Ventilacion Mecanica en Anestesia PDF

VENTILACION MECANICA
EN ANESTESIA Y CUIDADOS
CRÍTICOS
VENTILACION MECANICA
EN ANESTESIA Y CUIDADOS
CRÍTICOS
Coordinadores
R Javier Belda
Julio Lloréns
ERRNVPHGLFRVRUJ
AR A N
Copyright 2009. F. Javier Belda, Julio Lloréns
© Copyright 2009. Arán Ediciones, S.L.
ARAN .¿A diciones s.l.
CasteUó, 128, 1®- 28006 Madrid

e-maü: libros@grupoaran.com
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Esta publicación no puede ser reproducida o transmitida, total
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ni por fotocopia, grabación u otro sistema de reproducción de información
sin el permiso por escrito de los titulares del Copyright.
El contenido de este libro
es responsabilidad exclusiva de los autores.
La Editorial declina toda responsabilidad sobre el mismo.
ISBN: 978-84-96881-81-5
Depósito Legal: M-22331-2009
Impreso en España
Printed in Spain
Prólogo
La publicación del presente libro Ventilación Mecánica en Anestesia y Cuidados Crí

ticos ha de ser bienvenida en el plano científico editorial dedicado al campo de la
anestesiología, la medicina perioperatoria y la medicina intensiva. La ventilación
mecánica juega un papel de la mayor relevancia en la asistencia clínica diaria du
rante los procedimientos anestésicos y constituye una piedra angular entre los con
dicionantes de la evolución final de los pacientes críticos. Estudios recientes han su
gerido que la optimización de la ventilación mecánica es fundamental en su
aplicación básica como tratamiento del fallo respiratorio y también como preven
ción de complicaciones adicionales en pulmones previamente sanos, o con riesgo de
fallo respiratorio, como ocurre durante la anestesia. Esto es de extrema importancia
no sólo para los anestesiólogos sino para todo el personal asistencial implicado en el
tratamiento del paciente durante la anestesia, en el periodo postoperatorio y en las
imidades de cuidados intensivos.
En la asistencia clínica diaria a la cabecera del paciente crítico siguen surgiendo
dudas respecto a cuál es el tratamiento más apropiado en cada caso. Las particula
res condiciones clínicas de nuestros pacientes determinan que, habitualmente, no
presenten una enfermedad específica susceptible de un tratamiento simple y con
creto, sino un complejo de múltiples patologías o síndromes. Esto dificulta y com
plica extremadamente el diagnóstico y el tratamiento y es fuente de controversias
que afectan a las estrategias de aplicación de la ventilación mecánica.
Por otro lado, optimizar la ventilación mecánica durante los procedimientos
anestésicos y en el periodo perioperatorio requiere una actualización constante del
conocimiento científico y práctico sobre los fundamentos de la fisiología respirato
ria, las incorporaciones tecnológicas recientes y los nuevos modos ventilatorios.
Junto a ello, la monitorización de la función respiratoria y de la interacción ventila-
dor-paciente juega un papel crucial en la optimización de las pautas ventilatorias
aplicadas a cada caso y en la evaluación de sus efectos. Y la industria introduce con
tinuamente nuevas opciones en el campo de la ventilación mecánica tanto en anes
tesia como en cuidados críticos.
Por todo ello debe ser destacado el esfuerzo vertido en este texto con el objetivo de
exponer ampliamente aspectos fundamentales, tanto de la fisiología respiratoria apli
cada o de la monitorización, como de los sistemas y modos de soporte ventilatorio en
anestesia y en cuidados críticos. Este es un libro compacto y bien organizado que
aborda la práctica totalidad de las áreas de interés en el campo de la ventilación mecá
nica, subrayando los temas de controversia en cada capítulo y tratando de facilitar al
lector la comprensión del cuerpo de conocimientos preexistente y mostrarle las dife
rentes conclusiones que pueden ser extraídas a partir de la evidencia científica.
Los autores de los diferentes capítulos deben ser felicitados por su excelente tra
bajo de preparación de los manuscritos, limitando la influencia de sus propios pun
tos de vista en la medida de lo posible. Cada capítulo exhibe un amplio repertorio
de referencias bibliográficas actualizadas cuya consulta puede ser útil al lector inte
resado en añadir conocimientos basados en las evidencias. Es de destacar, además,
la organización del contenido por apartados, orientada siempre a satisfacer el obje
tivo prioritario de facilitar la claridad expositiva.
En conclusión, este libro puede proporcionar ima excelente ayuda a diferentes
niveles, no sólo a intensivistas y anestesiólogos, sino también a estudiantes, perso
nal de enfermería y residentes relacionados con la anestesiología, la medicina perio-
peratoria y la medicina intensiva, estimulando su interés por el conocimiento tanto
sobre los fundamentos de la ventilación mecánica como por el desarrollo de las
nuevas técnicas.
Paolo Pelosi
Servizio di Anestesia B. Ospedale di Circolo e Fondazione Macchi.
Universita' degli Studi delVlnsubria. Várese, Italy
Prefacio de los editores
La publicación del presente libro obedece a la necesidad de actualizar y comple

tar el texto precedente Ventilación Mecánica en Anestesia editado por primera vez en
1998. Los años transcurridos desde entonces han contemplado la concreción de
nuevos conceptos sobre la fisiopatología de las entidades nosológicas habitualmen
te ligadas a la ventilación mecánica y el desarrollo de estrategias diferentes en su
aplicación clínica, tanto en el ámbito anestésico y perioperatorio como en el pacien
te crítico. Jimto a ello, la amplia aceptación del libro anterior y la expectativa abier
ta ante una posible segunda edición proporcionaron el impulso y la ilusión más que
suficientes para emprender esta labor.
Nuestro objetivo ha sido proporcionar una herramienta útil y aplicable al trabajo
diario, combinando la información básica imprescindible con la descripción de las
técnicas de aplicación clínica, utilizando un lenguaje sencillo y directo y seleccio
nando el material gráfico en base a su capacidad didáctica.
El resultado es un libro que se distingue ampliamente de su predecesor, tan
to por su contenido y extensión como por el conjunto de autores. En consecuen
cia, ha sido necesario cambiar el planteamiento inicial y presentarlo no como
una segunda edición de aquel, sino como un nuevo libro, con un nuevo título
mucho más acorde con su contenido: Ventilación Mecánica en Anestesia y Cuida
dos Críticos.
Como editores, hemos de mostrar nuestro reconocimiento al trabajo desarrolla
do por los autores de cada capítulo. En sus manuscritos han sabido recoger y plas
mar el carácter práctico y la vocación didáctica que hemos querido imprimir en este
libro. Los repertorios bibliográficos muestran la exhaustividad con que han tratado
sus respectivos temas y el alto nivel de actualización de sus revisiones. Nuestro
agradecimiento a todos ellos por su entusiasmo y espíritu de colaboración. También
queremos agradecer a Jorge Belda el diseño de la portada y a Mario Velilla los dibu
jos de la mayoría de gráficos, diagramas y esquemas del libro.
F. Javier Belda Julio Lloréns

índice de autores
Abeledo, M iguel
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Complejo Hos
pitalario Universitario Juan Canalejo. A Coruña
Aguar, Federico
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Gene
ral Universitario. Valencia
Aguilar, Gerardo
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Clíni
co Universitario. Valencia
Álvarez, Felisa
Asuero de Lis, M®. Soledad
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Uni
versitario Ramón y Cajal. Madrid
Ayuso, M®. Ángeles
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Clínic
i Provincial. Barcelona
Badenes-Catalá, Rafael
Badenes-Quiles, Rafael
Ballester, Mayte
Belda, Francisco Javier
Bohm, Stephan H.
Klinik für Anasthesiologie. Universitats-Krankenhaus Eppendorf. Hamburg, Germany
Bonome, César
Canet, Jaume
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Uni-
versitari Germans Trias i Pujol. Badalona, Barcelona
Carrau, M iguel
Caruezo, Valentín
pitalario Universitario de Santiago de Compostela. A Coruña
Castro, Luis
versitario La Paz. Madrid
Charco, Pedro
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor. Hospital Universi
tario Son Dureta. Palma de Mallorca
Company, Roque
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor. Hospital General de
Alicante
Costa, Eduardo L. V.
Respiratory Intensive Care Unit. University of Sao Paulo. School of Medicine. Sao
Paulo, Brazil
Cuenca, José
Escudero, Adriá
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Uni-
versitari Germans Trias i Pujol. Badalona, Barcelona
Esquinas, Antonio
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Morales Meseguer. Murcia
Fábregas, Neus
Febré, Edmundo
Ferrandis, Raquel
Ferrando, Carlos
Gallego, Lucía
García-Femández, Javier
García-Pérez, Marisa
García-Raimundo, M iguel
Ginesta, Vicente
Gómez-Herreras, José Ignacio
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital del
Río Hortega. Valladolid
Ibáñez, Maite
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital de La
Marina Baixa. Villajoyosa, Alicante
Jover, José Luis
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Virgen
de los Lirios. Alcoy, Alicante
Kacmarek, Robert M.
Respiratory Care Services. Massachussets General Hospital. Boston, USA
Llau, Juan Vicente
Lloréns, Julio
López-Forte, Cristina
Luis, Mercedes
Martí, Francisco
Maruenda, Armando
M éndez-Cendón, José Carlos
Servicio de Radiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
M uñoz, Manuel J.
versitario La Princesa. Madrid
Pastor, Ernesto
Peña, Juan José
Pérez-Solaz, Amparo
Departamento de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital
Universitario La Fe. Valencia
Pestaña, David
Planas, Antonio
Pombo, M®. Victoria
Ponz, Lorenzo
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Instituto Onco
lógico. San Sebastián, Guipúzcoa
Prieto, M®. Antonia
Rama, Pablo
Ramasco, Femando
Ramos, Fernando
Renart, Inmaculada
Romerosa, Beatriz
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Virgen
de la Salud. Toledo
Sanabria, Pascual
Sanchis, Joaquín
Catedrático de Medicina. Universitat Autónoma de Barcelona. Hospital de la San
ta Creu i Sant Pau. Barcelona
Santos, Gloria M®.
Silva, Vanessa
Soro, Marina
Suárez-Sipman, Fernando
Servicio de Medicina Intensiva. Fundación Jiménez-Díaz. Madrid
Tusman, Gerardo
Departamento de Anestesiología. Hospital Privado de Comunidad. Mar de Plata,
Argentina
Unzueta, M “. Carmen
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital de la
Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
Uña, Rafael
Uña, Santiago
pitalario Universitario de Albacete
Ureta, Prado
Valdivia, José
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital de la
Marina Baixa. Villajoyosa, Alicante
Vicente, Rosario
Villar, Jesús
Unidad de Investigación. Hospital Universitario Doctor Negrín. Las Palmas de
Gran Canaria
Zavala, Elisabeth
índice de capítulos
I. FUNDAMENTOS: FISIOLOGÍA APLICADA Y

MONITORIZACION
Capítulo 1. Anatomía respiratoria aplicada a la ventilación mecánica.............. 25
M. A. Prieto, G. M. Santos, J. C. Méndez-Cendón, F. Ramasco, A. Planas
Capítulo 2. Mecánica del sistema respiratorio........................................................ 49
/. Lloréns
Capítulo 3. Monitorización avanzada de la mecánica respiratoria.................... 77
F. /. Belda, R. Ferrandis, J. Lloréns
Capítulo 4. Intercambio de gases. Relación ventilación-perfusión,
oxigenación y eliminación de CO ........................................................ 107
2
M. Soro, F. J. Belda
Capítulo 5. Monitorización de la oxigenación......................................................... 141
M. Abeledo, C. Bonome, F. Alvarez, G. Tusman
Capítulo 6. Monitorización de la ventilación.......................................................... 171
G. Tusman, F. Sudrez-Sipman, C. Bonome
Capítulo 7. Interacción corazón-pulmón................................................................... 197
V. Ginesta, M. V. Pombo, V. Caruezo
Capítulo 8. Efectos de la ventilación mecánica sobre la circulación
esplácnica, hepática y renal.................................................................... 219
C. López-Forte, R. Badenes-Quiles, B. Romerosa
Capítulo 9. Interpretación clínica de la gasometría arterial................................. 233
F. J. Belda, G. Aguilar, M. Soro, F. M artí
Capítulo 10. Ecografía pulmonar................................................................................. 251
M. /. M uñoz
Capítulo 11. Tomografía de impedancia eléctrica..................................................... 281
E. L. V. Costa, S. H. Bóhm
Capítulo 12. Indicaciones de la ventilación mecánica............................................. 293
R. Badenes-Quiles, F. J. Belda, R. Badenes-Catalá
II. SISTEMAS DE VENTILACION EN ANESTESIA:

LA MÁQUINA DE ANESTESIA
Capítulo 13. Estructura de los equipos de anestesia................................................ 313
M. Soro, F .}. Belda, J. Lloréns, J. L. Jover, F. M artí
Capítulo 14. Circuitos anestésicos............................................................................... 349
Capítulo 15. Características funcionales de los aparatos de anestesia................. 367
Capítulo 16. Normativa europea y aparatos de anestesia.
Mantenimiento y verificaciones previas............................................. 387
L. Ponz
Capítulo 17. Técnicas anestésicas con circuito circular: flujos bajos,
flujos mínimos y circuito cerrado......................................................... 411
M. Ibáñez, R. Company, A. Pérez-Solaz, M. Garran
Pág.
Capítulo 18. Sedación inhalatoría durante la ventilación mecánica..................... 447
M. Soro, F .}. Belda, E. Pastor
Capítulo 19. Contaminación ambiental en quirófano.
Sistemas de evacuación de gases.......................................................... 463
M. S. Asnero de Lis
III. SOPORTE RESPIRATORIO DURANTE LOS

PROCEDIMIENTOS ANESTÉSICOS
Capítulo 20. Control total de la vía aérea. Algoritmo de tratamiento.................. 485
P. Charco
Capítulo 21. Evaluación del riesgo preoperatorio de complicaciones
respiratorias y de la función pulmonar............................................... 511
/. Canet, J. Sanchis
Capítulo 22. Disfunción pulmonar y atelectasias perioperatorias........................ 531
/. Lloréns, M. Ballester
Capítulo 23. Ventilación mecánica en neurocirugía................................................. 557
N. Fabregas, E. Zavala
Capítulo 24. Ventilación mecánica en cirugía torácica............................................ 573
M. C. Unzueta
Capítulo 25. Ventilación mecánica en el trasplante pulmonar.............................. 595
F. Ramos, R. Vicente
Capítulo 26. Ventilación mecánica en cirugía cardiaca de adultos....................... 621
F. Aguar, E. Fehré, J. J. Peña
Capítulo 27. Ventilación mecánica en cirugía laparoscópica................................. 651
/. Lloréns, M. Soro, C. Ferrando, R. Ferrandis, M. Ballester,
M. Garcta-Pérez, F .}. Belda, R. Company, J. V. Llau, C. López-Forte
Capítulo 28. Ventilación mecánica en cirugía de las vías aéreas........................... 671
/. Lloréns, M. Ballester, M. A. Ayuso, M. Luis
Capítulo 29. Ventilación mecánica en cirugía pediátrica........................................ 705
/. García-Fernández, L. Castro, P. Sanabria
p^g-
Capítulo 30. Ventilación mecánica en la anestesia del paciente obeso............... 741
M. Ballester, J. Lloréns, V. Silva
Capítulo 31. Ventilación mecánica en la anestesia del paciente
con trastornos de la función pulmonar................................................ 755
A. Escudero, J. Canet, J. Sanchis
Capítulo 32. Ventilación del paciente asmático........................................................ 775

M. T. Ibáñez, J. Valdivia, J. I. Gómez-Herreras
Capítulo 33. Extubación postoperatoria inmediata.................................................. 799
C. Bonome, F. Álvarez, M. Aheledo, J. Cuenca
IV. FUNCION DE LOS RESPIRADORES: MODOS

VENTILATORIOS
Capítulo 34. Clasificación de los modos ventilatorios............................................. 823
J. Lloréns, F. J. Belda, M. Ballester
Capítulo 35. Modos ventilatorios controlados: ventilación controlada
por volumen y ventilación controlada por presión........................... 843
G. Aguilar, F. J. Belda, F. M artí
Capítulo 36. Modos ventilatorios con sustitución parcial de la ventilación
espontánea: CPAP, BIPAP, SIMV, MMV y PSV............................... 857
F. Ramos
Capítulo 37. Modos ventilatorios servocontrolados: MRV, VSV, ASV y ATC .. 889
G. Aguilar, F. J. Belda, F. M artí, A. Maruenda
Capítulo 38. Modos ventilatorios asistidos orientados
a la sincronización: PEA, PAV, NAVA y BVV................................... 907
R. Ferrandis, I. Renart, F. Suárez-Sipman
Capítulo 39. Ventilación a alta frecuencia (HFV): principios generales............. 927
/. Lloréns, F. J. Belda, R. Company, M. Ballester
Capítulo 40. Presión positiva en la vía aérea: CPAP y PEEP.................................. 973
D.Pestaña
Capítulo 41. Ventilación mecánica no invasiva........................................................ 995
A. Esquinas, A. Maruenda, R. Badenes-Quiles
Pag.
V. BA5ES DEL SOPORTE RESPIRATORIO EN EL PACIENTE
CRITICO
Capítulo 42. Fallo ventilatorio agudo.......................................................................... 1027
F. J. Belda, C. Ferrando, F. M artí, G. Aguilar, M. Soro
Capítulo 43. Oxigenoterapia.......................................................................................... 1047

L. Gallego, G. Aguilar, M. Soro, F. J. Belda
Capítulo 44. Lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica....................... 1069
/. Villar, R. M. Kacmarek, F. J. Belda
Capítulo 45. Síndrome de distrés respiratorio agudo.............................................. 1093
P. Rama, F. }. Belda, F. M artí
Capítulo 46. Ventilación mecánica en pacientes con traumatismo
craneoencefálico severo.......................................................................... 1129
G. Aguilar, F. J. Belda, A. Maruenda
Capítulo 47. Principios del destete de la ventilación mecánica............................. 1145
A. Maruenda, F. J. Belda,}. Lloréns
Capítulo 48. Sincronización paciente-ventilador...................................................... 1189

R. Ferrandis, M. García-Raimundo, F. J. Belda
Capítulo 49. Ventilación de alta frecuencia en cuidados críticos.......................... 1205

/. Lloréns, F. Ramos
Capítulo 50. Complicaciones pulmonares asociadas
a la ventilación mecánica........................................................................ 1221
R. Uña, P. Ureta, S. Uña
I
FUNDAMENTOS: FISIOLOGÍA APLICADA
Y MONJTORJZACJÓN
CAPITULO 1
Anatomía respiratoria aplicada

a la ventilación mecánica
M. A. Prieto, G. M. Santos,
J. C. Méndez-Cendón, F. Ramasco, A. Planas
PARED TORACICA
La porción dorsal de la columna vertebral, las costillas, los cartílagos costales

y el esternón constituyen en su conjunto la caja torácica.
Se divide en tres partes; anterior o esternal, región costal y diafragmática.
Su porción superior, que continúa a la región cervical, contiene el esófago, la trá
quea y los grandes vasos (arterias subclavias y las venas braquiocefálicas, que se unen
formando la vena cava superior); posteriormente se encuentra el tronco simpático, y a
ambos lados, los vértices pulmonares, que protruyen aproximadamente 3 centímetros
por encima del tercio medial de la clavícula y se encuentran cubiertos por la cúpula
pleural (1). Este es un dato a tener en cuenta para la canalización de las vías centrales.
Existen 12 pares de costillas, siete de las cuales son costillas verdaderas, que pose
en cartílago costal y que se articula directamente con el estemón. No ocurre lo mismo
con las falsas, que se articulan entre sí. Los dos últimos pares (undécimo y duodéci
mo) se denominan costillas flotantes puesto que no se fijan en su cara anterior (2).
- La primera costilla solamente se moviliza en inspiración forzada.
- De la 2“ a 6“ funcionan como bomba durante inspiración (aumentando diá
metro anteroposterior) y espiración.
- De 7“ a 10“ incrementan el diámetro lateral durante la inspiración.
26 V e n t il a c ió n m e c á n ic a en a n e s t e s ia y c u id a d o s c r ít ic o s
La profundidad, frecuencia y ritmo, y en definitiva, el movimiento de aire

hacia y desde ios pulmones, son posibles gracias a la contracción coordinada de
un grupo de músculos (1):
- Músculos inspiratorios: intercostales (3 fascículos), serrato, escaleno y
diafragma, trapecios y ECM (inspiración forzada).
Los músculos intercostales están formados por finas láminas que ocupan
los espacios intercostales. Los espacios intercostales son más anchos en la
porción anterior que en la media y posterior.
El diafragma (3) es un septo muscular en forma de trébol, más alto por
delante. Su bóveda es irregular, gibado, asimétrico, de forma convexa
hacia el tórax. Todas sus fibras confluyen en el centro frénico. Posee 3
orificios principales: a nivel de T8 para la vena cava superior, en TIO
para el esófago y en T12 para la aorta. Es el músculo principal de la res
piración, encargado de mover en reposo las 2/3 partes, o un 70% del
volumen corriente.
Cuando el diafragma se contrae, la cúpula desciende y aumenta el tamaño
de la caja torácica, condicionando un aumento el la negatividad de la pre
sión pleural y por consiguiente, una entrada de aire en los pulmones.
Se perfunde en la espiración, interrumpiéndose el flujo cuando la presión
diafragmática media es de un 70% de su valor máximo.
La inervación es controlada por los nervios frénicos desde la tercera a la
quinta vértebra cervical.
- Músculos espiratorios: la espiración es pasiva y producida por retracción
elástica del pulmón sumada a la acción de los intercostales internos, y otros
músculos (cuadrado dorsal, triangular del esternón, oblicuos mayor y
menor, e indirectamente, músculos abdominales como el recto anterior y
transverso en espiración forzada).
No podemos olvidar los músculos dilatadores faríngeos (geniogloso, genio-
hioideo, estemohioideo, estemotiroideo, y tirohioideo), que contrarrestan el
efecto succión provocado por la acción de los músculos inspiratorios, que
colapsaría la vía aérea superior.
1. Consideraciones respecto o lo ventilación mecánica (4-7)

Todas estas características anatómicas son importantes, aunque el volumen de
aire introducido en la caja torácica depende fundamentalmente de la diferencia de
gradientes de presión transtorácico.
Sin embargo, las características elásticas del sistema caja torácica-contenido
son cruciales, y se resumen en una de las propiedades mecánicas del aparato res
piratorio, la distensibilidad o compliancia (inversa de la elastancia dV/dP), que
podemos diferenciar desde el punto de vista didáctico en 2 componentes según el
sustrato anatómico afecto;
- Compliancia torácica: reside en las características elásticas de los distintos
componentes de la caja torácica.
A n a t o m ía r e s p i r a t o r i a a p l i c a d a a l a v e n t i l a c i ó n m e c á n ic a 27
La reducción de la compliancia torácica se observa en casos de disminución

del tamaño o rigidez de la misma (cifoescoliosis, espondilitis anquilosante,
toracoplastias), pero lo más frecuente es observarla en situaciones de disten
sión abdominal (obesidad, ascitis masiva...) por compresión diafragmática.
- Compliancia pulmonar: reside en membrana alveolocapilar y en la arqui
tectura elástica del pulmón rica en colágeno y elastina).
Su lesión estructural se produce en patologías pulmonares que cursan con
reducción del número de alveolos funcionantes (fibrosis, neumonías atelecta-
sias, intubación selectiva...) y, en patologías en las que la ventilación se pro
duce a un volumen pulmonar próximo a las zonas extremas de la curva PA^:
• En las zonas altas, cuando se usan volúmenes corrientes muy altos en
relación a la capacidad pulmonar total (CPT), en sobredistensión pulmo
nar, hiperinsuflación dinámica o aplicación de PEEP excesiva.
• En las zonas bajas de la curva, cuando disminuye la CRE (p. ej., en decú
bito) o aumenta la capacidad de cierre (edad avanzada).
Es importante diferenciar cuál de los dos componentes es el afecto, ya que el ries
go de barotrauma es mayor cuando disminuye la compliancia pulmonar por aumen
to de la presión alveolar máxima respecto a la presión pleural (transpulmonar).
- En la respiración espontánea los movimientos del diafragma proporcionan
un 70% de la ventilación pulmonar y la pérdida unilateral de los músculos
intercostales no implica una amenaza para la respiración. Sin embargo, el
bloqueo del frénico debe ser cuidadoso en pacientes con disminución de su
capacidad vital (6).
- La auscultación del tórax en la axila permite determinar mejor los ruidos
respiratorios porque en este sitio la caja torácica sólo está recubierta por los
orígenes del serrato anterior (7).
- La incisión que se emplea con mayor frecuencia para procedimientos tera
péuticos es la toracotomía posterolateral (sección de parte de los músculos
serrato anterior, dorsal ancho, trapecio y romboides, además de los intercos
tales del espacio elegido y la costilla en su parte posterior), lo que aumen
ta el dolor postoperatorio y produce restricción de la movilidad de la caja
torácica (7).
La incisión torácica mediolateral no corta músculos mayores y causa mucho
menos dolor postoperatorio. La toracotomía anterolateral es importante en pacientes
con inestabilidad hemodinámica, ya que permite penetrar con rapidez en el tórax y
colocar al paciente en posición supina evitando el decúbito lateral (7).
CONTENIDO PE LA CAJA TORACICA________________________
1. Vía aérea superior (1,3,8,9)
Comienza funcionalmente en la nariz y se extiende hasta el cartílago cricoi-

des. Comprende: nariz, faringe (nasofaringe, orofaringe e hipofaringe), glotis,
epiglotis y laringe.
Su función es la conducción del aire humidificado, depurado y calentado, la

fonación y la separación funcional con el tracto digestivo.
La boca es el espacio situado desde los labios hasta los pliegues palatoglosos
y tiene cuatro lados: techo (paladar duro y blando), piso (lengua, mandíbula y
articulación temporomandibular) y las paredes laterales.
La nariz es la vía normal de la respiración y la estructura más fija del tracto
respiratorio. Las fosas nasales están compartimentadas en dos espacios a ambos
lados del tabique, en cuyas paredes laterales se encuentran tres cometes en direc
ción anteroposterior.
Los senos esfenoidales, etmoidales, maxilares y frontales drenan por orificios
en las paredes laterales de las fosas nasales.
La inervación sensitiva está asegurada por el nervio esfenopalatino (rama del
maxilar superior, rama del trigémino).
La inervación simpática proviene del ganglio cervical superior.
La faringe es un tubo muscular amplio recubierto por mucosa y submucosa
que representa un tracto común para vía aérea superior y vía digestiva. Se divide
en nasofaringe, orofaringe e hipofaringe.
La nasofaringe se extiende desde los orificios posteriores de las fosas nasales
hasta el velo del paladar. Las trompas de Eustaquio desembocan en las paredes
laterales y equilibran la presión atmosférica con la de la caja timpánica. Las amíg
dalas nasofaríngeas descansan en el techo y pared posterior de la nasofaringe. Se
atrofian en la pubertad.
En la orofaringe se encuentran las amígdalas palatinas que forman el anillo
linfático faríngeo de Waldeyer junto a las faríngeas y las linguales.
Las amígdalas palatinas están bordeadas por los pilares anteriores y posteriores.
Los pilares anteriores y el borde libre del velo del paladar separan la orofarin
ge de la boca formando el istmo de las fauces.
La hipofaringe es el segmento inferior, se sitúa por detrás de la laringe, exten
diéndose desde la entrada de esta útima hasta la entrada del esófago. La parte más
baja de la hipofaringe la constituye la fosa piriforme.
La faringe está cerrada por detrás en toda su extensión por una pared muscu
lar. Estos músculos son los constrictores superiores, medios e inferiores de la
faringe cuya función es contraerse durante la deglución y avanzar el bolo alimen
ticio hacia el tubo digestivo.
La parte más baja del músculo constrictor inferior se origina en el cricoides
constituyendo el músculo cricofaríngeo que actúa como un esfínter de entrada al
esófago. Los músculos constrictores están inervados por el plexo faríngeo que
transmite fibras del nervio accesorio a la rama faríngea del vago. El constrictor
inferior recibe inervación de las ramas externa y recurrente laríngeo del vago.
La inervación sensitiva de la faringe proviene del plexo faríngeo donde se
anastomosan fibras del trigémino, vago y glosofaríngeo.
La laringe es un órgano situado en la encrucijada aerodigestiva con dos
funciones fundamentales. La primera es como válvula protectora que se opone
al paso de todo sólido o líquido hacia las vías respiratorias. La segunda es la
fonación.
En la porción inferior de este segmento se encuentra la glotis, que es una aper

tura triangular delimitada superiormente por los aritenoides y lateralmente por las
cuerdas vocales. Se aísla del tracto digestivo a través de una membrana -la epi-
glotis- y otros elementos óseos (hioides), cartilaginosos -tiroides, cricoides, cor-
niculados, cuneiformes y aritenoides- y musculares que en conjunto se extienden
de la 3“ a la 6^ vértebra cervical. Dichas estructuras cartilaginosas evitan el colap
so de la misma durante las presiones negativas inspiratorias.
La cavidad laríngea va desde epiglotis hasta cartílago cricoides y está com
puesta por músculos (fonadores y abductores de la glotis) y las cuerdas vocales
falsas o fondos vestibulares. Su inervación está asegurada por dos ramas del ner
vio vago, o neumogástrico (X par craneal), por el nervio laríngeo superior y los
recurrentes.
El nervio laríngeo superior nace del neumogástrico durante su trayecto cervi
cal. Pasa entre el asta mayor del hueso hioides y el cartílago tiroides (donde resul
ta fácil bloquearlo) y luego se divide en: una rama interna, sensitiva que condu
ce la sensibilidad de la base de la lengua, faringe, de la epiglotis y del vestíbulo
laríngeo; la rama motora inerva a los únicos músculos tensores de las cuerdas
vocales: los cricotiroideos.
7.7. Consideraciones respecto a la ventilación mecánica

(1,5,9,10)
La boca es el principal lugar de acceso a la vía aérea, fundamentalmente a
través de la realización de la laringoscopia directa, así como lugar de inserción
de diferentes dispositivos para realizar un correcto manejo de la vía aérea y
ventilación.
La correcta apertura bucal (50-60 mm) depende básicamente de la integri
dad de la articulación temporomandibular; ciertas situaciones, como los trau
matismos, el dolor o la inflamación pueden provocar un trismus dificultando
la permeabilidad de la vía aérea.
La lengua, de estructura muscular, juega un papel muy importante en el man
tenimiento de dicha permeabilidad. Su tamaño es determinante a la hora de prac
ticar la laringoscopia directa y la intubación endotraqueal; si su base cae por
inconsciencia, la subluxación de la mandíbula hace que se desplace esta anterior
mente y permita la ventilación espontánea o asistida con mascarilla facial.
El tamaño de los orificios externos de la nariz, o narinas, nos sirve como guía
para la selección del tubo nasotraqueal. El comete inferior limita el diámetro de
cualquier sonda de intubación por vía nasal. La introducción de esta debe reali
zarse paralela al paladar óseo.
La nasofaringe obliga a hacer un ángulo de 90 grados al aire entre las fosas
nasales y la orofaringe, este ángulo explica las dificultades que se pueden encon
trar para progresar una sonda de intubación introducida por la nariz. Cuando las
amígdalas nasofaríngeas están hipertrofiadas pueden causar obstrucción aérea
parcial y dificultar el paso del tubo nasotraqueal.
Las paredes de la orofaringe no son rígidas y pueden colapsarse si se ejerce

una presión transmural negativa. Esto puede ocurrir en presencia e obstrucción
parcial de la vía aérea sumada a un esfuerzo inspiratorio intenso pudiendo provo
car una obstrucción completa.
Con la inconsciencia, el esfínter esofágico superior, o músculo cricofaríngeo,
pierde su tono y cualquier fluido del esófago puede entrar en la orofaringe
aumentando el riesgo de aspiración pulmonar. El reflejo nauseoso es vehiculiza-
do eferentemente por el glosofaríngeo mientras las aferencias llegan por el vago;
se desencadena al estimular la pared posterior de la faringe precipitando la con
tracción de los músculos constrictores.
En la intubación endotraqueal el tubo no ocupa la dimensión anteroposterior
de la glotis completamente sino que la ensancha en muchas ocasiones en dimen
sión transversa, haciendo contacto con los procesos vocales de los cartílagos ari-
tenoides y el cartílago cricoides. La presión constante sobre estos lugares puede
provocar una ulceración o isquemia de la mucosa aumentando el riesgo de este
nosis subglótica.
En el caso de parálisis bilateral del nervio recurrente, la acción de los nervios
laríngeos superiores ya no se halla contrarrestada y se asiste a una aducción de las
cuerdas vocales, con obstrucción de las vías respiratorias.
La afectación simultánea de los nervios recurrentes y de los laríngeos superio
res deja a las cuerdas vocales en posición intermedia, la misma que se observa
tras la curarización.
El laringoespasmo es un reflejo potencialmente fatal, en el cual la estimula
ción intensa de los nervios laríngeos superiores desencadena una reacción aduc
tora prolongada que persiste hasta después de haberse interrumpido el estímulo.
Durante el laringoespasmo se cierran las cuerdas vocales verdaderas, las cuerdas
vocales falsas y los pliegues ariepiglóticos.
La punta de la pala curva de Macintosh utilizada para la intubación debe ubi
carse en la vallécula, que es el espacio comprendido entre la base de la lengua y
la superficie faríngea de la epiglotis.
La glotis representa el segmento más estrecho de la vía aérea superior en los
adultos (23 mm en varones y unos 17 en mujeres), mientras que en los niños, la zona
más estrecha es justo debajo de las cuerdas vocales, en el cricoides, razón por la cual
el neumotaponamiento de los tubos pediátricos, de existir, no debe hincharse.
Aunque la epiglotis protege la entrada a la laringe, la parte más vital de esta
función la ejerce el reflejo glótico, que produce un cierre de la laringe durante la
deglución. No obstante, la exageración fisiológica de este reflejo, el laringoespas
mo, puede bloquear la respiración de forma grave y es más frecuente en los niños.
Puede ser desencadenado por secreciones, cuerpos extraños o de forma indirecta
por estimulación del periostio, plexo celiaco, dilatación rectal o anal o explora
ción cervicouterina. Además, el cierre glótico mantenido produce esfuerzos ins-
piratorios progresivos máximos que ocasionan un incremento de la presión intra-
pleural negativa que puede llegar a producir extravasación de líquido pulmonar y
edema pulmonar. De forma similar, con la glotis cerrada (o el TET ocluido) la
espiración forzada (maniobra de Valsalva) o los accesos de tos producen un incre
A n a t o m ía r e s p ir a t o r ia a p l ic a d a a l a v e n t il a c ió n m e c á n ic a 3i
mentó severo de presión intratorácica que puede vencer la distensibilidad pulmo

nar y producir neumotorax, neumomediastino e incluso embolismo aéreo arte
rial/venoso (síndrome de hiperpresión torácica).
En pacientes inconscientes, la resistencia de este sistema protector puede ven
cerse con presiones mayores de 20-25 cmHÔ, con lo cual pasa aire al tracto
digestivo cuando se realiza ventilación manual.
La membrana cricotiroidea es el punto de referencia para la cricotiroidotomía,
ventilación con jet transtraqueal, intubación retrógrada así como para la inyec
ción translaríngea de anestésicos locales.
El cricoides gracias a su forma de anillo completo puede comprimir el esófa
go contra los cuerpos vertebrales que constituye la maniobra de Sellick amplia
mente indicada para evitar la regurgitación y aspiración pulmonar.
Es recomendable conocer la inervación de los distintos segmentos de la vía
aérea de cara al bloqueo anestésico selectivo en casos de intubación en paciente
despierto.
Las vías aéreas superiores constituyen el componente principal (un 60%) de
la resistencia al flujo de gas durante la inspiración espontánea.
2. Vía aérea inferior (1,7,11,12)
Se extiende desde cricoides a bronquios: contiene la laringe subglótica, la trá

quea y las sucesivas generaciones de bronquios.
Su función es la conducción de aire por gradiente de presiones y a nivel dis
tal, el intercambio gaseoso por difusión a nivel de los acinos de los que los bron-
quiolos terminales forman parte.
La laringe subglótica va desde cuerdas vocales hasta cricoides.
La tráquea es una estructura tubular fibromuscular de unos 10-12 cm de lon
gitud con un diámetro aproximado de unos 20 mm en los adultos. Desde un punto
de vista funcional es importante resaltar que la primera porción es extratorácica
y la segunda intratorácica, lo cual supone diferente comportamiento en los cam
bios de presión durante el ciclo respiratorio. Desde el punto de vista anatómico
(Figura 1) se extiende desde cricoides a la carina y tiene dos porciones diferen
ciadas: la anterior o cartilaginosa, constituida por 16-20 anillos cartilaginosos en
forma de U, y la posterior o membranosa, que posee buen número de receptores
(estímulos químicos y mecánicos).
Se bifurca a nivel del ángulo esternal (a la altura de la 5“-6‘‘ vértebra torácica)
en los bronquios principales: el derecho tiene unos 2,5 cm de longitud y sale en
un ángulo de de unos 25® y el izquierdo, que es más largo, unos 5 cm, y sale más
angulado, unos 45®. Después los bronquios principales se dividen en bronquios
lobares y estos a su vez en segmentarios, que constituyen unidades funcionales
con irrigación propia. Esta división secuencial da lugar a la anatomía segmenta
ria (de gran importancia en cirugía torácica, radiología y broncoscopia): cada seg
mento se identifica por su posición en el lóbulo pulmonar y el correspondiente
bronquio segmentario recibe el nombre del segmento al que ventila.
LÓBULO SUP. DCHO.

)BULO SUP. IZDO.
jnor
llar superior
LÓBULO MEDIÓ DCHO. •
lateral nferior
LÓBULO INF. later^

basal LÓBULO INF. IZDO.
anteroméoial
Figura 1. Anatomía de las vías aéreas inferiores y del pulmón (13).
El bronquio principal derecho se divide en 3 bronquios lobares; superior,

medio e inferior. A una distancia muy variable, el bronquio principal derecho da
el bronquio del lóbulo superior derecho que sale en sentido lateral y hacia arriba
y se divide su vez en bronquios segmentarios apical (1), anterior (2) y posterior
(3). El bronquio medio tiene un trayecto de 1-2 cm en sentido distal y se abre en
sentido anterior dando sus ramas segmentarias extema (4) e interna (5). En la
parte más distal, y por detrás del lóbulo medio, está la desembocadura del bron
quio de Nelson procedente del segmento superior (6) del lóbulo inferior (de
Fowler) y luego la confluencia de los cuatro bronquios para la llamada pirámide
basal, que incluye los segmentos basales interno o medial (7), anterior (6), exter
no o lateral (9) y posterior (8).
El bronquio principal izquierdo es más estrecho y largo que el derecho (unos 5
cm) y pasa bajo el arco aórtico para cruzar frente al esófago y la aorta descendente,
con la arteria pulmonar izquierda primero por encima y luego en frente de él. Se divi
de en los bronquios superior e inferior, que casi tienen el mismo calibre en una dis
posición oblicua. El bronquio para el lóbulo superior se divide casi irmiediatamente
en el bronquio que va a la língula y a los segmentos superior e inferior (1,2) de esta
y el bronquio del lóbulo superior a los segmentos anterior (4), apical (3) y posterior
(5). El bronquio para el lóbulo inferior es una continuación del bronquio izquierdo y
se divide en el bronquio para el segmento superior (6) y la confluencia de los seg
mentos basales anterior (7,8), extemo y posterior (9).
De los bronquios segmentarios parten las sucesivas 23 generaciones bron

quiales; de la bifurcación 5 a la 11 están las generaciones de bronquios finos,
que todavía tienen sostén cartilaginoso; pero las bifurcaciones siguientes, de la
12 a la 16, son generaciones de bronquiolos sin sostén cartilaginoso. Se deno
minan vías aéreas de conducción. Tienen mayor proporción de músculo liso,
por lo que su volumen depende del grado de insuflación del parénquima cir
cundante.
La zona respiratoria terminal está formada por unos 130.000 acinos, formados
por los bronquiolos respiratorios, los conductos y los sacos alveolares. Los bron
quiolos terminales respiratorios (bifurcaciones 17 a 19) ya poseen de 5 a 12 alve
olos/generación; estos bronquiolos, en las 3 bifurcaciones siguientes forman los
conductos alveolares con 20 alveolos por conducto; finalmente la bifurcación
ultima de los conductos son los sacos alveolares. De este modo se puede calcular
que hay hasta 2277 alveolos por acino, haciendo un total de 300 millones alveo
los. El mecanismo predominante para el desplazamiento del gas a nivel distal en
los bronquiolos terminales, canales alveolares y alveolos, es la difusión molecu
lar o desplazamiento por diferencias de concentración.
Su tamaño varía de vértice a base, con los cambios en distensibilidad pulmo
nar y también, de la concentración de oxígeno en su interior.
2 , 7. Consideraciones respecto a la ventilación mecánica

(1,4,7,11,13)
La disposición casi en línea del bronquio principal derecho hace que sea fácil
la intubación selectiva no intencional de este bronquio al progresar más distal-
mente el tubo orotraqueal convencional (1).
El conocimiento de la anatomía segmentaria es esencial para la cirugía
torácica de cara a la correcta ubicación de los tubos de doble luz y los bloquea-
dores bronquiales a través del fibrobroncoscopio. Es importante resaltar la
gran variabilidad anatómica en la salida del bronquio del lóbulo superior dere
cho, lo cual hace complicada la inserción de los tubos de doble luz derechos
(7).
La tráquea extratorácica está sujeta a los cambios de presión atmosférica
durante el ciclo respiratorio, mientras que la intratorácica se halla bajo la influen
cia de la presión pleural (negativa), lo cual la hace más fácilmente colapsable
durante la espiración en caso de obstrucción (13).
La porción traqueal posterior membranosa es donde frecuentemente se pre
sentan lesiones iatrogénicas durante la instrumentación de la vía aérea.
Se dirige hacia abajo y hacia atrás y de ahí la necesidad en el paciente acosta
do de adoptar una posición con 15 grados en declive para situar la tráquea en el
plano horizontal (13).
La carencia de cartílago de los bronquiolos explica el concepto de “capacidad
de cierre” de las vías respiratorias, según el cual la regulación de su volumen
depende del grado de insuflación del parénquima circundante (5).
3. Pulmón y pleura (1,7,12-14)

Los pulmones son 2 estructuras elásticas fijas al mediastino a través del pedí
culo vascular y cubiertas de una doble membrana serosa; la pleura parietal, que
recubre internamente pared torácica, diafragma, ápex torácico y mediastino, y la
pleura visceral, densamente adherida al pulmón, a través del cual se invagina,
creando unos repliegues, las cisuras, que delimitan los lóbulos pulmonares.
Las dos hojas confluyen en el hilio, constituido por arteria y vena pulmonar,
venas bronquiales, nódulos linfáticos y fibras nerviosas autonómicas.
Delimitan un espacio virtual que es la cavidad pleural.
La superficie pulmonar es menos extensa que la pleural y varía con la fase respi
ratoria: el borde pulmonar inferior varía 5-8 cm en los extremos de la respiración, ya
que el diafragma se eleva a la altura mamilar durante la espiración; además, el ápex
pulmonar se extiende hasta 4 cm por encima del tercio medial de la clavícula.
Lóbulos pulmonares: cada pulmón está dividido por una fisura oblicua y el
derecho, además, por una transversa, resultando 3 lóbulos en el derecho (superior,
medio e inferior) y 2 en el izquierdo (superior e inferior).
El pulmón es un órgano dinámico que cambia de tamaño en cada ciclo respi
ratorio. El alveolo, junto con el capilar pulmonar, integra la interfase cuya finali
dad es el intercambio de gases para la oxigenación de los tejidos.
La red de colágeno y elastina son responsables del mantenimiento de la
estructura, contribuyendo a la dureza y extensibilidad respectivamente, junto con
el surfactante y el tejido conectivo.
En los alveolos se genera una fuerza contráctil elástica, que se denomina tensión
superficial. El tamaño del alveolo depende del equilibrio entre las fuerzas de superfi
cie y el tejido circundante, aunque su tamaño está sobre las 200 fxm de diámetro. La
interdependencia alveolar evita el colapso puhnonar a bajos volúmenes pulmonares.
El surfactante disminuye la tensión superficial de la interfase aire-líquido para
evitar el colapso, proporcionando una mayor compliancia pulmonar.
Los capilares pulmonares ocupan el segmento intermedio de la circulación
pulmonar, recibiendo influencia directa de la presión alveolar, mientras que los
vasos extraalveolares contribuyen en mayor proporción a la resistencia vascular
pulmonar (RVP).
3.7. Membrana a/veo/ocopi7ar(l,l5-l8)
Los alveolos son sacos de aire y constituyen el órgano principal para el inter
cambio gaseoso. El pulmón sano normal tiene entre 200 y 600 millones de alve
olos, lo que proporciona una enorme superficie para el intercambio de gases.
Cada alveolo individual es un espacio aéreo poligonal de pared delgada, que
contiene capilares pulmonares y forma la barrera aire-sangre. Los componentes
celulares de los alveolos incluyen neumocitos tipo I y II, situados sobre la mem
brana basal alveolar, y macrófagos alveolares. La Figura 2 muestra un esquema
de la membrana alveolocapilar y sus componentes.
Figura 2. Esquema de un alveolo y sus paredes, así como de la membrana alveolocapilar A :

alveolo; C : capilar; N I : neumocito tipo 1; N 2 : neumocifo tipo 2 ; C l: célula intersticial.
El epitelio pulmonar lo conforman neumocitos tipo I y II;

- Los neumocitos tipo I representan alrededor del 40% de la población celu
lar alveolar y la mayor parte (95%) del revestimiento de los sacos alveola
res (función estructural). Son células planas y se enlazan entre sí a través de
uniones estrechas. Contienen pocas mitocondrias y organelas, y proporcio
nan un recubrimiento muy fino a la membrana basal alveolar contribuyen
te a la eficacia del intercambio gases.
- Los neumocitos tipo II son mayoría (60%), pero ocupan una parte muy
pequeña de la superficie alveolar (5%). Son células redondas más grandes,
situadas en los ángulos de las paredes alveolares. Son metabólicamente
muy activos, produciendo surfactante. Su citoplasma es rico en mitocon
drias retículo endoplásmico, vesículas electrodensas y grandes cuerpos con
forma de cebolla dominados cuerpos laminares o lamelares, que son la
característica morfológica primordial de los neumocitos tipo II.
El surfactante es una mezcla de un 80% de fosfolípidos -fundamental
mente fosfatidilcolina ( 6 0 % ) fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol ( 2 0 % ) —
un 10% de lípidos neutros (colesterol) y un 10% de proteínas (apoprote-
ínas, denominadas SP-A, SP-D, SP-B y otras recientemente descubier
tas) unas hidrófilas y otras hidrófobas con funciones diversas, incluida la
inmunidad.
Los capilares pulmonares están constituidos por células endoteliales y son
permeables al agua y a muchas moléculas e iones, en contraste con el epitelio
alveolar, que en general impide el paso de iones, por lo que es muy vulnerable
a ciertos insultos químicos, mecánicos, humorales... que pueden alterar la per

meabilidad capilar pulmonar.
Su integridad funcional y estructural es esencial para una adecuada homeos-
tasis pulmonar, cardiovascular y sistémica. Esto se debe a que el endotelio capi
lar pulmonar posee numerosas funciones fisiológicas e inmunológicas, como:
- Síntesis y liberación de agentes vasoactivos (angiotensina II, prostaciclina,
tromboxano, óxido nítrico...) que regulan el tono vascular y el reflejo de
vasoconstricción pulmonar hipóxica.
- Producción enzimática (ECA, NO sintetasa, lipoproteinlipasas...), recepto
res, moléculas de adhesión celular...
- Secreción de factores de crecimiento, citokinas, especies reactivas de oxí
geno (ROS).
- Interviene en la regulación de la coagulación favoreciendo un estado de
“hemofluidez”.
La membrana alveolocapilar (MAC) ocupa el espacio entre el epitelio alveo
lar y el endotelio capilar. Su lado de mayor grosor (endotelial) está vinculado al
intercambio de líquidos, mientras que el más fino (epitelial) se relaciona más con
el intercambio gaseoso.
La resistencia al estrés de la barrera alveolocapilar la proporciona la membra
na basal (MB) que contiene grandes cantidades de colágeno tipo IV.
El incremento en la superficie de la MB que supone la ventilación mecánica
impone cambios en las adherencias entre células alveolares y endoteliales, que
pueden producir la reorganización del citoesqueleto de la célula alveolar.
3 .1 .1 . Consideraciones respecto a la ventilación mecánica (5,15-19)
La ventilación mecánica (VM) puede conllevar la aparición de lesión pulmo

nar (VILI) incluso en pulmones sanos (clínicamente es indistinguible de la
LPA/SDRA). Aunque hay un capítulo específico dedicado a este tema, podemos
avanzar que dentro de la VILI, se engloban varios conceptos:
- Barotrauma: lesión por altas presiones sinónimo de aire extraalveolar.
- Volutrauma: lesión por alto volumen corriente y sobredistensión.
- Atelectrauma: lesión de alveolos inestables secundario al cierre/apertura
cíclico con estiramiento de regiones sanas.
- Biotrauma: producción de mediadores secundario a la distensión alveolar.
Esto es debido a que la VM somete al pulmón a fuerzas que alteran su estruc
tura y sus propiedades elásticas.
Efecto de la presión: en los pulmones normales la fuerza de distensión alveolar
es igual a la presión ttanspulmonar; en los lesionados, el patrón de inflación es hete
rogéneo (la fuerza de distensión alveolar puede alcanzar 140 cmHÔ, aun con pre
siones transpulmonares de tan solo 30 cmlIÔ) siendo susceptibles de daño cíclico
por fuerzas de cizallamiento resultantes del colapso y sobredistensión repetidos.
El incremento de las presiones predispone por tanto a la rotura de la barrera,
especialmente si se usan frecuencias ventilatorias altas.
Efecto de la perfusión: al aumentar la presión alveolar durante la inflación,

cae la presión intersticial y se incrementa la presión transmural de los vasos adya
centes. En los vasos intraalveolares ocurre lo contrario: con el aumento del volu
men pulmonar se comprimen y hay cese circulatorio, modificando la RVP y con
tribuyendo a la heterogeneidad.
Por esto, el modelo de West (distribución de la V/Q según zonas anatómicas
del pulmón influenciadas por la gravedad) es poco común en la práctica, ya que
a lo largo del mismo plano transversal existe gran variedad de estados de perfu
sión.
Se ha demostrado una fuerte correlación entre los cambios de presión vascu
lar y los índices de lesión. Sin embargo, la intensidad de la perfusión per se no
incrementa la permeabilidad capilar, por lo que la contribución de la perfusión a
la lesión pulmonar depende más del patrón ventilatorio usado.
La lesión celular aumenta si se suman flujo vascular elevado y estiramiento
cíclico alveolar durante la VM.
3.2. Circulación pulmonar ( 1 , 12 ,2 0 ,2 1 )
El pulmón posee dos sistemas vasculares distintos: la circulación nutricia, a

cargo de las arterias y venas bronquiales, y la circulación funcional, formada por
la arteria y venas pulmonares.
El tronco de la arteria pulmonar nace del ventrículo derecho y se dirige hacia
arriba, atrás y a la izquierda hacia la bifurcación traqueal; por debajo de esta y a
su izquierda se divide en arterias pulmonares izquierda y derecha.
La arteria pulmonar izquierda es corta y sobrepasa el bronquio izquierdo.
Durante su trayecto da ramas arteriales para los diversos segmentos pulmonares
con múltiples variantes en su distribución.
La arteria pulmonar derecha es más larga y de mayor diámetro. Se dirige hacia
la derecha por detrás de la aorta ascendente y de la vena cava superior. Antes de
entrar en el hilio pulmonar da su primera rama para el lóbulo superior, llamada
tronco mediastínico.
Las venas pulmonares, generalmente dos por cada pulmón, desembocan en la
aurícula izquierda. Son los troncos comunes de las venas segmentarias. Se origi
nan en los capilares de la red alveolar o en las redes capilares pleurales. Las venas
principales superiores drenan LSD, LMD y LSI, y las inferiores los lóbulos infe
riores.
Las arterias bronquiales nacen directamente de la aorta o del tronco intercos
tal. Suelen ser dos arterias, derecha e izquierda. La arteria izquierda alcanza la
cara posterior del bronquio directamente mientras que la derecha atraviesa el
mediastino previamente. Estas arterias siguen las ramificaciones de los bronquios
hasta el nivel de los bronquiolos donde se anastomosan con las arteriolas depen
dientes de la arteria pulmonar.
Los plexos venosos parabronquiales se unen al llegar al hilio pulmonar
para formar de una a tres venas bronquiales que van a desembocar, a la dere
cha, a la vena ácigos o directamente a la cava superior y, a la izquierda, a la

vena hemiácigos. La circulación bronquial presenta la peculiaridad de tener
doble drenaje venoso; una parte del flujo bronquial drena a través de las venas
bronquiales al corazón derecho a través de los sistemas ácigos y hemiácigos,
mientras que la otra parte del flujo bronquial forma anastomosis con la circu
lación pulmonar, drenando en la aurícula izquierda a través de las venas pul
monares.
Las ramas de la arteria pulmonar se ramifican de forma paralela a la vía aérea
y discurren junto con las arterias bronquiales en una única vaina. La arteria pul
monar se disgrega en un lecho capilar solamente cuando alcanza los alveolos del
bronquiolo respiratorio (membrana alveolocapilar).
3 .2 .1 . Consideraciones respecto a la ventilación mecánica

(1,5,7,12,20,21)
La circulación pulmonar responde a la hipoxia con incremento de la presión

en la arteria pulmonar y aumento de las resistencias vasculares, a diferencia de la
circulación sistémica, que responde con vasodilatación.
La vasoconstricción pulmonar hipóxica es un método de adaptación para
redistribuir el flujo de áreas pobremente ventiladas a zonas donde exista una
mejor relación V/Q, minimizando la hipoxemia.
Generalmente estas zonas corresponden a los ápices pulmonares con el reclu
tamiento de capilares alveolares, considerando la menor perfusión con relación a
las bases, consecuencia de la menor presión pulmonar por efecto de la gravedad.
La vasoconstricción pulmonar hipóxica se encuentra abolida en diferentes
situaciones:
- Pérdida de respuesta en estados de lesión pulmonar, como el SDRA.
- Disminución de la vasoconstricción pulmonar hipóxica después de la expo
sición crónica a la hipoxia.
- Alteración de la respuesta en diferentes estados clínicos: atelectasias, neu
monía, EPOC, TE? recurrente, cirrosis hepática terminal.
- Medicamentos: anestésicos inhalatorios, nitroprusiato, calcio antagonistas,
inhibidores de la COX, xantinas, betabloqueantes.
El óxido nítrico es una molécula implicada en numerosos procesos fisiológi
cos entre los que se incluyen la relajación del músculo liso, inhibición plaqueta-
ria, regulación inmune, etc. Su probado efecto vasodilatador a nivel pulmonar
justifica su utilización en el tratamiento de la hipertensión pulmonar presente en
el SDRA.
MEDIASTINO (1,4,7,14)_________________________________________
Es el espacio entre los pulmones por donde discurren grandes vasos, nervios
y órganos de paso como el esófago y la tráquea.
Se divide en 2 porciones:
- El mediastino superior se extiende desde la apertura torácica superior
(escotadura esternal) hasta el ángulo de Lewis a nivel de T4.
- El mediastino inferior se extiende entre el plano del ángulo de Lewis ester
nal y el diafragma y se divide en:
• El mediastino anterior se extiende desde el ángulo traqueal hasta el dia
fragma, entre el esternón y el pericardio.
• El mediastino medio tiene la misma extensión que el anterior, pero sus
límites anterior y posterior los forma el pericardio.
• El mediastino posterior es posterior al pericardio y se extiende de T4 a
T8.
1. Consideraciones respecto a la ventilación mecánica (l ,14)
Hay algunas patologías con afectación de esta región anatómica donde la ins
tauración de la VM no precedida de maniobras especiales puede desencadenar
situaciones de emergencia vital:
- El desplazamiento lateral del mediastino que se produce en caso de neumo-
tórax a tensión es un signo de gravedad extrema con riesgo vital inmedia
to. En este caso, la descompresión torácica debe ser siempre previa a la ins
tauración de la VM que produciría colapso por shock obstructivo.
- Especial precaución hay que guardar también antes de instaurar la VM en
la cirugía de grandes masas mediastínicas (timomas) ya que la inversión del
gradiente de presión transpulmonar que produce la VM puede inducir una
situación de colapso circulatorio y ventilatorio, al caer la masa tumoral
sobre el mediastino y comprimir grandes vasos y parte de parénquima pul
monar.
RADIOLOGIA DEL TORAX: ASPECTO^ A EVALUAR EN

PACIENTES CON VENTILACION MECANICA (22,23)_________
La radiografía de tórax sigue siendo una de las pruebas radiológicas más ele
mentales y, sin embargo, por sí misma es una fuente de información valiosísima
sobre la presencia de patología en las estructuras intratorácicas (osteomusculares,
mediastínicas, de la vía aérea y cardiaca).
En los pacientes colaboradores, las proyecciones básicas son la postero-ante-
rior (PA) y lateral, y ambas requieren una inspiración máxima para poseer una
calidad diagnóstica adecuada. En los pacientes con ventilación mecánica y en
general en los pacientes críticos o encamados, sólo es factible en la mayoría de
los casos realizar una radiografía con un equipo portátil en proyección antero-
posteríor (AP). En dicha proyección antero-posterior, además, se alteran determi
nados índices y parámetros radiológicos que pueden inducir falsamente a pensar
en la existencia de patología:
- En la proyección AP, se produce una magnificación del corazón de un 10 a

un 15%.
- Al encontrarse el paciente en decúbito supino, se produce un ensancha
miento mediastínico por distensión del árbol vascular al dilatarse la vena
ácigos y la vena cava superior.
- Al no ser el haz de rayos X tangencial al ápex o al diafragma, debido a la
angulación del tubo y/o del paciente, puede producirse una imagen de opa
cidad a nivel del lóbulo inferior izquierdo (LII) que puede simular una con
solidación o un derrame pleural (signo de la “consolidación ilusoria” del
lóbulo inferior izquierdo). Realmente se trata de una proyección de grasa
extrapleural, localizada entre el hemidiafragma y la porción basal anterior
del LII, sobre esa zona del pulmón.
1. Técnica adecuada
El primer paso para una correcta interpretación básica de la radiografía de

tórax es determinar que esta se ha realizado con una técnica radiológica correcta.
Se ha descrito que las radiografías portátiles son subóptimas de un 6 a un 37% de
los casos. Las principales causas son los movimientos respiratorios del paciente
por su falta de colaboración, y la penetración inadecuada de los rayos X (deficien
cias de los equipos y variabilidad anatómica). La técnica correcta implica varios
aspectos:
- Dureza adecuada del rayo: en la proyección antero-posterior, a diferencia
de la postero-anterior, los cuerpos vertebrales y las uniones intervertebrales
desde C6 hasta TI deben ser bien visibles, y los arcos costales posteriores
resultan menos visibles que los anteriores.
- Correcta inspiración: la radiografía debe estar teóricamente bien inspirada,
aunque ya se ha comentado la dificultad de esta premisa en los pacientes
encamados críticos y/o intubados, al no poder realizarse una apnea cons
ciente, por lo que la gran mayoría de los casos las placas no son obtenidas
en inspiración máxima. A mayor inspiración, mayor visualización de los
arcos costales (flechas pequeñas en Figura 3).
- Centrado adecuado: la tráquea y los bronquios (flechas grandes en Figura
3) deben estar centrados en la línea media y ambas clavículas en una dis
tancia equidistante respecto a las apófisis espinosas vertebrales. Si no se
cumplen estas circunstancias, la placa está rotada. Además, en la medida de
lo posible, debería incluirse el abdomen superior y ambos hombros.
2. Evaluación radiológica del tubo endotraqueal
Después de toda intubación, es necesario realizar una radiografía de tórax de

control a los pacientes que serán sometidos a ventilación mecánica, ya que la eva
luación clínica de la simetría y expansión torácica, y de los ruidos respiratorios.
A n a t o m ía r e s p ir a t o r ia a p l ic a d a a l a v e n t il a c ió n m e c á n ic a 4i
Figura 3. a. Radiografía de tórax normal en proyección postero-anterior (PAj. Flecha blan

co grande: tráquea; Flechas blancas pequeñas: bronquios; H : hilios; Flechas pequeñas:
arcos costales posteriores; C abezas de flecha: senos costodiafragmáticos; Flecha negra:
fundus gástrico y b. Esquema que representa las estructuras de la vía aérea y corazón y
grandes vasos visibles en la radiografía de tórax postero-anterior; T: tráquea; BP: bron
quios principales; AP: arterias pulmonares principales (ambas estructuras forman el hilio);
VP: venas pulmonares; V C S: vena cava superior; AD : aurícula derrecha; VI: ventrículo
izquierdo; A o : cayado aórtico y aorta descendente; LS: lóbulo superior; CA/1; cisura
menor; LM: lóbulo medio.
no siempre detecta malposiciones (aproximadamente el 12% de los casos de mal-

posición sólo se diagnostica con radiografías).
El control diario de su posición también es mandatorio, ya que existe posi
bilidad de desplazamiento del tubo, aun con buena fijación. Para evaluar la
correcta localización es necesario conocer la posición de la cabeza y el cue
llo del paciente en el momento de la realización de la radiografía, además de
la comisura en la que se encuentra el tubo. La flexión y extensión del cuello
producen considerables movimientos (hasta de 2 cm) del tubo respecto a la
carina, punto de referencia sobre el que deberá localizarse el extremo distal
del mismo. Una distancia de entre 4 y 7 cm proximal a la carina es lo adecua
do si la posición de la cabeza y el cuello es neutra. En caso de no visualizar
se adecuadamente la carina en la radiografía, debe recordarse que esta estruc
tura se proyecta a nivel de las vértebras D5-D7 en el 95% de los casos. Otro
punto de referencia a recordar es la posición de las cuerdas vocales a nivel
C5-C6, debiéndose situar el extremo del tubo 3 cm por debajo. La radiogra
fía también permite evaluar el diámetro del tubo respecto a la tráquea, siendo
de forma ideal el diámetro del tubo de un tercio a la mitad del diámetro de la
tráquea.
3. Atelectasia
La identificación de una atelectasia pulmonar es el hallazgo más común en las

radiografías de tórax en los pacientes ingresados en unidades de críticos, espe
cialmente en aquellos sometidos a ventilación mecánica.
Debe recordarse que existen cuatro tipos de atelectasias en función de su fisio-
patología: 1) las obstructivas, debido a la presencia de tapones de moco o masas
en el árbol traqueobronquial, son frecuentes en pacientes críticos; 2) las pasivas,
las más frecuentes, por aumento de la presión pleural por hidrotórax o neumotó-
rax; 3) cicatriciales, secundarias a procesos de cicatrización y fibrosis pulmonar
y usualmente asociadas a bronquiectasias; y 4) las adhesivas, por disminución o
ausencia del surfactante (membrana hialina, distrés respiratorio del adulto, trom-
boembolismo pulmonar o neumonitis por radiación).
El diagnóstico puede realizarse con una alta tasa de fiabilidad en la radiogra
fía de tórax, en base a la identificación de determinados signos:
- Aumento de densidad en campo pulmonar, en un área más o menos exten
sa.
- Desplazamiento de las cisuras pulmonares adyacentes a partir de su locali
zación anatómica, secundario a la pérdida de volumen del parénquima pul
monar.
- Desplazamiento del hilio ipsilateral y el mediastino hacia la zona de atelec
tasia.
- Agrupamiento de la trama vascular y bronquial.
- Elevación del hemidiafragma, si la atelectasia es en un lóbulo basal.
- Efisema compensador en el parénquima pulmonar no afectado.
La mayor definición anatómica de la extensión y localización del área de ate
lectasia lo proporciona la tomografía computarizada (TC) de tórax (Figura 4),
(también puede poner de manifiesto la presencia de pequeñas atelectasias subseg-
mentarias que hayan pasado desapercibidas en la radiografía).
4. Diafragma y derrame pleural
En condiciones normales, el hemidiafragma derecho es más alto que el

izquierdo y se continúa por debajo por la hiperdensidad hepática.
Cualquier presencia de aire por debajo del hemidiafragma derecho se consi
dera un fenómeno patológico e indica la más que probable presencia de neumo-
peritoneo. Por el contrario, por debajo del hemidiafragma izquierdo suele apre
ciarse casi invariablemente la presencia de gas de procedencia gástrica o del
ángulo esplénico del colon (flecha negra en Figura 3).
Ambos senos costodiafragmáticos deben delimitarse con nitidez y formar un
ángulo agudo (cabezas de flecha en Figura 3). Si en cualquiera de los dos lados
éste ángulo disminuye implica que el seno está obliterado por la presencia de una
cantidad variable de derrame pleural como causa más probable (Tabla I). De
hecho, es importante la diferenciación entre derrame pleural y la presencia de ate-
lectasia en vistas al manejo

terapéutico del paciente. La
ocupación del seno costodia-
fragmático es el punto diag
nóstico clave. A mayor derra
me, mayor ocupación del
seno, existiendo en los casos
más acusados una veladura
(opacificación más o menos
intensa) de todo el hemotórax.
Por el contrario, cuando el
derrame es muy pequeño,
debe confirmarse su presencia
con una radiografía en decúbi Figuro 4. Reconsfrucción en el plano coronal de tomogra-
to lateral, si las condiciones fía computarízada (TC) multicorte del tórax. Obsérvese la
del paciente lo permiten, o elevada nitidez anatómica con la que se definen las
bien con una TC torácica estnjcturas de la vía aérea, incluyendo los bronquios seg
(Figura 5). mentarios y las ramas de la arteria pulmonar
TA BLA I
CAUSAS DE OBLITERACIÓN DE LOS SENOS COSTODIAFRAGMÁTICOS
Derrome pleural
Pinzamiento crónico por derrome antiguo
Tuberculosis pulmonar
Quistes grasos
Tromboembolismo pulmonar
Absceso subfrénico
Engrosamientos pleurales (asbestosis, mesoteliomos)
Quistes pleuropericórdicos
Neoplasios pulmonares
5. Neumonías (patrón alveolar)
Las neumonías constituyen una de las complicaciones más frecuentes en los

pacientes sometidos a ventilación mecánica, y deben conocerse correctamente los
signos que permiten identificar esta patología.
La presencia de una neumonía implica la ocupación de los alveolos pulmona
res por material (exudado) inflamatorio e infeccioso y la aparición de una opaci
dad (condensación) pulmonar, con un patrón radiológico alveolar:
- Aumento de densidad
pulmonar, con distribu
ción segmentaría o
lobar.
- Límites mal definidos,
excepto si la condensa
ción contacta con una
cisura.
- Presencia de nódulos
acinares con tendencia a
la coalescencia.
- Broncograma aéreo:
visualización de aire en
los bronquios por ocu
pación exudativa de los
alveolos peribronquia-
les. Figura 5. Imagen de atelectasia en lóbulo medio de
pulmón derecho en tomografía computarizada (TC¡
torácica.
6. Neumotorax
Se produce por acumulación de aire en la cavidad pleural. Radiológicamente,

se visualiza una fina línea radioopaca correspondiente a la pleura visceral, sepa
rada de la pleura parietal por un espacio aéreo desprovisto de la trama broncovas-
cular pulmonar típica.
En las proyecciones tomadas con el paciente en decúbito, sólo en el 22%
de los casos aparece el neumotórax en su localización clásica apical o apico-
lateral. En estos casos se recomienda la evaluación de los recesos pleurales
anteromedial y subpulmonar. Se ha encontrado que un 30% de los neumotórax
que aparecieron en pacientes críticos, en la radiografía en decúbito supino, no
fueron identificados inicialmente y progresaron a neumotórax a tensión. En
determinados casos, si la sospecha diagnóstica es alta y persisten dudas en la
radiografía, es necesario realizar una TC, ya que las radiografías en espiración
forzada, que pueden poner de manifiesto la presencia de pequeños neumotórax
no vistos en la radiografía estándar, son habitualmente inviables en los pacien
tes con ventilación mecánica.
En los casos en los que existe un neumotórax a tensión, se produce desviación
mediastínica contralateral y aplanamiento o inversión del diafragma. Si existe
hemoneumotórax, aparece un nivel hidroaéreo en el seno del neumotórax.
7. Fallo cardíaco
Los signos radiológicos típicos del fallo cardiaco en la radiografía de

tórax son:
- Cardiomegalia (aumento del tamaño de la silueta cardiaca): es un hallazgo

que debe valorarse cuidadosamente pues, como se ha comentado, estos
pacientes presentan de base un aumento de dicha silueta por la propia posi
ción en decúbito. No obstante, se considera patológico en cualquier caso un
índice cardiotorácico > 50% (cuando la relación entre el diámetro del cora
zón y el diámetro de la caja torácica, de un extremo a otro corazón es mayor
del 50%; es decir, cuando el corazón ocupa más del 50% de la caja toráci
ca en diámetro).
- Infiltrados alveolares bilaterales en “alas de mariposa ”.
- Borramiento de los hilios.
- Redistribución vascular: inversión del patrón vascular pulmonar normal,
con aumento de la vascularización pulmonar en los vértices respecto a las
bases.
- Líneas de Kerley, traduciendo infiltrado de los intersticios pulmonares.
- Infiltrados reticulares difiisos si existe evolución a fase crónica
Pueden existir signos de fallo cardiaco sin cardiomegalia, y que realmente tra
ducen la presencia de edema agudo de pulmón, secundario a múltiples causas:
- Infarto agudo de miocardio.
- Insuficiencia mitral aguda (rotura de cuerdas tendinosas, etc.).
- Estenosis mitral.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Hemorragia pulmonar aguda (anticoagulación, hemopatías, vasculitis).
- Distrés respiratorio del adulto.
- Uremia.
- Pericarditis constrictiva.
- Miocardiopatía restrictiva.
- Hipertensión pulmonar primaria.
- “Pulmón del shock”: traumatismos, ictus cerebrales.
- Mediastinitis y fibrosis mediatínica (metisergida).
- “Pulmón de la heroína”.
- Inhalación de gases tóxicos.
- Linfangitis carcinomatosa.
8. Pulmón hiperclaro unilateral
La presencia de una asimetría en ambos hemitórax en estos pacientes, a

expensas de aumento de claridad en un campo pulmonar, obedece con más fre
cuencia a una de las siguientes causas:
- Radiografía realizada en decúbito lateral.
- Mala técnica radiológica (radiografía rotada).
- Obstrucción bronquial.
• Cuerpo extraño en niño.
• Carcinoma bronquial en el adulto.
- Síndrome de MacLeod-Swyer-James o pulmón hiperclaro.
- Ausencia del músculo pectoral mayor congénita o postquirúrgica.

- Mastectomía.
- Neumotorax.
- Paquipleuritis antigua.
9. Hílíos pulmonares
Los hilios contienen los bronquios principales, arterias y venas pulmonares y

ganglios linfáticos. Deben ser similares en tamaño y densidad a ambos lados,
situándose el izquierdo algo más alto debido al trayecto horizontal del bronquio
principal izquierdo. El bronquio derecho constituye la prolongación natural de la
tráquea. Debe valorarse;
- Borramiento de los hilios: cardiomegalia por fallo cardiaco.
- Desplazamiento: atelectasias o mala técnica radiológica (rotación de la
placa).
- Disminución de tamaño: cardiopatías congénitas.
- Aumento de tamaño uni- o bilateral: sugiere la presencia de adenopatías
por tuberculosis, sarcoidosis, linfomas, neoplasias.
10. Mediastino
El ensanchamiento mediastínico es el principal hallazgo a detectar en la

radiografía de tórax antero-posterior. Es muy importante volver a recalcar
que en los paciente encamados, presentan un ensanchamiento mediastínico
de base propiciado por el enlentecimiento del retorno venoso. Se considera
patológico un aumento del diámetro del mediastino por encima de 8 milíme
tros.
Las principales causas de ensanchamiento mediastínico patológico en
estos pacientes son; cardiomegalia, aumento de tamaño aórtico (aneurisma o
diección), aumento de tamaño de los hilios (adenopatías como primera
causa), y la presencia de masas (timoma, bocio intratorácico, neurofibroma,
etc.).
11. Masa pulmonar solitaria
Obedece en la mayoría de las ocasiones a la siguiente patología:

- Carcinoma pulmonar primario o metastático.
- Metástasis pulmonar única de otro origen.
- Absceso (inmunodepresión o sida).
- Linfoma.
- Quiste (hidatidosis).
- Malformación arteriovenosa, con secuestro pulmonar.
12, Estructuras óseas
Deben valorarse los siguientes hallazgos:

- La posible rotación de la placa {véase comentario en el apartado “Técnica
adecuada”).
- La presencia de variantes anatómicas (p. ej., costilla cervical).
- Calcificaciones fisiológicas de los cartílagos costales, periféricas en el
hombre y centrales en la mujer.
- Cifosis o escoliosis dorsales.
- Evaluar la simetría de ambas parrillas costales, y contar los arcos costales
en ambos lados (fracturas recientes o antiguas, posible ausencia de algún
arco por toracoplastia antigua, etc.).
- Presencia de muescas subcostales, indicativas de coartación aórtica.
- Imágenes líticas o blásticas costales o vertebrales, sugestivas de tumoración
primaria o secundaria.
- Articulaciones estemoclaviculares: posibles signos de artrosis, artritis reu-
matoide, o artritis séptica en inmunodeprimidos.
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CAPITULO 2
Mecánica del sistema

respiratorio
J. Lloréns
INTRODUCCION
La mecánica del sistema respiratorio es el conjunto de propiedades de los

pulmones y la pared torácica que determina la capacidad de expansión y
retracción del tórax (1). Para abordar su estudio es necesario considerar dos
premisas básicas:
- Los desplazamientos de gas durante la ventilación se producen como con
secuencia de gradientes de presión, sean estos generados como consecuen
cia de la contracción de los músculos respiratorios o como consecuencia de
la acción del respirador: el gradiente de presión entre las vías aéreas supe
riores (Pao, open airways pressure) y los alveolos (Palv) es la fuerza que
genera los flujos de gas tanto en sentido inspiratorio (Pao > Palv) como
espiratorio (Palv > Pao).
- Estos gradientes de presión son consecuencia de la interacción entre las
fuerzas que generan los desplazamientos de los gases (acción de los mús
culos respiratorios o del respirador) por un lado, y las resistencias que
opone el sistema respiratorio a dichos desplazamientos. El conjunto de
estas resistencias recibe el nombre de impedancia del sistema respiratorio y
tiene tres componentes principales:
La resistencia elástica es el conjunto de fuerzas de retracción elástica del

sistema respiratorio que se oponen a todo aumento en su volumen. Está
representada por la elastancia, que se define como la cantidad de presión
necesaria para cambiar el volumen del sistema respiratorio en una canti
dad dada (Esr = dP/dV). Frecuentemente, sin embargo, se utiliza su recí
proca la compliancia o distensibilidad (Csr = dV/dP). Estos parámetros
reflejan las relaciones P:V en ausencia de movimiento de gas (flujo = 0),
lo que denominamos condiciones estáticas.
La resistencia al flujo, por el contrario, es un concepto dinámico puesto
que se refiere a la resistencia^/cc/ona/ que oponen las vías aéreas al flujo
de gas circulante. Se expresa como el cociente entre el gradiente de pre
siones entre ambos extremos de las vías aéreas (Pao-Palv) y el flujo de
gas que lo genera; Rsr = AP/V.
La inertancia (Isr) se relaciona con la masa de tejido del sistema respira
torio y la aceleración lineal del flujo de gas. La presión necesaria para
superar las fuerzas de inercia opuestas por el tejido pulmonar y el de la
pared torácica se incrementa progresivamente con el aumento de la fre
cuencia respiratoria (FR). Por ello, esta caída de presión puede ser impor
tante con la ventilación a frecuencias elevadas, pero es prácticamente
despreciable en la respiración normal y en la mayoría de las situaciones
clínicas. Por esta razón, suele ser excluida en los estudios sobre mecáni
ca ventilatoria y en la monitorización clínica de la misma, por lo que, para
simplificar, será ignorada en este texto.
LA ECUACION DEL MOVIMIENTO DEL SISTEMA

RESPIRATORIO___________________________________________________
El estudio de la mecánica respiratoria es esencialmente la búsqueda de mode

los que representen, con la mayor sencillez posible, el comportamiento mecánico
del sistema respiratorio. En concreto, el modelo debe describir cuál es la presión
aplicada al sistema respiratorio (Psr) que genera &\flujo (V) de gas a través de las
vías aéreas necesario para producir un determinado incremento de volumen (AV)
en los pulmones. La Figura 1 ilustra la representación gráfica de un modelo sim
ple (2) universalmente aceptado en este sentido.
En él se consideran las dos formas básicas de resistencia del sistema respira
torio (Csr y Rsr), y su relación con los cambios de presión, volumen y flujo pro
ducidos durante el ciclo respiratorio. Dicha relación se describe a través de la
ecuación del movimiento del sistema respiratorio (3,4):
Psr = Pao + Pmus) = Rsr x V + AV x Esr + PEEP [1]
Psr representa el gradiente de presión entre la entrada de las vías aéreas y los
alveolos. En un paciente sometido a ventilación mecánica Psr viene dada por la
suma de la presión aplicada por el respirador {Pao) y la presión desarrollada por
M e c á n ic a d e l s is t e m a r e s p ir a t o r io si
Figura 1. La forma más elemental de representar el sistema respiratorio, desde el punto de vista de
sus propiedades mecánicas, es como un conjunto formado por dos elementos (2j: a) un sistema
tubular, que representa las vías aéreas (incluyendo el tubo endotraqueal o el dispositivo supraglá
tico); y bj un sistemo elástico, que represento al parénquima pulmonar y la caja torácica. El prime
ro opone una resistencia friccional al flujo de gas; el segundo representa las fuerzas elásticas que
se oponen al aumento de volumen por encima de la CRF. Los dos sumandos de la ecuación del
movimiento del sistema respiratorio (Psr = V x Rsr + AV x Esrj se corresponden con las presiones
necesarias para vencer cada una de estas resistencias: Pres = V x Rsry Peí = AV x Esr
los músculos respiratorios (Pmus). Esta última es negativa, puesto que los mús
culos inspiratorios actúan generando un descenso de presión en los alveolos y en
las vías aéreas distales.
El término Rsr x Vse corresponde con la presión disipada a través de las vías
aéreas (incluyendo el tubo endotraqueal o el dispositivo supraglótico, en su caso)
en superar la resistencia friccional generada por el flujo de gas (Pres).
El término AV x Esr expresa la presión (Peí) que debe ser aplicada para supe
rar las fuerzas elásticas que se oponen a un determinado aumento de volumen por
encima de la capacidad residual funcional (CRF).
La importancia de esta ecuación radica en que expresa la interacción instantá
nea entre: a) las fuerzas que causan el movimiento respiratorio, expresadas como
la presión (Psr) que deben ejercer los músculos respiratorios y/o el respirador
para causar un determinado aumento del volumen pulmonar (AV) en un tiempo
inspiratorio dado (es decir, con un determinado flujo inspiratorio -V); y b) las
propiedades mecánicas del sistema respiratorio: Esr y Rsr.
Obviamente, en el sujeto totalmente pasivo Pmus es igual a cero, y el respira
dor debe generar toda la presión necesaria para generar el flujo inspiratorio e
insuflar el volumen corriente.
Psr = Pao = Rsr x V + A V x Esr + PEEP

En el extremo opuesto se halla la ventilación totalmente espontánea (donde
Pao = 0). Entre ambos, se puede concebir una variedad teóricamente infinita de
combinaciones de Pmus (esfuerzo inspiratorio) y Pao (asistencia o soporte mecá
nico) que son observables en los modos ventilatorios denominados soportes par
ciales.
Hay tres cuestiones importantes que deben ser tenidas en cuenta, en relación
con esta ecuación:
- La presión, el flujo y el volumen cambian continuamente con el tiempo y,
por tanto, deben ser considerados y designados como variables. Por el con
trario, se asume que la elastancia y la resistencia permanecen constantes
(con las salvedades que se describen más adelante), por los que se designan
como parámetros.
- Dado el carácter variable de presión, volumen y flujo en función del tiem
po, esta ecuación no tiene un carácter algebraico, sino diferencial, en la que
el valor instantáneo de cada variable puede ser calculado en función de las
otras variables: el volumen es la integral del flujo respecto del tiempo y el
flujo es la derivada del volumen respecto del tiempo.
- La presión, el volumen y el flujo son medidas relativas a sus valores basa-
les, es decir, a sus valores telespiratorios. Así, el flujo es medido en relación
a su valor al final de la espiración, que normalmente es cero. El volumen es
medido como el cambio en el volumen pulmonar por encima de la CRF,
independientemente de que esta se halle artificialmente aumentada por
efecto de la PEEP extema. Finalmente, la presión generadora del flujo ins
piratorio es medida como el cambio de presión en las vías aéreas proxima-
les (Pao) por encima de la PEEP extema. Por otro lado, y puesto que la Pao
es medida (por el respirador) proximalmente al tubo endotraqueal, su valor
representa realmente el del gradiente de presión Pao-Palv. Por tanto, en los
sujetos totalmente pasivos, la presión medida en el manómetro del respira
dor y el trazado de la misma sobre un monitor (lo que habitualmente llama
mos curva de presión en vías aéreas) constituyen una fuente de informa
ción de la máxima importancia respecto de las propiedades mecánicas del
sistema respiratorio y su relación con la pauta ventilatoria aplicada (5).
RESISTENCIA ELASTICA. ELASTANCIA Y COMPLIANCIA
Este concepto se refiere a la resistencia que opone el sistema respiratorio, en

su calidad de cuerpo elástico ó distensible, al aumento de volumen por encima de
su volumen de reposo. Está representada por la elastancia (Esr), que se define
como la cantidad de presión necesaria para cambiar el volumen del sistema res
piratorio en una cantidad dada (3): cuanto mayor es la resistencia elástica del sis
tema respiratorio, mayor es el aumento de presión producido (AP) por un deter
minado aumento de volumen (AV):
M e c á n ic a d e l s is t e m a r e s p i r a t o r i o 53
Esr = AP/AV [2]

La elastancia se expresa en cmHÔ.l' y su valor normal, en el adulto, oscila
ente 10 y 20 cmHÔ.l' (en función de las variables antropométricas y de la posi
ción del individuo). Frecuentemente, sin embargo, se utiliza la compliancia
(Csr = AVIAP) que es la inversa de la elastancia y se expresa en l.cmHÔ' (su
valor normal oscila entre 0,05 y 0,1 l.cmHÔ ')•
El principal significado de este parámetro, en relación con la ventilación
mecánica, es que representa una carga elástica que debe ser superada por el res
pirador (o los músculos respiratorios, en su caso) para realizar la insuflación del
volumen corriente. Esta carga se expresa en términos de presión, es designada
como presión de retracción elástica del sistema respiratorio (Pel.sr) y equivale a
la relación;
Peí y. sr = AV x Esr (o Peí x sr = AV/Csr) [3]
Esta relación AV/Csr constituye el primer término de la ecuación del movi
miento del sistema respiratorio -ecuación [1]-, expresando que, cuanto mayor es
la resistencia elástica (más reducida es la Csr) mayor es la presión que debe rea
lizar el respirador para insuflar un determinado volumen.
La forma más gráfica, y exacta, de estudiar la Csr en un sujeto es observar la
relación volumen-presión (V-P) que se obtiene al inscribir, sobre los ejes de coor
denadas, los sucesivos aumentos de la presión intratorácica -en abscisas- corres
pondientes a la insuflación de cantidades alícuotas de volumen -en ordenadas-
(Figura 2). La pendiente de este trazado, en cualquiera de sus puntos, representa
el valor de la Csr para ese determinado nivel de volumen pulmonar, de manera
que una mayor pendiente expresa una mayor distensibilidad del aparato respira
torio: es necesaria menos presión para insuflar un volumen dado.
En el sistema respiratorio humano este trazado presenta una morfología apro
ximadamente sigmoidea, con un segmento central en el que la pendiente es
mayor. Este segmento de mayor distensibilidad del sistema respiratorio se corres
ponde con el rango de volúmenes pulmonares en los que, normalmente, se pro
duce la ventilación fisiológica (volumen corriente o tidal, VT). En él, la relación
V/P es rectilínea -la pendiente de la curva se mantiene constante-, lo que signi
fica que la Csr no se modifica con las variaciones en el volumen pulmonar. Sin
embargo, en los extremos de la curva, cuando el volumen pulmonar es muy ele
vado -próximo a la capacidad pulmonar total-, o se halla muy reducido -próxi
mo al volumen residual-, la pendiente de la curva se aplana, expresando una
reducción de la Csr. La morfología de la relación V/P del sistema respiratorio
observada en la Figura 3, es la resultante de la suma de las curvas V/P de los pul
mones y de la pared torácica cuando se consideran por separado (Figura 4).
Las diferentes morfologías de las curvas V/P de los pulmones y de la pared torá
cica son reflejo de la tendencia de la pared torácica a la expansión y de los pulmo
nes a la retracción. Cuando, al final de la espiración, el sistema respiratorio se halla
completamente relajado, con el volumen en su estado de equilibrio (CRF), el volu-
Vpulm
P (cmHjO)
Figura 2. Trazado V/P del sistema respiratorio (a) en relación con el volumen pulmonar (b). La
pendiente del trazado V/P en cada punto da el valor de la Csr para ese nivel de insuflación
pulmonar. La máxima pendiente (mayor complianciaj se obtiene en la región de volúmenes pul
monares en la que se desarrolla la ventilación corriente. En los extremos d e lo curva próximos
a la capacidad vital total y al volumen residual, la pendiente se reduce (aumenta la presión
necesario para insuflar un determinado volumen corriente) expresando una mayor "rigidez" del
sistema respiratorio.
men de gas intrapulmonar viene dado por el equilibrio entre la fuerza de retracción
elástica ejercida por el tejido pulmonar con tendencia al colapso y la ejercida por la
pared torácica con tendencia a la expansión (6). En tales condiciones la presión
alveolar es igual a cero (igual a la presión barométiica) e igual a la de la superficie
de la pared torácica, mienttas la presión pleural es ligeramente “negativa” (5
cmHÔ por debajo de la atmosférica, aproximadamente), como resultado del equi
librio de fuerzas opuestas entre los pulmones y la pared torácica (7). Estas dos
estructuras configuran el sistema respiratorio alineándose en serie: la presión apli
cada en las vías aéreas, durante la ventilación mecánica, se transmite inicialmente
a los alveolos y se disipa, en parte, en vencer la resistencia elástica del tejido pul
monar; desde el pulmón, una cierta proporción de la presión aplicada se transmite
al espacio interpleural para extinguirse en vencer la resistencia elástica de la pared
torácica. Dicho de otra forma, la elastancia que presentan los pulmones (EL) y la
pared torácica (Ecw), son aditivas y su suma da el valor de la resistencia elástica
total del sistema respiratorio (Esr) (3):
Esr = EL + Ecw [5]
M e c á n ic a d e l s is t e m a r e s p ir a t o r io 55
-40 -20 20 40
Figura 3. El trazado V/P correspondiente al sistema respiratorio (Csr) es la resultante de la interac

ción entre la pared torácica y el parénquima pulmonar C cw : relación V/P de la pared torácica
aislada ¡tras extirpar los pulmones); CL: relación V/P obtenida en el interior de las vías aéreas con
los pulmones aislados (extraídos de la caja torácica y cerrados a la atmósfera) (ój.
O, puesto que la compliancia es igual a la inversa de la elastancia:

1/Csr = 1/CL + 1/Ccw [6]
Donde CL y Ccw representan las compliancias pulmonar y de la pared toráci
ca, respectivamente.
El valor normal de la Esr (en un varón adulto, en bipedestación) se halla en tomo
a 10 cmH^0.1‘. Esto significa, a modo de ejemplo, que al insuflar un volumen de
11, la presión intratorácica (Palv) se elevará en 10 cmHÔ (puesto que Esr = AP/AV
y, por tanto, AP = Esr x AV). Normalmente la Ecw y la EL presentan valores simi
lares. Por tanto, y siguiendo con el caso anterior, la Ecw y la EL podrían tener valo
res de 5 cmHÔi ‘ cada una. La presión pleural (Ppl) aumentaría en 5 cmHÔ (los
necesarios para superar la Ecw) y, por tanto, la diferencia entre la Palv y la Ppl sería
de otros 5 cmHÔ (los necesarios para vencer la EL) (Figura 4).
La diferencia entre la Palv y la presión en el espacio pleural (Ppl), es decir, a
ambos lados de la pared alveolar recibe el nombre de gradiente de presión trans-
Pao
Gradiente transpulmonar: Palv - Ppl = 5 cmHjO

Gradiente transtorácico: Ppl - Patm = 5 cmHjO
Figura 4. Lo disposición en serie de ¡os pulmones y la pared torácica determina que los cambios
de volumen en ambas estructuras (idénticos y simultáneos a lo largo de cada ciclo respiratorio} se
acompañen o sean consecuencia de los gradientes de presión transpulmonar (diferencia de pre
sión a ambos lados de la pared alveolar, Palv - Ppl) y transtorácico (diferencia de presión a ambos
lados de la pared torácica, Ppl ■Patm). Los valores de Ppl, Palv y gradientes se exponen a modo
de ejemplo.
pulmonar: A(Palv-Ppl). Su importancia estriba en que: a) expresa las propieda

des elásticas del tejido pulmonar; y b) refleja la tensión a la que se hallan some
tidas las paredes alveolares para cualquier nivel de insuflación y, en consecuen
cia, se correlaciona estrechamente con el riesgo de lesión pulmonar asociada a la
ventilación (VALI, ventilation associated lung injury).
De forma similar, el gradiente de presión transtorácico, o diferencia entre la
Ppl y la presión atmosférica (Patm): A(Ppl - Patm) es expresión de la resistencia
elástica opuesta por la pared torácica (parrilla costal y diafragma). Dado que Patm
equivale a O, puesto que todas las medidas de presión (Pao, Palv y Ppl) se reali
zan tomando Patm como referencia, el gradiente de presión transtorácico viene
determinado por el valor de la Ppl: A(Ppl - Patm) = A(Ppl).
PROPIEDADES ELASTICAS DEL PULMON
El aumento en la resistencia elástica pulmonar es la causa más frecuente de

aumento de la resistencia elástica del sistema respiratorio, y es característica de
los cuadros que cursan con flbrosis pulmonar. Pero, además, cualquier entidad
patológica que curse con una reducción del número de alveolos funcionales
(neumonías, atelectasias, intubación bronquial selectiva, SDRA, etc.) se mani

fiesta como un aumento de este tipo de resistencia (8). La resistencia elástica pul
monar es definida por la relación entre el cambio en el gradiente de presión trans-
pulmonar y el cambio en el volumen pulmonar y puede expresarse a través de la
elastancia pulmonar (EL):
EL = A (Palv-Pp)l/A V [7]
O de su inversa, la compliancia pulmonar (CL):
CL = AV/A(Palv-Ppl) [8]
El valor normal de EL es de 5 a 10 cmHÔ.l' (o de 100 a 200 m l.cm ', para
el caso de la CL) en función de las medidas antropométricas y de la posición.
A semejanza de lo descrito para la Csr, dicha relación es curvilínea (Figura
3). Cuando el volumen pulmonar se halla en el nivel al que se desarrolla la
ventilación corriente, la pendiente del trazado es rectilínea, indicando que la
CL no varía dentro de ese rango de volúmenes. A medida que aumenta el
volumen pulmonar, aproximándose a la capacidad pulmonar total, la pendien
te disminuye, expresando una reducción de la CL. En condiciones clínicas,
esta circunstancia puede ocurrir cuando se utilizan volúmenes corrientes muy
altos en relación a la capacidad pulmonar (5), o en presencia de sobredisten-
sión pulmonar por hiperinflación dinámica -auto-PEEP- o por aplicación de
PEEP extema excesivamente elevada (9). A medida que se reduce el volumen
pulmonar disminuye el gradiente transpulmonar, se reduce el calibre de las
vías aéreas y los alveolos tienden a colapsarse. A nivel del volumen residual,
algunas unidades alveolares quedan aisladas por oclusión {“cierre”) de las
vías aéreas. La absorción del gas contenido en estas unidades hacia la sangre
capilar pulmonar (por gradiente de presiones parciales) conducirá a su colap
so (atelectasia). Por tanto, la ventilación desarrollada a niveles pulmonares
iguales o inferiores al volumen al que se produce este fenómeno de “cierre de
las vías aéreas” (el llamado volumen de cierre) conduce a una reducción del
número de unidades alveolares funcionales (5). En individuos sanos, el volu
men de cierre depende de la edad (aumenta paulatinamente hasta aproximar
se a la CRF en mayores de 66 años, en bipedestación) y de la posición: en
decúbito supino, en adultos, se halla próximo a la CRF (10). Por otro lado, los
aumentos en la CRF debidos a presión telespiratoria positiva (PEEP), tienden
a reducirlo.
La relación P-V observada en la Figura 3 muestra cómo la Palv en los pulmo
nes aislados (extraídos de la caja torácica y abiertos a la atmósfera) es siempre
positiva respecto de la atmosférica, lo que expresa el efecto de las fuerzas de
retracción elástica características del parénquima pulmonar. Uno de los factores
causantes de esa tendencia del pulmón a recuperar el estado de reposo después de
haber sido distendido son las fibras de elastina distribuidas en el parénquima pul
monar. Es probable que ese efecto se relacione más con su disposición geométri
ca que con la elongación simple y se supone que los cambios en las propiedades
elásticas observados con el envejecimiento y en el enfisema se deben a alteracio
nes de estas fibras.
Apartir de Von Neergaard (11) se supo que, además, la retracción elástica pul
monar dependía del efecto de las fuerzas de tensión superficial de la capa líqui
da de la pared alveolar. Esta es debida a que las fuerzas de cohesión entre las
moléculas del líquido son mucho mayores que entre el líquido y el aire, por lo que
tienden a reducir el área de la superficie alveolar. La presión hacia el interior del
alveolo que se produce como consecuencia es, según la Ley de Laplace, inversa
mente proporcional al radio del alveolo:
P = 2T/R [8]
Donde P: presión dentro del alveolo (din/cm^); T: tensión superficial del líqui
do (din/cm); R\ radio del alveolo (cm).
La aplicación directa de esta ecuación conllevaría, en primer lugar, el que
la presión en el interior de los alveolos más pequeños fuera mayor que en los
más grandes, para cualquier nivel de volumen pulmonar. En consecuencia, los
alveolos pequeños tenderían a vaciarse en los grandes hasta colapsarse. Un
segundo efecto sería que cuanto menor fuera el volumen pulmonar, mayor
sería la presión necesaria para volver a expandirlo, entrando en un círculo
vicioso que, nuevamente, llevaría al colapso pulmonar (12). Naturalmente,
esto no ocurre en el pulmón normal: las fuerzas de retracción elástica dismi
nuyen a medida que se reduce el volumen alveolar y el volumen pulmonar,
debido a la acción del surfactante. El surfactante es un fosfolípido segregado
por los neumocitos II, cuyas moléculas se alinean en la superficie líquida de la
pared interna del alveolo reduciendo la tensión superficial. A medida que el
alveolo reduce su tamaño, la concentración de moléculas de surfactante
aumenta, reduciendo proporcionalmente la tensión superficial: a menor radio
menor tensión superficial. Este efecto es fundamental para evitar el vaciamien
to de los alveolos pequeños en los más grandes y conservar la estabilidad alve
olar. Las alteraciones en la función surfactante debidas a enfermedades pulmo
nares como el síndrome de distrés respiratorio agudo, neumonías..., o simple
mente, como consecuencia de las atelectasias perioperatorias, conllevan un
aumento de la inestabilidad alveolar con tendencia a la pérdida de volumen y
nuevamente a la atelectasia.
A la estabilidad alveolar contribuye otro mecanismo que ha sido denominado
interdependencia y que es debido al sostén mutuo que se dan las unidades alveo
lares entre sí al hallarse rodeadas unas de otras. En una estructura como la pul
monar, con múltiples conexiones recíprocas, se contrarresta toda tendencia de un
grupo de unidades a aumentar o disminuir su volumen en relación con el resto
(13). Especialmente, en las áreas colapsadas se desarrollan fuerzas expansivas
muy elevadas a medida que el puhnón circundante se dilata. Es posible que este
mecanismo desempeñe también un papel importante en la prevención de las ate
lectasias y en la reexpansión de áreas colapsadas.
PROPIEDADES ELASTICAS DE LA PARED TORACICA
La estructura anatómica de la pared torácica le confiere una tendencia a la

expansión. En la Figura 3 se muestra como la curva V/P de la pared torácica ais
lada (tras extraer los pulmones y cerrada a la atmósfera) da valores negativos de
presión para cualquier volumen del sistema respiratorio por debajo del 75% de la
CV. De la interacción entre esta fuerza expansiva y la retracción elástica pulmo
nar depende el valor de la CRF. Por tanto, la alteración de esta propiedad tiene
como efecto la reducción de la CRF. Es el caso de los neonatos y lactantes
(Capítulo 29), los neumotórax a tensión, la apertura del espacio pleural a la
atmósfera, etc.
El aumento de la resistencia de la pared torácica puede observarse en casos
de disminución del tamaño de la caja torácica o de rigidez de la misma: cifoesco-
liosis, espondilitis anquilosante, toracoplastias. Pero es más frecuente observarla
en situaciones de distensión abdominal, obesidad o ascitis masiva, por el efecto
de compresión sobre el diafragma (14). La resistencia elástica de la pared toráci
ca se define por la relación entre el cambio en el gradiente de presión transtorá-
cico y el cambio en el volumen pulmonar. Se expresa a través de la elastancia de
la pared torácica (Ecw):
Ecw = APpUAV [9]
O de su inversa, la compliancia de la pared torácica (Ccw):
Ccw = AVIAPpl [10]
El valor normal de Ecw es similar al de EL: 5 a 10 cmHÔ.l' (o de 100 a 200
ml.cm', para el caso de la Ccw) en función de las medidas antropométricas y de
la posición.
Es importante discernir cuándo el aumento en la Esr es debido a una altera
ción de la EL o de la Ecw porque el riesgo de lesión pulmonar es mayor en el pri
mer caso que en el segundo. La causa principal de lesiones pulmonares asociadas
a la ventilación no es tanto la elevación excesiva de la presión alveolar máxima,
como la del gradiente transpulmonar (Palv - Ppl). Todo aumento en la Palv secun
dario a un aumento en la EL, se traduce en un aumento del gradiente Palv - Ppl,
es decir, de la presión transmural. Esto significa que son las paredes alveolares
quienes soportan el aumento en la Palv. Para un mismo aumento de volumen, a
mayor EL, mayor aumento del gradiente de presiones transpulmonar y, por tanto,
mayor riesgo de lesión en la pared alveolar:
A(Palv - Ppl) = AY X EL [11]
Cuando el aumento de la Esr es debido a un aumento de la Ecw, sin embargo,
el aumento en el volumen pulmonar se traduce en un aumento en la presión pleu
ral. Esta aumenta de forma paralela a la elevación en la Palv, por lo que se no se
produce incremento en el gradiente transpulmonar, y el aumento de Palv es

soportado principalmente por la pared torácica, lo que supone un menor riesgo de
lesión pulmonar:
A Ppl = A V xE cw [12]
Finalmente, al interpretar los valores de la resistencia elástica, debe conside
rarse el tamaño del compartimento alveolar. El valor de la compliancia de un indi
viduo dado depende del volumen pulmonar total y, por tanto, de sus medidas
antropométricas. Al medir la Csr de un niño como una simple relación V/P se
obtendrán valores bajos en relación a los normales para el adulto, siendo que la
distensibilidad intrínseca del tejido pulmonar es similar en ambos. Esto lleva al
concepto de compliancia específica (Cesp), es decir, la compliancia referida a un
volumen pulmonar absoluto, como la CV o la CRF (15). Este concepto permite
discernir si un valor bajo de Csr es debido a una reducción del volumen pulmo
nar o a otras causas, resultando especialmente útil cuando se trata de comparar la
Csr entre sujetos de tamaños diferentes;
Cesp = AV/CRF [13]
MEDIDA Y M ONITORIZACION DE LA RESISTENCIA

ELÁSTICA__________________________________________________________
1. Compliancia estática y compliancia dinámica
Como se ha descrito anteriormente, el concepto de compliancia se refiere, por

definición, a una medida realizada en condiciones estáticas, es decir, en ausencia
de flujos de gas circulante. Sin embargo, se han venido utilizando conceptos
como el de compliancia dinámica {Cdyn) o el de compliancia cuasiestática (Cqst)
para referirse a distintas posibilidades de medición de la relación DV/DP sin inte
rrupción de la ventilación mecánica.
El método por excelencia para obtener la relación P-V del sistema respirato
rio es el llamado el método de la superjeringa (16) (Figura 5). Se utiliza una jerin
ga de gran tamaño (1 a 3 litros), que permite insuflar volúmenes de gas conoci
dos y progresivamente crecientes hasta alcanzar un volumen pulmonar próximo
a la CPT o una presión de 40 cmHÔ. Simultáneamente a la insuflación de cada
volumen, se mide el valor de Pao (tras una pausa para permitir la equiparación
entre esta y la Palv), y se traza la correspondiente curva P-V. La pendiente de
dicho trazado es igual, por definición, a la compliancia del sistema respiratorio
para ese nivel concreto de volumen intrapulmonar.
Estas condiciones son consideradas como plenamente estáticas (cada medición
se practica en ausencia absoluta de movimientos de gas) y, por tanto, el valor de
compliancia obtenido se denomina compliancia estática del sistema respiratorio
{Cst). La medición puede completarse repitiendo el proceso en sentido inverso,
Figura 5. M étodo de la superjeringa para la medida d e la compliancia del sistema respi

ratorio.
es decir, permitiendo la espiración escalonada de volúmenes conocidos de gas a

partir de la insuflación máxima y hasta llegar a la CRF. Se obtienen así las cur
vas P-V durante la insuflación y durante la deflación. Esta última se caracteriza
por presentar, para cada nivel de presión, volúmenes superiores a los de la curva
obtenida durante la insuflación. Esta diferencia de volumen -histéresis del siste
ma respiratorio- refleja, sobre todo, el volumen de gas atrapado en los pulmones,
además de la captación de oxígeno que se produce durante el proceso y los cam
bios de volumen debidos a la humidiñcación y calentamiento del gas insuflado
(17).
Un aspecto importante en la interpretación clínica de la curva P-V obtenida
con este método, es la presencia de un punto de inflexión (lower inflection point,
LIPj (Figura 6) al inicio de la insuflación, es decir, a volúmenes pulmonares
bajos. Este cambio en la pendiente del trazado suele presentarse característica
mente en las fases avanzadas del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
(18) y representa el nivel de presión intrapulmonar en el que algunas vías aéreas
y unidades alveolares se vuelven a abrir. En los pacientes sanos se corresponde
con el volumen de cierre (19,20). A partir de dicho punto, la pendiente del traza
do aumenta, expresando un incremento progresivo de la Csr. En el extremo supe
rior de la curva, es posible observar otro punto de inflexión (upper inflection
point, UIP) a partir del cual la relación P-V vuelve a reducirse expresando una
reducción de la Csr. Este punto es considerado como indicador de sobredistensión
pulmonar (21,22).
o 40
Presión (cmHjO)
Figura 6. Relación P-V del sistema respiratorio. Los conceptos Cstort (starting compliance), Cinf
(inflation compliance} y Cfin (final compliance) se refieren a las relaciones V/P medidas tros
una insuflación de 100 mi (Cstartj, durante la insuflación en su segmento más rectilíneo (Cinfj
y en la porción superior de lo curva en la que la compliancia se reduce, al menos, un 10%
(Cfin¡. Tomado de: Gattinoni y cois. (22).
Los principales inconvenientes de este método de medida de la Csr son: a) que

requiere sedación y relajación muscular; b) que interrumpe la ventilación mecá
nica durante un lapso de tiempo relativamente prolongado; y c) que durante el
proceso hay consumo de oxígeno y, por consiguiente, se produce una pérdida de
volumen que tiende a infravalorar la medida de la compliancia (17).
Para evitar estos inconvenientes se han desarrollado métodos alternativos al
de la superjeringa, entre los que destacan:
- Técnica de las interrupciones múltiples (23). Consiste en aplicar el método
descrito más adelante para el cálculo de la compliancia efectiva (Cef). Bajo
ventilación controlada por volumen se inicia una secuencia de incremento
progresivo del VT desde valores muy bajos: para cada valor de VT se anota
el valor de la presión de meseta obtenido, y se inscribe en el eje de coorde
nadas, obteniéndose una curva P-V similar a la que se obtendría con el
método de la superjeringa.
- Insuflación con flujo inspiratorio lento (24). Consiste en ajustar los pará
metros en el respirador que permitan una insuflación a capacidad vital (o
hasta 40 cmHÔ, como máximo) con un flujo inspiratorio muy lento (infe
rior a 8 1/min). En estas condiciones, al ser el flujo inspiratorio tan bajo, la

presión necesaria para vencer la resistencia friccional en vías aéreas es
prácticamente despreciable. Por tanto el aumento de presión observado en
el trazado de Pao del monitor del propio respirador se debe casi exclusiva
mente a la resistencia elástica. El trazado P-V obtenido de esta forma ha
probado ser prácticamente superponible al de la superjeringa y, de hecho,
algunos respiradores de críticos de las últimas generaciones incorporan un
procedimiento para su realización automática.
La medida de la Csr sin interrupción de la ventilación mecánica lleva al con
cepto de compliancia efectiva (Cef) (25) o cuasiestática (Cqest). Esta se obtiene
dividiendo el volumen corriente (VT) por la presión de meseta teleinspiratoria
observable en el trazado de presión en vías aéreas (Pmes) cuando se utilizan
modos ventilatorios controlados por flujo o volumen (Figura 7):
C ef= VTIPmes [14]
40y
Flujo
o
■
.......................................................................................................
y 1J 11 1 1 1 11 1 1 11 11 M 1 1 1 1 1 1 11 11 1 1 11 11 1 r 1 k 1M 1t 1j 1 1 1 1 1 1 11 ' 'W
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Figura 7 . Registros de flujo, presión en vías aéreas (Paoj y traqueal (Ptraql (trazado centrall y volu
men, característicos de la ventilación controlada por volumen. La presión de meseta del trazado
de Pao coincide con lo presión intratorácico al final de la inspiración, lo que permite utilizarla para
calcular la Csr (Cef = VT/Pmes).
Para la realización de esta medida es recomendable que el VT sea elevado (12 a

15 ml/kg) y de la misma magnitud en las sucesivas medidas, para evitar las diferen
cias debidas a la dependencia del valor de la Csr respecto del cambio relativo en el
volumen intrapulmonar (17). Así mismo, la pausa teleinspiratoria debe prolongarse
durante, al menos, 1 a 1,5 segundos para permitir el equilibrio de presiones entre las
regiones pulmonares con distinta constante de tiempo, lo que puede requerir la prác
tica de una maniobra de oclusión de la vía aérea inmediatamente después del cese
del flujo inspiratorio. Algunos autores utilizan la designación compliancia dinámica
(Cdyn) para aquellas determinaciones en las que no se utiliza un tiempo de meseta
prolongado (26).
Para calcular la Csr por este método, es necesario sustraer el valor de la PEEP
-tanto extema como intrínseca- al de la Pmes, puesto que de no hacerlo, se obten
drían valores de Csr inferiores a los reales (27,28). Además, es necesario conocer el
valor de la compliancia intema del respirador y la del circuito extemo del mismo,
puesto que, durante la medida, se suman a la del sistema respiratorio. En consecuen
cia, el cálculo correcto de la Cef viene dado por la siguiente ecuación:
C ef= [VTIPmes - PEEP)] - Ccirc [15]
La Cef guarda una buena correlación con la Cst, aunque sus valores absolutos
suelen ser inferiores a los de esta última. La explicación de esta diferencia puede
hallarse en que la Cst, medida con la superjeringa, se calcula en la zona de mayor
pendiente de la curva P-V y con insuflación máxima de los pulmones, mientras
que la Cef puede considerar zonas de dicha curva con niveles intrapulmonares
más bajos pudiendo estar influida por la ventilación monótona de determinadas
áreas de distribución preferente del VT.
Este método es el más sencillo a los efectos de monitorizar la mecánica ven-
tilatoria durante la ventilación artificial y especialmente para adecuar la pauta
ventilatoria a las características del sistema respiratorio puesto que informa
sobre la relación P-V que se está produciendo en ese momento, con los paráme
tros ventilatorios seleccionados. Pero es importante destacar que esta medida sólo
puede realizarse de forma fiable en el paciente totalmente pasivo, y que el valor
de Csr obtenido se refiere exclusivamente al volumen intrapulmonar al final de
un ciclo respiratorio. No proporciona, por tanto, los datos correspondientes a un
trazado P-V completo como el obtenido con el método de la superjeringa.
Algunos autores designan como compliancia dinámica (Cdyn) al valor obte
nido al dividir el VT por la presión pico del trazado de Paw (Ppk). Esta presión,
sin embargo, a diferencia de la Pmes, refleja las fuerzas requeridas para superar
tanto la retracción elástica del sistema respiratorio, como la resistencia friccional
de las vías aéreas al flujo. Por tanto, esta terminología puede resultar confusa por
que la relación P-V así obtenida representa una medida de impedancia que inclu
ye componentes elásticos (compliancia) y no elásticos (de resistencia al flujo)
(29). Por ello, se ha propuesto el término característica dinámica del sistema res
piratorio para designar esta relación P-V que expresaría la dificultad global de
expandir el sistema respiratorio (30).
2. Compliancia pulmonar y compMancia de la pared

torácica
El cálculo de la compliancia pulmonar y de la pared torácica por separado,

exige, por definición, la medida de la presión pleural. En condiciones clínicas, y
dada la dificultad en medir esta última directamente, suele estimarse su valor a
partir de la presión esofágica {Pes):
CL = A YKPalv-Pes) [16]
Ccw = AVKPes) [17]
La medida de la Pes se realiza a través de un catéter cuyo extremo se sitúa en
el tercio medio del esófago (Figura 8). Dicho extremo se halla rodeado por un
balón y presenta múltiples orificios que permiten la transmisión de los cambios
de presión (31).
La comprobación de la correcta ubicación del catéter se obtiene mediante una
maniobra de oclusión, consistente en observar cambios similares en la Pao y la
Pes durante la oclusión de la vía aérea. A partir del trazado de Pes se puede cal
cular la Ccw como VT/Pes (Figura 9). El cálculo de la compliancia pulmonar se
obtiene por sustracción de la Ccw de la Csr. Dado que según se ha expuesto ante
riormente;
UCsr = HCL + 1/Ccw [6]
Figura 8. Ejemplo de catéter-balón para lo medido de la presión esofágica.

Figura 9. En el registro central, trazados simultáneos de Pao y Pes para la determinación de la

compliancia total del sistema respiratorio (Csr = VT/Pmes) y de la compliancia de la pared torá
cica (Ccw = VT/Pesj. El cálculo de la compliancia pulmonar se suele realizar a partir de los dos
anteriores (1/CL = 1/Csr - 1/Ccw). En los registros superior e inferior, trazados de fíujo y volu
men, respectivamente.
Entonces, la compliancia pulmonar puede ser calculada como:

1ICL = lIC sr-lIC cw [18]
O, en términos de elastancia:
Esr = EL + Ecw [5]
EL = E sr-E cw [19]
RESISTENCIAS N O ELASTICAS
La resistencia fricciona] que oponen las vías aéreas al desplazamiento del gas
a través suyo (Rsr) es el componente más importante de las resistencias no elás
ticas del sistema respiratorio. Su naturaleza se corresponde con la descrita en la
ley de Hagen-Poiseuille, según la cual el gradiente de presiones entre los extre
mos de un tubo por el que circula un fluido (gas), es directamente proporcional a

la magnitud de su flujo (volumen circulante por unidad de tiempo), siendo el fac
tor de proporcionalidad una constante que depende de la longitud y radio del
tubo, por un lado, y de las características del fluido, por otro (32):
AP = K y. V [20]
Donde K = Sr^l/jrr* representa la resistencia friccional “R” opuesta por el tubo
al paso del fluido.
Según esta ecuación, obtenida flujos laminares y utilizando tubos rectos
y sin ramiñcaciones, la relación entre el gradiente de presión entre los extremos
del tubo y la magnitud del flujo es constante, directamente proporcional a la lon
gitud del tubo y a la viscosidad del gas (r^.l) e inversamente proporcional a la
cuarta potencia del radio del tubo.
En el caso del sistema respiratorio durante la ventilación, el AP de la ecuación
[20] es equivalente a la diferencia de presión entre la entrada de las vías aéreas (o
del tubo endotraqueal, Pao) y el extremo distal de las mismas (bronquios termi
nales y alveolos, Palv), ya sea durante la inspiración (Pao > Palv) o durante la
espiración (Palv > Pao). Por tanto, este parámetro representa la carga que debe
ser superada por el respirador (o los músculos inspiratorios), para generar un
determinado flujo inspiratorio, o por la retracción elástica del sistema respirato
rio para generar el correspondiente flujo espiratorio, a través de las vías aéreas.
Esta carga se expresa en términos de presión y equivale a la relación:
Pao = V xR sr [21]
Esta relación V x Rsr constituye el segundo término de la ecuación del movi
miento del sistema respiratorio [1] expresando que, cuanto mayor es la Rsr,
mayor es la presión que debe realizar el respirador para generar un determinado
flujo. Durante la ventilación mecánica, la resistencia del tubo endotraqueal (TET)
es frecuentemente mayor que la del propio sistema respiratorio. Puesto que la
resistencia es proporcional a la presión que debe ser aplicada, primero sobre el
TET y, a continuación, sobre el paciente, la resistencia del TET (RTET) y la del
sistema respiratorio se hallan en serie y son aditivas:
RTOTAL = RTET + Rsr [22]
La representación gráfica de la relación AP x V es, en las condiciones descri
tas en la ecuación de Hagen-Poiseuille, una recta cuya pendiente viene dada por
el valor de la constante de proporcionalidad (K l), la cual representa, por defini
ción el valor de la resistencia. Esto significa que, en estas condiciones, la resis
tencia no varía con las variaciones del flujo. No obstante, esta “linealidad” se
rompe cuando la velocidad del flujo es muy alta y/o circula a través de tubos irre
gulares o bifurcados. 'El flujo turbulento que aparece en estas condiciones esta
blece dos diferencias respecto al laminar: En primer lugar el AP producido por un
determinado flujo es proporcional al cuadrado de este {AP = K2V^) y, en conse

cuencia, la resistencia no es constante sino que varía con las variaciones del flujo.
En segundo lugar dicho gradiente de presión es proporcional a la densidad del gas
(6) y no a su viscosidad. Las condiciones que determinan la transición del flujo
laminar al turbulento, vienen dadas por el número de Reynolds (Re), el cual es
directamente proporcional a la velocidad lineal media del gas, a su densidad y al
radio del tubo, e inversamente proporcional a la viscosidad. Se considera que,
cuando las paredes del tubo son lisas, el flujo es laminar si Re < 2.300, y plena
mente turbulento si Re > 4.000. Cuando la geometría del tubo cambia, sin embar
go, el Re crítico puede cambiar notablemente.
En el caso del sistema respiratorio sometido a intubación traqueal y ventila
ción mecánica, la dinámica de fluidos que rige el comportamiento de las resisten
cias fricciónales al flujo es enormemente compleja. La caída de presión entre la
tráquea y los bronquiolos debida a dichas resistencias depende de variables tales
como las distintas longitudes y calibres de las sucesivas generaciones bronquia
les, las bifurcaciones irregulares del árbol bronquial y la motilidad de las paredes
bronquiales, así como del volumen pulmonar al que se realiza la medida, la velo
cidad del flujo y la energía cinética del mismo, las propiedades de los gases, etc.
Por ello, el estudio de esta materia es difícil y exige la utilización de modeliza-
ciones más o menos imperfectas. A modo de aproximación empírica al fenóme
no global, se ha venido aceptando que el flujo de gas en las vías aéreas presen
taría caracteres mixtos. Por un lado, la resistencia ofrecida por las vías aéreas dis
tales (especialmente a partir de la 17^ generación) tendría un comportamiento
lineal, puesto que el flujo es laminar en esta región (el radio de cada una de las
pequeñas vías aéreas es muy pequeño y la velocidad del flujo es muy lenta)
(33,34). En las vías aéreas proximales, especialmente la tráquea y los grandes
bronquios, por el contrario, el flujo es turbulento. A este comportamiento, ade
más, se suma el de los tubos endotraqueales, que se comportan como resistores
no lineales (35). Así pues, y teniendo en cuenta que las resistencias en vías aére
as y de los tubos endotraqueales son aditivas (se hallan dispuestas en serie) (32),
se obtendría una ecuación que expresa el AP producido por un flujo dado, como
la suma de dos términos correspondientes, cada uno, a los dos diferentes patro
nes de flujo:
AP =K1(V) + K2(Vy [23]
En esta ecuación K1 y K2 son constantes que dependen de la geometría de las
vías aéreas y de las propiedades del gas. Según este modelo, K1 representaría la
parte laminar de la caída de presión debida a la resistencia friccional y sería pro
porcional a la viscosidad, mientras que K2 representaría la parte turbulenta y
sería proporcional a la densidad. Este concepto fue expresado ya por Róhrer en
1915 (36), a partir de su clásico estudio sobre cadáveres, en el que obtuvo la
siguiente ecuación:
AP = 0,79(V) + 0,81(Vy [24]
Aunque esta misma relación fue obtenida por otros autores con diversos valo
res de las constantes, no es plenamente consistente con experiencias realizadas
posteriormente (37), habiéndose formulado otras expresiones equivalentes y de
mayor rigor interpretativo, aunque más complejas. En cualquier caso, la eviden
cia de que la relación P-V no es lineal, conlleva que el sistema respiratorio, en
presencia de intubación traqueal, no pueda ser caracterizado por un solo valor de
Raw ni, por tanto, por una sola constante de tiempo (32), a no ser que se asuma
un valor promedio de Raw o se mida para un único valor de flujo y de volumen
pulmonar.
1. Medida y monitorízación de la resistencia al flujo
7.7. Medida de la resistencia al flujo inspiratorío
En los pacientes sometidos a ventilación mecánica, la técnica de mayor

aplicabilidad clínica para medir la Raw durante la inspiración, se basa en el
registro de la presión en vías aéreas proximales (Paw) aplicando una pausa
teleinspiratoria prolongada por oclusión de la vía aérea, y con un flujo inspi-
ratorio constante (38). Como en el caso de la medida de la Cef, este método
sólo es aplicable cuando se utilizan modos ventilatorios controlados por flujo
o volumen. Este tipo de trazado (Figura 10) permite distinguir tres valores
distintos de presión; presión pico (Ppk), presión al inicio de la pausa inspira-
toria con flujo cero (P l) y la presión de meseta teleinspiratoria (Pmes). A par
tir de la medida de estas presiones y con el flujo inspiratorío constante (onda
de flujo de tipo cuadrado), se pueden obtener los valores de resistencia al
flujo producidos por los distintos componentes del sistema respiratorio
(38,39):
- La resistencia intrínseca o puramente debida al flujo {Rinit -inicial-) se
obtiene por el cociente entre la diferencia Ppk-Pl y el flujo inspiratorío
(Vi):
Rinit = (Ppk - Pl)¡Vi [25]
Este concepto se refiere a la resistencia friccional al flujo opuesta por
las vías aéreas, incluyendo el tubo endotraqueal (Raw), más un compo
nente de resistencia inercial, relacionada con la masa del parénquima
pulmonar y de la pared torácica, que resulta despreciable respecto al
anterior.
- La resistencia debida a la redistribución del gas entre las unidades alveo
lares con distinta constante de tiempo (pendelluft) y las propiedades visco-
elásticas del parénquima pulmonar (resistencias tisulares) o resistencia
efectiva adicional (AR) viene dada por:
AR = (P l-P m es)¡V i [26]
Figura 10. Registro de Pao: Ppk, presión pico; P l, presión al inicio de la pausa o meseta inspira-
torio; Pmes, presión de meseta teleinspiratoría. La reloción entre las diferencias de presión Ppk-Pl,
Pl-Pmes y Ppk-Pmes con el flujo inspirotorío permite determinar los valores de Rinit, AR y Rsr, res
pectivamente.
- Finalmente, la suma de las dos anteriores constituye la resistencia total del

sistema respiratorio al flujo (Rsr), que puede calcularse directamente
(Figura 10) como;
Rsr = (Ppk - Pmes)/Vi [27]
En el paciente sometido a ventilación mecánica, Rinit representa el factor de
resistencia al flujo de mayor importancia, tanto por su magnitud en relación a los
otros componentes de la resistencia al flujo, como por las alteraciones que pre
senta en estados patológicos. Su valor es altamente dependiente del V i y del volu
men pulmonar al que se realiza la medida (38): para un determinado volumen
pulmonar, su valor aumenta con los incrementos en el V i, reflejando el carácter
no lineal de la Raw. Por tanto, no se puede obtener más que un valor de Rinit (el
correspondiente al V i utilizado). Las medidas con distintos V i, darán distintos
valores de Rinit. Por otro lado, para un V i constante, el aumento en el volumen
intrapulmonar se acompaña de una reducción en el valor de Rinit, como expre
sión del aumento del calibre en las vías aéreas.
M e c á n ic a d e l s is t e m a r e s p ir a t o r io 7i
Los valores elevados en Rinit son generalmente observados en pacientes con

EPOC, SDRA o patología cardiaca valvular (39). Además, en los dos últimos
casos suele haber una elevación adicional de Rsr (a expensas de DR), lo que
implica una mayor heterogeneidad entre las unidades alveolares y un aumento en
la resistencia tisular pulmonar (40).
7.2. Medida de la resistencia al flujo espiratorio
Las Rsr pueden mostrar diferentes valores durante la inspiración y la espira

ción. La caída de presión, para un determinado flujo, es en tomo a un 15% mayor
durante la espiración que durante la inspiración en sujetos sanos. Esta diferencia
se hace particularmente evidente en algunos estados patológicos, especialmente
en los asociados con obstrucción de las vías aéreas y, particularmente, en el enfi
sema. Además, la Raw espiratoria tiene una mayor relevancia en la producción de
hiperinflación dinámica y auto-PEEP que la Raw inspiratoria (41-43). Por ello, y
aunque dada su complejidad no son habitualmente utilizados en clínica, se des
criben a continuación algunos de los métodos de mayor aplicabilidad para la
medida de este parámetro. El primero de dichos métodos se basa en el registro
simultáneo de volumen, flujo y Paw durante un ciclo respiratorio. A partir de este
registro, surgen dos posibilidades:
- Análisis por técnica isovolumen (43). Consiste en seleccionar, sobre la
curva de volumen, dos puntos de igual valor, a ambos lados del valor
máximo, y medir la variación en Pao y V que se produce entre ellos
(Figura 11). Puesto que el volumen intrapulmonar será igual en ambos
puntos, la presión de retracción elástica (Peí) será la misma y, por tanto,
la diferencia en la Paw será debida exclusivamente a la Rsr, que podrá
calcularse como el cociente entre el cambio de Pao producido entre
ambos puntos isovolumétricos y la diferencia de flujo presente entre
dichos puntos:
Raw = APao/AV [28]
Naturalmente, el valor de Rsr obtenido mediante esta técnica sólo será váli
do para el volumen intrapulmonar seleccionado.
- Técnica de Neergard-Wirtz (44). En un trazado como el anterior, se identi-
ñca el punto en que V = 0,5 1/s, y se miden los valores de Pao y volumen
correspondientes a este flujo. Para determinar el valor de la presión de
retracción elástica (Peí) propia de dicho nivel de flujo, se divide el volumen
intrapulmonar hallado, por la Cef previamente calculada (VT/Pmes). Al
restar el valor de la Peí al de la Pao medido para V = 0,5 1/s, se obtendrá la
presión requerida para generar este flujo, y la división entre ambos dará el
valor de la Rsr (valor que sólo será aplicable para V = 0,5 1/s):
Rsr = (P el-P ao)/V [29]
Figura 11. Curvas de presión en vías aéreas, flu¡o y volumen utilizadas para el cálculo de la resis
tencia espiratoria según el método de isovolumen, indicado por las líneas isovolumétricas (a y b).
Otra vía para medir la Rsr espiratoria se basa en el registro del espirograma
pasivo. Consiste en insuflar un volumen conocido de gas, mientras la rama espi
ratoria permanece ocluida. Tras la insuflación, la oclusión se mantiene durante 2-
3 segundos y se mide la presión en vías aéreas (que será equivalente a la Palv),
permitiendo a continuación la exhalación completa del gas y registrando el traza
do espirográflco. El promedio de la Rsr espiratoria, puede entonces calcularse
como el cociente entre la constante de tiempo del sistema respiratorio (x) y la Csr,
puesto que la x, que equivale al producto Csr.Rsr, podrá determinarse en el espi
rograma como el tiempo transcurrido desde que se inicia la espiración hasta que
se produce el vaciamiento del 63,2% del volumen insuflado -ver más adelante-
y la Csr será medida como el cociente entre el volumen insuflado y la Paw tras la
pausa;
Rsr = T/Csr [30]
Una variante de la anterior es la técnica de Comroe-Nisell-Nims (45), que con
siste en registrar el flujo al tiempo que el espirograma. Se calcula la Csr como en
el apartado anterior, y se identifica el momento en que el flujo espiratorio es igual
a 0,5 1/s, midiéndose en el espirograma el volumen intrapulmonar correspondien
te a ese punto. La división de dicho volumen por la Csr, proporciona el valor de
Peí para ese flujo concreto, y el cociente entre ambos da el valor de Rsr:
Rsr = Pell0,5 (Hs) [31]

Finalmente, un método de fácil aplicación en clínica, es el denominado single
breath (46). Consiste en reproducir el proceso anterior, pero inscribiendo un
bucle V/V mediante un registrador X-Y, en lugar de obtener el espirograma. La
pendiente de la segunda fase de la espiración en dicho bucle, determina el valor
de la X, que dividido por la Csr obtenida según el método anterior, dará el valor
de la Rsr espiratoria, según la ecuación [30].
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CAPITULO 3
Monitorización avanzada de la
mecánica respiratoria
R J. Belda, R. Ferrandis, J. Lloréns
INTRODUCCION
La información ofrecida por los monitores de mecánica ventilatoria es de gran

importancia para un manejo correcto de la ventilación mecánica. De hecho, cada
día más, se están desarrollando nuevos modos ventilatorios que, de forma auto
mática, adaptan los parámetros del respirador a la información obtenida por el
análisis de los parámetros mecánicos. Este capítulo pretende ofrecer la informa
ción necesaria para una correcta interpretación de las diferentes medidas de
mecánica respiratoria, así como para la realización manual de las mismas, con el
objetivo final de promover un mejor y mayor manejo de la información potencial
que ofrecen los monitores de mecánica respiratoria.
SEÑALES PARA EL ESTUDIO DE LA MECANICA DEL

APARATO RESPIRATORIO______________________________________
Las presiones relevantes en fisiología y fisiopatología respiratoria son la pre

sión en las vías aéreas (Paw) que, a veces, más propiamente se le denomina pre
sión en boca, la presión alveolar (PA) y la presión pleural (Ppl) o su equivalente
clínico, la presión esofágica (Pes). Estas presiones son muy importantes tanto en
ventilación mecánica como espontánea y asistida, ya que las diferencias de pre
sión entre esos puntos (gradientes) son las que generan los flujos de gas a los pul
mones y nos informan sobre las resistencias que se oponen a dichos flujos.
1. Presión en vía aérea, flujo, volumen
Las señales de presión en vía aérea, flujo y volumen constituyen la denomi

nada monitorización básica de la mecánica respiratoria. La interpretación de
estas señales y su relación con las características del sistema respiratorio se
desarrolla en el tema de Mecánica del Sistema Respiratorio.
2. Presión esofágica, presión pleural
La medida dinámica de la Pes no es una práctica habitual en pacientes en

ventilación mecánica. No obstante, esta medida, que requiere una maniobra
mínimamente invasiva y sencilla (colocación de una sonda nasogástrica), ofrece
importante información para el estudio de la mecánica respiratoria. En general,
podríamos decir que la Pes refleja en el tiempo los cambios que acontecen en la
Ppl (aunque la Pes tiende a sobreestimar el valor absoluto real de la Ppl, dato con
poca importancia clínica) (1). Estos cambios dependen de las característica elás
ticas de la pared torácica y de la actividad de la musculatura respiratoria (dia
fragma e intercostales). Por eso también se le llama presión muscular (Pmus) ya
que refleja el esfuerzo inspiratorio realizado para movilizar el volumen corrien
te (o tidal, VT).
Para la medida de la Pes se utiliza un catéter-balón conectado a un transduc
tor por una línea de aire. Los balones más utilizados son de 10 cm de largo y
10 mi de volumen. El balón debe dejarse prácticamente vacío, relleno sólo con
0,2-1 mi de aire. La colocación es similar a la de una sonda nasogástrica (se
comercializan sondas nasogástricas que incorporan un balón esofágico, permi
tiendo una doble función), dejando el balón, para un adulto normal, aproximada
mente a 35 cm del orificio nasal (unos 10 cm por encima del cardias). Para con
firmar la correcta colocación del balón se puede realizar el test de Oclusión (2),
según el cual si el paciente realiza esfuerzos inspiratorios mientras la vía aérea
está ocluida, sin variación de flujo, cualquier cambio en la Paw se debe traducir
en un cambio similar en la Pes en forma y amplitud, no en valor absoluto.
En un sujeto normal, en ventilación espontánea, la Ppl al final de la espiración
es cero (atmosférica) igual que la alveolar (PA) y que en la vía aérea (o boca), ya
que si hubiese algún gradiente de presión entre estos puntos, habría un flujo de
gas desde el punto de mayor al de menor presión. Durante la inspiración, la Ppl
se hace ligeramente negativa (de -3 a -5 cmHÔ) por efecto de la contracción del
diafragma y del tórax (mm intercostales). Se genera así un gradiente boca-pleura
de 5 cmHÔ que genera el flujo inspiratorio, venciendo las resistencias de las vías
M o n it o r iz a c ió n a v a n z a d a d e l a m e c á n ic a r e s p ir a t o r ia 79
respiratorias (Raw) y la elasticidad pulmonar (CL). Este gradiente es el respon

sable del VT. En espontánea, la caja torácica no supone una resistencia elástica a
vencer durante la inspiración, ya que es quien hace el esfuerzo y ejerce el movi
miento. Al final de la inspiración, cesa la contracción muscular y de modo pasi
vo se produce la espiración, por efecto de la retracción elástica de los pulmones,
con lo que la Ppl aumenta progresivamente (se hace menos negativa) hasta llegar
de nuevo a cero (Figura 1).
Figura 1. Ventilación espontánea. En la Figura se observa una gráfica de presión en la vio

aérea, pleura, flujo y volumen durante la ventilación espontánea. Las medidas de presión se
realizan con transductores de presión. La medida del flujo se realiza con un neumotacómetro
y el volumen se obtiene por integración eléctrica de lo señal de flujo.
Cuando a un paciente en ventilación espontánea se aplica una presión positi

va continua en la boca (CPAP), esta se transmite a nivel alveolar y, por tanto,
pleural. Así, cuando se aplica una CPAP de 10 cmHÔ, obtendremos una imagen
similar a la descrita en la Figura 1, pero con la Paw y la Pes con un nivel basal
elevado a 10 cmHÔ (Figura 2).
Durante la ventilación mecánica en un paciente sano curarizado, al final de la
espiración (en ausencia de PEEP) también la Paw y Ppl son de cero. Pero en este
caso, la inspiración se produce porque el respirador genera una presión positiva
en la vía aérea responsable del flujo de gas hacia los pulmones, que aumenta pro
gresivamente la PA y Ppl hasta entregar el volumen predeterminado. Durante la
inspiración, tanto la PA como la Ppl aumentan progresivamente a medida que
aumenta el volumen pulmonar. En todo momento durante la inspiración, la Paw
refleja la fuerza ejercida para vencer la resistencia (Rsr) y la compliancia (Crs);
la PA refleja la fuerza ejercida para vencer la Crs (pulmón y caja torácica); la Ppl
refleja la fuerza ejercida para vencer la Ccw (sólo caja torácica); finalmente, la
diferencia entre la PA y la Ppl refleja la fuerza ejercida para vencer la CL. En con
diciones cuasiestáticas, al final de la inspiración durante la fase de pausa o plató
Figura 2. Venfiloción espontánea + CPAP. En la Figura se observa una gráfico de presián en

la vía aérea, pleura, flujo y volumen durante la ventilación espontánea, similor a la de lo
Figura 1.
inspiratorio, cuando el flujo ha cesado y el sistema está en equilibrio, la Paw

refleja la PA, es decir, la fuerza ejercida para vencer la Csr. Al final de la inspira
ción, cesa la presión positiva en el respirador (Paw) y de modo pasivo se produ
ce la espiración, por efecto de la retracción elástica de los pulmones, con lo que
la Ppl se reduce progresivamente (se hace menos positiva) hasta llegar de nuevo
a cero (Figura 3).
Figura 3. Ventilación mecánico. Se observo uno gráfico de presión en lo vía aérea, pleura, fíujo
y volumen durante lo ventilación mecánico controlado, similar o lo de los Figuras previos.
Si se trata del mismo paciente al que le entregamos con el respirador el

mismo volumen corriente que respiraba espontáneamente, podemos afirmar
que al final de la inspiración, el gradiente Paw-Ppl será idéntico en ambos
casos, ya que moviliza el mismo volumen venciendo la misma elasticidad pul
monar. En espontánea el gradiente se genera por caída de la Ppl con la contrac
ción muscular y en ventilación mecánica, por aumento de la presión en la
boca.
En ventilación asistida, la inspiración se produce de modo mixto: a la activa
ción de los músculos inspiratorios, generando una Ppl negativa se añade la pre
sión positiva del respirador. En la mayoría de casos, el esfuerzo inspiratorio ini
cial del paciente produce una Ppl y Paw negativa que sirve de trigger para que el
respirador desencadene la inspiración mecánica. La Ppl sigue negativa durante un
periodo variable del tiempo inspiratorio, para hacerse luego positiva por efecto de
la presión del respirador (y PA), que entrega un volumen de gas superior y más
rápidamente que el inspirado espontáneamente. Al final de la inspiración, la espi
ración es pasiva y Paw, PA y Ppl, caen progresivamente hasta cero o el nivel de
PEEP ajustado (Figura 4).
Así, la medida de la Ppl junto con las habituales medidas de Paw, PA y flujo
(y VT) tiene especial interés para la medida de la elasticidad de todos los ele
mentos del sistema respiratorio (Crs, CL y Ccw), así como para la medida del
trabajo y esfuerzo muscular durante la ventilación espontánea y asistida con
cualquier modo respiratorio. Además, en ventilación asistida, el registro de la
Ppl permite observar el inicio y el final del esfuerzo inspiratorio del paciente
y, con ello, analizar la sincronización del paciente con el respirador (3), aun
que su coincidencia con la actividad diafragmática sigue siendo objeto de
debate (4).
Figura 4 . Ventilación asistida con presión de soporte. Se observa una gráfica de presión en la vía
aérea, pleura, flujo y volumen durante la ventilación asistida, similar a la de las Figuras previas.
3. Presión transdíafragmátíca
La medida simultánea de la Ppl (o de la Pes) y en el estómago (Pga) permite

calcular el gradiente de presión pleura-estómago, es decir, la presión que mueve
el diafragma o presión transdiafragmática.
Pdi = Ppl - Pga
Esta presión es el principal índice de actividad diafragmática (5,6). A mayor
contracción del diafragma, la presión pleural es más negativa y la gástrica más
positiva y, por tanto, más negativo es el valor de Pdi, considerando el punto máxi
mo como el pico de la actividad electromiográfica del diafragma y final del
esfuerzo inspiratorio del paciente (7,8). Si por el contrario, no hay actividad dia
fragmática (parálisis), en inspiración la Ppl negativa tracciona del diafragma
hacia el tórax (movimiento paradójico) y la Pga puede ser negativa, haciéndose
la Pdi positiva.
El registro de la Pga permite también monitorizar la espiración cuando esta no es
pasiva, como ocurre en la patología obstructiva respiratoria. Cuando se activa la
musculatura espiratoria abdominal, la Pga se hace muy positiva en la espiración.
4. Electromiografía
Ante la imposibilidad actual de medir la actividad del centro respiratorio

(localizado en la médula oblongata), es necesario descender un paso y buscar la
contracción del diafragma en respuesta a la actividad excitatoria del nervio fréni
co (9). Sin embargo, hoy en día, no es posible la medición directa del centro res
piratorio y, por tanto, se ha definido en términos funcionales. Actualmente, la
medida considerada como gold standard para evaluar el esfuerzo inspiratorio del
paciente es la contracción del diafragma, recogida por electromiografía, es decir,
la electromiografía diafragmática (EMGdi), ya que refleja la actividad del princi
pal músculo inspiratorio (10,11).
La contracción diafragmática es difícilmente aislable desde un electrodo de
superficie (utilizados principalmente para estudios de conducción del nervio fréni
co). Es por ello que los distintos trabajos publicados en relación a este tema toman
como referencia la EMGdi crural con electrodos esofágicos (Figura 5). Este méto
do, completamente aceptado en la literatura especializada (12), ha sido cuestionado
por diferentes autores que han observado variaciones en las medidas (de duración o
de magnitud) según la posición de los electrodos, los diferentes volúmenes pulmo
nares o la posición de la caja torácica (aumento frecuencia y amplitud de los poten
ciales acción proporcional al aumento del volumen) (13-15). Este punto, que sigue
en discusión hoy en día, fue objeto de estudios posteriores realizados por Beck y
cois. (16,17), donde concluyeron que la variación del volumen pulmonar no afecta
la medición de RMS {root mean square) de la señal EMG, índice utilizado para
medir la fuerza de la contracción, en las contracciones voluntarias.
Figura 5. Elecfromiografía diafragmática. La Figura muestra dos registros de la señal electromio-

gráfica del diafragma (EMG) antes y después de la rectificación. Se puede observar, también, lo
señal del electrocardiograma (ECGj.
ESTUDIO DEL SISTEMA RESPIRATORIO PASIVO

(RELAJADO)_________________ __________________________________
1. Mecánica de la inspiración: compliancia y resistencia.

Bucle presión-volumen
Dado el peso específico del presente punto, se ha desarrollado de modo inde

pendiente en el capítulo anterior sobre Mecánica del Sistema Respiratorio.
2. Mecánica de la espiración; constante de tiempo,

hiperinflación dinámica
Al igual que en la ventilación espontánea, en la ventilación mecánica la espi

ración se produce, normalmente, de forma pasiva. Por tanto, la fuerza generado
ra del flujo espiratorio inicial no es otra que la propia Palv, o, más exactamente,
la diferencia entre la Palv y la Pao (gradiente transrespiratorio) al final de la ins
piración. Cuanto mayor es esta diferencia, mayor es el flujo espiratorio inicial, es
decir, más rápidamente se produce el vaciamiento pulmonar. Ahora bien, la Palv
teleinspiratoria depende del VT y de la Csr (Palv = VT/Csr), de manera que cuan
to mayor es el VT o menor la Csr, mayor es la Palv y más rápido es el flujo espi
ratorio inicial; y viceversa, cuando la Csr se halla aumentada por una reducción
de las fuerzas de retracción elástica pulmonares (característicamente en los casos
de enfisema), más lentamente se produce la espiración. Por otro lado, el flujo
espiratorio se ve frenado por la resistencia friccional que oponen, principalmen

te, las vías aéreas y el tubo endotraqueal. Cuanto mayor es esta resistencia, más
lentamente se produce el vaciamiento pulmonar para una diferencia Palv-Pao
dada. Por tanto, las propiedades mecánicas del sistema respiratorio que determi
nan la velocidad a la que se produce la espiración son la Csr y la Rsr.
Como todos los sistemas mecánicos constituidos por un elemento elástico y
otro resistivo, el sistema respiratorio se caracteriza por presentar un vaciamiento
de carácter exponencial decreciente (Figura 6), cuya representación matemática
es la siguiente:
Vt = YO ^
Donde Vt es el volumen pulmonar remanente después de transcurrido un
tiempo “t” desde el inicio de la espiración; VO es el volumen pulmonar al final de
la inspiración, por encima del volumen telespiratorio (lo que equivale al VT); “e”
es la base de los logaritmos naturales (aproximadamente 2,718); “t” es el tiempo
espiratorio transcurrido hasta el momento de realizar la medición del Vt; y “t”
(tau) es el símbolo con el que se designa la constante de tiempo del sistema.
La constante de tiempo es una expresión de las características mecánicas que
determinan la velocidad a la que se produce el vaciamiento de este tipo de siste
mas, y tiene una dimensión de tiempo (se mide en segundos). En el caso del sis-
Figura ó. Constante de tiempo. Registro de volumen de un ciclo respiratorio. Desde el inicio de la

espiración (lineo vertical punteada) lo curva presento un carácter exponencial decreciente siguien
do aproximadamente la expresión: Vt = VOx e ' / r (ver textoj. Operando eso ecuación se obtie
ne que cuando se
mide el volumen restante tros haber transcurrido un tiempo espiratorio igual a
0,9
una T , s en el ejemplo, (t = t , V t= V O x é'j
el Vt es del 36,8%
del VO (es decir, se ha vacia
do un 63,2% del VOj. El vaciamiento completo se alcanza cuando ha transcurrido un tiempo espi
ratorio igual a 3t, 0,27 s en el ejemplo.
tema respiratorio viene dada por el producto Csr x Rsr, puesto que, como se ha
indicado, estas dos son las propiedades del sistema respiratorio que determinan
su velocidad de vaciamiento. Un incremento en la Csr y/o en la Rsr supone una
prolongación de la x y, por tanto, un enlentecimiento de la espiración, lo que
implica la necesidad de un mayor tiempo espiratorio para obtener el vaciamiento
pulmonar completo. Una propiedad notable de la constante de tiempo es que per
mite deducir el tiempo que necesita un determinado paciente para completar la
espiración. Así, si medimos el Vt cuando el tiempo transcurrido desde el inicio de
la espiración es igual al valor de la constante de tiempo de un sistema respirato
rio concreto (o sea, cuando t = x), obtendremos;
V t= V O x (e ') = VOx 0,368
Es decir, cuando el tiempo espiratorio transcurrido es igual a la x del sistema,
el volumen espirado es igual al 63,2% (1-0,368) del VT. En la práctica es nece
sario un tiempo espiratorio igual a tres veces la x (TE > 3x) para obtener el vacia
miento pulmonar completo.
2.7. Hiperínfíadón dinámica
Cuando el tiempo espiratorio es inferior a tres veces la constante de tiempo,

independientemente de cuál sea el valor de esta (te/x < 3), el vaciamiento pulmo
nar no puede completarse. La inspiración subsiguiente se produce antes de haber
finalizado la espiración, lo que conduce al “atrapamiento” de una cierta propor
ción del volumen previamente insuflado. La hiperinflación dinámica (DH) es así
definida como el fenómeno por el cual el volumen pulmonar no regresa al nivel
de la CRF (volumen del sistema respiratorio al cual la retracción elástica se igua
la con la PEEP extema) previamente al inicio de la siguiente inspiración (18).
Cuando esto ocurre, la Palv permanece más elevada que la Pao a lo largo de la
espiración, manteniéndose el flujo espiratorio hasta el inicio de la siguiente ins
piración. Como resultado de este vaciamiento incompleto, el volumen pulmonar
y la Palv telespiratoria aumentan con cada ciclo (Figura 7). El aumento progresi
vo en el volumen pulmonar produce un incremento en la presión de retracción
elástica que, a su vez, aumenta, ciclo a ciclo, el flujo espiratorio inicial, hasta lle
gar a un punto en que este es lo suficientemente rápido como para obtener el
vaciamiento completo del volumen insuflado (19). Se alcanza así un nuevo esta
do de equilibrio, con una Palv telespiratoria más elevada, que permite el vacia
miento completo del VT (a lo que probablemente contribuya el que el aumento
del volumen pulmonar incrementa la luz interna de las vías aéreas, reduciendo la
Rsr y, por tanto, la constante de tiempo de la espiración) (20).
Una característica propia del fenómeno de auto-PEEP es que pasa desaper
cibido cuando se observa o registra la Pao medida en el manómetro del respi
rador, puesto que la apertura de la válvula espiratoria permite que la presión
en el circuito externo del respirador se iguale a la presión atmosférica
Figura 7 . Hiperinfloción dinámica. Registro de presión alveolar obtenido sobre un modelo de pul
món aplicando los condiciones necesarias para producir un cierto nivel de auto-PEEP: a partir del
momento en que se inicia este fenómeno, la Palv aumenta hasta estabilizarse en un nuevo nivel de
equilibrio.
(Pao teleespiratoria = Patm o PEE? extema). Por ello ha recibido los nombres de
PEEP oculta, PEEP inadvertida o PEEP intrínseca (PEEPi) (21^2).
2. 1. 1. Factores condicionantes de la auto-PEEP
Por tanto, el fenómeno de auto-PEEP podrá darse siempre que el tiempo

espiratorio sea insuficiente para permitir el desarrollo completo del proceso en
relación a dicha x. Los factores condicionantes son, pues, de dos tipos: los
dependientes de la pauta ventilatoria ajustada: frecuencia respiratoria (FR),
relación I/E y volumen minuto (VE), y los relacionados con el sistema respi
ratorio (Csr y Rsr):
1. Los acortamientos en el tiempo espiratorio, por incremento en la FR o
en la relación LE, aumentan el riesgo de auto-PEEP, para una x dada,
por reducción del tiempo espiratorio disponible para vaciar el VT. Junto
a ello, cuanto mayor es el VT, para un Te y una x dados, mayor es la can
tidad de gas que, en términos absolutos, queda atrapado en cada ciclo
respiratorio. Por ello, la reducción del volumen minuto es una de las
medidas más efectivas en la reducción de la DH, aunque no la elimina.
La otra posibilidad es aumentar el Te (sea por reducción de la FR o de
la relación LE).
2. Por otro lado, a mayor x del sistema respiratorio, mayor riesgo de auto-
PEEP para una pauta ventilatoria dada. Puesto que x = Csr x Rsr, el
aumento de cualquiera de estos parámetros (característicamente, los
casos de enfisema pulmonar), lleva asociado un alto riesgo de presentar
auto-PEEP (23,24). A ello se suma la utilización de circuitos externos
con alta compresibilidad (por aumento de la compliancia global del sis
tema) y tubos endotraqueales de reducido diámetro interno (por aumen

to de la Rsr) (23).
De hecho, el nivel de auto-PEEP se incrementa de forma logarítmica a
medida que el número de x disponibles durante el te se va reduciendo
(25). Asimismo, se correlaciona muy bien con la x del sistema y, en
menor grado, con la relación Te/x y con los valores de Csr y Rsr consi
derados por separado (26).
2. 1. 2. Repercusiones clínícas
Se halla ampliamente documentado que el fenómeno de auto-PEEP, a seme

janza de la PEEP extema, puede reducir las presiones de llenado ventricular, afec
tar la lectura de las presiones vasculares centrales y generar incrementos en la
presión intracraneal por reducción del retomo venoso.
Además, puede producir, en relación con la mecánica de la ventilación, reduc
ciones tanto de la CL como de la Csr (27,28). Este efecto ha sido explicado como
consecuencia de un incremento excesivo de la CRE, que situaría el volumen pul
monar en la porción más alta de la curva P-V, donde la pendiente es menor (29).
Clínicamente, este efecto se traduce en un incremento del trabajo respiratorio
(por aumento de la impedancia) y un aplanamiento del diafragma -desventaja
mecánica-, que dificultarían el destete de la ventilación mecánica (28), y en una
facilitación del barotrauma, sobre todo en pulmones de elevada Csr, como en el
caso de los niños.
Finalmente, en presencia de auto-PEEP, los cálculos sobre mecánica de la
ventilación en los que participe la Palv, tenderán a ser erróneos si no se consi
dera la medida de este fenómeno. Cuando se utiliza la presión telespiratoria en
vía aéreas (Pmes) para la medida de Cef, la estimación obtenida tiende a ser
falsamente baja si no se tiene en cuenta la auto-PEEP. De la misma forma, el
valor de Rsr obtenido como el cociente x/Csr dará un valor falsamente eleva
do (27).
Es conveniente, por tanto, realizar medidas rutinarias de la auto-PEEP en los
pacientes sometidos a ventilación mecánica, sobre todo en aquellos que, sea por
las características mecánicas de su sistema respiratorio, sea por hallarse someti
dos a elevados niveles de VE, presentan un riesgo elevado.
2. 1. 3. Monitorización de lo auto-PEEP
A la cabecera del enfermo, el primer método descrito para cuantificar la

auto-PEEP fue el de la oclusión de la rama espiratoria al final de la espiración
(22), leyendo rápidamente la presión en el propio manómetro del respirador,
antes de que se produzca la nueva insuflación (Figura 8). Para ello, es necesa
rio reducir, al final de la insuflación precedente, la frecuencia respiratoria al
mínimo posible (para prolongar la espiración e impedir que el respirador ini-
Figura 8. M edida de la auto-PEEP: oclusión durante la espiración. Al realizar una maniobra

de oclusión durante la espiración del paciente (ver texto), la Palv se equilibra con la presión
del resta del circuito, haciéndase "visible" en la Pao lo presencia de PEEP intrínseca.
cié la próxima insuflación, antes de realizar la medida) y, simultáneamente,

pinzar por completo la rama espiratoria del circuito del respirador. En estas
condiciones la Palv llegará a equilibrarse con la presión del resto del circuito,
donde podrá ser medida por el manómetro del respirador (u otro aplicado a tal
efecto). Los respiradores modernos disponen de un sistema que permite la rea
lización de esta maniobra de forma automática y que, habitualmente, es desig
nado como expiratory hold.
Otro método sencillo es el basado en la medida de la Pmes: tras el registro de
la misma en las condiciones de ventilación mecánica aplicadas habitualmente al
paciente, se reduce la frecuencia respiratoria hasta niveles muy bajos (para con
seguir tiempos espiratorios próximos a los 20 s) con el objetivo de permitir el
vaciamiento completo del sistema respiratorio y se mide la Pmes obtenida. La
diferencia entre esta y la anterior equivale al nivel de auto-PEEP que se está pro
duciendo con la pauta habitual (29) (Figura 9).
Figura 9. M edida de la auto-PEEP: cambio en la presión de meseta. Tras una pausa espirato
ria prolongada, que permite el vaciamiento pulmonar completo, la variación d e la presión de
meseta entre el primer ciclo (P lj y cuando el sistema está en equilibrio (P2j, se debe a la pre
sencia de auto-PEEP.
ESTUDIO DEJ. SISTEMA RESPIRATORIO ACTIVO

(VENTILACION ESPONTANEA)_____________________
El estudio del sistema respiratorio activo supone el estudio del coste ener
gético de la ventilación. No es raro que el clínico se refiera al trabajo respira
torio, o más propiamente, trabajo de la ventilación, para expresar el esfuerzo
realizado en la actividad respiratoria. Sin embargo, el esfuerzo ventilatorio se
define por el coste energético ligado a la actividad de los músculos respirato
rios en la ventilación espontánea.
Son las propiedades mecánicas del sistema respiratorio las que influyen sobre
este coste energético de la ventilación. Un esfuerzo excesivo debido a condicio
nes mecánicas adversas, puede multiplicar por diez el gasto energético muscular,
lo que aboca a la fatiga de los músculos respiratorios y puede ser la causa del fallo
mecánico en la insuficiencia respiratoria aguda. Desgraciadamente en la actuali
dad no existe ningún método clínico preciso capaz de medir selectivamente el
coste energético de la ventilación. Por este motivo se utilizan otras medidas direc
ta o indirectamente relacionadas con el coste energético de la ventilación y que
reflejan, por tanto, el esfuerzo realizado para la misma. Entre las primeras están
el consumo de oxígeno respiratorio o la electromiografía de los músculos respi
ratorios, y entre las segundas, el trabajo de la ventilación (WOB: work ofbrea-
thing) o el producto presión-tiempo (PTP). Todos ellos han sido perfectamente
descritos en diversas revisiones en los últimos años (30-32).
1. Trabajo respiratorio {WOB: work of breathing)
Se realiza un trabajo al desplazar una cierta distancia (longitud, L) una deter

minada fuerza o “peso” (F, masa por gravedad) y su valor (W) se cuantifica por
el producto:
W = F x L (kg.m)
Si multiplicamos y dividimos el segundo término de esta expresión, por una
superficie (S), y transformamos los términos F/S y S x L en sus equivalentes res
pectivos, presión (P: fuerza aplicada por unidad de superficie) y volumen (V:
superficie de una base por la altura L), se obtiene la expresión del trabajo para un
sistema de fluidos:
W = F x L = (F/S) x ( S x L ) = P x V (cm H p.l)
Aplicado al sistema respiratorio, se denomina trabajo de la ventilación a la
presión realizada por los músculos respiratorios para producir un cambio de volu
men pulmonar. La unidad de medida es el joule (WOB = 1 kPa x 11 = 10 cm HÔ
X 11 = 1 joule).
En ventilación espontánea, los músculos respiratorios realizan trabajo, ya que
deben vencer las fuerzas que se oponen al desplazamiento del sistema respirato
rio. Por este motivo diríamos que el WOB evalúa la postcarga de los músculos
respiratorios, es decir, la carga que se opone a la contracción de dichos músculos.
En este sentido, se puede descomponer el WOB, según las distintas fuerzas que
se oponen a la variación de volumen del sistema respiratorio. Así, el WOB ten
dría cuatro componentes principales (33):
- Elástico, necesario para vencer las fuerzas elásticas del pulmón y caja torá
cica, al variar el volumen.
- Resistivo o friccional, para vencer las fuerzas de resistencia al flujo de las
vías aéreas y de resistencia a la deformación no elástica de los tejidos.
- InerciaU WOB realizado para vencer las fuerzas de inercia que dependen de
la masa de gas y de la masa de los tejidos. Es despreciable en comparación
con los anteriores, pero puede aumentar notablemente en casos de ventila
ción elevada y en los obesos.
- De distorsión de la pared toracoabdominal. Es el WOB realizado cuando
los movimientos respiratorios tóraco-abdominales, no siguen el patrón nor
mal (ver más adelante).
La suma de estos componentes sería el WOB fisiológico, desarrollado exclu
sivamente para vencer las fuerzas del sistema respiratorio. En caso de un pacien
te intubado, que ventila espontáneamente conectado a un sistema extemo (respi
rador, circuito, válvula de demanda, etc.), hay que considerar también el llamado
WOB impuesto. Este es el WOB realizado para vencer las resistencias de todo el
sistema extemo y que se añade al WOB fisiológico en estas circunstancias, sien
do el WOB total la suma ambos componentes (33,34). La magnitud del WOB
impuesto es variable y en algunos casos, puede ser superior al propio WOB fisio
lógico (35).
El valor normal del WOB fisiológico, para una sola inspiración, está sobre
0,25-0,30 joules (0,025-0,030 kg.m). Para evitar el efecto de la variabilidad de los
ciclos respiratorios se expresa como WOB por minuto (WOBmin = WOB x FR)
y su valor normal es de 2,5-3 hasta 10 joules.min. Cuando el WOBmin, se rela
ciona con el volumen minuto ventilado (VE) (WOBmin/VE = WOB/L
joules/litro) ofrece la imagen de la eficacia de la ventilación, ya que se pueden
generar distintos VE con un mismo WOB (según la carga impuesta al sistema res
piratorio). Su valor normal es de 0,3-0,6 joules/1. La dependencia del respirador
parece segura si el WOB es superior a 16-18 joules.min o 1,4 joules/1 y sólo es
posible la ventilación espontanea con WOB inferiores a 10-13 joules.min o 0,70-
1,0 joules/1 (36). El WOB se ha considerado durante mucho tiempo el indicador
más fiable de la actividad mecánica de la musculatura respiratoria. Un incremen
to del WOB supone un aumento de la fuerza y duración de la contracción mus
cular y por tanto, del gasto energético, que puede abocar a la fatiga muscular y al
fallo respiratorio. Por eso el WOB se ha demostrado como un parámetro sensiti
vo de dependencia del respirador y se ha utilizado con éxito para predecir el des
tete (36,37).
2. Componentes del WOB fisiológico. Diagramas de

Campbell
2.7, WOB elástico
Si obtenemos por separado las curvas volumen/presión del pulmón y caja

torácica, podemos examinar con mayor detalle, el WOB elástico desarrollado
para movilizar cada compartimento.
La Figura 10 muestra, en su lado izquierdo, la curva de la variación de la pre
sión pleural (esofágica, Pes) respecto al volumen pulmonar, durante una inspira
ción espontánea profunda (hasta cerca del 100% de la capacidad vital).
La pendiente representa la compliancia pulmonar (CL). Durante una inspira
ción normal, que moviliza un 10-15% de la CV, el WOB elástico realizado por el
pulmón vendría medido por el área englobada entre la curva de la compliancia y
el eje de ordenadas. Cuando el pulmón es insufiado pasivamente (muy lentamen
te, de modo que las resistencias al fiujo sean despreciables) se obtendría ideal
mente una curva de presión alveolar (boca. Pao) respecto al volumen, que es
simétrica a la anterior pero en la zona derecha de la gráfica que corresponde a la
zona de presiones positivas.
La gráfica de la presión requerida para movilizar la pared torácica se muestra
en la Figura 11. Se obtiene registrando las variaciones de la presión pleural (eso
fágica) respecto al volumen, durante la insuflación pasiva de un sujeto anestesia
do y paralizado.
La pendiente obtenida es la compliancia de la caja torácica (Ccw).
Figura 10. Diagrama de Campbell: compliancia pulmonar. Curva izquierda: variación de la eso
fágica (Pes) respecto al volumen pulmonar, durante una inspiración espontánea profunda. La pen
diente representa la compliancia pulmonar (CL). El W O B elástico es el área englobada entre lo
cun/a de lo compliancia y el eje de ordenadas. Curvo derecha: insuflación pasiva con la que se
obtendría idealmente una curva de presión (Pao) simétrica a la anterior en la zona de presiones
positivas.
La pared torácica en su posición reposo (Pes = 0) tiene un volumen aproxima

do del 60% de la CV. Así, cualquier variación de esa posición (aumento de volu
men de la caja torácica) exige un cierto WOB elástico; el área entre la curva de
presión (a la derecha en la insuflación pasiva, o la izquierda en la inspiración
espontánea), equivale al WOB realizado, para desplazar la pared torácica.
Cuando consideramos a la vez las curvas de la compliancia del pulmón y caja
torácica (Figura 12) observamos que confluyen en un punto, donde la retracción
elástica del pulmón que tiende a reducir su volumen es equilibrada por la tenden
cia de la caja torácica a expandirse; este punto corresponde a la posición de repo
so del sistema respiratorio (CRF, que aproximadamente se sitúa a un nivel del
35% de la CV).
Cuando el volumen inspirado supera el 60% de la CV, al WOB elástico del
pulmón ya se suma el WOB de la caja torácica. Por eso, cuando se precisa aumen
tar el volumen ventilatorio, el mecanismo más económico en términos de gasto
energético secundario al WOB elástico es el aumento de la FR y no el aumento
del VT (respiración rápida superficial). Cuando se reduce la compliancia pulmo
nar (en el caso del SDRA, por ejemplo) se reduce la CRF y aumenta el WOB
elástico. Lo mismo ocurre cuando se reduce la compliancia de la pared torácica
(cifoescoliosis, distensión abdominal) (33). En resumen, el WOB elástico varía
de modo inverso a la compliancia.
CV
X Ccv^
— 60%
/
/ - 35%
Pes cmH20
-40 -20 [) 20
Figura 1 1. Diagrama de Campbell: complianda torácica. Variación de la presión pleural (esofá
gical respecto al volumen, durante la insuflación pasiva de un paciente anestesiado y paralizado,
la pendiente obtenida es la complianda de la c a p torácica (Ccw). El área entre la curva de pre
sión y el eje de ordenadas representa el W O B elástico requerido para llevar la caja torácica al
volumen de la CRF.
2.2. WOB resistivo
Para vencer la resistencia al flujo de gas de las vías aéreas en inspiración, se

realiza un trabajo denominado WOB resistivo que se añade al WOB elástico.
Como depende del flujo, el WOB resistivo es mínimo al inicio de la inspiración,
se hace máximo en el momento de flujo inspiratorio máximo y se reduce progre
sivamente hasta cero cuando cesa el flujo inspiratorio. La curva V/Pes, se despla
za hacia la izquierda (la presión esofágica se hace más negativa), debido al
aumento de presión necesario para vencer las resistencias al flujo (Figura 13). Por
tanto, el área del bucle V-P comprendida entre la curva inspiratoria, a la izquier
da de la curva del trazado de CL y el propio trazado de CL, es debida al WOB
resistivo.
En general, la curva espiratoria está incluida entre las curvas de compliancia pul
monar y torácica y el eje de ordenadas, por lo que no hay trabajo adicional durante
la espiración: la retracción elástica del pulmón hace pasiva la espiración sin consu
mo energético. No obstante, si la resistencia espiratoria es elevada o el flujo fuera
muy alto, la curva espiratoria podría sobresalir del eje de ordenadas y toda el área
sobresaliente sería el WOB resistivo realizado por los músculos espiratorios.
Figura 12. Diagrama de Campbell: W O B elástico. Curvas de la complianda del pulmón y caja
torácica. El punto de confluencia corresponde a la posición de reposo del sistema respiratorio
(CRFj. Este diagrama de ambas curvas fue propuesto por Campbell en 1958 (38j para el cálcu
lo del W O B elástico del sistema toracopulmonar Según este diagrama, en una inspiración espon
tánea, el W O B elástico desarrollado es el englobado entre ambas curvos de complianda. Este
W O B es inferior al que se precisaría paro insuflar el pulmón aislado, ya que la elasticidad de la
pared torácica ayuda a la inspiración por su tendencia a lo expansión.
2,3. WOB debido a la distorsión de la pared

toracoabdominal
Si se considera que el pulmón se expande en contra de la caja torácica y del

abdomen, se comprende que el movimiento relativo de estos dos compartimentos
durante la ventilación depende de su compliancia relativa. Si el cambio de volu
men de estos compartimentos en la ventilación espontánea difiere del patrón
obtenido con el paciente relajado, se realiza un WOB extra debido a la distorsión
de este movimiento normal de la pared (39). Este WOB no se ha tenido en cuen
ta hasta hace poco por considerarlo de escasa magnitud, pero podría ser de gran
valor en presencia de trastornos del patrón ventilatorio. De hecho, estos trastor
nos del patrón ventilatorio (con el WOB que conlleva) podría ser determinante
del fallo respiratorio, como propusieron Rochester y cois. (40).
3. Medida del WOB
Como ya hemos visto, el WOB de un ciclo respiratorio espontáneo se cuantifica

con el bucle volumen-presión esofágica, midiendo el área englobada por la porción
Figura 13. Diagramo de Campbell: W O B resistivo. La curva inspiraforia Volumen/Pes, se separa

de la curva anterior, al considerar el aumento de presión necesario para vencer las resistencias al
fíujo. El área comprendida entre la curva ¡nspiratoria y la cun/a de la compliancia pulmonar es
debida al W O B resistivo. El área sombreada corresponde al W O B elástico. El W O B total sería
la suma de las dos superficies.
inspiratoria y la curva de la compliancia torácica. A nivel práctico, su medida es

laboriosa. Exige de una sonda balón esofágica, de un medidor de flujo capaz de inte
grar el volumen tidal y un registrador X-Y para la recogida del bucle V/Pes (33,41).
Para construir el diagrama de Campbell de un paciente dado debe obtenerse la curva
de la compliancia de la pared torácica en condiciones pasivas (con el paciente rela
jado) y ajustarla al bucle V/Pes, obtenido en ventilación espontánea, sobre el punto
del ñnal de la espiración (CRF) a flujo cero (42,43), como muestra la Figura 14.
Hay que señalar que si no se construye el diagrama, es difícil comparar resul
tados ya que el WOB realizado en la distensión de la pared torácica, puede ser del
25 al 65% del WOB elástico según el tórax del paciente (44). No obstante, con
una orientación clínica práctica, para el seguimiento de un mismo paciente puede
asumirse que el WOB elástico del tórax no varía y seguir la evolución de los valo
res del WOB total.
Sobre el diagrama de Campbell es fácil diferenciar los componentes del WOB
fisiológico (45). El WOB elástico del pulmón, se obtiene midiendo el área englo-
Figura 14. Diagrama de Campbell. Diagrama de Campbell construido con la cun/a de la com-
pliancia de la pared torácica (obtenida con el paciente relajado} ajustada al bucle V/Pes (obte
nido en ventilación espontánea) sobre el punto del final de la espiración (CRFj a flujo cero. A menu
do no es posible obtener la curva de la Ccw, por lo que se asume que su valor es normal y equi
valente a un 4% de la capacidad vital (medida o teórica} por cmH^C^° lo que usualmente supone
un valor de 2 0 0 ml/cmHÔ.
bada entre la línea de la CL y la vertical trazada por el punto del inicio de la ins
piración (Figura 15). El WOB elástico de la caja torácica es el área englobada
entre esa vertical y la línea de la Ccw. El WOB resistivo es el área a la izquierda
de la curva de la C pulmonar.
En caso de presencia de auto PEEP, en el bucle V/Pes se produce una caída de la
Pes equivalente a la auto PEEP, hasta el inicio del flujo inspiratorio (33,38). El área
correspondiente en el diagrama (Figura 15b), sería el WOB debido a la auto PEEP.
En ventilación controlada, la insuflación pasiva, permite un cálculo muy sen
cillo del WOB total realizado sobre el sistema respiratorio, utilizando el bucle
volumen/presión en la vía aérea (41,46). Para insuflar el VT la presión aplicada
en la entrada del tubo endotraqueal (Pao) debe vencer las resistencias (elásticas y
resistivas) del pulmón y caja torácica y del propio tubo. El WOB total es la super
ficie englobada entre el bucle V/Pao y la vertical trazada sobre el punto de inicio
de la insuflación. El WOB resistivo corresponde a la superficie a la derecha de la
línea de la compliancia y el WOB elástico es la superficie del triángulo engloba
do entre esa línea y la vertical.
Una aproximación práctica al cálculo del WOB se obtiene al considerar que,
puesto que el área de un triangulo es Vi (base x altura) el WOB elástico puede ser
Figura 15. a. Diagrama de Campbell trazado sobre el bucle VT/Pes con los componentes del
W O B fisiológico. El W O B elástico del pulmón, se obtiene midiendo el área englobada entre la
línea de la CL y la vertical trazada por el punto del inicio de la inspiración. El W O B elástico de
la caja torácica es el área englobada entre eso vertical y la línea de la Ccw. El W O B resistivo
es el área a la izquierda de la curvo de la C pulmonar; y b. El W O B debido a la auto PEEP
correspondería, en el diagrama, al área comprendida entre las dos verticales trazadas en los pun
tos del final de la espiración e inicio de la inspiración.
calculado a partir del trazado de Pao, sin necesidad del bucle V/Pao, como el pro
ducto de la presión de meseta teleinspiratoria (Pmes) por la mitad del VT (41).
Cuando se utiliza un respirador de flujo constante la medida del WOB tam
bién se puede simplificar (46,47): en estos respiradores el volumen corriente es
directamente proporcional al tiempo inspiratorio, siendo la magnitud del flujo la
constante de proporcionalidad (VT = TI x V ’insp = kTI). Por eso, la curva de Pao

(con respecto del tiempo) que nos ofrece el monitor del respirador, es proporcio
nal a la curva Pao x V. Así, el WOB total puede calcularse por el producto de la
Pao media inspiratoria (Paoi) por el VT:
WOB = Paoi X VT
Además, la Pao media inspiratoria estima el WOB por litro de ventilación
(WOBA^ = Paoi). Por ejemplo, si su valor es de 12 cmHÔ, el WOB/1 calculado
sería de 1,2 joules/1. La Pao media inspiratoria puede estimarse a partir de la Ppk,
Pmes y PEEP, según;
Pawi m = Ppico - (Pmeseta-PEEP)/2
Se ha asumido que el WOB total durante la ventilación controlada con el pacien
te relajado, es equivalente al de la ventilación espontánea (42), pero esto tiene limi
taciones: los movimientos del tórax son distintos y, además, la impedancia torácica
es mayor en ventilación espontánea; pero, sobre todo, el WOB depende de las carac
terísticas de flujo, VT y FR (TI), por lo que estas tendrían que ser similares en ambas
condiciones. En ventilación asistida (o en los ciclos asistidos de cualquier soporte)
si aceptamos las limitaciones anteriores, el WOB realizado por el respirador segui
ría siendo el del bucle V/Pao y el WOB realizado por el paciente sería la diferencia
entre este y el WOB total obtenido, previamente, en la ventilación controlada (en
ciclos con idénticas características de flujo, VT y FR) (48).
Algunos monitores comerciales (como el BICORE CP-100) facilitan la medida
clínica del WOB para el seguimiento de los pacientes (49). La sonda balón para la
medida de la Pes va incorporada a una sonda nasogástrica convencional, lo que mini
miza la invasividad de la técnica. Presenta en pantalla e inscribe todos los bucles des
critos previamente, permitiendo la construcción sencilla de los diagramas.
Gracias a las medidas del WOB del paciente durante el destete con soporte de
presión o IMV, se ha podido observar que dependiendo del tipo de soporte y de
las características del respirador, el WOB realizado por el paciente en los ciclos
de ventilación asistidos puede llegar a ser idéntico al del ciclo no asistido ya que,
a pesar del apoyo mecánico, el diafragma sigue contrayéndose durante toda la
inspiración (50).
4. Producto presión-tiempo (PTP)
El WOB depende del volumen movilizado. En los casos de elevada resisten

cia mecánica, puede realizarse un gran esfuerzo inspiratorio movilizando, sin
embargo, un volumen escaso. Un ejemplo extremo sería durante la oclusión de la
vía aérea, donde el esfuerzo inspiratorio es máximo y el volumen movilizado
nulo. En este caso el trabajo respiratorio sería cero y no reflejaría el esfuerzo mus
cular realizado. Por este motivo, para reflejar mejor el esfuerzo del paciente, se
han propuesto otras medidas como las de la presión transdiafragmática, la varia

ción de la presión esofágica y el producto presión tiempo (PTP).
Cualquier contracción isométrica ejercida por el paciente al inicio de la inspi
ración -para vencer la autoPEEP o para abrir una válvula de CPAP de demanda
se realiza sin variación de volumen y por tanto no se refleja en el WOB. Sin
embargo, produce una variación de la presión pleural (esofágica) durante un cier
to tiempo. Se ha denominado producto presión-tiempo a la variación de la pre
sión pleural (esofágica) durante el tiempo inspiratorio (30,51):
PTP = APes X Ti (cm H p.s)
Por tanto el PTP integra toda variación de la Pes, incluyendo la producida por
una contracción isométrica (52) (Figura 16). Probablemente por ello, el PTP tiene
una mejor correlación con el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios
(V’02R) que el WOB, lo que refleja una mejor valoración del esfuerzo muscular.
Su valor normal por minuto (PTRFR) es de 200-300 cmHÔ.s/min (53).
En clínica, con las técnicas de destete, el esfuerzo muscular tanto de los ciclos
espontáneos como de los asistidos se podría valorar mejor con el PTP que con el
WOB. Durante la SIMV se ha descrito la presencia de un WOB aparentemente
mayor en los ciclos asistidos que en los espontáneos, mientras que el PTP (y pro
bablemente el esfuerzo inspiratorio) parece ser similar (54). Por eso el PTP se ha
utilizado como parámetro guía en el destete de pacientes con auto-PEEP, aunque
todavía no se han propuesto valores predictivos (53).
La valoración del PTP, reviste una complejidad similar a la del WOB. Esto
aleja de la rutina la posibilidad de valorar exactamente el esfuerzo espontáneo de
los ciclos asistidos y, por tanto, de informamos si hemos ajustado bien un sopor
te ventilatorio parcial. No obstante, los nuevos monitores de mecánica calculan el
PTP de modo automático.
5. Presión de oclusión de la vía aérea (P0.1)
Cuando el eje neuromuscular está intacto, se ha demostrado que existe una

relación lineal entre el grado de descarga del centro respiratorio (CR) y la pre
sión generada en la inspiración por los músculos respiratorios. La presión
generada en los primeros 100 mseg de una inspiración con la vía aérea oclui
da (presión de oclusión o PO.l), es un indicador preciso del grado de descarga
del CR. La medida se realiza durante la inspiración con la vía aérea ocluida
para que la presión no se vea interferida por el cambio de volumen pulmonar
y no haya flujo de gas (de esta forma la medida es independiente de la com-
pliancia y resistencia pulmonares), y sólo se miden los 100 primeros mseg por
que en ese tiempo la oclusión no se ha hecho consciente y por tanto el esfuer
zo no es voluntario.
Como cualquier otra medida de mecánica, la PO.l se ve modificada por el
volumen intrapulmonar (la contracción muscular es más efectiva a bajos
==5
O
0,0 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5

Tiempo, segundos
Figura 16. Producto Presión-Tiempo. Ventilación asistida. Curvas simultáneas de flujo y presión
pleural (Pes, presión esofágica). La línea discontinuo representa la curva de presión elástica de la
coja torácico (Pelcw). El inicio de la inspiración se determina por el punto en que se inicia simul
táneamente el aumento del fíujo y lo caída de la presión pleural. El final del esfuerzo inspiratorio
se observa en el inicio del descenso de la presión elástica de la caja torácica, la superficie inclui
da entre la curvo de presión elástico de la cajo torácica y la presión pleural durante el tiempo ins-
piratorio (área sombreada) sería el producto presión-tiempo de esa inspiración.
volúmenes). Por ello, la medida de la PO.l se debe estandarizar al inicio del

esfuerzo inspiratorio. También debe tenerse en cuenta que la PO.l varía ciclo
a ciclo, por lo que deben realizarse varias medidas para obtener un resultado
promedio.
La descarga del CR (medida por la PO.l) está relacionada con el esfuerzo mus
cular. En pacientes con ventilación asistida se ha descrito una buena correlación
entre la PO.l y el WOB o el PTP. Una descarga baja (acción de sedantes, anesté
sicos y analgésicos, alcalosis metabólica y otras circunstancias como malnutri-
ción o falta de sueño) produce un esfuerzo reducido. Una descarga elevada
M o NITORIZACIÓN a v a n z a d a d e l a m e c á n ic a r e s p ir a t o r ia 101
(aumento de la carga, de la demanda ventilatoria o estímulo químico) produce un

aumento del esfuerzo muscular.
Se ha visto en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, que los valores
de la PO.l están elevados y que aumentan o disminuyen con relación al empeora
miento o mejoría de la patología pulmonar (55). Esto está en concordancia con el
hallazgo experimental del aumento de la PO.l al aumentar la impedancia respira
toria y viceversa (56). Esta interrelación ha dado lugar a su medida como pará
metro de predicción del destete (57). Su valor normal es de 1 ± 0,5 cmHÔ apro
ximadamente. Se ha encontrado un 89% de fallos en el intento de destete con
valores de PO.l superiores (más negativos) a 4,2 cmHÔ (58) y del 100% con
valores superiores a 6 cmHÔ (57). No obstante Montgomery no halló diferencias
significativas en la PO.l entre los pacientes destetados y los que no lo fueron.
Aunque sí que encontró diferente respuesta ante el estímulo de la relación
entre la PO.1 tras el estímulo con CO^ y la basal (PO.1CO/PO.1) fue de 2,04 ± 0 ,25
cmHÔ para los pacientes destetados con éxito y de 1,17 ± 0,03 cmHÔ para los
que fracasaron en el intento (59).
Niveles elevados de PO.l se han relacionado con un insuficiente soporte del
respirador en pacientes con ventilación asistida, mientras que niveles excesiva
mente bajos de PO.l pueden suponer un excesivo apoyo inspiratorio. No obstan
te, estos datos deben interpretarse con cautela, pues, la PO.l refleja un momento
puntual que puede cambiar en el siguiente ciclo, así, en pacientes ventilados en
presión de soporte se ha observado que una variación en el nivel de soporte va
acompañado de un cambio, en sentido contrario, de la PO.l (60).
Los valores de la PO.l pueden ser difíciles de interpretar ya que pueden coe
xistir estímulos opuestos del CR, como aumentos de la carga mecánica junto a
acción de los sedantes, la falta de sueño, el ayuno. Tampoco se conoce bien la
importancia de estos factores en el paciente dependiente del respirador. De
momento lo que parece claro es que los fallos de destete cursan con un aumento
de la descarga del CR y que valores elevados de PO.l son de mal pronóstico (61)
al indicar la elevada carga a la que se somete el paciente.
La medida de la PO.l se puede realizar durante la ventilación con IMV u otro
soporte asistido sin necesidad de utilización de válvulas de oclusión de la vía
aérea. El retardo en el inicio del flujo inspiratorio después del inicio de la con
tracción muscular inspiratoria suele ser superior a los 100 mseg, lo que se apro
vecha para medir la PO.l con cualquier sistema transductor de presión conectado
a la vía aérea (62).
También se ha utilizado la variación de la Pes para disparar el trigger
(dPes/Ttrig) como un Índice de actividad del CR, como alternativa a la medida de
la PO.l.
6. Presión inspiratoria máxima (PIM)
La medida de PIM requiere una maniobra de oclusión de la vía aérea pro

longada (25 segundos), que permite obtener un esfuerzo inspiratorio máximo.
aún sin cooperación del paciente. La oclusión de la vía aérea obliga al pacien
te a aumentar su esfuerzo inspiratorio, obteniéndose un esfuerzo inspiratorio
máximo en la mayoría de los casos a los 20 segundos de oclusión. La medida
se puede realizar bien al final de una espiración, bien a bajo volumen pulmo
nar (entre la capacidad residual funcional y el volumen residual). En ambos
casos, se busca en el registro de Paw la presión negativa más baja (63). Es
importante realizar la prueba con el volumen pulmonar más cercano posible al
volumen residual, ya que esta posición supone la máxima longitud de los mús
culos inspiratorios y por tanto su máxima capacidad contráctil. Los valores
normales dependen de la edad y el sexo para cada volumen pulmonar; para un
adulto sano es de 115 ± 25 cmHÔ y de un 25% más bajo en las mujeres y los
ancianos.
El balance energético de la musculatura respiratoria depende del esfuerzo
máximo que es capaz de desarrollar (durante una ventilación corriente, se utiliza
una mínima parte del esfuerzo máximo). La medida de la PIM ofrece información
sobre la capacidad o fuerza de la musculatura respiratoria y la necesidad o no de
apoyo ventilatorio, especialmente en combinación con otras medidas descritas en
el capítulo (64,65). La PIM es uno de los parámetros clásicos del destete. Así, una
PIM más negativa de -25 cmHÔ predeciría el éxito del destete, mientras que
valores que no alcanzaran -20 cmHÔ abocarían al fallo (66).
Una de las principales críticas que ha recibido la PIM es su escasa reproduci-
bilidad (67). Hay que tener en cuenta que la realización de la maniobra supone un
estrés importante para el paciente. Una adecuada preparación del paciente es muy
importante para la obtención de resultados fiables y evita la necesidad de medi
das repetidas. Quizá el factor más importante de la variabilidad predictiva de la
PIM es la necesidad de considerar la compliancia del paciente. Así, aunque la
PIM refleja la capacidad contráctil muscular, el VT movilizado depende de la
compliancia. Finalmente, la debilidad pronóstica de la PIM radica en ser un índi
ce de fuerza actual, que no garantiza la capacidad de los músculos de mantener
dicha fuerza en el tiempo.
7. Actividad muscular respiratoria (Pmus)
Actualmente a partir de la medida del PTP, se ha iniciado la medida de la acti

vidad desarrollada por los músculos respiratorios, con la medida de la presión lla
mada “muscular” (Pmus). Esta es la presión ejercida por los músculos durante la
inspiración y tiene gran interés a la hora de valorar la actividad muscular desarro
llada bajo distintos modos de soporte ventilatorio o con distintos respiradores. La
Pmus se obtiene a partir de la curva de presión esofágica (pleural) durante la ins
piración (presión de distensión de los pulmones), teniendo en cuenta la presión
que se ejerce en distender la caja torácica. Esta última presión se obtiene de la
curva de la compliancia de la caja torácica obtenida en condiciones pasivas. Si se
superponen ambas curvas, la Pmus en un momento determinado de la inspiración,
sería el valor absoluto de presión entre las dos curvas en ese momento.
Esto viene expresado por:

Pmus = Pes - Pel,cw
(Pel,cw: presión de distensión de la caja torácica)
El valor de la Pel,cw en todo momento, se obtiene a partir del valor de la Pes
al final de la espiración (Pes,eex) que sería el valor inicial y del valor de la Peí en
ese momento, que está determinado por el volumen pulmonar (V) y la complian-
cia de la caja torácica (Ccw), por lo que, la expresión queda:
Pmus = Pes - (Pes,eex + VICcw)
El cálculo precisa de un sistema de recogida de los valores instantáneos de Pes
y del volumen pulmonar con un monitor adecuado (Bicore CPlOO) y su paso a un
PC a través de un software específico, para su posterior proceso en una hoja de
cálculo (Excel) y sólo se utiliza con fines de investigación. Está bien descrito por
Leung y cois, en un artículo reciente (68).
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patients. AmRev RespirDis 1990; 142: 529-32.
68. Leung P, Jubran A, Tobin MJ. Comparison of assisted ventilator modes on triggering,
patient effort and dyspnea. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 1940-8.
CAPITULO 4
intercambio de gases.
Relación ven tilación -perfusión,
oxigenación y eliminación
deCO^
INTRODUCCION
La función esencial del sistema respiratorio es la de asegurar los intercambios

gaseosos, es decir, suministrar al organismo sus necesidades de oxígeno (O^) y
eliminar el dióxido de carbono (CO^) producido. Esta función implica un movi
miento de gases de la atmósfera al alveolo y un intercambio gaseoso entre el gas
alveolar y la sangre contenida en los capilares alveolares. Por tanto, el sistema
respiratorio lo podemos dividir, en su aspecto funcional, en dos partes: una
bomba ventilatoria y un intercambiador gaseoso. Pero el recambio de gases en sí
mismo, se produce porque los alveolos son ventilados (dependientes de la bomba
ventilatoria) y a la vez son perfundidos a través de los capilares alveolares por la
sangre venosa (dependientes de la bomba cardiocirculatoria). El acoplamiento de
la ventilación y la perfusión, la denominada relación ventilación-perfusión pul
monar, es la que explica este recambio de gases y por tanto, es la responsable de
la oxigenación arterial y de la eliminación del CO^ venoso, es decir, de los valo
res de PaOj y PaCO^ de la gasometría.
En el presente capítulo se explica la relación ventilación-perfusión normal y
sus trastornos, de modo que se entienda el recambio de gases en términos de oxi
genación y eliminación de COj. A medida que avancemos en la fisiología y fisio-

patología, nos detendremos en aquellos conceptos de utilidad clínica práctica.
Pero antes de estudiar la relación ventilación-perfusión, vamos a repasar sus com
ponentes: la ventilación y la perfusión pulmonares.
VENTILACION____________________________________________________
Antes de alcanzar la membrana alveolar, la mezcla gaseosa inspirada debe

pasar por las vías aéreas (1,2). Estas se pueden dividir en 2 entidades funciona
les: las vías aéreas superiores, incluyendo el árbol tráqueo-bronquial y la zona
respiratoria. Las vías aéreas superiores comprenden la nariz, la nasofaringe y la
laringe. El árbol tráqueo-bronquial está formado por la tráquea y las 23 genera
ciones en las que progresivamente se divide, hasta los bronquiolos terminales y
la zona terminal de intercambio gaseoso.
De la tráquea parten 4 bifurcaciones bronquiales gruesas: los bronquios principa
les, que se dividen en los lobares y estos en los segmentarios; de la bifurcación 5 a
la 11 están las generaciones de bronquios finos, que todavía tienen sostén cartilagi
noso; pero, las bifurcaciones siguientes (12 a 16) son generaciones de bronquiolos
sin sostén cartilaginoso, y por tanto, más colapsables al ser comprimidos por fuerzas
extemas. De hecho, las llamadas “atelectasias compresivas” en los pacientes con
ALI/ARDS se producen porque la compresión (debida a la mayor presión hidrostá-
tica en las zonas declives o a la compresión por el corazón) genera oclusión de estos
bronquiolos, colapsándose la zona distal alveolar (3,4). Son atelectasias formadas
“de fuera a dentto” preservando la anatomía distal; de este modo, las zonas colapsa-
das se reabren (reclutan) aplicando presiones positivas relativamente bajas (25-35
cmHÔ). Si son recientes, todavía hay aire distal, pudiendo dar una imagen de bron-
cograma aéreo en la Rx simple de tórax. Hay que distinguirlas de las llamadas “ate
lectasias reabsortivas” que se producen primariamente por pérdida progresiva del
gas alveolar (absorción de oxígeno en alveolos hipoventilados) y colapso final, que
progresa hacia zonas más proximales a medida que se reabsorbe el gas en esas áreas
(5,6). Estas atelectasias, también llamadas “pegajosas” son mucho más difíciles de
reclutar que las compresivas, llegando a presiones de apertura de hasta 60 cmHÔ.
En todas estas 16 generaciones bronquiales, el movimiento de gases es por convec
ción o desplazamiento de gas a favor de un gradiente de presión.
La zona respiratoria terminal está formada por unos 130.000 acinos, formados
por los bronquiolos respiratorios, los conductos y los sacos alveolares. Los bron
quiolos terminales respiratorios (bifurcaciones 17 a 19) ya poseen de 5 a 12
alveolos/generación; estos bronquiolos, en las 3 bifurcaciones siguientes, forman
los conductos alveolares con 20 alveolos por conducto; finalmente la bifurcación
última de los conductos son los sacos alveolares. De este modo se puede calcular
que hay hasta 2.277 alveolos por acino, haciendo un total de 300 millones de
alveolos. El mecanismo predominante para el desplazamiento del gas a nivel dis
tal en los bronquiolos terminales, canales alveolares y alveolos, es la difusión
molecular o desplazamiento por diferencias de concentración (7).
In t e r c a m b io d e g a s e s 109
Es interesante recordar aquí una anomalía presente en algunas personas que

tienen sacos alveolares y alveolos en bifurcaciones muy proximales, denomina
dos yuxta-traqueales o paratraqueales. Estos alveolos yuxtatraqueales son de fácil
ruptura por altas presiones durante la VM, provocando una fuga aérea que no va
al espacio interpleural sino al
mediastino disecando las
paredes de los bronquios. Este
enfisema mediastínico/inters-
ticial es también un modo de
barotrauma, que se suele diag
nosticar por la Rx (Figura 1) o
el TAC (8).
Cuando un bronquio se
divide, su calibre disminuye
pero la suma total de las sec
ciones de los bronquios da
una superficie muy superior.
Esto tiene como consecuencia
que: a) la mayor parte de las
resistencias al flujo de las vías
aéreas (el 80%) se ejerce pro- Figuro 1. Rx de tórax con imagen de enfisema mediostí-
ximalmente en nariz, boca, nico (fíechasj.
laringe, tráquea y bronquios
gruesos; b) la mayor parte del
gas intrapulmonar se encuentra en las últimas generaciones bronquiales y en los
alveolos; y c) el desplazamiento del gas es más rápido proximalmente (menor
sección) que en los bronquios finos en adelante (mayor sección).
Tomado el pulmón en su globalidad, si hacemos una imagen isotópica de distri
bución de la ventilación, añadiendo Xe‘^âl gas inspirado (9) (quizá hoy haríamos
una tomografía de impedancia) (10), se observa que la ventilación de la base es 1,5
veces mayor que en el vértice en el sujeto sentado (Figura 2a). Esto es debido no sólo
al mayor volumen pulmonar de los lóbulos inferiores sino a que en inspiración los
alveolos de la base reciben un mayor volumen porque la presión transalveolar (P
intraalveolar-P pleural) es aquí algo mayor que en el vértice; esto se debe a que la P
pleural es algo menos negativa en la base debido a que el pulmón es más elástico por
estar menos distendido por efecto de la presión hidrostática.
En el sujeto sano en decúbito supino, el efecto es menos acusado, pero tam
bién las zonas declives siempre están más ventiladas que las proclives. En decú
bito lateral, el pulmón inferior es el mejor ventilado.
PERFUSION PULMONAR
Dos sistemas sanguíneos irrigan los pulmones: la circulación pulmonar y la

circulación bronquial (11). La circulación bronquial (1-2% del gasto cardiaco)
Figura 2. Diferencias regionales en ¡a ventilación y la perfusión en el pulmón con el sujeto en

posición erecta, a. El sujeto ¡ntiala gas xenón radiactivo, cuya radiación atraviesa la pared
torácica y es registrada por un conjunto de detectores capaces de determinar el volumen de
xenón inhalado que va a diferentes regiones; en la imagen isotópica de distribución de la ven
tilación obtenida, se aprecia que la ventilación de la base es 1,5 veces mayor que en el vér
tice; y b. Tras inyectar al sujeto xenón radiactivo en una vena periférica, el xenón disuelto se
mezcla con el gas alveolar desde los capilares pulmonares, y puede medirse la distribución
de la radiactividad; en la gráfica obtenida se observa que el flujo sanguíneo decrece casi
linealmente desde la base hasta el vértice donde alcanza valores muy bajos.
proviene del corazón derecho y asegura las necesidades metabólicas del árbol trá
queo-bronquial. Más distalmente, las necesidades metabólicas del tejido pulmo
nar están aseguradas por el gas alveolar y la circulación pulmonar.
La circulación pulmonar recibe la totalidad del gasto cardiaco derecho por la
arteria pulmonar, que se divide en múltiples ramas para irrigar la periferia de las
vías aéreas hasta los bronquiolos terminales. Seguidamente estos vasos forman
un lecho capilar situado en la pared de los alveolos. La sangre venosa mixta cir
cula a lo largo del capilar, captando y cediendo el CO^, y vuelve al corazón
izquierdo por las cuatro venas pulmonares. La superficie de los capilares pulmo
nares es relativamente grande respecto al volumen sanguíneo contenido, lo que
favorece los intercambios gaseosos.
I n t e r c a m b io d e gases n i
La circulación pulmonar es una circulación de baja presión (PAP: 25/

8 mmHg) y baja resistencia, en la que circula el mismo flujo (gasto cardiaco) que
en la circulación sistémica. La P de perfusión pulmonar es justo la necesaria para
elevar la sangre al vértice pulmonar y tiene un valor promedio de unos 10 mmHg
a nivel capilar (PAPmedia - PAI: 15 - 5 = 10 mmHg) oscilando más o menos,
entre la presión media de la arteria pulmonar (13-15 mmHg) y la presión en la
aurícula izquierda (2-5 mmHg), según la región pulmonar en la que se mida.
La imagen de la baja resistencia se obtiene observando la relación entre la pre
sión de perfusión y el gasto cardiaco [resistencias vasculares pulmonares: RVP =
(PAPm - PCP)/CO = 10/5 = 2 mmHg/l/min (que se transforma en las unidades
habituales, dinas/s/cm^ al multiplicar por 80) = 160 dinas/s/cm^]. Labaja RVP es
necesaria por el hecho de que la mitad del volumen sistólico del ventrículo dere
cho (VD), alcanza las venas pulmonares y el corazón izquierdo en el curso del
mismo ciclo cardiaco.
Para no modificar esta baja resistencia, la circulación pulmonar utiliza un pri
mer mecanismo de “reclutamiento”, es decir, de apertura de capilares cerrados
cuando la presión en la arteria pulmonar aumenta contribuyendo así a reducir las
resistencias y la presión. Otro mecanismo se basa en la “distensión” de vasos
abiertos bajo el efecto de un aumento de presión. El reclutamiento predominaría
cuando las presiones intravasculares pulmonares son relativamente bajas, mien
tras que la distensión intervendría prioritariamente para presiones pulmonares
más elevadas (12).
Un factor importante que afecta a las RVP es el calibre vascular. Los vasos pul
monares son muy elásticos y varían su calibre por el gradiente de presión transmu-
ral. Por su comportamiento hay que distinguir 3 tipos de vasos pulmonares;
- Los vasos intraalvedares, que comprenden no solamente los capilares, sino
además las arteriolas y venas adyacentes. Sus paredes se distienden o se colap-
san en función de las presiones vecinas, en su caso la presión alveolar.
P transmural = P intracapilar —P alveolar
A mayor volumen pulmonar (y por tanto, mayor presión alveolar), más se
comprime el vaso y aumenta la RVP. En ventilación mecánica, si la presión
alveolar sobrepasa la presión en el capilar, este se colapsa (13).
- Los vasos extraalveolares, arterias y venas pulmonares situadas en el parén-
quima pulmonar, tienen un comportamiento diferente: la P transmural está
en función del volumen pulmonar. En inspiración, siguen el movimiento
del parénquima pulmonar que los envuelve traccionando sobre la pared
vascular que se distiende. A mayor volumen pulmonar, más se distiende el
vaso y más se reduce la RVP.
- Los vasos biliares y parahiliares que pueden considerarse extrapulmonares
y están sometidos a las presiones pleurales.
Si consideramos el efecto del volumen pulmonar, vemos que las RVP aumen
tan con el volumen pulmonar por los vasos alveolares y se reducen por los
extraalveolares. La Figura 3 muestra los dos efectos, demostrando que las RVP
más bajas se tienen cuando el pulmón está en reposo a su capacidad residual fun
cional (CRF). En muchas circunstancias clínicas el pulmón se colapsa y reduce
su CRF, con el consiguiente aumento de las RVP y la sobrecarga de la eyección
del VD. En cirugía cardiaca es importante recuperar la CRF reclutando el pulmón
con presión positiva, durante la fase de salida de bomba para descargar al VD
(14,15).
Figura 3. Efecto del volumen pulmonar sobre la resistencia vascular pulmonar (RVP). Los vasos
extraalveolares (línea continua) se abren a medida que el pulmón se expande, y por lo tanto, su
resistencia vascular es baja a grandes volúmenes pulmonares. Los vasos alveolares (línea disconti
nua) están expuestos a la presión alveolar, y cuando esla aumenta con respecto a la presión capi
lar, los vasos tienden a ser comprimidos y su resistencia se eleva. Globalmente (línea punteada),
las RVP más bajas se tienen cuando el pulmón está en reposo a su capacidad residual funcional
(CRF). VR: volumen residual; CPT: capacidad pulmonar total.
Respecto a la perfusión del pulmón, tomado en su globalidad, si hacemos una

imagen isotópica de perfusión con inyección i.v. de albúmina marcada con Tc^
(11), se observa que la perfusión de la base es 10 veces mayor que en el vértice,
en el sujeto sentado (Figura 2b). Esto es debido no sólo a la mayor vasculariza
ción de los lóbulos inferiores sino al gradiente hidrostático (unos 23 mmHg), que
hace que los vasos de la base tengan un mayor volumen de sangre. En decúbito
supino, el flujo es mayor en las regiones posteriores que en las anteriores. Las
mayores presiones intravasculares en las zonas inferiores dan lugar a que la resis
I n t e r c a m b io d e gases i i 3
tencia al flujo sanguíneo sea menor en estas zonas debido al reclutamiento o dis
tensión de los vasos en estas regiones.
Los efectos de estas diferencias de presión y perfusión regional quedan refle
jadas en las denominadas zonas de West (12) (Figura 4). Someramente, en posi
ción erecta son:
- Zona I (PA > Pa > Pv) donde la presión intracapilar es inferior a la presión
alveolar. Los capilares pulmonares están colapsados permanentemente y el
flujo sanguíneo es nulo. Normalmente en el sujeto sano no hay zona I, pero
puede aparecer cuando la presión en la arteria pulmonar es muy baja por
hipovolemia o bajo gasto.
- Zona n (Pa >PA >Pv) donde la presión hidrostática es inferior a 15 mmHg
sobre la que existe a nivel del corazón. Como en el curso del ciclo cardia
co la presión en la arteria pulmonar varía de 8 mmHg (diástole) a 22 mmHg
(sístole), los capilares alveolares se colapsan durante la diástole y se abren
durante la sístole; siendo por tanto, el flujo sanguíneo intermitente.
- Zona III (Pa > Pv > PA), las presiones intravasculares están permanente
mente por encima de la presión alveolar: los capilares están siempre abier
tos y la sangre circula continuamente de los capilares a las venas. En la per
sona en posición erecta, la zona III se inicia 7-10 cm por encima del nivel
del corazón y se extiende hasta las bases pulmonares.
También se describe una zona IV en la base, en posición erecta, donde el flujo
sanguíneo es más bajo que en la zona III. Sin embargo, en decúbito supino, la
zona III se extiende prácticamente a todo el pulmón y el flujo sanguíneo intra-
Figura 4 . Ventilación y perfusión en las distintas zonas del pulmón. PA: presión alveolar; Pa: pre
sión arterial pulmonar; Pv: presión en la vena pulmonar.
pulmonar se extiende uniformemente. Las zonas más anteriores serían zona II,
desapareciendo la zona I.
Un factor importante que afecta a la perfusión pulmonar, como consecuencia
de las diferencias regionales vistas, es la presión positiva alveolar, inherente a la
ventilación mecánica. En circunstancias de muy elevado volumen corriente o
heterogeneidad pulmonar, la presión alveolar puede sobrepasar la presión arterial
pulmonar sistólica en ciertas áreas pulmonares, los capilares pulmonares son
colapsados y el flujo sanguíneo interrumpido. El efecto es más notable cuando se
aplica PEEP elevada, sin reclutamiento, que puede sobredistender áreas muy
anteriores (16). Esto contribuye a aumentar el espacio muerto alveolar, como se
verá más adelante.
Otro factor que actúa sobre la perfusión pulmonar, aunque con menor
impacto clínico, es el reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH)
(17). Este es un mecanismo de defensa frente a la hipoxia: en efecto, ante una
hipoxia alveolar aguda los vasos arteriales pulmonares responden con vaso
constricción, al revés que sucede en el resto del organismo. De este modo, la
vasoconstricción de las áreas no ventiladas reduce su perfusión a la mitad y
deriva el resto de sangre hacia zonas ventiladas sin aumentar la presión arterial
pulmonar (PAP) gracias a la gran distensibilidad de este territorio vascular (la
VPH generalizada sí aumenta la PAP).
La VPH se produce en las pequeñas arterias pulmonares, localizadas alrede
dor de los bronquiolos terminales; un enzima sensible al oxígeno de las células
de la pared vascular, detectaría la hipoxia generando una despolarización de la
membrana que provocaría la entrada de calcio en el citoplasma y la consiguiente
contracción del músculo liso vascular (18). La VPH comienza cuando la PAOj
está sobre 70 mmHg, siendo máxima para valores entre 30 y 50 mmHg. Su efec
to se reduce tanto para cifras superiores como inferiores. Un factor fundamental
es la presión en la arteria pulmonar, ya que cuando esta se halla dentro de la nor
malidad, el efecto de la VPH es máximo. Si existe hipertensión pulmonar el efec
to puede estar reducido. Otros factores que reducen la VPH son (11); la hipocap-
nia, la alcalosis, los calcioantagonistas (nifedipino) y los vasodilatadores (nitro
glicerina). En cuanto a los anestésicos, el NÔ y los halogenados disminuyen la
VPH, pero no se ha demostrado un efecto clínico importante. Los fármacos
inotrópicos (dopamina), vasoconstrictores, salbutamol, anestésicos intravenosos
y opioides no afectan a la VPH. El reflejo se ve potenciado con fármacos como
la almitrina que provoca vasoconstricción en los territorios hipóxicos y el AAS,
pero también con la acidosis, y la hipercapnia, que aumentan las RVP. El óxido
nítrico (NO), administrado inhalatorio en dosis muy bajas (10 ppm), actúa produ
ciendo vasodilatación del territorio ventilado mejorando el eventual desequilibrio
de la relación ventilación-perfusión (V/Q). La almitrina, por el contrario, produ
ciría vasoconstrícción del terrítorio no ventilado, mejorando también el desequi
librio V/Q (ver más adelante).
Como norma, podemos decir que la VPH es adecuada cuando el flujo sanguí
neo pulmonar, la ventilación y la oxigenación se encuentran dentro de los límites
de la normalidad.
RELACION VENTILACION-PERFUSION_______________________
La relación ventilación-perfusión (V/Q) es la relación existente entre la ven

tilación alveolar (VA) y el flujo sanguíneo (Q) que recibe cualquier área que se
considere del pulmón; así, se puede aplicar tanto a un único alveolo, como a seg
mentos, lóbulos, y hasta los dos pulmones. A nivel pulmonar global, la relación
V/Q es la razón entre la ventilación alveolar total y el flujo sanguíneo pulmonar
total, el cual está cerca del gasto cardiaco sistémico. En la persona sana en repo
so, esta relación es aproximada a 0,8 (19).
No obstante, la relación global V/Q no es representativa de los intercambios
gaseosos a nivel local. En efecto, si unimos la gráficas vistas de distribución de
la ventilación alveolar (VA) y de la perfusión (Q) en el pulmón, y obtenemos la
relación entre sus valores en cada punto, nos aparece la curva ventilación/perfu
sión (Figura 5). En la zona apical los alveolos están relativamente más ventilados
que perfundidos (Reí V/Q vértice: 5), mientras que en la base están más perfun-
didos que ventilados (Reí V/Q base: 0,5).
Base Vértice
0,15
0,10
0,05
1/min V/Q
% Volumen
pulmonar
Figura 5. Curva ventilación/perfusión obtenida uniendo las gráficas de ventilación alveolar (línea
discontinua) y de perfusión (línea continua! en el pulmón. En el vértice los alvéolos están relativa
mente más ventilados que perfundidos, mientras que en la base están más perfundidos que venti
lados. Globalmente (línea negra con triángulos}, la relación ventilación-perfusión disminuye a medi
da que se desciende por el pulmón.
Los intercambios gaseosos a través de la pared alveolo-capilar son, en cir

cunstancias normales, lo suficientemente rápidos como para que a la salida del
capilar, las presiones de y de CO^ sean las del gas alveolar. Por eso, puede
decirse sin ningún temor que, la relación V/Q es la determinante esencial del
recambio de gases pulmonar, que explica los valores del contenido de CO^ y
de la sangre a la salida del capilar y por tanto, de los gases arteriales (20).
Podemos definir teóricamente tres tipos distintos de unidad alveolo-capilar (o
simplemente alveolo) según sus valores de relación V/Q y ver sus valores de COj
y Oj a la salida del capilar
(Figura 6):
1. Alveolo ideal (Reí V/Q
= 1): la sangre capilar
tiene una PO^ y PCO^
O
>V/Q 0 ,= 150 idéntica a los valores
co, = o del gas alveolar.
2. Alveolos ventilados-no
perfundidos (Reí V/Q =
infinito); no pasa san
gre capilar y el gas
alveolar es idéntico al
gas inspirado. A este
Normal Q O, = 40) í Yo,= 100 alveolo le denomina
mos, espacio muerto,
CO. = 45 = 40 ya que su ventilación se
desperdicia, no contri
buye al recambio de
gases ya que no recibe
perfusión.
3. Alveolos no ventila-
< V/Q ( ^ 0 ^ = 40 dos-perfundidos (Reí
V/Q = 0): sangre capi
CO =45 lar = venosa. A este
alveolo le denomina
mos shunt alveolar, ya
Figura ó. Alteraciones de la relación ventilación-perfusión
de una unidad pulmonar y su efecto sobre el recambio de
que la sangre no entra
gases, a. Valores de y PCO^ de una unidad cuya rela en contacto con el gas
ción ventilación-perfusión es normal (cercana a 1). En b. alveolar. Por tanto, los
la relación ventilación-perfusión de la unidad se reduce gases a la salida del
por disminución de su ventilación, mientras el flujo sanguí capilar son idénticos a
neo no se altera: en este caso, el de la unidad des los de la sangre venosa.
cenderá y el C O j irá en aumento. En c. la relación ven-
En el pulmón sano, la
tilación-perfusión aumenta gradualmente como conse
cuencia de la obstrucción del flup sanguíneo; el
mayoría de alveolos se apro
aumenta y el CO^ desciende y finalmente alcanza la
ximan al ideal y desde luego,
composición del aire inspirado cuando el flujo sanguíneo en decúbito supino, no existen
queda abolido. prácticamente alveolos no-
ventilados ni no-perfundidos. Lo que existen son alveolos con toda la gama de

relaciones V/Q imaginables. Esto es así y se demuestra cuando se obtiene una
gráfica V/Q en un pulmón sano por la técnica de múltiples gases inertes (Figura
7 a y b ) (21).
V/Q V/Q
Figura 7 . Gráfica de la distribución de las relaciones ventilación-perfusión obtenida por la técnica

de múltiples gases inertes en dos personas en las que la relación V /Q media es normal: a. La
mayoría de alveolos se aproximan a la relación ideal y desde luego, en decúbito supino, no exis
ten prácticamente alveolos no-ventilados ni no-perfundidos; en b. Existe una considerable disper
sión de la ventilación y la perfusión.
Los valores de PCO^ y PO^ de la sangre arterial serán los que se produzcan al
mezclarse la sangre procedente de todos los alveolos y por tanto, dependen de que
predomine un tipo u otto o mejor dicho, del efecto espacio muerto y del efecto shunt.
Siendo importante la relación V/Q, lo importante en clínica es su efecto sobre
los gases arteriales o más importante: lo inverso, viendo los gases arteriales,
podemos saber cuál es la relación V/Q.
Para poder entender cómo las distintas posibilidades de relación V/Q presentes
en el pulmón explican la gasometiía arterial, Riley y Coumard propusieron un aná
lisis muy sencñlo y útil: todo pulmón, de normal a muy patológico, se comporta fun
cionalmente (para el recambio de gases) como si estuviera compuesto por tres com
partimentos formados por los 3 grupos de alveolos vistos. Así, se puede denominar
a este abordaje análisis tricompartimental de Riley y Cournard (22).
En efecto, aunque la mayoría de alveolos sean de valores V/Q menores o
mayores de 1 sin llegar a cero o a infinito, podemos decir que (Figura 8):
- Un alveolo (o grupos de alveolos) con baja relación V/Q producirá un efec
to equivalente a la suma de efectos de un alveolo ideal y uno o más de un
alveolo sin ventilación. Ese alveolo produce, por tanto, cierto efecto shunt
A lt a V / Q
PO2 = 100
PC 02 = t
■O v> \>
B a ja V / Q P 0 2 = 40
P C O 2 = 45
/ \p 0 2 = i / \P 0 2 = 1 0 0 / \
I \ k o 2 = 4 o = J ) r c o 2 = 4 o 1 _________
Figura 8. Efecto "funcional" de las distintas posibilidades de relación V /Q en el pulmón sobre

los gases arteriales, a. Un alveolo (o grupos de alvéolos) con elevada relación V /Q producirá
un efecto equivalente a la suma de un alveolo ideal y uno o más de un alveolo sin perfusión. Ese
alveolo produce, por tanto, cierto efecto espacio muerto. Este, no afecta a la oxigenación arte
rial, pero tampoco colabora a la eliminación de CO^ produciendo aumentos de la PaCO^. y b.
Un alveolo (o grupos de alveolos! con baja relación V /Q producirá un efecto equivalente a la
suma de efectos de un alveolo ideal y uno o más de un alveolo sin ventilación. Ese alveolo pro
duce, por tanto, cierto efecto shunt que por no ser total, denominamos efecto mezclo venoso (ya
que la PO^ arterial se reduce por el efecto de la sangre que "pasa" por el alveolo no ventilado!.
que por no ser total, denominamos efecto mezcla venosa (ya que la POj
arterial se reduce por el efecto de la sangre que “pasa” por el alveolo no
ventilado).
- Un alveolo (o grupos de alveolos) con elevada relación V/Q producirá un
efecto equivalente a la suma de un alveolo ideal y uno o más de un alveo
lo sin perfusión. Ese alveolo produce, por tanto, cierto efecto espacio muer
to. Este, no afecta a la oxigenación arterial, pero tampoco colabora a la eli
minación de COj produciendo aumentos de la PaCO^.
Según esto, podemos decir que, funcionalmente, la valoración del trastorno
V/Q presente se puede hacer por la valoración del espacio muerto y del shunt
alveolar. El resto de alveolos serían ideales. No obstante los valores de V/Q no
serían valores reales de unidades no perfundidas y no ventiladas, sino los valores
equivalentes requeridos para explicar el trastorno de los gases arteriales.
Por tanto, en un sujeto en circunstancias normales (respirando aire y con una
ventilación minuto normal de unos 5 litros, a 10-12 respiraciones por minuto), se
puede afirmar que:
- La presencia de hipoxemia arterial (PaO^ inferior a la normal) siempre es
secundaria a la presencia de alveolos con baja relación V/Q, o mejor dicho,
a efecto shunt o mezcla venosa.
- La hipercapnia arterial (PaCO^ superior a la normal) es secundaria a la presen

cia de alveolos con alta relación V/Q, o mejor dicho, a efecto espacio muerto.
Este abordaje de la gasometría arterial es muy interesante por su gran aplica
ción clínica, ya que sabemos las patologías que alteran la relación V/Q y por
tanto, podemos predecir los gases; o a la inversa, viendo los gases valorar cuál es
el trastorno presente.
Así, las patologías que producen efecto shunt o mezcla venosa, serían todas
aquellas que reducen el volumen alveolar (menor ventilación) y no afectan a la
perfusión (23-25): neumonía, ALI/ARDS (por inflamación y anegamiento alveo
lar más o menos difuso), atelectasias, derrame pleural (compresión de alveolos),
compresión torácica o abdominal (obesidad, distensión abdominal) y en general,
cualquier situación que reduzca el volumen pulmonar.
El efecto sobre los gases es la caída de la PaOj, cuyo grado se relaciona con
la magnitud del efecto shunt.
Obviamente la caída de la PaO^ producida por reducción del volumen alveo
lar se compensa aumentando la concentración inspirada de oxígeno. En efecto,
una FiOj más alta producirá en los alveolos ventilados (equivalentes al comparti
mento ideal) una PAO^ más alta. Esta aumentará la PaO^ de la sangre capilar lo
cual puede compensar la PvO^ que procede del compartimento shunt.
Desgraciadamente el efecto se reduce a medida que los alveolos colapsados
aumentan, ya que a estos no llega el oxígeno. Aunque no tenga mucho interés clí
nico, la Figura 9 muestra la variación de la PaO^ con respecto a la FiOj. Lo inte
resante es que muestra distintas relaciones según el grado de shunt alveolar exis
tente o líneas de iso-shunt (Nunn hace años) (26,27). Es decir, vemos cómo el
aumento de la FiOj no mejora tanto la PaOj cuando el shunt aumenta, no hacien
do prácticamente ningún efecto cuando el shunt es superior al 25%.
En clínica, la cuantificación exacta del shunt es irrelevante; es más importan
te su efecto sobre la PaO^. Pero, por lo dicho, no es el valor de la PaO^ lo que nos
indica el efecto shunt, sino el valor de la PaO^ con respecto al oxígeno inspirado.
Así, se ha utilizado la relación PaO^/FiO^ para evaluar la gravedad del fallo res
piratorio (28,29), junto con otros parámetros (ver capítulo correspondiente). Una
relación PaO/FiO^ entre 200 y 300 indica lesión pulmonar aguda (ALI) mientras
que si empeora el grado de efecto shunt y la PaO/FiO^ cae por debajo de 200
hablamos de síndrome de distrés respiratorio agudo (ARDS). Con un valor supe
rior a 300 estamos ante un simple fallo pulmonar agudo (ARF) con un efecto
shunt ligero que puede aparecer por pérdida de volumen simple sin gran afecta
ción pulmonar.
La relación PaO^/FiO^ (abreviadamente llamada PF) como imagen del efecto
shunt o mezcla venosa, tiene la gran ventaja de haberse unlversalizado por ser de
cálculo muy sencillo. No obstante tiene como mayor inconveniente el no ser
totalmente independiente de la FiOj; en efecto, véase en la gráfica de Nunn que,
por ejemplo, el valor P/F de 300 corresponde a un shunt del 10% (línea de shunt
del 10%) de una FiO^ del 0,21 hasta una FiO^ del 0,5 y sin embargo, si seguimos
aumentando la FiO^ hasta 1 se corresponde más con un shunt del 20%.
Recientemente se han publicado este efecto con detalle (30).
Líneas de iso-shunt (%)
FÍO 2
Figura 9. Líneas de iscrshunt que muestran la variación de la PaO^ con respecto a la FiO^ según
el grado de shunt alveolar existente (escrito sobre cada líneaj. Vfemos cómo el aumento de la FiO^
no mejora tanto lo PaO^ cuando el shunt aumenta, no haciendo prácticamente ningún efecto cuan
do el shunt es superior al 25%.
En realidad cualquier valor que relacione la presión alveolar de oxígeno

(PAOj) con la PaOj, puede utilizarse como indicador del efecto shunt (baja rela
ción ventilación/perfusión). Así, el calculo de la diferencia o gradiente alveolo-
arterial de oxígeno (A-aDO^) o la relación PAO^/PaO^, son quizá más fieles y
exactos, pero mucho menos utilizados por ser su cálculo más complejo (31).
Antes de cambiar de tema conviene recordar aquí el efecto de la VPH (32). En
las zonas pulmonares donde se produce una reducción del volumen alveolar con
efecto shunt, la derivación de flujo sanguíneo provocada por el reflejo de VPH
hacia zonas ventiladas conlleva la disminución del efecto shunt, y en teoría, una
mejoría de la oxigenación. El efecto es más o menos importante, pero no nos
acordamos de él en clínica porque valoramos el efecto shunt que existe, con todas
las ayudas fisiológicas ya presentes.
Por otro lado, las patologías que producen espacio muerto serían todas aque
llas que reducen la perfusión pulmonar y no afectan la ventilación (9): el embo
lismo pulmonar es el ejemplo más gráfico (33), pero el más frecuente es la hipo
tensión, el shock por bajo gasto cardiaco o hipovolemia (reducción de la perfu
sión pulmonar) (34) y también el efecto de la PEEP alta cuando llega a superar la
presión capilar (por el nivel de PEEP o por la situación hemodinámica del pacien
te o por ambas cosas) (35).
El efecto neto sobre los gases es el aumento de la PaCO^, cuyo grado se relacio
na con la magnitud del efecto espacio muerto (36). Pero el aumento PCO es un
potente estúnulo de la ventilación, ya que reduce el pH (una de las constantes corpo

rales mejor preservadas del organismo), así es que el cuerpo tiende a aumentar la ven
tilación para normalizar la PCO^ (y el pH). Por lo tanto, en pacientes despiertos, las
patologías que producen espacio muerto, normalmente provocan en clmica normo-
capnia pero con una taquipnea e hiperventilación relacionada con la magnitud del
espacio muerto. A medida que al paciente se le reduzca la reactividad al CO^ (mórfi-
cos, anestésicos...) el efecto se irá mitigando, generándose cada vez menos hiperven
tilación e hipercapnia más llamativa. Si el paciente está anestesiado y paralizado (y
normoventilado), el efecto espacio muerto provocará sólo el aumento de la PaCO^.
Por este motivo, así como el efecto shunt se valoraba con la relación
PaO^/FiO^, el efecto espacio muerto se debe valorar con la PaCO^ en relación con
la ventilación minuto (VE). Sin embargo, hasta hoy, no ha cuajado en clínica la
relación PCO^/VE propuesta hace años, ni ninguna otra expresión que relacione
estos dos parámetros. Sin embargo, se han propuesto diversos métodos de valo
ración del espacio muerto que se describen más adelante y con más detalle.
La tercera y última parte de este análisis implica a la interacción entre shunt y
espacio muerto. Hay que darse cuenta que cuando un pulmón tiene una ventila
ción minuto estable y constante y recibe una perfusión (gasto cardiaco) estable y
constante, podemos decir que todo shunt produce cierto espacio muerto y vice
versa. En efecto, la ventilación destinada a las zonas de shunt, aumentan la ven
tilación de las zonas ideales (aumentan la relación V/Q) generando un cierto efec
to espacio muerto. En efecto, vemos como en el ARDS grave, una ventilación
normal de 5-6 1/min, no suele ser suficiente para normalizar la PaCO^ (25).
Y al contrario, la perfusión destinada a las áreas de espacio muerto, aumentan
la perfusión de las zonas ideales (reducen la relación V/Q) generando un cierto
efecto shunt. En efecto, en el embolismo pulmonar que cursa con una clara hiper
ventilación y taquipnea (normocapnia), la hipoxemia es siempre ligera, mejoran
do con un aporte de oxígeno inferior al 50% (33).
Una vez descrita la relación ventilación perfusión y su valor determinante en
el recambio de gases y en la gasometría arterial, a continuación se aborda siste
máticamente el intercambio de oxígeno (oxigenación) y la eliminación de carbó
nico (ventilación).
RECAMBIO PE O X IG EN O ; O XIGEN ACIO N _________________
La llegada del oxígeno ambiental a la sangre arterial tiene una serie de esca
lones a los que se ha denominado cascada de oxígeno: presión inspirada - pre
sión alveolar - presión arterial (31).
1. Presión inspirada de oxígeno (PiO,)
La presión ambiental o inspirada de oxígeno depende de la presión baromé

trica (PB) y de la concentración de oxígeno. La P barométrica es la que resul
ta después de restarle la presión ejercida por el vapor de agua que contenga el

gas inspirado, ya que el gas inspirado aunque sea seco, es humidificado por las
vías aéreas para poder ser intercambiado a nivel alveolar. El gas humidificado
a la temperatura corporal contiene un 6,3% de vapor de agua, que supone una
P parcial de 47 mmHg. Por eso tenemos que:
PiO^ (aire ambiente) = PB (760 mmHg) - P H fi a 37° (47 mmHg) x FiO^
PiO^ (aire ambiente) = (760 - 47) x 0,21 = 713 x 0,21 = 150 mmHg
Los factores que afectan a la presión inspirada de oxígeno son los que apare
cen en la expresión anterior; la FiO^ y la PB.
En clínica, lo más común para aumentar la presión inspirada de oxígeno es
aumentar Yafracción inspirada de oxígeno. Cuando se administra oxígeno al 30%
con una mascarilla facial:
PiO^ = (760 - 47) X 0,30 = 713 x 0,30 = 214 mmHg
En los aparatos de anestesia actuales existen mecanismos que evitan la adminis
tración de mezclas hipóxicas (37). No obstante, en ausencia de este mecanismo, el
uso de flujos de gas fresco bajos en mezclas de oxígeno y protóxido, puede llegar a
producir una mezcla hipóxica. Si en este caso la ¥iO^ cae al 0,15 la PiO^ sería:
PiO^ = (760 - 47) X 0,15 = 713 x 0,15 = 107 mmHg
El otro factor que afecta a la PiO^ es la presión barométrica (38,39).
Aproximadamente, esta se reduce unos 70 mmHg cada 1.000 m (aunque no es un
descenso lineal: en la cima del Everest a 8.500 m, la PB es de 247 mmHg). En un
quirófano de una ciudad a 3.000 m la PB es de unos 520 mmHg, por lo que si
ventilamos con aire la PiO^ sería:
PiO^ = (520 - 47) X 0,21 = 473 x 0,21 = 99 mmHg
Con aumentar la la FiO^ al 32%, la PiOj sería idéntica a la del nivel del mar:
PiO^ = (520 - 47) X 0,30 = 473 x 0,32 = 151 mmHg
Aunque sea una obviedad, conviene recordar a los principiantes que cuando
se administra oxígeno al 30% con ventilación mecánica, las presiones inspiradas
de oxígeno solo dependen de la FiO^; por alta que sea la presión inspiratoria o la
PEEP, estas presiones no llegan a afectar a la presión barométrica. Otra cosa es la
utilización de cámaras hiperbaras: al entrar en una cámara a 2 atmósferas la PB
sería sobre 1.400 mmHg y por tanto:
P ío (con aire a 2 atm) = (1400 x 0,21) = 280 mmHg
PiO^ (con FiO^ 50% a 2 atm) = (1400 x 0,5) = 700 mmHg

Las cámaras hiperbaras se utilizan comúnmente para tratar el embolismo
gaseoso de los submarinistas, pero también se han usado en clínica para tratar
infecciones por anaerobios, mejorar la cicatrización de las heridas y también para
mejorar la oxigenación cerebral en pacientes con TCE grave (40,41).
2. Presión alveolar de oxígeno (PAO^)
Cuando el gas inspirado llega al alveolo, se encuentra que parte del volumen
alveolar está ocupado por CO^, así es que, de modo simplificado;
PAO^ = P inspirada 0^ —P alveolar CO^ = 140 - 40 = 100 mmHg
Sin embargo, el cálculo exacto de cuál es la presión parcial de un gas en el
alveolo se obtiene de la llamada ecuación general del gas alveolar o (Bohr)
(42,43): esta dice que la presión parcial de un gas en el alveolo es igual a la pre
sión inspirada menos la captación o más la eliminación del gas por la ventilación
alveolar (VA) y se expresa:
P alveolar gas = P inspirada ± aporte o consumo gas/VA
PAgas = Pigas ± (Vgas/VA)
Aplicándola primero para el COj, siendo VCO^ la producción de COj, tene
mos:
PACO^ = PiCO^ + (VCO/VA) k = VCO/VA x 0,863 = 40 mmHg
Donde el valor 0,863 es tan sólo una constante que sirve para pasar de
(ml/min)/(l/min) a mmHg, es decir, el valor constante que ajusta las unidades.
Aplicada para el O^, siendo VO^ el consumo de oxígeno y sustituyendo VA por
su equivalente (VA = VCO^/PACO^), tenemos:
PAO^ = PiO^ - (VOJVA) = PiO^ - (VOJVCOJPACOJ
En esta ecuación, sustituyendo también la relación VO^/VCO^ por su equiva
lente, el cociente respiratorio R (valor normal: 0,80-0,85) tenemos:
PAO^ = PiO^ - (PACOJR) = 150 - (40/0,8) = 100 mmHg
Por tanto, para cualquier FiO^ tenemos que:
PAO, = (PB - 47) X F ío , - (PACOJR)
Esta ecuación no es perfecta y conviene recordar que con valores de FiO^ de

1, el valor de R no es 0,8 sino 1. Finalmente, aunque no sirva para nada, es una
curiosidad saber que mientras el alveolo cambia de tamaño a lo largo del ciclo
respiratorio, la PAO^ sólo varía unos 3 mmHg.
Los factores que afectan a la PAO^ son, como antes, los que aparecen en la
expresión: la PiO^ y la PCOj. Las circunstancias en las que la PiO^ varía, ya las
hemos visto en el apartado anterior. Los factores que afectan a la PACO^ son,
como se deducen de la expresión anterior (PACO^ = VCO^/VA x 0,863) la ven
tilación alveolar y la producción de COj. En clínica, lo más frecuente es que
se produzca hipoventilación alveolar por disminución del VT y/o de la FR por
efecto de los anestésicos y mórficos (44). Pero también por aumento de la pro
ducción de CO^ (fiebre, hipercatabolismo) sin una compensación paralela del
aumento de la VA (45). Finalmente, también se reduce la VA en todos aquellos
casos de aumento del espacio muerto (46) (ver más adelante, recambio de
CO^).
Ün aumento de la PaCO^ producirá una disminución de la PAO^, aunque la
hipoxemia no sea muy notable. Veamos la PAO^ que producirá una hipoventila
ción que genere una PaCOj de 65 mmHg. Aplicando la fórmula:
PAO^ = 150 - [65/0,8] = 150 - 8 0 = 70 mmHg
En pacientes que estén recibiendo oxígeno al 30% con mascara facial, como
tienen una PiO^ de 210 mmHg (PB x FiO^: 713 x 0,3) es muy difícil detectar la
hipercapnia. En efecto, si la PCO^ subiera a 80 mmHg (hipercapnia severa) la
PAO^ sería:
PAO^ = 210 - [80/0,8] = 210 - 100 = 110 mmHg
Por esto podemos decir que la hipoventilación no genera grandes reducciones
de la PAO y que tan sólo con elevar la FiO al 30% estas se corrigen.
3. Presión arterial de oxígeno (PaO,)
En condiciones normales la PO^ de la sangre venosa que llega al capilar es de

40 mmHg, mientras que la PAO^ es de 100 mmHg. El oxígeno se desplaza
siguiendo este gradiente de presión. La PaO^ aumenta con rapidez, de tal manera
que a nivel del capilar pulmonar terminal, son iguales la PAO^ y PaOj. Así, en un
pulmón ideal (relación V/Q = 1) la PaO^ sería prácticamente idéntica a la PAO^.
Hay que señalar que la sangre arterial sistémica no está compuesta sólo de san
gre procedente de los capilares pulmonares, sino que también de la procedente de
las venas bronquiales y cardiacas de Thebesio. Este shunt anatómico extrapulmo-
nar que aporta sangre desaturada, aunque es mínimo (< 3%), explica que la PaO^
no alcance nunca la PAO^. Por eso, se considera fisiológica una diferencia alveo-
lo-arterial de O de 4 mmHg (47).
En un pulmón sano, la relación V/Q empeora ligeramente con la edad, como

vimos en la figura anterior, por lo que la PaO^ normal depende de la edad, sien
do la siguiente una muy buena aproximación de uso clínico:
PaO^ = 1 0 5 - (1!3 edad)
Los pacientes sanos que hoy en día visitan nuestros quirófanos tienen edades
medias entre 70 y 80 años, por lo que respirando aire ambiente, su PaO^ normal
no supera los 80 mmHg.
Los factores que influyen en la presión arterial de oxígeno, son;
1. Comunicaciones intracardiacas derecha-izquierda. Comunicación intra-
ventricular (CIV): supondría un shunt de origen extrapulmonar, pero tiene
poco interés. Sólo hay que recordarlo en situaciones especiales. Por ejem
plo, al inicio de la VM en presencia de una comunicación interventricular
con hipertensión pulmonar, puede aparecer una desaturación brusca por
aumento de las RVP (48).
2. Sangre que pasa por alveolos totalmente colapsados. Lo que llamamos shunt
intrapulmonar verdadero (4,49). Se calcula con FiO^ 1 ya que de este modo
se elimina el efecto de la presencia de trastornos de distribución (alveolos
hipoventilados). Se calcula con la fórmula basada en el principio de Fick:
Qt X CaO^ = (Qs X CvOJ + (Q t- Qs) x CcO^
Despejando:
Qs/Qr = (CcO^ - CaOJ/(CcO^ - CvOJ
Es un cálculo complejo, sin casi utilidad clínica ya que cuando se devuel
ve la FiOj que se esté utilizando, los valores de PaOj se ven influenciados
tanto por los alveolos cerrados como por los hipoventilados. Hay que
recordar que todo el gradiente A-a de se produce por unidades alveola
res con V/Q reducida.
3. Reducción de la presión venosa de Que suele deberse a una reducción
del GC (reducción del aporte de oxígeno a los tejidos). Sobre la oxigena
ción arterial, este efecto es complejo, ya que la reducción del gasto cardia
co (Qt) también reduciría la fracción de shunt (Qs/Qt) lo que tiende a equi
librar el fenómeno. No obstante, cuando la presión venosa desciende por
aumento del consumo de oxígeno pero existe un estado hiperdinámico
(aumento del GC), el efecto está compensado.
4. El efecto de la PEEP alta puede ser variable (16). Si hay reclutamiento pre
vio de alveolos y la PEEP no provoca sobredistensión, obviamente se mejora
la oxigenación. En caso de que se aplique PEEP alta sin reclutamiento, se
sobredistienden los alveolos abiertos y puede llegar a comprimirse el capüar,
aumentando las RVP y reduciendo el GC derecho. La menor perfusión pul
monar reduce la presión arterial de oxígeno, aunque nunca excesivamente.
5. Alteraciones en la relación ventilación/perfusión f20j. Es el factor princi

pal que condiciona la presión arterial de oxígeno y por tanto, su reducción
es la causa principal de hipoxemia. En presencia de una baja V/Q la san
gre que perfunde los alveolos hipoventilados (V/Q baja) y los no ventila
dos (V/Q = O shunt) no se oxigena normalmente y reduce la presión arte
rial de oxígeno. A la hipoxemia por esta causa se la denomina: efecto shunt
o mezcla venosa.
En resumen, la oxigenación arterial depende sobre todo de la PiO^ y del efec
to shunt o mezcla venosa (que incluye el shunt fisiológico, shunt verdadero y
efecto shunt por baja relación V/Q). No obstante, en la práctica diaria, hay
muchos compañeros que atribuyen una mala oxigenación a trastornos de la difu
sión por alteración de la membrana alveolo capilar. Para desmitificar este extre
mo, nos ocupamos a continuación de algún detalle de la difusión gaseosa.
DIFUSION ALVEOLAR PE LOS GASES________________________
La difusión de un gas a través de una membrana tisular se rige por la primera

ley de Fick (50), la cual estipula que el flujo de un gas a través de una membra
na tisular (Vgas) es directamente proporcional a la superficie de la membrana (S),
al gradiente de presiones a un lado y a otro de la misma (AP = P1-P2), al coefi
ciente de difusión del gas a través de la membrana (Kd) e inversamente propor
cional a su grosor:
Vgas = (superficie/grosor) x Kd x AP = DL x AP
El gradiente de presión parcial de cada gas (AP) es el determinante principal
de la velocidad de difusión. A mayor gradiente mayor velocidad, cuando la pre
sión parcial a ambos lados de la membrana se iguala, cesa el paso del gas.
Debido a la elevada afinidad del CO por Hb, la difusión del CO no se ve afec
tada por el gradiente de presión ya que siempre AP = PACO. Por tanto, la difu
sión del CO sólo está limitada por la membrana, de modo que para valorar la
capacidad de difusión de la membrana en un paciente, se mide la difusión de CO
(51). Aplicando la ley de Fick para el CO tenemos:
veo = D L xA P
y despejando DL tenemos:
DL = VCO/PACO = 25 mllminImmHg
Hay que saber que la capacidad de difusión (solubilidad en agua) del O^
(0,025 ml/min/mmHg) es 20 veces menor que la del CO^ (0,5 ml/min/mmHg). En
condiciones normales la transferencia de oxígeno hacia el capilar se halla limita
da por la perfusión.
Un concepto importante para valorar la escasa importancia de los trastor

nos de difusión es el tiempo de tránsito del hematíe por el capilar alveolar (52).
En el sujeto sano en reposo, la PO^ de la sangre venosa mixta (a la entrada del
capilar pulmonar) es de 40 mmHg, mientras que en el alveolo es de 100
mmHg. Cuando la sangre atraviesa el capilar perialveolar la PO^ aumenta rápi
damente y el equilibrio se alcanza en 0,25 s. El tiempo de tránsito de los gló
bulos rojos por los capilares pulmonares es aproximadamente de 0,75 s, por
tanto, las reservas de difusión del pulmón para el son considerables. Con el
esfuerzo, el volumen de sangre contenido en los capilares pulmonares aumen
ta en un 50% (de 60 a 90 mi) y el tiempo que tarda un hematíe a atravesar el
capilar pulmonar puede disminuir a 0,25 seg. En el sujeto normal, este tiempo
de tránsito es suficiente para establecer el equilibrio a ambos lados de la mem
brana alveolo-capilar, pero en ciertas patologías en el curso de las cuales la
difusión alveolo-capilar está enlentecida, este tiempo de tránsito transpulmo-
nar del hematíe puede resultar insuficiente para asegurar una saturación ópti
ma de la hemoglobina (Figura 10).
Producen engrosamiento de la membrana y trastorno de difusión la fibrosis
intersticial, la neumoconiosis, la sarcoidosis, la asbestosis, la linfogranuloma-
tosis pulmonar (Wegener) y otras colagenosis (53). Estas no producen hipoxe-
Figura 10. La línea continua muestra lo saturación progresiva de oxígeno del hematíe al atra
vesar el capilar pulmonar Como se puede apreciar, a pesar de una FC cercana a 2 0 0 Ipm,
el tiempo de tránsito es suficiente para una oxigenación completa. La línea discontinua mues
tra el retraso en la saturación en las patologías con engrosamiento de la pared alveolar; la
difusión alveolo-capilar está enlentecida y con frecuencias cardiacas ligeramente elevadas el
tiempo de tránsito del hematíe por el capilar puede resultar insuficiente para asegurar una satu
ración óptima de la hemoglobina.
mia en reposo sino en el ejercicio. Eso es así ya que la taquicardia produce una
disminución del tiempo de tránsito de la sangre venosa mixta a través de la
membrana alveolo-capilar. En estos pacientes, que durante la anestesia podrí
an tener taquicardia (por cualquier causa anestésica o quirúrgica) el simple
aumento de la FiO^ al 30% corrige la hipoxemia.
Sin embargo hay diferentes causas, mucho más frecuentes en anestesiología,
que pueden producir esta hipoxemia como, por ejemplo, la pérdida de superficie
alveolo-capilar por pérdida de capilares (neumonectomía) o el descenso del gra
diente entre la PAOj y la sangre venosa mixta.
Hasta ahora hemos revisado la función pulmonar con los factores que afectan
a la oxigenación, es decir en términos clínicos, las causas de hipoxemia. A conti
nuación nos referimos al recambio pulmonar del CO^, en términos clínicos, a las
causas de hipercapnia.
1. Recambio del dióxido de carbono
Ya hemos dicho que el CO^ difunde por la membrana alveolo-capilar 20 veces

más rápido que el O^. Por tanto, los problemas de eliminación pulmonar, no están
ligados a la difusión, como para el oxígeno. El factor limitante de la difusión del
CO^ a nivel alveolar son las reacciones químicas de cesión del CO^ a nivel del
capilar alveolar (54). Estas son principalmente; a) la cesión de parte del CO^ por
los compuestos carbamínicos; y b) la conversión de los iones bicarbonato en
ácido carbónico y su posterior formación de CO^ y HÔ. Esta última reacción es
intraeritrocitaria y sería muy lenta, si no fuera por la presencia de la anhidrasa
carbónica.
El equilibrio entre el CO^ venoso y alveolar se produce sin problemas den
tro del tiempo capilar de tránsito. No obstante, aunque no fuera así, tendría
muy poco efecto sobre la PaCO^ ya que el gradiente alveolo-capilar de CO^ es
muy pequeño en condiciones normales (unos 5 mmHg). Así, aunque el gra
diente se mantuviera en un 20% al final del capilar, la variación en la PaCOj
no sería detectable por gasometría. De hecho la hipercapnia nunca es produc
to de alteraciones en la capacidad de difusión (excepto en los casos de inhibi
ción farmacológica de la anhidrasa carbónica por acetazolamida) sino que
siempre se explica por una hipoventilación alveolar o por aumento en la pro
ducción de COj (55,56).
En el postoperatorio, la hipoventilación alveolar es frecuente en los pacientes
en ventilación espontánea. Esta es de origen multifactorial aunque sobre todo es
por depresión de los centros respiratorios por los agentes anestésicos y se suele
manifestar por hipercapnia que generalmente es bien tolerada. Otra causa de
hipercapnia en el curso de la anestesia es el aumento del espacio muerto. Ello es
debido por una parte al espacio muerto de los aparatos de anestesia y por otra al
aumento del espacio muerto alveolar. De todo esto nos ocupamos a continuación
con más detalle.
2. Ventilación alveolar y espacio muerto
El volumen de gas inspirado o espirado por minuto se define como ventilación

total o volumen minuto (VE) y es igual al volumen corriente (VT) multiplicado
por el número de respiraciones por minuto (FR):
VE = YTxF R
En clínica, el VT (y el VE) se mide en todos los equipos de anestesia y respi
radores, a través de la medida del flujo de gas por integración eléctrica instantá
nea de la señal de flujo. Existen diversos tipos de sistemas de medida o transduc
tores de flujo, que se denominan genéricamente neumotacógrafos. Todos ellos
están muy bien descritos en textos específicos (57).
Como muestra la Figura 11 una proporción del volumen de aire inspirado en
el VT, no llega a los alveolos y permanece en el árbol tráqueo-bronquial sin par
ticipar en el intercambio gaseoso; a ese volumen de las vías aéreas se le denomi
na espacio muerto anatómico (VDanat). Habitualmente toda la ventilación del
alveolo participa en el intercambio gaseoso. Sin embargo, si el alveolo no está
perfundido su ventilación no es eficaz para el recambio de gases, por lo que a
todo el volumen alveolar que no participa en el recambio de gases se le denomi
na espacio muerto alveolar (VDA). El volumen del VDanat junto con el VDA for-
Efecto
espacio muerta anatómico^
Espacio muerto ^ (VDanat)
fisiológico
(VDanat + VDA) Efecto
espacio muerto alveolar
(VDA)
Ventilación alveolar
(alveolo ideal)
Efecto shunt
Figura 1 1. Ilusfración del espodo muerto fisiológico (VD) y lo ventilación olveolor (VAj. Una pro
porción del volumen de aire inspirado en el VT, no llega a los alvéolos y permanece en el árbol
traqueobronquiol sin participar en el intercambio gaseoso; a ese volumen de las vías aéreas se le
denomina espacio muerto anatómico (VDanatj. Habitualmente toda la ventilación del alveolo par
ticipa en el intercambio gaseoso (VA). Sin embargo, si el alveolo no está perfundido su ventilación
no es eficaz para el recambio de gases, por lo que a todo el volumen alveolar que no participa
en el recambio de gases se le denomina espacio muerto alveolar (VDA). El volumen del VDanat
¡unto con el VDA forman el volumen pulmonar que no toma parte en el recambio de gases, que
se denomina espacio muerto fisiológico.
man el volumen pulmonar que no toma parte en el recambio de gases, que se

denomina espacio muerto fisiológico (VD).
La diferencia entre el volumen corriente y el volumen de espacio muerto
fisiológico es el gas que realmente llega al alveolo para realizar el intercambio
gaseoso, y lo denominamos volumen alveolar (VAlv): VAlv = VT - VD. Es
más frecuente expresarlo en términos de ventilación alveolar por minuto (VA),
que se obtiene al multiplicar el VAlv por la frecuencia respiratoria. Así, el
volumen minuto alveolar o simplemente la ventilación alveolar (VA) = FR
(VT - VD) = VE - (FR X VD)
2.7. Medida de la ventilación alveolar
La medida de la ventilación alveolar presenta algunas dificultades (58). En

una primera aproximación, VA se puede determinar a partir de la ecuación uni
versal del gas alveolar (simplificada), según la cual;
Concentración alveolar de un gas (FA) =
Concentración inspirada (FI) ± (captación-eliminación del gas/VA)
Aplicada para el COj, dado que la FiCO^ es cero, resulta:
FACO^ = VCOjVA
Donde FACO^ es la fracción de CO^ en el gas alveolar y VCO^ es la cantidad
de COj espirado por minuto (producción total de CO^ corporal). De esta expre
sión se obtiene;
VA = VCOJFACO^
Como FACOj es proporcional al PACO^ y es más fácil determinar la presión
parcial de un gas, la ecuación anterior se puede expresar;
FACO^ = PACO^ / (PB - P H p )
FACO^ = k PACO^
VA = K (VCO/PACOJ
Donde K es el factor de conversión de las fracciones de CO^ en presión par
cial de COj en mmHg, la ventilación alveolar expresada en el estado BTPS (volu
men a temperatura corporal y saturado de vapor de agua) y la VCO^ en STPD
(volumen seco a temperatura estándar y presión barométrica) y su valor es de
0,863 si VA y VCO^ son expresados en 1/min.
Como en la persona sana, el gradiente entre la presión alveolar de CO^
(PACO^) y la presión arterial de CO^ (PaCO^) son despreciables, la ecuación ante
rior, puede escribirse:
I n t e r c a m b io d e gases i3 i
VA = VCOJPaCO^ X 0,863
Esta ecuación es muy importante, ya que indica que a producción de CO^
constante (VCO^ constante), existe una relación lineal (inversa) entre la ventila
ción alveolar y la PaCO^. En condiciones normales, en ventilación mecánica (en
particular con hemodinámica normal y estable) un aumento del volumen minuto
al doble producirá una reducción de la PaCO^ a la mitad, o al revés.
No obstante, la ecuación última es de utilidad cuando se desean conocer las
variaciones de la VA a partir de los valores de PCOj, cuando VCO^ es constante,
pero no permite la cuantificación de VA a no ser que se mida la producción de
COj (lo que precisa de métodos específicos). Por eso, la medida clínica de la ven
tilación alveolar es indirecta, a través de la medida del espacio muerto.
2.2. Medida del espacio muerto
En clínica, para simplificar cálculos de otros parámetros ventilatorios, una

buena aproximación al VDanat es considerarlo de un volumen equivalente a
unos 2-2,2 mi por kg de peso corporal ideal (1 mi por cada 0,45 kg) (59). A la
vez, el espacio muerto fisiológico (VD/VT) se puede suponer con escaso mar
gen de error (en condiciones normales) que es el 30% del VT en posición supi
na (unos 150 mi en el adulto) por lo que la ventilación alveolar sería el 70%
del VT (unos 350 mi).
2 .2 .1 . M edida del espacio muerto fisiológico V D /V T
Hay varios métodos de medida del espacio muerto fisiológico. La técnica de

Fowler (60), basada en la variación de la concentración de nitrógeno en función
del volumen espirado, se utiliza en el laboratorio de función pulmonar, pero no es
útil en anestesia clínica. El método de Bohr es más frecuentemente utilizado (61).
En este se recoge el gas espirado en un minuto en una bolsa de Douglas y se mide
el contenido de CO^. Se basa en el hecho de que la concentración de CO^ en la
mezcla de gas inspirado es despreciable y como no existe intercambio gaseoso en
el espacio muerto, todo el CO^ recogido en el aire espirado proviene del gas alve
olar. El volumen de CO^ espirado se puede expresar como el producto del VT por
la concentración espirada de CO^ (FECO^) y como proviene de los alveolos, este
volumen de CO^ es equivalente al producto del volumen alveolar por la concen
tración alveolar de CO^ (FaCO^), así.
VT X FECO^ = VTAx FACO^
Como VTA = VT - VD tenemos que;
VT X FECO^ = (V T - VD) x FACO^
Desarrollando la expresión y despejando VD/VT tenemos:

YDIYT = (FACO^ - FECO)IFACO^
Como la concentración de un gas en una mezcla es proporcional a su presión
parcial (Ley de Dalton), podemos sustituir en la expresión anterior los valores de
fracción por presión parcial, quedando así:
YDIYT = (PACO^ - PE CO jm C O ^
En la expresión, PACO^ es la presión parcial de CO^ en el gas alveolar y por
tanto es semejante a la presión parcial de CO^ en la sangre arterial (PaCO^). De
ahí que se utilice más la modificación de Enghoff (62):
VD/VT = (PaCO^ - PECOJÍPaCO^
Hay que recordar que la PECOj es la presión parcial del CO^ del gas espirado
mixto (PCOj promedio del gas espirado) y no el valor End-tidal (PEtCO^) del cap-
nograma. Esta PECO^ se mide recogiendo todo el volumen espirado en una bolsa
de Douglas (durante un minuto). Luego se vacía su contenido y se mide a la sali
da la PCO con un capnógrafo simple. También se mide con la llamada capnogra-
2
fía volumétrica (63) disponible en aparatos comerciales (Cosmo plus y Nico,

Novametrix) donde se combina la medida simultánea del volumen espirado (con
un neumotacómetro) y el CO^ espirado con un analizador (ver más adelante).
También, de modo automático la calcula el Evita 4 (Dráger) utilizando el valor
medio de la fase III del capnograma (64).
El espacio muerto fisiológico VD/VT nos expresa la ineficacia de la ventila
ción: por ejemplo, un VD/VT de 0,30 (normal: 150/500) indica que para cual
quier FR, el 30% del volumen ventilatorio (VT o VE) no sirve para el recambio
de CO^, es decir, se queda en el VDanat o llega a alveolos mal perfundidos. A la
vez también expresa que el 70% de la ventilación es eficaz (1-VD/VT). Esta es
una imagen interesante y útil para la clínica diaria. En efecto, supongamos que
dos pacientes en ventilación mecánica tienen una PaCO^ de 40 mmHg (normal).
Uno está ventilado con un VE de 6 1/min (normal) y el otro con 12 1/min. Si en
este último la VE es doble que en el normal, la eficacia tiene que ser la mitad que
la del primero, es decir, de un 35%. Así, sólo el 35% del VE sirve para el recam
bio de gases: su espacio muerto es, por tanto, del 65%. Como en el espacio muer
to anatómico se pierde sobre un 30% del VE, en este paciente hay sobre un 35%
del VE que, llegando a los alveolos, no sirve para recambiar el CO^ (espacio
muerto alveolar, ver más adelante). Si en este paciente la PCO^ es de 40 mmHg
(normal) es porque los alveolos normales reciben la VA adecuada, pero para esto
se precisa aumentar 2 veces el VE y desperdiciar el 65% del mismo.
En el ejemplo anterior vemos cómo un mismo valor de PCO^ se da en pacien
tes con muy distinto valor de espacio muerto. En clínica es muy importante darse
cuenta que para valorar el espacio muerto no es suficiente con saber los valores
de PaCOj de la gasometría. Es imprescindible conocer el volumen ventilatorio

minuto que ocasiona esa PCOj para una valoración precisa (65).
2 .2 .2 . M edida del espacio muerto alveolar VD A/VTA
Con el mismo razonamiento que hemos realizado para calcular el VDA^T,

decimos ahora que el CO^ total eliminado por todos los alveolos es igual al pro
ducto del VT alveolar (VTA) por la fracción alveolar de CO^ (FACO^) o la pre
sión parcial de CO^ (PACO^); VTA x FACO^ o VTA x PACO^.
Este COj podríamos decir que procede de los alveolos con relación V/Q nor
mal; aquellos con V/Q elevada serían equivalentes a alveolos con V/Q normal y
a alveolos con V/Q infinito (espacio muerto alveolar, VDA). Así, el volumen
alveolar de los alveolos normales que eliminan CO^ sería: VTA-VDA. La PACO^
en estos alveolos normales es igual a la PaCO^.
Por tanto:
VTA X PACO^ = (VTA - VDA) PACO^
Reajustando tenemos:
VDAIVTA = 1 - PACOjPaCO^
Recordemos que la PACO^ es la presión alveolar de CO^ que, cuando el cap-
nograma es normal, es equivalente a la PEtCOj. Con esto, y de modo similar a la
aproximación de Enghoff, se ha propuesto la siguiente expresión como medida
del espacio muerto alveolar:
VDAIVTA = 1 - PEtCOjPaCO^
Este índice es prácticamente independiente de la producción de CO^ y de la
mezcla venosa (66).
Esta expresión expresa el espacio muerto alveolar (respecto al VT alveolar) y
por tanto, la ineficacia de la ventilación alveolar. Si damos valores a la PEtCO^ y
PaCOj vemos que cuanto más se aleja la PetCO^ de la PaCO^, mayor espacio
muerto alveolar.
Pero en clínica no calculamos la expresión anterior (1 - PEtCO^/PaCO^) sino
que nos fijamos en la diferencia entre el valor de la PaCO^ (gasometría) y la pre
sión end-tidal de CO^ (capnograma) (PaCO^ - PEtCO^) para evaluar el espacio
muerto alveolar. A mayor diferencia mayor espacio muerto alveolar. Es igual que
con la oxigenación, que no calculamos la relación PAO^/PaOj, pero sí que estima
mos que cuanto mayor es la diferencia alveolo arterial de mayor es el shunt.
Así, es posible estimar el espacio muerto alveolar cuando la PaCO^ es normal (40
mmHg) ya que cada 5 mmHg de gradiente, suponen un 12,5% de espacio muer
to alveolar. Así, el gradiente es de 5 mmHg, el DA/VTA = 12,5%; si es de
10 mmfíg, el VDA/VTA = 25%; si es de 15 mmHg el VDA/VTA = 37^%; si es

de 20 mmHg el VDAA^TA = 50%. Con PaCO^ más bajas, los mismos gradientes
suponen un espacio muerto mayor.
Cabe recordar que el valor de la PaCO^ es siempre mayor que el valor de la
PEtCOj (no puede haber más CO^ en el alveolo que en la sangre) y que este gradien
te expresa el espacio muerto alveolar. Sólo se invierte el gradiente en circunstancias
extraordinarias en pacientes embarazadas y niños, asociado a un aumento en la pro
ducción de CO^, aumento del gasto cardiaco y reducción de la CRF y de la complian-
cia pulmonar, también se ha visto en algún caso de hipertermia maligna (67).
Ya hemos comentado que de modo automatizado, utilizando métodos de medida
instantáneos de CO^, ha aparecido un monitor clínico (Cosmo plus y NICO,
Novametrix) que realiza en cada respiración un análisis de la curva COÂTT (single
breath) (Figura 12) que se ha llamado capnografía volumétrica (63). Ofrece los valo
res del espacio muerto anatómico y al introducir manualmente los valores de la
PaCO^, también ofrece los valores del espacio muerto alveolar y el fisiológico.
En efecto, según la figura, la superficie Z sería el volumen espirado que no
contiene CO^ y por tanto, es el espacio muerto anatómico. La superficie Y repre
senta el volumen de gas alveolar que genera el gradiente entre el CO^ alveolar
(curva) y el arterial y, por tanto, el espacio muerto alveolar. El área X sería el
volumen de COj espirado total. De esto, el monitor calcula el VD fisiológico:
VD/VT =(X -^ Y)/(X + Y + Z)
Figura 12. Registro de capnograma volumétrico de una sola respiración. A. La curva se forma
entre el CO^ y el volumen corriente espirado (VTj. La técnica de Fowler divide el gas del espacio
muerto anatómico (VDaw) (área Z¡ del gas alveolar (áreas X + Yj. El límite superior del gráfico está
determinado por la PaCO^ según la ecuación de Bohr-Enghoff. La presión parcial media del CO^
espirado (PAECOJ está determinada por la mitad de la pendiente de fase III (línea a-bj. Y es el
espacio muerto alveolar (VDalvj y X es el área bajo la cun/a o cantidad de CO^ espirado en una
respiración (FEC O J. El volumen corriente alveolar (VTalvj representa la diferencia entre volumen
corriente (VT) y el volumen del espacio muerto anatómico (VDawj; 6. La curva se divide clásica
mente en tres fases: la fase I es el volumen libre de CO^ que corresponde al VDaw; la fase II corres
ponde a la transición entre la vía aérea y el vaciamiento progresivo de los alveolos; la fase III repre
senta el gas alveolar
Conocido VD/VT y medido directamente VT, calcula luego el VD absoluto:

VD = (VD/yT) X VT
y como ha medido directamente el VD anatómico (Z), también calcula el VD
alveolar;
VDA = V D - VDanat
En sujetos normales VDanat y VD fisiológico son similares, pero en pacien
tes con enfermedad pulmonar el espacio muerto fisiológico puede ser mucho
mayor a causa de la desigualdad ventilación-perfusión, que genera un importan
te espacio muerto alveolar.
El valor del VDAA^TA normal está sobre un 10% ya que el VTA es de unos
350 mi (70% del VT) y el VDA es de unos 35 mi. Esto corresponde a un gradien
te de 4 mmHg entre la PaCO^ (40 mmHg) y la PEtCO^ (36 mmHg). El gradiente
es normal por debajo de 5 mmHg.
Finalmente, apuntar que cuando obtenemos un valor de espacio muerto
alveolar elevado, por ejemplo de 35%, no hay que interpretar que en ese pul
món hay un 35% de alveolos no perfundidos, sino un número más elevado de
alveolos con V/Q alta, y algunos otros con relación V/Q muy alta o infinito (no
perfundidos). Y tomando en cuenta todos ellos, equivaldrían a un 35% de alve
olos no perfundidos (ver relación V/Q antes). Esto generaría hipercapnia si no
se aumenta la ventilación alveolar. A la vez, esto quiere decir que todo el gasto
cardiaco pasa por una cantidad pequeña de alveolos normales, que están, por
tanto, hiperperfundidos (Reí V/Q baja) y por tanto generan un efecto shunt.
A nivel clínico, la causa más frecuente de aumento de VD/VT es la hipoten
sión, donde disminuye la perfusión pulmonar, aumentando la relación V/Q (68).
Se reduce la eliminación de CO^ (y aumento de la PaCO^). En este caso, también
se reduce la oxigenación y el centro respiratorio responde a ambos estímulos pro
duciendo taquipnea e hiperventilación. Así se observa en pacientes con anestesia
neuraxial pero también en politraumatizados, inconscientes a su llegada al hospi
tal. En pacientes bajo anestesia general y en ventilación controlada con FiO^ alta,
lo que se observa es una caída de la PEtCO^ y si la hipotensión es mantenida se
genera hipercapnia con el consiguiente efecto de la descarga de catecolaminas
(aumento de FC, HTA, etc.). En pacientes de reanimación, con sedaciones más
ligeras, la hipercapnia es un estímulo potente del centro respiratorio bulbar, apa
reciendo esfuerzos inspiratorios del paciente y desadaptación del ventilador.
Otro ejemplo de interés se da en cirugía torácica, si se mantiene el mismo
VT durante la fase de ventilación unipulmonar. En este caso el VT se duplica
en el pulmón ventilado y aumenta la relación V/Q (y el VD/VT) en ese pul
món. La hipoxemia se explica por el shunt en el pulmón proclive y la hiper
capnia se produce porque un VT alto en el pulmón declive, puede sobredisten-
der alveolos y comprimir capilares, aumentando VD y empeorando la eficacia
de la ventilación (69).
No obstante, la causa más conocida de aumento del VDA^T es el embolismo

pulmonar. En este caso la dificultad en la eliminación de CO^ se compensa con
taquipnea e hiperventilación, manteniéndose las cifras de PaCO^ normales. Aquí,
todo el gasto cardiaco pasa por alveolos normales (no embolizados) con lo que la
relación V/Q en estos se reduce, produciendo cierta hipoxemia. Se ha visto una
gran sensibilidad de la medida del VDAA^TA en el diagnóstico del embolismo
pulmonar cuando se combina con la determinación del dímero D (70).
En los pacientes de cuidados críticos, con ALI/ARDS se dan múltiples causas
complejas de aumento del VD/VT que han sido revisadas recientemente (71,72).
El efecto de la PEEP es más variable. La aplicación de PEEP, sobre todo ele
vada, sin reclutamiento previo, en general va a sobredistender alveolos normales
y obviamente aumenta la relación V/Q y aumenta el VD/VT. No obstante, tras
una maniobra adecuada de reclutamiento, el ajuste de la PEEP a su nivel óptimo,
reduce el VD/VT al mejorar la ventilación en áreas de colapso alveolar. De hecho,
se ha demostrado tanto en pacientes anestesiados como en pacientes críticos que
la reducción del VD/VT es un dato que permite valorar la PEEP óptima (13,35).
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CAPITULO 5
Monitorización
de la oxigenación
M. Abeledo, C. Bonome,
F. Alvarez, G. Tusman
PULSIOXIMETRIA Y PLETISMOGRAFIA______________________
Uno de los métodos no invasivos más importantes para detectar la hipoxemia

y, por tanto, para conocer el estado de oxigenación tisular es la pulsioximetría,
cuya aplicación clínica e importancia creciente le han conferido en los últimos
50 años la propiedad de ser un estándar tanto en la monitorización anestésica
como en otras muchas áreas de la Medicina.
1. Principios físicos
Aproximadamente el 99% del contenido arterial de oxígeno está unido a

la hemoglobina (oxihemoglobina), según se observa en la siguiente ecuación;
CaO^ = 1,38 X SaOjlOO x Hb + 0,003 x PaO^
- CaOji contenido arterial de oxígeno ml/100 mi de sangre.
- 1,38: mi de oxígeno transportados por cada mi de hemoglobina.
- SaO : saturación de la hemoglobina en sangre arterial.
- Hb: contenido de hemoglobina g/100 mi.

- 0,003: coeficiente de difusión del oxígeno en plasma.
- PaO^: tensión arterial de oxígeno en mmHg.
La saturación de oxígeno de la hemoglobina es, por tanto, un parámetro de
gran importancia en la valoración de la oxigenación. La pulsioximetría permite
medir este parámetro a nivel periférico, basándose en la diferente capacidad que
posee la hemoglobina de absorber luz de los espectros rojo e infrarrojo.
La hemoglobina oxigenada (HbO^) absorbe luz infrarroja pero deja pasar la
roja, al contrario de lo que sucede con la hemoglobina reducida o desoxigenada
(Hb), que absorbe más luz roja y deja pasar la infrarroja. El espectro de la luz roja
está entre 600-750 nm, mientras que el de la luz infrarroja es de 850-1.000 nm.
En la Figura 1 se muestra el espectro de absorción de luz de la hemoglobina oxi
dada y reducida.
El pulsioxímetro consta de un emisor de estos dos tipos de luz y de un foto-
rreceptor. Se coloca habitualmente en los dedos de la mano, pie o en el lóbulo de
la oreja, sitios bien vascularizados, de escaso grosor y con la traslucidez suficien
te para que la luz pueda circular del emisor al receptor. De esta forma determina
la cantidad de luz absorbida por la sangre arterial y, a partir de este dato, la satu
ración de oxígeno en sangre periférica (SpO^) (1).
Existen dos métodos de medición: transmisión y reflexión. En el primero, el
más empleado, el emisor se sitúa opuesto al receptor, quedando el tejido entre
ellos y permitiendo, a su vez, que la luz los atraviese en línea recta. En el méto
do de reflexión, estos elementos se sitúan uno junto al otro, propiciando así que
la luz llegue rebotada por fenómenos de reflexión desde el emisor al fotorrecep-
tor. Una vez recibida por el fotorreceptor la luz no absorbida en el tejido, el apa-
600 700 800 900 1000 Longitud de onda (nm)
Figura 1. Espectro de obsordón de la luz.

M o NITORIZACIÓN d e l a o x i g e n a c ió n 143
rato calcula, a través de fórmulas empíricas la relación entre la luz roja y la infra
rroja (cociente R/IR) y la SpO^ (2,3) (Figura 2).
Para la calibración del aparato se estudiaron grupos de voluntarios sanos res
pirando distintas concentraciones de oxígeno. De esta forma, se estableció la rela
ción entre su saturación arterial de oxígeno y los datos obtenidos con la pulsioxi-
metría (cociente R/IR). Estos parámetros de calibración son aquellos con los que
compara el pulsioxímetro una muestra de un paciente para obtener el dato final
de la SpOj del mismo (4).
En el tejido muestreado, se produce absorción de la luz a través de la piel,
el hueso, la sangre venosa y la arterial. Los datos de la saturación han de
corresponder exclusivamente con los de la sangre arterial, de forma que el
resultado final puede ser erróneo si se tienen en cuenta todos los elementos de
la muestra. Es por ello que los pulsioxímetros modernos detectan la onda de
pulso producida por los latidos cardiacos, ya que generan un diferencial en la
absorción de luz. La diferencia entre el pico y el valle de la onda de pulso
corresponde únicamente a la absorción de la luz causada por el flujo arterial,
obviando, así, la producida en la piel, hueso, sangre venosa... Este es el origen
de la denominación pulsioximetría.
A través de la pulsioximetría podemos conocer también la frecuencia cardia
ca, siempre que esta se corresponda con la frecuencia del pulso periférico.
Además, permite examinar la amplitud de la onda de pulso, relacionada con el
grado de perfusión tisular. En la Figura 3 se muestran distintas amplitudes de
onda de pulso y su significado clínico.
2. Precisión y limitaciones
La limitación de los pulsioxímetros está marcada por la curva de disociación

de la Hb, que relaciona la saturación de oxígeno de la Hb con la PaO^. Sin embar
go, al valor máximo de SpO^ de 100% le puede corresponder un valor de PaO^
muy variable (desde 90 hasta 600 nunHg). Es decir, no es capaz de detectar esta
dos de hiperoxigenación (Tabla I) (4,5).
Debido a la forma sinusoidal de la curva de disociación de la Hb (Figura 4),
observamos que en el rango de saturación entre 90-99%, pequeños cambios en la
saturación van a producir importantes cambios en la PaOj. No así por debajo de
90%, cuando ocurre al contrario. Con saturaciones de oxígeno dentro de la nor
malidad, se pueden estar produciendo grandes cambios en la PaOj, bien por
TABLA I
RELACIÓN ENTRE LA PAO, Y SAO ,
PO (mmHg)
2
Figura 4. Curva de disociación de la hemoglobina y factores que lo modifican.
procesos patológicos, bien por cambios en el aporte de oxígeno que pueden pasar
casi desapercibidos con pulsioximetría.
La precisión de la pulsioximetría con SpOj por debajo de 80% es igualmente
escasa. Esto es debido a que en la calibración del aparato, realizada con volunta
rios sanos, no se hicieron mediciones en situaciones de hipoxemia severa, con el
fin de evitar perjuicio a los mismos. Esto permite concluir que, en este tipo de
situaciones, el valor de la SpO^ puede no ser fiable (6,7).
Otra limitación en la precisión de la pulsioximetría son los posibles errores
por la presencia de otras formas de hemoglobina en proporciones patológicamen
te elevadas. La pulsioximetría mide dos longitudes de onda, permitiendo distin
guir entre dos sustancias la HbO^ y la Hb. Sin embargo, no detecta ni la carboxi-
hemoglobina (COHb), ni la metahemoglobina (MetHb), de forma que, cuando
están presentes en el organismo, pueden dar lugar a lecturas erróneas de la SpOj.
La COHb tiene el mismo coeficiente de absorción de la luz que la HbO^. Por ello,
en pacientes intoxicados por monóxido de carbono (CO) se pueden hallar valores
de pulsioximetría falsamente elevados (8,9). La metahemoglobina absorbe por
igual luz roja e infrarroja con una proporción de 1:1, de forma que la lectura del
pulsioxímetro será de 85%, tanto cuando la saturación arterial sea mayor como
menor, generando así una falsa lectura (10).
La anemia, por su parte, no parece afectar a la exactitud de los datos de pul
sioximetría. Estudios efectuados con pacientes con anemia aguda de Hb -I-/-5 g/dl
demostraron la eficacia de la pulsioximetría en estas condiciones (11). No ocurre
lo mismo en casos de anemia de células falcifomies con crisis aguda vasooclusi-

va, en los que se produce una desviación significativa en la medición (12). La
hiperbilirmbinemia severa tampoco afecta a la medición de la SpO^ (13).
Existen muchos otros factores que pueden inducir errores. Los estados de baja
perfusión tisular como bajo gasto cardiaco, shock, hipotermia, etc., dificultan la
medición de la pulsioximetría (14). Los contrastes intravenosos cono el azul de
metileno, verde indocianina y el carmín índigo pueden producir lecturas falsa
mente bajas de la SpO^. Además, el efecto de estas sustancias puede permanecer
más de 20 minutos tras su administración (15,16). La pintura de uñas, sobre todo
determinados colores como el azul, el verde y el negro, puede artefactar la lectu
ra del pulsioxímetro, al contrario de lo que ocurre con las uñas acrílicas (17,18).
Las lámparas quirúrgicas de xenón o fluorescentes también pueden causar lectu
ras falsas (19).
La onda pulsátil detectada por el pulsioxímetro, cuya luz absorbida es estudia
da, corresponde a la arterial, sin embargo, la sangre venosa también puede pulsar.
En estados de congestión venosa (p. ej., insuficiencia cardiaca derecha) el pulso
venoso también absorberá luz de sangre venosa (poca HbOj y mucha Hb), y los
resultados de la SpO^ serán inferiores a de los SaO^ (20).
Finalmente, si el sensor del pulsioxímetro no se coloca de forma conveniente,
se puede producir el “efecto penumbra”, que se da cuando la luz que viaja de emi
sor a receptor apenas roza los tejidos, debido a la malposición del sensor. Este
efecto penumbra puede resultar en valores por debajo de 90% de SpO^ en pacien
tes con normoxemia. Estudios en pacientes hipóxemicos también revelaron que
este efecto puede tanto sobrevalorar, como infravalorar los valores reales de satu
ración arterial de oxígeno (21).
3. Aplicaciones clínicas
Hoy en día son muchas las aplicaciones de la pulsioximetría, tanto en el ámbi

to anestésico-quirúrgico como en el de los cuidados críticos y en el extrahospita-
larío. El hecho de que ofrezca parámetros de oxigenación, frecuencia cardiaca y
pulso, lo convierte en un monitor de fácil manejo para conocer el estado cardio-
rrespiratorio del paciente de forma continua.
Constituye un estándar de monitorización en todo procedimiento anestésico
(22). También constituye una monitorización de la oxigenación de rutina en uni
dades de reanimación como en UCI médicas (23,24). Su empleo en estas unida
des, no sólo ha permitido disponer de una información continua del estado de oxi
genación, sino también disminuir la frecuencia de la realización de gasometrías
arteriales (25).
Se emplea también en el área de neonatología, tanto en UCI neonatal como en
salas de partos.
Cada vez más extendido es su uso en las salas de urgencias dentro de la moni
torización inicial de los pacientes broncópatas descompensados y en crisis de
asma, entre otros, ya que junto con la exploración ofrece importantes datos del
compromiso respiratorio (26-28). Por supuesto, también en la atención del

paciente grave en urgencias (29) y, como se ha dicho, en el traslado de pacientes,
tanto intra- como extrahospitalarios.
Otro uso de la pulsioximetría es en procedimientos diagnósticos. Es el caso de
estudios del sueño, pruebas de función respiratoria y tests de ejercicio (30,31). En
el ámbito domiciliario, se utiliza en pacientes broncópatas severos que precisan
aporte de oxígeno, permitiendo mantener una estrecha vigilancia sobre los mis
mos y evitando, al mismo tiempo, interferir en su vida cotidiana. Se emplea tam
bién en cirugías con injertos vasculares (plástica y ortopédica) para conocer el
estado de perfusión y oxigenación de los mismos.
Actualmente existen otras formas de monitorización basadas en la oximetría
de pulso, como la saturación venosa mixta (SvO^) y la oximetría encefálica no
invasiva (rSO^), que se abordarán más adelante.
OXIMETRIA Y CAPNOMETRIA TRANSCUTANEA___________
Es la monitorización no invasiva del y CO^ a través de la piel. Esta técni

ca de monitorización se emplea desde hace 40 años. Se fundamenta en el inter
cambio de gases (O^ y CO^) que se produce entre la piel y el medio ambiente. Se
emplea sobre todo en las áreas de neonatología, cuidados críticos neonatales y
pediátricos, donde ha demostrado mayor eficacia (32), aunque actualmente tam
bién se aplica con éxito en la monitorización de adultos (33).
Se utilizan electrodos que detectan el y el CO^ que difunde desde los capi
lares de la dermis hacia la epidermis midiendo los valores de presión parcial
transcutánea de (PtcO^) y de CO^ (PtcCO^).
El de PtcOj es un “electrodo de Clark” de platino y plata, recubierto por una
membrana permeable al y sumergido en una solución electrolítica. La presen
cia de oxígeno produce una corriente medible directamente proporcional a la pre
sión parcial del mismo.
El electrodo de PtcCO^ consiste en un sensor de cristal electroquímico de
Stow-Severinghaus (34).
A diferencia de la medición de gases arteriales, el gas medido en la piel no
sólo depende de la cantidad de gas arterial, sino también del flujo sanguíneo de
la piel, del metabolismo celular a este nivel y de la capacidad de difusión a su tra
vés. Para su correcto funcionamiento es necesario un sistema que emita calor
sobre la piel que se muestrea, ya que produce un aumento del flujo sanguíneo a
ese nivel y, además, facilita la difusión de los gases. De este modo, los datos obte
nidos se correlacionan con los arteriales.
Sin embargo, en casos de inestabilidad hemodinámica, como el bajo gasto car
diaco, los valores transcutáneos de POj, no se correlacionan bien con los arteria
les sino que reflejan el estado de perfusión periférica (35).
Los valores de PtcO^ tienden a ser más bajos que los arteriales en el adulto,
debido a que la capa córnea de la piel es más gruesa. Así, el cociente PtcO^/PaO^
es de 1,0 en el neonato, 0,9 en el niño, 0,8 en el adulto y 0,6-0,7 en el anciano.
La medición de la PtcCOj parece ser más precisa que la del oxígeno, debido
a la mejor capacidad de difusión del CO^ a través de la piel. Sin embargo, el
aumento de la temperatura del sensor provoca un aumento del metabolismo y de
la producción de COj, por lo que los valores de PtcCO^ son más altos que la
PaCO, (36,37).
Hoy en día, los sensores modernos corrigen de forma automática este fenóme
no, en función de la temperatura de calentamiento, ofreciendo valores precisos
(38). Sin embargo, los estados de vasoconstricción y shock limitan, al igual que
la PtcO^, la precisión de la PtcCO^ (39).
Los problemas en la precisión de la medición de PtcO^ en el adulto han per
mitido el desarrollo en la actualidad de monitores que incorporan PtcCO^ y SpO^,
y que permiten su uso tanto en adultos como en niños (40-43).
Para el óptimo funcionamiento de esta monitorización, se realiza una calibra
ción in vivo del aparato con la PaOj y PaCO^ del paciente. Su valor será la refe
rencia que empleará el monitor, reduciendo así errores de medida (p. ej., debido
a factores cutáneos) (44). Cabe recordar que requiere un tiempo de calentamien
to inicial hasta alcanzar la temperatura óptima, de 10 a 20 minutos, durante los
cuales los valores obtenidos no son precisos.
El tiempo de respuesta del monitor a cambios de POj y CO^ es rápido. Estas
variaciones se detectan en pocos segundos. Los emplazamientos más idóneos
para colocar el sensor son las áreas de piel fina y con alta densidad capilar. Esto
no resulta difícil en el neonato o el lactante, aunque sí en los adultos. En estos
últimos se consideran sitios ideales de colocación el antebrazo, el pecho o el
abdomen. Es de gran importancia la correcta fijación del dispositivo a la piel.
Conviene, igualmente, cambiar de forma periódica su ubicación, sobre todo en
neonatos (cada 2-3 h), para evitar quemaduras en la piel por el calor que emite
(43-44 °C). Por la misma razón, en adultos se debe cambiar su emplazamiento
cada 6-8 h.
Como se señaló anteriormente, el área de empleo más extendido es el de la
neonatología y cuidados críticos neonatales. Se emplea para monitorizar el esta
do de oxigenación y ventilación de forma continua en pacientes con distrés res
piratorio del recién nacido, displasia broncopulmonar, enfermedad de membranas
hialinas, apnea del prematuro y otras muchas otras patologías del neonato (32,45-
47). En estos pacientes es especialmente ventajoso contar con una monitorización
continua, y además no invasiva, obviándose, en muchos casos, la necesidad de
extracción cruenta de gases arteriales, múltiples punciones arteriales o la pérdida
de sangre que implican. Sin embargo, cada vez está más extendido su uso en adul
tos, dada la precisión de los monitores actuales.
En anestesia, se aplica en áreas como la cirugía torácica, donde ha demostra
do ser un monitor preciso incluso durante la ventilación unipulmonar (48).
También durante anestesia para cirugía de pacientes con obesidad mórbida (49).
Incluso se puede emplear en anestesia regional, donde se ha propuesto como
monitor del nivel anestésico alcanzado tras bloqueo espinal (50).
Se han realizado trabajos que muestran que la PtcCO^ se correlaciona mejor
con la PaCOj que CO^ espirado (etCO^) en anestesia infantil (51).
Su uso extendido en áreas de cuidados críticos y reanimación de adultos per

mite la monitorización en pacientes sometidos a ventilación mecánica invasiva y
no invasiva, permitiendo conocer la respuesta a maniobras terapéuticas (52-54).
También se aplica a pacientes con enfermedad vascular periférica. La medi
ción de los gases transcutáneos permite establecer la severidad y evolución de las
lesiones. En estos casos, se emplea como monitor del grado de perfusión local,
permitiendo guiar el tratamiento y determinar el nivel más adecuado de amputa
ción (55,56).
M ONITORIZACION DE LA SATURACION REGIONAL DE

O X IG EN O CEREBRAL (RSO J _________________________________
La monitorización cerebral regional de oxígeno es una técnica no invasiva que

mide la saturación cerebral mixta (principalmente venosa) en una pequeña mues
tra de tejido cerebral a través de la tecnología de infrarrojos. Fue descrita en 1977
por Jobsis basándose en una modificación de la ley de Beer-Lambert, en la que
los cambios de la absorción de la luz que pasa a través de los tejidos es propor
cional a la luz absorbida por los pigmentos o cromófobos (oxi- y desoxihemoglo-
bina y citocromo aa3), los coeficientes de absorción de los cromófobos y la dis
tancia de la luz que tiene que atravesar los tejidos (57).
Como los tejidos son relativamente trasparentes a la luz infrarroja entre 700 y
1.000 nm, la relación entre la luz absorbida y la concentración de los cromófobos
puede ser procesada en un algoritmo para estimar la saturación de la hemoglobi
na cerebral. Sin embargo existen una serie de limitaciones derivadas principal
mente de la contaminación de la sangre extracraneal, para lo cual existe un diodo
que emite luz y dos diodos que la reciben, uno más proximal para detectar la san
gre extracraneal y otro más distal para la cerebral (58).
La rSOj valora la saturación arterial, venosa y capilar de la sangre mostrando
el promedio de la saturación de oxígeno de esos tres compartimentos. No obstan
te, dado que el compartimento venoso contribuye en un 70% al volumen intracra
neal, esta técnica valora de forma indirecta la saturación venosa mixta cerebral
(59).
Esta oximetria cerebral examina toda la luz reflejada tanto pulsátil (arterial)
como no pulsátil (venoso, un 75%). Así, no precisa de un componente pulsátil y,
por tanto, muestra la oxigenación cerebral tanto durante el paro cardiocirculato-
rio como durante un bypass cardiopulmonar (60). Un descenso de la rSO^ supe
rior al 50% o más del 20% de los valores basales se asocia con isquemia focal
cerebral. Un descenso superior al 40% en cirugía cardiaca se ha asociado con una
mayor disfunción cognoscitiva en el postoperatorio; por el contrario, mantener
unas cifras de saturación no inferiores al 20% de los valores basales se asocia a
una reducción los tiempos de estancia hospitalaria (61-63).
En estudios dirigidos a comparar distintos sistemas de monitorización cere
bral para detectar la isquemia cerebral durante la endarterectomía carotidea, la
rSOj ha demostrado una eficacia similar a la medida de presión del muñón y a los
potenciales evocados somatosensoriales y superior al Doppler transcraneal

(64,65).
Las principales ventajas de la rSO^ son que es una monitorización continua,
no invasiva, que se correlaciona con las medidas convencionales de medición del
metabolismo cerebral global y que proporciona información en ausencia de flujo
cerebral. Las principales limitaciones son que no distingue la sangre intracraneal
de la extracraneal, tanto en los valores de flujo como de oxigenación y que no
existen valores exactos para predecir si se va a producir lesión cerebral o no.
En la actualidad existen varias tecnologías comerciales (INVOS 4100,
Somanetics) con muestras para ambos hemisferios y que pueden dar una valora
ción global de la oxigenación cerebral.
M ONITORIZACION DE GASES SAN GUIN EO S

INTRAARTERIAL CONTINUA___________________________________
La monitorización de los gases en sangre arterial es una prueba de rutina en la

práctica de cuidados críticos y en anestesia. Sus resultados nos permiten conocer
no sólo el estado de oxigenación, sino también el intercambio gaseoso, regulación
de la ventilación y estado ácido-base.
Bien conocidos son los sistemas analizadores de muestras de sangre que nos
permiten conocer estos parámetros de forma intermitente. Hoy en día, contamos
con monitores no invasivos que ofrecen información continua de la oxigenación
e intercambio gaseoso como la pulsioximetría y la capnografía, que reducen la
necesidad de frecuentes análisis de sangre arterial. Sin embargo, estos no han sus
tituido a la gasometría arterial (66).
En la Tabla II se muestran los problemas y fuentes de error asociados a los
análisis de sangre arterial intermitentes.
TABLA II
ERRORES ASOCIADOS A LOS ANÁLISIS DE SANGRE ARTERIAL
Errores preanalíticos Burbujas de aire en la muestra

Retraso en la realización del análisis (disminución en
PaO j d e b id o al consumo por leucocitos)
Ausencia de almacenamiento en hielo durante el trans
porte y espera al anólisis
Errores analíticos Reproductividad y va riabilidod entre analizadores
O tros Pérdida de sangre asociado a muestreo repetido

Exposición del personal a enfermedades de contagio a
través de la sangre
El desarrollo tecnológico ha permitido la creación de sistemas que miden de

forma continua los gases arteriales, permitiendo un registro en tiempo real de los
cambios que se producen en el paciente. Son los monitores continuos intraarte-
riales de gases sanguíneos.
1. Principios físicos
Esta tecnología se ha desarrollado durante los últimos treinta años para con
seguir sensores capaces de medir múltiples parámetros. Actualmente existen dos
tipos de sistemas de medición: los sistemas fibroópticos y los sistemas electroquí
micos.
7.7. Sistemas fibroópticos
Dentro de este sistema hay dos categorías diferentes, la fluorescencia y la

absorbancia.
En los sistemas fluorescentes, la longitud de onda de la luz incidente es cap
tada por un contraste que causa el paso de electrones a un estado de energía supe
rior (estado de excitación). Cuando esos electrones vuelven a un estado de menor
energía, liberan el exceso de energía en forma de luz fluorescente. Esta fluores
cencia es inhibida por la presencia de oxígeno y está descrita por la equación de
Stem-Volmer (67). Esta es la base de la mayor parte de los sistemas fibroópticos
que también son llamados “optodos” (68,69).
En los sistemas de absorbancia, se emplean contrastes ópticos capaces de
absorber determinados espectros de la luz. En presencia de la sustancia a analizar
se produce un fenómeno de variación en la absorción de luz del contraste que se
puede medir y cuya relación está descrita por la ley de Eaton-Lambert.
7.2. Sistemas electroquímicos
Los más empleados son los electrodos de POj o electrodos Clark. Este es un
electrodo sumergido en una solución electrolítica permeable al oxígeno, de forma
que se genera una corriente cuantificable que tiene una relación lineal con la pre
sión parcial de oxígeno de la muestra.
Esta relación directa entre la amplitud de la corriente generada y la concentra
ción de oxígeno hace que el electrodo Clark sea más sensible a niveles altos de
oxígeno que a los bajos. Sin embargo, los optodos tienen una relación inversa
entre la fluorescencia y la POj, y, por tanto, son más sensibles a niveles bajos de
PO, (70,71).
Los monitores de gases intraarteriales continuos tienen sensores de tempera
tura que permiten corregir los datos obtenidos en función de la temperatura de la
sangre.
A lo largo de las últimas décadas se han desarrollado diversos sistemas de

monitorización continua intraarterial basados en los principios expuestos ante
riormente. En la actualidad el sensor más empleado es el Paratrend 7® (Figura 5),
un híbrido electrodo-optodo (sistema fibroóptico para determinar PCO^ y pH,
electrodo Clark para determinar POj y termosensor).
Los principales factores limitantes de la precisión y fiabilidad de estos siste

mas de monitorización son los siguientes.
2 , 7. Precisión de los analizadores de sangre arterial
El estándar de referencia para comparar la exactitud de los datos obtenidos

con el sistema continuo son los analizadores de sangre arterial intermitentes.
Estos últimos pueden tener fallos que pueden inducir a errores. Así, pueden exis
tir importantes diferencias de medida para una misma muestra entre fabricantes,
debido a diferencias en la calibración, calentamiento, introducción y tamaño de
la muestra (72-74).
2.2. Flujo 5on0Ufneo arterial
El descenso del flujo arterial donde está colocado el sensor puede afectar al
valor de los datos ofrecidos por el mismo. La arteria radial suele ser lugar de colo-
Vacío entre los sensores llenado Tubo microporoso de

de gel de acrilamida que polietileno permeable
contiene rojo fenol \ a gases e iones
Sensor de pH Sensor de temperatura
Sensor C0-> Sensor de oxígeno

Figura 5. Sección del sensor Paratrend 7.
cación habitual de catéteres arteriales y también de los sensores de gases conti

nuos. Si se produce un descenso importante del flujo arterial periférico, los datos
obtenidos a este nivel no van a ser reflejo de lo que sucede a nivel sanguíneo cen
tral y, por tanto, no sólo la precisión sino el tiempo de respuesta a cambios va a
ser más lento (75-77).
2.3. Posición de la muñeca
Los cambios en la posición o movimiento de la muñeca (arteria radial moni-

torizada) pueden comprometer el flujo sanguíneo arterial. Esto puede dar lugar a
artefactos en la medición del sensor (Figura 6).
2.4. Efecto pared
El contacto del sensor con la pared de la arteria se ha relacionado con datos

de PaOj infraestimados (ya que se mide PaOj y POj del tejido) (78).
2.5. Efecto del lavado arterial
El lavado de la cánula arterial con suero salino heparinizado para mantener su

permeabilidad, puede afectar a los datos obtenidos con el sensor. El efecto del
Xo. 7,35 T.
7,25 -•
"ti 7,15 -•
!5 7,05--
"3
'a 6,95-- Flexión de la
6 ,8 5 -' muñeca 4 Muñeca en posición neutral
Xo, 6,75 J----------------- h 1----------- '■--------1-------------------- 1--------------------h
O 20 40 60 80 100 120
Tiempo (segundos)
Muñeca doblada
Oh
O
40 60
Tiempo (segundos)
Figura 6. Efecto de la flexión de la muñeca en la medición de pH y PaCO^.

lavado es de dos tipos. Por un lado, produce un descenso en la temperatura. Por

otro, si el sensor no se encuentra a distancia suficiente de la punta de la cánula,
medirá la cantidad de y CO^ que proviene de la solución salina (cercana a la
atmosférica), mezclada con la sangre arterial y ofreciendo datos infraestimados
(79).
2.6. Interferencia con la medición de la onda de pulso

por parte del sensor
Finalmente, un riesgo tradicionalmente asociado a esta monitorización ha sido

la trombogenicidad del sensor dentro de la arteria. La utilización de materiales
biocompatibles, así como los recubrimientos con heparina del sensor, ha dismi
nuido la incidencia de esta complicación.
Su uso fundamental se realiza dentro de las Áreas de Reanimación y Cuidados

Críticos, permitiendo conocer de forma constante el estado de oxigenación e
intercambio gaseoso del paciente; y, además, dirigir y conocer el efecto de manio
bras teapéuticas tales como el ajuste de PEEP o FiOj, el efecto de la succión de
secreciones, de la fisioterapia respiratoria o de las maniobras de reclutamiento o
aplicación de estrategias ventilatorias como la hipercapnia permisiva en el SDRA
(80).
También es útil su aplicación en procedimientos anestésicos, sobre todo en el
ámbito de la cirugía torácica, permitiendo conocer la respuesta a la ventilación
unipulmonar y guiar el tratamiento (81), en cirugía laparoscópica, en trasplantes
e incluso en cirugía mayor traumatológica, donde se pueden observar de forma
continua los cambios de PaOj durante la cementación (82). Se emplean también
en cirugía cardiaca. Se han desarrollado sensores continuos de gas arterial extra-
corpóreos, diseñados para la monitorización durante el bypass cardiopulmonar
(83,84).
También se ha descrito su aplicación en unidades de cuidados críticos neona
tales y pediátricas, así como en cirugía cardiaca infantil (85).
SATURACION DE O X IG EN O EN SANGRE V EN O SA
MIXTA (SVO,)____________________________________________________
La saturación de oxígeno en sangre venosa mixta es la suma de las distintas

saturaciones de oxígeno de la sangre venosa procedente de los lechos vasculares
de los diferentes órganos del cuerpo humano.
Sólo las muestras de sangre procedente de la arteria pulmonar reflejan el valor
exacto de la sangre venosa mixta. Sin embargo, la interpretación de los valores
obtenidos no es simple y para ello es necesario entender y conocer los conceptos

y reglas fisiológicas que rigen el transporte y la distribución de oxígeno a los teji
dos (86).
1. Bases fisiológicas del transporte y extracción de O,

por los tejidos (DO,)
7.7. Determinantes del transporte de O, a los tejidos

(OOJ
El transporte de a los tejidos es un proceso dinámico y multifactorial que

comienza cuando el Ój es extraído del ambiente y finaliza cuando alcanza los
lugares de utilización a nivel intracelular. Este proceso implica una modulación
integrada de la tensión del ambiental, las función pulmonar y cardiaca, el volu
men sanguíneo y la masa de glóbulos rojos, la calidad funcional de la hemoglo
bina y el estado físico de la microcirculación.
El transporte de oxígeno a los tejidos está determinado por el producto del
volumen de que es transportado en la sangre arterial (CaO^) por el gasto car
diaco (GC), es decir;
DO^ (ml/min) = CaO^ x GC
Su valor normal es de, aproximadamente, 1.000 ml/min. El contenido de oxí
geno en la sangre arterial (CaO^) es la suma del volumen de oxígeno unido a la
Hb y el volumen de oxígeno disuelto en el plasma;
CaO^ = H b x (1,34 x SaOJ + (0,03 x PaOJ
Como se observa en esta ecuación, la aportación del contenido de disuelto
en el plasma es insignificante, un 1,5%, cuando nos encontramos respirando aire.
Con FiOj de 1, la PaO^ puede aumentar hasta valores superiores a 500 mmHg.
Entonces la aportación del Oj disuelto en plasma aumentará hasta el 8% del Oj
total, pudiendo contribuir, en algunas situaciones, hasta en un 40% de los reque
rimientos de Oj (87).
7.2. Consumo de O, por los tejidos (VOJ
El consumo de por los tejidos (VO^) es la cantidad total de oxígeno utilizado

por el cuerpo humano. El VOj depende de la demanda de Oj, es decir, de la cantidad
de Oj requerida para satisfacer las necesidades metabólicas aeróbicas del organismo.
En condiciones basales, el consumo de Oj iguala a la demanda, es decir:
VO. (consumido) = VO. (demandado)
El consumo de oxígeno de los tejidos viene expresado por la ecuación de Fick,

la cual relaciona el aporte arterial de Oj (GC x CaO^) con la proporción de Oj
transportado que no es consumido, es decir el contenido de en el territorio
venoso (GC x CvO^);
VO^ (mi Ojmin) = GC x (CaO^ - CvOJ
Donde el contenido venoso de oxígeno es:
CvO^ = H b x (SvO^ X 1, 34) + 0,03 x PvO^
Y, por tanto:
VO^ = GC X [(Hb X (1,34 X SaOJ + (0,03 x PaOJ - (Hb x (SvO^ x 1,34)
+ 0,03 X PvOJ]
El valor normal de VO^ en una persona consciente es de, aproximadamente,
250 mi OJmin.
Si desarrollamos toda la ecuación de Fick observamos que la SvO^ se relacio
na con todas las variables que influyen en el transporte y consumo de por los
tejidos, es decir, el GC, la Hb, la SaO^ y el VO^. Luego podemos concluir que la
SvOj es el reflejo final del balance entre el aporte y el consumo de O^.
S aO -Y O ^
SvO^ = --------------------------------------
GC x H b x 1,34 X 10
1,3, Distribución del consumo de corporal
A diferencia del oxígeno arterial, el cual está uniformemente distribuido a lo

largo de los diferentes órganos y sistemas, el contenido venoso de Oj regional, sus
presiones y sus saturaciones difieren de un órgano a otro, de la misma forma que
su flujo sanguíneo regional. En condiciones normofisiológicas, la extracción de
Oj está determinada por los requerimientos metabólicos tisulares, siendo la vaso-
rregulación a nivel arteriolar la que controla la distribución regional en función
de los requerimientos de oxígeno.
Una simple medida o cifra global del y/o SvO^ es un pobre indicador de
la actividad metabólica de cada órgano individual, por lo tanto, sólo su valor
regional, es decir, la saturación venosa de oxígeno de ese órgano en particular,
reflejará el equilibrio de demanda/aporte de O^. Este concepto es importante para
comprender que la SvO^ medida en la arteria pulmonar no refleja de ninguna
manera lo que ocurre en territorios u órganos específicos, por ejemplo, riñón, área
esplácnica, etc. (88).
2. Aspectos técnicos
Los sistemas actuales para la medición continua de la SvO^ están basados en

catéteres de arteria pulmonar que incorporan el principio de espectrofotometría
por reflexión. Este consiste en unos emisores de luz que generan unos pulsos
alternantes de dos o tres longitudes de onda distintas. La luz viaja a través de un
canal fibroóptico del mismo, y una vez que llega hasta el extremo, es absorbida
y reflejada por los hematíes hacia otro canal fibroóptico que le conduce hasta un
fotorreceptor. La reflectancia de la sangre es calculada a través de cambios de
color por las distintas hemoglobinas (desoxihemoglobina, oxihemoglobina),
dando una lectura de la fracción de la hemoglobina saturada por el oxígeno. La
saturación calculada se deriva de las intensidades relativas correspondientes a las
dos o tres longitudes de onda, y los valores registrados son medias de las mues
tras obtenidas a intervalos de 5 segundos.
Existen varios catéteres comercializados en nuestro país. Todos ellos son de
arteria pulmonar, que pueden registrar además las presiones de la misma y el
gasto cardiaco por termodilución. Aunque los mas sofisticados y modernos pue
den medir este último parámetro de forma continua, también hay otros que incor
poran la medición de la fracción de eyección del ventrículo derecho y los volú
menes del mismo. Esta medida la pueden hacer de forma puntual o continua.
Todos ellos incorporan en su interior dos fibras ópticas que proporcionan la
reflectometría in vivo (89).
3. Aspectos clínicos
3,1, Utilidad de la monitorízación de la SvO2
La SvOj es útil tanto por su valor diagnóstico y como sistema de detección de

eventos que pueden causar un disbalance de la relación oferta/demanda de Oj a
los tejidos, como por su valor terapéutico, como fuente de información que ayude
a tomar decisiones para mejorar el transporte de Oj. En cualquier caso, es muy
importante discernir entre los posibles factores capaces de influir en los valores
de SvO para obtener una interpretación correcta.
3. 1. 1. Interpretación de las variaciones en la SvO^ secundarias a

cambios de una sola variable
Como hemos visto anteriormente la SvO^ es un parámetro que depende de otras

variables hemodinámicas y/o fisiológicas, entre ellas de la Hb, SaO^ y GC; esto
quiere decir que en aquellos casos en los cuales una sola de estas variables cam
bie manteniéndose las otras estables, la interpretación de la SvO^ es sencilla y
paralela a las de ese parámetro. El ejemplo más sencillo de este supuesto es la ciru
gía del tórax y la ventilación a un solo pulmón, durante la cual el shunt debido al
colapso del pulmón proclive afecta de forma significativa a la oxigenación arte

rial y por lo tanto la SaO^ (90). En este caso, las variaciones en la SvO^ son refle
jo de los cambios en la oxigenación (valor diagnóstico), y si su valor cayera por
debajo de 60%, tendríamos que establecer la oportuna terapéutica correctora, es
decir, CPAP, maniobra de reclutamiento y/o PEEP en el pulmón declive, volver a
ventilar a dos pulmones, etc. (valor terapéutico).
3. 1. 2. Interpretación de la SvO^ secundaria a cambios de dos o más

variables
Sin embargo, si bien en el caso anterior la interpretación de la SvO^ es senci

lla, en otros casos es más bien difícil, compleja o imposible. Estos supuestos ocu
rren en pacientes en los que dos o más variables cambian. Por ejemplo, en la ciru
gía cardiaca en la que pueden afectarse a la vez el GC por una deteriorada fun
ción cardiaca y un sangrado concomitante, el cual afecte de forma significativa a
la concentración de hemoglobina; en este caso su valor diagnóstico se complica,
y por lo tanto la solución al problema es doble, es decir, administrar inotrópicos
y concentrados de hematíes (valor terapéutico) (91).
El supuesto más difícil es la interpretación en el paciente crítico con o sin ciru
gía en el cual el consumo de por los tejidos puede estar deteriorado, existien
do graves alteraciones en la microcirculación sanguínea (92). Para hacer más
comprensible este problema, vamos a describir los supuestos más frecuentes e
importantes que pueden ocurrir en el ámbito quirúrgico y que afectan a la inter
pretación de la SvOji
SaO -V O ^
SvO^ = ----------------------------------
GC x H b x 1,34 X 10
- Las alteraciones en la ventilación, por ejemplo, por intubación selectiva
(shunt), neumotórax, atelectasia o desconexión del respirador, afectan
directamente a la primera variable de la fórmula la SaOj.
- La inducción anestésica, la relajación muscular, el despertar de la anestesia
la hipo- e hipertermia afectan directamente al numerador de la fórmula del
vo,.
- La hemorragia, la hemodilución y una hemoglobina anormal afectan a la
variable Hb.
- El valor de la precarga, el de la postcarga, el inotropismo, el ritmo cardia
co y la frecuencia cardiaca afectan directamente al GC.
- El descenso en el trasporte de oxigeno (DO^) o el incremento de la deman
da metabólica son comunes en el paciente crítico. El primero disminuye si
el gasto cardiaco falla o el CaO^ disminuye: el GC puede disminuir debido
a enfermedad cardiaca o hipovolemia, mientras que el CaOj puede dismi
nuir debido a anemia o mala oxigenación. Cuando el trasporte está dismi
nuido, si se mantiene un consumo normal puede acompañarse de un aumen
to compensatorio de la extracción de si este incremento es insuficiente

el GC puede incrementarse en un esfuerzo para mejorar el DOj. Si ambos
fallan entramos en un DO^ crítico.
PRESIÓN TISULAR DE O X ÍG EN O (PTiO,)
Se trata de un sistema de medición invasiva de la oxigenación a nivel de un

determinado tejido. Se realiza con pequeñas sondas que miden el oxígeno a nivel
del espacio extracelular. Por tanto, ofrece información sobre la relación
aporte/consumo de oxígeno de ese tejido. Esta depende fundamentalmente del
aporte de oxígeno, estado de la microcirculación regional, capacidad de difusión
y metabolismo del oxígeno en la célula.
Hay fundamentalmente dos tipos de sondas que miden la presión PtiO^: las
Licox (GMS, Kiel-Mielkendorf, Alemania), basadas en el electrodo de Clark, y
las NeuroTrend (Codman, Johnson & Johnson, Raynham, MA, EE. UU.), funda
mentadas en la tecnología del Paratrend 7 intraarterial.
Las primeras sólo miden PtiOj; las segundas añaden PtiCOj, pH y temperatu
ra. Las más comúnmente utilizadas son las primeras, por ser más robustas y pre
cisas (las de Neurotrend parecen infraestimar los valores de PtiO^) y porque, ade
más, no requieren calibración previa. La oferta del fabricante incluye una tarjeta
de calibrado por cada sonda (93). Es necesario determinar la temperatura para
corregir los datos de PtiO^, que, según el coeficiente de temperatura, suponen un
4,5% por cada ”C (94).
Se trata de una técnica mínimamente invasiva, dado el reducido tamaño de la
sonda. Sin embargo, se han descrito como complicaciones de su colocación el
sangrado y hematoma del tejido, así como la infección. A pesar de ello, estas
complicaciones son de aparición muy escasa. Once estudios sobre pacientes neu-
roquirúrgicos con más de 552 enfermos revelaron la aparición de O infecciones y
3 hematomas iatrogénicos por la sonda, de los cuales sólo 1 tuvo que ser interve
nido (93,95-104). A pesar de esta baja incidencia, su aplicabilidad está limitada
en los casos de coagulopatía.
La mayor limitación, sin embargo, es que la información ofrecida es solamen
te local. El área de medición de la sonda es de 7-15 mm^ Extrapolar los datos de
un área local a los de todo un tejido puede conducir a errores. Por ello, es funda
mental determinar la zona donde se coloca la sonda. Su emplazamiento en zonas
de riesgo isquémico (zona o región perilesional) lo convierten en un temprano
indicador de hipoxia tisular, pero exclusivamente local. Por ello, hoy en día se
considera que su situación a nivel del tejido sano o con lesión difusa puede ser
indicador global de la oxigenación tisular.
Tanto tras la colocación inmediata del sensor, como tras su movilización (p.
ej., accidental) se produce un microtraumatismo en el tejido, provocando una
alteración de la interfase tejido-sensor que requiere un periodo de adaptación para
la estabilización de dicha interfase (94,105). Este suele ser inferior a 120 minu
tos, aunque a veces puede ser mayor (106).
En la Tabla III se muestra el valor clínico de distintos rangos de PtiOj a nivel

cerebral.
La monitorización de la PtiO^ ha sido aplicada sobre todo en el campo de las
neurociencias. Los estudios más extensos se han realizado sobre pacientes con
traumatismo craneoencefálico. Actualmente, esta monitorización está alcanzando
una relevancia mayor, como guía de maniobras terapéuticas e indicador de pro
nóstico neurológico y de supervivencia en estos pacientes (101). Se emplea junto
con otras monitorizaciones como la saturación de en el golfo de yugular (SjO^)
y la presión intracraneal (PIC) (107). También se ha usado en pacientes con
hemorragia subaracnoidea, revelándose como un indicador temprano de fenóme
nos de vasoespasmo (108). Otros estudios han demostrado su utilidad en el mane
jo de pacientes en cirugía de aneurismas cerebrales, malformaciones arterioveno-
sas y tumores cerebrales (109-113). Se ha descrito su uso para conocer la respues
ta a maniobras terapéuticas como la hiperventilación, hiperoxia, aumento de la
presión de perfusión cerebral, hipotermia, craneotomía descompresiva, efecto del
manitol o los anestésicos sobre la autorregulación cerebral (114). También se ha
aplicado en el campo de la cirugía cardiaca. La colocación intramiocárdica de
sensores de PtiO^ ofrece información del estado de perfusión y aporte de oxige
no miocárdico perioperatorio. La PtiO^ se ha mostrado como un sensor de perio
dos de isquemia no detectados por otras monitorizaciones en el perioperatorio de
cirugía de revascularización miocárdica (115).
TABLA III
RELACIÓN ENTRE LA PtiO , A NIVEL CEREBRAL
Pí/Oj, (mmHgj cerebral Valor clínico
4 9 -3 7 Norm al
15-10 H ipoxia tisular leve
10-5 H ipoxia tisular grave
<5 H ipoxia tisular critica
En el campo de los cuidados críticos se han empleado estas sondas a nivel del
músculo en pacientes con sepsis (116,117). Otra de sus aplicaciones es en cirugía
maxilofacial con injerto microvascular, para conocer su estado de perfusión y via
bilidad, así como en casos de síndrome compartimental (118).
OXIMETRIA Y O XIGRAM A_____________________________________
Consiste en la medición continua de la concentración de oxígeno en el circui

to anestésico. Por consiguiente, permite determinar la mezcla de gases que entran
y salen de la vía respiratoria de un paciente. El oxigrama apareció hace años en

algunos monitores de anestesia. Este trazado surge de la representación gráfica,
en tiempo real, de la medición instantánea de la concentración de oxígeno en la
vía aérea del paciente, tanto en la inspiración como en la espiración. En condicio
nes de estabilidad durante la anestesia, la curva del oxigrama representa una ima
gen especular del capnograma (Figura 7).
Fases del oxigrama
Figura 7. Represenfación gráfica de ¡as fases del oxigrama y capnograma normales.
Esta curva es una imagen en espejo de la capnografía y presenta las mismas

variables. Lamentablemente su desarrollo fue escaso, prácticamente nulo, a pesar
de la vasta información incluida en esta curva. Quizás la falta de desarrollo de la
oximetría en comparación con la capnografía se debió a factores técnicos y a la
falta de sensores adecuados.
Actualmente los sensores son de respuesta rápida y permiten conocer la con
centración de oxígeno en inspiración y en espiración. Así, resulta más sencillo
conocer si se administra una mezcla de gases hipóxica al paciente. A pesar de
ello, no garantiza una adecuada oxigenación arterial y, por tanto, tisular (119).
Existen diferentes tipos de sensores de oxígeno en función del método de
medición. Los más empleados son los paramagnéticos, que se basan en la fuerte
propiedad paramagnética de oxígeno y presentan como ventaja la rápida respues
ta, permitiendo conocer las concentraciones de oxígeno inspiradas y espiradas, y
la ausencia de mantenimiento. Otros sensores empleados son los de célula elec
troquímica o sensores polarográficos.
Las distintas fases del oxigrama representadas en la Figura 7 son;
A. Comienzo de la espiración. Es el gas que proviene del circuito anestésico
y del espacio muerto anatómico. Contiene una concentración de oxígeno
igual a la inspirada (FiO^), ya que no ha sufrido intercambio gaseoso.
B . Mezcla de gas perteneciente al espacio muerto anatómico y al alveolar.

C. Fase de meseta que corresponde al gas alveolar exhalado. El punto más decli
ve antes del inicio de la inspiración es la concenttación teleespiratoria de oxí
geno (EtO^), y se aproxima a la concentración alveolar de oxígeno.
D. Inspiración, se produce un ascenso en la curva de oxigrama. El punto más
proclive de la meseta superior corresponde a la FiO^.
E. Este segmento corresponde a la diferencia entre la concentración de oxí
geno inspirada y espirada. Los cambios a nivel del segmento E significan
cambios en la ventilación alveolar, cambios en la captación del oxígeno o
en el metabolismo (120).
La determinación del EtO^ permite establecer la diferencia alveoloarterial de
oxígeno (A-aO^). EtO^, como se ha reseñado antes, se corresponde con la concen
tración alveolar de oxígeno y, a su vez, es muy similar a la concentración arterial
de oxígeno. En condiciones normales el valor de EtO^ es de 4 a 6 mmHg superior
al de PaOj. Sin embargo, existen múltiples situaciones clínicas en las que puede
aumentar ese gradiente. Las alteraciones en el cociente V/Q aumentan esta dife
rencia, tanto las de perfusión (espacio muerto), como las de ventilación (efecto
shunt) (121).
A diferencia del CO^, en el organismo existe una reserva de oxígeno limitada,
de forma que los cambios en la ventilación, perfusión y captación del oxígeno
producen cambios rápidos en el EtOj. Esto convierte a la determinación del EtOj
en una herramienta muy sensible para la detección precoz de eventos como la
hipoventilación, hiperventilación, desconexión del sistema respiratorio o la exis
tencia de una mezcla hipóxica en el sistema respiratorio (120,122).
Además de la detección de eventos adversos durante la ventilación mecá
nica, la monitorización del oxígeno respirado permite guiar la realización de
maniobras como la preoxigenación. La determinación del EtO^ permite cono
cer la efectividad y la duración de estas maniobras. Se considera una preoxi
genación correcta cuando obtenemos valores de EtO^ de 90% respirando FiO^
1,0 (123,124).
La oxigrafía volumétrica o representación grafica del volumen de inspira-
do-espirado en un ciclo respiratorio es una herramienta prometedora para la
monitorización de los pacientes ventilados mecánicamente (Figura 8). Esta curva
presenta las mismas ventajas que la oxigrafía basada en el tiempo pero adicionan
do información más precisa del intercambio gaseoso, el consumo metabólico, la
ventilación y del estado hemodinámico.
Las Figuras 8 y 9 muestran las diferencias existentes entre ambas curvas.
La curva de oxigrafía volumétrica tiene las siguientes aplicaciones:
- Calcula el consumo de oxígeno (VO^) como la diferencia inspirada-espira-
da de oxígeno:
= (I-EO^ %) X frecuencia respiratoria
Este valor es de gran importancia en las técnicas anestésicas de muy bajo ñujo
con circuitos circulares.
500
VT (mi)
£
o
Figura 8. Lo oximetría volumétrica (Figura 9) al igual que la capnografía volumétrica (Figura 7) per
mite el cálculo de variables "dependiente" del volumen espirado como el espacio muerto o el con
sumo de O/'producción de CO^.
- La relación entre el VO^ y la “producción” de CO^ obtenidos de los gases

espirados permite la estimación no invasiva del cociente respiratorio.
- Este trazado es útil también para monitorizar la FiO^ administrada así como
cualquier tipo de desconexión entre la vía aérea del paciente y el ventilador.
- Evalúa la técnica de preoxigenación.
- La relación I-EOj se modifica en la hiper- e hipo ventilación.
- Se puede estimar la PAO^ y, junto con la PaO^ real, calcular el gradiente
alveolo arterial de oxígeno (A-aO^).
El ETOj no es reflejo exacto de la PaOj, ya que las diferentes patologías car-
diopulmonares aumentan la brecha entre los mismos. Es útil conocer esta diferen
cia pudiendo usarla como guía de la programación de la ventilación.
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CAPITULO 6
Monitorización de la ventilación
G. Tusman, F. Suárez-Sipman, C. Bonome
INTRODUCCION
El término monitorización se define como «observar mediante dispositivos

especiales el curso de uno o varios parámetros fisiológicos o de otra naturaleza
para detectar posibles anomalías». Esta definición es clara y representa en un solo
término una de las principales funciones del anestesiólogo o de cualquier médico
que trabaja con pacientes críticos. Aplicar el concepto de monitorización a la
medicina respiratoria es muy vasto dada la complejidad que hay detrás de la fisio
logía del sistema respiratorio. Separar los temas inherentes a esta fisiología en
varios capítulos de este libro (mecánica respiratoria-intercambio gaseoso-venti-
lación) habla de su complejidad y trata de simplificar y ordenar su comprensión;
donde finalmente el lector debe conseguir asociarlos, englobarlos y lograr un
concepto holístico alrededor de ellos.
En el presente capítulo nos referiremos a la monitorización de la ventilación
del paciente ventilado mecánicamente.
La ventilación se define como el movimiento de gas dentro (inspiración) y
fuera (espiración) de los pulmones durante un ciclo respiratorio. El principal
objetivo de la ventilación es proveer de O y de eliminar el CO del compartí-
mentó alveolar con el fin de asegurar un adecuado intercambio gaseoso. Este pro
ceso en apariencia sencillo es en realidad extremedamente complejo; en él parti
cipan: 1) un controlador constituido por el centro respiratorio en el bulbo raquí
deo; 2) unas wías nerviosas aferentes y eferentes que transmiten la información
desde y hacia los músculos respiratorios o “motores” de la ventilación; y 3) el
órgano efector o “bomba” ventilatoria, representado por la conjunción de la caja
torácica, el abdomen y los músculos respiratorios. Este efector va a responder a
las necesidades metabólicas, aumentando o disminuyendo la ventilación alveolar
siendo regulado principalmente por los niveles sanguíneos de COj.
Durante la inspiración, el volumen corriente (VT) se mezclará rápidamente
con el gas residente en la capacidad residual funcional (CRF) que es el volúmen
pulmonar en reposo al final de la espiración, aumentando la concentración de
y diluyendo el CO^. Este mezclado alveolar es caótico y sigue un patrón fractal
(1,2). La contracción del diafragma (en ventilación espontánea), la presión/flujo
aportada por el ventilador (en ventilación mecánica) o ambas (ventilación asisti
da) generan el gradiente de presión necesario para que este transporte de gas
tenga lugar durante la inspiración.
La espiración es un proceso pasivo donde el CO^ aportado al alveolo por la
perfusión pulmonar será eliminado al exterior. La relajación del diafragma per
mite que las estructuras elásticas de la pared torácica y del parénquima pulmonar
retomen a su posición original, dando origen a la fuerza necesaria para provocar
el flujo espiratorio.
Es interesante conocer los detalles de cómo se transporta el Oj y el CO^ den
tro de los pulmones porque esto tiene imortantes implicaciones clínicas. En la vía
aérea de conducción el mecanismo de transporte es la convección. El flujo de gas
pierde velocidad a medida que el área de sección transversal de la vía aérea
aumenta hacia la periferia (disminuye su resistencia al flujo) y por el efecto de la
fricción. La disminución de la convección es tal que a un determinado punto de
la vía aérea, cercana al bronquíolo respiratorio, la velocidad del flujo es nula y el
gas se mueve por difusión, a favor de un gradiente de concentración (3,4).
La distribución de la ventilación, proceso clave en la fisiología respiratoria,
está relacionada con estos mecanismos. Es más importante conocer “cómo” se
distribuye la ventilación que saber la “cantidad” total de ventilación que recibe el
paciente. Esto es así porque el intercambio gaseoso va a depender exclusivamen
te de la relación temporal y espacial entre la ventilación y la perfusión pulmonar,
independientemente de que el paciente reciba un volumen minuto respiratorio
“normal” o incluso elevado.
La distribución de la ventilación depende de dos factores:
- La anatomía de la vía aérea: es el principal determinante de la distribución
de la ventilación durante el ciclo respiratorio. La presencia de una división
dicotómica asimétrica a lo largo de toda la vía aérea de conducción condi
ciona al flujo por convección a fluir favorablemente hacia las ramas que
menor resistencia al flujo genere. Los mecanismos de transporte por con
vección y difusión interactúan dentro del acino y producen una falta de uni
formidad local en la concentración de CO^-Oj. Este es el origen de la falta
M o NITORIZACIÓN d e l a v e n t il a c ió n 173
de homogeneidad ventilatoria existente en el pulmón humanos tanto a nivel

macroscópico como microscópico (1-4).
- El efecto de la gravedad: la acción de la fuerza de gravedad sobre la pared
torácica produce un gradiente vertical de presión pleural (Ppl) que causa
una desigualdad local en la presión transpulmonar (Ptp = Palv - Ppl) o pre
sión de distensión alveolar. A CRF (o volumen pulmonar del cual partirá la
inspiración) los alveolos de distintas zonas pulmonares tendrán una com-
pliancia y una resistencia distintas entre sí; es decir, recibirán un volumen
de gas diferente durante la inspiración según lo permita su mecánica local.
M ONITORIZACION PE LA MECANICA VENTILATORIA
Sin entrar en detalles sobre la mecánica respiratoria (tema desarrollado en los

Capítulos 2 y 3), vamos a abordarlo desde la evaluación cotidiana de la ventila
ción en el quirófano. La información de la mecánica respiratoria deriva de las
señales de flujo y de la presión de la vía aérea (Paw). Los capnógrafos, ventila
dores y las máquinas anestésicas actuales tienen incluidos sensores de flujo y pre
sión que se posicionan entre la pieza en Y del circuito anestésico y la interfase
con la vía aérea del paciente (máscara facial, MLA, TET, etc.) o bien miden estos
en los sensores incluidos en los propios equipo de ventilación distales a la pieza
en Y. Estos sensores proporcionan datos muy importantes a la hora de evaluar la
ventilación que estamos aplicando a nuestros pacientes.
Un primer paso en la monitorización ventilatoria es cuantificar el volumen
ventilado en un ciclo (VT) o en un minuto (volumen minuto respiratorio, VMR).
Esta información se obtiene por la integración de la señal de flujo. Habitualmente
en anestesia se usa un VT de 8 mVkg, aunque en patologías como la lesión pul
monar aguda (ALI) o el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se apli
can actualmente un VT < a 6 ml/kg (5). Esta magnitud de VT asociados a una fre
cuencia respiratoria (FR) de 10-15 ciclos por minuto nos daría un rango de volu
men minuto respiratorio (VT x FR) usado en la clínica entre 5 a 10 1/min.
El valor del VT ha cobrado importancia porque se ha demostrado una aso
ciación entre el mismo y la posibilidad de lesión pulmonar asociada a la ven
tilación mecánica (VALI). El descenso de VT < a 6 ml/kg y de la presión
alveolar al final de la inspiración (presión plateau o “meseta”) < 30 cmHÔ se
relacionó con una reducción en la mortalidad en pacientes con SDRA (5). La
mejor estimación de la presión alveolar se consigue mediante la realización de
una pausa inspiratoria de unos 3-5 segundos que elimina por completo el com
ponente resistivo de la presión inspiratoria. Es importante recordar que el
volumen pulmonar está en relación a la altura y no al peso de un paciente. Por
ello se debe ajustar este al peso predicho (PBW) del paciente que se puede cal
cular de la siguiente manera:
Hombres: PBW (kg) = 50 + 0,91 (altura en cm -1 5 2 )
Mujeres: PBW (kg) = 45,5 + 0,91 (altura en cm -1 5 2 )
La ventilación controlada/asistida por presión no puede “controlar” el VT, ya

que el valor del mismo va a ser el resultante de la mecánica respiratoria del
paciente y la presión programada en la máquina. Así, es mandatorio monitorizar
el VT en tiempo real cuando se aplique este modo ventilatorio, especialmente en
las cirugías abdominales y torácicas en las que existen importantes variaciones de
la mecánica respiratoria, con cambios dinámicos en la distensibilidad de la pared
toracoabdominal.
Tres puntos clave deben ser evaluados con relación al VT aplicado con la ven
tilación mecánica;
- La medición de la auto-PEEP o PEEP intrínseca es mandatoria al inicio de
la instauración de la ventilación mecánica porque puede causar un efecto
hemodinámico negativo por el aumento “oculto” de la presión intratoráci-
ca (6). De hecho, la auto-PEEP muchas veces es iatrogénica; provocada por
la hiperinsuflacion dinámica resultante de patrones ventilatorios asociados
a un volumen minuto respiratorio elevado (FR y VT elevados con tiempos
espiratorios breves).
- El otro punto clave es monitorizar qué Paw se desarrolla en respuesta a la
ventilación controlada por volumen. Por lo dicho anteriormente, mantener
una Pmes < 30 cmHÔ es un objetivo importante. En líneas generales se
deberían lograr las menores presiones alveolares ante un patrón ventilato
rio dado, aun si el periodo de ventilación mecánica es breve como durante
una cirugía convencional. Hay situaciones que pueden diagnosticarse y tra
tarse sencillamente relacionando el VT programado con la Paw resultante.
Por ejemplo, la presencia de un tapón de moco, la acodadura del tubo endo-
traqueal o la intubación bronquial elevan la Paw desproporcionadamente al
VT aplicado.
- La repercusión del VT programado sobre la mecánica respiratoria nos
orientará sobre el estado del sistema respiratorio del paciente, nos ayudará
a diagnosticar eventos y a ajustar finamente los parámetros ventilatorios.
Básicamente la compliance y la resistencia al ñujo son las dos variables de
mayor importancia.
M ONITORIZACION DE LA MUSCULATURA
RESPIRATORIA___________________________________________________
Es importante monitorizar la actividad de los músculos respiratorios en los

pacientes porque de ellos depende la ventilación espontánea, con o sin soporte
ventilatorio. No vamos a hablar de la evaluación de la actividad de los músculos
respiratorios que se realiza en el preoperatorio ni previo al destete de la ventila
ción mecánica prolongada, que se abordan en los Capítulos 21 y 47, respectiva
mente. Nos centraremos en conceptos sencillos, relevantes en los pacientes some
tidos a anestesia (7).
La inspección va a ser la forma más fácil de evaluar los músculos respirato
rios durante la ventilación espontánea o asistida. Una respiración coordinada, sin
el uso de músculos accesorios de la respiración y con una FR < 25/min y un VT

> 5 ml/kg nos habla de una función óptima de la bomba ventilatoria. La aparición
de signos semiológicos asociados a la disfunción de dichos músculos nos obliga
rá a pensar en su mecanismo fisiopatológico. Podemos decir que la afección en
cualquier punto de la “vía” respiratoria puede ser el origen de esta disfunción; es
decir, aquellos procesos que afecten el “controlador” (drogas depresoras-anesté-
sicas, comas metabólicos, ACV), las vías nerviosas centrales (traumatismos cra
neales y medulares cervicales) o periféricas (neuropatías), la placa motora (dro
gas relajantes musculares, miastenia) y el músculo propiamente dicho (miopatías,
disturbios electrolíticos). De esta manera, la monitorización de la función de los
músculos respiratorios pasará principalmente por la semiología a través de un
examen neurológico y respiratorio completo.
La relación longitud/fuerza del diafragma es crucial en la función de este mús
culo. Cualquier hiperinsuflación va a colocar a este músculo en una posición des
favorable en dicha relación y va a disminuir su capacidad para generar una inspi
ración óptima. Ejemplo típico es el paciente enfisematoso o el paciente con obs
trucción activa de la vía aéra (asmáticos, OCFA), donde el aplanamiento del dia
fragma se puede observar en la Rx de tórax. En estos pacientes es mandatorio
medir la auto-PEEP, ventilarlos con tiempos espiratorios prolongados y tratar el
broncoespasmo con el fin de evitar agravar la hiperinsuflación (es decir: evitar
mayor aplanamiento del diafragma).
Otra variables asociadas a la función de los músculos respiratorios que pue
den monitorizarse son las siguientes:
- El consumo de y la producción de CO^ reflejarán los requerimientos ven-
tilatorios. Un estado metabólico elevado sobrecargará al sistema ventilato-
rio del paciente y puede predisponerlo al fracaso ventilatorio si este se sos
tiene en el tiempo. El consumo de (VO^), la producción de CO^ (VCO^)
y el cociente respiratorio pueden ser calculados fácilmente con el análisis
de gases espirados. Es importante señalar que en situación de insuficiencia
respiratoria, la musculatura respiratoria puede consumir hasta el 30% del
VO^ total. Cualquier medida encaminada a reducir el trabajo respiratorio
tendrá por tanto un importante impacto sobre el VO^.
- El balance aporte/demanda de oxígeno del diafragma es difícil de estimar.
Sin embargo, es fácil tener en mente una estrategia terapéutica relacionada
con una disminución del consumo de diafragmático (evitar la hiperinsu
flación) y con un aumento en el aporte de (aumento de la DO^). La medi
ción del contenido arterial de oxígeno (CaO^ = Hb x 1,36 x SaOj) y del
gasto cardiaco nos ayudará, junto a los puntos anteriores, a la monitoriza
ción global de los factores que afectan la función diafragmática.
- La hipercapnia y la acidosis respiratoria disminuyen la contractilidad y
la resistencia del diafragma. Esto se evalúa rápidamente con los gases en
sangre.
- Las anomalías del Ca**, K*, P**^ y Mg** se relacionan con alteraciones agu
das y crónicas de la función diafragmática. Estas alteraciones hidroelectro-
líticas se diagnostican fácilmente mediante su determinación sanguínea.
- Recientemente se ha introducido un nuevo modo de ventilación mecánica,

llamado NAVA (ventilación asistida ajustada neuronalmente), que utiliza la
actividad eléctrica del diafragmática (Edi) medida a través de electrodos
esofágicos acoplados a una sonda nasogástrica convencional, para contro
lar en ventilador mecánico. La Edi es reflejo del impulso respiratorio cen
tral y permite adquirir una información muy valiosa acerca del acoplamien
to neuromuscular, la interacción paciente ventilador, y de la calidad e inten
sidad de la actividad respiratoria del paciente. Ofrece por tanto la posibili
dad de monitorizar la actividad diafragmática durante la ventilación mecá
nica, algo inédito hasta ahora {véanse Capítulos 39 y 49).
M ONITORIZACION PE LOS GASES EN SANGRE__________
Los gases en sangre arterial forman parte obligada de la evaluación de la ven

tilación. Si bien se puede estimar indirectamente cómo se está ventilando a un
paciente con la PaOj y la PaCOj, hay que recordar que la ventilación y el inter
cambio gaseoso son dos procesos distintos. Sabemos que el intercambio gaseoso
depende de la ventilación (V) pero también de la perfusión (Q) en cada unidad
pulmonar. De modo gráfico podemos citar el ejemplo del embolismo pulmonar:
la ausencia de perfusión localizada en distintas zonas pulmonares trombosadas
provoca una alteración V/Q y de los gases arteriales a pesar de coexistir con una
ventilación “perfecta”. En este caso sería erróneo modificar el patrón ventilatorio
ya que el problema es de origen puramente hemodinámico.
La eliminación del CO^ depende exclusivamente de la ventilación alveolar (VA)
y de su aporte por la perfusión pulmonar. Por ello, la VA afecta principalmente los
niveles de PaCO^ y el pH pero en menor medida, a la PaO^. La Figura 1 describe la
relación entre la VA, la PACO^ y la PAO^. Nótese que la PÁCO^ y la PAO^ (con aire
ambiente, FiOj 0^1) se afectan de modo similar por la hipoventilación, mientras que
un exceso de ventilación no afecta la PAOj pero reduce notablemente la PACOj. La
ventaja del con relación al CO^ es que la PAO^ puede manipularse con la FiO^
administrada; donde cualquier hipoventilación alveolar puede amortiguarse en cier
ta medida con un aumento en la concentración inspirada de oxígeno.
Lo primero que se debe evaluar en las muestras de sangre arterial es la PaO^,
la saturación de la hemoglobina (SaO^), la PaCO^ y el pH plasmático. Para una
correcta interpretación, hay que tener en cuenta la edad del paciente, la altura
sobre el nivel del mar del lugar en donde se está tomando la muestra y la FiO^
administrada (Capítulo 9).
M ONITORIZACION DE LOS GAÊS ESPIRADOS.

CAPNOMETRÍA Y CAPN OGRAFIA____________________________
La capnografía es la medición de la concentración de CO^ en los gases respi

rados durante el ciclo respiratorio. El registro gráfico de la curva de CO^ durante
VA (1/min)
Figura 1. Relación entre ¡a ventilación alveolar (VAj y la presión alveolar de dióxido de carbono
(PACOJ y oxígeno (PAOJ. Modificado de: Nunn y c o k (8j.
este ciclo se demomina capnograma. La capnografía junto a la oximetría de

pulso, o pulsioximetría, marcaron un punto de inflexión en el cuidado de los
pacientes ventilados. Ambos métodos permiten obtener una información cualita
tiva y en tiempo real del intercambio gaseoso. Es decir, aunque no permitan esti
mar el valor exacto de la PaOj y la PaCOj, el anestesiólogo puede saber rápida
mente si su paciente esta “bien” o “mal” ventilado y tomar las medidas correcto
ras correspondientes.
El registro capnográfico aporta datos relacionados con la perfusión y la ven
tilación alveolar, ya que sólo aquellas unidades pulmonares que reciben sangre y
que están en continuidad con la vía aérea son capaces de aportar CO^ al gas espi
rado. A la vez también es un indicador del metabolismo celular, que produce el
CO a nivel de los tejidos, y del funcionamiento del sistema cardiocirculatorio
2
que transporta el CO^ a los pulmones para ser eliminado. Por tanto, la capnogra-
fía constituye una importante técnica de monitorización no invasiva de la produc

ción de COj, perfusión pulmonar y ventilación alveolar (9,10).
Así, el capnograma es útil para diagnosticar distintos problemas en el pacien
te anestesiado. Los más importantes son los siguientes:
- Es un monitor de apnea donde cualquier desconexión o apnea va a ser
detectada por la ausencia de CO^ en el gas espirado.
- Permite el diagnóstico diferencial entre intubación esofágica, traqueal y
bronquial.
- Detecta respiraciones espontáneas y/o cualquier desadaptación entre el
paciente y el ventilador.
- Permite estimar la ventilación alveolar.
- Detecta fallos en el circuito anestésico, como una disfunción de las válvulas
unidireccionales inspiratoria-espiratoria o el agotamiento de la cal sodada.
- El área bajo la curva y el valor de la presión parcial del CO^ teleespiratorio
(ETCOj) son excelentes monitores de la perfusión pulmonar efectiva.
Cualquier cambio brusco en un paciente en un plano anestésico y con ven
tilación estable refleja un cambio en el gasto cardiaco.
- Con relación al punto anterior, es un monitor de la efectividad de las manio
bras de resucitación cardiopulmonar.
- Permite establecer el diagnóstico de sospecha de embolismo pulmonar.
- La actividad metabólica puede reflejarse en la cantidad de CO^ eliminado.
La hipertermia se detecta como un aumento progresivo del área bajo la
curva a ventilación y perfusión constantes.
- La deformidad de la curva permite tanto evaluar estados pulmonares cró
nicos de los pacientes (p. ej., un paciente EPOC presenta una curva con
una pendiente de fase III aumentada), como diagnosticar trastornos pul
monares agudos y monitorizar la respuesta a su tratamiento (p. ej., un
broncoespasmo aumenta la pendiente de fase III y los broncodilatadores
la disminuye).
Los estudios sobre accidentes y demandas en anestesia demostraron la impor
tancia médico-legal de los problemas respiratorios durante la anestesia, como la
hipoventilación, intubación esofágica, desconexión de circuito respiratorio... La
incorporación de la pulsioximetría y la capnografía ha conseguido prevenir un
93% de estos eventos adversos (11). De esta forma, hoy en día se considera la
capnografía un estándar básico de monitorización de la ventilación en todos los
pacientes sometidos a anestesia general y se recomienda su uso en todos los
pacientes sometidos a procedimientos anestésicos como la anestesia regional o la
vigilancia anestésica monitorizada.
1. Principios físicos y tipos de capnógrafos
Existen distintos métodos de análisis de los gases, entre ellos el CO^, que se
muestran en la Tabla I. El más empleado hoy es la espectrografía de infrarrojos,
introducida por primera vez por Luft en 1943 (12).
TABLA I
MÉTODOS DE MEDICIÓN DE CO.
Espectometría de masas
Espectogrofía Román
Absorción infrarrojos
Espectrogrofío fotoooústica
El dióxido de carbono absorbe de forma selectiva una longitud de onda deter

minada del espectro de luz infrarroja, la de 4,3 îm. La cantidad de luz absorbida
es proporcional a la cantidad de moléculas de CO^ presentes en una muestra, de
forma que se puede calcular su concentración comparando la luz absorbida con
un estándar conocido. Habitualmente, la concentración de COj medida por el
monitor se expresa como presión parcial, en mmHg. También se puede expresar
en tanto por ciento dividiendo mmHg de CO^ por la presión atmosférica.
Basados en esta tecnología se han desarrollado dos tipos de monitores: los de
flujo lateral y los de flujo principal. La diferencia fundamental entre ellos radica
en que el capnógrafo de flujo principal se sitúa conectado en línea con la vía aérea
del paciente, cerca del tubo endotraqueal, muestreando directamente los gases
respiratorios. El de flujo lateral, por su parte, usa un tubo de muestreo unido a una
pieza en T que está conectada con la vía aérea, de forma que el capnógrafo aspi
ra a través del tubo de muestreo los gases que se analizan en el sensor de infra
rrojos situado a distancia. Las Figuras 2 y 3 muestran estas diferencias.
Emisor de infrarrojos
Circuito
Detector de
infrarrojos
Cable eléctrico
Monitor (pantalla)
Figura 2. Capnógrafo main streom o de flujo principal.

