ESTRÉS - DISTRÉS

Antonio Paolasso
Médico

INTRODUCCIÓN

Vivir el distrés
El tiempo que “vuela”

Al profundizar sobre el aspecto médico del estrés, advertí que las modificaciones psicoorgánicas que
producían los estresantes, terminaban convirtiendo al estrés en un importante alterador o
desorganizador de la persona humana, además del perjuicio de todas las funciones normales del
cuerpo. Utilizaré el término estrés, no con el significado que primariamente se le dio al ser empleado
en el estudio de la reacción de alarma (Selye), como elemento de adaptación a un conflicto, sino con
su sentido de distrés como sinónimo de síndrome de desadaptación, que produce lesión o injuria
emocional. Cada lector o investigador podrá ponerle a este fenómeno el nombre que desee, pero sin
perder de vista el concepto de distrés como un hecho desorganizador de la vida del hombre. Sería
totalmente aceptable pensar, desde otro punto de vista, que no es el estrés quien desquicia la vida
humana, sino, inversamente, es la vida humana la que ha transformado al estrés. Yo pienso que
ambas cosas van de la mano y es probable que, en diversas personas y circunstancias, una ocasione la
otra. De cualquier manera, la cuestión patente es que el hombre de hoy está distresado y vive un
estilo de vida no acorde a su dignidad humana.

El organismo es profundamente afectado físicamente por el estrés, en todas sus funciones

vitales: circulación, digestión, alimentación, respiración, catarsis, metabolismo, actividad y reposo. El
ritmo circadiano, tanto en la faz exógena como endógena, es severamente trastocado porque los
ciclos hormonales y funcionales de la cronobiología humana se transforman en tal grado, que
partiendo de una especie de caos enzimático y celular, se llega a la completa alteración del sistema
nervioso, luego del endocrino, de ahí al metabólico y, finalmente, a la quiebra de la homeostasis de
todas las funciones orgánicas fisiológicas. Incluso llega a provocar mutaciones genéticas adquiridas
no transmisibles.

El ritmo luz-sombra, representado en el ciclo natural de veinticuatro horas, del día y la noche,
es marcado por la ausencia o presencia de la luz solar. Está comprobado que el hombre urbano de
hoy no acata plenamente el ciclo luz-sombras, dado que la noche está tan iluminada artificialmente
que no se conoce una noche oscura, la que sólo es advertida por los habitantes de los medios rurales
que carecen de iluminación artificial profusa. Todo sucede a tal punto, que sí por azar o accidente,
ocurre alguno de los llamados “apagones”, que ocasionan un cese abrupto de la luz artificial
nocturna, aparece una nueva forma de pánico o fobia: la umbrofobia o miedo a las sombras u
oscuridad. ¿Porqué este miedo a la sombra nocturna, relativamente nuevo? Experimentalmente en
animales, plantas y seres humanos, se ha demostrado la influencia del ciclo luz, el que interviene en el
heliotropismo vegetal, en el estado de vigilia y en determinados ciclos orgánicos del hombre y
animales. En el hombre, además de las influencias no apreciadas por los sentidos, como son los
cambios neuroendocrinos y metabólicos, está el ciclo actividad-reposo, el cual manifiesta la
necesidad de la presencia de la luz. El ciclo natural luz-sombra, representado por la sucesión día-
noche, en toda la escala natural biológica implica que la luz o día es el momento de la actividad,
mientras que la sombra o noche exige el reposo.

Las actividades sociales del hombre se incrementaron tanto en el siglo XX, que las
veinticuatro horas del día, paradójicamente, le resultaron exiguas, por lo que el hombre debe apelar a
la necesidad no natural, de un mayor horario-luz. De este modo, mediante el uso de luz artificial y de
técnicas de iluminación que tienden a acercarse a las características del período luz solar, hacen una
extensión artificiosa del mismo. Esta luz artificial elonga el horario de actividades que era normal
para el día y comienza a invadir paulatinamente la noche. La noche iluminada borró la noción de
oscuridad nocturna y por esto, cuando esta oscuridad aparece se teme, provocando lo que hemos
llamado umbrofobia. El avance de las tareas del día sobre la noche, si bien supera el problema de la
escasez de luz, no lo hace con el tiempo y con esto adviene un nuevo dilema: no alcanzan las
veinticuatro horas del ciclo natural. Era tal magnitud de este planteo que a mediados del siglo XX
empieza la fantasía de la hora veinticinco.

¿Cómo compensar este déficit horario? La solución inmediata de extender el horario de

actividad a la franja vespertina y nocturna, aumentó el rendimiento personal en más horas de trabajo
o actividad, pero, obviamente, éstas debían restarse de otras actividades cotidianas, por lo que debió
imprimirse mayor celeridad a las mismas. En lo personal y orgánico, en aras de esta aceleración, el
hombre se obligó a manejar la catarsis de sus esfínteres según conveniencias u oportunidades,
modificando el hábito evacuatorio. A esto debió sumar el comer menos veces y más rápido y sustraer
horas al reposo y al esparcimiento. Los cambios de hábitos alimentarios, en la práctica, significaron
no cocinar o cocinar velozmente (comida rápida) o usar la alternativa de comer al paso en un
establecimiento extrahogareño, el cual puede ser el clásico restaurante o los modernos locales de fast
food (alimento rápido). La secuela inmediata es el aumento de trastornos digestivos (dispepsias) y del
ritmo evacuatorio intestinal (“colon irritable”, constipación o diarrea), a los que se agregan patologías
de enfermedades psicosomáticas del aparato digestivo (úlceras, gastritis, etc.) y síndromes de mala
nutrición o subnutrición.

Por otro lado, llevar la actividad al período destinado al descanso, desorganizó el sueño con
grave perturbación del sistema nervioso, tanto del voluntario (sistema nervioso central) como del
involuntario (sistema nervioso periférico o autónomo). La alteración más inmediata del sueño fue el
síndrome de hipersomnia nocturna con insomnio nocturno (se “muere de sueño” durante el día, pero
no puede conciliar el sueño en la noche) o sueño irregular (poco profundo, con sobresaltos,
sensación de no haber dormido o de cansancio al amanecer).

A esta vida “acelerada y veloz” que ocurre en lo individual, se agregan los rápidos, grandes y
numerosos cambios sociales y económicos que operaron a fines del siglo XX y a principios de este
siglo XXI.

El “costo” del estrés

Pero el estrés no se frena con esto y siguen las alteraciones que empiezan afectando lo
endocrino y este trastorno se liga indisolublemente con lo metabólico y las mutaciones genéticas
adquiridas no transmisibles que configuran enfermedades poligénicas, algunas de las cuales se inician
con la tríada hiperglucemia, hiperlipemia e hipertensión arterial (aumento del azúcar y grasas de la
sangre y de la presión arterial o hipertensión arterial [HTA]). Así, se incrementa la tasa de diabetes del
adulto, de la enfermedad por colesterol (ateromatosis o aterosclerosis) y el defecto cardiovascular
(HTA, dolor precordial o angina o angor, la necrosis o muerte del músculo cardíaco o infarto de
miocardio) y la muerte repentina o muerte súbita que ocurre en segundos. En otro orden se enferma
el sistema endocrino, principalmente las glándulas hipófisis, tiroides y suprarrenales.
 Otro fenómeno a analizar, aparte de las alteraciones endocrino-metabólicas, es que el uso de
la luz artificial permite trabajar en lugares oscuros a los que no accede la luz solar natural y que
ubican en habitaciones interiores de edificios sin ventanas o en subsuelos. Esta “luz de oficina” o luz
artificial, generalmente producida por tubos fluorescentes o similares, modifica el espectro de la luz
natural, con predominio de rayos ultravioletas, los cuales, aparte de influir sobre la piel y la vista,
despiertan trastornos psico-orgánicos molestos (fatiga, nerviosismo, astenia psicofísica, cefaleas, etc.).
En este nuevo contexto social, el hombre inmerso en él, come poco y mal (alimento chatarra), no
duerme o duerme en forma indebida y es jaqueado por malestares que siente y cuyo significado
ignora, hasta que se instala una enfermedad grave o mortal. Esos malestares que llegaron con el
distrés, en su mayoría, se les ha llamado asesinos silenciosos porque van minando el cuerpo en
silencio o con síntomas aparentemente banales o tórpidos, subliminales, que cuando se manifiestan
abiertamente ya se está al borde de la enfermedad grave y muerte. Son “asesinos silenciosos” el
propio distrés, la isquemia silente, la HTA, la diabetes, la hiperlipemia y otros cuadros metabólicos y
endocrinos.

Finalmente, el auge de la zaga de los, ahora, llamados “trastornos” o “desórdenes” mentales,

el conocimiento más extenso de los neurotransmisores y el uso de tecnología como el SPECT han
ampliado el conocimiento anatomofisiológicos de lesiones cerebrales que están al fondo o son causa
de muchos de esos trastornos y la mayoría de ellos con el trasfondo etiológico del distrés. Esto es
acompañado por el formidable avance de la genética y la biología molecular que desentrañan como
el distrés modifica genes y con ellos, los viejos conceptos de “enfermedades genéticas”. Así, la
fisiopatología celular, en especial de las neuronas, ha ingresado a nuevos campos de conocimiento
derribando viejas teorías.

El hombre que recibe el siglo XXI está enfermo, pero a su vez, sumergido en la “nueva
sociedad”, “nuevo mundo” o “nuevo orden”, su enfermedad le parece connatural, como algo que “es
parte de él” y por lo tanto considera “normal” padecer algún malestar (esto lo expresa como “de algo
hay que morir”). No puede distinguir entre lo esencial y lo superfluo, dado que lo esencial se
interpreta como superfluo y viceversa. “Su” vida es el descalabro mismo, que padece no conociendo
otro esquema vital, a tal punto que si Fray Luis de León quisiera escribir hoy su Oda a la vida
RETIRADA) (“qué descansada vida la del que del mundanal ruido huye”), difícilmente hallaría un
hombre que quisiera, que supiera o que pudiera descansar lejos del “mundanal ruido”. Ilógicamente
es tanta la habituación al disrritmo o antirritmo, que cuando se pretende establecer un ritmo
presuntamente normal o natural, este hombre, aunque opte por la luz natural, el reposo nocturno y el
silencio, continuará con su mente acosada por el tiempo y el disrritmo e, imaginariamente, le siguen
los fantasmas de la luz artificial (lo que percibe en la oscuridad) y el “ruido mundanal” (que sigue
oyendo en pleno silencio). En medio del reposo y lejos de la urbe, en ámbito callado, persistirá el
insomnio y seguirá “escuchando” en su mente, los sonidos discordes. No puede encontrar, ya sea por
largo tiempo o toda la vida, un ciclo natural de actividad / reposo. Le acorralan las distintas fobias o
neurosis del “vacío del fin de semana”, “vacío de las vacaciones”, “vacío de la jubilación”, etc. Es
decir, cuando deja de llevar su tren habitual de vida siente una ausencia o vacío del mismo, que lo
enferma. No puede prescindir del “hábito de la noche”, “hábito del trabajo” o del “hábito del ruido”,
los que funcionan como adicciones compulsivas porque cuando cesa esa actividad cotidiana,
rutinaria, anormal, siente una especie de vacío existencial y surge la compulsión del retorno al
esquema enajenador. La vida, tanto física como espiritual, de este hombre desquiciado, descansa en
el ritmo del quehacer intenso, extenso y acelerado porque debe hacer mucho y rápido. Esto es lo que
se ha llamado el ritmo acelerado de la vida moderna.

¿Qué ha pasado? Las grandes y súbitas transformaciones de los sistemas industriales y

laborales y los cambios económicos consecuentes en general, y la tremenda tecnología en particular,
han producido nuevas necesidades y motivaciones. Pero ¿estas nuevas necesidades y motivaciones
son genuinas y necesarias? Los cambios ocurridos han sido muy vertiginosos porque primero se
dieron en décadas, luego en lustros, después anuales y hoy, en la puerta del siglo XXI, ocurren día
tras día o en horas. El hombre en estas condiciones, no pudo ni puede asimilar social y
orgánicamente estos cambios, con la misma velocidad que se producen.

Algunos investigadores médicos, como el cardiólogo norteamericano Eliot (víctima también

de estos cambios), reflexionó que, en rigor, lo que produce distrés “no son los cambios en sí, sino el
número y la magnitud de esos cambios que cada uno puede asumir en la unidad de tiempo”. Esta
conclusión refuerza nuestra aseveración: al hombre de este presente le falta tiempo, siendo este factor
el motor de la aceleración que se pretende imprimir a la vida cotidiana y este hombre desorientado
pierde la noción de tiempo y espacio y pretende, en su provocado apresuramiento, introducir la hora
dentro del minuto.

La des-temporalización o trastorno de la noción del tiempo físico, lleva al desequilibrio del

tiempo existencial, de ese tiempo propio del hombre, que no depende del almanaque ni del reloj. Es
el tiempo que para un mismo fenómeno existencial para algunos “pasa rápido” y para otros “no pasa
nunca”. Pero hay también un tiempo interior que está relacionado con su biología y por esto aparece
como una nueva forma de estudio: la cronobiología o “tiempo de la vida”. Ese tiempo vital,
orgánicamente, está marcado por el ritmo circadiano, el que en realidad es un conjunto de ritmos que
durante las veinticuatro horas del día rigen el sueño, el metabolismo y todas las funciones
fisiológicas. Es un tiempo también socavado por el distrés.

La des-espiritualidad

Si bien los cambios han afectado el tiempo físico y existencial del hombre, junto a su tiempo
de la vida, más fundamentales que todos estos cambios son las transformaciones referidas al espíritu
los que alteran a la esencia del hombre mismo. Por los años de existencia de toda la humanidad, al
menos los conocidos por el desarrollo histórico y social, se sabe que el hombre no es un ser solitario
sino un ser gregario, que no es insensible sino afectivo y, sobre todo, racional. La descripción global
y sintética del ser del hombre no resalta otras notas fundamentales, pero las señaladas son las más
básicas y universales porque marcan definitivamente la racionalidad del hombre, su nota más esencial
y, bajo la connotación de esa racionalidad, el modo cómo desarrolla un mundo (donde juegan
tiempo y espacio), fenómeno único en la escala biológica, por lo que puede llegar a la filosofía, la
ciencia, la religión, lo político y lo económico y otras actividades propias del hombre.

¿Pero, qué ha sucedido con este hombre de fin de siglo XX y comienzo del XXI? La vida
individual y comunitaria acelerada que se ha impuesto, le aleja cada vez más de sus notas esenciales:
no tiene tiempo de ser sociable, pues no cultiva la “vida familiar” (permanece muy pocas horas en su
casa con su familia) ni la “vida amistosa” porque carece de tiempo para hacer y mantener amigos con
los cuales pueda compartir actividades y tiempo de ocio. Le cuesta establecer una relación de pareja o
de mantenerla. Estas condiciones alteran su “vida afectiva” y se observan dos fenómenos: uno de
superficialidad porque tiene pocos sentimientos profundos o carece de ellos, y otro de anestesia
afectiva dado que muchas veces manifiesta ausencia de sensibilidad afectiva. Todo opera como si este
hombre fuera disminuyendo o anulando sus sentimientos afectivos, lo que opera cambios en él y los
que lo rodean, surgiendo un doble sufrimiento: por un lado la incapacidad de dar afecto y, por otro,
el aislamiento de no recibir afectos de otros. Esto se complica con la anestesia receptiva o
incapacidad de saber escuchar a los demás y ser permeable a los mensajes auténticos. Colocado en
esta situación, la primera defensa de este hombre desposeído es la indiferencia por los demás que
lleva a la desintegración o deformación de las relaciones esposo-esposa, padres-hijos, otros lazos
parentales y otras relaciones sentimentales como el noviazgo, amigos y otros afectos amorosos. El
valor amor se desnaturaliza, se diluye o se pierde. Esta incapacidad afectiva iniciada es “transferible”
a las generaciones que le subsiguen y los niños y los jóvenes reciben modelos carentes de amor o de
amor deformado. Con esto se pierde el centro o equilibrio de este sentimiento esencial del hombre y,
aunque siga latente la tendencia y la necesidad del afecto amoroso, no se encuentra la manera de
cómo manifestarlo y recibirlo auténticamente.

En este remolino de cambios nace otra cuestión: la autenticidad, aquello que es propio de
cada hombre en forma personal, su sello individual, su sinceridad, su realidad en cuanto a su
capacidad de manifestarse tal cual se es. El modo contemporáneo de vivir hace difícil ser auténtico
porque los modelos vividos o heredados son inauténticos. Tampoco hay “escuelas de vida” que
enseñen qué es lo esencial, lo realmente auténtico y necesario y en el caso hipotético de que abrieran
esas escuelas, es probable que se careciera de profesores (nadie puede enseñar lo que no sabe o carece
de ello) y de alumnos (la indiferencia acentuada y profunda impide el interés de aprender o de
cambiar). En alguna medida, antes las “escuelas de vida” eran el hogar, la familia y las instituciones
educacionales, culturales, religiosas y, aun, las laborales. Hoy, estas instituciones están deterioradas
porque los hombres que las constituyen están desorientados y esto no permite el anclaje o
sedimentación necesaria para conseguir una ubicación existencial sincera y auténtica. Una de las
consecuencias más seria e inmediata de esta desubicación, es la pérdida de la autoestima. No se halla
la forma o la capacidad para quererse a sí mismo auténticamente, es decir, sin caer en el narcisismo, la
soberbia o el egoísmo. En estas circunstancias, el mandato cristiano de “ama a tu prójimo como a ti
mismo” es un concepto que se transforma en fetiche.

La des-valorización

Empero, lo más grave no es la pérdida de la autoestima y del amor al prójimo. Lo realmente

trágico es la pérdida del sentido y del amor a la vida. Esta pérdida lleva a dos caminos visibles: a
despreciar la vida propia (autodestrucción por adicciones, suicidio o descuido personal) y el
desprecio por la vida ajena (pérdida de la caridad, la solidaridad y el asesinato de una o varias
personas como ocurre con la delincuencia y el terrorismo o la guerra). Es tremendo tener que
reconocer que el hombre pierda el valor de su vida y la ajena, porque el amor a la vida es un
sentimiento, más que fundamental, de su esencia, la cual tiene dos pilares principales: la inteligencia y
el amor. Sin ellos, no hay hombre. La vida es el valor supremo, eje de todos los otros valores y si éste
no existe, por lógica, caen todos los demás valores y a los vacíos existenciales se suma el vacío
axiológico. Luego, el fenómeno más intenso de esta vida moderna reside en esta cuestión: la pérdida
del sentido de la vida.

Los cambios profundos y acelerados del modo de vivir actual, han retrotraído los valores
tradicionales por considerarlos obsoletos, esquemáticos y convencionales. Muchos sectores juveniles
no aceptan o rechazan de plano y activamente los valores sociales, éticos, estéticos, morales e,
incluso, los usos convencionales de urbanidad que nuestros antecesores tuvieron hasta mediados del
siglo XX. La “protesta juvenil”, frente a los “usos de antes”, se manifiesta con las modas y el
lenguaje, en donde predomina lo absurdo, el abandono personal, la falta de aseo, lo chabacano, lo
pornográfico o soez y lo escandaloso. Esto se considera una manera drástica de romper con “lo
tradicional”. Así, todo lo considerado “culto” es el centro de un ataque intenso tanto en lo ideológico
como en las costumbres. Estas actividades culturales o intelectuales, tildadas de impopulares, elitistas,
estériles, decadentes, burguesas, artificiales, son objeto de resistencia directa y agresiva como la
destrucción o la burla o, en su defecto, muy pocos tienden a desarrollarlas. No son un valor
apetecible y por esto se dejan de lado (se soslayan).

¿Cuáles son los nuevos valores? Es una pregunta harto difícil de responder ya que no existen
modelos expresados en el nivel filosófico o sociológico. Hay muchos escritos en revistas, comentarios
en medios de comunicación social (¿o masiva?), pero la única forma de acercarse a una respuesta es
observar lo que se da, en mayor o menor grado, en todas las sociedades del mundo. De este modo,
apelando a la manera notoria del comportamiento juvenil (y no tan juvenil) se destaca: el lenguaje
zafado o soez, monoforme que apela a frases hechas, monosílabos, muletillas y todo eso salpicado de
insultos groseros, deformaciones de las palabras (lunfardo, verreísmo, etc.) inventos y usos de
neologismo ad hoc; la vestimenta informal (donde predomina la ausencia de un vestir impecable y
predomina el desaliño, lo grotesco o estrafalario); el uso de aditamentos corporales (cadenas,
amuletos, tatuajes, cintas, etc.); la tendencia a predicciones azarosas tipo oráculo (horoscopomanía),
el ya destacado desprecio a lo clásico (“lo clásico” termina siendo un privilegio de “entendidos” o de
amantes del género, una especie de grupo cada vez más reducido o del uso del clásico como signo de
elitismo o esnobismo); el apego al ruido (se expresan en voz alta, escuchan música ruidosa y de gran
estruendo, prefieren el “escape libre” de los motores, etc.); desidia en las buenas costumbres (nadie
quiere usar reglas de urbanidad), adicciones morbosas (al sexo, al alcohol, a drogas) y una conducta
anómica (no se respeta la ley porque no se cumple, se burlan de ella o la evaden, ni tampoco a los
establecidos cánones y reglas sociales constituyendo una verdadera desadaptación social), la
hostilidad y la violencia.

La vida acelerada lo es en todos los aspectos: se quiere todo y ya. En este contexto, las cosas
deben adquirirse con el menor esfuerzo posible, sin sacrificios y en forma urgente. Como el espacio y
los bienes existentes no alcanzan a satisfacer la “explosión demográfica”, cada vez hay más gentes y
menos bienes, dándose el fenómeno que Ortega y Gasset llamó el “hombre-masa”. La masa
(concepto cuantitativo) se refiere al montón o amontonamiento social, donde el hombre vive como
un animal dentro de una manada. Este hombre-masa es tal, por haber perdido la personalidad. Esa
despersonalización le impulsa a vivir como una cosa: está ahí, en un lugar que no le es propio, que
no tiene sentido, no tiene mundo. En cierto modo, está peor que una simple piedra a merced de las
leyes naturales o un animal en medio de una manada, la que a veces desboca en estampida sin noción
clara de qué hacer y en qué dirección moverse. Por eso le molestan las reglas o leyes que le impiden
tener lo que desea, en las condiciones que le plantea la vida moderna: rápido y sin esfuerzo. A su vez,
estas nuevas normas sociales no condicen con el vértigo que le rodea y les vuelven inalcanzables los
bienes y servicios que apetece ya. En esa coyuntura, se interpreta que todo ocurre como en una
especie de competencia feroz, en la cual es posible que cuando otro tiene u obtiene lo que se cree que
le corresponde a uno, eso se “siente” como “una usurpación”. Cuando no se pueden asir las cosas por
la vía del mérito, el esfuerzo o el trabajo, muchos creen que deben usar la violencia o el método
anómico, para lanzarse sobre esas cosas, atropellando a otros para tomarlas por la fuerza. Para esto,
no se debe reconocer el derecho ajeno y, mucho menos, el “derecho adquirido”, ni el “derecho de
propiedad”.

Tampoco se admite que alguien posea algo, simplemente por antigüedad (por haber llegado
antes) y esas creencias motivan para apelar a diversos medios: o al despojo o apropiación indebida o
a imponer leyes que socaven los derechos establecidos. La adquisición indebida de bienes ajenos (a
los que estima como propios), le lleva a establecer una especie de “ley de la selva”, en la cual el joven
desplaza al viejo (pasando los cuarenta años de edad es difícil obtener una ubicación social o laboral
sino se posee medios especiales); quien detenta el poder obtiene posición social y económica
privilegiada, nada más que por estar en esa esfera de poder, como ocurre con la clase política, aunque
para ello deba apelar a la corrupción abierta. Los desposeídos sociales totales, usan el poder de la
turba para el saqueo.

La clase marginal utiliza la delincuencia del robo y el hurto. Esta ley de la selva, en ciertos
medios, permite la impunidad, es decir, no se castigan ni se reprimen las conductas irregulares o
delictivas. En este punto, se abren sólo dos caminos para llegar a la posesión de las cosas: la
obtención directa de riqueza (bienes y servicios) o la posesión del poder. Si no se tienen medios
económicos suficientes, heredados u obtenidos por el trabajo o la profesión, quedan también otros
dos medios de lucha directa: la delincuencia o la política (o la combinación de ambas), para llegar sin
sacrificios y rápidamente, a tener riqueza. Estas dos últimas alternativas señaladas, sólo producen
riqueza arraigada en la corrupción. Así se acumulan fortunas o capitales amasados con deslealtad,
engaños o actividades al margen de la ley o por “acomodo” o coimas.

Cuando la corrupción es generalizada, se encarama en todos los estratos sociales, acaece el

encubrimiento, la asociación ilícita, la tolerancia o permisividad y reina la impunidad total, factores
que alientan aun más a sumarse a una actividad corrupta. La riqueza de algunos significa el despojo
de muchos y se acentúan los niveles sociales de marginamiento económico, aumentando el número
de pobres y de villas miserias, cerrando un círculo vicioso que padece la sociedad actual. En
Argentina se tiende cada vez más, a dos clases sociales netas: una clase alta y encumbrada con
grandes poderes y capitales y la otra baja y miserable. Estos hechos signan las prioridades falaces que
constituyen los objetivos inmediatos de una sociedad moderna marcada por el vaciamiento
existencial, axiológico, espiritual y afectivo. El desprecio de las clases del poder (establishment) por
los desposeídos ha generado el nuevo fenómeno denominado “darwinismo social”. El hombre de
“aquí y ahora”, totalmente despersonalizado e incapaz afectivo, vive a “cualquier precio”.
Instintivamente, en el fondo añora los valores éticos y morales que debieran regir su vida y entonces
acude a tapar la corrupción con un barniz que simule una fachada de honor y honradez o virtud, más
declamada que practicada. En estas condiciones, ética y moral son fetiches que se manejan en forma
referencial y dialéctica pero inexistentes en la conducta social en general (hay excepciones
individuales pero no pesan lo suficiente en el número social). Mediante declaraciones públicas se
finge ser cabal. Incluso los políticos en el poder simulan imponer reglas, leyes que tratan de coercitar
en los demás una conducta ética, pero ellos, bajo cuerda, la burlan con negociados escandalosos,
asociación con la mafia o el narcotráfico para obtener apoyo social y económico que le costean las
elecciones, los enriquece y los mantiene en el poder indefinidamente, rotando los cargos políticos.

Lo que se hace o se vive es todo lo opuesto a lo que se declama (doble discurso). No hay
convicción personal en lo que se predica sino un divorcio total entre lo que se dice y se hace. Entre
las costumbres, aparece esa conducta anómica que ha hemos señalado y que explica la abulia para
cumplir preceptos nobles. Ser ético o moral no sirve porque quien vive respetando la ley, al pie de la
letra, no obtiene beneficios aparentes, sino supuestos perjuicios. Lógicamente, lo de cumplir
fielmente normas y preceptos se admite intrínsicamente, pero se niega con la conducta públicamente
llevada. Mientras tanto, se pretende seguir proclamando el pregón vacío de que la “la ley debe
cumplirse”, cuando en realidad se piensa que “hecha la ley, hecha la trampa”.

Desesperanza vs. esperanza

En este devenir, el hombre lucha por prolongar su vida y mejorar la calidad biológica de la
misma, cosas que va consiguiendo al combatir con eficiencia las enfermedades, disminuir el desgaste
del envejecimiento y elevar la calidad de vida tanto en la salud como en el confort. Pero al mismo
tiempo vive la cruel paradoja de estar viviendo cada vez mejor biológicamente, pero en lo social y
afectivo su vida carece de sentido. Con el cuadro en general, de una juventud desconectada de lo
auténtico y desorientada, de una generación intermedia corrompida o desalentada y de una
generación senil desplazada y no respetada, se pinta una sociedad insatisfecha. El saldo es que los
que usufructúan privilegios, los viven en un aparente estado de plenitud pero interiormente saben
que no están en lo correcto y los que no tienen beneficios están amargados, de forma tal que esencial
nadie quiere lo que vive o lo que usufructúa, sin convicciones. Richard, un investigador médico,
advierte que “las personas chocan, sufren y enferman por las situaciones sociales inmanejables”.

En medio de este panorama poco alentador quedan oasis de esperanza. Basado en la

experiencia de conocer personas y grupos sociales aislados que transcurren su vida con amor y
alegría en este medio caótico, pienso que ellos pueden recrear o conformar una generación ejemplar
y educadora. Son la esperanza del futuro y el fundamento de una nueva acción educadora, y creo
que serán parte de las soluciones trascendentales, las cuales deben buscar mediante una educación
realizada gradualmente y en lo elemental: reeducar a los educadores y volver a llenar de contenido
los valores vaciados. Esta revalorización debe basarse en esa educación, debiendo recuperar esta
palabra su verdadero sentido: el medio para hacer manifestar con autenticidad lo que cada uno es
en sí. La educación, término inventado por los latinos como un equivalente de la paidos griega, igual
que en los pueblos grecos, está ligada al concepto del desarrollo del ser. Este desarrollo se manifiesta
a través de la personalidad auténtica.

Se ha dicho que “vivir es existir”, pero ¿qué es existir? Obligadamente debemos volver acudir
a la etimología de las palabras claves que estamos usando. Existir sería algo así como estar fuera de sí
pero no en el sentido común de aplicar esta frase como sinónimo de ira o enojo, sino como un “fuera
de sí” que significa abrir la mismidad, sacar afuera la sistencia (lo que se es en sí). Es como
exteriorizar el ser de cada uno. Esta idea debe aplicarse a la existencia auténtica, porque hay otros
modos de existir en forma inauténtica: enajenamiento o extrañamiento, que es un poco lo que le
ocurre ahora al hombre, en su vivir inauténtico. Luego, educar es lograr gradualmente que cada
uno manifieste o exteriorice lo que verdaderamente es (develar el ser auténtico), mediante una
personalización capaz de equilibrarlo armónicamente con el medio ambiente en que vive, a fin de
que se tenga una existencia real y no enajenada, libre de toda deshumanización.

El cambio gradual

Lo gradual debe basarse en un mecanismo conservador: hay que partir de lo existente en

cada uno, aquello que aún se mantiene incólume, sin deterioro, que aun no se ha manifestado
plenamente, para introducir el cambio en forma pausada y por etapas (procesionalmente), de
forma tal que lo enseñado sea aceptado en los usos y costumbres habituales, sin oposición, y con
aceptación total en lo posible. Para esto debe penetrar primero en los usos personales y luego en los
sociales. La graduación seguida de aceptación cimienta la solidez y permanencia de los principios
educadores. ¿Por qué este esquema conservador y procesal? Porque los cambios que han trastocado
la vida, han sido implantados en forma opuesta: súbita y velozmente, sin graduación, en forma
revolucionaria o radical. Como ocurre con todo lo revolucionario, en principio se conmueve
profundamente al hombre pero no se logra la asimilación de los cambios con la misma inmediatez
que se introdujeron. Hay una especie de forcejeo entre lo tradicional y lo nuevo, pero los resultados
de esta controversia son un desgaste hostil y una desintegración. Lejos de transformar al hombre, lo
despojaron de viejos valores dejándolo desnudo y en la “nada”. A los postres, lo nuevo es la
desorientación, la desesperanza y el vacío actual. Contrariamente, el cambio gradual puede evitar la
violencia, tanto de la implantación como del rechazo, porque las propuestas no se imponen por la
fuerza sino por la reflexión y la evaluación de su conveniencia o no. La reflexión evaluadora permite
saber si el cambio que se intenta será positivo o negativo, o al menos, limar asperezas para su
adaptación, lo que evita el temor a lo nuevo, reacción lógica ante lo desconocido. El cambio gradual
induce al conocimiento primario de qué es lo que se pretende reformar y qué es lo nuevo que
remplazará lo supuestamente obsoleto. Este acercamiento al objeto le vuelve menos extraño y
desconocido, condición sin la cual no hay aceptación inmediata. En otro orden, lo radical no siempre
fue la solución en lo social, salvo que esté dirigido a una emergencia que exija una solución total y
rápida y no a la sociedad en bloque, sino a determinados sectores sociales. No es posible la aplicación
de cambios masivos a una sociedad y mucho menos por la fuerza. Este trabajo intenta analizar cómo
los cambios bruscos, rápidos, en gran número y no siempre necesarios, han producido el choque
distresante que disoció a la comunidad. El saldo de una transformación abrupta es hostilidad para
muchos y un tipo de obstrucción inhumana para obtener lo mejor, por lo que se infiere que lo
gradual puede ser un método más humano. En pleno siglo XXI, el hombre debe comprender que las
soluciones inhumanas no son posibles ni aceptables.

Por otro lado, básicamente este trabajo propone que todo cambio humano debe tener, por los
menos, tres cosas: racionalidad, afectividad y sociabilidad. La racionalidad y la afectividad están en lo
individual, siendo apriorístico no hacer lo que va contra esos dos factores. Obviamente, cuando el
hombre enfrenta actos que no acepta intelectual y emocionalmente, se siente mal. Cuando un cambio,
lejos de conformar las expectativas que sobre él se tenían, causa decepción, enojo, frustración,
despersonalización y pérdida de esperanzas, hiere la inteligencia y la emotividad, conlleva el
conflicto individual. Esto puede verse claramente en la llamada “revolución sexual” y en el “exceso
de confort”. Estas dos cosas eran muy apetecidas. La revolución sexual provocó una exacerbación
erótica, una sensualidad marcada y el desenfreno sexual, cosas que llevaron al hastío o aburrimiento,
puesto que el deseo exacerbado nunca llega a colmarse. El exceso de confort produjo tal decaimiento
y relajamiento, que despertó una fuerte reacción como deseo de la “vida al aire libre” y el retorno a la
gimnasia física (aerobismo, paddle, gimnasia con aparatos, etc.). Es como si el hombre, harto de tanto
facilismo físico, deseara retomar el esfuerzo, rechazando el quietismo y el sedentarismo provocado
por tanto aparato electrónico (TV, computadora, juegos, etc.)

Estas observaciones son las que me llevan a afirmar que el hombre, y con él la
humanidad de este siglo XXI, no es un paradigma de satisfacción en el orden universal. El hombre
que asoma al siglo XXI no es tan libre ni desarrollado como se cree. Mucho peor, está inmerso en
una profunda crisis espiritual que le provoca su propio vacío existencial, su deshumanización y su
soledad “en medio de un montón de gente que le rodea”. Vive “entre la gente”, pero no “con ella”,
sino “aislado de ella”. Su crisis se manifiesta en el arte, en la filosofía, en la religión y en todo lo
referente a su espíritu. La deshumanización no sólo ha provocado su aislamiento individual entre la
muchedumbre, sino también un daño social, superando otras épocas inhumanas de la historia de la
civilización. Las guerras y sus secuelas de degradación, se han repetido a lo largo del siglo XX en una
escala mayor: dos grandes contiendas mundiales, superando la segunda a la primera, en actos crueles;
las guerrillas incesantes que en forma separada sacuden parte de Europa, África, Asia y América, es
decir, el mundo. En el último lustro del siglo XX y en el primero del siglo XXI, no hay una
confrontación mundial formal, pero las guerrillas, el terrorismo (guerra sin rostro) y las guerras de
bandos (Israel con árabes, EE.UU. con afganos e iraquíes y otras guerras étnicas), desarrollan batallas
focales, pero tan extendidas en todo el mapamundi, que bien podrían constituir una especie de guerra
mundial continua. La represión política y militar que realizan muchos totalitarismos públicos o
encubiertos, se manifiesta en actos que cuando se dan a luz, horrorizan por la bestialidad o
inhumanidad de los mismos. Tampoco se puede desconocer la deshumanización de los políticos y los
grandes consorcios económicos que acceden al poder y manejan planes socioeconómicos en los que
se enseñorea una aparente eficiencia de no provoca o cerrar un déficit, aunque esto signifique
hambre, desocupación y aumento de los niveles de pobreza, o, por otra parte, la corrupción y la
dilapidación del erario, con el aumento de las deudas interna y externa. Ni hablar de la denominada
“globalización”, “economía de mercado”, “flexibilidad laboral” y otras “yerbas” que se usan en lo
socioeconómico para disfrazar un fenómeno que podría llamarse taiwanización. Otra
deshumanización está en profesionales, comerciantes, productores y fabricantes que con el afán de
lucro desnaturalizan su rol de dadores de servicios y bienes, para bienestar de la sociedad. En este
contexto, todo obra de tal modo que la deja la impresión de que hay deshumanización en todas las
esferas de la conducta humana.

Estos fenómenos llevan a pensar que, quizás, no sea tan excéntrico considerar una nueva
educación, la que primordialmente debe ser hominizada. El propósito de una educación hominizada
exige conocer una aproximación al ser real o a la esencia verdadera del hombre, para buscar
desarrollarla, dando a los educandos los valores acordes a ella (autenticidad), e inducirlos a que
manifiesten esos valores con voluntad, convicción y decisión (autoridad). La hominización
repersonaliza al hombre y le permite actual socialmente con seguridad, eficiencia, autoridad,
autenticidad, caridad y en equilibrio consigo y los demás. El equilibrio le armoniza con el medio y
sus cambios, actuando a la luz de la inteligencia y la afectividad y no por la impulsividad. La
revalorización de sí mismo (autoestima) permite también, volver a valorizar a los demás, con respeto
y amor hacia ellos y considerándolos como un “igual a mí” (caridad). La preocupación por el otro es
la base, no sólo de la caridad, sino también de la comunicación interpersonal. De esta manera, el
amor es el primer valor a enseñar bajo sus formas de autoestima, caridad y amor a la vida, el mayor
sentido de la misma. Después podrán rescatarse otros valores como la responsabilidad, la ética y la
cultura y reinstalar la urbanidad, dando otro sentido a la vida. Como en una especie de nuevo
Renacimiento, hay que volver a las fuentes y rever la belleza del mundo y de la obra del hombre,
reencontrándolo consigo, con los otros y con Dios. Lucrecio nos señala que “es agradable acudir a
las fuentes puras y beber de ellas”. Los dos polos, mundo y hombre, son los ejes posibles de llenar de
sentido a la vida, pues de la meditación adecuada sobre ellos se llega a la trascendencia metafísica de
la filosofía y/o de la religión. Por esto lo primordial es construir el hombre y sobre él se edificará lo
demás. El hombre es el cimiento para desarrollar sus notas esenciales. Un hombre espiritualmente
mutilado no es receptivo de una trascendencia filosófica o religiosa. El hombre educado, cabal y
culto, es el hombre que devela su ser auténticamente y está preparado para instrumentar su mundo.
Es el poseedor de esa “antena existencial” que le permite captar lo bello, lo bueno y lo esencial a su
naturaleza, siendo el único capaz de comprender, recibir y dar, todo tipo de trascendencia,
especialmente la basada en el amor para sí y para otros.

Para que los propósitos enunciados dejen de ser utópicos, debe usarse la educación para
equipar al hombre para afrontar los cambios, pero sin alterar su ser, puesto que los cambios deben
afectar usos y costumbres pero nunca lo esencial, de modo tal que toda su obra se adapte
obligadamente a su naturaleza auténtica. Cuando un cambio crea necesidades bastardas, que no
hacen al ser humano, aparece el conflicto y cuando este presiona mucho y no puede ser manejado,
termina desmoronando al hombre. La presión o tensión del conflicto es el distrés disociador del
hombre y la sociedad. Si el conflicto es el ritmo moderno acelerado, lo mejor es sacar el pie del
acelerador, para imponer la serenidad interior y con ella, la serenidad exterior. Esto es, aminorar la
marcha para poder pensar mejor.

El pánico existencial

Quizá uno de los mayores distrés de este hombre actual, es que piensa mucho pero no
correctamente. El pensar incorrecto es el que le llena de ansiedad, angustia, temor y, finalmente, de
pánico. No sería muy desacertado inferir que muchas conductas irracionales, e incluso muchas
enfermedades “raras” cuyas causas no se conocen muy bien, en el fondo estén condicionados por un
pánico existencial o “miedo a vivir”. Las características de este pánico existencial no son las mismas
del pánico que surge ante una catástrofe real. El pánico catastrófico tiene una materia definida: la
misma hecatombe que lo origina. El pánico existencial es “sin materia”. No tiene causas aparentes o
sus presuntos motivos generalmente, son irreales o imaginarios, y si hubiera algo concreto, el
fenómeno real no tiene la magnitud debida, en relación con la intensidad del pánico que genera. El
pánico catastrófico aparece sólo frente a la desgracia concreta, el existencial aparece en cual
momento, aun en aquellos en aparentemente las personas están relajadas o distraídas, como puede
acontecer en una fiesta, una reunión familiar o un acto artístico. Este trastorno de ansiedad, que
nosotros llamamos pánico existencial pero que fue catalogado como ataque de pánico (DSM IV), se
inicia como una sensación indefinida, vaga, pero que siempre se caracteriza por una especie de vacío
interior que súbitamente desata una conmoción interior intensa, seguida por angustia y un miedo
interno que altera todas las funciones orgánicas. Es el temor que invade a los órganos.
 Malcon Lader describe el pánico existencial como un trastorno por el pánico, estrechamente
relacionado con el trastorno de ansiedad general. Destaca los accesos de pánico como “períodos
discretos de aprehensión o temor, debiéndose presentar durante cada ataque, al menos, cuatro de los
siguientes síntomas: palpitaciones, dolor o molestias torácicas o gastrointestinales; sensación de
ahogo o sofocación, vahídos o vértigos, sensación de inestabilidad, sensación de irrealidad,
parestesias como adormecimientos u hormigueo de manos y pis, sensaciones térmicas cambiantes o
alternadas de frío y calor, sudación, temblores o sacudidas, miedo irracional e intenso” (miedo a
morirse, a volverse loco, o que le ocurra algo incontrolable durante el ataque). A pesar de que el
pánico está muy cercano a la ansiedad (por lo que muchos autores lo consideran una forma severa de
ansiedad), se diferencia de ella por algunas cualidades que ya se han resaltado:

1. son ataques impresionantes (graves)

2. de aparición espontánea
3. se produce repentinamente
4. son impredecibles

Lader atribuye a varios agentes biológicos la intervención, tanto en el inicio como en el

mantenimiento de estos trastornos psicosomáticos, que constituyen “un conjunto de múltiples factores
psicosociales y psicobiológicos, los que al interactuar llevan a la aparición de anormalidades
persistentes, primero funcionales y luego morfológicas”. La presencia de estos fenómenos muestra
que el hombre se desquicia no sólo con cosas fundadas y reales, sino con lo irreal e imaginario.
Aquella reacción de estrés que la naturaleza proveyó a los seres vivos como una reacción biológica
ante un hecho real alarmante o peligroso, a fin de que frente al riesgo luchara o huyera, para el
hombre es hoy una trampa mortal que en lugar de adaptarlo bien al mundo, lo lleva a una
desadaptación (distrés) cada vez peor, en la cual no lucha ni huye sino que queda siderado. Lo que
más llama la atención al médico, es como la reacción distresante del hombre puede iniciarse,
deformarse y autoperpetuarse, alterándolo indefinidamente, sin que exista causa valedera o real. Lo
más importante del hombre actual distresado es que no sólo pierde el horizonte vital esencial, sino
que aprende a tener miedo de vivir. El miedo es la constante de todo el desfase espiritual que le
ocasiona el distrés. Es un rehén de su propia angustia creada en él por sí o por otros y en ese ejercicio
vital pleno de temor llega hasta el extremo de tenerle miedo al miedo. Los investigadores luchan con
toda la tecnología a su alcance para explorar el sistema nervioso o endocrino-inmunológico, en busca
del conocimiento de los mecanismos, para restaurar la normalidad o la serenidad, a fin de que este
hombre conflictuado pueda completarse como ser humano. Los experimentos e investigaciones
señalan mecanismos orgánicos o psíquicos por los cuales se instrumentan estas reacciones y así se
describen las cadenas de interacciones entre los sistemas hipofiso-endocrino-metabólicos y los
sistemas simpáticoadrenal, vagal y otros, a los que se agregan las acciones neurotransmisoras y la
activación de la corteza cerebral. Últimamente se habla del locus cerúleo (una zona del SNC) al que
se sindica como el responsable de todas las reacciones viscerales y, a su vez, estas vísceras tienen el
poder de activar el cerebro con sensaciones viscerales, estableciendo un círculo vicioso: desde el
cerebro se estimula a las vísceras y luego éstas devuelven el estímulo al cerebro. Este diálogo
alucinante entre cerebro y vísceras y viceversa, enferma y anula a una gran parte de la humanidad.

Sin embargo, el “sondeo” científico refiere, con todo lo que describe, al cuerpo humano
como si éste fuera una máquina a la que hay que estudiar sus partes mecánicas, lo que oficia como si
se pretendiera indagar en el motor de un auto, porqué el vehículo pasó un semáforo en rojo. Esta
metáfora grosera sirve como ejemplo para poner en evidencias ciertas acciones y sus consecuencias,
porque así como es inconcebible culpar al motor de una acción del conductor, en nuestro caso
significa que no se deben buscar los orígenes de la vida trastocada del hombre de hoy en su cuerpo,
sino en su espíritu. Esta cuestión traslada el centro de la investigación de la ciencia médica a la
filosofía (entendiendo a ésta como meditación trascendental). La reflexión profunda sobre sí mismo
(autorreflexión) debe complementarse con una voluntad real (querer de verdad) para lograr un
encuentro con la armonía y el equilibrio entre un auténtico ser interior y su personalidad (como
manifestación exterior). Uno de los medios posibles que esta reflexión debe tener en cuenta, es
fundar en su propio afecto (como autoestima o amor correcto a sí mismo) y el afecto a los demás
(caridad con el prójimo). Si esto lograra comprenderse o explicarse en su verdadera dimensión,
podría nuevamente ser un principio de solución o freno a los males que hemos comentado. No
debemos olvidar que Cristo revolucionó (en el buen sentido de la palabra) a su mundo
contemporáneo con estos principios, cuando predicó “ama a tu prójimo como a ti mismo por amor a
Dios”. Este esquema cristiano, tan fácil de enunciar y tan simple, aparentemente, de comprender, no
ha resultado así. ¿Por qué no se logra una corrección? Hay una especie de bloqueo de mente,
voluntad y afectividad que revista una cierta gravedad. Se ha popularizado la frase “no se quiere, no
se puede y no se sabe”, como una suerte de muletilla que se esgrime ante el fracaso de encontrar la
conducta reparadora del conflicto. Puede que ocurran esas tres cosas juntas o, al menos, algunas de
ellas, por lo que cualquiera de las tres posibilidades, por sí sola, interrumpe toda acción eficaz.

El hombre es como una unidad sellada, donde mente, voluntad y afecto, están íntimamente
coordinados y conectados en serie a un circuito. Si una de estas partes falla, hay cortocircuito y las
otras no funcionan debidamente. Por su naturaleza de global e indisoluble, el hombre no puede ser
escindido para ver cómo a través de sus partes, funciona el todo. Acá el misterio es que no hay
dualismo de cuerpo y alma, sino una función integral que parecer ser una especie carnoespiritual
indivisible desde todo punto de vista, lo que lo diferencia de otras carnalidades biológicas. Ergo, el
secreto para condicionar o reacondicionar al hombre estriba en su espíritu y, en nuestro caso, éste es
el comando que hay que reactivarse. Si hay que evitar el distrés que lo condiciona y lo enferma o
degrada, la lucha debe comenzar buscando encontrar y resaltar las notas fundamentales del espíritu:
racionalidad, afectividad y voluntad. Para lograr la reconversión del daño por distrés, primero debe
querer hacerlo, luego amar lo que se quiere y, finalmente, pensar para conseguirlo. Estos
instrumentos se manifestarán sólo cuando haya un fin adecuado (proyecto asistencial) que sea claro,
auténtico y necesario (en el sentido absoluto de estos términos).

Muchos autores científicos intentan dar moldes para contrarrestar el distrés, como propone,
por ejemplo, Ursum y cols. (1978), pero se encuentran con la problemática de que el distresado está
así porque es incapaz de superar el distrés. Con tozudez se insiste en el esquema somático y
aconsejan relajación. Como una connotación esotérica, muchos proclaman agregar a la relajación
física una relajación espiritual y preconizan métodos como el yoga o el zen, creyendo en esto como
la solución del problema. Es probable que logren una limpieza del cuerpo y la mente, con relación a
sacar los deshechos del distrés, para poner en blanco a la mente, es decir, vaciarla de contenidos
viciosos. Este fenómeno, en quienes lo practican, llega a constituir un fin en sí mismo, porque, según
la expresión de sus propios adeptos, se puede “alcanzar el nihilismo”. Mucha gente se satisface con
este estado como proyecto existencial, especialmente los hombres santos de algunos pueblos asiáticos
como la India y ciertos monjes religiosos. Pero frente a la gran masa sufriente, los que alcanzan el
estado contemplativo representan un grupo pequeño. Por esta razón, este método adolece de dos
fallas: no llega a todos y no es un proyecto existencial auténtico porque no desarrolla el ser propio
del hombre.

El hombre como ser social

La contemplación puede ser útil, si paralelamente se acompaña de otro proyecto existencial,

lo que es poco frecuente. El contemplativo vive para sí (de hecho muchos son anacoretas) y no para
otros, por lo que afirmamos que el puro estado contemplativo no es un proyecto existencial
auténtico. Lo hacemos porque hemos postulado que el hombre es “un ser a desarrollar” y entre sus
notas fundamentales está lo que Heidegger llamó el “ser con...” que significa que el hombre está
hecho para vivir en función de otros. Ser con... otros. No es un ente que pueda vivir encerrado en sí
y para sí, sino que como ser sociable necesita del prójimo. Desde la Antigüedad, Aristóteles escribió
que el hombre que vive solo “o es Dios o es bestia”. Para ser hombre cabal necesita la projimidad
tanto como al oxígeno. Reiteramos máximo mandamiento cristiano: “ama a tu prójimo como a ti
mismo”.

He insistido a lo largo de la exposición que la educación tiene por función el desarrollo del
ser auténtico, pero no hay un modelo único de educación para todos, como no hay un solo proyecto
existencial. Cada uno tiene su propio modelo al que debe encontrar, conocer y vivir, porque aunque
sea de Perogrullo, en nuestra cuestión el meollo es vivir la vida en lugar de vivir el distrés. Pero el
término vivir es esquivo, aún para el diccionario y cuando se trata de desentrañar su sentido
individual se diluye y zafa dejando la sensación de contacto pero con una aprehensión nula. En este
punto es lícito preguntar: ¿todo esto es un análisis pesimista que debe concluir con un “no hay
solución”?. De ningún modo. Si bien el análisis sólo describe lo que ocurre ahora, también esboza
algunas metas como es centrarse en acceder correctamente a nuestra mente, con toda nuestra
voluntad y todo el amor posible en esta tarea, con la regla sine qua non de no caer en lo falso, sino
que impere la sinceridad por sobre toda intención, para lograr una búsqueda responsable. No se
trata de búsquedas que estén de moda, sean apresuradas o superficiales, sino que deben ser intensas y
profundas (aunque esto provoque un trabajo inenarrable). La característica fundamental de este
proyecto es que puede hacerse y esta virtud da la esperanza como motor que nos debe impulsar
frente a eventuales fracasos. Explorar un camino oculto o desconocido requiere probar muchas
sendas para llegar a él. Si nos internamos en las que no son correctas (lo que sabremos porque no nos
llevan al fin anhelado), esto no debe interpretarse como fracaso sino como un mero descarte de pistas
falsas, cosa que es natural y necesario transitar para llegar a conocer el camino verdadero. Este
quehacer de buscar puede durar toda la vida, como también ocurrir que nunca se encuentre
totalmente la vía correspondiente, pero la satisfacción estriba en la pasión de haber buscado con amor
y ahínco, cosa que en sí es positiva. El anhelo de encontrarse a sí mismo es una actividad que en sí
justifica un sentido de la vida y evita ser un número más en la masa humana que vive
deshumanizada.

