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lado dt:t'ttitM>

Las fibras excitadoras y conductoras se contraen débilmente debido a

q contienen pocas fibras contráctiles; en lugar de ello muestran ritmo y
diversas velocidades de conducción, proporcionando un sistema de
estimulación cardiaca
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Meseta
+20
o
-20

11
. .

2 3

El potencial de membrana de reposo del MIOCARDIO NORMAL es de

-85 a - 95 milivo ltios (mv) y
de -90 a -100 mv en las fibras especializadas de conducción (fibras de
Purl<inje).
 > ateau
+20
:;
o
-20
-40
-60
-80 ,_.
-100 Ventricular muscle

o 1 2 3 4
Seconds

El porcncial de acc1on registrado en el músculo ventricular es de 105 mV,

lo q significa q el potencial de membrana se eleva desde su valor muy
negativo(-85 mV) hasta un valor discretamente positivo(+20 mV).

La Porción(+) se denomina potencial de inversión(overshoot potential)

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/ Nerve Cell
Cardiac Myocyte
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Q) /Músculo
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Q)
e -50
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2 -100-.......
o 0,2- 0,3 seg
500

Tras la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante 0.2 seg

aprox. en el músculo auricular y 0.3 seg. en el músculo ventricular. haciendo
una meseta q va seguida con una terminación de la misma por una rápida
repolarización.
➔ La presencia de la MESETA del potencial de acción hace q la contracción
del músculo cardiaco dure de 3 a 15 veces más q la del músculo esquelético.
 f\\\Ctunr.d.-Cloic
K CbJ.indoCpcn
¿Por q se produce un potencial
j de acción alargado y una
+l
meseta?
�1u1;; :!'b..x: \ñlttri¡, Pt».1e
>E +50 / Nerve Cell
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L>epo u:¡ 1r1e Mcmbfihe 2 -100
o 500

Existen 2 diferencias entre las propiedades de membrana de los

músculos cardiaco y esquelético q explican el POTENCIAL DE
ACCIÓN PROLONGADO Y LA MESETA DEL MIOCITO.
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Los canales Lentos de Ca y Na. q se abren más lentamente y. lo q es más

importante. en q permanecen abiertos durante varias décimas de seg.
Durante éste tiempo, fluyen al interior de la fibra miocárdica grandes cantidades
de iones calcio y sodio. y esto mantiene un periodo de despolarización
prolongado. q es la causa de la meseta del potencial de acción.
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Transcurridos 0,2 -0,3 s�g.
se cierran los canales lentos 4 4
de Calcio y sodio y cesa la
penetración de iones Ca y
Na, la permeabilidad de la
-100 ,.. 200 ms +

membran;; p;;ra el K :;:::;:__ K

rápidamente;
esta pérdida rápida de K de g
la fibra hace q el potencial
de membrana regrese a su g
nivel de reposo, terminando
así el potencial de acc. .. _,
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Ventricular Cell
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Sy$tOIO 10,; M

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Tropon.o e
Ventricular Cell aeun�myosrn

Al final de la meseta del potencial de acción cardiaco, el flujo de iones de

Ca al interior de la fibra muscular cesa bruscamente, y los iones de Ca
del sarcoplasma son rápidamente bombedas tanto al retículo
sarcoplasmático como a los túbulos en T. Como consecuencia la
contracción cesa hasta q se producen nuevos potenciales de acción.
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Oepots,tzauon
 -sinus
nodal fiber
- Ventricular
muscle fiber
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+ 20
dosch;uge
o

o;;!l -40 -f.l"-..1

-80
lnactivated
o 2 3 (closed)
 Despo-lorización dfostólico:
01 olconzotse el umbral
(-w,J. ,e obren canales de
Co+.

-60 Potenclal de marcapasos:
se p10<Juce en re¡pve11c:i o vnc1
1>1pe1po1arr.zocl6n: entrado 1en10
de Ma+ o lo célula.
Repolañzoción:
lo curvo del potencial de
acción desciende. debido
o k1 !Olido de Iones de K+.