Sensor y monitor
Tubo de muestreo
Circuito
Pieza en T
Figura 3. Capnógrafo side stream o de flujo lateral.
7.7. Capnógrafos de flujo principal
Su principal ventaja respecto al de flujo lateral es el rápido tiempo de respues

ta, dado que el sensor está formando parte del circuito respiratorio. La cubeta de
gases es relativamente voluminosa y puede añadir espacio muerto. A pesar de
ello, con el paso del tiempo se han conseguido desarrollar cubetas de menor tama
ño que pueden emplearse con seguridad en neonatos (13,14). La monitorización
del COj espirado en pacientes no intubados es más difícil que con los de flujo
lateral, y además no permite análisis multigas.
7.2. Capnógrafos de flujo lateral
Añaden una pequeña pieza en T al circuito respiratorio, por lo que resultan

más fáciles de adaptar a pacientes no intubados. Además, generan menos espacio
muerto. El fino tubo de muestreo puede llegar a obstruirse con secreciones. El
tiempo de repuesta es más lento, puesto que el gas tiene que ser aspirado y con
ducido por el tubo de muestreo hasta la cámara de infrarrojos (15). Cuando se
emplean flujos ventilatorios bajos (p. ej., circuito cerrado), la cantidad de gas
muestreado y retirado del circuito respiratorio por el capnógrafo ha de ser tenida
en cuenta. Durante la medición, se pueden llegar a producir mezclas de gases
(ricos y pobres en CO^) en el tubo de muestreo, lo que conduce a un ligero apla
namiento de la curva de capnograma. Además, es necesario un tiempo de evacua

ción del gas de la cámara para la medición. Con frecuencias respiratorias eleva
das y con el uso de tubos de muestreo muy largos, este sistema puede infraesti-
mar el end-tidal CO^ y simular fenómenos de recirculación (15).
7.3. Capnógrafos portátiles
A pesar de su existencia, su uso es reducido por su coste y la necesidad de cali

bración (16). Existen capnógrafos portátiles con análisis de infrarrojos,pero estos
no pueden funcionar a temperaturas por debajo de O ni por encima de 40 °C. Otro
sistema portátil empleado se basa en la colorimetría química que usa un sensor de
pH que detecta el COj espirado en cada respiración (17). El detector colorimétri-
co se sitúa entre el tubo endotraqueal y el circuito ventilatorio. Se puede usar en
adultos y en niños por encima de 1 kg. No se suelen emplear para pacientes que
respiran espontáneamente por la resistencia al flujo que generan.
La precisión de los capnógrafos depende de una serie de factores:
2.7. Presión atmosférica
Los cambios en la presión atmosférica no afectan a la concentración de COj

pero sí a su interpretación por el detector. Un aumento en la presión produce un
incremento proporcional en el número de moléculas de CO^ que absorben luz, y,
por tanto, un incremento en la señal de COj. Por cada incremento de un 1% de
presión, se produce un aumento de un 1% en la señal de COj. Este problema se
soluciona a través de la calibración del capnógrafo. Los cambios en la presión
producen un segundo efecto, que consiste en que los incrementos de presión
generan un aumento de las fuerzas intermoleculares de las moléculas de COj, lo
cual produce un aumento en la absorción de infrarrojos. Un aumento de presión
de un \% incrementa la señal de 0,5 a 0,8%, produciéndose un pequeño error
(18). Cuando se miden los resultados en volúmenes por ciento, los cambios en la
presión atmosférica pueden generar un error añadido porque el porcentaje se
refiere a dicha presión atmosférica (18).
2.2. Óxido nitroso
El NÔ también absorbe luz infrarroja (4,5 fxm) y, por tanto, su presencia en la
mezcla gaseosa puede falsear los resultados de medición de CO^. Esto se puede solu
cionar con un filtto de la banda de infrarrojos que sólo deje pasar la de 4,3 fxm, que
es la absorbida por el COj. Las moléculas de NÔ interaccionan con las de COj, pro
duciendo un efecto de colisión que afecta a la sensibilidad del sensor de infrarrojos,
causando un incremento en la lectura de CO^ (19). Hoy, todos los monitores inclu
yen sistemas electrónicos que permiten compensar este fenómeno.
2.3. Agentes halogenados
Absorben luz infrarroja pero de diferente longitud de onda, por lo que su inter
ferencia no es considerada importante (20).
2.4. Oxígeno
Aunque no absorbe luz infrarroja, su presencia puede modificar la medición,

debido a la colisión con moléculas de CO^, sin llegar a tener la importancia del
NjO. Aun así, hay monitores que corrigen este fenómeno.
2.5. Vapor de agua
Se condensa en la ventana del sensor, absorbiendo luz infrarroja y producien

do lecturas falsamente elevadas. Esto se puede prevenir calentando el sensor
(flujo principal) o con la utilización de trampas de agua, filtros absorbedores de
agua o tubos de muestreo especiales en los de flujo lateral (20).
2.6. Tiempo de respuesta del analizador
Para ser precisos, los capnógrafos necesitan tener un tiempo de respuesta rápi
do que ha sido reducido en los últimos tiempos, debido a la incorporación de nue
vos amplificadores, disminución de la cámara, tubos de muestreo y con el uso de
flujos de muestreo superiores a 150 ml/min.
3. El capnograma
Al final de una inspiración, la vía aérea está llena de gases sin COj (siempre
que no haya reinhalación). Entonces el COj difunde desde los capilares alveola
res hacia la luz alveolar hasta equilibrarse sus presiones parciales. La concentra
ción de COj en el alveolo dependerá del cociente ventilación-perfusión (V/Q), de
forma que los alveolos con cociente V/Q elevado tendrán menos CO^ que los de
cociente V/Q bajo. Al inicio de la espiración, el sensor colocado en la boca no
detecta COj, porque el gas espirado corresponde al del espacio muerto anatómi
co. Cuando continúa la espiración comienza a aumentar la concentración de COj
medido debido al vaciamiento del gas alveolar, hasta alcanzar un pico que corres
ponde al gas espirado con la mayor proporción de gas alveolar y, por tanto, al gas
de mayor similitud con la composición gases del capilar pulmonar. Después, el
COj cae hasta cero, significando el inicio de una nueva inspiración.
La curva del CO^ durante el ciclo respiratorio tiene una forma característica.
Su conocimiento nos permite detectar cambios fisiológicos o patológicos del
intercambio gaseoso pulmonar.
La forma más habitual de mostrar el capnograma es relacionando la PCO^ con
el tiempo. Se puede recoger la información a dos velocidades; a 12,5 mm/s, ofre
ciendo una imagen capnográfica a tiempo real (Figura 4) o a 25 mm/min, una
velocidad mucho más lenta que nos permite observar la tendencia del capnogra
ma (Figura 5).
r\ r\ r\ r\ r \ r \ r \ r \
40
co.
Q I I vV W W V7 Vy V7 \ J V7 V7 V J V7
Tiempo
Figura 5. Capnograma de tendencia.
En el capnograma normal se distinguen cuatro fases y dos ángulos, que apor

tan información específica sobre la eliminación de CO^ (21);
- Fase I: primera parte de la espiración, el CO^ es de O mmHg, puesto que
corresponde al gas exhalado del espacio muerto y del circuito ventilatorio.
- Fase II: al continuar la espiración se produce un ascenso rápido en forma
de “S” del CO^ que corresponde a la mezcla de gas del espacio muerto con
gas alveolar que contiene COj.
- Fase III: también llamada fase de plateau o de meseta, que representa el
gas rico en CO^ que proviene de los alveolos. Habitualmente tiene una ten
dencia ascendente, debido a dos motivos. Por un lado, el paso de CO^ de los
capilares pulmonares a los alveolos es un proceso que continúa a lo largo
de toda la espiración de una forma casi constante, mientras que las molécu
las de COj dentro del pulmón se encuentran en un volumen de gas progre
sivamente menor a medida que se produce la espiración. Por otro, no todos
los alveolos tienen la misma concentración de CO^, que depende del cocien
te V/Q. En un pulmón normal existen alveolos con distintos cocientes V/Q.
Los alveolos con cociente V/Q bajo, tienen concentraciones mayores de
COj (tperfundidos = IPaCO^ = tPACOj). Estos alveolos suelen ser los
últimos en vaciarse (son los peor ventilados), de forma que contribuyen al
ascenso de la fase de meseta (21,22). La Fase III termina en un pico, que es
el valor máximo del CO^ espirado y que se denomina end tidal CO^
(ETCO,).
- Fase 0: inicio de la inspiración con la caída del CO,^ hasta O mmHg.
- Angulo a: formado entre las fases II y III. Es un indicador indirecto del
y
estado de V/Q del pulmón. Normalmente está entre 100-110°.

- Angulo /3; formado entre las fases III y la rama descendente del capnogra
ma. Se usa para conocer la existencia de reinhalación. Suele tener una
amplitud de 90°, que durante la reinhalación se incrementa, pudiendo llegar
hasta 180°.
Además del valor del ETCOj, como aproximación al de la PaCOj, la capno-

grafía ofrece información desde otros dos aspectos: la diferencia entre las presio
nes arterial y telespiratoria de CO^ -(a-ET)PCO- y las variaciones morfológicas
de las ondas de capnografía.
La diferencia (a-ET)PC02 se debe principalmente al espacio muerto alveo
lar y suele ser de 2-5mmHg. Sin embargo, cualquier cambio en V/Q puede
modificar la este valor. A pesar de que este gradiente es normalmente positivo
(PaCOj > ETCOj), existen circunstancias que pueden hacer que esta relación
se invierta. Esto sucede en casos donde se produce una disminución de la capa
cidad residual funcional con un gasto cardiaco elevado, como en la anestesia
para la cesárea, cirugía laparoscópica, bypass cardiopulmonar y en anestesia
pediátrica (22,23).
Son muchos los factores que pueden modificar las relaciones entre PaCO^ y
ETCOj (Tabla II). Por ello, es siempre recomendable acompañar a los datos de
capnometría con la curva de capnografía, que puede ofrecer información diagnós
tico-terapéutica y confirmar el adecuado muestreo de COj.
El conocimiento de la onda de capnograma normal permite observar ondas
anormales y, por tanto, ayudar en el diagnóstico y tratamiento de muchas situa
ciones como el broncoespasmo, desconexión accidental del ventilador, estados
hipermetabólicos, etc., así como la efectividad de las distintas maniobras terapéu
ticas para resolverlos. Para detectar estos problemas debemos analizar las distin
tas fases del capnograma en las respiraciones individuales y las tendencias en un
periodo de tiempo. El estudio sistemático se basa en el análisis de cinco caracte
rísticas de las ondas: frecuencia, ritmo, altura, línea de base y forma de la curva.
Esto permite interpretar variaciones de la normalidad como las que se exponen en
los siguientes ejemplos:
- Línea de base inspiratoria (fase 0) elevada (Figura 6): se observa cuando se
produce reinhalación de CO^ y sugiere un agotamiento de la cal sodada
(absorbedor de CO^) o una incompetencia de las válvulas respiratorias.
Esta onda puede ser normal cuando se emplea un circuito anestésico de
Bain en ventilación controlada (24). Una elevación repentina en la línea de
TABLA II
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL ETCO.
ETCO^ Producción Perfusión Ventilación Errores y

co. pulmonar alveolar fallos
Aumentado Fiebre t Gasto Hipoventilación Absorbedor

Tirotoxicosis cardiaco Intubación CO,
Hipertermio t Presión bronquial agotado
maligna sanguínea Obstrucción Flujo gas
Bicarbonato parcial vía fresco
Liberación aérea inadecuado
torniquete Reinhalación Fugo sistema
Embolismo respiratorio
venoso C O j Fallo
ventilador
Fallo valvulas
Disminuido Hipotermia i Gasto Hlperventiloción Desconexión

Ausente cardiaco Apneo del circuito
Hipotensión Obstrucción Fuga tubo
Hipovolem ia total vía aérea de muestreo
Embolismo Obstrucción Fallo ventilador
pulmonar parcial vía
Parada aérea
cardiaca Extubación
CO 2 (mmHg)
50
Tiempo real Tendencia
37
O
r ~ \ j u_/ ^ igi
Figura 6. Ejemplo de lineo de bose elevada por disfunción de lo válvula respirotoria.
base y en ETCO^ normalmente indican contaminación en la célula de maes

treo de COj con agua, moco o suciedad. Una elevación gradual sugiere rein
halación (25).
- Prolongación de las fases II y III (Figura 7): se producen prolongaciones o
inclinaciones de estas fases cuando hay una obstrucción al flujo de gas espi
ratorio, como en el broncoespasmo, EPOC, obstrucción del tubo endotra-
queal o fugas en el circuito respiratorio.
El aumento de la inclinación del platean espiratorio puede deberse a estos
motivos, aunque también puede ser fisiológico, como en el embarazo (26).
- Cambios en la fase III (Figuras 8, 9 y 10): el grado de inclinación de esta

fase depende del retraso en el vaciamiento de alveolos mal ventilados pero
con alto contenido en CO^ (V/Q bajo). Los cambios producidos en la mor
fología de esta fase tendrán que ver fundamentalmente con alteraciones en
la relación V/Q, alteraciones del gasto cardiaco y del metabolismo (produc
ción de CO^).
- Cambios en la rama descendente (fase 0): su inclinación puede disminuir si la
válvula inspiratoria es incompetente, también si se emplean capnógrafos de
flujo principal con tiempo de respuesta prolongado. Otro efecto que se puede
CO 2 (mmHg)
50
Tendencia
Tiempo real
37
Figura 8. Aumento en la altura de la fase III debido a hipoventiladón, aumento del gasto cardia
co o del metabolismo ¡ascenso rápido en hipertermia maligna).
CO2 (mmHg)
50
Tiempo real Tendencia
37
Figura 9. Descenso en la altura de la fase III debido a hipen/entilación, descenso del metabolis
mo (p. e¡., hipotermia)
CO 2 (mmHg)
Figura 10. Hendiduras en la fase ploteau debidas a esfuerzos respiratorios durante lo ventilación
mecánica.
ver en esta fase son las oscilaciones cardiogénicas, producidas por pequeños
movimientos de gas creados por las pulsaciones de la aorta y el corazón.
Otras aplicaciones de la capnografía son:
- Monitorización de la respiración espontánea: la capnografía puede ser
empleada en pacientes despiertos y no intubados, como, por ejemplo.
durante la anestesia regional o como monitorización en cuidados críti

cos-reanimación. La muestra de CO^ se extrae de la cavidad nasal a tra
vés de una cánula o un adaptador, de forma que además de oxigenotera-
pia, se realiza monitorización ventilatoria. Existe una buena correlación
entre los datos de ETCOj y PaCO^ cuando se está administrando oxíge
no simultáneamente (27). Además de ofrecer los datos de COj espirado,
también sirve como monitor de apnea. Puede ser beneficioso en la moni
torización del estado ventilatorio de pacientes con fracaso respiratorio
crónico, donde la oxigenoterapia excesiva puede producir narcosis por
co,.
- Verificación de la integridad del aparato de anestesia: permite conocer la
existencia de fugas en el sistema respiratorio, mal funcionamiento de vál
vulas y la desconexión del mismo (de forma inmediata). Como se apreció
antes, permite conocer el grado de retención de CO^ si se emplea un circui
to de Bain, así como la necesidad de recambiar la cal sodada.
- Ajuste del flujo de gas fresco en sistemas de reinhalación previniendo la
hipercapnia.
- Verificación de la intubación endotraqueal; cuando se realiza un intubación
accidental esofágica, la mejor forma de detectarla es a través de la capno-
grafía. Puede apreciarse cierta cantidad de CO^ que se ha introducido duran
te la ventilación manual pero rápidamente cae a cero; la onda de capnogra-
fía es típica (28) (Figura 11).
- Intubación nasal “a ciegas”: la medición continua de CO^ desde el extre
mo del tubo endotraqueal hace de guía para la colocación a ciegas del
tubo por vía nasal en un paciente que respira espontáneamente. Cuando
el tubo se acerca a la laringe aumenta el COj. Cuando se aleja disminu
ye (29).
- Posicionamiento del tubo de doble luz: permite verificar la colocación
correcta del tubo de doble luz realizando maniobras de clampaje y desclam-
paje secuencial de cada lado y observando la respuesta en la capnografía,
pero también permite detectar desplazamientos del mismo durante la ciru
gía y la repercusión de distintas maniobras quirúrgicas o anestésicas sobre
el pulmón (30,31)-
- Detección del embolismo pulmonar; un descenso rápido del ETCO^ puede

indicar embolismo pulmonar, como expresión de la caída brusca de la per
fusión pulmomar. En embolismos pulmonares importantes, además, se pro
duce un descenso del gasto cardiaco, que provoca, a su vez, un descenso
mayor del ETCO^.
- Detección de embolismo de CO^ durante laparoscopia: el principio es el
mismo que en el caso anterior. Por otro lado, durante la laparoscopia, se
produce absorción de COj a través de la cavidad abdominal, que se puede
apreciar en un aumento progresivo en PETCOj. Cuando ese incremento es
rápido sugiere embolismo (32).
- Detección de estados hipermetabólicos en los que hay un aumento de pro
ducción de COj tisular y, por tanto, se produce un incremento del ETCO^.
La hipertermia maligna, las crisis tirotóxicas o la sepsis grave pueden ser
algunos ejemplos.
- Valoración de la eficacia de las maniobras de reanimación cardiopulmonar:
durante las mismas se producen niveles de ETCO^ muy bajos, debido al
escaso flujo pulmonar con volúmenes ventilatorios altos. Cuanto más efec
tivas son las maniobras, mayor es el ETCO^. Esto se ha correlacionado con
la supervivencia: cuando el ETCO^ fue menor de 10 mmHg el grado de
supervivencia fue nulo (33).
- Evaluación de la efectividad de la ventilación mecánica, así como de dis
tintas maniobras ventilatorias como la PEEP, sobre todo a través de la deter
minación de la (a-ET)PC02 (34). También se puede evaluar el grado de
interacción-acoplamiento del paciente con el ventilador observando la onda
de capnografía. Se trata de una herramienta muy útil en el destete de la ven
tilación mecánica del paciente crítico.
5. Capnografía volumétrica (CV)
La concentración de CO^ se puede expresar en relación con el volumen espi

rado, dando lugar al capnograma de volumen o trazado formado por el volumen
de dióxido de carbono eliminado en un ciclo respiratorio (35-38) (Figura 12). Su
diferencia con la “capnografía” estándar, basada en la relación ETCOj-tiempo
reside en que en la CV se mide el volumen de CO^ espirado en un volumen
corriente, un dato primordial a la hora de calcular la eliminación de CO^ corporal
y estudiar el espacio muerto respiratorio.
El capnograma de volumen se divide clásicamente en tres fases (izquierda).
La fase II se caracteriza por un aumento rápido del CO^ espirado mientras que
en la fase III este ascenso es menos marcado y alcanza una meseta. El área
bajo la curva (VTCO^j,,) representa la cantidad de CO^ eliminado en un respi
ración. Las pendientes de fase II (S,,) y III (S,jj) reflejan la morfología de la
curva, la cual se modifica en los distintos estados patológicos. La técnica de
Fowler separa el volumen corriente en el espacio muerto anatómico y el VT
alveolar (derecha). Al adicionar el valor de la PaCO^ al gráfico se puede cal-
PaCO ,
V D *................
VD^
I II III VT alveolar
Fases
Volumen comente (mi)
Figura 12. Capnograma de volumen.
cular el espacio muerto fisiológico, el alveolar y la relación VD/VT usando la

fórmula de Bohr-Enghoff.
La CV presenta las mismas ventajas y usos que la capnografia estándar a lo
cual se le agrega otros datos muy útiles para monitorizar la ventilación: primero,
la carga de trabajo sobreimpuesta a la ventilación mecánica puede reflejarse con
la eliminación de CO^ (VCO^). Esta variable se calcula como el producto del área
sobre la curva de la CV multiplicado por la frecuencia respiratoria. La VCO^ nos
guía sobre la actividad metabólica principalmente en pacientes con ventilación
asistida crónica en el proceso del destete de la ventilación mecánica. Como ejem
plo, el exceso de aporte de hidratos de carbono en la alimentación parenteral en
estos enfermos “sobrecarga” al sistema respiratorio porque la elevada producción
de COj necesita una mayor ventilación para ser eliminada.
Segundo, un cálculo simple que debe hacerse al inicio de la instauración de la
ventilación mecánica es el de la ventilación alveolar (VA). El volumen minuto
respiratorio debe adecuarse a la ventilación efectiva a escala alveolar restando al
mismo el efecto del VD anatómico (VD^^*):
VA = (V T - X FR
Es decir, la VA es la parte “efectiva” del volumen minuto que va a estar en
contacto con el compartimento alveolar y por ello puede participar en el inter
cambio gaseoso. Habitualmente se estima el VD”"' usando la fórmula 2,2 ml/kg
peso; un dato erróneo, ya que el espacio muerto varía entre pacientes y con los
paramétros ajustados en el ventilador. Obviamente, lo correcto para este cálculo
es usar el valor exacto del VD”"*que nos brinda de modo no invasivo la CV usan
do la técnica de Fowler. En dicha técnica, la línea vertical que divide la fase II del
capnograma por la mitad marca el límite entre el gas alveolar del gas en la vía
aérea de conducción (VD”"'). Existe una explicación fisiológica racional detrás de
esta medición del VD”"*: el punto medio de la fase II del capnograma representa
el límite entre los mecanismos de transporte de CO^ por convección (vía aérea de
conducción) y el transporte por difusión (intraacinar).
Tercero, la mejor manera de evaluar la relación eficacia/ineficacia ventilato-
ria es mediante el análisis del espacio muerto (VD) o “ventilación ineficaz”
(37,39,40). El COj es un gas más soluble que el y sigue una cinética inversa
al mismo, lo que lo convierte en un excelente marcador de la ventilación. El espa
cio muerto se mide habitualmente con la CV usando la técnica de Fowler y la fór
mula de Bohr-Enghoff (39,40) (Figura 12):
VD/VT = PaCO^ - PeCOJPaCO^
VD fisiológico (yZX™') = VDIVTxVT
VD alveolar (VD“^^} =
Donde la VD/VT es la relación entre la ventilación ineficaz y el volumen
corriente y la PeCO^ es la concentración o presión parcial de CO^ promedio en el
gas espirado. Es necesario conocer la PaCOj para poder obtener este valor. Los
valores de VD/VT < 0,4 son considerados normales. Valores > a 0,65 se han aso
ciado a un aumento en la mortalidad en el SDRA y puede ser utilizado como fac
tor pronóstico en estos pacientes (41,42). Estos hallazgos han incrementado de
manera exponencial el valor clínico de esta herramienta de monitorización.
El análisis minucioso del espacio muerto permite, a través de sus subdivisio
nes (VD^" y VD”*"), testar las variaciones de la ventilación mecánica sobre los
compartimentos alveolares y extraalveolares. Por ejemplo: el aumento exagerado
del VI>' ante un nivel de PEEP elevado es indicador de sobredistensión en deter
minadas zonas pulmonares con compresión de capilares alveolares. Otro ejemplo
es corroborar la repercusión de partes del circuito que adicionan un espacio muer
to instrumental. Cualquier parte adicionada entre la “Y” del circuito y el pacien
te (codos, humidificadores, etc.) se va a diagnosticar como un aumento propor
cional del VD““*.
La Figura 13 muestra el efecto dinámico del espacio muerto en los diferentes
estados pulmonares observados durante una maniobra de reclutamiento alveolar
(43,44). El modelo experimental de lesión pulmonar permitió estudiar la evolución
del espacio muerto y sus componentes en la secuencia colapso/reclutamiento/reco
lapso pulmonar. El análisis del VD sólo mostró cierto grado de sobredistención
durante las presiones máximas de reclutamiento (R = 60/30 cmHÔ de presión pla-
teau y PEEP, respectivamente). La PEEP óptima se definió como el nivel de PEEP
2 cmHÔ por encima de la presión de colapso (o nivel de PEEP que presentó una
cantidad de tejido no-aireado > 5 % del área total en las imágenes de TAC). La PEEP
óptima se relacionó con el menor valor de espacio muerto alveolar.
Cuarto, existen otros usos que pueden darse a las variables derivadas de la CV.
La ventilación y la perfusión pulmonar (y por ende, el intercambio gaseoso) son
fenómenos dinámicos que pueden variar notablemente en cada ciclo respiratorio
Figura 13. Cambios dinámicos de! espacio muerto durante uno maniobra de reclutamiento alveo
lar (R¡ en un modelo de injurio pulmonar aguda. El porcentaje de tejido no aereado con la tomo-
grafía computada es usado como marcador de la aereación pulmonar durante los distintos nive
les de PEER Se marca con uno ñecha el nivel de PEEP óptimo o nivel que no permite el recolap
so pulmonar luego del reclutamiento. Nótese que el espacio muerto alveolar aumento por debajo
de este nivel de PEEP
y cardiaco. Por tal motivo, su adecuada monitorización y estudio debería ser en

tiempo real, en la cabecera del enfermo y en lo posible de modo no invasivo. No
existe en la actualidad ningún monitor que analice la relación V/Q en la cabece
ra del paciente ventilado.
La pendiente de la fase III de la CV nos da una información global y cua
litativa sobre la relación V/Q (9). La está producida por la falta de homoge
neidad en la ventilación y en la perfusión que existe normalmente en el pulmón;
donde la convección y la difusión juegan un rol fundamental en su génesis (3,4).
De ahí que dicha pendiente se modifique en las distintas patologías pulmonares
donde ambos transportes del CO^ están alterados. Como regla general, un aumen
to en significa una mayor heterogeneidad ventilatoria (p. ej., broncoespasmo)
mientras que una menor representa lo contrario (ej., respuesta al tratamiento
del broncoespasmo). Es decir, la es una variable que representa una mayor
homogeneidad/heterogeneidad en la distribución de la ventilación y/o de la per
fusión pulmonar en tiempo real y de modo no invasivo (45,46).
La Figura 14 muestra el efecto de la mayor heterogeneidad de la ventilación
inducida por el broncoespasmo y su tratamiento sobre la
Figura 14. La línea que representa la pendiente de la fase III (SJ representa, en forma global y
cualitativa, la relación V /Q . El tratamiento exitoso del broncoespasmo con broncodilatadores nor
maliza la Slll, recejando una distribución de la ventilación y de la perfusión más homogénea.
CONCLUSIONES
La monitorización de la ventilación engloba información proveniente del aná

lisis del intercambio gaseoso, la mecánica respiratoria y la función neuromuscu-
lar entre otras, todas ellas estudiadas en los capítulos correspondientes. La semio
logía es el primer arma con la que contará el anestesiólogo para monitorizar el
estado ventilatorio. La capnografía volumétrica constituye la herramienta por
excelencia para evaluar la ventilación alveolar en la cabecera del enfermo. El cál
culo directo del gas del compartimento alveolar que participa en el intercambio
gaseoso, así como del gas que se desperdicia en cada respiración (espacio muer
to), es la manera más simple y efectiva de evaluar un patrón ventilatorio dado.
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CAPITULO 7
Interacción corazón-pulmón
V. Ginesta, M. V. Pombo, V. Caruezo
INTRODUCCION
Antes de que se planteara la discusión sobre la función respiratoria del pul

món, hubo que superar el concepto galénico del pulmón como aparato de enfria
miento del calor originado en el corazón. Fue en el Renacimiento cuando Andreas
Vesalio (1514-1564), anatómico y fisiólogo, escribió su obra inmortal De huma-
ni corporis fabrica libri septem, donde se corrigen muchos de los antiguos erro
res de Galeno, incluyendo el de los poros interventriculares del corazón. A remol
que de la anatomía, Vesalio demostró por primera vez que se podía mantener con
vida a un animal al que se le abría el tórax si se le ventilaba con un fuelle a tra
vés de una traqueotomía. También relata la primera interacción cardiopulmonar:
«Cuando los pulmones están flácidos y colapsados los latidos del corazón son
débiles, pero vuelven a recuperarse y ser fuertes cuando nuevamente es insufla
do el pulmón» (1,2).
La circulación menor fue descubierta muy prematuramente en el siglo XIII
por el médico sirio Ibn Nafis, al final del apogeo medieval de la medicina árabe.
Pero fue también en el Renacimiento cuando el teólogo español Miguel Servet
(1511-1553) en su libro religioso Christianismi restitutio, hace la primera des
cripción correcta publicada en Occidente de la respiración pulmonar. Sin embar
go, fue en 1628 con la publicación del libro Exercitatio anatómica de motu cor
áis et sanguinis de William Harvey, cuando se aceptó la circulación pulmonar
como puente entre los dos ventrículos. Harvey propuso que el flujo sanguíneo
debía ser circular, basando sus argumentos en observaciones anatómicas, expe
riencias, mediciones cuantitativas y cálculos. Y fue en 1660, tres años después de
su muerte, cuando Marcello Malpighi, gracias a la utilización del microscopio,
cierra el enigma de la microcirculación ofreciendo así la prueba final de la circu
lación sanguínea (3).
Utilizando una bomba respiratoria diseñada por Hooke, Richard Lower
demostró que la sangre venosa se arterializaba durante su tránsito desde el lado
derecho del corazón al lado izquierdo. Pero la naturaleza del cambio no estaba
clara. Habría de transcurrir más de un siglo para conocer la naturaleza de los
gases que participan en la respiración extema gracias a los avances de la física y
de la química. Ello permitió que en el siglo XIX fuera posible examinar el trans
porte de Oj y COj en sangre.
El intercambio alveolo capilar fue estudiado por Christian Bohr, y su discípu
lo August Krogh demostró que el intercambio gaseoso alveolocapilar ocurría por
difusión. La regulación del intercambio gaseoso alveolocapilar comenzó a rela
cionarse con el comportamiento de la circulación pulmonar en 1946, con Euler y
Liljestrand (1-5).
Finalmente, una vez que el cateterismo cardiaco permitió un acceso fácil a la
circulación pulmonar, se introdujeron múltiples técnicas diagnosticas y terapéu
ticas que permitieron estudiar los efectos hemodinámicos de la ventilación mecá
nica. Esta era una técnica recientemente desarrollada a partir del éxito de la
“IPPV manual” utilizada por el anestesiólogo Bjom Ibsen en la epidemia de
poliomielitis en Dinamarca en los años cincuenta. Cabe destacar los estudios de
Coumand al demostrar el efecto negativo de la ventilación con presión positiva
sobre el gasto cardiaco, y por consiguiente la interacción de la ventilación mecá
nica sobre el sistema circulatorio, que tanta desconfianza y preocupación causó a
los clínicos en los comienzos de la moderna ventilación artificial (4).
EFECTOS HEMODINAMICOS PROVOCADO S POR LOS

CAM BIOS EN EL VOIÛMEN PULMONAR Y EN LA
PRESION INTRATORACICA____________________________________
La eficiencia del corazón y de los pulmones en el intercambio gaseoso respi

ratorio depende de sus interacciones coordinadas (Figura 1). Cuando aumenta el
metabolismo corporal se ajusta de forma automática la ventilación, el gasto car
díaco y la sincronía entre los dos lados del corazón con la finalidad de suminis
trar el oxígeno necesario a los tejidos. Corazón y pulmón van a actuar conjunta
mente formando una unidad a pesar de tener orígenes embriológicos diferentes
(el cardiovascular derivado del mesénquima y el respiratorio del intestino ante
rior). Se considera por tanto al organismo como un sistema biológico organiza
do, en el que cada nivel de organización cumple una función particular y con-
I n t e r a c c ió n c o r a z ó n - p u lm ó n 199
A la atmósfera
Espacio
pericárdico
Figura 1. Interacción corazón-pulmón.
creta y contribuye en sumo grado a la función integrada y coordinada del con

junto (1).
Los avances de la ventilación mecánica han permitido proporcionar un sopor
te artificial a la función pulmonar cada vez más específico y más adaptado a las
necesidades de cada paciente, gracias también al mejor conocimiento de las inter
acciones cardiopulmonares que origina.
1. Efectos hemodinámicos de los cambios de volumen

pulmonar
Los cambios en el volumen pulmonar alteran el tono autonómico y la resis

tencia vascular pulmonar. Además, con altos volúmenes pulmonares interactúa
mecánicamente con el corazón limitando los volúmenes cardiacos absolutos.
Estos procesos son muy relevantes para determinar la respuesta hemodinámica a
la ventilación mecánica (VM).
1,1, Tono autonómico
La insuflación pulmonar altera el tono autonómico variando tanto el tono sim

pático como el parasimpático (6,7). Así, aumentos de la insuflación pulmonar con
volumen comentes bajos (VT < 10 ml/kg) inhiben el tono vagal dando lugar al
aumento de la frecuencia cardiaca (FC); sin embargo con volumen corriente alto
(VT > 15 ml/kg) se produce inhibición simpática con disminución de la FC.
Además, la distensión pulmonar comprime la aurícula derecha y produce
aumento del tono simpático e induce así retención de volumen a través de la inhi
bición de secreción del péptido auricular natriurético, a la vez que modula los
niveles plasmáticos de noradrenalina y la actividad de la renina plasmática. Este
aumento del tono simpático incrementa la presión circulatoria media y es un fac
tor que contribuye a paliar el efecto de la ventilación con presión positiva sobre
el retomo venoso.
7.2. Determinantes de la resistencia vascular pulmonar
La circulación pulmonar puede considerarse constituida por dos tipos de

vasos en función de cuál sea la presión que los rodea. Por un lado los vasos alveo
lares, esto es, los capilares y pequeñas arteriolas y vénulas, sometidos a la presión
alveolar como presión circundante. Por otro, los vasos extraalveolares, esto es, las
grandes arterias y venas con la presión intersticial como presión circundante.
Cuando los alveolos se distienden durante la inspiración, ya sea durante la res
piración espontánea o la ventilación artificial, los vasos alveolares resultan com
primidos como resultado del aumento de la presión transpulmonar. En conse
cuencia, la resistencia al flujo en estos vasos aumenta en inspiración. En el caso
de los vasos extraalveolares, cuando el volumen pulmonar aumenta, incrementa
la tracción elástica del intersticio pulmonar y estos vasos aumentan su calibre,
igual que las vías aéreas. De esta forma, la resistencia en los vasos extraalveola
res disminuye cuando el volumen pulmonar aumenta (inspiración). El resultado
neto de estos efectos contrarios del incremento del volumen pulmonar sobre la
resistencia vascular pulmonar global es que, cuando el volumen pulmonar
aumenta por encima de la capacidad residual funcional, la resistencia vascular
pulmonar aumenta con el consiguiente incremento de la postcarga del ventrículo
derecho (Figura 2).
Se ha de tener en cuenta que la postcarga ventricular se estima como la ten
sión de la pared que, de acuerdo a la ecuación de La Place, es función del volu
men telediastólico y de la presión transmural (8). La presión sistólica transmural
del ventrículo derecho puede considerarse la presión arterial pulmonar menos la
presión intratorácica. Este gradiente puede aumentar si aumenta el flujo pulmo
nar, o el tono vasomotor pulmonar, o si la resistencia vascular pulmonar incre
menta debido a la insuflación pulmonar pasiva.
Por otro lado, la resistencia vascular pulmonar global también aumenta cuan
do el volumen pulmonar desciende por debajo de la capacidad residual funcional
(Figura 2). La causa es que, efectivamente, la resistencia aumenta algo por la per
dida de la tracción sobre los vasos extraalveolares pero, fundamentalmente, por
la vasoconstricción pulmonar hipóxica consecuente al colapso de las vías aéreas
terminales (9).
7.3. Cambios en la resistencia vascular pulmonar

inducidos por la ventilación mecánica
Las intervenciones ventilatorias aplicadas a los pacientes deben ser capaces de
restaurar la capacidad residual funcional normal. El uso de volúmenes corriente
excesivamente elevados en relación al pulmón que está siendo ventilado, o nive
les de presión positiva al final de la espiración (PEEP) superiores a los necesarios
para normalizar el volumen pulmonar, o un tiempo espiratorio inadecuado que
favorezca la hiperinsuflación dinámica, provocarán todos ellos un aumento de la
resistencia vascular pulmonar.
La VM reducirá la resistencia vascular pulmonar (RVP), reexpandiendo uni
dades alveolares colapsadas, aumentando la presión alveolar de O^, revirtiendo
una acidosis respiratoria aguda o reduciendo el tono simpático central.
7.4. Interdependencia ventricular

Aunque la precarga del ventrículo izquierdo (VI) puede verse alterada por los
cambios en el gasto del ventrículo derecho (VD), ya que los dos ventrículos bom
bean en serie, puede también ser indirectamente alterada por los cambios del
volumen telediastólico del VD. Si los volúmenes del VD están aumentados a
causa de un aumento de la RVP, la distensibilidad diastólica del VI disminuirá a
causa del mecanismo de dependencia interventricular. El VD y el VI comparten
un septo interventricular común; si el volumen telediastólico del VD aumenta, el
septo se desplaza hacia el VI, disminuyendo la distensibilidad diastólica del VI.
Por tanto, para la misma presión de llenado del VI, la dilatación del VD reducirá
el volumen telediastólico del VI y el gasto cardiaco (GC) (10-13).
7.5. ¡nteracciones mecánicas corazón-pulmón
Si los volúmenes pulmonares aumentan mucho, el corazón puede quedar com

primido entre los dos pulmones expandidos, por aumento de la presión que rodea
al corazón. La pared torácica y el diafragma pueden desplazarse alejándose de los
pulmones en expansión pero el corazón está básicamente atrapado dentro de la
fosa cardiaca. Así, la presión intratorácica (PIT) yuxtacardiaca puede aumentar
más que la presión en la pared torácica lateral o diafragmática. Esta reducción
aparente de la distensibilidad diastólica del VI fue interpretada previamente de
forma errónea como una alteración de la contractilidad, puesto que el trabajo sis-
tólico del VI para una presión telediastólica del VI o una presión de oclusión de
la arteria pulmonar dada está reducido (14).
Numerosos estudios han demostrado que cuando los pacientes reciben el
volumen necesario para retomar al volumen telediastólico del VI a su nivel ori
ginal, el trabajo sistólico del VI y el GC también vuelve a sus niveles originales
a pesar de la aplicación mantenida de PEEP (15,16).
2. Efectos hemodinámicos de los cambios en la presión

intratorácica
El término presión intratorácica no siempre denota una sola presión dentro

del tórax. Es importante especificar cuál es la presión intratorácica a la que nos
referimos: esofágica, pleural, de la fosa pericárdica o de la superficie cardiaca.
Sin embargo, es útil seguir utilizando dicho término en una forma inespecífica
cuando se exponen los principios generales de los efectos de las maniobras res
piratorias sobre la función cardiaca.
El corazón dentro del tórax es una cámara de presión dentro de una cámara de pre
sión (Figura 1). Por lo tanto, los cambios en la PIT afectarán los gradientes de presión
para el retomo venoso sistémico del VI, independientemente del corazón mismo.
2.7. Retorno venoso sisfémico
En el modelo circulatorio de Guyton, el corazón aporta la fuerza motora con

sus propias características funcionales, esto es, el volumen eyectado se incremen
ta con el aumento de la precarga, en un grado variable dependiendo de las condi

ciones de contractilidad y postcarga (Figura 3). A su vez, el sistema circulatorio
periférico determina el retomo de sangre al corazón. Valorando el flujo venoso
sistémico desde los reservorios venosos hacia la aurícula derecha mediante con
ductos venosos de baja presión y baja resistencia (17), la intensidad del retomo
venoso cambia inversamente según varía la presión de la aurícula derecha. La
presión arterial sistémica media es una función del volumen sanguíneo, del tono
vasomotor periférico, y de la distribución de la sangre dentro del sistema vascu
lar. De esta forma, el retomo venoso sería nulo cuando la presión auricular y la
presión circulatoria media fueran iguales (18,19).
2,2, Llenado de ventrículo derecho
Bajo condiciones normales, es extremadamente difícil documentar los cam

bios en la presión de llenado del VD a medida que se produce el llenado diastó-
lico del VD. Cuando la presión de llenado del VD, definida como la presión de la
aurícula derecha menos la presión pericárdica (Ppc), se midió directamente en
pacientes sometidos a operaciones de tórax a cielo abierto, la presión de llenado
del VD no cambió a pesar de los grandes cambios en el volumen del VD (20).
Por tanto, con el llenado del VD, la longitud de los sarcómeros del corazón
derecho permanece probablemente constante. Presumiblemente, los responsa
bles del aumento del tamaño del VD son más bien los cambios de la forma del
Presión auricular derecha (mmHg)

Figura 3. Efectos del aumento o disminución de la presión intratorácica ¡PITj sobre el retorno
venoso.
VD que el estiramiento de la pared. En apoyo de esta hipótesis, Pinsky y cois.

(21) demostraron que cuando el volumen telediastólico del VD se reducía en
pacientes quirúrgicos postoperados mediante la aplicación de PEEP (22,23),
tanto la presión en la aurícula derecha (PAD) como la presión pericárdica
aumentaban, pero la presión de llenado del VD se mantenía constante. Por
tanto, los cambios en la PAD no siguen a los cambios en el volumen teledias
tólico del VD. Cuando la contractilidad cardiaca está reducida y el volumen
intravascular está expandido, la presión de llenado del VD aumenta como
resultado de un descenso de la compliancia diastólica, de un incremento de la
distensibilidad pericárdica, de un incremento del volumen telediastólico o de
una combinación de los tres factores.
En condiciones normales, el GC depende principalmente del retomo venoso
(18) y en estas condiciones, pequeños cambios en la frecuencia cardiaca y en la
postcarga del VD afectan de forma insignificante a este equilibrio (23). El siste
ma cardiovascular debería funcionar óptimamente si la PAD se mantuviera lo
más baja posible, para minimizar la presión final del retomo venoso (17,24). El
VD eyecta un volumen sanguíneo igual a su flujo venoso instantáneo, indepen
dientemente de la magnitud de ese flujo o de la fase del ciclo respiratorio (25).
Esta acomodación ocurre principalmente porque la circulación pulmonar puede
aceptar grandes cambios en el flujo que le llega sin grandes cambios en la presión
(21,25). De este argumento se deriva que el GC disminuirá si la compliancia del
VD se reduce o si la PAD aumenta, independientemente de los cambios en el
volumen telediastólico del VD.
El principal efecto de los cambios en el volumen pulmonar y la PIT sobre la
función cardiovascular es la alteración de la precarga del VD a través de la alte
ración del flujo sanguíneo venoso. Este efecto nocivo del incremento de la PIT
sobre el GC puede minimizarse manteniendo la PIT media tan baja como sea
posible. Por consiguiente, incrementar el flujo inspiratorio medio de forma que
aumente el tiempo espiratorio, reducir el volumen corriente y evitar la PEEP son
prácticas que minimizan esta reducción del retomo venoso sistémico al VD
(21,26,27). De forma parecida, la infusión intravascular de líquido o el incremen
to del tono autonómico, al aumentar la presión venosa aguas arriba, también man
tendrán el FS venoso y el GC, a pesar de la adición de una PIT aumentada.
Ciertamente, en pacientes que reciben una ventilación con presión positiva, las
reducciones del GC inducidas por la ventilación se tratan generalmente median
te la infusión de volumen, ya que la ventilación con presión positiva no puede ser
detenida.
2.3. Precarga ventrícular izquierda e interdependencia

ventrícular
Un cambio en el retomo venoso al VD, en situación estable, conduce a un

cambio en la precarga del VI. Las elevaciones sostenidas de la PIT reducen el lle
nado del VD pero no alteran la precarga del VI, porque los dos ventrículos fun
cionan en serie (28). Independientemente de esta interacción en serie, la interde

pendencia ventricular directa también puede ponerse de manifiesto y ser clínica
mente significativa. El aumento de volumen del VD abomba el septo interventri-
cular dentro del VI y disminuye la distensibilidad diastólica.
Numerosos investigadores han demostrado que la disminución en la postcar
ga cardiaca durante la PEEP se debe a una disminución en el volumen telediastó-
lico del VI, y que puede compensarse mediante la reposición de fluidos, sin cam
bios medibles en la distensibilidad diastólica del VI (29,30).
Recordemos que el aumento del retomo venoso durante la inspiración espon
tánea origina un desplazamiento del septo interventricular dentro del VI, dismi
nuyendo la distensibilidad diastólica del VI y el volumen de fin de diástole del
VI. Esta dilatación transitoria del VD es la causa primaria de las disminuciones
en la presión del pulso arterial asociadas con la inspiración que, si son mayores
de 10 mmHg, son denominadas pulso paradójico (28,31). En la ventilación
mecánica en asistencia parcial, también puede verse el pulso paradójico coinci
diendo con los esfuerzos inspiratorios espontáneos.
2.4. Postcarga ventricular izquierda
La postcarga del VI, o la presión sistólica de la pared, es proporcional al pro

ducto de la presión transmural del VI por el radio de la curvatura del VI.
En ausencia de obstrucción al flujo aórtico y restricción pericárdica, la pre
sión sistólica transmural del VI puede considerarse la presión arterial menos la
presión intratorácica. Así, si la presión arterial se mantiene constante, el aumen
to de la presión transmural determinado por la reducción de la presión intratorá
cica contribuirá a un aumento de la postcarga del VI, impidiendo la eyección. A
la inversa, el aumento de la presión intratorácica disminuirá la postcarga del VI,
hecho que puede ser particularmente importante en pacientes con insuficiencia
cardiaca, en los cuales la función cardíaca es especialmente dependiente de la
postcarga (28).
SITUACIONES CLINICAS DE INTERACCION

CARDIOPULMONAR____________________________________________
1. Repercusión de la interacción cardiopulmonar sobre la

monitorizacíón hemodínámíca
La valoración hemodinámica continua de los pacientes tanto durante el acto

anestésico como en las unidades de pacientes críticos, sigue todavía mantenien
do interés en la determinación de las presiones vasculares y la del gasto cardiaco.
Sin embargo, dada la localización intratorácica de estas, la interpretación de la
presión vascular y la del gasto cardiaco pueden dar valores erróneos si no se tie
nen en cuenta las interacciones corazón-pulmón.
7.7. Volumen intravascular
Las presiones vasculares se determinan en relación a la presión atmosférica de

forma que las presiones que medimos reflejan la presión intraluminal más la pre
sión intratorácica. De hecho, las fluctuaciones de la presión de la aurícula dere
cha, la presión arterial pulmonar y la presión de oclusión de la arteria pulmonar,
que se observan durante la respiración, pueden reflejar más cambios de la presión
intratorácica que no cambios de las presiones intravasculares. Por lo tanto, las
medidas para determinar la situación de equilibrio deben efectuarse al final de la
espiración para eliminar la influencia de los cambios cíclicos de la presión intra
torácica con cada respiración. En el caso de la presión de oclusión de la arteria
pulmonar, debemos verificar que el catéter esté en la zona III de West. Si no fuese
así, la presión alveolar podría superar la presión arterial pulmonar y la medida de
la presión enclavada reflejaría la presión alveolar.
La presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) medida puede ser sig
nificativamente diferente de la POAP transmural debido a la existencia de una
presión teleespiratoria yuxtacardiaca elevada. Al desconectar rápidamente al
paciente del ventilador (3-4 s), la PIT disminuye rápidamente hasta su valor sin
PEEP. Esto hace que la POAP disminuya hasta un valor nadir que se puede medir
con facilidad. Pinsky y cois. (32) han demostrado en el hombre que esta POAP
nadir reflejaba de forma exacta la presión de llenado del VI durante la adminis
tración de PEEP cuando el valor de PEEP oscilaba entre O y 15 cmH 0.
7.2. Variaciones de la presión arterial durante la

ventilación mecánica
La ventilación mecánica provoca cambios cíclicos en la presión arterial sisté-

mica, denominados pulsus paradoxus invertido. Estos cambios respiratorios pro
vocan un aumento de la presión sistólica, diastólica y del pulso durante la insu
flación, seguidos por una reducción después de un retardo de fase de dos latidos
cardiacos.
Durante la ventilación mecánica, el incremento cíclico inspiratorio en la pre
sión pleural es transmitido a la aorta intratorácica, resultando en un incremento
inspiratorio cíclico en la presión arterial (33). Sin embargo, esta transmisión de la
presión pleural produce un aumento similar tanto en la presión sistólica como en
la diastólica, y no incrementa la presión del pulso arterial.
Los cambios cíclicos en la presión arterial de pulso durante la ventilación con
presión positiva, en los pacientes ventilados en modo controlado y sin respiración
espontánea, pueden ser descritos como una sucesión de incrementos inspiratorios
seguidos de disminuciones espiratorias (34). El incremento inspiratorio en la pre
sión arterial sistólica observado en este contexto ha sido denominado delta arri
ba (delta-up) (Figura 4a, panel superior), mientras que la disminución espiratoria
en la presión arterial sistólica ha sido denominada delta abajo (delta-down) (35)
(Figura 4b).
105 mmHg
dUp
ll'lliSillllll
63 mmHg
100 mmHg
dDown
60 mmHg
10-
0-
113 mmHg A
83 mmHg
Línea basal Líaea basal

20-30- 10-
3 0-
dP: 12% dP: 27%
20-
10-
0- 0-
30 . Remoción de fluido 3 0- Expansión de volumen

10- dP:4% 10-
20- 20-
0- dP: 9%
Figura 4. a. Registro simultáneo del pulso arterial invasivo y la presión traqueal en pacientes
en VM; y b. Registros de pulso arterial y Paw en paciente hipovolémico e hipervolémico.
Los cambios cíclicos en la presión de pulso durante el soporte respiratorio son

producidos por cambios cíclicos en el retomo venoso pulmonar alterando la precar-
ga del VI (35). La insuflación mecánica del pulmón produce un incremento súbito
en la presión distal de la vía aérea, mientras que, al mismo tiempo, la presión pleu
ral se incrementa en menor cantidad. Como resultado, la presión ttanspulmonar, esto
es, (presión alveolar - presión pleural), aumenta súbitamente. Estos cambios cícli
cos en la presión ttanspulmonar, tienen un impacto instantáneo sobre la circulación
pLÜmonar, particularmente sobre el lecho capilar, el cual es intraalveolar. La sangre
presente en el lecho capilar, aproximadamente 100 mi, constituye, con la sangre pre
sente en las venas pulmonares, la reserva de llenado del ventrículo izquierdo (34-37).
Como resultado, el lecho capilar pulmonar es vaciado, y el llenado del VI se incre
menta, resultando en un incremento inspiratorio en la eyección del VI (38-40).
7.3. Repercusión de la PEEP sobre la función del

ventrículo derecho en la ventilación del enfermo con
AU/ARDS
La PEEP puede mejorar la oxigenación arterial al restaurar la capacidad resi

dual funcional, reclutando áreas pulmonares atelectasiadas y en definitiva, dismi
nuyendo el shunt intrapulmonar.
A nivel cardiovascular, el mecanismo por el que la PEEP disminuye el gasto
cardiaco implica a los siguientes elementos;
- Disminución de la precarga. La PEEP, al ocasionar un aumento de las presio
nes intratorácicas, condicionará una reducción del retomo venoso, que se pro
duce especialmente cuando la compliancia pulmonar no está alterada o cuan
do ha mejorado notablemente con la PEEP y cuando los mecanismos adapta-
tivos periféricos están alterados (fármacos sedantes, edad) o ya están funcio
nando al máximo (depleción de volumen) (41). Estas explicaciones fisiopato-
lógicas son bastante consistentes, con numerosos estudios clínicos que demos
traron la existencia de unos volúmenes biventriculares reducidos con la PEEP
y/o la recuperación del GC mediante la expansión de volumen (42,43).
No obstante, en algunos casos, la PEEP puede reducir el GC a través de un
aumento de la postcarga del VD. Este aumento de la postcarga del VD se debe
probablemente a un aumento de la resistencia de los vasos alveolares provocado
por el aumento del volumen pulmonar. Se ha demostrado que este mecanismo
ocurre especialmente cuando la PEEP ha provocado una sobredistensión pulmo
nar o cuando existe una disfunción previa del VD (43) (Figura 5).
7.4. Efectos hemodinámicos que origina el reclutamiento

alveolar
La maniobra de reclutamiento alveolar (MRA) es una técnica que utiliza el

aumento sostenido de presión en la vía aérea con el objetivo de reclutar unidades
Septum ___
interauricular
Swan-Ganz
Septum
interventricular
Figura 5. Fenómeno de interdependencia. Paciente con ARDS e hipertensión pulmonar aguda.

Se observa en el trazado de ecografía transesofágica (ECO-TE) un aumento de ¡as cavidades
derechas con desplazamiento d e los tabiques interauricular e interventricular
alveolares colapsadas, aumentando el área pulmonar disponible para el cambio

gaseoso y, consecuentemente, la oxigenación arterial, pretende “abrir el pulmón
y dejarlo abierto” (44).
Se utiliza no solamente en pacientes con síndrome de distrés respiratorio del
adulto (ARDS), sino también en situaciones clínicas que desarrollan áreas pulmo
nares con colapso alveolar (atelectasias). Las maniobras de reclutamiento alveo
lar dan lugar a alteraciones hemodinámicas caracterizadas por una caída de la
precarga del VD, que va a originar a nivel sistémico una caída de la TA y del GC,
así como una disminución del área del VI, como se puede observar por ecocar-
diografía (Figura 6) (45-47).
Figura 6. Paciente postoperado de cirugía cardiaca. Estable hemodinámicamente y con ade

cuada precarga. Se realiza MRA, mostrando en la ecografía fransesofágica la reducción del
G C y del área diastólica final del VI.
7.5. Efectos de la ventilación mecánica en la insuficiencia

respiratoria aguda que complica la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
La aplicación de ventilación mecánica, con el paciente bien adaptado, mejora la

hipoxemia, corrige las grandes variaciones de la presión pleural y disminuye el con
sumo de oxígeno al reducir la actividad de la musculatura respiratoria. Además, si
se aplica adecuadamente, podría incluso mejorar la hiperinsuflación al eliminar la
espiración forzada que frecuentemente aumenta el colapso de la vía aérea (48).
Un aspecto relevante, desde el punto de vista hemodinámico, es el de la aplica
ción de PEEP en los pacientes con EPOC (49). Como se comentó anteriormente, el
incremento dinámico del volumen pulmonar que tiene lugar en estos pacientes
compromete la eficiencia de la musculatura respiratoria y también impone una
carga umbral a la inspiración, durante la ventilación mecánica asistida, al reducir la
sensibilidad de disparo del ventilador en una magnitud igual a la suma del nivel de
PEEP intrínseca (PEEPi) y el valor seleccionado de sensibilidad de disparo. El uso
de niveles bajos de PEEP externa puede ayudar a restaurar la sensibilidad de dispa
ro, reduciendo el trabajo respiratorio y mejorando el bienestar del paciente. La prin
cipal objeción al empleo de PEEP extema con esta finalidad era la posibilidad de
empeoramiento de la hiperinsuflación y de la función cardiovascular. Sin embargo,
se ha demostrado que la aplicación de niveles de PEEP extema próximos a la
PEEPi no incrementa la hiperinsuflación pulmonar de forma significativa y no tiene
efectos hemodinámicos adversos (50). La aplicación de valores de PEEP en tomo
a los 5 cmHÔ por encima de los valores de la PEEPi sí provoca aumentos del volu
men pulmonar al final de la espiración por encima de los 500 mi de media, con
caída del índice cardiaco.
La aplicación de PEEP/CPAP en pacientes con EPOC e insuficiencia respira
toria aguda respirando espontáneamente, se ha observado que disminuye el
esfuerzo inspiratorio y la disnea, y mejora el patrón respiratorio con el beneficio
potencial de evitar la necesidad de VM (53).
7.6. insuficiencia cardiaca congestiva
La ventilación mecánica puede, por una parte, mejorar el intercambio gaseo

so pulmonar y recuperar el balance ácido-base, pero, por otra, puede alterar el
equilibrio hemodinámico previamente frágil como consecuencia de la interacción
corazón-pulmón. En la insuficiencia cardiaca congestiva se producen los siguien
tes hechos fundamentales (52):
- Disminución de la saturación arterial de oxígeno y del aporte del oxígeno
al miocardio, provocados por la congestión pulmonar.
- Vasoconstricción pulmonar con incremento de la presión del VD y compro
miso de la función del VI, secundarios a la hipoxemia y aumento del flui
do pulmonar.
- Fatiga muscular, acidosis metabólica e hipercapnia, debidas a la insuficien
cia circulatoria.
La ventilación mecánica puede provocar una mejoría de la función ventricu-
lar en los pacientes con contractilidad deprimida. Diversos factores influyen en
esta acción, como la reducción de la disfunción miocárdica inducida por la hipo-
xia, del retomo venoso sistémico, y del volumen del VD, mejorando el llenado
del VI y, finalmente, por un fenómeno de aumento de la compresión de segmen
tos miocárdicos asincrónicos (53) (Figura 7 a y b; Figura 8 a y b).
Por otra parte, la ventilación de los pacientes con disfunción diastólica, caracte
rizada por una fracción de eyección del VI normal y volumen telediastólico del VI
reducido, puede presentar en general importantes dificultades, al producirse con la
VM disminución de la precarga y del volumen telediastólico del VI (52-56).
7.7. Repercusiones cardiovasculares del paso de

ventilación mecánica a ventilación espontánea
(destete o weaning)
El paso de la ventilación mecánica a la respiración espontánea va a dar lugar

a un incremento del trabajo respiratorio, a la aparición de presión intratorácica
Volumen VI
b
Figura 7 . o. Efecto del aumento de la PIT sobre el área de trabajo cardiaco en pacientes con
contractilidad del VI conservada. Se observa el efecto de desplazamiento a la izquierda y
reducción del área; y b. la contractilidad está deprimida y el efecto de! aumento d e la PIT ori
gina desplazamiento a la izquierda pero con aumento del área.
negativa y aumento del tono simpático. Por lo tanto, los fenómenos cardiovascu
lares responsables del fracaso del destete, tanto en pacientes con patología cardia
ca conocida como en aquellos en que esta se manifiesta por primera vez en esta
fase de retirada de la VM, son la isquemia miocárdica, el aumento de la precarga
del ventrículo izquierdo, el aumento de la postcarga del VI, la reducción de la dis-
tensibilidad del VI y la disminución de la contractilidad del VI (57,58) (Figura 9).
La valoración de signos de isquemia miocárdica o fallo cardiaco en el destete
puede hacerse mediante diferentes sistemas de monitorización, como la valoración
Figura 8. a. Efecto dei aumento d e la PIT sobre ¡a sincronía de diferentes segmentos miocár-
dícos del VI; b. Se observa cómo con la CPAP de 10 cmHÔ, todos los segmentos tienen su
menor volumen al mismo tiempo.
Figura 9. Disminución de lo fracción de eyección al pasar de V!\A a ventilación espontánea

con recuperación al volver a la VA^.
5.0
3.0 4,37 * Qj
2,81
1,0H 2,62
150-
BP
30-
W) WEDGE
15 -
e SOPH
0 -
20 40 60 (s)
IPPV- IPPV
Figura 10. Efecto de la VM en un paciente EPO C severo con auto-PEEP que origina descom
pensación hemodinámica mejorando el G C y presión arterial con la ventilación espontánea.
19 PS
ÁAA á XJ^J^vK
13 PI
J ------------L 3 PE/— >
053 VT y ChKy ^ ?A
Figura 11. Paciente con fracaso de lo desconexión de la ventilación mecánica. Al pasar de modo
venfilatorio CN\V a PA, se observa un aumento de la PAPO con la aparición de onda V gigante
en el trazado del CAP y aumento de la severidad de la insuficiencia mitral en la ECO-TE.
del segmento ST, el cálculo del consumo de oxígeno, la medición de la fracción de

eyección del ventrículo izquierdo mediante métodos no invasivos como la ecocar-
diografía o semi-invasivos como la termodilución ttanspulmonar, o la medición de
la presión capilar pulmonar mediante un catéter de Swan-Ganz. El apoyo de la ven
tilación no invasiva unido a la monitorización y tratamiento de estos enfermos mejo
rará los resultados y la supervivencia (59-62) (Figuras 10 y 11).
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CAPITULO 8
Efectos de la ventilación
mecánica sobre la circulación
esplácnica, hepática y renal
C. López-Forte, R. Badenes-Quiles, B. Romerosa
INTRODUCCION
El presente capítulo se ocupa de los efectos fisiológicos y fisiopatológicos que

la ventilación mecánica ejerce sobre los órganos extratorácicos, excepto el cere
bro y el sistema nervioso central, que tienen su apartado en el capítulo correspon
diente a la ventilación mecánica en neurocirugía.
La mayoría de estos efectos están relacionados con la inversión de la presión
intratorácica que la ventilación con presión positiva genera, en comparación con
las presiones fisiológicas que se producen durante un ciclo espontáneo. Dicha
inversión de las presiones provoca una serie de cambios fisiológicos que debe
mos conocer de forma detallada y tratar de prevenir o incluso corregir en deter
minadas situaciones.
EFECTOS DE LA VpNTILACION MECANICA SOBRE LA

PERFUSION ESPLACNICA______________________________________
Existe una interacción compleja y dinámica entre la ventilación mecánica y la

alteración de la vascularización esplácnica en el paciente crítico (1) (Figura 1).
Figura 1. Mecanismos propuestos pora el desarrollo de complicaciones gastrointestinales durante

la VM. La puede contribuir a la patogénesis de los problemas gastrointestinales del paciente
crítico afectando al flujo sanguíneo esplácnico e incrementando la liberación de mediadores proin-
flamatorios. SIRS: síndrome de respuesta infamatoria sistémica; TNF-a; factor de necrosis tumorol
a ; SRAA: sistema renina angiotensina aldosterona. Modificado de Mutlu et al. (2j.
La VM induce una hipoperfusión esplácnica que es consecuencia de la disminu

ción de la presión arterial (3), del incremento en las resistencias vasculares en el
tracto gastrointestinal (GI) (4) o de la activación del sistema nervioso simpático
con el aumento de liberación de catecolaminas y la activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (5). Esta tendencia a la hipoperfusión es muy importan
te en la patogénesis de las complicaciones gastrointestinales, ya que la circula
ción esplácnica es especialmente propensa a la hipoperfusión, por varios motivos:
la incapacidad del territorio esplácnico de autorregular su perfusión en situado-
E f e c t o s d e l a V M s o b r e l a c i r c u l a c i ó n e s p lá c n ic a . h e p á t ic a y r e n a l 221
nes de descenso de la presión arterial media, la persistencia de la vasoconstric

ción esplácnica incluso tras la corrección de la inestabilidad hemodinámica, la
predisposición de las vellosidades intestinales a la hipoxia por la peculiar confi
guración de su vascularización y la reducción del oxígeno contenido en los vasos
de la mucosa intestinal por el efecto dilucional de la absorción de fluidos y
nutrientes desde la luz intestinal que origina un hematocrito del 10% (5).
La hipoperfusión esplácnica secundaria a VM comprometería la barrera
mucosa intestinal, aumentando la permeabilidad intestinal, predisponiendo a la
translocación bacteriana y contribuyendo al desarrollo del fallo multiorgánico.
Los pacientes críticos rara vez mueren por la hipoxemia y/o hipercapnia, sino
por el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica que culmina en la dis
función multiorgánica y en la muerte. La mucosa intestinal presenta un papel
fundamental en esta disfunción, ya que aunque en condiciones normales presen
ta un papel limitador, en situaciones de isquemia intestinal promueve el desarro
llo de fallo multiorgánico. Se ha detectado que, en algunos casos, en la fase pre
coz del síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) se desarrolla en la muco
sa gastrointestinal una isquemia relativa que conlleva a la disfunción de la barre
ra mucosa entérica, por disminución de la perfusión esplácnica. Este hecho,
junto con la malnutrición y el cambio en la microflora intestinal típica de los
pacientes críticos, conduce a una translocación de endotoxinas y microorganis
mos en la circulación venosa portal y en los linfáticos locales, con un incremen
to en los mediadores proinflamatorios que exacerban el SDMO y lo mantienen
si la enfermedad de base no ha cesado (1). Además, la liberación de citoquinas
en enfermos críticos con soporte ventilatorio genera una respuesta inflamatoria
que se amplifica excesivamente, con la sobreproducción de mediadores proinfla
matorios de forma incontrolada (6), contribuyendo a la afectación de diversos
órganos, entre ellos el intestino, por hipoperfusión esplácnica y disfunción del
músculo liso intestinal (7).
Existen resultados contradictorios acerca del efecto de la PEEP sobre la per
fusión esplácnica. Diferentes estudios muestran que, aunque la PEEP mejora la
oxigenación arterial y puede prevenir la lesión pulmonar en pacientes con SDRA,
puede descender adicionalmente la perfusión esplácnica, por descenso del retor
no venoso y del gasto cardiaco; dichos efectos son paralelos al nivel de PEEP,
aunque usualmente están limitados a niveles de PEEP de 10 cmHÔ. Sin embar
go, Bruhn y cois. (8) mostraron que niveles altos de PEEP no afectaban a la per
fusión esplácnica y que eran hemodinámicamente bien tolerados en la mayoría de
los pacientes con SDRA, remarcando la importancia de monitorizar tanto la per
fusión sistémica como la regional durante la aplicación de la misma y la necesi
dad de la existencia de estabilidad hemodinámica previa a dicha aplicación.
Otra cuestión son las maniobras de reclutamiento que suponen un aumento de
presión intratorácica de hasta 50 cmHÔ, aunque sea por unos pocos minutos.
Claesson y cois. (9) estudiaron el efecto que las maniobras de reclutamiento
alveolar tenían sobre la circulación esplácnica y la atenuación de dichos efectos
con una perfusión de prostaciclina. Las maniobras de reclutamiento no mejoraron
la oxigenación sistémica ni la mecánica pulmonar, probablemente por no alean-
zar presiones óptimas de apertura alveolar (PEEP 20 cmHÔ, presión pico

40 cmHÔ, I:E 1:4, FR 30 rpm), aunque sí tuvieron efectos negativos transitorios
sobre la oxigenación y el metabolismo mesentérico. Los efectos deletéreos del
reclutamiento sobre la oxigenación intestinal fueron menores cuando se asoció
una perfusión de prostaciclina, aunque se observó una tendencia al descenso de
la perfusión de la mucosa yeyunal. Por otro lado, durante la ventilación de pro
tección pulmonar se produce una hipercapnia permisiva incrementando el flujo
esplácnico y hepático de forma bifásica, ya que aunque inicialmente se reducen
ambos flujos por activación simpática, posteriormente aumentan por el efecto
vasodilatador directo del CO^ (10). Finalmente, existe la hipótesis de que la apli
cación de estrategias de ventilación de protección que mejoran la oxigenación de
forma inmediata, incluso podrían minimizar la hipoperfusión esplácnica y la acti
vación del sistema de citoquinas, y en consecuencia reducirían las complicacio
nes gastrointestinales asociadas a VM. Sin embargo, hoy en día no hay estudios
que confirmen dicha hipótesis.
En cualquier caso, la detección precoz de la isquemia intestinal es necesaria en
la prevención del desarrollo del MODS. Agentes inotropos como la dopexamina, la
dopamina y la dobutamina podrían mejorar selectivamente el flujo mesentérico
durante la VM (11). Diferentes estudios realizados con dopexamina han mostrado su
papel en la protección de la barrera intestinal, tanto por aumento del flujo esplácni
co como por sus supuestos efectos antiinñamatorios (12); sin embargo, existen resul
tados contradictorios en cuanto a la dopamina y dobutamina (13).
El desarrollo de complicaciones GI no depende sólo de los efectos indirectos
de la VM, sino que muchos fármacos usados para establecer y mantener el sopor
te ventilatorio disminuyen la motilidad GI y dificultan el retomo venoso (benzo-
diazepinas y opioides); otros, como las sustancias vasoactivas y los antibióticos,
también exacerban las complicaciones GI (1).
1. Complicaciones digestivas durante la ventilación

mecánica
7.7. Hemorragia gastrointestinal
La VM podría contribuir a la flsiopatología de las hemorragias gastrointesti

nales en los enfermos críticos.
Las úlceras de estrés en el tracto digestivo superíor pueden causar hemorra
gias en pacientes críticos y, aunque su flsiopatología no es completamente cono
cida, los factores que pueden oríginarla son el descenso del pH gástríco, el incre
mento de la permeabilidad de la mucosa gástrica y la isquemia. La disminución
del pH gástrico parece esencial para la formación de las úlceras de estrés, aunque
no es el único factor causal, teniendo especial importancia en pacientes neuroqui-
rúrgicos y en quemados. El descenso del flujo esplácnico origina una isquemia de
la mucosa gástrica, siendo esta incapaz de neutralizar los hidrogeniones, facili
tando la acidosis intramural, la muerte celular y la ulceración (14), y comprome
E fe c to s de l a VM s o b r e l a c i r c u l a c i ó n e s p lá c n ic a . h e p á t ic a y r e n a l 223
tiendo al mismo tiempo el metabolismo energético gástrico, en detrimento de los

mecanismos de protección, como la producción de moco.
Algunos estudios (15,16) han definido los factores de riesgo independientes
para hemorragias digestivas altas por úlceras de estrés en pacientes críticos. Los
resultados indican que la presencia de coagulopatía y de fallo respiratorio que
precisa soporte ventilatorio de más de 48 h de evolución están asociados con ries
go de hemorragia gastrointestinal. Cook y cois. (17) concluyeron que en pacien
tes con VM, el incremento de riesgo de hemorragia gastrointestinal aumentaba
por la disfunción de otros órganos, concretamente por fallo renal; el único predic-
tor fisiológico independiente fue el nivel de creatinina sérica. Es posible que los
mecanismos fisiopatológicos que producen una alteración de la perfusión de la
mucosa gástrica y de la médula renal sean comunes y causen gastropatía isqué
mica e insuficiencia renal. Desde este punto de vista, el desencadenamiento de
una respuesta inflamatoria sistémica y local (a nivel pulmonar) a partir de una
VILI (biotrauma) podría justificar esta teoría. En contraste, la nutrición enteral y
el uso de ranitidina intravenosa se asociaron a un menor riesgo de sangrado.
Otros factores de riesgo para la úlcera de estrés son la sepsis, hipotensión, dis
función hepática, transplantados, grandes quemados e HTIC. La identificación de
estos pacientes, que se podrían beneficiar de la terapia profiláctica de la úlcera de
estrés, parece más importante que la medicación usada, ya que no todos los
pacientes críticos precisan de la misma. Además, no hay evidencia de que la pro
filaxis de la úlcera de estrés mejore la supervivencia en pacientes críticos (18).
Mutiu y cois. (19) realizaron una revisión sobre los fármacos más eficaces como
profilaxis de las úlceras de estrés, concluyendo que no hay consenso en cuanto a
la elección de los mismos y que posiblemente los fármacos que alteran el pH gás
trico (antagonistas de receptores de histamina tipo-2 e inhibidores de la bomba de
protones) así como el sucralfato, parecen ser efectivos en la prevención de hemo
rragias digestivas clínicamente importantes por úlceras de estrés.
7.2. Esofagitís erosiva
Otra entidad asociada a la VM en pacientes críticos es la esofagitis erosiva,

cuyos mecanismos causales fundamentales son el uso de sonda nasogástricas, el
reflujo gastroesofágico (RGB) y el reflujo duodeno-gastroesofágico. El RGE pre
senta una incidencia del 60% en los pacientes críticos no tratados; sin embargo,
no todos los pacientes con reflujo presentan esofagitis erosiva (19).
La mayoría de los pacientes críticos con VM reciben fármacos que disminu
yen la presión basal del esfínter esofágico inferior (20) (agonistas adrenérgicos,
broncodilatadores y opiáceos); además este efecto se exacerba por la presencia de
sepsis o shock, potenciando la posibilidad de reflujo.
La VM altera sustancialmente las presiones a través de la unión gasttoesofágica
y afecta a la motilidad esofágica. Este hecho, asociado a la irritación mecánica y a la
alteración de la motilidad esofágica y de la función del esfínter esofágico inferior
producida por las sondas nasogástiicas, aumenta la incidencia de RGE.
7.3. Diarrea
Más del 50% de los pacientes críticos desarrolla diarrea durante su estancia en
UCC y la etiología es multifactorial (21), siendo el fallo respiratorio un factor de
riesgo. Entre los factores causales destacan la hipoalbuminemia; la nutrición
enteral con fórmulas hiperosmolares, una velocidad de infusión alta (> 50 ml/h)
y dieta lipídica; determinados fármacos, como antiácidos, antagonistas de los
receptores y antibióticos (asociados fundamentalmente a diarrea por infección
por Clostridium difficille); y los ayunos prolongados (> 5 días), debido a la atro
fia de la mucosa intestinal (1).
7.4. Alteraciones de la motilidad
La hipomotilidad gastrointestinal en pacientes críticos con VM se debe funda

mentalmente a pérdida de contractilidad del estómago y en menor grado del intes
tino; también son factores causales el reflujo duodenogástrico y la colonización
del estómago por patógenos Gram-negativos (22). Clínicamente se manifiesta
como distensión abdominal, disminución de ruidos intestinales, intolerancia a la
nutrición enteral y aumento del residuo gástrico.
Es importante destacar que la hipomotilidad intestinal puede provocar hipo-
perfusión esplácnica e isquemia de la mucosa, favoreciendo la translocación bac
teriana y el desarrollo de fracaso multiorgánico, como ya hemos comentado pre
viamente.
La suspensión de fármacos como opioides, dopamina, fenotiacidas, diltiazem,
verapamilo y anticolinérgicos, que empeoran la motilidad gástrica, así como la
corrección de alteraciones hidroelectrolíticas, como la hipopotasemia y la hipo-
magnesemia, son medidas importantes para evitar el íleo paralítico y la dilatación
del intestino (23). Agentes procinéticos como la eritromicina (200 mg/12 h) o la
metoclopramida promueven el vaciamiento gástrico en pacientes con soporte
ventilatorio, mejoran la coordinación antroduodenal y revierten los efectos inhi
bitorios de la dopamina sobre la motilidad gastrointestinal (24-26). Existen diver
sos estudios que muestran la eficacia de la neostigmina en los casos de pseudo-
obstrucción colónica aguda (dilatación colónica en ausencia de obstrucción
mecánica) que no responden al tratamiento conservador (27).
7.5. Colecistitis aguda alitiásica
Cerca de un 3% de los pacientes críticos desarrolla colecistitis aguda alitiásica.

La VM > 72 h se ha implicado en su etiología (por la redistribución de la perfusión
esplácnica), aunque existen otros factores de riesgo como algunos fármacos (vaso-
activos, sedantes y opiáceos), sepsis, politransfusiones, alimentación parenteral y
ausencia de nutrición enteral prolongada, deshidratación (28). La etiología es multi
factorial: isquémica, química y por alteraciones de la contractilidad.
La colecistostomía percutánea puede ser la técnica de elección en este tipo de

pacientes, frente a la colecistectomía.
7.6. Afectación pancreática
La VM es un factor de riesgo independiente para el aumento sérico de lipasa.

En humanos, sólo se han comprobado alteraciones analíticas (29). No existen
alteraciones histológicas típicas de pancreatitis en autopsias de pacientes someti
dos a VM que no tuvieran shock hemodinámico; por ello es difícil afirmar que la
VM con PEEP está asociada claramente con pancreatitis clínica.
Una potencial causa de pancreatitis podría ser el aumento de triglicéridos
generado por la administración de propofol en perfusión continua.
EFECTOS DE LA VENTILACION MECANICA SOBRE LA

PERFUSIÓN HEPÁTICA__________________________________________
La alta incidencia de disfunción hepática en pacientes críticos ha llevado a

definir los factores de riesgo independientes que juegan un papel en su desarro
llo, tales como la sepsis, el shock severo, la cirugía mayor y la ventilación mecá
nica asociada a PEEP.
Existe una relación entre la VM con PEEP > 5 cmHÔ y el desarrollo de dis
función hepática, reflejada por una alta incidencia de hiperbilirrubinemia (77%),
debida a la reducción de la capacidad excretora hepática (30). Estudios experi
mentales han mostrado que la aplicación de niveles crecientes de PEEP reduce el
flujo sanguíneo de la arteria hepática y de la vena porta proporcionalmente a la
disminución del gasto cardiaco (31). Todo ello sugiere que la PEEP puede supo
ner un daño adicional en la disfunción de diversos órganos ya comprometidos. La
reducción del flujo hepático con al menos ciertos niveles de PEEP puede ser
reversible con reposición de volumen para restablecer el gasto cardíaco.
Kredle y cois. (32) investigaron experimentalmente la disfunción hepática
durante dos regímenes ventilatorios diferentes en cerdos con SDRA, usando en
ambos una estrategia de protección pulmonar (ventilación controlada por presión
con una FiO^ de 1.0, frecuencia respiratoria de 30 rpm, volumen corriente no
mayor de 6 ml/kg y una PEEP de 5 cmHÔ). La diferencia entre los grupos fue
que en uno de ellos incluían maniobras de reclutamiento. Este último grupo mos
tró una acumulación de neutrófllos y linfocitos en la zonas sinusoidales hepáti
cas. Además, se incrementaron las concentraciones plasmáticas de enzimas de
citolisis hepáticas y de ácido hialurónico a las seis horas tras el reclutamiento,
mientras que en el grupo sin reclutamiento no se detectaron estos cambios bio
químicos hasta pasadas 18 horas. Debido a que las células endoteliales en la zona
sinusoidal hepática liberan ácido hialurónico cuando existe inflamación, los nive
les plasmáticos elevados de este podrían ser un indicador precoz de daño hepáti
co asociado a ventilación mecánica con maniobras de reclutamiento y a lesión
pulmonar aguda. No obstante, se precisan más estudios para determinar si la dis

función hepática se debe a cambios en la perfusión local del hígado, a los efectos
sistémicos del reclutamiento pulmonar o a lo que es más probable, la asociación
de ambos.
EFECTOS DE LA VENTILACION MECANICA SOBRE LA

PERFUSION RENAL______________________________________________
El efecto de la VM sobre la función renal y el metabolismo hidromineral se

puede resumir en una excreción de agua y sodio disminuidas, con tendencia a
balances positivos por sobrecarga hídrica y descenso del débito urinario y a la
aparición, en última instancia, de edemas. El 16% de los pacientes críticos
desarrolla fracaso renal agudo, requiriendo el 63% terapias de reemplazo renal.
Obviamente, el desarrollo de FRA afecta seriamente al pronóstico del paciente y
diversos estudios han mostrado la asociación entre la presencia de FRA y el
aumento de la mortalidad, especialmente en pacientes con sepsis, en los que la
mortalidad puede alcanzar el 50-80% y en el caso de pacientes de cirugía cardia
ca o torácica, en los que la mortalidad también se ve incrementada (33,34).
Actualmente, según la clasificación RIFLE, el concepto de lesión renal aguda
incluye diferentes grados de severidad, según el incremento de creatinina sérica, la
disminución de la tasa de filtrado glomerular o la disminución del gasto urinario.
Es complicado diferenciar los efectos de la VM per se de la disfunción renal
basal, aunque diferentes estudios consideran la VM como un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de FRA. Podríamos resumir los efectos de la
ventilación mecánica sobre la función renal en cuatro puntos;
1. Efectos hemodinámicos de la ventilación mecánica
La VM induce efectos hemodinámicos tales como el descenso del retomo

venoso y la disminución del gasto cardíaco, que conllevan una disminución de la
perfusión renal, agravada más aún con el aumento de la PEEP y con un estado de
depleción de volumen, ya que decrece el filtrado glomerular, el FSR y el aclara-
miento de agua libre (35).
El aumento de la presión intratorácica y de la presión intraabdominal incre
mentan la presión venosa renal, disminuyendo la presión de perfusión y favore
ciendo, a su vez, el desarrollo de insuficiencia renal aguda.
2. Efectos neurohormonales de la ventilación mecánica
La ventilación con presión positiva provoca un aumento del estímulo simpá

tico y de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), una
disminución de la producción de dopamina renal e incremento de los niveles de
hormona antidiurética (ADH) y un descenso de la liberación de péptido atrial

natriurético. El resultado final de estas alteraciones neurohormonales es el des
censo del flujo sanguíneo renal, del filtrado glomerular y una retención de agua
y sodio asociada a oliguria (36).
3. Efectos derivados de la liberación de mediadores

inflamatorios
El estrés mecánico pulmonar originado por la VM desencadena una reacción

inflamatoria en el pulmón que en parte depende del modo y estrategia ventilato-
ria (37). Además, esta reacción inflamatoria no se limita al pulmón sino que se
inicia y se propaga ocasionando una respuesta inflamatoria sistémica, que contri
buye al establecimiento del fallo multiorgánico. Algunos estudios experimentales
versan sobre el papel del biotrauma en el ERA; se ha encontrado relación entre la
ventilación mecánica con presiones alveolares altas y el daño histológico pulmo
nar, así como el incremento de mediadores inflamatorios en el riñón y su corre
lación con el incremento de parámetros bioquímicos de disfunción renal. Ranieri
y cois. (38) determinaron que las citoquinas responsables de esta respuesta infla
matoria podrían disminuir con una estrategia ventilatoria que minimizara la
sobredistensión y el reclutamiento/desreclutamiento cíclico alveolar/pulmonar
(VT bajos y niveles elevados de PEEP). Simmons y cois. (39) correlacionaron el
incremento de los niveles de citoquinas pro- y antiinflamatorias con la mortali
dad en pacientes con ERA. Kuiper y cois. (40) estudiaron el aumento de los nive
les plasmáticos de IL provocado por estrategias ventilatorias lesivas (ER 40
- 6
rpm, VT 15-18 ml/kg y PEEP de 2 cmHÔ) y la disfunción renal mediada por el

aumento local de endotelina y la consecuente vasoconstricción renal.
- 1
Concluyeron que dichas estrategias ventilatorias provocaban un aumento de ET-1

y descenso del ESR, independiente de los niveles plasmáticos de IL- , aunque 6
dicho descenso del ESR no generaba alteraciones funcionales o histológicas.

Por tanto, la estrategia ventilatoria debe evitar presiones altas en vía aérea y
sobredistensión pulmonar para evitar tanto el daño pulmonar como el renal.
Quizás las medidas terapéuticas futuras no solo se centren en las estrategias ven
tilatorias de protección pulmonar, sino también en inhibidores específicos de los
mediadores de la respuesta inflamatoria, como son los antioxidantes o los corti-
coides.
4. Efectos de la hipercapnia permisiva
La hipercapnia permisiva asociada a las estrategias de ventilación de protec

ción pulmonar puede provocar una disminución del ESR, que puede ser por efec
to directo (vasoconstricción y/o activación simpática por liberación de noradre-
nalina) o indirecto (vasodilatación, disminución de las resistencias vasculares sis-
témicas, inactivación de barorreceptores y estimulación del SRAA) (35).
Basándonos en la fisiopatología, la mejor manera de evitar el FRA asociado a

VM sería usar estrategias ventilatorias que minimicen la sobredistensión pulmo
nar, mantener una adecuada volemia y un buen aporte de oxígeno y evitar balan
ces hídricos positivos mediante el uso de diuréticos, dopamina a dosis de protec
ción renal (acción muy cuestionada hoy en día) y fármacos inotropos, que nos
permitan mejorar la perfusión renal. Finalmente, si todas estas estrategias nos
fallan, la ultrafiltración (intermitente o continua) puede ayudamos a mantener
balances hídricos satisfactorios.
Cabría mencionar que el FRA que ocurre en pacientes con VM genera conse
cuencias fisiopatológicas que contribuyen a agravar la insuficiencia respiratoria.
La oliguria se considera un predictor de destete prolongado, por lo que su presen
cia, junto a un gasto urinario disminuido, contribuye a un balance de ñuidos neto
positivo, que afecta directamente al éxito del destete (41). Igualmente, la altera
ción del equilibrio ácido base que ocurre en la disfunción renal podría incremen
tar el trabajo respiratorio para compensar la acidosis metabólica y esto podría
conllevar a un alargamiento del tiempo de destete; incluso la respuesta inflama
toria sistémica que acompaña a la disfunción renal alteraría aún más la función
respiratoria en pacientes críticos.
Además, la presencia de FRA en pacientes críticos frecuentemente contri
buye a la acumulación de diversos metabolitos farmacológicos (principalmen
te de sustancias analgésicas y sedantes) que predisponen a una afectación del
nivel de consciencia, dificultando la progresión en el destete. La expansión del
volumen intravascular y la disminución de la presión en vía aérea son factores
modificables que minimizan la disminución del gasto cardiaco y del flujo san
guíneo renal y, en consecuencia, el riesgo de efectos adversos farmacológicos
por disminución del aclaramiento renal. Sería recomendable la medición de
concentraciones séricas de sustancias cuyo aclaramiento renal pueda verse
afectado en pacientes con VM.
EFECTOS INM UN OLOGICOS DE LA VENTILACION

MECANICA________________________________________________________
El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) se define como una progre

siva pero reversible disfunción de al menos dos órganos que conlleva a una alte
ración de la homeostasis. Recientes estudios experimentales sugieren una posible
relación entre la ventilación mecánica y el desarrollo del SDMO, determinando
una relación entre el tipo de estrategia ventilatoria usada y el daño originado,
tanto pulmonar como sistémico.
La lesión pulmonar aguda (ALI) es una importante causa de morbimortali-
dad en pacientes que precisan VM por diversas etiologías, incluyendo la sep
sis, la neumonía y el trauma (42). La patogénesis, no obstante, es aún desco
nocida pero la VM es un factor importante en el desarrollo de la misma. Se ha
demostrado que en pacientes con SDRA, los volúmenes corrientes elevados se
asocian a un incremento de la mortalidad comparados con el uso de volúme
nes corrientes bajos por la producción de una lesión pulmonar asociada a la

VM (VALI) (43); en pacientes sin ALI se sugiere un aumento de la incidencia
de la misma con volúmenes corrientes altos, ya que se origina una sobredisten-
sión alveolar que determina una lesión pulmonar fisiopatológicamente similar
al SDRA (VILI) (44) que podría contribuir a un fracaso multiorgánico.
La VILWALI, histológicamente indistinguibles de la ALI/SDRA, no sólo
engloban incrementos en la permeabilidad en las células endoteliales y alveola
res, sino también cambios en la expresión de genes y/o en el metabolismo celu
lar que finalmente conllevan al desarrollo de una respuesta inflamatoria local y
sistémica. Slutsky y cois. (45) definieron este mecanismo de lesión como “bio-
trauma”. La mayoría de los genes activados pertenecen a dos procesos biológi
cos, la inflamación y/o la coagulación. Esta respuesta inflamatoria y procoagu
lante amplificada sería la responsable de la propagación de la lesión hacia la tota
lidad del pulmón, y su diseminación sistémica conduciría al SDMO, que llevaría
a la muerte de los pacientes con ALI/SDRA. La pérdida de la apropiada inmuno-
modulación y/o lesión inflamatoria persistente contribuiría a la disfunción orgá
nica (46).
El aumento de las citokinas sistémicas ha sido descrito en modelos anima
les de lesión pulmonar y en humanos con SDRA. Ranieri y cois. (38) demos
traron que la respuesta proinflamatoria podía ser atenuada por una estrategia
ventilatoria de “protección pulmonar” para minimizar la VILI. Compararon
dos grupos de pacientes con SDRA: un grupo control de pacientes sometidos
a VM convencional con alto volumen corriente y baja PEEP frente a otro
grupo a los que se les aplicó una ventilación de “protección pulmonar”, con
bajo volumen corriente bajo y PEEP elevada. Los pacientes del grupo control
tuvieron un incremento en lavado broncoalveolar (BAL) y en plasma de
mediadores inflamatorios. Sin embargo, se redujeron en el grupo de pacientes
con estrategia de ventilación de protección pulmonar.
La VM con PEEP se utiliza a menudo para mejorar la oxigenación, utilizando
maniobras de reclutamiento alveolar (MR). Tampoco se ha visto que la MR gene
re necesariamente una cascada inflamatoria o lesión pulmonar. Puls y cois. (47)
determinaron que una maniobra de reclutamiento aplicando una presión en vía
aérea de 40 cmHÔ durante 7 segundos, mejoraba puntualmente el intercambio
gaseoso y no modificaba los niveles sistémicos de mediadores inflamatorios en
pacientes con ventilación mecánica y con evidencia de atelectasias en la radiogra
fía de tórax. Posteriormente Talmor y cois. (48) concluyeron que aplicando a
pacientes con SDRA la misma maniobra de reclutamiento descrita pero durante
30 segundos, no se observaban alteraciones hemodinámicas ni inmunológicas
significativas a los 60 min; tampoco aumentaron los niveles de citokinas que pre
viamente se habían relacionado con la lesión pulmonar y con el fallo de órganos
periféricos.
Por tanto el uso de estrategias ventilatorias de protección pulmonar pare
ce que disminuye la cascada de mediadores inflamatorios, principalmente
citokinas, que en teoría podrían reducir el desarrollo de fallo en órganos peri
féricos.
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CAPITULO 9
interpretación clínica de la
gasometría arterial
R J. Belda, G. Aguilar, M. Soro, F. Martí
INTRODUCCION
La gasometría arterial es un instrumento esencial para el manejo clínico de

todo paciente, siendo su interpretación un conocimiento básico para todo
especialista. Se han hecho diferentes abordajes de este tema, incluyendo
diversas monografías (1,2) como la de Shapiro, con muchas ediciones y tra
ducción a varios idiomas (3). Actualmente, existen aproximaciones más
modernas, completas y sencillas, cuyo conocimiento es obligado (véase
bibliografía). Sin embargo, los autores de este capítulo piensan que se puede
llegar prácticamente a las mismas conclusiones e interpretación de la gasome
tría arterial de un modo más simple y que permite la interpretación de casi el
100% de las gasometrías en clínica. Por tanto, no pretendemos en este capí
tulo exponer una explicación completa (o simplemente rigurosa) del equili
brio ácido-base, sino dar unas guías simples para la interpretación clínica de
la gasometría arterial.
La gasometría hay que interpretarla separando sus componentes esenciales:
- El pH (equilibrio ácido-base).
- La PaCOj (ventilación).
- La PaO (oxigenación).
Este esquema es el que desarrollamos a continuación, dando además los

conceptos teóricos asociados y las aplicaciones clínicas.
INTERPRETACION DEL pH______________________________________
El pH es la imagen de la concentración de iones hidrógeno (H*) del plasma

(propiamente dicho es el logaritmo negativo de esta concentración o, mejor, del
volumen requerido para contener 1 mol/1 de H*). Todos sabemos que el pH eva
lúa el llamado estado ácido-base corporal (4,5).
Hay que recordar aquí que el pH es una constante tan esencial para el orga
nismo como la volemia. Del pH depende el correcto funcionamiento de las
membranas, la velocidad de los procesos metabólicos, la acción de enzimas,
los efectos de las hormonas, los mediadores, los fármacos, etc. De ahí que
cualquier cambio, produzca efectos reguladores potentes a nivel celular, orgá
nico y corporal. Su rango fisiológico o lo que denominamos valor normal está
entre 7,35 y 7,45. En ese rango, el cuerpo es capaz de mantener su funciona
miento normal. Cuando se sale de esos límites, se ponen en marcha toda una
serie de mecanismos de compensación rápidos y lentos, que luego veremos,
para devolverlo al rango normal.
Aunque parezca una perogrullada, en todo este capítulo, conviene recordar
que llamamos pH neutro al valor del pH de 7,40; y por tanto, el pH es ácido cuan
do su valor está por debajo de 7,40 y alcalino cuando está por encima de 7,40 (no
olvidemos esto).
Para poder interpretar qué pasa cuando el pH es alto (pocos H*) o bajo
(exceso de H*), hay que saber cuáles son las fuentes de hidrogeniones del orga
nismo.
1. Fuente metabólíca: balance ácido-base metabóMco
El metabolismo celular genera lo que se llaman ácidos no volátiles (lácti

co, acetoacético) que se combinan con el bicarbonato plasmático y liberan
iones H*. Es decir, consumen bicarbonato. Así, la acidosis metabólica (exce
so de ácidos no volátiles) se caracteriza por la reducción del bicarbonato plas
mático.
Se eliminan por el riñón, intercambiados por un ión K*, y regenerando un ión
bicarbonato.
Así, la concentración plasmática de ácidos no volátiles (H*) o lo que es lo
mismo, de bicarbonato, refleja el equilibrio entre la producción de ácidos no volá
tiles y su eliminación renal. Aunque nos podemos acordar de los valores de bicar
bonato normales (24 o mejor de 22-26), nos parece mejor utilizar su equivalente
calculado por el aparato de gases: el exceso de bases: O (bicarbonato 24) con
rango de +2 (bicarbonato 26) a (bicarbonato de ).
- 2 2 2
I n t e r p r e t a c ió n c l í n i c a d e l a g a s o m e t r ía a r t e r i a l 235
2. Fuente respiratoria: balance ácido-base respiratorio
La respiración celular genera ácidos volátiles (CO^) que se combinan con el

agua y generan ácido carbónico (fuente de H*). Por tanto, estos ácidos volátiles
no consumen bicarbonato. Así, la acidosis respiratoria (exceso de ácidos voláti
les: retención de CO^) se caracteriza porque no existe reducción del bicarbonato
plasmático.
Estos ácidos volátiles (CO^) se eliminan por el pulmón, con la ventilación.
Así, la concentración plasmática de ácidos volátiles o, lo que es lo mismo, la
PaCO^, es el resultado del balance entre la producción y eliminación de CO^
(PaCÓj = k X VCOj/VA) y su valor normal es de 40 mmHg (rango fisiológico:
35-45 mmHg).
Por este motivo el pH puede verse como el equilibrio entre las dos fuen
tes, el bicarbonato (cuyo valor es imagen inversa de la producción de ácidos
volátiles) y la ventilación, que genera un determinado valor de pCO^ arterial.
Así, podemos expresar el equilibrio o estado ácido-base: pH = (f) bicarbona-
to/PaCO,.
Como el bicarbonato se produce en el riñón y la pCO^ se controla desde el pul
món, se puede entender la expresión: pH = (f) riñón/pulmón.
3. Desequilibrio: mecanismos de compensación
Como el mantenimiento del pH es tan importante para el organismo, es fácil

comprender que ante un trastorno metabólico, casi siempre se produce una com
pensación respiratoria, y viceversa. Así se intenta mantener el pH dentro del
rango fisiológico.
La compensación es sencilla y viene dada por la función ya vista:
pH = (f) bicarbonatoíPaCO^
Función que Henderson-Hasselbach utilizaron para generar su ecuación del
pH:
pH= pk X log {C O fí 10,03 X FCO)
Así, por ejemplo, cuando hay una reducción del pH: acidosis...
- Por reducción del bicarbonato . .metabólica: por aumento de ácidos no
volátiles), la compensación del pH se produce si se reduce la PaCOj (por
aumento de eliminación de CO^: por hiperventilación).
- Por aumento de la PaCOj {...respiratoria: aumento de ácidos volátiles), la
compensación del pH se produce si se aumenta el bicarbonato (disminución
de eliminación, reabsorción renal).
Aunque parezca que ya sabemos interpretar el pH, no es así. Necesitamos
conocer cuáles son unas premisas que van a matizar lo visto hasta aquí.
PREMISAS DE IMPORTACIA BASICA PARA

INTERPRETAR EL pH (6 )________________________________________________________
- El pH define el estado ácido-base corporal: la neutralidad la define un pH

de 7,40; aunque el pH esté en rango fisiológico, recordemos que la acido-
sis requiere un pH inferior a 7,40 (no sólo inferior a 7,35) y la alcalosis
superior a 7,40 (y no sólo superior a 7,45). Algunos puristas utilizarían los
nombres de acidemia y alcalemia; pero no vamos a entrar en discusiones
estériles.
- El organismo siempre tiende a compensar los desequilibrios ácido-base,
pero nunca hipercompensa. Esto es, por ejemplo, en presencia de una aci-
dosis (pH < 7,4) el componente que compensa, tiende a evitar caídas gra
ves de pH (< 7,35) y tiende a que se mantenga en un valor fisiológico (7,35-
7,39). Pero nunca el mecanismo compensador llevará el pH a un valor alca
lino (pH > 7,4). A la inversa, en alcalosis (pH > 7,4) la compensación evita
pH > 7,45 y tiende a mantenerlo entre 7,45-7,41 pero nunca aboca a un pH
ácido (< 7,4).
Por esto decimos que:
- El pH define por sí solo el trastorno primario (diagnóstico ácido-base)
• Así, cuando es < 7,40 el trastorno primario es una acidosis.
• Y cuando es > 7,40 el trastorno primario es una alcalosis.
- Ahora ya sólo nos queda revisar la pCOj y el bicarbonato (exceso de bases)
para saber de qué se trata.
• Así, pH 7,36 con pCOj alta y EB positivo (bicarbonato > 26): acidosis
respiratoria.
• Así, pH 7,36 con pCO^ baja y EB negativo (bicarbonato < 22): acidosis
metabólica.
En ambos casos compensadas, puesto que el pH está en rango fisiológico.
• Así, pH 7,44 con pCO^ alta y EB positivo (bicarbonato > 26): alcalosis
metabólica.
• Así, pH 7,44 con pCO^ baja y EB negativo (bicarbonato < 22): alcalosis
respiratoria.
En ambos casos compensadas, puesto que el pH está en rango fisiológi
co.
• Así, pH 7,31 con pCO^ alta y EB negativo (bicarbonato < 24): acidosis
mixta.
• Así, pH 7,49 con pCO^ baja y EB positivo (bicarbonato > 26): alcalosis
mixta.
REFINAR LA INTERPRETACION DEL EQUILIBRIO ACIDO-

BASE_______________________________________________________________
Aunque no se aplique luego en clmica, porque no suele ser necesario, es muy

recomendable saber cuáles serían los valores del pH al ver los valores de pCO^ y de
bicarbonato. En efecto, sabremos el trastorno primario, pero podemos querer saber

si la compensación del no-primario es mayor o menor. Además, si los dos están alte
rados en el mismo sentido (acidosis o alcalosis), vale la pena saber la magnitud de
cada uno, para determinar cuál está afectando más al pH. No se usa en clínica por
que lo importante va a ser el tratar el trastomo primario, o si ambos componentes
están afectados, tratar ambos. Pero es interesante saber cómo se calcula (y a lo mejor
luego, olvidarlo) para aquellos que quieran refinar la interpretación (7-9).
1. Cálculo de la variación del pH cuando varía la pCO^

(pH respiratorio esperado)
En la Tabla I siguiente exponemos lo que sería una aproximación clínica a este

cálculo, sin necesidad de hacer operaciones matemáticas, ya que puede hacerse de
memoria: como regla diremos que cuando la pCOj aumenta, por cada 20 mmHg de
ascenso, el pH se reduce 0,1 y que cuando se reduce la pCOj, por cada 10 mmHg
de reducción, el pH aumenta 0,1.
También podemos hacer un cálculo exacto de este valor sin recurrir a esta
tabla, utilizando la siguiente fórmula:
Si la pCO^ > 40 mmHg:
Variación del pH = [(pCO^ medida - 40)/2 ]/100
Si la pCOj < 40 mmHg:
Variación del pH = (40 - pCO^ medida)/100
Tras obtener la variación del pH, calcularemos el pH esperado:
pH esperado = pH normal —variación de pH calculada
TABLA I
PCO, 80 70 60 50 40 30 20
pH 7,20 7,25 7,30 7,35 7,40 7,50 7,60
7.7. Ejemplo 7. PaCO^: 70 mmHg
Cuando en clínica se ve esta pCO^ no se piensa más y se aumenta la ventila

ción. Sin embargo, los más conspicuos calcularán el pH que corresponde a esa
pCO^ y lo compararán con el pH real. Veamos lo que consiguen interpretar:
Variación de pH = [(70 - 40)I2]I100 = [30/2J/100 = 0,15

pH esperado = 7,40 - 0,15 = 7,25
Si el pH real es mayor de 7,25 es por compensación metabólica (ya que por
efecto sólo de la pCOj el pH sería de 7,25) y si es menor de 7,25 es por acidosis
metabólica sobreañadida.
7.2. Ejemplo 2, PaCO^: 20 mmHg
Por respeto, no preguntaremos quién ha ajustado el respirador a este paciente

que claramente está hiperventilado.
40 - 20 = 20/100 = 0,2
7,40 + 0,2 = 7,60
Si el pH es menor de 7,60 es por compensación metabólica (ya que por efec
to sólo de la pCO^ el pH sería de 7,60) y si es más alto, es por alcalosis metabó
lica sobreañadida.
2. La diferencia entre el pH medido y el pH debido a la

PaCO,
Es la variación del pH de causa metabólica. Su expresión en los gases es el
exceso o déficit de base.
Para el cálculo se aplica una fórmula parecida a la anterior; la diferencia entre
el pH medido y el esperado (calculado) cuando es negativa, los 2/3 de la diferen
cia (multiplicada por ) te indican el componente ácido metabólico, que se
1 0 0
denomina exceso (defecto) de bases. Así lo calcula el analizador de gases.

En efecto:
Ejemplo 1: PaCO^: 76 mmHg; pH esperado = 7,22; pH medido = 7,04
(7,04 - 7,22) 100 = -18 x 2/3 = -12 (EB = -12)
X
Diagnóstico: acidosis respiratoria (PaCOj: 76) y metabólica (EB: -12).
Ejemplo 2: PaCO^: 18 mmHg; pH esperado = 7,62; pH medido = 7,47

(7,47 - 7,62) 100 = -15 x 2/3 = -10 (EB = -10)
X
Diagnóstico: alcalosis respiratoria compensada con acidosis metabólica.

Una simplificación clínica de los puntos 1 y 2 es la siguiente: si el EB valora
la variación del pH que no explica la PaCO tenemos que, cuando el EB es cero.
toda la variación del pH se explica por la PaCOj, y si es mayor o menor, se expli

ca parte por la PaCO^ (respiratoria) y parte metabólica.
Ejemplo 3: pCO^: 38 mniHg, pH: 7,31, EB: -7,3
Podemos olvidar los ejemplos anteriores y enfocar el tema de la siguiente
manera. El 99% de los mortales diría que se trata de una acidosis metabólica y
punto. Pero, ¿la pCO^ dice algo? Veamos por qué siempre conviene saber si la
pCOj influye algo en el pH medido. Vamos a calcular la pCO^ que debería tener
esa gasometría para tratarse de una acidosis metabólica “pura”. Utilizamos la
siguiente fórmula (mucho más sencilla que las anteriores):
pCO^ = (40 + E B }± 5
En el ejemplo tendríamos que:
pCO^ = (4 0 -1 0 ) ± 5 = 30 ± 5 = 25-35 mmHg
Como la pCOj era superior, decimos que claramente hay un pequeño compo
nente de acidosis respiratoria (la pCO^ es superior a la esperada).
Otro ejemplo: pCOj: 26 mmHg, pH: 7,35, EB: -12,6... acidosis metabólica
pura, compensada.
Para las alcalosis también funciona: ejemplo: pCOj: 57 mmHg, pH: 7,41,
EB: + 6,3.
Aquí antes de leer este capítulo algunos dirían que es una acidosis respirato
ria; después de leer lo anterior, dirían que es un alcalosis metabólica compensa
da. Pero vamos a calcular la pCOj: 40 +10 = 50 ± 5 = 45-55
Como la pCOj es de 57 mmHg ahora sabemos que hay además una ligera aci
dosis respiratoria.
En la cínica diaria yo procedo así porque el cálculo es muy sencillo, sin cal
culadora.
3. Compensaciones
La alcalosis metabólica se compensa con retención de CO^ (acidosis respi

ratoria) pero tiene un límite. La PaCO^ compensatoria nunca suele superar los
60 mmHg, puesto que niveles más altos de CO^ tienen efectos fisiológicos
deletéreos. Por tanto, en las alcalosis metabólicas, ante una PaC > 60 mmHg, 0 2
debe pensarse en una acidosis respiratoria sobreañadida.
4. Iones ocultos (l0 ,ll)
La suma de todos los aniones en la sangre (CL, CO H", etc.) dan un total de
3
23 mEq/1 que se ven sólo parcialmente equilibrados por los cationes (Na*, K*,
etc.) que suman un total de 11 mEq/1. Sin embargo el pH es neutro. Eso quiere
decir que existen hueco iónico de 12 mEq/1. A la magnitud del hueco se le llama
gap (espacio o hueco):
GAP = cationes - aniones = 2 3 -1 1 = 12
Despejando para aniones: anión - Gap = Na* - (C1 + CO^H")
Si el aparato de gases calcula el GAP directamente, no hay que hacer el cálculo
con la fórmula. Esto permite conocer si existe un exceso (GAP > 12) o un defecto
(GAP < 12) de aniones ocultos, que no son ni el cloro ni el ácido carbónico).
Este valor se usa para explicar la capacidad tampón de la sangre cuando el EB
no es el esperado, que no se necesitan ni en el \% de gasometrías. Los eruditos
deben profundizar en esta área, los “normalitos”, no.
CAUSAS CLINICAS MAS FRECUENTES_______________________
El complemento imprescindible a la interpretación de los gases es determinar la

causa de la alteración del pH para hacer un correcto tratamiento etiológico
(y por ejemplo, ante una acidosis metabólica, no dar siempre bicarbonato). Veamos
cuáles son las causas clínicas más frecuentes de los trastomos del pH (12-14).
1. Alteración del pH por alteración primaria de la PaCO^

(causa respiratoria)
La alteración de la PaCO^ implica la alteración de los factores que afectan al

equilibrio entre la producción de CO^ (VCO^) y la eliminación de CO^ (ventila
ción alveolar, VA) según la fórmula conocida:
PaCO^ = k x (VCO/VA)
7.7. Causos de acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria implica que la VA es insuficiente para eliminar todo

el COj que se produce en el cuerpo: por tanto, tres son las causas que la pueden
explicar:
1. 1. 1. Hípoventílacíón alveolar
Puede ser de dos formas:

- Hipoventilación con reducción del volumen ventilatorio minuto: la causa
más frecuente en anestesia y cuidados críticos es el efecto de fármacos que
deprimen la respiración o efecto residual de relajantes musculares. También

se produce por enfermedades y lesiones neurológicas...
- Hipo ventilación con volumen ventilatorio minuto normal o aumentado:
indica un aumento del espacio muerto (hipotensión-hipoperfusión pulmo
nar, embolismo pulmonar, etc., como ya se ha expuesto en otro capítulo.
1. 1. 2. Híperproduccíón de CO^
La causa más frecuente es la hipertermia (fiebre) pero también aumenta con

el uso de nutrición parenteral o enteral de alto contenido en hidratos de carbono
(HC). Por eso a los pacientes con EPOC se les administra una dieta especial, con
pocos HC para evitar la sobrecarga ventilatoria que supone el exceso de VCO^
producido por los HC de la dieta.
1. 1. 3. Ambas causas
Hipoventilación más hiperproducción de CO^, ya que las causas anteriores no

son excluyentes y pueden darse a la vez.
7.2. Causas de alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria, al contrario que la acidosis, implica que la VA es

excesiva para la producción de COj; por tanto, tres son las causas que la pueden
explicar;
1. 2. 1. Híperventílacíón alveolar
En general, suele ser por ajustar en el respirador un volumen minuto elevado.

No obstante, también se produce en pacientes en ventilación espontánea por
dolor, efecto de fármacos (teofilina, doxapram) y en algunos pacientes con TCE.
Sólo decir que la taquipnea no siempre implica hiperventilación; cuando el espa
cio muerto está aumentado, puede haber hiper-, normo- o hipoventilación.
1. 2. 2. Hípoproducción de CO^
La causa más frecuente es la hipotermia, que en nuestra especialidad se pro

duce accidentalmente o voluntariamente durante las intervenciones quirúrgicas.
En cuidados críticos, el paciente tras cirugía cardiaca llega hipotérmico y se reca-
lienta despacio. También los nuevos hemofiltros, cuando se usan sin calentador,
reducen la temperatura corporal.
Hiperventilación más hipoproducción de COj, ya que las causas anteriores no

son excluyentes y pueden darse a la vez.
2. Alteración del pH de causa metabóMca
2.7. Cousos de acidosis metabólica
La acidosis metabólica implica el desequilibrio entre la producción de ácidos

no volátiles y su eliminación renal. Más gráficamente, diríamos que el bicarbo
nato existente en la sangre es insuficiente para tamponar la producción de ácidos
no volátiles.
Siguiendo el esquema anterior, la acidosis metabólica puede ser por tres causas:
2. 1. 1. Aumento de producción de H*
Las causas clínicas más frecuentes son:

- La acidosis láctica (secundaria a aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos
por insuficiencia circulatoria). El aumento de lactato en sangre es una causa
muy frecuente de acidosis metábolica en el paciente crítico. No obstante,
recientemente se ha publicado que hasta un % de este tipo de pacientes pue
2 0
den presentar hiperlactacidemia severa (lactato > mmol/ ) sin alteración del2 1
pH y HCO H", como resultado de una alcalosis hipoclorémica asociada (15).

3
- La cetoacidosis, que suele cursar con hiperglucemia por bloqueo de la

acción de la insulina (diabetes, estrés quirúrgico, SIRS...) y también puede
ser secundaria a hiperpotasemia.
- Administración de soluciones ácidas: esta causa, menos evidente, se refiere a
la infusión de suero salino (CINa al 0,9%) durante la sobrecarga hídrica en la
resucitación del shock. En este caso la acidosis es hiperclorémica (16,17).
2. 1. 2. Reducción del COgH" plasmático
La causa clínica más frecuente es la falta de producción de bicarbonato por el

riñón, típica de los pacientes con fallo renal de magnitud variable (18,19). En cui
dados críticos es también frecuente el aumento de las pérdidas intestinales de
bicarbonato por diarrea...
En relación al tratamiento de la acidosis metabólica, este debe ser siempre

etiológico. Hoy en día se desaconseja el uso del bicarbonato sódico para corregir
el pH. En el caso concreto de la acidosis láctica, en una reciente revisión, Boyd

y cois, afirman que actualmente no hay evidencia que justifique el empleo de
bicarbonato en la acidosis láctica (20). En las conclusiones del estudio, los auto
res se adhieren a las guías de 2008 de la Surviving Sepsis Campaign, en las que
se recomienda el tratamiento de la causa de la acidosis láctica y no el uso siste
mático de bicarbonato ( ).
2 1
3. Causas de alcalosis metabólka
La alcalosis metabólica implica, al contrario que la acidosis, la presencia de

un desequilibrio entre la producción de ácidos no volátiles y su eliminación renal.
Más gráficamente, diríamos que el bicarbonato existente en la sangre es excesi
vo para tamponar la producción de ácidos no volátiles. Puede tener, como siem
pre, tres causas;
3.7. Disminución de ácidos
Significa que hay pérdida de H*. Hay dos causas clínicas frecuentes; la prime
ra es la hipopotasemia, ya que cuando baja la potasemia, el riñón intenta recupe
rar K* intercambiándolo con H* que se eliminan. La hipopotasemia (con alcalosis
metabólica) se produce en nuestro Servicio de Reanimación en más del 50% de
los pacientes con estancias prolongadas, por abuso de diuréticos de asa (furose-
mida), pero también se produce por pérdidas digestivas (diarrea, etc.).
La segunda causa, por orden de frecuencia, es la hipocloremia, que se produ
ce por pérdidas digestivas altas (vómitos, aspiración gástrica, fístulas...).
Hay que resaltar aquí un importante círculo vicioso entre alcalosis metabóli
ca e hipopotasemia. En efecto, la hipopotasemia hace que el riñón elimine H*
generando alcalosis, y en alcalosis, el riñón para recuperar H*, elimina K*, gene
rando hipopotasemia. Una buena solución es administrar cloruro potásico, sol
ventando las dos posibles causas de alcalosis metabólica.
3.2. Aumento de bicarbonato, CO^ht
La causa más común es la iatrógena (perfusiones de bicarbonato). Otra causa

menos frecuente, es la hipematremia ya que el riñón para eliminar Na*, recupera
bicarbonato.
3.3. Ambas causas
El uso de diuréticos lleva a la alcalosis metabólica por las dos causas anterio
res; aumenta la pérdida de potasio (hipopotasemia) y de agua (aumentando el Na*
plasmático).
OTROS VALORES NECESARIOS EN EL DIAGNOSTICO

PE LAS CAUSAS__________________________________________________
Para diagnosticar y tratar los trastornos ácido-base, vistos en la gasometría,

necesitamos conocer una serie de parámetros adicionales que nos ayudan a deter
minar las causas de las alteraciones y nos guían en el tratamiento: así, el diagnós
tico de acidosis metabólica exige conocer, al menos, los valores de lactato y glu
cemia. En la acidosis láctica tendremos que valorar el estado hemodinámico del
paciente y conocer la Hb, que transporta el oxígeno. En la alcalosis metabólica,
necesitamos los valores del potasio, cloro y sodio. Estos valores ya están dispo
nibles como rutina en los analizadores de gases. No obstante, si detectamos una
alteración del potasio o del bicarbonato, nos hará falta saber la creatinina, como
imagen de la función renal, para saber su capacidad de compensación. La creati
nina es el último parámetro que se puede incorporar de modo opcional a los ana
lizadores de gases actuales.
1. Interpretación de la PaCO,
La cinética de la PaCOj ya se desarrolla en el Capítulo 4 (Ventilación alveo

lar y espacio muerto). Sólo cabe recordar que es imposible valorar la PaCO^ si no
se conoce al menos la ventilación minuto ajustada.
2. Intepretacíón de la PaO,
Los factores que influyen en la PaO^ se describen con detalle en el Capítulo 4

(Ventilación-perfusión). De todo el capítulo, sólo cabe recordar que es imposible
valorar la PaO^ si no se referencia la FiO^. Los aparatos de gases suelen ofrecer
además de la relación PaO^/FiOj, otros índices de oxigenación menos utilizados
como la PaO^/PAOj (el gradiente alveoloarterial de O^), la p50, etc.
No obstante, la PaOj aisladamente, es el valor más importante para interpre
tar la variación del pH, porque condiciona el transporte de oxígeno a los tejidos,
que si es deficiente, suele ser la causa de acidosis metabólica-láctica.
Pero la PaO^ es sólo un factor del aporte de oxígeno a los tejidos. Veamos:
Aporte de = gasto cardiaco x contenido arterial de
Siendo:
Contenido = (Hb x 1,39 x SatHb) + (PaO^ x 0,0031)
Por tanto, si deseamos conocer el contenido arterial de oxígeno (aporte de
a los tejidos), la gasometría nos debe ofrecer no sólo la PaOj, sino también la Hb
(o el Hto) y la SatO (aunque la podemos tomar del pulsioxímetro). Por lo gene
ral, el propio analizador de gases calcula el contenido arterial de oxígeno y lo

ofrece en los resultados.
De este modo, podemos saber cómo actuar para mejorar el aporte de a los
tejidos y mejorar la acidosis láctica. Si el contenido es normal y el lactato es alto,
es obvio que precisa aumentar el gasto cardiaco.
CA SO S CLINICOS________________________________________________
A continuación se presentan una serie de casos clínicos en los cuales el lector

deberá definir los siguientes puntos:
- Trastomo primario y mecanismo de compensación.
- Cálculo el pH respiratorio esperado y el exceso/defecto de bases.
- Cálculo de la pCO^ esperada.
- Posible etiología y el tratamiento.
Caso 1
Varón de 55 años con antecedentes de HTA, dislipemia e insuficiencia renal

(creatinina 1,7 mg/dl), que ingresa en la unidad de críticos por edema pulmo
nar no cardiogénico. Se constata estabilidad hemodinámica. Tras 72 horas de
iniciado el tratamiento (CPAP mediante máscara facial y furosemida i.v.), pre
senta los siguientes gases arteriales: pH 7,483, pCO^ 41 mmHg, pOj 120 mmHg
(FiO^ 40%, CPAP 10 cmHÔ), HCO^“ 30 mmol/1, lactato 1,3 mmol/1, glucemia
140 mg/dl. Hb 9,2 g/dl. Iones: Na" 148, K" 3,3, Ch 118 mEq/1.
Respuesta al caso 1
- Se trata de una alcalosis (pH < 7,40) metabólica (HCO^~ 30 mmol/1).

- El pH respiratorio esperado sería:
• Variación del pH = (41 mmHg - 40/2)/100 = 0,005.
• pH esperado = 7,40 - 0,005 = 7,395.
- El exceso de bases lo calcularemos a partir de la variación entre el pH medi
do y el pH respiratorio esperados, según la siguiente fórmula:
(7,483 - 7,395) x 100 x 213 = + 5,9
- La pCOj esperada para ser considerado un trastomo metabólico puro con
compensación respiratoria sería:
pCO^ = (40 + EB) + 5 = 45,9 + 5 = 40,9 - 50,9 mmHg
Por lo tanto, se confirma que es una alcalosis metabólica compensada con
hipoventilación.
- La alcalosis metabólica es secundaria al tratamiento con furosemida, aso

ciando típicamente hipopotasemia e hipematremia.
- Para corregir la alcalosis metabólica, se aumentó la perfusión intravenosa
de cloruro potásico y se redujeron las dosis de diurético (pautándose balan
ces equilibrados), al haberse conseguido un balance hídrico acumulado
negativo con ostensible mejoría de la oxigenación.
Caso 2
Mujer de 40 años, ingresada en la unidad de críticos tras habérsele realiza

do exéresis de meningioma parietal. A las 3 horas del ingreso se procede a la
retirada de la ventilación mecánica, quedando la paciente hemodinámicamen-
te estable, GCS 15, ventilación con presión de soporte de cmHÔ, taquipnei- 8
ca (FR 25/min), con VE de 1 0 1/min y los siguientes gases arteriales: pH 7,462,

pCO^ 30 mmHg, pO^ 116 mmHg (FiO^ 40 %, PEEP 5 cm H ^ ), HCO^- 22
mmol/1, lactato 1,2 mmol/1, glucemia 117 mg/dL. Hb 12,7 g/dl. Iones: Na* 142,
K "3,8,C 1113m Eq/l.
Respuesta al caso 2
- Se trata de una alcalosis (pH > 7,40) respiratoria (pCO^ < 40 mmHg).
• Variación del pH = (40 - 30)/100 = +0,1
• pH esperado = 7,40 + 0,1 = 7,50
- El defecto de bases lo calcularemos a partir de la variación entre el pH
medido y el pH respiratorio esperado, según la siguiente fórmula:
(7,462 - 7,500) x 100 x 2/3 = -2,5
La pCOj esperada en caso de ser un trastorno metabólico puro sería, pCO^
= (40 - 2,5) + 5 = 37,5 + 5 = 32,5 - 42,5 mmHg. Por lo tanto, se confirma
que es un trastorno primario respiratorio con un mínimo componente de
acidosis metabólica.
La alcalosis respiratoria es debida a que la paciente se encontraba ansiosa
y no toleraba el tubo traqueal.
Tras la extubación, la paciente se calmó, reduciendo su frecuencia respira
toria y VE, “normalizándose” la pCO^ y el pH.
Caso 3
Varón de años ingresado en la sala de cirugía en el quinto día de postope

6 8
ratorio de neoplasia de colon (hemicolectomía izquierda con anastomosis térmi

no-terminal). Antecedentes: HTA y dislipemia. Presenta inestabilidad hemodiná-

mica (PA 80/40 mmHg), con insuficiencia respiratoria (taquipnea de 30-35 /min,
con hipoxemia) y distensión abdominal con peritonismo. El paciente está oligú-
rico, habiéndose deteriorado su función renal en los últimos días (urea , crea- 1 2 0
tinina 2,3 mg/dl). Gasometría arterial: pH 7,329, pCO^ 27 mmHg, pO^ 63 mmHg
(FiO^ 50%, máscara facial), HCO^" 12 mmol/1, lactato 3,2 mmol/1, glucemia 193
mg/dl, Hb 13,9 g/dl. Iones: Na* 137, K* 3,9, C1 117 mEq/1. Tras realizársele TAC
abdominal (dehiscencia de sutura intestinal con abundante líquido libre) y toráci
co (atelectasias pulmonares bibasales con edema intersticial bilateral), se inter
viene quirúrgicamente e ingresa en la unidad de críticos.
Respuesta al caso 3
- Se trata de una acidosis (pH < 7,40) metabólica (HCO " 12 mmol/1). 3

• Variación del pH = (40 - 27)/100 = + 0,13
• pH esperado = 7,40 + 0,13 = 7,53
- El defecto de bases lo calcularemos a partir de la variación entre el pH
medido y el pH respiratorio esperados, según la siguiente fórmula:
(7,329 7,530) x 100 x 2/3 -13,4
- =
- La pCOj esperada para ser considerado un trastorno metabólico puro con

compensación respiratoria sería:
pCO^ = (40 + EB) + 5 = 26,6 + 5 = 21,6 - 31,6 mmHg
Por lo tanto, se confirma que es una acidosis metabólica pura parcialmente
compensada con hiperventilación.
- La acidosis metabólica es debida a la hipoperfusión (lactato 3,2 mmol/1) y
a la disfunción renal (HCO " 14 mmol/1).
3
- El tratamiento inicialmente fue la cirugía urgente (limpieza de cavidad

abdominal y Hartmann). En la unidad de críticos, tras monitorización
hemodinámica avanzada, se objetivó un patrón distributivo, ajustándose la
fluidoterapia y el soporte vasoactivo, reduciéndose los niveles de lactato en
los días posteriores. Se realizaron maniobras de reclutamiento alveolar y
ajuste de la PEEP según la compliancia del sistema respiratorio. La disfun
ción renal requirió hemodiafiltración venovenosa continua que permitió
optimizar los niveles de bicarbonato.
Caso 4
Varón de 55 años con antecedentes de HTA, dislipemia y diabetes mellitus,

ingresado en la unidad de cuidados críticos con el diagnóstico de SDRA. El
paciente se encuentra en ventilación mecánica controlada a través del tubo tra

queal, presentando los siguientes gases arteriales; pH 7,309, pCO^ 67 mmHg (VT
300 mi, FR 25/min), pO^ 98 mmHg (FiO^ 50%, PEEP 14 cmHÔ), HC03 27
mmol/1, lactato 1,1 mmol/1, glucemia 320 mg/dl, Hb 9,5 g/dl. Iones: Na* 148, K*
3,2, Cl- 111 mEq/1.
Respuesta al caso 4
- Se trata de una acidosis (pH < 7,40) respiratoria (pCO^ 67 mmHg).

- El pH respiratorio esperado sería;
• Variación del pH = (40 - 67)72/100 = -0,135
• pH esperado = 7,400 - 0,135 = 7,265
do y el pH respiratorio esperado, según la siguiente fórmula:
(7,309 - 7,265) x 100 x 2/3 = + 2,9
- La pCOj esperada para ser considerado un trastorno metabólico puro con
compensación respiratoria sería;
pCO^ = (40 + EB) + 5 = 42,9 + 5 = 37,9 - 47,6 mmHg
Por lo tanto, se confirma que el trastorno primario es una acidosis respira
toria parcialmente compensada con retención de bicarbonato.
- La acidosis respiratoria es debida a la aplicación de una ventilación de pro
tección pulmonar (hipercapnia permisiva).
- El tratamiento fue el del SDRA. Los niveles de glucemia se controlaron con
perfusión continua i.v. de insulina rápida.
Caso 5
Mujer de 25 años, sin antecedentes de interés, que sufre accidente de tráfico

con TCE y rotura esplénica. Tras su diagnóstico radiológico en el departamento
de urgencias, sus gases arteriales son: pH 7.318, pCOj 42 mmHg, pO^ 75 mmHg
(FiO^ 21%), HCO^" 19 mmol/1, lactato 3,1 mmol/1, glucemia 145 mg/dl, Hb 6,9
g/dl. Iones; Na" 143, K" 4,3, Cl" 114 mEq/1. El TAC cerebral es normal. El GCS
es de 13-14. Se traslada a quirófano de urgencias, realizándosele esplenectomía.
Respuesta al caso 5
- Se trata de una acidosis (pH < 7,40) mixta: metabólica (HCO^" 19 mmol/1)
y respiratoria (pCO 42 mmHg).
El pH respiratorio esperado sería:

• Variación del pH = (40 - 42)/2/100 = -0,01
• pH esperado = 7,40 - 0,01 = 7,39
El exceso de bases lo calcularemos a partir de la variación entre el pH medi
do y el pH respiratorio esperado, según la siguiente fórmula;
{7,318 - 7,390) X 100 x 2/3 = -4,8
La pCOj esperada para ser considerado un trastorno metabólico puro sería,
pCO^ = (40 -I- EB) -I- 5 = , -- 5 = 30,2 - 40,2 mmHg. Por lo tanto, se con
3 5 2 1
firma que se trata de un trastomo mixto (metabólico y respiratorio).

La causa de la acidosis metabólica sería la hipoperfusión debida a la hipo-
volemia. La mínima acidosis respiratoria podría estar justificada por la
hipoventilación secundaria al TCE.
Además de la esplenectomía y hemostasia quirúrgica, el tratamiento consis
tió en calentamiento y reposición de la volemia con hemoderivados (600 mi
de concentrado de hematíes) para optimizar el transporte de oxígeno, corri
giéndose la acidosis en controles posteriores.
Caso 6
Varón de 60 años sin antecedentes de interés ingresado en la unidad de críti

cos por edema pulmonar no cardiogénico. El paciente se encuentra en ventilación
mecánica controlada a través del tubo traqueal, presentando los siguientes gases
arteriales: pH 7,61, pCO^ 30 mmHg (VE 1/min), pO^ 129 mmHg (FiO^ 40%,
8
PEEP 10 cmHÔ), HCO^~ 31 mmol/1, lactato 1,4 mmol/1, glucemia 141 mg/dl, Hb
9,8 g/dl. Iones: Na" 152, K" 3,3, CL 120 mEq/1.
Respuesta al caso 6
- Se trata de una alcalosis (pH > 7,40) mixta: metabólica (HCO " 31 mmol/1) 3
y respiratoria (pCO^ 30 mmHg).

• Variación del pH = (40 - 30)/100 = 0,1
• pH esperado = 7,400 -- 0,1 = 7,50
1

do y el pH respiratorio esperado, según la siguiente fórmula:
(7,610 - 7,500) 100 x 2/3 = +7,3
X
- La pCOj esperada para ser considerado un trastomo metabólico puro sería

pCOj = (40 -I- 7,3) 5 = 47,3 -- 5 = 42,3 - 52,3 mmHg. Por lo tanto, se con
-I- 1
firma que es un alcalosis mixta (metabólica y respiratoria).

- La alcalosis es iatrógena: la respiratoria por hiperventilar al enfermo (esta es

inadmisible) y la metabólica es un efecto secundario del tratamiento diurético.
- La alcalosis metabólica se trató corrigiendo la hipopotasemia y la alcalosis
respiratoria normo ventilando al enfermo.
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CAPITULO 10
Ecografía pulmonar
M. J. Muñoz
INTRODUCCION
Tradicionalmente se ha considerado al pulmón como una zona ciega para el

estudio ecográfico, ya que la gran cantidad de aire que presentan los pulmones
supone una auténtica barrera para el paso de los ultrasonidos, la cual genera
numerosos artefactos e imágenes de difícil definición. De esta forma durante años
se ha considerado a la ecografía pulmonar como un método válido sólo para el
estudio de la patología pleural, sin embargo la introducción del concepto de “ven
tana ecográfica” ( ) y el estudio de las características de los artefactos generados
1
por la interacción pulmón-ultrasonido ( ) está cambiando esta apreciación.

2
Actualmente la ecografía pulmonar se revela como una herramienta de inesti

mable valor en el diagnóstico de la patología pulmonar, sobre todo en pacientes
en los que la radiología convencional es poco útil y/o en aquellos en los que la
realización de un TAC es imposible o está desaconsejada, como es el caso de los
pacientes ingresados en Unidades de Reanimación. Se ha demostrado que la sen
sibilidad y especificidad de la ecografía pulmonar en el diagnóstico de patología
pulmonar asociada en enfermos con SDRA es muy superior a la radiología con
vencional, situándose a un nivel parecido a la capacidad diagnóstica del TAC en
este grupo de enfermos (3). La ecografía pulmonar ha demostrado su valía en el
diagnóstico de las consolidaciones alveolares (4), estableciéndose su sensibilidad

en el 90% y especificidad en el 98%; en el derrame pleural, constituyendo un
arma diagnóstica de primera línea en esta patología (5) y en el diagnóstico del
neumotorax ( ), siendo incorporado a la exploración del paciente politraumatiza-
6
do. En los últimos años está cobrando cada vez más relevancia el estudio de los
artefactos generados por los ultrasonidos en la exploración pulmonar de los
pacientes con patología intersticial, mostrándose en este campo como una gran
ayuda para el diagnóstico y seguimiento de estos enfermos (7-9). Otras de las
ventajas atribuibles a la exploración ecográfica son la no invasibilidad, la posibi
lidad de realizar la exploración a la cabecera del enfermo, la reducción de costes
y la ausencia de radiación durante la exploración ( ). 1 0
El principal inconveniente de la ecografía en la evaluación pulmonar es la

necesidad de que el paciente presente una “ventana ecográfica”. En condicio
nes normales el aire presente en los pulmones actúa como una auténtica barre
ra a la penetración de los ultrasonidos, reflejándolos casi en su totalidad. Sin
embargo, cuando una lesión sólida se extiende hasta contactar con la pleura
(como por ejemplo en la atelectasia), o cuando existe líquido subpleural (como
en el derrame pleural), la ausencia de aire bajo este espacio subpleural permi
te el paso de los ultrasonidos posibilitando el estudio de estructuras subyacen
tes, es la llamada ventana ecográfica. Por lo tanto no serán visualizables por
ecografía aquellas lesiones que no contacten con la pleura (lesiones centrales)
ni aquellas que aun contactando con la pleura presentan aire en dicho contac
to (hidroneumotórax).
La presencia de calcio o estructuras óseas constituye al igual que el aire otra
barrera al paso de los ultrasonidos, esto provoca que bajo estas estructuras no se
transmitan los ultrasonidos y por lo tanto no puedan obtenerse imágenes, creán
dose la denominada sombra acústica. La presencia de una sombra acústica bajo
las costillas es una limitación parcialmente soslayada por el movimiento pulmo
nar durante el ciclo respiratorio, exponiéndose al haz de ultrasonidos durante este
movimiento zonas ocultas bajo la sombra acústica, sin embargo en pacientes con
movilidad pulmonar reducida, tales como en los casos de SDRA en ventilación
mecánica, la presencia de una sombra acústica es una importante limitación para
evaluar la extensión longitudinal de una lesión subpleural.
Por último siempre hay que tener presente el compromiso entre resolución
y profundidad de exploración. La resolución se refiere a la capacidad de dis
cernir dos puntos muy próximos como separados y es directamente proporcio
nal a la frecuencia del haz de ultrasonidos emitido, de esta forma obtendremos
imágenes con una gran nitidez utilizando sondas de ecografía que emitan ultra
sonidos de alta frecuencia (13-15 MHz). Sin embargo, la absorción de un ultra
sonido también es directamente proporcional a la frecuencia, de forma que al
utilizar ultrasonidos de alta frecuencia tan solo podremos explorar zonas situa
das a escasos centímetros bajo la pleura. Para una correcta evaluación ecográ
fica pulmonar necesitamos al menos una profundidad de exploración de unos
20-25 cm y por lo tanto la resolución de las imágenes obtenidas no siempre
será la óptima.
E c o g r a f í a p u lm o n a r 253
PRINCIPIOS FISICOS DE LA ECOGRAFIA APLICADOS A

LA EXPLORACIÓN PULMONAR_______________________________
La ecografía utiliza los ultrasonidos para formar imágenes del cuerpo huma
no. Los ultrasonidos son un tipo “especial” de onda sonora. Como cualquier onda
sonora, un ultrasonido es una onda de presión que puede ser descrita en términos
de frecuencia, longitud de onda y amplitud.
ha frecuencia de una onda se mide en hertzios y expresa el número completo
de ciclos que ocurren en una unidad de tiempo. Un hertzio es un ciclo por segun
do. Precisamente es la frecuencia la que confiere el carácter de “onda sonora
especial” a un ultrasonido, cualquier sonido cuya frecuencia sea superior al
umbral de audición humano es considerada un ultrasonido, este umbral se
encuentra en tomo a los 20 kilohertzios (KHz), los ultrasonidos en la aplicación
clínica poseen frecuencias en rangos de 1-20 megahertzios (MHz). La frecuencia
depende exclusivamente del emisor y no se ve afectada por el medio por el que
se transmite la onda.
La longitud de onda es la distancia entre dos crestas consecutivas de una onda,
se mide en unidades de distancia, generalmente en milímetros. Conociendo la fre
cuencia (número de ciclos en un segundo) y la longitud de onda del ultrasonido,
cuando este se transmite por un determinado medio (distancia entre dos ondas
consecutivas), puede calcularse la velocidad de propagación (C) del ultrasonido
en dicho medio:
C=fxl
Donde C es la velocidad de propagación expresada en metros por segundo,
/ es la frecuencia expresada en hertzios y / es la longitud de onda expresada en
metros.
Habitualmente los equipos de ecografía asumen como velocidad de propaga
ción de los ultrasonidos en el cuerpo humano 1.540 m/s, sin embargo este es un
valor promedio, pudiéndose encontrar amplias variaciones en la velocidad de pro
pagación dependiendo del tejido por el que se transmite el ultrasonido (Tabla I).
La velocidad de propagación depende exclusivamente de las características del
medio por el que se transmite el ultrasonido, en especial de su densidad y rigidez.
La amplitud es la máxima variación de la onda con respecto a su estado de
reposo, es decir, la máxima oscilación de las moléculas en su vibración o el máxi
mo cambio de presión, sus unidades son, por lo tanto, unidades de presión, las
cuales se miden en megapascales (MPa). La amplitud de una onda puede tomar
un rango de valores muy amplio, por este motivo en lugar de medirse en unida
des de presión suele utilizarse una escala logarítmica, pasando a cuantificarse en
decibelios (dB). La intensidad de una onda es un reflejo de la cantidad de ener
gía que esta transporta y está directamente relacionada con la amplitud. Esta
intensidad es importante por dos razones: la primera es que la cantidad de ener
gía que, tras reflejarse, llegará al transductor y contribuirá a formar la imagen, es
una fracción de la intensidad correspondiente a la onda emitida. La segunda de
TABLA I
VELOCIDAD DE PROPAGACIÓN DEL ULTRASONIDO EN MEDIOS
CON DISTINTA DENSIDAD
Tejido V elocidod m /s D en sidad g/cm^
Grasa 1 .4 7 0 0 ,9 7
Músculo 1 .5 6 8 1 ,0 4
Hígado 1 .5 4 0 1 ,0 5 5
Cerebro 1 .5 3 0 1 ,0 2
Huesos 3 .6 0 0 1 ,7
Aguo (2 0 °C) 1 .4 9 2 0 ,9 9 8 2
Aire 331 0 ,0 0 1 3
las razones es que los efectos biológicos provocados por los ultrasonidos están en
relación con esta intensidad.
Los ultrasonidos son emitidos por el transductor del equipo de ecografía gra
cias a que posee una matriz de cristales piezoeléctricos. Estos cristales, general
mente compuestos cerámicos, poseen la propiedad de deformarse cuando reciben
una corriente eléctrica generando así una onda de presión (o ultrasonido), y vice
versa, es decir, generar una corriente eléctrica cuando, tras una deformación,
recuperan su forma original. La frecuencia de los ultrasonidos emitidos por estos
cristales depende exclusivamente del grosor del cristal piezoeléctrico.
Para la generación de imágenes los ultrasonidos son emitidos en forma de pul
sos o paquetes de ultrasonidos, para ello se aplica una corriente eléctrica momen
tánea sobre los cristales piezoeléctricos, estos al deformarse generan un pulso de
ondas de presión. Una vez generado, el pulso se transmite al interior del cuerpo
humano. En la interacción del ultrasonido con los tejidos se producen principal
mente tres fenómenos físicos distintos, la absorción, la reflexión y la refracción
( 11).
La absorción es la disminución en la intensidad (amplitud) del ultrasonido a
medida que este viaja por un medio. Depende fundamentalmente de dos factores:
la frecuencia del ultrasonido y la impedancia del medio. La impedancia puede
definirse como la resistencia que el medio ofrece a la transmisión del ultrasonido
y se calcula como el producto de la densidad por la velocidad de propagación del
ultrasonido en dicho medio. La frecuencia es el segundo de los parámetros que
influyen en la absorción, a mayor frecuencia del ultrasonido mayor absorción. De
forma general se admite que la absorción del ultrasonido sigue la llamada “regla
del ”, consistente en que la absorción producida es de decibelio por cada
1 1
1 megahertzio, y por cada 1 centímetro, de forma que un ultrasonido de 10 MHz

que haya viajado a una profundidad de cm habrá disminuido su intensidad,
1 0
como consecuencia de la absorción, en 100 decibelios. Esta “regla del 1” es un

valor promedio de la absorción; en realidad pueden existir grandes variaciones en
esta absorción en función de la impedancia del medio (Tabla II), en el caso de
TABLA II
ABSORCIÓN DEL ULTRASONIDO EN DISTINTOS MEDIOS
Tejido A bsorción (d B /M H z /c m )
Grasa 0 ,5
Músculo 2
Hígado 07
Cerebro 1
Huesos 4 -1 0
Agua (2 0 ° Q 0 ,0 0 2
estructuras óseas (por ejemplo las costillas) la absorción es de 4-10 dB por cada
MHz, esto explica la aparición de la sombra acústica.
La reflexión es el principal fenómeno físico del que se aprovecha la ecografía
para la formación de la imagen. Cuando un ultrasonido pasa de un medio a otro
con distinta impedancia, parte de dicho ultrasonido se refleja volviendo hacia el
transductor que lo ha emitido, este ultrasonido reflejado es lo que denominamos
eco, y el análisis de este eco es el que producirá la imagen ecográfica. La propor
ción o cantidad de ultrasonido reflejado depende fundamentalmente de la diferen
cia relativa de impedancia entre los dos medios y puede calcularse como:
R = [(Zl - Z2) / (ZI + Z2)P
Donde R es el coeficiente de reflexión y Z1,Z2 son las impedancias de los dos
medios por los que se transmite el ultrasonido.
Utilizando los datos de la Tabla I puede calcularse el coeficiente de reflexión
del haz de ultrasonidos al cambiar de un medio rico en grasa a otro rico en aire.
Así, la impedancia en el medio aéreo (Z2) sería 33.100 (velocidad expresada en
cm/s) multiplicado por 0,0013, Z2 = 43. Aplicando el mismo cálculo se halla la
impedancia en el tejido graso (Zl), Z l= 142.000, al aplicar la ecuación para el
cálculo del índice de reflexión, el resultado es R = 0,9987, es decir el 99% de la
onda se refleja; este es el motivo por el que el pulmón aireado constituye una
auténtica barrera al paso de los ultrasonidos.
La refracción es el cambio de dirección del ultrasonido al pasar este de un
medio a otro con distinta impedancia. La cantidad de ultrasonido refractado
puede estimarse como 1-R (coeficiente de reflexión), mientras que el ángulo de
refracción puede calcularse aplicando la ley de Snell:
sen (qt) = (Z2IZ1) x sen (qi)
Donde sen(qt) es el seno del ángulo reflejado, sen(qi) es el seno del ángulo inciden
te y Z7, Z2 son las impedancias de los medios por los que se transmite el ultrasonido.
Como se ha indicado previamente la reflexión es el fenómeno físico del que

se aprovecha la ecografía para la formación de imágenes. Inicialmente y
mediante la deformación de los cristales piezoeléctricos que lo componen, el
transductor emite un pulso de ultrasonidos, tras la emisión del pulso el transduc
tor entra en modo de recepción y espera a recibir los ecos que se van generando
a medida que el pulso de ultrasonidos atraviesa medios de distinta impedancia.
El equipo de ecografía asume que la velocidad de propagación del pulso es de
1540 m/s, por lo tanto midiendo el tiempo transcurrido entre la emisión del pulso
y la recepción de los ecos (reflexiones del ultrasonido) puede calcular la distan
cia a la que se generaron esos ecos, una vez conocida, la distancia representa un
punto en la pantalla siguiendo una escala de grises, en la que el color blanco se
corresponde a ecos recibidos de alta intensidad y el color negro a ecos de baja
intensidad (Figura 1).
Si esta línea de exploración se repite a lo largo del tiempo se obtiene una
representación ecográfica con resolución temporal, es el llamado modo M
(motion) en el que las líneas de exploración situadas unas junto a otras reflejan
los distintos cambios de impedancia con respecto al tiempo.
Si en lugar de repetir a lo largo del tiempo una línea de exploración, lo que
se realiza es un desplazamiento de esa línea de exploración en un mismo instan
te de tiempo, se obtiene una imagen ecográfica con resolución espacial, es el lla
mado modo B (bidimensional), que nos muestra una instantánea de una zona
explorada en un momento del tiempo. Repitiendo la imagen bidimensional de una
Figura 1. Formación de ¡a ¡rrâgen. Los ecos recibidos por el transductor se representan como pun
tos en la pantalla. El brillo de estos puntos en la escala de grises es proporcional a la intensidad
del eco recibido.
misma zona a lo largo del tiempo se obtienen distintos fotogramas de esa zona,
de forma que si se representan a la suficiente velocidad en una pantalla se obtie
ne la sensación de movimiento, de esta forma la exploración consigue resolución
temporal y espacial, mostrando una representación bidimensional de la zona
explorada en tiempo real.
Además de representar imágenes la ecografía permite el cálculo de flujos y
velocidades. Cuando un pulso de ultrasonidos se encuentra con un objeto en
movimiento (por ejemplo un hematíe dentro del torrente sanguíneo) el eco que se
genera presenta una peculiaridad; el eco cambia su frecuencia con respecto a la
frecuencia emitida, y este cambio de frecuencia es proporcional a la velocidad del
objeto en movimiento y a su dirección. Es lo que se conoce como fenómeno
Doppler. La relación entre cambio de frecuencia y velocidad viene expresada por
la ecuación Doppler:
V = C x F d l [ 2 x F 0 x cos(inc)]
Donde V es la velocidad medida, C es la velocidad de propagación del ultra
sonido, Fd es el cambio de frecuencia entre la señal emitida y la recibida, cos(inc)
es el coseno del ángulo de incidencia del haz de ultrasonidos y FO es la frecuen
cia del ultrasonido emitido.
Cuando representamos las velocidades registradas en un punto determinado
en relación con el tiempo se
obtiene una gráfica, a este tó ra x US 2050Sep08 09:3
registro se le conoce como o lo r
534Hz ^
^0 AB
espectro Doppler. En este ♦O» II P

JOSHz
espectro en el eje de abscisas 3m m
se representa el tiempo y en el
de ordenadas la velocidad, por
convención se acepta que
objetos que se mueven en
dirección hacia el transductor
se representen como positivos
en el registro Doppler y aque
llos que se alejan como nega
tivos (Figura 2). • E s c a la 9 5
üneaB -<4 I n v e r t í ?F B a ja P á g in a 2 .
Si, en lugar de representar Figuro 2. Espectro Doppler. En el eje de obscisas está

las velocidades registradas en representodo el tiempo. En el eje de ordenodas se repre
un punto a lo largo del tiempo, senta lo velocidad medido en cm/s.
se representan todas las veloci
dades registradas en un deter
minado instante dentro de un área se obtiene un mapa de velocidades, la forma de
representar estas velocidades es como gradientes de color. Por convención se acep
ta que las velocidades que se acercan al transductor se representan dentro de la esca
la del rojo, mientras que las que se alejan se representan en la escala del azul, ade
más cuanto mayor es la velocidad esta se representa como un mayor desplazamien-
to hacia el blanco dentto de la

misma escala. La imagen resul
tante es el denominado mapa
Doppler-color. Al sobreponer
esta imagen con la imagen
bidimensional se obtiene la
localización, dirección y velo
cidad de los vasos sanguíneos
dentro de la zona explorada
(Figura 3).
De forma análoga a la
reconstrucción de la imagen
bidimensional en movimien
Figura 3. M apa Doppler color. Por convención se acep to, al tomar instantáneas de
ta que los flujos dirigidos hacia el transductor se represen mapas Doppler color a lo
tan en escala de rojos, mientras que los que se alejan de
largo del tiempo y sobrepo
él se representan en escala de azules.
nerlas en la pantalla se obtiene
una imagen en movimiento
del flujo dentro de los vasos
sanguíneos.
REQUERIMIENTOS TECIÎCOS Y SISTEMATICA DE LA

EXPLORACION ECOGRAFICA PULMONAR
La elección de la sonda de exploración ecográfica es tal vez el punto más

importante para una correcta evaluación ecográfica pulmonar. Debido al conflic
to existente entre resolución y penetración es importante elegir la sonda adecua
da a la patología que se desee explorar en el paciente. De forma que, por ejem
plo, en la valoración de patología pleural es fundamental una sonda de alta reso
lución, lo que se consigue con sondas cuyo rango de emisión está en tomo a los
10-15 MHz; la contrapartida es una escasa profundidad de exploración, situándo
se esta en tomo a los cm de profundidad. Por el contrario, para el estudio de la
6
patología pulmonar el factor mas importante no es la resolución, sino la profun

didad de exploración, necesitándose una profundidad de exploración de aproxi
madamente 25 cm; esta profundidad se consigue con sondas cuyo rango de fre
cuencia se sitúa en tomo a los 5 MHz. Una buena práctica consiste en el uso de
sondas cuyo rango de exploración se sitúe entre 3,5 y 5 MHz. Con estas sondas
es posible realizar una exploración ecocardiográfica grosera y una aceptable
exploración pulmonar, de forma que es posible una evaluación cardiopulmonar
completa en la misma exploración. Esto es especialmente importante en el diag
nóstico del edema pulmonar o si, en la ecografía pulmonar, van a utilizarse con
trastes ecográficos.
Existen varios protocolos para la exploración transtorácica con ecografía pul
monar, la mayoría de los ellos identifican tres áreas de exploración (Figura 4).
Figura 4 . Las zonas de exploración quedan delimitadas por las líneas del esternón, axilar anterior
y axilar posterior La intersección con la línea transversal que pasa por el hilio da lugar a las áreas
principales de exploración.
- El área anterior comprende el espacio delimitado entre el esternón

(medial), la línea axilar anterior (lateral), la clavícula (craneal) y el diafrag
ma (caudal). Esta área se subdivide a su vez en dos zonas, una superior y
otra inferior, la separación entre ambas se realiza a través de una línea que
pasa a nivel del hilio pulmonar. Ambas zonas, superior e inferior, pueden a
su vez subdividirse en cuadrantes, trazando una línea que pasa por la zona
media de la clavícula.
- El área lateral comprende el espacio delimitado por la línea axilar anterior
(medial), línea axilar posterior (lateral), axila (craneal) y diafragma (cau
dal). De nuevo, esta área puede subdividirse en dos zonas, superior e infe
rior a nivel del hilio pulmonar.
- El área posterior comprende el espacio delimitado por la línea axilar pos
terior (lateral), línea paravertebral (medial), borde del trapecio (craneal) y
diafragma (caudal). En este caso es posible subdividir el área posterior en
tres zonas, superior, media e inferior correspondientes a la cara posterior de
los lóbulos superior, medio e inferior. Es importante anotar que la explora
ción posterior del lóbulo superior es siempre incompleta por la interposi
ción de la escápula.
Una vez delimitadas las zonas de exploración es aconsejable seguir una siste
mática en el estudio, tras colocar los brazos del paciente en aducción para conse
guir la apertura de los espacios intercostales, la exploración se inicia con el estu
dio de las porciones superiores del pulmón y, una vez terminada la exploración
superior de cada una de las áreas, se pasa a la exploración de las zonas inferiores.
Es importante realizar la exploración en este sentido y no en el craneocaudal,
puesto que la movilidad o desplazamiento del pulmón es distinta en los campos
superiores que en los inferiores, de esta forma es más fácil establecer compara
ciones visuales en la exploración de las distintas áreas.
La exploración de cada una de las áreas o en su caso cuadrantes sigue una
serie de pasos. El primero de ellos es la exploración bidimensional del cuadran
te, colocando el transductor en sentido perpendicular a las costillas y centrado en
un espacio intercostal.
Una vez obtenida la imagen bidimensional se realiza el estudio dinámico o
estudio en modo M, este paso es fundamental en el diagnóstico del pulmón nor
mal, el neumotórax y el derrame pleural.
El siguiente de los pasos es el estudio con Doppler color. Este se lleva a cabo
siempre que aparezca un patrón de consolidación pulmonar subpleural y permite la
identificación de la circulación pulmonar. El pulmón recibe su vascularización de
dos orígenes. Por una parte las ramas procedentes de la arteria pulmonar son las
encargadas del aporte de sangre que participará en el intercambio gaseoso, por otra
parte están las ramas bronquiales. Estas se originan en el lado derecho en las arterias
intercostales y en el izquierdo en el arco aórtico. Las ramas bronquiales son las
encargadas del aporte sanguíneo a bronquios, alveolos y espacio intersticial, las
ramas intersticiales llegan posteriormente a los septos interlobares e interlobulares
para acabar nutriendo la pleura. Además de esta circulación arterial podemos encon
trar dos tipos más de vasos arteriales en la exploración pulmonar: los vasos intercos
tales, originados en la aorta torácica, que cobran especial importancia en la vascula
rización de las lesiones malignas pleurales, y por último, los vasos procedentes de la
neoangiogénesis tumoral, que proceden de las arterias bronquiales y suelen caracte
rizarse por su aspecto en “sacacorchos”. Con el estudio Doppler color se pueden
localizar los vasos pulmonares y realizar el primer paso de la valoración vascular del
pulmón, la valoración cualitativa. Esta valoración incluye la localización de los
vasos, la valoración de su morfología y la valoración de la dirección del flujo. Una
vez realizada la valoración cualitativa se pasa a la valoración cuantitativa, en la que
se estudia individualmente el espectro Doppler de cada uno de los vasos localizados;
este espectro Doppler puede caracterizarse por dos parámetros, el índice de pulsati-
lidad (IP) y el índice de resistencia (IR):
IP = (VPs - VdjlVmed
IR = (VPs - Vd)/VPs
Donde IP es el índice de pulsatilidad, IR el índice de resistencia, VPs la velo
cidad pico sistólica, Vd la velocidad telediastólica y Vmed la velocidad media
La importancia de la exploración vascular del pulmón radica en que cada uno
de los vasos del pulmón (arterias pulmonares, bronquiales, pleurales y vasos de
neoangiogénesis) posee un espectro Doppler característico (Figura 5), la identifi
cación de dicho patrón junto con la morfología vascular es de capital importan
cia en el diagnóstico de las consolidaciones pulmonares.
E c o g r a f ía pu lm o n a r 2ó i
Figura 5. Representación de ¡os distintos espectros Doppler en ¡a exploración vascular pulmonar

En la zona superior se muestra la morfología típica del espectro correspondiente a los arterias inter
costales, monofásico y de alto impedancio. En la zona media se muestra el espectro correspon
diente o la vascularización dependiente de las arterias pulmonares, trifásico y de alta impedan-
cia. En la zona inferior se representa el espectro correspondiente a las arterias bronquiales, mono
fásico de baja impedancio.
El último de los pasos en la exploración ecográfica es el estudio con contras

tes ecográficos, este estudio se lleva a cabo en el diagnóstico de las consolidacio
nes pulmonares, en especial en el estudio del tromboembolismo pulmonar y en el
de la patología tumoral. Tras la inyección del contraste ecográfico en una vena
periférica, este llega en pocos segundos al ventrículo derecho para distribuirse
posteriormente en las ramas nacidas de la arteria pulmonar, es la denominada/a^^
precoz, que ocurre aproximadamente de 2 a 4 segundos tras la inyección del con
traste. Posteriormente el contraste es recogido por las venas pulmonares llegando
al ventrículo izquierdo y distribuyéndose por las ramas bronquiales, es la deno
m i n a d a tardía y ocurre aproximadamente de a segundos tras la inyec
8 1 0
ción del contraste. De nuevo la correcta identificación de la distinta vasculariza

ción pulmonar contribuye al diagnóstico diferencial de las consolidaciones pul
monares.
PATRON ECOGRAFICO DEL PULMON NORMAL___________
El primer paso dentro de la exploración ecográfica del pulmón es la correcta

alineación de la sonda. Esto se consigue colocando la sonda en un espacio inter
costal en sentido perpendicular al trayecto de las costillas (plano sagital), de tal
forma que en la imagen aparezca un espacio intercostal delimitado por la sección
transversal de las costillas

2050Sep08 09:41
superior e inferior de dicho
espacio. Las costillas son dos
estructuras fácilmente identi-
ficables en la ecografía, cada
una de ellas se muestra como
una línea hiperecoica que deja
bajo ella una sombra acústica,
esta sombra indica la ausencia
del paso de ultrasonidos bajo
la costilla, lo que es debido a
la reflexión del ultrasonido y
O tf C lip s
sobre todo a la gran absorción

P á g in a 2
que se produce en las estruc

Figura 6. Patrón bidimensional ecográfico del pulmón
normal. La flecha muestra la sección de la costilla dejan
turas óseas (Figura ). 6
do una sombra acústica bajo ella. El asterisco señala la

Aproximadamente a 0,5 cm
línea pleural, tas cabezas de flecha indican las reverbe bajo la línea que une los bor
raciones paralelas a la pleura o líneas A. des anteriores (superiores en
la imagen) de las costillas se
encuentra la denominada
línea pleural. Esta línea hiperecoica representa la pleura visceral y parietal, y
puede verse desdoblada cuando se utilizan sondas de alta frecuencia. La línea que
se forma de la unión del borde superior de las costillas con la línea pleural es el
denominado signo del murciélago ( ), llamado así por su semejanza con un mur
2
ciélago con las alas desplegadas volando hacia el observador.

Bajo la línea pleural se encuentra el parénquima pulmonar. Como ya se ha
visto, el gran cambio de impedancia a nivel de la unión pleuropulmonar ocasio
na que en un pulmón aireado se refleje aproximadamente el 99% del ultrasonido
cuando el pulso de ultrasonidos pasa de la pleura a la superficie del pulmón. Esto
ocasiona que no sea posible la visualización directa de zonas aireadas del pul
món. Sin embargo, y gracias a este reflejo se genera un artefacto, el haz de ultra
sonidos que se ha reflejado posee una intensidad tan elevada que es capaz de
reflejarse en la propia superficie del transductor, entrando de nuevo en la zona de
exploración y llegando de nuevo a la unión pleuropulmonar donde se reflejará de
nuevo, repitiéndose este proceso hasta que la intensidad del pulso sea lo suficien
temente pequeña como para no reflejarse en el transductor. El proceso simplifi
cado de formación de la imagen en este caso es como sigue (Figura 7);
1. El transductor emite un pulso de ultrasonidos y tras la emisión entra en
modo de recepción.
2. El pulso llega a la unión pleural y es reflejado casi en su totalidad.
3. El eco generado llega al transductor, el transductor calcula el tiempo trans
currido entre la emisión del pulso y la recepción del primer eco (ti).
Asumiendo la velocidad de propagación constante de 1.540 m/s, el equipo
de ecografía calcula la distancia de la estructura que ha generado el eco
(di) y la sitúa en la pantalla.
E c o g r a f ía pu lm o n a r 263
Figura 7 . Formación de las líneas A. Reverberación del ultrasonido entre la pleura y el transductor
4. El eco se refleja en el transductor y vuelve hacia la zona de exploración.

Al llegar a la unión pleuropulmonar el eco se refleja de nuevo volviendo al
transductor.
5. El transductor, que sigue en modo de recepción, detecta un segundo eco;
el tiempo transcurrido entre la emisión del pulso y la recepción de este
segundo eco (t2) es por lo tanto 2 x ti. Consecuentemente al calcular la
distancia a la que teóricamente se ha generado el eco, el equipo de eco-
grafía sitúa en la pantalla una imagen fantasma, paralela a la pleura y a
una distancia x d i.
2
6. El proceso se repite.
A este tipo de artefacto se le denomina artefacto de reverberación, y en eco-
grafía pulmonar se le conoce como línea A. Por lo tanto, la presencia de líneas A
en la imagen bidimensional indica aire bajo la pleura.
A pesar de la gran reflexión, parte del ultrasonido continúa transmitiéndo
se generando una imagen de aspecto granular bajo la línea pleural. Cuando se
observa en tiempo real es posible apreciar el desplazamiento pulmonar sincró
nico con el ciclo respiratorio, este desplazamiento puede objetivarse en la
exploración ecográfica en modo M, dando lugar al denominado signo de la
bahía (Figura ). En el modo M se representan los cambios a lo largo del tiem
8
po en la zona que atraviesa un haz de ultrasonidos, al representar gráficamen

te estos cambios pueden verse dos zonas claramente diferenciadas. La zona
superior corresponde a estructuras inmóviles, tales como la piel, tejido celular
subcutáneo y músculos intercostales, esta zona aparece en el modo M como
una sucesión de líneas. La

zona inferior por el contrario
se corresponde con estructu
ras móviles y por lo tanto
tiene un aspecto granulado.
La exploración ecográfi-
ca de un pulmón normal
comprende, por lo tanto, la
existencia de dos signos: la
presencia de líneas A en la
imagen bidimensional y la
presencia del signo de la
bahía en la exploración en
Figura 8. Patrón ecográfico en modo M del pulmón modo M.
normal. Signo de la bahía.
ECOGRAFIA PULMONAR EN EL PATRON INTERSTICIAL
El signo característico en la exploración bidimensional de pacientes con pato

logía intersticial es la aparición en la imagen de un artefacto denominado artefac
to en cola de cometa. El sustrato anatomopatológico responsable de la generación
de este artefacto es el engrosamiento de los septos interlobulares ( ) y, al igual 1 2
que las líneas A, también es un artefacto producido por la reverberación del haz de
ultrasonidos. Sin embargo, en este caso la reverberación no se produce entre la
línea pleural y la superficie del transductor, sino que tiene lugar entre la línea pleu
ral y el septo interlobular
engrosado. El artefacto en cola
2050M ay08 16:2
de cometa, también denomi

AE
nado línea B (Figura 9) ha sido

C6
descrito en situaciones en las

que existe un engrosamiento
del septo interlobular por
edema (9,13) y en situaciones
en las que el engrosamiento es
producido por la aparición de
fibrosis (12,14,15). Puede
estar presente hasta en un % 2 0
de individuos sanos, quedando

en este último caso confinado
a los últimos espacios inter-
Figura 9. Patrón ecográfico bidimensional en la pato- costales
. j - ■£■■ ■ j- I L
loqía intersticial. Varón de 5 2 años con edema de pul-
man secundario a insui'iciencia cardiaca. Las cabezas
Las Imeas B se ,caracterizant-,
de flecha señalan los artefactos en cola de cometo o porque se originan entre la
líneas (resultado en amarillo en la imagen-esquema).
6 pleura y los septos interlobula
res, tienen un inicio estrecho, alcanzan el borde inferior de la imagen ecográfica, se

mueven sincrónicamente con la respiración, están separadas unas de ottas una dis
tancia aproximada de 7 mm (distancia existente entre septos interlobares) y en su
transcurso borran a la líneas A. En ocasiones es posible apreciar líneas B separadas
a distancias inferiores a 3 mm. Estas líneas denominadas B3, se corresponden con
patrones en vidrio deslustrado en el TAC y tienen un origen y semiología similar a
las líneas B7 asociando engrosamiento del septo interlobular con afectación alveo
lar. Es importante diferenciar las líneas B de ottos artefactos verticales en la explo
ración ecográfica pulmonar, estos artefactos son las Imeas Z y E. Las líneas Z se ori
ginan en la pleura, su movimiento, al igual que las líneas B es sincrónico con la res
piración, no se extienden hacia el final del borde inferior de la pantalla y no borran
las líneas A. Aunque tienen una significación incierta aparecen en pacientes con
patología pleural e incluso en sujetos normales. El otro artefacto vertical que plan
tea diagnóstico diferencial con las líneas B son las llamadas líneas E, que aparecen
en el enfisema subcutáneo, son idénticas en su morfología a las líneas B y las carac
terísticas que las diferencian son la ausencia de movimiento sincrónico con la respi
ración y el origen en el tejido celular subcutáneo.
En el caso de líneas B originadas en el contexto de un edema agudo de pul
món de etiología cardiogénica, la presencia de este artefacto en la imagen eco-
gráfica se ha mostrado como un indicador semicuantitativo útil en la valoración
del agua pulmonar extravascular (16,17). Esta valoración semicuantitativa se rea
liza con la construcción de un score (ULCs) consistente en la suma del número
de colas de cometa que aparecen en distintas regiones del tórax. Para ello se
exploran los espacios intercostales 2° hasta el 4° en el lado izquierdo y 2®hasta 5°
en el lado derecho en las siguientes localizaciones: paraestemal, medioclavicular,
axilar anterior y axilar medio. Cuando este score se compara con el obtenido de
la exploración radiológica torácica (18) se observa una relación lineal (r = 0,78)
que incluso aumenta cuando se realizan comparaciones intrapaciente en la evolu
ción del cuadro (r = 0,89) (19). Cuando se compara con la medida del agua pul
monar extravascular por temodilución (18) también se encuentra una correlación
lineal (r = 0,42) mostrando en este caso una sensibilidad del 90% y especificidad
del 89% para el diagnóstico de volumen de agua pulmonar extravascular inferior
a 500 mi y una sensibilidad del 90% con especificidad del % para el diagnós
8 6
tico de volumen de agua pulmonar extravascular superior a 500 mi. Al realizar la

comparación del ULCs con la cuantificación del fragmento amino terminal del
péptido atrial natriurético (NT-proBNP) (16) también se encuentra una relación
lineal (r = 0,69). En este caso la presencia de más de 4 colas de cometa en las
regiones exploradas se asocia con una sensibilidad del 81% y especificidad del
85% para el diagnóstico de niveles elevados de NT-proNB. Otros parámetros con
los que las colas de cometa han presentado una correlación positiva son la clase
NYHA, el grado de disfunción diastólica medido por flujo transmitral (14) y por
coeficiente E/Ea (21), la presión de enclavamiento pulmonar (20) y la fracción de
eyección (19).
La ecografía pulmonar también se ha mostrado útil en la evaluación de
pacientes con SDRA. Aunque aún existen pocos trabajos sobre esta aplicación, se
ha demostrado en un modelo de distrés inducido por ácido oleico en cerdos, cómo

existe una correlación entre el número de colas de cometa y la disminución de la
compliancia total del sistema respiratorio incluso antes de la aparición de cam
bios significativos en el descenso de la relación PO^/FiO^ ( ). 2 2
Por último la aparición de artefactos en cola de cometa se ha asociado con una

sensibilidad global del 93,4% y especificidad del 93% para el diagnóstico de sín
drome alveolo-intersticial, independientemente de su etipatogenia (cardiogénicos
o neumogénicos). Aunque es imposible distinguir por la imagen ecográfica la eti
patogenia de estos artefactos existen datos que pueden orientar hacia su diagnós
tico diferencial. Las colas de cometa de origen cardiogénico suelen ser disemina
das, de distribución homogénea dentro del tórax del paciente, responden al trata
miento diurético y se localizan en mayor número en un “punto caliente” (19),
situado este en el tercer espacio intercostal a nivel de la línea axilar anterior del
pulmón derecho. Por el contrario, en el SDRA no existe una respuesta al trata
miento diurético y la distribución es difusa aunque no homogénea, encontrándo
se una distribución parcheada con zonas libres de artefactos en más del 70% de
los casos. En los casos en los que las colas de cometa se deben a patología inters
ticial pulmonar la distribución es variable dependiendo del proceso subyacente y
suelen asociarse a irregularidades en la exploración pleural.
ECOGRAFIA PULMONAR EN LA CONSOLIDACION

SUBPLEURAL______________________________________________________
La presencia de una consolidación pleural constituye una auténtica ventana

ecográfica para el estudio de dicha consolidación y de estructuras mediastínicas
centrales habitualmente no accesibles mediante ecografía. Se estima que la sen
sibilidad de la ecografía cuando es comparada con el TAC para el diagnóstico de
consolidaciones subpleurales se sitúa en el 83% (25). Desde el punto de vista
etiopatogénico es posible agrupar las consolidaciones subpleurales en la siguien
te clasificación:
- Consolidaciones de etiología inflamatoria. Incluyen neumonía y tuberculo
sis.
- Consolidaciones de etiología mecánica. Incluyéndose en este grupo las ate-
lectasias por compresión extema y las atelectasias obstructivas.
- Consolidaciones de etiología vascular. Cuyo único representante es el
infarto pulmonar.
- Consolidaciones de etiología neoplásica. Incluye a tumores pulmonares
primarios y metastáticos.
Esta separación en grupos es importante por la implicación diagnóstica y pro-
nóstica que tienen, pero además cada uno de los grupos posee características
sonomorfológicas distintas que ayudan hacia el diagnóstico diferencial de las
consolidaciones subpleurales.
Las consolidaciones neumónicas se caracterizan por ser cambiantes en su
evolución a lo largo del tiempo. En la fase precoz la neumonía se caracteriza por
poseer una ecotextura muy homogénea, similar a la del hígado (hepatización)

producida por la ausencia de aire alveolar, sin embargo a medida que se va pro
duciendo la reaireación de la zona afectada la ecotextura se va haciendo cada vez
más heterogénea, presentando múltiples artefactos aéreos (Tabla III).
Típicamente el borde de la neumonía en contacto con el pulmón sano aparece de
aspecto velado, morfología aserrada y con ecos de reverberación. El signo más
característico es la presencia del broncograma aéreo (Figura 10), este aparece
hasta en un 87% de los pacientes con consolidaciones neumónicas (24,25) y con
siste en la visualización de estructuras tubulares hiperecoicas de aspecto ramifi
cado (sección longitudinal del bronquio) o imágenes lenticulares hiperecoicas
(sección transversal). En la neumonía, el broncograma aéreo es dinámico (24).
TABLA III
CARACTERÍSTICAS SONOGRÁFICAS DE LA NEUMONÍA
Ecotextura heterogénea. Hepatización homogénea solo en fase precoz

Bordes velados y de aspecto "oserrodo" en contacto con pulmón sano
Broncograma aéreo
Imógenes lenticulares hiperecoicas
Ecos de reverberación en el borde
M icroabcesos hipoecoicos/anecoicos
Esto se expresa en la imagen tórax US 20SOS«pOS 00:2

ecográfica como un realce
en THI
hiperecoico coincidente con

la inspiración e indica el paso
de aire a través de los bron
quios. El broncograma aéreo
puede estar presente también
en las fases iniciales de las
atelectasias, sin embargo en
estos casos no se produce
realce en la inspiración indi
cando obstrucción bronquial,
a este signo se le denomina O ff C lip s . . P á g in a 2
broncograma estático. Ade Figura 10. Patrón ecográfico de ¡a neun)onía. Varón

más del broncograma aéreo es de 3 7 años con neumonía bilateral por
posible encontrar, hasta en un Staphylococcus aureus. Las cabezas de flecha mues
2 0% de los casos, broncogra tran un broncograma aéreo. El asterisco está situado
ma fluido (24). Este aparece en la sombra acústica que deja la costilla. La flecha
señala el límite del diafragma. En el esquema se remar
en la imagen como una estruc ca en rojo el límite del diafragma, la atelectasia apa
tura tubular ramificada con rece remarcado en azul.
paredes hiperecoicas e interior hipoecoico. Indica la presencia de secreción bron

quial y es más típico de la atelectasia. En la neumonía la aparición del broncogra-
ma fluido queda confinada a la fase precoz (primera semana); la persistencia de
este signo más allá de esta fase invita a pensar en una neumonía postestenótica.
En el % de los pacientes con consolidación neumónica es posible encontrar
6
microabcesos. Estos se caracterizan por poseer una cápsula hipercoica con con
tenido hipoecoico, son variables en tamaño, aunque frecuentemente éste no suele
alcanzar los 3 cm de diámetro y en el caso de gérmenes formadores de gas es
posible visualizar dentro del abceso artefactos de reverberación. La punción-aspi-
ración de estos microabcesos establece el diagnóstico etiológico definitivo de la
neumonía en el 80% de los casos, obligando a modificaciones en el tratamiento
antibiótico hasta en el 46% de los pacientes (26).
Las consolidaciones mecánicas están representadas por las atelectasias que, a
su vez, pueden dividirse en dos grupos:
- Atelectasias por compresión extrínseca: ocurren cuando, por acumulación,
de un ñuido la presión pleural se eleva por encima de la presión atmosféri
ca. En la ecografía aparecen con una morfología característica en “gorro
puntiagudo” (Figura 11), el borde en contacto con el pulmón no atelectási-
co también se aprecia velado como en el caso de la neumonía y presentan
reventilación parcial durante la inspiración, pudiéndose observar bronco-
grama aéreo.
- Atelectasias obstructivas: se producen por la obstrucción al flujo aéreo en
bronquios centrales (más frecuentemente debido a procesos neoplásicos) o
en bronquios periféricos (generalmente por impactación mucosa). En la
imagen ecográfica aparecen como zonas de similar ecotextura al hígado
localizadas en el pulmón (hepatización). El borde en contacto con el pul
món sano suele estar velado y
su signo típico es la presencia
2070Ago21 00:21
de broncograma fluido
(Figura 12). En las atelecta
sias obstructivas es posible
encontrar también broncogra
ma aéreo, sin embargo por
definición siempre es un bron
cograma estático (2). En la
Tabla IV se exponen las
características diferenciales
con las atelectasia por com
presión.
Las consolidaciones neo-
¿ G en B O G an a u to O ff C lip s .. Página 2.
Figura 1 J. Patrón ecográfico de la atelectasia por corr)-

plásicas, bien primarias o
presión. Mujer de 6 5 años con derrame pleural en el pos
toperatorio de cirugía cardiaca. En la imagen se aprecia
bien metastásicas suelen pre
¡a morfología típica en "gorro puntiagudo" de la atelecta sentar características diferen
sia. En el esquema se remarca en rojo el límite del dia ciales (31) con el resto de con
fragma, la atelectasia aparece remarcado en azul. solidaciones de carácter
“benigno” (neumonía, atelec- 2060S«p08 OS:?

tasia). Típicamente las conso
lidaciones neoplásicas defor
man la superficie del pulmón,
tienen un borde en contacto
con el pulmón sano muy bien
delineado, mostrando en oca
siones excrecencias hacia el
pulmón sano en forma de
dedos, invaden estructuras
adyacentes de la pared toráci
ca y, por último, alteran la orr Clips.
arquitectura normal del pul S í G en B G a n a u to P á g in a s ..
món, desplazando e incluso Figura 12. Patrón ecográfico en la atelectasia por obs
destruyendo la estructura cha trucción. Varón de 7 8 años con atelectasia basal dere
bronquial y vascular. Un cirugía por impactoción mucosa en el postoperatorio de

cardiaca. El cuadro se resolvió completamente
signo típico es el desplaza tras fibrobroncoscopia. En la imagen se aprecia seña
miento hacia los márgenes de lado con cabezas de flecha el broncograma fluido,
la consolidación de las estruc estructuras tubulares con paredes hiperecoicas y conte
turas vasculares (Figura 13) nido hipoecoico. En el esquema se remarca en amari
(Tabla V ) . llo la estructura arborescente de broncograma aéreo.
El infarto pulmonar es
otro cuadro que sonográficamente, al igual que la neumonía, muestra una evolu
ción temporal (Tabla VI). En una primera fase se produce ocupación de los alve
olos por contenido hemorrágico y pérdida de surfactante. Esta hemorragia, que
aparece en mas del 60% de los casos, es la responsable de las características eco-
gráficas en la fase precoz, durante la cual el infarto pulmonar aparece como una
imagen hipoecoica de bordes redondeados y separación nítida con el pulmón sub
yacente y no es posible ver signos de broncograma fluido en el interior de la con
solidación debido, fundamentalmente, a dos motivos: la broncoconstricción
secundaria al embolismo y la compresión extrínseca por parte de la colección
hemorrágica. A medida que el proceso avanza en el tiempo se produce la reabsor-
TABLA IV
CARACTERÍSTICAS SONOGRÁFICAS DE LA ATELECTASIA
Características sonográficas d e la Características sonográficas

atelectasia p o r com presión extrínseca d e la atelectasia p o r obstrucción
Derrame pleural Importante N o existencia o derrame pleural mínimo

M orfología en "gorro puntiogudo" H epatización del pulmón
Broncogroma aéreo dinám ico Broncograma fluido
Broncograma aéreo estético
ción del contenido hemorrági-

co gracias a la fibrinolisis
local; como consecuencia, la
ecotextura pasa a ser más
heterogénea, presentando un
aspecto “granulado” en la
imagen. Típicamente los bor
des están muy marcados, esta
bleciendo una separación muy
nítida con el pulmón sano, y
presenta una morfología trian
gular, con la base en la pleura.
Al contrario de lo que ocurre
Figura 13. Patrón ecográfico de una consolidación en la fase precoz, en esta fase
metastásica. Varón de 5 5 años con tumor primario gás sí es posible la visualización
trico e imagen en la ecografía compatible con metás
de broncograma fluido, apare
tasis pulmonares. En la imagen se observa una gran
consolidación subpleural de bordes redondeados y
ciendo este en el centro de la
bien definidos con desplazamiento vascular lateral, consolidación. En ocasiones
¡unto a ella una consolidación de iguales característi es posible observar en el vér
cas y menor tamaño. En el esquema la metástasis prin tice de la lesión una estructura
cipal con desplazamiento vascular está remarcada en tubular hipoecoica correspon
azul, ta metástasis de menor tamaño queda remarca diente al vaso trombosado res
da en color verde.
ponsable del infarto pulmo-
TABLA V
CARACTERÍSTICAS SONOGRÁFICAS DE LAS CONSOLIDACIONES
NEOPLÁSICAS
Ecotextura heterogénea
Borde nítido con excrecencias hacia pulmón sano y aspecto redondeado
Invasión de estructuras adyacentes
Destrucción de arquitectura pulmonar
TABLA V I
CARACTERÍSTICAS SONOGRÁFICAS DEL INFARTO PULMONAR
Ecotextura granular
Forma triangular con bose en la pleura
Broncograma aéreo central
Presencia de "vaso centinela"
nar, este signo es conocido

como el vaso centinela.
Por último otro de los
parámetros que ayudan al
diagnóstico diferencial en el
estudio de las consolidaciones
subpleurales es el estudio de
la circulación arterial. Al apli
car el estudio Doppler dentro
de la consolidación es posible
distinguir distintos patrones
de circulación (28) (Figura
14):
- Vasos dependientes de
la arteria pulmonar. Son
de localización variable,
dirección centrífuga
desde el hilio pulmonar
hacia la superficie y
muestran un espectro
Doppler trifásico con
alta impedancia.
las arterias bronquiales
centrales. También son
variables en su localiza
ción y con dirección Figura 14. Espectros Doppler encontrados en lo vascu
centrífuga, pero al con larización pulmonar. En lo imagen superior flujo mono
trario que los vasos fásico de alfa velocidad correspondiente a arteria inter
dependientes de la arte costal. En lo zona medio flup trifásico de alta impe-
ria pulmonar, estos ria pulmonar En lo zona inferior flujo monofásico de

dancia correspondiente a rama segmentaria de lo arte
muestran un patrón baja impedancia, arteria bronquial.

Doppler monofásico de
baja impedancia.
las arterias intercostales. Su localización está limitada al espacio intercos
tal, se dirigen centrípetamente desde la períferia pulmonar hacia el hilio
pulmonar y su espectro Doppler es monofásico de alta impedancia.
- Vasos generados por neoangiogénesis en consolidaciones de origen tumo-
ral. Aunque algunos autores consideran que no es posible su visualización
directa por presentar una muy baja velocidad de flujo, en ocasiones se han
descrito como vasos de localización y dirección variable y espectro
Doppler de baja impedancia con poca variabilidad sistodiastólica. En el
estudio histológico de estos vasos se ha demostrado que su origen se loca
liza en las arterias bronquiales (29).
La valoración cualitativa con Doppler color muestra un incremento en la vas

cularización en las consolidaciones benignas (neumonía y atelectasia), una dismi
nución en lesiones neoplásicas y ausencia de vascularización en el infarto pulmo
nar. El aumento de vascularización registrado en las lesiones benignas es aún
mayor en la neumonía con respecto a la atelectasia, encontrándose una densidad
en la señal Doppler de 0,35 por cm^ en la neumonía frente a 0,14 por cm^ en la
atelectasia (34).
La valoración cuantitativa con Doppler pulsado muestra, en el caso de la ate
lectasia y la neumonía, un flujo principalmente dependiente de ramas de la arte
ria pulmonar. Este flujo se caracteriza por poseer un patrón trifásico con altos
índices de pulsatilidad (mayor de 2,50) y de resistencia (mayor de 0,80) (31). En
las lesiones benignas el índice de pulsatilidad es aún mayor en la atelectasia
(mayor a , ) que en la neumonía, debido al mayor grado de vasoconstricción
6 2
pulmonar hipóxica en la atelectasia (34). Por el contrario, el flujo en las lesiones

malignas muestra una predominancia de arterias bronquiales centrales, que se
caracterizan por presentar un espectro monofásico de baja resistencia (inferior a
0,8) y baja pulsatilidad (inferior a 2,5) (31).
PATRON ECOGRAFICO DEL DERRAME PLEURAL___________
El diagnóstico y seguimiento del derrame pleural es la primera aplicación descri

ta de la utilización de la ecografía en la exploración pulmonar (32). La capacidad de
la ecografía de detectar colecciones líquidas hace que sea un método diagnóstico de
primera elección en el diagnóstico del derrame pleural. Mientras que la radiología
torácica muestra una sensibilidad del 71% y una especificidad del 98%, el uso de la
ecografía comparado con el TAC muestra una sensibilidad del 100% con una espe
cificidad del 99,7%. Esta situación es mucho más favorable para la ecografía cuan
do la comparación se establece en enfermos críticos en los que la exploración ha de
reahzarse en decúbito supino. En estas situaciones la sensibilidad de la radiología es
de un 47%, mientras que en la ecografía se sitúa en el 93% (3): la radiología con
vencional no es capaz de detectar derrames con volumen inferior a 150 mi, sin
embargo, la ecografía puede detectar volúmenes en tomo a los 5 mi.
El derrame pleural se caracteriza en la imagen bidimensional por presentarse
como un espacio libre de ecos delimitado caudalmente por el diafragma, anterior
mente por la pleura parietal y posteriormente por la pleura visceral (Figura 15).
En la inspiración el borde correspondiente a la pleura visceral se mueve hacia la
pleura parietal, dando lugar en la exploración en modo M al llamado signo del
sinusoide (Figura 16). La presencia de este signo tiene una especificidad del 97%
para el diagnóstico del derrame pleural (33), estando ausente en los casos de alta
viscosidad del derrame (empiema) o en derrames encapsulados. La exploración
Doppler-color puede ser de utilidad en el diagnóstico diferencial de derrames con
contenido hipoecoico (empiemas) y consolidaciones alveolares. Mientras que en
el primer caso es posible encontrar movimiento en la señal Doppler, en el segun
do este movimiento está ausente.
La ecografía permite ade 2050Sep08 00;S8

ABC
más la valoración del volu - C$0
men del derrame, realizar una A .
primera aproximación diag
nóstica al tipo de derrame
(exudado o trasudado) y per
mitir la punción y drenaje
guiados en tiempo real.
Existen distintos métodos
para el cálculo del volumen
aproximado del derrame pleu
ral (34-37). Desde el punto de o Ganautg Off Clips... Página2...
vista práctico son interesantes
los métodos descritos por Figura 15. Patrón ecográfico del derrame pleural.
Eibenberger (34) en pacientes pulmonar. En la imagen pueden verse tractos de fibrina

Varón, 7 9 años. Diagnóstico por punción de empiema
en ventilación espontánea y (señalados con la cabeza de flecho) y una pseudocon-

los descritos por Balik (35) y solidación, correspondiente en realidad a sedimenta
Roch (36) en pacientes en ción ecoica dentro del derrame pleural (señalado con
ventilación mecánica. flecha}. En el esquema el diafragma queda remarcado
El método utilizado por en rojo, en color amarillo se muestran los tractos de
Eibenberger para valoración fibrina.
del derrame pleural en pacien
tes en ventilación espontánea
se realiza colocando al
paciente en decúbito supino.
Tras la identificación ecográ-
fica del derrame pleural, se
mide la máxima distancia
lateral (distancia entre pleura
parietal y visceral) del derra
me. El volumen, estimado en
mililitros, resulta de la multi
plicación de esta medición por
el factor empírico 48 y restan
do el resultado de 840. Este Figura 16. Patrón ecográfico del derrame pleural.
método presenta una buena Exploración en modo M mostrando el característico
correlación entre el resultado "signo del sinusoide".
de volumen estimado y el
obtenido mediante el drenaje
pleural (r = , ), superando a la aproximación convencional de estimación del
0 8
volumen con radiología torácica (r = 0,48). Desde el punto de vista práctico basta
con considerar que una distancia de mm se corresponde con un volumen apro
2 0
ximado de 400 mi y una distancia de 40 mm con un volumen de 1.000 mi.

El método descrito por Balik es similar al anterior y se utiliza en pacientes
sometidos a ventilación mecánica. En este se mide la máxima distancia lateral del
derrame al final de la espiración, el volumen estimado en mililitros resulta de

multiplicar el factor empírico 20 por la distancia en milímetros. La correlación
encontrada por los autores entre el volumen estimado y el medido mediante tora-
cocentesis es de 0,72.
En el método descrito por Roch, para pacientes sometidos a ventilación mecá
nica, la distancia medida es la máxima distancia posterior del derrame valorado
en la base del pulmón (distancia entre pleura visceral y parietal posterior). Los
autores encuentran que una distancia superior a 5 centímetros tiene una sensibi
lidad del 83% y una especificidad del 90% para el diagnóstico de derrames pleu
rales superiores a 500 mililitros.
Por último, la exploración ecográfica del derrame pleural puede ser orientati-
va hacia el diagnóstico etiopatológico del cuadro causante de dicho derrame. En
pacientes ingresados en unidades de críticos se ha establecido una prevalencia
aproximada de derrame pleural del 62%, siendo sus causas mas frecuentes la
insuficiencia cardiaca (35%), atelectasias (23%), derrame paraneumónico (11%)
y empiema (1%) (38). La descripción ecográfica de un derrame pleural se reali
za atendiendo a dos parámetros: la presencia de septos en el interior del derrame
y la presencia de ecos libres. De acuerdo con estos parámetros pueden establecer
se los siguientes tipos sonográficos de derrame pleural: a) anecoico; b) complejo
no septado; c) complejo septado; y d) homogéneamente ecoico.
Como primera aproximación al diagnóstico etiopatológico todos los trasuda
dos son anecoicos, mientras que un exudado puede presentarse como un derrame
anecoico, con septos en su interior ó incluso simular a una consolidación homo
géneamente ecoica. La aparición de ecos o septos dentro del derrame obliga siem
pre a pensar en un exudado (39,40). Otros signos indirectos que inclinan el diag
nóstico hacia un exudado son la presencia de engrosamiento pleural junto con
consolidación subpleural y la presencia de nódulos pleurales que hace sospechar
la presencia de patología neoplásica (40).
PATRON ECOGRAFICO DEL NEUM OTORAX________________
El neumotorax es una entidad con una prevalencia aproximada del % en las 6
unidades de cuidados críticos (41). Hasta un 30% de los neumotorax no se mues

tran en la radiología torácica convencional y de este 30% la mitad llegan a pro
vocar un neumotórax a tensión (42). La sensibilidad de la radiología torácica para
el diagnóstico del neumotórax cuando se compara con el TAC está entre el 50 y
70% dependiendo de la severidad y proyección utilizada (43).
El diagnóstico del neumotórax con la ecografía pulmonar se basa en la apari
ción de tres signos:
- Abolición del signo de deslizamiento pulmonar (lung sliding).
- Ausencia de líneas B.
- Identificación del lung point.
El signo del deslizamiento pulmonar o lung sliding (44) es el principal pará
metro que define la normalidad del pulmón en la exploración ecográfica. Se cons
tata en la imagen bidimensio-

nal por el deslizamiento de la
pleura visceral sobre la parie
tal, y puede objetivarse en la
exploración en modo M por la
presencia del “signo de la
bahía”. La ausencia del signo
de deslizamiento puede obje
tivarse en la exploración bidi-
mensional por la aparición de
numerosas líneas A (patrón de
líneas A) (Figura 17) y ausen
cia de deslizamiento pulmo
nar. En el modo M aparece un Figura 17. Patrón ecogrófico del neumofórax. Imagen
nuevo signo, el llamado signo bídimensional de un paciente de 3 5 años con neumo-
de la estratosfera, en este la tra tórax completo del pulmón derecho. La imagen mues
superficie “granulada” pre el llamado patrón de líneas A.
sente en el signo de la bahía es

reemplazada por multitud de
líneas horizontales que cubren
toda la imagen (Figura 18).
La presencia del signo del
deslizamiento pulmonar por sí
solo excluye la presencia de
neumotórax, sin embargo su
ausencia no lleva al diagnósti
co de certeza. La abolición del
signo de deslizamiento pul
monar puede estar presente
también en la ventilación jet
de alta frecuencia, en adhe
rencias pleurales, atelectasias Figura 18. Patrón ecogrófico del neumotórax. Imagen
masivas, fibrosis pulmonar en modo !V\. La imagen muestra el llamado signo de lo
severa, parálisis del nervio estratosfera, donde el espacio granulado presente en
frénico, ventilación mecánica tales.

el "signo de la bahía" es sustituido por líneas horizon
con PEEP elevada y apnea.

Esto hace que aunque la sensi
bilidad del signo de la estratosfera sea cercana al %, no sea totalmente espe
1 0 0
cífico para el diagnóstico de neumotórax, encontrándose una especificidad del

90% en el población normal, un 78% en pacientes ingresados en unidades de cui
dados críticos e incluso un 60% cuando la patología subyacente es el SDRA (45).
Las líneas B son artefactos verticales resultantes del engrosamiento de los sep
tos interlobulares. Son el signo típico del patrón intersticial y su presencia en la
imagen ecográfica revela un contacto del parénquima pulmonar (septos interlo
bulares) con la pleura, por lo que la sola presencia de líneas B excluye el diag
nóstico de neumotorax (46). La sensibilidad de la no aparición de líneas B para

el diagnóstico de neumotorax se sitúa por tanto en el %, sin embargo su espe 1 0 0
cificidad es tan solo del 60%. Cuando la ausencia de deslizamiento pulmonar se

une a la ausencia de líneas B aumenta esta especificidad al 96,5%.
El último de los signos característicos de la ecografía en el diagnóstico del neu-
motórax es el denominado lung point. Recibe esta denominación la zona de transi
ción existente entre un área del pulmón en la que existen signos de deslizamiento
pulmonar (sliding o líneas B) a otra en la que estos signos están ausentes. La ausen
cia de este signo no excluye el diagnóstico de neumotórax (sensibilidad %), de 6 6
hecho en neumotórax muy severos, con colapso del pulmón, este signo está ausen
te, sin embargo su sola presencia eleva la especificidad para el diagnóstico al % 1 0 0
( ). La mejor forma de objeti

6
varlo es con la exploración en

modo M, en esta aparecen
alternándose el signo de la
bahía con el signo de la estra
tosfera coincidiendo con el
ciclo respiratorio (Figura 19).
Además de proveer la certeza
del diagnóstico, la presencia
del lung point permite estable
cer la extensión e incluso la
indicación de evacuación del
neumotórax. En los pacientes
en decúbito la localización más
frecuente del neumotórax es
Figura J 9, Patrón ecográfico del neumotórax. anterior e inferior, siendo este
Neumotórax parcial confinado al área anterior la ima mayor cuanto más posterior es
gen en modo M muestra el llamado lung point. las fle
la localización del lung point.
chas marcan lo inspiración del paciente.
Así, la presencia del lung point
en las zonas posteriores obliga
a pensar en un neumotórax masivo con retracción pulmonar haciéndose inmediata la
necesidad de evacuación, la presencia de un lung point localizado en las regiones
laterales se correlaciona con la necesidad de drenaje en un 90% de los casos, mien
tras que la localización en zonas anteriores ha sido relacionada con la necesidad de
evacuación en sólo % de los pacientes (47).
8
Para alcanzar la mayor capacidad diagnóstica, la sistemática de la exploración

pulmonar en el caso del neumotórax incluye la identificación de estos tres signos
en un orden concreto. En primer lugar se evalúa la presencia de deslizamiento
pulmonar; si el deslizamiento está ausente pasa a evaluarse la presencia de líneas
B y si estas están ausentes se desliza el transductor lateralmente para encontrar el
lung point. En este último paso la ausencia de sliding junto con la ausencia de
líneas B y del lung point es muy sugerente de un neumotórax completo. La loca
lización del lung point permite clasificar el neumotórax como parcial y subclasi-
ficarlo dentro de los siguientes grupos (48):
E c o g r a f í a p u lm o n a r ni
- Neumotorax leve. Lung point situado medial a la línea axilar anterior.

- Neumotorax moderado. Lung point situado entre la línea axilar anterior y
media.
- Neumotorax severo. Lung point situado posterior a la línea axilar media.
CONCLUSIONES_________________________________________________
Al contrario de la creencia ampliamente establecida sobre la no utilidad de la

ecografía en la exploración pulmonar, actualmente existen trabajos suficientes que
prueban lo contrario. Aunque la ecografía pulmonar no puede, por sus limitaciones,
sustituir a la radiología convencional, sí constituye un excelente medio diagnóstico
de apoyo a esta, estando fundamentalmente indicada en pacientes ingresados en uni
dades de cuidados críticos, donde, por una parte la radiología convencional no se
muestra lo suficientemente sensible para el diagnóstico de las patologías que afectan
más frecuentemente a este grupo de pacientes y, por otra parte, la realización de
exploraciones como el TAC o la RMN no están disponibles o podrían ser peligrosas
para el paciente. La posibilidad de realizar una evaluación hemodinámica completa,
junto con una exploración pulmonar y abdominal dentro de la misma exploración
ecográfica, es otra de las grandes ventajas que aporta la ecografía para la evaluación
global de pacientes críticamente enfermos. Por último, y a pesar del limitado núme
ro de estudios existentes en la actualidad sobre el uso de la exploración ecográfica
pulmonar en el SDRA, los resultados son esperanzadores, no sólo en el diagnóstico
de esta patología sino también en la evaluación de la evolución de estos pacientes y,
tal vez en un futuro no muy lejano, incluso podamos disponer de una técnica sim
ple, sencilla, no invasiva y disponible a la cabecera del paciente, capaz de optimizar
el modo ventilatorio de estos pacientes.
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CAPITULO 11
Tomografía de impedancia
eléctrica
E. L. V. Costa, S. H. Bohm
INTRODUCCION
La tomografía por impedancia eléctrica (TIE) es una herramienta de monito-
rización, no invasiva, libre de radiaciones, que permite una visión en tiempo real
de la ventilación (1-3). La TIE se usó en sus inicios en 1983 para monitorizar la
función respiratoria y permanece como el único método a pie de cama que per
mite repetir medidas no invasivas de los cambios regionales en los volúmenes
pulmonares (4,5). Por esta razón, la TIE ha sido utilizada como una herramienta
de monitorización en numerosas aplicaciones en cuidados críticos, incluyendo
entre otras, la monitorización de la distribución de la ventilación (3,6) la evalua
ción de la hipertensión pulmonar (7) el colapso pulmonar (8,9) y la detección de
neumotorax (10,11). En este capítulo, vamos a hacer un breve resumen de los
fundamentos de la técnica de la TIE y revisaremos el uso de la TIE en pacientes
críticos a la luz de la literatura reciente.
PRINCIPIO PE FUNCIONAMIENTO___________________________
La corriente eléctrica de la TIE se proyecta en el tórax para obtener imá
genes de una sección transversal del corazón y los pulmones. Normalmente,
los dispositivos de TIE usan 16 ó 32 electrodos distribuidos circularmente

alrededor del tórax para inyectar corriente alterna de alta frecuencia y baja
amplitud (2,10) (Figura 1). Estas corrientes viajan a través del tórax, siguien
do rutas que varían en función de la forma de la pared torácica y la distribu
ción de las resistencias en los diversos tejidos que atraviesan en su camino.
Las densidades de corriente intratorácica resultantes determinan los potencia
les eléctricos en la superficie de la pared torácica. Estos potenciales eléctri
cos se miden y se utilizan para obtener la distribución de la impedancia eléc
trica en el tórax utilizando un algoritmo estimado, que resuelve un problema
no-lineal mal planteado. Mal planteado significa que, dado un conjunto limi
tado de tensiones medidas en el pecho-superficie de la pared, la solución
matemática para la distribución local de las impedancias intratorácicas no es
única, ya que se utiliza un número relativamente reducido de electrodos para
determinar los valores de la impedancia de un gran número de píxeles. En
teoría, la solución sería única si se dispusiera de un infinito número de medi
ciones disponibles en su entorno (superficie torácica). Sin embargo, en la
v \
.1
Figura 1. Corte axial tomográfico computerizado del tórax de un paciente con electrodos de
forma esquemática y corriente eléctrica a través de las vías del tórax. Un por de electrodos
inyectan corriente eléctrica en un momento mientras que el resto de los electrodos leen los vol
tajes producidos como consecuencia de la corriente eléctrica que pasa por el tórax. El par
inyectado se alterna secuencialmente de manera que después de un ciclo completo todos los
posibles electrodos adyacentes sirven como inyectores. Cada ciclo completo es una imagen
y se producen 5 0 imágenes cada segundo.
TO M O G RA FÍA de IM PEDANCIA e l é c t r ic a 283
práctica no es posible aumentar considerablemente el número de electrodos,

ya que cada electrodo precisa una superficie mínima para inyectar corriente
de modo eficiente lo que obliga a la colocación de un número finito de elec
trodos en el perímetro torácico. En consecuencia, el mal planteamiento se
trata mediante el uso de nuevas hipótesis y de restricciones de las posibles
soluciones, conocidas como regularizaciones, como la suavidad de la distri
bución de la impedancia intratorácica (12,13). Estas regularizaciones ayudan
a la estimación del algoritmo para decidir entre las posibles soluciones y, por
último, a converger en la más probable.
RECONSTRUCCION DE ALGORITMOS_______________________
Con reconstrucción o estimación de algoritmos nos referimos a los cálcu

los que transforman las tensiones adquiridas en la superficie del tórax en una
imagen transversal de impedancias. Para obtener una comprensión de la com
plejidad de los algoritmos de reconstrucción de la TIE, nos es de ayuda com
parar la TIE con la tomografía computerizada (CT). La reconstrucción de una
imagen de CT es relativamente sencilla porque los rayos X pasan a través del
tórax casi como vigas rectas. Cuando una corriente eléctrica pasa a través del
tórax, sin embargo, se extiende en las tres dimensiones. Por lo tanto, los vol
tajes obtenidos en la superficie torácica dependerán de la resistividad de una
estructura tridimensional, que es una de las principales causas de la falta de
carácter lineal de la TIE. El primer algoritmo utilizado para generar imágenes
de ventilación mediante TIE fue llamado filtrado back-projection (2), y utili
zaba una aproximación lineal para resolver el problema de la TIE. Muchos
otros algoritmos lineales se han desarrollado desde entonces en la búsqueda de
un algoritmo que sea al mismo tiempo, rápido y capaz de proporcionar imáge
nes con buena resolución espacial (14,15). Sin embargo, ninguno ha superado
a los otros en términos de resolución espacial o velocidad y por tanto, hasta la
fecha, los diferentes tipos de algoritmos lineales se utilizan en diferentes dis
positivos de TIE.
Para obtener imágenes de los cambios funcionales de órganos como el cora
zón y el pulmón es importante la velocidad, y también la capacidad del la TIE
para reunir datos en tiempo real, evidentemente, esta es una de sus principales
ventajas frente a otras modalidades de obtención de imágenes con una mayor
resolución espacial pero de peor resolución temporal, tales como la CT. Por lo
tanto, los algoritmos iterativos no son por el momento adecuados para una rápi
da obtención de imágenes aunque generen resultados más precisos por su mejor
manejo del problema de la no-linealidad, que es a nivel informático demasiado
exigente. Dicho lo anterior, estos dos tipos de algoritmos no necesariamente son
mutuamente excluyentes, ya que la obtención de algoritmos iterativos más lentos
podría utilizarse como datos de una información a priori sobre el objeto de inte
rés en los algoritmos lineales para mejorar su exactitud.
PATRONES DE INYECCION_____________________________________
Existen dos enfoques generales para la inyección de corrientes eléctricas. La

primera inyecta una corriente eléctrica de manera simultánea en todos los electro
dos y estos leen los voltajes producidos mientras la corriente eléctrica se inyecta
(13). Si bien este método tiende a producir densidades más altas en el interior del
tórax y por tanto, a producir mejor relación señal-ruido, tiene el inconveniente de
que introduce el problema de la impedancia de contacto piel-electrodo. En un
escenario ideal, la impedancia de contacto puede ser fácilmente determinada (16),
sin embargo, cuando los electrodos no están en perfecto contacto con la piel, o
cuando se sueltan parcialmente durante respiraciones profundas, la impedancia
de contacto puede convertirse en una parte importante de la medición de la impe
dancia torácica interna.
La segunda aproximación inyecta corriente eléctrica entre un par de electro
dos a la vez, mientras que el resto de los electrodos funcionan como lectores de
voltaje. En la mayoría de los dispositivos de TIE se aplica corriente eléctrica uti
lizando electrodos adyacentes, pero son posibles muchos otros diseños, como la
inyección en cada electrodo (Figura 1) o en electrodos situados diametralmente
opuestos. El par de electrodos de inyección secuencial se alternan de acuerdo con
el patrón particular de inyección utilizado, hasta que todos los pares posibles se
han utilizado. Durante la inyección en un par de electrodos, hay N-3 pares restan
tes adyacentes (N es el número de electrodos), con un total de Nx (N-3) medicio
nes independientes al final de un ciclo completo. Estos datos se utilizan para ali
mentar la estimación del algoritmo y producir una imagen. Este enfoque tiene la
ventaja de no tener que tomar en consideración las impedancias de contacto piel-
electrodo porque todas las lecturas de voltaje se producen casi a corriente cero.
IMAGENES ABSOLUTAS FRENTE A IMAGENES

DIFERENCIALES___________________________________________________
La forma del tórax puede influir tanto en la medida de tensiones en la super

ficie de la pared torácica como en las resistividades torácicas internas (13). En
consecuencia, la reconstrucción de la distribución absoluta de impedancia, aun
que factible, requiere el conocimiento preciso de la forma del tórax. Con el fin de
evitar tener que tomar en cuenta la geometría torácica, Barber y Brown sugieren
un enfoque basado en los cambios dinámicos que se producen durante la respira
ción (2). Normalmente, a una frecuencia de 10 kHz, la impedancia eléctrica en el
pecho es del orden de 20-30 Qm, y el promedio de la impedancia pulmonar es de
alrededor 10 Qm (17). Durante la respiración, la impedancia pulmonar puede
cambiar hasta un 300% (de 7,2 a 23,6 Qm en un informe) (17), mientras que la
impedancia en la pared torácica se mantiene relativamente constante. Por lo tanto,
la creación de una imagen basada en los cambios de impedancia, filtra natural
mente la pared torácica. Esta es la razón por la que la mayoría de los dispositivos
de TIE y la mayoría de las publicaciones actuales usan este enfoque y por tanto,
calculan las imágenes diferenciales de impedancia en relación a una condición de

referencia. Utilizando 16 ó 32 electrodos, la imagen de salida se compone de una
matriz de 32 x 32, donde cada elemento corresponde a un píxel que representa los
cambios en la impedancia expresados como un porcentaje.
Un inconveniente de la utilización de imágenes diferenciales es que sólo se
obtienen imágenes de las regiones del tórax que cambian su impedancia a lo largo
del tiempo. En consecuencia, con las imágenes diferenciales, no son visibles
zonas pulmonares con consolidaciones previas (por ejemplo, la neumonía o ate-
lectasias), líquido pleural, grandes bullas o incluso neumotórax. Por esta razón,
en términos absolutos, las imágenes tienen un gran potencial para obtener nuevos
e importantes datos, por lo que se mantiene la investigación con algoritmos itera
tivos para mejorar la calidad de las imágenes absolutas. Aunque se han realizado
algunos progresos, con resultados prometedores como los presentados por Hahn
y cois. (11), la calidad de estas imágenes todavía no es suficientemente buena
para su uso clínico. Las nuevas mejoras en este campo, utilizando estimaciones
en la posición de los electrodos y teniendo en cuenta la forma torácica y sus
movimientos, nos permitirá en su día una reconstrucción de la imagen con una
precisión absoluta.
RESOLUCION ESPACIAL Y TEMPORAL_______________________
La resolución espacial de las imágenes por TIE depende de la exactitud y del

ruido de las mediciones, el número de electrodos, y la regularidad utilizada. Por
esta razón, la resolución espacial varía de un dispositivo de TIE a otro, y varía
incluso dentro de un único dispositivo, dependiendo de la configuración emplea
da. En promedio, la resolución es de alrededor del 5% del diámetro torácico para
las regiones en la periferia del pulmón y del 10% para las regiones centrales
(Turri M, comunicación personal). En un paciente adulto típico, esta resolución
corresponde aproximadamente a 1,5-3 cm del plano de la sección transversal. La
resolución espacial en la dirección-Z es aún más baja y el espesor del corte
asciende aproximadamente a 7-10 cm. Aunque es posible mejorar la resolución,
por ejemplo, aumentando el número de electrodos o con la mejora de rendimien
to del hardware, es poco probable que la TIE llegue alguna vez a la resolución de
la TC o la RM (18). Por otra parte, los dispositivos modernos de TIE se caracte
rizan por una alta resolución temporal, algunos generando hasta 50 imágenes/s.
Por lo tanto, es posible seguir de cerca y sobre una base regional, el patrón de
tiempo de la inflación y deflación del pulmón. Por ejemplo, es posible demostrar
que algunas zonas se empiezan a insuflar después de las demás, lo que refleja
bien el reclutamiento tidal (19) o las auto-PEEP locales. Además, mediante el uso
de breves periodos de apnea o filtrando la ventilación (20), ahora es posible moni-
torizar los cambios de impedancia intratorácica provocada por la perfusión. Esto
abre nuevos horizontes para el uso de la TIE, con la perspectiva de estudiar a la
cabecera de paciente la intrincada relación entre ventilación y perfusión en tiem
po real y sobre una base regional.
APLICACIONES CLINICAS______________________________________
La cantidad de literatura sobre el la TIE ha aumentado constantemente en los

últimos años. En los últimos 5 años, se han publicado más de 200 artículos, lo que
representa un aumento de casi el 100% en relación a los 5 años anteriores. Las
primeras aplicaciones de la TIE en cuidados críticos se centraron principalmente
en la ventilación y su distribución. Ahora, se están estudiando otras aplicaciones,
como la detección de neumotórax, la evaluación del reclutamiento pulmonar y el
colapso, y la perfusión pulmonar. A continuación, se revisa la literatura más
reciente relacionada con el aparato respiratorio y los cuidados críticos.
1. Evaluación del reclutamiento y colapso del pulmón
La valoración cuidadosa de la PEEP es de suma importancia para el éxito de

las estrategias de ventilación basadas en el la estrategia de pulmón abierto {open
lung concept). En esta área se han utilizado tradicionalmente parámetros globa
les de pulmón, tales como las curvas de volumen-presión (21,22) o la complian-
cia del sistema respiratorio (23), pero no representan lo que está ocurriendo en el
pulmón sobre una base regional (24). Normalmente coexisten compartimentos
colapsados e hiperdistendidos del pulmón y un método capaz de evaluar ambos
al mismo tiempo, sería una valiosa herramienta para valorar la PEEP. Meier y
cois. (9) han utilizado recientemente la TIE para controlar el volumen tidal regio
nal durante una maniobra de ajuste de la PEEP en un modelo porcino de ARDS
por lavado de surfactante. En cuanto a los cambios en los volúmenes tidales
regionales producidos con los cambios en la PEEP, con la TIE los autores fueron
capaces de detectar el inicio de colapso pulmonar regional y el reclutamiento
regional pulmonar antes de que ocurrieran cambios globales en la mecánica pul
monar. Además, mostraron una buena correlación de ventilación estimada por la
TIE y la CT, lo que confirma los resultados de Victorino y cois. (3). Sus resulta
dos apuntan hacia la posibilidad de que el método permitiría la valoración en la
cabecera de paciente de la PEEP regional basada en la mecánica pulmonar.
En un artículo similar (25), Luepschen y cois, ampliaron los resultados ante
riores al mostrar que el centro de gravedad de las imágenes de ventilación se tras
lada dorsalmente durante el reclutamiento del pulmón y ventralmente durante el
colapso pulmonar. Este “centro de gravedad” basado en la TIE se utilizó como
parámetro adicional en un método de ventilación basado en el fuzzy control
logrando optimizar el reclutamiento basado en la oxigenación, ventilación y pará
metros hemodinámicos. Otros autores también han utilizado el centro de ventila
ción con el fin de evaluar el reclutamiento pulmonar (26). En dieciséis cerdos
recién nacidos, con lesión pulmonar aguda inducida por un lavado broncoalveo-
lar, Frerichs y cois, mostraron que la TIE permite la visualización de los efectos
de la lesión pulmonar aguda, el reclutamiento pulmonar, la administración de sur
factante, y la posterior estrategia de ventilación mecánica aplicada. Se encontró
que la lesión pulmonar desplaza ventralmente la ventilación, y el reclutamiento
pulmonar restaura el centro de ventilación a la posición normal. Después de la

administración de surfactante, la ventilación gradualmente se desplazó ventral
mente a los 10 y 60 min, pero se mantuvo en la posición prelavado cuando la
administración de surfactante era seguida por una maniobra de reclutamiento.
Se han propuesto otros índices para estimar el reclutamiento pulmonar utili
zando la TIE. En un reciente artículo (19), se han comparado las medidas de la
TIE con la CT dinámica en 18 cerdos divididos en 3 grupos (grupo control y gru
pos de lesión pulmonar directa e indirecta). La TIE permite en tiempo real el
seguimiento de la distribución regional de ventilación. En el transcurso de una
insuflación lenta, se utilizaron las curvas de tiempo de la impedancia regional
para calcular 3 índices: el área bajo la curva, la linealidad de la pendiente (con
cavidad o convexidad), y el retardo de tiempo entre el comienzo de la inspiración
y el comienzo de la inflación regional (índice de retraso de ventilación). Se puso
de manifiesto que el reclutamiento regional se podía detectar por la TIE y se des
cribió perfectamente usando el índice de retraso de la ventilación regional, que
también tiene el potencial de capturar el reclutamiento intra-tidal.
Lamentablemente, los otros dos índices no se correlacionaron con el reclutamien
to pulmonar. Hinz y cois, han utilizado un índice similar a la linealidad de la pen
diente descrita anteriormente pero con resultados diferentes. Se monitorizaron
20 pacientes con ALI/SDRA ventilados mecánicamente y se observó que el com
portamiento de la curva impedancia-tiempo se distribuyó heterogéneamente en el
pulmón, lo que sugiere la aparición de hiperdistensión y reclutamiento tidal en
diferentes regiones del pulmón. Estos resultados aparentemente conflictivos tam
bién podrían ser explicados por diferencias metodológicas simples. En primer
lugar, Hinz y cois. utilizaron el volumen tidal global de la TIE en el eje de las abs
cisas en lugar del tiempo. Esto es importante, porque esta transformación elimi
na el supuesto de que el volumen tidal es distribuido uniformemente en dirección
cefalocaudal. En segundo lugar, la realización de análisis en inflaciones largas y
lentas (máxima presión de las vías respiratorias 60 cmHÔ) podría ser engañoso,
porque a altos volúmenes pulmonares, la caja torácica limita aún más la expan
sión del pulmón en el plano transversal y el volumen pulmonar adicional puede
simplemente desplazar el diafragma caudalmente. En consecuencia, la concavi
dad se sesga hacia una subestimación.
Aunque la valoración cuidadosa del la PEEP es importante, uno debe tener en
cuenta que la condición de pulmón está cambiando constantemente, y que la
PEEP ajustada podría no ser suficiente para mantener el pulmón abierto en todo
momento, especialmente si aparece una despresurización transitoria del pulmón.
La despresurización es especialmente común durante la aspiración de las vías res
piratorias para la limpieza de las secreciones. Para evaluar el desreclutamiento
causado por el sistema cerrado de aspiración, Wolf y cois, estudiaron a 6 niños
con SDRA, en ventilación controlada por presión y monitorización continua por
TIE. Se mostró que los volúmenes pulmonares disminuyeron en un promedio de
5,3 ml/kg después de 3 maniobras de aspiración. Inesperadamente, las regiones
más dorsales del pulmón fueron las menos afectadas por el desreclutamiento.
Dado que los autores utilizaron diferentes imágenes de la TIE, sólo pudieron
especular que esta región podría haber estado atelectasiada ya antes de la manio
bra de aspiración.
Otros autores han sugerido que sólo el sistema abierto de aspiración conduce
a un desreclutamiento importante. En los cerdos monitorizados con TIE después
del lavado de surfactante (8), Lindgren y cois, mostraron que la aspiración endo-
traqueal indujo el colapso del pulmón y la disminución de la compliancia pulmo
nar regional durante la aspiración con sistema abierto, pero no durante la aspira
ción con el sistema cerrado. El colapso fue principalmente en las regiones dorsa
les, pero la reaireación se restableció en menos de 10 minutos por una simple
reconexión al ventilador. Sin embargo, es importante tener en cuenta que el
modelo de depleción de surfactante pulmonar mediante el lavado pulmonar com
pleto produce un pulmón proclive al colapso, que es altamente reclutable. Por lo
tanto, estos resultados experimentales necesitan un examen cuidadoso antes de
ser extrapolados a las lesiones por inflamación como los pulmones edematosos
de pacientes con SDRA, en los que es mejor evitar una despresurización.
En otro artículo, los mismos autores utilizaron la TIE para evaluar el colapso
pulmonar durante la aspiración broncoscópica en pacientes ventilados mecánica
mente por lesión pulmonar aguda (8). De un modo muy elegante mostraron cómo
la broncoscopia les llevó a una localización de auto-PEEP debida a la reducción
del área transversal disponible para el flujo de aire, y como la aspiración poste
rior condujo a la disminución de la aireación y compliancia del pulmón, incluso
cuando se utilizó un sistema cerrado de aspiración. Obtuvieron resultados simila
res tanto en ventilación controlada por volumen como por presión. En los pacien
tes ventilados mecánicamente sometidos a procedimientos broncoscópicos, la
TIE podría resultar una herramienta útil para cuantificar la cantidad de colapso y
servir de guía para el reclutamiento después de la aspiración.
2. Detección de neumotorax y derrame pleural
Neumotórax es una complicación relativamente común en pacientes de cuidados

críticos con ventilación mecánica o sometidos a procedimientos invasivos tales
como la cateterización venosa central o la colocación de tubos de toracocentesis.
Costa y cois. (10) crearon un algoritmo para la detección de neumotórax utilizando
la TIE. En un primer grupo de 10 cerdos, desarrollaron el algoritmo que posterior
mente fue probado en 29 cerdos. La TIE mostró una sensibilidad del 100% (IC 93-
100%) para detectar neumotórax, tan pequeños como 20 mi (Figura 2). La principal
limitación de este estudio fue la necesidad de una medida de control antes de la apa
rición del neumotórax, limitando esta aplicación de la TIE a la monitorización de las
intervenciones con un alto riesgo de causar neumotórax, como la colocación de caté
teres venosos centrales o la ventilación mecánica con altas presiones alveolares.
Otro grupo de investigadores (11) estudió el uso combinado de imágenes
dinámicas y absolutas para el diagnóstico de neumotórax y derrame pleural. En
cinco cerdos mostraron unos resultados reproducibles con el desarrollo de
neumotórax, consistentes en el aumento de impedancia a nivel local y la corres-
Mapa de ventilación Mapa de cambio

de aireación
Figura 2. Tomogrofía computerizado (TCj, mopa de venfiloción, y un mapo de cambio de aireo-

dón obtenido en ¡a línea de base y después de la inducción de un neumotorax de 100 mi en un
cerdo con atelectasia parcial de los pulmones. Las flechas de la imagen interior de la tomogrofía
apuntan a la acumulación de aire en el espacio pleural.
pendiente disminución de la ventilación. El derrame pleural, que es más conduc

tivo que el tejido pulmonar normal, se asoció con una disminución localizada de
la impedancia y de la ventilación. Además, las imágenes adquiridas en 4 de los
pacientes demostraron que los resultados en las imágenes absolutas de la TIE son
compatibles con las imágenes de la TC.
El uso de la TIE como un monitoreo cuidadoso para la detección de neumo-
tórax es atractivo, pero probablemente no se apliquen en la práctica clínica hasta
que se realicen estudios sistemáticos en pacientes.
3. Correcta colocación del tubo endotraqueal
Steinmann y cois, estudiaron 40 pacientes que requerían ventilación unipul-

monar para procedimientos quirúrgicos. La monitorización con la TIE se inició
antes de la intubación y continuó durante todo el protocolo (27). Todas las deci
siones clínicas se basaron en la fibrobroncoscopia y se cegaron los investigado
res de la TIE en cuanto a los resultados de la broncoscopia. La TIE identificó la
ventilación unipulmonar izquierda y derecha diagnosticando correctamente un
mal posicionamiento del tubo en el bronquio principal contralateral. Sin embar
go, utilizando únicamente parámetros de la TIE, no pudieron identificar el mal
posicionamiento del manguito endobronquial, lo que sugiere que la TIE no puede
sustituir a la broncoscopia para guiar la ventilación unipulmonar. Aunque no
pretende abordar esta cuestión, este estudio sugiere que la TIE se podría utilizar
para diagnosticar la intubación selectiva o el desplazamiento del tubo endotra-

queal durante la ventilación pulmonar normal.
FUTURAS APLICACIONES POTENCIALES DE

RELEVANCIA CLINICA___________________________________________
Además de las aplicaciones mencionadas, la TIE tiene un gran potencial para la
estimación del colapso pulmonar y la hiperdistensión. Hay, sin embargo, sólo unos
pocos estudios en este campo, la mayoría de los cuales carece de una metodología
rigurosa cuando se compara la TIE con las tecnologías de referencia (25). Uno de los
objetivos de la ventilación mecánica es garantizar un adecuado intercambio de gas.
La eficiencia del intercambio gaseoso no sólo depende de la ventilación, sino tam
bién en la perfusión pulmonar. La TIE puede ser utilizada para obtener imágenes de
perfusión pulmonar, sin embargo, la amplitud de las oscilaciones cardiacas asocia
das, vistas en las señales de la TIE, no se ha demostrado que se correspondan con la
cantidad de perfusión local. Estas oscilaciones cíclicas, por lo tanto, deberían ser lla
madas “pulsatilidad”, y sería un parámetro que requiere más estudios para explorar
su justo significado fisiológico. Debido a la falta de una adecuada medición de la
perfusión, ninguno de los actuales sistemas de TIE puede utilizarse todavía para
determinar los cocientes regionales de ventilación y perfusión.
CONCLUSIÓN____________________________________________________
La TIE está gradualmente ganando aceptación como un valioso instrumento
de monitorización para el cuidado de los pacientes críticamente enfermos. Es
barato, no invasivo y, hasta ahora, ha demostrado poder realizar un seguimiento
fiable en los cambios regionales de la ventilación, describir la distribución regio
nal de la ventilación y la mecánica pulmonar regional, detectar neumotorax y
monitorizar el reclutamiento y desreclutamiento pulmonar. Otras aplicaciones
como la monitorización de la perfusión pulmonar y de la distribución ventila
ción/perfusión son viables, pero aún requieren más estudios.
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CAPITULO 12
Indicaciones de la ventilación
mecánica
R. Badenes-Quiles, F. J. Belda, R. Badenes-Catalá
INTRODUCCION
En este capítulo discutiremos las indicaciones de la ventilación mecánica

(VM) en el paciente adulto. Enfatizaremos en aquellos pacientes que se encuen
tran en las Unidades de Cuidados Críticos o que son subsidiarios de ingresar en
las mismas. No detallaremos las características de los pacientes pediátricos.
Es curiosa la ausencia de ensayos clínicos al respecto de las indicaciones de
la VM en contraposición a la gran cantidad de los mismos que tratan sobre la reti
rada o destete de la VM. Consideraciones éticas, legales e incluso imprudencias
médicas hacen difícil desarrollar estudios sobre las indicaciones de la VM.
EVALUACION COMPLETA
Las situaciones clínicas frente a las cuales el médico decide instaurar una VM
son variadas. El abanico de posibilidades va desde los pacientes que presentan
una apnea franca hasta aquellos con signos clínicos de incremento del trabajo res
piratorio, acompañados o no de evidencias gasométricas de alteraciones del inter
cambio gaseoso:
- Apnea: en los pacientes apneicos junto con aquellos que han sufrido un
daño catastrófico del sistema nervioso central debe instaurarse de manera
inmediata la ventilación mecánica.
- Signos clínicos de incremento del trabajo respiratorio: asma, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), edema pulmonar cardiogénico, sín
drome de distrés respiratorio agudo (SDRA), son unos pocos ejemplos que
aumentan el incremento del trabajo respiratorio y con él, el gasto energéti
co por parte de los músculos respiratorios. Este último puede ser cuantifi-
cado en términos del producto presión-tiempo (1); este se mide por el área
que engloba la curva de presión pleural negativa, durante el tiempo inspira-
torio. El producto presión-tiempo de los pacientes con fracaso respiratorio
suele ser 4 veces mayor del valor normal (2) (100 cmHÔ.s/min), llegando
a 6 veces su valor en casos individuales (3). El aumento del trabajo de los
músculos respiratorios causa disconfort respiratorio. Las manifestaciones
clínicas del disconfort respiratorio incluyen aleteo nasal, retracción de los
párpados, reclutamiento de musculatura accesoria, reclutamiento de los
músculos espiratorios, retracción intercostal, taquipnea, taquicardia, hiper
tensión o hipotensión, diaforesis y cambios en el estado mental.
1. Signos faciales de fallo respiratorio
Muchos anestesiólogos a menudo deciden instaurar una ventilación mecánica

en función de la apariencia facial del paciente (4), tomando como ejemplo el
comportamiento de la boca. En fases iniciales de fallo respiratorio la boca perma
nece cerrada. Fases más avanzadas del fallo respiratorio conllevan la apertura de
la boca durante todo el ciclo respiratorio. Es curiosa la visualización de la lengua
al unísono de esfuerzos inspiratorios. Algunos pacientes presentan labios frunci
dos durante la espiración. Esta posición labial durante el ciclo respiratorio se aso
cia con aumento del volumen tidal, alargamiento de la espiración y disminución
de la frecuencia respiratoria (5). Además, mejora la presión parcial de CO^
(PaCO^) y (PaO^) mientras la captación de oxígeno permanece invariable. Los
estudios sugieren que la respiración con labios fruncidos permite una disminu
ción del gasto cardiaco sin cambios en la oxigenación tisular (5).
Alternativamente, si el gasto cardiaco no decrece, la respiración con labios frun
cidos incrementa la saturación venosa mixta, mejorando consecuentemente la
oxigenación tisular. También se mejora el intercambio gaseoso previniendo el
colapso alveolar. Como resultado de ello, el atrapamiento gaseoso disminuye,
dando como resultado un incremento del volumen corriente.
Un pequeño grupo de pacientes gimen durante la espiración. Este gemido ha
sido comparado con el quejido típico de los neonatos con fallo respiratorio. El
quejido no es más que el cierre de la glotis junto con el reclutamiento de la mus
culatura espiratoria al inicio de la espiración (6). Este se asocia con una subida de
la presión transpulmonar y la oxigenación. Si el quejido se previene o yugula con
la intubación orotraqueal, la oxigenación disminuye. En cambio, el uso de pre
In d ic a c io n e s d e l a v e n t i l a c i ó n m e c á n ic a 295
sión positiva continúa en la vía aérea (CPAP), mejora la oxigenación y elimina el

quejido (7). Por supuesto, la presencia de quejido se puede asociar a patologías
sistémicas extratorácicas como un abdomen agudo.
El aleteo nasal, otro signo facial de fallo respiratorio, se produce por la con
tracción del músculo dilatador externo de la nariz (8). En adultos, el aleteo nasal
reduce la resistencia nasal en tomo a un 40-50%, y la resistencia total de la vía
aérea entre un 10-30%. Los factores que regulan la actividad de las aletas nasa
les incluyen los estímulos químicos que causan taquipnea (hipoxia e hipercapnia)
(8-10), el aumento de la resistencia inspiratoria (10), y estímulos locales (la pre
sión intraluminal nasal negativa) (9). La proporción de pacientes en fallo respira
torio que presentan aleteo nasal es desconocida. Lo que sí está claro es que el
soporte ventilatorio reduce o elimina el aleteo nasal (11).
La diaforesis, donde mejor suele detectarse es en la frente, y es un signo que
en algunos pacientes acompaña al fallo respiratorio (12). Se relaciona con un
incremento del trabajo respiratorio, de la estimulación simpática (13), y con la
vasodilatación cutánea asociada a la hipercapnia (14). En contraste, la presencia
de diaforesis en pacientes con fracaso cardiaco se asocia con hipoperfusión de la
piel, vasoconstricción y extremidades frías (12).
El estado mental puede ser evaluado mediante la expresión de la cara y unas
cuestiones simples. En fases tempranas de fallo respiratorio, los pacientes suelen
estar ansiosos y con los párpados retraídos. A medida que el fallo evoluciona, el
nivel de conciencia suele disminuir y los párpados tienden a caer (4). Otro cua
dro descrito es el de la mirada fija con expresión ausente. Si el fallo respiratorio
evoluciona y no se trata, el estado mental evoluciona a somnolencia, estupor y
coma. Estos cambios en el estado mental se producen por la hipercapnia aguda y
en menor medida, por la propia hipoxemia (15), debidas a la causa subyacente
que provoca el fallo respiratorio (disminución del gasto cardiaco en el shock,
alteración neurológica propia de la sepsis, etc.). Cabe destacar que se han repor
tado estudios donde la mayor parte de los pacientes con exacerbaciones del
EPOC (no hipotensos) presentan un nivel de conciencia correcto con cifras de
PaO^ entre 20-40 mmHg.
Los signos faciales son de gran utilidad para la valoración del fallo respirato
rio pero nunca sientan por ellos solos la indicación de intubar a un paciente.
2. Reclutamiento de musculatura accesoria y espiratoria
El incremento de las cargas del sistema respiratorio en sujetos sanos (16) y en

pacientes EPOC ambulatorios (17), se acompaña de un mayor uso de los múscu
los de la caja torácica que del diafragma (16,17). A medida que las necesidades
aumentan, se va reclutando musculatura espiratoria (16-18). De manera sumato-
ria al incremento de la actividad de la musculatura de la caja torácica y la mus
culatura abdominal, el centro respiratorio puede incrementar la actividad de mus
culatura accesoria, especialmente los estemocleidomastoideos (19). No obstante,
es una contribución poco frecuente (20).
3. Taquipnea, respiración paradójica, tiraje, retracción

intercostal
Los cambios en la frecuencia respiratoria es el signo más utilizado para eva

luar las necesidades de instaurar la ventilación mecánica. La taquipnea es el signo
universal que se relaciona de una manera más estrecha con la presencia de fallo
respiratorio.
La obtención de medidas reales de la frecuencia respiratoria y la interpreta
ción de estos valores no es sencilla. En un estudio (21), las estimaciones de la fre
cuencia respiratoria llevadas a cabo por el personal de enfermería diferían más
del 20% del valor real. El coeficiente de variación de la frecuencia respiratoria
durante el día en adultos jóvenes sanos es del 21 ± 12%. En adultos mayores
sanos es del 29 ± 11% (22). Esto nos lleva a que una cuantificación precisa de la
frecuencia respiratoria requiere una medición observacional más allá de los
15 segundos (23). Además, el coeficiente de variación de la frecuencia respirato
ria entre diferentes días es de 7 ± 2% para adultos sanos, siendo desconocido para
pacientes con problemas respiratorios. El límite superior de la normalidad (media
-I- dos desviaciones estándar) en pacientes sanos es de 22 respiraciones por minu
to (23). El valor para pacientes estables con EPOC es de 30 respiraciones por
minuto y para pacientes con patología pulmonar restrictiva se sitúa en 44 respi
raciones por minuto (23).
A pesar de las limitaciones en cuanto a la medida, la taquipnea es un signo clí
nico muy importante. Destaca en un estudio retrospectivo de casoscontrol de
pacientes dados de alta de la unidad de cuidados críticos, donde la única variable
continua que predecía las posibilidades de reingreso en la unidad fue la frecuen
cia respiratoria alta (24 respiraciones por minuto) y el hematocrito bajo (24). Por
otro lado, los reingresos tienen una mortalidad mucho mayor que el control de
pacientes (42 frente al 7%, respectivamente) y la aparición de problemas respira
torios en los pacientes readmitidos es más del 50%. Otro estudio destacó en
pacientes que habían sufrido una parada cardiorrespiratoria, que en el 53% de los
mismos se había documentado un deterioro en la función respiratoria durante las
8 horas previas a la parada cardiaca (25).
La respiración superficial (cuando es medida mediante espirometría) es fre
cuente en pacientes con fallo respiratorio (26). No obstante, realizar una valora
ción de la superficialidad de la respiración basada en el examen físico es muy
poco reproducible (27). Además, la destreza clínica para esta valoración no mejo
ra con los años de experiencia.
Los pacientes con fallo respiratorio muy frecuentemente presentan movi
mientos torácicos anormales (28). Estos pueden ser divididos en tres catego
rías. Primeramente, asincronismos, entendidos como la diferencia en la fre
cuencia de movilización de la caja torácica y el abdomen. En segundo lugar,
los movimientos paradójicos, que no son más que el movimiento de un com
partimento en la dirección opuesta al volumen corriente. Por último, la llama
da alternancia respiratoria, que consiste en una variación respiración a respira
ción, mucho mayor de la normal, en cuanto a la contribución de la caja torá
cica y el abdomen al volumen corriente. Este patrón de alternancia respirato

ria lleva consigo el reclutamiento y desreclutamiento de la musculatura acce
soria intercostal y del diafragma. Antiguamente se creía que estos movimien
tos anormales de la caja torácica eran significativos de fatiga muscular (29).
También hay que tener en cuenta que este tipo de movimientos torácicos anor
males también se pueden observar en pacientes ambulatorios (23) o afectos del
síndrome de apnea del sueño (30).
En cada inspiración, un excesivo movimiento del diafragma en dirección cau
dal tracciona de la tráquea (como si hiciésemos sonar una campana) (31), provo
cando el llamado tiraje. El tiraje se correlaciona de manera muy estrecha con obs
trucciones severas de la vía aérea.
Los espacios intercostales normalmente tienen un ligero movimiento hacia
dentro durante la inspiración y hacia fuera durante la espiración. La retrac
ción inspiratoria del espacio intercostal (sirviendo de ventana al espacio pleu
ral) está aumentada en pacientes con fallo respiratorio. La fosa supraesternal
a su vez se retrae en proporción directa a las oscilaciones de la presión pleu
ral (32). Una retracción focal exagerada de los espacios intercostales nos debe
hacer sospechar de un problema local en la pared torácica. Lo que es llamati
vo es la poca concordancia entre facultativos para diagnosticar estos signos
clínicos (27).
4. Signos cardiovasculares de fallo respiratorio
El fallo respiratorio se asocia de manera frecuente a taquicardia e hiperten

sión. La taquicardia e hipertensión suelen deberse al aumento de la descarga sim
pática (33). En algunos pacientes, como los afectos de procesos sépticos, fracaso
cardiaco o hipoxemia severa, el fallo respiratorio se asocia con hipotensión en vez
de hipertensión.
Otros signo es la presencia de pulso paradójico, definido como una caída de
la tensión arterial sistólica mayor de 10 mmHg durante la inspiración. La presen
cia de pulso paradójico es muy común en pacientes con exacerbaciones del asma,
pero también en pacientes con EPOC, shock y taponamiento cardiaco.
5. Presentación heterogénea
Los pacientes con fallo respiratorio no tienen unos signos clínicos de presen
tación uniforme. El abanico de posibilidades de presentaciones clínicas es amplí
simo, desde una ligera sensación disneica hasta una parada respiratoria. Hay dife
rentes factores implicados en esta heterogeneidad de presentaciones clínicas.
Existe una variabilidad interindividual en cuanto al balance entre el trabajo res
piratorio y la capacidad de la musculatura respiratoria para generar presión.
También es llamativo el diferente procesamiento central de los diferentes estímu
los aferentes. Por ejemplo, los pacientes que han sufrido un ataque extremada
mente grave de asma presentan un umbral de sensibilidad menor para la percep

ción de disnea, una reducción de la sensibilidad frente al aumento de las cargas
resistivas inspiratorias y una reducción de la quimiosensibilidad frente a la hipo-
xia (34). Además, la hipoxia y posiblemente la hipercapnia pueden aumentar la
sensación de aumento de la carga respiratoria (35).
6. Impedir la evolución a fallo respiratorio
En listados de indicaciones de la ventilación mecánica es frecuente encontrar

el “evitar el desarrollo a fallo respiratorio” (36). Pero esta entidad nosológica no
tiene una definición clara. Muchos clínicos usan el término, con propiedad, para
designar el desarrollo de una taquipnea severa, diaforesis y la utilización de la
musculatura accesoria respiratoria. Sin embargo, otros lo utilizan para la descrip
ción de una respiración agónica.
En algunas circunstancias, los facultativos no instauran la ventilación
mecánica hasta la valoración con pruebas complementarias, como radiografí
as de tórax, electrocardiogramas, gasometrías arteriales, etc. Es muy notable
observar que incluso en estas situaciones, es raro que el facultativo cambie la
manera de actuar que tenía preconcebida previa a los resultados de las pruebas
complementarias, aunque los resultados de estas no sean los esperados. En
algunas circunstancias, la presentación clínica de un fallo respiratorio es tan
dramática que se instaura la ventilación mecánica sin necesidad de pruebas
complementarias. Si no disponemos, por la causa que sea, de una gasometría
arterial previa a la instauración de la ventilación mecánica, hay que saber que
si la realizamos de modo inmediato tras la instauración de la misma, los pará
metros varían poco. La gasometría arterial es importante para confirmar el
diagnóstico del fallo respiratorio y nos permite clasificar a los pacientes en dos
grandes grupos: el fallo respiratorio hipoxémico y el fallo respiratorio hiper-
cápnico. Algunos pacientes presentan los dos a la vez, y lo que sí es importan
te destacar, es que, si no se tratan, todo fallo respiratorio hipoxémico acabará
siendo también hipercápnico y al revés. El fallo respiratorio será ampliamente
tratado en su capítulo correspondiente. Además, la gasometría nos es de utili
dad para valorar el tipo de soporte ventilatorio más adecuado a las necesida
des del paciente.
6.7. intubación versus ventiiación mecánica
En algunas situaciones clínicas, los pacientes requieren una intubación oro-

traqueal con el objetivo de mantener la permeabilidad de la vía aérea debido a
una obstrucción de la vía aérea superior, o por el contrario, requieren la intu
bación orotraqueal bien por la imposibilidad de proteger la vía aérea de la aspi
ración, o bien para optimizar el manejo de secreciones. No todos los pacientes
intubados necesitan requerimientos de soporte ventilatorio.
7. Obstrucción de la vía aérea superior
La obstrucción de la vía aérea superior es una de las emergencias médicas

potencialmente letales. Una obstrucción completa de la vía aérea de 4-6 minutos
de duración puede causar daño cerebral irreversible (37). La vía aérea superior,
que discurre desde la entrada de las narinas hasta la carina, puede obstruirse tanto
por razones funcionales como anatómicas. Respecto a las causas funcionales des
taca la parálisis de cuerdas vocales y el laringoespasmo (38,39). En cuanto a las
anatómicas encontramos obstrucciones secundarias a trauma, quemaduras, infec
ciones, cuerpos extraños y tumores (39,40). Obstrucciones anatómicas y funcio
nales pueden ocurrir en el postoperatorio de pacientes con tejido blando y redun
dante faríngeo (apnea del sueño) y debido también a la pérdida de tono muscular
secundaria al estado postanestésico (40).
Un paciente inconsciente {Glasgow Coma Scale < 9) es indicación por sí
misma de intubación orotraqueal {Advanced Trauma Life Support, ATLS
Guidelines), valorando en cada caso las necesidades de soporte ventilatorio. En
el paciente consciente, hay distintos signos clínicos que nos deben hacer sospe
char una obstrucción de la vía aérea superior, como son el fallo respiratorio, pre
sencia de estridor, alteraciones en la voz (afonía o disfonía), disfagia, odinofagia,
venas del cuello prominentes, edematización de cuello y cara, etc. (40). Un signo
claro de ahogo es cuando los pacientes sitúan sus manos alrededor del cuello. Por
supuesto, la reducción, o incluso ausencia de murmullo vesicular a la ausculta
ción, nos debe hacer sospechar la presencia de obstrucción. La descarga simpáti
ca en estos pacientes es alta. Suelen estar diaforéticos, taquicárdicos e hiperten-
sos. Si la asfixia evoluciona, el paciente progresa a un coma, bradicardia, hipo
tensión y muerte.
La obstrucción de la vía aérea puede complicarse con edema pulmonar (41)
que ha presentado una incidencia del 11% en una serie de adultos (42) o hemo
rragia pulmonar (43). El aumento del retomo venoso (presión negativa intratorá-
cica aumentada y vasoconstricción inducida por las catecolaminas) contribuye al
desarrollo del edema, pero no es el único mecanismo; a medida que la presión
intratorácica se hace más negativa, el retomo venoso al ventrículo derecho
empieza a estar limitado (44). Otros factores que contribuyen al edema pulmonar
son la disminución de la precarga en el ventrículo izquierdo, el aumento de la
postcarga en el ventrículo izquierdo (por una presión intratorácica más negativa
y el aumento de las resistencias vasculares sistémicas inducidas por las catecola
minas), la vasoconstricción pulmonar (por hipoxemia y acidosis), y posiblemen
te, el fallo por estrés de la membrana alveolocapilar (43).
El edema se puede desarrollar durante o tras la resolución de la obstrucción
de la vía aérea superior. Esto puede depender de si la obstrucción es fija o
variable. Cuando esta es fija, nos encontramos ante esfuerzos inspiratorios
vigorosos (maniobra de Mueller) seguidos de esfuerzos espiratorios igual de
llamativos (maniobar de Valsalva). Cuando la espiración está dificultada por
una obstrucción lleva consigo el aumento de las presiones alveolares. La pre
sión positiva espiratoria disminuye el relleno vascular pulmonar y actúa en las
fuerzas hidrostáticas, de tal manera que favorece el trasudado de líquido hacia

el interior del alveolo durante la inspiración (42). En una repentina resolución
de la obstrucción, se pierde la presión positiva espiratoria; consecuentemente
hay una trasudación masiva de líquido desde el intersticio pulmonar hacia el
alveolo (edema pulmonar) que va de unos minutos a horas. En contraposición
a la obstrucción fija, la obstrucción extratorácica variable dificulta la inspira
ción, pero normalmente la espiración está intacta. En esta situación, las fuer
zas hidrostáticas, las cuales van a favor del trasudado de líquido hacia el alve
olo durante la inspiración, no se oponen, impidiendo la formación del edema
previo a la resolución de la obstrucción (39).
La obstrucción de la vía aérea puede empeorar de manera súbita y dramá
tica, teniendo en cuenta que cualquier disminución del radio de la vía aérea,
tiene una repercusión elevada a la cuarta potencia. Leves cambios en la anato
mía de la vía aérea superior aumentan de manera drástica las resistencias (37).
El manejo de la vía aérea por facultativos no experimentados puede inducir
edema, el cual puede incrementar las resistencias de la vía aérea de una mane
ra marcada e inducir asfixia.
Una valoración inicial y rápida del grado de compromiso de la obstrucción de
la vía aérea es fundamental. Si el compromiso es considerado grave, es imperati
vo asegurar la vía aérea. Las gasometrías arteriales basales no nos son de gran
ayuda, ya que no gradúan el grado de severidad de la obstrucción (45). Es muy
importante recordar que los cambios en la gasometría no aparecen hasta que la
obstrucción evoluciona a una situación extrema.
Son diferentes las opciones con las que contamos para solucionar la obstruc
ción. Entre las diferentes opciones, contamos con la que consideramos ideal, que
es la intubación orotraqueal, así como otras indicadas en función de la situación
clínica, como los dispositivos supraglóticos, la realización de una cricotiroidoto-
mía, traqueostomía, intubación orotraqueal mediante fibrobroncoscopia, etc. Hay
que considerar los coadyuvantes farmacológicos como por ejemplo la adrenalina,
noradrenalina, antihistamínicos, esteroides, y antibióticos (46). En general, la far-
macoterapia no revierte la obstrucción mecánica.
La naturaleza de los sonidos respiratorios ayuda a localizar la lesión. El estri
dor es un sonido inspiratorio típicamente causado por una obstrucción a nivel gló-
tico o supraglótico. Las sibilancias se suele generar por debajo de este nivel. Un
paciente con obstrucción de la vía aérea no debería ser sedado hasta que la vía
aérea esté asegurada. Una mínima sedación puede precipitar el desarrollo de un
fallo respiratorio.
La cricotiroidotomía y traqueostomía se pueden realizar a pie de cama o en
el quirófano. Si las condiciones clínicas (paciente consciente y capaz de
hablar) y la infraestructura hospitalaria lo permiten, es preferible realizar el
procedimiento en quirófano (47). Aunque la traqueostomía percutánea está
ganando popularidad, suele ser una opción para pacientes ya intubados y no
emergentes. Además, han sido descritas combinaciones de procedimientos
como la realización de cricotiroidostomías percutáneas con mascarilla laríngea
durante el procedimiento (48).
8. Imposibilidad de asegurar y proteger la vía aérea

frente a la aspiración
Pacientes con deterioro neurológico (daños estructurales a nivel bulbar, dismi

nución del nivel de conciencia, etc.), definido como Glasgow Coma Scale menor
de 9, son por definición incompetentes para protegerse la vía aérea fi*ente al ries
go de aspiración (49). La pérdida del reflejo tusígeno suele ser indicativa de inca
pacidad para asegurar por sí sólo la vía aérea. Si el paciente es politraumatizado
hay que tener en cuenta que se considera la presencia de inestabilidad cervical
hasta que no se demuestre lo contrario (ATLS), con lo que sí procede la intuba
ción orotraqueal, esta debe realizarse con inmovilización cervical por un segun
do operador. La incompetencia o incapacidad de mantener la vía aérea permeable
en una indicación de intubación orotraqueal (50).
Pacientes afectos de traumatismo craneal severo (GCS < 9) requieren intuba
ción para proteger la vía aérea. Hace tiempo, se aconsejaba hiperventilar a estos
pacientes (PaCO^ 25-30 mmHg) con el objetivo de disminuir la presión intracra
neal, aunque estas medidas parecen deletéreas (51) y en el momento actual no
deben ser recomendadas (52), aunque queda por dilucidar su efectividad de
manera puntual y recortada en el tiempo frente a situaciones clínicas de alta sos
pecha de hipertensión intracraneal (36).
9. Secreciones
De manera ocasional, la gran cantidad de secreciones y la imposibilidad por

parte de los pacientes para manejarlas (pacientes severamente debilitados),
requieren la intubación orotraqueal o la realización de una traqueostomía (36,53).
Muchos de estos pacientes son capaces de mantener un intercambio gaseoso tras
la intubación orotraqueal. Todavía muchos facultativos conectan a estos pacien
tes al respirador, independientemente de considerar el trabajo respiratorio
impuesto por el tubo endotraqueal (54).
OBJETIVOS DE LA VENTILACION MECANICA______________
El objetivo fundamental de la ventilación mecánica es mantener al paciente

vivo y sin complicaciones yatrogénicas. En segundo lugar, resolver el/los even
tos precipitantes catastróficos. No obstante, toda nuestra atención se debe centrar
en el trastorno primario.
1. Tratamiento-resolución de la apnea
El objetivo de la ventilación mecánica en el paciente apneico es restaurar la

ventilación.
2. Tratamiento del fallo respiratorio
Por razones éticas obvias, no hay literatura médica que reporte el curso
natural que siguen los pacientes afectos de fallo respiratorio con aumento del
trabajo respiratorio o, en realidad, el devenir natural de cualquier tipo de fallo
respiratorio. Extrapolando datos obtenidos de animales, observamos que el
aumento de la carga respiratoria puede causar daño en la musculatura respira
toria (55), retención de CO^ (56), y en fases terminales, fatiga de la muscula
tura respiratoria (56).
A pesar de las investigaciones llevadas a cabo, el rol que desempeña la fati
ga contráctil en el desarrollo del fallo respiratorio en los pacientes, sigue sien
do desconocido (57). La contractilidad diafragmática ha sido cuantificada
objetivamente (estimulación del nervio frénico) en sólo un estudio, donde los
pacientes desarrollaron fallo respiratorio agudo (durante el destete de la venti
lación mecánica) (2). En este trabajo no se demostraron cambios en la contrac
tilidad diafragmática.
Parece bastante evidente que conectar a un paciente a ventilación mecánica
proporcionándole asistencia respiratoria debe disminuir la carga de la musculatu
ra respiratoria y, posiblemente, reduzca el estrés de la musculatura. A fecha de
hoy, sin embargo, no conocemos el nivel deseable de “descarga” (y durante cuán
to tiempo) para un paciente específico. Una disminución de la carga insuficiente
puede ser deletéreo para la musculatura respiratoria (58), así como una “descar
ga” excesiva (59,60).
Aunque muchos pacientes con fallo respiratorio agudo tienen aumentado el
trabajo respiratorio, este no suele ser su único problema. Muchos de ellos suelen
tener alteraciones en el intercambio gaseoso, en la perfusión de la musculatura
comprometida y además, la presencia de sepsis asociada induce a la disfunción
muscular (3,61). En pacientes con aumento del trabajo respiratorio, la instaura
ción de la ventilación mecánica puede reducir considerablemente el consumo de
y la producción de CO^ (33). Estas reducciones, concomitantemente, pueden
mejorar la hipoxemia y la hipercapnia.
3. Tratamiento de la hipoxemia severa
La ventilación mecánica de manera usual suele comenzar con fracciones ins

piradas de Oj (FiOj) del 100%. La respuesta a estas maniobras nos ayuda a defi
nir la fisiopatología subyacente y además ayuda en el diagnóstico diferencial y
terapia a seguir. Por ejemplo, si una FiOj del 100% no consigue incrementar la
PaO^ en un paciente con una exacerbación de la EPOC, el problema subyacente
no es una alteración pura de la relación V/Q (como suele ser típico en las bron
quitis agudas); en cambio, en este paciente hay que plantearse la posibilidad de
la coexistencia de shunt. Causas comunes de shunt son la neumonía, el fracaso
cardiaco congestivo, atelectasias lobares, embolismo pulmonar, etc., que se han
visto con detalle en el Capítulo 4.
3.7. Shunt
Los pacientes con aumento del shunt suelen mejorar la oxigenación con la
aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP). Esta mejora
resulta de una disminución del shunt (62) secundaria al reclutamiento de áreas
atelectasiadas previamente y a una redistribución del agua pulmonar extravas-
cular desde el alveolo hacia los espacios peribronquiales y perivasculares (63).
Si el gasto cardiaco disminuye (con la PEEP), esto también contribuye a dis
minuir el shunt (62).
La aplicación de PEEP puede incrementar el espacio muerto por diferentes
mecanismos. Primero, debido al aumento del volumen pulmonar se tracciona de
manera radial de la vía aérea, incrementando su volumen y consecuentemente
aumenta el espacio muerto anatómico. Segundo, el aumento que supone en la pre
sión de la vía aérea tiende a desviar flujo sanguíneo desde las unidades pulmona
res ventiladas por la compresión capilar. Consecuentemente, se desarrollan áreas
con alta relación VA/Q (o incluso no perfundidas), provocando un incremento del
espacio muerto alveolar. Suele ser además más frecuente en las unidades pulmo
nares superiores, donde la presión arterial pulmonar es relativamente baja debido
al efecto hidrostático (64). Si la presión capilar desciende por debajo de la pre
sión en la vía aérea, los capilares tienden a colapsarse completamente y las uni
dades pulmonares pasan a estar no perfundidas. Existen dos factores altamente
implicados en este fenómeno, por un lado una alta presión en la vía aérea y por
otro una disminución del retomo venoso.
Hay que tener presente, que en algunos pacientes, la instauración de la PEEP
puede no mejorar, sino que emperorar la PaOj. Este efecto suele deberse a un incre
mento del espacio muerto, redistribución del flujo sanguíneo desde zonas bien ven
tiladas a regiones no ventiladas y a disminuciones en el gasto cardiaco (especialmen
te si existe una depleción del volumen sanguíneo circulante). El empeoramiento de
la PaOj con la PEEP también se da en pacientes con foramen oval permeable debi
do al incremento que provoca la PEEP en el shunt derecha-izquierda (65). Por otro
lado, otros potenciales peligros de la PEEP son la reducción en el flujo esplácnico y
renal, el barotrauma, y la lesión inducida por la VM {véase Capítulo 44). Sin embar
go, cuando la PEEP produce reclutamiento, mejora la relación V/Q de las áreas pre
viamente hipoventiladas o atelectasiadas, así como una disminución de la resisten
cia vascular pulmonar (a CRF) mejorando la perfusión y reduciéndose el espacio
muerto. En estos casos, la PaO^ aumenta y la PaCO^ disminuye.
Es importante recalcar que la VM sigue siendo el pilar fundamental de trata
miento de los pacientes con fallo respiratorio hipoxémico, pero no hay que olvi
darse que dependiendo de la etiología y el cuadro clínico de cada paciente, pode
mos y debemos utilizar antibióticos (neumonía), diuréticos, soporte inotrópico,
etc. Existen tratamientos de segunda línea para tratar la hipoxemia -surfactante
exógeno (66), administración de óxido nítrico (67), posición prona del paciente
(68), agentes antiinflamatorios (69)-, que han objetivado mejorías en la misma,
siendo discutibles los resultados en el estado flnal de los pacientes. Todos estos
tratamientos se revisan con detalle en el Capítulo 45.
3.2. Desigualdad ventilación perfusión
Teóricamente, los pacientes con hipoxemia secundaria a alteraciones de la

ventilación-perfusión pueden ser manejados con incrementos de la fracción ins-
piratoria de oxígeno, sin necesidad de ventilación mecánica. En realidad estos
pacientes siempre tienen aumentados los requerimientos ventilatorios, así que en
muchas ocasiones son subsidiarios de recibir soporte ventilatorio. Además,
muchos de estos pacientes con desigualdad V/Q que requieren ventilación mecá
nica están hiperinsuflados (EPOC, estatus asmáticos, etc.). La hiperinsuflación
disminuye la eficiencia de la musculatura respiratoria para generar presión, lo
cual contribuye al fallo respiratorio.
4. Tratamiento de la hipercapnía severa
La hipercapnia severa deprime el sistema nervioso central así como tam

bién disminuye la eficacia de la musculatura respiratoria (70). Sin el trata
miento adecuado, es fácil pensar que se establezca un temido círculo vicioso.
La hipercapnia severa no tratada evoluciona a más hipercapnia (71). La pre
sencia de hipercapnia también lleva parejo una disminución de la contractili
dad diafragmática (72). Parece ser que la acidosis juega un papel más impor
tante que la propia hipercapnia en la disminución de la contractilidad de la
musculatura respiratoria.
El objetivo de la VM en pacientes con fallo respiratorio hipercápnico es mejo
rar la VA. Las estrategias ventilatorias deben ser específicas para cada situación
clínica. En pacientes hipercápnicos con estatus asmáticos o EPOC, la prolonga
ción de la constante de tiempo respiratorio representa un desafío interesante. Si
programamos el respirador para proporcionar pequeños volúmenes corrientes con
alta frecuencia respiratoria, la presencia de una constante de tiempo prolongada
puede interferir en el vaciamiento pulmonar, y por tanto proseguir o incluso
empeorar la hiperinsuflación. Además, pequeños volúmenes corrientes pueden no
ser suficientes para mejorar la ventilación alveolar debido al aumento del espacio
muerto fisiológico de estos pacientes. Si por el contrario, consideramos la venti
lación con volúmenes corrientes altos, la ventilación alveolar será adecuada, pero
se requiere un tiempo espiratorio más largo que con volúmenes pequeños. Una
estrategia común para asegurar un tiempo suficiente para la espiración es aumen
tar el flujo inspiratorio. El incremento del flujo inspiratorio disminuye el tiempo
que emplea el respirador para la inspiración y, si la frecuencia respiratoria sigue
siendo la misma, prolonga el tiempo disponible para la espiración. Bien es cierto
que existen estudios que relacionan el aumento de flujo inspiratorio con un incre
mento de la frecuencia respiratoria (73), pero aun así, a pesar de la disminución
del tiempo global para cada ciclo respiratorio que se produce con el aumento de
la frecuencia respiratoria, la disminución del tiempo inspiratorio se acompaña de
un aumento del tiempo disponible para la espiración, y con ello, disminuye el
esfuerzo inspiratorio (73).
Enfermedades neuromusculares como el síndrome de Guillain-Barré, la miaste-

nia gravis, el traumatismo medular, etc. pueden ser causas de fallo respiratorio hiper-
cápnico. Estos pacientes suelen tener una mecánica ventilatoria normal, a diferencia
de los pacientes con EPOC o asma. La constante de tiempo suele ser normal, lo que
permite una gran flexibilidad para adecuar los requerimientos ventilatorios.
Hay que tener presente que tratamos de normoventilar a los pacientes, ya que
una de las complicaciones también frecuentes es la aparición de hiperventilación.
Esta lleva consigo efectos tan deletéreos como la alcalosis, la disminución de la
presión de perfusión cerebral, isquemia cerebral e incluso inestabilidad cardio
vascular. Pacientes previamente hipercápnicos son especialmente susceptibles a
estas complicaciones. Cuando la hipocapnia es severa, la alcalosis puede asociar
se a espasmos de las arterias coronarias (74), síndrome confusional, mioclonías,
asterixis e incluso convulsiones (75).
La alcalosis respiratoria reduce el calcio iónico. Por cada aumento de 0,1 unida
des en el pH, el calcio iónio disminuye 0,05 mmol/litro (76). No obstante, estos cam
bios son demasiado leves e inconsistentes como para hacerlos responsables del
aumento de excitabilidad central y periférica asociada a la alcalosis (77). La presen
cia de parestesias e incluso la tetania, objetivadas raramente en la hiperventilación
aguda, son causadas por los efectos directos de la alcalosis respiratoria sobre las neu
ronas (78). Otros efectos de la alcalosis descritos son el aumento de la afinidad de la
hemoglobina por el Oj y, en presencia de shunt, el posible empeoramiento de la rela
ción V/Q (secundario a la disminución de la vasoconstricción pulmonar hipóxica)
(79). Reducciones drásticas y precipitadas de la PaCO^ contribuyen a disminuir el
flujo sanguíneo cerebral (80), lo cual puede contribuir a generar estados confusiona-
les en los pacientes e incluso pérdida de conciencia (75).
La hipotensión es el cuadro clínico hemodinámico que se asocia con más fre
cuencia a la hiperventilación en el paciente hipercápnico (con una constante de
tiempo prolongada). La hipotensión a menudo es resultado del aumento de la
PEEP intrínseca tras la intubación (sin olvidar que una disminución del tono sim
pático causada por la disminución de la PaCO^ junto con la administración de hip
nóticos, son factores contribuyentes). Lo que todavía no está claro es la relación
entre alcalosis y la presencia de arritmias, tanto ventriculares como supraventri-
culares. En el momento actual, sólo está objetivada la relación en pacientes con
patología cardiaca previa (81).
VENTILACION MECANICA INVASIVA (VMNI) FRENTE A

NO INVASIVA____________________________________________________
La literatura médica refrenda el uso de VMNI frente a invasiva en diferentes

situaciones clMcas como son las exacerbaciones del EPOC (82), el edema pulmo
nar cardiogénico asociado a hipercapnia (83) y los pacientes inmunocomprometidos
en las fases iniciales del fallo respiratorio (84). Otras situaciones como facilitar el
destete, etc., son más controvertidas. No obstante, no nos adentraremos a describir
lo pues existe un capítulo dedicado mtegramente a la VMNI (Capítulo 41).
CONTRAINDICACIONES DE LA VENTILACION
MECÁNICA________________________________________________________
La instauración de la VM lleva consigo la posibilidad de aparición de compli
caciones. Todas estas son descritas detalladamente en el Capítulo 50. La única
contraindicación absoluta de la VM es aquel paciente competente o la figura jurí
dica que lo represente, que rechaza la instauración de ventilación mecánica.
CONCLUSIONES_________________________________________________
En las publicaciones sobre ventilación mecánica, aparecen diferentes listados
sobre las indicaciones, listados que suelen incluir el fallo respiratorio agudo, exa
cerbación de un fallo respiratorio crónico (secundario a infección, broncocons-
tricción, fracaso cardiaco), coma y afectaciones neuromusculares. Lo curioso es
que muchos pacientes, teniendo estas mismas entidades clínicas, no requieren
asistencia ventilatoria. Tomando como ejemplo la EPOC, una de las indicaciones
clásicas y comunes de VM, realizándose un punto de corte en el tiempo, mucho
menos del 1% de los pacientes diagnosticados de EPOC está recibiendo VM (85).
Este pequeño subgrupo que está recibiendo VM se define como paciente EPOC
con fallo respiratorio agudo. Pero los criterios que definen el fallo respiratorio
agudo pueden ser catalogados como pobres e inconsistentes. Estos criterios sue
len ser la presencia de una PaO^ menor de 60 mmHg (asociada o no a PaCO^
mayor de 50 mmHg). Es absurdo pensar que todos los pacientes con una PaOj de
59 mmHg requieren de asistencia ventilatoria y por el contrario los pacientes con
PaOj de 61 mmHg pueden ser manejados sin ella.
Como tal, las indicaciones de la ventilación mecánica deben ser elásticas,
dinámicas y alejadas de criterios rígidos. Pero entonces, nos podemos preguntar
¿cuál es la razón real para instaurar la ventilación mecánica? Nuestra respuesta
más honesta basada en la valoración clínica y completa descrita en el capítulo, es
cuando el facultativo responsable del paciente, considera que «este paciente pare
ce que requiera asistencia ventilatoria». Así pues, la instauración o no de ventila
ción mecánica es un juicio clínico que se debe establecer en función de diversos
condicionantes y tras una valoración completa del paciente.
Cuando uno empieza a leer el capítulo, es habitual que espere un listado de reco
mendaciones concretas en las cuales debe instaurarse la ventilación mecánica, un lis
tado de pruebas complementarias, una numeración a la que atenerse, etc. Una de las
conclusiones a extraer es que es imposible articular unas indicaciones de la ventña-
ción mecánica en forma de listado de ítems. La gasometría, la frecuencia respirato
ria y la presencia de signos de aumento del trabajo respiratorio son quizá los pará
metros mas comúnmente utilizados, pero no son infalibles ni se ha demostrado su
valor pronóstico. Lo que nos gustaría es que el lector, y a la postre todos los faculta
tivos interesados en la ventilación mecánica, tuviesen claro los complejos conoci
mientos fisiopatológicos, las destrezas necesarias para realizar un examen clínico
correcto, experiencia en casos similares, y todo eUo, para poder establecer un juicio
clmico sobre la necesidad o no de instaurar la ventilación mecánica.
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SISTEMAS DE VENTILACJON
EN ANESTESIA: LA MÁQUINA
DE ANESTESIA
CAPITULO 13
Estructura de los equipos

de anestesia
M. Soro, F. J. Belda, J. Lloréns, J. L. Jover, R Martí
DEFINICION Y ESTRUCTURA GENERAL______________________
Se denomina genéricamente mesa, máquina, aparato o equipo de anestesia,

al conjunto de elementos que sirven para administrar los gases medicinales y
anestésicos al paciente durante la anestesia, tanto en ventilación espontánea como
controlada. Los aparatos de anestesia han evolucionado desde simples dispositi
vos neumáticos hasta lo que hoy denominamos estación de trabajo de anestesia
(workstation), que incluye junto al equipo de anestesia propiamente dicho, la
monitorización asociada y los sistemas de alarma y protección. Es decir, está inte
grada por un conjunto de módulos o unidades que realizan una función específi
ca dentro de la función principal de la estación de trabajo de anestesia.
Los módulos característicos de estas estaciones de trabajo son; a) los denomi
nados módulos accionadores o aparato de anestesia propiamente dicho, que
incluyen el sistema de aporte de gases frescos, el módulo de vaporización del
agente anestésico, el circuito anestésico, el módulo del respirador de anestesia o
ventilador, y el módulo de suministro de potencia motriz eléctrica o neumática;
b) el módulo de monitorización respiratoria y monitorización de la concentración
de oxígeno y de agente anestésico; c) el módulo de alarmas; y d) el módulo de
protección, que incluye entre otros el sistema de evacuación de gases anestésicos.
La integración de todas estas funciones permite simplificar los controles y cen

tralizar las señales de aviso y las alarmas. Las estaciones de trabajo más actuales
poseen tecnología que permite chequear el funcionamiento de los distintos com
ponentes electrónicos, mecánicos y neumáticos, bien de forma automática por la
propia máquina, o bien de modo manual por el usuario siguiendo los pasos indi
cados por el fabricante (1). La norma UNE EN 740 recoge todos los requisitos
que deben cumplir las estaciones de trabajo, aunque para algunos de sus elemen
tos existen además, normativas específicas (espirómetro, capnógrafo, etc.) (2). En
este capítulo nos ocuparemos sólo de los equipos de anestesia, puesto que los sis
temas de monitorización y protección así como la normativa de los aparatos de
anestesia se tratan en sus capítulos específicos.
En los quirófanos de nuestro país se distinguen dos tipos de aparatos de anes
tesia: por un lado están lo que podríamos llamar ventiladores o respiradores
adaptados a anestesia, de características básicas similares a los utilizados en
Reanimación, cuyo circuito de ventilación no permite la reinhalación de los gases
espirados (tipo Ergotronic VT/3 [Temel S. A.]; Servoventilator 900C y D
[Siemens]); y por otro, las denominadas mesas de anestesia con circuitos circu
lares con absorbedor de CO^ que permiten la reutilización de los gases espirados
(Tipo Supra [Temel S. A.]; SA2, Fabius, Julián, Primus y Zeus [Dráger]; Aisys,
ADU y Avance [General Electric]; EAS [Engstrom]). En Reino Unido, sin
embargo, predomina un tercer tipo, compuesto por un ventilador al que se adap
ta un circuito de reinhalación, sin absorbedor de COj. Aunque sus características
de funcionamiento y probablemente sus indicaciones, son totalmente distintas, en
todos ellos podemos encontrar una estructura común, que comprende los siguien
tes elementos (Figura 1);
- Sistema de aporte de gases frescos.
- Circuito anestésico.
- Ventilador (generador de presión positiva).
En general, el sistema de aporte de gases, recibe el gas de las conducciones y
genera una mezcla de gas que introduce a un flujo determinado en el circuito
anestésico; a través de este, el gas es entregado al paciente por medio de una pre
sión que cíclicamente proporciona el ventilador. No obstante, los circuitos anes
tésicos de los aparatos permiten además la ventilación espontánea y manual.
En los próximos apartados se describen los distintos componentes que inte
gran estos tres elementos comunes a todos los aparatos de anestesia, así como sus
características básicas de funcionamiento. El comportamiento global de los apa
ratos y sus circuitos se trata en los capítulos siguientes.
SISTEMA PE APORTE PE GASES FRESCOS__________________
El sistema de aporte de gases frescos comprende desde la llegada de los gases

al aparato hasta el circuito anestésico. El aparato de anestesia recibe el gas com
primido desde una fuente de suministro y por medio de caudalímetros, crea una
mezcla de gas de volumen y composición conocida que pasa a través de un vapo-
E s t r u c t u r a d e l o s e q u ip o s d e a n e s t e s ia 315
Ventilador
Generador de fluj
Sistema de aporte de gases
Ventilador
Sistema de aporte de gases
Figura 1. Tipos de aparatos de anestesia, a. Ventiladores adaptados a anestesia; b. Mesos de

anestesia con circuito con absorción de CO^; c. Mesas de anestesia con circuito sin absorbedor
de COj. En todos se observa el sistema de aporte de gases frescos, el circuito anestésico y el ven
tilador En los dibujos: 1, 2. Válvulas unidireccionales; 3. Válvula APi de sobreflujo; 4. Recipiente
absorbedor de CO^; 5. Bolán reservorio; 6. Generador de presión positiva.
rizador, donde incorpora un porcentaje exacto de agente anestésico volátil; final

mente, el gas resultante penetra en el circuito anestésico. Por tanto, el sistema de
aporte de gases está compuesto por la fuente de alimentación de gases, los cau-
dalímetros y los vaporizadores, y tiene la finalidad de generar el flujo de gas fres
co (Figura 1).
Llamamos/?w/o de gas fresco (FGF) al volumen minuto de gas final, que se
aporta al circuito anestésico y que todavía no ha sido utilizado por el pacien
te; es habitualmente una mezcla de oxígeno (O^) y óxido nitroso (NÔ) o bien
oxígeno y aire medicinal, al que se adicionan los vapores anestésicos. El gas
que atraviesa un vaporizador para ser enriquecido de vapor anestésico, se
llama específicamente gas vector. La norma UNE EN 740 exige mecanismos
de seguridad en el sistema de aporte de gases que impidan la entrega de una
concentración de oxígeno inferior al 20%, con alarma independiente a la del
analizador de oxígeno (2).
1. Fuente de alimentación de gases frescos
En la actualidad, todos los hospitales tienen un sistema centralizado de apor

te de gases medicinales (oxígeno, óxido nitroso y aire medicinal) al quirófano. El
sistema de conducciones del hospital proporciona gases a los aparatos de aneste
sia a una presión aproximada de 4 atmósferas, que es la presión normal de traba
jo de la mayoría de estos aparatos.
Las tomas de gases de la pared o tomas “rápidas”, tanto en España como
en otros países, no están todavía unificadas, existiendo varios tipos de termi
nales propias de la industria instaladora de las conducciones de gases (SEO,
Dráger, BOC). No obstante, para cada marca es específica la forma del termi
nal para cada gas, no siendo intercambiables. Para cualquier forma del termi
nal existe un código de color específico para cada gas, y constan de unas divi
siones correctoras para evitar errores de conexión. Tienen dos divisiones para
la toma de aire medicinal o de vacío, tres divisiones para el y cuatro divi
siones para el NÔ (Figura 2). También son específicas las entradas de gases
a los aparatos, que son fijas con rosca de diferente ancho para cada gas (2).
Como mecanismo de seguridad, ya dentro del aparato se sitúa una válvula de
control que previene el flujo retrógrado de gases a la tubería o a la atmósfera.
Junto a esta válvula existe un manómetro que nos indica la presión de entra
da del gas (3).
Hasta hace pocos años, las mesas de anestesia se han equipado con pequeñas
balas de reserva, para su uso en ausencia de alimentación central o por si esta
fallara. En estos casos, las balas están marcadas según un código de color y
conectadas al equipo con un cierre hermético que asegura un flujo unidireccional
de gases al interior del aparato. Cada conexión posee un sistema de tipo Pin Index
System (PIS) diseñado para eliminar la posibilidad de colocar una de ellas en la
correspondiente a otro gas (3). En las balas, la presión interna es muy elevada
(50-140 atm, según el gas) y cae a medida que se vacía, por lo que necesariamen-
cS
02 NO2 Aire Vacío Eliminación

- de gases por
Blanco Azul Negro Amarillo aspiración
Blanco
Lila
Figura 2. Representación de ¡as tomas rápidas de pared y los tubos flexibles o rrângueras que
conectan la máquina de anestesia con el suministro centralizado de gases del hospital. Existe un
código de colores específicos para cada gas, y divisiones correctoras en los tomas rápidas de
cada gas y del sistema de evacuación de gases y de vacío para evitar errores de conexión.
te están equipadas con una válvula reguladora de presión (mal llamada manorre-
ductor) que reduce la presión de salida a un valor estable y constante de 4 atmós
feras (4).
La ya referida norma UNE EN 740 ordena que se produzcan indicaciones
tanto auditivas como visuales cuando la presión de oxígeno disminuye por deba
jo del umbral de precisión, específico para cada fabricante (2,5).
2. Caudalímetros
Son dispositivos que regulan las proporciones de oxígeno, óxido nitroso

y otros gases medicinales administrados por el aparato de anestesia, así
como el volumen minuto (flujo) de esa mezcla de gases. Actualmente se uti
lizan tres tipos de caudalímetros: de flotador o rotámetros, de paleta y elec
trónicos (6).
2 , 7. lo s caudaÜmetros de flotador o rotámetros
Se componen básicamente, de una válvula de control del flujo, el tubo de

flujo, el flotador y una escala indicadora (Figura 3a). La válvula de control regu
la de forma muy precisa la cantidad de flujo que entra en un tubo en posición ver
tical, transparente y graduado, que se conoce como tubo de Thorpe; en el interior
de este tubo flota un indicador móvil (flotador), que refleja por medio de la esca
la indicadora la cantidad de flujo que pasa a su través (6,7). Los flotadores exis
tentes dentro de los tubos tienen la forma de una bobina, un trompo o una esfera
y están hechos de metal ligero (aluminio) o de plástico.
El diámetro del tubo es más pequeño en la base del tubo que en su exttemo supe
rior, con ello, el espacio anular (equivalente a un orificio) que queda entre el flota
dor y la pared interior del tubo aumenta de abajo arriba. Al abrir la válvula de con
trol de flujo, el gas empuja al flotador, que planea libremente en una posición de
equilibrio en el punto en el que la fuerza ascendente (presión) resultante del flujo de
gas que entra en el caudalímetro iguala a la fuerza descendente ejercida sobre el flo
tador por su peso (gravedad). El flujo de gas en ese punto es proporcional a la pre
sión sobre el flotador y al tamaño del orificio (espacio anular). A estos caudalíme-
tros se le denomina de presión constante y orificio variable, ya que la presión que
empuja al fiotador es constante para todas sus posiciones en el interior del tubo,
puesto que siempre contrarresta el peso del fiotador, mientras lo que varía es el tama
ño del orificio. A mayor fiujo, el fiotador se equilibra en una posición superior (6-8).
Los caudalímetros se calibran teniendo en cuenta las propiedades físicas del gas que
influyen en la medida del fiujo; a fiujos bajos, cuando el espacio anular es pequeño,
la medida del fiujo depende sobre todo de la viscosidad del gas; con fiujos altos, este
espacio es grande y es la densidad del gas lo que se tiene en cuenta para medir el
fiujo (8). Existe también un tipo de tubo de diámetro intemo constante, pero dotado
de ranuras cuya profundidad aumenta de abajo a arriba y que constituyen el orificio
variable. Estos caudalímetros son muy precisos.
La válvula de control de fiujo es una válvula de aguja; es similar a un tomillo
interpuesto en un paso de gas. Al girar el pomo de la válvula en sentido antihora
rio, aumenta el paso de gas y viceversa. El tubo de fiujo es habitualmente de cris
tal y la escala indicadora puede estar marcada directamente en el tubo o hallarse
a la derecha del mismo; el fiujo se lee en el extremo superior de los fiotadores,
excepto en los de bola, que se lee en el centro. Con el fin de mejorar la precisión
de la medición a fiujos bajos (< 1 1/min) los fabricantes colocan tubos de fiujo
dobles para el oxígeno y el protóxido colocados en serie y son alimentados por
una única válvula de control, siendo el flujo total de gas el que muestra el medi
dor de flujo mayor (9).
Como mecanismos de seguridad, los tubos de fiujo están situados al lado de
un fondo específico para cada gas y codificado según el color. Los mandos tam
bién siguen el código de color para el gas adecuado y deben estar marcados con
la fórmula química o nombre del gas. El tubo, el fiotador y la escala constituyen
una unidad inseparable; en el caso de que uno de los componentes se averíe debe
sustituirse el conjunto entero.
2,2, Los caudaÜmetros de paleta o de Gauthier
Son de orificio constante y presión variable, es decir, son en realidad manó

metros. Como estos, son cámaras pequeñas, redondas, con su cara anterior trans
parente para ver el movimiento de la paleta indicadora. El flujo de gas entra a la
cámara por un orificio posterior y empuja a la paleta; la presión que resulta del
flujo de gas es contrarrestada por la tensión de un resorte espiral, solidario con la
paleta (Figura 3b).
Figura 3. a. Coudalímetro de floración. Obsérvese que el espacio anular (orificio} es variable

según la altura del flotador; y b. Coudalímetro de paleta (orificio constante} visión lateral y frontal:
]. Entrada de gas; y 2. Orificio de salida del gas.
2,3, Los caudalímetros electrónicos
No se basan en diferencias de presión, sino que miden el flujo por la varia

ción de temperatura que sufre un sensor térmico situado en el centro de la
corriente del gas. Están formados bien por dos termistores (uno que mide el
flujo y otro que sirve de referencia para determinar la temperatura del gas) o
por dos resistencias alimentadas por un puente de Wheatstone, que generan
una señal proporcional a la transferencia de calor y, por tanto, proporcional al
flujo. Permiten la regulación automática de los flujos de los respectivos gases
y, de este modo, evitan la aparición de mezclas hipóxicas. La medida electró
nica precisa de un sistema de visualización digital o bien de una barra forma
da por un conjunto de diodos electroluminiscentes (LED) que se iluminan en
proporción al flujo de gas.
Algunas de las nuevas estaciones de trabajo como por ejemplo ADU de
General Electric, y Fabius de Dráger, tienen mandos y válvulas de control de flujo
convencionales, pero tienen caudalímetros digitales. El flujo de salida desde la
válvula de control de flujo está representado gráficamente o numéricamente, o de

ambas formas, en litros por minuto en el monitor. Un tubo de flujo en miniatura
informa de la cantidad total de flujo de gas fresco que es aportado al circuito anes
tésico (10). El Zeus de Dráger utiliza caudalímetro y mezclador electrónicos, e
incorpora un sistema de medida de la composición del gas inspirado con reajus
te automático de los flujos de gas; de este modo se obtiene la mezcla programa
da de forma exacta.
Para evitar la administración de una mezcla hipóxica, los aparatos de anes
tesia más modernos están provistos de sistemas proporcionales (11,12). En
estos, el óxido nitroso y el oxígeno están interconectados, ya sea de forma
mecánica o neumática, de tal manera que no se puede abrir sólo el caudalíme
tro de óxido nitroso y cuando se abren ambos, la concentración de oxígeno en
la salida común de gases es como mínimo del 25%. También frente a la caída
de la presión de alimentación del oxígeno, este dispositivo de seguridad des
conecta o reduce proporcionalmente la alimentación de óxido nitroso (y de
otros gases). Existen distintas soluciones técnicas patentadas por los fabrican
tes tales como el sistema Link 25 de GE/Datex-Ohmeda (13), y el sistema
ORC (control de la proporción de oxígeno) de Dráger (14). En el Capítulo 16
se detalla ampliamente el funcionamiento de ambos mecanismos de seguri
dad.
Los problemas principales durante el uso de los caudalímetros son la inexac
titud y las fugas. Los caudalímetros deben tener, por norma, una exactitud del
10% del flujo medido. En los de flotador, la suciedad o la electricidad estática
pueden provocar que un flotador se pegue a las paredes del tubo y el flujo real
puede variar mucho respecto al medido. La adherencia a las paredes es más fre
cuente a flujos bajos, debido a que el espacio anular es más pequeño. Además, si
los tubos de flujo no están alineados adecuadamente en posición vertical, las lec
turas pueden ser inexactas, porque la inclinación hacia atrás distorsiona el espa
cio anular (8,9). Esto no ocurre con los de paleta o electrónicos, aunque estos pre
cisan de recalibración periódica.
Las fugas en los caudalímetros son un peligro importante, debido a que
estos se hallan localizados en posición distal a todos los dispositivos de segu
ridad del aparato a excepción del analizador de oxígeno. Los tubos de flujo de
cristal, son el componente neumático más frágil de toda la mesa de anestesia.
Las averías importantes se ven fácilmente, pero las fisuras y roturas de peque
ño tamaño pueden pasar inadvertidas provocando errores en los flujos admi
nistrados, que pueden causar hipoxia del paciente. En el caso de los caudalí
metros de paleta, la rotura del vidrio que cubre la cámara de medida del cau
dalímetro de Oj puede conllevar la formación de una mezcla hipóxica por fuga
de gas hacia el exterior (15).
Finalmente, el sistema de aporte de gases frescos está dotado además de un
dispositivo manual de oxígeno de emergencia, denominado válvula de rápi
da o derivación de O^, cuya única función es el suministro de un flujo de al
menos 500 m l.s' (30 l.m in') de directamente a la salida del gas fresco. El
flujo de Oj liberado por la derivación no debe atravesar el vaporizador.
3. Vaporizadores
Llamamos vaporizador al sistema que hace que el agente anestésico líquido

se transforme en unos volúmenes precisos y controlables de vapor anestésico. De
manera general, podemos describir un vaporizador como una cámara en la cual
un gas vector es saturado con un gas anestésico volátil. La vaporización de una
sustancia líquida a una fase de vapor depende de una serie de factores como la
presión de vapor, calor latente de vaporización, calor específico, temperatura,
presión atmosférica, conductividad térmica del vaporizador, etc. (16).
- La presión de vapor es la presión generada en un recipiente cerrado por el
paso de las moléculas de un agente anestésico de fase líquida a vapor a una
determinada temperatura hasta saturar la atmósfera del recipiente de molé
culas de gas anestésico.
El paso a vapor se produce de forma espontánea y aumenta conforme
aumenta la temperatura. Los agentes anestésicos actuales están completa
mente en fase líquida por debajo de 20 °C.
- Calor latente de vaporización es la energía necesaria para pasar un gramo
de líquido a vapor sin cambio de temperatura. Dicha energía puede prove
nir del mismo líquido o de otra fuente. En caso de provenir del mismo líqui
do, esto disminuirá la temperatura del líquido restante y, por tanto, dismi
nuirá su presión de vapor.
- Calor específico de una sustancia es la cantidad de calorías necesarias para
aumentar la temperatura un grado centígrado. En el caso de los agentes
anestésicos se define como las calorías necesarias a aplicar para mantener
constante su temperatura y evitar su vaporización, ya que con la vaporiza
ción se pierde calor del resto del líquido.
- Conductividad térmica es la facilidad con que fluye el calor por una sustan
cia. La conductividad térmica del vaporizador es alta por estar construidos
de metal y contribuyen así a mantener la temperatura del anestésico en fase
líquida constante, en el valor deseado.
Los vaporizadores modernos han ido incorporando mecanismos de control de
dichas variables para ofrecer a su salida una concentración controlada de vapor
anestésico. La cantidad de vapor liberado se suele expresar en volúmenes por
100, o sea, número de volúmenes de vapor en relación con un total de 100 unida
des del volumen de la mezcla gaseosa. La Norma UNE EN 740 señala que los
vaporizadores deben tener calibrada la concentración y que el ajuste de esta debe
ser realizado en un dial que no permitirá seleccionar una concentración más allá
del máximo calibrado en la escala (2).
De las diversas clasificaciones disponibles, la realizada por Dorsch y Dorsch
es la más utilizada (17). Según el método de vaporización, podemos distinguir
entre vaporizadores de burbujeo (hoy obsoletos), de arrastre, de inyección de
anestésico líquido, de inyección de vapor y de pulverización. Según el método de
regular la concentración de salida del anestésico, se pueden clasificar en vapori
zadores de cortocircuito variable (bypass variable) y en vaporizadores de flujo de
vapor controlado. Pueden tener o no compensación térmica (mecanismo que
ayuda a mantener una concentración de salida del vaporizador constante en un

margen amplio de temperaturas); pueden estar diseñados para contener un agen
te inhalatorio específico o no ser específico y por último, pueden estar situados
dentro o fuera del circuito anestésico. Los vaporizadores modernos (Ohmeda Tec
4, 5, 7; y Dráger Vapor 19 y 20) son vaporizadores de arrastre, de cortocircuito
variable, con compensación de la temperatura, específicos para cada agente inha
latorio y externos al circuito.
3.7. Vaporizadores de arrastre, de cortocircuito o bypass

variable
Son los de uso más generalizado, existiendo en uso actualmente varios cien
tos de miles en todo el mundo, entre los fabricados por Ohmeda (Tec 4, Tec 5, y
Tec 7) y Dráger (Vapor 19 y Vapor 20). Los componentes del vaporizador inclu
yen: un dial regulador, cámara de vaporización, cámara de bypass y entrada de
líquido anestésico con su cierre. El término bypass variable hace referencia al
modo de regulación de la concentración de vapor de agente halogenado a la sali
da; el dial o mando que controla dicha concentración regula la cantidad de gas
que pasa por el cortocircuito y la cámara de vaporización.
Su funcionamiento es sencillo (Figura 4): el flujo total de gas penetra en el
vaporizador por la boca de entrada y se divide en dos partes. La primera parte que
representa una proporción pequeña del flujo total de gas, pasa a través de la cáma
ra de vaporización, donde es saturada con vapor del anestésico al arrastrar el flujo
de gas las moléculas de agente halogenado que se están continuamente vapori
zando. La concentración de anestésico en el gas que atraviesa esta cámara, es
Figura 4. Esquema de vaporizador de cortocircuito variable. El mando que varía la resistencia a

la cámara de vaporización puede también situarse en la rama de salida de esta; Vf.: flujo total de
gas fresco; Vv: ñu¡o a la cámara de vaporización; Ve: flujo a través del cortocircuito; Cv: concen
tración de anestésico a la cámaro de vaporización; Ce: concentración en el cortocircuito (ceroj;
Cx: concentración a la salida.
equivalente a la relación entre la presión de vapor del anestésico y la presión

atmosférica. Por ejemplo para el sevoflurano sería de 160/760 = 0,21 (21%). La
segunda porción, que representa el mayor porcentaje del flujo total del gas, atra
viesa el sistema sin enriquecerse con vapor, a través de una cámara de cortocir
cuito. Estas dos partes del flujo de gas se reúnen a la salida del vaporizador. La
concentración del agente a la salida es fácilmente deducible siendo proporcional
a los flujos de gas por cada cámara y su concentración en vapor. Los flujos par
ciales de gas a cada cámara dependen de la relación de resistencias entre la vía de
la cámara de cortocircuito y la vía de la cámara de vaporización; un cambio en el
ajuste del dial de la concentración provoca un cambio en la resistencia, que alte
ra la relación de los dos flujos de gas. Este mando de control puede hallarse situa
do en la cámara de cortocircuito o en la salida de la cámara de vaporización (17).
Los vaporizadores calibran su dial para un gas anestésico determinado, pero no
varían su estructura interna.
La Norma UNE EN 740 obliga a una precisión del vaporizador del 20% de la
concentración ajustada (2). Los modernos vaporizadores cumplen con la preci
sión exigida dentro de un margen razonable de variación, siempre que estén ade
cuadamente utilizados y mantenidos. A continuación se detallan los distintos fac
tores que pueden influir en el rendimiento de un vaporizador de arrastre (14):
- Velocidad del flujo de gas: el rendimiento varía con la fracción de gas que
fluye a través del vaporizador, siendo esta variación mayor a velocidades de
flujo extremas. Así, a velocidades de flujo bajas (inferior a 250 ml/min), la
concenttación de salida es menor que la ajustada en el dial del vaporizador.
Esto es debido a la relativamente elevada densidad de los anestésicos inhala
torios volátiles que condiciona una turbulencia en la cámara de vaporización
insuficiente para desplazar hacia arriba las moléculas. A velocidades de flujo
muy elevadas (151/min), la concentración de salida de la mayoría de los vapo
rizadores de cortocircuito variable es inferior a la ajustada en el dial, por un
proceso de mezcla y saturación incompletas en la cámara de vaporización.
- Temperatura: debido a las mejoras en el diseño, el rendimiento de los vapo
rizadores actuales compensadores de temperatura resulta casi lineal dentro
de un rango alto de temperaturas. Están fabricados con metales con un calor
específico relativamente elevado y una alta conductividad térmica, para
minimizar la pérdida de calor. Una tira bimetálica o un elemento de expan
sión dirigen una proporción mayor del flujo de gas a través de la cámara de
cortocircuito a medida que aumenta la temperatura.
- Presión retrogada intermitente o “efecto de bombeo”: se asocia con la ven
tilación a presión positiva y con el purgado del oxígeno. Puede producir una
concentración de salida del vaporizador mayor que la seleccionada en el
dial. Este fenómeno es más pronunciado a flujos bajos, concentraciones
prefijadas bajas, niveles reducidos de anestésico líquido en la cámara de
vaporización, y con frecuencias respiratorias altas, presiones pico altas, o
disminuciones rápidas de la presión durante la espiración. Los vaporizado
res TEC 4, TEC 5 y TEC 7 de GE/Datex-Ohmeda, y el Vapor 21 de Dráger,
son relativamente inmunes a este efecto.
- Composición del gas transportador: cuando se modifica de forma rápida la

composición del gas que fluye a través del vaporizador, es decir, se pasa de
oxígeno al 100% a óxido nitroso al 100%, se produce una disminución rápi
da y transitoria de la concentración de salida del vaporizador, seguida de un
aumento lento hacia un nuevo valor de estado de equilibrio. Este hecho se
atribuye a que el óxido nitroso es más soluble que el oxígeno en un líquido
halogenado.
En cuanto a las características de seguridad de los actuales vaporizadores
de cortocircuito variable, a pesar de las numerosas medidas de seguridad que
poseen, existen todavía algunos peligros durante su uso (17). El principal es el
llenado de un vaporizador determinado con un agente distinto del que está
calibrado. Si este es más volátil, la concentración de vapor eferente será mayor
que la fijada y viceversa. Este problema se evita con el uso de boquillas espe
cíficas para cada agente anestésico, aunque incluso en este caso existe el ries
go de llenado erróneo (18). Por otro lado, cuando los vaporizadores son des
conectados, una inclinación exagerada puede hacer que el agente líquido pene
tre en la cámara de cortocircuito y originar una mayor concentración de sali
da. También es importante evitar un llenado excesivo porque el líquido podría
ser bombeado al interior del circuito anestésico. Finalmente, hay que tener cui
dado cuando se utilizan mesas de anestesia antiguas, que admiten varios vapo
rizadores y no tienen sistemas de bloqueo que impidan la apertura simultanea
de más de uno de ellos, porque pueden administrarse varios agentes de forma
simultánea.
3.2. Vaporizadores de inyección de vapor con flujo de

vapor controlado
Corresponden a los vaporizadores utilizados para el desflurano. Este agen

te debido a sus características físicas particulares (agente extremadamente
volátil, con una presión de vapor saturado a 20 °C de 664 mmHg y un punto
de ebullición de 23,5 °C a presión atmosférica) plantea problemas respecto a
su vaporización y producción de una concentración de vapor controlada (19).
Para ello se diseñó un nuevo vaporizador (Ohmeda Tec 6) distinto de los otros
Tec ya que no es de cortocircuito variable y tiene una fuente de alimentación
eléctrica (Figura 5). En este aparato, el desflurano líquido es calentado a 39 °C
provocando una presión de vapor constante de 1.460 mmHg; el vapor produ
cido es inyectado al gas vector a través de un regulador controlado electróni
camente. Es decir, el gas fresco no entra en la cámara de vaporización, sino
que se mezcla con el vapor inyectado, inmediatamente antes de llegar a la sali
da de gas anestésico en la proporción correspondiente al porcentaje fijado en
el dial. Es un vaporizador sofisticado que incorpora dispositivos electrónicos
de seguridad y alarmas ópticas y acústicas para su normal funcionamiento.
Así, corta la inyección de vapor cuando falla el suministro eléctrico o si se
inclina el vaporizador, y tiene alarma de nivel bajo de anestésico, tensión baja
Restrictor fijo
Entrada de
gas fresco
Salida
Regulador C i
Válvula de control
Válvula de cierre
Calor
Figura 5. Esquema simplificado del vaporizador TEC ó de desflurana. El gas fresco procedente
de los caudalímetros penetra en la entrado de gas fresco, pasa a través del restrictor fijo (RIj y
sale por la salida del gas del vaporizador El circuito del vapor se origina en el colector calenta
do que sirve de reservona del vapor de desflurana.
de la pila, calentamiento, etc. Su exactitud está dentro del 15% de la concen

tración ajustada, pero depende del flujo y composición del gas vector. Así, con
un flujo de oxígeno inferior a 2 1/min, la concentración es sobre un 8% menor
que con flujos mayores y con mezclas de protóxido al 70%, pudiendo ser la
concentración de salida hasta un 20% inferior a la ajustada (20). Tiene un sis
tema de llenado específicamente diseñado que se adapta a la botella de desflu-
rano y una válvula de seguridad que impide el escape de anestésico.
Los factores que pueden influir en la concentración de salida del vaporizador
son la variación de la altitud y la composición del gas portador (14). A diferencia
de los vaporizadores actuales de cortocircuito variable que suministran una pre
sión constante del anestésico, el vaporizador TEC 6 requiere ajuste manual del
dial de control de concentración a alturas que no sean las del nivel del mar para
mantener una presión constante; por ejemplo, a una altitud de 2.000 metros, el
usuario debe aumentar de forma manual el dial del 10 al 12,8% para mantener la
presión parcial del anestésico necesaria. La altitud no influye por sí misma en el
funcionamiento del vaporizador, sino que cuando el desflurano se lleva a la pre
sión atmosférica ambiental a una gran altitud, el volumen en porcentaje represen
tará una disminución absoluta de la presión parcial del anestésico que se debe
compensar desplazando la válvula rotacional del vaporizador. En cuanto a la
composición del gas portador, cuando se utiliza aire u óxido nitroso en vez de uti
lizar oxígeno, la concentración de salida se reduce. Este efecto es más pronuncia
do (hasta el 20% de los ajustes) a velocidades de flujo bajas, cuando se utiliza
óxido nitroso al 70%.
3.3. Vaporizador de inyección de anestésico liquido
El método de inyección del anestésico líquido sobre el gas fresco es un méto

do de vaporización muy útil, ya que no requiere corrección de temperatura, es
independiente del flujo, no tiene efecto de bombeo y no es específico para cada
agente inhalatorio (17). Este sistema se utiliza en el Engstrom Elsa y EAS 9000.
El anestésico líquido se inyecta a presión en una cámara de vaporización calien
te por medio de una jeringa eléctrica de precisión dirigida por un dispositivo elec
trónico; el vapor anestésico se añade al gas fresco, en bolos proporcionales al
flujo de gas fresco, a través de una válvula dosificadora de control electrónico.
Por esto, más que de inyección de líquido, puede ser considerado como el Tec 6,
de inyección de vapor con flujo de vapor controlado.
La inyección de anestésico líquido propiamente dicha, es el método de apor
te de agentes inhalatorios al paciente en circuito cerrado, utilizado sólo en los
aparatos específicamente diseñados con este fin (Ergolair de Temel S. A.;
Physioflex y Zeus de Dráger). En concreto el Zeus de Dráger utiliza un módulo
de inyección directa de anestésicos volátiles (DIVA) cuyo funcionamiento se
detalla en el Capítulo 15.
3.4. Vaporizador de inyección tipo pulverizador
De este tipo son los vaporizadores Siemens-Elema 950, 951 y 952, fabri
cados para ser usados exclusivamente en los ventiladores Servoventilator 900
adaptados a anestesia. Funcionan como un carburador, pulverizando el líqui
do anestésico en la corriente gaseosa que alimenta el respirador, mediante un
tubo de inyección. Funciona independiente del flujo, pero con flujos de gas
superiores a 5 1/min. Además su exactitud depende de un control preciso de la
presión de entrada del gas a la que está calibrado (3,5 o 4 atm). No precisa
compensación térmica. Como en el caso anterior, la composición de la mez
cla de gas vector y por tanto su viscosidad, influye en la precisión del vapo
rizador (21).
3.5. Cartuchos electrónicos Aladin de GE/Datex-Ohmeda
En las nuevas estaciones de trabajo de GE/Datex-Ohmeda tales como Aisys,

S5/ADU y ADU plus, el sistema de vaporizador utilizado es el denominado cartu
cho Aladin. Es un vaporizador que funciona básicamente de forma similar a los
vaporizadores convencionales de bypass variable, pero conttolado electrónicamen
te con una unidad de control interna permanente integrada en la estación de traba
jo. El mecanismo de control electrónico tiene en cuenta el flujo, el agente anestési
co, la temperatura y la presión, y la composición del gas fresco que entra en el vapo
rizador. Con toda esta información, regula la cantidad de gas que pasa por la cáma
ra de vaporización para lograr la concentración seleccionada (Figura 6). Está dise
ñado para entregar cinco agentes inhalatorios diferentes incluyendo halotano, enflu-
Sensor flujo bypass
o
o
O Sensor
Sensor Sensor flujo
Válvula presión temperatura
de chequeo Control
flujo
O
O
O Cámara de vaporización
O •
O O
o o
O o o
Dial
control
agente
Figura 6. Diagrama del vaporizador Aladin de G E. Para lograr la concentración de agente

anestésico seleccionada, un mecanismo de control electrónico regula la cantidad de gas que
pasa por la cámara de vaporización. Este mecanismo de control tiene en cuenta: a) el flujo
del bypass o derivación, situado en la parte superior de la figura; b) el flujo a través de la
cámara de vaporización o cartucho (parte inferior de la figura}; cj la presión y la temperatura
de la cámara de vaporización por medio de sensores específicos; dj el dial de control del
agente; y e) la válvula de control de salida.
rano, isoflurano, sevoflurano y desflurano, requiriendo este último consideraciones

especiales de diseño (1). Los cartuchos son intercambiables según el agente anes
tésico, cada uno con un código de color específico para cada gas. El monitor de
gases que incorpora la estación de trabajo, reconoce automáticamente el gas del
vaporizador en uso. Los cartuchos se rellenan utilizando una boquilla estándar
específica para cada agente.
3.6. Anclaje de los vaporizadores en los aparatos de

anestesia
La norma europea indica claramente que las mesas de anestesia deben poseer
los medios necesarios para impedir el aporte simultáneo de más de un vapor anes
tésico al gas fresco.
Las mesas de anestesia modernas de GE (Avance, Aespire, Aestíva 5) llevan
el sistema colector denominado Selectatec, donde se acoplan en serie hasta tres
vaporizadores para distintos agentes. El flujo procedente de los caudalímetros
penetra en el colector de vaporizadores y atraviesa sólo el vaporizador abierto, ya
que al abrir el dial, se mueven un par de varillas de extensión que impiden que
otro vaporizador pueda ser abierto. En el sistema antiguo de colectores de
Ohmeda (aparatos Modulus II y Ohmeda 8.000) si se extrae el vaporizador cen
tral del sistema colector, ambos vaporizadores laterales pueden ser abiertos de
forma simultánea, debido a que sus varillas de extensión no se hallan en comuni
cación. Para evitar estas situaciones, hay que desplazar cualquiera de los dos
vaporizadores laterales a la posición central. En el nuevo sistema Modulus II Plus
de Datex-Ohmeda aunque se extraiga el vaporizador central sólo puede adminis
trarse un anestésico inhalatorio (16).
En las mesas de anestesia de Dráger Julián, Primus y Fabius GS Premium en
el soporte de montaje situado junto a los caudalímetros se pueden colocar dos
vaporizadores; en las mesas Narkomed 2A, 2B y 3, hasta tres vaporizadores. Para
evitar la apertura de más de un vaporizador, incluye un sistema de cierre interre-
lacionado que sigue funcionando cuando se extrae cualquiera de los tres vapori
zadores. Otro mecanismo de seguridad que incorporan es un bloqueador especial
que actúa de forma que cuando se abre un vaporizador, los otros dos permanecen
bloqueados en la posición cero (17,22). Los aparatos de anestesia SAI y SA2 per
miten también dos vaporizadores en serie, mientras que los Sulla 808, Cicero y
Cato sólo admiten un vaporizador en el circuito.
En las mesas Engstrom Elsa y EAS, las botellas de anestésico para la alimen
tación de los vaporizadores de inyección, se conectan en la parte posterior de la
mesa con unos cabezales que impiden la desconexión y mecanismos de seguri
dad que evitan la mezcla de anestésicos. Como seguridad adicional, la concentra
ción administrada se puede monitorizar en cualquiera de los puntos del circuito.
El servoventilator de Siemens incorpora un solo vaporizador en el aparato, fabri
cado por la propia casa y específico para este respirador. El Ergo de Temel S. A., sólo
permite un vaporizador en el circuito; este se adapta y se extrae, para su intercam
bio, con un sistema neumático de gran hermeticidad. Permite el uso de diversos

modelos de vaporizador (Penlon, Vapor, Tec) con el mismo rendimiento.
El vaporizador de desflurano sólo debe montarse en una mesa de anestesia que
esté equipada con las características de seguridad descritas anteriormente y que
impida abrir el vaporizador si el enganche no es correcto.
CIRCUITO ANESTESICO_________________________________________
De una forma sencilla, podríamos definir el circuito anestésico como el con

junto de elementos que permite conducir la mezcla de gas fresco, procedente del
sistema de aporte de gases, hasta el sistema respiratorio del paciente y evacuar los
gases espirados o en su caso, recuperarlos para readministrarlos de nuevo.
En general, una mesa de anestesia posee dos circuitos: uno auxiliar, simple,
que es utilizado sobre todo como sistema de ventilación manual y espontánea; y
otro principal, más complejo, que habitualmente contiene un sistema automático
para aplicar y controlar la ventilación con presión positiva intermitente (IPPV),
que es la técnica universalmente aplicada como soporte ventilatorio durante la
anestesia. En las mesas clásicas el circuito principal es “circular”, lo que permite
la reutilización de los gases espirados (eliminando el COj con un absorbedor) y
por tanto, reducir el aporte de gas fresco (técnica de flujos bajos). En los ventila
dores adaptados a anestesia, los gases espirados no son reutilizados, lo que sim
plifica al máximo el circuito principal, por lo que en general, este sirve también
de circuito auxiliar.
Existen numerosos circuitos anestésicos, cuya caracterización viene dada por
el número, características y posición relativa de los componentes que lo integran.
En este capítulo nos ocuparemos con detalle de los componentes generales de los
circuitos anestésicos, que pueden ser uno o más de los descritos a continuación.
1. Tubos anillados
Los tubos anillados o corrugados tienen la función de conducir las mezclas de

gases, y en ocasiones, de ejercer el papel de reservorio. Sus características se
regulan por la Norma UNE EN 740 y la ISO 5367 (23).
Están fabricados de un material flexible con paredes anilladas o plisadas que
actúan a modo de refuerzo e impiden su acodamiento. Pueden estar hechos de
caucho negro antiestático, de silicona o de material plástico. Estos distintos mate
riales aportan a los tubos características distintas. Por ejemplo, los tubos de plás
tico, cada día más utilizados, no son esterilizables en autoclave y por tanto de un
solo uso, son translúcidos, más ligeros, ejercen menos tracción sobre las conexio
nes y el tubo endotraqueal, y absorben menos los anestésicos fluorados que los
de caucho o silicona (24).
El diámetro interno de los tubos es de 22 mm (tamaño estándar también
para las conexiones de los tubos al aparato) y su longitud habitual de 110 a 130 cm.
lo que proporciona una capacidad equivalente al volumen tidal medio de un

adulto. En efecto, la capacidad del tubo es el volumen de un cilindro de 11 mm
de radio y de longitud determinada (p. ej., 130 cm); Entonces, V = J t r^ 1 = 3,14
X 1,21 X 130 = 494 mi. La capacidad es de 400-450 mi por cada 100 cm de
longitud, según la forma del anillado del tubo. Esta capacidad se utiliza para
que sirvan de reservorio de gas fresco en circuitos sin absorbedor de COj, para
evitar la reinhalación (25).
La compliancia de los tubos anillados se debe más a su volumen intemo que a
la elasticidad del material de sus paredes, que los hace flexibles pero no elásticos.
El cálculo de la compliancia es muy sencillo. En efecto, supongamos un tubo están
dar de 500 mi de volumen intemo; cuando la presión en su interior aumenta 10
cmHÔ, es decir, pasa de 1.013 cmHÔ (P atmosférica) a 1.023 cmHÔ, su volumen
varía inversamente, según la Ley de Boyle (a T® constante); PV = P’V ’, de donde,
V ’ = V(P/P’) = 500 X (1013/1023) = 495 mi, es decir, al aumentar la presión
10 cmHÔ el volumen se reduce 5 mi, por lo que la compliancia (dV/dP) sería de
0,5 ml/cmHÔ. Es decir, que, por cada cmHÔ de aumento de presión en el tubo
durante la insuflación, se comprimen 0,5 mi que no llegan al paciente. Si el tubo
fuera el doble de largo (doble volumen) la compliancia también sería doble.
Este valor de compliancia debida al volumen o compresibilidad propiamente
dicha (en sistemas de paredes rígidas), se puede aplicar a cualquier elemento del
circuito que tenga volumen. Así, un recipiente vacío de cal sodada de 2 litros, ten
drá una compliancia (compresibilidad) de 2 ml/cmH O.
2. Bolsa reservorio
Es uno de los componentes más importantes de los circuitos anestésicos.