Todos tenemos algo parecido a una brújula interior que nos guía hacia el camino debido.
¿Cómo debemos interpretar esta brújula? Este es el secreto de no desviar el camino y obviar la
dificultad de leer correctamente el norte interior. El resultado de nuestros actos es el método sencillo
de saber si estamos en lo correcto, dado que según la Biblia, “el árbol se conocerá por sus frutos”.
Cuando transitamos nuestra existencia debemos evaluar que todo lo que hagamos no debe causar
daño a nosotros ni a otros, lo que señala la buena ruta. Y el fruto correcto será que nuestro obrar
debe satisfacernos profundamente cada día más y darnos paz, equilibrio y armonía tanto interior
como exterior. Sabremos si estamos obrando bien realizando un examen de conciencia diario, en
todas las edades de nuestra vida, y obtenemos un balance óptimo por el cual debemos sentir que no
hay cambio dañino ni conmoción desestabilizadora alguna en nosotros, cuando realizamos nuestro
proyecto existencial a través de los proyectos cotidianos. Para esto hay que comprender que los
proyectos cotidianos son meros horizontes que fijan un rumbo y una meta, pero no son un fin en sí
mismo. El proyecto cotidiano es un modo de ejercitar diariamente el vivir y marca el estilo de vida
que se elige, del cual dependerá el proyecto existencial. Hay múltiples proyectos existenciales pues
cada hombre tiene el propio que desarrolla a través de proyectos cotidianos. Además de la religión, el
servicio al prójimo, la ciencia o el arte, hay proyectos simples que aspiran a una cotidianeidad feliz:
tener una familia, un trabajo y un esparcimiento. En otra tesitura, existe la posibilidad de que un
proyecto existencial lo sea sobre la base de que un hombre sólo pueda tener proyectos cotidianos
múltiples y dedicarse a ser religioso, artista e intelectual a la vez, porque todo hombre tiene la
factibilidad suprema de poder desarrollar todas sus posibilidades de ser, en el máximo de su vitalidad
creativa. Toda persona puede descollar, o no, en sus actividades. Si se destaca debe ser en forma
fortuita, coyuntural o secuencial. Pero no es bueno que el fin de una vida sea lograr sólo prestigio
social, porque quien vive para esto, no vive realmente, sino está lejos de una vida auténtica.
Sobresalir socialmente debe ser consecuencia de méritos personales o de un proyecto que no buscó
por resultado la notoriedad. La idea de triunfo no debe centrarse en el mero reconocimiento de los
demás, sino que debe ser la aspiración de encontrar plena satisfacción de lo hecho, por sí mismo, lo
que debe ser independiente de aplausos o críticas o de la indiferencia de otros.

Otra brújula interior, no siempre visible, es la vocación o llamado interior hacia un proyecto
determinado. Quienes distinguen nítidamente su vocación no sufren la angustia de su búsqueda. Es
probable que la vocación se conozca por las tendencias naturales que cada uno tiene para
determinadas actividades y por la meditación profunda de las variables de gustos y aptitudes
personales. Muchas veces hay tendencias fuertes por una vocación marcada, pero no pueden
realizarse por un defecto físico o psíquico. Así es improbable que un ciego de nacimiento sea médico
o bioquímico, pero puede componer música o pintar porque la mente de un hombre convencido de
su vocación luchará contra todo impedimento. No es infrecuente que un sordo componga música o
un impedido físico participe en competencia deportiva. Es imposible conocer o explicar
racionalmente cómo operan los mecanismos de conmoción interior intensa que conducen a
conductas o hechos que pueden calificarse de milagrosos (sucesos propios de un acto de poder
divino o sobrenatural, no humano). Sólo el hombre con su mente tiene la virtud de superarse a sí
mismo y al orden natural que lo rodea. Este inmenso potencial lo acerca al milagro que lo hace
partícipe de una naturaleza identificada con lo divino, porque esta carnoespiritualidad está llena de
una energía indisolublemente ligada a la creación de Dios.

Pongo punto final a esta meditación personal plasmada en este trabajo, resaltando que el tema
esbozado como un telegrama, es mucho más amplio y profundo. Pero pese a las imperfecciones de lo
escrito, la intención inmediata es llamar la atención sobre los efectos devastadores del distrés como
desintegrador de la persona y disociador social. Esta intención se acompaña de una pretensión de dar
un mensaje de esperanza, cuando afirmo que hay formas de sortear todos los problemas y
reencontrar el camino recto. Aunque pueda haber carecido de la profundidad suficiente o no haber
alcanzado una técnica depurada de comunicación comprensible, esto no ha sido un obstáculo a mi
ambición de no evadir la oportunidad de advertir sobre una realidad que golpea a todos y destruye a
muchos, que algunos lo saben y sufren con lo que les pasa, mientras que otros se desintegran y se
mueren sin haber comprendido que no vivieron como debían.
 CAPÍTULO I

CONCEPTO Y DEFINICIÓN DE ESTRÉS

Concepto de estrés

Hoy estamos en perfectas condiciones de decir que estrés es una reacción biológica natural frente a
una conmoción profunda. Esa conmoción puede ser despertada por un conflicto o una emoción y
cualquier otro estímulo externo e interno. Ya no hablamos de estímulos solamente, porque esa
palabra puede ser cualquier cosa, tanto física como espiritualmente, en cambio sabemos que emoción
es una sensación interna que es despertada, sí, por estímulos, pero tiene diferentes grados de
intensidad (suave o intensa, débil o fuerte) y matices de significación (amor u odio, placer o
sufrimiento, satisfacción o frustración, solución o conflicto). Una emoción estresante puede
placentera o conflictiva. Por eso debemos agregar al concepto de estímulo, la palabra eventos.

En el estrés, cuando hay emoción placentera, decimos que hay eustrés (estrés correcto o
bueno) donde se plantea el clásico dilema de lucha o huida. Es el estrés fisiológico o normal, natural
que ayuda a responder y superar las demandas del medio. También es el estrés de la emoción positiva
o constructiva. En una emoción conflictiva o en un entrampamiento físico o psíquico, encontramos el
distrés (estrés incorrecto o malo). Es el estrés de la enfermedad, el estrés patológico Como en la vida
hay placer y conflictos alternadamente, podemos decir que estrés es una reacción natural y biológica
de la vida. Con lo de natural, nos referimos a que es parte de la esencia de los seres vivos. Decimos
biológica porque afecta a todos los seres vivos.

Acá debemos aclarar que el estrés biológico y natural, que sugerimos llamar ortoestrés o
estrés correcto, es el que la naturaleza nos proporciona para luchar o huir. Por lógica, el estrés del ser
humano tiene connotaciones propias debido a que sus emociones y estímulos son distintos a los otros
seres vivos y es el único ser que queda entrampado en el conflicto sin atinar a luchar o huir (ser
distresado). Debido a que el estrés es una reacción de vía común final para cualquiera de sus
manifestaciones, esto nos obliga a definir eustrés, distrés y ortoestrés.

Originalmente, stress era la fuerza interna que se genera en un cuerpo para resistir una fuerza
que tiende a deformarlo (tensión). Este concepto físico responde un poco al concepto de que todo
estímulo activo genera una fuerza reactiva (esto es similar al principio de acción y reacción). La idea
de estrés, en un esquema interactivo de estímulo-respuesta, puede llevar a que se considere al estrés,
tanto como un estímulo que genera respuesta, o bien, como una respuesta a un estímulo. Cannon, en
1929, habla de stress como una especie de reacción fight-flight (luchar o volar = escapar, huida) que
puede plantearse ante un hecho amenazante o peligroso y esboza que su mecanismo depende del
sistema catecolamínico del eje simpático-adrenal (homeostasis por descarga adrenérgica).

Otra idea sobre el origen etimológico es que el estrés significa constricción y es factible que
tenga una raíz o al menos una similitud con strictiare, término latino que se refiere a estrechar o
constreñir. Este concepto puede ser aplicable a una de las manifestaciones del estrés, en cuanto éste
provoca sensación de constricción o de limitación del entorno y de las relaciones interpersonales,
pero no al estrés en sí. Algunos autores eligen como raíz etimológica a stringere e intentan traducirlo
por “provocar tensión”. Stringere, sinónimo de strictiare significa “apretar, comprimir, estreñir”. Sin
embargo, personalmente creo que todo lo que expresa una especie de estrechamiento o constricción o
sensación de “estar apretado o comprimido” está más cerca de angustia, aunque ésta puede ser causa
de estrés.

Es muy difícil rastrear la etimología de stress, ya que el propio Cannon y Selye, creadores del
término, no lo relacionaron con ninguna raíz latina, sino con el concepto físico que se tenía en ese
momento, de la palabra stress en inglés, o sea, como sinónimo de tensión. Pero el autor del
incremento del uso de la palabra estrés (del inglés stress = tensión, presión, esfuerzo exagerado), fue
Hans Selye, quien la acuñó definitivamente en 1936.

¿Qué es tensión?

Si bien estrés es etimológicamente tensión debemos aclarar que no siempre tensión es igual a
estrés. La palabra tensión es polisémica (tiene varios significados denotativos y connotativos) y es un
término que básicamente en la física fue empleado para designar fuerzas que actúan sobre un cuerpo
para estirarlo, pero a su vez también para evitar que sus partes se separen. Es decir, hay una fuerza
que intentar extender un cuerpo, mientras que otra se opone a que dicho cuerpo sea desmembrado.
Son fuerzas o tensiones de signos contrarios. Esto explica que un cuerpo se dilate con el calor, como
es el metal, pero luego vuelva a su forma normal. Luego, tensión es igual a fuerza que extiende
(alarga, dilata o estira, aumenta la tensión) o distiende (afloja, relaja, disminuye la tensión), según los
parámetros físicos que obren.

Pero, dentro de todas las significaciones de la palabra, hay una acepción en castellano que la
define “estado anímico de excitación, impaciencia, esfuerzo o exaltación producido por
determinadas circunstancias o actividades”. Esta denotación es la que más la acerca al sentido de
tensión usado en el estrés. Asimismo, hay diferentes tensiones que actúan en distintos órganos del
cuerpo y se habla de tensión vascular (tensión arterial, venosa), tensión muscular (el músculo que se
contrae y se tensa), etc. También hay fuerzas hostiles interpersonales que distancia a las personas y las
sume en un estado de excitación negativa u hostil y es lo que la Real Academia Española define como
“estado de oposición u hostilidad latente entre personas o grupos humanos como naciones, clases,
razas, etc.”.

Los diccionarios médicos entienden por tensión “la acción y efecto de tender o estirar y el
grado de estiramiento”. Estas definiciones nos llevan a concebir a la tensión en el ser humano como
una fuerza interior o presión interior que se despierta ante un estímulo, que por un lado tiende a una
expansión, pero por otro lado ejerce una contención a dicha expansión. Esta aparente contradicción
es, precisamente, el carácter de la tensión estresante: es una sensación de presión u opresión interna
que busca una salida o explosión, pero que es contenida por mecanismos diversos, de forma tal que
obra como un “querer sin poder”.

Obviamente, esta tensión es vivida como sufrimiento y frustración. En este sentido, puede
operar sobre lo psíquico (tensión psíquica) y llevar a la angustia y la ansiedad por distrés mental o
psíquico, o bien, obrar sobre el cuerpo (tensión física) y se manifiesta como distrés físico mediante
tensión muscular (contractura), hipertensión vascular (arterial o venosa), tensión orgánica
(enfermedad psicosomática).

El concepto de distrés como causa de enfermedad, nace del estado de alteración

psicoemocional o físico que produce efectos deletéreos sobre el bienestar psicofísico y social de la
persona. Últimamente se considera que el estrés surge como un concepto de reacción a un estímulo y
se manifiesta por cambios en la cantidad de hormonas y en la función y tamaño de muchos órganos,
como respuesta de adaptación a dicha reacción.

El estrés, como concepto de adaptación, en sí, no conlleva ninguna connotación de bueno o

malo, sino que este concepto surge de las circunstancias que conducen a una persona a sufrir una
reacción de estrés y de los efectos que éste causa. De ahí nace que en determinadas circunstancias un
estrés puede ser bueno (eustrés) y en otras malo (distrés). Ambos, eustrés y distrés, pueden ser
nocivos porque una emoción positiva de eustrés, si es muy intensa puede provocar una muerte súbita,
un accidente cerebrovascular, desencadenar una crisis asmática o hipertensiva, etc., dependiendo la
reacción, en casi la mayoría de los casos, de la situación personal preexistente en las personas o de las
tendencias o predisposición a enfermar en determinados aparatos (órganos blancos o diana).

Todo esto nos lleva a concluir que tensión puede ser:

1. toda fuerza que actúa sobre un cuerpo y cambia su forma

2. fuerza que en el hombre puede afectar su mente o su cuerpo o sus relaciones interpersonales
como tensión mental, tensión orgánica o tensión social

La tensión o fuerza que afecta al hombre en lo mental puede manifestarse de formas

diferentes, ya sea como excitación (emoción), esfuerzo (cuando pone atención en algo o debe
memorizar o debe resolver un problema intelectual o emocional, o entrenar su mente) o exaltación
(bajo el estado de pasión, de ira o de miedo). Es la tensión psíquica o mental que puede originar
eustrés o distrés en los casos de excitación o exaltación y en algunos tipos de esfuerzos.

Pero hay otros esfuerzos mentales como “poner atención” en algo (concentrarse
mentalmente) o memorizar. Es lo que se hace cuando se intenta estudiar, aprender o conocer con
profundidad alguna cosa o cuestión. Esta tensión de esfuerzo mental (atención) no es estrés
propiamente dicho, pero actúa en el nivel fisiológico como si fuera estrés.

De igual modo, la tensión orgánica es un conjunto de tensiones naturales o fisiológicas que

usa normalmente el organismo para su homeostasis o mantenimiento vital equilibrado. Pero, en el
caso de la tensión muscular, ésta puede generarse por un esfuerzo físico o por una tensión psíquica.
Cuando esta tensión se prolonga más allá de los límites normales, entra en la categoría de anormal y
es la tensión física o distrés físico.

Idénticamente, toda fuerza externa que provoca disrupción (ruptura violenta de un tejido u
órgano) es una tensión traumática y también es distrés físico. Por lo tanto, hay que distinguir que no
todas las tensiones que actúan en el cuerpo humano, tanto mentales como físicas, son fuerzas
estresoras. Pero sí, todas ellas utilizan los mismos mecanismos fisiológicos como una especie de vía
común final efectora. El estrés u ortoestrés tiende a la homeostasis (adaptación a lo normal). El distrés
a la alostasis (adaptación a lo anormal).

¿Cómo actúa la tensión en el estrés?

Selye definió al estrés biológico, como “una respuesta no específica del organismo a
cualquier exigencia que se le haga”. Esta concepción es clara, en la que el estrés, por naturaleza, será
siempre una “respuesta a” un estímulo, y éste, a su vez, será permanentemente el agente estresante o
estresor. Así, estrés es, en toda situación, una “consecuencia” de la interacción de los estímulos
endógenos o ambientales y la respuesta propia de cada individuo.

Estímulo o evento

conmoción psicoorgánica

tensión
 estrés

reacción

adaptación

respuesta

Al referirse a estrés, en el hombre y en el animal, hay que hablar de condiciones anómalas,

que tienden a perturbar las funciones normales del cuerpo y la mente y, más específicamente en el
hombre, hay que considerar al estrés como una influencia que ocasiona desequilibrio emocional. Por
lo tanto, es posible distinguir un estrés físico y un estrés psíquico, según que el estímulo externo o
interno, impacte en el cuerpo o en la mente. En 1986, Mason aclara que los estresores no pueden ser
cosas conocidas o habituales del medio, puesto que éstas por ser reconocidas y toleradas, no
provocan alarma. Pero cuando hay algo desconocido que irrumpe en forma abrupta y que el
individuo afectado reconoce como conflicto o peligro, entonces se establece el estímulo estresante
(evaluación cognitivo-simbólica). Es como si la persona afectada reconociera que el estresor no es
comparable con otras circunstancias personales experimentadas.

Luego, aunque el estímulo estresor pueda tener elementos para que algunos puedan evaluarlo
como no amenazante, pasará a ser conflictivo cuando la valoración cognitiva previa lo catalogue
como tal. No es la naturaleza del estímulo lo que constituye un estresor, sino su evaluación cognitiva
simbólica, que le da categoría de amenaza. Esto funcionaría como el punto de vista desde el que se
aprecia dicho estímulo.

Teniendo como base lo antepuesto, la llamada reacción de alarma de Selye, que se consideró
como una cadena de reacciones psicofísicas frente a un agente o estímulo estresante, determina que la
respuesta al estresor no es específica sino general, por lo que se propone el nombre de síndrome
general de adaptación. En esta reacción hay una fase aguda o alarma propiamente dicha, y una fase
de adaptación (se huye o se lucha con el conflicto).

adaptación normal

mecanismos compensatorios
(homeostasis)

afrontamiento escape

lucha huída

Pero con el tiempo y la profundización de estudios, el término estrés va adquiriendo nuevas

connotaciones. Uno de estos estudios modernos es el que establece la conexión entre estrés y
enfermedad: el estrés es factor de riesgo y causa de enfermedades. Por eso, en 1974, el mismo Selye
rectifica el concepto de estrés y propone usar el término distrés como respuesta anormal, disfuncional
o patológica. De esta forma, ya no es una simple reacción de alarma (concepto de agudeza), ni un
síndrome de adaptación (concepto de cronicidad), sino que se transforma en un concepto mucho más
amplio y polifacético, en el cual el hombre no puede adaptarse al conflicto quedando entrampado
en no poder luchar ni huir. Este nuevo fenómeno abarca tanto lo agudo como lo crónico y es
polisintomático y polietiológico, desde el punto de vista fisiopatológico y clínico, resultando ser
producto de causas naturales o artificiales, de cosas reales o imaginarias y de cualquier factor de
ansiedad. En ese mismo año, Selye, contemplando las diferentes reacciones agudas y crónicas de su
propuesto síndrome general de adaptación, reconoce que hay que diferenciar dos situaciones bien
concretas:

• La reacción primaria aguda, normal o funcional, propiamente denominada estrés, y la que

comprende todos los mecanismos del sistema de respuesta funcional considerados normales para
todo conflicto o afrontamiento con que normalmente vivimos en nuestro medio habitual y que
configuran las conductas de afrontamiento (del inglés coping) y son los que llevan a la lucha o a la
huída.

• La reacción anormal que es la provoca enfermedad o entrampamiento y cronifica la reacción

normal, es la que llama distrés, constituyendo un sistema de respuesta disfuncional que lleva a la
confrontación con el conflicto constituyendo las conductas de confrontamiento (del inglés binding).

Es decir, el estrés reconoce varias causas y ocasiona diversos síntomas en estas nuevas
connotaciones, en las que deja de ser una buena reacción para transformarse en una mala reacción,
que ya no le permite llamarse estrés sino distrés. El distrés se aleja del estrés porque mientras estrés se
concibió como síndrome de adaptación a un conflicto, el distrés es, realmente, un verdadero
síndrome de desadaptación.

adaptación anormal
por estímulo repetitivo
(adaptación por el cambio)

respuesta
(alostasis)

enfermedad

psiquiátrica orgánica

Cuando las reacciones naturales de alarma no producen lucha o huída, el hombre queda
inmerso en la tensión. Es como si el estímulo ejerciera un “estiramiento” sobre los músculos y la
mente y, físicamente, aparece una contractura muscular, mientras que mentalmente es un “estado de
alerta”, todo esto manifestado por lo que lo siente, como un “estar bajo presión”. La mayoría de las
acciones y decisiones que hay que tomar, en referencia a los factores de estrés, en la vida diaria, no
tienen trascendencia para la supervivencia física (no ponen en peligro la vida). En consecuencia, no
sería necesario responder a la mayoría de esos factores, como si estuviera en peligro la vida o el
bienestar de la persona. Pero cuando uno de ellos es dimensionado por las circunstancias, de forma
tal que se vivencie como que constituye una amenaza real o supuesta para la supervivencia, acciona
los mecanismos que controlan la actividad física y la homeostasis, para alertar a una persona a
enfrentarse con ese conflicto y tomar la decisión de pelear (enfrentarlo) o huir (alejarse del problema
o no enfrentarlo). Este estado de alerta se ha hecho casi un hábito para el organismo del hombre
actual (hipervigilancia), dado que muy pocas personas reflexionan acerca de la realidad o verdad que
cada situación encierra y sólo atinan a reaccionar con hábitos, los cuales al no ser los adecuados,
llevan a la inadaptación o la desadaptación. Es inadaptación cuando no logra adaptarse a algo y
desadaptación cuando habiendo adquirido una adaptación, la pierde. Todo ocurre como si el total de
las personas que conviven en una sociedad están plenamente convencidas de que la lucha por la
existencia y todos los males aparentes que ésta trae, son inevitables. Desde el día en que se produce el
nacimiento (y aun durante el embarazo, en el estado de gestación), hasta que la llegada de la muerte,
el transcurso de la vida es apreciado como una serie de conflictos de todo tipo. Según esta
concepción, o forma de vivir, la vida es un campo de batalla en el cual la derrota es más factible que
la victoria (visión pesimista) que sumerge al hombre en la inacción, le quita su condición de ser
reflexivo o inteligente y le hunde en la desesperanza, lo que lleva a más de dos tercios de la
humanidad actual, a vivir en condiciones infrahumanas (miseria, ignorancia, guerra, enfermedad,
etc.). Y, a pesar de tener instrumentos suficientes y hábiles para superar cualquier contingencia, el
hombre queda a merced de las circunstancias y de las catástrofes en una especie de actitud suicida.
Pierde su condición de pensador inteligente para transformarse en un ser irracional que vive y actúa
contra toda norma de sentido común, y no se deprime porque está mal, sino porque pierde las
esperanzas de estar mejor. Así, una relación que debiera ser tan simple como es la familia (esposo,
esposa, hijos, parientes) en la que se supone que deben predominar sentimientos de afecto y amor,
comprensión, buen trato, tolerancia, pasa a ser utópica o algo inalcanzable y los grupos familiares
como la relación esposo-esposa, padres-hijos, matrimonio-parientes, constituyen grupos con personas
con ideas contrapuestas, surgiendo el conflicto por sentimientos encontrados de celos, competencia,
falta de unión, intolerancia y otras emociones negativas. Hay pugna o conflicto constante con las tres
opciones que surgen entre lo qué se es, lo qué se debiera ser y lo qué se quisiera ser. El hombre de
hoy pierde el sentido de su vida y yerra al no encontrar el equilibrio entre esas tres opciones. A veces
porque no se sabe qué se debiera ser o hacer, qué es lo correcto, qué es lo bueno; en otras
oportunidades puede saberse qué hacer pero se reniega de ellos y, en algunas circunstancias (las
menos), realmente no puede superar el medio para adaptarse a un equilibrio entre las tres
proposiciones sobre su ser. Todo esto afecta a lo ideal, a la tradición y al futuro, puesto que lleva a la
inseguridad, a la inestabilidad y se cambian todas las reglas o normas conocidas o no se aceptan
ninguna de ellas, quedando el conflicto como principal medio de vida necesario e inevitable, como
única norma de vida, restando otras posibilidades. Al ser el conflicto lo inevitable como norma, lo
verdadero puede ser considerado falso y viceversa, los valores tales como la vida, el amor, las
virtudes pierden todo sentido o son despojados del mismo, entrando en un círculo vicioso de odio,
lucha, falta de afecto, irracionalidad y agresividad. “Todo el mundo está en pugna con alguien”.
Así, una persona que se siente inferior a otra, entrará en una lucha no necesaria, para llegar a una
cima imaginaria. Contrariamente, quien albergue sentimientos de superioridad hacia otro, le
despreciará y humillará. Por momentos, todo opera como que no hay sentimientos profundos de
amor, consideración hacia sí mismo y hacia el otro. Como resultado final, el temor, la soledad y la
desesperanza expresan el exterior de toda sociedad actual y aparecen como el eje de la rutina, la que
se vive como algo abrumador que frustra la vida de tantos seres humanos, convirtiéndoles en
insensibles, violentos y amargados, situación que les guía al asesinato (guerra, asalto, violación,
reacción por emoción violenta) y al suicidio. No quieren su propia vida ni respetan la ajena. O bien,
desarrollan un miedo a vivir signado por la angustia y ansiedad crónica, con picos de agudeza de las
mismas, y la depresión. Y, en esta dura realidad, radica el distrés actual. Hay interrelación entre los
estados emocionales y los cambios de funciones corporales (Cannon).

Acá surge la otra acepción de estrés (distrés): estado alterado del organismo cuando las
demandas que recibe exceden su capacidad para responder. Por esto la RAE definió, en su 20ª
edición, al estrés como la “situación de un individuo vivo, o de algunos de sus órganos o aparatos,
que por exigir de ellos un rendimiento muy superior al normal, los pone en riesgo próximo a
enfermarse”. Pero en su edición 22ª cambia la definición a: “tensión provocada por situaciones
agobiantes que originan reacciones psicosomáticas o trastornos patológicos a veces graves”. Este
cambio de significado es desafortunado porque confunde estrés con distrés (palabra que la RAE no
define). Al menos, la primera definición era más cercana al estado de estrés, que a la propia palabra
estrés. La OMS dice que el estrés es un “conjunto de reacciones fisiológicas que preparan al
organismo para la acción”. No es una definición actualizada o completa. También la emoción
provoca reacciones fisiológicas para que el cuerpo entre en acción. Hoy pesan en el concepto de
estrés, los factores psicosociales, de forma tal que es dable aceptar el distrés o estrés psicosocial. El
estrés, básicamente como reacción ante un estímulo determinado, es potenciado o condicionado en la
sociedad actual, por las circunstancias sociales, económicas y políticas, que cada vez más se acentúan
como productores de desajustes, ante las expectativas personales o sociales que se tienen y las que la
vida en sociedad ofrece. También, estrés es “la respuesta del organismo a toda demanda real o
imaginaria que produce tensión”, con o sin adaptación. Lazarus (1966) piensa que estrés/distrés es
“el resultado de la relación entre el individuo y el entorno, evaluado por aquél como amenazante,
que desborda sus recursos y pone en peligro su bienestar”. Probablemente, Lazarus piensa más en
distrés que en estrés, pero, como dice López Mato, “por una cuestión de hábito” mencionamos la
palabra estrés cuando en realidad hablamos de distrés. En virtud de los conceptos repasados, hablar
de estrés es referirse a situaciones muy distintas entre sí. No debe confundirse la vía común final del
mecanismo fisiopatológico del estrés con los distintos estresantes. Lo que diferencia un estrés del otro
es el estresante y su mecanismo de acción y el efecto final del mismo (si es agudo o crónico, físico o
psíquico, etc.). Estos conceptos involucran que no hay un solo tipo de estrés, sino hay estreses
(diferentes clases de estrés). Se puede deducir, entonces, que entre las causas de estrés/distrés se debe
hablar de:

• Agentes físicos o ambientales

• Agentes biológicos o interpersonales
• Agentes psicoemocionales endógenos o exógenos

Consecuentemente, no es posible inferir que el estrés en sentido de distrés es algo común a

todos, un elemento natural de la vida, etc. si la intención de estas generalidades es simplificar lo que
de por sí es complejo, o restarle importancia, a los fines sociales, individuales, jurídicos u otros.
Quien intenta simplificar así, equivoca los conceptos actualizados de estrés, a los cuales se ha llegado
investigando con la aplicación del formidable desarrollo tecnológico de los últimos años, lo que ha
permitido la evaluación, cuantificación y estudio de los efectos del estrés y sus consecuencias, como
factor de riesgo y causa de enfermedad. Si hablamos absolutamente de estrés como reacción natural,
podemos aceptar que es un elemento biológico común a todo ser humano y “elemento natural de la
vida”, pero cuando es patológico o distrés, cambia todo. Luego, la generalización o simplificación en
la calificación del estrés, como muchos autores pretenden, es confundir los distintos tipos y
mecanismos fisiopatológicos del mismo. En Medicina del Trabajo, hay autores que soslayan o niegan
al estrés como causa en sí de enfermedades o como factor de riesgo o agravante de enfermedades
preexistentes, con el argumento infundado de que “todos padecemos estrés”, por lo que hay que
saber distinguir entre lo que se padece y la causa por la cual se padece. Se discute el porqué de cada
estrés en particular. Por eso, ahora conviene dejar bien claro que es mejor decir distrés cuando
hablamos de situaciones disfuncionales o anormales y dejar a estrés como sinónimo de lo normal o
natural. De este modo, la palabra distrés pone fin a todo tipo de controversia. Asimismo, es verdad
parcial de que el estrés “es parte natural del hombre”, como en alguna medida lo es de toda la escala
biológica. Pero debe aclararse debidamente que la reacción normal o natural de las especies
biológicas, es la dada para enfrentar el conflicto ambiental natural. Esta es la reacción descubierta o
explicada por Hans Selye como “reacción de alarma” y que planteaba dos claras opciones, según la
posibilidad de una respuesta: luchar o huir.

La desadaptación

Hoy, la vida social ha complicado la existencia del hombre a tal punto que frente al conflicto,
la posibilidad ya no es sólo huir o lucha, y el hombre de hoy, paradojalmente, está incapacitado
para luchar o huir, pues está como anonadado por la problemática social actual, de forma tal que
como no puede o no sabe luchar o huir, queda entrampado en el conflicto y se le genera angustia,
ansiedad, pánico, depresión y, finalmente, la enfermedad o la muerte. Vemos de este modo, que el
concepto de stress que Selye propuso originalmente para el Síndrome General de Adaptación, como
defensa ante un factor exógeno agresor, en la actualidad es un síndrome que se desprende de su fin
natural y funciona en forma independiente y estereotipada; no sólo ante un factor exógeno y real,
sino ante cualquier factor que pueda ser endógeno o exógeno, real o imaginario. Más aun: tampoco
responde ya a una función adaptativa simple, normal y protectora de la salud, sino que, paradójica e
irónicamente, se ha convertido, como ya lo catalogamos al llamarlo “síndrome de desadaptación”,
en una “respuesta de mala adaptación” que atenta contra la salud. Esta inadaptación produce
alteraciones tanto psiquiátricas como orgánicas:

alteraciones psiquiátricas

-impulso homicida
-trastornos de ansiedad
-ira – hostilidad-violencia
-depresión

alteraciones orgánicas

-enfermedades cardiovasculares
-enfermedades respiratorias
-enfermedades gastrointestinales
-trastornos inmunitarios
-endocrinopatías

En estos términos, estrés no es sólo una ecuación simple que involucra o representa a la
ecuación fuerzas externas-tensión-cambios internos, sino que es algo más amplio y multisistémico,
que afecta al hombre como agente de enfermedades psíquicas o psicosomáticas, actuando como
alterador de la persona humana y de las funciones normales del cuerpo. Actualmente la teoría
cognitiva habla de cuatro modos de respuestas primarias:

1. dos respuestas del estrés: huída o lucha (Cannon)

2. dos del distrés: desmayo (faint) o parálisis (freeze)

Estas reacciones o tipos de respuestas fueron estudiadas por otros autores que las consideran
reacciones de inhibición y las enfocaron desde otros criterios de actividad y pasividad:

1. Epiléptica (actividad) – Histérica – Catatónica (pasividad) (Krestchmer)

2. Excitación (actividad) – Inhibición de la acción (pasividad) (Henri Laborit)

Nos detendremos en las respuestas del distrés, especialmente en la parálisis. El concepto de

sideración o congelamiento, traducido por la parálisis, ya fue bosquejado por Krestchmer.
Actualmente Kleist y Monchablon hablan de histerismo cuando hay desmayo, y catatonismo cuando
hay parálisis. López-Mato, siguiendo a Laborit, llama a esta reacción inhibición de la acción. La
investigadora argentina recuerda que Krestchmer sostenía la teoría que la escala filogenética que
atávicamente opera en el hombre, determina dos formas de reacción ante una amenaza cualquiera:
una reacción de sobresalto (con diversos movimientos o acciones) y una reacción de
sobrecogimiento (sin acción alguna) López-Mato considera que las reacción de actividad o sobresalto
es una “superproducción de movimientos sin objetivo preciso, basada en mecanismos automáticos
primitivos en cortocircuito” (da por ejemplos a las reacciones de pánico y las hiperquinesias). A las
reacciones de pasividad, que llama “reacción de inmovilización” asevera que “consiste en una
ausencia de respuesta a estímulos externos, es paralizante, irreflexiva o reflexiva, automática” (por
ejemplo, en la catalepsia, hipnosis, neurosis traumática, en las anulaciones sensoriales o motoras). La
autora no discierne entre la reacción aguda y la reacción crónica. No es lo mismo la reacción ante una
amenaza súbita e imprevista que una reacción que se cronifica, en nuestro caso, ante un distrés
crónico. De todos modos, cualquiera sea el tipo de reacción ante una amenaza, no hay dudas de que
lleva el sello de lo instintivo. Como lo cita López-Mato, Bühler define a los instintos como la
herencia de modos acabados y útiles de comportamiento. A esto, López-Mato le agrega lo de
“modos de reacción a la amenaza” de carácter endógeno y personal. Aclara que lo de “personal”
involucra a la herencia epigenética. Pero lo instintivo modulado por lo personal es lo que distingue a
los modos de reaccionar. Nuestra preocupación es dilucidar qué se entiende por histérico, dado que
este vocablo tiene vulgarmente connotaciones ligadas a la cobardía y a la sobreactuación. Quizá, el
término etimológicamente fue usado en la antigüedad con un criterio similar al vulgar actual, dado
que la palabra deriva del griego histeron que significa útero. Ciertas reacciones conductuales se
consideraban propias de las mujeres y a ellas se le llamaron histéricas, como asimismo a otros
trastornos que no se podían explicar de otra forma. La psicología y la psiquiatría de la
contemporaneidad, desde Freud consideraron a la histeria con otras connotaciones. Así, como lo
resalta López-Mato, Gaupp cree que la histeria es un modo anormal de reacción a los imperativos de
la vida, mientras que Krestchmer sostiene que la histeria es un modo de reacción que tiene un fondo
anímico-impulsivo teleológico pero preconfigurado biológicamente. Por esos asertos, López-Mato
sostiene que no es la cultura lo que determina la histeria. Hemos hecho esta digresión sobre la histeria,
por considerarla como el motor principal de reacciones anormales crónicas que pueden configurar
trastornos de la conducta, ya sean neuróticos o psicóticos (en los conceptos de la psiquiatría orientada
por Freud, dado que hoy el DSM deshecha usar los términos neurosis y psicosis y prefiere decir
trastornos o desórdenes), pero, a diferencia de López-Matos, creemos que algunas reacciones
histéricas tienen mucho de aprendido en la niñez (eventos tempranos) más que heredado o
preconfigurado. Con esto queremos deslindar lo histérico de las reacciones agudas al estrés o distrés,
consideradas como preconfiguradas filogenéticamente en lo biológico, pero no como reacción
histérica. Sin embargo, es usual que los que tienen una tendencia a la reacción histérica, tengan
reacciones modificadas por un comportamiento histérico (ampliación o agrandamiento y
sobreactuación). En cuanto a la cronificación de conductas con rasgos histéricos, aún en las
originadas en estrés o distrés crónico o como reacción anormal a un episodio distresante agudo,
creemos que se debe a la probable preconfiguración que sostienen las teorías psicológicas o
psiquiátricas o psicoanalíticas. La conformación conductual a partir de reacciones ante amenazas
determinadas, que determinó los diferentes tipos de respuestas estudiados. Finalmente, para terminar
con lo relativo a la inhibición de la acción en el fenómeno estrés/distrés, repasaremos, de la mano de
López-Mato, los conceptos de Laborit. Este autor afirma que las personas son “la traza que los otros
dejan en el sistema nervioso”. Es, más o menos, como decir que la forma de identificarnos con los
otros (empatía) es la determinante de nuestro ser. En su teoría, la búsqueda u obtención del placer y
la gratificación, al parecer la meta principal de nuestra existencia (“todos nosotros nacimos para
buscar objetos que nos den placer y que nos gratifiquen”) nos lleva al predominio y tener
agresividad competitiva. Laborit define en términos de agresividad a las conductas que se desarrollan
para obtener determinados objetivos. Concibe tres formas genéricas de agresividad:

1. agresividad depredadora:
2. agresividad competitiva
3. agresividad defensiva

Es probable que en términos referidos al estrés/distrés, podamos decir que en la reacción de

lucha puede haber una agresividad competitiva y en la defensa y sideración o inhibición una
agresividad defensiva.
 Agresividad defensiva

↓ ↓
Agresividad de angustia Irritabilidad

↓ ↓

Inhibición de la acción Intento de lucha

En este sentido, López-Mato presupone que la reacción de agresividad defensiva es una

emoción de miedo que en la inhibición actúa como reacción ligada a un estímulo y que es adquirida
y que requiere algún grado de afectividad. Laborit la expresaba como agresividad de angustia o
irritabilidad, lo que podía determinar en la angustia la inhibición y en la irritabilidad la posibilidad de
algún intento de lucha. De todos modos, cualquiera sea la conducta, las consecuencias serían
alteraciones psicosomáticas, trastornos de ansiedad, depresión, ineficacia de la acción y la
hopelessness (palabra que alude a una desesperanza adquirida y expresada con frases tales como “ya
no puedo luchar”, “ya me entregué”, que determinan una especie de sumisión al dominante).
También el investigador tuvo el mérito de relacionar estas reacciones con el sistema límbico y los
neurotransmisores dopamina y noradrenalina, como así también con el sistema periventricular que
actúa con la acetilcolina y los aminoácidos rápidos. Sobre esta base, Gray vincula a todo el sistema
de la ansiedad con la sustancia gris periacueductal y de este modo, tanto la depresión como el estrés
crónico inhiben los sistemas activadores y terminan con la atrofia del hipocampo (fenómeno antes
detectado por Jones). Por otro lado, López-Mato resalta que la hiperactividad adrenal en el estrés
crónico o en la depresión, como la hipoactividad adrenal en el estrés agudo, alteran los sistemas de
memoria (sobre todo lo que se conoce como memoria semántica y memoria episódica). Laborit
refiere que la alteración está en la intersección de ambas memorias, de forma tal que cuánto más
variados y múltiples sean los estímulos, habrá mejor memoria por la posible asociación cortical o
subcortical. Desde otra perspectiva, esto puede interpretarse como la reactivación de la memoria
filética o memoria atávica que es una especie de software (preconfiguración) que la naturaleza nos
provee para encontrar las reacciones adecuadas frente a todas las amenazas naturales (y que ahora,
con la artificialidad, son traspoladas pero transformadas). Metafísicamente, todos los fenómenos que
hemos descrito en el estrés/distrés, pueden extrapolarse al terreno filosófico o sociológico y deducir
que los cambios de personalidad que el distrés provoca, alteran la vida individual primero y
comunitaria después, provocando en el hombre una nueva axiología social, política, religiosa y
económica, cuya ética es confusa y muy difícil de evaluar en las circunstancias actuales. Lo único
claro es que el estrés es, nítidamente, un alterador de la persona del hombre y, por esa vía, un
disociador social. Han transcurrido muchas décadas desde que Cannon (1929) y Selye (1936)
hablaran de estrés. Las grandes transformaciones de los sistemas industriales, laborales y la tecnología
misma, han producido muchos y más espectaculares cambios en los últimos sesenta años
(1940-2000) que durante siglos. El hombre no puede asimilar estos cambios con la velocidad que los
mismos se producen y, en el mismo lapso, aunque logra superar su expectativa vital (combatiendo
con eficiencia la enfermedad, disminuyendo el desgaste del envejecimiento y mejorando la calidad de
vida). Empero, esta vida prolongada no ha podido imprimir a su naturaleza (de ritmos circadianos,
vida afectiva y emocional, equilibrio psíquico, metabolismo específico de sistemas y órganos) la
misma aceleración de esos cambios, lo que le lleva a un empeoramiento espiritual a pesar de sus
conquistas materiales. En otras palabras, el aumento de la vida en mayor cantidad de años no se
acompañado de una mejor calidad de vida, en general. De ahí surgen las diversas tensiones
psicosensoriales a que se encontró sometido el hombre del siglo XX y que continúan presionando en
el siglo XXI, las cuales son más, mayores y distintas a las de sus antepasados y esto le provoca,
también, un estrés diferente. (Mallion y col.) En rigor, lo que produce estrés no son los cambios en
sí, sino el número y magnitud de esos cambios, que cada uno puede asumir en una unidad de
tiempo. (Eliot y col.) Las personas chocan, sufren y se enferman por situaciones vitales inmanejables
que les producen los cambios numerosos y, sobre todo, rápidos (Richard) Esto nunca antes había
ocurrido en la humanidad. Volviendo al tema de la negación e importancia del estrés, como causa en
sí de enfermedades, criterio particularmente sostenido por algunos autores en Medicina del Trabajo,
esto ha llevado en forma concatenada, a que abogados y jueces se enrolen en esta opinión a fin de
minimizar jurídicamente al estrés, como causa, “per se”, de enfermedades. Éste es un craso error
porque, como luego veremos, el distrés laboral u ocupacional existe como entidad autónoma,
independiente de otras causas cotidianas de estrés, siendo sus causas una serie de estresantes, propia
del ambiente y relaciones laborales, que causan la llamada enfermedad-accidente. Llegando a este
punto, en alguna medida convendría, para los que aún sostienen que el estrés es algo natural,
inherente a la esencia biológica del hombre, que deberán reservar el término estrés para la reacción
de alarma descrita por Selye y dejar el fenómeno laboral consignado acá, con la denominación de
distrés. Esto zanjaría definitivamente la polémica sobre si el estrés es bueno o malo. En 1994, Bohus
agregó que en el distrés confluyen dos vertientes:

¬ por una, las características y tiempo de duración de un estímulo o estresor

¬ por la otra, la capacidad de afrontamiento o confrontamiento que cada individuo pueda
tener en sus sistemas biológicos, para evaluar y ubicarse frente al estresor

De esta forma, si la persona es normal, decidirá por luchar o huir, según lo que sea más
conveniente, pero si sus sistemas biológicos no responden normalmente, puede colapsar su sistema
vagal y tener un desmayo o lipotimia (faint) o una muerte paradojal. Otras veces no puede luchar ni
huir, ni se desmaya, pero queda como paralizado o catatónico, es decir siderado o congelado
(freezer). La cronificación del estrés o estado de estrés lleva a la enfermedad psicosomática o de
conversión (lo psíquico afecta lo físico, o sea, al cuerpo y la mente). Este es el tema del parágrafo
siguiente.

Patologías producidas por el estrés

La presencia del estrés, como factor condicionante o desencadenante de las patologías más
diversas, es un hecho probado por investigación en la medicina actual. La enfermedad por estrés se
instala en el período de adaptación del Síndrome General de Adaptación, es decir, en la faz crónica
(aunque hay cuadros por estrés agudo, como lo analizaremos oportunamente), cuando el afectado no
ha podido resolver la situación de conflicto que le generó la reacción de alarma. En la faz crónica se
manifiesta el distrés, causa real de enfermedades. Las enfermedades más representativas, generadas
por estrés, son:

• Trastornos vasculares: trombosis, atero y arteriosclerosis, agregación plaquetaria

• Trastornos cardiacos: enfermedad isquémica (angor, coronariopatía, infarto), arritmias,
fibrilación, hipertensión arterial, muerte súbita por fallo de bomba (Eliot)
• Trastornos metabólicos: diabetes, hiperglucemia, hiperlipemias (aumento de lipoproteinemia,
trigliceridemia, colesterolemia)
• Trastornos sexuales y ginecológicos: hiperexcitabilidad, amenorrea, frigidez, dismenorrea,
impotencia, parto prematuro, seudoembarazo
• Trastornos pulmonares y vías respiratorias: laringitis, bronquitis, asma, rinitis, traqueitis
• Trastornos del aparato digestivo: gastritis, úlceras, colon irritable, trastornos de la
evacuación, dispepsias
• Trastornos osteoarticulares y musculares: tensión muscular, artritis reumatoide, tensión
muscular, contracturas musculares, artrosis y reumatismo
• Trastornos del sistema inmunológico: la excesiva secreción de corticoides actúa sobre los
linfocitos T, B, y K, componentes tímicos, originando depresión inmunológica (Riley, Canónico,
Santos Moreira). Esta depresión inmunológica provoca:

∗ propensión a infecciones: tanto exógenas, como endógenas (activación de focos sépticos

acantonados, ej. Herpes)
∗ autoinmunopatías
∗ pérdida de las capacidades de:

⇒ reconocer elementos propios del cuerpo (autoinmunopatías)

⇒ anular células malignas (oncogénesis por falla inmunológica)

• Trastornos del sistema nervioso:

∗ trastornos de la conducción nerviosa: temblores

∗ distonías neurovegetativas

⇒ Hipertonía vagal: suele ocurrir como reacción frente a una descarga adrenal intensa, o bien
por excitación vagal directa y da: bradicardia, hipotensión, disnea cardiaca y bronquial, lipotimias,
malestar general, espasmos esofágicos y gástricos, diarreas o constipación, coledisquinesia, ptialismo,
discrinia bronquial, dermografismo, piel fría o acrohipotermia (cara, manos, pies), sudoración
(transpiración profusa), náuseas o vómitos, ansiedad, meteorismo, mareos o vértigos, micción
frecuente, hipersomnia en la actividad e insomnio en la inmovilidad, confusión mental, miosis
pupilar.
⇒ Hipertonía adrenal: ocurre por excitación simpática o adrenal y provoca taquicardia,
eretismo cardíaco, disnea, ligera hipertensión arterial transitoria (HTA lábil), edema de laringe (que
en grado menor da laringitis y en grado mayor, edema de Quincke), piel seca y caliente, insomnio,
irritabilidad, tensión premenstrual, dificultad para la relajación, retención urinaria, constipación,
opresión precordial, sequedad de la boca, excitación, aumento del metabolismo basal, mialgias,
dermografismo, midriasis.

• Trastornos del ritmo circadiano y alteración del sueño

• Trastornos psíquicos: neurastenia (astenia psicofísica), cambios de personalidad, conducta
violenta o agresividad, fatiga fácil de la atención con pérdida de la concentración, irritabilidad con
angustia, inseguridad con poco control en el trabajo, anorexia o bulimia, cefaleas, frustraciones o
insatisfacciones, trastornos de ansiedad en los que predominan miedos (fobias), ataque de pánico,
estrés postraumático, etc. Estos trastornos concatenan entre sí y con la depresión, dando una especial
conmorbilidad
• Trastornos sensoriales: puede ser provocados por estresantes físicos o psíquicos: fatiga
auditiva, hipoacusia o anacusia, trastornos del equilibrio por lesiones del laberinto, visión dificultada
o borrosa (por miosis o midriasis intensa), nistagmos, hiperestesias, parestesias, etc.
• Trastornos de la homeostasis
• Trastornos de la piel: prurito, hiperpigmentaciones (pecas, manchas), dermatitis, eccema,
acné, atopías, etc.
• Trastornos renales o nefropatías
• Otras patologías: el denominado síndrome metabólico, básicamente constituido por un
aumento excesivo del peso corporal, de la presión arterial y de la concentración de colesterol y
glucosa en sangre, fue estudiado en relación con el estrés. Se hicieron estudios multicéntricos tanto en
animales (monos) como humanos. Tanto la Universidad de Yale (estudios en mujeres) como la
escuela nórdica (estudio Per Björntorp) determinaron que el estrés psicológico o mental crónico
(prolongado), desencadena el síndrome. Es debido a una “reacción en cadena” que comienza en el
hipotálamo, continúa con la hipófisis, para anclar en el sistema endocrino, especialmente afectando a
la suprarrenales, productoras de adrenalina y cortisol. Esta última hormona es la que activa el
mecanismo para el aumento de las concentraciones de colesterol, insulina y glucosa en sangre y,
secundariamente, la acumulación de grasa, especialmente en abdomen, y la presión arterial. El estrés
puede ser causa de tiroideopatías secundarias, especialmente hipo o hipertiroidismo y otras
endocrinopatías.

Cuando un individuo se enfrenta con estrés físico o mental, el cuerpo (como luego veremos
en detalle) responde con un mecanismo de protección conocido como reacción de fase aguda (RFA),
que involucra el sistema nervioso central (SNC), y el eje hipotálamo-hipófisis, que activa al sistema
neuroendocrino (suprarrenales, tiroides, gónadas, hígado, intestino y sistema linfático). De esta
manera, la RFA produce fiebre, escalofríos, somnolencia y anorexia. El incremento de la secreción de
norepinefrina durante el estrés activa microorganismos intestinales potencialmente patógenos. Esto se
debe, en parte, a que la RFA libera sustancias proinflamatorias y antinflamatorias y el inhibidor del
activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1). En el estrés crónico o respuesta de fase crónica (RFC) hay
mecanismos similares que producen fatiga crónica, depresión, disminución del apetito e incremento
de las proteínas de fase aguda, PAI-1 y citoquinas proinflamatorias. La RFA y la RFC comparten el
incremento del metabolismo y de la glucogénesis hepática, disminución de la captación muscular de
la glucosa, hiperlipemia, lipólisis (en particular de la grasa visceral), aumento de ácidos grasos no
esterificados (AGNE), hiperglucemia, aumento del metabolismo proteico e insulinorresistencia. El
fibrinógeno y PAI-1 se elevan en forma significativa, con deterioro de la fibrinólisis y elevación de
prooxidantes como la homocisteína y bajan los niveles de antioxidantes como el ácido fólico y
glutatión. La RFC lleva al síndrome metabólico (SM) y enfermedades crónicas como el Alzheimer,
cáncer o diabetes. Los trastornos crónicos del RFC están íntimamente relacionados con el estilo de
vida, sedentarismo, exceso de consumo de grasa saturada y azúcar y bajo consumo de frutas y
vegetales ricos en antioxidantes. En el RFC el sistema inmune innato se deteriora. Hay cambios
estructurales de membranas celulares debido al depósito de ácidos grasos saturados y colesterol
provenientes de la dieta y se produce una alteración de la función de esa membrana celular, por
disminución de su fluidez y daño oxidativo, circunstancia que daña la función celular y que afecta a
las células inmunes las que pueden llegar a la apoptosis o muerte celular. Dentro de los fenómenos
hay incremento de la inflamación y de la coagulación (lo que favorece agravamiento de cuadros
inflamatorios y tromboembólicos). Los adipocitos son células muy activas endocrina y
metabólicamente y en el estrés liberan citoquinas IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa. Por esto, la
grasa abdominal se moviliza más fácilmente que las de otras fuentes orgánicas. Los adipocitos
abdominales producen tres veces más citoquinas proinflamatorias que la grasa extravisceral, y
cantidades elevadas de PAI-1. El SM se asocia a enfermedades de Alzheimer y Parkinson,
aterosclerosis y enfermedad coronaria, cánceres de mama, próstata, colon y endometrio, diabetes tipo
2, litiasis biliar, esteatohepatitis no alcohólica (NASH), síndrome de ovario poliquístico y
enfermedades autoinmunes.

