1 DESCRIPCIÓN, DAÑO Y MANEJO DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES

2 DEL ARROZ EN AMÉRICA LATINA

3 Gustavo Prado y Fernando Correa Victoria.

4 Las principales enfermedades del cultivo del arroz se pueden clasificar en cuatro grupos

5 dependiendo del agente causal: Enfermedades fungosas, enfermedades virales,

6 enfermedades bacteriales y enfermedades ocasionadas por agentes abióticos. Los hongos

7 presentan el rango más amplio de patógenos que afectan el cultivo y tienen la mayor

8 diversidad en la naturaleza. En la actualidad se conocen dos enfermedades virales de gran

9 importancia, El Virus de la Hoja Blanca y El Virus de la Necrosis Rayada del Arroz o

10 Virus del Entorchamiento. Las enfermedades causadas por bacterias han venido

11 adquiriendo gran importancia en el continente americano, especialmente las causadas por

12 bacterias del genero Pseudomonas y Burkholderia.

13 ENFERMEDADES CAUSADAS POR HONGOS

14 Existe un alto número de enfermedades del arroz causadas por hongos, aunque algunos

15 de estos microorganismos atacan el cultivo con más severidad que otros no debemos

16 dejar de lado los que se consideran agentes causales de enfermedades secundarías, pues

17 estos pueden adquirir un alto grado de importancia dependiendo del sitio geográfico

18 donde se desarrollé el cultivo, del manejo del mismo y de las variedades que se estén

19 sembrando. Dentro de las enfermedades fungosas, se considera que el Añublo del Arroz

20 (Pyricularia grisea), Añublo de la Vaina (Rhizoctonia solani), Mancha Parda (Bipolaris

21 oryzae) y Pudrición de la Vaina de la Hoja Bandera (Sarocladium oryzae), son las

22 enfermedades que se encuentran mayormente distribuidas en toda América Latina.

 1 En este capitulo se hará una descripción de estas enfermedades y del añublo bacterial de

2 la panícula del arroz causada por la bacteria Burkholderia glumae.

3 AÑUBLO DEL ARROZ

4 El añublo del arroz es la enfermedad más limitante del cultivo en todo el mundo, las

5 pérdidas ocasionadas pueden alcanzar el 100% cuando las variedades cultivadas son

6 altamente susceptibles y las condiciones ambientales favorecen el desarrollo del

7 patógeno.

8 AGENTE CAUSAL

9 TAXONOMÍA

10 Clase: Deuteromicetos

11 Orden: Moniliales

12 Familia: Mucedinaceae

13 Género: Pyricularia

14 Especie Pyricularia grisea. Hebert en 1971 reportó el estado perfecto de este hongo y se

15 clasificó como un Ascomiceto del grupo de los Pirenomicetos y se identificó como

16 Magnaporthe grisea.

17 MORFOLOGÍA

18 Pyricularia grisea produce un micelio blanco y esponjoso a partir del cual se forman

19 conidióforos individuales o agrupados, septados, de color pardo, simples, alargados y

20 delgados. Las conidias son hialinas, fusiformes y presentan tres células separadas en

21 forma equidistante por dos septas, las medidas de las conidias son aproximadamente 22

22 a 24 x 10 a 12 (Figura 1).

 1
2 Figura 1. Esporas de Pyricularia grisea.
3

4 SINTOMATOLOGÍA

5 El hongo produce manchas o lesiones en las hojas, vainas, nudos y diferentes partes de la

6 panícula y la semilla. Las lesiones iniciales sobre las hojas aparecen como pequeños

7 puntos de color café, las lesiones más desarrolladas tienen forma de rombo o diamante,

8 con centro gris, borde café y halo clorótico que bordea toda la lesión (Figura 2). En

9 cultivares altamente susceptibles a la enfermedad, estas lesiones se juntan y producen la

10 muerte de las plántulas. En los nudos se forman anillos de color pajizo, los cuales causan

11 estrangulamiento en estos sitios. En las panículas es donde se presenta el ataque más

12 severo del patógeno, en el eje se forman manchas de color café y en estos puntos se

13 produce al igual que en los nudos un estrangulamiento que no permite el paso de

14 nutrientes a través de la panícula para la formación y llenado de grano (Figura 3A y 3B).

1

2 Figura 2. Lesiones y muerte de plántulas causadas por Pyricularia grisea

3

4
5
6 Figura 3A. Lesiones causadas por P.grisea cuello de panícula
7
 Plantas afectadas por
P. grisea en cuello
de panícula.

1
2 Figura 3B. Cultivar de arroz altamente susceptible a P.grisea en el cuello de la panícula
3

4 EPIDEMILOGÍA

5 CICLO DE VIDA

6 Bajo condiciones favorables, el ciclo de vida del hongo se repite rápidamente, cada ciclo

7 del hongo dura aproximadamente 7 días (Figura 4), estos ciclos se presentan durante

8 toda la fase vegetativa del cultivo, siendo los estados de plántula y floración las fases en

9 las cuales las plantas son afectadas con mayor intensidad por este patógeno. El proceso

10 de infección se inicia con la germinación de las conidias, formación del apresorio y

11 penetración del tubo a través de la cutícula y de la epidermis; la hifa infectiva puede

12 entrar también por los estomas.

1
Establecimiento
Liberación de
esporas
Germinació
n

Viento Suave
Esporulación

desp. Formación del

apresorio

HUESPED

días

días Penetración

Formación de
Conidioforo

Pinzon, 2001
Colonización y formación de lesiones

2 Figura 4. Ciclo de vida de Pyricularia grisea

4 CONDICIONES AMBIENTALES

5 Los factores del ambiente que favorecen el desarrollo del hongo son: Humedad relativa

6 mayor al 80%, temperaturas que oscilen entre los 25oC y 28oC, periodos de rocío de 12 a

7 14 horas, promedios bajos de temperatura producido por noches frías seguidas de días

8 calurosos, lloviznas prolongadas, baja luminosidad y vientos suaves.

 1 FACTORES DE LA PLANTA

2 Algunos de los factores de las plantas que favorecen el ataque del patógeno son: Excesos

3 o deficiencias de Nitrógeno, la alta susceptibilidad de las variedades, el tipo y las

4 características del suelo.

5 VARIABILIDAD Y DIVERSIDAD GENÉTICA DEL PATÓGENO

6 En América Latina y en general en todo el mundo se han identificado un gran número de

7 razas de Pyricularia grisea, se considera que esta variabilidad es causa de la frecuente

8 ruptura de la resistencia de las variedades que se liberan al mercado con previa resistencia

9 al añublo. Por esta razón cuando se trabaja en la búsqueda de resistencia durable a este

10 hongo, es importante caracterizar sus poblaciones en términos de la de la variabilidad en

11 la virulencia y de la frecuencia de esa variabilidad.

