]
infarto de miocardio
• Los eventos cardiovasculares subyacentes, especialmente el infarto de miocardio, producen una
liberación de hormonas contrarreguladoras, que pueden provocar cetoacidosis diabética (CAD) en los
pacientes con diabetes.[1] [26]
Débil
pancreatitis
• Las afecciones clínicas, como la pancreatitis, que se caracteriza por el aumento de los niveles de
hormonas contrarreguladoras y el acceso comprometido al agua y la insulina, pueden contribuir al
desarrollo de las crisis hiperglucémicas.[1] [27]
accidente cerebrovascular
• Los eventos clínicos agudos, como el accidente cerebrovascular, pueden contribuir al desarrollo de las
crisis hiperglucémicas, ya que causan un aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras y
comprometen el acceso al agua y la insulina.[1]
acromegalia
• Los desórdenes hormonales en algunas glándulas endocrinas conducen a un aumento de las
hormonas contrarreguladoras y al desarrollo de CAD en los pacientes con diabetes concomitante.[28]
hipertiroidismo
Diagnóstico
• Los desórdenes hormonales en algunas glándulas endocrinas conducen a un aumento de las
hormonas contrarreguladoras y al desarrollo de CAD en los pacientes con diabetes concomitante.[29]
fármacos (p. ej. los corticosteroides, las tia zidas, la pentamidina, los agentes
simpaticomiméticos, los antipsicóticos de segunda generación, la cocaína,
los inhibidores del punto de control inmunológico o los inhibidores del
SGLT2)
• Los fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos pueden precipitar las crisis
hiperglucémicas.[30] [16] [31] [32] El abuso de cocaína puede ser un factor de riesgo independiente
asociado con la CAD recurrente.[33] [15]
• Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) (p. ej., canagliflozina,
dapagliflozina, empagliflozina), que se utilizan para el control glucémico de la diabetes tipo 2, han
sido objeto de una advertencia de la Administración de Medicamentos y Alimentos de EE. UU. (FDA)
respecto a un riesgo de CAD.[34]
• El tratamiento con inhibidores del punto de control inmunológico para el cáncer (anticuerpos
bloqueadores de PD-1 y PD-L1 como nivolumab, pembrolizumab y avelumab) parece estar
relacionado con el riesgo de padecer CAD y diabetes mellitus tipo 1.[35] [36]
15
Síndrome de Cushing
• El hipercortisolismo conduce a una resistencia a la insulina y, ocasionalmente, puede desencadenar
cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes con diabetes concomitante; con mayor frecuencia,
desencadena un estado hiperglucémico hiperosmolar.
ra za negra o hispana
• La ascendencia desempeña un papel importante en la diabetes con tendencia a la cetosis, teniendo
en cuenta que la cetoacidosis diabética (CAD) es una manifestación en la presentación de diabetes
de tipo 2 sin diagnosticar en adultos jóvenes. Aproximadamente el 80% de los pacientes obesos de
raza negra con CAD presentan diabetes de tipo 2, caracterizada por el aumento en la secreción de
insulina, la ausencia de marcadores autoinmunitarios y una falta de asociación genética del antígeno
leucocitario humano (HLA) en comparación con los pacientes delgados con diabetes de tipo 1.[3]
cirugía bariátrica
• La CAD se ha reportado en pacientes con diabetes de tipo 1 que se habían sometido a cirugía
bariátrica.[37]
Diagnóstico
Pruebas diagnósticas
1ª prueba para solicitar
Prueba Resultado
glucosa plasmática elevada
• Se debe realizar una prueba de glucosa plasmática como análisis
clínico inicial. En la CAD, se suele obtener un valor >13.9 mmol/L
(>250 mg/dL) con presencia de acidosis y cetonemia.
• Sin embargo, el 10% de los pacientes con CAD se presenta con
glucemia <13.9 mmol/L (<250 mg/dL), lo que se denomina “CAD
euglucémica”.[1]
GSA el pH varía entre 7.00
y 7.30; el bicarbonato
• La acidosis es esencial para el diagnóstico de la CAD. La medición
arterial oscila entre <10
del pH arterial es necesaria para el diagnóstico de la CAD, pero
mmol/L (<10 mEq/L) en la
se recomienda medir el pH venoso para monitorizar el tratamiento
debido al dolor y al riesgo de infección que existe cuando se cetoacidosis diabética
(CAD) grave y >15 mmol/L
toman muestras arteriales frecuentes. Una muestra de pH venoso
(>15 mEq/L) en la CAD leve
generalmente es 0.03 unidades menor que el pH arterial, y esta
diferencia debe tenerse en cuenta.
• En estado hiperglucémico hiperosmolar, el pH arterial generalmente
es >7.30 y el bicarbonato arterial es >15 mmol/L (>15 mEq/L).[1]
cetonas capilares o séricas betahidroxibutirato
elevado ≥3.8 mmol/L (≥0.04
• Hay tres cetonas principales que se producen en la CAD y que se
mg/dL) en adultos o ≥3.0
pueden medir: acetona, acetoacetato y betahidroxibutirato (BHB).
mmol/L (≥0.031 mg/dL) en
• En la CAD temprana, la concentración de acetoacetato es baja, pero
es un sustrato importante para la medición de cetonas en muchos niños[49]
laboratorios (método de reacción del nitroprusiato). Por lo tanto,
la medición de cetonas en suero mediante técnicas de laboratorio
habituales tiene una alta especificidad, pero baja sensibilidad para
el diagnóstico de CAD; por lo tanto, una prueba negativa para
cetonas en suero no excluye la CAD. La acetona rara vez se mide
Diagnóstico
debido a su naturaleza volátil.[45] Por el contrario, el BHB es un
cetoácido temprano y abundante que puede ser la primera señal del
desarrollo de una CAD. La prueba del BHB en el punto de atención
está ampliamente disponible y es altamente sensible y específica
para el diagnóstico de la CAD.[46]
• Durante el tratamiento de la CAD, el BHB se convierte en
acetoacetato, que se detecta con el método del nitroprusiato. Por
tanto, el aumento del acetoacetato durante el tratamiento de la CAD
pueden indicar erróneamente un empeoramiento de la cetonemia.
• Otra posible fuente de error en la detección de cuerpos cetónicos
son los medicamentos del paciente. Algunos fármacos como el
captopril, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA), contienen grupos sulfhidrilos que pueden reaccionar con
el reactivo en la prueba del nitroprusiato y mostrar un resultado
falso positivo. Por lo tanto, en los pacientes que reciben este tipo
de medicamentos, se requiere el juicio clínico y otras pruebas
bioquímicas.[1]
análisis de orina positivo para glucosa y
cetonas; positivo para
• La glucosa y las cetonas son hallazgos típicos en la cetoacidosis
leucocitos y nitritos
diabética (CAD).[1]
17
Prueba Resultado
en presencia de una
infección
urea sérica elevada

• Aumenta debido a la hipovolemia.[1]
creatinina sérica elevada
• Aumenta debido a la hipovolemia.[1]
sodio sérico generalmente bajo
• El sodio sérico suele ser bajo debido al flujo osmótico del agua
desde el espacio intracelular hacia el espacio extracelular en
presencia de hiperglucemia. El déficit total de sodio es de 7-10 mmol/
kg (7-10 mEq/kg). La hipernatremia en presencia de hiperglucemia
con cetoacidosis diabética (CAD) indica hipovolemia profunda.
Alternativamente, en presencia de una concentración sérica elevada
de quilomicrones, puede presentarse pseudonormoglucemia y
pseudohiponatremia en la CAD.
• Se debe evaluar el nivel de sodio sérico corregido, ya que se utiliza
para orientar la fluidoterapia adecuada. La ecuación en unidades del
sistema internacional (SI) es la siguiente: sodio corregido (mmol/L)
= sodio medido (mmol/L) + 0.016 ([glucose (mmol/L) x 18] - 100).
La ecuación en unidades convencionales es la siguiente: sodio
corregido (mEq/L) = sodio medido (mEq/L) + 0.016 [glucosa (mg/dL)
- 100].[1] [23]
potasio sérico generalmente elevado
• El déficit total de potasio es de 3-5 mmol/kg (3-5 mEq/kg). El potasio
sérico suele ser elevado debido al desplazamiento extracelular del
potasio causado por la insuficiencia de insulina, la hipertonicidad y
la acidemia, pero la concentración de potasio corporal total es baja
debido al aumento de la diuresis. Por consiguiente, un nivel bajo
de potasio en el momento del ingreso indica un déficit de potasio
corporal total grave.[1] [23]
Diagnóstico
cloruro sérico generalmente bajo