Estrés y riesgo cardiovascular

En términos generales, se puede afirmar que hay dos condiciones en que la mente afecta al
sistema cardiovascular:

1º. El estilo de vida personal

2º. Factores y tensiones psicosociales y cómo hacemos frente a ellos

En forma insistente y tradicional la Medicina ha centrado la visión del “riesgo cardiovascular”

en factores conocidos y mensurables como edad, sexo, nivel de lípidos séricos, tabaquismo, peso, etc.
Incluso hay libros de medicina como Farreras-Rozman que aún insisten en estos factores como
únicos para el riesgo cardiovascular y no hablan de estrés. Sin embargo, desde hace mucho tiempo
que el hombre ha observado que ciertas conductas vinculadas al estrés y estilo de vida individual,
determinaban trastornos cardiovasculares. Las frases populares de que una “rabieta” podía dar un
“patatús” (provocar un ataque cardiaco) o “levantar presión” (elevar la presión) daban cuenta de la
estrecha relación entre estrés y trastorno cardiovascular. Incluso, la medicina a través de los tiempos,
en alguna medida vinculó al aparato cardiovascular con las emociones, debido a que las situaciones
cotidianas que mueven los afectos provocaban palpitaciones, rubor, etc. A principios del siglo XX no
había estudios o formas de medir la vinculación entre estrés, carga emocional y riesgo cardiovascular.
Incluso, hasta más allá de mediados de siglo se rechazó la relación de estrés y carga emocional con
enfermedad coronaria. Pero después de la década del ‘50 y los estudios de Selye, se construyeron
metodologías correctas que permitieron obtener estudios con evidencias médicas que el estrés y los
factores psicosociales son factores de riesgo cardiovascular tanto como la elevación de la presión
arterial o el aumento del colesterol. A finales de ese siglo se allanaron todas las dudas, de tal modo
que el siglo XXI bien podía ser el “siglo de la epidemia del estrés”. Entre los diversos estudios
encarados se encuentra el proyecto Genoma de EE.UU. como nueva frontera tecnológica de la
ciencia médica. Así se ha determinado que hay trastornos de origen genético que condicionan
deficiencias de receptores o la formación de proteínas anómalas u otros mecanismos anormales de
origen genético por mutaciones adquiridas. Uno de estos estudios ha enfocado la relación entre carga
genética y la predisposición a desarrollar enfermedad cardiovascular. De esa forma se ha establecido
que un individuo con un mapa genético determinado, que se encuentra en un medio o ambiente
desfavorable, favorecerá la aparición de patologías como la arteriosclerosis o la hipertensión. En el
proceso intervienen diversos y múltiples factores (multifactorialidad), lo que impide dar un
porcentaje exacto a la participación de la carga genética y la interacción del ambiente o ambioma.
Pero puede ocurrir la paradoja de que genes cuya función natural primaria era ayudar al hombre a
sobrevivir, con el paso del tiempo y de la acción ambiental, pueden volverse patógenos (regulación
epigenética). El estudio Cleveland demostró que casi un 2% de pacientes norteamericanos con
enfermedad coronaria pueden portadores de una mutación del gen MEF2A (ligada al aumento del
riesgo de padecer un infarto) Es una mutación genética adquirida descubierta en una familia de Iowa,
EE.UU. Dada la relación entre estrés y enfermedad coronaria e infarto de miocardio, es probable que
sea una mutación genética adquirida por factores distresantes. En EE.UU. la población de esclavos
permitió estudiar la acción ambiental desfavorable sobre el cuerpo humano y los genes. Debido a esto
y otros casos, los factores psicosociales fueron reconocidos por la American Herat Association
(estudio Interheart). Se considera un factor independiente pero sumamente interactuante con los otros
factores ambientales y personales. Hoy se conocen los efectos del estrés y la depresión en la salud en
general y lo cardiovascular en particular, pero la práctica diaria médica que se dispensa en una corta
consulta, no permite detectar ni estudiar las alteraciones en ese orden. Tampoco la educación médica
universitaria afianza el estudio en forma práctica y profunda, de todos esos fenómenos, razón por la
cual, los médicos no están bien entrenados ni para diagnosticar ni para tratar las afecciones
psicosomáticas. La medicina actual, en la rama de la neuroinmunopsiquiatría trata de proporcionar el
conocimiento fisiopatológico lo que da un mayor margen de posibilidad de que la Medicina abarque,
conozca e intervenga en estos procesos para obtener su prevención o curación.

Mecanismos por estrés de neuroinmunomodulación del sistema inmunitario

El sistema inmunitario se considera desde hace largo tiempo como autónomo y responsable
de su propia homeostasis. En la actualidad se sabe que el sistema inmunitario y el sistema nervioso
central (S.N.C.) están en interacción o neuroinmunomodulación, la que es puesta en evidencia por
fisiología experimental. Renoux y cols. mostraron que la ablación de la corteza izquierda en el ratón,
implica una reducción de la linfoproliferación, así como de la respuesta a la estimulación de cultivos
linfocitarios y de la actividad celular NK (natural killer). La ablación de la corteza derecha induce
efectos opuestos. Este control cortical puede ejercerse por intermedio de neurotransmisores y de
hormonas: los linfocitos son portadores de receptores para adrenalina, acetilcolina, histamina,
endorfinas, ACTH y numerosos y diversos neuropéptidos involucrados en la ansiedad y en el estrés.
Las situaciones de estrés están asociadas con el desencadenamiento de algunos trastornos
(especialmente afecciones autoinmunitarias e infecciosas) y psiquiátricas (ansiedad). Los mecanismos
biológicos de neuroinmunomodulación serían en el ámbito de:

• Sistema nervioso periférico:

∗ Fibras simpáticas: inervan las zonas de maduración linfocitarias, donde son liberadas
catecolaminas y diversos péptidos. A ese nivel el sistema simpático ejerce un control inhibidor
∗ Fibras parasimpáticas: tienen influencia sobre los órganos linfoides

• Sistema Nervioso Central

∗ Control cortical
∗ Control subcortical: las lesiones de estructuras como el septum, el hipocampo o la amígdala,
implican un aumento de la reactividad linfocitaria. La regulación se realizaría a través de cuatro
grandes centros: 1) amígdala: conjunto de núcleos que ubican en el lóbulo temporal, delante del
hipocampo. Por un sistema de aferencia (stria terminalis, hipotálamo, sustancia nigra, rafe,
parabraquial, locus ceruleus (LC), médula ventrolateral, formación reticular, tracto solitario) le llegan
estímulos de situaciones adversas, a las cuales interpreta. Conocida y procesada la información
estimuladora, esos núcleos aferentes la proyectan al cortex sensorial prefrontal, olfatorio, núcleos
motores del vago, LC, núcleos dopaminérgicos. La amígdala tiene funciones neuromoduladoras y
neurotransmisoras. 2) Hipocampo: es el sector del SNC más prolífero en receptores a esteroides y el
centro que interviene mayoritariamente en el estrés. Es la estructura de la memoria temporaria y
reconocimiento. Si llega a atrofiarse, produce incapacidad para distinguir una información irrelevante
de lo que es relevante y pierde la capacidad de atención selectiva. En el estrés/distrés hay disbalance
corticoideo por lo que es necesario reconocer las concentraciones fisiológicas o normales, las
disminuidas o las aumentadas de las hormonas esteroides liberadas por el proceso distresante.
Generalmente hay disminución de factores neurotróficos hipocampales (BDNF) y empieza una atrofia
dendrital que lleva a la necrosis neuronal. Los cambios histológicos hipocampales tienen correlato
clínico con fallas cognitivas, especialmente en la memoria, atención y aprendizaje. En el área CA3
hipocampal, cuando hay estrés agudo o aumento de la concentración glucocorticoide, hay
sufrimiento neuronal. En el estrés crónico o repetitivo se produce atrofia de neuronas del área y
cuando el estrés es muy severo o crónico hay muerte neuronal. 3) LC y sistemas adrenérgicos: las
neuronas productoras de CRF se proyectan desde la amígdala al LC y sus dendritas anclan en
neuronas noradrenérgicas. El CRF libera en el LC la NA y cuando el estímulo distresante se repite
crónicamente, el LC desarrolla una capacidad progresiva y en más, para liberar NA, lo que hace
produciendo un número mayor de tirosina hidroxilasa. El sistema es controlado por glucocorticoides,
los que inhiben la liberación de NA y reducen la respuesta postsináptica a la misma. El control lo
hace suprimiendo la respuesta del AMPc. Sin embargo, ese control deja de funcionar con estrés
repetitivo y la depresión. 4) sistemas serotoninérgicos; los estudiaremos en detalle en la
biofisiopatología del estrés. Sólo mencionaremos dos receptores serotoninérgicos: 5HT1A (good guy)
y 5HT2 (bad guy). Cuando los niveles basales activan los receptores McR, producen regulación en
baja de los 5HT1A (relación McR/5HT1A). Si actúan niveles elevados se activan los receptores GcR y
disminuye el ARN en el 5HT1A y aumenta la actividad de los 5HT2 (relación GcR/5HT2 )
∗ Lesiones del hipotálamo: tienen un efecto inhibidor sobre la respuesta inmunitaria. La
destrucción de la parte mediana (tuberoinfundibular) del hipotálamo acelera el crecimiento de
tumores experimentales y suprime la acción de las células NK, sin afectar a los macrófagos y
linfocitos T y B. Es muy importante conocer la neuroanatomía de la ansiedad y, en general, de los
trastornos emocionales. En este mecanismo neuroanatómico, el llamado sistema límbico ampliado
abarca al sistema límbico propiamente dicho y a sus regiones conexas con el SNC. El sistema límbico
propiamente dicho comprende un sistema olfatorio (bulbo olfatorio, estrías olfatorias y las áreas
olfatorias corticales prepiriforme, periamigdalina y entorrinal); la formación hipocámpica
(hipocampo [asta de Ammon], fórnix o trígono y circunvolución dentada); amígdala (grupo nuclear
corticomedial y grupo nuclear basal-lateral); región septal (septum lucidum, área septal, núcleos
septales); lóbulo límbico de Broca (circunvolución del cuerpo calloso o cíngulo y circunvolución
para hipocámpica) Las regiones conexas con el SNC son: áreas límbicas mesencefálicas; hipotálamo;
habénula y epífisis; áreas límbicas de neocorteza cerebral y núcleos límbicos talámicos. Este sistema
límbico es el que rige el comportamiento y la vida instintiva del hombre. Daniel Goleman, Richard
Davidson, Paul Ekman y otros autores realizan estudios sobre las emociones y los estados afectivos y
del ánimo en los dos hemisferios cerebrales. Han concluido que la gente cuando tiene emociones
negativas (ira, enojo, distrés, depresión) los impulsos se dirigen en forma convergente y activan el
hemisferio derecho en las zonas de la amígdala y la corteza prefrontal derecha (región cerebral
importante para la hiperdefensa típica de las personas con estrés). La amígdala es la emisora de
funciones perturbadoras. En forma opuesta, las personas con tendencia al ánimo positivo, entusiasmo
y energía tienen estimulada la corteza prefrontal izquierda. Davidson considera a la corteza prefrontal
izquierda como “el centro emocional de la felicidad”. Como ya se explicó cuando funciona el
hemisferio derecho, el izquierdo está quieto y viceversa. Esto permite modificar la tendencia natural
de la predominancia de un hemisferio sobre el otro. Hay asenso entre los investigadores para
considerar a la zona izquierda del cerebro como la de la creatividad. El área prefrontal,
especialmente, está vinculada con los estados de ánimo y la liberación de hormonas y
neurotransmisores. Es probable que contenga “centros de placer” y es posible que estímulos positivos
de la luz, olores, el ejercicio, determinados ambientes agradables y la meditación, estimulen ese
centro.

• Sistema endocrino

∗ Corticosterona: Basedowsky y cols. comprobaron con estimulación antigénica que esta

hormona, al nivel de bazo, aumenta mucho y la noradrenalina baja. Paralelamente las neuronas
hipotalámicas se vuelven hiperactivas.
∗ GIF (Glucocorticoid Increasing Factor): es un factor soluble también aislado por
Basedowsky, secretado por linfocitos activos, y capaz, por efecto en la hipófisis, de elevar los niveles
de corticoesterona, disminuyendo la respuesta inmunitaria.
∗ Glucocorticoides: son reconocidos inhibidores de la respuesta inmunitaria. Sin embargo, en
dosis bajas, próximas a los valores fisiológicos, los corticoides aumentan la proliferación e las células
del sistema inmunitario, mientras que en dosis altas disminuyen esa proliferación.
∗ Células APUD (Amine Precursor Uptake Decarboxilation) del sistema endocrino: son capaces
de secretar hormonas tales como la ACTH y probablemente catecolaminas. Estas células se
encuentran en el nivel del sistema inmunitario (bazo, timo, ganglios linfáticos)

• Endorfinas: actúan sobre las células NK y la formación de tumores secundarios

• Neurotransmisores

∗ Serotonina: ejerce regulación inhibitoria sobre el sistema inmunitario, en la respuesta

inmunitaria primaria. Luego de la destrucción del rafe, solamente la respuesta primaria aparece
aumentada. La serotonina es inhibidora a través del sistema hipotálamo-suprarrenal, mediante una
activación del eje corticotrópico.
∗ Catecolaminas: contrariamente, ejercen un efecto estimulante del sistema inmunitario. En los
parkinsonianos (déficit de dopamina), existe una disminución del número total de linfocitos T, de la
hipersensibilidad retardada y de la respuesta blastogénica a los mitógenos.

Interacción entre sistema inmunitario y S.N.C

A su vez, el sistema inmunitario actúa sobre el S.N.C. El estrés crónico produce altas tasas de
cortisol y éste actúa como inmunodepresor. Se espera con altos niveles de cortisol que todas las
funciones del sistema inmunológico se supriman. Pero ocurre que sólo algunos componentes
celulares como los linfocitos NK son los más afectados, pero otros componentes celulares
inmunológicos no se deprimen, a pesar de tener receptores para cortisol. Paradójicamente, se vuelven
insensibles a los sistemas inhibitorios que pone en marcha el cortisol y por este motivo siguen
funcionando. Los linfocitos que poseen receptores de neuropéptidos, son capaces de secretar
compuestos como ACTH, TSH, prolactina, somatostatina, VIP, GIF 8 y diversas endorfinas. Estos
neuropéptidos de origen linfocitario, secretados en pequeñas cantidades, no tienen acción sistémica,
sino que desempeñan un papel local de mensajeros intercelulares. Pero en dosis mayores y sostenidas
alteran las funciones normales y, entre ellas, al sistema inmunitario. Las citoquinas (citocinas o
citosinas), utilizadas como inmunoestimulantes, conducen a cuadros psicopatológicos complejos, en
los cuales, tanto la ansiedad como el estrés están asociados con otros numerosos síntomas. Participan
en la regulación, en el nivel central, de grandes funciones del organismo:

a) Desencadenamiento de fiebre (IL 1)

b) Aumento del sueño lento (IL 1)
c) Variaciones del humor (IL 1)
d) Activación de la ciclooxigenasa, la síntesis de NO y la liberación de ACTH (acción de IL 1,
IL 6 y TNF-alfa) que pueden llevar a la depresión

Otras acciones son ejercidas por el interferón y el factor de necrosis tumoral (TNF).

Estrés en la neuroinmunomodulación

El equipo Kiecolt-Glaser, en grupos de estudiantes en situaciones de estrés, estudiaron la

evolución de subpoblaciones linfocitarias y comprobaron:

a) Baja del número relativo de linfocitos

b) Disminución de las respuestas a mitógenos (PHA, Con A)
c) Disminución de la actividad de las células NK
d) Reducción de la expresión de receptores IL 2
e) Disminución del RNA mensajero codificante para esos receptores
f) Aumentos del nivel de IL 2 secretada por los linfocitos

Por estos mecanismos se comprobó que el estrés sostenido podría provocar modificaciones en
el nivel de la expresión genética, con repercusión en toda la extensión de la cadena. Los cambios en
el ámbito molecular provocan el estrés oxidativo, sobre todo en la mitocondria, y se produce
liberación de radicales libres y súper-óxidos que, además de dañar la membrana celular, colaboran en
las células somáticas, con las mutaciones genéticas adquiridas no hereditarias, dando origen a
muchas enfermedades poligénicas (artrosis adquiridas, diabetes, HTA, etc.). Colaboran con el estrés
otros factores ambientales (Solari). En el estrés se observó:

a. Disminución de la inmunocompetencia celular

b. Mayor frecuencia de infecciones, principalmente en el nivel de vías aéreas superiores
c. Los ancianos son más vulnerables al estrés crónico que los jóvenes
 Cuando una reacción de estrés produce hiperprolactinemia y deficiencia central de CRH
(CRF) y existe previamente:

• Dos juegos de genes que intervienen en la codificación anormal de una reacción del sistema
inmunológico
• Una susceptibilidad primaria del tejido u órgano diana al producirse el ataque celular por los
mecanismos efectores, sean éstos humorales o celulares, se produce una respuesta autoinmune
(Chrousos, Sternberg y cols.)

en este caso, uno de los efectores principales es una subclase del linfocito T que puede actuar como
gatillo de la enfermedad autoinmune y expresar receptores antigénicos autoespecíficos, es decir, para
las propias células del organismo, alterando la tolerancia inmunológica normal. Estos linfocitos sólo
producen el daño autoinmune en las siguientes condiciones:

a) No tuvieron la delecion clonal tímica y postímica

b) No perciben señales que inducen anergia o son supresivas
c) Tienen receptores de adhesión al tejido autoantigénico
d) Son activados por esos autoantígenos y una vez activados no están afectados por mecanismos
de inmunosupresión

La interacción inmunoneuroendocrina parte de los estímulos de la corteza cerebral que

actúan sobre el hipotálamo y éste con el CRH activa a la hipófisis, la cual puede actuar a través de
cualquiera de las hormonas que induce, pero principalmente la acción fundamental es por
catecolaminas y la ACTH sobre las adrenales que producen glucocorticoides. Ronald Glaser
comprobó que la noradrenalina estimula las células cancerosas para que produzcan tres sustancias:
una que estimula la movilidad de oncocitos dentro del cuerpo, una segunda que favorece la inserción
en otras regiones distantes del foco primario (metástasis) y una tercera que estimula la nutrición y
crecimiento de tumores en desarrollo (tumores incipientes). Estos efectos adrenérgicos estimulan
tanto a los órganos blancos como a las células inmunes (T y B) e inducen la formación de
neurotransmisores, citoquinas, etc. (THF, GIF, TNF, PGF, PAF, ILs 1, 2, 3, 5), las que a su vez, por
retroalimentación o feedback interactúan con tálamo e hipófisis. De este modo, regulan no sólo la
inmunomodulación o reacción inmunológica, sino que, incluso, generan reacciones psíquicas
determinadas (trastornos de ansiedad, depresión). Se completa así la vía de interacción
inmunoneuroendocrina que se inicia en un sendero neuronal, prosigue en un camino
neuroendocrino y termina por el atajo de retorno mediado por los productos de la célula inmune
(neuroinmunomodulares). Kiecolt-Glaser también investigó las relaciones discordantes de las parejas
discutidoras y determinó que la principal causa de la alteración inmunológica en estas parejas reside
en la disminución de producción de proteínas. Uno de los mediadores psiconeuroinmunoendocrinos
es la dehidroepiandrosterona (DHEA) que luego estudiaremos. Estos fenómenos descriptos serían los
responsables de muchos cuadros autoinmunes que atacan a tiroides, páncreas, colágeno y otros
tejidos y órganos, dando lugares a cuadros mixtos o autoinmunidades múltiples, en un mismo
paciente y en forma simultánea. Asimismo permitiría explicar la formación de tumores cancerígenos
por estrés, los que probablemente afectarían a glándulas hormonodependientes (gónadas, mamas,
próstata) y cerebro. Los tumores cerebrales por estrés físico han sido estudiados en diversos casos,
especialmente en contaminación electromagnética, donde las catecolaminas son descargadas por
efecto iónico (escuela de Salman) Pero el cuadro que más nos llama la atención en un grupo de
pacientes que hemos venido observando, es aquel que semeja como un desborde neuroendocrino que
produce una especie de hecatombe multiorgánica que terminan con patologías tiroideas, obesidad,
trastornos de ansiedad (pánico y fobias), alteración de páncreas, suprarrenales y enfermedades
psicosomáticas (gastritis, HTA, etc.). Este conjunto de manifestaciones patológicas desconcierta a los
médicos y el paciente hace un síndrome del albatros pues debe ir detrás de clínicos, neurólogos,
oftalmólogos, endocrinólogos, inmunólogos, etc. para que cada especialista se ocupe de los signos
patológicos que atañen a su especialidad. Generalmente terminan en manos de psiquiatras y las
drogas psicofarmacológicas que, a veces, en lugar de atenuar signos y síntomas, paradójicamente, los
agravan, agregando la iatrogenia al cortejo de males. Estos pacientes tienen edema de papila, fobias
severas y otros síndromes neurológicos y psiquiátricos.

Factores o agentes productores de estrés

Otro concepto moderno es el aplicado a los factores o agentes productores de estrés. Para la
RAE son estresantes todo “lo que produce estrés”. Algunos autores prefieren utilizar el término
estresor (proveniente de la castellanización del término inglés stressor). Así Boskis define:
“podríamos decir que estresores son todas aquellas demandas reales o imaginarias que causan
adaptación o cambio”. Nosotros usaremos, indistintamente, ambos términos (estresante y estresor),
aunque hoy conviene agregar el concepto de distresores (agentes productores de distrés). El Dr.
Orlandini ha realizado una clasificación de los estresores porque entiende que “la clasificación de los
estresores permite una comprensión de la definición de agente de estrés y facilita el estudio clínico del
paciente al registrar todos los detalles de los factores nocivos”. Según Orlandini “se denominan
estresores a los estímulos que provocan la respuesta biológica y psicológica tanto del estrés normal
como de los desarreglos que llegan a convertirse en enfermedades”. De este modo, clasifica a los
factores del estrés según trece criterios:

1. Momentos en que actúan

a) Recientes
b) Remotos
c) Actuales
d) Futuros
2. Períodos en que actúan
a) Muy breves
b) Breves
c) Prolongados
d) Crónicos
3. Cantidad en que se presentan
a) Únicos
b) Múltiples
4. Intensidad del impacto
a) Microestresores
b) Estresores cotidianos
c) Estresores moderados
d) Estresores intensos
e) Estresores de gran intensidad (macroestresores)
5. Naturaleza del agente
a) Físicos
b) Químicos
c) Fisiológicos
d) Intelectuales
e) Psicosociales
6. Magnitud social
a) Microsociales
b) Macrosociales
7. Tema traumático
a) Sexual
b) Marital
c) Familiar
d) Ocupacional
e) Otros
8. Realidad del estímulo
a) Real
b) Representado
c) Imaginario o irreal
9. Localización de la demanda
a) Exógena o ambiental
b) Endógena
c) Intrapsíquica
10. Relaciones intrapsíquicas
a) Sinergia positiva
b) Sinergia negativa
c) Antagonismos
d) Ambivalencia
11. Efectos sobre la salud
a) Positivo o eustrés
b) Negativo o distrés
12. Repetición del tema traumático o estresante
a) Único
b) Reiterado
13. Fórmula diátesis/estrés
a) Factor formativo o causal de enfermedad
b) Factor mixto
c) Factor precipitante o desencadenante de la enfermedad

Esta clasificación puede parecer extensa, pero es fruto del esfuerzo que todos los
investigadores y tratadistas del estrés tratan de realizar para lograr una clarificación del tipo, calidad y
cantidad de factores estresantes. Pero, a medida que se profundiza y conoce el tema, esta clasificación
termina por convertirse en utópica y se torna inasible, dado que la cantidad de variables que encierra
el tema de los estresores no permite una lista detallada o taxativa. A medida que se producen cambios
o modificaciones ambientales o sociales, aparecen nuevos factores estresantes, o los ya conocidos
cambian sus perfiles, sugiriendo varios subtipos. Luego, el intento de clasificar los estresores o
estresantes, será casi siempre una tarea abierta a cada punto de vista de un autor en cuestión. Nosotros
agregamos a las listas citadas, los estresores/distresores ocupacionales que luego estudiaremos. La
Clasificación Orlandini sugiere algunos aspectos importantes tales como: el origen o momento de
acción que aclara si los factores se inician en la infancia, en la adolescencia y generan sensibilidad o
vulnerabilidad, o enfermedad que se prologa y evidencia en la adultez o en el momento en que
considere la situación de estrés. Otro detalle importante es si un estresor se manifiesta por única vez o
actúa en forma reiterada. Nosotros hemos estudiado un mismo estrés que al actuar en forma reiterada
o crónica produce un impulso homicida, entre otras reacciones, como la enfermedad. También es
importante, a nuestro criterio, el concepto de que varios factores de estrés pueden actuar
simultáneamente y ejercer una especie de sinergia, potenciando los efectos tanto negativos como
positivos. Otra faz que esta clasificación resalta o, mejor dicho, resume, es lo relativo a la intensidad
del impacto, al destacar los microestresores. Goodman y Gilman estudiaron los microestresores
cotidianos originan irritabilidad, fatiga o agotamiento (estado de furibundia o iracundia). Los
estresores moderados y graves provocan ansiedad, ira o melancolía y, finalmente, los estresores muy
intensos originan el trastorno por estrés postraumático (TEP). Nosotros pensamos que también
intervienen en el proceso de depresión que junto con los trastornos de ansiedad son una verdadera
“epidemia social” o “enfermedad globalizada” (pandemia de la ansiedad), que supera en cifras a los
casos de SIDA y otras pandemias similares.

Los nuevos conceptos sobre estrés. Conductas adaptativas

Procesamiento de emociones y sentimientos (self-feeling)

Es indudable que el hombre, para existir, necesita interactuar con el medio o ambiente en que
debe vivir y esto genera interacciones entre su SNC, el cuerpo y el mismo entorno. Dado que dicho
entorno no es algo fijo, estable e inmóvil sino que es completamente dinámico, esto le obliga a que
permanentemente debe estar adaptándose a esas modificaciones exteriores, sean éstas geográficas,
meteorológicas, sociales, económicas. Esto genera lo que hemos llamado “conductas adaptativas”, es
decir, los comportamientos que debemos generar para adaptarnos a esas modificaciones del entorno.
En la actualidad, los modernos aparatos y orientación de los estudios científicos, especialmente la
psicología y la neurociencia, han permitido crear modelos integradores. Estos modelos actuales
superan a todos los anteriores en las concepciones restringidas a un enfoque primario del SNC y las
conductas adaptativas. “Tanto el sistema nervioso como el cuerpo y el entorno son sistemas dinámicos
altamente estructurados, ricos y complicados, acoplados el uno al otro en un claro sentido
bidireccional”. Por estas razones, debemos considerar que todas las conductas adaptativas son
emergentes de esa interacción entre estos tres sistemas, de forma tal que se correlacionan diferentes
fenómenos. Una correlación que tiene lugar y llama la atención es el reciente descubrimiento de los
fenómenos de neuroplasticidad cerebral que permiten tener “un sustrato real al nivel estructural”
como formación de circuitos de procesamiento, “así como las correspondientes salidas conductuales
y mentales” en general. Por estas cualidades, la función del cerebro es sensar (función de sensor)
continuamente, por intermedio de aferentes autonómicos, los diferentes estados o variables del
entorno. Una vez que se detectan esas variables, genera “estados emocionales homeostáticos” cuyo
fin es adaptar la estructura y función del SNC para generar cambios corporales vegetativos y,
consecuentemente, “conductas acopladas que permiten la restitución o restablecimiento del
equilibrio homeostático”. El estudio de las sensaciones humanas, en especial las emociones y los
sentimientos, es una cuestión de tradición extensa desde que el hombre tomó conciencia de ellas.
Desde el comienzo de la historia, en especial en la Antigüedad, ya los griegos y otros pueblos
analizaban dichas sensaciones. Pero sólo en la contemporaneidad (fines del siglo XIX) aparecen
ciencias autónomas como la psicología y la psiquiatría y comienza una nueva conceptualización de
esas sensaciones. En la Antigüedad se filosofaba sobre las sensaciones, en la contemporaneidad se
hace ciencia de las mismas y tanto científicos como médicos de esa época crean lo que constituye un
real “cuerpo de doctrina”, aventurando las relaciones entre los estímulos y las percepciones a través
del SNC. Las disciplinas neurocientíficas actuales, a través de los aparatos tecnológicos que permiten
captar imágenes anatómicas y funcionales del cerebro (imaginología cerebral), confirman en forma
paulatina y sostenida muchas de aquellas concepciones científicas modernas. De ese modo, la
neurociencia actual sirve para confirmar bastante de lo que la intuición y la observación anterior
habían permitido anticipar. Damasio, uno de los investigadores primarios de las sensaciones había
formulado un esquema de las bases neurofisiológicas de la emoción, sobre el fundamento de que un
objeto o estímulo emocional impacta en la corteza sensorial primaria sobre las cortezas asociativas de
orden superior, para finalizar en la corteza prefrontal (“corteza asociativa y ejecutiva por
excelencia”) a la cual activa constituyendo una “zona de corteza de la emoción”. Todo ocurre como
que lo que provoca una emoción, induce inmediatamente una descarga automática involuntaria e
inconsciente, que opera a un nivel instintivo, lo que hace que sea muy difícil controlar una emoción
comúnmente. Esta acción incontrolada “se ejerce sobre lo que se denomina el cerebro límbico: la
amígdala, la corteza cingulada anterior y se descarga sobre el hipotálamo. La descarga de la corteza
cingulada anterior impacta sobre los núcleos autonómicos simpáticos y parasimpáticos, ya que la
amígdala se conecta a través de dichos núcleos para generar estados emocionales corporales. Es lo
que va a determinar la aparición de hipertensión, taquicardia, sudoración, palidez, rubor y todas las
otras respuestas neurovegetativas. También va a actuar sobre el sistema motor para inducir las facies
de miedo, de alegría, de amor, de odio, etc., o sea, las expresiones faciales de los sentimientos. Activa
el sistema endocrinopéptido, esencialmente el eje Hipotálamo-Pituitario-Adrenal (HPA) que genera
un estado emocional corporal”. James y Lange llamaron a esto estado emocional corporal. Para
Damasio, ese estado era “leído” o interpretado o receptado por la corteza somatosensorial, la cual
genera una actividad neural que es subyacente a los sentimientos. “Sin embargo, hoy sabemos que
este esquema hay que modificarlo, porque no es la corteza somatosensorial la que ‘lee’ las emociones
corporales, sino una zona aledaña perfectamente adosada a la corteza somatosensorial que es la
región parietotemporal, denominada ínsula dorsal, o corteza insular dorsal. Esa zona cortical genera
en el hombre la actividad neural subyacente a los sentimientos activando la ínsula anterior derecha.
O sea, la ínsula anterior del hemisferio no dominante. Éste es el concepto moderno que nos permite
saber que la ‘lectura’ del estado emocional corporal es realizada por la corteza interoceptiva
localizada en esa ínsula dorsal y, a su vez, una re-presentación o meta-representación en la ínsula
anterior, que es la que genera el feeling, esa sensación de felicidad o desagrado, de sufrimiento o de
que goce que acompaña a las emociones”.

Revivir una emoción o sentimiento

El mismo proceso que se pone en marcha al percibir o generarse primariamente una emoción,
es reactivado cuando se recuerda o evoca una emoción sufrida. Esa reacción evocativa puede pasar, o
no, por el cuerpo y todo el mecanismo regenerado por la evocación se le denomina as if (“como si”),
es decir, como si se volviera a producir dicha emoción. Este proceso puede ser beneficioso o dañino,
según la emoción que se evoque. Naturalmente, una emoción negativa o destructiva será lesiva
mientras que una emoción positiva o constructiva será beneficiosa. En este proceso interviene,
indudablemente, un mecanismo de memoria, el que recuerda el estímulo o motivo que le produjo
goce o sufrimiento primariamente (primming o “impronta”) y que fue causa de fijación del
sentimiento o emoción.

Nuevos aportes a las teorías actuales del estrés

Desde que Selye describió y nominó la reacción de estrés, muchas cosas se fueron
modificando a través del aporte de comprensión y descripción de los fenómenos anexos a la reacción
estresante. Especialmente el referido a las conductas adaptativas y la interpretación de los mecanismos
de las mismas. El concepto primario de reacción de alarma frente a una dificultad o problema o
peligro del entorno, que obligaba a luchar o huir del conflicto, y del síndrome de adaptación general
que dicha reacción generaba, se pasó a contemplar cómo podía cronificarse la acción de un estímulo
estresante y modificar el síndrome general de adaptación, cambiando muchos mecanismos
fisiológicos. Esto sucedía a medida que se complicaban las formas y ocasiones en que ocurrían dichos
estímulos. Por ejemplo, los cambios rápidos y en gran número que sufre la sociedad en el siglo XX y
XXI modifican radicalmente la manera en que el organismo reaccionaba al estrés, ya que no tenía
períodos refractarios o de “descanso” entre un estímulo y otro. Los estímulos nuevos, intensos y
permanentes (repetitivos), no permiten que el síndrome general de adaptación se sobreponga al
problema y lo solucione para que el organismo retorne a sus condiciones fisiológicas normales. El
hombre queda entrampado, encerrado y agotado con las nuevas situaciones sociales y no sabe
dominar sus reacciones, pues pierde el control total de las mismas. Pero su organismo, el cuerpo, sí
sabe buscar otras formas de adaptación y, obviamente, debe modificar muchas cosas. Así, el estrés,
reacción fisiológica normal y natural de la vida, se transforma en una entidad nociva: distrés. Ya no
es la simple reacción de alarma seguida por un síndrome general de adaptación, sino que comienza a
ser causa de enfermedad. Estas enfermedades llamadas psicosomáticas porque se “somatizaba” lo
psíquico (fenómeno de conversión) engrosaron las estadísticas de enfermedades que antes tenían
otras etiologías (cáncer, hipertensión arterial, gastropatías, cardiopatías, neumopatías, etc.). También
se afecta lo metabólico y aparecen nuevos cuadros como el síndrome X, se agravan y aumentan las
diabetes II, las dislipidemias, obesidad, etc. Hay nuevos trastornos psíquicos o aumenta la casuística
de los ya conocidos. Se conocen nuevas transformaciones genéticas no heredadas, generadas por el
distrés.

Homeostasis y alostasis

Aquel mecanismo de los viejos fisiólogos que dieron en llamar homeostasis o proceso por el
cual las funciones corporales normales o fisiológicas son mantenidas en equilibrio frente a las
variables impuestas por el entorno o el propio cuerpo, en el nuevo contexto del estrés debió ceder
lugar al concepto de alostasis, siendo esto un proceso por el cual las funciones corporales normales o
fisiológicas cambiaban en respuestas a las nuevas demandas o desafíos que provienen del entorno
bajo la forma de distrés (estrés modificado negativamente). Debemos recordar lo que antes
afirmamos en el sentido que desde la Antigüedad se ha observado que las respuestas fisiológicas a
una agresión física o psíquica, tienen una doble faz: pueden proteger al organismo o dañarlo. El caso
más típico conocido es la fiebre y la inflamación. Ambos procesos se inician como defensa orgánica
pero si se dan en demasía se transforman en un proceso patógeno, es decir, generan enfermedades.
Esto se aplica hoy, muy especialmente, al estrés. Esa típica reacción biológica de defensa ante un
conflicto que nos obliga a luchar o a huir, que normalmente el hombre prehistórico, como todos los
animales, sufría ante un peligro que comprometía su vida, ahora es una reacción cotidiana habitual.
La causa son todas las experiencias estresantes sociales propios del llamado estrés psicosocial (estrés
provocado por la vida social). Este estrés incluye los eventos de la vida diaria, tanto los sucesos
llamados menores como los habituales, vinculados al ambiente y que se manifiestan por distintos
abusos, episodios traumáticos que se producen en el seno familiar u hogar, en el ambiente laboral o
en otros ámbitos sociales. Estos eventos de la vida pueden producir un estrés agudo o un estrés
crónico (a los cuales conviene llamar distrés cuando son patógenos). El estrés y el distrés siempre
desequilibran al organismo. Hans Selye, para comprender el estrés, estudió el conjunto de fuerzas
que regulan las funciones que mantienen vivo y sano al organismo y que son las que mantienen los
mecanismos fisiológicos vitales en equilibrio. Este concepto de “equilibrio instable” fue establecido
por Claude Bernard, como homeostasis (vocablo usado por Cannon). La homeostasis, como
regulación sistémica, se ocupa de mantener estables el valor del pH, la osmolaridad, la temperatura
corporal y la presión parcial del oxígeno en todos los procesos críticos (efectores escasos). También
regula la presión arterial, la respiración, la función cerebral y otras funciones fisiológicas, todas
esenciales para la vida humana, pero sólo en las condiciones normales. En las condiciones estresantes,
estas funciones constituyen efectores múltiples y dependerán de otros mecanismos reguladores que
luego estudiaremos. Los elementos principales de los sistemas homeostáticos tienen un grupo de
características. Sabemos que las mínimas alteraciones de los primeros valores (pH, osmolaridad,
temperatura y pO2 ) comprometen la supervivencia dado el rango estrecho de variabilidad crítico
que esas funciones detentan. Otra característica es que dichos sistemas usan un mecanismo de
feedback (retroalimentación) que inicia un proceso de contrarregulación activando ciertos efectores
del organismo, los cuales son escasos. Este proceso tiene los llamados set points o puntos de
estabilización rígidos. Resumiendo, las características de la homeostasis serían:

1. Componentes de una red interna esencial para la supervivencia y que de un número muy
limitado: pH, pO2 , temperatura y osmolaridad
2. rango estrecho de variabilidad crítica
3. se rige por mecanismos de “feedback” con pocos efectores y puntos de estabilización rígidos

Se conoce que los distrés o estrés agudos obligan a una rápida resolución por lucha o fuga y
en este caso, como en el caso del estrés o distrés crónico estable, es la homeostasis el mecanismo de
elección para la adaptación. Esa forma de adaptación tiene características muy especiales y el
concepto de homeostasis era el que predominaba, por entender que la reacción natural y esencial del
organismo era mantener un estado natural de estabilidad y equilibrio. En este esquema de “equilibrio
instable” o dinámico era admisible con concepto de la existencia de una inestabilidad extrema del
organismo, sólo que esta inestabilidad no era considerada con una extrema perturbación, sino como
una especie de adaptabilidad flexible. En este sentido, se intenta explicar estos fenómenos de
adaptación las llamadas teorías del Caos, la Complejidad, etc., las cuales tienden a establecer que la
estabilidad se mantiene con sistemas que detentan bajos niveles de variabilidad caótica. Este
concepto permite interpretar que la variabilidad caótica es necesaria para la flexibilidad y
adaptabilidad en un ambiente cambiante. No es el ambiente propio del estrés agudo (que es único y
pasajero) ni del distrés crónico con una causa única. Sería más bien el ambiente en el cual se están
produciendo situaciones de numerosos estreses agudos o bien de situaciones repetitivas de estrés. Es
cuando no se termina de resolver una situación problemática que inmediatamente nos surge otra
nueva y tras de ésta otra. O se nos presentan varias situaciones conflictivas a la vez, de forma que nos
obligue al afrontamiento permanente de situaciones adversas. Esto obliga a que la adaptación ya no
sea por mecanismos fijos, sino que esos mecanismos deberán reaccionar de otra forma, es decir, con
una forma también variable, en consecuencia con el ambiente siempre cambiante. Es acá donde el
proceso caótico o teoría del proceso caótica, ayuda a comprender el afrontamiento de las variables
demandas del ambiente de cambio continuo y la adaptabilidad dependerá de un proceso regulado por
la variabilidad caótica del cerebro y el corazón, cuyas actividades son las más comprometidas por los
cambios ambientales numerosos y seguidos. Esta nueva situación de adaptabilidad al cambio
continuo obliga, desde la cardiología, las neurociencias y la metabolopatías, a estudiar los cambios en
los puntos de estabilización que utiliza el organismo para mantener la adaptabilidad y la estabilidad
de sus funciones frente a la constante variabilidad. De ese estudio, comenzado en la década del ‘80,
se culmina en la década del ‘90 con el concepto de alostasis que acuña Bruce McEwen. Las
características de la alostasis son:

1. nivel de actividad para mantener la estabilidad a través de los cambios, para mantener la
homeostasis con un proceso activo que no es constante
2. utiliza efectores múltiples con puntos de estabilización variables
3. tienen un rango amplio de variabilidad no crítica para la existencia
4. los procesos alostáticos conducen a la adaptación (mantener la homeostasis) o a la patología

Luego, las diferencias entre homeostasis y alostasis se establecen porque normalmente las
alteraciones pasajeras, temporales o agudas o las crónicas estables, de las funciones orgánicas del
cuerpo, se compensan con mecanismos internos de adaptación y estos mecanismos es lo que se
conoce como homeostasis. Pero frente al distrés crónico inestable o cambiante, se producen
alteraciones orgánicas que no son las normales y por lo tanto se manifiestan con reacciones que son
mecanismos externos de adaptación. Esta reacción distinta se llama alostasis o allostasis (Alo, en
griego, equivale a distinto, lo otro) y constituye la habilidad del organismo para adquirir la
estabilidad (homeostasis) por adaptaciones a través del cambio debido. La alostasis es una reacción
distinta a la normal (reacción anormal). También se aplica a la adaptación a las situaciones estresantes
(Mc Ewen), aunque la reacción no es la misma para todos. Esto ocurre porque la estabilidad es crítica
en la sobrevida después del distrés sostenido o distrés crónico. Cuando un estímulo excede una
intensidad habitual, el resultado suele ser el trastorno de los mecanismos de adaptación del
organismo. En este caso, todo estímulo excesivo que supera la capacidad normal de adaptación, lleva
a la desestabilización que es causa de enfermedad. En cambio, puede ocurrir que una persona tenga
una capacidad de adaptación insuficiente en forma transitoria o permanente y, en este caso, hasta un
estímulo normal puede provocar enfermedad. Se ha observado que los límites de adaptación de la
vida individual no siempre son constantes, por lo que es posible alterar la homeostasis que es la
tendencia a la estabilización de los estados corporales normales (medio interno) del organismo. Sin
embargo, la vida es un sistema de alto dinamismo que debe mantenerse en equilibrio estable, porque
la estabilidad es crítica para la supervivencia. Por eso el organismo cuenta con los mecanismos
homeostáticos que intervienen en la fisiología normal. Pero en el caso del complejo sistema nervioso
humano, sobre todo, el sistema nervioso central que involucra al cerebro, constituye también un
sistema de respuestas, tanto de orden intelectivo, como emocional y afectivo. Así, el hombre
responde razonando o sufriendo emociones y a través de las respuestas volitivas desarrolla una
conducta. Esto lo produce cualquier tipo de afrontamiento, el proceso de aprendizaje y, en general, la
conducta emocional. De acuerdo con el concepto anterior de que todo estímulo excesivo o crítico,
como ocurre en las situaciones de estrés/distrés, desestabiliza la capacidad de respuesta y desequilibra
la homeostasis, esto obliga al hombre a adquirir la habilidad de estabilizarse cuando hay una situación
crítica que impide la homeostasis. Esta habilidad para adquirir la estabilidad a través del cambio es lo
da lugar al concepto moderno de allostasis (alostasis). Para Bruce S. McEwen la alostasis es “el
precio que cada persona paga por adaptarse a las situaciones estresantes” pero “... ese precio no es
el mismo para todos”. En resumen: homeostasis es la resistencia a los cambios con conservación del
estado de equilibrio; alostasis es la estabilidad a través del cambio y resiliencia es la capacidad de los
sistemas biológicos para adaptarse a un alto grado de perturbación y volver al estado anterior, es
decir, que tendríamos que tener ganancia de los recuerdos y los sentimientos que vamos teniendo,
precisamente para volvernos más resistentes, no homeostáticos sino alostáticos con capacidad para
recuperar el estado anterior.

Etiopatogenia de la alostasis

Siempre un estrés pasajero, sea bueno o eustrés o malo o distrés, reacciona en forma de
homeostasis, mientras que cuando ambos se intensifican y cronifican, Zieher tiende a discernir entre
una alostasis moderada desatada por el eustrés (considerando a eustrés como los microestresores que
cotidianamente el cuerpo recibe frente a las actividades o actitudes de la vida diaria que ayudan a
enfrentar los desafíos ambientales). Frente a este nuevo concepto de eustrés, Zieher involucra a la
estimulación temprana en los niños, el aprendizaje asociativo, el que llama “ambiente enriquecido”
por ejercicio físico (rítmico) y entrenamiento en destrezas psicomotoras. Para el autor, todo esto es
beneficioso en todo nivel, pues afecta al cuerpo y su SNC y a las respuestas conductuales o conductas
adaptativas. Es decir, el niño “entrenado” tolera y reacciona mejor frente al requerimiento conflictivo
del entorno. El razonamiento de Zieher, en nuestro criterio, es correcto. Pero disentimos en el uso de
algunos términos, dado que en nuestro entender el autor confunde eustrés con microestesores
cotidianos. El eustrés siempre está ligado, más que a una alostasis, a una homeostasis, salvo que su
intensidad sea tal que se equipare a un distrés. Ésta es la línea delgada entre eustrés y distrés. En
nuestro entendimiento, y en el de otros investigadores, los microestresores cotidianos equivalen a un
distrés más que a un eustrés porque tempranamente, apenas comienza la vigilia en el amanecer, esos
microestresores comienzan a actuar. El distrés rutinario o distrés del comienzo del día porque para
despertarse el organismo necesita una “dosis” extra (pico) de adrenalina y noradrenalina, el que se
mantiene con las actividades rutinarias (desayunarse, afeitarse, bañarse, vestirse). Después adviene el
distrés citadino o distrés urbano al salir de la casa y deber viajar en colectivo o en auto. En colectivo,
la angustia de espera e inseguridad de frecuencias (horarios), viajar parado y apretado, el vocinglerío
del colectivo, los olores displacenteros, etc. En el auto tener que enfrentarse con problemas del
tránsito, bocinazos, ruidos, los embotellamientos, las malas maniobras ajenas y propias, la
desincronización de semáforos, los obstáculos de la vía (accidentes, obras de construcción, objetos
caídos, piquetes, etc.) Y dependiendo de la “vulnerabilidad” o “resiliencia” de la persona, pueden
constituirse en factores de riesgos para reacciones cardiovasculares adversas (hipertensión arterial,
arritmias, ataques isquémicos transitorios, angor, etc.). Indudablemente, también la vulnerabilidad o
resiliencia depende de los tipos o caracteres de los reactivos o evasores de estrés según la personalidad
(clasificación de Friedman y Rosenman posteriormente completada por Selye y los esposos
Williams). Así, el tipo A será el más afectado por los microestresores y la víctima fatal lo será el tipo
H. Mientras que el tipo B tenderá al equilibrio y no sufrirá mayores consecuencias. La combinación
de tipo A con vulnerabilidad es la peor y son los candidatos a todos los males somáticos y a la
conducta de menor adaptación. La combinación de tipo B con resiliencia será la fórmula ideal y éste
es el tipo a que alude Zieher cuando habla de alostasis moderada. La otra concepción de Zieher, en el
sentido de que “cuando el estrés pasa de moderado a alto o se prolonga en el tiempo, se transforma
en carga alostática o distrés”. El autor introduce una explicación más amplia de carga alostática que
la dada por McEwen y la carga alostática es cuando hay estrés excesivo o prolongado, provoca un
desgaste o deterioro por el uso (wear and tear) y genera enfermedad física o mental crónica. Los
conceptos vertidos por Zieher se basan, en parte, en lo ya conocido. Cuando el hombre aprende a
resolver el conflicto y a salir indemne del mismo significa que ha manejado bien la alostasis y
disminuye la carga alostática del conflicto que le obliga a buscar la estabilidad. Esto conjuga al
concepto de buena alostasis con el de resiliencia. Contrariamente, cuando el conflicto provoca una
carga alostática elevada, el organismo no logra estabilizarse y se produce patologías por distrés, que
conllevan un aumento: de la presión arterial sistólica, de la secreción de cortisol y catecolaminas en la
orina nocturna, a la acumulación de grasa en zona abdominal y a una pobre relación entre la cantidad
de colesterol total/ HDL y también, a la elevación de la dehidroepiandrosterona. La repetición o
sostenimiento de la reacción distresante provoca lo que se denomina carga alostática que el “precio
que paga el organismo” por verse forzado a adaptarse a las situaciones adversas, sean éstas
psicosociales o adversidades físicas. Es una especie de “costo” de la acomodación que implica el
desgaste acumulativo que resulta de la hiperactividad crónica para adaptarse a las demandas
constantes. Cuando la carga alostática es muy intensa provoca niveles altos de presión sistólica,
secreción de cortisol y catecolaminas en la orina nocturna, acumulación de grasa en abdomen, da un
índice aterogénico alto por descenso de HDL y aumenta la concentración de dehidroepiandrosterona.
McEwen establece 4 tipos de carga alostática:

1º. Tipo de carga alostática: es causada por el estrés frecuente de respuesta física inmediata
2º. Tipo de carga alostática: es una respuesta normal al estrés pero mantenida, constante, por
exposición prolongada a las hormonas del estrés (situaciones repetitivas)
3º. Tipo de carga alostática: es una respuesta física al estrés prolongada en el tiempo (falta de
adaptación)
4º. Tipo de carga alostática: produce una respuesta física inadecuada al estrés

El estado alostático consiste en una actividad elevada o des-regulada de mediadores de la

alostasis que causan la carga alostática. La depresión, la ansiedad, el estrés crónico, el aislamiento
social y otros rasgos de personalidad, sobre todo, la irascibilidad y la hostilidad (personalidad H),
inducen significativamente, tanto la patogénesis como la expresión de enfermedades psicosomáticas,
especialmente en el aparato cardiovascular y más puntualmente, a la enfermedad arterial coronaria
(vulnerabilidad cardiovascular). Todo este proceso se puede resumir en el siguiente esquema:

Esquema 1

Factores estresantes del medio ambiente Eventos importantes Trauma. Abuso

(trabajo, hogar, vecindario) de la vida

Diferencias individuales
(genéticas, del desarrollo,
experiencias/ aprendizaje)
ESTRÉS PERCIBIDO
(amenaza, desesperanza, Respuesta conductual
alerta excesiva) (lucha/ huida, conductas y
hábitos personales: dieta, tabaco,
alcohol, ejercicio físico)
 Respuestas fisiológicas
ALOSTASIS ADAPTACIÓN

Respuestas al estrés y
desarrollo de la carga alostática

Los cambios que la vida moderna genera mediante diferentes formas de distrés con tensiones
y amenazas permiten una razonable eficacia de adaptación a dichos cambios, pero esa eficiencia
genera alguna forma de deuda cuyo precio, tarde o temprano, será la salud personal o colectiva.