12 VIRULENCIA

13 Los estudios de diversidad del hongo en Colombia han reportado la presencia de factores

14 de virulencia frente a más de 15 genes de resistencia. Las frecuencias de virulencia

15 oscilaron entre 0.02 y 1, siendo algunos genes de resistencia vulnerados por todos los

16 patotipos del hongo. Las frecuencias de virulencia más bajas estuvieron asociadas con el

17 gen de resistencia Pi-9 (Tabla 1). Un patotípo del hongo puede acumular varios factores

18 de virulencia y afectar más de un gen de resistencia. Existen factores de virulencia que

19 rompen la resistencia de todos los genes conocidos, este hecho indica la necesidad de

20 obtener nuevas combinaciones de genes de resistencia completa o nuevos genes de este

21 tipo para que al combinarlos la resistencia sea durable. Por este motivo, los genes de

22 resistencia deben seleccionarse, de tal manera que se dirijan contra aquellos genes de
1 virulencia cuyas combinaciones estén ausentes o en bajas frecuencias en la población del

2 patógeno.

3 Tabla 1. Patotipos de Pyricularia grisea y frecuencia de virulencia identificados en

4 aislamientos inoculados sobre 21 genes de resistencia conocidos
Gen Frec.
Resist * Patotipos Vir. **
1 2 3 4 5 6 7
Pi-a 1.00
Pi-Ks 0.95
Pi-sh R 0.93
Pi-t 0.92
Pi-i 0.91
Pi-4 a
0.91
Pi-3 R 0.88
Pi-ta R 0.85
Pi-ta2 R R 0.85
Pi-2 R R 0.84
Pi-z R R 0.82
Pi-z t
R R 0.82
Pi-33 R 0.82
Pi-4b R 0.81
Pi-k p
R 0.79
Pi-b R 0.6
Pi-1 R 0.47
Pi-k 0.46
Pi-km 0.46
Pi-k h
R 0.42
Pi-9 R R R R R R 0.02
5 R=Resistencia. Campos en blanco=S. * = Gen de resistencia. ** =Frecuencia de virulencia

6 Estos estudios también han permitido detectar cuales son los posibles genes de resistencia

7 presentes en algunas de las variedades comerciales de arroz de Colombia (Tabla 2).

1 Tabla 2. Posibles genes de resistencia presentes en las variedades de arroz de Colombia
2 inferidos de inoculaciones con aislamientos de P. grisea que poseen los correspondientes
3 genes de avirulencia
Gen de Resistencia

Variedad Pi-1 Pi-2 Pi-33 Pi-z Pi-zt Pi-ta2 Pi- Pi-kh Pi-k Pi-b

sh

Oryzica 2 X X X X X X X

Oryzica 3 X X

Cica 8 X X X X

Cica 9 X X

IR 22 X X X

Línea 2 X

Oryzica X X X

Llanos 4

Oryzica X X X

Caribe 8

Oryzica X

Yacu 9

Oryzica X X X X X X X X

Llanos 5

Fedearroz X X X X X X X X

50

4 X=Presencia del gen de resistencia

 1 LINAJE GENÉTICO

2 Un linaje genético es aquel que está constituido por individuos que son muy similares

3 entre si en su estructura genética. De Pyricularia grisea se aisló un fragmento de ADN

4 conocido como MGR 586 que se hibridiza con aproximadamente 50 regiones del genoma

5 del hongo. Con este fragmento se hacen dactiloscopias (fingerprinting), es decir, técnicas

6 de identificación para agrupar los aislamientos del hongo en familias o linajes genéticos

7 de acuerdo a patrones de bandeo. Los aislamientos con patrones similares se agrupan en

8 una familia infiriendo mayor relación genética que los aislamientos de diferentes

9 familias. Estos aislamientos poseen espectros de virulencia semejantes y posiblemente

10 comparten muchos genes de virulencia. En Colombia se han detectado seis familias

11 genéticas que representan toda la diversidad del hongo. En la actualidad el desarrollo de

12 variedades resistentes al añublo esta orientado hacia la identificación y combinación de

13 genes que resistan el ataque de diferentes familias genéticas del hongo y no de razas

14 individuales de este.

15 MANEJO INTEGRADO

16 Las estrategias para el desarrollo del manejo integrado del añublo del arroz están

17 conformadas por una serie de prácticas conducidas a la reducción del nivel de la

18 enfermedad. Estas prácticas deben ser manejadas con criterios económicos, biológicos y

19 ambientales y deben incluir componentes como: Resistencia varietal, manejo cultural y

20 manejo químico.
 1 RESISTENCIA VARIETAL

2 La mayoría de las regiones de productoras de arroz de Asia, Africa y América Latina

3 manejan el añublo del arroz empleando variedades resistentes o aplicaciones químicas o

4 con ambas técnicas.

5 Con las estrategias de mejoramiento desarrolladas en esas regiones durante años no se

6 han podido desarrollar variedades con resistencia durable, en general los materiales que

7 se han desarrollado se han tornado susceptibles a la enfermedad 2 o 3 años después de

8 haber sido liberadas al mercado. La ruptura de la resistencia se atribuye principalmente a

9 la aparición de aislamientos con nuevos patrones de virulencia originados mediante

10 diversos mecanismos.

11 El manejo del añublo en los países en vía de desarrollo debe estar basado, por razones

12 económicas, en las variedades resistentes. Esta estrategia se ajusta al desarrollo de una

13 agricultura sostenible que dependa cada vez menos de los productos agroquímicos.

14 Las técnicas de dactiloscopia del ADN, combinadas con el análisis de frecuencias de los

15 genes de virulencia de P. grisea, crean nuevas estrategias de mejoramiento para

16 desarrollar una resistencia durable al añublo del arroz. Con esas estrategias se persigue la

17 identificación y combinación de genes de resistencia a las diferentes familias genéticas

18 del hongo en una misma variedad, cómo es el caso de la variedad Fedearroz 50 que

19 debido a la combinación de genes de resistencia que posee, ha permanecido resistente a

20 este patógeno, por más de 10 años. Esta variedad se ha sembrado en diferentes países de

21 América Latina y en todos ellos ha expresado su alto nivel de resistencia a Pyricularia.

22 Por otro lado, el desarrollo de marcadores moleculares, que permiten la identificación de

 1 genes de resistencia, son otra herramienta biotecnológica que se ha incorporado a la

2 investigación para el desarrollo de variedades resistentes.