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o 2 3 10!),ng.o,:: IOOmooe

Durante el potencial de acción se producen 2 acontecimientos:

1.- Los canales de Ca-Na se inactivan = se cierran a los 100-� 50
miliseg de abrirse y al mismo tiempo:
2.- j el número de canales de K q se abren.
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Sympathetic A
stimulation
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 floras 1,ans,c,onales

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del haz AV

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(Parasympathetic
stimulation)
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-4 O +4 +8
Right atrial pressuro (mm Hg)

Una estimulación vaga! entre leve y moderada bajará la tasa de

bombeo cardiaco hasta la mitad de lo normal.
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 SA Nodal Cell
Sympathetic Vagal
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Threshold
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.. - .. .
Maximal
Hyperpolarization

En el nudo sinusal el estado de hiperpolarización hace descender su

potencial de reposo a un nivel rnás neqativo q el valor normal, a entre -
65 y -75 mv (en vez de los -55 o -60 mv normales).

➔ El desplazamiento del potencial de membrana causado por el

escape de K requiere .. tiempo para alcanzar el potencial umbral de
excitación = Se lentifica mucho el ritmo de estas fibras nodales.
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 SYMPATHETIC 1 PARASYMPATHETIC
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Terminal•
neurona --- E) ------ Vagus

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13 · receptor• Muscarinieo
adenyl cyclase ♦ guanyl cyclase

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Phospho-•
dlesterase
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lmoduli
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AMP•
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GMP•
(ínactive) (inactive)
 El ciclo cardiaco
Pedro Huapaya Herreros
Médico lnfectólogo - Auditor
Servicio de Medicina Interna - Hospital Regional de Huacho
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CJt::.•�NOUll)MW� »aa".. CQ«'UJnfltc,f?.M)tq¿&IJalM-)"l ,\

OIA8TOLE 818TOLE
 El corazón como bomba
• El corazón derecho bombea sangre hacia los pulmones
• El corazón izquierdo bombea sangre hacia los otros órganos.
• Bombas bicamerales pulsátiles con aurícula y ventrículo.
• Cada aurícula es una bomba débil que llena el ventrículo.
• Los ventrículos bombean la sangre fuera del corazón.
• El corazón realiza contracciones sucesivas o ritmo cardíaco.
• El ciclo cardiaco es el intervalo entre un latido y otro.
 CABEZAY EXTREMIDAD SUPERIOR s
' +

Vena ca1Ja
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At<eiía pulmonar

supeno,
�•c.urA O•::t. Nritu"'f.,.711 lnt.,.n"-Of'Wlct,.dft •�rcttl.t'I� d,.. lt1$ Nbffl$ d...C
Al.n<:ula derecha mt'l-:.c:uln c-11t•t1fN("'(')

1/áJV'tJla -+!--+-..,..."1VI enas

:iolmona, púmonares
Auricule
Válvula --1r-r=� izqu:erda
lricúspx!e Válvu',a m tral \.'--- \ü.o..lo<:1.l'r.ul.,

Venlricli:J derecho Válvula aórtica �� -llodc,,W

Vena cava Ventrlcolo'

lzquerdo
lnlel\or
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-- >Jl)!,)UI)
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TROtlCOY EXTREAIIOAO INFERIOR ECG

Figura 9· 1 istrucrura del corazón )' trayecto del flujo sangulneo a
través de las c.widades cardiacas y de las vAlvulas cardíacas..
 Tres factores determinan la
mecánica del miocardio:
El ciclo cardíaco
• La ley de Frank Starling.
• La función contráctil.
2 periodos • La frecuencia cardiaca.