• El déficit de cloruro total es de 3-5 mmol/kg (3-5 mEq/kg).[1] [23]
magnesio sérico generalmente bajo
• El déficit de magnesio corporal total generalmente es de entre 0.5 y 1
mmol/kg (1-2 mEq/kg).[1] [23]
calcio sérico generalmente bajo
• El déficit de calcio corporal total suele oscilar entre 0.25 y 0.5 mmol/
kg (1-2 mEq/kg).[1] [23]
fosfato sérico normal o elevado
• A pesar del déficit de fosfato corporal total promedio de 1.0 mmol/
kg, el fosfato sérico suele ser normal o elevado en el momento de la
presentación, pero disminuye con el tratamiento con insulina.[1] [23]
cálculo de la brecha aniónica anión gap elevado (>10-12
• El anión gap se calcula restando la suma del bicarbonato y el cloruro mmol/L [>10-12 mEq/L])
sérico de la concentración de sodio medida. [1]
creatina fosfocinasa sérica elevada en casos de
rabdomiólisis
Prueba Resultado
• En pacientes con antecedentes de abuso de cocaína y cetoacidosis
diabética (CAD), la rabdomiólisis es frecuente; por lo tanto, el nivel
de creatina fosfocinasa puede evaluarse inicialmente en pacientes
con CAD si existen motivos clínicos.
• En la rabdomiólisis, el pH y la osmolalidad sérica suelen estar
ligeramente elevados, y la glucosa plasmática y las cetonas son
normales. La mioglobinuria y/o hemoglobinuria se detectan en el
análisis de orina.[1] [23]
lactato sérico elevado en la acidosis
láctica
• La glucosa plasmática y las cetonas séricas son normales en
la acidosis láctica. El lactato sérico es >5 mmol/L en la acidosis
láctica.[1]
pruebas de función hepática (PFH) generalmente normal
• Suelen indicar una hepatopatía subyacente, tal como esteatosis
hepática o insuficiencia cardíaca congestiva.[1]
amilasa sérica generalmente elevada
debido a fuentes
• La amilasa es elevada en la mayoría de los pacientes con
extrapancreáticas
cetoacidosis diabética (CAD), pero esto puede deberse a fuentes no
pancreáticas, como las glándulas parótidas.[1]
lipasa sérica generalmente normal
• La lipasa sérica puede servir para diferenciar la pancreatitis en
pacientes con el nivel de amilasa elevado. Sin embargo, también se
han comunicado niveles de lipasa sérica ligeramente elevados en
ausencia de pancreatitis en pacientes con CAD.[1]
osmolalidad sérica variable
• La osmolalidad sérica es variable en la cetoacidosis diabética (CAD),
pero es >320 mmol/kg (320 mOsm/kg) en el estado hiperglucémico
hiperosmolar.[1]
hemograma completo (HC) recuento de leucocitos
elevado
Diagnóstico
• La leucocitosis se presenta en crisis hiperglucémicas y se
correlaciona con niveles de cetona en sangre. Sin embargo, la
leucocitosis >25 × 10^9/L (25,000/microlitro) puede indicar una
infección y requiere una evaluación más exhaustiva.[1]
19
Otras pruebas que se deben considerar
Prueba Resultado
radiografía de tórax puede ser compatible con
neumonía
• Las infecciones urinarias y la neumonía son las infecciones más
frecuentes.[1]
electrocardiograma (ECG) puede mostrar evidencia
de infarto de miocardio
• Si existen motivos clínicos, se debe realizar para identificar las
enfermedades cardiovasculares desencadenantes, como el infarto de (IM), hiperpotasemia o
hipopotasemia
miocardio (IM) o las alteraciones electrolíticas graves.[1]
• La evidencia de infarto de miocardio incluye ondas Q o cambios en el
segmento ST.
• Puede haber evidencia de hipopotasemia (ondas U) o
hiperpotasemia (ondas T picudas).[1]
biomarcadores cardíacos pueden estar elevadas en
presencia de infarto de
• El IM es un factor desencadenante frecuente de la cetoacidosis
miocardio
diabética (CAD) en pacientes diabéticos.[1]
hemocultivos, urocultivos o cultivos de esputo positivos en presencia de
infección
• Si existen motivos clínicos, se debe realizar un análisis diagnóstico
exhaustivo para detectar sepsis.[1]
Diagnóstico
Diferenciales
Afección Signos/síntomas Pruebas

diferenciadores diferenciadoras
Estado hiperglucémico • Los pacientes suelen ser • La glucosa sérica es >33.3
hiperosmolar (EHH) mayores que quienes mmol/L (>600 mg/dL).
presentan cetoacidosis La osmolalidad sérica
diabética (CAD) y, por lo generalmente es >320
general, tienen diabetes de mmol/kg (>320 mOsm/kg).
tipo 2. Los residentes de • Las cetonas en orina son
mayor edad de la residencia normales o solo ligeramente
de ancianos con ingesta de positivas. Las cetonas
líquidos deficiente tienen alto séricas son negativas.
riesgo. • El anión gap es variable pero
• Los síntomas se desarrollan generalmente <12 mmol/L
insidiosamente durante días (<12 mEq/L).
o semanas. • El déficit de cloruro total es
• Son más frecuentes la de 5-15 mmol/kg (5-15 mEq/
obnubilación mental y el kg).
coma. También pueden • GSA: el pH arterial suele
presentarse signos ser >7.30, mientras que en
neurológicos focales la cetoacidosis diabética
(hemianopsia o hemiparesia) (CAD) oscila entre 7.00 y
y convulsiones. Las 7.30. El bicarbonato arterial
convulsiones pueden ser generalmente es >15 mmol/
las características clínicas L (>15 mEq/L).
dominantes.[1]
Acidosis láctica • La presentación es idéntica • Lactato sérico >5 mmol/L.[1]

a la de la cetoacidosis
diabética (CAD). En la
acidosis láctica pura,
la glucosa sérica y las
cetonas séricas deberían ser
Diagnóstico
normales, y la concentración
de lactato sérico debería
estar elevada.
Cetosis por inanición • La cetosis por inanición • La glucemia generalmente

se presenta debido a es normal. Aunque la
una disponibilidad de orina puede tener grandes
carbohidratos inadecuada cantidades de cetonas,
que causa lipólisis y la sangre pocas veces
producción de cetona las tiene. El pH arterial
fisiológicamente adecuadas es normal y el anión gap,
para proporcionarle a lo sumo, ligeramente
sustratos de combustible al elevado.[1]
músculo.
Cetoacidosis alcohólica • Por lo general, estas • En la cetoacidosis alcohólica

personas son alcohólicas aislada, la acidosis
desde hace mucho tiempo, metabólica suele ser de
y el etanol ha sido para ellas gravedad leve a moderada.
la fuente calórica principal El anión gap es elevado. Las
durante días o semanas. cetonas séricas y en orina
La cetoacidosis se produce están siempre presentes.
21
Afección Signos/síntomas Pruebas

diferenciadores diferenciadoras
cuando, por alguna razón, el Es posible que el alcohol
alcohol y la ingesta calórica en sangre sea indetectable
disminuyen. y que el paciente esté
hipoglucémico.[1]
Intoxicación por • Se pueden diferenciar • La glucosa plasmática

salicilatos mediante la investigación es normal o baja, las
de los antecedentes y cetonas son negativas, la
los análisis clínicos. La osmolalidad es normal y
intoxicación por salicilato los salicilatos son positivos
produce acidosis metabólica en sangre u orina. Cabe
con anión gap, generalmente señalar que los salicilatos
acompañada de alcalosis pueden provocar que la
respiratoria. determinación de glucosa
urinaria dé un resultado falso
positivo o falso negativo.[1]
Intoxicación por • El metanol y el etilenglicol • Los niveles séricos de

etilenglicol/metanol también producen acidosis metanol o etilenglicol
metabólica con anión gap son elevados. Pueden
sin hiperglucemia ni cetonas. producir un aumento de
la osmolalidad sérica
medida.[1]
Acidosis urémica • Se caracteriza por un • Urea elevada, generalmente

marcado aumento de la urea >71.4 mmol/L (>200 mg/
sérica y la creatinina, con dL) y creatinina elevada,
glucosa plasmática normal. generalmente >884
El pH y el anión gap suelen micromoles/L (>10 mg/
ser ligeramente anormales. dL).[1]
Criterios
Diagnóstico
Crisis hiperglucémicas en pacientes adultos con diabetes: una

declaración de consenso de la American Diabetes Association[1]
Glucosa plasmática
• >250 mg/dL (>13.9 mmol/L) en CAD.
pH arterial
• 7.25 a 7.3 en la CAD leve.

• 7.00 a <7.24 en la CAD moderada.
• <7.00 en CAD grave.
Bicarbonato sérico
• 15-18 mEq/L (15-18 mmol/L) en la CAD leve.

• 10-15 mEq/L (10-15 mmol/L) en la CAD moderada.
• <10 mEq/L (<10 mmol/L) en CAD grave.
Orina y cetonas séricas (método de reacción de nitroprusiato)
• + en CAD.
Osmolalidad sérica eficaz
• variable en CAD.
Anión gap (brecha aniónica)
• >10 mEq/L (>10 mmol/L) en la CAD leve.

• >12 mEq/L (>12 mmol/L) en CAD moderada y grave.
Estado mental
• alerta en la CAD leve.

• alerta/somnoliento en la CAD moderada.
• estupor/coma en la CAD grave.[1]
Los criterios diagnósticos más utilizados para la CAD son la glucosa plasmática >250 mg/dL (>13.9 mmol/
L), el pH arterial <7.3 y la presencia de cetonemia y/o cetonuria. Sin embargo, la gravedad de la CAD o la
cantidad necesaria de criterios para hacer el diagnóstico no se ha declarado oficialmente, y la clasificación
antes mencionada está basada, en gran medida, en estudios prospectivos de CAD.[1]
Cribado
Si un paciente llega al servicio de urgencias con signos y síntomas de hiperglucemia (poliuria, polidipsia y
dolor abdominal), hipovolemia, aliento cetónico y alteraciones del estado mental (incluso sin antecedentes
de diabetes), se deben controlar la glucosa plasmática y las cetonas en orina. Ante la presencia de glucosa
plasmática elevada o cetonas en orina positivas, se deben realizar análisis clínicos diagnósticos completos
para detectar cetoacidosis diabética (CAD) y estado hiperglucémico hiperosmolar.[1]
Diagnóstico
23
Cetoacidosis diabética Manejo
Abordaje
Los objetivos principales del tratamiento son los siguientes:
• Restauración de la hipovolemia.
• Resolución de la hiperglucemia y la cetosis/acidosis.
• Corrección de las alteraciones electrolíticas (el nivel de potasio debe ser >3.3 mmol/L [>3.3 mEq/
L] antes del inicio del tratamiento con insulina; la administración de insulina en un paciente con
hipopotasemia puede conducir a una parálisis respiratoria, arritmias cardíacas y la muerte).
• Tratamiento de eventos desencadenantes y prevención de complicaciones.
Se debe destacar que el tratamiento exitoso requiere una monitorización frecuente de los parámetros
clínicos y de laboratorio para alcanzar los criterios de resolución. Debe mantenerse un protocolo de
tratamiento y un diagrama de flujo para registrar las etapas del tratamiento y los datos de laboratorio.[1] [50]
[51] [52]
Tratamiento inicial y de soporte

La mayoría de los pacientes se presentan en el servicio de urgencias, donde se debe iniciar el
tratamiento. Hay varios pasos importantes que se deben seguir en el manejo temprano:
• Debe iniciarse la fluidoterapia inmediatamente después de los análisis clínicos iniciales.