3 PRÁCTICAS DE CULTIVO

4 Las prácticas de cultivo deben realizarse de manera adecuada y en el momento oportuno,

5 esto garantiza el éxito en el manejo integrado de las enfermedades del arroz.

6 Preparación del Suelo: Esta práctica generalmente se realiza de manera deficiente y un

7 suelo mal nivelado y mal drenado trae como consecuencia, grandes problemas al cultivo,

8 desde sus estados iniciales hasta la época de floración y maduración del grano. Una

9 deficiente preparación del suelo ocasiona un obstáculo en el manejo eficiente del agua,

10 disminución en la germinación de la semilla y en la emergencia de las plántulas, mala

11 distribución de la semilla y mayor interferencia de malezas, las cuales actúan como

12 hospedantes alternos de un gran número de patógenos que afectan el cultivo del arroz.

13 Estos problemas le generan a los productores un incremento considerable en los costos de

14 producción, debido a que ellos para contra restar estos problemas, utilizan altas

15 densidades de siembra buscando, con una mayor densidad de plantas obtener los

16 siguientes resultados:

17  Compensar el número de plantas por la disminución en la germinación de la semilla y

18 la emergencia de las plántulas, sin considerar que el aumento en la densidad de semilla a

19 la siembra resulta en sitios altamente poblados en el campo, convirtiéndose estos en focos

20 de infección, tanto al añublo del arroz como a otras enfermedades del cultivo.

21  Reducir la alta incidencia de malezas debido a la deficiente preparación del suelo. El

22 agricultor debe considerar que aunque la densidad de plantas aumente, su distribución no

23 va a ser uniforme y en muchos parches del terreno emergerán malezas, las cuales tendrán
 1 que tratar de controlar con la aplicación de herbecidas en dosis que, en ocasiones, son

2 más altas y más frecuentes que las recomendadas. El resultado de esta práctica es la

3 quemazón y el fuerte estrés que causa a las plantas de arroz, las cuales quedan así más

4 susceptibles al ataque de patógenos.

5 El agricultor para recuperar las plantas estresadas aplica fertilizantes nitrogenados en

6 dosis superiores a las recomendadas comercialmente.

7 El resultado de las prácticas que el agricultor ejecuta para tratar de recuperar el cultivo de

8 un suelo mal preparado, es la aparición del añublo del arroz y de otras enfermedades en

9 forma epidémica. Una vez aparece la enfermedad, los productores entran a tratar de

10 combatir el patógeno con la aplicación de fungicidas, los cuales van a reducir su

11 eficiencia debido a las malas prácticas de cultivo que se han ejecutado con anterioridad.

12 La disminución en la eficiencia de los productos químicos hace que los agricultores

13 aumenten las dosis y las frecuencias de aplicación de estos.

14 Los resultados finales de esta combinación de prácticas agronómicas inadecuadas y los

15 problemas fitosanitarios son las pérdidas en rendimiento y el aumento en los costos de

16 producción del cultivo.

17 ROTACIÓN DE VARIEDADES

18 La rotación de variedades permite mantener en equilibrio la población del patógeno,

19 disminuyéndose de esta manera la posibilidad del incremento de inoculo de determinados

20 individuos que por presión de selección química (fungicidas) o genética (genes de

21 resistencia) podrían presentar variaciones en los factores de virulencia dentro de la

22 población del hongo, generándose de esta manera individuos más virulentos.

 1 CONTROL QUÍMICO

2 La aplicación de fungicidas se hace con el objetivo de retardar el desarrollo o reducir el

3 nivel de la enfermedad en el tejido. Sin embargo se debe tener en cuenta que este objetivo

4 difícilmente se cumplirá en variedades que sean muy susceptibles al patógeno.

5 En la actualidad se cuenta en el mercado con un amplio portafolio de de productos

6 químicos que controlan muy bien Pyricularia grisea. Es importante tener un buen

7 conocimiento de estos productos para no entrar en aplicaciones repetitivas de la misma

8 molécula en un mismo ciclo del cultivo, por que esto podría conllevar a la obtención de

9 resistencia del patógeno a estos mismos, generándose de esta manera individuos

10 posiblemente más virulentos. Para tener un mejor efecto en el control de la enfermedad se

11 recomienda que esta se haga de manera preventiva.

12

13 AÑUBLO DE LA VAINA

14 El añublo de la vaina es ya considerada como una de las principales enfermedades del

15 cultivo en las regiones tropicales, subtropicales y templadas de Asia, Africa y América.

16 Actualmente se encuentra distribuida en todos los países productores de arroz del

17 continente Americano, ocasionando considerables pérdidas en rendimiento y aumentado

18 los costos de producción debido al incremento en el número de aplicaciones de

19 fungicidas para tratar de disminuir su efecto.

20 AGENTE CAUSAL

21 TAXONOMÍA

22 El agente causal del añublo de la vaina es Rhizoctonia solani Kuhn, este hongo es un

23 basidiomiseto perteneciente al grupo de los hongos imperfectos y al grupo de

 1 anastomosis AG-1 IA; esta clasificado en el orden Agonomycetes y en su estado perfecto

2 se conoce como Thanatephorus cucmeris (A.B. Frank) Donk.

3 MORFOLOGÍA

4 El micelio de R. solani es incoloro en cultivos jóvenes y presenta coloración amarilla-

5 marrón en cultivos más desarrollados. Sus hifas son multinucleadas, miden entre 8-12

6 μm de diámetro y forman ángulos de 45 o 90ο (Figura 5).

7 Este patógeno forma estructuras de resistencia conocidas como esclerocios, los cuales son

8 masas compactadas de micelio que se forman sobre las lesiones de las plantas afectadas,

9 son de forma irregular, de color blanco en sus estados iniciales y marrón en su estado

10 adulto (Figura 6).

11
12 Figura 5. Micelio de Rhizoctonia solani.
13

14

15
 1

2 Esclerocio joven

4
Esclerocios maduros
5

7
8 Figura 6. Esclerocios maduros de R.solani, formados sobre el tejido de una planta
9 enferma.
10
11

12 Existen otras especies de microorganismos dentro del mismo género Rhizoctonia, entre

13 ellos Rhizoctonia oryzae, Rhizoctonia oryzae-sativae y especies de géneros diferentes

14 como Sclerotium oryzae y Sclerotium hydrophilum, que también se encuentran afectando

15 los tallos de las plantas de arroz. En ocasiones una misma planta puede ser atacada por

16 varios de estos patógenos.