Estos originan tres elementos:

Relajación o Oiastole Contracción o Slstole
(El corazón se llena de (el corazón se prepara - Precarga.
sangre) para la eyeeción) - Postcarga.
- Contractibilidad.
PRECARGA
!:s la cantidad de sangre en tos vemriculos al inicio de la cont(occion.
Formada por el ra1orno vancs<,o que Uooa la Aut'icJ1a y luego al vantrlculo.
Si f precarya entCflces
Ventriculo se distiende.
f Pcesicn ,,entriculary flfolumen sislhlico. -------,R--- Clrculaclón
venosa
La precarga es el volumen en el ventñculo izquierdo al final de
la dlástole. Presión fin de dlástole del VI (PFDVI)
Precarga = PFDVI
Co1::11cln

POSTCARGA
F�rze .ejerdde p<ir el wmtrirul!) si inrio df la rontrs_caón para sbñr les
vs-.\Jlos st;mox!e;;s y IDgrarle �'<'!co:ón de le sangre. Clrculaclón
a1ter1a1
CONTRACTILIDAD
Leyde Lsplsce: le lew:ón s:ibre la pn:S de une esfera de psrede-s del;adss es
¡:ro¡x¡rc,:in;I al producto de l;.prasión inlraluminal yel mdiocco relacioo mv�a
F---- lrrf93clón de
a eep�.Ar d: 1a pfl"ed los ór!Janos

< tcnsiún :, Te.ns1611 de la pared

 Periodo de
CICLO CARDIACO Eyección

Sístole:
• Contracción auricular 120
e
-
• Contracción isovolumétrica Relajación Cootrac:ción
• Eyección ventricular rápida isovohuneb1':a isovohunetrica
F
• Eyección ventricular lenta �
C�rre<»
Diástole: w,ua
• Relajación isovolumétrica mlr.11
(1� rullo)
Ap!(t)Jra
• Llenado ventricular rápido •dt>l/8
rril:IJ {
• Llenado ventricular lento (diastasis) ,..._--'!,...-�
o

Llenado
ventricular11--------
'-

� -----!
Contracción auricular
Aporta con aproximadamente el 15 a 20º/o al volumen ventricular.
Reflejan la onda "a" de la presión auricular y venosa. Origina la onda P del
ECG.
Contracción Del Ventrículo Izquierdo.
Inicia la contracción con la despolarización. Aumenta la presión ventricular
de 80mmHg hasta exceder la presión auricular. Origina el pico de la onda R
del ECG.
Contracción lsovolumétrica
Es el período entre la apertura de la válvula AV (mitral; y la válvula Aórtica
manteniendo el volumen sin modificarse.
Corresponde al Primer ruido: cierre de las válvulas AV (mitral y tricuspídea).
Fase de expulsión rápida
Cuando la presión en el VI exceda la presión de la válvula aórtica. Ocurre una caída del
volumen ventricular y el máximo flujo aórtico.

Fase De Expulsión Lenta

-
El flujo del ventrículo a la aorta disminuye y se cierra la válvula aórtica. Ocurre la
repolarización ventricular que origina la onda T del ECG.
A

'
•1<1,ul:M
o.�·�' e--rrtt ,o; la,.'
ocrn:dsa
Vi,,f,J-v> uv t i<vlM:-u�it'-lo�
Relajación isovoluméntrica.
La presión aórtica genera reflujo que cierra las válvulas sigmoideas (A y P). Hay un leve
aumento leve de presión llamado incisura dícrota.
El cierre abrupto de las Válvulas Sigmoideas produce el 3er ruido. Ocurre caída súbita
de la presión intraventricular

Llenado Ventricular - Fase Rápida

Inicia cuando la presión ventricular es menor que la auricular y se abren las válvulas AV.
Hay un paso rápido de sangre por la diferencia de presiones. Corresponde al 50 a 60 °/o
del volumen ventricular.