• Debe usarse una infusión de solución isotónica de cloruro de sodio al 0.9% a una tasa de 1.0 a 1.5
L/hora durante la primera hora de la fluidoterapia.
Las indicaciones para el ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) son inestabilidad
hemodinámica o shock cardiogénico, alteración del estado mental, insuficiencia respiratoria, acidosis
grave y estado hiperosmolar con coma.
El diagnóstico de inestabilidad hemodinámica se debe realizar mediante la detección de hipotensión

y signos clínicos de hipoperfusión tisular, como oliguria, cianosis, extremidades frías o estado mental
alterado. Tras el ingreso en la UCI, deben colocarse un catéter venoso central y catéteres arteriales,
y también debe realizarse una oximetría percutánea continua. La oxigenación y la protección de las
vías respiratorias son cruciales. Normalmente se requiere intubación y ventilación mecánica, con
monitorización constante de los parámetros respiratorios. La succión mediante sonda nasogástrica se
realiza siempre debido al íleo frecuente y al peligro de aspiración.
El tratamiento inicial en pacientes hemodinámicamente inestables incluye la rehidratación para corregir

la hipovolemia y la hipotensión, una monitorización estrecha y la terapia con vasopresores bajo la
supervisión de un especialista.[1] [55]
Fluidoterapia
El promedio del déficit de fluidos es de 6 litros.[56] Después del tratamiento inicial, se debe comenzar
la fluidoterapia continua. El objetivo es la restauración de la pérdida de líquidos. La corrección de los
déficits de fluidos debe realizarse gradualmente durante 12 a 24 horas, ya que la corrección demasiado
Manejo
rápida puede dar lugar a que el paciente desarrolle un edema cerebral.[57] [58] Después del tratamiento
inicial con entre 1 y 1.5 L de solución isotónica (NaCl al 0.9%) durante la primera hora desde el ingreso,
en todos los casos, el estado de hidratación debe evaluarse clínicamente. La presencia de hipotensión
ortostática o hipotensión supina con membranas mucosas secas y turgencia deficiente de la piel indica
hipovolemia grave, la cual debe tratarse mediante una infusión de NaCl 0.9% a una velocidad de 1.0 L/
hora hasta que se resuelvan los signos de hipovolemia grave.[14] [59] Luego, estos pacientes continúan
recibiendo fluidoterapia para hipovolemia leve, según el nivel de sodio sérico corregido.
En pacientes con hipovolemia leve (que se caracteriza por la ausencia de hipotensión), se debe evaluar
el nivel de sodio sérico corregido. La ecuación en unidades del sistema internacional (SI) es la siguiente:
sodio corregido (mmol/L) = sodio medido (mmol/L) + 0.016 ([glucosa (mmol/L) x 18] - 100). La ecuación
en unidades convencionales es la siguiente: sodio corregido (mEq/L) = sodio medido (mEq/L) + 0.016
[glucosa (mg/dL) - 100].
• En pacientes hiponatrémicos: se debe comenzar con NaCl al 0.9% a 250-500 mL/hora y, cuando la
glucosa plasmática llega a 11.1 mmol/L (200 mg/dL), se debe cambiar la fluidoterapia a dextrosa al
5% con NaCl al 0.45% a 150-250 mL/hora.[1] [14] [60]
• En pacientes hipernatrémicos o eunatrémicos, se recomienda NaCl al 0.45% a 250-500 mL/hora y,
cuando la glucosa plasmática llega a 11.1 mmol/L (200 mg/dL), debe cambiarse a dextrosa al 5%
con NaCl al 0.45% a 150-250 mL/hora.[1] [14] [60]
Tratamiento con insulina

El objetivo es conseguir la reducción constante pero gradual de la glucosa sérica y la osmolalidad
plasmática mediante el tratamiento con insulina en dosis bajas, con el fin de reducir el riesgo de
complicaciones en el tratamiento, como la hipoglucemia y la hipopotasemia.
Los pacientes deben recibir una infusión intravenosa continua de insulina regular después de la exclusión
de la hipopotasemia (es decir, el nivel de potasio debe ser >3.3 mmol/L [>3.3 mEq/L] antes del inicio del
tratamiento con insulina). Este es el cuidado estándar en pacientes críticos y mentalmente obnubilados
con CAD.[61] La American Diabetes Association recomienda dos regímenes alternativos de dosis
bajas.[1] La primera opción es una infusión intravenosa continua de insulina regular a una dosis de
0.14 unidades/kg/hora (aproximadamente 10 unidades/hora en un paciente de 70 kg) sin bolo inicial.[1]
Esto se basa en estudios que muestran que el uso de insulina regular en dosis bajas administrada por
infusión intravenosa es suficiente para el tratamiento de la CAD, siempre que la dosis sea superior a
0.1 unidades/kg/hora. El régimen alternativo consiste en una dosis inicial de bolo intravenoso de 0.1
unidades/kg seguida de una infusión continua a una dosis de 0.1 unidades/kg/hora.[56] Este tratamiento
con insulina en dosis bajas disminuye la concentración de glucosa plasmática a una velocidad de entre
2.8 y 4.2 mmol/L/hora (50-75 mg/dL/hora).[1]
Si la glucosa plasmática no disminuye en al menos un 10% o 2.8 mmol/L (50 mg/dL) en la primera hora
de infusión de insulina, se debe administrar una dosis de 0.14 unidades/kg de insulina regular como bolo
intravenoso y se debe continuar con la tasa de infusión continua de insulina (ya sean 0.1 unidades/kg/
hora o 0.14 unidades/kg/hora, según el régimen seleccionado).[1] [56] Ya no se recomienda la inyección
de insulina con una escala móvil. Cuando la glucosa sérica llega a 11.1 mmol/L (200 mg/dL), se puede
reducir la infusión hasta 0.02 y 0.05 unidades/kg/hora, momento en el cual se puede agregar dextrosa a
los líquidos intravenosos.[1] [56] La tasa de infusión de insulina (o la concentración de dextrosa) se debe
ajustar entonces para mantener un nivel de glucosa en plasma entre 8.3 y 11.1 mmol/L (150 y 200 mg/
dL).[1]
Manejo
Pacientes con CAD grave (glucosa en plasma >13.9 mmol/L [>250 mg/dL], pH arterial <7.00, bicarbonato
sódico <10 mmol/L [<10 mEq/L]), hipotensión, anasarca (edema grave y generalizado) o enfermedad
crítica grave asociada deben manejarse con insulina regular intravenosa en la unidad de cuidados
intensivos (UCI) usando el régimen descrito anteriormente.[1] [62] [63] [64]
25
Se recomienda insulina subcutánea de acción rápida como una alternativa a la insulina regular
intravenosa en pacientes con CAD leve a moderada (glucosa en plasma >13.9 mmol/L [>250 mg/dL],
pH arterial 7.00-7.30, bicarbonato sérico 10-18 mmol/L [10-18 mEq/L]) que no se complica con infarto
agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia hepática o renal terminal, uso de
esteroides o embarazo.[65] [66] [67] [61] Los pacientes deben recibir una inyección subcutánea inicial de
insulina de acción rápida en una dosis de 0.3 unidades/kg, seguida 1 hora más tarde por otra inyección
subcutánea de 0.2 unidades/kg. A continuación, deben recibir 0.2 unidades/kg cada 2 horas hasta que
la glucemia sea <13.9 mmol/L (<250 mg/dL). En este punto, se debe reducir la dosis de insulina a la
mitad, a 0.1 unidades/kg cada 2 horas, hasta la resolución de la CAD.[63] Los pacientes tratados con
insulina subcutánea deben recibir una adecuada rehidratación, pruebas frecuentes a pie de cama y
un tratamiento adecuado de las causas subyacentes para evitar la CAD recurrente.[61] Sin embargo,
la infusión intravenosa continua de insulina regular debe seguir siendo la vía preferida en todos los
pacientes con CAD debido a la corta vida media de la insulina intravenosa y a su fácil ajuste. Esto se
compara con el inicio retardado de la acción y la vida media prolongada de la insulina administrada
por vía subcutánea. Sin embargo, si hay tiempos de espera prolongados para el ingreso en la UCI o
recursos médicos limitados, puede considerarse el uso de análogos de la insulina para el tratamiento de
episodios de CAD leves o moderados sin complicaciones en pacientes ambulatorios, en planta general o
en servicio de urgencias.[61]
Manejo de la CAD en adultos. Abreviaturas: glucosa en sangre (GS);

Manejo
cetoacidosis diabética (CAD); hora (h); intravenosa (IV); subcutánea (SC)

Image created BMJ Knowledge Centre based on Gosmanov AR, Gosmanova
EO, Dillard-Cannon E. Management of adult diabetic ketoacidosis. Diabetes,
síndrome metabólico y obesidad: Objetivos y terapia. 2014;7:255-64.
Una vez que la CAD se ha resuelto y el paciente puede tolerar la ingesta oral, es necesario iniciar
la transición a la insulina subcutánea. Se requiere la administración de insulina basal durante 2 a 4
horas antes de suspender la insulina intravenosa; esto es para prevenir la recurrencia de la CAD y la
hiperglucemia de rebote.[61] Se recomienda la insulina de acción intermedia o larga para el uso basal
y la insulina de acción corta para el control glucémico prandial. Si un paciente utilizaba insulina para
controlar la diabetes antes de la CAD, se puede volver a utilizar la misma dosis. En caso contrario, se
recomienda la siguiente pauta: dosis total de insulina diaria de 0.5 a 0.8 unidades/kg/día, con un 30% a
50% de la dosis total diaria administrada como insulina basal de acción prolongada, normalmente por la
noche como dosis única, y el resto de la dosis total diaria administrada como dosis divididas de insulina
de acción rápida antes de cada comida.[1] [63] [64]
Tratamiento con potasio