Biofisiopatología de la alostasis

Es la misma que para el estrés/distrés común pues tiene los mismos efectores y mediadores
biológicos primarios. El cerebro a través de una valoración cognitiva, traduce la experiencia de las
personas en conflicto, en una activación de los efectores alostáticos sistémicos para tender hacia la
adaptación o ajuste del organismo a la situación estresante o angustiadora y como consecuencia hay
una descarga de mediadores biológicos consistentes en neurotransmisores, hormonas, citoquinas,
neuropéptidos, etc. Con la conducta del estresado ocurre lo mismo que con la descarga y acción de
los mediadores biológicos, puesto que las respuestas conductuales para conseguir la adaptación o
ajuste en la alostasis: son beneficiosas a corto plazo y tiempo reducido, pero resultan dañinas en la
prolongación del conflicto en el tiempo. Así, por ejemplo, cuando una persona reacciona con una
conducta plena de respuestas hostiles o agresivas (conductas antisociales), tendrá más carga alostática
que si reacciona con conductas más sociales de cooperación y conciliación (conductas de
autoprotección). Luego hay una relación entre conducta y carga alostática de forma tal que toda
respuesta conductual tendrá una respuesta fisiológica, la cual dependerá en gran parte de los
beneficios a corto plazo y daños a largo plazo o de las reacciones antisociales de agresión y hostilidad
o de sus opuestas de cooperación y conciliación. En ambos casos diremos que la conducta antisocial
es riesgosa mientras que la conducta conciliatoria cooperativa es de autoprotección. De igual modo
influyen los ambientes. Un ambiente inductor de conflicto o disruptivo causará más problemas y
enfermedad que un ambiente no inductor de conflicto (ambiente contenedor). Los factores de riesgos
que atentan siempre contra la salud, aun en los casos que no tengan que ver con el distrés pero
mucho más en relación con éste, son las dietas pobres y sedentarismo en oposición a las dietas sanas
que se acompañan de una correcta actividad física. También de esto resultará una relación entre
alostasis y carga alostática que afecta a los sistemas según sea una respuesta aguda o crónica
(problemas a largo plazo). La alostasis influye en el S.N.C., cerebro, con alteraciones del aprendizaje,
la memoria y la regulación psicoinmunoneurológica (regulación PINE) y la carga alostática lo llevará
a la atrofia, muerte neuronal, depresión y ansiedad. En el sistema cardiovascular, la alostasis induce a
la lucha o la fuga, la carga alostática a la HTA, infarto agudo de miocardio (IAM) o al ACV. En el
sistema inmunológico la alostasis afecta a las respuestas a patógenos pero la carga alostática conlleva
trastornos inflamatorios y autoinmunes. Finalmente, en lo metabólico, la alostasis activa y mantiene
las reservas de energía, pero la carga alostática permite la instalación de obesidad, la diabetes y la
ateroesclerosis. Resumiendo, los resultados de las cargas alostáticas van a influir directamente en
todos los sistemas o eligiendo a uno de ellos como blanco:

1. En cerebro: puede haber atrofia, muerte neuronal y déficit cognitivo porque afecta
particularmente el hipocampo y sus receptores para cortisol y apaga la respuesta del eje hipófiso-
pituitario-adrenal y altera la memoria debido a un exceso de glucocorticoides y aminoácidos
excitatorios, mediadores biológicos. Estos dos mediadores son los responsables de la injuria neuronal
debido a que provocan anoxia, hipoglucemia, etc., que se acompañan de un déficit de agentes
neurotróficos protectores de las neuronas.
2. En la conducta encontraremos distrés, ansiedad y la conmorbilidad de la depresión
3. En el sistema cardiovascular puede presentarse una aterosclerosis, hipertrofia ventricular,
hipertensión arterial o un accidente cerebrovascular o coronariopatías, IAM (principalmente por
síndrome de agotamiento vital)
4. En el sistema inmunitario habrá respuestas alteradas, menor resistencia a las infecciones,
fatiga, enfermedades autoinmunes e inflamatorias. En casos más graves hasta la inducción de un
cáncer
5. En lo metabólico puede presentarse síndrome metabólico o síndrome X con
insulinorresistencia (que lleva a la diabetes del adulto o tipo 2), obesidad abdominal, hiperlipemia,
alteraciones en la densidad ósea, etc.

Debemos finalizar resumiendo que el hipocampo es el pivote fundamental en la modulación a

la respuesta alostática y observamos que tiene un papel esencial en la memoria de aprendizaje. En
condiciones normales actúa en función o encargo de lo que se ha llamado shut-off y que significa que
es la función de “apagar” o inhibir el eje HPA, regulado por una retroalimentación. Así, una excesiva
exposición a los glucocorticoides, especialmente cortisol, atrofia al hipocampo, según lo vimos
anteriormente. Igualmente desinhibe al eje y todo esto ocurre cuando hay una carga alostática que
impide el freno al exceso de secreción de glucocorticoides. El efecto de esta falta de inhibición
disminuye la neuritogénesis y también la neurogénesis en el giro dentado. Esta situación puede ser
revertida con la supresión del estresor. Esta observación significa que el proceso es reversible, lo cual
mejora las expectativas sobre el proceso estresante. En términos generales, puede decirse que si el
trauma estresante no ha sido demasiado profundo o intenso y prolongado, el estrés es reversible. Si se
logra la reversión, se recupera la neurogénesis del giro dentado y esta acción restablece el apagado
del eje HPA, lo que permite a la persona afectada por el estrés, recuperar su normalidad.

Valoración y estudio del concepto de carga alostática

La evaluación de la carga alostática se realiza por:

1. medidores primarios

⇒ cortisol urinario (CLU): índice integrado actividad HPA

⇒ Epi y Norepinefrina urinaria: índices integrados de 12 hs.
⇒ Actividad del SNS (Sistema Nervioso Simpático)

2. medidores secundarios

⇒ TAS/TAD: índices actividad CVS (Sistema Cardiovascular)

⇒ ICC: aumento índice de tejido adiposo abdominal
⇒ Colesterol total y HDL: aumento del índice aterogénico
⇒ Hemoglobina glicosilada: índice integrado del metabolismo de la glucosa
⇒ DHEA-s: antagonista funcional HPA (eje Hipotálamo Pituitario Adrenal)

Los criterios de evaluación de la carga alostática comprende:

1. Evaluación de 10 parámetros biológicos

2. Escores altos predicen cuatro resultados mayores en la salud:

⇒ Incidentes de eventos en el CVS

⇒ Declinación en el funcionamiento físico
⇒ Declinación en el funcionamiento cognitivo
⇒ Incremento en la mortalidad

3. Ninguno de los componentes individualmente tiene capacidad predictiva fuerte.

4. El riesgo se relaciona con el impacto producido por la desregulación de múltiples sistemas.

Los criterios de evaluación de los 10 parámetros biológicos son:

• Tensión arterial sistólica (TAS): mayor de 148 mm. Hg

• Tensión arterial diastólica (TAD): mayor de 83 mm. Hg
• ICC: mayor de 0.94 m.
• Índice aterogénico: mayor de 5.9
• Hemoglobina glicosilada: mayor de 7.1%
• Cortisol urinario: mayor de 25.7 ug/g creatina
• Norepinefrina urinaria: mayor de 48 ug/g creatina
• Epinefrina urinaria: mayor de 5 ug/g creatina
• Colesterol HDL: menor e 37 mg/dl
• DHEA-S: menor de 350 ng/ml

La conexión desconocida entre SNC y SNA o SNP

La idea de que el hígado o el corazón pudieran ser los centros de las emociones o del carácter
se debió en parte a que cuando una emoción actuaba se modificaban las funciones de algunos
órganos, especialmente en los aparatos cardiovascular y digestivo. Cuando las neurociencias
comenzaron a estudiar la fisiología de los sistemas y aparatos se descubrieron núcleos nerviosos que
actuaban en forma independiente, lo que sugería la autonomía de muchos procesos fisiológicos
orgánicos, aparentemente desconectados del SNC. Se habló de hormonas neurodigestivas y de
péptidos cardiovasculares, como sustancias o neurotransmisores o péptidos activos a diferentes
niveles orgánicos. La existencia de algunos grupos celulares ricos en determinadas sustancias activas
reforzó esa idea de autonomía (la cual primariamente era referida a la voluntad, pero luego se
extendió a la autonomía funcional aparentemente en forma independiente con el SNC). Los actuales
estudios neurocientíficos lograron desentrañar muchos mecanismos de diferentes procesos
aparentemente inconexos y se demostró que, comúnmente, todo opera como una especie de “bloque
fisiológico” donde el cuerpo reacciona con lo físico y lo psíquico frente a diferentes situaciones del
entorno. Retomando al proceso homeostático debemos decir que es un proceso dinámico continuo.
Especialmente en el estrés, debido a que los estímulos estresantes o estresores ocurren durante las 24
horas del día y por lo tanto no es algo que ocurre y pasa en un momento determinado. Tampoco son
acciones privativas de determinados días. Es propio de los 365 días del año y en todo el transcurso de
la vida. Puede haber días o momentos de mayores o menores estímulos, pero no hay período carente
de todo estímulo. Esto transforma al estrés en un proceso on goin (no se detiene nunca). De alguna
manera, esto influye en la supervivencia dado que el mecanismo del estrés es un mecanismo natural y
fisiológico puesto por la naturaleza en los animales para enfrentar el conflicto, como ya hemos
insistido reiteradamente, con una lucha o huída. Asimismo, también de algún modo mantiene un
balance óptimo de la fisiología corporal normal, para lo cual ayuda a poner en juego mecanismos
autonómicos, neuroendocrinos y conductuales. Según lo estudiamos antes, la respuesta homeostática
que esos mecanismos desatan consisten en cambios en el estado mecánico-térmico-químico que
inducen respuestas integradas, jerárquicamente organizadas, destinadas a restablecer el balance
óptimo o balance homeostático. En relación con la homeostasis, la emoción (y con ella el estrés)
involucra conductas relacionadas con la regulación de la temperatura, la sed, el hambre, el dolor, la
conducta sexual y muchas otras situaciones instintivas o emocionales. Las vías nerviosas aferentes en
la homeostasis (aferentes homeostáticos) intervienen en la sensación y también en la generación de
una conducta apropiada para restaurar el equilibrio frente a sensaciones desestabilizantes. Esas
proyecciones nacen en las neuronas de los diferentes estratos de la corteza cerebral que anteriormente
nombramos y proyectan fibras a la amígdala y al hipotálamo, a la médula y al tallo cerebral en
general, a los grupos de neuronas catecolaminérgicas, al núcleo parabraquial, a la sustancia gris
periacueductal, al núcleo solitario (que recibe la actividad aferente parasimpática). Esta es la forma en
que el SNC se interconecta con el SNA y son las proyecciones que se desconocían pero que las
investigaciones neurocientíficas intensivas han descubierto. De esto resulta que el SNA no era sólo un
sistema porque tenía solamente neuronas eferentes pre y postganglionares, sino porque recibía
información. Pero no se sabía como entraba esa información. Hoy se sabe que es por la fibra C y las
proyecciones descritas lo que constituye la rama aferente ignorada del sistema autónomo lo que llevó
a ser largamente buscada. De esta manera, un individuo que tiene la capacidad de sentirse a sí mismo
(self-feeling) tendrá un volumen de sustancia gris más grueso al nivel de la ínsula anterior. Esa re-
presentación interoceptiva que lateraliza en la ínsula anterior derecha del cerebro humano es la que
corresponde a la habilidad de percibir el self como entidad física separada. De esta manera, podemos
decir que la ínsula anterior derecha cumple la función integral en la percepción de sensaciones sobre
nosotros mismos y que forman parte de la llamada conciencia reflexiva (consciousness) y de la
misma introspección. En el criterio de Damasio, esa capacidad de introspección y de autopercepción
de nuestro cuerpo y sus sensaciones es, precisamente, una capacidad humana que supera largamente a
la conciencia sensorial básica del entorno, que detentan otros animales. Puntualmente, esa especial
capacidad de sentir es lo que marca nuestras particulares características de seres sensibles (“sintientes”
para Zieher) y pensantes y nos proporciona la singular habilidad de “leer” e interpretar nuestros
sentidos y pensamientos, a diferencia del animal cuyo mayor mérito es manejar e interpretar, pero no
leer, toda la información sensorial de su cuerpo. Esa capacidad, en las palabras de Zieher, “posee una
continuidad diacrónica” (a través del tiempo) de tipo cognitivo, pero fundamentalmente para
construir nuestra autobiografía. Constituye la memoria histórica autobiográfica descrita por Charles
Darwin. Nosotros entendemos bien la idea de Zieher en el sentido de que todo este proceso es básico
para sentirnos a nosotros mismos como personas individuales y es el mecanismo más idóneo de
percepción completa de nuestra subjetividad personal. Pero nosotros creemos también que esta
capacidad puede alterarse conduciendo a desvíos perceptivos de sí mismo y es lo que construye el
apego al yo o ego y constituye conductas egolátricas o egocentristas.

Esquema 2
Valencia hedónica (self-feeling)

Corteza órbito frontal derecha

Ínsula anterior izquierda ínsula anterior derecha

parasimpática simpática
hemisferio dominante ínsula anterior hemisferio no dominante

ínsula dorsal media/posterior

Núcleo ventromedial del tálamo

Posterior parvicelular

Núcleo parabraquial

Lámina 1 NTS

Aferentes simpáticos Aferentes parasimpáticos

↑

Adaptación y trastornos adaptativos

Los trastornos adaptativos son la secuela de la dificultad de sostener normalmente nuestros

espacios vitales en el actual momento histórico de la humanidad, que está marcado por una alta
exigencia de permanente adaptación a múltiples y rápidos cambios simultáneos. El concepto de
adaptación ha sido un problema filosófico de todos los tiempos y siempre fue un problema muy
delicado, pues cada uno de nosotros, en particular, tendrá una noción de adaptación de acuerdo
preceptos preestablecidos, siguiendo de alguna manera a alguna de las escuelas existentes, a las cuales
se está adherido. Heráclito sostenía que los organismos siempre cambian y se transforman. Lamarck
pensaba que la especies intentan transformarse y cambiar, apropiándose de lo que necesitan para
sobrevivir, reproducirse o desaparecer. La teoría de Darwin aboga por especies en permanente
evolución, con cambios continuos y graduales y variabilidad en cada generación. Esto ocasiona,
naturalmente, cuando se trata el problema de adaptación y la forma más eficaz de hacerlo, una serie
de polémicas controversiales, con una gran carga ideológica en la mayoría de ellas y de prejuicios,
más que de lógica y construcción inteligente. Existe el intento permanente de adaptación a
necesidades personales, al mismo tiempo que de una integración en estructuras o sistemas sociales.

Sivak remarca: “Permanentemente nos preguntamos cómo hacer para acomodarnos a la

familia, al grupo de pertenencia, a nuestra asociación de profesionales, al barrio, al país. Es decir,
permanentemente estamos dentro o quedamos excluidos. ¿Cómo adaptarnos entonces? ¿Peleamos?
¿No peleamos? ¿Nos ‘congelamos? ¿Luchamos? ¿Y sino lo logramos? La falta de adaptación,
obviamente, va a generar conductas divergentes que pueden traer malestar al nivel personal o con el
entorno. De lo anterior se desprende que estamos obligados a alcanzar tres niveles de adaptación:

1. biológico
2. psicológico
3. social

y que estamos, continuamente, intentando adaptarnos en esos niveles”.

Desde la perspectiva psicoanalítica, adaptarse es tender a la salud mental y esto implica

aceptar una realidad ajena a nosotros y tener capacidad de concretar acciones para transformar cada
realidad personal.

Rubén Zukerfeld señala que distintos sucesos externos traumáticos pueden hacernos percibir
una señal angustiosa que se suscita automáticamente en una vivencia de estrés. En esta situación
puede ocurrir:

1. lograr comportamientos de adaptación adecuada

2. tener síntomas neuróticos indicadores de una adaptación inadecuada con carga alostática

En la formación de comportamientos, sin dudas, intervienen fenómenos internos como los

pensamientos, creencias y los afectos. Ellos inducen distintos tipos de comportamientos para afrontar
y para responder las demandas del entorno y del propio cuerpo. Esto da las dos posibilidades
analizadas:

• nos adaptamos y poseemos una buena salud mental con capacidad transformadora de cambio
• fracasamos con la función protectora y nos desadaptamos neuróticamente o nos
sobreadaptamos (adecuación exagerada del entorno con repercusión somática), o nos adaptamos con
quiebres periódicos (patologías borderline o conductas adictivas)

Esto significa que, en el fondo, adaptación es un equilibrio entre las demandas y expectativas
que promueven una determinada situación dada en un sujeto, y las capacidades del mismo para
responder a esas exigencias y expectativas. Según la magnitud de la discrepancia entre la demanda y
la imposibilidad de respuesta, habrá un determinado nivel de estrés, distrés o carga alostática. En estas
circunstancias, la búsqueda del equilibrio dinámico que intenta alcanzar una determinada persona en
relación con las demandas, requiere una adaptación activa al entorno y con variables cambiantes,
genera alostasis y ésta puede ser una forma de lograr o promover alguna forma de crecimiento.

Los trastornos adaptativos. Concepto

Denotativamente, trastorno es invertir el orden regular de una cosa y, en lo referido al

hombre, es perturbar el sentido, la conciencia o la conducta personal, haciéndolas anormales.
También es alteración leve de la salud. Pero en psiquiatría y psicología, trastorno es sinónimo de
desorden (disorder). Así, los trastornos adaptativos se vinculan siempre con cambios o
modificaciones del curso normal de la biografía personal, sentimientos de identidad alterada,
vivencias de ruptura y cambio de valores. O bien una especie de derrumbe psicoorgánico que se
conoce como síndrome de agotamiento vital. El concepto de trastornos adaptativos que afectan a la
identidad y el cambio de valores, ha sido campo de estudio de la psiquiatría y el Manual de
Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM IV). Este manual define a los trastornos
adaptativos como la aparición de síntomas emocionales o comportamentales en respuesta a un
estresante o estresor identificable, que tienen lugar dentro de los tres meses siguientes a la presencia
del estresante que actúa. El trastorno se caracteriza porque produce un malestar mayor de lo esperable
en respuesta al estresante y un deterioro significativo de la actividad social o laboral o académica,
según corresponda. En el trastorno adaptativo, según lo regla este Manual, una vez que ha cesado la
acción del estresante (o sus consecuencias), los síntomas no persisten más allá de seis meses. Si dura
menos de seis meses se considera como agudo, pero si sobrepasa ese período, se considera crónico y
sus consecuencias no serían reversibles sino perdurables. El DSM IV considera como trastornos
adaptativos, los cuadros siguientes:

1. con estado de ánimo depresivo (depresión, llanto o desesperanza)

2. con ansiedad (nerviosismo, preocupación, inquietud, miedo de separación de las personas de
mayor vinculación afectiva)
3. trastorno mixto con ansiedad y estado de ánimo depresivo, donde se combina ansiedad y
depresión
4. con trastorno de comportamiento (alteración del comportamiento con violación de los
derechos de los demás o de las normas y reglas sociales apropiadas a la edad como pueden ser la
vagancia, vandalismo, conducción irresponsable, peleas e incumplimiento de las responsabilidades
legales
5. alteración mixta de las emociones y el comportamiento, donde hay depresión, ansiedad y los
trastornos de comportamiento
6. trastorno no especificado en los tipos anteriores y que reacciones desadaptativas a estresantes
psicosociales no involucrados en los otros tipos de trastornos (quejas somáticas, aislamiento social,
inhibición académica o laboral)

Estos trastornos de adaptación considerados desde el punto de vista psiquiátrico o clínico, en

la actualidad pueden llegar desde un 10 a un 40% en las consultas médicas clínicas o psiquiátricas.
Pero la complejidad de estos trastornos y el desconocimiento de su terapéutica producen secuelas de
cronificación, mayor intensidad de los síntomas y signos y serios problemas en la población en
general, pero especialmente en niños y adolescentes. A esto se suma la exacerbación de patologías
orgánicas previas. Epidemiológicamente, en Argentina, hoy los motivos o estresores más habituales
de trastornos de adaptación son:

⇒ despidos laborales
⇒ cáncer
⇒ separaciones (divorcios, ida de los hijos del hogar)
⇒ casamiento de hijos
⇒ infarto de miocardio
⇒ accidentes en general
⇒ mudanzas
⇒ deudas
⇒ violencia urbana
⇒ trastornos de la conducta alimentaria
⇒ abuso de alcohol, tabaco y drogas
⇒ comportamiento autolesivos o suicidio
⇒ viudez
⇒ jubilación
⇒ falta de trabajo (desocupación)

El síndrome de Agotamiento Vital (S.A.V.)

El estudio Appelasocia el rol del exceso de fatiga y pérdida de energía con el infarto agudo de
miocardio (IAM) y la enfermedad coronaria y ha encontrado síntomas premonitorios o predictores
de IAM y muerte súbita de causa cardiaca debido a sentimientos de fatiga y pérdida de la energía. El
exceso de fatiga, en algunos estudios, indica que precede a estas alteraciones cardíacas, en un rango
que va desde el 30 al 60%. Según el profesor Appel el síndrome de Agotamiento Vital (síndrome
Appel) se caracteriza por:

⇒ Pérdida de energía y cansancio inusual

⇒ Incremento de la irritabilidad
⇒ Sentimiento de desmoralización

La asociación entre síndrome de Agotamiento Vital (AV) e IAM ha sido verificada y

documentada en diferentes estudios tipo “caso-control”, prospectivos y retrospectivos, en los cuales
se constata el estado de fatiga excesiva con el síndrome Appel que precede al desencadenamiento de
IAM y aumenta el riesgo para nuevos eventos coronarios en el mismo afectado. El síndrome de
agotamiento vital o síndrome Appel, el burn-out, la personalidad D (H), son un conjunto de cuadros
clínicos que con características diferentes, cada uno presenta emociones negativas, pertenecen al
espectro del estrés y su conmorbilidad con la depresión y se vinculan directamente con enfermedades
cardiovasculares principalmente y secundariamente a otras patologías. Todo opera acá como que las
personas que padecen esos cuadros clínicos, se debe a que tienen una dificultad creciente para
afrontar el distrés cotidiano que se instala previo a la aparición del malestar psicológico y conductual.

Diríamos que los cuadros clínicos son la consecuencia inmediata del fracaso de estrategias de
afrontamiento y generan una sobrecarga adaptativa que es lo que ha generado la hipótesis de la
aparición de una carga alostática. La carga alostática es el fracaso de la alostasis y la fuente de
resultados patológicos cardiovasculares. En la Argentina, todos estos fenómenos han sido estudios en
la Fundación Favaloro por los Dres. S. Kerbage y el Profesor Branco Mautner observándose
episodios isquémicos coronarios agudos como IAM y angina inestable. El estudio se llevó a cabo con
un grupo de pacientes con IAM y angina inestable y otro grupo-control con patología cardíaca aguda
sin isquemia coronaria. En el grupo de IAM e isquemia coronaria el 63% de los pacientes coronarios
estaban agotados o exhaustos; en el grupo control sólo el 37%. Esto estableció claramente la relación
síndrome AV/isquemia coronaria (AV/IC). El estrés crónico intenso y prolongado, sin pausas ni
descansos, lleva a un nuevo proceso de adaptación conocido como estado de agotamiento vital
(E.A.V.). En realidad, más que un proceso de adaptación sería un proceso de agotamiento o fracaso
de los recursos adaptativos. Actualmente el E.A.V. se considera desde dos puntos de vista:

1. el que postula que se debe a un estado de “breakdown” debido a estrés psicológico (estrés
mental) prolongado que derriba o disipa, acabando con los recursos adaptativos
2. la tendencia a vincular este estado con alteraciones metabólicas e inmuno-inflamatorias
sosteniendo que el E.A.V. podría ser marcador de enfermedad subclínica

Un equipo de estudiosos argentinos sostiene que el E.A.V. refleja un quiebre en el proceso de

adaptación debido a estrés mental prolongado. Pero, también, han observado que el cuadro puede
presentarse en personas aparentemente saludables. El estudio argentino asoció el E.A.V. con eventos
coronarios agudos y se cree que puede tener relación con la HTA. Desde el punto de vista de la
Psiconeuroinmunología se considera que el E.A.V. como estrés crónico o prolongado es el resultado
de una hiperactividad del CRF y del eje HPA y que genera conductualmente un cuadro de:

∗ ansiedad
∗ depresión
∗ agotamiento o extenuación psicológica
∗ pérdida de la energía o dinamismo
∗ incremento de la irritabilidad o tendencia a la hostilidad
∗ sentimiento de desmoralización o decaimiento

El estado de agotamiento vital es una expresión de sobrecarga vital y esto nos lleva al
fenómeno de burnout que es una especie de “recalentamiento” o estrés crónico por atención intensa y
prolongada de personas que están en una situación de necesidad o dependencia, especialmente en lo
referido a la profesión. En este fenómeno se observa: frecuente fatiga profesional, falta de interés o
depresión al iniciar la práctica diaria profesional, desgano o sensación de aburrimiento al atender en
la consulta, apatía frente a algunos casos, deseos de que el cliente falte a una cita, falta de
concentración o impaciencia frente a lo que dice el cliente, indecisión o tendencia a no realizar una
determinada tarea profesional, frecuente invasión de pensamientos personales y de alta distracción
mental durante la consulta del cliente o al efectuar una tarea profesional.

Estrés y siglo XXI

La última década del siglo XX se le llamó “Década del Cerebro” por los avances obtenidos
por las neurociencias y la tecnología, que permitió conocer y valorar el peso de la relación Mente/
Cuerpo, como factor generador tanto de salud como de enfermedad. El siglo XXI comienza con lo
que deberá considerarse como “Década de la Conducta”, como el tiempo que nos permite conocer y
aplicar los conocimientos sobre vulnerabilidad, resiliencia, asertividad, los que dejan de ser términos
de la salud mental para pasar al lenguaje cotidiano de todas las especialidades médicas. La
denominada Medicina basada en la Evidencia puede sucumbir bajo el peso de todo el conocimiento
médico adquirido, no ya de las masas, sino de los meros individuos. La simplificación médica puede
provenir de un mejor conocimiento mental y espiritual, más que de la Biología Molecular o de la
codificación estadística de todos los fenómenos patológicos que el hombre presenta y modifica a
diario. El tiempo actual emerge pleno de factores de riesgo involucrados con la posición social, la
cultura, la economía, la política, el trabajo, las redes sociales, la pareja humana y la cultura de la
violencia o agresión que hoy impera en todos los lugares.

Para la Medicina, poco a poco, el estrés deja de ser un fenómeno desconocido o

incomprensible, considerado como una serie de “síntomas oscuros” que suelen emerger “cuando no
encontramos otra explicación” para un fenómeno fisiopatológico. En principio, en muchas
enfermedades de “causa desconocida”, entre los posibles factores etiológicos, se evaluó el “factor
psicológico”, el que ahora directamente se considera como distrés. El distrés y la adaptación colocan
a la persona-paciente, en el amplio contexto de una interacción con el medio o ambiente, al cual
deberá adaptarse o sucumbir. En lo médico, el estrés ha creado un novísimo modelo de relación
médico/paciente, que modificará todos los patrones presentes de entrenamiento y capacitación que
hoy tienen los médicos.

CAPÍTULO II

CLASIFICACIÓN O TIPOS DE ESTRÉS

Tipos de estrés

Ya hemos explicado anteriormente que no es posible hablar de estrés (un solo tipo), sino hay que
tratar los estreses (varios tipos), a los que intentaremos, provisoriamente, ir clasificando de acuerdo a
una serie de variables. Al hablar de agentes estresores introdujimos algunos conceptos que se
entrecruzan con las causas de los diferentes tipos de estrés que estudiaremos a continuación.

1. De acuerdo con el mecanismo de acción y tiempo de duración

a) Estrés agudo
b) Estrés crónico o repetitivo

2. De acuerdo con los estresantes

A) Individuales

a. Por la calidad del estresante

• Estrés biológico u ortoestrés

• Eustrés
• Distrés

b. Por el modo que afecta el estresante

• Estrés físico
• Estrés psíquico (mental o emocional)
• Estrés psicofísico

B) Generales

a. Generados por la sociedad

• Estrés psicosocial (distrés ocupacional, por eventos recientes o SRE)

• Estrés socioeconómico (deudas, falta de ingresos, desocupación)
• Estrés sociopolítico (incumplimiento de promesas electorales, medidas políticas injustas,
exacción impositiva, etc.)
• Estrés sociocultural (déficit cultural, imposibilidad de estudiar)
• Otros

b. Generados por el ambiente o ámbito geográfico

• Estrés ecológico
• Estrés occidental
• Otros

Estrés agudo

El estrés agudo corresponde al concepto enunciado por Cannon en 1935, como respuesta
aguda de alarma o respuesta “fight or flight” (lucha o fuga), que en 1983 Henry caracterizó como
agresiva dominante o defensiva subordinada en coincidencia parcial con Laborit. En esta reacción
aguda actúan las catecolaminas liberadas por el sistema simpático adrenomedular (Borkis),
principalmente la adrenalina, por lo que se ha popularizado la frase de “situación de adrenalina”.
Sería la fase de reacción de alarma que Selye postuló para el Síndrome General de Adaptación
(SGA) en sus etapas de choque y contrachoque. Produce patologías agudas como úlceras digestivas,
sangrantes o perforantes, crisis hipertensivas, muerte súbita, infarto de miocardio, etc. Según Engel es
un estrés arrollador que ocurre en torno de pérdidas importantes, situaciones de peligro personal y,
muy ocasionalmente, en situaciones paradójicas de alegría, placer, triunfo, etc. Las situaciones de
estrés agudo, según Lynch, se caracterizan por:

a. Ser evocadoras o desencadenantes de intensas emociones

b. Generar una situación que la persona no puede controlar
c. Ser imposible ignorarlas o evitarlas

El estrés agudo es el estrés más extremo. Cuando es producido por “cambios bruscos en el
estilo de vida” es también un estrés agudo que suele ocurrir en casos como los publicados por Rahe
en su lista de situaciones de “stress por eventos recientes” (SRE), los cuales, en algunos casos, son tan
intensos, bruscos e inesperados que pueden llegar a ocasionar muerte súbita. Bruce Mc Ewen estudió
los efectos del estrés agudo y crónico. Descubrió que un estrés agudo importante y sumamente
impactante en lo emotivo, lesiona el hipotálamo en forma irreversible y afecta, entre otras cosas, la
memoria verbal y particularmente la memoria del contexto, el tiempo y el lugar donde producen los
hechos que más impactan emocionalmente. Éste es el mecanismo que provoca un traumatismo
craneal (TEC), ya sea como contusión o como concusión, y que cuando hay pérdida de
conocimiento, se padece de amnesia retrógrada inmediata postraumática (mecanismo mediado,
también, por endorfinas). Si el estrés agudo es tan intenso que lleve al trastorno de estrés
postraumático, puede provocar lesiones de atrofia en ciertas neuronas de la región CA3 del
hipocampo. El hipocampo es la estructura más vulnerable al estrés/distrés por la íntima relación entre
amígdala e hipocampo. El hipocampo es el área nerviosa más rica en receptores a esteroides, los que
intervienen en procesos de memoria temporaria y de reconocimiento que allí se desarrollan. El
disbalance en las concentraciones esteroides puede inducir procesos de atrofia neuronal (igual que la
cascada de citosinas). La corte CA3 es el área del hipocampo que responde fundamentalmente a los
glucocorticoides (Gc) (la corteza CA1 responde a esteroides sexuales). Antes se hablaba de dos tipos
de receptores:

1. hipocampales tipo 1 o McR (receptores a mineralcorticoides)

2. hipocampales tipo 2 o GcR (receptores a glucocorticoides)

Hoy se sabe que estos receptores eran mal llamados McR o GcR, pues en realidad los Gc
actúan sobre los dos. Esto permite explicar que el cortisol tenga más afinidad por el tipo 1, aun en
concentraciones fisiológicas. En cambio el tipo 2 tiene menor afinidad con el cortisol en
concentraciones fisiológicas y sólo se activan con concentraciones mayores o hipercortisolemia, por
lo actúan principalmente en condiciones de estrés/distrés. Ambos receptores tienen codificación
genética distinta y funciones propias, pero esto no descarta la interacción entre ellos, tanto en el
hipocampo como en la corteza prefrontal. Podemos resumir que el tipo 1 (ex McR) actúa en el
afrontamiento y el tipo 2 (ex GcR) en el confrontamiento. Esto explica la vulnerabilidad al
incremento de Gc durante el estrés/distrés y la depresión. El exceso de Gc provoca aumento de la
liberación de aminoácidos excitatorios en el influjo del calcio. Esto se suma a mecanismos de falta de
inhibición serotoninérgica y gabaérgica y es lo que lleva a la neurotoxicidad responsable de la atrofia
neuronal. Otro mecanismo es la disminución de factores de crecimiento neuronal, especialmente en la
familia del nerve groxt factor (NGF o factor de crecimiento de los nervios). Todos estos disbalances
pueden ser corregidos con tratamiento antidepresivo. Testifican estos estudios y conclusiones, las
imágenes obtenidas con RMN o TAC de cerebro en personas que han sufrido enfermedades
relacionadas con el estrés agudo especialmente y, secundariamente, con el estrés crónico y repetitivo,
la fatiga crónica y la depresión.

Estrés crónico

La respuesta crónica o estado de vigilancia permanente, es aquella en que se pierde

sucesivamente el control de la identidad y la autoestima y en la que se observa sumisión y pérdida de
esperanza. También en aquellos casos en que un estímulo se repite varias veces, en forma crónica
(estrés repetitivo). Hay un período de latencia antes de que se manifiesten los síntomas. Por esto, se
llama también período o estadio de resistencia o estado de agotamiento, fase del SGA de Selye, en
donde puede aparecer una marcada aceptación al estresor (período de adaptación). Como
consecuencia de una exposición prolongada a un estrés de elevada intensidad, puede producirse
también la muerte. En el caso de muerte, actúa el estrés de la impotencia (Richter). En el estrés
crónico hay:

a. Liberación de hormonas: GH, ACTH, corticosterona, cortisol y otras y se reduce la

producción de testosterona
b. Estimulación vagal: con liberación de colinérgicos, que puede causar la muerte por estrés de
impotencia y que Richter denominó muerte trivial ya que puede ser evitada con la aplicación
atropina. Si no muere el afectado, la producción excesiva de colinérgicos provoca lesión del sistema
colinérgico central, producida por una baja del número de células colinérgicas, de la tasa de CAT y
de ACE
c. Atrofia de estructuras límbicas y disminución de cortisol: ocurre en la faz terminal de un
cuadro de estrés crónico y se acompaña de otros fenómenos en vías de estudio (Jones, Mc Ewen,
otros autores)
d. Atrofia de estructuras del hipocampo: En el estrés crónico hay estimulación de la corteza
entorrinal que a su vez estimula los receptores NMDA, liberación de glucocorticoides y de serotonina
(5HT) que también estimula receptores NMDA (sistemas neuroquímicos alterados). La presencia de
un gran número de estructuras hipocampales ricas en receptores para glucocorticoides, el exceso de
éstos produce muerte neuronal y acortamiento dendrital con atrofia de la arborización dendrítica,
especialmente en región CA3 . El árbol dendrítico piramidal se “deshilacha” y disminuyen los
contactos sinápticos, lo que altera la neurotransmisión intrahipocampal. Paralelamente han
disminución de la neurogénesis, especialmente en el giro dentado, región hipotalámica en continua
proliferación neuronal. (Jones, 1942 y otros autores). Los glucocorticoides actúan sobre los
receptores kainato presinápticos, sobre receptores GABA β2, los que regulan la interneurona. Todos
estos mecanismos provocan disminución o desaparición de la memoria.

Apreciamos en estos estudios que el estrés crónico, repetitivo o sostenido produce atrofias en
diversas estructuras del S.N.C. Estas atrofias son mediadas por la acción de diferentes
neurotransmisores, ya sea por su exceso o su déficit, y llevan a la atrofia ya sea por una destrucción
de neuronas o por su desactivamiento. En este último caso, un tratamiento o adiestramiento mental
adecuado puede provocar regeneración por neuronagénesis. Además de los casos puntuales citados
precedentemente, se ha descrito por casos de sufrimiento crónico por dolor, especialmente por
lumbalgia, una especie de disminución de masa cerebral. La masa cerebral normal se considera, en
términos medios, alrededor de 560 cc. En los estudios efectuado por SPECT y RMN, se han
detectado casos de disminución de masa cerebral que llegaron a pesar alrededor de 530 cc., lo que
significa anualmente una disminución cercana al 5% y una media de 1.3 cc. Ocurre en tálamo y
corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC). La DLPFC tiene control sobre la actividad de la zona
órbitofrontal que es la que registra las sensaciones negativas del sufrimiento, especialmente del dolor.
En esa zona se detecta el dolor agudo. El proceso de anomalía morfométrica de masa cerebral o
sustancia gris se acentúa cuando el afectado no puede ejercer un control mental adecuado del dolor y
concentra su atención en dicho dolor, aumentando su intensidad, calidad y duración. Contrariamente,
quienes pueden controlarlo mentalmente, disminuye o no se produce la disminución de sustancia
gris, debido a que la educación mental promueve la neuronagénesis.

El estrés crónico afecta fundamentalmente los sistemas neuroquímicos del glutamato, la

serotonina y el GABA, provocando una pequeña alteración neuroquímica cuando el nivel de ese
estrés no es tan intenso ni grave y en este caso sólo hay cierto deterioro cognitivo, especialmente al
nivel de aprendizaje y memoria, los cuales no tienen mayor impacto sobre la salud mental de esos
mecanismos. Esto ocurre en algún grado, en el estrés agudo intenso también. Pero el estrés crónico
muy intenso o sostenido, además de alterar los sistemas neuroquímicos, también alteran la anatomía
neuronal y afectan la plasticidad sináptica de cambiar los circuitos neuronales, provocando cambios
morfológicos en hipocampo, amígdala y determinadas áreas de la corteza cerebral o prefrontal. Los
cambios morfológicos, según vimos, abarcaban desde el acortamiento dendrítico que altera las
sinapsis neuronales, la neurogénesis hipotalámica del giro dentado, anulándola, y, finalmente hay
necrosis neuronal que determinan atrofias en hipotálamo y amígdala. Estos procesos pueden llevar al
envejecimiento cerebral y todos estos procesos afectan la cognición en las fases del aprendizaje y la
memoria. Los defectos son la disminución o pérdida de la memoria, con grave alteración del
aprendizaje.

Finalmente, recordaremos que el estrés crónico es el que causa las enfermedades de

adaptación o psicosomáticas. Mc Ewen demostró en un estudio, que el estrés crónico o repetitivo
acelera el proceso de envejecimiento, debido a que el exceso de glucocorticoides en el cerebro
intoxica el hipotálamo y causa daño en las neuronas.

El estudio Zúrich consistió en realizar un análisis en dos etapas sobre un grupo de hombres
cuyas edades ubicaban entre los 20 y los 40 años. En la primera etapa se les pidió que memorizaran
60 sustantivos, para lo cual debían mirar cada sustantivo durante 4 segundos. Luego se les tomaba
una evaluación inmediata que consistía en escribir todos los sustantivos que recordaran. Después de
24 horas volvía a repetirse la evaluación. En una segunda etapa los investigadores administraron a los
mismos voluntarios del grupo en estudio, 24 horas antes de la evaluación, una dosis de cortisona en
tabletas (la cortisona al metabolizarse se transforma en cortisol, el glucocorticoide que se secreta en el
estrés crónico). Después de esta ingesta, en la evaluación inmediata no hubo efecto sobre la memoria.
En la evaluación tardía, a las 24 horas subsiguientes a la prueba, se encontraron fallas en las
respuestas, que demostraron la afectación de la memoria. El glucocorticoide afecta el proceso de
evocación o recuerdo de la memoria y es el mecanismo que se suma a las lesiones del hipotálamo y
acción de las endorfinas, para alterar el proceso de la memoria en situaciones de estrés.

Estas conclusiones son importantes en situaciones cotidianas como las que atraviesan los
estudiantes cuando deben rendir un examen, de quienes deben memorizar una agenda de trabajo y,
en un caso muy particular, de los que deben testificar ante autoridades judiciales o policiales sobre
hechos traumáticos, o los que han sufrido catástrofes o guerras. La acción distresante aumenta el
cortisol y endorfinas y esto causa la alteración de la memoria. Por esto, las conclusiones a las que
arribó este estudio, contemplan la posibilidad de que ciertos testimonios en determinados procesos
judiciales, puedan resultar viciados por omisión de detalles o alteración de la narración de los hechos.
Igual cosa ocurre en las entrevistas de todo tipo, incluidas las anamnesis de los médicos. Esta
situación lleva al estudio a aseverar que “sobre la base de los resultados parece probable que los
niveles elevados de glucocorticoides, inducen desequilibrios de memoria en situaciones tensas como
los exámenes estudiantiles, las entrevistas y los testimonios ante un tribunal”.

Otros estudios sobre estrés y rendimiento cognitivo se obtuvieron sobre el sistema colinérgico
central, producidos por una baja del número de células colinérgicas, de la tasa de CAT y de ACE
(enfermedad de Alzheimer).

Estrés sostenido o repetitivo (microestresores)

Dentro del estrés crónico debemos destacar el estrés sostenido o repetitivo, sobre todo el
provocado por microestresores cotidianos, que pueden desencadenar el estado de furibundia o
iracundia que hemos mencionado anteriormente. Entre los microestresores hay que destacar:

• Microestresor del “salto de cama”: en el comienzo de vigilia después del sueño, alrededor de
las 5 AM, empieza a activarse el sistema reticular que prepara al organismo para despertar y se acelera
con el salto de la cama. Esta activación desencadena mayor nivel de adrenalina en el S.N.C y la curva
va ascendiendo hasta las 11 AM, en que comienza a descender. Este primer tramo entre el alba y la
media mañana provoca un grado de estrés intenso que en algunas personas vulnerables pueden
desencadenar la patología cardiovascular de madrugada, tales como angina, crisis hipertensiva,
infarto o ACV.
• Microestresores de la rutina hogareña: comprenden el ducharse, afeitarse, asearse, vestirse,
sobre todo cuando se realiza en forma apresurada, acuciado por el horario. A esto puede sumarse las
críticas o reclamos familiares, las facturas de cuentas a pagar, el desperfecto de artefactos hogareños,
etc. Estos microestresores sostenidos o repetitivos, sumados a otros, van despertando un sentimiento
de fastidio que culmina, después de varias sumatorias, con el estado furibundo.
• Microestresores del “estrés citadino” (estrés ciudadano o de la ciudad): se desarrollan
cuando se sale del hogar y debe arrancar el vehículo y sacarlo del garaje, o esperar mucho el
colectivo o el medio de transporte que lo lleve al lugar de trabajo. El hecho de circular con un
vehículo privado o público o sólo caminar por las calles urbanas, impacta sobre el S.N.C y gatilla
estrés. A ello contribuye el ruido urbano callejero, la espera en los semáforos, las maniobras
imprevistas o ilícitas de otros conductores que entorpecen el tránsito o el “acoso de la
vereda” (empujones, los piropos groseros o pornográficos dichos a las mujeres, accidentes por caídas,
baldosas flojas o suciedades como el excremento de perros o barro, cables que se desprenden o
cuelgan, pozos, robo por pungistas, acoso de patotas, etc.)
• Microestresores del distrés laboral (que luego estudiaremos en detalle)

El estrés crónico repetitivo que produce furibundia es la causa de lo que hemos llamado
síndrome del impulso homicida no psicopático, una de las causas del impulso homicida en personas
normales y que luego estudiaremos en detalle. Como veremos más adelante, en la biofisiopatología
del estrés crónico o sostenido, la principal hormona que opera es el cortisol. Esta hormona alcanza
niveles mayores en horas de tarde y noche.

El estudio Coryell demostró que los propensos al suicidio, como son los depresivos graves,
tienen un aumento importante del cortisol sanguíneo, a tal punto que un estudio metódico de las tasas
de cortisolemia en pacientes depresivos graves, son predictores útiles de que el impulso suicida se
lleve a cabo. Este estudio es uno, de los tantos, que confirma que la hipercortisolemia es un buen
marcador del estrés crónico y/o sostenido. En el estrés crónico avanzado o grave, deja de funcionar el
mecanismo de retroalimentación que frena normalmente al sistema de secreción de cortisol y, en
consecuencia, hay más producción de ACTH y más producción de cortisol.

Entre otras cosas, el nivel alto de cortisol es causa de depresión y por este mecanismo, el
estrés queda ligado a la conmorbilidad con la depresión. Esta hipercortisolemia, cuando persiste en
grado mayor y por mucho tiempo, produce hipotrofias en el hipocampo y termina con un
agotamiento del circuito ACTH-cortisol, llegando a generar situaciones extremas de hipocortisolemia,
a pesar del estrés sostenido o de la depresión activa.

Mecanismos del déficit cognitivo en el estrés prolongado

1. compromiso de la excitabilidad neuronal, proceso rápido y reversible en horas

2. produce atrofia en neuronas del hipocampo (Amon), proceso todavía reversible aunque
después de días o semanas (Mc Ewen, 1999)
3. inhibe la neurogénesis en le hipocampo (gyrus dentado)
4. un extremo prolongado de estrés psicosocial que abarque varios meses, lleva a la pérdida
permanente de neuronas en el hipocampo

Los efectos del estrés crónico y sus mecanismos de acción, se pueden graficar del modo
siguiente:

estrés crónico trastornos afectivos

perturbaciones emocionales
HPA comportamientos alterados
SNS
CLHHA reactividad aumentada a estresores

Disfunción del SNA

Resistencia a insulina
Obesidad central
HTA
Inflamación
Activación plaquetaria
Disfunción endotelial
Disfunción ovárica
Disminución de la densidad ósea
Efectos somáticos
 Otro efecto a considerar en el estrés crónico, es la reacción de inhibición o congelamiento
propia del entrampamiento que hemos mencionado.

Estrés biológico u ortoestrés

Es la reacción natural originalmente descripta por Selye para enfrentar cualquier conflicto o
peligro y resolverlo con lucha o huída, sin otras consecuencias. Es una reacción temporal y
fisiológica, que no afecta la homeostasis ni provoca alostasis.

Eustrés

El término proviene de castellanizar el inglés eustress. La palabra se forma con el prefijo

griego eu que significa lo bueno, lo naturalmente beneficioso, lo correcto, por lo que
superficialmente, puede ser considerado como el estrés agradable o estrés saludable. Sería el estrés
para desearlo y disfrutarlo porque los estresantes son situaciones de emociones afectivas positivas,
alegría, satisfacciones, etc. Según algunos autores, serían estresantes normativos o normales, que son
estímulos para la evolución. En mayor o menor grado, sería una “compatibilidad con el
entorno” (Mayor).

Puede ser identificado como el “estrés de la perfecta adaptación” o como respuestas normales
a hechos importantes de la vida, unidos a satisfacción, felicidad, alegría, placer o triunfo, por
ejemplo, enamorarse y ponerse de novio, casarse, embarazarse o nacer un hijo, comenzar o finalizar
una carrera, recibir un premio, reconciliación matrimonial, triunfo en los negocios, ascenso en la
clase social. Los efectos del eustrés son inmediatos y deseables, desde el punto de vista colectivo, con
falta total de peligro psicológico o sociológico (Selye). También, para Selye, el eustrés puede ser la
“sal de la vida”, por lo que postula “facilitar el eustrés” y “disminuir el distrés”.

Para Farreras-Rozman el eustrés puede ser un “despertador hormonal” favorable (caso de la

hormona del crecimiento) o bien, causar la muerte súbita (muerte paradojal) cuando la emoción es
fuerte y según genere, o no, ansiedad. De todos modos, se considera un “estrés necesario en la vida”,
como generador de alegría por estímulo positivo y asociado a actividades ligadas a la satisfacción, al
esparcimiento o diversión y a acciones emotivas de carácter grato (risa, excitación sexual, etc.). Sin
embargo, en las personas vulnerables a las emociones fuertes, un eustrés puede causarle infarto o
muerte súbita.

Distrés

Es un término generado también, en el inglés distress, que se forma con el prefijo griego dis
que significa lo malo, lo incorrecto. Esto sería el estrés desagradable o estrés patógeno, el que genera
insatisfacción y enfermedad. Además de ser sinónimo de estrés para la enfermedad, es también
identificado como el estrés que debe combatirse o evitarse, porque generalmente está unido a
esfuerzos excesivos de todo tipo, tanto corporales como intelectuales o psíquicos de larga duración,
contrariedades, frustraciones y estados de tensión que parecen irremediables.

En oposición al eustrés, el distrés es provocado por estresantes no normales o anormales, que

serían estímulos obstaculizadores de la evolución normal. Los estresantes anormales pueden ser:

1. leves: ambigüedad de roles y normas, malas relaciones interpersonales, juegos de poder,

enfermedades, etc.
2. catastróficos: abandono inesperado de la pareja por fuga, muerte, divorcios, adicciones,
despidos o desempleo prolongado, persecución religiosa, política u ocupacional, violaciones,
condenas a prisión, luchar contra algo (frente de guerra, repeler una agresión personal), situaciones
de catástrofes naturales, etc.

Por ser el distrés sinónimo de enfermedad psicosomática, es denominado estrés del desajuste
o de la falta de adaptación. Es el estrés del rechazo y el sufrimiento, asociado a reacciones de
sobrealarma y al estrés agudo fatal. De igual modo está conectado a cuando no existe la posibilidad
de iniciar la lucha o darse a la fuga (estrés de la impotencia) y en este caso, igualmente, puede
sobrevenir la muerte trivial (Richter) o síntomas de alteración psicosomática con daños permanentes.

Estrés psicosocial

Es el estrés que provoca el vivir en la sociedad moderna. Almy le llama life stress (estrés por
la vida o de la vida), en el cual el organismo es agredido por factores reales o imaginarios, que se
originan en vivencias o conflictos sociales. De este modo, el estrés psicosocial puede eustrés o distrés,
según las circunstancias o estresantes que lo provoquen.

Nosotros hemos ejemplificados con algunos distreses ocupacionales, a los que luego
estudiaremos más intensamente y a ellos ahora agregamos los eventos recientes de Rahe, según la lista
que él preparó dando un orden o prioridad al evento y una calificación con unidades de cambio de
vida (UCV), las cuales serían una especie de unidades para medir el estrés social.

En una adaptación de la escala original de Rahe, tendríamos:

Esquema 3

Orden UCV Evento

1 100 muerte de cónyuge

2 75 divorcio
3 65 separación conyugal
4 63 condena a cárcel
5 63 muerte de familiar cercano
6 53 accidente o enfermedad personal grave
7 50 matrimonio
8 47 despido
9 46 reconciliación matrimonial
10 45 jubilación
11 44 enfermedad de un familiar
12 40 embarazo
13 39 dificultades sexuales
14 39 nacimiento o adopción
15 39 reajuste en los negocios

De ninguna manera, como ya ha sucedido, incluso en los fundamentos de una sentencia

judicial, debe confundirse las UCV como unidades de medidas de gravedad de un estrés. No son
medidas de gravedad, sino, simplemente, unidades de intensidad de estrés. Un estrés intenso debe ser
evaluado en su calidad y en las circunstancias en que se desarrolla, involucrando la personalidad de
quien lo padece. Antes, debemos aclarar que los eventos recientes ordenados en la lista de Rahe,
pueden ser eustrés o distrés y por lo tanto sus intensidades pueden ser para bien o para mal, por lo
cual una UCV alta no siempre implica anormalidad o malestar.