Tiene forma elipsoidal y puede estar hecha de caucho negro antiestático o plás
tico; actualmente existen bolsas libres de látex. El tamaño estándar para un
paciente adulto es de 2 litros, aunque su tamaño varía desde 6 litros (diseñadas
para realizar inducción inhalatoria en el adulto) hasta 0,5 litros para el pacien
te pediátrico (26).
Constituye un reservorio cuya capacidad debe ser, al menos, equivalente al
volumen corriente del paciente sin distenderse más allá de su capacidad nominal.
Recoge el flujo de gas fresco que penetra en el circuito anestésico, para ser impul
sado al paciente por compresión manual o ser inspirado por el paciente durante la
ventilación espontánea. En los circuitos circulares, la bolsa recoge además una
fracción más o menos importante de los gases espirados, que se mezclan con el
gas fresco antes de llegar de nuevo al paciente. Por tanto, sirve para asistir o con
trolar la ventilación manual y permite la ventilación espontánea. Es muy útil
observar sus movimientos como medio de supervisión de la ventilación espontá
nea. Las características de la bolsa se regulan por la norma específica EN 1820,
semejante a la ISO 5362 (27).
La bolsa posee una gran compliancia que permite aumentar mucho su volu
men con poco aumento de la presión, por lo que amortigua los aumentos de pre
sión en el circuito y constituye una seguridad para el barotraumatismo; los balo

nes de material plástico, son menos compilantes, pudiendo transmitir presiones
más elevadas al paciente (28).
3. Válvulas
3.7. Válvula APL (adjustable pressure límiting valve)
Así llamada en la nomenclatura de la norma UNE EN 740, es también cono

cida por válvula de escape regulable, de Heidbrink, de Waters, de sobrepresión,
de sobreflujo o válvula pop-ojf. Está destinada a dejar pasar a la atmósfera la tota
lidad (ventiladores adaptados a anestesia) o una parte del gas espirado (en las
mesas con circuito circular). Se abre a una cierta presión, regulable entre 0,5 y 80
cmHÔ (presión de apertura) y por tanto deja salir el gas, cuando la presión en el
circuito sobrepasa dicho valor (25). En los circuitos circulares resultan imprescin
dibles ya que el sistema recibe más gas fresco del consumido por el paciente. En
este caso, es fundamental su posición en el circuito, de modo que el gas que deje
escapar sea principalmente gas espirado y poco gas fresco. Algunas válvulas per
miten la evacuación de los gases que pasan a un dispositivo anticontaminación.
El mecanismo de control puede ser de diferentes tipos (12);
- Un disco que se mantiene en posición contra un asiento circular gracias a
un muelle, que cede más fácilmente cuanto menor es la tensión a que está
sometido, aumentándose esta presión al girar un mando de control en el
sentido de las agujas del reloj, que presiona el muelle y hace que la presión
necesaria para su desplazamiento aumente.
- Un tallo con perfil cónico, que se encaja más o menos en un asiento tam
bién cónico, a través de un mecanismo de rosca que lo desplaza cuando se
gira un mando de control, permitiendo una salida mayor o menor de gases
por la válvula según la apertura permitida entre el tallo y su asiento.
- Un mecanismo tipo diafragma, que funciona de modo similar al mecanis
mo de disco y muelle, pero con la diferencia de que en este caso el muelle
empuja un diafragma en lugar de un disco.
En ventilación espontánea la válvula queda totalmente abierta, y la norma UNE
EN 740 exige que la presión de apertura sea de 0,5 a 3 cmHÔ, para un flujo de
gas de 0,3 1/min, y de 1 a 5 cmHÔ para un flujo de 3 0 1/min; de esta forma la fuga
de gas se produce sólo al final de la espiración, cuando la presión en el circuito se
eleva por la llegada del gas espirado. No obstante, siempre debe ser superior a la
presión de relleno de la bolsa reservorio para que no se escape el gas fresco.
En ventilación manual, la válvula está sólo parcialmente abierta y el gas se
escapa cuando la presión en el circuito es la más alta y por encima del valor
ajustado coincidiendo con el final de la inspiración. En este caso, la presión la
regula manualmente el anestesiólogo, ajustándola para cada paciente según el
volumen obtenido controlado en el espirómetro, y evaluando los movimientos
del tórax.
En ventilación controlada automática, para que el gas no escape en inspira

ción, hay que accionar generalmente un selector (“espontánea-manual’Vautomá-
tica”) de modo que la válvula sólo actúa en espiración, abriéndose a una presión
fija, de unos 2 cmHÔ. Esta ligera presión positiva es la PEEP que se observa en
ventilación controlada con el uso de los circuitos circulares, necesaria para que
no escape el gas fresco y se rellene el balón o el fuelle del ventilador (25). La
colocación y las características de funcionamiento de esta válvula son distintas
para cada mesa de anestesia y condicionan que el gas excedente (volumen minu
to ajustado menos flujo de gas fresco) sea predominantemente gas alveolar y no
gas fresco (29). En los respiradores adaptados a anestesia, la válvula actúa sólo
en inspiración, funcionando como un límite de presión mecánico, ajustable.
3.2. Váívulas unidireccionales inspiratoría y espiratoria
Las válvulas unidireccionales son, genéricamente, las que dirigen el gas al

paciente.
En las mesas de anestesia con circuito circular, tienen la función de asegurar
el sentido circular (unidireccional) de los gases. Con este fin, se suelen utilizar
dos válvulas, una al inicio de la rama inspiratoria y otra al final de la rama espi
ratoria, ambas cercanas a la mesa. Suelen tener movimiento pasivo, abriéndose o
cerrándose por efecto de un gradiente de presión entre ambos lados de la válvu
la. Las más ampliamente utilizadas son las de cúpula, con disco móvil de plásti
co o de metal (Figura 7). Los gases entran por debajo y se dirigen hacia arriba
levantando el disco obturador, cuyo recorrido está limitado por una jaula. No pue
den retroceder, ya que el disco vuelve a caer inmediatamente sobre su soporte,
produciendo un cierre estanco. Esta válvula tiene que estar en posición estricta-
Inspiración Espiración
Figura 7 . Válvula unidireccional inspiratoria de cúpula, con disco móvil. En inspiración los gases
entran por debajo y se dirigen hacia arriba levantando el disco obturador cuyo recorrido está limi
tado por una ¡aula. N o pueden retroceder, ya que el disco vuelve a caer inmediatamente sobre
su soporte, produciendo un cierre estanco que se mantiene durante toda la fase espiratoria.
mente vertical para funcionar correctamente. No opone una resistencia muy ele
vada (de 1 a 1,5 cm HÔ para un flujo de gas de 30 1/min'), y presenta una baja
presión de apertura (0^ cmHÔ) en condiciones normales, cuando el disco está
seco y no se pega a su soporte.
El defecto de funcionamiento más grave es la falta de oclusión de la válvula
que puede ocurrir por un cuerpo extraño, por electricidad estática, o por un exce
so de humedad; en este último caso pueden aumentar mucho también las resis
tencias espiratorias (30).
En los circuitos de los respiradores adaptados a anestesia, sirven para contro
lar la dirección de flujo inspiratorio y espiratorio. En este caso están accionadas
por el ventilador de modo neumático o eléctrico (válvula electromagnética) y fun
cionan en un momento preciso del ciclo respiratorio. En inspiración se abre la
válvula inspiratoria y se cierra la espiratoria, y al contrario en espiración.
En cualquier caso es importante que añadan al circuito la menor resistencia
posible, para facilitar la inspiración y no hacer freno o PEEP en espiración.
4. Absorbedor de CO 2
La absorción del CO^ tiene su aplicación sólo en los circuitos circulares en los
que se busca la reutilización de los gases anestésicos no captados por el paciente
durante la anestesia. Para este fin es necesaria la reinhalación parcial o total de
los gases espirados, de los que hay que eliminar su contenido en CO^. Esto se rea
liza haciéndolos pasar por un recipiente (“canister”) relleno de cal sodada o bari-
tada, que son el material absorbente de COj. Estos absorbentes se presentan en
forma de gránulos cuyo tamaño (de 3 a 6 mm de diámetro) se ajusta para obtener
la mayor eficacia de absorción (mayor a menor diámetro) y la menor resistencia
al flujo de gas (menor a mayor diámetro) (31).
El recipiente debe estar construido en material transparente que permita
observar los cambios en el color del absorbente, como indicador del agotamien
to progresivo en su capacidad de extracción de CO^. Suelen ser cilindricos de
tamaño variado; existen recipientes pequeños (2 1) que pueden utilizarse sueltos
o conectados en serie, y grandes de doble cámara (“Jumbo”).
En cualquiera de ellos cabe, aproximadamente, 1 kg de absorbente por cada
2 1 de capacidad. El volumen entre los gránulos es aproximadamente del 50% de
la capacidad del recipiente por lo que, completamente rellenos, tienen una com-
pliancia (compresibilidad) relativamente baja (1 ml/cmHÔ para el de 21).
Su colocación en el circuito es en posición vertical, y en general los gases cir
culan en sentido ascendente a través de él, y tienden a formar canales preferentes
en las zonas donde encuentran menor resistencia, sobre todo junto a las paredes
del recipiente. En estos canales hay una menor densidad de gránulos de absorben
te y es menor el espacio intergranular, por lo que los gases pueden atravesarlos
sin ser totalmente desprovistos del CO^. El agotamiento del absorbente suele pro
ducirse inicialmente, en la capa en contacto con la entrada de gas (capa inferior)
y zonas periféricas y progresivamente, en posiciones superiores y más centrales,
lo que da lugar a la formación de una zona romboidal que se encuentra fuera del
trayecto del gas (9,32).
La absorción del CO^ espirado se consigue por medios químicos, aplicando el
principio de la neutralización de un ácido (el ácido carbónico) por una base
(hidróxido cálcico). En el caso de la cal sodada (soda lime), se halla compuesta
por hidróxido cálcico, hidróxido sódico e hidróxido potásico, en distintas concen
traciones según cada fabricante (Tabla I). En el caso de la cal baritada (Baralyme)
no disponible en España, se sustituye el hidróxido sódico por hidróxido de bario.
Además contienen en su superficie una cierta cantidad de agua (14-18 ml%) esen
cial en el proceso de absorción. También se añaden pequeñas cantidades de sili
catos, que confieren dureza a los gránulos y evitan la formación de polvo (33).
La reacción se inicia en la superficie del gránulo, con la hidratación del CO^,
formando ácido carbónico que se disocia:
CO^ + H p -> COfl^ <=> W + HCO;
El ácido carbónico así disociado reacciona rápidamente con el hidróxido sódi
co (y potásico) disociado:
2Na^ + 20H- + 2H^ + CO^ = - - > CO¡â^ + 2H p
El carbonato sódico formado entra en contacto con el hidróxido cálcico, for
mando carbonato cálcico:
2Na^ + CO^ = + C a- + 20H~ -> C O fa + 2NaOH
La reacción es exotérmica y conlleva la regeneración del hidróxido sódico y
potásico (que actúan de catalizadores, sin consumirse) y la formación de agua.
Por tanto, los gases que atraviesan el absorbente salen desprovistos de CO^ y
acondicionados (calientes y húmedos) para llegar al paciente. En teoría, la capa
cidad de absorción es de 260 1 de CO^ por kg de cal sodada, pero en la práctica
es sólo de 120 1 por kg de cal. La duración depende del circuito utilizado y del
flujo de gas fresco: así, como mínimo dura unas 5 horas en circuito cerrado, por
lo que con flujos muy bajos, se puede usar con garantía las 7-8 horas de una jor
nada de trabajo normal (21).
Para conocer el grado de consumo del absorbente, se incorpora a los gránulos
un indicador que cambia de color progresivamente a medida que se agota la capa
cidad de absorción de COj. El más utilizado es el violeta de etilo que cambia de
blanco a violeta con dicho agotamiento (Doña violeta)', otros indicadores son: la
fenolftaleína, que vira del color blanco al rosa; el amarillo Clayton, que vira del
rojo al amarillo; el naranja de etilo, que vira del naranja al amarillo; y el mimosa
Z, que vira del color rojo al blanco (12). En cualquier caso hay que resaltar que
el viraje indica el agotamiento de la cal, no el porcentaje de CO^ que la atraviesa
sin ser absorbido (25). Además, no es completamente fiable, ya que se degrada
por los rayos ultravioleta, perdiendo la capacidad de viraje (34). Sólo la detección
TA BLA I
COMPOSICIÓN DE LOS ABSORBEDORES DE CO,
MÁS COMÚNMENTE UTILIZADOS
Nombre producto H p% N aO H% K O H /% Ca{OH]°/o Oíros
Sodasorb
(W . R. G race and Company) 1 5 ,0 1 7 ,0 37 50100
Spherasorb 4%
(Intersurgical Ltd.) 1 3 ,5 -1 7 ,5 1,3 0 ,0 78 zeolito
LoFloSorb 6,5%
(Intersurgical Ltd.) 1 3 ,5 -1 7 ,5 0 ,0 0 ,0 78 sílice
Amsorb
(Armstrong M e d ico l Ltd.) 1 3 ,5 -1 6 ,5 0 ,0 0 ,0 7 9 -8 2 C a C i,
Amsorb Plus
(Armstrong M e d ica l Ltd.) 1 3 ,0 -1 8 ,0 0 ,0 0 ,0 > 80 C o C l,
Dragersorb 8 0 0
(Dráger M e d ica l, Inc.) ~ 2 ~ 2
Dragersorb 8 0 0 Plus
(Dráger M edical,Inc.) ~ 16 1-3 NA 7 5-83
Dragersorb Free
(Dráger M e d ica l, Inc.) 14-18 0 ,5 -2 NA 7 5 -8 2 C o C l,
Sodollme
(A irg a s/M o lecu la r Products) < 3 ,5 2 ,6 > 80
Sofnolime
(M olecular Products) 12-19 < 3 ,5 0 ,0
MedisorbT
(GE M e d ic a l/M o le c u la r -
< 3 ,5 0 ,0 -
Products)
con el capnógrafo de cierto nivel de CO^ inspirado, es signo inequívoco de ago

tamiento de la cal.
La colocación del recipiente en el circuito anestésico es clave, teniendo ven
tajas e inconvenientes cada lugar elegido, dependiendo también de la posición
relativa de otros componentes (entrada de gas fresco, válvula APL, etc.). Así,
colocado en la rama inspiratoria, el gas que lo atraviesa (mezcla de gas fresco y
gas espirado) contiene menos COj que cuando se sitúa en la rama espiratoria (gas
espirado) lo que aumenta la duración del absorbente. Por contra, cuando está
situado en la rama inspiratoria, si la entrada de flujo de gas fresco está antes del
recipiente, un flujo continuo de oxígeno puede desecar el absorbente y condicio
nar alguna de las siguientes situaciones: a) disminución de su actividad; b) la
posibilidad de reaccionar con ciertos anestésicos inhalatorios (desflurano > enflu-

rano > isoflurano » halotano = sevoflurano) y producir concentraciones clínica
mente significativas de monóxido de carbono (CO) así como de trifluorometano,
que pueden interferir con la monitorización del gas anestésico (35); y c) la apari
ción de fuego en el ventilador, que es una complicación extremadamente rara
pero potencialmente mortal, descrita con el uso de absorbedores de bases fuertes
desecados (particularmente cal baritada) y el sevoflurano (36). En el caso de uti
lizar un circuito circular en cuya estructura la entrada de flujo de gas fresco sea
posterior al recipiente, en condiciones normales no se producirá la desecación del
absorbente por un flujo continuo de gas fresco, reduciendo la posibilidad de estas
situaciones críticas.
No obstante, para evitar la aparición de estas posibles complicaciones, la
APSF {Anestesia Patient Safety Foundation) tras una conferencia de consenso en
2005, propuso entre otras las siguientes recomendaciones (37); a) el material
absorbente se debe cambiar siguiendo un protocolo rutinario, pero si la máquina
de anestesia se ha dejado encendida toda lo noche, el absorbente se debe cambiar
antes de iniciar un nuevo caso por la posibilidad de que un flujo continuo de oxí
geno lo haya desecado hasta niveles peligrosos; b) si existen dudas acerca del
estado de hidratación del absorbente o se sospecha que se ha desecado, se debe
cambiar teniendo en cuenta que los recipientes dobles deben cambiarse ambos; y
c) cuando sea posible se deben usar absorbentes que no sean bases fuertes, ya que
actualmente se ha demostrado que la causa de la reactividad de la cal sodada con
los halogenados reside en la presencia de bases fuertes en su composición, prin
cipalmente el hidróxido potásico, pero también el hidróxido sódico (38).
En este sentido, los nuevos tipos de cal sodada Drágersorb 800 Plus (Dráger
Medical), Sofholime (Molecular Products Ltd.), y Spherasorb (Intersurgical Ltd.)
han reducido o incluso eliminado el hidróxido de potasio en su composición
(Tabla I). En otros absorbentes tal como Amsorb (Armstrong Medical Ltd.) com
puesto por hidróxido de calcio y cloruro cálcico como humectante, se han elimi
nado el hidróxido potásico y el hidróxido sódico, por lo que resulta inerte al sevo
flurano, y no se libera compuesto A (principal producto de degradación del sevo
flurano); además, incluso cuando ha sido totalmente desecado, se ha demostrado
que tampoco es capaz de liberar CO frente al desflurano, enflurano e isoflurano
(39). También se han realizado estudios clínicos con hidróxido de litio como
absorbedor de CO^ que han demostrado su total seguridad respecto a la produc
ción de compuesto A durante la anestesia con sevoflurano (40).
5. Conectores, empalmes y adaptadores
Son dispositivos de material plástico, de metal o mixtos, destinados a unir los

diferentes componentes del circuito anestésico entre ellos, así como la conexión
del circuito con el paciente. Están normalizados con las normas específicas EN
1281-1 y 2 (41). Su diámetro interno es de 22 mm para los conectores “hembra”
y de 15 para los “macho”. Existen conectores o empalmes rectos, cónicos, acó-
dados, en Y o en T. El riesgo mayor de los conectores es su desconexión acciden

tal, que obviamente aumenta a mayor número de ellos. Existen mecanismos anti
desconexión tal como manguitos de rosca (de tipo Luer-lock) o de enganche, que
han tenido poca aceptación en la práctica (42).
VENTILADOR_____________________________________________________
Como se ha comentado, los aparatos de anestesia actuales se hallan integra

dos por el sistema de aporte de gases frescos, el circuito anestésico, y el ventila
dor que se acopla al circuito para la aplicación de la ventilación controlada.
El ventilador consta de dos unidades básicas: el módulo de control y el venti
lador propiamente dicho. El módulo de control posee una serie de mandos para
fijar el patrón ventilatorio (FR, VT) y unas alarmas esenciales. El ventilador
posee un mecanismo generador de presión, que insufla el gas cíclicamente, con
los parámetros ajustados en el módulo de control.
1. Módulo ventilador
Los ventiladores, del mismo modo que los equipos de anestesia, son de dos
tipos, según readministren o no los gases espirados (aunque existe además un ter
cer grupo que comporta las dos modalidades) (43).
7.7. Ventiladores que readministran los gases espirados
Corresponden a las mesas de anestesia con circuito circular, cuyo ventilador

puede tener un circuito único o doble.
1. 1. 1. Los ventiladores de circuito único
Comportan sólo el circuito del paciente o circuito primario, que está constitui
do por una concertina u otro sistema que contiene en su interior la mezcla de gas
que va a ser entregada al paciente durante la fase inspiratoria. Necesitan ser accio
nados tanto en la inspiración como en la espiración. Durante la espiración el ele
mento se distiende por el efecto de un dispositivo motor (expansión activa) y se
llena de la mezcla formada por los gases espirados por el paciente y por gas fres
co; una vez lleno, es comprimido para insuflar al paciente el volumen corriente
deseado. El ventilador dispone de un balón reservorio donde se almacena la mez
cla gaseosa antes de ser transferida al elemento de insuflación. Tienen además
una válvula al exterior que se abre cuando el balón reservorio se encuentra vacío,
permitiendo la ventilación con aire ambiente. El elemento de insuflación es bien
una concertina o bien un cilindro con pistón (Figura 8a).
Esta categoría de aparatos tiene una serie de ventajas: a) el volumen corrien

te no se ve afectado por las variaciones en el FGF; b) la compliancia interna suele
ser menor que en los sistemas de doble circuito, por lo que pueden ofrecer mejo
res rendimientos, especialmente para volúmenes corrientes reducidos y frecuen
cias respiratorias elevadas (sobre todo, en relación con las máquinas de anestesia
que no aportan los sistemas de compensación de la compliancia interna; véase en
el Capítulo 15); c) no requieren un consumo de gas motor equivalente a la venti
lación minuto; y d) la concertina es de mantenimiento fácil (43).
Son ventiladores de circuito único: SA2 (Dráger), Excell 210/7750 y CAR
7710 (Ohmeda), ABT (Kontron), Jollytronic (Gambro Soxil), Cicero y Cato
(Dráger).
1. 1. 2. Los ventiladores de doble circuito
Comportan un segundo circuito (circuito motor) constituido por una cámara

rígida, hermética y a menudo transparente, que aloja en su interior la concertina
del circuito del paciente (Figura 8b). En inspiración la concertina se comprime
hasta vaciarse, por la entrada en la cámara de un gas altamente presurizado, lla
mado gas motor {driving gas). La compresión de la concertina genera la presión
positiva necesaria para insuflar la mezcla gaseosa, recogida en su interior, hacia
las vías aéreas del paciente. La inyección del gas motor es controlada por un dis
positivo electrónico que obedece a la pauta ventilatoria (frecuencia respiratoria,
volumen corriente, relación I/E, etc.) seleccionada por el anestesiólogo. El gas
motor puede ser, según los casos, oxígeno, aire medicinal o aire ambiente aspira
do mediante un “sistema de Venturi” (que, a su vez, es accionado por oxígeno o
por aire medicinal). Durante la espiración, el gas motor es expulsado a la atmós
fera a través de una válvula {exhaust valve) que permanece cerrada durante la fase
Figura 8. Esquemas generales de los ventiladores de anestesia que readminisfran los gases
espirados. M esas de anestesia con circuito circular: a. Con circuito único; y b. “Doble circui
to". En ambos casos se ha representado la válvula API dentro de la concertina. N a se ha dibu
jado el absorbedor de CO,.
inspiratoria. El volumen de gas motor consumido en cada ciclo es algo superior

al volumen corriente; para que un volumen dado de la mezcla gaseosa sea insu
flado desde el circuito secundario hasta el paciente, es preciso que un volumen
equivalente de gas motor penetre en el circuito primario, y a esta cantidad de gas
motor hay que sumar una pequeña proporción del mismo debido a la compresión
que sufre dicho gas en el propio circuito primario.
Un problema característico de la ventilación en estos sistemas con circuito cir
cular es el llamado desacoplamiento del flujo de gas fresco. El volumen de gas
que alcanza las vías aéreas del paciente puede ser mayor que el volumen corrien
te pautado, al sumarse a este el volumen de gas fresco (VGFi) administrado
durante el tiempo inspiratorio (Ti). Así, el volumen corriente que efectivamente
llega hasta el paciente (VTreal) puede ser mayor que el pautado, siendo la dife
rencia entre ambos tanto mayor cuanto mayor sea el flujo de gas fresco (FGF) y/o
más prolongado sea el tiempo inspiratorio: VTreal = VTpautado -- VGFi; VGFi 1
= FGF X Ti. Este efecto depende, en gran parte, de la arquitectura interna del cir
cuito, especialmente del punto de entrada del gas fresco en relación con la bolsa
reservorio, la concertina y la válvula de escape del gas excedente. Las máquinas
de anestesia modernas incorporan sistemas para compensar este efecto, aunque
con resultados diferentes según los modelos (44).
Obviamente, el gas motor no debe entrar en contacto con los gases respirato
rios. En caso de comunicación accidental entre ambos circuitos, una parte de los
gases espirados pasará al circuito motor durante la espiración, disminuyendo el
volumen en el circuito del paciente. En la insuflación, por el contrario, parte del
gas motor pasará al circuito del paciente, aumentando el volumen corriente y
modificando la composición de la mezcla gaseosa.
Otra característica común a este tipo de ventiladores se refiere a la elimina
ción de los gases excedentes (diferencia entre el flujo de gas fresco y el volumen
de gas captado por el paciente). En los modos de ventilación espontánea y manual
estos gases son eliminados al exterior a través de la válvula de escape del circui
to o válvula APL (adjustable pressure limiting valve). En los modos de ventila
ción controlada esta eliminación se produce a través de una válvula integrada en
el ventilador. Esta válvula de escape del gas excedente se mantiene cerrada duran
te la insuflación y se abre durante la fase espiratoria, cuando la entrada del gas
fresco, sumado al gas espirado, eleva la presión del circuito del paciente hasta un
cierto umbral, que oscila entre 1 y 4 cmHÔ, según los modelos. En consecuen
cia, el circuito del paciente mantiene, durante la fase espiratoria, un nivel de pre
sión positiva equivalente a la presión necesaria para “abrir” dicha válvula (Figura
9). No obstante, en algunas máquinas de anestesia la eliminación de los gases
excedentes durante la ventilación controlada se produce, como en ventilación
manual/espontánea, a través de la válvula APL, ya que estas carecen de válvula
de escape controlada por el propio ventilador.
El circuito del paciente está constituido por un balón o una concertina. Así
tendremos: a) ventiladores tipo balón en cámara (bag in bottle)', y b) ventiladores
tipo concertina en cámara (bellows in bottle). En esquema, funcionan del siguien
te modo:
Gas
paciente paciente
Figura 9. Válvula de escape de gases excedentes. El esquema representa el diseño utilizado por
el ventilador de la estación de trabajo ADU A S / 3 (Datex-Ohmeda). En la fase inspiratoria, el pro
pio gas motor impide la apertura de la válvula de gases excedentes. Durante la espiración, el gas
motor abandona el circuito primario, permitiendo que la presurización del circuito del paciente
"abra" esta válvula. Modificado con permiso de: Manual de referencia del usuario del A S /3.
- Ventiladores del tipo balón en cámara: el balón del circuito del paciente
está unido al techo de la cámara o descansa en posición horizontal dentro
de ella. Durante la espiración, el balón es distendido pasivamente por la
entrada de los gases espirados y la mezcla de gas fresco. Si en este proceso
el aumento de volumen de la bolsa llega a superar su capacidad nominal, la
presión en el interior de esta se eleva, causando la apertura de la válvula de
escape del gas excedente. La insuflación se obtiene al entrar el gas motor
en la cámara y comprimir el balón, haciendo que una parte del gas conteni
do en su interior sea insuflado al segmento inspiratorio del circuito del
paciente. Son de este tipo los aparatos de anestesia Elsa 2B y 2C, y EAS
9010 de Datex-Engstrom; y Ventilator 710 de Siemens.
- Ventiladores de tipo concertina en cámara (ascendente o descendente en la
fase espiratoria);
• En el caso de los ventiladores con concertina ascendente, su extremo
inferior está anclado al suelo del recipiente rígido. Durante la espiración,
la concertina aumenta su volumen al elevarse su extremo superior de
forma pasiva como consecuencia de la presión generada por la entrada de
los gases (mezcla espirada y flujo de gas fresco). Si el volumen entrante
es suficientemente alto como para que el extremo superior de la concer
tina alcance el “techo” de la caja, la presión en su interior se eleva hasta
producir la apertura de la válvula de escape de los gases excedentes. Una
ventaja respecto al sistema balón en cámara es que la concertina permite
una visualización directa de los volúmenes insuflados y espirados, la
observación de posibles fugas e, incluso, la cuantificación del volumen
de gas absorbido por el paciente (aunque esta última sólo es factible con
flujos de gas fresco muy bajos). De hecho, estos sistemas suelen dispo
ner de una gradación vertical, inscrita en la cámara rígida, para facilitar
la cuantificación de los volúmenes. Este método de monitorización, sin

embargo, sólo es aproximativo: por un lado, el volumen que llega al
paciente es superior al liberado por la concertina (por efecto de la adición
del FGF durante la fase inspiratoria) y, además, el vaciamiento de esta
suele ser incompleto, quedando normalmente un volumen residual en su
interior al final de la insuñación; por otro, la distensión de la concertina
al final de la fase espiratoria es superior al volumen espirado (por efecto
de la adición del FGF durante la fase espiratoria); finalmente, una carac
terística diferencial de los sistemas de concertina ascendente, considera
do como ventaja, es que permite advertir fácilmente las desconexiones o
fugas importantes; en esos casos, la concertina queda colapsada, aunque
el ventilador puede seguir su “ciclado” administrando un pequeño volu
men corriente (45,46). Son de este tipo Excel 7800 y 7900, Modulus II
plus y Aestiva 3000 de Ohmeda; ADU de Datex; Kion de Siemens.
En los ventiladores con concertina descendente, la concertina se halla
fijada al “techo” de la cámara rígida. A diferencia del caso anterior, la
expansión durante la fase espiratoria no es pasiva sino activa, producién
dose por efecto del peso del fondo de la concertina, que se halla lastrado
para facilitar este efecto. Una consecuencia directa de este diseño, es que
la expansión durante la espiración tiende a ejercer un efecto de “succión”.
Si la velocidad de expansión es mayor que la que pueden compensar el
FGF y el gas espirado, se genera una presión negativa en el circuito del
paciente. Este efecto podría entrañar una ventaja y algunos inconvenien
tes. La ventaja es debida a que el efecto de succión asegura una cierta ali
mentación del circuito en caso de desconexión (por aspiración de aire
ambiente), impidiendo los efectos de la falta de ventilación. Los inconve
nientes son de varios tipos: a) el posible colapso de las vías aéreas dista
les por la presión negativa; b) la mayor dificultad para reconocer una fuga
a partir de los movimientos de la concertina; y c) el efecto dilucional de
la mezcla gaseosa en caso de aspiración de aire ambiente (47). La moni
torización actual permite evidenciar las fugas y los cambios en la compo
sición gaseosa por medios distintos a la propia visualización de la concer
tina, por lo que estos inconvenientes han perdido vigencia. No obstante,
las máquinas de anestesia que incorporan este tipo de ventiladores apor
tan algunos métodos para prevenir el desarrollo de presiones negativas.
Uno de ellos es el aportado por los ventiladores Alys y Clarys de Taema,
y por el SA2 neumático de Dráger. Consiste en incluir en el circuito un
balón reservorio que recibe el FGF durante la insuñación y del que puede
“aspirar” la concertina cuando su propio aporte de gases es insuficiente.
El balón dispone de una válvula de tipo APL para prevenir su sobredis-
tensión y de una válvula unidireccional (de “aislamiento”) que se cierra
durante la fase inspiratoria para impedir que la mezcla gaseosa sea insu
flada en el balón. Este sistema incluye, como medida de seguridad adi
cional, una entrada de aire ambiente que se abre si, a pesar del balón, la
presión en el circuito se hace negativa. Una ventaja de este sistema es que
el volumen comente que llega al paciente no es influido por las variacio

nes en el FGF, puesto que durante la insuflación este se dirige en su tota
lidad al balón reservorio y no a la concertina.
Un segundo método para prevenir el efecto de succión es aportado por
el Julián (Drager), y consiste en limitar la alimentación de FGF a sólo
la fase espiratoria. Así, el FGF aumenta, puesto que se aporta el mismo
volumen de gas fresco en menos tiempo, lo que reduce el riesgo de que
la velocidad de expansión de la concertina durante la espiración sea tan
alta como para superar al llenado de la misma con el FGF. En el caso
del ventilador mencionado, el sistema permite, como medida de segu
ridad, que, cuando el tiempo espiratorio seleccionado es demasiado
corto para que el FGF sea administrado en su totalidad, la alimentación
de la concertina pueda completarse durante la fase inspiratoria.
Finalmente, en este modelo concreto de ventilador, la concertina se
construye en un material muy ligero, de forma que la espiración se pro
duce, como en los sistemas de concertina ascendente, de forma pasiva,
lo que evita el efecto de succión cuando su propio aporte de gases es
insuficiente. El balón dispone de una válvula de tipo APL para preve
nir su sobredistensión y de una válvula unidireccional (de “aislamien
to”) que se cierra durante la fase inspiratoria para impedir que la mez
cla gaseosa sea insuflada en el balón. Este sistema incluye, como medi
da de seguridad adicional, una entrada de aire ambiente que se abre si,
a pesar del balón, la presión en el circuito se hace negativa. Una ven
taja de este sistema es que el volumen corriente que llega al paciente
no es influido por las variaciones en el FGF, puesto que durante la insu
flación este se dirige en su totalidad al balón reservorio y no a la con
certina. Son de este tipo el SAITM, SA2 neumático y Julián (Drager)
y el AlysTM y Clarys de Taema.
- Ventilador de tipo cámara con membrana o diafragma: existe un tercer tipo
de ventilador denominado cámara con membrana o diafragma, desarrolla
do exclusivamente para su aplicación en la máquina de anestesia Physioflex
de Drager (44). El ventilador está formado por cuatro cámaras rígidas, con
una capacidad de 625 mi cada una y situadas “en paralelo”. Cada una de
estas cámaras está dividida en dos compartimientos por una membrana
móvil. Uno de los compartimientos forma parte del circuito motor (prima
rio), mientras que el otro forma parte del circuito secundario (del paciente)
y cumple la función de cámara colectora. El aumento de presión en el cir
cuito motor se puede producir de forma manual (por compresión del balón
reservorio) o de forma automática, según el modo ventilatorio selecciona
do. El desplazamiento de las membranas de cada cámara genera la insufla
ción. El número de cámaras que están en funcionamiento en un momento
dado (una, dos o cuatro) es seleccionado por el ordenador del sistema en
función del volumen corriente pautado. Esto permite reducir el volumen
compresible y adaptar el ventilador para ser aplicado a todo tipo de pacien
tes, desde lactantes hasta grandes adultos (la capacidad total del circuito
varía desde 2.300 mi con una sola cámara, hasta 3.600 mi cuando se hallan
en funcionamiento las cuatro cámaras). Otro aspecto particular de este ven
tilador es que se halla desprovisto de válvulas unidireccionales (lo que
reduce notablemente la resistencia al flujo inspiratorio en ventilación
espontánea).
Entre los inconvenientes principales de los ventiladores de doble circuito está
su gran volumen compresible y elevada compliancia interna (hasta 9 ml/cmHÔ).
Por tanto, en general no son adecuados para la ventilación de niños y algunos
modelos, están contraindicados en niños con peso inferior a 20 kg. Los modelos
más recientes, incorporan mecanismos de medida de la compliancia interna, que
permiten compensar la pérdida de volumen durante la insuflación. Por otra parte,
la inercia de la concertina no permite ventilaciones a frecuencia elevada. También
hay que señalar que son grandes consumidores de gas, ya que en ausencia del dis
positivo Venturi, el consumo de gas motor es al menos igual al de la ventilación
minuto. Finalmente, cuando la concertina o el balón se rompen puede entrar gas
motor dentro y por lo tanto diluir la mezcla gaseosa del paciente y constituir una
mezcla hipóxica, una hiperventilación o un barotraumatismo.
7.2. Ventiladores que no readministran el gas espirado
Se trata de ventiladores con un solo circuito (el del paciente) y en los que la
separación total entre los gases espirados e inspirados se verifica por la existen
cia de dos segmentos, inspiratorio y espiratorio, bien diferenciados por sendas
válvulas unidireccionales accionadas por el ventilador. La mezcla de gases en el
circuito interno del ventilador se halla, en todo momento, a una presión superior
a la atmosférica, lo que impide recuperar los gases espirados o tomar aire ambien
te para incorporarlo a la mezcla. Pertenecen a este grupo, entre otros, el clásico
RPR (ATM Pesty), el Servoventilator 900 (Siemens) en la versión de anestesia y
el Ergotronic (Temel).
Como en los casos anteriores, el mecanismo generador puede ser de varios
tipos. En el caso del Ergotronic consiste en una cámara con una membrana móvil,
que la divide en dos compartimientos (48). El primero de ellos se llena con gas
motor a elevada presión durante la fase inspiratoria, comprimiendo el segundo
compartimiento y generando el flujo inspiratorio. Durante la espiración el gas
fresco llega al compartimiento del paciente, comprimiendo la membrana diviso
ria y vaciando el compartimiento motor. Con esta configuración, este ventilador
se comporta como un controlador de flujo (generador de flujo constante) lo que
le permite administrar el VT prefijado con independencia de las variaciones en la
impedancia del sistema respiratorio. Por su parte, el generador del Servo 900 (C
y D) es un fuelle con una capacidad de 0,9 1, cuyo accionamiento depende de un
resorte ajustable (49). El gas fresco entra en el fuelle a una presión elevada y lo
distiende, contra la tensión del resorte, quedando comprimido al nivel de presión
de trabajo {driving pressure) preseleccionado. Cuando se abre la válvula inspira
toria (controlada electrónicamente) la propia presurización del gas en el interior
del fuelle genera el flujo inspiratorio. La simplicidad de estos aparatos hace que
el comportamiento clínico, sea casi idéntico para todos ellos, independientemen
te de su estructura interna o sus mecanismos de control. Tienen la ventaja de que
su compliancia interna es despreciable, siendo muy seguros y sencillos. Su incon
veniente es la imposibilidad de realizar la técnica de flujos bajos, que exige cir
cuito de reinhalación.
7.3. Ventiladores de fundón mixta
Son un grupo de aparatos que aseguran la ventilación con recuperación de

gases espirados o su eliminación total. El mecanismo motor del ventilador es el
mismo, sólo se modiflca el circuito. Entre ellos están el Servoventilator 710 y 985
(Siemens); CAR 7710 (Ohmeda), ABT (Kontron); Jollytronic (Gambro-Soxil).
2. Módulo de control del ventilador
Ya vimos que el módulo de control posee una serie de mandos para fijar el
patrón ventilatorio y unas alarmas esenciales. En los recientes equipos, los con
troles básicos que aparecen en el módulo de control del ventilador siguen siendo
los mismos que en los aparatos de generaciones anteriores. Estos son los siguien
tes controles;
- Volumen corriente (VT): ajusta el volumen en mi de salida hacia el paciente.
- Frecuencia respiratoria (FR): define el número de veces que envía el VT
por minuto.
- Volumen minuto (VE): sustituye en algunos ventiladores al control de VT,
que se calcula por la división VE/FR.
- Relación HE: determina en el total de tiempo de un ciclo ventilatorio la
duración relativa de cada fase. En algunos ventiladores es fija 1/2.
- Tiempo inspiratorio (Tí): puede sustituir al control de relación I/E. El TE
se calcula indirectamente por (60/FR) - TI, para conocer la relación I/E
ajustada.
- Tiempo de pausa inspiratoria: marca el espacio de tiempo al final de la ins
piración en el que no sale flujo del equipo, ni se permite la espiración.
Puede controlarse de modo independiente o como porcentaje del TI.
- Velocidad de gas (flujo): controla la velocidad de insuflación del VT, por
eso a veces el control se denomina también Potencia de insuflación o
Presión de trabajo. Si no hay control directo, está determinado por la rela
ción VT/TI que prefijemos. En algunos ventiladores, se prefija el flujo ins
piratorio y la FR (el TI) para ajustar el VT.
Los mecanismos internos de los ventiladores por los que se ejercen los con
troles vistos son variados: mecánicos, fluídicos o electrónicos, según el respira
dor y según esto, son más o menos precisos y fáciles de ajustar. Todo esto, junto
con la estructura física del resto de los componentes del circuito circular, da unas
características peculiares a cada aparato de anestesia, que deben conocerse y que

han sido objeto de múltiples estudios (50,51).
Las alarmas esenciales que debe poseer el modulo de control del ventilador
fueron recogidas en España por la norma UNE 110.005 (52), muy avanzada para
su época. Esta incluye tanto a los ventiladores de tratamiento prolongado, para
Reanimación y UCI, como a los ventiladores acoplados a las mesas de anestesia.
Actualmente la UNE EN 740 dedica una atención muy meticulosa a los aspectos
de control, obligando alarmas para todo elemento de las estaciones de trabajo que
pueda ser fuente de fallo (electricidad, oxígeno, gases y vapores anestésicos, pre
siones, volumen, etc.) y en general, alarmas de cualquier fallo de funcionamien
to del equipo. La descripción detallada de cada una de ellas puede revisarse en el
Capítulo 16. No obstante hay que remarcar que no se debe utilizar un ventilador
que no posea al menos las siguientes alarmas; a) alta presión: que permite asegu
rar de que si existe alguna obstrucción en vías aéreas, el paciente no reciba flujo
a una presión superior a la fijada; b) baja presión: avisa de cualquier desconexión
o fuga importante; c) volumen minuto; en caso de pequeñas pérdidas en el volu
men corriente, que no suponen una caída significativa de las presiones máximas,
avisa de que no está recibiendo todo el volumen que debería; d) concentración de
oxígeno inspirado (FiO^); y e) fallo de fuerza motriz del ventilador.
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CAPITULO 14
Circuitos anestésicos
INTRODUCCION
Ya se definieron en el capítulo anterior los circuitos anestésicos como el sis

tema que permite conducir la mezcla de gas fresco, procedente del sistema de
aporte de gases, hasta el sistema respiratorio del paciente y evacuar los gases
espirados o en su caso, recuperarlos para readministrarlos de nuevo.
Existen numerosos circuitos, pudiendo ser agrupados desde un punto de vista
funcional o desde un punto de vista técnico, en diversas clasificaciones (1). Según
la magnitud de flujo de gas fresco (FGF) utilizado, Couto da Silva y Aldrete (2)
y Orkin (3), los clasifican en cerrados, semicerrados, semiabiertos o abiertos. Esta
clasificación tiene el problema de la falta de consenso a la hora de definir los tres
últimos términos. En clínica, se denomina anestesia con flujos altos cuando el
FGF aportado al circuito se acerca al volumen minuto ventilatorio del paciente;
anestesia con flujos bajos cuando el FGF ajustado está entre 1-3 1/min; anestesia
con flujos mínimos cuando el FGF se reduce hasta 0,5 1/min; y anestesia con cir
cuito cerrado cuando el FGF suple únicamente la captación de gases por el
paciente (4). No obstante, esta clasificación, como todas las basadas en la magni
tud del FGF utilizado, hace referencia exclusivamente al modo de utilización clí
nica de un solo tipo de circuito anestésico, el circuito circular con reinhalación
parcial o total del gas espirado y con absorbedor de COj, y excluye el resto de los
circuitos.
Por otro lado, basándose en el hecho clínico de la presencia o no de absorbe
dores de CO^, Conway (5) Miller (6) y Otteni (7) coinciden en tres grandes cate
gorías de circuitos anestésicos, muy acertadas a nuestro juicio; a) los circuitos
anestésicos sin reinhalación; b) los circuitos con reinhalación que no cuentan con
sistemas de absorción de CO^ (circuitos de Mapleson); y c) los circuitos con rein
halación y absorción de CO^ (circuito circular). A continuación vamos a revisar
estos tres tipos de circuitos, haciendo énfasis en aquellos a los que en la actuali
dad se les concede una mayor aplicabilidad clínica.
CIRCUITOS CON REINHALACION DE GASES

ESPIRADOS Y ABSO RCIÓN DE C O j CIRCUITO
CIRCULAR_________________________________________________________
De los circuitos con absorbedor de CO^ que permiten la reutilización de los

gases espirados, el más simple es de “vaivén” o to andfro de flujo bidireccional,
descrito por Waters en 1923 y actualmente fuera de uso. A pesar de ser simple y
ñable, tenía el riesgo de aumentar la temperatura del paciente y de introducir
polvo de cal sodada en las vías aéreas; además, era incómodo por su proximidad
a la cabeza del paciente y su peso (7).
El circuito circular, con flujo unidireccional, es el más ampliamente utilizado
en la actualidad como circuito principal en las mesas de anestesia. Se denomina
así porque sus componentes están dispuestos de forma circular. Este circuito pre
viene la reinhalación de anhídrido carbónico mediante su absorción por cal soda
da, pero permite la reinhalación parcial del resto de gases espirados reponiendo
el oxígeno y los anestésicos consumidos por medio de un flujo de gas fresco
(FGF). Es el más completo y el que tiene mayor diversidad de aplicaciones, pues
to que permite seleccionar cualquier nivel de FGF (desde circuito cerrado o con
flujos mínimos hasta flujos altos). Su desarrollo se vio impulsado por la aparición
de anestésicos inhalatorios más caros e inflamables (ciclopropano), y las corres
pondientes ventajas económicas y de reducción del riesgo de contaminación deri
vadas del uso de los flujos bajos.
Los componentes que lo integran son: a) entrada de gas fresco; b) válvulas
unidireccionales inspiratoria y espiratoria; c) tubos corrugados inspiratorio y
espiratorio con conector en Y del paciente; d) válvula APL, de sobrepresión o
sobreflujo; f) bolsa reservorio; y g) recipiente del absorbedor de anhídrido carbó
nico (Figura 1). El circuito incluye obviamente, un respirador y se completa con
el sistema de aporte de gases y vapores anestésicos. Las válvulas unidirecciona
les se colocan en el circuito para asegurar el flujo circular unidireccional a través
de los tubos corrugados (8,9).
La posición relativa de los componentes da lugar a múltiples posibles circui
tos, con diferentes características. En el estudio de Eger y Ethans (10) se descri
ben ocho posibilidades y se analiza la posición idónea de los componentes, fun-
C i r c u i t o s a n e s t é s ic o s 351
Válvula espiratoria
Tubos
Bolsa < corrugados
reservona
lO Válvula APL
Recipiente
cal sodada
Válvula inspiratoria
Entrada
flujo de
gas fresco
Figura 1. Componentes del circuito circular
damentalmente de las válvulas unidireccionales, la entrada de FGF, la bolsa reser-

vorio y la válvula espiratoria. Un análisis similar realiza Otteni (7). De ambos se
pueden entresacar, de forma breve, las siguientes conclusiones:
- La entrada del FGF debería hallarse entre el recipiente de cal sodada y la
válvula unidireccional inspiratoria (Figura 2, posición 1). Si el FGF se sitúa
antes del recipiente de cal sodada, siguiendo el sentido de circulación de los
gases, se verá diluido por la mezcla gaseosa presente en este (Figura 2,
posición 2). Si, por el contrario, se sitúa entre la válvula unidireccional de
la rama inspiratoria y el paciente (Figura 2, posición 3) en espiración se
unirá al gas espirado alterando la medida del volumen corriente y perdién
dose en parte por la válvula espiratoria (reduciendo el coeñciente de utili
zación del gas fresco).
- La posición óptima de la válvula de sobrepresión o válvula APL depende
del modo ventilatorio utilizado: en ventilación espontánea es preferible la
posición en la propia pieza en Y (Figura 3, posición 1), puesto que la vál
vula se abre al final de la espiración y deja escapar el gas alveolar, rico en
COj. Sin embargo, durante la ventilación manual o controlada en las que
dicha válvula se abre al final de la inspiración, es preferible que se halle
entre la válvula unidireccional de la rama espiratoria y el recipiente de cal
sodada (Figura 3, posición 2), para evitar la fuga de gas fresco.
- La posición de las válvulas unidireccionales se suele hallar a la salida y
entrada de las ramas inspiratoria y espiratoria, respectivamente (Figuras 2
y 3). Es la posición más favorable, desde el punto de vista de la cinética de
los gases, puesto que evita el llenado parcial de la rama inspiratoria con los
gases espirados.
El circuito circular más eficaz, es decir, el que permite la más elevada conser
vación de gases frescos, es aquel que dispone las válvulas unidireccionales junto
FGF (2)
Bolsa
Recipiente
cal sodada t
FGF(l) FGF (3)
Figura 2. Circuito circuior. Disposición de lo entrada de FGF. Posición 1 entre el recipiente de cal
sodada y la válvula unidireccional inspiratoria; posición 2 antes del recipiente de cal sodada; y
posición 3 entre la válvula unidireccional de la rama inspiratoria y el paciente.
Ves (2)
l
Bolsa
Ves(l)
Recipiente
cal sodada
^
FGF
Figura 3. Circuito circular Posiciones de la válvula de sobrepresión o APL Posición I en la pro

pia pieza en Y; y posición 2 entre la válvula espiratoria y el recipiente de cal sodada.
ai paciente, en las respectivas conexiones de dichas ramas con la pieza en Y y la

válvula de sobrepresión justo a continuación de la válvula espiratoria. Esta dispo
sición conserva el gas del espacio muerto y elimina de forma preferente el gas
alveolar aunque la proximidad al paciente hace el circuito menos manejable (11).
Por tanto, y habida cuenta de que la posición idónea de la bolsa reservorio se halla
entre la válvula unidireccional de la rama espiratoria y el recipiente de cal soda
da, puede considerarse como óptima la configuración de circuito que se corres
ponde con la Figura 3 (posición 2). Sin embargo, cada aparato tiene sus peculia
ridades, que han sido revisadas en diversos artículos (12-15).
1. Ventajas e inconvenientes del circuito circular
Como se ha comentado, una de las grandes ventajas de este tipo de circuitos

es que permite utilizar desde FGF iguales o muy cercanos al consumo del pacien
te (circuito cerrado) hasta FGF altos (circuito abierto). La utilización de los flu
jos bajos ha sido fundamentada por numerosos autores (16,17), principalmente,
por los siguientes motivos:
- Economía: es indiscutible que la anestesia inhalatoria resulta más barata
cuando se aplica con flujos bajos o circuito cerrado debido a la reducción
en el consumo de halogenados, de oxígeno y de óxido nitroso (17,18). Esta
ventaja será, además, más notable con la incorporación de nuevos anestési
cos cada vez más caros y puede permitir en fecha ya cercana la aplicación
de un anestésico interesante pero excesivamente caro como el xenón (19).
- Ecología: la utilización de flujos bajos y, sobre todo, de circuito cerrado redu
ce notablemente la contaminación de quirófano y del medio ambiente por los
anestésicos halogenados y óxido de nitroso (20). No obstante, el riesgo de con
taminación de quirófano con el uso de flujos altos debería quedar minimizado
con la utilización sistemática de los sistemas antipolución existentes, fácilmen
te adaptables a los respiradores y aparatos de anestesia. La reducción de la con
taminación ambiental, debe basarse en el uso de vapores que no dañan la capa
de ozono (sevoflurano y desflurano) y la sustitución del NÔ por xenón.
- Humidificación y calentamiento de los gases inspirados: en realidad,
este efecto sólo se consigue de forma ostensible con flujos del orden de
0,6 l/min o inferiores (21). El beneñcio que, en este sentido, aporta la uti
lización de flujos bajos sólo se consigue con anestesias de muy larga dura
ción, ya que las pérdidas calóricas por vía respiratoria no superan las
15 kcal/hora, es decir, un 10% de las pérdidas totales.
- Monitorización del consumo de oxígeno VO^: es una posibilidad que inicial
mente se daba sólo en el circuito cerrado automatizado (22), pero que en la
actualidad es posible obtenerlo de forma continua y no invasiva en buena parte
de los circuitos circulares por calorimetría indirecta gracias a los analizadores
de gases inspiratorios y espiratorios. Tal es el caso del analizador de gases
Datex-Ohmeda AS/3. Sin embargo, la medición de los gases espiratorios es
problemática y no está exenta de críticas acerca de su validez. Recientemente
se ha validado un nuevo sistema de medición del intercambio gaseoso que
obvia los inconvenientes del método indirecto hasta ahora utilizado (23,24).
Mediante la medición del VOj, es fácilmente determinable el gasto cardiaco a
partir del principio de Fick [VO^ = Qc (CaO^ - CvOj)]. La nueva estación de
trabajo Supra de Temel es capaz de dicha determinación.
Por contra, los inconvenientes de esta técnica son:
1. Complejidad: la aplicación clínica de los flujos bajos conlleva la conside
ración de algunas características que se detallan en el capítulo dedicado a
esta técnica, y que hacen su manejo más complejo:
- Retraso en producirse los cambios ajustados en el FGF. Cuando se utili
zan flujos bajos, se eleva la constante de tiempo y las variaciones en la
composición del gas fresco se enlentecen. Cuando el FGF se acerca a la

captación, la constante de tiempo tiende al infinito y los cambios en la
composición del gas en el circuito se producirán muy lentamente.
Cambios rápidos en la composición del sistema precisan la apertura de
la válvula de sobrepresión y elevar el FGF.
- Variación del VT entregado a los pulmones. Efecto del gran volumen del
sistema, junto con la gran compliancia de alguno de sus elementos (bolsa
reservorio). Es necesario utilizar sistemas que compensen este efecto.
- Dilución del FGF con el gas reinhalado. Las diferentes captaciones de
gases por el organismo producen variación de la composición del gas en
el circuito y pueden reducir la concentración de oxígeno, sobre todo con
FGF bajo.
- Necesidad de conocer con detalle los aparatos por su diferente funciona
miento. Por ejemplo, en lo referente a la entrada de gas fresco y su rela
ción con el volumen corriente. Así, en ciertos aparatos el FGF es entre
gado de forma continua al circuito, lo que produce un incremento del
volumen insuflado al paciente en cada ciclo. En otros casos, sin embar
go, existe un reservorio de gas y entregan el gas fresco al sistema sólo
durante la espiración, por lo que el volumen corriente no se ve incre
mentado por el FGF y además, permiten los reajustes de este parámetro
sin alteraciones en el VT.
2. Necesidad de un elevado nivel de monitorización, por lo ya expuesto, sien
do imprescindibles las medidas de la FiO^, del VT y de las concentracio
nes de anestésicos (sobre todo con los flujos más bajos y el circuito cerra
do, puesto que no existe una correlación lineal entre la concentración del
halogenado en el gas fresco y la de la mezcla inspiratoria).
3. Otros inconvenientes, aunque de menor importancia, son:
- Complejidad de su diseño, ya que cuenta con unas diez conexiones, las
cuales pueden desconectarse y producir fugas (25).
- La necesidad de cambiar la cal sodada y lavar el recipiente, para evitar
que el acumulo de polvo reste hermeticidad (26).
- El riesgo de transmisión de infecciones respiratorias, aunque la
acción bactericida de la cal sodada (medio alcalino y temperaturas de
hasta 60 °C) hace improbable la contaminación microbiana (27).
- Acumulo de sustancias indeseables, como N^, CO (en fumadores) o aceto
na, metilmercaptanos, alcohol y metano (en casos de coma diabético, coma
hepático, intoxicación etflica y obstrucción intestinal, respectivamente)
(28). Este riesgo obliga a la purga periódica del circuito con flujos altos.
CIRCUITOS CON REINHALACION DE GASES

ESPIRADOS SIN ABSORCIÓN DE CO ,
Estos circuitos son los que se incluyen en la clasificación de Mapleson

(29,30). Están desprovistos de absorbedor de CO , de válvulas unidireccionales y
de válvula de no reinhalación. Básicamente están formados por una entrada de

gas fresco, bolsa reservorio, válvula espiratoria o válvula de escape, y tubos
corrugados con la conexión al paciente. Debido a la ausencia de separación entre
el gas inspirado y espirado se produce una reinhalación parcial, cuya magnitud
depende de la anatomía del circuito, de la ventilación minuto, de la frecuencia
respiratoria y de la relación I/E, del flujo de gases frescos, y del tipo de ventila
ción (espontánea o manual). La reinhalación es más importante cuando el flujo
del gas fresco es bajo y/o la ventilación minuto es elevada. Su mayor desventaja
es el elevado consumo de gas fresco para evitar una reinhalación significativa de
COj, lo cual entraña una importante pérdida de calor y agua (en parte evitable
mediante el uso de filtros intercambiadores de calor y humedad) (31), así como
mayor polución (28). Su mayor ventaja es que son circuitos muy sencillos, lige
ros y con mínimas conexiones. En Reino Unido son los más ampliamente utiliza
dos, como circuito único, acoplados a ventiladores, mientras que en España, son
más comunes como circuitos secundarios de los equipos y se usan para facilitar
la ventilación espontánea y manual, sobre todo durante las fases de inicio y fin
del proceso anestésico.
La clasificación de Mapleson incluye cinco sistemas (A-E), a los cuales
Wullis y cois. (32) han añadido un sexto sistema F (Figura 4). La clasificación de
Miller es interesante ya que agrupa estos circuitos en tres tipos, según la posición
de la bolsa reservorio, con características funcionales semejantes:
1. Sistemas con bolsa reservorio en posición aferente;

Mapleson A y variantes
El circuito Mapleson A, o circuito de Magill, se diferencia de las otras cons

trucciones en que la entrada de gas fresco está situada en la parte más alejada del
paciente. Se compone de una bolsa reservorio próxima a la entrada de gas fresco,
y un tubo corrugado a continuación, que se conecta en su extremo distal a la pieza
del paciente, provista de una válvula espiratoria (Figura 5).
Este tipo de montaje favorece que durante la respiración espontánea los gases
espirados tiendan a ser expulsados selectivamente a través de la válvula espirato
ria. En la primera parte de la fase espiratoria, los gases espirados (gas de espacio
muerto seguido de gas alveolar) pasan hacia el tubo corrugado, mientras el gas
fresco sigue entrando en la bolsa reservorio. A medida que el circuito se va lle
nando, la presión aumenta en su interior y la válvula espiratoria se abre permi
tiendo que escape el gas alveolar; si el flujo de entrada de gas fresco es el ade
cuado, también se limpia la mayoría del gas del espacio muerto. Durante la fase
inspiratoria, el gas fresco arrastra el resto de gas del espacio muerto a través del
tubo en dirección al paciente; la reinhalación del gas del espacio muerto no supo
ne ningún problema, puesto que este gas no contiene COj. Un flujo de gas fresco
equivalente a la ventilación alveolar del paciente hace posible la expulsión al
exterior de todos los gases espirados que hayan entrado en el circuito. Así, en
pacientes bajo anestesia superficial en ventilación espontánea, el circuito
A’ (Lack)
D’ (Bain)
/
/z .
F’ (Kuhn)
Figura 4. Circuitos de Mapleson (A-F).
Mapleson A funciona sin que se produzca reinhalación, con un flujo de gas fres
co de 0,7 a una vez el volumen minuto del paciente (33,34). Por razones de segu
ridad, se recomienda utilizar un flujo de gas fresco entre un 80-90% del volumen
mínimo (Figura 6a).
Durante la ventilación manual, efectuada aplicando presión positiva a la bolsa
reservorio, se precisan sin embargo flujos mucho más altos de gas fresco, del
orden de 2-3 veces el volumen minuto para que no se produzca reinhalación
(Figura 6b). Esto es debido a que durante la espiración la presión en el circuito se
mantiene baja, y no sale gas a través de la válvula espiratoria, por lo que el gas
espirado tiende a ocupar gran parte del circuito, e incluso la bolsa reservorio.
Durante la inspiración se produce reinhalación, y además, al abrirse la válvula
espiratoria por efecto del aumento de la presión, expulsan del circuito una canti
dad considerable de gases frescos (33).
^ Ves (2) Ves (1)

TT
FGF— ►!:
Paciente
Figura 5. a. Esquema de¡ circuito de Mapleson A (Ves, posición J) y variante de Lack (Ves, posi
ción 2j; b. Mapleson A (Intersurgicalj; y c. Variante de Lack (Intersurgical).
a. Mapleson A. Ventilación espontánea b. Mapleson A. Ventilación manual

FGF 6 1/min FGF 6 1/min
lÁ
F G F 9 1/min
Figura ó. Imágenes de capnografía ofrecidos en la pantalla del monitor del aparato de anestesia
(¡ulion, Drágerj. Funcionamiento del circuito de Mapleson A en paciente adulto anestesiado venti
lando o través de mascarilla facial.
Una variante coaxial del circuito A es el circuito de Lack, representado en la

Figura 5c. La válvula espiratoria está colocada en la proximidad de la bolsa reser-
vorio, y se encuentra conectada a un tubo más delgado que recorre el interior del
tubo corrugado hasta la pieza de conexión del paciente, con la finalidad de deri
var los gases espirados hacia la válvula espiratoria. Con este sistema derivado del
anterior, se puede acceder mejor a la válvula espiratoria y evacuar más fácilmen
te los gases sobrantes a un sistema anticontaminación.
En conclusión, se considera que, en relación a los demás sistemas de

Mapleson, los de tipo A son los mejor adaptados a la ventilación espontánea,
donde requieren un FGF de 0,7 a una vez el volumen minuto del paciente para
que no reinhalen CO^. Por otra parte, de todos los circuitos de Mapleson, el tipo
A-Lack es el que presenta el menor trabajo respiratorio para el paciente en venti
lación espontánea (35). Pero son los menos adecuados a la ventilación manual,
donde requieren FGF superiores al doble del volumen minuto del paciente. No se
utilizan en las mesas más modernas.
2. Sistemas con bolsa reservorio en posición eferente:

pieza en T con bolsa y circuito Bain
En este grupo se incluyen los sistemas D, E y F de Mapleson y el circuito de

Bain. Sus características comunes son la proximidad de la entrada de FGF al
paciente, la posición de la bolsa reservorio en el extremo distal del tubo y en línea
con este, y la posición distal de la válvula espiratoria (Figura 7). La excepción la
consituye el tipo E de Mapleson (o T de Ayre) en el que no existen la bolsa ni la
válvula espiratoria. El tipo F no es sino la modificación de Jackson-Rees a la T
de Ayre, con bolsa reservorio distal en la rama espiratoria.
En el caso del sistema D de Mapleson, es necesario un FGF de 1,5 a 2 veces
el volumen minuto para prevenir la reinhalación durante la ventilación espontá
nea (Figura 8a). El funcionamiento en ventilación espontánea es el siguiente:
durante la espiración, los gases espirados mezclados con el gas fresco, penetran
en el tubo corrugado y también pueden hacerlo en el balón. A lo largo de la pausa
espiratoria, el flujo de gases frescos llena el balón y cuando se alcanza la presión
de apertura de la válvula espiratoria, se expulsa una parte de esta mezcla. Durante
la inspiración, el paciente recibe la mezcla acumulada en el tubo corrugado, que
contendrá más proporción de gases frescos si el flujo de gas fresco ajustado es
alto (cuanto mayor sea, más purgará el tubo corrugado de gas espirado), si el
volumen corriente es bajo (cuanto menor sea, menor será la fracción de gas rein-
halado), y si la pausa espiratoria es larga (cuanto más larga, más se rellena el cir
cuito de gas fresco y mejor es el purgado) (36). En ventilación manual o contro
lada, este sistema permite insuflar la práctica totalidad del gas fresco presente en
el circuito, lo que permite utilizar un FGF similar al volumen minuto. Por ello,
este tipo de circuito parece ser el más adecuado para estos modos ventilatorios
(37) (Figura 8a).
El circuito de Bain es una modificación del sistema Mapleson D. Es un circui
to coaxial en el que el gas fresco fluye a través de un tubo interior estrecho dentro
del tubo corrugado. El tubo central se origina cerca de la bolsa reservorio, aunque
el gas fresco realmente entra en el circuito a nivel del extremo del paciente (Figura
7b). Los gases exhalados entran en el tubo corrugado y salen a través de la válvula
espiratoria que se encuentra cerca de la bolsa reservorio. Presenta la misma cinéti
ca de gases que el Mapleson D, pudiendo utilizarse tanto en ventilación espontánea
como controlada (38,39). Por sus características puede ser preferible en los casos
Vesp FGF
a.
Paciente
Ves
b.
FGF' Paciente
d.
Ves
FGF
7Paciente
F (Jackson-Rees
Figura 7 . Esquema y circuito comercial ¡Intersurgicalj de: a. Circuito Mapleson D; b. Circuito de

Bain; c. Mapleson E o T de Aire (según la descripción original); y d. Mapleson F o Jackson-Rees.
de dificultad de acceso a la cabeza del paciente. El circuito presenta muchas venta

jas: es ligero, cómodo, y los gases exhalados en la tubuladura exterior añaden calor
y himiedad a los gases frescos inspirados. Los riesgos del circuito Bain incluyen la
desconexión inadvertida o el acodamiento del tubo interior del gas fresco. Estos
problemas podrían provocar una hipercapnia resultante de un flujo de gas inadecua
do o un aumento de la resistencia espiratoria (40-43).
El sistema de la pieza en T de Ayre puede presentarse como un conjunto de
tres segmentos, según la descripción original, o bien con un tubo anillado unido
al segmento espiratorio y que realiza las funciones de reservorio (Mapleson E)
(Figura 7b). Este sistema tiene un espacio muerto insignificante y las resistencias
son mínimas. La modificación de Jackson-Rees no es sino la unión a este tubo

anillado de una bolsa perforada cuya fuga puede controlarse manualmente o con
un clamp ajustable o, incluso, con una válvula de baja presión (Figura 7c). Este
tipo de circuito es utilizado, fundamentalmente, en la ventilación de pacientes
pediátricos, existiendo tablas (32) en las que se determina la capacidad que debe
tener el segmento espiratorio en función de la edad aproximada del paciente
(sobre 1/3 de su volumen corriente), para prevenir la dilución y reinhalación de
los gases. En cualquier caso el FGF debe ser el doble de la ventilación minuto
para prevenir estos efectos (Figuras 8b y c). Por contra, cuando el tamaño del seg
mento espiratorio es insignificante, no existe riesgo de reinhalación, pero para
evitar la dilución de los gases se requieren FGF de 3 a 5 veces el volumen minu
to del paciente (32).
a. Mapleson D
Ventilación espontánea. FGF 6 1/min Ventilación manual. FGF 6 1/min
Ventilación espontánea. FGF 9 1/min Ventilación manual. FGF 9 1/min

40
20
0
b. Mapleson E o T de Ayre
Ventilación espontánea. FGF 6 1/min Ventilación espontánea. FGF 9 1/min
c. Mapleson F o Jackson-Rees
Ventilación manual. FGF 6 1/min Ventilación manual. FGF 9 1/min
Figura 8. Imágenes de copnografío ofrecidos en la pontollo del monHor del aporoto de anestesia
[julion, Drágerj. Funcionamiento de los circuitos: a. Mapleson D; b. Mapleson E o T d e Aire; y c.
Mapleson F o Jackson-Rees en paciente adulto anestesiado ventilando o través de mascarilla facial
en ventilación espontánea y /o ventilación manual.
3. Sistemas con bolsa reservorio en la unión: Mapleson B

y C. Circuito auxiliar para espontánea
Este grupo comprende los circuitos tipos B y C de Mapleson. En ellos la

entrada de gas fresco y la válvula espiratoria se sitúan muy próximos entre sí y el
paciente (Figura 9).
C ir c u it o s a n e s t é s ic o s 3 6i
Paciente
FGF
■Ves
L
Paciente
FGF
Figura 9,Esquema y circuito comercial (Intersurgical) de; a. Circuito Mapleson B; y b. Circuito

Mapleson C.
Requieren FGF próximos al doble del volumen minuto para evitar la reinha
lación y aún mayores en el Mapleson C, en el que la ausencia de tubo anillado
hace que los gases espirados rellenen el balón con una gran proporción de gas
alveolar (Figura 10). A pesar de ello, por su comodidad de manejo, son los siste
mas habitualmente utilizados como auxiliares en algunos aparatos de anestesia
(Dráger SAI y SA2), y los mejores para preoxigenar a los pacientes especialmen
te en situaciones de emergencia (44).
En el Capítulo 19 se detallan los posibles sistemas de evacuación de gases que
se pueden acoplar a los circuitos Mapleson, ya que al ser circuitos que producen
gran contaminación ambiental, es recomensable su uso.
a. Mapleson C. Ventilación espontánea b. Mapleson C. Ventilación manual

FG F 6 1/min FG F 6 1/min
FGF 9 1/min FG F 9 1/min
Figura 10. Imágenes de capnografía ofrecidas en la pantalla del monitor del aparato de aneste
sia llulian, Drager). Funcionamiento del circuito de Mapleson C en paciente adulto anestesiado
ventilando a través de mascarilla facial.
CIRCUITOS SIN REINHALACION DE GASES ESPIRADOS
En esta categoría incluimos los circuitos que no permiten la reinhalación de

gases espirados porque incorporan en su estructura una válvula de no reinhala
ción, o válvulas unidireccionales accionadas por un ventilador.
La ventaja principal de estos circuitos es que el paciente inhala una mezcla
gaseosa que no contiene gas espirado, con lo cual su composición será constante
y conocida puesto que se corresponde con la de la mezcla de gas fresco. Sus des
ventajas derivan precisamente de la no reinhalación, sobre todo el elevado con
sumo de gases frescos y la administración de gases fríos y secos, que condiciona
una pérdida de calor y de agua. Existen dos tipos distintos, según el mecanismo
por el que se evita la reinhalación, aunque en clínica se distinguen mucho más
fácilmente sólo por su morfología extema.
1. Circuitos con válvula de no reinhalación
Estos circuitos tienen una válvula de no reinhalación cuya función es dirigir

el gas fresco a las vías aéreas del paciente, separándolo del gas espirado, que es
vertido al aire ambiente. Permiten la ventilación espontánea, manual y controla
da (45). Están constituidos por tres componentes; la bolsa reservorio, la fuente de
gas fresco y la propia válvula de no reinhalación, a los que se puede sumar una
válvula espiratoria situada entre aquélla y la bolsa reservorio (Figura 11). El FGF
puede entrar en cualquier parte del circuito antes de la válvula de no reinhalación
y debe ser similar al volumen minuto. La administración de un FGF excesiva
mente alto puede producir una sobrepresión en la bolsa reservorio, que puede blo
quear la válvula de no reinhalación.
Su utilización, más que como sistemas de administración de gases anestési
cos, está dirigida al apoyo ventilatorio y la oxigenación en determinadas fases del
proceso anestésico (inducción y despertar) y en la reanimación urgente, ya que
permiten la ventilación espontánea y facilitan la ventilación manual.
Existen diferentes circuitos con válvula de no reinhalación (1) como, por
ejemplo, los circuitos que tienen un balón reservorio simple, directamente ali
mentado con un flujo continuo de gas fresco; los circuitos con balón, pero que
Figura 11. Circuitos con válvula de no reinhalación. Están constituidos por tres componentes: la
ix)lsa reservorio, la fuente de gas fresco (FGF) y la propia válvula de no reinhalación.
C ir c u it o s a n e s t é s ic o s 363
a diferencia del anterior es un balón autoinflable tipo Ambú o Laerdal con una
válvula de entrada de aire que permite la ventilación con aire ambiente, enri
quecida eventualmente en oxígeno; y los circuitos reducidos a un tubo simple
y válvula de no reinhalación, conectados a un ventilador, que es el circuito de
ventilación automática más simple. Un ventilador insufla una mezcla de gas o
de vapor anestésico en un segmento inspiratorio que termina en una válvula de
no reinhalacion que vierte la espiración del paciente directamente al aire
ambiente. En algún caso la válvula de no reinhalación está telecomandada por
el ventilador y recibe el nombre de válvula de Bennett, típica de los clásicos
Bennett PR2. Son aparatos de este tipo, el Monnal (Air Liquide) y también lo
sería el Oxylog Dráger, que aunque no se usa en anestesia, es muy común
como aparato de traslado.
Existen numerosos tipos de válvulas de no reinhalación, que se utilizan en los
resucitadores autoinflables: Ambú, Leigh, Rubén, Laerdal, etc., todas ellas con
similares características funcionales y cuya descripción detallada escapa a los
objetivos de este capítulo (8).
2. Circuitos de ventilador con válvulas unidireccionales
Son los circuitos de los que hemos llamado ventiladores adaptados a anes
tesia, es decir, aquellos especialmente diseñados para su uso con ventiladores.
Son circuitos de no reinhalación porque la separación entre los gases inspira
dos y espirados está asegurada por válvulas unidireccionales inspiratoria y
espiratoria accionadas por un ventilador y situadas en el interior del aparato.
El ventilador insufla una mezcla de gas o de vapor anestésico en el segmento
inspiratorio cuando se abre la válvula inspiratoria y se cierra la espiratoria; la
espiración se produce a la rama espiratoria por la apertura de la válvula espi
ratoria y cierre de la inspiratoria. Por detrás de la válvula espiratoria los gases
procedentes del paciente son vertidos al aire ambiente o al sistema antipolu
ción (46,47). Son aparatos de este tipo el Ohmeda Car 830, Siemens
Servoventilator 900 en la versión de anestesia y el ventilador para anestesia
Ergotronic de Temel.
Son respiradores de comportamiento “volumétrico”, que permiten ajustar y
controlar la ventilación con presión positiva intermitente, de un modo idéntico a
los respiradores de reanimación y cuidados críticos. Son aparatos concebidos
como respiradores para ventilación mecánica prolongada que, usados como apa
ratos de anestesia, permiten el acoplamiento de un vaporizador y presentan entre
sus caudalímetros el correspondiente para la administración de NÔ (48). Su prin
cipal inconveniente radica en la imposibilidad de utilizar flujos bajos, perdiendo
las ventajas ya descritas. Pero aportan como ventajas la compliancia casi nula de
su circuito interno (lo que facilita el control de la ventilación) y la predictibilidad
de los cambios en la composición de los gases inspirados a partir de los cambios
en la composición del FGF (ya que los primeros son paralelos a los segundos y
se producen de forma inmediata).
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310-72.
CAPITULO 15
Características funcionales de
los aparatos de anestesia
INTRODUCCION
En un capítulo anterior ya se han descrito detalladamente la estructura de los

equipos de anestesia, detallando todos sus componentes y viendo cómo sus dis
tintas posiciones en el circuito juegan un papel importante en el resultado final
del equipo, es decir, en su comportamiento clínico.
No es infrecuente que en clínica nos encontremos con diferentes máquinas de
anestesia. Nos hemos acostumbrado a buscar una serie de mandos con los cuales
vamos a determinar el pattón ventilatorio (frecuencia respiratoria, volumen, etc.) y la
mezcla de gases inspirados. En general, preferimos unos a otros por nuestro hábito.
Las características técnicas pueden llegar a estar en un segundo término. Aunque esta
postura es comprensible, a la hora de reponer un aparato, las características a tener
en cuenta deben ser la calidad y el precio. Calidad ligada a seguridad, precisión, faci
lidad de uso y ergonomía. Estos atributos de la calidad de los aparatos están ligados
a su estructura y a las características de su funcionamiento. No se puede comparar la
calidad de los aparatos que han salido al mercado en los últimos tres años con la de
aparatos más antiguos, porque la industria mejora continuamente sus productos.
El presente capítulo tiene como objetivo describir las características funciona
les comunes a los distintos equipos de anestesia que condicionan su comporta
miento clínico. El conocimiento de estas características es imprescindible para la

utilización de los equipos en la clínica.
APARATOS DE ANESTESIA: CARACTERISTICAS

FUNCIONALES____________________________________________________
Actualmente hay en el mercado dos tipos de aparatos o estaciones de trabajo de

anestesia. La abrumadora mayoría son las que incorporan un circuito circular con
absorbedor de CO^, que permiten la reutilización de los gases espirados. También
existen, en franca minoría, lo que podríamos llamar ventiladores adaptados a anes
tesia, de características básicas similares a los utilizados en reanimación, cuyo cir
cuito de ventilación no permite la reinhalación de los gases espirados.
Nos vamos a referir a las primeras, cuyo circuito circular permite el ahorro de
agente anestésico inhalatorio y que poseen otras ventajas sobre el circuito de no
reinhalación. Sin embargo, han tenido limitaciones importantes debido a sus
características de comportamiento ligadas a diversas partes del equipo. Estas
limitaciones están desapareciendo progresivamente con la llegada al mercado de
modernas máquinas de anestesia con circuitos circulares modificados que ofrecen
una serie de ventajas en relación al circuito circular clásico.
Para analizar su evolución, a continuación vamos a revisar las siguientes
características de comportamiento de los aparatos de anestesia:
1. Volumen del circuito circular. Constante de tiempo.
2. Compresibilidad del circuito o compliancia interna.
3. Resistencia del circuito respiratorio.
4. Impermeabilidad del circuito.
5. Composición de la mezcla de gas inspirado.
6. Eficacia del circuito; coeficiente de utilización de gas fresco.
1. Volumen del circuito circular
El volumen total que tiene un circuito circular es la suma de los volúmenes de

todos sus componentes. La importancia de este volumen depende del aparato de
anestesia y, mejor dicho, del tipo de circuito principal del aparato.
En las mesas de anestesia con circuito circular, el volumen interno determina
aspectos importantes de su comportamiento, como ahora veremos. Por ello es
necesario conocerlo. Para su cálculo, se debe conocer el volumen de todos los
elementos (internos y externos) que lo componen y estos varían de un aparato a
otro. Por ejemplo, el volumen interno del Cicero (Dráger) se calcularía con la
suma de: dos tubos anillados del paciente de 1 m (0,91), el circuito anestésico del
aparato (0,6 1), el absorbedor de cal sodada “Jumbo” (2 1), la bolsa reservorio de
2,3 1, rellena al 75% (1,5 1), los tubos conectores (0,5 1) y el volumen del ventila
dor (0,7 1), lo que hace un total de 6,2 1 (1). El volumen interno total en la mesa
Modulus II plus (Ohmeda) es de unos 8 litros (2).
C a r a c t e r ís t ic a s f u n c io n a l e s d e l o s a p a r a t o s d e a n e s t e s ia 369
7.7. Volumen del circuito, flujo de gas fresco y constante

de tiempo
La velocidad con la que se alcanza la composición deseada del gas inspirado

(mezcla) cuando se modifica la composición del gas fresco depende del volumen
interno del circuito y del flujo de gas fresco ajustado (y de la captación de anes
tésico). Estos dos factores determinan la constante de tiempo (3).
En efecto, la velocidad con la que se mezclan los gases frescos con el gas espi
rado (reinhalado) para producir la mezcla inspiratoria es mayor cuanto mayor es
el volumen del aparato y cuanto menor es el flujo de gas fresco.
Este proceso de mezcla del gas espirado con el gas fresco es un proceso expo
nencial. En general, los procesos exponenciales se caracterizan por reducir su
velocidad inicial a medida que avanza el proceso. La constante de tiempo (CT),
es el indicador de esta velocidad y se trata del tiempo que tardaría en completar
se el proceso si no variara su velocidad inicial. Pero al variar la velocidad, el fenó
meno exponencial sólo puede considerarse finalizado cuando han transcurrido
3 constantes de tiempo (4).
Veamos estos conceptos con un ejemplo más claro: supongamos un tonel con
10 litros de capacidad. Si abrimos un grifo situado en la base que permita la salida
de un flujo de 1 1/min, parece razonable que el tonel tarde en vaciarse 10 min, valor
obtenido al dividir el volumen del tonel por el flujo de salida (volumen/flujo). Sin
embargo esto no es así, ya que el proceso de vaciado no es lineal sino exponencial;
es decir, a medida que se vacía el tonel, el flujo de salida es progresivamente menor.
Los 10 min calculados sería el tiempo que tardaría en vaciarse si no se modificara la
velocidad inicial y por tanto son, por definición, la constante de tiempo de ese siste
ma (volumen/fiujo). Pero sabemos que en todo fenómeno exponencial, después de
transcurrido un tiempo equivalente a una constante de tiempo (10 min en el ejem
plo), el fenómeno ha avanzado sólo un 63% (se han vaciado 6 3 1); después de un
tiempo equivalente a dos constantes de tiempo (20 min) ha avanzado el 86% (8,61)
y solamente después de 3 veces la constante de tiempo (30 min) el fenómeno ha
avanzado un 95% y podemos considerarlo prácticamente completo (aunque en rea
lidad tardaría un tiempo infinito) (Figura 1).
En definitiva, todo proceso exponencial precisa para completarse un tiempo
equivalente a 3 constantes de tiempo (el tonel tardaría en vaciarse 3 x 10 = 30
min). Si a ese tonel se le estuviese añadiendo líquido a la vez que se vacía, este
factor habría de ser tenido en cuenta ya que tardaría más tiempo en vaciarse,
dependiendo del flujo adicional: CT = V/(flujo de salida-flujo adicionado).
En los circuitos circulares (aunque no se vacían, sino que se rellenan con gas
fresco) el fenómeno de la mezcla de gas fresco en el gas espirado que ocupa el
volumen del circuito, es exponencial y por tanto, se rige por los mismos princi
pios del ejemplo. El tiempo total que tarda en conseguirse cualquier variación que
se realice en la composición del gas fresco es equivalente a 3 veces la constante
de tiempo del circuito. Esta, como en el tonel, se calcula dividiendo el volumen
total del sistema (volumen del circuito más capacidad residual funcional del
paciente) por el flujo de gas fresco (FGF) aportado (3).
Volumen: 10 1
Flujo: 1 1/min
Ix = 10 min 2x = 20 min 3t = 30 min

(63%) (86%) (95%)
3,71 1,41 0,51
Figura 1. Analogía de los toneless para explicar la constante de tiempo de un fenómeno exponen
cial.
Así, cuando trabajamos con el Cicero con un FGF de 2 1/min, la constante de

tiempo sería: [6,2 1 (circuito) + 2,4 1 (CRF)]/2 (1/min, FGF) = 8,6/2 = 4,3 min. Si
entonces, por ejemplo, modificamos el flujo de oxígeno, esta variación tardaría 3 x
4,3 = 12,9 min en modificar la FiO^. Si estuviéramos utilizando un FGF mitad, la CT
sería el doble; y al revés, con un FGF doble, la CT sería la mitad. Cualquier cambio
tardaría en alcanzarse el doble o la mitad de tiempo. En la clMca, el tiempo que tarda
en producirse una variación es incluso superior al calculado, ya que el gas adminis
trado está siendo captado por el pulmón en ese momento (oxígeno, gases/vapores
anestésicos) y entonces, de acuerdo con Conway (5) la CT se calcularía:
CT = (V+CRF)/(FGF - captación)
Para volúmenes internos sobre 8 1 como los de la mesa Modulus II plus
(Ohmeda), un FGF inicial de 4 1/min, supone una CT de 2 min. Si a los 30 min
se reduce el FGF a 0,5 1/min, la constante de tiempo aumenta en teoría 8 veces
(CT: 16 min), pero teniendo en cuenta una captación pulmonar de gases normal
a los 30 min, de 0,4 1/min, la CT aumentaría unas 40 veces (CT = 8/0,5 - 0,4 =
80 min) y los procesos se eternizarían (6,7).
C a r a c t e r í s t i c a s f u n c i o n a l e s d e l o s a p a r a t o s d e a n e s t e s ia 371
En la práctica, para acelerar los procesos cuando se utiliza un circuito circu

lar, es decir, para acortar la constante de tiempo, la solución es subir transitoria
mente el FGF. Esto se recomienda siempre, en el inicio de la anestesia para ace
lerar el equilibrio entre el gas inspirado y el gas alveolar. También al final de la
anestesia, cuando se cierra el vaporizador o el óxido nitroso, hay que subir el FGF
para acelerar la eliminación de los agentes anestésicos del gas inspirado. Con un
FGF de 6 1/min, la CT estará sobre 1 min, con lo que la nueva composición del
gas inspirado se producirá en unos 3 minutos.
Por otra parte, el volumen interno del circuito afecta además y como es lógi
co, a la temperatura y el grado de humedad del gas que circula por su interior. Sin
embargo el uso de filtros bacterianos hidrófobos en la pieza en Y así como el
calor producido dentro del recipiente de cal sodada, minimizan estos problemas
en la clínica de tal modo que no vale la pena detallar aquí estos efectos. Para el
interesado, están descritos minuciosamente en otros textos (8-12).
El problema fundamental de un alto volumen interno no es la lentitud de los
cambios en la composición del gas, ya que se aceleran con un aumento transito
rio FGF. Lo peor es que se trata de un efecto mal conocido por los anestesiólo-
gos, debido a la complejidad del fenómeno y a centrar su atención en tantas otras
cuestiones de la práctica clínica. De ahí que se tienda a usar FGF muy altos. De
este modo la composición del gas inspirado es prácticamente idéntica a la del gas
fresco ajustado.
7.2. Soluciones al volumen interno
Por desgracia el volumen interno es poco modificable en las máquinas de

anestesia. Necesariamente tienen un generador del volumen corriente (VT), una
bolsa (u otro elemento) para la mezcla del gas reinhalado con el gas fresco, un
recipiente de cal sodada y un circuito externo.
Para reducir el volumen, unos aparatos realizan la mezcla del gas reinhalado
con el gas fresco en el propio generador del VT, eliminando la bolsa. Cuando ade
más, el generador se vacía completamente en la inspiración, la reducción del
volumen interno es muy importante (Supra, Temel S. A.). Con este sistema, en
estado estable y ajustando un FGF de 1 1/min (recomendado) la CT es de unos
2 min. Sin embargo, en su funcionamiento se observan reducciones transitorias
del VT entregado durante 5 respiraciones (aprox. 30 segundos) cuando bajamos
bruscamente el FGF. Las reducciones son mayores y más prolongadas cuando la
reducción del FGF es mayor. No obstante, en la práctica clínica diaria este efec
to pasa desapercibido. La bajada de FGF habitualmente, al trabajar con dos gases,
es suficientemente lenta para no observar variaciones en el volumen.
Otros aparatos con la misma filosofía (Aespire, Avance y Aisys, GE) tienen
generadores que no se vacían del todo en la insuflación. Este volumen de reserva
del generador impide las variaciones del VT al reducir el FGF, pero reduce mucho
menos el volumen interno y sólo mejora algo la constante de tiempo. Sin embar
go, la entrada continua y el punto de entrada de los gases frescos mejoran el fun
cionamiento. En estos aparatos, el volumen de la concertina es de 1,5 litros, el

absorbedor es de 1 1 y las conducciones internas tienen un volumen de unos 300
mi. Por tanto, con un FGF de 1 1/mín, la CT puede estar sobre 4 minutos (13).
En los aparatos Dráger (Fabius, Primus) el generador es un pistón que se vacía
completamente en la inspiración, por lo que el volumen interno del aparato es de
tan solo de unos 2,5 1 (incluido el reservorio de cal). No obstante, precisan de una
bolsa para la mezcla de gases que aumenta el volumen interno. En ellos, con un
FGF de 11, la CT está sobre 4 minutos (14).
La reducción del tamaño del absorbedor de cal es poco práctica, ya que con
flujos bajos, la cal se agota en pocas horas. De hecho, hay pocos aparatos con
recipientes de menos de 11 (800 g de cal absorben 1201 de CO^, por lo que en un
paciente normal, se agota totalmente su capacidad en unas 8 horas). Por esto es
también importante exigir que el reservorio de cal pueda cambiarse durante el uso
normal del aparato, lo cual no puede hacerse en todas las máquinas. Los Aespire,
Avance y Aisys de GE, que tienen absorbedores de 950 mi con 850 g de cal soda
da, permiten recambiar el absorbedor en poco tiempo sin interrumpir la ventila
ción.
La solución más concluyente al volumen intemo se ha abordado desde la pers
pectiva de la automatización (Zeus, Dráger). En este aparato, son independientes
los ajustes del FGF y de la concentración de agentes halogenados (módulo de
inyección directa de anestésicos volátiles: direct injection of volatile agents,
DIVA) (15). El modulo DIVA inyecta la cantidad de agente halogenado suficien
te para lograr la concentración ajustada, puesto que recibe información instantá
nea de cuál es la concentración Et del agente. Es decir, se puede aumentar o dis
minuir el FGF sin que el agente halogenado se vea afectado y viceversa, se puede
aumentar o disminuir la concentración del agente halogenado de forma indepen
diente al FGF. Con este sistema, cualquier modificación se produce en menos de
2 minutos (CT de menos de 1 min). Además, en modo de funcionamiento auto
mático (auto-control mode) ajusta el flujo de gases de modo automático, al míni
mo. Es decir, sólo aporta los gases que se consumen/absorben por el paciente y
los perdidos por las fugas. Sin embargo, cuando realizamos una modificación en
los gases inspirados (oxígeno, protóxido, inhalatorios) incrementa transitoria
mente el FGF para acelerar el proceso y cuando se alcanzan los valores deseados,
vuelve a reducir el FGF al mínimo. Hay que señalar también que periódicamen
te realiza un lavado del circuito con gas freco para evitar la acumulación de gases,
como el nitrogeno, monóxido de carbono, acetona que no deben reinhalarse y que
además desvirtúan la mezcla ajustada (16). En el modo autocontrol, la constante
de tiempo sigue siendo aproximadamente de 1 minuto.
2. Compresibilidad del circuito (compliancia interna)
En los aparatos de anestesia, durante la inspiración, parte del volumen entre

gado por el generador se comprime en el circuito y por tanto, no llega a los pul
mones. Sin embargo, al descomprimirse en la espiración, este volumen (junto al
que sale de los pulmones) es medido por el espirómetro, que habitualmente está
colocado al final de la rama espiratoria en el interior del aparato, pasando des
apercibida la pérdida de volumen corriente.
La compresibilidad del circuito es el parámetro que caracteriza su relación
volumen/presión y por tanto, indica el volumen que se comprime en su interior
por cada cmHÔ de aumento de presión; por eso se le denomina también com-
pliancia interna del circuito (V/P expresada en ml/cmHÔ). El efecto neto es que,
a mayor compresibilidad o mayor presión al final de la inspiración (P meseta),
mayor es el volumen que queda retenido en el sistema (17,18).
En los aparatos con circuito circular, la compresibilidad viene determinada
por su volumen interno y por la elasticidad de los sistemas (sobre todo la concer
tina). En condiciones ideales, la compresibilidad de un volumen de 11 es de 1 mi
por cmHÔ de aumento de presión. Este cálculo es simple aplicando la ley de
Boyle-Mariott, que permite obtener, a temperatura constante, cuál es la variación
de presión con la variación de volumen. Compresibilidad (11) = 1 ml/cmHÔ. Por
tanto, con un volumen interno de 6 1 la compliancia interna es como mínimo (es
decir, sólo teniendo en cuenta su volumen interno y no la distensibilidad de algu
nos elementos) de 6 ml/cmHÔ. Cuando el generador es de concertina y no se
vacía del todo en la insuflación (estación Modulus II, Ohmeda), puede llegar
a 10 ml/cmHÔ.
Sin embargo, algunas estaciones (Fabius, Dráger) ofrecen durante el auto-che-
queo, valores de compliancia de 0,8 a 2 ml/cmHÔ, valores por debajo de lo espe
rado por el volumen interno. Esto ocurre porque se chequean sólo internamente
(pistón y circuito de la máquina) sin tener en cuenta tubuladuras, absorbedor,
bolsa, etc. De ahí que la compliancia con todos estos elementos se acerca a los
5 ml/cmHÔ.
En el caso de pacientes pediátricos la reducción inadvertida del VT entrega
do, por compresión en el circuito, puede ser muy notable. Si no se utiliza pausa
inspiratoria, las presiones teleinspiratorias son muy elevadas y los volúmenes
entregados muchísimo más bajos, pudiendo producir fácilmente hipoventilación
(19). Lo mismo ocurriría en pacientes con reducción de la compliancia torácica o
pulmonar (obesidad mórbida, escoliosis, cirugía laparoscópica, ARDS) (20).
2 , 7. Soluciones al problema de la caída del VT por

compresibilidad
En las mesas de anestesia se ha incorporado un mecanismo que han llamado

de compensación de la compliancia interna. En síntesis, el aparato cuando se cali
bra, estando la pieza en Y obturada, inyecta un pequeño volumen de gas y mide
la presión que se genera en el circuito. De este modo observa si hay caída de pre
sión por fuga (y la cuantifica) pero además obtiene la relación volumen inyecta
do presión generada (por ejemplo, 100 ml/20 cmHÔ). Así calcula automática
mente su compliancia interna, que en el ejemplo sería de 5 ml/cmHÔ. Conocida
la CI, al medir las presiones meseta alcanzadas durante la ventilación, aumenta el
volumen entregado, de modo que llegue al paciente el volumen corriente progra

mado. En el aparato del ejemplo, si ajustamos un VT de 500 mi y se produce una
P meseta de 15 cmHÔ, el aparto calcula que se comprimen 75 mi (5 x 15) y
entrega 575 mi, de modo que al paciente le lleguen los 500 mi programados.
El mecanismo de compensación naturalmente no elimina la compliancia
interna, sino que evita el fenómeno de pérdida de VT por compresión. Esta
compensación, obviamente, no modifica el volumen interno de los circuitos y,
por tanto, no afecta a la constante de tiempo. Sin embargo no todas las mesas
de anestesia son iguales ni realizan esta compensación del mismo modo. Por
lo pronto es evidente que, a presión meseta constante, cuanto menor sea la
compliancia, menor será el volumen a compensar y por tanto más exacta la
compensación. Esta es la ventaja de los generadores que se vacían totalmente
(pistón, cámara de compresión).
Así, hay aparatos como el Supra (Temel) que tiene un generador (cámara de
compresión) que se vacía completamente en la insuflación del VT, y donde se
produce la mezcla del gas espirado con el gas fresco. La compliancia del circui
to es constante y muy pequeña, por lo que no incorpora ningún mecanismo de
compensación. En este aparato, la precisión del VT entregado (respecto al progra
mado) está menos condicionada a la compresibilidad que al FGF, como ya hemos
explicado. Otro factor, que también influye, es que el FGF entra a la cámara
durante todo el ciclo respiratorio. No obstante, el FGF no aumenta el VT ya que
la máquina varía la cantidad de volumen reinhalado para complementar el FGF
ajustado. Cuando el FGF se iguala al volumen minuto (VE) la máquina deja de
recircular gas y si el FGF es mayor que el VE, la máquina desecha el sobrante de
FGF y emite un mensaje al usuario para que reduzca el FGF al menos al valor de
VE seleccionado (21).
En otros aparatos el generador es un pistón, accionado eléctricamente
(Fabius, Primus, Dráger) que también se vacía por completo al insuflar el VT.
En estos, el mecanismo de compensación es muy preciso; la simple medida de
la presión inspiratoria permite el cálculo del volumen a añadir para compensar
el volumen comprimido. La precisión del ajuste del VT está en un ± 5% o algo
más cuando se ajusta un VT por debajo de los 200 mi. En estos aparatos el gas
fresco entra al circuito durante todo el ciclo respiratorio, pero lo hace durante el
periodo de espiración, directo al pistón y durante la inspiración hacia la bolsa de
mezcla extema (visible). En este caso el gas fresco no aumenta el VT entrega
do, pero se comprime en la bolsa en la insuflación. Este efecto influencia poco
la exactitud del VT entregado, ya que al calibrarse el aparato, tiene en cuenta la
bolsa como elemento de la compliancia interna. Así, durante la ventilación com
pensa su presencia (14,22).
Sin embargo, cuando el generador es una concertina que se comprime por un
gas impulsor extemo y a la que llega el gas espirado y el gas fresco (Aestiva,
Aespire, Avance y Aisys, GE) la concertina no se vacía por completo en inspira
ción, con lo que el volumen residual es variable y por tanto el volumen compri
mido es variable. Por este motivo, en la serie de ventiladores 7900 y en el Avance,
compensan la compliancia de modo particular (en las series 7100 esta compensa
ción es opcional). Este modo consiste en medir el volumen inspirado con un sen
sor de flujo situado en la rama inspiratoria y compararlo con el programado para
entregar la diferencia de volumen durante la misma inspiración. A la vez, añaden
un sensor de flujo en la rama espiratoria para comprobar que efectivamente el
volumen entregado que espira el paciente, es el programado. Se ha denominado
Duo-flow a ese doble sistema de medida de flujo para compensar la compliancia.
La precisión del VT entregado esta en un ± 10% o mejor para VT ajustados infe
riores a los 200 mi, y sobre un 15% para VT inferiores a 60 mi (13).
Como es de esperar, toda compensación de volumen realizada sobre el propio
ciclo respiratorio por un sistema mecánico como es el generador, no es instantá
nea y de ahí que no se consigan mejores valores de precisión del VT.
La solución más reciente se aporta con los circuitos circulares con genera
dor de turbina (Zeus, Dráger). En estos, gas espirado y gas fresco se mezclan
en el circuito, donde se instala una turbina que impulsa la mezcla de gases al
pulmón. El volumen ocupado por la turbina es pequeño, constante y obviamen
te, no retiene ningún gas. Además, no existe bolsa extema ya que la mezcla se
realiza dentro del sistema. Por tanto, la CI es constante y fácil de compensar
con tan sólo la medida de la P inspiratoria. Además, incorpora en la pieza en Y
un sensor de flujo, que informa del volumen entregado, para ajustarlo al pro
gramado. La velocidad de compensación, dentro del mismo ciclo respiratorio,
es mucho más alta que con los otros sistemas, debido a la velocidad de rotación
de la turbina. De este modo la precisión del VT está por debajo del 5% (14).
Estas precisiones son difíciles de valorar ya que están por debajo de la preci
sión de los sistemas de medida.
3. Resistencia del circuito
Por resistencia interna del circuito se entiende la presión mínima que permite
la circulación de un flujo determinado de gas. En los aparatos de anestesia tiene
varios componentes que veremos a continuación
Hay que partir de la base de que todo circuito circular tiene que tener cierta
resistencia interna. En efecto, necesita de una válvula de escape de gases sobran
tes (válvula de sobreflujo, APL) ya que en todo circuito circular el flujo de gas
fresco es superior al consumo del paciente. Esta válvula no existe o está bloquea
da cuando se utiliza un circuito cerrado o cuando se cierra un circuito circular, ya
que en este caso el aporte de gas fresco es equivalente al consumo metabólico y
no hay gas sobrante. En los circuitos circulares esa válvula tiene que estar cerra
da al final de la espiración, para que recirculen los gases espirados. A partir de ese
momento, cuando se acumula el gas (mezcla de gas fresco con espirado) aumen
ta la presión en el circuito, se abre la válvula y se escapa el gas sobrante. Esa pre
sión de apertura de la válvula es la PEEP que se observa en los aparatos de anes
tesia y suele suponer unos 2-4 cmHÔ. Esa presión residual es la resistencia míni
ma del circuito. En general, esta PÉEP es algo mayor cuanto el FGF es muy ele
vado (aumento de flujo de gas a través del orificio de la válvula abierta) (23).
En la práctica, esta PEEP, que podemos denominar no deseada o no ajustada,

si bien no es importante a nivel pulmonar (incluso puede ser beneficiosa), suele
desorientar al anestesiólogo que no ha ajustado PEEP alguna. Si, además, obser
va que la PEEP aumenta al aumentar el FGF, también aumenta su desorientación
y cree que el aparato funciona mal.
Luego está la resistencia friccional o resistencia al paso del gas, que depende
del calibre interior y de la disposición de los componentes del circuito interno, así
como del flujo de gas (23). Esta resistencia sigue las leyes físicas del flujo lami
nar (relación de Hagen-Poiseuille) y flujo turbulento (relaciones de Rorher y
Faning). En síntesis: calibres más pequeños (menor radio), mayor número de aco-
damientos del circuito (turbulencias), y el mayor flujo inspiratorio y espiratorio
de gas, generarán mayor resistencia.
La norma europea EN 740:1999 (7) exige que las resistencias inspiratoria y
espiratoria sean menores de 6 cmHÔ (con un flujo de 60 1/min). Los valores de
estas resistencias serían: P/flujo = 6 cmHÔ/l/s (valor equivalente a las resisten
cia de las vías aéreas de un paciente sano).
Las resistencias son muy importantes para la ventilación espontánea a través
del circuito. La resistencia espiratoria es importante para que no se frene la sali
da libre del gas espirado y se genere una PEEP no ajustada; la resistencia inspi
ratoria debe ser la más baja posible, para minimizar el trabajo respiratorio duran
te la inspiración cuando se utilizan circuitos de ventilación espontánea (24) o para
minimizar el esfuerzo de desencadenamiento del trigger cuando se utilizan sopor
tes asistidos (ventilación con presión de soporte) (25).
Una tercera resistencia es la válvula de PEEP propiamente dicha, que es una
resistencia ajustable a voluntad para dejar intencionadamente una presión resi
dual al final de la espiración. En teoría no es ningún problema, ya que es ajusta-
ble a voluntad, para dejar una presión residual que mantenga el volumen residual
al final de la espiración y evitar el colapso alveolar. Sin embargo, no todas las vál
vulas de PEEP son iguales. Las electrónicas permanecen abiertas durante la espi
ración hasta que se detecta una presión equivalente a la PEEP ajustada y enton
ces se cierran. Las neumáticas y las de muelle no siguen esa ley del todo o nada
(abierta/cerrada), sino que se van cerrando a medida que se reduce el flujo espi
ratorio. Además, ambas pueden aumentar su valor en los aparatos en los que el
FGF entra en el circuito durante la espiración (26). La presión final (PEEP) es la
misma, aunque la caída espiratoria es algo más pausada, lo que no tiene impor
tancia clínica.
3.7. Soluciones al problema de la resistencia
Todos los aparatos de anestesia del mercado tienen una resistencia interna
inferior a lo tolerado por la norma europea. Pero el diseño del circuito y de la vál
vula APL hace que la PEEP mínima no ajustada y su dependencia del FGF varíen
de un aparato a otro. Así, algunos aparatos tienen una PEEP mínima de cmHÔ
(Fabius) o incluso menor (Primus, Dráger) y no se afectan por el FGF; otros tie
nen una PEEP que es de 3-4 cmHÔ y se influencian más por el FGF (Aespire,
Avance, Ay sis, GE). En el Zeus (Dráger) por su funcionamiento por turbina en
continúa rotación, se genera una PEEP de 3 cmHÔ.
La solución a esta PEEP no deseada es la mejora de la estructura del circuito
y el uso de una válvula APL ideal que se abra con una presión despreciable y sólo
al final de la espiración. El Supra (Temel) tiene un sistema de doble válvula que
evita la incorporación de la válvula de sobreflujo, ofreciendo una espiración con
PEEP residual escasa, como más adelante comentaremos.
La resistencia inspiratoria, tan importante para el correcto funcionamiento de
los modos ventilatorios asistidos (presión soporte), se minimiza con el uso de sis
temas de trigger muy sensibles (Primus, Dráger). Pero mejora todavía más la
resistencia inspiratoria cuando al trigger por flujo se añade un sistema á^flow-by
(Aestiva, Avance, GE y Zeus, Dráger). Este consiste en un flujo de base (de 0,2
a 1,0 1/min ajustable) que circula de modo continuo por el circuito y que está dis
ponible para ser tomado directamente por el paciente a la vez que se desencade
na el trigger inspiratorio (27). Todavía se ha mejorado más la sensibilidad en el
Zeus, ya que el sensor de flujo se sitúa en la pieza en Y, muy cercano al paciente
(14).
Finalmente, desde el punto de vista de los autores, el funcionamiento de la
válvula de PEEP es un elemento fundamental de un buen aparato de anestesia. En
general, las válvulas de PEEP neumáticas son algo más lentas y, aunque se abren
por completo en la primera parte de la espiración, no cierra totalmente la espira
ción en su fase final permitiendo una salida de flujo que puede apreciarse como
freno espiratorio (Supra, Temel). Este efecto se ve reducido con la incorporación
de válvulas de muelle ajustable. Sin embargo, sólo en los aparatos con válvulas
mecánicas de ajuste electrónico (Fabius, Zeus, Dráger y Avance, Aisys GE) la
espiración es libre e independiente del nivel de PEEP ajustado. Es muy exacto y
no se modifica con la frecuencia respiratoria ni el flujo de gas fresco. La Figura
2a muestra los modelos de ondas de presión espiratoria cuando se utiliza una val-
vula de PEEP neumática y electrónica y en B muestra las ondas reales que se pro
ducen en el Supra y en el Zeus. Obsérvese el ligero aumento de la presión media.
4. Impermeabilidad del circuito
Los circuitos anestésicos, cuando se presurizan a un cierto nivel, no son

perfectamente estancos, por el gran número de elementos que poseen. Las
fuentes habituales de fuga son las conexiones y la válvula de liberación de
gases excedentes (APL). La cantidad de gas perdido depende de la importan
cia del orificio de fuga y de la presión en el circuito anestésico; así, en venti
lación espontánea, una fuga no modifica sensiblemente el volumen corriente
(pero sí la mezcla de gases). Sin embargo, en ventilación controlada el débito
de la fuga aumenta a mayor presión inspiratoria (por efecto de la presión pico
y meseta -mayor en pacientes con baja compliancia, alta resistencia o en
niños) y a mayor PEEP (28).
Las fugas se miden en mi

de gas que se pierde por minu
to (ml/min) y son fáciles de
calcular cuando se conoce la
compliancia interna del circui
to: se cierran todas las válvu
las, se elevan los límites de
presión y se obstruye la pieza
en Y; se introduce una cierta
cantidad de gas en el circuito,
presionando el mando de oxí
geno de emergencia, hasta
alcanzar una presión de 30
cmHÔ en el manómetro; esta
presión debe mantenerse
mientras mantengamos la
oclusión. Si hay una fuga, la
presión irá cayendo. En este
caso, observamos, por ejem
plo, una caída de presión de 10
cmHÔ en 1 minuto y calcula
mos: si el circuito tiene una
compliancia interna de p. ej. 6
ml/cmHÔ, si se descomprime
10 cm H p en un minuto, es
Figura 2. a. Ondas de presión en lo via aerea con val- que se han perdido 6 x 10 = 60
vulo de PEEP electrónica (izquierdo} y neumático (dere
ml/min por la fuga. Se acepta
cho); y b. Onda de Pow del Fabius (superior) y del Supra
(inÍBríor).
que una fuga no es importante
si no supera los 200 ml/min a
30 cmHÔ de presión (29). La
norma europea EN 740, exige, por ejemplo, que la fuga a ttavés de la válvula APL
cuando está completamente cerrada, no supere los 50 ml/min (30). Para el uso clí
nico es interesante que la válvula APL se cierre automáticamente al pasar de ven
tilación manual a controlada, pues en caso contrario podemos tener una gran fuga
en el sistema que el respirador no sea capaz de compensar.
En la literatura se han descrito muchos casos de problemas durante la ventilación
en anestesia debido a las fugas (3132). Sin embargo, en aparatos con concertina en
caja impulsada por oxígeno (Ohmeda series 7100 y 7800), una rotura de 5 mm en la
concertina produce escasos efectos sobre la FiO^ y agentes anestésicos cuando el
FGF esta sobre 1 1/min, aunque produce contaminación ambiental (33); roturas de
10 mm ya afectan a la composición del gas inspirado. En caso de sospechar una fuga,
hay que seguir el algoritmo de baja presión propuesto por Raphael (34).
Finalmente, hemos de recordar que las fugas tienen mayor importancia clíni
ca en los circuitos circulares, cuando se reduce el FGF, como veremos en el
siguiente apartado.
4.7. Soluciones al problema de las fugas
Los modernos circuitos circulares han abordado el problema de las fugas

desde una doble perspectiva: primero, se han reducido las conexiones externas.
De hecho, los circuitos externos clásicos en forma de bloque articulado a la
máquina, que incluye las válvulas, el reservorio de mezcla, el cánister, etc., tien
den a desaparecerse. Se mantienen en algunos equipos (Fabius, Dráger) o están
ocultos en otros (Aestiva, GE), pero se han eliminado del exterior casi totalmen
te (Primus, Dráger y Avance, GE) o totalmente en los aparatos más modernos
(Supra, Temel y Zeus, Dráger). Otras estaciones sin bloque extemo (Aespire,
Aysis, GE) tienen múltiples conexiones internas, necesarias para permitir el des
montaje por piezas que al ser de menor tamaño, facilita su esterilización en auto
clave.
Por todo esto, hay que considerar un punto débil de un aparato de anestesia el
número de sus conexiones externas (e/o internas) ya que es el criterio cualitativo
de valoración de las posibles fugas (y desconexiones) (35,36).
El segundo abordaje ha sido la cuantificación automática de las fugas por el
propio aparato durante el proceso de chequeo inicial y la comparación del valor
obtenido con un valor de fuga tolerable. Si la fuga es excesiva, el sistema mues
tra un aviso en la pantalla y en algunos casos impide la puesta en marcha del apa
rato (Dráger). El Supra (Temel) dispone de dos test de fugas: test de fugas total y
test de fugas de paciente, ofreciendo el dato numérico (ml/min) al finalizar cual
quiera de los dos (21). En las máquinas de GE el usuario puede elegir entre com
probar fugas menores de 250 mi o no comprobarlas. En el primer caso cuantifica
las fugas menores de 250 mi a 30 cmHÔ, invirtiendo un poco más de tiempo en
el chequeo. En todo caso la presencia de fuga no impide la posibilidad de iniciar
la ventilación.
5. Composición de la mezcla de gas inspirado
En un circuito circular, la composición de la mezcla gaseosa inspirada (que

llega al pulmón) puede ser prácticamente idéntica a la mezcla que hayamos ajus
tado en el sistema de aporte de gas fresco (rotámetros, caudalímetros, etc.) o
puede ser notablemente inferior. Por ejemplo, si ajustamos un flujo de aire y el
mismo flujo de O^, la fracción inspirada de oxígeno (FiO^) debería ser del 60,5%,
pero suele ser menor y en algunos casos, mucho menor.
Son cinco los factores que intervienen en la composición del gas inspirado:
flujo y composición del gas fresco, reinhalación, adsorción y absorción de los
anestésicos inhalatorios por los elementos de caucho/plástico del circuito anesté
sico, salida de gas por una fuga y en ventilación espontánea, la entrada de aire
ambiente. No es posible precisar aquí el efecto detallado de cada uno de ellos, que
pueden consultarse en otros textos más amplios (37,38).
En general, en un circuito circular, el gas fresco se diluye en el gas reinhala-
do, por lo que de todos los factores referidos, la cantidad de FGF y la reinhala
ción correspondiente, son los que juegan el papel determinante. Así, a mayor
FGF, menor reinhalación, por lo que la composición del gas inspirado más se ase
meja al gas fresco; y al contrario, con bajo FGF, mayor reinhalación, con lo que
el gas inspirado se asemeja más al gas reinhalado (39). Este efecto depende de la
eficacia del circuito para utilizar el gas fresco (ver más adelante). La Tabla I
muestra un ejemplo teórico de este efecto, con dos mezclas de gas (oxígeno y pro-
tóxido de nitrógeno) y con tres magnitudes de gas fresco, en un circuito ideal con
una eficacia máxima.
En clínica, el efecto de la composición del FGF es también muy importante,
sobre todo, en la mezcla habitual Oj-NÔ y Oj-Aire. En efecto, sabemos que la
captación de oxígeno por el paciente (consumo de oxígeno; VO^) se mantiene de
forma relativamente constante y predecible a lo largo de la anestesia (unos 300
ml/min o más exactamente calculando su valor con la ecuación de Brody VO^ =
10 X peso en kg 0,75) (40), por lo que es posible administrar un FGF de muy
próximo al VO^, una vez comprobado que no hay fugas. Sin embargo, la capta
ción de NÔ sigue el proceso característico de una función exponencial decre
ciente (según la ecuación de Severinghaus: VNÔ = 1.000 x t-0,5; donde t = tiem
po transcurrido desde el inicio de la administración de NÔ) (41). De este modo,
si el ajuste del flujo de NÔ no se modifica, al reducirse la captación, se incre
mentará progresivamente su concentración en la mezcla de gases circulantes en
el circuito y por tanto, diluirá al y se reducirá más la FiO^ que habíamos pre
visto en la Tabla I (42). Con el aire ocurre que el consumo de oxígeno es sustitui
do por el nitrógeno corporal, con un efecto similar. Este fenómeno será más
importante cuanto menor sea el FGF.
Por otra parte, hay que señalar que la causa más frecuente que hace variar la
composición prevista del gas inspirado son las fugas, cuyo efecto depende obvia
mente de la magnitud de la fuga.
TA BLA I
EFECTO DE LA COPOSICIÓN DE GAS INSPIRADO EN UN CIRCUITO
CIRCULAR IDEAL (MÁXIMA EFICACIA) SEGÚN EL FLUJO
DE GAS FRESCO AJUSTADO
Ajuste d e caudolím etros %FiO^ %FiO^

O j l/m in N jD l/m¡n esp era d o m edido
0 .5 1,0 33% 23
1,0 2,0 33% 2 8 ,6
2,0 4 ,0 33% 31
0 ,5 0 ,5 50% 3 7 ,5
1,0 1,0 50% 4 4 ,4
2,0 2,0 50% 4 7 ,4
C a r a c t e r ís t ic a s f u n c io n a l e s d e l o s a p a r a t o s d e a n e s t e s ia 3 8i
5.7, Soluciones al problema de la composición del gas

inspirado
Para evitar mezclas hipóxicas o, en general, continuos reajustes en el FGF de los

distintos gases, igual que se hacía para reducir la constante de tiempo, la alternati
va es comenzar la anestesia con flujos altos (lo que, además, permite la desnitroge-
nación del sistema paciente-circuito) y no reducirlos hasta haber alcanzado un nivel
elevado de saturación del organismo por el NÔ. Esto no es una solución sino una
estrategia de seguridad y aumenta mucho el consumo de gases frescos.
La solución al problema de la variación en la composición del gas inspirado
también se ha abordado desde distintas perspectivas en los aparatos de anestesia
actuales.
El primer abordaje ya exigido en la Norma EN7140 desde 1999, es la moni-
torización precisa de la fracción de oxígeno inspirado en los aparatos con circui
to circular. Como sistema de seguridad redundante, la norma también exige la
imposibilidad de administrar mezclas hipóxicas. Con este fin, existen varios
mecanismos, corte del suministro de NÔ si falla el suministro de oxígeno, limi
te en la reducción del flujo de oxígeno cuando se utiliza NÔ y otros más sofisti
cados. Estas características están garantizadas con el marcado CE del aparato y
por tanto no es necesario explicar estos mecanismos con detalle que están en
otros textos (42).
Sin embargo, en nuestra opinión, también es exigible la monitorización de la con
centración de todos los gases y vapores que componen la mezcla inspirada (y espi
rada) sobre todo en aquellos aparatos que permiten el uso de flujos de gas fresco
mínimos. De este modo, podemos saber cuál es el efecto total sobre la concentración
inspirada de todos los factores que hemos señalado y actuar en consecuencia. Si bien
la mayoría de aparatos cumplen con este requisito, en algunos es opcional.
Por otra parte hay que señalar que la incorporación de caudalímetros electró
nicos no afecta per se, al efecto de dilución de gases. Tampoco afecta el que se
hayan separado en dos mandos distintos el ajuste del FGF (en litros/minuto) de la
fracción inspirada de oxígeno (en %) con mezcladores electrónicos (Prímus,
Dráger; Avance, GE). Con estos mandos se ajusta con precisión la mezcla de gas
fresco, pero no se evita el efecto de dilución relacionado con la magnitud del
FGF.
El único mecanismo que realmente evita este efecto, utilizando caudalímetros
y mezclador electrónico, es la incorporación de un sistema de medida de la com
posición del gas inspirado y el reajuste automático de los flujos de gas de modo
que se obtenga la mezcla programada exacta (Zeus, Dráger). Este mecanismo de
retroalimentación automático es prácticamente independiente del ajuste del nivel
de flujo de gas fresco, que puede seleccionarse alto, medio o bajo. También
garantiza la composición inspirada cuando se utiliza el modo de ajuste automáti
co de FGF (autocontrol, flujo mínimo) (14,15).
Finalmente, el autochequeo de fugas y un nivel bajo de tolerancia aceptado
por el aparato, podrían considerarse también mecanismos indirectos de garantía
de la composición del gas.
6. Eficacia del circuito: coeficiente de utilización del gas

fresco
Se define por coeficiente de utilización del gas fresco de un circuito a la rela

ción entre el volumen de gas fresco que entra a los pulmones respecto del volu
men total de gas fresco que entra en el circuito. La eficacia sería la expresión en
porcentaje de ese coeficiente. En un circuito ideal todo el gas fresco aportado
(FGF) llegaría íntegramente a los pulmones y el sobreexceso de gas (diferencia
entre el volumen minuto espirado y el FGF) que es eliminado a través de la vál
vula APL, contendría la totalidad del gas espirado.
Por ejemplo, supongamos un aparato cuyo coeficiente fuera igual a 1 (efica
cia 100%), si se ajusta un volumen minuto ventilatorío de 6 1/min (selección de
una FE. de 12 por min y un VT de 500 mi) y un FGF de 6 1/min, todo el FGF llega
al paciente y todo el gas espirado se escapa a la atmósfera por la válvula APL. La
composición del gas inspirado será idéntica a la del gas fresco. En este sistema
ideal, al rebajar el FGF a 3 1/min, todo este debe ir al paciente y eliminarse 61 de
gas espirado: sólo 3 1 de gas espirado irán a diluir al gas fresco y modificaran la
composición inspirada.
Sin embargo, con los circuitos circulares utilizados actualmente el coeficiente de
utilización de gas fresco es menor: parte del FGF se escapa a la atmósfera sin haber
pasado por los pulmones; a la vez, parte del gas espirado (con menor concentración
de oxígeno y todo el CO^ eliminado) diluye al gas fresco y consume cal sodada.
Los factores que afectan a la eficacia son, principalmente, la localización del
punto de entrada del FGF (sistema de aporte de gases) en el circuito y la coloca
ción y funcionamiento de la válvula APL (43).
De los circuitos circulares actuales, la mayoría tienen eficacias superiores al
95% (coeficiente utilización de gas fresco: 0,95) cuando se utilizan con un FGF
de 1 1/min. Sin embargo con un FGF de 6 1/min, el porcentaje de FGF que llega
a los pulmones pude llegar a reducirse hasta el 50% según los aparatos (1,12). La
Figura 3 muestra distintas eficacias de diversos aparatos de anestesia a medida
que se aumenta el FGF (44). Obsérvese cómo la mayoría de equipos tienen su
mejor eficacia con flujos de gas fresco bajos.
La ineficacia es poco aparente en clínica ya que su efecto principal es generar una
Fi de gas más baja, que se puede atribuir únicamente al efecto de dilución de los gases
inspirados, como hemos visto antes. La ineficacia con FGF altos se evidencia en clí
nica, cuando al observar reinhalación de COj (por agotamiento de la cal sodada), ajus
tamos un FGF superior al volumen minuto y todavía se observa cierta reinhalación de
CO . Estos hechos indican que no todo el FGF va a los pulmones (45,46).
6.7. Soluciones al problema de la eficacia
El problema de la eficacia es el desperdicio de parte del FGF y el mayor con

sumo de cal sodada; el efecto sobre la fracción inspirada de los gases se corrige
reajustando los flujos de la mezcla, según los valores observados en el monitor-
Drager Cicero
—▼— Siemens Servoventilator
Drager AVI
— • — Siemens 710
Circuito Ideal
FGF (1/min)
Figura 3. Eficacia de los circuitos circulares o coeficiente de utilización del FGF de distintos apa
ratos de anestesia en función del flujo de gas fresco. Eje de las Y: eficacia (%). Eje de las X: flujo
de gas fresco, FGF (l/minj.
analizador de gases. Por ejemplo, si la eficacia es de un 90%, utilizando 2 1 de

FGF (una mezcla de 1 1 de Oj y 1 1 de aire) la FiO^ en vez del 44% será del 40.
Aumentando el flujo de oxígeno a 1,21/min y reduciendo el de aire a 0,8 1/min se
compensaría sobradamente el efecto.
Por otro lado hay que recordar que en general, en todos los aparatos, la efica
cia del circuito mejora con el uso de flujos bajos. Por tanto, sólo es un problema
real con el uso del FGF por encima de 1 1/min. Para el usuario de flujos bajos o
mínimos el tema es casi despreciable.
A partir de ahí, las mejoras de la eficacia se han logrado modificando la
estructura y localización de los componentes del circuito. El efecto se anula total
mente cuando el FGF llega directamente al generador (Supra, Temel) desplazan
do al exterior el gas reinhalado, por lo que la eficacia en esta máquina es siempre
del 100% (47). No obstante, el control automático de la concentración del gas ins
pirado (Zeus, Dráger) compensa, a la vez, el efecto de dilución de gases frescos
y el de la eficacia (48).
RESUMEN Y CONCLUSIONES
Por todo lo expuesto, se puede concluir que es más importante conocer las
características de los circuitos, ya que condicionan su funcionamiento en clínica.
que su propia estructura interna. Sea esta cual sea, las principales características
de funcionamiento exigibles a una máquina de anestesia en nuestros días son: una
baja constante de tiempo con flujos de bajos; un sistema de compensación de
compliancia que permita la ventilación con VT entre 200 y 700 mi con una exac
titud mejor del 10%; unas resistencias inspiratorias y espiratorias mínimas, que
generen una PEEP despreciable y que se compensen con un trigger sensible que
facilite la ventilación espontánea y el uso de modos ventilatorios asistidos (PSV);
una válvula de PEEP electrónica; un sistema de mezcla y caudalímetros electró
nicos que permitan, por separado, el ajuste del FGF y la concentración de gases
inspirados (haciendo despreciable el efecto de la dilución de gases inspirados y la
eficacia).
Aunque no se han dado detalles en el texto, también es importante actualmen
te que la máquina tenga la posibilidad de ventilación manual y en modo contro
lado, con volumen control y presión control (para ventilación de neonatos). Pero
también es muy aconsejable el incluir modos asistidos (presión soporte e IMV
sincronizados) aunque todavía no está demostrada su utilidad en quirófano.
Finalmente, hemos de considerar que la automatización ha de valorarse en su
justa medida, ya que no sustituye nunca al anestesiólogo (49). Es interesante, en
todo caso, acudir a artículos recientes, cuando existen, que comparan las caracte
rísticas de los distintos aparatos de anestesia (50).
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CAPITULO 16
Normativa europea y aparatos

de anestesia. Mantenimiento y
verificaciones previas
L. Ponz
DIRECTIVA EUROPEA DE PRODUCTOS SANITARIOS
La legislación española que define los requerimientos mínimos que deben

cumplir los aparatos de anestesia refiere actualmente a la transposición de varias
directivas europeas, la más importante de las cuales es la Directiva 93/42 CEE
relativa a productos sanitarios.
Dicha directiva europea fue notificada a los estados miembros en 1993; a par
tir del 1 de enero de 1995 comenzó su transposición como ley nacional en los
diferentes estados miembros; y el 14 de junio de 1998 finalizó el periodo transi
torio previo a su entrada en vigor definitiva.
En nuestro país, la transposición de la Directiva 93/42 CEE relativa a
productos sanitarios se publicó en el Boletín Oficial del Estado el 24 de
abril de 1996, en forma de Real Decreto (Real Decreto 414/1996 del 1 de
marzo) (1).
Los objetivos de la directiva son:
- Proporcionar las máximas garantías de seguridad para el paciente y los tra
bajadores sanitarios.
- Servir de referencia para el desarrollo de normativas armonizadas en toda
la Unión Europea.
- Favorecer la libre circulación de los profesionales sanitarios, que encontra

rían niveles técnicos similares en cualquier país miembro.
- Facilitar el libre comercio de los productos sanitarios en todo el territorio
de la Unión Europea
¿Qué es un producto sanitario? Se entiende por producto sanitario «cualquier
instrumento, dispositivo, equipo, material u otro artículo, utilizado solo o en com
binación, incluidos los programas informáticos que intervengan en su buen fun
cionamiento, destinado por el fabricante a ser utilizado en seres humanos con
fines de:
- Diagnóstico, prevención, control, tratamiento o alivio de una enfermedad.
- Diagnóstico, control, tratamiento, alivio o compensación de una lesión o de
una deficiencia.
- Investigación, sustitución o modificación de una anatomía o de un proceso
fisiológico.
- Regulación de la concepción.
Y que no ejerza la acción principal que se desee obtener en el interior o en la
superficie del cuerpo humano por medios farmacológicos, inmunológicos o meta-
bólicos, pero a cuya función puedan contribuir dichos medios».
La directiva define accesorio como «un artículo que, sin ser un producto sani
tario, es destinado específicamente por el fabricante a ser utilizado de forma con
junta con un producto para que este último pueda utilizarse de conformidad con
la finalidad prevista por el fabricante».
La directiva clasifica los productos sanitarios en cuatro categorías en función
del riesgo que puedan representar, que ordenadas de menor a mayor riesgo son
las siguientes:
L Menor riesgo (p. ej., lámparas de quirófano).
lia. (p. ej., aspirador quirúrgico, pulsioxímetro).
nb. (p. ej., aparato de anestesia, instalación central de gases, bomba de infu
sión volumétrica).
n i. (p. ej., marcapasos implantable).
La marca CE identifica los productos sanitarios que cumplen la directiva, y
existen dos formatos según el grupo de productos de que se trate: así, la marca
CE que no va seguida de ningún número identifica los productos de clase I no
estériles y sin funciones de medición, para los que es suficiente la declaración del
fabricante y el cumplimiento de las normas de etiquetado que exige la directiva.
La marca CE seguida de cuatro dígitos (CE nnnn) identifica los productos de
clase lía, Ilb, III, y los de clase I estériles o que tengan funciones de medición.
Dicha marca CE seguida de cuatro dígitos implica la intervención de un organis
mo notificado, que en nuestro país es la Dirección General de Farmacia y
Productos Sanitarios (DGFPS).
En el caso de los productos de la clase lia, la intervención obligatoria de un
organismo notificado debe tener como objeto la fase de fabricación incluyendo
garantía de calidad de la producción; mientras que para los productos de las cla
ses Ilb y III, que presentan un elevado potencial de riesgo, se impone un control
efectuado por un organismo notificado en lo relativo tanto al diseño de los pro
N o r m a t iv a e u r o p e a y a p a r a t o s d e a n e s t e s ia 389
ductos como a su fabricación, e incluye un sistema completo de garantía de cali

dad (calidad total).
Los cuatro dígitos que acompañan a la marca CE identifican al organismo
notificado responsable de la certificación, como, por ejemplo, DGFPS (España)
con el número 0318, BSI (Reino Unido) con el número 0086, y el G-MED
(Francia) con el número 0459.
Hay varios aspectos del RD 414/1996 que por su especial interés considero
que deben resaltarse aquí:
- En el capítulo II (“Garantías sanitarias de los productos”), su artículo 5,
(“Condiciones generales”), dice textualmente en su apartado 5; «Sólo
podrán utilizarse en España productos sanitarios que cumplan las disposi
ciones del presente Real Decreto y por profesionales cualificados y debida
mente adiestrados, dependiendo del producto de que se trate. Los produc
tos deberán utilizarse en las condiciones y según las finalidades previstas
por el fabricante de los mismos». Nótese que el legislador escribió la pala
bra utilizarse, y no venderse o distribuirse, por lo que en mi opinión debe
mos concienciamos de la trascendencia que este apartado 5 del artículo 5
tiene para nuestro trabajo diario.
- El artículo 6 “Requisitos esenciales”, define una serie de principios de dise
ño y fabricación para garantizar al máximo la seguridad de pacientes y pro
fesionales sanitarios, que se complementan con el anexo I “Requisitos esen
ciales relativos al diseño y a la fabricación” en el que se describen más con
cretamente las exigencias de seguridad y protección frente a riesgos eléctri
cos, mecánicos y térmicos, infección y contaminación microbiana, medio
ambiente, etc., y describe además el tipo de información que debe ser sumi
nistrada por el fabricante en cada caso.
- Resaltaremos dentro del anexo I, apartado 6, lo dispuesto en el subaparta-
do 8, “Protección contra los riesgos que puedan presentar para el paciente
las fuentes de energía o la administración de sustancias”. En él se definen
los principios que exigen que los aparatos de anestesia estén previstos por
ejemplo de monitorización (y alarmas) de la fracción inspirada de oxígeno,
de un sistema de corte automático de protóxido de nitrógeno en caso de
fallo de suministro de oxígeno, así como de monitorización de la concen
tración de agentes anestésicos con sus correspondientes alarmas.
Entre la información que debe suministrar el fabricante, se incluye un
aspecto importantísimo, como son los plazos de mantenimiento y las ope
raciones que deben ser llevadas a cabo para garantizar el buen funciona
miento de los productos sanitarios que así lo requieran.
- Por último, el artículo 10 regula la agrupación de productos que lleven
marcado CE, con el fin de comercializarlos como sistemas, conjuntos o
equipos para procedimientos médicos o quirúrgicos, para lo que se exige
una declaración en la que se certifique «que se ha verificado la compatibi
lidad recíproca de los productos con arreglo a las instrucciones de los fabri
cantes y se ha realizado el agrupamiento siguiendo dichas instrucciones; y
que además se ha embalado el sistema, conjunto o equipo y facilitado la
correspondiente información a los usuarios, incorporando las correspon

dientes instrucciones de los fabricantes; y que todas estas actividades se
someten a métodos adecuados de control e inspección internos». Esto sig
nifica que no se pueden ofrecer al mercado productos de diferentes marcas
agrupados para completar un aparato sin seguir determinados trámites, aun
que cada uno de los productos ofertados en conjunto lleve ya la marca CE.
Este mismo artículo 10 precisa, en su apartado 2, que cuando en estos agru-
pamientos se incluyan productos que no lleven marcado CE, o cuando la
combinación de productos no sea compatible a la vista de la utilización ori
ginal prevista por el fabricante, se tratarán como productos por derecho pro
pio y se someterán al procedimiento establecido en el artículo 8
(“Condiciones para la colocación del marcado CE”), es decir, que deberán
someterse al correspondiente proceso de homologación.
Poco antes de la entrada en vigor de la Directiva, se produjeron confusiones y
dudas de interpretación de los conceptos de “puesta en el mercado” y “puesta en
servicio” definidos en la directiva.
La Comisión Europea elaboró una “Comunicación de la Comisión Europea
sobre la aplicación de las disposiciones transitorias de la Directiva 93/42/CEE
relativa a los productos sanitarios” (2), en la que se aclara que los productos situa
dos en el mercado que, con vistas a su primera utilización, necesitan ser ensam
blados o instalados en el hospital, y en los que estas manipulaciones tienen un
impacto sobre la seguridad y/o el funcionamiento de los productos, no están con
siderados puestos en servicio hasta que las actividades mencionadas anteriormen
te no se hayan llevado a cabo.
Es decir, que en el caso de los aparatos de anestesia es obligatorio no sólo
el marcado CE, sino que además es obligatorio el cumplimiento de todo lo dis
puesto en la directiva previamente a su puesta en servicio definitiva en el hos
pital (información suministrada por el fabricante, adiestramiento de los usua
rios en su manejo, etc.), no debiéndose aceptar la entrega de ningún aparato sin
que se cumplan todas las premisas. Deseo recalcar aquí muy especialmente la
obligación que tiene el fabricante o distribuidor autorizado de adiestrar sufi
cientemente a todos los futuros usuarios del servicio en el manejo del aparato
que ha entregado.
En el caso de aparatos comprados con anterioridad al 14de junio de 1998,que
carezcan del marcado CE, mi consejo es consultar con el fabricante, que es quien
podrá orientamos si cumplen con los requisitos esenciales de la directiva, para
que, como mínimo, tengamos la seguridad de estar utilizando el material adecua
do, aunque no disponga de la marca CE. La tendencia actual entre los fabricantes
es la de descatalogar todos los aparatos que carezcan del marcado CE, así como
todos aquellos modelos para los que, por su antigüedad, aunque posean el marca
do CE, no puedan garantizar íntegramente el cumplimiento de la normativa en
todos su aspectos. Obviamente en estos casos no aceptan su mantenimiento ni la
provisión de recambios, por las responsabilidades que podrían derivarse.
En este sentido, y suponiendo una vida máxima para nuestro aparataje de unos
15 años, podemos pensar que desde la publicación de la Directiva, deben de ser
N o r m a t i v a e u r o p e a y a p a r a t o s d e a n e s t e s ia 391
muy minoritarios los casos en que todavía permanezcan en nuestros hospitales

aparatos que no cumplan la normativa en su totalidad. Los anestesiólogos debe
mos ser sensibles a estas situaciones de irregularidad, y asumir la responsabilidad
que pudiera derivarse de la utilización en pacientes de este tipo de aparatos.
Deberemos liderar un proceso de negociación con las gerencias de nuestras clíni
cas y hospitales para obtener en un plazo breve de tiempo la renovación de todos
estos aparatos.
SEGURIDAD_______________________________________________________
La directiva de productos sanitarios incide especialmente en que deben redu

cirse al máximo los riesgos, por lo que los componentes funcionales de un pro
ducto sanitario deben estar diseñados de modo que in toto un primer defecto
(fallo) no suponga un daño para el paciente ni para el operador.
Hablamos de seguridad incondicional cuando esta se alcanza tras eliminar o
reducir riesgos, lo que hace que un producto sea intrínsecamente seguro, por
ejemplo el corte del NÔ en caso de fallo del suministro de o la válvula de
sobrepresión en el circuito respiratorio.
Existe también la que se denomina seguridad condicional, que se consigue
por medio de medidas protectoras, incluidos los diferentes tipos de alarmas, como
por ejemplo la monitorización de la concentración de Oj con sus correspondien
tes alarmas, o la monitorización de la concentración de agentes anestésicos con
sus alarmas, que nos avisan si se ha sobrepasado determinado límite para que
tomemos las medidas pertinentes.
Por último, la seguridad descriptiva es aquella que se obtiene informando de
los riesgos residuales que no hayan podido ser eliminados ni minimizados, por
ejemplo, la adopción de códigos de colores que llamen la atención, o la lista de
verificaciones previas a la utilización de un producto sanitario.
Para el diseño de nuevos productos que correspondan a las categorías de más
riesgo, la directiva de productos sanitarios obliga a efectuar un estudio de facto
res de riesgo, aplicando la norma EN 1441.
Dicha norma proporciona unas listas orientativas de tipos de riesgo diferentes,
asociados a la utilización del producto: energéticos, biológicos, ambientales; así
como los riesgos derivados de fallos funcionales, del mantenimiento y del enve
jecimiento del producto sanitario.
El proceso de análisis de riesgo seguiría para cada uno de ellos los pasos
siguientes; 1) identificación del peligro; 2) estimación de la frecuencia de apari
ción; 3) estimación de la probabilidad de daño; 4) estimación de los límites acep
tables de riesgo; y 5) determinación de los medios necesarios para mantener cada
riesgo dentro de los límites seleccionados como aceptables.
La Comisión Europea exige además que se contemple la repercusión ambien
tal de todos los productos sanitarios, porque así está previsto en diferentes direc
tivas europeas anteriores, y en consecuencia, también en la Directiva de
Productos Sanitarios.
La directiva también se ocupa del control a que deben ser sometidos deter
minados productos, que deberán someterse a ensayos clínicos antes de su
comercialización; o los controles y requisitos exigibles a productos diseñados
para la investigación, que también deben ser autorizados por el organismo
notificado.
Para facilitar el proceso de certificación de los productos sanitarios, teniendo
en cuenta, además de la directiva de productos sanitarios, todas aquellas normas
que afecten a los múltiples aspectos relacionados con su diseño y fabricación, se
hace necesario el desarrollo de normas europeas específicas para los diferentes
tipos de productos sanitarios.
Las normas europeas son elaboradas por el Comité Europeo de Normalización
(CEN) y el Comité Europeo de Normalización Electrotécnica (CENELEC), con
la colaboración de diferentes comités técnicos, integrados por grupos de trabajo
de expertos que representan a fabricantes y usuarios de los diferentes países
miembros, y de los países adheridos al acuerdo de libre comercio europeo
(EFTA).
El Acuerdo de Viena promueve y agiliza la armonización entre las normativas
ISO y CEN. En general existe una tendencia a armonizar las normativas desarro
lladas por los organismos líderes mundiales (ISO, CEN, ASTM -American
Societyfor Testing and Materials-).
El comité técnico responsable de la elaboración de las normativas referentes
al material de anestesia y al material respiratorio es el Comité Técnico 215
(CEN/TC 215). En la actualidad, más que en la elaboración de nuevas normas, su
tarea se centra en las preceptivas revisiones quinquenales de las normas ya publi
cadas.
En nuestro país, la organización que oficialmente representa al CEN es
AENOR (Asociación Española de Normalización y Certificación), que dispone
de un Comité Técnico, el 110, que es el homólogo del 215 europeo a nivel nacio
nal. AENOR edita las normas UNE (Una Norma Española) tras su elaboración y
su correspondiente traducción en el caso de ser una norma europea (EN).
1. La norma UNE-EN 740
En 1990, el CEN/TC 215 presentó el primer borrador de la norma EN 740,

que tras varios años de trabajo se publicó en versión oficial española el mes de
junio de 1999, con el título oficial en español Estaciones de anestesia y sus módu
los. Requisitos particulares (3).
La estación de anestesia es definida en la norma como un «sistema para la
administración de anestesia pos inhalación que incluye uno o más módulos accio-
nadores, su monitorización y alarma correspondientes, y los módulos esenciales
de protección frente al peligro».
Un módulo es una «unidad autocontenida de una estación de anestesia que
realiza una tarea o clase de tareas específicas en apoyo de la función principal de
la estación de anestesia».
Un módulo accionador es un «módulo que realiza la tarea de entrega de ener

gía o sustancias en cantidades controladas».
Un módulo de monitorización consiste en un «módulo que realiza la tarea de
mostrar o indicar una variable al operador».
Un módulo de alarma es un «módulo que realiza la tarea de proporcionar una
(o más) señales audibles y/o visuales de alarma cuando se produce una condición
de alarma».
Un módulo de protección es un «módulo que, sin intervención del operador,
realiza la tarea de proteger al paciente contra las características peligrosas de sali
da debidas a la distribución incorrecta de energía o sustancias».
7.7. Componentes de una estación de trabajo de

anestesia
La norma UNE-EN 740 establece los requerimientos particulares de los dife

rentes módulos que se integran en una estación de trabajo de anestesia.
Los diferentes módulos, que, en su caso, se acompañan con la referencia a la
norma correspondiente, entre paréntesis, se detallan a continuación.
1. 1. 1. Módulos accionadores
Incluyen: a) suministro de potencia motriz eléctrica o neumática; b) entrega

de gases médicos (EN 737, EN 738, EN 739); c) módulo de vaporización del
agente anestésico (vaporizadores clásicos o sistemas electrónicos); d) módulo del
respirador de anestesia (EN 794-1); y e) sistema respiratorio anestésico (EN/ISO
5367, EN 12342, EN 1820).
1 . 1 . 1 . 1 . S u m in is t r o de p o t e n c ia m o t r iz e lé c t r ic a o n e u m á t ic a
Si la estación de anestesia precisa de un suministro de potencia motriz eléctri

ca se aplicarán los capítulos correspondientes de la norma EN 60601-1 para la
protección contra las descargas eléctricas.
En el caso de que utilice potencia motriz neumática, deberá ser capaz de fun
cionar sin problemas entre unos valores de presión de entrada (tomas de pared, o
botellas de gas) comprendida entre 280 kPa y 600 kPa; y no deberá causar nin
gún peligro para la seguridad en condición de primer defecto del suministro del
gas medicinal hasta una presión de entrada de gas de 1 MPa. El caudal promedia
do durante 10 s y el caudal estacionario de cada gas medicinal, no deberá sobre
pasar los 60 1/min a una presión de entrada de 280 kPa.
El interruptor apagado no podrá accionarse de modo accidental, y las interrup
ciones transitorias de la fuente de alimentación no deberán causar riesgo para la
seguridad.
El cable de conexión a red de una estación de anestesia o de sus módulos ali

mentados por energía eléctrica, deberá ser un cable no desconectable o estar pro
tegido contra la desconexión accidental (de la estación de anestesia o de sus
módulos).
En una estación de anestesia no podrá haber más de 4 bases auxiliares de
conexión a red accesibles al operador que puedan aceptar un conector a red
macho, y deberán estar dotados de fusibles separados o disyuntores de sobrein-
tensidad (hay que vigilar también estos aspectos aparentemente sin importancia,
porque son frecuentemente obviados por algunas marcas para recortar precios).
La estación de anestesia podrá disponer de un sistema de alimentación ininte
rrumpida para compensar cortes de fluido eléctrico. Las marcas de prestigio
incluyen baterías recargables que permiten autonomías de funcionamiento de 20
a 30 minutos en caso de fallo de suministro eléctrico).
1 . 1 . 1 . 2 . E n t r e g a de g a s e s m é d ic o s
Los gases médicos pueden ser suministrados por botellas o por un sistema
central de suministro.
Las conexiones de las botellas deberán ser no intercambiables entre suminis
tros de gases diferentes. Todas las estaciones de anestesia deberán disponer de un
medio de conexión a un suministro de oxígeno de reserva.
Si se suministran conectores de válvulas con estribo de seguridad (en inglés
pin Índex) deberán cumplir la norma EN 850. Cuando se suministre un gas a la
presión de su botella deberá contar con un monitor de presión.
Si la estación de anestesia y sus módulos están diseñados para ser conectados
a un sistema de suministro de gases medicinales (ya sea un sistema de canaliza
ción según EN 737-3, o un regulador de presión que cumpla la norma EN 738-1)
cada conector de entrada del gas a presión alta será el cuerpo de un conector ros
cado no intercambiable (NIST) que cumpla la norma EN 739 a un cabezal que
cumpla la norma EN 737-1 y la EN 737-6.
Las mangueras de baja presión entre la estación de anestesia y el sistema de
suministro de gases medicinales deberán cumplir la norma EN 739.
Todas las conexiones de gases medicinales deberán contar con un ñltro cuyo
tamaño de poro no sea superior a 100 mm.
Los sistemas de regulación de caudal para mezclas de gases, bien sean mecá
nicos (p. ej., caudalímetros con válvula de aguja) o electrónicos, tienen que dis
poner de un medio para impedir la entrada de una mezcla de NÔ/Oj con una con
centración de oxígeno inferior al 20% (VA^), o disparar una alarma cuando la
concentración de oxígeno descienda por debajo del 20% (V/V) en el gas inspira-
torio. El medio para generar esta alarma será diferente del módulo de alarma del
monitor de la concentración de oxígeno.
Para cumplir este requisito de la normativa existen múltiples soluciones téc
nicas patentadas por los fabricantes que impidan que los sistemas dosificadores
de gases anestésicos entreguen mezclas hipóxicas de La solución más
sencilla, de tipo mecánico, es

el sistema Link 25 (cuyo nom
bre se deriva de su particular
diseño para impedir concen
traciones de O < 25%) de la
2
casa General Electric, repre

sentada en las Figuras 1 y 2.
Los reguladores secunda
rios del oxígeno y NÔ ajustan
las presiones de estos gases de
modo que la presión de sea
la mitad de la presión del ÑÔ.
Esta proporción 2:1 es un Figuro 1. Vista del sistema link 25.
aspecto importante del sistema.
El Link 25 está diseñado
para poder modificar la proporción 2:1 aumentándola hasta conseguir una propor
ción 3; 1, es decir 3 veces más flujo de NÔ que de O^. Al mismo tiempo, el Link
25 impide que esta proporción sobrepase 3:1 manteniendo un mínimo de un 25%
de oxígeno en la mezcla de gases.
El Link 25 solamente actúa sobre los flujos de gases cuando la relación
NjO/Oj es 3:1. Esto se logra por medio de una rueda dentada roscada sobre el
cuerpo de la válvula de oxígeno. Cuando la relación es menor que 3:1, el flujo de
NÔ puede ser aumentado sin afectar el flujo de porque la rueda dentada no
El engranaje se mueve en
esta dirección cuando el N 2 O
aumenta (o el O2 disminuye)
Figura 2. Representación esquemática del sistema link 2 5 y su funcionamiento.

llega a contactar el control del flujo de Oj. Cuando la proporción alcanza 3:1, la
rueda dentada se desplaza hacia el mando de control del Oj, y el tope situado
sobre la rueda engancha el tope sobre la base del mando de flujo de Oj. Entonces,
si el flujo de NÔ es aumentado, la cadena que une los dos controles de flujo abre
la válvula del Ój para mantener la proporción 3:1. Esto se produce sin que el ope
rador llegue a tocar el mando del oxígeno. Si la proporción de es ya de
3:1, y reducimos el flujo de Oj, el mando se mueve hacia la rueda dentada engan
chando de nuevo el tope, de modo que el Link 25 reduce el flujo de NÔ para
mantener la proporción de 3:1. Esto se produce de nuevo sin que el operador
toque el mando de control del flujo de NÔ. El flujo de oxígeno puede ser aumen
tado sin tener que aumentarse el flujo de NÔ, dado que la proporción NÔ/O^ 3:1
no se va a sobrepasar. Del mismo modo el flujo de NÔ puede reducirse sin que
se afecte el flujo de O^.
Otra solución de tipo neumático es el sistema ORC (control de la proporción
de oxígeno) de Dráger, representado en la Figura 3, en el que un vástago acciona
una válvula de paso del NÔ movido por dos diañ'agmas o membranas, cuyo des
plazamiento en sentido contrario de cada una de ellas depende de la presión ejer
cida por los respectivos flujos de y NÔ seleccionados, de modo que si uno de
los flujos es desproporcionado, con riesgo de mezcla hipóxica, la válvula de paso
bloquea el flujo de N p en el nivel adecuado.
Siguiendo con la norma UNE EN 740, los mandos de las válvulas dosificado-
ras de oxígeno deberán tener un perfil determinado y ser físicamente distingui
bles. Todos los mandos de gases deberán aumentar el caudal con el movimiento
de giro contrario a las agujas del reloj y viceversa. Solamente habrá un mando por
cada gas, y todos serán redondos, no pudiendo ser el del de diámetro inferior
de los de los otros gases.
La precisión de los caudalímetros o sistemas del control del fiujo de gases
deberá estar dentro de ± 10 % del valor indicado para caudales comprendidos
entre el 20% del valor máximo de la escala, o 300 ml/min, según resulte el valor
mayor de los dos. Para los sistemas de mezclado de gases, la concentración de
oxígeno deberá estar dentro del ± 5 % del valor indicado, para cualquier presión
y caudal del gas entregado. Si se utiliza una serie o bloque de caudalímetros, el
del oxígeno deberá estar colocado en el extremo izquierdo.
El módulo de entrega del gas anestésico deberá estar dotado de un dispositi
vo manual de oxígeno de emergencia, cuya única función será el suministro de
un flujo limitado y no medido de directamente a la salida del gas fresco.
El mando de dicho dispositivo manual de Oj de emergencia deberá tener sola
mente una posición “desconectado”, y debería diseñarse y situarse para reducir al
mínimo el riesgo de activación accidental por equipo o personal que se apoye
contra el mismo. Deberá poder hacerse funcionar con una sola mano, y deberá ser
de cierre automático. Deberá suministrar un caudal estacionario comprendido
entre 25 y 75 1/min cuando el dispositivo descarga oxígeno desde la salida de gas
fresco a la atmósfera.
El flujo de gas del de emergencia no deberá pasar a través del módulo
vaporizador del agente anestésico.
O, N.O
Tubos de medicación
de flujo en el bloque
de tubos de medición
i
Válvulas
estranguladoras
de comente N
Válvulas
de bloqueo
deNÔ
A
OCR
Membranas
de mando
a
O, NP
Válvulas de dosificación
de precisión
Figura 3. Representación esquerr]ática del sistema ORC.
En condiciones normales de funcionamiento, el reflujo de gas desde cada

entrada de gas hasta cualquier entrada de un gas diferente no será superior a
10 ml/h (16,89 kPa x 1/min).
1 . 1 . 1 . 3 . M ó d u l o de v a p o r iz a c ió n del a g e n t e a n e s t é s ic o
Los agentes anestésicos son suministrados en proporción controlada al circui

to por medio de los vaporizadores (módulos vaporizadores). Estos módulos hacen
que el agente en estado líquido se transforme en vapor anestésico, de modo que
el gas vector entra en una cámara y es saturado con el agente en estado de vapor
(4). Los vaporizadores pueden clasificarse en diferentes tipos siguiendo unas
características que describen a la mayoría de las variables más importantes de los

vaporizadores (5). La mayoría de los vaporizadores son del tipo calibrados para
la concentración, vaporización por arrastre y compensados para la temperatura.
La norma UNE-EN 740 exige que todos los módulos vaporizadores suminis
trados sean del tipo calibrado. Deberá proporcionarse un medio que impida la
entrega simultánea de más de un vapor anestésico, y medios para impedir la con
taminación del contenido de un módulo vaporizador de un agente anestésico con
otro agente diferente.
No deberá ser posible sobrellenar el vaporizador de forma que resulte afecta
do su funcionamiento y que el nivel de líquido no sea visible y/o indicado.
Los diales o mandos rotatorios de un vaporizador por acción mecánica o neu
mática, deberán aumentar la concentración suministrada de vapor cuando se les
gire en sentido contrario al de avance de las agujas del reloj. Deberá existir un
seguro para las posiciones “desconectado” o para la posición “cero” si esta es
también la posición “desconectado”.
Cuando el mando de control está en la posición “desconectado” la concentra
ción suministrada no deberá ser superior al 0,03 % (VA^). La concentración sumi
nistrada a todas las graduaciones diferentes de “desconectado” no deberá desviar
se ± 20 % del valor indicado o de ± 5 % del valor máximo de la escala, según
cuál resulte el valor mayor de los dos.
Estarán provistos de sistemas de llenado específicos para cada agente anesté
sico, según la norma EN 1280-1 (pipetas de llenado con perfil cuadrangular).
Para el desflurano y el sevoflurano rige la norma EN 1280-2 (pipetas de llenado
con perfil circular).
1 . 1 . 1 . 4 . M ó d u l o del r e s p ir a d o r de a n e s t e s ia
Los respiradores de anestesia están provistos de ventiladores, con diferentes

principios de funcionamiento, que permiten la ventilación controlada de los
pacientes con la mezcla de gases anestésicos, al impulsar dicha mezcla de gases
bajo presión a través del circuito. La norma que regula dichos respiradores es la
EN 794-1 que no se va a desarrollar aquí.
1 . 1 . 1 . 5 . S is t e m a o c ir c u it o r e s p ir a t o r io a n e s t é s ic o
Condicionamientos más importantes para el circuito respiratorio: el conector

inspiratorio deberá ser un conector cónico macho de 22 mm con o sin un conec
tor cónico hembra coaxial de 15 mm, cumpliendo ambos la norma EN 1281-1 o
la norma EN 1281-2.
El conector espiratorio deberá ser un conector cónico macho de 22 mm que
cumpla la norma EN 1281-1 o EN 1281-2.
Ambos conectores deberán marcarse con una flecha para indicar la dirección
del flujo de gas, y el eje del conector deberá ser horizontal o estar en un plano
inclinado no más de ± 50° respecto a un plano horizontal.
El conector de una bolsa reservorio deberá ser un conector cónico macho de 22

mm que cumpla la norma EN 1281-1 oEN 1281-2,oen su lugar, un conector que se
acople a los tubos respiratorios o a las bolsas reservorio y que cumpla la norma EN
12342 (tubos respiratorios) o a la norma EN 1820 (bolsas reservorio) respectivamen
te. Este conector deberá ser vertical o formar un ángulo de ± 20° con la vertical, estan
do la entrada del conector dirigida hacia abajo. La conexión de la bolsa reservorio
deberá marcarse con la palabra bolsa o con un símbolo que identifique la bolsa.
La conexión del paciente deberá tener un conector cónico macho de 22 mm
que incorpore un conector cónico hembra de 15 mm cumpliendo ambos la norma
EN 1281-1.
Las fugas del circuito anestésico no deberán sobrepasar el valor de 150 ml/min a
una presión de 3 kPa (30 cmHÔ).
Resistencia espiratoria: la presión generada en la conexión del paciente
con caudales a través de la misma de 60 1/min (adultos) no deberá ser superior
a 0,6 kPa (6 cmHÔ).
Resistencia inspiratoria: la presión subatmosférica generada en la conexión
del paciente, con caudales a través de la misma de 60 1/min (adultos) no deberá
ser superior a 0,6 kPa (6 cmHÔ).
La resistencia al flujo de las válvulas APL será, en posición de totalmente
abierta, entre 0,05 y 0,3 kPa (0,5 y 3 cmHÔ) para un caudal de aire de 3 ,0 1/min;
y entre 0,1 y 0,5 kPa (1 y 5 cmHÔ) para un caudal de aire de 30 1/min,
La resistencia al flujo de las válvulas unidireccionales (válvula seca) no debe
rá sobrepasar 0,15 kPa (1,5 cmHÔ) y la presión de apertura de una válvula seca
no deberá ser superior a 0,12 kPa (1,2 cmHÔ).
1. 1. 2. Módulo de monitorizacíón
Incluye; a) monitorización de la concentración de oxígeno (EN 12598); b)

monitorización de la concentración del agente anestésico (EN/ISO 11196, inclu
yendo Corrigendum Técnico 1:1997); c) monitorización de presión en las vías
respiratorias; d) volumen espirado; y e) concentración de CO^ (EN 864).
Todos ellos deben estar provistos de las correspondientes alarmas (EN 475).
1.1.2.1 M o n it o r de la c o n c e n t r a c i ó n de o x í g e n o
Será conforme a la norma EN 12598. El módulo de alarma de la concentra

ción de O deberá suministrarse con una alarma cuyo límite inferior sea ajustable
2
por el operador.
1 . 1 . 2 . 2 . M o n it o r i z a c i ó n de l a c o n c e n t r a c i ó n del a g e n t e a n e s t é s ic o
Si la estación de anestesia se utiliza con un módulo vaporizador de agente

anestésico, deberá hacerse funcionar con un monitor de gas anestésico de confor-
400 V e n t il a c ió n m e c á n ic a e n a n e s t e s ia y c u id a d o s c r ít ic o s
midad con la norma EN ISO 11196 para monitorizar la concentración del vapor
del agente anestésico.
Los monitores de gas anestésico deberán suministrarse con un nivel ajustable
por el operador para la alarma de concentración alta y baja, que active al menos
una señal de prioridad media según EN 475, si la concentración sobrepasa dicho
nivel (alto), o cuando el valor medido sea inferior al nivel elegido para la concen
tración baja.
Cuando se utiliza la estación de anestesia, el monitor de gas anestésico y el
módulo de alarma deberán ponerse en condición de funcionamiento.
1 .1 .2 .3 . M o n it o r iz a c ió n de p r e s ió n e n las v ía s respiratorias
La estación de anestesia deberá hacerse funcionar con un medio para monito

rizar la presión en el sistema o circuito respiratorio anestésico a la que está
expuesto el paciente durante el ciclo respiratorio completo, por ejemplo, durante
cada fase inspiratoria y espiratoria.
La alarma de presión en las vías respiratorias activará una señal de prioridad
alta según EN 475 cuando la presión en el sistema respiratorio anestésico sobre
pase el límite de presión alta, o se sobrepase un límite de presión positiva del sis
tema respiratorio anestésico cuya duración sea superior a 15 ± 1 s.
1 .1 .2 .4 . M o n it o r iz a c ió n del v o l u m e n esp ir a d o
Si la estación de anestesia se utiliza con un módulo respirador de anestesia

(exceptuando un respirador previsto solamente para aplicación con neonatos)
deberá hacerse funcionar con un medio de monitorizar el volumen corriente espi
rado por el paciente, o el volumen minuto espirado.
La alarma del volumen espirado bajo deberá activar al menos una señal de
prioridad baja según EN 475.
El monitor de CO^ y el módulo de alarma deberán cumplir la norma EN 864.
Cuando se utiliza la estación de anestesia, el monitor de CO^ y el módulo de
alarma deberán ponerse en condición de funcionamiento.
1.1.3. Módulo de alarmas específicas
Es un módulo cuya misión es generar una alarma para avisar de los fallos de
potencia en el suministro de energía eléctrica o neumática, de fallos en el sumi
nistro de oxígeno (puede ser una alarma de tipo neumático, según EN/ISO 3746),
así como de los fallos en la integridad del sistema o circuito respiratorio (alarma
de desconexión).
Estas alarmas son independientes de las alarmas generadas en los diferentes
monitores.
N o r m a t i v a e u r o p e a y a p a r a t o s d e a n e s te s ia 401
La alarma de fallo de potencia motriz activará una señal audible de duración

no inferior a siete segundos si la potencia motriz desciende por debajo del valor
mínimo especificado por el fabricante para el funcionamiento normal.
En el caso de un cambio automático a una fuente de potencia de reserva, este
método de funcionamiento deberá indicarse mediante una señal de prioridad baja
según se especifica en la norma EN 475, o mediante un indicador visual.
Si las estaciones de anestesia están dotadas de una fuente interna de potencia,
deberán equiparse con un medio de determinar el estado de esta fuente de poten
cia.
La alarma de fallo de suministro de oxígeno deberá funcionar independiente
mente de que este gas provenga de botellas o un sistema de canalización. Si la
potencia motriz de la alarma es eléctrica, deberá ser una señal de prioridad alta
según la norma EN 745.
Si es de tipo neumático, deberá ser de duración no inferior a siete segundos,
y su nivel de presión acústica ponderado A deberá ser, al menos, 2 dB superior a
un nivel de ruido blanco de fondo de 55 dB.
La señal de alarma de fallo de suministro de oxígeno deberá ser activada por
la presión de suministro de oxígeno.
Si la estación de anestesia se utiliza con un respirador de anestesia, deberá
hacerse funcionar con un módulo de alarma acústica de integridad (desconexión)
del circuito respiratorio, que deberá activar al menos una señal de prioridad media
según EN 475, en caso de que el paciente haya quedado desconectado del respi
rador de anestesia o del circuito respiratorio anestésico. La alarma de integridad
del sistema respiratorio puede obtenerse, por ejemplo, a partir de la alarma de
presión baja de las vías respiratorias, de la alarma de concentración baja de CO^
o de la alarma de volumen espirado bajo, pero no puede faltar.
1.1.4. Módulo de protección
El módulo de protección contará con los siguientes mecanismos: a) corte

automático de protóxido de nitrógeno; b) sistema de evacuación de gases anesté
sicos; c) limitador de presión máxima en las vías respiratorias; y d) limitador
ajustable de presión en las vías aéreas.
1 .1 .4 .1 . C o r t e a u t o m á t i c o d e p r o t ó x id o d e n i t r ó g e n o
El dispositivo de corte de gas deberá activarse cuando la presión de suminis

tro de desciende por debajo de un valor especificado en las instrucciones de
uso, y deberá: cortar el suministro al circuito de todos los gases exceptuando el
oxigeno, aire y gases premezclados cuyo contenido en oxígeno sea superior al
21% (VA^); o bien reducir progresivamente el flujo de todos los demás gases
-exceptuando el aire o los gases premezclados cuyo contenido en sea superior
al 21% (VA^)- mientras se mantiene la proporción de oxígeno hasta que su sumi
nistro finalmente falte, en cuyo momento el suministro de todos los demás gases
excepto el aire o los gases premezclados cuyo contenido en oxígeno sea superior
al 21% (VA^) deberá quedar cortado.
El dispositivo de corte de gas no deberá activarse antes que la alarma de fallo
del suministro de oxígeno. El único medio de cambiar el estado del dispositivo
de corte de gas deberá ser el restablecimiento de la presión del suministro de oxí
geno hasta un nivel por encima del cual se active tal dispositivo.
1 . 1 . 4 . 2 . S is t e m a d e e v a c u a c i ó n de g a s e s a n e s t é s ic o s
La estación de anestesia y sus unidades deberán suministrarse con un medio

de conducir los gases contaminantes desde las conexiones de evacuación hasta el
sistema de evacuación de los gases anestésicos (AGSS).
Los requisitos son complejos, porque hay que garantizar que no se inducen pre
siones excesivas (ni positivas ni negativas) que puedan transmitirse al paciente.
En todo caso, el método de ensayo define que los aumentos de presión con
caudales de aire continuos inyectados a la entrada del AGSS no deberán sobre
pasar 50 Pa (0,5 cm H p ) con caudales de 30 1/min, y 350 Pa (3,5 cm H p ) con
caudales de 75 1/min. El aumento de presión en la entrada de un sistema de
transferencia no deberá sobrepasar 1 kPa (10 cmHÔ) para un caudal continuo
de 30 1, y 2 kPa (20 cmHÔ) para un caudal continuo de 75 1/min. La presión
subatmosférica a la entrada del sistema receptor no deberá sobrepasar 30 Pa
(0,3 c m U p ) .
Las conexión desde la estación de anestesia al sistema de transferencia será un
conector cónico hembra de 30 mm de diámetro según la norma EN 1281-L Todos
los conectores intermedios deberán ser incompatibles con otros conectores de cir
cuito o de gases médicos.
El terminal especifico del sistema AGSS en el punto de desecho deberá ser un
cabezal para unidad terminal tipo 1 (EN 737-4).
El sistema de desecho está definido en la norma EN 737-4 para las unidades
terminales del AGSS, y el dispositivo motriz del sistema AGSS está definido en
la norma EN 737-2.
Debemos recordar aquí de modo especial que, a pesar de ser una práctica en
uso en algunos hospitales, no se puede utilizar el sistema de vacío centralizado
para aspiración como sistema para evacuar los gases anestésicos, dado que con
lleva riesgo grave de explosión e incendio.
Existen sistemas centrales homologados de evacuación de gases anestésicos
(AGSS) cuya fuerza motriz de aspiración utiliza el efecto Venturi obtenido en los
terminales (de pared o de una unidad de suministro) por inyección de aire a pre
sión controlada, y es preciso que su instalación se ajuste a la normativa, y sea
efectuada por una empresa debidamente certificada.
Es conveniente que si están previstas obras de remodelación en nuestros qui
rófanos, exijamos que se instalen los sistemas de evacuación de gases anestésicos
(AGSS).
1 . 1 . 4 . 3 . Lim it a d o r de l a p r e s ió n m á x i m a e n la s v ía s r e s p ir a t o r ia s
Si la estación de anestesia se utiliza con un módulo respirador de anestesia y/o

un sistema (circuito) respiratorio anestésico, deberá hacerse funcionar con un módu
lo de protección de la presión máxima en las vías respiratorias que deberá garantizar
que la presión máxima en la conexión del paciente durante la utilización prevista, o
en condición de primer defecto, no sobrepase el límite ajustable de presión máxima
en un valor superior al 15% o 1 kPa (10 cm H p ) (según cual resulte el mayor de los
dos), y no deberá sobrepasar un máximo de 12,5 kPa (125 cmHÔ).
Una bolsa reservorio que cumpla la norma EN 1820 puede considerarse como
un módulo de protección de la presión máxima para una estación de anestesia no
dotada de un módulo respirador de anestesia, o cuando este módulo está en el
modo de ventilación manual o espontánea.
1 . 1 . 4 . 4 . Lim it a d o r a ju s t a b l e d e p r e s ió n e n l a s v ía s a é r e a s
Si la estación de anestesia se utiliza con un módulo respirador de anestesia y

un módulo de protección de la presión máxima en las vías respiratorias ajustado
a una presión máxima superior a 8 kPa (80 cm H p ), deberá hacerse funcionar con
un sistema que limite la presión ajustable en las vías respiratorias, para impedir
que la presión aumente por encima de este valor. Si tal sistema es una válvula
APL, deberá cumplir los requisitos especificados anteriormente.
La Tabla I es un resumen de la configuración de la estación de anestesia para
la protección contra las magnitudes de salida peligrosas.
1.2. Ofros aspectos de la norma UNE-EN 740
La norma UNE-EN 740 define además todos los criterios que deben seguirse
en la construcción de las estaciones de anestesia, así como los criterios ergonó-
micos que deberán apHcarse.
También define el tipo de símbolos que deben ser utilizados en las estaciones
de anestesia (EN 980), y toda la información que debe proporcionar el fabrican
te junto con las mismas (EN 1041).
La seguridad eléctrica y la compatibilidad electromagnética se rigen por la
norma EN 60601-1 y sus normas colaterales -1-1 y -1-2, así como por la norma
EN 60801-2 (“Descargas electrostáticas”), y las diferentes secciones de la norma
lEC 601-2 que afecten a la seguridad eléctrica de componentes eléctricos, como
por ejemplo: EN 60601-2-10 “Requisitos particulares para la seguridad de los esti
muladores musculares y nerviosos”, EN 60601-2-12 “Requisitos particulares para
la seguridad de los ventiladores para uso médico”, EN60601-2-13 “Requisitos par
ticulares para la seguridad de los aparatos de anestesia”, EN 60601-2- 25
“Requisitos particulares para la seguridad de los electrocardiógrafos”, EN 60601-
2-26 “Requisitos particulares para la seguridad de los electroencefalógrafos”.
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la seguridad de los equipos de ciclado automático para la monitorización indirec
ta de la presión arterial”, EN 60601-2-34 “Requisitos particulares para la seguri
dad de los equipos de monitorización directa de la presión arterial”.
Por último, la UNE-EN 740 contiene todos los procedimientos de verificación
a que deben someterse las estaciones de trabajo de anestesia, especificando con
exactitud las condiciones en que deben efectuarse dichas pruebas, así como el
rango de valores que permitan a los productos sanitarios sometidos a dichas prue
bas obtener las correspondientes certificaciones y marcado CE.
MANTENIMIENTO PREVENTIVO Y VERIFICACIONES

PREANESTESIA______________________________________
1• Mantenimiento preventivo tras el período de garantía
La normativa europea define unos mínimos para nuestros aparatos, que elevan
definitivamente la seguridad del paciente y del profesional sanitario. Debemos,
por tanto, exigir cuando menos esos mínimos, que han sido consensuados a nivel
europeo para nuestro equipamiento, como garantía de que estamos proporcionan
do a nuestros pacientes un nivel técnico adecuado.
Es necesario analizar cuidadosamente nuestras adquisiciones para poder ele
gir el material idóneo, y, del mismo modo que nos sentimos obligados a estar al
día en lo relativo a la parte clínica de nuestra especialidad, debemos también exi
gimos una puesta al día en lo referente a los aspectos técnicos. Es recomendable
que al menos un miembro de cada servicio, el más interesado en estos aspectos,
se mantenga informado permanentemente y actúe como asesor técnico de sus
compañeros.
La complejidad técnica hoy en día requiere de nosotros un esfuerzo para cono
cer a fondo el manejo de nuestros equipos antes de comenzar a utilizarlos en
nuestros pacientes.
En un análisis de hace unos años (6) fueron revisadas todas las reclamaciones
presentadas en Estados Unidos durante los años 1962 a 1991, por accidentes ocu
rridos con ventiladores y equipos de anestesia.
Hay un dato interesante, relacionado positivamente con la evolución de los
aparatos: las reclamaciones por fallos de aparatos de anestesia, ventiladores, ins
talaciones centrales de oxígeno, y depósitos de gases, eran todas anteriores a
1990, por lo que es evidente que las mejoras técnicas y la actualización de nor
mas que se llevaron a cabo en la década de los ochenta han demostrado su utili
dad para mejorar la seguridad de estos equipos. Sin embargo, los problemas
siguieron produciéndose durante los noventa con los circuitos, los vaporizadores,
y los tubos de oxígeno suplementario.
Respecto al factor humano, llama la atención, por lo negativo del dato, que los
accidentes debidos a una utilización inadecuada del equipo constituyeran nada
menos que un 75% del total, frente a un 24% de fallos que pudieron atribuirse a
los aparatos.
Por otra parte, del análisis de las causas de todos los accidentes, los autores de
la revisión concluyen que la simple utilización de un método de monitorización,
o bien una mejor utilización de los medios de monitorización, que estaban dispo
nibles, hubieran evitado la lesión al paciente en un 78% de los casos. Se llega al
extremo de que en este grupo mayoritario de casos en los que la utilización de
algún tipo de monitorización hubiera evitado con seguridad los daños al pacien
te, el sistema de vigilancia correspondiente estaba estropeado o se hallaba desco
nectado en un 16% de los casos.
Uno de los pilares fundamentales para tratar de evitar fallos en nuestros apa
ratos, de cuyo buen funcionamiento somos responsables directos como profesio
nales usuarios, es el mantenimiento preventivo, que deberá realizarse cada 4 a
6 meses (7), una vez superado el periodo de garantía ofrecido por el fabricante.
Como anestesiólogos debemos velar para que nuestros aparatos de anestesia y
resto de instrumental de trabajo estén en perfecto funcionamiento. Si no contra
tamos un servicio de mantenimiento preventivo, bien con el fabricante, bien con
una empresa o con personal certificados por el fabricante, estaremos cargando ese
riesgo sobre nuestras espaldas y en caso de accidente atribuible a un fallo en el
funcionamiento de nuestros aparatos, podría causamos un gran perjuicio.
2. Verificación previa de los aparatos de anestesia
Constituye otro pilar fundamental para garantizar el buen funcionamiento de

los aparatos de anestesia.
Ya en 1981, Craig y Wilson (8), en un análisis de 81 percances anestésicos,
demostraron que el error humano fue responsable del 65% de los incidentes, con
un factor asociado en muchos casos consistente en la ausencia de verificación de
los aparatos previa a la anestesia, que se encontró en un tercio de los actos anes
tésicos.
Del mismo modo, Cooper y cois. (9) encontraron que la ausencia de verifica
ción previa de los aparatos de anestesia fue el factor asociado más frecuente en
22% de los incidentes críticos. Estos autores indicaron la necesidad de desarro
llar y aplicar protocolos específicos para la verificación previa de los equipos
anestésicos.
En 1986, la EDA publicó las “Recomendaciones para la verificación de los
aparatos de anestesia” (10) que posteriormente fueron revisadas en 1993 (11). Las
recomendaciones de la EDA de 1986 y 1993 tenían el inconveniente de que indi
caban una lista muy completa de lo que había que verificar para evitar riesgos,
pero no explicaban con detalle cómo llevar a cabo en la práctica estas recomen
daciones.
Dichas listas de verificación fueron evaluadas en su momento. En el primer
trabajo de March, en 1991 (12), se pidió a 188 residentes y especialistas aneste
siólogos de diferentes hospitales que utilizaran en un primer momento un méto
N o r m a t iv a e u ro p e a y a p a ra to s de a n e s te s ia 407
do de verificación propio, y en una segunda fase la lista de la FDA de 1986, para

detectar fallos en dos máquinas de anestesia. Los participantes detectaron sola
mente uno de cada cuatro fallos que los investigadores habían introducido previa
mente en las máquinas de anestesia. Se observó una mejoría en la detección uti
lizando la lista de la FDA, pero solamente para uno de los cuatro tipos de fallos
introducidos (relación oxígeno/óxido nitroso).
En un trabajo de Manley en 1996 (13), se planteó un estudio similar al ante
rior, pero que incluyó a 22 participantes de un mismo hospital. El resultado fue
que para las dos series de fallos, aproximadamente la mitad de los participantes
únicamente fueron capaces de detectar menos del 50% de los cuatro fallos cuan
do utilizaron sus propios métodos de chequeo. La tasa de detección de fallos
usando la lista modificada en 1993 por la FDA no mejoró significativamen
te (p = 0,48).
La utilidad de los chequeos previos de las máquinas de anestesia no es discu
tible si analizamos que los datos demuestran que pueden evitarse accidentes si se
llevan a cabo.
Éticamente es imposible realizar estudios que puedan relacionar directamente
los fallos de las máquinas con los resultados clínicos. Por otro lado, la seguridad
que ofrecen las modernas máquinas de anestesia ha reducido enormemente la
posibilidad de accidente achacable únicamente a un fallo mecánico de las mis
mas, y por lo tanto hay un exceso de confianza. La lista completa de verificacio
nes es algo compleja, y probablemente no se forma con la intensidad suficiente
en la rutina de su aplicación a los residentes de anestesia. Esto lleva a la consta
tación a nivel mundial, de que la aplicación rutinaria de listas de verificación pre
via de las máquinas de anestesia dista mucho de alcanzar un nivel razonable
(14,15) independientemente de la cualificación (profesionales de hospitales uni
versitarios, comarcales o residentes de anestesia).
Lo más grave es que en la encuesta llevada a cabo a nivel mundial por
Lampotang y colaboradores a través de la web (15), la mitad de los que respon
dieron, que se identificaron como residentes, argumentaron que nunca les habían
explicado cómo hacer un chequeo preanestésico de la máquina de anestesia.
Estos autores han desarrollado un sistema interactivo de simulación para facilitar
el aprendizaje de las Hstas de verificación preanestésica (16) que es accesible
libremente previo registro como usuario en la web http://vam.anest.uñ.edu/simu-
lations (registro en http://vam.anest.ufl.edu/register.php). Hay tres zonas de acce
so: una de acceso libre público, otra gratuita previo registro, y otra de pago para
formadores.
Las modernas máquinas de anestesia (Primus, Zeus, y la gama Fabius de
Dráger, así como los modelos Avance, Aisys y ADU de General Electric) facilitan
la verificación previa de la estación de anestesia porque vienen provistas de siste
mas de chequeo automático, que únicamente exigen del operador determinadas
maniobras sencillas (desconectar la rama espiratoria del circuito, ocluir la cone
xión paciente, ajustar determinados valores en la válvula APL) para verificar el
aparato. El modelo Aespire de General Electric presenta una lista de instrucciones
para que el usuario realice de modo completo el chequeo previo del aparato.
Estos sistemas de chequeo automático tienen la ventaja de que este queda

registrado con hora y fecha en la memoria del aparato, lo que nos serviría como
prueba de que se ha efectuado. El chequeo manual, sin embargo, obliga a llevar
un registro minucioso de que se ha llevado a cabo.
El tiempo que dura el proceso de verificación automática puede estimarse
entre cinco y diez minutos, lo que no es excesivo al principio de cada jomada de
trabajo, y además generalmente permite que el anestesiólogo realice otras tareas
simultáneamente. En caso de emergencia se puede renunciar al chequeo previo y
en unos treinta segundos la máquina puede estar lista para su uso inmediato.
A pesar de todo, los chequeos automáticos a veces pueden no ser todo lo com
pletos que debieran para poder garantizar que efectivamente se han verificado
todas las posibilidades de fallo mecánico o electrónico. Debemos referimos en
esos casos a las instrucciones de verificación previa proporcionadas por el fabri
cante en el manual del aparato (7).
Recientemente (17), la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) acaba de
hacer pública una nueva edición de la “Guía para procedimientos de verificación
preanestésica”. Los argumentos utilizados son que las máquinas son cada vez más
complejas y que las anteriores guías no eran aplicables por igual a todas las máqui
nas presentes en el mercado hoy día, lo que hacía necesario su puesta al día. También
insisten en que los chequeos automáticos pueden no ofrecer plena garantía para
detectar todos los posibles fallos capaces de representar riesgos para el paciente.
En las Tablas II y III están resumidas las operaciones de verificación recomen
dadas por la ASA para ser realizadas al comienzo de cada jomada (Tabla II), y
antes de cada anestesia (Tabla III). Para más detalles remitimos al lector interesa
do a la página web citada anteriormente.
TABLA II
RESUMEN DE LAS RECOMENDACIONES PARA VERIFICACIÓN
PREVIA DIARIA DE LOS APARATOS DE ANESTESIA
1. Comprobar que la botella auxiliar de oxígeno y la bolsa autoinflable para

ventilación manual están disponibles y en disposición de uso
2. Verificar que el vacío de la aspiración es adecuado para la limpieza de la
vía aérea
3. Encender el aparato de anestesia y confirmar que recibe alimentación eléctri
ca de la red
4. Verificar la disponibilidad de los monitores necesarios, incluyendo alarmas
5. Verificar que la presión de la botella de reserva de oxígeno montada en el
aparato es la adecuada
ó. Verificar que las presiones de los gases centralizados son mayores o iguales
a 50 psi (3,45 bar o 345 kilopascales)
(Continúa en página siguiente)

TABLA II (continuación)
RESUMEN DE LAS RECOMENDACIONES PARA VERIFICACIÓN
PREVIA DIARIA DE LOS APARATOS DE ANESTESIA
7. Verificar que los vaporizadores estén adecuadamente llenos, y en su caso,

que los tapones de las bocas de llenado estén debidamente cerrados
8. Verificar que no hay fugas en las conducciones de gas situadas entre los cau-
dalímetros y la entrada de la mezcla de gases al circuito
9. Verificar el correcto funcionamiento del sistema de evacuación de gases médi
cos
10. Calibrar o verificar la calibración del monitor de oxígeno, y comprobar la
alarma de baja concentración de oxígeno
1 1. Verificar que el absorbedor de dióxido de carbono no esté agotado
12. Verificar la presión del circuito respiratorio y comprobar que no haya fugas
13. Verificar que el gas fluya correctamente a través del circuito durante la inspi
ración y la espiración
14. Documentar que se ha completado el proceso de verificación
15. Confirmar los parámetros del ventilador y evaluar que todo esté listo
para comenzar la anestesia (tiempo de espera para el comienzo de la
anestesia)
TABLA III
VERIFICACIONES ANTES DE ANESTESIAR A CADA PACIENTE
1. Verificar que el vacío de la aspiración es adecuado para la limpieza de la

vía aérea
2. Verificar la disponibilidad de los monitores necesarios, incluyendo alarmas
3. Verificar que los vaporizadores estén adecuadamente llenos, y en su caso,
que los tapones de las bocas de llenado estén debidamente cerrados
4. Verificar que el absorbedor de dióxido de carbono no esté agotado
5. Verificar la presión del circuito respiratorio y comprobar que no haya fugas
ó. Verificar que el gas fluya correctamente a través del circuito durante la inspi
ración y la espiración
7. Documentar que se ha completado el proceso de verificación
8. Confirmar los parámetros del ventilador y evaluar que todo esté listo
para comenzar la anestesia (tiempo de espera para el comienzo de la
anestesia)
BIBLIO GRAFIA__________________________________________
1. Boletín Oficial del Estado n. 99; 24 de abril de 1996. p 14670-702.
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checks in a simulator. Can J Anaesth 2000; 47: 974-9.
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on Interactive dynamic graphical models emphasizing visualisation. Educational
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www.asahq.org/clinical/FINALCheckoutDesignguidelines02-08-2008.pdf (consultada
26/10/2008).
CAPITULO 17
Técnicas anestésicas con circuito

circular: ñujos bajos, flujos
mínimos y circuito cerrado
M. Ibáñez, R. Company, A. Pérez-Solaz, M. Carrau
INTRODUCCIÓN
La práctica de la ventilación con flujos bajos, hace una década, requería de

una cierta habilidad clínica para conocer la cantidad exacta de anestésico admi
nistrado en el circuito en función de fórmulas físicas más o menos complejas y
datos clínicos como el nivel de profundidad anestésica. En la actualidad dispone
mos de la tecnología y monitorización suficientes para hacer de los bajos flujos
una técnica sencilla.
La anestesia general con flujos bajos se administra con un flujo de gas fresco
(FGF) que es netamente inferior al volumen minuto de la ventilación (VE).
Cuando se seleccionan flujos bajos, estos deben ser administrados al paciente a
través de circuitos anestésicos circulares, es decir, de circuitos capaces de “reci
clar” los gases anestésicos. Teniendo en cuenta que en un circuito anestésico
completamente estanco se puede reducir progresivamente el aporte de gas fresco,
hasta alcanzar un volumen de gas equivalente al que capta el paciente en un
momento dado de la anestesia general, se pueden distinguir tres técnicas de anes
tesia general con flujos bajos:
- Flujos bajos (Foldes, 1954): el FGF se reduce hasta 1 1/min.
- Flujos mínimos (Virtue, 1974): el FGF se reduce hasta 0,5 1/min.
- Circuito cerrado (Baum); el FGF suple, exclusivamente, la captación de

gases. Esta a su vez puede practicarse según dos modelos:
• No cuantitativa, volumen de gas constante.
• Cuantitativa, volumen y composición del gas constante.
Para poder realizar una anestesia con flujos bajos y flujos mínimos se nece
sita:
- Una estación de anestesia con circuito circular.
- Conocer el comportamiento de los gases en el circuito circular.
- Conocer la técnica de bajos flujos y el porqué de ella.
- Conocer las características del circuito circular que influyen en la técnica
de bajos flujos.
ESTRUCTURA DEL CIRCUITO CIRCULAR________________
En capítulos anteriores ya se ha estudiado la estructura de las máquinas de

anestesia y sus características funcionales, por lo que sólo haremos un breve
recordatorio de los circuitos circulares. Se pueden distinguir tres grandes catego
rías (1,2) de sistemas anestésicos:
- Los sistemas sin reinhalación: llevan una válvula de no reinhalación que
dirige los gases frescos hacia las vías aéreas y expulsa los gases espirados
al aire ambiente. Un ejemplo ampliamente conocido de este sistema es la
válvula Ambú.
- Los sistemas con reinhalación sin absorción de CO^: los sistemas con rein
halación de los gases espirados no depurados en CO^, o sistemas semiabier-
tos, son los descritos en la clasificación de Mapleson como sistema de
Jackson-Rees o el llamado sistema de Kuhn (3). Estos son los sistemas en
línea funcionando en vaivén y desprovistos del absorbedor de CO^, de vál
vulas unidireccionales y de válvulas de no reinhalación.
- Los sistemas con reinhalación y absorción de CO^: son los llamados circui
tos circulares. Estos se basan en el principio de la readministración de los
agentes anestésicos espirados, tras la absorción del CO^ producido y la
reposición del y de los anestésicos consumidos.
El circuito circular es el más ampliamente utilizado en la actualidad como cir
cuito principal de las máquinas de anestesia. Se denomina así porque sus compo
nentes están dispuestos en círculo (Figura 1).
Este circuito impide de la reinhalación de CO^ mediante su absorción por la
cal sodada, pero permite la reinhalación parcial del resto de gases espirados, repo
niendo el captado y los anestésicos inhalatorios consumidos, con un FGF esta
blecido por el anestesiólogo. Es el más completo y el que tiene mayor diversidad
de aplicaciones, puesto que permite seleccionar cualquier FGF en función del
tiempo anestésico y de las necesidades del paciente. Su desarrollo se vio impul
sado por la aparición de anestésicos inhalatorios más caros y las correspondien
tes ventajas económicas y de reducción de contaminación derivadas del uso de
bajos flujos.
t é c n ic a s a n e s t é s ic a s c o n c ir c u it o c ir c u l a r 413
V álvula
APL
Figura 1. El circuito circular es simplemente una forma de reciclar agentes anestésicos y gases, ios
gases excesivos o residuales salen por una válvula de escape (APL). Los gases retenidos y espira
dos son purificados ("limpios de CO^"j y luego retornados al lado inspiratorio donde se mezclan
con los gases frescos para ser reinhalados.
Cuando hablamos de sistemas respiratorios de flujos bajos nos referimos a

todos aquellos sistemas en los que el FGF que se aporta al circuito respiratorio es
netamente inferior al volumen minuto con el que ventilamos al paciente. En esta
definición queda implícita la característica principal de estos sistemas, que es la
presencia de reinhalación, en mayor o menor grado y en función, fundamental
mente, del FGF. Los elementos básicos de un sistema circular son (4):
- Una entrada común de gas fresco que incluye oxígeno y gases anestésicos
y que se regula con caudalímetros de precisión y vaporizadores de agentes
halogenados.
- Válvulas unidireccionales inspiratoria y espiratoria, situadas en las corres
pondientes conducciones de gas del sistema.
- Ventilador mecánico: sistema generador de presión/flujo mediante concer
tina (fuelle) en caja rígida, pistón, cámara con membrana o turbina.
- Circuito de ventilación espontánea o manual con bolsa reservorio.
- Válvula limitadora de presión para ventilación mecánica.
- Válvula APL o de sobrepresión para ventilación espontánea o manual.
- Válvula de escape para gases residuales.
Las características que permiten calificar la calidad y que deben ser cumpli
das por todo sistema circular son (2,3,5):
- Espacio muerto mínimo.
- Resistencias, inspiratorias y espiratorias, y compliancia bajas.
- Ausencia de reinhalación de gases espirados sin CO^.
- Coeficiente elevado de utilización de los gases frescos.
- Posibilidad de una ventilación espontánea, asistida y controlada.
COMPORTAMIENTO DE LOS GASES EN EL CIRCUITO

CIRCULAR___________________________________________
La composición de la mezcla gaseosa está condicionada por la cantidad y

composición del FGF que aportamos al circuito, por la cantidad y composición
de la fracción de la mezcla espirada que reinhalamos (que está directamente rela
cionada con el consumo y eliminación de gases por el paciente) y por las carac
terísticas estructurales del circuito, que serán menos importantes a medida que el
circuito sea más estanco y el volumen interno sea menor.
El comportamiento dinámico del circuito, es decir, las variaciones en la con
centración de los gases (O^, NÔ, CO^) y de los anestésicos halogenados, depen
de de múltiples factores, pero fundamentalmente viene regulado por:
- Las l e y e s f í s i c a s que explican la anestesia inhalatoria (Ley de Dalton, Ley
de Henri, Ley de los gases perfectos de Van der Waals, hipótesis de
Avogadro) y otros factores dependientes de las propiedades fisicoquímicas
de los gases (presión de vapor, temperatura crítica, solubilidad, coeficiente
de partición...).
- L slf a r m a c o c i n é t i c a d e l o s g a s e s y v a p o r e s : los anestésicos y gases inhala
dos durante la anestesia con bajos flujos tienen un comportamiento dinámi
co, es decir, son variables en el tiempo. El se consume y el CO^ se pro
duce y elimina. Los gases anestésicos (NÔ) no se consumen ni se produ
cen, solamente entran y salen del organismo en un proceso controlado por
las leyes físicas mencionadas y siguiendo de gradientes de presión, sin
combinarse en su transporte, ni metabolizarse ni eliminarse por otra vía que
no sea la inhalatoria. Los anestésicos halogenados son líquidos volatiliza
dos en el vaporizador de la máquina de anestesia. Entran en el torrente cir
culatorio por gradiente de presión alveolos-capilar, actúan en el sistema
nervioso central y se metabolizan o se eliminan, en porcentajes en general
muy bajos; se redistribuyen y algunos vuelven al exterior por vía inhalato
ria con un gradiente de presión de signo contrario.
1. Oxígeno
El oxígeno es consumido continuamente por el paciente según su metabo

lismo (6). Durante la anestesia general podemos considerar que el consumo de
es prácticamente constante, salvo situaciones de hipercatabolismo, y se
mantiene dentro de unos valores que pueden calcularse según la fórmula de
Brody:
VO^ = 10 X p e s o c o r p o r a l'
En términos prácticos, el consumo de es aproximadamente de 3,5 ml/kg/min,

es decir, unos 300 ml/min para un adulto. El FGF debe daportar al circuito circular,
como mínimo, este volumen de oxígeno.
2. óxido nitroso (NÔ)
La velocidad de captación es la velocidad a la que el anestésico contenido en

forma gaseosa en el alveolo se disuelve en la sangre de los capilares pulmonares.
Es una función del tiempo, disminuyendo constantemente hasta que todos y cada
uno de los tejidos del organismo estén en equilibrio; es decir, cuando la sangre
arterial y venosa de los tejidos tengan la misma concentración.
La captación de todo anestésico está en función de tres factores: a) solubili
dad; b) gasto cardiaco; y c) diferencia de presiones parciales entre el alveolo y la
sangre. El NÔ se caracteriza por su baja solubilidad y resistencia a la biodegra-
dación. Es un anestésico de CAM muy alta (105%) y potencia muy baja, que se
utiliza a altas concentraciones y que una vez ha saturado los tejidos es devuelto
al circuito anestésico. Por lo tanto, la captación del óxido nitroso viene determi
nada principalmente por la diferencia alveoloarterial de su presión parcial. Esta
diferencia es alta al inicio de la anestesia y disminuye con el tiempo a medida que
aumenta la saturación del gas en los tejidos. La captación del óxido nitroso puede
calcularse de forma aproximada para un paciente adulto de peso medio, median
te la función exponencial indicada por Severinghaus, según la cual es inversa
mente proporcional a la raíz cuadrada del tiempo:
Captación NÔ = 1.000 x t (ml/min)
Lowe (1981) describió el tiempo de equilibrio del NÔ en algunas visceras,

siendo de 2 min para corazón y riñones, 9 min para el cerebro, 20 min para mús
culos y piel y de 2 a 3 horas para la grasa. El bajo coeficiente de partición san
gre/gas del NÔ (0,47) conlleva un rápido aumento del cociente fraccción alveo
lar/fracción inspiratoria (FA/FI). A los 10 min, la FA de NjO es sólo ligeramente
inferior a la El. Si la ventilación es suficiente para mantener constante la FA pró
xima a la El, posteriores aumentos de la ventilación no influirán en la captación
de NÔ. Por lo tanto, si se mantiene constante la concentración alveolar del gas,
su captación es independiente de la ventilación alveolar.
La adición de óxido nitroso a altas concentraciones en el FGF en circuitos de
flujos bajos puede comprometer la presión alveolar de (PAO^) por su efecto
“segundo gas” (Tabla I).
3. Anestésicos inhalatorios halogenados
La captación de los anestésicos halogenados es variable en el tiempo y

depende de varios factores relacionados con el circuito anestésico, la ventila
ción, el gasto cardiaco, la perfusión tisular y los coeficientes de partición en
sangre y tejidos particulares de cada gas. La captación tisular es máxima ini
cialmente para disminuir con el tiempo según un proceso exponencial decre
ciente y a una velocidad inversamente proporcional a la constante de tiempo de
cada compartimiento.
TABLA I
Periodo Consumo C a p ta ció n N ^ O Flujo total

min m i/m in m ¡/m in (O , + N p )
0-1 226 1 .8 9 3 2 .1 1 9
1-4 226 631 857
4-9 226 379 605
9-16 226 270 496
16-25 226 210 436
25-36 226 172 398
36-49 226 146 372
46-64 226 126 352
64-81 226 111 337
81-100 226 100 326
Mientras el consumo de es constante en el tiempo, el consumo de N ^ O presenta un com porta

miento dinám ico. En el prim er minuto son captados p o r el paciente 2 2 6 m l/m in de y i .8 9 3
m i/m in de N Ô , mientras que en el minuto 3 6 la captación de permanece constante (2 2 6 mij
y la de N ^ O ha disminuido hasta i 4 6 mi. Con un FGF de 1 0 0 0 m l/m in , con 5 0 0 mi de y
5 0 0 mi de N Ô , en el minuto 3 6 , p o r ejemplo, retornan a l circuito 2 7 4 m l/m in de (5 0 0 mi
O j ap orta do - 2 2 6 mi consumidos) y 3 2 8 m l/m in de N ^ O (5 0 0 mi N ^ O aportados - 172 mi
N ^ O consumidos), que no son captados p o r el paciente. Es decir, proporcionam os un FGF con
F/O j de 0 ,5 y la FiO^ del circuito circular va disminuyendo progresivamente p o r aumento d e l volu
men de retorno del N ^ O (por disminución progresiva de su captación) pudiendo alcanzarse mez
clas hipóxicas. Valores calculados p a ra un paciente de 7 0 kg. Relación O ^ /N ^ O = 3 3 /6 6 % .
Consumo de calculado p o r la fórmula de Brody: 10 x k g ‘'\
El objetivo de una anestesia inhalatoria es obtener una concentración de anes

tésico, a nivel cerebral, que anule las respuestas somatosensoriales al estímulo
quirúrgico (7). Esta concentración es diferente para cada anestésico halogenado y
puede determinarse a partir del valor de la CAM de cada agente inhalatorio.
El manejo de los anestésicos inhalatorios en un circuito circular implica la cla
rificación de 3 conceptos básicos (8):
- F racción d el vaporizador (FV): concentración del anestésico inhalatorio en
porcentaje de volumen procedente del vaporizador que entra al circuito cir
cular con el FGF. Es la concentración en porcentaje de volumen que marca
el dial del vaporizador.
- F racción inspiratoria (FI): concentración del anestésico inhalatorio en por
centaje de volumen que es inspirado por el paciente. Se determina por el
monitor de gases en la rama inspiratoria o entre la Y del circuito y la boca
del paciente.
- F racción a lv eo la r (FA): concentración del anestésico inhalatorio en por
centaje de volumen al final de la espiración. Se mide en el monitor de gases
como concentración al final de la espiración. Su valor es una estimación de
la concentración alveolar del anestésico, la cual expresa su CAM. En una

situación estable, esta concentración está relacionada directamente con la
concentración a nivel cerebral.
La velocidad con que aumenta la FA con respecto a la FI durante la inducción
se relaciona de manera inversa con la solubilidad en sangre de los agentes anes
tésicos, la cual se expresa a través de los respectivos coeficientes de partición (X)
El coeficiente de partición describe la afinidad relativa del anestésico por dos
fases (en este caso la fase gas y la fase sangre); describe cuál será la concentra
ción de anestésico en el gas y cuál en la sangre cuando se haya alcanzado el equi
librio entre sus presiones parciales, de manera que:
- Cuanto mayor sea el X sangre/gas, mayor será la concentración de anesté
sico en sangre requerida para alcanzar el equilibrio de presión con el gas
alveolar y, por tanto, mayor será la captación. La FA disminuye, por lo que
la relación FA/FI disminuye.
- Cuanto menor sea el X sangre/gas, menor será la captación. La FA aumen
ta y la relación FA/FI también.
En la anestesia con flujos altos, la concentración del anestésico inhalatorio
procedente del vaporizador (FV) y la concentración inspiratoria (FI) son iguales,
siendo únicamente la solubilidad del anestésico el factor que determina su capta
ción por los tejidos y el que influye en el cociente FA/FI.
En la anestesia con flujos bajos el factor que influye la relación FV/FA, ade
más de la solubilidad del anestésico, es el volumen de gas fresco. Durante una
anestesia con flujos bajos, la FI del anestésico inhalatorio será la resultante de la
mezcla de la concentración de anestésico que hay en el circuito y se reinhala y de
la concentración de anestésico inhalatorio en el FGF (FV) que es aportado al cir
cuito. Un flujo bajo de gas fresco aumenta la proporción de gas espirado pobre
en gas anestésico (debido a la captación del mismo por los tejidos) que diluye y,
por tanto, disminuye la concentración de anestésico en el circuito. Por lo tanto, la
diferencia entre la concentración de anestésico del FGF (FV) y la del circuito (FI)
aumenta a medida que reducimos el flujo.
4. Anhídrido carbónico (COJ
El CO^ no se consume, sino que se produce en el proceso de la respiración celu

lar y debe ser eliminado de la mezcla gaseosa del circuito circular que luego será
reinhalada. Dicha eliminación puede producirse por dos vías: a) por “lavado” con
flujo de gases frescos (FGF); y b) por absorción en cal sodada o baritada.
Un absorbedor de CO^ equipa el circuito circular para eliminar el CO^ de la
mezcla gaseosa destinada a ser readministrada y, accesoriamente, proporcionar
calor y agua a esta mezcla. El absorbedor es una reserva que contiene gránulos de
absorbente, al contacto de los cuáles la mezcla gaseosa que lo recorre es depurada
del CO^ que contiene. Se trata de un cilindro (cánister) dispuesto en sentido verti
cal u horizontal, y relleno de material absorbente al CO^. Suele estar construido en
material plástico o vidrio, lo que permite observar los cambios en el color del
absorbente. Los construidos en metal, por el contrario, tienen la ventaja de disipar

mejor el calor y la electricidad estática, aunque esta última propiedad tiene poca
importancia porque los materiales absorbentes son buenos conductores y ello
impide que se acumule una carga importante de electricidad. Su capacidad es de
alrededor de 31, oponen escasa resistencia al flujo de gases (1 cmHÔ para un flujo
de 30 1/min) y su compliancia es muy baja (son rígidos). Los gases penetran en el
cánister durante la espiración y permanecen hasta la espiración siguiente, lo que
asegura un tiempo prolongado de contacto con la cal. Normalmente el absorbedor
de CO^ funciona en posición vertical. Los gases espirados circulan en sentido
ascendente a través de él y tienden a formar canales preferentes en las zonas donde
encuentran menor resistencia, sobre todo junto a las paredes del cánister. En estos
canales hay una menor densidad de gránulos de absorbente y es mayor el espacio
intergranular, por lo que los gases pueden atravesarlos sin ser totalmente despro
vistos de CO^. El consumo inicial de la cal sodada suele producirse en las zonas
periféricas y más bajas y, progresivamente, en posiciones más centrales superio
res, lo que da lugar a la formación de una zona con forma de cono invertido que
se encuentra fuera del trayecto del gas. Un método eficaz para paliar este efecto,
que reduce el rendimiento de la cal sodada, consiste en cambiar la posición del
cánister respecto a la dirección del gas espirado.
La absorción del CO^ tiene su aplicación en los circuitos de carácter circular
en los que se busca la reutilización de los gases anestésicos, lo que conlleva la
reinhalación total o parcial del gas inspirado. En estos casos la preceptiva elimi
nación del CO^ espirado se consigue por medios químicos, aplicando el principio
de la neutralización de un ácido (el ácido carbónico formado por la hidratación
del CO^) por una base. Los absorbentes depositados en el cánister se presentan en
forma de gránulos (de 3 a 6 mm de diámetro), generalmente blancos, cuya com
posición es: NaOH 4%, 14-19%, KOH 1% y Ca(OH)^ 76-81%. La reacción
por la cual se elimina el CO^ es la siguiente:
CO^ + H p = C O fl^;
W + HCO-^ = 2W + C 0= ...
El ácido carbónico así disociado reacciona con el hidróxido sódico disociado:
2C0fl^ + 2NaOH + 2K0H = CO^Na^ + C03K^ + 4 H fi + calor
El carbonato sódico formado penetra entonces en el interior de los gránulos

del absorbente y entra en contacto con el hidróxido de calcio:
2Ca(0H)^ + CO^Na^ + = 2 C 0 f a + 2 m O H + 2K0H
La reacción, como se ha indicado, es exotérmica (lo que produce el calenta

miento de los gases) y conlleva la regeneración del hidróxido sódico y la forma
ción de agua (humidificación de los gases) y carbonato cálcico. Por cada mol
(22,41) de CO^ se produce uno de C03Ca, dos moles de HÔ y se hberan 14 Kcal.
La capacidad máxima de absorción es de 26 1de CO^ por cada 100 g de cal soda
da, aunque en la práctica no sobrepasa el 70% de esta capacidad.
El absorbente contiene un indicador coloreado que es un ácido o una base, cuyo
color cambia con el del pH en el momento de la formación de la sal lo que permite
observar su consumo progresivo. Existen varios tipos de indicadores (Tabla II):
TABLA II
Ind icador C o lo r de la c a l
Fresca C onsum ida
Fenoiftaleína Blanca Rosada

Violeta de etilo Blanca Púrpura
Amarillo Clayton Roja Amarilla
Naranja de etilo Anaranjada Amarilla
Mimosa Z Roja Blanca
El indicador informa del grado de agotamiento del absorbente (9), pero no

sobre el porcentaje de CO^ que lo atraviesa sin ser absorbido. El cambio de cal se
efectúa en función de la curva del indicador. Es el color del indicador al final y
no al principio de la utilización lo que importa, puesto que el reposo permite una
vuelta parcial al color inicial.
El llenado del cánister con la cal sodada debe ser tal que el volumen intragra-
nular (aproximadamente el 50% del volumen del cánister) sea siempre superior
al volumen corriente del paciente.
Las características deseables del sistema absorbedor de CO^ son (10-12): baja
resistencia al flujo, ausencia de toxicidad con los anestésicos, bajo costo, facili
dad de manejo y eficiencia.
TECNICAS ANESTESICAS CQN CIRCUITO CIRCULAR:

FLUJOS BAJOS, FLUJOS MINIMOS Y CIRCUITO
CERRADO
En un circuito anestésico completamente estanco se puede reducir progresiva
mente el aporte de gas fresco hasta alcanzar un valor equivalente al que capta el
paciente en un momento dado de la anestesia general. Se han definido tres técni
cas de anestesia general con flujos bajos, en función del nivel de FGF aportado:
1) flujos bajos, cuando el FGF se reduce hasta 1 1/min; 2) flujos mínimos, el FGF
se reduce hasta 0,5 1/min; y 3) circuito cerrado: el FGF suple la exclusivamente
la captación de gases.
1. Técnica de flujos bajos y flujos mínimos con
La aplicación de esta técnica consiste en el siguiente procedimiento:

1. Preoxigenar antes de la inducción para desnitrogenar. El aumento de nitró
geno en el sistema contamina la mezcla y puede producir hipoxia. Un indi
viduo de 70 kg contiene aproximadamente 1.300 mi de nitrógeno disuelto
en el cuerpo. Inmediatamente antes de la anestesia, el volumen de aire en
los pulmones (CRF) es aproximadamente de 3.000 mi, de los cuales 2.400
mi (78%) son nitrógeno. Con una mascarilla facial bien ajustada y utilizan
do un FGF alto, más del 95% del nitrógeno es eliminado del circuito (6 1)
y de la CRF (3 1) en, aproximadamente, 3 minutos.
2. La inducción con agentes anestésicos inhalatorios precisa el cebado del sis
tema (14,15). Con agentes endovenosos la inducción no varía respecto al
circuito abierto.
3. Inicialmente, se debe utilizar un FGF alto (> 6.000 mi) durante aproximada
mente 5 minutos. De esta manera se completa el lavado de nitrógeno, se
ocupa totalmente el interior del circuito con la mezcla de gas deseada y se
alcanza la profundidad anestésica requerida. Si se reduce demasiado pronto el
FGF durante la fase inicial, en un momento en que la captación de gases es
todavía relativamente alta, como vimos anteriormente con el NÔ (Tabla I),
podrían producirse desajustes de volumen de manera que el volumen de gas
fresco aportado fuera inferior al de las pérdidas de gas producidas por la cap
tación de los gases y las fugas, produciendo una falta de volumen de gas en
el circuito. La duración aproximada de esta fase inicial no debería ser inferior
a 5 minutos (o la equivalente a tres constantes de tiempo [x] del circuito más
el sistema respiratorio) que es el tiempo necesario para alcanzar el equilibrio
del 95% de la concentración anestésica administrada en el circuito anestésico
y los pulmones. La constante de tiempo del circuito representa el tiempo
requerido para lograr un cambio del 63% en la composición de los gases inha
lados del circuito, y se puede determinar dividiendo la capacidad del circuito
por el flujo de gas que pasa por él. Equivale al tiempo necesario para que los
cambios en la composición del gas fresco se traduzcan en las correspondien
tes variaciones de la composición de los gases en el circuito anestésico.
Durante la aplicación clínica en un paciente dado, es directamente proporcio
nal al volumen interno del sistema circuito-paciente (volumen del circuito
más el volumen pulmonar) e inversamente proporcional al FGF aportado y al
volumen captado:
T = (volumen total del circuito + CRF) / ( FGF - volumen captado)
El proceso de cambio en la composición de los gases en el circuito a par

tir de un cambio en la composición del gas fresco es un fenómeno expo
nencial que se considerará completado cuando transcurran tres constantes
de tiempo; de manera que, cuando transcurra un tiempo igual a la x, la con
centración de anestésico en el interior del circuito habrá alcanzado el 63%
del proceso, tras un tiempo igual a 2x, llegaremos al 86,5% y cuando trans
curra el tiempo equivalente a 3x se habrá completado el 95% del proceso.
Si suponemos un volumen total del circuito de 5 1, una CRF de 2,5 1 y una
captación de aproximadamente 0,35 1/min, la constante de tiempo resultan
te a diferentes FGF sería la expresada en la Tabla III.
TABLA III
FGF Constante de tiempo (rj

8 1/min 59,2 s
4 1/min 2 min
2 1/min 4,5 min
1 1/min 1 1,5 min
0,5 1/min 50 min
Cuando se emplean flujos muy bajos, las variaciones efectuadas en la com

posición de los gases frescos solamente llegan a producir los cambios
correspondientes en la composición de los gases del circuito después de
periodos prolongados de tiempo. Durante el manejo de una anestesia gene
ral con bajos flujos deberemos tener en cuenta estas constantes de tiempo
tan elevadas.
4. Después de 5-10 minutos con flujos altos, se reduce el FGF a 1 1 con 500
mi de y 500 mi de N p durante 15 min más, hasta que la captación de
N p por las visceras se complete (recordemos el tiempo de equilibrio del
NÔ en algunas visceras, siendo de 2 min para corazón y riñones, 9 min
para cerebro, 20 min para músculos y piel y de 2-3 horas para la grasa). En
el caso de un paciente de peso medio, la captación total de gases a los 5
minutos es de unos 570 mi (O^ + NÔ). En ese momento puede reducirse
el FGF a 1 1/min. Sin embargo, si se reduce el FGF hasta 0,5 1/min, se
extrae más gas del circuito anestésico del que se introduce en el mismo, ya
que, aunque el consumo de es constante, el consumo de NÔ es todavía
alto en esta fase de la anestesia. La disminución del volumen de gas resul
tante puede conducir a una alteración de la ventilación: el volumen venti-
latorio se reduce y, en caso de utilizar aparatos de anestesia convenciona
les con una concertina suspendida, se podría generar presión negativa.
Además, hay que considerar que la capacidad de aporte del vaporizador es
limitada. Incluso manteniendo el vaporizador completamente abierto no
llegan al circuito anestésico, por ejemplo, más de 25 ml/min de vapor de
isofluorano a un FGF de 0,5 1/min (0,5 1/min de FGF x 5% isofluorano =
25 ml/min de vapor de isofluorano). Cuando hay una alta captación, esa
cantidad de vapor anestésico no permite mantener una concentración de
anestésico relativamente alta. Teniendo en cuenta esta problemática, sola

mente se podría acortar la fase inicial mediante:
- Aceleración del lavado de nitrógeno y de la fase se impregnación, selec
cionando inicialmente FGF muy altos (8-12 1/min).
- Elección de un agente anestésico inhalatorio con potencia anestésica
suficiente y de baja solubilidad (?^) como el desflurano o, en menor
medida, el sevoflurano.
- Aceleración de la fase de profundización anestésica por medio de un
aumento de la captación del anestésico, utilizando inicialmente concen
traciones muy altas del agente inhalatorio (por ejemplo isoflurano 4-5
vol%, sevoflurano 8 vol%, etc.).
- Reducción escalonada del FGF: reducción del FGF a 2 1/min a los 3
minutos, a 1 1/min a los 5 minutos y a 0,5 1/min a los 10-15 minutos.
5. A los 15-20 minutos, una vez las visceras se han saturado de NÔ, se redu
ce el FGF a 300 mi de y 200 mi de N p , vigilando la concertina (si es
ascendente) o la bolsa reservorio y ajustando el flujo total de gases de
modo que el fuelle no llegue nunca a vaciarse, pero nunca ajustar el flujo
de NÔ más alto que el de O^, ya que el volumen respiratorio de retomo
aumenta y, en consecuencia, aumenta el volumen de gas espirado pobre en
que, tras depurarse de CO^ en el absorbente y mezclarse con el FGF, se
incorpora al volumen inspirado por el paciente (ver más adelante las con
sideraciones especiales en las técnica de flujos mínimos).
Durante los primeros 30-45 minutos después de la reducción del FGF, la con
centración inspiratoria de aumenta, para ir disminuyendo lentamente pero
de forma constante. Si la concentración inspiratoria de desciende por deba
jo del 30%, debe aumentarse el flujo de en un 10% y el flujo de N p debe
reducirse en idéntica cuantía. La continua variación de la concentración ins
piratoria de en el transcurso de la anestesia está causada por el descenso
constante de la captación de NÔ. El fenómeno es tanto más intenso cuanto
menor sea el FGF y cuanto más elevada sea la captación individual de O^. El
flujo raramente requiere ajustes en la primera hora. Durante la segunda hora,
el flujo de N p puede reducirse a 2/3 del flujo inicial sin hacer cambios en el
flujo de inicial y, durante la tercera hora, a 1/3 del mismo (en términos
generales 3,5 ml/kg peso de y 1,5 ml/kg de peso de N p ).
6. ¿Cómo manejamos los anestésicos halogenados? La diferencia entre la con
centración de anestésico del FGF y la del circuito aumenta a medida que
reducimos el flujo. Por lo tanto, cuando reduzcamos el flujo debemos de
aumentar la concentración del agente anestésico (“abrir el vaporizador”) para
poder mantener en el circuito la concentración deseada del agente anestési
co. Al aumentar la proporción del componente espiratorio, su concentración
se ve influida por su nivel particular de captación, al contrario de lo que suce
de con la anestesia general con flujos altos. Por lo tanto, para aumentar o dis
minuir la concentración del anestésico manteniendo constante el FGF, debe
remos modificar la apertura del vaporizador significativamente por encima o
por debajo de la cifra teórica que queremos alcanzar.
Los analizadores de gases del circuito simplifican enormemente la utiliza

ción de circuito cerrado y bajos flujos. Las concentraciones inspiradas y
espiradas están continuamente expuestas en el monitor asegurando al anes-
tesiólogo que la concentración alveolar administrada es la requerida para
el nivel de anestesia deseado.
7. Si se quiere profundizar la anestesia en un periodo corto de tiempo por
medio de la elevación de la concentración del agente inhalatorio, se tendrá
que aumentar el FGF y elevar la concentración del agente anestésico en el
FGF hasta el valor teórico deseado para conseguir que el circuito anestési
co se impregne en un corto espacio de tiempo con la nueva concentración
elegida del agente. Pero también se puede profundizar la anestesia sin
variar el FGF. Para ello, hay que aumentar la concentración del vaporiza
dor por encima de la concentración deseada en el paciente (y por tanto en
el circuito anestésico): es la denominada sobrepresión. Debido a la lentitud
con que se producen los cambios en la concentración del anestésico con los
bajos flujos (por efecto de la prolongación de la constante de tiempo) es
imprescindible la monitorización del agente anestésico siempre que quera
mos modificar la concentración del agente sin variar el FGF para evitar una
infra- o sobredosificación. Esto permite mayores aumentos de la concen
tración en el vaporizador, ya que de este modo se puede saber en cada
momento la concentración dentro del circuito sin tener que recurrir a
aumentar el FGF.
Para disminuir la concentración del agente anestésico durante el manteni
miento de una anestesia general con bajos flujos, se reduce la concentra
ción del vaporizador por debajo de la concentración deseada. Pero si se
desea disminuir rápidamente esta concentración, la única forma posible es
aumentar el FGF disminuyendo o incluso cerrando el vaporizador.
8. Si surgen dudas, simplemente volver a FGF alto durante unos minutos.
9. La utilización de ventilación controlada por volumen facilita el manejo
anestésico cuando se aplica anestesia inhalatoria con circuito anestésico
cerrado. Esto proporciona una estimación sencilla de la captación dado que
la ventilación alveolar se mantiene constante y, con la estabilidad de la
concentración de anestésico inspirado, la captación se mantendrá casi
constante ciclo a ciclo.
2. Técnica de flujos bajos y flujos mínimos sin NÔ
La adición de NÔ a altas concentraciones en el FGF cuando se trabaja a bajos

flujos puede comprometer la PAO^. Es por ello por lo que muchas escuelas reali
zan técnicas de bajos flujos sin N p . Esto facilita en gran medida la aplicación de
esta técnica, ya que permite iniciar la anestesia con FGF bajos desde el principio,
puesto que no pueden producirse concentraciones hipóxicas ni déficits de volu
men en el circuito porque la captación de es relativamente constante y siem
pre inferior al FGF.
Si se plantea una anestesia inhaiatoria con bajos flujos desde la fase inicial, se
debe cebar el circuito anestésico. Si se pretende llenar un circuito circular de, por
ejemplo, 5 litros de capacidad, para un paciente con 3 litros de capacidad pulmo
nar (capacidad total, 8 1) con 1% de un anestésico inhalatorio, necesitamos intro
ducir en él 80 mi de vapor anestésico. Esto lo podemos obtener, por ejemplo uti
lizando un FGF de 1.000 ml/min con el dial del vaporizador al 8% durante 1 min
(1.000 ml/min 8% = 80 ml/min de vapor anestésico). A partir de este instante, la
captación podrá obtenerse como el producto de la diferencia entre las fracciones
inspiratoria y espiratoria del anestésico (Fi-Fe) y el volumen minuto (VE):
Captación agente anestésico = ( F i - F e ) x VE
Básicamente, el desarrollo del proceso anestésico es similar al expuesto en el

punto anterior.
Existe, finalmente, la técnica denominada método MAAS (Minimal-flow
Autocontrol Anesthesia System), desarrollado por el Dr. J. Mas Marfany y cois.
(16) cuya lectura se recomienda.
3. Consideraciones especíales en la técnica de flujos

mínimos
Como se ha indicado anteriormente, se considera, por definición, como técni

ca de flujos mínimos aquella que se practica con FGF de hasta 0,5 litros minuto,
garantizando el aporte de oxígeno y anestésicos inhalatorios. La estanqueidad y
eficacia de las nuevas máquinas de anestesia permite que sea una técnica segura
y de muy fácil aplicación.
3.1. Importancia del óxido nitroso
En el desarrollo de este capítulo se ha expuesto el comportamiento clínico del

óxido nitroso durante el transcurso de un acto anestésico. El efecto de la compo
sición del FGF es muy importante, sobre todo, en la mezcla habitual O/NÔ.
Sabemos que la captación de oxígeno por el paciente (consumo de oxígeno: VO^)
se mantiene de forma relativamente constante y predecible a lo largo de la anes
tesia, por lo que es posible administrar un FGF de este gas muy próximo alVO^,
una vez comprobada la hermeticidad del circuito. Sin embargo, la captación de
NÔ sigue el proceso característico de una función exponencial decreciente
(según la ecuación de Severinghaus: VNÔ = 1.000 x donde VNÔ: captación
instantánea de NÔ y t = tiempo transcurrido desde el inicio del proceso), por lo
que, si se mantiene la concentración inicial de este gas, al reducirse la captación,
se incrementará progresivamente su concentración (FiNÔ) en la mezcla de gases
circulantes en el circuito y por tanto, diluirá al y se reducirá la FiO^. Este fenó
meno será más importante cuanto menor sea el FGF y sobre todo, en los prime
ros momentos, cuando la reducción en la captación de NÔ es mayor. En conse
cuencia, tras el inicio de la ventilación con flujos bajos, se deberá reducir progre
sivamente la FiNÔ para mantener la FiO^ (y el volumen del sistema).
Para evitar los continuos reajustes en la F iN p , igual que se hacía para reducir la
constante de tiempo, la alternativa es comenzar la anestesia con flujos altos (lo que,
además, permite la desnitrogenación del sistema paciente-circuito) y no reducirlos
hasta haber alcanzado un nivel elevado de saturación del organismo por el NÔ.
Por otra parte, hay que señalar que la causa más frecuente que hace variar la
composición prevista del gas inspirado son las fugas (17), cuyo efecto depende,
obviamente, de la magnitud de la fuga. La mayoría de los nuevos aparatos, al ser
inicializados se autochequean para detectar fugas en el circuito y advierten cuan
do estas son de una magnitud que afectaría a la composición del gas inspirado.
3.2. Concentración óptima de oxígeno en el uso de flujos

mínimos
La composición de la mezcla gaseosa que contiene un circuito puede ser idén
tica a la de la mezcla gaseosa entregada por el sistema de aporte de gas fresco o
puede ser notablemente diferente (18). Son cinco los factores que intervienen en
su composición (19): 1) flujo y composición del gas fresco; 2) reinhalación; 3)
adsorción y absorción de los anestésicos inhalatorios por los elementos de cau
cho/plástico del circuito anestésico; 4) salida de gas por fugas el circuito; y 5) en
ventilación espontánea, la eventual entrada de aire ambiente.
En general, el gas fresco se diluye en el gas reinhalado, por lo que de todos los
factores referidos, la cantidad de FGF y la reinhalación correspondiente, son los que
juegan el papel dominante. Así, a mayor FGF, menor reinhalación, por lo que la
composición del gas inspirado se asemeja más a la del gas fresco; y al contrario, con
bajo FGF, mayor reinhalación, con lo que el gas inspirado se asemeja más al gas
reinhalado. Este efecto depende de la eficacia del circuito para utilizar el gas fresco.
Para garantizar el aporte suficiente de oxígeno en la anestesia con flujos míni
mos, hay que conocer muy bien el sistema con el fin de compensar las posibles
pérdidas derivadas de la estructura y funcionamiento del circuito anestésico
(compliancia del circuito, fugas por las diferentes conexiones y eficacia del cir
cuito). Pérdidas de 100 mi por minuto con FGF de 0,5 1/min de una mezcla al
50% de y NÔ hacen la mezcla hipóxica desde el inicio, pues el oxígeno des
ciende a valores por debajo de las necesidades del paciente. Por ello, hay escue
las que preconizan evitar el uso del óxido nitroso e incluso la utilización de oxí
geno al 100% durante la técnica de los flujos mínimos. Baum (20) recomienda
que el FGF sea como mínimo del 60% de oxígeno (300 mi de y 200 mi de
NÔ) y Mas Marfany (16) aconseja mezclas del 80% de O^/aire para garantizar el
aporte. La presencia del aire es conveniente para reducir las atelectasias por reab
sorción que pueden producirse por desnitrogenación al emplear FiO^ del 100%.
Si con los flujos bajos es fundamental la monitorización (21) de la FiO^, es obvio
que no se puede realizar un acto anestésico con flujos mínimos si no se dispone de
la monitorización adecuada de la FiO^, fijando el límite inferior en el 30%. Si se pro
ducen descensos, adicionaremos al FGF 50 mi de por minuto (22).
3.3. Técnica de circuito cerrado. Anestesia cuantitativa
La anestesia cuantitativa es la realizada con un ventilador que permite admi

nistrar una anestesia a circuito cerrado o bajos flujos con administración del oxí
geno y los gases anestésicos inhalatorios ajustada al consumo mínimo real y a la
dosis del inhalatorio previamente fijada para cada paciente en cada momento del
procedimiento (23). El PhysioFlex (Dráger) (24-26) era el único respirador
comercializado en España, hasta el año 2005, exclusivamente diseñado para tra
bajar en circuito cerrado. Es un respirador especialmente concebido para realizar
la “anestesia cuantitativa”. Permite administrar cualquier agente volátil, es decir,
halotano, isoflurano, sevoflurano, y desflurano. Es, además, el único respirador
que permite administrar anestesias con xenón. Todo el circuito del ventilador está
controlado por una computadora, mediante la cual la dosificación de los gases
elegidos se reduce exactamente a los consumidos por el paciente. Actualmente ha
sido sustituido por la máquina de anestesia designada Zeus (Dráger), que permi
te seleccionar entre un funcionamiento como circuito cerrado totalmente automa
tizado (“autocontrol” en la terminología del fabricante) o un circuito circular con
ajuste manual del FGF. Las ventajas económicas y ecológicas de estas máquinas
son evidentes, ya que con ella el consumo y la expulsión al exterior de NÔ y
agentes volátiles se reducen al mínimo posible (26). El esquema conceptual de la
anestesia cuantitativa se basa en los siguientes puntos:
- El FGF de que se aporta al circuito es igual al consumido por el
paciente.
- El FGF de NÔ que se aporta al circuito es igual al NÔ consumido por el
paciente.
- La cantidad de agente anestésico que se aporta al circuito es igual a la can
tidad de agente anestésico consumido por el paciente.
- La eliminación de CO^ es igual a la cantidad de CO^ producida por el
paciente.
Algunos de los componentes particulares del sistema circular del PhysioFlex
son las siguientes:
3.3.1. Bomba/turbina
Acelera el movimiento del gas en el interior del circuito para mejorar la homo
geneidad de la mezcla con seguridad, exactitud y rapidez.
3.3.2. Cámaras/membranas
Son el ventilador de la máquina de anestesia. Junto a la generación de los flu

jos inspiratorios en función del modo ventilatorio seleccionado y de los paráme
tros ajustados, cumple la función de separar el gas motriz del gas inhalado por el
paciente. En la inspiración un flujo de aire comprimido moviliza la membrana de
la cámara, de tal manera que su movimiento provoca un aumento de las presio

nes dentro del circuito, introduciendo el VT ajustado en el sistema respiratorio del
paciente. La espiración se produce con la caída de la presión en la cámara, hasta
igualarse a la presión ambiental, introduciéndose el volumen espiratorio dentro
del circuito de una manera pasiva.
3.3.3. Sensor de temperatura
Con objetivo de conseguir la temperatura óptima de trabajo, el PhysioFlex

toma datos de temperatura continuamente que son enviados a la computadora
central, para corregir, si es necesario, los valores de volúmenes y presiones apor
tados a la monitorización, con el objetivo de trabajar en los niveles correctos de
BTPS.
3.3.4. Sensor de oxígeno
Se encarga de la correcta medición del oxígeno inspirado y espirado. Para ello

dispone de dos sensores que operan independientemente el uno del otro. La pro
porción de oxígeno permanecerá constante, con mínimas variaciones sobre lo
prefijado y con la tendencia inmediata de alcanzar el valor fijado. La proporción
del gas transportador, al ser un sistema cerrado, se halla en relación con el acu
mulo de otros gases no deseados (N^, metano, acetona, vapor de agua). El sobran
te del nitrógeno corporal es exhalado al interior del circuito lentamente y en can
tidades decrecientes. Sin embargo, para el nitrógeno que se está acumulando en
el sistema, no existe una posibilidad efectiva de absorción. Cuando las diferen
cias entre las concentraciones deseadas y las medidas aumentan por encima de un
límite ya fijado, aproximadamente alrededor del 12% de la mezcla total de gases,
aparecerá en la pantalla del monitor una señal de aviso para activar el procedi
miento/Zw5/i key. Activando este procedimiento se producirá un lavado del siste
ma para disminuir el porcentaje de gases no deseados a un rango inferior al 4%.
La activación del flush key supondrá la liberación dentro del circuito de un flujo
de 2,5 1/min en concentraciones paralelas a las ya prefijadas de oxígeno y óxido
nitroso. Con este sobreflujo el sistema deberá abrir la válvula de evacuación, que
está conectada al sistema de vacío, y eliminar simultáneamente el gas sobrante.
3.3.5. Sensor CO^, N jO y agente anestésico
Mediante espectrometría por infrarrojos podemos controlar la concentración

inspiratoria de óxido nitroso, las concentraciones inspiratorias y espiratorias de
anestésicos volátiles y de CO^ realizando un muestreo (sidestream) desde la pieza
de conexión al paciente. Cuando reducimos la concentración de oxígeno, se pro
duce al mismo tiempo un aumento de la concentración de óxido nitroso, viendo
un aumento del flujo de óxido nitroso y un descenso del flujo de oxígeno hasta
cero. Se comenzará a suministrar de nuevo flujo de cuando se acerque a la con
centración prefijada de la misma manera que disminuirá el flujo de óxido nitro
so. Cuando incrementamos la proporción de oxígeno se produce un aumento
automático del flujo de oxígeno, lo que conlleva una disminución de la concen
tración de óxido nitroso, comportándose como un circuito de flujo moderados
altos, ya que, el objetivo de seguridad de este sistema es mantener la concentra
ción prefijada de oxígeno de forma prioritaria. Durante el mantenimiento de la
anestesia y tras un espacio de tiempo en el cual se han estabilizado todos los pro
cesos de cambios y mezcla de gases, en el interior del circuito, este equipo de
anestesia va a administrar al circuito sólo un flujo de oxígeno que es equivalente
al consumo de oxígeno metabólico. El óxido nitroso sigue un sistema similar de
administración, su flujo inicial es alto, siendo absorbido rápidamente, para dismi
nuir gradualmente según se vaya alcanzando la saturación en el organismo, y con
tinuar administrando sólo un flujo que reponga las perdidas. Los agentes haloge-
nados son inyectados al circuito mediante una jeringuilla en forma líquida, sien
do rápidamente vaporizado por la rápida circulación del gas (27). La dosis inicial
(prime do se) del anestésico volátil viene calculada por el respirador teniendo en
cuenta el volumen interno del sistema y los datos introducidos del paciente (peso,
edad y sexo). Administra una elevada concentración inspirada de agente anesté
sico con la finalidad de alcanzar una concentración telespiratoria prefijada, en el
menor tiempo posible. Este comportamiento del Physioflex no se corresponde
con el concepto clásico de circuito circular, donde los cambios en los procesos
debían ser lentos (constantes de tiempo muy prolongadas). Una vez alcanzada la
concentración teleespiratoria, esta se mantendrá constante. Si en alguna ocasión
el valor de la concentración espiratoria está por encima de lo preseleccionado, de
forma automática se abrirá un cortocircuito que dirigirá al agente volátil a un fil
tro de carbón activado donde se regularán los niveles.
3 .3 .ó. Filtro de gas anestésico
Filtro de carbón activado para la eliminación de gases anestésicos halogenados.
M O NITORIZACIÓN EN EL CIRCUITO CIRCULAR________
Ciertas particularidades de la anestesia con bajos flujos poseen una especial

relevancia en lo que atañe a la seguridad del paciente:
- Cuando el volumen almacenado en el circuito resulta inferior al volumen de
gas que es extraído (por efecto de la captación total individual de gases o
por fugas) se produce una alteración de la ventilación, con caída de las pre
siones en vías aéreas y del volumen minuto.
- La diferencia entre la concentración de del FGF y la del circuito aumen
ta con la magnitud de reducción del FGF. Al contrario de lo que sucede con
flujos altos, la concentración de O^se modifica continuamente durante el

transcurso de una anestesia con bajos flujos y resulta muy afectada por la
captación individual de O^.
- La diferencia entre la concentración de anestésicos del FGF y del circuito
aumenta en relación con la magnitud de reducción del FGF. Con flujos muy
bajos (< 1 1/min) se seleccionan en el vaporizador concentraciones del
agente anestésico mucho mayores que con FGF altos. Si al aumentar el
FGF no se reduce la concentración del vaporizador, existe riesgo de sobre-
dosificación accidental.
- Con FGF < 2 1/min existe una importante discrepancia entre la concentra
ción del anestésico inhalatorio en el circuito (FiAI) y en el FGF (determina
do por el dial del vaporizador fuera del circuito). La fracción telespiratoria
del anestésico inhalatorio (FetAI) informa de la concentración alveolar
alcanzada. La suma de la fracciones inspiratorias de O^, agentes inhalatorios
y CO^ permite evaluar la cantidad de nitrógeno inspirado (en el circuito).
Las complicaciones específicas que pueden aparecer inmediatamente después
de una reducción del FGF sólo pueden ser detectadas precozmente por medio de
la monitorización de los parámetros que nos proporcionen información inmedia
ta sobre las funciones de dosificación del aparato de anestesia (28). Estos pará
metros son los correspondientes a la ventilación y a la composición de los gases
anestésicos. Todos estos valores son tomados en la proximidad del circuito. Las
máquinas de anestesia actuales disponen de monitorización suficiente para la
administración segura de anestesias generales con flujos bajos, pero está fuera de
cualquier discusión la necesidad de utilizar la monitorización continua, con las
correspondientes alarmas seleccionadas y activadas, de las siguientes variables;
1) presión de las vías aéreas; 2) volumen minuto de la ventilación; 3) concentra
ción inspiratoria de oxígeno (FiO^); y 4) concentración de los agentes anestésicos
en la mezcla.
VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LOS BAJOS FLUJOS
1. Ventajas de los bajos flujos
La utilización de los flujos bajos ha sido fundamentada por numerosos auto

res (29-31) principalmente, por los siguientes motivos:
l . l . Ventajas económicas
Es indiscutible que la anestesia inhalatoria (32) resulta más barata cuando se

aplica con flujos bajos o circuito cerrado debido a la reducción en el consumo de
halogenados, de oxígeno y de óxido nitroso. Esta ventaja será, además, más nota
ble con la incorporación de nuevos anestésicos cada vez más caros y puede per
mitir en fecha ya cercana la aphcación de un anestésico interesante pero excesi
vamente caro como el xenón (33). Como es lógico, la reducción de costes,

(34,35) que se obtiene con una disminución del consumo de gases anestésicos,
aumenta con la duración de la anestesia y cuando la proporción de anestesias de
larga duración es elevada, cuanto mayor es el precio del agente anestésico elegi
do y con el grado de reducción del FGR
Se ha calculado que las cantidades perdidas durante 2 horas de anestesia uti
lizando FGF de NÔ/O^ de 6/3 1/min son del 93% de O^, el 86% de N fl, el 80%
de halotano y enflurano y el 95% de isoflurano (36).
Al reducir el FGF, aumenta la proporción de aire espirado que pasa por la cal
y que en la siguiente inspiración volverá a ser enviado al paciente. Con FGF de
1 1/min, pasa por el reservorio de cal sodada aproximadamente un 40% de CO^
espirado, que queda fijado allí. Por el contrario, con FGF de 8 1/min, solamente
un 5% pasa por la cal sodada para quedar fijado en ella. El periodo de tiempo que
transcurre entre el rellenado y el agotamiento de la cal sodada del reservorio dis
minuye conforme reducimos el FGF. Consecuentemente, si reducimos el FGF en
todas las anestesias generales hasta 1 1/min, el periodo de utilización del reservo
rio de cal sodada disminuye, resultando ser un 10% del que correspondería a un
FGF de 8 1/min.
1.2. Ventajas ecológicas
La utilización de flujos bajos y, sobre todo, de circuito cerrado, reduce nota

blemente la contaminación de quirófano y del medio ambiente por los anestési
cos halogenados y el óxido nitroso. No obstante, el riesgo de contaminación de
quirófano con el uso de flujos altos queda anulado con la utilización sistemática
de los sistemas antipolución existentes, fácilmente adaptables a los respiradores
y aparatos de anestesia.
El óxido nitroso contribuye al calentamiento de la atmósfera a través del efec
to invernadero; pero también, a través de la cascada de oxidación del nitrógeno,
se convierte en óxido nítrico que agota gravemente la capa de ozono. La molécu
la es muy estable, con una vida media de 150 años y el aumento de concentración
en la atmósfera alcanza un 0,25% anual. Sin embargo, la mayor parte de las emi
siones de NÔ a la atmósfera provienen de la descomposición bacteriana de los
nitratos empleados como abono en los terrenos de uso agrícola. Las emisiones a
causa de la utilización en medicina representan menos del 1%.
Los agentes anestésicos inhalatorios halotano, isofluorano y enfluorano perte
necen al grupo de los HCCF parcialmente saturados. Poseen una vida media en
la atmósfera de entre 2 y 6 años y tienen como máximo un 5% de la capacidad
destructiva de la capa de ozono que poseen los HCCF totalmente saturados, ya
que son menos estables y son casi totalmente destruidos antes de llegar a la estra
tosfera. La producción anual de unas 5.000 toneladas de anestésicos volátiles
representa aproximadamente un 1% de la producción anual de HCCF saturados.
Con el desfluorano y sevofluorano que no contienen cloro en su molécula, no se
han observado efectos indeseables sobre el medio ambiente.
La reducción de la contaminación ambiental debe basarse en el uso de vapo

res que no dañan la capa de ozono (sevoflurano y desflurano) y la sustitución del
N O por xenón.
1.3. Ventajas clínicas

Si no se aplican medidas como el uso de filtros hidrófobos, los flujos altos cau
san la desecación del epitelio bronquial, los cilios se paralizan y se pierde calor (600
calorías por mi de H p evaporada). En el circuito cerrado, los gases húmedos (37)
espirados no pierden el vapor de agua y la humedad se mantiene por encima del
punto de saturación (38). Si el quirófano está muy frío, hay que drenar agua conden-
sada en el tubo espiratorio del circuito con frecuencia. Durante la anestesia general
debería garantizarse una humedad absoluta de 17-30 mg de H p /l, junto con una
temperatura de los gases anestésicos de 28-32 ®C. Con los modernos aparatos de
anestesia, con un FGF de 1 1/min, a los 30 min aproximadamente se alcanza una tem
peratura de 28 °C; sin embargo, sólo se alcanza una humedad absoluta de 17 mg de
H p /l tras un periodo de 75 min. Pero el acondicionamiento de los gases frescos
depende, además del FGF, de la geometría y la conductividad térmica de todo el cir
cuito respiratorio. Un calentamiento activo del circuito favorece enormemente el
suficiente acondicionamiento de los gases anestésicos.
Aunque los efectos positivos (39) de un adecuado acondicionamiento de los
gases respiratorios no son cuestionados (al disminuir las pérdidas de calor, los cam
bios de temperatura corporal son menos intensos y se pueden predecir exactamente
por los cambios en el consumo de O^) hasta el momento no ha sido documentado,
en estudio clínico, que un mejor acondicionamiento de los gases anestésicos traiga
consigo una reducción de las complicaciones pulmonares postoperatorias.
El caso particular del circuito cerrado ayuda al anestesiólogo en la evaluación del
estado clínico de cada paciente en cada momento del acto anestésico en relación a
parámetros normales de consumo de oxígeno, gasto cardiaco, consumo de N p , pro
ducción de CO^, etc. (40). En opinión de Lowe, la ventaja más importante en el uso
del circuito cerrado es que el anestesiólogo tiene bajo su control un laboratorio de
función cardiovascular y respiratoria a la cabecera del paciente. Además, con las
ecuaciones de Lowe y a partir de los trabajos de Pallarés, Brody y Fisherova, se pue
den valorar la captación de O^, la producción de CO^, la ventilación alveolar y total
y la captación de anestésico. Cambios en la captación de pueden indicar cambios
en el gasto cardiaco y variaciones del shunt. La monitorización del consumo de oxí
geno puede detectar disminución de la perfusión de tejidos periféricos entre 10 y 20
min antes de que se produzcan cambios en la tensión arterial.
1.4. Ventajas docentes

La práctica de la anestesia con bajos flujos convierte cada anestesia en un reto
y permite la enseñanza a los especialistas y residentes de los problemas de capta
ción (41), metabolismo y eliminación de los gases anestésicos con claridad y

rapidez.
2. Inconvenientes de los bajos flujos
2.1. Complejidad
La aplicación clínica de los flujos bajos conlleva la consideración de algunas

características que ya se han comentado en parte y que hacen su manejo más
complejo:
- Retraso en producirse los cambios ajustados en el FGR Ya se ha descrito
que cuando se utilizan flujos bajos, se eleva la constante de tiempo y las
variaciones en la composición del gas fresco se enlentecen. Cuando el FGF
se acerca a la captación, la constante de tiempo tiende al infinito y los cam
bios en la composición del gas en el circuito se producirán muy lentamen
te. Cambios rápidos en la composición del sistema precisan la apertura de
la válvula de sobrepresión y elevar el FGF.
- Variación del VT entregado a los pulmones. Efecto del volumen compresi
ble del sistema, junto con la gran compliancia de alguno de sus elementos
(bolsa reservorio). En realidad es una consecuencia del uso de circuitos cir
culares, con un gran volumen interno, más que de la aplicación de flujos
bajos. Es necesario utilizar sistemas que compensen este efecto, lo que
añade complejidad al circuito.
- Dilución del FGF con el gas reinhalado. Las diferentes captaciones de gases
por el organismo, producen variación de la composición del gas en el cir
cuito y pueden reducir la concentración de oxigeno, sobre todo con FGF
bajo.
- Necesidad de conocer con detalle los aparatos por su diferente funciona
miento: constante de tiempo, compliancia, eficacia, potencia, etc.
- Necesidad de un elevado nivel de monitorización incluyendo las concentra
ciones inspiratoria y espiratoria tanto de los gases respiratorios como de los
agentes anestésicos.
- Riesgo potencial de hipoxia. Ya se ha comentado que la captación de
durante la anestesia es relativamente constante: 10 x peso^'^ o en términos
prácticos de 3,5 ml/kg x min '. Sin embargo, la captación de NÔ decrece
con el tiempo siguiendo una función exponencial: NÔ = 1.000 x t Es por
esto que si se mantiene un flujo inicial de NÔ constante, se producirá una
disminución progresiva de la FiO^ que será mayor cuanto menor sea el flujo
de gas empleado, y si no es detectada puede ocurrir que el paciente inhale
una mezcla de gas hipóxica. Este riesgo estará presente siempre que se apli
quen flujos mínimos de y se produzca una acumulación en el sistema de
gases que sea capaz de diluir el oxígeno a fracciones hipóxicas.
- Riesgo potencial de hipercapnia. Se produciría en el caso de agotamiento
de la cal o en el caso de hipoventilación alveolar en relación a la elimina
ción de CO^, por excesiva eliminación de la misma (neumoperitoneo en la

cirugía laparoscópica), o por excesiva compresión del gas en un sistema
muy compilante que generase una hipoventilación alveolar.
2,2, Problemas derivados de la utilización del

absorbedor de CO^
Los principales inconvenientes derivados de la presencia de este compo
nente son:
2.2.1. Riesgo de producción de monóxido de carbono (CO)
Fang y Eger (10), en 1995, estudiaron las condiciones para la producción de

CO en los absorbedores de CO^: los absorbedores completamente secos (0% de
contenido de agua) producen CO cuando se exponen a los agentes halogenados
poseedores de radicales CMF2 en su molécula (desflurano > enflurano > isoflu-
rano) mientras la producción de CO en las mismas condiciones con halotano y
sevofluorano es insignificante. En todo caso, esta producción es proporcional a la
concentración del anestésico administrada, aumenta con el aumento de la tempe
ratura del absorbedor y, para un mismo grado de hidratación, es mayor con absor
bentes de cal baritada que de cal sodada. La humidificación del absorbedor redu
ce drásticamente la producción de CO.
Existe una producción endógena de CO durante el catabolismo de la Hb
que justifica niveles fisiológicos de COHb de 1%. Además, los fumadores acti
vos presentan niveles del 9% y los fumadores pasivos del 4%. Los pacientes
con anemia hemolítica presentan hasta un 6% de COHb. La COHb limita el
transporte de O^ por la hemoglobina y disminuye la liberación de O^ a los teji
dos (desplaza la curva de disociación de la Hb hacia la izquierda). El CO se
une también a la mioglobina, disminuyendo su capacidad para el transporte de
O^ y a la citocromo-oxidasa mitocondrial, inhibiendo así la respiración celular.
El efecto neto es una hipoxia tisular profunda, con metabolismo anaerobio y
acidosis láctica. Una vez se ha interrumpido la exposición al monóxido de car
bono, se produce una disociación CO-Hb, excretándose el gas a través de los
pulmones. Respirando aire ambiente, la hemivida del CO es de 4-6 horas. Esta
se puede reducir a 40-80 minutos cuando se respira oxígeno al 100% y a 15-
30 minutos con tratamiento de oxígeno hiperbárico. Los FGF altos disminuyen
la cantidad de agua generada por el proceso químico de absorción de CO^ y
desecan la cal debido al considerable aumento de la cantidad de gas fresco frío
y seco que atraviesa el absorbente. Ambos mecanismos pueden favorecer la
producción de CO en los absorbedores de CO^ (42). Por lo tanto, cuando se uti
licen absorbedores de CO^, se recomienda usar FGF mayores de 5 1/min sólo
en casos necesarios, cambiando con frecuencia la cal aunque esté mínimamen
te cargada de CO exhalado (43).
El acumulo de monóxido de carbono en el circuito respiratorio no tiene signi

ficación clínica en la práctica diaria (44). La concentración de carboxihemoglo-
bina sólo se eleva escasamente, incluso en las anestesias generales de larga dura
ción, con los flujos más bajos posibles (45). Únicamente en pacientes de elevado
riesgo con anemia, tabaquismo y alteraciones cardiocirculatorias clínicamente
significativas de la circulación, debe procederse a un lavado suficiente del circui
to cuando se administren transfusiones masivas (46). El uso de 1 1/min de gas
fresco garantiza este lavado.
2.2.2 Compuesto A
El sevofluorano reacciona con los absorbedores de CO^ originando la for

mación de varios productos, el más importante de los cuales es el compuesto
A. Los factores que aparentemente favorecen la aparición del compuesto A
son: el uso de bajos flujos o circuito cerrado, el empleo de cal baritada en vez
de cal sodada, concentraciones elevadas de sevoflurano en el circuito anesté
sico, la alta temperatura del absorbedor de CO^ y la presencia de un absorbe
dor nuevo y seco. Los valores medios de compuesto A, referidos en anestesia
con bajos flujos (1 1/min) con cal sodada son de 19 ppm tras 7 h de anestesia
con sevofluorano al 2% teleespiratorio y, con cal baritada, de 27 ppm tras 5 h
de anestesia y sevofluorano al 1% teleespiratorio. Estos valores máximos del
compuesto A se alcanzan a los 60 minutos de comenzar la administración de
sevofluorano y se corresponden con el tiempo que tarda en alcanzarse la máxi
ma temperatura (45 *^C) dentro del cánister, manteniéndose constante durante
el resto de la anestesia o incluso disminuyendo a medida que transcurre el
tiempo. El compuesto A se ha asociado con la producción de nefrotoxicidad en
ratas, aunque no se ha podido demostrar en humanos, siendo la DL50 de 1.050
ppm tras 1 h de inhalación de dicho compuesto y de 300 ppm tras 3 h exposi
ción (47). Aunque se han publicado trabajos que no hallaron toxicidad renal o
hepática tras anestesia de larga duración a bajos flujos con sevoflurano, en la
actualidad se están realizando estudios clínicos de seguridad del sevoflurano a
bajos flujos y valorando la posibilidad de sustituir los actuales absorbedores de
CO^ por otros quelantes químicos que no interactúen con el sevofluorano. La
Food and Drug Administration (EDA) norteamericana permitió disminuir el
límite de seguridad de utilización del sevofluorano con circuito circular de 2 a
1 1/min de EGF con una exposición máxima de 2 CAM-h.
La cal sodada ejerce un potente efecto bactericida derivado del medio alcali
no generado por los hidróxidos de calcio, sodio y potasio. No obstante la cal
sodada ejerce su efecto citolítico, únicamente cuando hay contacto de los micro
organismos con los gránulos de cal. Por otro lado, la producción de agua deriva
da de la reacción con el CO^ y la temperatura de la misma, pueden componer un
caldo de cultivo donde aniden los gérmenes. Por ello, para evitar infecciones cru
zadas, son necesarias la utilización de filtros antibacterianos y la esterilización de
los componentes.
Otro problema derivado del empleo de cal sodada, consiste en la liberación

de polvo de cal. Este polvo alcalino es muy corrosivo y además de alterar el
correcto funcionamiento de las válvulas y de obstruir los catéteres de toma de
gases de los monitores, puede resultar lesivo para la vía aérea. Por esto, se
recomienda la utilización de filtros que impidan el paso de este polvo a la vía
aérea.
2.2.3. Acumulación de gases, metabolitos volátiles y sustancias

exógenas
Los mayores inconvenientes del circuito cerrado y bajos flujos se derivan de

la contaminación del circuito con sustancias no deseadas.
El aumento del nitrógeno en el sistema a lo largo del tiempo podría conta
minar la mezcla y producir hipoxia. Un sujeto de 70 kg contiene aproximada
mente 1.300 mi de disuelto en el cuerpo (450 mi disuelto en la sangre,
plasma y agua corporal y 850 mi en la grasa). Inmediatamente antes de la
inducción de la anestesia este paciente tendrá aproximadamente 3.000 mi de
aire en los pulmones (CRF) de los cuales unos 2.400 mi serán de N^. Con una
mascarilla facial bien ajustada y utilizando un FGF de 10 1/min y FiO^ 1, más
del 95% del es eliminado en 3 min puesto que la constante de tiempo es de
1 min. Si el lavado de se hace antes de cerrar el circuito, la mayor parte se
elimina. Sin embargo, incluso después de la preoxigenación y desnitrogeniza-
ción, permanecen pequeñas proporciones de dentro del sistema provenien
tes del que se halla físicamente disuelto en los fluidos y tejidos corporales.
Después de 3-4 horas de anestesia con bajos flujos, un 6-10% de puede
estar presente en el sistema. Como la concentración de la mantenemos
constante por medio del analizador de gases, el resultado será una disminu
ción del 10% en la concentración de NÔ. Normalmente esto nunca interferi
rá en el curso normal de una anestesia. Además, la ausencia completa de un
gas insoluble podría provocar la formación de microatelectasias. Los factores
que pueden causar una acumulación elevada de que tenga repercusión clí
nica son el lavado de insuficiente, causado por una reducción prematura
del FGF, la entrada de aire ambiente en el circuito anestésico a través de los
puntos de fuga o cuando se producen presiones negativas, siendo aspirado
aire al interior del circuito y la obtención de muestras de los analizadores de
gases en paralelo.
Diversos investigadores (48) han demostrado que producimos una pequeña
cantidad de hidrógeno, nitrógeno y metano. Nunca se han detectado concentra
ciones peligrosas de estos gases en el circuito anestésico. Únicamente el N^ puede
aparecer en el circuito a concentraciones tan significativas que influyan sobre la
concentración de y de NÔ. Los gases de baja solubilidad pueden ser lavados
del circuito por medio de fases de lavado intermitentes, con un FGF de 5 1/min
durante 5 min. También pueden acumularse en el circuito gases altamente liposo-
lubles e hidrosolubles como el alcohol y la acetona o aquellos que, como el
monóxido de carbono, poseen una afinidad por ios tejidos altamente específica.
Si no se quiere limitar la eliminación pulmonar de etanol durante la anestesia
general de un paciente alcoholizado, el FGF no deberá ser inferior a 1 1/min. De
esta forma se obtendrá un efecto de lavado suficiente. Del mismo modo, durante
la anestesia general de un paciente diabético descompensado en fase cetoacidóti-
ca, se debe evitar una acumulación no deseable de acetona en el circuito. En el
caso de gases muy solubles, la aplicación intermitente de cortos periodos de lava
do solamente permite eliminar las pequeñas cantidades que se encuentran en inte
rior de los compartimentos conductores de gases. A causa de las diferencias per
sistentemente elevadas que existen entre las presiones parciales del tejido y la
fase gaseosa, volverá a producirse una rápida acumulación de gases extraños al
final de cada fase de lavado. Por otra parte, algunas sustancias exógenas como el
metil-metacrilato, liberado por el disolvente volátil del cemento durante la ciru
gía de cadera, pueden pasar a la sangre y ser eliminado por el pulmón. Se ha
demostrado que aunque el monómero de metil-metacrilato es muy soluble en san
gre, la concentración alveolar del mismo es mínima y consecuentemente, muy
poca cantidad entra en el circuito.
2.2.4. Esterilización
La cirugía está asociada con alteraciones en la inmunidad humoral y celular y

esto podría aumentar la susceptibilidad del paciente quirúrgico a las infecciones,
sobre todo cuando se asocian a cierto tipo de medicación o enfermedades concu
rrentes.
El potente efecto bactericida (49) de la cal sodada es probablemente el resul
tado de la presencia de un medio alcalino debido al hiodróxido de calcio, sodio y
potasio. En condiciones clínicas, la reacción de estos hidróxidos con el CO^ en
presencia de agua produce carbonatos. Esta reacción exotérmica eleva la tempe
ratura hasta aproximadamente 60 ‘’C dentro del cánister, provocando la muerte de
los microorganismos (50).
Aunque se ha demostrado que el uso de filtros bactericidas y el uso de circui
tos estériles en cada anestesia no altera la incidencia de infecciones pulmonares
postoperatorias, la esterilización sigue siendo necesaria. La desinfección elimina
la mayoría de los microorganismos, pero la esterilización es necesaria para elimi
nar las esporas. Aunque es poco probable que se produzcan infecciones cruzadas
entre sucesivos pacientes utilizando el mismo sistema respiratorio en circuito cir
cular, se recomienda la esterilización y/o desinfección de los componentes del
sistema respiratorio no desechables. Todos los tubos y bolsas reservorio deben ser
cambiados diariamente. Las válvulas inspiratorias y espiratorias deben ser esteri
lizadas diariamente. Los canísteres de cal sodada deberían ser esterilizados cada
vez que se cambia la cal.
A veces los circuitos circulares son costosos y difíciles de esterilizar debido a
su gran tamaño y dificultad en montaje. Actualmente existen circuitos circulares
fáciles de desmontar y pequeños para su esterilización.
CONTRAINDICACIONES DE LA ANESTESIA GENERAL

CON BAJOS FLUJOS_______________________________
La administración de anestesia general con bajos flujos no está indicada en las
siguientes intervenciones:
- Anestesias generales de corta duración con mascarilla facial.
- Técnicas que no garanticen el neumotaponamiento de las vías respiratorias
(broncoscopias con broncoscopio rígido).
- Aparatos y equipos técnicamente limitados, con pérdidas elevadas por
fugas (51).
- Monitorización insuficiente.
La elevada estanqueidad que se consigue con la mascarilla laríngea (52)
correctamente colocada permite la administración de anestesias generales con
flujos bajos sin problemas. La utilización de tubos endotraqueales sin balón en la
anestesia pediátrica tampoco impide que se pueda reducir el FGF siempre que la
elección del tubo sea adecuada, dado que la captación total de gases en los lac
tantes y niños pequeños es muy baja y, por ello, la proporción del exceso de gases
es comparativamente alta.
Las contraindicaciones absolutas son escasas y obvias: intoxicación por humo
o gases, hipertermia maligna, septicemia y broncoespasmo grave agudo.
CONTROVERSIAS ACTUALES________________________
1. Gas trasportador
El gas trasportador es aquel que es introducido en el circuito circular tras atra
vesar el vaporizador. Un componente imprescindible del gas trasportador para
mantener el metabolismo oxidativo es, evidentemente, el oxígeno. Otros compo
nentes pueden ser el aire medicinal (nitrógeno), el óxido nitroso, el xenón o el
ciclopropano. Debido a sus propiedades químicas el ciclopropano es altamente
inflamable, por lo que no es utilizado en anestesia y el xenón no está todavía
aprobado como gas medicinal. Por lo tanto, los únicos gases trasportadores utili
zados actualmente son el óxido nitroso/oxígeno, el aire/oxígeno y el oxígeno puro
( 100%).
Los autores que justifican el uso del NÔ como gas trasportador argumentan
que es un gas con efecto analgésico moderado que permite reducir dosis de otros
anestésicos más potentes (53). Sus efectos simpaticomiméticos contrarrestan el
efecto depresor cardiovascular de otros anestésicos. Su efecto hipnótico contribu
ye a prevenir el despertar intraoperatorio y su baja solubilidad proporciona a este
gas facilidad de control y manejo, resultando en una rápida inducción y recupe
ración.
Los detractores del uso de NÔ argumentan la complejidad de su manejo en cir
cuitos circulares con flujos bajos y flujos mínimos, fundamentalmente por el riesgo
potencial de hipoxia ya comentado a lo largo del tema. De acuerdo con investigado-
nes clínicas y neurofisiológicas, el efecto anestésico del N p al 60% puede ser con
trarrestado con un modesto incremento de no más de 0^2-0,25 CAM del agente anes
tésico inhalatorio utilizado. Los efectos analgésicos del óxido nitroso pueden ser
suplidos por pequeñas dosis de opiáceos y los nuevos fármacos anestésicos, tanto
inhalatorios como intravenosos, son de corta duración y fácil manejo, resultando en
una inducción y recuperación tan rápida como la del NÔ. El despertar intraoperato-
rio es perfectamente controlable con concentraciones espiradas de anestésico inha
latorio que superan a la CAM-awake del fármaco.
El aire medicinal es el mejor sustituto del NÔ como gas trasportador (54). El
anestesiólogo puede elegir la fracción inspiratoria de deseada en función de
cada paciente individual. No existen contraindicaciones absolutas para una mez
cla de O^/aire; puede ser utilizada en todos los pacientes, en todos los procedi
mientos quirúrgicos y bajo cualquier condición. Disminuye la complejidad de
manejo del circuito circular, pudiendo realizar anestesias con flujos bajos y flu
jos mínimos con escaso riesgo potencial de hipoxia. Es una mezcla completamen
te inerte tanto para el metabolismo del paciente como para el medio ambiente.
El al 100% es utilizado de rutina en las fases de inducción y despertar de
la anestesia. Son conocidos sus efectos beneficiosos sobre las infecciones de heri
da quirúrgica y náuseas y vómitos postoperatorios. Su uso en un circuito circular
elimina completamente el riesgo de hipoxia, haciendo de la técnica de los bajos
flujos una técnica más simple y segura. Hay que tener en cuenta que, aunque se
utilice al 100% como gas trasportador en un circuito circular con técnica de
flujos bajos/mínimos, la concentración alcanzada en el circuito nunca supera el
80-85%. Esto es debido a la lenta pero constante liberación de acumulado en
los tejidos del paciente al circuito. Las atelectasias postoperatorias derivadas de
las altas concentraciones de se pueden prevenir con maniobras de reclutamien
to y el uso de PEEP durante la anestesia (véase Capítulo 22). El uso de oxígeno
puro como gas trasportador parece aceptable si las condiciones técnicas no ofre
cen la posibilidad de uso de aire medicinal, si la duración de la anestesia no exce
de las 6-8 horas y no existen contraindicaciones para la utilización de oxígeno a
altas concentraciones (neonatos prematuros, pacientes tratados con ciclofosfami-
da, bleomicina, mitomicina y carmustina, procedimientos quirúrgicos con láser
en vías respiratorias altas, etc.).
2. Compuesto A y nefrotoxícídad
El halotano y sevofluorano son degradados a difluorvinil, productos de los

cuales el compuesto A ha demostrado ser nefrotóxico en ratas. La importancia clí
nica del compuesto A en humanos no es clara (55). El primer intento de evaluar
productos de reacción de la soda con el sevofluorano lo realizaron Bito e Ikeda
en circuito cerrado (FGF de 0,2 1 de oxígeno) con duración de 3,8 a 11,6 horas.
Analizaron 10 pacientes ASA 1 y 2. Los niveles de compuesto A alcanzaron las
19,5 ± 5,4 ppm una hora después de iniciada la anestesia, y disminuyeron a 14,7
± 3 a las 7 horas; a las 11 horas fueron de 11,4 ppm en la anestesia más proion-
gada. Es de subrayar que, en esta experiencia, el sevofluorano se administró

mediante inyección líquida, en bolos, en la rama inspiratoria lo cual disminuye la
interacción directa sobre la soda. Munday y cois. (56) evaluaron la producción de
compuesto A tanto en la rama inspiratoria y espiratoria encontrando niveles de 10
a 32 ppm y de 7 a 27 ppm, respectivamente. Asimismo, hallaron una correlación
dependiente entre la concentración de sevofluorano, la temperatura del cánister y
la producción de compuesto A. Posteriormente, Moriwaki (57) midió la produc
ción de compuesto A con el empleo de soda humedecida con 60 mi de agua
encontrando una concentración media de compuesto A de 1,4 ppm ± 1,0 ppm
(media ± DS) o parcialmente agotada (concentración media de compuesto A de
4,0 ppm ± 1,8 ppm). Se empleó en el grupo control soda fresca seca con concen
tración media de compuesto A de 16,0 ppm ± 5,0 ppm). La diferencia fue signi
ficativa, logrando disminuir la cantidad medida de compuesto A en circuito con
FGF de 1 litro.
En la búsqueda de tipificar la nefrotoxicidad del compuesto A, los estudios
iniciales son contradictorios. Al no evidenciar alteración de las pruebas de mayor
uso clínico, se ha recurrido al empleo de marcadores más sensibles y específicos,
pero no ampliamente aceptados ni fáciles de reproducir. Uno de estos trabajos es
el de Karasch (58), realizado con 36 pacientes con sevofluorano y 37 con isofluo-
rano, FGF de 1 1, utilizando cal baritada (Baralime) y con una duración de 2 a 4
horas. Se obtuvo en promedio una concentración de 27 ± 13 ppm de compuesto
A. Se determinaron los niveles de albuminuria, glucosuria, a-GST y NA(3G
(n acetil beta D glucosaminida, excretada en la luz del túbulo cuando hay necro
sis tubular). Los hallazgos de niveles similares de estos marcadores, sugieren para
el autor que la anestesia con bajos flujos de gas con sevofluorano e isofluorano
producen alteraciones funcionales transitorias no específicas del sevofluorano.
Más recientemente Igarashi y cois. (59) en un estudio ciego controlado sobre 60
pacientes pediátricos y con FGF de 0,6 1/min, midieron la producción de com
puesto A, encontrando una concentración media de 12,2 ± 3,8 ppm. Kharasch y
Frink (47) no hallaron nefrotoxicidad con niveles altos de compuesto A (162 ±
94, rango 28-413 ppm-hr), obtenidos en anestesias con sevofluorano con FGF de
1 litro de O^, empleando Baralime y duración de 9 horas, y grupo control con iso
fluorano. No hubo alteración del BUN ni de la creatinina a las 24 y 72 horas y
tampoco de la depuración de creatinina de O a 24 h y de 48 a 72 h. La proteinu-
ria y la glucosuria fueron transitorias en ambos grupos con flujos bajos de oxíge
no y duración prolongada. La nefrotoxidad del compuesto A ha sido evaluada
recientemente por el grupo de Conzen (60) en Alemania en 61 pacientes ASA II
a IV con fallo renal estable (creatinina por encima de 1,5 mg/dl) sometidos a
anestesias con sevofluorano o isofluorano, con FGF de 0,8 1/min y duración de 2
horas, sin encontrar alteraciones aún en marcadores renales sensibles como A l-
y (32-microglobulinas o ex- y Jt-glutation S tranferasa y N-acetil-|3-d glucosamini-
dasa a las 24 y 72 horas. La no nefrotoxicidad del compuesto A en humanos con
deterioro de la función renal fue corroborada por el estudio multicéntrico y alea-
torizado del grupo de Czemer y Kharasch (61) con 116 pacientes quienes recibie
ron 3,1 ± 0,3 (SEVO) y 3,8 ± 0,3 (ISO) MAC h con una duración promedio de la
anestesia de 191 ± 18 (SEVO) y 215 ± 19 (ISO) min. La concentración media ins-

piratoria de compuesto A fue de 13,6 ± 5,6 ppm resultando en una exposición de
compuesto A de 44,8 ± 30,3 ppm/h. No hubo alteración significativa de las prue
bas clínicas de función renal en ambos grupos.
Yamakage y cois. (62) han señalado los componentes de la soda implicados
en la alta producción de compuesto A. El dilema del compuesto A parece llegar a
su fin (19,63) con el desarrollo en Europa de nuevas sodas libres de hidróxidos
de sodio y potasio como la llamada Ambsorb (Armstrong Medica, Ltd.) formada
por hidróxido de calcio, 0,7% de polivinilpirrolidina, cloruro y sulfato de calcio,
esta nueva soda y el Hidróxido de litio previenen también la formación de monó-
xido de carbono en circuito cerrado. Los niveles de compuesto A son inferiores a
2 ppm; les siguen en seguridad la Spherasorb, y Soda Lime. Roll y Versichelen
(64) han evaluado experimentalmente la Amsorb en circuitos cerrados con FGF
de de 200 ml/min y duración de 4 horas, demostrando su seguridad por la casi
ausencia de compuesto A en el circuito.
3. Vaporizadores y circuito circular

La mayoría, si no la totalidad de los vaporizadores disponibles para su empleo
en clínica anestesiológica actual, están limitados para poder descargar como lími
te máximo el triple de la concentración alveolar mínima (CAM), lo que los hace
ineficientes ante las necesidades de altas concentraciones de vapor de anestésico
en las primeras fases de la anestesia inhalatoria (cuando se emplean con flujos
bajos).
Existen varias formas de lograr incrementos rápidos en las concentraciones de
vapores anestésicos que llegan los alveolos del paciente, a pesar del empleo de
flujos bajos, algunas de ellas se citan a continuación:
- Colocación del vaporizador dentro del circuito, disminuyendo de esta
manera la influencia que el flujo de gas fresco tiene sobre la vaporización
del agente inhalado. Esta opción no es recomendable, ya que si no se está
familiarizado con esta posición del vaporizador, se pueden alcanzar altas
concentraciones con las consecuencias lógicas en el paciente.
- Aumentar los límites de descarga de los vaporizadores, manteniéndolos ins
talados fuera del circuito como estamos acostumbrados. Con esta opción se
hace necesario monitorizar los niveles inspirados y espirados del anestési
co por el paciente.
- Diseño y empleo de sistemas de inyección de alta precisión del anestésico
inhalado dentro del circuito respiratorio del paciente, independientes del
flujo de gas fresco.
- Administración por medio de inyección manual del anestésico inhalado en
su forma líquida dentro del circuito respiratorio.
Desde hace ya algunos años, algunas casas comerciales se han preocupado por
desarrollar diferentes mecanismos para mejorar la vaporización de los anestési
cos volátiles (65). Algunas han recurrido a sistemas de inyección electrónica de
cantidades precisas de anestésicos dentro del circuito anestésico. Otras han mejo
rado los sistemas de termo y flujocompensación, para hacer más eficientes a los
vaporizadores aunque se utilicen con flujos bajos de gas fresco.
4. Elección del anestésico inhalatorio
Para la práctica de la anestesia utilizando flujos bajos es esencial saber cómo

controlar eficazmente las concentraciones de gases y agente anestésico dentro del
circuito (19). Los factores que influyen en la composición de los gases inhalados
y exhalados en un circuito circular son: a) el flujo de gases frescos; b) el flujo pro
porcional de cada gas fresco (si es que se emplea óxido nitroso); c) la concentra
ción fijada en el dial del vaporizador para el agente volátil; d) el grado de eficien
cia de la flujocompensación del vaporizador empleado; e) la captación y distribu
ción de agente y de gases por el paciente; y f) la constante de tiempo del sistema,
que varía de acuerdo con su volumen y con el FGF.
Si bien los primeros tres factores son controlados por el anestesiólogo, resul
ta muy difícil examinar cada uno de manera aislada, ya que interactúan e influ
yen sobre lo que el paciente inhala. Aunque la composición de gases y de agente
anestésico suministradas al circuito están determinadas por los valores fijados en
los caudalímetros y el dial del vaporizador, lo que el paciente en realidad inhala
puede ser muy diferente a lo suministrado teóricamente al circuito (20).
Se puede examinar la interacción de los tres primeros factores, analizando
la composición de los gases del circuito en un sistema de reinhalación y de no
reinhalación. Según se indicó anteriormente, el sistema circular puede funcio
nar como de reinhalación o como de no reinhalación dependiendo del flujo de
gas fresco seleccionado. En un sistema de no reinhalación empleando flujos de
gas fresco superiores a la ventilación minuto del paciente, la mezcla de gases
que el paciente inhala está directamente determinada por la concentración de
agente fijada en el vaporizador y las concentraciones proporcionales de gases
suministradas por el flujo de gas fresco (si se utiliza óxido nitroso).
Esencialmente lo que el anestesiólogo suministra al sistema es exactamente lo
que el paciente inhala porque la mezcla es siempre fresca. No hay reinhalación
de gas previamente espirado debido al alto grado de barrido. Sí se emplea el
sistema circular como sistema de reinhalación, esto es, con flujo de gases fres
cos inferiores a la ventilación minuto del paciente, la situación es muy distin
ta, ya que cuanto menor sea el flujo de gas fresco, menor será la cantidad de
aclaramiento de gas dentro del circuito. De manera tal, que el flujo de gases
frescos determinará el grado de reinhalación, y en última instancia la compo
sición de los gases inhalados por el paciente.
Hay que señalar que las relaciones entre las concentraciones fijadas en los
caudalímetros y el dial del vaporizador tienen un comportamiento diferente con
el uso de desflurano, ya que la captación y distribución del anestésico inhalatorio
influyen en las concentraciones del agente inspirado y espirado. Dado que el
paciente capta anestésico volátil, la concentración espiratoria del agente o frac
ción alveolar (FA) y, por consiguiente, la concentración de agente reciclado, es

inferior a la descargada (FV) por el vaporizador, disminuyendo la fracción inha
lada (FI). Independientemente del agente, al comenzar la anestesia, la captación
por el paciente es alta. Por lo tanto, la diferencia entre las concentraciones de
agente volátil inspiradas y espiradas es inicialmente grande. Al comenzar la anes
tesia, la mayoría compensa esta etapa de alta captación suministrando una con
centración de agente mayor de lo realmente necesario en los alveolos, técnica a
la que se hace referencia comúnmente como “sobrepresión”, como se ha indica
do anteriormente. En general, al cabo de 10 minutos, la captación disminuye al
comenzar a equilibrarse las presiones parciales en los alveolos, la sangre y los
tejidos con abundante perfusión, entre ellos el cerebro. En este tiempo, las con
centraciones inhaladas y exhaladas, aunque continúan siendo diferentes, acortan
su brecha de diferencia. Ahora bien, el coeficiente de solubilidad sangre/gas del
agente utilizado afecta la velocidad de captación y, por tanto, determina la rapi
dez con que aumenta la concentración alveolar. Los agentes menos solubles (bajo
coeficiente de solubilidad sangre/gas) alcanzan una concentración alveolar próxi
ma a la inhalada de forma relativamente rápida. Los agentes más solubles mues
tran un aumento en la concentración alveolar más lento debido a su mayor capta
ción en la sangre. En consecuencia, un agente relativamente soluble como el
halotano presentará una concentración alveolar menor con respecto a la inhalada,
en comparación con un agente de baja solubilidad como el desflurano. Por lo
tanto, si se utiliza el desflurano, la diferencia entre la FI y la FV será mucho
menor que con otros anestésicos inhalatorios a igual FGF, siendo el cociente
FV/FI alrededor del 65-75%. Debido a la escasa solubilidad del desflurano (66)
y a su captación extremadamente baja en la fase de mantenimiento de la aneste
sia, la constante de tiempo de un determinado circuito será comparativamente
menor que con el uso de otros agentes inhalatorios como el sevofluorano y en
mayor medida el isofluorano o halotano. Debido a estas importantes propiedades
farmacocinéticas y farmacodinámicas, el desflurano es un anestésico especial
mente indicado para la anestesia con circuito circular, facilitando la técnica de
flujos bajos y mínimos en la práctica anestésica habitual.
5. Xenón como agente anestésico
Hasta ahora no ha sido viable emplear el xenón como gas anestésico debido a
su escasez y a su elevado coste. Sin embargo, al desarrollarse la nueva genera
ción de equipos de anestesia, en concreto el sistema de flujos muy bajos y el sis
tema totalmente cerrado, el uso de la anestesia con xenón es más asequible
(67,68). Un requisito para el uso del xenón es que hay que evitar las fugas o, al
menos, reducir la cantidad perdida en la anestesia de rutina hasta niveles acepta
bles. La implantación del xenón en estudios clínicos debería centrarse actualmen
te en los pacientes de mayor riesgo cardiovascular. La experiencia así ganada
podría extender el empleo del xenón y, finalmente, conducir a su utilización a
gran escala.
COMENTARIO FINAL
La anestesia general con flujo de gas fresco bajo requiere un circuito circular
hermético y exento de fugas. Debe conectarse con un sistema de alimentación de
gas fresco dotado con un caudalímetro capaz de liberar con precisión cantidades
de en el rango de los 100 ml/min. Los vaporizadores recomendados son, bien
aparatos de precisión del tipo “bypass variable”, capaces de liberar concentracio
nes de vapor elevadas y precisas con bajos regímenes de FGF, o bien vaporiza
dores de inyección de anestésicos en forma líquida o de vapor a presión.
La presencia de un analizador de es indispensable ya que cuanto más esca
sa es la cantidad de gas fresco, menor es la FiO^ respecto a la concentración de
en la mezcla de gas fresco. Asimismo, por razones de seguridad y para facili
tar el manejo del circuito de bajo flujo, es necesario el empleo de capnógrafos
(para detectar la hipercapnia debida a fallo del circuito o al agotamiento de la cal)
y de analizadores de anestésicos halogenados, indispensables en caso de aneste
sia con circuito completamente cerrado y/o en caso de vaporización por inyección
de líquido o de vapor a presión.
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CAPITULO 18
Sedación inhalatoria durante

la ventilación mecánica
M. Soro, F. J. Belda, E. Pastor
INTRODUCCIÓN
La sedación es un elemento esencial en la terapia de las Unidades de Cuidados

Críticos (CC). Los pacientes ingresados en CC reciben sedación durante horas e
incluso días, principalmente a causa de su dependencia de la ventilación mecáni
ca, y también debido a su mal estado general, el tratamiento y la monitorización
invasiva, maniobras de enfermería, y de muchos otros factores como el aisla
miento, la privación de sueño, el deterioro de comunicación, etc. (1). La sedación
adecuada disminuye la reacción al estrés, previene la ansiedad, aumenta el con
fort, y mejora la tolerancia a la intubación endotraqueal y ventilación mecánica,
facilitando el trabajo de enfermería (2,3).
Sin embargo, la sedación plantea muchos problemas. En primer lugar, es difícil
de valorar. Una inadecuada sedación puede conducir a hipertensión, taquicardia y a
mala sincronía con la ventilación y produce experiencias estresantes. Los pacientes
no sólo recuerdan el tubo endotraqueal, sino que refieren malestar, miedo, ansiedad,
agitación, falta de sueño, alucinaciones, pesadillas, soledad... (4). Estas experiencias
parecen ser responsables de efectos psicológicos a largo plazo y del llamado desor
den de estrés postraumático, observado en el 15-27% de los pacientes después de la
salida de CC (5,6), y que reduce sustancialmente la caüdad de vida (7). Sin embar
go, en general, parece que sobresedamos a nuestros pacientes. De hecho, estudios

recientes han demostrado que las interrupciones diarias de las infusiones de sedan
tes reducen la duración de la ventilación mecánica y la estancia media en CC (8), y
no provocan resultados psicológicos adversos (9).
Por otro lado, la titulación de los sedantes por vía intravenosa no se puede
controlar desde la medición de su concentración plasmática, sino con su efecto.
Los índices de puntuación subjetiva utilizados son imperfectos y conservan el
potencial de la variabilidad en las medidas. El BIS (índice biespectral) puede ser
útil para la vigilancia de la sedación en cuidados críticos, pero su uso no reduce
la cantidad de sedación utilizada, la duración de la ventilación mecánica o los días
de estancia en UCI (10).
En segundo lugar, los agentes por vía intravenosa, que son los sedantes más
comúnmente utilizados en las Unidades de Cuidados Críticos (2,3,11-13) parecen
tener desventajas y graves efectos secundarios. Para el midazolam, una benzodia-
zepina de acción corta, son característicos una rápida aparición de la tolerancia y
un efecto techo. El propofol, un sedante por vía intravenosa con un periodo rela
tivamente corto de acción, se ha hecho muy popular en muchos países. Sin
embargo, su uso para la sedación en CC se puso en tela de juicio después del
informe sobre la muerte de 5 niños en 1992 y 5 adultos en el año 2001 y muchos
otros más tarde, todos ellos revisados recientemente (14,15). El “síndrome de
infusión de propofol” fue descrito como una acidosis metabóhca severa con rab-
domiolisis y fallo renal y miocárdico. Las advertencias en la mayoría de los paí
ses de la UE hacen que el propofol para la sedación en CC deba restringirse a
pacientes de más de 16 años de edad, para un máximo de 7 días, y hasta una dosis
máxima de 4 a 5 mg/kg/h, o menor si es posible. Muchos otros efectos secunda
rios se han descrito para el propofol cuando se utiliza a largo plazo para la seda
ción del paciente en CC (16,17).
Por último, los opiáceos pueden deprimir la respiración y la motilidad intesti
nal. Esto interfiere con las directrices terapéuticas actuales, como la alimentación
enteral precoz y facilitar la respiración espontánea en pacientes ventilados mecá
nicamente. Por estas razones, creemos que es aconsejable buscar opciones alter
nativas de tratamiento.
SEDACIÓN CON ANESTÉSICOS INHALATORIOS_______
Una alternativa viable hoy a las drogas por vía intravenosa para la sedación
son los anestésicos inhalatorios. Una de las principales ventajas de esta modali
dad de sedación es que la concentración de gas al final de la espiración (FEt) de
los anestésicos volátiles puede ser controlada, lo que representa un buen indica
dor de la concentración del fármaco en el órgano diana, mucho más fiable que
cualquier algoritmo de infusión controlada. De hecho, un informe reciente ha
demostrado en pacientes no paralizados de CC sedados con midazolam o isoflu-
rano, que la FEt de isoflurano parece ser un mejor indicador de la profundidad de
la sedación clínica que el BIS (18). Por otra parte, el inicio de la acción es gene-
S e d a c ió n i n h a l a t o r i a d u r a n t e l a v e n t ila c ió n m ec á n ic a 449
raímente rápido y los tiempos de despertar son más cortos y más previsibles que
después de la sedación intravenosa (19-22). Los anestésicos volátiles se acumu
lan muy poco, y la eliminación a través de los pulmones es independiente de la
función hepática y renal.
En cuanto a los aspectos psicológicos, la hipótesis es que el trastorno de estrés
postraumático se producirá muy pocas veces después de la sedación inhalatoria.
Una percepción en parte suprimida, combinada con alucinaciones y alteraciones
del procesamiento de la información, puede resultar en aterradoras experiencias
relacionadas con el trastorno de estrés postraumático. Los anestésicos volátiles
actúan principalmente en la corteza cerebral, e incluso a bajas concentraciones
pueden deprimir totalmente la conciencia (MAC-awake) dejando muchas funcio
nes autonómicas inalteradas (como la respiración, control de la temperatura o la
regulación de la presión arterial). Se observó que la recuperación de la concien
cia con los anestésicos volátiles suele ser muy rápida y se puede decir que actúan
como un interruptor de encendido/apagado de la conciencia.
Otra ventaja importante radica en sus efectos farmacodinámicos. En primer
lugar, los anestésicos volátiles son potentes broncodilatadores. La sedación con
isoflurano se hizo popular hace unos 15 años y aún se utiliza para tratar el estado
asmático grave cuando otros tratamientos han fracasado (23,24). En segundo
lugar, los agentes halogenados modernos producen una mayor estabilidad hemo-
dinámica que los agentes i.v. propofol, opioides, o a2-agonistas, interfieren en la
regulación de la hemodinámica causando vasodilatación, depresión miocárdica o
bradicardia. La ketamina aumenta la carga de trabajo del corazón por el aumen
to de la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Por el contrario, el sevoflurano
es conocido por su estabilidad circulatoria, y en concentraciones de hasta 1 MAC
no produce ninguna variación hemodinámica (25). En cuanto al desflurano, la
estimulación simpaticoadrenérgica vista después de un repentino aumento de la
concentración de 1 a 1,5 MAC no se observa en las concentraciones de alrededor
de 0,5 MAC utihzadas para la sedación en CC. De hecho, se ha demostrado que
la frecuencia cardiaca suele estar más en el rango normal en pacientes sedados
con desflurano en comparación con propofol (22).
Todas estas características hacen que, a las dosis habituales de sedación, los
anestésicos inhalatorios se aproximan al sedante ideal, como se informó en un
editorial del British Journal of Anesthesia (26). Varios estudios han demostrado
la superioridad de los anestésicos inhalados en comparación con los agentes intra
venosos para la sedación de pacientes de CC (19-22,27,28).
Una nueva ventaja importante es la protección orgánica contra los daños
isquémicos. Una reciente evidencia clínica ha demostrado que los anestésicos
inhalatorios tienen efectos cardiovasculares protectores asociados no sólo con la
mejora de la función cardiaca en el postoperatorio tras una cirugía cardiaca, sino
también con una reducción de la duración de la estancia en la Unidad de
Cuidados Críticos (29,30).
La razón por la que la sedación inhalatoria no ha obtenido una aceptación más
generalizada puede ser de naturaleza técnica y de educación. En primer lugar, los
ventiladores de cuidados críticos no permiten una fácil instalación de los vapori
zadores, y existe preocupación por el consumo excesivo del agente y por la con
taminación ambiental, que deberían exigir un sistema de eliminación del gas. En
segundo lugar, hay poco margen de espacio para una máquina de anestesia en las
unidades de cuidados críticos y estas máquinas no tienen todos los nuevos modos
de ventilación asistida utilizados en los pacientes críticamente enfermos. Y, por
último, desde una perspectiva de la gestión clínica, el personal de CC en general,
no está familiarizado con la farmacología, efectos fisiológicos y de manejo de los
anestésicos volátiles.
COMO ADMINISTRAR LOS ANESTESICOS

INHALATORIOS EN LAS UNIDADES DE CUIDADOS
CRÍTICOS; EL DISPOSITIVO AnaConDa_______________
Actualmente disponemos de un nuevo dispositivo diseñado para la adminis
tración de los agentes inhalatorios isoflurano y sevoflurano con ventiladores
estándar de cuidados críticos denominado AnaConDa (dispositivo de conserva
ción de anestésicos, Sedana Medical, Sundbyberg, Suecia) (31,32). Básicamente,
es un filtro intercambiador de calor y humedad (HME) modificado, que interca
lado en el circuito de ventilación del paciente, permite administrar agente halo-
genado por medio de una cámara de vaporización conectada a una jeringa con
anestésico líquido. El AnaConDa (ACD) (Figura 1) incorpora además una capa
adicional de fibras de carbón activado, llamado reflector anestésico, que tiene la
función de retener la mayor parte de agente anestésico en su interior.
Su funcionamiento es sencillo: el anestésico se suministra en estado líquido
por medio de una bomba de jeringa a una varilla porosa (llamada evaporador)
Figura 1. Componentes del dispositivo AnaConDa, vistos en un corte sagital: 1. Extremo de cone
xión a la pieza en Y del circuito de ventilación; 2. Filtro antibacteriano e hidrófobo; 3. Filtro de
carbón activado (reflector); 4. Línea de infusión del agente con conectar Luer específico; 5. Varilla
evaporadora y cámara de vaporización; 6. Extremo de conexión al tubo endotraqueal del pacien
te; y 7. Puerto de muestreo para monitorización del gas espirado.
S e d a c ió n i n h a l a t o r i a d u r a n t e l a v e n t i l a c i ó n m e c á n ic a 451
situada en el interior del ACD en el lado del reflector próximo al paciente. El

anestésico difunde sobre la superficie de la varilla y se vaporiza instantáneamen
te, siendo arrastrado por el flujo de gas inspiratorio, y entregado a los pulmones.
Durante la espiración, el 90% del anestésico volátil se condensa en la superficie
de las fibras de carbón activado y se libera de nuevo al paciente en la próxima
inspiración (31). Por consiguiente, sólo el 10% del agente anestésico atraviesa el
filtro y se elimina finalmente al exterior a través de la salida espiratoria del ven
tilador. De esta manera, la principal ventaja de este dispositivo en comparación
con un ventilador de CC con un vaporizador incorporado (circuito abierto), es
que el ACD reduce el consumo de agente anestésico a un nivel equivalente al que
se produce en una máquina de anestesia con circuito circular usando un flujo de
gas fresco de 1,5 1/min ' (32).
El ACD es un dispositivo de un solo uso. El fabricante recomienda su cambio
después de 24 horas de uso, ya que aunque se conoce que la conservación de las
propiedades anestésicas del dispositivo se mantiene durante al menos 72 horas,
se debe seguir el protocolo habitual de cambio de los filtros antibacterianos HME
estándar.
Las características de AnaConDa se han resumido en la Tabla I.
TABLA I
CARACTERÍSTICAS TÉCNICAS DEL DISPOSITIVO AnaConDa
Agentes anestésicos Isoflurano o sevoflurano a temperatura

ambiente
Jeringa Usar solamente la jeringa AnaConDa
Estabilidad de la jeringa llena 7 días a temperatura ambiente y en

lugar oscuro
Volumen de ventilación pulmonar Mínimo 350 mi
Espacio muerto del AnaConDa 100 mi
Resistencia al caudal de gas a 6 0 l/min 2,5 cmHÔ
Eficacia del filtro de carbón activado Recirculación de la concentración

en FEt de paciente < 2% del agente exhalada
volátil y según el volumen corriente
- Vt 5 0 0 mi - Aproximadamente 90%
- Vt 7 5 0 mi - Aproximadamente 80%
(Continúa en página siguiente)

TABLA I (continuación)
CARACTERÍSTICAS TÉCNICAS DEL DISPOSITIVO AnaConDa
Pérdida de humedad a
- 0,75 1x12 resp/min - 5 mg/l (correspondientes a
30 mgHjO/l humedad de salida
- 1,0 I X 10 resp/min - 7 mg/l (correspondientes a
29 mg H f ) / \ humedad de salida
Capacidad del filtro

- Filtración bacteriana - 99,999%
- Filtración viral - 99,98%
Peso 50 g
Conectores (según ISO 5356) 15F/22M-15M
Puerto de muestreo de gas Tapa leer hembra
Longitud de la línea del agente 2,2 m

Información obtenida del manual de instrucciones que el fabricante (Sedana M edical, Sundbyberg,
Suecia) suministrado con el AnaConDa.
UTILIZACIÓN DEL AnaConDa EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
La disposición clínica del AnaConDa a la cabecera del paciente se muestra en

la Figura 2. El ACD se coloca entre la pieza en Y del circuito de ventilación del
paciente y el tubo endotraqueal. Para conducir el anestésico líquido al evapora-
dor, el ACD incorpora una línea de infusión que está conectada a una jeringa de
50 mi llena de líquido anestésico; por medio de una bomba de jeringa estándar se
controla la velocidad de infusión. Antes de colocar la jeringa en la bomba, se
rellena de agente anestésico líquido por medio de un adaptador especial que
conecta la botella de anestésico con la jeringa, evitando así las fugas y la conta
minación ambiental (Figura 3). La jeringa y la línea de infusión deben ser las
suministradas por el fabricante del ACD (Figura 4) ya que los anestésicos voláti
les pueden disolver los materiales plásticos habitualmente utilizados en las jerin
gas estándar. Cuando se rellena la jeringa se debe tener cuidado para evitar la for
mación de burbujas en su interior, ya que debido a su alta presión de vapor, los
anestésicos volátiles se evaporan en estas burbujas y las hacen crecer si la jerin
ga se expone a altas temperaturas; las burbujas crecientes pueden bombear el
líquido anestésico en el ACD y dar lugar a sobredosis (33). Las fuentes de calor,
por lo tanto, debe tenerse siempre lejos de la jeringa y en el caso de que las bur
bujas se detecten en el dispositivo, debe desconectarse del paciente y la razón
investigada.
S e d a c ió n i n h a l a t o r i a d u r a n t e l a v e n t i l a c i ó n m e c á n ic a 453
Figura 2. Colocación del AnaConDa en el circuito de ventilación del paciente. El dispositivo

AnaConDa se coloca entre la pieza en Y del circuito de ventilación del respirador y el tubo enda-
traqueal del paciente. La línea de infusión del ACD se conecta a la bonnba de jeringa desde
donde el líquido anestésico es administrado al ACD. La toma de muestras de la línea ACD se
debe conectar con el monitor de gases anestésicos para el control de la FEt del anestésico. Los
puertos de salida del gas desde el ventilador y el monitor se deben dirigir a un sistema de extrac
ción de gases.
Para vigilar la concentración eficaz de los gases en la sangre (equivalente a la

del cerebro), se debe utilizar un analizador de gases para medir la FEt del anesté
sico. La línea de muestreo se conecta al puerto de toma de muestras del ACD. El
analizador debe contar con alarmas para una concentración anestésica alta, no
sólo para detectar las fluctuaciones previsibles con el recambio de la jeringa, sino
también como un mecanismo de seguridad contra el error humano y de fallo del
equipo.
Sin embargo, no todos los modelos de monitor muestran correctamente las
concentraciones de gas inspiratorio (FI) y del final de la espiración (FEt). Debido
a la constante inyección del agente anestésico al ACD, y al gas anestésico reteni
do por el filtro de carbón activado durante la espiración, la concentración inspi-
ratoria no es constante (Figura 5) y los valores de FI mostrados no representan la
media, por lo que la concentración inspirada debe ser ignorada. Durante la pausa
al final de la espiración, por la misma razón, una “nube” se introduce en el inte
rior del dispositivo y se puede mostrar una FE anormalmente elevada. Siguiendo
la curva de la concentración del anestésico mostrada en la Figura 3, durante la
espiración hay una meseta que representa el valor real para la FEt.
Afortunadamente, algunos analizadores comercialmente disponibles ofrecen
ConDa Sjringe .
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O U o flu ra n e □ S e v o f lu r a n e
Figura 3. a. adaptación de la jeringa a la botella de anestésico a través de un adaptador espe

cial evitando así las fugas y la contaminación ambiental; b. adaptadores para sevoflurano (izquier
da) e isoflurano (derecha!; y c. jeringa con adaptador de sevoflurano conectado.
valores de FEt correctos, por ejemplo el monitor Vamos (Dráger, Lubeck,

Alemania) y el monitor Veo (Phasein, Danderyd, Suecia).
Por último, con el fin de reducir al mínimo la exposición profesional, debe
conectarse al puerto espiratorio del ventilador un sistema de depuración de gas
anestésico. Para este objetivo, son adecuados bidones llenos de adsorbentes espe
ciales disponibles (Adalsorb, Contrafluran). Estos sistemas se conectan mediante
una tubuladura flexible a la válvula de eliminación de gas espirado del respirador.
Solo se pueden utilizar con un único agente inhalado por recipiente, y tienen que
ser cambiados al alcanzar un máximo de mililitros de agente anestésico adminis
trados. Recipientes con 1 kg de carbón activado pueden eliminar hasta 300 g de
isoflurano del aire espirado.
Una opción más común es utilizar un sistema de aspiración de gases aplicada
a la salida del ventilador, y conectado al sistema de vacío centralizado del hospi
tal. En este caso, la aspiración se debe realizar con pequeñas presiones negativas
Figura 4. Dispositivo AnaConDa y jeringa AnaConDa de 5 0 mi.
que permitan altos flujos en caso de ser necesarios, teniendo cuidado de que la
aspiración no interfiera con la función del ventilador. Por último, es recomenda
ble en cualquier caso disponer de un alto volumen de recambio del aire ambien
tal en la Unidad (de alrededor de 10 veces por hora de trabajo).
SELECCIÓN DEL AGENTE ANESTÉSICO PARA USO CON

EL AnaConDa
El ACD se puede utilizar con isoflurano o sevoflurano, pero no con desflura-

no. En este caso las moléculas no se reflejan en la capa de carbón activado, ya
que debido a la mayor presión de vapor se condensan en la superficie.
En caso de tener que elegir entre isoflurano y sevoflurano como agentes hip
nótico-sedantes, las propiedades físicas, químicas y farmacocinéticas del sevoflu
rano le han llevado a convertirse en el agente halogenado de primera elección en
el quirófano. Tal vez lo mismo podría aplicarse para la sedación en CC. Un bajo
cociente de partición sangre/gas y su bajo coeficiente de solubilidad en grasas le
proporciona una velocidad de inducción, control y recuperación más rápida que
la provista por el isoflurano. Sin embargo, el uso de sevoflurano se limita actual-
Figura 5. Ciclo venfilaforio mostrando el flujo ^), capnograma (COJ, y la fracción de vapor anes
tésico (FVA) medidos con un monitor de gases conectado al AnaConDa. Debido al espacio muer
to fisiológico (11 el CO^ aumentará solo después de comenzar la espiración (Exp). Debido al
espacio muerto dentro del AnaConDa (2j, el CO^ continuará siendo medido por el monitor de
gases durante el comienzo de la inspiración (Inspj. El pico FVA, aunque ocurre durante la inspira
ción, es interpretado por la mayor parte de monitores de gases como fracción del final de la espi
ración (FEtj, ya que está mezclado con una concentración alta de CO^. Durante la espiración hay
una meseta que representa el valor real de la FEt. Reproducido con permiso de: Meiser y
Laubenthal (34).
mente a los procedimientos de anestesia y sedación de menos de doce horas, dada

su teórica toxicidad renal y hepática, debido a los compuestos inorgánicos de
flúor (un producto residual de su metabolismo), y sigue siendo una cuestión con
trovertida el uso de sevoflurano para procedimientos de larga duración. Los auto
res, en un modelo experimental de anestesia de larga duración (5 días), compara
ron un grupo de 12 cerdos anestesiados con sevoflurano (FEt del 2,5%) frente a
un grupo control anestesiado con propofol. No se observaron diferencias signifi
cativas en las concentraciones séricas de flúor entre ambos grupos y todos los
valores fueron menores de 50 îmol/1 (resultados pendientes de publicación). En
otro estudio, 12 pacientes fueron sedados con sevoflurano al 0,9-1,5%, durante
70 horas sin ningún tipo de efectos adversos y abrieron los ojos 17 ± 18 minutos
después de la suspensión de la sedación (35). Sin embargo, la mayoría de los estu

dios sobre sedación inhalatoria se han realizado con isoflurano y este puede ser
el agente de elección para periodos muy largos de sedación en CC.
SELECCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DEL ANESTÉSICO

Y LA TERAPIA COADYUVANTE______________________
La FEt para la sedación inhalatoria debe ser ligeramente superior a la MAC-
awake, que para los anestésicos volátiles es aproximadamente un tercio de la MAC
que evite “movimiento ante un estímulo supramáximo”. La MAC-awake para iso
flurano y sevoflurano en los pacientes es de 0,4 y 0,6%, respectivamente.
La terapia coadyuvante con bajas dosis de opioides, actualmente recomenda
dos como terapia de primera línea en CC (2,3), permite la reducción de la FEt de
los anestésicos volátiles. En el caso de que se decida en un paciente sedado por
vía intravenosa cambiar la sedación a un agente inhalatorio, los requisitos de
opioides serán menos de la mitad, y es prudente detener el opiáceo temporalmen
te hasta que las concentraciones sanguíneas hayan caído.
PUESTA EN MARCHA, AJUSTES Y CONTROLES PARA

INICIAR LA SEDACIÓN INHALATORIA CON EL
AnaConDa EN UN PACIENTE________________________
Al iniciar la infusión de agente anestésico hay que tener en cuenta que la línea
de infusión y el evaporador del AnaConDa tienen un espacio muerto de 1,2 mi de
volumen. Hay dos posibilidades para cebar la línea: a) ajustar inicialmente una
velocidad de infusión de 25 ml/h hasta que el anestésico volátil llegue al evapo
rador (unos 3 minutos), lo cual puede ser detectado en el analizador de gases; y
b) poner en marcha la bomba de infusión y en modo bolo, purgar la línea con 1,2 mi
de agente anestésico líquido. Nunca se debe purgar a mano, ni con un volumen
superior a 1,2 mi, ya que el agente anestésico anegaría el evaporador del
AnaConDa, y administraría (transitoriamente) una concentración elevada, no
deseada.
Una vez purgada la línea, la velocidad de infusión se debe ajustar en función
del volumen minuto de ventilación del paciente, y de la FEt de anestésico desea
da. Aunque el fabricante suministra una guía de dosificación, si el anestésico ele
gido para la sedación es sevoflurano, los autores del presente capítulo recomen
damos utilizar como orientación la tabla de administración (Tabla II) construida
por nosotros en base a un modelo farmacocinético propio (35), desarrollado y
validado para garantizar la concentración alveolar de sevoflurano (FEt) deseada.
El modelo farmacocinético se basa en el modelo clásico de Lowe (36), y se des
cribe con detalle en el siguiente apartado.
En general, para el sevoflurano, con velocidades de infusión de 2 a 8 ml/hora
se obtendrá una FEt entre 0,5 y 1%, suficientes para lograr una sedación adecúa-
TABLA II
TABLA ORIENTATIVA DE VELOCIDAD DE INFUSIÓN
PARA EL SEVOFLURANO
Velocidad de ajusfe de la jeringa de infusión en m l/hora
Peso Volumen Para 0,5% Ef Sev Para 1% Ef Sev

paciente minuto
(kgl respirador Primeros Horas Primeros Horas
1/min 2 0 minutos siguientes 2 0 minutos siguientes
50 4,0 2,4 1,0 4 ,7 2,8

5,0 2,4 1,2 4 ,7 3,4
6,0 2,4 1,5 4 ,7 3,9
60 4,8 2,5 1,4 5,1 3,6

5,8 2,6 1,6 5,1 4,1
6,8 2,6 1,8 5,1 4,6
70 5,6 2,7 1,6 5,3 4,2

6,6 2,7 1,9 5,3 4,8
7,6 2,7 2,2 5,3 5,2
80 6,4 2,7 2,0 5,5 5,1

7,4 2,7 2,2 5,5 5,4
8,4 2,7 2,5 5,5 5,6
90 7,2 2,7 2,3 5,5 5,6

8,2 2,7 2,6 5,5 ó
9,2 2,7 2,8 5,5 6,5
Para mantener constante la concentración administrada en las horas sucesivas ser necesa-
rio reducir paulatinamente de la velocidad de infusión.
da (en ausencia de estímulo quirúrgico o dolor muy intenso). Si el agente elegi

do es isoflurano, una velocidad de infusión de 1-3 ml/hora suele ser suficiente
para lograr una FEt de 0,3-0,5%. En pocos minutos el analizador de gases mos
trará los valores de la fracción alveolar de gas que se vayan obteniendo. En unos
10-20 minutos estos valores se estabilizarán. Después de 1 hora, para mantener la
FEt ajustada, la velocidad de infusión debe reducirse ligeramente durante las
siguientes 2-4 horas. A partir de ese momento, la tasa de infusión raramente nece
sita ser modificada. Únicamente hay que tener en cuenta que cuando modifique
mos en el respirador el volumen minuto (la FR, el VT o ambos), a veces se pre
cisa un reajuste (pequeño) de la velocidad de infusión para mantener constante la
concentración de agente administrada. Es recomendable al comenzar la sedación
revisar cada hora los valores de concentración que se están administrando (y ano
tarlos en la gráfica del paciente) y reajustar la velocidad de infusión, en caso de
necesidad. En general, cuando la concentración se ha estabilizado, no es necesa

rio realizar controles tan frecuentes.
Si durante el mantenimiento de la sedación se desea aumentar rápidamente
la concentración administrada, se puede administrar un bolo de agente anesté
sico. Los bolos deben ser de 0,1 mi o como máximo de 0,2 mi. Si hace falta des
pués de 5 minutos se puede repetir el bolo. Estos bolos se deben realizar siem
pre utilizando la función “bolo” de la jeringa, nunca empujando el émbolo
manualmente.
Si se desea disminuir rápidamente la concentración administrada, se deberá
parar la bomba de infusión. Para una eliminación más rápida del agente, se puede
retirar el AnaConDa y sustituirlo por un filtro antibacteriano/humidificador están
dar.
Durante el uso del AnaConDa, si es necesario la aspiración de secreciones, lo
óptimo es que el paciente tenga conectado un sistema de aspiración cerrada, evi
tando la desconexión del circuito. En caso de que no lleve aspiración cerrada,
para evitar la polución ambiental, se debe parar la jeringa de infusión, desconec
tar el circuito, aspirar las secreciones y reconectar el circuito, volviendo a poner
en marcha luego la jeringa de infusión.
En cuanto a los sistemas de nebulización, no es recomendable el ajuste de
estos entre el AnaConDa y el paciente. El medicamento administrado se deposi
ta en el filtro antibacteriano del AnaConDa y puede aumentar la resistencia espi
ratoria.
Por último, se debe evitar que la jeringa una vez rellena de anestésico esté
expuesta al sol, así como el uso del AnaConDa a temperatura ambiente por enci
ma de los 25 ‘"C.
INFUSIÓN DE ANESTÉSICOS LÍQUIDOS CONTROLADA

POR OBJETIVO (TILA)______________________________
Para la administración de anestésico inhalatorio en forma líquida por medio

del AnaConDa, el fabricante del dispositivo en su manual de instrucciones de uso,
recomienda un esquema de infusión según el cual se utiliza una velocidad inicial
para alcanzar la FEt deseada, y a continuación se reduce la velocidad de infusión
para mantener dicha concentración. Este esquema no se basó en ningún modelo
farmacocinético con las características de absorción y distribución para anestési
cos inhalatorios.
Los autores del presente capítulo, con el fin de garantizar la concentración
alveolar de sevoflurano deseada, desarrollamos y validamos un esquema de infu
sión manual de anestésico líquido para la bomba de jeringa, basado en un mode
lo farmacocinético propio (35). Nuestro modelo farmacocinético se basa en el
modelo clásico de Lowe (36). En nuestro caso, para obtener el volumen total de
infusión por hora, el modelo incluye 2 componentes: la captación de anestésico
por el paciente estimada en un modelo de 9 compartimentos basado en el descri
to por Lowe, y la pérdida de anestésico producida a través del AnaConDa. El cál
culo de las pérdidas por el filtro del AnaConDa incluye a su vez dos factores con
dicionantes: la ventilación minuto (VE) del paciente, y la FEt del anestésico. Con
un VE mayor o con una FEt mayor, las pérdidas por el AnaConDa aumentan. Por
eso, si se reajusta el VE o queremos variar la FEt, habrá que hacer un reajuste en
la velocidad de infusión.
Una vez desarrollado el modelo, con el fin de determinar su capacidad de pre
dicción, se realizó un estudio clínico en 50 pacientes sedados con sevoflurano
durante 6 horas en la Unidad de Cuidados Críticos. Los pacientes recibieron
sevoflurano a dos concentraciones distintas 1 y 1,5% por medio del dispositivo
AnaConDa ajustando la velocidad de infusión según el algoritmo derivado del
modelo. También se estudió la capacidad del modelo para aumentar y disminuir
la concentración objetivo. La capacidad predictiva fue analizada siguiendo un
método estándar descrito por Varvel y cois. (37) que ha sido ampliamente utiliza
do para los sistemas de TCI (target controlled infusión systems). El régimen de
infusión se evaluó en términos de precisión (error medio absoluto de rendimien
to, MDAPE) y sesgo (mediana del error de rendimiento, MDPE). Finalmente, el
modelo de control por objetivo para la infusión de líquidos anestésicos (denomi
nado por nosotros TILA) mostró una precisión global de 3,8% con un sesgo nega
tivo de 2,4%, mucho más preciso que cualquier algoritmo de infusión controlado
por objetivo utilizado para perfusión intravenosa de drogas (38,39). En el caso de
los sistemas de TCI de propofol el error absoluto de comportamiento (MDAPE)
llega a alcanzar el 24% frente al 3,8 % de nuestro modelo. Dos principales dife
rencias entre ambos algoritmos pueden explicar estos resultados: el efecto del
metabolismo de las drogas es casi cero en los anestésicos inhalados, y el control
de su concentración en la sangre es fácilmente medible en los anestésicos inhala
dos a través de la FEt.
Estos resultados indican el excelente rendimiento predictivo del sistema para
la sedación con sevoflurano por medio del AnaConDa. De hecho, para el mismo
paciente, la reducción de la velocidad de infusión durante las 6 horas de sedación
fluctúa entre el 5 y el 15% (dependiendo del VE y la FEt objetivo), y disminuye
con el tiempo. En consecuencia, durante el uso clínico, el olvido de modificar la
tasa de infusión a lo largo de 2-3 horas no es probable que cause variaciones clí
nicamente relevantes en la FEt deseada. Por otra parte, no hay que olvidar que la
velocidad de infusión de la bomba es ajustada manualmente, y hacer sólo un cam
bio de la velocidad de infusión por hora e incluso menos, facilita enormemente el
uso clínico del dispositivo.
CONCLUSIONES___________________________________
La sedación de los pacientes críticos es una difícil tarea. La acción y los efec
tos secundarios de las drogas por vía intravenosa son difíciles de controlar. La
fácil administración de agentes sedantes inhalatorios en las Unidades de
Cuidados Críticos por medio del dispositivo AnaConDa abre un nueva alternati
va para la sedación de los pacientes. No sólo por las mejores características far-
S e d a c ió n in h a l a t o r ia d u r a n t e la v e n t il a c ió n m e c á n ic a 46i
macocinéticas de los agentes inhalatorios, sino también por la posibilidad de

poder monitorizar continuamente la concentración administrada, a través de la
FEt por medio de un analizador de gases, que es un aspecto clave en la adminis
tración de la sedación.
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CAPITULO 19
Contaminación ambiental
en quirófano. Sistemas
de evacuación de gases
M. S. Asuero de Lis
INTRODUCCIÓN
Durante las primeras décadas de la historia de la anestesia los gases utilizados
durante los procedimientos anestésicos eran liberados directamente al ambiente
del quirófano, sin considerar los posibles efectos sobre la salud del personal allí
trabajando. En los años ochenta aparecieron en la literatura numerosos artículos
sobre la posible repercusión de los gases anestésicos sobre la salud, y en los
noventa la NIOSH {National Institutefor Occupational Safety and Health) publi
có una “alerta” recomendando el control de la exposición al óxido nitroso duran
te la anestesia (en el número 94-100, de abril de 1994).
En general, el ambiente de quirófano se puede contaminar por los gases y vapo
res anestésicos que utilizamos durante la anestesia, si el sistema de ventilación del
quirófano no es adecuado, no se dispone de un sistema de evacuación de gases
(SEG) desde la máquina de anestesia hacia el exterior, o si dicha máquina funciona
sin el ajuste específico al sistema de extracción de gases de cada quirófano.
Los agentes implicados en la polución de quirófano son los vapores de los
anestésicos halogenados, que se comportan como cualquier gas, y el gas óxido
nitroso (por ello podemos referimos al término gases anestésicos incluyendo a
ambos).
En el ambiente de las Unidades de Cuidados Críticos también puede haber

concentraciones variables de estos agentes anestésicos, al ser eliminados con la
respiración del paciente durante la recuperación anestésica, por el uso de agentes
halogenados en la sedación de pacientes con ventilación mecánica, por el óxido
nítrico (de aplicación en pacientes con insuficiencia respiratoria severa e hiper
tensión pulmonar), o cuando se realiza ventilación líquida con Perflubron, agen
te perfluoro-carbonado, muy volátil, que se espira en forma de vapor durante la
ventilación.
Desde el clásico trabajo de Vaisman en 1967 (1), en el que parecía existir una
alta incidencia de abortos espontáneos en las mujeres embarazadas que trabaja
ban en quirófanos mal ventilados, hasta la actualidad, se han realizado numero
sos estudios sobre la repercusión de diversas concentraciones ambientales de
gases anestésicos en los trabajadores sanitarios en general, con resultados diver
sos (2-6). Los estudios referenciados llaman la atención sobre la posible relación
entre la exposición ocupacional de la madre al óxido nitroso, durante el segundo
trimestre del embarazo, y el bajo peso del feto durante la gestación y en el naci
miento, así como sobre la posibilidad de influir en el desarrollo de algunos tipos
de leucemia, de la mayor incidencia de esterilidad en el colectivo de anestesiólo-
gos, del deterioro de la función renal por los radicales flúor derivados de la meta-
bolización de los agentes halogenados aspirados, y del desarrollo de síntomas
como: pérdida de atención, cefaleas, alteración de la conducta e incluso la posi
bilidad de neurotoxicidad (por la interferencia de los anestésicos inspirados con
el sistema dopaminérgico).
Por otro lado, algunos estudios realizados con cultivos de linfocitos humanos,
ponen de manifiesto que la exposición repetida a bajas concentraciones de NÔ,
admitidas por normativa, podrían tener una repercusión genética, en el periodo de
“metafase” durante la duplicación celular, comparable a la de fumar 11-20 ciga
rrillos al día (7-10). La influencia sobre la toxicidad genética se ha medido a tra
vés del número de linfocitos micronucleados en dos grupos de personal anestési
co expuestos a distintas concentraciones ambientales de gases anestésicos, resul
tando que los trabajadores en ambiente con alto nivel de contaminación presen
taban mayor proporción de daño microsomal (11).
A pesar de todo, la repercusión sobre la salud continúa en debate, ya que no
se ha logrado establecer una clara relación entre los niveles de contaminación
ambiental y el desarrollo de enfermedades a corto y largo plazo, debido a nume
rosos factores concomitantes, como: estilo de vida, nivel de contaminantes y con
servantes en la cadena alimenticia y en el aire ambiente (no contemplados en
principio como tóxicos), hábitos tóxicos (tabaco, alcohol, drogas), estrés y traba
jo nocturno con rotura del ritmo circadiano entre otros (12-15).
Sin embargo, se recomienda que cada institución establezca su propia
estrategia, educando al personal, para evitar maniobras que produzcan o
aumenten la contaminación, y se disponga de sistemas de ventilación efectivos
y de SEG, con el fin de que el personal de áreas especialmente predispuestas
a la contaminación ambiental realice su trabajo en las mejores condiciones de
salubridad.
C o n t a m i n a c ió n a m b ie n t a l e n q u i r ó f a n o 465
Los principales focos de contaminación ambiental en quirófano se sitúan a

nivel de:
- La válvula espiratoria del circuito respiratorio de la máquina de anestesia,
si no dispone de SEG adaptado, y las válvulas de sobrepresión ajustables
(APL), especialmente si se trabaja con altos flujos.
- El vaporizador. El momento de contaminación más frecuente se produce
cuando se llena el vaporizador con el halogenado. A pesar del dispositivo
de seguridad de la botella que lo contiene, si se derrama 1 mi del agente
anestésico se vaporiza inmediatamente y produce 200 mi de vapor, conta
minando el ambiente.
- La ventilación con mascarilla, durante la anestesia con halogenados en los
sistemas pediátricos, que no suelen ir acoplados a SEG.
- Fugas a nivel de las conexiones centrales de gases, o en cualquier punto del
circuito respiratorio de la máquina, bien por rotura o mal ajuste del mismo
o del reservorio de la cal sodada, o, menos frecuentemente, si hay una rotu
ra de rotámetros inadvertida.
- Aparatos de crioterapia, que utilizan NÔ para producir congelación tisular,
para el tratamiento de diversas lesiones.
NORMATIVAS. NIVELES DE CONTAMINACIÓN__________

A raíz de los primeros trabajos que pusieron de manifiesto el posible efecto
dañino de la contaminación ambiental por gases anestésicos, diversos organismos
como la NIOSH o la Occupational Safety and Health Administration (OSHA),
junto con \?i American Society o f Anesthesiologists (ASA), entre otros, establecie
ron una normativa sobre los niveles ambientales máximos al respecto. Así, desde
marzo de 1977, dichos organismos publicaron las recomendaciones sobre los
niveles de contaminación para el personal expuesto a gases anestésicos y para la
utilización de los sistemas de evacuación, con el fin de disminuir el riesgo de
toxicidad, tanto como sea posible, manteniendo niveles mínimos de contamina
ción (16-24). La ley española de Prevención de Riesgos Laborales, establece los
valores límite ambientales de exposición profesional a los agentes químicos, que
tienen un valor límite adoptado, con los valores de exposición diaria (concentra
ción media ambiental del agente químico respirada por el trabajo en su zona de
trabajo) y los de exposición de corta duración (en momentos puntuales de mayor
contaminación) (25). La Norma Española, AENOR, UNE-EN 737-2, 737-3 y
EN-740-1, establecen los requisitos básicos para la distribución y canalización de
los gases medicinales y de los SEG. Los nuevos consensos europeos han actuali
zado las disposiciones al respecto, que quedan regulados por las normas interna
cionales ISO 8835-3, para los sistemas de transferencia, y de recepción ISO
7396-2, para el sistema de desecho.
A pesar de los trabajos publicados, todavía no hay datos concluyentes que
indiquen cuál es el nivel mínimo, “de seguridad”, para el personal expuesto a los
gases anestésicos y su relación directa con el desarrollo de enfermedades, de
manera que algunos países son más permisivos que otros el establecer el límite
máximo de contaminación ambiental, expresado habitualmente en partes por
millón (ppm). En general, las sociedades científicas y de seguridad laboral
NIOSH, OSHA, AENOR, EN (Normativa Europea) ASA y SEDAR (Sociedad
Española de Anestesiología y Reanimación) establecen los siguientes niveles
máximos de contaminación ambiental:
- N p : 25-50 ppm (con las excepciones de Alemania: 100 ppm e Italia: 100
ppm, en instituciones antiguas, y 50 ppm en las modernas).
- Halogenados: 2 ppm; pero si se administran en conjunto con NÔ, deberá
ser de 0,5 ppm.
Estas concentraciones son difíciles de mantener durante la anestesia con mas
carilla en respiración espontánea (26), cuando se utilizan distintas técnicas de
inducción con los nuevos anestésicos halogenados, que utilizan altas concentra
ciones, o durante la anestesia pediátrica (27-29).
La presencia de 25 ppm de NÔ en la atmósfera del quirófano significa que si
todo el ambiente de la habitación (100% de la capacidad) fuera de NÔ tendría
mos un millón de partes por millón (ppm). Es decir: 100% NÔ = 10^ ppm. Por
tanto, 25 ppm equivalen a una concentración del 0,0025% (2,5 x 10'^) Del mismo
modo, 2 ppm supone una concentración de halogenado en aire ambiente de
0,0002% (2,0 X lO'O- Esa concentración, dividida por la MAC del mismo expre
sará su potencia anestésica.
De forma orientativa, se puede calcular la concentración de un gas (C), en
ppm, en el ambiente de quirófano si sabemos su volumen (V), la ventilación del
mismo (expresada por el número de veces por hora que el sistema de aire acon
dicionado cambia su volumen de aire: NV), y el flujo de gas que sale al ambien
te desde la máquina de anestesia (L), aplicando la siguiente fórmula:
C = (L X 60 X 106) / (NV) (30)
Se conoce que el umbral olfatorio para el NÔ y el halothano se sitúa entre el

10 y el 30% para el primero (es decir, cuando su concentración ambiente es de
100.000 a 300.000 ppm), y entre el 0,005 y el 0,01% (que equivalen a 50-100
ppm), para el segundo (27). Esto significa que cuando se huele el gas o el vapor
anestésico, siempre hay contaminación ambiental.
La utilización de NÔ para criocirugía (oftalmología, ginecología), puede produ
cir una contaminación importante. Con cada aplicación, el líquido se volatiliza rápi
damente para producir frío y puede liberar al ambiente entre 20-901/min del gas, por
lo que se debería sustituir por CO^, que produce un nivel de frío, en principio, sufi
ciente para congelar los tejidos donde se aplica (akededor de los -100 °C), o bien
tener siempre conectada la saHda de gases a un sistema de evacuación.
Si no existe buena ventilación del quirófano se pueden acumular en su atmós
fera, además de los gases anestésicos, otras moléculas potencialmente dañinas,
como las resultantes de la utilización del láser o del electrocauterio en tumores.
Este puede convertir el NÔ en otros óxidos del N peligrosos y liberar en el humo
partículas con ADN viral potencialmente carcinogenéticas (31,32).
VENTILACIÓN DEL QUIRÓFANO O DE LOS LOCALES

DONDE SE UTILIZAN GASES ANESTÉSICOS______________
El sistema de ventilación del quirófano es un factor primordial en la preven
ción de la contaminación y debe reunir las siguientes características:
- Ser individual para cada quirófano, con el fin de evitar la posibilidad de
recirculación de gases de un quirófano en otro.
- El número de veces de recambio del aire debe situarse entre 15-20 ciclos/h.
Si el número de recambio del aire es inferior a 15/h, se pueden crear bolsas
de aire contaminado en el suelo del quirófano, que con el movimiento del
personal se difunden al resto del ambiente (los agentes anestésicos son más
pesados que el aire). Por el contrario, si es muy alto (> 20-25 ciclos/h) se
pueden crear turbulencias.
- La disposición de las rejillas del aire acondicionado es importante, así como
el tamaño de las mismas. Como el mayor acúmulo de gases anestésicos se
localiza en la cabecera del paciente, la mejor disposición del sistema de ven
tilación será cuando las rejillas de impulsión estén situadas enfrente del foco
de polución, en la pared de enfrente de la máquina de anestesia y las rejillas
de extracción del aire ambiente detrás de la salida del foco de polución, la
máquina de anestesia. El SEG se conectará por un lado a la salida de gases de
la máquina y por otro a la salida del aire acondicionado (Figura 1), o menos
recomendable, al sistema de vacío del hospital. Si las rejillas tienen otra colo
cación y, además, no existe SEG, la propia ventilación del quirófano disper
sará los gases anestésicos, creando bolsas de aire contaminado. En estos
casos, el punto de mayor polución suele estar situado en la cabecera del
paciente, envolviendo al anestesiólogo y al resto del equipo quirúrgico. Desde
1991, The Joint Commission on Accreditation o f Healthcare Organizations
(JCAHO) establece la utilización de sistemas de extracción de gases anesté
sicos (33), que reducen la contaminación del quirófano en un 90%.
- Las rejillas de impulsión deben estar colocadas en la pared en tres niveles
diferentes, desde el techo al suelo, para favorecer el barrido horizontal del
aire ambiente del quirófano. Las de extracción se deben situar a una distan
cia del suelo del quirófano no superior a 1,5 m, para evitar la formación de
bolsas de gases a nivel del suelo, y su superficie no debería ser menor de
medio metro cuadrado.
- Hay que asegurar la limpieza de las rejillas una vez al mes. La colocación de
las lamas en horizontal es fundamental para no entorpecer o dirigir la impul
sión del aire hacia zonas no deseadas o dificultar la extracción del aire ambien
te por el sistema, si las rejillas de extracción están dirigidas hacia el techo.
SISTEMAS DE EVACUACIÓN DE GASES___________________

Los SEG deben recoger los gases espirados del circuito respiratorio, sin
afectar la respiración del paciente, y conducirlos a la atmósfera exterior a
Rejillas de salida
Área de
Foco de posible
polución polución
I I I I
Rejillas de impulsión
aire acondicionado
Figura 1. Disposición ideal del foco contaminan fe. Buena ventilación del quirófano. Los gases
anestésicos pueden salir al exterior a través de la salida del aire acondicionado.
través de los sistemas de extracción, también llamados sistem as de desecho

(34).
Los SEG se clasifican en activos o pasivos, dependiendo de que se utilice una
aspiración activa o no, para favorecer la salida de gases al exterior (35,36). En el
último caso, el ciclado del respirador impulsa los gases directamente a la atmós
fera, a través de un conducto, sin válvulas intermedias. En general, todo el con
junto del sistema de evacuación de gases se divide en tres partes:
- El sistema de transferencia que recoge los gases espirados y/o el exceso de
gases en el circuito de la máquina de anestesia para enviarlos al sistema
receptor.
- El sistema receptor de los gases espirados del paciente que está dotado de
las condiciones físicas específicas para liberar las presiones subatmosféri-
cas o las presiones positivas que se puedan generar en el circuito, y se
conecta con el sistema de desecho.
- El sistema de desecho o de extracción del aire, encargado de conducir los

gases hasta un lugar de descarga apropiado en el exterior.
El receptor del gas recoge tanto los gases espirados por el paciente como los
gases frescos sobrantes del circuito respiratorio, si se ha programado un flujo de
gas fresco excesivo; puede estar integrado en la máquina de anestesia, y está dota
do de una interfaz que regula las presiones internas. La interfaz se puede consi
derar un sistema límite entre el circuito respiratorio y el de extracción de la pared,
donde se aplica y se regula la presión de succión para la evacuación de los gases,
mediante válvulas de seguridad. Suele llevar incorporado el reservorio específi
co. Cuando el receptor es elástico (balón), sus oscilaciones indican la distinta pre
sión interna del circuito durante el ciclo respiratorio, lo que permite detectar un
mal funcionamiento del circuito, por exceso de presión (inflado excesivo del
balón) o por defecto (colapso del balón). Si el receptor es rígido el sistema tiene
que estar dotado de orificios de seguridad para que, en caso de sobrepresión el
gas salga al ambiente, sin crear aumento de presión en el circuito respiratorio, o
en caso de excesiva succión, se tome aire ambiente y no se aspire aire del volu
men corriente del paciente. Otras veces, dicho reservorio rígido, con un tubo den
tro del cilindro, dispone de una boya flotante, cuya parte superior indica dónde se
debe situar el grado de aspiración (máquinas Dráger). El tubo de salida desde la
interfaz hasta la pared, con orificios de seguridad o no, según los modelos, está
dotado de un sistema de anclaje, con dispositivo indicador de “anclaje correcto”,
que le une al sistema de desecho, el cual, finalmente, hbera el gas hacia la atmós
fera exterior.
Con frecuencia, estos componentes se presentan aislados o combinados, según
los diseños de las casas comerciales (34). Hay sistemas de anestesia (por ejemplo:
Dráger, General Electric y Temel) que llevan incorporados tanto el sistema de trans
ferencia como el sistema receptor y que se conectan al sistema de desecho median
te una manguera. Por otro lado, hay aparatos que sólo poseen el sistema de transfe
rencia y es el hospital el que posee el sistema receptor y el de desecho (por ejemplo:
empresas de gases como Carburos Metálicos y Air Liquide).
Para evitar confusiones de montaje con las tubuladuras habituales del circui
to respiratorio, está establecido que los diámetros de las tubuladuras y conexio
nes de los SEG y su color sean diferentes de los del circuito respiratorio, así como
su consistencia (tubo de transferencia: 30 mm para el terminal macho, 19 mm
para el terminal hembra, color gris y resistente al acodamiento.).
Dependiendo de que el SEG tenga intercaladas válvulas o no, la interfaz se
denomina: abierta (los gases van a la atmósfera sin válvulas intercaladas en el
sistema) o cerrada (el sistema lleva con el reservorio válvulas de seguridad).
El receptor de la interfaz abierta debe tener la suficiente capacidad para acep
tar la descarga intermitente de los gases espirados. Estos sistemas son muy sim
ples y pueden constar sólo de un tubo en “T”, en el que una de las ramas acepta
los gases espirados y la otra se conecta a la parte de salida. El receptor puede ser
también un cilindro o un tubo dentro de otro tubo más grande, que sirve para
dicho papel. El mantenimiento de estos sistemas implica la vigilancia de la per
meabilidad de los orificios de salida de seguridad.
En el caso de interfaz cerrada las válvulas evitan que los cambios excesivos
de presión se transmitan al circuito respiratorio del paciente. En caso de obstruc
ción del sistema, con aumento de presión, la válvula de sobrepresión positiva se
abrirá (a unos +5 cmHÔ) permitiendo que los gases escapen al ambiente de qui
rófano. Si se está utilizando el sistema conectado a vacío central, un exceso de
presión negativa abrirá la válvula de seguridad (entre -0,5 y -1,8 cmHÔ) y toma
rá aire del quirófano, para evitar la succión del aire del paciente. Los límites pro
puestos si el sistema está adaptado a un oxigenador de extracorpórea son -0,5 y
+3,5 cm H p y -0,25 y O cm H p (Figura 2).
Figura 2. Componentes de un sistema de extracción de gases. Se puede utilizar como siste

ma activo o pasivo, dependiendo de cómo se realice la conexión del tubo de salida: a una
salida con succión activa, regulando las válvulas, o a un conducto de salida sin succión,
cerrando las válvulas.
Muchas veces, los fabricantes, incorporan la interfaz junto con el receptor del
gas espirado en una parte visible y accesible, en el frontal de la máquina o del res
pirador, para que el anestesiólogo lo pueda observar y regular en caso de necesi
dad. El sistema de evacuación debe disponer de una señal de alarma audible, si
se traspasan los límites de presión deseados.
El tubo de salida hacia la conducción externa, de longitud variable, no debe
ría colocarse a lo largo del suelo para evitar accidentes, como su aplastamiento
con las ruedas del carro de anestesia o pisarlo al pasar (37).
Aunque en la mayoría de las cirugías se mantiene a los pacientes, adultos y
niños, con respiración controlada y, en el momento actual las máquinas de anes
tesia llevan incorporados los SEG, es común la ventilación espontánea en los
niños con los sistemas de Mapleson, que obviamente, producen contaminación
ambiental (38-40). Los SEG para este tipo de circuito se pueden conectar a la sali
da del balón del sistema, mediante un simple adaptador con válvula regulable o
acoplarlo a la T de Ayre mediante un doble balón (balón respiratorio rodeado de
otro balón). En este caso, el balón externo, que es transparente y de mayor capa
C o n t a m in a c ió n a m b ie n t a l en q u i r ó f a n o 471
cidad que el interno, que alberga los gases frescos, sería el que se conectaría al
sistema de evacuación. El balón externo, al ser de plástico transparente, permite
vigilar las excursiones respiratorias del balón interno (41-44) (Figura 3). También
se pueden acoplar dos circuitos de Jackson-Rees, uno tras otro, conectando el
segundo en sentido inverso con el primero y el extremo del segundo con la eva
cuación de gases. Sin embargo, el modo más cómodo y eficaz en caso de aneste
sia infantil, en respiración espontánea o asistida con circuito Mapleson, es aco
plar el SEG a la válvula de APL (45).
Figura 2. Ventilación con sistemaJackson-Rees. Sistema de evacuación de gases con doble loalón.
La aplicación de la evacuación de gases cuando se realiza una anestesia con

mascarilla laríngea se debe realizar exactamente igual que durante la intubación
orotraqueal (46). Si el paciente se mantiene con respiración espontánea existen
dispositivos de evacuación de gases que permiten su conexión al circuito de
Magill, incluso mascarillas nasales que se adaptan al paciente y al sistema de
extracción de gases en procedimientos dentales con sedación con NÔ (40% de
N p con O^, con flujo total de 5 1/min) (47).
El sistema de desecho conduce los gases anestésicos a la atmósfera, desde el
tubo de salida del SEG, de la siguiente forma: a) activa, por succión, a través de
los puntos de vacío dedicados a este fin, o por “efecto Venturi”, aplicando una
corriente de aire perpendicular a la salida de los gases, que los arrastra hacia la
atmósfera, aprovechando la salida del aire acondicionado; y b) pasiva, a través de
conductos abiertos en la pared, empujados por la espiración del paciente o del res
pirador (48).
En el primer caso, si el SEG se conecta al de vacío central, este debe ser capaz
de succionar, al menos, 30 1/min de aire y el SEG debe constar de los mecanis
mos de seguridad mencionados según el tipo de sistema (válvulas de sobrepre-
sión o reservorio con orificios abiertos al ambiente) y no producir un ruido supe
rior a 44 dB. Es mejor utilizar un sistema de vacío sólo para estos sistemas de
evacuación, porque si se comparte el vacío central con estos usos, la potencia
central disminuye. De hecho, al tomar sólo 20 1/min para la evacuación de gases,
la potencia del vacío central disminuye un 25%. Además, el paso de los gases
espirados, ricos en (concentración > 21%), va oxidando el aceite que lubrica
y refrigera las paletas o los pistones de las bombas que crean el vacío (especial
mente si no es aceite mineral), cambia su viscosidad y acaba atascándolas, se pro
duce calor y existe peligro de explosión. En estos casos, es mejor utilizar bombas
secas, sin aceite.
Si la salida del SEG se conecta en la pared al conducto de salida del aire acon
dicionado, el vacío dentro del conducto se puede crear aplicando una inyección
de aire comprimido perpendicular a la salida de los gases anestésicos, que son
arrastrados hacia el exterior por efecto Venturi. Si el hospital dispone de compre
sores que producen su propio aire medicinal, y se conecta la evacuación sólo
cuando la máquina de anestesia está funcionando, el sistema resulta barato
(Figura 4). La tendencia actual es la de utilizar la salida del aire acondicionado
para el desecho de los gases anestésicos.
Si hay obstrucción en la salida: contaminación ambiental

Si hay excesiva extracción: succión de aire ambiente
Inyección de aire medicinal

Efecto Venturi
Salida del Salida de aire

respirador acondicionado
Orificios de Testigo que indica

seguridad conexión correcta
Salida del
respirador
Figura 4. Sistema para extracción activa de gases anestésicos. Interfaz abierta. La succión se con
sigue mediante la inyección de aire medicinal que produce efecto Venturi a través de la salida del
aire acondicionado.
En el caso de extracción pasiva, la salida directa a la atmósfera debe estar pro

tegida para evitar el peligro de obstrucción, por hielo, insectos o corrientes de
viento, que impidan la evacuación del gas al crear presiones positivas en la puer
ta de salida. La disposición de dichas salidas al exterior no deben estar cerca de
la toma de aire del aparato de aire acondicionado del quirófano, para no reciclar
los gases expulsados.
Antes de comenzar una anestesia es necesario comprobar el buen funciona
miento de la máquina de anestesia y del SEG. Si se detecta algún problema de
este, se debe desconectar del respirador. La mayoría de los sistemas van dotados
de señales luminosas o de color cuando están funcionando, o de alarmas acústi
cas en caso de producirse presión excesiva positiva o negativa.
Si el SEG está conectado al de desecho del aire acondicionado, se debe ase
gurar un adecuado funcionamiento de este último. Los con vectores y ventilado
res del aire acondicionado deben ser individuales para cada quirófano y estar
dotados de dispositivos de alarma para detectar obstrucción de los filtros, excesi
va humedad del aire y rotura del motor. El sistema debe tener además doble motor
para que, en caso de avería, entre en funcionamiento el segundo colocado en
serie.
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V entilador U
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H u "iid ffic a d q í------ 1 C om p reso r [ fÜ ^
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Tubo de salida de
los gases espirados
Figura 5. Disposición ideal de ¡a ventilación del quirófano. Salida de los gases anestésicos al retor
no del aire acondicionado. El aire medicinal arrastra los gases por efecto Venturi. SEG: sistema
de evacuación de gases.
Una vez instalado un sistema de extracción de gases anestésicos en el bloque

quirúrgico, hay que verificar que es eficaz con los distintos respiradores. Dado
que las máquinas de anestesia actuales suelen incorporar de fábrica parte del SEG
(el sistema receptor), es necesario conocer las características del mismo, en cada
modelo, para adaptar la potencia de aspiración del sistema de quirófano a las
características de la máquina de anestesia. Por ejemplo, la potencia de aspiración
necesaria para evacuar los gases anestésicos en los antiguos respiradores, que
todavía siguen funcionando en algunos hospitales, que tenían un circuito de baja
compliancia, era muy pequeña, ya que en la rama espiratoria no existe ningún sis
tema especial de reservorio de los gases espirados. Estos salen directamente al

medio ambiente y una aspiración potente en ese punto provocaría un robo en el
volumen corriente programado al paciente.
En las máquinas SA2 el balón reservorio de gases frescos respiratorios, situado
en la parte frontal del aparato y dotado de una válvula de sobrepresión supone una
fuente de contaminación importante. Durante la espiración del paciente, la concerti
na toma los gases del reservorio, para preparar la siguiente inspiración. Cuando la
concertina sube, al iniciar la inspiración del paciente, este paso se cierra y los gases
frescos se siguen acumulando en el reservorio. Este acumulo de gases aumenta su
presión interior y el exceso de los mismos sale al exterior a través de la válvula, con
taminando el ambiente. Esta
válvula se debería mantener
semicerrada durante el ciclo
1 F Ü B
respiratorio si se trabaja con
I H V á lv u la de
¿ K l sobrepresión flujos muy altos. Si esa válvula
frontal se cierra totalmente y se
H 1 i£ 1 b H (I
- B aló n reservo rio utilizan flujos altos, como la
válvula “p o p -o jf’ del circuito
interno del respirador es peque
ña, no le da tiempo a compen
SEG .
O rific io de sar el exceso de presión creado
seguridad en él y el aumento de presión
se interpreta como una inspira
T ubo de conducción ción nueva, y la máquina con
de g a se s fresco s desde
los rotánietros tabiliza el doble de las inspira
ciones reales. Así que el apara
to producirá, aún en la mejor de
Figura 6. Máquina de anestesia. Modelo SA2 (Dráger). las circunstancias, cierto grado
Se puede observar el balón frontal, reservorio de gases de contaminación ambiental,
frescos, con la válvula de sobrepresión, así como el SEG, en función del flujo de gases
dotado de orificios de seguridad, que se acopla a la "Y"
frescos utilizados (Figura 6).
que recoge los gases respiratorios espirados.
Sin embargo, en máquinas
con circuito circular, como los
modelos Julián o Primus (Dráger) o el Aestiva 3000 (General Electric) en que la pro
pia máquina tiene un sistema receptor de los gases espirados, se necesita una poten
cia de evacuación central mayor. Concretamente el respirador Julián lleva incorpo
rado un sistema AGS, abierto, sin válvulas, que consta de un receptor cilindrico rígi
do de gases espirados y un tubo pequeño con una boya, que indica si la succión es
efectiva, si se ajusta dicha boya entre las marcas señaladas (Figura 7). Si no regula
mos la succión al nivel indicado por la casa comercial, aunque el sistema de evacua
ción de la máquina esté conectado al de desecho, existirá contaminación ambiental
cuando se trabaje con flujos altos. Es decir, daría igual que tuviéramos conectado o
no el SEG. Por otro lado, en caso de que el quirófano no disponga de sistema de
extracción de gases centralizado, o si lo hay y existe una falta de adaptación entre
este y el de la máquina, pero tiene buena ventilación, y se trabaja con bajos flujos.
es posible que no se produzca

contaminación ambiental.
Las máquinas como el
AESTIVA 3000 (General
Electric) disponen también de
un receptor rígido de gases
espirados. Si se retira la carca
sa trasera, se puede observar
el interior del sistema y el
modo de conexión del SEG.
Como en los respiradores
anteriores, si no se tienen en
cuenta las características del
respirador, aunque el sistema
de evacuación de gases esté
conectado al de desecho del
hospital, existirá contamina
ción ambiental, excepto que
se trabaje con bajos flujos y la
ventilación del quirófano sea
adecuada (Figura 8).
La nueva generación de
Figura 7. Máquina de anestesia. Modelo Julián (Drágerj.
máquinas de anestesia SUPRA Sistema AGS. Boya dentro de cilindro. La potencia de
(TEMEL) disponen de fábrica succión debe colocar la boya entre las marcas del cilin
de un sistema receptor de gases dro de cristal.
espirados cerrado (SCAT-3)
con una bolsa reservorio de
Figura 8. Respirador Aestiva 3000 (General Electric, S. A.). Reservorio de gases espirados y SEG
con orificios de seguridad.
3 litros, con válvulas de seguridad y succión intermitente, que se activa cuando se

detecta la espiración del paciente.
La evacuación de gases en la sala de Cuidados Críticos está sujeta a la misma
normativa expuesta, en caso de que se utilicen gases anestésicos para sedación,
en pacientes con respiración controlada, oxido nítrico (a dosis 18-36 ppm) (49-
51) o ventilación líquida (52). El NO es un gas muy reactivo, incluso durante su
almacenaje. Se oxida espontáneamente y da lugar a NO^, en una concentración
que depende de la fracción inspirada, del porcentaje de oxígeno y del tiempo que
permanece el NO en el brazo inspiratorio del circuito. El NO^ se puede transfor
mar en ácido nítrico y nitroso y producir neumonitis ácida. Por ello, se debe vigi
lar su concentración en las botellas que se van a utilizar, en el circuito respirato
rio del paciente y asegurar la buena ventilación de la sala. La normativa interna
cional establece como límite alto de NO^ 5 ppm en circuito y 20 en ambiente (53).
EJEMPLOS DE CONTAMINACIÓN AMBIENTAL SEGÚN

EL FUNCIONAMIENTO DE LAS MÁQUINAS CON SEG
Con el fin de comprobar el nivel de contaminación ambiental trabajando con
distintas máquinas de anestesia y con distintos volúmenes respiratorios, realiza
mos mediciones de la concentración de agentes anestésicos mediante espectome-
tría fotoacústica.
Las características físicas del quirófano, volumen, ciclos de renovación de
aire y temperatura, están reflejados en la Figura 9. El quirófano estaba dotado de
un sistema de desecho de gases utilizando el conducto de salida del aire acondi
cionado, con succión por efecto Venturi.
Primero trabajamos con una máquina SA2, con la válvula frontal semicerra-
da, y la salida espiratoria conectada al sistema de desecho mencionado. Se efec-
jp m
^ 0
JO O
-ON2O
JO - a Sevo
JO
C ierre eaudalím etro N ivel de sevofluorano:

y vaporizador D esde los 2 0 ’ (en ppb)
Figura 9. Medido del tiempo de lovodo del quirófano.

tuó una inducción con anestesia i.v. manteniendo al paciente en respiración

espontánea, con mascarilla ajustada con arnés. Se midió el grado de contamina
ción ambiental cada 2 min trabajando con 4 y 8 1/min de gases frescos, O J N fl al
33% y sevofluorano 2%, durante todo el procedimiento quirúrgico. Al finalizar
este, se cerró el vaporizador del halogenado y el caudalímetro de óxido nitroso y
se siguieron registrando las concentraciones de gases hasta que el ambiente de
quirófano quedó totalmente limpio de contaminación. Ese espacio de tiempo se
determinó como necesario, de “lavado del quirófano”, para empezar la siguiente
intervención sin contaminación ambiental. Tal como se muestra en la figura, a
pesar de la contaminación detectada, y debido a la buena ventilación del quirófa
no, sólo se precisaron 10 min, una vez cerrados las fuentes de contaminación,
para alcanzar niveles ambientales de seguridad.
En los dos casos siguientes se trabajó en el mismo quirófano con una máquina
de anestesia Aestiva 3000 (General Electric) en condiciones anestésicas iguales, pero
con el paciente intubado y bajo ventilación controlada. De nuevo se detectaron nive
les de contaminación ambiental con rangos de valores casi iguales, teniendo conec
tado el sistema de desecho de gases o sin él. El problema se resolvió cuando se
aumentó la potencia de succión del sistema de desecho de gases. No se habían teni
do en cuenta las características del receptor de gases espirados de la máquina que
precisaba más potencia de succión. En el siguiente paciente se trabajó con la misma
máquina con 1 1/min (FiO^: 0,35 y sevofluorano 0,8 %), durante 1 hora, sin conexión
del SEG al de extracción del aire acondicionado y se obtuvieron los siguientes nive
les ambientales de gases: protóxido: 28,3-39,8 ppm (rangos) y sevofluorano: 465-
630 ppb (rangos). Es decir, si no se regula la potencia de succión a las característi
cas de la máquina habrá contaminación, aún con el SEG conectado. Sin embargo,
trabajando con bajos flujos y buena ventilación del quirófano, no se produjo conta
minación ambiental, a pesar de no tener conectado el SEG.
El experimento se repitió con la misma sistemática con una máquina de anes
tesia modelo Julián (Figura 10). Los resultados fueron similares. Hubo contami
nación ambiental con el SEG conectado, porque no se comprobó si el nivel de la
boya, indicadora de succión adecuada en el receptor de gases espirados, estaba
entre las marcas que indica el fabricante. Cuando se ajustó dicha aspiración la
contaminación ambiental desapareció. De la misma manera que en el caso ante
rior, cuando se trabajó con bajos flujos, aún sin conexión del SEG, no se produ
jo contaminación ambiental y se encontraron valores con los siguientes rangos:
protóxido: 29,5-37,8 ppm (rangos), sevofluorano: 455-650 ppb (rangos).
CONCLUSIONES___________________________________________
Las medidas generales más fáciles de implantar para evitar la contaminación
ambiental se centran en:
1. Asegurar una adecuada ventilación del quirófano.
2. Colocar el foco de contaminación delante de las rejillas de extracción del
aire acondicionado del quirófano.
Figura 10. Verificación del sistema de evacuación. Respirador Julián (Drágerj. a. Conectado a
salida aire acondicionado. Efecto Venfuri; b. Sistema desconectado. El sistema de evacuación es
ineficaz por falta de regulación para el respirador
3. Colocar las rejillas de extracción del aire acondicionado a una distancia del
suelo no superior al metro y medio.
4. Informar y formar al personal para que mejore el manejo de los circuitos
respiratorios con agentes anestésicos. Se ha tener cuidado al rellenar los
vaporizadores.
5. Trabajar con flujos de gases frescos bajos.
6. Asegurar que las características del SEG de la máquina de anestesia se
ajusten a las del sistema de desecho instalado en el quirófano. Si se cam
bia el respirador de un quirófano a otro se debe verificar este punto, ya que
no todos los modelos de máquinas tienen el mismo sistema de evacuación
de gases, ni los mismos requerimientos de succión.
7. Establecer una vigilancia sistemática, basada en revisiones periódicas, para
identificar algún foco de contaminación a lo largo de las canalizaciones o
de las máquinas de anestesia.
8. Verificar si el funcionamiento de las medidas antipolución establecidas son
adecuadas (funcionamiento de los SEG).
ANEXO
1. Repercusión de los agentes anestésicos sobre el medio
ambiente
Los gases anestésicos expulsados al exterior permanecen en la atmósfera

durante largo tiempo. De ellos, el N O puede ejercer un efecto dañino para la
capa de ozono durante 150 años (54). Su efecto destructivo deriva de la foto-
disociación o reacción que sufre con el atómico en la estratosfera, que pro
duce óxido nítrico, el cual contribuye a la destrucción del ozono de la estratos
fera y origina el “efecto invernadero” (refleja la energía calorífica hacia la
superficie terrestre, aumentando su temperatura media; que esta se mantenga
alrededor de 13 °C es esencial para la vida del planeta). Parece que el aumen
to de producción de CO^ junto con la ausencia de árboles provoca el 50% de
este efecto y el NÔ el 10%. Aunque los últimos derivados halogenados, sevo-
rano y desfluorano, producen menos deterioro medioambiental, su consumo
anual mundial es muy alto, unos 10 kilotones/año. Los anestésicos halogena
dos que contienen radicales de cloro, como el halotano e isofluorano, tienen un
mayor poder destructivo sobre la capa de ozono que los que tienen sólo radi
cales flúor. Cada átomo de C1 libre destruye más de 100.000 moléculas de
ozono. Por ello, parece que la contribución a la destrucción de la capa de
ozono se situaría alrededor del 1% para el halotano, mientras que sólo es del
0,02% para el isofluorano. En conjunto, el calentamiento global, efecto inver
nadero por destrucción de la capa de ozono, que se estima ejercen los anesté
sicos volátiles, es de alrededor del 0,03% (55-57). La utilización de circuitos
respiratorios con bajos flujos y agentes anestésicos halogenados sólo fluorina-
dos puede ser más económico y menos perjudicial para el medio ambiente.
2. Central de reciclado de agentes anestésicos
En 1984, Waterson (58) describió una central de reciclado de los gases anes
tésicos espirados por el paciente, que permitiría recuperarlos para su reutiliza
ción. Este método pretende disminuir el consumo de agentes anestésicos, siguien
do los siguientes pasos:
1. Los gases espirados del sistema de evacuación pasan por un recipiente con
cal sodada, para absorber el CO^.
2. La mezcla de gases pasa por una unidad de secado para extraerles la hume
dad y obtener así gases secos.
3. De esta mezcla de gases secos se extraen los anestésicos volátiles por
enfriamiento a bajas temperaturas (-88,6 °C, a la atmósfera). Cada anesté
sico tendrá una temperatura característica, en función de la presión de
vapor. El líquido obtenido se recoge y se puede utilizar de nuevo inyectán
dolo en el circuito respiratorio.
4. La mezcla de gases restante, y NÔ no se puede utilizar directamente
porque su concentración es variable, así que se somete a una compresión
con enfriamiento que Hcua el N f l y lo separa del O^. Los dos componen
tes se pueden almacenar y reutilizar, inyectándolos a la concentración que
deseemos en el circuito respiratorio, finalizando así el ciclo.
Este sistema imphca la necesidad de mantener la pureza de los gases tratados
para poder reutilizarlos, una nueva concepción del espacio quirúrgico y una
infraestructura con equipos y cámaras especiales para el tratamiento de los gases.
Por otro lado, no se conoce bien qué relación existe entre el coste económico y el
beneficio obtenido, ni qué riesgos implica este proceso.
Según el autor, teniendo en cuenta el gasto de electricidad, para licuar los
gases, y el mantenimiento del sistema, se ahorraría casi el 50-60% de lo que supo
ne la compra del NÔ y los halogenados al año, para un número superior a 5.000
anestesias inhalatorias anuales.
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III
SOPORTE RESPIRATORIO DURANTE LOS
PROCEDIMIENTOS ANESTÉSICOS
CAPITULO 20
Control total de la vía aérea.

Algoritmo de tratamiento
P. Charco
INTRODUCCIÓN. LA VÍA AÉREA DIFÍCIL______________
Una de las responsabilidades fundamentales del anestesiólogo es establecer y

mantener la vía aérea (VA) permeable en cualquier situación clínica que conlle
ve un compromiso de la misma (anestesia, urgencias, reanimación, etc.). El fun
damento básico para conseguirlo es la valoración sistemática de la VA y el reco
nocimiento de las posibles dificultades. El objetivo de esta evaluación es despla
zar al paciente desde una situación de riesgo a una segura (1).
En un estudio prospectivo sobre intubación en 1.200 pacientes (Latto IP y Rosen
M), se demostraba que sólo el 25% de los pacientes (22 de 84) con predicción de
intubación difícil (ID) la presentaron realmente. También que de 43 casos de ID, sólo
en 22 (el 51%) se habían previsto ¿Qué se puede aprender de ello? Primero, que es
importante revisar la historia clínica, investigando sobre antecedentes de vía aérea
difícil (VAD); segundo, que, para mejorar en los valores predictivos positivos y
negativos, se debe de tener en cuenta más de un test de valoración de la VA; en ter
cer lugar, que debemos tener los conocimientos teóricos y sobre todo las habilidades
prácticas sobre el manejo de este tipo de problemas adquiridas en cursos específicos
sobre ID, y finalmente, que todo el que maneja la vía aérea debe estar siempre pre
parado para lo “inesperado” y disponer de un carro de VAD (2).
DEFINICIONES_______________________________________
Según la ASA Task Forcé on Management ofthe Dijficult Airway, la vía aérea
difícil (VAD) se define como «la situación clínica en la que un anestesiólogo con
experiencia tiene dificultad para la ventilación con mascarilla, para la intubación
traqueal o para ambas», mientras que, por intubación traqueal (IT) difícil, se
entiende cuando «la inserción de un tubo endotraqueal (TET) con laringoscopia
convencional requiere más de 3 intentos o más de 10 minutos». Con respecto a
esta última definición nos podríamos encontrar ante una laringoscopia óptima que
revela un grado IV de Cormack-Lehane con el consiguiente fallo en la intubación.
Si, en esta situación se abandona la laringoscopia directa pasando a una técnica
alternativa que resuelve la situación en el primer intento, según la definición de
la ASA, no sería una intubación difícil, cuando realmente sí lo fue. Por lo tanto
no podemos definir una intubación difícil en términos exclusivos de intentos de
laringoscopia o tiempo de intubación.
Crosby y cois, publicaron en 1998 un artículo (3) que ampliaba la defini
ción de intubación difícil propuesta por la ASA como «aquella situación en la
que un anestesiólogo con experiencia, usando laringoscopia directa requiere:
a) más de 2 intentos con una misma pala; b) un cambio de pala o una ayuda a
la laringoscopia directa (p. ej., guía Eschman); o c) uso de un sistema o técni
ca alternativa tras un fallo en la intubación con laringoscopia directa». Se com
plementa la definición con: a) dificultad en mantener expedita la vía aérea
superior (no es posible para el anestesiólogo mantener una SpO^ > 90% con
ventilación positiva con mascarilla facial y FiO^ de 1,0 en un paciente cuya
SpO^ antes de la intervención anestésica era > 90%; b) dificultad en realizar la
laringoscopia directa; c) dificultad para la colocación y ubicación del TET; o
d) dificultad asociada con la contaminación (o peligro potencial de) de la VA
con cuerpos extraños (vómito, etc.).
La mejor aproximación a la definición de ventilación difícil con mascarilla,
viene dada, probablemente, por la clasificación de Han (4), que establece cuatro
grados específicos, reproducibles y progresivos de dificultad para la ventilación
con mascarilla facial (Tabla I).
Laringoscopia difícil es aquella en la que tras un intento de inserción del larin
goscopio, en el que se cumplan todos los componentes de calidad y pericia de rea
lización, nos encontramos con la ausencia de visión de las estructuras habitual
mente halladas en la laringoscopia (5). En la clasificación de Cormacky Lehane
(6,7) que establece una clasificación con 4 grados de dificultad (Figura 1) tras la
exposición de la glotis con el laringoscopio de Macintosh en el paciente relajado,
entraría a formar parte de los grados 3 y 4. No obstante, aunque la visión de la
glotis por la laringoscopia indirecta es la técnica más fiable para predecir una ID,
el riesgo de que ocurra en el paciente relajado no puede prevenirse.
En una publicación reciente, Cook (8) propone una nueva clasificación de la
visión laringoscópica (con pala de Macintosh): la visión laringoscópica es fácil
(F) cuando es visible la entrada laríngea; es limitada (L) cuando sólo se visualiza
la comisura posterior o los aritenoides, o la epiglotis es visible y puede alzarse
Co n tr o l t o t a l d e l a v ía a é r e a . A l g o r it m o d e t r a t a m ie n t o 487
TABLA I
GRADOS DE DIFICULTAD DE VENTILACIÓN DE HAN
Grado Definición n = 2 2 ,260
1 Ventilación con mascarilla facial eficaz, 17,535 77,4

sin ayuda de dispositivo
2 Se precisa empleo de cánula nasal 4,775 21,1
o faríngea, guedel, etc. con o sin RR M M
3 Ventilación difícil (inadecuada, insuficiente 313 1,4
o inestable con 2 personas y empleo
de cánula) con o sin RR M M
4 Imposible la ventilación con o sin RR M M 37 0,16
Figura 1. Grados de Cormack-Lehane (visión laringoscópica, con pala de Macintosh, de las estruc
turas glóticas). Grado 1: visible toda la glotis; Grado 2: visible sólo la parte posterior de glotis y
epiglotis; Grado 3: visible sólo la epiglotis; Grado 4: no visible ni glotis ni epiglotis.
(incluye grados 2 y 3 de Cormack-Lehane); y difícil (D) cuando la epiglotis no se

puede alzar o no es visible ninguna estructura laríngea.
Para poder vaticinar una intubación difícil, evitando el riesgo de hipoventilación,
nos tenemos que valer de signos que muchas veces no tienen el valor predictivo que
desearíamos. En general, se cumple que cuanto peor es la visibilidad laringoscópica,
tanto más probable es tener que recurrir a alguna de las siguientes asistencias: aumen
tar la fuerza de tracción con el laringoscopio; forzar la posición de olfateo (posición
de Magill); aphcar presión/manipulación externa sobre la laringe; realizar múltiples
intentos de intubación/laringoscopias; cambiar la pala del laringoscopio. Todas estas
maniobras pueden ayudar a pasar de una visibihdad deficiente a otra más favorable,
aunque no están exentas de empeorarla (p. ej., las múltiples laringoscopias).
El incremento en el uso de técnicas alternativas a la laringoscopia directa tiene
una gran cantidad de implicaciones. Si se utiliza una alternativa (p. ej., el estilete
luminoso) porque pensamos en una dificultad potencial que involucra la vía aérea y
se obtiene una maniobra exitosa, no debemos sacar ninguna conclusión en relación
con la facilidad de la intubación con laringoscopia directa. Así una experiencia anes
tésica satisfactoria en relación con la vía aérea no implica que, en el futuro, no pue
dan existir complicaciones. Por lo tanto, siempre que se utilice una técnica alterna
tiva porque pensamos en una hipotética posibilidad de intubación difícil deberemos
referendario adecuadamente en la historia clínica anestésica del paciente.
EPIDEMIOLOGÍA___________________________________
Los grados de dificultad para la ventilación con mascarilla facial y la IT con

laringoscopia directa pueden ir desde cero a infinito (Tabla II). El grado de difi
cultad a la intubación no se corresponde obligatoriamente con la dificultad para
la ventilación con mascarilla, pero si además se da esta última las consecuencias
pueden ser catastróficas.
La dificultad a la visión laringoscópica se asocia con dificultad a la intuba
ción. En el estudio realizado por El-Gazouri (9) (1996), que comprendía 10.507
pacientes no obstétricos, los resultados son representativos de los publicados con
anterioridad: en 535 pacientes (5,1%) la visibilidad fue grado III; en 107 (1%) fue
grado IV; y en 8 casos (0,07%) la ventilación con mascarilla se consideró inefi
caz. En general, se estima que la incidencia de los grados III y IV de Cormack-
Lehane oscila entre 1 y 10%; entre el 2-8% según otros autores. Sin embargo, una
dificultad real para la intubación asociada a una pobre visualización de la glotis
es menos común, reduciéndose por un factor 5 a 10 veces menor. El fallo en la
intubación es aún menos frecuente, aproximadamente 1 a 3 por cada 1000 inten
tos, e incluso menos usual que la dificultad en la intubación por un factor de 5 a
10. Finalmente, la situación catastrófica de no intubación no ventilación ocurre
con una incidencia entre 1-3 por cada 10.000 pacientes.
TABLA II
EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIFICULTAD DE LA INTUBACIÓN
Grado de dificultad de intubación Incidencia / %

(de 0 ^ oo) 10.000 casos
Intubación con éxito tras varios intentos. 100-1800 1-18
Probable grado II y III
Intubación con éxito tras múltiples intentos, 100-400 1-4
cambios de laringoscopio y laringoscopista.
Grado III
Intubación imposible; grado III o IV 5-35 0,05-0,35
Intubación imposible + ventilación con 0,01-2 0,0001-0,02
mascarilla imposible; ML, JET transtraqueal,
traqueostomía, lesiones cerebrales o muerte
Co n tr o l t o t a l d e l a v ía a é r e a . A l g o r it m o d e t r a t a m ie n t o 489
En un análisis de demandas por causa anestésica realizado en Australia sobre

población obstétrica (10), y que incluía 5.000 casos, hubo una incidencia de 203
eventos, de los que el 9% fueron casos de intubación difícil o imposible, y otro
9% fueron casos de problemas con el TET.
VALORACIÓN CLÍNICA DE LAS VÍAS AÉREAS

SUPERIORES______________________________________
La valoración de las vías respiratorias es, básicamente, un procedimiento ana

tómico regional, que debe permitir reconocer con antelación esas circunstancias
que se asocian a la ID y, por otro lado, conocer la historia clínica y los posibles
síndromes congénitos o trastornos patológicos que suelen conllevar una dificul
tad en el manejo de la vía aérea.
La evaluación preanestésica debe considerar sucesivamente: a) la historia clí
nica, con especial atención a los antecedentes anestésicos; b) los signos clínicos
(anatómicos) indicativos de ID; c) el entorno clínico o patología asociada a una
potencial ID; d) la comparación de los test clínicos más adecuados; y e) los exá
menes complementarios.
1. La historia clínica
Debe orientarse a evidenciar o descartar:
- Problemas anestésicos previos relativos a la intubación o traqueostomía.
- Historia estomatológica: presencia dedentadura en mal estado, prótesis
extraíbles, etc.
- Existencia previa de anomalías dentarias; se debe reflejar en la historia con
objeto de que no sean atribuibles posteriormente a la intubación.
- Enfermedades concomitantes: enfermedad cardiovascular, problemas respi
ratorios, coagulopatías, obesidad (se precisarán estudios de la función res
piratoria y/o cardiaca).
- Cuando existan indicios de posible ID, se debe informar al paciente, sin
crear alarmas innecesariamente, pero sí indicándole a él o a la persona res
ponsable de las opciones y estrategias que se tomarán.
2. Los signos clínicos

Los signos clínicos predictivos de dificultad de intubación son aquellos que
sugieren características anatómicas que dificultan la alineación de los tres ejes (oral,
faríngeo y laríngeo) tales como: el cuello musculoso corto, los incisivos prominen
tes, la retracción mandibular, la boca larga y estrecha, el paladar largo y muy arquea
do. Junto a ello, el estudio de la cara y del relieve frontal debe verificar la permea
bilidad de las vías nasales (tapando alternativamente uno de los orificios nasales y
comprobando si el paciente es capaz de inhalar aire por el orificio no obstruido)

observar la presencia de cicatrices faciales o cervicales, barba y/o bigote, o la exis
tencia de traumatismos nasales, patología, malformaciones etc. Es importante estu
diar la morfología de la mandíbula (para detectar posibles asimetrías) y explorar la
articulación temporomandibular (en especial la limitación en la apertura de la boca)
así como la morfología y volumen de la lengua (por la posible protrusión lingual) el
estado dental y la distancia interincisiva: es previsible que exista dificultad en la intu
bación si esta distancia es inferior a dos traveses de dedos.
El estudio del perfil de la cara se realiza, con el paciente con mirada horizon
tal, reduciendo la protrusión de la barbilla y trazando una línea tangente al lado
superior. Se definen tres tipos de perfil: a) el ortognato, cuando la línea vertical
toca la punta de la barbilla; b) el retrognato, cuando la punta de la barbilla está a
2-3 cm detrás de esta línea); y c) el prognato, cuando la barbilla es anterior a esta
línea, y con frecuencia al labio inferior.
La extensión de la articulación atlanto-occipital se obtiene considerando como
posición 0° la del paciente en sedestación y enderezado, sosteniendo la cabeza
erecta y la cara hacia delante; se pide que el paciente extienda la cabeza todo lo
que la columna cervical permita. El explorador valora el ángulo formado entre la
línea que une la superficie occipital del cuello con los dientes incisivos, y la hori
zontal. El ángulo, en condiciones normales oscila alrededor de los 35^^. Hay difi
cultad de intubación cuando el ángulo se reduce a 1/3 (12°).
La oclusión dental se considera normal cuando los dientes incisivos superiores
no hacen protrusión y cubren, al menos, la tercera parte de los incisivos inferiores.
3. Entorno clínico asociado a ID

La intubación estará más dificultada en pacientes con ciertas enfermedades
genéticas, metabólicas, hereditarias o malformafivas así como adquiridas (inña-
matorias, infecciosas,...) que provoquen alteraciones craneofaciales o en el canal
de intubación (Tabla III).
Entre las enfermedades reumáticas cabe destacar la espondiloartritis anquilo
sante, la pohartritis juvenil, la artritis temporomandibular y cricoaritenoidea y,
especialmente, la artritis reumática. Es un signo patognomónico de esta última el
que se obtiene sentando al paciente con la cabeza flexionada; el explorador pone
una mano en el vértice de la cabeza y la otra a nivel de C2; cuando se ejerce pre
sión sobre la cabeza, la otra mano percibe el chasquido de la reducción de la
subluxación.
Las enfermedades endocrinas y dermatológicas, con implicaciones sobre la
vía aérea son: la acromegalia (por la hiperplasia de la lengua, úvula, etc.), la dia
betes insulino-dependiente, la enfermedad de Beh9et (por las úlceras bucales
estenosantes y cicatrices retráctiles).
Finalmente, las anomalías congénitas o adquiridas de las vías aéreas más
destacabies son: el síndrome de Down, la rigidez congénita de nuca (11), las
anomalías de la epiglotis (epiglotitis del adulto, epiglotis quística, etc.), la
C o n t r o l t o t a l de l a v ía a é re a . A lg o r i t m o de t r a t a m ie n t o 491
TABLA III
SÍNDROMES Y ENFERMEDADES ASOCIADAS CON ID
Síndromes y enfermedades asociadas con dificultad de intubación
Fierre Robin: (glosoptosis-micrognatia)

Treacher-Collins (Franceschetti-Kiein o disóstosis mandibulofacial)
Síndromes que se acompañen de disminución o aumento de la distancia intraocular
Síndrome de Apert (acrocefalia-sindactilia)
Síndrome Hallermann-Streiff
Síndrome de Klippel-Feil (anomalía vertebral Có)
Artritis reumatoide, incluyendo espondilitis anquilosante
Foliartritis juvenil o enfermedad de Still
Neurofibromatosis
Enfermedades del colágeno, como esclerodermia, síndrome CREST
Síndrome de Sturge-Webber (hemangioma facial)
Acromegalia
Hidrocefalia severa
Infecciones graves como angina de Ludwig
Cicatrices faciales y retráctiles, o irradiaciones en cuello, cara y tórax
Traumatismos en cara y cuello
Apnea del sueño
anquilosis temporomandibular (puede determinar una mínima apertura de la

boca). El diagnóstico clínico de esta última se hace fijando la frente del
paciente; el dedo índice del explorador se coloca en el trago auricular y se pide
que el paciente abra la boca al máximo; normalmente se aprecia la rotación
seguida de una traslación anterior del cóndilo. La traslación anterior desapare
ce en caso de disfunción.
4. Comparación del valor de ios signos clínicos

predictivos con la ID
En la literatura revisada no hemos encontrado un criterio unánime de predic

ción de ID basado en los distintos signos clínicos. Vamos a revisar alguno de los
medios diagnósticos de dificultad de intubación, inicialmente los basados en un
único factor:
4 .1. Test de Mallampatí (12), Samsoon y Young
Descrito inicialmente por Mallampati en 1985 usando una clasificación dividida

en 3 grados, y posteriormente modificado por Samsoon y Young (13) añadiendo un
4^^grado de dificultad de intubación, se basa en la visión de las estructuras faríngeas
con la boca abierta al máximo y la lengua sacada. Mallampati intenta correlacionar
entre la visibilidad de las estructuras orofaríngeas y el grado de dificultad en la expo
sición laríngea durante la laringoscopia directa, concluyendo que una mala visuali-
zación puede ser pronosticada por la valoración visual de la VA.
El test de Mallampati es tal vez el más utilizado (Figura 2). Mallampati estu
dió 210 pacientes susceptibles de cirugía general, 28 de los cuales fueron consi
derados con el test de Cormack como grados superiores a 2. El mismo estudio fue
realizado por Cohén (14) y Pottecher (15). Los resultados demostraron una buena
sensibilidad (> 0,8) y especifidad (> 0,5), pero el valor predictivo resultó bajo (<
0,5). Pottecher compara el test de Mallampati con otros signos clínicos (apertura
de la boca <41 mm, distancia del mentón al hioides < 55 mm, distancia del men
tón al cartílago tiroides < 70 mm) resultando con una especificidad (1) superior
(> 0,9), pero con un valor predictivo muy bajo (> 0,2) (2).
4,2, Distancia tiromentoniana
Valora la distancia entre la sínfisis mandibular y el resalte tiroideo inferior. La

predicción en dificultad de intubación se daría cuando dicha distancia es inferior
a 3 traveses de dedos (< 6 cm). De forma similar, la distancia entre mandíbula y
hueso hioides predice dificultad en la intubación cuando es inferior a 2 traveses
de dedos en un adulto.
Los pilares de las Paladar blando Paladar blando Paladar blando

fauces
Paladar blando Úvula Base de la úvula
Úvula
Figura 2. Test de Mallampati-Samsoon-Young.