El tratamiento con insulina y la corrección de la acidemia y la hiperosmolalidad dirigirán el potasio al
interior de las células, lo que puede causar hipopotasemia grave. El objetivo, entonces, es corregir los
déficits de potasio reales y, de ese modo, prevenir las complicaciones de la hipopotasemia, como la
parálisis respiratoria y la disritmia cardíaca.
Se debe suspender el tratamiento con insulina hasta que el nivel de potasio sérico alcance 3.3 mmol/L
(3.3 mEq/L). Asimismo, si el potasio plasmático cae por debajo de 3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L) en cualquier
momento del tratamiento, se debe suspender la administración de insulina y se debe reponer el potasio
por vía intravenosa. En todos los pacientes con un nivel de potasio sérico <5.3 mmol/L (<5.3 mEq/L) y
una diuresis adecuada >50 mL/hora, se deben añadir 20-30 mmol (20-30 unidades [mEq]) de potasio a
cada litro de fluido de infusión para evitar la hipopotasemia causada por el tratamiento con insulina. Si el
nivel de potasio es >5.3 mmol/L (>5.3 mEq/L), no es necesario realizar una reposición de potasio, pero
se deben controlar los niveles de potasio cada 2 horas.[1]
Terapia con bicarbonato

El uso del bicarbonato en la cetoacidosis diabética (CAD) continúa siendo un tema de controversia.
Con un pH arterial >7.0, la administración de insulina bloquea la lipólisis y resuelve la cetoacidosis sin
necesidad de agregar bicarbonato. El tratamiento con bicarbonato en estos pacientes puede provocar
mayor riesgo de hipopotasemia, disminución de la captación de oxígeno de los tejidos y edema cerebral.
La terapia con bicarbonato se puede utilizar en pacientes adultos con un pH sanguíneo arterial <7 en la
CAD, aunque los datos son limitados.[68] De acuerdo con estudios realizados en pacientes adultos con
un pH sanguíneo arterial de entre 6.9 y 7.0, se pueden administrar 50 mmol de bicarbonato sódico en
200 mL de agua estéril con 10 mmol (10 mEq) de cloruro de potasio (KCl) durante 1 hora hasta que el pH
sea >7.0.
En pacientes adultos con pH <6.9, se recomienda administrar 100 mmol de bicarbonato sódico en 400
mL de agua estéril (una solución isotónica) con 20 mmol (20 mEq) de KCl a una velocidad de 200 mL/
hora durante 2 horas hasta alcanzar un pH >7.0. Para realizar la monitorización del tratamiento, es
suficiente controlar el pH venoso, y debe revisarse por lo menos una vez por hora en este contexto. Se
debe repetir el tratamiento cada 2 horas hasta que el pH sea >7.0.
Manejo
La terapia con bicarbonato, así como el tratamiento con insulina, disminuyen el potasio sérico; por lo
tanto, el KCl se añade a la infusión isotónica de bicarbonato.[1] [69]
27
Algoritmo para el manejo del potasio y el bicarbonato

Modificado de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Diabetes Care. 2009,32:1335-43
Tratamiento con fosfato

A pesar del déficit de fosfato corporal total en la cetoacidosis diabética (CAD), que alcanza un promedio
de 1.0 mmol/kg de peso corporal, el fosfato sérico suele ser normal o elevado en el momento de
la presentación, pero disminuye a partir del tratamiento con insulina. Los estudios previos no han
demostrado ningún efecto beneficioso de la reposición de fosfato en pacientes con CAD. Por lo tanto, no
se recomienda la reposición rutinaria de fosfato.
Manejo
Sin embargo, para evitar la disfunción cardíaca, respiratoria y del músculo esquelético, se puede indicar
una terapia cuidadosa con fosfato en pacientes con disfunción cardíaca (p. ej., con signos de disfunción
ventricular izquierda), anemia sintomática o depresión respiratoria (p. ej., disminución de la saturación
de oxígeno) y en aquellos con hipopotasemia confirmada (una concentración de fosfato sérico <1.0 mg/
dL).[1]
Monitorización de la terapia
Es esencial que se realice la monitorización de los parámetros respiratorios y el estado hemodinámico en
los pacientes con inestabilidad hemodinámica.
Después de los análisis clínicos iniciales, la glucosa sérica y los electrolitos se deben medir al menos
una vez por hora; el calcio, el magnesio y el fosfato deben controlarse cada 2 horas, y la urea, la
creatinina y las cetonas cada 2 a 6 horas, de acuerdo con el estado clínico del paciente y la respuesta al
tratamiento.
Las mediciones seriadas de beta hidroxibutirato (BHB) pueden ayudar a monitorizar la respuesta al
tratamiento de la CAD. Sin embargo, no se recomienda la medición de cuerpos cetónicos en ausencia de
un medidor con capacidad para medir el BHB. El BHB se convierte en acetoacetato que se detecta por el
método del nitroprusiato durante el tratamiento de la CAD. Por tanto, el aumento del acetoacetato durante
el tratamiento de la CAD pueden indicar erróneamente un empeoramiento de la cetonemia.
La evidencia actual sugiere que la monitorización del bicarbonato, del anión gap y del pH también
refleja la respuesta al tratamiento. El diagrama de flujo donde se clasifican estos hallazgos, junto con el
estado mental, las constantes vitales, la dosis de insulina, la fluidoterapia y las terapias de reposición de
electrolitos y la diuresis, facilita el análisis de la respuesta al tratamiento y la resolución de las crisis. La
medición del perfil metabólico durante el tratamiento de la CAD proporciona información dinámica sobre
los cambios en la función renal y el nivel de sodio.
Se debe continuar con el manejo y la monitorización hasta la resolución de la CAD. Los criterios de
resolución son los siguientes:[1]
• glucosa plasmática <11.1 mmol/L (<200 mg/dL) (en este punto, la insulina se puede disminuir en
un 50%).
• bicarbonato sérico >18 mmol/L (>18 mEq/L).
• pH venoso >7.3.
• anión gap <10.
Resumen del algoritmo de tratamiento

Tenga en cuenta que las formulaciones/vías y dosis pueden diferir entre los nombres y marcas de los
fármacos, las fórmulas de los fármacos o las localizaciones. Las recomendaciones de tratamiento son
específicas para cada grupo de pacientes: ver aviso legal
Manejo
29
Agudo ( Resumen )
hipovolemia grave
potasio sérico <3.3 mmol/L 1ª fluidoterapia intravenosa

(<3.3 mEq/L)
más cuidados de soporte + ingreso en la unidad

de cuidados intensivos (UCI)
más terapia con potasio
más insulina intravenosa, una vez que el

potasio sérico alcanza un valor de 3.3
mmol/L (3.3 mEq/L)
adjunto vasopresores
adjunto terapia con bicarbonato
adjunto tratamiento con fosfato
potasio sérico 3.3-5.3 1ª fluidoterapia intravenosa

mmol/L (3.3-5.3 mEq/L)

más insulina intravenosa
potasio sérico >5.3 mmol/L 1ª fluidoterapia intravenosa

(>5.3 mEq/L)

hipovolemia leve a moderada:

hiponatrémica

Manejo
(<3.3 mEq/L)
más cuidados de soporte± ingreso en la unidad

Agudo ( Resumen )
más insulina una vez que el potasio sérico
alcanza un valor de 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L)


más insulina

(>5.3 mEq/L)

más insulina

eunatrémica o hipernatrémica

(<3.3 mEq/L)




Manejo
más insulina
31
Agudo ( Resumen )

(>5.3 mEq/L)

más insulina
En curso ( Resumen )
cetoacidosis diabética (CAD) resuelta
y paciente capa z de tolerar la ingesta
oral
1ª establecer un régimen de insulina por vía

subcutánea
Manejo
Algoritmo de tratamiento
Tenga en cuenta que las formulaciones/vías y dosis pueden diferir entre los nombres y marcas de los
fármacos, las fórmulas de los fármacos o las localizaciones. Las recomendaciones de tratamiento son
específicas para cada grupo de pacientes: ver aviso legal
Manejo
33
Agudo
hipovolemia grave

(<3.3 mEq/L)
» Los signos físicos de hipovolemia grave
incluyen la presencia de hipotensión ortostática
o hipotensión supina, sequedad de las
membranas mucosas y turgencia deficiente
de la piel. Los casos extremos pueden ser
hemodinámicamente inestables.
» El objetivo de la fluidoterapia inicial es

restaurar la perfusión tisular. Inicialmente,
el fluido de elección es una solución salina
isotónica infundida a una velocidad de entre 1 y
1.5 L (o 15-20 mL/kg de peso corporal) durante
la primera hora. En pacientes con hipovolemia
grave o shock cardiogénico, la fluidoterapia
isotónica y la monitorización hemodinámica
se debe continuar en la unidad de cuidados
intensivos hasta que el paciente se estabilice.
» Los electrolitos se deben controlar al menos

una vez por hora (para monitorizar los niveles
de potasio) y la urea, el pH venoso, la creatinina
y la glucosa se deben controlar cada 2-4 horas
hasta la resolución de la CAD.
» Cuando la glucosa plasmática llega a

