VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTE

CON PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA

“Serás el aire
que me permita respirar…”
Sasha Sokol
Introducción

Las neumopatías agudas que se complican con obstrucción al flujo

aéreo en la vía respiratoria pueden dividirse básicamente en dos:
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) agudizada y
estado asmático.
EPOC Agudizada

Aunque el Enfisema es la patología que presenta situaciones de

atrapamiento aéreo, no es posible delimitar cuando solo hay
bronquitis cronica, y muchas de las veces coéxisten; por lo que se
prefiere utilizar el termino de EPOC solamente.

Fisiopatogenia

El pulmón enfisematoso se caracteriza por destrucción de paredes

alveolares con pérdida del retroceso elástico normal, en condiciones
normales, los alveolos se desinflan durante la espiración (sin llegar a
un colapso completo), en el pulmón enfisematoso, algunos alveolos
o conjunto de los mismos, no podrán ser capaces de desinflarse
adecuadamente, generando atrapamiento de aire que ya
intercambió gases y no se renueva, a lo que se le llama espacio
muerto. El paciente con EPOC presenta limitación al flujo aéreo
espiratorio, debido a la lesión de las fibras elásticas y a la pérdida del
área superficial alveolar, así como a la resistencia viscosa al flujo
aéreo en las vías respiratorias pequeñas.

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Existe un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión pulmonar,
ciertas partes pulmonares repletas de secreción, pueden formar
atelectasias y disminuir la ventilación alveolar, esto se presenta
principalmente en los lóbulos inferiores, por el contrario, en las
partes superiores y ápices, los alveolos se pueden encontrar con
atrapamiento aéreo persistente, que genera distensión de los
mismos y colapso de los capilares pulmonares adyacentes,
generando una disminución de la perfusión pulmonar (1).

Los desencadenantes de agudización del EPOC frecuentes son (2):

• Infecciones virales o bacterianas

• Contaminación ambiental
• Mal apego al tratamiento farmacológico
• Mala técnica de aplicación de aerosoles

Imagen. Radiografía con abatimiento de ambos hemidiafrágmas datos de hiperclaridad
pulmonar, horizontalización de los arcos costales, ademas de perdida de la trama vascular
pulmonar, lo que traduce atrapamiento aéreo.

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Los músculos respiratorios a la hiperinsuflación “cronica” generan un
acortamiento de la longitud de las fibras afectando
significativamente la fuerza muscular inspiratoria y espiratoria. El
diafragma es el músculo más afectado, ya que cambia la
configuración ideal de su cúpula, pierde su zona de aposición y su
capacidad expansora de las costillas inferiores. Ello hace que se
reduzca el desplazamiento caudal de la cúpula y su acción elevadora
de las costillas inferiores, que en el caso extremo puede llegar a
producir un movimiento paradójico de hundimiento de estas
costillas en inspiración (3).

Figura. Perdida de la zona de aposición del diafragma en EPOC lo que condiciona a una debilidad
muscular respiratoria.

Estado asmático

El estado asmático es una crisis asmática severa asociada a

insuficiencia respiratoria y/o aumento del trabajo respiratorio que
requiere ventilación mecánica, el asma casi-fatal es una
exacerbación de rápida evolución que causa hipoxemia, hipercapnia
y paro respiratorio y el asma aguda fatal es aquella crisis asmática
que lleva a falla respiratoria y paro cardíaco a los pocos minutos de
haberse iniciado.

Tiene predominancia en niños y es cada vez menos frecuente en
adultos debido a los avances en la detección y tratamiento, en caso

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de enfrentarse ante un estado asmático se recomienda que sea
manejado por el mayor experto en ventilación mecánica del área.

Fisiopatogenia

El estado asmático se desencadena por una respuesta inmune de
tipo alérgica mediada por IgE, mastocitos, eosinófilos, linfocitos T y
células epiteliales bronquiales, que inflaman la vía aérea inferior, el
sistema nervioso autónomo regula el tono de la musculatura
bronquial mediante los receptores muscarínicos M3 y M2,
generando espasmo muscular bronquial y aumento de producción
de secreciones en presencia de acetilcolina, de manera contraria, los
receptores β-adrenérgicos, ubicados en musculatura lisa bronquial,
glándulas submucosas, vasos bronquiales y células inflamatorias, son
estimulados por catecolaminas circulantes, generando relajación
muscular bronquial, justificando la pauta inicial del tratamiento
farmacológico.