17 En los países de las regiones tropicales de América Latina, como Colombia, Venezuela y

18 Panamá, el principal agente causal de esta enfermedad es R. solani. En Uruguay,

19 Argentina y Brasil, se encuentran principalmente R. oryzae-sativae asociado con

20 Sclerotium oryzae.

21 La sintomatología producida por estas especies de patógenos se pueden diferenciar en

22 condiciones de campo, sin embargo la morfología de los esclerocios es la principal

23 diferencia entre ellas. Los esclerocios de R. solani son redondos o irregulares, de color

24 blanco o café dependiendo del estado de desarrollo, como se mencionó anteriormente, y

25 son de mayor tamaño que los de las otras especies. R. oryzae-sativae produce esclerocios
 1 de color salmón y de forma cilíndrica cuando se encuentran dentro de las células de los

2 tejidos, al salir a la superficie se tornan circulares, generalmente son de menor tamaño

3 que los de R. solani. Los esclerocios de Sclerotium oryzae son redondos, de color negro y

4 se ubican dentro del tejido infectado, son de menor tamaño que los producidos por la

5 otras dos especies; cuando la infección es severa se hallan en abundancia.

6 SINTOMATOLOGÍA

7 Los síntomas se observan inicialmente en la vainas y luego en las hojas de la base del

8 tallo, estos son de forma elíptica o irregular, poseen un centro de color verde oliva y con

9 borde café, generalmente miden de 2 a 3cm de longitud (Figura 7). Cuando las

10 condiciones ambientales son favorables para el desarrollo del patógeno las lesiones se

11 juntan y pueden cubrir totalmente las vainas de los tallos, produciendo un debilitamiento

12 de los mismos y ocasionando volcamiento. Si las vainas están severamente afectadas, las

13 laminas foliares que se desarrollen, también se verán altamente afectadas. En el campo la

14 enfermedad se manifiesta en parches dentro del cultivo. Los síntomas se manifiestan, a

15 partir del periodo de máximo macollamiento.

16
17

18

19

20 Esclerocios

21

22
23 Figura 7. Lesiones típicas de R.solani en hojas y vainas de plantas enfermas.
24
 1 Las perdidas ocasionadas por esta enfermedad se reflejan en la disminución en el

2 rendimiento de las variedades, en la calidad y peso de la semilla. En Colombia se ha

3 calculado que dichas perdidas pueden estar entre un 35 y 40%, si las variedades son

4 susceptibles y las condiciones favorables para el desarrollo del hongo.

5 EPIDEMIOLOGÍA

6 CICLO DE VIDA

7 Inicialmente los esclerocios presentes en el suelo son estimulados por exudados

8 producidos por la actividad de crecimiento celular de las plantas y por la descomposición

9 de residuos orgánicos. Estos emiten micelio que al entrar en contacto con la planta ataca

10 la superficie externa; el proceso de infección es promovido por la producción de

11 diferentes enzimas extracelulares que degradan varios componentes de la pared celular de

12 las plantas como la celulosa, la cutina y la pectina. Después de este primer ataque, el

13 hongo continua su desarrollo en la superficie externa de la planta causando enfermedad

14 por la formación de apresorios que penetran las células vegetales tomando nutrientes de

15 estas para continuar su crecimiento y desarrollo (Ceresini, 1999).

16 Los esclerocios y el micelio de este patógeno pueden sobrevivir en el suelo por varios

17 años bajo condiciones adversas, sin perder su viabilidad, también pueden sobrevivir en

18 residuos de cosecha, malezas y cultivos vecinos, constituyendo este el inoculo primario.

19 Las basidiosporas de T. cucumeris pueden dar inicio al proceso de infección, pero no son

20 consideradas de importancia en la epidemiología de esta enfermedad.

21 Las condiciones ideales para el desarrollo del añublo de la vaina son: Temperaturas que

22 oscilen entre 30 - 32oC y humedad relativa mayor del 90%. Otros aspectos que favorecen

23 la incidencia y la severidad del añublo de la vaina son:

 1 • Siembra de variedades susceptibles;

2 • Alto contenido de nitrógeno en la fertilización;

3 • Alta densidad de siembra.

4 DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

5 En los cultivos de arroz, después de la preparación del suelo, los esclerocios de este

6 hongo flotan en el agua y se adhieren a la base de los tallos de las plantas, estos germinan

7 y las hifas penetran a través de las vainas e inician su proceso de infección, cumpliéndose

8 el ciclo de vida del patógeno. La enfermedad se manifiesta con más intensidad en los

9 estados de máximo macollamiento y formación de panícula.

10 MANEJO INTEGRADO

11 RESISTENCIA VARIETAL

12 En muchos países se han hecho investigaciones tratando de detectar fuentes de resistencia

13 a esta enfermedad. Investigaciones realizadas por el Instituto Internacional de

14 Investigaciones del Arroz (IRRI, en Inglés) ubicado en Filipinas, indican que los

15 cultivares de tipo Indica son más tolerante que los de tipo Japónoica; las variedades de

16 porte alto son menos susceptibles que las variedades de porte bajo y con abundante

17 macollamiento y las variedades de maduración temprana son más susceptibles que las

18 variedades de maduración tardía.

19 Se han identificado algunas fuentes de resistencia a este patógeno como Ta-poo-cho-Z,

20 Tadukan, Tetep y la especie silvestre Oryza officinalis.

21 Estudios realizados por el CIAT en Colombia, demostraron que los cultivares Remadja,

22 Pankai, Amazonas, Palmar (Venezuela) y Oryzica 3 (Colombia), estas dos últimas tal vez

23 con la misma constitución genética, aportan altos niveles de tolerancia a Rhizoctonia

 1 solani, también se detecto el buen nivel de tolerancia que presenta la especie silvestre

2 Oryza rufipogon. Con base en esta información, se genero una población proveniente de

3 un cruzamiento simple y posteriores retrocruzamientos entre Oryzica 3 y Oryza

4 rufipogon, de la cual se lograron obtener líneas con niveles de tolerancia mucho más altos

5 que los que presentan los progenitores que participaron en este cruzamiento (Tabla 3).