4.3. Test de la mordida del labio superior
Valora la capacidad de luxación anterior mandibular (16). Define 3 grados (de

mayor a menor) dependiendo de la posibilidad de morder de forma incompleta,
media o total el labio superior con los incisivos inferiores. El grado III (imposi
bilidad de morder el labio superior) indica dificultad para la intubación, si bien
con un valor predictivo positivo bajo.
4.4. Análisis plurifactoriales

Wilson (17) correlacionó cinco criterios de dificultad de laringoscopia (Tabla
IV): a) peso; b) movilidad de la nuca; c) movilidad de la mandíbula; d) retrogna-
tismo; y e) protrusión de los incisivos superiores. En presencia o ausencia de cada
signo estableció una puntuación de dificultad de intubación. Cuando el resultado
fue superior a 1, la sensibilidad fue de 0,75 y la especificidad de 0,88, pero el
valor predictivo siguió siendo inferior a 0,2.
En un estudio de Pottecher (18) se estableció una regresión con análisis mul-
tivariante utilizando el test de Mallampati y la apertura de la boca. En estas cir
cunstancias, la previsión de intubación difícil tuvo una sensibilidad de 0,74, una
especificidad de 0,84 y un valor predictivo de 0,21. Savva (19) en 1994, estudió
en 322 pacientes la distancia estemomentoniana como predictora de la ID en
comparación con el Mallampati (modificado) y la distancia tiromentoniana,
encontrando que la distancia nombrada en primer término es un test mas especí
fico y más sensitivo que los dos últimos. El porcentaje de ID fue del 4,9%, com
parable con trabajos previos, Frerk (4,5%) (20), pero algo mayor que los más
recientes de Williamson (4%) (21) y Kenneth (3,8%) (22).
Como se acaba de describir, los test, considerados aisladamente suelen presen
tar una elevada sensibilidad y especificidad pero escaso valor predictivo (Tabla V).
TABLA IV
TEST DE WILSON (PUNTUACIÓN DE 0 A 10)
Parámetro Puntuación: 0 Puntuación: 1 Puntuación: 2
Peso < 90 kg 90-1 10 kg > 1 10 kg

Movilidad de la nuca > 90° 90° ± 10° <90°
Movilidad de mandíbula IG > 5 cm 0 IG > 5 cm 0 IG < 5 cm 0
subluxación > 0 subluxación = 0 subluxación < 0
Retrognatia nornnal moderada severa
Buck feeth nornnal moderada severa
(protrusión incisivos)
TABLA V
CAPACIDAD PREDICTIVA DE VARIOS TEST USADOS HABITUALMENTE^
Test Predicción Casos ID Número SensibilidadEspecificidad Valor

ID (nj detectados de falsos (%) y {%] y predictivo +
(nj + (n) rango rango {%) y rango
Mallampati 124 11 113 64/ 66,1 8,9

(grado IIHV) (38,3-85,6) (61,0-71,2) (3,9-13,9)
Distancia 73 11 62 64,7 81,4 15,1

tiromentoniana (38,3-85,6) (77,2-85,6) (7,8-25,4)
(< 6,5 cm)
Distancia 52 14 38 82,4 88,6 26,9

esternomen- (56,6-96,2) (85,2-92,0) (15,6-41,0)
teniana
(< 12,5 cm)
*Nótese el escaso valor predictivo de los mismos.
Clínicamente un test de Mallampati > 1 no es predictivo de dificultad de intubación,

pero asociado con apertura de la boca inferior a 3 traveses de dedos, o protrusión
de los incisivos, o regresión de la mandíbula, adquiere una capacidad predictica de
dificultad de intubación del 100% (23).
4.5. Exámenes complementarios predictivos de dificultad

de intubación (24)
Por la patología asociada, a veces precisaremos de exploraciones como la larin-

goscopia indirecta, fibroscopia, etc. En otras ocasiones el estudio radiológico de la
región cervical es útil para investigar las causas de dificultad de intubación; en otras,
la radiología de tórax puede mostrar modificaciones en la vía aérea inducidas por la
anestesia general (25,26) o la posición del TET (27,28). Pero, en la práctica clínica
diaria, su uso queda bastante limitado a indicaciones muy precisas, donde se inclu
yen la TAC y la RNM. En la experiencia clínica, no hay constancia de que ninguna
medida basada en la radiología sea predictiva de ID (ya que los defectos de unas
estructuras pueden ser compensados por la función de las restantes). Por ello, una
combinación de medidas puede resultar más efectiva.
MANIOBRAS Y DISPOSITIVOS PARA EL MANEJO DE LA

VAD________________________________________________
Cuando la IT bajo visión directa de la glotis es imposible debido a que las carac
terísticas anatómicas dificultan dicha visión y/o la introducción del tubo, o es peli
grosa, como en el caso de las lesiones cervicales, o insegura (p. ej.; por estómago
lleno), se deben valorar otros métodos de acceso a las vías aéreas. Las medidas enca
minadas a resolver una emergencia ventilatoria se resume en la siguiente lista:
- Ventilación con máscara:
• Tubo orofaríngeo (Guedel).
• Tubo nasofaríngeo (Wendl).
• Obturador esofágico/ máscara laríngea.
- Intubación:
• Intubación endotraqueal o laringoscopia.
• Intubación orofaríngea a ciegas (tubo faringotraqueoesofágico).
• Intubación nasotraqueal a ciegas.
• Intubación retrógrada.
• Intubación con broncoscopio rígido.
• Intubación con laringoscopio fibroóptico.
- Ventilación transtraqueal:
• Bolsa autohinchable.
• Ventilación con jet.
- Medidas quirúrgicas:
• Cricotirotomía.
• Traqueostomía.
De entre estas medidas, resaltamos las siguientes:
1. Intubación nasotraqueal a ciegas
Con el paciente despierto, la manera más sencilla de realizar la IT es la vía

nasal. Ello es debido a que la nariz establece una fijación próxima del TET que
facilita las maniobras de orientación del extremo distal de tubo hacia la laringe.
Previamente debe haberse comprobado la permeabilidad de las fosas nasales.
Para evitar molestias en el paciente, es conveniente anestesiar la nariz, la faringe
y la tráquea. Los labios, la lengua, el paladar y la laringe se pueden anestesiar
mediante la pulverización de lidocaína al 2-4% pidiendo al paciente que aspire
aire con objeto de que el anestésico pulverizado se dirija hacia la laringe. Para
anestesiar y obtener vasoconstricción de la mucosa nasal, se puede utilizar 1 mi
de cocaína al 4%, la cual se aplica en la mucosa nasal seleccionada (generalmen
te se empieza por la derecha), mediante un aplicador con torundas impregnadas
de cocaína. Si no se dispone de esta, se puede utilizar una mezcla de lidocaína al
3% con fenilefrina al 0,25% (1 mi de fenilefrina al 1% mezclada con 3 mi de lido
caína al 4%). La anestesia de la laringe se efectúa mediante el bloqueo de los ner
vios laríngeo superior y recurrente. El bloqueo del nervio laríngeo superior se
consigue insertando una aguja por debajo del cuerno mayor del hioides, donde se
inyectan 2 mi de lidocaína al 2-4%, y se repite la maniobra a ambos lados. Para
el bloqueo del nervio recurrente y la laringe por debajo de las cuerdas vocales, se
inyectan 2-3 mi de lidocaína al 2-4% en la luz de la traqueal a través de la mem
brana cricotiroidea. Para ello, la aguja se conecta a la jeringuilla con el anestési

co y se confirma su localización aspirando aire. Al final de la espiración se inyec
ta la lidocaína, retirando la aguja rápidamente para evitar lesiones al producirse
el golpe de tos, de manera que este y la siguiente inspiración distribuyen el anes
tésico por la tráquea y la porción inferior de las cuerdas vocales. Cuando haya
riesgo de vómito, se aconseja realizar sólo la pulverización tópica, para no inhi
bir los reflejos de protección laríngeos por anestesia de la laringe y la tráquea. El
TET se pasa con la mano derecha a través de la fosa nasal hacia la laringe (sin
forzar, si aparece resistencia a la introducción, para no crear falsas vías). La mano
izquierda se coloca en el occipucio. Siguiendo el flujo de gas respiratorio del
paciente, percibido en la mano derecha, se orienta el tubo hacia la glotis, y coin
cidiendo con una maniobra de flexión de la cabeza, elevando la mano izquierda,
se introduce el tubo hacia la tráquea. La tos, la condensación de agua en el tubo
procedente del aire espirado y el flujo espiratorio del mismo, junto con la auscul
tación y la capnografía, o dispositivos como el BAAM {Beck Airway Air Flow
Monitor) permiten confirmar la posición endotraqueal del tubo.
La intubación nasal a ciegas está indicada en los casos de ID debidos a condicio
nes anatómicas de la orofaringe que impiden una correcta visualización de la glotis
(p. ej. apertura insuficiente de la boca). Las contraindicaciones de esta técnica las
constituyen: la obstrucción por cuerpo extraño, los desórdenes en la coagulación, la
epiglotitis, los grandes abscesos y las fracturas faciales y/o cervicales.
2. Laringoscopio fíbroóptico
El fibrolaringoscopio constituye la técnica de primera elección en el caso de
sospecha de ID (29). El anestesiólogo debe aprender la técnica de intubación con
el fibrolaringoscopio (FOB) cuando no hace falta su utilización para dominarla
cuando es preciso. Es el medio menos invasivo y con mayor probabilidad de éxito
para resolver los casos de ID. La American Board of Anesthesiology lo recomien
da en los programas de enseñanza (30). En la Tabla VI podemos observar las indi
caciones más usuales para la realización de una fibrobroncoscopia (31). El FOB
es un instrumento que debe encontrarse entre el material de todo Servicio de
Anestesiología y será, seguro, el que antes se amortice (32,33).
Inicialmente debemos vencer la “dificultad” que entraña la movilidad de la
punta del FOB, que dirigida desde el mando proximal del mismo, se da única
mente en dos direcciones del espacio (arriba y abajo), por lo que el movimiento
hacia los demás puntos se tendrá que realizar mediante el juego de muñeca del
anestesiólogo. Y, en segundo lugar, aprender “a ver” anatómicamente por la lente
del FOB, o cuando es posible, a través del monitor de TV.
2.1. Técnica de intubación nasotraqueal

Es la técnica de FOB más sencilla y segura, con el paciente despierto, ya
que la lengua no molesta, el paciente no puede morder, permite que el pacien-
C o n t r o l t o t a l de l a v ía a é r e a . A l g o r i t m o d e t r a t a m i e n t o 497
TABLA VI
INDICACIONES ENDOSCOPIA FIBROÓPTICA
Evaluación de la vía aérea

Investigar estridor
Estudiar laringoespasmo postintubación
Seguimiento de las epiglotitis, para seleccionar el nnomento de la extubación
Estudio de la apnea del sueño
Diagnóstico de lesiones producidas tras intubación prolongada
Intubación traqueal
Manipulación in situ TET;
Verificar posición TET e integridad de este.
Intercannbiar TET oro- a nasotraqueal y viceversa
Colocar bloqueadores bronquiales
Toilet traqueobronquial
Posición y control sonda nasogástrica
Docencia: manejo de la vía aérea difícil
te mantenga su ventilación espontánea y colabore en la maniobra. En primer

lugar se practica la anestesia locorregional de la vía aérea del paciente, según
la técnica anteriormente descrita. Con experiencia se puede ir anestesiando “en
avance” con lidocaína a través del canal de trabajo del FOB. Una vez compro
bado el sentido del movimiento del extremo del FOB, acorde con el mando
proximal del mismo, se lubrica para poder introducirlo por el TET adecuado.
(El FOB pediátrico tiene un diámetro máximo de 4 mm, lo que permite el paso
a través de cualquier tubo endotraqueal con más 4mm de diámetro interno).
Conviene además aplicar una solución anticondensación en el extremo (o al
menos sumergirlo antes en agua templada) para evitar que se empañe, y obte
ner una visión óptima.
Introducido el FOB en el TET: se desplaza a través de la nariz hacia la oro-
faringe. Se debe realizar las maniobras, desde su inicio, bajo visión de la ópti
ca del FOB con objeto de dirigirlo adecuadamente y evitar falsas vías y lesio
nes mucosas. Una vez en la orofaringe, se busca la visión de las cuerdas voca
les, dirigiendo la punta del FOB hacia arriba y se orienta el mismo hacia la
zona de la laringe. Un problema que ocurre, sobre todo en las primeras larin-
goscopias, es que el color rojo de la orofaringe visualizado en todas las direc
ciones, desorienta al broncoscopista. En estas circunstancias, se puede iniciar
una maniobra de avance lento, y siempre bajo visión por la óptica del FOB,
que probablemente conducirá a la intubación esofágica (se caracteriza por
tener las paredes lisas y un color mucho más blanquecino que el de la orofa
ringe). Una vez situados en esófago, se efectúa una retirada muy lenta del FOB
hacia el límite faríngeo del mismo, lugar en el que orientaremos la punta hacia
arriba e iniciaremos un avance lento que nos llevará, si el FOB está centrado.
a visualizar las cuerdas vocales. Se debe evitar el tropiezo con la epiglotis y la

entrada en el seno piriforme centrando el FOB. Este es el momento que más
habilidad requiere con el giro de la muñeca para pasar el FOB a través de las
cuerdas vocales hacia la laringe y tráquea. La tráquea se visualiza como un
tubo anillado de color blanquecino, con los anillos cartilaginosos en la cara
anterior y la pared membranosa, carente de anillos, en la posterior. Otros sig
nos de IT correcta son: la tos que se produce al llegar a los segmentos inferio
res de la tráquea, los cuales no han sido anestesiados, así como la aparición de
resplandor en la parte anterior del cuello consecuencia de la transiluminación
de la laringe y tráquea. Este resplandor no aparece cuando el FOB está en esó
fago.
Una vez colocado correctamente el FOB, sólo nos queda empujar el tubo por
vía nasal hacia la tráquea. Es mejor hacerlo girar en sentido antihorario (34) (para
que no tropiece con el cartílago aritenoides) y comprobar con el mismo FOB su
correcta posición. Mientras se efectúan estas maniobras, es conveniente conectar
al FOB una fuente de oxígeno por la toma lateral que enriquezca la mezcla de gas
inspirada por el paciente. Para evitar las secreciones, las cuales pueden ser aspi
radas a través del FOB, conviene premedicar con un anticolinérgico que además
protegerá al paciente de posibles reacciones vagales. Esta es la técnica más segu
ra de intubación cuando se ha previsto con anterioridad una intubación difícil y
no existe una obstrucción importante en la VA.
Si la ID no estaba prevista y el paciente está en apnea, el tiempo necesario
para practicar la laringoscopia puede ser excesivo y conducir a una hipoxemia.
En este caso puede estar indicada la introducción de una máscara laríngea (ML o
ML de intubación, Fastrach) si la apertura de la boca lo permite, e iniciar la ven
tilación a través suyo. Si se dispone de un conector de 15 mm “Maguncia”
(Rüsch) se puede deslizar el FOB por la ML sin interrumpir la ventilación, tras
haber insertado en él un TET del calibre 6 F si es ML, o hasta el 8 F en la ML-
Fastrach. La introducción del FOB se ve facilitada por la ML y una vez situado
se desliza el TET dentro de la ML, completándose la intubación (35).
Otro método empleado para realizar la FOB en el caso de que el paciente se
encuentre en apnea, es mediante la mascarilla endoscópica de Patil. Se trata de
una mascarilla facial que lleva un orificio en la parte anterior de la misma, el cual
deja pasar el FOB con el TET, de manera que permite realizar las maniobras enca
minadas a la intubación con el FOB, mientras se ventila el paciente con un resu-
citador manual (21).
3. Intubación con el broncoscopío rígido
La utilización del broncoscopio rígido requiere el acceso a la laringe por la

boca. Su indicación más importante se basa en la posibilidad de ventilación y tra
tamiento del paciente con obstrucción en la vía aérea. Con el paciente situado en
posición similar a la de la intubación por laringoscopia directa, se introduce el
broncoscopio, mediante visión directa por la óptica, hasta la tráquea, mientras el
paciente puede ser ventilado a través de una conexión normalizada existente en

la parte proximal del broncoscopio. En caso de intubación difícil, en pacientes sin
obstrucción en la vía aérea, no es una técnica indicada.
4. Intubación retrógrada (36)
Previa anestesia local de la zona, según la técnica ya descrita, se procede a la

punción de la membrana cricotiroidea con una aguja de tipo Tuohy que se orien
ta con el extremo en dirección cefálica. Se introduce un catéter por dicha aguja y
se hace avanzar hasta que llega a la orofaringe y es extraído por la boca.
Utilizando este catéter como fiador se introduce el TET, el cual tropezará con la
membrana cricotiroidea en el punto en que el catéter sale al exterior por el agu
jero de punción. Dado que este orificio se encuentra muy cerca de las cuerdas
vocales (1-1,5 cm), al retirar el catéter podría salirse el TET con relativa facili
dad, por lo que antes de realizar esta maniobra conviene introducir por la luz del
tubo un fiador que dirija al tubo, una vez extraído el catéter. Este método es labo
rioso y no exento de riesgo.
5. Ventilación transtraqueal con jet
Tras la punción de la membrana cricotiroidea mediante una cánula i.v., 14 G

(-0 mejor, una cánula específica, como la incluida en el set del Manujet (VBM)
(véase Capítulo 39)- se comprueba su correcta posición (aspiración de aire) y se
introduce en la tráquea en dirección caudal. Esto se hace con la inclinación ade
cuada para que la aguja permanezca centrada en la tráquea y se fija adecuadamen
te para evitar desplazamientos que podrían generar lesiones traqueales. La aguja
se conecta al inyector de un respirador de ventilación con jet a alta frecuencia
(HFJV) o al Manujet adoptando distintos patrones ventilatorios en base a las
características antropométricas y el grado de permeabilidad de la vía aérea supe
rior. Es la técnica de elección en el caso del paciente en apnea con dificultad de
intubación y dificultad de ventilación (37-40). Así mismo es una técnica a emple
ar en los casos de apertura insuficiente de la boca y en los casos de obstrucción
de la vía aérea, mientras se obtiene una vía aérea estable, habitualmente median
te el broncoscopio rígido.
6. Mascarilla laríngea (ML) y Fastrach
La ML ha significado un avance importante en la resolución de situaciones de

intubación difícil (41,42) e incluso en casos de estenosis traqueales (43). Para su
aplicación únicamente hace falta una apertura de la boca que permita el paso de
la máscara, y un dominio del procedimiento. Con estas premisas se convierte en
una técnica de primera utilidad en el caso de intubación difícil no esperada. Como
ventajas presenta la facilidad de colocación sin necesidad de utilizar el laringos

copio y una mínima incidencia de lesiones mucosas. También se ha descrito su
uso en pacientes despiertos (44,45) en combinación con inducción de secuencia
rápida para intubación en pacientes con riesgo de aspiración gástrica. Además,
una vez colocada adecuadamente e insuflado el sello de la misma, al orientarse el
orificio frente a la laringe, facilita la introducción del FOB (46) y permite la intu
bación endotraqueal. Por tanto, la ML es un método de primera elección en el
caso de intubación difícil no esperada siempre que no haya una obstrucción
importante en la vía aérea superior y exista una apertura de boca que permita su
introducción. Akhtar (47) describió el prototipo de un nuevo dispositivo, que
denomina Oesophageal Vent-Laryngeal Mask, que no es más que una ML que
lleva fijada en paralelo a su cuerpo un tubo “esofágico” (que en éste prototipo es
un tubo ET Portex de 10 mm) y que utilizó con éxito en 16 pacientes.
La Fastrach o mascarilla laríngea de intubación (MLAI) es un instrumento
diseñado a partir de la ML clásica, pero con características especiales para la intu
bación que permiten insertar un TET de 8 mm a su través (48). Según Brain (49),
la intubación se logra en el primer intento en el 50% de los enfermos anestesia
dos y en el 99% de los casos después de alguna maniobra de ajuste, independien
temente de las características de la vía aérea. Estos resultados están siendo corro
borados (50), tanto en el paciente anestesiado como despierto, por nuevos casos
aislados que aparecen en la literatura (51), aun con paciente despierto (53). La
presión que ejerce la MLAI sobre la mucosa de la faringe excede a la presión de
perfusión capilar de la mucosa faríngea en, al menos, cinco puntos de contacto.
Este efecto aumenta con el volumen de llenado, y es de 3 a 70 veces mayor que
la que ejerce la MLA clásica. Por lo tanto, la MLAI no debe ser usada como vía
aérea ordinaria.
7. Combítubo esofagotraqueal
Está compuesto por dos tubos de ventilación independientes (uno de ellos

fenestrado) y un obturador esofágico, permitiendo la intubación a ciegas. Se
puede introducir con la ayuda del laringoscopio o sin ella. Si el tubo principal se
introduce en la laringe, se ventila a través suyo una vez inflado su neumotapona-
miento. Si por el contrario, se intuba en esófago, la ventilación se administra por
el tubo lateral; el inflado del neumotaponamiento distal evita que el aire de cada
ciclo sea insuflado en el tubo digestivo, mientras que el taponamiento proximal
evita su reflujo a través de la cavidad oral. Así el aire es forzado a dirigirse hacia
las vías aéreas. Este método, ha demostrado su validez (53) permitiendo la intu
bación a ciegas con protección de la regurgitación de contenido gástrico. No obs
tante, aunque el sello esofágico es suficiente para prevenir la regurgitación, y se
puede obtener una ventilación adecuada a través de la ventana del tubo, se han
descrito complicaciones por excesiva permanencia del Combitube insuflado. En
cualquier caso, se trata de un método de primera elección en los casos de ID no
prevista siempre que la apertura de la boca permita su introducción.
8. Crícotírotomía
Consiste en la introducción de una cánula por punción de la membrana cricoti-

roidea. En nuestro medio se halla comercializada la cánula Quick Trach (VBM) (54)
que tiene un diámetro de tubo de 6,5 mm y permite la ventilación tanto con HFJV
como con ventilación con presión positiva convencional. No obstante, el riesgo de
complicaciones (lesiones traqueales y/o esofágicas, enfisema mediastínico, pericon-
dritis, estenosis subglóticas, etc.) hace que sea un método de elección sólo en emer
gencias ventilatorias, siempre que no hay obstrucción traqueal y cuando han fi-aca-
sado los demás métodos de ventilación. Existen otros dispositivos más seguros aun
que implican un relativo mayor tiempo de realización, como las cánulas de Patil o
Meckel (Cook) que utilizan la técnica tradicional de Seldinger para introducir la
cánula de ventilación. Esta es más estrecha y más larga, se presenta con o sin neu-
motaponamiento, y permite ventilar a través de un resucitador o un respirador con
vencional (cánulas a partir de 4 mm). Los catéteres de Ravussin permiten la realiza
ción de una cricotiroidotomía de forma sencilla, por punción directa. Acompañan al
sistema ventilación jet manual Manujet, citado anteriormente.
9. Traqueostomía
Dado que se trata de una intervención quirúrgica que tiene que ser realizada por
personal preparado para ello, en la que se procede a la apertura de la vía aérea del
paciente, con los riesgos que ello implica, y necesita tiempo en realizarse, es un méto
do de acceso a la vía aérea que ha quedado relegado a circunstancias muy concretas:
- Previo a una intervención quirúrgica de laringuectomía cuando, por la pato
logía laríngea, se sospecha una intubación difícil.
- Como mantenimiento de intubación endotraqueal prolongada, aplicación
que sigue siendo motivo de controversia (55).
- En el caso de emergencia ventilatoria, cuando han fallado todas las demás
técnicas.
10. Otros dispositivos para la intubación (56)
Nos referiremos en este apartado a una serie de utensihos que, en su mayoría,

se pueden encontrar en el mercado nacional y que facilitan el acceso del TET a la
vía aérea.
10.1. Fiador Eschmann
Es un introductor de poliéster trenzado recubierto de un revestimiento de resi

na que le proporciona dureza y flexibilidad a la temperatura corporal. Tiene su
extremo distal doblado en ángulo de 45*^ y punta roma. Su longitud es de 60 cm
y se puede introducir dentro de tubos de hasta 6 mm de diámetro interno. Su

método de uso consiste en introducirlos en la luz traqueal (sin haberle montado
previamente ningún TET) mediante laringoscopia directa; una vez emplazado se
introduce el TET en su extremo proximal y se desliza hasta introducirlo a la pro
fundidad adecuada, retirando el fiador a continuación. En opinión de los autores
es recomendable en los grados Cormack-Lehane II y III. En el grado IV se puede
intentar su uso aunque se reduce la proporción de éxitos. El riesgo de traumatis
mo de laringe y/o tráquea con este utensilio es muy bajo. La práctica diaria per
mite afirmar que es de gran utilidad, tanto en situaciones previstas de ID, como
en las no previstas. Es fácil de utilizar, no requiere gran experiencia y es barato.
Debe formar parte del utillaje de intubación en cualquier quirófano.
10.2. Catéter de intubación de Patil
Es un catéter de polivinilo, hueco, de 3,4 mm de diámetro interno y 6 mm

externo. Su longitud total es de 63 cm dividido en dos cuerpos iguales (primera
y segunda parte) enroscables; tiene una tira radioopaca a lo largo de su longitud.
En su extremo distal está abierto y cuenta con 8 orificios laterales. Tiene un
conector Rapid-Fit o Luer-lock (de TET), lo que le permite su adaptación a cual
quier sistema de ventilación en cada una de las partes, permitiendo la oxigena
ción, la ventilación manual o con jet a su través. La primera parte se puede usar
para facilitar la intubación si se inserta en su interior un estilete maleable; una vez
emplazada en la tráquea podemos retirar el estilete y enroscarle la segunda parte
con el TET montado (permite introducir TET de 7,0 de DI mm o mayores).
Hemos visto que su mayor ventaja, es que siendo un fiador para intubación per
mite la ventilación de emergencia, a través de su canal interno.
10.3. Guía de intubación de Frova

El Profesor Giulio Frova de la Universidad de Brescia (Italia) diseñó una guía
para la intubación que presenta como características más novedosas el ser hueca,
con 4,6 mm de diámetro externo, de 55 cm de longitud, y con una guía metáhca
para facilitar su introducción (si bien el uso en el paciente no es aconsejado por
el propio autor por el riesgo de lesiones debidas a su rigidez). Su diseño permite
ventilar con un dispositivo de jet, a su través, mediante una conexión Luer-lock
{Rapid-fit) aportada por el fabricante con cada dispositivo.
10.4. Mandril de Schroeder
Es un fiador de material plástico que se presenta en dos tamaños (29,5 y 31 cm)

que gracias a su diseño en un doble cuerpo, permite aun manejándolo con una sola
mano, direccionar la punta del TET, facilitando la intubación oral y nasal.
10.5. Mandril de Schroeder con visión fíbroóptica (57)
Es similar ai anterior pero se pude visualizar desde su extremo a través de

fibra óptica.
10.6. V£TT(58)
Es un TET con visión fibróptica en su extremo, que además de este canal

posee otro para aportar iluminación y un tercero para aportar O^. Es muy útil para
la docencia de la lOT y permite corregir la ubicación del extremo del TET.
ANEXp. COMENTARIOS SOBRE ALGORITMO DE LA

VÍA AEREA DIFÍCIL (59)________________________________________
1 . Evaluación preoperatoria intentando reconocer una VAD (60). Incluye:
- Distancia interincisiva y tiromentoniana
- Clasificación del Mallampati, Samsoon y Young.
- Movilidad mandibular y compliancia de estructuras blandas (macroglosia).
- Rango de flexión cervical (y posibilidad de adoptar la posición de olfateo).
- Longitud (cuello corto) y anchura (musculatura) del cuello.
- Dentadura (dientes prominentes, dentadura postiza, dientes “centinela”).
- Prognatismo o retrognatia.
- Otros: configuración del paladar, presencia o no de barba, tamaño de
mamas.
- Entorno clínico y enfermedades asociadas.
2. Si tras la exploración, se ha detectado una VAD, entonces será lógico ase
gurar/garantizar la vía aérea con una intubación con el paciente despierto (61)
(Tabla VII).
TABLA VII
INTUBACIÓN CON EL PACIENTE DESPIERTO
Intubación con el paciente despierto; la base del éxito para conseguirla es la ade
cuada preparación del paciente, consiste en los siguientes puntos:
1. Preparación psicológica del paciente
2. Uso de agentes antisialogogos (glicopirrolato -de elección- o atropina)
3. Nivel de sedación suficiente para seguir en contacto con el paciente
Asociar vasoconstrictores para disminuir riesgo de sangrado de las mucosas
Aplicación de anestesia tópica
Si es necesario bloqueo nervioso por infiltración con anestésicos locales
3. Una vez preparado adecuadamente el paciente, se puede utilizar cualquiera

de las técnicas (descritas en la Figura 3), eligiéndose según nuestra experiencia o
conocimientos (62). Muy ocasionalmente, una intubación con paciente despierto
puede fallar por falta de cooperación del paciente, por falta de equipo adecuado
o por las propias limitaciones del facultativo. Dependiendo de la causa, las opcio
nes incluyen (63):
VÍA AÉREA DIFÍCIL
\ ¿Dudosa? Explorar©
\ Desconocidai
Anestesia general ±
relaj. muscular
Alternativas
a la intubación
despierto Fallo intubación
©
T
Pedir
Fallo intubación ~ T ML
Ventilación FASTRACH
adecuada COMBITUBE
VENT. JET
Vía aérea mascarilla facial
quirúrgica
Cancelar o
reconsiderar Alternativas
intubación®
Anestesia
c
regional
Éxito Vía aérea
) Éxito ^ quirúrgica
Fallo
intubación
Confirmar:
auscultar ETCO2
© Realizar exploración tras inducción sin relajante NM , en ventilación espontánea, por ejemplo:
PROPOFOL, SEVOFLORANE.
© Vía aérea no quirúrgica con paciente despierto, incluye:
- DISTINTAS PALAS DE LARINGOSCOPIO (TAMAÑO, FORMA, ETC.)
- Optimizar la laringoscopia (OELM, BURP)
- Intubación NASOTRAQUEAL A CIEGAS
- ESTILETES LUMINOSOS
- FIBROLARINGOSCOPIO
- OTROS FIBROSCOPIOS
- TÉCNICA RETRÓGRADA
Figura 3. Algoritmo de manejo de una vía aérea difícil.

Co n tr o l t o t a l d e l a v ía a é r e a . A l g o r it m o d e t r a t a m ie n t o sos
- Suspender la intervención (el paciente puede necesitar mejor preparación,

se precisa diferente equipamiento, o bien presencia de personal facultativo
experto).
- Inducir anestesia general (por falta absoluta de cooperación del paciente)
y si se piensa en que será fácil ventilar con mascarilla facial.
- Realizar anestesia regional (Tabla VIII), o practicar una vía aérea quirúr
gica (cuando el caso se debe comenzar sin demora, o no es adecuado reali
zar anestesia general hasta tener intubada la tráquea).
Pocas veces la vía aérea quirúrgica es la primera opción de intubación (rotu
ra/desgarro traqueal), absceso de la vía aérea superior, algunas fracturas maxila
res. etc.).
4. Lo adecuado es intentar la IT después de inducir la anestesia general, si no
conocemos la existencia de VAD, o sí la conocemos pero el paciente rechaza la
intubación despierto o pierde el control. En estos casos debemos preservar siem
pre la ventilación espontánea, bajo cierto nivel de sedación y explorar/realizar la
laringoscopia precediendo, según el caso y despertar al paciente, profundizar la
anestesia y/o relajar el paciente. La utilización de sevoflurano para la intubación
traqueal difícil, ya descrita desde el año 1997 (64), fue propuesta por nosotros en
el algoritmo de manejo de la VAD en las I Jomadas de Protocolos de Anestesia
de la Comunidad Valenciana en 1998 (Tabla IX) y, desde entonces, han sido múl
tiples las aportaciones publicadas (65-71). En ellas se propone como inductor de
elección no por su velocidad de inducción sino por su seguridad. El procedimien-
TÉCNICAS DE ANESTESIA LOCORREGIONAL EN LA VÍA AÉREA DIFÍCIL
Anestesia regional: el paciente conocido con VAD, el uso de los bloqueos regiona
les no resuelven el problema de la VAD. Si el bloqueo falla, el anestesiólogo se
puede ver envuelto en un doble problenna y quizá tenga que resolverlo de una
manera más o menos precipitada. Por tanto esta puede ser una elección válida
siempre que se use con juicio:
Buena idea Mala Racionalizar
Cirugía superficial con Cirugía renal con Posibilidades/riesgo de

anestesia local anestesia espinal alta fallar la anestesia
regional
La cirugía se puede parar Cirugía que no se pueda Capacidad de comenzar
en cualquier momento parar una vez comenzada con un plan B
Hay buen acceso a la vía Mal acceso a la vía Capacidad de realizar
aérea, consentimiento de aérea, y/o no intubación despierto
intubación despierto. consentimiento para durante la operación
Evitar sobresedación intubación despierto,
y/o sobresedación
TABLA IX
CARACTERÍSTICAS CINÉTICAS Y ECONÓMICAS DEL SEVOFLURANO
FRENTE AL PROPOFOL EN EL MANEJO DEL PACIENTE CON UNA VÍA
AÉREA DIFÍCIL PREVISTA
Sevoflurano Propofol
Velocidad inducción (s) 84 ± 24 s 57± 1 1
7o casos apnea 16% 65%
Tiempo hasta ventilación espontánea 94 s 106 s
Cambios HMD + ++
(mayor ahorro) +++ +
to recomendando consiste en practicar la inducción con alta concentración

y FiOj de 1,0, previa desnitrogenación del paciente cuando sea factible. Si se
compara la inducción de propofol y sevoflurano (72), el primero ofrece más rapi
dez y más relajación inicial de maseteros (p < 0,01), pero también mayor inciden
cia de apnea (y mayor tiempo necesario para recuperar la ventilación espontá
nea).
La intubación puede realizarse de entrada con el método que uno desee (73)
(Tabla X). Ahora bien, si este intento falla debemos controlar la ventilación con
la mascarilla facial y monitorización del EtCO^. Si este intento fue de laringosco-
pia, el anestesiólogo conocerá el grado de dificultad de la laringoscopia/intuba-
ción y deberá (rápidamente) realizar un óptimo/mejor intento de laringoscopia
(74) (Tabla XI).
TABLA X
TÉCNICAS PARA EL MANEJO DE UNA VÍA AÉREA DIFÍCIL
Técnicas para lo ID Técnicas para la ventilación difícil

Diferentes palas para laringoscopio Connbitube
(Macintosh, McCoy, etc.) ML
Intubación con paciente despierto (MU o) Fastrach
Intubación a ciegas (oral, nasal) Jet transtraqueal
ML o ML-Fastrach (+ FOB) Guedel oral o nasal
Intubación con FOB Broncoscopio rígido
Intubación con fiador Acceso quirúrgico
(Patil, Schroeder, Eschnnan, etc.) (cricotirotomía, traqueostomía)
Trachiight (fiador con luz) Ventilación con nnáscara facial
Intubación retrógrada (2 personas)
Acceso quirúrgico
(cricotirotomía, traqueostomía)
TABLA XI
DEFINICIÓN DEL MEJOR INTENTO DE INTUBACIÓN POSIBLE
1. Laringoscopista con experiencia (el consenso actual define capacitado a un

anestesiólogo tras al menos 2 años completos de experiencia)
2. No existencia de tono muscular que impida la laringoscopio
3. Posición óptima: la mejor es la posición de olfateo (sniff-position), y debe obte
nerse antes de la inducción de lo anestesia, (colocar almohada bajo los hom
bros, etc.)
4. Manipulación externa laríngea óptima (MELO): una buena manipulación exter
na laríngea puede disminuir un Cormack-Lehane grado IV a III o a veces II
Maniobra de BURP (Backward, Upword, Rigtward laryngeal pressure)
5. Cambiar el tamaño de pala o de mango del laringoscopio (mamas gigantes, etc.)
ó. Cambiar el tipo de pola: Macintosh por Miller o McCoy, son buenas alterna
tivas
Los intentos múltiples de laringoscopia se asocian a una mayor morbilidad

(edemas, sangrado...) y, en definitiva, aumentan la posibilidad de fracaso e impo
sibilitan la ventilación con mascarilla. No se deben realizar más de dos intentos
de laringoscopia. Si falla la laringoscopia convencional, se recomienda la intuba
ción fibroóptica a través de la máscara laríngea (ML), o de la Fastrach, pues se
puede intubar al paciente mientras se continúa realizando ventilación a presión
positiva con FiO^ de 1,0.
5. Si fracasa la posibilidad de ventilar con la máscara facial y queda demos
trado que el paciente no es intubable, nos hallamos ante una situación de emer
gencia, y más si se utilizó succinilcolina, ya que ha quedado demostrado que en
estos pacientes el tiempo para alcanzar la desaturación es menor que el de la dura
ción de acción de la succinilcolina.
Debemos pensar en algunas de las opciones que tenemos:
- Inserción de una ML (75).
- Inserción de una Fastrach.
- Inserción de un Combitube.
- Colocación de un catéter para ventilación jet.
- Realización de una vía aérea quirúrgica.
- Si fuese posible despertar al paciente.
RECOMENDACIONES FINALES_______________________
1 . Ante la sospecha de VAD: asegurar la vía aérea con el paciente despierto.

2. Si se puede ventilar pero no intubar: despertar al paciente.
3. Si no se puede ventilar ni intubar: rapidez en emplear las opciones descri
tas para ello.
4. Siempre tener un plan B, C, etc,, inmediatamente a mano: anticipar los

posibles problem as.
5. Tener ai personal entrenado en los dispositivos y opciones que existen
actualmente.
6. Tener a mano el carro o bolsa para el manejo de la VAD.
7. Elegir siempre la opción que mejor se conoce.
8. Si fue difícil de intubar, preparar una estrategia adecuada para extubar.
BIBLIOGRAFIA_________________________________________________
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CAPITULO 21
Evaluación del riesgo

preoperatorio de complicaciones
respiratorias y de la función
pulmonar
J. Canet, J. Sanchis
INTRODUCCIÓN________________________________
La anestesia y la cirugía inducen cambios profundos de la función respiratoria.
Estos cambios tienen escasa repercusión en los pacientes que presentan una función
pulmonar preoperatoria normal y lo más probable es que en el plazo de horas o,
como mucho, pocos días, dependiendo del tipo de cirugía, se restablezca la norma-
hdad funcional. Sin embargo, algunos pacientes presentan complicaciones respira
torias de diversa gravedad que pueden dificultar la recuperación postoperatoria o
incluso conducir a la muerte (1). Con la intención de identificar los pacientes con
más riesgo de presentar complicaciones respiratorias postoperatorias, es preciso
efectuar en la consulta preoperatoria una investigación clínica y una evaluación de
la función respiratoria. En algunos casos puede estar indicada la realización de prue
bas funcionales respiratorias y una preparación específica que reduzca los riesgos.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS PERIOPERATORIAS

La incidencia de complicaciones respiratorias intra- y postoperatorias oscila
entre el 2 y el 40% dependiendo de la definición de las complicaciones y del tipo
de paciente y de procedimiento quirúrgico estudiados (2). Los factores asociados

al desarrollo de complicaciones respiratorias postoperatorias están relacionados
con el estado de salud del paciente previo a la intervención quirúrgica y con los
efectos de la anestesia y el trauma quirúrgico. La sinergia entre estos factores
determina el riesgo (3,4).
El estado general de salud del paciente tiene una gran influencia. Las enfer
medades que afectan la función respiratoria y cardiovascular y aquellas asociadas
con una respuesta inmunológica anormal favorecen el desarrollo de complicacio
nes respiratorias postoperatorias.
La anestesia general tiene efectos biológicos que incluyen la reducción del
número y actividad de los macrófagos alveolares, la inhibición del aclaramiento
mucociliar, un aumento de la permeabilidad alveolo-capilar, la inhibición de la
producción de líquido surfactante, un incremento de la actividad de la enzima sin-
tetizadora de óxido nítrico, y un aumento de la sensibilidad de los vasos pulmo
nares a los mediadores neurohumorales. La anestesia también provoca cambios
mecánicos y funcionales del pulmón. Estas alteraciones aparecen con la induc
ción anestésica y pueden prolongarse durante el postoperatorio. La anestesia
general reduce la capacidad residual funcional provocando el desarrollo inmedia
to de atelectasias en las zonas dependientes del pulmón por tres mecanismos:
compresión del tejido pulmonar, absorción del gas alveolar y alteración de la fun
ción del surfactante. Como consecuencia, se produce una alteración de la activi
dad normal de los músculos respiratorios, principalmente del diafragma. El de
sequilibrio resultante entre la ventilación y la perfusión pulmonar conduce a un
aumento del cortocircuito y del espacio muerto, y finalmente a hipoxemia. Los
efectos de los anestésicos, los analgésicos y otros fármacos sobre la regulación
central de la respiración que cambian el estímulo sobre los músculos respiratorios
y la vía aérea superior son un factor adicional que contribuye al desarrollo de
complicaciones respiratorias postoperatorias. Globalmente, la intensidad y la
coordinación de los diferentes grupos musculares y la preservación de los meca
nismos biológicos pulmonares son la clave que limita una fina línea entre la recu
peración completa y la aparición de complicaciones (5).
El trauma quirúrgico contribuye de una forma considerable al desarrollo de com
plicaciones respiratorias postoperatorias. Toda la cirugía torácica y abdominal pro
duce un trauma cercano al diafragma. Al menos hay tres tipos de trauma implicados:
la disrupción funcional de los músculos respiratorios por la incisión, el dolor post
operatorio que causa una limitación de los movimientos respiratorios, y la estimula
ción de las visceras por la tracción mecánica que produce una inhibición refleja del
diafragma y de otros nervios que inervan los músculos respiratorios (4).
Los factores relacionados con la agresión quirúrgica, como la duración del
procedimiento o la pérdida sanguínea, por sí mismos o en interacción con los
efectos locales mencionados, incrementan netamente el riesgo de aparición de
complicaciones respiratorias postoperatorias. Además, la respuesta inmune post
operatoria es muy compleja y tiene efectos perjudiciales (procoagulante e immu-
nosupresor). Las citoquinas proinflamatorias, especialmente el factor de necrosis
tumoral y la interleuquina-6, juegan un papel importante en el síndrome de res
E v a lu a c ió n d e l rie s g o p r e o p e r a to r io de c o m p lic a c io n e s r e s p ir a t o r ia s 513
puesta inflamatoria sistémica y la disfunción muitiorgánica después del trauma.

La depresión inmunológica, en este caso provocada por la agresión quirúrgica,
podría ser inculpada como un mediador favorecedor de la infección respiratoria
postoperatoria y otras complicaciones.
FACTORES DE RIESGO______________________________
Recientemente, el American College of Physicians ha publicado unas reco

mendaciones para reducir el riesgo de complicaciones respiratorias postoperato
rias en pacientes a intervenir de cirugía no cardiaca. En la Tabla I se presentan los
factores de riesgo agrupados por las características del paciente y del procedi
miento. Sólo se incluyen aquellos factores cuya demostración es de clase A (muy
evidente) y B (bastante evidente) (6).
VALORACIÓN PREOPERATORIA
El objetivo principal de la valoración respiratoria preoperatoria es detectar los

factores asociados a mayor riesgo de complicación respiratoria postoperatoria,
TABLA I
FACTORES DE RIESGO INDEPENDIENTES DE COMPLICACIÓN RESPIRATO
RIA POSTOPERATORIA SEGÚN LA REVISIÓN SISTEMÁTICA DEL
________________ AMERICAN COLLEGE OF PHYSICIANS (6)________________
Nivel de Pruebas de
evidencia Paciente Procedimiento laboratorio
Clase A Insuficilencia cardiaca Aneurisma de aorta Albúmir

ASA ^ 2 Cirugía torácica baja
Edad avanzada Cirugía abdominal
EPOC Abdomen superior
Dependencia Neurocirugía
funcional Cirugía prolongada (> 3 h)
Cabeza y cuello
Cirugía de urgencia
Cirugía vascular
Anestesia general
Clase B Pérdida de peso Transfusión Radiografía de

Conciencia alterada tórax
Tabaquismo Nivel de urea
Consumo de alcohol
A: evidencia buena: B: bastante evidente.
valorar el grado de alteración funcional e indicar una preparación preoperatoria

en los casos que pueda reducirse el riesgo. Aunque a veces los anestesiólogos han
confiado a otros especialistas la evaluación preoperatoria de sus pacientes, lo más
frecuente es que esto no sea necesario. El anestesiólogo puede aunar mejor la
información obtenida en la historia clínica y la exploración física junto con sus
conocimientos de la disfunción producida por la agresión quirúrgica, el manejo
anestésico y la analgesia postoperatoria. Sin embargo, en el caso de la evaluación
funcional respiratoria preoperatoria, el anestesiólogo debe discriminar el grupo
de pacientes que presenta una patología respiratoria crónica con alteración fun
cional grave y solicitar la consulta de un neumólogo que evalúe el estado clínico
y prepare al paciente para estar en las mejores condiciones de afrontar la aneste
sia y la cirugía. En estos casos y en otros en los que se asocien factores de riesgo
de complicación respiratoria, el anestesiólogo o el neumólogo pueden necesitar
un estudio funcional respiratorio.
La utilidad de la realización de pruebas funcionales respiratorias preoperato
rias está actualmente más debatida que algunos años atrás, con excepción de la
evaluación de la cirugía resectiva del pulmón. De hecho, ningún estudio ha
demostrado que la realización rutinaria de estas pruebas vaya a modificar la
actuación anestésica y disminuya la morbilidad y mortalidad perioperatorias (7).
HISTORIA CLÍNICA_________________________________
1 . Edad
La edad es un factor de riesgo importante debido entre otras razones a que el

envejecimiento produce una reducción de los volúmenes pulmonares, de la elas
ticidad pulmonar y de la presión arterial de oxígeno (PaO^). Esta reducción de la
reserva funcional contribuye a la aparición de complicaciones respiratorias post
operatorias en la población de más edad. Por encima de los 50 años la incidencia
de complicaciones respiratorias aumenta de forma significativa y por encima de
los 80 es 5 veces mayor que la del individuo joven (8).
2. Patología respiratoria crónica
La prevalencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es supe

rior al 10% en la población mayor de 40 años. La EPOC está estrechamente rela
cionada con el tabaquismo y se manifiesta como hipersecreción bronquial cróni
ca y enfisema. Sin embargo, la caracterización de esta patología requiere aplicar
unos criterios clínicos y espirométricos que no siempre se han evaluado correcta
mente y puede ocurrir que en la historia clínica conste un antecedente de EPOC
erróneo. Otras enfermedades respiratorias crónicas como el asma bronquial, las
bronquiectasias, la fibrosis pulmonar y las neumonías de repetición no siempre
están asociadas con el tabaquismo, se interrelacionan o incluso confunden con el
Ev a l u a c ió n d e l r ie s g o p r e o p e r a t o r io d e c o m p l ic a c io n e s r e s p ir a t o r ia s s is
diagnóstico de EPOC y modifican también el riesgo de complicación respirato

ria. Además, debe tenerse en cuenta que una alta proporción de pacientes con
EPOC presenta hiperreactividad bronquial.
Por todos estos motivos es importante, a través del interrogatorio clínico, dis
criminar qué tipo y gravedad de enfermedad respiratoria está presente, el grado
de asociación a tabaquismo y el nivel de alteración funcional. Es importante
conocer las manifestaciones clínicas del paciente y su intensidad, y en particular
si el diagnóstico de EPOC se sustenta con un estudio espirométrico. Otros datos
clínicos a recabar son el tiempo de evolución de la enfermedad, el estado actual,
la medicación que requiere incluyendo oxigenoterapia, la presentación de episo
dios de exacerbación aguda y si ha requerido ingreso hospitalario o soporte res
piratorio en algún momento. En pacientes asmáticos debe reseñarse la frecuencia
e intensidad de los episodios agudos, el tiempo transcurrido desde el último y el
uso actual de medicación. No obstante, los estudios no han identificado el asma
bronquial como un factor de riesgo independiente. También es importante cono
cer los antecedentes anestésicos, tipo de intervención quirúrgica y el curso post
operatorio si los hubiere.
Debe investigarse el tipo, cantidad y duración del tratamiento, especial
mente de broncodilatadores. El tratamiento habitual en pacientes con EPOC
suele basarse en los broncodilatadores anticolinérgicos inhalados, los agonis
tas adrenérgicos-P^ y la teofilina. En los casos más graves suele administrarse,
además, un corticoide inhalado. Los pacientes asmáticos pueden estar reci
biendo corticoides, inhalados o por vía sistémica. El uso de estos fármacos es,
en si mismo un indicador de la gravedad del proceso, que incrementa la fre
cuencia de complicación
3. Síntomas de enfermedad respiratoria
En la consulta preanestésica es muy útil investigar detalladamente cada uno

de los síntomas respiratorios -disnea, tos-hipersecreción y sibilancias- ya que su
existencia e intensidad están en relación con el nivel de gravedad de la patología
respiratoria crónica y, además, aportan una información muy valiosa para deter
minar el grado de riesgo quirúrgico.
3 .1. Disnea
A pesar de ser un síntoma subjetivo, puede y debe valorarse cuidadosamente

respecto al nivel y tipo de esfuerzo en que aparece. En algunos estudios, la dis
nea ha sido identificada como un factor de riesgo independiente de complicación
respiratoria postoperatoria. En pacientes con patología pulmonar restrictiva la
limitación al ejercicio es el principal síntoma respiratorio. Asimismo, es impor
tante conocer si la disnea ha aumentado en los últimos meses. Determinar el
grado de disnea es una forma útil de conocer la tolerancia a un esfuerzo. Por
tanto, debe interrogarse la capacidad para realizar actividades físicas cotidianas

como trabajos domésticos, andar o subir escaleras (9). Así, cuando la disnea apa
rece sólo con los esfuerzos intensos, como el caminar apresuradamente cuesta
arriba, se considera de grado I. Si se percibe al caminar deprisa en el llano, se
considera grado II. Si es al caminar en el llano al paso de otras personas de simi
lar edad y estado físico, es grado III. La que aparece con la actividad ligera, como
subir un piso de escalera o caminar una manzana sin parar, es grado IV. Este nivel
indica ya una reducción seria de la reserva funcional cardiorrespiratoria. Cuando
un paciente refiere disnea es fundamental diferenciar si es de origen respiratorio
o cardíaco. Si se trata de ortopnea, de primodecúbito, o si el paciente presenta sig
nos de enfermedad cardiaca, debería sospecharse que la disnea es de origen car
diaco e investigar otros posibles síntomas como son el dolor precordial, las pal
pitaciones o el edema.
3.2. Tos
Es un síntoma inespecífico que suele indicar una irritación bronquial.

Muchos pacientes niegan la tos porque la consideran normal. Hay que investi
gar si se acompaña o no de producción de esputo e interrogar sobre su frecuen
cia y momento en que aparece, especialmente si la tos es matutina o responde
a estímulos irritativos como el tabaco, el frío y otros, como también sucede en
el paciente asmático. Una forma sencilla y útil para la valoración del riesgo de
complicación respiratoria consiste en pedir al paciente durante el reconoci
miento preoperatorio que haga una inspiración profunda y tosa. Si esta tos
voluntaria se sigue de nuevas toses espontáneas, la prueba se considera positi
va. Estudios cuidadosos y con gran número de casos han demostrado que en el
conjunto de enfermos sometidos a cirugía, una prueba de tos positiva es un
factor independiente de riesgo de complicación respiratoria, equivalente al de
una historia positiva de enfermedad respiratoria y superior al de una historia
de tos crónica (10).
3.3. Expectoración
La hipersecreción bronquial es un factor de riesgo para la presentación de ate-

lectasias e infección. La expectoración acompaña a la tos y puede ser una res
puesta a la irritación y a la infección bronquial. Interesa determinar la cantidad,
características y circunstancias de la expectoración, pues aportan una orientación
del grado de irritación o infección. El fumador, el paciente bronquítico o asmáti
co suelen presentar una expectoración mucoide clara que con frecuencia cambia
a purulenta (amarilla o verdosa). Su persistencia durante más de tres meses en
años consecutivos la califica de bronquitis crónica. El aumento de la expectora
ción con algunos cambios de posición puede sugerir la existencia de bronquiec-
tasias.
E v a lu a c ió n d e l r ie s g o p r e o p e r a t o r i o d e c o m p lic a c io n e s r e s p i r a t o r i a s 5 17
3.4. Sibilancias
Cuando un paciente refiere una historia de sibilancias se debe plantear si el

origen de estas es respiratorio o, bastante menos frecuentemente, cardiaco. El
asma es una enfermedad que afecta a cualquier edad y se presenta en episodios
agudos de broncoespasmo, edema de las vías aéreas y aumento de secreción
bronquial. Entre estos episodios agudos hay intervalos variables con pocos o
sin síntomas, en los que el paciente presenta un examen físico y funcional nor
mal o casi normal. En otras ocasiones el asma es persistente y, sin adecuado
tratamiento, provoca síntomas muy frecuentes o diarios, particularmente noc
turnos. El paciente con asma debe evaluarse preoperatoriamente; cuando su
estado clínico sea agudo o no controlado deberá intensificarse su tratamiento
y, si la intervención es electiva, deberá posponerse hasta varias semanas des
pués de su recuperación.
4. Ronquido y somnolencia
Es importante interrogar a los pacientes, particularmente a aquellos con una

enfermedad pulmonar crónica, y a quienes comparten con él su dormitorio,
sobre el grado de somnolencia diurna y la historia de ronquidos, para tratar de
descartar o sospechar un síndrome de apnea del sueño. En los pacientes con el
síndrome y tratamiento con CPAP nasal, es conveniente restablecer este trata
miento a partir de la primera noche de postoperatorio. Con frecuencia, los
pacientes con síndrome de apnea del sueño presentan una obesidad asociada.
Las alteraciones funcionales en este grupo de pacientes pueden ser muy impor
tantes y requieren un estudio funcional respiratorio con particular atención a
los gases en sangre arterial, especialmente si van a ser intervenidos de una
cirugía de riesgo.
5. Proceso agudo de vías aéreas altas reciente
En el niño se ha dado mucha importancia al hecho de haber padecido un

proceso catarral reciente como factor de riesgo de com plicación respiratoria
perioperatoria. Hasta recientemente, el acontecimiento en las últimas cuatro
semanas previas a la cirugía de un proceso respiratorio agudo en el adulto
que va a someterse a intervención quirúrgica, no había recibido adecuada
atención. Sin embargo, representa un claro aumento del riesgo de com plica
ción, tanto si el enfermo refiere antecedentes de patología respiratoria como
si no; de tal modo que si la cirugía propuesta es programada, debe conside
rarse su retraso por algunas semanas más. Es posible que los fenómenos de
inmunodepresión asociados con los procesos respiratorios comunes de vías
aéreas sean los responsables del aumento del riesgo de com plicación respi
ratoria postoperatoria.
6. Tabaquismo
El tabaquismo es el factor causal más importante de la EPOC. Por sí

mismo, aunque no haya producido EPOC clínicamente manifiesta, altera los
volúmenes y flujos pulmonares, y el transporte mucociliar. Los fumadores tie
nen hipersecreción y reactividad bronquial y presentan más frecuentemente
episodios agudos de infección de vías aéreas (11). Numerosos estudios han
demostrado que el tabaquismo es un factor independiente de riesgo de compli
cación respiratoria postoperatoria. Los fumadores activos tienen, además, un
nivel elevado de carboxihemoglobina que contribuye a reducir el transporte de
oxígeno, hecho que persiste durante las siguientes 48 horas de abstinencia
(11). El tabaquismo se asocia a comorbilidad, especialmente cardiovascular, y
a una mayor incidencia de complicaciones postoperatorias de todo tipo, inclu
yendo una tasa más elevada de infecciones de la herida quirúrgica y la conso
lidación más lenta de las fracturas óseas. Con el objetivo de reducir el riesgo
de complicaciones postoperatorias hay un gran debate sobre cuál debería ser
el periodo de abstinencia tabáquica aconsejable antes de una intervención qui
rúrgica programada. A falta de pruebas obtenidas con estudios controlados,
cabe sólo decir que la abstinencia de tabaco de 6 semanas antes de la cirugía
podría reducir de forma significativa el riesgo (12).
En la consulta preoperatoria debe investigarse el grado de tabaquismo con la
cuantificación de lo fumado a lo largo de la vida, los periodos de abstinencia y la
cantidad de tabaco consumida en el momento actual. Para ello, el índice más uti
lizado de tabaquismo es el denominado número de paquetes-año, expresado por
la siguiente fórmula:
Paquetes-año = (número de cigarrillos fumados diariamente x número de

años de tabaquismo) / 20
Como a lo largo de la vida el fumador varía en el número de cigarrillos fuma

dos al día, el numerador de esa fracción corresponde a la suma de los diferentes
periodos. Así, podría ser: (15 c. x 10 a. -i- 20 c. x 20 a. -H10 c. x 5 a.) en un fuma
dor que hubiera fumado 15 cigarrillos al día durante 10 años, después 20 cigarri
llos durante 20 años y 10 durante 5 años.
Aunque siempre se ha aconsejado la abstinencia tabáquica y se considera que
los exfumadores pueden recuperar parte de la función respiratoria y cardiovascu
lar perdida y a la vez reducir el riesgo de complicaciones postoperatorias, tam
bién se sugiere que el riesgo está en relación con la cantidad acumulada de taba
co fumado a lo largo de la vida, independientemente de los periodos de abstinen
cia. Por tanto, la consulta preanestésica debería servir para aconsejar a los pacien
tes dejar de fumar, no tanto para reducir los riesgos inmediatos sino los debidos
a largo plazo. De otro lado, los fumadores que se van a someter a una interven
ción quirúrgica están más predispuestos a dejar de fumar, hecho que debería apro
vecharse (13).
E v a lu a c ió n d e l r ie s g o p r e o p e r a t o r i o d e c o m p lic a c io n e s r e s p i r a t o r i a s 5 19
7. Estado nutrícíonal
Los extremos clínicos del estado nutricional, tanto la obesidad como la desnu
trición, tienen unas repercusiones importantes sobre el estado funcional respira
torio. La obesidad produce una discreta reducción de los volúmenes pulmonares
y un patrón restrictivo (14). En los pacientes desnutridos, muchos de ellos como
consecuencia de un proceso neoplásico, se asocia una debilidad muscular que
puede comprometer la función de los músculos respiratorios y dificultar la recu
peración postoperatoria.
8. Tipo de cirugía
Tal como se ha mencionado anteriormente, el tipo de cirugía y más específi

camente la localización de la incisión y la intensidad de la agresión quirúrgica son
determinantes del riesgo de complicaciones postoperatorias. Por este motivo, la
evaluación del paciente y la gravedad de su estado previo han de balancearse con
la cirugía a que va a someterse. En función del riesgo que se determine es preci
sa una evaluación conjunta con el cirujano para adecuar el grado de agresión qui
rúrgica al estado del paciente. Por ejemplo, un paciente con patología respirato
ria crónica grave que vaya a ser intervenido de cirugía de cataratas puede ser
admitido más fácilmente que un paciente con un grado más moderado de patolo
gía asociada que vaya a ser intervenido de cirugía abdominal alta. También, el
nivel de preparación preoperatoria será distinto.
Tal como se presenta en la Tabla I, el mayor riesgo de complicaciones respi
ratorias postoperatorias se presenta en todo tipo de cirugía supra- o infradiafrag-
mática (torácica y abdominal alta), la cirugía vascular y la de cabeza y cuello. La
cirugía de urgencia tiene el doble de incidencia de complicaciones que la electi
va y cuando la duración de la cirugía es superior a cuatro horas el riesgo de com
plicaciones aumenta sensiblemente (6).
9. Tipo de anestesia
Como ya se ha mencionado, la anestesia general produce profundos cambios que

favorecen la aparición de complicaciones respiratorias postoperatorias. La evalua
ción preoperatoria debería considerar la posibilidad de realizar una técnica locorre-
gional en aquellos pacientes de mayor riesgo. Asimismo, en estos casos debería tra
zarse una estrategia de analgesia postoperatoria que reduzca al mínimo los riesgos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Si la historia clínica sugiere una enfermedad pulmonar o cardiaca, hay que
dedicar unos minutos a un examen físico que determine el alcance de la enferme
dad. La exploración debe ir encaminada a observar el tórax, su forma y los movi

mientos del diafragma y demás músculos respiratorios. La auscultación explora
rá la presencia de crepitantes, roncus y/o sibilancias. La hiperinsuflación pulmo
nar reduce el murmullo vesicular. Algunos pacientes con hiperrespuesta bron
quial pueden presentar sibilantes al final de una espiración forzada aunque no
estén en una fase aguda de su enfermedad.
La exploración cardiaca es muy importante para descartar la posible repercu
sión cardiaca de una enfermedad pulmonar, como puede ser la hipertensión pul
monar. La auscultación de un tercer y cuarto ruido cardiaco o de un soplo pueden
revelar el origen cardíaco de los síntomas. Asimismo, hay que buscar signos de
insuficiencia ventricular derecha como son la ingurgitación yugular, la hepatome-
galia, la ascitis y el edema periférico.
PRUEBAS PREOPERATORIAS____________________________
En función de la evaluación hecha por la historia clínica y la exploración físi
ca se decidirá qué pruebas deben practicarse.
1. Saturación arterial de oxígeno (SpO^)
Con la fácil disponibilidad de pulsioxímetros en cualquier entorno sanitario,

la medición de la SpO^ debe ser de rutina y obligatoria en todos los pacientes que
van a ser intervenidos quirúrgicamente. El nivel basal de SpO^ es un indicador
simple del estado de la función pulmonar y puede ser un predictor de complica
ciones respiratorias. Las cifras de SpO^ por debajo de 94-95% deben alertar sobre
la existencia de enfermedad pulmonar o cardiaca.
2. Radiografía de tórax
Un reciente metaanálisis sobre 21 estudios que valoraron el rendimiento
diagnóstico preoperatorio de la radiología de tórax demuestra que la inciden
cia de hallazgos no esperados es del 1,3% y que la conducta preoperatoria sólo
varió en un 0,1% (15). El American College of Physicians ha concluido que la
radiografía de tórax preoperatoria sólo está indicada si la historia y la explora
ción física hacen sospechar una enfermedad pulmonar activa o si se realiza
cirugía torácica. En la Tabla II se exponen las recomendaciones de dicha
Sociedad (16).
3. Pruebas de función pulmonar

El objetivo fundamental de las pruebas funcionales respiratorias es cuan-
tificar el grado de alteración y determinar el patrón funcional que cataloga el
TABLA II
RECOMENDACIONES DEL A M E R I C A N C O L L E G E O F P H Y S I C I A N S SOBRE
___________ LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX PREOPERATORIA (16)_________
No está indicada de forma rutinaria simplemente porque un paciente ingresa en el

hospital
No es una prueba que se deba solicitar de forma rutinaria para la evaluación pre
operatoria antes de la anestesia
Está indicada sólo en el caso de que la historia y la exploración física ofrezcan una
sospecha clínica de enfermedad torácica activa
La edad avanzada no es una indicación para realizar una radiografía de tórax. Sin
embargo, ya que en pacientes de edad hay una incidencia elevada de signos y
síntomas de enfermedad torácica, a muchos de ellos se les practicará una radio
grafía
Debe solicitarse de forma rutinaria en pacientes que van a ser intervenidos de ciru
gía torácica
tipo de patología respiratoria. La mayoría de estudios aconsejan solamente la

realización rutinaria de pruebas funcionales respiratorias en pacientes que
van a ser sometidos a resección pulmonar. En el lado opuesto, ningún estudio
confirma la necesidad de realizar estas pruebas de forma rutinaria en pacien
tes de edad, obesos y fumadores (17). No se ha hallado ninguna correlación
entre la desviación de la normalidad de la espirometría y la incidencia de
complicaciones respiratorias postoperatorias (18). Sin embargo, en aquellos
pacientes en los que la historia clínica y la exploración física sugieren una
alteración funcional respiratoria es aconsejable realizar algún tipo de estudio
de la función pulmonar, para cualificar la alteración y orientar al clínico en el
postoperatorio.
3.1. Espirometría clínica
La espirometría forzada es la prueba básica del estudio funcional respiratorio.

La maniobra se realiza ejecutando una espiración forzada lo más rápidamente
posible después de haber realizado una inspiración máxima. Permite cuantificar
la capacidad vital y algunos parámetros que reflejan las propiedades resistivas de
las vías aéreas. La Tabla III presenta los patrones espirométricos habituales de
varias condiciones anómalas de la función pulmonar. Los parámetros obtenidos
se expresan en valores absolutos y en porcentaje de los valores de referencia obte
nidos en poblaciones control.
TABLA III
PATRONES DE LA ESPIROMETRÍA
FVC FEV F E V /F V C
Obstrucción del flujo aéreo Normal o J, i i

Restricción pulmonar I I Normal o t
Postneumonectomía I I Normal
Debilidad muscular J, I Normal
3.1.1. Capacidad vital forzada (FVC)
Es el volumen máximo obtenido de la espiración forzada y puede estar redu

cido en aquellas condiciones clínicas en las que haya una obstrucción al flujo
aéreo, una restricción pulmonar o una debilidad muscular.
3.1.2. Volumen espirado forzado en el primer segundo (FEVJ
Es el volumen que se espira durante el primer segundo de la maniobra de

capacidad vital forzada. Su valor absoluto se expresa en litros y como un porcen
taje del valor de referencia; también se le relaciona con la capacidad vital
(FEVj/FVC%) en un índice que valora el grado de posible obstrucción al flujo
aéreo. Los individuos sanos son capaces de espirar de forma forzada entre un 70
y 80% de la capacidad vital en el primer segundo de la maniobra. El resto del
volumen se espira en los siguientes 2-3 segundos. Las enfermedades que produ
cen una obstrucción al flujo aéreo reducen el FEVj y su relación con la FVC. Las
enfermedades restrictivas no acostumbran a asociarse a obstrucción de la vía
aérea; por dicho motivo presentan una reducción de la capacidad vital y también
del FEVj pero mantienen una relación entre ambos parámetros por encima o alre
dedor del 70%.
El valor normal de FEV^ en adultos oscila entre 3 y 4,5 litros. En la presencia
de una obstrucción moderada este valor varía entre 1,5 y 2,5 litros y en pacientes
con una obstrucción intensa el PEY^ puede ser inferior a un litro. Si se utiliza la
relación entre FEV/FVC la obstrucción ligera se define cuando este índice osci
la entre el 60 y 70%, moderada por debajo del 60% y severa inferior al 50%. El
índice no debe expresarse como un porcentaje del valor de referencia.
3.1.3. Flujo máximo (peok flowj
La primera parte de la maniobra de la espiración forzada es dependiente

del esfuerzo que realiza el sujeto. En ella se alcanza normalmente el flujo
máximo de la espiración forzada, que se expresa en litros por segundo (en la

literatura inglesa suele también expresarse en litros por minuto). Este paráme
tro es muy sensible a la obstrucción de vías aéreas grandes y a la respuesta al
tratamiento broncodilatador. La maniobra para cuantificar el flujo máximo es
simple, requiere un sencillo aparato y permite su fácil obtención a la cabece
ra del paciente (19). En el lado negativo, tiene mayor variabilidad que el del
FEV.
3.1.4. Prueba broncodilatadora
Consiste en realizar una espirometría forzada antes y 10 minutos después de

haber administrado una dosis inhalada de un broncodilatador, habitualmente sal-
butamol. Para realizar la prueba el paciente debe haber suspendido su tratamien
to broncodilatador habitual al menos 8-12 h antes de efectuar la espirometría.
Cuando hay un cambio superior a un determinado porcentaje con respecto al
valor prebroncodilatador en al menos el FEV^ o la FVC, se considera que la prue
ba es positiva. Este porcentaje de cambio es distinto para cada uno de los pará
metros, ya que hay que considerar la variabilidad normal de cada parámetro a
corto plazo. Habitualmente se considera que el cambio es significativo cuando la
FVC aumenta un 10% y el FEV un 15%.
3.1.5. Fuerza muscular respiratoria
Todas las pruebas de función pulmonar que requieren el esfuerzo del

paciente están influidas por la fuerza de los músculos respiratorios. Esta fuer
za puede ser cuantificada específicamente por la medición de las presiones res
piratorias estáticas máximas. Estas presiones se generan contra una vía aérea
ocluida durante un esfuerzo inspiratorio o espiratorio máximo y son medidas
habitualmente por transductores de presión simples. La presión inspiratoria
estática máxima (Pi^^^) se mide cuando los músculos inspiratorios están en su
longitud máxima, es decir, cerca del volumen residual. De forma similar, la
presión espiratoria estática máxima (Pe^^^) se mide cuando los músculos espi
ratorios se hallan en su punto máximo de tensión, es decir, después de una ins
piración máxima, cerca de la capacidad pulmonar total. Estas presiones son
particularmente útiles para evaluar enfermedades neuromusculares. La debili
dad muscular respiratoria reduce significativamente la capacidad vital aunque
no haya afectación pulmonar. En sujetos adultos jóvenes, la Pi^^^ tiene un valor
de alrededor de (-)125 cm H p y la Pe^^^ de (-i-)200 cm H p. Si la Pi^^^ está por
debajo de (-)25 cmHÔ, indica una incapacidad para realizar respiraciones pro
fundas y una Pe^^^ de menos de (-i-)40 cmHÔ sugiere una incapacidad para
toser adecuadamente. Estas pruebas de fuerza muscular tienen un interés par
ticular en aquellos pacientes que presentan enfermedades neuromusculares o
debilidad muscular.
3.1.6. Volúmenes pulmonares
La determinación de los volúmenes pulmonares que incluyen la capacidad

pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volumen residual está indica
da en la evaluación funcional preoperatoria para la resección pulmonar. La capa
cidad pulmonar total está reducida por debajo del 80% del valor predicho en pato
logías respiratorias de tipo restrictivo. El volumen residual supone aproximada
mente un 30% de la capacidad pulmonar total.
3.1.7. Gases en sangre arterial
La gasometría arterial es una prueba de función respiratoria que determina el

grado de eficacia del intercambio gaseoso pulmonar. No hay una buena correlación
entre la capacidad ventilatoria, expresada por los diferentes volúmenes y flujos pul
monares, y la gasometría arterial. Puede haber pacientes con una alteración impor
tante de la espirometría y unos gases en sangre arterial aceptables y viceversa.
3.1.8. Presión arterial de oxígeno
La presión arterial de oxígeno (PaO^) es un indicador sensible de trastornos

del intercambio gaseoso pulmonar y puede afectarse ante cualquier problema pul
monar. El valor normal oscila entre 80 y 100 mmHg respirando aire ambiente.
Hay una reducción de la PaO^ con la edad. Cuando se detecta una hipoxemia sin
una causa clínica aparente, es indicación de realizar una exploración funcional
más completa ya que su presencia es inespecífica. Hay que considerar que la PaO^
no es el único determinante del transporte de oxígeno, ya que también se inclu
yen el nivel de hemoglobina, la afinidad por el oxígeno y el gasto cardiaco. Es
muy útil una determinación preoperatoria de la PaO^ en pacientes con una altera
ción de la función pulmonar, especialmente si estos tienen factores de riesgo aña
didos para presentar complicaciones respiratorias postoperatorias, con el fin de
conocer cuál es la situación basal y por tanto como punto de referencia durante la
evolución postoperatoria.
3.1.9. Presión arterial de CO
La presión arterial de CO^ (PaCO^) es un indicador del nivel de ventilación

alveolar. La PaCO^ debe ser valorada en el contexto del equilibrio ácido-base para
conocer si es el resultado de un proceso crónico. Si la PaCO^ está por encima de
45 mmHg indica que el paciente debe considerarse de riesgo y requiere una pre
paración especial. La hipercapnia preoperatoria en un paciente que clínicamente
está estable, hace sospechar que su patología se halla en fase avanzada y que
puede dificultar el curso postoperatorio de una cirugía torácica o abdominal.
4. Hemograma
En los pacientes que presentan síntomas respiratorios moderados o intensos es

útil realizar un hemograma incluyendo fórmula leucocitaria. Si un paciente pre
senta expectoración mucopurulenta y se observa leucocitosis y una fórmula leu
cocitaria sugerente de infección debería valorarse la suspensión hasta resolver el
problema, especialmente si la cirugía es abdominal o torácica. El hematocrito se
relaciona con el grado de intensidad y cronicidad de la EPOC ya que refleja la
respuesta a una hipoxemia crónica.
5. Electrocardiograma
El electrocardiograma puede sugerir el grado de enfermedad pulmonar en

pacientes con riesgo de presentar complicaciones respiratorias postoperatorias.
La hiperinsuflación torácica reduce el voltaje en las derivaciones precordiales y
una desviación del eje a la derecha puede ser atribuible a una mala conductividad
y a la posición vertical del corazón.
La EPOC avanzada puede producir hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
Los signos de hipertrofia ventricular derecha incluyen la desviación del eje a la
derecha (> 90'’), una onda R picuda en VI (> 5 mm) y persistencia de ondas S en
V5 y V6. El agrandamiento de la aurícula derecha se refleja por ondas P mayores
a 2,5 mm en DII (20).
6. Evaluación del paciente que va a ser intervenido de

resección pulmonar
El propósito de la evaluación del paciente que va a ser sometido a una resec
ción pulmonar es determinar si la extirpación del tejido pulmonar podrá ser tole
rada sin que ello comprometa a la función pulmonar postoperatoria y que el
paciente quede en un estado de insuficiencia respiratoria. La viabilidad de una
resección pulmonar depende de la cantidad de tejido que va a ser resecado, la
contribución funcional de este parénquima y, lo más importante, de la función del
resto del parénquima. En la actualidad los criterios más utilizados son los que
estableció Olsen ya en 1975 (21) (Tabla IV).
Aunque no hay estudios prospectivos extensos que hayan confirmado el valor de
estas recomendaciones, existe el consenso de que hay que realizar unas pruebas fun
cionales respiratorias que incluyan espirometría, gasometría arterial y volúmenes
pulmonares a todos los pacientes que van a ser sometidos a resección pulmonar.
Aunque los criterios de operabilidad de Olsen están pensados para pacientes que van
a ser sometidos a una neumonectomía, es importante considerar que un paciente
sometido a una lobectomía puede sufrir un deterioro funcional inmediato debido al
trauma quirúrgico del resto del pulmón que se interviene (22). Además, en ocasio
nes, la proyectada lobectomía acaba siendo una neumonectomía.
TABLA IV
CRITERIOS PARA LA REALIZACIÓN PE LA NEUMONECTOMÍA (20)
Ventilación voluntaria máxima > 50% del valor de referencia

FEV, > 2 litros y una FVC de al menos 50%
Volumen residual/capacidad pulmonar total < 50%
FEV^ postoperatorio > 0 , 8 litros
Oclusión de la arteria pulmonar del pulmón a resecar:
PaOj > 45 mmHg
Presión arterial pulmonar media < 35 mmHg
Cuando no se cumplen alguno de los criterios de operabilidad de Olsen, puede

realizarse una prueba que determine la contribución de cada pulmón en cuanto a
la ventilación y la perfusión. La prueba que actualmente se utiliza con más fre
cuencia es la realización de una radioespirometría con xenón inhalado para eva
luar la ventilación e inyectar macroagregados de tecnecio para determinar la per
fusión. La contribución relativa de cada pulmón a la ventilación y la perfusión
permite predecir la función pulmonar postneumonectomía. Basado en estos estu
dios, el FEVj predicho post-neumonectomía debe ser superior a 800 mi. Si este
valor es más bajo y quiere apurarse la indicación puede realizarse un estudio de
oclusión de la arteria pulmonar del pulmón a resecar. Sin embargo, estas pruebas
no se han mostrado suficientemente sensibles para predecir el estado funcional
postoperatorio. También se ha sugerido cuantificar el consumo de oxígeno máxi
mo durante una prueba de esfuerzo. Si este valor es inferior a 15 ml/kg/min se
observa una elevada incidencia de complicaciones respiratorias postoperatorias.
Si el valor está por encima de 20 ml/kg/min los problemas serán mínimos. Esta
prueba tiene un cierto atractivo porque engloba aspectos relacionados con el
intercambio gaseoso, la ventilación, la oxigenación tisular y el gasto cardiaco.
PREDICCIÓN DEL RIESGO DE COMPLICACIONES

RESPIRATORIAS___________________________________
Ha habido pocos intentos de diseñar escalas que permitan predecir el riesgo
de complicaciones respiratorias postoperatorias. La propuesta más consistente es
la elaborada por el Veterans National Surgical Quality Improvement Project
(NSQIP) (23). El estudio NSQUIP se sustenta en una base de datos de 160.805
pacientes y desarrolla un índice de riesgo para predecir neumonía postoperatoria
después de cirugía no cardiaca y su mortalidad a 30 días. La incidencia global de
neumonía es del 1,5% y la mortalidad a 30 días de postoperatorio del 21%. La
Tabla V presenta el índice formado por 14 ítems del que, según la puntuación, se
obtienen 5 niveles de riesgo: 1) entre O y 15 puntos el riesgo de neumonía post-
E v a lu a c ió n d e l rie s g o p r e o p e r a to r io de c o m p lic a c io n e s r e s p ir a t o r ia s su
operatoria es del 0,2%; 2) entre 16 y 25 puntos del 1,2%; 3) entre 26 y 40 del 4%;
4) entre 41 y 55 puntos del 9,4%; y 5) del 15,3% para los pacientes con más de
55 puntos.
TABLA V
ÍNDICE DE RIESGO DE NEUMONÍA POSTOPERATORIA (23)
F a c to r d e r ie s g o p e r io p e r a f o r io P u n tu a c ió n
T ip o d e c ir u g í a
Reparación de aneurisma de aorta abdominal 15

Torácica 14
Abdomen superior 10
Cuello 8
Neurocirugía 8
Vascular 3
Edad
> 80 17
70-79 13
60-69 9
50-59 4
E s ta d o f u n c io n a l
Totalmente dependiente 10
Parcialmente dependiente 6
Pérdida de peso > 10% en los últimos 6 meses 7
Historia de EPOC 5
Anestesia general 4
Alteración de la conciencia 4
Historia de accidente cerebrovascular 4
N i v e l d e n itr ó g e n o u r e ic o
< 2,86 mmol-L”' 4

7,85-10,7 mmoll-' 2
> 10,7 mmol-L"' 3
Transfusión > 4 unidad 3
Cirugía de urgencia 3
Uso crónico de esteroides 3
Fumador activo en el último año 3
Consumo de alcohol > dos bebidas/día en las últimas 2 semanas 2
Este estudio tiene algunas limitaciones, la más importante es que la población

de estudio es totalmente atípica ya que prácticamente todos los pacientes fueron
varones veteranos de guerra con un alto grado de comorbilidad. Por tanto, este
índice no puede ser aplicable a la población femenina.
CONCLUSIONES___________________________________________
La anestesia produce cambios funcionales respiratorios muy importantes que
facilitan la aparición de complicaciones respiratorias, especialmente en el perio
do postoperatorio. Los factores de riesgo para que esto suceda son la enfermedad
pulmonar crónica, el tabaquismo, la edad, los extremos de los trastornos nutricio-
nales, una infección respiratoria activa, la cirugía torácica y abdominal alta y el
tipo y duración de la anestesia.
Durante la visita preoperatoria, el anestesiólogo debe identificar aquellos
pacientes más susceptibles de presentar este tipo de complicaciones a través de
la historia clínica y la exploración física. Además, el anestesiólogo debe reali
zar una valoración del estado funcional respiratorio y determinar la reserva de
estos pacientes para afrontar la anestesia y la cirugía. Finalmente, debe deci
dir qué pacientes requieren la consulta de un neumólogo que diagnostique y
determine las medidas para preparar preoperatoriamente a estos pacientes. En
algunos casos estará indicado efectuar unas pruebas funcionales respiratorias
que permitirán evaluar de forma objetiva el estado funcional respiratorio.
Estas pruebas son básicamente la pulsioximetría arterial, la gasometría arterial
basal y la espirometría forzada. En algunos casos estará también indicado rea
lizar otro tipo de pruebas como son la determinación de volúmenes pulmona
res o pruebas de fuerza muscular respiratoria. Todo paciente que vaya a ser
sometido a una cirugía de resección pulmonar deberá ser evaluado más profun
damente desde el punto de vista funcional y predecir cuál será la reserva fun
cional después de la cirugía.
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CAPITULO 22
Disñinción pulmonar
y atelectasias perioperatorías
J. Lloréns, M. Ballester
«When the true history of postoperative lung complications

comes to he written, active collapse ofthe lung,from
deficiency of inspiratory power, will be found to occupy
an important position among determining causes.»
Pasteur W. Massive collapse of the lung. Lancet 1908; 1351-3.
INTRODUCCIÓN
La disfunción pulmonar perioperatoria (DPP) puede ser definida como el con

junto de trastornos de la función respiratoria asociado al proceso anestésico-qui
rúrgico, cuya expresión más común es la hipoxemia. Esta alteración puede for
mar parte de los mecanismos patogénicos de las complicaciones pulmonares pos
toperatorias (CPP), especialmente de la neumonía postoperatoria.
El conocimiento de este problema es inherente al desarrollo histórico de la
Anestesiología. En un estudio relativo a los efectos de la anestesia general con
halotano sobre la función respiratoria, publicado en 1964, Nunn (1) concluía:
«...para mantener la PaO^ normal bajo anestesia general y ventilación espontá
nea, se necesita una PAO^ de 200 mmHg, lo que obliga a mantener la FiO^ en
0,35, debido a un aumento del shunt y de los trastornos en la relación V/Q». Más
expresivo, incluso, había sido el trabajo de Bendixen y cois. (2), publicado un año
antes, al relacionar la hipoxemia observada durante la anestesia general con la

alteración de la mecánica respiratoria y sugerir una pérdida progresiva de volu
men pulmonar (atelectasia) como principal causa. Además, este autor ya plante
aba una maniobra equivalente a lo que actualmente llamamos maniobra de reclu
tamiento alveolar (MR) como tratamiento de esta complicación: «La Anestesia
General sin suplementario reduce la PaO^ en un 22% y la compliancia del sis
tema respiratorio en un 15%, probablemente como consecuencia de atelectasias
progresivas; tres hiperinsuflaciones consecutivas recuperan los valores norma
les».
Actualmente el interés sobre esta entidad viene dado por su elevada inciden
cia, por las repercusiones en el periodo postoperatorio, manifiestas en múltiples
estudios desarrollados sobretodo en la década de los noventa, y por la propuesta
reciente de medidas de prevención y tratamiento que podrían determinar cambios
en la práctica clínica habitual relativos a las estrategias ventilatorias pre- y posto
peratorias.
Los datos más relevantes se refieren a los episodios de hipoxemia observados
en el postoperatorio. A pesar de la mejoría en la capacidad de detección, preven
ción y tratamiento de la hipoxemia postoperatoria gracias a la generalización de
las URPA y de la aplicación sistemática de la pulsioximetría, la hipoxemia sigue
presentándose con una elevada incidencia y constituyendo un problema de prime
ra magnitud. En un estudio publicado en 1994 y realizado sobre más de 24.000
pacientes, se halló que el 0,9% requería medidas adicionales a la oxigenoterapia
para tratar la hipoxemia detectada en el postoperatorio inmediato (3). Xue y cois.
(4) encontraron que en las tres primeras horas de estancia en la URPA se produ
cía al menos un episodio de SpO^ < 90% en el 7% de los casos y de SpO^ < 85%
en el 3%. En el postoperatorio de la cirugía de revascularización coronaria el gra
diente A-aO^ se halla reducido en todos los casos (5). Estos son sólo algunos
ejemplos de las múltiples publicaciones que ponen de relieve la presencia de
hipoxemia en el postoperatorio inmediato como manifestación clínica más evi
dente de la disfunción pulmonar perioperatoria. Sus repercusiones incluyen desde
la mera prolongación de la estancia en URPA hasta el incremento en la inciden
cia de complicaciones cardiocirculatorias y el aumento en el riesgo de isquemia
miocárdica en grupos de riesgo como los ancianos (6).
Es importante, sin embargo, distinguir entre la complicación pulmonar más
específicamente asociada al procedimiento anestésico-quirúrgico, es decir, las
atelectasias perioperatorias y las mencionadas complicaciones pulmonares pos
toperatorias (CPP). Estas últimas constituyen un “cajón de sastre” de alteracio
nes de la función respiratoria, muchas de las cuales parecen hallarse relacionadas
o ser consecuencia directa de las anteriores.
Las CPP han sido objeto de múltiples estudios porque constituyen una parte
substancial del riesgo relacionado con la cirugía y la anestesia y son una fuente
muy importante de morbilidad y mortalidad en el postoperatorio (7). En el estu
dio ARISCAT realizado recientemente sobre 2.991 pacientes de 59 hospitales de
Cataluña y de la Comunitat Valenciana, la incidencia de CPP fue del 5%, en los
casos de cirugía con ingreso. De ellas un 1,6% fueron infecciones respiratorias y
D is f u n c ió n p u lm o n a r y a te le c ta s ia s p e r io p e r a to r ia s 533
un 2,5% se presentaron como insuficiencia respiratoria. Las repercusiones de esta

complicación fueron muy importantes: 1) un aumento de la estancia hospitalaria
de 3 a 12 días; 2) una mortalidad intrahospitalaria del 23% (frente al 0,2 en el
resto de los pacientes); y 3) un aumento de la mortalidad a 3 meses, desde el 1,3%
en los pacientes sin CPP al 25,2% en los pacientes con CPR
Se ha establecido que el riesgo de desarrollar CPP depende de la sinergia entre
el estado de salud previo del paciente y los efectos de la cirugía y la anestesia
sobre el sistema respiratorio (8). Por tanto, es importante hallar la posible rela
ción causa/efecto entre estos últimos (las atelectasias peroperatorias) y las CPP,
puesto que ello justificaría la aplicación, durante la anestesia, de medidas dirigi
das a prevenir y/o tratar las primeras evitando así la aparición de las segundas y
sus consecuencias. No obstante, puede ser difícil demostrar dicha relación, y a
ello contribuye la ausencia de uniformidad en definición de CPP. Esta falta de
concreción se manifiesta en el hecho de que los trabajos publicados incluyan
entre las CPP una amplia gama de entidades nosológicas de etiología y patogenia
diferentes, como neumonía postoperatoria, insuficiencia respiratoria (definida
habitualmente como necesidad de soporte ventilatorio, independientemente de su
origen), neumotórax, broncoespasmos, secreciones bronquiales excesivas, tos
productiva, las propias atelectasias o incluso signos clínicos como la hipoxemia
(8). Es evidente, por ejemplo, que las atelectasias son una complicación directa
del proceso anestésico-quirúrgico, mientras que la hipoxemia es un mero signo
clínico que suele ser consecuencia de aquellas. La neumonía postoperatoria, por
su parte, es una entidad nosológica en cuya patogenia podrían hallarse implica
das las atelectasias desarrolladas durante la anestesia. Los neumotórax o los bron
coespasmos, pudiendo ser considerados como CPP, no guardan, sin embargo,
relación directa con las atelectasias. Por tanto, los estudios dirigidos a demostrar
una posible correlación entre atelectasias peroperatorias y CPP deberían incluir
entre estas últimas sólo aquellas que, plausiblemente, puedan guardar alguna rela
ción etiopatogénica con las primeras, como podrían ser la neumonía postoperato
ria o el requerimiento, en el postoperatorio inmediato, de suplementos de oxíge
no o de soporte ventilatorio no debido a otras causas.
EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE LA FUNCIÓN

RESPIRATORIA; ATELECTASIAS PEROPERATORIAS
El conjunto anestesia general-ventilación mecánica tiene múltiples efectos
biológicos: reducción de la actividad y número de macrófagos, inhibición del
aclaramiento mucociliar, aumento de la permeabilidad alveolocapilar, aumento
de la actividad de la NO-sintetasa y aumento de la sensibilidad de la vasculatura
pulmonar a los mediadores neurohumorales (9). A ellos hay que sumar la inhibi
ción en la liberación del surfactante, que puede contribuir a los efectos funciona
les y sobre la mecánica respiratoria. La anestesia per se causa reducción de la
capacidad residual funcional (CRF) y de la compliancia del sistema respiratorio
(Csr) y estos cambios, que se desarrollan desde el inicio de la inducción y pue
den prolongarse al periodo postoperatorio, se hallan invariablemente asociados al

desarrollo de atelectasias en las regiones pulmonares dependientes y yuxtadia-
fragmáticas.
Cuando se estudian por medios radiológicos, las atelectasias son observables
en el 90% de los pacientes y muestran una clara correlación con los cambios en
la mecánica asociados a lesión pulmonar aguda (10). Las atelectasias postopera
torias no son apreciables con la radiología simple salvo que sean masivas, pero
las técnicas de cuantificación mediante TC permiten una medida precisa de su
extensión. El área total del pulmón es medida incluyendo píxeles con valores de
densidad de -1000 a +100 unidades Hunsfield (HU). Se consideran como áreas
de tejido pulmonar colapsado aquellas con densidades de -100 a +100 HU, que
habitualmente se presentan como zonas de hiperdensidad en áreas declives. Esta
fue la técnica utilizada por Brismar y cois. (11) cuando, en 1985, pudieron
demostrar por primera vez la relación entre hipoxemia perioperatoria y atelecta
sias, propuesta desde mucho antes. En este estudio se observó que las atelectasias
aparecían dentro de los 5 minutos siguientes a la inducción, en forma de áreas de
densidad aumentada en las regiones dependientes de ambos pulmones (Figuras 1
a y b) .
El mismo grupo de investigadores confirmó posteriormente, mediante análi-
sis histológicos en corderos anestesiados, que las citadas densidades radiológicas
se correspondían con regiones pulmonares colapsadas y no con acúmulos de flui
dos (12). Los subsiguientes estudios, desarrollados siguiendo los criterios antedi
chos han permitido extraer otras conclusiones como:
1. En adultos sanos, las atelectasias afectan al 20-25% del tejido pulmonar yux-
tadiafragmático de las regiones basales, pudiendo alcanzar el 15% del parén-
quima pulmonar total (10). Aunque estas cifras parezcan poco importantes
debe considerarse que el área colapsada contiene cuatro veces más tejido pul-
Figura 1. TAC to rá c ic o p ra c tic a d o en e l p la n o situad o a 1 cm d e l d ia fra g m a , con e l p a c ie n te v ig il

(a¡ e in m editam ente después d e la in du c c ió n anestésica (b). Las flechas señalan, en este último,
las áreas d e aum ento d e d e n s id a d d e b id a s a atelectasias.
monar por unidad de volumen que el normalmente aireado; por ello, en un

paciente normal, las regiones con atelectasias o pobremente ventiladas pueden
representar de un 16 a un 20% del tejido pulmonar normalmente aireado (13).
2. Contrariamente a lo que cabría suponer, la edad no es un factor condicio
nante de la intensidad y extensión de las atelectasias (14), a pesar de que,
como es conocido, el envejecimiento se asocia a un aumento de las áreas
con baja relación V/Q. No obstante, en niños menores de 3 años, y espe
cialmente en lactantes y neonatos, las atelectasias se desarrollan más fácil
mente (15) debido a la gran compliancia de la pared torácica (16), que con
diciona una CRF relativamente baja, respecto del adulto (17).
3. Asimismo, ni el modo ventilatorio, ni el tipo de anestésico utilizado deter
minan la incidencia ni la intensidad de las atelectasias peroperatorias. Estas
se hallan igualmente presentes con bloqueo neuromuscular o sin él, y tanto
con anestésicos inhalatorios como intravenosos (salvo en los casos de
anestesia general basada en el uso de ketamina y manteniendo la ventila
ción espontánea) (10,18,19). En el caso de la anestesia regional, los efec
tos sobre la ventilación dependen de la extensión del bloqueo motor. El
bloqueo neuroaxial con extensión cefálica significativa puede reducir la
capacidad inspiratoria hasta un 20% y disminuir el volumen de reserva
espiratoria hasta prácticamente cero (20).
4. Las atelectasias son más extensas tras la cirugía cardiaca con circulación
extracorpórea (CEC) que tras otros tipos de cirugía, según los resultados de
estudios sobre modelo animal (21) y en experiencias clínicas (22). En un
trabajo publicado en 1992, Macnaughton y cois. (23) hipotetizaron que,
dada la ausencia de alteración de la permeabilidad vascular pulmonar, el
principal componente de la disfunción respiratoria postoperatoria debían
ser las atelectasias desarrolladas durante el periodo de CEC.
MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LAS ATELECTASIAS

PEROPERATORIAS_________________________________
En la Figura 2 se expone el esquema patogénico de las atelectasias peropera
torias, incluyendo los tres mecanismos a través de los cuales se desarrollan (com
presión, reabsorción y alteración de la función surfactante) y algunos factores
etiológicos presumiblemente relacionados con cada uno de ellos (9):
1. Compresión
Las atelectasias por compresión se desarrollan cuando la presión transmural,

a ambos lados de la pared alveolar (presión alveolar-presión pleural, Palv-Ppl) se
reduce hasta un nivel que permite el colapso alveolar. Con la inducción de la
anestesia general hay una reducción o pérdida total del tono muscular diafragmá-
tico, lo que conlleva su desplazamiento cefálico y la transmisión de la presión
Anestesia (inhalada o i.v.)

Duración de la cirugía
Tipo de cirugía
(abdominal, torácica...)
Otros factores quirúrgicos
ipacking..)
Posición del paciente
(Trendelenburg...)
índice de masa corporal
Edad
Patología respiratoria
FÍO2 elevada
V /0 bajo
- Agentes anestésicos
- Duración de la cirugía
Factores relacionados con Alteración
la ventilación mecánica surfactante
(bajo VT, ausencia de
P E E P ...)
Figura 2 . M eca n ism o s d e p ro d u c c ió n d e ¡as atelectasias perope raforias. Inh: Inhalaforia; IV:
Intravenosa; V / Ó : C o c ie n te v e n tila c ió n p e rfu s ió n p u lm o n a r M o d if ic a d o de Duggan y
K a v a n a g h (9).
intraabdominal a las regiones pulmonares yuxtadiafragmáticas. La presión pleu

ral aumenta sobre todo en las regiones dependientes del pulmón, comprimiento
el tejido pulmonar adyacente. En 1974 Froese y Bryan (24) observaron median
te cinerradiología un desplazamiento cefálico del diafragma durante la anestesia
y ventilación espontánea que no aumentaba tras el bloqueo neuromuscular
(BNM). No obstante, el patrón de movimiento del diafragma en ventilación
espontánea, caracterizado por un mayor desplazamiento de la porción dependien
te, se invertía con el BNM y la ventilación con presión positiva: la parte no
dependiente del diafragma presentaba un mayor desplazamiento que la porción
declive (Figura 3).
En el paciente anestesiado respirando espontáneamente, la tensión activa del
diafragma contrarresta la presión del contenido abdominal y el diafragma se
mueve más ampliamente en su porción inferior, donde su radio de curvatura es
mayor, debido al desplazamiento hacia porciones más altas dentro del tórax, y el
músculo diafragmático es más grueso; todo lo cual hace que se contraiga más efi-
D is f u n c ió n p u l m o n a r y a te le c t a s ia s p e r io p e r a t o r ia s 5 37
--------
/
/ /
/ /
/
1
D esp ierto
V entilación
espontánea
/
/
z' /
/
/ /
1 1
1
^Qunn'n
A n estesiad o
V entilación B loq u eo
espontánea neurom uscular
F ig u ra 3 . D e s p la z a m ie n to s d ia fr a g m á tic o s a s o c ia d o s a la a n e s te s ia g e n e ra l y e l b lo q u e o neu ro-

m usculan M o d if ic a d o d e F roese y B ry a n (2 4 ).
cientemente (25). Durante el BNM y la ventilación con presión positiva, el dia

fragma es desplazado de forma pasiva, preferencialmente en su región no depen
diente, donde la resistencia al desplazamiento es menor. La importancia de la fun
ción diafragmática en la patogenia de las atelectasias peroperatorias quedó final
mente confirmada en un estudio sobre pacientes anestesiados, en los que se
observó que la estimulación del nervio frénico reducía la extensión de las atelec
tasias en condiciones isovolumétricas (26).
Junto a las alteraciones en el diafragma se han descrito, además, una reduc
ción del perímetro de la caja torácica y alteraciones en la posición telespiratoria
de la pared torácica (27,28) (Figura 4).
Aunque otros estudios han encontrado resultados inconsistentes con este
modelo clásico de ventilación regional (29), es indudable que la CRF se reduce
con la anestesia, ya sea por pérdida de tensión y tracción de la pared torácica o
por compresión sobre el parénquima pulmonar o ambas, dando como resultado la
pérdida de volumen pulmonar y la aparición de atelectasias, característicamente
en las regiones de mayor compresión: basales y yuxtadiafragmáticas.
El carácter predominante del mecanismo de compresión en los pacientes anes
tesiados se apoya en que las atelectasias: a) son observables tan pronto como puede
realizarse el TAC tras la inducción; b) reaparecen inmediatamente después de reti
rar la PEEP (11); c) como se ha comentado, se reducen cuando se estimula el ner-
Anterior
-----Despierto
-----Anestesiado
el m ovim iento del diafragma

independiente
Figura 4 . D ia g ra m a (sección s a g ita l d e l tóraxj representando los d e sp lazam ie ntos d ia fra g m á tic o s
y d e la p a r e d to rá cica en e l p a c ie n te desp ierto (líneas continuas) y ane stesiado (líneas disconti
nuas). M o d ific a d o d e W a rn e r y cois. (28).
vio frénico (26); y d) son más extensas y el colapso permanece más tiempo en los
pacientes obesos. El índice de masa corporal (IMC) es un determinante significati
vo de la reducción de los volúmenes pulmonares (30) y del grado de oxigenación
durante la anestesia general en pacientes en decúbito supino y, de hecho, su aumen
to se asocia a una reducción exponencial de la CRF, de la compliancia pulmonar y
de la relación PaO^/PAO^) (31). En los obesos, el aumento de peso del tórax y del
abdomen exacerban los mecanismos de compresión descritos anteriormente. Las
excursiones diafragmáticas se hallan más limitadas, especialmente en decúbito
supino, la CRF se reduce más que en los no obesos, facilitando el cierre de las vías
aéreas y el cociente volumen de cierre/CRF está aumentado (32).
Además, otros factores determinantes de la presión intraabdominal, como la
posición o el neumoperitoneo, condicionan, a su vez, la intensidad de las atelecta-
sias. En adultos vigiles, el decúbito supino reduce la CRF entre 0,5 y 1,0 1 respecto
de la bipedestación (25). Esto es consecuencia de que en el paciente en decúbito, al
final de la espiración, la presión intratorácica es menor que la intraabdominal, dado
que en el espacio pleural el gradiente vertical de presiones es de 0,2 a 0,4 cmHÔ por
cm de altura (en el paciente despierto), mientras que en el abdomen este gradiente es
de 1 cm Hp por cada cm de altura. La inducción anestésica causa una reducción adi
cional de 0,5 a 0,7 1como consecuencia de los cambios en la función diafragmática
y en la caja torácica mencionados anteriormente (33). En decúbito lateral las atelec-
tasias se desarrollan, por las mismas razones, en el pulmón declive, independiente
mente de que este sea el pulmón izquierdo o el derecho. El pulmón proclive puede
presentar, incluso, un aumento en la CRF (34). En decúbito prono, la CRF aumenta
ligeramente (35) y la distribución de la ventilación es más uniforme, especialmente
cuando el abdomen queda libre (36). No obstante, no hay pruebas de que esto pueda
tener efectos preventivos sobre las atelectasias. Finalmente, el aumento de presión
intraabdominal a niveles habituales durante el neumoperitoneo para cirugía laparos-

cópica (11-13 mmHg) es suficiente para causar un aumento significativo en el volu
men de las atelectasias, debido al desplazamiento cefálico del diafragma (37).
2. Reabsorción
Las atelectasias por reabsorción pueden producirse por dos mecanismos. El
primero, se da en regiones pulmonares con bajo cociente ventilación/perfusión y
en presencia de vía aérea permeable. Cuando la relaciónV/Q de una unidad alve
olar en la fase inspiratoria se reduce por debajo de un determinado “valor crítico”
la unidad se colapsa {crítico es aquel en el que la cantidad de gas que llega a la
unidad se contrabalancea perfectamente con la que es captada por la sangre capi
lar). En estas condiciones, la presión alveolar de (PAO^) es baja si la FiO^ es
baja (p. ej.: 0,21). Cuando se eleva la FiO^ mediante oxígeno suplementario, la
PAO^ se eleva, desplazando al nitrógeno (N^) alveolar y reduciendo la PAN^. Con
la desaparición de este inerte del alveolo, un eventual aumento en la absorción
de oxígeno puede causar la pérdida del volumen alveolar hasta su colapso (38).
El segundo mecanismo se produce tras la oclusión completa de una vía áerea.
En este caso, se crea un “bolsillo” de tejido pulmonar distal a la obstrucción. La
presión alveolar en el bolsillo es inicialmente igual a la atmosférica. Como la
suma de presiones parciales de la sangre venosa mixta, que sigue perfundiendo el
tejido pulmonar, es subatmosférica, la captación de gas hacia la sangre capilar se
mantiene, reduciendo el volumen alveolar de esta región pulmonar, pudiendo,
finalmente, llegar al colapso completo (39). Bajo estas condiciones, la velocidad
de absorción del gas y, por tanto, de desarrollo de atelectasias, aumenta con el
aumento de la FiO^ y no se ve afectada por la sustitución del por NÔ (40,41).
Así pues, en ambos casos el uso de FiO^ elevadas puede facilitar la produc
ción de las así llamadas atelectasias de reabsorción. La disminución de la CRF
ligada a la anestesia facilita el desarrollo de atelectasias por este mecanismo, al
aumentar la presencia de regiones pulmonares con una relación V/Q reducida. La
influencia de la FiO^ sobre la formación de atelectasias ha sido demostrada en
múltiples estudios: la aplicación de FiO^ elevadas durante la inducción, durante
el mantenimiento o inmediatamente antes de la extubación, se asocia invariable
mente a un aumento de las atelectasias (42-44).
3. Alteración de la función surfactante

Ya en 1969 se demostró, en un estudio in vitro, que la anestesia inhalatoria
podía deprimir la función estabilizadora del surfactante en un grado proporcional
a la concentración del gas halogenado (45). Sin embargo, el mecanismo más estu
diado como posible causante de la alteración del surfactante durante la anestesia
y la ventilación mecánica, se refiere a la monotonía de la ventilación en estas con
diciones. Así, se ha observado que la ausencia de inspiraciones profundas inter
mitentes, como suele ocurrir durante la anestesia general, puede conducir a una
reducción en el contenido de las formas activas de surfactante. En un estudio
sobre gatos anestesiados respirando espontáneamente durante 4 h se halló que la
frecuencia de bostezos se correlacionaba directamente con la concentración de
fosfolípidos en el fluido de lavado broncoalveolar (46). Es conocido, además, que
el contenido de surfactante alveolar en pulmones aislados se modifica por facto
res mecánicos. Tanto la hiperventilación basada en aumento del VT (47), como
las insuflaciones pasivas secuenciales hasta la capacidad pulmonar total (48) o
incluso un solo ciclo aislado con aumento del VT (49), causan liberación de sur
factante alveolar en modelos animales.
Finalmente, es posible que las atelectasias, una vez formadas, alteren la función
del surfactante, de forma que la zona de pulmón afectada tienda al colapso de nuevo
tras haber sido reabierta. Esta “inestabilidad alveolar” explicaría la tendencia a la
recurrencia de las atelectasias observada tras las maniobras de reclutamiento, cuan
do no se siguen de PEEP, o inmediatamente tras retirar esta última (11).
En conclusión, cualquiera de los tres mecanismos (compresión, reabsorción y
alteración del surfactante) puede contribuir a la formación de atelectasias duran
te la anestesia general. No obstante, se acepta, por las razones expuestas anterior
mente, que el mecanismo preponderante es el de compresión, si bien el de reab
sorción puede tener un efecto muy significativo cuando se utilizan FiO^ elevadas
(>0,8) (50).
EFECTOS CLÍNICOS DE LAS ATELECTASIAS

PERIOPERATORIAS________________________________
La alteración del intercambio de gases, especialmente de la oxigenación,

durante la anestesia general, es principalmente debida al desarrollo de shunt intra
pulmonar y de trastornos de la relación ventilación/perfusión (V/Q). El grado de
shunt observado en estas condiciones se correlaciona directamente con la exten
sión de las atelectasias. En un estudio sobre 45 pacientes, aplicando la técnica de
los múltiples gases inertes (14) se describió una correlación directa entre el grado
de shunt y la extensión de las atelectasias, según se expone en la siguiente ecua
ción de regresión:
Shunt = 1,7+0,8 x atelectasias [r = 0,81; p < 0,01 ]
Donde, shunt se expresa como porcentaje de gasto cardiaco (GC) y atelecta

sias como porcentaje del área transeccional pulmonar total medida por TAC justo
por encima del nivel del diafragma. Así, durante la anestesia general de adultos
sanos, con la proporción de pulmón colapsado expresada anteriormente, el grado
de shunt pulmonar oscila entre un 5 y un 10% del GC (14,51).
Las atelectasias, además de aumentar el shunt intrapulmonar, pueden alterar la
función surfactante, estimular los macrófagos alveolares incrementando la libera
ción de citokinas proinflamatorias (interleukina-1 y factor de necrosis tumoral) y
causar aumento de la permeabilidad capilar, todo lo cual puede contribuir directa o

indirectamente a causar lesión pulmonar (52). Se ha considerado que el mecanismo
por el que las atelectasias contribuyen a desarrollar la lesión pulmonar, podría ser el
ciclo repetitivo de apertura y cierre de las vías aéreas distales en la zonas atelectáti-
cas. En un estudio in vivo sobre un modelo de depleción de surfactante se halló, sin
embargo, que las lesiones en las vías aéreas distales afectaban a todo el pulmón y no
sólo a las áreas colapsadas (53), lo que indicaría que el mecanismo de apertura y cie
rre cíclico de las vías aéreas distales no estaría confinado sólo a dichas áreas. Aunque
el mecanismo no está aclarado, probablemente se relacione con el estrés por distrac-
ción-retracción cíclica de las vías aéreas y el desplazamiento de aire y fluido que le
acompaña (54). A la lesión de las vías aéreas se suma la del epitelio alveolar, que,
característicamente, afecta a las zonas no atelectáticas del pulmón. Esto es consis
tente con el concepto de que es la redistribución de la ventilación y la consiguiente
hiperinflación de las áreas sanas la que causa la lesión pulmonar (55). Con el tiem
po, el colapso alveolar inicia la reacción inflamatoria; los alveolos “desreclutados”
sufren pérdida de la integridad epitelial con lesión de los neumocitos I y n. La lesión
de estos últimos altera el transporte de fluidos facilitando el edema y el relleno del
espacio alveolar con fluidos. Los neutrófilos adheridos a la pared endotelial migran
hacia el intersticio y al espacio alveolar, liberando interleukinas proinflamatorias y
el factor de necrosis tumoral (TNF-a) que, localmente, estimula la quimiotaxis y
activa los neutrófilos, que liberan proteasas, oxidantes, leukotrienos, PAF, etc. (9). El
efecto potenciador de las atelectasias sobre la lesión pulmonar inflamatoria es más
manifiesto cuando se mantienen estrategias ventilatorias con PEEP = O y, especial
mente, en presencia de lesión pulmonar previa (56).
1. Efectos de las atelectasias en el postoperatorio.

Neumonía postoperatoria
La implicación clínica más importante de las atelectasias peroperatorias es su

relación causal con las complicaciones pulmonares postoperatorias (CPP) y, en
particular, con la neumonía postoperatoria (NPO). Ya se ha comentado anterior
mente, en este capítulo, la relevancia clínica de la hipoxemia en el periodo pos
toperatorio, especialmente por su elevada incidencia y la necesidad de recurrir a
medios de tratamiento adicionales a los suplementos de oxígeno (3). Aunque es
perfectamente asumible que no todos los episodios de hipoxemia postoperatoria
son debidos a las atelectasias peroperatorias (como es sabido existen otras posi
bles causas, como la depresión respiratoria por efectos residuales de la anestesia)
es muy probable que sí exista una relación causal en la mayoría de los casos. Los
efectos adversos de las atelectasias persisten en el postoperatorio, y aunque, habi
tualmente, se resuelven en las primeras 24 h (57), en ocasiones pueden permane
cer durante 48 h (58). Consistentemente, la alteración de la mecánica respiratoria
característica del postoperatorio, especialmente tras cirugía abdominal y torácica,
es el patrón restrictivo con reducción severa de la CRE, patrón que es más acusa
do, precisamente, en aquellos pacientes que desarrollan CPP (59,60).
La neumonía postoperatoria ha sido considerada frecuentemente como una

entidad interrelacionada con las atelectasias peroperatorias porque las alteracio
nes en el tejido pulmonar asociadas a estas últimas proporcionan un sustrato cla
ramente predisponente al desarrollo de neumonías (61). No existen evidencias
concluyentes de esta correlación, pero sí existen algunos argumentos que la
refrendan. En una amplia serie de adultos sometidos a cirugía abdominal electi
va, las atelectasias y la infección pulmonar se hallaron presentes de forma asocia
da en la mayoría de los casos de CPP (un 9,6% del total) (62,63). Algunos traba
jos, por otra parte, muestran que la reducción en las atelectasias puede reducir las
CPP, incluyendo la NPO, especialmente en obesos (64) y en cirugías de riesgo
(65).
La relevancia clínica de la neumonía postoperatoria viene dada por que, aun
que en términos absolutos, su incidencia es baja, constituye, sin embargo, más del
50% de las neumonías nosocomiales (66). En las unidades de cuidados críticos,
la neumonía nosocomial es 2,2 veces más frecuente en pacientes postquirúrgicos
que en pacientes médicos (67). En un amplio estudio sobre la evaluación del ries
go de NPO, realizado sobre 165.805 pacientes sometidos a cirugía no cardiaca
(68), se halló que el 1,5% de los pacientes presentó esta complicación, alcanzan
do una mortalidad del 21%. Estos datos son muy similares a los obtenidos en el
estudio ARISCAT mencionado anteriormente y también referido a la población
quirúrgica general.
Sin embargo, cuando el estudio se refiere a grupos de pacientes estratificados
según el tipo de cirugía, la incidencia de la NPO vería considerablemente. En otro
estudio multicéntrico, realizado sobre 618.495 pacientes sometidos a cirugía
abdominal, la incidencia de NPO fue del 10,7% (69). En el postoperatorio de
cirugía cardiaca, la NPO se muestra como la infección más frecuente, con una
incidencia próxima al 5% (70), mientras que tras cirugía de resección pulmonar
puede alcanzar al 25% de los pacientes (71). En este último caso son factores de
riesgo independientes la presencia de OCFA, la extensión de la resección, la colo
nización bacteriana bronquial previa y el sexo masculino.
Aunque es presumible que la patología respiratoria previa y/o la persistencia
de la ventilación mecánica en el postoperatorio se comporten como factores de
riesgo para el desarrollo de la NPO, esta puede aparecer, en la población postqui-
rúrgica general, aun en ausencia de ambos factores. En un estudio multicéntrico
realizado en Francia incluyendo 837 casos de NPO (72) se halló que en más del
60% de los casos no había enfermedad subyacente y que sólo en el 36% la NPO
se hallaba ligada a la ventilación mecánica. El inicio del cuadro fue tardío, dán
dose, en promedio, entre los días 4° y 6*^del postoperatorio.
La confirmación de un hipotético continuum según el cual las atelectasias
y la neumonía postoperatorias serían consecuencia directa de las atelectasias
iniciadas en el peroperatorio, dotaría de base fisiopatológica al concepto de
disfunción pulmonar perioperatoria como entidad nosológica per se. Pero,
sobre todo, indicaría la introducción en la práctica diaria de estrategias de pre
vención y tratamiento de las DPP orientadas a evitar y/o corregir el desarrollo
de atelectasias.
D is f u n c ió n p u l m o n a r y a te le c t a s ia s p e r io p e r a t o r ia s 543
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS ATELECTASIAS

PEROPERATORIAS_________________________________________
Las medidas que pueden ser útiles para prevenir las atelectasias perioperato
rias o para recuperar el tejido pulmonar colapsado son, atendiendo a sus causas y
mecanismos, de tres tipos; 1) reducción de la FiO^; 2) “presurización” de la vía
aérea; y 3) aplicación de maniobras de reclutamiento (MR).
1. Reducción de la FÍO
Se ha publicado que evitar la preoxigenación durante la inducción puede redu

cir la formación de atelectasias. Rothen y cois. (44) hallaron que utilizando FiO^
0,3 durante la inducción, con una mezcla de y N^, la intensidad de las atelec
tasias y su rapidez de desarrollo fueron mucho menores que con la inducción con
FiO^ 1,0. Esto es consistente con el mecanismo de producción de las atelectasias
por reabsorción y con la noción de que la presencia en el espacio alveolar de un
gas con baja difusibihdad como el puede dotar de mayor estabilidad a los alve
olos, previniendo la formación precoz de atelectasias. Por el contrario, altas con
centraciones alveolares de pueden facilitar el desarrollo de las mismas.
La relación entre la FiO^ elevada y las atelectasias no se limita al periodo de
inducción. Cuando se incrementa la FiO^ a 1,0, antes de la extubación al final de
la cirugía también aumenta la extensión de las atelectasias (73). Finalmente, la
FiO^ determina la velocidad de reaparición de las atelectasias tras una maniobra
de reclutamiento alveolar (ver más adelante); cuando se utiliza una FiO^ de 0,4
tras una maniobra a capacidad vital, no recurren hasta pasados 40 min, pero si la
FiO^ es de 1,0, reaparecen en los primeros 5 min (74).
No obstante, hay múltiples argumentos contrarios a reducir la FiO^ tanto
durante la inducción como durante el periodo peroperatorio. En primer lugar,
no está demostrado que las posibles repercusiones clínicas de las atelectasias
en la población quirúrgica general justifiquen el aumento del riesgo de hipo-
xemia que se produciría, durante la inducción, por una falta de preoxigenación
o por utilizar FiO^ relativamente bajas, considerando, especialmente, la impre-
dictibilidad de los casos de vía aérea difícil. En segundo lugar, en un estudio
realizado en mujeres sanas se halló que, durante la inducción, la mera reduc
ción de la FiO^ de 1,0 a 0,8, reducía la extensión de las atelectasias a niveles
mínimos (de un 6,8% de tejido pulmonar atelectasiado con FiO^ 1,0 a un 0,8%,
con FiO^ 0,8), manteniendo, sin embargo, un tiempo prolongado de tolerancia
a la apnea (307 s con FiO^ 0,8, frente a 391 con FiO^ 1,0) (75). Por tanto, para
reducir la extensión de las atelectasias no sería necesario reducir la FiO^ hasta
niveles que incrementaran peligrosamente el riesgo de hipoxemia; bastaría con
reducirla a 0,8, asumiendo la reducción en el margen de seguridad menciona
do. En tercer lugar, algunos estudios han probado que la utilización de FiO^ de
0,8 en los periodos intra- y postoperatorio inmediato de cirugía colorrectal no
incrementa sustancialmente la extensión de las atelectasias y sí reduce signifi
cativamente el nivel de infecciones de la herida quirúrgica, respecto del obte

nido con FiO^ 0,3 (76). En un estudio multicéntrico desarrollado recientemen
te en España por Belda y cois. (77) se utilizó FiO^ de 0,8 en el periodo intra-
operatorio y durante las primeras 6 horas de postoperatorio, también de ciru
gía colorrectal. La incidencia de infecciones de la herida quirúrgica disminu
yó un 39%, respecto del grupo control, y hubo una reducción significativa de
la estancia hospitalaria.
Finalmente, se ha probado que es posible evitar la formación de atelectasias,
aun utilizando FiO^ elevadas, mediante la simple aplicación de PEEP durante la
inducción y en los periodos intra- y postoperatorio inmediato (78). Del mismo
modo, como se ha indicado anteriormente, la aplicación de PEEP se muestra efi
caz para evitar la reaparición precoz de las atelectasias tras las maniobras de
reclutamiento incluso cuando se utilizan FiO^ elevadas.
2. Presurízacíón de la vía aérea
La aplicación de presión positiva en la vía aérea puede prevenir la aparición

de atelectasias incluso durante la preoxigenación con FiO^ 1,0. La reserva de
en la CRF es aproximadamente de 1.500 mi y puede incrementarse hasta 3.700
con la preoxigenación adecuada con FiO^ 1,0. La mitad de este incremento se
debe al aumento en la concentración de en la CRF. Por tanto, cabe esperar que
toda maniobra capaz de prevenir la reducción en la CRF aumente la reserva de
y reduzca el riesgo de hipoxemia en la inducción.
En dos estudios sucesivos desarrollados por el mismo grupo de investiga
dores, Rusca y cois. (79) y Coussa y cois. (80) encontraron que la aplicación,
mediante una mascarilla especial, de 6 cmHÔ de presión continua en la vía
aérea (CPAP) durante la preoxigenación (5 min; FiO^ 1,0) seguida de ventila
ción controlada por volumen (VT: 10 ml/kg) y PEEP durante la inducción (5
cmHÔ), causaba un aumento significativo de la PaO^ y evitaba la aparición de
atelectasias, tanto en pacientes adultos sanos (79) (réE P de 6 cmHÔ) como
en obesos mórbidos (80), si bien en estos últimos la PEEP aplicada fue de
10 cmHÔ. De confirmarse estos resultados, se podría constatar que la mera
presurización de la vía aérea, al minimizar el mecanismo de compresión,
puede ser suficiente para compensar el mecanismo de reabsorción, permitien
do la utilización de FiO^ elevadas durante la preoxigenación. Esta apreciación
es de gran relevancia clínica puesto que aporta la posibilidad de aumentar la
tolerancia a la apnea durante la inducción, especialmente, en alguno de los
grupos de mayor riesgo, como en el de los obesos mórbidos (81,82) o el de los
niños (83).
Sin embargo, el uso de PEEP durante el mantenimiento de la anestesia como
medida única y de forma rutinaria es controvertido. En el estudio de Wetterslev y
cois. (84) desarrollado sobre 40 pacientes sanos, destacó que los efectos positivos
sobre la Csr y la PaO^ obtenidos con la aplicación peroperatoria de PEEP (5 ,8 o
10 cmHÔ) seleccionada según el mejor nivel de Csr, no se mantuvieron en el
postoperatorio. En este periodo, no hubo diferencias significativas en la PaO^

entre el grupo de estudio y el control (ZEEP) y la incidencia de episodios de hipo-
xemia (SpO^ < 90%) aunque fue algo menor en el grupo PEE?, tampoco mostró
diferencias significativas. La falta de diferencias claras entre ambos grupos puede
ser explicada por la presencia de atelectasias y desigualdad V/Q, sólo parcialmen
te contrarrestadas durante la aplicación peroperatoria de PEEP y reaparecidas en
el postoperatorio. Esto es acorde con otros autores (85,86) y con la reconocida
incapacidad de la PEEP, para reclutar regiones hipoventiladas durante la aneste
sia (87,88). De hecho, se ha observado en voluntarios sanos, que se requieren pre
siones de al menos 40 cmHÔ para revertir completamente el colapso alveolar
inducido por la anestesia (51,89).
Finalmente, es generalmente aceptado que la PEEP puede inducir redistribu
ción del flujo sanguíneo hacia áreas atelectáticas o peor ventiladas, por sobredis-
tención de las unidades alveolares bien ventiladas. Esto es consistente con la
observación por TAC de que la aplicación de PEEP puede causar reducción de las
atelectasias sin mejoría del intercambio de gases (90).
Por tanto, a partir de lo expuesto, se podría deducir que la aphcación de pre
sión continua en las vías aéreas puede ser eficaz en la prevención de las atelecta
sias, cuando se aphca desde el mismo momento de la preoxigenación y se man
tiene a lo largo de la inducción y el intraoperatorio. No parece probable, sin
embargo, que su aphcación tras la inducción anestésica resulte útil para reclutar
el tejido pulmonar ya colapsado.
3. Maniobras de reclutamiento alveolar
Como se ha señalado anteriormente, se ha venido aceptando desde los años

sesenta que las atelectasias generadas durante la anestesia son reversibles
mediante hiperinsuflaciones pasivas, de hasta 40 cmHÔ, y sostenidas de 15 a
40 s (2,91). El concepto de reclutamiento alveolar no fue acuñado, sin embar
go hasta 1992, cuando Lachmann (92) planteó que un tratamiento que combi
nara la aplicación de una presión inicial superior a la necesaria para “abrir” los
alveolos colapsados, seguida de un nivel de PEEP suficiente para estabilizar
los alveolos recién abiertos, reduciría las atelectasias, mejorando la complian-
cia y el intercambio de gases. Aunque esta idea, ampliamente conocida como
Open Lung Concept, se desarrolló inicialmente en el entorno de los cuidados
críticos, pronto fue asimilada como una posible estrategia aplicable al trata
miento de las atelectasias peroperatorias. Son numerosos los estudios posterio
res que avalan esta noción: la aplicación de las, así llamadas, maniobras o
estrategias de reclutamiento pulmonar o alveolar, aplicadas en el intraopera
torio o en el postoperatorio inmediato y seguidas de PEEP, han probado mejo
rar la mecánica del sistema respiratorio y la oxigenación tanto en adultos como
en niños, en obesos, en cirugía de resección pulmonar o tras cirugía con circu
lación extracorpórea (93,94). Se han descrito varias formas de maniobra de
reclutamiento:
3,1, Maniobra de insuflación a "capacidad vital" (MCV)
Siguiendo las descripciones de Bendixen (2) y de Nunn y cois. (91), mencio

nadas anteriormente, Rothen y cois. (51) demostraron que las atelectasias asocia
das a la anestesia general pueden ser totalmente revertidas mediante una insufla
ción con una presión en vía aérea de 40 cmHÔ mantenida durante 15 s. La insu
flación a este nivel de presión y la espiración subsiguiente equivalen a la capaci
dad vital medida durante un esfuerzo inspiratorio espontáneo. Cuando la presión
de insuflación se mantiene en 30 cmHÔ las atelectasias se reducen en aproxima
damente un 50%. Con presiones de insuflación de 20 cmHÔ o duplicando el VT
(el llamado suspiro) no se ejerce ningún efecto sobre las atelectasias.
Un estudio posterior realizado por el mismo grupo (95) encontró que, en adul
tos con pulmones sanos la constante de tiempo ( t ) para la reducción de las ate
lectasias mientras se está ejerciendo la maniobra de capacidad vital, era de 2,6 s.
En consecuencia, el tiempo de insuflación con 40 cmH20 necesario para reclutar
completamente el tejido colapsado en estos pacientes es de sólo 7-8 s. En pacien
tes con patología pulmonar la x para la reapertura de las atelectasias puede ser
más prolongada.
El riesgo patente de efectos delétereos sobre la hemodinámica no ha sido con
firmado, aunque la experiencia demuestra que esta maniobra puede asociarse a
hipotensión, especialmente en pacientes con hipovolemia. No se han comunica
do, sin embargo, efectos adversos hemodinámicos ni pulmonares. En un estudio
sobre animales, no se hallaron, tras repetidas MCV, efectos sobre el agua pulmo
nar extravascular, la integridad de la barrera alveolocapilar (por el aclaramiento
pulmonar del Te 99-DTPA) ni en el estudio anatomopatológico (96). No obstan
te, son evidentes los riesgos de: a) hiperinsuflación de las áreas bien ventiladas;
b) redireccionamiento del flujo sanguíneo pulmonar hacia las áreas colapsadas
interfiriendo con la vasoconstricción pulmonar hipóxica, lo que puede causar
hipoxemia durante la maniobra; c) hipotensión, especialmente en pacientes hipo-
volémicos y en los que presentan un cociente CL/Ccw aumentado; y d) barotrau-
ma, aunque esta es una complicación prácticamente no descrita con estas manio
bras. Sobre la perfusión esplácnica, renal y portal, la MCV causa una ligera
reducción que puede mantenerse incluso después de que se recupere la circula
ción sistémica (97). Este efecto podría ser de relevancia clínica en condiciones de
reserva circulatoria comprometida, aunque son necesarios más estudios que per
mitan alcanzar conclusiones en este sentido.
3.2. Aumento escalonado de la PEEP
En 1999, Tusman y cois. (87) publicaron un estudio sobre 30 pacientes de

más de 60 años de edad, en los que describían una nueva estrategia de reclu
tamiento alveolar practicada durante el periodo intraoperatorio. Esta consistía
en un aumento escalonado de la PEEP (hasta 15 cmHp) y del VT (hasta 18 ml.kg '
o una presión máxima en vías aéreas de 40 cmH O). Estas cifras se mantenían
D is f u n c ió n p u l m o n a r y a te le c t a s ia s p e r io p e r a t o r ia s 547
durante 10 ciclos respiratorios, volviendo a continuación al volumen corriente

inicial y reduciendo la PEEP nuevamente de forma escalonada, hasta el nivel
de 5 cmHÔ. Los pacientes sometidos a este tratamiento durante la interven
ción quirúrgica presentaron una PaO^ más elevada tanto inmediatamente des
pués de la maniobra como a los 40 min de realizada, con diferencias significa
tivas respecto de los grupos control (ZEEP, durante todo el procedimiento) y
el de tratamiento con PEEP (5 c m H p durante toda la intervención)
Posteriormente, este mismo autor obtuvo resultados similares al aplicar, en
diversas condiciones, una modificación de esta técnica consistente en utilizar
ventilación controlada por presión (VCP) y elevar la PEEP en tramos de 5 cmHÔ
hasta alcanzar lo 20 cmHÔ. El cambio de presión en cada ciclo se mantiene
en 20 cmHÔ y, por tanto, en la fase de máxima presurización de la maniobra,
la presión pico en vía aérea es de 40 cmHÔ (Figura 5). La mejoría de la oxi
genación con esta estrategia pudo ser demostrada durante la ventilación uni-
pulmonar para la cirugía de resección pulmonar (98,99) en obesos (100) y en
pacientes pediátricos (88). Además, este tipo de maniobra ha mostrado ser
capaz de mejorar la compliancia pulmonar, aumentando el volumen pulmonar
telespiratorio, y aumentar la eficiencia de la ventilación, tanto en pacientes
sometidos a cirugía abdominal (101), como durante la ventilación unipulmo-
nar (99). La aplicación de la maniobra de reclutamiento reduce el espacio
muerto fisiológico, aumenta la eliminación de CO^ por ciclo y reduce la dife
rencia PaCO^-PetCO^, lo que sugiere un aumento de la relación V/Q, por
aumento del área de intercambio de gases.
Más recientemente ha sido demostrada la utilidad de una maniobra similar
para mejorar la oxigenación durante la cirugía laparoscópica bariátrica (102). La
50-
4 0 --
q -
30-
I-
10 ciclo s
10 -
\
0-
T iem p o (m in)
F ig u ra 5 . R e p re se n ta c ió n e s q u e m á tic a d e l p ro c e d im ie n to d e m a n io b ra d e re c lu ta m ie n to b a s a d o
e n la e le v a c ió n e s c a lo n a d a d e la PEEP m a n te n ie n d o c o n s ta n te e l in c re m e n to d e P a w en c a d a
c ic lo . M o d if ic a d a d e Tusman y cois. (1 0 0 ) .
diferencia con la anterior estriba en que se mantiene, en todo momento, un VT de

8 ml/kg de peso corporal ideal y una frecuencia respiratoria de 8 rpm. Así mismo,
el escalonamiento de la PEEP también es ligeramente diferente (4-10-15-20,
reduciendo posteriormente a 12 cmHÔ y manteniendo este nivel durante el resto
de la intervención). Los autores hallaron, junto a la mejoría de la oxigenación, un
incremento en la compliancia del sistema respiratorio, pero pudieron constatar
que estos efectos sólo se mantuvieron mientras los pacientes permanecieron intu-
bados y con la PEEP mantenida. Poco después de la extubación estos efectos des
aparecieron. Además encontraron que los pacientes a los que se aplicó la estrate
gia de reclutamiento presentaron un aumento significativo en los requerimientos
de vasopresores intraoperatorios.
Es importante subrayar que, independientemente del tipo de maniobra utiliza
do para “abrir” el pulmón, es necesario mantener un cierto nivel de PEEP que
proporcione estabilidad a las áreas de pulmón reclutadas. El desreclutamiento de
estas áreas al retirar la PEEP se produce dentro de los 5 primeros minutos (74).
Cuando se aplica una PEEP adecuada, sin embargo, se evita la reaparición de las
atelectasias incluso con FiO^ 1,0 (78).
En conclusión, podría afirmarse que 1) aplicando presión positiva en la vía
aérea desde la misma preoxigenación (CPAP) y manteniéndola durante toda la
intervención (PEEP), se puede prevenir o reducir el desarrollo de atelectasias
peroperatorias, incluso cuando se utilizan FiO^ elevadas; y 2) que la aplicación de
estrategias de reclutamiento alveolar en anestesia puede mejorar la función respi
ratoria y la mecánica pulmonar incluso en los pacientes y situaciones de mayor
riesgo, como niños, obesos y durante la ventilación a un solo pulmón.
No obstante, son necesarios estudios que ayuden a establecer la relevancia clí
nica que podría tener la utilización sistemática de estas maniobras en términos de
beneficio sobre las complicaciones postoperatorias. Existen, además, otras cues
tiones no respondidas como qué tipo de maniobra o cuáles son la frecuencia y
ritmo más adecuados para cada paciente y en qué grupos de pacientes estarían
realmente indicadas. En este sentido, es preciso considerar que en los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (OCFA) las atelectasias causadas
por la anestesia general son de menor relevancia y que las alteraciones en el inter
cambio de gases son debidas primariamente a las alteraciones en la relación V/Q
asociadas a su patología respiratoria (103).
TRATAMIENTO POSTOPERATORIO________________________
Como se ha comentado anteriormente, la hipoxemia complica el postoperato
rio de una elevada proporción de pacientes variable. Moller y cois. (104) halla
ron hipoxemia severa en el 13% de 200 pacientes sometidos a cirugía electiva. En
el postoperatorio de cirugía abdominal esta proporción fue del 16% según el estu
dio de Squadrone y cois. (105), sobre un total de 1.332 pacientes. La incidencia
de reintubación oscila entre el 5 y el 15% en función del tipo de cirugía y del esta
do previo del paciente (68,106).
El mecanismo aducido como principal causante de estas alteraciones son las

atelectasias, ya sean las originadas en el periodo intraoperatorio, o de nueva for
mación, desarrolladas en el postoperatorio inmediato con la posible participación
de múltiples factores como el decúbito prolongado, la FiO^ elevada, la disfunción
diafragmática temporal, la mala eliminación de secreciones o el dolor (58). En
consecuencia, el objetivo del tratamiento en este periodo debería ser producir un
incremento sostenido en la presión transpulmonar que permitiera distender el pul
món, reexpandiendo las áreas colapsadas y previniendo la formación de nuevas
atelectasias. Los métodos estudiados con este propósito incluyen la fisioterapia
respiratoria, los ejercicios de respiración profunda o la espirometría incentivada
por un lado, y las técnicas de presurización no invasiva de la vía aérea (CPAP,
BiPAP, soporte de presión) por otro. En general, los estudios dirigidos a compa
rar los distintos métodos entre sí suelen coincidir en que los métodos de presuri
zación son más eficaces.
La posible utilidad de la CPAP para prevenir o tratar las complicaciones pul
monares postoperatorias se viene estudiando desde los años ochenta. Los estudios
muestran que este tipo de tratamiento proporciona mejores resultados, en térmi
nos de mejor oxigenación y mayor y más rápida recuperación de los volúmenes
pulmonares que la espirometría incentivada o los ejercicios de respiración pro
funda y la tos (107,108) o de mejoría de la oxigenación en pacientes que han
desarrollado hipoxemia en el postoperatorio (105,109).
En un estudio multicéntrico (105) publicado en 2005, se demostró que la apli
cación de CPAP (7,5 cm H^) mediante escafandra (helmet) o máscara facial, en
pacientes postoperados de alto riesgo, que ya habían desarrollado hipoxemia,
conducía a una reducción tanto en la incidencia de reintubación, como de neumo
nía postoperatoria y de sepsis. Dos características destacables de este estudio fue
ron: 1) que la CPAP fue aplicada precozmente (la aleatorización de los pacientes
según hubieran desarrollado hipoxemia o no y, por tanto, el inicio del tratamien
to, se realizó 1 h después de su llegada a la Unidad de Recuperación
Postanestésica); y 2) que la duración del tiempo de apHcación fue relativamente
prolongada (alrededor de 19 h, promedio). Es probable que la eficacia de la
CPAP, en esta indicación, dependa del momento de inicio y de la duración. Otros
estudios en los que se obtuvieron igualmente resultados favorables coinciden en
ambas características: el inicio precoz y el tratamiento prolongado (109,110).
En grupos de riesgo elevado, como los obesos, la aplicación de CPAP o BiPAP
por medios no invasivos mejora las condiciones mecánicas respiratorias y la oxi
genación. Ebeo y cois. (110) mostraron que la aplicación de BiPAP durante las
primeras 24 h de postoperatorio se traducía en valores de CVF, FEV1 y SpO^ sig
nificativamente más elevados que en el grupo sometido a tratamiento convencio
nal y que esta diferencia se mantenía durante los 3 primeros días de postoperato
rio. En el estudio de Joris y cois. (111) la aplicación de BiPAP nasal, con niveles
de 12 y 4 cmHÔ, tras gastroplastia, condujo a una recuperación más rápida de la
función respiratoria, con valores más elevados en la CVF, el FEV 1 y la SpO^, que
la de los pacientes que recibieron BiPAP con presiones de 8 y 4 cmHÔ o sólo
CPAP (4 cmH O).
La utilización de ventilación con soporte de presión mediante métodos no

invasivos (NIPSV) puede aportar algún beneficio sobre la de sólo CPAP.
Pasquina y cois. (112) encontraron que aplicando un soporte de presión suficien
te para alcanzar un VT de 8-10 ml/kg, además de CPAP de 5 cmHÔ, en lugar de
sólo CPAP, se obtenía una reducción significativa en el valor del índice radioló
gico de atelectasias en el postoperatorio de cirugía cardiaca, aunque no había
diferencias significativas en la oxigenación, ni en los test de función pulmonar ni
en la estancia hospitalaria.
CONCLUSIONES___________________________________________
1. Las atelectasias constituyen el mecanismo patogénico común a la disfun
ción pulmonar peroperatoria y a las complicaciones postoperatorias.
2. Las complicaciones pulmonares postoperatorias (CPP) siguen presentando
una elevada incidencia, especialmente en pacientes y/o cirugía de riesgo.
3. Las maniobras de presurización de la vía aérea desde la preoxigenación e
inducción, y de reclutamiento alveolar en el periodo anestésico son útiles
para prevenir y tratar las atelectasias peroperatorias.
4. La aplicación precoz de VNI (CPAP, BiPAP o VSP) en el postoperatorio
inmediato, reduce el riesgo de CPP y constituye una alternativa terapéuti
ca para el tratamiento de la hipoxemia postoperatoria
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CAPITULO 23
Ventilación mecánica
en neurocirugía
N. Fábregas, E. Zavala
INTRODUCCIÓN. FISIOPATOLOGÍA APLICADA________
Hablar de la ventilación mecánica en el perioperatorio del paciente neuroqui-

rúrgico requiere conocer en profundidad la fisiopatología de la homeostasis cere
bral (1-3). Cambios en la presión arterial media, en el pH sanguíneo o en la osmo-
laridad plasmática van a tener repercusiones inmediatas en el volumen sanguíneo,
en la presión de perfusión cerebral o en el flujo sanguíneo cerebral. Estos cam
bios ocurrirán de diferente forma, si el cerebro está sano o si sufre una lesión
aguda o crónica que condicione un aumento de la presión intracraneal.
1. Vasorreactívídad cerebral ante los cambios de

concentración de anhídrido carbónico
Existe una importante interrelación entre las características de la ventilación y el

estado hemodinámico cerebral. El flujo sanguíneo cerebral (ESC) varía a diferentes
concentraciones de CO^ plasmático. El incremento del CO^ produce vasodilatación
vascular cerebral, lo que se acompaña de un aumento del ESC y del volumen sanguí
neo cerebral (VSC). La hiperventilación conlleva una disminución del CO^ plasmá
tico, con un aumento en el pH, una reducción del FSC y una disminución del VSC.
Este efecto de vasoconstricción secundario a la hipocapnia, al disminuir el volumen
sanguíneo cerebral produce un descenso de los valores de la presión intracraneal
(PIC), pero conlleva el riesgo de que aparezcan zonas cerebrales que puedan sufrir
hipoperfusión o isquemia (1,4,5). A modo de ejemplo, cuando el CO^ disminuye
bruscamente de 40 a 20 mmHg, se produce una disminución del FSC a la mitad de
los valores previos. Por este motivo, actualmente no se recomienda hiperventilar por
debajo de 30 mmHg de PaCO^ a los pacientes con lesión cerebral aguda. Si se deci
de hacerlo, debe ser por un corto periodo de tiempo y controlando de alguna forma
el estado de oxigenación tisular cerebral (saturación de oxígeno en el golfo de la
yugular, SjO^; saturación regional cerebral de oxígeno, SrO^; presión tisular de oxí
geno, PtiO^; o indirectamente a través del registro del electroencefalograma, EEG, y
la valoración de la aparición de salvas de supresión) (6-9). Debemos recordar que
este efecto vasoconstrictor cerebral debido a la hiperventilación se mantiene alrede
dor de 6-8 horas; el cese de la vasoconstricción se debe a que el pH se normaliza a
consecuencia del transporte de bicarbonato, volviendo el FSC a los niveles basales
previos. Si interrumpimos la hiperventilación de forma brusca, el aumento de CO^ en
presencia de niveles bajos de bicarbonato causará acidosis y elevación del FSC,
pudiendo comprometer la correcta perfusión cerebral si el paciente tiene una PIC ele
vada. Debemos tener en cuenta que el efecto de los cambios en la concentración del
CO^ plasmático sobre los vasos sanguíneos cerebrales se suele mantener incluso en
el cerebro patológico, tanto secundario a una lesión aguda como crónica (4).
A niveles de anestesia clínica queda preservada la capacidad de respuesta de
los vasos cerebrales a los cambios de CO^ en sangre, aunque la magnitud de la
respuesta cambiará según el agente anestésico y el grado de profundidad. En suje
tos sanos la hiperventilación incluso puede recuperar la abolición de la autorre
gulación provocada por concentraciones de isoflurano de 1,4 CAM (10).
En los pacientes con lesión ocupante de espacio se mantiene la reactividad al
CO^, motivo por el que la hiperventilación es eficaz para reducir el volumen cere
bral intraoperatorio (11). Además, en un estudio reciente (12) no se encontraron
diferencias en la respuesta cerebrovascular a la hipocapnia (37 vs. 30 mmHg) en
el hemisferio cerebral sano respecto al tumoral, comparando un grupo bajo anes
tesia total endovenosa frente a anestesia inhalatoria (isoflurano 0,75-1 CAM) a
una FiO^ de 0,35.
A pesar de todo lo anteriormente argumentado, la producción de una hipercap-
nia moderada durante la sedación profunda con propofol, en pacientes en venti
lación espontánea no intubados, no resultó en una mayor PIC que si no se utih-
zaba sedación (13).
2. Conceptos básicos en hemodínámíca cerebral e

¡nterrelacíón con las leyes de la gravedad
La existencia de autorregulación del FSC permite mantener el mismo valor de
flujo entre 50 y 150 mmHg de presión de perfusión cerebral (PPC). Los reajustes
V e n t i l a c i ó n m e c á n ic a en n e u r o c i r u g í a 559
del FSC ante cambios de presión son rápidos (30 a 180 s) y debidos a factores
biogénicos y metabólicos no totalmente dilucidados. A diferencia de lo que ocu
rre con la vasorreactividad a los cambios de concentración de CO^, la autorregu
lación se afecta con relativa facilidad por diferentes causas como: hipoxia (por
debajo de 50 mmHg de PaO^ se produce un importante incremento del FSC),
isquemia, hipercapnia, traumatismos y en respuesta a algunos agentes anestésicos
(5,14,15).
Entendemos como presión de perfusión cerebral (PPC) la cifra resultante de
restar la PIC de la presión arterial media (PAM). Esta ecuación es cierta cuando
la PIC es elevada; si la PIC es normal, el tono vascular tiene un papel más impor
tante del que se creía y la PPC = PAM - “presión de flujo cero” (ZFP), entendi
da esta última como aquella presión de perfusión que no es capaz de generar flujo
sanguíneo (2).
Las venas del cerebro se colapsan cuando la cabeza se eleva por encima del
nivel del corazón, esto se debe a que la presión alrededor es mayor que la pre
sión en el interior de las venas. Esto crea un efecto “resistor de Starling” defi
nido como un segmento vascular fácilmente colapsable sometido a una presión
externa (16); el flujo sanguíneo comenzará cuando la presión “por encima” sea
suficientemente grande como para que la presión en el interior del segmento
colapsado (presión intravascular) sea superior a la presión externa (presión
extravascular) y entonces se abra el vaso (17). La presión por encima del nivel
del resistor de Starling a la que el vaso se colapsa se denomina presión crítica
de cierre (2).
Se realizó un estudio (18) valorando los efectos de la posición del cuerpo
sobre la PIC, en pacientes afectos de lesión cerebral aguda, dentro de las 72 horas
de admisión del paciente. Al comienzo del protocolo la cabeza se elevó a 45®,
luego se fue cambiando de posición bajándose “en escalones” de 15'^, con una
permanencia de 20 minutos en cada posición, hasta llegar al decúbito supino a O®.
La elevación de la cabeza se midió por el ángulo de las caderas y se tuvo mucho
cuidado en que la cabeza, el cuello y la columna estuvieran completamente ali
neados. Estos autores comprobaron que al disminuir el grado de elevación de la
cabeza aumentaba la PIC y disminuía la PPC sin afectar la SjO^; de todos modos
las reacciones individuales de la PPC a los cambios de posición fueron imprede-
cibles. En cada paciente se debe buscar la posición óptima que disminuya la PIC
sin provocar disminución del FSC y caer en riesgo de isquemia. En pacientes sin
signos de hipertensión craneal, sometidos a craneotomía para oclusión de un
aneurisma cerebral, Tankisi y cois. (19) han confirmado que la colocación en
posición de anti-Trendelenburg de 10° disminuye la PIC sin variar la PPC.
Durante la atención a los pacientes neuroquirúrgicos o neurocríticos debemos
tener siempre presente e intentar determinar la situación de la autorregulación
cerebral. Cuando esta está preservada, se mantiene sin cambios con los anestési
cos endovenosos y con concentraciones de halogenados < 1 CAM (10,20) (1,5
CAM en el caso de sevofluorano) (21). Estudios recientes demuestran que la
reducción del FSC es mayor durante la anestesia con propofol que con sevofluo
rano a equivalente profundidad de hipnosis (22,23).
Los cambios en el FSC y en el volumen sanguíneo cerebral tienen gran impor

tancia en los pacientes con PIC elevada por el riesgo de edema cerebral durante
la cirugía. Marval y cois. (24) demostraron en sujetos sanos que, durante la anes
tesia con hipotensión moderada con propofol, la PPC estimada disminuyó y la
ZFP aumentó, mientras que durante la anestesia con sevoflurano la PPC estima
da se mantuvo cercana a los niveles basales y la ZFP disminuyó. Es decir, el pro
pofol produce vasoconstricción y se requieren mayores valores de PAM que con
el sevofluorano para que se inicie el FSC. El NÔ también ha demostrado tener
un efecto vasodilatador cerebral directo, aumentando la PPC estimada y disminu
yendo la ZFP en voluntarios sanos (25).
La indometacina produce vasoconstricción en los vasos de resistencia y no
afecta la autorregulación normal (26). La disminución del FSC que produce no es
debida a una disminución del metabolismo cerebral de la glucosa y no parece des
encadenar isquemia cerebral. En un estudio en pacientes con tumores supratento-
riales, Rasmussen y cois. (27) administraron un bolo de indometacina de 0,2 mg
kg ' y una perfusión de 0,2 mg kg ' h ' antes del comienzo de la inducción con pro
pofol que interrumpieron antes de abrir la duramadre. La indometacina disminu
yó la velocidad del FSC antes de la inducción de la anestesia, pero no disminuyó
la PIC. Estos resultados se explicaron por el efecto vasoconstrictor del propofol
que no se vieron potenciados por la indometacina. Además, la hiperventilación no
resultó en mayor vasoconstricción en estos pacientes.
En los pacientes con tumores cerebrales y edema cerebral, las técnicas endo
venosas permiten mayor control de la PIC intraoperatoria que las inhalatorias
(28), pero debemos tener en cuenta la necesidad de mantener una PAM suficien
te para evitar zonas de hipoperfusión. Por contra, la S-ketamina aumenta el FSC
global más que las necesidades metabólicas (29).
3. Manejo ventílatorío períoperatorío del paciente con

lesión ocupante de espacio (LOE) cerebral intervenido,
bajo anestesia general, para craneotomía
En primer lugar debemos saber si existe edema cerebral previo a la cirugía.

La sintomatología previa del paciente y las exploraciones de imagen preope
ratorios son decisivas para conocer el grado de hipertensión craneal (HTC)
producida por la lesión cerebral ocupante de espacio. En los pacientes con
HTC se deben evitar todas las medidas susceptibles de incrementar el FSC y
como consecuencia directa la PIC. Cualquier obstrucción del retorno venoso,
muchas veces provocada por la posición del paciente durante la intervención
quirúrgica, implicará un aumento del volumen intracraneal de sangre y de la
PIC. Una vez realizada la craneotomía y previa a la apertura de la duramadre,
la medición de la PIC nos puede orientar sobre la aparición de hemiación cere
bral tras abrir la duramadre. Rasmussen y cois. (30) encontraron que valores
de PIC subdural iniciales superiores a 13 mmHg comportan un elevado riesgo
de edema cerebral intraoperatorio.
V e n t il a c ió n m e c á n ic a en n e u r o c ir u g ía 56i
Lodrini y cois. (31) estudiaron el efecto de la posición y la PEEP sobre la PIC

intraoperatoria en 10 pacientes anestesiados sometidos a cirugía de fosa posterior.
Encontraron que en los pacientes en posición de supino, los aumentos de la PEEP
(hasta 15 cm Hp) elevaban la PVC y la PIC de forma lineal. En pacientes en
sedestación, la PVC aumentaba en respuesta a la PEEP, pero los cambios en la
PIC variaban. Tres pacientes tuvieron aumento de la PIC mayor a 12 mmHg.
Estos pacientes estaban colocados para la cirugía; por tanto, el aumento de la PIC
se puede explicar porque tenían las cabezas rotadas y flexionadas. McGuire y
cois. (32) estudiando pacientes con lesión cerebral aguda colocados con la cabe
za elevada a 30° corroboraron que los pacientes con PIC normal tuvieron aumen
to significativo de la PIC (1,9 y 1,5 mmHg) al aplicar una PEEP de 10 y 15 cm H p,
respectivamente. El grupo de pacientes con PIC elevada no experimentó cambios
significativos en el valor de PIC con los mismos niveles de PEEP aplicados al
otro grupo.
El riesgo de una hipertensión craneal aguda, inducida por un aumento transi
torio del VSC, es especialmente relevante cuando la PPC se acerca al límite infe
rior de la autorregulación. Por ello, evitaremos los agentes anestésicos que pue
dan provocar vasodilatación cerebral (halogenados a CAM elevadas) y profundi
zaremos el plano anestésico en los momentos de mayor estímulo: intubación,
incisión de la piel y craneotomía y extubación. Se recomienda mantener normo-
capnia o ligera hipocapnia durante todo el procedimiento (PaCO^ alrededor de 35
mmHg), utilizando la hiperventilación únicamente si aparece edema cerebral
intraoperatorio no controlable con otros medios (aumento de la osmolaridad, diu
réticos) (5,9). El valor de la fracción espirada de CO^ nos puede dar información
acerca de la evolución de la ventilación a lo largo de la cirugía. De todos modos,
es indispensable conocer el gradiente PaCO^-PetCO^ y recordar que esta relación
no se suele mantener estable mucho tiempo (33).
3 .1. Efectos del aumento en la Pawf por la ventilación

controlada con presión positiva. Repercusiones sobre
la PIC
La PEEP aumenta la presión del LCR, al aumentar la presión en aurícula dere
cha y la presión pleural. En posición de decúbito una PEEP de 10 cmHÔ es capaz
de aumentar la presión venosa cerebral (5). En posición de sedestación o bipedes-
tación, en humanos, el flujo venoso cerebral sale a través de las venas yugulares
internas, las venas emisarias y el plexo venoso vertebral. Epstein y cois. (34)
demostraron en monos en bipedestación que el flujo venoso cerebral drena prin
cipalmente a través del sistema venoso vertebral con poca participación de las
yugulares, y que la proporción de flujo de salida depende de la presión en vía
aérea.
Eckenhoff (35) explicó que el flujo venoso cerebral tiene un carácter dinámi
co: durante la espiración las elevadas presiones intratorácicas causan que una
mayor proporción de la sangre venosa que regresa del cerebro drene a través del
plexo venoso vertebral; durante la inspiración, la baja presión intratorácica hace

que la sangre fluya libremente por los sistemas vertebral y yugular. Durante una
espiración forzada, por ejemplo cuando se hace un esfuerzo, la elevada presión
intratorácica interrumpe el retomo venoso a través de las yugulares. Todo el flujo
venoso drena entonces por el plexo venoso vertebral. Durante la ventilación
mecánica desaparece el componente de presión negativa intratorácica presente
durante la ventilación espontánea. En un estudio experimental. Luce y cois. (36)
demostraron que colocando a perros con la cabeza a nivel del corazón, cualquier
incremento en la presión de la aurícula generaba un aumento en la PIC. Esto no
ocurría si la cabeza quedaba por encima del nivel del corazón. Si los pacientes
están en posición de semisedestación, con la cabecera de la cama elevada 30^^,
existe un gradiente de presión entre la cabeza y el corazón debido a la gravedad.
Por tanto, la presión en aurícula derecha puede aumentar al menos hasta la dife
rencia entre los niveles de presión cerebral y sistémica (unos 14 mmHg) antes de
que ocurra un aumento de la PIC debido a un aumento de la presión intratoráci
ca. Según el mecanismo de “cascada” existente en la hemodinámica de la circu
lación cerebral, la presión craneal es la presión del “nivel superior” y, para
aumentar la PIC, la PEEP debe aumentar la presión venosa del “nivel inferior”.
Por tanto, la aplicación de PEEP sólo repercutirá en aumento de la PIC, cuando
la elevación de la presión intratorácica causada por aquella sea superior al nivel
de PIC basal. Si la cabeza está elevada por encima del tórax, de manera que el
aumento de la presión intratorácica se transmite menos a los senos venosos, la
PEEP no aumentará fácilmente la PIC.
Si el paciente es intervenido en sedestación (lugar de la cirugía más de 20 cm
por encima del nivel del corazón) o si se manipula cerca de los grandes senos
venosos, el riesgo de embolismo aéreo intraoperatorio es muy elevado debido a
la incapacidad de colapso que presentan las estructuras venosas cerebrales. La
presión venosa en el seno sagital es aproximadamente igual a -10 mmHg, como
consecuencia de la aspiración hidrostática que tiene lugar entre la parte superior
e inferior del cerebro. Estas venas son susceptibles al embolismo aéreo durante la
cirugía o si se pinchan con agujas o cánulas abiertas al aire. La incidencia de
embolismo aéreo (EA) durante la cirugía de fosa posterior en sedestación es del
40 al 45%; durante las laminectomías cervicales o en las cirugías en prono o en
decúbito lateral ocurre EA en un 10-15% de las intervenciones. En estos casos, es
imprescindible utilizar métodos de monitorización que permitan detectar el
embolismo precozmente. Por orden de sensibilidad se sitúa el eco-Doppler
transesofágico en primer lugar, seguido del Doppler precordial, el nitrógeno espi
rado y el CO^ espirado. Para evitar el aumento de tamaño de las burbujas de aire,
si se forman, se debe evitar el uso de protóxido de nitrógeno. Si aparece embolia
aérea, se debe alertar enseguida al neurocirujano para que encuentre el sitio de
entrada del aire y lo ocluya; además debemos aspirar el aire a través de una vía
venosa central, comprimir las yugulares para evitar la llegada del aire, aumentar
la FiO^ y mantener una suficiente presión de perfusión cerebral, utilizando fárma
cos vasoactivos si es necesario. Está en discusión el uso de PEEP para prevenir
el EA en la posición de sedestación. Se requieren niveles de PEEP > 1 0 cm H p
V e n t il a c ió n m e c á n ic a en n e u r o c ir u g ía 563
para aumentar la presión venosa cerebral y, por otro lado, algunos estudios expe
rimentales demuestran que el cese de la PEEP puede favorecer el paso de aire a
la circulación cerebral en presencia de foramen oval permeable (5,37). La entra
da de aire en el espacio vascular suele ser lenta y prolongada. En este caso, si es
en escasa cantidad puede no producir cambios hemodinámicas o respiratorios (no
se detecta a no ser que se monitorice específicamente). Al absorberse el aire en la
circulación pulmonar provoca un aumento de las resistencias vasculares pulmo
nares y de la presión en aurícula derecha; la obstrucción vascular disminuye el
CO2espirado, provoca la aparición de nitrógeno en el gas espirado y aumenta el
CO2plasmático. Se puede desarrollar hipoxemia secundaria a la oclusión parcial
de los vasos pulmonares y a la liberación local de mediadores. Si se produce una
entrada de aire masiva puede provocar la aparición de un cor pulmonale brusco
con disminución del gasto cardiaco, pudiendo requerir maniobras de resucitación
cardiopulmonar y comprometiendo la vida del paciente. Afortunadamente, en la
mayoría de los casos el cuadro es controlable y se limita a producir una insufi
ciencia respiratoria postoperatoria que suele responder rápidamente a la terapéu
tica convencional.
3.2. ¿Cuándo se debe extubar al paciente?
Actualmente se considera que la extubación en quirófano, con el paciente

correctamente analgesiado y tratando de forma precoz cualquier alteración hemo-
dinámica, protege al cerebro de la hiperemia secundaria al aumento de catecola-
minas (38,39) y evita el aumento del consumo metabólico cerebral de oxígeno
secundarios a los temblores y al dolor. Además, la extubación temprana permite
una valoración neurológica postoperatoria inmediata, una de las mejores formas
de comprobar las secuelas de la cirugía. Por tanto, se procede a la educción de la
anestesia en quirófano a no ser que exista alguna causa que lo desaconseje: ciru
gía de larga duración, intervenciones de fosa posterior afectando pares craneales
bajos, hemorragia masiva intraoperatoria con politransfusión, edema cerebral o
bajo nivel de consciencia preoperatorio. En estos pacientes la extubación se debe
realizar durante el postoperatorio en la Unidad de Vigilancia Intensiva. Los fár
macos actuales permiten la realización de “ventanas de exploración” para valorar
la situación neurológica de los pacientes sin que se produzcan alteraciones hemo
dinámicas ni respiratorias a pesar de estar intubados y bajo ventilación asistida
(40,41).
4. Manejo ventílatorío períoperatorío del paciente

intervenido bajo sedación (awake craniotomy) para
craneotomía
La cirugía de la epilepsia, debido al registro de electrocorticografía intraope-

ratorio (42), o la existencia de lesiones cerebrales localizadas en zonas elocuen
tes obliga a la realización de craneotomías con el paciente despierto {awake cra-

niotomy). Durante estas intervenciones es fundamental que se realice una correc
ta infiltración de la calota con anestésicos locales para que el paciente esté con
fortable durante todo el procedimiento (43). Se suele mantener la ventilación
espontánea durante toda la intervención, pero existe el riesgo de que aparezca
hipercapnia y en algunos momentos hipoxemia al profundizarse la sedación (44).
Por ello, algunos equipos prefieren colocar una mascarilla laríngea, tras profun
dizar la anestesia, cuando ya no se requiere la colaboración del paciente y alter
nan la ventilación controlada con la asistida y la espontánea (45,46). Gonzales y
cois. (47) describen un caso en el que pudieron mantener a un paciente con sleep
apnea en respiración espontánea aplicando ventilación espontánea con presión de
soporte a través de cánulas nasales (10 cmHÔ de presión inspiratoria y 5 cm H p
de presión espiratoria).
5. Manejo períoperatorío del paciente con traumatismo

craneal (TCE)
Debe ir enfocado a conseguir una rápida estabilización hemodinámica y evi

tar la aparición de factores que favorezcan el desarrollo de lesión cerebral secun
daria.
La lesión cerebral primaria es la debida al impacto y el consecuente mecanis
mo de aceleración-desaceleración. Requieren cirugía inmediata la mayoría de
hematomas epidurales (debidos a fractura de cráneo y laceración de la arteria
meníngea media) (48) y subdurales (asociados a la rotura de las venas puente
entre el córtex cerebral y los senos venosos) (49). Los hematomas intracerebrales
(habitualmente en el lóbulo frontal y temporal) se suelen evacuar dependiendo
del tamaño y la localización (50,51).
Las lesiones secundarias son aquellas debidas a la hipoxia e isquemia cerebral
ocasionadas habitualmente por insuficiencia respiratoria, inestabilidad hemodi
námica, aumento de la PIC o alteraciones hidroelectrolíticas y bioquímicas (3).
Los TCE graves requieren una estabilización inicial rápida de la vía aérea y la
ventilación. Es preferible la intubación de secuencia rápida con alineación
manual de la columna cervical y presión sobre el cricoides. El objetivo inicial de
la ventilación es obtener unas cifras de CO^ de alrededor de 35 mmHg y una cifra
de PaO^ > 100 mmHg. Estudios recientes (52) refuerzan el concepto del efecto
beneficioso de la aplicación de hiperoxia normobara para el cerebro con lesiones
graves. Si se sospecha la existencia de atelectasias por broncoaspiración, es pre
ferible aspirar con fibrobroncoscopio en cuanto sea posible.
Durante el procedimiento quirúrgico debemos optimizar la PPC y la oxigena
ción, evitar la lesión secundaria y proporcionar unas condiciones adecuadas para
el neurocirujano. Los pacientes con contusiones pulmonares asociadas pueden
requerir presión positiva al final de la espiración (PEEP) para mantener una oxi
genación adecuada. El nivel de PEEP no puede elevarse de forma indiscrimina
da; es necesario recordar que un aumento excesivo de la presión intratorácica
V e n t il a c ió n m e c á n ic a e n n e u r o c i r u g í a 565
puede comprometer el retomo venoso cerebral (drenaje de las yugulares) y que

en estos pacientes la colocación de la cabeza es fundamental, la flexo-extensión
también puede comprometer el retomo venoso. La elevación de la cabeza de
10 a 30® es un buen punto de partida, siempre que el tipo de intervención lo per
mita. Todas estas maniobras tienen como finalidad conseguir las mejores condi
ciones para optimizar el flujo sanguíneo cerebral.
Si el paciente lleva un sensor de PIC, podemos estimar la compliancia cere
bral por los cambios en la morfología de la onda de PIC. La PIC no debe inter
pretarse como estático sino teniendo en cuenta que está influida por muchos fac
tores que interactúan de forma dinámica. Los registros de la PIC muestran dos
formas de fluctuación de la presión en la onda: hay un aumento con la sístole car
diaca (debido a la distensión que provoca en el árbol arterial cerebral) y un peque
ño cambio en la presión con la respiración, disminuyendo en cada inspiración y
aumentado durante la espiración. La hipótesis de Monro-Kelly asume que el
volumen del espacio intracraneal es constante. Con cada ciclo cardiaco entran en
el cráneo de 10 a 15 mi de sangre arterial, este volumen debe ser compensado por
un cambio recíproco en el volumen de LCR o de sangre venosa. La rápida entra
da pulsátil de sangre arterial queda en parte compensada por una salida equiva
lente de sangre venosa. Una reserva de compensación limitada es la que ofrece el
flujo pulsátil de LCR a través del foramen mágnum a las estructuras subaracnoi-
deas lumbares más compilantes. Teniendo en cuenta los diferentes perfiles de
tiempo entre la entrada pulsátil de sangre arterial y el drenaje venoso, el aumen
to temporal del volumen sanguíneo cerebral produce la respuesta de presión
observada como la amplitud de las ondas de pulso de la PIC. Por tanto, retrasos
en el drenaje venoso producen aumentos en el volumen sanguíneo intracerebral y
aumentan la amplitud de las ondas de pulso de la PIC. El volumen intracraneal
medio, promediado a lo largo de un ciclo cardiaco en condiciones de estabilidad,
es constante (5,34).
6. Paciente con lesión cerebral y traumatismo

abdominal
La presión normal en la cavidad peritoneal de una persona en decúbito supi

no es, como promedio, de 6 mmHg. Cuando se eleva la presión intraabdominal,
por ejemplo durante el embarazo, se produce una compresión de la vena cava
inferior y un desplazamiento del diafragma hacia el tórax. En el síndrome com-
partimental abdominal (descrito tras traumatismos abdominales) las elevadas pre
siones intraabdominales tienen repercusiones sistémicas. Citerio y cois. (53)
valoraron el efecto de aumento de la presión intraabdominal en la PIC colocando
15 kg de peso sobre el abdomen de pacientes afectos de traumatismo craneal con
PIC < 20 mmHg y compliancia cerebral normal. Encontraron que el aumento de
presión abdominal iba asociado a un aumento de la PIC. Los pacientes estaban
colocados con la cabeza incorporada 20*^ y sometidos a una PEEP de 6,8 ± 1,9
mmHg. El aumento de presión intraabdominal provocó aumento de la presión
venosa central, de la presión intratorácica y de la presión yugular. El aumento de

la presión venosa en el compartimiento cerebral (yugular) fue menor que las
demás y estuvo poco relacionada con los aumentos de la PVC.
7. Ventilación mecánica en el paciente con lesión cerebral

aguda
En pacientes con TCE, la ventilación mecánica se debe realizar teniendo en
cuenta las actuales recomendaciones para proporcionar protección pulmonar.
Nuestro objetivo es no lesionar el pulmón, para evitar la lesión asociada a la
ventilación mecánica (VALI), frecuentemente secundaria a la utilización de
volúmenes corrientes altos y PEEP bajas o nulas (ZEEP). También debemos
realizar prevención para evitar la neumonía asociada a la VM (NAV), del
mismo modo que hacemos con cualquier paciente de distinta patología.
Además, deberemos ajustar los parámetros del respirador en cada paciente y
en cada situación, para evitar situaciones de hipoxemia, hipo- e hipercapnia
que podrían repercutir inmediatamente en la circulación cerebral provocando
vasodilatación o vasoconstricción cerebral y, como consecuencia, episodios de
hiperemia o isquemia cerebral.
En pacientes sanos sometidos a ventilación mecánica se produce un disminu
ción de la capacidad residual funcional (CRF) cierre de unidades alveolares peri
féricas y atelectasias en zonas dependientes del pulmón y, como consecuencia, un
empeoramiento del intercambio de gases con un aumento de la diferencia alveo-
lo-arterial de oxígeno (difusión) {véase Capítulo 22). Estos cambios han sido
ampliamente descritos en pacientes anestesiados y en decúbito supino (54) y, a
prior i, deben producirse, de la misma forma en los pacientes con lesión cerebral.
Recientemente se ha publicado un estudio de Koutsoukou y cois. (55), reali
zado en pacientes con TCE en los que se determinó la mecánica respiratoria. Se
dividió a los pacientes en dos grupos: unos ventilados con ZEEP y otros con
PEEP, comparando los datos de mecánica los días 1 y 5. Los autores concluyen
que durante el primer día de ventilación mecánica, los pacientes con lesión cere
bral exhiben una mecánica respiratoria anormal. Tras 5 días de ventilación mecá
nica con ZEEP, mostraron un incremento significativo de la elastancia y de las
resistencias del sistema respiratorio que podrían reflejar la lesión secundaria al
bajo volumen corriente utilizado. Esta lesión se podría haber prevenido, proba
blemente, con la administración de un moderado nivel de PEEP.
La presión positiva al final de la espiración, es un componente esencial en el
manejo de la lesión pulmonar (ALI) y del distrés respiratorio agudo (SDRA). La
aplicación de PEEP mejora la hipoxemia, y disminuye el shunt intrapulmonar,
estos efectos han sido la base para aplicar un determinado nivel de PEEP en la
práctica clínica (56). Varios estudios experimentales han demostrado que la PEEP
protege el pulmón en diferentes modelos de ventilación que inducen lesión pul
monar. Aunque los mecanismos de este efecto protectivo no sean completamen
te conocidos, se suponen mediados por la PEEP ya que evita el colapso alveolar
y las lesiones por reapertura cíclica de la vía aérea. Este efecto protege también
el surfactante pulmonar, mejorando la homogeneidad ventilatoria (57).
8. Ventilación mecánica en el TCE con lesión pulmonar

aguda/síndrome distrés respiratorio agudo (distrés
neurogénico)
En pacientes con traumatismo craneoencefálico la lesión pulmonar aguda y el

distrés pulmonar agudo (ALI/SDRA) son complicaciones muy frecuentes; según
algunos autores aparecen en hasta un 25% de los casos (58,59).
El “distrés pulmonar neurogénico” se define como un edema pulmonar que
ocurre poco después de producirse la lesión neurológica aguda (60). Casi siem
pre se presenta sin patología cardiopulmonar preexistente que pueda explicar la
aparición de esta insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo, no se puede olvi
dar la importancia que tiene en algunos casos la descarga catecolaminérgica
-efecto neurológico- sobre la función miocárdica, desencadenante del conocido
como “miocardio aturdido” (61).
El manejo ventilatorio actual del SDRA consiste en evitar el daño adicional
provocado por la misma ventilación mecánica (véase Capítulo 44). Existe
consenso en que las presiones intratorácicas deben mantenerse por debajo de los
30 cmHÔ para evitar la lesión pulmonar; muchos estudios han demostrado el
impacto negativo de la utilización de volúmenes altos, responsables de la apari
ción del llamado volutrauma. Al mismo tiempo, se ha generalizado la utilización
de niveles de PEEP suficientes para evitar el colapso al final de la espiración con
el fin de evitar la lesión de la unidades alveolares denominada por Slutsky atelec-
trauma (62). Con el fin de optimizar la oxigenación y proteger al paciente con
ALI/SDRA, Lachmann (63) propuso hace años el concepto de open up the lung
and keep the lung open (abrir el pulmón y mantenerlo abierto). En muchos estu
dios de supervivencia se ha demostrado la superioridad de este open lung appro-
ach. Sin embargo, en estos estudios no se incluyeron pacientes neurocríticos. En
realidad, existen pocos estudios en los que se hayan realizado maniobras de reclu
tamiento alveolar incluyendo a pacientes con lesión cerebral aguda. Wolf (64) en
2002 presentó el resultado de 11 pacientes neurocríticos con lesión pulmonar
aguda en los que realizó maniobras de reclutamiento aplicando niveles de PEEP
máximas de 15 cmHÔ. En este trabajo, los autores relatan que los pacientes tole
raron bien los niveles de PEEP, no presentaron incrementos de PIC que tuvieran
que precisar tratamiento, ni deterioro hemodinámico y consiguieron mejorar la
oxigenación. Estos resultados fueron en contra de toda la antigua literatura que
afirmaba que en estos pacientes no se podía utilizar niveles de PEEP superiores a
5 cmHÔ ni se podía realizar maniobras de reclutamiento (MR).
Huynh y cois. (65) han realizado un estudio basado en trabajos anteriores como
el de Roper y cois. (66) del año 1982, que utilizaron niveles de PEEP de hasta de
20 cm Hp sin provocar aumentos de la PIC, ni siquiera en pacientes con complian-
cia cerebral baja. En este reciente trabajo, incluyendo a pacientes con TCE (con valo
res de la escala del coma de Glasgow < 8) aplicaron incrementos de PEEP desde O
a 5 cm H p; de 6 a 10 cmHÔ y de 11 a 15 cmHÔ. Observaron que los valores de la
P ie disminuyeron de 14,7 ± 0 2 a 13,6 mmHg y 13,1 ± 0 ,3 , respectivamente. Al
mismo tiempo la PPC mejoró de 77,5 ± 0,3 a 80,1 ± 0,5 y 78,9 ± 0,7 mmHg. Los
autores concluyen que en los pacientes con TCE grave la estrategia de incrementos
de PEEP para optimizar la oxigenación no está asociada con una reducción en la
PPC o en el compromiso del transporte de oxígeno (65).
Nosotros realizamos un trabajo en el año 2002 en pacientes neurocríticos,
cuyos resultados se presentaron parcialmente en el congreso “Euroneuro 2005”
(67). Incluimos a 9 pacientes (uno con ALI y 8 con criterios de SDRA), con
PaO^/FIO^ 162,8 ± 30 mmHg, volumen corriente: 618 ± 69 mi y PEEP inicial de
10 ± 2 cmHÔ. Realizamos una maniobra de reclutamiento del tipo capacidad
vital (CPAP 40 cmHÔ) durante 40 s con ventilación controlada por presión y
PEEP “decremental” regresando, a continuación, a las condiciones previas a las
de la MR. La oxigenación mostró una mejoría significativa y lo más interesante
fue comprobar que tanto la PIC como la PPC no mostraron deterioro alguno
durante la MR y la oxigenación se mantuvo estable durante las 8 horas siguien
tes. Es decir, la hemodinámica cerebral y sistémica se mantuvieron estables
durante y después de la MR. Este pequeño estudio confirma los resultados de
otros autores que afirman que en pacientes neurocríticos bien controlados y moni-
torizados es posible la ventilación con incrementos de PEEP para mejorar la oxi
genación, y que esto repercutirá en la mejoría de la oxigenación cerebral y en el
manejo de la PIC y por tanto de la hemodinámica cerebral.
Las MR siguen siendo, no obstante, un tema de debate y probablemente la MR
a capacidad vital durante 40 s no sea la más adecuada. Quizás sea preferible apli
car incrementos de niveles de PEEP y valorar la compliancia pulmonar o la eli
minación del CO^. Existen diferentes MR y de momento todavía no podemos
decir cuál es la mejor, ni cuándo es el mejor momento para realizarla. Lo que sí
parece estar claro es que deben reahzarse lo más precozmente posible y no deben
repetirse si el paciente no responde a la primera MR. Es muy importante enten
der que no se deben realizar MR en pacientes inestables; es decir, antes de inten
tar cualquier maniobra de este tipo es imprescindible estabilizar hemodinámica-
mente a los pacientes.
CONCLUSIÓN_______________________________________
Mediante el estudio de la onda de la PIC y el registro del Doppler transcraneal

podemos conocer el estado de la compliancia cerebral, la vasorreactividad al CO^
y la autorregulación cerebral durante la evolución de los pacientes (6,7).
Maniobras que ayudan a mejorar el drenaje venoso cerebral como la elevación de
la cabeza a 30*^ (siempre que mantengamos una PPC adecuada) y mantener la
cabeza en posición media (no flexionada), ayudarán a tolerar aumentos de la pre
sión intratorácica necesarios en algunos pacientes con traumatismo craneal que
presentan además insuficiencia respiratoria. En pacientes con lesión cerebral
aguda grave, interesa evitar la aparición de ALI/SDRA manteniendo el pulmón

“abierto” con la PEEP que consiga una mejor oxigenación sin aumentar la PIC.
Las maniobras de reclutamiento alveolar se deben realizar por manos expertas, en
pacientes bien monitorizados y evitando la aparición de inestabilidad hemodiná-
mica durante su realización.
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(Supl. 36): 16F-1.
CAPITULO 24
en cirugía torácica
M. C. Unzueta
INTRODUCCIÓN
La ventilación mecánica en cirugía torácica ha experimentado notables cam
bios en los últimos años debido al desarrollo de la estrategia de protección pul
monar y a la introducción de nuevos sistemas para aislar el pulmón.
La cirugía torácica tiene unas características específicas, siendo la princi
pal la necesidad de colapsar el pulmón en el que se va a realizar la interven
ción quirúrgica. Para ello es necesario realizar la ventilación pulmonar selec
tiva, que consiste en ventilar sólo un pulmón, mientras se interviene el pulmón
colapsado. En los últimos años se han introducido en la práctica clínica nue
vos dispositivos para realizar la ventilación selectiva, pero el tubo de doble luz
sigue siendo el más empleado. Otra peculiaridad es la posición del paciente en
decúbito lateral, ya que la vía de abordaje quirúrgico más habitual para las
resecciones y biopsias pulmonares, tanto por toracotomía como por toracosco-
pia, es la toracotomía posterolateral. Finalmente, los pacientes sometidos a
cirugía torácica suelen presentar patología respiratoria asociada, lo que com
plica el manejo ventilatorio.
Tanto la ventilación pulmonar selectiva como la posición de decúbito lateral,
determinan modificaciones en la ventilación y en la perfusión pulmonar.
CAMBIOS EN LA FISIOLOGÍA RESPIRATORIA DURANTE

LA VENTILACIÓN PULMONAR SELECTIVA (VPS) EN
DECUBITO LATERAL______________________________________
1• Ventilación
En decúbito lateral, el pulmón declive queda comprimido por el mediastino,

por el contenido abdominal, y por los rodillos que se colocan debajo de la axila
para estabilizar la posición del paciente. Todo ello determina una disminución de
la movilidad diafragmática, de la capacidad residual funcional (CRF) y de la
compliancia del pulmón declive (1).
Al iniciar la ventilación pulmonar selectiva (VPS), el pulmón quirúrgico (pul
món proclive) queda excluido de la ventilación, lo que determina unas modifica
ciones típicas de la mecánica ventilatoria. La compliancia pulmonar disminuye
debido a que se ventila un solo pulmón (el pulmón declive) y a que ese pulmón
ventilado está comprimido y con la movilidad limitada. La resistencia aumenta
significativamente, ya que el gas tiene que pasar sólo por una de las ramas del
tubo de doble luz, con lo cual el diámetro interno del tubo queda reducido a la
mitad (Tabla I). En relación a las presiones en vías aéreas (Paw), hay un incre
mento de la Paw pico del 55% debido al aumento de las resistencias fricciónales
al flujo, ocasionado por el menor diámetro interno de la rama bronquial del tubo
de doble luz. La Paw plateau aumenta por término medio el 41,9% debido a la
disminución de la compliancia (2).
TABLA I
EQUIVALENCIAS ENTRE EL TAMAÑO, EL DIÁMETRO EXTERNO DE LOS
TUBOS DE DOBLE LUZ Y EL DIÁMETRO INTERNO DE LA RAMA
BRONQUIAL CORRESPONDIENTE
French size A m bas ramas Rama bronqu ial

D.E. (mmj D.l. (mm)
26 8 ,7 3 ,2
28 9 ,3 3 ,4
32 1 0 ,7 3 ,5
35 1 1 ,7 4 ,3
37 1 2 ,3 4 ,5
39 1 3 ,0 4 ,9
41 1 3 ,7 5 ,4
D.E.: diámetro externo de ambas ramas del TDL; D.I.: diámetro interno de la rama bronquial.
V e n t i l a c i ó n m e c á n ic a en c i r u g í a t o r á c i c a 575
2. Perfusión
Durante la ventilación pulmonar selectiva el pulmón proclive no está ven

tilado, pero sin embargo sigue estando perfundido, lo que comporta la apari
ción de un shunt intrapulmonar verdadero, ya que la sangre proveniente del
pulmón colapsado desemboca en la aurícula izquierda sin haber participado en
el intercambio gaseoso, lo que se traduce en una hipoxemia relativa. Toda dis
minución de la perfusión del pulmón proclive determinará una disminución
del shunt.
Durante la ventilación pulmonar selectiva en decúbito lateral hay una serie de
factores que modifican la distribución del flujo sanguíneo, y por tanto la oxige
nación. En primer lugar, por acción de la gravedad, parte del flujo sanguíneo es
derivado del pulmón proclive al pulmón declive. Esto determina que la PaO^ sea
más elevada cuando se realiza la ventilación pulmonar selectiva en decúbito late
ral que en decúbito supino (3). En segundo lugar, otro factor que modifica la per
fusión es la compresión del pulmón quirúrgico con un retractor, ya que ocasiona
la derivación de parte del flujo sanguíneo al pulmón declive, con la consiguiente
mejoría en la oxigenación (4). Sin embargo, el mecanismo que ocasiona la mayor
reducción del flujo sanguíneo en el pulmón proclive es la vasoconstricción pul
monar hipóxica (VPH).
3. Vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH)
Es un mecanismo fisiológico de autorregulación frente a la hipoxia, que redu

ce de forma activa el flujo sanguíneo en las zonas pulmonares no ventiladas, deri
vándolo a zonas bien ventiladas. Actúa aumentando las resistencias vasculares
pulmonares, fundamentalmente en las arteriolas precapilares situadas muy cerca
nas a los alveolos. Se establece rápidamente, su efecto es máximo a los 15 minu
tos y no está potenciada por episodios repetidos de hipoxia. La magnitud de la
VPH es proporcional a la cantidad de pulmón hipóxico. Los estímulos más
importantes para su activación son la disminución de la tensión alveolar de oxí
geno (PAO^), y en menor grado, de la tensión de oxígeno en sangre venosa mixta
(PvO^). El mecanismo de acción de la VPH más aceptado se basa en una acción
directa de la hipoxia en las células de la fibra muscular lisa de las arteriolas pul
monares, detectada por la cadena transportadora de electrones mitocondriales, y
en el que los radicales reactivos de oxígeno actúan como mensajeros para aumen
tar la vasoconstricción. La señal se transmite por los canales del potasio, y el
efector es el potencial de membrana de los canales del calcio que controla la
entrada del calcio (5). La evidencia que apoya esta teoría es que la VPH está inhi
bida por los antagonistas de los canales del calcio. La VPH que tiene lugar duran
te la ventilación pulmonar selectiva reduce el shunt al 20-30% del gasto cardia
co, en contraposición al 40-50% que ocurriría si no existiera dicha vasoconstric
ción (1). Sin embargo, es un mecanismo que puede ser alterado por múltiples fac
tores.
4. Factores que alteran la vasoconstricción pulmonar

hipóxica
Todos los factores que inhiban la VPH aumentarán el shunt, y en consecuen

cia empeorarán la oxigenación.
4.1. Agentes anestésicos
Todos los anestésicos halogenados inhiben la VPH, de forma dosis-depen-

diente, si bien los nuevos halogenados la inhiben en menor grado en comparación
con los sintetizados inicialmente. De mayor a menor grado de inhibición de la
VPH, podemos clasificarlos así: isoflurano/desflurano/sevoflurano (6). Cuando
se compara la anestesia con sevoflurano a 1 MAC con una anestesia endovenosa
con propofol a dosis de 4-6 mg/kg/h, la oxigenación es similar (7). Un reciente
estudio observa que el sevoflurano y el propofol administrados a dosis equipoten-
tes para mantener el BIS entre 40 y 60, tienen el mismo efecto sobre la oxigena
ción durante la VPS (8). En relación a otras drogas empleadas en la anestesia, ni
los hipnóticos ni los mórficos afectan la VPH, mientras que el óxido nitroso redu
ce la V P H (l).
4.2. Drogas vasoactivas
Clásicamente se considera que las drogas vasodilatadoras, tales como el nitro-

prusiato sódico y la nitroglicerina inhiben la VPH, pero algunos estudios no han
observado cambios en el shunt ni en la oxigenación durante la administración de
nitroprusiato sódico durante la toracotomía (9). La dopamina y la dobutamina
pueden inhibir la VPH indirectamente al aumentar el gasto cardiaco (1). La hidra-
lacina no afecta a la VPH (10). El óxido nítrico inhalado ocasiona una dilatación
vascular pulmonar en las zonas bien ventiladas. La almitrina endovenosa poten
cia la VPH al ocasionar una vasoconstricción pulmonar específica (11).
4.3. CO
La hipocapnia inhibe directamente la VPH, mientras que la hipercapnia y la

acidosis aumentan la VPH.
4.4. PEEP
El empleo de PEEP en el pulmón declive durante la VPS con VT elevados

(10 ml/kg) ha sido motivo de controversia, ya que los resultados de los estudios
en relación a la oxigenación han sido opuestos: unos demuestran un incremento
V e n t i l a c i ó n m e c á n ic a en c i r u g í a t o r á c i c a 577
en la PaO^ (12), otros una disminución (13), mientras que otros no observan cam
bios (14). La posible disminución en la PaO^ observada al aplicar PEEP en el pul
món declive se debe a que la PEEP, al aumentar la presión media, determina un
aumento de las resistencias vasculares pulmonares, lo que redistribuye el flujo
sanguíneo al pulmón proclive, con el consiguiente aumento del shunt intrapulmo
nar e hipoxemia.
4.5. Anestesia epidural
La anestesia epidural torácica no inhibe la VPH en estudios experimentales

realizados en animales (15), y tampoco se ha observado una correlación entre el
empleo de la anestesia epidural torácica y la oxigenación en humanos (16). Sin
embargo, últimamente sus efectos sobre la oxigenación han sido motivo de con
troversia. Garutti considera que reduce el tono vascular pulmonar por el bloqueo
simpático que ocasiona, mientras que Von Dossov opina que todos sus efectos
sobre la oxigenación son secundarios a la acción que ejerce sobre el gasto cardia
co (17,18).
4.6. Temperatura/fracción inspiratoria de oxígeno (FiOJ
Otros factores que pueden modiñcar la perfusión del pulmón declive son la
disminución de la temperatura (de 40 a 30 ‘^C) y la disminución de la FiO^ en el
pulmón declive (de 1 a 0,5), ya que ocasionan un aumento del las resistencias
vasculares en el mismo, lo que disminuye la derivación de la sangre del pulmón
hipóxico al ventilado (1).
REPERCUSIONES GASOMÉTRICAS DE LA VPS__________
La ventilación pulmonar selectiva comporta la aparición de un shunt intrapul

monar verdadero, lo que se traduce en una hipoxemia relativa (Figura 1). A esto
se suma que el pulmón declive presenta atelectasias por compresión y por reab
sorción, estas últimas causadas por la exposición de zonas con baja relación ven
tilación/perfusión a elevadas concentraciones de oxígeno. Por tanto, el pulmón
declive también contribuye al shunt, como mínimo en un tercio (6).
La eliminación de CO^ no constituye un problema, pero durante la VPS el
shunt ocasiona un efecto de espacio muerto, ya que la sangre proveniente de las
zonas no ventiladas contiene CO^ que no ha sido eliminado y por tanto, el gra
diente Pa-ETCO^ aumenta (espacio muerto alveolar).
En los pacientes con enñsema pulmonar severo la PaO^ presenta valores que
son más elevados durante la VPS y que se mantienen durante un periodo de tiem
po más prolongado, en comparación con los pacientes con función pulmonar nor
mal (19). Esto se debe al retraso en el colapso del pulmón no ventilado, y a la apa
rición más tardía de atelecta-

sias en el pulmón ventilado,
debidas al atrapamiento aéreo.
PARÁMETROS
VENTILATORIOS
DURANTE 1^
VENTILACION
PULMONAR
SELECTIVA_________
La ventilación pulmonar
selectiva se instaura antes de
la apertura de la pleura, para
asegurarse de que el pulmón
Figura 1. Evolución PO^ durante la VPS con FiO^ de I .
proclive está colapsado, evi
T I: a los 10 min de la ventilación bilateral, en decúbito tando posibles lesiones del
supino; T2: a los 5 min de la VPS en decúbito lateral; T3: parénquima pulmonar.
a los 15 min de la VPS en decúbito lateral; y T4: 5 min
después de la toracotomía (tomado con permiso de:
Guenon I Prediction of arterial oxygen tensión during 1. Fracción
one-lung ventilation. J Cardioth Vasc Anesth 2002: 16;
199-203).
ínspíratoría de
oxígeno (FíO^)
Generalmente se recomienda una FiO^ elevada entre 0,6 y 0,8 durante la
VPS, para aumentar el transporte de oxígeno en la sangre y compensar la hipo-
xemia secundaria al shunt intrapulmonar que acontece. El empleo de una FiO^
elevada no sólo proporciona un amplio margen de seguridad, sino que reduce
la incidencia de infecciones de las heridas quirúrgicas (20), previene las náu
seas y vómitos postoperatorios (21), y aumenta la respuesta inmune (22). El
uso de una FiO^ de 1 durante la ventilación bilateral acelera el colapso del pul
món no ventilado al instaurar la ventilación pulmonar selectiva. Por el contra
rio, el empleo de una mezcla de oxígeno-aire (40% O^, 60% nitrógeno) duran
te la ventilación bilateral retrasa el colapso del pulmón proclive en compara
ción al empleo de una FiO^ de 1, dificultando la exposición del campo quirúr
gico (23). La FiO^ de 1 favorece la formación de atelectasias por reabsorción,
y su rápida reaparición tras el reclutamiento alveolar, así como la formación
de radicales oxidativos que están implicados en la lesión pulmonar aguda (24).
2. Reclutamiento
Un tercio del shunt que tiene lugar durante la VPS, es debido a la aparición de
atelectasias y a la alteración de la relación ventilación/perfusión en el pulmón
V e n t ila c ió n m ec á n ic a en c ir u g ía t o r á c i c a 579
declive. Por lo tanto está indicado realizar una maniobra de reclutamiento antes
de iniciar la VPS, tal como demuestran recientes estudios (25-27).
La maniobra de reclutamiento pulmonar es un proceso dinámico de reapertu
ra de alveolos colapsados mediante un incremento breve, provocado y controla
do de la presión transpulmonar (28). Tras la maniobra de reclutamiento, debe
aplicarse PEE? para evitar el recolapso de los alveolos (28). La velocidad de apa
rición del recolapso es más rápida cuando se emplea una FiO^ de 1, por lo que las
atelectasias reaparecen a los pocos minutos.
En un estudio realizado en 10 pacientes sometidos a lobectomía, Tusman
demostró que la realización de una maniobra de reclutamiento aplicada a los dos
pulmones determinó un incremento de la PaO^ en la ventilación pulmonar selec
tiva (25). El reclutamiento se realiza mediante la estrategia de reclutamiento al
veolar, de la siguiente manera: se cambia a ventilación controlada por presión, se
aumenta el tiempo inspiratorio al 50%, y se fija la frecuencia respiratoria en
12 rpm. La presión de ciclado y la PEEP se incrementan de forma simultánea y
progresiva de 30/10 a 35/15 y finalmente a 40/20 cmHÔ. La presión de recluta
miento 40/20 cmHÔ se mantiene durante 10 ciclos. Posteriormente las presiones
se disminuyen de forma gradual, volviendo a los parámetros basales pero mante
niendo la PEEP de 5 cmHÔ. Tras realizar la maniobra de reclutamiento, se vuel
ve a la ventilación controlada por volumen (Figura 2).
En otro estudio posterior, Tusman realizó la maniobra de reclutamiento
alveolar exclusivamente en el pulmón declive durante la ventilación pulmonar
selectiva, y observó un incremento de 100 mmHg en la PaO^ (de 144 a 244
mmHg), junto con una disminución del gradiente Pa-ETCO^ de 14,2 a 11,6
mmHg, lo que refleja una disminución del espacio muerto alveolar. Por lo
0^
% 50 n
45 -
1 40-
35-
■§
.ÍI3 30-
25-
20-
15- /
10-
s 5-
.1 0 -
Ph 1 2
Tiempo (minutos)
Figura 2. Estrategia de reclutamiento alveolar (tomado con permiso de: Tusman G. Alveolar
recruitment improves ventilatory efficiency of the lungs during anestesia. Can J Anaesth 20 0 4 ;
51: 723-7).
tanto, otro efecto del reclutamiento de alveolos atelectasiados es que mejora la

eficacia ventilatoria y que determina una mayor capacidad del pulmón para
eliminar el CO^ (26).
El reclutamiento puede realizarse también mediante la maniobra de capacidad
vital, consistente en insuflar los pulmones hasta alcanzar una presión de 40 cmHÔ,
y mantener dicha presión durante 7-8 segundos. Sin embargo, tiene efectos hemo-
dinámicos indeseables más marcados (29).
La maniobra de reclutamiento tiene especial interés en los pacientes con obe
sidad mórbida sometidos a VPS, ya que fundamentalmente tienen la compliancia
de la pared torácica disminuida, y además, debido a que el diafragma está despla
zado cefálicamente por la grasa abdominal, tienen una disminución de la com
pliancia pulmonar total (30).
3. Volumen tidal (VT)
La elección del VT durante la VPS ha sido motivo de controversia (31).

Tradicionalmente se recomendaba el empleo de VT elevados (10-12 ml/kg)
durante la ventilación pulmonar selectiva para reclutar los alveolos del pulmón
declive (32). Sin embargo, estos VT elevados no sólo no son capaces de reclu
tar los alveolos, sino que pueden ocasionar un excesivo estiramiento y sobre-
distensión alveolar. Numerosos estudios han demostrado que la lesión induci
da por el respirador (VILI) es debida fundamentalmente a la elevada presión
transalveolar o sobredistensión alveolar que se asocia con elevados volúmenes
al final de la inspiración, así como a la apertura y cierre cíclico de unidades
pulmonares inestables. El efecto beneficioso de la ventilación con VT más
bajos en pacientes con SDRA, y en aquellos con riesgo de desarrollar una
lesión pulmonar aguda (ALI) ha quedado patente en numerosos estudios (33-
35). Por lo tanto, durante la VPS se debe evitar la sobredistensión alveolar en
el pulmón declive y hay que aplicar la estrategia de protección pulmonar (VT
bajo, PEEP, y aumento de la FR).
Según Slinger, es primordial individualizar el VT durante la VPS en función
de la patología pulmonar del paciente. Teniendo en cuenta los bajos riesgos de la
estrategia de protección pulmonar, y las evidencias cada vez más patentes de que
los VT elevados son lesivos para el pulmón, recomienda que la estrategia venti
latoria inicial sea: VT 5-6 ml/kg, PEEP 5 cm H p en pacientes sin auto-PEEP, y
limitar la presión plateau a 25 cmHÔ (36). A pesar de ser un VT más cercano al
fisiológico, estos VT de 5-7 ml/kg de peso ideal, se denominan VT bajos.
Kacmarek también considera que la elección del VT debe ser individuali
zada y basada en la presión plateau del paciente, que es el mejor indicador en
la cabecera del paciente de la presión transalveolar teleinspiratoria (37).
Según Kacmarek, una presión plateau menor de 25 cmHÔ no refleja un nivel
lesivo de sobredistensión, y por lo tanto pueden emplearse VT menores de 10 ml/kg
PBW. Sin embargo, a medida que la presión plateau aumenta, se debe dismi
nuir el VT, manteniendo siempre una PEEP igual o superior a 5 cmHÔ (Tabla II).
V e n t il a c ió n m e c á n ic a en c ir u g ía t o r á c ic a ssi
TABLA II
ELECCIÓN DEL V t EN FUNCIÓN DE LA PRESIÓN PLATEAU
Presión plateau ( c m H f ij Volumen tida l (m l/k g PBW)
<25 <10
25-30 6-8
>30 <6
Si la presión plateau se encuentra dentro de los rangos dados, el volumen tidal expresado puede
ser empleado, asumiendo que se haya aplicado un PEEP apropiado fs 5 cmt-ijD]. M odificado con
permiso de: Steinberg K, Kacmarek R. Respiratory Care 2 0 0 7 ; 5 2 : 556-67.
En los últimos años se ha puesto de manifiesto la posible influencia del

empleo de VT elevados en el desarrollo del edema pulmonar postneumonectomía
(36). Femández-Pérez, en un estudio retrospectivo de 170 neumonectomías,
observó que los pacientes que desarrollaron insuñciencia respiratoria en el post
operatorio habían sido ventilados con VT mayores que los que no la presentaron
(38).
Por el contrario, Gal considera que no está indicado emplear VT bajos duran
te la VPS, ya que todavía no están demostrados los beneficios de la estrategia de
protección pulmonar en anestesia (39). Además, considera que la utilización de
VT bajos, al requerir el empleo de PEEP para mantener la oxigenación, y de fre
cuencias respiratorias elevadas para mantener el volumen minuto respiratorio,
comporta efectos indeseables en pacientes con EPOC severa.
La ventilación con VT bajos tiene ciertos inconvenientes: el riesgo de atelec-
tasias, y la hipercapnia y acidosis respiratoria. El uso adecuado de la PEEP y de
las maniobras de reclutamiento previene la aparición de atelectasias. La hipercap
nia y la acidosis respiratoria son generalmente bien toleradas en ausencia de dis
función cardiaca severa y de hipertensión endocraneal (40).
Se ha hallado una relación entre el empleo de VT elevados y las citokinas. El
tejido pulmonar sometido a mecanismos lesivos da lugar a la liberación de dife
rentes mediadores proinflamatorios, como el TXB2, el PAF y diferentes citoki
nas. Esta liberación de mediadores no queda circunscrita al espacio alveolar, sino
que pasan a la circulación sistémica. Sin embargo, el hecho de que la ventilación
mecánica por sí sola sea capaz de iniciar una respuesta inflamatoria en un pulmón
sano, sigue siendo motivo de controversia (41). Los dos estudios que miden los
valores de mediadores de la inflamación durante la VPS en cirugía torácica mues
tran resultados contrapuestos. Wrigge no encuentra diferencias en los valores
plasmáticos ni pulmonares de los marcadores de la inflamación en pacientes con
pulmones sanos sometidos a cirugía torácica, al comparar la ventilación mecáni
ca durante la VPS con VT de 6 ml/kg peso y PEEP de 10 cm H p con VT de 12-
15 ml/kg (42). Por ello propone el modelo del two-hit (dos golpes), según el cual.
para que una ventilación mecánica lesiva agrave la respuesta inflamatoria, es

necesario que previamente haya una inflamación pulmonar. Por contra, Schilling
observa menores concentraciones alveolares de TNF-a y s-ICAM-1 en los
pacientes que fueron ventilados con VT 5 ml/kg durante la VPS que en los que
recibieron 10 ml/kg, pero no hubo diferencias en cuanto a las complicaciones res
piratorias en el postoperatorio (43). Este resultado confirmaría la hipótesis del
múltiple-hit (múltiples golpes) sugerida por Schultz, según la cual los pacientes
sin lesión pulmonar previa pero que tienen factores predisponentes, tales como
enfermedad pulmonar intersticial, neumonía, edema, o sometidos a resección pul
monar, podrían desarrollar una lesión pulmonar ante la presencia de posteriores
golpes, como por ejemplo la ventilación con VT elevados (44).
Michelet, en un estudio realizado en esofagectomías, observó menores valo
res plasmáticos de interleukinas (IL)-l, IL-6 e IL-8 al final de la VPS y durante
las primeras 18 h del postoperatorio en los pacientes que fueron ventilados duran
te la VPS con VT 5ml/kg PBW y PEEP 5 cm H p, en comparación con los que
recibieron un VT 9 ml/kg sin PEEP (45). A consecuencia de estos resultados con
tradictorios, Puttensen sugiere que la esofagectomía y la cirugía cardiaca desen
cadenan una mayor respuesta inflamatoria (46).
4. Frecuencia respiratoria
Al emplear VT bajos, hay que aumentar la frecuencia respiratoria para inten

tar mantener la ventilación alveolar. El empleo de frecuencias respiratorias exce
sivamente altas compromete el vaciado pulmonar en los pacientes con EPOC, al
acortar el tiempo espiratorio, y por consiguiente aumenta el atrapamiento aéreo.
El atrapamiento aéreo consiste en que el vaciado pulmonar está enlentecido y el
tiempo espiratorio finaliza antes de que el paciente haya alcanzado el volumen de
relajación del sistema respiratorio (CRF), con la consiguiente aparición de PEEP
intrínseca (47). El principal factor determinante del atrapamiento aéreo es el
aumento del volumen minuto respiratorio, y por lo tanto cuanto más se aumente
la frecuencia respiratoria o el VT, mayor será la probabilidad de que aparezca
auto-PEEP.
VENTILACION CONTROLADA POR VOLUMEN O

VENTILACION CONTROLADA POR PRESIÓN DURANTE
LA VENTILACION PULMONAR SELECTIVA_____________
La ventilación controlada por volumen (VCV) y la ventilación controlada por

presión (PCV) son modos ventilatorios con diferente control de la variable prin
cipal. En la ventilación controlada por presión el respirador genera un flujo ins-
piratorio decreciente, con un flujo inicial alto hasta alcanzar la presión prefijada,
manteniendo la presión en la vía aérea constante. Sin embargo, el volumen tidal
insuflado en cada ciclo es variable, y cuando acontecen cambios en la mecánica
V e n t il a c ió n m e c á n ic a en c ir u g ía t o r á c ic a 583
pulmonar del paciente, como ocurre durante la cirugía torácica, con ventilación
controlada por presión la Paw es constante pero el VT que genera es variable.
La ventaja principal de la ventilación controlada por presión (PCV) en rela
ción a la ventilación controlada por volumen (VCV) es que se asocia con presio
nes pico menores (48). Los estudios iniciales sugerían que la ventilación contro
lada por presión mejora la distribución intrapulmonar del gas insuflado, al deter
minar un llenado alveolar más rápido y mantener la presión alveolar de forma
más prolongada, lo que se manifestaría en una mejoría en la oxigenación. Sin
embargo, los estudios más recientes no muestran diferencias en la oxigenación al
comparar la PCV con la VCV (48). Prella, en 10 pacientes con SDRA, observó
en el TAC que la ventilación controlada por presión se asoció con una menor
superficie de zonas no aereadas en el ápex, sin que se produjera ningún cambio
en la presión alveolar, ni en la oxigenación (49). Un estudio experimental com
parativo entre VCV y PCV observó una mejor oxigenación con la ventilación
controlada por volumen atribuida a una mayor distribución de la perfusión en las
zonas con relación ventilación/perfusión normal (50). Otro estudio experimental
mostró que los elevados flujos inspiratorios iniciales de la ventilación controlada
por presión pueden ocasionar mayor lesión pulmonar que los flujos asociados a
la ventilación controlada por volumen, cuando se emplean VT elevados (51).
En pacientes sometidos a cirugía torácica, Tugrull observó que durante la ven
tilación pulmonar selectiva, la ventilación controlada por presión se asoció con
una mejor oxigenación comparada con la ventilación controlada por volumen
(52). Por contra, Unzueta comprobó que la ventilación controlada por presión
durante la ventilación pulmonar selectiva no mejoraba la oxigenación en compa
ración con la ventilación controlada por volumen (53). En este estudio, la PaCO^
y la EtCO^ no fueron significativamente diferentes entre ambos modos, lo que
sugiere que ambas técnicas tienen la misma eficacia ventilatoria. En ambos estu
dios la presión pico fue menor durante la ventilación controlada por presión, y la
presión plateau fue inferior a 25 cmHÔ durante la ventilación controlada por
volumen. Por lo tanto, parecería que la utilización de VCV o PCV sería indife
rente en cuanto a la oxigenación, si bien la ventilación controlada por volumen
no comporta el riesgo de la hipo ventilación, y proporciona más información
sobre la mecánica respiratoria del paciente (48).
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
INTRAOPERATORIAS____________________________________
1. Manejo de la hipoxemia durante la ventilación
pulmonar selectiva
La incidencia de hipoxemia durante la ventilación pulmonar selectiva ha dismi

nuido del 20% en los años setenta, a menos del 1% en la actualidad (54). Esto es
debido a dos factores. En primer lugar, al empleo del flbrobroncoscopio de forma
sistemática para comprobar la correcta situación del tubo de doble luz. En más del
35% de los casos el tubo de doble luz está mal colocado inicialmente, por lo que es
imprescindible verificar la correcta posición del tubo de doble luz tras la intubación
(55). Teniendo en cuenta que los tubos suelen desplazarse al colocar al paciente en
decúbito lateral, hay que volver a comprobar su situación con el fibrobroncoscopio
tras el cambio de posición, y siempre que aparezca hipoxemia durante la VPS. El
segundo factor que ha contribuido a la disminución de la incidencia de hipoxemia,
es el empleo de anestésicos que tienen menor efecto sobre la VPH, y de estrategias
ventilatorias que optimizan la oxigenación durante la VPS.
2. Factores predíctívos de la desaturacíón arterial

durante la VPS
Hay una serie de factores que permiten predecir con mayor o menor exactitud
la aparición de hipoxemia durante la VPS (6). El primer y más importante factor
es la constatación de una PaO^ baja durante la ventilación bilateral en decúbito
lateral, ya que refleja una escasa reserva del paciente para mantener la oxigena
ción durante la anestesia. El segundo factor es una mayor perfusión del pulmón
quirúrgico, cuantificada en la gammagrafía pulmonar preoperatoria. Cuanto
mayor sea la perfusión del pulmón proclive, mayor será el shunt. Por el contra
rio, cuando existe una patología pulmonar importante, el nivel de perfusión pre
operatorio del pulmón proclive puede hallarse reducido hasta el punto de que el
colapso pulmonar peroperatorio no suponga un aumento ostensible del shunt.
Esto explicaría que este tipo de pacientes tolere sorprendentemente bien la venti
lación pulmonar selectiva. El tercer factor consiste en que el paciente presente
unas pruebas funcionales respiratorias dentro de la normalidad. El cuarto factor
sería la realización de una toracotomía derecha, ya que el pulmón derecho recibe
un 10% más del flujo sanguíneo pulmonar, por lo que el shunt será mayor cuan
do esté colapsado. Finalmente, la posición de decúbito supino durante la VPS
constituye otro factor predictivo de una menor PaO^, ya que se pierde el efecto
beneficioso que ejerce la gravedad al derivar el flujo sanguíneo del pulmón pro
clive al declive (3). Sin embargo, Guenoun examinó 49 variables posiblemente
relacionadas con la hipoxemia peroperatoria, y sólo el valor de la PaO^ durante la
ventilación bilateral resultó ser un factor predictivo independiente del riesgo de
hipoxemia (56).
Ante la aparición de hipoxemia peroperatoria, inicialmente se comprobará la
correcta colocación del tubo de doble luz mediante el fibrobroncoscopio, se aspi
rarán las secreciones y sangre que puedan haberse acumulado en el interior del
tubo, y se realizará una maniobra de reclutamiento en el pulmón declive.
Posteriormente se procederá a aplicar CPAP en el pulmón proclive. En la mayo
ría de los casos la hipoxemia se corrige con la aplicación de 5-10 cmHÔ de
CPAP en el pulmón no ventilado (1). En aquellos pacientes en los que se prevea
un elevado riesgo de presentar desaturación arterial durante la VPS, la CPAP
puede aplicarse de forma profiláctica antes de iniciar la VPS (14). El mayor
inconveniente de la CPAP es que el pulmón proclive se va expandiendo progre
V e n t il a c ió n m e c á n ic a e n c ir u g ía t o r á c ic a 585
sivamente, lo que dificulta la cirugía, razón por la cual no puede emplearse duran
te la toracoscopia, ya que el mínimo grado de expansión del pulmón proclive
imposibilita la cirugía. Su empleo también está limitado cuando el bronquio prin
cipal esté ocluido por tumor, o bien cuando esté abierto al exterior, como en el
caso de una fístula broncopleural (14).
Cuando la CPAP no es eficaz o no puede aplicarse, la segunda medida tera
péutica consiste en añadir más PEEP al pulmón ventilado. Si los anteriores pro
cedimientos no consiguen resolver la hipoxemia, se procederá a realizar la venti
lación bilateral hasta mantener una SpO^ correcta, alternando la ventilación bila
teral con la VPS. También se puede considerar la aplicación de ventilación con
jet a alta frecuencia (HFJV) en el pulmón proclive. En el caso de que se trate de
una neumonectomía, se procederá a clampar la arteria pulmonar lo antes posible,
para disminuir el shunt intrapulmonar (Tabla III).
Otra alternativa sería el empleo de almitrina endovenosa sola o en combinación
con óxido nítrico inhalado. La almitrina potencia la VPH ya que tiene una acción
vasoconstrictora pulmonar dosis dependiente: una infusión endovenosa a dosis
de 12 îg/kg/min durante 10 min seguida de 4 pig/kg/min aumenta la oxigenación
arterial durante la VPS en pacientes sin hipertensión pulmonar (57). Cuando se
TABLA III
MANEJO DE LA VENTILACIÓN PULMONAR SELECTIVA
1. Mantener la ventilación bilateral hasta la apertura de la pleura
2. Comprobación con el fibrobroncoscopio de la correcta posición del tubo de

doble luz o bloqueador bronquial
- Tras su inserción
- Tras colocar al paciente en decúbito lateral
- Si aparece hipoxennia peroperatoria
- Ante cualquier aumento de la presiones en vías aéreas
3. Realizar una maniobra de reclutamiento antes de iniciar la VPS
4. Parámetros ventilatorios en la VPS

- FiO, 0,6-0,8
- Disminuir VT
- PEEP >5-8 c m H p
- Aumentar FR
5. Si aparece hipoxemia durante la VPS
- Aumentar la FiO^ a 1
- Comprobar la correcta colocación y permeabilidad del TDL con el fibroscopio
- Aspirar secreciones
- Reclutar el pulmón declive
- Aplicar CPAP de 5-10 cmHÔ en el pulmón proclive
- Aumentar PEEP en el pulmón declive
- Ventilación bilateral intermitente, alternada con la VPS
- Clampar la arteria pulmonar, en el caso de que se trate de una neumonectomía
administra a dosis bajas (4 ng/kg/min) con óxido nítrico inhalado mejora significa
tivamente la oxigenación sin modificar la hemodinámica, pero a dosis más altas
(16 jxg/kg/min) aumenta la presión en la arteria pulmonar (58).
En un reciente artículo, Pfitzner sugiere que la utilización de la oxigenación
apneica mediante un flujo continuo de oxígeno en el pulmón proclive podría
retrasar el inicio de la hipoxemia (59).
3. Atrapamiento aéreo. Híperínsuflacíón pulmonar

dinámica
El atrapamiento aéreo consiste en que el vaciado pulmonar está enlenteci-
do, y el tiempo espiratorio finaliza antes de que el paciente haya alcanzado el
volumen de relajación del sistema respiratorio (CRF). En un paciente con obs
trucción al flujo aéreo, el lento flujo espiratorio no permite una espiración
completa, resultando en atrapamiento aéreo progresivo que dará lugar a una
hiperinsuflación pulmonar dinámica (Figura 3). Esto se manifiesta con la apa
rición de una PEEP intrínseca, también llamada PEEP oculta o auto-PEEP. El
principal factor determinante del atrapamiento aéreo es el aumento del volu
men minuto respiratorio. Por lo tanto, en los pacientes con EPOC severa que
presentan atrapamiento aéreo durante la ventilación mecánica, el patrón venti-
latorio debe ir dirigido a minimizar la hiperinsuflación dinámica y la auto-
PEEP, preservando el tiempo espiratorio y evitando VT elevados (47). Las
repercusiones hemodinámicas del atrapamiento consisten en dificultad del
retomo venoso, disminución del gasto cardiaco, aumento de la postcarga del
ventrículo derecho, y si es muy severo puede ocasionar un efecto de tapona
miento cardiaco (60).
Figura 2. Hiperinsuflación pulmonar y dinámica (tomado con permiso de: Tuxen DV. Am j Respir
C rifC a re M e d 1994; 150: 870-4).
V e n t il a c ió n m e c á n ic a en c ir u g ía t o r á c ic a 587
El atrapamiento aéreo también puede presentarse sin que el paciente tenga

una limitación al flujo aéreo, debido a un aumento externo de la resistencia
espiratoria (tubo endotraqueal de pequeño diámetro interno), o bien debido a
un aumento del volumen minuto respiratorio (47). En ambos casos el pulmón
no tiene suficiente tiempo para vaciarse y alcanzar la capacidad residual fun
cional normal al final de la espiración. Por tanto, la hiperinsuflación dinámica
con la consiguiente auto-PEEP se ve favorecida durante la VPS por la mayor
resistencia externa al flujo aéreo ocasionada por el menor diámetro interno de
la rama bronquial del tubo de doble luz. Ducros observó que los pacientes con
enfisema pulmonar desarrollaron elevados niveles de auto-PEEP durante la
VPS (61). Por el contrario, los pacientes con patología restrictiva presentaron
escaso atrapamiento aéreo durante la VPS.
4. Barotrauma
El barotrauma se define como la presencia de aire fuera del árbol traqueo-
bronquial a consecuencia de la rotura alveolar. La principal causa de barotrau
ma es un incremento excesivo en la presión alveolar secundario a la sobredis-
tensión alveolar. El riesgo de barotrauma aumenta en pacientes que tienen
basalmente una disminución de la compliancia pulmonar, elevada resistencia
espiratoria que determina valores elevados de auto-PEEP, y cuando se emple
an niveles inadecuados de PEEP extrínseca (1). Se puede manifestar por enfi
sema intersticial, neumomediastino, neumoperitoneo, enfisema subcutáneo, o
neumotórax.
El neumotórax a tensión peroperatorio es relativamente poco frecuente
durante la toracotomía o la toracoscopia. Las manifestaciones clínicas que se
observan se deben al desplazamiento o a la compresión de estructuras medias-
tínicas y del parénquima pulmonar, así como a la presencia de aire en espa
cios anatómicos. Consisten en una gran inestabilidad hemodinámica, hipoxe-
mia, y elevación de las presiones en vías aéreas. Recientemente se ha descri
to un caso de neumotórax a tensión en el pulmón declive en el transcurso de
una neumonectomía en el que no se observó ni una marcada hipoxemia ni
inestabilidad hemodinámica (62). El hecho de que el hemitórax estuviera
abierto, podría haber retrasado o aminorado la obstrucción del ventrículo
derecho y de los grandes vasos, lo que explicaría que las repercusiones fue
ran inicialmente menores. Los autores atribuyen la causa del neumotórax a la
excesiva introducción del tubo de doble luz en el interior del bronquio dere
cho, que pasó inadvertida y que determinó que el bronquio lobar superior
derecho quedara parcialmente ocluido, con la consiguiente hiperinsuflación
de este lóbulo que determinó el barotrauma, o a que el lóbulo superior queda
ra completamente excluido de la ventilación, con la consiguiente sobredisten-
sión de los lóbulos medios e inferior derechos. Este caso demuestra una vez
más que es imprescindible comprobar la correcta situación del tubo de doble
luz.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS POSTOPERATORIAS

TARDÍAS_________________________________________
1. Edema pulmonar postneumonectomía
El edema pulmonar postneumonectomía es una entidad clínicamente indistin

guible de la lesión pulmonar aguda (ALI), que cursa con presión capilar pulmo
nar normal, y edema rico en proteínas, lo que sugiere una lesión endotelial (37).
Tiene una incidencia global del 2,45% en las resecciones pulmonares, que alcan
za el 7,9% tras las neumonectomías (63). Licker, a partir de un estudio retrospec
tivo, describió unos factores de riesgo para la aparición de esta entidad: neumec-
tomía, índice de hiperpresión ventilatoria, sobrecarga de líquidos, y alcoholismo
(64). Otros estudios muestran que es más frecuente tras las neumonectomías
derechas, tras las neumonectomías extrapleurales, tras prolongados periodos de
VPS, y en pacientes que han sido sometidos preoperatoriamente a quimioterapia
con cisplatino y gemcitabina (65,66).
La fisiopatología es todavía incierta, pero es evidente que tiene una etiología
multifactorial, y que cuanto más extensa es la resección, más probable es la lesión
pulmonar postoperatoria. En el postoperatorio de las neumonectomías, se obser
va un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar en el pulmón no quirúrgico,
que no se aprecia tras los demás tipos de resecciones pulmonares (67). Esta lesión
capilar puede ser atribuida a la cascada inflamatoria y al estrés oxidativo que se
desencadena tras la resección pulmonar, y que es proporcional a la cantidad de
tejido pulmonar resecado. Se cree que el estrés oxidativo es un mecanismo
importante en la producción del daño pulmonar. Este daño se ocasiona mediante
la producción de diferentes agentes reactivos con propiedades oxidantes, como el
peróxido de hidrógeno, los radicales hidroxilo y los aniones superóxido, que
inducen fenómenos de apoptosis del epitelio alveolar, además de alteraciones de
las funciones celulares, fundamentalmente a nivel mitocondrial (68). Misthos
observó que la cantidad de radicales libres de oxígeno generados se asoció con la
duración de la VPS (69). Sin embargo, este mismo estudio observó que la reex
pansión pulmonar realizada tras la resección provocó un estrés oxidativo muy
importante, por lo que sería difícil atribuir el edema pulmonar postneumonecto
mía únicamente a la acción de los radicales libres de oxígeno. Posteriormente,
Tekinbas observó en un estudio experimental que la lesión bioquímica e histoló
gica que apareció en ambos pulmones, aumentó de forma proporcional a la dura
ción de la VPS (70).
La existencia de una lesión endotelial tras la neumonectomía, determina que
durante la VPS esté indicada la misma estrategia ventilatoria de protección pulmo
nar que en el SDRA o ALI de otra etiología. Por lo tanto, debe evitarse la sobre-
distensión alveolar en el pulmón declive. Femández-Pérez, en un estudio retros
pectivo de 170 neumonectomías, observó que los pacientes que desarrollaron insu
ficiencia respiratoria en el postoperatorio habían sido ventilados con VT mayores
que los que no la presentaron (38). Sin embargo, este estudio tiene una serie de
limitaciones, que los autores reconocen, y que deben considerarse.
V e n t il a c ió n m e c á n ic a e n c ir u g ía t o r á c ic a 589
Fundamentalmente, no consta la presión platean, con lo cual no se puede descar

tar que los pacientes que desarrollaron insuficiencia respiratoria en el postoperato
rio tuvieran una patología pulmonar previa a la intervención quirúrgica. Además,
agrupan a los pacientes que presentaron un auténtico edema pulmonar postneumo-
nectomía con los que presentaron una insuficiencia respiratoria de cualquier otra
etiología, y por ello, no se especifica el VT que recibieron los pacientes que pre
sentaron el edema pulmonar, con lo cual no se puede relacionar la aparición de
edema pulmonar postneumonectomía con el VT. Finalmente, tampoco pueden
cuantificar exactamente el VT empleado durante la VPS, ya que asumen que el VT
durante la VPS fue el mismo que durante la ventilación bilateral, cuando no cons
ta específicamente un cambio de VT en la gráfica anestésica.
También es razonable evitar la sobrecarga de líquidos ya que podría contribuir
a empeorar el cuadro (71). La sobredistensión alveolar no sólo debe evitarse
durante la intervención quirúrgica, sino también en el postoperatorio de una neu-
monectomía, ya que podría ser una de las causas del edema pulmonar postneu
monectomía. Para ello está indicado el drenaje torácico balanceado, que mantie
ne el mediastino en una posición neutra y evita la hiperinsufiación del pulmón
residual (72).
Teniendo en cuenta lo anteriormente expuesto y los bajos riesgos de la estra
tegia de protección pulmonar, parece lógico realizarla en los pacientes sometidos
a neumonectomías.
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CAPITULO 25
en el trasplante pulm onar
F. Ramos, R. Vicente
INTRODUCCIÓN
El trasplante pulmonar se ha convertido hoy día en una alternativa terapéuti

ca para aquellos pacientes con diversas enfermedades pulmonares que presentan
una severa alteración funcional y hmitada esperanza de vida, permitiendo una
mejora de la calidad de vida y un aumento de la supervivencia.
La indicación del trasplante pulmonar presenta una serie de condicionantes.
Se aconseja un límite de edad de 55 años para el trasplante cardiopulmonar, de 60
para el bipulmonar y de 65 para el unipulmonar. Las contraindicaciones absolu
tas son: aclaramiento de creatinina < 50 mg/ml/min, enfermedad coronaria o dis
función ventricular izquierda, infección por VIH, enfermedad neoplásica (perio
do libre de 2-5 años según estirpe tumoral), hepatitis B (antígeno positivo) o
hepatitis C (evidencia histológica de daño hepático).
El trasplante unipulmonar está indicado para pacientes con enfermedades pul
monares restrictivas. Aunque inicialmente no fue su indicación, posteriormente
se ha visto que puede ser realizado en algunos pacientes con OCFA (enfisemas)
y en la hipertensión pulmonar (HTP). En estos pacientes competiría con el tras
plante bipulmonar secuencial. El trasplante unipulmonar requiere menor tiempo
quirúrgico y es menos complejo, por lo que estaría indicado en pacientes con ríes-
go quirúrgico elevado (edad, patología asociada...) (1). La función pulmonar

resultante tras el trasplante siempre es mejor con el trasplante bipulmonar (2). La
existencia de una infección crónica en el pulmón contralateral contraindica la rea
lización del trasplante unipulmonar. La técnica quirúrgica de este consiste en una
toracotomía para proceder posteriormente a la neumonectomia del pulmón a tras
plantar e implante del nuevo órgano. Las suturas se realizan a nivel de bronquio,
venas y arteria pulmonar correspondiente. Debido a la escasez de órganos, cada
vez más centros internacionales están realizando trasplante pulmonar lobar pro
cedente de donante vivo.
El trasplante bipulmonar presenta dos variantes: “en bloque” y “secuencial”.
La variante “en bloque” fue la primera que se aplicó. Hoy en día se ha abandona
do (3) por precisar siempre de circulación extracorpórea y por existir mayores
problemas con las suturas bronquiales o traqueales, siendo aconsejable la revas
cularización de las arterias bronquiales (4). La variante secuencial, es la técnica
de elección en la actualidad, pues incorpora los beneficios del trasplante unilate
ral, en los pacientes que precisan trasplante bilateral (5). El trasplante bipulmo
nar secuencial está indicado en todas las enfermedades pulmonares sépticas
(fibrosis quísticas, bronquiectasias) así como en los casos de OCFA y en los de
HTP y ciertas formas del síndrome de Eisenmenger. Consiste en dos trasplantes
unilaterales utilizando la misma técnica antes descrita. Una vez implantado el pri
mer pulmón y comprobado el correcto funcionamiento del mismo, se procede a
la extracción e implante del segundo pulmón.
Finalmente, el trasplante lobar constituye otra variante del trasplante bilateral
secuencial. En el se utilizan los lóbulos inferiores de dos donantes vivos. Sólo se
realiza en población pediátrica y los resultados son excelentes.
Para el anestesiólogo el trasplante pulmonar supone un reto importante, debi
do a la complejidad y las múltiples variables a controlar durante la ejecución del
mismo. Son varios los órganos y sistemas implicados durante la realización del
acto anestésico-quirúrgico y la reanimación postoperatoria. La función del anes
tesiólogo es básica para llevar a buen término la evolución del intra- y postope
ratorio.
EVALUACIÓN PREANESTÉSICA______________________
Todos los pacientes deben ser entrevistados por el anestesiólogo durante su fase
inicial de evaluación como candidatos al trasplante pulmonar. Junto a los precedi-
mientos diagnósticos que informan sobre el grado de deterioro respiratorio y las
características fisiopatológicas de cada paciente (espirometría, gasometría arterial,
gammagrafía cuantificada de perfusión pulmonar, radiografía y TAC torácico), se
deben practicar estudios que permitan medir la situación funcional cardiaca (ECG,
cateterismo, radionucleótidos y ecocardiografía-Doppler), valorando el estado de
ambos ventrículos (FEVD, FEVI) y detectando la posible hipertensión pulmonar
(6,7). Si además el paciente tiene más de 55 años, factor de riesgo o sospecha de car-
diopatía isquémica está indicada la angiografía coronaria.
V e n t ila c ió n m ec á n ic a en e l t r a s p l a n t e p u lm o n a r 597
Desde su inclusión en la lista para trasplante los pacientes han de estar prepa
rados. Deben seguir un programa de fisioterapia respiratoria que preserve la fun
ción pulmonar en el mejor estado posible, junto con la realización de ejercicios
respiratorios (espirometría incentivada) para mejorar la capacidad inspiratoria y
la recuperación de los músculos respiratorios. Un elemento muy importante es la
enseñanza o ejercitación de la respiración diafragmática, pues tendrá una influen
cia notable en la mejora de la mecánica ventilatoria durante el postoperatorio.
Previamente a la intervención es importante realizar una evaluación del paciente,
pues no es improbable que exista un empeoramiento del estado cardiorrespirato-
rio con respecto a la valoración inicial.
La valoración de todas estas pruebas permitirá en primer lugar descartar a
pacientes no susceptibles de implante pulmonar por el extremado riesgo intra- y
postoperatorio. En segundo lugar nos informará de las posibles complicaciones
cardiorrespiratorias durante la anestesia y, en tercer lugar, nos permitirá determi
nar el patrón ventilatorio que debemos instaurar con el fin de producir el menor
efecto deletéreo respiratorio y hemodinámico.
CARACTERÍSTICAS DEL RESPIRADOR_________________
El respirador a utilizar durante el acto anestésico es un elemento fundamental.

Debe proporcionar mayores prestaciones de lo habitual, teniendo algunas de las
características o capacidades de los empleados en las Unidades de Reanimación y
Críticos. La mayoría de estos pacientes presentan una alta impedancia respiratoria,
siendo necesario un respirador que garantice un volumen corriente programado sin
que ello condicione el resto de variables ventilatorias (frecuencia respiratoria, rela
ción I/E y pausa teleinspiratoria). El respirador debe poder funcionar en la modali
dad de “controlador de volumen” (para asegurar la insuflación de un volumen pre
determinado independientemente de la impedancia toracopulmonar), ser capaz de
mantener flujos inspiratorios altos, permitir relaciones I/E de hasta 1/5 (para dispo
ner de tiempos espiratorios muy prolongados y evitar el atrapamiento), tener un bajo
volumen compresible en el circuito intemo/tubuladuras y hacer posible la aplicación
de PEER Sería deseable que el respirador dispusiera también de ventilación contro
lada por presión, ya que asegura una ventilación aceptable en el caso de existir fugas
(ruptura de bullas en el acto operatorio, mal sellado del circuito, etc.) y puede ofre
cer algunas ventajas respecto de la ventilación controlada por volumen debido al
flujo inspiratorio más alto (lo que permite relaciones I/E más bajas) y la mejor dis
tribución del gas intrapulmonar característica de la onda de flujo decreciente.
La utilización de respiradores acoplados a un circuito circular en este tipo de
intervenciones, puede presentar limitaciones en la eficacia de la ventilación, por
el alto volumen compresible que suelen presentar estos circuitos. En este caso las
máquinas de anestesia deben estar dotadas de una compensación automática del
volumen compresible en el circuito, no presentar una limitación de la compensa
ción a presiones de insuflación altas e informar sobre la cantidad de volumen
compresible (8). La medida de la espirometría en las proximidades del tubo endo-
traqueal puede evitar errores y dar una información precisa del volumen tidal y
de volumen minuto.
La monitorización respiratoria que ofrezca la máquina de anestesia debe de
ser completa: volumen minuto, volumen corriente, presiones inspiratorias (pico,
meseta, media) compliancia, resistencia, curvas de Paw y de flujo (es muy impor
tante la detección del atrapamiento), fracciones inspiratorias/espiratorias de gases
y capnograma. Respecto de la monitorización del CO , recordemos el gradiente
elevado que puede existir (PaCO -Pet C O ) en estos pacientes (enfisemas, fibro-
sis). Además este gradiente no se mantiene constante a lo largo de la intervención,
por ello no puede ser asumida la PaCO^ a través de la PetCO^, siendo necesaria
la realización frecuente de gasometrías. Es conveniente insistir en la gran sensi
bilidad y pronta respuesta que el capnograma muestra ante cualquier alteración
cardiorrespiratoria (9-11).
Sería útil que estos respiradores (a semejanza de los de unidades de críticos)
permitieran la medida automatizada de la auto-PEEP, proporcionando una infor
mación cuantificada del atrapamiento.
Son necesarios dispositivos independientes que faciliten la aplicación de
CPAP en al pulmón proclive durante la ventilación unipulmonar.
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La inducción anestésica debe ser cautelosa y gradual. En estos pacientes la

disnea crónica, hipoxia, hipercapnia o disfunción del ventrículo derecho, contri
buyen todas a una liberación de catecolaminas endógenas. La brusca disminución
de estas catecolaminas cuando los fármacos anestésicos son administrados rápi
damente o en dosis elevadas, puede provocar un colapso cardiocirculatorio
(11,12). Muchos de estos pacientes no toleran el decúbito supino, siendo a veces
necesario el inicio de la inducción en sedestación. Se debe realizar una preoxige-
nación a FIO^ elevada, pues su reserva funcional y tolerancia a la apnea son míni
mas. El bloqueante neuromuscular inicial debe ser de acción rápida (succinilco-
lina, rocuronio). El etomidato es un buen fármaco inductor, aconsejable por la
estabilidad hemodinámica que proporciona.
El mantenimiento de la anestesia se basa en el uso de fentanilo en conjunción
con un hipnótico en perfusión continua (midazolam, propofol). Es preferible
recurrir lo menos posible a los halogenados, por su efecto inhibidor sobre la vaso
constricción pulmonar hipóxica. El óxido nitroso está contraindicado: impide el
uso de altas concentraciones de oxígeno, aumenta las resistencias vasculares pul
monares, tiene tendencia a acumularse y expandir espacios aéreos (bullas) (13).
La relajación muscular se mantendrá con cualquier bloqueante neuromuscular no
despolarizante, no liberador de histamina.
No existe límite a la utilización de la FiO^ necesaria para mantener la SaO^ por
encima del 92%. No se ha demostrado que el empleo de FiO^ >0,6 durante perio
dos cortos de tiempo, como el intraoperatorio, produzca daño pulmonar (12).
Existen datos que demuestran que las FiO^ elevadas aumentan la vasodilatación
V e n t ila c ió n m ec á n ic a en e l t r a s p l a n t e p u lm o n a r 599
de las zonas ventiladas, disminuyendo el shunt durante la ventilación unipulmo-

nar, por derivar el flujo de sangre hacia el pulmón ventilado (14).
Para la intubación se utiliza habitualmente un tubo de doble luz (tipo
Robertshaw) izquierdo, del mayor calibre posible para cada paciente, con el ñn de
evitar un mayor incremento de la resistencia espiratoria, que aumentaría el atrapa
miento y la auto-PEER Siempre que no exista contraindicación se prefiere la intuba
ción selectiva izquierda, así se evita el riesgo de atelectasia del lóbulo superior dere
cho (15) y se permiten mejor las maniobras quirúrgicas para la realización de la sutu
ra bronquial en el bronquio principal izquierdo, durante el implante pulmonar
izquierdo, dado que la distancia desde el inicio del bronquio izquierdo hasta su bifur
cación es lo suñcientemente amplia como para poder realizar la sutura bronquial,
manteniendo a la vez la intubación selectiva. Siempre se tendrá a disposición un
fibrobroncoscopio para confirmar la correcta posición en la luz bronquial.
En el caso de dificultad/imposibilidad de intubación selectiva endobronquial o
bien cuando se trate de pacientes de pequeña estatura o pediátricos, se puede recu
rrir a los bloqueadores bronquiales, ya sean a través de tubos endotraqueales conven
cionales (un tubo unilumen de 7 mm puede permitir el paso de un fibrobroncosco-
pio de 4 mm y un bloqueador bronquial) o incluidos en un canal lateral del propio
tubo (Univent) (16). Desde el punto de vista de la ventilación mecánica estos siste
mas presentan la ventaja de ofrecer menor resistencia al flujo, lo que implica menor
riesgo de atrapamiento, y la de no necesitar su reemplazo al terminar la intervención.
Tienen los inconvenientes de exigir la movihzación del bloqueador en las distintas
fases del trasplante (si el trasplante es bipulmonar), y de requerir la utilización del
flbrobroncoscopio, además de presentar limitaciones en la capacidad de aspiración a
través de la luz del bloqueador. En el caso de los sistemas Univent el neumo del blo
queador es de bajo volumen y alta presión, pudiendo alcanzar presiones de hasta 200
mmHg que pueden dañar la pared bronquial (17-21).
TRASPLANTE UNIPULMONAR_______________________
Durante la anestesia se reconocen 4 momentos críticos, en los cuales pueden
ocurrir alteraciones importantes del intercambio gaseoso y de la hemodinámica.
Estos momentos críticos son:
- Cese de la respiración espontánea e inicio de la ventilación mecánica.
- Instauración de la ventilación unipulmonar.
- Pinzamiento de la arteria pulmonar.
- Reperfusión del pulmón implantado.
1. Cese de la respiración espontánea e inicio de la

ventilación mecánica
Tras la inducción e intubación, el momento de la instauración de la venti
lación mecánica puede ser crítico. Es aconsejable inicialmente emplear VT
bajos (7-9 ml/kg) que previenen contra el aumento excesivo de la presión

intratorácica por posible atrapamiento (especialmente en casos de OCFA) y el
consiguiente colapso cardiovascular por caída de la precarga. Las presiones
pico y meseta teleinspiratoria orientan acerca del grado de resistencia en la vía
aérea y de la compliancia toracopulmonar. La medida de la auto-PEEP (si el
respirador dispone de dicho dispositivo) es útil para medir el atrapamiento e
indirectamente la presión intratorácica; en su ausencia, el realizar una manio
bra de desconexión momentánea del respirador puede indicarnos si el colapso
cardiovascular es debido al aumento de presión intratorácica (22). El atrapa
miento también puede ser detectado por la existencia de variaciones de la pre
sión sistólica durante el ciclo respiratorio (23,24).
La incidencia del colapso cardiovascular es frecuente en pacientes con OCFA,
en ellos el incremento de la presión intratorácica puede ser aún mayor, si no exis
te un tiempo espiratorio adecuado para permitir la espiración completa, originan
do atrapamiento y auto-PEEP elevadas. El incremento del volumen pulmonar
aumenta la resistencia vascular pulmonar y la postcarga del ventrículo derecho,
causando la dilatación del mismo y el desplazamiento del tabique interventricu-
lar, lo cual limita la precarga del ventrículo izquierdo, desencadenando secunda
riamente el fallo de este (interdependencia ventricular) (25). Si el atrapamiento y
la auto-PEEP son elevados, pueden conducir a un aumento exagerado del volu
men pulmonar que provoca reducción marcada del volumen sistólico y diastóli-
co biventricular (tamponada pulmonar) (4).
La frecuencia de neumotórax en nuestra serie es baja, pero se ha de prever,
pues en el caso de no actuar rápidamente las consecuencias pueden ser fatales.
Obtener una pauta ventilatoria que cumpla el doble objetivo de causar el
menor incremento de la presión intratorácica (menor deterioro hemodinámico) y
a su vez un aceptable intercambio gaseoso es, a menudo, difícil de conseguir,
debiendo tolerar, en ocasiones, cierto grado de hipercapnia para obtener la menor
presión intratorácica (hipercapnia permisiva) siguiendo criterios similares a los
aplicados en pacientes críticos (SDRA) (26).
Es preciso recordar que algunos de estos pacientes (OCFA) están habituados por
su patología a retener CO^, sin presentar acidosis (alcalosis metabólica compensa
dora); parece pues un contrasentido y a la vez no exento de peligro, el intentar lle
var los niveles de PaCO^ a los valores estándar. Recordemos que el CO^ por sí
mismo, está libre de efectos nocivos; los problemas asociados a la retención de CO^
son en principio debidos a la propia acidosis no tamponada (congestión cerebral,
disfunción del sistema nervioso central, debilidad muscular, broncoconstricción,
elevada actividad adrenérgica y depresión cardiovascular). Si esta hipercapnia se
acompaña de acidosis moderada-severa, se puede tamponar con perfusión de bicar
bonato. No obstante, la mayor parte de los pacientes toleran la acidosis moderada
sin tamponar (27,28). Niveles de PaCO^ tan altos como 60 mmHg son aceptados
durante el trasplante pulmonar. Por algunos clínicos se ha comunicado casos de
hipercapnia severa (PaCO^ de 120 mmHg) sin detectar consecuencias (22,29,30).
En nuestra experiencia se han dado casos de pacientes que han alcanzado valores
de PaCO de 100 mmHg sin que ello haya tenido efectos indeseables.
V e n t il a c ió n m e c á n ic a en el t r a s p l a n t e p u l m o n a r 60i
l . l . Parámetros ventílatorios
Los factores y criterios a considerar con el fin de adaptar el patrón ventilato-

rio a las características particulares de cada paciente, son, a grandes rasgos, los
siguientes:
1,1.1, Pacientes con OCFA
Se caracterizan por la severa reducción del flujo espiratorio, el aumento de los

volúmenes pulmonares por atrapamiento y la auto-PEEP. El principal objetivo en
estos pacientes es obtener un aceptable intercambio gaseoso con el mínimo incre
mento en el atrapamiento, evitando el peligro de deterioro hemodinámico y baro-
trauma (volutrauma). Existen varios mecanismos por los cuales se puede evitar
incrementar el atrapamiento: a) utilizar un VT en un nivel más bajo de lo habitual
(6-9 ml/kg) cuanto más bajo sea el VT menor será el volumen atrapado; b) debe
mos utilizar flujos inspiratorios altos (70-1001/m), para facilitar la entrega del VT
pautado con los cortos tiempos inspiratorios (Ti) de que se dispone al aumentar
los tiempos espiratorios (Te); por otro lado se dice que la utilización de altos flu
jos inspiratorios aumenta el “rebote” elástico y la presión al inicio de la espira
ción, desencadenando flujos espiratorios mayores y disminuyendo el atrapamien
to (31); c) prolongando el Te mediante la reducción de la relación I/E (hasta 1:5).
Como se expone en el Capítulo 2, si el Te es superior a 3 veces la constante de
tiempo del sistema respiratorio (incluyendo el TET) (Te > 3x) el vaciamiento pul
monar es completo. Cuanto más próximo se halle el Te al valor 3x, menor será la
proporción de VT atrapado en cada ciclo. La frecuencia respiratoria debe ajustar
se en función de la PaCOj que obtengamos, intentando mantener, en principio, la
PaCO^ habitual en el paciente y, si esto no es posible, permitir cierto grado de
hipercapnia (asegurando un pH > 7,25). La tendencia a la hipercapnia es frecuen
te en estos pacientes durante la anestesia.
Estos pacientes no plantean normalmente problemas de hipoxemia durante la
ventilación mecánica; se debe utilizar la FiO^ que precisen para mantener SaO^
adecuadas.
1.1.2. Pacientes con fibrosis quística o bronquiectasias
Se comportan predominantemente como pacientes obstructivos, por lo tanto

se establecerán los mismos criterios arriba expuestos. En algunos casos, sin
embargo, puede ser conveniente utilizar patrones diferentes, especialmente en
pacientes con estadios de la enfermedad muy avanzados. Se ha observado que la
ventilación con VT de 10-20 ml/kg, relación I/E 1:1, frecuencias lentas de 6 rpm
y Ti muy prolongados (5 s), permiten una gran reducción de la PaCO^ por mejo
ría de la ventilación alveolar y reducción del atrapamiento; por otro lado, las altas
presiones observadas en la vía aérea no han tenido repercusión hemodinámica.
evitándose la necesidad de utilizar circulación extracorpórea. El diferente com

portamiento de estos pacientes frente a este patrón respiratorio en comparación
con los pacientes obstructivos, se atribuye a que en la últimas fases de la fibrosis
quística puede haber una mayor resistencia inspiratoria en comparación con los
pacientes bronconeumópatas crónicos, lo que produce unas constantes de tiempo
para la inspiración muy prolongadas, justificando que estos pacientes precisen
para ser ventilados una alta presión de insuflación y Ti y Te largos (32).
La abundancia de secreciones en estos pacientes puede comprometer la efica
cia de la ventilación mecánica e incrementar la obstrucción en la vía aérea, por
ello suelen requerir frecuentes aspiraciones.
1,1.3. Los pacientes restrictivos debido o lo pérdida de volúmenes

pulmonares y la reducida compliancia
Pueden presentar dificultad para la ventilación. Presentan una reducción de la

CRF, como expresión de la tendencia al colapso. La resistencia de la vía aérea es
normal, no presentando problemas de atrapamiento como en los obstructivos. En
estos pacientes se deben utilizar VT bajos (6-8 ml/kg) ajustados, en todo caso, en
función de las presiones de meseta teleinspiratoria (“presión plateau'\ Ppl) que
traducen la presión alveolar de distensión teleinspiratoria y están en relación con
los efectos de depresión hemodinámica y barotrauma. La experiencia adquirida
en el tratamiento del SDRA (33) aconseja no exceder valores de Ppl de 30-35 cm
HÔ, en el caso de que el trasplante sea unipulmonar e interese no dañar el pul
món nativo. En estos pacientes son frecuentes las dificultades de oxigenación, a
diferencia de los obstructivos, por ello durante la fase inicial de ventilación a dos
pulmones, y en la fase de ventilación unipulmonar (del pulmón nativo) con la
arteria pulmonar contralateral clampada, puede ser útil, en algunos casos, aplicar
ciertos niveles de PEEP (5-10 cmHÔ), con el fin de expandir los pulmones y evi
tar el desreclutamiento alveolar. La frecuencia respiratoria se ajustará en función
de la PaCO^ que deseemos obtener. Estos pacientes toleran mejor que los obstruc
tivos frecuencias respiratorias algo elevadas, dado que el riesgo de atrapamiento
es mucho menor. Como en los pacientes obstructivos, puede ser aconsejable tole
rar cierto grado de hipercapnia, si observamos deterioro hemodinámico secunda
rio a la ventilación mecánica.
1.1.1.4. Los pacientes con hipertensión pulmonar (HTPI
Habitualmente tienen una mecánica pulmonar normal, por lo que la ventila

ción mecánica tiene menor efecto deletéreo hemodinámico. El incremento de la
presión alveolar, al aumentar las RVP, puede elevar la postcarga del ventrículo
derecho, pero la hiperoxia alveolar conseguida con el aumento de la FiO^ puede
producir un efecto vasodilatador capilar pulmonar que contrarresta lo anterior
(34). No existe incremento de la presión telediastólica del VD, debido a que hay
V e n t il a c ió n m e c á n ic a en el t r a s p l a n t e p u l m o n a r 603
descenso de la precarga por disminución del retomo venoso (14). En resumen, si

en este tipo de paciente se toman medidas para no incrementar la resistencia vas
cular pulmonar (evitar hipoxia, hipercapnia e hiperinsuflación pulmonar), la ven
tilación no tendrá efectos adversos circulatorios. Se aconseja utilizar VT modera
dos (8-10 ml/kg), FiO^ elevadas (80-100%) y frecuencia respiratoria para obtener
normocapnia.
Se han planteado otras modalidades diferentes a la ventilación convencional,
para los incrementos de la presión intratorácica (35). Con este fin se ha propues
to la ventilación jet a alta frecuencia (HFJV). La aplicación de esta modalidad en
pacientes con enfermedad restrictiva (fibrosis) no ha mostrado ser más ventajosa
que la ventilación convencional. En los pacientes obstructivos la HFV no es acon
sejable, pues puede provocar mayor atrapamiento aéreo y auto-PEEP. La única
indicación que esta modalidad tiene en el trasplante pulmonar, es durante la ven
tilación unipulmonar, aplicándose al pulmón que se interviene (antes del pinza-
miento de la arteria pulmonar) para reducir el shunt y ayudar a movilizar las
secreciones. Su aplicación tiene efectos similares a los de la CPAP aplicada en
dicho pulmón.
Debemos pensar que, durante la realización de la cirugía torácica, la cantidad
y calidad de parénquima pulmonar (ventilación unipulmonar/bipulmonar) para
realizar un intercambio de gases satisfactorio, varía a lo largo de toda la interven
ción, lo que implica la necesidad de realizar modificaciones del patrón ventilato-
rio, y disponer de otros dispositivos (CPAP, HFJV) y fármacos que permitan man
tener al paciente en situación cardiorrespiratoria aceptable. La imposibilidad de
conseguir este objetivo determinará la necesidad de utilizar bypass cardiopulmo-
nar, como más adelante comentaremos.
2. Instauración de la ventilación unipulmonar
Una vez se ha realizado la inducción de la anestesia, con el paciente estable y en

aceptable situación cardiorrespiratoria, se coloca en la posición adecuada (decúbito
lateral). Recordemos que el pulmón superior (proclive) se encuentra en zona 1 de
West (mejor ventilado, peor perfundido), mientras el pulmón inferior (declive) se
halla en zona 3 de West (peor ventilado, mejor perfundido), produciéndose un mayor
deterioro de la relación VA/Q. En este contexto se debe probar la tolerancia a la ven
tilación unipulmonar. Tras el inicio de la misma y como consecuencia de la dismi
nución de la masa del pulmón más la restricción del hemitórax declive, se observa
un incremento importante de la resistencia a la ventilación, manifestado por el
aumento de las presiones pico y meseta. Todo ello puede condicionar una elevación
de las resistencias vasculares pulmonares y de la postcarga del ventrículo derecho.
En este momento se debe hacer una medida de todos los parámetros hemodinámi-
cos (índice cardiaco, resistencias vasculares pulmonares y sistémicas, fracción de
eyección del ventrículo derecho, presiones pulmonares y sistémicas, presión capilar
pulmonar, saturación venosa de oxígeno). También es de gran ayuda la valoración
obtenida con la ecografía transesofágica (nos informa de la tolerancia del ventrículo
derecho al aumento de la postcarga). El ajuste de los parámetros ventilatorios (volu

men tidal y frecuencia) debe realizarse manteniendo objetivos iguales a los previos.
Recordemos que en esta situación el intento de mantener hipocapnia va a tener
mayores efectos deletéreos que en la ventilación bipulmonar (incremento de la resis
tencia vascular pulmonar en el pulmón ventilado, contrarrestando el reflejo de vaso
constricción hipóxica del pulmón no ventilado) y puede llevar a un aumento del
shunt y de la postcarga del ventrículo derecho. La FiO^ debe ser de 1,0. En algunos
pacientes donde se pueda sospechar que exista tendencia al colapso alveolar (fibro-
sis pulmonar) puede ser recomendable utilizar FiO^ de 0,8 con el ñn de reducir las
atelectasias por reabsorción. Recuérdese que la utilización de FiO^ elevadas causa
vasodilatación del lecho vascular del pulmón dependiente facilitando la vasocons
tricción hipóxica del pulmón no dependiente (36,37). Por ello se debe elevar la FiO^
inmediatamente después de la instauración de la ventilación unipulmonar (si no se
había elevado previamente, como ocurre habitualmente en estos pacientes).
Nosotros recomendamos, en esta fase, la pronta instauración de óxido nítrico inha
lado (NO) porque, en principio, reproducirá los efectos comentados para la FiO^ ele
vada y, por otro lado, puede reducir la hipertensión pulmonar que se puede desarro
llar tras el pinzamiento de la arteria pulmonar del pulmón no dependiente (37,38).
Si en esta fase de ventilación unipulmonar (con un shunt elevado por no estar
pinzada la arteria pulmonar contralateral) y, pese a las medidas tomadas previa
mente, existe una hipoxemia, debemos de realizar otra serie de acciones sistemá
ticas sucesivas; comprobar la correcta posición del tubo de doble luz (utilizando
el fibrobroncoscopio si es necesario), insuflar el pulmón no dependiente con FiO^
de 1,0 de forma intermitente, descartar la presencia de secreciones en el pulmón
dependiente y confirmar que el estado hemodinámico es correcto y no existe una
baja SvO^ que pueda incrementar los efectos del shunt intrapulmonar. Si todo lo
anterior es correcto, se deberá iniciar la aplicación de CPAP (5-10 cmHÔ) en el
pulmón no dependiente, de forma progresiva. La persistencia de la hipoxemia
pese a las medidas anteriores, puede indicar la aplicación de PEEP en el pulmón
dependiente, con determinadas reservas y siempre a niveles bajos (5-10 cmHÔ).
Si la hipoxemia no desaparece, la última actuación será intentar acelerar el pin
zamiento de la arteria pulmonar del pulmón no dependiente (Tabla I).
3. Pinzamiento de la arteria pulmonar
El pinzamiento de la arteria pulmonar anula el shunt, pero incrementa la pre

sión arterial pulmonar del pulmón dependiente. Este incremento puede no ser
bien tolerado por el ventrículo derecho (VD), dependiendo de la hipertensión pul
monar previa que exista y de la función de dicho ventrículo. Como vemos pues,
a veces el mantenimiento de una homeostasis respiratoria es incompatible con
una estabilidad hemodinámica. Hay dos tipos de respuesta ante esta situación
(Tabla I):
- Actuar a nivel vascular pulmonar intentando disminuir las resistencias
vasculares pulmonares con vasodilatadores. En este sentido se han
TABLA I
PROBLEMAS INTRAOPERATORIOS, PARÁMETROS QUE SE ALTERAN Y
POSIBLES TRATAMIENTOS DE LOS MISMOS
Periodo Parámetros Conducta terapéutica

alterados
Ventilación i PaO, t FiO,

a un solo pulmón t PaCO, TVE
CPAP/PEEP (pulmón dependiente)
Ventilación a dos pulmones
Pinzar arteria pulmonar
(pulmón no dependiente)
Derivación cardiopulmonar
Pinzomiento t PAP Inotrópicos
de lo arteria Vasodilatadores pulmonares
pulmonar Diuréticos
Derivación cardiopulmonar
Reperfusión i PaO, Inotrópicos

íg c PEEP
iSvO, Vasodilatadores pulmonares
i FEVD Diuréticos
t PAP Derivación cardiopulmonar
t PCP
FEVD: fracción de eyección del ventrículo derecho.
empleado nitroglicerina, nitroprusiato, milrinona, isoproterenol, etc., aun

que parecen de elección las prostaglandinas PGEj y PGI^ o el óxido nítri
co (NO) (39,40). Uno de los objetivos del tratamiento del fallo cardiaco
derecho es reducir la postcarga del VD. La utilización de vasodilatadores
sistémicos presenta como principal problema la hipotensión arterial que
juntamente con presiones de llenado bajas del VD, puede conducir a una
disminución de la contractilidad ventricular derecha e izquierda empeo
rando la situación clínica del paciente. Por ello se utiliza con mayor fre
cuencia el NO. Su efecto principal es la vasodilatación en territorios vas
culares pulmonares que rodean a alvéolos ventilados, y por tanto disponi
bles para el intercambio gaseoso, lo que se acompaña de un descenso en
la presión arterial pulmonar (en pacientes con RVP elevadas) sin reduc
ción de la presión arterial sistémica. El NO es sintetizado por las células
endoteliales a partir de la L-arginina y pasa con facilidad a la luz vascu
lar, allí se une a la hemoglobina de los hematíes siendo posteriormente
inactivado. Todo el proceso de metabolización del NO ocurre en según-
dos, lo que explica que su efecto vasodilatador no se extienda al territo

rio sistémico y cese de forma rápida después de suprimir su administra
ción. Las indicaciones intraoperatorias del NO serían las alteraciones pul
monares que cursan con hipoxia, así como en el tratamiento de la hiper
tensión pulmonar y el fallo cardiaco derecho asociado. Hay que tener pre
sente, también, los efectos indeseables del NO como son la formación de
dióxido de nitrógeno y metahemoglobina, lo que exige una monitoriza-
ción continua del mismo. El dióxido de nitrógeno es un metabolito proce
dente de la degradación del óxido nítrico que se origina bajo la acción del
oxígeno, produciéndose en el mismo circuito del respirador. La cantidad
de dióxido de nitrógeno producido estará en proporción directa a la FiO^
que estemos utilizando. Este metabolito produce daño en el epitelio pul
monar, de aquí la necesidad de una monitorización continua del mismo (la
recomendación es no sobrepasar niveles de 3 ppm (38).
- Mejorar la función del VD. Recordemos que este ventrículo, debido a su
escaso desarrollo muscular, tolera mal cualquier incremento en la postcar
ga, produciéndose distensión y disminución de la fracción de eyección.
Pero por otro lado, se adapta bien a los cambios de volumen debido a que
es una cámara muy compilante de forma que, merced a la ley de Starling,
es capaz de duplicar el gasto cardiaco. Vemos pues que la distensión ven-
tricular (el aumento del volumen telediastólico) origina un mecanismo
compensador. Por tanto, la obtención de una precarga adecuada es un requi
sito básico para alcanzar un rendimiento óptimo. Frente a la tradicional
monitorización de la PVC la ecocardiografía transesofágica (ECOTE) ha
mostrado ser una buena y más precisa alternativa (41).
El aumento de la postcarga y del volumen telediastólico del VD provoca el estrés
de la pared, aumentando el consumo de oxígeno miocárdico. Esto último, unido al
fenómeno de “interdependencia ventricular” que origina el desplazamiento del septo
ventricular, con disminución de la compliancia del ventrículo izquierdo (VI) y
aumento de la presión telediastólica del mismo, conduce finalmente a una disminu
ción del gasto cardiaco y la presión arterial. El resultado final será una caída de la
presión de perfusión coronaria, unido a un aumento del consumo de oxígeno mio
cárdico, originando una isquemia coronaria que redundará en mayor fracaso del VD
y, secundariamente, del VL Es pues necesario mantener una adecuada presión de
perfusión coronaria con la utilización prudente de catecolaminas. Si la función del
VD está muy deprimida se debe acudir al uso de inotrópicos (dobutamina).
Se deben practicar controles gasométricos para ajustar la pauta venfilatoria.
Puede ocurrir que tras el pinzamiento de la arteria pulmonar, además de mejorar
la oxemia, debido a la disminución del shunt, aumente también la eliminación de
CO^, como resultado de la mejoría en el cociente VA/Q. Ello puede permitir la
reducción del VT y, secundariamente, de las presiones de la vía aérea y de la arte
ria pulmonar.
Si con todas las medidas arriba expuestas no conseguimos mantener una acep
table situación respiratoria y hemodinámica, entonces está indicada la instaura
ción de bypass cardiopulmonar parcial.
4. Reperfusíón del pulmón implantado
Una vez finalizadas las anastomosis de la vía aérea, aurícula izquierda y arte
ria pulmonar, se restablece la ventilación y la perfusión del pulmón implantado.
Se debe de obtener una completa reexpansión del pulmón, que habitualmente es
obtenida mediante la realización de varias insuflaciones de forma manual y bajo
visión directa. La retirada del pinzamiento de la arteria pulmonar se realiza de
forma progresiva (42,43), con el fin de evitar un brusco ascenso de presión en el
lecho vascular del pulmón implantado, que puede favorecer la aparición del
edema de reperfusión. Si el síndrome de reperfusión es leve o la respuesta a la
terapia es buena se producirá una mejoría de la situación hemodinámica y respi
ratoria del paciente, con descenso de la presión en la arteria pulmonar y de las
resistencias vasculares pulmonares y con aumento de la presión arterial sistémi-
ca, del gasto cardiaco y de la fracción de eyección del VD. A nivel respiratorio
hay una mejora de la compliancia y de la resistencia al flujo en vías aéreas, con
aumento de la PaO^, descenso de la PaCO^ y del gradiente (PaCO^-PetCO^).
Terminada la reperfusión, el patrón ventilatorio es modiñcado según los contro
les gasométricos, los valores de Paw y la curva de flujo. El VT pude ser aumentado
a valores de 9-10 ml/kg, siempre controlando que las presiones de meseta no exce
dan los 25-30 cmHÔ con el doble fin evitar la lesión pulmonar asociada a la venti
lación y de no dañar la sutura aérea. La frecuencia se establecerá en función de la
PaCO^. Es recomendable aplicar PEEP a niveles bajos o moderados (5-10 cmHp)
con el fin de mantener estables los alveolos del pulmón implantado y prevenir la for
mación del edema de reperfusión. Es preciso matizar que este, que es menos fre
cuente en los trasplantes unipulmonares, puede aparecer de forma brusca tras la reti
rada del pinzamiento de la arteria pulmonar (acompañando al síndrome de reperfu
sión) o bien insidiosa, manifestándose al cabo de los 15-30 minutos. Su origen se
halla en un aumento de la permeabilidad capilar, como expresión del daño debido a
la isquemia del pulmón implantado. El edema está influido por varios factores: grado
de preservación, tiempo de isquemia, edema neurógeno previo, traumatismo quirúr
gico, estado de hidratación del paciente receptor, interrupción del drenaje linfático
pulmonar, etc. Este edema de reperfusión puede ser agravado por hipertensión pul
monar mantenida. Se debe descartar que sea debido a una estenosis del drenaje
venoso pulmonar secundario a las suturas. La aparición del edema de reperfusión
condiciona hipoxemia, descenso de la distensibilidad pulmonar e incremento de las
resistencias vasculares pulmonares y de la permeabilidad capilar. El desarrollo del
edema provoca liberación de mediadores inflamatorios con respuesta no sólo a nivel
pulmonar sino también a nivel sistémico, pudiendo poner en marcha el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica. Cuando se presenta el edema hay que mantener la
oxigenación adecuada, optimizar los parámetros respiratorios aplicando PEEP de 5-
10 mmHg y FiO^ elevada, así como mantener la estabilidad hemodinámica, dismi
nuyendo la hipertensión pulmonar y tratando la disfunción ventricular. La actitud
terapéutica se basa en la utilización de vasodilatadores que mejoren la HTP así como
la postcarga del VD, y en fármacos que mejoren la disfunción del ventrículo dere
cho incrementando la contractilidad y manteniendo una correcta perfusión miocár-
dica ventricular (Tabla I). Es necesario optimizar la precarga para cada paciente, ya
que incrementos excesivos de fluidos podrían condicionar una mayor dilatación ven
tricular derecha y un agravamiento del edema pulmonar. Entre los numerosos fárma
cos disponibles contamos con los vasodilatadores como el NO, prostaglandinas E^,
análogos de las prostaglandinas: PGI^, iloprost, beraprost, así como con agentes
inotrópicos y presores que permitan mantener presiones arteriales medias adecuadas
(dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina, inhibidores de la fosfodiesterasa,
etc.). Teniendo en cuenta los efectos negativos que algunos de estos fármacos pue
den producir a nivel pulmonar y sistémico, se deben practicar mediciones de los
parámetros hemodinámicos y respiratorios de forma seriada. No hay que olvidar
que, en presencia de un edema de reperfusión, es esencial mantener una correcta diu
resis. La administración de fluidos intravenosos como tratamiento de los episodios
de hipotensión debe ser controlada, ya que podrían agravar el edema pulmonar. El
uso de la ecocardiografía transesofágica es particularmente útil para decidir la can
tidad de fluidos que deberemos de administrar ya que refleja de forma precisa el
volumen telediastólico del ventrículo izquierdo.
A nivel terapéutico, el NO puede proteger el pulmón frente al síndrome de
reperfusión, por lo que es aconsejable su mantenimiento durante las primeras
horas del postoperatorio.
Si las alteraciones hemodinámicas y/o ventilatorias que se observan no pue
den ser controladas de forma satisfactoria con tratamiento farmacológico y
maniobras ventilatorias ya mencionadas, deberemos utihzar la derivación cardio-
pulmonar. Este es un tema controvertido, si bien existen indicaciones claras para
su uso. La Universidad de Toronto encuentra que hay factores preoperatorios pre-
dictivos de la necesidad de bypass cardiopulmonar durante la intervención, como
son: los pacientes de fibrosis pulmonar con SaO^ menor de 85% con suplemento
de O^, los que requieren más de 5 litros de oxígeno durante la prueba de ejercicio
y los que presentan una fracción ventricular derecha menor del 27%. Los estudios
también demuestran que los pacientes con enfermedad obstructiva crónica rara
mente tienen necesidad de bypass y que son los pacientes con hipertensión pul
monar los que con mayor frecuencia la requieren (44,45). Dinardo y cois. (46)
establecieron las indicaciones de la derivación cardiopulmonar (Tabla II).
TABLA II
INDICACIONES DE DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR
Indice cardiaco < 2 i/m in /rrf

SvO^ < 60%
PAM < 5 0 -6 0 mmHg
SqO, < 85%
pH < 7 ,0 0
El uso de bypass cardiopulmonar se acompaña de efectos indeseables como el

incremento de las necesidades de transfusiones de productos sanguíneos y la acti
vación de la respuesta inflamatoria con incremento de los niveles de citoquinas.
Estas alteraciones pueden aumentar el deterioro de la función pulmonar agravan
do el síndrome de isquemia-reperfusion. Por todo ello, teniendo en cuenta la exis
tencia de una mayor morbilidad de los pacientes que requieren bypass cardiopul
monar, algunos grupos prefieren la utilización de otro dispositivo cardiorrespira-
torio como el oxigenador de membrana extracorpóreo (ECMO) (47-49). El
ECMO tiene la capacidad de aportar apoyo hemodinámico y respiratorio sin
necesidad de administrar altas dosis de heparina. Además, su uso es una opción
de tratamiento en el preoperatorio, de forma profiláctica, en casos de hipertensión
pulmonar severa como afirma Pereszlenyi y cois. (50) y en el postoperatorio
cuando se desarrolla una disfunción severa del injerto (47).
Además del ECMO disponemos, desde el año 2003, de otro sistema de sopor
te respiratorio, el Interventional Lung Assist Device (Novalung). Su función con
siste en crear un shunt arteriovenoso a través de dos cánulas. No requiere bomba
externa y sólo aporta asistencia pulmonar. La experiencia con dicho dispositivo
en el trasplante pulmonar es todavía limitada, aunque existen publicaciones
recientes como las de Fischer y cois. (51) que aportan su experiencia inicial sobre
la aplicabilidad del Novalung como puente al trasplante.
Al finalizar la intervención se cambia el tubo de doble luz por un tubo unilu-
men. Debemos comprobar las presiones pico que obtengamos confirmando que
no excedan los 35-40 cmHÔ, escogiendo el tubo de mayor tamaño que pueda
tolerar el paciente, con el fin de facilitar las fibrobroncoscopias posteriores y dis
minuir el trabajo respiratorio durante el destete de la ventilación mecánica. Se
realizará una fibrobroncoscopia para comprobar el estado de la sutura bronquial.
TRASPLANTE BIPULMONAR SECUENCIAL_____________
Se realiza mediante una toracotomía bilateral y estemotomía transversa. Por

razones obvias, el primer pulmón a ser reemplazado es aquel que tiene peor rela
ción ventilación/perfusión (peor función).
La actuación del anestesiólogo durante el primer implante no difiere de lo
comentado anteriormente respecto al trasplante unipulmonar, los problemas que
se pueden presentar son los mismos.
Tras la reperfusión del primer implante puede aparecer el edema de reperfu
sión con mayor frecuencia que en el trasplante unipulmonar, debido a que nos
debemos apoyar (ventilación y perfusión) en el primer implante para realizar el
segundo. Esto último conlleva que este primer pulmón implantado, recién salido
de una situación de isquemia y con tendencia al edema, sufra además un hiper-
flujo sanguíneo procedente del pinzamiento de la arteria pulmonar contralateral,
acompañado de cierta hipertensión pulmonar. En esta fase se debe ventilar al
paciente con VT 9-10 ml/kg, manteniendo una meseta teleinspiratoria, relación
I/E 1:2 a 1:3 y PEEP 5-10 cmHÔ, para conseguir una buena y estable expansión
pulmonar, que prevenga y contrarreste la tendencia al edema. La FiO^ debe man

tenerse elevada (0,8 a 1,0) con el fin de mejorar la perfusión del implante y redu
cir la hipertensión pulmonar. Aparte de las modificaciones en el patrón ventilato-
rio podemos utilizar otras medidas para prevenir o controlar este edema. La uti
lización del óxido nítrico o prostaglandinas (PgEj, Pgl2), como comentamos en el
apartado del trasplante unipulmonar, cobra aquí una enorme importancia, por su
capacidad para reducir las RVP y la hipertensión pulmonar, controlando uno de
los factores favorecedores del edema. Es recomendable mantener esta terapia
también en el postoperatorio inmediato (52-54). La experiencia enseña que esta
fase es uno de los momentos más críticos de la intervención; es el momento en
que más frecuentemente se requiere entrar en bypass cardiopulmonar.
El riesgo de edema de reperfusión en el segundo pulmón es menor. Al iniciar la
ventilación y perfusión de este segundo implante, se aprecia una caída en las presio
nes de la vía aérea y arteria pulmonar. Es importante conseguir una completa reex
pansión pulmonar. El patrón ventilatorio no suele requerir modificaciones.
VENTILACIÓN MECÁNICA POSTOPERATORIA_________

Los objetivos del manejo respiratorio en el postoperatorio del trasplante pul
monar son:
- Oxigenación adecuada: PaO^ mayor de 90 mmHg con la menor FiO^ posible.
- Control de las presiones en vías aéreas.
- Medidas de asepsia estrictas.
- Extubación precoz excepto en los casos de pacientes con TUP por hiperten
sión pulmonar.
1• Ventilación mecánica inicial
El respirador debe ser un modelo perteneciente a las últimas generaciones de

respiradores, de mayor fiablidad, mejor respuesta del sistema de trigger, mejor
comportamiento de los sistemas de control del flujo inspiratorio y disponibilidad
de los modos ventilatorios al uso. La utilización de un buen respirador es de enor
me importancia, pues facilita la recuperación de un pulmón recién implantado y
el inicio precoz del destete de la ventilación mecánica.
A la llegada de quirófano se instaura un soporte ventilatorio total, utilizando
la modalidad ventilación mecánica asistida/controlada por volumen (VA/C por
volumen). El patrón ventilatorio debe de ser el mismo que el aplicado al final de
la intervención. La presión pico en la vía aérea será inferior a los 35-40 cm H p
con el fin de no dañar la anastomosis bronquial. La presión elevada no sólo oca
siona daño directo en la pared bronquial, sino que también produce limitación del
flujo sanguíneo en la mucosa. Si la presión pico supera este umbral deben redu
cirse el flujo inspiratorio, el VT y, finalmente, la PEEP, siguiendo este orden. La
frecuencia respiratoria se establecerá en función de obtener la PaCO habitual en
V e n t il a c ió n m e c á n ic a en el t r a s p l a n t e p u l m o n a r 6i i
ese paciente. A medida que la PaO^ va mejorando se reduce la FiO^ con el fin de
no dañar el epitelio pulmonar por el uso prolongado de altas concentraciones de
oxígeno (55-57).
El ajuste de los parámetros ventilatorios es diferente según se trate de trasplante
uni- o bipulmonar. En el primero, realizado habitualmente en pacientes con fibrosis
pulmonar o enfisema, la distensibilidad del pulmón trasplantado es marcadamente
diferente de la del pulmón nativo. Esta diferencia provoca que la ventilación sea dis
tribuida preferencialmente hacia el pulmón implantado, en el paciente con fibrosis,
o hacia el pulmón no trasplantado en el caso del enfisema. La aplicación de la PEEP
también tendrá el mismo efecto preferencial en cuanto al incremento de volumen.
Por ello, en pacientes con enfisema se deberá utilizar aquella posición que más favo
rezca la expansión del pulmón implantado, en detrimento del pulmón nativo (suave
decúbito lateral sobre el pulmón nativo), además de limitar el uso de la PEEP (58).
Cuando estos pacientes enfisematosos presentan un rechazo, edema o cualquier otra
complicación que deprima la distensibilidad del pulmón implantado, la asimetría en
la ventilación (alteración V/Q) se verá exacerbada, haciendo ineficaz la ventilación
mecánica, llegando a provocar una hiperinsuflación en el pulmón nativo, que puede
conducir a una compresión progresiva del pulmón trasplantado (59-63). Si este tras
torno no se detecta, el mediastino puede ser desplazado en grado tal que ocurra un
colapso hemodinámico. En esta situación puede estar indicada la ventilación dife
rencial, para aplicar diferentes patrones ventilatorios en consonancia con la mecáni
ca de cada pulmón.
La ventilación diferencial o independiente de ambos pulmones se realiza
mediante la colocación de un tubo de doble luz. A ser posible la intubación endo-
bronquial se realizará con un tubo selectivo izquierdo, dado que con ello conse
guimos una estabilidad mayor del tubo a nivel endobronquial y evitamos la ate-
lectasia del lóbulo superior derecho. Ante la mínima duda se realizarán fibrobron-
coscopias para confirmar la correcta posición del tubo. Se emplean dos respira
dores, que no necesariamente estarán sincronizados. Esta ventilación diferencial
o independiente permite aplicar diferentes patrones ventilatorios en función de las
características mecánicas de cada pulmón. El pulmón implantado, que presenta
una mayor impedancia (menor compliancia) por el edema o rechazo, precisará de
mayor presión de distensión y mayor PEEP, para introducir el volumen corriente
predeterminado y conseguir abrir el pulmón. El pulmón nativo (enfisematoso)
con una anormal y elevada compliancia, será ventilado sin PEEP y con frecuen
cia respiratoria reducida, para evitar la hiperinsuflación. La relación I/E en ambos
pulmones podrá ser diferente. Se ha comunicado la eficacia de esta modalidad en
situaciones de edema pulmonar de reperfusión tras trasplantes unipulmonares en
pacientes enfisematosos (61,62,64).
Los pacientes con hipertensión pulmonar sometidos a trasplante unipulmonar,
presentan una distribución preferencial de la perfusión hacia el pulmón implanta
do, por la mayor resistencia vascular en el pulmón nativo. Ello origina una mayor
tendencia al edema en el implante pulmonar. Se aconseja aplicar valores de PEEP
de 10 cmHÔ durante al menos 36-48 horas. En estos pacientes se han comuni
cado buenos resultados con la aplicación de ECMO prolongado, siendo iniciado
en el intraoperatorio (previo a la reperfusión) y continuado durante el postopera

torio (12 horas de media). Con ello se consigue una “reperfusión controlada”, que
reduce la incidencia de edema de reperfusión evitando la necesidad de pautas
ventilatorias más agresivas (altas presiones de meseta, PEEP elevadas) (65). Es
importante prevenir en estos pacientes la aparición brusca de episodios de hiper
tensión pulmonar (HTP). Se ha documentado que estos se pueden desencadenar
como consecuencia de los estímulos originados en los cuidados rutinarios del
postoperatorio (cambios de posición, fisioterapia respiratoria, etc.) Algunos clíni
cos recomiendan por ello, mantener a estos pacientes durante más tiempo bajo
intubación y sedación (66). En opinión de los autores esta medida no se debería
generalizar, sino que debería aplicarse de forma selectiva a los casos de persisten
cia de HTP en el postoperatorio. Por otro lado la aplicación de prostaglandinas
(PgEj) y óxido nítrico (NO) puede ayudar mucho a controlar las crisis.
Como es lógico los trasplantes bipulmonares no presentan, en principio, la asi
metría en la mecánica anteriormente comentada, aunque sí es cierto que pueden exis
tir diferencias en la compliancia pulmonar entre ambos pulmones, debido a que el
edema de reperfusión siempre es algo más evidente en el primer pulmón implanta
do por haber recibido mayor flujo sanguíneo durante el implante del segundo pul
món (60). A diferencia de los unipulmonares, existe en ellos cierto deterioro hemo-
dinámico como secuela de la mayor afectación cardiaca en el intraoperatorio (hay
una mayor frecuencia de compresiones cardiacas secundarias a las maniobras qui
rúrgicas y episodios de hipertensión pulmonar). Este deterioro se va corrigiendo en
las primeras 24 horas, pero es importante tenerlo en cuenta a la hora de establecer el
patrón ventilatorio para no incrementar la presión intratorácica.
Inicialmente se utilizan modos ventilatorios que permiten un soporte ventilatorio
total. Se puede utilizar el modo VA/C donde aseguramos el volumen corriente inde
pendientemente de la impedancia pulmonar, pero como dijimos más arriba debere
mos evitar que las presiones pico puedan dañar la sutura bronquial (presiones pico
< 35-40 cmHp) (60). Si queremos aseguramos de que la presión no sobrepase
determinado valor podríamos emplear la modalidad de VA/C controlada por presión,
recordando que el volumen corriente entregado dependerá de la impedancia pulmo
nar, por lo que será necesario una monitorización continua del VT y del VE para pre
venir el riesgo de hipoventilación. En este sentido, puede ser interesante utilizar
modos controlados por presión con garantía del volumen (PRVC o autoflow) (ycán
se Capítulos 34 y 35). Es normal que en las primeras horas del postoperatorio deba
mos utilizar FiO^ elevadas, debido a la existencia de edema de reperfusión o respues
ta al implante en mayor o menor intensidad.
DESCONEXIÓN VENTILACIÓN MECÁNICA____________
Es importante iniciar la desconexión de la ventilación mecánica tan pronto como

sea posible. Así, una vez el paciente cumple criterios como PaO^/FiO^ > 200, situa
ción hemodinámica estable, estado de alerta correcto, etc., se comenzará la descone
xión. Cualquier modalidad de desconexión se puede emplear con la condición de
que sea rápida. Las modalidades de desconexión que hoy día se reconocen como
más rápidas y seguras son las que se basan en la ventilación con soporte de presión
(VSP) con o sin periodos de ventilación espontánea con “O^ en T”.
La ventilación mandatoria intermitente sincronizada (S-IMV), aplicada como
modalidad de desconexión progresiva, ha mostrado en varios ensayos multicén-
tricos, comparándola con las modalidades arriba comentadas, una prolongación
hasta tres veces superior del periodo de desconexión (67,68).
Los trasplantes pulmonares, si no presentan complicaciones importantes en el
postoperatorio, requieren tiempos de ventilación mecánica relativamente cortos. Los
trasplantes unipulmonares son extubados en las primeras 24-48 horas del postopera
torio, los bipulmonares en las 48-72 horas. En nuestra unidad utilizamos la VSP
como modalidad de desconexión y, cuando la condición clínica y gasométrica del
paciente lo aconseja, intercalamos periodos presión de soporte (PS) de 5-7 cmHp
(esta presión es la habitualmente necesaria para superar la resistencia al flujo opues
ta por el TET y es, por tanto, equivalente a los periodos de ventilación espontánea
con tubo en T). Con este test conseguimos detectar a aquellos pacientes cuya desco
nexión puede ser acelerada. Si el paciente tolera la prueba durante un tiempo de ah*e-
dedor de 120 min podrá ser extubado, si no existen contraindicaciones de otro tipo
(estado neurológico, reflejos de la vía aérea superior, capacidad para toser...) con un
bajo riesgo de reintubación. Una particularidad importante durante la desconexión
de los trasplantados pulmonares es que estos pacientes presentaban previamente al
trasplante una insuñciencia respiratoria crónica, habitualmente asociada a retención
de CO^ compensada metabólicamente. Entra dentro de la normalidad que en el pos
toperatorio persista dicha retención, lo cual se tendrá en mente a efecto de las valo
raciones gasométricas durante la desconexión.
1• Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
La VMNI merece un comentario a parte en su aplicación al trasplante pulmo

nar. La VMNI fue en principio empleada como una alternativa a la traqueotomía
en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica. Posteriormente la técni
ca se ha aplicado al tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda que provo
ca descompensaciones en los pacientes con OCFA (69,70). Vistos los primeros
buenos resultados, su utilización se ha extendido a las insuficiencias respiratorias
agudas de diversas causas. Para su aplicación la VMNI no requiere la presencia
de un tubo endotraqueal, siendo la interfase entre el paciente y la máquina la mas
carilla facial o nasal, ello origina una de las principales ventajas como es la dis
minución de la infección nosocomial asociada a la intubación. En comparación
con la intubación endotraqueal, la VMNI se ha asociado a una disminución de las
infecciones y particularmente de las infecciones relacionadas con la intubación
endotraqueal (sinusitis, neumonía nosocomial) (71-75). La VMNI ofrece otras
ventajas: ausencia de daño a nivel laríngeo o traqueal, mejor comunicación con
el paciente, disminución de las necesidades de sedación. Varios estudios clínicos
han mostrado que en determinadas patologías existe una reducción de los tiem
pos de ventilación, de la mortalidad y de la estancia en la unidad de críticos

(71,72,76-78).
Donde mejor ha mostrado su eficacia la VMM ha sido en la insuficiencia res
piratoria hipercápnica por fallo o agotamiento de la bomba muscular respiratoria.
La descompensación aguda de la OCFA es la indicación por excelencia de la
VMNI. Multitud de trabajos prospectivos y randomizados han confirmado esta
indicación (76,77). Como ocurre con la ventilación convencional la VMNI no es
un tratamiento etiológico de la insuficiencia respiratoria, sino que es un modo de
asistencia a la ventilación del paciente que tiene como objetivo evitar que se pro
duzca agotamiento y sea necesaria la ventilación convencional con intubación
endotraqueal. Por ello la VMNI en este dpo de insuficiencia respiratoria debe ser
aplicada muy precozmente para evitar el desfallecimiento del paciente y no tener
que acudir urgentemente a la intubación y ventilación convencional.
En la insuficiencia respiratoria hipoxémica la VMNI también ha demostrado
su eficacia. Los estudios evidencian una reducción de las complicaciones infec
ciosas, de la duración de la ventilación y de la estancia en la unidad de críticos,
aunque no de la mortalidad (72,75).
A la vista de lo comentado anteriormente se comprenderá que la VMNI tenga
una de sus indicaciones principales en los pacientes inmunodeprimidos, pacien
tes trasplantados y muy especialmente en el trasplante pulmonar, dada la dismi
nución de las complicaciones infecciosas nosocomiales asociadas a la ventilación
convencional con intubación endotraqueal. Se han comunicado buenos resultados
en este tipo de trasplantes tanto en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria
aguda durante el postoperatorio como en su empleo para acelerar la desconexión
de la ventilación mecánica y la extubación precoz (75,79). En los trasplantes pul
monares, la VMNI debe de tener una aplicación muy precoz en el caso de la insu
ficiencia respiratoria ventilatoria (hipercápnica).
La VMNI se puede aplicar con los respiradores habituales de las unidades de
críticos, aunque la mayor parte de estos respiradores presentan dificultades en el
ciclado de fase inspiratoria a espiratoria si existe alguna fuga (80). La última
generación de respiradores intenta compensar dicha fuga y ofrece un criterio
variable y ajustable de terminación de la inspiración, reduciendo los asincronis-
mos. Existen respiradores específicos de VMNI que están concebidos para tole
rar cierto grado de fuga. Los de las últimas generaciones presentan características
similares a los de las unidades de críticos.
Cualquier modalidad de ventilación se puede aplicar con la VMNI, pero la que
habitualmente se emplea y ha dado mejores resultados es la VSP. Esta modalidad
permite una mejor adaptación y sincronización del paciente con la máquina (81).
Inicialmente, el modo ventilatorio más comunmente utilizado en VMNI era la
BiPAP (véase Capítulo 36), traducido como dos niveles de presión continua (CPAP)
en la vía aérea, refiriéndose la presión superior al nivel de asistencia inspiratoria y la
presión inferior a la PEEP aplicada. Cuando se utiliza VSP, se inicia con un nivel de
PS de 10 cmHÔ, reajustándose posteriormente para obtener en el paciente un patrón
respiratorio aceptable, con una frecuencia respiratoria < 25 rpm y VT de alrededor
7 ml/kg. Se ajustará la FiO para obtener SaO > 90%. Se aconseja no sobrepasar
niveles de PEEP > 10 cmHÔ ni niveles de PS de 25 cmHÔ por el riesgo de aero-

fagia y mala tolerancia por el paciente. Habitualmente se emplean niveles de PS de
hasta 20 cmHp. Si son necesarios niveles más elevados, es muy probable el fraca
so con la VMM, teniendo que acudir a la intubación endotraqueal. La VMNI se
puede aplicar de forma continua o intermitente. La experiencia enseña que se obtie
nen mejores resultados con la forma intermitente. Se pueden practicar periodos de
ventilación de 2-6 horas intercalados con descansos de 15-60 min. Los periodos sin
ventilación se pueden aprovechar para realizan medidas de fisioterapia respiratoria.
La eficacia de la VMNI se valora por los signos clínicos subjetivos (disnea, confort)
y objetivos (patrón ventilatorio, utilización de músculos accesorios, constantes vita
les) y por la gasometría. Normalmente la mejoría con la VMNI se aprecia en las pri
meras horas, principalmente como corrección de la hipoxemia. La hipercapnia pre
cisa de más tiempo para su normalización, pero es un buen signo que la PaCO^ se
mantenga estable en las primeras horas. Cuando la evolución del paciente lo permi
te se inicia la retirada de la VMNI. Se puede realizar disminuyendo el tiempo de los
periodos de VMNI y también descendiendo progresivamente el nivel del PS.
La VMNI presenta problemas durante su instauración, los cuales a veces limi
tan su aplicación. La existencia de fugas por mala adaptación de la mascarilla es
a veces una de los inconvenientes más frecuentes, si estas fugas son importantes,
obligan a mantener una excesiva presión de la mascarilla contra la cara del
paciente, provocando ulceraciones en los puntos de mayor presión (raíz nasal) y
malestar del paciente. Las fugas también provocan mala sincronización paciente-
máquina (80,82). Debido a la utilización de gases secos y fríos es necesario aña
dir al circuito humidificadores o intercambiadores de calor y humedad, si se está
utilizando un respirador de la unidad de críticos. El nivel de sedación debe ser
mantenido en un umbral que no deprima el centro respiratorio y permita un esta
do de conciencia normal.
2. CPAP
En el trasplante pulmonar la aplicación de presión positiva continua en la vía
aérea (CPAP) tiene sus indicaciones en todo cuadro de insuficiencia respiratoria
hipoxémica que no se acompaña de insuficiencia ventilatoria. En el paciente tras
plantado pulmonar extubado, que presenta hipoxemia de origen pulmonar secun
daria al colapso alveolar, la CPAP con mascarilla es de primera indicación. Al
igual que ocurría con la VMNI, la CPAP con mascarilla se puede aplicar de forma
continua o intermitente, según la tolerancia del paciente. La CPAP requiere ser
aplicada precozmente para ser efectiva y bien tolerada.
3. Traqueotomía
En el paciente que requiere una intubación traqueal prolongada, la traqueoto
mía puede ser una alternativa. En el postoperatorio del trasplante pulmonar está
indicada la traqueotomía precoz, cuando existen criterios que permiten suponer

que el tiempo de intubación será superior a 10 días.
Los buenos resultados que se están obteniendo con la traqueostomía percutá-
nea y sus ventajas reconocidas (menos complicaciones, tiempo de realización es
más rápido, menor retraso entre su indicación y su ejecución, no necesidad de
traslado a quirófano y curva de aprendizaje de la técnica corta) hacen que esta
tenga su indicación preferencial en el trasplantado pulmonar, en detrimento de la
traqueostomía abierta o quirúrgica.
CUIDADOS RESPIRATORIOS POSTEXTUBACIÓN_______
Tan pronto como el paciente es extubado se deben iniciar las medidas de fisio
terapia respiratoria: estimulación consciente de tos y expectoración, ejercicios de
inspiraciones profundas con la espirometría incentivada, drenaje postural, vibra
ción, aspiración de secreciones y ejercicios de recuperación de la disfunción dia-
fragmática. Entre las medidas postextubación también podríamos incluir la CPAP
con mascarilla para prevenir o tratar el edema de respuesta al implante. La VMNI
también ha sido utilizada para evitar la reintubación en pacientes extubados en
condiciones al límite de su capacidad ventilatoria.
El pulmón implantado es un pulmón denervado, donde existe una disminución
del reflejo tusígeno, así como una alteración del transporte mucociliar, condiciones
que favorecen la aparición de complicaciones respiratorias (atelectasias, infecciones,
etc.). El pulmón implantado denervado presenta un estado basal de broncodilatación
y disminución de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia (58,60). La denervación
pulmonar por sección vagal provoca una reducción de la frecuencia respiratoria y un
aumento del VT para mantener el nivel de respuesta ventilatoria durante el ejercicio
(83). El incremento de la respuesta ventilatoria durante la prueba de reinhalación de
CO^ se produce a expensas del incremento del VT, tanto en el trasplante uni- como
bipulmonar (84). El efecto depresor ventilatorio de los opioides (reducción de la res
puesta del centro respiratorio a la hipercapnia) puede estar aumentado en los pacien
tes con trasplante bipulmonar. Existe, asimismo, una disminución de la sensibilidad
a los cuerpos extraños en vías aéreas. Los pulmones implantados carecen de sistema
de drenaje linfático y por lo tanto son más susceptibles al edema pulmonar y se pre
cisa de más tiempo para resolver el edema una vez instaurado (58). Como ya se ha
comentado anteriormente, estas medidas de fisioterapia respiratoria se aplicarán con
cautela en el paciente con HTP y trasplante unipulmonar, con el fin de no exacerbar
las crisis de HTP, siendo necesario mantener una monitorización continua de la pre
sión arterial pulmonar.
Entre las medidas de fisioterapia respiratoria también podemos incluir la rea
lización de fibrobroncoscopias, con el objetivo de aspirar las secreciones (junto
al control de la evolución de las suturas y la eventual toma de biopsias para con
firmar el diagnóstico de rechazo). Como norma, la fibrobroncoscopia se debe
practicar el primer día del postoperatorio, previa a la extubación y en cuanto la
situación clínica del paciente lo requiera.
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CAPITULO 26
Ventilación mecánica en cirugía

cardiaca de adultos
F. Aguar, E. Febré, J. J. Peña
INTRODUCCIÓN
La mayor diferencia entre la anestesia en cirugía cardiaca y la realizada en

otras especialidades quirúrgicas, está en los grandes cambios hemodinámicos y
pulmonares que el paciente experimenta durante esta cirugía.
En primer lugar, la actuación quirúrgica se realiza en una zona en donde exis
te una relación directa, tanto anatómica como fisiológica, entre corazón y pul
món, provocando alteraciones en la funcionalidad de ambos.
Por otra parte la instauración del bypass cardiopulmonar/circuito de circula
ción extracorpórea (BCP/CEC) y todo lo que esto implica, es decir, la interrup
ción del latido cardiaco y de la ventilación/perfusión pulmonar, el contacto de la
sangre del paciente con un circuito externo más o menos biocompatible, la hemo-
dilución, la hipotermia, la anticoagulación, la reanudación del latido cardiaco y
de la ventilación tras estar el corazón parado y los pulmones colapsados y la
reversión de la anticoagulación, condicionan una serie de alteraciones cardiopul-
monares.
Este capítulo abordará las modificaciones hemodinámicas producidas por la
ventilación mecánica (VM) y su influencia en los distintos pacientes subsidiarios
de cirugía cardiaca, así como las diferentes modalidades de VM en los diversos
tipos de abordaje quirúrgico y las distintas fases de esta cirugía. Finalmente, se

analizarán las complicaciones pulmonares durante la anestesia en cirugía cardia
ca, con especial atención a las que son casi exclusivas de este tipo de cirugía, por
estar directamente relacionadas con el BCP.
REPERCUSIQNES HEMODII^ÁMICAS DE LA
VENTILACION CON PRESION POSITIVA (IPPV)________
Los dos mecanismos fundamentales mediante los cuales la IPPV produce

cambios hemodinámicos son el aumento de la presión intratorácica (PIT) y las
variaciones del volumen pulmonar (1).
La PIT media depende del volumen corriente o tidal (VT) administrado, de la
compliancia del sistema respiratorio (Csr), de si se utiliza o no presión positiva al
final de la espiración (PEEP) o si se genera auto-PEEP (PEEP intrínseca u ocul
ta) y de la relación del tiempo inspiratorio con el ciclo total (relación I:E).
Las variaciones del volumen pulmonar y de la PIT durante la inspiración dan
lugar a modificaciones de la precarga y la postcarga del ventrículo derecho (VD)
y del ventrículo izquierdo (VI) y de las resistencias vasculares pulmonares (RVP).
Según se modifiquen estos parámetros el gasto cardiaco (GC) puede aumentar,
disminuir o permanecer inalterado, con la consiguiente variación de la presión
arterial media (PAM) -PAM = GC x resistencias vasculares sistémicas (RVS).
La IPPV también puede producir variaciones de la PaO^ y la PaCO^ (Tabla I),
que a su vez condicionan cambios en la perfusión cerebral, renal y del territorio
esplácnico.
Al instaurar la IPPV pueden producirse alteraciones hemodinámicas por otras
causas distintas de las modificaciones producidas directamente por la VM, como
reflejos vagales durante las maniobras de intubación, agentes farmacológicos em
pleados para la sedación/relajación de los pacientes, patología asociada (tapona
miento cardiaco, hipovolemia, etc.), el bloqueo simpático (intradural, epidural, etc.).
1. Precarga ventrícular
La precarga ventrícular es el estiramiento impuesto al músculo cardiaco en

reposo, lo que equivale a la longitud telediastólica de las fibras miocárdicas
(volumen telediastólico ventrícular) o a la tensión de la pared ventrícular al final
de la diástole.
La precarga ventrícular o llenado ventrícular al final de la diástole, depende de
varíos factores: volumen sanguíneo intravascular, tono vascular venoso, PIT, obstá
culos al retomo venoso, tiempo de llenado ventrícular (relacionado con la frecuen
cia cardiaca), distensibilidad cardiaca (taponamiento cardiaco, perícarditis, etc.).
Las consecuencias de una precarga anormalmente baja, según las curvas de
Frank-Starling, son: la disminución del volumen sistólico (VS), del gasto cardia
co (GC), de la presión arteríal (PA) y de la perfusión tisular.
V e n t il a c ió n m e c á n ic a e n c ir u g ía c a r d ia c a d e a d u l t o s 623
TABLA I
PRINCIPALES FACTORES DETERMINANTES DE LAS PRESIONES
ARTERIALES DE O . Y DE CO. Y SUS PARÁMETROS RELACIONADOS
Factores determinontes Paránnefros relacionodos
PoO, Pp, = (PB-PHp) X FiO, - (PaCO/CR)
Palv-m VT, compliancia, PEEP/auto-PEEP, tiempo inspi-

ratorio (FR, relación l:E), flujo inspiratorio
PEEP/auto-PEEP auto-PEEP: vol. minuto, tiempo espiratorio (FR,

l:E), Raw
Relación V / Q Maniobras de reclutamiento alveolar, PEEP,

cambios posturales
SvO, Transporte de O j (GC x C aO J. Consumo de

O , (GC X (CaO, - C vOJ
PaCO, VA VA = (VT - VD) X FR

Producción de CO^ Actividad muscular, nutrición (calorías y porcen
taje de glúcidos), temperatura
PB = presión barométrica; PHJD = presión de vapor de agua; CR = cociente respiratorio; CaO^
= contenido arterial de O^; VD = espacio muerto; N O = óxido nítrico; PGI^.
Las consecuencias de una precarga anormalmente alta son los aumentos de las
presiones (presión venosa central, PVC y presión capilar, de enclavamiento pul
monar o presión de oclusión de la arteria pulmonar, PCP, PAOP), el edema pul
monar, el aumento de los volúmenes cardiacos, el aumento de la postcarga, el
aumento del consumo miocárdico de (CMO^) y los edemas tisulares.
La precarga óptima en un paciente inestable hemodinámicamente y con
patología cardiaca asociada puede ser muy difícil de definir y de monitorizar.
En práctica clínica, la valoración de la precarga se hace a través de la clínica,
de la monitorización de parámetros estáticos y dinámicos que se describen a
continuación.
I . l . Valoración clínica
En ocasiones puede ser evidente la necesidad de administrar volumen basán

dose simplemente en los antecedentes clínicos (balance de líquidos negativo,
poliuria, etc.), la situación clínica actual (sangrado importante presenciado, etc.)
o la valoración de la respuesta de la PA, GC y saturación venosa central de
(SvO^) a la administración de volumen.
1.2. Parámetros estáticos
Como son la medición de la PVC y de la PAOP, mediante un catéter central o

un catéter de arteria pulmonar (CAP, catéter de Swan-Ganz), o las áreas teledias-
tólicas del VD o VI, valorados por ecografía y la medición del volumen sanguí
neo intratorácico (intrathoracic blood volume, ITBV) y el volumen global al final
de la diástole {global end diastolic volume, GEDV) (2-6) mediante el sistema
PiCCO (PiCCO^, Pulsión Medical Systems, Munich, Germany).
La validez de la PVC y PAOP como métodos para valorar la precarga es muy
limitada, debido a que miden presiones, y la presión depende no sólo de los volú
menes sino que está influida por la distensibilidad cardiaca y la presión pericar-
diaca, por lo que no refleja de manera fiel los volúmenes cardiacos. El caso más
evidente es el taponamiento cardiaco que cursa con presiones altas y volúmenes
(precarga) bajos. Además, la PVC y la PAOP no siempre se correlacionan con la
presión telediastólica ventricular, como ocurre cuando existen patologías valvu
lares (mitral, tricúspide), y la PVC y PAOP no se correlacionan entre sí en cier
tas patologías, como la hipertensión pulmonar (HTP) o el infarto de miocardio
aislado de ventrículo derecho (VD).
En una revisión (7), los indicadores estáticos de precarga descritos no fueron
más bajos en los pacientes que respondieron a una carga de volumen (con un
incremento del GC o VS > 10-20% con la administración de 300-500 mi de flui
dos) que en los no respondedores (no incremento del GC o VS con la administra
ción del volumen), en la mayoría de los estudios analizados. Aún en los estudios
en los que hubo diferencias significativas, no se encontró un nivel discriminativo
entre respondedores y no respondedores a la administración de volumen. Por todo
ello se considera muy limitada la utilidad de la PVC y la PAOP para valorar la
precarga ventricular (8).
En varias revisiones (9-12) no se ha evidenciado efecto beneficioso del
empleo del catéter de Swan-Ganz en cuanto a mortalidad en pacientes críticos,
aunque otros estudios sí que encuentran alguna reducción de la mortalidad en
determinados grupos de pacientes más graves (13,14).
A pesar de toda la controversia descrita, en trabajos recientes (15) todavía
se propone la medición de la PVC como método para valorar la precarga y el
manejo en la administración de volumen en ciertas situaciones (tratamiento
precoz en la sepsis grave y el shock séptico) y tiene cierta validez para orien
tar sobre la precarga (sobre todo cuando son bajas), informar sobre tendencias,
sobre insuficiencia de VD cuando existen discrepancias entre la PVC y la
PAOP medidas con un catéter de Swan-Ganz, valorar la morfología de las
ondas en diagnósticos y valorar la presión pulmonar. Se trata de mediciones
continuas y en tiempo real.
La ecografía aporta muchos datos sobre la función cardiaca e informa de áreas
y volúmenes (precarga), así como una amplia valoración del funcionalismo car
diaco (contractilidad global y local, función de las válvulas, derrames, roturas,
disecciones, etc.) pero requiere disponer y conocer la técnica, además de la difi
cultad para ser continua.
V e n t il a c ió n m e c á n ic a en c ir u g ía c a r d ia c a d e a d u l t o s 625
En varios trabajos (6,16-18) se ha comprobado una buena correlación entre el

ITBV y/o el GEDV y el GC y VS, considerándose un buen método para evaluar
la precarga en cirugía cardiaca, trasplantes de pulmón e hígado, quemados, etc.
Sin embargo tiene sus limitaciones en caso de grandes aneurismas aórticos, caté
teres demasiado periféricos, reducción del lecho vascular (embolismos pulmona
res, neumonectomía) y precisa de la técnica de termodilución a través de un caté
ter venoso central no siendo una medición continua.
El agua extravascular pulmonar (extravascular lung water, EVLW) monitori-
zada con el sistema PiCCO puede ayudar en el manejo de fluidos en los pacien
tes con ARDS, postoperados de cirugía cardiaca y distinguir entre el edema car-
diogénico (hidrostático) y el de alta permeabilidad (ARDS) (19).
1.3. Parámetros dinámicos
Durante la ventilación mecánica con presión positiva (IPPV) se produce un

aumento de la presión arterial sistólica (FAS máxima) durante la inspiración,
seguido de una reducción de la misma durante la espiración (FAS mínima), debi
do a la interacción de la IFFV con el funcionamiento cardiaco. Estas variaciones
son opuestas a las que se observan durante la ventilación espontánea.
Las variaciones de la FAS (FAS máxima - FAS mínima) con la IFFV (ver
apartado “Efectos hemodinámicos de la IFFV”) son debidas a las variaciones del
volumen sistólico (VS) durante la inspiración y la espiración. Estas variaciones
de la FAS con la IFFV se consideran fisiológicas dentro de unos límites (menos
de 10 mmHg) aunque las variaciones cambian al utilizar VT distintos (20).
Cuando dichas variaciones aumentan por encima de esos límites son un buen
indicador de paciente respondedor (paciente en el que se produce un incremento
> 10-20% del GC o VS con la administración de volumen 300-500 mi) y precar
ga baja (21). La determinación de las fluctuaciones debe hacerse en VM contro
lada por volumen y frecuencia respiratoria constante.
Aprovechando estas interacciones entre IFFV y variaciones del volumen de
eyección, se han validado diversos métodos para valorar la precarga y predecir
los respondedores a volumen: a) variaciones de la delta-down (Adown = FAS al
final de la espiración - FAS mínima en un ciclo respiratorio). Responderían al
volumen aquellos en los que la delta-down es superior a 5 mmHg; b) fluctuacio
nes con la VM de la presión arterial del pulso (FF = FAS - FAD). Se obtiene cal
culando:
Fluctuación = [(PP máxima - PP mínima)/PP media de los dos valores] x 100
Responderían al volumen aquellos en los que la fluctuación es superior al

13% (22); c) variaciones del volumen sistólico (VS) determinado por el estu
dio del contorno de la onda de la presión arterial mediante los monitores
FiCCO (FiCCO plus y FiCCO^ Fulsion Medical Systems, Munich, Germany),
FulseCo/LiDCO (London, UK), Flotrack/Vigileo (Edwards LifeSience, USA).
Responderían al volumen aquellos en los que esta medida es superior al 10%

(20,23); d) variaciones del flujo aórtico máximo (24); y e) variaciones de los
diámetros de las cavas superior e inferior con la inspiración y espiración en
VM (25,26). El PiCCO y el LiDCO requieren calibración mediante termodilu-
ción y una dilución de litio, respectivamente. Por el contrario, el
Flotrack/Vigileo no requiere calibración.
Las limitaciones de estos métodos para valorar la precarga son que preci
san de VM controlada por volumen y frecuencia respiratoria constante, sin
cambios de la PEE? o PPEPi, sin cambios de la compliancia pulmonar, sin
arritmias cardiacas. Igualmente, son de poca utilidad en pacientes con balón de
contra pulsación intraaórtico (BCIA) o con el tórax abierto. Además pueden
darse falsos positivos en situaciones de aumento de la postcarga del VD y dis
función del VD (SDRA, cor pulmonale) y falsos negativos al administrar VT
bajos con PIT bajas.
Monnet y cois. (27) han encontrado que los cambios en el flujo sanguíneo aór
tico (ESA) valorados por Doppler esofágico durante la elevación pasiva de las
piernas (EPP) tienen un alto valor predictivo en cuanto a la respuesta a la admi
nistración de volumen (un incremento > 10% del ESA predice la respuesta a flui
dos con una sensibilidad y especificidad del 97 y 94%, respectivamente), en
pacientes con VM (28).
Todos los métodos para monitorizar la precarga y definir la precarga óptima
tienen sus limitaciones, pero según una revisión (7), los parámetros con mayor
valor predictivo positivo y negativo para discriminar los pacientes respondedores
a volumen de los no respondedores son los dinámicos.
2. Postcarga ventrícular
La postcarga se define como la tensión desarrollada durante la sístole (lo que

se opone a la eyección ventricular). La tensión durante la sístole (T) es directa
mente proporcional a la presión transmural al final de la sístole (Ptm) (P transmu-
ral = presión intracavitaria - P pleural) y al radio al final de la diástole (r) (pre
carga) e inversamente proporcional al espesor de la pared ventricular (e) (T = Ptm
X r/e).
Eactores que condicionan la postcarga son las resistencias vasculares pulmo
nares para el VD y las resistencias vasculares sistémicas (RVS) para el VI, la
compliancia arterial, las resistencias valvulares (aórtica, pulmonar) y el volumen
telediastólico (precarga).
La valoración de la postcarga se realiza midiendo la elastancia arterial efecti
va (Ea = presión telesistólica/volumen sistólico (mmHg/ml). Las RVS (RVS = 80
X (PAM-PVC)/GC, con valores normales entre 700-1.600 dinas .s/cm'^) y las RVP
(RVP = 80 X [PAPM-PAOP]/GC) que son las mediciones que habitualmente se
realizan en el paciente crítico, son sólo una parte de la postcarga.
La postcarga se modifica con agentes farmacológicos (vasodilatadores/vaso
constrictores), BCIA, modificando la precarga, modificando la presión pleural
con la VM (la presión pleural positiva disminuye la postcarga del VI y la presión

pleural negativa la aumenta).
3. Efectos hemodínámícos de la IPPV
La IPPV provoca cambios durante la inspiración y la espiración en la precar-

ga y postcarga, de manera distinta en el ventrículo derecho (VD) y ventrículo
izquierdo (VI) así como cambios en los niveles de PVC y PAOP.
3 . 1. Efectos sobre el VD
El aumento de la PIT con la inspiración, dificulta el retomo venoso, disminu

yendo la precarga y el volumen sistólico (VS) del VD. Esta disminución del VS
del VD durante la inspiración con IPPV va seguida, después de 3-4 contracciones
cardiacas, de una reducción del llenado del VI. Estas alteraciones son más inten
sas en los pacientes hipovolémicos o con un bloqueo simpático y su efecto se
puede disminuir aplicando VT más bajos, con la administración de volumen o
con agentes fleboconstrictores.
En cuanto a la postcarga, el volumen pulmonar es el determinante principal de
las resistencias vasculares pulmonares (vasos alveolares y extra alveolares), pro
duciendo un aumento de la presión arterial pulmonar cuando el volumen pulmo
nar cae por debajo de la capacidad residual funcional (vasoconstricción pulmonar
hipóxica), y cuando se administran volúmenes pulmonares altos (transmisión de
la presión alveolar a los capilares pulmonares).
Hay que tener en cuenta que al aumentar la PIT con la inspiración se eleva la
PVC aunque disminuya la precarga del VD.
3.2. Efectos sobre el VI
La disminución del VS del VD durante la inspiración con IPPV, va seguida a

los pocos latidos de una reducción del llenado del VI (precarga del VI) y una dis
minución del VS del VI.
Con la IPPV se produce una expulsión de sangre desde los vasos pulmonares
hacia el VI, que sin embargo es limitada porque los vasos pulmonares y el VI
están sometidos a las mismas presiones pleurales.
Por otra parte, el aumento de la presión pleural con la inspiración disminuye
la presión transmural del VI (Ptm = P intracavitaria - P pleural), reduciendo la
postcarga del VI. Cuando se pasa de IPPV a ventilación espontánea (retirada de
la VM) se produce un aumento de la postcarga del VI al hacerse negativa la pre
sión pleural, pudiendo agravarse una insuficiencia cardiaca existente (29,30).
Al aumentar la PIT con la inspiración, al igual que ocurre con la PVC, se eleva
la PAOP.
3,3. Interacciones entre VD y VI
Un aumento del volumen telediastólico del VD (VTDVD) puede provocar un

desplazamiento de derecha a izquierda del septo interventricular, reduciendo la
distensibilidad del VI y, en consecuencia, su precarga.
Esta situación de aumento del VTDVD y desplazamiento a la izquierda del
septo, puede producirse cuando se utiliza IPPV con volúmenes altos, que aumen
ten la postcarga del VD, o en situaciones de presiones pleurales muy negativas,
como las que se producen en las crisis de asma o al retirar la IPPV y pasar a ven
tilación espontánea.
Estos efectos hemodinámicos durante la inspiración y la espiración con IPPV
repercuten de manera variable en el GC (Tabla II), según las condiciones clínicas
del paciente (precarga, postcarga y contractilidad) y son la base sobre la que se
han fundamentado diversos métodos para valorar la precarga, y mejorar el mane
jo de líquidos en el paciente inestable hemodinámicamente (31,32).
TABLA II
EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Precarga Postcarga Contractilidad Gasto Aporte/demanda

cardiaco de miocárdico
Ventrículo | i o t Normal o J, i o t Favorable
derecho
Ventrículo
izquierdo
4. Efectos hemodinámicos de la IPPV asociada con PEEP
La asociación de PEEP a la IPPV, con la intención de mejorar el intercambio

de gases a nivel pulmonar (efectos deseables descritos en Tabla II), al aumentar
la PIT, puede tener efectos indeseables (Tabla III) e incrementar los efectos
hemodinámicos descritos antes.
Se ha descrito el deterioro de la PaO^ tras aplicar IPPV con PEEP debido al
aumento de la postcarga del VD y la apertura del foramen oval, dando lugar a
shunt derecha-izquierda. Ante la sospecha de esta situación se debe practicar eco-
cardiografía para confirmar el diagnóstico (33).
Debido a los efectos diversos y a veces contrapuestos de la PEEP (Tabla III)
debe aplicarse cuando esté indicada y al nivel óptimo, en el que se consigue el
mejor balance entre los beneficios y los riesgos, mejorando la PaO^/FIO^ y mini
mizando el descenso del gasto cardiaco (34), la sobredistensión pulmonar, el
barotrauma y el deterioro de las relaciones ventilación/perfusión (35-39).
TABLA III
EFECTOS HEMODINÁMICOS Y RESPIRATORIOS DE LA PEEP
Deseables Indeseables
Reclutamiento de alveolos colapsados Sobre distensión de alveolos bien ventilados
Evitar el colapso alveolar espiratorio Aumento del espacio muerto
Disminución del shunt pulmonar Aumento del shunt
Aumento de la capacidad residual funcional Disminución de la PaOj
Redistribución del agua e>dravascular Disminución de la precarga
Aumento de la relación PaO^/FIO^ Aumento de la postcarga del VD
Incremento de la compliancia pulmonar Disminución del GC
Disminución de la HTP secundaria a VPH Disminución del TO^
Reducción de la postcarga del VI Sobre distensión de alveolos bien ventilados
Incremento del GC Aumento del espacio muerto
Mejoría del transporte de (GC x CaOj)
VPH = vasoconstricción pulmonar hipóxica.
4 . 1. Auto-PEEP (PEEP intrínseca o PEEP oculta)
En ausencia de PEEP programada en el respirador y en condiciones normales

del paciente (sin aumento de las resistencias al flujo de las vías aéreas, Raw), al
final de la espiración no existe flujo de aire y la presión alveolar es igual a la
atmosférica; sin embargo, cuando el vaciado pulmonar está enlentecido por
aumento de las Raw (por aumento de la constante de tiempo) se precisa un tiem
po espiratorio mayor para expulsar el aire durante la espiración y se produce
hiperinsuflación dinámica y la presión alveolar al final de la espiración es positi
va. Esta presión positiva es lo que se denomina auto-PEEP, PEEP intrínseca y
también PEEP oculta, ya que esta presión no se refleja con la monitorización ruti
naria de los respiradores, siendo necesario realizar maniobras especiales para su
determinación (40).
Durante la VM puede producirse hiperinsuflación pulmonar o auto-PEEP
cuando concurre alguno de los factores favorecedores como son, el aumento de
las resistencias en las vías aéreas, el volumen tidal (VT) elevado y el descenso del
tiempo espiratorio por frecuencia respiratoria y/o relación I:E altas.
Las consecuencias hemodinámicas de la auto-PEEP son iguales a las de un
nivel similar de PEEP aplicada por el respirador, que se encuentran reflejadas en
la Tabla III.
Los métodos para disminuir o evitar la auto-PEEP son el tratamiento de la
obstrucción de las vías aéreas por broncoespasmo, secreciones, edema, etc.; la
utilización de un volumen minuto bajo (VT y FR bajas) y el aumento del tiempo
espiratorio (reduciendo la FR y/o la relación I:E).
5. Monítorízacíón de la presión capilar pulmonar de

enciavamiento u ocluida (PAOP) durante la IPPV
Cuando se mide la presión en la arteria pulmonar se está midiendo la presión
intraluminal, aunque la presión que realmente influye en la formación del edema
pulmonar es la presión transmural.
La presión vascular registrada en la luz del vaso corresponde a la presión
transmural únicamente al final de la espiración, cuando la presión que rodea los
alveolos es igual a la presión atmosférica. Por ello se recomienda medir la PAOP
al final de la espiración, que corresponde al punto más bajo de su curva durante
la VM.
La influencia de la PEEP sobre la medición de la PAOP es variable. La PEEP
puede provocar un incremento en la PAOP por compresión de los vasos pulmo
nares alveolares, de tal manera que la PAOP represente realmente a la presión
alveolar y no a la presión de aurícula izquierda. Esto puede ocurrir cuando el caté
ter de arteria pulmonar no está en zona 3 (en la que la presión capilar excede la
presión alveolar), cuando existe hipovolemia o cuando se utilizan niveles altos de
PEEP (41).
6. Efectos hemodinámicos de las modificaciones de la

PaO, y PaCO, con la IPPV
La hipoxemia y la hipercapnia pueden producir disminución del gasto car
diaco (GC), arritmias, vasodilatación e hipotensión, y también de manera indi
recta aumento de las catecolaminas circulantes, dando lugar a taquicardia,
aumento del GC e hipertensión sistémica y pulmonar. El resultado final depen
derá de la intensidad y rapidez de las alteraciones de la PaO^ y PaCO^, de
manera que predominarán los efectos depresores si la alteración es severa y de
instauración rápida.
La hipocapnia puede dar lugar a arritmias y disminución del GC por dismi
nución del tono simpático y del calcio ionizado. La hipocapnia también produ
ce disminución del flujo sanguíneo cerebral y desviación de la curva de diso
ciación de la oxi-hemoglobina a la izquierda, disminuyendo la cesión de O^ a
los tejidos.
La hiperoxia puede originar vasoconstricción coronaria, aumento de las RVS
y disminución del GC.
Por todo ello, el objetivo de la VM en cirugía cardiaca serán cifras de PaCO^
y PaO^ dentro de la normalidad.
7. Repercusiones de la IPPV en la perfusión regional

- Circulación cerebral. La circulación cerebral puede modificarse por cam
bios en la PAM y PVC que alteren la presión de perfusión cerebral (PPC)
V e n t il a c ió n m e c á n ic a en c ir u g ía c a r d ia c a d e a d u l t o s 63i
(PPC = PAM - PVC). Por otra parte las citadas modificaciones de la PaCO^
(hipercapnia/hipocapnia) provocan variaciones del flujo sanguíneo cere
bral. Este efecto esta ampliamente descrito en el Capítulo 33.
Territorio esplácnico y renal. La IPPV con altas PIT puede provocar
hipoperfusión esplácnica por disminución del GC y de la PAM. Además
la IPPV incrementa los niveles de renina y provoca activación simpática
provocando vasoconstricción esplácnica (42,43). La IPPV provoca una
redistribución del flujo intrarrenal hacia las regiones yuxtamedulares y
estimulación de la hormona antidiurética, del sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona y disminución del factor natriurético (44,45). Estos efec
tos han sido ampliamente descritos en el Capítulo 8.
VENTILACIÓN MECÁNICA Y FISIOPATOLOGÍA DEL

PACIENTE________________________________________________
1• Ventilación mecánica en el paciente coronario
Es de vital importancia en el paciente coronario evitar el aumento de la
demanda de miocárdico, así como proporcionar un aporte de correcto. Por
tanto, habrá que evitar las circunstancias que incrementan la demanda de y las
que reducen su aporte como taquicardia, hipertensión, hipotensión, alteraciones
de la PaO^ y de la PaCO^ (hipoxemia, hipo/hipercapnia).
La estimulación de la liberación de catecolaminas durante la laringoscopia
y la intubación debe ser atenuada al máximo, evitando al mismo tiempo la
hipotensión que puede aparecer con la inducción anestésica y la instauración
de la VM. Deben evitarse los VT elevados (superiores a 8-10 ml/kg de peso
teórico ideal del paciente) por las alteraciones hemodinámicas descritas ante
riormente.
2. Ventilación mecánica en el paciente con edema

pulmonar cardiogénico
En estas circunstancias la VM puede ejercer efectos beneficiosos tanto sobre
la función respiratoria, al disminuir el shunt intrapulmonar y la hipoxemia, como
sobre la función cardiaca al disminuir la precarga y la postcarga del VI. Sin
embargo, aunque se ha propuesto utilizar PEEP de manera sistemática en el
paciente ventilado con edema agudo de pulmón cardiogénico (46), hay que valo
rar (monitorizando PaO/FIO^, shunt intrapulmonar, espacio muerto, compliancia
pulmonar, GC) en cada caso el nivel de PEEP y los efectos deseables e indesea
bles de la PEEP (Tabla II). Así, en pacientes con disfunción del VI al ser someti
dos a niveles crecientes de PEEP se ha observado reducción del GC relacionada
con la disminución de la precarga (33).
3. Ventilación mecánica en el paciente con hipertensión

pulmonar (HTP)
La hipoxemia, hipercapnia, y VM con PIT altas pueden provocar o agravar la
HTP en los casos en que existía preoperatoriamente como en la estenosis mitral,
la insuficiencia ventricular izquierda, la HTP primaria o en los EPOC.
Clínicamente se caracteriza por insuficiencia cardiaca derecha con PVC altas y
aumento del shunt derecha-izquierda, si lo hubiera. El manejo ventilatorio con
siste en evitar los factores que pueden agravarla como ansiedad, dolor, hipoxemia
e hipercapnia y administar oxigenoterapia y VM evitando los VT y las PIT altas.
4. Ventilación mecánica en el paciente con taponamiento

cardiaco
El taponamiento cardiaco limita el llenado ventricular, produciendo una
reducción de la precarga y del GC al mismo tiempo que se produce aumento de
la PVC y de la presión en aurícula izquierda.
Normalmente se iguala la presión diastólica en arterial pulmonar con la PVC y
la PAOP, pero también es posible encontrar PVC alta con PAOP normal por tapona
miento sólo del corazón derecho debido a la presencia de coágulos aislados.
En estos pacientes con precarga ya disminuida la VM aumenta la caída del GC
y la hipotensión, por lo que se recomienda administrar líquidos, evitar los vaso
dilatadores, administrar vasoconstrictores y anestésicos vasoconstrictores (keta-
mina) en la inducción. En caso de necesitar VM se realizará con VT bajo, tiem
pos inspiratorios cortos y sin PEEP, al mismo tiempo que se alivia el taponamien
to mediante la pericardiocentesis o la intervención quirúrgica.
5. Ventilación mecánica en el paciente valvular

En el manejo anestésico de las estenosis e insuficiencias aórticas, mitrales o
tricúspides y sus posibles combinaciones, uno de los objetivos prioritarios es el
manejo hemodinámico, cuyo análisis excede al cometido de este capítulo.
Los efectos hemodinámicos de la VM, descritos en el apartado
“Repercusiones hemodinámicas de la ventilación con presión positiva”, pueden
interferir favorable o desfavorablemente en los objetivos hemodinámicos en las
lesiones valvulares que se muestran en la Tabla IV.
6. Paciente con obstrucción de las vías aéreas (EPOC,

asmático)
En este tipo de pacientes debe minimizarse la auto-PEEP, no superar los 30-
35 cmH O de presión plateau (presión alveolar al final de la inspiración) para evi-
TABLA IV
OBJETIVOS HEMODINÁMICOS EN LAS LESIONES VALVULARES
Lesión Precarga Frecuencia

de VI cardiaca RVS RVP
Estenosis aórtica (EA) t i t M
Insuficiencia aórtica (lA) t t i M
Doble lesión aórtica t M M M
Estenosis mitral (EM) t i M i
Insuficiencia nnitral (IM) ti t M i i
Doble lesión mitral t M i M i
Estenosis tricúspide t i M t M
Insuficiencia tricúspide t t M M i
Estenosis pulmonar t t M i M
EA con EM t i t i
EA con IM t M M i
lA con IM t t i M
A4 = mantener.
tar el barotrauma/volutrauma, y evitar las PIT altas que pueden producir hipoten
sión. Para ello se utilizaran VT bajos (6-8 ml/kg) y tiempos espiratorios largos
(FR de 6-10 ciclos/minuto) y un flujo inspiratorio alto (47). La hipoventilación
que puede producirse con estos parámetros, puede dar lugar a hipercapnia, acido-
sis y alteraciones hemodinámicas, debiendo valorarse la relación riesgo/beneficio
de permitir cierto grado de hipercapnia según la situación clínica del paciente.
En pacientes obstructivos crónicos con hipercapnia crónica metabólicamente
compensada, hay que evitar la disminución brusca de la PaCO^, que puede pro
vocar una severa alcalosis con los efectos descritos en el apartado “Efectos hemo-
dinámicos de las modificaciones de la PaO^ y PaCO^ con la IPPV”.
Para facilitar la ventilación en los pacientes con broncoespasmo severo, se ha
propuesto la utilización de anestésicos inhalatorios halogenados, así como la ven
tilación con mezclas de heho-oxígeno (48).
7. Ventilación en el SDRA
La VM con volumen corriente elevado provoca lesiones pulmonares (edema

pulmonar, aumento de la permeabilidad capilar), más intensas cuando más lesio
nado está el pulmón como ocurre en el síndrome distrés respiratorio agudo
(SDRA), debido a la reducción del volumen pulmonar para ventilar y cuando más
elevados sean los VT.
La agresión pulmonar se produce por varios mecanismos. El primero es mecá

nico por VT altos (volutrauma) por la sobredistensión alveolar y las tracciones
entre las unidades alveolares colapsadas y las ventiladas (49,50) y las alteracio
nes a nivel capilar (51), dando lugar a un edema pulmonar no cardiogénico. Un
segundo mecanismo es debido es la respuesta citotóxica y proinflamatoria (bio-
trauma) (52,53).
La sobredistensión alveolar depende no sólo del VT sino también de la
cantidad de pulmón ventilable. Se han propuesto como medidas protectoras: uti
lizar VT bajos (6-8 ml/kg de peso), limitar la presión al final de la inspiración a
30 cmHÔ y realizar maniobras de reclutamiento alveolar (54-59).
VENTILACIÓN MECÁNICA Y ABORDAJE QUIRÚRGICO

EN CIRUGÍA CARDIACA___________________________________
Las principales vías de acceso al campo quirúrgico y sus indicaciones están
reflejadas en Tabla V.
1. Esternotomía medía
Es el abordaje utilizado en la mayoría de las intervenciones. La pérdida de

la integridad de la caja torácica implica una disminución de la PIT y por lo
tanto, de los efectos hemodinámicos derivados del aumento de la misma
durante la IPPV.
Clásicamente se aconseja detener la ventilación durante la esternotomía y, en
caso de estar utilizando PEE?, retirarla con el tiempo suficiente para que se va
cíen los pulmones con la intención de disminuir el riesgo de lesión pleural (pleu-
rotomía). Esta práctica ha sido cuestionada por un estudio prospectivo de
TABLA V
PRINCIPALES VÍAS DE ABORDAJE QUIRÚRGICO EN CIRUGÍA CARDIACA
Esternotomía Torocotomío Torocotomío Técnicos

media izquierda derecha mínimamente
invasivas
Revascularización Coartación aórtica CIA Revascularización

coronaria Cirugía de aorta coronaria
Valvulopatías torácica Valvulopatía
Malformaciones descendente aórtica o mitral
congénitas Ductus arterioso
Cirugía de arco permeable
aórtico en adultos
712 pacientes en el que Ronday y cois, no encuentran diferencias significativas

en la incidencia de pleurotomía accidental durante la estemotomía entre los gru
pos en los que se detiene la ventilación y en los que se continúa, ni siquiera en un
subgrupo en el que se aplicó IPPV con PEEP, ni en otro grupo de pacientes rein-
tervenidos en el que también se continuó la ventilación (60). La incidencia media
de pleurotomía accidental en este estudio fue del 15,17% con una incidencia del
21,7% en el grupo de re-estemotomía, el 13,7% en el grupo de no desconexión
de la VM sin PEEP, 15,1% en el grupo sin desconexión y PEEP de 5 cm de H p ,
y del 15,5 en el grupo en el que se desconectó. Lichtenstein y cois., en un estu
dio randomizado, prospectivo, encontraron lesión pleural global del 12%, ocu
rriendo en el 15% de los pacientes a los que se les desconectó el respirador y en
el 9% de los que no se desconectó (61). Examinando la dirección de la estemo
tomía, cuando comenzó en la apófisis xifoides la incidencia de lesión pleural fue
del 4 versus 21% cuando se inicia en la horquilla esternal. La pleurotomía afecta
a la función pulmonar postoperatoria disminuyendo la CRF y la compliancia, e
incrementando las RVP. En cualquier caso, parece aconsejable continuar con una
práctica tan sencilla como interrumpir la IPPV durante el corto espacio de tiem
po que dura la estemotomía.
2. Toracotomía izquierda
La utilización de tubos de doble luz (TDL) y la ventilación a un solo pulmón

mejoran la exposición quirúrgica, disminuyen el traumatismo del pulmón izquier
do y protegen al pulmón derecho en caso de que se produzca hemorragia duran
te la manipulación quirúrgica (62).
Generalmente se recomienda la utilización de TDL izquierdos, ya que los
derechos añaden como posible complicación la obstrucción del ostium del
bronquio del lóbulo superior derecho. Sin embargo, en algunos pacientes con
aneurismas o disección de aorta torácica la distorsión de la tráquea o del bron
quio principal izquierdo puede dificultar o contraindicar el empleo de TDL
izquierdos. La compresión prolongada de la tráquea o del bronquio principal
izquierdo por un aneurisma crónico puede producir traqueomalacia, con el
consiguiente riesgo de lesión en la vía aérea, incluso de rotura del aneurisma;
por ello es conveniente practicar una fibrobroncoscopia previa en los grandes
aneurismas de aorta descendente. La erosión del bronquio principal izquierdo
y la compresión extrínseca pulsátil del mismo contraindican la colocación de
un TDL izquierdo (63,64). Debe comprobarse la correcta colocación del TDL
con un fibrobroncoscopio pediátrico, especialmente si se trata de un TDL
derecho.
Al finalizar la intervención habrá que tener cuidado con el cambio del TDL
por uno convencional, ya que es frecuente la aparición de edema en las vías
aéreas y podría presentarse dificultad para dicho cambio. Por tanto se visualiza
rá la laringe antes de retirar el TDL y se tendrá previsto todo lo necesario para
intubaciones difíciles.
También puede utilizarse un tubo Univent (Fuji Systems Corporation. Tokyo,

Japón), aunque tiene la desventaja de que la presión de oclusión del manguito
bronquial es muy superior a la de un TDL (mayor de 150 mmHg en el Univent y
menor de 80 mmHg en el TDL), lo que se traduce en presiones transmurales esti
madas superiores a 40 mmHg con el Univent e inferiores a 10 con TDL, según
los resultados de un trabajo experimental de Kelley, con el consiguiente aumen
to del riesgo de lesión traqueobronquial y de ruptura del aneurisma. Esta presión
también depende del tamaño del TDL elegido, de manera que si el tubo es peque
ño para el calibre del bronquio el manguito precisará más volumen para ocluirlo
y la presión será mayor, lo que explica en parte los resultados del trabajo citado
ya que el bloqueador bronquial de los tubos Univent siempre tiene el mismo
tamaño, para cualquier calibre de tubo elegido.
La VM con el tórax abierto y el paciente en decúbito lateral conduce a una
alteración en la relación ventilación-perfusión, con la consiguiente hipoxemia.
Los mecanismos para reducir esta hipoxemia son el aumento de la FiO^, la apli
cación de CPAP al pulmón no ventilado y la aplicación selectiva de PEEP al pul
món declive (65). Según Rouby y cois., la administración de una jet a alta fre
cuencia (HFJV) en el pulmón colapsado permite un reclutamiento más rápido de
alveolos colapsados que el que produciría la CPAP (66). La presión media en el
bronquio principal izquierdo con HFJV debe mantenerse por debajo de 10 cm de
HÔ. Por otro lado, los vasodilatadores (nitritos, dobutamina, agentes anestési
cos,...) producen un aumento del shunt pulmonar con el consiguiente empeora
miento de la oxigenación que puede ser crítico en este modo de ventilación, por
lo que debe restringirse su uso y realizarse análisis de gases arteriales para opti
mizar la relación V/Q.
En la toracotomía en decúbito lateral y con pulmón colapsado con TDL,
hay que tener en cuenta que los datos obtenidos del catéter de arteria pulmo
nar (PAOP, GC, SvO^) pueden ser imprecisos. Cuando el catéter está situado
en el pulmón colapsado (con o sin CPAP) el GC puede ser más bajo que cuan
do está ventilado dicho pulmón y la PAOP sobrestima la presión en la aurícu
la izquierda. Por lo tanto, debería comprobarse que el catéter se encuentra
colocado el pulmón declive, con lo que la PAOP reflejará la presión en la aurí
cula izquierda.
3. Toracotomía derecha
En ocasiones se prefiere esta vía de abordaje para la corrección de la CIA por

motivos estéticos, especialmente en mujeres jóvenes.
En este caso puede emplearse un TDL izquierdo, un Univent o un tubo tra
queal normal, valorando los beneficios de la ventilación a un solo pulmón en rela
ción a los problemas derivados de utilizar tubos de formato especial y con la
duración relativamente corta de esta cirugía, aunque en los casos en que la CIA
se acompaña de drenaje anómalo de las venas pulmonares esta duración suele ser
mayor.
4. Cirugía cardíaca mínimamente invasiva
En los últimos años se han propuesto métodos de abordaje a las estructuras

cardiacas que supongan una menor alteración anatómica y funcional.
Para la cirugía sobre válvula aórtica y mitral se ha utilizado la incisión
paraesternal derecha de 10 cm de longitud con resección completa de los car
tílagos condro-costales tercero y cuarto, que permite la exposición desde el
segundo al quinto espacio intercostal y el acceso al pericardio a través de la
cavidad pleural derecha (67,68). Nuestra experiencia con este tipo de aborda
je indica que no es necesaria la ventilación a un solo pulmón, debido a que una
vez abierto el pericardio se referencia con múltiples suturas cuya tracción per
mite acercar las estructuras cardiacas a la incisión, al tiempo que separa el pul
món derecho del campo sin que se produzcan alteraciones significativas en la
ventilación; si bien esta tracción puede producir efectos hemodinámicos
importantes por deformación de la estructuras cardiacas o vasculares. Las
potenciales ventajas de esta técnica como mejor resultado estético, disminu
ción del dolor y del trauma costal, menor riesgo de infección, mayor facilidad
para la esternotomía en caso de reintervención, y menor afectación respirato
ria con extubación y alta hospitalaria más precoces, aunque sus resultados
están pendientes de estudio.
Con la finalidad de disminuir los efectos indeseables del BCP se ha practica
do la revascularización de la arteria coronaria descendente anterior (ADA) direc
tamente con arteria mamaria izquierda (AMI) o prolongando la misma con la
arteria epigástrica inferior si es necesario a través de una pequeña toracotomía
anterior izquierda de unos 10 centímetros a nivel del cuarto o quinto espacio
intercostal, sin utilizar BCP. Aunque Calafiore y cois, utilizaron tubo de doble luz
y ventilación a un solo pulmón inicialmente, en la actualidad limitan sus indica
ciones a los casos en que precisan ampliar mediante toracoscopia la disección de
la AMI (69,70). Estos autores han combinado esta técnica con la angioplastia
coronaria percutánea para la revascularización en la cardiopatía isquémica con
afectación multivaso, lo que ampliaría el número de pacientes que pueden bene
ficiarse de la no utilización del BCP.
VENTILACIÓN MECÁNICA DURANTp LAS DISTINTAS

FASES DE LA ANESTESIA EN CIRUGIA CARDIACA
1. Fase pre-bypass cardiopulmonar
La inducción anestésica se caracteriza por la posible aparición de alteraciones
hemodinámicas, así como de hipoxemia e hipercapnia por dificultad en la venti
lación, en la intubación o por la aparición de broncoespasmo o rigidez torácica
debida a la administración de altas dosis de opiáceos. Tras la inducción y la intu
bación del paciente se inicia la IPPV ajustando VT de 8-10 ml/kg, frecuencia de
8-12 respiraciones/minuto, relación LE de 1:2, FiO de 0,5-0,7 y PEEP de O cm
de HÔ, salvo que concurran circunstancias especiales (ver apartado “Ventilación

mecánica y fisiopatología del paciente”).
Después de un periodo de estabilización durante el que se continúa la moni-
torización y preparación del paciente, se obtiene una muestra de sangre arterial y
se ajustan los parámetros del respirador según los resultados de la gasometría,
con el objetivo de conseguir normocapnia y PaO^ sobre 100 mmHg. En este ajus
te debe considerarse que concentraciones elevadas de favorecen la aparición
de atelectasias y que aumentar las cifras de PaO^ más allá de 100-150 mmHg ape
nas aumenta el contenido arterial de O^.
No se aconseja la utilización de óxido nitroso, ya que limita la FiO^, aumenta
la RVP en adultos, aumenta la liberación de catecolaminas y, posiblemente, indu
ce disfunción del VI. En las fases de B CP y post-BCP la administración de óxido
nitroso está contraindicada, ya que además se añade el riesgo de agravar una posi
ble embolia aérea.
La apertura del esternón (ver apartado “Ventilación mecánica y abordaje qui
rúrgico en cirugía cardiaca. Estemotomía media”) puede aprovecharse para com
probar visualmente la ventilación simétrica de ambos pulmones y para la moni-
torización de la compliancia y de las resistencias inspiratorias al flujo de la vía
aérea, lo que nos permitirá comparar estos valores con los obtenidos al salir de
BCP.
Debe evitarse utilizar VT elevados durante la disección de la AMI para mini
mizar los desplazamientos pulmonares, que pueden dificultar la realización de
esta técnica.
2. Fase de bypass cardíopulmonar
Durante el BCP a flujo total se cierra el vaporizador de gases anestésicos en

caso de utilizarlos y se detiene la ventilación.
La eficacia de mantener en este periodo una CPAP de 2-5 cmHÔ y, en ese
caso, de hacerlo con oxígeno al 100% o con aire continúa siendo controvertida.
Berry y cois, no encuentran diferencias en el gradiente alveolo-arterial de entre
CPAP con oxígeno al 100% y CPAP con aire, y únicamente encuentran diferen
cias en dicho gradiente a los 30 minutos del BCP entre los grupos con CPAP y sin
ella (71). Estas diferencias no se mantuvieron en las siguientes horas del posto
peratorio. Boldt y cois, encontraron menor incremento de agua extravascular pul
monar en los pacientes que recibieron CPAP con aire, comparándolos con los que
no la recibieron (72).
El intercambio gaseoso en esta fase se realiza a través del oxigenador. Los
oxigenadores de burbuja hacen burbujear a través de la sangre venosa en la
cámara de oxigenación, de manera que la oxigenación y la eliminación de CO^
dependen de la superficie de intercambio entre gas y sangre, es decir, del tamaño
y número de burbujas, que se controla por el flujo de al sistema. Desde esta
cámara la sangre pasa por un compartimento desespumante antes de llegar al
reservorio arterial. Con los oxigenadores de burbuja el intercambio de y CO^
V e n t il a c ió n m e c á n ic a e n c ir u g ía c a r d ia c a d e a d u l t o s 639
no se controla de manera independiente, ya que se utiliza al 100% porque el

nitrógeno aumenta el riesgo de formación de microémbolos debido a su menor
solubilidad en sangre.
Los oxigenadores de membrana imitan mejor la anatomía pulmonar puesto
que interponen una delgada lámina entre la mezcla oxígeno/aire y la sangre,
dependiendo el intercambio gaseoso de la permeabilidad de la membrana, de la
distancia de difusión y del gradiente de presión de cada gas entre los dos lados de
la membrana. Estos sistemas, además de permitir un control mejor e independien
te de la oxigenación y de la eliminación de CO^, producen menos hemólisis y
menor alteración de los factores de la coagulación que los oxigenadores de bur
buja, por lo que en la actualidad son los más utilizados (73).
Deben realizarse gasometrías arteriales y venosas frecuentemente, aunque los
modernos oxigenadores y la monitorización continua en línea de la saturación
arterial y venosa permiten espaciar estas determinaciones. Durante el BCP con
normotermia los gases arteriales se mantendrán cerca de los valores convencio
nales (PaO^ de 100-300 mmHg, PaCO^ de 35-45 mmHg y pH de 7,40) y la pre
sión de en sangre venosa mixta superior a 30-40 mmHg.
La hipotermia produce una desviación de la curva de disociación de la hemo
globina a la izquierda, con mayor afinidad de la misma por el O^, y un aumento
de la solubilidad de los gases en sangre con lo que disminuye su presión parcial.
Esta disminución de la presión parcial es mayor para el CO^ que para el debi
do a su mayor solubilidad en plasma, lo que implica que en hipotermia la PaCO^
será más baja.
El gasómetro puede analizar la muestra como si estuviese a 37 °C (alfa-stat) o
corrigiendo la medición según la temperatura del paciente (pH-stat). Lo que da
lugar a dos métodos para la interpretación del pH sanguíneo durante el BCP con
hipotermia:
- pH-stat. La estrategia consiste en intentar mantener el pH corregido a la
temperatura del paciente entorno a 7,40. Muchos de los analizadores no
admiten modificaciones en la temperatura de la muestra, por lo que este
método requiere la utilización de fórmulas complejas para corregir la medi
ción del aparato a la temperatura actual del paciente. Además, para cumplir
el objetivo de mantener ese pH será necesario añadir CO^ en la mezcla de
gas del oxigenador.
- Alfa-stat. Con este método se asume que si los resultados de la gasometría
son correctos para un paciente a 3 T C también lo son para el paciente hipo-
térmico. Se basa en que las funciones enzimáticas se ha demostrado que son
óptimas en un ambiente en el que la relación entre los iones OH :H' es de
16:1, relación que permanece constante en los animales poiquilotérmicos y
en las muestras de sangre humana in vitro cuando varía la temperatura, aun
que el pH corregido a esa temperatura se aleje de 7,40.
Los estudios que comparan ambos métodos indican que la preservación mio-
cárdica es mejor con el método alfa-stat y que la autorregulación del flujo cere
bral se mantiene con este método, mientras que el flujo cerebral se hace depen
diente de la presión con el método pH-stat, sobre todo cuando se realiza hipoter
mia profunda (74). Por ello, en la mayoría de los centros se utiliza el método alfa-
stat para la valoración de los gases sanguíneos durante el BCP (64).
La excepción en la utilización del BCP clásico es la cirugía de aorta torácica.
Las disecciones, rupturas y aneurismas de aorta ascendente y cayado aórtico se
abordan mediante estemotomía media y el retomo de la sangre oxigenada se pro
duce a través de la arteria femoral. En nuestro centro, en las disecciones del caya
do aórtico y en la patología que engloba a los troncos supraaórticos se realiza
parada circulatoria para evitar el clampaje de la aorta lesionada, mejorar la visua-
lización del campo quirúrgico y evitar aumentar la falsa luz; asociando hipoter
mia profunda (temperatura faríngea de 15 ‘^C) y perfusión cerebral retrógrada con
el objeto de prolongar el tiempo de seguridad de la parada circulatoria.
En los aneurismas y las coartaciones de aorta torácica descendente el inter
cambio gaseoso se mantiene a través del pulmón, abordándose por toracotomía
izquierda y ventilación a un solo pulmón. En estos casos se suele utilizar algún
sistema para controlar tanto los efectos del clampaje, que producirá una elevación
de las presiones en las zonas proximales al mismo (presión intracraneal, presión
telediastólica del VI, presión de arteria pulmonar y riesgo de edema pulmonar) y
una disminución de la presión de perfusión en las zonas distales (médula, riñón,
intestino, etc.), como los efectos del desclampaje (disminución de la PVC y de la
PAOP, hipotensión, aumento del la PaCO^ y del EtCO^). Además del manejo far
macológico de estas alteraciones con vasodilatadores, vasoconstrictores y vole-
mia, se utilizan diversas técnicas de perfusión distal (shunt de Gott, derivación
aurícula izquierda-arteria femoral con bomba, derivación vena-arteria femoral
con bomba y oxigenador).
En nuestro centro utilizamos preferentemente la derivación aurícula izquier-
da-arteria femoral con bomba porque permite un buen control hemodinámico, a
la vez que evita la utilización de oxigenador extracorpóreo.
3. Separación del BCP y fase post-BCP
El momento de reiniciar la VM no está claramente definido, algunos aneste-

siólogos consideran que la VM debe reiniciarse momentos antes de la separación
del BCP, mientras que otros la inician cuando comienza el flujo sanguíneo pul
monar, lo que en mayor o menor medida sucede cuando se inicia la contracción
cardiaca, con la intención de evitar el shunt de sangre no oxigenada que atravie
sa el territorio pulmonar. Sin embargo, puede producirse alcalosis por disminu
ción de la PaCO^ en la sangre pulmonar y no existe evidencia de que sea necesa
ria la ventilación en pacientes normotérmicos con flujo total. Kronenfeld y cois,
encuentran que durante el BCP con flujo total, la ventilación de los pulmones con
FiO^ 1 cuando comienza la eyección ventricular produce una disminución signi
ficativa de la PaCO^ (28 ± 5 mmHg ventilando y 39 ± 5 mmHg sin ventilar) y un
aumento significativo del pH (7,52 ± 0,06 mmHg ventilando y 7,42 ± 0,04 mmHg
sin ventilar) en la raíz aórtica, mientras que la PaO^ no varía significativamente
(252 ± 42 mmHg ventilando y 259 ± 57 mmHg sin ventilar) (75). Los posibles
V e n t il a c ió n m e c á n ic a e n c ir u g ía c a r d ia c a d e a d u l t o s 64i
efectos de la hipocapnia ya han sido descritos con anterioridad en este capítulo.