Esquema. Diferencia entre bronquio normal, bronquio durante AMSA controlada y crisis asmática.

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 VARIABLE 0 1 2
Cianosis o PaO2 No o >70% con FiO2 Con FiO2 al 21%, o
(mmHg) al 21% <70 con FiO2 al 2%
Ruidos No Disminuidos Ausentes
respiratorios
Uno de musculos No Moderado Máximo
accesorios
Sibilancias No Moderadas Marcadas
espiratorias
Funcion cerebral No Deprimido o agitado Coma

Tabla. Score Cinico de Asma de Wood et al. Un puntaje ≥ 5, incisa falla respiratiria inminente, un
puntaje ≥ 7 indica falla respiratoria establecida.

El tratamiento del EPOC y ASMA con broncoespasmo inicialmente se
basa en utilizar broncodilatadores, esteroides y antibioico dirigido,
de preferencia con cobertura para Pseunomona aeuriginosa en caso
de EPOC. Si a pesar del manejo incial no mejora la situación clínica,
debe recurrirse a otras medidas farmacologicas (Ej. Sulfato de
Magnesio, Metilxaninas, etc.) o no farmacologicas como la
ventilación mecanica inicialmente no invasiva y de haber fracaso o
no contar con criterios para inicio de esta, se deberá realizar
ventilación mecánica invasiva con selección del inductor Ketamina
cuando este disponible.

Limitación al flujo de aire, atrapamiento aéreo, auto-

presión al final de la espiración e hiperinsuflación dinámica

Tanto el EPOC agudizado, como el estado asmático, confluyen en un
estado ventilatorio grave que puede poner en riesgo la vida del
paciente, llamada ventilación del paciente obstructivo o ventilación
con limitación al flujo aéreo, que se complica con atrapamiento del
mismo que incrementa con cada ciclo respiratorio.

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En la inspiración, la resistencia al flujo de aire disminuye desde la
tráquea hasta los bronquiolos terminales, por tanto, es mayor la
resistencia traqueal que la de los bronquios principales, y a su vez, la
de los bronquios principales a sus diferentes ramificaciones,
disminuyendo cada vez más hasta llegar a los bronquios terminales
y los alveolos, donde se encuentra la menor resistencia en la vía
aérea, sin embargo, en la espiración, el aire que será expulsado de
los alveolos encontrará mayor resistencia conforme avance por la vía
respiratoria hasta llegar a la tráquea, la resistencia de los
bronquiolos terminales será mayor que la de los bronquios
antecesores y a su vez menor que los bronquios principales y la
tráquea. Lo anterior es debido a que el área de un segmento de la
vía respiratoria (ej. bronquio principal derecho) a la inspiración
equivale a 1, el área en que el aire será distribuido en la siguientes
ramificaciones sumadas equivale a 1.6 (ej. los dos bronquios
secundarios derechos), por tanto 1.6 es mayor área que 1 y la
resistencia al paso de aire disminuye disminuye; a la inversa, a la
espiración, el aire que viene distribuido en un área de 1.6 al ingresar
a un área que equivale a 1 aumentará encontrará mayor resistencia
a su paso como un fenómeno de embudo (ej. de los bronquiolos
terminales a los bronquios), por lo que se requiere mayor tiempo
para ser espirado, en condiciones normales, una relación inspiración
espiración de 1:2 (un tiempo de inspiración y dos de espiración) son
más que suficientes para mantener una entrada y salida de aire
adecuadas.

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Esquema. Aumento de la resistencia espiratoria al paso de flujo de esructuras de menor a mayor
diametro.

Cuando existe bronco-constricción, inflamación de la mucosa
bronquial y aumento de las secreciones bronquiales se produce un
aumento de la resistencia de la vía aérea inferior que condiciona
obstrucción al flujo de aire, el aumento de la resistencia bronquial
generará la necesidad de un aumento del tiempo espiratorio para
lograr espirar el aire de la vía respiratoria adecuadamente.

La broncoconstricción puede generar obstrucción completa de la luz

bronquial y complicarse con atelectasias y mayor reducción del área
del intercambio gaseoso, lo cual agrava la insuficiencia respiratoria.

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Al principio de la patología aguda se puede presentar únicamente
alteración en la ventilación, sin embargo, cuando progresa y se
agrava la hipoxemia, se genera una vasoconstricción pulmonar que
puede generar cortocircuitos con desviación del flujo sanguíneo a los
vasos de mayor calibre que no están en comunicación directa con la
vía respiratoria, generando también un trastorno de perfusión
pulmonar que empeorará la hipoxemia y el aumento de la postcarga
del ventrículo izquierdo genera incremento de la presión de fin de
diástole ventricular izquierda, con filtración transcapilar de fluidos y
edema pulmonar.