11.1 mmol/L (200 mg/dL), la fluidoterapia
debe cambiarse a dextrosa al 5% con NaCl
al 0.45% a 150-250 mL/hora para evitar la
hipoglucemia.[1]
Se recomienda el tratamiento para TODOS
LOS pacientes en el grupo de pacientes
seleccionados
» Las indicaciones para el ingreso en
la unidad de cuidados intensivos (UCI)
incluyen inestabilidad hemodinámica o shock
cardiogénico, alteración del estado mental,
insuficiencia respiratoria y acidosis grave.
» Tras el ingreso en la UCI, deben colocarse un

catéter venoso central, catéteres arteriales y un
catéter de Swan-Ganz, y debe realizarse una
oximetría percutánea continua.
Manejo
» Normalmente se requiere intubación y

ventilación mecánica, con monitorización
constante de los parámetros respiratorios.
Agudo
» La succión mediante sonda nasogástrica se
realiza siempre debido al íleo frecuente y al
peligro de aspiración.[1]
seleccionados
Opciones primarias
» fosfato de potasio: 20-30 mEq añadidos a

cada litro de líquido de infusión inicialmente,
ajustar la dosis según el nivel de potasio
sérico
Si el potasio es <3.3 mEq/L en cualquier
momento del tratamiento, se debe suspender
la administración de insulina.
» cloruro de potasio: 20-30 mEq añadidos a

sérico
la administración de insulina.
» El tratamiento con insulina, así como la

corrección de la hiperosmolaridad y de
la acidemia, disminuyen la concentración
plasmática de potasio. Por esta razón, se debe
suspender el tratamiento con insulina hasta que
el nivel de potasio sérico alcance 3.3 mmol/L
(3.3 mEq/L).
» Asimismo, si el potasio plasmático cae por

debajo de 3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L) en cualquier
momento del tratamiento, se debe suspender la
administración de insulina.
» La dosis de reemplazo de potasio es de 20-30

mmol (20-30 mEq) añadida a cada litro de
líquido de infusión.[1]
» Las opciones son el fosfato de potasio o el

cloruro de potasio. Un tercio de la reposición de
potasio se debe administrar en forma de fosfato
de potasio para evitar la administración excesiva
de cloruro.
Manejo
» El nivel de potasio sérico debe monitorizarse

al menos una vez por hora y la reposición debe
ajustarse en conformidad.
35
Agudo
más insulina intravenosa, una vez que el
potasio sérico alcanza un valor de 3.3
mmol/L (3.3 mEq/L)
seleccionados
Opciones primarias
» neutro de insulina: Véase el protocolo local

para consultar las normas de dosificación
» Por esta razón, el tratamiento con insulina

no debe iniciarse hasta que el nivel de potasio
sérico alcance un valor de 3.3 mmol/L (3.3
mEq / L).
» Los pacientes deben recibir una infusión

intravenosa continua de insulina regular después
de la exclusión de la hipopotasemia (es decir,
el nivel de potasio debe ser >3.3 mmol/L
[>3.3 mEq/L] antes del inicio del tratamiento
con insulina). Este es el cuidado estándar en
pacientes críticos y mentalmente obnubilados
con CAD.[61] La American Diabetes Association
recomienda dos regímenes alternativos de
dosis bajas.[1] La primera opción es una
infusión intravenosa continua de insulina
regular a una dosis de 0.14 unidades/kg/hora
(aproximadamente 10 unidades/hora en un
paciente de 70 kg) sin bolo inicial.[1] Esto se
basa en estudios que muestran que el uso de
insulina regular en dosis bajas administrada
por infusión intravenosa es suficiente para el
tratamiento de la CAD, siempre que la dosis sea
>0.1 unidades/kg/hora. El régimen alternativo
consiste en una dosis inicial de bolo intravenoso
de 0.1 unidades/kg seguida de una infusión
continua a una dosis de 0.1 unidades/kg/
hora.[56] Este tratamiento con insulina en dosis
bajas disminuye la concentración de glucosa
plasmática a una velocidad de entre 2.8 y 4.2
mmol/L/hora (50-75 mg/dL/hora).[1]
» Si la glucosa plasmática no disminuye en

al menos un 10% o 2.8 mmol/L (50 mg/dL)
en la primera hora de infusión de insulina, se
debe administrar una dosis de 0.14 unidades/
kg de insulina regular como bolo intravenoso
y se debe continuar con la tasa de infusión
continua de insulina (ya sean 0.1 unidades/kg/
Manejo
hora o 0.14 unidades/kg/hora, según el régimen

seleccionado).[1] [56] Ya no se recomienda
la inyección de insulina con una escala móvil.
Cuando la glucosa sérica llega a 11.1 mmol/L
(200 mg/dL), se puede reducir la infusión hasta
0.02 y 0.05 unidades/kg/hora, momento en el
Agudo
cual se puede agregar dextrosa a los líquidos
intravenosos.[1] [56] La tasa de infusión de
insulina (o la concentración de dextrosa) se
debe ajustar entonces para mantener un nivel de
glucosa en plasma entre 8.3 y 11.1 mmol/L (150
y 200 mg/dL).[1]
» Se debe continuar este régimen hasta que

se cumplan todos los criterios restantes de
resolución: bicarbonato sérico >18 mmol/L (18
mEq/L), pH venoso >7.3, y brecha aniónica
<10.[1]
Se recomienda el tratamiento para ALGUNOS
pacientes en un grupo de pacientes
seleccionados
» En pacientes hemodinámicamente inestables,
también puede ser necesaria la terapia con
vasopresores.[1] [55]
» Consulte a un especialista para obtener

orientación sobre los regímenes vasopresores
adecuados.
seleccionados
Opciones primarias
» bicarbonato sódico: pH sérico entre 6.9 y

7.0: 50 mmol en infusión intravenosa durante
1 hora hasta pH >7.0; pH sérico <6.9: 100
mmol en infusión intravenosa a una velocidad
de 200 mL/hora durante 2 horas o hasta que
el pH sea >7.0
» La terapia de bicarbonato puede utilizarse en

pacientes adultos con un pH <7 o un nivel de
bicarbonato <5 mmol/L (5 mEq/L), aunque los
datos son limitados.[1] [68]
» En pacientes adultos con un pH de entre

6.9 y 7.0, se pueden administrar 50 mmol de
bicarbonato sódico (1 ampolla) en 200 mL de
agua estéril con 10 mmol (10 mEq) de cloruro de
potasio (KCl) durante 1 hora hasta que el pH sea
>7.0.
» En adultos con pH <6.9, se recomienda

Manejo
administrar 100 mmol de bicarbonato sódico en

400 mL de agua estéril con 20 mmol (20 mEq)
de ClK a una velocidad de 200 mL/hora durante
2 horas o hasta alcanzar un pH >7.0. Se debe
repetir el tratamiento cada 2 horas hasta que
el pH sea >7.0. La terapia con bicarbonato, al
37
Agudo
igual que el tratamiento con insulina, disminuye
el potasio sérico; por lo tanto, el ClK se añade a
la infusión isotónica de bicarbonato.[1] [69]
seleccionados
Opciones primarias

cada litro de líquido de infusión
» No se recomienda la reposición rutinaria de

fosfato en la CAD o en el estado hiperglucémico
hiperosmolar.
» Sin embargo, para evitar la disfunción

cardíaca, respiratoria y del músculo esquelético,
se puede indicar una terapia cuidadosa con
fosfato en pacientes con disfunción cardíaca
(p. ej., con signos de disfunción ventricular
izquierda), anemia sintomática o depresión
respiratoria (p. ej., disminución de la saturación
de oxígeno) y en aquellos con hipofosfatemia
confirmada (una concentración de fosfato sérico
<1.0 mg/dL).[1]
» La dosis es de 20-30 mEq/L de fosfato de

potasio añadido a los fluidos de rehidratación.
» Una terapia con fosfato que sobrepase la

dosis recomendada puede causar hipocalcemia
grave.[1] [81] [82]

grave (es decir, hipotensión ortostática o
supina, sequedad de las membranas mucosas
Manejo
y turgencia deficiente de la piel) o shock

cardiogénico, la fluidoterapia isotónica y
la monitorización hemodinámica se deben
continuar en la unidad de cuidados intensivos
hasta que el paciente se estabilice.
Agudo

hipoglucemia.[1]
seleccionados



peligro de aspiración.
seleccionados
Opciones primarias


el nivel de potasio debe ser >3.3 mmol/L [>3.3
mEq/L] antes del inicio del tratamiento con
insulina). La American Diabetes Association
Manejo

39
Agudo
tratamiento de la CAD, siempre que la dosis
sea superior a 0.1 unidades/kg/hora. El régimen
alternativo consiste en una dosis inicial de bolo
intravenoso de 0.1 unidades/kg seguida de una
infusión continua a una dosis de 0.1 unidades/
kg/hora.[56] Este tratamiento con insulina en
dosis bajas disminuye la concentración de
glucosa plasmática a una velocidad de entre 2.8
y 4.2 mmol/L/hora (50-75 mg/dL/hora).[1]

seleccionado). [1] [56] Ya no se recomienda
Cuando la glucosa sérica está por debajo de
11.1 mmol/L (200 mg/dL), se puede reducir la
infusión a 0.05 unidades/kg/hora, momento en
el cual se puede agregar dextrosa a los líquidos
y 200 mg/dL).[1]
» Se debe seguir este régimen hasta que

resolución: bicarbonato sérico >18 mmol/L (>18
<10.[1]
» Si el potasio plasmático desciende a menos

de 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L) en cualquier
la administración de insulina y se debe reponer
el potasio por vía intravenosa. El tratamiento
con insulina puede reiniciarse cuando el nivel de
potasio vuelve a 3.3 mmol/L (3.3 mEq/L).
seleccionados
Manejo
Opciones primarias

sérico
Agudo
la administración de insulina y se debe
reponer el potasio por vía intravenosa.

sérico

plasmática de potasio. La reposición concurrente
de potasio se recomienda si el potasio sérico
se encuentra en el rango entre 3.3 y 5.3 mmol/
L (3.3 a 5.3 mEq/L), para prevenir arritmias
cardíacas por hipopotasemia. La dosis es de
20-30 mmol/L/hora (20-30 mEq/L/hora) añadida
a cada litro de líquido de infusión. Si el potasio
es <3.3 mmol/L (<3.3 mEq/L) en cualquier
administración de insulina y se debe reponer el
potasio por vía intravenosa.[1]

de cloruro.

seleccionados

orientación sobre un régimen vasopresor
Manejo
adecuado.
seleccionados
41
Agudo
Opciones primarias

el pH sea >7.0


>7.0.

la infusión isotónica de bicarbonato.[69]
seleccionados
Opciones primarias


hiperosmolar.

Manejo

<1.0 mg/dL).[1]
Agudo

grave.[1] [81] [82]
(>5.3 mEq/L)

grave (es decir, hipotensión ortostática o
supina, sequedad de las membranas mucosas
y turgencia deficiente de la piel) o shock
cardiogénico, la fluidoterapia isotónica y
la monitorización hemodinámica se deben
continuar en la unidad de cuidados intensivos
hasta que el paciente se estabilice.


hipoglucemia.[1]
seleccionados
Manejo

43
Agudo

peligro de aspiración.
seleccionados
Opciones primarias



Manejo

Agudo
y 200 mg/dL).[1]
» Se debe seguir este régimen hasta que

resolución: bicarbonato sérico >18 mmol/L (>18
<10.[1]
» No es necesario realizar una reposición de

potasio, pero se deben controlar los niveles de
potasio cada 2 horas.
seleccionados

orientación sobre un régimen vasopresor
adecuado.
seleccionados
Opciones primarias

el pH sea >7.0


Manejo

>7.0.