La ventilación se reanuda con dos o tres respiraciones profundas en modo
manual, observando visualmente la completa reexpansión de ambos pulmones. Si
las cavidades cardiacas han sido abiertas, estas respiraciones forman parte de las
maniobras de eliminación de aire de las mismas y, en cualquier caso, permiten
comprobar la resistencia al flujo de la vía aérea y la ausencia de desconexiones
en el circuito, ya que a partir de este momento la optimización del estado hemo-
dinámico del paciente puede acaparar toda nuestra atención. La FiO^ se ajusta a
1, se pone en marcha el respirador y se chequean los parámetros de la ventilación
(VT, FR, FiO^, relación LE, compliancia, resistencia y presiones). La ausculta
ción pulmonar mediante un estetoscopio precordial colocado antes del inicio de
la cirugía puede ayudar a detectar posibles complicaciones.
En el periodo post-BCP la sobredistensión de los pulmones puede dar lugar a
isquemia miocárdica por alteración del flujo de la AMI por torsión, aplastamien
to u oclusión, siendo este un motivo más para evitar los VT altos.
El pulsioxímetro puede conectarse en cuando exista onda pulsátil, aunque
puede no funcionar adecuadamente si el paciente presenta vasoconstricción peri
férica por el frío o por el uso de vasoconstrictores. Así mismo, el gradiente
EtCO^-CO^ arterial puede superar los 10-25 mmHg en estados de bajo gasto car
diaco o disfunción pulmonar. Por lo tanto, nuevamente es necesario realizar aná
lisis de gases arteriales para adecuar la ventilación y la oxigenación.
Al cerrar el tórax se produce un aumento de las PIT con las consiguientes alte
raciones hemodinámicas, que serán más acentuadas cuando concurren PIT altas
y/o disminución de la precarga.
Cuando se compara la función pulmonar en el periodo pre-BCP con después
del BCP, la mayoría de los autores encuentran aumentos de las resistencias y dis
minución de la compliancia pulmonar, disminución de la CRF, aumentos de la
diferencia alveolo-arterial de O^, aumento del shunt intrapulmonar. El traslado se
hará con FIO^ de 1 y con los parámetros establecidos en quirófano.
COMPLICACIONES PULMONARES POST-BCP____________

Además de las posibles complicaciones pulmonares relacionadas con cual
quier anestesia general (broncoespasmo, neumotórax, derrame pleural, desplaza
miento del tubo endotraqueal, etc.), en el caso de la anestesia en cirugía cardiaca
existen unas alteraciones pulmonares exclusivas de esta cirugía, y relacionadas
fundamentalmente con la utilización del BCP (Tabla VI).
1. Hemorragia endobronquíal
Aunque es una complicación infrecuente el sangrado de los pulmones en
cirugía cardiaca con BCP se ve favorecido por la anticoagulación utilizada y
puede producirse como consecuencia de: rotura de la arteria pulmonar (AP)
TABLA VI
ALTERACIONES PULMONARES RELACIONADAS CON EL BCP
Y LA CIRUGÍA CARDIACA
Alteración Factores desencadenantes
Sangrado de la vía aérea Anticoagulación

Rotura de AP por el catéter de Swan-Ganz
Embolismo pulmonar
Traumatismo de la vía aérea o del pulmón
Edema pulmonar cadiogénico
Edema pulmonar Insuficiencia de VI

SDRA
Reacciones a la protamina Ver Tabla VII
AP = arteria pulmonar; SDRA = síndrome de distrés respiratorio del adulto.
por la inserción-manipulación de catéteres de arteria pulmonar, embolia pul

monar, lesiones traumáticas de las vías aéreas (aspiraciones traumáticas a tra
vés del tubo endotraqueal, colocación dificultosa del mismo) o pulmones
(manipulación quirúrgica), edema pulmonar cardiogénico, patología vascular
pulmonar desconocida.
La rotura de la AP por un catéter de AP es una complicación rara (0,064-
0,2%), con una alta mortalidad (45-100% ), y están considerados como facto
res de riesgo: la edad avanzada (> 60 años), HTP, anticoagulación, emplaza
miento distal del catéter, hiperinsuflación del balón, e hipotermia (el catéter
se vuelve más rígido) (76). El diagnóstico se sospecha por presencia de san
gre en el tubo endotraqueal, aumento de presiones en las vías aéreas, bronco-
espasmo, neumo-hemotórax, pérdida de la curva de presión de AP u obten
ción de presión de enclavamiento sin m otivo. Para reducir la incidencia de
rotura de la AP por catéter de AP se ha propuesto no introducir más de 5 cm
más alia de la válvula pulmonar, no hinchar si se encuentra resistencia, el
volumen de hinchado no debe ser superior a 1,5 mi, retirar el catéter 5 cm
cuando se inicia el BCP.
El tratamiento dependerá de la intensidad y el momento. Suspender la inter
vención si es pre-BCP y no urgente, si se está en BCP continuar, revertir la anti
coagulación si es post-BCP. Protección del pulmón contralateral mediante tubo
de doble luz (TDL) o inserción de un catéter de Fogarty (77) o bloqueador bron
quial en el pulmón dañado. Aplicación de PEEP en el pulmón afectado con el
objeto de disminuir el sangrado al disminuir el flujo sanguíneo pulmonar. Si la
hemorragia no cede la cirugía arterial y resección pulmonar (segmento, lóbulo,
pulmón) estarían indicadas. La embolización selectiva se ha utilizado con éxito
en algunos casos (78,79).
2. Edema pulmonar
El edema pulmonar por insuficiencia ventricular izquierda, diagnosticado

por la valoración hemodinámica mediante catéter en arteria pulmonar (GC/IC,
PVC, PAP, PAOP, RVS, RVP) y ecocardiografía transesofágica, puede dar
lugar a hipoxemia en el periodo post-BCP. El tratamiento consistirá en mejo
rar la función ventricular (corregir disfunciones valvulares si las hay, agentes
inotrópicos, balón de contrapulsación aórtico, asistencia ventricular), disminu
ción de la precarga y balance de líquidos negativo. El síndrome de distrés res
piratorio del adulto (edema pulmonar no cardiogénico) después de cirugía car
diaca, se produce en 1-1,3% de casos, y se manifiesta fundamentalmente en el
postoperatorio inmediato (80).
3. Broncoespasmo
El diagnóstico de broncoespasmo en el curso de una anestesia general se hace

por la aparición de alguna de las siguientes manifestaciones: el incremento de las
presiones en el respirador, auscultación de sibilancias, aparición de una pendien
te ascendente en el capnograma, hipoxia, hipercapnia, y alteraciones hemodiná-
micas debido a disminución del GC por las altas PIT. Ante dicho cuadro debe
hacerse el diagnóstico diferencial con: neumotórax, edema pulmonar, presencia
de secreciones o sangre en vías aéreas, intubación bronquial, etc. Entre los facto
res desencadenantes, aparte de los comunes con cualquier anestesia general (estí
mulos mecánicos, patología obstructiva previa, aspiración de contenido gástrico,
beta-bloqueantes, reacciones anafilácticas/anafilactoides, hberación de histami-
na, etc.), en anestesia de cirugía cardiaca se puede observar broncoespasmo como
manifestación de: reacción adversa a la administración de protamina, activación
del complemento al entrar en contacto la sangre con el circuito extracorpóreo, y
(aunque poco frecuente) se ha observado liberación de histamina secundaria a la
hipotermia (urticaria al frío) (81).
El tratamiento consiste en: administración de broncodilatadores (agonistas
beta adrenérgicos, teofihnas, anticolinérgicos) por vía inhalatoria y parenteral,
corticosteroides, anestésicos inhalatorios halogenados, y VM según lo descrito en
el apartado “Paciente con obstrucción de las vías aéreas”.
4. Reacciones adversas a la protamina

La protamina se utiliza después de salir del BCP para neutralizar la hepa-
rina, y su administración puede provocar una serie de efectos cardiopulmona-
res adversos. Horrow (82) clasifica las reacciones adversas a la protamina en
tres tipos (I, IIA-B-C, III). La tipo I, la más frecuente, es la hipotensión, pro
bablemente producida por liberación de histamina y otros mediadores (el blo
queo de los receptores H1 y H2 puede disminuir la respuesta, pero no abolir-
la) (83), dando lugar a venodilatación, disminución de la precarga y de las

RVS. La hipotensión es más marcada cuando se administra rápidamente (en
menos de 15 minutos) o existe hipovolemia previa. Las reacciones de hiper-
sensibilidad, tipo II, son raras y pueden ser inmunogénicas o no. Las reaccio
nes anafilácticas a la protamina tipo II-A, son producidas por anticuerpos IgE
y serían más susceptibles los pacientes tratados con protamina (diabéticos tra
tados con insulina que contenga protamina), los alérgicos al pescado, y los
hombres vasectomizados (en los vasectomizados, el riesgo parece ser más
teórico que real) (Tabla VII) (84). El cuadro se caracteriza por broncoespas-
mo y shock anafiláctico. Las reacciones anafilactoides (tipo II-B), inducidas
por el complejo protamina-heparina son mediadas por el complemento (no
está mediada por anticuerpos) y el cuadro es similar al que aparece en las
reacciones tipo II-A. El tipo II-C se caracteriza por la aparición de edemas
pulmonares no cardiogénicos retardados (una o más horas después de la
administración de protamina) por activación del complemento. La reacción
tipo III denominada vasoconstricción pulmonar catastrófica es una reacción
anafilactoide en la cual el complemento induciría producción de tromboxano
A2, que produce broncoespasmo, vasoconstricción pulmonar, HTP, fallo ven-
tricular derecho, disminución del llenado en la aurícula izquierda e hipoten
sión sistémica.
El manejo inicial de estas reacciones adversas, en un principio es común para
todas ellas: cese de la administración de protamina, al 100%, expandir la vole-
mia, vasoconstrictores (la adrenalina es el fármaco de elección para el tratamien
to de la hipotensión, el angioedema y el broncoespasmo), reinstaurar el BCP si el
tratamiento inicial no mejora el cuadro. Se ha descrito la mejoría de las reaccio
nes a la protamina tipo II tras la administración de heparina (85). Los antihista-
mínicos (anti H1/H2) han sido recomendados, aunque su uso es controvertido
(86). Los corticoides son posiblemente ineficaces en las reacciones agudas, pero
TABLA VII
REACCIONES ADVERSAS A LA PROTAMINA
Mediadores Clínico
Tipo 1 Histamina y otros Hipotensión y broncospasmo
Tipo HA ig E Shock anafiláctico y broncoespasmo
Tipo IIB Activación del C por Shock por reacción anfilactoide y
complejos protamina- broncoespasmo
heparina
Tipo lie Activación del C Edema pulmonar no cardiogénico
retardado
Tipo III Activación del C, TXA2 Vasoconstricción pulmonar catastrófica
C = complemento; TXA^ = tromboxano A^.
V e n t il a c ió n m e c á n ic a en c ir u g ía c a r d ia c a de a d u l t o s 645
parece que inhiben los componentes tardíos de las reacciones. El manejo del
broncoespasmo se hará según lo enunciado en el apartado “Complicaciones pul
monares post-BCP. Broncoespasmo”. El tratamiento de la vasoconstricción pul
monar catastrófica (tipo III) incluye la hiperventilación, la administración de
vasodilatadores pulmonares (nitroglicerina, amrinona o milrinona, prostaglandi-
na E l, oxido nítrico inhalado) y noradrenalina en aurícula izquierda.
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CAPITULO 27

laparoscópica
J. Lloréns, M. Soro, C. Ferrando, R. Ferrandis,
M. Ballester, M. García-Pérez, F. J. Belda, R. Company,
J. V. Llau, C. López-Forte
INTRODUCCIÓN_________________________________________
Desde su primera aplicación clínica, en patología ginecológica, la cirugía lapa
roscópica se ha extendido ampliamente a otros campos como la cirugía general, la
urológica y la pediátrica (1). Actualmente, los procedimientos quirúrgicos en los que
más se utiliza son, en el campo de la cirugía general, la colecistectomía (que sigue
siendo la indicación más frecuente) y las hemicolectomías; en la cirugía ginecológi
ca la ligadura tubárica, la biopsia ovárica y la histerectomía; y dentro de la cirugía
urológica, la prostatectomía y la nefrectomía. En el área de urgencias son frecuentes
las técnicas laparoscópicas en casos de colecistitis y apendicitis agudas, así como en
obstrucciones intestinales por bridas y adherencias.
Entre las ventajas que aporta sobre la cirugía abierta convencional destacan
que la lesión en la pared abdominal es mínima y el trauma tisular por manipula
ción intestinal es menor. Permite una mejor función respiratoria postoperatoria,
hallándose la función diafragmática mejor preservada. El dolor postoperatorio es
menor y la recuperación más rápida con una deambulación más precoz y un
menor tiempo de estancia hospitalaria.
Sin embargo, la cirugía laparoscópica condiciona una serie de cambios hemodi-
námicos y de la función pulmonar que vienen determinados por la posición del
paciente y por el aumento de la presión intraabdominal consecuente a la instauración

del neumoperitoneo (2,3). La repercusión de estos cambios puede no ser clínicamen
te relevante en pacientes sin patología asociada, pero en aquellos con antecedentes
cardiovasculares y/o respiratorios, puede condicionar alteraciones fisiopatológicas
importantes, e incluso hacer desaconsejable la laparoscopia (4-6). De hecho, estas
alteraciones determinan las escasas contraindicaciones actualmente establecidas
para esta técnica: procesos neurológicos con hipertensión intracraneal, arteriopatía
grave con compromiso de la circulación esplácnica, coagulopatías no corregidas,
sepsis de origen peritoneal y enfermedades concomitantes cardiorrespiratorias gra
ves y/o descompensadas, como insuficiencia cardiaca y/o respiratoria.
FISIOPATOLOGÍA__________________________________
Las principales alteraciones fisiopatológicas inducidas por la cirugía laparos-

cópica se producen sobre las funciones cardiocirculatoria y respiratoria (Tabla I).
Ambos tipos de cambios se hallan íntimamente interrelacionados: la normal inter
acción corazón-pulmón es aquí incluso más evidente. No obstante y a efectos
expositivos, los consideraremos, a continuación, por separado.
1. Alteraciones respiratorias
Las alteraciones respiratorias específicas de la cirugía laparoscópica se deben
tanto a la posición como al NP. Este último, además de la compresión sobre el
diafragma y la transmisión de la presión al tórax, supone una sobrecarga ventila-
toria al sumar la insuflación abdominal de CO^ a la normal producción de este gas
por el metabolismo del paciente.
I . l . Efectos sobre la mecánica del sistema respiratorio
La insuflación intraperitoneal de CO^ provoca una distensión abdominal que

impide el movimiento normal del diafragma y lo desplaza en sentido cefálico
condicionando una reducción de la CRF y de la Csr que se suman a las causadas
por la anestesia. Esta reducción oscila entre el 30 y el 50% respecto de los valo
res basales (post-inducción) (7,8) y es similar en pacientes sanos y en obesos
mórbidos (9) (si bien, en estos últimos, los valores absolutos de la Csr son mucho
más bajos que en los pacientes no obesos). Una vez establecido el NP, sus efec
tos se ven poco modificados por los cambios en la posición (9). La posición de
Trendelenburg (TDL) puede incrementarlos ligeramente mientras que la de anti-
Trendelenburg (a-TDL) puede compensarlos parcialmente. Pero, aun en este últi
mo caso la disminución global de la Crs es de un 35 a un 40% (3,10). La posi
ción TDL reproduce los mecanismos compresivos descritos para el NP, causan
do, cuando el paciente pasa de la posición de supino a la de TDL con una indi-
V e n t il a c ió n m e c a n i c a e n c ir u g ía l a p a r o s c ó p ic a 653
nación de unos 30®, un descenso de la CRF de aproximadamente 500 mi y un

aumento de las atelectasias peroperatorias. No obstante, la hipoxemia producida
por la posición de TDL no suele ser significativa desde el punto de vista clínico
(11). Los cambios característicos en la mecánica respiratoria, producidos por el
NP y el TDL se reflejan en la Tabla II, en la que se describen los valores de la Csr,
constante de tiempo del sistema respiratorio (x) y resistencia espiratoria (Resp)
obtenidos en mujeres no obesas y sin patología respiratoria programadas para
cirugía laparoscópica ginecológica (7). La reducción de la Csr, tras el NP y el
TDL fue, en promedio, del 44,4% respecto de los valores obtenidos inmediata
mente tras la inducción (decúbito supino). La Resp aumentó en un 29,1% y la
constante de tiempo se redujo en un 33%.
TABLA I
RESUMEN DE LOS CAMBIOS EN LA FUNCIÓN HEMODINÁMICA
Y RESPIRATORIA RELACIONADOS CON EL NEUMOPERITONEO
Causas Consecuencias
Alteraciones Inducción de la anestesia Disminución del gasto

hemodinámicQS general cardiaco
Insuflación con C O .y creación Aumento de las resistencias
del neumoperitoneo vasculares sistémicas
Aumento de la TA
Alteraciones Aumento de la presión Disminución de la

de la función intraabdominal compliancia del sistema
respiratoria Movimiento cefálico respiratorio
del diafragma Mayor incidencia de
Absorción peritoneal de CO^ atelectasias
Hipercapnia
TABLA II
VARIABLES DE LA MECÁNICA RESPIRATORIA MEDIDAS EN PACIENTES
SANAS SOMETIDAS A CIRUGÍA GINECOLÓGICA LAPAROSCÓPICA
Basal NP-TDL Final

Csr (mhcmHjO-l) 71 7 ± 12,9 39,8 ± 5,6* 71,5 ± 15,8*
x(s) 0,9 ± 0,1 0,6 ± 0, 1* 0,9 ± 0 ,1 * *
Resp (cm H p*l*s') 10,3 ± 1,8 13,3 ± 2,4* 9,8 ± 1,9**
Basal: 5 min posf-inducción; NP-TDL: 15 min tras la instauración del NP y posición de TDL; Final:
15 min tras la retirada del NP y normalización del decúbito supino. Resultados expresados como
media ± desviación estándar Csr: compliancia del sistema respiratorio; Resp: resistencia espirato
ria; x: constante de tiempo del sistema respiratorio. (* basal vs. NP-TDL p < 0 ,0 1 ; * * NP-TDL vs.
Final p < 0,01 ¡. Tomado de: Lloréns et al. (7j.
La posición en aTDL produce el efecto opuesto, ya que en el paciente aneste

siado incrementa la CRF y presumiblemente la Csr; aunque no necesariamente
mejora la oxigenación (12). No obstante, y como en el caso anterior, estos cam
bios posturales no modifican significativamente los efectos causados por el NR
La monitorización de las presiones en vías aéreas durante esta fase demuestra
un aumento tanto de la presión pico como de la presión media del orden del 30%
respecto a los valores basales previos a la insuflación peritoneal, reflejando, prin
cipalmente, la reducción de la Csr. Estos cambios se mantienen sin grandes alte
raciones hasta el final del procedimiento. El aumento de la presión intratorácica
(representada por la presión de meseta teleinspiratoria, Ppl) produce, durante la
espiración, un mayor flujo espiratorio pico, lo que explica, al menos en parte, el
incremento de la resistencia espiratoria de la vía aérea (13).
1.2. Efectos sobre el intercambio de gases
Por otra parte, la compresión pulmonar ocasionada por el NP condiciona

modificaciones en la distribución de la ventilación y la perfusión (V/Q), ya alte
rada durante la ventilación mecánica y la anestesia, con aumento del shunt intra
pulmonar y del espacio muerto. El efecto shunt aumenta el gradiente alveolo-
arterial de oxígeno (A-aDO^) y produce caídas variables en la PaO^. El esjâcio
muerto se halla incrementado, debido a zonas de aumento de la relación V/Q y a
la reducción del gasto cardiaco (GC). A este efecto se suma la reabsorción de CO^
para incrementar y hacer más variable el gradiente entre la presión arterial de CO^
y el CO^ teleespitratorio (PaCO^ - PetCO^) (13,14). Así, en pacientes ASA III y
IV se ha observado hipoxemia y un aumento del citado gradiente, con disminu
ción del pH. Estos pacientes tienen dificultad para eliminar el exceso de carbóni
co producido por la absorción de CO^ a través del peritoneo, incluso incremen
tando el volumen minuto de la ventilación mecánica durante el procedimiento
quirúrgico (14); algunos casos pueden llegar a requerir la transformación en ciru
gía abierta (15). Otros factores condicionantes del grado de hipercapnia son: la
cantidad de CO^ usado; la tasa de eliminación de CO^, que a su vez depende del
volumen minuto ventilatorio (y del GC) y la duración del procedimiento, relacio
nado con un retraso en el tiempo de retomo a los valores basales de PaCO^ (16).
La eliminación pulmonar de CO^ tras la instauración del NP, presenta dos
fases bien delimitadas: en primer lugar, se produce un incremento rápido en la eli
minación del CO^ inmediatamente después de iniciarse la insuflación que se sigue
de una segunda fase en que el aumento en la tasa de eliminación de este gas se
produce de forma más lenta. La interpretación habitualmente utilizada para expli
car este comportamiento es que, el rápido incremento inicial del CO^ espirado
reflejaría una reabsorción peritoneal masiva de este gas. Posteriormente la tasa de
reabsorción disminuiría por estiramiento de la superficie peritoneal con compre
sión de los vasos sanguíneos y la consiguiente reducción de la superficie de con
tacto. Se ha estimado que el aumento de aporte de CO^ hacia los pulmones puede
ser de un 30% durante los primeros 30 minutos. Un incremento de la ventilación
V e n t il a c ió n m e c a n ic a en c ir u g ía l a p a r o s c ó p ic a 655
alveolar del 12 al 16% puede ser suficiente para eliminar esta sobrecarga, pero no
siempre normaliza la PaCO^ (16).
En general, la oxigenación se ve poco afectada durante la cirugía laparoscópi
ca en el paciente sano a pesar de los cambios en la CRF, la Csr, y la disminución
de la relaciónV/Q (3). No obstante, como hemos comentado, se puede producir
hipoxemia en grado variable en aquellos pacientes que asocien otros factores de
riesgo de hipoxemia intraoperatoria, como la enfermedad cardiopulmonar previa,
o la obesidad mórbida (17).
Es en el periodo postoperatorio donde las ventajas de las técnicas laparoscó-
picas, desde el punto de vista respiratorio, parecen más evidentes, pues en con
junto la alteración de la función respiratoria parece menor y la recuperación de
los parámetros basales tales como la CRF, la capacidad vital forzada (CVF), el
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEVl) y la SaO^ se produce
más rápidamente que con la cirugía convencional (18).
Es importante distinguir en qué proporción participan la reducción de la com-
pliancia pulmonar (CL) y/o la disminución de la compliancia de la caja torácica
(Ccw) en la reducción global de la Csr. Con este objetivo se llevó a cabo un estu
dio prospectivo en pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica sin ante
cedentes de enfermedad respiratoria o cardiaca (19). La mayor parte de la reduc
ción de la Csr se debió a la reducción en la Ccw. Esta se redujo, en promedio, un
47%, mientras que el descenso de la compliancia pulmonar fue del 27%. Esto
implica que el incremento en la presión intratorácica (presión de meseta en vías
aéreas) observado como expresión de la reducción de la Csr, se disipa, principal
mente, en superar la resistencia elástica de la pared torácica. En consecuencia, se
produce un aumento de la presión pleural sin aumentar significativamente la pre
sión transpulmonar (o presión alveolar transmural: Palv - Ppleural). La implica
ción clínica es que el riesgo de barotrauma es menor del que cabría esperar si el
mismo aumento en la presión intratorácica fuera debido a una reducción de la CL.
En la Figura 1 se observa el aumento en la presión esofágica (Pes), utilizada como
medida aproximada de la presión pleural {véanse Capítulos 2 y 3) expresando la
menor Ccw debido al efecto del NP (T2) y a pesar de la posición de a-TDL.
2. Alteraciones hemodínámícas
Los cambios hemodinámicos que suman el NP y el cambio de posición a los
propios de la anestesia son los siguientes:
2 .1. Alteraciones inducidas por el neumoperitoneo (NP)
Los efectos globales del incremento de la presión abdominal en la cavidad

peritoneal sobre la función cardiocirculatoria, son: a) el descenso del gasto car
diaco (6,20) secundario a la disminución del retomo venoso por compresión de
la vena cava inferior (21); y b) el aumento en la presión arterial sistémica (22,23)
Figura 1. Cambios en la mecánica respiratoria durante la cirugía laparoscópica y ventilación con

trolada por volumen (20). Trazados de V (flujoj, VT (volumen corriente), Paw (presión en la vía
aérea), y Pes (presión esofágica), durante los tres tiempos estudiados: TI (tras intubación), T2 (en
posición anti-TDL a los 10 minutos de alcanzar la presión de NP, 14 cmHÔ), T3 (10 minutos tras
retirar el NP). Se produce un incremento de presión meseta y presión esofágica en 72 (obsérvese
el cambio de escala). Registros obtenidos mediante el monitor BICORE CP 100.
debido a un incremento en la postcarga (24). Este es debido, en parte, a la com

presión directa de cierto territorio arterial abdominal, pero, sobre todo, al aumen
to de las resistencias vasculares sistémicas (RVS). La distensión peritoneal es
capaz de producir una descarga simpática con elevación significativa de adrena
lina, noradrenalina, dopamina, vasopresina, renina y cortisol (25,26). La vaso
constricción así producida puede compensar la disminución del GC explicando el
aumento de la presión arterial media. Esta elevación de la resistencia vascular sis-
témica suele ser transitoria, pudiendo verse limitada por el efecto vasodilatador
del CO^ reabsorbido.
Estudios ecocardiográficos recientes (4) muestran que los cambios antedichos
se asocian a una reducción de la fracción de eyeccción (FEVI) y del volumen lati
do del ventrículo izquierdo (VLVI) con un aumento del volumen telediastólico
(VXDVI) y del índice de estrés de la pared ventricular (SWSVI). Estos cambios
se han observado en pacientes en decúbito supino a los que se había administra
do 10 ml/kg de cristaloides antes de iniciar el NP y en los que, como consecuen
cia, no se apreciaron cambios sugestivos de disminución en la precarga (variacio
nes en el diámetro de la vena cava superior con los ciclos respiratorios). Todo lo
cual añade peso a la influencia del aumento de la postcarga sobre la disfunción
sistólica ventricular izquierda producida por la insuflación peritoneal de CO^ (4),
y el alto grado de dependencia del estado de la volemia previo que tiene el impac
to del NP sobre la precarga (27,28).
La distensión abdominal, por otro lado, desplaza el diafragma en dirección
cefálica, lo que determina, junto a los efectos de la ventilación mecánica, un
aumento de la presión intratorácica, que a su vez es transmitido a las cámaras car
diacas aumentando las presiones de llenado de ambos ventrículos (14,28). Este

aumento de presiones se ve compensado por la reducción de la precarga y el
aumento de la postcarga, que ya hemos comentado, lo que puede explicar que,
con ecocardiografía transesofágica, no se observen variaciones en el área ventri-
cular izquierda, ni en la fracción de eyección cuando se estudian en pacientes en
posición de anti-Trendelenburg (a-TDL), en los que el efecto de la reducción de
la precarga está aumentado (25).
Por otro lado, este efecto de transmisión del aumento de la presión abdominal
a las presiones intratorácicas potencia el conocido efecto de aumento de la pos
tcarga ventricular derecha que tiene la ventilación mecánica. Este efecto se expre
sa como un descenso en el volumen latido del ventrículo derecho (VLVD) duran
te la fase inspiratoria y un retomo progresivo a los valores basales durante la espi
ración (29), y es más acusado en pacientes hipovolémicos (30). Así, el neumope-
ritoneo causa una reducción del VLVD, ya sea, indirectamente (por el aumento
en la postcarga ventricular derecha al aumentar las presiones intratorácicas) y/o,
de forma directa, por reducción de la precarga, especialmente en pacientes hipo
volémicos.
Finalmente, estas alteraciones tienden a desaparecer progresivamente tras la
deflación peritoneal; los parámetros hemodinámicos recuperan los valores basa
les hacia los 15-20 minutos de la retirada del NP.
En resumen, el neumoperitoneo, a las presiones intraperitoneales habitual
mente utilizadas (12-15 mmHg), causa una reducción del gasto cardiaco secun
daria, en primer lugar, a un aumento de la postcarga de ambos ventrículos y, en
segundo lugar, a una reducción de la precarga. La magnitud de este segundo fac
tor depende ampliamente del volumen intravascular previo a la instauración del
NP. La presión arterial sistémica suele aumentar como reflejo del aumento de las
RVS, si bien depende, asimismo, del efecto final del NP sobre la precarga. Las
dos implicaciones clínicas más importantes son: a) que, dado el aumento de la
postcarga sobre ambos ventrículos, el tratamiento agresivo con fluidos no parece
una buena opción cuando se observa un reducción del gasto cardiaco durante este
tipo de cirugía (si bien debe prevenirse la hipovolemia previamente a la instaura
ción del NP); y b) el riesgo de complicaciones cardiológicas, tales como isque
mia miocárdica peroperatoria, puede hallarse incrementado, especialmente en
pacientes con patología cardiaca concomitante
2.2. Alteraciones inducidas por la posición del paciente
El efecto principal de la posición en Trendelenburg (TDL) es el aumento del

gasto cardiaco al facilitar el retomo venoso, por lo que tiende a compensar el
efecto del NP. La intensidad de este efecto depende del grado de inclinación (de
10-15° en cirugía de abdomen inferior y ginecológica y de 35® en cirugía uroló
gica). Así, cuando esta es de 10 a 20° estos cambios hemodinámicos son poco
apreciables. Pero con 45° son significativos, elevándose el GC y la presión veno
sa central, a la vez que las resistencias vasculares sistémicas y la frecuencia car
diaca se mantienen constantes o se incrementan. Estos efectos son más notables

en pacientes con función ventricular deprimida, obesos y ancianos (11) y están
condicionados por el estado de volumen intravascular, los propios fármacos anes
tésicos y el modo ventilatorio (17).
La posición en aTDL disminuye el retomo venoso, y junto a la inducción
anestésica, reduce el GC y la presión arterial media, por reducción de las presio
nes de llenado del ventrículo izquierdo. Por tanto, intensifica los efectos negati
vos del NP el GC. En esta línea, Cunningham y cois. (24) observaron por ecocar-
diografía transesofágica que la posición de a-TDL se asociaba con una disminu
ción del área telediastólica del ventrículo izquierdo posiblemente en relación con
la disminución del retomo venoso. Del mismo modo, con el Doppler transesofá-
gico, se ha evidenciado el descenso del GC tras el NP y la posición de aTDL,
observándose a la vez un descenso proporcional tanto del parámetro que refleja
la precarga {tiempo de flujo corregido a la FC) como el que refleja la contractili
dad {pendiente de flujo), mientras que, conforme a lo ya descrito, la postcarga,
expresada como el índice de resistencia periférica total sufre ascensos de hasta el
79% (31,32).
Como en el caso anterior, los datos disponibles, obtenidos principalmente en
colecistectomías laparoscópicas, sugieren que en pacientes sanos, los cambios del
GC asociados con este cambio de posición son poco relevantes (33), sin embar
go, pueden tener consecuencias considerables en pacientes con enfermedad car-
diopulmonar establecida.
Existen muy pocas evidencias de los cambios hemodinámicos producidos
por la posición de navaja (decúbito lateral más TDL); los trabajos hasta hoy
publicados muestran una disminución de las resistencias vasculares sistémicas
con un aumento de la precarga y del GC (34,35), efectos que parecen ser más
acusados con el decúbito lateral derecho. En esta posición, el neumoperitoneo
induce una exacerbación de los efectos de la ventilación mecánica sobre el
VLVD, que puede reducirse con cada insuflación un 40% con respecto al decú
bito supino y sin NP (4).
3. Laparoscopía retroperítoneal
En los últimos años la técnica laparoscópica se ha empezado a aplicar en el espa

cio retroperitoneal para permitir la cirugía urológica. La insuflación retroperitoneal
de CO^ ejerce un efecto mucho menor sobre la mecánica respiratoria que la insufla
ción intraperitoneal. Se necesitan presiones de insuflación de CO^ cercanas a
20 mmHg para que la disminución de la compliancia toracopulmonar sea significa
tiva (21). En los trabajos hasta hoy publicados existen discrepancias sobre si la capa
cidad de absorción del retroperitoneo es diferente a la capacidad de absorción de CO^
a nivel intraperitoneal. Algunas de estas publicaciones no encuentran diferencias
(36) o la absorción es menor (21), mientras que en otras se concluye que la absor
ción es mayor y por lo tanto es más frecuente la necesidad de aumentar el volumen
minuto para mantener niveles de etCO adecuados (37).
A nivel hemodinámico son muy pocas las evidencias científicas. Las variacio
nes son similares a las producidas durante el NP intraperitoneal aunque significa
tivamente menores (21).
AJUSTE DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA_____________

Los ajustes que requiere la ventilación mecánica durante la cirugía laparoscó
pica se refieren, de forma específica, a dos tipos de efectos inducidos por el NP y
los cambios en la posición del paciente: a) el aumento de los requerimientos ven-
tilatorios debido a la sobrecarga de CO^; y b) los cambios en la mecánica del sis
tema respiratorio, fundamentalmente la reducción severa de la Csr y, en menor
grado, el aumento en la Rsr.
1• En relación con los requerimientos ventilatorios
El objetivo principal de la ventilación mecánica en este tipo de cirugía es man

tener niveles normales de PCO^. Para ello, bastaría aplicar la ecuación simplifi
cada del gas alveolar:
PACO^ = (VCOJVA) X 0,863
según la cual, la presión alveolar (arterial) de CO^ (PACO^), depende de la

producción de CO^ (VCO^) y de la ventilación minuto alveolar (VA). Dado que el
NP produce aumentos en la VCO^, habría que aumentar proporcionalmente la Â
para normalizar los aumentos en la PaCO^ debidos a aquel. Sabemos, por otro
lado, que la Â es la diferencia entre el volumen minuto espirado (VE) y la ven
tilación del espacio muerto fisiológico (^D):Â = Ê - VD.
Si asumimos que el VD no varía durante la anestesia, para aumentar la VA y
normalizar la PaCO , bastaría aumentar el VE, incrementando la FR, el VT o
ambos (VE = FR x VT). En consecuencia, si se presupone un incremento inicial
delVCO^ del 30%, habría que aumentar la SíA en una proporción similar. Sin
embargo, el cálculo anterior no pasa de ser una aproximación, útil en clínica, pero
que ignora diversos factores fundamentales como:
- La reabsorción del CO^ insuñado no es constante y difícilmente predecible.
De hecho no guarda una relación directa con la presión intraperitoneal (38).
Por ello, para normalizar la PaCO^ se han descrito aumentos del Ê varia
bles y, habitualmente, inferiores al 20% (39).
- El VD tampoco es constante, ya que varía según la reducción de la CRF y
la alteración
- No se tiene en cuenta la influencia del espacio muerto adicional sobre el SíE
a prefijar para conseguir el aumento deseado de VA.
Mientras los dos primeros son factores dependientes del paciente, el tercero,
dependiente del respirador, no suele ser suficientemente considerado.
1.1. Efecto del aparato de anestesia^ sobre el ajuste de la

ventilación
El espacio muerto mecánico de un aparato de anestesia está formado por todos

los elementos que son capaces de comprimir volumen durante la ventilación
mecánica (tubos, concertina, etc.); parte del volumen entregado por el respirador
en la inspiración es comprimido en ellos (VTc) y condiciona una disminución del
volumen que llega al pulmón (VT real) respecto del volumen que en la espiración
atraviesa la válvula espiratoria (VTes). Esto reduce la ventilación eficaz (VTreal
= VTe - VTc). El espacio muerto mecánico es variable entre los distintos apara
tos de anestesia según las características de su circuito anestésico (compliancia
interna del aparato, CI) y, a su vez, es dependiente de la presión meseta teleins-
piratoria generada en la vía aérea (platean, Ppl) generada durante la ventilación
mecánica, ya que:
VTc = P p lx C I
Este factor es especialmente importante en la cirugía laparoscópica ya que

durante la fase de neumoperitoneo la disminución de la Crs determina un aumen
to de la Ppl respecto a los valores basales previos a la insuflación peritoneal. Sin
duda parte de los aumentos de la PaCO^ observados durante la cirugía laparoscó
pica pueden ser debidos a este efecto.
Nosotros hemos estudiado el efecto del volumen comprimido (espacio muer
to adicional o mecánico) sobre la reducción de la VA durante la cirugía laparos
cópica para evaluar su importancia y la influencia del aparato de anestesia según
su CI. Se estudiaron dos grupos de 10 pacientes ASA I-II sometidos a colecistec-
tomía laparoscópica y ventilados con dos aparatos de anestesia con distinta CI; el
Temel Ergotronic con compliancia interna mínima (1,1 ml/cmHÔ) y el Ohmeda
Excel-210 con circuito absorbedor GMS con compliancia interna alta (9
ml/cmHÔ). En todos los pacientes se ajustó un VT de 10 ml/kg, una FR de 10
pm y una FiO^ de 0,33. Se midió el VT por espirometría continua con un moni
tor precalibrado con superjeringa (Capnomac Ultima de Datex Engstróm) con el
sensor colocado alternativamente, en la conexión con el tubo endotraqueal (para
la medida del VTreal) y al final de la rama espiratoria del circuito externo del res
pirador (medida del VTe). Con el mismo monitor se midieron las presiones máxi
ma, meseta y PEEP, así como el EtCO^. Se realizaron medidas y gasometría en
tres fases: a) postintubación (basal, B); b) a los 15 min de realizar el neumoperi
toneo y colocar al paciente en posición de aTDL (NP); y c) al finalizar la cirugía,
en posición horizontal, tras la deflación peritoneal (recuperación, R).
1. Efecto sobre el VT. La Tabla III muestra, como era previsible, que con el
circuito de alta CI, el VT real ya está reducido en circunstancias basales,
respecto del volumen corriente preajustado en el aparato (VTpr) y el volu
men espirado (VTe); se reduce más durante el NP y retoma a los valores
basales al final de la cirugía. Sin embargo, el efecto es despreciable con el
equipo de baja CI en las tres fases estudiadas.
V e n t il a c ió n m e c a n i c a e n c ir u g ía l a p a r o s c ó p ic a 66i
2. Efecto sobre la Crs. Como consecuencia, en los aparatos con alta CI, esta
reducción del VT real produce errores en la medida de la compliancia ya
que para su cálculo (VT/Ppl) se utilizan los valores de VTe (mayores que
el VTreal) medidos por el espirómetro del aparato. La Tabla IV muestra
para ambos circuitos, las variaciones de la compliancia real (Crs real), cal
culada por la relación VTreal/(Ppl - PEEP), las variaciones de la Crs “apa
rente” (Crs ap) calculada por la relación VTe/Ppl, y los errores de medida
de la Crs ap respecto de su valor real.
TABLA III
Alfa CI (Ohmedaj Bajo CI (Ergo, Temel)

________ VTpr VT real VTc % VTpr VT real VTc %
B 605 ±100 421 ±105 130 ±27 22% 591 ±115 498 ±85 14 ±4 2%
NP 605 ±100 294± 87 18ó± 34 31X 59U115 464±71 21±ó 3%
R 609 ± 94 382 ±104 139 ±20 23% 590 ±115 600 ±84 15 ±5 2%
VT pr: VT programado; VTc: VT comprimido; %: VTc respecto VTpr (VTc/VTpr).
TABLA IV
Alfa CI (Ohmeda} Bo¡a CI (Ergo, Temel)

Crs real V a ri Crs ap Error ^D Crs real Var 7o Crs ap Error %
B 39±8 50±8 29% 37±9 38 ±10 2%

NP 17±3 -55% 27±3 59% 24±ó -41% 25 ±ó 4%
R 30±ó -23% 41 ±6 32% 37±8 0% 37 ±8 2%
Crs real: compliancia real; Crs ap: Compliancia aparente; Var %: porcentaje de variación de Crs
respecto al basal. Error %; Crs ap - Crs real/Crs real.
En ambos circuitos se produce durante el NP, una caída de la Crs real más
acusada con el de alta CI. Además es llamativo que, con este circuito, no
se recuperan los valores de Crs basales al finalizar la cirugía.
Probablemente, la mayor reducción del VT real durante la fase NP hace
que las excursiones respiratorias se realicen en la parte más baja de la
curva presión/volumen con tendencia a la disminución progresiva de volu
men pulmonar. Así, la reducción de la CRF y de la Crs es mayor durante
la fase NP y no se recupera rápidamente al retirar el NP. También es posi
ble (aunque no lo hemos comprobado) que en esta serie de pacientes con
pulmón sano, la reducción de la Crs estuviera causada por una menor dis-
tensibilidad del diafragma (comprimido por el NP) idéntica para todos los
pacientes, aunque en aquellos ventilados con el circuito de alta CI, dismi
nuiría además por reducción de la CRF debida a la caída del VT que llega
al pulmón. Esto explicaría que al retirar el NP, cesa el efecto compresivo,
pero la CRF no se recupera rápidamente, manteniéndose valores de Crs
inferiores a los basales.
Respecto de los errores en la medida de la Crs, la caída de la Crs real tam
bién se refleja en la Crs ap; no obstante, mientras con el circuito de baja CI
los valores de Crs ap no difieren de la Crs real en todas las fases de la ciru
gía, con el uso del circuito de alta CI la Crs ap sobrevalora de modo nota
ble la Crs real del paciente, siendo esta sobrevaloración casi el doble
durante la fase de neumoperitoneo. Obviamente el efecto es paralelo a la
sobrevaloración del VTe respecto del VTreal.
3. Efecto sobre el recambio de gases. La Tabla V muestra los efectos sobre el
recambio de gases, con los valores de las gasometrías realizadas en cada
fase. Para evitar la influencia de los distintos volúmenes minuto (Ê =
VTreal x FR) ajustados en cada paciente según su peso, los valores de
PaCO^ se han normalizado utilizando la relación PaCO^/VEreal. Con el cir
cuito de alta CI se observa una pequeña caída de la PaO^ y una mayor rela
ción PCO^/VEreal, que indican respectivamente, un discreto efecto shunt y
un aumento del espacio muerto tras el NP, que confirman la mayor reduc
ción de la CRF y consiguiente peor distribución de la ventilación, al redu
cirse el VT entregado.
TABLA V
Alto a (Ohmeda) Baja a (Ergo, Temeij

PoO^ PaC O /VE PaO^ PaC O /VE
B 140 ± 33 9,5 1 15 ± 35 7,0
NP 125 ± 27 14,9 132 ± 36 7,9
R 132 ± 40 14,8 124 ± 7 6,8
En síntesis, es necesario durante la cirugía laparoscópica utilizar aparatos con

muy baja CI, de modo que el VTpr sea equivalente al real. De este modo, la caída
de la Crs representa estrictamente el efecto del NP y las variaciones de la PCO^,
el efecto de rabsorción del CO^ insuflado. En el caso de utilizar un circuito con
alta CI, será necesario aumentar el VT ajustado, y más aún durante la fase de NP
para mantener el VTreal que asegure una correcta ventilación alveolar y por lo
tanto se evite la retención de CO^ (o se atribuya sólo al efecto de la reabsorción
del CO^ insuflado). Para ello es imprescindible el uso de espirometría continua,
de forma rutinaria, en la monitorización intraoperatoria de estos pacientes, situan
do el sensor del espirómetro en la conexión con el tubo endotraqueal. Si el sen
sor está situado distal al paciente, hemos de tener especialmente en cuenta el
volumen comprimido en el circuito y realizar los ajustes convenientes. Esto evi
tará errores en la medida de la Crs, facilitando la interpretación de las variado-
V e n t il a c ió n m e c a n i c a e n c ir u g ía l a p a r o s c ó p ic a 663
nes del volumen pulmonar y del recambio de gases. Finalmente cabe la hipótesis
de que el aumento del VT durante la fase de NP, ayude a conseguir una menor
reducción de la CRF, y por tanto, una mejor recuperación postoperatoria, aunque
esto no está demostrado todavía. Cabe insistir, finalmente, que en pacientes con
patología respiratoria severa se aconseja la monitorización gasométrica mediante
canulación arterial, pues las diferencias entre PEtCO^ y PaCO^ pueden ser impor
tantes, por tener ya limitada su eliminación de CO^.
2. En relación con los cambios en la mecánica respiratoria
Los ajustes en la pauta ventilatoria deben orientarse, por un lado, a evitar los
aumentos excesivos en las presiones intratorácicas secundarias a la reducción de
la Csr y, por otro, a prevenir las atelectasias peroperatorias. Los cambios fisiopa-
tológicos relacionados con la cirugía laparoscópica facilitan el desarrollo de las
atelectasias, especialmente por el mecanismo de compresión. Así, Andersson y
cois. (40) demostraron mediante tomografía computerizada que la aplicación de
NP aumentaba la atelectasias hasta en un 66%.
Para evitar una elevación excesiva de la presión intratorácica, durante la VCV,
el recurso obvio es la reducción del VT acompañado del aumento de la FR míni
mo necesario para mantener la normocapnia. El ajuste del VT debe guiarse por la
presión de meseta teleinspiratoria (Ppl) tomando como referencia las normas
generales de: a) evitar niveles superiores a los 30 cmHÔ (no obstante, como se
ha mencionado anteriormente, para una presión de meseta dada, el riesgo de baro-
trauma en estas condiciones es menor que cuando la reducción de la Csr es debi
da a una disminución de la CL, como en el SDRA o en el caso de las neumonías,
lo que permitiría ampliar este límite) (9); b) evitar cambios de presión en cada
ciclo superiores a los 20-25 cmHÔ, para evitar la lesión inducida por la disten
sión cíclica de las paredes bronquiales y alveolares; y c) utilizar estrategias ven-
tilatorias dirigidas a la prevención de las atelectasias y/o al reclutamiento alveo
lar de las áreas pulmonares colapsadas.
- La aplicación de PEEP en niveles de 5 a 8 cmHÔ puede mejorar la oxige
nación en pacientes sometidos a cirugía laparoscópica con respecto a aque
llos pacientes a los que no se les aplica (41,42). El mecanismo de esta mejo
ría probablemente consiste en prevenir la formación de las atelectasias cau
sadas por el NP o, al menos, reducir su extensión. Sin embargo, es conoci
do que la aplicación de PEEP en este contexto no es suficiente para recupe
rar las áreas de pulmón previamente colapsadas. Se han descrito dos tipos
de maniobras de reclutamiento que permiten recuperar el volumen de
dichas regiones pulmonares (véase Capítulo 22): aplicar y mantener duran
te 8 a 15 s presiones de hasta 40 cm H p (maniobra de reclutamiento a capa
cidad vital, MCV) o elevar progresivamente la PEEP hasta alzanzar simila
res presiones de distensión alveolar. La posterior apHcación de PEEP mayor
o igual a 5 cmHÔ evita que se colapsen de nuevo los alveolos previamen
te atelectasiados (43). Hasta ahora son pocos los trabajos publicados dirigi
dos a estudiar las maniobras de reclutamiento en cirugía laparoscópica.

Whalen y cois. (44), observaron en pacientes obesos intervenidos de ciru
gía laparoscópica bariátrica, que la aplicación de una maniobra de recluta
miento basada en la elevación progresiva de la PEEP, llegando a presiones
pico de 50 cmHÔ y dejando una PEEP de 12 cmHÔ, causaba una mejoría
significativa de la oxigenación comparado con el grupo control (PEEP
de 4 cmHÔ mantenida, sin maniobra de reclutamiento).
- Selección del modo ventilatorio. La ventilación controlada por volumen
(VCV) es el modo ventilatorio habitualmente utilizado en este tipo de pro
cedimientos. La posibilidad de monitorizar la presión intratorácica, a través
de la presión de meseta teleinspiratoria, junto con el control del VT y del
VE, la convierten, a prior i, en el modo de elección. No obstante, en deter
minadas condiciones, puede ser difícil mantener los niveles deseados de
intercambio de gases sin superar los márgenes recomendados de Paw. En
los últimos años ha despertado interés la posibilidad de mejorar la eficien
cia de la ventilación, con un menor aumento de las presiones intratorácicas
utilizando, en su lugar, la ventilación controlada por presión (VCP). En este
sentido, se han publicado recientemente dos estudios con resultados des
iguales, al comparar ambos métodos en cirugía laparoscópica en pacientes
obesos. En uno de ellos (45) no se hallaron diferencias significativas en la
oxigenación y sí una ligera pero significativamente mejor eliminación de
CO^ con la VCV. En el segundo (46) la VCP proporcionó mejores resulta
dos tanto en la oxigenación como en la ventilación, a pesar de que las pre
siones de meseta fueron iguales en ambos grupos. Este último resultado
coincide con el de otros estudios en los que se comparan ambos modos ven-
tilatorios en condiciones ventilatorias difíciles como la ventilación a un
solo pulmón (47) y se ha interpretado como la consecuencia de una mejor
distribución intrapulmonar de los gases debida a la morfología descenden
te de la onda de flujo inspiratorio y/o a un posible mejor reclutamiento
secundario a un mayor pico de flujo inspiratorio.
Nuestro equipo ha estudiado recientemente la aplicación del modo ventilatorio
ASV (adaptive support ventilation) a la cirugía laparoscópica ginecológica (7). Este
modo ventilatorio, actualmente sólo disponible en respiradores destinados a las uni
dades de cuidados críticos (Galileo y Raphaef Hamilton Medical AG, Rházuns,
Suiza) se caracteriza por adaptar los parámetros ventilatorios a los cambios en la
mecánica del sistema respiratorio, de forma automática y continua (véase Capítulo
37). El algoritmo de ASV, basándose en la ecuación de Otis (48) está diseñado para
aplicar, en cada momento y en función de los cambios en la mecánica respiratoria,
la FR óptima para mantener el VE prefijado utilizando las presiones inspiratorias
más bajas. Los resultados del estudio, realizado sobre 22 mujeres no obesas y sin
patología respiratoria, mostraron que los ajustes automáticos reahzados por el venti
lador para adaptarse a los cambios inducidos por el NP y el TDL, fueron adecuados
para cumplir el doble objetivo de mantener la normoventilación y no exceder los
límites de presiones en vías aéreas. Estos ajustes se basaron, principalmente, en un
aumento en la relación LE de casi un 50% y, en menor grado, en un aumento de la
presión inspiratoria, junto a una ligera reducción del VT y un ligero aumento de la

FR, manteniendo constante el VE (Tabla VI).
TABLA VI
PARÁMETROS VENTILATORIOS AJUSTADOS AUTOMÁTICAMENTE POR EL
VENTILADOR DURANTE ASV Y GASES EN SANGRE ARTERIAL
OBTENIDOS EN LOS TRES PERIODOS DEL ESTUDIO
Bosal NP-TDL Fino!

Pinsp(cmHp) 10,7 ±2,0 19,9 ±2,2* 17,2 ±2, 3* **
FR 12,7 ±0,6 14,0 ± 0 , 9 * 13,4±l,4y**
Ti/Ttot 0,30 ± 0,04 0,44 ± 0,0óM * 0,28 ± 0,0 5 z*’
VT (mi) 546 ± 66 490 ± 71 * 551 ± Ó2' )-k
VE (Im'l 7,1 ± 0,7 7,0 ± 0,9 7,4 ± 0,7
PaCOJkPa) 4,4 ± 0,6 5,0 ± 0,9* 4,7 ±0,8**
PaCO^ (kPa)__________ 33,9 ± 3,7 34,3 ± 3,9 34,7 ±4, 2* **
P/nsp; presión inspiratoria; FR: frecuencia respiratoria; Ti/Ttot: cociente tiempo inspiratorio/tiempo
espiratorio; VT: volumen corriente; VE: volumen minuto; Basal: 5 min post-inducción; NP-TDL: 15
min tras la instauración del NP y posición de TDL; final: 15 min tras la retirada del NP y normali
zación del decúbito supino. Resultados expresados como media ± desviación estándar *NP-TDL
vs. basal p < 0 ,0 1 ; * * NP-TDL vs. final p < 0 ,0 5 ; ***NP-TDL vs. final p < 0 ,0 1 . Tomado de
Lloréns et al. (7j.
Es decir, el recurso fundamental aplicado por el algoritmo de ASV fue la prolon

gación del tiempo inspiratorio (TT) mediante el aumento en la relación I/E. En este
modo ventilatorio, todos los ciclos respiratorios son controlados por presión y, por
tanto, el VT depende del TI, especialmente cuando la Csr se halla reducida, como es
el caso. Así, la prolongación del TI permitió insuflar el mayor VT posible para una
presión de distensión alveolar dada. En las pacientes de nuestro estudio (sin patolo
gía respiratoria concomitante) a pesar de la reducción de la Csr, esa presión de insu
flación pudo ser relativamente baja (en tomo a 19 cm Hp, en promedio) y es posi
ble que, en circunstancias más desfavorables ASV no hubiera podido alcanzar los
objetivos citados anteriormente. No obstante, el patrón ventilatorio seleccionado por
el algoritmo de este modo ventilatorio, podría servir como referencia o guía, tenien
do en cuenta que se fundamenta en parámetros objetivos: la monitorización continua
de la mecánica respiratoria y la aplicación de la ecuación de Otis.
3. Ventilación con ¡et a alta frecuencia (HFJV)
Revisando los trastornos fisiopatológicos que se producen durante la cirugía

laparoscópica y los problemas de reajustes ventilatorios asociados a los aparatos
utilizados para la ventilación mecánica convencional, podría tener interés el uso
de la ventilación con jet a alta frecuencia (HFJV) a través del tubo endotraqueal.
En principio, la HFJV aportaría las siguientes ventajas: ausencia de espacio muer
to mecánico, volumen corriente estable a pesar de las reducciones en la Crs,
menores oscilaciones de presión y menores presiones máximas en la vía aérea
(por el reducido VT) y menor interferencia hemodinámica.
Para determinar si la HFJV podría tener ventajas sobre la ventilación conven
cional (VCV), realizamos un estudio comparativo de las dos técnicas en un grupo
de 20 pacientes (49 ± 17 años y 70 ± 10 kg de peso) sometidos a colecistectomía
laparoscópica y a los que se aplicó VCV y HFJV secuencialmente. Para ambas
técnicas se utilizó el ventilador Ergojet (Temel), que incluye los módulos del
Ergotronic convencional y el módulo para HFJV acoplado en la parte inferior.
Para la VCV se ajustó un VT de 8 ml/kg peso, una FR de 16 pm y un TI/TTOT
(Reí I/E) del 33%. La HFJV se aplicó con una presión de generador variable de
2,5-3,25 para obtener un VT de 3 ml/kg, FR de 80-150 pm y TI/TTOT 30-40%.
La intubación se efectuó con un tubo endotraqueal Hi-Lo jet de Mallinckrodt del
í f 8 cuyo canal adicional se utilizó para medir la Paw en la porción distal del tubo
cerca de la carina. En cada circunstancia se trazaron, mediante un sistema de
registro biaxial adaptado a los módulos EXA-10 y Ergojet del aparato, las curvas
de presión en la vía aérea (carina), flujo y VT y los bucles presión-flujo, volumen-
presión y flujo-volumen. De esta manera se pudo medir: la Paw máxima (Paw
max), mínima (PEEP) y meseta (Ppl); el VT; el volumen atrapado (Vat) que refle
ja la auto-PEEP; la resistencia espiratoria de las vías aéreas (Raw) a través de la
constante de tiempo del sistema respiratorio ( t ) medida en la curva de flujo; y el
flujo espiratorio pico (PEE). La compliancia del sistema respiratorio (Crs) se cal
culó en VCV por la relación VT/Ppl. La Paw media se obtuvo por integración
eléctrica de la curva de Paw. Además se monitorizaron el EtCO^, SpO^, TA, FC y
el CO por Doppler transesofágico (ODM, Abbott).
Las Tablas VII y VIII presentan los resultados obtenidos. En ellas se observa que
tras el NP, durante la VCV, las Paw máxima y media aumentaron alrededor de un
30% y la Crs disminuyó un 34%. Respecto a esos valores, con HFJV la Paw máxi
ma y media basales fueron un 50 y un 27% más bajas y no se modificaron sus valo
res tras el NP. La auto-PEEP fue también constante e inferior a 5 cmHÔ. La Crs,
cuyo valor basal no difería significativamente del obtenido con VCV, no se redujo
significativamente tras el NP. Con ambos métodos, la Raw tuvo una cierta tendencia
a aumentar tras el NP (no significativa), probablemente debido al incremento del
PEE. El EtCO^, la SpO^ y los parámetros hemodinámicos se mantuvieron con ambos
métodos en los límites normales y no sufrieron variaciones significativas con el NP.
En resumen la HFJV mostró una eficacia ventilatoria similar a la obtenida con
VCV, pero causando Paw muy inferiores y que no se modifican tras el NP.
Probablemente, los VT más bajos que en VCV, determinaron que el régimen de pre
siones se viera menos afectado por el cambio de presión abdominal. Esto puede tener
su importancia a nivel hemodinámico, pues aunque es cierto que en nuestra casuísti
ca no se aprecian variaciones significativas, puede ser debido a que los pacientes estu
diados no presentaban patología cardiovascular asociada y las pruebas funcionales
respiratorias eran normales.
TABLA VII
VCV (Bj HFJV (Bl VCV (NP) HFJV (NP)

Paw máx (cmHÔ) 27 ± 5 13±5* 33±5* 13 ±5*
Paw pt (cmH20) 1 3±5 - 20 ±5* -
Paw media (cmHÔ) 11 ±5 8 ± 3* 15 ± 3* 7± 3*
PEEP (cmHp) 0 4± 2 0 3 ±2
PEF (l/s) 0,60 ± 0,07 0,50 ±0,10 0,70 ±0,03* 0,54 ±0,10
Crs (ml/cmHp) 47 ± 10 55 ±22 31 ± 8* 43 ± 12
Raw (cmHÔ/l/s) 15±5 15±7 19±5 18 ±7
*p < 0,01 al comparar valores en VCV con HFJV.
\/CV^ (B) HFJV(B) \/C\/ (NP) HFJV(NP)

SpO, (%) 98 ± 2 98 ± 2 98 ± 2 97 ± 2
EtCO^ (mmHg) 32 ± 4 33 ± 4 34 ± 4 33 ± 4
TA media (mmHg) 76 ± 1 1 83 ± 13 73 ± 10 69 ± 5
PC (pm) 78 ± 15 69 ± 17 70 ± 15 69 ±5
C O (l/min) 3,8 ± 0,5 3,7 ±0,5 4 ± 0,5 3,8 ±0,5
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Las complicaciones respiratorias más frecuentes durante la cirugía laparoscó
pica están asociadas a la instauración del NP. Estas son: enfisema subcutáneo o
mediastínico, neumotórax, hipoxemia y embolismo de CO^ (17).
1. Enfisema subcutáneo y mediastínico. Se produce generalmente por una
deficiente colocación del trocar utilizado para insuflar, y se puede asociar
con hipercapnia severa. La hipercapnia puede ser precoz si el enfisema se
produce durante la insuflación inicial del abdomen, o tardía si se produce
durante las maniobras de reinsuflación en el acto quirúrgico (49).
2. Neumomediastino, neumotórax. La incidencia de neumomediastino y neu
motórax es del 0,03 y 0,08%, respectivamente. Se han descrito varios
mecanismos para la producción de neumotórax durante los procedimientos
laparoscópicos. Los defectos congénitos (comunicación pleuroperitoneal),
los traumatismos durante la cirugía y la perforación con el láser del dia
fragma son causas bien conocidas. Otro posible mecanismo es la rotura
directa de la pleura mediastínica durante la disección del hiato esofágico
del diafragma, en la vagotomía laparoscópica (50).
3. Hipercapnia severa. Existen, como se ha mencionado, diversos factores

que pueden limitar la capacidad pulmonar para eliminar el CO^ lo que
puede conducir a hipercapnia severa aun aumentando el VE durante la
anestesia general. Es importante seleccionar los pacientes, en atención de
su estado cardiorrespiratorio, para prevenir la aparición de esta complica
ción difícil, a veces, de combatir, una vez establecida durante el NR El
aumento del ^ E puede obtenerse, preferiblemente, incrementando la FR y
manteniendo o reduciendo el VT para evitar aumentos excesivos en la pre
sión intratorácica. En casos extremos la ventilación con jet a alta frecuen
cia (HFJV) podría proporcionar este doble objetivo.
4. Embolismo aéreo. El acceso de grandes cantidades de CO^ a la circula
ción venosa central puede producir un embolismo grave y potencial
mente fatal. Algunos signos de embolia gaseosa son la disminución pro
funda y brusca de la tensión arterial, la hipoxemia y la cianosis, la dis
minución súbita del etCO^, las arritmias cardiacas y el soplo cardiaco en
“rueda de molino” (51,52).
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CAPITULO 28

de las vías aéreas
J. Lloréns, M. Ballester,
M. A. Ayuso, M. Luis
INTRODUCCIÓN
Desde el punto de vista de la ventilación, la cirugía y los procedimientos

endoscópicos de las vías aéreas superiores y del árbol traqueobronquial represen
tan un campo especial y muy diferenciado de las demás áreas quirúrgicas. La
necesidad de asegurar una vía aérea cuando es ella misma el campo quirúrgico, y
de proporcionar una ventilación adecuada a través de una vía aérea frecuentemen
te abierta, determinan la necesidad de utilizar dispositivos y técnicas de ventila
ción que no se usan habitualmente en otros campos. Así, las técnicas de ventila
ción características o específicas de estos procedimientos dependen del medio de
abordaje de la vía aérea indicado o posible en cada caso. Cuando el medio más
adecuado es el tubo endotraqueal, las técnicas de ventilación no difieren en nin
guno de sus aspectos de las aplicadas en otros campos. Las diferencias surgen
cuando la utilización del tubo endotraqueal limita o impide el acto quirúrgico o
es, simplemente, impracticable. Es a este tipo de situaciones a las que nos referi
remos a lo largo de este capítulo. Concretamente, las posibles técnicas y escena
rios a considerar son los siguientes: a) ventilación jet transtraqueal (TTJV); b)
ventilación durante la laringoscopia en suspensión: jet preglótica o subglótica y
ventilación jet a alta frecuencia (HFJV) aplicadas a la microcirugía laríngea;
c) ventilación jet y HFJV en broncoscopia rígida; y d) ventilación en la cirugía

de resección de la tráquea y grandes bronquios.
VENTILACIÓN JET TRANSTRAQUEAL (TTJV)___________
Se trata de una técnica que utiliza las propiedades de la ventilación jet para,
por medio de un catéter de bajo calibre insertado en la luz traqueal a través de la
membrana cricotiroidea, proporcionar chorros (jet) de o de aire/O^, con una
frecuencia variable (desde 10-12 rpm a frecuencias propias de la ventilación jet a
alta frecuencia, 80-150 rpm).
Su indicación principal se halla en las situaciones de vía aérea difícil, cuando,
según el algoritmo correspondiente de la American Society of Anesthesiologists
(ASA), en el paciente con intubación imposible fracasan, en primer lugar, la ven
tilación con mascarilla facial y, a continuación, la ventilación con mascarilla
laríngea o con combitubo. En estos casos el citado algoritmo indica la práctica de
la TTJV como la alternativa de elección, bien entendido que la aplicación de esta
técnica tiene siempre como objetivo alcanzar y mantener un grado suficiente de
oxigenación durante el tiempo necesario para obtener una vía aérea estable (ya
sea quirúrgica, por intubación o por recuperación de la ventilación espontánea
con vía aérea permeable). No obstante, esta técnica ha sido también apHcada a
procedimientos bajo laringoscopia en suspensión, con el objetivo de proporcio
nar un campo quirúrgico libre de obstáculos.
1. Técnica de inserción del catéter transtraqueal a través

de la membrana cricotiroidea
l . l . Referencias anatómicas (FigmsL 1)
La membrana cricotiroidea es un ligamento muy elástico, de forma trapezoi

de, que se extiende entre los cartílagos tiroides y cricoides. Mide aproximada
mente 10 mm de altura y 22 de ancho. La parte media es más gruesa (ligamento
cricotiroideo o ligamento conoide), con forma triangular de base inferior, mien
tras que las porciones laterales son más delgadas (ligamentos cricotiroideos late
rales). En su cara anterior se halla recubierta tan sólo por la fascia cervical ante
rior y la propia piel (los músculos cricotiroideos recubren sólo las porciones late
rales de la membrana). La cara posterior de esta membrana se halla recubierta,
directamente, por la mucosa laríngea subglótica. Con esta topografía, la porción
central de la membrana cricotiroidea marca el lugar de menor distancia piel-luz
traqueal, siendo un espacio prácticamente carente de otras estructuras anatómicas
(sólo se interponen los vasos cricotiroideos superiores, que la atraviesan transver
salmente a la altura de su tercio superior). Por ello, y puesto que se halla suficien
temente alejada de las cuerdas vocales verdaderas (entre 10 y 15 mm), resulta el
punto idóneo para el acceso urgente (quirúrgico o por punción) a las vías aéreas.
V e n t il a c ió n m e c á n ic a en c ir u g ía d e las v ía s a ér e a s 673
Cartflago tiroides
Membrana
cricotiroidea
Cartflago cricoides
Figura 1. Anatomía de la membrana cricotiroidea y del cartílago cricoides.
1.2. Identificación de la membrana cricotiroidea
Debe partir de la localización de los cartflagos tiroides e hioides (un error

grave es realizar la punción en el espacio tirohioideo). La membrana cricotiroi
dea se sitúa de 1 a 1,5 traveses de dedo por debajo de la prominencia laríngea
(bocado de Adán), palpándose como una escotadura depresible junto al borde
inferior del cartflago tiroides. Esta ubicación debe confirmarse con la palpación
del cartflago cricoides, que se presenta como un arco de 5 a 7 mm de alto, protru-
yente respecto de los anillos traqueales que le suceden en sentido caudal, y muy
fácilmente palpable inmediatamente por debajo del espacio cricotiroideo. En
situaciones complicadas (edema, enfisema subcutáneo, obesidad, etc.) la identifi
cación de estas referencias puede ser difícil. Una maniobra orientativa, en estos
casos, consiste en colocar, con la cabeza en posición neutra, el quinto dedo de la
mano derecha sobre la escotadura esternal, y los dedos anular, medio e índice, a
continuación, muy pegados; en estas condiciones, el dedo índice descansará sobre
la membrana cricotiroidea o muy próximo a ella.
1.3. Técnica de punción (Figura 2)
El operador debe situarse, respecto del paciente, en una posición que le per
mita utilizar la mano libre para identificar las referencias anatómicas y fijar la
laringe (en el lado derecho del paciente cuando el operador es diestro). Dicha fija
ción se obtiene sujetando, con los dedos pulgar y medio de la mano libre, los
polos superiores del cartílago tiroides, a la vez que el dedo índice es utilizado para
identificar la membrana. Como cánula se puede utilizar un catéter convencional
de punción venosa de calibre 14 ó 13 G, preferiblemente, un catéter diseñado
específicamente para este uso (1). Se trata, en este último caso, de una cánula
montada en aguja de acero, radioopaca, de 7 cm de longitud y de calibre 13 G en
su presentación para adultos (existen cánulas pediátricas de calibre y longitud
inferiores), que presenta en su extremo distal una angulación de 15° que facilita
su introducción en dirección caudal sin lesionar la pared posterior de la tráquea.
Previamente a la punción es conveniente realizar una pequeña incisión en la piel
(Figura 2a), en profundidad, con el objetivo de facilitar el deslizamiento de la
cánula. La ubicación del extremo de la aguja en la luz de la vía aérea se verifica
mediante la aspiración de aire con una jeringuilla (Figura 2b) (que es preferible
que se halle parcialmente rellena con suero salino isotónico) y, a continuación, se
procede a la total introducción del catéter (Figura 2 c y d), comprobando de nuevo
su correcta situación en la luz traqueal y retirando, a continuación, el mandril.
Realizada la punción es muy importante la fijación del catéter al cuello para evi
tar posibles desplazamientos, ya que el peso de la tubuladura del sistema de ven
tilación podría ocasionar la acodadura del catéter o la retirada parcial de este.
Figura 2. Procedimiento para realizar la punción transtraqueal a través de la mennbrana intercri-

cotiroidea.
2. Sistemas de administración de la TTJV
En caso de utilizar intubación mediante catéter transtraqueal es necesario dis

poner de un sistema específico de ventilación con jet (2). La eficacia como méto
do de oxigenación/ventilación de la TTJV se basa en la inyección en forma de
chorro (jet) del o de la mezcla aire/O^. Esto implica, junto a la utilización de
las citadas cánulas de reducido calibre (diámetro interno de entre 1 y 2,5 mm) la
necesidad de que el gas llegue hasta la cánula a muy alta presión (entre 0,5 y 3,5
kg/cm^). Por tanto no son útiles fuentes de oxígeno tales como los caudalímetros
habitualmente utilizados para proporcionar fluyente (para gafas nasales o para
mascarilla); tampoco la presurización manual del con una bolsa-resucitador
(3) o los ventiladores convencionales resultan eficaces (4). Además de los venti
ladores específicos de ventilación jet a alta frecuencia (HFJV) se hallan comer
cializados sistemas diseñados para la administración manual de ventilación jet
(como el sistema llamado Manujet, VBM Medizintechnik GmbH, Alemania)
(Figura 2e). Estos están constituidos por un manorreductor conectado a una fuen
te de oxígeno de alta presión (que puede ser el sistema general de gases medici
nales del hospital o una bala de oxígeno). El manorreductor permite seleccionar
el nivel de presión con que será “liberado” el chorro de oxígeno en cada insufla
ción (entre 0,5 y 3,5 kg/cm^ según la edad, sexo y características del paciente).
El gas es “inyectado” hacia la cánula-inyector en forma de pulsos activados
manualmente al presionar un “gatillo”. La elevada presión de liberación permite
la salida del oxígeno en forma de chorro, lo que, como se ha comentado, confie
re su efectividad al sistema a pesar del estrecho diámetro de la cánula.
3. Técnica de aplicación clínica de la TTJV
Cuando se inicia la ventilación, debe comprobarse la eficacia de la misma

mediante la auscultación torácica y la observación de los movimientos toracoab-
dominales. Estas dos exploraciones, junto con la coloración de la piel y mucosas
y la pulsioximetría, son los únicos medios de monitorización respiratoria aplica
bles durante la TTJV, cuando se administra mediante un sistema manual como el
referido anteriormente. Para seleccionar los parámetros ventilatorios debe consi
derarse que el sistema anteriormente descrito funciona, en realidad, como una
fuente de flujo continuo que es interrumpido intermitentemente; cuando el ope
rador pulsa el gatillo, el sistema permite la “salida” del oxígeno desde el mano
rreductor, dando lugar a la insuflación; cuando deja de accionarse el gatillo el sis
tema “corta” el flujo de oxígeno. En estas condiciones, el volumen total de oxí
geno que se libera en cada pulsación depende directamente de dos factores:
- La presión “liberadora” (drive pressure, DP): cuanto mayor sea el nivel de
presión seleccionado en el manorreductor, mayor será la cantidad de
liberado por unidad de tiempo (p. ej.: mililitros/segundo).
- El tiempo de insuflación: para una presión liberadora dada, cuanto más pro
longado sea el tiempo durante el que se realiza la insuflación (tiempo durante
el cual se mantiene accionado el gatillo), mayor será el volumen de oxígeno
administrado. Por ejemplo, los volúmenes de insuflados en un segundo con
el sistema Manujet previamente descrito son de aproximadamente 600,750 y
900 mi para DP de 2,5,3,0 y 3,5 kg/cm^ respectivamente.
En el caso de los adultos suelen utilizarse presiones liberadoras de entre 2,5 y
3,5 kg/cm^ (desde jóvenes y mujeres de baja estatura, hasta varones adultos) y fre
cuencias respiratorias de entre 20 y 40 rpm, cuando se aplica el sistema manual,

o mayores (80 a 150 rpm) cuando se aplica HFJV con un ventilador automático.
No obstante, estas pautas no son sino meras referencias, especialmente en lo que
se refiere a la frecuencia respiratoria. Al seleccionar este parámetro debe tenerse
en cuenta el grado de permeabilidad/obstrucción de la vía aérea proximal. Puesto
que la espiración sólo puede producirse a través de dicha vía, cualquier grado de
obstrucción de la misma podrá condicionar algún nivel de atrapamiento intrapul
monar de gas, al impedir que se complete el vaciamiento pulmonar. En este caso,
es necesario obtener un tiempo espiratorio prolongado, lo que implica reducir la
frecuencia respiratoria y/o acortar el tiempo de insuflación.
4. Complicaciones de la TTJV
La técnica de punción transtraqueal es sencilla e inocua en la mayoría de los

casos y, una vez retirado el catéter, sólo queda como secuela una mínima erosión
en la mucosa traqueal. Pero a pesar de las ventajas que la caracterizan, esta es una
técnica invasiva y no exenta de riesgos. Las complicaciones más frecuentes son
el enfisema subcutáneo cervical, que en general no resulta preocupante (aunque
en algunas ocasiones puede extenderse hacia la cara) y cuya incidencia se apro
xima al 10% (5), y el enfisema mediastínico, que se asocia a desplazamientos
accidentales de la cánula y que afecta, en algunas series, a casi el 2% de los casos
(2). La complicación más temida, no obstante, es el barotrauma pulmonar, que
puede aparecer, especialmente, en pacientes con enfermedad pulmonar crónica
severa o en aquellos que presentan una importante obstrucción de la vía aérea
superior (6,7) (por la limitación del flujo espiratorio y el subsiguiente atrapamien
to intrapulmonar de gas). De hecho, el principal inconveniente de esta técnica es
su contraindicación parcial o absoluta en los casos de obstrucción proximal de la
vía aérea. Hay que considerar que la aplicación de TTJV se realiza sin posibili
dad de monitorización del volumen corriente (espirado en cada ciclo), ni de las
presiones generadas en el interior del sistema respiratorio. Por tanto, además de
asegurar la permeabilidad de las vías aéreas superiores en la medida de lo posi
ble (triple maniobra, cánula de Guedel, etc.), es de la mayor importancia obser
var los ruidos causados por el gas espirado a su paso por la glotis y la faringe, así
como cualquier cambio en los mismos que pudiera advertimos de la aparición de
una obstrucción al flujo espiratorio.
TÉCNICAS PE VENTILACIÓN EN LARINGOSCOPIA EN

SUSPENSION_____________________________________
Desde que se introdujo la técnica de microcirugía laríngea, se han ido desarro

llando diversas técnicas anestésicas y de ventilación, intentando encontrar las
más idóneas. Así se han utilizado, entre otras, la neuroleptoanalgesia con ventila
ción espontánea (8), el oscilador de Hayek (9), la ventilación convencional (10),
V e n t il a c ió n m e c á n ic a e n c ir u g ía d e l a s v ía s a é r e a s 677
la ventilación “Venturi jet” (11,12) y la ventilación con jet a alta frecuencia

(HFJV) (13-17). En la Tabla I se muestra un resumen de las técnicas, con sus ven
tajas y sus inconvenientes.
TABLA I
TÉCNICAS ANESTÉSICAS Y DE VENTILACIÓN UTILIZADAS
EN MICROCIRUGÍA LARÍNGEA. PRINCIPALES VENTAJAS
E INCONVENIENTES
Técnica Venta¡as Inconvenientes
Neuroleptoanalgesia No tubo traqueal Hipoventilación

Difícil conseguir plano
anestésico suficiente y
ventilación eficaz
Oscilador de Hayek No tubo traqueal Difícil de aplicar. Riesgo

de aspiración durante la
cirugía
Ventilación convencional Control total vía aéi Laringe oculta en su mitad

inferior
Venturi jet ventilación No tubo traqueal Hipoventilación

preglótica Necesita laringe
permeable
Distensión gástrica
Vía aérea no estanca
Riesgo de contaminación
de la VA
Venturi jet ventilación Pequeño tubo traqueal Riesgo de barotrauma

subglótica Necesita laringe
permeable
TTJV No tubo en laringe Riesgo de enfisema

Indicada en intubación subcutáneo
difícil Necesita laringe
permeable
HFJV catéter orotraqueal Pequeño tubo traqueal

Necesita laringe
permeable
La ventilación convencional con tubo endotraqueal de pequeño calibre es

apropiada para la mayoría de los casos, en los que las lesiones son de escaso
tamaño y están situadas en zonas de la glotis fácilmente accesibles, a pesar de la
presencia del tubo endotraqueal (TET). En estos casos la aplicación de la venti

lación sólo presenta como características diferenciales, respecto de otros campos
quirúrgicos, las siguientes:
- Los pacientes subsidiarios de este tipo de cirugía presentan una elevada pre-
valencia de patología respiratoria crónica (16,17), con las implicaciones
correspondientes en relación a las estrategias ventilatorias más adecuadas a
cada caso (véase Capítulo 31).
- El aumento en la resistencia al flujo debido al bajo calibre del tubo implica un
mayor riesgo de atrapamiento de gas y auto-PEEP, lo que debe prevenirse uti
lizando tiempos espiratorios prolongados (FR y/o relación Ti/Ttot bajas).
Junto a la ventilación convencional, las técnicas más utilizadas son las basadas
en la ventilación por jet, dadas las ventajas que aportan: mejor visualización del
campo quirúrgico y ventilación eñcaz a pesar de hallarse las vías aéreas abiertas.
1. Ventilación ^^Venturi \ef"

En 1967 Sanders (18) describió la técnica de ventilación jet en ausencia de
tubo endotraqueal, utilizando un laringoscopio de suspensión dotado de un canal
lateral al que se acoplaba un catéter, de modo que la luz de este quedaba dirigida
hacia el centro de la glotis. Este sistema necesita una fuente de a alta presión,
un manómetro que regula la presión a la que se libera el gas (jet), y un pulsador
que inyecta el gas. El volumen de gas insuflado en forma de “chorro” (jet) se
acompaña de un volumen de arrastre (volumen de entrainment, Vent) por efecto
Venturi, de donde la denominación de esta técnica ventilatoria. La inyección de
aire puede hacerse por encima de la glotis, en cuyo caso se denomina ventilación
jet preglótica, o por debajo de ella, intubando con el catéter en vez de fijarlo en
el laringoscopio. En este caso se habla de ventilación jet subglótica.
Esta técnica es criticada por los siguientes motivos (19): a) en ventilación pregló
tica el laringoscopio se debe colocar siguiendo la alineación con el eje longitudinal
de la tráquea, para obtener una adecuada eficacia ventilatoria. Durante la microciru-
gía se puede desplazar el laringoscopio, provocando hipoventilación, dilatación gás
trica o neumomediastino, si se insufla la faringe. En segundo lugar, hay un riesgo
elevado de contaminación de las vías aéreas por sangre y detritus provenientes del
campo quirúrgico y que pueden ser impelidos por el propio jet. Y, finalmente, no hay
posibilidad de monitorizar la presión generada en el interior de la vía aérea, con el
consiguiente riesgo de barotrauma; y b) por su parte la ventilación jet subglótica pre
senta, como inconventiente común con la preglótica, la falta de ventilación del
paciente durante los procesos de colocación y retirada del laringoscopio en suspen
sión (la colocación, a veces, puede ser extremadamente difícil y prolongada).
2. HFJV en microcirugía laríngea (MCL)

La ventilación con jet a alta frecuencia permite el abordaje de la vía aérea a
través de catéteres o cánulas-inyector de bajo calibre, sin utilización de tubos
endotraqueales. Así, sea mediante un catéter introducido por punción de la mem

brana cricotiroidea {transtracheal high frequency jet ventilation, TT-HFJV) (20),
o sea por vía orotraqueai (OT-HFJV) (16,17), usando cánulas de mayor longitud
(30 a 40 cm), pero igualmente de diámetro estrecho, esta técnica ventilatoria per
mite obtener niveles adecuados de ventilación y oxigenación, sin obstaculizar la
visualización y la manipulación quirúrgica o hacerlo mínimamente. Estas propie
dades la convierten en un método ventilatorio idóneo para la práctica de la MCL.
La descripción de las primeras apHcaciones clínicas corresponden a Klain
(21) (TT-HFJV) y a Babinski (22) (OT-HFJV), quienes utilizaron esta técnica
ventilatoria a finales de los años setenta, mediante un respirador fluídico, con FR
de 60-100 rpm y obteniendo resultados favorables. Desde entonces se han publi
cado múltiples estudios referidos a su aplicación no sólo en laringoscopias y
MCL, sino también en cirugía de la tráquea y grandes bronquios (23), con prin
cipios de aplicación comunes (véase Capítulo 39) y pequeñas diferencias relati
vas a la vía de colocación intratraqueal de la cánula-inyector: orotraqueai (24),
nasotraqueal (25) o transcricotiroidea (26).
La aplicación clínica de esta técnica se basa en las siguientes consideraciones:
2,1, Valoración preanestésica
La aplicación de la TT-HFJV o de OT-HFJV implica la necesidad de tener en

cuenta las características mecánicas del sistema respiratorio, dado que de ellas
dependerán la selección de la pauta ventilatoria y la eficacia de la ventilación. En
este sentido, los pacientes de mayor riesgo son aquellos que presentan una impe-
dancia respiratoria elevada (Csr baja y/o Rsr elevada), siendo el ejemplo más evi
dente el paciente obeso con patrón obstructivo.
Los pacientes afectados por patología laríngea presentan, muy frecuente
mente, un perfil propio caracterizado por los antecedentes de tabaquismo,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y un grado variable de ocupación de
la vía aérea. A modo de ilustración, en una serie recogida por los autores que
incluía 600 pacientes afectados por patología laríngea y sometidos a algún tipo
de intervención sobre laringe, se obtuvieron los siguientes datos: la edad
media osciló en torno a los 64 años (DS: ±8,9); el hábito tabáquico presentó
una incidencia del 90%, con una intensidad de 40-60 paquetes/mes; habían
desarrollado criterios clínicos de OCFA un 27% de los pacientes; el sobrepeso
se halló presente en un 12%; y estaban afectados por otro tipo de patología, no
respiratoria (cardiovascular o endocrina) un 26%. Además, el 15% de los
pacientes presentaba algún grado de obstrucción de la vía aérea, mientras que
eran portadores de traqueotomía un 8% por insuficiencia respiratoria de causa
mecánica con ocupación laríngea. Estas características han llevado a algunos
autores a plantear el uso de mezclas de O^ y helio (Heliox) en lugar de O^ y
aire durante la HFJV, con el objetivo de reducir la resistencia al flujo y mejo
rar la eficacia de la ventilación, por aumento del volumen inyectado en cada
ciclo (Vjet) y del volumen de entrainment (Vent) (27).
Por otro lado, la evaluación basada en los parámetros espirométricos (CVF,

FEV1 y MEF25-75) conjuntamente con la edad, el peso corporal y los antecedentes
de patología respiratoria permite discriminar a los pacientes de riesgo. En la Tabla II
se muestran los valores de PaO^ y PaCO^ que obtuvimos en un estudio sobre 19
pacientes sometidos a OT-HFJV para MCL (16). Dichos pacientes fueron distribui
dos en dos grupos según presentaran o no, dos o más de los siguientes criterios: edad
> 65, sobrepeso > 15%, CVF y/o FEVl < 75% y antecedentes de patología respira
toria y/o tabaquismo. Como se puede apreciar, la eficacia tanto en la oxigenación
como en la ventilación, fue muy inferior en el grupo de pacientes de alto riesgo
(grupo B, n = 8) respecto del grupo de pacientes de bajo riesgo (grupo A, n = 11), a
pesar de que la pauta ventilatoria fue idéntica para ambos. De los criterios de selec
ción señalados, el que mayor prevalencia presentó en el grupo B fue el sobrepeso.
Ello confirmaría que la reducción de la Csr constituye uno de los principales facto
res predisponentes a la ineficacia de la OT-HFJV. Asimismo, Ayuso y cois. (17)
encontraron, en un estudio realizado sobre 80 pacientes distribuidos en cuatro gru
pos según la patología concomitante, que tanto los pacientes obesos como los afec
tos de OCFA presentaban un aumento de la PaCO^ desde la primera medida (a los
10 min de iniciada la HFJV), si bien sólo hubo cuatro pacientes que requirieron inte
rrumpir la HFJV e iniciar ventilación convencional. Por tanto, es en estos casos, obe
sos y pacientes con un patrón ventilatorio obstructivo, donde cabe esperar un mayor
riesgo de hipoventilación y déficit de oxigenación, y donde cabe plantear la posibi
lidad de contraindicación de esta técnica ventilatoria.
TABLA II
VALORES DE LA MEDIA Y DESVIACIÓN TÍPICA DE PAO, Y PACO,
OBTENIDOS EN LOS PERÍODOS BASAL
PoO, PoCO,
Grupo A Grupo B Grupo A Grupo B
BqsqI 88,6 ±8,8 81,7 ±12,3 36,0 ± 6,3 42,9 ± 3,5
VCV 150,6 ± 29,2 122,0 ± 39,7 40,5 ± 4,6 41,9 ±6,1
HFJV (10 min) 121,3 ± 26,2 84,0 ± 21,8 38,1 ± 8,3 46,4 ±12,2
HFJV (20 min) 125,3 ± 30.9 78,2 ± 23,6 35,6 ± 7,7 50,8 ±18,8
Valores de la media y desviación típica de PaO^ y PaCO^ obtenidos en los periodos basal, tras 5
min de ventilación convencional (VCV) y a los 10 y 2 0 min de HFJV, en 19 pacientes sometidos a
laringoscopio y microcirugía de laringe. Grupo A (n = I I ) , pacientes de bajo riesgo. Grupo B (n
= 8), pacientes de riesgo según la valoración especificada en el texto.
2.2. Características y ubicación de ¡a cánula-inyector

Las cánulas-inyector que se utilizan en HFJV para MCL deben hallarse cons
truidas con material no inflamable, para facilitar su uso en cirugía con láser, y
V e n t il a c ió n m e c á n ic a en c ir u g ía d e las v ía s a ér e a s 6si
presentar una consistencia semirrígida que permita su manejo en la intubación

orotraqueal. En este sentido los catéteres construidos en teflón se ajustan satisfac
toriamente a ambos criterios. En las Figuras 3 a y b se muestran ejemplos de
cánulas utilizadas con este fin.
Respecto de su ubicación, es preferible que el extremo distal de la cánula
quede situado en profundidad en la luz traqueal, al objeto de reducir el espa
cio muerto debido al volumen interno de la tráquea y de minimizar el efecto
de reflujo (el volumen de reflujo, “Vs”, es la fracción del volumen inyectado
en cada ciclo, que refluye hacia el exterior de las vías aéreas causando una
reducción del VT (véase Capítulo 39) (22), lo que permitiría obtener una
mayor eficiencia de la ventilación.
Figura. 3. Ejemplos de cánulas-inyector para HFJV. a. Doble cánula, construida de forma artesa-
nal, con dos tubos de teflón, de 2,2 mm de diámetro interno. El más largo de ellos es utilizado
para monitorizar la presión intratraqueal y el EtCO^. El más corto es la cánula-inyector; y b. Cánula
de doble luz manufacturada y construida en teflón (Laserjet, Acutronic Medical Systems AG). La
monitorización de presiones y del EtCO^ se realiza a través de una segunda luz (cono blanco) que
discurre a lo largo de la pared de la cánula y que se abre a 3 cm del extremo distal. Se distribu
ye en dos longitudes, 40 y 70 cm, para su aplicación en cirugía de las vías aéreas superiores o
traqueobronquial, respectivamente.
2.3. Selección de la pauta ventilatoría
El reglaje del respirador debe realizarse considerando los siguientes puntos:

- El VT debe ser siempre superior al volumen del espacio muerto anatómico
(VD) calculado, puesto que el transporte de gases sigue un modelo conec
tivo y, por tanto, la ventilación alveolar (VA) depende fundamentalmente
del VT: [VA = (VT - VD)FR].
- Las alteraciones en la geometría de la vía aérea causantes de estenosis en
la zona proximal, condicionan una limitación al flujo espiratorio, exi
giendo un mayor tiempo espiratorio (Te) para evitar una auto-PEEP
excesiva (28).
2,3.1. Selección de la FR y la relación Ti/Ttot
Estos parámetros deben ser ajustados a partir de la estimación de las caracte

rísticas mecánicas del sistema respiratorio. Los criterios a considerar son:
- El tiempo espiratorio (Te) debe ser suficiente para permitir el vaciamien
to completo del VT. La velocidad a la que se produce la espiración
depende de la constante de tiempo del sistema respiratorio (x = Csr x
Raw). Una x es el tiempo necesario para que se produzca la espiración
del 63% del VT. En la práctica es necesario un Te = 3 x para obtener la
espiración completa. Con te inferiores, cabe esperar que se produzca
auto-PEEP. A modo de referencia, puede estimarse como normal una x =
0,1-0,2 s, es decir, Csr = 0,05-0,07 l/c m U fi y Raw = 2-3 cm H ^ /L s '. En
estas condiciones el Te necesario para el vaciamiento completo del VT
sería de 0,3 a 0,6 s. Cuando se utiliza una FR de 100 rpm y unarelación
Ti/Ttot 1:2, el Te es de 0,4 s.
- El incremento en la proporción del Ti condiciona un aumento del volumen
inyectado en cada ciclo (Vjet) pero puede conllevar un aumento del Vs
(especialmente cuando la Csr se halla reducida o la Raw aumentada), por lo
que no se traduce necesariamente en un aumento del VT. De hecho, en la
práctica no parece justificado utilizar Ti/Ttot superiores al 40%. Como
aproximación se puede aceptar que, cuando la x es normal o elevada, es
conveniente utilizar FR iguales o inferiores a 100 rpm. Si la x es baja (en la
práctica cuando la Csr es baja) puede ser preferible elevar la FR al objeto
de reducir la relación Vs/Vjet (29).
2.3.2. Selección de la presión liberadora del jet (drive pressure, DP)
El ajuste de este parámetro debe realizarse considerando que es el principal

condicionante del volumen inyectado por el respirador en cada ciclo (Vjet). Esto
es especialmente relevante en OT-HFJV, por que el Vent puede ser muy reducido
al situarse el extremo de la cánula-inyector en profundidad en la tráquea, de
forma que el VT quede a expensas casi exclusivamente del Vjet. Por tanto, la DP
debe ser tal que proporcione un Vjet netamente superior al VD calculado. Como
referencia, en los adolescentes y mujeres suelen ser adecuadas DP de 2 a 3 bar, y
en los varones adultos de 2,5 a 3,5 bar.
2.3.3. Selección de la FiO
El hecho de que el Vent se halle habitualmente reducido facilita la predic

ción de la FiOj real, que será muy próxima a la ajustada en el respirador.
Cuando se utilizan técnicas con láser, este parámetro no debe ser superior a
0,4.
2,4. Monitorízadón respiratoria
En HFJV se observan con frecuencia variaciones individuales importantes en

los niveles de oxigenación y ventilación para una misma pauta ventilatoria (16).
Los factores que entran en juego para explicar esta variabilidad interindividual
son múltiples: características y posición de la cánula-inyector, Csr, Raw, etc., y
su efecto, normalmente, no es cuantificable. Además, la eficacia del transporte de
gases depende de otros parámetros como la velocidad y duración del jet (Ti) y la
geometría de las vías aéreas. En consecuencia, en HFJV la monitorización conti
nua, tanto del intercambio gaseoso como de la interacción respirador-sistema res
piratorio, adquiere un grado de exigencia. Los parámetros de que podemos ser
vimos son, como en ventilación convencional, de tres tipos: las presiones en vías
aéreas, los volúmenes movilizados y las concentraciones o presiones parciales de
los gases respiratorios, sea en sangre arterial, sea en la mezcla gaseosa espirada.
2.4.1. Monitorización de la Paw
Los respiradores de HFJV disponen habitualmente de la posibilidad de moni-

torizar la Paw, para lo cual ofrecen una segunda línea que puede conectarse a la
segunda luz de la cánulas-inyector que se observa en la Figura 4.
Usualmente, estos sistemas de monitorización permiten obtener valores de
Paw máxima, media y mínima, por separado. La Paw máxima se correlaciona,
sobre todo, con el volumen intrapulmonar total, es decir, la suma del VT más el
volumen debido a la auto-PEEP (si la hay). La diferencia ciclo a ciclo entre el
Paw máx y la Paw min se correlaciona bien con el VT (30). Las Paw media y
mínima parecen correlacionarse bien con la auto-PEEP (30).
Figura 4. a. Respirador de HFJV, Monsoon (Acutronic, Suiza). En la imagen se observan las lí
neas de conducción del jet (anillo azul) y para la monitorización de la Paw (anillo rojo), conec
tadas a las correspondientes luces de la cánula-inyector; b. Pantalla del mismo respirador, con
los tres valores de Paw que monitoriza a través del canal secundario de la cánula inyector: PIP,
Paw pico; AAAP, Paw media; EEP, presión teleespiratoria. PIP, presión medida a través de la luz
principal al final de la espiración, 10 ms antes iniciarse el siguiente ciclo (este parámetro tiene
un valor similar a EEP y está concebido para monitorizar la auto-PEEP aunque se utilice una cánu
la de una sólo luz); y c. Respirador Ergojet CVT, (Temel SA, Valencia, España), con el módulo de
hlFJV situado en su base. Se observan las dos líneas de conducción del jet y de monitorización
de las Paw (máxima, media y mínima).
2.4.2, Monitorización de los volúmenes
En TT-HFJV y OT-HFJV, no es posible recoger el volumen espirado, por lo

que la única posibilidad de medir el VT es mediante las técnicas de pletismogra-
fía de inductancia o de impedancia. Estas técnicas, utilizando bandas que rodean
el tórax y el abdomen en el primer caso, o bien mediante electrodos en el segun
do, permiten calcular el VT a partir de las variaciones en el volumen torácico y
abdominal. Se hallan limitadas por la compresión intrapulmonar del volumen de
gas, que impide una relación directa entre el VT y el movimiento de la pared tora-
coabdominal. Además, a alta frecuencia, la impedancia de dicha pared posee una
cierta inercia que puede inducir a infraestimaciones del VT y, finalmente, estos
sistemas de monitorización requieren de una calibración previa para cada pacien
te, por lo que resultan poco apHcables en clínica.
No obstante, los respiradores de HFJV aportan la monitorización continua del
volumen inyectado en cada ciclo (Vjet). En un estudio realizado sobre el Ergojet-
CVT (Temel, SA) hallamos que el sistema utilizado por este respirador ofrecía un
alto grado de precisión (30). La medida continua de este parámetro adquiere gran
importancia en OT-HFJV y TT-HFJV, ya que permite ajustar los parámetros ven-
tilatorios con el objetivo básico de garantizar un Vjet superior al valor del VT
mínimo necesario estimado. Esta condición, como se ha comentado previamente,
permite minimizar el riesgo de hipoventilación derivado de la posible existencia
de proporciones variables de Vs respecto al Vjet.
2.4.3. Monitorización del intercambio de gases
- Monitorización del nivel de ventilación. Para evitar el recurso al de los

gases arteriales, se han planteado diversos métodos, los más importantes de
los cuales se orientan hacia la medición de la presión parcial del CO^ en la
mezcla de gases espiratoria (EtCO^), habitualmente a través de la segunda
luz en la cánula-inyector. La técnica habitualmente utilizada consiste en
conectar esta segunda luz a un capnógrafo side-stream. Aunque ha sido
estudiada más ampliamente en HFJV aplicada a la broncoscopia rígida
(31), sus características, método e interpretación de los resultados, no difie
ren de su uso en laringoscopia en suspensión. Para medir el EtCO^, se redu
ce la FR a 8-10 rpm durante varios ciclos. El capnograma así obtenido ofre
ce el valor de la concentración de CO^ de la mezcla gaseosa presente en trá
quea y muestra una fiabilidad similar a la de la capnografía utilizada duran
te la ventilación convencional (32) y superior a la monitorización transcu-
tánea del CO^ (33). Es una técnica sencilla que puede practicarse de forma
rutinaria y sin riesgos.
Otras técnicas de monitorización intermitente de la ventilación alveolar
como las basadas en el lavado de gases inertes o N^, requieren un utilla
je menos accesible y no parecen superar en precisión a las ya comenta
das.
- M onitorización de la oxigenación. Disponer de una medida del grado de

oxigenación, continua y de rápida respuesta a las posibles variaciones,
es una condición imprescindible para la aplicación clínica de la HFJV,
dado el escaso margen de tiempo de que se dispone para rectificar una
pauta errónea o corregir cualquier tipo de incidente que lleven a una
oxigenación deficiente. Afortunadamente, la monitorización de la satu
ración de la oxihemoglobina periférica por pulsioximetría (SpO^) es un
método sencillo, con una respuesta relativamente rápida y un margen de
error escaso. Ello lo convierte en un método adecuado y que permite
prescindir de otros como la medida de la PaO^ transcutánea o en sangre
arterial.
Junto a ello, se ha descrito la monitorización de la oxigrafía aplicando el
mismo método que se ha descrito para la monitorización del EtC02 e,
igualmente, con resultados comparables a los obtenidos en ventilación con
vencional (34).
2.5. Riesgos de la HFJV en MCL
Los riesgos más evidentes son la insuficiencia ventilatoria y la hipoxemia

como consecuencia de la aplicación de esta técnica en pacientes de riesgo, a lo
que se puede sumar una selección inadecuada de la pauta ventilatoria. Ello puede
obligar, en casos extremos, a pasar a ventilación convencional, a pesar de la bre
vedad de la intervención.
Por otro lado, los incidentes más frecuentes son la extubación inadvertida y la
obstrucción proximal de la vía aérea, normalmente durante las maniobras de
colocación del laringoscopio por el cirujano. En ambos casos la monitorización
de la Paw adquiere un papel relevante puesto que permite la detección precoz de
dichas incidencias.
En resumen, la HFJV es una técnica muy útil en MCL, puesto que ofrece
un campo quirúrgico libre del tubo endotraqueal a la vez que proporciona nive
les adecuados de ventilación, oxigenación y seguridad en las vías aéreas. La
aplicación de los criterios citados en la selección de la pauta ventilatoria per
mite mantener unos niveles de ventilación y oxigenación adecuados en la
mayoría de casos. No debe olvidarse, sin embargo, la influencia de factores de
difícil control, como la posición y orientación de la cánula-inyector en la luz
traqueal, que pueden alterar, por sí solos, las proporciones de Vs y Vent y, por
tanto, reducir la eficacia de la ventilación. Por ello se hace imprescindible dis
poner de los elementos de monitorización citados anteriormente. Con la moni
torización de la SpO^, la Paw, el Vjet y el EtCO^, resulta relativamente senci
llo optimizar la pauta ventilatoria, adecuándola a cada caso. A sí, y aunque la
aplicación clínica de la HFJV puede verse limitada en los casos de alteracio
nes importantes en la mecánica ventilatoria, un conocimiento adecuado de su
comportamiento debe permitir extender su uso a la mayoría de los pacientes
subsidiarios de este tipo de cirugía.
3. Consideraciones especíales en microcírugía laríngea

con utilización de láser de CO^
El láser de CO^ es un proceso de emisión de energía que se concentra en un
rayo de radiación electromagnética invisible cuya longitud de onda es de 10,6 mili-
mieras y que utiliza el CO^ como medio activo. Cuando esta energía electromag
nética alcanza los tejidos se transforma en energía calorífica con un gran poten
cial de incisión y hemostasia. Las complicaciones anestésicas de la utilización del
láser CO^ van ligadas a la ignición que tiene lugar cuando el rayo incide sobre un
material combustible alojado en la cavidad orofaríngea o laringotraqueal (35). El
riesgo de ignición depende de la presencia de material combustible, como el de
los tubos endotraqueales convencionales, de la utilización de gases comburentes,
como el o el NÔ y de la potencia y duración de los impulsos del láser. Por
tanto, los medios para minimizar este riesgo son: a) sustituir los tubos convencio
nales por tubos construidos en material no combustible y específicamente diseña
dos para resistir el efecto del láser (36); cuando se utiliza HFJV, las cánulas deben
estar construidas en materiales como el teflón, altamente resistentes al efecto del
láser; b) evitar las mezclas con FiO^ superior a 0,4, ya sea con O^/aire o con
O /H elio, pues al entrar en contacto el láser con una atmósfera muy enriquecida
en se puede producir la ignición, aún en ausencia de material combustible
(37); y c) utilizar la mínima potencia necesaria y efectuar disparos intermitentes
de breve duración. En la Figura 5 se muestra un protocolo de actuación a seguir
en caso de ocurrir ignición en la vía aérea (38).
VENTILACIÓN EN LA CIRUGÍA Y PROCEDIMIENTOS

ENDOSCOPICOS DE LA TRAQUEA Y GRANDES
BRONQUIOS_______________________________________________
La estenosis traqueal es una entidad cuya prevalencia se halla en aumento,
probablemente en relación con la mayor proporción de población sometida, en
algún momento, a intubación traqueal y, por tanto, con riesgo de desarrollar este
nosis postintubación, pero también por el aumento en la prevalencia de tumores
que afectan a la luz traqueobronquial intrínseca o extrínsecamente.
Las formas de presentación de estos pacientes, los tipos y grados de este
nosis son muy variables. Se trata generalmente, de adultos de entre 40 y 60
años de edad, de ambos géneros y con una clasificación ASA II-III (aunque no
es infrecuente el ASA IV) debido a la elevada tasa de comorbilidad. Las pato
logías concomitantes más frecuentes son la OCFA y la obesidad, pero no son
infrecuentes las infecciones de vías aéreas, la enfermedad neoplásica avanza
da, los síndromes de vena cava superior y las enfermedades cardiocirculatorias
(39). Las estenosis pueden ofrecer múltiples presentaciones, desde fijas anula
res y subglóticas hasta tumores intratraqueales (estenosis variables) localiza
dos en carina, pasando por compresiones extrínsecas o estenosis tubulares
afectando grandes porciones de la tráquea. La localización más frecuente es la
Figura 5. Algoritmo orientativo de ¡a actuación a seguir en caso de ocurrir ignición en la vía aérea
durante la cirugía con láser CO^.
traqueal (principalmente de origen no tumoral), pero las estenosis de carina

y/o de los grandes bronquios constituyen alrededor de un 35% del total (40).
Además, a esta variedad de posibles presentaciones se suma la complejidad
introducida por la frecuencia creciente de pacientes portadores de uno o más
stents (39) y la dificultad de valoración del grado de estenosis (y del riesgo de
obstrucción completa) a partir de los signos clínicos. El diámetro traqueal es
inferior a 8 mm antes de que aparezca disnea de esfuerzo, e inferior a 5 mm
antes de que aparezca en reposo. Asimismo, el estridor, en adultos, no aparece
hasta que la estenosis es severa (diámetro interno inferior a 6 mm) (41). En
consecuencia, si el grado de urgencia lo permite, debe practicarse una explo
ración radiológica (TAC o RNM) (Figura 6) y, si es posible, fibrobroncoscópi-
ca, para disponer de información completa sobre las características de la
lesión: ubicación, longitud, excentricidad, si es extrínseca o intrínseca, intra-
torácica o extratorácica, si puede tener un comportamiento variable con la ins
piración y la espiración, etc. El resto de las posibles exploraciones carece de
utilidad práctica (39). El bucle flujo/volumen junto al valor del flujo inspira-
Figura 6. TAC y reconstrucción tridimensional de estenosis subglótica extendida desde la base de

las cuerdas vocales hasta el borde inferior del cartílago cricoides.
torio máximo en 1 segundo (FIV l) pueden distinguir si una lesión es intra- o

extratorácica, cuando es variable. Pero no informan acerca del resto de carac
terísticas morfológicas de la estenosis.
Respecto de la premedicación, es necesario considerar que la característica
diferencial de estos pacientes es que presentan, junto a los riesgos comunes del
manejo de la vía aérea, los propios de la estenosis traqueal: dificultad de intuba
ción por la reducción de la luz de la tráquea y riesgo de obstrucción completa de
la vía aérea central. En consecuencia, es necesario extremar las medidas de pre
vención propias de las situaciones de vía aérea difícil prevista, aunque con las
variaciones específicas de este tipo de pacientes. Así, se ha recomendado evitar
la premedicación con fármacos depresores del sistema nervioso central o utilizar
la de forma muy cautelosa. Cuando las estenosis son sintomáticas, los pacientes,
en general, presentan altos grados de ansiedad. En tales condiciones el anestesió-
logo ha de evitar toda acción que pueda incrementar el miedo o la desconfianza.
Una actitud calmada, comedida, que transmita confianza y control de la situación,
es, a menudo, el mejor ansiolítico que se puede utilizar. En cualquier caso, en
situaciones de estenosis crítica la sedación debe evitarse por completo hasta que
el paciente se halle en quirófano y todos los preparativos para la inducción se
hayan realizado. En la mayoría de los casos, sin embargo, los pacientes se hallan
poco ansiosos y no presentan signos de obstrucción de la vía aérea en reposo.
Pero, aun así, se suelen sentir más cómodos en sedestación y recibiendo suple
mentario humidificado. Estas sencillas maniobras pueden ser suficientes para
reducir la probabilidad de precipitar episodios de tos que pueden, a su vez, des
encadenar obstrucciones bruscas y significativas de la vía aérea central. Algunos
pueden beneficiarse de la inhalación de una mezcla de y He (Hehox) (27).
Cuando la estenosis no da signos clínicos en reposo y el paciente puede perma
necer en decúbito supino sin signos de obstrucción de la vía aérea, se puede obte
ner un alivio significativo de la ansiedad con pequeñas dosis de benzodiazepinas.
1. Ventilación en broncoscopia rígida

Los algoritmos de manejo de la obstrucción de las vías aéreas centrales inclu
yen la broncoscopia intervencional como un procedimiento básico para obtener
su repermeabilización tanto en condiciones emergentes como no emergentes, con
la única excepción de los pocos casos en que está indicada la traqueostomía (42).
Junto a ello, el aumento en las indicaciones de las técnicas endoscópicas tanto
diagnósticas (visión directa y toma de biopsias) como terapéuticas (principalmen
te dilatación, coagulación con argón-plasma, resección láser e inserción de
“stents”) ha causado un incremento notable de los procedimientos practicados
bajo broncoscopia rígida intervencional. Incluso cuando el tratamiento quirúrgi
co (resección traqueal) es de elección, es frecuente que se vea precedido por
algún procedimiento bajo broncoscopia rígida, sea para completar el diagnóstico
o sea para dilatar la vía aérea con balón, o reducir el tamaño de la masa esteno-
sante con láser o argón, etc.
Afortunadamente, la mayoría de los estudios publicados muestran que,
mediante broncoscopia rígida, se obtiene el control de la vía aérea en la práctica
totalidad de los casos, incluyendo las situaciones de estenosis críticas y crisis
asfícticas (43) y, de hecho, este es el procedimiento de elección en los algoritmos
de tratamiento de estos cuadros (42).
La forma de abordar la inducción anestésica para la broncoscopia rígida es,
aún hoy, motivo de controversia. En esencia, se defienden dos tipos de procedi
miento;
- El primero prioriza el mantenimiento de la ventilación espontánea, siguien
do patrones diseñados para los casos de vía aérea difícil prevista y basán
dose en la inducción inhalatoria, tras un proceso de preoxigenación y deni-
trogenación cuidadoso y prolongado. Un inconveniente de esta técnica es
que, en función del grado de obstrucción y del volumen minuto del pacien
te en ventilación espontánea, la inducción puede ser muy prolongada. En
este sentido, puede ser útil aplicar asistencia ventilatoria con presión posi
tiva (CPAP o ventilación con soporte de presión) para aumentar el volumen
minuto y, en algunos casos, mantener la vía aérea abierta. Una vez asegu
rada la vía aérea con el broncoscopio, se inicia el bloqueo neuromuscular
para facilitar la intervención.
- El segundo antepone, como objetivo principal, la facilitación de la intuba
ción con el broncoscopio rígido tratando de evitar la respuesta refleja larín
gea (39): la tos debida el contacto directo del broncoscopio con las estruc
turas glóticas puede llevar a la obstrucción completa, facilitada por la este
nosis traqueal. La inducción se basa, entonces, en técnicas intravenosas con
fármacos de acción breve (usualmente, propofol, remifentanilo, mivacuno,
succinilcolina). Como argumento a favor de esta estrategia se esgrime que
la estenosis laringotraqueal no supone una mayor dificultad de intubación
con broncoscopio rígido que el resto de la población, por lo que no habría
por qué aplicar los protocolos de vía aérea difícil. De hecho, como se ha
comentado anteriormente, todas las series publicadas coinciden en la segu
ridad de la broncoscopia rígida como método de control de la vía aérea en

estos pacientes, y esta estrategia es la de elección en los casos de asfixia por
la obstrucción, en los que la inducción inhalatoria probablemente fracasa
ría por falta de ventilación y de colaboración. Conacher (39) defiende esta
opción por que de su serie de 115 casos sólo hubo uno no intubable/no ven-
tilable. Este paciente sumaba, a la estenosis subglótica, una severa dificul
tad en la vía aérea proximal. Probablemente los de este tipo serían los casos
reservados a asumir los riesgos de la intubación/broncoscopia bajo aneste
sia local y ventilación espontánea.
En todo caso, es muy importante que el endoscopista se halle preparado en
quirófano a lo largo de todo el procedimiento por si se requiere broncoscopia
urgente para recuperar la vía aérea.
Las técnicas de ventilación más adecuadas durante la broncoscopia rígida son,
como en la laringoscopia en suspensión, las basadas en los sistemas jet, dado que
son eficaces en condiciones de vías aéreas abiertas y que pueden proporcionar un
nivel adecuado de ventilación a través de la luz lateral del broncoscopio o de caté
teres o cánulas-inyector de bajo calibre insertadas a través de él. Las dos técnicas
más utilizadas son la ventilación jet manual y la HFJV (también es posible conec
tar el circuito de la máquina de anestesia al broncoscopio, a veces mediante “tru
cos” artesanales, y proporcionar ventilación convencional o manual insuflando
durante los momentos en que se puede obturar el extremo proximal del broncos
copio. Esta técnica, sin embargo, entorpece el desarrollo del procedimiento, obli
ga en muchos casos a alternar los periodos de ventilación con los de apnea, se
acompaña habitualmente de grados variables de fuga y requiere grandes volúme
nes minuto.
I . l . Ventílación jet manual
Como se ha expuesto en un apartado anterior (ventilación jet transtraqueal,

TTJV) esta técnica se practica mediante dispositivos accionados manualmente
que permiten la inyección de chorros de gas (habitualmente oxígeno al 100%)
con una presión liberadora (DP) preseleccionada. El canal de conducción del jet
puede unirse al canal lateral del broncoscopio, cuando este dispone de una cone
xión Luer-lock (Figura 7a), o bien, en ausencia de esta, a una cánula-inyector de
una sola luz que puede introducirse en dicho canal, aproximando su extremo
hasta el extremo distal del broncoscopio (Figuras 7 a y b).
Las ventajas de este sistema son su ligereza y portabilidad por un lado, y su
facilidad de uso. Aplicando frecuencias de 10 a 20 rpm, con presiones liberado
ras adecuadas a las características antropométricas de cada paciente (desde 0,5 bar
en niños hasta 3,5 bar en los varones adultos de mayor envergadura) puede man
tenerse la ventilación, o al menos la oxigenación, durante un tiempo suficiente
como para permitir un procedimiento broncoscópico completo en la mayoría de
los pacientes. No obstante, sus inconvenientes son múltiples: a) la falta de auto
matismo “condena” al anestesiólogo a dedicar toda su atención a la ventilación
V e n t il a c ió n m e c á n ic a en c ir u g ía d e las v ía s a ér e a s 69i
Figura 7. a. Conexión del sistema de ventilación jet con el canal del broncoscopio rígido median
te un conectar Luer-lock de dicho canal; y b. Cánula-inyector de una sola luz, insertada en el canal
lateral de un broncoscopio sin conectar Luer-lock.
manual, requiriendo de la ayuda de personal especializado para realizar cualquier

otro de sus cometidos propios del mantenimiento de la anestesia; b) este sistema
no permite seleccionar la FiO^. Generalmente se halla preparado para conectarlo
a una fuente de alta presión de O^, aunque se puede sustituir la conexión por una
de aire medicinal. Obviamente, en el primer caso el sistema no es adecuado para
los procedimientos con láser, por el riesgo de ignición; en el segundo caso el ries
go es de hipoxemia; y c) la falta de monitorización de las Paw junto con el accio
namiento manual supone un riesgo incrementado de barotrauma; baste conside
rar que con una presión liberadora de 2,5-3,5 bares, un pulso de una duración de
1 ms puede insuflar aproximadamente 1 mi. Por tanto, podrían ser adecuados pul
sos de medio a 1 segundo, durante los cuales se insuflarían de 500 a 1.000 mi. Un
pulso de 2 s, sin embargo, insuflará 2,0 1, pudiendo generar presiones intratoráci-
cas suficientes para causar barotrauma.
1.2. Ventilación jet a alta frecuencia (HFJV)
Los inconvenientes de la ventilación jet manual pueden hacer recomendable

el uso de la HFJV. Esta técnica ha sido aplicada en la broncoscopia rígida tanto a
través del canal lateral del broncoscopio (44) como con catéteres insertados a tra
vés de la luz principal del broncoscopio (45). Como se ha mencionado anterior
mente, la ausencia de conexión Luer-Lock en el broncoscopio puede hacer nece
saria la disponibilidad de catéteres como el mostrado en la Figura 7b, de una sola
luz, semirrígidos, construidos en teflón y que pueden prepararse con la longitud
adecuada a cada caso, dejándolos dentro de la luz del broncoscopio o, en algunos
casos, llevándolos bajo control fibroscópico más allá de la zona de estenosis.
También en procedimientos de fibrobroncoscopia intervencional la HFJV ha sido
utilizada con éxito, emplazando la cánula-inyector en la luz traqueal ya sea por
vía vía orotraqueal (46) o por vía nasotraqueal (47).
Las consideraciones relativas a su aplicación en este campo no difieren de las

de la laringoscopia en suspensión, salvo por dos características diferenciales:
1.2.1, Las características físicas de la vía aérea
El broncoscopio, una vez insertado en la luz traqueal, asegura la total permea

bilidad de la vía aérea proximal, pero su extremo distal queda situado proximal-
mente a la estenosis traqueal. En estas condiciones el comportamiento de la
HFJV varía en función de que utilicemos como inyector la luz lateral del bron
coscopio, en cuyo caso el jet es inyectado proximalmente a la estenosis, o bien
utilicemos una cánula-inyector independiente, como la mostrada en la Figura 7b,
haciendo pasar su extremo a través de la estenosis, en cuyo caso el jet es inyec
tado distalmente a esta. En el caso de la inyección proximal a la estenosis, el ries
go principal es la hipo ventilación, dado que el jet encontrará el obstáculo opues
to por la estenosis (no cabe esperar que el eje longitudinal del jet coincida con el
centro de la luz estenótica) lo que aumentará el efecto de reflujo y reducirá el VT
(véase Capítulo 39). Por tanto, puede ser conveniente aumentar la presión libera
dora para obtener el mayor Vjet posible, e incrementar la FR, para aumentar el
volumen minuto, sin prolongar el Ti para no aumentar la proporción de Vjet per
dida en forma de volumen de reflujo. El riesgo debido al atrapamiento, aunque
patente debido a la limitación al flujo espiratorio, se halla reducido, precisamen
te, por la reducción en el VT.
El riesgo de hipoventilación adquiere especial relevancia clínica en los casos
de estenosis severa (40). En ellos puede ser más adecuado utilizar la ventilación
distal mediante las cánulas-inyector de una sola luz mencionadas anteriormente.
Al insuflar el jet distalmente a la estenosis, se obtiene; a) un aumento en la efica
cia de la ventilación, dado que la propia estenosis evita el efecto de reflujo, con
un mayor aprovechamiento del Vjet; y b) un aumento del atrapamiento de gas,
por la limitación al flujo espiratorio. Esto, por un lado, facilita la obtención del
mínimo nivel de auto-PEEP necesario para mantener la CRF (en HFJV, al tratar
se de un sistema abierto y sin válvula espiratoria en el que las vías aéreas se hallan
directamente expuestas a la presión atmósferica, se hace necesario generar un
cierto nivel de atrapamiento de gas, que mantenga “artificialmente” la CRF y
evite el colapso del pulmón, ya iniciado, por otra parte, con la inducción anesté
sica). Pero, por otro lado, conllevaría un aumento en el riesgo de lesión pulmo
nar por atrapamiento de gas y auto-PEEP excesiva. Sin embargo, el estudio rea
lizado por Biro y cois. (48), en diez pacientes adultos sometidos a broncoscopia
rígida, en los que creaban artificialmente una estenosis progresiva proximalmen
te al inyector, mostró que el atrapamiento de gas sólo era significativo cuando la
luz de la vía aérea se reducía por debajo del 50% de su valor inicial; y que el
aumento de la presión distal que se producía con el aumento gradual de la este
nosis, aunque significativo, no alcanzaba valores lo suficientemente elevados
como para generar barotrauma. En cualquier caso, este riesgo pude ser minimi
zado utilizando: a) la presión liberadora más baja posible suficiente para garanti
zar un Vjet adecuado (siempre superior al volumen del espacio muerto calcula
do); y b) la menor frecuencia respiratoria y relación Ti/Ttot necesarias para man
tener un volumen minuto adecuados (30,49,50).
Finalmente, un último efecto de ventilación distal a la estenosis, es que el efecto
de entrainment se reduce. Esto, por un lado, puede restar eficiencia a la ventilación,
puesto que el VT dependerá casi completamente del Vjet, y por otro, facilita el con
trol de la Fío,, al reducirse el efecto dilucional debido al aire arrastrado.
1.2.2, La ausencia de una segunda luz en la cánula-inyector
Esto es para la monitorización continua de la Paw (salvo en los casos, poco

frecuentes, en los que se utilice una cánula-inyector de doble luz insertada a tra
vés del canal principal del broncoscopio). Para paliar este déficit de monitoriza
ción, algunos respiradores de HFJV incorporan la posibilidad de monitorizar la
presión en el extremo de la propia cánula-inyector al final de la fase espiratoria
de cada ciclo (en el caso del respirador Monsoon, Acutronic, esta medida se rea
liza 10 ms antes de que se inicie el ciclo siguiente). Este parámetro puede ser un
buen indicador del nivel de auto-PEEP y, por tanto, dota a la HFJV de un sistema
de seguridad ante el riesgo de atrapamiento excesivo aun utilizando cánulas-
inyector de una sola luz.
Entre los inconvenientes y dificultades de la HFJV aplicada a la broncoscopia
rígida, destacan, junto a la necesidad de disponer de un equipamiento específico,
las dificultades para proporcionar un intercambio gaseoso adecuado. Los escasos
estudios publicados coinciden en considerar que esta técnica es eficaz y segura,
pero la incidencia de hipercapnia moderada puede alcanzar al 50% de los casos
(40,47), siendo la hipoxemia la segunda complicación más frecuente. En uno de
estos estudios (40) se observó que, en una elevada proporción de los pacientes
que habían presentado hipercapnia, el Vjet administrado había sido inferior al
espacio muerto calculado y/o presentaban hipoxemia en condiciones basales. Los
factores de riesgo para la hipoxemia, por su parte, fueron la clasificación ASA III-
IV, las estenosis traqueales distales y severas, la hipoxemia en condiciones basa
les, y los procedimientos prolongados (> 45 min) técnicamente difíciles. No obs
tante, los únicos factores con valor predictivo de riesgo de complicaciones en
estos pacientes fueron la clasificación ASA III o IV y una SpO^ basal del 95% o
inferior. El barotrauma fue una complicación muy infrecuente. En otro estudio
(51), sobre 180 adultos sometidos a broncoscopia rígida, se observó que, con las
pautas de HFJV habituales, la eliminación de CO^ fue normal en pacientes sin
patología respiratoria y se hallaba reducida en pacientes con patología obstructi
va, restrictiva y combinada, en orden creciente. Así, la mayor alteración en la eh-
minación de CO^ se dio en pacientes con aumento del IMC y disminución de la
CV y del FEVl; en 8 de ellos la SpO^ no pudo ser mantenida por encima de 89%.
Como en el estudio anterior, la reducción de la hipercapnia sólo pudo obtenerse
mediante el aumento de la DP (por encima de los 2,5 bar preestablecidos como
pauta estándar) con el objetivo de aumentar el Vjet.
La monitorización del EtCO^ sólo puede ser, como en HFJV para laringosco-
pia, discontinua, y basada en la reducción de la frecuencia respiratoria hasta 8-
10 rpm y la insuflación de volúmenes mayores durante 3-5 ciclos. Con esta téc
nica, el EtCO^ muestra un alto grado de correlación con la PaCO^ (31,33,52),
mejorando los resultados de la capnometría transcutánea (33).
En relación con la reducción de la FiO^ para prevenir el riesgo de ignición de
la mezcla gaseosa, algunos autores establecen un límite de seguridad en valores
ligeramente superiores al 0,31 y usualmente no mayores de 0,4 (46,53).
2. Ventilación durante la cirugía de resección

traqueobronquial
El planteamiento de la inducción anestésica coincide con el comentado para
la broncoscopia. Tanto las técnicas inhalatorias como las intravenosas pueden ser
utilizadas, con o sin BNM, según las circunstancias de cada paciente. En la mayo
ría de los casos, las condiciones de la vía aérea son bien conocidas (las más fre
cuentes son subglóticas y secundarias a intubación) y han sido previamente pre
paradas, especialmente cuando han sido críticas, mediante dilatación, reducción
del tejido estenosante por láser, etc. En estas condiciones, generalmente, admiten
una inducción intravenosa con bloqueo neuromuscular. Cuando se presenta un
escenario de compromiso (crítico) de la vía aérea proximal, las estrategias a
seguir son las propias de los algoritmos de vía aérea difícil, sin olvidar la posible
necesidad de broncoscopia urgente.
Los objetivos y requerimientos específicos de la ventilación (y del manejo de
la vía aérea) en este campo se corresponden con tres periodos críticos caracterís
ticos de estos procedimientos: a) control de la vía aérea y ventilación durante la
inducción; b) mantenimiento de la ventilación durante la fase en que la vía aérea
se halla abierta y hasta el cierre de las anastomosis; y c) educción y extubación.
2,1, E¡ control de la vía aérea tras la inducción anestésica
Se obtiene en más del 90% de los casos por intubación orotraqueal con tubos
endotraqueales convencionales (54). Si la lesión estenosante se halla lo suficien
temente distal a la laringe el tubo endotraqueal (TET), que puede ser de calibre
normal para las características antropométricas del paciente, puede situarse pro-
ximalmente a la lesión (Figura 8a). Muchas de las lesiones estenosantes se sitúan
en las regiones media y distal de la tráquea por lo que esta opción es frecuente
mente asequible.
Cuando, por el contrario, la distancia entre la estenosis y la laringe no es sufi
ciente para alojar el extremo del TET, puede insertarse uno más estrecho (calibre
4,5-5,0 F, habitualmente) a través del área estenótica (Figura 8b) (55). En cual
quier caso, esta es la opción preferida siempre que las características de la este
nosis lo permitan y, de hecho, es la más frecuentemente utilizada, alcanzando en
Figura 8. a. Emplazamiento del tubo endotraqueal de calibre normal, proximalmente a la lesión

traqueal; b. Posicionamienfo distal a la lesión, mediante un TET de calibre inferior Modificado de
Sandberg (55).
algunas series a más del 80% de los casos (54). La selección de los parámetros
ventilatorios en estas condiciones debe tener en cuenta principalmente el aumen
to de la resistencia al flujo impuesto por el TET de bajo calibre. La frecuencia res
piratoria debe ser baja con el doble objetivo de proporcionar: a) tiempos inspira-
torios prolongados, especialmente si se utiliza ventilación controlada por presión,
para poder insuflar el VT asignado sin requerir flujos y/o presiones inspiratorias
muy elevadas; y b) tiempos espiratorios asimismo prolongados para evitar que el
atrapamiento y auto-PEEP sean excesivos.
En algunos casos, sin embargo, la luz del área estenótica puede ser demasia
do reducida para admitir un TET convencional, incluso de los calibres menciona
dos anteriormente (Figura 9a) y, en otros, la intubación de la tráquea “a ciegas”
puede ser peligrosa, por tratarse de estenosis de origen tumoral, excrecente, pedi-
culada o friable, con riesgo de sangrado o de desprendimiento de partículas tumo-
rales al intentar pasar la estenosis con el TET (56) (Figura 9b).
En estas situaciones puede hallarse una alternativa en estrategias basadas en
la HFJV. Una de estas opciones consiste en insertar, tras la inducción, una mas-
Figura 9. o. Estenosis subglótica, no tumoral, con reducción extrema de la luz traqueal; y b. Lesión
tumoral subglótica.
carilla laríngea ProSeal (LMA ProSeal) en cuyo canal de ventilación se ha empla

zado previamente una cánula-inyector (de una o de doble luz, según las caracte
rísticas de la lesión) (Figura 10a). Esto permite utilizar la ventilación convencio
nal mientras, a continuación, se desplaza la cánula-inyector a través de la glotis
(Figura 10b) y de la estenosis traqueal (Figura 10c) bajo control fibroscópico.
A partir de ese momento se puede iniciar la HFJV (asociada o no a la ventila
ción convencional a través de la mascarilla laríngea) con las mismas característi
cas y recomendaciones respecto de los parámetros ventilatorios que se han des
crito anteriormente en relación con la HFJV distal a la estenosis en broncoscopia
rígida. La ventilación puede así mantenerse durante toda la intervención hasta la
fase de apertura de la vía aérea. Existen varias publicaciones en las que la se ha
utilizado con éxito la ventilación convencional a través de LMA clásica en este
nosis traqueales de incluso sólo 4 mm de diámetro interno (57-59). No obstante.
Figura 10. a. Cánula-inyector de teflón de una sola luz insertada en la mascarilla laríngea a tra
vés del canal de ventilación; b. Visión fibroscópica de la glotis durante la inserción de la cánula-
inyector a través de las cuerdas vocales; las flecha indican la cánula-inyector (en el ángulo supe
rior derecho), y el rodete de la mascarilla laríngea alrededor de los aritenoides (en el ángulo infe
rior derecho); y c. Visión fibroscópica de la cánula-inyector a su paso por el orificio estenótico.
también se ha descrito su fracaso cuando la estenosis traqueal es crítica (60). Por

tanto, y aunque también en este último caso se utilizó una LMA clásica en lugar
de una LMA ProSeal y las condiciones no fueron las de una inducción anestési
ca reglada, cabría concluir que la LMA no debería considerarse como un medio
suficiente per se para estabilizar la vía aérea en los casos de estenosis críticas.
La alternativa final, en los casos más complejos, es la circulación extracorpó-
rea (CEC) (61,62) o la oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) (63),
realizando la canulación de los vasos femorales bajo anestesia local, tras lo cual
y previa heparinización, puede iniciarse uno u otro procedimiento incluso antes
de la inducción anestésica.
2,2, Durante la fase en que la vía aérea se halla abierta
Para la resección del área estenótica, la ventilación se obtiene sin dificultad, en

la mayoría de los casos, mediante la intubación intracampo de la porción distal de la
tráquea con un TET flexometálico estéril (Figuras 11 b y c y Figura 12). Una vez
completada la anastomosis, se mantiene la ventilación a través de un TET insertado
en la tráquea vía oro- o nasotraqueal (esta última opción es elegida frecuentemente
porque, como se comentará más adelante, es mejor tolerada tras la educción y duran
te las primeras horas de postoperatorio, hasta la extubación final).
Figura 11. Esquema representativo de los procedimientos habituales para el mantenimiento de la

vía aérea y la ventilación durante la fase de vía aérea abierta y hasta el cierre de la anastomosis
en los casos de: a. Resección de tráquea proximal o media; b. Resección de tráquea distal e intu
bación bronquial con un TETestéril intracampo; c. Resección de tráquea distal yuxtacarinal, y ven
tilación endobronquial con HFJV; y d. Resección de tráquea yuxtalaríngea, con el balón del TET
proximal deshinchado para facilitar la exposición quirúrgica. Modificado de Sandberg (55).
¥/.
r
Figura 12. Progresión de la anastomosis de las porciones próxima! y distal de la tráquea (esta con
el tubo endotraqueal intracampo) tras la resección del segmento estenótico.
Como alternativa, la HFJV puede proporcionar, durante esta fase, una mejor
exposición del campo quirúrgico facilitando la fase final de la sutura anastomóti-
ca (64,65). La cánula-inyector puede situarse en la porción distal de la tráquea a
través del campo quirúrgico (Figura 13) o a través del TET orotraqueal (Figura
11c). La adecuación de la ventilación puede valorarse mediante capnografía con
cánulas-inyector de doble luz, según el procedimiento descrito anteriormente
(66), aunque, en este caso, la fiabilidad de la medida depende de la profundidad
con que se sitúa el extremo de la cánula en la tráquea distal. Si dicho extremo se
halla demasiado próximo a la apertura de la tráquea, la muestra puede hallarse
diluida por el aire ambiente.
Cuando la resección afecta a los últimos segmentos de la tráquea, la carina y/o
los grandes bronquios, suele ser necesario disponer de TET estériles de pequeño
calibre para intubar intracampo uno o ambos bronquios, a veces alternativamen
te y requiriendo, en ocasiones ventilación diferencial. Las combinaciones posi-
Figura 13. Cánula-inyector intracampo insertada en el segmento distal de la tráquea tras la resec
ción del área estenótica. a. Cánula de doble luz en el segmento distal de la tráquea con el estor
ma preparado para insertar posteriormente tubo de Montgomery; y b. Doble cánula en la fase
final de la anastomosis.
bles son múltiples aunque, en general se resumen en la ventilación a un solo pul

món, por intubación bronquial, con o sin CPAP o HFJV en el pulmón contralate-
ral. Es fundamental, por tanto, disponer de los recursos necesarios para adaptar
se a las circunstancias y requerimientos, fácilmente cambiables en un mismo pro
cedimiento: principalmente, un segundo respirador, junto a la máquina de aneste
sia y/o un respirador de HFJV, TET estériles de múltiples calibres y, en su caso,
cánulas-inyector estériles de longitudes variables.
Las dos propiedades características de la HFJV (ventilación eficaz con la vía
aérea abierta y menor obstrucción visual del campo quirúrgico) hacen de ella un
instrumento muy versátil en estas situaciones, pudiendo plantearse como una
alternativa válida en ciertas condiciones especialmente difíciles. Así, ha sido uti
lizada tanto para la ventilación unipulmonar (64), como para proporcionar venti
lación diferencial, emplazando una cánula-inyector en cada bronquio principal
(67). Sin embargo, la eficacia de la HFJV en estas condiciones depende, por un
lado, del grado de colapso pulmonar producido previamente, como consecuencia
de la apertura y “despresurización” de la vía aérea: como se ha comentado en
capítulos anteriores, son necesarias presiones en vías aéreas de 40 cmHÔ man
tenidas durante 8 a 10 segundos, para reclutar las regiones pulmonares previa
mente atelectasiadas, lo cual no es factible con HFJV hallándose la vía aérea
abierta a la atmósfera. En estas condiciones, la ventilación se distribuirá exclusi
vamente a las áreas pulmonares fácilmente ventilables, permaneciendo un grado
de shunt variable, en función de la extensión de las atelectasias. Por otro lado, la
eficacia de la HFJV depende de la profundidad y grado de alineamiento del eje
longitudinal de la cánula-inyector respecto del eje longitudinal de la vía aérea en
que se aloja y de la presencia de obstáculos en el cono del jet. Cuando el extre
mo de la cánula-inyector se halla muy próximo a la apertura de la vía aérea y/o
el jet encuentra un obstáculo (la carina, la pared bronquial, una bifurcación bron
quial) próximos a dicha apertura, el fenómeno de reflujo es máximo y la HFJV
puede ser ineficaz. A pesar de ello, la HFJV puede proporcionar oxigenación
durante periodos de tiempo suficientes como para completar el procedimiento
quirúrgico en situaciones en las que la ventilación convencional sería impractica
ble por falta vía aérea en la que alojar el TET o por incompatibilidad con el pro
cedimiento quirúrgico.
2.3. La fase de educción y extubación es crítica
Esto es por el riesgo de complicaciones potencialmente vitales. La recupera

ción de la ventilación espontánea inmediatamente tras la intervención es un obje
tivo primario porque la ventilación mecánica se asocia a fallo de la anastomosis.
Esta es la razón por la que muchos equipos prefieren utilizar la vía nasotraqueal
para la colocación del segundo TET. La complicación más frecuente en esta fase
es el edema de glotis, que puede conducir a crisis asfícticas con requerimiento de
reintubación emergente y riesgo de daño de la anastomosis. Por ello, una vez
recuperada la ventilación espontánea y completada la educción, se suele mante
ner la intubación nasotraqueal durante un periodo de varias horas previo a la extu-

bación. Esta debe realizarse tras comprobar por fibroscopia la permeabilidad de
la vía aérea superior. Como medida de seguridad adicional, es recomendable
insertar una guía a través del TET que quedará emplazada en la luz traqueal tras
extraerlo, permitiendo una rápida reintubación en caso de obstrucción proximal
de la vía aérea.
3. Ventilación en pacientes con tubo en T

de Montgomery
En algunos casos, y en función del tipo de intervención, la anastomosis tra
queal se acompaña de un traqueostoma y la colocación de un tubo en T de
Montgomery (Figura 14a). En otras ocasiones este dispositivo se utiliza para
mantener la permeabilidad de la vía aérea tras practicar una traqueostomía
(Figura 14b). Se trata de un tubo flexible con tres ramas, una de las cuales, la
superior, queda alojada por debajo de la glotis, otra, inferior, queda dirigida hacia
la carina, y el extremo extratraqueal del tubo emerge a través del traqueostoma.
Si se utiliza ventilación convencional acoplando las tubuladuras del respirador al
extremo extratraqueal del tubo en T, se produce una fuga de flujo inspiratorio por
la rama superior del tubo que hace imposible la ventilación, a no ser que se obtu
re esta rama con un catéter tipo Foley, o con un tapón específico al que se habrá
cosido un hilo de seda, cuyo extremo haremos salir por la parte extratraqueal del
catéter. Si se dispone de HFJV se puede ventilar introduciendo el catéter de inyec
ción por la parte extratraqueal del tubo de Montgomery (Figura 14). La HFJV en
esta aplicación presenta la doble ventaja de mantener la ventilación, a pesar de
tratarse de un sistema abierto, y de permitir la recuperación de la ventilación
espontánea sin interferir con el esfuerzo del paciente ni causar episodios aumen
to de presión en la vía aérea.
Figura 14. Aplicación de la HFJVa través del tubo en T de Montgomery en dos aplicaciones dife
rentes: a. En la fase final de la intervención; y b. Durante la educción anestésica: recuperación de
la ventilación espontánea con soporte nnediante hlFJV.
V e n t ila c ió n m e c á n ic a en c ir u g ía de la s vía s a é re a s 701
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CAPITULO 29
en cirugía pediátrica
J. García-Fernández, L. Castro, R Sanabria
INTRODUCCIÓN
El paciente pediátrico presenta unas diferencias y peculiaridades fisiológicas
y fisiopatológicas tan específicas que hacen que tenga un comportamiento ante
las enfermedades muy diferente al del adulto. Esto implica que los que nos dedi
quemos monográficamente al tratamiento del niño tengamos la obligación de
conocer, por un lado las últimas novedades terapéuticas que van apareciendo para
el paciente adulto, y además, por otro lado, sepamos individualizar o modificar
estas pautas para adecuarlas al niño. Por otra parte, los profesionales que de
forma habitual tratan sólo a pacientes adultos, deben conocer los principales
aspectos diferenciadores entre el niño y el adulto, ya que debido a razones de
urgencia inicial hasta su traslado definitivo a un hospital infantil, pueden verse
implicados en el tratamiento de un paciente pediátrico en condiciones aún más
adversas, ya que no dispondrán de los medios y materiales más adecuados para
el tratamiento correcto de estos pacientes (1-3).
La atención anestesiológica al paciente pediátrico se diferencia mucho de la
que se administra al adulto, tanto más cuanto más pequeño es el niño. Existen
multitud de estudios y publicaciones que avalan esta afirmación, como por ejem
plo, los estudios de paradas cardiacas perioperatorias pediátricas (POCA) (4). En
todos ellos se hace hincapié sobre la mayor incidencia de paradas cardiacas perio-
peratorias que se producen en pacientes menores de un año, y demuestran que
descartando los pacientes con cardiopatías congénitas, en el 99% de las ocasio
nes siempre que se produce una parada cardiaca perioperatoria es por problemas
de vía aérea y ventilación (4-11).
Por esta serie de razones, existen unas recomendaciones avaladas por expertos
internacionales que recomienda que los niños menores de 2 años sean intervenidos
en centros infantiles monográficos especializados. No sólo por razones anestésicas,
sino también por ser operados por cirujanos pediátricos y porque los pediatras que
los atienden están a su vez especializados en las diferentes áreas (neonatología, car
diología, hepatología, digestivo, etc.), por lo que cualquier tipo de complicación
que pueda presentarse se puede solucionar. Los niños entre 2 y 6 años podrían ser
anestesiados por anestesiólogos que realicen al menos 200 anestesias pediátricas
por año, en centros no monográficos, y por encima de 6 años los estudios no
demuestran diferencias estadísticamente significativas en la aparición de complica
ciones por el tipo de dedicación del anestesiólogo (7,8).
El manejo ventilatorio perioperatorio del paciente pediátrico supone uno de
los principales retos del anestesiólogo al realizar una anestesia neonatal, no sólo
por las diferencias de fisiología respiratoria, que son de las más importantes a
tener en consideración con relación al adulto, sino porque además las máquinas
de anestesia con circuito circular interaccionan de forma muy diferente y distin
ta con el paciente neonatal que con el adulto, pudiendo aparecer problemas de
ventilación mucho más fácilmente que en el paciente adulto. Muchas máquinas
de anestesia funcionan perfectamente para ventilar pacientes adultos y en cambio
no son capaces de ventilar adecuadamente a neonatos y niños pequeños (1,3).
En este capítulo vamos a hacer un pequeño repaso de todos los aspectos que
implican el tratamiento ventilatorio perioperatorio del paciente pediátrico. Vamos
a tratar las principales puntos de: fisiología respiratoria aplicada, monitorización
respiratoria, modos ventilatorios, la máquina de anestesia con circuito circular, la
ventilación durante procedimientos anestésicos específicos pediátricos y el
soporte respiratorio en el paciente crítico pediátrico, destacando sólo los aspectos
diferenciadores y específicos del paciente pediátrico frente al adulto.
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA APLICADA: PRINCIPALES

DIFERENCIAS CON EL ADULTO______________________
Las diferencias del sistema respiratorio del paciente pediátrico frente al adul
to son inversamente proporcionales a la edad del niño, haciéndose máximas en el
prematuro hasta su semana sesenta postconcepción, después en el neonato a tér
mino, a continuación el gran salto se produce hasta el primer o segundo año de
vida (menor de 10 kg), y estas peculiaridades siguen siendo significativas, hasta
los tres o cuatro años de vida (menores de 20 kg), y poco a poco los sistemas y
órganos completan totalmente su maduración, y a partir de los seis años hasta los
catorce, cada vez su comportamiento fisiológico y fisiopatológico es más pareci
V e n t i l a c i ó n m e c á n ic a en c i r u g í a p e d i á t r ic a 707
do al del adulto. Las principales diferencias en fisiología respiratoria entre el

adulto y el niño se resumen en la Tabla I (1,3,12).
TABLA I
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA: PRINCIPALES DIFERENCIAS CON EL ADULTO
Glotis muy anterior y macrocefolia relativa: genera en b mayoría de la ocasiones

una situación de intubación difícil rutinaria ante cualquier neonato
Gran hiperreactividad bronquial: facilita la aparición de broncoespasmos frente a

las maniobras de intubación, extubación y superficialización del plano anestésico
M enor capacidad residual funcional (CRF): condiciona un menor tiempo de oxige

nación apneica y provoca una gran facilidad para formar atelectasias
Altas resistencias respiratorias: el neonato a término puede alcanzar unas resisten

cias de 50 cm H jO /l/s, y el neonato intubado puede presentar unas resistencias
pulmonares de más de 100 cmHÔ/l/s, mientras un adulto no suele superar los
10-15 c m H p / l/ s
Gran facilidad para el barotrauma: debido a una menor distensibilidad pulmonar

¡unto con una mayor distensibilidad de la caja torácica
M ayor facilidad para el volutrauma: las lesiones debidas a volúmenes corriente ele
vados se producen con más facilidad que el adulto, por lo que se recomienda
nunca sobrepasar los 7 ml/kg de volumen corriente
Complicaciones respiratorias propias del neonato: el neonato presenta inmadurez

de su centro respiratorio por lo que tiene una mayor sensibilidad a los opiáceos,
pudiendo presentar apnea postanestésica hasta 24 horas después de la anestesia
1• Diferencias anatómicas del sistema respiratorio
En relación a las principales diferencias anatómicas del sistema respiratorio

del neonato frente al adulto, hay que destacar que el neonato presenta: macroce
falia relativa, macroglosia, glotis muy anterior, epiglotis grande y abarquillada,
dificultad para la ventilación nasal y estenosis subglótica a nivel del cricoides.
Todas estas características anatómicas hacen que el neonato sea un paciente difí
cil de ventilar y de intubar, y debemos estar siempre preparados para ello. La
forma de enfrentar adecuadamente la ventilación manual y la intubación del neo
nato es la correcta colocación previa del neonato en posición de olfateo, ayuda
dos por la colocación de un rodillo debajo de sus hombros, y de otros dos rodi
llos a ambos lados de su cabeza para evitar los desplazamientos laterales involun
tarios. Es muy importante durante la ventilación manual que no ocluyamos con

la mascarilla facial y los orificios nasales y la boca, que debe permanecer abierta
en todo momento, ya que facilitamos el paso del aire por ambas vías (1,3,12).
En relación a la intubación, siempre nos vamos a encontrar en la mayoría de
las ocasiones un grado III o IV de Cormack y Lehane, por tanto, debemos reali
zar con nuestro dedo meñique de la mano que sostiene el laringoscopio un des
plazamiento posterior de la glotis hasta conseguir alinear los planos y poder
visualizar las cuerdas. También se recomiendan el empleo de palas rectas de
laringoscopio y coger la epiglotis con la punta de la pala, en vez de posicionarla
en la vallécula, como se hace en el adulto. Es muy recomendable siempre dispo
ner de una pinza de Magill pediátrica específica, fiadores neonatales, sonda de
aspiración y mascarilla laríngea por si hay dificultades de intubación. Como la
zona más estenótica de la traquea no es la glotis, sino el cricoides, aunque haya
mos pasado bien las cuerdas vocales sin resistencias excesivas, si encontramos
resistencias al paso del tubo endotraqueal más abajo, no se debe forzar y debe
mos cambiarlo y colocar un tubo de calibre menor, antes de forzar el paso y gene
rar lesiones traqueales que a la hora de extubar nos vayan a dar problemas (3,12).
Otra diferencia de relevancia clínica es la inmadurez relativa del centro respi
ratorio del neonato, que en algunos niños provoca clínica con pausas o incluso
apneas espontáneas, produciendo el síndrome de hipoventilación central congé-
nito (SHCC). Esta inmadurez hace que el neonato sea más sensible a la depresión
respiratoria por opiáceos, ya que a dosis terapéuticas bajas (incluso de 1 îg/kg de
fentanilo), puede aparecer apnea postanestésica prolongada, que debuta con una
parada respiratoria incluso horas después de una anestesia, por lo que se reco
mienda siempre una vigilancia monitorizada de al menos 24 horas después de una
anestesia general de un neonato o prematuro hasta las 50 semanas postconcepción
(10,12).
2. Mecánica del sistema respiratorio
El neonato al nacer tiene que generar una presión negativa altísima de hasta
-80 cmHÔ para poder expandir sus pulmones por primera vez. Este dato pone de
relieve la gran importancia que tiene, para sus pulmones, evitar el colapso pulmo
nar y las atelectasias, porque conseguir reclutar los alveolos una vez cerrados
requiere presiones mucho más elevadas que las necesarias para evitar que se
colapsen una vez abiertos (1,3,12).
La principal característica de los pulmones del neonato es su baja capacidad
residual funcional (CRF), lo que condiciona por un lado, una mayor tendencia al
colapso pulmonar y formación de atelectasias, y por otro un menor tiempo de oxi
genación apneica, en comparación al adulto. Esta disminución de la CRF se debe
a las fuerzas elásticas pulmonares que tienden a colapsarlo durante la espiración,
y que no se ven frenadas por la caja torácica cartilaginosa, que no impide que el
pulmón se colapse de forma tan eficaz como la caja torácica ósea del adulto. Otro
factor que agrava esta situación es que el neonato siempre tiene que estar en decú
V e n t ila c ió n m ec á n ic a en c ir u g ía p e d iá tr ic a 709
bito de forma fisiológica, ya que no se puede sentar o poner de pie, lo que hace
que de forma constante el contenido abdominal comprima el diafragma y se
reduzca aún más su CRR De esta manera, la CRF del neonato está muy cercana
al volumen crítico de cierre alveolar, que es el mínimo volumen que los alveolos
necesitan para no colapsarse, con lo cual ante la más mínima apnea, como por
ejemplo, en la inducción anestésica o administración de fármacos depresores res
piratorios, el pulmón del neonato se va a colapsar más y más rápido que el del
adulto. El neonato, en condiciones fisiológicas, para evitar el colapso pulmonar,
realiza un cierre de las cuerdas vocales antes del final de la espiración y detiene
la espiración, mediante el reflejo de cierre glótico y el reflejo espiratorio de
Hering-Breuer, que detiene la espiración ante la obstrucción glótica. Además, la
frecuencia respiratoria elevada (doble o triple que el adulto) hace que el tiempo
espiratorio sea también mucho más corto que el del adulto, y que se inicie la ins
piración siguiente antes del vaciamiento completo de los pulmones, esto se debe
al tono muscular de los músculos inspiratorios que el neonato mantiene durante
todo el ciclo respiratorio, incluso durante la fase espiratoria (1-3,5).
Gracias a todos estos mecanismos, el neonato mantiene un volumen pulmonar
al final de su espiración (VPFE) que es superior a su capacidad residual funcio
nal y al volumen de cierre, generándose él mismo una auto-PEEP o PEEP intrín
seca (2-3 cmHÔ) que mantiene en condiciones fisiológicas el pulmón del neona
to sano en una zona segura para evitar la formación de atelectasias durante su res
piración habitual. Cualquier situación que bloquee todos estos mecanismos de
defensa fisiológicos (anestesia, sedación, relajantes musculares, intubación,...) o
que incremente el volumen de cierre del pulmón neonatal (déficit de surfactante,
broncodisplasia o fibrosis pulmonar,...) hace que el pulmón del neonato se colap-
se con mucha más facilidad que el del adulto y por tanto, no tengamos más reme
dio que someterlo a técnicas de reclutamiento pulmonar, y posterior empleo de
PEEP en su mantenimiento ventilatorio para conseguir su estabilidad pulmonar
(1-3,5,7) (Tabla II).
3. Constantes de tiempo respiratorias
Otra diferencia importante con respecto del adulto son los tiempos que el pul
món de neonato precisa para llenarse y vaciarse, que vienen determinados por las
constantes de tiempo inspiratoria y espiratoria que son mucho más cortas en el
neonato que en adulto. En general, se puede decir que el pulmón del neonato se
llena y se vacía mucho más rápidamente que el del adulto (entre la mitad y un ter
cio del tiempo que necesita el adulto). Otra diferencia importante es que la cons
tante de tiempo inspiratoria y espiratoria son muy parecidas entre sí, en el neona
to (ambas alrededor de 0,16 segundos), en cambio en el adulto, la constante de
tiempo espiratoria es el doble a la inspiratoria. Por tanto, el tiempo inspiratorio y
espiratorio normal en el neonato (tres o cuatro veces la constante de tiempo) esta
alrededor de 0,5-0,6 segundos. Esto hace que la programación de los tiempos ins
piratorios y espiratorios en ventilación mecánica en el neonato sea muy diferen-
TABLA II
COMPARACIÓN DE LOS VOLÚMENES PULMONARES ENTRE EL ADULTO
SANO Y EL NEONATO SANO
Volúmenes
(ml/kg) Neonato Adulto Diferencia
Capacidad residual 20-25 45 +80%

funcional (CRF)
(anestesiado)
Volumen corriente 6-7 7-8 + ]0%
Volumen minuto 250-300 100 -66%

(ml/kg/min)
Espacio muerto (6-8 mi) (120-180 mi)

(valor absoluto
no por kg)
Todos los valores están expresados por kilo de peso, excepto el espacio muerto, porque se quiere
resaltar que aunque por kilo de peso el espacio muerto es igual entre neonato y adulto, hay una
gran diferencia en valor absoluto, con lo cual cuando se añade un volumen de espacio muerto arti
ficial, la implicación porcentual siempre será mayor en el neonato que en el adulto.
te que en el adulto. Una programación habitual de los tiempos del ciclo respira
torio en ventilación mecánica neonatal serían: tiempo inspiratorio 0,5 segundos y
tiempo espiratorio 0,6 segundos, lo que supondría una frecuencia respiratoria de
54 rpm y una relación I:E de 1:1,2 (3,7,12,13).
Hoy día la programación de los tiempos inspiratorios y espiratorios es mucho
más fácil y fisiológica con las nuevas máquinas de anestesia y respiradores de crí
ticos, ya que podemos ver la curva de flujo-tiempo, y por tanto, individualizar los
tiempos a cada paciente, e incluso a la situación en la que se encuentre el pulmón
de un paciente en ese mismo momento, como se explicará detalladamente más
adelante en el apartado de monitorización sobre curvas flujo-tiempo (3,14).
4. Consumo de oxígeno
Otra característica fisiológica del neonato que hay que tener muy en cuenta es
que presenta un consumo metabólico de oxígeno de 2 ó 3 veces superior al del
adulto (5-6 V5. 2-3 ml/kg/min). Esta mayor demanda fisiológica de oxígeno la
compensa el neonato, aumentando su volumen minuto a costa de duplicar o tri
plicar la frecuencia respiratoria, como se ha visto anteriormente, pero mantenien
do en todo momento constante el volumen corriente en los 6-7 ml/kg que com
parte igual con el adulto y con otras muchas especies animales. El consumo de
oxígeno aumentado contribuye a que el tiempo de oxigenación apneica del neo
V e n t i l a c i ó n m e c á n ic a en c i r u g í a p e d i á t r ic a 71 1
nato sea mucho menor en comparación con el adulto. El tiempo de oxigenación

apneica, definido como el tiempo que una persona permanece con saturación
superior a 91% sin necesidad de ventilar, es importante tenerlo en consideración
clínica porque es el tiempo del que vamos a disponer cuando inducimos la anes
tesia a un paciente para intubarlo antes de que disminuya el oxígeno arterial por
debajo de cifras normales. Así, en un adulto sano el tiempo de oxigenación apnéi-
ca puede ser de minutos mientras que en el neonato sano este tiempo es siempre
menor de 30 segundos (1,3,7).
5. Complíancía o dístensíbílídad pulmonar y torácica
Dentro de la compliancia o distensibilidad pulmonar cabe distinguir tres tipos:

la específica, la estática y la dinámica. La distensibilidad pulmonar específica
mide la elasticidad de los alveolos debido a la composición de su pared, quitan
do la influencia de las resistencias al flujo y la influencia del volumen previo ini
cial del que partimos para insuflar el alveolo. La distensibilidad pulmonar espe
cífica es constante a lo largo de la vida y entre todos los mamíferos y otras espe
cies animales. Sin embargo, el neonato durante sus primeras horas de vida pre
senta una compliancia específica disminuida en comparación al adulto y, de
modo fisiológico, se normaliza cuando el surfactante pulmonar se distribuye ade
cuadamente y se aclara todo el líquido que ocupaba los alveolos (3).
La distensibilidad estática, que se mide cuando se ha interrumpido durante un
tiempo suficiente el flujo inspiratorio, valora la elasticidad de los alveolos quitan
do la influencia de las resistencias al flujo. La distensibilidad estática también se
encuentra disminuida en el neonato, durante el primer mes de vida, hasta que el
surfactante pulmonar se encuentra perfectamente sintetizado y distribuido para
compensar el incompleto desarrollo de todos los alveolos (1,3).
La distensibilidad o compliancia dinámica pulmonar (C^^) del neonato repre
senta una medición global de la capacidad de distensibilidad de los pulmones del
neonato midiendo globalmente todos los factores que intervienen en ella. La dis
tensibilidad dinámica pulmonar es muy baja en el neonato (< 4 ml/cmHÔ) fren
te al adulto que suele ser superior a 50-60 ml/cmHÔ. La distensibilidad dinámi
ca pulmonar persiste muy disminuida hasta los 2 años de vida (1 ml/cmHÔ por
kilo de peso), y aún está significativamente disminuida hasta los 4-6 años de
edad, a partir de entonces, las diferencias con el adulto se van haciendo cada vez
menos significativas. La distensibilidad dinámica pulmonar persiste disminuida
tanto tiempo porque tiene en consideración las resistencias respiratorias al flujo
que están incrementadas durante los primeros años de vida (1,3,5) (Figura 1).
La distensibilidad o compliancia de la pared torácica (C^) del neonato es muy
elevada (100 ml/cmHÔ), y está siempre muy por encima de su distensibilidad
pulmonar. Esto se debe a que la pared torácica del neonato es cartilaginosa. Esta
disociación entre y hace que el neonato sea muy proclive al neumotórax
por barotrauma directo, en ventilación invasiva a presión positiva, ya que nunca
la pared torácica va a contener o frenar la distensión de los pulmones. Otra dife-
Edad (años)
Figura 1. Relación entre la compliancia dinámica (ml/cmHp) y la edad (años) en pacientes pediá
tricos: datos obtenidos de nuestro estudio de presión de soporte en cirugía ambulatoria sobre 60
pacientes ASA /-//, rango de edades de 2 meses a 14 años. Como se puede observar hay una
correlación directamente proporcional entre la edad y la compliancia dinámica del niño. La com
pliancia dinámica es muy baja en los neonatos y menores de 2 años.
rencia importante en cuanto a la función de la pared torácica en el neonato, es que

a diferencia del adulto, en el neonato la pared torácica cartilaginosa no impide
nunca el colapso pulmonar durante la fase espiratoria como ya se comentó ante
riormente, de ahí su gran tendencia al colapso pulmonar (3,5).
6. Resistencias al flujo de aire
En relación a las resistencias al flujo de aire durante la respiración, hay que

destacar que tanto en condiciones fisiológicas como en ventilación mecánica es
el punto de mayores diferencias de la mecánica respiratoria entre adultos y niños.
La razón fundamental para ello es que los dos factores más importantes que con
dicionan la magnitud de las resistencias al flujo son: la transformación de un flujo
laminar en turbulento y el diámetro de las vías por las cuales atraviese el flujo.
Aunque lógicamente la magnitud del flujo de aire que necesita el paciente pediá
trico siempre es menor que la que precisa el adulto, el grave problema que gene
ra las vías respiratorias del neonato es que son muy estrechas provocando en dife
rentes puntos (fosas nasales, tráquea,...) flujos turbulentos que incrementan las
resistencias exponencialmente (3,12).
En condiciones fisiológicas, las resistencias respiratorias al flujo en un neona

to son entre tres o cuatro veces superiores al adulto: 35-45 versus 10 cmHÔ/l/s.
Pero esta situación puede empeorar aún más ante pequeñas obstrucciones de vía
aérea superior, que en el neonato fácilmente provocan un trabajo respiratorio tan
grande que puede provocarle hasta paradas respiratorias, situación mucho más
difícil de observar en el adulto (1-3).
En ventilación mecánica neonatal esta situación se agrava aún más porque los
diámetros tan pequeños de los tubos endotraqueales (2,5-3,5 mm) suponen una
restricción aún mayor al flujo y hacen que el flujo se convierta siempre en turbu
lento. En ventilación mecánica el factor más importante en la determinación de
las resistencias al flujo inspiratorio y espiratorio es siempre el diámetro del tubo
endotraqueal, y por esta razón, un simple edema postintubación en el niño de
1-2 años puede significar un trabajo respiratorio tan importante que le lleva a una
parada respiratoria en pocos minutos, ya que puede suponer una reducción de
más del 50% de su luz traqueal mientras que esta situación en el adulto es muy
difícil que se produzca (1,3,7).
En un estudio que nosotros realizamos en 60 niños, ASA I-II, desde 2 meses
hasta 14 años, se observaron unas resistencias resph-atorias en vía aérea que siguen
una distribución exponencial inversa al peso y a la edad del niño. Así los niños
menores de 10 kilos (< 2 años) superaron en todos los casos los 40 cmHÔ/l/s de
resistencias en vía aérea, alcanzando el paciente más pequeño estudiado en nuestra
serie (2 meses y 4 kilos) los 64 cm H p/l/s. En neonatos y prematuros es bastante fre
cuente encontrar resistencias en vía aérea superiores incluso a los
100 cmHÔ/l/s. En nuestro estudio los niños de 2-4 años (10-20 kilos) presentaban
unas resistencias entre 15-25 cmHÔ/l/s, lo que supone una mayor aproximación al
adulto. A partir de los 4 años (20 kilos), las resistencias disminuyen y adquieren los
valores del adulto (8-15 cmHÔ/l/s) (15) (Figura 2).
7. Lesiones asociadas a la ventilación mecánica
Los niños son más propensos a presentar alteraciones y lesiones por la intuba
ción endotraqueal mucho antes y más fácilmente que el adulto; así niños intuba-
dos por más de cuatro días pueden presentar ya granulomas en cuerdas vocales o
lesiones isquémicas de mucosa traqueal, que les producen estenosis traqueales
clínicamente relevantes con menos días de ventilación mecánica que el paciente
adulto.
Las traqueostomías por intubaciones prolongadas e imposibilidad de destete,
tienen mayor tasa de complicaciones a largo plazo que en el adulto debido a que
la traquea está aún en crecimiento y la lesión de cualquiera de los centros de cre
cimiento cartilaginoso traqueal provocará con el tiempo una estenosis traqueal
clínicamente importante, por esta razón, no se plantea la realización de una tra-
queotomía en un neonato, hasta al menos trascurridos tres meses de intubación e
imposibilidad de destete con ventilación no invasiva, mientras que en un adulto
este tiempo es mucho más corto (8,9,16-19).
Edad (años)
Figura 2. Relación entre las resistencias en vía aérea (cmHp/l/s) y la edad de los niños (años):
datos obtenidos de nuestro estudio de presión de soporte en cirugía ambulatoria sobre 60 pacien
tes ASA /-//, rango de edades de 2 meses a 14 años. Como puede observarse existe una corre
lación exponencial inversa entre las resistencias y la edad del niño. Lo que significa que los neo
natos y los lactantes presentan unas resistencias en vía aérea altísimas y mucho mayores que el
resto de niños más mayores y que el adulto.
Existen unas implicaciones fisiológicas que hacen que las complicaciones

derivadas de la ventilación mecánica sean más frecuentes y más graves que en el
adulto. Se ha demostrado que el pulmón del niño es más sensible y presenta ante
las lesiones asociadas a la ventilación mecánica (VALI): barotrauma, volutrauma,
biotrauma y atelectrauma, y precisa de un apoyo ventilatorio más precoz para evi
tar el colapso pulmonar al que tiende en cuanto hipoventila, dadas sus diferencias
fisiológicas respiratorias. Por toda esta serie de circunstancias se hace prioritario
realizar un adecuado soporte ventilatorio en ventilación convencional para con
seguir un tratamiento ventilatorio equilibrado entre las estrategias de recluta
miento pulmonar y pulmón abierto, y las estrategias de protección pulmonar. Para
conseguir este objetivo de tratamiento ventilatorio equilibrado en el paciente
pediátrico nos apoyamos mucho en la ventilación no invasiva para todo el rango
de niños, y en la ventilación de alta frecuencia oscilatoria sobre todo para neona
tos (19-29).
MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA: PECULIARIDADES

EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO________________________
La monitorización ventilatoria es quizás uno de los aspectos más importantes

a cuidar en la ventilación mecánica del paciente pediátrico. Las dos principales
causas son: por un lado, porque los incidentes anestésicos más graves en el niño
se deben en primer lugar a problemas relacionados con el manejo de la vía aérea
y la ventilación. La segunda causa se debe a que las peculiaridades anatómicas y
fisiológicas de los pacientes más pequeños son tan específicas y diferentes al
adulto, que aspectos con tan poca o ninguna importancia clínica en el adulto,
como son la diferente distensibilidad de los circuitos, el espacio muerto debido a
piezas de humidificación o monitorización de gases, o pequeñas fugas, en los
niños pueden generar incidentes críticos intraoperatorios que, si no se previenen
a tiempo, pueden tener resultados peligrosos para la vida en muy poco tiempo
(1,30).
1. Curvas presión-tiempo, flujo-tiempo y volumen-tiempo
Estas tres curvas son esenciales en la monitorización ventilatoria actual; si nos

acostumbramos a su visualización rutinaria observaremos cómo pronto obtene
mos información clínicamente valiosa que nos ayudará a elegir en cada momen
to el mejor modo ventilatorio para nuestro paciente.
De las tres curvas sólo vamos a hacer hincapié en la importancia de aprender
a programar los tiempos inspiratorios y espiratorios adecuados a cada paciente
pediátrico, a través de la curva de flujo-tiempo.
Los pacientes pediátricos presentan tiempos inspiratorios que varían mucho
con la edad, desde 0,4 segundos en neonatos, hasta 1,2 segundos en los niños
mayores y adolescentes. Pero a su vez los tiempos espiratorios pueden variar aún
más con la edad y las condiciones elásticas del pulmón, desde 0,4 segundos en
neonatos hasta más de 2,4 segundos en los más mayores. Por esta gran variabili
dad de las constantes de tiempo respiratorias con la edad es especialmente impor
tante que programemos los tiempos inspiratorios y espiratorios o la frecuencia
respiratoria y relación LE mirando la curva de flujo-tiempo y programando los
tiempos según requieran las condiciones específicas de cada pulmón. No debe
mos programar nunca en los pacientes pediátricos los tiempos inspiratorios y
espiratorios siguiendo reglas fijas preestablecidas como el ajuste de una relación
LE de 1:2, y una frecuencia respiratoria de 20 (1,3,29).
Como regla general, el tiempo inspiratorio más adecuado en modos ventilato-
rios mandatarios de presión en pediatría sería el menor durante el cual se produ
ce flujo en dirección al paciente, no debiéndose prolongar el tiempo inspiratorio
cuando el flujo llega a cero. En modos de soporte de presión, la regla general es
prolongar el tiempo inspiratorio un poco más que en el adulto, a través del por
centaje de flujo inspiratorio máximo. En adultos se suele utilizar el 25-30% de
flujo inspiratorio máximo como punto de interrupción de la inspiración, y en
niños se recomienda utilizar el 20% del flujo máximo. En modos mandatorios de

volumen, la curva de flujo no puede ayudar a programar el tiempo inspiratorio,
ya que es constante durante todo el tiempo inspiratorio (1,3,21,22).
En relación a la programación del tiempo espiratorio, lo más importante de
todo en el paciente pediátrico es evitar que se produzcan fenómenos de sobredis-
tensión dinámica y auto-PEEP (o PEEP intrínseca), por no dejar el tiempo espi
ratorio suficiente a los pulmones para liberar todo el aire que entró en inspiración.
Este efecto es especialmente deletéreo para los pacientes pediátricos. Por esta
razón, debemos observar siempre que la curva de flujo espiratorio llega hasta cero
antes de que se inicie la siguiente respiración. Una vez que se ha conseguido espi
rar el aire que entró en inspiración, podemos prolongar ese tiempo espiratorio
más o menos en función de la demandas de ventilación que precise ese paciente
para mantenerlo en todo momento normocápnico (16,23).
2. Espirometría ventílatoría
La espirometría del paciente es la monitorización fundamental para valorar el

objetivo principal de la ventilación mecánica, que es garantizar la entrega de un
volumen a los pulmones del paciente. Dado que el circuito y las fugas peritubo
(tubos sin neumotaponamiento) pueden tener una mayor implicación en la venti
lación de los neonatos y niños menores de 10 kilos, siempre se ha venido reco
mendando disponer de un espirómetro en la boca del enfermo para los pacientes
más pequeños. La gran ventaja de disponer de un espirómetro en la boca del niño
es que en todo momento vamos a saber qué volúmenes reales están entrando y
saliendo del paciente. La posibilidad de diferenciar volúmenes inspiratorios y
espiratorios nos resulta muy útil para detectar fugas en el circuito o fugas peritu
bo, ya que en todas estas situaciones el volumen inspirado será mayor que el espi
rado (30-32) (Figura 3).
Las estaciones de trabajo de anestesia modernas calculan dentro de sus com
probaciones iniciales su compliancia interna o volumen compresible de la máqui
na, y la compensan automáticamente para evitar hipoventilar al paciente pediátri
co. Pero la distensibilidad del circuito no la calculan ni la compensan habitual
mente, por esta razón, en los pacientes pediátricos, y muy especialmente en los
menores de 10 kilos, la utilización de un espirómetro en boca del enfermo que
guíe nuestra ventilación se hace muy recomendable, para poder compensar la dis
tensibilidad del circuito y posibles fugas, y así evitar la hipoventilación
(31,33,34) (Figura 4).
3. Peculíarídades de la monítorízacíón de gases en el

paciente pedíátríco
La capnografía y el analizador de gases en el paciente pediátrico son muy
importantes debido a que existen más factores que pueden generar hipoventila-
V e n t i l a c i ó n m e c á n ic a en c i r u g í a p e d i á t r i c a i\i
Figura 3. Diferencias en los bucles presiónôlumen entre el paciente adulto y el pediátrico: el

paciente adulto (bucle negroj muestra un bucle con una pendiente mayor mostrando una mayor
compliancia pulmonar, mientras que la pendiente del bucle del paciente pediátrico (bucle gris) es
menor indicando una compliancia menor que la del adulto.
ciones que en el adulto (volumen compresible del circuito, espacios muertos arti
ficiales, fu gas,...). El problema en el paciente pediátrico es que la propia moni-
torización puede generar problemas clínicos relevantes en los pacientes menores
de 5 kilos (30,32-34).
Existen dos tipos principales de monitorización de gases, la técnica de main-stre-
am o flujo principal y el sistema de side-stream o flujo lateral. Si usamos la técnica
de main-stream o flujo principal, no restamos flujo dentro del circuito, pero incre
mentamos el espacio muerto en 3-4 mi, por lo que hay que aumentar el volumen
corriente del neonato para mantener constante el volumen corriente alveolar, a costa
de aumentar los riesgos de lesión inducida por la ventilación a los neonatos (por
ejemplo, una pieza de adaptador de 4 mi que coloquemos distal a la pieza en Y del
circuito, conlleva, en un neonato de 3 kg con 60 respiraciones por minuto, tener que
aumentar su volumen minuto en 240 mi, cuando su volumen minuto normal sería de
750 mi, lo que equivale a tener que incrementar su volumen minuto prácticamente
un 33% más, simplemente por colocar esa pieza) (33-36).
Si por el contrario decidimos utilizar el sistema de side-stream o flujo lateral,
tenemos dos problemas que hay que anticipar y resolver, com o son el incremen
to de espacio muerto por la pieza con la conexión Luer que se añade entre el fil
tro y la pieza en Y del circuito. Esta pieza incrementa el espacio muerto hasta en
4 mi, y vuelve a generar el problema anteriormente comentado. La forma de
Figura 4. Relación entre el soporte de presión pautado (cmHÔ) y la edad de los niños (años):
datos obtenidos de nuestro estudio de presión de soporte en cirugía ambulatoria sobre 60 pacien
tes ASA l-ll, rango de edades de 2 meses a 14 años. Como puede observarse, existe una corre
lación exponencial inversa entre el soporte de presión requerido y la edad del niño. Lo que signi
fica que los neonatos y los lactantes presentan un trabajo respiratorio impuesto mucho mayor que
el resto de niños más mayores y que el adulto, y por este motivo precisan una mayor presión de
soporte.
obviar este problema es quitar esta pieza y conectar directamente la línea de

maestreo al filtro humidificador neonatal, que debe tener una conexión luer, y
para los niños más pequeños (< 3 kg) cambiar la conexión del tubo endotraqueal
estándar por unas específicas neonatales que presentan una conexión Luer para
instilación de surfactante pulmonar. El otro problema que presenta la monitoriza-
ción side-stream es que genera un flujo de aspiración continuo y constante de
150-200 ml/min (según los distintos monitores). Para evitar que este flujo dismi
nuya la ventilación corriente del neonato, se debe incrementar el volumen
corriente en 2 ml/kg, pero sabiendo que en esta ocasión no se pone en riesgo de
volutrauma al neonato, porque esos mi de más no le llegan al alveolo porque son
aspirados por la línea de muestreo (31-36).
En los circuitos circulares de las máquinas de anestesia, cuando son utilizados
en bajos flujos, este caudal de gases extraído debe ser compensado aumentando
V e n t i l a c i ó n m e c á n ic a en c i r u g í a p e d i á t r ic a 71 9
el flujo de gas fresco al menos con estos 200 ml/minuto, más lo que hayamos cal
culado de consumo metabólico de oxígeno, y fugas paciente y máquina. Para evi
tar esta situación muchas de las estaciones de trabajo de anestesia que actualmen
te llevan integrada la monitorización de gases, devuelven automáticamente al cir
cuito de la máquina este caudal de gas extraído, en vez de eliminarlo al ambien
te (31-34).
Calvo Vecino con su estudio de monitorización de CO^ intratraqueal pone
de manifiesto que el sistema de flujo lateral o side-stream es perfectamente
válido y que no crea ningún problema clínico en el paciente pediátrico, inclu
so situándolo dentro del pulmón de niños (37). Existe mucho miedo generali
zado, provocado por los propios manuales de estos monitores y máquinas de
anestesia, que contraindican formalmente el uso de estos monitores en niños
menores de 5 kg y advierten de la posibilidad de hipoventilar al niño, e inclu
so de la posibilidad de generar presión negativa dentro de los pulmones de los
niños. Nuestros estudios en ratas de 600 gramos en ventilación espontánea
confirman la validez de esta monitorización sin provocar ninguno de estos
efectos dañinos (37,38).
4. Monitorización intratraqueal de presiones y CO^
Uno de los grandes avances en monitorización ventilatoria en las últimas

décadas en el paciente pediátrico, es la posibilidad de monitorizar dentro de la
tráquea de los niños tanto las presiones como el CO^. Para ello en los niños
más pequeños se pueden emplear tubos endotraqueales con canal de instila
ción adicional para surfactante pulmonar, para tubos endotraqueales de 3 a 4,5
mm. Estos tubos llevan en su pared un pequeño canal que comunica la punta
del tubo con el exterior mediante una conexión Luer. La gran ventaja de estos
tubos es que permiten la monitorización de las presiones y CO^ traqueal sin
incrementar las resistencias en vía aérea porque dejan totalmente libre la luz
del tubo endotraqueal. La otra alternativa es colocar una sonda de muy fino
calibre (menor que 2 mm) por dentro de la luz del tubo endotraqueal y exte
riorizarla con un codo con sistema hermético de salida. Este sistema de medi
ción de presiones intratraqueales ha sido incorporado recientemente a ventila
dores de críticos, permitiendo la monitorización continua de las presiones
intratraqueales. Este segundo sistema presenta el inconveniente de incremen
tar las resistencias respiratorias en mayor o menor medida dependiendo del
diámetro interno del tubo endotraqueal empleado, por lo que no se recomien
da su empleo con tubos endotraqueales de menos de 6 mm de diámetro inter
no (38-45).
Abad Gurumeta y cois, han vuelto a estudiar recientemente la monitorización
de la presiones intratraqueales en el paciente pediátrico (46). Si bien la medición
de las presiones intratraqueales no es un tema de reciente invención, ya que exis
ten trabajos desde 1979, es cierto que es un tema de gran interés en el paciente
pediátrico (44). Este artículo nos confirma un hecho muy importante a tener
siempre en cuenta en ventilación mecánica en pediatría: el gran componente de

resistencias que provoca el tubo endotraqueal en el paciente pediátrico. Por lo que
en ventilación en volumen control, la presión pico, por muy alta que esta sea, no
tiene la más mínima importancia, ya que representa la lucha de la máquina en
contra del tubo endotraqueal, pero esas presiones nunca alcanzan los pulmones.
Por el contrario, nos demuestra como la presión meseta o platean, si el tiempo de
pausa inspiratoria es lo suficientemente largo (superior a 0,2 segundos), es el fiel
reflejo de la presión máxima alcanzada dentro de ellos (38-45).
Se ha estudiado recientemente la monitorización del CO^ intratraqueal colo
cando una sonda por dentro del tubo endotraqueal (37). Este estudio permite ver
el efecto de dilución que hace el espacio muerto anatómico y artificial sobre la
medición del CO^ espirado. Este efecto dilucional del espacio muerto crea el gra
diente fisiológico normal entre la PCO^ y el EtCO^ que todos conocemos. Este
trabajo demuestra cómo al anular o disminuir el espacio muerto, midiendo den
tro de los pulmones, la cifra de EtCO^ se aproxima mucho a la cifra de CO^ en
sangre. Este hecho, que en principio es bien conocido, puede tener una utilidad
clínica en la ventilación mecánica neonatal.
En ventilación mecánica neonatal, en múltiples ocasiones la cifra EtCO^ que
se observa en el analizador de gases es baja. Esta situación habitualmente se inter
preta clínicamente como que estamos hiperventilando al neonato y suele ser lo
habitual, pero en otras ocasiones cuando realizamos una gasometría vemos que
con un EtCO^ muy bajo la PCO^ en sangre es muy elevada. En estas ocasiones,
en realidad lo que estamos haciendo es hipo ventilando francamente al enfermo, a
pesar de programar un volumen corriente normal acorde al peso del paciente, y
lo que está ocurriendo es que hemos incrementado el espacio muerto artificial por
añadir filtros o codos entre la pieza en Y y el tubo endotraqueal. En estas situa
ciones, si introdujésemos una sonda de medición, como muestra este artículo,
hasta el final de la traquea veríamos que el EtCO^ medido se incrementaría
mucho, y nos daríamos cuenta de la hipo ventilación franca alveolar que estamos
generando. Por el contrario, si estuviéramos en una situación de hiperventilación,
al introducir el catéter dentro de la traquea, veríamos cómo ese EtCO^ sigue sien
do bajo. Por tanto esta monitorización, en determinadas circunstancias en el
paciente pediátrico, podría ser útil para discriminar situaciones clínicas en las que
a pesar de un volumen corriente pautado normal se está produciendo una hipo-
ventilación alveolar debido a un incremento en el espacio muerto (1,37).
MODOS VENTILATOmOS EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
1. Modos de presión versus volumen en el paciente

pediátrico
Es una cuestión clásica si se debe ventilar a los neonatos y niños pequeños por
presión o por volumen. Clásicamente se ha venido recomendando el empleo de
los modos de presión porque se consideraba que se generaban menores presiones
dentro de los pulmones que con los modos de volumen. Sin embargo, esta creen
cia choca con el principio matemático básico que define que la compliancia pul
monar es igual al diferencial de volumen que se obtiene al aplicar un incremento
de presión en su interior. Si la compliancia pulmonar es constante y no varía,
matemáticamente hablando daría igual aplicar un determinado volumen para
obtener un incremento de presión determinado, que justo al revés, aplicar ese
mismo incremento de presión y el resultante sería el mismo volumen. Por tanto,
matemáticamente hablando da igual ventilar por presión que por volumen para
unos mismos pulmones con una compliancia determinada (47,48).
Sin embargo, sí hay diferencias entre ventilar por volumen y ventilar por
presión. Cuando ventilamos por presión el flujo que emplea la máquina duran
te el tiempo inspiratorio es desacelerado, es decir, empieza siendo al principio
muy rápido y se hace cero al final del tiempo inspiratorio. Sin embargo, cuan
do ventilamos por volumen la máquina emplea un flujo elevado y constante
durante todo el tiempo inspiratorio. Como las resistencias son proporcionales
al flujo (flujo laminar linealmente y flujo turbulento exponencialmente) si
tenemos que ventilar pacientes con altas resistencias en vía aérea (neonatos),
el flujo constante y elevado de las modalidades de volumen van a provocar
unas resistencias mucho mayores que el flujo desacelerado de los modos de
presión (47-52).
Por este motivo, se puede observar en los modos de volumen que la presión
pico e incluso a veces la presión platean (si el tiempo de pausa inspiratorio es
demasiado pequeño) son más elevadas que la presión máxima obtenida con
modos de presión para entregar un mismo volumen. Pero si estudiamos al
mismo tiempo las presiones intratraqueales en este mismo neonato vemos
justo lo contrario: en modos de volumen el área bajo la curva de presión que
se obtiene dentro del pulmón tiene un menor área que cuando ventilamos por
presión, ya que el flujo turbulento que generan los modos de volumen hacen
que tarde algo más de tiempo en igualarse las presiones pretubo con el interior
del pulmón. En cambio el flujo desacelerado de los modos de presión hace que
sean capaces de superar las situaciones de altas resistencias en vía aérea en
menos tiempo y generen un mejor área bajo la curva de presión dentro de los
pulmones, para una misma presión máxima determinada. Esta situación es sólo
clínicamente significativa cuando haya que ventilar a pacientes muy pequeños
(tubos < 4 , 5 mm) y broncoespasmos muy severos (situaciones de altas resis
tencias en vía aérea) (50-52).
La otra gran diferencia entre ventilar por volumen y ventilar por presión es
la ventilación ante situaciones de fugas paciente variables. Esta situación
puede ser frecuente en pediatría cuando empleamos tubos sin neumotapona-
miento o dispositivos supraglóticos tipo mascarilla laríngea, que no aseguran
una estanqueidad perfecta y el sello depende de las presiones que utilicemos.
Ante fugas paciente variables los modos de presión son siempre más útiles
para asegurar una adecuada ventilación al paciente, ya que por definición la
presión siempre compensará las fugas por altas que estas sean, siempre y cuan
do el generador de flujo sea lo suficientemente potente como para poder com
pensarlas, y en el caso de máquinas de anestesia el flujo de gas fresco que pau

temos sea lo suficientemente elevado como para estar por encima del total de
fugas y consumo de oxígeno (51,52).
El gran inconveniente que presentan los modos de presión, especialmente
dentro de quirófano, es que no garantizamos de ningún modo el volumen corrien
te suministrado a los pulmones del paciente. En quirófano este fenómeno es espe
cialmente peligroso ya que el niño está siendo continuamente manipulado por el
cirujano. Cualquier presión que se ejerza sobre el tórax o abdomen del niño va a
hacer que se reduzca bruscamente el volumen corriente entregado, y viceversa, si
cesa esa presión y nosotros hemos aumentado la presión máxima con anteriori
dad, de repente aumentará mucho el volumen corriente entregado poniendo al
niño en riesgo de volutrauma (1,2).
La elección de ventilación por presión y/o por volumen cuando se emplea una
máquina de anestesia con circuito circular para la ventilación de un paciente
pediátrico tiene connotaciones muy importantes que serán vistas con más detalle
en el apartado siguiente sobre la máquina de anestesia: el circuito circular y los
niños.
2. Nuevos modos de presión con sofihvare asociado para

controlar el volumen entregado (VCRP, auto-flov/, PVC-
VG) en el paciente pediátrico
Este nuevo modo de ventilar que cada fabricante llama de una forma, con
siste en un modo de presión al que se le asocia un software que calcula la com-
pliancia del paciente administrándole al principio de la ventilación una respi
ración por volumen con una pausa inspiratoria prolongada; de esta forma cal
cula la compliancia estática de ese enfermo en ese momento y a continuación
pasa a ventilarlo por presión con la presión que precisa ese paciente para entre
gar el volumen que se le programe en el respirador. Como la compliancia del
paciente puede ir variando en el tiempo, la máquina recalcula continuamente
si precisa subir o bajar la presión para seguir entregando el volumen corriente
pautado (53).
Este nuevo modo de ventilar se está mostrando muy eficaz para ventilar a neo
natos y niños pequeños en las unidades de críticos, ya que presenta todas las ven
tajas antes mencionadas de los modos de presión y la ventaja de intentar garanti
zar el volumen como los modos volumétricos. Hoy día también se dispone de
estos nuevos modos ventilatorios en las máquinas de anestesia más modernas.
Aunque no hay mucha literatura pubUcada al respecto, los que lo hemos podido
utilizar en quirófano parece funcionar tan bien como en cuidados críticos, con el
único inconveniente de que cuando se presentan fugas paciente considerables (no
infrecuentes en el paciente pediátrico), especialmente con mascarilla laríngea o
tubos sin neumotaponamiento y holgados, la máquina no puede calcular bien la
compliancia del enfermo, está continuamente intentándola recalcular y el proto
colo de software no puede funcionar correctamente (53).
3. Soporte de presión (PSV)
La ventilación con soporte de presión (PSV) se ha convertido en el gold stan

dard para el destete de los pacientes de unidades cuidados críticos en ventilación
mecánica. La PSV es un modo de presión que da soporte a todos los ciclos respi
ratorios, siempre iniciado por el paciente y sincronizándose con el esfuerzo res
piratorio del enfermo, completando el trabajo respiratorio total.
Actualmente se dispone en las nuevas máquinas de anestesia de PSV que
puede ser un modo ventilatorio que aporte en quirófano los beneficios de la ven
tilación mecánica sin perder los de la ventilación espontánea especialmente
importante en pediatría (15).
Nosotros estudiamos 60 pacientes ASA I y II, desde 2 meses a 14 años de
edad, programados para cirugía general ambulatoria bajo anestesia general com
binada con mascarilla laríngea. Los pacientes se agruparon en tres grupos: grupo
A < 10 kg, grupo B 11-20 kg y grupo C > 20 kg. Todos ellos fueron ventilados
con PSV con los siguientes parámetros; PEEP de 4 cmHÔ, trigger el mínimo que
evite el “auto-trigger” o autociclado, presión de soporte la mínima para obtener
10 ml/kg de volumen corriente. Nuestros resultados mostraron que el trigger de
flujo es muy eficaz y seguro para detectar los esfuerzos respiratorios hasta de los
niños más pequeños. Un hallazgo significativo es que a pesar que la mayoría de
las máquinas y ventiladores te dan opción a rangos de regulación de la sensibili
dad del trigger de flujo (desde 0,1 hasta 15 1/min), la sensibilidad del trigger de
flujo más frecuentemente usada en nuestro estudio fue 0 ,4 1/min, y lo mas impor
tante es que esta sensibilidad varió muy poco entre todo el rango del paciente e
independientemente de cualquier otro factor (0,2 a 0,6 1/min). No encontramos
ninguna correlación entre el trigger de flujo empleado y la edad, peso, complian-
cia, resistencias, o frecuencia respiratoria del paciente. Hay una buena correla
ción entre la presión de soporte empleada (grupo A = 15 cmHÔ, grupo B = 10
cm H p y grupo C = 9 cmHÔ) y la edad, peso, compliancia dinámica y sobre todo
con las resistencias en vía aérea del paciente (15) (Figura 4).
Nosotros creemos que el soporte de presión en anestesia pediátrica ambulato
ria puede ser programada de forma sencilla (trigger 0,5 1/min y soporte de presión
de 10 cmHÔ para mayores de 10 kilos y de 15 cmHÔ para menores de 10 kg)
guiándonos por la edad y/o el peso del paciente y por las resistencias medidas en
vía aérea, siendo el modo ventilatorio de elección dentro de quirófano cuando el
tipo de cirugía no contraindique el conservar la ventilación espontánea eficaz del
enfermo (15).
LA MÁQUINA DE ANESTESIA: EL CIRCUITO CIRCULAR Y

LOS NINOS_______________________________________
Las máquinas de anestesia diseñadas con circuito circular son totalmente dis
tintas de los respiradores que se emplean para la ventilación en las áreas de cui
dados críticos, que son siempre ventiladores de circuito abierto. El circuito abier
to en cada respiración coge siempre gases frescos nuevos para ventilar ai enfer
mo, y en la fase espiratoria del paciente tira todos los gases empleados al exte
rior. Por el contrario, el circuito circular permite al anestesiólogo poder aprove
char los gases espirados del paciente, una vez eliminado el CO^, y volver a usar
los para ventilar al enfermo una y otra vez. Este hecho determina un ahorro de
costes económicos y ambientales al reducir el consumo y liberación de gases
anestésicos. Pero genera una serie de complicaciones potencialmente muy peli
grosas en la ventilación mecánica de niños (53,54).
La principal diferencia entre un circuito circular y un circuito abierto es su
diseño y construcción. El circuito circular tiene que tener los siguientes compo
nentes, de los que el circuito abierto carece:
- Un volumen interno del circuito que oscila según la máquina entre 4,5-8
litros.
- Un reservorio de gases (bolsa, concertina, etc.).
- Una válvula de sobreflujo o válvula de pop-ojf.
- Un cánister o absorbedor de CO^.
- Generador de flujo independiente de la toma de gases (concertina, pistón o
turbina).
Estos componentes condicionan que el circuito circular tenga una serie de ele
mentos y parámetros que también deben ser consideradas cuando se manejan este
tipo estaciones de anestesia:
- Constante de tiempo.
- Mal llamada compliancia de la máquina o volumen compresible.
- Sistemas de compensación de la compliancia o volumen compresible.
- Tasa de utilización del flujo de gas fresco.
El volumen interno de las máquinas de anestesia genera la compliancia de la
máquina de anestesia, término inapropiado que hace referencia al volumen com
presible que queda comprimido dentro de la máquina de anestesia por cada
cm H p de presión positiva que se genera en ventilación mecánica. Este volumen
se queda retenido dentro de la máquina de anestesia y si no se compensa, resta y
disminuye el volumen corriente que le llega al paciente. Siguiendo la ley de
Boy le que rige la compresibilidad de los gases, se pierde 1 mi de volumen
corriente por litro de volumen interno de la máquina y por cmHÔ de presión que
se alcance dentro de la máquina. Esta situación puede ser muy comprometida en
niños pequeños por ejemplo, si tenemos que ventilar a un niño de 10 kilos con
una máquina de anestesia que tenga una compliancia de 5 ml/cmHÔ, cuando
programemos en volumen control un volumen corriente de 100 mi, si la presión
que se alcanza es por ejemplo de 20 cm H p (compliancia paciente 5 m l/cm H p),
el volumen que queda comprimido y atrapado dentro de la máquina es de 100 mi,
es decir, del 100% del programado, no llegando nada hasta los pulmones del
enfermo, situación que es muy difícil que ocurra en un paciente adulto (53-57).
Para evitar que suceda lo anteriormente expuesto, se diseñaron los sistemas de
compensación de la compliancia de la máquina de anestesia; estos son sistemas
diseñados para administrar más volumen del programado para compensar el volu
men comprimido dentro de la máquina de anestesia y minimizar el efecto ante
riormente explicado. Según lo eficaces que sean se pierde más o menos volumen
corriente en cada ventilación del paciente. Esta es la causa principal por la que las
máquinas de anestesia con sistemas de compensación no eficaces, hipo ventilan
en modalidades de volumen a pacientes con baja compliancia dinámica (niños <
10 kg) (54,57).
Cada vez que ventilamos por volumen con una máquina de anestesia con cir
cuito circular a un niño que tenga una compliancia dinámica menor que la com
pliancia o volumen compresible de la máquina estamos en riesgo de hipoventilar-
le. Hoy día es difícil que esto ocurra con los sistemas de compensación que exis
ten, sin embargo, a veces estos sistemas de compensación no están presentes,
fallan o no son todo lo eficaces que debieran. En esta situación si ventilamos por
presión en vez de por volumen e incrementamos la presión máxima hasta conse
guir el volumen corriente adecuado al peso de ese niño, podremos ventilar de
forma segura al paciente aunque el sistema de compensación no funcione adecua
damente (54-57).
VENTILACIÓN DURANTE PROCEDIMIENTOS

ANESTÉSICOS ESPECÍFICOS PEDIÁTRICOS_____________
Vamos a repasar en este apartado sólo las patologías específicas neonatales

que requieren un soporte ventilatorio más delicado y que deben ser referenciadas
a un hospital pediátrico, junto con las que son más frecuentes en su presentación,
por lo que incluso un anestesiólogo no pediátrico puede verse implicado en su tra
tamiento.
1. Estenosis hipertrófica de píloro
El cuadro clínico se caracteriza por un neonato sano que a los 15 ó 20 días de

vida comienza con vómitos continuos, lo que le provoca una alcalosis metabóli-
ca hipoclorémica por pérdida de CIH. Es la urgencia quirúrgica neonatal más fre
cuente. La preparación preoperatoria consiste en la corrección del trastorno
hidroelectrolítico con suero fisiológico hasta la normalización del pH, nunca
emplear en estos pacientes solución de Ringer lactato porque empeorará aún más
el cuadro clínico. Hay que colocar de rutina un sonda nasogástrica de grueso cali
bre 10 F por presentar alto riesgo de aspiración pulmonar de contenido gástrico,
muy especialmente si se ha realizado tránsito esófago-gastroduodenal baritado.
Entre las consideraciones anestésicas a tener en cuenta, cabe destacar que la intu
bación hay que hacerla de secuencia rápida y con todas las precauciones de un
estómago lleno, para evitar la aspiración del contenido gástrico (58-61).
Hoy día se está recomendando el empleo de técnicas locorregionales asocia
das a la anestesia general para disminuir o eliminar la necesidad de opiáceos
intraoperatorios; una epidural con abordaje caudal es una técnica muy inocua y
fácil de realizar en el neonato con baja incidencia de complicaciones.
En cuanto al tratamiento ventilatorio intraoperatorio es recomendable el man

tenimiento de la ventilación espontánea durante el mayor periodo de tiempo posi
ble. Clásicamente se empleaba la pieza en T de Ayre y en ventilación espontánea
hasta justo ir a realizar la piloromiotomía, momento en que se relajaba al enfer
mo momentáneamente. Hoy día se recomienda el empleo de soporte de presión
con trigger de flujo (soporte de presión de 15 cmHÔ, PEEP 4 cmHÔ y trigger de
0,4 1/min), pasando a SIMV si el cirujano demanda relajación muscular, y en
cuanto, se detecten las primeras respiraciones espontáneas volveríamos a venti
larlo con soporte de presión. Hay que prever una complicación frecuente posto
peratoria que es la apnea postoperatoria típica en la hipertrofia de piloro, de etio
logía no muy clara, si bien algunos autores han postulado que se debe a la alca-
losis del líquido cefalorraquídeo producida por la pérdida de cloruro potásico de
forma constante, y a la hiperventilación intraoperatoria. Por esta razón, estos
pacientes deben ser observados con pulsioximetría las primeras horas después de
la intervención. Antes de la extubación del paciente, se debe comprobar una rigu
rosa aspiración gástrica correcta y una recuperación completa de los reflejos pro
tectores de la vía aérea para evitar nuevos riesgos de aspiración de contenido gás
trico. En general, es una patología que a los pocos días de evolución el niño se
recupera totalmente, y puede tolerar vía oral sin ningún problema (58-61).
2. Onfalocele y gastrosquísís
Son defectos congénitos de la pared abdominal. En el caso del onfalocele pre
sentan un saco hemiario, y por el contrario en la gastrosquisis las visceras están
expuestas al exterior. Se debe realizar un estudio cuidadoso del neonato, ya que
asocian frecuentemente otra serie de anomalías cardiacas, meningocele, alteracio
nes renales, y otras alteraciones asociadas. La incidencia global de onfaloceles y
gastrosquisis es aproximadamente de uno cada 3.000 neonatos (Figuras 5 y 6).
Los objetivos principales del manejo anestésico en estos pacientes son: ade
cuada reposición de fluidos, protección de las visceras vaciadas, drenaje gástrico
eficaz para minimizar la distensión gástrica, administración de antibióticos por
alto riesgo de infección, y estabilización y mantenimiento de la homeostasis de la
temperatura en todo momento. Es muy importante conseguir suficientes vías
intravenosas de calibre adecuado para proceder a una adecuada reposición de
líquidos, coloides y hemoderivados. La pérdida de líquidos en la gastrosquisis
puede ser tan elevada como 150-200 ml/kg (58,63,64).
Para poder saber si se puede realizar un cierre primario de la pared abdo
minal, es conveniente medir la presión intraabdominal que se produce al inten
tar introducir todas las visceras abdominales dentro de la cavidad, para ello
podemos medir la presión en vejiga, y ver que esta no supere los 20 cmHÔ,
otra forma también útil es medir la presión intragástrica y comprobar que esta
presión no se modifica en más de 20 cmHÔ cuando se introducen todas las vis
ceras dentro de la cavidad abdominal, para evitar la aparición de un síndrome
compartimental abdominal.
V e n t i l a c i ó n m e c á n ic a en c i r u g í a p e d i á t r ic a m
Figura 5. Onfalocele: obsérvese el saco que protege las visceras de su exposición ambiental.
Figura ó. Gastrosquisis: obsérvese cómo las visceras están totalmente expuestas al ambiente.
En cuanto al manejo ventilatorio se requiere siempre empleo de relajación

muscular continua para intentar favorecer el cierre primario, por lo que no tie
nen sentido los modos que permiten la sincronización con el paciente. El modo
ventilatorio más recomendado es la presión control. Hay que tener bien reclu
tado el pulmón del enfermo antes de que se introduzcan todas las visceras en
la cavidad, y mantenerlo estable con una PEEP adecuada (4-6 cmHÔ). Una
medida muy importante a tener en cuenta en estos pacientes es introducir una
sonda nasogástrica para situarla en el tercio inferior del esófago para monito-
rizar de forma continua la presión esofágica, a través de la cual podemos apro
ximar la presión pleural, ya que se consideran muy similares, y restándola a la
presión traqueal (presión máxima cuando el flujo inspiratorio sea cero), pode
mos hacer una estimación de la presión transpulmonar que en esta patología es
muy importante monitorizar. Una vez introducidas las visceras en la cavidad,
observaremos una caída brusca del volumen corriente. Para evitar esto, debe
mos ir incrementando la presión máxima sin quitar la PEEP, hasta que volva
mos a obtener un volumen corriente de 7-10 ml/kg. Conforme vamos subien
do la presión máxima, veremos que la presión esofágica también ha aumenta
do, por lo que la presión transpulmonar se mantiene constante. Si la presión
transpulmonar aumenta a valores superiores a como estaba antes de introducir
las visceras o si la presión máxima alcanzada supera los 35 cmHÔ, debemos
recomendar al cirujano que no realice un cierre primario de todas las visceras,
no sólo por riesgo de barotrauma, sino porque significa que muy probablemen
te se va a generar un sindrome compartimental abdominal (59).
Hay que mantener al paciente en ventilación mecánica y con relajación mus
cular durante los primeros dias postoperatorios hasta que se normalicen las pre
siones abdominales y respiratorias.
3. Hernia díafragmátíca congéníta
La gravedad en su presentación clinica es muy variada, desde prácticamente

asintomática hasta incompatible con la vida, y todo ello depende del grado de
hipoplasia pulmonar que haya producido, en función del momento embrionario
en el que se produce la hemiación. La incidencia reportada de esta alteración
varia entre 1 por cada 2.200 a 1 por cada 5.000 nacimientos (Figura 7).
La mayor dificultad que presentan estos pacientes en su manejo anestésico es
la ventilación mecánica. Por un lado para mejorar la hipertensión pulmonar que
presentan debemos conseguir hiperoxigenarlos e hiperventilarlos, pero a su vez,
debido a su inmadurez pulmonar, presentan un mayor riesgo de barotrauma y
volutrauma. Para ello debemos realizar ventilación controlada por presión utili
zando volúmenes corriente no superiores a 7-8 ml/kg, a la mayor frecuencia res
piratoria posible pero sin que se produzca auto-PEEP, y PEEP de 4 cmHÔ.
Excepcionalmente en estos pacientes no queda más remedio que utilizar FiO^ ele
vadas 0,6-0,7. Si a pesar de todas estas medidas no se consigue estabilizar al
paciente, habrá que emplear ventilación de alta frecuencia oscilatoria, que ha
resultado ser muy útil en estos pacientes. Incluso algunos centros utilizan mem
branas de oxigenación extracorpóreas (ECMO) para los casos que no se contro
lan con ventilación de alta frecuencia oscilatoria, si bien no está claro que en estos
pacientes mejore la supervivencia a largo plazo (60).
Figura 7. Hernia diafragmática: obsérvese el contenido de asas intestinales dentro de la cavidad

torácica.
Para controlar la hipertensión pulmonar también se recomienda el empleo de

óxido nítrico y milrinona, y la alcalinización metabólica. Hay que vigilar muy de
cerca la aparición de neumotórax contralateral que pondría al paciente en una
situación vital muy comprometida (60,61).
En el manejo postoperatorio inmediato habrá que continuar con ventilación
mecánica e incluso bloqueo neuromuscular para conseguir que ese nuevo pulmón
se vaya adaptando a su nueva cavidad, así como realizar un tratamiento sistema
tizado de la hipertensión pulmonar junto con el empleo de inotrópicos para man
tener la estabilidad hemodinámica (63).
4. Atresía de esófago-fístula traqueoesofágíca
Se describen 5 tipos diferentes de combinaciones de alteraciones, aunque el

de los pacientes tiene un bolsón esofágico proximal acabado en fondo de
saco, y una fístula traqueogástrica distal, habitualmente 1 cm por encima de la
carina.
El cuadro clínico típico de presentación es un neonato, que al nacer presenta
una excesiva salivación y mucosidad bucal, y que en los primeros intentos de ali
mentación presenta tos, atragantamiento y cianosis, y ocasionalmente en los
casos más graves apnea y bradicardia. Entre el 35 y 65% de los casos presenta
otras anormalidades congénitas, entre las más frecuentes cardiovasculares y gas
trointestinales
En cuanto al manejo anestésico el fin primordial es evitar la dilatación gástri
ca aguda, que se puede producir al ventilar a presión positiva al paciente durante
la inducción anestésica, y que nos puede ocasionar una dilatación gastrointestinal
aguda que puede llegar a ocasionar una parada cardiorrespiratoria sino se actúa a
tiempo. Para poder evitar esta situación se recomienda realizar una inducción
anestésica que permita el mantenimiento de la ventilación espontánea del neona
to en todo momento, y la intubación sin relajación muscular (ketamina, sevoflu-
rano). Hay que conseguir colocar el final del tubo endotraqueal distal a la fístula
traqueogástrica, y evitar si es posible la intubación selectiva del bronquio princi
pal derecho. Hay que conseguir taponar la fístula antes de iniciar la toracotomía,
ya que una vez el paciente esté en posición para toracotomía derecha posterola-
teral con abordaje extrapleural, la ventilación se hace muy difícil, ya que el ciru
jano en muchas ocasiones nos colapsa el pulmón haciendo muy difícil la ventila
ción si la fístula no ha sido correctamente ocluida (58).
SOPQRTE RESPIRATORIO EN EL PACIENTE CRÍTICO

PEDIATRICO_________________________________________
Los dos pilares fundamentales del tratamiento ventilatorio adecuado del

paciente pediátrico crítico son la ventilación de alta frecuencia oscilatoria, sobre
todo, para el distrés neonatal, y la ventilación no invasiva para evitar la intuba
ción o para facilitar el destete de la ventilación invasiva en todas las edades pediá
tricas (66).
Sin embargo, no hay que despreciar el tratamiento ventilatorio con ventilación
mecánica convencional, que es la pieza angular del soporte ventilatorio del
paciente crítico. Al hablar de los objetivos de la ventilación mecánica invasiva
convencional, nosotros hablamos del concepto de ventilación mecánica equili
brada, que consistiría en sumar las estrategias de “protección pulmonar” para
evitar la lesión inducida por la ventilación mecánica (VALI), unidas y no enfren
tadas a las estrategias de “pulmón abierto” para conseguir oxigenar y ventilar a
nuestros pacientes lo mejor posible (66,67) (Tablas III y IV).
1• Reclutamiento alveolar en niños con ventilación

convencional
La regla principal que rige el reclutamiento alveolar es que «se consigue

reclutar más alveolos cuanto mayor presión mantenida se ejerza durante más
tiempo». El problema es que esta regla general choca con que a mayor presión
alcanzada mayor riesgo de barotrauma directo, y a mayor tiempo de manteni
miento de la presión, mayor repercusión hemodinámica tendrá la maniobra de
TABLA III
ESTRATEGIAS VENTILATORIAS PARA EVITAR LA LESIÓN PULMONAR
INDUCIDA POR LA VENTILACIÓN (LPIV) EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
Volumen comente no elevado: un buen objetivo es 6-7 ml/kg (circuito abierto) (con
circuito circular mejor 10 ml/kg por el volumen compresible del circuito no compen
sado)
Presiones meseta: > ó años < 30 cmHjO; > 1 mes -ó años < 25 cmHjO; neona
tos < 20 cmHjO
Hipercapnia permisiva: pero que el pH no baje de 7,2-7,25
Hipotermia moderada: un buen objetivo son los 35 °C
Flujo pico inspiratorio: no superior a 1-1,5 l/s
TABLA IV
ESTRATEGIA DEL PULMÓN ABIERTO EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
Maniobras de reclutamiento alveolar: la maniobra de reclutamiento recomendada

son los incrementos escalonados de presión en VCP, incrementando la PEEP en
escalones de 5 cmHjO y manteniendo un delta de presión de 15 cmHjO
Evitar el desreclutamiento
Posición en prono
Empleo de FiOj bajas: ideal no superar 0,65
Disminuir el edema: el pulmón distresado es un "pulmón de esponja"
Disminuir la presión abdominal: evita desreclutamiento de zonas basóles
PEEP óptima: 2 cmHjO > punto de inflexión inferior sobre lo rama espiratoria (curva
P-V)
Ventilación de alta frecuencia oscilatoria: como rescate del fracaso de la invasiva
Ventilación no invasiva: para apoyar un destete precoz
reclutamiento. Conociendo bien estos cuatro principios básicos que rigen las
maniobras de reclutamiento pulmonar debemos ser flexibles e individualizar a las
condiciones de cada paciente las presiones que podemos alcanzar y el tiempo de
mantenimiento de la mismas (28,29).
Las maniobras de reclutamiento pulmonar se pueden clasificar en tres tipos:
CPAP mantenida, pocos ciclos a muy alta presión y presión control con delta de
presión e incrementos de PEER La CPAP mantenida (40 cmHÔ durante 40

segundos), que es una muy buena técnica para abrir pulmones difíciles de reclu
tar, tiene el inconveniente de tener una gran repercusión hemodinámica sobre
todo en neonatos y niños menores de 1 año. El empleo de unos pocos ciclos a
muy alta presión (5 ciclos a 50 cmHÔ) es una buena técnica de reclutamiento
para los pacientes más inestables hemodinámicamente, pero en el paciente pediá
trico y sobre todo por debajo de 1 año, tiene un elevado riesgo de barotrauma
directo, ya que la caja torácica no protege como en el adulto (67-69).
La maniobra más prudente y con mejor balance de riesgos/beneficios en el
paciente pediátrico sería la maniobra de ventilación por control de presión,
colocando un delta de presión de 15 cmHÔ y una PEEP que iríamos incremen
tando de 5 en 5 cmHÔ. El delta de presión mantendría un volumen corriente
mínimo adecuado durante toda la duración de la maniobra. En cada escalón de
incremento de PEEP comprobaríamos la presión arterial y podríamos valorar
su repercusión e incluso podríamos parar esta maniobra a tiempo si existe una
caída de presión arterial mayor de un 20%. Debemos seguir subiendo de pre
sión hasta alcanzar en los pacientes con pulmones menos patológicos una
PEEP de 15 cmHÔ y una presión máxima de 30 cmHÔ, y en los pulmones
más difíciles de reclutar a veces hay que alcanzar hasta 20-25 cmHÔ de PEEP
y 35-40 cmHÔ de presión máxima. A continuación iríamos descendiendo las
presiones hasta calcular el punto de inflexión inferior sobre la rama espirato
ria, volveríamos a repetir la maniobra de reclutamiento para volver a abrir los
pulmones y dejaríamos pautada la PEEP de mantenimiento 2 cmHÔ por enci
ma de la PEEP calculada (66-71).
2. Ventilación no invasiva
La ventilación no invasiva es una técnica de soporte ventilatorio que, evitan

do la intubación, pretende dar apoyo y tratamiento a diferentes formas de fallo
respiratorio. Existen grandes detractores y grandes convencidos de estas técnicas
de apoyo ventilatorio, por lo que seguramente el problema estriba en la correcta
indicación de la técnica y en un adecuado entrenamiento de las todas las perso
nas implicadas en su aplicación. Todos estos problemas se acentúan en el pacien
te pediátrico donde, además de las indicaciones que no siempre coinciden con las
del adulto, hay una especial carencia de dispositivos e interfases especialmente
diseñados para los pacientes más pequeños, con lo que resulta aún más difícil la
correcta aplicación de esta técnica en los más pequeños (72).
Las principales indicaciones en el paciente crítico quirúrgico son: paciente
neuroquirúrgico difícil de destetar en resecciones de tumores de fosa posterior,
pacientes con cardiopatías congénitas complejas donde es prioritario el destete
precoz y evitar la ventilación invasiva para evitar las repercusiones de la ventila
ción a presión positiva sobre el flujo pulmonar, paciente quemado grave sin lesio
nes importantes en la cara, pacientes que presentan obstrucción parcial de la vía
aérea superior (SAOS), pacientes con patología pulmonar restrictiva (escoliosis)
y patología neuromuscular y control ventilatorio en sedaciones anestésicas, entre

otras muchas situaciones (72-77).
Los puntos clave de aplicación de la VNI en pediatría son fundamentales
tenerlos muy en cuenta antes de la introducción de esta técnica en una unidad por
que evitará muchos fracasos en su aplicación (78). Estos puntos clave se resumen
en la Tabla V.
Cuando se comienza a usar la ventilación no invasiva en el paciente pediátrico
en una unidad sin experiencia previa, se suelen cometer unos errores iniciales que
con frecuencia resultan en el fracaso de la técnica. Es muy importante diferenciar el
fracaso de la VNI motivado por la propia patología del enfermo del fracaso motiva
do por factores derivados de la falta de entrenamiento (78-82). En la Tabla VI se lis
tan los errores más frecuentes en la aplicación de la VNI en pediatría.
TABLA V
PUNTOS CLAVES DE APLICACIÓN DE LA VNI EN PEDIATRÍA
Respiradores
Ñujo inspiratorio pico mínimo de 100 l/min (mejor si es > 150 l/min)
Mejor modos de presión (control y soporte)
Buena sincronización con la respiración del paciente: alta sensibilidad del trig-
ger inspiratorio y espiratorio
Disponer de regulador de FiOj
Inferiases
Alta adaptabilidad: disponer de tamaños pediátricos apropiados
Pequeño espacio muerto
Elegir la correcta mascarilla según la patología respiratoria a tratar
Buen entrenamiento del personal de la unidad
Selección del paciente

Primer esca ón de indicación; insuficiencia hipercópnica crónica
Segundo escalón de indicación: fallo hipercópnico agudo
Tercer escalón de indicación: fallo hipoxémico agudo
Elegir el correcto momento de aplicación

Después de una correcta indicación la regla de oro es «cuanto antes mejor»
Siempre una adecuada humidificación y calentamiento del gas fresco con sistemas
de humidificación activa
Elegir el correcto lugar o unidad de aplicación

Unidad de cuidados críticos para: fallo respiratorio hipoxémico y fallo respirato
rio hipercópnico grave.
Plantas de hospitalización para: fallo hipercópnico crónico y fallo hipercópnico
agudo leve o moderado
TABLA VI
ERRORES MÁS FRECUENTES EN LA APLICACIÓN DE LA VNI
EN PEDIATRÍA
N o permitir lo más mínima fugo entre interfase y pódente: hay que permitir siem
pre pequeñas fugas para disminuir espacio muerto y para no lesionar la cara del
niño
Iniciar la aplicación de lo VNI demasiado tarde: si se deja pasar la ventana tera

péutica de la VNI no servirá de nada
Primeras aplicaciones de VNI en una unidad con poco experiencia en indicacio

nes no muy claros o dudosas: siempre se debe comenzar con la aplicaciones con
mejores resultados (edema agudo de pulmón, escoliosis...)
Realizar VNI con respiradores no específicamente preparados para VNI o interfa-

ses inadecuados: si no se dispone del material adecuado es mejor no usarla
Intentar realizar VNI en paciente pediátrico en unidades no especializados en

pediatría: si no se conocen a la perfección las principales diferencias fisiológicas
respiratorias y no se está acostumbrado a su tratamiento, la VNI tiene más posibili
dades de fracaso
Las principales contraindicaciones absolutas de la ventilación mecánica no

invasiva se enumeran en la Tabla VIL El gran problema de las indicaciones de la
ventilación no invasiva es la experiencia previa que cada grupo de trabajo tenga
con este tipo de ventilación, por lo que no es de extrañar que lo que para unos es
una contraindicación, para otros se convierte en una indicación con buenos resul
tados (78,83-86).
La ventilación no invasiva no se puede plantear como una técnica opuesta
a la ventilación convencional. La intubación endotraqueal tiene sus indicacio
nes claras y no tiene sentido pretender cuestionarla. Sin embargo, tampoco
tiene ningún sentido rechazar frontalmente la ventilación no invasiva simple
mente porque sea una técnica ventilatoria nueva, que requiere de un entrena
miento específico, y un mayor nivel de vigilancia y esfuerzo por nuestra parte.
El secreto reside en ver en la ventilación no invasiva una técnica complemen
taria a la convencional, tanto antes de plantearse una intubación, para a lo
mejor conseguir evitarla, como después de la intubación para facilitar un des
tete complicado (78-80).
3. Ventilación de alta frecuencia oscilatoria (HFO)
La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (HFO), para definirla de una

forma sencilla, es una CPAP muy elevada sobre la que se aplica un volumen
TABLA VII
CONTRAINDICACIONES DE LA VNI
Parada cardiaca y /o respiratoria

Obstrucción aguda y completa de vía aérea
Riesgo de aspiración pulmonar
Hemorragia digestiva aguda activa
Inestabilidad hemodinómica grave
Coma (Glasgow menor de 10)
Pacientes con fallo simultáneo de dos o más órganos
Pacientes incapaces de proteger su vía aérea (alteración de la deglución, mal
manejo de sus secreciones pu monares, incapacidad de toser, etc.)
Paciente agitado en el que sea imposible su colaboración
Traumatismos, operaciones o malformaciones faciales que impidan el ajuste y fija
ción de cualquier interfase
corriente muy pequeño, siempre por debajo del espacio muerto fisiológico (< 2-
3 ml/kg), a frecuencias muy elevadas (180-900 rpm), y en el que la espiración es
activa (87).
En principio la programación puede parecer complicada, pero no lo es. Los
cinco parámetros a programar son: el flujo de gas fresco o bias-flow, relación I:E,
frecuencia respiratoria, y los dos únicos parámetros algo diferentes a la ventila
ción convencional serían la presión media y el delta de presión o amplitud de
oscilación. El flujo de gas fresco vendría a significar lo mismo que el flujo de gas
fresco de las máquinas de anestesia, es el flujo de gas fresco que hace falta para
alimentar a la máquina en HFO. Hay unas tablas que en función de las presiones
que quieras alcanzar te recomiendan una magnitud de flujo, en general está entre
20-40 1/min. La relación LE se pautaría entre 33-45%, en función de cuanto CO^
queramos lavar. La frecuencia respiratoria, se pauta en hercios (1 Hz = 60 rpm),
y normalmente entre 12-14 Hz, según edad y necesidad de lavar CO^. La presión
media se correlaciona como en la ventilación convencional con la oxigenación, y
se suele empezar entre 6-9 cmHÔ más que la presión media que tuviera el niño
en convencional. La amplitud de oscilación se comienza con 10-15 cmHÔ más
que la presión máxima que tuviera pautado en convencional, en general, a mayor
amplitud mayor lavado de CO^. La HFO puede utilizarse en combinación con
ventilación mecánica convencional para mejorar su destete de HFO (87-89).
La HFO se ha consolidado como un método altamente eficaz para el manejo
ventilatorio del distrés neonatal (membrana hialina, síndrome de aspiración
meconial, hernia diafragmática...). También la HFO “de rescate” se aplica a
niños con insuficiencia respiratoria con escasa respuesta a la ventilación conven
cional o imposibles de reclutar con ventilación convencional. Otra situación clí

nica que se beneficia de la HFO es el tratamiento ventilatorio de los pacientes con
neumotórax y escapes aéreos continuos (88-90).
Lo más interesante de la HFO es que realmente no se sabe a ciencia cierta por
qué lava tan bien el CO^, aunque se postulan muchas teorías, es una situación en
la que la práctica clínica se ha adelantado claramente a todos los fundamentos
físicos que se han ido dando. Por este motivo cualquier modificación que haga
mos en un parámetro de la HFO debe ser seguida de un tiempo de espera míni
mo de 20 minutos para ver qué efectos reales se han obtenido, antes de seguir rea
lizando nuevos cambios, ya que cada paciente responde de forma diferente a una
misma maniobra (89,90).
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CAPITULO 3 0
Ventilación mecánica en la
anestesia del paciente obeso
M. Ballester, J. Lloréns, V. Silva
INTRODUCCIÓN
La obesidad es un grave problema de salud pública en constante aumento. En

España, su prevalencia en la población adulta es del 14,5% (1), lo que supone un
coste económico que alcanza el 6,9% del gasto sanitario (2). En los últimos años
ha habido un notable aumento del tratamiento quirúrgico de la obesidad mórbida,
siendo cada vez más usada la vía laparoscópica (3).
El nivel de sobrepeso y obesidad está en relación con un aumento de la tasa de
mortalidad (30%), sobre todo por las complicaciones relacionadas como la diabe
tes, las enfermedades cardiovasculares y los accidentes cerebrovasculares.
También la morbimortalidad perioperatoria se halla incrementada en pacientes con
un índice de masa corporal superior a 30 (IMC = peso en kg x talla en metros'^)
(4). Las complicaciones postoperatorias son mayoritariamente respiratorias, infec
ciosas y tromboembólicas. La morbilidad se duplica en pacientes con un exceso
de peso superior al 20% del peso ideal (5) y aumenta si la cirugía es de carácter
urgente. Se ha comprobado que la pérdida de peso inmediatamente previa a la
intervención no reduce la morbimortalidad (6).
Es importante, pues, conocer las alteraciones fisiopatológicas relacionadas
con la obesidad y las implicaciones en el manejo perioperatorio, más específica
mente sobre su manejo ventilatorio, para lograr mejores resultados quirúrgicos y

una menor tasa de complicaciones. En este capítulo, junto a la fisipatología de la
obesidad, expondremos los principios básicos de una correcta aplicación de la
ventilación mecánica en el paciente obeso anestesiado.
DEFINICIÓN. ÍNDICES___________________________________
En la práctica se usan métodos de cálculo simples, como el índice de masa
corporal (índice de Quetelet o IMC) que además de valorar la grasa corporal,
hace una estimación de la magnitud de los riesgos asociados al sobrepeso. La
International Obesity Task Forcé (lOTF), la Organización Mundial de la Salud
(OMS) (7), las sociedades científicas, entre ellas la SEEDO (Sociedad
Española para el Estudio de la Obesidad) y los grupos de expertos aceptan en
la actualidad como criterio para la definición de obesidad valores para el IMC
iguales o superiores a 30. En la Tabla I se resume la clasificación del grado de
obesidad propuesta por la SEEDO utilizando este índice ponderal como crite
rio (1).
TABLA I
CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD SEGÚN EL IMC. SOCIEDAD ESPAÑOLA
PARA EL ESTUDIO DE LA OBESIDAD (SEEDO) (1 )
Grado de obesidad IMC (kg/m^j

N orm opeso < 25
Sobrepeso g ra d o I 2 5 -2 6
Sobrepeso g ra d o II (preobesidad) 2 7 -2 9
O b e s id a d tipo I 3 0 -3 4
O b e s id a d tipo II 3 5 -3 9
O b e s id a d tipo III (mórbida) 4 0 -4 9
O b e s id a d tipo IV (extrema) > 50
FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL OBESO___________

La obesidad conlleva una serie de alteraciones respiratorias que afectan prin
cipalmente a los volúmenes pulmonares y a la compliancia del sistema respirato
rio (Crs), pero también a la relación ventilación-perfusión (V/Q). La ineficacia del
trabajo respiratorio ocasiona hipoxemia que, a largo plazo, causa policitemia y,
consecuentemente, eleva el riesgo de enfermedad cerebrovascular y de cardiopa-
tía isquémica.
V e n t ila c ió n m ec á n ic a en l a a n e s te s ia d e l p aciente ob eso 743
1• Disminución de los volúmenes pulmonares
En el paciente obeso, debi

do al desequilibrio entre las
fuerzas elásticas del pulmón y 3-
las de la caja torácica (disminu 0 r = 0,86
ción de la compliancia de la 0
p<0,01
pared torácica, Ccw), se obser
s
va una reducción de la capaci
dad residual funcional (CRF), g
1 0
del volumen de reserva espira
0
torio (VRE), de la capacidad
0 0
inspiratoria (CI), de la capaci 0
dad vital (CV) y de la capaci 0 10 20 30 40 50 60 70
dad pulmonar total (CPT) (8). IMC (kg/m-2)
La CRF se reduce de manera
exponencial con el aumento Figura 1. Relación entre la capacidad residual funcional
del IMC (9) (Figura 1) y em (CRF) y el IMC. Modificado de: Pelosi et al. (9).
peora en decúbito supino (10).
Por lo general el espacio
muerto está aumentado, pudiendo llegar a superar el 50% del volumen
corriente.
2. Disminución de la compliancia pulmonar (CL) y de la

pared torácica (Ccw)
La compliancia del sistema respiratorio (Csr) se reduce exponencialmente con
el aumento del IMC. En obesos mórbidos la Csr puede ser inferior en un 30% del
valor predicho.
La Ccw está reducida debido al acumulo de grasa en los músculos intercosta
les, a nivel infradiafragmático e intraabdominal. Esto conlleva un aumento del
trabajo respiratorio y una limitación en la respuesta al aumento de la demanda
ventilatoria. Aunque, a priori, cabría suponer que esta disminución de la Ccw
constituye el principal componente en la reducción de la Csr, estudios recientes
sugieren que ésta se debe en mayor grado a la disminución de la CL (resultante
de la formación de atelectasias por disminución de la CRF) y al aumento del
volumen sanguíneo pulmonar (10,11).
3. Aumento del trabajo de los músculos respiratorios
En los obesos, el incremento de las presiones abdominales, la baja complian

cia pulmonar y el aumento de la demanda metabólica de los musculatura respira
toria comentadas con anterioridad, están entre las causas del aumento del trabajo
respiratorio, casi un 30% en reposo (12). Sin embargo, la ineficiencia de la mus

culatura respiratoria se manifiesta limitando la capacidad ventilatoria máxima y
ocasionando hipoventilación e hipercapnia en situaciones de aumento de la
demanda metabólica (13).
4. Aumento del consumo de oxígeno (VOJ y de la

producción de dióxido de carbono (VCÓ^)
En el paciente obeso se hallan aumentados ambos parámetros proporcional

mente a la sobrecarga adiposa, debido a la actividad metabólica del exceso de
tejido graso y al incremento de la carga de trabajo de los músculos. Sin embar
go, la mayoría de los pacientes obesos mantiene la respuesta a la hipoxemia y
a la hipercapnia. En condiciones de reposo conservan la normocapnia, aunque
a costa de aumentar la ventilación alveolar y el coste energético de la respira
ción. Es durante las situaciones de aumento de la demanda ventilatoria cuan
do se pone de manifiesto la insuficiencia relativa de los músculos respiratorios
(13).
5. Alteración del intercambio de gases
Como se ha comentado anteriormente, en los individuos obesos se puede

observar una alteración moderada de la oxigenación que es manifiesta ya en el
período preoperatorio y que se expresa como una disminución de la PaO^ y un
aumento de la diferencia alveoloarterial de y del shunt (14).
Estas alteraciones se producen por un aumento de las áreas pulmonares con
desigualdad V/Q debido al aumento del volumen sanguíneo pulmonar, a los efec
tos de la vasoconstricción pulmonar hipóxica y a la disminución de los volúme
nes pulmonares citada anteriormente (4). El aumento en la relación volumen de
cierre/capacidad residual funcional (VC/CRF) debido a la disminución de esta
última, posibilita la oclusión prematura de la pequeña vía aérea e incrementa la
alteración de la relación V/Q.
IMPLICACIONES ANESTÉSICAS__________________________
La anestesia del paciente obeso supone un reto para el anestesiólogo debido a
las múltiples peculiaridades que presentan estos enfermos y al aumento de la
morbimortalidad. Incluso se ha llegado a defender la necesidad de participación
de dos anestesiólogos en los casos de obesidad mórbida (15).
Existe un elevado riesgo de intubación difícil, que se da en el 13% de los
pacientes obesos (frente al 2-3% de la población no obesa) y hasta en el 30% de
los casos de obesidad mórbida. Además, la ventilación con mascarilla facial
puede ser difícil o imposible, por obstrucción de las vías aéreas superiores y por
el aumento de la impedancia del sistema respiratorio, aumentando el riesgo de

regurgitación por insuflación gástrica.
La anestesia general empeora las alteraciones respiratorias propias del obeso.
El mecanismo de compresión, principal causante de las atelectasias perioperato-
rias (véase Capítulo 22), se halla exacerbado en estos pacientes como consecuen
cia de la mayor presión intraabdominal. De hecho, se ha podido demostrar, utili
zando imágenes de tomografía axial computerizada (TAC) en pacientes obesos
anestesiados, una correlación entre el porcentaje de tejido pulmonar atelectasia-
do y el IMC (16).
1. Preoxígenacíón e inducción
La disminución de la capacidad residual funcional, el aumento del consumo

de oxígeno y el colapso de las áreas pulmonares más declives empeoran la tole
rancia del paciente obeso a la apnea. La duración del periodo de “apnea segura”
(tiempo de apnea no hipóxica) es mucho menor en pacientes obesos y está direc
tamente relacionado con el IMC (17,18). La SpO^ puede descender por debajo del
90% en menos de 2 minutos (18) y la ventilación espontánea se recupera con
mayor diñcultad tras una dosis única de succinilcolina.
Por todo esto y teniendo en cuenta además el riesgo elevado de intubación
difícil, se hace indispensable una preoxigenación óptima. Se han descrito varias
técnicas, de las que las más aceptadas son: a) la respiración normal con oxígeno
al 100% durante un mínimo de 3 a 5 minutos; y b) 4 respiraciones consecutivas
a capacidad vital, también con FiO^ 1,0. En cualquier caso, se acepta que la posi
ción óptima del paciente es la semisedestación (o anti-Trendelenburg a 30°) para
facilitar la excursión torácica y evitar la pérdida de CRF asociada al decúbito
(19).
La utilización de oxígeno al 100% durante la preoxigenación puede ser con
trovertida. Por un lado, es conocido que la utilización de FiO^ 1,0 implica un
aumento significativo en la extensión de las atelectasias originadas durante la pre
oxigenación e inducción anestésica, respecto de las que se producen con FiO^ 0,8
o inferiores (20). En consecuencia, la reducción de la FiO^ se halla entre las medi
das a aplicar para prevenir el desarrollo de dichas atelectasias y sus consecuen
cias sobre el intercambio de gases (21). Por otro lado, sin embargo, se ha publi
cado que reducir la FiO^, incluso a 0,8, reduce significativamente el tiempo de
tolerancia a la apnea, por lo que se ha considerado que, en pacientes con riesgo
de vía aérea difícil, como en el caso de los obesos, sería recomendable mantener
la Fi0^1,0(20).
Dado que el mecanismo por el que disminuye el tiempo de tolerancia a la
apnea respecto de los no obesos, es la mayor reducción en la CRF, parece razo
nable utilizar métodos de presurización de la vía aérea, ya desde la preoxigena
ción y durante la inducción, que eviten la pérdida de volumen pulmonar que
acompaña a estos procesos. En 2003 y 2004, dos estudios sucesivos desarrolla
dos por el mismo grupo de investigadores (22,23), mostraron que la aplicación de
presión continua en la vía aérea (CPAP) durante la preoxigenación (5 min; FiO^

1,0) mediante una mascarilla especial, seguida de ventilación controlada por
volumen (VT: 10 ml/kg) y PEEP durante la inducción (5 cm H p ), causaba un
aumento signficativo de la PaO^ y evitaba la aparición de atelectasias, tanto en
pacientes adultos sanos (CPAP, 6 cmHÔ) (22) como en obesos mórbidos (23)
(CPAP, 10 cmHÔ). En este último caso, Coussa y cois. (23) demostraron, ade
más, que esta maniobra permitía aumentar el tiempo de apnea no hipóxica, debi
do a un aumento en la CRF y, por lo tanto, en la reserva de oxígeno intrapulmo
nar, coincidiendo con los resultados de un estudio previo realizado en pacientes
no obesos (24).
Más recientemente Gander
y cois. (25), encontraron que,
en pacientes obesos mórbidos,
600 600 la aplicación de CPAP de 10
□ G ru po control F ^ cmHÔ durante 5 minutos con
■ G ru po P E E P
oxígeno al 100% como preoxi
400- 400 genación, seguida de 5 minutos
de VCV con mascarilla facial
1r^ i
con PEEP de 10 cm H ^ duran
200
te la inducción, permitía, asi
mismo, prolongar el tiempo de
tolerancia a la apnea en un 50%
Tiem po de P a Ü 2 previa
tolerancia a a la apnea
(1 minuto) mostrándose como
la apnea una técnica segura, simple y
bien tolerada (Figura 2).
Figura 2. Duración del tiempo de apnea no hipóxica y La implicación clínica de
PaO^ en pacientes con y sin PEEP durante la inducción. estos datos es importante
Modificado de: Gander et al. (24). puesto que plantean la posibi
lidad de, mediante una técnica
sencilla y fácilmente aplicable
en la práctica diaria, aumentar
la tolerancia a la apnea durante la inducción y, a la vez, evitar el desarrollo de ate
lectasias en uno de los grupos de mayor riesgo, como es el de los obesos mórbi
dos (26,27).
2. Ventilación peroperatoria
Como se ha comentado anteriormente, las alteraciones fisiopatológicas respi

ratorias características de los obesos implican una exacerbación del mecanismo
de compresión en la producción de las atelectasias peroperatorias, con un mayor
desplazamiento cefálico del diafragma y una mayor reducción de la Ccw. Por
tanto, las estrategias ventilatorias deben ir dirigidas especialmente a contrarrestar
este proceso, principal causante de la alteración en la oxigenación. Entre las posi
bles opciones estudiadas, se encuentran las que siguen.
3. Aumento del volumen corriente
Sprung y cois. (28) estudiaron los efectos obtenidos al duplicar el volumen

minuto en pacientes obesos mórbidos sometidos a cirugía laparoscópica, bien
aumentando la FR (de 10 rpm en el grupo control, a 20 rpm en el grupo de estu
dio) o bien duplicando el volumen corriente (desde 600-700 mi a 1.200-1.400
mi). Sus resultados mostraron que ninguna de las dos estrategias modificaba sig
nificativamente la PaO^. La diferencia alveoloarterial de O^, además, no varió con
el neumoperitoneo ni con los cambios en la posición (Trendelenburg y anti-
Trendelenburg), lo que permitió concluir a los autores que el principal determi
nante de la alteración de la oxigenación arterial en estos pacientes es el sobrepe
so y que las variaciones en el VT y la FR no ejercen ningún efecto beneficioso
sobre esta variable. Tampoco el descenso de la Csr debido al neumoperitoneo se
vió corregido por las variaciones del VT o de la FR.
Por otro lado, el reclutamiento alveolar causado en cada ciclo por el elevado
VT, se pierde durante la espiración, a menos que se acompañe de una elevación
de la PEER Esto genera un proceso cíclico de apertura y colapso de los alveolos
atelectasiados (29) y se asocia con liberación de mediadores de la inflamación
(30).
Por tanto, no parece razonable considerar el aumento del VT como una estra
tegia a aplicar para impedir la pérdida de volumen pulmonar o reclutar áreas de
pulmón colapsadas y, por tanto, para mejorar la oxigenación en estos pacientes.
Los volúmenes corrientes deben, más bien, ser ajustados en relación al peso ideal
del paciente (6-10 ml/kg) y al valor de la presión de meseta teleinspiratoria (pre
sión de platean, Pmes), como representativo de la presión de distensión alveolar.
La Pmes no debería superar el límite de 35 cmHp para evitar la lesión pulmonar
(14). La frecuencia respiratoria debe ajustarse, en segundo término, con el obje
tivo de mantener la normocapnia. La capnografía espiratoria puede ser un méto
do guía insuficiente para adecuar la ventilación del paciente obeso debido al
incremento de la diferencia alveoloarterial de CO^ originada por las alteraciones
de la V'/Q. Por ello, se ha recomendado la práctica de análisis seriados de gases
en sangre arterial como mejor método de evaluación del ajuste de la ventilación,
especialmente en los obesos mórbidos (13).
4. Aplicación de PEEP
La posibilidad de evitar la pérdida de volumen pulmonar mediante la aplica

ción de PEEP desde el inicio de la ventilación mecánica, ha sido defendida por
varios autores. Pelosi y cois. (14) comprobaron que el uso de una PEEP próxima
a 10 cmHÔ mejoraba la mecánica respiratoria y el intercambio de gases en obe
sos, a diferencia de los sujetos con normopeso, en los que no se halló tal mejoría.
Sin embargo, es importante recordar que la aplicación de PEEP no es suficiente
para reclutar áreas de pulmón previamente colapsadas porque la presión inicial
necesaria es muy elevada. Rothen y cois. (31) hallaron que en pacientes sanos se
necesitaban presiones de apertura de 40 cmHÔ y que estas eran aún mayores en

obesos. Además, es conocido que la utilización de PEEP sin maniobras de reclu
tamiento previas puede causar hiperinsuflación de las áreas bien ventiladas sin
llegar a reclutar las zonas colapsadas.
5. Maniobras de reclutamiento y PEEP
Siguiendo el concepto teórico del “pulmón abierto” (sin colapso) descrito por
Lachmann (32) los principales determinantes del reclutamiento alveolar son la
presión inspiratoria de “apertura” y la prevención del colapso espiratorio median
te PEEP, como se ha demostrado, tanto por microscopía in vivo (29), como por
TAC (33).
Se han desarrollado maniobras de reclutamiento alveolar dirigidas a obte
ner el reclutamiento completo de las áreas atelectasiadas en el periodo
intraoperatorio y que han mostrado ser eficaces en el tratamiento de las atelec-
tasias. Tusman y cois, han publicado varios estudios en los que describen una
maniobra de reclutamiento consistente en la elevación escalonada de la PEEP,
hasta valores de 20 cmHÔ, utilizando ventilación controlada por presión y
manteniendo una presión inspiratoria de 20 cmHÔ. De esta forma, en la fase
de máxima presurización, la presión inspiratoria máxima es de 40 cmHÔ,
equivalente a la necesaria para llegar a la capacidad vital. Con esta maniobra,
los autores encuentran un aumento de la Csr y una mejoría de la oxigenación,
tanto en adultos sanos (34), como en obesos (35) sin causar cambios hemodi-
námicos relevantes {véase Capítulo 36).
Considerando lo antedicho, podríamos afirmar que las estrategias ventilato-
rias a aplicar en estos pacientes deberían incluir la presurización de la vía aérea
ya desde la preoxigenación y la práctica de maniobras de reclutamiento seguidas
de PEEP. Esta combinación de técnicas constituye actualmente el mejor método
para contrarrestar las alteraciones fisiopatológicas respiratorias comentadas ante
riormente y proporcionar las condiciones óptimas para mantener un intercambio
de gases adecuado.
6. Modo ventilatorío
Existe cierta controversia en lo referente al modo ventilatorio más adecua

do en estos pacientes. No existen guías clínicas sobre modos ventilatorios en
pacientes obesos mórbidos. De Baerdemaeker y cois. (36) compararon los
efectos de la ventilación controlada por volumen (VCV) con la ventilación
controlada por presión (VCP) en pacientes obesos mórbidos sometidos a ciru
gía laparoscópica para ligadura gástrica. Con un volumen minuto constante, la
VCV demostró generar las mismas presiones intratorácicas y efectos hemodi-
námicos con una mayor eliminación de CO^ y sin diferencias en los niveles de
oxigenación. Tampoco Hans y cois. (37) encontraron diferencias entre ambos
modos ventilatorios en obesos mórbidos sometidos a cirugía de bypass gástri

co. Únicamente señalaron como posible ventaja que la morfología del flujo
inspiratorio característica de la VCP podría limitar la heterogeneidad en la
ventilación de los pulmones con áreas con diferentes constantes de tiempo. Por
otro lado, Cadi y cois. (38) encontraron que la VCP, debido a sus característi
cas (entrega de VT más rápida, presión inspiratoria constante, diferente distri
bución del gas y un flujo inspiratorio alto y decelerado), mejoraba el intercam
bio de gases sin necesidad de aumentar las presiones del sistema respiratorio
ni causar efectos hemodinámicos adversos.
7. Decúbito prono
Pelosi y cois. (39) demostraron que los cambios en el sistema respiratorio de

los pacientes obesos no se agudizaban con la anestesia general al colocar al
paciente en la posición de decúbito prono. En esta posición no se observan varia
ciones significativas en la CRF ni en las compliancias torácica y pulmonar. Por
tanto, la formación de atelectasias y su repercusión sobre la relación ventilación-
perfusión son menores que en decúbito supino.
8. Educción
Los criterios de extubación no varían respecto a los de los pacientes con
normopeso. Sin embargo, el paciente obeso, debido a su limitada capacidad de
adaptación, puede tolerar mal el aumento del consumo de oxígeno y del gasto
cardiaco característicos de la recuperación postanestésica. Es recomendable,
junto a las medidas básicas como mantener la normotermia y proporcionar una
analgesia adecuada, realizar la extubación en posición de semisedestación a
45^
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS POSTOPERATORIAS

En los pacientes obesos se observa un empeoramiento significativo del inter
cambio de gases y de la mecánica respiratoria en el postoperatorio inmediato (10)
y una mayor incidencia de complicaciones postoperatorias (40). Como en el
intraoperatorio, la principal causa de hipoxemia en el postoperatorio son las ate
lectasias que, en estos pacientes son más extensas y permanecen más tiempo.
Eichenberger y cois. (41), mediante imágenes de TAC, estudiaron las atelectasias
producidas en el perioperatorio de pacientes obesos y de pacientes normales.
Encontraron que los pacientes obesos mórbidos desarrollaban mayor cantidad de
atelectasias durante la anestesia que los no obesos. Además, 24 horas después de
la cirugía, las atelectasias perduraban en los pacientes obesos mórbidos mientras
que estaban totalmente resueltas en los no obesos. Por otro lado, estos datos son
consistentes con la idea de que el mecanismo de compresión, exacerbado en los

pacientes obesos, es el predominante en el desarrollo de las atelectasias, como se
ha comentado anteriormente. Se ha demostrado que el reclutamiento pulmonar
intraoperatorio no es suficiente para prevenir la hipoxemia en el postoperatorio
(42). Estudios recientes han relacionado el aumento del IMC con la disminución
de los volúmenes pulmonares en el postoperatorio medidos por espirometría (43).
Los peores valores espirométricos se observan en la primera evaluación tras la
extubación. Tanto el descenso de la CV, FVC, FEVl, MEF25-75 y de la PEF
como la mínima alteración de la relación FEVl/FVC sugieren un patrón restric
tivo en el postoperatorio inmediato. La reducción de la capacidad inspitatoria y
espiratoria limitan la tos efectiva que dificulta la eliminación de secreciones y la
desaparición de las atelectasias. Cabe señalar que en los pacientes obesos se
observa una menor reducción de los volúmenes pulmonares cuando se adminis
tra analgesia por vía epidural, comparada con la analgesia intravenosa con opioi-
des.
Teniendo en cuenta todo lo anterior, y siguiendo el esquema fisiopatológi-
co, parece razonable considerar que un buen modo de evitar la hipoxemia en
el postoperatorio del paciente obeso sería mantener la presurización del siste
ma respiratorio. La bibliografía recoge múltiples ejemplos que demuestran los
efectos beneficiosos del uso de la ventilación no invasiva (VNI), generalmen
te CPAP o BiPAP, en el postoperatorio, mejorando la CRF, evitando el colap
so de las vías respiratorias altas, aumentando la compliancia del sistema respi
ratorio y disminuyendo el trabajo respiratorio (44,45). El uso de BiPAP apli
cada durante las primeras 48 horas postextubación en pacientes obesos mórbi
dos hipercápnicos ha demostrado ser una medida efectiva para evitar el fallo
respiratorio y la necesidad de reintubación (46). Joris y cois. (45) publica
ron que el uso profiláctico de BiPAP (presión inspiratoria de 12 y PEEP de
4 cmHÔ) durante las primeras 24 horas tras la cirugía, permitía mejorar de
manera significativa el patrón restrictivo de los pacientes obesos mórbidos
sometidos a gastroplastia. Gaszynski y cois. (47) compararon la oxigenotera-
pia convencional con cánulas nasales y la CPAP aplicada con mascarilla facial
en el postoperatorio inmediato de pacientes obesos mórbidos sometidos a
bypass gástrico y demostraron que, mientras la PaCO^ se mantenía en rangos
normales en ambos grupos, la oxigenación y el nivel de conciencia eran signi
ficativamente mejores en el grupo con CPAP. Varios estudios han confirmado
que el uso de CPAP no tiene repercusiones negativas sobre las anastomosis
gastrointestinales (48,49). De hecho, se ha defendido que la posible alteración
de las anastomosis gastrointestinales altas por la VNI es una hipótesis carente
de fundamento y potencialmente dañina puesto que renunciar al uso de la VNI
por su causa puede conllevar un inadecuado tratamiento de la insuficiencia
respiratoria postoperatoria en pacientes obesos mórbidos (44).
Por tanto, a la luz de la literatura existente, podríamos concluir que la
VNI aplicada adecuadamente es un método eficaz para evitar o mejorar la
evolución clínica de las complicaciones postoperatorias en los pacientes
obesos.
V e n t ila c ió n m e c á n ic a en l a a n e s te s ia d e l p acien te obeso 751
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CAPITULO 31
en la anestesia del paciente
con trastornos de la función
pulmonar
A. Escudero, J. Canet, J. Sanchis
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA______________________
1. Definición
La función esencial del aparato respiratorio consiste en facilitar el intercam

bio de gases en el pulmón, así se logra el nivel de oxígeno en sangre necesario
para el metabolismo celular y también permite de forma simultánea la elimina
ción del anhídrido carbónico producido por los tejidos. Los componentes funcio
nales del aparato respiratorio han de actuar de forma adecuada para que este inter
cambio sea correcto: el control de la respiración, la ventilación, la difusión alveolo-
capilar y la perfusión sanguínea. Cualquier alteración en una o varias de estas
funciones puede originar un deterioro del intercambio pulmonar de gases que
podría conducir a una insuficiencia respiratoria.
La insuficiencia respiratoria se define como el estado clínico en el que la pre
sión parcial de en sangre arterial es inferior a 60 mmHg y/o la presión parcial
de CO^ es superior a 50 mmHg. Todo ello estando en reposo a nivel del mar,
excluyendo comunicaciones intracardiacas derecha-izquierda y la hipercapnia
secundaria a acidosis metabólica. El diagnóstico de la insuficiencia respiratoria
se realiza con criterios gasométricos.
El término hipoxia se emplea cuando el aporte de a los tejidos es insufi

ciente. Aunque toda hipoxemia implica hipoxia (hipoxia hipoxémica), no toda
hipoxia se debe a hipoxemia. El aporte de oxígeno se define como el producto del
gasto cardíaco por el contenido arterial de O^. Este concepto explica que la hipo
xia puede depender de un déficit local o generalizado del flujo sanguíneo (hipo
xia circulatoria), de un déficit cuantitativo o cualitativo del número de hematíes
o hemoglobina (hipoxia anémica) o de una utilización celular inadecuada de
por las mitocondrias (hipoxia disóxica) (1) (Tabla I).
TABLA I
CAUSAS DE HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA:
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES (1)
PaO^ PaCO^ Diferencia Ventilación Respuesta

alveoloarterial minuto a administración
de de suplementario
Hipoventilación
alveolar i t “ i t
Limitación de la | j t t t
difusión
alveolocapilar
de O j
Shunt i i t t ~ / t débil
derecha-izquierda
ûilibrio i i/ t t - /t
en la relación
ventilación/
perfusión
t : aumento; j : descenso; sin cambios
2. Clasificación de la insuficiencia respiratoria
La clasificación de la insuficiencia respiratoria se establece atendiendo a cri

terios clínico-evolutivos (aguda o crónica), al mecanismo funcional que la produ
ce (un desequilibrio en las relaciones ventilación/perfusión, hipoventilación alve
olar, cortocircuito pulmonar o trastorno en la difusión alveolocapilar) o a sus
características gasométricas (hipercápnica o hipoxémica). La hipoventilación
alveolar y los desequilibrios de la relación ventilación perfusión pueden producir
tanto hipoxemia como hipercapnia, mientras que la limitación de la difusión
alveolocapilar o los cortocircuitos producen hipoxemia (1).
A n e s te s ia d e l p a ciente c o n t r a s t o r n o s de l a fu n c ió n p u lm o n a r 757
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
1. Definición
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un síndrome que

agrupa a varias entidades caracterizadas por una obstrucción crónica ai flujo
aéreo. La deñnición ha ido cambiando con los años. En 1961 la reunión del
comité de expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y de la
American Thoracic Society aceptaron la terminología siguiente:
- La bronquitis crónica obstructiva es la presencia de tos productiva o
expectoración durante más de tres meses al año y por más de dos años
consecutivos, no explicable por otra enfermedad específica bronquial o
pulmonar y que se acompaña de obstrucción de las vías aéreas, manifes
tada clínica (anamnesis, sibilancias espiratorias) y funcionalmente (espi
rometría).
- El enfisema es el aumento de los espacios aéreos pulmonares situados más
allá del bronquiolo terminal y que se acompaña de destrucción de las pare
des alveolares (Tabla II).
- El asma bronquial es el estrechamiento difuso de la luz bronquial cuya
intensidad varía con rapidez y que cede de forma espontánea o con tra
tamiento.
- Las bronquiectasias son dilataciones permanentes y anormales de los
bronquios que ocasionan un aumento importante de las secreciones.
Cada una de estas enfermedades presenta áreas clínicas y funcionales que se
solapan con las demás. El diagnóstico de EPOC puede englobar a muchos pacien
tes que no presentan de manera pura las características de uno de los cuatro gran
des síndromes citados.
En 1975 un comité de expertos de la OMS definió la bronquitis crónica como
la presencia de trastornos funcionales o estructurales del bronquio no neoplásicos
y relacionados con la exposición prolongada o recurrente a irritantes infecciosos
o no infecciosos. Una reunión conjunta del American College ofChest Physicians
y de la American Thoracic Society el mismo año describió la EPOC como una
enfermedad de etiología incierta caracterizada por el enlentecimiento persistente
del flujo aéreo durante la espiración forzada.
La definición más reciente establece que se trata de una enfermedad preve
nible y tratable con efectos extrapulmonares significativos que pueden contri
buir a la gravedad del cuadro. El componente pulmonar se caracteriza por una
limitación al flujo aéreo progresiva, no reversible de forma completa y asocia
da a una respuesta inflamatoria anormal del pulmón debida a la exposición a
gases o partículas nocivas. Esta disminución del flujo es debida a una mezcla
de alteración en la vía aérea pequeña (bronquiolitis obstructiva) y de destruc
ción de parénquima (enfisema). El factor de riesgo más importante para des
arrollar la enfermedad es el tabaco, aunque también se ha relacionado en algu
nos países con la contaminación ambiental resultado de la combustión de made
ra o carburantes (2).
TABLA II
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (3)
Bronquitis crónico Enfisemo pulmonor

Mecanismo de Disminución del diámetro Pérdida de propiedades
obstrucción de la vía de la vía aérea elásticas
secundario a moco
e inflamación
Disnea Moderada Severa
Volumen espiratorio Disminuido Disminuido
máximo en el primer
segundo
PaO, Descenso marcado Descenso moderado
("abotargado azul") ("soplador rosado")
PaCO, Aumentada Normal o descendida
Capacidad de difusión Normal Disminuida
Hematocrito Aumentado Normal
Cor pulmonale Marcado Moderado
Los pacientes con EPOC representan entre el 6 y el 9% de la población adul

ta. La prevalencia es mayor en varones, en la raza blanca, en los niveles sociales
más bajos y aumenta con la edad. El enfisema y la bronquitis crónica son las for
mas más frecuentes de EPOC. Estas patologías comparten las características de
la obstrucción al flujo aéreo: estrechamiento de las vías aéreas, disminución del
flujo espiratorio y un tiempo espiratorio prolongado. El estrechamiento de las
vías aéreas de los pacientes con bronquitis crónica es producido por la inflama
ción, el edema de la pared bronquial y la presencia de secreciones intraluminales.
Los enfermos con predominio de enfisema, el estrechamiento de las vías aéreas
es el resultado de la destrucción de los tabiques alveolares y la pérdida de trac
ción radial que mantiene la permeabilidad de los bronquiolos terminales. La dis
minución del diámetro de las vías aéreas, cualquiera que sea su mecanismo, con
duce a un aumento de las fuerzas viscosas que, a su vez, aumenta la resistencia
de las vías aéreas, disminuye el flujo espiratorio y prolonga el tiempo espiratorio.
El aumento de resistencia al flujo aéreo y la pérdida de retracción elástica pre
disponen al colapso de las vías aéreas pequeñas durante la espiración forzada.
Esto determina un incremento del volumen residual (RV) que se denomina atra
pamiento aéreo. La hiperinsuflación se define como el aumento del volumen pul
monar al final de la espiración pasiva por encima de la capacidad residual funcio
nal (FRC) y es secundario a un cambio en el equilibrio entre las propiedades elás
ticas de los pulmones y la pared torácica (4).
A n e s te s ia d e l p a ciente c o n t r a s t o r n o s de l a fu n c ió n p u lm o n a r 759
Los tres síntomas clínicos característicos son la tos, la expectoración y la dis

nea por aumento del trabajo respiratorio. El mecanismo de la hipoxemia en estos
pacientes es debida de forma fundamental al desequilibrio entre la ventilación y
la perfusión.
El estudio de la función pulmonar puede realizarse con la medición de los
volúmenes y flujos pulmonares, la gasometría arterial y la capacidad de transfe
rencia del monóxido de carbono. La espirometría forzada permite cuantificar los
volúmenes y flujos pulmonares. La circulación pulmonar puede ser evaluada
mediante una angiografía de la arteria pulmonar, una arteriografía bronquial, una
gammagrafía de circulación pulmonar y las presiones de la arteria pulmonar con
un catéter de Swan-Ganz o una ecocardiografía (Tabla III).
2. Patrones de alteración de la función pulmonar

La exploración funcional pulmonar no permite por sí sola el diagnóstico de las
diferentes entidades clínicas, sin embargo las técnicas básicas de exploración deli
mitan perñles de alteración de la función pulmonar. Las patologías que afectan al
aparato respiratorio pueden clasificarse mediante la espirometría forzada según la
modificación que producen en los volúmenes, capacidades y flujos aéreos pulmona
res (Tabla IV). El anestesiólogo debe conocer el tipo y grado de disfunción de la
mecánica pulmonar para mejorar el manejo ventilatorio de estos pacientes.
3. Alteración ventilatorio obstructiva
La característica de este patrón es la limitación del flujo aéreo por obstrucción

de las vías respiratorias o por disminución de la elasticidad del parénquima pul
monar (Tabla V). Este patrón funcional presenta una disminución de los flujos
espiratorios máximos en ausencia de un deterioro paralelo del volumen pulmo
nar. La disminución del cociente entre el volumen espiratorio máximo en el pri
mer segundo y la capacidad vital forzada (FEVl/FVC) es el dato más represen
tativo. En individuos adultos una relación FEVl/FVC inferior al 70% y un FEVl
menor del 80% del valor de referencia definen la presencia de una alteración ven-
tilatoria obstructiva. Se observa de forma predominante una limitación de los flu
jos espiratorios máximos correspondientes a la zona media y final de la curva
espirométrica. El volumen residual (RV) está aumentado por el atrapamiento
aéreo. El cociente entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total (TLC)
está elevado.
4. Alteración ventilatorio restrictiva

Se caracteriza por la disminución del volumen pulmonar. Cuando la capaci
dad vital es inferior al 80% del valor de referencia y el valor de TLC está dismi-
760 V e n t il a c ió n m e c á n ic a en a n e s te s ia y c u id a d o s c r ític o s
TABLA III
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN PACIENTES
EPOC (5)
Infecciones
Pulmonares
Infecciones respiratorias altas (traqueobronquitis)
Infecciones respiratorias bajas (neumonía, empiema)
No pulmonares
Tracto urinario
Intraabdominales (diverticulitis, absceso, viscera perforada)
Catéteres
Cardiacas (endocarditis)
Causas no infecciosas
Pulmonares
Neumotorax
Fracturas de costillas
Embolia pulmonar
Cardiovasculares
Cardiopatía isquémica
Hipotensión o shock
Arritmias
Cor pulmonale
Insuficiencia cardiaca congestiva
Derrames pleurales trasudativos
Neurológicas
Accidente cerebrovascular, ataque isquémico transitorio
Sedación en exceso
Metabólicas (hipotiroidismo, hiponatremia)
Gastrointestinales
Pancreatitis (inducida por esferoides)
Ulcera perforada (inducida por esteroides)
Distensión abdominal (ileo, obstrucción, ascitis)
Metabólicas
Anormalidades electrolíticas
Endocrinas
A n e s t e s ia d e l p a c ie n te c o n t r a s t o r n o s d e l a f u n c ió n p u l m o n a r 76i
TABLA IV
ESPIROMETRÍA FORZADA EN EL PATRÓN OBSTRUCTIVO
Y RESTRICTIVO (6)
Enfermedad restrictivo Enfermedad obstructiva

FVC Ui N orm al/i
FEVl iU Norm al/i
FEVl /FVC Normal Ui
FEF25-75% Normal Ui
FRC Ui Normal/1
TLC__________________ Ui Normal/1
FVC: capacidad vital forzada; FEVl: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; FEF: flujo
espiratorio forzado; FRC: capacidad residual funcional; TLC: capacidad pulmonar total.
TABLA V
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD EN LA EPOC (7)
Estado Característicos
En riesgo Espirometría normal. Síntomas crónicos (tos, expectoración)
Leve FE Vl/ FVC < 70% FEVl > 80% con o sin síntomas (tos,
expectoración)
Moderado FEVl/FVC < 707o FEVl entre el 50-80% con o sin síntomas
(tos, expectoración, disnea)
Grave FEVl/FVC < 70% FEVl entre el 30-50% con o sin síntomas
crónicos
Muy grave FEVl/FVC <70% FEVl < 30%
nuido o por debajo del límite inferior de referencia (menos del 80%), se conside
ra que es diagnóstico de una alteración ventilatoria restrictiva. Sin embargo las
relaciones FEVl/FVC y RV/TLC pueden ser normales o estar aumentadas. Este
patrón es característico de las enfermedades pulmonares restrictivas (Tabla VI).
La espirometría forzada es sugestiva de una disminución del volumen pulmo
nar cuando la reducción de la FVC es paralela a la de los flujos, es decir cuando
el cociente FEVl/FVC es igual o superior al 80%.
El registro gráfico flujo-volumen de la espirometría forzada presenta una con
vexidad característica en la parte media y final de la maniobra, que contrasta con
la concavidad propia de la alteración ventilatoria obstructiva.
TABLA VI
CAUSAS DE ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA (3)
Edema pulmonar (aguda e intrínseca}

Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Aspiración
Neurogénico
Sobredosis de opioides
Altitud elevada
Presión negativa
Insuficiencia cardiaca congestiva
Crónica e intrínseca
Sarcoidosis
Neumonitis por hipersensibilidad
Granulonna eosinofílico
Proteinosis alveolar
Fibrosis pulmonar inducida por fármacos
Crónica y extrínseca
Obesidad
Ascitis
Embarazo
Cifoescoliosis
Espondilitis anquilopoyética
Deformidades del esternón
Trastornos neuromusculares
Trastornos de la pleura y mediastino

Derrame pleural
Neumotórax
Masa mediastínica
Neumomediastino
5. Alteración ventílatoría mixta
Algunas enfermedades tienen un comportamiento funcional que presenta de

forma simultánea las características de una alteración ventilatoria obstructiva y
restrictiva. Se observa una disminución de los volúmenes pulmonares (VC y
TLC) y de los flujos espiratorios máximos y por lo tanto disminuye el cociente
FEVl/FVC.
A n e s t e s ia d e l p a c ie n te c o n t r a s t o r n o s d e l a f u n c ió n p u l m o n a r 763
INFLUENCIA DE LA ANESTESIA EN LA FUNCIÓN

PULMONAR DEL PACIENTE CON EPOC_______________
En el paciente anestesiado se produce un aumento en la diferencia alveoloar-

terial de oxígeno debido a la disminución de los volúmenes pulmonares, la inhi
bición del reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica, los efectos hemodiná-
micos y, finalmente, a una alteración en la relación ventilación perfusión con un
discreto aumento del cortocircuito pulmonar.
1. Posición quirúrgica
La capacidad residual funcional (FRC) es el volumen de gas que permanece
en los pulmones al finalizar la espiración pasiva. En el adulto sano supone un
volumen cercano a los 1.000 mi de aire y permite que la sangre pueda ser oxige
nada durante la espiración.
La FRC disminuye un 10-15% cuando una persona adopta la posición de
decúbito supino y un 5-10% más con la anestesia general. Los tres factores prin
cipales que regulan la FRC son: a) la posición de la pared costal; b) la posición
del diafragma; y c) el volumen sanguíneo intratorácico. La cavidad torácica dis
minuye su capacidad con la anestesia al final de la espiración debido a la aboli
ción de la actividad tónica de los músculos agonistas inspiratorios, a cambios en
la configuración de estructuras adheridas a la pared como la columna dorsal y a
una constricción activa de la pared por la actividad de los músculos espiratorios.
El diafragma durante la anestesia general se desplaza en dirección cefálica en las
zonas dependientes debido a la presión que ejerce el contenido abdominal y en
dirección caudal en las zonas no dependientes. La posición de Trendelenburg
aumenta este efecto. La posición de anti-Trendelenburg y la de sedestación pro
ducen un aumento de la FRC, pero se asocian a una reducción en la perfusión que
disminuye los efectos beneficiosos teóricos esperados en la oxigenación (8). La
anestesia con parálisis muscular y ventilación mecánica favorece un aumento del
volumen sanguíneo intratorácico al final de la espiración. El mecanismo que lo
produce parece ser debido a los efectos farmacológicos de la parálisis sobre el sis
tema cardiovascular o bien a diferencias en la interacción entre el corazón y los
pulmones debido a los cambios de presiones intratorácicas al pasar de ventilación
espontánea a mecánica (9).
2. Función diafragmática
El diafragma normal moviliza con su contracción más del 70% del volumen
circulante. Los pacientes con EPOC se caracterizan por presentar un aumento de
la resistencia al flujo aéreo, atrapamiento de aire e hiperinsuflación de los pulmo
nes. El aumento del volumen pulmonar produce que el diafragma se acorte de
forma pasiva con lo que pierde capacidad de generar fuerza. El resto de los mús
culos inspiratorios deben movilizar la mayor parte del volumen corriente

(10).
En un paciente bajo anestesia general y bloqueo neuromuscular, el movimiento
diafragmático no se produce por contracción activa. El movimiento es debido al
resultado neto de los efectos de dos fuerzas opuestas; una fuerza uniforme aplicada
a la vía aérea que se transmite desde el lado torácico del diafragma y otra fuerza
opuesta no uniforme producida por un gradiente de presión hidrostática del conteni
do abdominal. El resultado es que el movimiento es máximo en la zona no depen
diente del diafragma, donde el gradiente de presión transdiafragmática es mayor.
En un estudio realizado en pacientes con EPOC y controles sanos no se encon
traron diferencias significativas en los cambios de la posición del diafragma en ven
tilación espontánea en reposo y tras la inducción anestésica con parálisis muscular.
Los autores concluyeron que la función contráctil del diafragma está bien preserva
da en los pacientes con EPOC, incluso en los que presentan hiperinsuflación cróni
ca (11). El movimiento cefálico del diafragma comprime el parénquima pulmonar
en las zonas dependientes favoreciendo la producción de atelectasias (12).
3. Alteración de la relación ventilación/perfusión
Durante la anestesia general con ventilación mecánica se produce un trastor

no del intercambio de gases que produce una disminución de la oxigenación san
guínea. La principal causa de este deterioro es la formación de atelectasias en las
zonas basales inmediatamente después de la inducción anestésica. La absorción
de gas junto a las vías aéreas cerradas o en las unidades pulmonares pobremente
ventiladas también tiene un papel importante en la formación de atelectasias
durante la anestesia general (13,14). La composición de los gases inspirados
influye en la formación de atelectasias, la utilización de una mezcla de gas inclu
yendo el nitrógeno puede prevenir la formación temprana de estas. La velocidad
de formación de atelectasias durante la inducción anestésica es menor con una
mezcla de oxígeno y aire con una FIO^ del 0,3 respecto a cuando se utiliza oxí
geno al 100% (15).
4. Vasoconstricción pulmonar hipóxica
La circulación pulmonar tiene un mecanismo activo de control del flujo capi

lar. Cuando la presión alveolar de es inferior a 70 mmHg se produce un refle
jo de vasoconstricción en la arteria pulmonar que perfunde la zona hipóxica. Se
reduce de esta forma la perfusión de unidades mal ventiladas, se restaura el
cociente ventilación/perfusión y se preserva el funcionamiento del intercambio
gaseoso. Este efecto está disminuido con los anestésicos inhalatorios como el
óxido nitroso y los halogenados, por lo que ambos favorecen un aumento del cor
tocircuito derecha-izquierda. La ketamina y el propofol no parecen alterar este
reflejo fisiológico.
5. Fármacos anestésicos
Es esencial que el anestesiólogo conozca el grado de afectación pulmonar pre

operatoria y las acciones que producen los fármacos anestésicos que va a utilizar
para diseñar una estrategia adecuada en cada paciente.
Los anestésicos volátiles tienen un efecto broncodilatador directo sobre las
fibras musculares lisas bronquiales, permiten administrar concentraciones inspi
radas de elevadas y se eliminan de forma rápida, por lo que disminuyen los
riesgos de hipoventilación en el postoperatorio (16).
Entre los agentes anestésicos no volátiles, los barbitúricos pueden desencade
nar broncoespasmo y liberar histamina, por lo que deben ser evitados en pacien
tes con hiperreactividad bronquial. La ketamina tiene efectos broncodilatadores
beneficiosos (17). El propofol reduce de forma significativa la presión pico ins-
piratoria, la resistencia del sistema respiratorio, la compliancia dinámica de la vía
aérea y la PEEP intrínseca en pacientes con EPOC. Los efectos sobre la relaja
ción del músculo liso bronquial parecen estar producidos, o bien por una acción
relajante directa específica o por acción sobre los canales de calcio (18). Las pre
paraciones de propofol que utilizan metabisulfito como conservante atenúan este
efecto broncodilatador (19).
Los analgésicos opiáceos producen depresión respiratoria por acción directa
sobre el centro respiratorio, aumentan el umbral de apnea y deprimen el centro
tusígeno. La morfina produce cierto grado de broncoconstricción por liberación
de histamina o por acción vagal.
Los relajantes musculares que también producen liberación de histamina
como el atracurio y el mivacurio pueden producir broncoespasmo. La administra
ción lenta y el tratamiento previo con antagonistas H1 y H2 pueden limitar estos
efectos adversos (20).
6. Aumento de la viscosidad de las secreciones de la vía

aérea
Una tos efectiva y una fisioterapia respiratoria para eliminar las secreciones
disminuyen la incidencia de compHcaciones pulmonares en el postoperatorio. Es
importante en estos pacientes la humidificación y calentamiento de los gases ins
pirados durante la anestesia general, una administración de fluidos intravenosos
adecuada, la utilización de circuitos anestésicos con flujos bajos y el uso racional
de fármacos anticolinérgicos para evitar que aumente la viscosidad de las secre
ciones de la vía aérea.
7. Manipulación de la vía aérea

Es aconsejable realizar una terapia broncodilatadora intensa en el preoperatorio
para disminuir el riesgo de broncoconstricción durante la laringoscopia e intubación
orotraqueal. El empleo de concentraciones alveolares elevadas de anestésicos inha

latorios, especialmente sevoflurano, pueden atenuar los reflejos de la vía aérea si son
bien toleradas hemodinámicamente. La administración de opioides o de lidocaína
(1,5 mg/kg i.v.) antes de la intubación de la traquea son útiles para prevenir el refle
jo de broncoconstricción provocado por el manejo de la vía aérea.
8. Anestesia epídural
La reducción del FEV1 y la CVF es insigniñcante si se utiliza una anestesia

epidural lumbar o torácica baja (21). En los pacientes con EPOC la anestesia epi-
dural torácica puede producir una insuficiencia respiratoria debido al bloqueo
motor de la musculatura intercostal que dificulte la tos o a una broncoconstric
ción secundaria al bloqueo simpático (22). La administración de anestésicos loca
les por vía espinal no sólo produce una anestesia y analgesia excelente, sino que
también reduce la incidencia de complicaciones pulmonares postoperatorias (21).
OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA__________
1• Evitar hipoxia tisular
Uno de los objetivos de la ventilación mecánica es mejorar la oxigenación arte

rial para conseguir un aporte adecuado de oxígeno en los tejidos. La oxigenación
arterial puede mejorarse aumentando la fi*acción inspirada de oxígeno que produce
un aumento en la saturación de la hemoglobina y en la presión parcial de O^.
El aporte de oxígeno (DO^) depende del contenido arterial de (CaO^) y del
gasto cardiaco (GC).
DO^ = CaO^ X GC (mlmin ')
o bien
CaO^ X IC (mlmin '
CaO^ = 1,34 x H b x SaO^ + 0,003 PaO^
Se consideran valores normales de DO^ entre 520 y 680 ml.min '.m^

El objetivo que se ha planteado durante décadas es utilizar la concentración de
oxígeno más baja para conseguir una saturación arterial de oxígeno superior al
90% (23,24). Los anestesiólogos utilizamos una FiO^ más elevada en quirófano
para compensar la alteración de la relación ventilación/perfusión que produce la
anestesia y obtener un tiempo adicional para tratar una extubación inadvertida, un
broncospasmo o desconexiones del circuito de ventilación. La utilización de una
FIO alta parece tener un efecto beneficioso al aumentar la actividad bactericida
de los neutrófilos y disminuir la incidencia de infección postoperatoria de la heri

da quirúrgica (13,25).
2. Mantener valores de pCO^ adecuados
El objetivo es conseguir eliminar el dióxido de carbono producido por el

metabolismo celular aeróbico y mantener unos niveles de pCO^ entre los valores
fisiológicos de 35 y 45 mmHg. La hiperventilación en estos pacientes favorece el
atrapamiento intrapulmonar de aire, aumenta el riesgo de barotrauma y empeora
la hemodinámica por aumento de las presiones intratorácicas. Los efectos fisio
lógicos negativos del CO^ dependen de la gravedad de la hipercapnia y de la velo
cidad de acumulación. Entre los efectos adversos que produce se encuentran el
aumento de la presión intracraneal, la depresión de la contractilidad miocárdica,
la hipertensión pulmonar, la disminución del flujo sanguíneo renal y la desviación
de la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha. Los pacientes con
EPOC presentan un mayor gradiente PaCO/EtCO^ debido al aumento del espa
cio muerto alveolar (26).
3. Evitar el barotrauma y el volutrauma
El barotrauma es la lesión pulmonar relacionada con presiones y/o volúmenes

alveolares altos. La ventilación mecánica con presión positiva puede producir la
ruptura de alveolos y causar fuga aérea. El aire extraalveolar puede verse en
forma de enfisema pulmonar intersticial, neumotórax, neumomediastino, enfise
ma subcutáneo, neumopericardio o neumoperitoneo. La incidencia es baja cuan
do la presión meseta se mantiene por debajo de 35-40 cmHÔ (27).
El volutrauma es la lesión alveolar producida por la sobredistensión de los
alveolos sin llegar a la rotura. La sobredistensión alveolar produce cambios en
la permeabilidad del epitelio y el endotelio, en la formación de membrana hia
lina y hemorragia alveolar. Los pacientes con obstrucción de la vía aérea cró
nica pueden presentar presiones pico muy elevadas sin que aumente de forma
significativa la presión meseta. El gradiente entre ambas presiones está direc
tamente relacionado con la resistencia de la vía aérea al flujo de aire. Si la pre
sión pico es elevada, pero no hay incremento de la presión meseta, es impro
bable que se produzca daño alveolar. El parámetro crítico no es la presión en
la vía aérea sino la presión transpulmonar: la presión de la vía aérea al final de
la inspiración menos la presión pleural. El pulmón normal se encuentra disten
dido al máximo a una presión transpulmonar entre 30 y 35 cmHÔ. Los pacien
tes con rigidez de la pared torácica tienen presiones pleurales elevadas, por lo
que la presión meseta puede superar los 35 cmHÔ sin causar sobredistensión
alveolar.
Las decisiones clínicas basadas en la presión meseta deben individualizarse en
cada paciente teniendo en cuenta la relación entre el volumen pulmonar y la pre
sión en la vía aérea. Reducir el volumen corriente consigue disminuir la presión

meseta pero en consecuencia aumenta la PaCO^, disminuye el volumen pulmonar
total ventilado y aumenta el cortocircuito derecha-izquierda (8).
VENTILACIÓN MECÁNICA INTRAOPERATORIA EN LOS

PACIENTES CON EPOC_____________________________
Para conseguir establecer un patrón de ventilación óptimo es necesario cono
cer la patología del paciente y la mecánica de su sistema respiratorio. Las dife
rentes patologías pulmonares pueden ser clasificadas dependiendo de si predomi
nan los síntomas obstructivos o restrictivos (Tabla IV).
1. Alteración ventílatoría de predominio obstructivo
El objetivo de la ventilación mecánica es evitar el aumento de la hiperinsuñación

pulmonar. Si se utiliza el modo ventilatorio controlado por volumen es aconsejable
programar frecuencias respiratorias bajas (entre 6-10 por minuto) que minimizan los
trastornos de ventilación/ perfusión, disminuyen la probabilidad de ñujo turbulento
y permiten una espiración prolongada. Al usar una frecuencia respiratoria baja se
precisa un volumen circulante más alto (entre 10-15 ml/kg) para mantener una ven
tilación minuto adecuada, lo cual condiciona presiones pico más elevadas. El volu
men circulante, el flujo inspiratorio y la relación inspiración: espiración (LE) deben
ajustarse para mantener una presión pico inferior a 40 cmHÔ. Los flujos inspirato-
rios altos producen un acortamiento del tiempo inspiratorio y presiones pico más ele
vadas. La relación LE debe ajustarse para que el tiempo inspiratorio no ocasione
picos de presión en la vía aérea y que el tiempo espiratorio no produzca PEEP intrín
seca. Debe conseguirse un balance que evite las presiones pico/meseta elevadas y
que permita el mayor tiempo espiratorio posible (6). El gradiente entre la presión
pico y la presión meseta está relacionado de forma directa con la resistencia de la vía
aérea al flujo inspiratorio (23).
La posibilidad de limitar la presión en el pulmón hace interesante el empleo
de la ventilación mecánica controlada por presión. En el modo de control por pre
sión el volumen circulante administrado depende de la compliancia del sistema
respiratorio del paciente y del ajuste de parámetros del respirador como la presión
inspiratoria máxima y el tiempo inspiratorio. En teoría el flujo decreciente de este
modo ventilatorio mejora la distribución del gas inspirado. Este sistema tiene
como inconveniente que no garantiza un volumen corriente estable.
La utilización de PEEP se asocia a un mayor atrapamiento aéreo en estos
pacientes. Las maniobras para disminuir este efecto son: prolongar el tiempo
espiratorio para conseguir relaciones inspiración: espiración de 1:3 o superiores,
desconexiones intermitentes del circuito del ventilador asociadas a descompre
sión manual del tórax y establecer el nivel de PEEP extrínseca a dos tercios del
valor de PEEP intrínseca (28).
2. Alteración ventílatoría de predominio restrictivo
Los pacientes con patrón respiratorio restrictivo presentan un descenso en

todos los volúmenes pulmonares. La menor FRC produce una menor complian-
cia pulmonar. Estos enfermos respiran rápido y poco profundo para disminuir el
trabajo respiratorio.
La menor FRC hace que estos pacientes tengan una reserva de oxígeno peque
ña y poca tolerancia a la apnea. Esto puede hacer que desaturen durante la induc
ción anestésica aunque se reahce una preoxigenación adecuada.
El objetivo de la ventilación mecánica es evitar el barotrauma en un pulmón
rígido. La ventilación mecánica con presión positiva en estos pacientes produce
presiones pico elevadas, ya que se requiere que estas sean mayores para conse
guir expandir los pulmones. En el modo controlado por volumen se han utilizado
volúmenes circulantes bajos con frecuencias respiratorias elevadas para dismi
nuir el riesgo de barotrauma, pero esto produce un aumento en la producción de
atelectasias y una mayor depresión del sistema cardiovascular. Utilizar volúme
nes circulantes más elevados y frecuencias respiratorias menores disminuye el
compromiso hemodinámico pero aumenta el riesgo de barotrauma.
El modo controlado por presión permite regular mejor los picos de presión
inspiratoria máxima. La ventilación con relación LE invertida es cuando el tiem
po inspiratorio es superior al 50% del ciclo respiratorio. Presenta como ventajas
unos flujos inspiratorios más bajos, con lo que mejora la distribución de gas,
recluta alveolos colapsados y disminuye la presión de insuflación máxima intra-
torácica. Como inconvenientes favorece la PEEP intrínseca y las alteraciones
hemodinámicas por el aumento de la presión intratorácica. Se ha utilizado con
buenos resultados en el SDRA (29,30).
El uso de PEEP aumenta la FRC y el volumen pulmonar teleinspiratorio por
reclutamiento alveolar, mejora la oxigenación arterial y no produce barotrauma
por sí misma. Los efectos hemodinámicos son los que limitan su utilización (6).
La ventilación a alta frecuencia (ventilación con jet y oscilación de alta fre
cuencia) minimiza el compromiso hemodinámico y el barotrauma. Utiliza fre
cuencias respiratorias superiores a 100 por minuto y volúmenes corrientes bajos,
por lo que de forma teórica puede ser útil en estos pacientes. Se ha empleado en
enfermos con fístulas broncopleurales con buenos resultados y no ha conseguido
demostrar una mayor efectividad en el SDRA, pese al entusiasmo inicial de la
década de los años setenta y ochenta (31).
3. Ventilación mecánica no invasiva
El aporte suplementario de oxígeno se utiliza de forma rutinaria en los enfer

mos con EPOC que se intervienen con anestesia espinal para mejorar la oxigena
ción. La alteración de la movilidad diafragmática que produce la anestesia puede
empeorar aún más en los pacientes obesos o con las posiciones de litotomía o
Trendelenburg (32).
La introducción de ventiladores modernos en quirófano con buena sincronía

con los esfuerzos inspiratorios del paciente permite la realización de ventilación
mecánica no invasiva (33,34). Esto ha hecho que en los últimos años se hayan
publicado casos en que se ha utilizado la CPAP (35) o diferentes modos de pre
sión de soporte (36,37) para mejorar la ventilación y disminuir el trabajo respira
torio durante el periodo intraoperatorio en pacientes con EPOC intervenidos de
cirugía ortopédica o abdominal con anestesia espinal.
Las contraindicaciones de la utilización de ventilación mecánica no invasiva
en quirófano son las mismas que en las unidades de cuidados críticos: parada car
diaca o respiratoria, secreciones excesivas, hemorragia digestiva alta, obstrucción
de la vía aérea superior, cirugía facial o gastrointestinal reciente y pacientes sin
reflejos protectores de la vía aérea (38).
FACTORES ASOCIADOS A COMPLICACIONES

PULMONARES POSTOPERATORIAS EN PACIENTES CON
EPOC GRAVE______________________________________
Se han realizado muchos estudios para intentar determinar el riesgo de com

plicaciones pulmonares y la mortalidad postoperatoria en pacientes con EPOC
grave. Los dos principales problemas de estos trabajos son la gran variabilidad en
la definición de qué es una complicación pulmonar entre los diferentes autores y
el tamaño de la muestra necesario para obtener conclusiones.
Kroenke y cois, estudiaron 107 pacientes con EPOC grave (FEVl menor del
50% y un índice FEVl/CVF menor del 70%) intervenidos de cirugía electiva. La
incidencia de complicaciones pulmonares postoperatorias fue de un 29%. Los
factores asociados con significación estadística fueron el tipo y la duración de la
cirugía. La cirugía de revascularización coronaria y la abdominal mayor fueron
las que presentaron una mayor incidencia, de 60 y 56% respectivamente. La inci
dencia fue menor en procedimientos torácicos no coronarios (20%), en cirugía
abdominal menor realizada bajo anestesia general o espinal (27%) e intervencio
nes realizadas con anestesia regional o local (16%). La duración de la cirugía
también influyó en las complicaciones, siendo del 4% si el tiempo quirúrgico era
inferior a 1 hora y del 73% si era superior a 4 horas (39).
Wong y cois, estudiaron 105 pacientes con EPOC (FEVl menor de 1,2 litros
e índice FEVl/ CVF inferior al 75%) intervenidos de cirugía urgente y electiva.
La incidencia de complicaciones pulmonares fue del 37%. El broncoespasmo
refractario (17 pacientes) fue la complicación más frecuente. Siete pacientes
murieron después de la intervención quirúrgica, otros siete presentaron una neu
monía y ocho permanecieron intubados en el postoperatorio. Los factores de ries
go preoperatorios que presentaron significación estadística para las complicacio
nes pulmonares fueron: la clasificación del estado físico del ASA mayor o igual
a IV, la escala de Shapiro superior o igual a 5 y el valor de FEV1 en el preopera
torio. Los intraoperatorios fueron: la intervención realizada de urgencias, el tipo
de incisión abdominal, la duración de la anestesia superior a dos horas y la anes
A n e s te s ia d e l p a c ie n te c o n t r a s t o r n o s d e l a f u n c i ó n p u l m o n a r i i \
tesia general. La supervivencia a largo término de estos pacientes con EPOC

sometidos a cirugía no cardiotorácica es mala, la mortalidad fue del 47% en el
seguimiento a 2 años (40).
Una revisión sistemática reciente de la literatura publicada durante los años
1980 a 2005 realizada por Smetana y cois, evaluó los factores de riesgo preo
peratorios para presentar complicaciones pulmonares después de una cirugía
no cardiaca. Las variables con significación estadística relacionadas con el
paciente fueron: la edad avanzada (la Odds ratio de complicaciones aumenta
con cada década a partir de los 60 años), la clasificación del estado físico del
ASA mayor de II, la dependencia funcional total para las actividades de la vida
diaria, la EPOC y la insuficiencia cardiaca congestiva. Los relacionados con el
procedimiento quirúrgico fueron la anestesia general, la cirugía realizada de
urgencias, el tiempo quirúrgico prolongado y el tipo de cirugía como la repa
ración de aneurismas aórticos, torácica, abdominal, neurocirugía, vascular e
intervenciones de cabeza y cuello. El valor de albúmina sérica inferior a 35 g/1
fue el único factor de laboratorio que demostró un valor predictivo. La reali
zación de espirometría, gasometría arterial y radiografía de tórax preoperato
rias no probaron una evidencia suficiente para reducir las complicaciones pos
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CAPITULO 32
Ventilación del paciente

asmático
M. T. Ibáñez, J. Valdivia, J. I. Gómez-Herreras
INTRODUCCIÓN
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica que se caracteriza por presen

tar episodios de obstrucción variable y reversible de la vía aérea, que tiene como
mecanismo patogénico primario la respuesta exacerbada ante un estímulo especí
fico o inespecífico y la consiguiente obstrucción al flujo aéreo. Por tanto, tres son
los pilares fundamentales para definir a un paciente asmático:
- Obstrucción al flujo aéreo variable o reversible espontáneamente o con tra
tamiento.
- Inflamación de la vía aérea.
- Aumento de la respuesta bronquial a una variedad de estímulos (físicos,
químicos e inmunológicos).
Las fases agudas (1), denominadas crisis asmáticas, suelen ser de corta dura
ción y pueden llegar a ocasionar una insuficiencia respiratoria aguda potencial
mente mortal (2,3). Clásicamente se ha empleado el término de estado de mal
asmático para referirse a las formas graves caracterizadas por una obstrucción
bronquial intensa, de instauración rápida o progresiva, que no responde a los tra
tamientos habituales. En la actualidad este término está siendo sustituido por el
de asma agudo grave.
El asma tiene una prevalencia estimada de un 5%, siendo más frecuente en

los climas cálidos, zonas industrializadas y en la raza negra. En la infancia es
más frecuente en los varones (4), pero a partir de los 30-40 años es más fre
cuente en el sexo femenino. La mayoría de las urgencias por esta patología son
por reagudizaciones moderadas y suponen un 0,3-0,7% de todas las urgencias
médicas de un hospital y aproximadamente una tasa de ingresos de 1,3-1,6%.
Un 4% de los pacientes que llegan al hospital precisan ingreso en Unidades de
Cuidados Críticos (5), presentando una mortalidad que puede alcanzar hasta
un 37% según la severidad de las crisis. Existe una relación inversa entre la
duración de la ventilación mecánica y la supervivencia. Se ha comprobado que
el 80% de los pacientes asmáticos que fallecen tiene factores predecibles o tra
tamientos inadecuados y, por tanto, serían muertes evitables, mientras que un
20% mueren de forma brusca y rápida, sin factores de riesgo predecibles (6).
FISIOPATOLOGÍA____________________________________
La obstrucción bronquial modifica la mecánica respiratoria, tiene repercu

siones cardiocirculatorias y altera el intercambio gaseoso (7). Los cambios
fundamentales son la inflamación y el edema, el aumento de la secreción de
moco y la contracción del músculo liso bronquial (broncoespasmo). Todos
estos elementos originan un aumento de las resistencias de la vía aérea junto a
una disminución de su calibre que, como consecuencia final, produce una dis
minución del flujo aéreo. Esta se expresa inicialmente en la fase espiratoria,
pero si progresa puede afectar a ambas fases del ciclo respiratorio.
Como consecuencia de la disminución del flujo se produce un vaciamiento
pulmonar incompleto, originando atrapamiento aéreo (hiperinsuflación, PEEP
intrínseca o auto-PEEP) con aumento de la capacidad residual funcional
(CRE).
A la hipoxemia inicial, secundaria a la alteración ventilación-perfusión, le
sucede, a medida que progresa la obstrucción y se incrementa la auto-PEEP,
un aumento del espacio muerto y de la hipoventilación alveolar con fatiga
muscular creciente, hipercapnia y fallo ventilatorio, con probable necesidad de
ventilación mecánica. Normalmente la aparición de hipercapnia implica un
EEVl < 25% del valor predictivo (8).
1. Efectos sobre la mecánica respiratoria
La obstrucción bronquial produce hiperinsuflación pulmonar (9), que incre

menta la capacidad pulmonar total, hasta duplicar los valores normales en los
casos extremos. Esta hiperinsuflación se debe esencialmente a la restricción del
flujo espiratorio (10) debida inicialmente al aumento de la Raw y agravado pos
teriormente como consecuencia de la reducción de la fuerza disponible para la
espiración. La causa, la reducción de la presión de retracción elástica pulmonar
V e n t ila c ió n d e l p aciente a s m á tic o iii
por una parte, y el aumento de la fuerza de expansión de la pared torácica, por

otra. Este último fenómeno, a su vez, se debe a la persistencia de la contracción
de los músculos inspiratorios durante la espiración.
La consecuencia fundamental de la limitación del flujo espiratorio es el
vaciamiento incompleto del volumen corriente (atrapamiento) que lleva a la
hiperinsuflación pulmonar. Así, la presión alveolar al final de la espiración
permanece positiva, dando lugar al fenómeno conocido como auto-PEEP o
PEEP intrínseca (por diferenciación de la PEEP extrínseca, utilizada durante la
ventilación mecánica). Los efectos de la hiperinsuflación sobre la mecánica
respiratoria se derivan, sobre todo, de la deformación de la pared torácica y
especialmente del diafragma: el aumento del volumen pulmonar implica un
desplazamiento del diafragma hacia el abdomen con aplanamiento de la cur
vatura diafragmática. La “desventaja mecánica” causada por este cambio resta
eficacia a la contracción diafragmática durante la inspiración (con cada esfuer
zo inspiratorio las costillas flotantes se desplazan en sentido medial, reducien
do el perímetro torácico, en un movimiento inverso al propio de la inspiración
fisiológica). Además, la presión pleural en esta posición es más positiva,
haciendo necesario un mayor cambio de presiones transpulmonares para ini
ciar la inspiración. El pulmón hiperinsuflado es menos distensible porque está
más distendido, por lo que grandes aumentos de presión se traducen en peque
ños cambios de volumen pulmonar incrementando el trabajo respiratorio. La
respuesta a esta limitación del volumen corriente (11) es el aumento de la fre
cuencia respiratoria, que se suma a los efectos anteriores (hiperinsuflación
dinámica, auto-PEEP, elevación de la resistencias en vías aéreas y reducción
de la compliancia pulmonar) para incrementar el trabajo respiratorio (12,13),
lo que se traduce progresivamente en disnea, fatiga y agotamiento muscular.
2. Repercusiones cardíocírculatorías (14,15)
Los cambios hemodinámicos se derivan del aumento en la amplitud de la

variación intraciclo de las presiones intratorácicas secundario al aumento del tra
bajo respiratorio.
El esfuerzo inspiratorio genera presiones pleurales muy negativas (llegando a
veces a -30 cmHÔ) que tienen como primer efecto el aumento de la postcarga
ventricular izquierda y, con ello, una disminución del volumen sistólico y del
gasto cardiaco e hipotensión sistémica. Un segundo efecto es el aumento del
retomo venoso hacia la aurícula derecha, aumentando los volúmenes de llenado
del ventrículo derecho y pudiendo interferir con el llenado ventricular izquierdo
(interferencia ventricular diastóhca). Por otro lado, la hiperinsuflación puede cau
sar hipertensión pulmonar secundaria y aumento de la postcarga del ventrículo
derecho por compresión de los capilares pulmonares y aumento de la resistencia
arterial pulmonar. Este aumento de la postcarga puede llevar a insuficiencia sis-
tólica del ventrículo derecho. Por el contrario, la precarga ventricular izquierda
puede estar reducida debido no sólo a la disminución de su distensibilidad por la
interferencia ventricuiar diastólica, sino también por de la disminución del gasto

ventricular derecho.
El que la interacción cardiopulmonar sea especialmente evidente durante la
inspiración se traduce en un aumento en la diferencia de la presión arterial sistó-
lica entre la la espiración (valor máximo) y la inspiración (valor mínimo), dando
lugar al llamado pulso paradójico (16-18). Cuando es superior a 40 mmHg (valor
normal inferior a 10 mmHg) implica una obstrucción severa al flujo aéreo y está
considerado como un parámetro de gravedad (19).
Por último, con las alteraciones de la circulación (20) (hipotensión arterial, o
incluso shock) se crea un círculo vicioso (17); hipoperfusión coronaria, isquemia
miocárdica agravada por la hipoxemia, insuficiencia ventricular, agravamiento
del estado de shock o arritmia.
3. Intercambio gaseoso
La obstrucción bronquial en las crisis asmáticas se distribuye de forma irregu

lar tanto en intensidad como en localización. La falta de homogeneidad en la dis
tribución del volumen gaseoso intrapulmonar se expresa por la presencia simul
tánea de zonas hiperinsufladas con áreas colapsadas, y regiones normoventiladas.
Así mismo, la distribución de la circulación pulmonar puede ser muy irregu
lar, coexistiendo zonas bien perfundidas con amplias áreas con perfusión reduci
da o ausente, lo que crea un desequilibrio del cociente ventilación/perfusión. La
hipoxemia y la hipercapnia resultantes pueden manifestarse por cianosis, acen
tuación de la taquicardia, hipertensión arterial, alteración de la consciencia y
coma.
PATOGENIA
Durante muchos años el asma ha sido considerado como una enfermedad

broncoespástica de la musculatura lisa de la vía aérea, lo que llevaba a buscar tra
tamientos con broncodilatadores inhalados. Sin embargo, la introducción de la
fibrobroncoscopia con lavado y biopsia junto al rápido avance en el campo de la
biología celular y molecular se ha llegado a la conclusión que la inflamación de
la vía aérea es un componente integral en la patogénesis del asma. Incluso en
pacientes con asma leve a moderado existe un fuerte componente inflamatorio
que es considerado como el principal responsable de la hiperreactividad de la vía
aérea (21).
Según The Global Initiative for Asthma el asma es un desorden inflamatorio
de la vía aerea en el cual muchas células juegan su papel, en particular los mas-
tocitos, eosinófilos y linfocitos T. Se ha relacionado el comienzo de las crisis con
numerosos factores ambientales o endógenos que actúan por mediación de meca
nismos nerviosos y celulares. La interacción entre el factor desencadenante y el
sistema inmunitario provoca una compleja cascada de fenómenos que se pueden
V e n t ila c ió n d e l p aciente a s m á tic o 779
resumir esquemáticamente de la siguiente manera (22); la activación de los mas-

tocitos, los linfocitos T CD4 (helper) y los macrófagos produce la liberación de
numerosos mediadores. Los mediadores vasoactivos, como la histamina, las pros-
taglandinas D2 y los leucotrienos C4, D4 y E4, provocan la exudación de líqui
do y el paso de células de los microvasos bronquiales al tejido intersticial y, pos
teriormente, a través de la mucosa hacia la luz bronquial. Los mediadores quimio-
tácticos atraen a los polinucleares (neutrófilos, eosinófilos, basófilos) y a los
macrófagos. Estas células liberan a su vez mediadores inflamatorios. Los eosinó
filos desempeñan un papel fundamental en la respuesta inflamatoria, debido a su
capacidad para dañar los tejidos circundantes mediante la liberación de sus grá-
nulos citotóxicos. Las citokinas que liberan estos linfocitos pueden «precondicio-
nar» las células inflamatorias que, debido a esto, incrementan su respuesta al estí
mulo de los mediadores.
Recientemente, se han involucrado otras células en esta patogenia (23): las
plaquetas, que llevan en su superficie receptores para las IgE, y las células epite
liales, que han sido consideradas durante mucho tiempo como una barrera pasi
va, intervienen también en la respuesta inflamatoria mediante la liberación de
mediadores y citokinas. Probablemente, las alteraciones del sistema nervioso
autónomo son secundarias al proceso inflamatorio; la activación refleja de las
fibras parasimpáticas (que liberan acetilcolina) provoca una contracción de la
musculatura lisa bronquial y una secreción de las glándulas submucosas. La esti
mulación de las fibras C no mielinizadas del epitelio respiratorio es responsable
de una liberación in situ de neuropéptidos que contribuyen a incrementar la per
meabilidad vascular.
ASMA Y GENÉTICA. CLÍNICA Y TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO DEL ASMA_______________________
El manejo terapéutico del paciente asmático debe contemplar dos aspectos

fundamentales como son la valoración de la gravedad de la crisis asmática y el
control de la enfermedad en los periodos intercrisis. Según la Global Initativefor
Asthma (24), la enfermedad se considera controlada cuando se cumplen los
siguientes criterios; 1) ausencia de síntomas diurnos al menos durante dos sema
nas; 2) ausencia de limitación para la actividad cotidiana, incluyendo el ejercicio;
3) ausencia de síntomas nocturnos; 4) no precisar cambios en la medicación en
las dos últimas semanas; 5) función pulmonar estable; y 6) ausencia de exacerba
ciones.
Como proceso inflamatorio, el asma presenta una amplia variabilidad inter
individual en su respuesta ante diferentes antígenos o estímulos e incluso en la
respuesta ante los diferentes tratamientos. Así, en la actualidad, se concibe como
un grupo de enfermedades o fenotipos individuales complejos y entrelazados,
definido cada uno de ellos por su interacción específica entre factores genéticos
y ambientales (25). En este sentido, definir cada fenotipo permite entender mejor
sus bases fisiopatológicas y genéticas y facilita la elección del tratamiento.
1. Asma alérgico
El factor de riesgo más potente es la predisposición genética para desarrollar
respuestas mediadas por IgE a alérgenos. En el asma alérgico los mastocitos son
las células mediadoras implicadas en la mayoría de las manifestaciones observa
das. La inflamación en este caso se caracteriza por un incremento significativo en
el número de mastocitos en la vía aérea debido a la migración de los mastocitos
pulmonares y el reclutamiento de células progenitoras de la médula ósea (26).
Pacientes con asma alérgico persistente moderado a severo son candidatos a tera
pia anti-IgE específica (27).
2. Asma intrínseco (no alérgico)

Se caracteriza por su aparición en la edad adulta, de predominio femenino,
alto grado de severidad y acompañado de sinusitis hiperplásica eosinofflica cró
nica más extensa con poliposis nasal (28). Estudios poblacionales sugieren que el
asma intrínseco está asociado con rinitis no infecciosa y hábito tabáquico, así
como distintos factores genéticos (29,30). Su diagnóstico, en ocasiones, se hace
difícil ya que puede coincidir con signos similares a los del asma alérgico, e
incluso puede presentar producción específica de IgE y rinitis alérgica, con resul
tado positivo a los test cutáneos a alérgenos. Estudios genéticos han demostrado
que el asma intrínseco no impide que el paciente desarrolle también algún tipo de
alergia como cualquier otro paciente.
3. Enfermedad respiratoria exacerbada por Aspirina

(EREA)
Se caracteriza por sensibilidad a la Aspirina, asma, sinusitis hiperplásica eosino-
fílica crónica, poliposis nasal y eosinoñha. Cursa sin alergia y, si esta aparece, se
trata de una condición de comorbilidad que contribuye a la severidad del cuadro por
lo que hay que tenerlo en cuenta al plantear una estrategia terapéutica. Los pacien
tes con EREA pueden padecer un gran abanico de síntomas, desde congestión nasal,
rinorrea y sibilancias hasta crisis asmáticas que comprometan la vida. Estos sínto
mas suelen aparecer entre la segunda y tercera hora después del consumo de
Aspirina u otros AINE. Es raro que se dé con el uso de inhibidores selectivos de la
ciclooxigenasa 2 (COX-2).
El mecanismo ñsiopatológico se desconoce, el tejido de estos pacientes genera
una regulación ascendente de enzimas presentes en la síntesis de cisteinil-leucotrie-
nos por lo que se beneñcian del tratamiento con sus antagonistas y, especialmente,
con inhibidores de la 5-lipoxigenasa. También puede ser una altemativa la desensi
bilización con aspirina, que puede ser particularmente útil en la reducción de la con
gestión nasal, anosmia y formación de pólipos nasales (31).
Dada la importancia de la susceptibilidad genética en el desarrollo y evolu
ción del asma y en su respuesta a los diferentes tratamientos, se está avanzando
V e n t il a c ió n d e l p a c ie n te a s m á t ic o 7si
en la identificación de nuevas secuencias de variantes de genes, para dar soporte

a la investigación en la farmacogenética del asma. El objetivo es encontrar
secuencias con respuesta a las diferentes clases de fármacos en los que se basa el
tratamiento farmacológico del asma: broncodilatadores, corticoesteroides inhala
dos y modificadores de leucotrienos.
4. Broncodilatadores
Los beta-agonistas son los fármacos más usados en el asma. Existen beta-agonis-
tas de acción corta que son usados como rescate de los síntomas de broncoconstric-
ción aguda, así como beta-agonistas de acción prolongada que son usados en com
binación con los primeros para proporcionar una broncodilatación más prolongada
y facilitar el control del asma. La respuesta a los broncodilatadores de acción corta
es variable (32). La seguridad de los beta-agonistas inhalados ha sido controvertida
desde su introducción en la década de los cincuenta. Hay constancia de dos epide
mias de mortalidad en asma en la década de los sesenta y setenta coincidiendo con
el aumento del uso de isoproterenol (33) y fenoterol (34). Con el descubrimiento de
la secuenciación del gen del receptor beta-2-adrenérgico (ADRB2) se ha centrado el
mayor interés en la farmacogenética para explicar tanto la variabilidad en la respues
ta a los broncodilatadores observada entre pacientes, como en el empeoramiento del
control del asma detectado en pequeños números de pacientes asmáticos tratados
con inhaladores beta-agonistas. Existen 80 polimorfismos identificados del gen
ADRB2. Drazenet y cois. (35), en su estudio con albuterol en asmáticos moderados,
no encontraron efectos perjudiciales. Sin embargo, cuando se analizaron los datos
por genotipo, se vio que en relación con los Argl6 homocigotos en los pacientes tra
tados con albuterol existía un peor control del asma que en los pacientes con Glyl6
homocigotos tratados con albuterol (36). Este tema es más controvertido en referen
cia a los beta-agonistas de acción prolongada. No se ha encontrado ninguna asocia
ción entre el genotipo GlylóArg y el control del asma en pacientes tratados con sal-
meterol o formeterol (37).
5. Cortícoesterorídes
Es el tratamiento más efectivo y frecuentemente usado en el asma, pero puede
presentar efectos adversos importantes. Sin embargo, 6 de cada 7 pacientes asmá
ticos europeos con tratamiento con corticoesteroides inhalados en el último año,
no alcanzan un correcto control de la enfermedad, en la mayoría de los casos por
dosificación subóptima (38). Existe, además, una variabilidad interindividual sus
tancial en la respuesta a los corticosteroides. Hay estudios que evidencian que
con halotipos del gen CRHRl (corticotropin-releasing hormone receptor-1) exis
te una mayor respuesta a los glucocorticoides y con otros genes, como variantes
en FCER2 que codifica el receptor de baja afinidad de IgE, empeora la respuesta
a los mismos (39).
6. Modificadores de los leucotríenos
Los inhibidores de los leucotríenos son una familia de productos derivados del
metabolismo del ácido araquidónico en los leucocitos. Existen dos clases de
modificadores de leucotrienos para el tratamiento del asma: inhibidores de la
5-lipoxigenasa (zileuton) y antagonistas del receptor de leucotrienos (montelu-
kast, zafirlukast y pranlukast). No hay duda que el tratamiento con estos fárma
cos supone un importante suplemento para el control del asma, debido a su meca
nismo de acción único, seguridad, eficacia y toma única diaría. Sin embargo, la
heterogeneidad en su respuesta hace dudar de sus ventajas. Drazen y cois. (40)
han comunicado que montelukast disminuyó el número de exacerbaciones, mejo
ró el FEV1 y disminuyó el uso de beta-2-agonistas inhalados en unos determina
dos alelos mutados pero no en otros. Esto hace que se deba seguir estudiando este
polimorfismo en más profundidad.
ASMA Y FÁRMACOS ANESTÉSICOS__________________

El único anestésico intravenoso actualmente disponible capaz de modificar apre-
ciablemente la respuesta broncoconstrictora en el paciente asmático es la ketamina,
ya que posee potentes propiedades broncodilatadoras intrínsecas: reduce la excitabi
lidad de los receptores nicotínicos ganglionares postsinápticos a nivel de las termi
naciones parasimpáticas y modifica los receptores muscarínicos de la pared bron
quial y de la musculatura hsa. Los receptores beta-adrenérgicos no parecen estar
implicados en la broncodilatación (41). Se recomienda su uso en el paciente asmáti
co cuando esté establecida la crísis, no para prevenir el inicio de esta. No se reco
mienda su uso en los pacientes con infección de la vía aérea, ya que en estos casos
pueden aparecer episodios de tos paroxística; el uso asociado de atropina o glicopi-
rrolato permite prevenir la aparición de hipersialorrea, causa de las crisis de tos.
Se ha utilizado como analgesia postoperatoría en pacientes asmáticos, a dosis
de 6 îg/kg/min, en asociación con midazolam, con buenos resultados.
Los anestésicos halogenados poseen una potente acción broncodilatadora
dosis dependiente. El efecto de los halogenados sobre el cahbre bronquial se basa
en una inhibición de los reflejos que tienen su inicio en los bronquios y en un
efecto relajante de la musculatura lisa. No parece que exista una acción directa
significativa sobre los receptores beta-adrenérgicos. A concentraciones equipo-
tentes superíores a 1 CAM, el halotano, isofluorano, desfluorano y sevofluorano
poseen propiedades broncodilatadoras prácticamente idénticas. Cuando son utili
zados como agente inductor único, el sevofluorano es el de elección por su mejor
tolerancia. A concentraciones de 1,5 CAM, este agente disminuye la resistencia
de la vía aérea durante la intubación tanto o más que el isoflurano o el halotano.
En estudios in vitro se ha demostrado que los oxibarbitúricos como el meto-
hexital, pentobarbital y fenobarbital, no inducen broncoconstrícción; sin embar
go, este fenómeno sí aparece con los tiobarbitúricos, como tiopental y tiamilal
por su potencial efecto liberador de histamina (sobre todo el tiopental). El meca
V e n t il a c ió n d e l p a c ie n te a s m á t ic o 783
nismo desencadenante, no obstante, es la estimulación causada por la intubación

endotraqueal en condiciones de profundidad hipnótica insuficiente.
Existen datos que ponen en evidencia que la inducción con propofol en el pacien
te asmático presenta una menor tasa de sibilancias y broncoconstricción en compa
ración con los barbitúricos, pero no existe efecto protector en caso de broncocons
tricción inducida con histamina o hipocapnia. La combinación de propofol con opiá
ceos tampoco modifica las resistencias bronquiales en el paciente asmático.
La morfina puede tener efecto liberador de histamina suficiente, incluso, para
desencadenar una crisis asmática por sí sola. Sin embargo, en el asma moderado,
la morfina puede inhibir la broncoconstricción mediada por el vago. Elfentanilo
y sus derivados, por el contrario, no liberan histamina, por lo que son preferidos
para la anestesia y la analgesia en caso de hiperactividad bronquial. La rigidez
torácica causada ocasionalmente por el fentanilo, puede eventualmente disminuir
la distensibilidad del sistema respiratorio y aumentar las resistencias respiratorias
totales. Sus efectos en la caja torácica son limitados por los relajantes muscula
res y el aumento de las resistencias bronquiales es anulado por la atropina, lo que
sugiere que una parte de los efectos broncoconstrictores del fentanilo depende de
la estimulación vagal de las vías respiratorias.
Los bloqueantes neuromusculares antagonizan los receptores nicotínicos coli-
nérgicos en el músculo esquelético, pero también antagonizan los receptores
muscarínicos. Muchos de ellos tienen el potencial de producir broncoconstricción
por liberación de histamina (atracurio o el mivacurio) o por interacciones con los
receptores muscarínicos (rapacuronio). Vecuronio, rocuronio y cisatracurio no
presentan efectos significativos sobre la vía aérea. El atracurio puede inducir
constricción de la vía aérea, un efecto cuya intensidad es mayor en la primera
dosificación y disminuye en las dosis subsiguientes. Esta respuesta es totalmente
bloqueada por un tratamiento previo con un antagonista de los receptores de his
tamina tipo 1. El vecuronio puede ser especialmente útil en los pacientes con
taquicardia debida al tratamiento con broncodilatadores.
Los inhibidores de las colinesterasas, como la neostigmina, pueden aumentar
las secreciones bronquiales y favorecer la broncoconstricción al inhibir la degra
dación de la acetilcolina endógena. Dichos efectos pueden prevenirse con el uso
de antagonistas muscarínicos.
El uso de lidocaína intravenosa a dosis de 0,5-1 mg/kg disminuye los reflejos de
la vía aérea y resulta útil como coadyuvante de la inducción anestésica. Se ha obser
vado que el uso de lidocaína nebulizada como anestésico tópico para la vía aérea,
puede desencadenar laringospasmo y broncoconstricción en algunos pacientes.
VENTILACIÓN DEL PACIENTE ASMÁTICO_____________
1• Ventilación no invasiva (VNI) en el paciente asmático

Aunque la ventilación no invasiva (VNI) ha revolucionado el manejo de los
pacientes con exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) (42), la experiencia publicada en pacientes con asma agudo se limita a

algunos estudios observacionales en pacientes con asma agudo grave. No existen
estudios controlados, prospectivos y aleatorizados. La CPAP disminuye las mar
cadas variaciones de presión intratorácica durante los movimientos respiratorios
asociados con la ventilación corriente, decreciendo la excesiva negatividad pleu
ral, por lo que resulta efectivo en disminuir el trabajo muscular inspiratorio (43).
Este efecto beneficioso para los asmáticos en crisis durante la respiración espon
tánea es consecuencia de la reducción del trabajo respiratorio asociado a una
mejoría en la iniciación del flujo inspiratorio bajo condiciones de hiperinsufla-
ción dinámica, pues produce una disminución del umbral de cargas inspiratorias.
Pese a la mencionada falta de estudios aleatorizados, la VIN se presenta como
una alternativa válida a la intubación traqueal en los pacientes con insuficiencia
respiratoria grave dados los mecanismos fisiopatológicos comunes con la EPOC
descompensada. La experiencia previa con esta modalidad de tratamiento en
otras formas de insuficiencia respiratoria permite aconsejar su utilización precoz
en el asma, aplicándola en los estadios iniciales en aquellos pacientes de riesgo
después de una terapia inhalatoria adecuada.
Al iniciar la VNI, los parámetros ventilatorios deberían basarse en una presu-
rización moderada o baja de la vía aérea. Así, cuando se utiliza BiPAP la presión
espiratoria (EPAP) inicial puede establecerse alrededor de los 5 cmHÔ, con una
presión inspiratoria (IPAP) también baja, de alrededor de 8 cm H p . Si el pacien
te presenta dificultades para iniciar la inspiración puede ser útil incrementar gra
dualmente la EPAP. Los incrementos de la IPAP tienen por objetivo aumentar el
VT (especialmente cuando es inferior a 7 ml/kg). Raramente los pacientes tole
ran presiones mayores de 15-20 cmHÔ sin que se produzcan pérdidas a través de
la máscara. Los primeros indicadores de la mejoría del paciente (entre 1 y 2 horas)
se evidencian por la disminución de la disnea y de la frecuencia respiratoria, así
como una mejoría de los gases en sangre arterial. Si no aparecen claras eviden
cias de mejoría, la suspensión de la VNI puede precipitar el deterioro respirato
rio y el requerimiento de intubación traqueal como la próxima etapa del trata
miento.
Es importante recordar que, con una terapia adecuada, las crisis asmáticas
mejoran en la primera hora el 70% de los casos, lo que haría innecesaria la apli
cación de la VNI para ellos, quedando reservada para el 30% de peor evolución.
En la práctica, un paciente no cooperador es más difícil de estabilizar y puede
presentar complicaciones.
2. Reanimación cardiorrespíratoría inicial
El deterioro de la función respiratoria a niveles críticos conlleva la intubación

traqueal de forma imperativa. Esta puede llevarse a cabo con el paciente despier
to o mediante una inducción anestésica de secuencia rápida, dependiendo de la
experiencia individual y de las condiciones del paciente. Es preferible utilizar el
tubo del mayor calibre posible, para evitar en lo posible la adición de una nueva
resistencia al flujo. La intubación nasal debería ser evitada por la alta incidencia
de sinusitis en los asmáticos, así como la posible presencia de pólipos nasales.
La hipotensión arterial postintubación, en pacientes con obstrucción severa, es
un hecho muy frecuente, que debe ser esperado, y es causado por la interacción
de la hiperinsuflación pulmonar extrema, la hipovolemia y la utilización de los
agentes anestésicos (44). Por otro lado, el inicio de la ventilación mecánica puede
conducir a un aumento de la hiperinsuflación en función del volumen minuto y
de la frecuencia respiratoria pautados y que puede agravar el deterioro hemodi-
námico (hipotensión arterial, caída del gasto cardiaco, hipovolemia y compresión
del corazón derecho). Inicialmente puede ser recomendable utilizar frecuencias
respiratorias muy lentas (3 a 5 respiraciones por minuto), con FiO^ elevada.
Cuando el colapso hemodinámico se presenta durante la ventilación mecánica, es
necesario establecer el diagnóstico diferencial entre una hiperinsuflación pulmo
nar extrema o un neumotórax a tensión. Si, tras el aporte de volumen, no se obtie
ne una mejoría hemodinámica, cabe realizar un test de desconexión del paciente,
interrumpiendo la ventilación durante 60 segundos, para permitir el vaciamiento
pulmonar. La falta de recuperación del estado hemodinámico debe conducir a
descartar el neumotórax (45). El conocimiento de la fisiopatología de las interac
ciones cardiopulmonares en el asma agudo grave ha permitido evitar las graves
complicaciones que se presentaban con la intubación traqueal e inicio de la ven
tilación mecánica, base de los frecuentes casos de parada cardiaca que explicaban
la alta tasa de mortalidad y de secuelas neurológicas observadas en estos casos
hasta finales de la década de los ochenta (46).
3. Hiperinsuflación dinámica: presión plateau y auto-PEEP

El objetivo principal de la ventilación mecánica en pacientes con asma agudo
grave es prevenir, la hiperinsuflación, la auto-PEEP y el barotrauma a la vez que
se asegura el adecuado intercambio gaseoso. Por tanto, la elección de la estrate
gia ventilatoria descansa sobre dos pilares: 1) la monitorización continua del
grado de sobredistensión alveolar; y 2) la selección de los parámetros ventilato-
rios que permitan reducir la hiperinsuflación.
Cuando se utiliza la ventilación controlada por volumen (VCV) el grado de
sobredistensión alveolar se refleja directamente en la presión de meseta (Pmes) o
plateau teleinspiratorio de la curva de Paw (47). Este parámetro refleja el prome
dio de la presión de distensión alveolar total de las áreas de pulmón ventiladas,
siendo equivalente a la suma de la presión alveolar debida a la insuflación del VT
más la presión alveolar debida a la auto-PEEP (véase Capítulo 2). En el caso del
asma agudo, se eleva como consecuencia de dos factores: 1) la sobredistensión
de las áreas pulmonares ventiladas pero con limitación del flujo espiratorio
(hiperinsuflación y auto-PEEP); y 2) la reducción del volumen pulmonar efecti
vo (equivalente a una reducción de la compliancia pulmonar), dado que la bron-
coconstricción se distribuye de forma irregular, lo que puede causar hipoventila-
ción de áreas pulmonares de extensión variable.
La presión pico en vía aérea (Ppk) refleja la suma de la presión requerida para
superar la resistencia al flujo en vías aéreas más la necesaria para vencer la resis
tencia elástica (representada por la Pmes). Así, la diferencia Ppk-Pmes refleja la
resistencia inspiratoria al flujo y, por tanto, el grado de obstrucción causado por
la broncoconstricción (Figura 1).
Figura 1. Registros de presión y flujo en la vía aérea obtenidos en un paciente con asma bajo ven
tilación controlada por volumen. La reducción de la frecuencia respiratoria (registro inferior) obli
ga a un aumento del flujo inspiratorío que, a su vez, causa el aumento en la presión pico (de 3 1
a 3 7 cmHÔj La presión de meseta y el nivel de auto-PEEP se reducen ligeramente, por efecto de
la prolongación del tiempo espiratorio (las flechas señalan el momento de la maniobra de oclu
sión de ambas ramas del circuito externo del respirador para medir la auto-PEEP y la correspon
diente elevación de la Paw causada por esta; véase Figura 3).
La observación de la curva de flujo permite identificar la presencia de auto-

PEEP, pero no cuantificar el fenómeno (Figura 2).
El valor de auto-PEEP puede ser medido de varias formas sencillas, cuan
do el paciente se halla sometido a ventilación mecánica y no realiza esfuerzos
respiratorios. Un método práctico consiste en medir la Pmes en el primer ciclo
respiratorio tras una espiración lo suficientemente prolongada como para
garantizar el vaciamiento completo de los pulmones (en la práctica se suele
obtener desconectando el circuito externo del respirador durante un periodo de
30 a 60 s). La Pmes obtenida en ese primer ciclo refleja, exclusivamente, la
presión alveolar debida a la insuflación del VT, puesto que, tras el vaciamien
to anterior el valor de la auto-PEEP es 0. Al reiniciar la ventilación mecánica
V e n t il a c ió n d e l p a c ie n t e a s m á t i c o 787
D ia g n ó stico s con las curvas de flujo
— O bstruido
Flujo
LPM
— N orm al
resisten cia espiratoria aum entada
Flujo S osp ech a de auto-PEEP. C uando