La disminución en la ventilación alveolar es generada debido a que

los alveolos se encuentran ocupados por aire atrapado que ya realizó
previamente el intercambio gaseoso y ahora solo ocupa el espacio
sin participar en la oxigenación ni remoción de CO2 (aumento del
espacio muerto por falta de renovación del aire alveolar), el aumento
de la presion intra-alveolar (autoPEEP) puede generar colapso de los
capilares pulmonares, pero también pueden generarse zonas de
colapso alveolar con cortocircuito pulmonar, e hiperinsuflación
dinámica.

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Figura. Atrapamiento aéreo progresivo en paciente con EPOC que presenta un aumento de la FR
por un estrés y condicionará hiperinsuflación dinámica
CPT= Capacidad pulmonar total, VC= Volumen corriente, CI= Capacidad inspiratoria

La hiperinsuflación dinámica se produce por una disminución crítica
del flujo espiratorio y un acortamiento del tiempo de espiración
debido a inspiraciónes persistentes y rápidas por un aumento
significativo de la frecuencia respiratoria debido a hipoxemia e
hipercapnia, la espiración se vuelve más activa como compensación,
sin embargo, no es efectiva para liberar el aire atrapado. Lo anterior
desplaza el punto de igual presión (PIP) hacia la periferia, con cierre
prematuro de la vía aérea durante la espiración, atrapamiento
aéreo, hiperinsuflación, y aumento de la presión positiva de fin de
espiración (PEEP), denominado auto-PEEP o PEEP intrínseco, que
genera mayor aumento del trabajo ventilatorio dado que la presión
positiva acumulada en los alveolos repletos de aire no funcional

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requiere de mayor presión negativa para poder ingresar aire fresco
a ellos mismos, incrementando la carga muscular del diafragma y
musculos accesorios de la inspiración, a su vez, se incrementa
también la carga de los músculos espiratorios que intentan expulsar
el aire atrapado, condicionando fatiga muscular progresiva.
Gasométricamente se encuentra hipoxemia y alcalosis respiratoria
en un principio, debido al incremento de la FR, sin embargo,
posteriormente normocapnia asociada a la fatiga muscular que
condiciona mayor hipoventilación y posteriormente acidosis
respiratoria, casi siempre debida a agotamiento muscular y
alteración del estado de conciencia como somnolencia o estupor.

La hiperinsuflación dinámica que genera el auto-PEEP progresivo,

incrementa la presión intratorácica de tal forma que puede llegar a
oponerse al retorno venoso y puede causar un colapso
cardiovascular por choque de tipo obstructivo por aumento de la
presión yuxtacardiaca. La vasoconstricción hipóxica a su vez
aumenta la postcarga del ventrículo derecho, por lo cual disminuye
el volumen sistólico del corazón derecho e izquierdo, el ventrículo
izquierdo disminuye su precarga, la presión pleural negativa en
inspiración forzada aumenta la poscarga de este mismo ventrículo,
incrementando la presión de fin de diástole ventricular izquierda,
con filtración transcapilar de fluidos y edema pulmonar, todo lo
anterior genera una caída del gasto cardiaco, la forma clínica más
práctica de detectar esta interacción cardiopulmonar es mediante el
pulso paradójico, que se caracteriza por una disminución > 10 mm
Hg de la presión arterial sistólica cuando se realiza un ciclo
respiratorio.

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La presión positiva generada por el clínico durante la intubación y
ventilación mecánica aumentará aun más la presión intratorácica y
puede ser potencialmente fatal, por tanto, es indispensable que se
sepan las estrategias para eliminar o disminuir el atrapamiento de
aire y mejorar el estado hemodinámico y ventilatorio del paciente
mientras la terapia farmacológica hace efecto.

Nota: La programación del ventilador mecánico es indispensable

para aminorar o eliminar el atrapamiento aéreo, sin embargo, tratar
la causa (asma o EPOC agudos) de forma farmacológica es
primordial.