6 Tabla 3. Líneas provenientes del cruzamiento Oryzaca 3 // O. rufipogon, con los más
7 altos niveles de tolerancia a R. solani en evaluaciones controladas de invernadero.
Línea Area de planta Variedad y/o Línea Area de Planta

Afectada (%) Testigos Afectada (%)

CT14524-2-M-2-1 28.0 ORYZICA 3 58.0

CT14534-2-M-5-2 29.0 Oryza rufipogon 58.0

CT14543-6-M-5-2 30.0 PN 1 70.0

CT14543-10-M-3-1 25.0 ORYZICA 1 72.0

CT14544-1-M-4-3 20.0 FEDEARROZ 50 64.0

CT14544-12-M-4-3 28.0 COLOMBIA 1 89.0

CT14547-6-M-4-2 27.0 CT6096-7-4-4-3-M 97.0

CT14547-31-M-7-1 26.0 PALMAR 41.0

CT14548-34-M-2-2 28.0 REMADJA 36.0

CT14554-20-M-4-4 22.0 PANKAI 52.0

CT14546-8-M-M-2-2-M 25.0 AMAZONAS 41.0

8 %APA<40=Tolerante; %APA.60=Altamente susceptible

9 MANEJO AGRONÓMICO

10 Estudios sobre la caracterización molecular y patotípica de Rhizoctonia solani en

11 Colombia, indican que las poblaciones de este patógeno pueden coexistir con otras
 1 especies de hongos que causan sintomatologías similares a las del añublo de la vaina, lo

2 cual es importante conocerlo para poder dirigir o diseñar estrategias de manejo de esta

3 enfermedad.

4 Prácticas de cultivo que favorecen la aparición del añublo de la vaina:

5 • Altas densidades de siembra;

6 • Altos niveles de fertilización nitrogenada;

7 • Siembra de variedades de ciclo corto, porte bajo y abundante macollamiento;

8 • Siembra en fechas tales que la época de alta humedad relativa coincida con los periodos

9 de alta susceptibilidad de las plantas.

10 Un manejo adecuado de estas prácticas ayudan a disminuir los daños que pueda causar R.

11 solani a los cultivos de arroz.

12 La incidencia de esta enfermedad es directamente proporcional al número de esclerocios

13 que se encuentren en el suelo. Esto indica que las prácticas para disminuir los riesgos de

14 esta enfermedad deben estar dirigidas a reducir el número de esclerocios presentes en el

15 suelo, es decir el inoculo primario.

16 Una de las prácticas para disminuir el número de esclerocios del suelo y su viabilidad es

17 incorporarlos al suelo a gran profundidad durante el fangueo del terreno (Tabla 4). Esto

18 permite que por condiciones anaeróbicas y por la acción microbiana, las poblaciones de

19 este patógeno sean afectadas y disminuidas drásticamente.

 1 Tabla 4. Esclerocios de Rhizoctonia solani recuperados de los 5 cm superficiales del
2 suelo en campos de arroz preparados con técnicas diferentes (TDC = Tiempo después de
3 la cosecha del arroz).a
Nivelación Nivelación Preparación

Esclerocios ( 3 años, TDC ) ( 1 año, TDC ) convencional

No. / m2 74 278 503

No. / Kg de suelo 2 7 15

4 a = Promedio de 2 fincas; 10 repeticiones.

5 Otra práctica para reducir el inoculo primario de este patógeno es la quema de socas, esta

6 labor es efectiva si se hace una distribución uniforme de los residuos de cosecha en el

7 campo. Una quema uniforme destruye el mayor número de esclerocios. Después de la

8 quema, se deben incorporar los residuos a una profundidad de 20 -30 cm de profundidad,

9 esto contribuye a que el proceso de inundación y fangueo someta bien los esclerocios a

10 condiciones anaeróbicas que reduzcan su germinación.

11 CONTROL BIOLÓGICO

12 A profundidades de 20 a 30 cm y con un suelo inundado no sólo se presentan

13 condiciones anaeróbicas que inhiben la viabilidad de los esclerocios, sino que también

14 hay actividad microbiana, donde interactúan microorganismos como bacterias y hongos

15 que afectan el normal desarrollo de R. solani.

16 En suelos inundados se pueden encontrar bacterias fluorescentes y no fluorescentes del

17 genero Pseudomonas que inhiben la germinación de los esclerocios. El tratamiento de

18 semilla de arroz con suspensiones de Pseudomonas putida y Pseudomonas fluorescens,

19 reduce la infección causada por R. solani. Este tipo de bacterias se pueden establecer en

20 el suelo de un sistema de arroz de riego en el que se emplee semilla tratada. Ellas

 1 colonizan las raíces de las plantas y luego algunas estructuras superiores de la planta,

2 inhibiendo así el ataque del patógeno.

3 El hongo Trichoderma harzianum, es otro de los microorganismos que se encuentran

4 ejerciendo una acción antagonista frente a R. solani, aunque actúa con mayor veracidad

5 bajo condiciones de secano. Este hongo además de ejercer control sobre el patógeno,

6 también obra como descomponedor de residuos de cosecha. T. harzianum tiene un alto

7 potencial como controlador biológico, en la actualidad se vende comercialmente y se

8 utiliza aplicándolo al suelo o a la semilla, bajo las condiciones recomendadas por los

9 productores y distribuidores.

10 CONTROL QUÍMICO

11 El control químico ha sido la mejor alternativa de control del añublo de la vaina en

12 muchas regiones del mundo, especialmente en Japón.

13 La ineficiencia del control químico de esta enfermedad esta relacionada con los

14 siguientes aspectos:

15 • Dosis inadecuadas de fungicida;

16 • Deficiente cobertura del cultivo con la aspersión del producto químico;

17 • Susceptibilidad de las variedades;

18 • Inadecuadas prácticas agronómicas.

19 La susceptibilidad de las variedades, unida al mal manejo agronómico del cultivo,

20 favorecen el desarrollo de la enfermedad. Esto induce al agricultor a aumentar el número

21 de aplicaciones de los fungicidas.

22 En cultivos con densidades de siembra altas, se presentan microclimas óptimos para el

23 desarrollo del añublo de la vaina. El excesivo número de plantas por unidad de área no
 1 permite que el fungicida que se aplique de una buena cobertura a las partes bajas de las

2 plantas. Para tratar de dar solución a esto, los agricultores hacen aplicaciones adicionales,

3 llevando esto al aumento en los costos de producción y a generar un impacto negativo al

4 medio ambiente.

5 Las aplicaciones de los fungicidas deben hacerse cuando la infección ha llegado a la

6 tercera hoja y cuando la incidencia de la enfermedad sea mayor al 30%.