De igual modo que hay diferencia en la calidad o esencia del estrés, también hay diferentes
reacciones en el estresado. Luego estudiaremos las formas diversas de influir un estrés en las
personas. Por ejemplo, la muerte de un cónyuge, a la que Rahe y col. Atribuyen 100 UCV, siendo el
evento de mayor intensidad en esa lista, para algunos este evento puede ser catastrófico, pero para
otros es un evento al que hay que tomar con resignación, como algo natural de la vida y, de este
modo, el dolor es menos traumatizante. Es decir, la muerte del cónyuge puede ser un estrés fatal para
quien lo sufre, a tal punto, que determine su muerte secuelar. Esta muerte secuelar puede ser
inmediata (muerte súbita por emoción violenta) o mediata (por depresión grave, o suicidio,
desolamiento crónico, desconsuelo prolongado, etc.) Otro ejemplo, a considerar, es el despido
laboral. Rahe le atribuye 47 UCV, la mitad de la intensidad del estrés por muerte del cónyuge. Sin
embargo, esta cuantificación de intensidad es relativa.

Para una sociedad organizada, en la cual vive y se desenvuelve Rahe, hay grandes
posibilidades de reinserción laboral relativamente inmediata o, en su defecto, hay cobertura para un
seguro de desempleo, hasta que el despedido consiga una nueva ocupación. Pero en una sociedad
conflictiva, como ocurre en casi toda Iberoamérica, África y algunos países asiáticos, el desempleo
prolongado puede ser causa de distrés grave que lleve a enfermedad y muerte (la cual puede ocurrir
por simple colapso o por suicidio, en caso de depresión grave o intensa). En conclusión, por lo
analizado en forma precedente, también las circunstancias pueden modificar la intensidad y los
efectos de los eventos estresantes, por lo cual no siempre un estrés intenso puede ser grave o
viceversa. Algunos autores piensan que el estrés psicosocial es un “concepto subjetivo” porque lo que
estresaría a una persona, puede no estresar a otra. En realidad, los estímulos estresantes, cualquiera sea
su naturaleza, son siempre objetivos cuando provienen del exterior (estímulo exógeno). Se pueden
considerar subjetivos cuando nacen en el mismo individuo (estímulo endógeno).

Cuando el estresor se origina en el medio social, según la escala Rahe, el estrés psicosocial es
objetivo. Lo que se vuelve subjetiva es la reacción frente a ese estrés, la que está condicionada por la
personalidad del estresado y las circunstancias que lo rodean. Para considerar que haya estrés
psicosocial, se debe tener en cuenta dos factores esenciales: un estímulo y una reacción. Si los hechos
sociales no se constituyen en estímulos y no generan una reacción, no hay estrés (distrés), por más
que el mismo hecho genere conflicto sin reacción en algunas personas.

La reacción estresante, dijimos, es lo subjetivo, porque varía de individuo a individuo, en un

mismo individuo puede tener distintas gradaciones e incluso, puede producirse o no. Según lo hemos
afirmado reiteradamente, las reacciones dependen de las circunstancias o contexto que rodea a una
persona: un hecho social que en una oportunidad puede no resultarle distresante o estresante, y en
otras circunstancias, el mismo hecho actúa como estímulo y genera una reacción de estrés (dis o
eustrés). Toda situación que influya en forma positiva o negativa (disminuyendo o aumentando el
grado de la reacción de estrés) se considera un mediador psicosocial. Luego, un mediador, a manera
de catalizador, produce una reacción:

• un efecto amortiguador minimiza la reacción y sus consecuencias o secuelas

• un efecto amplificador: aumenta el grado de reacción y agrava las secuelas

Dentro del distrés psicosocial se engloba el distrés laboral, el distrés citadino, el distrés por
disrupción y todo otro distrés provocado por la relación social.

El distrés y la ansiedad por disrupción

Benyakar y el fenómeno de las “catástrofes sociales”

Dentro del estrés psicosocial debe tratarse el nuevo fenómeno social llamado disrupción
ocasionado fundamentalmente por la acción voluntaria de algunos hombres, en perjuicio colectivo de
otros. Mordechal Benyakar ha publicado un libro que habla de las catástrofes sociales, entendiendo
con este término a todas las acciones destructivas, perversas y amenazantes que el hombre genera con
su sola voluntad de hacer el mal, dentro de la sociedad. Especialmente la sociedad moderna que se ve
agobiada por las guerras, el terrorismo, la escalada de la delincuencia vulgar, de la mafia y del
narcotráfico, de las guerrillas y de las crisis sociales generadas por la falta de idoneidad de los
políticos que generan acciones o planes políticos disruptivos.

La situación de Argentina ha sido denominada por el Dr. Fernando Taragano en un

Simposio Internacional realizado dentro del Congreso Argentino de Psiquiatría reunido en Buenos
Aires en octubre del 2002, como de ansiedad por disrupción. La palabra disrupción no existe en el
idioma español y en los diccionarios médicos se define como “acción y efecto de separar por
fuerza”. Esto equivale a lo disruptivo que figura en el diccionario español y que significa lo “que
produce una ruptura brusca”. Desde el punto de vista de estrés, la disrupción produce primero una
“tensión disruptiva” que equivale a la ansiedad por disrupción y provoca el distrés por disrupción.
Cuando este distrés desemboca en una enfermedad cierta estamos frente a lo que se denomina la
“descarga disruptiva”.

Para Benyakar, la palabra disruptivo deriva del latín y él la emplea en el sentido de destruir,
hacer pedazos, romper, aniquilar. Este autor interpreta a disrumpir a todo lo que produce ruptura de
la continuidad de algo (discontinuidad), pero que rompe o destruye con la característica de ser una
ruptura violenta. También el autor señala que la disrupción que lleva a la catástrofe social siempre
constituye diversos tipos de amenazas tanto en lo individual como en lo colectivo y así lo consigna en
el subtítulo de su libro. Lo que se estudia como un nuevo fenómeno social y que lo hace
extensamente

Benyakar, tanto desde un punto de vista personal y con su propia experiencia, como la
tendencia humana a la autodestrucción o la destrucción ajena observada por otros estudiosos en los
aspectos sociológicos, políticos, psicopatológicos y filosóficos, especialmente existencialista. Lo
importante del enfoque de Benyakar es que resalta un cúmulo de variables que influyen en la salud
psicofísica de todas las personas que se encuentran en situaciones de desastre o catástrofes pasajeras o
permanentes. Pero remarca en lo social, que son situaciones producidas por la voluntad humana.
Describe algunas de las características en particular de los entornos amenazantes y desorganizadores.

Estos entornos son la causa del sufrimiento psíquico que ocasionan en una asociación de lo
individual con lo social. Es un repaso de las perversiones y de los odios humanos que trasuntan
conductas violentas que conllevan la disrupción social. Estas acciones, en el concepto de Benyakar,
constituyen una real cadena del mal pues los hechos se concatenan en una especie de círculo vicioso
por la continua producción de circunstancias violentas, disruptivas. En todo el mundo, minuto a
minuto, ocurren los sucesos disruptivos sociales. No hay una sociedad completamente estabilizada
que no se sienta amenazada por algún tipo de temor cierto o probable. El sentimiento de amenaza es
uno de los signos guiones de esta nueva psicopatología (o quizás, vieja pero que se presenta con
formas nuevas).

Benyakar ha puesto el acento en “las consecuencias de vivir en entornos amenazantes,

cualquiera sea el hecho o conjunto de hechos que le den origen – las migraciones forzadas, las
hambrunas, el SIDA, el terrorismo armado, el default económico, la anarquía política- llevan a cada
vez más personas a estados también cada vez más profundos de confusión entre mundo interno y
mundo externo, entre lo público y lo privado. En virtud del desarrollo de los medios masivos de
comunicación, las imágenes del mal en acción llegan a la mesa familiar, incluso de quienes aún
viven en entornos contenedores, generalizando la vivencia de amenaza, haciendo que nadie pueda
ya sentirse a salvo”
 ¿Qué se entiende por disrupción, en este caso, social argentina? Taragano llama disrupción al
proceso socioeconómico desatado por la renuncia presidencial de diciembre de 2001 y que llevó a
consecuencias socioeconómicas negativas de introducción brusca con consecuencias que se
plasmaron durante el año 2002, se agravaron al final del mismo y el comienzo del 2003. Esta
situación se instauró con

1. el aumento de la delincuencia con su secuela de asesinatos, robos, raptos, etc., y el vecindario

peligroso
2. el colapso económico por el corralito primero y el corralón, ambos de naturaleza bancaria
(inmovilización de depósitos de dinero)
3. la devaluación brusca que significó inflación y aumento desesperante de la miseria y la
desocupación,

Todas estas situaciones provocaron una inmensa inseguridad. Esta inseguridad era tanto:

1. personal (que lleva a un sentimiento de indefensión),

2. como colectiva (por la violencia instaurada en la sociedad y la inestabilidad económica).

Todo esto constituye una especie de “amenaza difusa” o “vaga” que requiere de un proceso
constante de alerta (hipervigilancia) e incertidumbre y desesperanza, lo que imposibilita el desarrollo
de las defensas adecuadas mediante respuestas adaptativas, y lleva a las alteraciones de los complejos
mecanismos de estabilidad vital. Este estado de estrés crónico genera una ansiedad que no es
producto de una incapacidad psíquica sino del sentimiento que los argentinos vivimos con el colapso
constante de nuestra forma de vida. Constituye una agresión psíquica y física con altos grados de
estrés crónico y ansiedad concomitantes, factores que constituyen una verdadera carga o tensión
disruptiva (distrés por disrupción). Sometidos a estrés crónico, ansiedad y depresión, obligados a
introyectar la rabia y la frustración y sumidos en un sentimiento de aislamiento social, una alta
proporción de los argentinos está expuesta a riesgos sordos que atraviesan la intimidad de sus mentes
y sus cuerpos, despertando ese estado de ansiedad por disrupción. Esto surge, a su vez, por la
disrupción constante y creciente en nuestro entorno social, con una agravación superlativa a medida
que transcurre el tiempo y se acentúa todos los factores de inseguridad individual y social.

La sensación de rabia contenida y de aislamiento social y la tensión constante del estado de

alerta despierta la irascibilidad u hostilidad, la cual conlleva trastornos de ansiedad y depresión,
acompañados de un sentimiento de desesperanza porque no se avizora un horizonte inmediato con
soluciones para esta tensión crónica. El principal factor de enfermedad que involucra la ansiedad por
disrupción, es el riesgo cardiovascular que induce enfermedades vasculares del tipo de
coronariopatías.

La descarga disruptiva se manifiesta por un aumento de la violencia, una conducta anómica,

trastornos de ansiedad y depresión, además del estrés crónico y enfermedades cardiovasculares. En la
ocurrencia de hechos disruptivos, Benyakar propone que las personas afectadas por los mismos no
sean llamadas víctimas sino más bien damnificados, pues esta palabra denota mejor las secuelas que
las disrupciones dejan en el tejido social y cultural de la humanidad. Damnificado, en la denotación
de la Real Academia Española (RAE) es lo que “dícese de la persona o cosa que ha sufrido grave
daño de carácter colectivo”. Esto nos muestra que la definición de damnificado encierra lo colectivo,
pues el daño disruptivo es siempre colectivo, mientras que víctima, según la RAE es la “persona que
padece daño por culpa ajena o por causa fortuita”, es decir, el término es más personal y general,
pues comprende tanto las causas que pueden ser disruptivas como cualquier otro fenómeno dañino,
incluyendo las catástrofes naturales. Quizá, para mejorar la calificación de los afectados por la
disrupción, haya que llamarlos víctimas damnificadas, a fin de ligar lo del daño por culpa ajena con
lo grave de carácter colectivo.

Los entornos sociales actuales

En Argentina existen diferentes entornos sociales que abarcan una amplia gama de situaciones
extremas e intermedias. A los efectos de este trabajo, aceptamos la proposición de Benyakar de
considerar dos posibilidades de entornos sociales inmediatos:

1. el que Benyakar llama entorno contenedor

2. el propiamente llamado entorno disruptivo

El considerado entorno contenedor es aquél que permite a las personas vivir en la sociedad
sin graves problemas pues tienen ingresos adecuados, vivienda, servicios de seguridad, educación y
salud, no padecen necesidades vitales. Dentro de este entorno hay matices de clases altas, medias y
bajas. Las clases altas son aquellas que tienen asegurados los ingresos económicos en un nivel de
total cobertura de todas sus necesidades sociales, quedando un margen para disfrutar del ocio y la
riqueza. A estas clases pertenecen los millonarios, los grandes empresarios, los estratos sociales que
viven del presupuesto de la Nación con grandes sueldos que se actualizan permanentemente
(legisladores, jueces, funcionarios) los productores agrícolas, ganaderos e industriales, los grandes
comerciantes y todo aquel que puede vivir de buenas rentas. Viven en medios sociales rodeados de
mayor seguridad contra la desestabilización de la violencia social (delincuencia, terrorismo,
manifestaciones populares). A ellos no les llega mucho el sentimiento de amenaza, salvo el que pueda
surgir de perder los privilegios sociales adquiridos.

Las clases medias, propiamente dicha, constituidas por profesionales de ingresos medianos a
altos, son los que están en un escalón un poco más bajo que las clases altas y gozan de una riqueza
intermedia. Tienen posesiones personales y cubren sus necesidades sociales con holgura, pero no
disponen de una riqueza cuantiosa. Las clases bajas están conformadas por empleados, obreros y
trabajadores en general que gozan de un ingreso medio, que tienen una vivienda individual propia,
que alcanzan a cubrir los gastos elementales de sus necesidades sociales. También están en esta
categoría los profesionales de bajos ingresos, los comerciantes menores y cuentapropistas. Alcanzan a
cubrir mínimamente todas sus necesidades vitales y sociales.

No ocurre lo mismo en el entorno disruptivo donde no hay clases determinadas sino algunas
categorías de mejores y peores. Ya hablamos de un entorno disruptivo como es el vecindario
peligroso (barrios marginales) Siempre he dicho que los argentinos, masivamente, nos dividimos en
dos grandes categorías, según el léxico popular: los que están “tirando” y los que están “tirados”. A la
primera categoría están los empleados y obreros temporarios que carecen de estabilidad y tienen
ingresos magros, los profesionales que apenas ganan para “pucherear” (comer), los cuentapropistas
que se manejan con monedas como los quiosqueros, vendedores ambulantes, etc. Es decir, todos
aquellos que de una forma u otra se la “rebuscan” para comer todos los días y sostener gastos
mínimos de alquiler y servicios, pero no alcanzan a cubrir totalmente los gastos de salud, educación y
seguridad. En la segunda categoría están los “pobres de solemnidad” que no tienen ningún tipo de
ingreso y que viven de la mendicidad, del cirujeo y del llamado “cartoneo” (recolección de papeles y
cartones) o de otros formas de trueque como el “botellero” y el ropavejero.

Pero también están aquellos que no alcanzan ni siquiera a acceder a estas “formas de
convivencia o supervivencia social” y son los que mueren por hambre y enfermedad. Ellos son las
víctimas constantes de la delincuencia menor (asaltos, violaciones, robos) y en algunos casos, de
asesinatos. Son los estratos que últimamente están sitiados por el alcoholismo, la drogadicción menor
(marihuana) y la prostitución, especialmente juvenil. Carecen de todo tipo de formación cultural y sin
esperanzas de acceder a ningún nivel educativo. El gobierno y los responsables de estas situaciones
tienen muy buen ojo para diagnosticar y describir los males, pero carecen de soluciones. Todo el
mundo habla de la necesidad de educar, pero nadie dice qué es educar ni cómo hacerlo. En la mejor
coyuntura se confunde educación con instrucción o se proponen parches o fomentos sociales que
remedan a lo que ellos llaman “educación” como es la campaña pro mutilatoria o mutiladora en
nombre de la “salud reproductiva” que propone ligadura de trompas o vasectomía como solución a la
explosión demográfica de los “pobres”. Todo el mundo habla de la falta de educación sexual, pero
ninguno apoya positivamente la instalación de dicha educación en los medios de información y en la
escuela y universidades. La formación sexual está excluida como un gran tabú o pecado, pero no lo
está la prostitución, la maternidad de las jóvenes y niñas solteras, el progreso del SIDA y otras
infecciones venéreas y, últimamente, la homosexualidad, no ya como un estilo o forma de vida por
una determinada vocación interior, sino como un medio escandaloso de prostitución.

Con esto queremos reforzar el concepto de Benyakar cuando intenta proponer soluciones. El
desborde de la violencia, del odio y de otros sentimientos y actitudes negativas se debe en gran parte
al vacío espiritual existencial que el hombre padece en todo el mundo, cualquiera sea su situación
social. La falta de valores, ya sea por pérdida de los mismos (Barylko) o por desconocimiento
(nuestra tesis) de las generaciones actuales que no los recibieron de sus mayores, es lo que genera la
cultura de la violencia, la cual se encuentra retroalimentada por los medios de difusión (cine, revistas,
videos) y el ambiente que rodea a todos. Son más los ejemplos de violencia y odio, que los de
espiritualidad y amor. Cuando una revista o un medio de información encaran el tema del amor, lo
hace ya con una base de fetichismo y de carencia de conceptos sólidos. Más aún: la tiranía del
“espacio” de esos medios informativos les lleva a rellenar con programas livianos (light) y conceptos
rápidos y a medias, lo que tendría que ser tratado con mayor profundidad y mayor tiempo y espacio.
Claro que esto no es rentable. Es mejor optar por la disrupción que por la educación verdadera. El
entorno disruptivo que sufren las clases medias bajas y aquellas que hemos descrito como entorno
disruptivo propiamente dicho, son las que viven desoladas con un sentimiento de amenaza
permanente y con una sensación de desesperanza absoluta.

Los que logran sobrevivir en ese entorno son las víctimas damnificadas por el miedo a vivir,
el que se traduce por el aumento de las enfermedades psicofísicas, por más que algunos funcionarios
intenten decir que la disrupción sólo causa malestar, pero no enfermedad. Quien afirme esto o es un
claro desinformado, o “está fuera del planeta”.

Nosotros los médicos y los psiquiatras en especial, somos los claros receptores de las víctimas
damnificadas y los que estamos en condiciones de afirmar por mera casuística que lo disruptiva
enferma en forma holística, pues el completo malestar físico, espiritual y social. No sería desatinado
del todo pensar ya en abrir un capítulo de estudio para una psicología de la preocupación por la
disrupción, a fin de comprenderla mejor y saber los modos en que la víctima damnificada disruptiva
enferma. Aunque provisionalmente está dentro de los límites de los trastornos de ansiedad y del
ánimo, creemos que la cuestión es más profunda y con matices especiales que escapan al catálogo
común de los trastornos mentales por ansiedad y angustia.

La psicopatología de la disrupción amerita, sin dudas, un estudio psicológico más profundo y

un enfoque para abordar una cultura de la espiritualidad que se oponga a las culturas de la violencia
y la disrupción. Claro que para esto hay que educar a todas las personas, especialmente a los
responsables del poder y de la conducción de la sociedad, para evitar la corrupción y para que
adquieran la idoneidad para ejercer el gobierno y manejar el poder debidamente, dentro de normas
éticas y morales.
Clasificación de estrés según DSM IV

El DSM es un manual de clasificación y diagnóstico de las afecciones psiquiátricas. Fue

diseñado para unificar los criterios de nomenclatura y clasificación de las afecciones mentales,
especialmente para clínicos y psiquiatras. Esto se debe en parte, a la incapacidad de médicos clínicos
para tener criterios claros de diagnóstico, y por otra parte a la diversidad de las clasificaciones y
criterios de diagnósticos que imperaban antes de aparecer el DSM. El número que le subsigue indica
la serie de los nuevos criterios que se van agregando al Manual. Así el primero que aparece es el
DSM I y el DSM IV es la cuarta serie y la más actualizada.

Aun así, el DSM queda relegado actualmente en lo referente a clasificación de estrés al que
ubica dentro de los trastornos de ansiedad y tipifica dos cuadros muy precisos:

1. F 43.1 trastorno por estrés postraumático (309.81)

2. F 43.0 trastorno por estrés agudo (308.3)

Trastorno por estrés postraumático (TEP) (TPET)

Diagnóstico de trastorno por estrés postraumático

El DSM IV (Manual de Diagnósticos) marca los siguientes criterios diagnósticos para el TEP:

• A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han existido:

1) La persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno o más acontecimientos

caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás
2) La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intenso. Nota: en los
niños estas respuestas pueden expresarse en comportamiento desestructurados o agitados

• B. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente a través de una o más

de las siguientes formas:

1) Recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan malestar y en los que se
incluyen imágenes, pensamientos o percepciones. Nota: En los niños pequeños esto puede expresarse
en juegos repetitivos donde aparecen temas o aspectos característicos del trauma
2) Sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento que produce malestar. Nota: en los
niños pueden haber sueños terroríficos de contenido irreconocible
3) El individuo actúa o tiene la sensación de que el acontecimiento traumático está ocurriendo
(se incluye la sensación de estar reviviendo la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios
disociativos de flash back, incluso los que aparecen al despertarse o al intoxicarse). Nota: Los niños
pequeños puede reescenificar el acontecimiento traumático específico
4) Malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o
recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático

• C. Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embotamiento de la reactividad

general del individuo (ausente antes del trauma), tal y como indican tres (o más) de los siguientes
síntomas:

1) Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el suceso traumático

2) Esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos del trauma
3) Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma
4) Reducción acusada del interés o la participación en actividades significativas
5) Sensación de desapego o enajenación frente a los demás
6) Restricción de la vida afectiva (p. ej., incapacidad para tener sentimientos de amor)
7) Sensación de un futuro desolador (p. ej., no espera obtener un empleo, casarse, formar una
familia o, en definitiva, llevar una vida normal)

• D. Síntomas persistentes de aumento de la activación (arousal) (ausente antes del trauma),

tal y como indican dos (o más) de los siguientes síntomas:

1) Dificultades para conciliar o mantener el sueño

2) Irritabilidad o ataques de ira
3) Dificultades para concentrarse
4) Hipervigilancia
5) Respuestas exageradas de sobresalto

• E. Estas alteraciones (síntomas de los Criterios B, C y D) se prolongan más de un mes.

• F. Estas alteraciones provocan malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o de
otras áreas importantes de la actividad del individuo

El cuadro es:

1. Agudo: si los síntomas duran menos de tres meses

2. Crónico: si los síntomas duran tres meses o más
3. De inicio demorado: cuando pasan, como mínimo, 6 meses entre el acontecimiento
traumático y el inicio de los síntomas

De esto se deduce que el estrés postraumático es el estado distresante producido por un gran
traumatismo que pone en peligro la vida produciendo un gran horror. El recuerdo reiterado del
episodio traumático (memoria del horror), acompañado de signos y síntomas de una especie de
ataque de pánico, es lo que se llama trastorno por estrés postraumático.

Epidemiología

El Dr. Stephen J. O’Brien, médico norteamericano, ha investigado que el estrés

postraumático, característico de exposición a situaciones extremas que pueden ser breves en duración
(el más común es un accidente vial) o prolongado, es padecido por cuatro de cada diez personas en
EE.UU. a lo largo de la vida. Un 25% de estos casos es debido al hecho de haber presenciado un
episodio traumático, por lo que también pueden desarrollar otros trastornos de angustia o depresión
(conmorbilidad del TEP). Los individuos que padecen estrés postraumático, en un 50%, de no ser
tratados debidamente o no responder a la medicación, pueden sufrir este padecimiento por décadas.

El TEP fue reconocido en 1988 por Asociación Psiquiátrica Americana (APA) y consideró
que era una entidad diagnóstica independiente y con este criterio lo incluyó en el DSM. La diferencia
en los casos de predisposición o no-predisposición, no reside en que sufra, o no, TEP sino que en los
predispuestos el TEP es más intenso y más difícil de superar y puede afectar de por vida. No así en
los no-predispuestos que es de menor intensidad y puede recuperarse en semanas o pocos meses.

Los no-afectados por TEC en un mismo evento traumático, generalmente, es porque: tuvieron
una experiencia de distinta calidad y duración (en relación con los que padecieron TEP) o son
resilientes. Por esto es importante comprobar frente a un afectado o no-afectado si estamos en
presencia de casos de vulnerabilidad y de resiliencia. Esta observación es muy importante para tener
en cuenta como opera el evento traumático para provocar, o no, TEP.
 Otro hecho importante a destacar en el diagnóstico de TEP, son tres cosas importantes:

1. el “gatillo” del trauma es un evento traumático que oficia de estrés agudo intenso
2. en su evolución se transforma en un estrés crónico
3. se manifiesta, esencialmente, con ataques de pánico frente al flash back

Esto permite diferenciar al TEP de un estrés crónico y de los ataques de pánico o de episodios
de recuerdos repetitivos de hechos no traumáticos (trastorno compulsivo-obsesivo). Es
incontrovertible que el proceso de TEP se instala en horas, pero no sabemos si consolida en días o
meses. A veces un TEP es diagnosticado varios meses después de instalado. Las víctimas,
biológicamente, pueden no ser nunca más las mismas que eran antes del TEP. El hecho de que se
vayan incorporando nuevas formas y causas de TEP no se debe a una modificación del concepto de
TEP, sino porque cada vez se profundiza más el fenómeno, se conocen nuevos aspectos y el DSM ha
ayudado a reconocer los cuadros.

La forma de estudiar el TEP siempre es retrospectiva, pues se necesita el trauma y la

instalación del cuadro para investigarlo. No es posible en seres humanos realizar estudios
prospectivos. La existencia de estudios preexistentes al trauma y que detecten atrofias encefálicas e
hipercortisolemia u otras secreciones exageradas o disminuidas de neurotransmisores, insistimos, no
indica que esto sea la causa del TEP. Si en estudios muy inmediatos al trauma aparecen lesiones
encefálicas y otros trastornos, debemos recordar que pueden ser producidas por el estrés agudo
intenso o ser preexistentes.

Dentro de la epidemiología del TEP es necesario repasar un poco lo referido a la

“victimología”. Es un fenómeno que sufre la persona que es sometida a la acción de un trauma
psicológico y que está causada por la vulnerabilidad humana a los desastres naturales y los hechos
malvados de seres humanos. Luchar o correr son extremos de la ecuación de la supervivencia, la que
permite a un individuo adaptarse a las condiciones imperantes en el medio en el cual vive. Sin
embargo, hay una zona gris entre ambos extremos y es cuando hay situaciones prácticas en las cuales
no es posible ninguna alternativa: ni correr, ni luchar. Es en esta zona donde se produce el trauma
psíquico. La vida cotidiana expone a las personas a experiencias para las cuales no existe un
entrenamiento o educación posibles en las actuales condiciones de vida social del hombre. Esa falta
de educación para enfrente las circunstancias horribles de orden natural o humano es la que lleva al
hombre en dificultades al límite de su capacidad de adaptación.

La victimización

Hay un espectro de desórdenes traumáticos, extendidos desde los efectos de un solo

acontecimiento abrumador, a los efectos más complicados de un abuso prolongado y repetido. El
perpetrador de la victimización puede tener mil caras que van desde las catástrofes naturales, los
accidentes personales, a los desastres políticos del Estado, a las relaciones familiares violentas y a los
hechos violentos individuales cometidos por terceros. La presencia de los afectados por los
perpetradores, crea el fenómeno de la víctima.

Mordechal Benyakar trata la ocurrencia de hechos disruptivos, y propone que las personas
afectadas por los mismos no sean llamadas víctimas sino más bien damnificados, pues esta palabra
denota mejor las secuelas que las disrupciones dejan en el tejido social y cultural de la humanidad.
Damnificado, en la denotación de la RAE es lo que “dícese de la persona o cosa que ha sufrido
grave daño de carácter colectivo”. Esto nos muestra que la definición de damnificado encierra lo
colectivo, pues el daño disruptivo es siempre colectivo, mientras que víctima, según la RAE es la
“persona que padece daño por culpa ajena o por causa fortuita”, es decir, el término es más
personal y general, pues comprende tanto las causas que pueden ser disruptivas como cualquier otro
fenómeno dañino, incluyendo las catástrofes naturales.

Circunscribimos así el término de víctima a los afectados particular, y no colectivamente, por

un daño provocado por una acción culposa ajena o por una causa fortuita, ya sea accidental o
natural. Esto da origen a una nueva ciencia que es la victimología que trata el rol del médico y otras
estructuras sociales que asisten a las víctimas. La condición de toda víctima es la impotencia frente al
hecho traumático, frente a la cual se encuentra en situación de pasividad porque no puede desarrollar
una actividad defensiva.

En los hechos traumáticos, la impotencia siempre es la condición imperante, mientras que la

pasividad puede ser una ocurrencia natural o una estrategia adoptada por la víctima para sobrevivir.
El proceso de victimización, por parte del victimizador, consiste en poner a la víctima en una
posición de impotente frente al perpetrador, hasta que la víctima adopta un comportamiento pasivo y
obediente, impulsada por el sentimiento de preservar su vida (Anne Jones).

Etiología (causas) TEP

De acuerdo con las situaciones o agentes estresores que lo producen, el estrés postraumático
ha recibido diferentes nombres: Post Traumatic Stress Disorder (PTSD) y cuando se debe a
situaciones dramáticas como guerra, rapto, violación o abuso deshonesto, también se ha denominado
“corazón de soldado”, “fatiga de combate”, “neurosis de guerra”, “síndrome de Da Costa”,
“síndrome post-Vietnam”, “síndrome posviolación”, “síndrome de abuso infantil”, “síndrome
traumático del rapto”, “disturbio circunstancial transitorio”, “síndrome de la Guerra del Golfo”,
“síndrome post-Malvinas”. Los trastornos del estrés postraumático, en la opinión de algunos autores,
constituyen una “enfermedad de estrés postraumático” y los traumas que lo ocasionan más
frecuentemente entre los varones serían: exposición a un combate bélico (en Argentina ocurrió con
los ex-combatientes de la Guerra de las Malvinas); haber sido testigo de un ataque a alguien que fue
malherido o asesinado. Entre las mujeres: el acoso o la violación sexual (Kessler y col.). Otros
autores consideran causas tales como:

• Catástrofes naturales violentas (terremotos, inundaciones, vientos)

• Víctimas de torturas o ataques físicos reiterados e intensos
• Víctimas de terrorismo (Cía)
• Pérdida de varios seres queridos en forma inmediata o continuada (Cía)
• Incendio de la vivienda (Cía)
• Atracos, asaltos o secuestros. (Cía)
• Accidentes automovilísticos (Goleman) (accidente vial)

Hay que diferenciar la naturaleza de los hechos traumáticos que conducen al TEP:

1. El accidente automovilístico es, frecuentemente, causa de estrés postraumático (Goleman). En

nuestra experiencia, sobre más de 50 casos de accidentes viales, hemos comprobado la existencia del
TEP que, en este caso, afecta mayoritariamente a mujeres y en las circunstancias en que han sido
accidentes muy importantes, en los cuales los actores han tenido la impresión intensa de “muerte
inminente”.
2. Cuando los hechos traumáticos que producen TEP son consecuencias de un trauma
biopsicosocial que surge de tener que superar abruptamente situaciones sociales como las que ocurren
al pasar de niño a adolescente y de este estado al de adulto; en que las personas de cualquier edad,
condición y sexo terminan con el molde de una cómoda vida de dependencia económica y social
para pasar a tener que automantenerse y sostenerse por sí mismo, tanto económica y socialmente;
como así también en las vivencias psíquicas, este hecho produce un trauma psíquico equivalente a
TEP y que algunos autores denominan “reacción de ajuste a la vida adulta”.
3. Los actos violentos son más dañinos que las catástrofes naturales porque las víctimas de la
violencia, a diferencia de las de un desastre natural, quedan con la sensación de “haber sido
seleccionadas” como blancos del azar o de la maldad del acto violento que en particular les tocó
vivir. En estos casos, el mundo social se convierte en un lugar peligroso, en donde la gente ha
perdido la credibilidad de la honradez y es una amenaza potencial a la seguridad. La huella que el
horror deja en la memoria, y la consecuente actitud de hipervigilancia, pude durar toda una vida.
Este fenómeno se estudió en víctimas del Holocausto que, cincuenta años después, seguían
recordando las atrocidades vividas. El TEP representa un peligroso descenso del punto nervioso
donde se asienta el estado de alarma, lo que hace que la persona reaccione ante los momentos
corrientes de la vida, como si fueran emergencias, en tanto y en cuanto, esos momentos puedan
recordarle el horror que sufrió. El TEP oficia como horror congelado en la memoria. El recuerdo
está en relación directa con la brutalidad: cuánto más horrendo y brutal sea el episodio, más indeleble
es el recuerdo.

En consecuencia, el TEP puede resumirse en los siguientes caracteres:

• ser provocado primaria y principalmente por un hecho intensamente perturbador que crea
una situación que escapa a todo control por parte del damnificado, sobre todo cuando hay peligro de
muerte inminente, que causa trauma, herida o injuria mental o cerebral. Esto es muy importante de
tener en cuenta porque evita la creencia de que el síndrome TEP pueda ser causado por otros agentes.
Sin hecho traumático, no hay TEP. Es decir, si hay un síndrome TEP provocado por una
circunstancia traumática, es el trauma la única causa de TEP y no otra cosa.
• Queda grabado en forma indeleble el recuerdo de un hecho perturbador, el que permanente
vuelve a la conciencia, reproduciendo todo mecanismo de alarma, pero con características de
hipersecreción (mayor secreción que la ocurrida en una reacción normal)
• Provoca una reacción exagerada ante un nuevo hecho inocente y totalmente carente de
peligro, pero que por sus características puede despertar la sensación de estar viviendo el episodio
gatillo del TEP
• Puede darse en personas normales o en personas hiperreactivas e hipersecretoras de las
hormonas del estrés (catecolaminas, CRF, acetilcolina y endorfinas)

Mecanismos fisiopatológicos del TEP

El TEP se basa en una profunda alteración química del cerebro, puesta en marcha por una
única muestra de terror abrumador. Cualquier estrés incontrolable puede tener el mismo impacto
biológico, sobre todo cuando se está a punto de perder la vida o vivir un incidente como que
amenaza gravemente a la vida. La impotencia ante un acontecimiento traumático es lo que hace que
el mismo sea subjetivamente abrumador. La sensación de que “no nada que hacer para escapar a
ello”, es lo que provoca el cambio bioquímico del cerebro. Los cambios bioquímicos se producen en
el circuito límbico y se concentran en la amígdala (Start). Estos cambios ocurrirían en forma
diferente, por lo cual se han asociados en cuatro grupos:

1. Primer grupo: los cambios claves se produce en el locus ceruleus que regula la secreción de
catecolaminas, las que actúan frente a una emergencia. La misma catecolamina es la que graba los
recuerdos con especial intensidad. En el TEP, el sistema de catecolaminas se vuelve hiperreactivo y
segrega dosis elevadas en respuesta a situaciones de poca o ninguna amenaza, pero en alguna manera
recuerdan el trauma original. El locus ceruleus y la amígdala están relacionados íntimamente, junto
con el hipocampo y el hipotálamo, de manera tal que el circuito de catecolaminas se extiende hasta la
corteza. El cambio de esos circuitos provoca ansiedad, temor, hipervigilancia, quedar fácilmente
perturbado o excitado, la disposición para el ataque o la fuga y la indeleble codificación de intensos
recuerdos emocionales.

2. Segundo grupo: otros cambios se producen en el circuito de la región límbica, con la

glándula pituitaria que regula la liberación de CRF, principal hormona del estrés, cuya secreción en
exceso, sobre todo en la amígdala, el hipocampo y el locus ceruleus, alertan indebidamente al
organismo para una emergencia que no existen en la realidad. Demasiado CRF hace que el individuo
reaccione excesivamente (Nemeroff) Ante cualquier sobresalto se desata una secreción CRF que
permite una rápida reacción. Cuando el sobresalto se repite, normalmente va disminuyendo la
secreción de CRF y las reacciones son cada vez de menor intensidad. Pero ante un hiperreactivo,
hipersecretor de CRF, las reacciones siempre serán de igual o mayor intensidad ante el mismo
sobresalto, o solo el amago de él. Por este mecanismo, se segrega el cortisol que sube en una primera
instancia y luego, por regulación en baja, viene un descenso del mismo. Cuando el proceso estresante
es de cierta intensidad y muy sostenido, puede perderse la regulación en baja y queda una
hipercortisolemia crónica, que lleva a la atrofia de estructuras de la amígdala. En este grupo el
estrés crónico predispone, pero no causa el TEP.

3. Tercer grupo: los cambios se producen en el sistema opioide del cerebro, productor de
endorfinas, hormonas que embotan la sensación del dolor, aumentando el umbral de tolerancia al
mismo. Este circuito nervioso involucra a la amígdala con una región de la corteza cerebral. Ante una
hipersecreción de opioides, éstos actúan como poderosos agentes paralizantes. En el TEP, la
hipersecreción de endorfinas provoca un entumecimiento de ciertos sentimientos, lo que explica los
síntomas psicológicos negativos del TEP: anhedonia (incapacidad de sentir placer), paralización
emocional general con la sensación de estar escindido de la vida o la despreocupación por los
sentimientos de los demás. Los que viven cerca de una persona que padece TEP, pueden considerar
esta indiferencia como una falta de empatía (incapacidad para conectarse o comunicarse con los
demás). Asimismo, las endorfinas pueden provocar disociación que se manifiesta como incapacidad
para recordar minutos, horas e incluso días cruciales del traumático acontecimiento (esto también
puede provocar la llamada amnesia retrógrada postraumática)

4. Cuarto grupo: estaría siendo investigado por Hermona Soreq en las ratas, donde ha
encontrando que colocando en animales en situación de estrés traumático, producen en su cerebro
una ACE (enzima o proteína acetilcolinesterasa) responsable de la degradación de la acetilcolina
(AC). El estrés traumático induce la secreción de una proteína anómala de ACE lo que lleva a un
aumento de nivel cerebral de AC y que produce un nivel de hipersensibilidad por despolarización
sostenida de la membrana celular con la secuela de altos niveles de actividad eléctrica sostenida que
duraron semanas. Es probable que esto pueda estar relacionado con las proteínas del estrés.
Explicaría la exacerbación de la memoria, que presenta el TEP. Coincidiendo con esto, Jean-Marie
Meunier y Alexandre Shvaloff describen la existencia de falsos transmisores colinérgicos.

Por todo lo expuesto, hemos observado la existencia de un sistema cuádruple compuesto por:

1. catecolaminas
2. CRF
3. endorfinas
4. acetilcolina

que actúa normalmente en toda reacción de estrés postraumático. Si bien, parte de los elementos del
sistema, también están presentes en la reacción normal de estrés que prepara al organismo para actuar
con rapidez y decisión de huir o pelear ante un peligro o sensación de peligro, en el TEP nos
encontramos con otras situaciones que nos puede llevar a:

⇒ una reacción anormal y exagerada

⇒ un recuerdo imborrable de un hecho traumático
⇒ un síndrome específico.

Hay investigadores que encuentran en los afectados por TEP diversas alteraciones como ser
atrofias en las estructuras límbicas (atrofia dendrital de células piramidales del hipocampo) y descenso
del cortisol, alteraciones en la secreción y cantidad de CRF. Esto es correcto, como lo explica la
biofisiopatología del estrés, ya que el estudio Jones encontró en estrés crónico atrofias de estructuras
límbicas y variaciones en los niveles de cortisol. Halbreich estudió las diferencias entre estrés crónico
y el TEP, encontrando en el TEP ausencia de hipercortisolemia, lo cual lo diferencia de la depresión
y del estrés crónico. Yehuda evidenció la disminución de receptores Gc en el TEP y aumento de los
mismos en la depresión y estrés crónico. Esto involucra el concepto de que hay hiposensibilidad al
feedback de Gc en la depresión e hipersensibilidad al feedback en el TEP o PTSD. En la depresión o
estrés crónico predomina el aumento del CRH, en el TEP generalmente hay disminución, pues la
secreción tiene variaciones cíclicas.

Ya analizamos y citamos a Mc Ewen, quien demostró con estudios de RMN que el estrés
agudo también atrofia neuronas de la región CA3 del hipotálamo, lo que cronifica el impacto
emocional agudo. Los principales estudios sobre TEP son el Estudio de Kulka (1990) (Trauma and
the Vietnam War Generation) sobre veteranos de la guerra de Vietnam, el Estudio de Mac Farlane
sobre víctimas de desastres naturales, el Estudio de Veteranos de la Segunda Guerra Mundial (1997);
el Estudio Cañibe (Grupo de Alburquerque), sobre la base de estudios de neuroimágenes (RMN) y
electrofisiológicos (magnetoencefalograma y EEG) encontraron anomalías en la reactividad del
sistema nervioso autónomo, alteraciones de la función adrenérgica y glándulas suprarrenales
(hipertrofia) y el volumen reducido (atrofia) del hipocampo. En los casos de traumas por ruidos
sostenidos (explosiones) se realizaron estudios de potenciales evocados auditivos.

En este estudio intervino el Grupo de Pache donde los afectados de TEP mostraban patrones
anormales de actividad auditiva evocada según un patrón que llamaron paradigma de aumento y
reducción. Sobre los estudios neuroanatómicos de atrofias de hipocampo, queda por determinar si las
mismas son preexistentes y determinan el desenlace en un TEP o sin son provocadas por el TEP. El
TEP puede ser considerado, en opinión de algunos autores, como la memoria del horror, porque los
momentos terroríficos vividos se convierten en recuerdos grabados en el circuito emocional. El
centro del temor y del horror ubicaría en la amígdala y sus conexiones. En los casos en que se
presenta el TEP, pareciera preexistir una amígdala excesivamente excitada o hiperreactiva, que
impulsa los recuerdos vividos en un momento traumático, inmiscuyéndose en la memoria.

Así los recuerdos traumáticos se convierten en verdaderos gatillos emocionales dispuestos

para provocar el disparo de alarma al menor indicio real o irreal (imaginado), de que el espantoso
momento está a punto de producirse nuevamente. Este fenómeno del gatillo emocional es
patognomónico de todo trauma emocional. El gatillo del horror se instala cuando la situación que lo
genera es incontrolable. Cientos o miles de personas en el año padecen diferentes clases de
traumatismos o desastres y muchas de ellas, la mayoría, quedan con “herida emocional” (injuria) que
deja en el cerebro la huella de la memoria del horror. Por esta razón, el Grupo de Alburquerque
plantea una serie de preguntas y tiene en mente estudios futuros orientados a ver qué tipos de
anormalidades estructurales preceden o suceden al TEP (sobre todo en el hipocampo) y el papel que
juegan los mecanismos neurofisiológicos de la memoria en la producción del TEP.

Diferencias entre TEP y otros trastornos de ansiedad

 Vamos a analizar ahora, la particular situación que se plantea en relación el TEP y el estrés
crónico y la susceptibilidad para padecer TEP. Ya describimos que el TEP aparece siempre que tenga
como antecedente un hecho traumático. Esto desvirtúa la concepción de que el TEP se debe a
lesiones previas en el circuito cerebral y no al trauma en sí. Para apoyar esta teoría, tiene que existir
un claro antecedente, en todos los casos, de que dicha lesión existe antes de la vivencia traumática.
Puede darse el caso de que las lesiones cerebrales encontradas en el TEP sean preexistentes debido,
por ejemplo, a un estrés crónico, pero sin síndrome TEP o haber sido provocadas en la faz crónica
del TEP. Para descartar esto hay que realizar estudios inmediatos anteriores y posteriores al TEP.
Cuando hay lesiones preexistentes sin TEP y el hecho traumático provoca TEC (traumatismo
encéfalocraneano), el síndrome no se debe a la lesión previa, la cual favorece la instalación del
cuadro, pero no la provoca, porque el gatillo, según vimos, es el hecho traumático.

Sin hecho traumático, dijimos, no hay TEP. La tesis de que el trauma no es causa de TEP es
defendida y alentada por las compañías de seguros de EE.UU. que pagan o costean programas de
investigación de los que padecen TEP y, a pesar haber comprobado la lesiones cerebrales, no han
presentado un estudio de comprobación rigurosa de preexistencia de la misma ni si son secuelas de la
cronicidad del TEP (recordemos que hay TEP agudo y uno crónico) pues los estudios no indican si
fueron realizados inmediatamente al diagnóstico de TEP. De todos modos hay un hecho
incontrovertible: antes del hecho traumático no hay TEP y éste aparece después del hecho. Esto es
una prueba lapidaria de que el trauma es el gatillo o desencadenante del síndrome, lo que quiere
decir que es la causa directa.

Las lesiones similares del estrés crónico se deben al entrampamiento y la imposibilidad de

escapar de una situación estresante que acosa en forma permanente, sea real o irrealmente. Pero acá
no hay síndrome TEP (recuerdo imborrable de un hecho traumático que aparece reiterativamente y
desencadena una crisis de pánico). El estrés crónico produce fobias (fobias específicas, social y
agorafobia) pero la fobia sólo se desata frente a lo que la causa exclusivamente. También hay otros
desórdenes como ataques de pánico u otros trastornos de ansiedad o un trastorno de ánimo como es
la depresión, pues todos estos trastornos, al tener una vía común neuropsicofisiopatológica (que
luego estudiaremos), se encadenan naturalmente y se entremezclan junto con los trastornos somáticos,
configurando una reacción en bloque, donde es muy difícil distinguir una cosa de otra. Asimismo es
la fuente de las graves alteraciones homeostáticas que llevan a enfermedades psicosomáticas descritas.
Insistimos en que el TEP fue descrito primariamente para los afectados por eventos traumáticos.

El fenómeno de la existencia de cuadros similares al TEP, sin evento traumático, no significa,

desde ningún punto de vista que el TEP pueda ser causado sin hecho traumático. En el caso de
existencia de un cuadro similar al TEP pero sin suceso traumático habría que darle una nomenclatura
distinta a TEP. Que el trauma afecte a unos y a otros no, no es una observación válida para concluir
que sólo tendrá TEP “quien pueda pero no quien quiera”. La aparición de TEP en algunas personas
que participan de un mismo hecho traumático y la falta de aparición en otras, se debe:

1. Al grado de estrés sufrido. Quien padece mayor intensidad de estrés, tiene mayor
probabilidad de tener un TEP. Por ejemplo, en un choque de tren o de auto, el conductor y su
acompañante suelen ser los más damnificados si el accidente afecta la parte delantera del vehículo,
mientras que los que viajan en otros compartimientos y no presencian directamente el impacto o no
son afectados por lesiones, tienen menos posibilidades de ser afectados por TEP. De los heridos,
quien queda atrapado entre hierros mucho tiempo o sufre heridas de mayor consideración tiene
mayor posibilidad de sufrir TEP que quienes sólo padecen heridas de menor grado. Luego haber
presenciado directamente el impacto (ver que el otro “vehículo se me viene encima” o ver como el
vehículo rueda en caso de descarrilamiento) y sufrir lesiones graves o situaciones angustiantes que lo
ponen al borde de la muerte es lo que causa mayor estrés y favorece el desarrollo de un TEP.
2. Las personas que tengan susceptibilidad de padecer TEP son los hiperreactivos que ya
describimos. Pero también están los que padecen vulnerabilidad (que se deben a factores ambientales
o al haber padecido traumatismos en edades tempranas). Frente a ellos están los no-hiperreactivos y
los resilientes (aquellos que padecieron y sufrieron traumatismos en edades tempranas pero
adquirieron la capacidad de resistir las secuelas por haber adquirido una especie de fortalecimiento
ante hechos traumáticos)
3. El TEP se puede injertar sobre un estrés crónico u otro trastorno o desorden de ansiedad o del
ánimo, preexistentes, dando que el estrés crónico, la ansiedad y la depresión están universalmente
instalado en la sociedad

Estrés postraumático infantil

Una de las condiciones ineludibles para el diagnóstico del TEP es el relato que el paciente nos
hace de sus vivencias anormales y de los síntomas que percibe. En los niños pequeños esto es muy
difícil de lograr con precisión y claridad y éste es el primer escollo para determinar cuál es el
trastorno de ansiedad que un hecho traumático causa en un niño. El DSM IV consigna claramente
que la respuesta al horror, en los niños, pueden expresarse en comportamientos desestructurados o
agitados. También influye mucho la edad. Los más pequeños, de 1 a 5 años, tienen tendencia a
manifestar el TEP de una forma, mientras que los mayores, de 5 a 10 años lo manifiestan de otras.
Después de los 10 años y en la adolescencia, es más sencilla la tipificación de síntomas y la
clasificación de conductas, porque están más cercanas a las manifestaciones del adulto y porque hay
mayor expresividad oral. El DSM IV da una primera aproximación al TEP infantil dando dos pautas
claras de diagnóstico:

1. Los niños pequeños expresan el TEP bajo la forma de juegos repetitivos, donde aparecen
temas o aspectos característicos del trauma o pueden reescenificar el acontecimiento traumático
específico
2. Los niños mayores, como así también los pequeños, pueden tener sueños terroríficos
(pesadillas) de contenido irreconocible,

En nuestra experiencia médica hemos interrogado a niños con TEP y efectivamente tienen
grandes dificultades para narrar el contenido de las pesadillas, pero los describen claramente como
algunos niños balbucean en la agitación de la pesadilla, frases concretas referentes al trauma en sí.
Hay estudios de que cuadros similares al TEP en niños menores de 5 años pueden deberse a algunas
anomalías congénitas del encéfalo.

Otro factor que influye es el grado de inmadurez. En cuanto a las causas del TEP infantil
tienen que considerar sólo aquellas que causan horror o gran pánico y no mezclar otros problemas de
conducta infantil relacionados con hechos ambientales traumáticos pero no horripilantes. Por
ejemplo, la separación de la teta materna del recién nacido o de los bebés cuyas madres trabajan y
deben ser asistidos por extraños que deben remplazar la teta por la mamadera, es un síndrome de
ansiedad que pueden causar síntomas similares al TEP pero carece del signo principal: el horror o
pánico. No así con los niños maltratados o violados o sometidos al abuso sexual crónico, en los cuales
el cuadro de horror es permanente y el estado de pánico crónico. Estos niños sí tienen realmente un
síndrome de TEP.

En lo relativo al resto de las causas, son las mismas que pueden afectar a un adulto en la vida
cotidiana (catástrofe natural, accidentes, hechos violentos que impliquen graves heridas o muerte,
etc.). Una de las causas más comunes son los accidentes viales. En cuanto a la muerte de los padres o
separación de los mismos por divorcio o encarcelamiento, sólo las situaciones de separación vividas
como trágicas y que inducen un cuadro de horror o terror o pánico, pueden causar un TEP. También
puede ocurrir con la muerte penosa de un familiar muy querido, sobre todo si se presencia los
momentos finales del moribundo, especialmente los que padecen trastornos muy impactantes como es
el dolor fuerte, hemorragias, etc. La presencia de una muerte lenta de enfermos terminales es muy
traumatizante para los niños mayores de 5 años. El problema del TEP infantil es muy complejo para
diagnosticar y tratar y aún no hay pautas claras de clasificación y diagnóstico.