Signos clínicos y gasométricos indicatorios para iniciar ventilación

mecánica en paciente con neumopatía obstructiva aguda que no
responde al tratamiento inicial:

§ Silencio auscultatorio
§ Movimientos torácicos mínimos con sobreinsuflación
pulmonar
§ Disminución del nivel de conciencia y respuesta a estímulos
§ Cianosis evidente
§ Retracciones respiratorias graves
§ Signos crecientes de agitación
§ Agotamiento físico
§ Evidente agravamiento físico del enfermo, a pesar del
tratamiento
• Capacidad vital (CV) < 15 mL/kg
• Fuerza inspiratoria (NIF): < 25 cm H2 O
• PaO2 < 60 mmHg
• PaCO2 > 60 mmHg con pH <7.35

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 • DA-aO2 > 350 luego de respirar O2 al 100 % durante 5 minutos
• Espacio muerto / volumen coriente (Vd/Vt) > 0.6

Manejo ventilatorio
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
Si un paciente cumple criterios para iniciar ventilación mecánica,
puede optarse por iniciar con VMNI (ver capítulo correspondiente),
la principal indicación suele ser aumento del trabajo respiratorio con
fatiga muscular a pesar del tratamiento farmacológico óptimo y
aplicación de oxígeno suplementario.

Se recomienda iniciar con modalidad CPAP-PS (ver capítulo

correspondiente) o en doble presión continua de la vía aérea,
llamado BiPaP, que entrega una presión positiva espiratoria (EPAP) e
inspiratoria (IPAP). El EPAP mantiene una adecuada capacidad
residual funcional, lo que asegura un adecuado intercambio gaseoso,
y desplazar el punto de igual presión (PIP) hacia la vía aérea central,
evitando el colapso prematuro de la vía aérea (ferulización de la vía
aérea pequeña), disminuyendo la hiperinsuflación y el trabajo
respiratorio. El IPAP permite generar un volumen corriente
adecuado, disminuyendo el trabajo respiratorio. Debe tomarse en
cuenta el monitoreo estrecho de los paciente bajo VMNI para
identificar si se requiere VM invasiva en caso de no mejorar los
síntomas, la mecánica pulmonar y el intercambio gaseoso
prontamente.

Los parámetros a programar en VMNI son:

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Presión soporte (PS)
Se deberá programar la presión necesaria para ingresar un volumen
corriente (Vt ) de 6 a 8 ml/kg de peso ideal del paciente,
regularmente se recomienda que no sea mayor a 15 cm H2O.

Sensibilidad del gatillo (disparo, trigger)

Se recomienda programar sensibilidad por flujo en lugar de por
presión debido a que de esta forma se disminuye el trabajo
respiratorio, se debe colocar en un rango de 1 a 3 L/min en caso de
ser por flujo y de -0.5 a -2 cm H2O en caso de ser por presión, se debe
evaluar que no se cicle automáticamente el ventilador con
sensibilidades programadas muy bajas.

Fracción inspirada de oxígeno (FiO2)

Se recomienda programar el FiO2 mínimo necesario para conseguir
una SaO2 de al menos 88% y no mayor a 96% y una paO2 de 60 a 100
mm Hg, regularmente se recomienda sea menor al 60%. La finalidad
es mantener una oxigenación mínima adecuada y evitar daño por
hipoxemia o hiperoxemia.

Presión al final de la espiración (PEEP)

El nivel de PEEP a seleccionar se debe realizar a través de eliminar
los esfuerzos inspiratorios inefectivos.

Ventilación mecánica invasiva (VMI)

Debido a los riesgos de choque obstructivo y colapso circulatorio
cardiaco que puede generar la intubación y aplicación de presión

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positiva, esta estrategia está reservada para quienes no responden
al tratamiento farmacológico inicial y VMNI.
Las indicaciones absolutas para iniciar VMI son:
§ Coma
§ Paro respiratorio
§ Arresto cardiaco con retorno a la circulación espontánea,
§ Estado de choque,
§ Hipoxemia grave e hipercapnia grave refractarias a terapia médica y
VMNI

Secuencia de intubación rápida (SIR) en pacientes con

broncoespasmo
Para la SIR se recomienda usar ketamina como inductor para
mantener estabilidad hemodinámica asociado a rocuronio ya que es
un bloqueador neuromuscular de rápida acción. Se recomienda
monitorizar en todo momento la SaO2 y la FC del paciente. Se debe
preoxigenar con la menor cantidad de presiones posibles, asegurar
volemia previo al procedimiento para disminuir el riesgo de
aumentar el choque obstructivo durante la intubación.