8 MANCHA PARDA (HELMINTOSPORIOSIS)

9 Esta enfermedad también se conoce como mancha carmelita. Se encuentra distribuida en

10 casi todo el mundo, afectando cultivos de riego y secano, en zonas templadas, tropicales

11 y subtropicales. Si las condiciones ambientales son favorables para el patógeno y las

12 variedades sembradas son altamente susceptibles a la enfermedad, las pérdidas en

13 rendimiento pueden llegar hasta el 90%, tal como ocurrió en Bélgica (1942) y Colombia

14 (1986). La enfermedad se transmite por semilla y causa daños severos en el follaje de las

15 plantas adultas.

16 AGENTE CAUSAL

17 TAXONOMIA

18 El hongo que produce esta enfermedad se conoce como Heminthosporium oryzae,

19 sinonimo Bipolaris oryzae o Dreshlera oryzae. Fue descrito por primera vez por Breda de

20 Hann. Su estado perfecto o telemorfo se conoce como Cochliobolus miyabaenus (Ito &

21 Kuribayashi) Drechsler ex Dastur. Pertenece a la clase: Deuteromiceto, orden: Moniliales

22 y a la familia: Dematiaceae.
 1 MORFOLOGÍA

2 En su estado asexual este hongo presenta conidióforos agrupados o en forma individual,

3 rectos o flexibles de color oscuro, septados y con una longitud aproximada de 600 µm y 4

4 – 8 µm de ancho. Las conidias son fusiformes, generalmente curvadas, de color café

5 brillante o café aterciopelado, presenta de 6 a 14 septas, miden 63 – 153 X 14 – 22 µm,

6 germinan por uno o ambos extremos (Figura 8).

7 En su estado perfecto produce peritecios de color café oscuro, globoso o elíptico con

8 cuello cilindrico. Las ascosporas son hialinas, filiformes con 8 a 12 septas, están

9 envueltas en una vaina mucilaginosa dentro de las ascas.

10
11 Figura 8. Esporas de Helminthosporium oryzae
12

13 SINTOMATOLOGIA

14 Este patógeno puede afectar las plantas durante todo su estado vegetativo, causando

15 lesiones en las raíces, hojas de plantas jóvenes y adultas, el grano y la panícula. En las

16 raíces de las plántulas infectadas, se presentan lesiones necróticas de color café. Una

17 fuerte afección de este hongo puede causar la muerte de plántulas en semillero. Las
 1 lesiones en las hojas aparecen como manchas de color café, ovaladas o circulares, con

2 borde café y un halo amarillo que rodea el borde de la lesión (Figura 9 y 10). En las

3 glumas, produce lesiones ovaladas de color oscuro y puede afectar el grano completo,

4 causando manchado en ellos. Las afecciones causadas por este hongo, pueden reducir el

5 peso y el número de granos por panícula.

6
7 Figura 9. Síntomas causados por Helminthosporium oryzae
8
9

10
11 Figura 10. Cultivo con alta severidad e incidencia de H.oryzae
12
13
14 EPIDEMIOLOGÍA

15 En zonas templadas, la fuente de inoculo primario lo constituyen las semilla infectadas y

16 los residuos de cosecha. En el trópico el hongo esta permanentemente en el ambiente.

 1 Se han reportado 23 géneros de pastos y 20 especies del genero Oryzae como

2 susceptibles a este patógeno. Muchas de las malezas asociadas al cultivo de arroz son

3 susceptibles a la Helmintosporiosis.

4 La temperatura óptima para el desarrollo de la enfermedad esta entre 20 y 30° C, sin

5 embargo la infección es favorecida por estrés hídrico y deficiencias nutricionales,

6 especialmente, Calcio, Manganeso, Hierro, Potasio y Sílice. Altos y deficientes niveles de

7 Nitrógeno, también favorecen el desarrollo de la enfermedad.

8 La alta humedad relativa (>89%), alta nubosidad, rocío permanente y temperaturas por

9 encima del promedio son también condiciones ideales para que la enfermedad se

10 presente.

11 MANEJO INTEGRADO

12 La Helmintosporiosis, mancha carmelita o mancha marrón, es una enfermedad muy

13 favorecida por factores climáticos y por desequilibrios en el cultivo, por esta razón

14 algunos autores la consideran más como una enfermedad de carácter abiótico que de

15 carácter biótico y su manejo esta mucho más ligado con aspectos de corrección de

16 prácticas agronómicas que pueden favorecer su desarrollo, tratando de disminuir de esta

17 manera las pérdidas que esta pueda ocasionar.

18 FERTILIZACIÓN

19 Proporcionar un adecuado balance nutricional al cultivo, evitando deficiencias de Sílice,

20 Calcio, Manganeso y Potasio.

21 Evitar excesos o deficiencias de Nitrógeno, cualquiera de las dos condiciones propicia el

22 desarrollo de la enfermedad.

23 Lo ideal es fertilizar con base a un previo análisis del suelo.

 1 MANEJO DEL AGUA

2 Un buen manejo del agua, acompañado de una adecuada fertilización, permite que haya

3 una adecuada absorción de nutrientes por parte de las plantas, lo cual les permitirá un

4 mejor desarrollo que al final se va a manifestar en una óptima respuesta de las plantas

5 frente a los ataques de este patógeno.

6 La frecuencia de riego y su duración se deben ajustar al tipo de suelo; lotes de suelos

7 arenosos, se deben regar con una frecuencia menor de 5 días, debido a que ellos no

8 presentan buena retención de humedad y se secan rápidamente. Los suelos arcillosos

9 retienen más humedad y se pueden regar con distancias de tiempo un poco más

10 prolongadas.

11 RESISTENCIA VARIETAL

12 No se tiene muy claro si la resistencia a B. oryzae es de carácter dominante o recesivo.

13 Considerando que esta enfermedad esta más asociada al estrés hídrico y a la baja

14 fertilidad de los suelos, se pueden desarrollar materiales con altos niveles de tolerancia,

15 haciendo selecciones en sitios donde la presión del patógeno sea alta.

16 CONTROL QUÍMICO

17 En la actualidad existen productos de amplio espectro que controlan muy bien este

18 patógeno, especialmente los protectantes.

19 OTRAS PRÁCTICAS DE MANEJO

20 •El uso de SEMILLA CERTIFICADA, es la única manera de reducir los riesgos de

21 aparición de este hongo.

22 •Rotación de cultivos, cuando la presión del patógeno es muy alta y las condiciones

23 ambientales y edáficas favorecen el desarrollo de la enfermedad.

 1 •Control de arvenses; muchas de ellas son hospedantes alternos de B. oryzae.