45
Agudo
seleccionados
Opciones primarias


hiperosmolar.

<1.0 mg/dL).[1]


grave.[1] [81] [82]
hiponatrémica

(<3.3 mEq/L)
» Los signos físicos de la hipovolemia leve a
moderada incluyen la ausencia de hipotensión
ortostática o hipotensión supina, sequedad de
las membranas mucosas y turgencia deficiente
de la piel. El objetivo es reponer gradualmente
la mitad del déficit de líquidos durante 12 a 24
horas para prevenir complicaciones como el
Manejo
edema cerebral.
» Inicialmente, el fluido de elección es una

solución salina isotónica infundida a una
velocidad de entre 1 y 1.5 L (o 15-20 mL/kg de
peso corporal) durante la primera hora.
Agudo
» Tras la rehidratación inicial, se debe evaluar
el nivel de sodio sérico corregido. La ecuación
en unidades del sistema internacional (SI)
es la siguiente: sodio corregido (mmol/L) =
sodio medido (mmol/L) + 0.016 ([glucosa
(mmol/L) x 18] - 100). La ecuación en unidades
convencionales es la siguiente: sodio corregido
(mEq/L) = sodio medido (mEq/L) + 0.016
[glucosa (mg/dL) - 100]. En los pacientes
hiponatrémicos, se debe iniciar NaCl al 0.9% a
250-500 mL/hora.


hipoglucemia.[1]
seleccionados
» Las indicaciones para el ingreso en la unidad
de cuidados intensivos (UCI) incluyen alteración
del estado mental, insuficiencia respiratoria y
acidosis grave.

oximetría percutánea continua. Normalmente
se requiere intubación y ventilación mecánica,
con monitorización constante de los parámetros
respiratorios. La succión mediante sonda
nasogástrica se realiza siempre debido al íleo
frecuente y al peligro de aspiración.
» Los casos leves de cetoacidosis diabética

(CAD) pueden manejarse sin que el paciente
ingrese en la UCI.[1]
Manejo
seleccionados
Opciones primarias

47
Agudo
sérico

sérico

(3.3 mEq/L).

» La dosis es de 20-30 mmol/L/hora (20-30

mEq/L/hora) añadida a cada litro de líquido de
infusión.[1]
» Las opciones para la terapia con potasio son

el fosfato de potasio o el cloruro de potasio.
Un tercio de la reposición de potasio se debe
administrar en forma de fosfato de potasio para
evitar la administración excesiva de cloruro.
seleccionados
Opciones primarias

Manejo
Opciones secundarias
» insulina asparta: Véase el protocolo local

Agudo
» insulina lispro: Véase el protocolo local

» No se debe iniciar el tratamiento con insulina

hasta que el nivel de potasio sérico alcance 3.3
mmol/L (3.3 mEq/L).


Manejo

y 200 mg/dL).[1]
» Se recomienda insulina subcutánea de acción

rápida como una alternativa a la insulina regular
49
Agudo
intravenosa en pacientes con CAD leve a
moderada (glucosa en plasma >13.9 mmol/L
[>250 mg/dL], pH arterial 7.00-7.30, bicarbonato
sérico 10-18 mmol/L [10-18 mEq/L]) que no se
complica con infarto agudo de miocardio (IM),
insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia
hepática o renal terminal, uso de esteroides
o embarazo.[65] [66] [67] [61] Los pacientes
deben recibir una inyección subcutánea inicial
de insulina de acción rápida en una dosis de
0.3 unidades/kg, seguida 1 hora más tarde por
otra inyección subcutánea de 0.2 unidades/kg.
A continuación, deben recibir 0.2 unidades/kg
cada 2 horas hasta que la glucemia sea <13.9
mmol/L (<250 mg/dL). En este punto, se debe
reducir la dosis de insulina a la mitad, a 0.1
unidades/kg cada 2 horas, hasta la resolución
de la CAD.[63] Los pacientes tratados con
insulina subcutánea deben recibir una adecuada
rehidratación, pruebas frecuentes a pie de
cama y un tratamiento adecuado de las causas
subyacentes para evitar la CAD recurrente.[61]
La infusión intravenosa continua de insulina
regular debe seguir siendo la vía preferida
debido a la corta vida media de la insulina
intravenosa y a su fácil ajuste. Esto se compara
con el inicio retardado de la acción y la vida
media prolongada de la insulina administrada
por vía subcutánea. Sin embargo, si hay un
aumento de los tiempos de espera para el
ingreso en la unidad de cuidados intensivos
(UCI) o los recursos médicos son limitados,
puede considerarse el uso de análogos de
la insulina para el tratamiento de episodios
leves de CAD sin complicaciones en pacientes
ambulatorios, en planta general o servicio de
urgencias.[61]
» Pacientes con CAD grave (glucosa en plasma

>13.9 mmol/L [>250 mg/dL], pH arterial <7.00,
bicarbonato sódico <10 mmol/L [<10 mEq/
L]), hipotensión, anasarca (edema grave y
generalizado) o enfermedad crítica grave
asociada deben manejarse con insulina
regular intravenosa en la unidad de cuidados
intensivos (UCI) usando el régimen descrito
anteriormente.[1] [63] [62] [64]

Manejo

<10.[1]
Agudo
seleccionados
Opciones primarias

el pH sea >7.0


>7.0.

seleccionados
Opciones primarias


hiperosmolar.

Manejo

51
Agudo
<1.0 mg/dL).[1]


grave.[1] [81] [82]
edema cerebral.


250-500 mL/hora.


hipoglucemia.[1]
Manejo

seleccionados
Agudo
acidosis grave.


más insulina
seleccionados
Opciones primarias




Manejo

53
Agudo

y 200 mg/dL).[1]
» Se recomienda insulina subcutánea de

acción rápida como una alternativa a la insulina
regular intravenosa en pacientes con CAD
leve a moderada (glucosa en plasma >13.9
mmol/L [>250 mg/dL], pH arterial 7.00-7.30,
bicarbonato sérico 10-18 mmol/L [10-18 mEq/
L]) que no se complica con infarto agudo de
miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva,
insuficiencia hepática o renal terminal, o
embarazo.[65] [66] [67] [61] Los pacientes
Sin embargo, la infusión intravenosa continua
Manejo
de insulina regular debe seguir siendo la vía

preferida en todos los pacientes con CAD debido
a la corta vida media de la insulina intravenosa
y a su fácil ajuste. Esto se compara con el
inicio retardado de la acción y la vida media
prolongada de la insulina administrada por
Agudo
vía subcutánea. Sin embargo, si hay tiempos
de espera prolongados para el ingreso en la
unidad de cuidados intensivos (UCI) o recursos
médicos limitados, puede considerarse el uso
de análogos de la insulina para el tratamiento
de episodios de CAD leves o moderados sin
complicaciones en pacientes ambulatorios, en
planta general o en servicio de urgencias.[61]


<10.[1]
seleccionados
Opciones primarias

sérico

sérico
Manejo

55
Agudo
administración de insulina.[1]

de cloruro.

seleccionados
Opciones primarias

el pH sea >7.0


>7.0.

Manejo

Agudo
seleccionados
Opciones primarias


hiperosmolar.

<1.0 mg/dL).[1]


grave.[1] [81] [82]
(>5.3 mEq/L)
edema cerebral.


Manejo

250-500 mL/hora.
57
Agudo
» Los electrolitos, la urea, el pH venoso, la

creatinina y la glucosa se deben controlar cada
2-4 horas hasta que se resuelva la cetoacidosis
diabética (CAD).

hipoglucemia.[1]
seleccionados
acidosis grave.


más insulina
seleccionados
Opciones primarias


Manejo
Agudo


y 200 mg/dL).[1]

Manejo

59
Agudo
otra inyección subcutánea de 0.2 unidades/
kg. A continuación, deben recibir 0.2 unidades/
kg cada 2 horas hasta que la glucemia sea
<13.9 mmol/L (<250 mg/dL). En este punto,
se debe reducir la dosis de insulina a la mitad,
a 0.1 unidades/kg cada 2 horas, hasta la
resolución de la CAD.[63] Los pacientes tratados
con insulina subcutánea deben recibir una
adecuada rehidratación, pruebas frecuentes
a pie de cama y un tratamiento adecuado de
las causas subyacentes para evitar la CAD
recurrente.[61] La infusión intravenosa continua
de insulina regular debe seguir siendo la vía
preferida debido a la corta vida media de la
insulina intravenosa y a su fácil ajuste. Esto se
compara con el inicio retardado de la acción
y la vida media prolongada de la insulina
administrada por vía subcutánea. Sin embargo,
si existen tiempos de espera prolongados para
el ingreso en la unidad de cuidados intensivos
(UCI) o recursos médicos limitados, puede
considerarse el uso de análogos de la insulina
para el tratamiento de episodios de CAD leves
o moderados sin complicaciones en pacientes
ambulatorios, en planta general o en servicios
de urgencias.[61]


<10.[1]
Manejo

seleccionados
Opciones primarias

Agudo
el pH sea >7.0


>7.0.

seleccionados
Opciones primarias


hiperosmolar.

<1.0 mg/dL).[1]
Manejo


grave.[1] [81] [82]
61
Agudo
eunatrémica o hipernatrémica

(<3.3 mEq/L)
edema cerebral.


(mmol/L) x 18] - 100). La ecuación en
unidades convencionales es la siguiente: sodio
corregido (mEq/L) = sodio medido (mEq/L) +
0.016 [glucosa (mg/dL) - 100]. En pacientes
hipernatrémicos o eunatrémicos, se recomienda
NaCl al 0.45% a 250-500 mL/hora.

seleccionados
acidosis grave.

Manejo

Agudo
seleccionados
Opciones primarias

sérico

sérico

(3.3 mEq/L).

» La dosis es de 20-30 mmol/L/hora (20-30

mEq/L/hora) añadida a cada litro de líquido de
infusión.[1]
» Las opciones para la terapia con potasio son

el fosfato de potasio o el cloruro de potasio.
Un tercio de la reposición de potasio se debe
administrar en forma de fosfato de potasio para
Manejo
evitar la administración excesiva de cloruro.