Impacto del TEP en las funciones nerviosas superiores

En el Simposio denominado ANSIEDAD Y DEPRESIÓN A LAS PUERTAS DEL TERCER

MILENIO, realizado en Buenos Aires, Argentina, el Dr. Renato Alarcón aclaró que el TEP impacta
en las funciones nerviosas superiores, específicamente las cognitivas:

• Hay severas alteraciones de la memoria

• Importantes alteraciones en procesos abstractivos
• Alteración en la orientación témporo-espacial
• Déficits cognitivos considerados como “pseudodemencia”

Muchos estudios han determinado también fenómenos disociativos en los que la memoria no
está afectada globalmente, en su totalidad, y por lo tanto hay conservación de la cognición, pero sí
hay alteraciones selectivas de la misma que provocan trastornos parciales. El estudio de las
alteraciones cognitivas está muy dificultado por la conmorbilidad con otros trastornos de ansiedad y
del ánimo, especialmente la depresión, y con trastornos de conducta que implican el alcoholismo y la
drogadicción. Sin embargo, diferentes estudios han determinado en pacientes con cuadros recientes,
alteraciones cognitivas evidentes. Por otro lado, se ha comprobado que la terapéutica farmacológica,
cognitiva, psicológica y social, aportada con intensidad dentro de los primeros dos o tres años
después de sucedido el evento traumático, dan mayores chances de recuperación plena, lo que
explica la intervención de factores cognitivos en algún modo. Completaremos este estudio con otros
efectos de los traumas psíquicos y físicos sobre la memoria y las adicciones.

Relaciones entre distrés y memoria

Entre las fallas de la memoria cobra un capítulo interesante las fallas ocasionadas por el distrés
y los traumatismos. La relación entre distrés (estrés) y la memoria es muy compleja. En los
traumatismos hay una gran paradoja porque las experiencias traumáticas que no causan daños
anatómicos como suelen ser los que viven un accidente que los somete a experiencias de horror, o
participan en hechos horrorosos (guerra, cataclismos naturales, víctimas de violación y asaltos o
atentados de homicidio, maltrato crónico, abuso sexual reiterado, etc.) guardan una memoria del
horror por los hechos intensos que provocaron recuerdos vívidos que tienen la facultad de perdurar
transitoria o indefinidamente en el tiempo. Mientras que el distrés agudo o crónico que no es
producido por recuerdos muy vívidos e intensos ni horrorosos, deteriora la atención posterior y la
memoria y llega a inducir una amnesia profunda como la que hemos denominado amnesia
postraumática.

Bruce McEwen estudió los efectos del estrés agudo y crónico. Descubrió que un estrés agudo
importante y sumamente impactante en lo emotivo, lesiona el hipotálamo en forma irreversible y
afecta, entre otras cosas, la memoria verbal y particularmente en la memoria del contexto, el tiempo y
el lugar donde se producen los hechos que más impactan emocionalmente. Este es el mecanismo
provocado por un traumatismo craneal ya sea como contusión o concusión y que cuando hay
pérdida de conocimiento, al recuperarse éste se padece de amnesia retrógrada inmediata
postraumática. Si el estrés agudo es muy intenso puede provocar lesiones de atrofia en ciertas
neuronas de la región CA3 del hipotálamo lo que perpetúa en el tiempo el trastorno de la memoria.
Testifican estos estudios y conclusiones, las imágenes obtenidas con RMN por McEwen en personas
que han sufrido enfermedades relacionadas con el estrés agudo. El mecanismo de amnesia retrógrada
postraumática también es mediado por endorfinas. Cuando el estrés físico es muy severo o
impresionante, la liberación de endorfinas es mayor y esto embota la atención selectiva, lo que altera
el proceso de la memorización de los acontecimientos que en esos momentos ocurren. Esto explicaría
la “amnesia por shock” que sufren la mayoría de los individuos sometidos a grandes accidentes
(viales, terremotos, derrumbamientos, etc.), tanto en los casos de traumatismos con conmoción
cerebral, como en los que ésta no existe. Es muy frecuente escuchar en la anamnesis de estos traumas,
la frase “no sé qué pasó” “no recuerdo qué ocurrió”, etc., o bien se efectúa relatos imprecisos o
indefinidos.

El estudio Zúrich consistió en realizar un análisis en dos etapas sobre un grupo de hombres
cuyas edades ubicaban entre los 20 y los 40 años. En la primera etapa se les pidió que memorizaran
60 sustantivos, para lo cual debían mirar cada sustantivo durante 4 segundos. Luego se les tomaba
una evaluación inmediata que consistía en escribir todos los sustantivos que recordaran. Después de
24 horas volvía a repetirse la evaluación. En una segunda etapa los investigadores administraron a los
mismos voluntarios del grupo en estudio, 24 horas antes de la evaluación, una dosis de cortisona en
tabletas (la cortisona al metabolizarse se transforma en cortisol, el glucocorticoide que se secreta en el
estrés crónico). Después de esta ingesta, en la evaluación inmediata no hubo efecto sobre la memoria.
En la evaluación tardía, a las 24 horas subsiguientes a la prueba, se encontraron fallas en las
respuestas, que demostraron la afectación de la memoria. El glucocorticoide afecta el proceso de
evocación o recuerdo de la memoria y es el mecanismo que se suma a las lesiones del hipotálamo y
acción de las endorfinas, para alterar el proceso de la memoria en situaciones de estrés.

Estas conclusiones son importantes en situaciones cotidianas como las que atraviesan los
estudiantes cuando deben rendir un examen, de quienes deben memorizar una agenda de trabajo y,
en un caso muy particular, de los que deben testificar ante autoridades judiciales o policiales sobre
hechos traumáticos, o los que han sufrido catástrofes o guerras. La acción distresante aumenta el
cortisol y endorfinas y esto causa la alteración de la memoria. Por esto, las conclusiones a las que
arribó este estudio, contemplan la posibilidad de que ciertos testimonios en determinados procesos
judiciales, puedan resultar viciados por omisión de detalles o alteración de la narración de los hechos.
Igual cosa ocurre en las entrevistas de todo tipo, incluidas las anamnesis de los médicos. Esta
situación lleva al estudio a aseverar que “sobre la base de los resultados parece probable que los
niveles elevados de glucocorticoides, inducen desequilibrios de memoria en situaciones tensas como
los exámenes estudiantiles, las entrevistas y los testimonios ante un tribunal”.

Cuando el estrés físico es muy severo o impresionante, la liberación de endorfinas es mayor y

esto embota la atención selectiva, lo que altera el proceso de memorización de los acontecimientos
que en esos momentos ocurren. Esto explicaría la “amnesia por shock” que sufren la mayoría de los
individuos sometidos a grandes accidentes (viales, terremotos, derrumbamientos, etc.), tanto en los
traumatismos con traumatismos encéfalocraneano (TEC) con conmoción cerebral, como en los que
ésta no existe. Es muy común escuchar en la anamnesis de estos traumas, las frases “no recuerdo en
absoluto lo que pasó” “no recuerdo bien lo que ocurrió”, o bien, se realizan relatos imprecisos e
indefinidos en los que generalmente deben ser ayudados por familiares o testigos a recordar (amnesia
retrógrada postraumática).

Las alteraciones de la memoria, sobre todo en el estrés postraumático, son bien conocidas y se
expresan como fragmentación mnésica, ideas intrusivas (a veces en forma de flashbacks), disociación
(separación inconsciente de algunos procesos mentales de otros como, por ejemplo, falta de
correlación entre la expresión facial y el estado de ánimo manifestado). El hipocampo que ya hemos
estudiado, tiene un papel crucial tanto en la memoria como en la regulación neuroendocrina de las
hormonas del estrés. Es, asimismo, una de las dianas de las hormonas del estrés, con una de las
mayores concentraciones de receptores para corticosteroides del cerebro de mamíferos. Una función
neuroendocrina del hipocampo es participar en la terminación de una respuesta de estrés mediante
una retroalimentación negativa que inhibe el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (eje HHA). Se ha
comprobado por estudios multicéntricos que el estrés y las hormonas del estrés deterioran las formas
de memoria dependiente del hipocampo, fenómeno que ocurre tanto en animales como en seres
humanos. Un ejemplo lo encontramos en el trastorno por estrés postraumático que provoca atrofia
del hipocampo y déficit marcado en las tareas de recuerdo, dependientes del hipocampo. Como
demostramos en este trabajo, el hipocampo tiene funciones determinantes en la conexión y
organización de varios aspectos mnésicos como, por ejemplo, ubicar un determinado recuerdo en el
adecuado contexto tempo-espacial.

Esto da una razón biológica para explicar por qué dos personas que viven un mismo hecho
pueden, años después, tener diferentes recuerdos de lo ocurrido. Todo funcionaría como que
constantemente un viejo recuerdo es empujado hacia la conciencia. En este caso el cerebro lo
selección, lo actualiza y acto seguido procede a fabricar nuevas proteínas durante el proceso de
devolución, de dicho recuerdo, al almacén de la memoria de largo plazo. La creación de nuevas
proteínas significa, de algún modo, que el recuerdo está siendo transformado permanentemente para
reflejar las experiencias vitales de cada persona, pero no se modifican los mecanismos en sí de la
memoria misma. Esto significa que hay que considerar lo que es la memoria proceso como un
mecanismo o facultad intelectual de la mente y diferenciarla del contenido de la memoria o recuerdo.
Lo que cambia de una persona a otra es la forma en como almacena el contenido de un recuerdo,
pero los mecanismo de la memoria proceso son iguales para todos.

El hallazgo experimental de la modificación de los contenidos de la memoria o recuerdos, se

realizó con el estudio, en animales, de recuerdos específicos relacionados con el miedo. Pero estudios
casuísticos de diferentes grupos de seres humanos determinan que este fenómeno también puede
confirmarse con otros tipos de recuerdos que no sean exclusivamente los relacionados con el miedo.
Al mismo tiempo aseveran que el descubrimiento también podría llevar al desarrollo de algunas
formas de alterar o borrar los recuerdos de las personas, generalmente, mediante situaciones
estresantes en las que no necesariamente interviene el miedo. En el experimento denominado miedo
condicionado se investigó lo que se denominó la memoria del miedo cuyo centro reside en el centro
de las emociones en la amígdala cerebral. En ese experimento se inyectó en la amígdala de los
animales una droga que bloqueara la síntesis de proteínas, poco después de provocado el miedo
condicionado. Este primer experimento demostró que en los primeros minutos u horas de un suceso
distresante, si se bloquea la memoria no se adquiere el recuerdo de largo plazo del miedo. En un
segundo grupo se inyectó la misma pero seis horas después de provocado el miedo condicionado.
Los animales conservaron la memoria del miedo. La conclusión de este experimento es que en un
período de seis horas la memoria es maleable, abierta o sensible a algunos tipos de manipulación y
puede fabricar nuevas proteínas para consolidar y almacenar la memoria, pero si se bloquea la
posibilidad de elaborar esas nuevas proteínas, antes de las seis horas, no habrá memoria. Después de
las seis horas las proteínas ya han sido fabricadas y por lo tanto la inhibición de la síntesis proteica no
afecta al recuerdo o memoria. Luego, durante seis horas la memoria es maleable, abierta o sensible a
algunos tipos de manipulación. Después de este plazo, los recuerdos se asientan firmemente. (Gerald
Maurice Edelman) La maleabilidad de la memoria es visible a través de algunos experimentos que
demuestran que dicha maleabilidad tiende a reaparecer en el mismo instante en que se pretende
recuperar un recuerdo. Este hecho es muestra de que existe una especie de revisión cada vez que se
intenta recuperar un conocimiento. Es como un repaso rápido por los archivos o casilleros de la
memoria para encontrar y seleccionar el recuerdo buscado. Es en este acto donde las neuronas deben
fabricar nuevas proteínas antes de que los datos guardados como recuerdos sean devueltos al archivo
o casillero donde se encuentran almacenados. Este mecanismo ha sido establecido experimentalmente
con grupos situados a situaciones de miedo, por lo que no permite establecer si los recuerdos más
antiguos ya establecidos, están abiertos a reediciones; o si este mecanismo sólo está abierto a
recuerdos relacionados con el miedo.

El experimento UBA planteó la posibilidad de que los recuerdos consolidados pueden ser
eliminados mediante el artificio de activarlos primero y luego exponerlos a un agente amnésico como
puede ser el estrés. Este mecanismo tendría que ver con algunos desórdenes psiquiátricos de la
memoria. Quizás el distrés actúe como inhibidor de la síntesis proteica. Desde el siglo pasado se
conoce que los recuerdos recientes son inicialmente inestables; de forma tal que un golpe en la
cabeza, una descarga eléctrica o ciertas drogas pueden alterar el proceso mnésico que gradualmente
lleva un recuerdo de corto plazo a uno de largo plazo, mediante la intervención de nuevas
conexiones y la síntesis de nuevas proteínas. En la década del ’60 se descubrió que ciertas drogas
interferían en la rememoración de recuerdos, pero la investigación no pudo avanzar debido a esas
drogas afectaban a todo el cerebro en forma inespecífica, lo que evitó rastrear los mecanismos
celulares de las redes de memoria. La más alterada en el estrés crónico es la memoria declarativa. En
las discusiones más recientes, la mayoría de los investigadores sostienen que hay varias clases
cualitativamente diferentes de almacenamiento de memoria, de forma tal que a las tres conocidas
como corta, intermedia y larga, se agregarían dos variantes más denominadas memoria implícita o
memoria no declarativa y memoria explícita. La memoria implícita es la facultad de recordar sin
tener un conocimiento consciente de los trazos de memoria que genera dicho recuerdo. La memoria
explícita es la contrapartida de la implícita porque permite a partir de un estímulo sensorial (olores,
imágenes, sonidos, etc.) rememorar toda una serie de hechos asociados psicológicamente con dicho
estímulo. La memoria declarativa es la que incluye la memoria explícita y la memoria espacial.

Trastorno por estrés agudo

El DSM detenta los siguientes criterios para el estrés agudo:

• A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que:

1) La persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno o más acontecimientos

caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás
2) La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intensos

• B. Durante o después del acontecimiento traumático, el individuo presenta tres o más de los
siguientes síntomas disociativos:

1) Sensación subjetiva de embotamiento, desapego o ausencia de reactividad emocional

2) Reducción del conocimiento de su entorno (por ej. estar aturdido)
3) Desrealización
4) Despersonalización
5) Amnesia disociativa (por ej. incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma)

• C. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente en al menos una de

estas formas: imágenes, pensamientos, sueños, ilusiones, episodios de flash back recurrentes o
sensación de estar reviviendo la experiencia, y malestar al exponerse a objetos o situaciones que
recuerdan el acontecimiento traumático.
• D. Evitación acusada de estímulos que recuerdan el trauma (por ej. pensamientos,
sentimientos, conversaciones, actividades, lugares, personas)
• E. Síntomas acusados de ansiedad o aumento de la activación (por ej. dificultades para
dormir, irritabilidad, mala concentración, hipervigilancia, respuestas exageradas de sobresalto,
inquietud motora)
• F. Estas alteraciones provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral
o de otras áreas importantes de la actividad del individuo, o interfieren de forma notable con su
capacidad para llevar a cabo tareas indispensables, por ej., obtener la ayuda o los recursos
humanos necesarios explicando el acontecimiento traumático a los miembros de su familia.
• G. Estas alteraciones duran un mínimo de 2 días y un máximo de 4 semanas y aparecen en el
primer mes que sigue al acontecimiento traumático.
• H. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej.
drogas, fármacos) o a una enfermedad médica, no se explican mejor por la presencia de un trastorno
sicótico breve y no constituyen una mera exacerbación de un trastorno preexistente de los Ejes I o II.

Concluiremos que, así como el tiempo de duración condiciona la calidad de un estresor o de

una situación de estrés dando el carácter de agudo a lo de corta duración y de crónico a los de
duración más extensa, pueden ocurrir entre estas dos circunstancias, variables diversas:

a. Que un estresor agudo se repita reiteradamente (estrés repetitivo) y el episodio queda en una
zona gris entre agudo y crónico. Si se repite mucho tiempo, el estresor pasa a ser crónico.
b. Que la respuesta tanto a un estresor agudo como a un crónico sea de corta o de larga
duración. En el caso del trastorno de estrés postraumático vimos que un estrés agudo provoca un
cuadro crónico. Por otro lado un estrés agudo intenso puede tener una reacción grave (muerte súbita)
o generar un episodio orgánico agudo (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, perforación
de órgano hueco) o lesión psicoorgánica crónica (depresión grave)

.CAPÍTULO III

BIOFISIOPATOLOGÍA DEL ESTRÉS

Sistema neurohormonal o de neurotransmisores

Las múltiples reacciones fisiológicas y fisiopatológicas que desata el estrés, conllevan una especie de
“conmoción” que modifica notablemente la homeostasis de todo el cuerpo.

¿Qué es lo que permite tan importantes modificaciones? La bioneurología moderna, junto

con la biología molecular y la psicofarmacobiología experimental, han permitido conocer una
transmisión neurohormonal multisistémica que es la responsable de todas las reacciones que provoca
el estrés y otros estímulos. La transmisión neurohormonal es patrimonio del sistema nervioso y del
endocrino. En la homeostasis, los cambios y respuestas rápidas operan a través del, hasta ahora
denominado, sistema nervioso autónomo (SNA). Contrariamente, el sistema endocrino, que es
también dependiente del S.N.C., regula las respuestas lentas y generalizadas. Este era el concepto
imperante hasta hoy, pero los estudios multicéntricos modernos han demostrado que los circuitos de
neurotransmisores están regulados para actuar con la misma velocidad en procesos agudos y
crónicos. Sólo diferencia a los procesos rápidos, de los lentos, las condiciones para las cuales se
necesita una reacción rápida, pero luego de desatada la misma, si hay prolongación del estímulo o el
daño inicial es lo suficientemente grave, la reacción aguda (local o generalizada) se encamina a la
crónica y generalizada. La dependencia de lo neuronal y lo endocrino, está patente en que todos estos
sistemas tienen representaciones centrales (centros) en el hipotálamo, donde se integran entre sí y con
influencias subcorticales, corticales y espinales. La transmisión neurohormonal es un concepto
unitario del funcionamiento de los sistemas nervioso y endocrino, en los cuales sólo hay diferencias
cuantitativas (Weiner y Taylor, 1986).

Previamente, conviene realizar una brevísima síntesis de los conceptos de lo que hoy se
conoce como neurotransmisión química. Este concepto se inició con Claude Bernard, padre de
muchos conceptos fisiológicos modernos y especial investigador de la homeostasis. Hasta la década
de los ’50, se conocía muy bien la neurotransmisión eléctrica, fenómeno de naturaleza denominada
eléctrica debido a la acción de moléculas con cargas eléctricas de signos distintos y cuyo paso rápido
a través de la membrana celular por canales iónicos permitía la despolarización de la membrana de
células nerviosas y de ese modo había transmisión de impulsos. A partir de esa década, Eccles (1952)
introduce el concepto de neurotransmisión química, al advertir que ha nivel de sinapsis neuronal, la
corriente eléctrica que viajaba como excitante desde una neurona, cuando llegaba a la sinapsis
invertía la polaridad de la célula siguiente transformándose en impulso inhibitorio. El estudio del
espacio sináptico permitió descubrir las sustancias que se dieron en llamarse neurotransmisores
químicos. En las décadas siguientes se descubrió que las sustancias que llegaban al espacio sináptico
provenían desde el interior del axón neuronal. Los estudios efectuados demostraron que esas
sustancias podían ser “fabricadas” en el interior del axón, “viajaban” en el mismo, se secretaban como
vesículas y luego podían ser recaptadas del mismo espacio, antes de ser destruidas por enzimas.
Todos estos conceptos son los que dieron un nuevo concepto a la palabra neurotransmisor y para
diferenciarla de la teoría eléctrica, se propuso llamar neurotransmisión química. Posteriormente, a los
transmisores químicos se les dividió en neuromediadores, dentro de los cuales estaban los
n eu r o m o d u lad o r es o n eu r o h o r m o n as. Par a este tem a r eco m en d am o s leer la o b r a
NEUROTRANSMISORES de Jean-Marie Meunier y Alexandre Shvaloff.

El sistema neurohormonal o sistema de neurotransmisores se denomina así por estar mediado

por diversos y diferentes neurotransmisores que se encuentran, principalmente, en el S.N.C. y en
sistemas o circuitos periféricos tanto nerviosos como celulares. Este sistema neurotransmisor está
constituido, a su vez, por múltiples sistemas diferentes que se denominan de acuerdo al
neurotransmisor que lo media. En la actualidad se conocen los siguientes:

1. sistema catecolaminérgico

a) sistema noradrenérgico
b) sistema adrenérgico
c) sistema dopaminérgico
d) sistema cortisolérgico

2. sistema gabaérgico
3. sistema serotoninérgico
4. sistema colinérgico
5. sistema histaminérgico
6. sistemas locales o de neurotransmisores autónomos (neuropéptidos, peptidérgicos)
7. sistema de interacción entre sistema inmunológico y neuroendocrino (neurohormonas)
8. S.M.E.I. (sistema molecular efector intracelular o segundos mensajeros)
 Los sistemas noradrenérgicos, dopaminérgicos, gabaérgico, serotoninérgico, colinérgico e
histaminérgico, actúan en forma especial en el SNC. Con función de moduladores y
neuromediadores, puesto que tienen una vía común final que es el hipotálamo, a través del cual
operan sobre el sistema endocrino dando que el hipotálamo secreta factores liberadores que también
son neurotransmisores, tales como los factores liberadores de ACTH (corticotrofina u hormona
corticotrópica), CRF (CRH, FLC, factor liberador de corticotrofina, CL, corticoliberalina), TRH
(factor liberador de tirotrofina), PRF (factor liberador de prolactina), Gn-RF (factor liberador de
gonadotrofinas), LHRH (factor liberador de lúteohormona, que forma parte del grupo Gn-RF).
También secreta factores inhibidores, como el PIF (factor inhibidor de prolactina), el SRF (factor
inhibidor de somatohormona) y otros neurotransmisores, tantos liberadores como inhibidores.

El gran mediador del estrés y distrés es el CRF (Cortisol Release Factor o Corticotrophin
Release Factor) o Factor Liberador de Cortisol o de Corticotrofina producido por las neuronas
centrales, cuyas funciones múltiples desencadenan todas las otras reacciones. Es estimulado por las
citoquinas proinflamatorias (moléculas marcadoras de estados inflamatorios) Algunas de las
funciones del CRF son:

¬ Efecto anorexígeno
¬ Ansiogénico
¬ Disminución de la producción de ácido clorhídrico y del vaciamiento gástrico
¬ Disminución de la conducta sexual
¬ Disminución de la reproducción
¬ Aumento de la agresión
¬ Alteración de la actividad locomotora
¬ Aumento de utilización de catecolaminas
¬ Provoca inmunosupresión y aumento de interleukinas o interleucinas (IL1 , IL6 ) y FNT
(factor de necrosis tumoral) y disminución de citoquinas por feedback

Otros factores del distrés son: vasopresina, FNA (factor natriurético atrial) que ejerce un
control regulador del eje como factor anti-CRF (lo que fundamenta una base científica de que los
enfermos cardíacos, especialmente los que padecen prolapso de válvula mitral, tienen más posibilidad
a desarrollar ataques de pánico). Asimismo, el eje adrenal tiene modulación hipocampal, donde los
glucocorticoides igualmente ejercen mecanismos de feedback, constituyendo así un verdadero eje
cortico-límbico-hipotálamo-hipofiso-adrenal (CLHHA), por lo que no es sólo un sistema de
respuesta al estrés/distrés, sino también al afrontamiento, confrontamiento, aprendizaje y conducta
emocional.

SISTEMAS NEUROTRANSMISORES DEL SNC

Sistema catecolaminérgico

Es el sistema que comprende a la adrenalina, de acción principal y pasajera en el estrés agudo,

al cortisol que actúa en el estrés crónico, pero el mediador principal es la noradrenalina (NA)
(norepinefrina NE). Según Meunier-Shvaloff (op. cit.) por una parte, en el ámbito periférico, es
hormona sintetizada y secretada por las adrenales, sobre todo durante el estrés y por otra parte es
neuromediador en el nivel central y periférico. Comparte los receptores específicos con la adrenalina.
La biosíntesis de la NA es a partir de la dopamina sobre la cual actúa la enzima dopamina-beta-
hidroxilasa (DBH). Esta reacción se realiza en las vesículas y la síntesis de NA demanda un aporte de
electrones que provienen de la reducción del ácido ascórbico. La NA intra o extracelular ejerce un
efecto inhibitorio sobre su propia síntesis (retrocontrol). Esto lo veremos en detalle más adelante. El
sistema catecolaminérgico, según la clasificación precedente, comprendería un sistema adrenérgico
(adrenalina), noradrenérgico (noradrenalina), dopaminérgico y cortisolérgico. El más importante es
el noradrenérgico y, por sus características, el dopaminérgico será estudiado en un apartado especial.
El adrenérgico y el cortisolérgico lo iremos intercalando en el estudio del noradrenérgico.

En la neurotransmisión encefálica este sistema adrenérgico/noradrenérgico tiene cuatro

niveles:

Nivel 1: sistema de vías nerviosas cortico-límbico-mediocerebral

Es donde nacen los impulsos inhibidores o activadores que luego irán al nivel hipotalámico.
Las vías utilizadas por la NA comienzan en el locus ceruleus (centro emocional), del cual
parte fibras ascendentes a la amígdala, a la corteza en general y al tálamo. En la corteza, la
mayor proyección de estas fibras está en el área órbitofrontal y a partir de ahí, a áreas
parietotemporales. A través de este nivel se entrelazan los estímulos ambientales
(información) que desde la corteza irá a núcleos límbicos y mediocerebrales para pasar luego
al tálamo. Es un sistema de transmisión estrictamente neuronal.

Nivel 2: vía hipotalámica

Ubica en los núcleos del tálamo que reciben la transmisión neuronal del nivel 1 y la convierte
en neurotransmisión endocrina, pues produce neuropéptidos que estimulan esencialmente a
la adenohipófisis. El principal neuropéptido es el CRF o FLC (factor liberador de
corticotrofina) o CL (corticoliberalina), que tiene un rol fundamental en los trastornos
emotivos, afectivos, pero más particularmente en los ansiógenos, por lo que se le denomina
factor ansiógeno. Es el regulador fisiológico de la secreción del ACTH. Este neuropéptido,
además de activar el eje hipotálamo-hipofiso-adrenal, es neurotransmisor en áreas cerebrales
extra-hipotalámicas porque tiene receptores específicos en corteza frontal, amígdala, estrías
terminales, locus ceruleus, núcleo parabraquial y complejo dorsovagal. Estas conexiones
cerebrales ligadas con la regulación autónoma explicarían el rol del CRF en la coexistencia de
trastornos afectivos y de ansiedad. Es sintetizado en el núcleo paraventricular del hipotálamo
y transportado por vía axónica a la eminencia media. Desde allí será liberado al sistema portal
hipotalámico-hipofisario. La liberación del CRF, además de la de NA, está mediada por
serotonina, acetilcolina y encefalinas, dentro de las cuales están citoquinas representadas por
interleuquinas (IL) principalmente la IL6 y algo menos por la IL1 , las que intervienen más en
el humor depresivo que en la ansiedad. En condiciones basales o fisiológicas, el CRF es
liberado por pulsos a través de un ritmo circadiano. Minutos después le siguen los pulsos
secretores hipofisarios de ACTH y otros derivados de la melanotrofina. La liberación de CRF
es inhibida mediante feedback por el ACTH y glucocorticoides, en especial el cortisol.
También intervienen en esa inhibición el GABA y opioides (Owens-Nemeroff, 1990) y
clordiazepóxidos y alprazolam (Owens y cols., 1991). El CRF tiene un papel integrador o
coordinador en las variadas respuestas al estrés y la ansiedad con los sistemas endocrinos,
autónomos y comportamentales, notándose una hiperactividad de las neuronas CRF-
dependientes, en la depresión, trastornos de ansiedad y anorexia nerviosa.

Nivel 3: adenohipófisis

La adenohipófisis recibe los estímulos hipotalámicos o de la circulación. El principal

estímulo, según explicamos es el del CRF que es el más potente en la secreción
adenohipofisiaria (Negro Villar y cols., 1987). En este nivel predomina la adenohipófisis y
sus secreciones liberadas en el estrés. La liberación adenohipofisiaria es mediada por la
adenilciclasa, la cual es estimulada en los receptores específicos de CRF y otros neuropéptidos
liberados por la neurohipófisis, tales como la arginina-vasopresina y ocitocina. Además hay
receptores para catecolaminas. A través de estos neuropéptidos liberadores, la adenohipófisis
secreta neuropéptidos estimuladores o inhibidores como la ACTH que estimula las
suprarrenales para liberar AD, NA y cortisol. También libera tiroestimulina o tirotrofina
(TSH) y tiroliberina (TRH). La primera estimula la tiroides, la segunda estimula la liberación
de TSH. Otras secreciones de la adenohipófisis son: somatohormona u hormona del
crecimiento (GH), prolactina (PR) y endorfinas. La adenohipófisis interviene en el estrés
crónico con la ACTH, la GH y las endorfinas. La neurohipófisis interviene brevemente en el
estrés agudo, a través de la vasopresina, para provocar la reacción de fuga. Las endorfinas
pertenecen al llamado sistema opiáceo conformado por la familia de neuropéptidos opiáceos
a los que primero se les llamó encefalinas, pero, posteriormente, a las mismas se agregaron
otros grupos como la endorfina y la dinorfina. El sistema de endorfinas fue descubierto en la
década del ’70 por Solomon Snyder (Hospital J. Hopkins) (y otros investigadores
independientes), cuando encontraron receptores específicamente adaptados a la forma de las
moléculas de los opiáceos y este hecho le llevó a buscar las moléculas que concordaran con
esos receptores, siguiendo el modelo de cerradura-llave (cerradura son los receptores y llaves
las moléculas que se adaptan a ellos). Así, se encuentran las endorfinas y las dinorfinas (de
acción cien veces más intensa que la morfina, lo que hace de la dinorfina el opiáceo más
potente. Le siguen en potencia la betalipotropina y las betaendorfinas. En opinión de Snyder
deben existir en el cerebro cerca de doscientos sistemas de neurotransmisores, de los cuales se
conocen menos de tres docenas) Las endorfinas actúan como “morfinas cerebrales” (morfina
generada en el cerebro) y de igual forma que el opio y sus alcaloides, tienen efectos
analgésicos y eufóricos (dan sensación de excitación y bienestar). Constituyen un grupo de,
hasta ahora conocido, tres endorfinas principales: -endorfina (-end = alfaendorfina), -
endorfina (-end = betaendorfina) y -endorfina (-end = gammaendorfina) El efecto
analgésico, mediado por betaendorfinas (de la familia de la pro-opio-melano-cortina o
POMC), se patentiza cuando frente al distrés que provoca dolor físico, este dolor no es
percibido por el cuerpo. El efecto eufórico puede darse en situaciones de eustrés. De todos
modos, patentes, o no, las endorfinas son siempre secretadas en estrés de cualquier tipo.
Dentro de su mecanismo de acción en el estrés, parecen intervenir en disminuir la atención, lo
que no sólo facilita la analgesia, sino que prepara para la rápida opción clásica de huir o
pelear. Las endorfinas tienen un efecto complejo sobre el sistema inmune. In vivo, los
choques eléctricos inevitables e intermitentes (shock opioideo-dependiente) en la rata,
disminuyen la actividad de las células NK en ausencia de una elevación de betaendorfinas.
Esta elevación, habitualmente inducida por los factores de estrés, en los choques
denominados opioideo-dependientes está bloqueada por un antagonista morfínico. Existirían
tumores secundarios a la administración de choques opioideo-dependientes, efecto que puede
ser reproducido por la administración de fuerte dosis de morfina. El tipo de situación de
estrés es lo que condiciona este mecanismo. Los estreses intermitentes y no controlables son
los choques opioideo-dependientes. En aquellas experiencias en las que el shock es
controlable por el animal, no se observa disminución de la actividad de las células NK.
Luego, el comportamiento frente al estrés (coping) modula los mecanismos biológicos. La
acción de las endorfinas puede ser anulada por una droga denominada naltrexona y la
ACTH. La liberación de ACTH y endorfinas son simultáneas en el momento en que el
estímulo estresante comienza a actuar. Pero ambas tienen tiempos de latencias distintas y
acciones opuestas. El ACTH sensibiliza al organismo para el dolor y eleva la atención; las
endorfinas calman el dolor y disminuyen la atención (ya advertimos que es una forma de
calmar el dolor ya que la distracción o dispersión de la atención contribuye a la analgesia).
Mientras el ACTH ingresa al organismo mucho más rápido que las endorfinas y actúa en los
primeros treinta segundos de desatada la reacción de alarma para alertar sobre el peligro, las
endorfinas se incorporan a un ritmo más lento y su acción es patente después de uno a dos
 minutos de comenzada la reacción de alarma, y esto permite disminuir la atención y el dolor,
preparando el organismo para la fuga o la lucha. Cuando el estrés físico es muy severo o
impresionante, la liberación de endorfinas es mayor y esto embota la atención selectiva, lo
que altera el proceso de memorización de los acontecimientos que en esos momentos ocurren.
Esto explicaría la “amnesia por shock” que sufren la mayoría de los individuos sometidos a
grandes accidentes (viales, terremotos, derrumbamientos, etc.), tanto en los traumatismos con
traumatismos encéfalocraneano (TEC) con conmoción cerebral, como en los que ésta no
existe. Es muy común escuchar en la anamnesis de estos traumas, las frases “no recuerdo que
pasó” “no recuerdo lo que ocurrió”, o bien, se realizan relatos imprecisos e indefinidos
(amnesia retrógrada postraumática).

Nivel 4: suprarrenales o adrenales: liberación del cortisol

Las suprarrenales, por acción de la ACTH sobre la corteza suprarrenal (acción

corticotrófica), liberan glucocorticoides, siendo el principal, el cortisol. El cortisol junto con
la noradrenalina que secreta la medula suprarrenal, son los responsables de las reacciones del
estrés crónico, mientras que la adrenalina, también secretada por la medula suprarrenal, actúa
en el estrés agudo preparando para la lucha o la fuga. La liberación del cortisol es a través de
un ritmo circadiano, el que tiene picos entre las 3 y 8 hs. AM y disminuyen sus niveles entre
las 6 y las 12 hs. PM. Mediante mecanismos de feedback, el cortisol regula la secreción de
ACTH y su propia secreción, lo que crea algunas cuestiones observadas por el estudio Jones,
en el estrés:

1. en el estrés intenso, es menor el nivel plasmático de cortisol, lo que permite mayor secreción
de ACTH
2. pero un estrés muy intenso, también sería capaz de inhibir la secreción ACTH

En los últimos estudios se ha determinado que si un individuo se encuentra expuesto a medio

al que no le es familiar o expuesto ante un agente distresante, se puede observar una curva
típica del eje en donde se libera cortisol con un pico máximo a los 15 minutos, volviendo
luego a un nivel basal después de 60 minutos. Recientemente, se está conociendo mejor el
hecho de que si uno mira la liberación basal de cortisol, ésta no se presenta en meseta, sino es
un patrón pulsátil. Los pulsos son de aproximadamente una hora. Con la secreción basal estos
pulsos se ven muy alto al comienzo de la fase donde está el período activo, notándose una
amplitud de pulso mucho mayor y luego, a medida que pasa el tiempo, durante la mañana, la
amplitud disminuye. El cortisol basal no está representado por una meseta, sino que se libera
en pulsos de amplitud variable. El ciclo funciona, en síntesis, con una secreción basal de
cortisol en pulsos que duran una hora y cualquier agente distresante puede gatillar esos pulsos
en cualquier momento del día. Probablemente el centro regulador de los pulsos se encuentre
en relación con núcleo supraquiasmático y con los ritmos circadianos, en forma similar a los
pulsos melatonina. Asimismo, un tejido estimulado en forma constante por el cortisol termina
desensibilizándose al mismo, mientras que a un estímulo pulsátil la respuesta es constante y
normal. Los mineralcorticoides regulan los distresantes psicosociales y aumentan ciertos
parámetros como la motivación, la excitación y la cognición.

Los mineralcorticoides importan esencialmente en la homeostasis salina, por el control

cerebral de la ingesta de sal y líquidos y el control de la volemia. Pero también amplifican las
reacciones de estrés. Tausk (1951) y Munck (1984) establecen que si hay daño tisular hay respuesta
inflamatoria; si hay infección hay reacción inmune; la alteración del sistema nervioso da reacción
neuroquímica; la alteración metabólica produce liberación de hormonas como la insulina; la pérdida
fluidos liberan vasopresina. Así, estas reacciones constituyen mecanismos primarios de defensa inicial
y son muy efectivos para sus fines, pero de normales pasan a ser patológicos cuando sobrepasan su
acción (se prolongan de más o se producen en exceso) lo que constituye una sobrerreacción
(overshooting). Los glucocorticoides previene el overshooting, amainando el exceso de la reacción
inicial de estrés defensivo. En su acción sólo actúan sobre la región o lugar donde hay alteración o
daño tisular. Controlan de este modo el exceso de las reacciones de defensa, pero debe considerarse la
acción sistémica que desarrollan de acuerdo al nivel (dosis) con que se suministren y el tiempo en que
se empleen. Es importante que niveles excesivos de glucocorticoides, en horarios inadecuados, por
ejemplo en la noche al momento de dormir, alteran el cerebro y pueden ocasionar una estimulación
emocional y la desorganización psicótica (psicosis corticoidea). Pueden causar depresiones mayores
(depresión corticoidea). El cerebro, ante la exposición de altas tasas de cortisol, detiene la
neurogénesis y bloquea dendritas. Y al disminuir las ramas dendríticas pierde la capacidad de
procesar la información, la capacidad de resiliencia y la capacidad de flexibilidad hacia la
información entrante.

En síntesis: los mecanismos biofisiopatológicos del estrés varían de acuerdo al tipo de

respuesta estresante, según sea ésta aguda o crónica. Para estos tipos de reacciones se pueden
identificar, por lo menos, cuatro mecanismos fisiopatológicos, englobados por pares en las reacciones
aguda y crónica:

1. Reacción aguda

• Sistema simpático-adreno-medular (neurotransmisión adrenérgica)

• Interacción simpático-parasimpático

a. Reacción crónica

• Sistema hipofiso-corticosuprarrenal
• Interacción entre SNC y sistema endocrino

Reacción aguda: activación del sistema simpático adrenal

La consecuencia inmediata de un estímulo o factor estresante que desata una reacción aguda,
es el aumento de la actividad del sistema simpático-adrenomedular, el cual regula el sistema
vegetativo por la excitación del sistema simpático y la estimulación de la liberación de catecolaminas,
principalmente adrenalina (AD) y secundariamente noradrenalina (NA). Podríamos decir que en
esta reacción es donde opera el sistema adrenérgico (AD). Con este mecanismo de acción, se obtienen
las siguientes funciones:

a. Aumento de: frecuencia cardiaca (taquicardia), contractibilidad (cardiaca y vascular),

volumen minuto y resistencia periférica total; ácidos grasos libres no esterificados (AGNE)
(hipertrigliceridemia), lipólisis de grasa visceral
b. Disminución del umbral para fibrilación ventricular
c. Inhibición de la secreción insulínica
d. Liberación de glucosa por el hígado (neoglucogénesis) que junto con la hipoinsulinemia y el
aumento de la glucogénesis hepática hay hiperglucemia y disminución de la captación muscular de la
glucosa

Es una respuesta catabólica breve pero con la reacción de períodos anabólicos prolongados,
suficientes para el automantenimiento del estrés. Una repetición frecuente o una reacción intensa del
proceso, provoca:
a) Agotamiento severo de reservas energéticas
b) Deterioro de tejidos vitales
c) Trastornos metabólicos severos
d) Depleción de las reservas de AD de las células suprarrenales y del cerebro

En el SNC la adrenalina es un neuromodulador y no un transmisor. Es sintetizada a partir de

la NA por N-metilación por la enzima feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT). La síntesis en el
SNC no se conoce bien en su regulación. La síntesis en medula suprarrenal está controlada por
glucocorticoides de los cuales depende la actividad de la PNMT. El bloqueo de la ACTH disminuye
muy sensiblemente la actividad de la PNMT, mientras que la administración de glucocorticoides o de
la ACTH restituye inmediatamente la producción de AD. Si existiera una alteración o deficiencia en la
producción de glucocorticoides se producirá una deficiencia secundaria de formación AD y esto
incide en la capacidad del hombre para el afrontamiento. La AD, igual que la NA, es rápidamente
metabolizada por reacciones de oxidación por la MAO (monoamino oxidasa) y por ortometilación
mediante la COMT (catecol-O-metiltransferasa). La COMT produce un primer metabolito, la
metadrenalina que puede, por conjugación u oxidación, transformarse en metoxialdehido, el cual,
por efecto de una aldehído reductasa se transformará, finalmente, en 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol.
Si la AD es metabolizada por la MAO se forma la aldehído 3, 4-dihidroximandélico, la que por
reducción y ortometilación formará el metabolito final: 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol. Si bien la AD
localiza en las vesículas a nivel de las terminaciones nerviosas, se diferencia de otras catecolaminas
por:

1. En las estructuras cerebrales hay enorme diferencia de tasas entre enzimas de síntesis previas a
la síntesis de AD (tirosina hidroxilasa, dopamina hidroxilasa, PNMT) debido a una localización
independiente de la enzima de la última fase de síntesis
2. En las células diana hay desaferentación de vías adrenérgicas que disminuye casi la totalidad
de AD, sin provocar modificación de la actividad de la PNMT

Estas diferencias prueban que la síntesis de AD tiene lugar también en estructuras que no
reciben inervación adrenérgica, lo que significa que la síntesis de AD puede realizarse en células no
catecolaminérgicas que pueden captar la NA liberada por las terminaciones noradrenérgicas. Las vías
adrenérgicas son las mismas que las de la NA. Localizan, en el cerebro, en tres áreas que son masas de
células adrenérgicas denominadas:

∗ C1 : es la masa mayor de células adrenérgicas (75%) y ubica entre los núcleos olivar inferior y
funicular lateral. Son células multipolares, de tamaño medio.
∗ C2 : son el 20% de las células adrenérgicas y ubican en la vecindad del haz solitario, el cual
rodea dicha masa celular
∗ C3 : esta masa está entre las fibras del XII par craneano y el núcleo dorsal del rafe

Asimismo, hay otras localizaciones cerebrales con terminaciones adrenérgicas, que se

distribuyen en vías descendentes (núcleo intermediolateral) y vías ascendentes (núcleos intermedios
del tálamo y núcleos dorsales y paraventriculares del hipotálamo). Otros centros inervados por fibras
adrenérgicas son: locus ceruleus, núcleo del haz solitario, núcleo dorsal del X par craneano. Estas
terminaciones adrenérgicas pueden proceder de células adrenérgicas o no-adrenérgicas. Los
receptores de adrenalina son los mismos de la noradrenalina, pues no posee receptores propios, por lo
que se considera a la AD más como neuromediador que como neurotransmisor. De igual modo
puede ser considerada simultáneamente como mensajero secundario y neuromodulador coexistente.

Acción de la noradrenalina o neurotransmisión noradrenérgica

 Debido a la similitud entre AD y NA, describiremos sus receptores que son de dos tipos:

1) Alfaadrenérgicos
2) Betaadrenérgicos

y sólo el mecanismo de NA, por lo que la neurotransmisión noradrenérgica puede ser:

a) Presináptica: como factor de regulación

b) Postsináptica: como respuesta

La liberación de NA puede ser espontánea o inducida. El mecanismo presináptico de

liberación inducida está regulado por los receptores adrenérgicos presinápticos que son de dos tipos:

1. alfa 2 (de inhibición)

2. beta (de estimulación)

La NA, una vez liberada, estimula rápidamente los receptores adrenérgicos postsinápticos que
son de cuatro tipos:

1. alfa 1 ( 1 )
2. alfa 2 ( 2 )
3. beta 1 ( 1)
4. beta 2 ( 2)

Según el receptor activado y la concentración de éstos en el órgano efector, se producirán

respuestas de contracción o relajación, de secreción o inhibición. Los receptores alfaadrenérgicos
tienen por agonistas a la AD y la NA y su principal respuesta es la constricción de arteriolas y venas
sistémicas.

Los territorios alfaadrenérgicos predominantes son: piel, mucosas y vísceras abdominales

como hígado, intestino (donde además de afectar el tono peristáltico con hipotonismo, la NA parece
activar microorganismos intestinales potencialmente patógenos. Produce anorexia. En el sistema
inmunológico produce liberación de sustancias proinflamatorias y antinflamatorias e inhibidor del
activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1). Provoca fiebre, escalofríos y somnolencia. En el sistema
cardiovascular hay activación del sistema linfático y corazón. En corazón hay estimulación
inotrópica moderada.

La diferencia de acción de los agonistas sobre receptores alfaadrenérgicos, se debe a que:

a) los alfa 1 tienen localización postsináptica únicamente. Actúan por aumento del calcio iónico
intracelular
b) los alfa 2 tienen ubicación pre y postsináptica. Accionan por inhibición de adenilciclasa y
reducción de formación de AMPc intracelular

Los receptores betaadrenérgicos estarían ubicados en el corazón y en las arteriolas de

músculos esqueléticos o esplácnicos y de los bronquios, a saber:

1) Beta 1: preferentemente ubican en el sarcolema de células miocárdicas y son sensibles a la NA

de las terminaciones simpáticas presinápticas o a la AD de las suprarrenales. Estos receptores
provocan aumento de la contractilidad, el automatismo y de la frecuencia de marcapasos
idioventriculares naturales. Acciona por activación de adenilciclasa y el incremento del AMPc
intracelular.
2) Beta 2: se encuentran en arteriolas de músculos esqueléticos y bronquiales. Producen
relajación y dilatación de vasos (vasodilatación) y bronquios (broncodilatación). El mecanismo de
acción es el mismo de beta1

Desde el punto de vista cardiovascular, es importante conocer en el estrés, que la

hiperactividad adrenérgica produce aumento de:

• En corazón: automatismo cardiaco, frecuencia, inotropismo y descarga sistólica que lleva al

incremento del volumen minuto
• En músculo liso vascular: la contractilidad (vasoconstricción) y de la resistencia periférica, lo
que lleva a hipertensión arterial sistólica, diastólica y media

Interacción simpática-parasimpática

El funcionamiento normal del sistema cardiovascular y, en general, del vegetativo, depende

de una coordinación equilibrada entre la acción del simpático (mediado por catecolaminas) y del
parasimpático (mediado por colinérgicos). La descarga vagal o parasimpática, que actúa sobre
receptores muscarínicos, tiene distinta respuesta a la activación en aurículas y ventrículos. En
aurículas, la activación vagal incrementa la liberación de K, por la cual se afecta, por relajación, la
contractilidad del músculo cardiaco y hay bradicardia. En el ventrículo, la acción vagal inhibe a los
agonistas betaadrenérgicos. En los bronquios provoca broncoconstricción y discrinia.

No es improbable que una gran y brusca o sostenida hiperestimulación adrenérgica, como

ocurre en el estrés, genere una contrarreacción vagal, también enérgica, lo que puede explicar el paro
cardíaco en diástole, como uno de los mecanismos de muerte súbita (estrés de impotencia o muerte
trivial postulado por Richter). Asimismo esto explicaría como el estrés genera bronquitis, asma
(broncoconstricción) con discrinia, cuando teóricamente, si en el estrés predominan las
catecolaminas, habría de encontrarse un efecto contrario (broncorrelajación). La interconexiones
entre SNC y SNA también pueden intervenir.

Reacción crónica: activación del sistema hipofiso-corticosuprarrenal

Este sistema actúa en la respuesta crónica o estado de vigilancia, frente al estresante, en los
cuatro niveles que anteriormente hemos estudiados, bajo el predominio de la NA y el cortisol.
Cuando estos mecanismos homeostáticos fracasan, se manifiestan las enfermedades psicosomáticas o
de adaptación. Las modificaciones por estrés ocurren en todos los órganos y sistemas del organismo.
De este modo, el eje hipotálamo-hipofisiario pasa a tener en la actualidad, el papel preponderante
que antes sólo se atribuía a la hipófisis. En este eje hay liberación de neuropéptidos, como el npy,
betaendorfinas y el CRF (que ya estudiamos). En uno de los esquemas, que insertamos al final de
este capítulo, se verán como reguladores interactivos del sistema vegetativo o periférico, a las
siguientes hormonas:

1. Hormonas hipotalámicas

• Somatotrofina o somatoliberalina (GRH) provoca la liberación de la hormona del crecimiento

(GH) y pertenece a la familia génica de la secretina
• Somatostatina (SST) es un inhibidor de la secreción de GH y de insulina, entre otros.
• Gonadoliberalina (LHRH) o factor liberador de lúteohormona (LH), factor de liberación
anterohipofisario que provoca la liberación de gonadoestimulinas
• Colecistoquinina A (CCK-A) se encuentra principalmente en el SNC en el área tegmental
ventral. Interactúa con receptores opiáceos
• Tirotrofina o tiroliberalina (TRH) fue el primer neuropéptido biológico identificado y
reproducido por síntesis. Localiza en los núcleos del rafe que proyectan a medula. Provoca la
liberación de tiroestimulina (TSH o TSM) y en cerebro es hiperpolarizante de diferentes tipos
celulares. Antagoniza la depresión respiratoria que provoca la morfina

2. Neuropéptidos

• Péptido intestinal vasomotor (VIP) pertenece a la familia de somatoliberina y otros péptidos

(GIP, secretina y glucagón). Está fuertemente concentrado en hipotálamo, hipocampo, amígdala,
células bipolares de la corteza. Co-localiza con la acetilcolina (AC). A nivel estimula la glucógenolisis
y aumenta el flujo sanguíneo y la sinaptogénesis. Es un regulador vegetativo por neuromodulación.
• Neuropéptido Y (NPY): co-localiza con la NA en terminaciones simpáticas posganglionares y
potencia la acción de la NA. Es el neuropéptido más concentrado en cerebro en amígdala e
hipocampo. Parece tener rol en la memoria. Disminuye las secreciones respiratorias.