3 PUDRICIÓN DE LA VAINA

4 Esta enfermedad fue descrita por Sawada en 1922 en Taiwán, se encuentra también en el

5 Japón y en todos los países del sudeste Asiático, Estados Unidos y ahora esta distribuida

6 en varios países de América Latina.

7 Cuando los ataques de esta enfermedad son severos, las pérdidas pueden llegar del 20 –

8 85%.

9 Sarocladium Oryzae produce pequeñas cantidades de acido helvolico y cerulenina que

10 son suficientes para inducir clorosis en semillas y tejidos, disminuir la viabilidad de la

11 semilla y causar debilitamiento en plántulas.

12 AGENTE CAUSAL

13 TAXONOMIA

14 El hongo causante de la Pudrición de la Vaina se conoció anteriormente como

15 Acrocylindrum oryzae, a partir de 1922 Sawada lo clasifico como Sarocladium oryzae y

16 taxonómicamente esta clasificado de la siguiente manera:

17 Reino: Fungi

18 Phylum: Ascomycota

19 Clase: Ascomycetes

20 Subclase: Sin determinar

21 Orden: Sin determinar

22 Familia: Sin determinar

23 Genero: Sarocladium
 1 Especie: Sarocladium Oryzae (Sawada) W. Gams & D. Hawksw.

2 MORFOLOGIA

3 Sarocladium oryzae (Sawada) produce conidióforos verticales con una o dos

4 ramificaciones (Figura 11). En la parte terminal de los conidioforos se forman las

5 conidias, las cuales son cilíndricas y en algunas ocasiones curvas, son hialinas y

6 uninucleadas. El micelio es de color blanco y con el tiempo se torna de color salmón, si

7 las condiciones ambientales son favorables para el hongo, este puede producir micelio y

8 conidias entre la vaina infectada y el tallo.

9

10 Figura 11. Conidióforos y conidias de Sarocladium oryzae

11

12 SINTOMATOLOGÍA

13 Las lesiones aparecen en las vainas de las hojas superiores y en la vaina de la hoja

14 bandera, estas lesiones son oblongas y alargadas con borde café y centro grisáceo

15 (Figura 12). A medida que la enfermedad progresa, las lesiones se alargan y fusionan,

16 cubriendo gran parte de las vainas de las hojas superiores. Infecciones tempranas y

17 severas no permiten que la panícula emerja completamente y en algunas ocasiones se

18 pudra; las panículas que logran emerger presentan flores curvas de color café rojizo a
 1 café oscuro. La esterilidad, el manchado y el vaneamiento de los granos son síntomas que

2 también están asociados al ataque de este patógeno.

3

Granos vanos.

Síntoma típico de la pudrición de

la vaina.

Micelio del hongo

4 Figura 12. Síntomas típicos causados por Sarocladium oryzae en las vainas d elas hojas
5 banderas.
6

7 Varios factores bióticos y abióticos están asociados a esta enfermedad, entre los factores

8 abióticos, se ha reportado que la deficiencia de Potasio y Fósforo, y altas dosis de

9 nitrógeno estimulan la producción de toxinas por parte del hongo, lo cual permite que la

10 enfermedad se manifieste con mayor severidad.

11 Entre los factores bióticos que favorecen el desarrollo de la enfermedad se encuentran

12 insectos barrenadores de tallos, chinches como Leptocorisa acuta, y el ácaro

13 Steneotarsonemus spinki Smiyle, que produce esterilidad en el arroz. Este último esta

14 muy relacionado con EL COMPLEJO ACARO-HONGO-BACTERIA, problema

15 fitopatológico muy acentuado en la zona del Caribe, en varios países de Centro América
 1 y Colombia. En Asia el chinche Leptocorisa acuta y el ácaro Steneotarsonemus spinki,

2 están muy asociados a la enfermedad.

3 EPIDEMIOLOGIA

4 Este patógeno sobrevive como micelio en tejido infectado y sobre las semillas. Posee un

5 amplio rango de hospedantes alternos y tiene la capacidad de infectar al Bamboo.

6 Reportes de literatura sugieren que aislamientos de este microorganismo recuperados de

7 malezas son capaces de infectar al arroz.

8 El hongo penetra a la planta a través de los estomas y heridas causadas por algunos

9 insectos, y una vez que ha penetrado en la planta se desarrolla intracelularmente. Los

10 daños causados por insectos, especialmente ácaros, barrenadores del tallo y algunos

11 chinches ayudan al desarrollo de la enfermedad, siendo esta también favorecida por bajos

12 niveles de nitrógeno, altas densidades de siembra, humedad relativa mayor del 90% y

13 temperaturas que oscilen entre 20 – 25oC.

14 MANEJO INTEGRADO

15 PRACTICAS CULTURALES

16 •Para el manejo de esta enfermedad se recomienda la utilización de semilla de buena

17 calidad, la semilla infectada es una importante fuente de inoculo del patógeno.

18 •Manejar densidades de siembra óptimas, las altas densidades de siembra generan un

19 microclima adecuado para el desarrollo del hogo.

20 •Evitar estreses hídricos y desbalances nutricionales, ambos son factores muy

21 importantes para que la enfermedad se desarrolle fácilmente. Fertilizar teniendo en cuenta

22 análisis de suelos es lo más apropiado, de esta manera se evitan deficiencias o toxicidades

 1 de elementos que no permiten un buen desarrollo de las plantas, tornándolas más

2 susceptibles al ataque de cualquier patógeno.

3 •Eliminar residuos de cosecha, en ellos puede sobrevivir el inoculo de este hongo.

4 •Hacer un buen control de malezas, evitando el uso de herbicidas que puedan causar

5 daños físicos a las plantas, debido a que este patógeno penetra a través de heridas.

6 Realizar un adecuado control de los insectos plaga asociados al cultivo, especialmente

7 barrenadores de tallos, chinches y ácaros, pues estos están directamente relacionados con

8 la enfermedad.

9 RESISTENCIA VARIETAL

10 El IRRI ha reportado las variedades Tetep, Intan, Ramtulasi y Zenith como tolerantes a

11 Sarocladium oryzae (Ou, 1985).

12

13 AÑUBLO BACTERIAL DE LA PANICULA DEL ARROZ

14 Esta enfermedad es causada por la bacteria Burkholderia glumae y ha sido reportada en

15 Japón, Corea, Taiwán, Estados Unidos y Centro América. En Colombia fue reportada en

16 1989 por el Dr. Robert Zeigler y la Dra. Elizabeth Alvarez, sin embargo en esa época no

17 se consideró de importancia económica para la región. Actualmente esta bacteria se

18 encuentra distribuida en Colombia, Panamá, Costa Rica, Nicaragua y México,

19 ocasionando grandes pérdidas en producción y esta estrechamente relacionada con el

20 complejo Acaro – Hongo – Bacteria.