63
Agudo
seleccionados
Opciones primarias



» No se debe iniciar el tratamiento con insulina

hasta que el nivel de potasio sérico alcance 3.3
mmol/L (3.3 mEq/L).

Manejo

Agudo
y 200 mg/dL).[1]

de insulina regular debería seguir siendo la
vía preferida debido a la corta vida media
de la insulina intravenosa y a su fácil ajuste.
Esto se compara con el inicio retardado de la
acción y la vida media prolongada de la insulina
administrada por vía subcutánea. Sin embargo,
si hay tiempos de espera prolongados para el
ingreso en la unidad de cuidados intensivos
(UCI) o recursos médicos limitados, puede
considerarse el uso de análogos de la insulina
para el tratamiento de episodios de CAD leves
Manejo
o moderados sin complicaciones en pacientes

ambulatorios, en planta general o en servicio de
urgencias.[61]

65
Agudo

<10.[1]
seleccionados
Opciones primarias

el pH sea >7.0


>7.0.

Manejo

seleccionados
Opciones primarias
Agudo

hiperosmolar.

<1.0 mg/dL).[1]


grave.[1] [81] [82]
edema cerebral.


Manejo

67
Agudo
seleccionados
acidosis grave.


más insulina
seleccionados
Opciones primarias




Manejo

Agudo

y 200 mg/dL).[1]
» Se recomienda insulina subcutánea de

acción rápida como una alternativa a la insulina
regular intravenosa en pacientes con CAD
leve a moderada (glucosa en plasma >13.9
mmol/L [>250 mg/dL], pH arterial 7.00-7.30,
bicarbonato sérico 10-18 mmol/L [10-18 mEq/
L]) que no se complica con infarto agudo de
miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva,
insuficiencia hepática o renal terminal, o
embarazo.[65] [66] [67] [61] Los pacientes
Manejo

69
Agudo
de insulina regular debería seguir siendo la
vía preferida debido a su corta vida media
y a su fácil ajuste. Esto se compara con el
inicio retardado de la acción y la vida media
prolongada de la insulina administrada por
vía subcutánea. Sin embargo, si hay tiempos


<10.[1]
seleccionados
Opciones primarias

sérico

Manejo

sérico
Agudo

administración de insulina.[1]

de cloruro.

seleccionados
Opciones primarias

el pH sea >7.0


>7.0.
Manejo

71
Agudo
la infusión isotónica de bicarbonato.[69]
seleccionados
Opciones primarias


hiperosmolar.

<1.0 mg/dL).[1]


grave.[1] [81] [82]
(>5.3 mEq/L)
edema cerebral.

Manejo

Agudo

» Los electrolitos, la urea, el pH venoso, la

creatinina y la glucosa se deben controlar cada
2-4 horas hasta que se resuelva la cetoacidosis
diabética (CAD).
seleccionados
acidosis grave.


más insulina
seleccionados
Opciones primarias

Manejo

73
Agudo


y 200 mg/dL).[1]

Manejo

Agudo
La infusión intravenosa continua de insulina
regular debe seguir siendo la vía preferida
debido a la corta vida media de la insulina
intravenosa y a su fácil ajuste. Esto se compara
con el inicio retardado de la acción y la vida
media prolongada de la insulina administrada
por vía subcutánea. Sin embargo, si hay tiempos

anteriormente.[1] [63] [62]

<10.[1]

Manejo

seleccionados
75
Agudo
Opciones primarias

el pH sea >7.0


>7.0.

la infusión isotónica de bicarbonato.[1] [69] [81]
seleccionados
Opciones primarias


hiperosmolar.

Manejo

<1.0 mg/dL).[1]
Agudo

grave.[1] [82]
En curso
cetoacidosis diabética (CAD) resuelta
y paciente capa z de tolerar la ingesta
oral
1ª establecer un régimen de insulina por vía

subcutánea
» Una vez que la CAD se ha resuelto y el

paciente puede tolerar la ingesta oral, es
necesario iniciar la transición a la insulina
subcutánea.
» Se requiere la administración de insulina

basal durante 2 a 4 horas antes de suspender
la insulina intravenosa; esto es para prevenir
la recurrencia de la CAD y la hiperglucemia de
rebote.[61]
» Se recomienda la insulina de acción

intermedia o larga para el uso basal y la insulina
de acción corta para el control glucémico
prandial. Si un paciente utilizaba insulina
para controlar la diabetes antes de la CAD,
se puede volver a utilizar la misma dosis. En
caso contrario, se recomienda la siguiente
pauta: dosis total de insulina diaria de 0.5 a
0.8 unidades/kg/día, con un 30% a 50% de la
dosis total diaria administrada como insulina
basal de acción prolongada, normalmente por la
noche como dosis única, y el resto de la dosis
total diaria administrada como dosis divididas
de insulina de acción rápida antes de cada
comida.[1] [63] [64]
Prevención primaria
Educar al paciente para que aprenda a manejar su diabetes durante los períodos de enfermedad leve
(manejo de los días de enfermedad) es de vital importancia para prevenir la cetoacidosis diabética (CAD).
Se debe incluir información que explique cuándo se debe poner en contacto el paciente con un profesional
de la salud, cómo monitorizar la glucemia, cómo usar la insulina y cómo mantener una nutrición adecuada
Manejo
durante la enfermedad. Esta información debe reforzarse periódicamente con los pacientes. Se le debe
aconsejar al paciente que no suspenda la insulina y que busque ayuda profesional lo antes posible durante
la evolución de la enfermedad. El seguimiento estricto es muy importante, ya que se ha demostrado que
cuando el paciente acude a la clínica de endocrinología cada 3 meses se reduce la cantidad de ingresos
en el servicio de urgencias debido a CAD.[1] [38] [39] La automonitorización de las cetonas también es una
posible estrategia emergente.[40]
77
La CAD asociada a los inhibidores de la SGLT-2 en pacientes con diabetes de tipo 2 suele precipitarse
por omisión de insulina o reducción significativa de la dosis, enfermedad aguda grave, deshidratación,
ejercicio intenso, cirugía, dietas bajas en carbohidratos o consumo excesivo de alcohol. Las estrategias de
prevención de la CAD deben incluir la suspensión de los inhibidores de la SGLT-2 cuando hay precipitantes
presentes, y evitar la omisión de insulina o la reducción de grandes dosis de insulina.[41] [42]
Muchos de los casos se pueden prevenir mediante un mejor acceso a la atención médica, la educación
adecuada y una comunicación eficaz con un profesional de salud durante las enfermedades intercurrentes.
Una supervisión adecuada por parte de la familia y de un profesional de salud puede disminuir las tasas de
hospitalización y mortalidad.[1] [43] El ingreso hospitalario con CAD, y los ingresos recurrentes en particular,
pueden considerarse una "bandera roja" para activar la evaluación psiquiátrica, de modo que se puedan
abordar los problemas de salud mental y prevenir nuevos ingresos con CAD.[24]
Discusión con el paciente

El manejo se debe revisar de forma periódica en todos los pacientes. Debe incluir lo siguiente:
• Cuándo ponerse en contacto con el profesional de salud

• Niveles ideales de glucemia y el uso de insulina complementaria de acción rápida durante la
enfermedad
• Medios para controlar la fiebre y tratar la infección.
• Inicio de una dieta líquida durante la enfermedad, que sea de fácil digestión y que contenga
electrolitos y glucosa.
Se le debe aconsejar al paciente que siempre continúe con la insulina durante la enfermedad y que
consulte al médico de inmediato.
La CAD asociada a los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2) en pacientes
con diabetes de tipo 2 suele precipitarse por omisión de insulina o reducción significativa de la dosis,
enfermedad aguda grave, deshidratación, ejercicio intenso, cirugía, dietas bajas en carbohidratos o
consumo excesivo de alcohol. Las estrategias de prevención de la CAD deben incluir la suspensión
de los inhibidores de la SGLT-2 cuando hay precipitantes presentes, y evitar la omisión de insulina o la
reducción de grandes dosis de insulina.[41] [42]
El paciente (o un miembro de la familia o cuidador) debe ser capaz de medir y registrar de manera exacta
la glucemia, la administración de insulina, la temperatura, la frecuencia respiratoria y el pulso. Se debe
controlar el BHB cuando la glucemia sea mayor de 16.7 mmol/L (300 mg/dL) y, si es alta, el paciente se
debe presentar en un hospital para una evaluación adicional. La frecuencia de la monitorización de la
glucosa en sangre depende del estado clínico del paciente: en la diabetes no controlada (HbA1c >53
mmol/mol [>7.0%]), se recomienda revisar la glucemia antes de cada comida, además de a la hora de
dormir.[1] [91]
Manejo
Cetoacidosis diabética Seguimiento
Monitorización
Monitorización
Seguimiento
Se puede controlar la cetoacidosis diabética (CAD) leve sin que el paciente ingrese en la unidad de
cuidados intensivos (UCI); no obstante, muchos casos requerirán los cuidados de la UCI.
tras el ingreso en la UCI, deben colocarse un catéter venoso central y catéteres arteriales. Se
requieren cateterismo de Swan-Ganz y oximetría percutánea continua en pacientes con inestabilidad
hemodinámica. También se requiere la monitorización de los parámetros respiratorios para asegurar la
oxigenación adecuada y la protección de las vías respiratorias.
Inicialmente, se obtienen los valores de glucosa sérica, electrolitos, urea, creatinina, calcio, magnesio,
fosfato, cetonas, lactato, creatina fosfocinasa, pruebas de función hepática (PFH), análisis de orina,
electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax en posición vertical, hemograma completo (HC) y
gasometría arterial (GSA). Posteriormente, la glucosa sérica y los electrolitos se deben medir al menos
una vez por hora; el calcio, el magnesio y el fosfato deben controlarse cada 2 horas y la urea, la
creatinina y las cetonas cada 2 a 6 horas, de acuerdo con el estado clínico del paciente y la respuesta al
tratamiento.
Las mediciones seriadas de beta hidroxibutirato (BHB) pueden ayudar a monitorizar la respuesta al
tratamiento de la CAD. Sin embargo, no se recomienda la medición de cuerpos cetónicos en ausencia de
un medidor con capacidad para medir el BHB. El BHB se convierte en acetoacetato que se detecta por el
método del nitroprusiato durante el tratamiento de la CAD. Por tanto, el aumento del acetoacetato durante
el tratamiento de la CAD pueden indicar erróneamente un empeoramiento de la cetonemia.
Se ha demostrado que la monitorización del bicarbonato, del anión gap y del pH también refleja la
respuesta al tratamiento. El diagrama de flujo donde se clasifican estos hallazgos, junto con el estado
mental, las constantes vitales, la dosis de insulina, la fluidoterapia y las terapias de reposición de
electrolitos y la diuresis, facilita el análisis de la respuesta al tratamiento y la resolución de las crisis.[1]
[43] [89] [90]
79
Complicaciones
Complicaciones Calendario Probabilidad