LPM el flujo no cae a O
Figura 2. Representación esquemática de la onda de flujo durante ventilación controlada por volu
men (onda cuadrada}. En el registro superior la limitación del flujo espiratorio se expresa como una
disminución en la pendiente del flujo. En el registro inferior el flujo espiratorio no alcanza el "O",
reflejando un vaciamiento pulmonar incompleto y, por tanto, el atrapamiento intrapulmonar de gas.
se reanuda el proceso de hiperinsuflación, generando de nuevo auto-PEEP y

aumentando, así, de forma progresiva, la Pmes hasta su estabilización (tras 8-
10 ciclos respiratorios) Por tanto, la diferencia entre este valor de la Pmes y el
que se produjo en el primer ciclo tras el vaciamiento pulmonar, reflejará el
valor de la auto-PEEP producida.
Otra método consiste en medir la presión en vía aérea al final de la espiración
tras realizar una pausa espiratoria, ya que de esta manera el ventilador cierra el
flujo de gas y las presiones en el sistema se equilibran, permitiendo entonces su
medida, que se identifica después de unos pocos segundos, como la presión que
se registra por encima de la línea de base de la curva de presión o, en su caso, del
nivel de PEEP programado (la auto-PEEP sería la diferencia entre el nivel de
PEEP medido y el nivel de PEEP programado en el respirador) (Figuras 1 y 3).
Este procedimiento puede ser realizado de forma manual, utilizando un manóme
tro ubicado en la pieza en Y, según la primera descripción realizada en 1982 por
Pepe y Marini (48). Los respiradores de críticos de las últimas generaciones
incorporan sistemas automatizados que reproducen este método.
La falta de uniformidad, característica de las crisis asmática, en la localización
e intensidad de la broncoconstricción implica la coexistencia de zonas hiperinsu-
fladas junto a otras colapsadas. Por ello, en ocasiones, la medida de la auto-PEEP
puede realmente infraestimar la verdadera presión alveolar al final de la espira
ción, ya que esta medida sólo registra la PEEP media de los alveolos abiertos
(49). La presión alveolar de los alveolos cuya vía aérea está cerrada al final de la
espiración no se ve reflejada en esta medida. Por lo tanto, niveles de auto-PEEP
elevados podrían no ser detectados (50).
Presión (cm H 20)
2
Fin espiración
1 A
^ lr
Pausa espiratoria
Tiempo (s)
Figura 3. Esquema representativo de ¡a presión en vías aéreas durante una maniobra de pausa
espiratoria para la medición de la auto-PEEP. La flecha señalada como «Fin espiración» indica el
inicio de la maniobra de oclusión.
4. Híperínsuflacíón, auto-PEEP y trígger del ventilador
Cuando el paciente se halla bajo soporte ventilatorio parcial (ACV, S-IMV,

VSP, etc.), la presencia de auto-PEEP implica un aumento en el trabajo inspirato-
rio realizado para iniciar la asistencia mecánica. Para activar el trigger, la contrac
ción de los músculos inspiratorios (básicamente el diafragma) debe generar una
presión pleural negativa tal que, tras ser transmitida a lo largo de la vía aérea,
supere el umbral de sensiblidad establecido por el clínico en el respirador. Así, si
en los alveolos y vías aéreas distales existe una cierta presión positiva (auto-
PEEP), el esfuerzo inspiratorio habrá de superar esta presión positiva antes de
alcanzar en la vía aérea proximal la presión negativa necesaria para disparar el
trigger. Grosso modo, podría estimarse que, en un paciente con 5 cmHÔ de auto-
PEEP y una sensibilidad de trigger -2 cmHÔ, el esfuerzo inspiratorio que habría
de realizar para desencadenar la insuflación mecánica sería el equivalente al
necesario para activar un trigger de -7 cmHÔ.
5. Estrategias en la ventilación del paciente con asma

agudo grave (51)
Debemos recordar que los principales determinantes de la hiperinsuflación

dinámica para un determinado grado de obstrucción de la vía aérea son el volu
men minuto y el tiempo espiratorio (52). Por tanto, la manera más efectiva de dis
minuir la hiperinsuflación dinámica consiste en reducir el volumen minuto, y pro
longar el tiempo espiratorio, ya sea reduciendo la frecuencia respiratoria o
aumentando la relación Ti/Ttot (53), con el objetivo de aproximarlo al valor de

3x (a modo de referencia, podemos estimar que la resistencia en vías aéreas
durante una crisis asmática puede superar fácilmente los 50 cmHp.l.s ', con x
superiores a 2,5-3 s, lo que implica tiempos espiratorios superiores a 7,5-9 s para
que el vaciamiento pulmonar sea completo).
Los detalles de la mecánica pulmonar durante la ventilación mecánica en
adultos con asma agudo grave fueron establecidos por Tuxen y cois. (54). Estos
investigadores demostraron que para un adulto promedio, una ventilación minu
to entre 6 y 8 1/min (logrado con VT entre 5-7 ml/kg y una FR entre 11 y 14/min),
combinado con un flujo inspiratorio elevado (de 80-100 1/min) para permitir un
Te prolongado, es improbable que resulte en un grado peligroso de hiperinsufla-
ción pulmonar. Sin embargo, son necesarias algunas medidas que permitan moni-
torizar la hiperinsuflación pulmonar para asegurar que estos parámetros sean
seguros, y una forma de hacerlo es medir el volumen total eliminado durante un
período de apnea (normalmente unos 60 segundos). Este volumen denominado
por Tuxen volumen final inspiratorio (VFI), es el volumen de gas obtenido al
finalizar la inspiración durante la apnea, y que se encuentra por encima de la
capacidad residual funcional normal (55). Cuando el valor del VFI está por enci
ma del umbral de 20 ml/kg (1,41 para un paciente adulto promedio) ha demostra
do ser un buen predictor de complicaciones (hipotensión y barotrauma). Aunque
el uso del VFI puede ser una buena guía para la ventilación mecánica en estos
pacientes, debe destacarse que su obtención no es sencilla en la práctica clínica.
También se puede recurrir a otros parámetros que razonablemente nos informen
sobre el grado de hiperinsuflación pulmonar (presión positiva espiratoria final
PEEP intrínseca o auto-PEEP al final de la espiración y presión platean inspira-
toria). Sin embargo, debe tenerse en cuenta que estas presiones pueden estar arte-
factadas, tanto por las variaciones de las propiedades mecánicas de la pared torá
cica como porque existan regiones del pulmón muy obstruidas que no se comu
nican con las vías aéreas centrales. Aun con las limitaciones mencionadas,
puede ser un buen objetivo práctico tratar de mantener presiones inspiratorias
platean menores de 35 cmHÔ y una PEEP intrínseca o auto-PEEP por debajo de
15 cm H p (56).
De todo lo antedicho, se deduce que la mayor dificultad en la ventilación del
paciente asmático es la de proporcionar una adecuada oxigenación y ventilación
sin contribuir a aumentar la hiperinsuflación pulmonar. Para conseguir estos obje
tivos proponemos los siguientes criterios:
6. Ventilación minuto (VE)
La ventilación minuto es el producto de la frecuencia respiratoria y el volu

men tidal, por lo que una disminución en cualquiera de ellos o en ambos dismi
nuiría la hiperinsuflación. Dado que en el pulmón del paciente asmático la hiper
insuflación es el resultado de un inadecuado vaciamiento pulmonar durante la
espiración secundario a la broncoconstricción, podríamos concluir que la mejor
estrategia ventilatoria sería disminuir la frecuencia respiratoria para alargar el

tiempo espiratorio. Sin embargo, algunos autores (57) han propuesto la reducción
del VT como mejor alternativa ya que la disminución de la frecuencia respirato
ria permitiría el cierre de más alveolos y, por tanto, aumentaría el atrapamiento
de aire.
La reducción del VE, puede producir niveles variables de hipoventilación con
hipercapnia (46). El concepto de hipercapnia permisiva hace referencia a la posi
bilidad de asumir grados moderados de hipercapnia como consecuencia del cum
plimiento de objetivos prioritarios como la reducción del grado de hiperinsufla-
ción (58). Esta estrategia es generalmente bien tolerada, tratando que la PaCO^ no
exceda los 90 mmHg y evitando los incrementos bruscos de la misma. Por otro
lado, la disminución de la ventilación minuto no necesariamente produce un
incremento severo de la PaCO^ dado que, al reducir la hiperinsuflación, puede
mejorar la relación V/Q de las unidades pulmonares ventiladas, (por aumento de
la perfusión y disminución de la relación VD/VT). El producto VE x (1-VDA^T)
establece la ventilación alveolar; de manera que esta puede aumentar incluso con
descensos en la ventilación minuto (y la PaCO^ puede disminuir asumiendo cons
tante la producción de CO^) a condición de que se reduzca la relación VD/VT.
Los valores bajos de pH arterial (entre 7,15-7,20) también parecen ser bien
tolerados en muchos pacientes. Sin embargo, la persistencia de una severa hiper
insuflación pulmonar con elevado riesgo de barotrauma e inestabilidad circulato
ria pueden obligar a considerar mayores valores de hipercapnia y acidosis que los
recomendados, llegando a valores tan extremos como PaCO^ 220 mmHg y pH
6,90. La hipercapnia aguda debe evitarse particularmente en pacientes embaraza
das ya que puede reducir el flujo sanguíneo uterino y precipitar un distrés fetal o
en aquellos que tienen la presión intracraneal elevada por la importante vasodila-
tación que produce con incremento del flujo sanguíneo cerebral agravando el
edema cerebral, la hipertensión intracraneal y eventualmente produciendo hemo
rragia subaracnoidea.
A la acidosis respiratoria puede incorporarse de forma simultánea una acido-
sis metabólica con incremento de los niveles de lactocidemia. Esta acidosis lácti
ca podría verse hasta en el 28% de los pacientes con asma agudo severo (59),
siendo su mecanismo de producción y significado pronóstico motivo de discu
sión. En la actualidad se considera que se trataría de una acidosis láctica tipo B
(no provocada por hipoxia ni hipotensión arterial), así como tampoco por el tra
bajo muscular incrementando (puede verse tanto en pacientes con ventilación
espontánea o controlada). La experimentación animal y humana parece sugerir
que las altas dosis de beta-agonistas estimulan los receptores específicos incre
mentando la glucogenólisis, gluconeogénesis y lipólisis, elevando así la produc
ción de piruvato y lactato.
El uso del bicarbonato de sodio en casos extremos de hipercapnia ha sido
motivo de controversia (60), existiendo poca información en la literatura que
apoye su utilización. Dada la conversión del HCO^ a CO^ en el marco de una
severa limitación ventilatoria, tendría un beneficio cuestionable. La experiencia
indica que el bicarbonato sódico es prácticamente innecesario en la mayoría de
los casos de hipoventilación controlada. Otra alternativa sería el uso de trometa-

mina (THAM), otro tipo de bujfer que no produce dióxido de carbono en el pro
ceso de tamponamiento.
7. Frecuencia respiratoria y relación Ti/Ttot

Los rangos de Te programados habitualmente en el respirador son inadecua
dos para permitir un vaciamiento pulmonar completo que evite la hiperinsufla-
ción pulmonar en el paciente asmático. La reducción de la Ti/Ttot y la disminu
ción de la frecuencia respiratoria, como medios para obtenr un Te más prolonga
do se acompañan de un aumento del volumen espirado y una disminución del
espacio muerto (61). Sin embargo, la magnitud de los efectos sobre el vaciamien
to pulmonar con estos parámetros puede ser limitada. Leatherman y cois. (62)
estudiaron los efectos de la disminución de la frecuencia respiratoria en pacien
tes asmáticos graves con hiperinsuflación dinámica y altas presiones plateau cuyo
volumen minuto basal oscilaba alrededor de los 101/min. Concluyeron que la dis
minución de la hiperinsuflación como resultado de la prolongación del tiempo
espiratorio dependía de la frecuencia respiratoria basal del paciente y no podía
mejorarse con frecuencias respiratorias mas bajas. Ellos atribuyeron este fenóme
no al hecho de que el flujo decrece progresivamente a lo largo de una espiración,
lo que puede producir el cierre de la vía aérea y la disminución del vaciamiento
del pulmón. La adición de PEEP podría mejorar este fenómeno y mejorar el
vaciamiento pulmonar en el paciente asmático.
8. PEEP en asma
Sabemos que la crisis asmática provoca una obstrucción bronquial cuya intensi
dad y localización no son uniformes. Existe una falta de homogeneidad en la distri
bución del volumen gaseoso intrapulmonar, con unas zonas hiperinsufladas y otras
colapsadas, con alveolos normoventilados, hipoventilados o no ventilados. Aunque
parece poco intuitivo, la adición de PEEP puede mejorar el vaciamiento pulmonar
en el asma grave y contribuir a la disminución de la hiperinsuflación pulmonar, ya
que reduce y previene el cierre de alveolos y la compresión de la vía aérea durante
la espiración y recluta alveolos previamente colapsados, aumentando el vaciamien
to pulmonar. No obstante, a partir de un determinado nivel, la aplicación de PEEP
puede causar un aumento de la hiperinsuflación. Para valorar los efectos de la apli
cación de PEEP y determinar el nivel más adecuado en cada caso, se puede obser
var la evolución de la Pmes durante la elevación progresivas de la PEEP.
Inicialmente, cuando el efecto de la PEEP aplicada es el reclutamiento de alveolos
colapsados y la apertura de la vía aérea, el vaciamiento pulmonar debe mejorar por
lo que la Pmes no debe aumentar significativamente. El aumento de esta siguiendo
a una elevación previa de la PEEP, debe ser interpretado como un aumento del nivel
de hiperinsuflación debido a una PEEP externa excesiva.
En el paciente que respira espontáneamente con un nivel de auto-PEEP, la adi

ción de PEEP al mismo nivel o ligeramente por debajo de la auto-PEEP disminui
rá el trabajo respiratorio del paciente para iniciar el ciclo respiratorio espontáneo
o asistido. Pero esto es sólo una solución temporal si no se disminuye la hiperin-
suflación. Se precisa una monitorización estrecha de los niveles de auto-PEEP, ya
que la disminución de la auto-PEEP sin la disminución correspondiente del nivel
de PEEP contribuiría a aumentar la hiperinsuflación y el riesgo de barotrauma.
Aunque la utilización de PEEP en el paciente asmático es controvertida, exis
ten pocos trabajos que sugieran que la utilización de PEEP en el paciente asmá
tico sea deletérea para el paciente (63-64). La mayoría de los estudios (65-67)
recomiendan la utilización de PEEP a niveles similares de auto-PEEP acompaña
do siempre de una estrecha monitorización.
9. Ventilación mecánica: sedación, analgesia y bloqueo

neuromuscuiar
El uso de sedación en el asma agudo grave durante la ventilación mecánica

resulta particularmente necesario y deberá ser analizado con atención, pues la
estrategia ventilatoria utihzada para minimizar la hiperinflación dinámica y sus
consecuencias (hipotensión y barotrauma) es mal tolerada por el paciente no
sedado. El uso de bloqueantes neuromusculares (BNM) está desaconsejado por el
riesgo de complicaciones, por lo que la adaptación al ventilador debe obtenerse
preferentemente con la utilización de medicación sedante (68). Los beneficios de
la sedación incluyen la sincronización del paciente con el ventilador, evitando la
excesiva hiperinsuflación pulmonar, facilitando la hipercapnia permisiva, dismi
nuyendo la actividad y el consumo de oxígeno a nivel de los músculos respirato
rios reduciendo la producción de CO^ y, por tanto, los requerimientos ventilato-
rios. Son recomendables los sedantes de acción rápida, pues permiten una rápida
adaptación y transición desde la ventilación manual a la ventilación mecánica,
siendo los más usados el midazolam y el propofol. Hay que destacar dos efectos
relevantes para el paciente en ventilación mecánica: la disminución del estímulo
respiratorio (muy aumentado en estas circunstancias) y la hipotensión arterial por
sus efectos relajantes del músculo liso y reducción de la actividad simpática.
Con la intubación y mantenimiento de la ventilación mecánica, punciones
venosas/arteriales y otros procedimientos pueden generarse estímulos dolorosos,
por lo que prácticamente todos los pacientes requieren la administración conco
mitante de opiáceos como el sulfato de morfina, el fentanilo o el remifentanilo.
La posibilidad de que la morfina al liberar histamina pueda agravar la bronco-
constricción es sólo teórica y, probablemente, carente de relevancia en la obser
vación clínica diaria (69).
Durante muchos años los BNM fueron utilizados para obtener la adaptación y
sincronización de los pacientes asmáticos en crisis con el ventilador, sin embar
go numerosos estudios han mostrado una inaceptable incidencia de miopatía
postparálisis después de superada la insuficiencia respiratoria (70,71). Los nive
les de gravedad de esta parálisis van desde una leve a moderada debilidad mus
cular, hasta tetraplejia, retardando el proceso de destete de la ventilación mecáni
ca. Es probable que el empleo en estos pacientes de altas dosis de corticoides y
de miorrelajantes interactúe y sea el causante de esta debilidad muscular, pero la
contribución relativa de cada una de ellas en el fenómeno no es clara. Se reco
mienda evitar el uso de bloqueadores neuromusculares o utilizarlos el menor
tiempo posible, estrategia que puede lograrse con la asociación de sedantes y
analgésicos.
10. Terapias adjuntas durante la ventilación mecánica en

el paciente asmático
Raramente las estrategias ventilatorias mencionadas combinadas con terapia

farmacológica e inhalatoria resultan insuficientes para vencer la hiperinsuflación
dinámica. Es para esas situaciones de excepción que se han utilizado otras tera
pias adjuntas no convencionales. Han sido empleados los gases anestésicos como
el sevofluorano, el isofluorano o el halotano, pero su administración presenta difi
cultades y no se encuentran disponibles estudios controlados sobre su aplicación.
Los agentes anestésicos inhalatorios poseen propiedades broncodilatadoras cono
cidas que son utilizadas en pacientes que presentan broncoconstricción durante
un acto quirúrgico. Estas propiedades fueron utilizadas en varios estudios (72-74)
en Unidades de Cuidados Críticos para tratar a pacientes en los que fracasó la
terapéutica de primera línea. Las evidencias indican que tendrían un efecto direc
to sobre el músculo liso bronquial por medio de canales dependientes de calcio
que modularían los estímulos broncoconstrictores, resultando en una disminución
del tono vascular pulmonar con caída de la presión de la arteria pulmonar (75-
76). Esta respuesta se traduce en una caída de la presión pico con disminución de
la CO2por disminución del atrapamiento aéreo. Estos efectos se logran con con
centraciones subanestésicas (76).
El helio es un gas inerte, que puede disminuir el trabajo respiratorio del
paciente asmático al reducir las resistencias de la vía aérea por efecto de su baja
densidad. Generalmente está disponible en diferentes concentraciones de oxíge
no/helio (40/60 y 20/80, respectivamente) y es denominado heliox. Esta mezcla
se puede administrar por medio de mascarilla facial, con ventilación no invasiva
o con el respirador convencional. Aunque existen pocos estudios que definan el
empleo apropiado del heliox en pacientes con asma agudo grave, su empleo pare
ce que puede disminuir el pulso paradójico (77) y mejorar el flujo pico (78),
mejorando la oxigenación (79) y reduciendo la hipercapnia (80). Sin embargo, las
revisiones recientes (81,82) de estos estudios sugieren que, aunque no parecen
tener efectos deletéreos o peligrosos, sus efectos serían únicamente modestos.
Normalmente, se requieren concentraciones altas de helio, alrededor del 70%,
para lograr efectos terapéuticos, por lo que los pacientes con altas exigencias de
oxigenación no son susceptibles de este tratamiento. Una dificultad añadida es
que, debido a su menor densidad que la del nitrógeno o el oxígeno, los ventilado
res deben ser calibrados de nuevo para asegurar la entrega exacta del volumen
programado.
Un hallazgo característico en las necropsias de los pacientes fallecidos por
asma agudo grave es la importante cantidad de tapones mucosos impactados en
las vías aéreas gruesas y pequeñas, lo que explicaría las crisis refractarias al tra
tamiento con hiperinsuflación pulmonar extrema. Desafortunadamente, estudios
controlados sobre estrategias para la movilización de las secreciones mucosas
como la fisioterapia respiratoria o el uso de mucolíticos o expectorantes no han
probado tener eficacia. El lavado broncoalveolar ha sido recomendado por algu
nos autores, pero no ha sido bien estudiado, por lo que, teniendo en cuenta sus
potenciales riesgos, debería ser reservado para circunstancias extraordinarias.
Una vez lograda la estabilización del paciente en el ventilador, lo esencial es con
tinuar con el tratamiento farmacológico establecido dirigido al asma en su calidad de
enfermedad inflamatoria de la vía aérea: corticoterapia vía parenteral y altas dosis de
beta-agonistas y bromuro de ipratropio por vía inhalatoria. La administración de
aerosoles durante la ventilación mecánica es algo compleja, existiendo muchos fac
tores que pueden comprometer la llegada de las partículas a la vía aérea distal (tubo
orotraqueal, circuitos del ventilador, calor y humidificación, distintos sistemas de
inhaloterapia y su posición en el circuito) (83). La administración con inhalocámara
colocada a 15 cm de tubo traqueal, aplicando 8-12 disparos por hora, parece ser la
modalidad más recomendable y efectiva. Cuando se obtiene una caída de las resis
tencias en vía aérea y la PaCO^ se normaliza, los sedantes y, en su caso, los BNM
deben ser suspendidos, y permitir la restitución progresiva de la ventilación espon
tánea con soporte ventilatorios parciales.
CONCLUSIONES___________________________________
A partir de lo antedicho podríamos extraer, a modo de resumen, las siguientes
recomendaciones relativas al uso de la ventilación mecánica en los pacientes con
asma agudo severo:
1. Para ajustar la pauta ventilatoria es necesario identificar y medir la hiperin
suflación y el grado de auto-PEEP, inherentes al paciente con asma agudo
grave que precisa ventilación mecánica. Es importante recordar que, debi
do al cierre precoz de las vías aéreas durante la espiración, el nivel real de
auto-PEEP puede ser infravalorado en las mediciones. En estos casos, la
Pmes puede hallarse elevada aun cuando los niveles de auto-PEEP sean
bajos.
2. La estrategia ventilatoria debe orientarse al objetivo prioritario de dismi
nuir la hiperinsuflación y la auto-PEEP. La utilización de bajos volúmenes
tidal, bajas frecuencias respiratorias, tiempos inspiratorios cortos y tiempos
espiratorios largos puede disminuir la hiperinsuflación y el riesgo de com
plicaciones asociadas. La adición de PEEP puede disminuir la hiperinsu
flación y la auto-PEEP. Para valorar los efectos de la aplicación de PEEP,
la Pmes debe ser evaluada con cada incremento del nivel de PEEP.
V e n t ila c ió n d e l p acien te a s m á tic o 795
3. Durante la ventilación espontánea, el objetivo del tratamiento es, además,

disminuir el trabajo respiratorio. La adición de PEEP al mismo nivel o lige
ramente por debajo de la auto-PEEP puede reducir el esfuerzo inspiratorio
necesario para iniciar el ciclo respiratorio espontáneo o asistido.
4. A los anteriores objetivos se suman la prevención del barotrauma y del
compromiso hemodinámico como complicaciones potenciales de la hiper-
insuflación dinámica y auto-PEEP.
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CAPITULO 33
Extubación postoperatoria
inmediata
C. Bonome, F. Alvarez, M. Abeledo, J. Cuenca
INTRODUCCIÓN
A los anestesiólogos siempre nos produce una cierta satisfacción lograr que un
paciente esté lo más despierto y colaborador al finalizar la intervención quirúrgi
ca y, por tanto, que no dependa de un soporte mecánico para que pueda realizar
una adecuada ventilación.
Es una realidad que, ciertas intervenciones quirúrgicas, donde la agresión es muy
importante, o en las que se deseen ciertos estados clínicos en el postoperatorio, se
pueden beneficiar de una ventilación mecánica postoperatoria, sin embargo, en el
resto deberíamos intentar realizar todas aquellas medidas durante el periodo intrao-
peratorio para que el paciente pueda retomar la ventilación espontánea y ser extuba-
do de forma segura al final la intervención quirúrgica (1-6).
En la organización de las Unidades de Recuperación Postanestésica y de
Reanimación, el coste de la ventilación mecánica, la disposición del personal
y de material está condicionado muchas veces a nuestra práctica anestésica y
a la incorporación de protocolos de fast-track en nuestra tarea clínica ordina
ria (7-9).
Podríamos definir a la extubación exitosa como aquella que no precisa reintu
bación en las 48 horas siguientes a la extubación, además de no producir taquip-
nea, taquicardia, hiper- o hipotensión, hipoxemia, acidosis o arritmias. Otras

características subjetivas como que no generen agitación o alteración del estado
mental, diaforesis... también suelen asociarse con extubación exitosa (10).
La anestesia general implica la intubación traqueal para mantener una vía
aérea permeable y protegida durante la intervención quirúrgica y, asimismo, la
necesidad de ventilación mecánica derivada del uso de agentes hipnóticos, opioi-
des o relajantes musculares que impiden la ventilación espontánea. Esta necesi
dad de ventilación mecánica no es por un aumento del trabajo ventilatorio, como
sucede en la mayoría de los pacientes críticos, y por tanto, al finalizar los efectos
de los fármacos empleados, y si no existen otras causas que condicionen que el
paciente continúe con el soporte ventilatorio, la mayoría de los pacientes podrán
ser extubados al finalizar la intervención quirúrgica (11,12).
La causa más común de ventilación mecánica durante y después de la aneste
sia es el compromiso de la función del centro ventilatorio, aunque el aumento del
trabajo ventilatorio, la parálisis o disfunción muscular pueden ser causas especí
ficas que impidan la desconexión del paciente.
En la extubación del paciente existen dos componentes: el primero es el cese de
la ventilación mecánica, y el segundo es la retirada del tubo endotraqueal, ambas
decisiones se toman casi siempre de forma subjetiva en base al nivel de consciencia
del paciente, mecanismos protectores de la vía aérea, fuerza muscular, y una serie
variable de factores como pueden ser el estado hemodinámico del paciente, soporte
inotrópico, temperatura, etc., sin embargo existen también una serie de parámetros
más objetivos o, mejor dicho, que pueden ser cuantificados, y tener un valor muy
importante a la hora de decidir si se realiza una extubación inmediata o si esta se
debe diferir. Evidentemente estos parámetros son de intercambio gaseoso (hipoxe
mia, hipercapnia), mecánica ventilatoria (compliancia, resistencia, trabajo ventilato
rio...) y hemodinámicos (presión arterial, frecuencia cardiaca, disfunción miocárdi-
ca derecha, izquierda o biventricular, etc.) (13,14).
ALTERACIONES RESPIRATORIAS DURANTE LA

ANESTESIA Y CIRUGIA______________________________
Existen una serie de alteraciones que pueden condicionar el finalizar de forma

inmediata el soporte ventilatorio o prolongarlo durante el periodo postoperatorio.
Estas alteraciones las podemos clasificar en los siguientes grupos;
1. Modificaciones neurales y neuromusculares
l . l . Alteraciones del centro respiratorio
Los hipnóticos, opioides, agentes inhalatorios, pueden interferir con la función

del centro respiratorio. Así, los agentes inhalatorios a dosis tan bajas como de 0,1
CAM deprimen la respuesta del centro respiratorio a la hipoxia isocápnica.
EXTUBACIÓN p o s t o p e r a t o r ia in m e d ia t a 801
Los opioides y las benzodiazepinas disminuyen la respuesta del centro respirato

rio a la hipoxia y a la hipercapnia y, además, tienen una acción sinérgica. Los rela
jantes musculares no despolarizantes, al inhibir los receptores colinérgicos nicotíni-
cos del cuerpo carotideo, disminuyen la respuesta del centro respiratorio a la hipoxia.
La alcalosis metabólica también tiene una influencia negativa en el centro res
piratorio y es un factor sinérgico con los anteriores y que en ocasiones sucede
durante el periodo intraoperatorio (15).
1.2. Efectos residuales de los relajantes musculares
Es posible que al finalizar la intervención quirúrgica persistan efectos de los rela

jantes musculares que impidan la extubación del paciente. Lo primero que se obje
tiva tras extubar un paciente con parálisis residual es una incapacidad de ventilar por
colapso de la vía aérea superior y, dependiendo del grado de parálisis residual, hipo-
ventilación en función del grado de afectación diafragmática y de la musculatura
auxiliar. La forma de prevenirlo es con una adecuada monitorización de la función
neuromuscular, la elección adecuada de relajantes neuromusculares en función del
tiempo quirúrgico de la intervención, de las características farmacocinéticas y diná
micas del mismo y la reversión de la relajación si no se obtienen unos parámetros
casi normales en el monitor de función neuromuscular (16,17).
2. Modificaciones en la mecánica pulmonar
2.1. Reducción en la compliancia
La anestesia general implica una disminución de la capacidad residual funcio

nal (15-20%) derivada principalmente de un desplazamiento cefálico del diafrag
ma y visceras abdominales y de las modificaciones del tono muscular en la caja
torácica. Evidentemente estas modificaciones son mucho mayores en pacientes
obesos, y pueden disminuirse mediante la aphcación de PEEP externa, sin embar
go las atelectasias que se generan pueden tener importancia desde el punto de
vista del intercambio gaseoso e incluso mecánico (18,19).
La administración intraoperatoria elevada de fluidos, el edema pulmonar car-
diogénico, el acumulo de secreciones pulmonares, la disfunción pulmonar preope
ratoria (flbrosis pulmonar...) pueden generar una disminución mayor de la com
pliancia, y por tanto que nos interfiera en la decisión de realizar una extubación
precoz. El anestesiólogo debe monitorizar la compliancia y el trabajo ventilatorio
(curvas presión-volumen) en aquellas cirugías en las que puedan darse factores
críticos para modificar esta carga mecánica, y así le ayuden a decidir sobre el
momento más adecuado para la extubación, y sobre las medidas más apropiadas
(evitar las atelectasias eligiendo concentraciones bajas de oxígeno, reclutamiento
pulmonar y aplicación de PEEP progresiva, PEEP sobre puntos de inflexión...)
(20,21). La insuficiencia cardiaca congestiva es un motivo de fracaso de la extu-
bación inmediata, se suele asociar con disminución de la compliancia pulmonar

por acumulo de líquido a nivel intersticial y alveolar, y a un aumento de resisten
cias de la vías aéreas con disfunción ventilatoria secundaria (22). El manejo de un
paciente con insuficiencia cardiaca que se somete a una intervención mayor y, para
que nos permita la extubación inmediata, debe incluir una monitorización hemo-
dinámica en la que constatemos que no existe disfunción hemodinámica severa, no
precise la administración de drogas vasoactivas o que estas sean a una dosis míni
mas y el estado de la función pulmonar (intercambio gaseoso y mecánica ventila
toria) no hayan empeorado significativamente durante la intervención quirúrgica.
Para que la extubación tenga éxito se debe valorar conjuntamente la función ven
tilatoria y la hemodinámica, si no cualquiera de ellas podría provocar una sobre
carga adicional al otro sistema que nos conduciría a un fracaso en la extubación.
La extubación del paciente tras eliminar la presión positiva favorece el retomo
venoso, y la presión negativa intratorácica incrementa la postcarga del ventrículo
izquierdo e incrementa el consumo de oxígeno miocárdico. La sospecha de disfun
ción miocárdica tras la extubación debería obligamos a reintubar al paciente o a la
aplicación de una ventilación no invasiva o CPAP (23-25).
2.2. Incremento de la resistencia de las vías aéreas
La reducción de todos los volúmenes pulmonares durante la anestesia tam

bién, aunque en menor medida, incluye a las vías aéreas, además el tubo endotra-
queal reduce el diámetro de las vía aéreas un 30-50%, sin embargo el incremen
to de la resistencias que nos complican la extubación son sobre todo después de
la misma. Un incremento de las resistencias de las vías aéreas se puede producir
a los siguientes niveles:
2.2.1. Laríngeo
Laringoespasmo postextubación debido a la aducción mantenida de las cuer

das vocales tras un estímulo habitualmente físico (sangre, secreciones...), la pará
lisis de las cuerdas vocales se puede producir por lesión del nervio recurrente, una
parálisis unilateral provoca disfonía y una bilateral oclusión de la laringe. Existe
también aducción de las cuerdas vocales sin parálisis (estridor de Munchausen)
que se manifiesta tras la extubación en pacientes con infecciones respiratorias
recientes, principalmente mujeres jóvenes y que se trata extubando a la paciente
en un plano anestésico más profundo.
2.2.2. A nivel faríngeo
Relajación de los músculos faríngeos y laríngeos de la vía aérea producida por

el efecto residual de los relajantes neuromusculares, aun cuando a nivel de recu
EXTUBACIÓN p o s t o p e r a t o r ia i n m e d i a t a 803
peración de la neurotransmisión periférica pueda tener unos valores apropiados

para la extubación. El mecanismo implicado no es únicamente la caída del pala
dar blando y parte posterior de la lengua, sino la pérdida del tono motor en la
musculatura faríngea.
2.2.3. A nivel cervical
Se puede producir una obstrucción externa de la vía aérea por hemorragia cer
vical, ed em a ..., no obstante no suele ser exactamente en el momento de la extu
bación.
2.2.4. A nivel infraglótico
Suele ser por aspiración de sustancias u objetos. Durante la cirugía nasal y

faríngea se debe tener el manguito traqueal perfectamente insuflado y a veces con
taponamiento adicional, además, al finalizar la cirugía, se debería aspirar de
forma cuidadosa toda la faringe, hipofaringe y esófago superior.
El paciente tiene que ser extubado con un nivel de consciencia adecuado y los
reflejos protectores recuperados. Existen pacientes con hiperreactividad bron
quial o asmáticos que en el momento de la extubación pueden desarrollar episo
dios de broncoconstricción y deberíamos durante la cirugía, si se objetiva un
incremento de la resistencia en vía aérea o se auscultan sibilancias, administrar
broncodilatadores de forma adicional (15-17).
La hiperinflación dinámica o auto-PEEP, que sucede en los pacientes con
hiperreactividad bronquial, también puede ser una causa de fracaso en la extuba
ción, aunque esta suele mejorar cuando el paciente se extuba.
CRITERIOS .CLÍNICOS Y VENTILATORIOS PARA LA

EXTUBACION_________________________________________
En pacientes con ventilación m ecánica prolongada se han desarrollado

num erosos criterios clín icos y parámetros objetivos para predecir que el
paciente puede ser extubado de forma satisfactoria, o por lo m enos para inten
tar iniciar el destete. En la Tabla I y en la Tabla II se muestran una serie de
parámetros que son los que habitualmente se definen para iniciar el destete en
un paciente que lleva días en ventilación m ecánica, y los criterios para co n si
derar que un paciente no fue adecuadamente extubado. N o obstante, aunque
algunos de esos criterios puedan ser em pleados en el paciente recién interve
nido este tiene una serie de características diferentes y se puede ser más per
m isivo en algunos de ello s (26 ,2 7 ).
La extubación inmediata del paciente que se som ete a una intervención qui
rúrgica depende de muchos factores. D e los más importantes a analizar son la dis
función pulmonar preoperatoria, el tipo de intervención y el grado de afectación

pulmonar al finalizar la intervención quirúrgica. Así, por ejemplo en cirugía torá
cica es de vital importancia que el anestesiólogo sepa interpretar correctamente la
espirometría preoperatoria, y lo que predice para el postoperatorio en relación
con la cantidad de tejido pulmonar resecado (28).
TABLA I
CONSIDERACIONES PARA INICIAR DESTETE EN PACIENTE
EN VENTILACIÓN MECÁNICA
Asesoramiento clínico Tos ad ecuad a
Ausencia de secreciones abundantes
Resolución de la enferm edad que causó la ventilación

m ecánica
M e d id a s objetivas Estabilidad clínica

Estabilidad cardiovascular (FC < 1 4 0 , TAS: 9 0 -
1 6 0 , y mínimos vasopresores)
A decu ada oxigenación

S a O ,> P a O / F iO ^ > 1 5 0 P E E P < 8
A decu ada función pulmonar

Frecuencia ventilatoria > 3 5
Presión inspiratoria máxima > -2 0 -2 5 c m H jO
Volumen corriente > 5 m l/k g

C a p a c id a d vital > 10 m l/k g
fR /V T < 1 0 5 re s p ira c io n e s /m in u to /l
N o acidosis respiratoria significativa
N o sedación y neurológicam ente estable
TABLA II
CRITERIOS PARA CONSIDERAR UN FRACASO DE LA EXTUBACIÓN
Frecuencia respiratoria superior a 2 5
Taquicardia (fe > 14 0) no atribuible a dolor

Signos clínicos de fatiga o aumento del tra bajo ventilatorio
SpO^ < 90% , PaO^ < 8 0 mmHg, FiO^ > 50%

H ipercapn ia : P a C O j > 4 5 mmHg (20% superior a preoperatorio), pH < 7 ,3 3
Cualquier paciente con un FEV lm ax > 40% (flujo espiratorio máximo en

1 segundo) predecible para el postoperatorio puede ser extubado al finalizar la
intervención, independientemente de la técnica anestésica utilizada, sin embargo,
si este está entre 30-40%, y tiene una adecuada función cardiaca e intercambio
gaseoso postoperatorio aceptable, posiblemente se extube al final de la interven
ción con una adecuada analgesia (29).
No obstante si el paciente tiene FEVlmax entre 20-30%, la extubación post
operatoria inmediata estaría condicionada a la colocación de un catéter epidural
y a un manejo anestésico, desde el punto de vista farmacológico y ventilatorio,
muy exquisito que nos permita minimizar atelectasias y obtener a un paciente
alertado y colaborador al final de la intervención (29).
En la cirugía cardiaca donde se produce alteración del compartimento toráci
co, apertura pleural, atelectasias, aumento del agua intrapulmonar y dolor toráci
co, existe una disfunción pulmonar que puede condicionar la extubación al final
de la intervención. De nuevo hay que analizar la función pulmonar preoperatoria
(mecánica y de intercambio gaseoso) y como esta se ha ido modificado a lo largo
de la intervención quirúrgica (30).
Una compliancia muy alterada, o un compromiso gasométrico importante, nos
indicaría que no deberíamos extubar al paciente; no obstante, el anestesiólogo
debería utilizar ventilación mecánica de protección pulmonar con aplicación de
PEEP y medidas de reclutamiento pulmonar durante el periodo intraoperatorio, y
con este manejo, la mecánica y el intercambio gaseoso, al finalizar, suelen ser los
adecuados para poder extubar al paciente. Evidentemente otros parámetros
importantes para la extubación como son una adecuada reversión de la relajación
neuromuscular y despertar anestésico, estabilidad hemodinámica, mínimos vaso-
presores, normotermia, dolor ausente... tienen que estar presentes. Las técnicas
de anestesia multimodales utilizando técnicas locorregionales, como la epidural
torácica o el bloqueo paraestemal o paravertebral, tienen gran utilidad (31-33).
Los criterios objetivos y subjetivos para la extubación de un paciente tras una
anestesia general dependen de la recuperación del efecto de todos los fármacos
anestésicos, de la mecánica ventilatoria e intercambio gaseoso y de una serie de
factores que puedan aconsejar o no la extubación.
1. Criterios de recuperación postanestésica: hipnosis y

relajación
Es una norma habitual que antes de extubar un paciente comprobemos que ha
iniciado ventilación espontánea, tenga un nivel de conciencia adecuado para res
ponder ciertas órdenes y se haya recuperado del bloqueo neuromuscular.
I . l . Recuperación de la hipnosis
Existe en la actualidad una gran preocupación por que el paciente tenga una
adecuada profundidad anestésica durante todo el periodo intraoperatorio, inicial
mente se basaban en los signos clínicos y experiencia clínica, posteriormente téc

nicas basadas en la determinación de la contractilidad del esfínter esofágico infe
rior, electromiografía frontal, valoración de la arritmia respiratoria sinusal y, por
último, los basados en el electroencefalograma (trazado convencional, trazado
procesado, límite de frecuencia espectral 90-95% e índice biespectral) y los
potenciales evocados auditivos.
Esta monitorización nos puede ayudar a dosificar los hipnóticos, determinar
la profundidad anestésica durante toda la intervención, objetivar la interacción
con los opioides y conocer de forma objetiva la recuperación de la hipnosis.
Además de esta monitorización, los signos clínicos clásicos del despertar anesté
sico y las concentraciones teleespiratorias de los agentes halogenados inferiores
a la MAC despertar QAh.C-awake) o de los agentes intravenosos inferiores a las
concentraciones plasmáticas mínimas para despertar (Cp50 sleep) son de gran
ayuda para predecir que un paciente se ha recuperado en un porcentaje muy ele
vado de la hipnosis proporcionada durante la anestesia general (34-38).
1.2. Recuperación del bloqueo neuromuscular
Durante la anestesia se emplean relajantes neuromusculares que producen

parálisis muscular e impiden el movimiento de los grupos musculares a la esti
mulación quirúrgica y que, a pesar de que los nuevos relajantes (cisatracurio y
rocuronio) tienen unas características farmacocinéticas y farmacodinámicas bas
tante predecibles, al finalizar la intervención quirúrgica puede existir cierto grado
de bloqueo neuromuscular que impide la extubación.
La utilización de estos fármacos nos deberían animar a utilizar la monitoriza
ción del grado de bloqueo neuromuscular. Esta se puede realizar por electromio
grafía, mecanometría, acelerometría... y en diferentes lugares (aductor del pul
gar, orbicular, corrugator c ilis...), asimismo se han definido modos de
neuroestimulación que son más adecuados para definir una correcta recuperación
del grado de bloqueo neuromuscular, que nos permita una ventilación espontánea
y una vía aérea permeable. El estímulo único o la potenciación postetánica son
modos que no valoran la recuperación del bloqueo, el tren de cuatro (TOE) es la
técnica más común de valoración de la recuperación y precisamos un TOE > 70%
en el músculo aductor del pulgar para que haya una correcta recuperación de la
musculatura ventilatoria. No obstante, la musculatura faríngea aún puede tener un
grado de compromiso y sería deseable para la extubación un TOE > 90%.
La monitorización a nivel del músculo orbicular se correlaciona más con la
actividad diafragmática y, así, un TOE = 70% en el aductor del pulgar correspon
de a un TOE = 100% en el orbicular. No obstante, la actividad diafragmática
puede ser correcta pero en el resto de la musculatura faríngea todavía puede per
sistir bloqueo neuromuscular, y que el paciente tenga sintomatología de obstruc
ción de la vía aérea y fracase la extubación. Parece pues que la monitorización
del aductor del pulgar es más correcta que la del orbicular o coarrugator cilis para
predecir de forma exitosa la extubación. Existen otros modos en el neuroestimu-
lador que nos ayudan a cuantificar el grado de bloqueo, así, en el double burst,
cuando tras estas dos estimulaciones tetánicas no se objetiva atenuación, se
corresponde con un TOF = 70% y, por tanto, estamos muy próximos a obtener la
recuperación completa de la parálisis; no obstante ante un TOF < 90% debería
mos utilizar fármacos para la reversión del bloqueo neuromuscular (anticolines-
terásicos) debido a la sensibilidad especial de la musculatura faríngea a los blo
queantes neuromusculares.
Existen algunas pruebas clínicas clásicas de utilidad que se correlacionan con
TOF > 70-80% como pueden ser levantar la cabeza más de 5 segundos y que, en
caso de carecer del monitor adecuado, puede ayudar a cuantificar el bloqueo resi
dual (39-42).
2. Criterios ventilatorios
El estado preoperatorio de la función pulmonar y la intervención quirúrgica a

la que el paciente es sometido son los mayores determinantes de los cambios ven
tilatorios que pueden suceder y que pueden influir a que un paciente, pueda o no
ser extubado, en base únicamente a modificaciones de la mecánica ventilatoria o
del intercambio gaseoso.
Existen características preoperatorias ventilatorias, como pueden ser patolo
gías obstructivas o restrictivas muy importantes, que pueden condicionar un
periodo de ventilación mecánica postoperatoria debido a que la intervención qui
rúrgica tenga unas características que hagan empeorar de forma importante la
mecánica ventilatoria y el paciente no pueda ser extubado, así, por ejemplo, un
paciente con EPOC y obesidad moderada después de una intervención sencilla en
abdomen superior puede incrementar ligeramente su disfunción pulmonar que le
impida la ventilación espontánea adecuada (43).
Por otra parte, existen intervenciones quirúrgicas, como son la cirugía toráci
ca o cardiaca, que en pacientes con función pulmonar previa normal provocan
grandes modificaciones de la función pulmonar, y el paciente precisa ventilación
mecánica en el periodo postoperatorio.
2.1. Mecánica ventilatoria
2.1.1. Fuerza muscular
Antes de la extubación se debe valorar el grado de fuerza muscular que tiene

el sistema ventilatorio, sin embargo esta valoración no es fácil de obtener debido
a que el paciente al finalizar la intervención percibe bruscamente el despertar y no
tolerar el tubo endotraqueal, lo que motiva que este se le retire en base a otros cri
terios distintos a los que serían necesarios para valorar la fuerza muscular.
En el paciente que está conectado a ventilación mecánica de larga duración
se han definido varios índices para valorar la fuerza muscular, de estos, la
capacidad vital m áxim a (m áxim a capacidad de aire que puede ser espirada tras
una inspiración voluntaria m áxim a, valores normales entre 65-75 m l/kg, in fe
riores a 10 m l/kg im piden la extubación) y la presión inspiratoria m áxim a (pre
sión negativa generada por un paciente al realizar un esfuerzo inspiratorio
m áxim o con la vía aérea ocluida tras una espiración m áxim a, valores norma
les superiores a -100 m m Hg e inferiores a -25 hacen que fracase la extubación)
podrían ser obtenidos al final de la intervención quirúrgica pero precisan de
colaboración y además ambos tienen m uchos falsos p ositivos. Otros índices
(P 0,1, Ti/Ttot, P T I,...) son im practicables a la cabecera del paciente con los
m onitores habituales y precisan de m onitores esp ecia les, por lo que no se
em plean en estas circunstancias (44 ,4 5 ).
En la actualidad existen máquinas de anestesia que perm iten la v en tila
ción espontánea e in clu so administrar presión de soporte, con lo que se p u e
den objetivar los volú m en es corriente que el paciente genera antes de la
extu bación, así com o el grado de asisten cia para m antener una ven tilación
adecuada, aun bajo efecto s de los hip n óticos o an estésicos inhalatorios. Esto
nos puede servir para predecir la capacidad del sistem a ventilatorio al fin a
lizar este soporte.
2.1.2. Compliancia y resistencia
En el m om ento actual num erosos m onitores y máquinas de anestesia nos

muestran los valores de la com pliancia y resistencia de la vía aérea. La com
pliancia valora las propiedades elásticas del parénquima pulmonar y de la caja
torácica, que pueden variar por numerosas situaciones que pueden acontecer
durante el periodo intraoperatorio (intubación selectiva, atelectasias, edem a
pulmonar, hemorragia torácica o ab d om in al...). U nos valores de com pliancia
inferiores a 25 ml/cmHÔ nos desaconsejaría extubar al paciente debido a que
el trabajo ventilatorio que tendría que desarrollar para mantener una ventila
ción correcta sería muy elevad o, y le producirá disfunción y fatiga ventilato-
ria precoz (46, 4 7 ).
La resistencia de las vías aéreas depende del flujo inspiratorio, calibre del tubo
endotraqueal y también si existen secreciones o broncoespasmo, no obstante, y
debido a su origen multifactorial, tiene poca importancia a la hora de valorar la
extubación, excepto que se pueda constatar durante la intervención que efectiva
mente hay un incremento progresivo de las resistencias provocadas por un pro
blema bronquial o bronquioalveolar.
Las curvas de presión-volumen y flujo-volum en que muestran las máquinas
de anestesia nos pueden ayudar a determinar si existe una disminución de la com
pliancia, aumenta la resistencia de las vías aéreas (aumentan las presiones y va
rían la morfología de las curvas) o si existen fenóm enos de auto-PEEP donde se
demuestra que se inicia la siguiente ventilación sin que la espiración haya con
cluido (el flujo espiratorio no llega a la línea basal y ya se inicia la siguiente ven
tilación) (45-47).
2,1.3. Patrón ventilatorio
El patrón ventilatorio es la valoración más habitual que se realiza en el pacien

te cuando se tienen dudas sobre si se puede extubar o no al finalizar la interven
ción. Este se define en base a la frecuencia ventilatoria, volumen corriente y los
movimientos del abdomen y la caja torácica. Una carga o trabajo ventilatorio
excesivo produce fatiga muscular, este se demuestra dejando al paciente que ven
tile espontáneamente durante dos minutos y se observa el patrón ventilatorio; si
este es anómalo debe de retrasarse la extubación y realizarla en base a criterios
más específicos en la Unidad de Reanimación.
El movimiento abdominal paradójico (depresión del abdomen durante la ins
piración) y la alternancia ventilatoria (volumen corriente generado por desplaza
miento diafragmático alternando con ventilación producida por desplazamiento
de la caja torácica) son patrones que nos predicen la fatiga ventilatoria y los
pacientes deberían permanecer intubados.
Un índice de patrón ventilatorio es RSBI (rapid shadow breathing index),
que es el cociente ente frecuencia ventilatoria y el volumen corriente y cuyo
valor tiene que ser inferior a 100 para garantizar el éxito de la extubación;
valores inferiores a 60 son más seguros y estadísticamente más fiables
(45-50).
3. Criterios gasométricos
La evolución de los gases arteriales a lo largo de una intervención nos puede

ayudar a comprender el grado de afectación pulmonar y su repercusión gasomé-
trica. Las atelectasias pulmonares aumentan el grado de shunt pulmonar y gene
ran hipoxemia. Durante la intervención quirúrgica, si no se emplean FiO^ eleva
das, se puede sospechar estas atelectasias cuando la pulsioximetría nos muestra
una disminución en sus valores y que estos se recuperan al realizar maniobras de
reclutamiento y mantener PEEP mayores.
En la Tabla III se muestran los criterios gasométricos recomendados para
extubar al paciente. Si estos no se alcanzan con maniobras de reclutamiento
pulmonar, no debería realizarse la extubación del paciente. Como puede
observarse, los criterios gasométricos son muy permisibles para poder reali
zar la extubación y, únicamente, en condiciones muy adversas estos lo con
traindican (50).
4. Otros criterios
Existe una serie de factores que deberíamos tomar en cuenta antes de plan
teamos realizar o no una extubación.
TABLA III
CRITERIOS GASOMÉTRICOS PARA LA EXTUBACIÓN
G ra d ie n te a lv e o lo a rte ria l (FiO^ = 1) < 350
Pq O / P A O ^ > 0 ,3 5
Shunt p u lm o n a r ( Q s /Q t) < 0 ,2
E spacio m u e rto /v o lu m e n co rrie n te (V D /V T ) < 0 ,6
V entilació n m inuto (PC O ^ norm al) < 1 8 0 m l/ k g / m in
C o c ie n te re s p ira to rio <0,9
P a O / F iO ^ > 200
4.1 . Hemodinámicos
Estabilidad hemodinámica, definida esta com o la ausencia de isquemia mio-

cárdica, hipotensión o bajo gasto cardiaco que requiera de fármacos vasopresores
o aminas simpaticomiméticas tales com o dopamina o dobutamina en dosis supe
riores a 5 îg/kg/min.
La reserva cardiovascular previa también es muy importante; así en un paciente
con insuficiencia cardiaca que se somete a una intervención quirúrgica, existe una
interacción importante entre la ventilación mecánica y la función cardiovascular.
Además de ser riguroso en la administración de fluidos, es de vital importancia
conocer que la extubación y el retomo a la ventilación espontánea puede aumentar
el consumo de oxígeno por la musculatura ventilatoria, el trabajo miocárdico y un
aumento de retomo venoso, que puede aumentar el edema pulmonar (25,50).
4.2 . Vía aérea
Antes de retirar el tubo endotraqueal deberíamos tener constancia de que el

paciente tenga una vía aérea permeable y reflejos protectores. Además no deberá
tener edema laríngeo, faríngeo o de lengua u otras alteraciones que puedan difi
cultar el flujo en las vías aéreas superiores o inferiores.
4.3 . Norm oterm ia
La hipotermia en el postoperatorio inmediato genera, además de una mayor

sensibilidad a los hipnóticos y opioides, múltiples efectos deletéreos (escalofríos,
aumento del consum o de O^, coagulopatía...) que pueden contraindicar la extu
bación al final de la intervención.
En los últimos años existe una preocupación especial por mantener la nor-
motermia en el periodo intraoperatorio con técnicas de calentamiento activo
(incluyen precalentamiento antes de la inducción anestésica y, posteriormente,
con dispositivos de aire caliente o de agua, mantener la temperatura del
paciente durante la intervención); no obstante en determinados tipos de ciru
gía (cardiaca, neurocirugía, vascular...) a veces se precisa de hipotermia inten
cionada para protección de órganos vitales, y esto puede interferir con la extu-
bación, a menos que se consiga una normotermia central y periférica
mantenida antes del final de la intervención. Una temperatura inferior a 35
al finalizar la intervención quirúrgica nos indicaría que el paciente debería per
manecer en ventilación mecánica para obtener normotermia (51).
4.4. Analgesia
Intervenciones caracterizadas por dolor intenso (toracotomías, laparoto

m ías...) pueden condicionar la extubación al final de la intervención por falta de
colaboración por parte del paciente, por la inestabilidad hemodinámina (taquicar
dia e hipertensión severas) y por la alteración que puede producir en la mecánica
ventilatoria (hipo- o hiperventilación). Una planificación adecuada preoperatoria
de la técnica analgésica a utilizar (analgesia multimodal con bloqueos anestési
cos o analgésicos combinados...) y anticiparse administrando una correcta dosi
ficación de los fármacos antes de finalizar la intervención quirúrgica es funda
mental para obtener una grado de analgesia excelente al final de la intervención
y en el postoperatorio inmediato (52-54).
4.5. Estado metabólico
La agresión quirúrgica produce anomalías metabólicas, ligadas muchas veces

al estado hemodinámico, que pueden beneficiarse de un periodo de ventilación
mecánica en el postoperatorio para mejorar la relación de aporte-consumo de oxí
geno. Alteraciones del lactato sérico o del pH arterial pueden también contribuir
a modificar la decisión de extubación (55-58).
4.6. Anemia
Valores de hemoglobina muy bajos deberían ser una contraindicación para la

extubación, no obstante, no existe una cifra exacta pues depende del estado fisio
lógico del paciente. Como regla general deberían mantenerse cifras de hemoglo
bina superiores a 8 g/dl en pacientes que pensemos que puedan tener problemas
ventilatorios o hemodinámicos, siendo más liberales cuando estos no vayan a
estar presentes (59).
ASPECTOS CLÍNICOS DE LA EXTUBACIÓN_____________

Los objetivos clínicos que debemos perseguir al realizar la extubación son los
que se detallan a continuación:
1. Evitar la aspiración de secreciones o sustancias a nivel

traqueal
La alteración de la función laríngea debida a la anestesia residual, puede

hacer al paciente más vulnerable en el momento de la extubación. Si esto se
produce, el manejo consiste en medidas de soporte con reintubación y ventila
ción con presión positiva. En determinadas intervenciones, como puede ser en
la cirugía de fosa posterior con el paciente sentado, o debido a traumatismo,
hemorragia o inflamación de la lengua, se puede producir macroglosia, que
puede ser una causa de obstrucción completa de la vía aérea e incluso impedir
la reintubación. En estas circunstancias, antes de plantearse la extubación hay
que hacer una revisión de la anatomía de la vía aérea superior examinando el
estado de la lengua (60-61).
2. Mantener la vía aérea permeable
Se debe evitar la obstrucción por tejidos blandos de la faringe o laringe. El

laringoespasmo es una causa común de obstrucción de la vía aérea, principalmen
te cuando existen estímulos al despertar. Estos estímulos pueden ser por estimu
lación vagal, trigémina, auditoria, frénica o esplácnica. La extensión o flexión
cervical pueden hacer que el tubo endotraqueal irrite la zona de las cuerdas voca
les, lo mismo puede producirse por la sangre, vómito o secreciones orales provo
cando laringoespasmo. La succión de la orofaringe, administrar oxígeno al 100%
con presión positiva cuando se está extubando al paciente y eliminar la estimula
ción dolorosa, son técnicas para minimizar el laringoespasmo en la extubación.
No obstante si este se produce y es severo, y no puede revertirse aplicando pre
sión positiva con la mascarilla facial, a veces se precisa administra un relajante
muscular y reintubar al paciente (62,63).
Otra causa de obstrucción de la vía aérea es el edema glótico, que puede ser
supraglótico, retroaritenoideo o subglótico. El edema supraglótico resulta en un
desplazamiento posterior de la epiglotis causando obstrucción inspiratoria; el
retroaritenoideo limita los movimientos de los cartílagos aritenoides dificultando
la abducción de las cuerdas vocales en la inspiración, y el subglótico sucede prin
cipalmente en neonatos y no permite la expansión del cartílago cricoides, que es
la parte más estrecha de su vía aérea incrementando la resistencia de la misma. El
tratamiento de estos edemas es mediante la colocación de la cabeza elevada, oxí
geno suplementario, adrenalina racémica, administración de oxígeno con helio o
reintubación.
Después de la extubación puede existir una disfunción de las cuerdas vocales

debido a una lesión del nervio vago (recurrente laríngeo o de la división externa
del laríngeo superior) que puede suceder en la cirugía de cuello, tiroides, toráci
ca o por la presión del balón del tubo endotraqueal. La lesión unilateral habitual
mente produce una afonía que desaparece sin tratamiento, no obstante una lesión
bilateral puede producir obstrucción de las vía aérea y requiere reintubación
inmediata y posterior traqueotomía (64).
En determinadas cirugías, como la de carótida y otras de cuello, también
puede existir una compresión externa de la tráquea por hemorragia o incluso por
vendajes muy compresibles que únicamente tienen resolución quirúrgica (65).
3. Mantener una ventilación espontánea o asistida con

mínima CPAP
Lo cual se logra observando que el paciente tiene un adecuado patrón ventila-

torio y un intercambio gaseoso correcto.
4. Evitar los cambios hemodinámicos
La extubación se asocia con determinados cambios hemodinámicos como son

la hipertensión y la taquicardia, debido a las catecolaminas liberadas por la esti
mulación del tubo endotraqueal.
La importancia clínica depende del contexto en que esto suceda: en pacientes
con enfermedad cardiovascular, hipertensión gravídica, elevación de la presión
intracraneal... tienen un alto riesgo de consecuencias adversas.
Existen varias estrategias para disminuir esta respuesta cardiovascular en la
extubación, como son la administración de lidocaína intratraqueal o intravenosa,
betabloqueantes (esmolol 1 mg/kg), antihipertensivos (urapidilo) o la extubación
en un plano más profundo de anestesia. La extubación en este plano más profun
do es inapropiada para los pacientes con vía aérea difícil o aquellos con alto ries
go de aspiración (66,67).
5. Evitar el incremento de la presión intracraneal (PIC)
Después de una cirugía intracraneal, un despertar rápido permite una evaluación

precoz del estado neurológico del paciente y, por lo tanto, de los resultados de la
intervención quirúrgica, y así partir de una base para el control postoperatorio.
Esto conlleva detectar prontamente una posible complicación neurológica,
obrar en consecuencia y evitar las secuelas de una tardanza en resolver dichas
complicaciones. El despertar diferido no ofrece ventajas hemodinámicas ni meta-
bólicas, pero aunque lo habitual es el despertar precoz, existen circunstancias en
las que es preferible el despertar diferido (68).
Las indicaciones para este despertar diferido son las siguientes:

- Cirugía vascular:
• Grados elevados en la escala de la WFNS (Tabla IV).
• MAV grandes con riesgo considerable de edema.
• Cirugía agresiva.
• Hipotermia < 35,5 ‘’C.
• Intercambios gaseosos alterados (PaO^/FiO^ < 200).
• Hemodinámica alterada (volumen, inotropismo, etc.).
- Cirugía tumoral:
• Alteraciones preoperatorias del estado de conciencia.
• Cirugía extensa que afecte a centros importantes.
• Cirugía de fosa posterior que afecte a los pares craneales IX, X, XI, XII
o al tronco cerebral.
• Alteración considerable de los sistemas respiratorio y/o cardiovascular.
• Tiempo quirúrgico prolongado.
Las modificaciones fisiológicas del despertar pueden provocar complicacio
nes neuroquirúrgicas o agravarlas, como son la hemorragia y el edema cerebral.
El actual empleo de agentes anestésicos de acción muy breve se acompaña de
nuevas dificultades en el momento del despertar. No es recomendable un desper
tar brusco con manifestaciones hemodinámicas, metabólicas sistémicas y cere
brales, por lo que el despertar y la extubación precoz deben planificarse con una
técnica anestésica adecuada y una atención meticulosa a la normotermia, preven
ción del dolor, estado hemodinámico estable sin hipovolemia y ausencia de ten
sión cerebral durante el cierre de la duramadre.
Entre el 70-90% de los pacientes se encuentra hipertenso en el momento del
despertar. El aumento de la presión guarda relación con una estimulación simpá
tica que da lugar a un aumento de la concentración de catecolaminas al despertar
(69).
El dolor, la hipotermia y el empleo de agentes anestésicos de acción breve
pueden explicar la hiperactividad simpática. Una hipertensión grave podría favo-
TABLA IV
W O R L D F E D E R A T IO N O F N E U R O L O G IC A L SOCIETIES
(P A R A L A C L A S IF IC A C IÓ N DE L A H S A )
G rados GCS D éficit motor
1 15 Ausente
II 14-13 Ausente
III 14-13 Presente
IV 12-7 Presente o ausente
V 6-3 Presente o ausente

recer la hemorragia cerebral. También el estrés puede influir sobre el flujo san
guíneo cerebral (FSC) y una hiperemia grave tras el despertar podría explicar o
contribuir a la agravación de un edema o una hemorragia cerebral postoperatoria.
Entre los factores responsables del aumento de la PIC, la estimulación tra
queal es importante, la aspiración traqueal o la intubación aumentan la PIC,
dependiendo de la distensibilidad cerebral. El aumento de la PIC va a estar en
relación con la tos, el dolor y una hiperemia transitoria.
Durante la extubación, el estímulo traqueal se asocia a hipercapnia por
aumento de la producción de CO^ y a la depresión respiratoria.
La hipertensión intracraneal puede preverse en el despertar de pacientes
con el cerebro en tensión al ñnal de la intervención, debido a que la autorre
gulación no es un proceso inmediato al producirse un aumento brusco de la
presión arterial, el FSC aumenta igual y tardará al menos un minuto en regre
sar a valores normales, y como dicha autorregulación puede incluso estar alte
rada por la cirugía o el propio daño cerebral, es preciso buscar métodos que
permitan controlar las modificaciones hemodinámicas tanto sistémicas como
cerebrales.
Entre los elementos a favor del despertar precoz son: la falta de alteraciones
preoperatorias de la conciencia, la no presencia de enfermedades cardiacas o res
piratorias graves, cirugía cerebral sin complicaciones, duración de la intervención
inferior a 6 horas, hematocrito superior al 25%, que no haya riesgo de lesión de
nervios mixtos o centros vegetativos, hemostasia correcta, normotermia, estabili
dad hemodinámica y respiratoria.
Por otra parte tenemos que realizar una planificación del despertar: evitando
la depresión respiratoria durante el despertar (suspendiendo los opioides, los hip
nóticos, evitando la curarización residual, retomo progresivo a la PCO^ normal en
casos de hiperventilación), limitando los estímulos nociceptivos (quitar el cabe
zal lo más pronto posible, aspiración antes de despertar, analgesia correcta antes
de suspender la administración de remifentanilo), tratar y prevenir las crisis
hipertensivas y el dolor (usar fármacos simpaticolíticos -labetalol, esm olol- si es
preciso, mantener TAM < 110), prevenir y tratar las náuseas y los vómitos intra-
operatorios y evaluar el estado neurológico.
Es preciso evitar los estímulos dolorosos, y la extubación debe realizarse en
un ambiente tranquilo y a temperatura adecuada. El despertar anestésico y la
recuperación debe ser tan suave como sea posible.
Si el paciente tiene antecedentes de hipertensión, o cuando esta sea superior a
150 mmHg antes de la extubación, es preferible administrar un tratamiento pre
ventivo de las modificaciones hemodinámicas. El esmolol o labetalol cumplen
este objetivo, el esmolol además permite limitar la reacción hiperémica cerebral
postoperatoria. Es preciso, además, tener a mano un agente antihipertensivo
inyectable con objeto de controlar con rapidez una crisis de hipertensión arterial,
como el esmolol, labetalol o el urapidilo (70).
En el momento del despertar se debe procurar una buena analgesia. Las cra-
neotomías son menos dolorosas que otros procedimientos, pero el paracetamol
solo no suele ser suficiente y se puede combinar con tramadol o un morfínico. El
tramadol no influye en la PIC pero puede causar náuseas y vómitos o somnolen

cia. La morfina también es eficaz pero el riesgo de somnolencia hace que se limi
te la dosis. La infiltración del cuero cabelludo con anestésico local es eficaz
durante las primeras horas de postoperatorio (71).
6. Comprobar antes del traslado del paciente
Se ha de comprobar antes del traslado del paciente que tiene un adecuado

nivel de conciencia y que mantiene una adecuada mecánica ventilatoria, inter
cambio gaseoso y estabilidad hemodinámica.
EXTUBACIQN TRAQUEAL EN PACIENTE CON VÍA

AÉREA DIFICIL______________________________________
La vía aérea difi'cil es aquella situación clínica en la que un anestesiólogo

avanzado tiene dificultad con la ventilación con máscara, intubación traqueal o
ambas.
Si existe dificultad con la intubación se debe de tener precauciones con la
extubación, principalmente si han existido múltiples intentos de intubación, trau
ma o edema en la vía aérea. Además existen una serie de riesgos adicionales que
pueden dificultar una reintubación como la obesidad, sobrecarga de volumen,
fijaciones cervicales... (72).
La extubación de una vía aérea difícil tiene que realizase en base a criterios de
vía aérea como otros clínicos (estabilidad hemodinámica, normotermia, cons
ciencia, reflejos de vía aérea...). Existen maniobras sencillas para conocer si exis
te edema en la vía aérea y nos va a producir una obstrucción al flujo al retirar el
tubo endotraqueal. Una de ellas es la laringoscopia directa observando si existe
edema alrededor de tubo, aunque es difícil comprobarlo porque la anatomía se
altera cuando está el tubo introducido. Otra maniobra más sencilla es realizar un
test desinflando el balón del tubo endotraqueal y comprobar si existe fuga a tra
vés de él, si esta existe no hay un edema significativo que impida la ventilación
(73,74).
En un paciente con vía aérea difícil hay que idear estrategias de extubación
que tengan máxima comodidad, coste aceptable, faciliten la oxigenación y la
ventilación y permitan la reintubación si es necesario. Estas estrategias consis
ten bien en extubar al paciente totalmente consciente, o bien, extubarlo en un
plano profundo de anestesia colocando una mascarilla laríngea para prevenir
el laringoespasmo o el broncoespamo, o también, extubar al paciente parcial
mente manteniendo un dispositivo que nos ayude a oxigenar, reintubar o ven
tilar si existen problemas como un puente a la extubación completa. A sí la
extubación sobre un fibrobroncoscopio nos permite examinar las cuerdas
vocales si hay parálisis, lesiones en la vía aérea o reintroducir el tubo endotra
queal. Existen dispositivos diferentes al fibrobroncoscopio como son los caté
EXTUBACIÓN p o s t o p e r a t o r ia i n m e d i a t a 817
teres guía (COOK, TTX Sheridan, JETIX, M E T R O ...) que pueden ser intro
ducidos por el tubo endotraqueal con orificios que nos permiten la ventilación
con oxígeno a través de ellos (ventilación con jet) o también monitorizar la
ventilación con un capnógrafo (7 5 -7 9 ).
La ventilación espontánea, e incluso hablar, es fácil a través de estas guías y
se pueden dejar un cierto tiempo hasta que se compruebe que no existe necesidad
de reintubación. Los intercambiadores de tubos endotraqueales tienen una alta
incidencia de fallos dependiendo de la experiencia del operador, vía aérea del
paciente y tipo de dispositivo, por lo tanto, hay que tener un algoritmo claro si
falla la reintubación con este dispositivo y el fibrobroncoscopio continúa siendo
la mejor opción para cambiar un tubo endotraqueal.
Antes de extubar a un paciente con vía aérea difícil, y si disponemos de dis
positivos intercambiadores, se deben de seguir las siguientes recomendaciones de
la ASA:
- Administrar oxígeno al 100%.
- Succión de la orofaringe.
- Comprobar el test de fuga peritubo.
- Insertar un intercambiador de tubos.
- Extubar al paciente con un catéter con ventilación jet.
- Administrar oxígeno por mascarilla o por jet.
- Retirar la ventilación jet a los 30-60 minutos si no aparecen signos de obs
trucción.
- El anestesiólogo tiene que realizar una estrategia antes de la extubación de
un paciente con vía aérea difícil y esta debe incluir;
• Valorar si es mejor extubarlo consciente o en un plano anestésico más
profundo.
• Valorar los diferentes parámetros clínicos del paciente que implican que
pueda mantener una correcta ventilación después de la extubación.
• Considerar el uso de dispositivos por si tenem os que reintubar al
paciente o que este tenga agujeros para administra oxígen o o ventila
ción jet.
- Vigilar al paciente en el periodo postoperatorio (80,81).
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IV
FUNCIÓN DE LOS RESPIRADORES:
MODOS VENTILATORIOS
CAPITULO 34
Clasificación de los modos

ventilatorios
J. Lloréns, F. J. Belda, M. Ballester
INTRODUCCIÓN
Los respiradores actuales son, en esencia, fuentes de gas a presión. La inspi

ración resulta de la liberación de esta presión en el circuito del paciente por medio
de la apertura de una válvula electromecánica (inspiratoria) que es sincrónica con
el cierre de otra válvula similar en la rama espiratoria. Estos sistemas valvulares
son muy ligeros y de respuesta muy rápida, accionados y controlados por circui
tos electrónicos.
Además, en los últimos años se han incorporado sensores de presión y de flujo
cada vez más sensibles y precisos que, por un lado, facilitan un mejor control de
la pauta ventilatoria -d e ahí que puedan modificarse con facilidad la sensibilidad
del trigger, la presión aplicada, el flujo inspiratorio o cualquiera de los paráme
tros ventilatorios- y, por otro lado, permiten una monitorización más completa y
fiable. También la espiración pasiva ha mejorado, eliminando las resistencias de
la unidad espiratoria, mejorando las características de la válvula de PEEP (o espi
ratoria) o incluso posibilitando la elección de una determinada curva de presión
espiratoria.
Gracias a esta estructura y con este tipo de componentes, en un respirador
moderno la posibilidad de incorporar un nuevo modo de ventilación depende.
simplemente, del diseño del software correspondiente que gobierne el comporta

miento de estos componentes en función de los parámetros seleccionados por el
clínico. Esta gran versatilidad ha posibilitado la rápida evolución de los respira
dores, expresada en el desarrollo de los múltiples nuevos modos de ventilación
actualmente disponibles (1,2). El aspecto negativo de esta expansión es el incre
mento en la complejidad de los ventiladores y sus prestaciones, que puede, para
muchos usuarios, interferir en una comprensión suficiente y llevar a un uso inade
cuado.
El objetivo de este texto es describir una forma de entender e interpretar el
modo de funcionamiento de los respiradores, partiendo del convencimiento de
que «la calidad de la asistencia no depende del respirador usado -puesto que res
piradores de una misma generación y categoría son comparables entre sí en cuan
to a prestaciones y fiabilidad- si no que es el clínico quien establece las diferen
cias.»
SISTEMATIZACIÓN DE LOS MODOS VENTILATORIOS
El estudio de los respiradores se ha venido abordando mediante su clasifica

ción según su comportamiento y, principalmente, según el modo de desarrollar la
insuflación (3-6). Este fue el planteamiento de Mushin y cois, en su texto clásico
Automatic Ventilation o f the Lungs que data de 1959 y cuya última edición se
publicó en 1980 (7). Según este esquema los respiradores podían ser, básicamen
te, de dos tipos: generadores de presión (de baja presión o “manométricos”), o
generadores de flujo (de alta presión o “volumétricos”). En la actualidad, sin
embargo, cada respirador puede comportarse de una u otra forma en función del
modo ventilatorio seleccionado. Esto no significa que la ventilación mecánica sea
nuevamente reinventada con cada nuevo modelo de respirador. En realidad, los
principios y conceptos técnicos básicos descritos por Mushin y cois, permanecen
perfectamente válidos. Los nuevos modos ventilatorios, a menudo, son variacio
nes de las técnicas anteriores, añadiendo nuevos elementos y combinando dife
rentes modos o diferentes tipos de ciclo ventilatorio. Aun así, los cambios intro
ducidos requieren un nuevo abordaje más acorde con la realidad de los respirado
res modernos. En 1991, Chatbum (8) propuso una aproximación que fue respal
dada por la conferencia de consenso sobre respiradores celebrada un año después
(9). Esta clasificación permite describir el comportamiento que presenta un res
pirador en un momento dado, basándose en la definición de cuatro tipos de varia
bles: la variable control, las variables de fase, las variables de condición y la
variable basal.
1• Variable control
Es el parámetro que el respirador utiliza como referencia para configurar el

modo en que realiza la insuflación. La clasificación propuesta por Chatbum se
C l a s if ic a c ió n d e los m o d o s v e n t il a t o r io s 825
basa en el modelo matemático de la ecuación del movimiento para el sistema res

piratorio:
Pao = Peí X sr + Pres x sr = (VT x Esr) + (V x Rsr) [1]
En ella se observa que durante la insuflación, la presión que el respirador aplica

en la vía aérea (Pao, open airway pressure), es la suma de la presión necesaria para
vencer la resistencia elástica opuesta por el sistema respiratorio (Peí x sr) más la
necesaria para vencer la resistencia de las vías aéreas al flujo de gas (Pres x sr) Así,
su valor depende de los parámetros ajustados en el respirador: 1) volumen insuflado
(VT); y 2) flujo inspiratorio (V = 1/min), y de las características mecánicas del
paciente: 1) elastancia del sistema respiratorio (Esr); y 2) resistencia al flujo (Rsr).
Observando esta ecuación se infiere que el respirador realiza la insuflación
buscando uno de dos posibles objetivos:
1. Generar un nivel predeterminado de presión en la vía aérea (Pao), lo que
obliga a que el flujo y el volumen varíen en función de Csr y de Rsr.
2. Insuflar un volumen predeterminado, manteniendo constante el flujo, con
independencia de cuál sea el nivel de Pao que se alcance.
Es decir, para realizar la inspiración, el respirador es capaz de controlar direc
tamente una, y sólo una de estas dos variables, presión o volumen: en el primer
caso se considera que el respirador se está comportando como un controlador de
presión (presión aplicada constante) y en el segundo como un controlador de flujo
(flujo y volumen constantes).
I . l . Controladores de presión
Un respirador funciona como “controlador de presión” cuando el parámetro

que se ajusta es la presión que se aplica en la vía aérea durante la inspiración
(Pao). Este comportamiento se halla en modos ventilatorios como la ventilación
controlada por presión (VCP) o la ventilación con soporte de presión (VSP) y sus
variantes. En ellos, el respirador genera una Pao predeterminada por el clínico y
la mantiene constante durante toda la insuflación, independientemente de las
resistencias del sistema respiratorio.
La primera implicación es que la forma de la onda de flujo ha de ser, necesaria
mente, decreciente (Figura 1): al inicio de la insuflación, el respirador genera un flujo
inspiratorio muy acelerado (pendiente de ascenso prácticamente vertical) para alcan
zar inmediatamente la Pao preestablecida. Esta elevación inicial de la Pao causa un
gradiente de presión con el interior del sistema respiratorio (Pao-Palv). Este gradien
te, a su vez, determina el flujo inspiratorio. Cuando el respirador inicia la insuflación,
el sistema respiratorio se halla en reposo (tras finalizar la espiración precedente) y la
presión alveolar es cero. En consecuencia, el gradiente Pao-Palv causado por la
acción del respirador es máximo, al igual que el flujo inspiratorio generado por dicho
gradiente. A medida que la insuflación pulmonar avanza, aumentan el volumen y la
presión alveolar, mientras que la Pao permanece constante, por lo que el gradiente
Pao-Palv y el flujo inspiratorio se reducen progresivamente (10,11). Así, el flujo ins-

piratorio, tras alcanzar un máximo al principio de la insuflación, decrece de forma
continua durante todo el tiempo inspiratorio. Otras características particulares de los
modos controlados por presión son:
- La Pao se transmite progresivamente a los pulmones, de manera que la pre
sión alveolar aumenta constantemente durante toda la insuflación alcanzan
do un máximo al final de la misma. Si el tiempo inspiratorio es suficiente
mente prolongado, y en función de la Csr y la Rsr, la presión alveolar
(representada por la presión traqueal en la Figura 1) puede llegar a equipa
rarse con la Pao. En estas condiciones, la Pao (medida por el manómetro
del respirador) es representativa de la Palv teleinspiratoria.
- Mientras que la presión aplicada (Pao) es constante, el flujo generado y el
Volumen insuflado (VT) dependen de las resistencias pulmonares:
Flujo insp (Vinsp) = [Pao - Palv]/Rsr [2]

V T = Palv X Csr [3]
Figura 1. Registros de flujo (trazado superior!, Pcio (trazado central}, presión intratorácica (traqueal,
Ptraqj / volumen (trazado inferior), característicos de los modos controlados por presión.
En consecuencia, el volumen insuflado (VT) no es constante, sino dependiente

de la Csr y de la Rsr: cuanto más rígido sea el sistema respiratorio más, y más rápi
do, se elevará la presión alveolar, reduciendo más rápidamente el gradiente Pao-
Palv, el flujo inspiratorio y, con ellos, el VT. Por su parte, cuanto mayor sea la Rsr
(incluyendo la opuesta por el tubo endotraqueal) menor será el flujo inspiratorio
generado por un determinado gradiente Pao-Palv e, igualmente, menor será el VT.
1.2. Controladores de flujo
Los respiradores actúan como “controladores de flujo” cuando el volumen de gas

que es entregado al pulmón en la insuflación es constante e independiente de las
resistencias del sistema respiratorio. Este comportamiento es la base de funciona
miento de todos los modos de ventilación con volumen controlado (VCV, ACV), así
como la de los ciclos con volumen controlado de algunos modos de soporte intermi
tente (S-IMV, S-MMV...) En ellos el respirador genera el flujo inspiratorio necesario
para entregar al sistema respiratorio el volumen predeterminado (VT) en el tiempo
inspiratorio ajustado. Estos datos bastan para deducir el comportamiento clínico de
un controlador de flujo (Figura 2):
Figura 2. Registros de flujo (trazado superior), Pao (trazado central), presión intratorácica (traqueal,
Ptraqj / volumen (trazado inferior), característicos de los modos controlados por volumen, la pre
sión traqueal puede considerarse representativa de la presión alveolar
- El flujo inspiratorio es constante durante la insuflación e independiente de la

impedancia pulmonar. Los respiradores actuales permiten, además, seleccionar
entre diversas morfologías de la onda de flujo (Figura 3): creciente, decrecien
te, sinusoidal o cuadrada (véase más adelante) pero, sea cual fuere la forma de
la onda seleccionada, ésta será invariable: no se modificará aunque cambien las
condiciones mecánicas del sistema respiratorio.
- La Pao es variable y depende de las resistencias pulmonares (ecuación [1]).
- La Palv es variable y depende del VT ajustado y de la Csr (ecuación [3]).
- El volumen insuflado (VT) es constante, independientemente de Csr y Rsr.
2. Variables de fase
Una vez establecida la variable control, el respirador ya “conoce” cuál es

su objetivo durante la insuflación; o bien alcanzar y mantener constante una
determinada Pao, o bien insuflar un determinado volumen. Ahora necesita
saber las características de cada ciclo respiratorio, para lo cual se definen las
llamadas variables de fa se, que son las variables ajustadas en el respirador
para determinar:
- Cuándo y cómo debe iniciar cada ciclo respiratorio, para lo cual se define
la variable “trigger” (o variable inicio).
- Cuándo debe terminar la insuflación o qué límites -d e presión, flujo o volu
m en- no pueden ser superados: variable límite.
- Cuándo finaliza la fase inspiratoria para “ciclar” a la fase espiratoria: varia
ble ciclo.
r -
Figura 3. Ondas de presión, volumen y flujo, características de los generadores de presión (a) y
de los generadores de flujo: b. "cuadrada"; c. creciente; d. decreciente; y e. sinusoidal.
2.1. Inicio del ciclo respiratorio: variable trigger
En los modos ventilatorios totalmente controlados (VCV y VCP) el inicio de

la insuflación se produce de forma automática y según la frecuencia respiratoria
pautada. Por tanto, en estos casos, la variable trigger es el tiempo.
En los modos ventilatorios llamados parciales, sin embargo, el inicio de la
insuflación puede ser desencadenado por el esfuerzo inspiratorio del paciente,
que es detectado por el respirador y que, a través de un mecanismo de disparo
(trigger), desencadena la insuflación (Figura 4). El sistema de trigger representa
un elemento clave en los respiradores modernos, y constituye una de los princi
pales características determinantes de las diferencias cualitativas entre unos y
otros respiradores. De la calidad de respuesta del sistema de trigger depende en
gran medida el grado de sincronicidad y la eficacia de estos modos ventilatorios
diseñados para mantener un cierto grado de actividad ventilatoria espontánea
(12,13). La función de estos sistemas es la de “disparar” la inspiración mecánica
ante una demanda del paciente, abriendo la válvula inspiratoria. En los respirado
res más recientes estas válvulas son del tipo solenoide proporcional, llamado así
porque su grado de apertura depende de la intensidad del esfuerzo inspiratorio del
paciente. En este proceso se pueden distinguir dos fases; la de detección del
esfuerzo inspiratorio y la de apertura de la válvula. En la actualidad existen dos
sistemas diferentes para la detección del esfuerzo inspiratorio (14).
Figura 4. Registros de presión en vía aérea (Pao), Presión pleural (Pplj, flujo y electromiograma dia-
fragmático (EMGdi) durante ventilación con soporte de presión. El inicio de la actividad diafrag-
mática (flechas) se sigue de un descenso de la Ppl y de la Pao que activa el sistema trigger ini
ciando la insuflación: inicio de flujo inspiratorio y elevación de la Pao).
- Trigger por presión: es el característico de los respiradores de generaciones

anteriores como César (Air Liquide), Veolar y Amadeus (Hamilton) y el
Servo 900 C (Siemens). Estos sistemas detectan la caída de presión en el
circuito externo del respirador debida al inicio de la inspiración por el
paciente (la variable trigger, por tanto, sería la presión).
- Trigger por flujo (flow-by): en este caso la variable trigger es c\ flujo. El sis
tema administra un flujo continuo al circuito del paciente (habitualmente
entre 5 y 2 0 1/min), lo que proporciona un cierto suministro de gas de forma
instantánea ante el inicio del esfuerzo inspiratorio. Cuando el sistema detec
ta una diferencia entre el flujo en la rama espiratoria, y el de la rama inspi-
ratoria (lo que implica una demanda de flujo inspiratorio superior al flujo
continuo basal), insufla una cierta cantidad de gas, iniciando la fase inspi-
ratoria.
En ambos tipos de trigger, el sistema se activa cuando la señal (de presión
o de flujo) generada por el esfuerzo inspiratorio del paciente alcanza un
umbral preseleccionado. El trabajo respiratorio debido a este esfuerzo depen
de del tiempo que transcurre desde que se inicia el esfuerzo inspiratorio hasta
que se inicia la insuflación mecánica -fa se trig g er- y, sobretodo, de la adecua
ción del flujo inspiratorio a la demanda del paciente en \2t.fase post-trigger
-desde el inicio de la insuflación mecánica hasta el final de la inspiración-.
Cualquier alteración de esta sincronización conlleva un esfuerzo inspiratorio
ineficaz o mal compensado, lo que incrementa el trabajo respiratorio y genera
disincronía. Cuando el flujo inspiratorio entregado por el respirador es insufi
ciente en relación con el flujo inspiratorio del paciente (flujo de demanda) se
produce disconfort, aumento del WOB y acortamiento de la insuflación mecá
nica, con reducción del VT.
Debido a sus características de diseño, los sistemas flow-by parecen responder
mejor a la demanda del paciente en la fase post-trigger que los trigger de presión,
especialmente en los ciclos espontáneos. Así, se acepta en general que los trigger
de flujo implican un menor esfuerzo inspiratorio que los trigger de presión, tanto
en ventilación espontánea (con CPAP) (15) como en ventilación con presión de
soporte, donde aportarían una reducción del WOB de considerable significación
clínica en pacientes con requerimientos ventilatorios elevados (es dudoso que
tengan este efecto en los ciclos asistidos) (16,17). De hecho, en los sistemas cuyo
trigger está basado en una válvula de demanda (trigger de presión) el paciente
debe abrir, con su esfuerzo inspiratorio, dicha válvula para obtener el flujo inspi
ratorio requerido durante los ciclos espontáneos. Aunque las válvulas más moder
nas han mejorado su velocidad de respuesta, siguen imponiendo un cierto WOB
y una reducción de la tolerancia del paciente (18).
Finalmente, en los últimos años se han introducido sistemas que, buscando
una mejor sincronización entre el ciclo espontáneo y la acción del respirador, uti
lizan otros tipos de señal, como la electromiografía diafragmática, para accionar
el trigger inspiratorio. Este es el caso de la llamada asistencia ventilatoria ajus
tada neuralmente (neurally adjusted ventilatory assist, NAVA), que se describe
en el Capítulo 38.
C l a s if ic a c ió n d e los m o d o s v e n t il a t o r io s 83i
2,2, Variable límite
Se refiere a la variable (presión, volumen o flujo) que indica al respirador qué

límite tiene la insuflación o, en algunos casos, cuándo esta debe finalizar. Es
decir, en cada ciclo respiratorio, el flujo inspiratorio se detiene, o se reduce, cuan
do se alcanza un valor preseleccionado de una de estas variables. Por ejemplo: en
ventilación controlada por volumen, la variable límite es, normalmente, el volu
men, por que el respirador cesará totalmente la insuflación cuando haya “entre
gado” el VT prefijado. En ventilación controlada por presión, el flujo inspirato
rio, después de un máximo inicial, se reduce progresivamente, para mantener, sin
superar, la presión preestablecida que, en este caso, se comporta como variable
límite. Es importante observar que terminar o limitar la insuflación no supone
necesariamente finalizar la fase inspiratoria. El tiempo inspiratorio se define
como el intervalo de tiempo que transcurre desde que se inicia la insuflación
hasta que se inicia la espiración (con la apertura de la válvula espiratoria y la apa
rición del flujo espiratorio). La variable que determina cuándo se produce el
“ciclado” a fase espiratoria (variable de ciclo) no tiene por qué coincidir con la
variable límite. Así, en los dos casos anteriores la variable de ciclo es el tiempo y
no el volumen ni la presión.
La confusión entre estas dos variables, límite y ciclo, es frecuente y debida,
en parte, a las diferencias de comportamiento y nomenclatura utilizadas por los
fabricantes. Por ejemplo, en algunos respiradores, se designa como límite de pre
sión a aquel que, al ser alcanzado, finaliza la fase inspiratoria, además de activar
una alarma. En este caso, ese nivel de presión -establecido como un nivel de
seguridad, más que como un parámetro ventilatorio- debería considerarse más
bien como una variable ciclo y no límite.
Existen algunos modos ventilatorios que aplican lím ites particulares.
A sí, en la modalidad de ventilación con soporte adaptable o ASV (respira
dores Rafael y G alileo, Hamilton) en la que se puede ajustar un porcentaje
de apoyo ventilatorio al paciente superior al 100%, existe un límite automá
tico de VT para los ciclos asistidos (10 veces el valor del espacio muerto
estimado).
2,3, Final de la inspiración: variable ciclo
La fase inspiratoria siempre finaliza (“cicla a fase espiratoria”) porque alguna

variable ha alcanzado un valor predeterminado. La variable que es medida y
usada con este objetivo: “tiempo, volumen, presión o flujo” es llamada variable
ciclo. Cuando se alcanza el valor prestablecido de esta variable finaliza la fase
inspiratoria y se permite la espiración pasiva.
En los modos totalmente controlados (VCV y VCP), la variable ciclo es el
tiempo: el ciclado de inspiración a espiración depende de la frecuencia respirato
ria y de la relación I/E pautadas. En los modos controlados por flujo, como el
flujo y el VT son constantes, el ciclado podría ser también por volumen, aunque
este es un criterio que no se utiliza en los respiradores modernos. Sin embargo,

en los modos controlados por presión, la Pao es constante y el flujo generado es
decreciente, por tanto no cabe el ciclado por presión puesto que esta se mantiene
constante durante todo el tiempo inspiratorio. A sí, el mecanismo de fín de la ins
piración suele ser por tiempo en la ventilación controlada por presión, o por flujo,
en la ventilación con soporte de presión. En este último caso, el cambio a espira
ción se produce cuando la caída del flujo inspiratorio -decreciente- alcanza un
determinado umbral ( l l a m a d o de corte) (Figura 5). En algunos respiradores
el flujo de corte se ajusta como un valor dado de flujo (en 1/min), mientras que en
otros se ajusta como un porcentaje del flujo inspiratorio máximo. Una circunstan
cia particular de este tipo de “ciclado” a espiración se da cuando se produce una
fuga de gas en el circuito. En este caso el flujo inspiratorio no se reduce -puesto
que el respirador “se ve obligado” a mantener un flujo inspiratorio elevado para
mantener la presión prefijada- y, por tanto, nunca se alcanza el flujo de corte, por
lo que la inspiración se prolonga indefinidamente. Para evitarlo, se ajusta un
máximo de duración del tiempo inspiratorio, que sería en este caso la variable
ciclo, puesto que cuando se alcanza no sólo se detiene la insuflación sino que,
además, se produce el ciclado a espiración.
En los últimos años ha aumentado el interés por lo que se ha dado en llamar
disincronía de ciclo, es decir, la falta de coordinación entre el final de la inspira-
2,0
1.0 ?o
04
0,0
-2^ I
- 5,0
-74
......................................................
Segundos
Figura 5. Registros de presión en vía aérea (Pao), presión pleural (Pplj, flujo y electromiograma dia-
fragmático (EMGdij durante ventilación con soporte de presión. El final de la fase inspiratorio y
ciclo a fase espiratoria (línea de puntos vertical) se produce cuando la pendiente decreciente del
flujo inspiratorio alcanza un nivel predeterminado, ya sea un valor dado o un porcentaje del flujo
inspiratorio móx/mo (línea de puntos horizontal).
ción neural, dependiente del paciente, y la mecánica, dependiente del respirador

(20 ,21).
Este tipo de disincronía, que ocurre frecuentemente y que es habitualmen
te menospreciada, ha sido caracterizada especialmente durante la ventilación
con soporte de presión, pero puede ocurrir también en otros modos (S-IMV,
ACV). En estos casos, si el tiempo neural es más prolongado que el mecánico,
puede producirse un doble trigger: dos insuflaciones mecánicas en respuesta a
un solo esfuerzo inspiratorio. Si, por el contrario, el tiempo neural es más corto
que el determinado por el clínico en la pauta ventilatoria, puede producirse una
espiración activa, causante de disincronía, disconfort, aumento del consumo
de oxígeno y, cuando la Pao supere el límite establecido, la interrupción pre
matura de la insuflación. Algunos respiradores (Drágger) han incorporado
recientemente un sistema de “válvula espiratoria activa”, que mantiene cons
tante la presión en el circuito durante la insuflación mecánica, permitiendo la
espiración del paciente. Aunque no hay datos publicados acerca de la superio
ridad de este sistema, parece que podría mejorar el confort del paciente cuan
do se utilizan tiempos inspiratorios prolongados y en presencia de taquipnea.
- Tipos de ciclo respiratorio: una aplicación práctica de esta clasificación es
que, en función de que el control de cada una de las variables de fase sea
realizado por el respirador o por el paciente, pueden ser definidos los cua
tro tipos posibles de ciclo respiratorio que podemos encontrar en cualquier
modo ventilatorio (Tabla I):
• Ciclo controlado: todas las variables de fase son controladas por el respi
rador. Son los ciclos característicos de los modos ventilación controlada
por volumen (VCV) y ventilación controlada por presión (VCP).
También pueden encontrarse en la ventilación mandatoria intermitente
sincrónica (S.IMV) cuando transcurre un periodo ventana sin esfuerzo
inspiratorio del paciente y en la ventilación asistida/controlada (VA/C)
cuando la frecuencia respiratoria del paciente es inferior a la pautada
como mínima {véase Capítulo 36). El tiempo es utilizado para las varia-
TABLA I
TIPOS DE CICLO RESPIRATORIO DEFINIDOS EN FUNCIÓN DE QUE EL
CONTROL SOBRE LAS VARIABLES DE FASE SEA EJERCIDO POR EL
PACIENTE O POR EL RESPIRADOR
Variables de fase
Tipo de ciclo Trigger límite C iclo
M a n d a to rio Respirador Respirador Respirador
Asistido Paciente Respirador Respirador

Soportado Paciente Respirador Paciente
Espontáneo Paciente Paciente Paciente

bles trigger y ciclo: el inicio de la inspiración y el ciclado a espiración

dependen de la frecuencia respiratoria y de la relación Ti/Ttot ajustadas
por el clínico y son totalmente independientes de la actividad respiratoria
del paciente. La variable límite puede ser la presión, en VCP (nivel de
presión ajustado por el clínico) o el volumen (o flujo) en VCV (volumen
corriente pautado).
Ciclo asistido: sólo se diferencia del anterior en que la variable de inicio
depende del paciente. Cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente es
detectado por el sistema trigger, el respirador inicia un ciclo inspiratorio
cuyas variables límite y ciclo dependen de los parámetros ajustados en el
respirador. Son los ciclos característicos de la VA/C. También pueden
encontrarse en la S.IMV, cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente
coincide con un periodo ventana.
Ciclo de soporte: es el característico de la ventilación con soporte de pre
sión (VSP) y sus variantes (ventilación con soporte de volumen, VSV y
ventilación con frecuencia mandatoria, mandatory rate ventilation,
MRV). En él tanto la variable trigger como la ciclo dependen del pacien
te, como se ha expuesto anteriormente. La variable límite es la presión:
el flujo inspiratorio se adecúa para alcanzar y mantener el nivel de pre
sión pautado.
En este tipo podrían incluirse, además, los ciclos propios de algunos modos
ventilatorios desarrollados con posterioridad a la publicación de esta clasifi
cación, tales como la ventilación proporcional asistida (pwportional assist
ventilation, PAV) la ventilación “neuralmente” adaptada {neurally adapted
ventilation assist, NAVA) o la ventilación con patrón espontáneo amplifica
do (PEA), todos los cuales se caracterizan por proporcionar soporte ventila-
torio mediante la amplificación del esfuerzo espontáneo del paciente. Por
tanto, ambas variables, la inicio y la límite, dependen del paciente, mientras
que la variable límite depende del nivel de amplificación ajustado en el res
pirador (véase Capítulo 38).
Ciclo espontáneo: todas las variables dependen del paciente. Son los
ciclos característicos de la ventilación espontánea y con presión positiva
continua en la vía aérea (CPAP, BiPAP y airway pressure release ventila-
tion-APRV).
3. Variables de condición
Son la referencia que usa el respirador para determinar qué tipo de ciclo ha
de aplicar en cada momento. Estas variables, ideadas exclusivamente para
completar esta clasificación, no tienen otro interés en la práctica clínica que el
de facilitar la comprensión del comportamiento de algunos modos ventilato
rios complejos, en los que pueden combinarse diferentes tipos de ciclo respi
ratorio. Se aplican, pues, a modos ventilatorios como S-IMV, ACV o la venti
lación con soporte adaptable (adaptive support ventilation, ASV) donde los
ciclos pueden ser mandatorios, asistidos, de soporte o espontáneos, en función

de la actividad espontánea del paciente y de los parámetros ajustados por el
clínico. En realidad, sólo se utilizan dos parámetros como variables de condi
ción: el tiempo -para iniciar los ciclos mandatorios- y el esfuerzo inspiratorio
del paciente -para iniciar el resto de los ciclos. En el caso de la S.IMV, por
ejemplo, la variable de condición es el tiempo; al programar los parámetros de
este modo ventilatorio, el clínico pauta una frecuencia respiratoria mínima. El
algoritmo de S.IMV establece, entonces, un número de “periodos ventana”
igual a esta frecuencia respiratoria. Si transcurre un periodo ventana sin que el
respirador detecte esfuerzo inspiratorio del paciente, se activa un ciclo “man-
datorio”, es decir, controlado. Si, por el contrario, el paciente inicia una inspi
ración dentro del periodo ventana, el respirador responde con un ciclo asisti
do. Finalmente, este modo ventilatorio permite inspiraciones entre periodos
ventana que se desarrollarán como ciclos espontáneos o como ciclos de sopor
te, cuando se programa S.IMV -HVSP (Figuras 6 y 7) En el caso particular de
la MMV, la variable de condición es única: la ventilación minuto.
Presión cmHoO
Figura 6. Registros de Pao (trazado superior) y flujo (trazado inferior) en S.IMV. Entre el primer ciclo
(controlado: ha transcurrido un periodo ventana sin inspiración espontánea) y el segundo (asistido:
esfuerzo inspiratorio durante el periodo ventana; la flecha señala la concavidad característica del
esfuerzo inspiratorio) se observan don esfuerzos inspiratorios espontáneos: el registro de flujo mues
tra las dos ondas de flujo inspiratorio (señaladas por las flechas) seguidas de las correspondientes
ondas de flujo espiratorio. En el registro de Pao se observa el descenso característico del esfuer
zo espontáneo en cada una de ellas.
Figura 7. Registros de Pao (trazado superior) y flujo (trazado inferior) en S./A/IV + VSR El segundo
ciclo presenta la morfología de presión y flujo característica de los modos controlados por presión:
el paciente ha iniciado un esfuerzo inspiratorio no coincidente con los periodos ventana, por lo
que el respirador responde con un ciclo soporte.
4. Variable basal
Ideada igualmente para completar la clasificación, es la variable controlada

durante la espiración, y expresa el modo en que la variable control regresa a sus
valores basales (tanto la presión como el volumen o el flujo son medidos, duran
te la fase inspiratoria, en relación a sus valores teleespiratorios o basales) El único
parámetro utilizado en clínica es la presión (nivel de PEEP), aunque, en teoría,
podrían controlarse también el volumen o el flujo.
En conclusión, aplicando esta clasificación, puede concebirse cada modo venti-
latorio como la resultante de una combinación de estas variables: la de control, que
define cómo se realiza la insuflación, incluyendo la forma de la onda de flujo, las de
fase, que caracterizan el ciclo durante la fase inspiratoria -cuándo se inicia, cuándo
finaliza y qué parámetros la limitan-, la de condición, que determina qué tipo de
ciclo se aplica en cada momento, y la PEEP, como variable basal común.
AJUSTES DEL RESPIRADOR
Los ajustes básicos de los respiradores son aquellos controles que permiten carac
terizar el patrón ventilatorio: VT (y/o VE), FR, TI/T ^, Tiempo de pausa (o meseta
teleinspiratoria), nivel de sensibilidad del trigger y morfología de la onda de flujo.
1• Volumen corriente (VT) y volumen minuto (VE)
Se ajustan, generalmente, con un mando numérico específico. En VCV, habi

tualmente se selecciona el VT, siendo el VE la resultante de este y de la FR, tam
bién ajustada. En algunos respiradores (Ergotronic,Temel SA), se preseleccionan
el V e y la FR, siendo el VT la resultante de esta combinación. En algunos modos
ventilatorios, como ASV se predetermina el VE, como un objetivo, siendo el algo
ritmo del modo ventilatorio el que selecciona la combinación de FR y presión ins-
piratoria más adecuados para alcanzarlo. Obviamente en los modos controlados
por presión, no ha lugar a este ajuste.
2. Frecuencia respiratoria
Se suele ajustar de modo directo en un mando. En ventilación controlada por

volumen, cuando lo que se ajusta en el respirador es el VE, la FR determina el VT
(VE/FR). En los casos de ventilación asistida, no habría mando de FR. No obs
tante en general se suele ajustar una FR (y un VT) para la ventilación llamada “de
seguridad” o “de apnea” (back-up ventilation) que entra en funcionamiento en
caso de apnea o cuando el respirador no detecta demanda inspiratoria del pacien
te. Un mando adicional puede ser el de la frecuencia de IMV, en el que se ajusta
la frecuencia de los ciclos mandatorios que se intercalan entre los ciclos espontá
neos {véase más adelante).
3. Tl/T,„,
Es la clásica relación I/E expresada en porcentaje de duración de la inspira

ción (TI) respecto de la duración total del ciclo (T^^). A sí una Reí I/E: 1/2 equi
valdría a un TI/T^^ del 33%. Si se alarga, puede llegar a invertirse la Reí I/E (que
se utiliza en la llamada ventilación con relación I/E invertida: IRV). Se ajusta en
un mando único, pero a veces lo que se ajusta es el TI, por lo que el TE y la
Relación I/E son secundarios a la FR ajustada.
Como vemos FR, TI, TE y TI/T^^ (Reí I/E) están interrelacionadas y con dos
mandos de ajuste directo, se ajustan todos ellos. A veces en los respiradores
donde el TI/T^^ es fijo (en general 33%), sólo existe mando de FR.
4. Tiempo de pausa inspiratoria (tiempo de meseta o de

plateau, Tpl)
Su duración, en unos respiradores, se ajusta de modo indirecto, variando el

flujo inspiratorio (o la presión de trabajo del generador): así, para un mismo TI,
al aumentar el flujo, el VT se entrega más rápido y aumenta el tiempo de pausa,
y viceversa. En otros aparatos se ajusta de modo directo en forma de porcentaje
de duración de la inspiración. En este caso el flujo inspiratorio es variable, según

el tiempo de flujo inspiratorio resultante. Está sobradamente demostrada la mejor
distribución intrapulmonar del gas insuflado cuando se ajusta un cierto tiempo de
pausa inspiratoria. Una pausa del 20% del TI es suficiente, sobre todo si se obtie
ne un flujo pico entre 40-60 1/m. Para la medida de la compliancia cuasiestática
debe prolongarse la pausa hasta 1 s, tiempo necesario para que la presión de
meseta se mantenga estable y se equilibre con la presión alveolar.
5. Sensibilidad del trigger
Nivel ajustado de presión negativa o flujo inspiratorio al que se desencadena la

insuflación en los ciclos asistidos y en los ciclos de soporte. A pesar de que pueden
ajustarse niveles variables, debe siempre ajustarse la mayor sensibilidad que no pro
duzca autociclados del aparato sin demanda del paciente. No se explica bien que
exista un mando que ofrezca la posibilidad de reducir la sensibilidad del trigger hasta
niveles en los que no se desencadene la insuflación. Existen otros respiradores que
en los modos asistidos se autoajustan a un nivel de sensibilidad de trigger determi
nado. Razonablemente, el esfuerzo del paciente por “tomar gas” del aparato debe ser
el mínimo posible, ya que todo esfuerzo realizado para abrir la válvula inspiratoria
(de demanda) es ineficaz para obtener volumen y por tanto, es un esfuerzo desper
diciado (como ya hemos comentado). Por otro lado, en cualquier circunstancia, toda
inspiración del paciente debe ser apoyada por el respirador, ya que el esfuerzo es
completamente ineficaz y no se obtiene ningún beneficio con ello.
6. Onda de flujo
Muchos aparatos (controladores de flujo) permiten ajustar en un selector dis

tintas morfologías para el flujo inspiratorio: decreciente (decelerada), cuadrada,
creciente (acelerada) y sinusoidal. Entre ellas, no existen diferencias clínicas
notables en pacientes sin patología cardiorrespiratoria. No obstante tienen distin
tos efectos sobre las presiones intrapulmonares que conviene conocer. De esto
nos ocupamos en el siguiente apartado.
TIPOS DE O NDA DE FLUJO__________________________
Cuando se utilizan modos controlados por flujo o volumen, los sistemas de

control del flujo inspiratorio de los respiradores modernos permiten aplicar for
mas distintas de la onda de flujo y mantenerlas constantes a lo largo de cada ciclo
con independencia de las variaciones en las características pulmonares (22).
Las formas opcionales son básicamente cuatro: cuadrada, creciente (acelera
da), decreciente (decelerada) y sinusoidal (Figura 3: ondas b, c, d y e, respectiva
mente). No existen muchos datos sobre la respuesta fisiológica a las disfintas
C l a s if ic a c ió n d e l o s m o d o s v e n t il a t o r io s 839
morfologías del flujo inspiratorio, cuando se ajustan el mismo VT y la misma

relación Ti/T^^.
En la Conferencia de Consenso sobre ventilación artificial (1 2 ) se reconoció que
en términos de recambio gaseoso o de WOB no existen grandes diferencias entre los
distintos tipos de flujo. Cualquiera es adecuado si el flujo medio es adecuado.
N o obstante, la onda de flujo afecta notablemente las presiones en la vía aérea.
Veamos este efecto para cada una de las ondas posibles.
1. Flujo decreciente (decelerado)
El flujo tiene el pico máximo al inicio de la inspiración y decrece paulatinamen

te a lo largo de esta. La Pao pico es, a igualdad de VT, menor que con otras ondas
de flujo, pero la presión intratorácica media es la más elevada, lo que se considera la
causa de que, con esta morfología de flujo decreciente, pueda mejorar la oxigena
ción en algunos casos. Al-Saady (23), en 1985, describió una mejora de la oxigena
ción en pacientes con fallo respiratorio severo, condicionando además una reducción
de la Rsr, un aumento de la Csr, y una reducción del WOB y del VDA/T; también se
obtuvo mejora en la mezcla venosa sin afectar la PaCO^ y sin efectos hemodinámi-
cos adversos. Se halló una reducción de la Pao pico pero la Pao media no varió de
un modo clínicamente significativo, por lo que sus efectos se han atribuido a una
mejora de la distribución gaseosa. Muñoz y cois. (24) hallaron posteriormente que
la oxigenación con VCP (cuya onda de flujo es, característicamente, decreciente) es
idéntica a la obtenida con VCV cuando esta se aplica con flujo decreciente y en
ambas se ajusta la misma presión media intratorácica, lo que permite suponer que
los efectos beneficiosos sobre la oxigenación, hallados al utilizar VCP serían debi
dos fundamentalmente a la forma decreciente de la onda de flujo (y no al hecho de
que se trate de un modo controlado por presión).
La diferencia entre la onda de flujo decreciente aplicada con ventilación con
trolada por volum en (VCV) y la de la ventilación controlada por presión (VCP),
es que en esta última la caída del flujo durante la inspiración es menor; en V CV
con flujo decreciente, al final de la inspiración el flujo inspiratorio llega a cero y
así se mantiene durante toda la pausa inspiratoria (en caso de que se haya pauta
do). En VCP, sin embargo, el flujo sólo llega a cero - s i lo h a c e- coincidiendo con
el final de la inspiración, y no existe pausa inspiratoria.
Con presión de soporte la onda también es decreciente (com o en todos los
modos controlados por presión) pero el flujo que determina el final de la inspira
ción suele ser ajustado por encim a de cero, por lo que al final de la fase inspira
toria seguirá habiendo un determinado flujo inspiratorio.
2. Flujo cuadrado
Es la característica y habitualmente utilizada en VCV. El flujo asciende a un

máximo al inicio de la inspiración y se mantiene constante a lo largo de la m isma.
siendo independiente de las características de Csr y Rsr. La Pao y la Palv aumen

tan linealmente a lo largo de la insuflación, alcanzando el máximo al final de esta
fase. La Pao pico es más elevada que con la onda decreciente, pero la P intrato-
rácica media es más baja.
Es una onda de flujo cuya mayor ventaja estriba probablemente en que favo
rece mucho la monitorización de la mecánica y la observación directa, cuando se
tiene a la vista la curva de presión en la vía aérea, de la presión intratorácica
(representada en la presión de meseta o plateau).
3. Flujo creciente (acelerado)
El flujo asciende progresivamente en la inspiración hasta un máximo al final

de la fase inspiratoria. Produce la menor presión media intratorácica. Se ha reco
mendado para casos de inestabilidad hemodinámica en ausencia de problemas de
oxigenación.
4. Flujo sinusoidal
La forma es la de una onda sinusoidal, con la primera mitad creciente y la

segunda, decreciente. Fue una onda muy conocida por ser la que producían los
clásicos respiradores Engstrom 150 y 300. Muchos respiradores han produci
do posteriormente ondas de corte sinusoidal, más cercanas a una onda cuadra
da, con los bordes suavizados. Las presiones generadas dependen de la forma
concreta de cada onda: las de predominio creciente, o cercano al cuadrado, tie
nen una Pao pico y una P intratorácica media intermedias entre esas dos ondas.
En un elegante y completo trabajo de revisión, Marini (10,11) describió el cál
culo de las presiones intratorácicas para los distintos patrones, con sus fórmulas
y sus implicaciones clínicas.
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CAPITULO 35
A/todos ventilatoríos controlados

ventilación controlada por
volumen y ventilación
controlada por presión
G. Aguilar, F. J. Belda, F. Martí
INTRODUCCIÓN
La sustitución total de la ventilación espontánea por ventilación mecánica

se denomina ventilación mecánica controlada (controlled mechanical ventila-
tion, CMV) en la que el objetivo principal es la realización por el respirador
de todo (o casi todo) el trabajo respiratorio (work ofbreathing, WOB) necesa
rio para mantener una ventilación minuto adecuada. Para este fin, se controla,
es decir, se ajusta el patrón respiratorio: básicamente, la frecuencia respirato
ria (FR) y el volumen corriente (volumen tidal, VT) y por tanto, su producto:
el volumen minuto (volumen minuto espiratorio, VE). Pero también se ajusta
la relación del tiempo inspiratorio y espiratorio (relación TI/TE), la forma de
entregar el flujo inspiratorio (onda de flujo), el tiempo de pausa inspiratorio
(Tpt), el flujo inspiratorios pico y algún otro parámetro. En función del modo
de entregar el volumen corriente, hablaremos de ventilación controlada por
volumen (VCV) donde el VT está garantizado, o de ventilación controlada por
presión {pressure controlled ventilation, PCV) donde el VT entregado depen
de de la presión ajustada.
VENTILACIÓN CONTROLADA POR VOLUMEN, VCV

(VOLUME CONTROLLED VENTILATION)_______________
Es la equivalente a la clásica ventilación con presión positiva intermitente
(intermitent positive pressure ventilation, IPPV) cuyo término está desechado por
su ambigüedad, ya que cualquier modo ventilatorio aplica presión positiva de
modo intermitente. El parámetro controlado es el VT y se garantiza su entrega en
el TI ajustado, y a una FR constante. La presión en la vía aérea Paw inspiratoria
resultante depende de la impedancia del sistema respiratorio (Csr, Raw) y del tipo
de onda de flujo inspiratorio seleccionado.
En el respirador se ajusta el VT, FR, TI, Tpt, TE, y morfología del flujo, que
no pueden ser modificados por el paciente (Figura la).
Este tipo de ventilación está indicada obviamente durante la anestesia general
con relajantes musculares y en pacientes con parálisis de los músculos respiratorios
o trastornos neuromusculares graves, pero también es útil en otras circunstancias,
como por ejemplo cuando se pretende el reposo total de los músculos respiratorios
Figura 1. Trazados de flujo, presión en vía aérea y volumen, obtenidos de un paciente en Ventilación
controlada por volumen, a. obsérvese el flujo cuadrado y la típica onda de presión, con P pico y
Ppt; b. el mismo paciente en ventilación controlada por presión, donde la Paw se ajustó para obte
ner el mismo VT que en las condiciones anteriores. Obsérvese cómo en PCV, se pierde el tiempo
de meseta teleinspiratoria, por lo que la relación I/E se modifica. El flujo inicial en PCV se ajusfa
automáticamente, según la Paw ajustada (trazados originales obtenidos con el monitor Ventrak,
Novametrixj.
M o d o s v e n t ila t o r io s c o n t r o l a d o s : VCV Y VCP 845
en las fases iniciales del fallo respiratorio agudo; en pacientes que requieren una ele
vada ventilación minuto; en pacientes con variabilidad del impulso respiratorio
espontáneo (p. ej. tras la anestesia) o ante un fallo cardiaco, cuando es importante la
reducción del consumo de oxígeno de los músculos respiratorios.
La perfecta delimitación de todos los parámetros ventilatorios en CMV
tiene la ventaja de poder ajustar los parámetros más adecuados en cada
momento. A sí, se puede aumentar la Paw media para aumentar el volumen pul
monar y mejorar la oxigenación; se puede reducir el VT para evitar la lesión
pulmonar o se puede ajustar un VE elevado, en caso de aumento exagerado del
espacio muerto o elevada producción de CO^, sin que esto suponga carga de
trabajo para el paciente.
Por el contrario la CMV tiene diversos inconvenientes graves. El principal
es la mala adaptación que se produce cuando el paciente intenta respirar
espontáneamente, ya que no desencadena ningún ciclo mecánico, ni puede
modificar el VT ajustado en el respirador. Esto genera disconfort, disnea y a
menudo agitación, que precisan reducir o suprimir el impulso respiratorio
espontáneo si se quiere mantener este modo ventilatorio. Para ello se requiere
administrar sedantes o mórficos que inhiben la motilidad digestiva y asociar a
menudo un cierto grado de hiperventilación, con todos los efectos adversos
asociados a la alcalosis. Aun así, en casos extremos es necesario administrar
relajantes musculares para evitar la actividad ventilatoria espontánea, con los
riesgos asociados a esta práctica. En segundo lugar, la CMV no responde a
cambios en las demandas ventilatorias del paciente; así cualquier cambio en la
temperatura corporal (en la producción de CO^) exige el reajuste del VE si se
quiere mantener la PCO^ y evitar cambios del equilibrio ácido-base. En tercer
lugar, la ventilación con volumen controlado es potencialmente más proclive
a producir lesión pulmonar por barotrauma, ya que para un mismo VT, la Paw
aumenta cuando aumentan las resistencias pulmonares y esa presión se trans
mite a algunos alveolos yuxtatraqueales. Actualmente se da más importancia
al llamado volutrauma, que se refiere a la lesión pulmonar que se produce sim
plemente por sobredistensión de los alveolos cuando se ventilan con VT ele
vados (véase Capítulo 44). Finalmente, el mantenimiento de la CMV durante
periodos prolongados de tiempo, lleva a la atrofia de los músculos respirato
rios y a una prolongada recuperación de la ventilación espontánea. Por todo
esto, una vez iniciada la CMV se debe pasar lo antes posible a modalidades de
soporte parcial, que mantienen la actividad espontánea del paciente.
1. Ventilación de protección pulmonar e hipercapnia

permisiva
En casos de grave deterioro pulmonar e hipoxemia (como en el síndrome

de distrés respiratorio agudo, SDRA), el volumen minuto necesario para “nor
malizar” la PCO^ durante la CMV lleva consigo una presión intratorácica o un
VT tan elevados, que es preferible reducir el VT y permitir el incremento de la
PCO2 antes que agravar la lesión pulmonar por presión o volumen. A esta
estrategia de ventilación con VT bajos se le denomina de protección pulmonar
y en caso de acarrear hipercapnia, esta se denomina hipercapniaperm isiva. En
los casos de lesión pulmonar aguda y distrés respiratorio, para aplicar una pre
sión media elevada que garantice el reclutamiento alveolar y a la vez evite la
sobredistensión pulmonar, se utilizan niveles altos de PEEP con VT de 5-8
ml/kg que a FR entre 15 y 25 pm pueden no generar un VE suficiente y abo
car a la hipercapnia. Esta estrategia se ha demostrado en amplios estudios, que
reduce la morbimortalidad de los pacientes con SDRA (1-4). En una reciente
revisión sistemática en la que se incluyen 1.297 pacientes con SDRA se
demuestra que la ventilación con VT igual o inferior a 7 ml/kg frente a la ven
tilación con VT de 10-15 ml/kg consigue reducción de la mortalidad hospita
laria y a los 28 días. En cuanto a la morbimortalidad y resultados a largo plazo,
no hay suficiente evidencia para extraer conclusiones, aunque la posibilidad de
los beneficios clínicos relevantes de la ventilación de protección pulmonar no
puede ser excluida (5).
La retención aguda de CO^ provoca disfunción y congestión cerebral, debili
tación musculoesquelética y alteraciones cardiovasculares (6). Sin embargo,
cuando la hipercapnia es de instauración lenta, permitiendo compensaciones
renales e intracelulares del pH, se observa en general una aceptable tolerancia clí
nica (hasta cifras de pH en tomo a 7,25). El efecto de la hipercapnia permisiva
sobre la desviación a la derecha de la curva de la saturación de de la hemoglo
bina (incremento de la P50) es bien conocido y produce una mejor cesión de oxí
geno a los tejidos. También se ha demostrado en algunos modelos de laboratorio
de lesión pulmonar aguda y disfunción multiorgánica (miocárdica, cerebral,
renal) que la inducción de acidosis hipercápnica puede tener efectos protectores
sobre estos órganos (7).
Thorens y cois. (8) demostraron que la hipercapnia permisiva produce una
marcada vasodilatación periférica, la cual debe ser compensada a nivel hemo-
dinámico por un aumento del gasto cardiaco, mientras que a nivel pulmonar tal
vasodilatación no ocurre, provocando un aumento de presión arterial pulmo
nar. Estos hallazgos contraindican esta estrategia terapéutica en los casos en
los que no se pueda garantizar una contractilidad miocárdica aceptable, debi
do al riesgo de insuficiencia cardiocirculatoria aguda con hipotensión, así
como en la hipertensión pulmonar severa por la posibilidad de desencadenar
una insuficiencia cardiaca derecha. La hipertensión endocraneal, dado el nota
ble efecto vasodilatador cerebral asociado al incremento de CO^ en sangre,
constituye también una contraindicación absoluta de la hipercapnia permisiva.
Debido a la presencia frecuente de lesiones cerebrales asociadas, este hecho
constituye a menudo una causa de imposibilidad de aplicación de la ventila
ción de protección pulmonar en pacientes con SDRA postraumático. Otras
contraindicaciones de la hipercapnia permisiva son la presencia de patología
convulsivante, las arritmias severas, la insuficiencia ventricular derecha y la
hipoxemia severa (PaO^ < 60 mmHg). También en la sepsis se ha cuestionado
su uso, debido a que la acidosis hipercápnica reduce la capacidad fagocítica y
M o d o s v e n tila to r io s c o n tr o la d o s : VCV Y VCP 847
bactericida de neutrófilos y m acrófagos, así com o la efectividad de algunos

antibióticos (9).
2. Ventilación asistida controlada, ACV

(assist-control ventilatíon)
Hoy día, no existen prácticamente m odelos de respiradores con CM V “estric

ta” . En general, para evitar la desadaptación o lucha con el respirador, en cual
quiera de los modos de CM V existe la posibilidad de que cuando el paciente rea
liza un esfuerzo inspiratorio, se desencadena un ciclo mecánico de las caracterís
ticas definidas para la CMV. A este modo se le ha llamado ventilación asistida-
controlada, A CV (assist-control ventilation).
La ventilación asistida controlada (ACV) se caracteriza por la posibilidad de
permitir al paciente disparar la inspiración de un volum en corriente predetermi
nado, a su propio ritmo y con una frecuencia mínima garantizada. El volumen
corriente del ciclo mecánico será prefijado por nosotros, mientras que la frecuen
cia respiratoria la determina el paciente si su frecuencia espontánea es mayor que
la frecuencia ajustada (mínima). D e este modo el paciente puede controlar el
volumen minuto, adaptándose a sus necesidades. Adem ás, el mantenimiento de la
actividad espontánea previene la atrofia muscular.
La ACV es el modo habitual para iniciar la ventilación mecánica en cualquier
circunstancia; después de la anestesia, cuando hay efectos residuales de los fár
m acos, cuando el estímulo respiratorio es variable o cuando se utilizan dosis bolo
de mórficos o sedantes.
Hay que resaltar que no hay ningún motivo para utilizar CM V “estricta” en un
paciente. La A CV tiene las mismas características que la CMV, todas sus venta
jas y m enos inconvenientes, aunque no está exenta de estos, com o vamos a ver.
En ACV, como en CMV, todos los ciclos respiratorios son ciclos mecánicos con
presión positiva, buscando en consecuencia eliminar el trabajo ventilatorio de los
músculos inspiratorios del paciente. Sin embargo cuando el paciente inicia la inspi
ración, a pesar del apoyo mecánico, el diafragma sigue su contracción, lo que con
lleva un trabajo respiratorio a veces nada despreciable, sobre todo a frecuencias ele
vadas (10,11). Este trabajo es absolutamente ineficaz ya que el paciente no puede
modificar el VT ajustado y supone un esfuerzo que acarrea un consumo de oxígeno
innecesario, peligroso en pacientes coronarios. Tampoco la demanda de flujo inspi
ratorio de la actividad espontánea modifica el fiujo o el TI ajustados, por lo que son
frecuentes las desadaptaciones, visibles en la onda de Paw como melladuras duran
te la inspiración, como muestra la Figura 2 (véase más adelante ajuste del flujo).
Otros inconvenientes se deben a la presencia de una frecuencia respiratoria
elevada. Al aumentar la FR, se acorta el TE sin modificar el VT, ni el TI, lo que
por un lado, provoca un aumento de la Paw media y por otro, puede producir atra
pamiento dinámico de gas y PEEP intrínseca; además, ambos factores aumentan
la presión intratorácica de modo que se hacen más notables los efectos hemodi-
námicos adversos ligados a la CMV.
Figura 2. Curvas simuladas de Paw, flujo y volumen correspondientes a 2 ciclos de ventilación

asistida controlada. En el primero, la actividad espontánea es pequeña y sólo sirve para des
encadenar el ciclo mecánico (véase la caida inicial en la curva de Paw, que desencadena el
trigger). En el segundo, la actividad espontánea es importante y se prolonga dentro de la insu
flación: la inspiración activa produce una caída de la Pav/, vista como una melladura en com
paración con el ciclo precedente. La onda de flujo sufre un ligero ascenso, pero no se modi
fica el VT ni el TI.
3. Ajustes básicos en ACV
- Volumen corriente y frecuencia: la ACV suministra ciclos ventilatorios a un

volumen prefijado y con una frecuencia mínima predeterminada, y el
paciente sólo puede disparar el ventilador con ciclos de volumen idénticos.
Por lo tanto hay que seleccionar el VT y la frecuencia.
- Flujo inspiratorio: cuando el volumen minuto se sitúa en los límites de
la normalidad, la amplitud del flujo inspiratorio probablemente no tiene
demasiada influencia sobre el esfuerzo inspiratorio del paciente. Una

buena regla es ajustar un flujo de 4 veces el volumen minuto deseado.
Así, para un VE de 8 1/min, sería suficiente un ñujo inspiratorio de 3 2 1/min,
es decir de 1,2 1/s. Sin embargo, cuando el VE es elevado, la demanda de
flujo del paciente puede ser superior al flujo inspiratorio ajustado en el
respirador (por un ajuste bajo de flujo o un tiempo inspiratorio prolonga
do). Por tanto en ACV se debe responder a un incremento de demanda
respiratoria aumentando el flujo inspiratorio o, en su caso, acortando el
tiempo inspiratorio del ventilador (y prolongando el Tpt). A volúmenes
minuto medios, el flujo inspiratorio no tiene influencia sobre el esfuerzo
activo del paciente. Sin embargo, en el sujeto sano a volúmenes minuto
altos, un flujo inspiratorio de 80 1/min es insuficiente y genera un esfuer
zo activo del paciente más elevado que un flujo inspiratorio de 100 1/min
( 12).
- Relación TI/TE y Tpausa inspiratoria: el modo asistido-controlado permi
te ajustar la Reí I/E. Existe controversia con respecto a los beneficios de
esta manipulación, y la inversión de la relación I/E no es bien tolerada por
los pacientes en modo asistido-controlado. En cuanto a la pausa inspirato
ria, en un estudio sobre pacientes sin afección pulmonar, la supresión de la
pausa teleinspiratoria se tradujo en un aumento de las anomalías de la rela
ción ventilación/perfusión; ello se acompañó de un gasto cardiaco más ele
vado sin modificaciones de la oxigenación (13).
Existen diversas variantes de estas modalidades de CMV/ACV, todas ellas
descritas en lo siguientes apartados:
- Ventilación controlada por presión, PCV (pressure controlled ventilation).
- Ventilación con relación I/E invertida, IRV (inverse vatio ventilation).
- Ventilación controlada por volumen regulada por presión (PRVC).
VENTILACIÓN CONTROLADA POR PRESIÓN, PCV

(PRESSURE CONTROUED VENTILATION)______________
La PCV constituye un método de ventilación en la que para entregar el VT, lo

que se ajusta una presión inspiratoria constante, y la duración de la inspiración
(ciclado a espiración) se ajusta por tiempo, y que puede ser aplicada de forma
asistida o controlada.
En esta modalidad el parámetro controlado no es el VT sino la Paw inspirato
ria máxima (y también, obviamente, la presión teleespiratoria de partida, PEEP).
La Paw ajustada asciende rápidamente, se mantiene constante durante toda la ins
piración adoptando una forma idealmente cuadrada y cicla a espiración al finali
zar el TI ajustado (Figura Ib).
Otra característica de la PCV es el modo de suministrar el flujo inspiratorio.
Como la Paw inspiratoria se mantiene constante el flujo resultante es de tipo
decreciente, ya que se reduce también progresivamente el gradiente Paw-PA a
medida que avanza la inspiración.
El VT que se administra ai paciente depende tanto de la impedancia de su sis

tema respiratorio como de los parámetros seleccionados en el respirador: la pre
sión controlada prefijada y el tiempo inspiratorio (lo cual depende de la frecuen
cia respiratoria y Reí I/E). El tiempo de pausa se pierde, por lo que si al pasar de
VCV a PCV, no se reajusta el TI, se modifica la relación I/E (Figuras 1 a y b).
También en PCV, como en VCV, el TI y TE son ajustados en el respirador, y
no pueden ser modificados por el paciente.
1. Ventajas e inconvenientes de la PCV respecto a la VCV
La posibilidad de limitar la presión en el pulmón, puede ser de utilidad para

evitar el barotrauma. Asim ism o, el flujo decreciente mejora teóricamente, la
distribución del gas inspirado (14). En un estudio de Abraham y Yoshihara
(15) comparando PCV con I:E normal y ventilación mecánica convencional,
en 10 pacientes con SDRA, a iguales niveles de PEEP y Paw, se obtuvo una
mejoría en el intercambio gaseoso sin modificar los parámetros hemodinámi-
cos. Sin embargo, otros estudios (16,17) no han observado diferencias al com
parar estos dos modos ventilatorios. Otra de las ventajas que se ha postulado
de la PCV frente a la VCV es la mejora de la oxigenación durante la ventila
ción unipulmonar en cirugía torácica (18). Sin embargo, Unzueta y cois. (19)
han demostrado en pacientes con buena función pulmonar preoperatoria que
bajo estas condiciones, si bien se consiguen menores presiones pico en vía
aérea, no se aprecian diferencias en la oxigenación al compararla con VCV.
Obviamente se requieren nuevos estudios en pacientes con alteraciones seve
ras de la función pulmonar para poder extrapolar estos resultados (20).
En cuanto a los inconvenientes, hemos de destacar que la PCV no garanti
za un VT estable, puesto que dependerá de la compliancia y resistencias del
sistema respiratorio, de la posible aparición de PEEP intrínseca, del tiempo
inspiratorio y del límite de presión establecido en el respirador. Los volúme
nes corriente bajos, a su vez, pueden producir hipercapnia con acidosis respi
ratoria, hipertensión pulmonar, desreclutamiento alveolar progresivo así como
edema pulmonar por hiperflujo sanguíneo.
VENTILACIÓN CON RELACIÓN l:E INVERTIDA, IRV

(INVERSE RATIO VENTILATION)______________________
Se denomina IRV a la ventilación controlada que se aplica con un TI superior

al 50% del ciclo respiratorio, es decir se ajusta en el respirador una relación I:E
superior a 1/1 siendo, por lo tanto, el tiempo inspiratorio superior al espiratorio.
Se puede aplicar tanto con VCV como con PCV, aunque en general se asocia a
PCV (Figura 3). La PCV asociada a la inversión de la relación I:E, fue populari
zada en los años setenta por Reynolds en recién nacidos y posteriormente ha sido
utilizada en el SDRA durante los años ochenta.
M o d o s v e n t ila t o r io s c o n t r o l a d o s : VCV Y VCP 85i
Figura 3. Trazados de flujo, presión en vía aérea y volumen, obtenidos de un paciente en ventila
ción controlada por volumen con relación l:E invertida 2:1. a. Obsén/ese cómo desde los prime
ros ciclos se produce una auto-PEEP progresiva, que se estabiliza paulatinamente: aumentan P pico
y Ppt; y b. Otro trazado de IRV pero asociada a PCV; obsérvese el flujo decreciente y la ausen
cia de pausa inspiratoria cracterística de la PCV (trazados originales obtenidos con el monitor
Ventrak, Novametrix).
1. Ventajas e inconvenientes de la IRV
La mejoría de la oxigenación observada en la IRV se ha explicado por varios

mecanismos, relacionados con el alargamiento del tiempo inspiratorio o el acor
tamiento del tiempo espiratorio:
- Al prolongarse el tiempo inspiratorio, se prolonga el tiempo de presión
máxima teleinspiratoria alveolar y se acorta el tiempo espiratorio de presión
alveolar baja, por tanto, aumenta la presión alveolar media y esto suele ir
ligado a un aumento del volumen alveolar medio.
- El uso de un mayor TI para un mismo VT, supone flujos inspiratorios más
bajos con lo que se mejoraría la distribución del gas, ya que se favorecería
la llegada de gas a los alvéolos con constantes de tiempo más largas (pro
ducto compliancia por resistencia elevado) y por tanto, de reclutar alveolos
colapsados.
- La producción de auto-PEEP o PEEP intrínseca (aumento de la presión
alveolar) debido a la reducción del TE, impidiendo el colapso alveolar en
la espiración (en la Figura 3a se observa una auto-PEEP de 8 cmHÔ).
- Disminución de la presión de insuflación máxima intratorácica, ya que al

ser más bajo el flujo inspiratorio, se reduce el componente resistivo de la
presión.
En cuanto a los efectos indeseables de la IRV destacan: alteraciones hemo-
dinámicas por aumento de la presión intratorácica, mala tolerancia (que
requiere sedación y habitualmente miorrelajación), y necesidad de cuidadosa
monitorización de las presiones en vía aérea, volúmenes, auto-PEEP y hemo-
dinámica.
Existen muchos trabajos publicados sobre el empleo de IRV en el SDRA, en
los que se confirma la mejoría en la oxigenación arterial durante la PCV con IRV,
en relación con la ventilación convencional (21), aunque en la mayoría no se
mide la PEEP total (extrínseca más intrínseca). Sin embargo, no se han eviden
ciado modificaciones de la oxigenación arterial cuando se aplican ambos modos
ventilatorios a iguales niveles de PEEP y de presión media en la vía aérea (22).
En resumen, en pacientes con SDRA no se observa superioridad de la IRV sobre
la CMV convencional cuando se ajusta la misma Paw media, no con la prolonga
ción del TI, sino con la adición de mayor PEEP externa. De hecho, en las guías
de manejo de pacientes con ALI/SDRA no se recomienda su uso aunque faltan
datos para ver si existen algunos subgrupos que se pueden beneficiar de esta
modalidad ventilatoria. Bajo el punto de vista de los autores, la IRV no tiene
actualmente ninguna indicación clínica, ya que se obtienen beneficos idénticos
reajustando la PEEP y tiene demasiados efectos adversos, sobre todo la necesidad
de uso de relajación muscular.
VENTILACIÓN CONTROLADA POR VOLUMEN

REGULADA POR PRESIÓN (PRVC)____________________
Una variante de la ventilación controlada por volumen es aquella en la que el

respirador actúa en el modo de presión controlada, apHcando la Paw necesaria
para entregar un volumen predeterminado. Recibe diferentes denominaciones: en
el respirador Servo 300 y Servo-i (Maquet, Suecia) se denomina PRVC (pressu-
re regulated volunte control), en los respiradores Evita y Savina (Dráger,
Alemania) se conoce como auto-flow y en el Puritan Bennett 840 (Covidien, EE.
UU.) se la conoce como Volumen Control -H(VC -h). Con este modo, se ajusta la
FR y el Ti (Reí I:E) y el VT se prefija como en VCV, pero el respirador aplica
automáticamente la Paw adecuada (de morfología constante como en PCV) que
garantiza dicho VT (Figura 4). Si para el TI e impedancia, la Paw aplicada por el
respirador no logra el VT ajustado, de modo paulatino el respirador reajusta la
Paw hasta lograrlo (23).
Obviamente al ser una modalidad que aplica una Paw constante durante la
inspiración, el flujo resultante es decreciente como en PCV. Pero no es una
ventilación controlada por presión, ya que el parámetro controlado o “garanti
zado” es el volumen corriente (VT), que es lo que ajustamos en el respirador.
Es decir, el objetivo del respirador es que se logre un VT determinado, aunque
Figura 4. Trazados de flujo, presión en vía aérea y volumen, obtenidos de un paciente en

Ventilación controlada por volumen y regulada por presión, con el Servo 3 0 0 (Maquet, Suecia).
VT ajustado: 6 0 0 mi. Tel l:E = 1:2. En los ciclos iniciales la Pav^ aumenta automáticamente hasta
obtener el VT programado. Obsérvese el flujo decreciente y la ausencia de pausa inspiratoria típi
ca de la PCV
ese VT se entrega con una onda de presión constante y un flujo decreciente.

Sin embargo, actualmente muchos respiradores permiten ajustar diferentes for
mas de onda determinada en VCV (flujo cuadrado-constante, creciente, decre
ciente). Supongamos que en VCV (VT constante) ajustamos una onda de flujo
decreciente que genera una onda de presión constante y luego pasamos a
PRVC con el mismo VT. ¿Cuál será la diferencia? En pacientes con relajación
muscular o sin actividad espontánea, obviamente, no hay ninguna diferencia:
mismo VT y misma Paw. Sin embargo, cuando el paciente tiene cierta activi
dad inspiratoria, con VCV el esfuerzo no se tiene en cuenta, el VT no puede
ser modificado y tan sólo se observan caídas de presión (melladuras) en la vía
aérea, ineficaces para aumentar el VT (como se observa en la Figura 2b). Sin
embargo, en PRVC, el esfuerzo del paciente aumenta el flujo inspiratorio y el
VT de ese ciclo, sin que se modifique la Paw, aunque se reduce en los ciclos
siguientes para mantener el VT programado. En resumen, en pacientes con
actividad inspiratoria la PRVC mantiene el VT programado como la VCV pero
permite que la Paw se reduzca según el esfuerzo del paciente. A sí, en estudio
que comparó la PRVC con la VCV en el manejo de pacientes con SDRA, la
PRVC consiguió menores presiones inspiratorias, así como mejoría de la com-

pliancia respiratoria y del intercambio de gases. Sin embargo, el reducido
tamaño de la población estudiada no permite extraer conclusiones en relación
a la morbimortalidad (24).
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CAPITULO 36
Modos ventilatoríos con

sustitución parcial de la
ventilación espontánea: CPAP,
BIPAP, SIMV, MMVy PSV
F. Ramos
INTRODUCCIÓN____________________________________
Hoy día se reconocen dos métodos básicos de la ventilación mecánica con

vencional:
- Soporte ventilatorio total, en el cual la ventilación espontánea del paciente
es totalmente sustituida por la ventilación mecánica.
- Soporte ventilatorio parcial, donde la ventilación espontánea del paciente
es apoyada por el respirador. El soporte puede ser en grado variable desde
un apoyo prácticamente total a un soporte mínimo, con todos los grados
intermedios, además este soporte ha de ser sincrónico y confortable.
El soporte ventilatorio parcial puede proporcionar determinadas ventajas
sobre el soporte total. Permite por un lado que el paciente utilice su propia
musculatura respiratoria en el ciclo respiratorio, previniendo la atrofia muscu
lar. Al mantener la ventilación espontánea se puede conseguir una mejor dis
tribución del gas intrapulmonar, consiguiéndose una mejor relación V/Q. El
empleo de la ventilación mecánica controlada puede conducir a atrofia rápida
de las fibras musculares diafragmáticas; de hecho, periodos de ventilación con
soporte ventilatorio total durante tiempos superiores a 18 horas muestran una
menor sección transversal de las fibras musculares diafragmáticas comparado
con aquellos que tuvieron tiempos menores de 3 horas (1). La sincronización

del paciente con la máquina puede mejorar, con la condición que los sistemas
de sincronización del respirador sean adecuados. El nivel de soporte ventilato-
rio debe ser el adecuado: ni muy bajo para no provocar fatiga de los músculos
respiratorios, ni muy alto para mantener la actividad de los músculos y preve
nir su atrofia. Consecuencia de lo anterior es que el soporte parcial favorecerá
el destete de la ventilación mecánica.
A continuación vamos a exponer aquellos modos ventilatorios más frecuente
mente utilizados para realizar el soporte ventilatorio parcial: ventilación con pre
sión positiva continua en la vía aérea (CPAP, continuous positive airways pressu-
re), ventilación con dos niveles de presión positiva (BIPAP, bilevel positive air
ways pressure), ventilación mandatoria intermitente (SIMV, sinchronized inter-
mittent mandatory ventilation) ventilación con volumen mandatorio minuto
(MMV, mandatory minute volume) y ventilación con presión de soporte (PSV,
pressure support ventilation).
VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN

LA V ÍA AÉREA (CPAP, CONTINUOUS POSITIVE
AIRWAYS PRESSURE)________________________________
Se define como la aplicación de una presión positiva y continua en la vía aérea

durante todo el ciclo respiratorio (inspiración y espiración), en un paciente que
está en ventilación espontánea (Figura 1).
/ .S s
1
0,8
cmHjO Paw
-10
20
CIT1H2O 'TTTTTt Pes
-20
Figura 1. Registro de presión en vía aérea (Paw) de un paciente sometido a CPAP. Obsérvese la
presión casi constante durante todo el ciclo respiratorio.
M o d o s v e n t il a t o r io s c o n s u s t it u c ió n p a r c ia l 859
En realidad la CPAP no la debemos considerar como un modo que realiza

soporte ventilatorio parcial, porque la CPAP no apoya de una manera directa la
ventilación del paciente. Ahora bien, la CPAP, en la medida que consigue un
reclutamiento de alveolos colapsados, puede mejorar la compliancia pulmonar y
disminuir el trabajo respiratorio, consiguiendo de forma indirecta aumentar la
capacidad ventilatoria del paciente. Por otro lado la CPAP al prevenir el colapso
de la vía aérea en algunas patologías obstructivas, permitiría un mejor vaciado
pulmonar y de forma indirecta mejorar la capacidad ventilatoria y aumentar el
lavado de CO^.
En líneas generales los efectos de la CPAP son superponibles a los de la PEEP
aplicada en la ventilación mecánica.
1. Efectos fisiológicos de la CPAP
Al aplicarse una presión positiva, aumenta la CFR por reapertura de alveolos

colapsados. Ello provoca reducción del shunt intrapulmonar y mejora de la rela
ción V/Q. De aquí se deduce que la principal indicación de la CPAP sea corregir
la hipoxemia. A nivel mecánico producirá incremento de la compliancia y dismi
nución del trabajo respiratorio (caída de las fuerzas de retracción elásticas) siem
pre que no ocurra sobredistensión.
Otro efecto mecánico de la CPAP es reclutar la musculatura espiratoria y faci
litar el reposo de la musculatura inspiratoria, reduciendo el trabajo inspiratorio.
Los niveles de CPAP deben ser adecuados, sobre todo en los enfermos con hipe-
rinsuflación pulmonar y obstrucción al flujo aéreo, cualquier incremento adicio
nal generado por la CPAP puede elevar la carga en la musculatura respiratoria y
provocar un aumento del trabajo respiratorio.
En las descompensaciones de pacientes con obstrucción crónica al flujo
(EPOC) la CPAP puede ser beneficiosa cuando estos pacientes presentan hiperin-
suflación con colapso dinámico de la vía aérea y auto-PEEP. Al aplicar valores de
Paw cercanos a la auto-PEEP, se impide el cierre espiratorio y se contrarresta el
efecto de la misma, disminuyendo el esfuerzo inspiratorio necesario para provo
car el gradiente que genera el flujo inspiratorio adecuado.
A nivel cardiovascular, como consecuencia del aumento del volumen pulmo
nar, puede producirse una disminución de gasto cardiaco por disminución del
retomo venoso y caída de la precarga de ambos ventrículos. Además, puede pro
ducir un incremento de la postcarga del ventrículo derecho al comprimir capila
res pulmonares en alveolos sobredistendidos. Sin embargo, reduce la postcarga
izquierda ya que al aumentar la presión intratorácica, ayuda a la eyección sistóli-
ca. De un modo más evidente, en la insuficiencia ventricular izquierda la CPAP
disminuye la presión transmural y favorece el vaciado de dicho ventrículo. De
todo ello su indicación en el edema pulmonar hemodinámico por fallo ventricu
lar izquierdo: la disminución de la precarga y el aumento postcarga ventrículo
derecho disminuiría el flujo sanguíneo al pulmón, el aumento de presión intraal-
veolar provocaría apertura y estabilización de alveolos colapsados con redistribu
ción del agua pulmonar hacia el intersticio y la disminución de la postcarga

izquierda mejoraría el gasto cardiaco.
Otro efecto de la CPAP es mantener abierta la vía respiratoria, contrarrestan
do la propensión al cierre de la misma durante el sueño. La CPAP tiene recono
cido un buen rendimiento en la terapia del síndrome de apnea obstructiva del
sueño (SA O S).
2. Sistemas de CPAP
La presión positiva constante en la vía aérea se consigue conectando el

paciente a un sistema capaz de generar una presión constante por encim a de la
presión atmosférica. Un flujo de gas se hace fluir a través del circuito conectado
a la vía aérea del paciente, a este flujo de gas sale al exterior a través de una vál
vula (válvula de PEEP) que permite regular la presión de salida, manteniendo de
esta forma una presión constante a un nivel deseado (habitualmente 5-10 cmHÔ)
en todo el circuito y por tanto en la vía aérea. La conexión del circuito con el
paciente (interfase) se realiza mediante mascarilla (nasal, facial) o tubo endotra-
queal (translaríngeo, traqueotomía).
Básicamente los dispositivos de CPAP se pueden dividir en dos grupos: siste
mas de flujo continuo y sistemas de CPAP con válvula a demanda.
2.1. Sistemas de flujo continuo
Constan de un generador de alto flujo de gas fresco, que permite dosificar la

intensidad del mism o así com o suministrar una FiO^ conocida. El hiperflujo de
gas debe ser al m enos igual al pico de flujo inspiratorio del paciente, pues en caso
contrario se produce una caída de presión en la interfase durante la inspiración,
provocando disnea e incremento del trabajo respiratorio, que conduce a la mala
tolerancia del sistema por el paciente.
El hiperflujo es conseguido mediante una fuente de oxígeno de alta presión
(conducción de gas de la pared o de una bala) a la que se conecta un sistema
“inyector”. Este sistema consiste en un pequeño dispositivo donde el flujo de o xí
geno a alta presión se hace pasar por un estrechamiento, donde sufre una acele
ración, creando una presión subatmosférica a su alrededor, que por efecto
Venturi, arrastra aire ambiente, obteniéndose de esta manera una m ezcla de gas
de alto flujo (máximo 1 0 0 1/m) y baja presión a su salida. La FiO^ deseada se ajus
ta aumentando o disminuyendo el flujo de oxigeno, lo que arrastra mas o menos
aire ambiente por efecto Venturi.
Un tubo convencional direcciona el gas hasta la interfase, allí se coloca una vál
vula de escape del hiperflujo de gas con un dintel de apertura (umbral de resistencia)
equivalente a la CPAP deseada. El sistema debe de incorporar un manómetro o tra
ductor de presión en la interfase para comprobar el nivel de CPAP aplicado y por otro
lado el mantenimiento constante de la presión que nos confirmará si estamos dando
M o d o s v e n t il a t o r io s c o n s u s t i t u c i ó n p a r c ia l S6i
el flujo adecuado al pico de flujo inspiratorio del paciente. Flujos insuficientes gene
rarían al inicio de la inspiración caidas del nivel de CPAP ajustado. Debido a los altos
flujos obtenidos de la mezcla de oxigeno y aire ambiente, la humedad relativa es baja
(40-50%), siendo preciso un humidificador de altas prestaciones (Figura 2).
Entrada de oxígeno
Válvula de seguridad
CPAP WHISPERFLOW
5 cm de H2O por
El analizador de O2 y los
encima de la CPAP humidificadores
prescrita - se abre si Pueden colocarse cerca del
la presión en el circuito generador, dentro del circuito
aumenta del paciente
Figura 2. Sistema de CPAP W hisperílow (Caradyne, Respironics, Philips). Permite un ajuste de flujo
continuo de O a 140 l/m in y de concentración de oxígeno de 2 8 a 100%.
2,1.1, CPAP de Boussignac
La CPAP de Boussignac es otra variante actual de los sistemas de CPAP de hiper-

flujo o flujo continuo. Este sistema consiste en un dispositivo cilindrico hueco que
se conecta por un lado a la interfase y por el otro al aire ambiente, esto lo convierte
en un sistema abierto a diferencia de los otros sistemas. La presión de CPAP en el
interior del cilindro se genera mediante la introducción de un jet o chorro de gas a
alta velocidad en el centro del cilindro. Este jet se genera en las paredes del cilindro,
mediante la introducción de gas fi-esco (O /aire) que se hace pasar a través de cuatro
diminutos canales colaterales alojados en la pared interna del cilindro, el jet genera
do confluye en el centro de dicho cilindro hueco, creando una zona de flujo turbu
lento de alta presión que actúa como una “válvula virtual” originando una presión
positiva en el extremo del tubo (Figuras 3 y 4).
La CPAP de Boussignac es pues un sistema tubular abierto, de flujo continuo,
en el que la presión es generada por una válvula virtual y no mecánica (a diferen
cia de otros dispositivos de CPAP actuales) que transforma la velocidad de los
gases circulantes por el interior de unos diminutos canales, en presión.
CÁMARA DE ACELERAaÓN DE GASES

ENTRADA DE
Las moléculas de gas se aceleran a la velocidad del sonido conforme
OXÍGENO/AIRE
vanpasando a través de los microcanales
Las moléculas de
gas entran
en la cámara
RECIENTE
ESCAPE DE OXÍGENO/AIRE
CREACIÓN DE UNA
Las moléculas de gas chocan
VÁLVULA VIRTUAL
contra un deflector que las envía
La colisión de las moléculas de gas genera
hacia el centro de la válvula
una turbulencia que transforma la velocidad en presión
Figura 3. Esquema de la válvula CPAP de Boussignac.
Para modificar el nivel de presión de CPAP establecido, basta con variar el

flujo de gases inyectados; a mayor cantidad de gas inyectado a través del dispo
sitivo mayor será la presión de CPAP y a la inversa. El sistema permite regular la
FiO^. Es posible también la aerosolización de medicamentos.
Esta CPAP de Boussignac presenta varias ventajas:
- Es un sistema extrema
damente simple de ins
talación y de uso, así
Expiración como económico.
- La presión positiva es
mantenida por gas fres
co no cargado de CO^.
- El espacio muerto es
Oxígeno muy bajo.
- El paciente tiene la
\ / posibilidad de inspirar
Válvula aire del exterior si el
virtual
pico de flujo es superior
1 al flujo administrado.
- Permite el paso de una
sonda de aspiración a tra
Paciente vés del sistema abierto.
- Permite realizar estudios
de broncoscopia bajo
Figura 4. Sistema de CPAP por contraflujo de Bussignac. CPAP en pacientes con
A la izquierda el esquema de funcionamiento; a la dere insuñciencia respiratoria
cha el sistema adaptado a una máscara facial. aguda hipoxémica.
M o d o s v e n t il a t o r io s c o n s u s t i t u c i ó n p a r c ia l 863
Este sistema abierto, contrariamente a los sistemas de CPAP cerrados permi

te al paciente toser, comunicarse y contribuye al confort, reduciendo trabajo res
piratorio gracias a su válvula virtual. A l carecer de elem entos mecánicos no exis
ten resistencias adicionales a la espiración.
2.2, Sistemas de CPAP con válvula a dem anda
Lo incorporan los respiradores com o una opción más dentro de los diferentes
modos ventilatorios. Se establece un flujo discontinuo, que lo desencadena y
mantiene el propio paciente con su propio esfuerzo inspiratorio (trigger de pre
sión o flujo). El flujo se genera a través de una válvula proporcional (válvula de
demanda) que libera en cada momento el flujo necesario para mantener constan
te la presión ajustada.
Cuando aparecieron estos sistem as de demanda en los respiradores, las pri
meras experiencias no mostraron una eficacia superior a los sistem as de flujo
continuo, más bien lo contrario. La causa de ello radicaba en la deficiente res
puesta de la válvula de demanda, provocando un incremento del trabajo respi
ratorio del paciente y del consum o de oxígeno (trabajo respiratorio adicional o
im puesto).
Las primeras válvulas de demanda necesitaban una despresurización en el
circuito > 2 cmHÔ para abrirse (en algunos respiradores podía llegar a los 6-8
cmHÔ), el tiem po de respuesta era largo (0 ,3-0,7 s) y el flujo que se sum inis
traba era insuficiente para las demandas del paciente. Posteriormente el sistem a
ha sido mejorado m odificando la respuesta de la válvula de demanda y añadien
do un trigger por flujo (flow -by). En este, un flujo base (variable o fijo) se intro
duce en el circuito durante todo el tiempo espiratorio, permitiendo que la
demanda inicial del flujo inspiratorio sea satisfecha por dicho flujo base y a la
vez, consigue mejorar el flujo proporcionado al paciente durante la fase post-
trigger.
Estos sistemas de flujo a demanda tienen la ventaja de que se consum e mucho
m enos gas al ser un sistema discontinuo, el paciente se encuentra mejor monito-
rizado y el flujo entregado al paciente presenta mayor humedad relativa (2,3).
3. Uso clínico de la CPAP
Sus aplicaciones son fácilmente deducibles de los efectos fisiológicos ante

riormente comentados, principalmente los relacionados con la restauración de
una CRF reducida:
- Fallo respiratorio agudo hipoxémico de cualquier etiología como sepsis, neu
monías, traumatismos, edema agudo pulmonar cardiogénico, SDRA, etc.
- Destete del fallo respiratorio agudo hipoxém ico.
- Prevención o tratamiento de atelectasias postoperatorias, sobre todo en la
cirugía abdominal alta.
- Descompensaciones de EPOC que cursen con auto-PEEP

- Apnea del sueño.
La CPAP estaría contraindicada en casos de fallo respiratorio que cursen con
hipercapnia severa o fracaso de la bomba muscular respiratoria.
VENTILACIÓN CON DOS NIVELES DE PRESIÓN EN VÍA

AEREA; BIPAP Y APRV______________________________
Durante las modalidades de BIPAP (bi-level positive airways pressure) y

APRV (airway pressure release ventilation) el paciente es sometido a dos niveles
diferentes de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). El clínico selec
ciona por un lado dos niveles de CPAP (un nivel alto de CPAP o P superior y un
nivel bajo de CPAP o P inferior) y por otro, el tiempo durante el cual se aplicará
cada uno de ellos cíclicamente (tiempo de presión alta -T sup- y tiempo de pre
sión baja -T in f-), estos tiempos pueden ser ajustados independientemente.
La característica fundamental es que como toda CPAP al paciente se le permi
te respirar espontáneamente en cualquiera de los dos niveles de CPAP. Por otro
lado la transición de la Psup a la Pinf produce una deflación de los pulmones y
elimina CO^, es decir, existe un efecto de convección y en este sentido se com
porta como un modo ventilatorio. La presión generadora de ventilación (P inspi-
ratoria) es la diferencia entre Psup y Pinf. Como en todo sistema de ventilación
por presión, el valor exacto del volumen corriente obtenido está relacionado con
la presión generadora y la compliancia pulmonar. La BIPAP se trata en definitiva
de la suma de dos técnicas ventilatorias: la ventilación controlada por presión
(PCV) y la CPAP. Mientras que la PCV convencional no permite la respiración
espontánea del paciente durante la fase de presión inspiratoria, con la BIPAP al
ser esta fase de presión más prolongada, ser permite la ventilación espontánea,
apoyada o no con soporte de presión (SP), durante todo el ciclo respiratorio.
No se ha de confundir esta modalidad con la BiPAP, un modo aplicado en ven
tilación mecánica no invasiva (VMNI), el cual utiliza el soporte de presión para
generar el paso de la presión inferior (EPAP) a la superior (IPAP). Este modo
apoya todos los ciclos espontáneos del paciente uno a uno, generando un sopor
te de presión en cada ciclo.
1. Tipos de BIPAP
Dependiendo del tipo de patrón ventilatorio espontáneo que el paciente adop

te, la BIPAP se puede clasificar del siguiente modo (4,5);
- PCV-BIPAP: el paciente no tiene ninguna actividad espontánea, ni en la
fase de Psup ni en la de Pinf. El paciente, por lo tanto, recibirá una ventila
ción controlada con dos niveles de presión ciclados por tiempo.
- BIPAP “genuino”: desarrollada como modo único en un aparato específico
con ese nombre para ventilación no invasiva (VMM) e incorporada por pri
mera vez por Dráger en los respiradores Evita de cuidados críticos. En la

BIPAP del Evita, el paciente respira espontáneamente en ambos niveles de
presión. En este aparato los ciclos de ventilación espontánea del paciente pue
den ser apoyados con soporte de presión (SP); el nivel de soporte aplicado se
sumará en cada ciclo al nivel de CPAP correspondiente. Dependiendo de fabri
cantes, unos apoyan todos los ciclos respiratorios espontáneos, tanto los que
ocurren en la Psup como en la Pinf, mientras otros solo aplican el SP en el
nivel inferior para evitar sobrepresiones y barotraumatismos (Figura 5).
- APRV-BIPAP: diseñada por Downs y cois. (6) y conocida como ventilación

por liberación de presión
en la vía aérea. La venti
lación espontánea sólo se
permite en la fase de
Psup, la fase de Pinf es
de corta duración y sirve
sólo para permitir la
espiración, aumentando
la eliminación de CO^.
En realidad este modo
ventilatorio se considera
el predecesor del que
después recibiría el nom
bre genérico de BIPAP
(Figura 6). Figura 6. APRV-BIPAR
- CPAP: la ventilación espontánea es continua sobre un mismo nivel de pre

sión (Psup = Pinf).
Vemos según lo expuesto que la BIPAP abarca todo el espectro desde la
ventilación mecánica pura (PCV-BIPAP) hasta la ventilación espontánea pura
(CPAP, CPAP = 0). Este rango puede dar cobertura a todo el curso del trata
miento desde la intubación hasta la desconexión de la ventilación mecánica.
Por este motivo se viene en denominar a la BIPAP como modo de ventilación
universal. No obstante, en la práctica clínica tiene un uso muy escaso como
modo universal, siendo su principal campo la VMNI.
2. Ventajas de la BIPAP
Los principios de funcionamiento de la BIPAP eliminan dos problemas fun

damentales que ocurren en la ventilación convencional: la necesidad de supri
mir la ventilación espontánea durante el ciclo mandatorio y la inadecuada sin
cronización entre la ventilación mecánica y la ventilación espontánea del
paciente. Podemos decir que las ventajas de la BIPAP derivan de dos cualida
des de la misma: la conservación de la ventilación espontánea y la posibilidad
de utilización periódica de niveles de CPAP elevados. Las ventajas las pode
mos resumir de la siguiente manera:
- Aumenta la ventilación del paciente: durante la BIPAP, si el paciente res
pira espontáneamente durante el ciclo respiratorio, se produce un aumen
to de ventilación, caracterizado por una ventilación superpuesta a la ven
tilación mecánica. En la BIPAP se originan dos fuerzas en el mismo sen
tido, la presión positiva generada por el respirador y la presión negativa
realizada por los músculos inspiratorios. Ambas fuerzas se combinan
para producir un cambio de volumen pulmonar. Aunque aparentemente
no se detecte flujo espiratorio durante los periodos de Psup, sin embargo
ocurre un efecto de recambio de gas, debido al relleno del espacio muer
to anatómico por gas fresco. Esto contribuye a la ventilación alveolar
(aunque haya pequeña movilización de volumen) y permite mejorar el
intercambio gaseoso aun en condiciones de SDRA (7). De modo eviden
te la salida de gas se produce con la caída de la presión de la vía aérea al
nivel de Pinf. Durante esta fase los ciclos espontáneos muestran un flujo
espiratorio mayor que en la fase de Psup.
- Mejora de la relación ventilación/perfusión: según un estudio, parece que
la BIPAP mejora la distribución de la ventilación y del flujo sanguíneo pul
monar (4,8).
- Evita sobrepresiones en las vías aéreas: en otros modos de ventilación la
espiración del paciente no es posible durante la fase inspiratoria mecánica
(ciclo mandatorio) porque la válvula espiratoria permanece cerrada duran
te todo el tiempo inspiratorio. Si en esta situación el paciente quiere espirar
se produce un aumento de presión en la vía aérea y lucha paciente-máqui-
na, que la mayoría de las veces requiere de sedación y relajación. Si las
espiraciones son más intensas (p. ej., tos), el sensor de alarma de sobrepre-
sión del respirador ciclará inmediatamente a espiración disminuyendo nota
blemente el volumen entregado. En el modo BIPAP la válvula espiratoria
se encuentra abierta en todo momento y es servocontrolada por el respira
dor para mantener la presión constante en cada uno de los dos niveles de
presión (Psup/Pinf): de este modo, permite la ventilación espontánea del
paciente en todo momento, como ocurre en la CPAP convencional.
- La experiencia clínica ha referido una buena interacción ventilación espontá-
nea-ciclo mandatorio: a diferencia de la ventilación con soporte de presión
(PSV), en la BIPAP se regulan unos intervalos de tiempo en los cuales el
paciente puede ventilar espontáneamente con dos niveles de presión. La dife
rencia de presión entre los dos niveles de CPAP produce un flujo que es la con
tribución mandatoria del sistema a la ventilación. El cambio desde la Pinf
hasta la Psup es iniciado por un trigger, generalmente regulado por flujo, de
manera similar al que se produce durante la PSV. El cambio de Psup, a Pinf se
produce cuando el paciente espira y el flujo inspiratorio cae a cero. Ambos
cambios son sincrónicos con la ventilación espontánea del paciente. Durante
la ventilación con BIPAP no se fijan fases de ventilación mecánica, más bien
valores aproximados, existiendo periodos ventana en los que el paciente puede
realizar un trigger. Debido a esto, la duración de un nivel de presión puede
variar dentro de unos determinados límites, pero la frecuencia respiratoria per
manece constante. Se puede afirmar que durante la BIPAP la inspiración y
espiración dependen del paciente, con un flexible control de tiempo.
- Menores necesidades de sedación: al mejorar la interacción paciente-respi-
rador, las necesidades de sedación son menores, existiendo menor depre
sión del centro respiratorio, favoreciendo el incremento de la ventilación
espontánea. Por ello constituye un sistema continuo de destete, reduciendo
la duración del soporte ventilatorio (9).
- Efectos derivados de la conservación de la ventilación espontánea y de la
disminución de presiones en la vía aérea: comparado con otros modos la
BIPAP produce menor depresión del índice cardiaco y de la DO^ (8,10),
mejora la función renal y la perfusión del territorio esplácnico (11,13) y
reduce la formación de atelectasias, mejorando el shunt tanto en los mode
los de ALI como de broncoconstricción (8,13).
3. Uso clínico de la BIPAP
Aunque la BIPAP no tiene unas indicaciones universalmente aceptadas, sus

aplicaciones son fácilmente deducibles de sus ventajas. La BIPAP tiene
demostrada su eficacia en el SDRA, al disminuir el shunt intrapulmonar y el
espacio muerto, por la mejora de la relación ventilación/perfusión (recluta
miento de alveolos) en comparación con la ventilación PC-IRV convencional.
Se ha postulado su utilidad como técnica de retirada de la ventilación mecáni
ca (14).
La BIPAP está contraindicada en pacientes con obstrucción crónica al flujo

(EPOC), por el riesgo de aumento del trabajo respiratorio, debido al peligro de hipe-
rinflacción, alta presión intraalveolar (auto-PEEP) y barotraumatismo. Se ha obser
vado que en estos pacientes el trabajo respiratorio, incluso en las fases de CPAPbaja,
es mayor que con la CPAP simple o la PSV, a consecuencia de la auto-PEEP (15).
4. Ajuste de la BIPAP
A partir de una CMV previa, la Pinf se ajusta al nivel de la PEEP que el

paciente llevaba en CMV. El valor de la presión meseta en CMV sirve de base
para escoger la Psup. El volumen corriente (VT) bajo la BIPAP debe de ser moni-
torizado cuidadosamente, siendo después ajustado a un valor próximo al que
tenía bajo CMV, variando la Psup 1 cmHÔ por arriba o por abajo del nivel de
presión previamente ajustado. El Tsup y el Tinf son ajustados de acuerdo con el
tiempo inspiratorio y espiratorio en CMV, de modo que la relación I/E bajo
BIPAP sea la misma que bajo CMV.
Como modo ventilatorio de inicio, la Pinf es ajustada según el nivel de PEEP
deseado. La Psup es seleccionada de 12 a ló cmHÔ por arriba de la Pinf, depen
diendo de la compliancia del sistema respiratorio del paciente. El VT resultante
puede ser incrementado o disminuido, con el aumento o reducción del valor de la
Psup. La FR y la relación I/E de la BIPAP, son determinados por el Tsup y el Tinf.
VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE (IMV,

SIMV)______________________________________________
La ventilación mandatoria intermitente fue introducida por Kirby (16) en

1972 como técnica de ventilación a infantes que padecían síndrome de membra
na hialina. Posteriormente esta modahdad fue adoptada por Downs (17) para su
aplicación en adultos. Su inicial atractivo consistía en que esta técnica permitía
una retirada progresiva de la ventilación mecánica, aunque más tarde se instaura
ría como modalidad ventilatoria que proporciona un soporte ventilatorio parcial.
Este modelo ventilatorio presenta todas las características de la ventilación
mecánica controlada (VMC; volumen prefijado y frecuencia predeterminada),
pero a diferencia de ésta permite la realización de ventilaciones espontáneas del
paciente intercaladas entre los ciclos ventilatorios automáticos del respirador
(mandatorios). La instauración de una frecuencia de ciclos automáticos por deba
jo de las necesidades ventilatorias del paciente obliga al mismo a restaurar su
ventilación espontánea para complementar la ventilación proporcionada por la
máquina. La disminución progresiva de la frecuencia permitiría una retirada gra
dual de la ventilación mecánica (destete, weaning), facilitando la adaptación lenta
y no traumática del paciente a la ventilación espontánea. La IMV ha sido el méto
do de destete más ampliamente utilizado en Estados Unidos hasta los años noven
ta (18) (Figura 7).
Figura 7. Registro de SIMV.
El nombre de esta técnica viene dado por los ciclos obligados del respirador
(mandatorios) que se entregan de forma intermitente.
1. Sistemas de IM V
Los primeros sistemas para la realización de la IM V consistían en elem entos

que se añadían al circuito externo del respirador, ya que a nivel comercial la IM V
no estaba asimilada. Se conocía com o IM V a flu jo continuo.
Estos sistemas incluían una fuente de gas fresco, una bolsa reservorio para acu
mular gases y una válvula unidireccional. Esta serie de elementos debían reunir un
conjunto de cualidades técnicas para el correcto funcionamiento del sistema (19).
A l popularizarse la IM V fueron apareciendo en el mercado respiradores con
sistemas de IMV incluidos en el circuito interno del respirador. Se resolvió uno
de los problemas de los sistemas iniciales: nos referimos a la no sincronización
del ciclo automático con la ventilación espontánea del paciente, provocando a
veces la lucha del paciente con la máquina, incrementando el peligro de barotrau-
ma y compromiso cardiovascular. Se creó la sincronización (S-IMV, synchroni-
zed interm ittent m andatory ventilation, SIM V en adelante), permitiendo que la
máquina detectara la respiración espontánea del paciente e hiciera coincidir su
ciclado automático con el inicio de la inspiración del paciente. Para algunos clí
nicos esta ventaja tecnológica no parecía tan imprescindible, pues no encontraron
diferencias en la función cardiopulmonar cuando se compararon randomizada-
mente la IMV con la SIM V (20); no obstante la posible causa de esa errónea con
clusión, fue el em pleo de un trigger de mala calidad en el aparato utilizado para
realizar la SIM V en el estudio, dicho trigger incrementaba el trabajo respiratorio
impuesto por el sistema (21,22).
Todos los respiradores actuales realizan la ventilación mandatoria intermitente de

forma sincronizada (SIMV); los ciclos automáticos son desencadenados por el
paciente mediante un mecanismo que detecta el flujo espontáneo o bien la caída de
presión originada por el paciente en el circuito del respirador al principio de la ins
piración espontánea. Cuando al respirador le corresponde realizar un ciclado man-
datorio, existe un periodo de tiempo (ventana) en el cual el respirador se espera para
detectar la inspiración espontánea; si pasado ese tiempo, no existe ninguna inspira
ción espontánea, el respirador entregará un ciclo mandatorio no sincronizado de
acuerdo con la frecuencia de la ventilación mandatoria establecida.
La SIMV de los respiradores se denominó SIMV a flujo discontinuo o a
demanda, ya que supuso la desaparición del reservorio y el flujo continuo de gas,
mejorando el mecanismo de sincronización y ahorrando el consumo de gas. Se
establecía un flujo discontinuo, siendo este regulado por una válvula que se abría
(válvula a demanda/proporcional) en función de la presión negativa o flujo gene
rados por el paciente. Este sistema de SIMV quedaba integrado dentro del respi
rador y no era un añadido externo como ocurría en los sistemas de SIMV a flujo
continuo. Aunque el sistema parecía más sofisticado hay que reconocer que las
primeras experiencias no mostraron una eficacia superior al sistema de IMV de
flujo continuo, más bien lo contrario. La causa de ello radicaba en la deficiente
respuesta de la válvula de demanda (al igual que ocurría con los sistemas de
CPAP a flujo continuo), provocando un incremento del trabajo respiratorio del
paciente y del consumo de oxígeno (trabajo respiratorio “adicional”).
Estas primeras válvulas de demanda necesitaban una despresurización en el
circuito > 2 cmHÔ para abrirse y en algunos respiradores (como el Erica de
Engstrom, Suecia) podía llegar a los 6-8 cmHÔ; el tiempo de respuesta era largo
(0,3-0,7 s) y el flujo que suministraban era insuficiente para las demandas del
paciente. Posteriormente el sistema fue mejorado modificando la válvula de
demanda (válvula proporcional). Se añadió también el trigger por flujo (flow-by)
ya comentado en los sistemas de CPAP de demanda. La aplicación del soporte de
presión durante los ciclos de ventilación espontánea en SIMV ha sido un factor
importante en la mejora de la eficacia de estos sistemas de flujo discontinuo dis
minuyendo el trabajo respiratorio.
La aplicación del soporte de presión no sólo consigue compensar algo las defi
ciencias que el que el sistema de SIMV pueda tener en la válvula de demanda, tam
bién logra disminuir la sobrecarga de trabajo respiratorio impuesto por la resistencia
del circuito (tubo endotraqueal, circuito externo del respirador, circuito interno) (23).
Desde que se utilizan técnicas de soporte ventilatorio parcial, técnicas que
permiten al paciente mantener cierto grado de ventilación espontánea, se valora
mucho mas la resistencia que el tubo endotraqueal ofrece a la ventilación espon
tánea. Reducciones de 1 mm en el diámetro interno del tubo endotraqueal pueden
incrementar el trabajo respiratorio provocado por el circuito (trabajo respiratorio
adicional o impuesto, WOBadd) en un 67-100%. La aplicación del soporte de
presión entre 5-10 cmHÔ consigue compensar esta carga para tubos de 7-9 mm
de diámetro. Todo esto es de enorme importancia pues ha favorecido la mejor
tolerancia clínica de la SIMV.
M o d o s v e n t il a t o r io s c o n s u s t it u c ió n p a r c ia l 87i
Hoy los respiradores de última generación llevan incorporado un modo de

apoyo por presión, que compensa de forma automatizada la resistencia de las
tubuladuras y que puede añadirse a todos los modos ventilatorios que realizan
soporte ventilatorio parcial; se denomina ATC, automatic tube compensation, o
compensación automática del tubo endotraqueal {véase Capítulo 37).
2. Ventajas de la SIMV
Las ventajas de la SIMV dependen del modo ventilatorio con el que se com
pare. Respecto a la CMV (24,25) se le atribuyen las siguientes ventajas:
- Disminución del tiempo de desconexión de la VM. Los primeros trabajos
sobre IMV mostraron una disminución del tiempo de desconexión cuando
se comparaba la IMV a otras modalidades (periodos de en T intercala
dos con CMV/ACV). Posteriormente se inició la polémica al aparecer tra
bajos que demostraban lo contrario. No obstante pese a lo controvertido del
tema, se ha de decir que muchos de los trabajos no son homologables en
cuanto a los pacientes estudiados (estudios no controlados) ni se ha tenido
en cuenta la eficacia de los sistemas de IMV utilizados (hecho de enorme
importancia). Por otro lado sabemos que en los primeros tiempos de IMV
no existía el soporte de presión, el cual es de gran ayuda a la IMV. Todos
los estudios que se hicieron posteriormente tanto retrospectivos como pros
pectivos, han fallado en el intento de demostrar la superioridad de la SIMV
sobre los periodos de en T como método de desconexión. Pese a ello en
un estudio sobre métodos de desconexión de ventilación mecánica que se
realizó en EE. UU. se comprobó que en las décadas de los ochenta y noven
ta el método de desconexión más practicado era la SIMV, pese a no existir
una eficacia probada sobre otros métodos. La causa de esta predilección se
atribuye a varias motivos: los periodos en T requieren la utilización de cir
cuitos accesorios a diferencia de la SIMV; la desconexión es más fácil y
cómoda en SIMV; los ciclos mandatorios actúan como suspiros; se puede
aplicar CPAP sin equipo añadido para contrarrestar la auto-PEEP que pre
sentan algunos pacientes y existe la posibilidad de ventilación de seguridad
en caso de apnea.
Por el contrario la SIMV puede prolongar innecesariamente el periodo de des
conexión si no es aplicada correctamente, llevando un ritmo de disminución
de la frecuencia excesivamente lento para la situación del paciente. En los últi
mos años se han realizado varios trabajos comparando la SIMV, soporte de
presión y periodos en T en lo referente a la velocidad en la desconexión
(26^7). Los resultados muestran que la SIMV es el método que más prolon
ga la desconexión, no evidenciándose de forma clara cuál de los otros dos
métodos es más rápido. Cuando comentemos más adelante el soporte de pre
sión podremos encontrar alguna causa que justifica estos resultados.
- No se precisa miorrelajación y la necesidad de sedación está disminuida.
Con CMV el paciente no puede modificar su patrón ventilatorio; así, cuan-
do las demandas ventilatorias aumentan y el paciente incrementa su esfuer

zo ventilatorio, se manifesta como una “lucha” con el ventilador.
Curiosamente no existen trabajos que comparen la necesidad de sedantes y
relajantes musculares en SIMV y CMV. El paciente en IMV presenta una
actitud más activa frente a la fisioterapia no anulándose el reflejo tusígeno.
- La SIMV, utilizada como soporte ventilatorio parcial, al permitir la respira
ción espontánea obliga a la utilización continua de la musculatura respira
toria. En virtud de esta característica se ha postulado que la IMV preven
dría la atrofia e incoordinación de la musculatura respiratoria Se sabe que
tiempos de ventilación controlada > 72 horas, inducen a atrofia muscular.
No obstante los estudios sobre atrofia muscular respiratoria durante CMV pro
longada han sido realizados sólo en animales. Esta ventaja de la IMV ha sido
puesta en duda por algunos por considerar que para reentrenar la musculatura
respiratoria pueden ser más útiles los ejercicios breves, vigorosos y repetidos
alternando con periodos de reposo (VCV); no obstante para un músculo como
es el diafragma, orientado en mayor medida hacia la resistencia que hacia la
potencia, no parece que este tipo de ejercicios sean favorables. La aplicación
de PSV en los ciclos de respiración espontánea permitiría un entrenamiento
mejor de dicho diafragma al disminuir la carga sobre el mismo.
- Existe una disminución de la tendencia a la alcalosis respiratoria a diferen
cia de la CMV. Al emplear frecuencias de SIMV bajas, el paciente regula
su frecuencia respiratoria en función de su PaCO^, lo que es bastante evi
dente cuando se ventila con SIMV a pacientes con EPOC. Cuando se ven
tila con CMV es frecuente encontrar cierta alcalosis respiratoria dado que
esto último es buscado para conseguir la sincronización del paciente con la
máquina. Esta ventaja de la SIMV no se encuentra si el paciente presenta
una hiperventilación central o una insuficiencia respiratoria aguda (existen
otros estímulos de regulación de la ventilación tal como la hipoxemia).
- Otra ventaja de la SIMV es la reducción de las presiones medias intratorá-
cicas cuando se las compara con la CMV: los efectos que de ello se pueden
derivar sobre la función cardiovascular serán variables dependiendo de la
función miocárdica y de la situación hemodinámica previa. En pacientes
con cor pulmonale descompensado o hipovolémicos, cuando son ventila
dos con CMV, se puede producir una caída del gasto cardiaco, secundario
al descenso de la precarga; en estos casos la instauración de una IMV en
lugar de CMV deprime menos la hemodinámica. Por otra parte, en pacien
tes con una disfunción ventricular izquierda, la retirada de una CMV y su
cambio a una SIMV puede ir seguido de una mayor disfunción ventricular
izquierda, lo que se explicaría por el aumento de la postcarga del VI cuan
do descienden las presiones medias intratorácicas; secundariamente, existi
ría una disminución relativa del gasto cardiaco debido a un incremento de
las necesidades metabóhcas como consecuencia del aumento del consumo
de oxígeno por los músculos respiratorios (deberá dedicarse una mayor pro
porción del gasto cardiaco a nutrir los músculos respiratorios). En este últi
mo tipo de pacientes la aplicación de PEEP/CPAP a la SIMV consigue res-
taurar la función cardiovascular. Es muy probable que la aplicación de

pequeños niveles de PSV a los ciclos espontáneos de SIMV tenga el mismo
efecto que la PEEP/CPAR
- Como consecuencia de la disminución de las presiones medias intratoráci-
cas cuando se compara SIMV con CMV, se pueden utilizar mayores nive
les de PEEP/CPAP. Se ha comentado también una menor incidencia de
barotraumatismos.
- Otro efecto de la caída de las presiones medias intratorácicas es la mejoría
de la función renal que se observa cuando se pasa de CMV a SIMV. El efec
to será secundario a la mejoría del gasto cardiaco que se produce en SIMV.
El descenso en el consumo de oxígeno atribuido inicialmente a la IMV en
comparación con la CMV, parece que está más en relación con la alcalosis
respiratoria excesiva durante CMV. Estudios posteriores han confirmado
que en ausencia de alcalemia el consumo de oxígeno siempre es mayor en
IMV comparado a CMV.
- Mejora en la distribución del gas intrapulmonar. Esta suposición está basa
da en la premisa de que en posición supina, la respiración espontánea pro
porciona una distribución preferente del aire inspirado a las regiones depen
dientes del pulmón, debido a que la porción dependiente del diafragma al
tener un menor radio de curvatura, por su desplazamiento más cefálico que
el resto, trabaja de una forma más eficaz. La IMV al permitir ciclos de ven
tilación espontánea, proporcionaría este efecto.
3. Desventajas de la IMV
- Riesgo de hipo ventilación si el paciente se deprime o existe agotamiento de

la bomba muscular ventilatoria por fatiga de los músculos respiratorios. La
monitorización continua del volumen minuto y frecuencia es obligatoria
para una aplicación segura de la SIMV. La cantidad total de soporte venti-
latorio es fija para una frecuencia de IMV establecida; el respirador no es
sensible a incrementos del trabajo ventilatorio asociados con cambios en la
mecánica pulmonar, consumo metabólico, etc. La aplicación de presión de
soporte (PSV) en los ciclos espontáneos, al asistir la ventilación espontá
nea, compensaría parcialmente este problema.
- La mayoría de los críticos de la IMV se han centrado en el incremento
importante del trabajo respiratorio que se observa en algunos pacientes. En
primer lugar debemos decir que el trabajo respiratorio se incrementa cuan
do se compara CMV con IMV, dado que en CMV todo el trabajo respirato
rio es realizado por la máquina, mientras que en IMV al tener el paciente
ventilación espontánea parte del trabajo respiratorio será realizado por él
mismo. Esto es cierto no sólo cuando se emplean frecuencias de IMV (o
mejor, volúmenes minutos mandatorios) que no cubren las necesidades
metabólicas del paciente, sino incluso a frecuencias elevadas de IMV donde
prácticamente todos los ciclos en espontánea del paciente tienen asistencia
de volumen (al igual que ocurre con la ACV). Se ha visto que a cada nivel
de IMV (establecido por el VT y la frecuencia programada) existe un traba
jo determinado del paciente; ahora bien, el trabajo en cada ciclo respirato
rio será el mismo independientemente de que el ciclo sea espontáneo o
mandatorio. Es este el punto más débil respecto a la eficacia de la SIMV.
La SIMV al realizar ciclos con muy diferente apoyo a la ventilación del
paciente (todo/nada: ciclo mandatorio/ciclo espontáneo) no consigue dismi
nuir de forma importante el trabajo respiratorio del paciente, a excepción de
que se proporcionen apoyos superiores al 80% de las demandas ventilato-
rias. Como es comprensible, durante la SIMV el propio paciente no va a
variar ciclo a ciclo su contracción diafragmática, es decir, su propio traba
jo respiratorio dependiendo de que este sea mandatorio o espontáneo. En
realidad el trigger central va a imponer un patrón respiratorio que estará
más en relación con la carga impuesta durante el ciclo espontáneo que con
el mandatorio. La SIMV se debe manejar correctamente, la reducción de la
frecuencia debe estar adaptada a la posibilidad que cada paciente tiene de ir
aumentando su ventilación espontánea y que este incremento del trabajo
respiratorio sea bien tolerado, no respetar este principio nos conducirá
siempre al fracaso.
Otro punto importante respecto al incremento del trabajo respiratorio sería la
observación de que la ventilación espontánea del paciente en SIMV conllevaría
un trabajo respiratorio mayor que aquel necesario si el paciente no estuviera intu-
bado ni conectado a ningún circuito o respirador. Existe pues un trabajo respira
torio “adicional” provocado por el tubo endotraqueal, circuitos y mecanismos de
trigger (de las válvulas de demanda). Todo esto ya ha sido comentado antes y no
vamos a insistir en ello, solamente recalcaremos el papel importante que el apoyo
con PSV a los ciclos espontáneos y la mejora de las válvulas de demanda han
jugado en la solución de este problema, haciendo que muchas de las críticas a la
SIMV, focahzadas en el incremento del trabajo respiratorio, se hayan desvaneci
do, incluso las de aquellos que preferían el sistema de IMV a flujo continuo res
pecto al de IMV con flujo discontinuo o demanda.
4. Uso clínico de la SIMV
Las aplicaciones actuales de la IMV son como modalidad de “soporte venti-

latorio parcial” y como modalidad de desconexión (destete). Como soporte ven-
tilatorio parcial se puede utilizar en un amplio rango, desde un soporte total (fre
cuencia mandatoria suficientemente alta para que el paciente entre en apnea) a un
soporte nulo (frecuencia mandatoria cero) (28). Utilizada como soporte total se
emplea en el postoperatorio inmediato, ajustando una FR mandatoria y un VT
idénticos a los que se establecerían en CMV Así el paciente tiene oportunidad de
desencadenar los ciclos mandatorios y aumentar su ventilación espontánea, inter
calando ciclos espontáneos a medida que recupera la capacidad ventilatoria.
Como soporte parcial, el nivel de soporte estará determinado por el VT y la fre
cuencia de los ciclos mandatorios. Como ya se comentó anteriormente, siempre

se asociará con ciclos de PSV a los ciclos espontáneos, para reducir el trabajo res
piratorio impuesto.
Como técnica de desconexión se programa con un VT similar al que el paciente
llevaba en VCM y con una frecuencia algo inferior, lo suficiente para que el pacien
te inicie ciclos de ventilación espontanea. La PEEP se mantiene en niveles similares
a la VCM. La tolerancia clínica del paciente (valorada por un aceptable confort del
paciente, no disnea, no taquipnea, no signos de incremento del trabajo respiratorio)
y controles gasométricos correctos (no hipoxemia relativa, pH y PaCO^ en niveles
normales para cada paciente) marcarán la velocidad con la cual se irá disminuyendo
la frecuencia de SIMV. Se debe puntualizar que en pacientes con EPOC existirá una
tendencia a mantener niveles de PaCO^ elevados (como es habitual en ellos). Los
pacientes que han sido sometidos a tratamiento intensivo con diuréticos (tipo furo-
semida) presentaran una alcalosis metabólica y en ellos también existirá una tenden
cia a elevar la PaCO^ (acidosis respiratoria compensadora). En ambos tipos de
pacientes los niveles elevados de PaCO^ no deberán detener el descenso de la fre
cuencia mandatoria (valorar siempre el pH). La PEEP se reduce independientemen
te según los valores de oxigenación. Se considera que el paciente está desconectado
cuando la frecuencia de SIMV es inferior a 4 rpm durante 24 horas. Como arriba
comentamos, debido a la prolongación que la SIMV produce en la desconexión, no
se aconseja su uso en la misma, siendo más indicado acudir a otros modos (PSV,
modos multiparamétricos, BIPAP...).
VENTILACIÓN CON VOLUMEN MANDATORIO M INUTO

(M M V)_____________________________________________
Fue introducida por Hewllett y cois, en 1977 como intento de facilitar la des
conexión (29). Se pretendía superar a la IMV buscando evitar una de los defec
tos que esta tiene, como es el no garantizar el volumen minuto en el caso de una
hipo ventilación por depresión o agotamiento del paciente. Inicialmente se descri
bió la MMV como una prótesis artesanal adaptable a los respiradores.
Básicamente consistía en un caudalímetro en el que se ajustaba el volumen man-
datorio minuto. Este volumen de gas se dirigía a una bolsa reservorio de la cual
respiraba espontáneamente el paciente. Cuando el volumen de gas que llegaba a
la bolsa era superior al que tomaba el paciente, se cerraba su entrada y el exceso
de gas pasaba a un respirador, que se encargaba de enviar el volumen no ventila
do espontáneamente, por medio de ciclos mandatorios de VT constante. A menor
volumen espontáneo, mayor número de ciclos mandatorios, y viceversa. La pri
mera incorporación a los respiradores comerciales fue en 1980, la incluida en el
clásico VT-5S (Temel S. A.) siguiendo la filosofía original del doble circuito (30)
con la mejora que en este respirador el modo era sincrónico con la demanda del
paciente (SMMV).
Esencialmente la MMV es una modificación de la SIMV, en al cual el venti
lador decide cuántas ventilaciones mandatorias deben de ser entregadas al pacien
te. En la MMV el ventilador garantiza un volumen minuto de ventilación (siendo

establecido por el clínico) cuando la ventilación espontánea del paciente cae por
debajo del volumen prefijado. El respirador va continuamente monitorizando el
VT y la frecuencia respiratoria del paciente (consecuentemente su volumen minu
to), si en un instante el volumen minuto está por debajo del nivel predetermina
do, la máquina entregará el volumen que falta en forma de ciclos automáticos con
el VT prefijado. El objetivo pues de esta modalidad es mantener un volumen
minuto preestablecido (30-33) (Figura 8).
A diferencia de la SIMV donde el número de ciclos automáticos (mandato-
rios) es fijo e independiente de la capacidad ventilatoria del paciente, en la MMV
el número de ciclos mandatorios dependerá de dicha capacidad del paciente,
pudiendo oscilar la acción de la máquina entre un soporte ventilatorio total, par
cial o nulo.
Paw Soporte de presión

ASB
Pmax
(confígurable) Tiempo de Tiempo de
aumento corto aumento largo
VM i
VM
ajustado
VM mandatorio
J VM de
respiración
/ espontánea
*t
Sin respiración Respiración espontánea Respiración espontánea
espontánea incipiente suficiente
Figura 8. M odo tVWW.

A pesar de ser la MMV un buen proyecto como modalidad ventilatoria que se

aproxima al ideal (adaptar la ventilación mecánica a las necesidades reales en cada
momento y complementar la ventilación espontánea del paciente), a lo largo de estos
años no ha tenido la aceptación que en principio se esperaba. La causa de ello radi
ca en que la MMV no valora la eficacia de la ventilación espontánea del paciente, es
decir, valora el volumen minuto (VT x F), pero no el VT y la frecuencia que deter
mina ese volumen minuto. Todos sabemos que en la insuficiencia respiratoria es fre
cuente observar un volumen minuto elevado, pero con VT que apenas sobrepasa el
espacio muerto y frecuencias > 33 rpm. Con la MMV en estas circunstancias se daría
la paradoja de no desencadenarse ciclados mecánicos, dado que el objetivo de cum
plir un volumen minuto determinado se ha realizado.
Algunos respiradores realizan una monitorización continua del VT y la fre
cuencia del paciente durante la MMV, estableciéndose una señal de alarma cuan
do se alcanzan determinados valores. Pero esta señal de alarma no modifica el
volumen minuto prefijado cuando es activada, con lo cual el problema sigue sin
resolverse. En otros respiradores cuando se detecta que los VT son pequeños y
presumiblemente inefectivos, entonces el venfilador revierte a una frecuencia de
seguridad (backup) con un Vt y frecuencia previamente seleccionados.
Se ha dicho respecto a este modelo que el volumen minuto no es un buen indi
cador de la ventilación alveolar, aconsejándose la utihzación del CO^ medido al
final de la espiración (capnografía) como una alternativa para controlar el funcio
namiento de la MMV. Esto último no ha sido eficaz debido a que la medida del
CO^ es bastante imprecisa como patrón de la venfilación alveolar en pulmones
patológicos. La utilización de cánulas intravasculares que miden directa y conti
nuamente la PaCO^ puede ser una posibilidad, aunque está por demostrar.
Se han realizado modificaciones de la MMV en algunos respiradores moder
nos, haciendo que las entregas mandatorias de la máquina, en vez de ser cicladas
por volumen, sean cicladas por presión. No parece que este mecanismo sea más
efectivo, pues el respirador sigue mostrando el mismo defecto operacional frente
a frecuencias rápidas del paciente.
Los sistemas actuales de MMV tienen numerosas variantes, dependiendo de la
casa comercial. Prácticamente no hay dos sistemas de MMV idénticos, sin embargo,
en todos los ciclos mandatorios son sincrónicos con el paciente (SMMV).
1• Ventajas e inconvenientes de la MMV
La principal ventaja de la SMMV respecto a la SIMV es la seguridad, ya que

al garantizar el volumen minuto no hay posibilidad de hipo ventilación. Sin
embargo, existiría el riesgo de hipo ventilación en caso de gran taquipnea. No obs
tante, pese a que el sistema puede acabar inoperante, no existe riesgo para el
paciente, pues los respiradores actuales disponen para esta circunstancia de alar
mas y mecanismos de seguridad.
La experiencia clínica con el manejo de la MMV enseña que muchos pacien
tes se instalan en una situación confortable de combinación de ventilación espon
tánea y ciclos mandatorios, de tal forma que ellos no progresan en su ventilación

espontánea. Como consecuencia de ello el volumen minuto mínimo mandatorio
debe ser continuamente modificado para forzar que el paciente vaya asumiendo
mayor porcentaje del volumen minuto total. En este sentido no se diferenciaría de
la SIMV. Según esto la MMV no cumple el motivo por el cual fue creada: que el
paciente fuera asumiendo progresivamente su ventilación espontánea sin tener
que hacer modificaciones en la programación de los mandos del respirador (el
paciente se desconectaría solo sin la asistencia del clínico).
La MMV funcionando de esta forma, con el objetivo de mantener el VE, uti
lizada como modalidad de desconexión, parece que da buenos resultados en
aquellos pacientes que se presuponen van a tener una desconexión fácil y rápida,
como es el postoperatorio inmediato (31) y también en aquellos que puedan tener
fluctuaciones en su estímulo respiratorio. No obstante esta modalidad no ha teni
do una gran aceptación.
VENTILACIÓN CON SOPORTE DE PRESIÓN (PSV)
Se introdujo en 1981 cuando se incorporó a dos respiradores a la vez (Siemens

Servo 900 C y Engstrom Erica); no recibió la atención clínica debida hasta 1986
al sugerir su utilidad para reducir la carga de los músculos respiratorios y la mejo
ra de la sincronización entre el ventilador y el paciente. Desde entonces ha veni
do recibiendo denominaciones diferentes, según el fabricante: asistencia inspira-
toria (AI, aide inspiratoire), asistencia respiración espontánea (ASB, assisted
spontaneous breathing), soporte de presión espontáneo (SPS, spontaneous pres-
sure support), soporte inspiratorio de presión (IPS, inspiratory pressure support)
(34,35).
La ventilación con soporte presión es una modalidad de asistencia ventilato-
ria en la cual el ventilador genera y aplica una presión inspiratoria constante en
la vía aérea (control de presión), el paciente desencadena la inspiración con un
trigger (mediante presión o flujo) y el ciclado del final de la inspiración se pro
duce por flujo, es decir, cuando el flujo cae por debajo de un cierto nivel. Aquí el
ventilador proporciona soporte ventilatorio en cada una de las ventilaciones
espontáneas del paciente por medio de una presión positiva sincronizada con el
esfuerzo inspiratorio del paciente (ciclos soportados); esta presión alcanza un
nivel preestablecido (nivel de soporte presión). La velocidad de establecimiento
de esta presión (pendiente de ascenso o de flujo) estaba inicialmente prefijada en
el respirador, pero en los respiradores más modernos puede ser modificada por el
clínico. El nivel de presión soporte es mantenido hasta que el flujo inspiratorio
decae por debajo de un valor umbral absoluto o relativo al pico de flujo inicial
(flujo de corte); también puede existir una opción de finalizar la inspiración por
tiempo, de modo que si existe una fuga de gas y el flujo no se reduce, la inspira
ción no se prolongue indefinidamente (Figuras 9 y 10).
Esta modalidad permite, teóricamente, que el paciente interactúe con el nivel de
presión establecido para determinar el flujo, el VT, el tiempo inspiratorio y la fre-
Paw
Fes
Figura 9. Ondas de presión en via aérea y esofágica (Paw y Pesj flujo (9) y volumen (VTj duran
te la ventilación con presión soporte (PSV).
cuencia respiratoria. Dicho en

palabras sencillas, la misión del
ventilador es reconocer la ins
piración espontánea del pacien
te, mantener una presión apro
ximadamente constante duran
te toda la duración de la inspi
ración espontánea del paciente
cualquiera que sea su deman
da/esfuerzo inspiratorio y, pos
teriormente, reconocer el fin de
la inspiración del paciente para
permitir la espiración.
El paciente desencadena la
asistencia ventilatoria a través
de trigger de presión o flujo;
una vez ocurrido esto, un flujo
de gas entra en el circuito para
atender la demanda del
paciente, permitiendo alcan
zar el nivel de presión estable
cido, este nivel de presión es
mantenido hasta que el flujo
inspirado por el paciente dis Figura 10. Funcionamiento del flujo de corte en el
minuye por debajo de un valor modo PSV.
predeterminado (flujo de corte: 25% del flujo pico inicial o 4-5 1/min del flujo
actual). Existen mecanismos de seguridad que desencadenan el ciclado (paso de
inspiración a espiración) para evitar lucha del paciente con el ventilador (incre
mentos determinados de la presión meseta) o fugas en el circuito respiratorio
(prolongación del tiempo inspiratorio por encima de un valor umbral).
Este modo se diferencia de la ventilación controlada por presión (PCV), en
que el paciente siempre desencadena la instauración de la presión, mediante el
trigger de presión/flujo; con PCV la instauración de la presión puede ser desen
cadenada por el trigger del paciente o por tiempo; con PSV el final de la inspira
ción es por flujo o en su fallo por tiempo, mientras que con PCV el final de la ins
piración es por tiempo. Es decir con PCV el trigger es por el paciente o por tiem
po, la inspiración está limitada por presión y el ciclado siempre es por tiempo.
Podemos decir que en PSV siempre hay (salvo mecanismos de seguridad) una
sincronización en la inspiración en el comienzo de la inspiración y en el final de
la misma.
Debido a que el paciente desencadena el ciclado mecánico, se comprenderá
que es fundamental que el paciente conserve intacto su control de frecuencia res
piratoria. Al ser una modalidad de asistencia por presión y no por volumen, el VT
dependerá del esfuerzo del paciente, nivel de presión de soporte establecido y de
la impedancia toracopulmonar en cada momento (compliancia y resistencia). En
consecuencia la utilización de PSV como única modalidad ventilatoria sólo esta
rá indicada en pacientes con ritmo respiratorio regular y con una impedancia tora
copulmonar estable.
Para que la PSV pueda cumplir como técnica de asistencia ventilatoria, pro
porcionando sincronización y confort para el paciente, deben cumplirse los
siguientes requisitos:
1. El comienzo de la onda de presión debe coincidir con el inicio del esfuer
zo inspiratorio del paciente: este esfuerzo es detectado por un sensor de
presión. El sensor tiene una sensibilidad que es ajustable. Existe una dife
rencia en la capacidad de respuesta de este sensor de unos ventiladores a
otros, que puede influir en la tolerancia del paciente; se puede originar un
retardo (que varía de 50 a 250 milisegundos) que provocará una carga iso-
métrica no confortable en los músculos respiratorios al inicio de la inspira
ción. La capacidad de respuesta de este sensor ha mejorado al hacerlo sen
sible al flujo en lugar de a la presión, esto ha tenido una repercusión clíni
ca importante, principalmente en los pacientes críticos.
2. El flujo deber ser proporcionado en sincronía con el esfuerzo inspiratorio
del paciente: este flujo debe alcanzar el nivel de presión preestablecido. Al
inicio de la inspiración es un flujo elevado, dado que es máximo el gradien
te de presión entre el ventilador (PS ajustada) y el alveolo (P atmosférica);
conforme la presión alveolar aumenta (al aumentar el volumen pulmonar)
el gradiente disminuye y el flujo desciende, tomando las características de
un flujo desacelerado (decreciente). La velocidad de instauración de ese
flujo (pendiente de flujo) es variable de un ventilador a otro o puede ser
modificada a voluntad por el clínico. Ello va a influir en el tiempo necesa-
M o d o s v e n t il a t o r io s c o n s u s t it u c ió n p a r c ia l ssi
rio para alcanzar el plateau de presión, este tiempo puede oscilar entre los
100 milisegundos y varios cientos de milisegundos. Tiempos prolongados
por un flujo inicial muy bajo originarán una subida de presión muy lenta,
pudiendo provocar una asincronía del paciente con el ventilador, principal
mente en pacientes con una duración del esfuerzo inspiratorio muy breve;
el plateau de presión se alcanzará sólo al final del esfuerzo inspiratorio del
paciente, siendo de poca ayuda para disminuir el trabajo respiratorio del
paciente. Si el flujo inicial es excesivamente alto, puede producirse sobre-
elevación de presión o lucha del paciente con la máquina, originando asin-
cronías que provocarán disminuciones de los volúmenes corriente y acor
tamientos del Ti (36). Una vez se ha alcanzado el nivel de presión progra
mado, el flujo debe ser ajustado continuamente mediante un servomecanis
mo para mantener constante el nivel de presión.
3. Nivel de presión de soporte (PS): en la práctica clínica la cuestión estriba en
saber cuál es el nivel mínimo de PS que el paciente precisa para evitar una
carga no tolerada por su musculatura respiratoria (evitar un WOB que pudie
ra abocar a fatiga muscular), permitiendo una rehabilitación (en potencia y
resistencia) así como prevención de la atrofia muscular. La experiencia ha
demostrado que el nivel de presión mínimo será aquel en el cual la frecuen
cia respiratoria del paciente esté por debajo de 30 rpm (idealmente < 25 rpm).
La capacidad del paciente de ajustar su FR permite una evaluación sencilla de
la eficacia del nivel de PS ajustado. Cuanto mayor el nivel de PS, menor será
el esfuerzo inspiratorio del paciente (menor WOB) y mayor el VT, lo que con
lleva a una reducción del consumo de oxígeno respiratorio. La consecuencia
será una disminución de la FR espontánea. Sabemos por fisiopatología respi
ratoria que el primer signo de fallo ventilatorio es la taquipnea, ya que esta es
la forma de aumentar el volumen minuto con el menor coste energético. Por
lo tanto podemos decir que la FR espontánea del paciente (siempre que su
trigger central no se encuentre deprimido) es el mejor parámetro para ajustar
el nivel de PS. Por lo contrario si la FR espontánea del paciente (sin fármacos
o causa que lo justifique) es muy baja (<16 rpm) posiblemente habremos pro
gramado un nivel de SP demasiado elevado, obteniendo un VT también ele
vado. Esto no es aconsejable, pues lo más frecuente es que el paciente se aco
mode y no consigamos una rehabilitación de su musculatura respiratoria, difi
cultando el destete. Se ha demostrado una relación inversa entre el nivel de
P S y la F R (3 7 ).
4. Terminación del SP: es también importante la sincronización en esta fase;
idealmente la presión inspiratoria debe cesar cuando el esfuerzo inspirato
rio del paciente ha terminado. Si la presión cesa antes que el esfuerzo, se
produce un brusco incremento de la carga de los músculos inspiratorios, si
es al contrario, el mantenimiento de la presión durante el inicio de la fase
espiratoria puede crear una carga a los músculos espiratorios. En cualquie
ra de los dos casos se produce una disincronía. Como ya comentamos
antes, la mayoría de los respiradores usan como criterio de terminación
(flujo de corte) un flujo detectado de 25% del flujo pico inicial, otros uti-
lizan como criterio un flujo final de 5 litros/minuto y últimamente algunos

permiten al clínico variar el nivel de flujo de corte. Un límite de tiempo
(3 a 5 s) se ha introducido últimamente para evitar que fugas en el circui
to hagan inoperante el mecanismo de ciclado.
1. Particularidades clínicas
En comparación con otros modos ventilatorios, la PSV tiene su máxima ven

taja en el ser uno de los menos complejos de utilización y programación. El pará
metro fundamental a programar es el nivel de SP; otros parámetros que pueden
ser ajustados son el nivel de sensibilidad del trigger, la pendiente de flujo y el
flujo de corte (esto último en algunos ventiladores). El nivel de sensibilidad del
trigger será establecido al máximo posible, siempre que no se produzcan fenóme
nos de autociclado. Se deberá realizar un ajuste de alarmas de volumen minuto
mínimo y de la frecuencia respiratoria máxima. Ventiladores más modernos per
miten establecer una alarma de frecuencia mínima y ventilación de apnea que
hace más segura la utilización de esta modalidad ventilatoria.
Durante la aplicación de la PSV se produce una disminución de la carga impues
ta a los músculos respiratorios, originando una modificación del patrón respiratorio.
Como dijimos anteriormente, hay una relación inversa entre el nivel de PS y la fre
cuencia respiratoria, por otro lado existe una relación directa entre el nivel de PS y
el VT. Esto último implica que el ajuste del nivel de PS puede ser guiado por el clí
nico en función de la respuesta observada en el patrón respiratorio.
El principal fin de la PSV es apoyar el esfuerzo inspiratorio del paciente.
La PSV no busca como primer objetivo la mejoría de la oxigenación. Los efec
tos en el intercambio de gases serán secundarios al incremento de la ventila
ción. La mejoría en la PaO^ dependerá del incremento de la ventilación alveo
lar, del consumo de O^, del espacio muerto y de la presión media en la vía
aérea. Un descenso en la PaCO^ se observa en los pacientes con acidosis res
piratoria, el efecto en pacientes normocápnicos es variable, produciéndose a
veces ligera hipocapnia.
La PSV disminuye de forma eficaz el trabajo respiratorio del paciente, este
descenso es proporcional al nivel de PS aplicado. Por otro lado se modifican las
características del trabajo respiratorio, se favorece el reentrenamiento de los mús
culos respiratorios, cambiando la calidad del esfuerzo muscular, realizándose
esfuerzos de baja presión y alto volumen (presión esofágica/VT) como corres
ponde a la situación fisiológica basal, en lugar de esfuerzos de alta presión y bajo
volumen de las situaciones de insuficiencia respiratoria. Esta modificación de las
características del trabajo respiratorio evitaría la fatiga diafragmática (38).
La PSV compensaría también el trabajo respiratorio “adicional”. Este tra
bajo se origina por la respiración a través del tubo endotraqueal, el circuito
interno y externo del ventilador y la respuesta de la válvula de demanda. El
nivel de PS a aplicar para compensar este trabajo adicional dependerá de las
características de los elementos antes mencionados (diámetro interno tubo
endotraqueal, etc.) y de la gravedad del daño pulmonar. Se acepta hoy día que
el nivel de PS necesario para compensar este trabajo debe estar comprendido
entre 5 (para pacientes sin enfermedad pulmonar) y 10 cmHÔ (pacientes con
enfermedad pulmonar crónica), existe también una variabilidad en función del
respirador utilizado (39).
En pacientes crónicos pulmonares, la PSV disminuiría la tendencia a la auto-
PEEP cuando son ventilados mecánicamente. La PSV al modificar el patrón res
piratorio, disminuye la frecuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio, alargando
el tiempo espiratorio, permitiendo un mejor vaciado pulmonar y disminuyendo el
volumen atrapado.
2. Aplicaciones de la PSV
Una de las primeras aplicaciones de la PSV fue su empleo en combinación

con la SIMV, aplicándose en los ciclos de ventilación espontánea del paciente. Se
consigue reducir el trabajo respiratorio impuesto por la válvula de demanda y el
circuito respiratorio. El nivel de presión debe ser como mínimo de 5-10 cm H p
por encima de la PEEP utilizada (38).
La PSV se puede utilizar como modalidad única, sin asociar a otras (IMV,
MMV), pero también como técnica de “soporte ventilatorio parcial” o bien, como
modalidad de destete. Los estudios han demostrado que puede proporcionar un
aceptable grado de ventilación similar la CMV. Se ha observado en algunos
pacientes un aumento del VT en PS comparado con la CMV. Para pasar un
paciente de CMV a PSV se deberá emplear inicialmente un nivel de PS similar a
la presión pico durante CMV; observando a los pocos minutos que se establece
un patrón respiratorio estable (sin periodos de bradipnea o apnea), con una fre
cuencia respiratoria por debajo de 25-30 rpm; también puede ser de ayuda el
observar que no existe actividad en los músculos respiratorios accesorios, espe
cialmente en el estemocleidomastoideo. Otros prefieren determinar el nivel opti-
mo de PS en función del VT obtenido (8-10 ml/kg).
La PSV no estaría indicada en pacientes con ritmo respiratorio inestable o
impedancia toracopulmonar elevada, ya que el límite superior de PS establecido
en 30 cmHÔ (en algunos ventiladores) puede no garantizar unos VT eficaces.
En lo referente a la utilización del PS como técnica de desconexión o destete,
se puede decir que los resultados son muy buenos. Por este motivo hoy día es una
de las modalidades más utilizadas en la desconexión de la ventilación mecánica.
Para programar la PSV como técnica de desconexión de la CMV, se deberá pro
ceder inicialmente como se ha expuesto antes. Según la tolerancia del paciente,
el nivel de PS se va reduciendo en escalones de 3-6 cmHÔ. La tolerancia se valo
ra con los criterios anteriormente expuestos. Cuando se llega a niveles de 5-8 cmHÔ,
en pacientes sin patología pulmonar, puede desconectarse (y extubarse) al pacien
te con muy bajo riesgo de fracaso. Este bajo nivel de PS se considera que es el
necesario para compensar el trabajo respiratorio impuesto por el circuito del res
pirador y tubo endotraqueal (40).
Pese al extendido uso del PS como modo para la desconexión, hoy día exis
te polémica acerca de su eficacia comparada con otras técnicas de descone
xión. En un estudio multicéntrico, realizado en una serie de pacientes cuya
desconexión se consideraba difícil, se compararon tres técnicas de descone
xión: pieza en T, SIMV y PSV (41). Los pacientes fueron distribuidos al azar
en cada grupo y tenían características iguales. La eficacia de las diferentes téc
nicas fue valorada a los 21 días. El resultado mostró que un número más ele
vado de pacientes era desconectado con PSV, comparado con las otras dos
modalidades; también se observó que la duración de la ventilación y la estan
cia en el hospital fue más corta con PSV. Estos resultados fueron estadística
mente significativos, pero los autores no pudieron excluir que las otras moda
lidades no fueran utilizadas de forma óptima.
Hay dos grandes estudios que se han realizado hasta la actualidad comparan
do las técnicas de desconexión (42,43). Uno concluyó que la utilización de
CMV/ACV y la prueba diaria de respiración espontánea con en T era la técni
ca más efectiva. En el otro estudio se demostró que una reducción gradual del
soporte de presión parece ser lo más óptimo. Estos resultados son solo aparente
mente contradictorios, ya que la forma en que las diferentes técnicas fueron uti
lizadas, fue probablemente más importante que el propio modo ventilatorio. Así
en el estudio que mostró la superioridad con “ACV/prueba de espontánea”, se
realizaba una prueba prolongada de espontánea en el día 1, mientras que los
pacientes en el protocolo de PSV tuvieron que ser destetados de una forma más
conservadora, con reducciones pequeñas y poco frecuentes de nivel del soporte.
Por el contrario, en el estudio mostrando superioridad de la PSV, las reducciones
en el nivel de soporte eran más agresivas, mientras que la duración de las prue
bas de respiración espontánea en el grupo de “ACV/prueba de respiración espon
tánea” estaban inicialmente restringidas a breves ensayos y podían sólo ser pro
longadas después de varios días. Una conclusión que puede extraerse de estos
estudios, para encontrar el camino más lógico de aproximarse al destete, sería el
uso de una combinación de pruebas diarias de respiración espontánea con en
T, entremezcladas con un modo confortable de ventilación como puede ser la
PSV. Al paciente se le retira la ventilación mecánica si tolera la prueba de venti
lación espontánea; en caso contrario se conecta a PSV con un nivel que origine
un patrón respiratorio regular (frecuencia respiratoria 20-25 rpm).
Un intento de mejora de la PSV como técnica de destete, que se está evaluan
do últimamente, se conoce como smart care. Se trata de un sistema computeriza
do que controla el nivel de PS a aplicar al paciente en función de la valoración de
3 parámetros (VT, FR y EtCO^) para mantener al paciente en una zona conforta
ble. Hasta el presente el modelo responde a las expectativas, consiguiendo acor
tar el tiempo de destete (44-46).
Otra aplicación interesante del PS es la ventilación no invasiva (VM M) a tra
vés de mascarilla facial o nasal. Se evita con ella la intubación endotraqueal y las
secuelas que origina (lesiones laringotraqueales, infección). Se han obtenido bue
nos resultados en las descompensaciones agudas de los pacientes con broncopa-
tía obstructiva, inmunodeprimidos y favoreciendo el weaning (47-55).
3. Limitaciones de la PSV
La PSV no es una técnica con la que se obtengan buenos resultados en los

siguientes casos:
- Presencia de irregularidad del ritmo respiratorio o en presencia de elevada
e inestable impedancia toracopulmonar, ya que podría conducir a hipoven-
tilación.
- Persistencia de presión positiva al final de la inspiración debido a una
pequeña fuga en el circuito: en esta situación se produce un flujo persisten
te y alto, no iniciándose la espiración por no cumplirse los criterios para que
ella ocurra. Para evitar este problema algunos respiradores añaden un crite
rio de inicio de espiración basado en el ajuste de un tiempo inspiratorio
máximo (3-5 s).
- Presencia de asincronismos: se reconoce que con PSV, la onda de flujo ins
piratorio desacelerada y el control del patrón respiratorio por parte del
paciente le confieren un grado de confort superior a la SIM V (56). Sin
embargo, pese a que comentamos que en este modo existía una sincroniza
ción en el com ienzo y final de la inspiración, realmente el final de la inspi
ración lo impone el respirador/clínico según el flujo de corte ajustado. Por
este m otivo es posible que el paciente com ience a espirar (fin del impulso
inspiratorio central) antes de finalizar la inspiración mecánica del respira
dor, originándose un asincronismo. Por otro lado la importancia del flujo de
corte está reconocida y no existen dudas de que puede influir significativa
mente sobre la interacción paciente-respirador, pero la forma de com o ajus
tarlo correctamente está por determinar (57-59). En un trabajo se evaluaron
las incidencias y tipos de asincronismos que se producían con PSV en el
destete de pacientes sin patología pulmonar (60). Analizando 50 ciclos res
piratorios consecutivos por paciente, se hallaron asincronismos que podían
ser de 5 tipos diferentes (autociclado, soporte ininterrumpido, esfuerzo no
detectado, inspiración mecánica prolongada y doble respiración en ciclo
único), en el 19% de los ciclos respiratorios y efectando a todos los enfer
mos estudiados (véase Capítulo 48).
- Finalmente la PSV no debe aplicarse cuando hay dificultad para la compu
tación y monitorización de la mecánica respiratoria, puesto que no se expli
carían correctamente las variaciones de VT o FR.
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CAPITULO 37
Modos ventilatoríos
servocontrolados:
MRV, VSV.ASVyATC
G. Aguilar, F. J. Belda, F. Martí, A. Maruenda
INTRODUCCIÓN
Clásicamente, el manejo ventilatorio del paciente crítico ha sido llevado a

cabo íntegramente por el clínico que manualmente realizaba todos los ajustes del
respirador. Sin embargo, los nuevos respiradores incorporan modos ventilatoríos
que basan su funcionamiento en bucles de servocontrol, a partir de los cuales se
realizan operaciones básicas como generar una presión o un flujo inspiratorio, o
más sofisticadas como la obtención de un volumen corriente objetivo a través del
ajuste, ciclo a ciclo, de la presión inspiratoria.
Dentro de la retirada de la ventilación mecánica, el uso de soportes ventilato
ríos parciales exige el cumplimiento de ciertas reglas:
- Un soporte ventilatorío parcial debe ser dinámico y los ajustes deben adap
tarse continuamente a las características ventilatorias del paciente.
- El paso de ventilación mecánica controlada (soporte ventilatorio total) a
soporte ventilatorío parcial hace que el paciente asuma parte del coste ener
gético de la ventilación. Las necesidades de monitorízación se encuentran
por lo tanto aumentadas.
- La parte del trabajo respiratorío (work ofbreathing, WOB) realizado por el
paciente debe ser compatible con la ausencia de fatiga muscular.
Cuando se admiten estas reglas de utilización, el desarrollo de bucles de ser-

vocontrol (modos servocontrolados) parece lógico.
BUCLES PE SERVOCONTROL_________________________
El objetivo de un servocontrol es mantener un sistema dado alrededor de un

punto de funcionamiento objetivo predeterminado.
Los elementos necesarios para diseñar un bucle de servocontrol son: un com
parador, un procesador, un proceso susceptible de ser controlado y un sensor.
Como se refleja en la Figura 1, el usuario selecciona un valor objetivo (x). Un
microprocesador compara (x) con el valor medido casi instantáneamente (y), y
calcula la diferencia (e), llamada error control. El error control es introducido en
el controlador, que se basa en este valor (e) para dirigir el proceso con un valor
(u), modificándose el patrón ventilatorio (p), y en definitiva modificándose el
parámetro de salida (y).
controlador respirador paciente
Figura 1. Bucle de servocontrol: esquema de funcionamiento.
Aplicando esta terminología a un ejemplo práctico, un bucle de servocontrol

es usado para mantener una PaCO^ constante en un paciente intubado en ventila
ción controlada por presión (PCV). Un sensor arterial de PaCO^ mide este pará
metro y genera un valor (y ’). Este valor es leído por un microprocesador, que
también almacena el valor objetivo (x) seleccionado por el usuario. El error con
trol es calculado al final de cada ciclo respiratorio y permite aplicar un valor (u)
al respirador. En su forma más simple el cálculo se efectúa multiplicando (e) por
una constante (k). Por ejemplo, y ’ = 40 mmHg, x = 35 mmHg. La diferencia, 5
mmHg, es multiplicada por k = 4 cmHÔ/mmHg, y así u = 20 cm H p . El valor
(u) es enviado al respirador que aplicará 20 cmHÔ en el siguiente ciclo. Si la
PaCO^ baja a 38 mmHg (u), será reducido a 3 x 4 = 12 c m H p , reduciéndose así
el soporte ventilatorio (1).
En función del número de parámetros controlados, los bucles de servocontrol
se clasifican en simples o complejos. Los bucles de servocontrol o modos servo
controlados pueden clasificarse también en función del objetivo: control de pará
metros gasométricos y control de parámetros mecánicos.
M o d o s v e n t il a t o r io s s e r v o c o n t r o l a d o s S9i
- Los modos servocontrolados destinados al control de parámetros gasométricos

(PaCO^/EtCO^, PaO^/SpO^) fueron los primeros en utilizarse. Sin embargo, la
necesidad de monitorización invasiva continua (PaO^, PaCO^) asociada a las
limitaciones de la monitorización no invasiva (variabilidad de la diferencia
alveoloarterial de CO^, SpO^ ocasionalmente errática) hacen que estos modos
tengan hoy en día escasa aplicación comercial. Por otra parte, en su escaso
desarrollo comercial también ha contribuido el hecho de que el objetivo prio
ritario, más que un estricto control gasométrico, es el control de los paráme
tros mecánicos y una adecuada interacción paciente-respirador. Actualmente,
sólo el respirador Evita XL (Dráger, Alemania) dispone dentro del modo
SmartCare (ventilación con presión de soporte servocontrolada) de un bucle
complejo que incluye un parámetro gasométrico (EtCO^) asociado a dos pará
metros mecánicos (VT y FR) (2,3).
- Los modos servocontrolados destinados exclusivamente al control de pará
metros mecánicos, en cambio, han conocido importantes desarrollos en los
últimos años que han permitido su incorporación a diferentes respiradores.
Entre ellos se encuentran los modos ventilatorios que a continuación
desarrollaremos con detalle: la ventilación con soporte de volumen {volu-
me support ventilation, VSV) la ventilación con frecuencia mandatoria
(mandatory rate ventilation, MRV), la ventilación con soporte adaptable
(adaptive support ventilation, ASV) y la ventilación con compensación
automática del tubo traqueal (automatic tube compensation, ATC).
VENTILACIÓN CON SOPORTE DE VOLUMEN (VOLUME

SUPPORT VENTILATION, VSV)_______________________
La ventilación con soporte de volumen, ya descrita en el capítulo precedente,

ha sido modificada en respiradores más modernos intentando evitar todos los
inconvenientes que los modelos anteriores presentaban. Este modo modificado es
un método de apoyo parcial de la ventilación espontánea, basado en la PSV (pres-
sure support ventilation) y la filosofía de la SMMV (synchronized minute volu
nte ventilation), en el que la presión de soporte se ajusta automáticamente a las
variaciones de las impedancias, para mantener constante un volumen minuto
(VE) prefijado.
Como ocurría en la SMMV, son múltiples los métodos para producir un apoyo
(por presión) de la respiración espontánea para obtener un VT y/o un VE prefija
do garantizado. Según el respirador, se han desarrollado tres sistemas, con fun
cionamiento de base distintos (4);
- Tipo 1: ajuste del VT dentro del propio ciclo: llamado también aumento de
presión (Bear 1000, SOMA Technology Inc., EE. UU.). Se garantiza el VT
prefijado, no el volumen minuto. Este sistema aplica un cierto nivel de PSV,
siempre el mismo; si el VT prefijado se alcanza antes de llegar al flujo de
corte, entonces el ciclado es por dicho flujo. Por el contrario, si al llegar al
flujo de corte no se ha alcanzado el VT prefijado, entonces se prolonga este
flujo y el aparato cicla cuando se alcanza el VT. Por tanto, para garantizar
el VT emplea un tiempo inspiratorio prolongado, aplicando un flujo inspi-
ratorio mínimo hasta conseguir el dicho volumen (5).
- Tipo 2: ajuste del VT basado en los ciclos previos: llamado volumen de
soporte (VS, Puritan Bennett 840, EE. UU.). También aquí se garantiza el
VT prefijado, no el volumen minuto. El sistema aplica un nivel de PSV
variable: si con el nivel aplicado no se llega al VT prefijado, se aumenta la
PS en el ciclo siguiente y así sucesivamente.
- Tipo 3: ajuste del VT basado en la ventilación minuto. Es propiamente un
sistema de VE garantizado, basado en la PSV. Esta incorporado al respira
dor Servo 300 (Siemens, Alemania) con el nombre de soporte de volumen.
1. Ajuste del VSV en el respirador Servo 300

(Siemens, Alemania)
El ajuste de la VSV, en este respirador es similar al de la PSV, con la dife

rencia de que el parámetro ajustado no es el soporte de presión, sino el VE (y
una FR de referencia, con la que el respirador ajusta automáticamente el VT,
según el cociente VE seleccionado/FR de referencia). De este modo, la máqui
na administra el VT deseado, aplicando un nivel de presión de soporte varia
ble que se ajusta basándose en el cálculo de la relación presión/volumen de la
respiración anterior:
PSV necesaria = VT programado/C real = VT programado/(PS previa/VT previo)
El inicio y final de la inspiración es idéntico al de la PSV, iniciándose por el

paciente (trigger ajustado) y finalizando cuando el flujo cae al 25% del flujo
máximo inicial.
La presión de soporte varía automáticamente según la comparación del VT
real (VTr) con el VT ajustado de referencia (VTref). Si VTr es mayor que
VTref, se reduce la presión de soporte, y viceversa. No obstante, para evitar la
hipo ventilación que se produciría con FR muy bajas o muy altas (respiración
superficial), se ajusta una FR ideal de referencia (FRref). A sí, si la FR real del
paciente (FRr) es menor que la FRref, para mantener el VE, el respirador cal
cula un nuevo VT de referencia según el cociente VEref/FRr, y aumentará la
PS para conseguirlo. Si FRr es mayor que FRref, se mantiene el VTref (aun
que aumente el VE).
En un estudio de 20 pacientes postoperados de cirugía cardiaca se evaluó la
eficacia de la PSV y la VSV en el destete, para la obtención de un VE constante
y reducción del trabajo respiratorio del paciente (WOBp). Los resultados mostra
ron que la VSV conseguía el VE prefijado y obtenía una mayor reducción del
WOBp. Esto se debe a que con VSV, al estar garantizado el VE, el paciente redu
ce progresivamente su esfuerzo ventilatorio y su FR, dejándose ventilar por el
respirador. Por tanto, se concluyó que la VSV era un modo seguro de soporte ven-
M o d o s v e n t il a t o r io s s e r v o c o n t r o l a d o s 893
tilatorio aunque poco útil como técnica de destete en el postoperatorio de estos

pacientes (6) (Figura 2).
Como ocurría con la SMMV, la VSV por su propio concepto de VTAÊ cons
tante, no estaría indicada en aquellas situaciones en las que el paciente varía sus
necesidades ventilatorias. No obstante, cuando se ajusta un VE con la VSV de
ciertos respiradores, lo que se ajusta es un VE mínimo, permitiendo que el
paciente aumente su VE cuando su estado lo requiera, ya que al aumentar la FR
aumenta el VE (Servo 300). Otra variante de la PSV orientada a la adaptación a
la situación respiratoria del enfermo es la denominada ventilación con frecuencia
mandatoria (MRV) (7), que exponemos a continuación.
Figura 2. Variaciones del trabajo de la ventilación (WOB) y del esfuerzo inspiratorio (producto pre
sión tiennpo, PTP) en 2 0 pacientes durante I hora de ventilación con PSV y con VSV.
VENTILACIÓN CON FRECUENCIA MANDATORIA

(MANDATORY RATE VENTILATION, MRV)
La ventilación con frecuencia mandatoria (MRV) es un método de ventilación

basado en la PSV, diseñado para adaptarse a las distintas condiciones ventilato
rias del paciente. El modo de soporte de los ciclos ventilatorios durante la MRV
es la presión de soporte, pero no se ajusta el nivel de PS sino la frecuencia respi
ratoria objetivo.
La MRV se basa en estos principios:
- Durante la ventilación mecánica, los pacientes que no presentan trastornos
respiratorios importantes, es decir, cuyas cargas mecánicas no están aumen
tadas, presentan un trabajo respiratorio normal y una frecuencia respirato
ria normal (12-20 rpm).
- En ausencia de depresión del centro respiratorio (acción residual de anesté
sicos, sedantes o analgésicos) aquellos pacientes con elevada carga de tra
bajo adoptan una elevada frecuencia ventilatoria para mantener el volumen

minuto (respiración rápida superficial) con el WOB más bajo posible
(menor consumo energético).
- Durante la ventilación con presión de soporte (PSV) la reducción de la
carga ventilatoria y del W OB, puede ajustarse según el nivel de presión
aplicado. En efecto, la PSV aumenta el VT de todos los ciclos y reduce
el WOB: a mayor PS menor W OB, lo que secundariamente reduce la FR
espontánea. De hecho, se ha demostrado una relación inversa entre el
nivel de PS y FR. A mayor presión de soporte, mayor VT, menor WOB
y menor FR. Esta relación es tan visible en clínica que, como ya se ha
dicho, la FR observada en un paciente durante la PSV se utiliza para
ajustar el nivel óptimo de presión de soporte. Este nivel sería aquel en
el que se obtenga una FR normal o tolerable para un paciente en PSV
(15-25 rpm). Cuando la PSV es insuficiente, el WOB está aumentado y
el paciente presenta una FR alta. Si la PSV es excesiva, el WOB del
paciente puede llegar a ser nulo y dejarse ventilar totalmente o a una FR
mínima.
Por tanto, si el nivel óptimo de PSV es aquel en el que el paciente presenta
una FR “normal”, cabe un modo ventilatorio en el que lo que se ajuste sea una
FR deseada “normal” para el paciente, adaptándose el nivel de PS automática
mente según la FR observada. Este sistema lo incorporó por primera vez el res
pirador Cesar (Taema, Air-Liquide, Francia) y lo denominó ventilación con fre
cuencia mandatoria (mandatory rate ventilation, MRV). Hoy se incorpora al res
pirador Horus de la misma firma.
1. Ajuste y funcionamiento
Con MRV se ajusta la FR de referencia que deseamos para el paciente: FR

“objetivo” (p. ej,. 20 pm). Además se ajustan los controles como si se tratase de
una PSV: un nivel de PSV (que será aquel con que se inicie el apoyo ventilatorio
o PS de partida: p. ej., 15 cmHÔ) un ñujo pico, un ñujo de corte y un TI máxi
mo de seguridad.
El respirador inicia una ventilación con las características de la PSV (presión
constante en la boca, flujo decreciente) al nivel de PS de partida. Cada 3 ciclos
compara la FR real del paciente (promedio de los 4 últimos ciclos) con la FR
objetivo: si la FR real medida es 3 ciclos superior a la FR de referencia (> 23 pm),
interpreta que el soporte es insuficiente e incrementa el nivel de PS en 1 cmHÔ.
Si la FR medida está entre +3 y -3 ciclos de la FR objetivo -1 7 -2 3 - interpreta que
el soporte es adecuado y no modifica el nivel de PS. Si la FR medida es inferior
a 3 ciclos, la FR objetivo (< 17) interpreta que el soporte es excesivo y reduce la
PS en 1 cmHÔ. Y así sucesivamente.
Evidentemente, es necesario ajustar una alarma de PS máxima, ya que si la FR
se mantiene por encima del objetivo, el respirador podría aplicar una PS dema
siado elevada.
2. Resultados clínicos
2.1. Adaptación a las variaciones de la demanda

ventilatoria
Boyer y cois. (8) compararon la SMMV con la MRV intentando observar lo que
se produce cuando aumentan las necesidades ventilatorias de los pacientes. El estu
dio se realizó en pacientes con centro respiratorio intacto, a los que se les añadió un
espacio muerto adicional de 300 mi, lo que produce una reinhalación de CO^ y un
estímulo de aumento del volumen minuto (VE) para mantener normal la PCO^. Los
resultados demostraron que la MRV se adapta a las variaciones de espacio muerto,
sin aumento de la actividad neuromuscular, ni de la FR establecida, aumentando los
niveles de PS. Con MMV el paciente adoptó un patrón de reducción del VT y
aumento de la FR, para aumentar el VE, sin lograr normalizar la PCO^. El nivel de
PS se redujo en MMV al aumentar el esfuerzo del paciente.
2.2. Adaptación a las variaciones de la carga mecánica
Álvarez Refojo y cois. (9) han demostrado en 28 pacientes tras cirugía cardiaca,
que la MRV también se adapta a las variaciones de las resistencias de las vías
aéreas. Se añadió un resistor al tubo endotraqueal que suponía un aumento de la Raw
de 15 cmHÔ/l/s, manteniéndose durante 15 minutos y retirándose a continuación.
En el respirador se ajustó una FR objetivo de 18 pm y una PS de partida de 15
cm H p . Como se observa en la Tabla I, al añadir el resistor subió el nivel de PS y el
WOB realizado por el respirador (WOBv) pero no se modificaron la FR, el WOBp,
la PTP o la PaCO^. La Figura 3 muestra estos cambios en un paciente.
TABLA 1
VENTILACIÓN CON MRV: VARIACIONES DE NIVEL DE PRESIÓN DE
SOPORTE, PATRÓN RESPIRATORIO, WOBp, PTP Y PaCO, TRAS AUMEN
TAR LA CARGA RESISTIVA EN VÍA AÉREA
Parámetros M R V basal M R V 1 5 ' Row M R V post-Raw
FR (pm) 1 7 ,4 ± 1,6 1 7 ,8 ± 1,2 1 7 ,8 ± 1 ,6
W (m l) 524 ±7 1 495 ± 66 5 4 7 ± 65
PS ( c m H p ) 18 ± 2 22 ± 3 20 ± 2
W O B v ü /l) 1 ,2 8 ± 0 ,2 2 1 ,6 9 ± 0 ,3 1 1 ,3 8 ± 0 ,1 6
W O B p 0/1) 0 ,1 5 ± 0 ,0 6 0 ,1 8 ± 0 ,0 2 0 ,1 3 ± 0 ,0 3
PTP 35 ± 9 3 8 ± 11 32 ± 7
P a C O j (mmHg) 40 ± 4 41 ± 3 41 ± 4
Figura 3. Trazados de tendencias de 1 hora en el VT, VE, FR, Paw pico (PIP), Raw, compliancia
dinámica (Cdyn) W O B p, W O B v y PTP en un paciente ventilado con MRV, a l que se añadió un
resistor inspiratorio. Obsérvese cómo el gran incremento en ¡a Raw durante 15 minutos provoca
un aumento del W O B v pero casi no es evidente en el W O B p. La FR no se modifica po r ser el
parámetro controlado en MRV. Trazados originales obtenidos con el monitor Bicore CP 100® (MC-
M edical).
2.3. Aplicación en el destete
Por otra parte Maruenda y cois. (10) trabajaron con la hipótesis de que la
MRV podría acortar el tiempo de extubación tras la cirugía cardiaca mayor, com
parado con un protocolo estándar con PSV. Se estudiaron un grupo de 19 pacien
tes consecutivos que se conectaron a MRV con una frecuencia objetivo de 18 rpm
obteniéndose el destete automático en todos los pacientes, excepto un caso, con
un tiempo medio de extubación de 19 ± 2 2 min (máximo de 87 minutos y míni
mo de 5 min). En el momento de la extubación, el soporte de presión aplicado era

menor de 3 cmHÔ por encima del nivel de PEEP y los pacientes presentaban una
FR de 16 ± 9, FRA^T de 31 ± 9 y un WOBp de 0,60 ± 0,39 J/1. Según estos resul
tados, puede afirmarse que probablemente la MRV ofrece las condiciones ópti
mas de extubación en menor tiempo que otras técnicas y estaría indicada como
técnica para utilizar en el destete rápido o rutinario.
2.4. Dependencia de la integridad del centro respiratorio
No obstante, no todos los pacientes son susceptibles de ser desconectados con

esta técnica. En este sentido, Chopin y cois. (11) han apuntado la posibilidad teó
rica de hipo ventilación en caso de reducción del impulso respiratorio central (p.
ej., depresión por fármacos). En este caso se produciría una reducción del FR, por
debajo de la FR de referencia y se reduciría el nivel de soporte.
También se ha señalado como problema el hecho de que sea un sistema
regulado por la frecuencia respiratoria, ya que es sabido que esta no sólo res
ponde a cambios en la carga y esfuerzo ventilatorio, sino que varía con otros
factores como el dolor, la ansiedad, variaciones del VD/VT, etc., presentes en
los pacientes durante la desconexión de la VM en el postoperatorio. En este
sentido, en unas observaciones no publicadas, nosotros hemos comprobado
que en presencia de alcalosis metabólica, cuando el paciente retiene CO^ como
mecanismo compensador del pH, se mantienen FR bajas (por debajo de la FR
objetivo) a pesar de un volumen minuto bajo. En este caso, al aumentar 15
minutos la Raw (con un resistor) el aumento de la carga en presencia de alca
losis metabólica, no estimula al CR (a pesar de estar intacto, demostrado por
una PO.l normal) y no provoca el aumento de la FR del paciente y por tanto,
la MRV no responde aumentando la PSV. El paciente mantiene el mismo VT
para mantener constante la misma PCO^ (alta) a costa de aumentar el esfuerzo
(PTP) y trabajo (WOBp).
2.5. Protocolo de destete con MRV
La MRV se ha empleado de modo rutinario para el destete de pacientes post-

quirúrgicos, con buenos resultados. Sin embargo, es notable que no se hayan
publicado todavía protocolos ni resultados amplios en el destete.
En un estudio realizado en nuestra Unidad de Reanimación (12), se evaluó
la eficacia de tres protocolos de destete en enfermos postquirúrgicos, en térmi
nos de tiempo transcurrido desde el inicio del weaning hasta la extubación con
éxito. En el primero de los protocolos, que denominamos PSV errático, las
reducciones en el nivel de soporte se realizaron según el criterio clínico de
cada médico, sin restricciones de tiempo. En el segundo, con PSV estándar, la
PSV inicial fue ajustada al nivel previo de presión plateau en CMV, siendo
reducida progresivamente (cada 15 minutos) tras evaluación clínica del enfer
mo, hasta llegar al tubo en T. Finalmente, el tercer protocolo, con MRV se

ajustó una FR de referencia de 20 pm. Los resultados mostraron un tiempo
hasta llegar a la pieza en T y un tiempo hasta la extubación significativamen
te más cortos en MRV, comparativamente con los grupos de PSV. Algunos fac
tores, quizás no asociados al estado del paciente, podrían influir en los tiem
pos de weaning de pacientes postquirúrgicos, por lo que estas técnicas de des
tete automático requieren más investigaciones.
VENTILACIÓN CON SOPORTE ADAPTABLE (ADAPTIVE

SUPPORT VENTILATION, ASV)_______________________
La ventilación con soporte adaptable, incluida en los respiradores Galileo,

Raphael y Hamilton G5 (Hamilton Medical AG, Suiza), se caracteriza por ser un
modo ventilatorio servocontrolado que se comporta como soporte parcial o total,
de la ventilación minuto (VE). De inicio, lo único que se ajusta es el peso del
paciente (necesario para el cálculo de la VE óptima) y el porcentaje de apoyo del
VE que se desea que realice el respirador. Este apoyo puede ajustarse entre el 10
y el 350% del VE ideal. La posibilidad de ajustar valores superiores al 100% del
VE son aplicables a casos de aumento de las necesidades ventilatorias, como la
fiebre o el embolismo pulmonar.
El modo básico sobre el que se desarrolla la ASV es la PCV-SIMV. Es decir,
aplica ciclos de presión controlada para asegurar el VE objetivo elegido. Si el
paciente no tiene actividad respiratoria, todos los ciclos son controlados, pero si
el paciente respira, el aparato realiza apoyo con presión de soporte a los ciclos
espontáneos y los ciclos de presión controlada necesarios de modo que siempre
se obtenga el VE elegido.
El clínico selecciona en el respirador el peso corporal del paciente, y el respi
rador calcula el volumen minuto (VE) adecuado, considerando como ideal 100
ml/kg/min para el adulto y 200 ml/kg/min para pacientes pediátricos (hasta 45 kg
de peso). En base al VE calculado, el software del respirador ajusta el VT y la FR
óptima para conseguir este VE, así como la presión inspiratoria que tiene que
aplicar en cada ciclo para obtener el VT calculado. Por eso es importante ajustar
de inicio también, el límite de presión inspiratoria, ya que el aparato aplicará un
máximo de presión 10 cm H p por debajo de ese límite.
Como vemos, la ventilación con ASV resulta de la combinación de dos pará
metros: VT y FR. La FR aplicada no depende del médico puesto que es automá
ticamente calculada por el microprocesador. Sin embargo, el VT estará en función
del peso que hayamos ajustado y por tanto puede ser variado de forma indirecta
por el médico. Por lo tanto, es importante seleccionar el peso corporal ideal para
evitar la aplicación de volúmenes corrientes altos, como se demuestra e un recien
te estudio (13). Los ajustes de FR y VT se basan en la medición de la impedan-
cia del sistema respiratorio y del espacio muerto del paciente, de modo que el
patrón resultante logre la ventilación correcta con el mínimo trabajo respiratorio
y sin la aparición de PEEP intrínseca.
Veamos esto más detalladamente: la FR óptima calculada se basa en la fórmu

la de Otis que determina cuál es la FR con la que un paciente realiza el menor tra
bajo respiratorio, teniendo en cuenta su constante de tiempo (Csr x Raw) el espa
cio muerto y el volumen minuto (14,15); el respirador calcula la constante de
tiempo (TC) del sistema respiratorio, basándose en la relación flujo/volumen, y
el volumen minuto (VE) y el espacio muerto (Vds) los estima según el peso cor
poral utilizando la ecuación de Radford (16).
La ecuación de Otis (17) que aplica el respirador es la siguiente:
FRr= ^ [1+2 k x T C x ( V E - F R x Vds) / V d s - 1 ] / k x T C
Donde k es una constante que depende de la onda de flujo: así para un flujo
sinusoidal su valor es de 2jtV60 (3,5).
Al iniciar ASV, el sistema parte de una frecuencia de 10 pm y una Pinsp de
15 cmHÔ sobre la PEER Hace una serie de 5 ciclos respiratorios de presión cre
ciente, en los que mide la Csr, Raw, TC y ajusta la Pinsp necesaria para obtener el
VT deseado: VT = VE estimado/FR (10 pm). Bajo tales circunstancias, emplea unos
20 segundos en alcanzar el patrón respiratorio inicial. En ese momento, aplica la
ecuación de Otis (con FR = 10) y calcula la FRr (resultante) a la que el WOB sería
mínimo. Entonces aplica esta FR nueva y un nuevo VT resultante (VE estimado/FR
nueva) ajustando la presión inspiratoria necesaria. Esta nueva frecuencia, varía la
ventilación del espacio muerto, por lo que se introduce de nuevo en la formula de
Otis y así se calcula una nueva frecuencia, que el respirador vuelve a aplicar, con el
VT correspondiente. A sí actúa sucesivamente hasta que la frecuencia aplicada y la
calculada coinciden, de modo que esa es la FR a la que el WOB es mínimo.
En el paciente sin esfuerzo inspiratorio, ajustando un apoyo del 100% del VE, el
modo ASV se comporta como una CMV clásica, ya que garantiza la entrega del 100%
del VE en ciclos de presión controlada, a una FR óptima para el menor WOB, evitan
do la PEEPi. A medida que el paciente presenta actividad ventilatoria espontánea, el
aparato inicia un apoyo con PSV de los ciclos espontáneos con un nivel de presión
similar a la de los ciclos controlados. Si la FR espontánea es menor que la FR ideal,
el aparato añade los ciclos controlados necesarios para lograr el VE objetivo.
Como otros modos de ventilación con VE objetivo (SMMV y VSV) el garan
tizar la asistencia para obtener el 100% del VE, puede reducir la actividad espon
tánea sin que se progrese en el destete. Por ello, para el destete con ASV, el por
centaje de asistencia ofrecido por el respirador es disminuido gradualmente por
el médico, buscando en todo momento mantener un volumen minuto adecuado, y
a la vez, favoreciendo que progresivamente el paciente asuma mayor porcentaje
de dicho volumen, hasta conseguir el destete.
Como características diferenciales de este modo ventilatorio destacan la asis
tencia ventilatoria calculada ciclo a ciclo, el cálculo del patrón ventilatorio ópti
mo para el paciente y el ajuste continuo de la presión inspiratoria y de la frecuen
cia controlada. Básicamente, el modo ASV modifica la FR y/o la Pinsp según los
parámetros medidos en los ciclos anteriores.
1. Ventajas e inconvenientes de la ASV

Dentro de las ventajas destacan:
- No es necesario cambiar el modo ventilatorio en función del estado del
paciente, puesto que ASV funciona en los pacientes activos y pasivos. Así,
frente a la ventilación controlada por volumen y regulada por presión
(VCRP) en el destete de pacientes tras cirugía cardíaca no complicada, con
ASV se consigue una extubación más precoz sin aumentar las intervencio
nes del clínico sobre el respirador (18).
- Evita la excesiva ventilación del espacio muerto.
- En anestesia, se ha demostrado su utilidad durante la cirugía ginecológica lapa-
roscópica en posición de Trendelemburg. Frente a la clásica ventilación mecá
nica, ASV mantiene un volumen minuto constante con un adecuado intercam
bio de gases, adaptando automáticamente el patrón ventilatorio a las variacio
nes de la mecánica ventilatoria que se producen en este tipo de cirugía (19).
- Aplica estrategias ventilatorias protectoras pulmonares para minimizar el
riesgo de complicaciones como auto-PEEP y barotrauma.
No obstante, las estrategias de protección pulmonar consistentes en adaptar el
patrón ventilatorio al tipo de patología pulmonar sólo se han podido demostrar en
pacientes ventilados pasivamente. En este sentido, recientemente se ha publicado
un estudio prospectivo de cohortes sobre 243 pacientes críticos médico-quirúrgi
cos ventilados durante 1.327 días con ASV. Se evaluaron distintas condiciones res
piratorias (pulmones normales, lesión pulmonar aguda/SDRA, EPOC, rigidez de
caja torácica o fallo respiratorio agudo) (20). Se demostró que solo en los pacien
tes ventilados pasivamente, la ASV entregó diferentes combinaciones de VT-FR.
Así en pacientes EPOC, el VT fue más alto (9,3 ml/kg) y la FR más baja (13 rpm)
en comparación con los pacientes con SDRA (VT 7,6 ml/kg y FR 18 rpm). Sin
embargo en los pacientes que dispararon activamente el trigger las combinaciones
de VT y FR no difirieron entre EPOC, SDRA y pulmones normales.
Otro de los inconvenientes de la ASV sería la necesidad de la supervisión
periódica del médico, para la variación del porcentaje de volumen minuto asisti
do en función del cambio en el estado ventilatorio del enfermo, con el objetivo
de progresar en el destete.
COMPENSACIÓN AUTOMÁTICA DEL TUBO

ENDOTRAQUEAL (AUTOMATIC TUBE COMPENSATION,
ATC)_______________________________________________
En los pacientes intubados, durante la ventilación espontánea, el tubo endotra-
queal (TFT) impone una carga resistiva inversamente proporcional al diámetro
interno del mismo. Para vencer dicha resistencia, el enfermo tiene que realizar un
trabajo respiratorio adicional o impuesto (WOBimp), que en muchas ocasiones es
el responsable del fracaso del destete. Existen múltiples trabajos que demuestran
que la ventilación con presión de soporte (PSV) puede ser usada para compensar
este WOBimp. Sin embargo se aprecian diferencias significativas en cuanto al
M o d o s v e n t ila t o r io s s e r v o c o n tr o la d o s 901
nivel de soporte necesario, que estará en función de las condiciones pulmonares

subyacentes, y por lo tanto, no resulta fácil predecir el mínimo o incluso el mejor
nivel de soporte para cada paciente (21).
Este fenóm eno podría ser explicado, en parte, por la dependencia que la resis
tencia del TET tiene del flujo inspiratorio del enfermo y por lo tanto de su patrón
ventilatorio (22). D esde este punto de vista, una presión de soporte constante
durante todo el ciclo inspiratorio, com o la generada durante la PSV, puede no ser
adecuada para compensar con exactitud el W OBimp. A l principio de la inspira
ción cuando el flujo y, consecuentem ente, la caída de presión resistiva a través del
TET, son altos, el nivel de soporte seleccionado podría ser insuficiente. Por el
contrario, al final de la inspiración cuando el flujo es bajo, la presión de soporte
puede ser excesivam ente alta, limitando el flujo espiratorio y favoreciendo o
aumentando la presencia de PEE? intrínseca.
1• Principios de funcionamiento
Con el objetivo de abolir el trabajo ventilatorio impuesto por el TET se ha des

arrollado este modo de asistencia ventilatoria, el cual básicamente consistiría en una
presión de soporte variable en función del flujo espontáneo del paciente. En contra
posición al nivel de soporte preñjado durante la PSV, este modo entrega exactamen
te la cantidad de presión necesaria para vencer la resistencia ofrecida por el TET para
el flujo medido en cada momento. Debido a que la compensación autómatica de tubo
(ATC) libera al paciente del W OBimp, sin ofrecer asistencia ventilatoria adicional,
algunos autores la han denominado extubación electrónica (23).
El ajuste del nivel de soporte en ATC lo realiza automáticamente el respirador
merced al cálculo continuo de la presión traqueal (Pt). El objetivo de ATC es
mantener la Pt constante mediante la variación de la presión de soporte. La m edi
da directa continua de la presión en tráquea a nivel de extremo carinal del TET
resulta poco práctica en clínica. Dado que las propiedades físicas y dim ensiones
del TET son conocidas, la caída de presión a través del TET (DPTET) puede ser
continuamente calculada por el respirador según la ecuación descrita por Rohrer:
= K , x V + K^xV^
Donde y son los coeficientes del TET y V ’ es el flujo de gas. Los coe-
flcientes K, y describen las propiedades resistivas del tubo traqueal combinan
do la dependencia presión-flujo lineal y cuadrática.
Conociendo la AP^^, la unidad control del respirador calcula indirectamente
la presión traqueal:
Pt = P a w -
Basándose en el mantenimiento de una Pt constante (Presión objetivo, Po) y

en función de la Pt calculada, el respirador incrementará el flujo de gas (si la Pt
está por debajo de la presión objetivo) o lo disminuirá (cuando Pt > Po).
2. Uso clínico del modo ATC
La primera aplicación comercial de este modo ventilatorio se incorporó en el

respirador Evita 4 (Dráger, Alemania). Posteriormente lo han incorporado otros
respiradores como el Puritan Bennett® 840 (Puritan Bennett, EE. UU.). ATC
puede ser usado asociado a cualquier modo de soporte ventilatorio de los que dis
pone el respirador, o bien aisladamente. La curva de presión traqueal aparece en
la pantalla del respirador superpuesta a la de presión en vía aérea, lo que facilita
al usuario el seguimiento del fenómeno de compensación del WOBimp.
Su uso clínico resulta extraordinariamente sencillo puesto que únicamente
tenemos que seleccionar el diámetro del tubo endotraqueal utilizado.
Adicionalmente se ofrece la posibilidad de elegir el porcentaje de compensación
deseado. Aunque lo deseable es abolir el trabajo impuesto, se ofrece esta segunda
opción por si se prefiere sólo compensar parcialmente el WOBimp, con la finali
dad de favorecer el entrenamiento de la musculatura respiratoria del enfermo.
3. Estudios clínicos con ATC
En cuanto a los estudios comparativos con otros modos de soporte ventilatorio

(24-27), merece ser destacado el trabajo realizado por Fabry y cois, con un respira
dor Evita modificado (28). En dicho estudio se compara la PSV (5, 10 y 15 mbar)
con ATC, en términos de patrón ventilatorio y WOBimp. Para ello se estudiaron dos
grupos de enfermos con diferentes demandas ventilatorias: el primer grupo corres
ponde a 10 pacientes tras cirugía cardiaca sin patología pulmonar, durante el perio
do de destete de la VM (< 1 día de intubación), mientras que en el segundo grupo se
incluyen 6 enfermos ventilados durante varios días -5 -2 5 - debido a insuficiencia
respiratoria aguda. En los resultados se observa que en el primer grupo de enfermos,
con demandas ventilatorias normales, la presión de soporte necesaria para compen
sar el WOBimp es baja (Paw = 6,5 + 1,8 mbar). Por el contrario, para los enfermos
del segundo grupo, al tener flujos inspiratorios altos, con los niveles de PSV estudia
dos no se consigue compensar el WOBimp, llegándose a registrar en ATC niveles de
Paw de 26,5 + 5,7 mbar sobre el nivel de PEEP, necesarios para abolir el WOBimp.
En este último caso, aumentando el soporte en PSV hasta las ciíras reseñadas con
seguiríamos abolir el WOBimp, pero a expensas de los inconvenientes inherentes a
este modo de soporte; sobredistensión (por sobrecarga de presión al final de la ins
piración), desincronización paciente-respirador y alteración del patrón ventilatorio
espontáneo del paciente (29).
Los mismos autores inciden en la importancia de que ATC, al garantizar la
completa compensación del trabajo impuesto, nos ofrece la posibilidad de valo
rar el patrón ventilatorio que el enfermo tendrá tras ser extubado (“extubación
electrónica”). De hecho en el mismo trabajo, 3 de los 6 enfermos del segundo
grupo fueron extubados tras aboHrse con ATC el WOBimp y observarse un ade
cuado patrón ventilatorio. Sin embargo, estos mismos pacientes no toleraron
soportes iguales o inferiores a 10 mbar de PSV, y siguiendo este criterio no hubie-
M o d o s v e n t ila t o r io s s e r v o c o n t r o la d o s 903
sen sido extubados bajo este

modo de ventilación.
Sin embargo, ios estudios
sobre ATC en respiradores
comerciales nos ofrecen resul
tados desalentadores. Kuhlen y
cois, compararon ATC, PSV
(Evita 4, Dráger, Alemania) y
pieza en T durante el destete de
la ventilación mecánica en tér
minos de patrón ventilatorio y
trabajo respiratorio (30). Los
resultados del estudio permiten
concluir que frente a PSV, que
consigue reducciones signifi
cativas de trabajo respiratorio
con niveles de 7 cmHÔ, los
pacientes con ATC tienen un
WOB similar que con pieza en
T. En la misma línea nosotros
estudiamos la compensación
del WOBimp, mediante el 0 ,8
empleo de ATC, PSV (Evita 4,

Dráger, Alemania) y patrón
espontáneo amplificado (PEA,
Vector XXI, Temel, España) en \
el destete de pacientes sin pato
logía pulmonar, sometidos a
cirugía cardiaca electiva (31).
En el grupo de ATC los enfer - 0^
-2 0 p cmH-iO 20
mos ventilaron con tres niveles
de compensación (100, 40 y
0%), midiéndose el WOBimp
Figura 4. W OBimp durante la ventilación con ATC. De
en cada uno de los niveles. Se arriba abajo: bucles presión traqueal/volumen (P/V)
observó que, si bien ATC dis para porcentajes de compensación de 100, 4 0 y 0%.
minuye el WOBimp total, no Observamos que incluso con 100% de compensación
consigue la abolición de dicho (bucle superior) existe trabajo impuesto. El trabajo impues
trabajo, ni siquiera con 100% to correspondería al área negativa del bucle (zona que
queda a la izquierda de la línea vertical discontinua).
de compensación (Figura 4).
Trazados originales obtenidos con el monitor Bicore
Tal vez el hecho de que prime
CPlOO (MC-Medical).
ros estudios hayan sido realiza
dos sobre un respirador experi
mental, puedan explicar las diferencias en los resultados, y por otra parte deben
hacer plantearse al fabricante la necesidad de revisar el funcionamiento de este modo
ventilatorio en los modelos comerciales (32).
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CAPITULO 38
A/todos ventilatoríos asistidos

orientados a la sincronización:
PEA, PAV, NAVAyBVV
R. Ferrandis, I. Renart, F. Suárez-Sipman
INTRODUCCIÓN____________________________________
La principal razón para iniciar la ventilación mecánica suele ser la de mante

ner el intercambio gaseoso pulmonar en pacientes con fallo respiratorio (1).
Ahora bien, ya en los años ochenta, la gasometría dejó paso a la funcionalidad de
la musculatura respiratoria como guía para indicar la instauración, mantenimien
to y tipo de ventilación mecánica necesaria. Este cambio fue debido, en primer
lugar, a la publicación de numerosos artículos que señalaban el malfuncionamien-
to de la musculatura respiratoria como causa principal del fallo respiratorio (2).
Y, en segundo lugar, el desarrollo de la ventilación con presión de soporte (VPS),
cuyo principal objetivo es la descarga del esfuerzo inspiratorio del paciente (3),
pasando a ser la reducción del trabajo respiratorio la indicación más frecuente
para el inicio de la ventilación mecánica (1). A pesar de ello, la valoración de la
función de la musculatura respiratoria no forma parte del manejo habitual en la
clínica, quedando su uso restringido a la investigación (4).
La principal diferencia entre los modos asistidos es esencialmente la forma en
que aplican la presión positiva en la vía aérea. En los últimos años, dentro de
estos modos ventilatoríos asistidos, se podría hacer un subgrupo de modos venti
latoríos dirigidos a mejorar la interacción paciente-ventilador y caracterizados
por proporcionar no un nivel de asistencia prefijado, sino proporcional a las

demandas del paciente. Para ello, mejoran los sistemas de asistencia tradiciona
les, permitiendo un ajuste durante la inspiración espontánea (intraciclo) propor
cional a la demanda inspiratoria del paciente, estimada por el flujo y el volumen
generados por el esfuerzo inspiratorio, la fi*ecuencia respiratoria o la propia con
tracción diafragmática.
La importancia de la búsqueda de una adecuada interacción paciente-ventila
dor es objeto de otro capítulo, por lo que no se desarrollará en este momento. Pero
una mejor sincronía paciente-ventilador es el objetivo final de los modos ventila-
torios que describimos a continuación: la ventilación proporcional asistida, la
ventilación con patrón espontáneo amplificado, la ventilación asistida ajustada
neuronalmente y la ventilación variable biológicamente. Como veremos, son
modos ventilatorios que, si bien aportan mucha información para el conocimien
to de los patrones respiratorios espontáneos de nuestros pacientes, su uso clínico
no está tan extendido como cabría esperar; en alguno de ellos, probablemente, por
su reciente descripción.
PATRÓN ESPONTÁNEO AMPLIFICADO________________
El patrón espontáneo amplificado (PEA) es un modo ventilatorio desarrolla

do con el objetivo de respetar el patrón ventilatorio espontáneo, ajustando el flujo
inspiratorio del respirador a la morfología del flujo del paciente (5,6). La PEA fue
introducida por Temel SA (Valencia, España) en 1998 en un respirador específi
camente creado para esta técnica, el Vector XXL
Basa su funcionamiento en la utilización de una pieza metálica o interfase res
piratoria (Figura 1), que se conecta directamente al tubo endotraqueal del pacien
te, eliminando el circuito externo convencional. En esta pieza se integran:
- El generador de flujo.
- Las válvulas inspiratoria (o válvula de demanda) y espiratoria.
- Los sensores de flujo (neumotacógrafo) y presión.
Los gases frescos llegan a la interfase a altas presiones (en tomo a 2,5 kg/cm^)
procedentes del cuerpo del respirador a través de un brazo metálico articulado.
Los gases espirados son eliminados a la atmósfera inmediatamente después de
atravesar la interfase. Así, podríamos decir que la ventilación con PEA es básica
mente un sistema de insuflación de elevada velocidad de respuesta, debido a la
proximidad a las vías aéreas tanto de los sensores (de flujo y presión) y de la vál
vula inspiratoria como del generador de flujo.
En el modo PEA se ajusta un factor de amplificación (de O a 10) del flujo
espontáneo del paciente, que de este modo ve aumentado su volumen corriente
inspirado. Ante la demanda del paciente, el respirador entrega un elevado flujo de
gas inicial y a partir de ese momento, la interfase detecta la presencia del flujo
inspiratorio del paciente y adiciona un flujo de apoyo que viene a sumarse al
espontáneo del paciente en función de la amplificación. La adecuación entre
ambos patrones de flujo se obtiene a partir de la medida por el neumotacógrafo
M o d o s v e n t ila t o r io s a s is tid o s o r ie n ta d o s a l a s in c r o n iz a c ió n 909
cada 10 ms del flujo inspirato-

rio y el reajuste inmediato
tanto de la fuerza impulsora
del generador de flujo como
del diámetro de apertura de la
válvula inspiratoria. De este
modo, se produciría un ajuste
instantáneo, y casi continuo,
del flujo inspiratorio del respi
rador al flujo inspiratorio
generado por el paciente,
manteniendo constante, no la
presión en la boca, sino la pre
sión traqueal. El final de la
inspiración se ajusta manual
mente para un flujo de corte
entre 4 y 20 1/min.
El volumen corriente resul
tante de un determinado ajuste
es variable y viene determina
do por el volumen generado
por el esfuerzo del paciente
(variable) más el volumen
agregado por el flujo adicional
de amplificación del respirador
Figuro 1. Inferíase respiratoria. Ventilador Vector XXI
(también variable). El volumen
(Teme!) en el que se puede apreciar el brazo articulado
corriente de apoyo dependerá que termina en la interfase respiratoria que se conecta
del grado de amplificación y de directamente al filtro y al tubo endotraqueal.
las características mecánicas
del sistema (a menor complian-
cia pulmonar, menor será el volumen entregado para un mismo flujo).
1. Ventajas
l . l . Mejora de la sincronización paciente-ventilador
La principal ventaja de este modo ventilatorio radica en la optimización de la sin

cronía paciente-respirador. Así, mientras en presión de soporte la incidencia de asin-
cronismos se estima alrededor del 18%, con PEA, esta incidencia se reduce al 3,5%,
siendo el esfuerzo no detectado (esfuerzo inspiratorio espontáneo que, no es recono
cido por el respirador y, por tanto, no es apoyado) el único tipo de asincronismo des
crito (7). Como es de esperar, con este modo ventilatorio no tienen cabida los auto-
ciclados (apoyo mecánico sin demanda del paciente) pues, en el caso de que se ini
ciara el flujo inspiratorio, al no detectar el respirador flujo espontáneo, no sería
seguido de inspiración mecánica. Aunque no ha sido estudiado, esta mejora de la sin

cronización también es razonable pensar que se extienda más allá de la sincroniza
ción de tiempo, a la cantidad de flujo entregado (tanto la cantidad de flujo inicial
como la morfología del flujo). Por esta característica es presumible un mayor con
fort con PEA que con otras técnicas asistidas (7).
1,2, Disminución del trabajo respiratorio
La ventilación con PEA presenta una adaptación al soporte superior a la obte

nida con PSV, sin sobrecarga significativa del trabajo ventilatorio.
Adicionalmente, mientras con PSV, el trabajo respiratorio del paciente y el
esfuerzo muscular (medido por el producto presión tiempo) se reducen al aumen
tar el soporte, con PEA ambos parámetros se mantienen constantes y en el rango
normal, con independencia del nivel de amplificación, indicando la actividad
mínima necesaria para generar la onda de ñujo espontáneo (8).
1,3, Eliminación del trabajo impuesto
La PEA evita el trabajo impuesto, eliminando el esfuerzo adicional ocasiona

do por la resistencia del TET. Para ello calcula de forma continua el flujo del
paciente y el cambio proporcional en el flujo inspiratorio aplicado debido a la
resistencia del tubo endotraqueal y aplica un mecanismo de calibración automá
tico. Así se ha comprobado que, con la excepción del factor de amplificación 1,
la PEA compensa de forma automática el trabajo impuesto independientemente
del nivel de amplificación seleccionado (9).
2. Limitaciones
Las desventajas descritas para la ventilación con PEA son las comunes a los
modos de ventilación por presión, en las que el volumen corriente de asistencia
varía con las condiciones mecánicas del paciente. También por ser un modo ven
tilatorio exclusivamente asistido, debe contarse con la actividad normal del cen
tro respiratorio para su correcto funcionamiento.
VENTILACIÓN ASISTIDA PROPORCIONAL_____________
La idea de crear un modelo de asistencia ventilatoria que aplicara una presión

positiva a la vía aérea proporcional al esfuerzo respiratorio del paciente fue intro
ducida por Younes en 1992 (10) y lo denominó ventilación asistida proporcional
(proportional assist ventilation, PAV), siendo el primer prototipo el Winnipeg
PAV ventilator (Universidad de Manitoba, Winnipeg, Canadá). Teóricamente,
M o d o s v e n t il a t o r io s a s is t id o s o r ie n t a d o s a l a s i n c r o n iz a c ió n 9i i
este m odelo adapta el soporte ventilatorio al esfuerzo muscular instantáneo del

paciente y permite satisfacer los cambios en las demandas ventilatorias. Si consi
deramos que durante la ventilación la mayor parte de la energía es consumida por
los músculos respiratorios para vencer las resistencias del sistema respiratorio,
podemos decir que el uso de PAV permite normalizar la relación entre el esfuer
zo muscular y el resultado ventilatorio.
Durante la PAV, el ventilador realiza la asistencia generando una presión diná
mica en la vía aérea (Paw), de magnitud proporcional a la presión inspiratoria ins
tantánea derivada del esfuerzo muscular del paciente (Pmus). Esfuerzos peque
ños se traducirán en pequeños incrementos de la Paw y volúm enes corriente
pequeños, y por el contrario, esfuerzos mayores resultarán en grandes incremen
tos en la Paw y volúm enes corriente mayores. El ventilador sólo amplifica el
esfuerzo muscular del paciente sin imponer ningún patrón ventilatorio, debido a
que con la PAV el cese de la presurización de la máquina y del esfuerzo del
paciente coinciden. El único ajuste que se prefija para realizar la asistencia es la
proporcionalidad entre este esfuerzo (Pmus) y la Paw aplicada, manteniendo el
paciente el control sobre todos los parámetros de la ventilación (volumen minu
to, volumen corriente, velocidad y patrón de flujo, frecuencia respiratoria, dura
ción del tiempo inspiratorio y espiratorio).
Los principios básicos de funcionamiento de la PAV se fundamentan en el
conocim iento de las bases fisiológicas de la ventilación asistida (11). Durante la
ventilación la presión aplicada al sistema respiratorio (Pappl) es utilizada para
vencer la elastancia toracopulmonar y la resistencia al flujo aéreo de modo que:
P appl = P eí + Pres
Donde Peí representa la presión de retracción elástica y es función del volu

men respiratorio por encim a de la capacidad residual funcional, y Pres, el com
ponente resistivo, que es función del flujo. Por conveniencia, la elastancia y la
resistencia del sistema respiratorio (Esr y Rsr respectivamente) se consideran
lineales durante la m ovilización del volumen corriente en ventilación en reposo.
Por lo tanto, con una resistencia lineal (Rrs) y una elastancia lineal (Ers), la pre
sión total que se debe aplicar al sistema respiratorio en la inspiración será la suma
de la presión necesaria para producir flujo (venciendo las resistencias de las vías
aéreas) y de la requerida para contrarrestar la presión de retracción elástica y
aumentar el volum en pulmonar:
P appl = (Esr X V) + (Rsr x V ’)
Donde V es el volum en por encim a de la capacidad residual funcional, Esr la

elastancia (cmHÔ/l) y Esr x V la presión necesaria para vencer la elastancia y
generar un volum en. V ’ es la velocidad de flujo, y Rsr la resistencia (cmHÔ/l/s)
y Rsr X V ’ la presión necesaria para vencer la resistencia y generar un flujo. A sí,
Pappl es la presión total que se debe aplicar al sistema respiratorio para producir
un V ’ y V, de acuerdo con las propiedades mecánicas del sistema. Durante la res
piración espontánea la única presión aplicada es la producida por los músculos

respiratorios (Pmus), y en ventilación mecánica es generada exclusivamente por
el ventilador (Paw), cuando el paciente esta paralizado (Pmus = 0). Pero, duran
te la ventilación asistida la presión aplicada es una combinación de las dos y
puede expresarse como (10,12):
Pappl = Paw + Pmus = (Esr x V) + (Rsr x V )
Donde Paw representa la cantidad de asistencia aportada y Pmus la carga

impuesta a los músculos respiratorios durante la asistencia ventilatoria y puede
calcularse:
Pmus= (V X Esr) + ( V x Rsr) - Paw
Por lo tanto, un sistema de ventilación artificial que permita variar la Paw pro
porcionalmente al flujo y al volumen, será capaz de reducir la Pmus requerida al
mínimo. El cálculo de la elastancia y la resistencia es necesario para valorar el
grado de alteración ñsiopatológica subyacente y constituirá el paso inicial para la
aplicación de la PAV (2). Una vez calculadas, se decidirá cuál es el porcentaje de
ayuda que se desea administrar, es decir, qué parte del total de la elastancia será
asistida por el ventilador (Paw), y que parte por el paciente (Pmus); lo mismo
ocurre para la resistencia.
Las variables de flujo y volumen inspiratorios, necesarias para el cálculo de las
presiones, son detectadas directamente por el ventilador. Y es a estas variables a las
que el ventilador les aplica el porcentaje de ayuda establecido. Este porcentaje actúa
como un factor de multiplicación que hará que la Paw aplicada se incremente pro
porcionalmente al flujo y volumen instantáneos detectados. En consecuencia, la pro
porcionalidad entre Pmus y Paw vendrá dada por las respectivas ganancias de flujo
y volumen al aplicar el factor de multiplicación (el flujo asistido y el volumen asis
tido, respectivamente) (1,2). El flujo asistido (FA) determina cuánta presión genera
el ventilador por unidad de flujo y el volumen asistido (VA) determina cuánta pre
sión genera el ventilador por unidad de volumen. Cualquier cambio en la presión
total aplicada producida por el esfuerzo del paciente será amplificado.
Todos estos conceptos pueden ser llevados a la práctica mediante un supuesto clí
nico (13): si la ganancia de VA y de FA se prefijan al 80% de Esr y al 80% de Rsr
respectivamente, esto significa que el ventilador (Paw) proporcionará el 80% de la
presión elástica y el 80% de la presión resistiva que se necesita para contrarrestar la
Esr y la Rsr. Así, el respirador realiza el 80% del trabajo respiratorio y el paciente el
20 restante. Esta proporcionalidad 4:1, o 80% ventilador:20% paciente, implica que
el esfuerzo del paciente se amplifica por un factor de 5. De un total de 10 unidades
de presión, 8 las proporciona el ventilador (Paw) y 2 el paciente (Pmus). En otras
palabras, si la Esr es de 40 cmHÔ/L (compliancia 25 mi/ cmHÔ) y la resistencia es
de 10 cm HÔ/l/s, y el VA se prefija a 32 y el FA a 8, entonces el ventilador genera
una Paw = (32 x V) + (8 x V ’) y el paciente desarrolla una Pmus = (8 x V) -H(2 x
V ’). De hecho si el VT es 0,5 1 y el V ’ es 0,5 1/s, el ventilador generará 20 cm H p
de Paw (16 cm H p para contrarrestar la presión de retracción elástica y 4 cm H p

para contrarrestar la resistencia al flujo) y el paciente generara 5 cmHÔ de
Pmus (4 cmHÔ de presión elástica y 1 cmHÔ de presión resistiva). La capacidad
del paciente para modificar el volumen corriente a través de cambios en su propio
esfuerzo mejora progresivamente a medida que aumenta la proporción de asistencia
(relación Paw/Pmus). Cuando Paw/Pmus es de 4:1, un cambio en la Pmus de 1
cm H p resultará en 5 cmHÔ (1 aportado por el paciente más 4 aportados por la
máquina). Proporciones mayores resultarán en amplificaciones mayores.
El patrón de flujo estará determinado por el patrón de aumento en la Pmus
durante la inspiración, siendo intermedio entre el patrón decelerado que se obten
dría con PSV y el patrón deseado por el paciente. El patrón final estará en fun
ción de la contribución relativa del paciente y de la máquina al esfuerzo total.
Dado que la Paw y Pmus tienen un ciclo de tiempo similar, el patrón flujo está
totalmente bajo control del paciente.
En resumen, PAV ofrece al paciente mejor control sobre el volumen corrien
te, tiempo inspiratorio y patrón de flujo y asegura la relación entre el grado de
asistencia ventilatoria y el esfuerzo espontáneo del paciente, cuando es compara
da con los modos controlados por volumen (relación inversa) o por presión (no
relación) (14) (Figura 2).
PAV
VCP, VPS
II
VCV, SIMV
Figura 2. Relación entre el grado de asistencia y el esfuerzo espontáneo en diferentes modos ven
tilatorios. La relación entre el esfuerzo inspiratorio espontáneo del paciente y la asistencia del ven
tilador es claramente distinta con los diferentes modos ventilatorios. En los modos controlados por
volumen, la asistencia proporcionada por el ventilador disminuye con el incremento del esfuerzo
del paciente, mientras que en los modos controlados por presión, la asistencia del ventilador no
se ve afectada por el esfuerzo del paciente. En la ventilación proporcional asistida (PAV), la asis
tencia del ventilador es una función positiva del esfuerzo inspiratorio del paciente. VCV: ventilación
controlada por volumen; VCP; ventilación controlada por presión; SIMV: ventilación mandatoria
intermitente sincronizad; VPS: ventilación por presión de soporte; PAV: ventilación proporcional asis
tida. Modificado de Lessard (14).
1. Ventajas
La ventilación asistida proporcional, teóricamente, permite al paciente una

total libertad para decidir su patrón ventilatorio optimizando la interacción
paciente-ventilador al tiempo que reduce el trabajo respiratorio y evita la fati
ga de la musculatura respiratoria. Estas ventajas potenciales han sido revisa
das en diversos estudios clínicos y experimentales sobre todo comparándola
con el modelo de asistencia ventilatoria más utilizado en la práctica clínica, la
PSV:
- M ayor confort: por aumento en el sincronismo entre el final de la inspira
ción neural y la del ventilador (15,16).
- Mejor adaptación a los cambios en las demandas ventilatorias: permite
mayor variabilidad en el volumen corriente en respuesta a los distintos gra
dos de esfuerzo inspiratorio que la VPS (17-19), siempre y cuando no cam
bien las características mecánicas del sistema respiratorio. En cambio, no se
ha mostrado superior a la PSV en términos de intercambio gaseoso y fun
ción cardiorrespiratoria (20,21).
- Disminución de la presión pico en la vía aérea: la Paw pico y la Pmus
pico son sincrónicas, por lo que la presión máxima positiva generada por
el ventilador es compensada por la presión máxima negativa generada
por el paciente. Esta característica permite una mejor tolerancia durante
la ventilación no invasiva evitando en algunos casos la intubación endo-
traqueal (10).
- Menor probabilidad de hiperventilación: con otros modos de soporte ven
tilatorio pequeñas presiones inspiratorias negativas pueden disparar el ven
tilador y producir la insuflación del volumen corriente asistido. Con PAV,
estas presiones negativas pequeñas tienen escasa repercusión en términos
de ventilación.
- Otros:
• Mejor calidad y menor deprivación del sueño por disminución de los
asincronismos (22).
• Reducción de la necesidad de sedación facilitando el destete (23).
• Disminuye la probabilidad de respiración periódica durante la sedación y
el sueño (22).
• Disminuye la probabilidad de esfuerzos inefectivos (11).
2. Limitaciones
Más de 15 años después de su descripción inicial por Younes, la PAV no ha

logrado resolver todos los inconvenientes que para su uso terapéutico presentaba
el m odelo original, por lo que aún sigue siendo más utilizada en el campo de la
investigación clínica y experimental (15,24). Aunque los nuevos prototipos están
cada vez más evolucionados, las lim itaciones más importantes en su manejo
siguen relacionadas con los siguientes fenómenos:
2 . 1. Dificultad para el cálculo continuo y automático de la

Esr y Rsr durante la ventilación espontánea (li;Z5-27)
Probablemente, este sea el inconveniente más importante de la aplicación

de la PAV hasta la actualidad, ya que la única forma de obtener una medición
fiable es con ventilación controlada, situación que no refleja las variaciones
durante la ventilación espontánea, produciéndose un desequilibrio entre la
ayuda estimada y la realmente recibida. Sin embargo, recientemente se han
descrito y validado algunas técnicas de medida continua y automática (13,28),
ya incorporadas en el mercado en la nueva variante de PAV disponible en el
Puritan-Bennett 840 (29).
Los errores para el cálculo se agravan en aquellas circunstancias clínicas en
las que la Esr y la Rsr no tienen un comportamiento lineal. Esto puede ocurrir
cuando se ventila por debajo de la capacidad residual funcional teórica, con elas-
tancia aumentada desde el inicio de la ventilación (obesidad o insuficiencia res
piratoria aguda), o por encima de esta, en pacientes intubados, en los cuales la
resistencia crece de forma proporcional al ñujo (11) y, en la debilidad de la mus
culatura respiratoria con disminución de la Pmus, al alterarse el acoplamiento
entre el estímulo neural y la contractihdad muscular (variaciones en el volumen
al final de la espiración, la fatiga, los trastornos electrolíticos, el desequilibrio
ácido-base y el shock) (13).
2.2. La existencia de fugas en el circuito
La PAV es el único modo ventilatorio en que la Paw aumenta con las fugas
debido a que la señal detectada para presurizar el sistema son el flujo y el volu
men instantáneos del circuito. Dado que el ventilador no distingue entre flujo del
paciente o de otra procedencia, una fuga en inspiración, o entrada de aire en el
sistema, resultará en una sobreasistencia al pasar por el sistema amplificador. El
respirador administrará una presión al paciente mucho mayor que la establecida
por la proporcionalidad entre la Pmus y la Paw (23). Una fuga en espiración cuan
do existe PEEP (presión positiva telespiratoria extrínseca) causa un flujo conti
nuo y será compensada por el esfuerzo inspiratorio del paciente, tan pronto como
el flujo aumenta por encima del nivel de fuga.
2.3. El potencial para una excesiva presurización del

sistema
El fenómeno runaway está relacionado con tres factores favorecedores: el

volumen asistido, el flujo asistido y la presencia de PEEP (10). El fenómeno se
produce cuando al final de la inspiración neural la presión administrada por el
ventilador excede la elastancia y la resistencia del sistema respiratorio. Como
resultado el ventilador continúa liberando volumen a pesar de que el esfuerzo ins-
piratorio haya terminado, y el fenómeno continúa durante la espiración. Esta

sobreasistencia puede producirse por: sobreestimación del volumen y el flujo del
circuito por fugas en el sistema; a) errores técnicos al estimar la elastancia y/o la
resistencia; aumento accidental en el ajuste de la asistencia de volumen o flujo;
b) variaciones de la mecánica pulmonar cuando los nuevos valores de elastancia
y resistencia son menores que los valores absolutos seleccionados previamente de
forma correcta en el ventilador (p. ej., tratamientos con surfactante, tras retirada
a tráquea en intubación selectiva o al corregir una obstrucción parcial o acodadu-
ra del tubo endotraqueal); y c) situaciones en que el volumen al final de la espi
ración se acerca al volumen residual (p. ej., en la obesidad o la distensión abdo
minal, la elastancia es alta con pequeños VT y disminuye progresivamente cuan
do aumenta el VT).
El runaway puede ser corregido fácilmente por el paciente o con una serie
de medidas de seguridad en el ventilador (límites de presión, volumen corrien
te y/o tiempo inspiratorio). En ausencia de limitación por la máquina, puede
terminar tanto por espiración activa o por la rigidez natural del sistema respi
ratorio cerca de la capacidad pulmonar total (11). De acuerdo con esto, para
que se produzca hace falta un grado importante de sobreasistencia asociado al
fallo de todos los límites de alarma el ventilador y un paciente con espiración
no efectiva y/o insuflación pulmonar por encima de la capacidad pulmonar
total.
2.4. Impacto de la PEEPí (presión positiva teleespiratoria

intrínseca)
La PAV es muy susceptible a la presencia de PEEPi ya que esta se añade a la

“presión de disparo” del ventilador y se necesita un esfuerzo inspiratorio mayor
para iniciar el flujo inspiratorio. Con los soportes de volumen y de presión el ven
tilador una vez disparado libera el flujo y el paciente puede relajarse. Con PAV, si
una parte considerable de la inspiración neural se utiliza para disparar el ventila
dor, el esfuerzo del paciente puede finalizar precozmente tras este y el volumen
liberado no ser adecuado aunque la asistencia esté prefijada al máximo. El fenó
meno puede corregirse con la adición de PEEP externa (30,31).
2.5. El control del sistema por el paciente
El paciente asume la responsabilidad de determinar la ventilación minuto y el

patrón respiratorio pero el precio de este aumento de control es que no se garan
tiza un volumen corriente mínimo. Y, como la Paw es función de la Pmus, un
esfuerzo débil puede asociarse con un aumento mínimo de la Paw y un VT muy
pequeño y posible aumento de la PCO^. Por último, y como en cualquier modo
de asistencia ventilatoria parcial, requiere que el paciente tenga indemne su cen
tro respiratorio y sea capaz de ventilar espontáneamente.
3. PAV y ventilación no invasiva
Partiendo de que la colaboración del paciente es fundamental en la aplicación

de la ventilación no invasiva, y que esta va a estar condicionada por el confort de
una buena sincronización con el ventilador, se ha considerado a la PAV como un
modelo ventilatorio idóneo para este fin (32,33). Sin embargo, la PAV con VM M
presenta dos problemas de funcionamiento clave: la presencia de fugas alrededor
de la máscara y la dificultad para establecer una asistencia de acuerdo con la
correcta medición de la elastancia y la resistencia pulmonares. Las fugas, comu
nes en VMNI, ya hemos dicho que impiden el reconocimiento del final de la ins
piración. La medida de la Esr y Rsr en ventilación espontánea es imposible. Por
estos motivos en clínica, normalmente, la regulación del nivel de asistencia se
realiza a ojo, mediante un aumento progresivo de esta, hasta que se observa que
no se produce sobreasistencia y el paciente está confortable.
En cuanto al lugar que ocupa actualmente la PAV en ventilación no invasiva,
los resultados de los estudios realizados en pacientes con fallo respiratorio, tanto
agudo como crónico, no han demostrado que sea superior en términos de efica
cia y tolerancia a la PSV o CPAP (presión positiva continua en vía aérea) (34-36),
a pesar de obtener una excelente interacción paciente/ventilador con adecuada
descarga de la musculatura respiratoria, volumen minuto y confortabilidad (37-
39).
VENTILACIÓN ASISTIDA AJUSTADA NEURONALMENTE

(NAVA)_________________
La ventilación asistida ajustada neuronalmente (neurally adjusted ventilatory

assist, NAVA) es un nuevo modo de ventilación mecánica asistida basado en la
utilización de la señal obtenida de actividad eléctrica diafragmática (Edi) para el
control del ventilador (40) tanto del ciclado (trigger) inspiratorio y espiratorio
como de la magnitud y el perfil de la asistencia inspiratoria mecánica, con ello se
consigue, que el paciente controle de forma más directa la asistencia ventilatoria
mecánica. En la actualidad el sistema solo está disponible en el ventilador Servo
(Maquet Critical Care, Solna, Suecia).
Los modos convencionales de trigger, llamados neumáticos, utilizan la señal
de presión y/o de flujo en la vía aérea. Requieren, en primer lugar, que el impul
so neuronal se traduzca en una contracción diafragmática efectiva, y, después, esa
contracción debe ser capaz de producir cambios de presión o flujo intratorácicos
efectivos que, a su vez, deben ser transmitidos de modo eficiente por el circuito
respiratorio del ventilador para su correcta detección en el ventilador (40). En
cambio, la posibilidad de utilizar la señal diafragmática permite al centro respira
torio el control sobre la asistencia ventilatoria mecánica de modo mucho más
directo (Figura 3).
Para el registro de la Edi, el sistema utiliza una configuración de 10 electro
dos esofágicos incorporados en serie en la parte distal de una sonda nasogástrica
Centro respiratorio
1
Nervio frénico
i Disparo
Ventilador
Activación diafragmática -
neuronal mecánico
(Edi)
i
Contracción diafragmática
i
Expansión pulmonar y torácica
i
Cambio de presión Disparo
flujo y volumen neumático
Figura 3. Impulso respiratorio. La Edi utilizada p o r el sistema NAVA es la señal más próxima a la
génesis del impulso respiratorio central que la tecnología actual nos permite utilizar para el control
del ventilador M o dificado de Sinderby et al. (40).
convencional (Figura 4). Es esencial posicionar los electrodos correctamente a

ambos lados del diafragma, utilizando com o referencia la señal electrocardiográ-
fica esofágica, registrada a través de los propios electrodos del sistema. Una vez
en posición se obtiene el registro de la actividad eléctrica de la porción crural del
diafragma que se ha demostrado es representativa de su activación global y
hom ogénea (41,42).
En la Figura 5 se muestran las características de la señal Edi obtenida por el
sistema NAVA. El tiempo inspiratorio neural (Tin) se inicia con el aumento de la
Edi sobre el valor espiratorio y termina al alcanzar su valor máximo o pico inspi
ratorio, momento en el que com ienza el tiempo espiratorio neural (TEn). La Edi
espiratoria (actividad diafragmática tónica) es, en condiciones normales, mínima,
pero puede aumentar en situaciones patológicas. N o existe un valor estándar de
referencia de la Edi debido a diferencias interindividuales que dependen de fac
tores com o la masa muscular diafragmática, la afectación patológica y el nivel de
sedación entre otros.
Para el ciclado inspiratorio, el umbral de detección de la señal se fija en micro-
voltios con un valor que oscila entre 0,1 y 2 m V por encim a de la Edi tónica espi
ratoria detectada. Durante el modo NAVA el trigger neumático sigue activado de
tal forma que la inspiración se inicia por el primer estímulo detectado por el ven
tilador ya sea la Edi, la presión o el flujo prefijados evitando fallos en el trigger
en caso de una Edi irregular.
M o d o s v e n t i l a t o r i o s a s is t id o s o r ie n t a d o s a l a s in c r o n i z a c i ó n 919
Figura 4. Sistema NAVA: posicionamiento del catéter. A. Posicionamiento anatómico. La región de

los electrodos (delimitada por la línea de puntos) debe quedar a ambos lados del diafragm a para
un correcto registro; B. Catéter Edi, una sonda nasogástrica convencional m odificada en la que
se han añadido IO electrodos en serie incluidos de forma concéntrica en la pared de la sonda;
C. Registro ECG esofágico: las derivaciones superiores (a y b) registran la actividad de los elec
trodos más proximales, más cercanos a la región cardiaca siendo la onda P más prominente; las
derivaciones inferiores (c y d) registran la actividad de los electrodos más distales mostrando una
disminución progresiva de la onda P
Con NAVA no se prefija un nivel de presión si no que es el paciente quien

determina la magnitud de la asistencia inspiratoria que recibe mediante su patrón
de activación diafragmático. Esta resulta de multiplicar la Edi instantánea (cada
0,2 milisegundos) por una constante de proporcionalidad llamada nivel NAVA,
ajustada por el usuario, cuyas unidades son c m H p por micro voltio. La presión
inspiratoria finalmente alcanzada (Pinsp máx) se obtiene de la siguiente relación:
Pinsp máx estim ada = nivel NAVA x (Edi p ico - E di min) + PEEP
D e este modo la asistencia ventilatoria se ajusta automáticamente en propor

ción a la activación diafragmática, o dicho de otro m odo, a la intensidad con la
que el paciente desea respirar.
El criterio de ciclado espiratorio (fin de la inspiración) empleado en NAVA es
el descenso de la Edi a un valor menor del 70% de la Edi máxima o menor del
40% cuando la Edi máxima es muy baja (< 1,5 m V ). Se consigue así suprimir la
asistencia inspiratoria en el momento m ism o en el que el centro respiratorio cesa
la activación del diafi*agma (Figura 5).
Figura 5. La señal eléctrica diafragmática. A. Registro de la actividad eléctrica diafragmática (Edi).

a. Edi min ¡espiratoria o tónica); b. inicio de la fase inspiratoria a nivel central (TI inspiratorio neu-
ral) tras alcanza el nivel de sensibilidad umbral prefijado para el disparo, en este caso 0 ,5 iiV >
Edi min. Las barras representan de modo esquemático los ajustes de presión instantáneos cada
0,2 milisegundos proporcionales a los cambios Edi y cuya magnitud esta determinada por el nivel
NAVA ajustado (en el ejemplo = 1); c. Edi máxima. Final de tiempo inspiratorio neural; y d.
Ciclado espiratorio: descenso de la Edi a un valor umbral de 70% de la Edi max. B. Registro simul
táneo de Edi, presión en la vía aérea y flujo. El estímulo central y la respuesta mecánica ocurren
de forma sincronizada como muestra el inicio del flujo inspiratorio inmediatamente tras el inicio del
ascenso de la Edi (primera línea de puntos} y el mínimo retraso entre el descenso de la Edi y el
ciclado espiratorio mecánico (2° y 3° líneas de puntos respectivamente). Nótese que el perfil de
presurización sigue la morfología de la Edi.
1. Ventajas
Si bien todavía no se ha introducido en la práctica clínica, los principios en los

que se basa su funcionamiento así como estudios clínicos y experimentales sugie
ren potenciales ventajas del sistema NAVA. A continuación se describen algunos
de las más importantes.
I . l . Sincronización
El uso de la señal Edi puede mejorar de forma significativa la corresponden

cia entre el tiempo neural y mecánico y, por tanto, la sincronía paciente-ventila
dor siempre y cuando el paciente presente un adecuado impulso respiratorio cen
tral y su transmisión eferente esté intacta. Así, se ha observado una reducción sig
nificativa en el tiempo de activación del disparo inspiratorio y en el ciclado espi
ratorio, más marcada con mayor nivel de asistencia (43).
M o d o s v e n t i l a t o r i o s a s is t id o s o r ie n t a d o s a l a s in c r o n i z a c i ó n 921
1.2. Descarga muscular
La magnitud de la asistencia ventilatoria depende del “nivel” NAVA ajustado

y los cambios resultantes en la Edi determinarán la presión inspiratoria alcanza
da, así, aumentos progresivos en el nivel NAVA originan reducciones de la ampli
tud Edi (43,44), manteniendo un nivel estable de presión inspiratoria pico sin
cambios en el volumen corriente suministrado. Este mecanismo de control evita
que se alcancen presiones inspiratorias excesivas cuando se incrementen los nive
les de asistencia, al mismo tiempo que permite estimar un nivel de descarga mus
cular óptimo (cuando un incremento adicional en el nivel NAVA no resultase un
aumento de la presión inspiratoria) y asegura que la musculatura respiratoria esté
activa tanto en el inicio com o durante toda la fase inspiratoria, incluso con nive
les altos de soporte (44). Se evita así la inactividad muscular durante la ventila
ción asistida (45) y la sobreasistencia, ambas relacionadas con la disfunción dia-
fragmática inducida por la ventilación mecánica (46).
1.3. Monitorízación
Poder visualizar la Edi de forma continua, en cada ciclo respiratorio y sincro

nizada con el resto de las curvas respiratorias, ofrece nuevas posibilidades para la
siempre precaria monitorízación respiratoría: detectar de forma inmediata la e xis
tencia de asincronía y monitorizar la respuesta a las intervenciones emprendidas
para corregirla; integrar la información funcional de la musculatura respiratoria
en la evaluación y las decisiones clínicas rutinarías.
2. Otras aplicaciones
- Ventilación no invasiva: el modo de asistencia ventilatoria, la posibilidad de

monitorizar la Edi y la no influencia de las fugas en el disparo hacen del NAVA
un modo muy atractivo para su aplicación en ventilación no invasiva (47).
- N eonatos: hay tres características del modo NAVA que teóricamente supo
nen ventajas evidentes de este sistema para la ventilación mecánica en neo
natos: 1) el ciclado inspiratorio independiente de cualquier componente
neumático o de mecánica respiratoria y que no se afecta por fugas; 2) la
mejor sincronía paciente/ventilador; y 3) el modo de asistencia, que por su
mecanismo de control central evita incrementos excesivos en la presión
transpulmonar.
VENTILACIÓN VARIABLE BIOLÓGICAMENTE____________
Aunque no es exactamente un modo ventilatorío adaptado para la mejora de

la sincronización dentro del ciclo inspiratorio, presentamos en este capítulo un
nuevo modo ventilatorio, aún en fase preclínica, que plantea com o objetivo prin
cipal respetar la variación fisiológica de la frecuencia respiratoria y del volumen
corriente del paciente, asegurando la ventilación minuto. Este nuevo modo ven
tilatorio ha sido denominado biologically variable ventilation, BVV, que podría
mos traducir com o ventilación variable biológicam en te.
El respirador en modo B V V funciona com o un distribuidor de volum en,
variando el volum en corriente según los cambios en la frecuencia respiratoria
para mantener constante, com o producto de ambos factores, el volum en minuto.
A sí, volúm enes corriente altos se asocian con frecuencias respiratorias bajas y
volúm enes corrientes bajos con frecuencias respiratorias elevadas (48), coexis
tiendo ambas combinaciones en el tiempo. En cualquier caso, el respirador pro
duce una onda de flujo cuadrada con una relación del tiempo inspiratorio/espira-
torio fija de 2:1.
Estudios experimentales han mostrado una mejora en el intercambio gaseoso
y en la mecánica respiratoria al comparar la ventilación B V V con la ventilación
controlada por volum en, para un mism o volum en minuto, en diferentes circuns
tancias clínicas, com o el síndrome de distrés respiratorio agudo (49,50), el bron-
coespasm o severo (51), la ventilación unipulmonar (52) o los periodos prolonga
dos de anestesia (53). Esto podría deberse a la variabilidad en el volum en corrien
te que presenta la ventilación BVV, que permitiría una ventilación de protección
pulmonar (evitando la lesión pulmonar asociada elevados volúm enes corrientes),
al mismo tiempo que facilitaría el reclutamiento de las unidades atelectásicas y
evitaría el colapso de las unidades aireadas (54). N o obstante, se han presentado
resultados contradictorios en los niveles de IL-8 e IL-10 (marcador de la respues
ta inflamatoria pulmonar y pronóstico en pacientes con distrés) (48,55).
Como ya hemos comentado, muy pocos son los estudios realizados sobre la
ventilación BVV. Aún es largo el camino por recorrer para poder hablar, con ev i
dencia, de la aplicación clínica de este modo ventilatorio.
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CAPITULO 39
Ventilación a alta frecuencia

(HFV): principios generales
J. Lloréns, F. J. Belda, R. Company, M. Ballester
INTRODUCCIÓN. CONCEPTO DE HFV_________________
Las técnicas de ventilación a alta frecuencia (HFV) son un grupo de modos

ventilatorios caracterizados por frecuencias respiratorias superiores y volúmenes
corriente inferiores a los fisiológicos. En la década de los ochenta, cuando los
estudios sobre algunas modalidades de HFV alcanzaron mayor desarrollo, queda
ron definidas como cualquier forma de ventilación que opere a una frecuencia
mínima cuatro veces superior a la que sería normal para un sujeto en reposo (1).
En su evolución se han podido distinguir tres formas de HFV:
- Ventilación con presión positiva a alta frecuencia (high-frequency positive
pressure ventilation, HFPPV).
- Ventilación con jet a alta frecuencia (high-frequency je t ventilation, HFJV)
- Ventilación oscilatoria a alta frecuencia {high-frequency oscillatory ventila
tion, HFOV).
1. Mecanismos de transporte de gases en HFV
Una característica esencial de la HFV es que puede proporcionar una ventila

ción alveolar eficaz con pequeños volúmenes corriente que, en ocasiones, son
inferiores al espacio muerto anatómico, lo cual requiere la intervención de meca

nismos de transporte diferentes del puramente convectivo característico de la
ventilación espontánea y de la ventilación mecánica convencional (VMC).
Especialmente en el caso de la HFOV (donde la FR oscila entre 5 y 20 Hz y los
VT pueden ser de 1 a 2,5 ml.kg '), los mecanismos que gobiernan los flujos de gas
pueden diferir esencialmente de los de la ventilación a frecuencias respiratorias
menores. En conjunto se han señalado los siguientes como posibles responsables
del intercambio de gases en HFV (2-7):
l . l . Ventilación alveolar directa por transporte convectivo
Mediante este mecanismo, el gas es movilizado por gradientes de presión, a tra

vés de las vías aéreas alcanzando la zona respiratoria. Debido a la considerable asi
metría existente en el árbol bronquial humano, aun utilizando volúmenes más peque
ños que el espacio muerto anatómico, se pueden alcanzar los alveolos situados cerca
de las vías aéreas centrales por este mecanismo. Aunque su participación en el trans
porte de gases es menor que en la VMC, probablemente contribuye de forma rele
vante en el intercambio de gas en las unidades alveolares proximales. El estudio de
Spahn y cois. (8) sobre perros anestesiados mostraba que la reducción del VT por
debajo de un nivel del volumen de reinhalación del circuito de HFOV, causaba un
aumento brusco de la PaCO^, sugiriendo que la eliminación del CO^ depende funda
mentalmente del VT neto y que el mecanismo convectivo ejerce un papel predomi
nante. Las turbulencias en las grandes vías debidas a la alta velocidad de los gases
podrían mejorar y acelerar la mezcla y la distribución convectiva lateral.
1,2, Difusión molecular
La velocidad del gas se aproxima a cero en la región alveolar como resultado

del gran aumento en el área transeccional respecto de las vías aéreas principales.
Así, el responsable del mezclado del gas en esta zona, tanto en ventilación con
vencional como en HFV, es la difusión molecular, con un transporte neto de gas
bien descrito por la ley de Fick (9).
1.3. Perfiles de velocidad asimétricos
Este mecanismo consiste en un aumento de la mezcla de gas y del transporte

convectivo debido al perfil de velocidad asimétrico respecto del eje longitudinal
de la vía aérea. Este fenómeno es particularmente evidente en las bifurcaciones
de las vías aéreas donde el perfil inspiratorio se halla más distorsionado, compa
rado con un perfil de velocidad espiratorio más simétrico (10). En estas condicio
nes el flujo inspiratorio es impelido hacia los alveolos a lo largo de las paredes
internas de las vías aéreas, mientras el gas alveolar (espirado) es arrastrado en
V e n t ila c ió n a a l t a fr e c u e n c ia (H F V ): p rin c ip io s g e n e ra le s 929
sentido espiratorio a lo largo de las paredes externas, lo que facilita el transporte

convectivo longitudinal (11). Este comportamiento ha sido demostrado en mode
los animales con HFOV (5).
1,4. Mecanismos ligados a la dispersión
Taylor (12) formuló el concepto según el cual la dispersión de una materia

soluble en un conducto está ligada a la interacción entre la convección axial o lon
gitudinal y la difusión radial o lateral. El transporte neto del gas por este mecanis
mo se produciría por la dispersión de las moléculas por delante del frente de la
onda de flujo. Estudiando inicialmente la propagación o dispersión longitudinal de
un material difusible con un flujo laminar en un tubo rectilíneo, observó que
adquiría en su propagación longitudinal una forma espigada, debido a que las
moléculas centrales poseen una mayor velocidad que las periféricas. El grado de
dispersión de dicha propagación longitudinal está aumentado por los mecanismos
de transporte radial. Fredberg (9), posteriormente, propuso que la combinación de
la dispersión de Taylor con la difusión molecular (“difusión aumentada”) podrían
representar una gran parte del transporte de gas en HFOV.
1.5. Convección debida a movimientos pendulares

(pendelluft)
Las diferencias en las características mecánicas y constantes de tiempo entre

regiones pulmonares vecinas, puede generar corrientes convectivas de gas recir
culante entre ellas (13). En la HFV, este efecto podría mejorar marcadamente el
intercambio de gases (14) y ha sido ilustrado gráficamente mediante técnicas de
filmación estroboscópica (15).
1.6. Ventilación colateral
La posibilidad de que se produzca un cierto grado de ventilación colateral a

través de conexiones diferentes de las vías aéreas entre alveolos colindantes, ha
sido propuesta como un posible mecanismo de transporte de gases tanto en VMC
como en HFV. No obstante, la elevada resistencia de estos canales colaterales
hace improbable que la contribución de este mecanismo pueda ser relevante (16).
El hecho de que la participación de los mecanismos no convectivos pueda
mejorar la relación V/Q sin requerir un aumento de la presión de distensión al
veolar máxima, constituye una de las principales ventajas de la HFV en el área de
cuidados críticos, especialmente en pediatría. No obstante, no es bien conocida la
importancia relativa de cada uno de ellos ni los factores que determinan el grado
de contribución, pudiendo depender de los parámetros ventilatorios, las caracte-
rítisticas mecánicas del pulmón, etc.
En HFV los cambios en el VT ejercen un mayor efecto sobre el intercambio

de gas que los cambios en la FR (17). A sí, la eficiencia de la ventilación (Q)
puede ser expresada como:
Q = F rxV T ’
D onde valor de b se halla en torno a 2 y el de <3 en torno 1, o dicho de otra

form a, la elim in ación de CO^ es proporcional al cuadrado del VT (VCO^ a
FR X V P ) y no al producto FR x V T com o en la V M C . N o obstante, a pesar
de esta contribución dom inante del V T a la ven tilación , los m ecanism os de
transporte propios de la H FV son relevantes aun en las con d icion es en que el
VT es m ayor que el volum en del esp acio muerto (V D ) (1 8 ). D e hecho la
“frecuencia de transición” (frecuencia respiratoria por encim a de la cual
cobran im portancia los m ecanism os de transporte no con v en cio n a les) se
alcanza cuando el VT es igual a 1,2 x V D y cuando el cocien te VA/FR es
igual al 20% del V D (7).
El otro factor principal determinante de la eficien cia de la ventilación es la
im pedancia del sistem a respiratorio. La im pedancia se halla constituida por los
tres tipos de resistencias opuestas por el sistem a respiratorio a la expansión
inspiratoria: elastancia, resistencia friccional e inertancia. Esta última, desde
ñable en V M C , cobra importancia a m edida que aumenta la FR y ha de ser
considerada en H F O V Con excep ción de la difusión m olecular, todos los
m ecanism os de transporte de gas en las vías aéreas dependen del m ovim iento
convectivo y, por tanto, de los gradientes de presión determ inados por las
características m ecánicas com binadas del sistem a respiratorio incluyendo las
vías aéreas distales, el tubo endotraqueal y el circuito (19). Los efectos de
dicha im pedancia sobre la eficien cia de la ventilación podrían resumirse com o
sigue; a) la resistencia al flujo opuesta por las vías aéreas (y el tubo endotra
queal) causa una caída de presión a lo largo de ellas, que aumenta con la FR y
con la reducción del Ti. Esto exp lica en parte, el que para mantener la presión
alveolar y evitar el colapso pulmonar cuando se inicia HFV, sea necesario
incrementar la Paw m edia por encim a de la utilizada previam ente en V M C . A sí
m ism o, apoya la idea de incrementar la relación Ti/Ttot com o m étodo para
aumentar la presión alveolar (20) puesto que, para un m ism o VT cuanto más
corto es el tiem po inspiratorio mayor es el flujo inspiratorio, lo que increm en
ta la resistencia y la caída de presión desde las vías aéreas proxim ales hasta los
alveolos. O bviam ente la reducción en el diámetro interno del tubo endotra
queal -q u e constituye alrededor del 50% del total de la im pedancia del siste
ma respiratorio y el 90% de la inertancia (2 1 ) - causa un aumento en la m ag
nitud de esta caída de presión (22). Este efecto es más marcado con los peque
ños tubos pediátricos, pero también es relevante con los tubos usados en adul
tos puesto que en éllo s los flujos inspiratorios son más altos; y b) la m en cio
nada caída de presión entre la vía aérea proxim al y los alveolos depende en
gran parte de la distribución, hom ogeneidad y características m ecánicas de la
patología pulmonar (23).
VENTILACIÓN A ALTA FRECUENCIA CON PRESIÓN

POSITIVA (HIGH-FREQUENCY POSITIVE-PRESSURE
VENTILATION, HFPPVj______________________________
Este término, introducido por Sjóstrand en 1977 (24), se ha usado para descri
bir un patrón ventilatorio similar al de la ventilación convencional pero con fre
cuencias respiratorias del orden de 60 a 110 rpm y volúmenes corriente bajos,
aunque siempre superiores al espacio muerto anatómico. El tiempo inspiratorio
(Ti) utilizado es, como máximo, del 35% del total del ciclo respiratorio. Puede
aplicarse con respiradores convencionales, generadores de flujo constante cicla
dos por tiempo, siempre que cumplan cuatro requisitos (25): a) rango de frecuen
cias de hasta 110 respiraciones por minuto; b) baja compliancia interna del respi
rador y circuito (0,05 ml/cmHÔ); c) flujos inspiratorios elevados, a fin de asegu
rar un volumen corriente suficiente a pesar de los Ti cortos; y d) válvula espira
toria accionada por un sistema rápido de apertura y cierre y una baja resistencia
para que no sea un factor limitante del flujo espiratorio. Su primera descripción
de uso clínico data de 1972 (26) cuando fue aplicada en cirugía abdominal bajo
anestesia general, con bajas presiones en las vías aéreas y sin variaciones hemo-
dinámicas apreciables. En los años siguientes se utilizó en broncoscopias y larin-
goscopias (27), en cirugía de resección de estenosis traqueales (28), en cirugía
torácica (29) y en cirugía pediátrica. También se ha utilizado con éxito en algún
caso de fístula broncopleural. Los resultados de la HFPPV en pacientes con sín
drome de distrés respiratorio agudo (SDRA) fueron anecdóticos y sin evidencia
de beneficio frente a la ventilación convencional. Actualmente su uso en clínica
ha sido abandonado habiendo quedado desplazada por la HFJV y por la HFOV.
VENTILACIÓN CON JET A ALTA FRECUENCIA (HIGH

FREQUENCYJET VENTILATION, HFJVj________________
1. Concepto. Aplicaciones clínicas
La ventilación con jet a alta frecuencia fue descrita inicialmente por Klain y
Smith en 1976 (30) y 1977 (31). Se basa en la insuflación en las vías aéreas de
un chorro de gas a gran velocidad (jet) liberado a alta presión (0,5-4 bar) a través
de un catéter estrecho (12-16 G) y corto (“inyector”), por medio de un respirador
de caraterísticas especiales, capaz de generar ciclos respiratorios a frecuencias de
hasta, al menos, 600 rpm.
En virtud de estas características, la HFJV encuentra aplicaciones clínicas en
anestesia y en cuidados críticos. Su aplicación en anestesia ha sido descrita en
campos como la cirugía de resección pulmonar (32,33), microneurocirugía y ciru
gía abdominal alta (34), en la ablación de aurícula izquierda por radiofrecuencia
percutánea (35), en la litotricia (36) y en la cirugía laparoscópica {véase Capítulo
27). No obstante, es en la cirugía y procedimientos endoscópicos de las vías aére
as donde su aplicación se halla más firmemente establecida (37) (véase Capítulo 27)
y donde encuentra un uso más extendido (38-47). Las propiedades de la HFJV

por las que los distintos autores han explicado su éxito en este campo son: a) la
mejor visualizacion del campo quirúrgico por el uso de pequeñas cánulas-inyec-
tor; b) mejor acceso a un campo quirúrgico más inmóvil; c) menor riesgo de aspi
ración de residuos y sangre en endoscopias de vía aéreas debido al flujo continuo
de gas ascendente; d) posibilitación de la intubación y ventilación distalmente a
las estenosis traqueales; e) mantenimiento de la ventilación durante la resección
traqueal aplicando el jet distalmente al área de estenosis; f) mejora de la oxigena
ción y del retomo venoso durante la cirugía torácica aplicando HFJV al pulmón
no dependiente o a ambos; y g) oxigenación mediante HFJV por punción de la
membrana cricotiroidea com o medida de rescate en pacientes no intubables/no
ventilables.
En cuidados críticos, la HFJV ha sido aplicada especialmente en dos tipos de
indicaciones {véase Capítulo 49):
l . l . Tratamiento de fístulas broncopleurales (48,49)
Es una de las primeras y más claras indicaciones de la HFJV. En la mayoría

de casos con el cambio de VM C a HFJV se reduce la presión intratorácica, con
lo que se consigue una reducción e incluso supresión de la fuga de gas a través
de la fístula. Por otro lado, mejora la distribución de los gases a regiones pulm-
nares con menor com pliancia mejorando la relaciónV/Q y la oxigenación. Ambos
fenóm enos facilitan el cierre precoz de la fístula.
1.2. Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) (50)
Las bases fisiopatológicas que justificarían la aplicación de la HFJV en esta

patología son la posible mejor distribución de la ventilación y, especialm ente, la
potencial capacidad de mantener volúm enes telespiratorios más elevados, aumen
tando la CRF sin aumentar la presión alveolar máxima, lo que aproximaría las
propiedades de este modo ventilatorio a los criterios de las estrategias de protec
ción pulmonar. Sin embargo, las expectativas abiertas inicialmente no se han con
firmado. En adultos, la HFJV no parece mejorar la oxigenación ni la mortalidad.
Sólo en estudios aislados se encontraron beneficios parciales com o la reducción
de la presión media en vías aéreas o las mejores condiciones hemodinámicas
cuando se usó en combinación con ventilación controlada (CHFJV) (51). En la
población pediátrica los resultados fueron contradictorios. Mientras algunos estu
dios mostraron que la reducción en las presiones en vías aéreas se acompañaba
de menor incidencia de enfisem a intersticial y menor mortalidad en recién naci
dos (52), sugiriendo la posible conveniencia de su aplicación precoz (53) o que,
utilizada com o CHFJV podía mejorar la oxigenación sin afectar el gasto cardia
co (54), otros, por el contrario, no hallaron mejores resultados que la ventilación
convencional (55).
Finalmente, el uso de la HFJV fue también preconizado en la reanimación car-

diopulmonar (RCP) sobre la hipótesis de que, al tratarse de un sistema abierto,
permitiría ventilar al paciente sin interrumpir el masaje cardiaco (56). No obstan
te, en la actualidad se considera que no aporta claras ventajas sobre la ventilación
convencional en este campo (57). Sí ha mostrado su utilidad, sin embargo, en
casos de obstrucción accidental de la vía aérea central (58).
2. Estructura de los sistemas de HFJV
2 . 1. Respiradores de HFJV. Elementos básicos y

funcionamiento
Un respirador de HFJV es fundamentalmente un interruptor de flujo de gas pro

cedente de una fuente a alta presión (0,5-4 bar). El flujo inspiratorio es controlado
por una válvula electromagnética de respuesta muy rápida, cuya función en cuanto
a la frecuencia de apertura/cierre (FR) y al tiempo de apertura/cierre (o relación
Ti/Ttot) es regulada por un dispositivo electrónico. Este se caracteriza por su preci
sión en los ajustes y por tener un tiempo de respuesta mínimo. Los mecanismos de
control neumático y fluídico descritos en los primeros aparatos de HFJV eran dema
siado lentos para poder ajustar frecuencias altas. El control electrónico permite un
ajuste exacto de la FR y un ajuste independiente del Ti y Te para cada frecuencia.
Desde la introducción de la HFJV, han sido utilizados múltiples respiradores
tanto en ensayos experimentales como en clínica. Los resultados obtenidos con
respiradores distintos han sido discrepantes a veces sólo por causa de la estructu
ra interna del aparato. Si bien inicialmente se desarrollaron muchos prototipos de
carácter artesanal, actualmente no pueden ser aceptados equipos que no cumplan
los requisitos de comportamiento exigidos. Entre los equipos comerciales dispo
nibles se hallan los siguientes: los modelos Monsoon y Mistral jet respirators
(Acutronic Medical System, AG, Zug-Suiza), el Penlon Bromsgrove HE jet ven-
tilator (Penlon Limited, Abingdon, Reino Unido), el Healthdyne impulse ventila-
tor (Anaheim, CA, EE. UU.), el Life Pulse HF jet ventilator (Bunnel Inc., Salt
Lake City, UT, EE. UU.), el GR 300 (LSA, Francia) y el APT 1010 UHFV (APT,
Glastenbury, CT, EE. UU.).
2.2. Sistemas de monitorización,^ seguridad y alarmas
Actualmente se considera indispensable la monitorización de la presión en la vía

aérea junto con un sistema de seguridad para sobrepresión con el objetivo de ajustar
la pauta ventilatoria y reducir el riesgo de barotrauma. Los aparatos de HFJV incor
poran habitualmente una línea de presión paralela al circuito externo del jet para
monitorizar las presiones máxima, media y mínima vinculando alarmas ópticas y
acústicas para cada uno de estos parámetros. Como sistema de seguridad disponen
de mecanismos que interrumpen la inyección del gas y el ciclado del respirador en
caso de un aumento de las presiones en vías aéreas (ya sean las presiones pico o las
teleespiratorias) (59). Algunos respiradores incorporan asimismo una medida de pre
sión teleespiratoria que se realiza en el extremo distal de la propia cánula-inyector,
permitiendo la detección de situaciones de sobrepresión aun en ausencia de una
segunda cánula o luz para la monitorización (60).
Finalmente, estos respiradores suelen aportar la medida del Vjet y del VE
insuflado, parámetros que, si bien no reflejan los volúmenes que realmente alcan
zan los alveolos, sí son, a menudo, una referencia válida para optimizar la pauta
ventilatoria.
2.3. Circuito externo
Es el sistema que conduce el gas desde la electro válvula hasta el paciente. Se

halla integrado por los siguientes componentes:
2,3.1. El tubo conector (conducción desde el respirador hasta el

inyector)
Debe ser flexible y de paredes rígidas, de modo que su distensibilidad interna sea
despreciable. Por otro lado, debe tener una longitud y diámetro tales que no genere
resistencia al flujo, pero que a la vez, no suponga un excesivo volumen compresible.
Si la compliancia no es despreciable y/o existe un elevado volumen compresible, el
volumen comprimido en el tubo se vaciaría por el inyector tras el cierre de la válvu
la inspiratoria, prolongando el Ti. En cualquier caso, siempre existe un cierto desfa
se entre la señal eléctrica de cierre de la válvula y el cese del flujo inspiratorio. El
tiempo de carga y descarga del circuito externo determina la respuesta máxima de
FR y relación Ti/Ttot que pueden ser aplicados en un aparato determinado.
2.3.2. Circuito acondicionador del gas arrastrado ¡enfrainm entl
Para conseguir la misma FiO^ en el gas arrastrado que en el jet es necesa

rio adaptar al inyector un circuito externo alimentado con la misma mezcla de
gases que el respirador. Suele ser un circuito convencional (22 mm de diáme
tro) con reservorio, al que se aporta un flujo continuo de gas de FiO^ ajustable,
con humidificador y calentador.
2.3.3. Sistema de humidificación y calentamiento de gases
La salida del jet por el inyector se acompaña de una reducción de la humedad del
gas por evaporación, y de su temperatura (de 1 a 8 °C) por efecto de la expansión
adiabática (efecto Joule-Thomson). En consecuencia, un gas liberado a temperatura
y humedad ambiente puede llegar a las vía aéreas muy frío (13-17 °C) y seco. Así,
la falta de humidificación y calentamiento del gas inspirado, se asocia a producción
de tapones de moco, trastornos del transporte mucociliar y lesiones mucosas de
diversa intensidad. Se ha demostrado que es necesario una inyección de agua de al
menos 30 mg por litro de gas para que no aparezcan las alteraciones descritas. Con
la adición de 44 mg de agua por litro de gas, se consigue una humedad relativa del
100%. Los factores que aumentan la humidificación son: el aumento del flujo de
agua, la menor sección de la cánula de inyección, la reducción de la relación I:E y la
reducción de la presión del generador. En cualquier caso, hay que acondicionar tam
bién el gas arrastrado para obtener una humidificación correcta. Se han descrito
numerosos sistemas de acondicionamiento del gas. Según el nivel donde se adicio
na el agua para la humidificación podemos distinguir: a) posteriores al inyector y
externas (por microgoteo ante la cánula de inyección o por efecto Bemoulli a la sali
da de la cánula); b) sobre el inyector e interno; c) anteriores al inyector, con adición
del agua y calentamiento, sobre el circuito externo del jet. Todos los anteriores sue
len calentar los gases sobre el circuito externo utilizando sistemas de vaporización
calientes. Otras veces, se añaden resistencias eléctricas a lo largo del tubo conector
para evitar el enfriamiento del gas y la condensación de agua; y d) anteriores a la
electroválvula, dentro del circuito interno del respirador. Este último es el caso del
respirador Ergojet CVT (Temel S. A., Valencia, España) en el que, en la cámara, los
gases comprimidos son calentados a una temperatura determinada por medio de un
calefactor regulable. Para la humidificación, los gases arrastran a su salida el agua
dispersa en la superficie de una rejilla de alta capilaridad. La humedad relativa del
gas, que depende del volumen de agua que llega a la rejilla, se ajusta con una bomba
de control electrónico. Habitualmente los respiradores de HFJV presentan dos man
dos con los que se controlan humedad y temperatura de forma independiente, aun
que dado que la saturación de agua de todo gas depende de la temperatura, el mando
de humedad está calibrado para una temperatura de gas de 37 °C y se modifica poco
con las variaciones del Vjet. La saturación de agua del gas insuflado puede ajustar
se del O al 100%. Tanto calentador como humidiflcador deben tener mecanismos de
control para evitar los excesos de temperatura y humedad, que también son nocivos.
2.4. Inyectores
La HFJV es un modo ventilatorio en el que convergen las características pro

pias de los sistemas de ventilación con alta frecuencia -frecuencias respiratorias
varias veces superiores a las normales y volúmenes corrientes inferiores a los
considerados fisiológicos- con las particulares de los sistemas de ventilación
basados en la “inyección” de la mezcla de gases, entendida esta como su insufla
ción en forma de chorro (jet). Esta úlfima característica implica la coexistencia de
dos condiciones básicas: a) el gas debe ser liberado a través de un inyector, es
decir, una conducción —catéter, cánula o aguja— rígida o semirrígida, de diáme
tro interno reducido; y b) el gas, a su llegada al inyector, debe hallarse a una pre
sión muy elevada. El inyector es, por tanto, un elemento esencial en los sistemas
de ventilación por jet a alta frecuencia. La eficacia de la ventilación en un pacien

te dado depende, en gran medida, y con independencia de otros factores, de las
características de este componente del sistema. Físicamente, el inyector es un ele
mento de alta resistencia que convierte la elevada presión {drive pressu re, DP) a
la que es liberado el gas por el respirador en cada pulso en un flujo constante,
independientemente de las resistencias que se hallen a su salida (convierte alta
presión en alta velocidad).
La influencia del inyector sobre la eficacia de la HFJV puede resumirse en dos
efectos principales: a) el inyector es la última resistencia del circuito, por lo que su
calibre es determinante del flujo. Cuanto mayor es su diámetro interno mayor es el
flujo para una determinada DP, hasta que la resistencia que opone al flujo se iguala
a la de la electroválvula. Calibres mayores no aumentan el flujo, que está entonces
limitado por el diámetro interno de máxima apertura de la electroválvula; y b) como
consecuencia del anterior, para un inyector dado, el flujo inspiratorio (el volumen
inyectado por unidad de tiempo) depende exclusivamente de la DP (una explicación
más detallada se ofrece en el Anexo 1, resumido en la Tabla I).
TA BLA I
PRINCIPIOS FÍSICOS DEL INYECTOR CONSIDERADO
COM O UN SISTEMA AISLADO
El inyector g e n e ra un aum ento d e la v e lo c id a d de l ga s qu e d e p e n d e , p o r un la d o ,

d e la re la c ió n entre los d iám etro s de l inyector y d e la c o n d u c c ió n externa de l res
pira d o r, y p o r otro, d e la d ife re n c ia d e presiones a la e n tra d a y la s a lid a de l inyec
tor (Pop-Pamb). La v e lo c id a d de l ga s tiene c o m o límite m á xim o la de l so n id o . Este
límite se a lc a n z a c u a n d o Pop-Pamb e q u iv a le a la pre sió n crítica (0 ,9 bar)
El flujo d e ga s lib e ra d o p o r el in yector d e p e n d e d e la presión de l g a s en el extre

m o distal d e la c o n d u c c ió n externa de l re s p ira d o r (Pop). Para un m ism o inyector,
cu a n to m a yo r es Pop, m a yo r es el flujo a su sa lid a
Para una Pop d a d a , el flu jo a la s a lid a de l inyector d e p e n d e d e la resistencia

opuesta p o r este, siem pre y c u a n d o d ic h a resistencia sea sup erior a la d e la válvu
la in s p ira to rio . Si la resistencia de l in yector es infe rior a la d e d ic h a vá lvu la , el flujo
no se ve lim ita d o p o r la resistencia de l inyector
El inyector se c o m p o rta c o m o un sistema d e flu jo constante. Si la d ife re n c ia Pop-

Pamb es sup erior a la presión c rític a , el flu jo se m antiene in d e p e n d ie n te d e la Pamb
Para un inyector d a d o , el volum en d e ga s in y e c ta d o en c a d a c ic lo (Vjet) d e p e n d e

dire cta m e n te d e lo Pop, puesto qu e d ic h o volum en es fun ción de l flu jo a la s a lid a
de l inyector (Vjet) y de l tie m p o in s p ira to rio (Ti) : V jet = V jet x Ti
Para una Pop y un in yector d a d o s , V jet es constante, siem pre qu e la d ife re n c ia Pop-
Pam b sea ig u a l o sup erior a la presión crítica
2.4.1. Los efectos de e n fra in m e n t y de "reflujo"
Cuando el inyector es aplicado en clínica para proporcionar HFJV, surgen una

serie de factores, dependientes de las propiedades mecánicas del sistema respira
torio y de la relación entre este y el propio inyector, que junto a los anteriores,
constituyen los condicionantes de la eficacia de este sistema de ventilación. En
primer lugar, el inyector se sitúa en la luz de la vía aérea (la tráquea o el tubo
endotraqueal), que en su región proximal se halla abierta al exterior, sea a la
atmósfera o a un circuito acondicionador. En segundo lugar, el gas es inyectado
hacia un sistema (el respiratorio) que opone un conjunto de resistencias a la insu
flación. Los principales fenómenos dinámicos que se derivan de esta configura
ción son los siguientes:
- A la salida del inyector, el área transeccional del cono trazado por el jet se
expande progresivamente, con la distancia, hasta llenar completamente el área
transeccional del TET o de la tráquea. En consecuencia, la velocidad del jet se
enlentece y su perfil frontal se hace más romo, de manera que las condiciones
del flujo en un segmento de la tráquea o del TET lo suficientemente distal
como para que su luz se halle completamente ocupada por el chorro de gas, no
son diferentes de las que generaría otro sistema de insuflación con presión
positiva. Esto, como veremos, tiene implicaciones importantes sobre la efica
cia de la ventilación, en función de que el inyector se ubique proximal o dis-
talmente respecto del extremo proximal del TET o la tráquea.
- El fenómeno de entrainment: una característica esencial de todo sistema de
ventilación jet es el efecto de “arrastre” {entrainment) que el chorro prima
rio ejerce sobre los gases estáticos situados en tomo a él y que tiene como
consecuencia que un cierto volumen de estos gases (Vent) se sume al del
chorro primario (Vjet) incrementando el volumen total de gas insuflado. Su
principal consecuencia en HFJV es que el volumen total insuflado en cada
ciclo respiratorio (VT) no es igual al liberado por el respirador en cada ciclo
(Vjet), sino a la suma de este más el generado por el entrainment:
V T = Vjet + Vent [1]
Este efecto es de la mayor importancia en la aplicación clínica de la HFJV,

puesto que el volumen de entrainment generado en cada ciclo puede ser
incluso superior al propio Vjet y, por tanto, es determinante del grado de
vendlación obtenido. El mecanismo por el cual se produce este efecto ha
sido relacionado tradicionalmente con el principio descrito por Giovanni
Venturi en 1797. Este principio es una aplicación del teorema de Bemouilli
(Daniel Bemouilli, 1738), que establece la relación presión/velocidad de
los fluidos a través de tubos de área transeccional variable (Anexo 2). Sin
embargo, es improbable que este sea el mecanismo por el que se produce el
entrainment en HFJV, puesto que la configuración de los inyectores utiliza
dos en HFJV difiere notablemente de la del tubo de Venturi. De hecho, la
presión del propio jet a la salida del inyector no es negativa, como ocurre
en la zona de estenosis del tubo de Venturi, sino igual a la ambiental (cero)

(61), A sí, aunque términos com o ventilación Venturi o efecto Venturi han
sido utilizados extensamente para designar todo tipo de sistemas de venti
lación con efecto de entrainm ent (desde mascarillas faciales para oxigeno-
terapia hasta la propia HFJV), en realidad este fenóm eno no es debido a los
principios de BemouiUi y Venturi, sino consecuencia de la viscosidad de los
gases y las leyes del movimiento de Newton: cuando una corriente de flui
do entra en contacto con un fluido estacionario, la fricción entre ambas,
causa una deceleración del fluido en movimiento y una aceleración del flui
do estacionario. La masa de gas en movimiento a alta velocidad (jet) cede
parte de su energía cinética, por efecto de la fricción, a la masa de gases
estáticos, que se ven acelerados y arrastrados en la misma dirección que el
jet (61). El desplazamiento del gas estático crea una zona de presión nega
tiva (subatmosférica) alrededor de la salida del inyector. El gradiente así
generado, entre la presión en la región proximal de la vía aérea “abierta”
(Pao) y la presión atmosférica (Patm), causa la aspiración del gas circun
dante (aire ambiental o m ezcla de gases del circuito acondicionador). Las
consecuencias prácticas más relevantes son:
• El flu jo de entrainm ent depende de: a) la energía cinética del jet (cuanto
mayor es la velocidad y/o la masa -f lu jo - de este, mayor es el volum en
de entrainment generado); y b) de la proximidad del extremo distal del
inyector a la apertura de la vía aérea.
• El flu jo del entrainment, a diferencia del generado por el jet, varía con la
presión en la región distal al inyector, es decir, en las vías aéreas distales
(Paw). A medida que transcurre la insuflación, el aumento de la Paw se
transmite hacia la zona de las vías aéreas (o del TET) situada proximal-
mente al inyector, causando la reducción progresiva del entrainm ent
hasta su desaparición cuando la Paw proximalmente al inyector se igua
la con la atmosférica (desaparece la presión negativa originada por el jet).
- El fenóm eno de “reflujo”: a partir de ese momento todo nuevo aumento en
la Paw implicará una inversión del gradiente de presiones. La Paw distal al
inyector será, ahora, positiva respecto a la atmosférica y, por tanto, se pro
ducirá un flujo de gas desde las vías aéreas hacia el exterior. Es decir, el gas
inyectado a partir de este momento “refluirá” , escapando por las aperturas
proximales de la vía aérea, en lugar de avanzar hacia las vías aéreas dista
les. El volum en de gas así “refluido” {spilt volume, V s) es, pues, una frac
ción del Vjet (la insuflada a partir del momento en que la Paw es superior
a la Patm) que carece de efecto ventilatorio. A sí, siempre que se produzca
este fenóm eno de reflujo, el volumen total realmente insuflado y con efec
to sobre la ventilación alveolar vendrá dado por:
VT = Vjet + V e n - V s [2]
La presencia del efecto de reflujo puede condicionar diversos grados de ineñca-

cia de la HFJV por lo que es necesario conocer los factores que condicionan su apa
rición y su cuantía (véase más adelante). Una característica importante de este fenó
meno es que depende de la proporción de área transeccional de la vía aérea ocupa
da por el cono del jet. En efecto, el reflujo se produce durante la inyección y en sen
tido contrario al del jet, por lo que requiere un espacio “libre” entre el cono del jet y
las paredes de la vía aérea. Cuanto mayor es la relación área transeccional de la vía
aérea/área del jet, mayor es el volumen de reflujo, independientemente de la influen
cia de otros factores. Esta característica, como veremos, es determinante de las dife
rencias observadas en la eficacia de la HFJV, en función de que sea aplicada median
te un inyector libre en tráquea o a través de un TET, y en función de la profundidad
a la que se halle situado el extremo del inyector.
Hay que considerar, por otra parte, que a pesar de la posible relevancia de los
mecanismos de transporte no convectivos citados anteriormente, en los rangos de
frecuencia respiratoria habitualmente utilizados en clínica cuando se aplica HFJV, la
ventilación alveolar depende en su mayor parte del volumen corriente y de la fre
cuencia respiratoria, dado que el transporte de gases se realiza, principalmente,
según el modelo convectivo o de ventilación alveolar directa, en el que se cum
ple |VA = (VT - VD) X FR]. De hecho, son numerosos los estudios que prueban que,
en HFJV, el nivel de eliminación de CO^ depende directamente del VT (62-66). La
consecuencia directa, teniendo en cuanta la ecuación [2] es que la ventilación alve
olar se halla fuertemente condicionada por la magnitud que presentan, en cada caso,
el Vent y el Vs. Este comportamiento, a su vez, determina la práctica imposibilidad
de predecir el nivel de ventilación que se obtendrá con una pauta dada y en un deter
minado paciente, ya que, de los tres parámetros que condicionan la magnitud del VT,
sólo el Vjet depende de variables manejadas por el clínico. Los dos restantes (Vent
y Vs) dependen, además, de otros factores no controlables. Esto explica la mayor
variabilidad interindividual en la eficacia ventilatoria de la HFJV respecto a la ven
tilación convencional (44,66) e introduce un grado de incertidumbre que se ve agra
vado por la imposibilidad de medir Vent y Vs en condiciones clínicas. El manejo clí
nico de la HFJV necesita apoyarse, como consecuencia de esta falta de predictibili-
dad, en el conocimiento de los factores que influyen sobre las magnitudes del Vjet
y, especialmente, del Vent y del Vs. Sólo a través de esta aproximación indirecta
puede el clínico seleccionar, a priori, la pauta ventilatoria previsiblemente más ade
cuada y, en segunda instancia, interpretar correctamente la información clínica para
realizar las correcciones oportunas.
2.4.2. Análisis de la onda de flujo
El comportamiento de los fenómenos de entrainment y de reflujo, y de los fac

tores que los determinan, es más fácilmente comprensible mediante el estudio de
la onda de flujo característica de este modo ventilatorio (67). Este tipo de regis
tro permite analizar el comportamiento del Vent y del Vs, ya sea utihzando mode
los de pulmón (68,69) o modelos de experimentación animal (70). En la Figura 1
se muestra un ejemplo característico que fue obtenido usando un modelo de pul
món y siguiendo el diseño que se observa en la misma figura.
Figura 1. Onda de flujo obtenida aplicando HFJV en el modelo de pulmón esquematizado en el

recuadro. Vent, Vs y VT: ondas de flujo correspondientes al entra inment, al reflujo y al volumen
corriente, respectivamente; INSP: tiempo inspiratorio; ESP: tiempo espiratorio. Adaptado de:
Lloréns y cois. (69).
Como se puede apreciar, la señal de flujo es captada por un neumotacógrafo

cuyo cabezal se sitúa en el extremo proximal del simulador traqueal. El inyector
-una cánula semirrígida de 20 cm de longitud y 2 mm de diámetro interno- se
halla introducido en la luz de dicho simulador distalmente al neumotacógrafo, por
lo que el gas liberado por el inyector en cada ciclo (Vjet) no queda registrado. En
el trazado se observa una primera deflexión con sentido descendente -inspirato
rio, en las condiciones de esta experiencia-, y que es debida al efecto de entrain-
ment. Puesto que se trata de un registro de flujo en relación con el tiempo, el área
circunscrita por esta onda se corresponde con el volumen debido a dicho fenóme
no (Vent). Tras alcanzar un pico, el flujo inspiratorio debido al entrainment se
reduce progresivamente, hasta anularse por completo (flujo de entrainment = 0).
Inmediatamente después el trazado adquiere un carácter ascendente -espiratorio-
- a pesar de hallarse aún en la fase inspiratoria. Esta parte del trazado se debe al
fenómeno que hemos denominado como reflujo, y el área que circunscribe se
corresponde con el Vs. Finalmente, al finalizar el tiempo inspiratorio se inicia la
espiración, apareciendo una deflexión ascendente mucho más pronunciada que la
anterior y cuya área se corresponde con el VT.
El nivel de ventilación obtenido con una determinada pauta ventilatoria y en
un paciente dado, puede ser explicado por la configuración que, a semejanza de
la observada en la Figura 1, adquiriría la onda de flujo y, especialmente, por el
V e n t i l a c i ó n a a l t a f r e c u e n c i a ( H F V ) : p r in c ip io s g e n e r a le s 941
momento en que se alcanza el punto de transición del Vent al V s. A sí, cuanto

antes se llega a este punto, menor es la proporción de tiempo inspiratorio dedica
da al entrainm ent y mayor la destinada al reflujo, lo que equivale a un menor Vent
y un mayor Vs y, en consecuencia, a una menor ventilación alveolar por reduc
ción del VT. Como se ha descrito anteriormente, esa transición entrainm ent-reñu-
jo se produce com o consecuencia del gradiente de presión generado en las vías
aéreas durante la insuflación, entre las regiones distal y proximal al extremo del
inyector. Cuanto más rápidamente se eleva la Paw, antes se alcanza el punto de
transición, más breve es el tiempo durante el cual se produce el efecto de entrain
m ent (Tent) y más prolongado el tiempo durante el que se produce el reflujo (Ts).
Por tanto, las respectivas magnitudes del Vent y del Vs dependen de la velocidad
con que se eleva la Paw y con la que dicha elevación se transmite a la región pro
ximal de las vías aéreas.
Esto tiene una im plicación de la mayor importancia en el comportamiento clí
nico de la H F W porque el tiempo que transcurre desde que se inicia la insufla
ción hasta que se alcanza el punto de transición entrainment-XQñ\x]o es constante
para cada caso. En primer lugar, para una pauta ventilatoria dada, la velocidad
con la que se eleva la Paw depende de las características mecánicas del sistema
respiratorio (Csr y Rsr). En segundo lugar, el nivel de Paw necesario para vencer
la resistencia al flujo opuesta por el segmento de la vía aérea proximal al extre
mo del inyector, depende de las características de esta (sea la vía aérea anatómi
ca o sea un TET). A sí, la mecánica del sistema respiratorio y la morfología y
grado de permeabilidad de las vías aéreas proximales definen el momento de la
fase inspiratoria, particular para cada caso, en que se interrumpe el entrainm ent y
se inicia el reflujo. D icho de otra forma: en cada paciente «el Tent se mantiene
constante e independiente de las variaciones de la frecuencia respiratoria y/o de
la relación Ti/Ttot» (69,70).
2.4.3. Tipos de inyectores en HFJV
Según el tipo de aplicación clínica de la HFJV y la vía de acceso al árbol tra-

queobronquial se pueden encontrar dos tipos de inyectores, cuyas diferencias
determinan variaciones en la eficiencia de la HFJV:
2 .4 .3 .1 . Sistem as de in y e c c ió n a través de tu b o s e n d o tr a q u e a le s
(HFJV-TET)
E xisten dos p o sib les configuraciones para la aplicación de la HFJV a tra

vés de un tubo endotraqueal: el inyector proxim al (Figura 2 ), en la que el
inyector es un catéter corto (de 4-5 cm de longitud y de 1,06 a 2,2 mm de diá
metro interno) montado sobre un adaptador al TET y centrado en la luz del
tubo, y el inyector distal (Figura 3 ), en la que el inyector se sitúa próxim o al
extrem o distal del TET. E ste últim o sistem a es ap licab le m ediante tubos
Figura 2. Ejemplo de pieza con inyector (Swivel/et, Acutronic M e d ica l Systems, Switzerlandj para
ser adaptado a un tubo endotraqueal convencional. El inyector (flecha / j presenta en su extremo
proximal un conectar LuerLock (flecha 2] dispuesto para su conexión con el circuito externo del res
pirador
en d otraq u eales e sp e c ia l
m ente d iseñ a d o s co m o es
el caso del H i-L o j e t Tm
E n d o tra c h e a l Tube (N C C ,
D iv is ió n M a llin ck rod t,
A rg y le) o del H i-L o j e t
T ra ch ea l Tube (N e llc o r ),
caracterizados por disponer
de dos canales adicionales a
la luz principal del tubo: el
canal-inyector para la insu
flación del jet, que finaliza 6
cm antes del extrem o distal
del TET, y un canal auxiliar
que permite la m onitoriza
ción de la presión traqueal y
del EtCO^. Presenta com o
ventaja frente al anterior, el
Figura 3. Esquema representativo de los tubos del tubo
que se puede aspirar a través
Hi-Lo jet con canal lateral (jet port) utilizado como inyec de la luz principal sin in te
tor distal y luz accesoria para monitorización. rrumpir la HFJV.
Estas dos configuraciones presentan comportamientos diferentes, que depen

den de los siguientes factores:
- La orientación coaxial del inyector respecto a l eje longitudinal del TET: si
el extremo del catéter-inyector es dirigido con un cierto ángulo hacia la
pared del tubo, se produce un “efecto Coanda” (de adherencia del gas a la
pared) que limita la velocidad del jet y reduce el flujo de entrainment. En
consecuencia, los sistemas de inyección deberían diseñarse para garantizar
una posición centrada y estable del inyector.
- La profundidad del extremo del inyector respecto a la longitud del TET:
cuanto más profundo se sitúa el extremo distal del inyector en la luz del
TET, menor es la resistencia friccional que opone este al jet y, por tanto,
mayor podría ser la eficacia ventilatoria. Sin embargo, el volum en de
entrainm ent se reduce progresivamente con el aumento de la distancia entre
el extremo distal del inyector y la fuente de entrada del entrainm ent (extre
mo proximal del TET), por lo que el VT (Vjet + Vent) puede verse reduci
do. El resultado neto es que el VT es mayor cuando se utiliza el inyector
proximal, por que el Vent es mayor. Sin embargo, esto no im plica necesa
riamente una mayor eficacia en la ventilación, dado que con el inyector pro
ximal el espacio muerto es mayor (71,72).
- La relación entre el área transeccional del TET y la d el cono del je t: com o
se ha indicado anteriomente, a la salida del inyector el jet se expande pro
gresivamente ocupando la luz del TET. A sí, cuanto más próximo se halla el
inyector al extremo distal del TET, menor es el área transeccional de este
ocupada por el jet y, por tanto, mayor es el área de TET disponible para que
se produzca el reflujo.
La influencia de los dos últimos factores mencionados fue analizada por
Baum y Mutz (73) en un estudio realizado sobre un m odelo de pulmón llegando
a las siguientes conclusiones:
1. Cuando el extremo del inyector se sitúa a unos 10 cm de la entrada del
TET, el entrainm ent es elevado y no se produce el fenóm eno de reflujo.
2. Cuando el extrem o del in yector se halla en el extrem o del TET y este
a 5 cm de la carina, el entrainm ent es escaso y se halla facilitada la apari
ción del fenóm eno de reflujo hacia el final de la insuflación.
3. Cuando el extremo del inyector se halla en el extremo distal del TET y este
a sólo 1,5 cm de la carina, el flujo de gas carece de la geometría propia de
inyector, el entrainm ent es nulo y el reflujo se halla presente durante toda
la insuflación.
2.4.3 .2 . Sistem as de in y e c c ió n a través de ca téteres libres en tr á q u e a