21 AGENTE CAUSAL

22 TAXONOMIA

23 Reino: Bacteria
 1 Phylum: Proteobacteria

2 Clase: Beta Proteobacteria

3 Orden: Burkholderiales

4 Familia: Burkholderiaceae

5 Genero: Burkholderia

6 Especie: Burkholderia glumae (Kurita y Tabei, 1967) Urakami et al 1994. Sinónimo

7 Pseudomonas glumae (Kurita y Tabei, 1967)

8 MORFOLOGÍA

9 Esta es una bacteria Gram-negativa que en medio de cultivo de KB presenta

10 pigmentación verdosa (Figura 13). Produce la toxina Toxoflavin, responsable de la

11 patogenicidad. Parece que los genes encargados de la patogenicidad están ubicados en el

12 cromosoma II del genoma de la bacteria.

13
14 Figura 13. Colonia de Burkholderia glumae
15 observada bajo el microscopio y pigmentación desarrollada en medio de Kim-B
16

17 SINTOMATOLOGÍA

18 Esta enfermedad se transmite por semilla y los síntomas se pueden observar en el estado

19 plántula y en el momento de la floración.

 1 En plántulas los síntomas se pueden observar a lo largo de las láminas foliares afectadas,

2 al principio estos son de color grisáceo y aparecen como manchas pequeñas ubicadas en

3 el tercio medio y en los bordes de las hojas, las lesiones se extienden verticalmente y son

4 de forma irregular, con el paso de los días estas se juntan, toman una coloración pajiza y

5 pueden quemar completamente la lámina foliar (Figura 14). Hasta el momento se

6 desconoce por que en campos comerciales estos síntomas en plántulas se observan con

7 muy baja frecuencia. Los daños mas severos se presentan en la época de floración, los

8 cultivos se pueden ver sanos, florecen y pasados 6 días se observa que las espiguillas de

9 las panículas no llenan, se quedan vanas, compactas y con una coloración blancuzca

10 (Figura 15 y 16).
11

12 Figura 14. Síntomas en hojas y tallos causados por Burkholderia glumae, reproducidos
13 en invernadero.
14
1

2 Figura 15. Síntomas en tallos y glumas de Burkholderia glumae, desarrollados en

3 cultivos comerciales.
45

6 Figura 16. Cultivo con alta incidencia de B. glumae.

7 EPIDEMIOLOGÍA

8 El genéro Burkholderia es de amplia distribución y se puede encontrar en el agua, suelo,

9 plantas, animales y humanos. La ocurrencia del añublo bacterial de la panícula del arroz
 1 se ha ido incrementando con el paso de los años, debido al cambio climático, mediante el

2 cual se han presentado incrementos en la temperatura, siendo esta una condición

3 fundamental para la multiplicación e incremento del inoculo de este patógeno (Jeong et

4 al, 2003).

5 La altas temperaturas acompañadas de alta humedad relativa, altas precipitaciones

6 continuas, bajo brillo solar, desbalances nutricionales, estrés hídrico, susceptibilidad de

7 las variedades, uso de semilla no certificada y sin tratar, la predisposición de factores

8 bióticos como daños causados por barrenadores de tallos, afecciones del acaro

9 Steneotarsonemus spinki y la presencia del hongo Sarocladium oryzae, son condiciones

10 que favorecen el desarrollo de la enfermedad.

11 MANEJO INTEGRADO

12 •Un componente fundamental para el manejo de esta enfermedad es el uso de SEMILLA

13 CERTIFICADA, de lo contrario se estaría multiplicando en forma permanente el

14 inoculo de la bacteria en los campos comerciales

15 •En zonas de alta incidencia de la enfermedad se recomienda CORRER LAS

16 SIEMBRAS para que la floración del cultivo no coincida con la época de mejor oferta

17 ambiental para el desarrollo de la bacteria

18 •Evitar estreses hídricos y desbalances nutricionales

19 •Sembrar materiales que toleren bien la enfermedad.

20 El CIAT ha caracterizado un gran número de variedades de arroz de América Latina y

21 líneas desarrolladas por el equipo de mejoramiento del proyecto de arroz de esta misma

22 institución y por el FLAR, por su respuesta a la infección de Burkholderia glumae (Tabla

23 5).
1 Tabla 5. Variedades comerciales y líneas de arroz tolerantes a Burkholderia glumae

Variedad País *Eval Variedad País *Eval

Saavedra Bolivia 5 Bamoa A75 México 5

San Pedro Bolivia 5 Culiacán A82 México 5

Paititi (FL 00144) Bolivia 5 Chetumal A86 México 5

BR Irga 410 Brasil 5 Palizada A86 México 5

Epagri 108 Brasil 5 Altamira 7 Nicaragua 5

Oryzica Llanos 5 Colombia 4 Altamira 10 Nicaragua 5

Selecta 3-20 Colombia 5 Panamá 4721 Panamá 5

FL 03174 Colombia 4 Inti Perú 5

FL 03188 Colombia 5 Alto Mayo 88 Perú 4

CR 1707 Costa Rica 5 San Martín 86 Perú 4

Perla Cuba 5 Centa A-6 Salvador 5

Iniap 11 Ecuador 5 Venezuela 21 Venezuela 5

Tikal 2 Guatemala 5 BG 90-2 Sri Lanka 5

Icta Pasos Guatemala 5 FL 00867 G. Francesa 5

Icta Motagua Guatemala 5 IR 36 Filipinas 5

FL 03197 Guatemala 5 Nipponbare Japón 4

FL 03232 Guatemala 5 Oriza Latifolia Sílvestre 4

2 * 1-4= tolerante, 5= medianamente tolerante, 7-9= Susceptible

3
 1 CONTROL QUÍMICO

2 En Japón se ha utilizado el ácido oxolinico para el control de la enfermedad, teniendo

3 buenos resultados, sin embargo hay que tener en cuenta que la bacteria puede generar

4 rápidamente mecanismos de resistencia a este producto si se aplica repetitivamente en un

5 mismo ciclo del cultivo. Una forma de utilizar este producto sería aplicándolo a la

6 semilla, de esta manera se disminuiría el riesgo de resistencia del patógeno al producto,

7 aunque se deben realizar pruebas que permitan validar esta hipótesis y que permitan

8 validar también el efecto sobre la bacteria. No se conoce ningún otro producto que pueda

9 controlar este patógeno.

10

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