Seguimiento
hipoglucemia Corto pla zo alto
Esta complicación iatrogénica se puede producir con el tratamiento con excesivas dosis de insulina.
Se puede prevenir mediante el seguimiento de los protocolos de tratamiento con una monitorización
frecuente de la glucosa plasmática y el uso de líquidos que contengan glucosa por vía intravenosa.[1]
hipopotasemia Corto pla zo alto
Esta complicación iatrogénica puede ocurrir si se utiliza un tratamiento con dosis excesivamente altas
de insulina y la terapia con bicarbonato. Puede prevenirse mediante el seguimiento de los protocolos
de tratamiento actuales, con una monitorización frecuente de los niveles de potasio y una reposición
adecuada.[1] [60] [69]
eventos tromboembólicos venosos o arteriales Corto pla zo medio
Sin duda, el uso de heparina profiláctica estándar en dosis bajas es razonable en estos pacientes.[1]
[43] [88] El tratamiento profiláctico se basa en la evaluación clínica, por parte del médico, de los factores
de riesgo para eventos tromboembólicos. En la actualidad, no existe evidencia para la anticoagulación
completa.
acidosis hiperclorémica sin anión gap Corto pla zo baja
Esto ocurre debido a la pérdida urinaria de los cetoaniones necesarios para la regeneración de
bicarbonato y también debido al aumento de la reabsorción de cloruro, que es una consecuencia de la
administración intensiva de fluidos que contienen cloruro. Esta acidosis generalmente se resuelve y no
debería afectar el tratamiento. Es más probable en mujeres embarazadas.[1] [69]
edema cerebral/lesión cerebral Corto pla zo baja
Afecta del 0.7% al 10% de los niños con cetoacidosis diabética (CAD) y es poco probable en adultos
con CAD. Los niños menores de 5 años corren un mayor riesgo.[83] Se manifiesta con cefalea, letargo,
cambios papilares y convulsiones. La mortalidad es alta. Para tratar esta afección se deben usar
infusiones de manitol y ventilación mecánica. Se puede prevenir evitando la hidratación excesiva y
manteniendo el nivel de glucosa en valores entre 8.3 y 11.1 mmol/L (150-200 mg/dL) en la CAD.[1]
[23] [84] [85] Los resultados del primer estudio prospectivo aleatorizado para evaluar los regímenes
de líquidos en niños con CAD descubrieron que ni el contenido de cloruro de sodio ni la velocidad de
administración de líquidos intravenosos afectaban a los resultados neurológicos a corto y largo plazo.[86]
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Corto pla zo baja
La reducción de la presión osmótica coloidal relacionada con el tratamiento puede conducir a la

acumulación de agua en los pulmones, a una disminución de la distensibilidad pulmonar y posiblemente
a la hipoxemia en la CAD. El manejo incluye la monitorización de los niveles de oxígeno en sangre
mediante una oximetría de pulso y la reducción de la ingesta de líquidos con una reposición coloidal
complementaria.[23] [87]
Pronóstico
Seguimiento
La tasa de mortalidad es del 5% en los centros con experiencia. La mortalidad pocas veces se debe a
complicaciones metabólicas de la hiperglucemia o la cetoacidosis, sino que se relaciona con la enfermedad
subyacente. El pronóstico empeora considerablemente en los extremos etarios y ante la presencia de coma
e hipotensión.[1]
81
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Cetoacidosis diabética Imágenes
Imágenes
Imágenes
Figura 1: Tríada de la CAD

Adaptado con permiso de: Kitabchi AE, Wall BM Cetoacidosis diabética. Med Clin North Am. 1995;79:9-37
Imágenes
Figura 2: Patogénesis de la CAD y el EHH; los desencadenantes incluyen estrés, infección, e insulina
insuficiente. AGL: ácidos grasos libres; EHH: estado hiperglucémico hiperosmolar
De: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Diabetes Care. 2009,32:1335-43; usado con autorización
95
Imágenes Cetoacidosis diabética Imágenes
Figura 3: Manejo de la CAD en adultos. Abreviaturas: glucosa en sangre (GS); cetoacidosis diabética (CAD);
hora (h); intravenosa (IV); subcutánea (SC)
Image created BMJ Knowledge Centre based on Gosmanov AR, Gosmanova EO, Dillard-Cannon E.
Management of adult diabetic ketoacidosis. Diabetes, síndrome metabólico y obesidad: Objetivos y terapia.
2014;7:255-64.
Figura 4: Algoritmo para el manejo del potasio y el bicarbonato Imágenes

Modificado de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Diabetes Care. 2009,32:1335-43
97
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Cetoacidosis diabética responsabilidad
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Colaboradores:
// Autores:
Aidar R. Gosmanov, MD, PhD, FACE

Associate Professor of Medicine
Division of Endocrinology, Albany Medical College, Chief, Endocrinology Section, Albany VAMC, Albany,
NY
DIVULGACIONES: ARG declares that he has no competing interests.
Laleh Ra zavi Nematollahi, MD

Assistant Professor of Medicine
Case Western Reserve University, Cleveland, OH
DIVULGACIONES: LRN declares that she has no competing interests.
// Agradecimientos:
Dr Aidar Gosmanov and Dr Laleh Razavi Nematollahi would like to gratefully acknowledge Professor Abbas
E. Kitabchi, the previous contributor to this topic.
DIVULGACIONES: AEK is an author of a number of references in this topic.
// Revisores por pares:
David Jenkins, DM, FRCP

Consultant Physician
Worcestershire Royal Hospital, Worcester, UK
DIVULGACIONES: DJ declares that he has no competing interests.
Udaya M. Kabadi, MD, FRCP(C), FACP, FACE

Professor of Medicine
University of Iowa, Iowa City, IA
DIVULGACIONES: UMK declares that she has no competing interests.

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Última actualización: Jul 08, 2021

Guías de práctica clínica 82

Un tratamiento exitoso incluye la corrección de la hipovolemia, la hiperglucemia, los desequilibrios

Las complicaciones del tratamiento incluyen hipoglucemia, hipopotasemia, hipoxemia y excepcionalmente

En Dinamarca, la incidencia anual de CAD en la población general se estimó en 12.6/100.000 durante

Patogénesis de la CAD y el EHH; los desencadenantes incluyen estrés, infección, e

• Glucosa plasmática: >250 mg/dL (>13.9 mmol/L)

• Glucosa plasmática: >250 mg/dL (>13.9 mmol/L)

Análisis clínicos iniciales

pueden indicar erróneamente un empeoramiento de la cetonemia.

• Normalmente aumenta debido a la hipovolemia.

• Generalmente son normales, y se utilizan para detectar un desencadenante hepático subyacente.

• La leucocitosis se presenta en crisis hiperglucémicas y se correlaciona con niveles de cetona en

Déficits típicos en la cetoacidosis diabética (CAD) leve

• Agua total (L): 6

Otros factores de diagnóstico

pérdida de peso (común)

náuseas o vómitos (común)

dolor abdominal (común)

sequedad de mucosas (común)

turgencia cutánea reducida (común)

ojos hundidos (común)

respiración de Kussmaul (común)

aliento cetónico (común)

alteración del estado mental (común)

urea sérica elevada

cloruro sérico generalmente bajo

Otras pruebas que se deben considerar

Afección Signos/síntomas Pruebas

Acidosis láctica • La presentación es idéntica • Lactato sérico >5 mmol/L.[1]

Cetosis por inanición • La cetosis por inanición • La glucemia generalmente

Cetoacidosis alcohólica • Por lo general, estas • En la cetoacidosis alcohólica

Afección Signos/síntomas Pruebas

Intoxicación por • Se pueden diferenciar • La glucosa plasmática

Intoxicación por • El metanol y el etilenglicol • Los niveles séricos de

Acidosis urémica • Se caracteriza por un • Urea elevada, generalmente

Crisis hiperglucémicas en pacientes adultos con diabetes: una

• >250 mg/dL (>13.9 mmol/L) en CAD.

• 7.25 a 7.3 en la CAD leve.

• 15-18 mEq/L (15-18 mmol/L) en la CAD leve.

Osmolalidad sérica eficaz

Anión gap (brecha aniónica)

• >10 mEq/L (>10 mmol/L) en la CAD leve.

• alerta en la CAD leve.

Tratamiento inicial y de soporte

• Debe iniciarse la fluidoterapia inmediatamente después de los análisis clínicos iniciales.

El diagnóstico de inestabilidad hemodinámica se debe realizar mediante la detección de hipotensión

El tratamiento inicial en pacientes hemodinámicamente inestables incluye la rehidratación para corregir

Tratamiento con insulina

Manejo de la CAD en adultos. Abreviaturas: glucosa en sangre (GS);

cetoacidosis diabética (CAD); hora (h); intravenosa (IV); subcutánea (SC)

Tratamiento con potasio

Terapia con bicarbonato

Algoritmo para el manejo del potasio y el bicarbonato

Tratamiento con fosfato

Resumen del algoritmo de tratamiento

potasio sérico <3.3 mmol/L 1ª fluidoterapia intravenosa

más cuidados de soporte + ingreso en la unidad

más terapia con potasio

más insulina intravenosa, una vez que el

adjunto terapia con bicarbonato