(HFJV-TT Y HFJV-OT)
Inicialmente, el desarrollo de la ventilación a través de un inyector (ventilación

jet) se vio impulsado por la búsqueda de técnicas que permitieran garantizar la oxi
genación en los casos de intubación difícil, y por la necesidad de facilitar la acción
quirúrgica en la cirugía laríngea y en las laringoscopias. La primera aplicación clíni

ca de la ventilación a través de un inyector data de 1971, cuando Spoerel y cois. (74)
combinaron la vía transtraqueal, utilizando catéteres percutáneos de pequeño calibre,
con la ventilación jet (no a alta frecuencia) durante la anestesia de pacientes progra
mados. Un año más tarde, Jacobs (75,76) resaltó el interés de la administración de
un mínimo flujo de oxígeno por esta misma vía para corregir la hipoxemia y, en los
años siguientes, numerosos investigadores sugirieron varios métodos basados en los
anteriores para evitar la hipoxia en pacientes con vía aérea difícil y como método ini
cial de emergencia (77,78). Después de la descripción de la ventilación con presión
positiva a alta frecuencia (HFPPV) por Heijman (1972) (26), y de su aplicación en
laringoscopias por Eriksson y Sjostrand en 1974 y 1977 (79,80), llegaron los traba
jos de Klain y Smith en 1977 (31) y de Babinski y cois, en 1980 (81) con las prime
ras descripciones de la HFJV aplicada por esta misma vía percutánea o transtraqueal
(HFJV-TT). Sin embargo, el primer catéter diseñado especíñcamente para ser utili
zado como inyector por esta vía, no se comercializó hasta 1985, cuando Ravussin y
Freeman (82) describieron una cánula inyectora diseñada por ellos mismos y manu
facturada por VBM laboratories (Medizintechnick, Sulz/Neckar, Alemania) (Figura
4), que ha alcanzado una amplia difusión. Se trata de un catéter de teflón radioopa-
co montado sobre una aguja metálica, cuyo diseño original se presentaba con una
longitud de 70 mm y, que en la actualidad se comerciahza en tres tamaños diferen
tes: 13, 14 y 16 G (para adultos, niños y lactantes, respectivamente). La cánula se
halla curvada, con un ángulo de IS'’ en el plano coronal, para facilitar su inserción
en la tráquea por punción de la membrana cricotiroidea. En el segmento distal pre
senta dos orificios de 0,8 mm situados a 8 mm del extremo, para reducir el efecto de
entrainment y separar el catéter de la mucosa traqueal. El extremo proximal es una
Figura 4. Cánula para ventilación transtraqueal (Medizintechnick, Alemania). En la parte superior

aguja-fiador sobre el que se monta la cánula-inyector En la parte inferior se puede observar la
conexión Luer-Locken el extremo proximal de la cánula.
conexión Luer-Lock situada en el centro de un conector de medidas ajustadas al

estándar ISO (15 mm) que le permite unirse firmemente al circuito de HFJV.
El acceso más frecuentemente utilizado, sin embargo, es la vía transglótica,
usando catéteres orotraqueales (HFJV-OT) o, mucho más raramente, nasotra-
queales. Su aplicabilidad clínica se halla en las cirugías laríngea, traqueal y bron
quial, en las que aporta com o ventaja, la facilitación de la acción quirúrgica gra
cias a su pequeño calibre. Las posibles diferencias de comportamiento, respecto
a la HFJV-TT, son debidas, fundamentalmente, a la longitud de estos catéteres
(superior a los 20 cm habitualmente), que causa un incremento de la resistencia
al flujo reduciendo su capacidad para generar el efecto de entrainm ent y pudien-
do limitar el Vjet, y la ausencia del TET, lo que condiciona una mayor variabili
dad en la m orfología de la vía aérea. La falta de comercialización de inyectores
específicam ente diseñados ha llevado, con frecuencia, a la utilización de catéte
res preparados “artesanalmente” (44,45) (Figura 5). En 1974 Carden y cois, ha
bían diseñado un catéter cuyo extremo se hallaba unido a la luz interna del equi
valente al segmento distal de un TET convencional con balón (83) (Figura 6). El
objetivo de tal diseño no era otro que el de asegurar el centrado del inyector en la
luz traqueal y, a la vez, evitar la inyección submucosa y los movim ientos debidos
al jet. Este tubo estaba fabricado con silicona y resultaba difícil de insertar, lo que
pudo ser una de las causas de su escasa difusión.
Figura 5. Cánula-inyector montada artesanalmente a partir de dos tuÍDOs de teflón de 2 ,2 , mm de

diámetro externo. El tubo más largo es utilizado como inyector El más corto es el canal de moni-
torización. La ampliación permite observar las conexiones Luer-Lock, obtenidas a partir de agujas
de Tuohy, para su conexión a l circuito externo del repirador y a l sistema de monitorización de las
presiones. La llave de tres pasos permite conectar un sistema side-stream para monitorizar el EtCO^.
Figura 6. Tubo de Carden con el loalón de neumotaponamiento inflado.
En 1979 Benjamin y Gronow (84) desarrollaron un catéter de 2,7 mm de diá

metro externo, construido en PVC, para ser insertado en la tráquea por vía oral y
que tendría com o indicación
principal la ventilación duran
te la m icrocirugía laríngea.
Esta cánula poseía un meca
nism o, basado en unos “péta
los” muy flexibles situados en
el extremo distal del catéter
que debía cubrir los m ismos
objetivos que el tubo de
Carden. Finalmente, en 1994,
Hunsaker (39) describió un
catéter que, basado en el ante
rior (y con las mismas m edi
das), incorporaba, además, un
segundo canal de 1 mm de
diámetro interno para medir la
presión traqueal y el EtCO^
(Figura 7). Adem ás, este autor
comprobó que el politetra-
fluoroetileno (PTFE), un tipo
de teflón utilizado en la cons-
truccción de este catéter, pre
sentaba una resistencia a la
Figuro 7 . Esquemo representativo de lo em ulo Xomed- “cción del láser mucho mayor
Troce Morí-Jet, versiór) comercial de la cánula descrito por que los otros materiales habi-
Hunsake (21 ). tualm ente utilizados en la
construcción de tubos endotraqueales. Posteriormente fueron comercializadas las

cánulas-inyector de doble luz diseñadas por P. Biro (Acutronic Medical Systems,
Suiza) (Figura 8). Construidas también en teflón, presentan, junto al canal prin
cipal, utilizado como inyector, un canal lateral de monitorización que se abre a
2,5 cm del extremo del anterior. Se presentan en dos longitudes, 40 y 70 cm, para
su aplicación en microcirugía laríngea o en cirugía traqueal, respectivamente.
Existe poca información respecto al comportamiento de la HFJV con los
inyectores insertados directamente en la luz traqueal. No obstante, cabe dedu
cir que la ausencia de TET puede traducirse, principalmente, en los siguientes
efectos:
- Facilitación del efecto de reflujo, debido a la mayor área transeccional de
la tráquea (en ausencia del TET) y a la menor resistencia al flujo opuesta
por la región proximal de esta (lo que permite la transmisión inmediata de
la elevación de la presión traqueal a la zona subglótica y, por tanto, un rápi
do aumento de la Pao).
- Menor tendencia a la producción de auto-PEEP. La menor resistencia de la
tráquea al flujo espiratorio determina un acortamiento de la constante de
tiempo del sistema respecto de la que tendría con TET y, en consecuencia,
un acortamiento del tiempo espiratorio necesario para obtener el vacia
miento completo del volumen insuflado.
Finalmente, las conclusiones expuestas respecto a la HFJV-TET pueden ser
aplicables a este caso, tanto en lo referente a los efectos de la ubicación en pro
fundidad del inyector, como a su orientación respecto al eje longitudinal de la
tráquea.
F T
Figura 8. Cánulas de teflón de doble luz (Acutronic Medical Systems, Suiza). Las ampliaciones per
miten distinguir la apertura distal del canal de monitorización (izquierda) y los extremos proximales
del canal principal (inyector, en azul) y del canal de monitorización (en blanco).
3. Factores condicionantes del volumen corriente
Para un inyector dado, la magnitud del Vjet depende, exclusivamente, de los

parámetros ajustados en el respirador. Pero el Vent y el Vs se ven condicionados,
además, por los factores determinantes del punto de transición entrainment-reñu-
jo descrito anteriormente, tales como la impedancia del sistema respiratorio o la
ubicación del extremo distal del inyector. Así, podemos agrupar los factores que
influyen sobre la magnitud del VT, en los siguientes:
3 . 1. Variables ajustables en el respirador: la pauta

ventilatoria
El conjunto de parámetros ajustados en el respirador constituyen, junto con el

tamaño del inyector, el principal factor determinante del Vjet. El comportamien
to del sistema respirador-inyector es asimilable al de un generador de flujo cons
tante: el flujo y la velocidad del gas a la salida del inyector no se ven afectados
por la presión en las vías aéreas distales y, por tanto, el Vjet es independiente de
variables tales como la Csr o la Raw distal: para un inyector dado, el valor del
Vjet es determinado, exclusivamente, por la DP y por el Ti.
3.1.1. Presión del generador (drive pressure, DP)
Este parámetro es el más influyente en la magnitud del Vjet. El aumento en la DP

supone un incremento en la presión con la que llega el gas hasta el inyector. Por tanto,
cuanto mayor es la DP, mayores deben ser la velocidad y el flujo del gas a la salida
del inyector. Así, se ha podido demostrar experimentalmente que, cuanto mayor es la
DP, mayores son el Vjet y el Vent, lo que redunda en un incremento del VT (85), de
la CRF, de las presiones medias alveolar y en vías aéreas y de los niveles de oxige
nación y ventilación (86,87). Es, por tanto, un determinante primario de la oxigena
ción puesto que determina las presiones intratorácicas y el volumen pulmonar (86) y,
de hecho, presenta una correlación linear con el volumen minuto (85,88) hasta el
punto de haberse propuesto, basándose en estudios sobre modelos animales, ecuacio
nes para seleccionar la DP y la FR en función de la PaCO^ deseada (63).
El Vent, sin embargo, y a diferencia de lo que ocurre con el Vjet, es variable
en función de la Paw distal al inyector. Puesto que el tiempo durante el que se
produce el entrainment depende de la velocidad a la que asciende la Paw duran
te la insuflación, cuanto menor es la Csr, o mayor es la Raw distal, más breve es
el Tent y menor es el Vent. Es decir, el respirador se comporta como un sistema
de flujo constante en relación con el Vjet, pero no con el Vent. Esto puede impe
dir que un aumento del Vjet se acompañe de un aumento proporcional del VT y
es una de las razones que explican la amplia variación interindividual en la efi
ciencia de la ventilación y la pobre correlación inversa entre PaCO^ y DP que se
obtiene al intentar hallar ecuaciones como las mencionadas (66).
3.1.2, Duración del tiempo inspiratorio (Ti)
Este parámetro depende, a su vez, de la frecuencia respiratoria y de la propor

ción de tiempo inspiratorio respecto del tiempo total de duración del ciclo
(Ti/Ttot). La prolongación del Ti, manteniendo la DP constante, produce un incre
mento directamente proporcional del Vjet (64) y, por tanto, constituye una segun
da vía, junto al aumento de la DP, para aumentar el VT. Ahora bien, esta forma
de aumentar el Vjet puede, no sólo no significar un aumento del VT, sino inclu
so producir una reducción del mismo. La causa de este efecto aparentemente
paradójico, se halla en el hecho de que, como se ha mencionado anteriormente,
para cada caso el Tent permanece constante e independiente de las variaciones en
el Ti. La contribución del entrainment al VT (relación Vent/VT) no se modifica
con los cambios en la FR (89) lo que implica que, en un paciente dado, toda pro
longación del Ti más allá del punto de transición, sólo causará un aumento del
tiempo disponible para el reflujo y, por tanto, un aumento del Vs. Así, cuanto más
prolongado es el Ti, mayor es el riesgo de reflujo (90) y mayor la proporción del
Vjet que se transforma en Vs, lo que impide que el aumento del Vjet debido a un
Ti más largo se acompañe del esperado aumento del VT (69).
Otro efecto de la prolongación del Ti (por reducción de la FR o por aumento
de la relación Ti/Ttot) es el aumento en el volumen pulmonar y en la presión
intratorácica teleespiratoria, por atrapamiento intrapulmonar de gas y auto-PEEP,
debidos a la reducción del tiempo espiratorio (91,92). La reducción del Ti por dis
minución de la relación Ti/Ttot desde el 50 al 33% supone una reducción del VT
próxima al 25%, y una disminución del atrapamientro de gas cercana al 60%,
según un estudio sobre modelo de pulmón con impedancia respiratoria normal,
con el inyector en un TET de 7,0 mm DI, y en el que se mantuvieron la DP y la
FR constantes (3 kg/cm^ y 90 rpm, respectivamente) (85).
3.2. Niecánica del sistema respiratorio
El aumento de presión en las vías aéreas distales al inyector depende, en últi

ma instancia, de la impedancia del sistema respiratorio. Según se deriva de apli
car la ecuación del movimiento del sistema respiratorio, la Paw en cualquier ins
tante de la insuflación depende de la Csr y de la Raw:
Paw = V T/C sr+V Raw [7]
Donde, aplicada al caso concreto de la insuflación en HFJV: Csr, compliancia

del sistema respiratorio; V, flujo inspiratorio; Raw, resistencia al flujo en vías
aéreas distales al inyector.
Es decir, para una misma pauta ventilatoria, cuanto menos distensible sea el
sistema respiratorio o mayor sea la resistencia al flujo opuesta por las vías aére
as distales al inyector, más rápidamente se elevará la Paw, alcanzándose antes el
punto de transición entrainment-vcñyijo. El efecto final de un aumento de las
resistencias será la reducción del Vent (93-96) y el aumento del Vs (69) y, por
tanto, un menor VT. La relación del tiempo al que se inicia el reflujo con la Csr
y la Raw es tan directa que se ha intentado predecir, utilizando modelos de pul
món, el Ti idóneo para alcanzar el máximo Vjet con el mínimo Vs (90), puesto
que la eficiencia de la ventilación mejorará siempre que el Ti sea menor o igual
al tiempo al que aparece el reflujo (95). La dependencia del VT respecto de la
impedancia hace que, salvo en los casos en que la HFJV se aplica sin entrain-
ment, esta se comporte como un modo de ventilación limitado por presión.
No obstante, la impedancia del sistema respiratorio no es el único factor que
determina el momento en que se produce la transición entrainment-VQñ\x]o, sino que
este depende, además, de las relaciones entre el inyector y la “geometría” de la vía
aérea proximal, por lo que estas ecuaciones diñcilmente pueden ser aplicables en clí
nica. La repercusión clínica de este efecto es que tanto la ventilación como la oxige
nación se correlacionan de forma directa con la Csr: cuando esta es normal o eleva
da, mejoran tanto la oxigenación como la eliminación de CO^ (97).
La elevación aislada de la Raw distal genera efectos singares: reduce el Vent
hasta eliminarlo por completo cuando se alcanzan niveles de Raw comparables a los
propios de algunas patologías respiratorias (95). Utilizando un modelo de pulmón se
apreció que al aplicar las mismas pautas ventilatorias, el VT se reducía al 85% con el
patrón obstructivo, respecto del normal, principalmente por reducción del Vent, mien
tras que el atrapamiento del gas aumentaba alrededor de un 20% (98). En un estudio
realizado sobre pacientes sometidos a HFJV para microcirugía laríngea, Ayuso y cois.
(45) observaron que en los pacientes con OCFA (Raw aumentada), la Paw era más
elevada y había un aumento significativo y mantenido de la PaCO^ respecto al grupo
control, mientras que en los pacientes obesos (Csr reducida) se caracterizaban por pre
sentar asimismo un aumento de la PaCO^, pero con Paw distales similares a las del
grupo control. Estos resultados sugieren que, en el primer caso, debió de producirse
un atrapamiento de gas que generó la elevación de la Paw, sin que esta elevación se
correspondiera con un aumento real del VT que, por el contrario, debió de hallarse
reducido por un aumento del Vs y una hmitación del Vent; en el caso de los obesos,
la reducción en la Csr, no se acompañó de un aumento de la Paw como consecuencia
de que el VT se halló disminuido (por la reducción del Vent y el aumento del Vs).
3.3. Cánula-inyector y morfología de las vías aéreas

proximales
La influencia de las características del inyector y sus relaciones con la vía

aérea sobre la eficacia de la ventilación dependen de las siguientes variables.
3.3.1. Longitud y diámetro interno del inyector
Según se ha expuesto anteriormente el flujo liberado por el inyector aumenta

proporcionalmente con el aumento en el diámetro interno del mismo hasta que la
resistencia opuesta por este se equipara con la de la válvula inspiratoria en su

máxima apertura. Con diámetros del inyector superiores el flujo se mantiene en
su nivel m áxim o, pero la velocidad del jet se reduce, llevando a una disminución
del efecto de entrainment. En un estudio realizado en 1987 sobre 6 pacientes (72)
se pudo apreciar que la reducción del diámetro interno del inyector se asociaba a
una reducción significativa del Vjet y del VT que se acompañó de una reducción
de la CRF, de la Paw y de la PaO^. A l reproducir el proceso in vitro, los autores
encontraron que la relación Vent/VT aumentaba a medida que se reducía el cali
bre del inyector. Este efecto coincide con el observado por Carlon y cois. 2 años
antes (99) al utilizar com o inyectores sendos catéteres de calibres 16 y 18 G situa
dos en un TET, y aplicar HFJV sobre un m odelo de pulmón sin resistencias dis
tales al inyector. Como cabía esperar, el Vjet se reducía al utilizar el catéter de
menor calibre, pero el efecto de entrainm ent aumentaba lo suficiente com o para
que el VT fuera similar con ambos inyectores (VT = Vjet -1- Vent). Según se ha
expuesto anteriormente, este efecto es debido a que la reducción del calibre del
inyector produce, en primer lugar, un aumento de la velocidad del jet, lo que
genera un aumento del entrainm ent y, en segundo lugar, una reducción del flujo
(si el diámetro interno del inyector es inferior al de la válvula solenoide), lo que
supone una disminución del Vjet. A sim ism o, tanto la velocidad del jet com o el
flujo a la salida del inyector deben disminuir al aumentar la longitud del mism o
por efecto del aumento de la resistencia.
3.3.2. La resistencia al flujo de la vía aérea proximal al inyector
La resistencia al flujo de la vía aérea proximal al inyector determina notables

diferencias de comportamiento según este se sitúe en el interior de un TET
(H Fr/-T E T ) o libremente en la tráquea, y según está presente o no algún grado
de estenosis. Estas diferencias fueron observadas ya en 1982 (100) y pueden resu
mirse en las siguientes:
- El TET representa una resistencia al flujo que se opone tanto al flujo de
entrainment como al del reflujo (73) y al flujo espiratorio. En el estudio de
Carlon y cois, referido anteriormente (99) se apreció que al cambiar el TET con
un DI de 7,0 mm a otro con DI 10,0 mm, el Vent aumentaba un 10% en todas
las condiciones experimentales. Con los TET de menor calibre la limitación del
efecto de reflujo puede compensar la reducción del Vent, a la vez que la limi
tación del flujo espiratorio facilita el atrapamiento de gas y el efecto auto-
PEEP, por lo que, puede mejorar la oxigenación (por aumento de la CRF).
- Por el contrario, cuando el inyector se halla libre en la luz traqueal, la
menor resistencia al flujo condiciona que los niveles de auto-PEEP sean
menores (o inexistentes), mientras que el efecto de reflujo se halla facilita
do. En un estudio realizado sobre 12 pacientes comparando la HFJV-TT por
cricotiroidectomía frente a la HFJV-TET con inyector proximal, se obtuvo
com o hallazgo más significativo una elevación paulatina de la PaCO^ en la
primera, explicable por un menor VT debido a un mayor reflujo (101).
En este caso, el riesgo de barotrauma se limita a las situaciones de obstrucción

proximal al flujo espiratorio (102). Las estenosis proximales condicionan efectos
similares a los que produce el TET: reducción del Vs y aumento del efecto auto-
PEEP por atrapamiento. Utilizando un modelo de pulmón con Csr de 100 ml/cmHÔ,
y un inyector libre situado en la luz de un simulador traqueal, con el extremo del
inyector 2,5 cm más allá de la estenosis, Belaguid y cois. (102) obtuvieron los
siguientes resultados: 1) la hiperinflación dinámica sólo empezó a ser mensurable
cuando el diámetro efectivo (diámetro interno de la luz traqueal menos diámetro
externo del inyector) fue de 1,0 cm o inferior (con FR de 100 rpm o menores y
Ti/Ttot constante de 0,3, lo que representa un Te igual o inferior a 0,42 s); 2) la lon
gitud del segmento estenótico no influyó sobre el comportamiento de la HFJV; y 3)
el nivel de atrapamiento y el VT dependieron del diámetro efectivo de la luz traqueal
estenosada: a menor diámetro efectivo, mayor atrapamiento y menor VT. En otro
estudio sobre un modelo de pulmón con simulador traqueal, Dworkin y cois. (103)
hallaron que el diámetro traqueal efectivo mínimo por debajo del cual se requería un
aumento del Te para evitar el atrapamiento de gas, era de 4,5 mm (aunque, eviden
temente, este valor sólo es aplicable a las condiciones de esta experiencia; con otros
valores de impedancia distal, el diámetro interno efectivo mínimo podría ser otro
distinto). De hecho, la magnitud del atrapamiento de gas depende de la interacción
entre la constante de tiempo espiratoria (xe) del sistema respiratorio (tanto más pro
longada cuanto mayor sea la estenosis traqueal) y la pauta ventilatoria (Te y VE)
(104). Para un paciente dado, cuanto mayor sea el volumen minuto y más corto el
Te, respecto de la xe, mayor será la hiperinflación dinámica y más rápidamente
aumentará la auto-PEEP, con el consiguiente riesgo de producción de barotrauma y
depresión cardiocirculatoria (105). Por supuesto, en estas condiciones la monitoriza-
ción de la Paw es indispensable.
En los casos de HFJV con inyector libre, en que la estenosis se sitúa distal-
mente al extremo del inyector el jet pierde parte de su energía cinética, limitán
dose el efecto de entrainment, al cruzar la estenosis (106), y el efecto de reflujo
se inicia muy precozmente por la elevada impedancia distal al inyector (73). En
estas condiciones, por tanto, la principal complicación es la hipo ventilación; el
riesgo de atrapamiento excesivo es muy bajo.
En resumen:
- Cuando se utiliza la HFJV-TET: a) el Vent está limitado por la Raw opues
ta por el TET; b) la misma Raw proximal limita el efecto de reflujo e incre
menta el atrapamiento de gas; c) como consecuencia de este último efecto
puede mejorar la eficacia ventilatoria, al aumentar la CRF y el VT; y d) no
obstante, cuanto más elevado sea el nivel de auto-PEEP, mayor será la Paw
distal al inyector, lo que llevará a un aumento del reflujo y la consiguiente
reducción del VT, a la vez que aumentará el riesgo de barotrauma.
- Cuando se utiliza la HFJV con inyector libre en tráquea y en ausencia de
estenosis, las diferencias que cabe esperar frente a la HFJV-TET son: a) un
aumento del Vent y del Vs (que dependerán de la profundidad a la que se
ubique el extremo distal del inyector); y b) una reducción del atrapamiento
y de la auto-PEEP.
3.3.3. La profundidad a la que se ubica el extremo distal del

inyector
Es un factor cuya influencia sobre la eficacia ventilatoria de la HFJV se halla en

estrecha relación con las características de la vía aérea. Existen resultados contradic
torios en relación con los efectos derivados de utilizar el inyector proximal o el dis
tal, cuando se utiliza la HFJV-TET. En el estudio de Benhamou y cois, citado ante
riormente (72) se apreció que, al pasar del inyector proximal al distal (con un TET
Hi-Lo Jet, Mallinckrodt,), el Vjet aumentaba, al tiempo que se reducían el Vent y el
VT, y con ellos la CRF y la Paw distal. No hubo variaciones significativas en el inter
cambio de gases. Similares resultados había obtenido el mismo equipo, un año antes,
comparando la inyección proximal con un inyector 14 G frente a la distal (Hi-Lo jet,
Mallinckrodt,), al aplicar una misma pauta ventilatoria en 11 pacientes: aunque el
Vjet fue mayor con el inyector distal, el VT fue menor (supuestamente por reduc
ción del Vent), pero no hubo diferencias en la PaCO^, lo que permitió sugerir a los
autores un mayor rendimiento ventilatorio, probablemente por reducción del espa
cio muerto anatómico de la luz traqueal (71). Los mismos resultados se han obteni
do en estudios sobre modelos animales (107). Desafortunadamente, ninguno de los
estudios citados analizó la posible existencia de reflujo, aunque los dos primeros sí
detallan que, con el inyector distal, la presión operativa (Pop) era menor. Esto podría
indicar que la resistencia opuesta por el inyector del Hi-Lo jet era menor que la del
catéter utilizado como inyector proximal, lo que redundaría en un mayor flujo
-explicando el mayor Vjet-. En cualquier caso, parece claro que la ubicación distal
del extremo del inyector condiciona una reducción del entrainment (64,89).
3.3.4. La dirección del inyector respecto del eje longitudinal de la

luz traqueal
Puede influir en la relación Vent/Vjet. Si el extremo del catéter es dirigido

hacia la pared traqueal o del TET, se produce un efecto de adherencia a la
pared (efecto Coanda), que reduce drásticamente el entrainment, independien
temente de la impedancia distal. En el caso de la HFJV-TET proximal, el VT
puede reducirse alrededor de un 30 a un 40% cuando el extremo del inyector
se dirige, por angulación, hacia la pared del TET, de forma que el jet sólo reco
rra 2-3 mm antes de chocar contra ella. En un estudio realizado por nuestro
equipo (108) sobre un modelo físico de pulmón, obtuvimos los siguientes
resultados:
- Cuando la Csr es normal:
• El centrado del catéter incrementó el Vent independientemente de la FR
(alrededor de un 20%).
• El VT aumentó, asimismo entre un 31% para FR 80 y un 20% con FR
140.
• El Vs se redujo: la relación Vs/Vjet pasó de un 14 a un 2% al centrar el
catéter.
- Cuando la Csr está muy reducida: el centrado del catéter sólo aumen
tó el VT en un 5-7% y el Vent entre un 2 y un 4%. La relación Vs/Vjet
fue similar. Por tanto, el efecto positivo del centrado sólo sería eviden
te cuando las resistencias distales al inyector son normales. Cuando
estas están muy aumentadas, sus efectos (reducción de Vent y aumento
del Vs) son predominantes sobre los efectos positivos del centrado del
catéter.
4. Principios de uso clínico de la HFJV
A partir de lo antedicho y, especialmente, de los factores condicionantes del

VT (y, por tanto, de la eficacia de la ventilación) se pueden extraer algunas guías
a considerar al aplicar la HFJV en condiciones clímicas.
4.1. Selección de los parámetros ventilatoríos
El reglaje del respirador debe realizarse considerando las características

mecánicas del sistema respiratorio y teniendo en cuenta que: a) el VT debe ser
siempre superior al VD calculado, puesto que el intercambio de gases depende
principlamente del transporte convectivo; y b) las alteraciones en la morfología
de la vía aérea causantes de estenosis en la zona proximal, condicionan una limi
tación al ñujo espiratorio, exigiendo un mayor tiempo espiratorio (Te) para evi
tar una auto-PEEP excesiva. Este efecto es asimilable al causado por el TET en
HFJV-TET.
4.1.1. Selección de la FR y el % Ti
La FR habitulamente se sitúa, de inicio, entre 80 y 150 rpm, mientras la rela

ción Ti/Ttot se establece entre 0,3 y 0,5. Los criterios a considerar son:
- El Te debe ser suficiente para permitir el vaciamiento completo del VT con
un nivel controlado de auto-PEEP. A modo de referencia puede estimarse nor
mal una T = 0,1 - 0,8 s (Csr = 0,05-0,08 1/cmHp y Rsr = 2-0 cm H p/l.s ',
según se utilice o no TET).
- La prolongación del Ti condiciona un aumento en el Vjet pero, a la vez,
puede producir un aumento del Vs, por lo que no se traduce necesariamen
te en un incremento del VT. De hecho, en la práctica no parece justificado
utilizar %Ti superiores al 40%.
Como aproximación se puede aceptar que, cuando la x es normal o elevada es
conveniente utilizar FR iguales o inferiores a 100 pm. Si la x es baja (en la prác
tica cuando la Csr es baja) es preferible elevar la FR al objeto de reducir el Ti y
la relación VsA^jet.
4,1.2, Selección de la DP
El ajuste de este parametro debe realizarse considerando que: a) es el principal

condicionante del Vjet y del Vent; b) en algunas condiciones el Vent puede ser muy
reducido, por lo que el VT puede quedar a expensas exclusivamente del Vjet; y c)
siempre cabe esperar una cierta proporción de Vs respecto del Vjet. Por tanto, la DP
debe ser tal que proporcione un Vjet netamente superior al VT calculado.
Como referencia, en los adolescentes y mujeres suelen ser adecuadas DP de
1,5 a 3 kg/cm^ y en los varones adultos de 2,5 a 3,5 kg/cm^
Los ajustes posteriores en los parámetros citados se realizan en función de los
datos obtenidos con la monitorización, especialmente la saturación de la oxihe-
moglobina, el EtCO^ y las Paw.
4.2 . Monitorización
Junto a lo anteriormente comentado respecto de la monitorización de las pre

siones, cabe añadir que cuando se miden distalmente (Hi-Lo jet) ofrecen una
buena aproximación a los valores reales de las presiones intratorácicas, sin
embargo son muy poco representativas y con valores muy inferiores si se toman
a la entrada del tubo endotraqueal. Lo mism o sucede cuando se aplica HFJV a tra
vés de una cánula situada en tráquea o grandes bronquios abiertos durante la ciru
gía traqueal.
La m onitorización d el EtCO^ se puede efectuar siguiendo varios m étodos,
todos ellos basados en el muestreo del gas extraído desde la luz traqueal, a través
del canal de monitorización de la cánula-inyector o del TET, y su análisis median
te un sistema side-stream :
- Con el valor máximo del capnograma despues de detener durante 5 segun
dos el respirador (109,110). Este tiempo sería suficiente para alcanzar el
platean de PCO^ máxima equivalente a la PCO^ teleespiratoria. En un aná
lisis posterior de los datos de un estudio realizado por nuestro equipo (44)
se halló un alto grado de correlación entre los valores de EtCO^ medidos
con este método y la PaCO^ (PaCO^ = 5,6 + 0,94 EtCO^; r = 0,91).
- El método denominado single breath consistente en insuflar, tras la inte
rrupción de la HFJV, un elevado volum en de la m ezcla gaseosa (1.000 mi
o hasta que la Paw alcance los 5-10 c m H p según autores) y medir la PCO^
tras la espiración completa de dicho volum en. Esta es una técnica sencilla
y fiable que puede practicarse de forma rutinaria aun en ausencia de TET y
que carece de riesgos si se halla monitorizada la Paw.
- M idiendo el capnograma resultante al reducir la frecuencia respiratoria a
8-10 rpm durante 3-5 ciclos. E s, probablemente, la técnica más comúnmen
te utilizada y las más ampliamente descrita en la literatura. En general, los
autores coinciden en el alto grado de correlación con la PaCO^ (111,112).
La fiabilidad de estos métodos se reduce notablemente cuando la muestra se
halla diluida con el aire ambiente al ser tomada en las proximidades de la vía
aérea abierta (113). En estas condiciones puede ser útil, com o alternativa, la
monitorización transcutánea del CO^ (114).
4,3 . Volumen intrapulm onar y auto-PEEP en ¡a HFJV
En HFJV, la espiración se produce de forma pasiva, siguiendo los m ismos

principios que en ventilación convencional. A sí, la velocidad a la que se produce
el vaciamiento pulmonar depende de la constante de tiempo del sistema respira
torio (x) y responde, de manera aproximada, a la misma ecuación exponencial de
incidencia negativa:
Vt=Vox
Donde x = Csr x Rsr. Por tanto, para que el vaciamiento pumonar al final de
cada ciclo sea com pleto, es necesario, com o en ventilación convencional, que el
Te sea igual o superior a tres veces la constante de tiempo (Te > 3x).
Dados los cortos Te propios de la HFJV, la probabilidad de que la espiración sea
incompleta generando un cierto nivel de atrapamiento intrapulmonar de gas y de
auto-PEEP es muy elevada, especialmente durante HFJV-TET. Este efecto es muy
importante en HFJV, puesto que, al tratarse de un sistema abierto y en ausencia de
válvula espiratoria, la auto-PEEP es el único medio disponible para evitar la pérdi
da de volumen pulmonar y mantener o aumentar la CRF. Una auto-PEEP excesiva,
sin embargo, causa los conocidos efectos deletéreos de la PEEP externa: descenso
del gasto cardiaco debido a la disminución del retomo venoso por el incremento de
presión intratorácica y el aumento de resistencias vasculares pulmonares y de la
P ie , retención de CO^, alteración de la relación V/Q y riesgo de barotrauma.
Los principales factores determinantes de la auto-PEEP son: a) el tiempo espira
torio, puesto que, como se ha comentado anteriormente, la auto-PEEP se producirá
siempre que Te < 3x; además, cuanto menor sea el Te, mayor será la proporción de
VT atrapado en cada ciclo y mayor será la auto-PEEP producida. Por tanto, todo
acortamiento del Te (aumento de la FR y/o de la relación Ti/Ttot) generará una
mayor probabilidad de causar auto-PEEP y un aumento de su magnitud; b) el VT,
puesto que, para unas determinadas condiciones de auto-PEEP (es decir, para una
determinada relación Te/3x) a mayor VT, mayor volumen atrapado en cada ciclo. Por
tanto, todos los factores condicionantes del VT descritos anteriormente influirán en
el nivel de auto-PEEP, pero especialmente la DP y el Ti, como principales determi
nantes del Vjet y del Vent; y c) las condiciones mecánicas del sistema respiratorio
(Csr y Rsr), puesto que determinan el valor de x. Durante la HFJV, un incremento de
la resistencia espiratoria determina aumentos de auto-PEEP que son más significati
vos que el efecto del aumento de la Csr. Una consecuencia inmediata es que la pre
sencia de auto-PEEP sea prácticamente constante durante HFJV-TET, y de mayor
magnitud cuanto menor sea el calibre del TET.
El control de la auto-PEEP en condiciones clínicas, puede obtenerse a partir
de la monitorización de las Paw. Los respiradores de HFJV proporcionan, habi
tualmente, una medida de las presiones máxima, media y mínima. La Paw máxi
ma parece correlacionarse sobre todo con el volumen intrapulmonar total, es
decir, la suma del volumen atrapado más el VT, especialmente cuando el volu
men atrapado adquiere proporciones elevadas. La Paw media y mínima parecen
correlacionarse bien con la presión intratorácica, por lo que reflejan el nivel de
auto-PEEP y, de forma indirecta, el nivel de atrapamiento intrapulmonar de gas
(85,98). Cuando no se dispone de canal auxiliar para la monitorización, puede ser
muy útil la medida de la presión teleespiratoria en el extremo de la propia cánu-
la-inyector, que, como se ha mencionado anteriormente, porporcionan algunos
respiradores de HFJV y cuyo valor es semejante al de la presión mínima obteni
da en el canal lateral (60).
5. Complicaciones de la HFJV
Las complicaciones de este modo ventilatorio son, en gran parte, comunes a

las de la ventilaciós mecánica convencional. Las que se han reseñado como carac
terísticas de la HFJV son principlamente las que siguen:
- La dificultad en la humidificación y calentamiento de gases en HFJV se ha
asociado a un aumento de la desecación de las secreciones y afectación del
transporte mucociliar, así como a lesiones epiteliales e incluso necrosis tisu-
lar (115). Algún estudio prospectivo, si embargo, no halló diferencias en la
incidencia de este tipo de lesiones en niños sometidos a ventilación mecá
nica convencional o a HFJV (52).
- El barotrauma ha sido ampliamente descrito como una de las más frecuen
tes complicaciones de la HFJV aplicada a cirugía laríngea, habitualmente
ligado a obstrucciones de la espiración (116,117) y generalmente manifes
tado como neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo e, incluso,
neumopericardio (118). Su incidencia en este tipo de cirugía es, sin embar
go, baja, situándose por debajo del 0,6% según un amplio estudio retrospec
tivo (119).
- Finalmente, algunos estudios sobre la HFJV aplicada en niños pretérmino
han mostrado una elevada incidencia de complicaciones secundarias como
enterocolitis necrotizante (120), leucomalacia cística periventricular y
hemorragia cerebral intraventricular (121).
VENTILACIÓN OSCILATORIA A ALTA FRECUENCIA

{HIGH FREQUENCY OSCILATORY VENTILATION, HFOV)
1. Concepto y características
La oscilación a alta frecuencia se ha definido como la ventilación realizada

por medio de ondas de presión de tipo oscilatorio generadas a la entrada de las
vías aéreas. El VT que movihza es, normalmente, inferior al espacio muerto ana
tómico (1-3 ml/kg) y las frecuencias respiratorias utilizadas son muy elevadas:
desde 180 rpm (3 Hz) hasta un límite superior no establecido que puede sobrepa
sar las 2.400 rpm (40 Hz).
Fue introducida en 1972 por Lunkenheimer y cois. (122) cuando investigaban
la reacción miocárdica a los cambios de presión en el pericardio. La aplicación
de presiones oscilantes en el pericardio por vibraciones transtraqueales mostró
que estas vibraciones eran capaces de producir un cierto intercambio gaseoso.
Los volúmenes movilizados con las vibraciones variaban de 10 a 20 mi por ciclo.
Uno de sus hallazgos más interesantes fue que la PaO^ no variaba de forma nota
ble con los cambios en un amplio rango de la frecuencia respratoria. La PaCO^,
por el contrario, dependía tanto de la frecuencia como de la amplitud de la osci
lación.
Los respiradores utilizados, denominados osciladores, son básicamente siste
mas que generan el desplazamiento oscilatorio del gas por medio de válvulas
rotatorias, pistones con movimiento de vaivén o por la vibración de membranas,
que generan una columna de aire vibrando a frecuencias que, en clínica, alcanzan
los 20 Hz. El resultado son ondas vibratorias de carácter sinusoidal (semejantes a
las generadas por un altavoz) cuyas sucesivas fases (“positiva” y “negativa”)
generan un desplazamiento del gas en sentido inspiratorio y espiratorio, respecti
vamente. La amplitud (o altura) de las ondas vibratorias determina las fluctuacio
nes de presión que mueven el gas con cada vibración. A mayor amplitud, mayor
desplazamiento de gas, es decir mayor VT. El tiempo durante el cuál la onda de
presión se sitúa sobre la linea basal (fase “positiva”) es determinante, junto a la
amplitud de la onda, de la cantidad de gas desplazada en cada ciclo (VT). En con
secuencia, la reducción de la FR y/o el aumento del %Ti incrementan el VT.
Una entrada lateral de gas fresco inspiratorio (biasflow) con un flujo ajustable de
entre 30 y 60 1/min, y una válvula espiratoria con un nivel de resistencia ajustable,
permiten controlar el valor de presión media en vías aéreas (Paw media) (123,124)
(Figura 9). La humidiflcación de los gases se obtiene instalando un humidiflcador en
el sistema de alimentación del flujo de gas fresco colateral.
Los mecanismos de transporte de gas no difieren de los comentados al ini
cio de este capítulo. Pero, a diferencia de los otros modos de HFV, en HFOV
la espiración es activa, como consecuencia del movimiento de retomo de la
membrana o del pistón durante la fase espiratoria. La espiración activa está,
además, facilitada por el perfil de las ondas de flujo: Mientras la columna cen
tral de gas se mueve hacia los alveolos, la fricción de las capas más externas
con las paredes bronquiales causa que sus moléculas se desplacen en sentido
contrario, hacia las vías aéreas superiores. Presumiblemente, la espiración
activa debe acompañarse de una reducción del atrapamiento de gas.
Tras los ensayos iniciales sobre animales, la primera aplicación clínica con un
oscilador de pistón fue realizada por Butler y cois. (125) sobre 4 voluntarios sanos
y 12 pacientes sometidos a ventilación mecánica convencional. Utilizaron frecuen
cias de 15 Hz (900 rpm) y volúmenes (medidos en la rama espiratoria) de 1,5-3
ml/kg de peso durante una hora. La HFOV consiguió niveles de PaCO^ similares a
los conseguidos con la ventilación convencional, pero con presiones en las vías
aéreas más bajas; no hubo

diferencias en el gasto cardia
co entre las dos técnicas, pero
el shunt alveolar disminuyó de
forma estadísticamente signifi
cativa durante la HFOV.
Posteriormente se utilizó espo
rádicamente en adultos en
cirugía torácica y en casos de
síndrome de distrés respirato
rio agudo (SDRA) (126).
El interés actual por este
modo ventilatorio es debido a
que sus características lo
aproximan al modelo de las
estrategias de ventilación de
protección pulmonar actual
mente vigentes: a) el ajuste
del flujo de gas fresco colate
ral permite seleccionar Paw
medias y teleespiratorias
moderadas o altas (mante
niendo o aumentando la CRF
y evitando el desreclutamien
to alveolar) y facilita la reali
zación de maniobras de reclu
tamiento periódicas; b) la
escasa magnitud del VT
implica mínimos cambios de Figura 9. Representación esquemática de un sistema de
presión alveolar intraciclo y HFOV. El oscilador genera ondas sinusoidales de flujo ins-
piratorio y espiratorio. El flujo inspiratorio colateral permi
bajas presiones de distensión
te el ajuste de la Paw media. Adaptado de: Krishnany
alveolar máxima (evitando el
Brower (123).
atelectrauma y el barotrauma,
respectivamente); y c) La ele
vada FR permite mantener niveles aceptabless de eliminación de CO^ a pesar de
los VT bajos.
La mayor casuística se ha desarrollado en neonatos con síndrome de distrés
respiratorio, enfisema pulmonar intersticial o hernia diafragmática. En este
campo, la HFOV ofreció, desde un principio, resultados positivos, mejorando la
oxigenación sin elevar las presiones máximas intratorácicas y sin repercutir sig
nificativamente en los parámetros hemodinámicos (127,128). Los estudios
desarrollados en este campo en los años noventa parecieron mostrar una amplia
serie de ventajas, referidas especialmente a una menor incidencia de complicacio
nes y de desarrollo de enfermedad pulmonar crónica tras SDRA en neonatos
(128-131). Un metaanálisis reciente (132), sin embargo, revela que con HFOV no
mejoró la mortalidad a los 28-30 días de edad (o edad aproximadamene equiva

lente a término), que las fugas aéreas de origen pulmonar fueron más frecuentes
y que las diferencias sobre el riesgo de desarrollar enfermedad pulmonar crónica
post SDRA sólo eran significativas en los subgrupos de pacientes en los que se
aplicaron VT elevados, se usaron osciladores de pistón, la aleatorización se pro
dujo a las 2 a 6 h de edad, se mantuvo una relación I:E de 1:2 o cuando en el
grupo de ventilación convencional no se utilizaron estrategias protectoras.
Los osciladores aptos para ser aplicados en adultos sólo han estado comercial
mente disponibles en los últimos 10 años, por lo que la experiencia acumulada en
este ámbito (siempre en el tratamiento del SDRA) es todavía escasa y es motivo
de controversia (133) {véase Capítulo 49). No obstante, los trabajos publicados
han permitido establecer algunas guías para su aplicación clínica.
2. Uso clínico en adultos
La aplicación de la HFOV en la práctica clínica actual, se ha basado en una

serie de referencias o recomendaciones que, en general, pueden resumirse en las
siguientes (134,135):
- Indicaciones: actualmente se recomienda que la HFOV no sea utilizada
como modo ventilatorio inicial; la indicación precisa de utilización en un
paciente dado, así como los parámetros a aplicar inicialmente con la HFOV
se derivarían de la respuesta y los parámetros preexistentes durante la ven
tilación convencional. Así, la HFOV estaría indicada en pacientes con
SDRA que requieran FiO^ elevadas, con Paw medias altas, especialmente si
no es posible mantener una oxigenación suficiente con los criterios de las
estrategias protectoras (concretamente, con presiones de meseta inferiores
a 30-35 cmHÔ). En estas situaciones, la sustitución de la ventilación con
vencional por la HFOV tendría como objetivo principal mejorar la oxige
nación evitando causar nuevas lesiones en el pulmón.
- Preparación del paciente: antes de iniciar la HFOV es esencial garantizar
la permeabilidad de las vías aéreas, usando la fibrobroncoscopia, si es nece
sario. Es importante evaluar y corregir la volemia para evitar repercusiones
hemodinámicas derivadas del efecto de las elevadas presiones intratoráci-
cas sobre la precarga. Asimismo, es importante estabilizar el estado de
sedación, recurriendo incluso al bloqueo neuromuscular, si es necesario,
para garantizar la adaptación del paciente, cuando todavía se halla bajo ven
tilación convencional.
- Parámetros ventilatorios: los parárametros ajustados por el clínico, junto a
la FiO^, son:
• La frecuencia respiratoria, disponible hasta 15 Hz en los osciladores de
adultos y hasta 20 Hz en los osciladores pediátricos.
• La amplitud de las vibraciones, normalmente expresada como la ampli
tud del cambio de presión (DP) de la oscilación. Los osciladores comer
ciales suelen permitir ajustes de hasta 90 cmH O o superiores.
V e n t il a c ió n a a lta f r e c u e n c ia (H F V ): p r in c ip io s g en e r a le s 96i
• El flujo colateral (biasflow), de 30 a 60 1/min.

• El porcentaje de tiempo inspiratorio (%Ti o Ti/Ttot), del 30 al 50%.
• La presión media en vías aéreas, de 5 a 55 cm H p .
Es recomendable practicar una maniobra de reclutamiento inmediatamente
antes de iniciar la HFOV, ya sea con el ventilador convencional o, preferiblemen
te (para evitar la despresurización posterior), con el propio oscilador, mantenien
do una Paw media de 40 cmHÔ durante 20-40 s. Los ajustes iniciales de los pará
metros ventilatorios pueden realizarse según las siguientes recomendaciones:
- La presión media en vías áereas es, junto a la FiO^, el principal determinan
te de la oxigenación. Se ajusta inicialmente a un nivel de 5 cmHÔ por enci
ma de la que presentaba el paciente durante la ventilación convencional. La
posibilidad de ajustar fácilmente presiones medias elevadas sin causar ele
vaciones excesivas en la presión de distensión alveolar máxima, dada la
pequeña magnitud de los VT, constituye una de las propiedades más impor
tantes de este modo ventilatorio. La FiO^ suele ser de 1,0 inicialmente, y
posteriormente se reduce progresivamente manteniendo la SpO^ por encima
del 90%. Cuando la SpO^ no permite reducir la FiO^ la Paw media se
aumenta en incrementos de 2-3 cmHÔ a intervalos de 30-60 minutos con
el objetivo de mejorar el reclutamiento alveolar. El tiempo transcurrido
hasta que mejora la oxigenación es muy variable; en algunos pacientes no
se produce hasta pasadas varias horas.
Cuando al SDRA se asocia una fístula broncopleural de alto flujo, puede ser
necesario aumentar el flujo colateral de gas fresco para obtener el nivel de
Paw media requerido (a veces, en los casos más graves, es necesario utili
zar el máximo flujo disponible, habitualmente 60 1/min).
- Como se ha comentado, la amplitud y el Ti determinan el VT. Aumentando la
DP, reduciendo la FR y prolongando el %Ti se obtiene una mayor eliminación
de CO^. Por el contrario, el aumento de la FR y la reducción de la amplitud con
ducen a una elevación de la PaCO^. En adultos, la FR utilizada se sitúa ahede-
dor de 3-6 Hz (en neonatos se aplican rangos de 12 a 15 Hz) y el %Ti en un
33%. Cuando no se obtiene una mejoría en la oxigenación, se puede incremen
tar el %Ti hasta el 50%, lo cual puede elevar la presión en carina en 2-4
cm H p. Un inconveniente mayor de la HFOV es que los sistemas actualmen
te disponibles no permiten medir el VT, por lo que los reajustes en los paráme
tros ventilatorios no pueden utilizar este parámetro como referencia -no obs
tante, un reciente estudio muestra que utilizando los parámetros dentro de los
rangos usuales en adultos, los VT obtenidos se hallan entre 1,1 y 2,5 ml/kg
(136). De hecho, la amplitud de la oscilación se ajusta buscando una “adecua
da” vibración del tórax. En los casos en que la PaCO^ aumenta rápidamente, se
recomienda una actitud agresiva, aumentando la amplitud en incrementos de
10 a 20 cm H p y reduciendo la frecuencia al mínimo posible (generalmente
hasta 3 Hz). En este sentido es importante considerar que la reducción en la
PaCO^ no se produce tan rápidamente como cuando los cambios se realizan en
ventilación convencional. Obviamente, en la fase inicial es necesario medir los
gases en sangre cada 30-60 min, hasta alcanzar la estabilización.
Cuando mejora la oxigenación, la primera maniobra es la reducción de la

FiO^. El objetivo debe ser mantener una SpO^ superior al 90%, con una FiO^
de 0,4 antes de iniciar cualquier reducción en la Paw media.
Posteriormente, se puede reducir la Paw media en escalones de 2-3 cm H p
hasta alcanzar el rango de los 22-24 cmHÔ. Una vez estabilizada esta
situación se recomienda restablecer la ventilación convencional.
3. Complicaciones
La compliacion más temible en HFOV es el neumotórax a tensión, que puede

ser difícil de detectar puesto que puede no causar cambios en la Paw media o en
la amplitud monitorizadas. La sospecha se plantea a medida que se desarrollan
progresivamente la hipotensión y la hipoxemia. La auscultación puede ser poco
útil por los propios ruidos del oscilador y la transmisión difusa de los sonidos en
la vía aérea. La hipotensión es frecuente tras el inicio de la HFOV o cuando se
eleva la Paw media. Habitualmente implica hipovolemia relativa y responde a la
reposición fluídica.
ANEXO 1; PRINCIPIOS FÍSICOS DE LOS INYECTORES
La comprensión de los principios físicos que rigen la mecánica de fluidos

propia de los inyectores es crucial para comprender el comportamiento clínico
de la HFJV. Ante todo es necesario considerar dos premisas; a) la presión a la
que es liberada el gas en cada insuflación (DP), es muy elevada respecto de la
utilizada en ventilación convencional (normalmente se halla entre 0,5 y 3,5
kg/cm^); esta es la presión que presenta el gas en el circuito interno del respi
rador; y b) tras su salida de la válvula inspiratoria, el gas experimenta una cier
ta pérdida de presión en su recorrido a lo largo de la conducción externa
(Cext). Esta “despresurización” es menor cuanto menos distensible es la rama
inspiratoria. Cuando esta presenta una distensibilidad muy baja (entre 0,05 y
0,1 ml/cmHÔ), la caída de presión es inapreciable (137). En cualquier caso,
para un inyector dado, la presión al final de la rama inspiratoria es la que, en
realidad, determina la velocidad y el flujo del gas durante la inyección, por lo
que es denominada presión operativa (Pop).
Con esta configuración, la liberación de un gas a través de un sistema de
inyección se halla gobernada, principalmente, por los siguientes efectos:
- La presencia del inyector representa una reducción del área transeccional
de la conducción por la que circula el gas durante la insuflación. Esto causa
un aumento de su velocidad (138) que depende de la siguiente relación
entre las velocidades del gas y las áreas transeccionales de la rama inspira
toria y del inyector:
Vel. en el inyector = Vel. en la Cext x (área del inyector/área de la Cext) [1]

V e n t il a c ió n a a l t a f r e c u e n c ia (H F V ): p r in c ip io s g e n e r a l e s 963
Es decir, cuanto menor es el calibre del inyector en relación al de la C ext,

mayor es el aumento de la velocidad del gas a su paso por el inyector. Si
el diámetro del inyector es la mitad del diámetro de la C ext, la velocidad
del gas en aquel será 4 veces superior a la que tenía en la C ext. Este
aumento será de 9 veces si la relación área del inyector/área de la Cext
es igual a 1/3.
Por otro lado, para una determinada relación área del inyector/área de la
Cext, la velocidad del gas depende de la diferencia de presión entre la entra
da (Pop) y la salida del inyector (presión ambiental -P a m b -). Un aumento
en este gradiente de presiones, se acompañaría de un aumento en la veloci
dad del gas a la salida del inyector. N o obstante, este aumento de la v eloci
dad del gas tiene com o límite el de la velocidad del sonido. La presión a la
que se alcanza esta velocidad máxima es denominada presión crítica, y su
valor es de aproximadamente 0,9 bares. Los aumentos en el gradiente de
presiones más allá de este límite no se acompañan de nuevos incrementos
en la velocidad del gas (73).
La resistencia friccional opuesta por el inyector determina el flujo (9^), es
decir el volum en por unidad de tiem po (1/s), liberado por este. Esta rela
ción flujo/resistencia obedece a la ley de H agen -P oiseu ille, según la cual
el flujo es directamente proporcional al gradiente de presiones entre la
entrada y la salida del inyector, e inversam ente proporcional a la resis
tencia que este opone. La expresión matem ática de este principio es la
siguiente:
= D P/R [2]
Donde V es el flujo (1/s), R representa la resistencia friccional que oponen

las paredes del tubo a la circulación del gas y DP es la diferencia de presio
nes entre la entrada y la salida del tubo (Pop-Pamb). A la salida del inyec
tor, la presión del gas es igual a la ambiental, puesto que la presión del gas
a la entrada (Pop) se “consum e” por completo en vencer la resistencia del
inyector. Las principales aplicaciones al caso de la HFJV, que se deducen
de esta relación son:
• El flu jo liberado p o r un inyector dado depende de la diferencia de p re
siones entre la entrada y la salida del mismo (Pop-Pamb): cuanto mayor
es Pop respecto a Pamb, mayor es el flujo a la salida del inyector.
Aunque, com o se ha comentado, la velocidad del gas no puede aumentar
una vez alcanza la presión crítica, la masa de gas si aumenta en función
del aumento de la Pop, puesto que su densidad (masa de gas por unidad
de volumen) aumenta con la presión. Esto tiene com o primera consecuen
cia que, cuanto m ayor sea P op, m ayor será el volumen insuflado p o r uni
dad de tiem po (flujo) puesto que, a la salida del inyector, los gases sufren
una expansión (adiabática y con pérdida de calor), es decir, un aumento
de volum en que es tanto mayor cuanto mayor es la masa del gas inyecta
do. Por tanto, el flujo liberado por un inyector aumenta al aumentar la
Pop (aunque no aumente la velocidad del gas por ser Pop-Pamb superior
a la presión crítica). La segunda consecuencia es que, siempre que la
velocidad del gas sea máxima, los posibles aumentos en la Pamb no
influirán sobre el flujo liberado por el inyector. Si Pamb se eleva lo sufi
ciente para que la diferencia Pop-Pamb sea inferior a la presión crítica, se
producirá una reducción del flujo por disminución de la velocidad del jet.
Pero, si la elevación de Pamb no es suficiente para que Pop-Pamb sea
inferior a la presión crítica, la velocidad del jet no se verá afectada (segui
rá siendo máxima), por lo que el flujo será independiente de las variacio
nes de Pamb. En consecuencia, y puesto que la elevada Pop utilizada en
HFJV, junto con la alta resistencia del inyector, genera normalmente una
diferencia Pop-Pamb muy superior a la presión crítica, el flu jo liberado
p o r el inyector es independiente de la presión am biental. Esto permite
asumir que, cuando es aplicada a HFJV, la ecuación [2] se sim plifica en:
^ = P op/R inyector [3]
Así, p a ra un inyector dado, el flu jo depende exclusivam ente de la P op.

D e la ecuación [3] se deduce que la elevada resistencia opuesta por el inyec
tor puede determinar una limitación del flujo. Para una Pop dada, cuanto
mayor es la resistencia del inyector, menor es el flujo de gas a su salida y,
por tanto, menor el volumen de gas inyectado. Este principio, no obstante,
sólo es aplicable cuando la resistencia del inyector es superior a la de la vál
vula inspiratoria: considerado en su conjunto, el circuito inspiratorio puede
concebirse como un tubo con dos elementos resistivos: la válvula inspirato
ria -situada proximalmente en el sentido de la circulación del g a s-, y el pro
pio inyector, situado al final de dicho “tubo”. A l hallarse ubicadas en serie,
las resistencias generadas por estos dos elementos no son aditivas, si no que
la resistencia total del circuito es igual a la del elemento más resistivo. A sí,
cuando la resistencia del inyector es menor que la de la válvula inspiratoria,
su efecto puede considerarse despreciable respecto a la resistencia total del
circuito y, en consecuencia, no causa limitación al flujo. Por tanto, el inyec
tor sólo causará una limitación del flujo cuando su resistencia sea mayor que
la de la válvula insph-atoria. En este último caso, la resistencia del inyector
produce, a lo largo de la insuflación, una elevación progresiva de la Pop (que
puede aumentar hasta igualarse a la PD). En estas circunstancias, el flujo
instantáneo a la salida del inyector será creciente, aumentando a medida que
aumenta la Pop, y el flujo máximo que se puede alcanzar será el correspon
diente a la relación PD/resistencia del inyector.
ANEXO 2
Según el Teorema de B em ouilli «la presión de un flu id o en movim iento a tra

vés de un tubo de área transeccional variable, es m enor en las zonas de estrecha
V e n t il a c ió n a alta f r e c u e n c ia (H F V ): p r in c ip io s ge n er a les 965
miento (donde la velocidad es mayor), y mayor en las zonas de mayor amplitud

(donde la velocidad es menor)». La expresión matemática de este principio es la
siguiente:
P 1 - P 2 = U2 ó [(V2)^ ~(V1)^]
Donde ó = densidad del gas, P1 y VI son la presión y velocidad del gas en la

zona de mayor diámetro (conducción externa, en nuestro caso), y P2 y V2 son la
presión y velocidad del gas en el segmento de menor diámetro (inyector).
Considerada sensu stricto, esta ecuación sería aplicable en condiciones ideales de
isotermía, incompresibilidad del gas y ausencia de fricción, expresando simple
mente la ley de conservación de la energía: la cantidad total de energía del fluido
(energía potencial debida a la presión más energía cinética debida a la velocidad)
es la misma en todos los segmentos del tubo de diámetro variable. Por tanto, el
aumento en la velocidad del fluido, a su paso por el estrechamiento, tiene que
acompañarse necesariamente de una reducción proporcional de su presión en este
segmento.
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CAPITULO 40
Presión positiva en la vía aérea

CPAPy PEEP
D. Pestaña
INTRODUCCIÓN
El uso de una presión positiva (superior a la presión atmosférica) continua

durante la inspiración y espiración espontáneas se empleó inicialmente en los
años cuarenta del pasado siglo para el tratamiento del edema pulmonar. Fue en
los años cincuenta cuando la casa Engstróm (Suecia) inventó y acopló a sus res
piradores un dispositivo que permitía elevar la presión teleespiratoria, iniciándo
se así el uso de la PEEP (presión positiva al final de la espiración, según sus siglas
en inglés: positive end-expiratory pressuré) (1). Pronto se describió una mejoría
de la oxigenación arterial tras la aplicación de PEEP en pacientes anestesiados
supuestamente asociada a reclutamiento alveolar (2). Tras la descripción del sín
drome de distrés respiratorio agudo (SDRA) por Ashbaugh y cois. (3) se exten
dió el uso de la PEEP para su tratamiento, y se correlacionó la mejoría de la oxi
genación con un incremento de la capacidad residual funcional (CRE) (4).
La CPAP (presión positiva continua en vías aéreas, continuous positive air-
way pressure) se confunde en ocasiones con la PEEP. Aunque sus efectos son
similares, son términos diferentes. La CPAP es un modo específico de ventila
ción consistente en la aplicación de una presión positiva continua durante
la ventilación espontánea, en presencia o ausencia de tubo endotraqueal (5).
974 V e n tilac ió n m e c á n ic a en anestesia y c u id a d o s críticos
La PEEP se refiere a la elevación de la presión basal del sistem a durante otros

m odos de ventilación con presión positiva intermitente. En ambos casos se
increm enta la presión basal mediante la m anipulación de la válvula espiratoria
del paciente.
La literatura referente a la PEEP publicada en estos 50 años es prácticamente
inabarcable, destacando las aportaciones para su comprensión y aplicación reali
zadas en las décadas de los setenta y ochenta. En este capítulo se tratará de reali
zar una tarea de síntesis de los aspectos más importantes relacionados con el uso
de la PEEP.
SISTEMAS DE APLICACIÓN DE LA PEEP________________
El gas espirado por un paciente en ventilación mecánica pasa de forma conse

cutiva a través de la pieza en Y, de un tubo de gran diámetro (> 22 mm ), de un
filtro, de un sensor de flujo (en algunos respiradores) y por la válvula espiratoria.
Todos estos elem entos deben contribuir al sellado del circuito durante la inspira
ción, al ciclado a espiración, y a mantener el nivel de PEEP/CPAP deseado. La
mayoría de los respiradores cuentan con un transductor de presión justo antes de
la válvula espiratoria que, mediante un microprocesador, provee el flujo necesa
rio para el mantenimiento de la presurización del circuito.
La forma más sencilla de crear una PEEP es respirar a través de una columna
de agua. La válvula ideal de PEEP es un resistor um bral, que ejerce una fuerza
predecible, cuantificable y constante en la rama espiratoria del respirador. En este
caso la PEEP establecida es proporcional a la fuerza aplicada sobre una superfi
cie, esto es, es necesario una fuerza que sobrepase el umbral de presión im pues
ta para que el gas fluya a través del dispositivo (PEEP independiente del flujo).
Por el contrario, en el caso de un resistor de flu jo , la PEEP depende de un flujo
de gas a través del sistema y de la resistencia al flujo del sistema ventilatorio. Para
una determinada resistencia, la PEEP aumentará al aumentar el flujo a través de
la válvula. Sin embargo, esta relación no es lineal debido a las características de
flujo turbulento de la válvula. Desafortunadamente las válvulas de PEEP dispo
nibles poseen alguna propiedad de resistor de flujo y no se pueden considerar
ideales (6). Aunque no se utiliza actualmente, la columna de agua se considera
una de las válvulas espiratorias con m enos resistencia al flujo.
La CPAP aumenta el trabajo respiratorio impuesto com o consecuencia de las
limitaciones de los dispositivos incluidos en los respiradores. Dado que todos los
sistemas funcionan com o una m ezcla de resistor umbral y de flujo, cuanto mayor
sea la dependencia del flujo para mantener una PEEP, mayor será el trabajo res
piratorio impuesto por la válvula. En la inspiración, el desvío de flujo del siste
ma desde la válvula espiratoria al paciente disminuye la presión teleespiratoria.
Este hecho requiere que el paciente genere una mayor presión para mantener el
desvío de flujo. Durante la espiración, cuanto mayor sea el flujo espiratorio,
mayor será la elevación de la presión basal del circuito por la resistencia al flujo
del m ism o, y mayor será el trabajo espiratorio.
P re s ió n p o s itiv a en l a v ía a é re a : CPAP y PEEP 975
EFECTOS PULMONARES DE LA PEEP
1. Capacidad residual funcional
Por capacidad residual funcional (CRF) se entiende el volumen de equilibrio del

sistema respiratorio determinado por las fuerzas elásticas opuestas de los pulmones
y la pared torácica. La CRF corresponde por tanto al volumen de gas pulmonar al
final de una espiración normal. La CRF será igual al volumen de relajación del sis
tema respiratorio (Vr) si se cumplen dos condiciones al final de la espiración: a) la
musculatura respiratoria está inactiva; y b) el sistema está en situación estática, esto
es, no hay flujo espiratorio que se interrumpa al iniciarse la siguiente respiración.
Así, en los pacientes con obstrucción al flujo espiratorio, la CRF puede ser mayor
que el Vr debido al retardo en el espiración. La CRF es el volumen pulmonar que
más varía al modificarse la posición de bipedestación a decúbito supino (~20%),
debido principalmente a los cambios en la posición diafragmática (7,8). También
contribuye, aunque de forma menos importante, el desplazamiento de sangre desde
las extremidades al tórax (9). Tras la anestesia general se observa una disminución
adicional de la CRF a la observada debida a la postura (supino). Esta reducción es
inmediata e independiente de la relajación neuromuscular (10) (Figura 1).
Existen diferencias regio
nales en cuanto a la aireación
pulmonar debido a que las
CRF bipedestación
vías aéreas y los alveolos de
las zonas dependientes son
más pequeños que en las CRF supino
zonas superiores (excepto a

gravedad O, cuando todas las CRF anestesia
unidades son semejantes). A I Capacidad de cierre

medida que el volumen pul
monar disminuye hacia el 30 40 50 60 70
volumen residual hay un
punto en el que las vías aéreas
de las zonas dependientes Figura 1. Cambios en la capacidad residual funcional
empiezan a cerrarse. El volu (CRF) y la capacidad de cierre con la edad, posición y
men en el que ocurre este anestesia general.
fenómeno se denomina capa
cidad de cierre (CC) (11). La
CC aumenta con la edad, siendo menor que la CRF en jóvenes y aumentando
hasta igualarla a una edad media de 44 años (decúbito supino) y 66 años (bipe
destación) (Figura 1). La CC es independiente de la posición, a diferencia de la
CRF (11). Cuando el volumen ddal (VT) está incluido en la CC, parte del flujo
sanguíneo se distribuye a zonas pulmonares ventiladas de forma inadecuada,
generalmente en zonas dependientes, y esto constituye el denominado shunt (cor
tocircuito), que aumenta el gradiente alveoloarterial de O^. Por tanto, al aumentar
el shunt, para la misma PO^ alveolar disminuirá la PO^ arterial (PaO^). Este fenó
meno explica el descenso de la PaO^ con la edad (por aumento de la CC) y el

cambio de posición (por disminución de la CRF).
El efecto principal de la PEEP a nivel pulmonar es el aumento de la CRF (12).
La presión teleespiratoria en vías aéreas se igualará con el nivel de la PEEP apli
cada y se modificará la CRF según la curva presión-volumen del sistema respira
torio. Así, una PEEP de 10 cmHÔ aumentará la CRF en 500 mi en un paciente
con una compliancia de 50 ml/cmHÔ. La PEEP tiene por tanto la capacidad de
reclutar tejido alveolar colapsado, pero también de sobredistender zonas sanas. El
objetivo es superar la capacidad de cierre para que los alveolos permanezcan
abiertos durante toda la ventilación tidal, evitando la sobredistensión pulmonar.
En caso de mantenimiento prolongado de la PEEP se puede observar en ocasio
nes un aumento del espacio muerto debido a la dilatación bronquiolar (13).
2. Resistencia de vías aéreas
En general, debido al
reclutamiento alveolar que la
Volumen residual
acompaña, la PEEP puede dis
i minuir la resistencia al flujo
de las vías aéreas (Raw) según
la relación inversa que existe
entre volumen pulmonar y
Raw (11) (Figura 2). En caso
de SDRA esta relación es más
compleja. En la resistencia
pulmonar se pueden definir
dos componentes (véase
Capítulo 2): resistencia de
vías aéreas y resistencia adi
Volumen pulmonar cional (Figura 3). La Raw,
definida por la ecuación:
Figura 2. Relación entre ¡a resistencia de vías aéreas y el

Raw = (Ppico - P^)/flujo
volumen pulmonar CRF: capacidad residual funcional.
Es debida al flujo que pasa

por las vías respiratorias y será mayor cuanto más turbulento sea dicho flujo. La
resistencia adicional (Rad) se calcula según la ecuación:
Raw = (P ^- Pmeseta)/flujo
Y está relacionada con la redistribución del gas (pendelluft) y la viscoelas-

ticidad del sistema respiratorio (14). En el SDRA, la PEEP puede incrementar
moderadamente la resistencia total del sistema respiratorio a expensas de la
Rad ya que, al aumentar la CRF (y por tanto la redistribución del gas) puede
alterar las propiedades visco-

elásticas del sistema (15).
3. Edema pulmonar
En la mayoría de los estu

dios, la PEEP mejora la mecá
nica pulmonar y el intercam
bio gaseoso, pero su efecto
sobre la cantidad de agua
extravascular pulmonar
(AEVP) es discutido (16-18).
Se ha descrito que la AEVP no
disminuye (16), sino que es Figura 2. Representación esquemática del trazado de
redistribuida del espacio una curva de presión de vías aéreas con pausa inspi
alveolar al intersticio (17). ra foría.
Sin embargo, en otro modelo

experimental, los autores
observaron una disminución del AEVP tras la aplicación de PEEP (18). Existen
evidencias experimentales sobre el papel preventivo de la PEEP para evitar la
aparición del edema pulmonar durante la ventilación mecánica potencialmente
causante de lesión pulmonar (19). Sin embargo su uso preventivo en pacientes
con riesgo de desarrollar SDRA no se asoció a efectos positivos (20). En caso de
inducir sobredistensión, la PEEP puede agravar el edema pulmonar, especialmen
te en el tórax abierto (21). En el tórax cerrado, la disminución del gasto cardiaco
protege en parte a los pulmones de la aparición de edema (21).
4. Efectos beneficiosos de la PEEP a nivel pulmonar
De una forma resumida, los beneficios de la aplicación de PEEP sobre la fun

ción pulmonar se deben a (22):
- Reclutamiento de tejido pulmonar: la distribución del VT en el pulmón par
cialmente colapsado conlleva la aparición de volutrauma, esto es la lesión
inducida por un exceso de volumen aéreo concentrado en las regiones pul
monares ventiladas. Al reclutar tejido pulmonar, el VT se redistribuirá en un
mayor espacio y disminuirá el riesgo de lesiones.
- Favorece la eliminación de edema del espacio alveolar (17), a menos que
induzca sobredistensión pulmonar (21).
- Disminución de la lesión pulmonar p o r reclutamiento-desreclutamiento
(atelectrauma): el cierre y apertura cíclicos de alveolos durante la ventila
ción induce lesión pulmonar debido al desarrollo de fuerzas de cizallamien-
to por el despegue alveolar y a la pérdida de surfactante (23). El objetivo de
la PEEP es mantener abierto el tejido pulmonar y evitar este fenómeno.
- Disminución de la producción de mediadores inflamatorios: la ventilación

mecánica puede inducir una respuesta inflamatoria a nivel local y sistémi-
co (biotrauma), y una estrategia ventilatoria que minimice la sobredisten-
sión y los fenómenos de reclutamiento-desreclutamiento puede atenuarla
(24).
- Por último, la PEEP podría reducir la diseminación sistémica de la infec
ción pulmonar, según resultados obtenidos en un modelo experimental de
neumonía (25).
EFECTOS EXTRAPULMONARES DE LA PEEP____________
1. Efectos cardiovasculares
El incremento de la presión intratorácica debido a la aplicación de PEEP se

asocia a la disminución del gasto cardiaco (GC) debido a la dificultad para el
llenado de la aurícula derecha (26,27). También se han implicado en la dismi
nución del GC un incremento de la postcarga del ventrículo derecho por el
aumento de la resistencia vascular pulmonar, la disminución de la compliancia
del ventrículo izquierdo y la disminución de la contractilidad miocárdica cuan
do existe compromiso coronario (28). Los efectos hemodinámicos negativos
de la PEEP se ven reducidos en dos circunstancias. A sí, en presencia de una
compliancia disminuida, el aumento de la presión pulmonar inducido por la
PEEP se transmite atenuado a los vasos torácicos (29,30). Por otro lado, cuan
do existe un aumento de la presión telediastólica ventricular (PTDV), el cora
zón funciona en la parte plana de la curva de Frank-Starling, y la reducción de
la PTDV por efecto de la PEEP puede ser favorable. Este fenómeno explicaría
la eficacia de la CPAP en el tratamiento del edema pulmonar cardiogénico
(31).
Al aplicar PEEP se observa una disminución de la presión arterial media
(PAM) paralela a la del gasto cardiaco (26). Ambos efectos son más marcados en
presencia de hipovolemia (32).
El transporte de oxígeno (oxygen delivery, DO^) se define como el produc
to del GC por el contenido arterial de oxígeno. El efecto de la PEEP sobre el
DO^ es variable, ya que dependerá de si predomina la mejoría de la oxigena
ción o la disminución del GC. Suter y cois. (33) propusieron el ajuste de la
PEEP según la evolución del DO^, aunque en su estudio no optimizaron hemo-
dinámicamente a sus pacientes. Se ha demostrado que el relleno vascular com
pensa parcialmente la disminución del DO^ inducida por la PEEP (32). Los
efectos de la PEEP a nivel sistémico dependen de la reducción del DO^ y de la
redistribución del flujo sanguíneo entre los distintos órganos debido al aumen
to de la resistencia vascular en territorio esplácnico, músculo esquelético y cir
culación renal. Igualmente, los efectos de la PEEP sobre la circulación se ven
influidos por el modelo de agresión, no reaccionando de la misma manera la
circulación en presencia de sepsis (34).
2. Circulación bronquial
La PEEP puede interferir con la circulación bronquial por tres mecanismos:

disminución del GC, aumento de la resistencia vascular pulmonar y compresión
de los vasos bronquiales (35,36). Si la disminución de la circulación bronquial es
significativa, se pueden comprometer los procesos de regeneración pulmonar en
el SDRA.
3. Efectos renales
Los pacientes en ventilación mecánica suelen presentar retención de sodio y

una disminución del gasto urinario acompañados de edemas. Este hallazgo está
mediado en parte por la disminución del filtrado glomerular inducido por la PEEP
(37). La reducción del filtrado glomerular se debería a la combinación de una dis
minución de la presión arterial media y a un aumento de la presión venosa cen
tral, que implica la disminución del gradiente de presión entre arteria y vena
renal, y por tanto del flujo renal. Sin embargo no todos los autores han observa
do una disminución del flujo renal (38). La retención de sodio puede ser debida
a la redistribución del flujo de la región cortical a la medular (39), a la disminu
ción de la síntesis de péptido natriurético atrial (40), y al aumento de la secreción
de ADH (41).
4. Territorio esplácnico
En un modelo de perros sanos, Manny y cois. (36) observaron que la PEEP

disminuía el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, que explicaría según los auto
res la predisposición a desarrollar úlceras durante la ventilación mecánica.
También disminuyó el flujo hepático, que los autores asociaron con el incremen
to de la bilirrubina que se detecta en algunos pacientes ventilados. La disminu
ción del flujo hepático y pancreático ha sido confirmada en estudios posteriores
(34,42).
EFECTOS DELETÉREOS DE LA PEEP____________________
Los efectos indeseables de la PEEP han de ser tenidos en cuenta a la hora de

su aplicación. De una forma resumida, estos efectos se pueden dividir en los
siguientes apartados:
- Alteraciones hemodinámicas, fundamentalmente disminución del gasto
cardiaco y presión arterial (26).
- Alteraciones en la distribución del flujo regional (42), ya comentadas.
- Sobredistensión alveolar: la PEEP recluta tejido colapsado y así mejora la
distribución del volumen inspiratorio. Sin embargo, el uso de una PEEP
excesiva se traduce en un aumento de la presión alveolar, especialmente en

alveolos sanos, favoreciendo potencialmente las lesiones por barotrauma,
definido como la presencia de aire en tejido extrapulmonar. Recientemente,
Nieszkowska y cois. (43) han observado mediante TAC de alta resolución
la presencia de sobredistensión regional, especialmente en zonas caudales
y no dependientes, en más de un tercio de pacientes con lesión pulmonar
aguda ventilados con una PEEP de 15 cmHÔ. Posteriormente, el mismo
grupo ha demostrado la presencia de sobredistensión incluso con presiones
meseta consideradas seguras (25 cmHÔ) (44). En otro estudio, el nivel de
PEEP se asoció con riesgo de barotrauma, pero las presiones pico, meseta
y media no lo hicieron (45).
- Redistribución de flujo pulmonar a zonas mal ventiladas: el aumento de la
presión alveolar en zonas sanas aumenta la resistencia vascular en las mis
mas y dirige parte de su flujo sanguíneo a zonas mal ventiladas, empeoran
do el intercambio gaseoso (46). En un modelo experimental se ha observa
do que la redistribución del flujo a zonas dependientes asociada al uso de
PEEP en supino era minimizada en decúbito prono (47).
- Reclutamiento de leucocitos en circulación traqueal: Lim y Wagner (48)
han observado recientemente que la aplicación de una PEEP de 8 cm H p
(pero no de 4 cmHÔ) causa la adhesión de neutrófilos y su reclutamiento
en la vasculatura traqueal en un modelo experimental. Las implicaciones
clínicas de este hallazgo no están claras, pero han despertado el interés
sobre la inflamación traqueal como una complicación potencial añadida de
la ventilación mecánica.
PEEP INTRÍNSECA___________________________________
Cuando la espiración pasiva termina antes de que el volumen pulmonar haya

alcanzado la CRF, existirá una presión alveolar teleespiratoria residual elevada,
conocida como PEEP intrínseca (PEEPi) o auto-PEEP (49) {véase Capítulo 2).
Esta situación es típica de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en la que
el vaciamiento pulmonar incompleto conlleva la denominada hiperinsuflación
dinámica tanto por factores estáticos (pérdida de elasticidad pulmonar y cierre de
vías aéreas) como por factores dinámicos (obstrucción al flujo espiratorio por
aumento de la Raw) (50). Igualmente se ha descrito que la mayoría de pacientes
con SDRA presentan un grado variable de limitación al flujo espiratorio con el
consiguiente riesgo de desarrollar PEEPi (51). La ventilación mecánica per se
también puede inducir PEEPi debido al retardo al flujo espiratorio por la resisten
cia al paso del flujo impuesta por el tubo traqueal y el circuito del respirador (52),
por la presencia de edema pulmonar (53) y por un tiempo espiratorio corto debi
do a la alta frecuencia respiratoria o a la inversión de la ratio inspiración/espira
ción.
La PEEPi se puede detectar y medir fácilmente mediante una pausa espirato
ria (1-5 segundos), siempre que el paciente no realice movimientos respirato-
Presión positiva en la vía aérea: CPAP y PEEP 98i
ríos (50) (Figura 4): al cerrar

las válvulas inspiratoria y
espiratoria (flujo = 0 ), la pre
sión observada en el respira
dor se equilibra con la presión
alveolar (excepto de aquellos
alveolos en los que haya cie
r t PEEPi
rre de vías aéreas y por tanto
atrapamiento aéreo distal). í
Durante la ventilación Oclusión espiratoria
m ecánica, la aparición de
atrapamiento se traduce en un Figura 4. Defección de ¡a presencia de PEEP intrínseca
aumento progresivo de la pre (PEEPi) tras una pausa espiratoria.
sión meseta hasta alcanzar un
nuevo equilibrio de presión
(Figura 5). Este equilibrio se alcanzará cuando el aumento del flujo espiratorio
por la distensión com pense la obstrucción al flujo espiratorio.
En respiración espontánea/asistida la consecuencia principal de la presencia
de PEEPi es la sobrecarga de la musculatura inspiratoria que debe compensar este
nivel de presión antes de que com ience el flujo inspiratorio. En el caso de ciclos
ventilatorios iniciados por el
paciente (ciclos asistidos y
ciclos soportados), al esfuerzo
necesario para activar el trig-
ger inspiratorio se añadirá el
necesario para superar la
PEEPi, incrementando el tra
bajo respiratorio y el riesgo de
fatiga muscular (Figura 6). En
pacientes con EPOC se estima Figura 5. Incremento g radua l de la presión meseta que
que cerca del 50% del esfuer refleja la presencia de atrapamiento aéreo y PEEP
zo inspiratorio total se emplea intrínseca.
en neutralizar la PEEPi (54).
La aparición de PEEPi debe
ría evitarse ya que la hiperin-
suflación que causa puede
aumentar la lesión pulmonar e
inducir alteraciones hemodi-
námicas (55). Adem ás, debido
a la desigualdad entre las uni
dades alveolares, la PEEPi no
se distribuye de forma hom o
Figura 6. Representación gráfica de l aumento del
génea por los pulm ones, sien esfuerzo inspiratorio añ a d id o a l impuesto p o r el trigger
do mayor en las unidades con que debe realizar el paciente con PEEP intrínseca
vaciamiento lento (56). Por (PEEPi). Pva: presión de vías aéreas.
ello, se ha sugerido que la PEEP extrínseca, esto es, la aplicada artificialmente, es

más eficaz que la PEEPi para el intercambio gaseoso (57) y que una de las ven
tajas de la aplicación de PEEP extrínseca sería el hecho de que disminuye la dis
tribución regional desigual de la PEEPi cuando está presente (58).
uso CLÍNICO DE LA PEEP____________________________
La PEEP sólo mejora el intercambio gaseoso en pulmones patológicos cuan

do existe edema o colapso. Resumiendo lo expuesto hasta el momento en el pre
sente capítulo, la mejoría de la oxigenación en la lesión pulmonar aguda se debe
a tres mecanismos:
- Apertura de alveolos colapsados: es el mecanismo más importante.
- Transferencia de edema a espacio intersticial.
- Disminución del gasto cardiaco con la consiguiente reducción del shunt
pulmonar.
En el caso de paciente EPOC reagudizado, el objetivo de la aplicación de
PEEP, más que para mejorar la oxigenación, es para compensar la auto-PEEP y
aliviar la musculatura respiratoria (59).
1. Lesión pulmonar aguda/SDRA
La distinción entre lesión pulmonar aguda (ALI) y SDRA es un tanto arbitra

ria y depende de la alteración de la oxigenación, considerándose ALI si la
PaO^/FiO^ es inferior a 300 y SDRA cuando es inferior a 200 (60). Aunque será
tratado con mayor profundidad en otro capítulo del presente libro, se puede con
siderar de forma esquemática que, en la ALI/SDRA, las lesiones pulmonares pue
den ser de varios tipos: a) atelectasias compresivas; b) atelectasias reabsortivas;
c) alveolos/bronquiolos ocupados parcial o completamente por edema, moco o
pus; y d) quistes o bullas. A diferencia de las anteriores, que predominan en el
SDRA precoz y en zonas dependientes, los quistes aparecerían en el SDRA tar
dío y en zonas no dependientes.
Esta patología, de etiología múltiple, presenta una reducción significativa de la
CRE, que puede oscilar entre un 20-40% (61). En la ALI/ SDRA el reclutamiento
tiene lugar de forma gradual durante la inspiración (62,63), progresando desde
regiones pulmonares no dependientes a regiones dependientes (62) y necesitando
presiones superiores a 40 cmHÔ para que sea completo (62,64). El colapso tiene
lugar de forma muy rápida, en escasos segundos tras la disminución de la presión
aplicada en vías aéreas (65), cuando la presión superimpuesta excede la PEEP
(62). La reducción de la CRE es debida a la disminución de tejido alveolar airea
do por edema o colapso. El colapso alveolar está relacionado con la presencia de
atelectasias compresivas (debido al peso del tejido pulmonar edematoso) y reab
sortivas, con diferentes presiones de apertura (62,66). Las atelectasias compresi
vas serían reclutables mediante la PEEP, ya que permanece gas más allá de las vías
aéreas colapsadas (66,67). Sin embargo, en las atelectasias reabsortivas la presión

de apertura, esto es, la presión transpulmonar necesaria para reclutar el tejido
colapsado, es mucho mayor, y es el fundamento de la realización de maniobras de
reclutamiento (68). La causa de la hipoxemia en la ALI/SDRA es la alteración de
la relación ventilación/perfusión y el aumento del shunt pulmonar por el colapso
u ocupación de tejido alveolar con flujo sanguíneo conservado.
Basados en el esquema de las lesiones pulmonares presentes en la ALI/SDRA
mencionados anteriormente, los efectos beneficiosos de la PEEP se deberían a:
- Reclutamiento de las atelectasias compresivas en zonas dependientes al
contrarrestar el peso del tejido pulmonar edematoso superimpuesto (69,70).
Al reclutar zonas perfundidas disminuirá el shunt pulmonar. Se ha propues
to una interacción entre Pmeseta y PEEP (62) en el que la PEEP reduce las
zonas alveolares en las que existe apertura y cierre cíclico, y la Pmeseta
mantiene abierto el tejido reclutado (71,72). Así mejoraría el intercambio
gaseoso y se minimizarían las lesiones debidas a atelectrauma (20).
- La presión aplicada mediante la PEEP es insuficiente para reclutar las ate
lectasias reabsortivas. Sin embargo, desde un punto de vista teórico, el uso
precoz de la PEEP tras el diagnóstico de ALI/SDRA podría disminuir las
zonas mal ventiladas, en las que es previsible su colapso en presencia de
una FiO^ elevada.
- El papel potencial de la PEEP para redistribuir el edema pulmonar ha sido
expuesto anteriormente.
- Una PEEP excesiva puede contribuir al desarrollo de quistes o bullas en
fases tardías del SDRA por sobredistensión, por lo que la aplicación de
PEEP sin conocer el tejido potencialmente reclutable es una estrategia
inadecuada (73). Es importante desarrollar técnicas que detecten la sobre-
distensión pulmonar. En fases precoces del SDRA el aumento del nivel de
PEEP puede acompañarse de un aumento, disminución o estabilidad de la
compliancia, según predomine el reclutamiento, la sobredistensión o el
movimiento del volumen pulmonar sobre la máxima pendiente de la curva
presión-volumen (61,74). En fases tardías del SDRA, cuando predomina la
fibrosis, la variación de la compliancia ya no es tan fiable para predecir el
efecto de la PEEP. Tradicionalmente se ha recurrido a la observación de la
compliancia (33), o aplanamiento de la curva presión-volumen (70), pero el
desarrollo de la impedancia eléctrica puede suponer un gran avance en los
próximos años (75). Las estrategias para la selección del nivel adecuado de
PEEP, en este tipo de pacientes, son múltiples y serán tratadas en otro capí
tulo del presente libro.
En un modelo experimental se ha observado un aumento de la necrosis del
epitelio alveolar (lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica; venti-
lation-associated lung injury, VALI) relacionado con la amplitud de la defor
mación celular, su magnitud, el número total y la frecuencia de la misma (76).
El uso de PEEP combinado con la reducción del volumen tidal (77) disminu
ye la amplitud de los cambios cíclicos de volumen pulmonar con el consi
guiente efecto protector.
El efecto de la PEEP en la evolución del SDRA es tan importante que se inclu

yó entre los parámetros a evaluar para determinar la gravedad según el índice de
lesión pulmonar (78). Además, se ha propuesto que la evaluación del defecto en
la oxigenación en los pacientes que cumplan criterios de SDRA se realice con un
nivel específico de PEER Así, Villar y cois, observaron que la respuesta de la
PaO^ tras la aplicación de PEEP en pacientes con criterios de SDRA permitía dis
tinguir dos grupos con distinto pronóstico (79).
2. EPOC
Como se ha mencionado anteriormente, en los pacientes con EPOC es habi

tual la presencia de PEEPi. La PEEPi constituye una carga inspiratoria importan
te que debe ser neutralizada por la musculatura inspiratoria del paciente para ini
ciar la respiración o activar el trigger del respirador (Figura 6). La apHcación de
PEEP externa en el EPOC reagudizado permite compensar parcialmente la PEEPi
sin aumentarla y, por tanto, sin aumentar el volumen pulmonar hasta que se alcan
za un valor crítico, algo inferior al nivel de PEEPi (80), a partir del cual los efec
tos de la PEEP y la PEEPi son aditivos. Así, el uso de PEEP extrínseca ha demos
trado sus efectos beneficiosos en este contexto (81), pero cuando sobrepasa el
85% de la PEEPi, medida con la técnica de oclusión espiratoria, la hiperinsufla-
ción (82) se incrementa. Durante la ventilación asistida y en la fase de destete, la
aplicación de PEEP según este principio contribuye a la disminución del esfuer
zo inspiratorio (59,83).
3. Asma
El uso de PEEP ha sido evitado tradicionalmente en el manejo del paciente

asmático. La obstrucción del flujo espiratorio se acompaña de hiperinsuflación, y
esta puede verse incrementada por el uso de la PEEP, con el consiguiente riesgo
de alterar la función de la musculatura ventilatoria, y de favorecer el deterioro
hemodinámico, el aumento del espacio muerto y el barotrauma (84). Sin embar
go, existen casos en los que la aplicación de PEEP no se acompaña de deterioro
e incluso tiene efectos positivos (85,86). Las razones de esta discrepancia se
deben probablemente a las diferencias anatómicas y fisiopatológicas que existen
entre los distintos modelos de obstrucción al flujo aéreo. El efecto de la PEEP
depende de la intensidad y homogeneidad del proceso obstructivo, del volumen
minuto aplicado, de la actividad de la musculatura respiratoria y de la presencia
de colapso dinámico de las vías aéreas (87). Cuando se aplica PEEP en un pacien
te pasivo con PEEPi, su efecto sobre el flujo espiratorio y volumen pulmonar
depende de la presencia e importancia de la limitación al flujo. Cuando existe
compresión dinámica y limitación al flujo espiratorio asociados a PEEPi, la apli
cación de PEEP puede dilatar vías aéreas colapsadas permitiendo el reclutamien
to de tejido pulmonar según lo comentado en el apartado anterior. En caso de que
el efecto predominante de la PEEP sea el reclutamiento alveolar y la disminución

del atrapamiento aéreo la presión meseta se mantendrá estable o incluso descen
derá. Se puede especular que al mejorar la distribución intrapulmonar del gas
también mejorará la distribución de los broncodilatadores y la eliminación de
moco (88). Sin embargo, si no hay obstrucción dinámica, la PEEP aumentará las
presiones de vías aéreas y alveolar de forma retrógrada (representado por un
incremento significativo de la presión meseta) contribuyendo a la hiperinsufla-
ción (87).
4. Neumonía unilateral
En un modelo experimental de neumonía unilateral, Schortgen y cois. (89)

han observado recientemente un efecto protector de la PEEP. La PEEP (8 cmHÔ)
atenuó la liberación de TNFa y disminuyó la diseminación bacteriana al pulmón
contralateral y a órganos extrapulmonares (89). Sin embargo, tal y como fue seña
lado en el editorial que acompaña al artículo, el papel beneficioso de la PEEP en
este modelo (ratas) parece deberse más bien a la protección frente a la lesión pul
monar inducida por la ventilación mecánica, fácilmente observable en ratas, por
lo que estos resultados son difícilmente extrapolables a humanos (90). En caso de
lesión pulmonar localizada, la PEEP puede causar sobredistensión de tejido pul
monar sano sin contribuir al reclutamiento de las zonas condensadas (43).
Además puede aumentar el flujo sanguíneo a zonas mal ventiladas empeorando
el intercambio gaseoso (46).
5. Uso períoperatorío de la PEEP
La presencia de zonas con baja relación ventilación/perfusión (V/Q) es la

causa más frecuente de hipoxemia en pacientes con enfermedad pulmonar, y
durante la anestesia este efecto se magnifica. Las zonas con baja relación V/Q
aumentan con la edad, tanto en pacientes despiertos como durante la anestesia
(Figura 1). La alteración de la V/Q durante la anestesia ya está presente durante
la respiración espontánea y aumenta tras la relajación del paciente (91). Debido a
que la anestesia causa una disminución de la CRF, estimada en 0,4-0,5 1 (92), el
cierre de las vías aéreas puede ser más intenso durante la misma. Ello se debe
principalmente a la disminución del tono de la musculatura inspiratoria y al des
plazamiento cefálico de la parte posterior del diafragma (zona dependiente) con
el consiguiente cierre de vías aéreas (93). Además, durante la ventilación espon
tánea, el aumento del tono de la pared abdominal y su contribución a la fase espi
ratoria participa en la disminución del volumen pulmonar (94). La analgesia sin
efecto sobre la consciencia (anestesia epidural) no afecta la distribución V/Q (95).
La posición juega un papel importante en la relación V/Q. Así, en decúbito late
ral se distribuye menos ventilación hacia el pulmón dependiente durante la anes
tesia respecto a lo observado en el paciente despierto. Este efecto se magnifica al
usar bloqueantes neuromusculares (96). Lo mism o sucede en posición supina en

las zonas dependientes (97). Por el contrario, durante la anestesia aumenta la per
fusión en las zonas dependientes respecto a la situación basal (paciente despier
to). Hendestiem a y cois. (98) observaron mediante la técnica de infusión de
xenón radiactivo, que en pacientes anestesiados y relajados en posición lateral el
pulmón dependiente recibe aproximadamente dos tercios del flujo sanguíneo pul
monar. A l aplicar una PEEP de 10 cmHÔ, el flujo hacia el pulmón dependiente
llegó al 80% del gasto cardiaco (98). La cirugía abdominal acentúa la alteración
del intercambio gaseoso, tal y com o quedó reflejado en un estudio en el que se
midió la relación V/Q mediante la técnica de eliminación de gases inertes múlti
ples (MIGET) (99).
Se ha observado mediante estudios con TAC que tras la inducción de la anes
tesia, y previamente a la cirugía, aparecen áreas de atelectasias, incluso durante
la respiración espontánea (100) {véase Capítulo 22). El bloqueo neuromuscular y
la ventilación mecánica aumentan la presencia de atelectasias respecto a la induc
ción anestésica (101). A l desplazamiento cefálico del diafragma y la disminución
del tono de la musculatura inspiratoria, com o causa del desarrollo de atelectasias
mencionados anteriormente, se añaden otros mecanismos com o la modificación
de la curva espinal y el em pleo de una FiO^ elevada (102). Las atelectasias se des
arrollan durante la anestesia intravenosa e inhalatoria (101), con la excepción de
la ketamina, a menos que se em pleen bloqueantes musculares, en cuyo caso tam
bién aparecen (103). Se observa la presencia de atelectasias en un 90% de los
pacientes aproximadamente (104). Sin embargo no suelen detectarse en la radio
grafía sim ple, y suele ser necesario la realización de un TAC (104). Las zonas ate-
lectásicas varían entre sujetos y oscilan normalmente entre el O y el 10% del teji
do pulmonar en las zonas cercanas al diafragma. Considerando que las atelecta
sias consisten en 3-4 veces más tejido por unidad de volumen respecto al pulmón
aireado, esto quiere decir que el tejido colapsado puede suponer un tercio del
estudiado a ese nivel (104). El tamaño de las atelectasias disminuye desde el dia
fragma hacia el ápex en decúbito supino (105). Por tanto el colapso pulmonar no
es tan importante com o parecería al analizar un solo corte de TAC cercano al dia
fragma. La magnitud de las atelectasias se correlaciona con el índice de masa cor
poral, por lo que los pacientes obesos muestran atelectasias más importantes
(106). Sin embargo no se ha evidenciado que exista correlación entre la aparición
de atelectasias y la edad (107). Se ha observado una relación entre el grado de
desarrollo de atelectasias y el shunt medido con MIGET (107).
Las atelectasias pueden disminuir o ser eliminadas tras la aplicación de PEEP
(100), pero no se reduce el shunt (108). Este fenóm eno se explica por la redistri
bución de flujo sanguíneo a las zonas dependientes donde todavía quedan zonas
colapsadas. D e hecho, la PEEP puede aumentar el shunt en algunos pacientes
(109). Adem ás, las atelectasias pueden reaparecer rápidamente al eliminar la
PEEP (110). Hasta que la presión de vías aéreas no se acerca a 40 cmHÔ no des
aparecen por completo las atelectasias. Esta presión en vías aéreas equivale apro
ximadamente a una capacidad vital en el paciente despierto. Los efectos de esta
maniobra, si se realiza con una FiO^ de 0,4 (con nitrógeno), pueden durar hasta
P r e s ió n p o s itiv a en l a v ía a é r e a : CPAP y PEEP 987
30-40 minutos (111). Sin embargo, si se realiza con una FiO^ de 1, las atelecta-
sias reaparecen en 5 minutos. Por tanto, para revertir la aparición de atelectasias
se puede recurrir a maniobras de capacidad vital (reclutamiento con presión pla-
teau mantenida en tom o a 40 cmHÔ durante 10-15 segundos) intermitentes aso
ciadas al uso de una PEEP moderada (111). Estas dos técnicas combinadas tam
bién han demostrado su eficacia para mejorar la oxigenación e incrementar el
volum en pulmonar teleespiratorio en el postoperatorio de cirugía cardiaca (112).
D e lo expuesto se deduce que el uso aislado de PEEP durante la anestesia, sin
reclutamiento alveolar previo, no está indicado (salvo que se haya aplicado un
cierto grado de presurización de la vía aérea, desde el inicio de la preoxigenación,
previniendo, así, la aparición de las atelectasias.) La PEEP apenas contribuirá al
reclutamiento de tejido alveolar y derivará flujo sanguíneo hacia zonas mal ven
tiladas. Sin embargo, tras el reclutamiento de las zonas atelectásicas, una PEEP
moderada prevendrá el colapso de las mismas e incrementará la CRE disminu
yendo las zonas de baja V/Q.
Esta alteración del intercambio gaseoso persistirá sin modificarse en el perio
do postoperatorio mientras se mantenga el paciente sedado y conectado a venti
lación mecánica. En el caso del paciente extubado en quirófano persisten las ate
lectasias que se producen durante la anestesia en el periodo postoperatorio, y las
alteraciones de la oxigenación y espirométricas se correlacionan con el grado de
atelectasias presentes (113). La alteración de la oxigenación puede durar varios
días, y se han descrito episodios de desaturación nocturna hasta cinco días des
pués de la cirugía en un grupo de pacientes operados de bypass aorto-bifemoral
(114). La incidencia de hipoxem ia postoperatoria tras cirugía electiva está cerca
na al 15% (115,116), y la necesidad de intubación puede llegar al 10% en estos
casos (116).
Andersen y cois. (117) observaron que una CPAP de 15 cmHÔ resolvió par
cialmente las atelectasias en 10 de 12 pacientes en el postoperatorio de cirugía
abdominal. El uso de CPAP se asoció a una menor prevalencia de atelectasias a
las 72 h del postoperatorio de cirugía abdominal respecto a la espirometría incen
tivada y a la fisioterapia respiratoria (118). Matte y cois. (119) han descrito que
el uso precoz de la CPAP/ventilación no invasiva (VNI) en el postoperatorio dis
minuye el síndrome restrictivo y el shunt pulmonar estimado. En un estudio clí
nico con 150 pacientes con criterios radiológicos de atelectasias en el postopera
torio de cirugía cardiaca. Pasquina y cois. (120) compararon la eficacia de la VNI
(CPAP 5 cmHÔ y presión de soporte suficiente para conseguir un volum en tidal
de 8-10 m l/kg) frente a la CPAP (5 cmHÔ) para revertir las atelectasias evaluan
do un score radiológico. En ambos grupos el tratamiento se realizaba durante
30 minutos, 4 veces al día. Todos los pacientes recibían fisioterapia 2 veces al día
y se controlaba el dolor con el objetivo de mantener los pacientes con una escala
visual analógica < 3. La PaO^/FiO^ previa al inicio del tratamiento en ambos gru
pos era > 280 y la PaCO^ media era 37 mmHg. Los autores observaron que no
mejoró la oxigenación y el score radiológico mejoró en el 40% de los pacientes
asignados al grupo CPAP y en el 60% de los pacientes que recibía ventilación no
invasiva (p = 0 ,0 2 ), pero no desaparecieron las atelectasias en ningún caso.
Los autores consideran que estos resultados se deben a la baja CPAP empleada y
a la corta duración del tratamiento (< 3 días). Otro estudio multicéntrico más
reciente ha demostrado que la aplicación de CPAP (7,5 cm HÔ) con una FiO^ de
0,5 en pacientes con hipoxemia (PaO^/FiO^ < 300 tras una hora con una FiO^ de
0,3) frente al tratamiento conservador (oxigenoterapia con una FiO^ 0,5) en el
postoperatorio de cirugía abdominal, disminuye la incidencia de intubación (1 vs.
10%), de neumonía (2 V5. 10%), de infección de herida (3 V5. 10%) y de sep
sis (2 V5. 9%) (116). Las razones del éxito de este estudio frente a otros previos
están relacionadas probablemente con la selección de los pacientes (sólo aquellas
hipoxemias cuya causa es debida a atelectasias perioperatorias, excluyendo el
SDRA, infarto agudo de miocardio, la acidosis respiratoria y pacientes con ines
tabilidad hemodinámica), con la buena tolerancia a la interfaz empleada (escafan
dra, helmet) y con la precocidad y duración del tratamiento (hasta que la
PaO^/FiO^ era > 300).
CONCLUSIONES____________________________________
La PEEP consiste en la aplicación de una presión positiva continua en la

vía aérea con el objetivo principal de aumentar la capacidad residual funcio
nal. El uso de PEEP ha demostrado su eficacia en distintos modelos clínicos,
considerándose imprescindible en el SDRA y en el EPOC reagudizado. En este
último caso, se ajusta la PEEP con el objetivo de no sobrepasar el 85% de la
PEEP intrínseca para disminuir el trabajo respiratorio. La PEEP también se ha
mostrado útil durante la anestesia, tras una maniobra de reclutamiento, y es
prometedor el uso preventivo de la CPAP en casos seleccionados, sola o acom
pañada de presión de soporte, en el postoperatorio. Sin embargo, la PEEP no
está exenta de efectos indeseables, especialmente a nivel hemodinámico, aso
ciándose a una disminución del gasto cardiaco y la presión arterial.
Igualmente, puede inducir sobredistensión pulmonar, por lo que su uso sebe
ser monitorizado estrechamente, ajustando el nivel de PEEP según el paciente
y evolución de su patología.
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CAPITULO 41
no invasiva
A. Esquinas, A. Maruenda, R. Badenes-Quiles
INTRODUCCIÓN
1. Concepto
Se define la ventilación mecánica no invasiva (VMNI), como una modalidad

de tratamiento ventilatorio sin intubación orotraqueal, que produce efectos bene
ficiosos derivados de la aplicación de presión positiva en el sistema respiratorio
(1). Estos son principalmente;
- Mejora del intercambio de gases: oxigenación-ventilación.
- Control de síntomas y signos del fallo ventilatorio: disnea.
- Apoyo a los músculos respiratorios, ejerciendo una influencia positiva
sobre los mecanismos de fatiga y reposo muscular respiratorio.
- Reducción de la morbimortalidad, estancia hospitalaria, costes económicos
y prevalencia de complicaciones respecto a la ventilación mecánica invasi
va en la Unidad de Cuidados Intensivos.
- Mejoría de la calidad de vida.
2. Historia
El interés de explicar los antecedentes históricos de la VMNI viene dado por

la necesidad de desterrar una idea ampliamente difundida y que es equivocada, la
de que la ventilación no invasiva (VM M) es una técnica novedosa. Esta técnica
cuyo desarrollo, que en gran parte ha ido paralelo al avance tecnológico, tiene en
su forma actual, más de 25 años y últimamente ha ampliado notablemente su
ámbito de aplicación en la clínica por lo que su conocimiento se hace necesario
para diversas especialidades (Urgencias, Neumología, Anestesia y Cuidados
Intensivos).
Tal es el interés por la ventilación mecánica no invasiva (VMNI), que fue con
siderada como uno de los avances en la ventilación artificial en los últimos años,
llegándose afirmar que es una de las técnicas que más podían contribuir en la pró
xima década al mejor manejo del soporte ventilatorio (2). Los primeros respira
dores de presión negativa externa y activados por fuelles fueron diseñados hace
más de 160 años (3); posteriormente, los llamados pulmones de acero (ya impul
sados eléctricamente) se convirtieron en el principal soporte ventilatorio durante
la gran epidemia de polio de 1928 en EE. UU. Antes de la década de los sesenta,
fuera del quirófano, el soporte ventilatorio fue usualmente realizado por este tipo
de ventiladores; el punto de inflexión lo encontramos durante la epidemia de
polio de Copenhague en 1952; el uso de ventilación positiva intermitente (IPPB)
aplicada de manera manual y por medio de traqueotomía se mostró superior en
cuanto a incidencia de supervivencia que la ventilación con presión negativa (4).
Como consecuencia de ello, prevaleció la opinión entre los clínicos, de que la
ventilación sin tener controlada la vía aérea era inaceptable, por lo impredecible
del volumen corriente y el riesgo de aspiración pulmonar.
A principios de los ochenta se introdujo en la clínica la CPAP nasal como tra
tamiento del síndrome de la apnea obstructiva por sueño (5); Richeau y cois. (6)
propusieron en 1984, la ventilación con presión positiva con máscara durante la
noche en pacientes afectos de distrofia muscular de Duchenne, para obtener el
reposo de los músculos respiratorios y así enlentecer el progreso de la enferme
dad. El éxito de la VMNI nocturna, mejorando el intercambio gaseoso y los sín
tomas de los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica causada por una gran
variedad de enfermedades neuromusculares y deformidades de la caja torácica,
viene avalado por el desarrollo durante los últimos años de la ventilación domi
ciliara.
En los años noventa, se demostró, la mayor eficacia del tratamiento con
VMNI en las reagudizaciones de la enfermedad obstructiva crónica (EPOC),
frente al tratamiento convencional (oxigenoterapia, corticoides, broncodilata-
dores y antibióticos). En estos casos la VMNI reduce la mortalidad, la inciden
cia de intubación endotraqueal, las complicaciones, y la estancia hospitalaria.
En una reciente revisión realizada en Reino Unido (8), la reducción de la
estancia hospitalaria lograda por la VM NI, no se modificaba, tanto si los
pacientes estaban ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI)
como en salas de Neumología. Un estudio prospectivo y multicéntrico, reali
V e n t i l a c i ó n m e c á n ic a n o in v a s iv a 997
zado en 1999 sobre 42 UCI de diferentes países de Europa indica que entre el
60 y el 65% de pacientes con varias formas de insuficiencia respiratoria aguda
fue tratados con éxito con la V M N I (9). Sin em bargo, con el fin de no retrasar
el inicio de la V M N I, cada v ez se está increm entando más el uso de esta téc
nica en los servicios de urgencia de los hospitales con buenos resultados, siem
pre que el personal esté lo suficientem ente preparado, incluyendo la capacidad
de realizar una intubación endotraqueal, que los m edios sean los adecuados y
haya un alto nivel m onitorización. Incluso pacientes con exacerbación de
EPOC, sin acidosis grave, pueden ser tratados en salas de hospitalización, en
los que el personal haya recibido una adecuada preparación y tengan experien
cia en el uso de V M N I, siempre que exista un protocolo indicando que la falta
de mejoría en el intercambio g aseoso, pH, frecuencia respiratoria, deterioro
hem odinám ico o del nivel de conciencia permita su rápido ingreso en la UCI
(10). Por otra parte, tam bién la V M NI ha permitido la descarga de gran núm e
ro de pacientes ingresados en la UCI con dependencia al ventilador a salas de
hospitalización especialm ente preparadas.
U no de los principales factores limitantes del desarrollo de la V M NI, sobre
todo a nivel hospitalario, fue el problema tecnológico. Las mascarillas (interfa-
ses) eran en un principio en su mayoría artesanales, y no diseñadas específica
mente. Eran pesadas, rígidas, opacas y de escasa adaptación morfológica; otro
tanto ocurría con los am eses de sujeción. El efecto de las interfases en la ventila
ción domiciliaria era menor pues se utilizaban predominantemente las almohadi
llas (pillow s) y mascarillas nasales y pipetas bucales, sin embargo los respirado
res eran volum étricos, con escasa sensibilidad del trigger, mínima monitorización
y la FiO^ estaba limitada al 21%.
En estos factores limitantes tecnológicos ha se avanzado mucho, al interesar
se la industria; pero es importante estandarizar las propiedades que deben reunir
tanto las interfaces com o los respiradores de VM NI en sus diferentes ámbitos de
aplicación (dom icilio, salas de hospitalización y UCI).
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA V M N I__________________
La VM NI aplicada con interfases variables (pillow s nasales, pieza bucal, m as

carilla nasal, mascarilla facial, total-face y helmet) conlleva de modo inherente a
la técnica que se trata de una ventilación con fugas (que el sistema debe com pen
sar), a menores presiones que la CM V estándar (debido que el esfínter esofágico
superior se abre a unos 25 cmHÔ) y que ofrece un nivel menor de monitoriza
ción.
Uno de los efectos fundamentales de la VM NI es la disminución del trabajo
respiratorio del paciente. Cuando el paciente se adapta al respirador y se logra
ajustar adecuadamente las presiones, el respirador asume una parte del trabajo
ventilatorio y los músculos respiratorios consiguen una situación de reposo rela
tiva con lo que se les descarga de un trabajo excesivo que podría llevarles a la
fatiga muscular (Figura 1).
La V M N I produce un
Línea moderado incremento de la
Flujo PaO^ y dism inución de la
PaCO^, una disminución de la
Paw frecuencia respiratoria y un
aumento del volum en corrien
EMGdi te, consecuencia todo ello de
una mejora en la ventilación
alveolar. Estos beneficios se
VT
han demostrado, fundamen
talmente, en las agudizaciones
de la EPOC y usando PSV
Figura 1. Registros que muestran la disminución de la acti más CPAP. Por otra parte al
vidad del EM G diafragmático en un paciente, tras color disminuir el trabajo respirato
earlo en VMNI. Tomado con permiso de: Ambrosino N .
rio, las demandas de oxígeno
Chest 1992: 101: 36 8-91.
disminuyen restaurándose el
equilibrio entre el oxígen o
suministrado y el consum ido, mejorando por tanto el contenido de oxígeno en la
sangre arterial. Además la presión positiva administrada en la vía aérea puede
conseguir el reclutamiento de las unidades alveolares con la consiguiente dism i
nución del shunt pulmonar y la mejoría secundaria en la redistribución del flujo
sanguíneo pulmonar que se traduce también en una disminución del espacio
muerto alveolar (Figuras 2 y 3).
Broncoespasmo
Secreción mucosa
Inflamación vías aéreas
Aplanamiento ^ --------1Atrapamieito fAw

diafragma
tPeepi^ j Retroceso elástico
Fatiga muscular
Disnea
CPAP twop IPPV
PEEP
Fallo muscular------ ►jVT-----►tPaC02
Figura 2. M o d o en que se produce la retención de CO^ y el algoritmo para mejorarla.
INTERFASES
La elección de una adecuada interfase paciente-ventilador es esencial en el éxito

de la aplicación de esta técnica. Recientemente, un estudio de Navalesi y cois., ha
evaluado la importancia de la interfase en pacientes con VM NI (11). Los autores no
encontraron ningún efecto

sobre el confort e intercambio Disminución del surfactante
Cambios postquirúrgicos
de gases relacionado con el Dism inución de la CRF
modo de ventilación y sin I Z
embargo, el tipo de interfase I Compliancia torácica y pulmonar
tuvo gran importancia con el
Disminución del volumen pulmonar
resultado final. El avance tec
Cierre del espacio aéreo
nológico en el desarrollo de las Atelectasias
interfases ha sido considerable, |lP A P /C P A P k »-|__________ ip a p / c p a p I
por lo que actualmente se dis rBaja relación V/Q | Efecto shunt

pone de diversos modelos: IAjuste de la F:
pillow nasal, pipeta, mascarilla
Ih i p o x e m i a I
nasal, mascarilla facial, másca
ra facial total {total-face) y hel-
met. Figura 3. M o d o en que se produce hipoxem ia y el
La interfase ideal, según algoritm o para mejorarla.
Gregoretti y cois. (12) debería
poseer las siguientes caracterís
ticas: a) que no genere fugas por debajo de 30 cmHÔ; b) que sea estable y no se
mueva fácilmente de su posición; c) que permita libertad de movimientos; d) que no
sea traumática; e) que sea ligera; f) que esté realizada con material resistente; g) que
esté libre de látex; h) que tenga baja resistencia al flujo; i) que tenga pequeño espa
cio muerto; y j) que su precio sea asequible.
Tan importante como la correcta elección del tipo de interfase, es el sistema de
sujeción, que ante todo debe poseer un bajo riesgo de producir lesiones cutáneas.
Las diferentes mascarillas disponibles en el mercado presentan las caracterís
ticas resumidas en la Tabla L
Una vez elegido el tipo de mascarilla. La adaptabilidad y la comodidad que
brinda la máscara dependen directamente de dos cosas: la primera y más impor
tante, el tamaño, y la segunda, el material de la mascarilla. El tamaño debe ser
elegido teniendo en cuenta un equilibrio entre la anatomía del paciente, el menor
espacio muerto y la necesidad de evitar las fugas. En la práctica, una fuga de aire
no necesariamente compromete la adaptabilidad de la máscara o la sincronía del
paciente con el equipo; si con una pequeña fuga evitamos un ajuste mayor dism i
nuimos la consiguiente molestia para el paciente y el daño potencial para la piel.
Por lo tanto, es aconsejable, en especial en las máscaras nasales, elegir la más
pequeña que sea posible. Es importante tener en cuenta que la sujeción exagera
da es la consecuencia de querer evitar fugas en una máscara demasiado grande
para el paciente en cu estión , esto lleva a un círculo v icio so -m a y o r
sujeción/mayor fu g a - que termina con lesiones cutáneas faciales del paciente y
muchas veces en el fracaso del procedimiento por intolerancia.
El material puede ser un agente importante para evitar lesiones cutáneas. N o
obstante, especialmente en pacientes agudos, el interés debe estar puesto en el
tipo y tamaño de la máscara. Si es importante tener en cuenta la flexibilidad del
material, ya que materiales poco compilantes (poco elásticos) pueden ejercer una
TA BLA 1
M a s c a rilla M a s c a rilla
nasal fa c ia l Total fa c e H em le t
S e lla d o total + /- + ++
R espiración
bucal + + +
C la u s tro fo b ia + + ++
A n o m a lía s
.
fa c ia le s + ++
Irritación d e o jos - + +
A n s ie d a d + + + +
A cceso boca +++ - +
V M N I d e la rg o
p la z o " ■ + ++
presión mayor sobre los tejidos. Con el objetivo de incrementar el confort de la

ventilación y evitar la aparición de lesiones cutáneas del puente de la nariz, Criner
y cois, utilizaron el sistema de mascarilla facial total, o total fa c e (13). Esta mas
carilla utiliza com o sistema de sellado la posición de la mascarilla alrededor de
todo el perímetro facial, evitando la presión directa sobre estructuras faciales.
Estos autores encontraron que el sistema facial total mejora el confort, minimiza
las fugas y mejora la ventilación alveolar.
Con el objetivo de mejorar la tolerancia de los pacientes, se ha propuesto para
la realización de V M M un sistema de casco transparente o helm et (del inglés,
“casco” o “escafandra”). El sistema de helm et presenta en comparación con la
mascarilla facial algunas ventajas: buena tolerancia y satisfactoria interacción del
paciente con el ambiente. Un sistema de fijación con escaso riesgo de lesiones
cutáneas, y una capacidad de aplicarse independientemente del contorno anató
m ico facial del paciente; además se puede utilizar en traumas faciales o en
pacientes desdentados. En base a datos clínicos, recientes estudios sugieren la
hipótesis de que el sistema de helm et podría ser validado com o método para man
tener una aplicación continua y durante periodos prolongados de V M M , en
pacientes con SD RA precoz, observándose además una mejoría de los parámetros
de intercambio gaseoso. N o obstante, es necesaria la realización de estudios clí
nicos randomizados y prospectivos para recomendar el uso de sistema helm et en
el SD RA precoz (14). Se han publicado recientemente datos preliminares de un
estudio piloto multicéntrico, con la utilización de la V M M con sistema helm et en
pacientes con reagudización del EPOC (15). El sistema V M N l-helm et, parece ser
válido para aplicar V M M en pacientes con EPOC reagudizada, con un éxito del
70%, pero parece ser m enos eficiente que la mascarilla facial en la corrección del
nivel de hipercapnia.
La aplicación del sistema helmet durante VMNI reduce las complicaciones,

directamente relacionados con la interfase: necrosis cutánea, grado de distensión
gástrica, y conjuntivitis; de hecho, no se han descrito estas lesiones con el tratamien
to con el sistema helmet. Sin embargo, puede inducir lesiones del oído medio y de
la membrana timpánica. Recientemente, Cavaliere y cois, describieron lesiones tran
sitorias de la membrana timpánica, durante el tratamiento (16). Otros autores han
descrito complicaciones, como la aparición de edema en extremidades superiores,
trombosis venosa, y lesión axilar por la presión del arnés de sujeción del helmet (17),
que pueden reducirse elevando ligeramente los brazos a la altura del corazón y cam
biando periódicamente los puntos de presión de los ameses. Recientemente se han
descrito parestesias y debilidad de mano y antebrazo en un paciente con VM NI con
helmet (datos no publicados). Finalmente el gran espacio interno del sistema del hel
met puede causar, especialmente en pacientes con taquipnea importante, algunos
problemas como alteración de sincronismo entre el paciente y el respirador, sobre
todo si el respirador no esta provisto de un trigger de flujo espiratorio variable. La
alta distensibilidad del helmet hace que se produzca un importante volumen compre
sible, aumentando el tiempo en que se alcanza la presión máxima en la interfase y
por tanto el trabajo inspiratorio del paciente cuando se compara con la mascara facial
(18); esto en parte se puede evitar incrementando la rampa de ascenso de la presión
soporte. Por otra parte y por este motivo, los volúmenes espirados no son valorables
(18) y en general para conseguir un mismo grado de ventilación se necesitan presio
nes inspiratorias más elevadas.
En nuestra experiencia el entrenamiento del personal m édico y de enfermería
que maneja la VM NI reduce la incidencia de com plicaciones de interfase. Una
adecuada explicación, posición y ajuste de la interfase es esencial en la preven
ción y reducción de com plicaciones.
RESPIRADORES Y M O D O S VENTILATORIOS____________
La V M NI, al aplicarse por medio de una interfase, presenta unas determina

das características que la diferencian de la ventilación convencional (CMV):
- Una ventilación con fugas que respirador debe compensar.
- M enores presiones utilizadas en la boca, debido que el esfínter esofágico
superior se abre a unos 25 cmHÔ y se puede provocar distensión gástrica.
- En general un menor nivel de m onitorización que los respiradores utili
zados en CMV, pues estos permiten la interrupción del flujo para el cál
culo de las características de la m ecánica respiratoria del paciente; ade
más las fugas im piden otros cálculos basados en el retraso de la de la
apertura de la válvula espiratoria. Se ha utilizado la técnica de oscilación
forzada para el cálculo continuo de las resistencias en las vías aéreas en
algún m odo de V M N I (ventilación asistida proporcional) pero no está
com ercializado.
Cualquier respirador de terapia intensiva se puede utilizar para realizar VM NI
(19), pero esto habría que tomarlo con cautela dependiendo del tipo de patología
(aguda o crónica) y si la aplicación va a ser de corta o larga duración. En general

para la insuficiencia respiratoria aguda se deberían utilizar respiradores específi
cos, como son los dotados del sistema BiPAP o respiradores de UCI de última
generación, muy utilizados para aplicar PSV con hemlet o los más modernos res
piradores que incorporan el módulo especifico para VMNI (compensación de
fugas). Pero en general es casi o más importante que la elección del respirador, el
tipo de interfase utilizado.
Los dispositivos de soporte ventilatorio, diseñados para la aplicación de
VMNI, son generadores de flujo continuo cuya principal ventaja es la de com
pensar las fugas que pudieran ocurrir en el sistema. En esos equipos, una tur
bina produce el flujo, tomando aire del ambiente, para generar las presiones
inspiratoria {inspiratory airways pressure, IPAP) y espiratoria (expiratory air-
ways pressure, EPAP), según la demanda del paciente. Por esta característica
también se los denomina equipos de presión binivelada {bi-positive airway
pressure, BiPAP), o áe soporte en dos niveles de presión. En estos aparatos, el
circuito del paciente es de una sola rama simplificada, a la que se adosa la
interfase correspondiente. Durante la fase espiratoria, el volumen espirado sale
al ambiente a través de un orificio fijo, puerto de exhalación o whisper, que
puede estar contenido en la interfase, o adicionarse. La turbina constantemen
te produce un flujo dentro del circuito paciente, que provoca un valor bajo de
CPAP (2 a 4 cmHÔ), que suele ser el valor preestablecido más bajo. Para apo
yar la inspiración, la turbina genera un flujo superior para obtener la IPAP
ajustada.
Estos sistemas proveen ventilación por presión, y no ventilación por volumen.
En los pacientes pacientes graves que requieran VMNI prolongada deben utilizar
se aparatos que posean trigger inspiratorio, que debería ser de flujo. Debe poder
programarse una frecuencia de base, que hará que la máquina inicie el ciclo res
piratorio al haberse cumplido cierto tiempo (frecuencia de respaldo) en caso de
no reconocer la inspiración del paciente o de apnea. El ciclado de la fase inspira
toria a la espiratoria debe ser por la caída del flujo a un nivel predeterminado o
programado (como sucede en PSV con ventilación convencional). No obstante
también debe ciclar por un tiempo establecido de seguridad, para que no se pro
longue la inspiración indefinidamente en caso de que exista una fuga que no
pueda ser compensada.
Durante la inspiración, debe ajustarse la “velocidad” con que se presuriza el
sistema mediante la programación o el ajuste del “tiempo de aumento de la pre
sión” o tiempo de ascenso (rise time). En este sentido hay que ir modificando el
flujo inspiratorio pico, para graduar la velocidad de la presurización y adaptar el
equipo a las demandas de flujo del paciente, al iniciar el ciclo ventilatorio. Debe
también existir la posibilidad de variar la FiO^ y el nivel EPAP.
Estos sistemas presentan un potencial de reinhalación de CO^ importante
puesto que carecen de una válvula de espiración propiamente dicha, y utilizan
una tubuladura de una sola rama como circuito paciente. Los gases espirados
salen a través de un orificio fijo, establecido en la interfase. Cuando el flujo desde
el ventilador es escaso, como ocurriría con niveles bajos de EPAP, el lavado de
CO 2 podría ser insuficiente. Este problema podría evitarse usando altos niveles de
EPAP, o válvulas antirreinhalación (com o las llamadas válvulas plateau ), cuidan
do que su uso no incremente la resistencia espiratoria.
Finalmente, estos aparatos, deben poseer alarmas de desconexión y de fallo de
energía.
Con aparatos de estas características se han realizado la mayor parte de los tra
bajo científicos randomizados usados en la insuficiencia respiratoria aguda. No
obstante, también se utilizan otro tipo de respiradores, m enos sofisticados, para
la ventilación domiciliaria. Las características de los diferentes tipos de ventila
dores, usados en V M M , se exponen en la Tabla II.
Respecto a los modos ventilatoríos utilizados en V M M , atendiendo a la cla
sificación de Chatbum (20) y concretamente a la variable de fase, es decir, aten
diendo a cóm o se inicia la inspiración, cóm o se realiza la inspiración y cóm o cicla
a espiración, podemos tener la siguiente clasificación para los modos /y o estra
tegias ventilatorías en V M M :
- Ventilación controlada p o r volumen (VCV): disparada por la máquina,
limitada por flujo, ciclada por volumen.
- Ventilación asistida p o r volumen (ACV): disparada por el paciente, limita
da por flujo, ciclada por volumen.
- Ventilación controlada p o r presión (PCV): disparada por la máquina, lim i
tada por presión, ciclada por tiempo.
- Ventilación con presión de soporte (PSV): disparada por el paciente, lim i
tada por presión, ciclada por flujo.
TA BLA II
D olos Volumétricos P re s ió n /v o lu m e n
ideó les d o m ic llio rio d o m ic ilia rio B ile vel UCI
R espirador N in g u n o Todos Todos Todos

presiom é trico
M o n ito riz a c ió n N in g u n a Pocas Pocas Todas

d e curvas
F iO j alta N in g u n a Pocas Pocas Todas

y precisa
M o n ito r d e Todos Todos Pocas Todas

a la rm a s
C o m p e n s a c ió n N in g u n a N in g u n a Todos N in g u n o *
d e fugas
R einhalación
de CO^ N in g u n o N in g u n a Todos N in g u n o
*Excepción de los respiradores de UCI con módulo de VMNI incorporado.

M odificada de Kacmarek (2¡.
La CPAP, aunque no es un modo ventilatorio, como tal, tiene gran importancia

en la aplicación clínica de VM NI. La CPAP no es más que la aplicación de una pre
sión positiva intratorácica continua (como la PEEP en CMV) en espontánea; por
tanto, sus efectos son superponibles a los de la PEEP {véase Capítulo 40). La CPAP
aumenta la capacidad residual funcional (CRE) pudiendo ser útil en pacientes con
CER disminuida, esencialmente todos aquellos que se recuperan de insuficiencia
respiratoria aguda, atelectasias, postoperatorio de cirugía mayor, fase final del des
tete, etc. En estos pacientes la CPAP al aumentar la CRE por reclutamiento de alveo
los colapsados y estabilización de alveolos inestables, mejora la oxigenación y
aumenta la compliancia pulmonar disminuyendo el trabajo respiratorio.
En el caso de edema agudo de pulmón, el aumento del trabajo respiratorio
hace que se produzca un incremento en la presión negativa pleural, lo que condi
ciona un aumento de la presión transmural del VI y de la postcarga. La CPAP, en
este caso, al disminuir la presión transmural del VI y mejorar su com pliancia,
reduce la postcarga y todo ello junto a la reducción de la precarga del V D contri
buye a la resolución del edema, además de facilitar a la redistribución del agua
alveolar hacia las aristas alveolares, que condiciona la presión positiva intra-
alveolar, que contribuye también a la resolución del edema pulmonar.
Dentro de los sistem as para aplicar CPAP podem os distinguir {véase
C apítulo 35):
- Sistem as de flu jo continuo: com o los estándar (W hisper-fiow Cararyne,
Vital-sing), disponen de un mecanismo inyector de alto flujo de gas fresco,
que se coloca habitualmente en la fuente de oxígeno de la pared. El hiper-
flujo de gas al paciente debe ser al menos igual al flujo pico inspiratorio ya
que en caso contrario, se produce disnea y mala tolerancia al sistema. Estos
dispositivos de CPAP suelen proporcionar una humedad relativa que oscila
entre el 40-50% , por lo que precisan intercalar un humidificador activo; sin
humidificador se limita su uso a cortos periodos de ayuda respiratoria.
- Sistem a de contraflujo (Bousignac): se inyecta un alto flujo de gas hacia el
paciente a través de una pieza bucal conectada a la mascarilla. El chorro
apoya la entrada de gas en inspiración y en espiración, frena el flujo espi
ratorio generando la PEEP. El nivel de PEEP no se consigue con una vál
vula sino que depende del flujo de gas ajustado. Es muy simple y económ i
co y se suministra con un manómetro para ajustar el nivel de CPAP desea
do. El principal inconveniente de estos sistemas de hiperflujo es el elevado
consum o de gases.
- Sistem as con válvula a dem anda (respiradores): ofrecen la ventaja del
menor consum o de gases pero, por contra, el trabajo respiratorio impuesto
es mayor que en los otros dos sistemas.
Otro sistema, sin apoyo m ecánico, de reciente incorporación en la clínica es
la terapia a altos flujos con altas concentraciones de oxígeno. Existen dos siste
mas en el mercado: Vapotherm y Fisher-Paykel. Se aplican con una interfase
nasal y con un sistema que permite humidificar y calentar adecuadamente la m ez
cla gaseosa administrada. Con flujos por encim a de los 20 1/min, la presión en la
vía aérea es positiva aun durante la inspiración. La presión media en la faringe se
V e n t ila c ió n m ec á n ic a n o in v a s iv a 1005
eleva sólo ligeramente, pero puede llegar a niveles significativos de CPAP (4-5
cmH O) con flujos elevados de unos 40 Ipm (Figura 4).
Presión orofaríngea vs. flujo nasal
Flujo (1/min)
Figura 4. Con flujos superiores a 4 0 rpm se consiguen en la orofaringe unas presiones pico supe
riores a 4 cnnHjD y una media de 3 cmHÔ. Figura modificada a partir de la original cedida por
Vapotherm Inc. a través del Grupo MC-medicina (Madrid).
El modo ventilatorio más utilizado en VM M es la presión soporte (PSV) y el

modo BiPAP. Los modos controlados por presión o volumen son utilizados tan
sólo en pacientes neuromusculares y/o restrictivos.
Los sistemas de BiPAP de VMNI son cualitativamente semejantes a la PSV,
pero no cualitativamente:
- La IPAP o presión inspiratoria es el valor pico de Paw inspiratoria, en cuyo
valor está incluido el valor de la CPAP.
- EPAP o presión espiratoria.
- La diferencia entre los valores de IPAP y EPAP es el nivel de presión de
soporte aplicado (Figura 5).
La PSV es un modo de apoyo ventilatorio parcial diseñado para asistir mecá
nicamente todos los ciclos respiratorios de la ventilación espontánea. Se trata de
ciclos soportados. En la actualidad es uno de los modos ventilatorios más usados
en VNML La PSV es un método de contrarrestar el aumento del trabajo respira
torio (WOB) que se produce durante la V M M , como consecuencia del aumento
de las resistencias ocasionado por las válvulas de demanda, los circuitos, el tubo
endotraqueal, etc. (en definitiva el WOBimp).
Durante la PSV el respira

dor asiste la inspiración del
paciente aplicando una pre
sión positiva constante en la
vía aérea; este cesa al inicio
de la espiración, retomando a
la presión espiratoria (atmos
férica o PEEP) y permitiendo
la espiración pasiva. El gra
diente de presión que se pro
duce entre el circuito (presión
Figura 5. Ventilación con dos niveles de presión en la vía
de soporte ajustada, PS) y el
aérea (BIPAP): IPAP es la presión positiva inspiratoria, alveolo (PA) genera el flujo
equivalente a la suma de la presión inspiratoria aplicada de asistencia inspiratoria,
(PIPj más la PEER EPAP es la presión positiva espiratoria, cuya magnitud depende del
equivalente a la PEEP nivel de PS y de las caracterís
ticas pulmonares. El nivel de
PS se m antiene constante
durante toda la inspiración; sin embargo, el flujo de gas a los pulmones decrece
progresivamente al avanzar la inspiración, ya que disminuye el gradiente PS-PA
debido al aumento paulatino de la PA por el aumento del volumen pulmonar. Por
tanto, mientras la morfología de la curva de presión en vía aérea es cuadrada (Paw
constante), la morfología de la onda de flujo es decreciente (decelerada).
El final de la inspiración (variable ciclo) puede responder a varios mecanismos.
El principal es el ciclado por flujo: el nivel de presión de soporte es mantenido hasta
que el flujo inspirado por el paciente cae por debajo de un valor umbral, denomina
do flujo de corte (en general el 25% del flujo inspiratorio inicial). En los respirado
res actuales este flujo de corte es ajustable. Conviene asociar además, otros mecanis
mos para finalizar la inspiración, para evitar que se mantenga indefinidamente el
nivel de presión de soporte en caso de que el flujo no decreciese (p. ej., por una fuga
en el circuito). El más común es el ciclado por tiempo, en el que la PS cesa después
de un cierto tiempo inspiratorio (fijo o ajustable).
Uno de los inconvenientes es la poca influencia del esfuerzo del paciente
(Pmus) para aumentar el volumen corriente (21), que cuando cambian las condi
ciones mecánicas del aparato respiratorio, puede llevar a una infraasistencia. Otro
es el alto grado de asincronismo que puede aparecer (22). Para disminuir los asin-
cronism os, se ha diseñado un nuevo modo ventilatorio, el NAVA (neural activa-
tion ventilatory assist) para tratar de sincronizar la actividad muscular del dia
fragma, registrado por electromiografía, con el ciclo del respirador (tiempo neu-
ral/tiempo m ecánico). Para ello por medio de ocho electrodos colocados en una
sonda nasogástrica específica, se recoge la actividad muscular del diafragma
durante todo el ciclo respiratorio; esta actividad se transforma por un factor de
proporcionalidad, modificable según dicha actividad, en un ciclo de presión que
aplica el respirador al paciente. Esta nueva técnica parece muy prometedora en
VM NI pero todavía no existen resultados clínicos.
La ventilación proporcional asistida, PAV (23), es un modo de soporte venti-

latorio también diseñado para mejorar la sincronización paciente/respirador. La
PAV proporciona una asistencia por presión que en cada momento es proporcio
nal al esfuerzo del paciente. Dicha asistencia de presión la aplica en forma de
flujo según la Rsr del paciente y en forma de volumen según la elastancia, E
(Figura 6).
Figura ó. Ilustración de la ventilación proporcional asistida, en la que se genera una presión ins
tantánea (Paw) proporcional a l volumen (VA) y flujo (FAJ producidos po r el esfuerzo del paciente
(Pmus).
En ventilación invasiva se pueden medir de forma continua las variaciones de

E y Rsr, cosa que no sucede en la VM NI (aunque se podría calcular la Rsr con el
método de oscilación forzada). En el m odelo PAV+ Puritan-Bennet (Covidien), se
calcula continuamente el W OB total (paciente y respirador) y se puede ajustar el
nivel de asistencia en porcentaje según el W OB del paciente (sólo disponible en
ventilación invasiva).
Entre las ventajas de la PAV podemos señalar:
- Mejora de la sincronía paciente respirador con menor probabilidad de fenó
m eno de doble trigger, invasión del tiempo neural y respuestas ineficaces
respecto a la PSV.
- Mejora del intercambio gaseoso con menores presiones que otros modos
ventilatorios.
- Mejor adaptación a los aumentos de la demanda ventilatoria. Esto se pone
de manifiesto por los cambios del volum en corriente con PAV al aumentar
las demandas ventilatorias por distintas causas: inducción de hipercapnea

tras adición de espacio muerto (24), aumento de la impedancia respiratoria
por disminución de la compliancia toracoabdominal (25) y adición del CO^
(26). La PAV se adaptaba mejor que la PS ante estos cambios aumentando
o manteniendo el VT y el WOB fue menor.
Todas estas características parecen indicar que la PAV es un modo ventilato-
rio más confortable que la PSV.
En la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en diversos trabajos se ha demos
trado su eficacia en mejorar la disnea, el esfuerzo inspiratorio (PTP) el volumen
corriente y la gasometría así como disminuir la incidencia de intubación.
Comparada con la PSV en la IRA (27-29) la PAV tuvo el mismo efecto en la
mejora de la disnea, la FR y la gasometría arterial así como la incidencia de intu
bación y mortalidad, pero la PAV tuvo mayor grado de confort que la PSV.
Sin embargo no es un modo ventilatorio ampliamente utilizado en VMNI (ni
tampoco en VM invasiva) lo cual vienen condicionado por:
- La mayor complejidad en su programación y seguimiento clínico, especial
mente porque en ventilación no invasiva no se puede monitorizar continua
mente las variables de la mecánica respiratoria del paciente.
- Por su mayor senbilidad en las fugas, ya que la PAV no distingue entre
fugas e inspiración y en caso de fuga lo interpreta como inspiración mante
niendo el flujo.
- Posibilidad de sobreasistencia o infrasistencia por cambios evolutivos de
las características mecánicas del paciente, pues no se mide continuamente
la Res y la E.
- Mayor susceptibilidad a la hipoventilación en el caso de auto-PEEP, pues
parte del esfuerzo inspiratorio no es captado por el respirador al no movili
zar flujo.
- Necesidad de que el paciente mantenga un impulso respiratorio central
intacto para realizar la fase inspiratoria.
La PAV ha demostrado su eficacia en patologías obstructivas como COPD y
fibrosis quística. Y parece que, comparada con la PSV, su efectividad en patolo
gías restrictivas, patología neuromuscular y deformidad del tórax es menor res
pecto a la reducción de la actividad del diafragma, confort y sincronía (30).
VENTAJAS DE LA V M N I SOBRE LA VENTILACIÓN

CONVENCIONAL____________________________________
- Reducción de las complicaciones derivadas de la intubación endotraqueal:

• Directamente relacionadas con el proceso de intubación.
• Pérdida de los mecanismos de defensa de las vías aéreas.
• Relacionadas con la retirada de la intubación.
- Disminución de incidencia de infecciones: fundamentalmente sinusitis y
neumonía asociada a ventilador (NAV) (31,32). Tanto es así que en los pro
tocolos de prevención de la NAV uno de los puntos lo constituye la VMNI.
- Mayor confort para el paciente: siempre que se utilice una interfase ade
cuada (de tamaño y características).
- Menor grado de sedación: esto ofrece posibilidades de mayor sedestación y
posibilidad de fisioterapia. Todo ello lleva a una disminución de la atrofia mus
cular y a la disminución en la incidencia de aparición de úlceras de presión.
INDICACIONES DE LA V M N I_________________________
En los últimos años la VMNI ha pasado de ser un reto clínico utilizado en algu
nos centros especializados a una práctica ampliamente difundida y respalda por la
evidencia científica. Nos encontramos en PubMed escasos estudios clínicos antes de
1990; desde entonces han sido publicados más de 200 estudios clínicos (de los cua
les un gran número randomizados y multicéntricos) sobre su aplicación en diferen
tes tipos de fallo respiratorio. Actualmente hay alrededor de 3.000 referencias biblio
gráficas disponibles, así como un 1.000.000 de citas sobre el tema.
A continuación vamos a exponer situaciones en las cuales va a resultar bene
ficiosa la instauración de la VNMI en cuidados críticos.
1. Formas de fallo respiratorio hipercápnico que más se

benefician de la VMNI
l . l . Agudización de EPOC
Brochard y cois, fueron los pioneros en la instauración de la VMNI como indi

cación de la agudización de la EPOC frente al tratamiento convencional (33).
Numerosos estudios posteriores han demostrado las ventajas de la VMNI sobre el
tratamiento estándar (oxígeno, broncodilatadores y corticoides) en este tipo de fallo
respiratorio. Tres revisiones sistemáticas (34-36) evidencian que la VMNI reduce la
necesidad de intubación y la mortalidad. Hay que resaltar que tras 2 horas de VMNI
la ausencia de mejoría en el pH y en la PaCO^ es predictor de fallo de la técnica (37).
Esto ha llevado a que en la 3"* Conferencia de Consenso de las principales socieda
des francesas relacionadas con cuidados respiratorios, se haya indicado la VMNI
como tratamiento inicial de la exacerbación de la EPOC (38).
1,2, Agudización del asma
Aunque la fisiopatología del fallo respiratorio en el asma es similar al fallo

respiratorio en la agudización de EPOC, no hay suficiente evidencia científica en
la literatura para establecer la VMNI como terapia estándar en este tipo de pato
logía. Algunos trabajos (39-41) concluyen que la VMNI puede ser utilizada con
éxito en este tipo de patología. La VMNI actuaría corrigiendo las anormalidades
gasométricas, mejorando la ventilación alveolar y disminuyendo el trabajo respi
ratorio al aportar reposo a la musculatura respiratoria, especialmente si se admi

nistra junto con la medicación broncodilatadora. También se señala que la VMNI
reduce la necesidad de intubación endotraqueal. La clave estaría en la selección
de pacientes en los que ha fracasado el tratamiento médico (oxigenoterapia, bron-
codilatadores y corticoides) tras 30-60 minutos y utilizar la menores presiones
para corregir el cuadro clínico y la gasometría.
1.3. Fallo respiratorio secundario a descompensación en

la fíbrosis quistica en espera de recibir un trasplante
pulmonar
La fibrosis quistica (FQ) es una enfermedad que ocasiona a nivel respira

torio un acumulo de secreciones por inadecuado aclaramiento de las mismas.
Esto desarrolla una infección crónica que cursa con inflamación de la mucosa
respiratoria, hipersecreción y bronconstricción. Todo ello lleva una insuficien
cia respiratoria crónica. Los cuadros infecciosos son la causa más frecuente
descompensación respiratoria. La supervivencia anual de los pacientes con FQ
que recibieron ventilación artificial fue en 1978 tan sólo del 6% (42) y ha pasa
do en la actualidad a un 25-50% (43,44), debido probablemente al uso de la
VMNI como puente para el transplante pulmonar (45) y su mejor manejo post
operatorio inmediato.
1.4. Obstrucción vías aéreas altas

La VMNI podría ser utilizada con la máxima precaución posible y amplia
monitorización en el tratamiento de pacientes con obstrucción vías aéreas altas
con terapia de aerosoles y/o helio.
1.5. Fallo respiratorio agudo debido a apnea del sueño

(SAOS)
La agudización del SAOS puede ser tratada con VMNI y al mejorar volver a
la CPAP, pero no existen suficientes estudios controlados.
2. Formas de fallo respiratorio hipoxémico

El fallo respiratorio hipoxémico se caracteriza fundamentalmente por presentar
una baja relación PaO^/FiO^ y frecuencia respiratoria superior a 35 rpm. Los objeti
vos de la VMNI en este tipo de fallo respiratorio se expusieron en la Figura 3. Su efi
cacia fue demostrada por Ferrer y cois. (46) que estudiaron 105 pacientes con ALI, de
diversa etiología, incluyendo un tercio de pacientes con edema agudo de pulmón y
excluyendo pacientes con hipercapnia. En estos pacientes se comparó el tratamiento
con VMNI frente al tratamiento con alto suplemento de oxígeno. La VMNI redujo la
V e n t il a c ió n m e c á n ic a n o in v a s iv a io n
intubación (52 a 25%), la incidencia de shock séptico (31a 12%) y la mortalidad en

la UCI (39 a 18%) mejorando además, la supervivencia a los 90 días. Un metaanáli-
sis reciente (47) ha incluido 366 pacientes con fallo hipoxémico (> 60%) que no
requerían intubación inmediata, excluyendo pacientes con edema de pulmón cardio-
génico y exacerbación de COPD, comparando la VMNI con la terapia estándar; los
resultados obtenidos muestran los siguientes datos; La VMNI reduce la frecuencia de
lOT con un riesgo absoluto del 23% (95% intervalo de confianza, 10-35%); disminu
ye la estancia en la UCI (reducción absoluta 2 días (95% intervalo de confianza, 1-3
días) y, disminuye la mortalidad en la unidad de críticos con un riesgo absoluto del
17% (95% intervalo de confianza, 8-26%). Los autores anotan que dado que los estu
dios incluidos eran significativamente heterogéneos, los resultados hay que tomarlos
en cuenta con cautela aunque se puede sugerir que los pacientes con fallo hipoxémi
co necesitan menos lOT cuando la VMNI se asocia a terapia estándar y que el efec
to sobre la mortalidad está menos claro y depende de las patologías. Como conse
cuencia de la evidencia disponible en la hteratura, los autores creen que no se sopor
ta el uso rutinario de VMNI en todos los pacientes con fallo hipoxémico.
Antonelli y cois. (48), en un estudio multicéntrico sobre 354 pacientes, con
cluyen que son factores de riesgo independientes para el fallo de la VMNI en el
fallo hipoxémico, la edad avanzada, el SAPS II > 35 y la relación PaO^/FiO^ <
146 después de 1 h de VMNI, y que en su presencia, no debe retrasarse la intu
bación.
Se ha utilizado la VMNI en el fallo hipoxémico en diversas situaciones:
2.1. Edema agudo pulmonar cardiogénico (EAP)
En ausencia de inestabilidad hemodinámica la CPAP se ha venido utilizando con

éxito durante el edema agudo de pulmón durante décadas. En un estudio inicial (49)
donde se comparaba la VMNI frente la CPAP, la sintomatología y la relación
PaO^/FiO^ mejoraron mas rápidamente con VMNI, pero aumentó la incidencia de
infarto agudo de miocardio (lAM). Posteriores estudios no demostraron esta mayor
incidencia de lAM (50,51), sin embargo se sigue teniendo cierto reparo en utilizar la
VMNI en el EAP de origen coronario. En principio debería instaurarse el tratamien
to en este tipo de patología con CPAP e instaurar la VMNI cuando el paciente pre
sentara signos de fatiga muscular con hipercapnia o pH < 7,25 (52).
2.2. Síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto

(SDRA)
En VMNI no se pueden utilizar los niveles suficientemente elevados de PEEP

requeridos en el tratamiento del ARDS, lo cual parece desaconsejar en principio este
tipo de técnica para esta patología. Sobre el ALI y el ARDS no hay mucha experien
cia, pero en un trabajo inicial de Rocker y cois. (53) sobre 12 casos de ALI/ARDS
describieron que la VMNI comparada el tratamiento convencional evitaba la intuba
ción en seis casos pero no redujo la mortalidad. Antonelli y cois. (54) estudió un
grupo de 86 pacientes con ARDS (46% de origen pulmonar y 54 de origen extrapul-
monar) en los que la VMM no redujo la mortalidad; también concluyó que la VMNI
en este tipo de patología debe aplicarse sólo a pacientes con estabilidad hemodiná-
mica, especialmente cuando el ARDS es de origen extrapulmonar.
Nosotros hemos estudiado 40 pacientes ingresados en nuestra Unidad de
Reanimación del Hospital Clínico Universitario de Valencia, los cuales desarro
llaron ALI/ARDS en el postoperatario inmediato de diversa naturaleza. Los
pacientes fueron asignados de modo aleatorio a recibir ventilación convencional
(ACV regulada por presión) con intubación endotraqueal o VMNI con helmet
(PS-CPAP). La innovación del protocolo es que ambos grupos fueron sometidos
a maniobras de reclutamiento (30 cmHÔ/SO s) seguido de la aplicación de un
nivel de PEE? de 10 cmHÔ. La eficacia en cuanto a mejorar la oxigenación en
las primeras 24 horas fue similar en ambos grupos, pero luego esta mejoría ten
dió a decrecer en ambos grupos a las 48 horas, mejorando a las 72 horas en el
grupo de ACV frente al grupo de VMNL Sin embargo la mortalidad fue signifi
cativamente mayor en el grupo de ACV que en de VMNI (35 V5. 17,5%) (55).
2.3. Fallo respiratorio postoperatorio
Auriant y cois. (56) estudiaron 48 pacientes en los que apareció fallo hipoxé-
mico en el postoperatorio inmediato de cirugía de resección pulmonar. Este autor
halla que la VMNI reduce la intubación orotraqueal (lOT), la mortalidad, la
estancia en reanimación y la hospitalaria. En un reciente trabajo (57) sobre fallo
hipoxémico en el postoperatorio de cirugía digestiva en 72 pacientes, la VMNI
redujo la incidencia de lOT, mejoró la oxigenación y disminuyó la estancia en la
reanimación comparada con el tratamiento convencional.
También se ha visto que tanto la VMNI como la CPAP reducen el agua extra-
vascular pulmonar en el postoperatorio de cirugía cardiaca, y parece que la VMNI
favorece más la fisioterapia respiratoria en estos pacientes (58). También se ha
utilizado con éxito en el postoperatorio del transplante pulmonar en pacientes que
presentaron insuficiencia respiratoria (59) y para facilitar el destete tras este tipo
de cirugía consiguiéndose una extubación precoz (60). En el postoperatorio de
cirugía bariátrica se ha empleado profilácticamente durante las primeras 24 horas
(BiPAP: IPAP 12/ CPAP 4 cm H p ) reduciendo las complicaciones postoperato
rias respecto al uso de oxigenoterapia convencional (61).
2.4. Pacientes inmunosuprimidos

Dado que la VMNI disminuye la incidencia de complicaciones infecciosas
comparada con la ventilación convencional, este tipo de pacientes parecen candi
datos óptimos al uso de VMNI. El problema radica en determinar cuáles son
pacientes que se beneficiarían del tratamiento y el lugar más adecuado para tra
tarlos. El factor fundamental a tener en cuenta es la gravedad de la enfermedad.
y no el tipo de cáncer. La gravedad se valora por el número de fallos orgánicos

(mortalidad 100% si son 4 órganos y también 100% si hay fracaso renal en hemo-
diálisis y fracaso respiratorio). También estaría indicado en los pacientes que anti
cipan su voluntad de no ser intubados.
2.5. Trauma torácico

Los traumatismos torácicos cerrados, fundamentalmente las fracturas costales
seriadas, suelen ir asociadas a contusión pulmonar, que es la causa principal de la
hipoxemia, por reducir la elasticidad y el volumen pulmonar. En estas ocasiones
se ha demostrado eficaz el uso de CPAP con adecuada analgesia (analgesia epi-
dural torácica) y en caso de no conseguir una adecuada ventilación alveolar esta
ría indicada la VMNI en modalidad BiPAP (62).
2.6. Neumonía
No está claramente establecida en la literatura la eficacia de la VMNI en este
tipo de patología, especialmente en la neumonía adquirida en la comunidad. Sin
embargo en un estudio randomizado (63), comparando VMNI con el tratamiento
convencional en este tipo de patología, la VMNI reducía la necesidad de intuba
ción en un 50% de pacientes disminuyendo la mortalidad sólo en los pacientes
con antecedentes de EPOC. Lasdisca y cois, compararon la ventilación conven
cional (VC) con la VMNI en 41 pacientes con neumonía comunitaria y fallo hipo-
xémico excluyendo los pacientes con EPOC: en el grupo de VMNI se observó
una reducción significativa de la mortalidad y de la estancia en la UCI al dismi
nuir la necesidad de intubación (64).
3. Otras aplicaciones
3.1. Facilitación del destete de la ventilación mecánica
Nava y cois. (65) demostraron en 1998 que la VMNI facilitaba el destete en
pacientes con EPOC. Estos resultados han sido confirmados más crecientemente
por Ferrer y cois. (66) sobre 45 pacientes en los que había fracasado la prueba de
en T (un 33% de ellos no eran EPOC): en estos pacientes se acortó significativa
mente el tiempo de intubación (9,5 V5. 20,1 días), la estancia en UCI (14 V5. 25
días), la estancia hospitalaria (14,6 V5. 40,8 días), se redujo la incidencia de neu
monía (24 V5. 59%) y mejoró la supervivencia a 90 días.
En un trabajo reciente que ha desatado gran polémica, Esteban y cois. (67)
estudiaron 221 pacientes que desarrollaron fallo respiratorio a las 48 horas.
Aleatoriamente se asignó 114 pacientes a terapia estándar y 107 a VMNI. La
frecuencia de intubación fue similar (48%), la mortalidad fue más alta en
VMNI (25 vs. 14%) y el tiempo desde el inicio del tratamiento hasta la intu
bación fue más largo en VMNI (12 vs. 2 horas, 30 min). El aumento de la mor
talidad se atribuyó al retraso en la intubación en el grupo de VMNL Sin embar

go un trabajo posterior de Nava y cois. (68) sobre 96 pacientes que desarrolla
ron insuficiencia respiratoria tras extubación, se comparó la VMNI y la tera
pia estándar, observando que si la aplicaba precozmente la VMNI se reducía
la necesidad de intubación (2 de 48 vs. 12 de 49) y lógicamente se reducía la
mortalidad en la UCL Esto ha llevado que algunos protocolos se recomiende
la aplicación precoz de VMNI en pacientes en riesgo de desarrollar fallo res
piratorio tras extubación.
3.2, Fallo respiratorio en enfermedades neuromusculares
La VMNI se viene utilizando con éxito en estas patologías tanto a domicilio

como en las agudizaciones tratadas en la UCL
3.3. Fallo respiratorio en restrictivos por deformidades de

la caja torácica
Se ha utilizado en algunos casos aislados con éxito.
CONTRAINDICACIONES_____________________________
Las contraindicaciones aceptadas actualmente para la VMNI son:

- Paro respiratorio.
- pH < 7,20/ y TA < 90 mmHg.
- Arritmias cardiacas no controladas.
- Dificultad para toser.
- Trauma facial.
- Secreciones excesivas.
- Obstrucción vía aérea.
- Paciente sedado o incapacidad para cooperar.
- Paciente en coma.
- Fallo multiorgánico (más de 2 órganos).
- Cirugía oral, esofágica o intestinal reciente (menos de 15 días).
La cirugía esofágica e intestinal reciente, que era hasta hace poco una con
traindicación absoluta, en un reciente trabajo sobre fallo respiratorio en el posto
peratorio de cirugía digestiva (57) demuestra que la VMNI puede utilizarse mien
tras que no se alcancen elevados niveles de PS (> 12 cmH O).
PERFIL DE PACIENTE CANDIDATO PARA V M N I_________
Hay que tener en cuenta que la VMNI no viene a sustituir a la ventilación

convencional, sino que es una técnica complementaria. Para evitar la idea
comúnmente extendida que la VMNI sólo retrasa la intubación y la ventilación

convencional, es necesario tener en cuenta los factores que influyen en el fallo
de la VMNI.
La etiología del fallo respiratorio condiciona una variación en la respuesta a
la VMNI. La mayor tasa de intubaciones y por lo tanto de fracasos de la VMNI
se observa en pacientes con ARDS, ya sea de origen intra- o extrapulmonar y en
neumonías adquiridas en la comunidad. Sin embargo, en la cirugía torácica y
cirugía abdominal alta, la cuales van asociadas a una disminución de la capaci
dad residual funcional, de la PaO^ y de la capacidad vital forzada, se ha constata
do que la VMNI podría resultar eficaz (56,57) evitando la intubación de estos
pacientes.
Son factores de riesgo independientes para el fallo de la VMNI en el fallo res
piratorio agudo:
- Edad > 40 años.
- SAPS II > 35.
- ARDS.
- Neumonía adquirida en la comunidad.
- Relación PaO^/FiO^ < 1 5 0 después de 1 h de VMNI.
También es importante el timing para su aplicación: así, es muy probable que
en los pacientes que ya presentan una insuficiencia respiratoria grave y manteni
da, fracase la VMNI.
PROTOCOLO DE UTILIZACIÓN (69)____________________________
A continuación se resumen en forma de diagramas los protocolos de uso clí

nico de la VMNI.
1. Identificar los candidatos para VMNI (Tablas III y IV)
Paciente que respire espontáneamente y que presenta fallo respiratorio agudo,

identificado por más de uno de los siguientes síntomas:
- Disnea.
- Uso de los músculos accesorios.
- Respiración paradójica.
TABLA III
CRITERIOS FISIOLÓGICOS
pH < 7 ,3 5 y /o S p O , < 90 % y /o P o O /F iO , < 2 0 0

P q C O j > 4 5 mmhg RR > 3 0 rpm
TABLA IV
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Paro re spirato rio In h a b ilita d o p a ra c o o p e ra r
p H < 7 , 2 0 / T A < 9 0 mm hg A rritm ia s c a rd ía c a s no co n tro la d a s
D ificu lta d p a ra toser Trauma fa c ia l
S ecreciones excesivas O b s tru c c ió n vía a é re a
P aciente s e d a d o P aciente en co m a
C iru g ía o ra l o c iru g ía intestinal Fallo m u ltio rg ó n ic o (más d e 2 órgano s)

reciente (en esta últim a, se p u e d e
utiliza r siem pre qu e no se so b re p a se
una presión so p o rte m á xim a d e
12 c m H p )
2. Elegir la ¡nterfase adecuada (Tabla V)
TA BLA V
M a s c o rilo M a s c a rilla
nasal fa c ia l Total fa c e H e m le f
S e lla d o total + /- + ++
R espiración
por boca + + +
C la u s tro fo b ia + ++
A n o m a lía s
fa c ia le s - + ++
Irritación
d e o jos - + +
A n s ie d a d + + + +
A cceso boca +++ - - +
V M N I d e la rg o
p la z o - - + -
Lesión ta b iq u e
nasal + /- +++ - -
Ruido - - - ++
3. Iniciar VMNI
3.1. Parámetros iniciales
- Modo PSV: IPAP 10 cm H p , EPAP 4 cmHÔ, frecuencia apnea 10 rpm,

FiO^ basada en SpO^.
-A justar los parámetros en base las necesidades del paciente.
- Optimizar sincronización.
- Optimizar el volumen tidal y/o la PaCO^.
- Minimizar el uso de los músculos accesorios.
- Reducir la disnea.
- Reducir la frecuencia respiratoria.
3.2. Tras evaluar la ventilación
- Ajustar IPAP en incrementos de 2 cmHÔ para optimizar VT y reducir los

sintomas de la insuficiencia respiratoria.
- Ajustar la rampa de ascenso de flujo según requiera el esfuerzo inspiratorio
del paciente.
3.3. Tras evaluar la oxigenación
- Ajustar EPAP en incrementos de 2 cm H p para aumentar SpO^.

- Ajustar FiO^ según SpO^.
- Ajustar niveles de alarmas en los niveles apropiados.
4. Ayudar al paciente a tolerar la terapia
4 . 1. Reducir la ansiedad del paciente
- Explicar los objetivos de la VMNI, terapias alternativas, opciones de inter-

fase, fugas y ventajas de la compensación.
- El médico debe sujetar la mascarilla en su sitio antes de asegurar el arnés.
Permita al paciente quitarse la mascarilla por periodos breves para hablar o
beber.
4.2. Apoyar al paciente hasta que se sienta cómodo con

la mascarilla (Tabla VI)
Mejorar el confort del paciente:
- Confirmar la medida de la mascarilla.
- Asegure firmemente la cinta de ajuste.
- Evaluar tolerancia de fugas (7 a 25 1/min).
TABLA VI
PAUTA DE FUGAS
0 -6 l/m in M u y ajustada
7 - 2 5 l/ m in Correcta
2 6 -6 0 l/m in Ajustar
> 6 0 l/m in Precaución
En caso de fugas excesivas: controle el tamaño de la mascarilla y arnés y aco

módelo y cambie el tipo de interfase si persiste la incomodidad.
5. Monítorízar al paciente (Tabla VII)

- Monitorizar el paciente.
- Gases en sangre.
- Síntomas respiratorios.
- Tolerancia y confort.
Reajustar los parámetros según sea necesario.
Debería observarse mejoría en 1 hora

La P a O ^ /F iO j debe aumentar por encim a de 1 5 0
Si no mejora en 2 horas, a b ando ne la técnica e intube al paciente
6. Monítorízar los objetivos de la terapia

6 . 1. Valorar la posibilidad de destete
- Estable clínicamente > 6 h.
- Fr < 24 rpm, FC < 110 pm, pH > 7 ,3 5 , SpO^ > 90% (con FiO^ < 0,5).
6.2. Comenzar el proceso de destete
Disminuir progresivamente la PS hasta 5 cmHÔ.
6.3. Monitorizar los parámetros respiratorios
Para decidir sobre:

- Retirada de la VM M .
- Soporte nocturno con VMNI.
- Retomo a los parámetros anteriores.
V e n t ila c ió n m e c á n ic a n o in v a s iv a 1019
6.4. Localizar y tratar los fallos posibles (T abla V III)
TABLA VIII
LOCALIZACIÓN DE FALLOS
Puntos de presión
Controlar el tamaño y colocación de la mascarilla
Reducir la presión del arnés
Asegurar fuga del paciente entre 7 a 25 l/m
Usar apósito coloide
S eq uedad nasal y ora l
Usar humidifiación prescrita
Usar solución salina en spray
Eritema de la p ie l
Usar una loción sin aceite en la zona afectada
Controlar con frecuencia que el tipo de mascarilla es adecuada
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V
BASES DEL SOPORTE RESPIRATORIO
EN El PACIENTE CRÍTICO
CAPITULO 42
Fallo ventilatorio agudo

F. J. Belda, C. Ferrando, F. Martí, G. Aguilar, M. Soro
INTRODUCCIÓN
Idealmente el fallo respiratorio debiera definirse como un aporte insuficiente de

y una eliminación deficiente de CO^ a nivel tisular (1). A nivel pulmonar, esto
supondría la incapacidad por parte del sistema respiratorio de satisfacer las necesi
dades metabólicas del organismo, oxigenar la sangre venosa mixta y eliminar el
CO^. No obstante, al carecer de sistemas de medición directa adecuados, los clíni
cos han de basarse en los parámetros obtenidos en la gasometría arterial, la presión
arterial de oxígeno (PaO^) y la de dióxido de carbono (PaCO^) que valoran la capa
cidad del intercambio de gases a nivel pulmonar. De este modo, el fallo respirato
rio se define como una alteración en el intercambio gaseoso pulmonar que produce
en la gasometría arterial una PaO^ < 50 mmHg y/o una PaCO^ > 50 mmHg (2-5).
Estos valores están definidos a FiO^ 21%, lo que significa, a la luz de valoraciones
más actuales, que la relación PaO^/FiO^ está sobre 250, que es lo que la conferen
cia de consenso define como lesión pulmonar aguda (ALI) (6). Valores de PaO^ por
encima de 60 darían una PaO^/FiO^ de más de 300 (pulmón normal) y por debajo
de 40 darían un valor de PaO^/FiO^ inferior a 200 (ARDS).
Pero no todo fallo respiratorio presenta hipoxemia desde el inicio; el sistema
respiratorio se puede descomponer en dos partes: el órgano que produce el inter
cambio gaseoso (pulmón) y la bomba respiratoria (pared torácica, musculatura

respiratoria y el sistema de regulación de la respiración) (7). Esta dicotomía es la
que utilizó Rochester para diferenciar el fallo respiratorio hipoxém ico normocáp-
nico o hipocápnico debido a la alteración del intercambio gaseoso y el fallo res
piratorio mecánico (hipercápnico) con o sin hipoxem ia relacionado con la altera
ción de la bomba respiratoria. Por otro lado, el fallo respiratorio se clasifica en
agudo y crónico; el primero necesita de un tratamiento inmediato mientras que el
segundo tiene unas manifestaciones m enos severas. Aunque en este capítulo nos
vamos a referir exclusivam ente al fallo respiratorio agudo, es importante saber
diferenciarlo del crónico, cuyas características diferenciales aparecen en la
Tabla I (1,8). También hay que aclarar desde el principio que, por motivos de
extensión, el fallo hipoxém ico se trata de modo resumido, y el capítulo está cen
trado en el fallo respiratorio m ecánico, mucho m enos conocido en clínica.
TABLA I
FALLO RESPIRATORIO AGUDO VS, CRÓNICO
El fa llo re s p ira to rio a g u d o se d e s a rro lla en m in u to s /h o ra s mientras qu e el c ró n ic o

lo h a ce en día s/nne ses
En el c a s o d e un fa llo re s p ira to rio h ip e rc á p n ic o la p resencia d e una co m p e n sa ció n

renal nos in d ic a la c ro n ic id a d
La presencia d e m a rc a d o re s d e h ip o x e m ia c o m o p o lic ite m ia o c o r p u lm o n o le h a b la

a fa v o r d e la c ro n ic id a d mientras qu e c a m b io s en el e sta d o n e u ro ló g ic o h a b la n a
fa v o r d e un fa llo a g u d o o c ró n ic o re a g u d iz a d o
FALLO RESPIRATORIO HIPOXÉMICO_____________________

El fallo respiratorio hipoxém ico viene definido com o un fallo en el intercam
bio gaseoso pulmonar que no es capaz de oxigenar la sangre venosa mixta. La
PaO^ está por debajo de 50 mmHg respirando aire, lo que corresponde a una
SatO^ inferior al 80% (3-5,7,8). Las causas y mecanismos fisiopatológicos más
importantes y frecuentes que producen este fallo respiratorio aparecen en la
Tabla II y se describen muy someramente a continuación (9).
1. Desigualdad ventilación/perfusión
Es la causa más frecuente de hipoxem ia. Se trata del paso de sangre por alve
olos no ventilados, por lo tanto esa sangre no se oxigena. Es el denominado shunt
alveolar (V/Q = 0). Es importante destacar que la hipoxem ia producida por el
F a ll o v e n t i l a t o r i o a g u d o 1029
TABLA II
CAUSAS DE FALLO RESPIRATORIO HIPOXÉMICO
D esigualdad ven tila ción/p erfu sión. Efecto shunt
Disfunción hem odinám ica grave
H ipoventilación alveolar
H ipoxem ia por ba ja FiO j
Transtornos de la difusión
shunt es refractaria a la oxígenoterapia ya que el oxígeno no alcanza el alveolo

( 10,11).
Un pulmón normal es heterogéneo y contiene alveolos mejor ventilados que
perfundidos que compensan a otros mejor perfundidos que ventilados, siendo la
relación V/Q entorno a 1. En estas condiciones es cuando se produce un intercam
bio gaseoso pulmonar adecuado.
Hemos simplificado al pulmón en el apartado de ventilación-perfusión (V/Q)
como compuesto por tres tipos de alveolo (12-13):
- Alveolo perfundido pero no ventilado: donde V/Q = O y cuyo efecto sobre la
oxigenación se denomina efecto shunt, ya que es como si la sangre venosa
hiciese un shunt al alveolo, pasando a la circulación sistémica sin oxigenar.
- Alveolo ventilado y perfundido normalmente: donde V/Q = 1, que sería el
alveolo ideal y que recambia los gases normalmente y produce unos gases
arteriales normales.
- Alveolo ventilado no perfundido: donde V/Q = infinito, que denominamos
efecto espacio muerto, ya que los gases procedentes de la atmósfera no se
intercambian con los de la sangre venosa.
Las causas del efecto shunt son diversas, desde aquellas donde se produce una
ocupación del alveolo por fluido como el edema pulmonar, de origen cardiaco o
por trastorno de la permeabihdad como en neumonías o ADRS. También generan
shunt las atelectasias donde se produce una obstrucción a la aireación alveolar, la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, bronquiectasias y también, Hge-
ramente, en el embolismo pulmonar debido a la derivación de la sangre a vasos
no obstruidos que produce un aumento de perfusión en alveolos normalmente
ventilados o incluso puede aparecer en la reperfusión del embolismo (14,15).
Para una más completa explicación de este efecto, véase el capítulo correspon
diente al recambio de gases y oxigenación.
2. Dísfuncíón hemodinámica grave
Son varias las causas que producen hipoxemia de origen hemodinámico, sien
do la más importante de ellas el fallo cardiaco. Aunque la consecuencia final es
la hipoxemia debemos saber diferenciar si el fallo cardiaco es izquierdo o dere

cho ya que los mecanismos fisiopatológicos por los que se produce la hipoxemia
varían. Si el fallo es de origen derecho la causa suele ser la hipertensión pulmo
nar mientras que si es un fallo ventricular izquierdo puede ser debido a una
desaturación de la sangre venosa mixta o al efecto shunt producido por el edema
intrapulmonar (5,14,15). Otras causas frecuentes de hipoxemia de origen hemo-
dinámico son la hipovolemia y la anemia (14,15).
3. Hípoventílacíón alveolar
La ventilación minuto es la cantidad de gas espirado en un minuto y está

encargada de mantener el nivel de PaCO^ en rango normal (35-45 mmHg). Tiene
dos componentes: la frecuencia respiratoria (FR) y el volumen corriente (VT),
que, a su vez, tiene otros dos componentes; el volumen de espacio muerto (VD)
y el volumen alveolar (VA), siendo este último el que es eficaz para la elimina
ción de CO^ (9). Recuerde que:
PaCO^ = VCOJ VA
Siendo VCO^ la producción de CO^ por el organismo y VA la ventilación

alveolar. Por eso, todas aquellas causas que producen hipoventilación alveo
lar conllevan una retención de CO^ (e hipercapnia). Las más frecuentes son
la disminución del VT y/o de la FR. Pero según vemos en la Tabla III, tam
bién se puede producir hipercapnia ante un aumento de la producción de CO^
sin una compensación paralela del aumento de la VA; Pero también se pro
duce hipercapnia en aquellos casos donde la relación Vd/Vt está aumentada
(Tabla IV).
TABLA III
CAUSAS QUE PRODUCEN UN AUMENTO DEL CO, (4,5)
Quem aduras
Sepsis
A gitación
Ejercicio muscular
Fiebre
H iperterm ia m aligna
Dieta hipercalórica o rica en carbohidratos
Aumento del tra bajo
Temblor
Fa l l o v e n t il a t o r io a g u d o lo s i
TABLA IV
CAUSAS QUE PRODUCEN UN AUMENTO DE VD/VT (16)
Enfermedades obstructivas (bronquiectasias, enfisema)
Enfermedades pulmonares intersticiales

Disminución a g uda del gasto c a rd ia c o
Embolia pulmonar
Hipertensión pulm onar aguda
Distrés respiratorio
Ventilación con presión positiva, especialmente con PEEP
La hipercapnia se ve invariablemente acompañada de un descenso de la pre

sión alveolar de oxígeno (PAO^). En efecto, según la ecuación del gas alveolar
(4,5,9):
PAO^ = P i O ^ - [ P a C O J R ]
Siendo PiO^ la presión inspirada de oxígeno (igual a P barométrica por la

FiO^; 150 mmHg respirando a FiO^ 0,21) y R el cociente respiratorio (relación
entre la producción de CO^ y el consumo de O^: 250/300 = 0,8).
Por lo tanto analizando la fórmula vemos que un aumento de la PaCO^ produ
cirá una disminución de la PAO^, aunque la hipoxemia no sea muy notable.
Veamos la PaO^ que producirá una hipoventilación que genere una PaCO^ de
65 mmHg. Aplicando la fórmula tenemos que:
PaO^ = 150 - [65/0,8] = 150 - 8 0 = 70 mmHg (SpO^ > 90%)
En pacientes que estén recibiendo oxígeno al 30% con máscara facial, como tie
nen una PiO^ de 210 mmHg (PB x FiO^: 713 x 0 3 ) es muy difícil detectar la hiper
capnia. En efecto, si la PCO^ subiera a 80 mmHg (hipercapnia severa) la PaO^ sería:
PaO^ = 210 - [80/0,8] = 210 - 100 = 110 mmHg (SpO^ > 98%)
Por todo ello, podemos afirmar que la hipercapnia no genera gran hipoxemia
y que tan solo con elevar la FiO al 30% estas se corrigen.
4. Hipoxemia por baja FiO^
Poco importante por lo poco frecuente. Puede ocurrir a grandes alturas, en la

inhalación de humo o en incendios donde la combustión produce un consumo de
oxígeno. Lógicamente, si observamos la ecuación de la PAO^ descrita en el apar

tado anterior, la caída en la PiO^ genera una caída paralela en la PaO^ (9).
5. Transtornos de lo difusión
Otra causa poco importante y poco frecuente de hipoxemia es la alteración de

la difusión pulmonar de oxígeno. Se produce a nivel de la membrana alveolo-
capilar. Los gases atraviesan la membrana por un gradiente de presiones hasta que
entran en equilibrio, de ahí que su engrosamiento puede enlentecer la captación
de oxígeno y la eliminación de CO^. Pero el hematíe sólo necesita recorrer un ter
cio de la longitud del capilar en la membrana alveolocapilar para alcanzar el equi
librio con el oxígeno alveolar, por lo que aunque se enlentezca la captación, tiene
mucho tiempo de reserva para alcanzar el equilibrio. El CO^ se ve incluso menos
afectado ya que tiene una capacidad de difusión 20 veces mayor que el (5,12).
Producen engrosamiento de la membrana y trastorno de difusión la fibrosis
pulmonar, la asbestosis, la neumoconiosis, la linfogranulomatosis difusa y otras
patologías más raras (9,12). Estas no producen hipoxemia en reposo sino en el
ejercicio. Eso es así ya que la taquicardia produce una disminución del tiempo de
tránsito de la sangre venosa mixta a través de la membrana alveolocapilar.
Sin embargo hay diferentes causas, mucho más frecuentes en Anestesiología,
que pueden producir esta hipoxemia como por ejemplo la pérdida de superficie
alveolocapilar por pérdida de capilares (neumonectomía) o el descenso del gra
diente entre la PAO^ y la sangre venosa mixta.
FALLO RESPIRATORIO MECÁNICO______________________

El fallo respiratorio mecánico se caracteriza por una alteración de la ventila
ción alveolar (VA) efectiva produciendo hipercapnia (aumento de la PaCO^) con
o sin hipoxemia. Esta alteración de la ventilación alveolar efectiva es debido a un
fallo de la bomba respiratoria, siendo múltiples las causas y mecanismos fisiopa-
tológicos que pueden abocar a este fallo. Como son varias las partes que compo
nen la bomba respiratoria, vamos a organizar las diferentes causas de fallo respi
ratorio mecánico siguiendo los componentes de la bomba (4,7,9,17).
1. Depresión del centro respiratorio
La depresión del centro respiratorio bulbar es una causa frecuente de fallo res
piratorio mecánico en nuestra especialidad, ya que la mayoría de fármacos hip
nóticos y mórficos producen depresión del centro respiratorio. En estos casos el
estimulo respiratorio está abolido o disminuido produciendo reducción de la FR
del VT o de ambos, lo que genera hipo ventilación e hipercapnia. Pero hay tam
bién otras causas que pueden abocar a hipoventilación por depresión del centro
respiratorio y que aparecen en la Tabla V.
TABLA V
OTRAS CAUSAS DE DEPRESIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO (4 ,1 8 )
Lesiones cerebrales
H em orragia subaracnoidea, tumores infiltrantes, traumatismos, idus
Encefalopatías por tóxicos

Infecciones del S N C
M ixed em a
SAOS
Estatus epilépticos no convulsivos
2. Dísfuncíón de la bomba muscular
La disfunción de la bomba muscular puede producirse por aumento de la

carga de trabajo de los músculos respiratorios o por reducción de la capacidad
contráctil de los mismos. El aumento de la carga puede ser debido a un aumento
de la ventilación minuto o un aumento de la carga resistiva o elástica. A continua
ción vamos a desgranar los diferentes mecanismos fisiopatológicos que producen
el fallo de la bomba muscular.
2 . 1. Aumento de la carga de trabajo
Como se ha comentado anteriormente, puede ser bien por un aumento de la

ventilación minuto, por un aumento de la carga resistiva o por un aumento de la
carga elástica.
2,1.1, Aumento de la ventilación minuto
Se considera que el aumento de la ventilación minuto produce un fallo respirato

rio mecánico cuando termina por producir fatiga al paciente y como consecuencia
una posterior hipoventilación e hipercapnia. El aumento de la ventilación minuto es
debido con mayor frecuencia a un aumento de la producción de CO^ como por ejem
plo en casos de hipertermia (fiebre infecciosa, H SA ...), donde el paciente intenta
mantener la PaCO^ aumentando la ventilación minuto (hay que recordar aquí que
PaCO^ = VCO/VA). Otra causa de aumento de la ventilación minuto es por aumen
to del espacio muerto (VD) que inevitablemente conlleva una disminución del volu
men alveolar (VA) y por lo tanto de la ventilación alveolar (que recordemos que es
la ventilación efectiva para la eliminación de CO^). De este modo, para mantener la
misma ventilación alveolar y eliminar el CO el paciente aumenta la ventilación
minuto (en general, aumentando la frecuencia respiratoria). Las diferentes causas clí
nicas que producen también aumento del espacio muerto aparecen en la Tabla VI.
Finalmente, hay situaciones como el miedo, la ansiedad o el dolor que no teniendo
origen pulmonar pueden abocar a una taquipnea y un aumento de las demandas ven-
tilatorias con aumento del volumen minuto y del trabajo respiratorio, aunque nor
malmente no conlleven hipercapnia sino hipocapnia.
TA BLA V I
CAUSAS DE AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO
A u m e n to d e l e s p a c io m uerto o n o tó m ic o
R espirador (c o m p re s ib ilid a d ), PEEP, inferíase u tiliz a d a p a ra la V M N I
A u m e n to d e l e s p a c io m uerto a lv e o la r
H ip o te n s ió n , a lte ra c ió n d e la v e n tila ción-perfusión (efecto shunt), e m b o lia pul-
2.1.2. Aumento de la carga elástica
El sistema respiratorio puede concebirse com o un conjunto formado por un

com ponente elástico (tejido pulmonar y pared torácica) y otro resistivo (vías
aéreas), cada uno de los cuales opone cierta resistencia a la ventilación (19). La
carga o resistencia elástica se refiere a la resistencia que opone el sistema respi
ratorio al aumento de volum en por encim a de su volumen de reposo. Está repre
sentado por la elastancia (Esr), que se define com o la cantidad de presión nece
saria para cambiar un volum en de sistema respiratorio: Esr = dP/dV, aunque habi
tualmente al referimos a la resistencia elástica usamos el término de com pliancia
que es la inversa de la elastancia: Csr = dV/dP (20).
A sí, decim os que está aumentada la carga elástica de la bomba muscular cuan
do hay una disminución de la compliancia. Para comprender mejor por que la
reducción de la elasticidad aumenta la carga de trabajo muscular, podemos recor
dar la expresión de la compliancia:
Csr = VT/AP
D e la que, despejando VT tenemos que
VT = C sr X AP
Que nos indica que hay que hacer más presión (aumentar AP) cuando se redu
ce la compliancia (Csr) para mantener el mism o VT. Este aumento de las presio
nes se traduce en un aumento del trabajo respiratorio (WOB = AP x V T). Visto en
F a llo v e n t ila t o r io a g u d o 1035
la curva volumen-presión del

sistema respiratorio, el bucle
se inclina a la derecha (indi
cando reducción de la elastici
dad) y la superficie inspirato-
ria (P X V = trabajo) aumenta,
tanto en ventilación controla
da com o en espontánea
(Figura 1). Las causas que
producen aumento de la carga
elástica, es decir, reducción de Figura 1. Curva volumen-presión del sistema respiratorio.
la com pliancia del sistem a Bucle OB normal. El bucle O A se inclina a la derecha,
respiratorio, son muchas y indicando reducción de la elasticidad y la superficie ins-
muy frecuentes y se muestran piratoria O A C (P x V = trabajo} aumenta, tanto en venti
en la Tabla VIL lación controlada (bucles hacia la derecha, presión posi
tiva) como en espontánea (bucles de la izquierda, presión
negativa).
TA BLA V II
CAUSAS PE AUMENTO PE LA CARGA ELÁSTICA (21,22)
B a ja c o m p lia n c ia to rá c ic a
O b e s id a d , distensión a b d o m in a l, ascitis nnasiva o en g e n e ra l, to d o aum ento
im po rtan te d e la presión in tra a b d o m in a l
C ifo e s c o io s is , esp o n d ilitis a n q u ilo s a n te
B a ja c o m p lia n c ia p u lm o n a r (causa más frecuente d e d ism in u ció n d e la Csr)

ADRS, neum onía, fibrosis, e d e m a , resección pulm onar, a te lectasias, d e rra m e
pleural
H ip e rin fla c ió n
Auto-PEEP (ta q u ip n e a , asm a, enfisem a, e n fe rm e d a d pu lm o n a r c ró n ic a re a g u d i
zada)
PEEP externa excesiva
2,1.3. Aumento de la carga resistiva
Tal y como se ha explicado en el apartado anterior el sistema respiratorio esta for

mado por un componente elástico y otro resistivo. Este componente resistivo es la
resistencia friccional al flujo de gas (R) que ejerce la vía aérea en el sistema respira
torio, cuantificándose como la presión necesaria para generar un determ inado flujo
de gas (V) a través de las vías aéreas: R = AP/V (23).
De modo similar al apartado anterior, siguiendo la expresión, para generar un flujo
inspiratorio de gas constante (para mantener el VT y el VE) cuando aumenta la resis
tencia, hay que aumentar la pre

sión (pleural o de la vía aérea).
Esto conlleva igualmente, si
queremos mantener una venti
lación minuto adecuada, un
aumento del trabajo respirato
rio. Visto en la curva volumen-
presión del sistema respiratorio,
el bucle no modifica su inclina
ción (indicando que la elastici
dad no se modifica) pero
Figura 2. Curva volumen-presión del sistema respiratorio.
aumenta el recorrido de la rama
El bucle no modifica su inclinación (indicando que la elas
ticidad no se modifica} pero aumenta el recorrido de la inspiratoria (aumento de la
rama inspiratoria indicando el aumento de la resistencia resistencia) y por tanto, la
(bucle 1 y bucle 2 j y po r tanto, aumenta la superficie ins superficie inspiratoria (P x V =
piratoria O A C ( P x V = trabajo), tanto en ventilación con trabajo) aumenta, tanto en ven
trolada (bucles hacia la derecha, presión positiva) como tilación controlada com o en
en espontánea (bucles de la izquierda, presión negativa).
espontánea (Figura 2).
El aumento de la carga
resistiva puede también afec
tar a la parte espiratoria del ciclo respiratorio produciendo un freno al flujo espi
ratorio y generando hiperinflación (auto-PEEP) y por lo tanto, aumentando la
carga elástica. En la Tabla VIII se muestran las diversas causas clínicas que pro
ducen aumento de la carga resistiva (aumento de la resistencia de las vías aéreas
al flujo de gas).
CAUSAS DE AUMENTO DE LA CARGA RESISTIVA
Resistencias externas
Tubo na s o o ro tra q u e a l, c irc u ito (tubuladuras), re s p ira d o r
Resistencias internas
S ecreciones, asm a, b ro n c o c o n s tric c ió n , e n fe rm e d a d pu lm o n a r c ró n ic a obstructiva
2.2. Reducción de la capacidad contráctil
La respiración se divide en dos fases diferenciadas, la inspiración que es acfi-

va y requiere del trabajo de la musculatura inspiratoria y la espiración que es pasi
va, siendo la fase de reposo muscular. Por lo tanto, todas aquellas causas que pro
duzcan una reducción de la contracción de los mm respiratorios, bien de origen
muscular o bien de origen neurológico (o de ambos), producirán una disminución
de la fuerza inspiratoria, una reducción secundaria del VT, hipo ventilación e

hipercapnia, es decir un fallo respiratorio mecánico.
Sin embargo, a la hora de valorar la capacidad contráctil de la bomba respira
toria es conveniente separar los conceptos de fuerza y de resistencia muscular. La
fuerza se refiere a la capacidad contráctil “instantánea” y la resistencia a la capa
cidad de mantener una fuerza contráctil en el tiempo. La inversa de esta, la fati
ga, se define com o la incapacidad de generar y mantener la fuerza contráctil
requerida para la normalidad de la función ventilatoria. D e la fuerza se deriva la
capacidad de m ovilizar un cierto VT; de la resistencia se deriva la capacidad de
mantener ese VT en el tiempo. A sí se aboca a un fallo mecánico donde o bien el
VT se ve reducido (fuerza reducida) o bien no hay capacidad para aumentar la
frecuencia respiratoria o mantener esa frecuencia aumentada en el tiempo, gene
rando hipo ventilación e hipercapnia.
En general, fuerza y resistencia presentan en clínica cambios paralelos, por lo
que esta distinción es casi irrelevante. Sin embargo hay excepciones: por ejem
plo, miopatías com o la miastenia o las alteraciones metabólicas sistém icas, afec
tan mucho más a la resistencia que a la fuerza, con lo que los pacientes presentan
una fuerza inspiratoria razonable, pero no pueden mantener una ventilación
espontánea suficiente, generando VT aceptables pero con FR bajas (para aumen
tar los tiempos de reposo) e hipo ventilación. En el otro lado, por ejemplo en la
atrofia muscular por inactividad, esteroides o malnutrición, se afecta más la fuer
za que la resistencia. Aquí la fuerza inspiratoria es incapaz de generar un VT sufi
ciente y la taquipnea es secundaria al VT bajo (6).
2.2.1. Transtornos neurológicos y neuromusculores
Dentro de este apartado el trastorno más común en clínica es la disfunción de

la contracción diafragmática. El 60% del VT se m oviliza con la contracción del
diafragma, por lo que su disfunción genera una reducción del VT proporcional a
la magnitud de la alteración, que si no se compensa con un aumento de la FR,
genera hipoventilación e hipercapnia.
La disfunción diafragmática aparece en el 100% de los pacientes postoperados
de cirugía torácica y en un 36-50% en los de cirugía cardiaca, sobre todo cuando se
diseca la arteria mamaria; en cirugía cardiaca su incidencia se m ultiplica de 4 a
8 veces si se usa hipotermia local y 10 veces en caso de pacientes diabéticos. Se pro
duciría tanto por inhibición refleja de la activación nerviosa diafragmática, como por
lesión directa del nervio frénico por frío o por isquemia. Sin lesión nerviosa, la
reducción de la contractilidad también aparece por contusión directa del diafragma
y por dolor. Es frecuente también en el traumatismo torácico (10%) y en la cirugía
de esófago (2%), sobre todo si es radical (16%). En estos casos la disfunción es por
lesión directa del frénico, por trauma o por retracción mantenida (24).
Habitualmente esta disfunción es reversible hasta en un 80% de los casos a los
6 m eses y hasta el 90% al año. Es muy fácil su detección clínica porque genera
un movimiento inspiratorio paradójico muy característico: en inspiración hay un
movimiento de la caja torácica normal hacia delante (expansivo) por acción de

los músculos intercostales y estemocleido-mastoideo mientras que el abdomen
permanece inmóvil o se retrae (por efecto de la inmovilidad diafragmática o del
movimiento pasivo del diafragma hacia el tórax por la presión negativa intrapleu-
ral generada por los intercostales). En la Rx simple se observa un borramiento del
diafragma paralizado y a largo plazo, el diafragma se hace nítido pero se encuen
tra ascendido.
Como el diafragma supone un 60% del VT, cuando su parálisis es bilateral
genera una reducción muy marcada del VT, hipo ventilación e hipercapnia. En el
otro extremo la paresia puede ser unilateral e incluso no estar totalmente parali
zado por lo que el efecto puede incluso pasar desapercibido clínicamente. De ahí
que, en clínica, esta disfunción del diafragma puede ser desde asintomática hasta
requerir VM prolongada; en este caso se asocia a una mortalidad del 25% (24).
Otra patología que conviene destacar por la frecuencia con la que aparece en
nuestro medio es la llamada polineuropatía del paciente crítico, ya descrita en
1996 (25). Es una disfunción neuromuscular debida a una alteración de la micro-
circulación del nervio (neuropatía) y músculo (miopatía) y que aparece en el con
texto de un paciente critico con SIRS muy grave y de estancia prolongada con
sedantes y ventilación mecánica. En la electromiografía aparece una caída de
amplitud del potencial de acción muscular.
La implicación muscular fue descrita en 2000 por Lacomis y cois. (26) con
múltiples formas: miopatía aguda cuadripléjica, miopatía aguda necrotizante,
miopatía del filamento grueso y en general como Miopatía del paciente crítico.
En ella se observan potenciales miopáticos de las unidades motoras en la electro
miografía.
Actualmente se reconocen tres entidades: 1) la polineuropatía; 2) la miopatía;
y 3) la pohmioneuropatía. Todas ellas conllevan una gran reducción de la fuerza
contráctil muscular difusa y diafragmática. Su presencia prolonga la ventilación
mecánica, la estancia en la Unidad de Críticos y aumenta mucho la mortalidad del
paciente crítico. No existe un tratamiento específico. Hay diversas revisiones
excelentes de esta nueva disfunción muscular (27-29).
Finalmente, las lesiones medulares cervicales son también frecuentes en los
traumatizados y según el tipo y nivel de lesión afectan más o menos a la conduc
ción nerviosa. Las lesiones altas por encima de C-5 (antes de la salida del nervio
frénico) paralizan el diafragma y los intercostales. Estos pacientes sólo tienen la
posibilidad de alguna recuperación, si la sección no es completa y mantienen algo
de conducción del nervio frénico. En caso contrario tendrán que ventilar con un
respirador mecánico el resto de su vida. Las lesiones cervicales de C-5 o por
debajo, mantienen la conducción del frénico y por tanto, la actividad diafragmá
tica, pero no la conducción de los nervios intercostales (que salen de la médula
de T-1 a T-6) responsables de la activación de los músculos intercostales, que son
músculos respiratorios principales (no accesorios) y responsables de la moviliza
ción del 40% del VT. En estos pacientes aparece una respiración paradójica
característica: en inspiración, mientras el abdomen se desplaza normalmente
hacia adelante (por el movimiento del diafragma) la caja torácica en vez de des
plazarse hacia adelante (normal, en el mismo sentido que el abdomen) se mantie

ne inmóvil o se retrae (por la presión negativa pleural generada por la contracción
del diafragma) (30,31).
Ya hemos dicho que mientras la paráHsis de ambos frénicos (por lesión medu
lar) aboca casi siempre a VM, en la parálisis de los intercostales es bastante fre
cuente mantener la ventilación espontánea, no en los primeros días, pero sí a los
pocos días, con lo que tampoco se prolonga demasiado el destete.
Menos frecuente en la clínica diaria del anestesiólogo, pero que también abo
can a un fallo mecánico hipercápnico similar a los descritos, están las enfermeda
des neuromusculares clásicas que tienen diversa etiología. Las más frecuentes e
importantes están expuestas en la Tabla IX.
TABLA IX
OTRAS ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES (4,18)
M ielitis transversa
Esclerosis lateral am iotrófica
Síndrome de G uillén Barré
Enfermedad de Duchene
Síndrome de Eaton-Lambert
Distrofias musculares
Distrofias miotónicas
Esclerosis múltiple
2.2.2. Disfunción muscular
En este apartado, a diferencia del anterior, queremos distinguir aquellos tras

tornos musculares en los que la activación neurológica de los mm respiratorios es
normal y donde el diafragma (o mejor, la musculatura respiratoria) simplemente
tiene reducida su capacidad contráctil.
La disfunción muscular puede tener su origen fuera del propio diafragma,
como ocurre en los casos de hiperinflación aguda por broncoespasmo, crisis de
asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El incremento del volumen
pulmonar (DCRF) ligado al atrapamiento intrapulmonar de gas y a la auto-PEEP,
produce numerosos efectos adversos respiratorios (32,33) y en concreto provoca
una situación que reduce la capacidad contráctil de la musculatura respiratoria,
que se ha descrito como de “desventaja mecánica” (32). En efecto, la hiperinfla
ción pulmonar produce un aplanamiento del diafragma que reduce la longitud de
sus fibras y por tanto, su fuerza de contracción. Esto conlleva una reducción de
la fuerza de la contracción activa de hasta un 15% (6).
También se reduce su radio de curvatura lo que disminuye la eficacia para

generar la presión inspiratoria. La horizontalización costal reduce la expansión
del tórax y aumenta también la carga elástica de la pared torácica. Por otro lado,
ya hemos dicho que la hiperinsuflación provoca un aplanamiento diafragmático
que supone un acortamiento pasivo de la longitud de sus fibras.
N o hay que olvidar todas aquellas causas que provocan debilidad muscular y
que por tanto, reducen la fuerza de contracción. Las más frecuentes son aquellas
que producen atrofia muscular com o la desnutrición, estados de hipercatabolismo
(quemados, SIRS grave y estrés postraumático en general) o inactividad muscu
lar mayor de dos días, com o en los casos de ventilación mecánica prolongada.
Otras posibles causas de debilidad muscular son las alteraciones metabóHcas tipo
alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipofosfatemia, hipocalcemia o hipomagne-
semia. También puede reducirse por acción de fármacos de uso frecuente com o
los corticoesteroides (la llamada m iopatía p o r esferoides) los am inoglucósidos,
bloqueantes neuromusculares, intoxicación por organofosforados, etc. (4,18).
Muchos de los mecanismos fisiopatológicos que producen insuficiencia respi
ratoria son compensados en un principio con un aumento del trabajo respiratorio,
pero este aumento en músculos débiles, puede en algún momento llegar a produ
cir fatiga muscular, produciendo un fallo respiratorio mecánico por disfunción
muscular.
CLÍNICA DEL FALLO RESPIRATORIO_______________________

Las manifestaciones clínicas más llamativas del fallo respiratorio son conse
cuencia de la hipoxem ia y de la hipercapnia. Es conveniente distinguir los efec
tos de cada factor puesto que ayudan a reconocer el predominio del fallo del
recambio de gases (hipoxemia) sobre el fallo mecánico (hipercapnia) o al contra
rio, orientando el tratamiento.
1. Consecuencias de la hipoxemia
La hipoxem ia del fallo respiratorio agudo requiere un tratamiento inm edia

to ya que en cuanto se agotan las pocas reservas de oxígen o corporal (unos 3
m inutos) se com prom ete la oxigenación a nivel periférico produciendo hipo-
xia tisular y muerte celular. Es importante recordar que el oxígen o antes de lle
gar a los tejidos requiere una serie de pasos (34): 1) ventilación, referida al
paso del oxígen o del aire am biente a los pulm ones; 2) intercambio de gas a
nivel pulmonar; 3) transporte de oxígen o a los tejidos; y 4) intercambio de o x í
geno a nivel tisular. S ólo los dos primeros pasos dependen del sistem a respi
ratorio, por lo tanto vem os que no todas las hipoxias hísticas son de origen
h ipoxém ico ya que pueden ser, entre otras causas, por una alteración del trans
porte, por un bajo gasto cardiaco o por un aumento del consum o a nivel tisu
lar com o ocurre en el SIR S/sepsis.
Fa l l o v e n t il a t o r io a g u d o io 41
En la hipoxemia por fallo pulmonar existen una serie de mecanismos de com

pensación como son el aumento del gasto cardiaco, de los niveles de hemoglobi
na o de la diferencia arteriovenosa de oxígeno. Puede no existir hipoxia tisular
incluso con PaO^ entre 40-59 mmHg mientras los mecanismos compensatorios
sean efectivos. Es cuando fallan estos mecanismos cuando empiezan a aparecer
las consecuencias de la hipoxia tisular (35).
Muchas de las manifestaciones clínicas van apareciendo en función del
grado de hipoxemia. Cuando la hipoxemia es leve (entre 60-79 mmHg) existe
un aumento del esfuerzo respiratorio con ansiedad, disnea y taquipnea.
También aparece un aumento del tono simpático, agitación y sudoración. Se
produce vasodilatación arterial acompañada de una vasoconstricción venosa
para favorecer la captación tisular de oxígeno. A nivel cardiovascular aparece
taquicardia, aumento de la tensión arterial y del gasto cardiaco. Si la hipoxe
mia se hace moderada (40-59 mmHg) a las manifestaciones anteriores se
puede añadir una vasoconstricción pulmonar debido a una PaO^ baja y, como
respuesta a bajas SvO^ y aparición de signos de cor pulmonale: ingurgitación
yugular o edema. A nivel cardiaco puede aparecer isquemia con angina, sobre
todo en pacientes con anemia o enfermedad coronaria previa. Si la hipoxemia
se hace más severa aparecen bradicardias, depresión miocárdica o fallo cardia
co (35,36). Las manifestaciones a nivel neurológico también aparecen de
manera progresiva: cefalea, alteraciones de la conciencia, confusión, delirio,
obnubilación y coma (37).
La cianosis es un signo inequívoco de desaturación arterial de oxígeno. No
obstante normalmente es considerada como un signo de hipoxemia severa y sin
embargo cabe recordar que en algunos pacientes puede aparecer con SatO^ de
incluso entre 85-92% (36).
2. Consecuencias de la hípercapnía
Los efectos de la hipercapnia son muy variables y se correlacionan poco con

los niveles de PaCO^. La retención aguda de CO^ provoca disfunción y conges
tión cerebral, debilitación musculoesquelética y alteraciones cardiovasculares
(9). Sin embargo, cuando la hipercapnia es de instauración lenta, permitiendo
compensaciones renales (retención de bicarbonato) e intracelulares del pH, se
observa en general una aceptable tolerancia clínica (hasta cifras de pH en tomo a
7,25). El efecto de la hipercapnia sobre la desviación a la derecha de la curva de
la saturación de de la hemoglobina (incremento de la P50) es bien conocido y
produce una mejor cesión de oxígeno a los tejidos.
La mayoría de los efectos adversos relacionados con la hipercapnia son debi
dos a la acidosis respiratoria, incluyendo: disminución de la contractihdad cardia
ca y de la musculatura respiratoria, vasodilatación arterial, aumento del flujo san
guíneo cerebral y disminución del nivel de conciencia (9).
A nivel cardiovascular las manifestaciones dependen un poco de si predo
minan los efectos vasoconstrictores del aumento de la actividad simpática o
vasodilatadores por la acción directa del CO^. La taquicardia suele estar pre
sente y la presión arterial es variable. Es más rara la aparición de arritmias car
diacas com o consecuencia de la acidosis respiratoria. A n ivel de la circulación
pulmonar aparece vasoconstricción aunque de menor intensidad que la de ori
gen h ipóxico, de ahí que la hipercapnia pueda ser perjudicial en pacientes con
fallo cardiaco derecho (por la posible hipertensión pulmonar) y con isquem ia
m iocárdica. A nivel cerebral, com o se ha com entado anteriormente en este
apartado, produce un aumento del flujo sanguíneo cerebral por la vasodilata-
ción de ahí que la hipercapnia esté totalmente contraindicada en caso de hiper
tensión intracraneal (9).
A pesar de que el aumento de la PaCO^ en sangre estimula el centro respira
torio, los niveles muy elevados de PaCO^ ejercen un efecto depresor. En pacien
tes con fallo respiratorio la narcosis aparece cuando los niveles de PaCO^ son
mayores de 90-120 mmHg (37).
3. Directrices de manejo del fallo respiratorio
Las consecuencias de la hipoxem ia e hipercapnia debidas al fallo respiratorio

muchas veces son inespecíficas y las m anifestaciones clínicas dependen funda
mentalmente a la patología de base (18).
En clínica, es importante darse cuenta de la gran interrelación entre hipoxe
mia y fallo mecánico a nivel del sistema respiratorio: la presencia de hipoxem ia
exige de un efecto shunt con pérdida de volumen pulmonar y por tanto, reducción
de la elasticidad pulmonar. Esto supone un aumento de la carga que puede abo
car a un fallo m ecánico. A l revés, el fallo de la bomba muscular, va a producir en
muchos casos reducciones del volum en pulmonar que provocarán un mayor o
menor grado de colapso alveolar e hipoxem ia. D e ahí que aunque la hipoxem ia
sea el fallo urgente a tratar (38), si no se trata la causa, en poco tiempo debere
mos tratar también el fallo mecánico. Y más importante, en presencia de signos
de fallo m ecánico, si no se trata la causa, en poco tiempo aparecerá la hipoxemia.
Pero también es importante darse cuenta que en clínica, casi siempre hipoxem ia
y fallo mecánico suelen ir juntos en mayor o menor grado. Pero mientras la hipo
xem ia es de fácil detección, el fallo mecánico es de instauración más lenta y exige
una exploración detallada del paciente. D e ahí que sea tan importante junto a la
gasometría, reahzar una exploración clínica para detectar los componentes mecá
nicos del fallo. Estos signos son:
- Frecuencia respiratoria y profundidad inspiratoria (volumen corriente).
- Valoración mecánica: respiración superficial, retracción intercostal, uso de
musculatura accesoria, movimiento toracoabdominal paradójico.
- Capacidad de inspiración profunda (fuerza muscular).
- Auscultación pulmonar.
En presencia de un fallo m ecánico, sobre todo cuando es primario o cuando
afecta a la evolución del paciente (p. ej., el destete), a veces es necesario valorar
con mayor precisión la función muscular respiratoria.
También es importante valorar signos que nos indiquen la magnitud de las

repercusiones de la hipercapnia, sobre todo a nivel cerebral (nivel de conciencia)
y a nivel hemodinámico (frecuencia cardiaca, ritmo, presión arterial y signos de
cor pulmonale).
Finalmente, a pesar de todo lo dicho, no conviene olvidar que en el fallo res
piratorio, independientemente de la presencia o ausencia de hipercapnia, la prio
ridad es el tratamiento de la hipoxem ia (38). Pero no debe ser un tratamiento sin
tomático, sino orientado a revertir el fallo respiratorio, lo que supone un aborda
je mas com pleto, que resumimos en la Tabla X (14,16,39,40). D e todos los apar
tados incluidos en la tabla tratan los capítulos de este libro y en cada uno de ellos
se encontrará detallada descripción de las técnicas.
TA BLA X
ABORDAJE TERAPÉUTICO DEL FALLO RESPIRATORIO
Reversión d e la p a to lo g ía d e base y d e los factores pre cip ita n te s o contribuyentes
Reversión d e los m ecanism os fis io p a to ló g ic o s (atelectasias, au m ento d e la c a rg a

elástica o resistiva, etc.)
R educción d e los requerim ientos d e o x íg e n o : fie b re , a g ita c ió n , sepsis, a c tiv id a d res

p ira to ria v ig o r o s a ...
O p tim iz a c ió n de l transporte d e o x íg e n o a los te jid o s a u m e n ta n d o el g a sto c a rd ia

c o o el nivel d e h e m o g lo b in a
A nive l d e l sistem a re s p ira to rio
O x ig e n o te ra p ia p a ra m antener S atO ^ > 8 5 -9 0 %
Presión po sitiva e s p ira to ria , p a ra re cuperar la CRF y re ducir el efe cto shunt
V en tila c ió n m e c á n ic a (no-invasiva o invasiva) p a ra a p lic a r presión positiva

e s p ira to ria o p a ra a p o y a r el fa llo m e c á n ic o
Prevenir los efectos ia tro g é n ic o s : h ip e rin fla c ió n , lesión in d u c id a p o r ve n tila ció n

m e c á n ic a , to x ic id a d p o r o x íg e n o , etc.
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CAPITULO 43
Oxigenoterapia
L. Gallego, G. Aguilar, M. Soro, F. J. Belda
INTRODUCCIÓN
La oxigenoterapia ha sido durante décadas el tratamiento más comúnmente
indicado en enfermos hospitalizados con patología respiratoria. Sin embargo es a
partir de los años sesenta, con la aparición de los analizadores de gases sanguí
neos, cuando la determinación de la hipoxemia arterial hizo posible cuantificar
los efectos fisiológicos de la administración de oxígeno. La introducción de la
pulsioximetría 10 años más tarde permitió, como veremos más adelante, la moni-
torización continua no invasiva de la oxigenoterapia. Es importante recordar que
el oxígeno hoy día es considerado en toda la CE como un fármaco más, y por
tanto debe administrarse con el mismo grado de conocimiento y comprensión que
acompaña a la apHcación clínica de cualquier fármaco.
MONITORIZACIÓN DE LA OXIGENACIÓN______________
La gasometría arterial constituye el gold standar de la monitorización respi
ratoria cuando tratamos de averiguar cuál es la situación del intercambio gaseo
so pulmonar en nuestro paciente. El término gasometría significa «medición de
gases en un fluido» cualquiera. En nuestro caso, el fluido biológico que más nos
interesa es la sangre arterial. La gasometría se realiza mediante un an alizador de
gases, que mide directamente los siguientes parámetros: pH, se expresa en unida
des absolutas; presión parcial de CO^ (PCO^), se expresa en mmHg; presión par
cial de O 2 (PO^), se expresa en mmHg. A partir de estos parámetros, se calcula el
bicarbonato sódico (HCO3), que se expresa en mEq/1. También se pueden calcu
lar otros parámetros, com o el exceso de bases (EB) y la saturación de oxígeno
(Sato,).
La pu lsioxim en tría (1,2) es un m étodo no in vasivo para evaluar la satura
ción arterial de la hem oglobina, basado en técnicas espectrofotom étricas, que
cuantiflca la cantidad de luz que absorbe la oxihem oglobina; se usan dos deter
minadas longitudes de onda para poder diferenciar en lo posible la concentra
ción de desoxihem oglobina y otras dishem oglobinas (m etahem oglobina, etc.).
El dispositivo dispone de un sistem a local de calentam iento que mejora la per
fusión. Los resultados pueden m odificarse por un grosor ex cesiv o de la p iel,
ictericia, mala perfusión sanguínea cutánea o concentraciones elevadas de car-
boxihem oglobina (m ayores del 3%); en estos casos los datos pueden no ser
fiables y, en general, lo son poco con valores de saturación por debajo del 75%
(3). N o obstante, fuera de estas situaciones, y siempre que exista una buena
lectura del pulso, tiene una precisión muy cercana a la que proporciona la
gasom etría arterial. D ebido a la forma de “S itálica” de la curva de disociación
de la hem oglobina, los descensos sign ificativos de la PaO, en la zona de satu
ración mayor o igual al 90% no producen m odificaciones importantes de la
saturación.
Las principales indicaciones de la pulsioximetría son la monitorización de la
oxigenoterapia, el estudio del intercambio gaseoso en la patología asociada al
sueño, las pruebas de esfuerzo, monitorización durante la broncoscopia y duran
te las intervenciones quirúrgicas, en medicina intensiva y en urgencias.
OXIGENOTERAPIA E HIPOXEMIA________________________
La oxigenoterapia incluye los procedimientos que permiten aportar una m ez
cla gaseosa enriquecida con oxígeno, es decir, aquella cuya concentración supere
el 21%. En la práctica clínica, lo más habitual es el em pleo de la oxigenoterapia
para solventar la hipoxem ia, bien sea aguda o crónica.
La confirmación de la necesidad de instaurar oxigenoterapia sólo puede lle
varse a cabo mediante la realización de una gasometría arterial o, si no es posi
ble, de un registro de la saturación de oxígeno con un medidor transcutáneo (pul-
sioxímetro...).
La hipoxem ia arterial en los adultos se define com o una PaO, inferior a 80
mm Hg respirando aire am biente. Considerando que la capacidad de oferta de
oxígeno de la sangre no es significativam ente mejor desde el punto de vista
clínico con una PaO, de 60 m m Hg que con una de 80, existe unanimidad entre
los profesionales de cuidados críticos y los neum ólogos en definir com o hipo-
OXIGENOTERAPIA 1049
xemia clínicamente significativa cuando la PaO^ desciende por debajo de

60 mmHg,
En el individuo menor de 60 años con FiO^ = 21%, la hipoxemia puede clasi
ficarse en tres grados:
- Hipoxemia leve: PaO^ inferior a 80 mmHg.
- Hipoxemia moderada: PaO^ inferior a 60 mmHg,
- Hipoxemia severa: PaO^ inferior a 40 mmHg.
La tensión arterial de oxígeno normal disminuye con la edad debido a los pro
cesos degenerativos alveolares que forman parte del proceso de envejecimiento
(4). Por ello, como regla general, por cada año de edad superior a 60, se debe res
tar 1 mmHg para los límites de hipoxemia leve y moderada. A cualquier edad, una
PaO^ < 40 mmHg es considerada hipoxemia severa. Esta norma no es aplicable a
sujetos que tienen más de 90 años, en los que se consideran aceptables niveles de
PaO^ superiores a 50 mmHg.
Por último, hemos de recordar que los límites fisiológicos de la PaO^ no sólo
varían a partir de los 60 años; también en el recién nacido sano que respira aire
ambiente, se consideran normales cifras de tensión arterial de oxígeno entre 40 y
70 mmHg (4),
Como podemos observar, los criterios de hipoxemia se basan en cifras de
PaO^ obtenidas cuando el sujeto respira aire ambiente (FiO^ = 21%). Como
muchos enfermos ya están recibiendo oxigenoterapia cuando se realizan las gaso
metrías, es esencial evaluar el probable estado hipoxémico sin necesidad de sus
pender la oxigenoterapia (maniobra totalmente innecesaria y peligrosa).
Existe un método muy sencillo para hacer una estimación clínica del nivel
mínimo de tensión arterial de oxígeno de los pacientes sometidos a oxigenotera
pia. El ascenso de la FiO^ en un 10%, aumenta la presión parcial de oxígeno ins
pirado aproximadamente 75 mmHg (10% de 760 mmHg). Ello supone una ele
vación de la PaO^ de alrededor de 50 mmHg. Es decir, para aumentos del 10% de
FiO^, se producen incrementos de 50 mmHg en la PaO^. Por lo tanto, multiplican
do la FiO^ por 5, obtendremos el valor mínimo de PaO^ previsto para esa oxige
noterapia. Por ejemplo, un enfermo al que se le administra oxígeno al 50% debe
tener como mínimo una PaO^ de 250 mmHg. Si el valor obtenido por gasometría
es menor que el valor estimado, el enfermo entrará en hipoxemia si se le suspen
de la administración de oxígeno.
Así, en el contexto de la oxigenoterapia, se habla de (5,6):
- Hipoxemia no corregida: cuando los niveles de PaO^ son inferiores a
60 mmHg.
- Hipoxemia corregida: la presión arterial de oxígeno se halla entre 60 y
100 mmHg.
- Hipoxemia excesivamente corregida: la PaO^ es menor que la mínima pre
vista para esa FiO^ pero mayor de 100 mmHg.
- Ausencia de hipoxemia: la PaO^ es superior al valor teórico estimado para
la fracción inspirada de oxígeno. En este último caso, se recomienda reeva-
luar al paciente con una FiO^ inferior antes de suspender la administración
de oxígeno.
OBJETIVOS DE LA OXIGENOTERAPIA____________________
Los efectos fisiológicos significativos de respirar concentraciones de oxígeno
superiores al 21% son (7-10): a) aumento de la tensión alveolar y arterial de oxígeno;
b) disminución del trabajo respiratorio necesario para mantener una tensión alveolar
de oxígeno dada; y c) posible disminución del trabajo miocárdico necesario para man
tener una tensión arterial de oxígeno dada. Estos efectos fisiológicos determinan los
tres objetivos clínicos que pueden ser alcanzados con la oxigenoterapia apropiada.
1• Tratar la hípoxemía y evitar la hípoxía tísular
Cuando la hipoxem ia arterial es una consecuencia de la disminución de la ten

sión alveolar de oxígeno (V/Q baja), esa hipoxem ia puede mejorar de manera
sustancial aumentando las fracciones de oxígeno inspirado.
La hipoxia aguda provoca constricción de las arteriolas pulmonares inducida,
entre otros m ecanism os, por la liberación de mediadores quím icos vasoactivos.
El mantenimiento crónico de esta situación conduce incluso a modificaciones
estructurales de la propia pared vascular con aumento del espesor del músculo
liso en la capa media. Estos trastornos se manifiestan clínicamente por hiperten
sión arterial pulmonar y cor pulmonale crónico. D esde los primeros trabajos del
grupo de Den ver (11), se puso de manifiesto la disminución de las resistencias
vasculares pulmonares y de la hipertensión arterial pulmonar, tras la oxigenotera
pia continua domiciliaria, en un grupo de pacientes con obstrucción crónica al
flujo aéreo y evidencia previa de insuficiencia cardíaca congestiva. Estos resulta
dos han sido posteriormente confirmados por otros autores.
A nivel del SNC, la hipoxia tanto aguda como crónica, es responsable de cam
bios en las funciones neuropsí-
quicas caracterizados por irrita
bilidad, ansiedad, deterioro del
intelecto y tendencia a la
depresión. Krop y cois. (12)
estudiaron los efectos de la
administración de oxígeno
continuo durante un mes sobre
las funciones neuropsíquicas
de un grupo de 19 pacientes,
encontrando en todos ellos una
ostensible mejoría. Estos resul
tados han sido confirmados
con posterioridad.
El aumento de la eritropo-
yetina renal, ocasionado por
efecto de la hipoxia tisular,
eleva la masa de hematíes cir-
OXIGENOTERAPIA 1051
Guiantes, lo cual tiene un efecto compensador al incrementar la cantidad de oxí

geno aportado a los tejidos. Al margen de su capacidad compensadora, la poliglo-
bulia no está desprovista de efectos nocivos al incrementar la viscosidad sanguí
nea. La reducción del número de hematíes circulantes tras la administración cró
nica de oxígeno, ha sido una observación constantemente reportada por la prácti
ca totalidad de los autores, incluso en pacientes sin poliglobulia evidente.
La hipoxia tisular puede evitarse con valores de PaO^ superiores a 60 mmHg,
lo cual supone una saturación arterial de la Hb del 90% aproximadamente, tal y
como muestra la Figura 1.
2. Disminuir el trabajo respiratorio
El aumento del trabajo respiratorio es una respuesta común a la hipoxemia y

la hipoxia. La inspiración de una atmósfera enriquecida con oxígeno puede per
mitir el mantenimiento de niveles alveolares adecuados de oxígeno con un volu
men minuto más bajo. El resultado neto es una reducción del trabajo respiratorio
sin que sea a expensas del estado de oxigenación.
3. Disminuir el trabajo miocárdico
El aumento del gasto cardiaco es un mecanismo común para compensar la dis

minución del contenido de oxígeno de la sangre asociado con hipoxemia o hipo
xia. El aumento de las tensiones alveolares de oxígeno puede permitir el mante
nimiento de una oxigenación arterial adecuada mientras disminuye la necesidad
de un gasto cardiaco más alto.
Otros posibles efectos beneficiosos de la oxigenoterapia son los derivados de
la hiperoxia en anestesia.
INDICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA_______________
En general, la administración de oxígeno sólo es útil en la reversión o prevención
de la hipoxia tisular debida a la hipoxemia. No obstante, conviene recordar que la
hipoxemia puede dividirse en dos grupos en función de su respuesta a la oxigenote
rapia: hipoxemia sensible o con respuesta e hipoxemia refractaria.
Las causas de hipoxemia con respuesta a la administración de oxígeno son las
siguientes (8,9):
- Disminución de la presión parcial de oxígeno del aire inspirado (p. ej.,
ascenso a grandes alturas).
- Hipoventilación alveolar (p. ej., sobredosis de narcóticos, obstrucción cró
nica al flujo aéreo severa, apnea del sueño). En esta situación, aunque el tra
tamiento esté orientado a incrementar la ventilación alveolar, la administra
ción de oxígeno puede incrementar los niveles de PaO .
- Trastornos de la relación ventilación-perfusión (V/0): EPOC, asma, enfer

medad pulmonar difusa (fibrosis pulmonar). La oxigenoterapia de larga
duración en pacientes crónicamente hipóxicos reduce el riesgo de desarro
llar policitemia e hipertensión pulmonar, incrementando la supervivencia
de los mismos. Los pacientes con patología pulmonar obstructiva crónica
agudizada se benefician del tratamiento con oxígeno, ya que este corrige la
vasoconstricción pulmonar hipóxica, mejora la función del ventrículo dere
cho y aumenta el aporte de oxígeno a los tejidos periféricos, y además pro
duce un cierto grado de broncodilatación (13). Durante la oxigenoterapia en
estas situaciones es de esperar que aumente la hipercapnia, lo que se debe
al deterioro de la relación ventilación/perfusión, con aumento del espacio
muerto y disminución de la ventilación alveolar efectiva, y mayor retención
de CO^; también la hemoglobina oxidada transporta menos CO^ que la redu
cida (efecto Haldane), y la disminución del nitrógeno por aumento de la
FiO^ da lugar a microatelectasias. Este aumento del CO^ suele ser poco rele
vante clínicamente y no debe conducir a disminuir el aporte de oxígeno.
La hipoxemia refractaria es debida a la presencia de un shunt alveolar por el
cual la sangre retoma al sistema arterial periférico sin haber pasado por áreas de
pulmón ventiladas. Una zona pulmonar sin ventilación, pero que mantenga la per
fusión, constituye un shunt por lo que la hipoxemia resultante de este shunt no se
corregirá con oxígeno.
Dentro de los procesos patológicos responsables de hipoxemia refractaria, se
encuentran:
- Trastornos cardiovasculares: cortocircuitos derecha-izquierda, fístula arte-
riovenosa pulmonar.
- Afecciones pulmonares que produzcan colapso alveolar: neumonía conso
lidada, atelectasias, derrames compresivos y síndrome de distrés respirato
rio agudo (ARDS).
Aunque no se trata de una firme indicación, la oxigenoterapia está recomendada en
pacientes hospitalizados no hipoxémicos, en situaciones en las cuales el oxígeno suple
mentario es tradicionalmente administrado, aun en ausencia de hipoxemia: asma bron
quial agudo, crisis drepanocítica, infarto agudo de miocardio con edema de pulmón.
Finalmente, existen dos indicaciones específicas de oxigenoterapia:
- Intoxicación p o r monóxido de carbono: en esta situación, una FiO^ elevada
hace que se disocien Hb-CO.
- Embolismo gaseoso: de tipo aéreo, yatrogénico (por CEC), submarinismo, etc.
MATERIAL PARA LA ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO

Para poder administrar el oxígeno adecuadamente debemos disponer de los
siguientes elementos (14):
- Fuente de suministro de oxígeno.
- Manómetro y manorreductor.
- Caudalímetro.
- Humidificador.
OXIGENOTERAPIA 1053
1. Fuente de suministro de oxígeno
El oxígeno se guarda comprimido y para ello hay que licuarlo, enfriarlo y

secarlo. El se almacena a unas 300 atmósferas, presión que ha de ser disminui
da antes de administrarlo. Las fuentes de pueden ser:
- C entral de oxígeno: el gas se encuentra en un depósito central (tanque) que
está localizado fuera de la edificación hospitalaria. D esde el tanque parte un
sistema de tuberías que distribuye el oxígeno hasta las diferentes dependen
cias hospitalarias (toma de central).
- Cilindro de presión: son recipientes metálicos de mayor o menor capacidad
(balas y bombonas respectivamente).
2. Manómetro y manorreductor
A l cilindro de presión se le acopla siempre un manómetro y un manorre

ductor. Con el manómetro se puede medir la presión a la que se encuentra el
oxígeno dentro del cilindro, lo cual se indica mediante una aguja sobre una
escala graduada. Con el manorreductor se regula la presión a la que sale el
del cilindro. Esta presión de salida, después del manoreductor, es de unos 4-5
bar (atm ósferas).
En los hospitales, el oxígeno que procede del tanque llega a la toma de de
la pared (llamada toma rápida) a una presión ya reducida de 4-5 bar, por lo que
no es necesario el manómetro ni el manorreductor de alta presión.
3. Caudalímetro
Es un dispositivo que normalmente se acopla a la toma rápida de la bala o de

la pared y que tiene una gran resistencia, de modo que el flujo que sale es bastan
te independiente de la presión retrógrada (por detrás de la salida). Actúa com o un
segundo manorreductor y entrega una cantidad ajustable de litros por minuto
(flujo) que salen de la fuente de suministro de oxígeno. El flujo puede estar con
trolado por una sistema de ajuste mediante una aguja sobre una escala graduada
o mediante una esfera de flotación que sube o baja por un cilindro que también
posee una escala graduada.
4. Humidificador
El oxígeno suministrado por las fuentes de gas está totalmente seco. Antes de
administrar el hay que humidificarlo para que no deshidrate las vías aéreas.
Ello se consigue con sistemas de humidificación según el modo de administra
ción utilizado (véase más adelante).
SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO__________

En la actualidad, fuera del quirófano, el oxígen o se administra m ediante
circuitos sin reinhalación debido a que es un gas relativam ente barato, no
ex p lo siv o , no tó x ico , y así se evita con facilidad la recirculación de CO^. Se
distinguen dos tipos de sistem as de aporte de oxígen o (7,8,9,15): a) sistem as
de alto flujo, con rendim iento fijo; y b) sistem as de bajo flujo, con rendim ien
to variable.
1• Sistemas de alto flujo con rendimiento fijo
El sistema de alto flujo es aquel en el que la velocidad de flujo y la capacidad

del reservorio son adecuadas para aportar toda la atmósfera inspirada, esto es, el
sistema es capaz de aportar todo el gas inspirado por el paciente.
La gran mayoría de los sistemas de administración de oxígeno de alto flujo
utilizan el mism o método de suministro de gas para conseguir la FiO^ y los flu
jos deseados. Se trata de los d ispositivos Venturi, cuyo comportamiento físico de
entrada de aire se basa en el prin cipio de la m ezcla con chorro (jet) a presión
constante, según el cual, un gas a velocidad rápida a través de un orificio restrin
gido genera fuerzas de deslizamiento laminar, que transportan el aire hacia la
corriente principal. La variación de la entrada de arrastre o del tamaño del orifi
cio central determinará la variación de la FiO^, mientras que la variación del flujo
de oxígeno determinará el volum en total de gas suministrado por el dispositivo.
Para cualquier FiO^ las proporciones entre aire ambiente y oxígeno son fijas,
com o se refleja en la Tabla L
TA BLA I
SISTEMAS DE RENDIMIENTO FIJO
F/0„ O / a ir Flujo d e O ( l/m in j Flujo tota/ ( l/m in j
24 1:25 4 104
28 1:10 4 44
31 1:7 ó 48
35 1:5 8 48
40 1:3 8 32
50 1:1,7 12 32
60 1:1 12 34
70 1:0,6 12 19
Porcentaje aproxim ado de arrastre de aire, flujo mínimo de recom endado y flujo total según la
FiO^ deseada. M o d ifica d a de: Kackmarek (15j.
OXIGENOTERAPIA 1055
El flujo total administrado por los sistemas de alto flujo no debe ser inferior a
40 litros/minuto, para ser considerados como tales. Incluso este flujo puede resul
tar inadecuado en pacientes con altas demandas ventilatorias, como en algunos
enfermos críticos cuyo flujo pico inspiratorio puede exceder los 100 1/min.
De la Tabla I se puede deducir que cuando estos sistemas tienen que entregar
niveles de FiO^ superiores al 40%, dejan de funcionar como dispositivos de alto
flujo de rendimiento fijo, debido a que su bajo porcentaje de arrastre, con relacio
nes inferiores a 1:3, entrega flujos totales inferiores a 40 1/min.
Un sistema de alto flujo será capaz de satisfacer el flujo inspiratorio pico del
paciente para asegurar una FiO^ constante. Aunque el reservorio del dispositivo
es importante, la velocidad de flujo es, indudablemente, el factor de mayor
importancia. En clínica esto se consigue de manera óptima, asegurándose de que
el dispositivo suministre por lo menos el cuádruple del volumen minuto medido
del paciente (en condiciones normales, aproximadamente unos 40 1/min).
Resumiendo, estos sistemas gozan de dos grandes ventajas: en primer lugar,
suministran al paciente niveles de FiO^ constantes y predecibles, y en segundo
lugar, aportan toda la atmósfera inspirada. De no ser por los inconvenientes aso
ciados (incomodidad para el paciente, irritación facial, coste económico), los sis
temas de alto flujo, sin duda constituirían el método de elección para la oxigeno-
terapia del paciente en ventilación espontánea.
2. Sistemas de bajo flujo con rendimiento variable (Figura 2)
Como ya se ha definido previamente, el sistema de bajo flujo no aporta un

flujo de gas suficiente para suministrar toda la atmósfera inspirada al enfermo,
con lo que parte del volumen corriente debe ser aportado respirando aire ambien
te. Un sistema de estas características puede suministrar FiO^ desde el 21 al 80%,
e incluso más.
Los factores de los que dependerá la FiO^ administrada serán:
- Tamaño del volumen de reservorio de oxígeno disponible.
- Flujo de oxígeno.
- Patrón ventilatorio del paciente.
Los cuatro sistemas de bajo flujo más comúnmente usados son: la cánula nasal
o gafas nasales, la máscara simple, la máscara con reinhalación parcial y la más
cara sin reinhalación.
2 . 1. Cánula nasal o gafas nasales
La variabilidad de la FiO^ que, en este tipo de sistemas, se da en función del

patrón ventilatorio del paciente, se puede observar en el siguiente ejemplo:
Supongamos un enfermo de 75 kg con patrón ventilatorio normal recibiendo
oxigenoterapia mediante cánula nasal. El reservorio anatómico constituirá apro
ximadamente la tercera parte del espacio muerto (1/3) x (75 x 2), es decir, 50 mi.
Figura 2. Diferentes dispositivos de bajo flujo: a. máscara simple; b. cánula nasal; y c. selector de
flujo de en l/m in , con la correspondiente FiO^ teórica.
Considerando un VT de 500 m i, FR de 20 ciclos por minuto. Tiempo inspiratorio

de 1 segundo y tiempo espiratorio de 2 segundos, podemos comprobar lo siguien
te: la mayor parte del flujo espirado se realizará durante los primeros 1,5 s (75%)
del tiempo espiratorio; es decir los últimos 0,5 segundos de espiración contienen
un flujo de gas espirado despreciable. Para un flujo de oxígeno a través de la
cánula nasal de 6 l/min (= 100 m l/s = 50 m l/0,5 s), el reservorio anatómico se lle
nará por completo con oxígeno al 100%.
El VT de 500 mi demandado en 1 segundo, estará compuesto por:
- 50 mi de oxígeno al 100%.
- 100 mi de oxígeno al 100% suministrados por la cánula.
- 350 mi de oxígeno al 20% (aire ambiente); siendo 0,2 x 350 mi = 70 mi de
oxígeno al 100%.
En total el paciente recibirá 220 mi de oxígeno del total de 500 mi de VT, lo
cual supone una FiO^ de (220/500) 0,44.
Si se calculan las FiO^ estim adas para distintos flujos de ox íg en o (de 1 a
6 l/m in ), se observa que para cada cam bio de 1 litro por minuto de flujo hay
una variación aproxim ada de 4% (0 ,0 4 ) de la fracción inspirada de o xígen o
(Tabla II).
Para este mismo paciente, si reducimos su VT a la mitad (250 m i), los cálcu
los serán los siguientes:
- 50 mi de oxígeno al 100% en el reservorio anatómico.
- 100 mi de oxígeno al 100% suministrados por la cánula nasal.
- 100 mi de oxígeno al 20% (aire am biente), que constituyen: 0,2 x 100 =
20 mi de oxígeno al 100%.
En total, el paciente recibirá 170 mi de oxígeno al 100% dentro de los 250 mi
de VT, lo que supone una FiO^ de (170 / 250) 0,68.
OXIGENOTERAPIA 1057
TABLA II
FRACCIÓN INSPIRADA DE O X ÍG EN O ESTIMADA PARA LOS SISTEMAS
DE RENDIMIENTO VARIABLE A DISTINTOS FLUJOS
______________________(PATRÓN VENTILATORIO NORMAL)______________________
Flujo d e O , a l 100% (l/m in )____________________________________ F /O , (%)
C á n u la n a s a l
1 24
2 28
3 32
4 36
5 40
ó 44
M á s c a ra d e o x íg e n o
5 -6 40
6 -7 50
7 -8 60
M á s c a ra con b o ls a reservorio
ó 60
7 70
8 80
9 >80
10 > 80
D e este ejemplo se concluye que las variaciones del volum en com en te y la

frecuencia respiratoria son inversamente proporcionales a la FiO^ administrada
mediante los sistemas de rendimiento variable.
Es importante recordar que un catéter nasal con un flujo superior a los 6 l/min
aumentará poco la FiO^, debido a que a este nivel de flujo, el reservorio anatómi
co se encuentra lleno. Esto, unido a que flujos mayores causarán desecación y
probable sangrado de la mucosa nasal, así com o otalgia, broncoespasmo y dolor
torácico subestemal, hace que se considere com o flujo máximo para las gafas
nasales, la cifra señalada. Por tanto para aumentar la FiO^ con un sistema de ren
dimiento variable hay que aumentar el reservorio de oxígeno, lo cual se consigue
con el resto de dispositivos de bajo flujo.
La cánula nasal es generalmente considerada muy confortable por parte de los
enferm os, de ahí que sea el dispositivo indicado en la mayoría de pacientes sub
sidiarios de oxigenoterapia domiciliaria continua.
2.2. Máscara simple
D e los diferentes tipos de máscaras de oxígeno disponibles dentro de los dis

positivos de rendimiento variable, la máscara sim ple, es indudablemente la que
se utiliza con mayor frecuencia. Esta máscara está diseñada para ser usada con
flujos iguales o superiores a 5 1/min, que permitirán el lavado del gas espirado y
evitarán la reinhalación de CO^. Con un adecuado ajuste de la máscara a la cara
del enfermo y un patrón ventilatorio estándar, se obtienen niveles de FiO^ supe
riores a los de la cánula nasal (Tabla II).
La máxima FiO^ que se puede obtener con una máscara simple se alcanza con
flujos de 10 a 12 1/min a causa del tamaño del reservorio de la máscara. Flujos
más altos no incrementarán significativamente la FiO^.
Los problemas asociados a la máscara simple son similares a los descritos para
la cánula nasal, es decir, aparición de irritación en las zonas de contacto facial, aso
ciando además un mayor riesgo de aspiración. Algunos enfermos refieren sensación
de calor y claustrofobia con estos dispositivos, así como escozor de ojos, esto últi
mo debido generalmente a las fugas del flujo de gas a través de la máscara.
2.3. Máscara con reinhalación parcial
Se trata de una máscara simple conectada a una bolsa reservorio cuya capaci
dad es habitualmente de 1 litro. Se denomina de reinhalación parcial debido a la
ausencia de válvulas unidireccionales entre la máscara y la bolsa reservorio, y a
nivel los orificios de salida del gas exhalado.
Durante la inspiración el oxígeno es inspirado desde la máscara, la bolsa
reservorio y el flujo de gas entrante del sistema. Durante la espiración, la prime
ra porción de volum en corriente va a la bolsa. Sin embargo este volumen contie
ne gas del espacio muerto, por lo que no entra CO^ en la bolsa. El volumen
sobrante abandona la máscara a través de los orificios diseñados para la espira
ción. Si el flujo de gas es lo suficientemente elevado para mantener, al m enos, la
mitad del volum en de la bolsa reservorio insuflada durante la inspiración, no se
acumulará CO^ en la espiración. Sin embargo, la acumulación de dióxido de car
bono acontecerá cuando el volum en de dicha bolsa caiga por debajo de la mitad
de su capacidad total.
Esta máscara consigue FiO^ mayores del 60% si se usa adecuadamente. Se
requiere un mínimo de 8 1/min de flujo para un correcto funcionamiento del sis
tema, sin embargo en algunos pacientes son necesarios hasta 15 1/min.
Los problemas asociados a este sistema no varían de los comentados para la
máscara simple.
2.4. Máscara sin reinhalación
D e forma ideal una máscara sin reinhalación debería prevenir la entrada de

aire ambiente y poder administrar oxígeno al 100%. Esto fue posible en algunos
pacientes con las clásicas máscaras BLB (Boothby Lovelace Bulbulian). Se trata
ba de máscaras herméticamente fijadas a la cara del enfermo, no desechables y
con válvulas espiratorias capaces de crear un freno espiratorio. Sin embargo estos
OXIGENOTERAPIA 1059
dispositivos presentaban com o inconveniente el aumento del riesgo potencial de

aspiración, así com o el generar sensación agobiante y en ocasiones claustrofóbi-
ca para el paciente.
Actualmente disponemos de un tipo de máscara desechable sin reinhalación,
con una válvula unidireccional entre esta y la bolsa reservorio, así com o válvulas
unidireccionales en los orificios espiratorios. Adem ás, estos sistemas incorporan
una válvula de seguridad de entrada de gas en la unión de la máscara con la bolsa.
A sí, durante la fase inspiratoria, se tomará gas de la máscara, de la bolsa, desde
la válvula de seguridad e incluso entre la máscara y la cara del paciente, si fuera
necesario. El correcto uso de este tipo de máscaras garantiza una FiO^ superior al
80%. Se requieren flujos de gas de al m enos 10 1/min, aunque con frecuencia se
sobrepasan los 15 1/min.
Aunque en las máscaras sin reinhalación modernas la fijación facial es menos
hermética, la tolerancia de las mismas es buena sólo por cortos periodos de tiem
po. También presentan los inconvenientes descritos para la máscara simple.
3. Uso de humidificadores durante la oxigenoterapia

(16,17)
D ebido a que el oxígeno procedente de los sistemas de almacenamiento de gas

es seco, la adición de vapor de agua antes del ingreso de este en las vías aéreas
del paciente, es una práctica habitual.
Los humidificadores de difusión de burbujas son normalmente utilizados con
los sistemas de bajo flujo. Se suele conseguir una humedad relativa del 60 al
100% a la salida del sistema humidificador, a una temperatura inferior a la atmos
férica. Esta diferencia de temperatura es el resultado de la pérdida de calor en la
evaporación de las burbujas de oxígeno a través del humidificador. La eficiencia
de un humidificador va a depender de tres factores:
- La superficie de contacto entre el gas y el agua.
- El tiempo durante el cual el gas y el agua están en contacto.
- La temperatura del sistema.
D ebido a que el gas abandona el humidificador a una temperatura inferior a la
atmosférica, cuando este es calentado a temperatura ambiente, alcanza una hume
dad relativa del 35-40% . D e este m odo, sólo una pequeña cantidad de vapor de
agua es añadida al aire inspirado. Por este motivo se puede concluir que para flu
jos inferiores a 4 1/min con cánula nasal, el uso de humidificadores puede ser eli
minado. Adem ás, los dispositivos de humidificación son responsables de impor
tantes fugas y suponen una fuente de infección. N o hay evidencia significativa en
cuanto a la reducción del grado de incomodidad ni de la sequedad de mucosas.
En los sistemas de alto flujo no se recomienda su uso debido a que, por el meca
nismo anteriormente descrito (principio de la mezcla con chorro a presión constan
te), el mayor porcentaje de gas procede del aire ambiente, con lo que la humidifica
ción del oxígeno aportado por el dispositivo (40% o menos) tendrá una aportación
en vapor de agua despreciable dentro del flujo total de gas administrado.
4. Vapotherm
Actualmente se dispone de un dispositivo denominado Vapotherm, que permite

la administración de un alto flujo (hasta 40 Ipm) de oxígeno a concentración cons
tante y ajustable (21 alOO%) humidiñcado y caliente (de 35 a 41 °C) para la respira
ción del paciente a través de una cánula nasal. Según hemos visto las gafas nasales
sólo se utilizan con flujos de oxígeno de 6-8 1/min como máximo porque generan
sequedad y enfriamiento de la mucosa nasal y gran disconfort. El sistema de transfe
rencia de vapor (Figura 3) acondiciona los gases administrados a la temperatura cor
poral con una humedad relativa del 95% o superior, permitiendo proporcionar flujos,
en estas condiciones, de 1 a 40 Ipm a través de unas gafas nasales sin molestias para
el paciente; La humedad a tan alto flujo de gas se consigue con un sistema de cartu
cho/filtro con una estructura canalicular para la transferencia de vapor. Además, la
FiO^ inspirada se selecciona en un mezclador electrónico que permite ajustes preci
sos del O 2 administrado. Como el flujo es muy alto, se puede afirmar que la FiO^ es
constante e independiente de la demanda ventilatoria del paciente.
Cuando el Vapotherm se utiliza con flujos elevados se produce una turbulen
cia en la faringe que genera una presión positiva de hasta 4-5 c m H p que supone
una ayuda a la inspiración, ya que actuaría com o una IPAP. La espiración se rea
liza contra esa presión, manteniendo una ligera presión positiva teleespiratoria
(EPAP); Por esto se le puede considerar com o un sistema de CPAP de unos 4-5
c m H p . D e hecho, los primeros sistemas de CPAP diseñados para neonatos eran
gafas nasales adaptadas a las coanas. El Vapotherm no puede considerarse un sis-
Figura 3. Vapotherm. Terapia de alfa flujo (hasta 4 0 Ipm) de gas humidiñcado cálido para la res
piración del paciente a través de una cánula nasal. En la pantalla del dispositivo se muestran: flujo
de (Ipm, color amarillo), FiO^ (%, verde) y temperatura (°C, rojo).
OXIGENOTERAPIA 1061
tema de CPAP sensu stricto ya que el nivel de P positiva no es ajustable a volun

tad, sino que depende del paciente. En cualquier caso, obviamente, reduce como
mínimo el trabajo inspiratorio ya que elimina las resistencias inspiratorias inhe
rentes a las fosas nasales y orofaringe (nada despreciable). Aunque el nivel de
presión positiva es reducido, el sistema no tiene contraindicación ninguna, y per
mite una oxigenoterapia bien controlada sin los efectos adversos relacionados con
la máscara facial. Además, no sólo evita el espacio muerto de la máscara facial,
sino que reduce el espacio muerto anatómico de la orofaringe, ya que entrega un
flujo continuo que lava los gases respiratorios de esa área.
Otra ventaja adicional es la humidificación de las vías aéreas, que evita su irri
tación previniendo el espasmo bronquial; además, la humedad mejora el transpor
te mucociliar y, probablemente, evita el uso de aerosoles mucolíticos.
Aunque se utiliza casi siempre con gafas nasales por el gran confort, se puede utili
zar sobre cualquier dispositivo, como TET o traqueotomía para administrar una oxige
noterapia controlada con gases acondicionados y generar una cierta presión positiva.
Hasta el momento no hay datos publicados en relación con la exactitud de la
FiO^ en función de los diferentes niveles de flujo alto de O^, aunque como míni
mo es igual a la obtenida a través de una máscara simple (18). Este dispositivo ha
demostrado, en neonatos recién extubados, una disminución del trabajo respira
torio, menor incidencia de reintubación y un mejor aspecto de la mucosa nasal,
respecto a las cánulas nasales estándar de alto flujo (19).
COMPLICACIONES DERIVADAS DEL APORTE DE

OXÍGENO_______________________________________________
Se pueden distinguir varios tipos de complicaciones derivadas de la adminis
tración de oxígeno, fundamentalmente si este se administra a FiO^ elevadas y de
forma mantenida (20):
- Riesgos físicos: traumatismo por catéteres o máscaras y sequedad de las
mucosas nasal y ocular.
- Retención de CO^; en pacientes sin hipercapnia previa, el riesgo es mínimo.
En pacientes con hipercapnia, puede aumentar la misma.
- Atelectasias: su aparición se ve favorecida por la disminución del nitrógeno en
el aire inspirado, desplazado por el aumento de la proporción de oxígeno; tam
bién contribuye a ello la alteración de la aclaración de secreciones por un tras
torno de la actividad mucociliar y de la función de los macrófagos alveolares.
Hay que tenerlas en cuenta ante la aparición de densidades radiológicas en
pacientes sometidos a FiO^ elevadas de forma prolongada.
- Citotoxicidad por aumento de los radicales libres (superóxido, peróxido de
hidrógeno y radical hidroxilo), que interactúan con componentes tisulares,
sobre todo con el endotelio vascular y epitelio alveolar, y producen destruc
ción de los neumocitos tipo I. Como consecuencia, se produce edema
intersticial e infiltrado inflamatorio en los septos, así como proliferación de
neumocitos tipo II y fibroblastos.
- Inicialmente se pueden notar molestias a nivel subestemal, posteriormente

disminución de la capacidad vital y trastornos de la difusión.
- En animales de experimentación se han descrito cuadros similares al distrés
respiratorio del adulto.
- Pérdida del reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica.
- Depresión del impulso respiratorio central.
- Fibrosis ocular retrolental y displasia broncopulmonar en neonatos.
HIPEROXIA EN EL PERIODO PERIOPERATORIO Y EN EL

PACIENTE CRÍTICO__________________________________
Hasta el momento nos hemos estado refiriendo al uso del oxígeno como una
terapia. Hemos comentado sus indicaciones, su forma de administración, las
complicaciones derivadas de su uso, etc.
En este aparado hablaremos de cuáles pueden ser los beneficios de la admi
nistración de una FiO^ elevada (superior al 21%) en el ámbito de la práctica anes
tésica (21), así como de las controversias al respecto cuando estas concentracio
nes se utilizan en las Unidades de Reanimación.
Una FiO^ elevada aumenta el transporte de oxígeno en la sangre a través de
una mayor disolución del oxígeno en el plasma. Este hecho es especialmente rele
vante en el caso de que nuestro paciente esté anémico (22). Así, en la anemia
aguda, el uso de una FiO^ 1 incrementa el contenido de oxígeno, proporcionán
donos tiempo para adoptar medidas adicionales.
Por otro lado, la preoxigenación constituye una de las indicaciones mejor
reconocida y más extendida para los anestesiólogos. Su objetivo es la prevención
de la hipoxia durante la apnea. La administración de al 100% sólo aumenta en
100 mi el sanguíneo (2 mi de disuelto por cada 100 mi de sangre), pero
aumenta mucho el contenido pulmonar, que pasa de 400 mi a 2.500 mi (toda la
CRF es oxígeno). Nuestro grupo de trabajo demostró que administrando oxígeno
al 100% con una mascarilla nasal y flujo continuo (sistema Nasoral), más de un
90% de pacientes mantenían SpO^ superiores al 90% a los 10 minutos de apnea
tras la inducción anestésica (23).
Sin embargo, la utilización de FiO^ elevada favorece las atelectasias por reab
sorción (24) que se producen en el 75-90% de los pacientes sanos durante la anes
tesia, sobre todo en las áreas declives del pulmón, debido a cambios en la morfo
logía de la pared torácica y a alteraciones en el movimiento del diafragma. No
obstante, en pacientes sanos, la extensión de las atelectasias asociadas a la anes
tesia no es importante, ya que ocupa sólo 29 ± 10 mi de pulmón, lo cual supone
el 1-2% del volumen pulmonar. En estudios tomográflcos realizados por
Hedenstiema (25), se describían la formación de atelectasias y la facilidad de
reversión de las mismas con una sencilla maniobra de reclutamiento. Varios auto
res (26,27) han demostrado que cuando se utiliza FiO^ 1, una PEEP de 5-10
cm H p previene la formación de atelectasias durante la inducción y manteni
miento de la anestesia en pacientes con peso normal y obesos mórbidos, donde la
OXIGENOTERAPIA 1063
incidencia es mucho mayor. En el postoperatorio también ha quedado demostra

da la aparición de atelectasias hasta en el 85% de los pacientes durante el primer
día. Sin embargo, la extensión de las áreas pulmonares afectadas es escasa, entre
un 1,8 y 3%, sin asociar sintomatología clínica importante.
Por todo ello, la preoxigenación estándar con al 100% es una práctica que
no debe abandonarse mientras no existan estudios importantes que demuestren
una morbilidad significativa derivada de las atelectasias perioperatorias (28).
Además, existen datos suficientes para afirmar que la toxicidad del oxígeno sobre
las células alveolares en el contexto de la duración habitual de la anestesia (hasta
12 horas) es prácticamente inexistente (29).
Otro punto a tener en cuenta es el del efecto de la hiperoxia sobre la infección de
la herida quirúrgica. A pesar de los avances en la técnica quirúrgica y en los cuida
dos postoperatorios, las infecciones de la zona quirúrgica continúan siendo una
causa importante de morbilidad y mortalidad. La incidencia en pacientes interveni
dos de cirugía programada de colon o recto oscila en un amplio margen del 3,3 al
25%. Al menos hay seis factores del perioperatorio en donde el anestesiólogo juega
un papel muy importante para la prevención de estas infecciones (30). Estos son:
temperatura del paciente, profilaxis antibiótica, glucemia, transfusión sanguínea,
fluidoterapia e hiperoxia. Múltiples estudios han demostrado que la hipotermia
incrementa el riesgo de las mismas. El momento en el que se indica el antibiótico así
como la selección del mismo, son factores importantes, no sólo en la prevención de
esta complicación, sino también en el hecho de generar o no gérmenes multirresis-
tentes. De la misma forma, existe una fuerte evidencia en la literatura científica res
pecto a la relevancia de la normoglicemia en el periodo perioperatorio. No queda tan
claramente demostrada la relación entre las transfusiones sanguíneas y la infección
de la herida quirúrgica. Una fluidoterapia restrictiva disminuye las complicaciones
en la mayoría de procedimientos abdominales y reduce el tiempo en el que se recu
pera la función gastrointestinal. Se recomienda el mantenimiento de la euvolemia en
relación con el riesgo de infección.
El tejido subcutáneo consume muy poca cantidad de oxígeno (aproximada
mente 0,7 m i/100 mi de sangre), comparado con el resto del cuerpo. El plasma
aporta la cantidad necesaria, en un estado de perfusión normal. La presión parcial
de oxígeno extracelular en el tejido celular subcutáneo es aproximadamente
de 60 mmHg. Un nivel por encima del rango en el que el oxígeno se disocia fácil
mente de la hemoglobina. Además, el traumatismo propio de la cirugía provoca
daño en la microvasculatura del sitio de la herida, incrementando la distancia de
difusión del oxígeno. En relación con la hiperoxia, el trabajo de Greif y cois. (31)
demostraba que la administración de 80% durante el periodo operatorio y
durante 2 horas en el periodo postoperatorio inmediato de la cirugía colorrectal,
frente a la administración de al 30%, es capaz de reducir la tasa de infección
de la herida hasta un 50%, sin que se produzcan problemas para el pulmón y con
una tolerancia clínica excelente. Pocos meses después, se publicó un ensayo clí
nico con un protocolo de hiperoxia similar al anterior pero con resultados opues
tos (32). Probablemente este último trabajo presentaba varios puntos débiles: era
retrospectivo, el tamaño muestral era inadecuado y no se controlaron factores
importantes como el manejo de fluidos o el control de la temperatura. Con el

objetivo de aportar algo de luz a esta cuestión, el Grupo Español RETIQ
(Reducción de la Tasa de Infección Quirúrgica) publicó, en JAMA (33), un ensa
yo clínico prospectivo, controlado y doble ciego realizado en hospitales españo
les, cuyos resultados confirmaban los resultados iniciales de Greif y cois. (31): se
observó una reducción de incidencia de infección de la herida quirúrgica de más
de un 50% y un riesgo relativo de un 60% en el grupo de pacientes que recibió
oxígeno al 80%, frente a los que se utilizó oxígeno al 30%.
La reducción en la tasa de infección de la herida quirúrgica podría ser debi
da al aumento de la actividad bactericida de los neutrófilos (Figura 4), que
depende de la producción de radicales superóxido en estas células, a partir de
oxígeno molecular. Esta reacción depende de la presión parcial de oxígeno en
el tejido de los bordes de la herida donde la disrupción vascular y la micro-
trombosis reducen la circulación local y generan hipoxia tisular. La hiperoxia
tisular en la herida aumentaría la actividad oxidativa en los neutrófilos y redu
ciría la infección local (34). La cicatrización de los tejidos sólo precisa una
PO^ tisular sobre 20-25 mmHg; por ello, este proceso no se beneficia de la
hiperoxia.
La oxigenoterapia es esencial para los pacientes con fallo respiratorio hipóxi-
co, pero la hiperoxia, en sí, es discutida como mecanismo patogénico del daño
pulmonar agudo en los pacientes críticos. Múltiples estudios realizados en huma
nos, animales y en cultivos celulares in vitro han destacado los mecanismos por
los que la hiperoxia podría ejercer efectos deletéreos en el paciente crítico.
Altemeier y cois, realizaron una revisión (35) publicada en 2007 con el fin de
aportar más luz a este tema. En el pulmón dañado en condiciones de hiperoxia, a
nivel experimental, se ha demostrado que se dan alteraciones celulares mediadas
por receptor, así como la muerte celular inducida por vía mitocondrial. En anima
les, se ha comprobado que la hiperoxia incrementaría el daño inducido por la ven
tilación mecánica. Finalmente, en humanos se ha relacionado la hiperoxia con el
deterioro de la respuesta del huésped a la infección. Estos serían los mecanismos
por los que los niveles elevados de podrían provocar daño pulmonar en nues
tras Unidades de Reanimación. Pero, en la mayoría de pacientes críticos, el esta
do de hiperoxia se encuentra ligado a la ventilación mecánica. Existe una estre
cha relación entre la hiperoxia, la ventilación mecánica y la defensa inmunitaria
del huésped. Por ello, los autores de la revisión recomiendan tener en cuenta
siempre estos tres factores, para poder evitar factores de confusión.
Tampoco existe una opinión unánime respecto al efecto beneficioso de la
hiperoxia en los pacientes con daño cerebral agudo de origen traumático. La hipe
roxia no incrementa la utilización del oxígeno que realiza el cerebro, obtenida
mediante la tomografía de emisión de positrones y calculada mediante la tasa
metabólica cerebral para el oxígeno (36). Esto, unido al riesgo de toxicidad
potencial del mismo, hace que la hiperoxia no deba ser empleada de forma ruti
naria en los pacientes con daño cerebral agudo de origen traumático, a la espera
de nuevos estudios prospectivos y a pesar de que se haya considerado la isque
mia como causa principal de la lesión cerebral secundaria.
O XIGENOTERAPIA 1065
Figura 4. Situaciones que incrementan la tensión tisular de O^, disminuyendo el riesgo de infec
ción de la herida quirúrgica. N A D P H = nicotinam ida adenina dinucleófido fosfato; = oxígeno;
P M N = células polimorfonucleares; S ubQ = subcutáneo.
CONCLUSIONES
C om o h em os dicho anteriormente, la oxigenoterapia incluye lo s procedim ien
tos que permiten aportar una m ezcla gaseosa enriquecida con o x íg en o , es decir,
aquella cuya concentración supere el 21% . En la práctica clín ica, lo m ás habitual
es el em pleo de la oxigenoterapia para solventar la hipoxem ia, bien sea aguda o

crónica.
Con ello podemos conseguir tratar la hipoxem ia y evitar la hipoxia tisular; dis
minuir el trabajo respiratorio y, finalmente, hacer lo mism o con el trabajo miocár-
dico.
El conocim iento de los diferentes sistemas de administración de oxígeno
puede facilitam os la decisión de indicar uno u otro dispositivo, en función de la
situación clínica y los objetivos deseados. Independientemente del sistema que
utilicem os, es importante recordar que el oxígeno debe administrarse con el
mismo grado de conocim iento y comprensión que acompaña a la aplicación clí
nica de cualquier fármaco.
La preoxigenación estándar con al 100% es una práctica que no debe aban
donarse mientras no existan estudios importantes que demuestren una morbilidad
significativa derivada de las atelectasias perioperatorias, com o se ha comentado
anteriormente. D e la misma forma, en situaciones de anemia, la hiperoxia puede
proporcionamos un tiempo muy valioso a la espera de otras soluciones.
El oxígeno medicinal es un medicamento manifiestamente barato. Utilizando
un flujo de oxígeno de 20 litros por minuto, la terapia de 24 horas cuesta hoy
m enos de 5 céntimos de euro, que es tan sólo una fracción despreciable del coste
de las otras medidas antiinfecciosas. Su bajo coste lo convierte en una medida de
alta eficiencia clínica.
Hay evidencia más que suficiente del efecto beneficioso de la hiperoxia en
anestesia, sin que los riesgos de atelectasias o toxicidad debido a su uso puedan
ser consideradas de importancia clínica.
La oxigenoterapia es esencial para los pacientes con fallo respiratorio hipóxi-
co. Sin embargo, todavía existen ciertas controversias respecto a la hiperoxia de
manera rutinaria en pacientes críticos.
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CAPITULO 44
Lesión pulmonar asociada

a la ventilación mecánica
J. Villar, R. M. Kacmarek, F. J. Belda
INTRODUCCIÓN
La ventilación es una de las funciones vitales que puede copiarse por medios
artificiales. Los respiradores mecánicos se usan para ofrecer apoyo vital a los
pacientes en estado crítico. Sin embargo, la ventilación mecánica es un proceso
no fisiológico y tiene efectos adversos, como la alteración de la función cardiaca,
el aumento del riesgo de neumonía y, como vamos a ver, puede lesionar los pul
mones. Utilizando distintos métodos de ventilación mecánica, el médico normal
mente ajusta un patrón ventilatorio, unas presiones, unos VT y unas FiO^ más allá
de los niveles que los pulmones normales normalmente experimentan. La posibi
lidad de que existiera el denominado daño pulmonar provocado por el respirador
{ventilator induced lung injury, VILI), se consideró por primera vez en los años
setenta, aunque en los años sesenta los anatomopatólogos ya comenzaron a iden
tificar un nuevo daño pulmonar grave que llamaron pulmón de respirador. Hay
ahora pruebas inequívocas con datos experimentales y clínicos de que estas pre
siones, flujos y volúmenes anómalos pueden provocar o empeorar la lesión pul
monar aguda en el paciente crítico. Esta situación se asemeja a los síndromes de
ALI y ARDS y resulta difícil de detectar en el hombre puesto que su aparición se
superpone a la enfermedad de base. El reconocimiento del VILI ha llevado a
numerosos investigadores a sugerir que el ALI/ARDS puede en parte ser/rMto de

nuestros esfuerzos terapéuticos por ventilar mecánicamente a los pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda más que al avance de la enfermedad de base, res
paldando la afirmación de que la ventilación mecánica no sólo puede salvar
vidas, sino también empeorar la gravedad de la lesión pulmonar preexistente.
FISIOPATOLOGÍA Y FACTORES PE RIESGO DE VILI

1• Distensión alveolar excesiva, barotrauma y volutrauma
En el hombre es práctica
mente imposible distinguir
entre alteraciones histológicas
y funcionales provocadas por
la ventilación mecánica y las
lesiones provocadas por la
enfermedad pulmonar de base
que requiere ventilación
mecánica (Figura 1). El VILI
se ha definido perfectamente
en modelos animales y se
manifiesta como un aumento
del edema pulmonar por tras
torno de la permeabilidad,
Figura 1. Los cinco componentes de las lesiones rela
alteración celular e infiltrados
cionadas con el respirador. El fondo representa un
pulmonares difusos.
aspecto nnacroscópico de panal de un pulmón fibrósi-
co de un paciente con aspiración repetida, que falle Las lesiones observadas en
ció a principios de los años setenta tras varías sema el VILI reflejan los estímulos
nas con ventilación mecánica a un volumen corriente lesivos y las complejas inter
elevado. acciones de los mediadores
inflamatorios en las células
epiteliales alveolares y del
endotelio capilar. Sin embargo, estos cambios no son específicos del VILI; otras
formas de lesión pulmonar comparten aspectos patológicos idénticos. Dos barre
ras independientes forman la barrera alveolocapilar, el epitelio alveolar y el endo
telio microvascular. El endotelio pulmonar es una superficie metabólicamente
activa, que proporciona una superficie de contacto reguladora para el procesa
miento continuo de moléculas vasoactivas de la sangre, desempeña un papel acti
vo en la hemostasia y los episodios inmunológicos e inflamatorios, regula el tono
vascular e interactúa con las células inflamatorias y las células vasculares vecinas.
El aire y la sangre alveolar están separados por una membrana que es suma
mente fina (a pesar de que una ruptura podría ser catastrófica para el recambio de
gases). Las presiones aplicadas, que afectan tanto al frágil alveolo como al epite
lio de la vía aérea y al endotelio vascular, influyen en la gravedad y expresión de
L e s ió n p u l m o n a r a s o c ia d a a la v e n t il a c ió n m e c á n ic a io 71
la lesión pulmonar relacionada con el respirador. Aunque estudios anteriores se

han centrado en los posibles efectos tóxicos de fracciones elevadas de oxígeno
inspirado, las pruebas experimentales indican que el VILI puede producirse por
ventilación con volúmenes corriente muy grandes en pulmones normales y por
ventilación con volúmenes corriente moderados o incluso pequeños en pulmones
previamente dañados.
En estudios experimenta
les y clínicos se ha demostra
do que el estrés cíclico pro
vocado por la ventilación
con volúmenes inspiratorios
altos o presiones espiratorias
finales positivas (PEEP)
bajas provoca VILI que va
acompañado de liberación de
citoquinas por una diversi
dad de células pulmonares
(Figura 2). La distensión
alveolar excesiva parece ser
Figura 2. Edema perivascular y peribronquial, conges
el factor más importante de tión e infiltrados inflamatorios en un pulmón normal de
la alteración estructural de una rata sana sometida a una VhÁ de 2 0 m l/kg duran
los pulmones. Dependiendo te 3 horas.
de la duración de la disten
sión cíclica excesiva y de la
gravedad de la lesión epitelial, la pérdida de integridad epitelial tiene varias
consecuencias: a) puede contribuir al anegamiento alveolar; b) altera el trans
porte epitelial normal de fluidos y deteriora la eliminación del fluido del
edema del espacio alveolar; c) desarrolla o empeora una respuesta inflamato
ria sistémica en pacientes con o sin infección pulmonar; y d) desorganiza la
reparación epitelial y produce fibrosis intensa. En los pacientes que fallecen
por ARDS tras estar ventilados con volúmenes corriente elevados y presiones
en las vías aéreas elevadas, se detectan seudoquistes que se extienden alrede
dor de las zonas atelectásicas del pulmón; esto indica que las fuerzas de trac
ción que se ejercen en las paredes alveolares de los alveolos colapsados por las
unidades pulmonares adyacentes sobredistendidas, desempeñan un importante
papel en la VILI. Esta excesiva distensión regional puede provocar o empeo
rar la lesión pulmonar alterando las vías celulares que son importantes para el
funcionamiento normal de los tejidos y los órganos. Ya está claro que los ani
males con pulmones normales o enfermos, ventilados con sobredistensión pro
longada y cíclica o una reexpansión-colapso cíclica desarrollan un daño pul
monar estructural idéntico al ALI y el ARDS. Curiosamente, hay pruebas
experimentales desde principios de los años setenta que avalan la afirmación
de que la ventilación mecánica, a presión inspiratoria fisiológica, no causa por
sí misma alteraciones pulmonares morfológicas y, desgraciadamente, estos
conocimientos nunca se aplicaron en la práctica clínica.
Si partimos de la base de que la aplicación de una presión de 35 a 40

cmHÔ consigue la inflación del pulm ón humano normal hasta su capacidad
pulmonar total, se comprende que varios grupos de expertos hayan recom en
dado que la presión alveolar m áxim a no supere los 35 cmHÔ; no obstante
cabe reflexionar que una presión que es tolerable cuando se infla todo el pul
món puede provocar daño cuando sólo se infla una parte del pulm ón. Los pul
m ones normales de perros, ratas, babuinos y ovejas ventilados con una presión
inspiratoria máxima de < 25 cmHÔ durante periodos de un máximo de 48 horas no
mostraron cam bios en la distensibilidad pulmonar. Por el contrario, durante la
ventilación m ecánica con presiones inspiratorias superiores, la distensibilidad
pulmonar dism inuyó debido a un aumento de la tensión superficial alveolar y
la form ación de edem a.
Como patrón general, todos los mamíferos han sido creados a una misma escala
(Figura 3). En esta escala, aunque el volumen corriente en personas normales con
respiración espontánea vemos que es de alrededor de 6 a 7 ml/kg, normalmente se
ha usado un volumen de 12-15 ml/kg durante periodos prolongados en pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda y se ha dejado que las presiones respiratorias máxi
mas aumenten por encima de 40 c m H p , llegando con frecuencia a niveles superio
res a la capacidad pulmonar total de los pulmones sanos. Este volumen corriente uni-
Figura 3. Escala del pulmón en mamíferos (reproducido con permiso).

Lesión p u lm o n a r a s o c ia d a a l a v e n t ila c ió n m e c á n ic a 1073
versal se formuló en los años sesenta debido a que los anestesistas y otros pioneros
de los cuidados críticos mostraron que la ventilación con volumen corriente peque
ño provocaba una pérdida gradual de volumen e hipoxemia y que la ventilación con
elevado volumen corriente era útil para prevenir las atelectasias.
En el barotrauma es obvio que el epitelio alveolar se ha desgarrado por
aumentos de presión en la vía aérea; en forma de neumotórax, neumomediastino
o enfisema subcutáneo aparece en el 5 al 15% de los pacientes sometidos a ven
tilación mecánica. El término barotraumatismo es probablemente un término
equivocado, puesto que el mecanismo principal es la distensión alveolar excesi
va debido a grandes volúmenes corriente regionales (volutrauma), y no la propia
presión máxima de la vía aérea. Los estudios de cohortes realizados en el último
decenio han mostrado que en los pacientes con ventilación mecánica en los que
las presiones de la vía aérea y el volumen corriente estaban limitados, la presen
cia o ausencia de barotrauma no se relacionaba con ningún parámetro ventilato-
rio; no obstante barotrauma es más probable en los pacientes ventilados debido a
enfermedad pulmonar de base (aguda o crónica) y también está relacionado con
un aumento de la mortalidad y prolongación de la estancia en la Unidad de
Cuidados Críticos.
En animales con pulmones sanos o lesionados, los volúmenes corriente altos
aumentan la acumulación de edema ya en las primeras horas del inicio de la ven
tilación mecánica. Es posible que la ventilación con VT alto provoque barotrau-
mas/volutraumas similares en pacientes con lesión pulmonar aguda, sobre todo
cuando el anegamiento alveolar hace que el volumen corriente insufle menos
alveolos ventilados.
Las presiones elevadas en la vía aérea también pueden dañar la barrera
endotelial de la circulación pulmonar. Se ha confirmado que las fuerzas pura
mente mecánicas que se originan en el alveolo pueden provocar un daño
hemorrágico en ausencia de inflamación preexistente. Una razón de peso por
la que cabe esperar que se produzca una alteración microvascular es que el
estrés mecánico aplicado por la insuflación del VT se amplia mucho en la
superficie de contacto o aposición entre los tejidos pulmonares abiertos y
cerrados (interfase). Es probable que las fuerzas de cizallamiento mecánico
que sufren estas zonas de interfase superen a las de otras partes del pulmón.
Cuando los tejidos ya están atelectasiados y el pulmón está expuesto a altas
presiones de ventilación, las fuerzas de tracción aplicadas a las zonas de inter
fase cuando la presión alveolar es de 30 cmHÔ podrían aproximarse a
140 cmHÔ. Por tanto, no resulta difícil prever la ruptura vascular por la pre
sión de ventilación bajo las condiciones patológicas del VILL
Con microscopía electrónica se ha demostrado la posibilidad de que se pro
duzca una alteración mecánica de la microvascularización (fractura por estrés
capilar, o stress fracture) cuando la presión microvascular esta aumentada a nive
les muy altos respecto a sus condiciones de funcionamiento habituales. Este
“fallo por estrés” (stress failure) de la membrana capilar alveolar es el responsa
ble del aumento del edema de alta permeabilidad microvascular observado cuan
do se produce sobredistensión pulmonar.
El patrón de las alteraciones del epitelio alveolar se ha estudiado en mamífe

ros sanos a presiones capilares transmurales normales y elevadas. Las dimensio
nes de las rupturas del epitelio fueron de alrededor de 4 mieras (de longitud) por
1 miera (de amplitud). A la misma presión transmural, el fallo por estrés de las
paredes capilares, alterando el endotelio capilar, el epitelio alveolar o en ocasio
nes todas las capas, se produce con más frecuencia con volúmenes pulmonares
altos que bajos (Figura 4) donde el grado de distensión pulmonar juega un papel
importante en el patrón y el número de rupturas endoteliales y epiteliales.
Figura 4. Microfotografia electrónica de barrido de un capilar a una presión transparietal de

5 2 ,5 cmHÔ. Obsérvense las interrupciones en las células epiteliales alveolares (reproducido
con permiso).
Los componentes celulares del pulmón cambian considerablemente durante el

VILL La sobredistensión alveolar provoca una respuesta celular perfectamente
coordinada que contribuye a la proliferación y a la inflamación celular. Las célu
las alveolares, células endoteliales y macrófagos alveolares están entre las célu
las específicas que más respuesta presentan in vivo a la sobredistensión. Puesto
que el epitelio se estira progresivamente a elevadas presiones de distensión, hay
una apertura no reversible de los canales llenos de agua entre las células alveola
res, lo que provoca la libre difusión de solutos pequeños e incluso albúmina a tra
vés de la barrera epitelial. El epitelio alveolar normalmente presenta una necro
sis extensa de las células de revestimiento (neumocitos tipo 1), que inunda la
superficie alveolar sustituyéndola por depósitos proteináceos (membranas hiali
nas). Las células de tipo 2, además de la producción de surfactante, son células
capaces de replicación y diferenciación para sustituir a las células tipo 1. La
sobredistensión por sí sola puede producir alteraciones del surfactante. Aunque la

inflación con VT alto puede incrementar la producción de surfactante, la ventila
ción prolongada normalmente provoca una reducción de la actividad del surfac
tante. Además, debido al daño en la barrera epitelial y endotelial, los componen
tes del surfactante pueden perderse en la circulación sanguínea. Las proteínas se
acumulan en los alveolos provocando una inhibición del surfactante que es pro
porcional a la cantidad acumulada.
2. Atelectrauma y PEEP
La ventilación a bajo volumen pulmonar (es decir, con volumen pulmonar

absoluto bajo y no un volumen corriente bajo) se reconoce ya como un factor
importante de contribución al VILL La ventilación con un VT elevado y PEEP
baja o cero parece ser más perjudicial que el uso de un VT bajo y PEEP elevada,
incluso aunque ambas estrategias produzcan los mismos niveles elevados de pre
sión inspiratoria y distensión alveolar.
La PEEP ha pasado a ser un elemento esencial en el tratamiento de muchos
pacientes en estado crítico que requieren apoyo respiratorio. Con la aplicación de
PEEP, la presión espiratoria final en pacientes sujetos a ventilación mecánica está
por encima de la presión atmosférica. La PEEP previene el colapso alveolar y mejo
ra la oxigenación aumentando la capacidad residual funcional, probablemente evi
tando el cierre de la vía aérea y reclutando alveolos previamente no ventilados.
La investigación de los efectos de la PEEP en animales y pacientes con pul
mones sanos o enfermos ha generado una gran abundancia de información sobre
si la aplicación de PEEP contribuye al daño pulmonar o ayuda a atenuarlo. La
exposición de las células epiteliales a una deformación cícHca da lugar a una
reducción significativa de la viabilidad celular. Debido a que el pulmón se insu
fla repetidamente desde un volumen pulmonar bajo puede producirse una frag
mentación de la lámina continua de surfactante alveolar, pasando a formar islotes
menos eficaces de surfactante. Si se limita la amplitud de la deformación, puede
obtenerse una reducción significativa de la muerte celular. De modo análogo se
produciría la atenuación del VILI con la PEEP.
En pulmones sanos, la inflación pulmonar se produce con aumentos modestos de
la presión de la vía aérea. En presencia de edema pulmonar por ALI, el volumen
corriente tiene acceso a menos alveolos como consecuencia del anegamiento del
espacio aéreo. La compresión del mismo volumen corriente en menos alveolos pro
voca un mayor aumento de la presión medida en la vía aérea. Cuando se llega a una
presión crítica (el punto de inflexión), se produce un incremento súbito de volumen,
ya que se reclutan los alveolos y se redistribuye el líquido del edema (Figura 5).
Cuando la presión de la vía aérea cae a cero con los pulmones desinsuflados, se pro
duce el cierre de los alveolos y un nuevo anegamiento y de nuevo es necesaria una
presión máxima elevada para volver a insuflar el pulmón con la siguiente respira
ción. El efecto principal del aumento de PEEP es mantener el reclutamiento de las
unidades alveolares que previamente se habían colapsado.
Figura 5. Curva de presión-volumen pulnnonar en un paciente con lesión pulmonar aguda grave.
Las estrategias específicas de protección en la ventilación requieren que la presión positiva espira
toria final (PEEP) se establezca por encima del punto de inflexión inferior para permitir el recluta
miento alveolar (Vrec) y la presión de las vías respiratorias por debajo del punto de inflexión supe
rior para evitar una distensión excesiva. Con esta estrategia de ventilación podría evitarse el daño
en el volumen pulmonar bajo (uva pasa) y alto (uva).
Aunque en otro capítulo de este libro se comentan otros estudios de interés clíni
co (véase Capítulo 45), se sabe que en las fases iniciales del ALI, los pulmones que
están edematosos muestran una menor distensibilidad, con un punto de inflexión en
la rama ascendente de la curva presión-volumen del sistema respiratorio. En gene
ral, el punto de inflexión en pulmones con ALI se sitúa en el intervalo de 10-15
cm H p . Cuando en esas situaciones se aplica una PEEP por encima del punto de
inflexión, puede detectarse una nueva zona reclutable junto a una reducción de la
zona afectada (Figura 5). Puesto que la presencia de esta nueva zona está en función
de la situación patológica de base, el mismo nivel de PEEP aplicado en distintos
pacientes puede provocar una respuesta distinta en el recambio de gases. Este reclu
tamiento puede definirse como el volumen de gas que penetra en alveolos mal ven
tilados o no ventilados con la aplicación de PEEP. Una vez reclutada totalmente esta
zona, se comporta como un pulmón relativamente sano respecto al recambio de
gases y mecánica. Por tanto, puesto que la PEEP mantiene el reclutamiento de las
unidades alveolares que estaban previamente colapsadas, el volumen corriente se
distribuirá a más alveolos y se reducirá la presión máxima de las vías respiratorias,
aumentando la compliancia pulmonar.
No hay pruebas científicas que indiquen que la PEEP altera los alveolos.
Aunque algunas observaciones han mostrado que los pacientes tratados con PEEP
presentan una gran incidencia de ruptura alveolar, no muestran que la PEEP ele
vada sea la causa, puesto que es posible que los pacientes que requieran los nive
les máximos de PEEP sean los pacientes más enfermos y, por tanto, serían más
propensos a sufrir barotrauma. Dado que el ALI es un proceso muy heterogéneo,
se puede producir una distensión excesiva de una unidad pulmonar determinada a
cualquier nivel de PEER Sin embargo, hay una gran cantidad de pruebas experi
mentales que concluyen que la PEEP puede realmente tener una función protecto
ra. El edema alveolar extenso que se desarrolla tras la aplicación de presiones ins-
piratorias elevadas en animales con pulmones sanos puede atenuarse o prevenirse
con la aplicación de una PEEP igual o mayor de 10 cmHÔ, independientemente
del nivel de presión inspiratoria máxima, siempre que el aumento de la PEEP no
sea lo suficientemente grande para producir sobredistensión alveolar. Los pulmo
nes con depleción de surfactante son propensos a las atelectasias y a un aumento
del estrés por cizallamiento cuando se ventila con PEEP baja. Además, la pérdida
de surfactante puede estar causada por la compresión y descompresión rítmica del
recubrimiento alveolar, especialmente cuando la compresión está muy por debajo
del volumen que mantiene la estabilidad (estado estático) de la capa de surfactan
te, que normalmente es igual o está justo por encima de la capacidad residual fun
cional. Por tanto, el colapso y la reapertura cíclica de las unidades distales pueden,
además de la inflación excesiva, fomentar el VILI. Se ha comprobado bien que en
los modelos de pulmones con deficiencia o desactivación del surfactante, la apli
cación de niveles moderados de PEEP reduce la inestabilidad alveolar y reduce o
suprime la formación de membranas hialinas.
Estudios experimentales de corta duración con pulmones ex vivo o in vivo que
compararon varios niveles de PEEP (cero, baja, por debajo del punto de inflexión
y por encima del punto de inflexión) a volúmenes corriente bajos, normales, altos
o sumamente altos en distintos modelos animales de ALI han mostrado un edema
pulmonar significativamente menor, una menor fracción de shunt, mejor oxige
nación o mejor pronostico en los animales o pulmones ventilados con una com
binación de VT bajo más PEEP elevada. Los pulmones lesionados ventilados con
cualquier nivel de PEEP por debajo del punto de inflexión presentan una reduc
ción de la compliancia y un daño histológico similar a los pulmones ventilados
sin PEEP.
Dadas estas observaciones, parece que para evitar el VILI por las grandes
fuerzas de cizallamiento entre las unidades pulmonares abiertas y cerradas (ate-
lectrauma), sólo debe ajustarse la ventilación de modo que produzca la menor
amplitud de presión posible, es decir, la menor presión diferencial, calculada
como la diferencia entre presión meseta menos PEEP. En otras palabras, hay que
abrir el pulmón entero y mantenerlo abierto, sin ciclos de apertura cierre. Por otra
parte, es poco probable que la PEEP realmente invierta los trastornos pulmonares
de base una vez iniciada la lesión pulmonar, pero en algunos de estos experimen
tos, la aplicación de una PEEP por encima del punto de inflexión inferior pudo
prevenir el desarrollo de las membranas hialinas relacionado con la apertura y
cierre repetido de las unidades alveolares. La explicación del VILI según la curva
de presión-volumen es una simplificación excesiva puesto que el reclutamiento
no acaba en el punto de inflexión inferior y continúa a presiones de inflación

superiores; sin embargo es evidente que un modo de ventilación que no evite un
colapso espiratorio final parcial o completo puede empeorar el pulmón. Muchos
estudios han investigado el papel protector de la PEEP en el VILI aunque la
mayoría han evaluado la lesión pulmonar aplicando protocolos en un mismo
intervalo de tiempo pero utilizando distintas estrategias de ventilación. No obs
tante ya hay pruebas experimentales que muestran que en animales ventilados
con un nivel de sobredistensión similar, la PEEP puede proteger frente al VILI y
permitir al clínico “ganar tiempo” en la progresión de la lesión pulmonar.
3. Bíotrauma: de la lesión pulmonar relacionada con el

respirador al traumatismo sistémico relacionado con el
ventilador
La ventilación mecánica puede provocar la producción de mediadores pro- y

antiinflamatorios que pueden mejorar la cicatrización pulmonar y una restaura
ción más rápida de la función pulmonar. Sin embargo, las investigaciones expe
rimentales y clínicas han mostrado en animales con pulmones sanos o previamen
te dañados y en pacientes con ALI, que algunas estrategias de ventilación pueden
desequilibrar esta respuesta normal al estrés y alterar la función de las células pul
monares, produciendo respuestas inflamatorias locales y sistémicas. La ventila
ción de los pulmones normales con VT elevados que provocan VILI, va acompa
ñada del desarrollo de una respuesta inflamatoria con liberación de citoquinas
procedentes de una diversidad de células pulmonares, alterando las vías celulares
que son importantes para el funcionamiento normal de los tejidos y los órganos.
Esta respuesta inflamatoria inducida por el respirador (biotrauma) es el cuarto
elemento del traumatismo relacionado con el ventilador (Figura 6) y es conse
cuencia de la activación mecánica de varias vías de señalización intracelular en
el pulmón. El biotrauma es una perspectiva nueva y ampliada de la mecanotrans-
ducción que resalta la sutil interacción entre la deformación de los tejidos, el
edema intersticial y alveolar, la inflamación y la mecánica pulmonar. Hasta la
fecha, varios estudios experimentales y clínicos han investigado los efectos de las
distintas estrategias de ventilación lesivas y no lesivas sobre la estructura pulmo
nar, la función celular y la respuesta inflamatoria. En general, cualquier estrate
gia ventilatoria que provoque un daño en las células epiteliales o endoteliales pul
monares que lleve a una alteración de las propiedades metabólicas funcionales de
estas células, producirá alteraciones en la hemodinámica, la permeabilidad, el
recambio de gases y la producción de señales inter- e intracelulares.
Se ha demostrado que las fuerzas físicas pueden ejercer un importante papel
en el desarrollo de los pulmones y la secreción de surfactante. Numerosos estu
dios in vivo e in vitro han mostrado que la ventilación mecánica o lo que es lo
mismo, el estiramiento mecánico de las células pulmonares, desempeña un
importante papel en la determinación de la función celular y la expresión genéti
ca, influyendo en estas respuestas celulares el grado y el patrón de los estímulos
L e s ió n p u l m o n a r a s o c ia d a a l a v e n t i l a c i ó n m e c á n ic a 1079
Enfermedad de base
+
Síntesis y liberación de mediadores pro-inflamatorios

Cambios estructurales en la arquitectura pulmonar normal
i
Migración celular
Proliferación celular
Liberación de mediadores pro- y antiinflamatorios
Liberación de proteínas y proteasas de la matriz
Apoptosis
Figura 6. La ventilación nnecánica puede provocar una lesión pulmonar po r la activación de diver
sas vías de señales intracelulares que a su vez pueden desencadenar o incrementar una respues
ta inflamatoria. La evolución de este daño pulmonar provocado p o r el respirador se verá afecta
da po r la intensidad de la respuesta celular
m ecánicos. Adem ás, se ha demostrado que el estrés mecánico cíclico inhibe la

reparación epitelial de las vías aéreas. Se sabe que en la ventilación con elevada
presión alveolar hay un aumento del tiempo de tránsito y activación de los leuco
citos en los pulm ones. La deformación de las células por las fuerzas mecánicas
causa cambios conformacionales en la estructura de las moléculas relacionadas
con la membrana celular, provocando la activación de los sistemas mensajeros.
Los neutrófilos y otros leucocitos se consideran ahora fundamentales para la
patogenia de la mayoría de las formas de lesión pulmonar aguda. Los leucocitos
no causan ningún daño mientras están en el torrente circulatorio; sin embargo, se
produce una liberación de agentes citotóxicos cuando los neutrófilos se adhieren
al endotelio, al epitelio o a las proteínas de la matriz extracelular en el intersticio.
Esta adherencia de los neutrófilos está mediada predominantemente por las inte-
grinas (CD11/CD 18) en su superficie (Figura 2). La activación de los neutrófilos
humanos por la agregación de integrinas está mediada por la activación de la vía
del factor I-kappa B/factor nuclear-kappa B. El hecho de que el aumento de la
permeabilidad microvascular pulmonar inducida por VT alto pueda bloquearse
con inhibidores de los canales catiónicos indica que el agua pulmonar extravas-
cular en el VILI se debe en parte a la activación de procesos celulares específicos

y no simplemente a una alteración física de la barrera alveolocapilar. Además, se
ha demostrado experimentalmente que la lesión pulmonar puede atenuarse por la
administración de antagonistas de las citoquinas, lo que indica que estas citoqui-
nas ejercen un efecto perjudicial.
Las investigaciones experimentales y clínicas han podido mostrar en animales
con pulmones sanos o previamente dañados y en pacientes con ALI, que algunas
estrategias de ventilación pueden alterar la función de las células pulmonares y pro
ducir respuestas inflamatorias locales y sistémicas. El VTLI por VT elevado no sólo
incrementa la permeabilidad pulmonar a solutos pequeños y grandes, sino que tam
bién reduce el transporte activo de Na-i- y el aclaramiento del edema pulmonar; este
deterioro empeora con la duración de la ventilación lesiva. La eliminación del líqui
do alveolar se produce principalmente por el transporte activo de iones a través del
epitelio alveolar y de la vía aérea. La eliminación del edema pulmonar parece pro
ducirse principalmente a través de los canales del Na"^ y por acción de la bomba Na/K
ATP-asa, pero la presencia de una función intacta de la barrera epitelial es fundamen
tal para la resolución del edema alveolar en el hombre.
Otro factor importante en la resolución del edema es la matriz extracelular y
sabemos desde hace poco que el estrés mecánico cíclico impide el remodelado de
la matriz extracelular. Las metaloproteinasas de la matriz son una familia de enzi
mas que degradan los componentes de la matriz extracelular y se expresan por
una serie de células, como neutrófilos, macrófagos alveolares, células endotelia-
les y epiteliales, así como células estimuladas del tejido conjuntivo. Estas enzi
mas desempeñan un importante papel en el desarrollo de ALI ya que hay pruebas
en modelos animales in vivo de que la administración de inhibidores suprime el
edema pulmonar de alta permeabilidad y protege al pulmón la lesión oxidativa.
Se ha demostrado que la ventilación con VT elevado regula al alza y activa al
inductor de las metaloproteinasas de la matriz extracelular, responsable de provo
car que los fibroblastos produzcan y segreguen las metaloproteinasas de la
matriz.
La hiperinflación de los pulmones provoca una activación excesiva del siste
ma inmunitario (Figura 7). La ventilación de pulmones de ratones sanos con
volúmenes corrientes de 32 ml/kg (generando 25 cmHÔ de presión de meseta
inspiratoria) provoca una respuesta inflamatoria precoz similar a la provocada por
endotoxinas (activación de la liberación del factor nuclear-KB y de citoquinas).
Varios experimentos en pulmones de ratón y rata aislados y en animales intactos
(con pulmones sanos o previamente dañados) han mostrado que la hiperinflación
mecánica cíclica provoca la liberación de mediadores inflamatorios al espacio
alveolar y a la circulación sistémica. Este aumento de las concentraciones se debe
a la destrucción tisular y la transducción mecánica por la hiperinflación. Los
niveles máximos de mediadores inflamatorios se observan con estrategias de ven
tilación con un VT elevado o sin PEER Experimentalmente, la combinación de
un volumen corriente elevado con una PEE? cero tiene un efecto sinérgico en la
expresión genética de citoquinas en pulmones previamente dañados. La ventila
ción de ratas con VT muy alto y PEEP cero está relacionada con un aumento de
L e s ió n p u l m o n a r a s o c ia d a a la v e n t il a c ió n m e c á n ic a lo s i
50 veces de algunas citoquinas proinflamatorias en el lavado broncoalveolar, aun

que esta observación se ha cuestionado en algunos estudios que no observaron
ningún aumento durante el VILI experimental.
SLV SHVP SLVP (-)
Figura 7. Expresión genética del factor de necrosis tumoral alfa en los pulmones de un modelo ani
m al in vivo de lesión pulmonar provocada p o r sepsis tras 3 horas de ventilación mecánica siguien
d o estrategias de ventilación clínicamente significativas. SL: sepsis, anestesiado, respiración espon
tánea; SHV: sepsis, ventilación con volumen corriente alto (2 0 m l/k g ) y PEEP de 0-2 cmHÔ; SLV:
sepsis, ventilación con volumen corriente b a 'p (6 m l/kg ) y PEEP de 0-2 crntiÔ ; SHVP: sepsis, ven
tilación con volumen corriente alto y PEEP p o r encima del punto de inflexión (8-10 cm HÔj; SLVP:
sepsis, ventilación con volumen corriente b a 'p y PEEP p o r encima del punto de inflexión. En gene
ral, la aplicación de una PEEP elevada, independientemente del volumen corriente, provocó una
notable atenuación de la respuesta inflamatoria pulmonar
Las estrategias genómicas funcionales, con metodología de micromatriz mul-

tigénica (gene array), para determinar la expresión genética pulmonar y abordar
la contribución del estrés mecánico al VILI, han identificado genes expresados de
modo específico en un modelo animal in vivo de VILI por ventilación con alto
VT. A pesar de aplicar un periodo relativamente breve de exposición al respira
dor (30 min a VT de 25 ml/kg) con el que no aparece daño ultraestructural pul
monar, se ha observado una regulación al alza significativa de 10 genes y la
supresión de 12 genes. Entre los genes regulados al alza se encuentran factores
de trascripción, proteínas de estrés y mediadores inflamatorios; entre los genes
regulados a la baja se encontraban los genes reguladores metabólicos. Sobre la
base de un análisis por grupos, estudiamos en mayor profundidad las Egr-1, c-
Jun, proteína heat-shock 70, e interleuquina-lbeta. Otros estudios han demostra
do que las Egr-1 y c-Jun aumentaban pronto y antes que la proteína heat-shock
70 y la interleuquina-lbeta. Además, el análisis en el tiempo nos ha mostrado
aumentos de esos productos genéticos a los 15 minutos desde el comienzo de la
ventilación con volúmenes corriente elevados, lo que indica una posible relación
causa/efecto. Estos genes, especialmente la interleuquina-lbeta, tienen una clara

importancia en la lesión pulmonar provocada por el estiramiento y el ARDS, de
nuevo en consonancia con una amplificación muy temprana de las señales que
comienza a evolucionar a un fenotipo inflamatorio por estimulación mecánica.
No se conocen los factores genéticos determinantes que hacen que los pacientes
sean propensos a los efectos adversos de la ventilación mecánica en el ámbito del
ALI. Con seguridad, la determinación de los lugares de sensibilidad genética al
VALI nos llevará a conocer mecanismos fisiopatológicos no sospechados.
Los efectos del VILI pueden ir más allá del pulmón, ya que la perpetuación de
esta ola de citoquinas provocada por el respirador puede desempeñar un papel fun
damental en el inicio y difusión de la respuesta inflamatoria no sólo en el pulmón,
sino también en los órganos extrapulmonares generando o amplificando numerosas
alteraciones de la función orgánica en pacientes con ventilación mecánica. Este trau
matismo orgánico extrapulmonar es el quinto componente del traumatismo relacio
nado con el respirador (Figura 6 y Figura 8). Se ha especulado que, puesto que la
barrera endotelial pulmonar se daña durante el ALI, las citoquinas pulmonares pue
den estar saliendo de los alveolos y el intersticio, y liberándose a la circulación. Estos
mediadores pueden provocar cambios espectaculares en la arquitectura de otras célu
las endoteliales y epiteliales de los órganos extrapulmonares e iniciar o propagar una
respuesta inflamatoria sistémica. Se ha propuesto que el tipo de daño pulmonar des
crito en modelos experimentales de VILI probablemente se produzca en el hombre
en mayor o menor medida y que la liberación de mediadores inflamatorios a la cir
culación puede influir en el desarrollo de la disfunción multiorgánica, principal
causa de muerte en los pacientes críticos. La presencia de lesión o inflamación pul
monar de base puede tener un efecto sinérgico con la ventilación mecánica en el des
arrollo de la lesión pulmonar. Se ha demostrado en modelos animales de ALI provo
cado por aspiración de ácido y ALI provocado por sepsis que la aplicación de volú
menes corriente elevados o niveles bajos de PEEP durante algunas horas tiene un
efecto directo en la respuesta inmunitaria del pulmón y permite el paso de citoqui
nas de los pulmones al torrente circulatorio, agravando así la lesión pulmonar y la
inflamación sistémica preexistentes, así como facilitando el desarrollo de disfunción
multiorgánica y aumentando la mortalidad.
De forma similar a la relación propuesta entre la translocación intestinal de bac
terias y sus productos en la producción de sepsis y fallo multiorgánico, las estrate
gias de ventilación lesiva (VT alto en pulmones normales; VT alto o PEEP cero o
bajo, en pulmones enfermos) podrían ser responsables de la translocación de bacte
rias y sus productos de los alveolos al torrente circulatorio en animales o pacientes
con neumonía bacteriana. Varios estudios han demostrado que la instilación intratra-
queal de bacterias Gram-negativas en animales de experimentación produce una
reducción del aclaramiento bacteriano, potenciación de la respuesta de los neutrófl-
los y hemocultivo positivo tras la ventilación con presiones en la vía aérea que se
sabe que producen daño microvascular. Estos efectos se redujeron utilizando una
estrategia de ventilación en la que se aplicó PEEP. La diseminación sistémica de las
bacterias presentes en los pulmones o de endotoxinas puede favorecer la inflama
ción, la infección o la disfunción de órganos sistémicos.
L e s ió n p u l m o n a r a s o c ia d a a la v e n t il a c ió n m e c á n ic a loss
+
7
Dependiente del anñtrión Dependiente del respirador
Daño epitelial Daño endotelial I Gasto cardiaco
.'- in
Aumento de la permeabilidad
Alteración de la presión de filtrado
Alteración de la homeostasia
Reducción de la perfusión de los órganos
----------------------- í----------------------
edema
r~ T T
bacteriemia pérdidas síntesis de muerte
pulmonar de aire citocinas celular
____ I
Daño pulmonar agudo/síndrome de dificultad respiratoria aguda

Respuesta sistémica inflamatoria
Insuficiencia multiorgánica
Figura 8. Mecanismo propuesto por el que la ventilación mecánica podría contribuir a una
insuficiencia multiorgánica.
4. Oxígeno, frecuencia respiratoria y tiempo inspiratorio
Además del volumen comente y el nivel de PEEP, hay otros factores que se
piensa que influyen en la probabilidad de VILL Entre ellos, se han estudiado la
fracción de oxígeno inspirada, la frecuencia respiratoria, el tiempo inspiratorio, la
perfusión pulmonar y la posición del cuerpo.
La exposición de animales o seres humanos a una concentración de oxígeno
inspirado elevada durante periodos de tiempo prolongados puede provocar daño
pulmonar, probablemente por el aumento de la generación de especies reactivas
de oxígeno. Los adultos que respiran oxígeno al 100% experimentan un aumen
to de la permeabihdad microvascular a las proteínas tras sólo 17 horas de expo
sición, lo que se ha demostrado por las concentraciones proteicas en el lavado
broncoalveolar. Puesto que la ventilación con un alto contenido de oxígeno tam
bién puede provocar atelectasias por reabsorción e inactivación del surfactante, la
posibilidad de lesión parenquimatosa es mayor debido al estrés mecánico con
altas presiones de distensión. También se ha demostrado que la hiperoxia reduce
la formación de surfactante, lo que a su vez, puede aumentar la propensión al
daño mecánico durante la ventilación.
Aunque la ventilación es el producto del volumen corriente y la frecuencia, se ha
prestado poca atención al papel de la FR en la generación del VILL Se ha demostra
do experimentalmente que el aumento de la frecuencia respiratoria puede incremen
tar la lesión pulmonar por un mayor de estrés de ciclado (alto) o mediante la desac
tivación del surfactante, pero la importancia clínica de estas observaciones no está
clara. Si la lesión acumulada desempeña un papel fundamental en la aparición del
VILI, entonces la reducción de la frecuencia respiratoria y de la amplitud de las pre
siones de la vía aérea puede limitar el VILL La reducción del volumen minuto gene
ralmente va acompañada de acidosis hipercápnica que hasta hace poco se conside
raba una consecuencia necesaria de la estrategia de ventilación protectora. Sin
embargo, estudios recientes indican que la generación de acidosis hipercápnica
puede ejercer un efecto protector en la severidad del VILL
El aumento del tiempo inspiratorio durante la ventilación mecánica con alta
presión/gran volumen está relacionado con un aumento de las variables de lesión
pulmonar. Se ha demostrado que cuando animales sanos se ventilan duran
te 2 horas con una ventilación controlada por presión a 45 cmHÔ, el VALI se
atenúa cuando se aplica un tiempo inspiratorio reducido (a 0,45 segundos) junto
con niveles elevados de PEEP.
5. Reflexiones sobre las observaciones en el laboratorio

de investigación en animales experimentales
Resulta de utilidad revisar los estudios iniciales en animales con preparados

ex vivo o modelos animales in vivo. Aunque estos estudios han mostrado que cier
tos métodos de ventilación mecánica pueden provocar la inducción y liberación
de citoquinas proinflamatorias de los pulmones, los modelos de daño pulmonar o
sistémico difieren de las condiciones de la práctica clínica: así ocurre con el uso
de modelos ex vivo o la lesión inducida por lavado pulmonar, la broncoaspiración
de ácido o la inyección de endotoxinas. En la mayoría de los experimentos reali
zados en ratas, perros, conejos, cerdos, babuinos, cabras y ovejas, se provocó un
daño pulmonar agudo ventilando pulmones sanos con ventilación con presión
controlada a una presión inspiratoria mayor de 30 cmHÔ durante más de 24 horas,
o pulmones sanos y enfermos a presiones inspiratorias máximas mayores de 45
cm H p durante más de 20 minutos. En la mayoría de experimentos, los efectos
de la ventilación mecánica se investigaron a los pocos minutos después de la
inducción de ALI; en otros, los investigadores usaron pulmones dañados previa
mente tras un tiempo insuficiente para el desarrollo del ALI total tras la inducción
de sepsis, inyección de endotoxinas o instilación traqueal de un fármaco tóxico o
bacterias. Además, el número de animales o grupos experimentales en muchos
estudios ha sido insuficiente para respaldar cualquier conclusión estadísticamen
te válida o clínicamente útil. En la mayoría de los estudios en animales, en un
momento determinado (normalmente inferior a 4 horas), se finalizaron los expe
rimentos y entonces se evaluaron los beneficios de una determinada estrategia de
ventilación con estudios morfológicos, funcionales o bioquímicos. Es razonable
pensar que una estrategia de protección determinada, de suficiente duración,
podría provocar eventualmente lesión pulmonar.
Los resultados de experimentos ex vivo deben considerarse con precaución,
puesto que en algunos casos la perfusión pulmonar no se mantiene y las varia
bles de ventilación usadas matarían rápidamente a un animal sano, en menos
de una hora. En la mayoría de los estudios in vivo, todos los animales tuvieron
una evolución catastrófica y fallecieron por insuficiencia respiratoria aguda
grave a las pocas horas del inicio de la ventilación mecánica. Para llegar a esos
niveles sumamente altos de presión de la vía aérea, se ventilaron pulmones
normales o dañados con volúmenes corrientes de más de 50 ml/kg y más de
100 en algunos trabajos, volumen que no tiene contrapartida clínica, pese al
hecho de que algunos pacientes con ARDS grave pueden desarrollar presiones
inspiratorias similares durante el transcurso de la enfermedad. En cambio, los
cambios fisiopatológicos mostrados uniformemente en estos modelos anima
les se han producido por los volúmenes suprafisiológicos y no por las presio
nes elevadas de la vía aérea causadas por los volúmenes altos. Con estos volú
menes corrientes sumamente altos, la lesión en las células endoteliales es tan
amplia que prácticamente no hay ninguna barrera entre el sistema vascular y
el intersticio. Cuando esto ocurre, el concepto de permeabilidad y todas las
determinaciones de permeabilidad pierden su significado. Con estos volúme
nes inspiratorios, simplemente se inflan los pulmones. Cuando en estas cir
cunstancias experimentales se aplicaron presiones de inflación bajas, la per
meabilidad alveolar a solutos hidrosolubles fue mínima y al aumentar los volú
menes pulmonares (distensión excesiva), el tamaño de los poros del epitelio
alveolar aumentó hasta que a volúmenes y presiones cercanos o que superaban
la capacidad pulmonar total se perdía toda la restricción al paso de solutos. Es
sorprendente que en esos experimentos la mayoría de los investigadores usa
ron com o grupo control anim ales som etidos a ventilación m ecánica “tradicio
nal” a volúm enes corrientes relativam ente altos (entre 13 y 19 m l/kg).
Es habitual intentar detectar un solo mediador de la enfermedad en modelos ani
males de daño pulmonar agudo y VILL Sin embargo, parece probable que la venti
lación mecánica active una red orquestada de mediadores pro- y antiinflamatorios
que participan en la regulación al alza de una miríada de moléculas que intervienen
tanto en la lesión como en remodelado y reparación del tejido pulmonar. Quizás esto
explique por qué los inhibidores de un solo mediador como el factor de necrosis
tumoral alfa, aunque funciona en algunos modelos animales, no ha tenido éxito clí
nico en la mejora del pronóstico en pacientes con ALI o ARDS.
MONITORIZACIÓN DEL VALI DURANTE LA

VENTILACIÓN MECÁNICA_________________________________
A los pacientes en estado crítico se les monitoriza de forma generosa e inten
siva. La herramienta más fiable usada de forma sistemática para determinar la
situación de deterioro del pulmón es el índice de oxigenación PaO^/FiO^ determi
nado con ajustes ventilatorios estándar. En segundo lugar se controlan las presio
nes máxima, meseta y la PEER La presión inspiratoria máxima es un mal pará
metro para determinar el estiramiento alveolar excesivo, ya que está influida por
varios factores independientes de la presión alveolar y no permite determinar el
estado de sobredistensión ni el nivel de apertura de distintas zonas del pulmón.
Es sin embargo más relevante la presión de meseta (plateau) ya que para preve
nir la sobredistensión, deben reducirse las presiones meseta por debajo del punto
de inflexión superior de la curva de presión-volumen (< 35 cmHÔ). Por otro lado
para evitar el colapso y reexpansión alveolar repetidos, se ha sugerido que se ven
tilen los pulmones con niveles de PEEP por encim a del punto de inflexión infe
rior (> 8 cmHÔ). D e ahí que se haya sugerido la determinación del punto de
inflexión inferior con la curva presión-volumen. Sin embargo el punto de infle
xión inferior podría ser resultante de distintas curvas de presión-volumen de dife
rentes partes del pulmón con distinta com pliance, por lo que puede representar
tanto el reclutamiento alveolar com o los aumentos del volum en de los alveolos
que ya están abiertos. Adem ás, considerando que la obtención de una curva pre
sión-volum en estática es técnicamente difícil, que no siempre ofrece puntos de
inflexión claros y que sus beneficios no están demostrados, el índice de oxigena
ción PaO^/FiO^ (abreviadamente relación P/F) es hoy en día la mejor forma de
vigilar la situación pulmonar.
La tom ografía computarizada (TC) es una herramienta útil para determinar
los volúm enes regionales durante la ventilación m ecánica. Sin em bargo, no es
probable que se abra cam ino com o herramienta clínica sistem ática debido a su
precio, tamaño y riesgos. La tom ografía de im pedancia eléctrica {véase
C apítulo 11) que se ha demostrado que ofrece más ventajas que la TC, en un
futuro próxim o puede abrirse cam ino com o un m étodo de m onitorización ruti
nario.
El general, el objetivo de la monitorización ha sido determinar el grado de

lesión, más que evitar la lesión posterior o determinar la reparación. La valora
ción de la lesión posterior o la de reparación se ha realizado valorando sólo los
resultados, es decir la recuperación de la función pulmonar con determinaciones
bioquímicas específicas en sangre. Cada vez es mayor el interés por encontrar un
marcador biológico para evaluar la lesión en la barrera alveolocapilar. Hay datos
experimentales prometedores de marcadores específicos de la integridad del epi
telio y del endotelio para evaluar el estrés metabólico y biológico causado por el
traumatismo mecánico de la ventilación artificial en los pulmones y otros órga
nos. La Genómica, Proteómica y Biología Computacional, nuevas ciencias en
rápida evolución, se están usando para obtener el modelo de VALI y adaptar las
estrategias de ventilación mecánica para crear un ambiente inñamatorio ideal
para que se produzca la mínima lesión y la mejor regeneración celular y repara
ción tisular, considerando la contribución genética individual.
EFICACIA DE LAS ESTRATEGIAS DE VENTILACIÓN DE

PROTECCIÓN PULMONAR: HACIA UNA VENTILACIÓN
GENTIL__________________________________________________
La ventilación mecánica no parece constituir un problema clínico en pacien
tes con pulmones normales que puedan tolerar periodos prolongados de ventila
ción sin efectos perjudiciales, aunque no siempre las presiones y flujos que hayan
recibido estén dentro de los valores fisiológicos. La instauración de ventilación
mecánica de una hora de duración en pacientes sin daño pulmonar previo no pro
voca inflamación, según se observa por los cambios uniformes en los niveles
plasmáticos de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios. Sin embargo, la
lesión o la infección pulmonar previa parecen ser indispensables para que se pro
duzca un aumento de los niveles plasmáticos de citoquinas. Por otra parte, no
todos los pacientes con daño pulmonar agudo, independientemente de su grave
dad, son propensos al VILL La actividad de investigación dirigida al diseño de
nuevos respiradores y nuevas modalidades y técnicas de ventilación y oxigena
ción para el tratamiento de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda no han
podido mostrar ninguna ventaja respecto a las técnicas de ventilación tradiciona
les. Sólo un acertado ajuste de los parámetros ventilatorios con la aplicación de
ciertas estrategias (ventilación con volumen corriente bajo y nivel adecuado de
PEEP, ventilación con alta frecuencia, decúbito prono) se ha demostrado que es
el mejor método para evitar o proteger al pulmón del VALL Sin embargo, los
volúmenes corrientes altos (12-16 ml/kg) todavía se usan en Unidades de Críticos
de centros universitarios y no universitarios.
Desde principios de los años noventa, se ha confirmado la seguridad y los
beneficios del uso de volúmenes corrientes pequeños en el fallo respiratorio de
diversa etiología. Con el paso de los años los estudios clínicos han mostrado una
reducción de la mortalidad al disminuir el volumen corriente. No se sabe con cer
teza por qué ciertas estrategias de ventilación mejoran la supervivencia mientras
que el VALI aumenta la tasa de mortalidad. En la mayoría de las Unidades de

Críticos del mundo, la ventilación mecánica de los pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda todavía se basa en el concepto de lograr una gasometría nor
mal, en ocasiones sin reconocer que logrando la gasometría “ideal” se puede
intensificar la lesión pulmonar. Debemos ser conscientes de que cualquier esfuer
zo nuestro por mejorar la ventilación debe procurar no provocar más daños.
Puesto que la zona sana del pulmón enfermo de los pacientes con ALI puede
representar sólo el 20% del volumen pulmonar normal, la ventilación con volú
menes corrientes tradicionales (> 1 0 ml/kg) puede distender en exceso las zonas
no dañadas del pulmón, fomentado posteriores lesiones alveolares o inhibiendo
la resolución de la lesión pulmonar. Esta observación es de interés clínico puesto
que los pacientes con ALI se han ventilado con volúmenes corrientes basados en
un cálculo del tamaño corporal pese a tener anegado más del 50% del espacio
aéreo.
Puesto que las complicaciones clínicas o secuelas de las agresiones locales y
sistémicas a los pulmones durante una infección grave, sobredosis, traumatismos,
etc., no pueden distinguirse del VILI, resulta difícil evaluar la incidencia de daño
pulmonar relacionado con el respirador (VALI) en los pacientes en estado crítico.
En pacientes de las Unidades de Críticos, la ventilación mecánica con grandes
volúmenes corriente y sin PEEP provoca una distensión bronquiolar y alveolar.
En varios estudios epidemiológicos en pacientes de la Unidades de Críticos y con
insuficiencia respiratoria aguda, la ventilación mecánica con volúmenes corrien
te grandes (> 10 ml/kg) o muy pequeños (< 6 ml/kg) se relacionó con un peor pro
nóstico, aunque es posible que los mecanismos sean distintos. De forma similar,
la relación entre la presión meseta y la mortalidad seguía una curva en forma de
U, con una mortalidad creciente en los dos extremos. La relación entre mortali
dad y VT o presión alta en la vía aérea no implica una relación causal. Sin embar
go, aunque los anáhsis multivariantes y los ajustes son bastante polémicos, estas
observaciones tienden a fortalecer la hipótesis de que la ventilación mecánica
podría ser un factor contribuyente a la muerte en pacientes con pulmones daña
dos previamente.
El reconocimiento del VILI nos ha llevado a modificar nuestra estrategia de
ventilación en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, en un intento
por reducir al mínimo la lesión pulmonar. Se acepta ahora que las estrategias de
ventilación mecánica debidamente personalizadas tendrían un efecto significati
vo en la morbilidad al romper la cadena de daños relacionados con la enfermedad
o propagación del VILI. Se han publicado ciertas estrategias de ventilación pro
tectoras que reducen la respuesta inflamatoria pulmonar y sistémica en modelos
animales de ALI y en pacientes con ARDS.
En el ámbito clínico, la ventilación de volumen corriente bajo no necesaria
mente mejora la oxigenación pese a la reducción de la mortalidad. La posible
magnitud de la amenaza que supone el VILI en pacientes con pulmones previa
mente dañados se demostró en el año 2000 en el ensayo ARDSNet en el que la
diferencia de mortalidad absoluta del 9 % entre los pacientes sometidos a venti
lación con un volumen corriente alto (12 ml/kg del peso corporal previsto) res
pecto a los pacientes sometidos a ventilación con un volumen corriente bajo

(6 ml/kg) se podía atribuir al VILI. En ese ensayo, las concentraciones plasmáti
cas de interleuquina-6 fueron inferiores en los pacientes ventilados con un volu
men corriente de 6 ml/kg que en los ventilados con 12 ml/kg. Esto podría haber
contribuido al aumento de los días sin fallo orgánico y la menor mortalidad en el
grupo tratado con un volumen corriente inferior. Otra prueba firme de los efectos
adversos de una ventilación inadecuada se ha obtenido al observar que el 25% de
una población de pacientes sin ALI previo, desarrollaron ALI tras ser ventilados
durante más de 48 horas con VT alto (> 1 2 ml/kg); el alto VT fue un factor inde
pendiente de riesgo de desarrollo de ALI. Con estos hallazgos resulta fácil espe
cular que el VALI es una causa importante de lesión pulmonar y que por tanto,
una proporción importante de los casos de ALI podrían ser una consecuencia
(complicación) evitable de la ventilación mecánica.
La mejora de las propiedades mecánicas de los pulmones enfermos puede
reducir la gravedad de VILI. La lesión relacionada con la apertura y el cierre de
las unidades distales del pulmón puede reducirse con la PEER Aunque puede
haber un gran entusiasmo generalizado por el uso de PEEP en pacientes con insu
ficiencia respiratoria aguda, desde hace tiempo hay un debate sobre cuándo y
cómo debe usarse y cuánta PEEP se necesita. Aunque el método óptimo para la
aplicación de la PEEP todavía es polémico, en general se piensa que basta sim
plemente con usar como criterio de valoración el aumento de la PaO^. La PEEP
es sólo una de las variables que pueden ajustarse para mejorar la oxigenación. En
pulmones no dañados, el efecto global de la PEEP depende del equilibrio entre
sus efectos en la dinámica de los espacios aéreos, el gasto cardiaco y las presio
nes transvasculares. En pulmones no dañados, el uso racional de la PEEP debe
incluir la expansión de regiones pulmonares previamente ventiladas, el recluta
miento de unidades microatelectasiadas y la preservación de las zonas sanas del
pulmón. En la actualidad, no hay datos suficientes para proponer el uso profilác
tico de la PEEP en pacientes con ALI para prevenir el componente del VILI indu
cido por una ventilación a bajo volumen pulmonar. En el contexto de un proceso
heterogéneo y en evolución continua, la PEEP debe ajustarse al estado mecánico
actual del pulmón de cada paciente. Es posible que si se ajusta la suficiente PEEP
para insuflar las regiones más dependientes, las regiones con ventilación normal
(regiones no dependientes) se sobredistiendan. Cuando se ventilan pulmones de
rata aislados, sin perfusión y sometidos a lavado, con un punto de inflexión infe
rior medido de 15 cmHÔ y con volúmenes corrientes bajos (5-6 ml/kg) a distin
tos niveles de PEEP (O y 4 cmHÔ, por encima del punto de inflexión inferior),
sólo los pulmones ventilados por encima del punto de inflexión presentaban
aumento de la compliance y casi no presentaban más daño que los pulmones con
trol. En varios estudios in vivo en modelos animales de ALI se ha demostrado que
la aplicación de una PEEP de 2 cmHÔ por encima del punto de inflexión infe
rior provoca la mínima lesión durante el estudio. Por el contrario, la aphcación de
PEEP basándose solo en obtener una oxigenación arterial adecuada, suele exigir
el aumento de la PEEP con el tiempo y se acompaña de una mayor inflamación
tisular y mayores niveles de citoquinas proinflamatorias en los pulmones.
En pacientes con ALI grave, se ha demostrado que se puede mantener la aper

tura alveolar ajustando una PEEP de modo decreciente, partiendo de 20 cm H p
hasta obtener el nivel adecuado individual de cada paciente. Los niveles medios
de PEEP necesarios para mantener la saturación de oxígeno > 92% están
sobre 16 ± 3 cmHÔ. Diversos estudios clínicos en pacientes con ALI grave han
mostrado que usando IMV con baja FR y con PEEP por encima de 15 cm H p
para lograr una SpO^ ^ 0,92 (a la vez que se reduce la FiO^ < 0,50 y se reduce el
shunt intrapulmonar a < 20) está relacionada con una mortalidad del 30%, cifra
inferior a la tasa publicada con estrategias de ventilación más tradicionales. Igual
que en la mayoría de las series, la tasa de mortalidad está relacionada con el
número de fallos orgánicos y el número de estos no está relacionado con el nivel
máximo de PEEP. Una vez obtenido el objetivo terapéutico, se reduce gradual
mente la PEEP a intervalos de 2 a 3 cmHÔ, sin reducir más de 10 cmHÔ en un
periodo de 24 horas. En esos estudios, durante la aplicación de PEEP la reanima
ción se llevó a cabo de forma agresiva con líquidos intravenosos, inotrópicos o
vasodilatadores.
En pacientes con ALI, la ventilación con VT elevado (12 ml/kg de peso
ideal) y con PEEP baja (5 cmHÔ) está relacionada con la liberación de cito-
quinas a la circulación en la primera hora y se puede evitar reinstaurando una
estrategia de protección pulmonar (volumen corriente de 5 ml/kg con 15
c m l ip de PEEP). En algunos ensayos aleatorizados y controlados se han
investigado los niveles de citoquinas en pacientes con ARDS con ventilación
con VT bajo y niveles de PEEP entre los puntos de inflexión inferior y supe
rior de la curva volumen-presión (ventilación “protectora”) y se han compara
do con los de pacientes con la ventilación con VT y niveles de PEEP habitua
les. Como promedio, la ventilación protectora se ha relacionado con niveles de
citoquinas plasmáticas y del lavado broncoalveolar significativamente más
bajos y un número significativamente menor de fallos orgánicos. Aunque no se
sabe qué factores son responsables de mediar este efecto tóxico en los órganos
extrapulmonares, parece probable que la ventilación mecánica en los pacien
tes con ALI o ARDS pueda fomentar una respuesta inflamatoria sistémica,
similar a la observada en estudios anteriores.
Además, la mayoría de los enfermos en estado crítico con ventilación
mecánica presentan otras alteraciones coexistentes. La neumonía relacionada
con el respirador se produce en aproximadamente el 20-30% de los pacientes
que reciben ventilación mecánica y está relacionada con un aumento de más
del doble en la mortalidad. El riesgo aumenta con la duración del apoyo ven-
tilatorio, a una velocidad de alrededor del 1% al día. Se ha demostrado que es
más probable que la infección pulmonar bacteriana (durante una ventilación
con VT alto y apertura-cierre cíclico), este relacionada con una propagación
sistémica de la infección y una mayor carga bacteriana en el pulmón en com
paración con infecciones similares que se producen en animales no ventilados
y, posiblemente, en pacientes.
En resumen, parece que la modulación de la respuesta inflamatoria por venti
lación mecánica repercute en el pronóstico, lo que indica que el VALI puede oca
sionar la “muerte relacionada con el respirador”. No hay un sola revisión del esta
do del arte, conferencia de consenso, grupo de expertos ni libros de textos que
recomienden el uso de volúmenes corriente > 9 ml/kg. La única explicación para
que persista el uso de estos volúmenes corrientes tan elevados es un desconoci
miento por parte del médico de los avances médicos en ventilación mecánica. La
ventilación protectora es la única terapia complementaria que afecta al pronósti
co de los pacientes con daño pulmonar agudo preexistente. Se puede decir sin
reservas que la ventilación mecánica con volúmenes corriente como los observa
dos en personas normales (6-7 ml/kg) no sólo es segura, sino que además salva
vidas.
CINCO PUNTOS PRINCIPALES___________________________

«Los que no pueden recordar el pasado están condenados a repetirlo.»
George Santayana
1. Hay pruebas inequívocas en investigaciones experimentales y clínicas de

que la ventilación mecánica puede dañar los pulmones y provocar una res
puesta inflamatoria sistémica, que posiblemente contribuya a una altera
ción de la función orgánica extrapulmonar.
2. El volumen corriente en personas normales en reposo es de alrededor de 6 a
7 ml/kg. Sin embargo, normalmente se ha usado un volumen de 12-15 ml/kg
en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, permitiendo que las presio
nes respiratorias máximas sean superiores a 40 cmHÔ, con frecuencia llegan
do a niveles por encima de la capacidad pulmonar total de los pulmones
sanos. Puesto que la zona sana del pulmón enfermo de los pacientes con ALI
puede representar sólo el 20% del volumen pulmonar normal, la ventilación
a los volúmenes corrientes tradicionales (> 10 ml/kg) puede distender en
exceso los alveolos no dañados favoreciendo posteriores daños pulmonares o
inhibiendo la resolución del trastorno de base.
3. La información actual prescribe que los pacientes en estado más crítico y
con insuficiencia respiratoria aguda deben ventilarse con volúmenes
corriente que se aproximen más a los observados en personas normales (6-
7 ml/kg expresado por peso vivo esperado) a la vez que se previene el cie
rre de los alveolos atelectásicos al final de la espiración.
4. Los resultados de un ensayo multicéntrico a gran escala realizado por la
NIH Acute Respiratory Distress Syndrome NetWork (Red del ARDS del
Instituto Nacional de la Salud) ofrece pruebas convincentes de que una
modalidad de ventilación con volumen corriente bajo en pacientes con
daño pulmonar agudo puede reducir la mortalidad.
5. El objetivo de la ventilación mecánica debe ser mantener un intercambio
de gases “adecuado” en vez de mantener la gasometría arterial dentro del
intervalo normal o supranormal.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA____________________________
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2. Fu Z, Costello ML, Tsukimoto K, Prediletto R, Elliott AR, Mathieu-Costello O, et al.
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3. Herrera MT, Toledo C, Valladares F, Muros M, Díaz-Flores L, Flores C, Villar J. Positive
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5. Parker JC, Hernández LA, Peevy KJ. Mechanisms of ventilator-induced lung injury. Crit
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10. Tremblay L, Valenza F, Ribeiro SP, Li J, Slutsky AS. Injurious ventilatory strategies
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11. Villar J, Kacmarek RM, Hedenstierna G. From ventilator-induced lung injury to physi-
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12. Webb HH, Tiemey DF. Experimental pulmonary edema due to intermittent positive pres
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CAPITULO 45
Síndrome de distrés
respiratorio agudo
P. Rama, F. J. Belda, F. Martí
DEFINICIÓN
El síndrome de distrés respiratorio agudo (ARDS) fue descrito por primera
vez en 1967 por Ashbaugh y cois. (1) para definir un cuadro que cursaba con
insuficiencia respiratoria, reducción de la compliancia pulmonar y shunt elevado,
refractario a la administración de oxígeno. Se caracterizaba por la presencia de
infiltrados difusos en la radiología torácica y aparecía como consecuencia de
traumatismos y shocks hipovolémicos graves.
Posteriormente, la Conferencia de Consenso Europeo-Americana, definió el
concepto lesión pulmonar aguda (ALI) como un síndrome de inflamación pulmo
nar, que presentaba aumento de la permeabilidad capilar vascular y se asociaba a
diversas anomalías fisiológicas, clínicas y radiológicas, no explicables por insu
ficiencia cardiaca izquierda (2). El término ARDS se reservaría para la forma más
grave de la ALI. Los criterios concretos de la definición incluían:
- Trastorno pulmonar de inicio brusco y persistente.
- Presencia de uno o más de los factores de riesgo o etiológicos.
- Hipoxemia, definida por una relación paO^/FiO^ < 300 mmHg para la ALI
y < 200 mmHg para el ARDS, independientemente del nivel aplicado de
presión espiratoria final en la vía aérea (PEEP).
- Infiltrados radiológicos bilaterales difusos, compatibles con edema pulmonar.