Consideraciones en la VMI

El objetivo de la VMI durante la fase aguda es lograr un volumen
minuto mínimo para mantener un adecuado intercambio gaseoso,
evitando la hiperinsuflación y sus complicaciones que pueden ser
potencialmente letales. Se recomienda mantener al paciente con
sedación profunda e inclusive bloqueo neuromuscular, para que se
acople adecuadamente a la programación del ventilador mecánico y
disminuir el riesgo de barotrauma y sus complicaciones como
neumotórax.

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Medición del AutoPEEP y mecánica respiratoria

Se recomienda realizar una pausa espiratoria rápida para medir el
nivel de autoPEEP que tiene el paciente (si la urgencia lo permite),
así como una pausa inspiratoria corta de 0.2 a 0.5 segundos para
medir la presión meseta y tomar cálculos de resistencia y
distensibilidad del sistema respiratorio (ver capítulo de monitoreo
pulmonar). Esto nos permitirá observar el problema predominante y
tomar decisiones sobre el manejo, así como evaluar la tendencia del
paciente con la terapéutica. En la curva de flujo/tiempo se observa
como la rama espiratoria no regresa a la línea de base o flujo cero y
la siguiente inspiración comienza, interpretando que la nueva
insuflación inicia antes de que pueda ser espirado el aire de la
inspiración anterior.

Figura. Curva de flujo tiempo (arriba) donde se muestra la presencia de Atrapamiento aéreo y
curva de presión tiempo (abajo) que esquematiza (linea roja punteada) el Auto PEEP consecuente.

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Programación del ventilador mecánico

Se recomienda de forma inicial manejar ventilación controlada por
volumen (ACV) para tener un estricto control sobre el volumen
corriente (Vt) y a su vez del volumen minuto (VM), las variables a
programar con relevancia en el paciente con obstrucción al flujo de
aire son: Frecuencia respiratoria (FR), flujo inspiratorio, relación
inspiración:espiración (I:E) volumen corriente (Vt) y presión positiva
al final de la espiración (PEEP), fracción inspirada de oxígeno (FiO2) y
sensibilidad del gatillo (Trigger). No se recomienda programar pausa
inspiratoria (Pi) en cada ciclo.

La programación ventilatoria en el paciente con obstrucción al flujo
aéreo la podemos dividir de forma práctica en tres pasos: 1) evitar el
atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación dinámica para mejorar el
estado hemodinámico, 2) hecho lo anterior, otorgar un volumen
minuto adecuado para el mejor nivel de CO2 arterial posible más una
buena oxigenación, y 3) ya revertida la obstrucción al flujo de aire,
colocar parámetros protectores convencionales de ventilador
mecánico e iniciar protocolo de retiro del ventilador mecánico a la
brevedad posible. Es importante recordar que el ventilador
mecánico solo otorga un soporte mientras que la terapéutica
farmacológica hace efecto a nivel bronquial. Se debe evaluar todo el
tiempo el autoPEEP y la curva de flujo/tiempo con cada modificación
de los parámetros ventilatorios.

Frecuencia respiratoria

La disminución de la frecuencia respiratoria genera un aumento del
tiempo espiratorio, es la medida inicial recomendada por su rápida
efectividad, se recomienda sedar al paciente adecuadamente para
que no desencadene ventilaciones por sí mismo, la FR se recomienda

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programar de forma inicial de 8 a 15 respiraciones por minuto. El
objetivo se cumple cuando la rama espiratoria de la curva de
flujo/tiempo alcanza la línea de base antes que inicia la nueva
inspiración.

Flujo inspiratorio

El aumento de la velocidad del flujo inspiratorio aumentará el tiempo
espiratorio, se recomienda programarlo >60 L/min, pudiendo
requerirse incluso hasta 100 L/min, se debe vigilar la presión máxima
de la vía aérea (Pmax, Paw) dado que el incremento de la velocidad
de flujo puede aumentarla de forma significativa. El objetivo se
cumple cuando la rama espiratoria de la curva de flujo/tiempo
alcanza la línea de base antes que inicia la nueva inspiración.

Relación inspiración:espiración (I:E)

En ciertos equipos de ventilación mecánica se programa de manera
directa la relación I:E, se deberá programar la necesaria para que la
rama espiratoria de la curva de flujo/tiempo llegue a la línea de base
antes de iniciar la nueva inspiración, habitualmente se recomienda
que sea de 1:3 a 1:4, pero podría requerirse más en pacientes con
obstrucción crítica al flujo de aire. Si el equipo no cuenta con este
parámetro de manera directa, la manera de controlar la relación I:E
es ajustando la FR y el flujo inspiratorio, dicha relación aumenta a
menor FR y a mayor flujo inspiratorio.