3. Hormonas anterohpofisarias

• Tiroestimulina (TSH)
• Gonadoestimulinas (FSH o foliculoestimulante, LH o luteotrófica)
• ACTH
• PRL
• GH o STH
• MSH o estimulante de melanocitos
• LPH o estimulante de la lipólisis

4. Hormonas posterohipofisarias

• Vasopresina u hormona antidiurética (ADH)

• Ocitocina (OCY)

5. Hormonas adrenales

• Mineralcorticoides
• Glucocorticoides

De acuerdo con la situación previa de la tiroides, será la respuesta al estrés. Por ejemplo
cuando existe un hipertiroidismo previo, decrece la cantidad de los receptores muscarínicos, mientras
los alfaadrenérgicos aumentan. Los cambios metabólicos inducidos por el cortisol y otras de las
hormonas liberadas en el estrés crónico, cuanto están asociados a cambios presores o volumétricos,
junto con los receptores muscarínicos modulan el sistema cardiovascular, inhibiendo o estimulando
los centros vasomotores que activan los nervios simpático y vago. La NA liberada por ACTH activa
el sistema renina-angiotensina provocan hipertensión arterial (HTA). El circuito acá descrito, es el
que interviene en alteraciones inmunoendocrinológicas, en las enfermedades de adaptación, en el
estado de furibundia y atrofias en el hipocampo, que es parte del circuito límbico, el cual tiene un rol
fundamental en los mecanismos de adaptación de las personas estresadas, para ajustar sus conductas a
las presiones internas y externas que conllevan el sufrimiento. Esta acción límbica provoca depresión,
fatiga crónica, disminución del apetito e incremento de las proteínas de fase aguda, PAI-1 y
citoquinas proinflamatorias. Los resultados dependerán de la vulnerabilidad o de la resiliencia,
conceptos que luego explicaremos. Finalmente, los últimos estudios de las neurociencias han
corroborado que el estrés, el trauma, la desesperanza y la vulnerabilidad biológica aumentan el
cortisol y, además de la hipotrofia o disminución del hipocampo, se inhibe la neurogénesis y se
modifica la expresión genética de determinados tipos de factores de transcripción del RNA, cambios
que tienen efectos bioquímicos y estructurales que actúan sobre la función de circuitos reguladores,
especialmente, del humor. Con la intervención de la corteza suprarrenal y la acción ACTH-cortisol y
los órganos efectores, se cierra el circuito del estrés crónico. Proseguiremos con la neurobiología de
la NA. Mathew Galván (1990), estudiando animales y seres humanos, encuentra una menor
actividad de la enzima dopamina-beta-hidroxilasa (DBH) en niños que habrían sufrido maltrato antes
de los tres años de edad (es decir, en etapas muy tempranas), en relación con los niños maltratados
después de los tres años de edad. Esto afecta la capacidad en la construcción moral y en la
adquisición de conciencia, que se suman a una falta de reconocimiento de valores de autoridad y de
sus pares. Estas acciones requieren de un sistema de inhibición comportamental que es mediado,
precisamente, por el sistema noradrenérgico. El descenso periférico de la actividad de la DBH
disminuye el nivel de NA, lo que provoca una disociación entre la DBH plasmática y los cambios
catecolaminérgicos que operan en el estrés crónico (pero de poca prevalencia en la respuesta
simpática a estresores agudos). Así, la DBH es un excelente marcador inmunohistoquímico en el
estrés crónico pero no es útil en el estrés agudo.

Síntesis, almacenamiento y liberación de NA

Parte de un aminoácido precursor, la fenilalanina, que es degradada a tirosina.

Posteriormente la tirosina es hidroxilada por la tirosina-hidroxilasa (TH) resultando la
dihidroxifenilalanina o DOPA. La TH es una especie de enzima pivote en la síntesis de NA porque
constituye un paso limitante de la velocidad de la biosíntesis de NA, a modo de factor regulador
(Wener, 1979). La acción enzimática de la TH, a su vez, es activada por proteinquinasas: una
dependiente del AMPc (Wener y cols., 1984); otra dependiente del Ca2 + (Yamachi y cols., 1981) y
una fosforilación catalizada por quinasa (Williet y cols., 1980). La TH es inhibida por compuestos de
catecol: tetrahidrobropterina (cofactor de pterina) y por el feedback de la recaptación del producto
final. En cuanto a la DOPA, en un paso posterior es decarboxilada por la DOPA-carboxilasa (DD) y
convertida en dopamina, la que finalmente ingresas a las vesículas sinápticas donde es hidroxilada
por la enzima dopamino-beta-hidroxilasa (DBOH) dando la NA, la cual es sintetizada
intravesicularmente y luego queda almacenada en las vesículas presinápticas o gránulos que ubican
dentro del axón sináptico, en espera de ser liberada. Un potencial de acción originado por estímulo
nervioso, despolariza la membrana sináptica, abre los canales de Ca y causa flujo intracelular de iones
K y Ca2 + a la terminación nerviosa, provocando la fusión de la vesícula a la membrana sináptica y
por mecanismo de exocitosis, la NA es liberada al espacio o hendidura sináptica. Se libera sólo una
parte de las vesículas, quedando un resto como “pool” en reserva. Otro mecanismo liberador es por
feedback producido por las bajas concentraciones de NA en el espacio sináptico, que activa los
receptores beta2 y desata la liberación.

Acción biológica de NA en el espacio sináptico

Las principales acciones que la NA desarrolla biológicamente en el espacio sináptico, son la

activación y la inactivación de la misma, a través de cinco procesos fundamentales:

1. activa los receptores noradrenérgicos alfa1 y beta2 postsinápticos

2. penetra a la célula postsináptica donde es inactivada por la catecol-o-metiltransferasa (COMT)
y llevada a normetanefrina (NMN) (captación 2). Carlsson (1964) encuentra que la COMT también
degrada NA en el espacio sináptico.
3. parte de la NA libre en el axón presináptico es desaminada por la MAO mitocondrial. Los
metabolitos finales excretorios de la degradación de la NA son MOPEG o MHPG (e-metoxi-4-
hidroxifenil etilenglicol) y el VMA (ácido vanillín mandélico)
4. activa los receptores alfa2 presinápticos y por un mecanismo de feedback, inhibe la liberación
por exocitosis de la NA
5. finalmente, la culminación de las acciones de la NA liberada en el espacio sináptico es que
una parte es vuelta a recapturar por el nervio liberador (recapturación) y, una vez ingresada al
citoplasma, es recaptada por las vesículas sinápticas (captación 1). La recapturación o recaptación de
NA es responsable del cese de los efectos de los impulsos noradrenérgicos en la mayoría de los
órganos, salvo en los vasos sanguíneos, en los cuales no hay recaptación endoneuronal sino
captación extraneuronal con ruptura enzimática y difusión (Spector y cols., 1972). La recaptación
de NA es por transporte activo: uno en la membrana axoplásmica (lleva la NA desde el espacio
sináptico al citoplasma neuronal); otro que está en la membrana vesicular y lleva la NA desde el
citoplasma neuronal al interior de la vesícula sináptica o gránulos de almacenamiento.

Mecanismos farmacológicos presinápticos y sinápticos de activación e inactivación de NA

El biociclo de la NA puede ser alterado en todas sus etapas (síntesis, almacenamiento y

liberación) por diversos fármacos. La enzima TH es inhibida por AMT (alfametiltirosina) y este
bloqueo reduce la síntesis de NA y disminuye la transmisión noradrenérgica. En la L-DOPA que
interviene en el paso de DOPA a dopamina, eleva los niveles de dopamina y aumenta la transmisión
noradrenérgica. La reserpina, guanetidina y la tiramina, actúan degranulando las vesículas sinápticas
y liberando NA en el citoplasma axónico (liberación endoneuronal) y esto hace que la NA liberada
sea inactivada por la MAO endocelular. Por tanto, la lesión vesicular disminuye la transmisión
noradrenérgica. La guanetidina también, junto con el bretilo, interfieren en la despolarización de la
membrana axónica bloqueando la liberación de NA. Las anfetaminas, cocaína, antidepresivos
tricíclicos y similares, bloquean la “bomba de amina” (transporte activo de las membranas axónica y
vesicular), impidiendo la captación de NA y aumentando su concentración en los espacios sinápticos.
Los inhibidores de la MAO (IMAO), especialmente los antidepresivos tricíclicos como la imipramina,
disminuyen el catabolismo presináptico de la NA y aumentan su concentración en el espacio
sináptico. La clonidina y otros agonistas alfaadrenérgicos presinápticos por acción indirecta estimulan
los receptores presinápticos alfa2 y provocan una regulación en baja (“down regulation”) de la
liberación de NA al evitar la exocitosis (Checkley, 1980).

Mecanismos farmacológicos de efectos postsinápticos

Los receptores postsinápticos noradrenérgicos también se dividen en alfa y beta, los que a su
vez se subdividen en alfa1 y alfa2 , beta1 y beta2 . La NA es agonista en todos estos receptores y cada
uno de ellos tendrá acciones distintas, según el territorio en que ubiquen. Mientras los alfa
postsinápticos son operados por ATPasa, los beta postsinápticos son mediados por adenilciclasa que
activa el AMPc (segundo mensajero). El AMPc es degradado por una fosfodiesterasa (tercer
mensajero) Los fármacos que operan esos receptores se dividen en agonistas y antagonistas, según
exciten o bloqueen la acción de los mismos. Son agonistas alfa la fenilefrina y similares. Son
antagonistas o alfabloqueadores el prazosin y similares. Los inhibidores de la fosfodiesterasa como
las metilxantinas (aminofilina) también son alfaagonistas. Son agonistas beta la isoprenolina y
similares, efedrina y aminas similares, clembuterol, salbutamol y otros broncodilatadores. Son
antagonistas o betabloqueadores el propanolol y similares.
Sistema dopaminérgico

Es un sistema de neurotransmisores imbricado con el sistema extrapiramidal, mediado por la

dopamina (DA) e integrador del circuito catecolaminérgico. Tiene escasa distribución en el SNC, con
relación al noradrenérgico, serotoninérgico y gabaérgico, lo que le permite acciones focales en las
conductas específicas (cogniciones y emociones) en comportamientos estimulados por incentivos y
recompensas. Los tractos dopaminérgicos serían:

• 1er. fascículo: (circuito mediano) el nigroestriado. Nace en la sustancia nigra o locus níger y
llega hasta el cuerpo estriado
• 2do. fascículo: (circuito largo) va desde el área tegmental ventral a las regiones mesolímbicas
y mesocorticales
• 3er. fascículo: (circuito corto) se extiende del tubérculo o bulbo olfatorio al hipotálamo y
retina

Biociclo de síntesis, almacenamiento y liberación de DA

La síntesis de la DA es el ciclo estudiado para la NA, en el cual, a partir de la tirosina por TH

llega a DOPA y ésta decarboxilada por DD a dopamina. Es almacenada igualmente en gránulos o
vesículas sinápticas en los axones de los nervios dopaminérgicos. Es un proceso idéntico descrito para
la NA y, del mismo modo, parte de la DA es destruida intraaxónicamente antes de ser liberada porque
una MAO-B la transforma en ácido dihidrofenilacético o DOPAC. El resto de DA almacenado en las
vesículas es segregado al espacio sináptico por exocitosis. Allí una parte se fija a los receptores
específicos y otra es degradada por una COMT a metoxitiramina (MT). Los dos productos de la
degradación de DA, por acción de una MAO-B del espacio sináptico sobre el MT y de una COMT
sobre DOPAC, originan el catabolito de excreción ácido homovanílico (HVA). Finalmente, la DA
restante es recaptada por un mecanismo similar al de la NA y también hay un feedback que regula la
biosíntesis y liberación de DA.

Receptores dopaminérgicos y acción biológica

Los receptores dopaminérgicos se encuentran ubicados en la corteza prefrontal

principalmente. Las regiones corticales y estructuras mesolímbicas los contienen en número menor.
Ubican en terminales nerviosas y en autorreceptores somatodendríticos. Los receptores
dopaminérgicos son de cinco tipos: D1 , D2 , D3 , D4 y D5 . Los que mejor se han identificado son los
D1 y D2 que son muy abundantes a nivel del cuerpo estriado. La DA sensibiliza D1 que es un
receptor metabolotrópico lento, mediado por una adenilciclasa. El D1 prepara al D2 para que la DA
lo excite. El D2 es un receptor mixto que mantiene el tono y la contractilidad musculoesquelética.
Cuando los niveles de DA son bajos o escasos, se alteran las propiedades neuromusculares de los D2
originando la enfermedad de Parkinson. La estimulación de los D2 da hiperquinesia. Con el bloqueo
hay hipokinesia y rigidez y una disquinesia tardía. La influencia del estrés sobre este sistema puede
ser la causa de hipo o hiperquinesia y de la enfermedad de Parkinson. Otras acciones de la DA se
verifican en:

1. eminencia media: su estimulación da hipoprolactinemia; su bloqueo da hiperprolactinemia

que provoca galactorrea, amenorrea, aumento de peso y descenso de la libido. La DA inhibe la
secreción de PRL por efecto directo en células lactotropas. También inhibe la liberación de
tirotrofina. En cambio, estimula la liberación de gonadotrofinas y de somatotrofina. No afecta la
secreción de ACTH. Estas influencias sobre la secreción adenohipofisiaria son la consecuencia de
efectos indirectos por actuación sobre las neuronas tuberoinfundibulares (sistema hipotalámico
dopaminérgico inhibidor) o de efectos directos de la DA sobre células adenohipofisiarias, o bien, son
consecuencias de ambos.
2. centro del vómito: con estimulación por DA hay emesis, con bloqueo de la antiemesis
3. estructuras límbicas: la estimulación produce motivación y el bloqueo da síndrome
antimotivacional y bloqueo afectivo
4. estructuras corticales: su estimulación por DA produce iniciativa, conductas orientadas hacia
objetivos y agitación. El bloqueo da falta de energía, disminución de la iniciativa y de la motivación

La acción de los receptores dopaminérgicos están en pleno estudio, pero ya se conoce que:

∗ D1 y D2 postsinápticos actúan sinérgicamente con los movimientos de la boca

∗ D1 y D5 postsinápticos vinculan con la proteína GS y la inducción de la síntesis del AMPc
∗ D1 , D3 y D4 pre y postsinápticos acoplan negativamente con proteína GI inhibiendo la
adenilciclasa
∗ D3 y D4 son importantes en el tratamiento de la esquizofrenia
∗ Los receptores presinápticos dopaminérgicos modulan la transmisión dopaminérgica por
mecanismo de feedback

Acciones farmacológicas sobre el sistema dopaminérgico

1. estimuladores o activadores

∗ L-DOPA, protegida de su destrucción periférica por la carbidopa o la benserazida, facilita la

síntesis de DA
∗ IMAO-B como la selegina o L-Deprenyl e inhibidores de la COMT como la tropolona
∗ Inhibidores de la “bomba de amina”: anfetaminas y cocaína facilitan la secreción
intersináptica de DA y pueden provocar psicosis
∗ Bromoergocriptina y apomorfina bloquean la recaptación presináptica de DA, actuando
sobre D1 y D2
∗ Mesilato de pergolide: actúa sobre receptores D1 y D2 pre y postsinápticos y bloquea la TH,
reduce el turnover (recambio de la dopamina endógena)
∗ Pimozida y sulpirida en dosis bajas: bloquean receptores presinápticos D2 e interrumpen el
feedback
∗ Clozapina: actúa sobre D3 y D4 postsinápticos e incrementan la liberación de DA en la
corteza prefrontal

2. Inhibidores

∗ Alfametil urosina: bloquea la TH

∗ reserpina: destruye los gránulos o vesículas sinápticas facilitando la degradación de DA por la
MAO-B intracelular, interrumpiendo el almacenamiento.
∗ Gamma-hidroxiburato: impide la liberación de DA al espacio intersináptico
∗ Fenotiazinas: como clorpromacina y haloperidol bloquean los receptores D2 dando acción
antipsicótica pero proparkinsoniana, por bloqueo de la liberación de DA. Butiferona y troxantina
producen acción similar.

Interacciones entre sistema dopaminérgico y S.N.C.

 El sistema dopaminérgico en el S.N.C. no produce pero controla la motricidad espontánea y
la motricidad intencionada y las estereotipias motoras. Con intervención de sus proyecciones
gabaérgicas interviene en la producción y control de sensaciones que despiertan el deseo y la
recompensa y las adicciones y las interacciones entre adicciones, deseo y recompensa.

Sistema serotoninérgico

Es el regulado por la serotonina (ST) o 5-hidroxitriptamina (5HT), amina excitadora del

SNC. Los cuerpos neuronales del sistema dopaminérgico se hallan localizados fundamentalmente en
núcleos dorsal y medial del rafe mesencefálico o bulbo protuberancial. De ahí expande a estructuras
corticales y estructuras subcorticales (tálamo, cuerpo estriado, glándula pineal, amígdala, hipocampo,
neuronas tegmentarias y mamilares). El hipotálamo tiene una vía serotoninérgica intrínseca similar a
la tuberoinfundibular dopaminérgica, con cuerpos celulares ubicados en el propio hipotálamo. Los
núcleos serotoninérgicos del rafe son de dos tipos:

a) Bulbares: se proyectan a medula dorsal (donde actúan como mediadores nociceptivos junto a
la sustancia P); a la medula intermedio-lateral (actúan como co-transmisores neurovegetativos) y a
medula anterior: actúan en la regulación motora
b) Protuberanciales: se proyectan como eferencias dendríticas y axonales a cerebro medio,
cerebro externo y tronco cerebral.

A su vez, el rafe recibe aferencias de: corteza prefrontal, hipotálamo lateral, cerebro
anterobasal y medula. La ST es un indol de funciones múltiples a través de complejos sistema de
regulación. Su nombre de serotonina proviene de serum tonic factor, denominación que se le da a
fines de la década del ’40 por haberla estudiado como sustancia vasoconstrictora. Un 95% de la ST
total del cuerpo ubica en sistemas periféricos tales como el tracto gastrointestinal (90% de toda la ST
del cuerpo) y plaquetas (5% de la ST total del cuerpo). El resto (5% de toda la ST del cuerpo) está en
el cerebro, es decir, contiene muy poca ST en relación con el resto del cuerpo, pero su acción es tan
importante que supera a toda la ST restante.

Síntesis, almacenamiento y liberación de ST

La síntesis es a partir del aminoácido precursor L-triptófano que es hidroxilado por la

triptófano-5-hidroxilasa y lleva a 5-hidroxitriptófano (5.HTF) el que a su vez es decarboxilado por
triptófano-carboxilasa, la cual tiene por cofactor el fosfato de piridoxal o pridoxina o vitamina B6,
para ser transformada en 5-hidroxitriptamina (5HT) o ST. Además de la vitamina B6 intervienen
como cofactores enzimáticos el ácido ascórbico o vitamina C y la tetrahidroblopterina fólico-
dependiente. En el hígado, el triptófano, por acción de una pirrolasa, origina ácido nicotínico. Esto
importa porque el ácido nicotínico interfiere en la metilación anormal del triptófano y ST,
aumentando la ST final, lo que influye favorablemente en procesos psicóticos y desórdenes afectivos.
En la glándula pineal, la ST primero es acetilada por una acetiltransferasa y llevada a N-
acetilserotonina que posteriormente es metiilada por una hidroxi-o-metiltransferasa, dando la
melatonina. Otros metabolismos del triptófano que importan son las metilaciones anormales que se
dan en situaciones psicopatológicas psicóticas. Por un lado, por una carboxilasa da triptamina, la cual
por hipodemetilación por la enzima N-metiltransferasa, da NN-dimetiltriptamina. Por otro lado, la
ST, por hipermetilación, a través de una N-metiltransferasa, da la NN-dimetilserotonina o bufotenina
y por una segunda metilación por O-metiltransferasa, origina la O-metilbufotenina. Otro
medicamento patológico es la formación del ácido 5-OH, 3-metilindol, da sintomatología de base
epiléptica y/o impulsiva (Boullosa y López Mato). El mecanismo de síntesis de la ST no es regulado
por feedback, pero sí es regulable por inhibición por dieta excluyente de triptófano o neutralizando la
triptófano-hidroxilasa mediante la paraclorofenilalanina (PCFA). La concentración de triptófano en el
organismo depende de la dieta de estricto balance y el ritmo circadiano propio, influido por el ciclo
luz/oscuridad, mediado por la glándula pineal que transforma la ST en melatonina. La máxima
concentración sérica de triptófano se encuentra entre las 4 y 11 hs. PM. De igual modo que la NA y
la DA, la ST es almacenada en vesículas o gránulos sinápticos. La liberación de ST es por un estímulo
nervioso despolarizante o disparo, se da cuando existe un nivel de determinada concentración de
iones, especialmente Ca+. El flujo iónico de Na+ y K+ que se da en la despolarización y la salida de
ST, se regulan por canales de Ca. Las neuronas serotoninérgicas poseen receptores somatodendríticos
presinápticos tipo 5HT1A que producen feedback para mantener concentraciones útiles de ST. La
degradación enzimática de la ST se lleva a cabo dentro de la neurona por una MAO-A que por
acetilación da como metabolito el 5-hidroxiindoacetaldehido, el que en el espacio sináptico, por
acción de una aldehidodehidrogenasa es reducido a ácido 5-hidroxiindolacético (A-5HIA o 5HIAA),
metabolito final de la ST. La ST no metabolizada es recaptada por la célula liberadora en parte y otra
parte realizará la acción biológica sobre receptores serotoninérgicos.

Receptores serotoninérgicos

La bioacción serotoninérgica en las diferentes funciones fisiológicas y patológicas en las que

interviene, resulta un tanto ambigua y, en ocasiones, hasta contradictoria. Esto sólo puede explicarse,
ante la inexistencia de otras variables, con la presencia de receptores diversos, los que ante un mismo
estímulo dispensan respuestas no iguales entre sí. Estos receptores, tanto pre como postsinápticos, son
tan complejos que, por ejemplo, los mismos receptores si son presinápticos inhiben la transmisión
serotoninérgica, pero sin son postsinápticos, la estimulan (es el caso del 5HT1A), Es probable que
esto se deba a segundos mensajeros diferentes o a subtipos comandados por mediadores distintos. La
clasificación actual de los receptores parte de dos órdenes importantes, basados en distintos tipos de
proteína G, aún no identificados. Los receptores activados siguen dos vías alternativas: a) una
regulada por canal iónico (5HT3 ), b) otra dependiente de sistemas enzimáticos múltiples (resto de los
receptores 5HT). De acuerdo con el tipo de receptor, el efecto enzimático puede ser: inhibición o
activación de adenilciclasa o activación de fosfolipasa. Existirían 7 series de receptores 5HT que
irían del 5HT1 al 5HT7:

1. Receptores 5HT1 : son los que en general tienen mayor afinidad con la ST endógena, por lo
que serían los responsables de los principales efectos serotoninérgicos en el SNC. El rol complejo
impide una correcta evaluación del sistema serotoninérgico ya que en los postsinápticos la
estimulación, más que la inhibición, favorece la transmisión serotoninérgica. Todo ocurre en forma
tal que el efecto final depende de diferentes factores, los que muchas veces implican todos los niveles
de la secuencia de la neurotransmisión. Este concepto es muy relevante para explicar patogenias en
forma integradora. Comprenden:

a) 5HT 1A: actúa ligando negativamente a la adenilciclasa, ubicando en:

∗ Autorreceptores presinápticos somatodendríticos: en núcleos del rafe e hipocampo, sustancia

nigra y corteza. Accionan por mecanismo de proteína G y AMPc. Intervendrían en el feedback
aumentando la concentración útil de ST al inhibir los disparos neuronales.
∗ Receptores postsinápticos somatodendríticos: en corteza frontal, occipital, entorrinal,
hipocampo, amígdala, tálamo y rafe. Están ligados a la adenilciclasa y actúan también por AMPc y
una proteína G distinta a la de los presinápticos. El segundo mensajero aumenta el K y disminuye el
Ca. Aumentan la transmisión serotoninérgica. Tienen efecto antidepresivo ligero y ansiolítico. Otros
efectos serían: hipotensión arterial, bradicardia, hipertermia, hiperfagia, estado de alerta, efecto
neuroprotector, efecto activador de los ejes neuroendocrinos HHSr y HHG, efecto antiagresivo. No se
modifican con la edad, pero sí aumentan con el Alzheimer.
∗ Agonistas 5HT1A : para los receptores pre y postsinápticos son la buspirona (agonista total),
ergotamina y la cocaína (agonista parcial). Para los receptores postsinápticos no selectivos: 8-OH-
DPAT, flexinoxan, MDL 73005 EF, gepirona, lesopitron e ipsapirona (ésta última aumenta el
cortisol, pero no la PRL)
∗ Antagonistas 5HT1A : para autorreceptores: pindolol y propanolol. Para receptores pre y
postsinápticos en general: metiotipina, spiperona, WAY 100135, MDL 72832, metergolina,
fluoxetina y metisergida.
∗ Efectos farmacológicos terapéuticos: buspirona: tiene acción ansiolítica por efecto en
autorreceptores; fluoxetina: tiene efecto ansiógeno al disminuir el binding (unión de ST a receptores)
y efecto antidepresivo por inhibir la recaptación de ST; antidepresivos tricíclicos: aumentan la unión
de ST a receptores pre y postsinápticos; pindolol: aumenta los efectos de todas estas drogas. Los
antagonistas 5HT1A son promisorios en el Alzheimer, los agonistas 5HT1A son útiles en la anorexia
nerviosa

b) 5HT 1B: no se encuentran en el cerebro humano pero son similares a los 5HT1D
c) 5HT 1C: pertenecen a la antigua nomenclatura. Hoy se clasifican como 5HT2C
d) 5HT 1D: también se encuentran ligados negativamente a la adenilciclasa y ubican como
autorreceptores o heterorreceptores presinápticos, en terminales de la sustancia nigra, diencéfalo,
corteza frontal y temporoparietal e hipocampo. Asimismo se hallan como receptores postsinápticos.
Son mediados por proteína G y el aumento o disminución del AMPc. Actúan en la liberación y
síntesis de la 5HT. Los efectos de estos receptores son: antinocepción, antidepresión, anorexia, efecto
antiagresivo (disminución de binding en suicidas depresivos y no depresivos), prevención de déficit
de conducta social inducido por el aislamiento (promisorio para el estudio del uso futuro de agonistas
antiautísticos; efecto antimigrañoso. Los agonistas son sumatriptán, metitipna, ampratolina,
eltoprazim. Los antagonistas son metergolina y metisergida. Como efecto farmacológico terapéutico,
el sumatriptán es antimigrañoso. Se subdividen en:

∗ 5HT1D: se hereda en cromosoma 1. Es bloqueado por betabloqueantes y antagonizado por

ritanserina y ketanserina
∗ 5HT1D: se hereda en cromosoma 6. No es bloqueado por betabloqueantes ni antagonizado
por ritanserina ni ketanserina

e) 5HT 1E: es un receptor postsináptico con una estructura de transición entre 5HT1 y 5HT2 .
Sólo tiene trazas en el SNC. Su mayor presencia es en miometro y mesenterio. Se subdivide en:

∗ 5HT1E
∗ 5HT1E : considerado por algunos autores como parte del 5HT6

f) 5HT 1F: es uno de los receptores de reciente postulación. Tiene similitudes morfológicas con
los receptores 5HT1D, E y A postsinápticos. Es mediado por proteína G e inhibición de adenilciclasa.
No están en el SNC sino en útero, mesenterio y vasos. Los agonistas son sumatriptán y
metoxitriptamina. Los efectos farmacológicos terapéuticos son ejercidos por el sumatriptán por su
acción vasoconstrictora en el músculo liso vascular.
g) 5HT 1P : es de conocimiento muy reciente y ubica exclusivamente en intestino
h) 5HT 1S: está incluido en la postulación reciente de receptores serotoninérgicos y su ubicación
en el SNC es casi exclusivamente en medula espinal. Su principal efecto sería como modulador de
dolor. Con agonistas, la más alta afinidad es con triptamina y la más baja es con 5 OH-DPAT,
propanolol, tropisetron, quipazina y ketanserina.

2. Receptores 5HT2 : son receptores postsinápticos que actúan mediados por proteína G, AMPc,
los que estimulan la fosfolipasa C para producir despolarización. Se dividen en:

a) 5HT 2A: ubican en corteza cerebral, frontal, prefrontal y perceptiva (auditiva, visual y
sensorial), centros límbicos basales, cíngulo, amígdala e hipotálamo. Provoca efectos ansiógenos,
regulación de la temperatura o termia, inhibición de la secreción de vasopresina, ocitocina y
prolactina, efecto neurotrófico, inducción de sueño lento, efecto hiporéctico y regulación de la
actividad motora. Sus agonistas son: m-cpp, cisapride, cocaína, alcohol, alfametilserina,
indolalkilamina, DOI, DOB, DOM. El TEC libera receptores 5HT2A en neocortex. Los antagonistas
son clorpromacina, clozapina ritanserina, risperidona, clanzepina y seganserina. Efectos
farmacológicos terapéuticos: se obtienen con nuevos antipsicóticos.
b) 5HT 2B: no se encuentran en el SNC. Están en músculo liso (vascular y no vascular) y
plaquetas. Tiene efectos de vasoconstricción, broncoconstricción y agregación plaquetaria. Tiene
agonistas no específicos y los antagonistas son metisergida y ketanserina. Los efectos farmacológicos
terapéuticos son: antihipertensivo y profilaxis de migraña.
c) 5HT 2C: están presentes en plexos coroideos, neocorteza, centros límbicos basales,
hipocampo, hipotálamo, tubérculos mamilares y sustancia nigra. Actúan ligados a la hidrólisis de
fosfoinositol. El efecto principal es el ansiógeno, pero también es regulador de la producción de
LCR, de un efecto disperceptivo y efecto regulador positivo de los ejes neuroendocrinos, estimulando
la secreción de ACTH, LHRH, ocitocina, vasopresina y PRL. Por esto hay un efecto de receptor
centinela poco activo fisiológicamente pero de acción relevante patológicamente y que tiene mayor
afinidad por antagonistas que por agonistas. Los agonistas son trifluormetilfenil piperacina,
dimetiltriptamina, alfametil 5HT, m-cpp. Los antagonistas son: clozapina, risperidona, ritanserina,
ketanserina, olanzepina, clorpromacina, ciproheptadina, fentolamina, mianserina, tioridina. La
clorimipramina y los SSRI hiposensibilizan este receptor. Sus efectos farmacológicos terapéuticos son
con nuevos antipsicóticos.
3. Receptores 5HT3 : son receptores postsinápticos con tres subtipos propuestos recientemente:
5HT3A, 5HT3B y 5HT3C. Es el único que actúa mediante canal iónico Na-K. Ubican en
heterorreceptores de corteza entorrinal y girus dentado, en el bulbo, sistema límbico, protuberancia y
medula, siendo por esto el principal regulador de mecanismos vagales, de la actividad dopaminérgica
límbica (corteza A10 ) y extrapiramidal (corteza A9 ), con presencia de heterorreceptores en áreas
dopaminérgicas. También está presente en músculo liso vascular y no vascular. Por su ubicación estos
receptores aumentan la liberación de CCK (ansiogénesis) dopamina, GABA y acetilcolina y
disminuye la liberación de NA y PRL. Estos receptores desaparecen con la edad. Sus efectos son:
nociceptivo, antiemético, disperceptivo y psicotizante, bloqueador de la ansiedad, depresor,
deteriorante de la cognición, modelador del sueño y efecto adictógeno. Sus agonistas son zacopride,
etanol, indolalkilamina, m-cpp, hidrato de cloral. Sus antagonistas son clozapina, olanzepina,
clorpromacina, metoclorpropamida, ondasetron, risperidona, anestésicos, loxapina, granisetron,
tropisetron, amperozide, citospirona, tirospirona, sertindol, RS 42358-197, MDL 72222. Los efectos
farmacológicos terapéuticos son con antieméticos, nuevos antipsicóticos, antiadictivos, ansiolíticos,
potenciadores de L-DOPA en Parkinson.
4. Receptor 5HT4 : es un receptor postsináptico, único 5HT no clonado. Se han identificado dos
subtipos: 5HT4A y 5HT4B. Actúa por mecanismo de proteína G y AMPc con estimulación de
adenilciclasa. Se encuentra en hipocampo, sistema límbico, corteza prefrontal, sustancia nigra e
hipófisis. Asimismo, en aparato gastrointestinal y corazón. Sus efectos son: activación del eje
hipotálamo-hipofiso-suprarrenal, modulación de la secreción de aldosterona y del ritmo cardiaco,
procinético gastrointestinal y mejorador del aprendizaje. Los agonistas son DAU 6285, zacopride, 5-
metoxitriptamina, metoclorpropamida, cisapride, RS 66331 (produce mejoramiento cognitivo). Está
en experimento los oxadiazoles de alta afinidad con 5HT4 . Los antagonistas no selectivos son:
tropisetron, ondasetron, pisotifeno, GR 13808.
5. Receptor 5HT5 : es mediado por proteína G y AMPc por estimulación de la adenilciclasa. Se
consideran los subtipos 5HT5A y 5HT5B. Los receptores 5HT 5A ubican en el cerebro humano, en el
hipotálamo. Sus efectos aún no se determinan pero se cree que están relacionados con el aprendizaje.
No se conocen agonistas ni antagonistas
6. Receptor 5HT6 : actúa mediado por proteína G y AMPc, estimulando la adenilciclasa. Se
conocen dos subtipos: 5HT6A y 5ht6B. Ubican en corteza, hipocampo, núcleo caudado y tubérculos
olfatorios. Los efectos principales son depresógenos, psicógenos y disperceptual. Los agonistas
tienen como de máxima afinidad al LSD y los antagonistas a la clozapina, olanzepina, zotepina,
melpirone y risperidona (con menos afinidad que para 5HT7 ). Los efectos farmacológicos
terapéuticos son los nuevos antipsicóticos cuya afinidad por este receptor diferencia un perfil clínico
distinto.
7. Receptor 5HT7 : por estimulación de adenilciclasa es mediado por proteína G y AMPc.
Ubican principalmente en hipocampo e hipotálamo y también en tálamo, corteza y amígdala. Sus
efectos son: regulación del ciclo sueño-vigilia, aceleración de ritmos circadianos con avances de
fases, regulación neurovegetativa y neuroendocrina. Los agonistas no se han determinado con
precisión. Los antagonistas son la risperidona, clozapina, olanzepina, rilapine

Acciones entre SNC y sistema serotoninérgico

La ST es un multirregulador de funciones neuroendocrinas y de ella depende la regulación

del sueño, la conducta, el humor, la actividad sexual. Debido a estas heterogéneas funciones también
participa en algunas patologías. Akiskal llamó a la ST “el neurotransmisor de impulsos”, ya que su
función principal es la excitación del SNC. Brodle (1957) le llamó el “factor cordura”, destacando su
necesidad para mantener la cordura. Tiene también un “efecto inhibidor de la conducta”, sumado a
un “efecto modulador general” que opera inhibiendo en forma directa o indirecta, a través del
GABA. De este modo regula:

• Timia o humor: la teoría Van Praag lo descubre como regulador de la timia, porque
interviene en la depresión. La ausencia o disminución de ST provoca depresión. La hipofunción
serotoninérgica se mide por la disminución del triptófano en niveles séricos, pero con triptófano
normal y disminución del cociente triptófano/aminoácidos neutros competitivos. La hipofunción
serotoninérgica en la depresión, es avalada por la disminución del A 5HIA en LCR. El disbalance
indolamínico estaría involucrado en patologías cuyo sustrato es la ansiedad.
• Apetito: la 5HT es el principal inhibidor del núcleo hipotalámico ventro-medial que regula
ingesta y saciedad. Este efecto es altamente específico para hidratos de carbono, necesitando
cofactores centrales y periféricos para actuar sobre otros nutrientes (proteínas y lípidos). La
hiperserotoninergia produce anorexia y la hiposerotoninergia da hiperorexia, disminuyendo la
liberación de ST lo que puede ser causa la causa de la anorexia en la depresión. El descenso de A
5HIA en LCR es marcador de rasgo de todas las disorexias (anorexia, bulimia, alcoholismo). Entre
los fármacos usados como antagonistas está la anfetamina que es una depresora del hambre
(anorexígena) y activadora de la saciedad. Debido a sus efectos secundarios negativos se han buscado
nuevas moléculas serotoninérgicas entre las que destacan la dexenfluramina, que regula desórdenes
metabólicos y disminuye la ingesta de tipo calórico.
• Sueño: la ST es el mediador responsable de las fases III y IV de sueño lento. El ritmo sueño-
vigilia está regulado por el balance adrenérgico-serotoninérgico del despertar y del mantenimiento de
la vigilia. Interviene también en la regulación del sueño, un metabolito de la ST que es la melatonina,
producida por la glándula pineal y en el núcleo supraquiasmático, dos estructuras que intervienen
como “reloj biológico”. La síntesis de ST y melatonina es más importante por la noche. La
melatonina es inductora de sueño o somnolencia. Cada estadio de micro-alerta del hombre es seguido
por una faz de adormecimiento debido a una liberación de melatonina consecutiva.
• Actividad sexual: la ST inhibe la liberación hipotalámica de gonadotrofinas con la
consecuente disminución de la respuesta sexual normal. En cambio, la disminución farmacológica de
la ST (directa o por competitividad aminérgica) facilita la conducta sexual.
• Funciones neuroendocrinas: se realizan a través de los núcleos hipotalámicos, núcleo
supraquiasmático (sincronización de todos los ritmos circadianos endógenos), núcleos ventromedial y
para ventricular (de los cuales depende la regulación del balance energético). La ST también influye
en la regulación inhibitoria o estimuladora de los factores peptidérgicos de los ejes hipotálamo-
hipofiso-periférico.
• Regulación termo-nociceptiva: la ST, según el receptor estimulado, produce un efecto dual
sobre la temperatura: el 5HT 1 produce hipotermia, el 5HT 2 es responsable de la hipertermia. En el
sueño de ondas lentas se produce el pico mínimo de temperatura corporal, el que coincide con la
aparición del pico máximo de secreción de hormona del crecimiento. El reflejo nociceptivo es
facilitado por el receptor 5HT1A (cuyo mantenimiento depende de los receptores 5HT1B/D). El
5HT3 da analgesia por estimulación GABA. El efecto antálgico de los antidepresivos tricíclicos
(especialmente amitriptilina) se debe a un agonismo serotoninérgico-adrenérgico.

Participación de ST en diversas patologías

1. Depresión: la prueba directa de la participación de la ST en la depresión endógena es la

depleción dietaria del triptófano. Existe, además, un ritmo secretor circanual con disminución del
contenido total de ST en invierno, lo que influye en la depresión cíclica recurrente y otros cuadros
estacionales. La mejoría de la depresión es a través del uso de inhibidores específicos de la
recaptación de ST o SSRI (Selective Serotonin Re-uptake Inhibitors) es otra prueba de la intervención
de la ST en la depresión.
2. Ansiedad: los estudios sobre participación de la ST en los estados de ansiedad, surgen del uso
agonista m-cpp (m-clorophenylpiperazina) derivado del trazodone, que actúa selectivamente en
receptores 5HT1C y 5HT2 , originando ansiogénesis, insomnio, hipernoradrenergia y aumento en
plasma de cortisol, ACTH, PRL y GH. Refuerza a este experimento, el hecho de que agonistas de
5HT1A (autorreceptores presinápticos) como la buspirona, ipsapirona, flexinosan y otros actúan
como ansiolíticos. Igual acción producen los antagonistas selectivos de los 5HT1C y 5HT2 , como la
ritanserina, ciproheptadina, pizotifen, ketanserina, risperidona y otros. Igualmente los antagonistas
inespecíficos de 5HT2 como la clorpromacina, tioridacina, mianserina y fentolamina que agregan al
efecto ansiolítico, el antidepresivo. Los antagonistas selectivos de 5HT3 (ondasetron, tropisetron,
zacopride y otros) dan efectos ansiolítico, antiemético y antipsicótico.
3. Estados psicóticos: la ST interviene en la esquizofrenia lo que se comprueba con la acción
psicótica de LSD y similares, en receptores 5HT (2C, 6 y 7) y la acción antipsicótica de antagonistas
de receptores 5HT (2, 3, 6 y 7 ) como los neurolépticos atípicos tipo clonazepina y similares. También
los antagonistas 5HT3 como zacopride y granisetron. Cuando se administra triptófano y sus
compuestos metilantes, hay empeoramiento de psicosis endógenas. Por otro lado, en la producción de
psicosis endógenos intervienen las indolaminas metiladas (LSD, mescalina, DMT). El m-cpp aumenta
la sintomatología productora de esquizofrenia. Esto señala la participación de la ST en las psicosis
endógenas, las que se deberían a una alteración en las reacciones de transmetilación (Boullosa y
López Mato). El uso de clonazepina, primer antipsicótico, atípico antagonista de 5HT (2, 6 y 7 ),
tiene efectos resocializantes, antiagresivos, antiautistas, antidelirante y alucinolítico, por lo que abre
una nueva perspectiva en el tratamiento de la esquizofrenia.
4. Trastornos de la alimentación: estos trastornos conforman el síndrome de disorexia central
(SDC) (anorexia, bulimia, obesidad patológica y algunas formas de alcoholismo). La ST es el
principal inhibidor de la ingesta de hidratos de carbono, en forma opuesta a la NA y tiene como
efectores finales al CRH y al GABA. Las dinorfinas regulan la ingesta de líquidos y los neuropéptidos
Y-YY, la de hidratos de carbono y líquidos. La DA regula la ingesta de alimentos de alta
palatabilidad (muy apetitosos o agradables al paladar). Estos neurotransmisores constituyen un
sistema central de control de ingesta y saciedad, el que se balancea por un sistema periférico en el
que interviene la CCK, insulina, glucagón y otras enterohormonas. La participación de ST en
trastornos de alimentación se comprueba por: administración de fenfluramina y triptófano en altas
dosis: inhibe la necesidad de ingerir hidratos de carbono consiguiendo una disminución del peso
corporal; disminución de precursores serotoninérgicos: da hiperorexia; SSRI: normalizan la conducta
disoréxica y disminuyen el peso corporal; disminución de A 5HIA: marcador de rasgo en la
disorexia.
5. Migraña: es una cefalea que cursa con auras o sin ellas, que presenta crisis paroxismales, de
frecuente ubicación unilateral en su comienzo y que se asocia a náuseas, fotofobia, anorexia y
vómitos, siendo, a veces, precedida por alteraciones sensoperceptuales o del humor. Certifican la
participación de la ST, los hechos de que: aumenta la agregación plaquetaria serotoninadependiente
y hay buena respuesta al sumatriptán (agonista 5HT1D en la crisis migrañosa)
6. Agresividad: la fisiopatología de la agresividad está ligada a ST porque se detecta:
disminución del A 5HIA en LCR, en parasuicidas y agresores; presencia de ácido 5-hidroxi-3-metil
indol urinario: en crisis paroxísticas de agresividad. Ambos son marcadores de bajo control de
impulsos.
7. Toxicomanías y alcoholismo: la intervención del sistema serotoninérgico es avalada por la
acción de receptores 5HT2 . El alcohol y la cocaína son sus agonistas y sus efectos son revertidos por
la ritanserina, antagonista 5HT2 . También son anticompulsivos los antagonistas 5HT3
8. Demencias y estados de deterioro cognitivo: son neuroprotectores los agonistas 5HT1A y los
antagonistas 5HT3 (modulación positiva de AC) Hay aumento de A 5HIA en LCR antes de que haya
sintomatología en la demencia multiinfarto.
9. Patología gastrointestinal: la estimulación de 5HT3 disminuye la secreción gástrica más que
la AC, porque además de su acción local, actúa sobre la zona quimiorreceptora gatillo bulbar. El
estímulo de 5HT4 aumenta la procinesis intestinal y tiene acción antiemética. El agonista
metoclorpropamida tiene el inconveniente de ser antagonista dopaminérgico lo que favorece el
extrapiramidalismo. En cambio, los agonistas como cisapride, clebopride y zacopride no tienen
antagonismo dopaminérgico. Los antagonistas de 5HT3 como el ondasetron, granisetron y
tropisetron son también antieméticos.
10. Patología vascular: los receptores 5HT2 están presentes en el músculo liso vascular y en las
plaquetas. Los antagonistas 5HT2 como la ketanserina (también bloqueante alfaadrenérgico), actúan
como vasodilatadores e hipotensores y es antiagregante plaquetario sólo en sujetos enfermos. El
urapidil, antagonista 5HT2 y agonista 5HT1A, y bloqueante alfaadrenérgico, produce hipotensión.
La ST tiene un efecto taquicardizante por lo que el agonismo 5HT1A produce bradicardia.
11. Síndrome serotoninérgico: se produce al combinar IMAO con SSRI o con triptófano, o con
litio. También la combinación de triptófano y litio. Da como síntomas: diaforesis, ataxia, nistagmus,
hipertonicidad (rigidez muscular), mioclonias, agitación, diarrea, rush, temblor y confusión mental,
estereotipias, baja del comportamiento sexual y de la alimentación. Se trata con ciproheptadina.

Sistema gabaérgico

El neurotransmisor mediador en este sistema, es el ácido gammaaminobutírico (GABA) y su

acción principal es la inhibición del SNC. Actúa produciendo apertura del canal iónico del Cl, lo que
lleva a una hiperpolarización de la membrana neuronal. La inhibición gabaérgica alcanza a la
neurotransmisión mediada por NA, DA y ST. Presenta dos tipos de receptores conocidos: gaba-A y
gaba-B.

El gaba-A es un receptor ionotrópico, unido a un canal específico de los iones Cl- . Induce
una inhibición precoz postsináptica que se refuerza por las benzodiazepinas (BZD). Su acción es
bloqueada por la bicuculina. El gaba-B es metabolotrópico, acoplado a proteína G y a AMPc. Induce
varios tipos de inhibiciones tardías pre y postsinápticas mediante canales de Ca y K. No modifica por
BZD ni es bloqueado por bicuculina. Sin embargo, en la corteza prefrontal y en el hipocampo, el
GABA facilita la liberación noradrenérgica, a través de un mecanismo gaba-A presináptico (Susdak y
Gianutsos, 1985). Esta dos áreas del sistema límbico promueven la conducta depresiva y la
impotencia aprendida (Sherman-Petty, 1982) y el GABA juega un rol central en la mediación de la
conducta del aprendizaje de la impotencia (Petty, 1986). Las proyecciones estriatófugas gabaérgicas
ejercen un control importante de la motricidad extrapiramidal. Hay un efecto facilitador entre GABA
y NA, pues así como el GABA facilita la liberación de NA, ésta incrementa el GABA en la corteza
cerebral y ambos neurotransmisores interactúan intraneuronalmente como co-transmisores, dado que
en el LC coexisten la glutamato decarboxilasa y la tirosina-hidroxilasa (teoría unificadora GABA-NA,
Ijima y cols., 1993).

Síntesis, almacenamiento, liberación y metabolización de GABA

El precursor del GABA es el ácido glutámico sobre el que actúa la enzima glutamino-ácido
dehidrogenasa (glutamato-decarboxilasa) (GAD) cuya coenzima es el fosfato de piridoxina (Vit. B6 )
La GAD es bloqueada por aliglicina, cicloserina o hidrazidas del fosfato de piridoxina que inhiben la
coenzima. En las neuropatías diabéticas la GAD es atacada por autoanticuerpos, en células del
páncreas endocrino. Una parte del GABA celular, tanto neuronal como glial, proviene de la captación
del medio exterior. No se han descrito aun mecanismos de almacenamiento y liberación GABA. Se
cree que son similares a los de los neurotransmisores. Sí se sabe que la liberación hay recaptación. El
GABA es metabolizado intracelularmente por una GABA-transaminasa (GAT). Después de la
captación en mitocondrias, realizada por intercambio de membrana, el GABA participa en el
metabolismo oxidativo. Hay receptores gabaérgicos pre y postsinápticos. En los presinápticos, la
apertura del canal Cl- estaría mediada por la estimulación gabaérgica del receptor. A esta estimulación
se acoplarían receptores BZD que facilitan o inhiben la transmisión gabaérgica. En los presinápticos
se lleva a cabo la interrelación GABA-NA que hemos visto. La GAT puede ser inhibida por el ácido
valproico, de conocida actividad antiepiléptica, que aumenta el tono gabaérgico y por -vinilgaba y
amino-oaxiacetato. Estos serían efectos presinápticos. Los efectos postsinápticos son moduladores de
BZD y agentes ligados a ellas.

Benzodiazepinas y receptores gaba-A

Las BZD en el sistema gabaérgico:

• Inducen un aumento de la transmisión gabaérgica
• La acción benzodiazepínica no se debe a estimulación directa de receptores GABA
• Hay receptores BZD propios para BZD que ubican principalmente en corteza (BZ1 ) y en
menor número en cerebelo, hipotálamo, amígdala y estriado (BZ2 ). Contienen un modulador
endógeno denominado DBI (Diazepam Binding Inhibitor). Hay dos subtipos: BZ1 y BZ2 . Tiene unos
bucles proteicos extracelulares que funcionan como subunidades de fijación: subunidad para fijación
de BZD y barbitúricos, y subunidad para fijación de GABA.
• La ubicación de receptores BZD es paralela a receptores gaba-A, pero no son totalmente
isomórficos porque hay receptores gaba-A independientes de los de BZD. Hay facilitación recíproca
entre receptores GABA y BZD
• Las BZD son inefectivas en la ausencia de estimulación del receptor GABA.
• La estimulación de receptores GABA se modifica por una unidad de acoplamiento, sobre la
que actúan los receptores BZD, facilitando o inhibiendo la transmisión mediante el aumento o
disminución de la apertura de canales de Cl
• Los antagonistas de receptores de BZD son las betacarbolinas y el flumazenil, que disminuyen
o impiden la transmisión gabaérgica.
• Sobre los canales de Cl actúan: los barbitúricos que regulan la duración de apertura y la
bicuculina que inhiben la apertura.
.
Interacción entre sistema gabaérgico y SNC

Los receptores gabaérgicos son los responsables de una gran parte de las inhibiciones del
SNC. Las vías de proyección o locales del sistema gabaérgico dan multiplicidad de roles al GABA
como ser: motricidad extrapiramidal, sensaciones, comportamientos y funciones cognitivas. La
insuficiencia de GABA en la corteza exagera el efecto de aminoácidos excitatorios y originan
mecanismos tóxicos y focos epilépticos. Una modificación del gaba-A y la subunidad en el cerebelo,
son los responsables de trastornos motores ocasionados por el alcoholismo.

Sistema histaminérgico

Es el sistema mediado por la histamina (HA), la que se encuentra en el cerebro en

concentraciones inferiores a otras aminas. Los niveles más altos de HA están en el hipotálamo y los
más bajos en el cerebro. Fue reconocida como principio activo en reacciones alérgicas
primariamente. Mucho tiempo después se le reconoce como neurotransmisor. La ubicación
extraneuronal de HA es en mastocitos de tejidos y granulocitos basófilos en sangre, y ambas células
contienen densos gránulos donde la HA comparte el contenido de los mismos, según el tipo celular,
con heparina, ST y DA. En el SNC las vesículas de neuronas histaminérgicas son pequeñas y menos
ricas en HA que las células periféricas.

Biosíntesis, almacenamiento y liberación de HA

La HA cerebral se forma a partir del aminoácido L-Histidina, el que es decarboxilado por la

L-histidina-decarboxilasa (HDC) para formar HA. Su biosíntesis es un proceso de una sola etapa y el
cofactor de la reacción de síntesis es la piridoxina (Vit. B6 ). La HDC adherida a vasos cerebrales es la
responsable de la síntesis de una fracción muy pequeña de HA cerebral en las arteriolas de poco
calibre. Igual que los otros neurotransmisores neuronales vistos, la HA es almacenada en vesículas o
gránulos sinápticos pequeños similares a otros gránulos de neurotransmisores aminérgicos. Para la
liberación de HA, el estímulo nervioso despolariza la membrana axonal y las vesículas de HA se
acoplan a esa membrana y degranulan por exocitosis, al espacio sináptico. La liberación es mediada
por iones de K y Ca. La HA no tiene conocido un mecanismo de recaptación pero es inactivada por
una metilación realizada por la histamina-N-metiltransferasa da el metabolito principal que es la tele-
metilhistamina (t-MHA), que a su vez, es degradada por una MAO dando el metabolito final o ácido
metilimidazolacético. La vida media de la HA neuronal cerebral es menor de una hora. Este rápido
recambio metabólico de la HA neuronal es inferior al de la HA periférica. El recambio disminuye en
situaciones de estrés. Hay una HA cerebral no neuronal que se encuentra en los mastocitos cerebrales,
con localización perivascular y abundan en meninges y diencéfalo. Se cree que estos mastocitos
participan en procesos inmunitarios e inflamatorios. Podría ser la conexión de los fenómenos
alérgicos con el estrés. Una de las funciones de esta HA mastocitaria cerebral es la alteración del tono
y la permeabilidad de los vasos cerebrales.