Fase lenta o diástasis: Se inicia al reducirse el gradiente de presiones entre aurículas y

ventrículos, el llenado se hace lento. Corres�onde al 20% del llenado ventricular.
Termina cuando se inicia una nueva despolarización auricular.
 t.. ,..,.,, .k l'- -lt it.'t41•
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0,8 sesundos

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Volumc>n vontrlc:ulor lzqulordo (mt)

Flgura 3. La gráfica obt:enJda al relacionar los valores del voh.unen y la presión

vc:ntricul;)r en c:,ida f-J.Sc dc:I ciclo cardiaco. 0-1\: rclaj:u;i6n isovolumétric;.,; 1\-B:
llenado ventricular; B-A: contracción tsovolumétrtca Y C-0: eyección ventricular.
 Volúmenes cardiacos
Volumen diastólico final o telediastólico: el volumen de sangre
en el ventrículo al final de la diástole, aproximadamente 11 O a
120ml.
Volumen telesistólico: el volumen de sangre en el ventriculo al
final de la sístole.
Volumen latido: luego del vaciamiento tras la sístole quedan
70ml.
Fracción de eyección: proporción del volumen telediastólico
expulsada, generalmente el 60%.
 Ruidos Cardiacos
• Primer Ruido (R1 o S1 ): vibración por el cierre de las válvulas
auriculoventriculares.
• Segundo Ruido (R2 o S2): vibración por el cierre de las
válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar).
• Tercer Ruido (R3 o S3): vibración de las paredes del ventrículo
por el llenado rápido.
• Cuarto Ruido (R4 o S4 ): vibración por expulsión de sangre por
efecto de la contracción auricular.

Los dos últimos son audibles en el fonocardiograma.

Su presencia puede indicar alguna enfermedad.
Ruidos Cardiacos/ R1 - R2
1 2 3 4 1 2 34
1 Presión Yenn·tcular
• , · "l .,. •.
■ J:>restón arterial

<:il'rrc
de la ,,a1vula
aórtica

TIEl\llPO
AV
 Ruidos Cardiacos/ R3 - R4
1 2 3� 1 2
■ Prt"si1ju vvntricular
1 ..,.,' • � t·: �·
■ Presión arterial

�
V)
- Síslolt:
O aurtcula
'7.
 Ondas de pulso venoso yugular
a
V

X y

a = contracción en /1[) en sistole.

X= valle por la relajación AD
=
c interrupción de 'x' por transmisión del pulso carotldeo y protrusión de válvula tricúspide al ce11arse.
v = IIGnado de AD en sfstolG ventricular con la tricóspide cerrada.
}' =valle por llenado rápido de VD durante sistcle ventricular antes de la contracción auricular.
 Diferencia en corazón Derecho e Izquierdo
La duración de las fases y las presiones de cavidades.
• En el VD: La Despolarización. la Contracción isovolumétrica y el cierre de
válvula AV ocurren antes. La presión es 7 -1 O mm Hg. L.a Contracción
isovolumétrica es más corta, la eyección se inicia antes ·y el cierre de las
válvulas pulmonares es más tarde.
• La eyección del VD es sensible al retorno venoso (RV) que se reduce cuando
hay inspiración por el incremento de la presión negativa intratorácica.
• Al aumentar el retorno venoso, el VD se llena más y eso puede originar el
desdoblamiento fisiológico del segundo ruido.
 Gasto cardíaco
• Es el volumen de sangre que bombea el ventrículo izquierdo en
un minuto. "Volumen minuto".
• Se calcula con el producto de la frecuencia cardiaca por el
volumen de eyección. �
• En reposo es aproximadamente 5 litros/min y en ejercicio puede
llegar a 30 litros/min.