Volumen corriente (Vt)

Se recomienda programar un Vt bajo de 6 a 8 ml/kg de peso ideal,
con la finalidad de ingresar menor volumen a la vía respiratoria en lo

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que se resuelve el atrapamiento aéreo, posteriormente se podrá
ajustar el necesario para un ajuste de pCO2 y un adecuado estado
ácido-base.

Presión al final de la espiración (PEEP)

Después de medir el autoPEEP, se debe programar el nivel de PEEP
aproximadamente al 80% del autoPEEP medido, con la finalidad de
crear una especie de férula en la vía aérea pequeña y alcanzar la
presión de base del sistema a la del autoPEEP para evitarle al
paciente mayor trabajo ventilatorio de los músculos inspiratorios
para alcanzar el autoPEEP (fenómeno llamado también «carga
umbral») y disparar la siguiente inspiración. Otra forma es hacer esta
titulación de PEEP usando la p 0.1, que es una medida del nivel de
descarga del centro respiratorio, el mejor PEEP para autoPEEP será
el que genere el menor p 0.1; aplicar PEEP disminuye el trabajo
respiratorio y permite una mejor adaptación al respirador sin agravar
la hiperinsuflación en pacientes que tienen una limitación al flujo
espiratorio.

Esquema. Aumentar el nivel de PEEP extrinseco creara una “ferula” mejorando asi la obstrucción y
por lo tanto disminución del atrapamiento aéreo.

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Sensibilidad del gatillo (disparo, trigger)

Se recomienda programar sensibilidad por flujo en lugar de por

presión debido a que de esta forma se disminuye el trabajo
respiratorio, se debe colocar en un rango de 1 a 3 L/min en caso de
ser por flujo y de -0.5 a -2 cm H2O en caso de ser por presión, se debe
evaluar que no se cicle automáticamente el ventilador con
sensibilidades programadas muy bajas.

Fracción inspirada de oxígeno (FiO2)

Se recomienda programar el FiO2 mínimo necesario para conseguir

una SaO2 de al menos 88% y no mayor a 96% y una paO2 de 60 a 100
mm Hg, regularmente se recomienda sea menor al 60%. La finalidad
es mantener una oxigenación mínima adecuada y evitar daño por
hipoxemia o hiperoxemia.

Estrategias para evitar Auto-PEEP
1. Programar ventilación controlada por volumen (ACV)
2. FR: 8 a 10
3. Flujo: 80 a 100 L/min
4. Vt: 4-6 ml/kg de peso ideal
5. Rel I:E 1:3 a 1:4 (o mas prolongada si es necesario)
6. Realizar una pausa espiratoria para medir el AutoPEEP
frecuentemente y programar el PEEP extrínseco al 80% de
AutoPEEP
Tabla. Resumen de estrategias ventilatorias para evitar el AutoPEEP

Metas en el paciente con obstrucción al flujo aéreo:

§ Tension arterial (TA): > 90/50 mm Hg o TAM >65 mm Hg
§ Saturación arterial de oxígeno (SaO2): 88 a 96%
§ Presión parcial de dióxido de carbono (paCO2): > 7.25
(idealmente 7.35 a 7.45)

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 § AutoPEEP: 0 cm H2O (tolerable < 2 cm H2O)
§ Presión máxima de la vía aérea (Pmax): < 35 cm H2O
§ Presión meseta: <30 cm H2O (idealmente < 24 cm H2O)

Nota importante: Una vez resuelta la obstrucción al flujo de aire se

deberá retirar el bloqueo neuromuscular, la sedación profunda,
colocar parámetros protectores pulmonares convencionales y se
debe iniciar el protocolo de retiro del ventilador mecánico a la
brevedad posible.

Bibliografía

1. Cecil y Goldman. Tratado de Medicina Interna, 24 edición, Enfermedad
pulmonar obstructiva crónica 2014.; 88:541-543.
2. Cruz M, Edgardo. Exacerbaciones de EPOC: Definición y significación
pronóstica. Rev Chil Enferm Respir 2004; 20(2): 76-9.
3. G. Peces-Barba Romero. Fisiopatología del atrapamiento aéreo en la EPOC.
REV PATOL RESPIR 2005; 8(SUPL. 2): 255-261

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