- Ausencia de signos clínicos de hipertensión auricular izquierda, o medida
directa de presión de enclavamiento pulmonar (PCP) < 1 8 mmHg.
En los últimos años, esta definición ha sido muy cuestionada, pues su sensi
bilidad y especificidad para detectar el daño alveolar difuso es del 75 y 84% res
pectivamente (3). Además, no estandariza el soporte ventilatorio empleado en el
momento del diagnóstico (4), no considera la variabilidad en las interpretaciones
de la radiología, engloba pacientes con diferentes mecanismos de lesión, diferen
tes fases evolutivas de la enfermedad e incluso con diferentes respuestas a las
maniobras terapéudcas (3). Pese a estas limitaciones, en la mayoría de estudios
sobre la enfermedad, los pacientes son seleccionados en base a la definición de la
conferencia de consenso, lo que podría haber alterado de forma relevante los
resultados de esos ensayos clínicos (5,6). En ocasiones, se complementa la defi
nición con el lung injury score (7), como forma de cuantificar la severidad de la
lesión pulmonar y estratificar a los pacientes (Tabla I).
TABLA I
CLASIFICACIÓN DE LA LUNG INJURY SCORE
Puntuación In filtra d o s en H ip o x e m ia C o m p lia n c ia to ta l PEEP

Rx tó ra x ( p a O ^ F iO J (en v e n tila c ió n re q u e rid a
m e c á n ic a ) (c m H .O )
0 N o infiltrados >300 > 8 0 m l/c m H jO <5

1 1 cuadrante 2 2 5 -2 9 9 6 0 -7 9 6-8
2 2 cuadrantes 1 7 5 -2 2 4 4 0 -5 9 9-1 1
3 3 cuadrantes 1 0 0 -1 7 4 2 0 -3 9 12 -14
4 4 cuadrantes < 100 < 19 > 15
El valor final del índice se obtiene dividiendo la suma total de puntuaciones por el número de com
ponentes utilizados, distinguiéndose: O: ausencia de lesión; 0 , 1-2,5: lesión ligera a moderada;
> 2 ,5 : lesión grave.
EPIDEMIOLOGÍA Y PRONÓSTICO
La incidencia exacta de la ALI y el ARDS es difícil de evaluar, debido a los
problemas en la definición y a que en muchas ocasiones, el cuadro no es adecua
damente diagnosticado. Su frecuencia, aunque parece estar aumentando en los
países desarrollados, es de unos 18-79 casos por cada 100.000 personas y año, lo
que supone unos 100.000 casos por año en Estados Unidos (8).
Aproximadamente un 7% de los pacientes ingresados en una UCI desarrolla
ARDS, porcentaje que aumenta hasta el 11-23% entre los pacientes que reciben
ventilación mecánica por fallo respiratorio agudo.
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO 1095
Pese a los múltiples avances en el conocimiento de la fisiopatología y el

tratamiento del cuadro, el pronóstico continúa siendo sombrío, con tasas de
mortalidad elevadas, que se sitúan en torno al 25-40%, y que pueden ser supe
riores en pacientes de edad avanzada y en aquellos que desarrollan fallos orgá
nicos extrapulmonares asociados (9). El incremento en la fracción de espacio
muerto parece un buen predictor de mortalidad (10), mientras que el grado ini
cial de deterioro gasométrico, determinado por la relación paO^/FiO^, tiene
menor valor pronóstico (8,11) salvo cuando el deterioro gasométrico es muy
severo (12). En un estudio publicado recientemente, se observó que los predic-
tores de mortalidad hospitalaria en el ARDS no diferían de aquellos conocidos
para otras poblaciones de pacientes críticos (8) (Tabla II). Los motivos para
esta uniformidad son que la ALI/ARDS es la resultante final de diferentes
lesiones y que la mortalidad en esta patología no suele producirse por hipoxe-
mia, sino por causas extrapulmonares o por limitación del esfuerzo terapéuti
co. Recientemente se ha observado que la respuesta de los pacientes a la ven
tilación convencional tras 24 h del diagnóstico de ARDS también permitiría
clasificarlos de forma pronóstica (6).
TABLA II
FACTORES ASOCIADOS DE FORMA INDEPENDIENTE A LA MORTALIDAD
HOSPITALARIA EN PACIENTES CON ALI/ARDS ( 8)
Variable OR IC 9 5 %
Puntuación de graveda d (por ca d a punto de aumento) 1 ,0 3 1 ,0 2 -1 ,0 4
Edad (por ca d a 10 años) 1 ,2 5 1 ,1 4 -1 ,3 7
Tunnores nnetastáticos 4 ,9 4 2 ,5 1 -9 ,7 5
Fallo hepático 3 ,0 6 1 ,4 6 -6 ,4 0
Linfoma 4 ,2 2 1 ,2 1 -1 4 ,7 1
Leucennia 9 ,8 2 1 ,8 7 -5 1 ,7 0
Fallo ca rd ia c o congestivo 1 ,7 7 1 ,1 7 -2 ,6 6
O rig en desde planta del ingreso en UCI 1 ,5 5 1 ,0 6 -2 ,2 8
Estancia en UCI antes del desarrollo de ALI (> 4 8 h) 1 ,8 2 1 ,3 2 -2 ,5 0
pH arterial (por cad a 0,1 de incremento) 0 ,8 1 0 ,6 8 -0 ,9 6

p a C O j (por ca d a 5 mmHg de aumento) 0 ,9 0 0 ,8 3 -0 ,9 9
Ventilación minuto (< 9 l/m in ) 0 ,5 8 0 ,4 0 -0 ,8 5
P a O /F iO ^
1 -1 0 0 3 ,0 4 1 ,7 4 -5 ,3 1
1 0 1 -1 5 0 1 ,1 5 1 ,0 7 -1 ,2 3
1 5 1 -2 0 0 1 ,0 5 1 ,0 2 -1 ,0 8
2 0 1 -3 0 0 1 ,0 0 Referente
Una parte de los pacientes fallecen en las primeras 48-72 horas tras la instau
ración del cuadro, por evolución de su proceso principal (sepsis, hemorragia,
etc.). Otro grupo, en los que se consigue mejorar o resolver el proceso principal,
pueden presentar una evolución favorable del ARDS rápidamente, lográndose
iniciar la retirada de la ventilación mecánica en unos 7 días. Finalmente, otra
parte de los pacientes evoluciona a una forma de ARDS más prolongada, cuyo
desenlace depende de la evolución del proceso primario, de la evolución de la
lesión pulmonar y de la incidencia de compHcaciones evolutivas, sobre todo
infecciosas. Muchos de los supervivientes del cuadro presentan a largo plazo alte
raciones ventilatorias obstructivas, restrictivas o mixtas, así como alteraciones de
la difusión de gas pulmonar y limitación al ejercicio (13).
ETIOLOGÍA______________________________________________
Existe el convencimiento general de que el ARDS es la forma extrema de un
conjunto de lesiones pulmonares. Un factor etiológico no condiciona la aparición
del cuadro en todos los casos y no se conoce todavía por qué en unos pacientes
se desarrolla el ARDS y en otros no, aunque puede existir una predisposición
genética. Por tanto, las numerosas situaciones patológicas que pueden desencade
nar el ARDS se consideran más como factores de riesgo que factores etiológicos
propiamente dichos (14).
Experimentalmente, pueden diferenciarse dos formas de ARDS, el pulmonar
y el extrapulmonar, que presentan diferencias morfológicas, funcionales y en
cuanto a la respuesta al tratamiento; pero a nivel clínico, no siempre es posible
establecer claramente esa diferenciación.
Los factores causales más frecuentes de lesión pulmonar aguda y/o ARDS se
muestran en la Tabla III (15). La misma aplicación inapropiada de la ventilación
mecánica puede ser un factor desencadenante de la ALI o el ARDS (16).
ESTUDIOS HISTOLÓGICOS
La fase aguda o exudativa de la ALI se caracteriza por un infiltrado alveolar
neutrofflico difuso que lesiona la barrera alveolocapilar mediante la liberación de
proteasas y radicales libres de oxígeno. Se daña el esqueleto pulmonar y con ello
las células endoteliales y epiteliales, lo que origina la acumulación de un edema
pulmonar rico en proteínas. Además existe una liberación de mediadores inflama
torios que perpetúan la inflamación y una inactivación del surfactante que favo
rece el desarrollo de atelectasias. Se activa la coagulación y se reducen las pro
teínas anticoagulantes, produciéndose trombosis capilar (9), lo que puede favore
cer el aumento de la fracción de espacio muerto (10).
Tras esta fase proinflamatoria, se produce una compensación antiinflamatoria
para regular a la baja la producción de mediadores, tratando de restaurar la ho-
meostasis, reducir el edema y favorecer la reabsorción de los microtrombos. El
TABLA III
FACTORES ETIOLÓGICOS ASOCIADOS AL DESARROLLO DE ARDS
AR DS d e o rig e n p u lm o n a r AR DS d e o rig e n e x fra p u lm o n o r
N eum onía Sepsis de origen no pulm onar (general

mente por gram-negativos)
A spiración de contenido gástrico Traumatismo severo no torácico
Traumatismo torácico Transfusión de hem oderivados

Inhalación de tóxicos Pancreatitis aguda
"Sem i-ahogam iento" Q uem aduras extensas
Embolia grasa Bypass cardiopulm onar

Reperfusión pulm onar brusca:
Tras trasplante pulmonar
Embolectomía pulmonar
edema pulmonar se aclara de los espacios alveolares mediante bombas iónicas

que transportan sodio y este arrastra osmóticamente agua (17). Si esta regulación
a la baja no se establece, la reacción proinflamatoria se perpetúa (18), lo que pro
voca en algunos pacientes la proliferación de miofibroblastos y el depósito de
colágeno en el parénquima pulmonar. Se produce fibrosis pulmonar, neovascula-
rización y obliteración alveolar que desencadenan un mayor deterioro de la oxi
genación y de la mecánica pulmonar. No está claro el porqué unos pacientes evo
lucionan a esta fase y otros no, y con una secuencia temporal distinta, aunque
parecen influir múltiples y complejos factores: genéticos, ambientales, alteracio
nes de la fibrinolisis, etc. (17). También se ha correlacionado la severidad de la
lesión inicial con la progresión de la fibrosis (19). En la Tabla IV se muestra un
resumen de los hallazgos histológicos del ARDS a lo largo de su evolución.
En el caso de lesión pulmonar directa o primaria, la estructura dañada ini
cialmente es el epitelio alveolar. Se produce relleno del espacio alveolar con
edema, fibrina y agregados de neutrófilos (20); se observa degeneración de los
neumocitos tipo II, se reduce la producción y recambio de surfactante y final
mente se produce la fibrosis. El daño es fundamentalmente intraalveolar por
consolidación.
En las lesiones extrapulmonares, la lesión se produce por la acción de media
dores inflamatorios desde un foco extrapulmonar y afecta inicialmente a las célu
las del endotelio vascular pulmonar, que son claves en los cambios de permeabi
lidad vascular, pero también en la remodelación de la membrana alveolo capilar.
Predomina el edema pulmonar intersticial y el colapso (15).
Resulta complejo en muchas ocasiones determinar el origen del cuadro, ya que
pueden coexistir lesiones pulmonares y extrapulmonares en el mismo paciente y el
retraso diagnóstico puede impedir clarificar cuál fue el origen del AJRDS.
TABLA IV
RESUMEN PE LOS CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS EN EL ARPS (108)
Fase H a lla z g o s H a lla z g o s

m a c ro s c ó p ic o s H a lla z g o s m ic ro s c ó p ic o s va sculares
E xu d a tiva Pulmón pesado, Daño alveolar difuso Trombosis local

(días 0-7) rígido y oscuro Edema intersticial hem orrógico
y rico en proteínas
M em branas hialinas
Infiltrado neutrofílico
Daño epitelial y endotelial
Proliferativa Pulmón, pesado, O rg a n iz a c ió n del exudado Red c a p ila r

(7-21 días) sólido y gris D ilatación del espacio d a ñada
intersticial Hipertensión
Necrosis de neumocitos tipo I pulmonar
A parició n de fibroblastos
Estrechamiento u obliteración
del espacio aéreo
C om ienzo de la fibrosis del
espacio intraalveolar
Fibrótica Pulmón pétreo por Acúmulo de linfocitos y Engrosamiento de

(día 10 la cicatrización mocrófagos la pared
en Fibrosis vascular
adelante) Trastorno de arquitectura Vasos tortuosos
acinar
Enfisema parcheado
FISIOPATOLOGÍA Y MECÁNICA RESPIRATORIA

En la fase aguda, el edema pulmonar y la inflamación celular causan anomalías
de la difusión gaseosa y desequilibrio de la relación ventilación-perfusión, funda
mentalmente hacia el shunt, que se manifiesta como hipoxemia. El deterioro del
intercambio gaseoso se correlaciona con la cantidad de tejido pulmonar afectado.
Además, el edema y las atelectasias reducen la compliancia pulmonar, aunque esta
se correlaciona mejor con la superficie pulmonar que permanece aireada.
La compliancia de la caja torácica puede estar seriamente reducida en los
pacientes con ARDS. Dicha reducción determina un incremento de la presión
pleural (Ppl), por lo que para una misma presión aplicada al sistema respiratorio,
la presión que realmente distiende los alveolos o presión transpulmonar (PTP),
calculada como la diferencia entre la presión alveolar (Palv) y la Ppl, resulta dife
rente dependiendo del valor de la Ppl (PTP = Palv - Ppl) (21).
La trombosis capilar y la sobredistensión de algunas áreas pulmonares favo
recen el desequilibrio de la relación ventilación-perfusión, fundamentalmente
hacia el incremento del espacio muerto (9,10). La vasoconstricción hipóxica y la

trombosis capilar aumentan la presión arterial pulmonar, pudiendo derivar en un
cor pulmonale. Se ha encontrado una correlación entre la presión en la arteria pul
monar, el exceso de tejido y el peso pulmonar. Esto produce en clínica un síndro
me mixto de edema pulmonar de alta permeabilidad (ARDS) con otro de edema
hidrostático (cor pulmonale).
Por otro lado también en el ARDS se produce un discreto aumento de las
resistencias al flujo aéreo (Raw), que se ha asociado al menor volumen pulmonar
y al incremento del componente resistivo viscoelástico, causado por el edema,
aunque también podría intervenir un estado de hiperreactividad bronquial o un
aumento del tono vagal.
La combinación de la reducción de la compliancia, el aumento de las resisten
cias, el aumento del espacio muerto y la hipoxemia aumentan el trabajo respira
torio. Cuando la carga de trabajo excede la capacidad ventilatoria mecánica del
paciente, se produce insuficiencia respiratoria global (9) {véase Capítulo 42).
LA VENTILACIÓN MECÁNICA COMO FUENTE DE

ALI/ARDS_______________________________________________
El conocimiento de la fisiopatología de la lesión pulmonar ha servido para
reconocer el papel de la ventilación mecánica en el desarrollo y el mantenimien
to del ARDS. Los dos mecanismos que contribuyen a la evolución de dicha lesión
asociada a la ventilación mecánica son por un lado, la sobredistensión de los
alveolos debido a las PTP y/o volúmenes pulmonares elevados, y por otro, las
fuerzas de zizallamiento producidas por el colapso y reclutamiento repetido de
los alveolos (22). Aunque de esto nos hemos ocupado en el capítulo precedente,
vamos a exponer aquí una pequeña síntesis.
El esqueleto pulmonar es la estructura que soporta las fuerzas aplicadas por la
ventilación mecánica. Se compone de un sistema de fibras axiales, anclado al
hilio y un sistema periférico anclado a la pleura visceral. Ambos están formados
por elastina y colágeno, que se encuentra plegado en posición de reposo. Las
células pulmonares epiteliales y endoteliales se encuentran unidas a este esquele
to. La capacidad de distensión pulmonar máxima viene marcada por las fibras
colágenas cuando se desdoblan (capacidad pulmonar total). Durante la ventila
ción mecánica, la PTP aplicada por el ventilador genera una tensión interna en el
esqueleto pulmonar. Esa tensión de la fibra es el llamado estrés mecánico. En una
estructura elástica como es el pulmón, el estrés se asocia al elongamiento de las
fibras desde su posición de reposo: el denominado estiramiento. Si el estrés supe
ra las propiedades de desdoblamiento de las fibras colágenas, se produce el clá
sico “barotrauma”. Cuando el estiramiento es relevante, pero no se alcanza ese
nivel de ruptura, se produce “volutrauma”.
Entonces, los macrófagos, las células endoteliales y las epiteliales ancladas al
esqueleto pulmonar se deforman; se activan mecanoceptores y se puede desenca
denar la ALI (23). Como ya se señaló, el daño del epitelio provoca alteraciones
en la liberación de surfactante y en la reabsorción del edema; y el daño del endo-

telio, cambios en la expresión genética y el metabolismo celular, que producen
liberación de mediadores inflamatorios, aumentos de la permeabilidad y libera
ción de óxido nítrico y citoquinas (“biotrauma”). Cuanto menor sea la superficie
pulmonar aireada y mayor la presión y el volumen corriente (VT) empleado, exis
tirá mayor riesgo de sobredistensión pulmonar y de lesión inducida por la venti
lación mecánica.
Para concluir con la importancia de la ventilación mecánica en el desarrollo
de la lesión pulmonar, en un estudio reciente se observó, que un 19% de los
pacientes que ingresaban en la Unidad de Críticos sin ALI y necesitaban ventila
ción mecánica durante más de 48 h, terminaban desarrollando ALI/ARDS.
Además del balance hídrico positivo y la transfusión de plasma fresco congela
do, los factores independientemente asociados con el desarrollo de ese ARDS
durante el ingreso fueron: el empleo de una presión inspiratoria alta y un VT ele
vado (24).
ESTUDIOS DE IMAGEN__________________________________
El ARDS se caracteriza por lesiones pulmonares, que en la radiología simple
se consideraban homogéneamente distribuidas en el pulmón. Sin embargo,
empleando imágenes de tomografía computarizada (TC), se observó que las
lesiones predominaban en las regiones pulmonares dependientes, y que depen
diendo de la severidad del cuadro, podían dejar un área libre de lesión de solo el
20-30% de la superficie pulmonar (200-500 g); equivalente al pulmón de un niño
de 5-6 años, lo que sirvió de base para establecer el concepto del baby-lung (25).
El volumen pulmonar aireado se reducía, pero no el volumen torácico total, lo
que sugería el reemplazamiento del gas pulmonar por edema o tejido sólido, que
justificaría el incremento del peso pulmonar. El concepto del baby-lung sirvió de
base para el empleo de ventilación con un VT reducido y ha supuesto un cambio
de estrategia claro en el tratamiento de estos pacientes (25).
Sin embargo, empleando un análisis regional con TC pulmonar, se puede
observar que no existe un área pulmonar sana y otra patológica, contradiciendo
el concepto del baby-lung, sino que el parénquima pulmonar se encuentra unifor
memente afectado y el edema se distribuye homogéneamente desde el esternón a
las vértebras (sponge lung) (25), especialmente en el ARDS de origen extrapul-
monar, aunque es más discutible en el caso de lesiones de origen pulmonar.
La explicación a esta aparente disparidad entre un pulmón uniformemente
lesionado, pero que presenta densidades distribuidas no homogéneamente, se
puede deber a la existencia de un gradiente vertical de presiones. La dimensión
de los alveolos en una región pulmonar depende de la PTP en esa zona. Las áreas
proclives, aunque afectadas por la enfermedad no soportan el exceso de peso del
pulmón dañado y se mantienen aireadas. En las regiones dechves, la Ppl se ve
aumentada (y por tanto la PTP reducida), por el exceso del peso del pulmón daña
do por el ARDS, el peso del corazón, el desplazamiento cefálico del diafragma
(sobre todo en pacientes sedados) y la propia estructura del tórax (26,27). Todos
estos factores aumentan la Ppl, provocando un progresivo vaciado del gas de las
regiones más declives, que incluso pueden aparecer completamente colapsadas.
La PEEP podría contrarrestar esa presión impuesta a las regiones declives y con
tribuir así a mantener el pulmón abierto.
El concepto de baby-lung sería pues correcto desde un punto de vista funcional,
pero no anatómico, pues aunque las áreas proclives se mantienen ventiladas, no
necesariamente están libres de la enfermedad. El concepto del baby-lung nos permi
te entender además cómo la ventilación mecánica puede favorecer la ALI. Las áreas
pulmonares proclives son poco reclutables, pero pueden sobredistenderse al aplicar
se un VT elevado, una PEEP excesiva o incluso durante las maniobras de recluta
miento alveolar. Mientras, las áreas declives presentan mayor potencial de recluta
miento, pero durante la ventilación con un VT normal, una parte importante de esas
áreas se colapsan y se abren cíclicamente, especialmente si se emplean niveles bajos
de PEEP, facilitando el otro mecanismo de lesión pulmonar.
Cuando el ARDS avanza, se producen en las áreas dependientes pulmonares
lesiones quísticas similares a las enfisematosas, lo que aumenta el espacio muer
to, la paCO^ y el riesgo de desarrollo de neumotórax. Además, la fibrosis pulmo
nar reduce la transmisión de la presión hidrostática vertical en el pulmón y con
ello el riesgo de desarrollo de atelectasias en las áreas declives, lo que sugiere que
los requerimientos de PEEP en esta fase se reducen (26).
Recientemente se están incorporando otras técnicas de imagen más aplicables
a la cabecera del paciente para el diagnóstico y el control evolutivo del pulmón
con ARDS: la ecografía pulmonar y la tomografía de impedancia. Ambas se de
sarrollan por separado en sendos capítulos de este libro.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL____________________________
El diagnóstico del ARDS no siempre es sencillo, y la definición clásica de la
Conferencia de Consenso Americano-Europea está cada vez más debatida.
Debido a que no existe un hallazgo radiológico o de laboratorio patognomónico,
puede existir confusión diagnóstica con otras entidades:
- Fallo ventricular izquierdo.
- Sobrecarga intravascular de volumen.
- Estenosis mitral.
- Enfermedad venooclusiva.
- Carcinoma linfangítico.
- Enfermedades intersticiales y de la vía aérea:
• Neumonitis por hipersensibilidad.
• Neumonía aguda eosinófila.
• Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada.
Además, hay que darse cuenta de que el ARDS puede coexistir con cualquie
ra de los cuadros anteriores, lo que complica la situación, cuya explicación por
menorizada excedería el espacio de este capítulo.
TRATAMIENTO___________________________________________
El ARDS no tiene por el momento un tratamiento específico, aunque la ven
tilación protectora pulmonar puede ser considerada como tal. Así que las pautas
terapéuticas se centran como en cualquier otro paciente crítico, en las medidas de
soporte, el tratamiento etiológico de los factores desencadenantes y en evitar
posibles complicaciones iatrogénicas.
Parece que la clave del éxito terapéutico radica en el estadio evolutivo en el
que se encuentre la lesión en el momento en el que se aplica el tratamiento (pre
coz o tardío) y en el factor etiológico que produce la lesión pulmonar (14). En los
últimos años se han desarrollado multitud de ensayos clínicos a gran escala, que
en su gran mayoría no han demostrado una reducción de la mortalidad y sólo
mejorías en algunas variables intermedias. La propia ineficacia de algunos de los
tratamientos ensayados, la diversidad etiológica y fisiopatológica del ARDS, el
avance de los cuidados aplicados en los grupos control de los estudios y los pro
blemas con la definición del ARDS (que puede haber permitido incluir en los
ensayos pacientes con lesiones pulmonares de diferente gravedad), pueden estar
detrás de algunos de estos fracasos (6). En algunos estudios, la reducción de la
estancia en UCI, en los días de ventilación mecánica o en el desarrollo de fallos
orgánicos, puede ser considerada como una forma de reducción de morbilidad y
de los costes, y por ello debe ser tomado en consideración. Al incluirse este texto
en un tratado de ventilación mecánica, se repasarán los tratamientos dirigidos
específicamente al ARDS como entidad patológica, especialmente los ventilato-
rios y no los tratamientos generales de soporte del paciente, que sí se contemplan
con detalle, quedan más allá del objetivo de este capítulo.
TRATAMIENTO VENTILATORIO__________________________
La ventilación mecánica es un componente esencial en el cuidado del pacien
te con ARDS. Tradicionalmente el objetivo ventilatorio era el de asegurar un
intercambio gaseoso adecuado, sin una estrategia definida. Era común la admi
nistración de un VT elevado (10-12 ml/kg de peso corporal), muy superior al
empleado por cualquier persona sana durante la ventilación espontánea (16). Se
trataba de obtener una oxigenación adecuada mínima (paO^ > 60 mmHg), con la
menor FiO^ posible (preferentemente < 0,6) y generalmente se empleaba una
PEEP baja, que se incrementaba cuando la FiO^ debía aumentarse para mantener
la oxigenación.
En los últimos años, se ha reconocido que el peso corporal de los pacientes
supera, generalmente en tomo a un 20%, el peso ideal para sus características
antropométricas. Este hecho, unido a los hallazgos obtenidos por TC, que mos
traban la reducción del área pulmonar ventilable y a la confirmación de la impor
tancia del daño inducido por la ventilación mecánica, han hecho modificar la
estrategia ventilatoria, y este cambio parece haber contribuido decisivamente a la
reducción de la mortalidad (25). El objetivo ha pasado a ser minimizar el daño
pulmonar reduciendo la sobredistensión alveolar y la apertura y colapso repetido

de los alveolos y la pequeña vía aérea. Para reducir la sobredistensión, se trata de
disminuir la PTP, fundamentalmente reduciendo el VT. La limitación del colapso
y apertura repetida se obtiene manteniendo el pulmón abierto, fundamentalmen
te mediante maniobras de reclutamiento y la aplicación de PEE?. La paO^ se man
tiene en valores de 55-80 mmHg (SpO^ 89-94%) y se permiten valores elevados
de paCO^ (hipercapnia permisiva).
1. Ventilación protectora (VT ^ 6 ml/kg)
El estudio ya clásico de Amato fue el primero en demostrar una reducción de

la mortalidad en un grupo de pacientes diagnosticados de ARDS cuando se apli
caba un VT reducido y una PEEP individualizada, calculada a partir del punto de
inflexión inferior de la rama inspiratoria de la curva de presión-volumen (P-V)
pulmonar. Sin embargo el estudio presentaba un escaso tamaño muestral y reci
bió duras críticas por la elevada mortalidad a los 28 días (71%) del grupo control
(28). Además tampoco demostró una reducción en la mortalidad hospitalaria.
En el año 2000, la ARDS-Network americana confirmó en un ensayo clínico
aleatorio multicéntrico los beneficios de la utilización de un VT de 6 ml/kg de
peso corporal ideal frente a un grupo control en el que se empleó un VT de
12 ml/kg de peso corporal ideal. El peso corporal ideal se calculó en base al sexo
y talla de los pacientes, de acuerdo a las siguientes fórmulas:
Hombre: 50 + 0,91^ [Altura (cm) - 152,4]
Mujer: 45,5 + 0,91"^ [Altura (cm) - 152,4]
La presión de meseta o plateau (Ppt) fue controlada, reduciéndose el VT hasta

4 ml/kg si se superaban los 30 cmHÔ de Ppt en el grupo de ventilación protec
tora y los 50 cm H p en el grupo de ventilación convencional. La PEEP y la FiO^
se definieron prospectivamente en función de unos objetivos de oxigenación de
55-80 mmHg. Pese a que los pacientes tratados con un VT bajo presentaban una
relación PaO^/FiO^ menor en el primer día de tratamiento, una mayor PaCO^ y
que necesitaron una frecuencia respiratoria (FR) mayor, el estudio mostró una
reducción significativa de la mortalidad, del 40% en el grupo control al 31% en
el grupo tratado con VT reducido, un aumento del número de días libres de ven
tilación mecánica y una reducción de la presencia de fallos orgánicos extrapul-
monares (29).
El estudio ha recibido diversas críticas. Se ha sugerido que el VT ideal tal vez
no sea ni de 6 ni de 12 ml/kg, como comparaba este estudio. Los pacientes elegi
dos presentaban un perfil de ALI amplio y no siempre cumplían los criterios de
la definición de ARDS (30). Las presiones inspiratorias elevadas del grupo con
trol podrían haber influido en los resultados (31), aunque probar estas hipótesis
requeriría un estudio muy extenso. También se ha sugerido que parte del efecto
beneficioso del grupo tratado con VT bajo se debería al aumento de la FR, que
provocaría auto-PEEP (y por tanto mayor PEEP real que la aplicada según el pro
tocolo). Sin embargo la diferencia en la PEEP intrínseca observada entre los gru
pos fue sólo de 0,8 cmHÔ (32). Por último, también se ha apuntado que los
pacientes ventilados con VT bajo podrían requerir mayor aporte de sedación o
bloqueo muscular. Pese a todas las críticas recibidas, este estudio ha sido clave
para el cambio de estrategia ventilatoria del paciente con ARDS.
Otros inconvenientes de la ventilación protectora han surgido de diversos
hallazgos. Varios ensayos comparando la ventilación con VT alto y bajo, realiza
dos en poblaciones de pequeño tamaño, no han demostrado beneficio de la ven
tilación protectora en la mortalidad (33,34). Además, se ha observado que inclu
so con un VT de 6 ml/kg, puede producirse sobredistensión pulmonar en aquellos
pacientes con menor superficie alveolar ventilable. Esos pacientes desarrollaban
una mayor Ppt y un aumento de la concentración de mediadores pulmonares
inflamatorios comparados con los que no presentaban sobredistensión. Como
consecuencia, los autores sugieren que la intensidad de la ventilación protectora
(reducción del VT y limitación de la Ppt) debería individualizarse y adaptarse a
la morfología pulmonar (35).
Sin embargo, un metaanálisis reciente de la colaboración Cochrane, con
cluyó que la ventilación protectora reduce la mortalidad a los 28 días de los
pacientes con ARDS: riesgo relativo (RR) 0,74 (IC 95%: 0,61-0,88) y la mor
talidad hospitalaria: RR 0,80 (IC 95%: 0,69-0,92), si bien no se observó bene
ficio en la mortalidad cuando la Ppt alcanzada en el grupo control de los estu
dios fue < 31 c m H p (36).
2. Empleo de PEEP
La PEEP favorece el aumento de la capacidad residual funcional (CRE) y el

reclutamiento de unidades alveolares, reduciendo el shunt intrapulmonar y mejo
rando la oxigenación. Sin embargo, también puede producir sobredistensión de
alveolos ya ventilados, contribuyendo a aumentar el espacio muerto y la presión
intratorácica, lo que puede generar inestabilidad hemodinámica por reducción del
retomo venoso y un aumento de la poscarga del ventrículo derecho. El efecto neto
de la PEEP dependerá pues del balance entre sus efectos beneficiosos y perjudi
ciales (21).
No se ha probado un efecto positivo de la PEEP en la prevención del desarro
llo de una ALI (37), pero su empleo es rutinario en los pacientes en los que ya se
ha instaurado, con el fin de reclutar alveolos o para prevenir el colapso-recluta
miento repetitivo. Parece que para una Ppt determinada, la reducción del VT
aumentando la PEEP mejora el reclutamiento contribuyendo a que la reducción
del VT no se asocie a mayor colapso alveolar (38).
No está clara la forma ideal de ajustar la PEEP para estos pacientes y el con
cepto ha evolucionado con el tiempo. Inicialmente se prefería la “PEEP óptima”,
aquella que proporcionaba el mejor transporte de oxígeno y que se asociaba con
la mayor compliancia del sistema respiratorio. Posteriormente se pasó a la “súper

PEEP”, definida como la que reducía al máximo el shunt pulmonar y luego a la
“PEEP mínima necesaria para mantener el pulmón abierto” (aquella que se situa
ba 2 cmHÔ por encima del punto de inflexión inferior de la rama inspiratoria de
la curva P-V) (25). Este concepto se ha ido abandonando por la complejidad en
la creación de las curvas P-V y porque se ha observado que el reclutamiento es
un fenómeno que no sólo se produce en un momento puntual, sino a lo largo de
toda la inspiración, hasta alcanzarse la capacidad pulmonar total (21); mientras
que la PEEP se emplearía para mantener los alveolos abiertos una vez reclutados,
y probablemente debería evaluarse en la porción espiratoria de la curva P-V,
situándola por encima del punto en el que comienzan a colapsarse los alveolos (o
presión de inflexión espiratoria). Estudios recientes con TC en animales con
ARDS, han devuelto el concepto de la PEEP que debe aplicarse es aquella que
produce la mejor relación PaO^/FiO^ y que se sitúa 2 cmHÔ por encima de la
mejor compliancia (39). Este ajuste coincide con la menor proporción de pulmón
atelectasiado (menor shunt) y por debajo de esa PEEP ya se inician fenómenos de
apertura-cierre cíclico en un porcentaje visible de pulmón.
En cuanto a los ensayos clínicos realizados con PEEP, un estudio de la ARDS-
Network, no ha podido probar la hipótesis de que valores elevados de PEEP ten
gan beneñcios en términos de mortalidad o días libres de ventilación mecánica
respecto a los niveles más reducidos, pero tampoco ha demostrado que sean per
judiciales (40). En los estudios de la ARDS-Network la estrategia de PEEP
empleada, se basó en la relación PaO/FiO^ (29,40), pauta que ha sido criticada
por algunos autores porque no garantiza el reclutamiento y puede aumentar el
riesgo de sobredistensión pulmonar (41). Estos autores proponen la individuali
zación del ajuste de la PEEP en función de la mecánica pulmonar o al menos de
una prueba de PEEP descendente similar a la mostrada en la Tabla V (42-44).
Utilizando un ajuste de PEEP individualizado, un estudio de Villar y cois. (30)
demuestra, en pacientes que presentaban criterios de ARDS mantenidos durante
24 horas, una reducción absoluta de la mortalidad del 21% y del número de fallos
orgánicos, así como un aumento de los días libres de ventilación mecánica en el
grupo de pacientes tratados con PEEP elevada. No obstante, en el estudio, no sólo
se evaluaban estrategias diferentes de PEEP, sino también de VT (5-8 ml/kg en el
grupo de PEEP elevada frente a 9-11 en el de PEEP baja). El estudio ratifica pues
los beneñcios de la ventilación protectora, aunque la diferencia en la Ppt entre los
grupos estudiados fue de solo 2 cmHÔ.
Más recientemente, otros dos ensayos clínicos han comparado el empleo de
PEEP elevada con PEEP reducida. En el primero de ellos, los grupos diferían
en la modalidad ventilatoria (controlada por volumen -V C V - en el grupo de
PEEP reducida y controlada por presión -P C V - en los de PEEP elevada) y en
la Ppt permitida (< 40 cmHÔ en el grupo de PEEP elevada frente a < 30
cmHÔ en el grupo de PEEP reducida). En este estudio no se ha podido demos
trar reducción en la mortalidad global de los pacientes, pero sí en aquella atri-
buible a hipoxemia severa, necesitándose en el grupo de PEEP elevada, un
menor empleo de terapias de rescate (óxido nítrico y decúbito prono) para tra-
TABLA V
PROPUESTA DE PAUTA PARA DETERMINAR LA PEEP MEDIANTE
_______________UN TEST DE PEEP DESCENDENTE (4 2 -4 4 )____________
1 E stabilizar al p a c ie n te con FiO^ 1 durante 2 0 minutos y adnninistrar s e d a ció n

a p ro p ia d a
2 R ealizar una nnaniobra d e re clutam iento (véase texto)
3 Tras la m a n io b ra , m antener VCP. Presión in s p ira to ria : 3 5 c m H jO /P E E P ; 2 0

cmHjO
4 Evaluar la ga som etría arte ria l a los 5 minutos. Si la re la ció n p a O j / F i O j au m en
ta menos de l 2 0 % respecto a al b a sal, re a liz a r un 2 ° e incluso un 3®' recluta
m iento
5 C u a n d o el re clutam iento sea efe ctivo , re ducir la F iO j en fra ccio n e s d e 0 ,0 5 -

0 , 2 c a d a 1 5 -2 0 minutos hasta c o n s e g u ir una S pO ^ 9 0 -9 4 %
ó In ic ia r un de scenso d e la PEEP d e 2 en 2 c m H jO c a d a 15 minutos, hasta S p O j

< 9 0 % o hasta una re d u c c ió n d e la PaO^ > 10%
7 Id e n tific a r la PEEP ó p tim a : a q u e lla inm e d ia ta m e n te sup erior a la qu e p ro d u jo la

c a íd a d e S p O j p o r d e b a jo d e 9 0 % o d e la P oO ^ > 10%
8 Tras identificar la PEEP óp tim a, pasar a F iO j 1 y realizar un nuevo reclutamiento
9 A justar los pa rám e tros v e n tila torio s tras este proceso:

v e 6 -7 m l/k g d e peso c o rp o ra l id e a l
F iO j y PEEP d e te rm in a d o s en el test d e de scenso d e la PEEP
FR p a ra c o n s e g u ir una p a C O j d e 3 5 -4 5 o h ip e rc a p n ia perm isiva si se co n
sidera
PEEP óptim a: PEEP mínima que mantiene los beneficios en la oxigenación de una m aniobra de
reclutamiento; VCP: ventilación controlada p o r presión. SpO^: saturación arterial de oxígeno de la
hem oglobina; VC: volumen corriente. FR: frecuencia respiratoria.
tar la hipoxem ia refractaria (45). En el segundo estudio, la aplicación de PEEP

elevada, fue definida com o la m áxim a permitida para administrar un VC de
6 m l/kg, manteniendo una Ppt m áxim a de 28-30 cmHÔ; esta estrategia no
redujo la mortalidad respecto a un grupo de pacientes tratados con PEEP lim i
tada a 5-9 cmHÔ, pero sí aumentó el número de días libres de ventilación
m ecánica y de fallos orgánicos extrapulmonares, además de mejorar la o x ig e
nación y la com pliancia respiratoria y de reducir la necesidad de tratamientos
de rescate para la hipoxem ia refractaria (46). Estos datos sugieren al m enos
una reducción de la m orbilidad con la utilización de PEEP elevada.
La explicación a estos resultados variables obtenidos con la aplicación de
PEEP, tal vez radique en que la respuesta de la PEEP no es uniforme en un pul
món heterogéneo com o es el del ARDS (25). En aquellos pacientes en los que el
edema y el colapso pulmonar sea escaso, el mecanismo por el cual la PEEP debe
ría ser efectiva, está ausente, e incluso puede resultar contraproducente.
En conjunto, y mientras no se prueben otras estrategias en ensayos clínicos ale

atorios, el empleo de un VT reducido (< 6 ml/kg de peso corporal ideal), y la limi
tación de la presión meseta (< 30 cm H p ), debería emplearse en los pacientes que
presentan ALI o ARDS, como punto de partida del tratamiento ventilatorio, pues ha
demostrado una reducción de la mortalidad (9,11). En el caso de pacientes que pre
senten rigidez en la pared torácica (por ejemplo, por aumento de la presión abdo
minal), es razonable permitir una presión meseta superior, ya que la Ppl está eleva
da y por tanto la FTP reducida (47). La frecuencia respiratoria inicial puede fijarse
en el rango de 18-22 respiraciones por minuto, lo que probablemente resultará en
un cierto grado de hipercapnia (11). Un aumento de la FR para evitar la hipercap-
nia puede desencadenar la aparición de auto-PEEP y sobredistensión pulmonar
(48). Estudios experimentales sugieren que la hipercapnia permisiva no sólo es
segura, sino potencialmente beneficiosa, y que además puede mejorar el pronósti
co en aquellos pacientes con ARDS ventilados con un VT elevado, mientas que ese
efecto beneficioso podría quedar enmascarado en aquellos ventilados con VT
menor (49), lo que enfatiza la importancia de la ventilación protectora. La PEEP
debería ajustarse de forma individualizada, considerando que si el pulmón es ines
table o potencialmente reclutable, la aplicación de PEEP es importante para mini
mizar la lesión pulmonar, pero, si las unidades alveolares no son reclutables, una
PEEP elevada puede no ser eficaz e incluso contraproducente. En los casos en los
que la Ppt no es elevada (< 25 cm H p ), una PEEP elevada tampoco parece necesa
ria (47). Sin embargo cabe recordar aquí que el reclutamiento del pulmón depende
muchas veces de la presión de apertura aplicada. A veces se considera un pulmón
no reclutable, cuando lo que ocurre es que no se ha aplicado una presión de apertu
ra suficiente con una maniobra reglada (PEEP creciente hasta 50-55 cm H p ).
La ALI/ARDS en pacientes neurocríticos merece un comentario aparte. Estos
pacientes desarrollan con frecuencia ALI o ARDS (50), aunque en la mayoría de
ensayos clínicos constituyen un criterio de exclusión (51). La estrategia de ventila
ción protectora puede resultar contraproducente para los enfermos neurocríticos,
pues la primera defiende el empleo de hipercapnia permisiva, mientras que los
segundos pueden beneficiarse de diversos grados de hipocapnia (52). Además la
PEEP elevada podría aumentar la presión intracraneal (PIC) y reducir la presión de
perfusión cerebral. En esas circunstancias, ante un paciente que presenta una lesión
neurológica grave y una ALI/ARDS, parece recomendable dar prioridad a la estra
tegia ventilatoria que favorezca al problema neurológico, aún en detrimento del pul
món (51). En cuanto al efecto de la PEEP sobre el aumento de la presión intratorá-
cica, la reducción del retomo venoso yugular y por tanto el posible aumento de la
PIC, parece que esa presión se transmite menos cuando la compliancia del sistema
respiratorio es baja, como es el caso de los pacientes que presentan ALI/ARDS (53).
Evidencias recientes sugieren que el empleo de PEEP, cuando es inferior a la PIC,
parece seguro y no compromete a los pacientes (54). Cuando la PEEP aplicada es
superior a la PIC, el efecto dependerá de si provoca reclutamiento pulmonar. Si es
así, la reducción del shunt y el espacio muerto mejorará la oxigenación y la PaCO^,
e indirectamente puede reducir la PIC. Cuando no favorece el reclutamiento, el
resultado puede ser un aumento del espacio muerto y un incremento de la PaCO ,
deletéreo para la PIC (55). En todo caso, la aplicación de PEEP en los pacientes neu-
rocríticos debe realizarse siempre observando su efecto sobre la PIC que debe estar
monitorizada (véase Capítulo 46).
OTRAS ESTRATEGIAS VENTILATORIAS___________________

1• Modo ventílatorío
El flujo inspiratorio decelerado, característico de la PCV, resulta en una dis

tribución más laminar y uniforme del gas al final de la inspiración, en pacientes
que presentan diferentes propiedades mecánicas entre unas regiones pulmonares
y otras. Sin embargo, no se ha podido probar beneficio de los pacientes con
ARDS tratados con PCV comparados con los ventilados con volumen controla
do VCV (56), más allá de una reducción en las presiones en vía aérea y del trans
porte de oxígeno (57). De ahí que los autores del capítulo, en línea con otros
muchos, consideren que la técnica más apropiada para ventilar el ARDS es la
VCV ya que permite un ajuste fino del VT y la monitorización mecánica.
La inversión de la relación I:E, muy empleada años atrás para mejorar la dis
tribución del gas alveolar, el reclutamiento inspiratorio y la oxigenación, está
siendo abandonada progresivamente, ya que su beneficio parece basarse simple
mente en la PEEP intrínseca que genera. Si se aumenta el tiempo inspiratorio sin
que llegue a desarrollarse auto-PEEP, los beneficios en la oxigenación parecen
perderse, al menos en el ARDS de origen pulmonar (58); pudiendo persistir úni
camente una facilitación en la eliminación del CO^, ya que al prolongar la inspi
ración, la fase espiratoria comenzaría con una presión alveolar de CO^ mayor. Por
otra parte es evidente que la presión media intratorácica más elevada al invertir
la relación I:E se logra igualmente con una relación I:E de 1:1 o incluso menor
aplicando una PEEP más elevada.
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) ha sido evaluada en 123
pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica (relación paO/FiO^ <
300), aunque se combinaron pacientes con edema pulmonar cardiogénico y no
cardiogénico. Se observó un incremento de la PaO/FiO^ en los pacientes tra
tados con VMNI, pero no una reducción de la necesidad de intubación, días de
estancia en UCI o mortalidad (59). En una población de pacientes sometidos a
trasplantes de órgano sólido y con el diagnóstico de insuficiencia respiratoria
aguda, los beneficios de la VMNI parecieron ser mayores, ya que además del
incremento de la PaO/FiO^, se observó una reducción de las necesidades de
intubación y de la estancia en UCI, aunque la mortalidad hospitalaria no se
redujo respecto a los tratados con oxigenoterapia convencional (60). Existen
por el momento pocas evidencias para recomendar el empleo de VMNI en
estos pacientes. Tal vez pueda resultar útil en el caso de que no existan otros
fallos orgánicos asociados, aunque ante la ausencia de una respuesta positiva
rápida, la recomendación es no retrasar la ventilación mecánica invasiva de los
pacientes (61).
2. Maniobras de reclutamiento alveolar
El reclutamiento se refiere al proceso dinámico de reapertura de los alveolos

colapsados a través de un aumento intencionado de la PTP (4). La evidencia
radiológica del colapso del pulmón con ARDS ha promovido el empleo de
maniobras de reclutamiento alveolar como una forma de tratamiento ventilatorio
del ARDS (62). En estudios experimentales se ha comprobado que los modelos
de ALI obtenidos mediante infusión de ácido oleico (similares al ARDS extrapul-
monar), presentan un mayor incremento de peso pulmonar, mayor tendencia a la
formación de atelectasias y un mayor potencial de reclutamiento. Mientras, los
modelos de ALI obtenidos mediante instilación de colonias bacterianas traquea
les (ARDS pulmonar), presentan áreas de consolidación alveolar con un poten
cial de reclutamiento es menor (63). En otro modelo experimental, la aplicación
de 40 cmHÔ durante 40 segundos produjo mejores resultados en la oxigenación
y la mecánica pulmonar en un modelo de ARDS extrapulmonar que en uno pul
monar (20). Así, es posible que la respuesta a los reclutamientos, al igual que la
de la PEEP, no sea homogénea en función del origen del cuadro.
Se han descrito diversas modalidades de reclutamiento, con pequeñas modifi
caciones entre ellas, lo que dificulta el estudio de su efectividad y su compara
ción. Algunas de las más empleadas son las siguientes:
- CPAP continua: 40 cmHÔ durante 30-40 segundos.
- Suspiros intermitentes, alcanzando Ppt elevadas (40-50 cmHÔ) (64) hoy
descartado porque los suspiros en un tiempo prolongado de VM, pueden
suponer una ventilación lesiva en sí misma.
- Incrementos de la PEEP progresiva (20-40 cmHÔ), durante la ventilación
controlada por presión, manteniendo una presión diferencial (presión inspi-
ratoria-PEEP) constante, de 15-20 cm H p .
- PCV con presiones pico de 45-55 cmHÔ aplicadas durante 2 minutos.
- La propia posición en decúbito prono puede interpretarse como una manio
bra de reclutamiento.
A la hora de realizar el reclutamiento, su éxito dependerá de varios factores:
la presión inspiratoria alcanzada, la presión espiratoria fijada tras la maniobra
para evitar de nuevo el colapso alveolar, el tiempo de aphcación, el mecanismo
de lesión e incluso la posición del paciente (21,43). También debe tenerse en
cuenta que una reducción de la compliancia de la caja torácica puede reducir la
PTP efectiva para una Palv determinada. En un estudio realizado en 22 pacientes
con ARDS, la aplicación de una maniobra de reclutamiento mediante insuflación
pasiva con 40 cmHÔ de presión durante 40 segundos, permitió observar que en
los pacientes que no respondieron a la maniobra, la presión realmente transmiti
da al pulmón fue de 18,4 ± 3,3 cm H p frente a los 28,6 ± 2,1 en los respondedo
res. Además, los respondedores presentaban menor duración de la ventilación
mecánica antes de la aplicación de la maniobra (65). Así pues, la precocidad en
la aplicación del reclutamiento y los cambios en la mecánica de la caja torácica
parecen resultar claves para la eficacia de la maniobra, independientemente del
origen del ARDS (15).
En otro estudio clínico, realizado en 68 pacientes que presentaban ALI, se ha

observado que la superficie pulmonar potencialmente reclutable es muy variable
entre pacientes (0-50%). Aquellos pacientes con mayor área reclutable, presentaban
un mayor peso pulmonar, peor oxigenación, menor compliancia del sistema respira
torio, mayor espacio muerto y mayores tasas de mortalidad. Además se observó que
la respuesta positiva en la oxigenación o en la compliancia a un incremento de la
PEEP de 5 a 15 cm H p , se correlacionó positivamente con el potencial de recluta
miento, y se confirmó que el empleo de niveles de PEEP elevados en pacientes con
escaso potencial de reclutamiento podía resultar contraproducente (66). La crítica
fundamental de este complejo estudio es que a los pacientes con menor potencial de
reclutamiento no se les aplicará una presión de apertura suficientemente elevada; es
decir, si se hubiese ajustado una presión inspiratoria individualizada a cada caso, el
potencial de reclutamiento hubiese sido mucho mayor. Además, el estudio se reali
zó en pacientes en muy distintas fases evolutivas del ARDS.
En poblaciones de pacientes con ARDS, la aplicación de suspiros y/o manio
bras de reclutamiento ha demostrado mejorar los índices de oxigenación (64) y la
compliancia del sistema respiratorio, especialmente en pacientes con ARDS
extrapulmonar (67), aunque en algunos casos sólo de forma transitoria (68). Los
cambios en la PaO^ observados con estas maniobras se correlacionan, en ocasio
nes linealmente, con el aumento del volumen pulmonar teleespiratorio, lo que da
una idea de incremento de la superficie ventilable (64).
Los autores recomiendan el uso de la maniobra de reclutamiento con PEEP
creciente, que se puede resumir en los siguientes pasos:
1. Paso de VCV a P C V con FR: 10 pm y LE: de 1:1.
2. Ajuste de la PCV a 15 c m H ft.
3. Ajuste creciente de la PEEP en pasos de 2-4 cmHÔ de 1 minuto de
duración, hasta una PEEP de 25 c m H p . Con ese nivel de PEEP dejar
sólo 3 ciclos de PCV de 15 c m H ^ (P máxima de 25 + 15: 40 c m H ^ ).
4. Tras los 3 ciclos con esa PEEP aumentar la PCV a 20 cm H p duran
te 5 ciclos (P máxima de 25 + 20: 45 c m U fl).
5. Iniciar la prueba de PEEP decreciente para determinar la PEEP óptima.
La prueba consiste en la reducción progresiva de la PEEP en pasos de
2 cmHÔ cada 3 min, midiendo en cada paso la Crs dinámica (es decir,
la relación VT/[Ppl-PEEP]). La PEEP se ajusta 3 cmHÔ por encima
del valor de PEEP correspondiente a la mejor Crs.
6. Si no se logra un reclutamiento total, se repite la prueba pero llegando a una
PEEP de 30 cm H p con una PCV de 20 cm H p durante 20 ciclos (P máxi
ma: 30 + 20: 50 cm H p).
7. Se retoma a VCV con VT de 6 ml/kg y la FiO^ se ajusta al nivel más bajo
para conseguir una PaO^ > 80 mmHg.
En cuanto a efectos adversos, los asociados más frecuentemente a la realiza
ción de reclutamientos son la desaturación transitoria, la hipotensión y en mucha
menor medida el barotrauma o las arritmias (4). La hipotensión indica un estado
de volemia precario y se recomienda interrumpir la maniobra y la repleción de
volumen antes de volver a intentar la maniobra.
Considerando las evidencias existentes, leyendo muchas veces entre líneas los
artículos publicados, los autores de este capítulo recomiendan la administración
sistemática de maniobras de reclutamiento en pacientes con ARDS de modo indi
vidualizado, siguiendo la técnica recomendada antes. No obstante, no son pocos
los autores que no opinan del mismo modo y sólo recomiendan su uso para mejo
rar la oxigenación de pacientes que presenten hipoxemia refractaria severa o para
revertir de forma rápida los efectos negativos en la aireación pulmonar de una
desconexión del ventilador (69). El empleo de sistemas de aspiración endotra-
queal de circuito cerrado, también deben ser considerados en los pacientes con
ARDS para reducir el colapso que producen en estos pacientes las maniobras de
succión traqueal (48).
3. Ventilación en decúbito prono
La posición prona mejora la oxigenación de los pacientes con ARDS. Unos

minutos tras la colocación en prono, las áreas densas dorsales observadas en la
TC en supino, se redistribuyen a las nuevas regiones declives (antes ventrales).
Esta rápida redistribución, no puede justificarse por reabsorción de edema (que
tardaría horas), o por cambios en el volumen sanguíneo; así que la explicación
más plausible es la redistribución del gas pulmonar (26). Dicha redistribución
podría basarse en la reducción de la compliancia de la caja torácica. La pared
anterior del tórax (la más distensible), al colocarse declive, reduce su distensibi-
lidad, mientras que la región posterior del tórax, pese a situarse en posición ven
tral, no aumenta su distensibilidad, ya que presenta una limitación para la expan
sión, por el anclaje que supone la columna espinal. Como consecuencia, en
prono, la ventilación se distribuye de forma más uniforme por toda la superficie
pulmonar haciendo que incluso la aplicación de reclutamientos en pacientes ven
tilados en prono pueda ser más efectiva que en supino (64,70). Algún estudio
correlaciona esa reducción de la compliancia de la pared torácica con la mejoría
en la oxigenación (71). Además, la reducción de la compliancia de la caja toráci
ca se traduce en un aumento de la Ppl y por tanto en una reducción de la PTP para
una misma Palv, lo que puede contribuir a reducir el daño producido por la ven
tilación mecánica (72).
Por otro lado, en decúbito prono parece redistribuirse más homogéneamente
la perfusión vascular pulmonar, se alivia el peso del mediastino sobre el pulmón
(especialmente sobre el lóbulo inferior izquierdo) y se favorece la eliminación de
secreciones (27), mejorando el reclutamiento.
Pese a que en diversas series de casos y en ensayos clínicos, se ha observado
beneficio en la distribución de las densidades pulmonares, mejora de la complian
cia, de la oxigenación e incluso de la prevalencia de neumonía en pacientes tra
tados con posición prona (73,74); no ha podido probarse un beneficio definitivo
en la supervivencia (75). Persisten muchas dudas de en qué momento de la enfer
medad podría ser eficaz (la respuesta de los pacientes parece mejor cuando se
emplea de forma precoz), cuánto tiempo al día debe mantenerse, y a qué pacien
tes podría beneficiar más su empleo (probablemente al ARDS de origen extrapul-

monar por su mayor potencial de reclutamiento (27), aunque ni siquiera el estu
dio morfológico mediante TC ha permitido corroborar este extremo) (76).
Por lo que se refiere a ensayos clínicos a gran escala, en una población de 304
pacientes, la ventilación en prono durante 6 horas durante 10 días mejoró la oxige
nación, pero no la morbilidad ni la mortalidad. En un análisis posterior de los pacien
tes del estudio, se demostró un beneficio en la mortalidad a 10 días en el subgrupo
de pacientes más graves (puntuación SAPS II > 50 y PaO^/FiO^ < 88), beneficio que
se perdía al alta de la UCI (77). Otro ensayo sobre 791 pacientes, confirmó la ausen
cia de beneficio en términos de mortalidad, pero demostró una mejoría en la oxige
nación y una reducción de la incidencia de neumonía asociada a la ventilación mecá
nica en los pacientes que recibieron prono (78). Ambos estudios presentan la limita
ción de que un 25% de los pacientes aleatorizados al grupo de tratamiento, perma
necieron en prono menos tiempo del asignado a priori. Confirmando los resultados
anteriores, un metaanálisis reciente sugiere que en pacientes graves (SAPS II > 50),
el decúbito prono se asocia a una reducción de la mortalidad durante la estancia en
la Unidad de Críticos (OR 0,29; IC95% 0,12-0,70) (75) y otro, que el prono mejora
significativamente la relación PaO^/FiO^ respecto al supino y se acompaña de una
reducción no significativa del 3% de la mortalidad y una reducción no significativa
del 23% de la neumonía asociada a la ventilación mecánica, sin que aumenten el
número de eventos adversos excepto la presencia de úlceras de decúbito (79). Los
autores de este último metaanálisis sugieren que el prono no es contraproducente y
que incluso puede presentar efectos beneficiosos y abogan por la realización de nue
vos ensayos en los que empleen tiempos de posicionamiento en prono más largos,
próximos a las 20 horas diarias.
Precisamente dos ensayos clínicos realizados en nuestro país en los que se
mantenían a los pacientes 20 horas al día en prono, hubieron de ser suspendidos
por la lentitud en el reclutamiento, aunque ambos presentaban en el momento de
su detención una tendencia no significativa a la reducción de la mortalidad del
15% en el grupo de pacientes pronados (80,81). En la actualidad se están reali
zando al menos otros dos ensayos clínicos a gran escala.
Finalmente, debemos recordar que esta estrategia terapéutica presenta contraindi
caciones a su empleo (69) y complicaciones potenciales (82), evitables tomando las
medidas preventivas oportunas (77) (Tabla VI). Por el momento no puede conside
rarse como un tratamiento de rutina en el ARDS, pero puede ser útil para mejorar la
oxigenación en pacientes que se muestran refi-actarios al tratamiento convencional.
4. Ventilación oscilatoria de alta frecuencia
Esta técnica, amphamente empleada en neonatos, consiste en la aplicación de

una frecuencia respiratoria muy elevada (3-10 Hz), y permite la reducción del VC
(1-3 ml/kg), con lo que se puede mejorar el intercambio gaseoso sin aplicar pre
siones inspiratorias muy elevadas. En adultos, su empleo se ha asociado con un
aumento de la relación PaO/FiO^ en las primeras 16-24 h de tratamiento y con
TABLA VI
COMPLICACIONES POTENCIALES Y CONTRAINDICACIONES DE LA
COLOCACIÓN EN DECÚBITO PRONO PARA LA VENTILACIÓN (69,82)
C o m p lic a c io n e s C o n tra in d ic a c io n e s
Aumento de la presión intraabdom inal Q uem aduras o heridas abiertas en cara
Hipotensión arterial por com presión Q uem aduras o heridas abiertas en

de la cava pared ab dom in al anterior
Lesión nerviosa periférica Inestabilidad de la columna
Úlceras de decúbito y lesiones corneales Fracturas pélvicas
Edema periorbitario y conjuntival Inestabilidad hem odinám ica severa
Obstrucción del tubo orotraqueal Aumento de la presión intracraneal
Intubación selectiva bronquial accidental

Extubación accidental
Salida accidental de catéteres y drenajes
Regurgitación y broncoaspiración
una tendencia a la reducción de la mortalidad a 30 días (83), aunque por el

momento sólo se considera como un tratamiento de rescate (84).
5. Ventilación líquida parcial
Su objetivo es reducir la interfase aire-líquido en el alveolo, mejorando así la

tensión alveolar superficial. Los perfluorocarbonos se han empleado en esta téc
nica porque son capaces de transportar oxígeno y presentan escasa tensión super
ficial. El pulmón es rellenado con líquido hasta la CRF y ventilado a continua
ción con un respirador convencional (85). Al menos en un ensayo clínico se ha
comparado la ventilación convencional (107 pacientes) con la ventilación líquida
con perfluorocarbono a dosis de 10 ml/kg (99 pacientes) y 20 ml/kg (105 pacien
tes). La mortalidad a 28 días fue de un 15% en el grupo que recibió ventilación
convencional; del 26,3% en el grupo de volumen bajo y del 19,1% en el grupo de
volumen alto de perfluorocarbono instilado. Además las complicaciones fueron
superiores en los grupos que recibieron ventilación líquida, por lo que su empleo
ha sido desaconsejado en pacientes con ARDS (86).
6. Desconexión de la ventilación mecánica

Pese a que no se ha demostrado superioridad definitiva de ninguna estrategia
concreta en el destete de la ventilación mecánica, la utilización de protocolos de
desconexión del respirador, con pruebas diarias de retirada de sedación y ventila

ción espontánea, parece que puede ayudar en la evolución de pacientes en venti
lación mecánica, reduciendo los días de ventilación y la estancia en UCI, aunque
no se observaron efectos sobre la mortalidad (87). Los resultados de este estudio
deben ser interpretados con cautela porque sólo del 27% de los pacientes inclui
dos en el mismo presentaban el diagnóstico de ARDS y además esta estrategia
puede no ser aplicable a muchos pacientes.
TRATAMIENTOS COADYUVANTES_______________________
Los tratamientos coadyuvantes son intervenciones que combinadas con la
estrategia ventilatoria pueden resultar en una mejor respuesta terapéutica.
Algunos autores han propuesto algoritmos de empleo de estas estrategias, aunque
estos algoritmos no están avalados por ensayos clínicos controlados (88).
1. Vasodilatadores
Diversos vasodilatadores selectivos, como el óxido nítrico, la prostaglandina

(PG) E l, y la prostaciclina; o no selectivos como el nitroprusiato, se han probado
en el tratamiento de la ALI y el ARDS. El óxido nítrico presenta muchas de las pro
piedades de un vasodilatador ideal. Al activar la guanilato-ciclasa en la superficie
endotelial pulmonar, dilata selectivamente los vasos pulmonares. Además tiene un
perfil antiinflamatorio, ya que reduce la agregación plaquetaria y la adhesión de los
neutrófilos. En diversos ensayos clínicos y metaanálisis, ha demostrado un efecto
positivo sobre algunas variables intermedias (especialmente un aumento de la oxi
genación precoz, limitado en el tiempo y una reducción no constante de las resis
tencias vasculares pulmonares); pero no en los resultados finales de supervivencia,
morbilidad o desconexión de la ventilación mecánica (89,90). Entre sus efectos
adversos se han descrito la metahemoglobinemia (91), el deterioro clínico en
pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda grados El y IV de la NYHA, y un
probable aumento de la incidencia de fallo renal (RR 1,50; IC 95% 1,11-2,02), defi
nido como aumento en los niveles de creatinina plasmática y/o necesidad de tera
pia de sustitución renal (90). A pesar de las inconsistencias de algunos de los ensa
yos clínicos y metaanálisis citados, la ausencia de beneficio claro y el potencial lesi
vo del óxido nítrico, sumado a su elevado coste, hace que su empleo no pueda ser
recomendado como rutinario, y sólo como uno de los tratamientos de rescate en el
ARDS, formando parte de una estrategia multimodal ante la presencia de una hipo-
xemia refractaria o una hipertensión pulmonar severa (92).
La PG E l actúa como vasodilatador arterial e inhibe la agregación plaqueta
ria. La prostaciclina (PG 12) causa vasodilatación arterial sistémica y pulmonar
directa, de forma dosis dependiente y puede aumentar la liberación de surfactan-
te, pero tampoco ninguna de ellas ha demostrado impacto pronóstico sobre la
enfermedad (88,91).
El levosimendán es un fármaco inotrópico que sensibiliza la troponina C al

calcio dentro del cardiomiocito, aumentando la fuerza de contracción; pero tam
bién actúa como vasodilatador pulmonar por activación de los canales de potasio
ATP dependientes. Se ha estudiado su efecto a dosis de 0,2 pig/kg/min duran
te 24 h en 35 pacientes con ARDS precoz, predominantemente de origen extra-
pulmonar, observándose una reducción en la poscarga del ventrículo derecho, sin
que se modificase la oxigenación, la compliancia pulmonar, ni la Ppt de los
pacientes. También se observó un aumento de las necesidades de fluidos con el
tratamiento. El estudio sugiere que el levosimendán puede ser útil cuando la ALI
se asocie a disfunción ventricular derecha por sobrecarga aguda, aunque falta pro
bar su efectividad en ensayos clínicos controlados (93).
2. Antünflamatoríos
Diversos fármacos antiinflamatorios se han utilizado en la prevención o el tra

tamiento del ARDS, fundamentalmente los corticoides (metilprednisolona en
dosis variables de 1-120 mg/kg/día, o su equivalente de hidrocortisona o dexame-
tasona).
Un metaanálisis reciente que presenta un importante problema de heteroge-
neicidad de los estudios incluidos, concluyó que en cuanto a su utilización profi
láctica, los corticoides se asocian con una tendencia no significativa al aumento
de la aparición de ARDS y al aumento de la mortahdad una vez desarrollado el
cuadro (94).
En un ensayo clínico de la ARDS-Network, que evaluó el empleo de metil
prednisolona frente a placebo una vez insaturado el ARDS en 180 pacientes (bolo
de 0,5 mg de metilprednisolona/kg de peso corporal ideal seguido de 0,5 mg/kg/6 h
durante 14 días y 0,5 mg/kg/12 h durante 7 días, seguidos de un descenso progre
sivo de la dosis hasta la suspensión), se observó una ausencia de efecto sobre la
mortalidad, aunque los esteroides se asociaron a una reducción del número de
días de disfunción cardiovascular, reducción de los días de ventilación mecánica
y reducción del riesgo de neumonía (95). La falta de efectividad en la superviven
cia se atribuyó a la mayor incidencia de retomo a la ventilación mecánica, a la
mayor severidad de los episodios de polineuromiopatía severa y a la mayor ten
dencia a la hiperglucemia que presentaron los pacientes tratados con esteroides.
Incluso en el subgrupo de pacientes en los que se comenzaba la administración
de metilprednisolona de forma tardía (más allá de 14 días después del diagnósti
co del ARDS), la mortalidad era superior a la del grupo placebo. Este estudio ha
sido cuestionado por diversos motivos. En primer lugar, precisó de un periodo de
7 años para reclutar la población estudiada. En segundo, la alta tasa de reintuba
ción de los pacientes tratados con esteroides pudo deberse a una retirada dema
siado rápida del tratamiento, que pudo reactivar la respuesta inflamatoria de la
enfermedad. El aumento en la mortalidad de los pacientes tratados con esteroides,
observado cuando el tratamiento se iniciaba de forma tardía, pudo deberse a la
mayor gravedad basal de ese subgrupo. Finalmente un porcentaje elevado de
pacientes del grupo control fueron cruzados a ser tratados con metilprednisolona
(2 mg/kg) en caso de deterioro de la oxigenación a los 15 días de la inclusión en
el estudio (96). Estas críticas, sumadas a los resultados favorables de los esteroi-
des en términos de reducción de días de ventilación mecánica y de estancia en
UCI, y la tendencia a la reducción de la mortalidad observadas en otro estudio
realizado en 91 pacientes con ARDS precoz, aleatorizados a recibir placebo o
metilprednisolona (1 mg/kg/día durante 14 días y posteriormente 0,5 mg/kg/día
durante 7 días más 0,25 mg/kg/día desde el día 22 al 25 y finalmente 0,125
mg/kg/día del 26 al 28 día) (97), han reabierto el debate sobre la conveniencia del
empleo de los esteroides en esta patología; o al menos sugieren la necesidad de
la realización de nuevos ensayos clínicos para determinar sus efectos sobre la
morbilidad y mortalidad. Entretanto, no se recomienda el empleo sistemático de
esteroides en el ARDS, aunque cuando se emplean a dosis bajas y en tratamien
tos prolongados, pueden ofrecer cierto beneficio en términos de intercambio
gaseoso, mecánica del sistema respiratorio, estabilidad hemodinámica, comorbi-
lidad y necesidad de vasopresores, probablemente a costa de una mayor inciden
cia de polineuropatía. Para reducir la aparición de los efectos adversos de los este
roides, además del empleo de dosis bajas prolongadas (frente a los pulsos cortos
de dosis elevadas), parecen claves la vigilancia de la infección, limitar el bloqueo
neuromuscular y evitar el rebote inflamatorio que provoca una retirada precoz del
tratamiento (96).
En virtud de su capacidad de atenuar alguno de los eventos fisiopatológicos,
otras sustancias antiinflamatorias han sido probadas en el ARDS experimental y
clínico. Los resultados obtenidos no son suficientes para recomendar su empleo
de ninguna de ellas, pues no mejoran la supervivencia ni la morbilidad (entendi
da como tiempo de estancia en UCI, días de ventilación mecánica o fallos orgá
nicos). Esta ausencia de resultados favorables no sólo puede deberse a la inefica
cia de los tratamientos ensayados, sino también al hecho de que para obtener un
buen resultado pronóstico, no parece suficiente frenar uno solo de los mecanis
mos fisiopatológicos de la enfermedad, siendo preciso un abordaje más global.
Algunos de los resultados de los ensayos realizados hasta la fecha se muestran en
la Tabla VIL Para una mayor extensión, se remite al lector a algunas revisiones
recientes sobre el tema (91,98).
3. Surfactante exógeno
Aunque recientemente se ha atribuido al surfactante funciones de defensa, su

principal función es la de reducir la tensión de la interfase aire-líquido. Conviene
recordar aquí la ley de Laplace:
ÁP = 2y/r
Donde, AP es el gradiente de presión alveolar (la tendencia del alveolo a

colapsarse); “y” la tensión superficial del alveolo y “r” el radio alveolar.
TABLA VII
TRATAMIENTOS ANTIINFLAMATORIOS ENSAYADOS PARA EL ARDS,
MECANISMOS DE ACCIÓN Y RESULTADOS DE LOS ENSAYOS CLÍNICOS
Terapia, dosis, núm ero M e c a n is m o Resultados

d e p acie n te s estudiados d e a ctu a ció n
y referencia
K e to co n a zo l
(4 0 0 m g /d x 21 días) Inhibe la tromboxano N o diferencias
2 3 4 pacientes (109) sintetasa (tromboxano mortalidad hospitalaria:
activa trombosis) ketoconazol 35,2% vs.
Inhibe la 5-lipooxigenasa placebo 34,1%
(reduce la formación N o diferencias en días
de eicosanoides) libres de ventilación
mecánica ni fallos
orgánicos
Lisofilina
(3 m g / k g / 6 h x 2 0 días) Supresión o reducción Suspendido en el primer
2 3 5 pacientes (110) de la producción análisis intermedio. N o
de TNF-a diferencias mortalidad:
Reducción de ácidos Lisofilina 31,9% vs.
grasos circulantes placebo 24,7%
N o diferencias fallos
orgánicos, ni días libres
de ventilación mecánica
A c e tilh id ro la s a d e l PAF
(1 ó 5 m g /k g x 5 días) Convierte el factor N o diferencias en
1 2 7 pacientes (111) activador plaquetario mortalidad a 28 días:
en inactivo grupo 1 m g /k g : 21%;
Se ha ensayado como 5 m g /k g : 28%;
tratamiento preventivo placebo 44%
N o diferencias
prevalencia ARDS
Sivelestat® (in h ib id o r d e Bloquea el deterioro de Estudio detenido por

la elastasa d e los la función ciliar, la tendencia negativa de
neutrófilos) perm eabilidad capilar y la mortalidad a 1 8 0
0 , 16 m g /k g /h x 14 días la eficacia de las días del grupo
4 9 2 pacientes (112) inmunoglobulinas tratamiento. N o
provocado por las diferencia en mortalidad
elastasas de los a 28 días (64 pacientes
neutrófilos en cada grupo). N o
diferencia días libres de
ventilación
(Continúa en p á g in a siguiente)
TABLA VII (continuación)

TRATAMIENTOS ANTIINFLAMATORIOS ENSAYADOS PARA EL ARDS,
MECANISMOS DE ACCIÓN Y RESULTADOS DE LOS ENSAYOS CLÍNICOS
Terapia, dosis, núm e ro M e c a n is m o Resultados

d e p a c ie n te s e stu d ia d o s d e a c tu a c ió n
y re fe re n c ia
Á c id o o x o tia z o lid in a - Scavenger de radicales Estudio detenido

4 -c a rb o x ílic o (O T Zj libres precozmente por
2 1 0 m g /k g /d x 14 días aumento del riesgo de
2 1 5 pacientes (113) mortalidad con el
tratamiento:
grupo O TC 3 0 /1 0 1
(2 9 7 % )
grupo placebo 1 8 /1 14
(15,8%)
Profeína C a c tiv a d a
re co m b in a n te (PCAr) Antiinflamatorio y N o diferencias
2 4 ^ lg /k /h X 9 6 h anticoagulante mortalidad a 6 0 días:
7 5 pacientes (114) PCAr: 5 / 3 7 vs. placebo:
5 /3 8
N o diferencias días libres
de ventilación
Reducción espacio muerto
con PCAr
TNF-a: factor de necrosis tumoral; PAF: factor activador plaquetario.
Si la tensión de la pared es elevada o no disminuye durante la espiración

(cuando el radio se reduce), el gradiente de presión aumenta, resultando en colap
so alveolar y formación de edema, debido a los cambios de presión hidrostática a
través de la barrera alveolocapilar.
El surfactante se sintetiza en las células epiteliales pulmonares tipo II, es
almacenado como cuerpos lamelares y secretado al espacio aéreo. Allí se desdo
bla y forma estructuras tubulares precursoras de la película alveolar activa.
Durante la respiración, se forman pequeños agregados inactivos, que son elimi
nados del espacio aéreo. En la lesión pulmonar, la síntesis y/o secreción de sur
factante se ven alteradas, resultando en una reducción de la disponibilidad de sur
factante activo. Además la presencia de edema pulmonar rico en proteínas, típico
de la enfermedad, reduce su funcionalidad (99).
La instilación traqueal de surfactante exógeno ha sido establecida como un
tratamiento efectivo en el ARDS infantil. En adultos, los ensayos clínicos rea
lizados han demostrado incrementos en la oxigenación de los pacientes con
ARDS precoz tratados con instilación traqueal de surfactante exógeno, lo que
sugiere que se produce liberación de la sustancia activa a las vías aéreas dista
les; pero no se ha probado un aumento de la supervivencia ni una reducción de
los días libres de ventilación mecánica de los pacientes (100), por lo que no se
puede recomendar su empleo sistemático en el ARDS. Sin embargo, el estudio
citado, así como una revisión reciente de la literatura, apuntan a que esta tera
pia podría asociarse a un incremento en la supervivencia a 28 días en aquellos
pacientes con ARDS debido a neumonía o aspiración de contenido ácido
(ARDS de origen pulmonar), cuando muestran un deterioro más severo de la
oxigenación; tal vez porque esos pacientes sean los que presenten un mayor
grado de inactivación del surfactante endógeno (12). Queda por confirmar,
además del posible beneficio del tratamiento en algún subgrupo de pacientes
con ARDS, el momento idóneo de su administración, la dosis adecuada, etc.
(99).
4. Nutrición enteral
Una dieta enteral inmunomoduladora (Oxepa), rica en ácidos grasos Q-3

(eicosapentaeónico y y-linoleico), y en vitaminas antioxidantes, puede dismi
nuir la severidad de la inflamación, reduciendo la disponibilidad de ácido ara-
quidónico y puede favorecer la vasodilatación pulmonar, al suprimir la pro
ducción de PG E l a partir de los leucotrienos. Su empleo en pacientes con
ARDS ha demostrado una reducción del secuestro de neutrófilos pulmonares,
una mejoría en la oxigenación, una reducción del tiempo de ventilación mecá
nica y de estancia en UCI, así como una reducción de la morbilidad, evaluada
como reducción de los fallos orgánicos, respecto a una dieta enteral conven
cional (18). En otro grupo de pacientes que presentaban sepsis grave y shock
séptico asociado a ARDS, la utilización precoz de esa dieta, además de confir
mar los resultados anteriores, se asoció con una reducción significativa del
riesgo absoluto y relativo de mortalidad y con un número necesario de pacien
tes a tratar para salvar una vida adicional a 28 días de 5, aunque este paráme
tro presentaba un IC 95% muy amplio (3-319) (101). En un metaanálisis que
incluyó 411 pacientes, se confirmó la disminución de la mortalidad a 28 días
(OR 0,4; IC 95% 0,24-0,68; p = 0,001), así como la reducción de la duración
de la ventilación mecánica, de la aparición de nuevos fallos orgánicos y de la
estancia en UCI (102); por lo que en pacientes con ARDS que mantengan una
adecuada tolerancia enteral, la administración de este tipo de dieta de forma
precoz debería integrarse como parte del tratamiento. En la actualidad se está
desarrollando un ensayo clínico multicéntrico (EDEN-omega) para confirmar
estos hallazgos.
5. Oxigenación extracorpórea
El empleo de la oxigenación extracorpórea de membrana (ECMO), mejora

la oxigenación, facilita la eliminación de CO^, permite ventilar el pulmón con
presiones y volúmenes menores, lo que contribuye a reducir el daño provoca
do por la ventilación mecánica; y reduce la presión intratorácica, lo que per

mite una mayor restricción hídrica con menor riesgo de inestabilidad hemodi-
námica. Ha sido empleada con cierta frecuencia en niños, pero su uso en adul
tos es todavía escaso debido en parte al avance en los cuidados de estos
pacientes con las otras medidas expuestas (91). Su beneficio no ha sido clara
mente probado, mientras que la técnica no está exenta de complicaciones
(infección y hemorragia fundamentalmente), y presenta un coste elevado, por
lo que tampoco se puede recomendar su empleo rutinario (85). En la actuali
dad se está desarrollando el ensayo CESAR, que arrojará más luz sobre la uti
lidad de la ECMO en el ARDS.
6. Empleo de líquidos
Fruto del aumento de permeabilidad vascular, los pacientes con ARDS pue
den desarrollar edema pulmonar con índices de precarga más bajos que otras
poblaciones. La restricción hídrica (balance hídrico en la primera semana
negativo de 136 ± 491 mi) en los pacientes que presentaban ALI y ARDS no
ha demostrado una reducción en la mortalidad respecto a un grupo de trata
miento hídrico liberal (balance positivo en los primeros 7 días de 6.992 ± 502
mi), pero sí un aumento del número de días libres de ventilación mecánica
durante el primer mes, una disminución de la disfunción del sistema nervioso
central (SNC) y un descenso de la estancia en UCI (103). Pese a que el grupo
tratado con restricción hídrica recibió más diuréticos y presentó más trastornos
hidroelectrolíticos, no hubo diferencias en la necesidad de terapias de sustitu
ción renal ni en la aparición de otros fallos orgánicos (excepto la reducción de
la disfunción del SNC apuntada). A sí pues, y en vista del descenso de la mor
bilidad, parece recomendable una estrategia de limitación de fluidos en
pacientes con ALI/ARDS.
Estudiando la misma población de pacientes, y gracias a un diseño facto
rial 2 X 2 del ensayo clínico, no se observó que el empleo del catéter de arte
ria pulmonar (CAP) mejorase el pronóstico de los pacientes respecto al mane
jo hemodinámico a partir de un catéter venoso central. No hubo mortalidad
atribuible al CAP, pero la incidencia de arritmias fue superior, aunque el dise
ño del estudio podía presentar un sesgo que favorecería esta diferencia (104).
La población de ambos estudios estaba formada fundamentalmente por pacien
tes médicos con ARDS primario (de origen pulmonar), por lo que algunos
autores sugieren que estos resultados pueden no ser extensibles a pacientes con
ARDS de origen extrapulmonar, que pueden presentar diferentes necesidades
de fluidos, como son los pacientes quirúrgicos o los politraumatizados, en los
que la restricción hídrica y de hemoderivados puede resultar más dificultosa
(91). Es razonable pensar, según lo visto, que el empleo de monitores mínima
mente invasivos (PÍCC02, Pulsión, Alemania) que nos ofrecen indicadores de
la precarga más fiables que la PVC o la PCP (como es el volumen telediastó-
lico global, GEDV) es sumamente recomendable para controlar el volumen
administrado a estos pacientes. Además el PÍCC02®, permite la cuantificación

exacta y el seguimiento del edema pulmonar del ARDS con la medida del agua
extravascular pulmonar (EVLW) que además se ha demostrado como un buen
índice pronóstico en estos pacientes (105).
7. Agonistas beta-adrenérgícos intravenosos
El potencial terapéutico de estos fármacos se basa en su capacidad para

prevenir el secuestro de neutrófilos en el alveolo y aumentar su eliminación
por apoptosis, reduciendo así la inflamación. También en el incremento de la
producción de surfactante por los neumocitos tipo II y en la reducción del daño
del epitelio y el endotelio alveolar. Los beta-agonistas pueden acelerar el pro
ceso de aclaramiento del edema alveolar gracias al aumento del AMPc intra-
celular, que incrementa el transporte de sodio a través de las bombas sodio-
potasio dependientes de ATP de las células alveolares. Un ensayo clínico rea
lizado en 40 pacientes con ARDS precoz, ha demostrado la eñcacia del salbu-
tamol intravenoso (15 îg/kg/h durante 7 días) frente a placebo en la reducción
del agua pulmonar extravascular, la puntuación del LIS y la Ppt, aunque no se
registraron diferencias en la relación PaO/FiO^, en los días libres de ventila
ción mecánica, ni en la mortalidad (si bien el poder del estudio no era adecua
do para detectar esta diferencias). Los efectos beneficiosos se observaron a
partir de las 48 h de tratamiento. Entre los efectos adversos del tratamiento con
beta-agonistas, se observó un aumento del desarrollo de taquicardias supra-
ventriculares sin compromiso hemodinámico (26% de los tratados), pero no de
las alteraciones de la glucemia, los electrolitos o el equilibrio ácido base (106).
Tras este estudio queda abierta la puerta para el desarrollo de un ensayo mul-
ticéntrico más concluyente.
PERSPECTIVAS DE FUTURO______________________________
En los próximos años, la definición del ARDS podría ser modificada (3),
incluyendo criterios más uniformes de oxigenación, requerimientos ventilatorios
y morfología de la lesión radiológica, así como parámetros de evaluación de la
permeabilidad vascular (107). Los avances en los mecanismos fisiopatológicos e
histológicos de daño y remodelación pulmonar, permitirán la evaluación de nue
vos tratamientos. Por último, se están desarrollando o en proyecto de desarrollo,
diversos ensayos clínicos probando nuevas estrategias terapéuticas o retomando
aquellas que han fracasado en ensayos previos, dirigiéndolas a subpoblaciones
concretas del ARDS; precisamente a aquellas en las que se cree que puedan ser
más efectivas. Entretanto las recomendaciones para el tratamiento de estos
pacientes, en base a las evidencias actuales disponibles, matizadas por los exper
tos que coinciden con la opinión de los autores de este capítulo, se resumen en la
Tabla VIII.
1122 V e n t il a c ió n m e c á n ic a en a n e s te s ia y c u id a d o s c r ític o s
TABLA VIII
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DEL ARDS SEGÚN
LAS EVIDENCIAS ACTUALES
Efecto C rite rio d e d e fin ició n Tratamientos
B e n eficio R educción d e la m o rta lid a d en Ventilación protectora

p ro b a d o al menos un ensayo clínico (VC reducido a ó m l/kg ;
controlado am plio o un Ppt limitada a 3 0 cmHjO)
metaanálisis Nutrición enteral rica en Q-3
B e n eficio R educción d e la m o rb ilid a d en al PEEP elevada

p ro b a b le menos un ensayo clínico M aniobras de reclutamiento
controlado o un metaanálisis alveolar
Restricción hídrica
B e n eficio Reducción de la mortalidad o la Decúbito prono

p o s ib le morbilidad en subgrupos de Esteroides precoces (dosis bajas)
pacientes dentro de los ensayos Ventilación no invasiva
clínicos o en análisis p o s t h o c Ventilación de alta frecuencia
Surfactante exógeno
O xigenación extracorpórea
Inhibidor del PAF
Indiferente N o evidencias suficientes para Ventilación por presión vs.

establecer una recomendación; volumen
o ausencia de efecto positivo o P G E l, prostaciclina
negativo sobre la mortalidad o Agonistas beta-adrenérgicos i.v.
m orbilidad en los ensayos Ketoconazol, lisofilina, PCAr
clínicos
Riesgo Ausencia de efecto positivo y Ó x id o nítrico

p o s ib le aumento de la mortalidad o la Esteroides tardíos (dosis bajas)
m orbilidad en subgrupos de Tratamiento guiado por catéter
pacientes dentro de los ensayos de arteria pulmonar
clínicos o en análisis p o s t h oc
Riesgo Aumento de morbilidad en al Esteroides preventivos

p ro b a b le menos un ensayo clínico Ventilación líquida parcial
controlado am plio o un Inhibidores de la elastasa
metaanálisis neutrofílica
Riesgo Aumento de mortalidad en al Captadores radicales libres

p ro b a d o menos un ensayo clínico (OTZ)
controlado am plio o un
metaanálisis
PAF: factor activador plaquetario; PCAr: proteína C recombinante activada; OTZ: ácido oxotiazo-
lidina-4-carboxíiico.
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CAPITULO 46
en pacientes con traumatismo
craneoencefálico severo
G. Aguilar, F. J. Belda, A. Maruenda
INTRODUCCIÓN____________________________________
Durante las últimas cuatro décadas, el manejo del paciente con traumatismo
craneoencefálico (TCE) ha experimentado importantes avances en varios frentes.
El desarrollo de programas de prevención, la mejora de las medidas de seguridad,
y una legislación más segura han influido positivamente en la epidemiología del
TCE. La implementación de rápidos sistemas de transporte así como el desarro
llo de los centros y unidades específicas han coincidido con los avances en la
Medicina de Urgencias, Cuidados Críticos y Neurocirugía. Todo ello ha contri
buido a la reducción de la morbimortalidad de los pacientes con TCE (1). No obs
tante, y a pesar de todos estos avances tecnológicos, el tratamiento médico del
paciente con TCE presenta una gran variabilidad en función de los centros (2).
Ello se debe en muchos casos al desconocimiento de los cambios fisiopatológi-
cos básicos que ocurren tras la lesión cerebral. Consecuentemente, el manejo del
TCE grave sigue constituyendo uno de los principales desafíos terapéuticos
actuales para el médico de cuidados críticos.
Es importante identificar y poner en marcha estrategias uniformes de trata
miento inmediato puesto que hasta un 40% de morbimortalidad se produce duran
te el tiempo transcurrido entre la asistencia del paciente in situ y su ingreso en la
unidad de cuidados críticos (3). Los factores de mal pronóstico en un TCE se enu
meran en la Tabla I.
TABLA I
TRAUMATISMO CRANEOENGEFÁLICO: FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
G C S inicial b a jo (asociado a PIC elevada)
Edad > 4 0 años
Hipotensión: presión arterial sistólica < 9 0 mmHg (en cualquier nnomento)

M o rta lid a d 5 0 -6 5 vs. 17% (1)
H ipoxem ia
C om plicaciones respiratorias, sepsis.
GCS: Glasgow Coma Scale ¡puntuación en la escala de Glasgow); PIC: presión intracraneal
Se considera que un TCE es grave cuando su puntuación inicial en la escala

de Glasgow (GCS) es igual o inferior a 8. Los objetivos del tratamiento del TCE
grave se van a centrar, fundamentalmente, en la prevención de las lesiones isqué
micas secundarias. En la profilaxis de este tipo de lesiones, así como en el mane
jo terapéutico básico del TCE grave, la correcta aplicación de la ventilación
mecánica juega un papel crucial.
La intubación endotraqueal y ventilación mecánica es imprescindible en el
manejo inicial del paciente con TCE grave, debido a que: protege la vía aérea,
permite la sedación y curarización, evita la hipoxemia (manteniendo una presión
arterial de oxígeno superior a 90 mmHg) y previene la hipoventilación evitando
los aumentos de presión intracraneal (PIC) por hipercapnia.
HIPERVENTILACIÓN_________________________________
Clásicamente, la hiperventilación ha sido una práctica habitual en los pacien

tes con TCE grave, debido a que el efecto vasoconstrictor de la hipocapnia con
sigue reducciones importantes de la PIC. Sin embargo, la reducción del flujo san
guíneo cerebral (ESC) por vasoconstricción y sus potenciales efectos isquémicos
han cuestionado en los últimos años esta estrategia terapéutica y todavía actual
mente sigue siendo objeto de controversia (3-20).
La Brain Trauma Foundation, siguiendo el modelo de medicina basada en la
evidencia, establece una serie grados de evidencia y niveles de recomendación en
relación a la hiperventilación en el TCE grave (4). La medicina basada en la evi
dencia, o “en pruebas o indicios” es la manera de abordar los problemas clínicos,
utilizando para solucionar estos, los resultados originados en la investigación
científica. En este sentido distinguimos:
V e n t ila c ió n m e c á n ic a en pacientes c o n TCE s e v e ro i i si
- Grados de evidencia:
• Grado A: es la mejor y mayor evidencia. Sus datos provienen de estudios
clínicos randomizados y controlados.
• Grado B: evidencia intermedia. Los datos provienen de un número limi
tado de estudios randomizados que incluyen pocos pacientes o cuidado
sos análisis de estudios no randomizados observacionales.
• Grado C: menor evidencia, que proviene de consensos de expertos.
- Niveles de recomendación:
• Nivel 1: condición para la cual hay evidencia y/o acuerdo general que un
determinado procedimiento o tratamiento es útil y efectivo.
• Nivel II: condición para la cual la evidencia es conflictiva y/o hay diver
gencia de opiniones sobre la utilidad y eficacia de un procedimiento o tra
tamiento.
- II a: el peso de la evidencia/opinión es en favor de su utilidad y eficacia.
- II b: el peso de la evidencia/opinión está menos establecido.
• Nivel III: condición para la cual hay evidencia y/o acuerdo general que
un determinado procedimiento o tratamiento no es útil ni efectivo y en
algunos casos puede ser perjudicial.
Según estas guías, no se recomienda (nivel II) la hiperventilación profiláctica
(PaCO^ < 25 mmHg). Es más, en las primeras 24 horas en los TCE graves debería
ser evitada (nivel III) ante la posibilidad de comprometer la perfusión cerebral, ya
que en este periodo se ha demostrado que el FSC es menor de la mitad que en el
individuo sano. El incumplimiento de esta última recomendación en el manejo ini
cial del TCE, se pone de manifiesto en un estudio en el que se demuestra que a su
llegada al hospital, un 60% de pacientes está ventilado con un volumen minuto
inapropiadamente alto y un 70% tiene un EtCO^ excesivamente bajo (5).
Únicamente se acepta la hiperventilación como opción terapéutica (grado C)
en aquellos casos de hipertensión endocraneal refractaria a la sedación, relajación
muscular, drenaje de líquido cefalorraquídeo y diuréticos osmóticos.
Las guías añaden que si se aplica la hiperventilación es necesario utilizar
métodos de monitorización de la oxigenación cerebral con el fin de detectar la
posible isquemia (nivel III). Entre ellos, el método más ampliamente utilizado es
la medida de la saturación venosa de oxígeno en el golfo de la yugular (SjvO^).
La crítica fundamental de este método es la falta de sensibilidad para detectar la
isquemia focal. Más reciente en la práctica clínica es la monitorización de la pre
sión tisular cerebral de oxígeno (PtiO^). Para ello se usa un sensor multiparamé-
trico que permite la monitorización simultánea de PIC y PtiO^. En las lesiones
difusas la correlación entre los cambios en la SjvO^ y la PtiO^ es buena, pero
cuando existe patología focal cerebral la monitorización de la PtiO^ puede poner
de manifiesto diferencias focales en la oxigenación cerebral regional, que pasan
desapercibidas en la SjvO^. Y al revés, caídas en la SjvO^ no se acompañan de
reducciones en la PtiO^. De este modo, los datos obtenidos a partir de la monito
rización aislada de la PtiO^ no pueden extrapolarse para evaluar la perfusión cere
bral global (6). Por lo tanto, la PtiO^ constituirá una herramienta útil siempre y
cuando se encuentre incluida en una monitorización multimodal (PIC, SjvO ,
PtiO^) en los pacientes con TCE grave (7,8). Finalmente, aunque actualmente se
dispone de herramientas de monitorización adicionales (microdiálisis, espectros
copia de infrarrojos, Doppler transcraneal) no existe suficiente evidencia para
afirmar que la información obtenida a partir de las mismas pueda ser útil para
mejorar el manejo y el pronóstico de estos enfermos (1).
Por otro lado, esta más completa monitorización ha venido a aclarar algunos
efectos de la hiperventilación, que dependen de diversos factores que a continua
ción revisamos.
1. Efecto de la vasorreactívídad cerebral a los cambios de

COj arterial
El efecto de la hiperventilación sobre la oxigenación cerebral se evaluó por

Carmona y cois. (9), en un estudio observacional prospectivo sobre 90 pacientes
con TCE grave en los que se mantuvo una presión de perfusión cerebral (PPC)
superior a 60 mmHg. En estos pacientes se realizó 272 tests de hiperventilación
durante los primeros 5 días de evolución. El test de hiperventilación consistió en
la reducción de la PaCO^, durante un periodo de 15 minutos cada día, mediante
el aumento del volumen minuto (20% sobre el valor basal). La hiperventilación
fue efectiva en 218 pacientes (definida por descensos de PaCO^ iguales o supe
riores a 2 mmHg). Los autores concluyeron, a partir de los resultados obtenidos
en este trabajo, que la hiperventilación efectiva causa una reducción significativa
de la PtiO^. Adicionalmente demostraron que la reducción de la PtiO^ en respues
ta a la hiperventilación es mínima en el primer día, haciéndose más marcada a
partir del segundo día e incrementándose progresivamente hasta el quinto día.
Estos resultados proporcionan mayor evidencia del aumento del riesgo de lesión
isquémica secundaria durante la hiperventilación hasta 5 días después de un TCE
grave. No obstante aunque el riesgo sería máximo en las primeras 24 horas, cuan
do el flujo sanguíneo cerebral es más bajo, según este estudio es precisamente en
este periodo cuando la reducción de la PtiO^ secundaria a la hiperventilación es
menos importante. A pesar de estos resultados, conviene recordar que las reco
mendaciones actuales(4) siguen incluyendo evitar la hiperventilación profiláctica
en las primeras 24 horas. De hecho en un estudio más reciente sobre 20 pacien
tes con TCE severo, se demuestra que periodos de hiperventilación de 30 minu
tos incrementan las concentraciones extracelulares cerebrales de los mediadores
de isquemia (se cuantifican: glutamato, lactato y cociente lactato/piruvato). Es
más, los aumentos de estos mediadores son más importantes en las primeras 24-
36 horas que a los 3-4 días de la lesión cerebral (10).
2. Efecto de la presión de perfusión cerebral
Recientes estudios han cuantificado, mediante la tomografía de emisión de

positrones, los efectos de la hiperventilación sobre el metabolismo cerebral y el
V e n t ila c ió n m e c á n ic a en pacientes c o n TCE s e v e ro 1133
flujo sanguíneo cerebral (FSC) en pacientes con TCE grave (11,12). En ellos se
demuestra que, manteniendo presiones de perfusión cerebral iguales o superiores
a 70 mmHg, breves periodos (30 minutos) de hiperventilación (PaCO^ 25-30
mmHg) producen importantes reducciones en el flujo sanguíneo cerebral, pero no
se acompañan de descenso en la disponibilidad de energía por el cerebro (cuanti-
flcada mediante la tasa de consumo metabólico cerebral de oxígeno, CMRO^).
Incluso en regiones donde el FSC cae por debajo del umbral crítico (< 18-20
m i/100 g/min) la reducción del FSC no se acompaña de descensos del CMRO^,
debido al bajo consumo metabólico basal de oxígeno en esas áreas y a un aumen
to compensatorio de la extracción fraccional de oxígeno, que llega a duplicarse.
Así, estos autores concluyen que la reducción del FSC por la hiperventilación no
es probable que produzca mayor daño cerebral. No obstante las conclusiones de
este estudio sólo serían aplicables a un contexto clínico similar al de los pacien
tes analizados (mismos periodos de hiperventilación, similares niveles de hipno
sis y analgesia, etc.). De hecho, más recientemente Coles y cois, demuestran
mediante tomografl'a de emisión de positrones que la reducción del FSC secun
daria a la hiperventilación en pacientes con TCE, puede generar un incremento de
la isquemia cerebral que no va a ser detectada con la monitorización de la SjvO^
(13).
3. Efecto de la oxigenación de la sangre arterial
Otros autores proponen asociar la hiperoxia a la hiperventilación en el TCE

grave, cuando esta produce un descenso en la SjvO^. Menzel y cois. (14) han visto
en TCE graves ventilados con oxígeno al 100% que el incremento de la PaO^ a
niveles muy superiores a los necesarios para la saturación de la hemoglobina,
mejora el aporte de oxígeno a nivel tisular cerebral (aumenta la PtiO^ un 350%)
y reduce un 40% los elevados niveles de lactato en LCR que existen en las fases
iniciales del TCE grave. Concluyen que la hiperoxia podría implicar un impor
tante cambio hacia un metabolismo aeróbico.
Por su parte Thiagarajan y cois. (15) han demostrado sobre 18 pacientes con
TCE grave que al aplicar la hiperventilación (descenso de la PaCO^ de 30 a 25
mmHg) con normoxia (PaO^ de 100-150 mmHg) la SjvO^ desciende del 66 ± 2 al
56 ± 3%. Este mismo descenso de la PCO^ con hiperoxia (PaO^ de 200-250
mmHg) también produce una caída similar en la SjvO^ pero partiendo de un valor
basal más elevado (caída del 77 ± 4 al 64 ± 3%). Así observamos que los valores
absolutos en la SjvO^ durante la hiperventilación en hiperoxia son similares a los
basales en normoxia. La diferencia del contenido arteriovenoso de oxígeno
(AVDO^) también mejora en hiperoxia para ambos niveles de PaCO^. Aunque
desafortunadamente no se monitorizó la PIC ni la PPC, estos autores concluyen
que la hiperoxia compensa el descenso de la SjvO^ que aparece durante la hiper
ventilación.
Estos trabajos vienen a confirmar una línea terapéutica previa para los TCE
graves, basada en la oxigenoterapia hiperbárica que no ha tenido gran difusión.
Rockswold y cois. (16) ya en 1992 aplicaron oxígeno hiperbaro a 168 pacientes

con TCE grave, observando una notable reducción de la mortalidad (17 V5.42%)
aunque no se hallaron diferencias significativas en términos de recuperación fun
cional tras 1 año de haber sufrido el TCE. En un estudio reciente sobre 37 pacien
tes con TCE severo, se aplicó oxígeno hiperbaro (1,5 atmósferas) durante una
hora en los 7 primeros días de evolución, observando una clara reducción de la
P ie y de los niveles de lactato. De estos estudios se concluye que la oxigenote-
rapia hiperbárica promueve el metabohsmo aeróbico cerebral (17).
Sin embargo, en una reciente revisión Diringer y cois, concluyen que a pesar de
que los datos obtenidos mediante microdiálisis hacen de la hiperoxia una estrategia
prometedora, no parece que esta, al aumentar la PtiO^, aumente la utilización de oxí
geno por el cerebro al comprobarlo por medición directa. Todo ello combinado con
la potencial toxicidad del oxígeno, sugieren que el uso rutinario de la hiperoxia en
pacientes hiperventilados no sea apropiado en el momento actual (18). En el mismo
año, Nortje y cois., sobre una población pequeña (n = 11) de enfermos con TCE
severo, concluyen que la información obtenida a partir de la microdiáüsis (lactato,
cociente lactato/piruvato) al compararla con la tomografía de emisión de positrones,
no resulta útil para predecir los efectos de la hiperoxia (19).
En resumen, la hiperventilación, al reducir la PIC, podría ser en algunos casos
una estrategia terapéutica eficaz. No obstante, sobre la base de los trabajos
expuestos, para minimizar el riesgo de agravamiento de la isquemia cerebral se
podría asociar a hiperoxia y aplicarse en el contexto de una monitorización mul-
timodal (PIC, SjvO^, PtiO^). Aun así, siguen faltando en la literatura estudios con
trolados y randomizados que evalúen la efectividad y seguridad de la hiperventi
lación en el TCE grave (18,20). Por ello, volvemos a insistir en las recomenda
ciones de la Brain Trauma Foundation basadas en la evidencia científica que se
rían: no instaurarla de forma profiláctica en las primeras 24 horas y no hiperven-
tilar durante periodos prolongados en ausencia de hipertensión intracraneal.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS EN EL TCE GRAVE
Las complicaciones asociadas al TCE grave se pueden clasificar en intra- y

extracraneales. Piek y cois. (21) en 1992 analizaron 734 pacientes del TCDB
{Traumatic Coma Data Bank) e identificaron hasta 9 tipos de complicaciones
intracraneales que no alteraron el pronóstico neurológico de los supervivientes
(hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia intraventricular, hematoma subdu-
ral, hematoma epidural, fuga de líquido cefalorraquídeo, ventriculitis, meningitis,
absceso e infección de la herida) y 13 clases de complicaciones extracraneales
(pulmonares, cardiovasculares, coagulopatías, alteraciones hidroelectrolíticas,
infecciones, gastrointestinales, renales, hepáticas). Si bien las complicaciones
extracraneales más frecuentes fueron las alteraciones hidroelectrolíticas (59%),
estas no tuvieron repercusión sobre la morbimortalidad de los enfermos. Otras
complicaciones frecuentes con repercusión pronóstica son: el shock (29%), las
coagulopatías (19%) y la sepsis (10%) (22).
V e n t ila c ió n m e c á n ic a en pacientes c o n TCE s e v e ro 1135
Sin lugar a dudas, las complicaciones respiratorias son las más importantes.
En el estudio de Piek y cois., la neumonía apareció en el 41% de los pacientes y
el fallo respiratorio en el 28%. Sin embargo la incidencia de síndrome de distrés
respiratorio agudo (ARDS, acute respiratory distress syndromé) fue sólo del 2,4-
3,6%, cifra muy baja en relación con su incidencia en la sepsis donde alcanza al
43% de pacientes (21). No obstante, con posterioridad se ha documentado que la
presencia de disfunción pulmonar (lesión pulmonar aguda o ARDS) oscila entre
el 20-25% de pacientes con lesión cerebral severa aislada (hemorragia subarac-
noidea y/o traumatismo craneal) triplicando el riesgo de muerte y aumentando la
estancia en UCI (23).
1. Lesión pulmonar aguda (ALI)
Una de las principales complicaciones asociadas al paciente con TCE grave,

tanto por su frecuencia como por su gravedad, es la lesión pulmonar aguda {acute
lung injury, ALI). En la Conferencia de Consenso Americano-Europea sobre
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (24) {acute respiratory distress syndro-
me, ARDS) se definió la ALI como «la presencia de hipoxemia con independen
cia de la PEEP aplicada, infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de
tórax y ausencia de signos de patología cardiovascular (o presión capilar pulmo
nar inferior a 18 mmHg)». El límite entre ALI y ARDS vendría establecido de
forma arbitraria por el índice PaO^/FiO^: si es igual o menor a 300 mmHg se habla
de ALI, pero si alcanza valores iguales o inferiores a 200 mmHg se considera
ARDS.
La lesión pulmonar aguda es una complicación frecuente tras una lesión cere
bral (traumática o espontánea) aguda. En un estudio observacional realizado por
Gruber y cois, se encontró una incidencia de ALI del 81% en una población de
287 pacientes comatosos con hemorragia subaracnoidea (25). En otro estudio epi
demiológico descriptivo sobre 100 pacientes con TCE grave como lesión única
(26), hasta un 20% de enfermos desarrolló ALI en el transcurso de su evolución.
Por otro lado, aunque no existen lesiones específicas que se asocien a mayor pro
babilidad de ALI, se ha visto que la probabilidad de aparición de esta compHca-
ción en los pacientes con TCE, se incrementa en presencia de episodios recurren
tes de hipertensión intracraneal y GCS bajo y se correlaciona con la severidad de
las lesiones en TAC cerebral. Los factores de riesgo para el desarrollo de
ALI/ARDS se muestran en la Tabla II. La aparición de ALI en un paciente con
TCE grave, empeora ostensiblemente el pronóstico ya que, como se ha dicho pre
viamente, se triplica el riesgo de muerte y de permanencia en estado vegetativo
(27).
Dentro de los factores de riesgo sistémicos, merece mención especial la estra
tegia terapéutica centrada en el mantenimiento de una alta presión de perfusión
cerebral (PPC). En este sentido, destaca un trabajo de Robertson y cois, sobre 163
pacientes con TCE grave a los que se les aplicó dos protocolos terapéuticos dis
tintos. Ambos protocolos se diferenciaron por el objetivo terapéutico prioritario:
TABLA II
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ALI/ARDS
Factores sisfémicos
S índrom e d e respuesta in fla m a to ria sistém ica.
Estrategia te ra p é u tic a con PPC o b je tiv o > 8 0 m m H g (m edian te uso d e fluido tera -
p ia y / o am inas)
Factores pulmonares
N e u m o n ía
A telecta sias: a s p ira c ió n frecuente d e secreciones co n p é rd id a d e volum en pu lm o
nar e h ip o x e m ia
Edem a p u lm o n a r n e u ro g é n ic o
Lesión pu lm o n a r a s o c ia d a a ve n tila c ió n m e c á n ic a
VT altos (1 0 -1 5 m l/k g )
A pertura -cierre d e alv e o lo s c o la p s a d o s (PEEP 0)
ALI: acute lung injury (lesión pulm onar aguda}; ARDS: acufe respiratory distress syndrome (síndrome
de distrés respiratorio agu d o j; PPC: presión de perfusión cerebral; VT: volumen tidal; PEEP: presión
positiva telespiratoria.
uno clásico, basado en el mantenimiento de PIC < 20 mmHg utilizando terapéu

tica estándar e hiperventilación (PaCO^ 25-30 mmHg frente a 35-40), mientras el
otro se basó en el mantenimiento de una PPC elevada (PPC > 70 mmHg frente a
PPC > 50 mm Hg). En los resultados observaron una mayor incidencia de ARDS
en el grupo al que se les mantuvo PPC > 70 mmHg (15 frente a 3%) (28). El fallo
respiratorio fue además la causa de muerte en 5 de los 18 casos con A R D S. Por
lo tanto, y basándonos en este trabajo, sería recomendable no sobrepasar PPC de
80 mmHg en el manejo de este tipo de pacientes.
2. Neumonía
Dentro de las com plicaciones pulmonares, la neumonía, com o ya se ha

comentado, ocupa un lugar destacado. La incidencia de neumonía asociada a ven
tilación mecánica en pacientes con lesión cerebral aguda, tanto m édica com o
traumática, llega a alcanzar el 40-50% (29). Los patrones de colonización sugie
ren que estos pacientes tienen una alteración muy precoz de la inmunidad local
después de la lesión cerebral. Ewing y cois. (30) han descrito los patrones de
colonización de las vías aéreas superiores, inferiores y colonización gástrica,
tanto en pacientes con lesión cerebral m édica com o quirúrgica. Se observa que
las vías aéreas superiores son el principal reservorio de la colonización traqueo-
bronquial responsable de la neumonía precoz (primeros 4 días), causada funda
mentalmente por bacterias Gram-positivas. Vías aéreas superiores y estóm ago,
son reservorios independientes para la neumonía tardía (días 5-10) causada prin
V e n t i l a c i ó n m e c á n ic a en p a c ie n te s c o n TCE s e v e r o 1137
cipalmente por bacterias Gram-negativas. Estos resultados confirman estudios

previos (31), en los que se distinguen estos dos tipos de neumonías, con diferen
te etiología y patogénesis y para las que se preconiza que deben ser abordadas en
función de su perfil etiopatogénico.
A sí para prevenir la neumonía precoz debe ser erradicada la colonización del
tracto respiratorio superior e inferior (descontaminación orofaríngea, aspiración
de secreciones subglóticas) mientras que para prevenir la neumonía tardía, la
antibioterapia profiláctica no debe ser mantenida más allá de 24 horas, ya que se
ha demostrado un claro aumento de su incidencia cuando se mantienen los anti
bióticos más allá del tercer día. Es evidente que además de estas medidas, otra
estrategia que podría reducir la incidencia de neumonía asociada a ventilación
mecánica sería optar por la extubación precoz. D e esta forma, identificar el
momento óptimo para la extubación en pacientes con lesión cerebral podría m ejo
rar los resultados y acortar los tiempos de estancia en UCI y hospitalaria. En este
sentido, Manno y cois, realizan un ensayo clínico prospectivo sobre 16 pacientes
con lesión cerebral y GCS igual o inferior a 8. Todos los pacientes que se inclu
yeron en el estudio reunían los criterios respiratorios estándar para la extubación
y se confirmaba un adecuado control de la vía aérea con la A irw ay Care Score (en
ella se evalúan: tos a la succión, frecuencia de succión, cantidad, calidad y v isco
sidad del esputo). Los enfermos fueron randomizados en dos grupos: extubación
inmediata o diferida. En los resultados se demuestra que no hubo diferencias
entre ambos grupos en el estado funcional del paciente al alta hospitalaria (con
siderado com o objetivo primario del estudio). Tampoco se encontraron diferen
cias entre ambos grupos en los objetivos secundarios: número de neumonías
nosocom iales, reintubaciones y tiempos de estancia en UCI y hospitalaria. Con
estos resultados, los autores concluyen que se necesita un amplio ensayo multi-
céntrico que determine si los pacientes con lesión cerebral severa estable que
cumplan criterios respiratorios y de control de la vía aérea para la extubación
deben permanecer intubados (32).
3. Edema de pulmón neurogéníco
El edema pulmonar neurogénico se caracteriza por un ser un edema agudo de

pulmón rico en proteínas, muchas veces subclínico, que aparece precozmente
después de la lesión cerebral. Su incidencia es variable según autores, cifrándose
entre el 20 (33) y el 50% (34). En las necropsias realizadas a pacientes con TCE
y muerte en las primeras 96 horas después del traumatismo, se ha demostrado que
esta entidad nosológica aparece únicamente en los pulm ones, no existiendo
edema en el resto de órganos (33). Los mecanismos fisiopatológicos propuestos
son varios: incremento en la presión hidrostática vascular pulmonar debida a la
inervación simpática asociada a vasoconstricción pulmonar; incremento de la
presión en aurícula izquierda tras hipertensión arterial sistémica; incremento en
la permeabilidad capilar pulmonar y liberación de citoquinas proinflamatorias
(23). Este proceso generalmente va asociado a depresión severa de la función
miocárdica que podría ser preservada con el uso de dobutamina (35). La patogé
nesis simpático-adrenal del edema pulmonar neurogénico ha sido verificada por
Mascia y cois, en un trabajo de investigación, en el que a través de antagonistas
adrenérgicos o mediante cordotomía se prevenía la formación de este edema (36).
4. Atelectasías
Finalmente, hemos de resaltar que las atelectasias en los pacientes con lesión
cerebral grave y en ventilación mecánica, son muy frecuentes (26). La localiza
ción lobar es del 5-16% y las segmentarias y subsegmentarias aparecen en las
zonas declives en el 90-100% de pacientes. Los factores determinantes son la
sedación y parálisis, la ausencia del mecanismo de la tos, la ventilación sin
PEEP, la pérdida de volumen pulmonar, el cierre de las vías aéreas, la descone
xión y las aspiraciones traqueales (37). Probablemente las atelectasias son la
causa más frecuente de hipoxemia en estos pacientes, al igual que ocurre duran
te la anestesia general.
Es indudable que el manejo ventilatorio de un paciente con TCE grave que
asocia una lesión pulmonar aguda o un ARDS constituye un auténtico desafío. A
las medidas terapéuticas específicas del TCE se une la necesidad de una ventila
ción de protección pulmonar, encontrándonos en muchas ocasiones con manio
bras terapéuticas antagónicas. Por lo tanto, el diseño de una adecuada estrategia
ventilatoria se hace imprescindible.
ESTRATEGIA VENTILATORIA EN EL PACIENTE CON TCE

GRAVE Y ALI/ARDS_________________________________
En la Conferencia de Consenso Americano-Europea se establecieron clara

mente los objetivos en la ventilación mecánica (VM) para pacientes con ARDS
(24): evitar la lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica aplicando
maniobras de reclutamiento alveolar y PEEP hasta 10-15 cm H p (estrategia lla
mada pulmón abierto: open lung), ajustando la mínima presión media en la vía
aérea y limitando las presiones pico por debajo de 35 cmHÔ. Asimismo se esta
blece como objetivo prioritario de la VM la oxigenación, buscándose la mejor
PaO^ a la mínima FiO^, siendo secundario el control de la PaCO^ (hipercapnia
permisiva). Adicionalmente, se recomendó la ventilación controlada por presión
(PCV) con presiones inspiratorias ajustadas para obtener un VT de 6-8 ml/kg. De
hecho se ha demostrado que el uso de volúmenes corriente elevados (10 ml/kg)
es un predictor independiente de ALI en pacientes con lesión cerebral severa (38).
Sin embargo, y como ya anticipábamos al final del apartado anterior, estos
objetivos terapéuticos resultan controvertidos en el paciente con TCE grave. En
este tipo de pacientes, cuando asocian ALI/ARDS, se nos plantean dos grandes
problemas a nivel práctico: el uso de la PEEP y la reducción del VT (hipercapnia
permisiva). Cuanto mayor sea la PEEP, mayor será la reducción de la PPC, ya que
V e n t i l a c i ó n m e c á n ic a en p a c ie n te s c o n TCE s e v e r o 1139
aumentará la PIC al reducir el drenaje venoso yugular y se reducirá la presión

arterial media (PAM) al reducir el gasto cardiaco:
P P C = PAM - (PIC + PVC)
Por su parte, la hipercapnia permisiva producirá vasodilatación cerebral que

conllevará un aumento de la PIC y un descenso de la PPC.
El uso de la PEEP en los TCE ha sido un tema inagotable: desde 1976 a 1985
han aparecido en la literatura múltiples trabajos con resultados dispares en cuan
to a su influencia sobre la PIC en este tipo de pacientes (39-47). En un trabajo
más reciente (48) se ha evaluado el efecto de tres n iv eles de PEEP (5 , 10 y
15 cmHÔ) en pacientes con PIC normal y elevada. Los parámetros analizados
son la PPC y la PIC. En los resultados destaca el mantenimiento de la PPC en los
dos grupos con independencia de los niveles de PEEP aplicados. Respecto a la
PIC, permanece invariable en el grupo de pacientes con PIC elevada para todos
los niveles de PEEP, mientras que en el grupo de enfermos con PIC normal, la
PIC aumenta significativamente con PEEP de 10 y 15 cmHÔ. Los autores con
cluyen que la relevancia clínica del incremento de la PIC con niveles de PEEP de
10 y 15 cmHÔ es cuestionable, debido al mantenimiento de la PPC por encima
de 60 mmHg. Además afirman que en pacientes con hipertensión endocraneal, la
PEEP incluso a niveles altos, no m odifica la PIC ni la PPC. En este sentido.
Barbosa da Silva y cois, en un reciente capítulo de revisión, proponen el uso de
“PEEP fisiológica” (5 cmHÔ) en todo paciente con TCE severo en ventilación
mecánica. Si se requieren niveles más altos de PEEP los autores recomiendan la
monitorización de la PIC (49). Por lo tanto, para la aplicación con seguridad de
PEEP en el enfermo con ARDS y TCE grave sería recomendable la monitoriza
ción neurológica multimodal (PIC, SjvO^, PtiO^) que nos permitiría ajustar el
nivel de PEEP óptimo para obtener la mejor oxigenación a la mínima FiO^ sin
deterioro neurológico adicional.
Una nueva cuestión que ha aparecido en los últimos años es el efecto de la
presión abdominal sobre la presión intratorácica y por tanto, sobre la PIC. Se ha
visto que una presión intraabdominal aumentada puede ser la causa de un incre
mento de la PIC en pacientes con TCE. El efecto parece ser el resultado de un
incremento en la presión intratorácica, la cual a su vez, causa una obstrucción
funcional del retomo venoso cerebral (50). Los primeros estudios sobre este fenó
m eno, conocido com o síndrome compartimental abdominal, se centran principal
mente en sus im plicaciones quirúrgicas (51,52). En la última década, con el des
arrollo de la cirugía laparoscópica se ha renovado el interés sobre este síndrome
(53,54). El creciente uso de cirugía laparoscópica para urgencias abdominales en
pacientes politraumatizados en los que el trauma abdominal y craneoencefálico
pueden coexistir (7%) (55), llevó a Josephs y cois. (56) a evaluar en animales los
efectos de la presión intraabdominal elevada sobre la PIC. Bajo condiciones
experimentales el neumoperitoneo causaba un incremento en la PIC que resulta
ba mayor en animales con PIC elevada. Citerio y cois. (50) demuestran com o la
presión intraabdominal elevada causa un incremento significativo de la presión
intracraneal en 15 pacientes con TCE grave, a pesar de que la PPC y la SjvO^ no

sufren variaciones significativas. De todo lo expuesto se deduce que la evalua
ción rutinaria de la presión intraabdominal puede ayudamos a identificar causas
reversibles de hipertensión endocraneal. Por otra parte, la relación beneficio-ries
go en cuanto a la aplicación de técnicas laparoscópicas en pacientes politrauma-
tizados debe ser perfectamente ponderada cuando estos asocien TCE.
Finalmente, en cuanto a la reducción del VT, parece evidente que no debe
ajustarse a niveles que produzcan hipercapnia, por razones obvias. De hecho, la
principal contraindicación de la hipercapnia permisiva son los pacientes con TCE
e hipertensión endocraneal. Un caso descrito de edema cerebral y ARDS (57), tra
tado con hipercapnia permisiva mostró que la acidosis no es bien tolerada; no
obstante la reducción paulatina del pH hasta 7,32 y el aumento de la PCO^ hasta
45 no ocasionó hiperemia importante. Según los autores, probablemente se pue
dan tolerar mayores aumentos de la PCO^ si se produce compensación metabóli-
ca y el pH es normal. Por otro lado, el VT podría reducirse sin producir hipercap
nia utilizando el sistema denominado “insuflación traqueal de gas” (tracheal gas
insujflation, TGI) propuesta por Chomel y cois. (58). Esta técnica consiste en la
insuflación de gas fresco (4 -6 1/min) a través de un catéter fino insertado en la trá
quea. En la literatura existen 2 casos de pacientes con TCE grave y ARDS en los
que se demuestra que la TGI consigue la reducción de la PaCO^, controlándose a
su vez las presiones en vía aérea, al reducirse el VT. El descenso del VT (en un
60 y 25% en el primer y segundo caso, respectivamente), asociado a la TGI, per
mitió reducir la presión meseta (< 35 cm H p ) y la PaCO^ en un 23 y un 24%. La
P ie se mantuvo constante o incluso se redujo (en el segundo caso se observó una
reducción del 39%, a partir de la segunda hora). En un estudio posterior, también
sobre una muestra pequeña (n = 7), Martínez-Pérez y cois. (59) aplican TGI a un
flujo de 8 1/min en pacientes con TCE severo y lesión pulmonar aguda. En los
resultados se demuestra que la TGI permite alcanzar la PCO^ objetivo (35-40
mmHg) con una sustancial reducción del volumen corriente (de 9,1 a 7,2 ml/kg)
y de las presiones inspiratorias, no observándose alteraciones hemodinámicas ni
de los parámetros cerebrales monitorizados en el estudio. Adicionalmente la TGI
consigue una mejoría de la oxigenación (al generarse un aumento de la PEEP
durante la insuflación, de 913 a 1217 cmHÔ) y esa mejoría se mantiene tras fina
lizar la técnica (59).
En conclusión, la ventilación mecánica constituye una maniobra terapéutica
imprescindible en el paciente con traumatismo craneoencefálico grave, puesto
que se protege la vía aérea (a través de la intubación endotraqueal), permite la
sedación (e incluso curarización) y evita la hipoxemia y/o la hipercapnia. La
hiperventilación sigue siendo objeto de debate en la literatura actual. Sin
embargo la evidencia científica acumulada sugiere, no aplicarla de forma pro
filáctica durante las primeras 24 horas así como no hiperventilar a los pacien
tes durante períodos prolongados en ausencia de hipertensión intracraneal.
Entre las complicaciones más frecuentes y graves asociadas al paciente con
traumatismo craneoencefálico severo, destacan la lesión pulmonar aguda (ALI)
y el síndrome de distrés respiratorio agudo (ARDS). La lesión pulmonar (ALI
V e n t ila c ió n m e c á n ic a en pacientes c o n TCE s e v ero ii4 1
o ARDS), en el paciente con traumatismo craneoencefáiico, se beneficiará de la

aplicación de PEEP y de la ventilación de protección pulmonar. La insuflación
traqueal de gas, constituye una herramienta terapéutica prometedora en la
corrección de la hipercapnia secundaria a la ventilación de protección pulmo
nar en este tipo de pacientes. Por último, tanto para ajustar el nivel de PEEP
como la hiperventilación, se recomienda una monitorización multimodal (pre
sión intracraneal, saturación venosa de oxígeno en el golfo de la yugular, pre
sión tisular cerebral de oxígeno).
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CAPITULO 47
Principios del destete

de la ventilación mecánica
A. Maruenda, F. J. Belda, J. Lloréns
INTRODUCCIÓN
La ventilación mecánica (VM) se utiliza en más del 50% de los pacientes
ingresados en Reanimación y Cuidados Intensivos en algún momento de su estan
cia. La necesidad de periodos prolongados de VM se asocia a una mayor morbi
lidad, debido a la aparición de complicaciones y riesgos asociados, especialmen
te la lesión asociada a la ventilación (VALI) y la neumonía asociada al ventilador
(NAV), así como la prolongación de la estancia en UCI y en el hospital (1) y el
aumento en la mortalidad (2). De esto se deduce la importancia de la desconexión
de la VM, que suele ser sencilla y rápida en la mayoría de los casos (3).
Se entiende por weaning o destete de la VM el proceso de retirada gradual de la
VM hasta que el paciente es capaz de reasumir totalmente la ventilación espontánea.
Aunque se suele incluir en este término todo proceso de retirada de la VM, debería
mos reservarlo para aquellos casos en los que se realiza de forma más gradual y lenta
(4). El weaning acarrea una importante carga de trabajo sobre el personal de las UCI;
se estima que entre el 40 y el 50% de todo el tiempo que un paciente de naturaleza
médica se haya bajo ventilación artificial, es empleado en el weaning (5)
Se considera éxito del weaning cuando el paciente es capaz de mantener una
ventilación espontánea eficaz durante al menos 48 horas tras el cese de la VM (6).
Se considera fracaso, cuando es necesario reinstaurar algún tipo de soporte den

tro de este periodo. El fracaso del weaning conlleva importantes problemas, como
la necesidad de reintubación entre las 24 y 72 horas (lo cual se define como fallo
de extubación) (7). Su incidencia varía entre el 5 y el 25% según los diferentes
grupos de pacientes. En las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) pediátricas,
médicas y multidisciplinares el riesgo de intubación oscila en tomo al 10%, mien
tras que en las unidades postquirúrgicas o traumatológicas, en pacientes sin
comorbilidad asociada, es del 5% (8-10). Ello supone un riesgo cinco veces
mayor de desarrollar neumonía (11) y un incremento del riesgo de mortalidad de
seis a ocho veces (12), mayor cuando se relaciona con causas de origen extrapul-
monar que de origen pulmonar (13).
La complejidad del destete depende de diversos factores. El más importante
es el tipo de paciente. En unidades medicoquirúrgicas, sobre el 25% de pacientes
se desteta gradualmente (14,15), mientras que en enfermos con EPOC esta inci
dencia alcanza el 80% en algunas series (16).
También depende de la duración de la ventilación controlada previa. Se con
sidera ventilación prolongada a todo periodo de conexión al respirador superior
al tiempo medio que caracteriza al grupo patológico al que pertenece el enfermo;
así, para un EPOC es de 45 días, para el SDRA 30 días, etc. (17). La ventilación
artificial de corta duración, que incluye básicamente la recuperación postanesté-
sica de la cirugía mayor, presenta pocos problemas de destete. No obstante, tras
cirugía cardiaca (y probablemente otros tipos de cirugía mayor) un 5% de los
pacientes tiene dificultades de destete (18). Cuando la ventilación se prolonga
más de 5 días, la mitad de los pacientes precisa más de 3 días para completar el
destete (19). Finalmente, después de más de 15 días de VM, el destete es largo y
difícil, con un alto porcentaje de fracasos (24%) en el primer intento (20).
Otros factores que influyen en el destete son la edad y el estado del paciente.
Por encima de los 70 años, la incidencia de fallo respiratorio tras cirugia cardia
ca se multiplica por 3 y complica el destete. La presencia de insuficiencia renal o
hepática, el fallo hemodinámico, la agitación, la desnutrición, etc, también pue
den alargar notablemente el proceso (20). Finalmente, también influye el tipo de
cirugía y el procedimiento quirúrgico; así, se destetan peor los pacientes tras ciru
gía válvular que coronaria y, en estos últimos, la revascularización con arteria
mamaria afecta más al estado respiratorio postoperatorio que cuando se usa sólo
vena safena (21). Los factores más importantes se resumen en la Tabla L
Para abordar el destete en clínica, es necesario conocer los tres aspectos
siguientes:
- Bases fisiopatológicas del destete: es decir, los factores fisiopatológicos
que determinan la capacidad de un paciente para reasumir la ventilación
espontánea tras un periodo de VM más o menos prolongado.
- Criterios de destete: parámetros objetivos, basados en la valoración del
paciente, que permitan decidir el momento del inicio del weaning, discer
nir entre los pacientes potencialmente capaces de tolerar la interrupción de
la VM y los que necesitarán un periodo más prolongado.
- Técnicas de destete.
P rin c ip io s d e l d e s te te de l a v e n t ila c ió n m e c á n ic a 1147
TABLA I
PRINCIPALES FACTORES CONDICIONANTES DEL DESTETE
Patología de base
Duración de la ventilación m ecánica previa

Edad
Tipo de cirugía
Tipo de procedim iento anestésico
BASES FISIOPATOLÓGICAS DEL DESTETE

La primera condición para inicar el destete es la resolución de la insuficiencia
respiratoria y/o que la patología que llevó a la indicación de la ventilación mecá
nica haya cambiado hacia su estabilización y posterior curación (22).
Desde un enfoque fisiopa-
tológico, es posible definir la
situación clínica del paciente Impedancia del
sistema Reserva
difícil de desconectar, como respiratono^_^ ^ ^-^ cardiaca
aquella en que existe un des
equilibrio entre la carga y la
capacidad de trabajo de los H ^ i t o dcl d c s t ^ ^ W
músculos respiratorios (Fi

gura 1). El desequilibrio ven
dría dado por el aumento de
Bomba Centro
la carga a la que se somete la muscular ^ respiratorio
musculatura, la reducción de
su capacidad contráctil o
Figura. 1. Bases fisipatológicas del destete.
ambas cosas a la vez.
El aumento de la carga de
trabajo de los músculos respiratorios puede producirse por:
- Aumento de la impedancia del sistema respiratorio, sea por reducción de la
compliancia toracopulmonar o por aumento de la resistencia de las vías aéreas.
- Incremento de los requerimientos ventilatorios, por factores como el
aumento del espacio muerto (VD/VT > 0,6) o una mayor producción de
CO^ (fiebre, sepsis, dolor, agitación y también por excesivo aporte de car
bohidratos).
La reducción de la capacidad contráctil se debe principalmente a:
- Auto-PEEP (23): la hiperinflación pulmonar produce aplanamiento del dia
fragma y disminución de su radio de curvatura con la consiguiente pérdida de
eficacia contráctil. Además, la horizontalización de las costillas dificulta la
acción de expansión de los músculos respiratorios sobre la caja torácica.
- Disfunción diafragmática, considerada tanto en el aspecto de reducción de la

fuerza contráctil como de la falta de resistencia ante una actividad mantenida
(fatiga muscular). Se produce en un 30-50% de pacientes tras cirugía cardiaca
y casi en el 100% tras cirugía torácica (24). Las causas son múltiples: a) lesión
del nervio frénico, característica de la cirugía cardiaca, sea por frío o por isque
mia al disecar la arteria mamaria; estímulo mecánico de los retractores, que
provoca posteriormente una inhibición refleja de la contracción diafrágmatica;
b) atrofia por malnutrición y/o ventilación prolongada; c) falta de aporte de
oxígeno, por reducción del gasto cardiaco o hipoxemia de cualquier origen,
que acelera la aparición de fatiga muscular; d) acidosis, que reduce la fuerza y
resistencia del diafragma; y e) trastornos hidroelectrolíticos como la hipopota-
semia, hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia, que empeoran la fun
ción muscular y han sido asociados con deterioro de la contractilidad diafrag
mática (25). El hipotiroidismo severo también afecta a la función diafragmá
tica (26). Además para el buen funcionamiento muscular son importantes otros
factores hormonales como insulina/glucacón y los corticoesteroides. Por otra
parte, la abolición total del esfuerzo inspiratorio inducida por el respirador o
del trabajo respiratorio desarrollado por el paciente (WOp) causan una falta
del estímulo neural y, consecuentemente, una falta de la actividad muscular
que conduce a la atrofia (27). No hay que olvidar que la neuromiopatía en el
paciente crítico puede ser la causa de la insuficiencia respiratoria, ya sea en su
forma de polineuropatía, en la de miopatía o como una combinación de ambas.
Todos aquellos pacientes que desarrollan este tipo de patología tienen una
mayor dependencia del respirador, alargando considerablemente el proceso de
weaning (28).
Aunque el fallo mecánico muscular, considerado como desequilibrio entre la
carga de trabajo y la capacidad contráctil de los músculos respiratorios, es la prin
cipal causa que impide la desconexión rápida del respirador, también hay que
considerar los factores neurológicos y los hemodinámicos. La mayoría de los
pacientes durante el destete tienen un grado de activación del centro respiratorio
normal o aumentado, pero en algunos el fracaso de la desconexión puede deber
se a una reducción del grado de descarga a este nivel. Existen múltiples factores
que pueden interferir en la función del centro respiratorio, tales como el daño
neurológico estructural (infarto cerebral) o funcional (apnea obstructiva del
sueño), la malnutrición y alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas o del equi
librio ácido-base (alcalosis metabólica). El empleo de fármacos depresores del
sistema nervioso central durante la aplicación de la ventitilación artificial en la
UCI es una práctica constante en forma de infusión continua; la sedación es apli
cada no sólo para facilitar la sincronía con el ventilador y disminuir la agitación,
sino también para controlar el dolor; todo ello con el fin, no sólo de mejorar el
confort del paciente y disminuir la alteraciones del sueño y la incidencia en la
aparición del delirio, que conlleva un aumento de la morbimortalidad en las UCI
(29), sino también de reducir la carga de trabajo del personal de la Unidad. La
aplicación de medidas dirigidas a optimizar el grado de sedación como; la utili
zación de protocolos de sedación (30), de escalas para valorar el grado de seda
ción (31), de sistemas de monitorización como el BIS {Bispectral Index/Aspect

Medical Systems) (32), así como el empleo de fármacos adecuados con rápido
comienzo de acción y corta duración, incluyendo los anestésicos volátiles con sis
temas de administración sencillos y económicos (sistema AnaConDa) (33) y,
sobre todo, la interrupción diaria de la sedación, han demostrado ser eficaces para
disminuir el tiempo de weaning y la duración de la ventilación artificial y de la
estancia en la UCI (34).
La principal influencia de los factores hemodinámicos se centra en que, mien
tras, por un lado, el aumento de la presión intratorácica ligada a la ventilación
mecánica mejora la función ventricular izquierda en los pacientes con insuficien
cia cardíaca, las presiones negativas ligadas a la reanudación de la ventilación
espontánea, aumentan la precarga y la postcarga y pueden condicionar un fallo
ventricular izquierdo y descompensación cardiocirculatoria, con el consiguiente
fracaso en el destete (35).
Finalmente, los factores psicológicos son de capital importancia en determi
nados pacientes, especialmente en aquellos sometidos a VM prolongada que
desarrollan una dependencia psicológica del respirador basada en diferentes sen
timientos de inseguridad, ansiedad, miedo e incluso pánico (36).
CRITERIOS DE DESTETE__________________________________
Como ya hemos dicho anteriormente, un factor importante para el éxito de la
desconexión de la VM es determinar el momento de realizarla. Para evitar deci
siones basadas en el “arte” de un médico determinado, es necesario aplicar un
protocolo de valoración del paciente con parámetros objetivos y universales, que
señalen no sólo el momento de su realización, sino si esta requiere ser progresi
va y las posibilidades de éxito.
En los últimos 25 años se han utilizado múltiples índices o criterios tratando de
cuantificar los diferentes determinantes ñsiopatológicos que intervienen en el éxito
o fracaso de la desconexión de la VM. No obstante llama la atención la gran discre
pancia hallada en cuanto a la precisión de estos índices. Esta discrepancia se debe,
al menos en parte, a las poblaciones tan diversas estudiadas tanto por la edad como
por la patología de base, las diferencias en las técnicas de medida empleadas y la
falta de un criterio objetivo capaz de definir el resultado del destete (2).
Los múltiples parámetros desarrollados para predecir el éxito del destete
podrían ser agrupados en índices simples, simples medidas de la carga mecánica
y la capacidad muscular, índices integrados y predictores complejos que requie
ren monitorización especifica.
1. Criterios clásicos
El momento adecuado para inicar el destete comienza con la resolución de la

insuficiencia respiratoria y/o de la entidad patológica que llevó a instaurarla;
junto a ello, son requisitos básicos: un estado de conciencia suficiente para cola
borar en el destete, normotermia y estabilidad hemodinámica. Los criterios clási
cos de interrupción de la VM evalúan el intercambio gaseoso y la mecánica del
sistema respiratorio (37) (Tabla II).
El principal inconveniente de los criterios basados en la gasometría es que
ninguno de ellos ha sido validado nunca por un estudio prospectivo. La relación
PaO^/FiO^ expresa, de un modo muy sencillo de calcular, el trastorno global del
recambio de oxígeno pulmonar. Suma los efectos de la hipoventilación con el
shunt intrapulmonar y la desigualdad ventilación perfusión. Su desventaja es que
varía con la FiO^ y no se ajusta a las fluctuaciones de la PaCO^ (38). La diferen
cia alveoloarterial de oxígeno, calculada a FiO^ 1, sólo refleja el shunt intrapul
monar pues no se afecta por las desigualdades ventilación/perfusión. El índice
que parece más adecuado es la relación entre la presión de oxígeno alveolar y
arterial (PAO/PaO^) ya que se mantiene más estable con las variaciones de FiO^
que los otros. En un estudio de factores predictivos de la desconexión de la ven
tilación Tobin y Yang (39) encontraron en un grupo preliminar de 36 pacientes,
que una relación PAO/PaO^ de 0,35 permitía una diferenciación óptima del éxito
y fracaso de la desconexión, no obstante al amphar el estudio de forma prospec
tiva, no fue confirmado este excelente valor predictivo. Esta relación se ha usado
en un índice integrado, el CROP (39) acrónimo de compliancia, frecuencia respi
ratoria {raté), oxigenación y presión inspiratoria máxima, que valora la relación
entre la carga del sistema respiratorio y la fuerza muscular (véase más adelante).
El recambio de CO^ se considera adecuado cuando se mantiene una PCO^
inferior a 55 mmHg y un pH entre 7,30-7,35.
TABLA II
CRITERIOS CLÁSICOS DE INICIO DEL DESTETE
Respuesta a órdenes verbales
N orm oterm ia
Estabilidad hem odinám ica
Intercam bio gaseoso

- P aO j > 6 0 mmhg con FiO^ < 0 ,4
- DIA-ajO^ < 3 0 0 mmHg con FiO , = 1
- P a O /F iO , > 150-200 mm Hg con PEEP 5-8 c m H ,0
"B om ba" muscular respiratoria
- C V > 10-15 m l/k g
- PIMax > -25 c m H p
- VE < 10 l/m in
- VT > 5 m l/k g
- FR < 3 5 rpm
P r in c ip io s d e l d estete d e la v e n t il a c ió n m e c á n ic a i i si
Los parámetros que evalúan la mecánica son la presión inspiratoria máxima

(PIM o la capacidad vital (CV), la frecuencia respiratoria (FR), el volumen
corriente (VT), el volumen minuto espirado (VE) y la ventilación voluntaria
máxima (VVM). Estos parámetros simples se han utilizado tradicionalmente
como guía para tomar la decisión de interrumpir la VM en aquellos pacientes que
hayan requerido periodos cortos de soporte ventilatorio.
I . l . Presión inspiratoria máxima (PIM o PI^^J
Es la máxima presión negativa obtenida durante una serie de esfuerzos rea

lizados durante 20 s con la vía aérea ocluida (Figura 2). Se obtiene midiendo
la presión en vía aérea, mientras el paciente respira a través de una válvula uni
direccional. Esta permite la espiración pero no la inspiración, lo que lleva a
una progresiva reducción del volumen pulmonar hacia el volumen residual
(40), acercando la longitud de los músculos inspiratorios hacia su valor máxi
mo y, por tanto, hacia su máxima capacidad de contracción. Valora la fuerza
máxima que pueden desarrollar los músculos respiratorios, en particular el dia
fragma, en inspiración y, por tanto, es un índice de la capacidad mecánica de
la bomba respiratoria. Su ventaja es que el resultado es independiente del
esfuerzo volitivo del paciente. Los valores normales dependen de la edad y el
sexo; para un adulto varón sano el valor normal es de 115 ± 25 cmHÔ; en las
mujeres y ancianos es un 25% más bajo. Varios estudios (39-41) han postula
do que valores más negativos de -30 c m H p predicen el éxito del destete,
mientras que valores que no alcanzan los -20 cmHÔ abocarían al fracaso;
valores entre -20 y -30 cmHÔ tienen una alta sensibilidad (rango 86 a 100%)
y una baja especificidad (7 a 69%). Esta baja especificidad los hace insuficien
tes por sí solos para predecir el éxito o fracaso del destete. Otros estudios han
demostrado que la PI^^^ tiene una capacidad limitada a la hora de predecir el
resultado final de la desconexión, en especial en pacientes sometidos a VM de
larga duración (42-44). Hay que tener cuenta que la PI es un índice de la
fuerza actual, que no garantiza la capacidad de los músculos de mantener dicha

fuerza en el tiempo.
1.2. La capacidad vital (CV)
Este parámetro representa la máxima capacidad inspiratoria del paciente esfuer

zo-dependiente. Su medida exige la colaboración del paciente y su capacidad de
mantener un esfuerzo inspiratorio. En sujetos sanos oscila habitualmente entre 65 y
75 ml/kg y se ha aceptado que es necesario un valor superior a 10 ó 15 ml/kg de peso
para iniciar el destete. La CV se ha correlaciondo bien con la PI^^, viendo que valo
res de -25 cmHÔ suponen una CV de 10 ml/kg. Ambos valores suponen una fuer
za muscular mínima suficiente para que el esfuerzo tusígeno garantice el aclaramien-
to de secreciones. Utilizada como Índice predictivo, la CV presenta una elevada pro
porción tanto de falsos positivos como de falsos negativos (32,45,46).
1.3. Frecuencia respiratoria (FR)
Es el criterio de destete mas secillo de medir y probablemente el mas útil. Es

bien conocido que el aumento de la FR (taquipnea FR > 30-35) es un signo pre
coz y muy sensible, aunque inespecífico, de mala tolerancia a la ventilación
espontánea y puede prolongar la intubación cuando es utilizado en solitario; por
otra parte la regularidad/irregularidad en el patrón de la frecuencia respiratoria
tiene mayor poder discriminativo que el valor absoluto de la frecuencia respira
toria sola (47). Así, aquellos pacientes que presentan un patrón irregular de la fre
cuencia respiratoria, con o sin periodos de apnea toleran mal el destete.
1.4. La relación frecuencia respiratoria y volumen tidal

(FR/VT)
Valores de VT > 300 mi o FR < 25 pronostican en el 80% el éxito del destete

(48). La relación entre ambos (FRA/^T) es conocida como índice de respiración
superficial rápida y se ha demostrado que valores de este cociente superiores a
105 predecirían el fracaso del destete en pacientes con ventilación mecánica de
corta duración (39), sugiriendo la aparición de fatiga muscular (48). Este patrón
parece producirse de modo inmediato (2 minutos) tras el inicio de la ventilación
espontánea y precede, por tanto, a la aparición de la fatiga (39). En los últimos
años se está consolidando como uno de los signos más sensitivos para predecir la
capacidad del paciente para mantener la ventilación espontánea, y debe utilizar
se en las mismas condiciones e las que fue descrita originalmente por Tobin y
Yang (39), es decir, durante la prueba de tolerancia a la ventilación esontánea con
la pieza en T, pues los valores de este índice varían con diferentes niveles de
soporte ventilatorio (49,50).
1.5. Volumen minuto (VE) y ventilación voluntaría

máxima (W M )
El volumen minuto (VE) necesario para mantener la PaCO^ dentro de la nor

malidad es un buen indicador de la demanda de ventilación en determinadas cir
cunstancias. El VE normal es aproximadamente de 6 1/min, de ahí que se propu
siera como índice para el inicio del destete la presencia de un VE inferior a
10 1/min. El alto porcentaje de falsos positivos y negativos demostró que este
índice era poco recomendable para utilizarlo en pacientes con VM de larga dura
ción. Martínez y cois. (51) propusieron que el acortamiento del tiempo (2-3 minu
tos) en que se recupera el VE basal al reinstituir la ventilación mecánica, tras
2 horas de pueba en T, (el llamado minute ventilation recovery timé) sería un buen
índice de reserva respiratoria del paciente.
La VVM, es decir, el volumen máximo que puede ser inhalado y exhalado con
un esfuerzo máximo durante un minuto, oscila normalmente entre 50 y 2 5 0 1/min.
La relación entre el VE y la VVM es un buen índice de la reserva respiratoria, ya
que indica la proporción que supone la ventilación actual, con respecto a la máxi
ma capacidad ventilatoria posible. Por esto se utilizó la capacidad de doblar el VE
durante una maniobra de VMM, como índice predictivo del éxito de destete. Shan
y cois. (52), en un trabajo clásico, encontraron que la combinación de un VE <
10 1/min, una VVM > 2 veces el VE y una PIM < -30 cm H p permitía decidir la
extubación en pacientes con menos de 37 horas de VM. Sin embargo, otros estu
dios han demostrado el bajo valor predictivo de estos índices, especialmente en
pacientes sometidos a VM prolongada de mas de 48-72 horas (53) y en pacientes
de edad avanzada, incluso tras cortos periodos de VM (51). Además, la VVM es
un test difícil de realizar por la escasa colaboración de los pacientes de
Reanimación.
En principio, podemos decir que los parámetros clásicos o simples son capa
ces de determinar especificamente en qué pacientes fracasará de forma inmedia
ta la desconexión de la VM (54). Sin embargo, no parecen muy sensibles a la hora
de reconocer qué pacientes precisarán una retirada progresiva de la VM (55). Con
frecuencia, pacientes con una aceptable mecánica pulmonar, según los paráme
tros clásicos, requieren reintubación y VM en las primeras 48 horas después de la
extubación (56). Los parámetros evaluados indicarían que los pacientes tienen
suficiente fuerza muscular para permitir en ese momento la interrupción de la
VM y la extubación, pero pueden no tener la reserva suficiente (resistencia) para
superar cualquier factor que aumentase las demandas ventilatorias en las horas
siguientes.
2. Prueba de tolerancia a la ventilación espontánea

(spontaneous breathing tríah SBT)
Los criterios de selección de pacientes para esta prueba son muy simples:
mejoría o resolución de la causa de la insuficiencia respiratoria, oxigenación ade
cuada (PaO^/FiO^ > 200 con PEEP < 5 c m H p ), temperatura central < 38 °C,
hemoglobina 8-10 g/dl, adecuado nivel de conciencia, no precisar agentes vaso-
activos de manera significativa, adecuada analgesia y capacidad para iniciar la
ventilación espontánea.
El procedimiento consiste en permitir la respiración espontánea durante 2 minu
tos a través de un tubo en T con la misma FiO^ que la que necesitaba durante la
ventilación mecánica, o bien manteniendo una CPAP de 5 cmHÔ y/o un soporte
de presión (PSV) de 5 cmHÔ (salvo que el diámetro del tubo endotraqueal o
cánula de traqueotomía sea < 7 mm , en cuyo caso se recomienda aplicar 8
c m H p ). Si el paciente supera esta prueba, según los criterios expuestos más ade
lante, cabe indicar la prueba de tolerancia clínica a la respiración espontánea. No
existe acuerdo en cuanto a la duración de la prueba. Am plios estudios randomi-
zados sugieren que el tiempo medio en que aparece el fallo respiratorio durante
la prueba con la pieza en T es aproximadamente de 40 a 50 minutos. N o es bien
conocida la duración idónea de la prueba cuando se realiza en CPAP o PSV. Sin
embargo, la literatura parece mostrar que la prueba debe durar entre 30 y 120 minu
tos independientemente de que se use la pieza en T, CPAP o PSV. Una ventaja del
PSV es que permite minimizar el trabajo respiratorio impuesto por la resistencia
al flujo opuesta por el tubo endotraqueal, el circuito respiratorio y el propio ven
tilador. En algunos protocolos se utiliza el sistema autoflow , para vencer este tra
bajo impuesto (57).
La prueba se realiza con el paciente en posición semisentado y se define com o
fracaso cuando, tras el inicio de la ventilación espontánea, aparecen uno o más de
los siguientes signos:
- Frecuencia respiratoria superior a 35 rpm o aumento del 50% respecto a la
basal.
- D ism inución de más del 5 % de la saturación de basal durante más
de 10 min.
- SpO^ inferior al 85% durante más de 3 minutos.
- Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg o mayor de 180-200 mmHg o
una variación de más del 20% respecto a la basal.
- Frecuencia cardiaca superior a 120-140 ppm o un aumento del 20% respec
to de la basal.
- Aparición de alteraciones significativas del ritmo cardiaco.
- Diaforesis, agitación o pánico.
- Cambios en el estado mental (som nolem ncia, coma).
- Signos clínicos de incremento del trabajo respiratorio (uso de los músculos
accesorios respiratorios y respiración paradójica).
- Apneas superiores a 60 segundos en el test previo de 2 minutos.
En el momento que se reconoce el fracaso, se debe reiniciar la V M , con la téc
nica y parámetros previos a la prueba. Si la prueba finaliza con éxito, es recomen
dable confirmar el resultado mediante el análisis de gases en sangre arterial, antes
de proceder a la extubación. Una PaO^ < 60 mm Hg, un pH < 7,30 (o una reduc
ción de más de 0,1) o un aumento de la PaCO^ de más de 10 mmHg respecto del
valor basal, obligará a restablecer la V M . En algunos estudios (58,59) se afirma
que la realización de dicha gasometría sólo se halla justificada en aquellos

pacientes en los que se prevea el posible fracaso de la extubación, dado que: a) la
escasa influencia que ejerce el resultado de la gasometría sobre el criterio del
médico (en el 93% de los casos no lo modifica); b) una SpO^ del 90% con una
FiO^ < 0,5 se considera, generalmente, como una oxigenación suficiente; y c) que
la realización de gasometría podría alargar innecesariamente la VM con las com
plicaciones que ello puede derivar.
No existen, por otro lado, índices documentados que nos permitan predecir una
adecuada protección de las vías aéreas tras la extubación. Habitualmente nos basa
mos en el nivel de conciencia del paciente, sabiendo que la extubación en pacien
tes obnubilados no esta exenta de riesgos y debe realizarse con mucha precaución.
La ausencia del reflejo nauseoso se suele considerar como una contraindicación
para la extubación. Sin embargo, este reflejo está ausente en cerca de un 20% de
pacientes sanos y, por otro lado, su presencia no elimina el riesgo de broncoaspira-
ción. La recuperación del reflejo tusígeno y la capacidad para toser generando
expectoración pueden ser condicionantes del éxito del destete. Hay que ser pruden
te durante la extubación de pacientes con capacidad limitada para toser si tienen
secreciones abundantes. Una aproximación podría ser la medida del pico de flujo
expiratorio (peak cough flow), que debe ser superior a 160 1/min, y que ha sido uti
lizado en pacientes con disfunciones neuromusculares o con lesión medular para
predecir el éxito de la extubación o decanulación de la traqueotomía (60).
3. índices de función muscular
Las causas de fracaso del destete son las mismas, desde el punto de vista de
su fisiopatología, que las que abocan al fallo ventilatorio: el fallo mecánico por
desequilibrio entre la carga y la capacidad de trabajo de los músculos respirato
rios. Por ello, en los pacientes que no toleran una desconexión rápida, para valo
rar su evolución durante el destete paulatino, se han utilizado los índices que
valoran la función muscular respiratoria (capacidad contráctil), ya que la medida
de la carga de trabajo aisladamente no proporciona información sobre la capaci
dad muscular para vencer la carga, ni de la respuesta muscular a la misma.
3.1. Carga mecánica
Los componentes principales de la carga mecánica de la ventilación son: la

carga elástica que se valora por la compliancia total del sistema respiratorio (Csr)
y la carga resistiva friccional al flujo, que se valora por las resistencias de las vías
aéreas (Raw).
La compliancia que se monitoriza rutinariamente en la clínica es la complian
cia estática total (Cst.sr). Se mide por la relación entre el volumen tidal y la pre
sión de pausa inspiratoria observada en el manómetro del respirador (Csr =
VT/Ppl - PEEP). Su valor normal en el adulto oscila entre 60 y 100 ml/cmH O.
Se ha propuesto un valor de la Csr > 25 ml/cmHÔ como predictivo del éxito del
destete (34). Utilizando la sonda balón esofágica y teniendo en cuenta que la pre
sión esofágica (Pes) es representativa de la presión pleural, podemos determinar
la compliancia pulmonar aisladamente (CL) por la relación entre el VT y la pre
sión transpulmonar (CL = VT/Paw - Pes) Con ambas, Csr y CL, se calcula la
compliancia de la caja torácica (Ccw) como: 1/Ccw = 1/Crs - 1/CL {véase
Capítulo 2). La resistencia de las vías aéreas (Raw) se mide por la relación entre
la presión transpulmonar y el flujo espiratorio (Raw = Paw - Pes/flujo). Los valo
res normales son 2-5 cmHÔ/l/s; para iniciar el destete deben ser inferiores a
15 cmH O/l/s.
3.2. Trabajo de la ventilación fwork of breathíng, WOB)
El aumento de la carga mecánica que conllevan numerosas patologías respi

ratorias, aumenta el trabajo respiratorio necesario para mantener la ventilación
espontánea. El WOB es un indicador muy fiable de la actividad mecánica de la
musculatura respiratoria y se ha utilizado como predictor del éxito o el fracaso del
weaning (40,61).
Se denomina trabajo respiratorio a la fuerza (presión) realizada por los mús
culos respiratorios para producir un cambio de volumen pulmonar, venciendo las
resistencias toracopulmonares (WOB = P x V). Su valor normal para una sola ins
piración está sobre 0,25-0,30 joules (0,025-0,030 kg/m). Para evitar el efecto de
la variabilidad de los ciclos respiratorios parece más conveniente expresarlo por
unidad de tiempo, así hablamos entonces de potencia respiratoria (61) y lo medi
mos en J/min (WOBmin = WOB x FR) y su valor normal es hasta 10 J/min. Si el
WOBmin se relaciona con el volumen minuto ventilado (VE) (WOBmin/VE,
loules/litro) ofrece la imagen de la eficacia de la ventilación, ya que para un
mismo WOBmin se pueden ventilar distintos VE. Su valor normal es, entonces,
de 0,3-0,6 J/1.
El WOB de un ciclo respiratorio se cuantifica con el bucle volumen-presión.
A nivel práctico, la medida es compleja. Exige de una sonda esofágica para la
medida de la presión transpulmonar (Palv - Ppleural), de un medidor de flujo
capaz de integrar el volumen tidal y un registrador X-Y para la recogida del bucle
V/P. No obstante monitores de función respiratoria recientemente aparecidos,
como el Bicore CP-100 (Infortécnica) facilitan enormemente su medida clínica y
han sido incorporados a algunos respiradores, como el Ávea (ViasysTM, Health
Care). Los valores de WOB predictivos para el destete son variados en la litera
tura. La dependencia del respirador parece segura si el WOB es superior a 16-18
J/min, o 1,4 J/1 y sólo es posible la respiración espontánea con WOB < 0,7-1 J/1.
Gracias a la medida del WOB del paciente durante el destete con métodos
como la ventilación con soporte de presión (PSV) o ventilación mandatoria inter
mitente (IMV) se ha podido comprobar que, dependiendo del tipo de soporte y de
las características del respirador, el esfuerzo realizado por el paciente en los ciclos
de ventilación asistidos puede llegar a ser idéntico al del ciclo no asistido (62).
En estos casos, a pesar del apoyo mecánico, no se reduce el WOB y puede fraca
sar el destete (63).
3.3. Producto presión-tiempo (PTP)
Por otra parte, en los casos de elevada impedancia mecánica, puede reali
zarse un gran esfuerzo inspiratorio, movilizando sin embargo, un volumen
escaso. Un ejemplo extremo sería durante la oclusión de la vía aérea, donde el
esfuerzo inspiratorio es máximo y el volumen movilizado nulo. En este caso
el trabajo respiratorio sería cero (puesto que V = 0) y reflejaría la actividad
mecánica pero no el esfuerzo realizado. Por este motivo, para valorar mejor el
esfuerzo del paciente, se ha propuesto el llamado producto presión-tiem po
(PTP) (64) que mide la variación de la presión pleural (esofágica) durante el
tiempo inspiratorio (PTP = Pes x Ti) y se expresa en cmHÔ/s. Cualquier con
tracción isométrica ejercida por el paciente al inicio de la inspiración (para
vencer la auto-PEEP o para abrir una válvula de demanda -inspiratoria) no
produce variación de volumen y por tanto no se refleja en el WOB pero sí lo
recoge el PTP (65). Se ha observado que el PTP tiene una mejor correlación
con el consumo de oxígeno de los musculos respiratorios que el WOB, lo que
refleja una mejor valoración del esfuerzo inspiratorio (66,67). Su valor normal
por minuto (PTP x FR) es de 200-300 cm H p /s/m in . El PTP se ha utilizado
como párametro guía durante el destete de pacientes con auto-PEEP (65). La
valoración del PTP reviste la misma complejidad que la del WOB aunque los
monitores de mecánica (Bicore) lo calculan de manera automática.
Recientemente se ha encontado una buena correlación entre el valor del PTP,
durante la ventilación con soporte de presión, y la presión ejercida por los
músculos, calculada por el método de interrupción rápida de flujo (68).
3.4. Impulso respiratorio (P>01)
Existe una correlación lineal entre el grado de descarga del centro respiratorio
y la presión generada durante la inspiración por los músculos respiratorios,
excepto cuamdo existe una alteración de eje neuromuscular (anestesia residual,
problemas neurolólgicos...). La presión generada en los 100 primeros milisegun-
dos de una inspiración con la vía aérea ocluida (presión oclusión o P.Ol) es un
buen indicador de la integridad de descarga de los centros respiratorios, es decir
de la intensidad del estímulo de los centros inspiratorios sobre los efectores de los
músculos respiratorios. Su valor normal es de 1 ± 0,5 cmHÔ. Parece que niveles
de P.Ol de 4 cmHÔ o inferiores, pueden predecir el éxito del destete. Cuando se
combina con la PI^^, se obtiene la relación P.Ol/ PI^^. Cuando sus valores son
inferiores a 0,3, son mejores predictores del éxito que la P.Ol o la PI^^ utilizados
individualmente (22,69). Anteriormente su uso clínico estaba limitado debido a la
necesidad de utilizar instrumentación especifica; actualmente algunos de los
modernos respiradores incorporan sistemas de monitorización que permiten

medirlos de forma sencilla.
4. Valoración de resistencia y fatiga de la musculatura

respiratoria
El interés del desarrollo e inclusión de la monitorización de los parámetros que

valoran la resistencia (o la fatiga) de la musculatura respiratoria durante el destete se
fundamenta en la premisa de que el fallo del destete, tras la prueba de prueba de tole
rancia a la ventilación espontánea o tras la extubación, puede ser debido a la fatiga
de los musculos respiratorios (70,71). La resistencia se define como la capacidad de
la musculatura de mantener la fuerza contráctil durante un tiempo indefinido. Su
inversa, la fatiga se define como la incapacidad de generar y mantener la fuerza con
tráctil requerida para la normalidad de la función ventilatoria. La resistencia de las
fibras musculares se puede valorar directamente, por la electromiografía del diafrag
ma (EMGdi) pero su aplicación a la cabecera del enfermo es complicada y no está
exenta de dificultades técnicas (72). Como evaluación indirecta, los índices propues
tos son los cocientes PI/PIM, T/TOT y el índice presión-tiempo (PTI).
4 . 1. Relación PI/PIM
Cuando se relaciona la presión media intrapleural, generada en la inspiración

normal para movilizar el volumen corriente (PI), con la presión máxima inspira-
toria que es capaz de ejercerse (PIM), el resultado es el porcentaje de fuerza (res
pecto a la máxima) que se utiliza en la ventilación normal, y por tanto da una ima
gen de la reserva muscular respiratoria. Aplicado en el laboratorio a las presiones
diafragmáficas (Pdi), se ha observado que a partir de una Pdi/Pdi^^ del 25%,
empiezan a producirse alteraciones en el EMG; valores superiores al 40% predi
cen ya la incapacidad de mantener la venfilación, es decir predicen la fafiga mus
cular y valores del 50 al 75% indican fatiga (73). Esto puede extenderse a la tota
lidad de la musculatura respiratoria utilizando la relación PI/PIM en lugar de la
Pdi/Pdi^^ (74,75). La presión inspiratoria media (PI) en venfilación espontánea,
es la presión intrapleural (Ppl) generada para movilizar el volumen corriente y se
mide por la Pes. Su valor normal es de -5 cm H p . La PIM se mide, como ya diji
mos anteriormente, en la vía aérea durante la maniobra de oclusión. Los valores
normales oscilan entre -125 cmHÔ para hombres y -75 cmHÔ para mujeres. Por
lo que el valor normal de la PI/PIM es del 5% (0,05).
4.2. Relación TI/TTOT
La relación tiempo inspiratorio/tiempo total del ciclo respiratorio (TI/TTOT)

expresa el porcentaje de tiempo del ciclo respiratorio dedicado a la inspiración.
Como los músculos respiratorios sólo son activos durante esta fase, esta fracción
ha sido designada como ciclo obligado de actividad respiratoria (duty cycle). Es,
por tanto, el porcentaje de tiempo (respecto de la duración total del ciclo) dispues
to para la contracción, por lo que su aumento supone un enlentecimiento de la
contracción y a la vez un decremento del tiempo disponible para la relajación y
recuperación muscular. Su valor normal es aproximadamente de 0,33 (30-35% de
la duración del ciclo).
4.3. índice presión-tiempo (PTI)
Del producto de los índices anteriores, se obtiene el índice presión-tiempo;

PTI = (PI/PIM) X (T/T^^) que incorpora en un mismo valor, la fuerza y la dura
ción de la contracción muscular inspiratoria (76). Parece ser el mejor índice de
resistencia de la musculatura respiratoria y el más sensible para la detección de la
fatiga muscular. Su valor normal es aproximadamente 0,015-0,020. Todos los
protocolos actuales de destete recomiendan el uso del PTI como predictor de fati
ga muscular.
4.4. Patrón respiratorio
Finalmente, una de las cuestiones de mayor interés recientemente debatida es

la que señala al patrón respiratorio como causa o consecuencia de la fatiga mus
cular y del fallo en el destete. Contrariamente a los parámetros antes estudiados,
el patrón respiratorio es muy sencillo y accesible de controlar en la práctica clí
nica. Ya se ha comentado el valor del VE y sus componentes, la FR y el VT, así
como el índice FR/VT, para el control evolutivo del destete, como índice de resis
tencia. Por otra parte es conocido que muchos pacientes al inicio del destete adop
tan un patrón de movimiento toracoabdominal asincrónico (respiración paradóji
ca) que provoca una alteración de la contribución de la caja torácica y el abdo
men en la movilización del VT. Cohén y cois. (48) fueron los primeros que men
cionaron la importancia de un movimiento toracoabdominal anormal como indi
cador de fracaso de la desconexión del respirador y lo interpretaron como un
signo clínico de fatiga muscular. Sin embargo, Tobin y cois. (77), posteriormen
te, no encontraron diferencias en la valoración del movimiento paradójico entre
los pacientes que fueron destetados con éxito o fracasaron. En el momento actual
parece haber acuerdo en que la fatiga muscular no es condición necesaria ni sufi
ciente para desarrollar movimientos respiratorios abdominales anómalos (78). El
asincronismo abdominal parece no estar relacionado con la fatiga, sino con el
aumento de la carga de trabajo del aparato respiratorio. No obstante, no ha sido
todavía validado en la clínica que la fatiga sea la causa de la dificultad del deste
te (79).
Por otra parte, así como la ventilación artificial produce una agresión al pul
món (barotrauma, volotrauma y agresión biólogia), también recientes estudios
experimentales demuestran que la propia ventilación artificial puede inducir una

importante agresión sobre los múculos respiratorios: la denominada disfunción
diafragmatica inducida p or el respirador (80). En su aparición están involucra
dos diferentes mecanismos: atrofia muscular, estrés oxidativo, lesión estructural
de las fibras musculares y su remodelación. Aunque no está totalmente demostra
da su existencia en los pacientes críticos, debe ser descartada en los casos de fra
caso del destete y, de hecho, algunos autores han propuesto el uso de agentes
antioxidantes para prevenirla (81).
4.5. CROP fcomplíance, rote, oxygenatíon, pressurej
Es un índice complejo e integrado que utiliza varias medidas, obtenidas

durante el proceso de destete, como la compliancia del sistema respiratorio, la
frecuencia respiratoria espontánea, la relación entre la presión arterial de oxíge
no y la presión alveolar de oxígeno y la presión inspitratoria máxima:
CROP = [Cst.sr X X {PaOjPAO)]IFR
Donde la presión alveolar de oxígeno es obtenida como: PAO^ = (PB - 47) x

FiO^ - PaCO/0,85.
Este índice valora la relación entre las demandas del sistema respiratorio y la
capacidad de los músculos respiratorios (39). Valores de CROP superiores a
13 ml/resp/min predicen éxito en el destete. En pacientes obstructivos crónicos
este valor aumenta a 16 ml/resp/min (82). Su principal desventaja es el gran
número de medidas que hay que realizar y que el error en la medida de alguna de
ellas puede desvirtuar sustancialmente el resultado.
Los indicadores más validados por la literatura como índices predictivos del
éxito o del fracaso han sido los siguientes: VE, PI^^, P.Ol/ PI^^, CROP, FR, VT y
FR/VT. Estos índices han mostrado un valor estadístico significativo predictivo
en poblaciones de pacientes (83), pero no son suficientes para basar en ellos la
toma de una decisión sobre un paciente aislado (84). Un estudio prospectivo
reciente, realizado en varias UCI y en el que los médicos tomaron las decisiones
sobre el destete sin conocer el valor predictivo del índice, mostró que los siguien
tes índices P.Ol, PI^^, P.Ol/ PI^^, FR/VT, y CV carecieron de capacidad predicti-
va del éxito del destete (85).
Con todos estos parámetros, hemos confeccionado la Tabla III que recoge los
valores normales y los de referencia que permitirían iniciar la ventilación espon
tánea y vigilar su evolución. Hay que indicar, no obstante, que no existen datos
suficientes para poder afirmar cuantos y cuales de ellos, permiten una predicción
segura de la capacidad de mantener la ventilación espontánea.
Sin embargo, si parece probado que la utilización de un protocolo de destete
disminuye en forma significativa la duración de ventilación mecánica (86,87).
Entendemos como protocolo la formulación de un algoritmo de decisiones basa
do en la evidencia clínica, de cuya aplicación resulta el uso de varias opciones
P r in c ip io s d e l d estete d e la v e n t il a c ió n m e c á n ic a i i 61
TABLA III
ÍNDICES PE DESTETE (VALORES PE REFERENCIA)
N o rm a l Inicio de destete
Recambio de gases
P a O /F iO , 6 0 / 2 5 (2 40) > 6 0 / 4 0 (2 00)
Ventilación *
P aC O , 3 5 -4 5 < 55
pH 7 ,3 5 -7 ,4 5 7 ,3 0 -7 ,3 5
Función muscular
Cp 5 0 -1 0 0 m l / c m H p > 25
Row 2-5 c m H p / l / s < 15
Auto-PEEP - < 3
PO.l 2-4 c m H p < 7
Relación
WOB 0 ,3 -0 ,Ó J /l < 0 ,7 5
PTP 2 0 0 -3 0 0
PIM 9 0 -1 2 5 c m H p > (-)2 5
CV 7 0 -9 0 m l/k g > 10
TI/TTO T 0 ,3 -0 ,4 < 0 ,5
PTI 0 ,0 5 -0 ,1 2 < 0 ,1 5 0
P -0 1 /P I_ < 0 ,3
Patrón respiratorio
VE 5 -1 0 l/m in < 10
FR/VT 6 0 -9 0 < 105
Asincronismo no (¿?)
Disnea no no
Indices integradores
CROP m l/re s p /m in > 13
terapéuticas escogidas según la consecución de objetivos clínicos. Han existido

notables diferencias en la formulación de estos protocolos entre las escuelas nor
teamericana y europea, fundamentalmente por la intervención de personal no
médico (fisioterapeutas respiratorios), lo que ha generado resultados controverti
dos (88,89). Recientemente se ha propuesto que, para evitar dichas discrepancias
y optimizar sus resultados, todo protocolo de destete debería cumplir los siguien
tes requisitos (89); 1) ser formulado basándose en la evidencia clínica; 2) consi
derar el proceso desde el punto de vista de la labor de equipo (médicos, enferme
ría, personal fisioterapeuta); 3) ser flexible y suceptible de mejora con la prácti
ca clínica; y 4) ser adaptable a cada paciente de forma individualizada.
1162 V e n t ila c ió n m ec á n ic a en a n e s te s ia y c u id a d o s c r ít ic o s
MÉTODOS DE DESTETE DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

En principio, cualquier técnica ventilatoria capaz de proporcionar un cierto
grado de soporte ventilatorio y permitir, a la vez, la ventilación espontánea podría
ser considerada aplicable a los procesos de destete. Actualmente no existe ningún
método de destete que garantice, por sí mismo, el éxito del proceso. No hay evi
dencia clínica suficiente para escoger el método de destete. La valoración de la
idoneidad de uno u otro método ventilatorio, de las ventajas de cada uno respec
to de los demás, se halla rodeada de dificultades tanto conceptuales (los criterios
que se apliquen para valorar la tolerancia del paciente a un determinado nivel de
de soporte y decidir avanzar en el destete tienen una influencia decisiva sobre la
valoración de la eficiencia del método de desconexión) como metodológicas (el
éxito o el fracaso, no depende sólo del modo ventilatorio utilizado, sino también
de la patología que desencadenó la insuficiencia respiratoria, de la calidad e
intensidad de los cuidados de enfermería, de la forma en que se usa un determi
nado método de desconexión, de las características de comportamiento de los
diferentes modelos comerciales de respirador, etc.).
1. Ventiladores, técnicas y modos ventilatorios en el

destete
Un elemento clave en el destete es usar ventiladores con la tecnología adecua

da para aplicar los método de soporte ventilatorio parcial considerados más ade
cuados a cada caso particular. Los requisitos principales que ventiladores deben
cumplir para ser nciorporados a procesos de destete, son:
1.1. Proporcionar una sincronización perfecta del ciclo

mecánico con la ventilación del paciente
La respuesta del respirador al esfuerzo inspiratorio del paciente (activación

del sistema de trigger inspiratorio) debe ser instantánea y precisa (90). Una
maniobra tan sencilla como obtener las señales de presión o de flujo que accio
nan el trigger en el extremo distal del tubo endotraqueal, puede reducir nota
blemente el trabajo respiratorio por la mejoría que supone en la respuesta del
trigger (91). Se acepta en general, que los trigger de flujo (sistemas fiow -by)
implican un menor esfuerzo inspiratorio que los de presión, tanto en ventila
ción espontánea (con CPAP) como en ventilación con soporte de presión, lo
que puede alcanzar una significación clínica en pacientes con requerimientos
ventilatorios elevados (92). Sin embargo, esta impresión merece ser matizada.
La evolución de los trigger de presión ha sido muy notable en los últimos años
y, en algunos respiradores, la eficacia de estos sistemas es comparable a la de
los flow -by. Asim ism o, los ventiladores aplicables al destete deben ofrecer la
posibilidad de ajustar la terminación de la fase inspiratoria mecánica (especial
mente en ventilación con soporte de presión), con el objetivo de evitar las lla
madas disincronías de ciclo, es decir, la falta de coordinación entre el final de
la inspiración neural, dependiente del paciente, y la mecánica, dependiente del
respirador {véase Capítulo 35).
1.2. Adecuar el flujo inspiratorío inicial a la demanda del

paciente
Algunas disincronías pueden surgir cuando el flujo inspiratorío proporciona

do por la máquina, no se ajusta a la demanda del paciente, sea por exceso o por
defecto (93). En los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, el estímulo
respiratorío central puede estar aumentado, sea por dolor, agitación o, sobre todo,
por aumento de los requerimientos ventilatorios y de la carga mecánica del siste
ma respiratorío (94). El ventilador debe ser capaz de adecuar el flujo inspiratorío
a las varíaciones en el estímulo respiratorio central.
Por otro lado, las príncipales propiedades que distinguen a los modos ventila-
torios idóneos para los procesos de destete, son las siguientes:
- Proporcionar el soporte ventilatorío exigido sin interferir con el patrón ven-
tilatorio espontáneo del paciente.
- Eliminar el trabajo respiratorío impuesto (WOBimp), ya que durante el proce
so de desconexión la mayoría de los pacientes deben respirar frente a una ele
vada carga inspiratoría impuesta por el sistema de ventilación (95) y que
depende, además de la sensibilidad del trígger, de la impedancia del circuito
respiratorío, del tubo endotraqueal, de los humidiflcadores, etc. (96,97).
Junto a la ventilación espontánea con pieza en T, los modos ventilatorios sus
ceptibles de ser utilizados durante el destete son los siguientes:
- Técnicas sin soporte mecánico:
• Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP).
- Técnicas de soporte mécanico intermitente:
• Ventilación con dos niveles de presión (BIPAP).
• Ventilación mandatoria intermitente (IMV).
- Técnicas de soporte mécanico de todos los ciclos:
• Ventilación con presión de soporte (PSV).
• Ventilación con volumen de soporte (VSV).
• Ventilación con frecuencia mandatoría (MRV)
• Ventilación proporcional asistida (PAV).
• Ventilación con patrón espontáneo amplificado (PEA).
• Ventilación con compensación automática del tubo endotraqueal (ATC).
• Ventilación basada en la actividad diafragmática (NAVA).
- Modos servocontrolados:
• Ventilación con soporte adaptable (ASV).
• Smartcare.
- Otras tecnologías.
• Ventilación mecánica no invasiva (VM M ).
1.3. Oxígeno con pieza en T
Es la más antigua técnica de destete. Simplemente consiste en aportar una mez

cla de oxígeno y aire a la FiO^ escogida convenientemente humidificada y calenta
da, por medio de una pieza en T unida al tubo endotraqueal. Se debe utilizar un nebu-
lizador y no intercambiadores de calor y humedad (nariz artificial) pues estos
aumentan el espacio muerto y la resistencia al ñujo. Precisamente una de las venta
jas del tubo en T es que un sistema que opone muy poca resistencia puesto que no
intervienen ni las conexiones ni los circuitos del respirador. Hay dos formas de uti
lizarlo: como prueba de tolerancia a la ventilacción espontánea, para identificar a
aquellos pacientes que se pueden extubar, y como método de destete, se utiliza inter
mitentemente, alternando con periodos de VM. Las desventajas principales son: a)
la ausencia de monitorización, lo que obliga a una vigilancia clínica estrecha y una
mayor dedicación por parte del personal de enfermería; b) la falta de soporte venti-
latorio para superar el WOBimp por el TET; y c) la abolición de la función glótica
por el TET y la pérdida de volumen pulnonar por falta de presurización en la vía
aérea (la glotis normalmente actúa com un freno respiratorio, facilitando el mecanis
mo de la tos, y además ayuda a mantener cierto volumen intrapulmonar).
1.4. Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
La CPAP es una técnica de destete comparable al TT por el hecho de que todos

los ciclos respiratorios se realizan de manera espontánea y sin ningún tipo de sopor
te; la diferencia estriba en que con CPAP se mantiene continuamente una presión
positiva en la vía aérea durante todo el ciclo de la ventilación espontánea. La CPAP
puede incrementar la capacidad residual funcional (CRF) por reclutamiento de alve
olos colapsados y estabilización de alveolos inestables. Por otra parte, la CPAP dis
minuye la postcarga y mejora la precarga al mejorar la compliancia del ventrículo
izquierdo al disminuir el gradiente de su presión transmural.
En el periodo postoperatorio (especialmente en cirugía torácica, abdominal y
bariátrica) la CPAP puede restablecer los valores peroperatorios y/o mejorar la
oxigenación (98) alteradas por efecto de las atelectasias que, como es sabido, se
presentan en la gran mayoría de los pacientes sometidos a anestesia general (99).
En los pacientes con COPD la CPAP puede facilitar el proceso de destete
(100). Estos pacientes suelen presentar fenomenos de auto-PEEP con hiperinña-
ción pulmonar dinámica; el uso de de CPAP con niveles ligeramente inferiores a
los de la auto-PEEP, permite reducir la compresión extrísenca de la pequeña vía
aérea y el esfuerzo inspiratorio necesario para activar el trigger.
1.5. Ventilación con dos niveles de presión en la vía

aérea (APRYr BIPAP)
Este modo vendlatorio fue descrito inicialmente por Stock y cois. (101) bajo
la denominación ventilación con liberación de la presión en la vía aérea (airway
pressure release ventilation, APRV). Posteriormente fue denominada genérica

mente como BIPAP (biphasicpositive airway pressure). La BIPAP se puede defi
nir como una ventilación controlada por presión y ciclada por tiempo dentro de
un sistema que permite al paciente la ventilación espontánea en todo momento
del ciclo respiratorio. Por dicho motivo también se la define como un sistema de
CPAP con dos niveles de presión conmutados por tiempo (102). Como modo ven-
tilatorio ciclado por tiempo, la duración (tiempo de presión alta, Tsup, y tiempo
de presión baja, Tinf) correspondiente a los dos niveles de CPAP (nivel alto de
CPAP, Psup y nivel bajo de CPAP, Pinf) puede ser ajustada independientemente.
Se ha utilizado frecuentemente en ventilación no invasiva, donde no hay que
confundirla con la llamda BiPAP, sistema descrito inicialmente por Respironics
Inc. para ser apHcado en su respirador Vision (véase Capítulo 41).
Rathgeber y cois. (103) sugirieron, en un estudio sobre 586 pacientes tras ciru
gía cardiaca, que la BIPAP (CPAP más PS) podía ser un método válido de deste
te, disminuyendo la duración de la ventilación artificial respecto la pieza en T y
S-IMV.
1.6. Ventilación mandatoría intermitente sincrónica (S-IMV)
Se trata de un modo ventilatorio introducido por primera vez en 1971 por

Kirby (104), como modo de ventilación en neonatos con síndrome de la membra
na hialina. Posteriormente Downs (105) adoptó esta técnica para su aplicación en
adultos. Fue el primer sistema utilizado como método de desconexión de pacien
tes que no toleraban el paso brusco a la ventilación espontánea y el metódo de
destete más ampliamente utilizado en Estados Unidos hasta la década de los
noventa. Esta gran aceptación no se basaba en datos científicos sino en la inercia
de la práctica clínica habitual. La S-IMV es un método que permite la ventilación
espontánea del paciente (ciclos espontáneos) entre ciclos intermitentes de venti
lación mécanica sincronizados con el esfuerzo inspiratorio del paciente (ciclos
mandatorios). Por lo tanto, el volumen minuto (VE) puede ser variable, siendo la
suma de la ventilación mandatoria (fija) más la espontánea (variable). Para utili
zar la S-IMV como técnica de desconexión, se instaura ajustando un VT manda-
torio similar al aplicado en VMC y una frecuencia mandatoria próxima al sopor
te ventilatorio total. En general se ajusta 2 ciclos por debajo de la usada en VMC
o la mitad de la frecuencia respiratoria espontánea. Luego se va reduciendo pro
gresivamente la frecuencia mandatoria según la tolerancia clínica. La frecuencia
respiratoria total (ciclos mandatorios más ciclos espontáneos) debe ser inferior a
30 rpm y los niveles de CO^ deben mantenerse en los que se presuponen acepta
bles para el paciente en cuestión. Cuando se reduce la frecuencia mandatoria
a 2 rpm con buena tolerancia, podemos decir que el paciente está Hsto para la des
conexión definitiva.
La ventaja más importante que aportó fue la posibilidad de ajustar el nivel de
presión positiva espiratoria deseado (CPAP en los ciclos espontáneos y PEEP en
los los ciclos mandatorios) independientemente del nivel de apoyo mecánico. Así,
mientras el nivel de PEEP/CPAP se ajusta según el nivel de oxigenación arterial,

el nivel de apoyo ventilatorio mecánico (frecuencia y volumen mandatorio) se
ajusta según la capacidad mecánica de la ventilación espontánea (106). Respecto
a la ventilación controlada la ventaja más importante es la disminución de la pre
sión media intratorácica, condicionando mejor tolerancia hemodinámica (107);
pero también disminuye las necesidades de sedación, mejora la relación V /0, pre
viene la atrofia de la musculatura respiratoria y evita la tendencia a la hiperven-
tilación y alcalosis respiratoria (108).
La más notable desventaja de la S-IMV es la posibilidad de hipoventilación y
acidosis respiratoria severa, en casos de depresión respiratoria o aumento de la
producción de CO^, en los enfermos en que está ajustada una frecuencia manda-
toria baja (109). Otra desventaja, descrita inicialmente, fue el aumento del traba
jo respiratorio total a expensas del trabajo respiratorio impuesto durante los ciclos
espontáneos; para evitar este problema, se asocia la ventilación con soporte de
presión a la S-IMV, de forma que todos los ciclos espontáneos sean apoyados en
grado suficiente como para eliminar el WOBimp. También se ha descrito un
mayor grado de disincronías, ciclo a ciclo, que con otros métodos usados en el
destete (63,110). Se había postulado, como ventaja de la S-IMV, que los múscu
los respiratorios quedaban en reposo durante los ciclos mandatorios, pero, de
hecho, la actividad del centro respiratorio y la actividad de la musculatura respi
ratoria es tan intensa durante los ciclos mandatorios como en los espontáneos; es
decir, el centro respiratorio no adapta su output, anticipándose a la siguiente res
piración mandatoria; esto hace que el S-IMV pueda producir mas fatiga muscu
lar que alternando periodos de soporte total con ventilación espontánea.
Existen diversos estudios comparativos de la S-IMV con otras técnicas de des
tete. Parece que la S-IMV, cuando falla la prueba inicial de tolerancia a la venti
lación espontánea, comparado con la PSV o con periodos de ventilación en T,
incrementa la duración de la ventilación y es menos eficaz.
1.7. Ventilación con soporte de presión PSV
La PSV se ha extendido como el modo ventilatorio de destete por excelencia

en virtud de ciertas propiedades que le son características:
- La PSV proporciona mejor adaptación y confort al paciente que otros
modos ventilatorios como VA/C o S-IMV, lo cual viene dado por el control
del patrón respiratorio ejercido por el paciente.
- Este modo ventilatorio contribuye al reclutamiento de los músculos respi
ratorios con un descenso y/o desaparición de la actividad de los músculos
respiratorios accesorios. Además, un nivel adecuado de soporte de presión
(SP) da lugar a la desaparición de los signos electromiográficos de fatiga
diafragmática que pueden constatarse en ausencia de PSV o con un sopor
te insuficiente. El nivel de SP óptimo sería aquel que permite realizar al
paciente un trabajo óptimo, definido este por la conservación de una cierta
actividad espontánea suficiente para evitar la atrofia por reposo, sin sobre
pasar el umbral que conduciría a la fatiga. Ajustado de esta manera, el SP

favorecería la recuperación y el aumento de la resistencia de la musculatu
ra respiratoria y podría evitar o prevenir la disfuncion diafragmática indu
cida por el respirador (111,112).
- La PSV produce una reducción de la carga ventilatoria que puede ajustarse
según el nivel de presión aplicado. Cuanto mayor sea este, menor será el
esfuerzo inspiratorio del paciente (menor WOB) y mayor el VT, lo que conlle
va a una reducción del consumo de oxígeno respiratorio. Esto conducirá a una
reducción de la FR espontánea. Es conocido que el primer signo de fallo ven-
tilatorio (de cualquier etiología) es la taquipnea, puesto que es la forma de
aumentar el volumen minuto con el menor coste energético. Por lo tanto, el
nivel de SP se debería ajustar con el objetivo de obtener una FR “normal” (25-
30 rpm) (el VE no es habitualmente considerado como criterio de ajuste del
nivel de soporte.) De hecho, se ha demostrado una relación inversa entre el
nivel de SP y la FR (113), aunque esta respuesta es muy variable entre indivi
duos, ya que la FR viene determinada por otros factores como la ansiedad, el
dolor o la VDA^T, que pueden influir de modo distinto en cada paciente.
Inicialmente debe ajustarse un nivel de soporte que desarrolle un VT similar
al de los ciclos de VMC (con el mismo nivel de PEEP). Tras observar el patrón
respiratorio, durante los 2 primeros minutos, se reajusta el SP de modo que se
obtenga un VT de 8-10 ml/kg o una FR de 20-25 rpm. El nivel óptimo de SP
varía según el tipo de paciente: mientras en postoperados sin alteraciones pul
monares puede ser suficiente con 10 cmHÔ, en pacientes con distrés respira
torio puede ser superior a 30 cm H p . El límite de sensibilidad del trigger ins-
ph-atorio se ajusta al mínimo nivel que no cause auto-trigger, con el objetivo
de reducir el WOB inspiratorio. Es también importante ajustar adecuadamen
te la pendiente de flujo inspiratorio, es decir la aceleración del flujo inicial, que
determina la velocidad de ascenso hasta alcanzar el nivel de SP seleccionado.
Si el flujo es lento, el SP ajustado sólo se alcanza al final de la inspiración, con
lo que el VT es menor y, por tanto, disminuye la eficacia en la reducción del
WOB. Adicionalmente, al no satisfacer la cantidad de flujo requerida por el
paciente, genera sensación de disnea y mala tolerancia al soporte. No obstan
te, el ajuste de una pendiente demasiado rápida, superior a la demanda del
paciente, produce insuflación brusca que puede provocar una inadecuada
interacción paciente-respirador.
La retirada de la PSV se realiza progresivamente, reduciendo paulatinamente
el nivel de soporte en pasos de 3-6 cmHÔ, mientras estas reducciones sean tole
radas por el paciente. La tolerancia se valora a través de la FR y la imagen clí
nica de confort. Cuando hay buena tolerancia (FR < 20 rpm) con un SP de
5-8 cmHÔ (en relación inversa al grosor del tubo endotraqueal), el riesgo de fra
caso de la extubación es muy bajo.
En un amplio estudio multicéntrico, en el que se compararon tres modalida
des de retirada progresiva de la ventilación, TT, S-IMV y PSV, fue esta última la
modalidad asociada a una mayor tasa de éxitos, a una menor duración de la ven
tilación y a una menor estancia en la unidades de cuidados críticos (114).
Una modalidad de aplicación de la PSV ampliamente utilizada es en combina

ción con S-IMV Mientras la PSV reduciría el WOBimp, la S-IMV garantizaría una
ventilación minuto mínima y conjuntamente reducirían el WOB total durante el des
tete. En voluntarios sanos, estas combinaciones pueden reducir el WOB/minuto res
pecto de la VA/C o la S-IMV sin PSV (115). De hecho, los protocolos de extubación
precoz tras cirugía cardíaca recomiendan frecuentemente esta asociación. La fre
cuencia de los ciclos mandatorios en S-IMV se reduce de 6-8 pm a 3-4 pm en perio
dos de 30 minutos (o mayores según la tolerancia) y la presión de soporte se reduce
con una pauta similar hasta 5-8 cmHÔ, antes de realizar una prueba de tolerancia
con el tubo en T, previa a la extubación. Sin embargo, no está demostrada ventaja
alguna con esta combinación, que en principio complica el ajuste de los parámetros
de ambas técnicas y en definitiva, el destete. En la Tabla IV se exponen los resulta
dos de un estudio realizado por nuestro equipo (116), sobre 18 pacientes en el post
operatorio de cirugía cardiaca, comparando el patrón respiratorio (en términos de
frecuencia respiratoria, volumen minuto y relación frecuencia respiratoria/volumen
tidal IWVT) y el esfuerzo ventilatorio (medido a través del producto presión tiem
po PTP) obtenidos con 3 métodos de soporte, aplicados durante 15 minutos cada
uno: (1) SP de 10 c m R p (SPIO), (2) SP de 10 cm H p más S-IMV con 6 ciclos
mandatorios/minuto (SP + IMV6) y (3) SP de 10 cm H p más S-IMV con 3 manda-
torios/minuto (SPIO -i- IMV3). Los datos sugieren que, en estos pacientes, no estaría
justificada la utilización de las combinaciones de S-IMV -i- PSV, puesto que la PSV
sola proporciona resultados similares.
TABLA IV
COMPARACIÓN DE PARÁMETROS INDICADORES DE PATRÓN
Y ESFUERZO VENTILATORIOS DURANTE EL POSTOPERATORIO
DE CIRUGÍA CARDIACA (n = 18) (117)____________
VSP 10 V SP + S IM V ó VSP+SIMV3
FR(rpm) 16 ± 4 15 ± 3 15 ± 3
V E (l/m in ) 9 ,0 ± 1 , 6 8 ,9 ± 1 ,9 9 ,0 ± 2 ,0
W O B p 0/1) 0 ,3 4 ± 0 ,2 5 0 ,3 1 ± 0 ,2 5 0 ,3 3 ± 0 ,2 2
PTP (c m H p .s /m in ) 63 ± 38 59 ± 30 6 2 ± 31
VT (SIMV): 8 m l/kg ; frigger: -0,3 cmHÔ; flujo inspiraforio: 9 0 l/m in ; W O Bp: trabajo respiratorio
desarrollado por el paciente
Otros autores, han encontado que, en pacientes con EPOC, sin embargo, las
combinaciones de S-IMV con PSV reducen la FR y la auto-PEEP, aunque no
acortan significativamente el tiempo de destete (117).
Entre los inconvenientes de la PSV figuran la alta la incidencia de disincronías
y el escaso efecto que puede tener el esfuerzo inspiratorio del paciente para aumen
tar el VT, especialmente cuando el flujo inspiratorio generado por el ventilador no

es adecuado (118). En un trabajo realizado en nuestra unidad (119), se evaluó la
incidencia y tipos de asincronismos que se producían durante la PSV en el destete
de pacientes postquirúrgicos sin patología pulmonar. Se analizaron 50 ciclos respi
ratorios consecutivos por paciente, apareciendo asincronismos en todos los enfer
mos estudiados. De los 450 ciclos analizados se encontraron disincronías de cinco
tipos diferentes en 85 de ellos (19%).
Los modos ventilatorios llamados duales, basados en la PSV, como la venti
lación con soporte de volumen (VSV) o la ventilación con frecuencia respirato
ria mandatoria (MRV), descritos en el Capítulo 37, presentan, cada uno, inconve
nientes particulares respecto a la PSV como métodos de destete. La VSV es un
modo de apoyo parcial de la ventilación espontánea, basado en la PSV en el que
la presión de soporte se ajusta automáticamente a las variaciones de las impedan-
cias, para mantener constante un volumen correinte (VT) o un volumen minuto
(VE) prefijados. Algunos autores han sugerido que este modo ventilatorio, con
sus variantes, podría ser adecuado como método de destete (120,121), basándose
en que podrían disminuir automáticamente el nivel de soporte, cuando los pacien
tes mejoran su estado respiratorio. Pero, el problema radica en que, por un lado,
cuando se ajustan VTAÊ prefijados elevados o ajustados a los requerimientos
actuales del paciente, éste se adapta y no avanza en el destete. En un estudio (122)
realizado en nuestra unidad, sobre 20 pacientes en el postoperatorio de cirugía
cardiaca, se observó que la VSV garantiza el VE prefijado y produce una reduc
ción del WOB del paciente (WOBp) mayor que con PSV. Esto es debido, a que
con SVS, al estar garantizado el VE, el paciente reduce progresivamente su
esfuerzo ventilatorio y su FR (Tabla V). Así, según se aprecia en la Figura 3, tras
el inicio de la VSV se produce una reducción progresiva del WOB del paciente,
a costa de un aumento en el WOB del respirador. Por otro lado, si se ajustan nive
les de VT/VE inferiores a los requerimientos del paciente para forzarle a incre
mentar su propia actividad respiratoria, puede haber un aumento de la disnea y el
esfuerzo inspiratorio con el consiguiente fracaso de la técnica, especialmente en
aquellos respiradores que no permiten el incremento del VE por encima del pre
fijado {véase Capítulo 37). Por tanto, VSV se comporta como un método de
soporte ventilatorio seguro, pero poco útil como método de destete. Otro incon
veniente que se ha demostrado con la VSV, por su propio concepto de VTAÊ
constante, es la mala adaptación cuando varían los requerimientos ventilatorios
por aumento del espacio muerto o de la producción de CO^ (como en el recalen
tamiento de los pacientes postcirugía cardiaca). En este sentido la MRV (123)
podría mostrar una mejor capacidad de adaptación durante el destete.
Los escasos trabajos pubHcados parecen indicar que MRV se adapta tanto a
las variaciones del espacio muerto (123) como a las de las resistencias en vías
aéreas (124) modificando el nivel de soporte de presión para mantener la FR den
tro de los límites prefijados. Como se observa en la Tabla VI, al añadir un resis
tor de 15 cm H p aumentan el SP y el WOB realizado por el ventilador (WOBv)
sin variaciones en los parámetros dependientes del paciente: FR, WOBp, PTP
PaCO (124). Asimismo, según los resultados obtenidos en un estudio realizado
TABLA V
COMPARACIÓN DE LA VENTILACIÓN CON SOPORTE DE PRESIÓN (VSP)
Y LA VENTILACIÓN CON SOPORTE DE VOLUMEN (VSV) EN
EL POSTOPERATORIO DE CIRUGÍA CARDIACA (n = 20)
VSP \/s\/
FR (rpm) 15 ± 0 , 6 13 ± 0 , 9 *
VE (l/m in ) 8 ,8 ± 0 ,5 8 ,8 ± 0 , 6
V T (m l) 600 ± 50 650 ± 50*
WOBp (J/l) 0 ,2 7 ± 0 ,0 5 0 ,1 5 ± 0 , 0 9 *
PTP (c m H jO .s /m in ) 44 ± ó 37± 11*
W O B v 0/1) 0 , 6 8 ± 15 0 ,9 1 ± 0 , 0 9 *
W O B p : trabajo respiratorio desarrollado p o r el paciente; W O B v: trabajo respiratorio desarrolla

d o p o r el ventilador; * p < 0 ,0 1 a l com parar VSP con VSV.
tiempo (x2 min)
Figura 3. Reducción progresiva del trabajo ventilatorio (W OB) del paciente, durante la ventilación
con soporte de volumen.
en nuestra unidad (125), MRV podría ofrecer las condiciones óptimas de extuba-
ción en menor tiempo que otras técnicas y estaría indicada com o técnica para uti
lizar en el destete rápido en el postoperatorio de la cirugía la mayor.
N o obstante, según hemos visto, no todos los pacientes son susceptibles de ser
desconectados con esta técnica, dada la posibilidad teórica de hipoventilación en caso
de reducción del impulso respiratorio central (p. ej., depresión por fármacos) (126).
TABLA VI
VENTILACIÓN CON FRECUENCIA MANDATORIA (MRV) DURANTE
EL POSTOPERATORIO PE CIRUGÍA CARDIACA (n = 28)
Parámetros M R V basol M R V 1 5 ' Raw M R V post-Raw
FR(cpm) 1 7 ,4 ± 1 , 6 1 7 ,8 ± 1 , 2 1 7 ,8 ± 1 , 6
V T(M I) 524 ±7 1 495 ± 6 6 54 7 ± 65

P S (c m H p ) 18±2 22 ± 3 20 ± 2
W O B v ü / l) 1 ,2 8 ± 0 , 2 2 1 ,6 9 ± 0 , 3 1 * 1 ,3 8 ± 0 , 1 6
W O B p O /l) 0 ,1 5 ± 0 , 0 6 0 ,1 8 ± 0 . 0 2 0 ,1 3 ± 0 , 0 3
PTP 35 ± 9 38 ± 1 1 32 ± 7
P a C O j (mmHg) 40 ± 4 41 ±3 4 1 ± 4
MRV 15' Raw: valores obtenidos 15 min después de introducir un resistor en la vía aérea proxi-
mal; MRV post-Raw: valores obtenidos tras la retirada del resistor (124). *p < 0,0 5 .
En este caso se produciría una reducción del FR, por debajo de la FR de referencia y
se reduciría el nivel de soporte. También, hay que señalar el problema teórico de un
sistema regulado por la frecuencia respiratoria, sabido que esta no sólo responde a
cambios en la carga y esfuerzo ventilatorio, sino que varía con otros factores como el
dolor, la ansiedad, etc., presentes en los pacientes durante la desconexión de la VM
en el postoperatorio.
1.8. Problemas comunes a los métodos de soporte parcial
Los modos de soporte ventilatorio parcial, basados en la obtención de un de

terminado nivel de presión de soporte, sea este fijo -ventilación con soporte de
presión (PSV )-, o variable -ventilación con soporte de volumen (VSV) y venti-
la-ción con frecuencia respiratoria mandatoria (MRV)- presentan el inconvenien
te de depender de criterios de selección, tanto del flujo inspiratorio como del nivel
de flujo al cual se produce el ciclado inspiración-espiración. En efecto, como se
comentó al inicio del capítulo, el flujo inspiratorio inicial debe adecuarse al
demandado por el paciente. Aunque los respiradores actuales permiten ajustar
distintos niveles de flujo inspiratorio, no siempre es fácil obtener una adecuación
basándose en la simple observación del patrón respiratorio del paciente, que ade
más es a menudo cambiante. Por otro lado, el modo de finalización de la inspira
ción se realiza, en estos modos ventilatorios, cuando el flujo inspiratorio se redu
ce hasta un determinado nivel (fijo, del 25% del flujo inspiratorio pico, o ajusta-
ble). La consecuencia es que el patrón respiratorio obtenido puede diferir sustan
cialmente del patrón ventilatorio espontáneo del paciente, lo que es causa de gran
parte de las disincronías observadas con estos métodos de soporte ventilatorio.
Esto ha llevado al diseño de nuevos sistemas, más sofisticados que los anteriores
y orientados principalmente a conservar el patrón ventilatorio espontáneo.
1.9. Ventilación proporcional asistida (PAV)
La PAV pretende mejorar la eficiencia de los métodos anteriores, evitando

sus inconvenientes, a través del incremento de la Paw en proporción al esfuer
zo del paciente (presión inspiratoria desarrollada por la musculatura, Pmus).
El clínico no prefija ni el volumen, ni el flujo inspiratorio, ni la presión. Por
tanto, el paciente mantiene un completo control, al menos teóricamente, sobre
su patrón respiratorio (127) (véase Capítulo 38). La PAV parece acercarse al
método de soporte parcial idóneo, en el sentido de que permitiría ajustar ins
tantáneamente el flujo inspiratorio en respuesta a los cambios en el esfuerzo
respiratorio, respetando el patrón espontáneo y compensando el WOBimp. Las
dos propiedades que, a priori, podrían conferirle ventajas sobre la PSV y sus
variantes son: a) mejor sincronía paciente respirador; y b) mejor adaptación a
los aumentos de la demanda ventilatoria (127-129). La PAV se ha mostrado
eficaz en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria en pacientes con EPOC
y en pacientes con fibrosis quística; y parece que su efectividad en patologías
restrictivas es menor, en relación a PSV en términos de reducción de la activi
dad del diafragma, confort y sincronía (130). Algunos autores han postulado
su potencial como técnica de destete (131,132), pero son necesarios más estu
dios para confirmarlo.
I.IO . Patrón espontáneo amplificado (PEA)
En la misma línea de buscar un modo ventilatorio que respete el patrón ven

tilatorio espontáneo del paciente, se halla la ventilación con patrón espontáneo
amplificado (PEA). Este modo ventilatorio respeta el patrón ventilatorio espon
táneo, ajustando el flujo inspiratorio a la morfología del flujo del paciente. Al
igual que la PAV es exclusivamente asistido, es decir, que sólo funciona como
apoyo a los ciclos espontáneos del paciente, asistiéndolos en mayor o menor
magnitud. En ausencia de ciclos espontáneos, el aparato cambia a un modo de
ventilación de seguridad, prefijada, controlada por volumen (véase Capítulo 38).
La ventaja principal, ligada estrechamente a este modo ventilatorio es la excelen
te interacción del paciente con el respirador, no sólo por seguir el patrón de flujo,
sino por la adaptación del soporte al patrón ventilatorio del paciente (133,134), lo
que disminuye la incidencia de desincronizaciones con el respirador (135). Otra
ventaja de la PEA consiste en su sencillez de apHcación clínica. Su uso no preci
sa más que el ajuste del nivel de amplificación y del nivel de flujo de corte (véase
más adelante). Por esta característica es presumible un mayor confort con PEA
que con otras técnicas asistidas. Las desventajas son las comunes a los modos de
ventilación por presión, en las que el VT de asistencia varía con las condiciones
mecánicas del paciente. También por ser un exclusivamente asistido, debe con
tarse con la actividad normal del centro respiratorio para su correcto funciona
miento.
Cuando se utiliza en el destete del ventilador se ajusta una amplificación alta
(p. ej., 8-10) con la que se obtenga un VT cercano al ajustado en CMV. Para pro
gresar en el destete, se reduce paulatinamente la amplificación de modo que el
paciente asuma un mayor esfuerzo ventilatorio. Sin embargo, estas ventajas no
han llevado a un extendido en la clínica, probabemente por hallarse disponible en
sólo un ventilador (Vector2000, Temel S. A.).
1.11. Compensación automática del tubo endotraqueah

ATC
Como ya dijimos, el modo PSV surgió para compensar el trabajo respiratorio

impuesto (WOBimp), por la carga resistiva del tubo endotraqueal que, en muchas
ocasiones, es condicionante del fracaso del destete ventilatorio. Sin embargo, se
aprecian significativas diferencias en cuanto al nivel de soporte necesario; esto
podría ser explicado, en parte, por la dependencia que la resistencia del tubo
endotraqueal (TET) tiene del flujo inspiratorio del enfermo y por lo tanto de su
patrón ventilatorio (136). Desde este punto de vista, una presión de soporte cons
tante durante todo el ciclo inspiratorio, como la generada durante la PSV, puede
no ser adecuada para compensar con exactitud el WOBimp.
La ATC es una modo de asistencia respiratoria que se ha desarrollado con el
objetivo de abolir el trabajo ventilatorio impuesto por el TET, consistiendo bási
camente en un presión de soporte variable en función del flujo espontáneo del
paciente (véase Capítulo 37). Debido a que la compensación autómatica de tubo
(ATC) libera al paciente del WOBimp, sin ofrecer asistencia ventilatoria adicio
nal, algunos autores la han denominado extubación electrónica (137). Esta incor
porado en los respiradores Evita 4 y XL (Dráger), Nellcor Puritan Bennett 840 y
en el Avea (Vyasis). Ha sido utilizado con tanto éxito en el destete ventilatorio,
como la prueba en T o la PSV (138), teniendo importancia en la prueba a la tole
rancia a la ventilación espontánea cuando el TET es de pequeño calibre. En los
pacientes con destete difícil no hay suficiente evidencia científica para recomen
dar su uso, aunque algún trabajo reciente (139) afirma que aumenta el confort
durante la prueba de tolerancia a la ventilación espontánea y mejora el estado res
piratorio tras la extubación.
1.12. Ventilación asistida ajustada neuralmente fneurally

adjusted ventílatory assíst, NAVA)
En este modo ventilatorio la señal utilizada para ajustar a asistencia inspirato-

ria es la actividad eléctrica del diafragma (Edi) (véase Capítulo 38), lo que debe
permitir un alto nivel de sincronización paciente-ventilador. El nivel de asisten
cia por parte del respirador es controlado por la demanda respiratoria del pacien
te. Se halla disponible en el software del ventilador Servo-i (MAQUET Critical
Care’s). Sus ventajas potenciales como método de destete se derivan de la eleva
da sincronización paciente-respirador y mejor confort del paciente. Además de
que la señal de Edi puede ser utilizada para tomar la decisión de extubar al
paciente o continuar con el soporte ventilatorio. Los primeros trabajos experi
mentales demuestran la efectividad del modo NAVA sobre la interacción pacien-
te-respirador y la descarga de la actidad muscular del diafragma (140). También
en un reciente estudio (141) sobre 40 pacientes, comparando el NAVA con PSV
se comprobó un mayor grado de sincronización, evitando disincronías y sobre-
asistencia, sobre todo con niveles elevados de soporte.
1.13. Ventilación con soporte adaptable fadaptíve

support ventílatíon, ASV)
Como sabemos, el weaning supone entre el 40 y el 50% de la duración total

de la ventilación, suponiendo una carga importante de trabajo para el personal
sanitario. La rápida adaptación a los cambios producidos durante el periodo de
destete es uno de los principales factores que determinan su duración. Los modos
ventilatorios servocontrolados como ASV {véase Capítulo 37) podrían facilitar el
proceso de destete por su capacidad de adaptación a los cambios.
En el paciente sin esfuerzo inspiratorio, ajustando un apoyo del 100% del
VE, el modo ASV se comporta como una ventilación controlada por presión
(VCP) con ajuste automático de la presión inspiratoria, garantizando la entre
ga del 100% del VE mediante la FR de ciclos mandatorios calculada como
óptima para el menor WOB sin causar PEEPi. A medida que el paciente pre
senta actividad ventilatoria espontánea, el aparato inicia un apoyo con VSV de
los ciclos espontáneos con un nivel de SP similar a los ciclos mandatorios. Si
la FR espontánea es menor que la FR ideal, el aparato añade los ciclos manda-
torios necesarios para lograr el VE objetivo. Como ya se ha descrito para los
modos de ventilación con VE prefijado (VSV), garantizar la asistencia para
obtener el 100% del VE puede reducir la actividad espontánea frenando el pro
greso del destete. Por ello, durante el destete con ASV, el porcentaje de asis
tencia ofrecido por el respirador es disminuido gradualmente por el clínico,
buscando en todo momento mantener un volumen minuto adecuado, y a la vez,
favoreciendo que progresivamente el paciente asuma mayor proporción de
dicho volumen, hasta conseguir el destete. Su principal ventaja como método
de destete radica en que no es necesario cambiar el modo ventilatorio en fun
ción del estado del paciente, puesto que A SV funciona en los pacientes activos
y pasivos. El principal inconveniente reseñable es la necesidad de la supervi
sión periódica del clínico, para modificar el porcentaje de volumen minuto
asistido en función del cambio en el estado ventilatorio del enfermo, con el
objetivo de progresar en el destete. Todavía no hay estudios clínicos amplios
de este interesante modo ventilatorio.
1.14. Smartcare
Este modo ventilatorio, incorporado en el respirador Evita XL (Dráger)

(142,143) se desarrolla con dos objetivos: El primero, conseguir ventilar el
paciente con el nivel de soporte ventilatorio adecuado, definido por el confort del
paciente en base a la FR (entre 15-30 rpm) y un end-tidal CO^ inferior a 55 ó
65 mmHg para pacientes con EPOC. Una vez alcanzado este objetivo el sistema
mantiene el nivel de SP automáticamente entre 2-4 cmHÔ para conseguir estos
objetivos. Cuando se utiliza como destete el sistema incluye un algoritmo de des
censo progresivo del nivel de SP. Se ha utilizado con seguridad durante periodos
prolongados de ventilación mecánica, observándose que el sistema realiza cam
bios frecuentes del nivel de presión de soporte según los requerimentos del
paciente (144,145). En un reciente trabajo, además, se demostró que el sistema
reduce el tiempo de ventilación mecánica comparado con el sistema usual, con la
misma tasa de fallos de extubacion (146).
1.15. Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
La VMNI se ha venido utilizando como medio de destete con los principios y

características que le son propios (véase Capítulo 41). Desde mediados de los
noventa a principios del 2000, se publicaron cuatro estudios (147-150) en los que,
utilizando VMNI en los pacientes en los que fracasó el test de ventilación espon
tánea, se obtuvo una reducción de la duración de la ventilación, de la incidencia
de neumonía nosocomial y de la estancia en UCI, respecto del grupo control, en
el que el destete se realizó siguiendo los protocolos convencionales. En dos de
estos estudios (147,148), además, se redujo la estancia hospitalaria y mejoró la
supervivencia. Al interpretar estos resultados debe considerarse que la causa de
insuficiencia respiratoria fue mayoritariamente la EPOC. A pesar de estos resul
tados prometedores, no parece haberse extendido el uso de la VMNI como méto
do de destete propiamente, sino más bien como método de tratamiento de la insu
ficiencia respiratoria postextubación y de prevención de la reintubación (especial
mente en el periodo postoperatorio).
2. Pauta del destete
La desconexión de la VM, como ya comentamos, en la mayoría de los pacien

tes es un proceso rápido y sencillo. Se trata de pacientes sometidos a periodos
cortos de ventilación y en general en el periodo postoperatorio. Entonces habla
mos de desconexión rápida o weaning simple.
En la nueva clasificación, propuesta por Brochard (151), estos pacientes
(grupo 1) constituyen aproximadamente el 61% del total. Se trata de aquellos
pacientes que superan la prueba de la ventilación espontánea en el primer inten
to y presentan una mortalidad en la UCI de alrededor del 5% y hospitalaria de
aproximadamente el 12%. En ellos son aplicables los parámetros clásicos de des

tete para determinar el momento exacto del inicio de la retirada de la V M , apli
cando PSV y test de tubo en T, para aumentar la seguridad en el éxito de la des
conexión.
El restante 39% requieren un proceso de retirada paulatina de la VM o “des
tete” propiamente dicho. Dentro de estos, la mayoría de expertos opinan que un
15%, aproximadamente, pueden requerir asistencia ventilatoria muy prolongada
(152). En la nueva clasificación, estos pacientes corresponden a los grupos 2 y 3,
cuya mortalidad en UCI aumenta respecto al grupo anterior aproximadameste un
25% (153). El grupo 2 se correpondería con aquellos en los que fracasa el proce
so inicial de destete y requieren mas de tres intentos de prueba de ventilación
espontánea o hasta un máximo de 7 días de soporte ventilatorio desde el primer
intento para conseguir el éxito del destete. En estos se habla de proceso de “des
tete difícil” .
El grupo 3 viene definido por los pacientes que requieren al m enos tres inten
tos de prueba de ventilación espontánea o más de 7 días de destete tras el primer
intento (154). En estos se habla de “destete prolongado” . En ellos el objetivo
sigue siendo el mismo; conseguir la desconexión de la VM o alcanzar la certeza
de que es im posible, pues el mantenimiento de la la intubación y de la VM
aumenta notablemente la mortalidad debido a la mayor incidencia de com plica
ciones asociadas a la ventilación, particularmente la neumonía asociada al venti
lador (155). Ante estos casos, se hace necesario planificar una estrategia que
incremente al máximo las posibilidades de la obtención del éxito. Esta estrategia
se basa en dos principios; a) identificar y tratar las causas no respiratorias que
dificultan el destete; y b) establecer un plan de destete.
2 , 1. Identificar y tratar las causas no respiratorias que

dificultan el destete
Se trata de revisar los problemas que efectan al destete y tratar de corregirlos

si es posible. En general, estos factores adquieren especial relevancia en los
pacientes del grupo 2.
2.1.1. Factores neurológicos
La alteración del estado de conciencia puede dificultar el proceso de deste

te al limitar la rehabilitación activa, los ejercicios respiratorios, los cam bios
posturales, etc. C onocem os que no se debe iniciar un destete en un paciente
agitado. Sin em bargo, la obnubilación o incluso el com a no deben retrasar el
inicio del destete. Coplin y co is. (156) demostraron una baja incidencia de
reintubacion (9%) en pacientes estables con G lasgow Coma Scale (G CS) < 4;
por otra parte Koh y co is. (157) demostraron que el GCS no predice el fallo en
la extubación.
2,1.2, Factores hemodinámicos
La alteración de la función ventricular izquierda puede hacer fracasar la des

conexión de la VM; por ello el destete debe iniciarse siempre con una función
ventricular conservada aunque sea mediante soporte farmacológico. El uso de
dopamina a dosis de 10 îg/kg/min puede incrementar el flujo sanguíneo diafrag-
mático en un 17% y su fuerza contráctil en un 30% (158).
2.1.3. Factores nutricionales y metabólicos
Es sobradamente conocido que el paciente crítico sometido a VM puede lle

gar a un estado de desnutrición con facilidad, tanto por el aumento de las deman
das metabólicas, como por la falta de aporte nutricional adecuado (159). La des
nutrición con un índice de masa corporal < 20 kg/m^ puede deprimir la respuesta
del centro respiratorio (160), además de los efectos sobre la masa muscular y la
fuerza y resistencia de los músculos respiratorios. Por otra parte, la ventilación
acrecienta la atrofia sobre el diagfragma. Diversos trabajos han demostrado la
importancia de la nutrición en el éxito del destete (161). Es importante el aporte
de un suplemento de minerales traza O microminerales y vitamínico, por su efec
to antioxidante (162); en un estudio prospectivo y randomizado (163) se demos
tró que el aporte sumplementario de ácido ascorbico y a-tocoferol podía reducir
la duración de la VM y la estancia en la UCI en pacientes postquirurgicos. En la
administración de nutrición parenteral, hay que tener en cuenta la carga de hidra
tos de carbono, por el riesgo de condicionar un aumento en la producción de CO .
2.1.4. Otros factores
La presencia de sobrecarga hídrica puede hacer fracasar el destete en pacien

tes con mala función ventricular. En estos casos puede ser adecuada estar indica
da la aplicación de técnicas de hemofiltración o diuréticos antes de iniciar el des
tete; cuando se usan los diuréticos de asa hay que tener precaución con la alcalo-
sis metabólica que puede producir depresión del centro respiratorio y hacer fra
casar el destete. También los trastornos hidroelectrolíticos (K"^, Ca^"^, Mg** y P^^*)
pueden afectar la contracción muscular. El mismo efecto puede producirse con el
tratamiento con corticoides o aminoglucósidos. Finalmente, puede ser necesario
evitar la fiebre y todas aquellas situaciones que eleven los requeriemientos ven-
tilatorios.
2.2. Plan de destete
El simple establecimiento de un plan de destete individualizado siempre es

beneficioso independientemente de los aspectos concretos del plan, ya que
supone un aumento de la atención al proceso y una estrecha valoración del

paciente.
Se debe contemplar como un abordaje en equipo, incluso multidisciplinar,
diseñando una estrategia común en la que se incluyen medidas generales y cuida
dos respiratorios. Entre las primeras destacan: a) información al paciente: se debe
explicar al paciente de forma asequible el proceso de destete antes de iniciarse.
Debe referirse la necesidad de colaboración, las posibilidades de fallo de algún
paso y cualquier detalle que elimine la ansiedad ante lo desconocido; b) apoyo
psicológico: debe tratar de establecerse una relación de confianza entre el pacien
te y el grupo que lo atiende. Se deben plantear objetivos concretos, cercanos y
asequibles, para que por un mecanismo de biofeedback sirvan de estímulo para el
paciente; y c) adecuación ambiental y máximo confort: Es importante rodear al
paciente de un ambiente agradable y facilitarle distracciones diurnas (walkman,
TV) y descanso nocturno. La postura más adecuada para la ventilación debe con
fluir con la más comoda para el destete, los pacientes con parálisis diafragmática
deben tener el cabecero elevado al máximo, pues la capacidad vital puede redu
cirse un 50% cuando permanecen en decúbito supino horizontal, por el contrario,
en los pacientes tetrapléjicos con afectación de la musculatura abdominal la capa
cidad vital se incrementa en un 16% cuando pasan al decúbito supino. El aseo
personal y de la cama mejora el confort y hace más tolerable la estancia prolon
gada.
En relación a los cuidados respiratorios, los más importantes son: a) el aclara-
miento de las secreciones. Mediante las aspiraciones traqueales pertinentes reali
zadas adecuadamente y con las condiciones de asepsia máximas. Empleo de
apoyo farmacológico con mucoliticos y broncodilatadores. Cambios posturales
frecuentes y ante la evidencia de atelectasias que no responden al tratamiento
externo (clapping, vibrador externo) la práctica de fibrobroncoscopia; y b) entre
namiento respiratorio. Deben pautarse con el fisioterapeuta periodos de enseñan
za de la ventilación diafragmática, que mejoran la eficacia de la ventilación. Se
ha publicado que la eficacia de las sesiones de entrenamiento con el uso de resis
tores inspiratorios, puede ser superior a las técnicas de soporte ventilatorio duran
te el destete (164).
La traqueotomía constituye un procedimiento que debe se considerado en
pacientes que requieran ventilación de larga duración, dadas las ventajas que
proporciona: facilitación del manejo de las vías aéreas y mejor manejo de las
secreciones; mejoría en el confort del paciente y en la capacidad de comunica
ción, así como en la higiene bucal, menos daño orafaríngeo y laríngeo y recu
peración de de la ingesta vía oral. La reducción en las necesidades de sedación,
por un lado, y la disminución de la resistencia de las vías aéreas y del espacio
muerto anatómico así como del trabajo respiratorio, por otro, podrían repercu
tir favorablemente en proceso de destete. No obstante, no hay evidencias que
demuestren una reducción en el tiempo de destete ni en la estancia en UCI
(165,166). Aunque varios trabajos han apuntado a una posible reducción en la
incidencia de neumonía asociada al ventilador no hay suficiente evidencia para
afirmarlo (167,168).
2.2.1, Protocolos ventilatorios de destete
En todo proceso de destete se pueden distinguir varios periodos que presentan

objetivos ventilatorios específicos y diferentes y que requieren pautas ventilato-
rias adaptadas a cada uno de ellos. Los protocolos ventilatorios, establecidos con
el objetivo de sistematizar las estrategias a seguir en cada periodo deben ser, ade
más, individualizados al tipo de paciente y ajustados según su patología. Así,
puede ser útil disponer de protocolos de destete específicos para la cirugía mayor
(cirugía cardiaca, cirugía torácica, transplante hepático, etc.), para los traumatis
mos torácicos, el SDRA, los pacientes con EPOC o los pacientes neurológicos.
En general, la fase inicial se caracteriza por el requerimiento de una sustitución
total de la ventilación mecánica. Este periodo constituye la primera fase, de las
6 propuestas por Tobin como integrantes del proceso de destete (169) y su obje
tivo principal es garantizar el reposo total de la musculatura respiratoria. El
soporte ventilatorio parcial debe inicarse precozmente, para mantener cierta acti
vidad muscular, siempre que se garantice el equilibrio entre la capacidad muscu
lar y la carga impuesta. La aplicación de los índices de destete, que hemos
expuesto en este capítulo, nos permitirá aquilatar adecuadamente este momento
y controlar perfectamente la evolución, determinando la velocidad de retirada del
soporte mecánico. En esta fase debe valorarse más la tendencia de los índices que
los valores en un momento determinado. Como ya expusimos, no existe ninguna
evidencia de la superioridad de ninguna de las técnicas de destete descritas, por
lo que hay que ser flexibles en la actuación, adecuando el protocolo a cada caso
concreto y reconsiderando el cambio de técnica de destete en caso de dificultad.
En los pacientes con VM prolongada puede ser útil hacer uso secuencial de las
diferentes técnicas. Por ejemplo, un protocolo podría basarse en una secuencia
como la siguiente: PSV con CPAP, tubo en T con CPAP mediante sistema de flujo
continuo y desconexiones intermitentes con tubo en T según tolerancia.
Existe una gran variabilidad de opciones en la forma de utilizar los intentos de
desconexión con tubo en T. En general, se acepta que una duración de 2 horas
para la prueba de tolerancia es suficiente para considerarla como superada, pero
en pacientes con patología respiratoria crónica o que han requerido un tiempo de
VM prolongada, se suele prolongar hasta 24 horas. Algunos autores recomiendan
no volver a realizar la prueba hasta 24 horas despues, cuando esta fracasa. Otros,
por el contrario, prefieren hacer intentos repetidos (p. ej., cada 3-4 horas) aumen
tando progresivamente la duración de los intentos en el mismo día, siempre res
petando el descanso nocturno. Sea cual sea el método empleado hay que evitar
que el paciente caiga en fatiga muscular respiratoria y reiniciar el soporte mecá
nico antes de que esto ocurra.
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CAPITULO 48
Sincronización
paciente-ventilador
R. Ferrandis, M. García-Raimundo, F. J. Belda
INTRODUCCIÓN
La ventilación mecánica tiene como principales objetivos la reducción del

trabajo respiratorio y el mantenimiento de un adecuado intercambio gaseoso
(1). Ahora bien, la ventilación controlada debe reducirse al mínimo tiempo
necesario, manejando el paciente crítico con ventilación asistida siempre que
sea posible. En cualquier modo ventilatorio asistido los esfuerzos inspiratorios
espontáneos son apoyados por el ventilador y, para seguir consiguiendo los
objetivos marcados, es esencial que exista una adecuada interacción entre la
actividad respiratoria del paciente y la actividad mecánica del ventilador, es
decir, una capacidad de adaptación de la asistencia del respirador a la deman
da ventilatoria del paciente (2,3).
La sincronización paciente-ventilador se debe producir tanto en tiempo como
en forma (o flujo). Por un lado, esto supone, tanto que el soporte se inicie con
cada demanda del paciente, como que se mantenga mientras dure el esfuerzo ins-
piratorio y no más allá, es decir, que el tiempo inspiratorio máquina (del ventila
dor) coincida con el tiempo inspiratorio neural (del paciente) (4,5). Por otro lado,
el flujo entregado por el ventilador, sobre todo el flujo pico y la morfología de la
onda de flujo, debe adaptarse al flujo demandado por el paciente.
La falta de sincronía, es decir, la presencia de asincronismos paciente-ventila

dor, es un problema clínico de gran relevancia por su frecuencia (hasta una cuar
ta parte de los pacientes pueden presentar algún tipo de asincronismo en más del
10% de los esfuerzos inspiratorios) (6) por su difícil manejo y por sus consecuen
cias (1,7,8). Este capítulo pretende exponer el estado actual de un tema lleno de
controversias y que sigue presentando más preguntas que respuestas.
TIPOS DE ASINCRONISMOS_________________________
Los asincronismos se han clasificado clásicamente en dos grandes grupos;

asincronismos de flujo y asincronismos de tiempo.
1. Asincronismos de flujo
Los asincronismos de flujo se han demostrado tanto durante la ventilación

asistida por volumen como en la ventilación con presión de soporte, debido a
un desajuste entre el flujo inspiratorio demandado por el paciente y el flujo
entregado por el respirador (del flujo pico inicial o de la morfología del flujo)
(9,10).
El flujo pico que se alcance dependerá del nivel de presión ajustado, del
esfuerzo del paciente y de las características mecánicas del sistema respirato
rio (compliancia y resistencia). El principal parámetro de flujo ajustable es la
pendiente de ascenso o rampa, es decir, el tiempo en que el flujo pasará del
nivel de trigger a alcanzar el flujo pico. Se ha observado que cuanto mayor es
este tiempo, mayor es el esfuerzo inspiratorio y, por tanto, el trabajo respirato
rio que realiza el paciente (11,12). A sí, el tiempo de rampa debe ajustarse al
mínimo que permita alcanzar el flujo pico en el menor tiempo posible, sin
crear sobrepresión.
En los últimos años el efecto del flujo inspiratorio impuesto en el control de
la respiración espontánea del paciente ha sido objeto de numerosos estudios (13).
Desde un primer momento, un incremento en el flujo inspiratorio se asoció a un
aumento en la frecuencia respiratoria espontánea del paciente (14). Más tarde,
nuevos estudios (15,16) observaron que variaciones en el flujo inspiratorio, en
pacientes en ventilación mecánica, asociaban una alteración inversa de la fre
cuencia respiratoria espontánea sólo si iban acompañados de un cambio en el
tiempo inspiratorio máquina. De forma que un aumento del flujo inspiratorio no
produciría invariablemente el desarrollo de taquipnea. Ahora bien, un aumento
del flujo sí parece producir una disminución del tiempo inspiratorio neural, aso
ciado a un incremento de la activación diafragmática (17), sin variar el tiempo
espiratorio neural (18,19). Así, el aumento de la frecuencia respiratoria, iría
acompañado de una disminución del tiempo inspiratorio respecto del total para
un rango de flujos entre 0,8 y 2,5 1/s, al parecer como respuesta refleja ante el estí
mulo de receptores sensibles al flujo (19).
S in c r o n iz a c ió n p a c ie n te - v e n t il a d o r i i 91
2. Asíncronísmos de tiempo
Podemos definir los asincronismos de tiempo como la falta de coincidencia de

la inspiración o espiración del paciente con la fase correspondiente del respirador.
Se han descrito diferentes tipos de asincronismos (20), tanto al inicio (esfuerzo
no detectado, autociclado), como al final de la inspiración (soporte interrumpido,
inspiración mecánica prolongada, doble respiración en ciclo único). Se dan en
todos los modos de ventilación asistida, pero han sido preferentemente estudia
dos en presión de soporte (21), traduciéndose en un aumento de la disnea del
paciente, así como un incremento del trabajo respiratorio (9,10). Este hecho, que
puede no ser relevante en un paciente con rápida desconexión del respirador, es
de gran importancia en los pacientes que requieren periodos prolongados en ven
tilación asistida, pudiendo dificultar y retrasar la retirada de la ventilación mecá
nica (6,22). De especial interés son los asincronismos al final de la inspiración
(23), pues suponen la persistencia de la insuflación de ventilador mientras el
paciente intenta espirar (tiempo espiratorio neural), lo cual acorta el tiempo hasta
la siguiente inspiración, siendo un factor importante favorecedor de atrapamien
to e hiperinflación dinámica (24).
2,1, Al inicio de la inspiración
En los modos ventilatorios asistidos, el inicio de la inspiración ocurre cuando

se alcanza una condición predeterminada, disparo, más conocido con el término
anglosajón trigger. La variable de disparo puede variar: presión, flujo -que se ha
relacionado con un menor trabajo en la fase de disparo (25,26)- o volumen (27).
Nuevos modos ventilatorios presentan diferentes variables de disparo que se tra
tarán en el capítulo correspondiente.
2.1.1. Autociclado (auto-triggering)
Supone la asistencia inspiratoria del ventilador sin demanda del paciente. Es,
por tanto, un fenómeno inherente a cualquier método de disparo (28). Es fácil
mente detectable cuando el disparo se produce por presión, al observar la ausen
cia de la caída en el registro de presión en vía aérea previo al inicio de la inspira
ción mecánica (20,29) (Figura 1). El origen puede ser reconocido y, por tanto,
subsanado en numerosas ocasiones, al evidenciar, por ejemplo, la presencia de
agua en el circuito o la coincidencia con el electrocardiograma. Suele producirse
en pacientes con escaso esfuerzo inspiratorio, baja frecuencia respiratoria, relati
vamente elevado volumen corriente y sin hiperinflación dinámica (24); factores
que facilitan que un mínimo cambio en la presión del sistema alcance el nivel de
disparo. En estos casos, el autociclado puede ser subsanado elevando el nivel de
disparo (haciéndolo menos sensible), aumentando el esfuerzo inspiratorio del
paciente (disminuyendo la sedación, evitando la hipocapnia) o cambiando el cir
cuito, según la circunstancia observada. Para ajustar la sensibilidad del trigger se

debe buscar un equilibrio que permita que sea lo más sensible posible, para que
pueda dispararse con mínimos esfuerzos del paciente, pero, al mismo tiempo, lo
suficientemente elevado para evitar el autociclado.
Electromiografía diafragmática: no se
observa contracción (no hay esfuerzo
inspiratorio). Las espigas corresponden al
ECG
Presión en vía aérea: no se produce el

descenso que caracteriza el disparo o trigger
(flecha) precediendo al inicio del apoyo
mecánico
Presión pleural: al igual que en el registro

de presión, tampoco se observa el descenso
en la presión pleural como indicador del
esfuerzo muscular
Flujo: la onda de flujo presenta una

morfología de concavidad externa, propia
de una inspiración pasiva
Figura 1. Autociclado.
En el postoperatorio de pacientes intervenidos de cirugía cardiaca, se ha obser

vado que hasta en un 20% de los casos presenta episodios de autociclado. Estos son
más frecuentes en pacientes con patología valvular y/o hiperdinámicos (cardiome-
galia, índice cardiaco elevado, presión de llenado ventricular elevada), es decir, en
aquellas situaciones con mayores oscilaciones de presión cardiogénicas que, al trans
mitirse a la vía aérea son interpretadas como esfuerzo inspiratorio (30).
2.1.2. Esfuerzo no detectado [ineffective efforts, ineffective trigger,

trig g e r asynchron yl
Se produce cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente no va seguido de la

respuesta de flujo del ventilador (fallo del trigger). Una forma menor de este
S in c r o n iz a c ió n p a c ie n t e - v e n t ila d o r 1193
tipo de asincronism o sería el

ex cesiv o retraso del trigger.
El inicio del esfuerzo inspi-
ratorio del paciente es fá cil
m ente detectab le en lo s
registros de presión en vía
aérea y flujo. En el primero,
com o una caída brusca en el
nivel de presión; en el segun
do, com o un descenso del
flujo espiratorio. Un aumen
to del intervalo de tiem po
entre este punto y el inicio
del apoyo m ecánico supon
dría un retraso y la ausencia
del inicio de la inspiración
m ecánica tras un esfu erzo
del paciente, sería un esfuer
zo no detectado (2 0 ,2 9 )
(Figura 2) . Estas deflexion es
(tanto en el registro de pre
sión en vía aérea com o de
flujo) podrían ser detectadas
autom áticam ente por el res
pirador, siguiendo un algorit
Figura 2. Esfuerzo no detectado.
m o m atem ático, aún en fase
experim ental (3 1 ). Se han
descrito diversos factores favorecedores por parte del paciente com o son la
hiperinflación dinám ica (que aumenta el gradiente de presión que tiene que
vencer el paciente para alcanzar el nivel de trigger), la debilidad muscular o un
escaso esfuerzo inspiratorio; y por parte del respirador, más relacionados con
la finalización de la fase espiratoria (elevado nivel de asistencia, retraso en la
apertura de la válvula espiratoria) que con el nivel de disparo propiamente
dicho (que puede ser excesivam ente elevado).
Las p osib les maniobras encam inadas a controlar este tipo de asincronis-
m os son tantas com o causas. La primera de ellas im p lica a la industria en la
generación de nuevos ventiladores con un retraso del disparo inferior al
actual (se debería buscar un retraso m edio no superior a los 100 m s). Las
siguientes pasan por corregir o dism inuir la hiperinflación dinám ica (d ism i
nuir el volum en corriente, aumentar el tiem po espiratorio, dism inuir la resis
tencia espiratoria) (8,24); intentar aumentar el esfu erzo m uscular respirato
rio, aplicar PEEP (presión p ositiva al final de la espiración) externa, d ism i
nuyendo la diferencia de presión entre el a lv eo lo y la tráquea (y por tanto, el
gradiente de presión a vencer) (32); o dism inuir el n iv el de disparo (aum en
tar la sensibilidad ).
2,2, A¡ final de la inspiración
Son también llamados asincronismos espiratorios, pues afectan al inicio de la

espiración.
2.2.1. Soporte interrumpido ¡p re m a fu re o p e n in g o f e x p ir a f o r y v a lv e )
En este tipo de asincronismo el respirador cicla a espiración (de ahí el térmi

no anglosajón) cuando aún persiste el esfuerzo inspiratorio del paciente. Esto
hace que en los registros de presión en vía aérea y flujo, la m orfología de la espi
ración se altere. En el caso de la presión en vía aérea, esta se mantiene positiva,
sin alcanzar el cero o el nivel de PEER En el registro de flujo, el flujo negativo
no muestra una línea exponencial decreciente, propia de la espiración pasiva, sino
que se hace cóncavo al adicionarse el flujo generado por el paciente; podríamos
decir que el flujo muestra una tendencia inspiratoria (33) (Figura 3).
En la aparición de soportes interrumpidos encontramos factores propios del
ventilador, com o un nivel de soporte por debajo de las necesidades del paciente,
un flujo de corte elevado; y propios de las características del sistema respiratorio
Electromiografía diafragmática: se
observan 2 contracciones diafragmáticas
prolongadas, con disminución del tiempo
espiratorio
Presión en vía aérea: tras el ciclado del

respirador a espiración persiste una presión
positiva en la vía aérea, es decir, no se
alcanza el nivel PEEP
Presión pleural: se observan 2 caídas en el

registro correspondientes a 2 esfuerzos
inspiratorios del paciente
Flujo: el flujo espiratorio (negativo) muestra

una tendencia brusca inspiratoria
Figura 3. Soporte interrumpido.

S in c r o n iz a c ió n p a c ie n te -v e n tila d o r 1195
del paciente, con una constante de tiem po baja o la existen cia de hiperinflación
dinám ica (34),
2 .2 .2 , Inspiración mecánica prolongada ( d e la y e d o p e n in g o f th e

e x p i r a f o r y v o lv e )
Sup one el m an ten im ien to del soporte ven tilatorio durante la esp iración del
paciente; es decir, e l p acien te fin a liza la in sp iración pero se m antiene e l sop or
te m ecá n ico , p rod u cién d o se, a v e c e s , una esp iración activa al tratar e l p a cien
te de fin alizar e l ap oyo m ecá n ico (lu c h a ). E ste ca so es fá cilm en te reco n o cib le
en lo s registros d el respirador al observar un cam b io súbito en e l trazado de
flujo que se hará m ás n eg a tiv o co in cid en te co n un in crem en to en la curva de
presión en v ía aérea (2 0 ) (Figura 4 ). M ás d ifíc il es e l reco n o cim ien to de este
tipo de asin cron ism o cuando la esp iración es p a siv a , v ié n d o se , en o c a sio n e s,
un suave d esce n so en el registro de flu jo seg u id o de un caíd a ex p o n en cia l
hacia el fin al de la in sp iración , que p u ed e ir acom pañada de un su ave aum en
to de la p resión en v ía aérea (2 9 ).
Electromiografía diafragmática: se
observan 2 contracciones diafragmáticas
Presión en vía aérea: el final de la

contracción diafragmática coincide con un
ascenso brusco del nivel de presión en vía
aérea que marca el final del esfuerzo
inspiratorio del paciente
Presión pleural: se observan 2 caídas en el

registro correspondiente a 2 esfuerzos
inspiratorios del paciente
Flujo: el flujo inspiratorio muestra una

convexidad externa inicial (por
superposición del esfuerzo del paciente)
que pasa a concavidad externa (típica de
una insuflación pasiva)
Figura 4 . Inspiración m ecánica prolongada.

La implicación clínica de la inspiración mecánica prolongada es de especial

importancia en pacientes con patología obstructiva que requieren de espiraciones
prolongadas para conseguir el vaciamiento pulmonar. Acortar la espiración en
estos pacientes supone aumentar la hiperinflación dinámica y favorecer la apari
ción de asincronismos al inicio de la inspiración (35). En pacientes en ventilación
espontánea, se ha observado que la presencia de inspiración mecánica prolonga
da puede disminuir la frecuencia espontánea del paciente, posiblemente por acti
vación del reflejo de Hering-Breuer (24).
Entre los factores implicados en este tipo de asincronismo, podemos destacar,
además de la patología obstructiva (paciente con una constante de tiempo eleva
da), factores relacionados con el ventilador, como serían, un elevado nivel de
soporte o un flujo de corte bajo (36).
2.2.3. Doble respiración en ciclo único (d o u b le-frig g e rin g j
Corresponde a una secuencia de inspiración-espiración-inspiración del

paciente dentro de una única asistencia inspiratoria. Este tipo de asincronismo
se da cuando la demanda o el esfuerzo del paciente superan el flujo o el volu
men entregados por el ventilador. Es decir, no es un problema de sensibilidad
de las válvulas inspiratoria ni espiratoria, sino un mal ajuste a las demandas
del paciente. También puede observarse este tipo de asincronismo cuando el
paciente presente un acceso de tos, sin que en este caso, tenga mayor impor
tancia (37).
NUEVOS MODOS VENTILATORIOS___________________
En las dos últimas décadas se han diseñado nuevos modos ventilatorios que
buscan ajustarse cada vez más al esfuerzo inspiratorio del paciente. El estudio
detallado de alguno de ellos es objeto de un capítulo anterior de este libro, por lo
que aquí no los describiremos en detalle.
Así, surgió el patrón espontáneo amplificado (PEA) con el objetivo de respe
tar el patrón ventilatorio espontáneo, ajustando el flujo inspiratorio del respirador
a la morfología del flujo del paciente (38).
Otro modo ventilatorio, la ventilación proporcional asistida (PAV, proportio-
nal assist ventilation), reajusta continuamente el nivel de soporte del ventilador
en proporción al esfuerzo inspiratorio realizado por el paciente, calculado a par
tir de la presión producida por los músculos respiratorios (39).
También se ha diseñado un servoventilador que readapta la presión de sopor
te a determinados incrementos de la presión transdiafragmática inducidos por la
inspiración del paciente (PdiDV) (40).
Enfocado a eliminar los asincronismos espiratorios o, al final de la inspira
ción, se está desarrollando un algoritmo que permitiría un ajuste automático del
nivel de flujo de corte basándose en datos de respiraciones anteriores (41).
En esta línea, recién incorporado a la clínica, se ha presentado un nuevo modo

ventilatorio cuya asistencia se realizaría en proporción a la actividad eléctrica del
diafragma, registrada a través de electrodos esofágicos {NAVA, neurally adjusted
ventilatory assist) (42).
SINCRONIZACIÓN ESPIRATORIA_____________________
Clásicamente, la sincronización paciente-ventilador se ha basado en la coinci

dencia al inicio de la inspiración. Sin embargo, para conseguir el objetivo de
reducir el esfuerzo respiratorio del paciente, el ventilador debe ciclar al unísono
del centro respiratorio del paciente (1). Es decir, para una perfecta sincronización,
no sólo debe coincidir el periodo de la insuflación mecánica con el esfuerzo ins-
piratorio del paciente, sino que el periodo de inactividad mecánica debe corres
ponderse también con el tiempo espiratorio neural, llegándose a cuestionar la
posibilidad de que la falta de sincronía en la espiración empobrezca los resulta
dos obtenidos al optimizar el trigger inspiratorio (23).
La existencia de asincronismos espiratorios ha sido repetidamente puesta de
manifiesto, especialmente en pacientes con patología obstructiva (35,43,44), per
sistiendo la insuflación mecánica en el tiempo espiratorio neural (45-48). Esto
supone, como ya hemos comentado, una disminución del tiempo espiratorio,
antes del siguiente esfuerzo inspiratorio que, si no permite alcanzar la capacidad
residual funcional, dará lugar a la aparición o aumentará la hiperinflación diná
mica (23,49). Todo ello supone un incremento del trabajo respiratorio (50), con
la consiguiente fatiga muscular y disnea y una mayor dificultad en el siguiente
trigger, pudiendo dar lugar a esfuerzos inefectivos y fracasos en el disparo del
mismo (23), que produciría una infraestimación de la frecuencia respiratoria del
paciente, de difícil reconocimiento si no se analizan los registros de presión en
vía aérea y flujo, en busca de las señales descritas en las figuras. También cabe la
situación inversa, finalizando el tiempo de insuflación del respirador antes que la
inspiración del paciente, lo que podría producir un doble trigger, así como una
sobreestimación de la frecuencia respiratoria espontánea (49). Tanto en un caso
como en el otro, es importante reseñar la incomodidad que este tipo de asincro
nismos supone.
1. ¿Podemos conseguir la sincronización?
El método ideal para coordinar la asistencia mecánica con la demanda del

paciente sería utilizar la actividad del centro respiratorio neural para controlar el
tiempo y la magnitud de la presión positiva aplicada por el ventilador. Sin embar
go, hoy en día, no es posible la medición directa del centro respiratorio y, por
tanto, se ha definido en términos funcionales. Actualmente, la medida considera
da como gold standard para evaluar el esfuerzo inspiratorio del paciente es la
duración de la contracción del diafragma, recogida por electromiografía, es decir,
la electromiografía diafragmática, ya que refleja la actividad del principal mús

culo inspiratorio (51). No obstante la electromiografía no es un registro que
pueda obtenerse en la clínica diaria y es de diñ'cil obtención en estudios de inves
tigación.
Para obviar esta dificultad, la mayoría de estudios clínicos realizados registran
otras medidas como son la presión pleural, esofágica y transdiafragmática, el
registro electromiográfico del músculo estemocleidomastoideo, o la electromio-
grafi'a diafragmática crural con electrodos esofágicos. Estos registros suponen
una monitorización avanzada en mecánica ventilatoria que, por un lado, requiere
monitores específicos, no disponibles en la mayoría de unidades de pacientes crí
ticos y, por otro, suponen una iatrogenia añadida. El estudio publicado por
Parthasarathy y cois. (52) sobre la medida del tiempo inspiratorio neural basado
en las curvas de flujo, presión esofágica y presión transdiafragmática concluye
que estos registros muestran importantes errores y escasa reproducibilidad. Por
tanto, todavía no se ha validado ningún método incruento con el que se pueda
evaluar correctamente la duración del esfuerzo inspiratorio del paciente y, por
tanto, identificar puntos para el ciclado de inspiración a espiración.
No obstante, dentro de la práctica clínica habitual, con los monitores actuales,
se registran de modo incruento las curvas de flujo y presión en la vía aérea que,
como hemos descrito anteriormente, pueden ayudamos en la detección de asin-
cronismos. Durante el apoyo ventilatorio con PSV, se produce un nivel determi
nado de presión positiva en la vía aérea, que, en general, no alcanza el nivel de
PS prefijado, por efecto de la presión negativa realizada por el esfuerzo inspira-
torio del paciente. El cese de la actividad inspiratoria supone un punto a partir del
cual se produce un aumento más rápido de la Paw hacia el nivel ajustado de pre
sión de soporte, o sobrepasando este, si ya se había alcanzado (Figura 5). Este
punto ha sido atribuido a la activación de la musculatura espiratoria, y a la inca
pacidad del respirador (por limitación técnica) para compensar el incremento
brusco de la presión alveolar disminuyendo la presión aplicada (51,53). Sin
embargo, la relajación de la musculatura inspiratoria, también produciría un
aumento de la presión alveolar que se reflejaría de forma similar en el registro de
presión en vía aérea (20,29), indicando con una diferencia temporal mínima (alre
dedor de 30 mihsegundos) el fin del esfuerzo inspiratorio del paciente (54). Es
importante diferenciar una situación de otra; mientras la activación de la muscu
latura espiratoria indica la presencia de lucha del paciente con el respirador y
requerirá una actuación (aumento del flujo de corte o de la sedación del pacien
te, por ejemplo), la relajación de la musculatura inspiratoria debe tratarse con
mayor cautela, para evitar el soporte interrumpido, que sería igualmente inde
seable (55).
En la curva de flujo, durante la inspiración, la actividad espontánea del
paciente superpuesta al flujo entregado por el respirador, da lugar a una morfolo
gía inicial del flujo que presenta una convexidad externa. Al cesar la inspiración
activa se puede detectar un punto en el que la morfología cambia, pues el resto
del flujo entregado adopta una morfología exponencial decreciente (concavidad
externa) típica de la insuflación pasiva (Figura 5).
Presión en vía aérea: el esfuerzo inspiratorio

del paciente crea una presión negativa que
se superpone a la presión aplicada por el
respirador. El cese de este esfuerzo produce
un ascenso brusco en el nivel de presión en
vía aérea
Presión pleural
Flujo: el flujo inspiratorio muestra una

convexidad extemaa inicial (por
superposición del esfuerzo del paciente)
que pasa a concavidad extema (típica de
una insuflación pasiva) al cesar la
contracción diafragmática
Electromiografía diafragmática: el cese

brusco de la actividad diafragmática marca
el final del esfuerzo inspiratorio del paciente
Figura 5. Identificación del final del tiempo inspiratorio neural.
2. Cómo m ejorar la adaptación del paciente al ventilador
El reconocimiento en las curvas de presión en vía aérea y flujo del inicio y,

sobre todo, del final del esfuerzo inspiratorio del paciente nos permitiría evitar
errores comunes en el ajuste de la presión de soporte. A sí, ante un paciente mal
adaptado, la solución no siempre pasa por el aumento del nivel de presión de
soporte. Todo lo contrario, si es un problema de sincronización, al incrementar el
nivel de soporte, tan sólo conseguiremos aumentar el volum en inspirado y, de
forma paralela, el volum en atrapado, produciendo una mayor hiperinflación diná
mica.
Es práctica habitual ajustar el nivel de trigger inspiratorio al mínimo posible
para, al mism o tiempo, evitar esfuerzos no detectados sin producir autociclados.
Ahora bien, ¿qué ocurre al final de la inspiración? La detección de asincronismos
teleinspiratorios también puede, al m enos en parte, minimizarse con los respira
dores actuales.
La existencia de hiperinflación dinámica supone un aumento del esfuerzo
necesario para el disparo de la siguiente inspiración, pues debe vencer, primero el
incremento de presión intrínseca (PEEPi) sobre la externa (PEEP) y, después, el
trigger impuesto. Por tanto, un primer paso para evitar esfuerzos no detectados
sería aumentar la PEEP externa, intentado aproximarla a la PEEPi.
Un segundo mecanismo para disminuir el volumen atrapado sería, dentro de
lo posible, disminuir el nivel de presión de soporte. Con esto conseguiríamos un
menor volum en inspirado y, por tanto, un menor volum en telespiratorio (para un

mismo tiempo espiratorio). Es decir, menor auto-PEEP.
N os queda acudir a la raíz del problema. El ciclado a espiración de los respi
radores actuales se produce al alcanzar un porcentaje del flujo inspiratorio inicial,
que es, en la mayoría de los casos, del 5 o del 25%. Para evitar la inspiración
mecánica prolongada, este flujo de corte debe ser manualmente ajustado al final
del esfuerzo inspiratorio del paciente. A sí, en pacientes con patología obstructiva
crónica, un valor elevado de flujo de corte se ha asociado a una disminución del
volum en corriente junto a un incremento de la frecuencia respiratoria y del traba
jo respiratorio (56), mientras que una disminución del 40% del valor de flujo de
corte se acompañó de una disminución en el retraso del ciclado a espiración, de
la hiperinflación dinámica y del esfuerzo inspiratorio (57).
CONCLUSIONES_______________________________________
A pesar de que se han estudiado los factores implicados (58) buscando algu
na aproximación matemática al fenóm eno (47,59) y se han diseñado nuevos trig-
ger (60), la sincronización paciente-ventilador, especialmente al final de la inspi
ración sigue siendo una tarea pendiente. Como hem os visto, su resolución pasa
indiscutiblemente por el reconocimiento de forma incruenta y automática del
esfuerzo inspiratorio del paciente. El primer paso debe ser dado “a pie de cama”
analizando los registros de Paw y flujo com o monitorización continua de la inter
acción paciente-respirador. Es obvio que estos registros están hoy en día infrau-
tilizados y requerirían de una sistemática para su interpretación. La aplicación de
guías clínicas para la interpretación de los registros podría suponer un incremen
to del confort del paciente, la reducción del trabajo respiratorio y, probablemen
te, un mejor y más fácil manejo de los pacientes con dificultad de destete.
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CAPITULO 49
Ventilación de alta frecuencia

en cuidados críticos
J. Lloréns, F. Ramos
INTRODUCCIÓN
La mayor ventaja de la ventilación de alta frecuencia (HFV) sobre la ven

tilación convencional (VMC) en el contexto del paciente crítico no parece ser
tanto su capacidad para distribuir la ventilación más uniformemente como su
potencial para prevenir la lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica
{ventilator associated lung injury, VALI) (1). Cuando es aplicada en pulmones
bien reclutados, la HFV puede mantener un intercambio de gases idóneo con
un cambio de presión alveolar intraciclo mucho menor que la VMC, limitando
algunos de los principales mecanismos patogénicos de la VALL En consecuen
cia, la ventilación en el paciente con lesión pulmonar aguda {acute lung injury,
ALI) o SDRA constituye actualmente la indicación más ampliamente acepta
da para la HFV y especialmente para la ventilación oscilatoria a alta frecuen
cia (high frequency oscillatory ventilation, HFOV).
Otras posibles indicaciones en las que la HFV ha sido estudiada o ha mostra
do alguna ventaja sobre la ventilación convencional son: las fístulas broncopleu-
rales y la insuficiencia respiratoria en pacientes con grave deterioro hemodinámi-
co (2).
HFV EN EL SÍNDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO

AGUDO (SDRA)_____________________________________
La ventilación con alta frecuencia, en sus diversas modalidades, ha venido

despertando el interés y siendo desestimada, alternativamente, como tratamiento
electivo o, más frecuentemente, de rescate del ALI/SDRA durante más de 25
años. Durante este tiempo las definiciones de ALI y SDRA han ido cambiando,
al tiempo que se ha profundizado en el conocimiento de sus mecanismos patogé
nicos y de su fisiopatología. Esto ha conducido al desarrollo de estrategias venti-
latorias (protectoras del pulmón) que han conducido a una mejoría en los resulta
dos del tratamiento de este síndrome, en términos de morbimortalidad {véanse
Capítulos 44 y 45). El potencial de tratamiento de la HFV en estos pacientes estri
ba en que puede proporcionar condiciones idóneas para cumplir los objetivos de
dichas estrategias: mínima variación tidal en el volumen pulmonar y las presio
nes intratorácicas y, en base a esto, la posibilidad de mantener presiones medias
y telespiratorias relativamente elevadas con menor riesgo de elevación excesiva
de las presiones alveolares máximas.
1. HFJV en el SDRA
La HFJV consiste en la inyección en las vías aéreas, por medio de un inyec

tor de pequeño diámetro (1,5 a 3 mm) y, a partir de una fuente de gas a alta pre
sión (0,5-4 bar), de pequeños volúmenes (1 a 5 ml/kg) con frecuencias respirato
rias elevadas (60 a 600 rpm) {véase Capítulo 39). La obtención de una ventilación
alveolar normocápnica, a pesar de la utilización de VT próximos al volumen del
espacio muerto (VD), implica la presencia de mecanismos de transporte de gas
adicionales al meramente convectivo: VA = FR x (VT - VD). La importancia
relativa de estos mecanismos (dispersión aumentada, perfiles de velocidad asimé
tricos, etc.) es escasa, pero aumenta con la velocidad del gas a la salida del inyec
tor (que, a su vez, es función de la presión de generador) (3). El volumen minu
to (VE) es de 2 a 4 veces mayor que el habitual en ventilación convencional, pero
la eliminación del CO^ se correlaciona mejor con el VT que con el producto
FR X VT (4). Las características de su aplicación en clínica incluyendo los crite
rios de selección de los parámetros ventilatorios (frecuencia respiratoria, presión
de generador y relación Ti/Ttot) se describen en el Capítulo 39.
Una característica esencial de la HFJV es que, cuando es aplicada mediante
un inyector emplazado en un tubo endotraqueal (HFJV-TET) se acompaña nor
malmente de un cierto grado de auto-PEER Esto determina un aumento en la
capacidad residual funcional (CRF) lo que le convierte en un mecanismo funda
mental para evitar el colapso pulmonar y mantener los volúmenes y el intercam
bio de gases. El grado de auto-PEEP producido en un caso dado depende de los
parámetros ajustados en el respirador (aumenta con la presión de generador, la FR
y la relación Ti/Ttot) y de las propiedades mecánicas del sistema respiratorio
(aumenta con la Csr y con las Rsr).
V e n t ila c ió n de a l t a fr e c u e n c ia en c u id a d o s c r ít ic o s 1207
La introducción de la HFJV a finales de la década de los setenta y principios

de los ochenta, abrió nuevas expectativas en el tratamiento del SDRA. Se descri
bieron una serie de ventajas clínicas derivadas fundamentalmente de la pequeña
magnitud de los volúmenes corrientes propios de este modo ventilatorio y, en
consecuencia, de las menores presiones de distensión alveolar máxima. Así, junto
a la menor incidencia de barotraumas, las ventajas teóricas que habrían justifica
do la aplicación de la HFJV en el SDRA fueron las siguientes; a) el aumento de
la CRF con la HFJV, que debería producirse a expensas de la reexpansión o reclu
tamiento de alveolos colapsados y/o de la prevención de la pérdida de volumen
pulmonar y que es consecuencia del mencionado efecto auto-PEER Este aumen
to de volumen pulmonar es difícil de cuantificar en clínica, pero se ha demostra
do que la mejoría en la oxigenación durante la HFJV observada en algunos estu
dios (5), guarda, como en la VMC, una alta correlación con la presión media en
las vías aéreas (6); b) la mejor distribución de la ventilación respecto de la venti
lación convencional; c) el aumento del transporte de oxígeno por la menor reper
cusión hemodinámica; y d) la mejor adaptación al respirador (al tratarse de un sis
tema abierto), que evitaría las complicaciones asociadas a las disincronías.
Sin embargo, desde los primeros estudios clínicos se pudo observar que las
supuestas ventajas no se confirmaban en la práctica ni conducían a una mayor
supervivencia en el tratamiento del SDRA cuando se comparaba con la VMC con
PEE? (7,8). Los numerosos fracasos publicados parecen haberse relacionado con
problemas técnicos como la ausencia de monitorización y de humidifación (9)
por un lado, y con la falta de conocimientos sobre la fisiopatología del SDRA, por
otro. Esto último habría llevado a que la HFJV fuera concebida como un modo
de mantener la oxigenación con pequeños VT aplicados con Paw demasiado
bajas, insuficientes para mantener los volúmenes pulmonares (7,10). Otros estu
dios (11,12) compararon la ventilación convencional con la HFJV aplicando Paw
más elevadas. Sus resultados, obtenidos sobre series cortas de pacientes y utili
zando técnicas diferentes de HFJV, ofrecieron conclusiones divergentes, no per
mitiendo demostrar diferencias claras entre ambos métodos. En niños los resulta
dos no fueron mejores. En un ensayo en neonatos con SDRA la utilización de
HFJV se acompañó de una elevada incidencia de complicaciones (13). Estas,
junto a las dificultades en la aplicación clínica (ventiladores específicos, sistemas
de humidificación complejos, interrupción de la ventilación durante las manio
bras de aspiración...), fueron probablemente las causas principales que llevaron
a abandonar su uso por completo o, quedar limitado a algunas indicaciones muy
concretas (14):
- SDRA asociados a fístulas broncopleurales con elevada fuga aérea: la
HFJV puede mejorar el intercambio de gases en estos casos dada la reduc
ción en la presión intratorácica. Su objetivo en estos pacientes no sería tanto
obtener un mejor resultado sobre el SDRA como reducir la fuga y facilitar
la recuperación de la fístula.
- SDRA asociados a traqueomalacia, rotura traqueal y fístula traqueoesofá-
gica: la ventaja principal de la HFJV viene dada por su capacidad para
mantener el intercambio de gases en un sistema abierto, permitiendo desin-
suflar el manguito del tubo de intubación endotraqueal, lo cual contribuye

a la más rápida recuperación del tejido lesionado (15,16).
- SDRA con shock circulatorio: cuando se compara con la ventilación con
trolada por volumen (VCV), en pacientes sin patología cardiocirculatoria,
y manteniendo iguales niveles de Paw media, los efectos hemodinámicos
de la HFJV no son diferentes de los de la ventilación convencional (17-19).
La conocida relación entre el aumento de la presión intratorácica y la dis
minución del gasto cardiaco debido a la reducción del retomo venoso en
VMC (20-22) parece igualmente aplicable a la HFJV (23-25). Además, la
KFTV puede producir efectos cardiocirculatorios catastróficos cuando se
permite que genere Paw muy elevadas en pacientes críticos con insuficien
cia respiratoria (26). Sin embargo, existen algunas evidencias que sugieren
que la HFJV podría ser mejor tolerada que la VMC en determinadas situa
ciones clínicas. En 1986, Fusciardi y cois. (19) demostraron que, en pacien
tes con shock cardiocirculatorio e insuficencia respiratoria, la HFJV ofrece
un perfil hemodinámico más favorable que la VMC a idénticos niveles de
presión media en vías aéreas y de PaCO^. Otro estudio, realizado en 1984
(27), mostraba que la tolerancia hemodinámica a presiones intratorácicas
crecientes era mejor con HFJV, incluso cuando la Paw media era equivalen
te a la aplicada en VCV. Estas observaciones sugerían la existencia de otros
factores, distintos a la presión media en vías aéreas, condicionantes de la
respuesta hemodinámica a la ventilación. Fusciardi trató de explicar sus
resultados argumentando que las respuestas cardiovasculares reflejas origi
nadas en los pulmones podrían ser modificadas por la HFJV. La distensión
pulmonar debida a la presión positiva intratorácica puede inducir una
reducción de la presión arterial como consecuencia de una respuesta refle
ja (además de como consecuencia de la compresión mecánica directa) (28).
Este reflejo se origina en los pulmones, donde la estimulación de los recep
tores de estiramiento de bajo umbral debida a la inflación pulmonar, causa
una reducción de la presión arterial por vasodilatación arterial, bradicardia
y un efecto inotropo-negativo, siendo la magnitud de la vasodilatación pro
porcional al volumen de gas insuflado. Por otro lado, este efecto depresor
circulatorio es antagonizado por la respuesta de los barorreceptores a la
hipotensión arterial (29), la cual, a su vez, se halla reducida de forma signi
ficativa cuando se utilizan VT supranormales (30).
Así, la aplicación de VT mucho más bajos en HFJV, podría mejorar las con
diciones cardiocirculatorias a través de dos mecanismos: a) la reducción del
efecto depresor inducido por la inflación pulmonar; y b) el incremento en
la sensibilidad de los baroreceptores a la hipotensión arterial (31).
Finalmente, las posibilidades de mejorar la respuesta hemodinámica a la
HFJV se podrían ver incrementadas utilizando técnicas de sincronización
de la frecuencia respiratoria con la frecuencia cardiaca: en pacientes con
SDRA y alteraciones cardiocirculatorias severas, la sincronización de los
pulsos de HFJV con los latidos cardiacos puede abolir las variaciones en el
volumen latido observadas en HFJV no sincrónica, manteniendo un volu-
men latido más elevado. Este efecto es más relevante cuando la sincroniza
ción se realiza con la sístole que cuando se realiza con la diástole (32).
2. HFJV combinada (CHFJV) en SDRA
Como se ha comentado, una de las razones aducidas, a posteriori, para expli

car el fracaso del la HFJV en el SDRA es que la HFJV fue usada aplicando regí
menes de bajas presiones. Sin maniobras de reclutamiento para recuperar y/o
mantener los volúmenes pulmonares, los pequeños VT y los niveles variables y
habitualmente no controlados de auto-PEEP habrían sido insuficientes para man
tener el intercambio de gases (33). La CHFJV, descrita originariamente en 1983
(34), establece un doble régimen de presiones en vías aéreas con un componente
de altas frecuencias y bajos VT producido por un respirador de HFJV y otro de
bajas frecuencias producido por un ventilador convencional. Idealmente, el pri
mero de estos componentes permitiría mantener abiertos los alveolos reclutados,
ciclo a ciclo, mediante la ventilación convencional.
La forma en que se combinan los dos modos ventilatorios es muy variable: la
HFJV puede sobreimponerse a la ventilación convencional durante todo el ciclo
respiratorio, sin interrupciones, o sólo durante las fases inspiratoria o espiratoria.
En otros casos se ha utilizado de forma alternante (no sobreimpuesta) con la ven
tilación convencional (12). Así mismo, ha sido aplicada con ambos modos de
ventilación controlada, por volumen y por presión, y con APRV. El componente
de alta frecuencia, por su parte, ha sido aplicado no sólo con HFJV sino también
con HFOV. Los reglajes utilizados han sido muy variables y, generalmente, basa
dos en criterios empíricos aplicados por el clínico en cada caso. Así, las FR apli
cadas en ventilación convencional han variado entre 1-2 y 40 rpm, con VT desde
3 hasta 14 ml/kg. La FR utilizada en HFJV ha sido desde 80-100 hasta 900 rpm
y, con HOFV, de hasta 3.000 rpm.
En general, la CHFJV se ha aplicado como último recurso en pacientes
considerados refractarios a la ventilación convencional. En estos estudios los
resultados han sido frecuentemente favorables, en términos de mejoría de la
oxigenación (12,35,36) y de la eliminación de CO^ (37). Esta última ha sido
atribuida al aumento en el transporte convectivo (34) y/o al “lavado” de las
vías aéreas producido por el gas fresco inyectado por la HFJV durante las fases
espiratorias de la ventilación convencional (38). El principal inconveniente
teórico planteado frente a este modo ventilatorio se halla en relación a la falta
de conocimiento sobre su potencial de incrementar las lesiones pulmonares
(39). A sí mismo, hay una gran carencia de guías relativas a la forma de selec
cionar los parámetros de ambos modos ventilatorios y de combinarlos entre sí.
En cualquier caso, a juzgar por la ausencia de publicaciones cabe suponer que,
al igual que la HFJV, la CHFJV ha caído en desuso, siendo la HFOV la técni
ca de HFV que, inicialmente en neonatos, y posteriormente en adultos, tras la
más reciente comercialización de los osciladores adecuados, ha absorbido el
interés de los investigadores.
3. HFOV en el SDRA
La HFOV ofrece la posibilidad de mantener un aceptable intercambio de

gases utilizando volúmenes corrientes muy pequeños con presiones medias en
vías aéreas relativamente elevadas, conduciendo a que el proceso de reclutamien-
to-desreclutamiento alveolar ciclo a ciclo sea mucho menos pronunciado (40,41)
(véase Capítulo 39). Estas características le aproximan al modelo idóneo de ven
tilación de protección pulmonar, con algunas ventajas respecto de la HFJV como
la posibilidad de controlar la Paw media de forma directa o la utilización de VT
aún menores (1-3 ml/kg).
Si HFOV representa por lo antedicho una mejor opción como tratamiento del
ALI/SDRA y/o es una aproximación más fisiológica que las estrategias de pro
tección pulmonar con ventilación convencional vigentes es, actualmente, motivo
de controversia y debate (42). Se han publicado numerosos estudios sobre mode
lo animal que muestran una superioridad de la HFOV frente a la ventilación con
vencional en cuanto a la mejoría de la oxigenación y de los parámetros de mecá
nica respiratoria, respuesta inflamatoria y evidencias anatomopatológicas de
lesión pulmonar (43,44). Así, en el estudio de Imai y cois. (45) los conejos some
tidos a HFOV presentaron menor infiltración de neutrófilos, niveles inferiores de
TNF y menores cambios morfológicos en el parénquima pulmonar que los que
los dos grupos que fueron tratados con CMV y sendos niveles diferentes de PEER
Ahora bien, muchos de estos estudios se realizaron aplicando VT y Paw máximas
elevados en VMC y utilizando animales pequeños; cuando las estrategias utiliza
das en VMC se aproximaron a las de protección pulmonar los resultados fueron
menos concluyentes. Así, el estudio de Vázquez de Anda (46) no hallaba diferen
cias al comparar HFOV con VCP y altos niveles de PEEP en un modelo de SDRA
por depleción de surfactante en ratas.
Los resultados de su aplicación en pacientes en edad pediátrica, donde se ha
acumulado la mayor experiencia clínica -desde principios de los noventa (47)-,
indican que la HFOV puede reducir la lesión pulmonar en neonatos de bajo peso
(48) o mejorar el intercambio de gases en niños (49). Los ensayos clínicos desa
rrollados durante estos años han sugerido ciertas ventajas de la HFOV, como;
a) una menor proporción de neonatos con criterios de fallo del tratamiento y
mejor respuesta a la HFOV entre aquellos en los que hubo fallo inicial al trata
miento (50); b) una menor incidencia en el desarrollo de enfermedad pulmonar
crónica tras SDRA en neonatos (51,52); c) un menor incidencia de síndrome de
fuga aérea, a pesar de utilizar Paw medias relativamente elevadas (53); d) meno
res requerimientos de surfactante y de vasopresores (52); y e) menores requeri
mientos de oxígeno suplementario a los 30 días en niños mayores de 2,5 años
(54). Sin embargo, un metaanálisis pubhcado en 2007 (55) concluía que no sólo
la HFOV no mejoraba la mortalidad a los 28-30 días de edad, sino que se asocia
ba a una mayor incidencia de fuga aérea de origen pulmonar. Además, la reduc
ción del riesgo de desarrollar enfermedad respiratoria crónica sólo era significa
tiva en ciertos subgrupos (como cuando la aleatorización se realizó precozmente
y cuando la VMC se aplicó sin considerar los criterios de protección pulmonar).
En adultos la experiencia es mucho más limitada. Aunque el primer estudio

piloto data de 1997 (56), la aplicación clínica sólo se ha desarrollado durante los
últimos 7 años (57) debido a la falta de disponibilidad de osciladores adecuados
(la primera aprobación de la PDA de un oscilador para adultos no se produjo
hasta 2001). En aquel estudio, realizado sobre 17 pacientes de origen médico y
quirúrgico, con SDRA severo, requiriendo FiO^ elevada y altos niveles de PEEP
se halló que, tras pasar a HFOV con maniobras de reclutamiento, se producía una
mejoría significativa del intercambio de gases, sin deterioro hemodinámico.
Posteriormente fueron publicadas múltiples series de casos en las que la HFOV
fue utilizada como tratamiento “de rescate” en pacientes con SDRA refractarios
al tratamiento con VMC (58,59). En general, sus resultados coincidían en mos
trar una mejoría en la oxigenación tras el inicio de la HFOV. El primer ensayo
prospectivo y aleatorizado (60) fue publicado en 2002 e incluyó 148 pacientes
con SDRA, procedentes de 13 hospitales. Destacó por mostrar una tendencia no
significativa hacia una menor mortalidad a los 30 días en el grupo de HFOV fren
te al de ventilación convencional (37 frente a 52%, respectivamente). Junto a ello
la oxigenación mejoraba precozmente, aunque las diferencias no persistían más
allá de las primeras 24 h. En este estudio, sin embargo, se seguían utilizando VT
elevados (10 ml/kg) durante la VMC -aún no se había publicado el primer ensa
yo del ARDS Network (61). El segundo (y último hasta ahora) ensayo prospecti
vo y aleatorizado (62) fue interrumpido cuando se habían aleatorizado 61 pacien
tes debido a una inclusión de pacientes demasiado lenta. Hasta ese momento se
había mostrado una tendencia a una mayor mortalidad en UCI en el grupo de
HFOV (43 frente a 33% en el grupo de CMV). Las interpretaciones de este resul
tado se hallan, no obstante, muy limitadas, no sólo por el escaso número de
pacientes sino también por alguna otra deficiencia como la falta de protocolos
explícitos o las diferencias basales entre ambos grupos de estudio (como un índi
ce de oxigenación más bajo en el grupo de HFOV).
En la práctica clínica, el ajuste de los parámetros ventilatorios en adultos se
realiza considerando que, en HFOV, la eliminación de CO^ depende directamen
te del VT, por lo que aumenta con la amplitud de la oscilación (DP) y con la dura
ción del Ti. El aumento de la FR reduce el VT y la eliminación del CO^, pero las
variaciones en la ventilación causadas por los cambios en la FR son proporcio
nalmente menores que las causadas por los cambios en el VT (63,64). Las reco
mendaciones habitualmente aplicadas han seguido patrones que, teniendo en
cuenta lo antedicho, parecen diseñados más con el propósito primario de garanti
zar la ventilación alveolar que con el de maximizar la protección pulmonar (65):
FR de 5-6 Hz (muy inferiores a las habitualmente usadas en neonatología: 12-
15 Hz) que pueden ser reducidos hasta los 3 Hz, si fuera necesario, para aumen
tar la eliminación del CO^, una vez la DP ha sido optimizada (66). Por otro lado,
los osciladores no permiten medir el VT y utilizando estos niveles de FR es razo
nable dudar de que los VT sean realmente tan bajos. En un estudio (67) sobre
modelo animal aplicando parámetros similares a los de los adultos (Ti/Ttot de 1:1
de 60 cmHÔ y FR de 4 Hz) los VT medidos fueron de 4,4 ml/kg. Según estos
resultados, habría que asumir un cierto grado de duda respecto de la magnitud de
los VT y, por tanto, de la idoneidad de este modo ventilatorio como estrategia

protectora del pulmón. No obstante, por razones técnicas, los volúmenes medidos
en este estudio pueden haber sido sobrestimados (68) y un trabajo más reciente
muestra que, cuando se usa HFOV en adultos con los parámetros dentro del rango
estándar, los VT se hallan entre 1,1 y 2,5 ml/kg (63) (desde 58 mi en un pacien
te ventilado con FR de 12 Hz y DP de 60 cm H p hasta 156 mi en otro con FR de
5 Hz y DP de 90 cm H ^ ).
En cualquier caso y aunque en HFOV los VT son siempre inferiores a los 6 ml/kg
(63,67), se ha planteado la posibilidad de utilizar pautas ventilatorias basadas en FR
más elevadas, con el objetivo de optimizar el potencial de protección pulmonar de
este modo ventilatorio. Un estudio muy reciente (65) practicado sobre 30 pacientes
con SDRA con hipoxemia o acidosis respiratoria refractarias a las estrategias de ven
tilación de protección convencionales, ha mostrado que es posible mantener un inter
cambio de gases aceptable aplicando FR mayores. El objetivo primario de este estu
dio fue mantener el pH en un rango de 7,25 a 7,35 con el mínimo VT, priorizando el
aumento en la FR frente al aumento en la amplitud de la oscilación y asumiendo una
estrategia de hipercapnia permisiva moderada. Al aplicar el algoritmo diseñado espe
cíficamente con este propósito se obtuvo que en 25 de los 30 pacientes se utilizaron
FR superiores a 6 Hz, y en 12 de ellos se llegó a igualar o superar los 10 Hz. La
amplitud de la oscilación en estos pacientes fue, en promedio, de 81 ± 11 cmHÔ; la
PaO^ se mantuvo en 82 ± 33 mmHg (con rangos de FiO^ des 0,4 a 0,8) y la PaCO^
en 58 ± 21 mmHg (pH 7,31 ± 0,6).
La inclusión de maniobras de reclutamiento alveolar (MRA) en los protoco
los de aplicación de la HFOV ha mostrado mejorar la oxigenación. En el estudio
de ND Ferguson y cois. (69) sobre 25 pacientes en las fases precoces del SDRA,
se desarrolló un protocolo de reclutamiento alveolar consistente en aplicar una
primera MRA (Paw media de 40 cmHÔ durante 40 s) al inicio de la HFOV que
debía repetirse un mínimo de dos veces al día y siempre que hubiera hipoxemia.
La FR fue mantenida en 5 Hz y la Paw media objetivo inicialmente fue de 30
cm H p (utilizando DP de 60 a 90 cmHÔ) Después de una primera fase de reclu
tamiento, si la FiO^ podía ser mantenida por de bajo de 0,6 con SpO^ superior a
88%, se iniciaba un protocolo de reducción de la Paw media. Entre los resultados
merecen destacar que la PaO^/FiO^ aumentó más del doble después de la prime
ra MRA y que tras las primeras 12 h de tratamiento, la FiO^ pudo ser reducida de
forma significativa respecto de la utilizada antes de la inclusión en el protocolo.
Se requirió un promedio de 7 MRA por paciente y sólo 8, de un total de 244 tuvie
ron que ser detenidas, en general por hipotensión. La Paw media utilizada fue, en
promedio, muy superior a la aplicada durante la VMC (32 ± 3 ,9 cmHÔ y 22 ±
4,1 cm H p , respectivamente) pero, a pesar de ello, el índice de oxigenación (Paw
media x FiO^/PaO^ x 100) se redujo significativamente a lo largo de las primeras
horas. Los efectos sobre la oxigenación fueron más destacados en los primeros
días, pero incluso al 5® y 6*^ día el incremento de la PaO^/FiO^ 10 min después de
la MRA fue superior, en promedio, al 25%.
Si la optimización de la pauta ventilatoria en HFOV y su instauración precoz
pueden conducir a una mejor evolución o incluso a una reducción de la mortali
dad en estos pacientes es una probabilidad abierta a próximos estudios. Algunos

trabajos han probado que el retraso en el inicio de la HFOV se muestra como un
factor independiente de mortalidad (56,59,70), lo cual es consistente con los
hallazgos en modelos animales que han mostrado que la exposición prolongada a
VT elevados con PEEP insuficiente puede exacerbar la lesión pulmonar y promo
ver el desarrollo de fallo multiorgánico (71). Por otro lado, la aplicación de las
estrategias de protección pulmonar con modos ventilatorios convencionales ha
llevado en los últimos años a una reducción de la mortalidad en pacientes con
SDRA (72,73). Por tanto, son necesarios estudios que comparen la HFOV con las
mejores estrategias de protección pulmonar actualmente disponibles antes de
concluir acerca de sus aparentes ventajas.
HFJV EN EL TRATAMIENTO DE FÍSTULAS

BRONCOPLEURALES (FBP)___________________________
La fístula broncopleural (FBP) es una comunicación persistente entre el árbol

bronquial y el espacio pleural. La etiología más común es, con diferencia, la com
plicación postoperatoria tras la cirugía de resección pulmonar (74) alcanzando el
20% en algunas series (75). Otros posibles orígenes son el infeccioso (la fístula
se produce tras la formación de abscesos con apertura a la cavidad pleural), el
digestivo (esófago de Barrett y síndrome de Boerhaave), el neoplásico, el traumá
tico y los neumotórax espontáneos persistentes.
Cuando se presenta como una complicación del SDRA suele aparecer tras 1 a
2 semanas de evolución y se asocia a un mal pronóstico (76). La aparición de una
FBP en este tipo de pacientes en particular y en todos los sometidos a ventilación
mecánica, en general, es una complicación que incrementa la dificultad del trata
miento por los efectos adversos que le acompañan: desreclutamiento alveolar por
imposibilidad de expansión, pérdida de VT efectivo y del efecto PEEP, etc. (77).
La tasa de mortalidad es muy variable. En un estudio desarrollado en un centro
traumatológico a partir de 1.700 pacientes que recibieron ventilación mecánica
durante al menos 24 h, encontraron 39 casos de FBP, que presentaron una morta
lidad del 45% cuando la FBP se presentó precozmente, y del 94% cuando la pre
sentación fue tardía (78). Otros estudios encuentran una mortalidad global del
50% (79).
Desde el punto de vista fisiopatológico la FBP puede describirse como una dis-
rupción extensible en el parénquima pulmonar, cuya sección tiende a crecer en rela
ción directa con la presión intratorácica. La cantidad de flujo de gas a través de la
fístula aumenta con el tamaño de la lesión y con el gradiente de presión vías aéreas-
espacio pleural. La diñcultad al aplicar ventilación mecánica estriba en que la pre
sión media intratorácica, que determina la capacidad residual funcional, es también
el principal factor condicionante de la pérdida de gas a través de la fístula.
La HFJV se ha considerado indicada como método de rescate para el trata
miento de las FBP en pacientes sometidos a VMC en los que no se obtiene un
intercambio de gases aceptable, a pesar de la optimización del tratamiento con
medidas tendentes prioritariamente a reducir la intensidad de la fuga (confirma

ción de que el tubo pleural y el sistema de drenaje están correctamente colocados,
introducción de modos ventilatorios parciales, reducción al mínimo posible de la
Paw media, del VT y de la ventilación minuto, valorando la posibilidad de acep
tar un cierto grado de hipercapnia, reducción del tiempo inspiratorio y del nivel
de PEEP, etc.). La mayor eficacia atribuida a la HFJV en estos casos sería debi
da a la reducción de la presión inspiratoria máxima, que permitiría reducir el flujo
a través de la fístula.
Esta fue una de las primeras indicaciones de la HFJV (80-82). Aunque nunca
se ha publicado un ensayo clínico que permitiera compararla con la VMC, sí se
han descrito múltiples casos en los que la HFJV ha sido útil en casos refractarios
al tratamiento con VMC. No obstante, los resultados parecen depender del tipo
de patología asociada a la FBP y, especialmente, de la alteración en las propieda
des mecánicas del sistema respiratorio. Así, podrían distinguirse dos tipos de
situaciones clínicas:
- La FBP proximal a las grandes vías aéreas y con compliancia pulmonar con
servada, como en los casos de FBP posterior a la cirugía de resección pulmo
nar. Tanto en modelos de experimentación animal con FBP artiñcial proximal
y parénquima pulmonar normal (compliancia normal) (83-85), como en
pacientes que presentaban una FBP proximal sin otra patología pulmonar aso
ciada (81), la HFJV permitió obtener mejores resultados que la VMC.
- Por el contrario, cuando la FBP se presenta como una complicación de la ven
tilación mecánica, con patología respiratoria que cursa con reducción de la
compliancia pulmonar (característicamente SDRA, neumonías extensas, etc.),
los resultados son, en general, desfavorables (86,87). Así, en el estudio de
Bishop y cois. (88), sobre 7 pacientes, 5 de los cuales presentaban SDRA, en
un sexto la FBP era debida a decorticación y en el séptimo de ellos la FBP era
de origen traumático (por sección de un bronquio subsegmentario), al iniciar
la HFJV se produjo un deterioro de la oxigenación y un aumento en la PaCO^,
sin cambios en el flujo de gas a través de la fístula. Estos resultados se produ
jeron a pesar de que la presión de generador se ajustó para obtener la misma
presión media en la vía aérea y de que la presión inspiratoria máxima durante
la HFJV fue mucho menor que durante la VMC.
Esta diferencia de comportamiento puede ser explicada atendiendo a los fac
tores que, teóricamente, determinarían el grado de fuga durante HFJV y que indi
can que es menos probable que su efecto sea notable cuando se combinan una
FBP por lesión periférica (como en 6 de los 7 casos del estudio mencionado ante
riormente) con patología pulmonar severa y reducción de la compliancia que,
cuando la FBP es debida simplemente a una disrupción de la vía aérea, como en
los casos asociados a la cirugía de resección pulmonar (88). Estos factores son:
- El conjunto de resistencias (impedancia) que opone una unidad
broncoalveolar al flujo de gas depende de la resistencia friccional de la vía
aérea correspondiente, de la compliancia del tejido pulmonar y de la FR
(89). En la región pulmonar donde se halla la fístula, la compliancia es
prácticamente infinita (por efecto de la fuga) y, por tanto, la impedancia se
V e n t i l a c i ó n d e a l t a f r e c u e n c i a en c u id a d o s c r í t ic o s 1215
halla muy reducida, lo que facilita que el flujo de gas se dirija hacia ella y
no hacia las demás áreas pulmonares. El aumento de la FR asociado a la
HFJV comporta una elevación de la resistencia al flujo y, por tanto, un
aumento de la impedancia en la unidad pulmonar portadora de la fl'stula.
A sí, si la compliancia del resto del pulmón es normal, se puede producir
una mayor distribución de los fujos de gas hacia las zonas sanas, reducien
do el flujo de gas a través de la fístula. Cuando la FBP es distal y coexiste
con una com pliancia pulmonar baja, com o ocurriría en el SD R A , predomi
na el efecto de la disminución de la com pliancia en el resto del pulmón,
manteniendo el elevado flujo de gas a través de la fístula y restando efica
cia a la HFJV.
- La razón por la que el descenso en la presión pico en vías aéreas reduce la
fuga a través de la fístula es que cuanto menor es la presión sobre la zona
de disrupción menor es el área de la misma. Cuando la disrupción se halla
en un bronquio proximal este efecto puede llevar a que, con HFJV, se obser
ve una reducción en el tamaño de la fístula. Ahora bien, la transmisión de
las presiones se atenúa a lo largo del árbol bronquial, por lo que, a nivel
alveolar, no se reproduce la diferencia de presiones pico entre HFJV y
VM C. En consecuencia, cuando la fístula se encuentra en la periferia del
parénquima pulmonar, com o suele ocurrir cuando es secundaria a un baro-
trauma, la reducción de las presiones pico en vías aéreas deja de ser una
ventaja de la HFJV (90).
En resumen, la HFJV estaría indicada en pacientes som etidos a ventilación
mecánica con FBP proximal y parénquima pulmonar normal. En los casos de
FBP distal y afectación del parénquima pulmonar con compliancia pulmonar dis
minuida (SD RA ) la HFJV no es una técnica de elección, aunque podría estar indi
cada com o técnica de rescate.
1. Ventilación diferencial y HFJV
La aplicación HFJV en el pulmón con la FBP y de VMC en el pulmón contra-

lateral permite aprovechar al máximo los beneficios potenciales de la HFJV. A l
obtener el mayor grado posible de intercambio gaseoso desde el pulmón no fis-
tulizado, la pauta ventilatoria de la HFJV puede ser ajustada con el objetivo pri
mario de reducir la fuga a través de la fístula, mediante la elevación de la FR y la
reducción de la presión de generador hasta alcanzar una presión de distensión
ligeramente inferior a la presión de apertura de la fístula (la “presión de apertu
ra” de la FBP, es la presión de insuflación mínima a partir de la cual la fuga de
aire com ienza a producirse. La valoración de este parámetro se puede realizar de
una manera sencilla en pacientes con tubos de doble luz, aplicando una CPAP
progresivamente creciente al pulmón con la FBP hasta la aparición de la fuga
aérea). Esta técnica estaría indicada cuando han fallado la VM C y la HFJV apli
cada a los dos pulmones. Los pocos estudios publicados se refieren sólo a casos
aislados, pero coinciden en mostrar una mejoría en la evolución (91-94).
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CAPITULO 50
Complicaciones pulmonares
asociadas a la ventilación
mecanica
R. Uña, R Ureta, S. Uña
INTRODUCCIÓN
La ventilación mecánica se introdujo en la práctica clínica a mediados del

siglo XX. Desde entonces ha supuesto una autentica revolución en el tratamien
to de los pacientes con insuficiencia respiratoria, mejorando notablemente su pro
nóstico.
Desde un punto de vista físico, se trata de un tratamiento totalmente antifi
siológico, ya que invierte el régimen de presiones habituales durante el ciclo
respiratorio, instaurando una presión positiva durante la fase inspiratoria. Por
esta causa, entre otras, se producen algunos efectos negativos en diferentes
aparatos y sistemas. De hecho, el termino pulmón de respirador se introduce
de forma casi paralela a la propia ventilación mecánica, para designar de forma
inespecífica una serie de efectos indeseables a nivel pulmonar derivados de su
utilización.
En este capítulo revisaremos algunas de estas complicaciones pulmonares,
con especial énfasis en las infecciosas (neumonía asociada a la ventilación mecá
nica) y las secundarias al uso de presión positiva (barotrauma).
NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA

1. Introducción
La neumonía asociada a ventilación mecánica (NAV) es el proceso neumóni

co que desarrollan los enfermos en ventilación mecánica entre las 48 horas tras la
intubación y las 48 horas de la retirada de la ventilación mecánica, sin evidencia
clínica de neumonía antes de la intubación.
Representa el 80% del conjunto de las neumonías nosocomiales y es la infección
más frecuente en las unidades de cuidados intensivos (1). Además es la infección
intrahospitalaria que mayor mortalidad causa. La mortalidad bruta de la NAV oscila
entre el 20 y 70%, y en las unidades de críticos se encuentra entre el 20 y el 40% (2).
La mortalidad atribuible (muertes que podrían haberse evitado si no se hubiera desa
rrollado la NAV) superó el 25% en varios estudios (3,4). Aquellos pacientes que
requieren VM y desarrollan NAV tienen un riesgo de morir de 2 a 2,5 veces el de los
controles, pero a diferencia de lo que sucede con la neumonía comunitaria grave, la
mortalidad en la NAV depende del evento desencadenante inicial.
En la Tabla I se exponen los criterios diagnósticos según la SEPAR aplicables
a la NAV. Rara vez el diagnóstico es de certeza, siendo lo más frecuente hablar
de “probable NAV”
2. Clasificación de las NAV según el momento de su

aparición
Clásicamente la NAV se diferencia según el momento de aparición tras la

intubación endotraqueal (lET) en:
- P recoz: cuando se inicia entre los primeros 4-7 días del com ienzo de la ven
tilación mecánica (5). Está causada frecuentemente por bacterias que co lo
nizan de forma habitual la orofaringe, com o Streptococcus pneum oniae,
Haem ophilus influenzae, Staphylococcus aureus sensible a meticilina
(SA SM ), etc.
- Tardía: cuando se desarrolla después de los 7 días. Está causada por pató
genos hospitalarios que colonizan progresivamente la orofaringe durante el
ingreso, com o Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SA RM ),
Pseudom onas aeruginosa, K lebsiella spp., A cinetobacter spp., etc.
Sin embargo, esta clasificación, aunque didáctica, tiene escasa trascendencia
clínica, sobre todo a la hora de instaurar el tratamiento donde la necesidad de
“acertar” desde el principio con el antibiótico adecuado, hace necesario conside
rar a ambos tipos de gérmenes com o potencialmente causantes.
3. Patogenia de la NAV
Para el desarrollo de neumonía infecciosa se requiere que el inóculo bacteria

no sea lo suficientemente grande com o para rebasar los mecanismos de defensa
C o m p lic a c io n e s p u lm o n a r e s a s o c ia d a s a l a v e n t ila c ió n m e c á n ic a 1223
TABLA I
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y DEFINICIONES DE NEUM ONÍA
SEGÚN LA SEPAR
N eum onía definitivo

Paciente con infiltrados nuevos o persistentes y secreciones traqueobronquiales
purulentas y que adem ás presenta uno de los siguientes:
1. Evidencia radiológica (TAC) de absceso pulmonar y cultivo positivo por punción
2. Evidencia histológica de neumonía en muestra de pulmón obtenida por

biopsia o examen postmortem inm ediato con cultivo positivo (> 1 0 4 micro
organism os por gram o de tejido)
N eum onío p ro b o b le
Paciente con infiltrados nuevos o persistentes y secreciones traqueobronquiales
purulentas y que adem ás presenta uno de los siguientes:
1. Cultivo cuantitativo de muestra profunda
2. Hem ocultivo positivo sin relación con otro foco y obtenido 4 8 horas antes o
después de la muestra respiratoria, con gérmenes idénticos
3. Cultivo positivo de líquido pleural sin instrumentación previa
4. Evidencia histológica con cultivo negativo (< 1 0 4 m icro org anism o s/g de
tejido)
Ausencio definitivo
Sin los criterios anteriores y:
1. Evidencia histológica negativa dentro de los 3 días de sospecha de NAV
2. Etiología alternativa segura y no crecim iento bacteriano en las muestras
3. Identificación citológ ica de un proceso distinto a N AV (p.ej: neoplasia)
Ausencio pro b o b le
Falta de crecim iento en muestra con fiable y adem ás 1 de:
1. Resolución sin ATB
2. Fiebre e infiltrados persistentes con diagnósticos alternativos seguros
y desencadenar respuesta inflamatoria. El paciente críticamente enfermo está

expuesto a grandes inóculos bacterianos que provienen de la colonización de la
vía aérea superior y del circuito del respirador.
Asociado a esto, el paciente grave se encuentra habitualmente inmunodepri-
mido, tiene comorbilidad asociada y, frecuentemente, es sometido a múltiples
procedimientos invasivos que rompen las barreras naturales de defensa, promo
viendo la colonización e invasión.
Los principales factores implicados en la patogenia de la NAV son la intuba

ción endotraqueal (lET), la colonización orofaríngea y gástrica y la presencia de
reservorios bacterianos.
- Intubación endotraqueal (lET): la presencia del tubo endotraqueal favo
rece la isquemia y posterior ulceración de la mucosa que, junto con la
disfunción ciliar y sequedad de secreciones, favorecen la colonización
bacteriana.
- Colonización orofaríngea y gástrica con organismos entéricos Gram-
negativos: es frecuente en el paciente grave y precede a la colonización
traqueobronquial. La colonización orofaríngea está en relación estrecha
con la gravedad del enfermo. En un trabajo ya clásico, Johanson y cois.
(6) demostraron que el 73% de los enfermos graves internados en la uni
dad de cuidados intensivos presentaba colonización, mientras que en
salas generales sólo la presentaba el 6% de los pacientes. En el grupo de
enfermos graves que presentaban colonización, el 23% desarrolló neu
monía. Para que se desarrolle colonización se requiere que las bacterias
se adhieran firmemente al epitelio o a cuerpos extraños. La disfunción
ciliar, el efecto de enzimas proteolíticas, la presencia de moco y de cuer
pos extraños, y la disminución en la producción de IgA favorecen esta
adhesión.
Más controvertido es que la colonización gástrica juegue un papel
importante en el desarrollo de la NAV. Los autores (7,8) que apoyan esta
teoría argumentan que este es el antecedente más importante de la colo
nización orofaríngea y traqueal, ya que se ha demostrado colonización
gástrica previa por bacilos Gram-negativos y hongos. Ocurre más fre
cuentemente en pacientes que reciben anti-H2, inhibidores de la bomba
de protones o antibióticos de amplio espectro, en pacientes portadores de
sondas nasogástricas y en aquellos que permanecen mucho tiempo en
decúbito supino. En estos enfermos el estómago, que es habitualmente
estéril a pH menor de 3, se coloniza rápidamente si el pH asciende por
encima de 3,5.
- Reservorios bacterianos: en el paciente grave las bacterias penetran al
pulmón a través de dos tipos de reservorios; endógenos y exógenos.
• Los reservorios endógenos son: orofarínge, estómago, senos paranasa-
les y bacteriemias secundarias a infecciones sistémicas (9).
• Los reservorios exógenos son: tubo endotraqueal, tubuladuras, humi-
dificadores, filtros, sistemas de aspiración, reservorios de agua y el
propio respirador. El tubo endotraqueal juega un papel fundamental,
ya que expone al parénquima pulmonar a un gran inóculo bacteriano
que se desarrolla y prolifera en el biofilm depositado en su superficie
interna. El biofilm consiste en la presencia de material mucoide rico en
glucoproteínas y que puede contener concentraciones bacterianas
altas. Este biofilm con una alta carga bacteriana se rompe cada vez que
el paciente es aspirado, formando un aerosol que alcanza rápidamente
la vía aérea inferior. Estudios preclínicos sugieren que los tubos endo-
traqueales impregnados en plata pueden retrasar esta colonización

(10). La colonización de los circuitos del respirador, sobre todo del
extremo que se encuentra conectado al paciente, así como del agua
condensada en los reservorios, es fuente de aerosoles bacterianos. Sin
embargo, en nuestro medio, y a diferencia de lo que ocurre a nivel inter
nacional, la utilización de dispositivos como la nariz artificial, disminu
ye significativamente la presencia de NAV (11).
La colonización se presenta en las primeras 24 horas del inicio de la ventila
ción mecánica. El desarrollo bacteriano, sobre todo de gérmenes tan virulentos
como Pseudomonas y Acinetobacter, se presenta en el nebulizador y en el vapor
de agua condensada, evento que se produce en las primeras 24-48 horas del ini
cio de la ventilación mecánica. Este proceso es más frecuente cuando no se
siguen las precauciones universales de prevención de infecciones en el manejo
del paciente grave, sobre todo el lavado de manos antes y después de aspirar la
vía aérea.
En la Tabla II se exponen los principales factores de riesgo independiente
según Castre y Yves (12) para el desarrollo de NAV.
TABLA II
FACTORES DE RIESGO INDEPENDIENTES PARA NAV
Factores d e l huésped Factores de intervención Otros
A lbúm ina sérica A ntiácidos Estación del año

< 2 ,2 g / d l Inhibidores bom ba de protones (invierno)
E dad< 6 0 años Relajantes musculares
Insuficiencia respiratoria Politrastrasfusión (> 4 CH)
aguda M e d ic ió n PIC
EPOC Ventilación mecánica (> 2 días)
C om a Uso de PEEP
Parto C a m b io frecuente de tubuladuras
Fracaso orgánico Reintubación
Enfermedad grave Sonda nasogóstrico
S. M endelson Posición en supino
C o lon ización gástrica Traslados fuera de reanim ación
C olon ización vía aérea A ntibióticos previos
Sinusitis
4. Etiología de la NAV
Relio y cois. (13) al comparar los hallazgos etiológicos en cuatro centros,

comprobaron que las causas de la NAV varían ampliamente aun dentro de un
mismo grupo de riesgo definido. Esta variación existe no sólo dentro de dife
rentes comunidades sino que se puede presentar en diferentes UCI de un
mismo hospital. Esto obliga a que la política antibiótica empírica inicial deba
ser ajustada en cada unidad según los patrones locales de sensibilidad. En la
Tabla III (13) se exponen los gérmenes causantes de NAV según el estudio
mencionado (14).
La enfermedad subyacente puede orientar sobre el hallazgo de gérmenes espe
cíficos (15). Por ejemplo: en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva cró
nica (EPOC), está incrementado el riesgo para H. influenza, Moraxella catarra-
lis, o Streptococcus pneumoniae; en fibrosis quística y bronquiectasias para
Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus', en politraumatizados y
pacientes neurológicos, para S. aureus, en el postoperatorio de cirugía abdominal
para bacilos Gram-negativos y en pacientes con aspiración gástrica predominan
gérmenes anaerobios y Acinetobacter baumannii como agente causal.
En cuanto a las características de los principales gérmenes implicados es nece
sario recordar que:
TABLA III
ETIOLOGÍA DE LA NAV
G ram {+}
SARM 1 0 ( 3 . 3%)
SASM 3 8 (12,6% )
S. pneum oniae 2 5 (8,3%)
Otros Streptococci 1 0 (3 ,3 % )
Otros G ra m + 2 4 (7,8%)
G ram {-]
P. aeruginosa 1 0 2 (33,9% )
H. influenzae 2 6 (8,6%)
Enterobacter spp. 4 4 (1 4 ,6 % )
S. m altophilia 3 8 (12,6% )
K. pneunnoniae 0 (0%)
A. baum annii 3 8 (12,6% )
Serratia spp. 0 (0%)
E. C oli NC
Proteus spp. 0 (0%)
Otros 2 3 (7,6%)
Flora anaeróbica NC
Hongos NC
Virus NC
NC: No comunicado.
1. H. influenzae, S. pneumoniae y Staphylococcus aureus meticilín-sensible

(SAMS) se aíslan frecuentemente en la NAV precoz y deben ser conside
rados en pacientes que no han recibido antibióticos (ATBC). En cambio, el
Staphylococcus aureus meticilín-resistente (SARM) debe sospecharse en
pacientes con enfermedad pulmonar previa, corticoides, VM prolongada y
sobre todo, en aquellos que han tenido exposición previa a antibióticos
(15). El pronóstico en los tres primeros casos habitualmente es satisfacto
rio, mientras que el SARM es la segunda causa de muerte por NAV, sien
do la bacteriemia y el shock séptico tres veces más frecuentes en estas neu
monías y la mortalidad 20 veces mayor que la registrada en los episodios
de NAV causados por SAMS.
2. Pseudomonas aeruginosa se presenta con mayor frecuencia en casos de
enfermedad pulmonar crónica (bronquiectasias, EPOC); exposición previa
a antibióticos, ventilación mecánica durante más de 7 días y colonización
previa (16). Presenta una mortalidad atribuible superior al 10% incluso con
tratamiento adecuado.
3. Acinetobacter baumannii: su adquisición es exógena, y cuando se presen
ta como causante de NAV precoz se asocia con mal manejo de la vía aérea
y alta presión de colonización. Su impacto sobre la mortalidad es marginal
(17) a pesar de la elevada resistencia a múltiples ATB.
4. Dentro de las enterobacterias, Klebsiella pneumoniae es la de mayor
importancia. El desarrollo de betalactamasas de espectro ampliado
(BLEA) es responsable de la resistencia de muchas de estas cepas a dife
rentes cefalosporinas de tercera y cuarta generación. Como regla general
no se recomienda utilizar cefalosporinas para el tratamiento de este micro
organismo, salvo que se haya descartado que la cepa no es productora de
BLEA.
5. Candida spp. se aisla con elevada frecuencia en muestras respiratorias, sin
embargo su papel en pacientes no inmunosuprimidos es muy pobre y su
presencia no tiene relevancia clínica, debiendo ser considerada como
“colonización” más que como una verdadera infección.
En la Tabla IV se exponen los factores de riesgo predisponentes para NAV
causada por los microorganismos más frecuentes.
5. Diagnóstico de NAV
El diagnóstico de certeza de NAV es complejo y, como ya se ha comentado

anteriormente, en muchas ocasiones sólo podemos hablar de “neumonía proba
ble”. El primer acercamiento a este diagnóstico es tener la sospecha clínica, para
lo que se establecen los siguientes criterios (18):
- Presencia de dos de tres de los siguientes signos mayores:
• Fiebre (> 38,2 °C).
• Secreciones purulentas.
• Infiltrado pulmonar (Rx de tórax, TAC torácico).
TABLA IV
FACTORES DE RIESGO PREDISPONENTES PARA NAV POR DIFERENTES
MICROORGANISMOS
M icro org anism o A ntibiótico Tiempo C om orbilidades

previo de hospitalización
Sams No < 7 dios C om a, trauma,

cirugía
Samr Sí > 7 dios EPOC, C orticoides

Descontaminación
Presión de
colonización
N eum ococo No < 7 dios
H. influenzae No < 5 dios Alcoholism o,

EPOC
Inmunodepresión
Pseudomonas Sí > 7 dios EPOC, SDRA,

N eutropenia
N eum onía previa
A cinetobacter Variable Presión de

colonización
C ontam inación de
dispositivos
Enterobacteriae < 7 días M a nos del

personal
C ontam inación de
dispositivos
Anaerobios Sí < 5 días A spiración

N eoplasias
Trasplantes
N eutropenia
C orticoides
Q uim ioterapia
- Presencia de uno o más de los criterios menores:

• Leucocitosis (> 12.000/mm^).
• Leucopenia (< 4.000/mm^).
• Presencia de formas inmaduras (> 10%).
• Hipoxemia (PaO^/FiO^ < 250, en un paciente agudo).
• Aumento de > 10% de FiO^ respecto a la previa.

• Inestabilidad hemodinámica.
La presencia de fiebre, leucocitosis y secreciones purulentas no necesaria
mente son diagnósticas de NAV por ejemplo, una traqueobronquitis purulenta,
puede presentar los mismos signos, en cuyo caso la presencia de infiltrado en
la Rx de tórax es de capital importancia, aunque hasta en un 20% de casos de
NAV la Rx no detecta infiltrados. Por otro lado, la presencia de infiltrados en
la Rx de tórax tampoco asegura el diagnóstico debiéndose establecer el diag
nóstico diferencial con edema agudo de pulmón, atelectasias, hemorragia pul
monar y tromboembolismo.
En 1991 Pugin y cois. (19) desarrollaron una escala de predicción de probabi
lidad de neumonía que designaron con el acrónimo CPIS {Clinical Pulmonary
Infection Scoré) (Tabla V). Utilizando un punto de corte de 6 puntos se observó
una sensibilidad de 72-85% y una especificad del 85-91%. Sin embargo, cuando
los hallazgos se confirmaron mediante autopsias, la sensibilidad cayó al 77% con
una especificad de tan sólo 42% (20).
Con la sospecha clínica de neumonía, el siguiente paso a realizar antes de
comenzar con el tratamiento es la obtención de muestras.
La tinción de Gram de la secreción bronquial obtenida a través del tubo
orotraqueal tiene un valor predictivo negativo muy elevado para el diagnós
tico de NAV. Al interpretar la tinción de Gram debe tenerse en cuenta que
la muestra estudiada no sea secreción orofaríngea o esté contaminada por
esta. Con este fin se ha definido que una muestra adecuada debe contener
menos de 1% de células epiteliales y más de 10% de polimorfonucleares
(PMN).
En cuanto a la obtención de muestras para cultivo aunque existe abundante
literatura al respecto (21), no está establecido de forma inequívoca la superiori
dad de alguna de las diferentes técnicas cuantitativas, invasivas o no invasivas,
ciegas o no ciegas. El método diagnóstico a utilizar dependerá de la situación del
paciente, las preferencias y experiencia del médico, y de los medios de que se dis
ponga.
- Métodos no invasivos:
• Aspirados traqueales (AT): los valores más bajos de sensibilidad se han
obtenido en un estudio estableciendo el punto de corte en una concentración
superior a 105 unidades formadoras de colonias por mililitro (ufc/ml).
- Métodos invasivos con técnicas broncoscópicas:
• Cepillado bronquial mediante catéter telescopado (CTT) protegidos
(Combicath) o similares. Se considera diagnóstica una concentración
igual o superior a 103 ufc/ml.
• Lavado broncoalveolar (LBA o BAL): la cantidad de líquido que se debe
instilar para realizar el lavado no está establecida, pero se considera que
no debe ser inferior a 60 mi. El umbral diagnóstico generalmente acepta
do es el de 104 ufc/ml. La presencia de un 5% o más de germen intrace-
lular en la tinción directa del espécimen de LBA es altamente sugestivo
de la existencia de neumonía.
TABLA V
ESCALA DE PROBABILIDAD DE NAV. ^^CPIS^
Tem peratura
3 6 ,5 - 3 8 ,4 ° C 0
3 8 ,5 - 3 8 ,9 ° C 1
< 3 6 ,5 ° C o > 3 8 ,9 ° C 2
Leucocifos
4 . 0 0 a i 1 .0 0 0 /m m ' 0
< 4 . 0 0 0 o > 1 1 .0 0 0 1
> 5 0 7 o cayados A ñ a d ir 1 punto
S ecre cio nes tra que ales

Ausentes 0
S ecreciones no purulentas 1
S ecreciones purulentas 2
O x ig e n a c ió n ;
p O / F i O ^ > 2 4 0 o SDRA 0
p O j / F i O j < 2 4 0 y no SDRA 2
R a d io g ra fía d e tó ra x
N o in filtra d o 0
In filtrado difu so 1
In filtrado lo c a liz a d o 2
P rogresión d e l in filtra d o
Sin p rogre sión 0
C o n p rogre sión 2
C u ltiv o d e l a s p ira d o
P oco o nulo cre c im ie n to 0
C recinniento m o d e ra d o o intenso 1
V is u a liz a c ió n en el G ra m A ñ a d ir 1 punto
- Técnicas ciegas o no broncoscópicas:

• A spirado bronquial ciego: consiste en enclavar el catéter en un bronquio
distal y aspirar al m enos 1-2 mi de secreciones bronquiales sin instilar
suero u otra solución estéril. Se han considerado com o significativas con
centraciones entre 103 y 104 ufc/ml.
• M inilavado broncoalveolar (mini-LBA): se han considerado com o signi
ficativas concentraciones entre 103 y 104 ufc/ml. La cantidad de líquido
instilado tampoco está estandarizada y varía entre 20 mi y 150 mi.
• Catéter telescopado no broncoscópico: se considera diagnóstico el creci

miento de 103 ufc/ml.
La rentabilidad de los diferentes métodos se exponen en la Tabla VI. A
nivel de práctica clínica se debe considerar que es mucho más importante el
inicio precoz de antibióticos que el tipo de técnica utilizada para conseguir las
muestras (22).
TABLA VI
RENTABILIDAD DE TÉCNICAS PARA OBTENER CULTIVOS EN LA NAV
S ensibilidad E specificidad
M ínim om enfe invasivos

A spirad o traqueal cuantitativo (1 06) 7 0 -1 0 0 % 14-47%
Invasivos
Lavado broncoalveolar (1 04) 73 -93% 7 0 -1 0 0 %
C e p illo telescopado proteg id o (1 03) 6 6 -1 0 0 % 7 2 -1 0 0 %
Técnicas no broncoscópicas 6 0 -1 0 0 % 7 0 -1 0 0 %
6. Prevención de la NAV
Las siguientes medidas deben considerarse rutinarias en todas las unidades de

críticos, con el fin de disminuir la incidencia de NAV.
6.1. Recomendaciones generales
1. Educación del person al sanitario de las unidades de críticos respecto

a la epidem iología y procedimientos de control de la infección respi
ratoria (23): En ocasiones los médicos que rotan por diferentes servi
cios de un hospital (UCI, Reanimación, etc.) pueden tener un papel
más importante que el personal de enfermería en la transmisión de
infecciones.
2. Lavado de manos: las soluciones a base de alcohol son más efectivas que
la utilización de jabones antisépticos en la prevención de la infección noso
comial.
3. Precauciones barrera: se recomienda el uso de guantes y batas protectoras
para contacto con pacientes colonizados o infectados con SAMR o gérme
nes multirresistentes, no siendo necesario su uso rutinario en el resto de
casos (24).
4. Posición del paciente: la posición semiincorporada del paciente con

elevación de la cabecera de la cama 45® disminuye la incidencia de
NAV, sobre todo cuando el paciente esta recibiendo nutrición enteral
(25).
6,2, Recomendaciones con nivel de evidencia alto
1. Ventilación no invasiva: ha supuesto una excelente alternativa a la intuba

ción endotraqueal en ciertos casos de insuficiencia respiratoria. De hecho,
en el momento actual, se considera de primera elección en el EPOC reagu
dizado y se utiliza habitualmente en pacientes con edema agudo de pulmón
(EAP).
Además, existen otras situaciones, como la prevención de fracaso respira
torio tras la extubación en pacientes de riesgo y el destete de la ventilación
mecánica convencional, que parecen igualmente obtener beneficio con el
empleo de estas técnicas (26), aunque por el momento el peso de la eviden
cia no es muy alto.
2. Medidas preventivas relacionadas con los tubos endotraqueales: la intuba
ción orotraqueal y las sondas orogástricas son preferibles a la intubación
nasotraqueal y a la utihzación de sondas nasogástricas para prevenir la
sinusitis nosocomial y reducir el riesgo de neumonía, además, la intuba
ción y la reintubación deben ser evitadas cuando sea posible ya que incre
mentan el riesgo de neumonía.
La aspiración continua de las secreciones subglóticas con la utilización
de tubos endotraqueales diseñados especialmente disminuye la inci
dencia de neumonía, sobre todo precoz. Para reducir el paso de gérme
nes alrededor del tubo endotraqueal hacia la vía aérea inferior, es nece
sario mantener el manguito del tubo hinchado a una presión adecuada,
entre 20 y 25 c m H ^ (27).
3. Mantenimiento de las tubuladuras del circuito del respirador: se reco
mienda el cambio semanal de tubuladuras. El cambio de circuitos cada
24 horas en lugar de disminuir, aumenta el riesgo de NAV. Los cambios
frecuentes de los circuitos del respirador no han demostrado disminuir la
incidencia de NAV (28).
El líquido que se condensa de los circuitos del respirador debe ser dre
nado periódicamente y se debe evitar que penetre en el tubo endotra
queal o en la línea por donde se administran los medicamentos a través
de nebulizadores (27).
Los intercambiadores de calor y humedad diminuyen la colonización de
los circuitos del respirador, y reducen la incidencia de NAV (29).
Cuando se utilicen nebulizadores entre diferentes pacientes se deben
reemplazar y someterlos a esterilización o desinfección de alto nivel y
sólo se deben utilizar fluidos estériles y una técnica aséptica.
4. Descontaminación orofaríngea: lavado oral con clorhexidina. La adminis

tración de gluconato de clorhexidina al 0,12% en forma de lavado oral dis
minuye de forma significativa la incidencia de neumonía nosocomial en
pacientes sometidos a cirugía cardiaca.
6.3. Recomendaciones con nivel de evidencia moderado
1. Tratamiento de la sinusitis maxilar: se debe realizar de forma sistemática

la búsqueda y en su caso el tratamiento de la sinusitis nosocomial en todos
los pacientes ventilados mecánicamente, intubados por vía nasotraqueal o
con sondas nasogástricas que desarrollen fiebre (30).
2. Cambio semanal de intercambiadores de calor y humedad.
6.4. Recomendaciones con nivel de evidencia bajo
1. Profdaxis de las úlceras de estrés: diversos metaanálisis han comparado el

efecto del sucralfato (que protege la mucosa sin alterar el pH gástrico) con
los bloqueadores H2 (que incrementan el pH gástrico) y han demostrado
una disminución en la incidencia de NAV junto con un incremento signifi
cativo en la aparición de hemorragia gastrointestinal en el grupo tratado
con sucralfato (31). El problema de los bloqueadores H2 es que desarrollan
taquifilaxia cuando se administran durante más de 72 horas y, además, no
son muy efectivos para controlar el sangrado una vez se ha producido. La
mayor potencia de los inhibidores de la bomba de protones (al disminuir el
pH gástrico) los hacen teóricamente más útiles para controlar el sangrado
o el resangrado y su uso no presenta el problema de la taquifilaxia. A pesar
de sus ventajas teóricas no se han comparado directamente los bloqueado-
res H2 con los inhibidores de la bomba de protones en pacientes críticos.
No existen ensayos controlados aleatorios sobre el efecto profiláctico de la
nutrición enteral en la ulcera de estrés.
2. Protocolos de destete de ventilación mecánica: los pacientes en ventila
ción mecánica que reciben sedación continua pueden sufrir una mayor
duración de la ventilación mecánica, así como de la estancia en la UCI y
en el hospital. El uso de protocolos orientados a la interrupción diaria o a
la disminución de sedación en los pacientes sometidos a ventilación mecá
nica, ha mostrado una disminución en la duración de esta, así como en el
tiempo de estancia en UCI y en las tasas de traqueostomía.
6.5. Evidencia insuficiente
1. Descontaminación selectiva digestiva: la descontaminación selectiva

digestiva (DSD) se basa en el uso de antibióticos tópicos, por vía oral
intestinal, a menudo añadiendo un antibiótico sistémico durante los pri
meros días del régimen, de esta forma se pretende eliminar los patóge
nos potenciales del tracto gastrointestinal. Su uso no se ha generalizado
debido a su alto coste, al riesgo de aparición de gérmenes multirresis-
tentes y a que no se ha apreciado un beneficio significativo sobre la
mortalidad. La DSD reduce la incidencia de NAV pero no se recomien
da su uso rutinario, especialmente en pacientes que podrían ser coloni
zados por gérmenes multirresistentes (25).
2. Alimentación: el soporte nutricional adecuado en el paciente crítico tiene
efectos beneficiosos sobre la morbilidad y la mortalidad. La nutrición ente-
ral se prefiere a la nutrición parenteral porque reduce el riesgo de compli
caciones relacionadas con los catéteres centrales y previene la atrofia de la
mucosa intestinal que podría favorecer la translocación bacteriana, sin
embargo, su utilización se considera un factor de riesgo para el desarrollo
de NAV por el riesgo incrementado de aspiración del contenido gástrico
(32). La posición semiincorporada reduce la incidencia de NAV, además se
debe valorar la colocación adecuada de la sonda nasogástrica y la posible
distensión gástrica mediante la monitorización de los volúmenes residua
les gástricos. La administración postpílorica se ha asociado a una reduc
ción significativa en la incidencia de NAV.
7. Tratamiento
Nos centraremos en este apartado exclusivamente en el tratamiento antibió
tico de la NAV. Existen excelentes y actuales revisiones sobre el tratamiento
global de la sepsis, pero este aspecto excede el objetivo de este capítulo (33).
Se debe iniciar la terapia antibiótica intravenosa en la primera hora del
reconocimiento de la NAV, después de obtener las muestras microbiológicas
adecuadas. La elección de los antibióticos debe ser guiada por los patrones de
susceptibilidad de los microorganismos en la comunidad y en el hospital.
Existe amplia evidencia que confirma que el fracaso en la elección del antibió
tico inicial supone un peor pronóstico (Figura 1) por ello se recomienda ini
cialmente una combinación de antibióticos de amplio espectro
(Recomendación “ IB ”).
La mayoría de las guías de tratamiento recomiendan una terapia combina
da de antibióticos seleccionados de forma empírica dada la necesidad de “no
fallar desde el principio”, con posterior reevaluación conforme a los resulta
dos de laboratorio para “desescalar” el tratamiento. Una opción válida es aso
ciar un beta-lactámico, un carbapenem o piperacilina-tazobactam con un ami-
noglicósido (amikacina) o una quinolona.
Una decisión difícil es el antibiótico de elección en pacientes que ya han reci
bido previamente agentes antimicrobianos. Cuando ya se han utilizado beta-lac-
támicos es probable que exista resistencia a esos agentes por lo que un carbape
nem puede ser una buena opción. En cambio, en pacientes que ya han recibido un
carbapenem una fluorquinolona puede ser la alternativa adecuada. Sin embargo,
cuando ya se han recibido quinolonas no se recomienda como alternativa un car-
90-
80 -
70 -
60 -
50 -
□ Adecuado
40-
□ No adecuado
30-
20 -
10 -
0 -
Relb Kollef Luna Ibhraim
Figura 1. M ortalidad y fracaso del tratamiento antibiótico ennpírico.
bapenem, porque pueden existir resistencias cruzadas, en este caso

piperacilina/tazobactam puede ser la mejor opción. En aquellos pacientes con
ingresos prolongados o tratamiento antibiótico previo, o cuando la incidencia
local es elevada, se debe valorar la posibilidad de añadir linezolid a los agentes
anteriores para obtener una cobertura apropiada del SAMR.
La principal causa de aparición de resistencia de los patógenos y de fallo
en la terapéutica es la utilización de dosis subóptimas de antibiótico. El sín
drome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) desencadenado asociado a la
sepsis, junto al elevado aporte de fluidos (necesarios para la estabilización
hemodinámica) y el empleo de VM, se asocian a un incremento en el volumen
de distribución que puede ser superior al 50%. Como resultado de ello, tanto
la concentración pico como la vida media de los antibióticos disminuyen res
pecto de los valores esperados en pacientes no críticos (34).
Sin embargo, adecuar la dosis no asegura que el agente logre la concentra
ción adecuada en todos los tejidos. La pobre penetración de los antibióticos en
tejidos infectados se asocia a fracaso terapéutico. La escasa penetración de la
vancomicina en el pulmón ha sido evaluada por varios autores (35), eviden
ciando que los niveles de vancomicina en el tejido pulmonar fueron inferiores
a la cocentración inhibitoria mínima (CIM) para S. aureus a las dosis habitua
les, y que después de varios días de tratamiento, la concentración de vancomi
cina en el líquido epitelial (LE) fue baja en el 36% de los pacientes, con una
relación plasma/LE de penetración de 6 a 1.
En 1994, Relio y cois. (15) comunicaron una mortalidad sustancialmente
mayor dentro de los pacientes con NAV por SAMR (54%) (a pesar de ser trata
dos con vancomicina), comparada con la mortalidad de la NAV por SAMS

(2,6%), que recibieron cloxacilina. Es de resaltar que los pacientes con NAV por
SAMS presentaron una mortalidad significativamente mayor cuando fueron tra
tados con vancomicina en lugar de cloxacilina (47 frente a 0%, p < 0,01). Estos
datos sugieren que la administración de vancomicina para el tratamiento de la
neumonía por cocos Gram-positivos se asocia a mal pronóstico, por lo que, si es
posible, la vancomicina no debe ser considerada como un agente de primera línea
en el tratamiento de la NAV (36).
El régimen antimicrobiano siempre debe ser reevaluado después de 48-72
horas con base en datos clínicos y microbiológicos, con la intención de usar pos
teriormente un régimen antibiótico de espectro reducido para prevenir el desarro
llo de resistencias, para reducir la toxicidad, y para reducir costes. El clínico debe
valorar el resultado de los cultivos ya que en muchas ocasiones pueden ser nega
tivos. Por tanto, la decisión para continuar, reducir el espectro o interrumpir la
terapia antimicrobiana, debe basarse en el juicio clínico.
Una vez se identifica un agente causal, no hay evidencia de que la terapia
combinada sea mas efectiva que la monoterapia, aunque algunos expertos prefie
ren la primera en los casos de NAV por Pseudomonas (Recomendación “E”).
La duración habitual del tratamiento es de 7 días, guiada por la respuesta
(Recomendación “1 D”). En pacientes neutrópenicos se debe mantener durante el
tiempo que dura la neutropenia (Recomendación “E”).
En la Tabla VII se exponen los 10 puntos clave en el tratamiento de la NAV
según una guía clínica desarrollada por Relio y cois, y conocida como la “estra
tegia Tarragona” (36).
8. Fracaso en el tratamiento
La mejoría clínica no suele evidenciarse hasta las primeras 48-72 horas, por
lo que no es recomendable efectuar cambios en la antibioterapia durante este
periodo, exceptuando aquellos casos en que el deterioro sea progresivo o bien
los primeros resultados microbiológicos nos indiquen la necesidad de modifi
carla.
La respuesta clínica también depende de factores del propio huésped, tales
como la edad y enfermedades concomitantes. Además, deben considerarse fac
tores relacionados con el microorganismo, como la virulencia y la resistencia
antibiótica.
Si a partir de las 72 h del inicio del tratamiento antibiótico no se objetiva
una mejoría clínica, con la persistencia de fiebre o deterioro del estado gene
ral, deberemos plantearnos varias posibilidades que podrán justificar esta
falta de respuesta. La primera es que se trate de un proceso no infeccioso que
asemeje una neumonía, como es el caso de la embolia pulmonar con infarto
subsiguiente, la neumonitis química secundaria a aspiración, la insuficiencia
cardiaca congestiva, las atelectasias o la hemorragia pulmonar. La tomogra-
fía axial computarizada (TAC) helicoidal pulmonar con protocolo para trom-
TABLA VII
ÊSTRATEGIA PE TARRAGONA^^ PARA TRATAMIENTO DE LA NAV (3 6 )
1. El an tibiótico d e be ser adm inistrado inmediatamente
2. La elección del an tibiótico puede ser eleg ida, en algunos casos, por la tin
ción de Gram
3. La prescripción del an tibiótico d e be ser m o dificada con los resultados micro-

biológicos
4. La prolongación del tiem po con tratamiento an tibiótico no previene las recu

rrencias. Los pacientes con EPOC o con una semana de intubación deben
recibir una com binación de antibióticos, d e b id o al riesgo de NAV por
Pseudomonas oeruginoso
ó. El SASM es muy frecuente en pacientes comatosos. N o se debe sospechar la

presencia de SARM en ausencia de an tibioterapia previa
7. N o se requieren antifúngicos aun en presencia de colonización por C andida spp.
8. La administración de vancom icina en la N AV por Gram-positivos se asocia a

mal pronóstico
9. La elección específica de cad a agente de be basarse en la exposición previa

a antibióticos
10. Las guías de tratamiento deben ser actualizadas regularmente y ajustarse a

los parámetros locales de sensibilidad
boembolismo puede ser de ayuda. La fibrobroncoscopia con LBA se utiliza

para descartar hemorragia a este nivel.
Otra posibilidad es que el germen causante de la neumonía sea resistente al
antibiótico empírico administrado o bien que se haya hecho resistente en el curso
del tratamiento, como puede ocurrir en el caso de P. aeruginosa o de microorga
nismos productores de betalactamasas de espectro de ampliado (BLEA) como
Klebsiella pneumoniae.
Por otra parte, si existe derrame pleural, hay que descartar la existencia de empie-
ma mediante la práctica de toracocentesis para valorar el aspecto macroscópico. De
confirmarse el empiema, la colocación de drenaje pleural es indispensable.
No deben olvidarse en el ámbito hospitalario otras causas de fracaso terapéu
tico, como la existencia de focos infecciosos extrapulmonares (p. ej., flebitis,
meningitis o infección urinaria). En otras ocasiones la persistencia o reaparición
de la fiebre puede deberse al propio antibiótico.
La TAC extratorácica también podrá ser de ayuda para identificar otros focos
de infección. Si el paciente está intubado por vía nasotraqueal o bien es portador
de una sonda nasogástrica, la TAC craneal podría objetivar una sinusitis, la cual
puede ser el origen de la fiebre en estos pacientes.
BAROTRAUMATISMO___________________________________
1. Generalidades
El término barotraumatismo engloba todas aquellas manifestaciones clínicas en

las que existe fuga de aire fuera del árbol respiratorio por rotura alveolar, como son:
neumotorax, neumomediastino, neumoperitoneo, enfisema subcutáneo y enfisema
intersticial (Figura 2).
Las lesiones debidas a barotrauma fueron las primeras manifestaciones iatrogé-
nicas asociadas a ventilación mecánica. Aunque su incidencia en pacientes con ven
tilación artificial es muy difícil de determinar, dependiendo del tipo de comorbilidad
subyacente, es claramente superior en casos de fibrosis pulmonar, neumonía necro-
tizante, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), asma bronquial, intubación
accidental del bronquio derecho y aspiración del jugo gástrico. En general, se esti
ma que entre el 4 y el 15% de los pacientes con ventilación artificial padece baro
traumatismo en algún grado.
Figura 2.
2. Físíopatología
Experimentalmente se ha mostrado que la rotura alveolar se produce con picos

de presión inspiratoria superiores a 50 cmHÔ, produciéndose un gradiente de
presión entre el alveolo y la vaina broncoalveolar adyacente que lesiona el epite
lio respiratorio, favoreciendo que el aire salga al espacio intersticial, vascular,
mediastínico, peritoneal, retroperitoneal, pleural o subcutáneo.
C o m p lic a c io n e s p u lm o n a r e s a s o c ia d a s a l a v e n t i l a c i ó n m e c á n ic a 1239
Sin embargo, golpes de tos pueden producir picos de presión de hasta 200 cmHÔ,
y m úsicos y cantantes profesionales pueden generar presiones pico de hasta 150
c m H p , sin que se produzcan lesiones secundarias. Esto sugiere que en la géne
sis de las lesiones por barotraumatismo además del “efecto de presión” están
implicados otros factores.
Dreyfuss y cois. (37) comprobaron en ratas bajo ventilación mecánica en las
que se limitaba la entrada de volum en circulante mediante el cerclaje del tórax y
del abdomen, y en las que se inducía una sobrepresión en la vía aérea (con rela
tivamente bajo volum en), que no se producían lesiones significativas. En cambio,
cuando los animales eran ventilados sin restricción torácica, empleando de esta
manera un volum en circulante más alto, sí se producían lesiones graves. Por
tanto, “paradójicamente” parece que las lesiones secundarias a barotraumatismo
dependía más de un “efecto volum en” , que de un verdadero “efecto presión” .
En la práctica diaria, para minimizar el desarrollo de barotraumatismo la medi
ción de la presión meseta (plateau) en vía aérea proporciona una estimación razona
ble de la presión de distensión alveolar máxima, que constituye un buen índice pro
nóstico de barotraumatismo. Presiones alveolares superiores a 35 cmHÔ conllevan
alto riesgo de barotraumatismo.
3. Neum otorax
Su incidencia oscila entre un 3 y un 5% en pacientes que son ventilados con

presión positiva. Es más frecuente en presencia de PEEP > 1 0 cmHÔ, volumen
corriente alto ( > 1 2 m l/kg), presión pico en la vía aérea > 50 cmHÔ, Pmeseta >
35 c m H p , SD R A , infección pulmonar o EPOC.
C om o se ha com entado anteriormente, favorece su aparición la presión
intraalveolar aumentada o la presión del intersticio perivascular dism inuida.
Esto genera un gradiente de presión transmural que puede causar la ruptura de
las paredes alveolares, entrando aire en el espacio perivascular y dando lugar
a enfisem a intersticial. C om o en el m ediastino la presión m edia es más baja
que en el parénquima pulmonar periférico, el aire se distribuye en sentido pro-
xim al a lo largo de las cubiertas broncovasculares hacia el hilio o el m ediasti
no; y, desde aquí, se descom prim e hacia las zonas de menor resistencia,
pudiendo finalm ente, romper la pleura m ediastínica y dando lugar a neum otó-
rax (38).
Habitualmente se m anifiesta de forma súbita con la aparición de hipoten
sión, increm ento brusco o progresivo de las presiones pico en las vías aéreas,
y desadaptación del respirador. La im agen radiológica se caracteriza por rela
tiva hipertransparencia de un pulm ón o parte del m ism o, aumento de volum en
del hemitórax afectado y desplazam iento caudal del hem idiafragm a y/o del
ángulo costodiafragm ático lateral. En muchas ocasiones se identifica con fa ci
lidad la línea delim itada por la pleura visceral entre la zona con parénquima
pulmonar com prim ido y la zona sin parénquima (“línea de neum otórax”). Otro
patrón radiográfico lo constituye la presencia de aire en tejido celular subcu
táneo (enfisem a subcutáneo). La radiografía revela líneas bien delineadas

paralelas a los planos m usculares, o m últiples burbujas radiolúcidas en los teji
dos blandos.
Los signos radiográficos de neumotorax en un paciente en p osición supina
difieren de los que se ven habitualmente en pacientes en bipedestación. El aire
no se acumula en los vértices sino que lo hace en otras localizacion es. La más
frecuente es que se acumule anterom edialm ente, por encim a del h ilio d elim i
tando estructuras vasculares del m ediastino superior com o son aorta ascenden
te, cava superior o ácigos. Si se sitúa por debajo del h ilio se delim ita el borde
cardiaco izquierdo, y si es en el lado derecho puede introducirse en la cisura
menor. El aire en p osición subpulmonar se ve com o hipertransparencia en las
bases, com o una línea pleural que define la base del pulm ón, com o una trans
parencia que se introduce profundamente en el surco costodiafragm ático,
com o una depresión del hemidiafragm a o delim itando la silueta cardiaca. Los
acúm ulos apicolaterales y posterom ediales suelen asociarse a los anteriores y
son poco visib les en radiografías en decúbito. El neumotórax oculto se define
com o aquel que no se observa ni se sospecha en la radiografía sim ple de tórax,
y sólo se diagnostican por TAC. Se estim a que pueden tener una incidencia de
hasta el 30%.
En cuanto al tratamiento, depende del tamaño del neumotórax y de la situa
ción clínica del paciente. Los neumotórax ocultos de menos de 3 cm habitual
mente sólo requieren controles radiográficos seriados. En los demás casos, la
colocación de un tubo de drenaje pleural es la norma. Se pueden colocar por vía
anterior, en el segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular o preferi
blemente, por ser más seguro, en la línea medioaxilar. Después de colocado el
tubo de drenaje es preceptivo realizar una placa simple de tórax para comprobar
su correcta colocación. Por lo general, el tubo se mantiene hasta 24 horas después
de no objetivarse fugas aéreas, aunque puede ser recomendable mantenerlos pro
filácticamente si las presiones en la vía aérea son altas.
Es importante resaltar, que en los pacientes con ventilación mecánica y porta
dores de drenaje pleural y sistema de sellado bajo agua, que precisan ser trasla
dados a otras dependencias del hospital, nunca se debe pinzar el tubo, ya que una
fuga continua con presión positiva puede originar un neumotórax a tensión. Se
aconseja, sin embargo, mantener el sistema 30 o 60 cm por debajo del tórax del
paciente.
4. Neumoperítoneo
El neumoperitoneo es otra manifestación del barotraumatismo en pacientes

sometidos a ventilación m ecánica. En estos casos, el gas llega desde el tórax hasta
la cavidad peritoneal a través de defectos anatóm icos pleuroperitoneales (sean
congénitos o adquiridos), que pueden manifestarse com o verdaderas vías de
com unicación entre ambas cavidades cuando se produce una sobredistensión
diafragmática debida al neumotórax. Sin embargo, en ocasiones se puede pre
C o m p lic a c io n e s p u lm o n a r e s a s o c ia d a s a l a v e n t i l a c i ó n m e c á n ic a 1241
sentar neum operitoneo, en ausencia de neumotorax, aumentando las dudas

diagnósticas. La ruta seguida por el gas en estos casos “paradójicos” fue d es
crita por M acklin y M acklin (39) en una experiencia realizada sobre gatos, a los
que se aplicaba aire a alta presión en la tráquea. El gas proveniente de los alveo
los sobredistendidos seguía las vainas perivasculares del m ediastino, extendién
dose al retroperitoneo a través del tejido conectivo que rodea el esófago y los
grandes vasos, desde donde podía alcanzar la cavidad peritoneal desplazándo
se a lo largo del m esenterio.
Las m anifestaciones clínicas incluyen un grave deterioro hemodinámico y
respiratorio, que se manifiesta com o hipotensión arterial severa, reducción del
gasto cardiaco y aumento de las resistencias vasculares sistém icas, junto a hipo-
xem ia, hipercapnia y aumento de las presiones en vías aérea (40). El mecanismo
por el que el neumoperitoneo a tensión genera estos efectos no ha sido estudiado
in situ, pero es deducible a partir de los estudios realizados sobre el neumoperi
toneo inducido durante la cirugía laparoscópica. Estos efectos se concretan en
una reducción del retomo venoso por efecto de la presión directa sobre la vena
cava inferior, y en un incremento de la postcarga cardiaca (41). Junto a ellos, los
efectos respiratorios mejor documentados son la reducción de la capacidad resi
dual funcional, debida al desplazamiento cefálico del diafragma, y la disminución
de la distensibilidad del sistema respiratorio en proporciones que pueden ser pró
ximas o superiores al 40% (42,43).
El diagnóstico se realiza por la sospecha clínica y se debe confirmar median
te técnicas de imagen com o el TAC abdominal.
En cuanto al tratamiento, depende de la gravedad del ca so , oscilando
desde la sim ple observación hasta la descom presión urgente en casos de neu
m operitoneo a tensión. Esta última se puede realizar de una form a práctica en
la unidad de reanim ación utilizando los set estándar de punción-lavado peri
toneal.
En aquellos casos en los que se dude respecto de la posibilidad de la perfo
ración de viscera hueca com o causa del neum operitoneo puede aclarar el diag
nóstico la m edición de la presión parcial de oxígen o en el gas peritoneal. El
gas peritoneal procedente de un barotrauma debe presentar una presión parcial
de oxígeno similar a la del gas inspirado por el paciente y superior a la halla
da en sangre arterial (PaO^). Tal análisis puede confirmar el origen del gas y
evitar la necesidad de realizar una exploración quirúrgica (44).
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VENTILACION MECANICA

ARAN .¿A diciones s.l.

CasteUó, 128, 1®- 28006 Madrid

La publicación del presente libro Ventilación Mecánica en Anestesia y Cuidados Crí­

La publicación del presente libro obedece a la necesidad de actualizar y comple­

F. Javier Belda Julio Lloréns

I. FUNDAMENTOS: FISIOLOGÍA APLICADA Y

II. SISTEMAS DE VENTILACION EN ANESTESIA:

III. SOPORTE RESPIRATORIO DURANTE LOS

Capítulo 32. Ventilación del paciente asmático........................................................ 775

IV. FUNCION DE LOS RESPIRADORES: MODOS

Capítulo 43. Oxigenoterapia.......................................................................................... 1047

Capítulo 48. Sincronización paciente-ventilador...................................................... 1189

Capítulo 49. Ventilación de alta frecuencia en cuidados críticos.......................... 1205

Anatomía respiratoria aplicada

La porción dorsal de la columna vertebral, las costillas, los cartílagos costales

La profundidad, frecuencia y ritmo, y en definitiva, el movimiento de aire

1. Consideraciones respecto o lo ventilación mecánica (4-7)

La reducción de la compliancia torácica se observa en casos de disminución

CONTENIDO PE LA CAJA TORACICA________________________

1. Vía aérea superior (1,3,8,9)

Comienza funcionalmente en la nariz y se extiende hasta el cartílago cricoi-

Su función es la conducción del aire humidificado, depurado y calentado, la

En la porción inferior de este segmento se encuentra la glotis, que es una aper­

7.7. Consideraciones respecto a la ventilación mecánica

Las paredes de la orofaringe no son rígidas y pueden colapsarse si se ejerce

mentó severo de presión intratorácica que puede vencer la distensibilidad pulmo­

2. Vía aérea inferior (1,7,11,12)

Se extiende desde cricoides a bronquios: contiene la laringe subglótica, la trá­

LÓBULO SUP. DCHO.

LÓBULO INF. later^

Figura 1. Anatomía de las vías aéreas inferiores y del pulmón (13).

El bronquio principal derecho se divide en 3 bronquios lobares; superior,

De los bronquios segmentarios parten las sucesivas 23 generaciones bron­

2 , 7. Consideraciones respecto a la ventilación mecánica

3. Pulmón y pleura (1,7,12-14)

3.7. Membrana a/veo/ocopi7ar(l,l5-l8)

Figura 2. Esquema de un alveolo y sus paredes, así como de la membrana alveolocapilar A :

El epitelio pulmonar lo conforman neumocitos tipo I y II;

a ciertos insultos químicos, mecánicos, humorales... que pueden alterar la per­

3 .1 .1 . Consideraciones respecto a la ventilación mecánica (5,15-19)

La ventilación mecánica (VM) puede conllevar la aparición de lesión pulmo­

Efecto de la perfusión: al aumentar la presión alveolar durante la inflación,

3.2. Circulación pulmonar ( 1 , 12 ,2 0 ,2 1 )

El pulmón posee dos sistemas vasculares distintos: la circulación nutricia, a

cha, a la vena ácigos o directamente a la cava superior y, a la izquierda, a la

3 .2 .1 . Consideraciones respecto a la ventilación mecánica

La circulación pulmonar responde a la hipoxia con incremento de la presión

1. Consideraciones respecto a la ventilación mecánica (l ,14)

RADIOLOGIA DEL TORAX: ASPECTO^ A EVALUAR EN

- En la proyección AP, se produce una magnificación del corazón de un 10 a

El primer paso para una correcta interpretación básica de la radiografía de

2. Evaluación radiológica del tubo endotraqueal

Después de toda intubación, es necesario realizar una radiografía de tórax de

Figura 3. a. Radiografía de tórax normal en proyección postero-anterior (PAj. Flecha blan­

no siempre detecta malposiciones (aproximadamente el 12% de los casos de mal-

La identificación de una atelectasia pulmonar es el hallazgo más común en las

4. Diafragma y derrame pleural

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