Gasto Frecuencia Volumen

Cardíaco - Cardiaca X latido
(ml/min) (latidos/min) (mi)

VL (Volumen del latido)= VFLL (Volumen de fin de llenado) - VR: Volumen residual
 Regulación del gasto cardíaco
Factores intrínsecos
• Precarga (llenado ventricular)
• Postcarga (resistencia a la salida de sangre)
• Contractilidad (funcionamiento del miocardio)

Factores e.xtrínsecos
• Nerviosos.
• Simpático.
• Parasimpático. (vago)
• Humorales.
 Factores que afectan la frecuencia cardíaca
Inervación autónoma
Mediante el mecanismo de los RefleJOS cardiacos que se actrvan en los baroreceptores ubicados
e11 el arco aórtico y en las arte1ias carótidas.
Reflejo del seno caroffdeo: regula la presión sanguínea normal en el encéfalo. Se encuenfra en la
carótida interna
Reflejo aórtico: regula la presión sanguínea sistémica. Se activa al estimular baroreceptores en el
arco aórtico.
Regulacfón det X 1x11 (va�o).
Hormonas
!;pinefrina (t), norepinefrina (Nt), hormonas tiroide.as (T3- T4).
T1e1\en efecto inotrópico �' cronotrópico positivo
Modificaciones del Retorno venoso
lnsuhc1enc1a venosa pe11lénca. lromboemt>olismo. postración.
Alteraciones del Nodo Slnusal
Reflejo Bainbridge: Existen baroreceptores en la aurícula derecha. s1 la precarga disminuye, se
detecta menos presiór.,en la cavidad �' eso estimula el aumento de la frecuencia.
 C�tH=:.ri11txtc,y Vaoa1 nucteus Norm11l (rell1ing)
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C-.rolo..,:color:,to,y ,-
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Ílb� Hean r8.le: 120 bpm
(C)
o.s 1.6 2.4
Time (Sleel
 Regulación durante el ejercicio
• Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, reduce la duración de
la diástole.
• Durante la diástole el músculo cardíaco descansa y ocurre el
flujo arterial coronario que oxigena los ventrículos.
• Si la frecuencia cardíaca es muy alta, la perfusión miocárdica
se compromete y el gasto cardíaco se reduce, causando
insuficiencia cardíaca.
 Regulación del flujo sanguíneo
Control agudo: mediante variaciones de inicio rápido de la
constricción arteriolar o precapilar, ocurre en segundos para
modificar el flujo sangulneo en un tejido. Su efecto es temporal
hasta corregir el problema.

Control a largo plazo: mediante aumento o disminución del

tamaf'io y número de vasos sanguíneos que irrigan los tejidos
como consecuencia de trastornos de la perfusión prolongados.
 Regulación de la Presión Arterial
Factores Fisiológicos
Gasto cardiaco, Frecuencia cardíaca, Volumen sistólico. Resistencia
periférica (con sus reguladores específicos).

Factores Químicos
Volumen de sangre arterial, Distensibilidad arterial, presión arterial de
oxígeno, de dióxido de carbono, osmolaridad plasmática, electrolitos.

Presión arterial: Gasto cardíaco x Resistencia periférica total

Presión arterial media: (Psist + 2 Pdiast) / 3 (presión de pulso, 60mmHg)
 Regulación de la Presión Arterial
• Los barorreceptores aórticos y carotfdeos detectan aumento de la
presión.
• Mediante el Vago llega la información al tronco cerebral.
• El aumento de presión arterial inhibe el centro vasoconstrictor y estirnula
el centro vagal, ocurre bradicardia y disminuye la presión arterial.
• Los quimiorreceptores carotídeos son sensibles a la falta de oxígeno.
• La hipoxemia estimula los quimiorreceptores para transmitir una seflal a
través de las fibras de los baroreceptores para activar el centro
vasomotor y aumentar la Presión mediante actividad simpática.
• También existen receptores de presión en las aurículas y arterias
pulmonares que detectan cambios de volemia.
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Barorreceptores ._

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Presión Tallo
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arterial encefálico
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Frecuencia
cardiaca
- .

1,

Volumen
◄-
por latido

- Diámetro
vascular \ ,�
Fuente: Kim E. e.,,.,.,,tt, SU2n M. B:irm:in, 5cott Boibno,
Hcddwcn L Btoolc::: G:lnol'>Q. F/=loq{:, m&IIG:t' 2Sc:
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