MITOSIS.

PROFASE: La cromatina empieza a condensarse y va formando los

cromosomas, gracias a unas proteínas llamadas condensinas, seguido de esto
desaparece la membrana nuclear, luego hacen aparición dos estructuras
llamadas centriolos, estos están formados de microtúbulos, los cuales están
hechos por una proteína llamada tubulina, a continuación los centriolos
migran a los dos polos de la célula y se generan unos microtúbulos llamados
asters, ahora a nivel de los cromosomas se generan los cinetocoros uno por
cromatide y sirven como puntos de unión para los asters para luego dividirla.
PROMETAFASE: Es una fase intermedia por eso su nombre ya que es antes de
la metafase, pero es como un complemento de la profase para que la célula
esta lista para su siguiente fase, en esta los asters van a ligarse al cinetocoro
de tal manera que ahora tenemos un punto de unión y esto va a ser en todos
los cromosomas.
METAFASE: Acá todos los cromosomas van a ser ordenados en la línea media
de la célula a esto se le llama placa ecuatorial, esto suele durar mucho más
tiempo ya que tienen que ser distribuidas de forma equitativa para los asters.
ANAFASE: Se van a activar un complejo de proteínas llamado complejo
promotor de la anafase en el cual una de las enzimas más importantes es la
separasa, las cuales eliminan la unión de las cromátides el centrómero, una
vez hecho esto los asters van a jalar a las cromátides a sus extremos, y si la
división fue perfecta cada esquina tendrá la misma cantidad de genes.
TELOFASE: En esta desaparecen los centrómeros, los cinetocoros y los
microtúbulos, ya que todos cumplieron con su función, luego reaparece el
núcleo mientras se divide la célula y a esto se le denomina citocinesis,
seguido se des condensan los cromosomas y quedan listas para entrar a la
etapa G1.
MECANISMOS DE CONTROL: Las células normales tienen varios mecanismos
de control que experimentan alteraciones génicas específicas como lo es el
cáncer. Las proteínas críticas en estos procesos de control que con frecuencia
están mutadas o inactivadas, se llaman genes oncosupresores.
Como lo son la p53 y Rb que son las siglas de la retinoblastoma. La progresión
de una célula por el ciclo de división celular está regulada en varios puntos de
control por un conjunto amplio de genes.
En la primera fase, la G 1, se hacen los preparativos para replicar el material
genético. La célula se detiene antes de iniciar la fase de síntesis de DNA, o
fase S, para hacer un inventario. Y se pregunta ¿Está todo listo para replicar
el DNA? ¿La maquinaria de reparación del DNA está preparada para arreglar
cualquier mutación detectada? ¿Están disponibles las enzimas replicadoras
del DNA? ¿Existe un suministro suficiente de nucleótidos? ¿Existe suficiente
energía? El principal freno del proceso es la proteína de retinoblastoma o en
sus siglas Rb.
Cuando se confirma que la célula está preparada para continuar, la activación
secuencial de las cinasas dependientes de ciclina desactiva el freno de la Rb,
mediante su fosforilación. La Rb fosforilada libera el factor de transcripción
regulador de la fase S como el E2F y se expresan los genes necesarios para la
progresión de la fase S. Si la célula determina que no está lista para pasar a la
replicación del DNA, varios inhibidores son capaces de bloquear la acción
como la p21, p16 y p27. 
Al final de la fase S, cuando la célula produjo un duplicado exacto de su
contenido de DNA, se realiza un segundo inventario en el punto de
verificación S. y se hace las preguntas ¿Se duplicaron por completo todos los
cromosomas? ¿Hubo segmentos del DNA copiados más de una vez? ¿Existe
el número correcto de cromosomas y la cantidad adecuada de DNA? De ser
así, la célula continúa a G2, en la que se prepara para la división mediante la
síntesis del huso mitótico y otras proteínas necesarias para producir dos
células hijas. Cuando se detecta daño en el DNA, lo normal es que se active la
vía de p53. Llamado el guardián del genoma, p53 es un factor de
transcripción que en condiciones normales se encuentra en concentraciones
muy bajas en la célula.

Por lo general, su cantidad está regulada por su recambio rápido. Si las

circunstancias son normales, p53 está unido con mdm2 que es una ubiquitina
ligasa, que inhibe la activación transcripcional de p53 y además lo transporta
para su degradación en el proteasoma el cual es un complejo proteico
encargado de la degradación de proteínas. Cuando se percibe un daño, se
activa la ATM fosforila a mdm2, que ya no se une con p53 y éste detiene la
progresión del ciclo celular, dirige la síntesis de las enzimas de reparación o si
el daño es demasiado grande, inicia la apoptosis celular para evitar la
propagación de una célula dañada.