Vías histaminérgicas cerebrales y sus receptores

Las neuronas hipotalámicas emiten fibras que pasando por el fascículo prosencefálico se
proyectan al cortex cerebral e hipocampo. En el cortex se hallan proyecciones histaminérgicas que
proceden de la formación reticular mesencefálica y las que se proyectan en el núcleo estriado de los
cuerpos mamilares. Los cuerpos neuronales histaminérgicos estarían confinados en el hipotálamo
posterior y cuerpos mamilares, en los núcleos magnocelulares tuberal, caudal y caudal posmamilar.
En cuanto a las fibras se describen dos grupos diferentes: las de disposición rostral: en hipotálamo,
cortex, bulbo olfatorio, núcleo amigdalino medio, banda diagonal de Brocca y núcleo del lecho de la
estría terminal; las de disposición caudal: en sustancia gris central del cerebro medio y puente,
sistema auditivo, núcleo del rafe dorsal y otros núcleos posteriores. La disposición anatómica de las
vías ascendentes histaminérgicas semejan a la de las largas fibras monoaminérgicas y sugieren que
pueden estar implicadas, más que en la transmisión de información concreta, en el control de la
excitabilidad general telencefálica, participando en los mecanismos que determinan el ciclo vigilia-
sueño. Los receptores histaminérgicos, tanto cerebrales como periféricos, se clasifican en tres
categorías: dos postsinápticos: H1 y H2 y un autorreceptor presináptico: H3 . Las características de
estos receptores serían:

1. Receptores H1 : al ser estimulados despolarizan la membrana. La activación es mediada por

activación del metabolismo de fosfoinosítidos y por la formación de AMPc y GMPc y el acople con
una proteína G (Gp, Gi y Gs), con movilización de Ca++ intra y extracelular. Ubican, principalmente,
en cerebelo, tronco cerebral y estructuras cerebrales auditivas. La estimulación produce efectos de
vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y ambos efectos son la causa de hipotensión,
migraña y sonrojamiento. También producen contracción de los músculos lisos extravasculares que
se traduce por aumento del peristaltismo y broncoconstricción. Esto explica los efectos de algunos
estreses sobre los aparatos vasculares (colapso o desmayo), digestivo (dolor y diarrea, dispepsias) y
respiratorio (disnea por bronconstricción y empeoramiento de cuadros bronquíticos y asmáticos,
discrinia con mucorrea e inflamación de vías respiratorias altas y bajas). Otros efectos es favorecer la
emesis. La estimulación intrahipotalámica o intraventricular da antidiuresis, hipertensión arterial y
taquicardia, por estimulación de la secreción de vasopresina. La estimula intraventricular favorece la
secreción de ACTH y PRL. La estimulación intrahipotalámica da hipotermia. Los agonistas son 2-
metil-HA, tiazoliletilamina y piridiletilamina. Los antagonistas conocidos como antihistamínicos son:
difenhidramina (etolaminas), pirilamina (etilenediamidas), clorfeniramina (alquilaminas), piperazinas
(clorciclizinas), prometazina (fenotiazinas) y terfenadina (piperidinas). También las oxatamidas y la
loratadina. Los efectos secundarios más conocidos de estos antagonistas H1 (anti-H1 ) son: edemas
(por inhibición de la permeabilidad capilar), sedación (por estimulación de los H1 centrales lo que
indica el rol de la HA en los estados de vigilia), efectos anticolinérgicos (símil atropina o “efecto
atropínico”) (agravación de glaucoma, trastornos prostáticos, sequedad de mucosas, midriasis, etc.).
Otros efectos son: disminución de la fuerza contráctil del miocardio, antiarrítmicos, antieméticos y
antialérgicos.
2. Receptores H2: la activación hiperpolariza la membrana y producen acoplamiento a proteína
G (Gs) y activa la formación de AMPc. Ubican en el cerebro, en corteza y núcleo caudal. La
estimulación provoca efectos de vasodilatación, aumento de permeabilidad capilar, aumento de la
secreción gástrica y taquicardia. Los receptores intraventriculares producen hipertensión. En forma
conjunta con los H1 intervienen en la emesis. Los agonistas son la 4-metil-HA, dimiprat e
impromidina. Hay dos estados de afinidad con los agonistas, según el estado de acople con Gs y la
exposición a agonistas produce rapidísima desensibilización de esos receptores, lo que no se
acompaña de internalización de los H2 sino una mera desconexión entre receptor y proteína Gs, con
pérdida de afinidad para agonistas. Los agonistas inhiben la secreción de ACTH y PRL. Los
antagonistas son: cimetidina, ranitidina, tiotidina, buzimamida, burimamamida y famotidina. Son
activos contra la hipersecreción gástrica y en el SNC inducen estado confusional por efecto
anticolinérgico.
3. Receptores H3 : son autorreceptores presinápticos cuyo agonista principal es la HA y
secundariamente agonistas selectivos que son metil o dimetil-HA. Su estimulación provoca
disminución de la liberación histamínica en SNC y tejidos periféricos. Median la auto-inhibición de la
liberación de HA de modo semejante al descrito para otros autorreceptores de neurotransmisores. Se
encuentran en todas las terminaciones HA del cerebro (corteza, núcleo caudal, hipocampo, sustancia
nigra reticulada). Los antagonistas son los agonistas y antagonistas H2 .

Tradicionalmente, el sistema histaminérgico se le ha asociado a la alergia. Pero recientes

estudios multicéntricos han demostrado que las variaciones de frentes meteorológicos, que operan
ionizando el medio o ambiente, los iones producidos penetran por la nariz y por vía del bulbo
olfatorio llegan al sistema límbico (vías de disposición rostral) y allí desencadenan la descarga de
histamina y catecolaminas. Estas hormonas del estrés producen por un lado, la inflamación de vías
respiratorias superiores simulando en los casos crónicos, cuadros alérgicos pero que realmente no lo
son, pues los estudios del sistema inmunológico demuestran que éste no está alterado. Esto lo
diferencia de la alergia. Estos cuadros de catarros estacionales no alérgicos ceden muy bien con sólo
el uso de antihistamínicos tipo loratadina.

Sistema colinérgico

Es el mediado por el neurotransmisor acetilcolina (AC) (ACh)

Biosíntesis, almacenamiento, liberación y metabolismo de la AC

La AC se forma a partir de la colina y de la acetil coenzima A (ACo-a). La acetilación de la

colina es catalizada por la enzima colinoacetiltransferasa (CAT) (AchT). La CAT separa la acetil de la
ACo-A y la liga a la colina para formar la AC. En condiciones fisiológicas, esta reacción es muy
difícil de saturar. Los dos precursores, el acetato de la ACo-A y la colina, no están disponibles
permanentemente en el citoplasma. La síntesis de la ACo-A se realiza principalmente, como así
también su almacenamiento, en las mitocondrias. No se conoce bien el mecanismo de secreción de
ACo-A en el citoplasma y se ha postulado la hipótesis de que el origen de la ACo-A citoplasmática se
debe al citrato mitocondrial que es transportado activamente al citoplasma por la acetil carnitina
(enzima específica). Una vez en el citoplasma, el citrato es transformado por otra proteína específica,
la citratoliasa, en ACo-A). En cuanto a la colina es obtenida a partir de dos reacciones: la primera
consiste en la degradación de fosfotidilcolina que libera colina libre en sangre; la segunda es la
degradación de AC por la CAT que quita el acetil y deja libre la colina en sangre. La colina pasa del
líquido extracelular al axoplasma por transporte activo regulado por K y Na. El transporte se realiza
por dos mecanismos específicos: un mecanismo de transporte lento que es común en todas las células
y es el principal en la recaptación por células colinérgicas. Esta forma de transporte es un fenómeno
de excepción, debido a que otros neurotransmisores son recaptados normalmente por mecanismo de
alta afinidad con los receptores. Un segundo mecanismo activo de alta afinidad para la colina,
denominado high affinity choline uptake (HACU) (recaptación por alta afinidad para la colina o
RAAC). Es intermediado por intercambio con el Na extracelular e inhibido por hemicolinium-3.
Dentro del citoplasma la colina es sintetizada a AC. La biosíntesis es estimulada por fosfoserina. La
recaptura de la AC está correlacionada positivamente a la síntesis de la misma. A mayor cantidad de
AC transferida al medio intracelular, mayor aceleración en su síntesis. La AC formada tiene un
mecanismo de regulador de la actividad de la CAT para controlar la síntesis. La AC sintetizada es
almacenada en vesículas sinápticas, las que se encuentran en tres grandes compartimientos:

• Compartimiento vesicular funcional: contiene el neurotransmisor neosintetizado para la

liberación normal
• Compartimiento vesicular de reserva: sólo está disponible en caso de una demanda intensa de
AC
• Compartimiento no vesicular o citoplasmático de liberación: se encuentra en el citoplasma y
contiene AC citoplasmática libre en grandes cantidades no liberable

Los compartimientos vesiculares de liberación vesicular son los que funcionan en el SNC
principalmente. El sistema de liberación por compartimiento no vesicular citoplasmático opera en la
unión neuromuscular. La liberación de AC es mediada por un estímulo despolarizador que provoca
exocitosis y libera AC al espacio sináptico. La liberación es mediada por Ca2 + y antagonizada por
Mg. En el espacio sináptico la AC es hidrolizada por la acetilcolinesterasa (ACE) (AChE) para ser
degradada en colina y ácido acético. En las células gliales se ha descrito una butirocolinesterasa
(BUCE) denominada colinesterasa (CE) o seudocolinesterasa (PsCE) o seroesterasa. La ACE es
inhibida por anticolinesterásicos como la fisostigmina, la neostigmina, la piridostigmina, el
edrofoniun y el ambinonium. La fisostigmina es antagonistas de sitios nicotínicos, mientras que la
neostigmina lo es para todos los sitios colinérgicos.

Vías y receptores colinérgicos

El sistema colinérgico del SNC es un sistema intrínseco similar al tuberoinfundibular

dopaminérgico, que ubica en neuronas extrahipotalámicas. La acción de este sistema es
fundamentalmente sobre el hipotálamo, estimulando la liberación de ACTH y gonadotrofinas. Está
constituido por dos partes:

1. Por células colinérgicas aisladas o en pequeños grupos: que son motoneuronas, células del
sistema nervioso periférico (SNP) y las interneuronas. Las motoneuronas puede ser periféricas o
centrales. Las periféricas ubican en la médula espinal (motoneuronas espinales) y comandan las
funciones del músculo esquelético. Las motoneuronas del SNP se encuentran en los núcleos
visceromotores y somatomotor de los pares craneanos III, IV, VII, IX, X y XII. Hay motoneuronas
dispersas en la formación reticular. Estas células aisladas forman redes dendríticas densas, tanto en
planos verticales como horizontales. En el SNP las células preganglionares y las células
parasimpáticas posganglionares son colinérgicas. Algunas células simpáticas posganglionares, como
las glándulas sudoríparas, también son colinérgicas. Las interneuronas son neuronas que actúan como
verdaderos puentes funcionales entre neuronas gobernadas por distintos sistemas de
neurotransmisores. Las interneuronas colinérgicas se encuentran en varias estructuras formando un
puente entre las células dopaminérgicas nigroestriales (sustancia negra compacto-estriato) y las células
gabaérgicas estriatopalidales (estriato-pálido) y estriatonigrales (estriato-sustancia negra reticulada).
2. Por células que forman grupos: se encuentran como núcleos colinérgicos en dos zonas
cerebrales: prosencéfalo (banda diagonal de Broca, núcleo preóptico, sustancia innominada, núcleo
basal de Meynert y núcleos del septum). En el prosencéfalo subfrontal está el mayor número de
núcleos colinérgicos. Estos núcleos se denominan por nomenclatura alfanumérica y zonas: zona AC1
(núcleo mediano del septum) formada por células colinérgicas pequeñas; zona AC2 (brazo vertical de
la banda de Broca) con células fusiformes y de tamaño mediano; zona AC3 (parte lateral del brazo
horizontal de la banda de Broca); zona AC4 (núcleo basal de Meynert, globus pallidus, núcleo del asa
lenticular, parte media del brazo horizontal de la banda de Broca y núcleo preóptico). Las células se
agrupan en masas y tienen proyecciones difusas.
3. Tronco cerebral: (núcleos: cuneiforme, peduncular, parabraquial y tegmento lateral) con dos
zonas: AC5 (todos los núcleos menos tegmento lateral); AC6 en tegmento lateral. Ambas zonas
forman la vía dorsotegmental ascendente que inerva los núcleos talámicos, la habénula y el septum.

Los receptores colinérgicos son mediados por GMPc. No afectan la liberación de

somatohormona ni de la prolactina. Existen dos tipos de receptores colinérgicos: muscarínicos (M) y
nicotínicos (N). Los receptores muscarínicos se encuentran en el SNC y SNP. En el SNC se hallan en
las neuronas corticales y subcorticales (corteza cerebral y mesencéfalo) y difieren de los periféricos.
Son de tipo M1 y M2 . Son bloqueados por la atropina y estimulados por la muscarina, pilocarpina,
arecolina y oxohemonio. Se encuentran en estudio, receptores M3 , M4 y M5 . Los receptores M1
están acoplados a proteína G (proteína-gp) y su estimulación provoca la activación del metabolismo
de los fosfoinosítidos. Activan el AMPc y el cierre de canales de K por movilización de Ca para
formar fosfoinosítidos. El Ca++ liberado en la reacción también activa la adenilciclasa calmodulina-
dependiente. Los M1 del SNC se encuentran en la corteza cerebral, el estriato, el hipocampo y los
ganglios de la base. Tienen antagonistas selectivos (pirenzepina, piperacina, telenzapina,
transhexbutinol y moléculas en desarrollo: UH-AH-37 o UH-AH-137). Los agonistas específicos
serían: oxotremorina, muscarina, BRI-47042 y McN-A-343 y la propia AC. En el sistema periférico,
los M1 se encuentran en células postganglionares parasimpáticas y en los efectores. En las células
postganglionares periféricas son estimulados por la AC liberada por las células ganglionares
parasimpáticas. Su estimulación en acción sinérgica con los M3 activa la secreción glandular por
estimulación de células postganglionares colinérgicas con receptores M1 . Al nivel de vías
respiratorias estimulan la hipercrinia mucosa, liberando gran cantidad de moco. En pulmones hay
broncoconstricción por vía de M1 y M3 . Los receptores M2 están acoplados a proteína G (proteína-
Gi) y su estimulación disminuye la formación de AMPc. Se manejan por apertura de canales de K lo
que provoca hiperpolarización y, como los M1 , pueden intervenir en la activación del metabolismo
fosfoinosítido. En el SNC los M2 se encuentran en cerebelo, ganglios de la base y tronco cerebral.
Sus agonistas selectivos son: pilocarpina, betanecol, C1-969, BRL-47042 y oxotremorina. Sus
antagonistas son: himbacina, metoctramina, N-metilscopolamina, quinuclinidilbenzilato (QNB), AF-
DX-384 y AF-DX-741. Los receptores ubican tanto pre como postsinápticamente. En el sistema
periférico actúan como autorreceptores y su estimulación disminuye la liberación de AC. Envían
mensajes o estímulos desde el vago al corazón. M2 cardiacos son responsable de cuatro efectos
distintos: vasodilatación, disminución del ritmo cardíaco (cronotropismo negativo con efecto
bradicárdico), disminución de la conducción sinoatrial y atrioventricular (dromotropismo negativo),
disminución de la contractibilidad cardiaca (inotropismo negativo. Una estimulación excesiva puede
provocar paro cardiaco en diástole) Los M2 de vías respiratorias se hallan como autorreceptores en
terminaciones colinérgicas de las células parasimpáticas postganglionares, donde controlan la
liberación de AC. En algunos tipos de asma, el tratamiento con betabloqueantes puede producir una
disminución brusca de gran cantidad de M2 , lo que suele causar secuelas con crisis asmáticas graves.
En estos pacientes, incluso, el uso de colirios con betabloqueantes puede producir ataques de asma.
Los betabloqueantes actúan, por un lado, inhibiendo la broncodilatación postsináptica inducida por
aferencias simpáticas que liberan catecolaminas (inhibición simpática) y, por otro lado, facilitando la
liberación incontrolada de AC en las terminaciones postganglionares por carecer de una cantidad
necesaria de autorreceptores M2 , lo que provoca bronconstricción intensa. Los receptores M3 están
acoplados a proteína G (proteína-gp) y su estimulación, como en los otros receptores M, activa el
metabolismo de fosfoinosítidos. Hay pocos agonistas selectivos siendo el principal el BRL-47042.
Los antagonistas son p-fluorahexahidrogiladifenol, hexahidrosiladifenidol y p-fluorohexabutinol. En
el SNC se encuentran en el cerebelo. En el sistema periférico se hallan en músculos lisos de las
vísceras y el páncreas y en esos órganos, su estimulación produce vasoconstricción. En las glándulas
exocrinas estimula la secreción. Los receptores nicotínicos se encuentran en SNC en el nivel de
medula espinal y tectum óptico. Son estimulados por carbacol y antagonizados por d-tubocurarina
(d-TC). Son receptores ionotrópicos de la fibra muscular estriada, del SNP y del SNC y configuran
receptores canales, cuya estimulación modifica la posición del canal y lo hace permeable para el Na+
y el K+, despolarizando la membrana. En el SNC los receptores nicotínicos (rCAN) (rAChN) N se
distinguen por subunidades y siendo los más conocidos los N2 y los N3 . Estos receptores cuatro
unidades alfa diferentes ( 1 , 3 , 4 y 5 ). Los efectos centrales de los N no se conocen bien aun. En el
sistema periférico se conocen dos tipos de receptores nicotínicos que son N1 y N2 los receptores N1
ubican en el sistema nervioso vegetativo (SNV) (SNP), en los ganglios nerviosos, por lo que se le
denominan Nn (nicotínicos nerviosos) o ganglionares. Sus agonistas son nicotina y AC. Sus
antagonistas: hexametonio, d-tubocurarina y mecamilamina. Los receptores N2 ubican en la unión
neuromuscular (JNM) por lo que también se les llama Nm (nicotínicos musculares). En la JNM la
liberación citoplásmica es un fenómeno propio (Fatt y Katz, 1950). Tienen los mismos agonistas y
los antagonistas que los N1 . Los agonistas carbacol y metacolina son mixtos (para N1 y N2 ). La
su ccin ilco lin a y el d ecam eto n iu m so n “an tag o n istas d esp o lar izan tes” o “ag o n istas
irreversibles” (bloquean el receptor para otros agonistas). Entre los antagonistas curarizantes cuyo
modelo de origen vegetal es la d-tubocurarina, se encuentran las nuevas moléculas sintéticas:
metocurina (sintético de la d-tubocurarina), galamina, atracurium, pancuronium, vecuronium,
doxcurium y el pepicuronium. Algunos de estos antagonistas son liberadores de histamina y pueden
provocar hipotensión, broncoconstricción, hipoperistaltismo intestinal e hipercrinia de vías
respiratorias. No actúan en el nivel central. Son miorrelajantes utilizados en la anestesia para cirugía
(Smith, 1947)

Efectos colinérgicos y anticolinérgicos en el SNC

Los agentes anticolinérgicos fisostigmina y neostigmina, producen estimulación de receptores

colinérgicos con posterior depresión ocasional de receptores muscarínicos. Una deficiencia de
neuronas colinérgicas funcionales ha sido observada en pacientes con demencia progresiva de tipo
Alzheimer, sobre todo con deterioro de la memoria (Thai y cols., 1983) Esto vincularía, en algún
modo, al sistema colinérgico del SNC con los mecanismos de memoria y aprendizaje. La atropina en
dosis de 0.5 a 1 mg estimula el bulbo y los centros cerebrales superiores. Con dosis tóxicas, la
atropina lleva a la excitación central prominente y llega a inquietud, irritabilidad, desorientación,
alucinaciones y delirio. Dosis muy altas de atropina producen depresión del SNC y coma. Dosis
medianas de atropina deprimen ciertos mecanismos motores centrales que controlan el tono y
movimientos musculares, ejerciendo un efecto favorable sobre el temblor y la rigidez del
parkinsonismo (efecto antitemblor), sugiriendo que los circuitos colinérgicos puedan tener alguna
participación en la regulación del tono y movimiento muscular y en la génesis del parkinsonismo. La
atropina y la escopolamina reducen el voltaje y el ritmo alfa del EEG, llevándolo a un ritmo lento
típico de la somnolencia y deprimen la respuesta de alerta del EEG a la fotoestimulación, mecanismo
que implica a los circuitos colinérgicos en la intervención de la regulación del ciclo vigilia-sueño.
Asimismo, ambas drogas deterioran respuestas conductuales por lo que el sistema colinérgico tendría
acción sobre la regulación de la conducta. Finalmente, la escopolamina es efectiva para impedir la
enfermedad del movimiento (mareo). Esta acción anticinética es ejercida en la función vestibular por
el sistema colinérgico central por lo que éste estaría ligado a las funciones del aparato vestibular. Esta
droga también causa sedación, tranquilización y amnesia, lo que corrobora que el sistema colinérgico
opera en los mecanismos de excitación y de la memoria.

SISTEMA NEUROTRANSMISOR PERIFÉRICO

De igual forma que en el SNC que acabamos de estudiar, hay sistemas neurotransmisores
periféricos similares a los. Así encontramos:

• Sistema periférico catecolaminérgico: operado principalmente por AD y cortisol y

secundariamente NA, siendo el principal operador las suprarrenales.
• Sistema periférico colinérgico: junto con el catecolaminérgico operan funciones opuestas en
el SNP, tanto en la parte nerviosa como muscular.
• Sistema periférico histaminérgico: se manifiesta abiertamente en proceso inmunitarios,
inflamatorios y alérgicos
• Sistema periférico neurotransmisor autónomo o sistema peptidérgico: opera
fundamentalmente en funciones respiratorias, gastrointestinales, vasculares, y otras, siendo uno de los
principales el sistema APUD junto con otro sistema de neuropéptidos autónomos, entre el que figura
el sistema renina-angiotensina con la particular participación de la mácula densa renal. Dentro de este
sistema ubican también las prostaglandinas, la citoquinas, el óxido nítrico (NO), poliaminas, los
aminoácidos, etc.

Hasta hace poco tiempo se creía que el SNP, llamado también autónomo o vegetativo,
operaba como una especie de sistema nervioso cerrado, regulando todas las funciones de los órganos
del cuerpo, en forma independiente de la voluntad (automáticamente). Se hablaba de sistemas
endocrinos cerrados y locales como el sistema APUD, se tenía conceptos de paracrinia (transmisión
de estímulos a través de hormonas que actuaban directamente de célula a célula (sin mediación
axónica ni vascular) (transmisión de citoplasma a citoplasma). Esta idea de un sistema autónomo hoy
se ha perdido dado que la biología molecular ha mostrado fehacientemente que tal independencia no
existe. La habrá en relación al manejo voluntario, es decir, los sistemas no operan comandados por la
voluntad, pero sí tienen una dependencia muy estrecha con el SNC. Esto significa que el operador
principal de todas las funciones psíquicas y orgánicas, es el SNC y no en forma independiente, el
SNP. En consecuencia, el sistema periférico no es tan cerrado como se suponía, sino es un sistema
abierto a influencias diversas. Incluso, los denominados “mentalistas” que son personas como los
faquires y los yoghis, y otros que se autodenominan como tales, han mostrado que con la voluntad
puede regular la respiración y la función cardiaca. Naturalmente, la voluntad es una facultad mental.
Lo que significa que, en última instancia, sigue siendo el control, un patrimonio del SNC, en especial,
del cerebro. El SNC, en definitiva, es el nivel más alto de integración y control de funciones
vegetativas. Este concepto contemporáneo ayuda a comprender cómo la corteza cerebral, a través de
las emociones y la voluntad, puede, en gran medida, intervenir sobre los órganos periféricos, por lo
que ya se habla de cerebros periféricos (gastrointestinal, cardiovascular, pulmonar, inmunológico,
etc.). Por lo tanto, el SNP ya no se es tan autónomo ni vegetativo sino es un verdadero operador
como sistema de nexo o integrador, abierto a estímulos del SNC. Esta es la explicación actual sobre la
acción del estrés en el cerebro y sus secuelas sobre órganos o sistemas periféricos. Nosotros
estudiaremos, brevemente, algunos de estos sistemas periféricos, pero que también, como el caso de
aminoácidos y prostaglandinas, citosinas, etc., tiene acciones compartidas en el SNP y en el SNC.

Sistemas de aminoácidos

Hay que hablar de aminoácidos excitatorios (AAE) y aminoácidos inhibitorios (AAI).

Pertenecen a los primeros el glutamato y el aspartato y a los segundos, la glicina. Estos son
aminoácidos que actúan directamente sobre receptores. Según vimos en la biosíntesis de
neurotransmisores, otros aminoácidos intervienen indirectamente para dar origen a los
neurotransmisores. El ácido glutámico (glu) y el ácido aspártico (asp) son aminoácidos naturales.
Eventualmente forman parte de proteínas con la forma amida de glutamina y asparagina,
respectivamente. Suelen participar en diferentes reacciones del metabolismo celular y están muy
extendidas en todo el organismo, lo que dificulta la individualización de vías y neuronas
glutamatérgicas. Se habla de transmisión glutamatérgica para referirse a la acción del glutamato y el
aspartato, puesto que activan los mismos tipos de receptores. La actividad excitatoria de ambos
aminoácidos es muy extensa en centros nerviosos y la mayor parte de las sinapsis excitatorias
centrales son glutamatérgicas. Las sinapsis AAE son importantes en la potenciación a largo plazo y la
excitotoxicidad en hipocampo y corteza cerebral. Como glu y asp son aminoácidos no esenciales
sintetizados por el organismo, al no pasar la barrera hematoencefálica, el cerebro realiza su propia
biosíntesis a del ácido--cetoglutárico o por desaminación de glutamina o a partir de la ornitina y en
estrecha relación con el ciclo de Krebs. El almacenamiento es en vesículas y la liberación es por
exocitosis, regulada por proteinquinasa-C. Las vías glutamatérgicas ubican en hipocampo, septum,
neocortex y se proyectan sobre estriado y tálamo. En el cerebelo hay fibras musgosas y trepadoras
mediadas por AAE, del mismo modo que en las vías auditivas, gustativas, olfatorias y somestésicas.
Los receptores para AAE son de tipo metabotrópico e inotrópico. Los inotrópicos son activados por
N-metil-D-aspartato (NMDA). Existiría un tercer tipo de receptores bajo la denominación de “no-
NMDA que serían los tipos AMPA y kainato. El complejo receptor NMDA (rNMDA) es activado por
entrada de Ca, y también NA y K. El resto de los inotrópicos por Na y los metabotrópicos por Cl.
Aludimos que los efectos fisiológicos de los AAE eran la potenciación a largo plazo y la
excitotoxicidad, a lo que ahora agregamos los papeles en el desarrollo y la plasticidad sináptica.

La potenciación a largo plazo (PLP) es un aumento de amplitud de respuesta postsináptica

prolongada, a continuación de un tren de estimulación presináptica breve. El estudio del PLP se
realizó en hipocampo pero, igualmente, existe en cerebelo, hipocampo y corteza. El PLP actúa como
refuerzo de interacción entre elementos pre y postsinápticos inmediatamente a una activación
sostenida. Oficia como soporte de la fijación mnésica en el nivel celular, pues conserva el recuerdo de
la coactivación de las dos neuronas en el circuito sináptico.

En el desarrollo y la plasticidad sináptica, la PLP participa del desarrollo del sistema nervioso
al reforzar relaciones sinápticas a continuación de la coactivación de dos neuronas, de forma tal que
la actividad de una facilita la actividad de la otra. En el transcurso del crecimiento celular, las
conexiones son consolidadas por el mismo mecanismo. El montaje de determinados circuitos como el
de las células de Purkinje en cerebelo, funciona con PLP en el establecimiento de sinapsis. Estos
mecanismos diferentes causan la génesis de nuevos botones sinápticos, conos de crecimiento y
liberación de factores que van a coordinar modificaciones pre y postsinápticas para la sinaptogénesis
de zonas activas. En cuanto a la excitotoxicidad son lesiones nerviosas producidas por la
administración de AAE y sus agonistas, en particular, el ácido kaínico. Una administración sistémica
de glutamato provoca pérdida neuronal en regiones situadas fuera de la barrera hematoencefálica. La
captación por células gliales del glutamato, reduce la toxicidad. Las lesiones producto de la
administración de AAE y sus agonistas son desencadenadas por un exceso de mecanismos en los
cuales ya no hay control en la despolarización, entrada de los iones Na+, el aumento de iones Ca++
en las células y la liberación de AAE. Por esto, aparecen alteraciones de membranas y origen de focos
epilépticos. Un antagonista como la carbamazepina, se utiliza como antiepiléptico, como bloqueante
de la respuesta NMDA (antagonista NMDA). El fenómeno tóxico aparece cuando se desequilibra la
relación de glu y asp en el medio extracelular y en el espacio sináptico por alteración de la captación
por neuronas y células gliales y alteraciones con el metabolismo del GABA. Los mecanismos de
toxicidad celular pueden deberse a:

• Activación de calpains degrada parte del citoesqueleto y desorganizan las terminaciones

• Activación de fosfolipasas PA2 con producción de araquidonato, formación de radicales
libres y PC que amplifica la liberación glu
• Producción de monóxido de nitrógeno con efectos tóxicos como la inhibición de la
respiración mitocondrial
• Liberación de glu con tendencia a automantenerse y amplificarse
• Intoxicaciones de origen alimentario con implicación de receptores AAE como el consumo
de lathyrus sativus, leguminosa que contiene -N-oxalilaminoalanina (BOOA), agonista de los
rAMPA, que causa paraplejia espática. El aromato Cycas circinalis contiene -N-metilaminoalanina,
agonista de rAMPA y rNMDA, produce esclerosis lateral amiotrófica y trastornos nerviosos diversos
(síndrome de Guam, llamado así porque se encontró en esa isla del Pacífico)

La excitotoxicidad por AAE está presente en numerosos síndromes clínicos lesionales, así
como en el envejecimiento. Luego, es probable que tanto en el estrés crónico como el agudo
intervengan mecanismos de lesiones dendríticas como las producidas por AAE que produzcan
epilepsia, isquemia cerebral, anoxia, hipoglucemia cerebral y encefalopatías. En los animales se ha
comprobado efectos neurotóxicos al nivel de la unión neuromuscular. El homocisteato, el quinolato
y el N-aspartiglutamato son aminoácidos endógenos que ofician de agonistas eventuales en los
receptores de AAE. Se encuentran en escasas cantidades en el sistema nervioso donde tienen acciones
débiles e irregulares. La serina es agonista potencial de receptores glicinérgicos. La taurina y la -
alanina tienen acciones inhibitorias neuromoduladoras con efectos inespecíficos.

Sistema de neuropéptidos (Sistema peptidérgico)

Los neuropéptidos principales son:

1. Taquiquininas: sustancia-P (SP), Neuroquinina A (NKA), Neuroquinina B (NKB),

neuropéptido (NP) y neuropéptido (NP)
2. Péptidos opiáceos: endorfinas: -endorfina (-end), -endorfina (-end), -endorfina (-end);
encefalinas: Met-encefalina (met), Leu-encefalina (leu); dinorfinas: Dinorfina A (dinA) y Dinorfina
B (dinB)
3. Hormonas pancreáticas gastrointestinales: motilina, insulina; familia de la gastrina: gastrina,
Colecistoquinina (CCK); familia de la secretina: secretina, glucagón, Péptido Intestinal Vasomotor
(VIP), Péptido Inhibidor gástrico (GIP), glicentina; familia de la bombesina: bombesina, Péptido
liberador de gastrina (GRP), Neuromedinas B 7 C (NB, NC), neurotensina (NT); familia del
neuropéptido-Y: Neuropéptido-Y (NPY), Péptido pancreático (PP), Péptido-YY (PYY)
4. Hormonas hipotálamo-hipofisarias: factores de liberación hipotalámicos: Somatoliberina
(GHRH-SRH), corticoliberina (CRH-CRF), tireoliberina (TRH), gonadoliberina (GnRH-LHRH),
somatostatina (GHIH-SRIH); hormonas anterohipofisarias (lóbulo medio): corticotrofina (ACTH),
melanotrofina (-MSH), lipotrofina (-LPH-CLIP); hormonas posthipofisarias: vasopresina (ADH),
ocitocina (OCY)
5. Otras hormonas y diversos péptidos: angiotensina (AII), calcitonina (CT), Péptido del gen CT
(CGRP o Calcitonin Gene Related Peptide), Péptido natriutético (ANP), Bradiquinina (BK), Galanina
(GAL), Péptido de sueño lento (FS-DSIP o Delta-sleep Inducing Peptide), Muramil-dipéptido,
Péptido que modula el GABA (DBI o Diazepam Binding Inhibitor Peptide)

Taquiquininas

La SP está colocalizada con ST. Hay tres tipos de receptores de SP en SNC: NK1 , NK2 y
NK3 . Los efectos periféricos por administración de SP son varios: vasodilatación general, potente
efecto diurético, de secreción pancreática y de salivación, disminución de la secreción biliar, aumento
de moco por las vías aéreas, broncoconstricción. Sobre órganos aislados hay efectos constrictores en
uréter o relajantes en la musculatura lisa de vasos. La SP controla la digestión a diferentes niveles e
interviene en la transmisión del dolor. Son acciones neuromoduladoras, bloqueando la activación de
las células de Renshaw en la medula, células cromafines de médula suprarrenal e inhibición de la
actividad nicotínica sobre el músculo estriado, potenciando la actividad muscarínica. En la
nocicepción, la SP actúa de neurotransmisor en protoneuronas de fibras raquídeas y fibras del
trigémino. Las taquiquininas parecen tener efectos tróficos y mitógenos.

Neuropéptidos opiáceos (endomorfinas)

Es un grupo al que generalmente se le encasilla dentro de las endorfinas. Las endorfinas

pertenecen en parte a la familia de la POMC (pro-opio-melano-cortina), la que es sintetizada en la
hipófisis anterior, el hipotálamo, bulbo y placenta. Las proyecciones de las neuronas hipotalámicas
están implicadas en la integración de la sensación de dolor. Las encefalinas y dinorfinas están
distribuidas en neuronas cerebrales y en las células cromafines de la medula suprarrenal. Los
agonistas opiáceos tienen, según el receptor que estimulen, acciones de sedación y analgesia (efectos
inhibidores) o acciones euforígenas. Generalmente están sujetos a acostumbramiento o adicción.
Algunos agonistas son alucinógenos. La metadona y la buprenorfina son antagonistas opiáceos
analgésicos con débil potencial de acostumbramiento y se utilizan en el período de deprivación del
tratamiento de los toxicómanos. Sobre la célula de Renshaw tiene efectos activadores. La naloxona
antagoniza tanto los efectos inhibitorios como los excitatorios. En la nocicepción algunos dolores no
específicos son producidos por la presencia de histamina, bradiquinina y otras hormonas o
autacoides. Otras neuronas no-nociceptivas pueden ser operadas por opiáceos. Otros efectos opiáceos
son: depresión respiratoria, náuseas, inhibición de tránsito intestinal, rol en la actividad locomotriz y
en las secreciones anterohipofisiarias de PRL y GH. Las endorfinas liberadas como subproductos de
la síntesis de ACTH, a partir de la POMC, intervendrían en la regulación endocrina.

Hormonas hipotálamo-hipofisarias

Primariamente actúan como hormonas y secundariamente como neurotransmisores. Entre las

hormonas hipotalámicas, la TRH antagoniza la depresión respiratoria provocada por morfina, pero
no suprime su efecto analgésico. La SST inhibe la secreción de GH e insulina. En la enfermedad de
Alzheimer hay fuerte disminución de SST y de AC en la corteza e hipocampo. Entre las hormonas
anterohipofisarias la mayoría son hormonas, neuromoduladores y neurotransmisores. Sólo no tienen
efectos neurotransmisores las llamadas hormonas glucoproteicas como TSH, FSH y LH y tampoco las
proteicas GH, PRL.

Péptidos del sistema digestivo y metabólico

La CCK tiene efectos excitatorios en neuronas espinales, además, interviene en el

comportamiento alimentario, en la génesis de la ansiedad y en la reacción de pánico. En el SNC tiene
receptores CCKA y en el sistema periférico tiene receptores CCKB En la nocicepción tiene interacción
con receptores opiáceos, pero con resultados contradictorios. En cerebro, el VIP estimula la
glucógenolisis y aumenta el flujo sanguíneo. Periféricamente tiene potentes efectos miorrelajantes
sobre la musculatura intestinal y el efecto vasodilatador generalizado, entre otros. Esto coloca al VIP
como regulador neurovegetativo por neuromodulación. En las vías respiratorias bloquea la secreción
mucosa. Representa un papel trófico en el desarrollo y la sinaptogénesis. La neurotensina (NT)
modula la transmisión colinérgica en la memoria y el aprendizaje. El NP-Y se encuentra colocalizada
con la NA en las terminaciones simpáticas posganglionares y potencializa su acción. Por este
mecanismo interviene en la HTA que se produce en el estrés. Parece tener un papel en la
memorización y en la disminución de las secreciones respiratorias.

Otros péptidos activos

La calcitonina, además de sus efectos hormonales, posee efecto analgésico debido a un

mecanismo de refuerzo de la inhibición de los mensajes nociceptivos medulares. La angiotensina
(AII) interviene en el equilibrio hidromineral y el comportamiento dípsico, además de su
participación en la HTA crónica. El péptido natriurético atrial (ANP), descubierto en el corazón y que
participa en la patología cardiaca, también existe en el cerebro con el nombre de péptido natriurético
cerebral (BNP) (brain)

Efectos estocásticos de los neuropéptidos

Los efectos estocásticos están referidos, en general, a los efectos azarosos o aleatorios. En el
caso de los neuropéptidos estos efectos se acompañan de otros más estables pero contradictorios o
complementarios. Todos estos defectos dependerán del sitio de uso de los neuropéptidos. Si se
colocan por vía periférica general o vía intravenosa tendrán unos efectos y se usan en el SNC por vía
intracerebroventricular, habrá otros efectos. Así, por ejemplo, los efectos contradictorios se dan con
la bradiquinina, SP, bombesina y GRP que son vasoconstrictores por vía central, y vasodilatadores
por vía periférica general. La bombesina y el GRP, por vía central, inhiben la secreción gástrica, pero
por vía periférica general la estimulan. Entre los efectos complementarios hallamos que la AII y el
ANP ejercen por vía central un efecto complementario al que se consigue por vía general, para la
regulación de volúmenes líquidos y eliminación de Na. El CRF por vía central estimula la secreción
de ACTH y glucocorticoides y a su vez estimula la vía periférica con liberación de catecolaminas por
la médula suprarrenal y los ganglios simpáticos, lo que contribuye a amplificar la respuesta a los
estados de estrés/distrés. Estos fenómenos de efectos confirman que es querer interpretar
funcionalmente a los efectos biológicos de los péptidos y es muy probable que la mayoría de estos
efectos estén relacionados con las funciones del hipotálamo, por lo cual éste actuaría indirectamente
en dichos efectos.

Sistema neurohormonal o mediadores neuronales (neurotransmisores incompletos)

Meunier y Shvaloff hablan de “numerosas moléculas” que intervienen en las “regulaciones

celulares” del sistema nervioso (nosotros pensamos que también en otras células), que no son
neurotransmisores ni tienen funciones primordiales. Algunas de esas moléculas son consideradas
como neuromoduladores y la mayoría tiene funciones de mensajeros neuronales, muchas de ellas
todavía no bien establecidas. También intervienen de segundos mensajeros o catalizadores
intracelulares en diferentes receptores y funciones intracelulares, formado parte del denominado
S.M.E.I. o sistema molecular efector intracelular. Aunque muchas de estas moléculas “modulan” la
neurotransmisión, según Meunier y Shvaloff no son neurotransmisores “por completo”, razón por la
cual hemos preferido llamarlos neurotransmisores incompletos.

Purinas
 Constituyen el grupo de nucleósidos y nucleótidos purínicos y pirimídicos que tienen efectos
neuronales, están los más conocidos que son los derivados purínicos: adenosina y el
adenosintrifosfato (ATP)

Adenosina

Es un nucleósido formado por D-ribosa y adenina. Los sitios para adenosina son los P1
(adenosina P1 ) y comprenden dos subclases de receptores A1 y A2 (extracelulares) además de un
tipo intracelular (citosólico). La estimulación de los A1 (mediados por proteína G1 ) disminuye la
formación de AMPc intracelular y la de los A2 (mediados por la proteína Gs) la aumenta. Hay una
relación adenosina/ATP que cambia de acuerdo con las situaciones fisiológicas. En estado normal, la
tasa del ATP es muy superior a la de adenosina. Pero en la anoxia aguda la adenosina aumenta en
sangre y LCR, mientras el ATP con inversión total de la relación adenosina/ATP. La adenosina se
obtiene, principalmente, del AMP por defosforilación mediada por 5’-nucleotidasa.
Secundariamente, la adenosina puede provenir de la hidrólisis de la adenosilhomocisteína.
Fisiológicamente hay muy poca adenosina extracelularmente y en el citosol y cuando penetra en la
célula, su incorporación es seguida por otras moléculas. En la degradación de la adenosina
intervienen varias enzimas: la adenosina-quinasa la lleva a AMP; la adenosina-deaminasa la
transforma en inosina, principal enzima de su catabolización; la purina-fosforilasa libera ribosa y la
convierte en hipoxantina. Los efectos vasculares son los más estudiados en la adenosina porque actúa
en el sistema cardiovascular como “molécula de urgencia” con la falta de oxígeno, sobre todo en la
hipoxia cardiaca. Esto se debe a que la 5’-nucleotidasa suele situarse en la cara interna de las células,
pero en los miocitos cardiacos, inversamente, ubica en cara externa. Cuando hay desequilibrio entre
el O2 circulante y la demanda del corazón, se acelera la formación y liberación “de urgencia” de
adenosina cuya tasa en sangre aumenta en forma considerable e inmediata, permitiendo una mayor
irrigación cardiaca para superar la hipoxia del miocardio. Cuando se administra papaverina,
dipiridamol o hexobenidina, se inhibe la recaptación de adenosina y por este mecanismo hay
vasodilatación. Cuando actúa sobre los receptores A1 (distribuidos en corteza cerebral, hipocampo,
cerebelo, corazón, riñones y, probablemente, pulmones), la adenosina provoca vasodilatación con
bradicardia por acción inhibitoria sobre canales de Ca y las proteínas contráctiles por Ca en células
sinoatriales y atrioventriculares (efecto símil a receptores colinérgicos M2 ). Las acciones sobre
miocardio son: inotrópica y cronotrópica negativas. En estos casos, la disminución de la
contractilidad cardiaca es una forma de protección frente a exigencias físicas que aumentan la
demanda de O2 como ocurre en el ejercicio físico o en toda fuerte estimulación cardiaca nociva. La
vasodilatación compensadora producida por adenosina en receptores A1 , puede ser reforzada y/o
antagonizada por una estimulación secundaria de A2 que provocan vasoconstricción periférica en
vísceras (acción reforzadora) y vasos coronarios (acción antagonizadora). Cuando se perfunde
adenosina produce hipotensión sin taquifilaxia. Esta cualidad es aprovechada en cirugía para reducir
el sangrado quirúrgico. En la respiración, la adenosina presenta efectos contradictorios: en la persona
normal o sana, sobre receptores A1 da broncodilatación leve, pero en el asmático (por acción
indirecta de liberación de histamina por mastocitos inducida por adenosina), provoca
bronconstricción. Esta es la razón por la cual las xantinas como la teofilina y similares, antagonizan la
acción de la adenosina (probablemente por estimulación de una purina-fosforilasa o fosfodiesterasa)
y se utilizan como antiasmáticos. Un efecto secundario no deseable en el asmático, es que su acción
sobre quimiorreceptores produce taquipnea. En células adiposas, la adenosina inhibe la lipólisis por
dos mecanismos: uno directo sobre el adipocito y otro indirecto por bloqueo de receptores de NA y
AD que inducen lipólisis. Entre las acciones periféricas de la adenosina importa su acción depresora
sobre el sistema inmunológico disminuyendo a los linfocitos T y la resistencia a microbios. La
existencia de deficiencia genética de enzimas degradadoras de adenosina, como la adenosina-
deaminasa (disminuye linfocitos T) y de la purina-fosforilasa (disminuye resistencia a microbios)
producen altas tasas de adenosina. En el SNC tiene distribución desigual: aumentada en hipocampo,
tálamo y células gabaérgicas estriatófugas y muy disminuida en hipotálamo. La adenosina,
principalmente por su efecto en receptores A1 tiene acciones inhibidores en el cerebro, por lo que
inhibe la transmisión del GABA y DA, que son sustancias que tiene que ver con la actividad motora
por lo que provocan efectos como disminución de vigilia e hipersomnia y efectos antiepilépticos. Los
efectos sobre la vigilia y el sueño son antagonizados por las metilxantinas (cafeína, mateína, teína,
teofilina) aumentando el estado de vigilia (por eso se contraindican en los estados de hipervigilancia)
o insomnio. Como inhibidor GABA, la adenosina interfiere con sus antagonistas, en la acción de las
benzodiazepinas disminuyendo la acción ansiolítica de las mismas en sujetos jóvenes. En la epilepsia,
la administración crónica de carbamazepina aumenta el número de receptores A1 . Esto se suma a que
durante el paroxismo epiléptico, las células que rodean al foco cerebral epiléptico liberan grandes
cantidades de adenosina que tiene efectos anticonvulsivos sobre receptores A1 . Entre las acciones
centrales, la estimulación de receptores A2 tiene efectos excitatorios que provocan trastornos del
comportamiento humano. La proliferación excesiva de A2 o la falta de enzimas degradadoras de
adenosina pueden provocar el síndrome de Lesch-Nyhan de comportamiento de autodestrucción.
Para obtener efectos cerebrales de la adenosina o sus derivados, debe ser introducida directamente en
el cerebro (inyección intracerebral), pues la vía sistémica produce metabolización inmediata por
enzimas periféricas, antes de que llegue al cerebro. La administración intracerebral de adenosina o un
derivado como la fenil-isopropiladenosina (PIA) produce sedación y sueño en los roncadores.
Debido a la liberación de adenosina por terminaciones neuronales gabaérgicas o noradrenérgicas, los
neurolépticos antagonistas dopaminérgicos como la butirofenonas (haloperidol) y la fenotiazinas y
spiperona (antagonista serotoninérgico y dopaminérgico) aumentan la liberación de adenosina, pero
no por liberación selectiva directa, sino por liberación indirecta ligada a la de la dopamina.

Adenosina trifosfato (ATP)

El ATP es un nucleótido que resulta de la fosforilación de la adenosina por residuos fosfatos.

Actúa en sitios P2 con cuatro subclases de receptores: P2x (ubican en corteza cerebral, corazón y
riñones), P2y (ubica en vísceras, igual que el P2u ), P2z (ubica en macrófagos y mastocitos) y P2t
(ubica en plaquetas). Habría un P2d en células cromafines. Es la molécula energética, por excelencia,
del organismo. Ubica principalmente en terminaciones noradrenérgicas donde es liberado. Opera
como mediador intracelular o molécula efectora intracelular, en receptores noradrenérgicos, donde
por efectos de una ATPasa se transforma en ADP. Extracelularmente en SNC, el ATP inyectado
intracerebralmente actúa provocando sedación y, en dosis alta, hipnosis. Intracelularmente es
proveedor de energía por su degradación en ADP y AMPc.

Neurohormonas

Las hormonas liberadas en la circulación son de naturaleza diferente a la de los

neurotransmisores. No obstante, la existencia de receptores hormonales en cerebro, con mecanismos
paracrinos, justifica el nombre de neurohormonas a sustancias como la melatonina y los esteroides
que actúan sobre esos receptores y las otras monoaminas (AD, NA, DA, HA, ST) y neuropéptidos
hipotalámicos (hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas) e hipofisiarios (hormonas
anterohipofisarias y posterohipofisarias). En este parágrafo nos ocuparemos de melatonina y
esteroides.

Melatonina
 Puede ser sintetizada por células serotoninérgicas en cerebro, pero la síntesis principal es en
epífisis o pineal y retina, por degradación de la ST o 5-HT. El órgano principal de síntesis y
liberación es la epífisis o glándula pineal. Hay una síntesis extrapineal mínima (menos del 1% del
total de la hormona) que se ha comprobado en la retina, en la glándula de Harder y en las células
enterocromafínicas del intestino. Esta síntesis extrapineal explicaría los vestigios de la melatonina,
encontrados después de una pinealectomía. Esta síntesis no está sujeta a fluctuaciones rítmicas
(Tharandt-Reinwein).

La retina contiene células amacrinas dopaminérgicas con heterorreceptores a la melatonina

(receptores específicos sobre los que no actúa la ST) por lo que la melatonina frena en retina la
liberación de dopamina, mediante funciones neuromoduladoras. El ciclo secretor de la melatonina
está ligado al ciclo día/noche. Se inhibe con la luminosidad del día, pero se libera entre el crepúsculo
o atardecer y el amanecer, regulando el sueño mediante la información del período de duración de la
noche (longitud de la noche).

El ciclo de la melatonina está alterado en los ciegos, los ancianos y los viajeros que deben
cruzar diferentes meridianos en viajes rápidos y largos (viajes intercontinentales), en los que en
dichos viajeros se produce el llamado síndrome “jet-lag”, pues al cruzar rápidamente de un
meridiano a otro se encuentra en un período de luz-día prolongado (como si no hubiera noche) y
hay una gran alteración del sueño, lo que es corregido por la administración de melatonina y su
acción hipnógena o inductora del sueño. Las funciones comprobadas de la melatonina son:

inducir aclaración de la pigmentación de las células cutáneas

suprime las funciones ováricas
influye en los ritmos biológicos
se usa en el tratamiento de trastornos temporales de los ritmos biológicos consecutivos a
viajes aéreos a gran velocidad a través de varios meridianos terrestres (síndrome del
jet lag o diferencia de horarios)
interviene en el ciclo del sueño y se usa para evitar ciertos trastornos del sueño (inductor
del sueño en el insomnio debido a la vejez o al estrés)

Neuroesteroides

La dehidroepiandrosterona (DHEA) es un metabolito esteroide intermedio, derivado del

colesterol y es sintetizado en suprarrenales, gónadas y cerebro. En el nivel suprarrenal es el esteroide
más abundante. Tiene un ritmo circadiano que posee sus concentraciones mínimas en horas de la
mañana, en forma inversa al cortisol. Fue descubierto por el biólogo francés Etienne-Emile Baulieu
en 1959 y, en el circuito del estrés, ejerce una acción “anticortisol” por lo que podría mejorar la
depresión psicótica mayor, según afirma su descubridor. La DHEA presenta efectos:

1. neurotróficos: en el cerebro, porque estimula la síntesis glial del factor neurotrófico IGF-I y
un mecanismo antiapoptótico neuroprotector y aumenta el flujo cerebral.
2. inmunitarios: como antiglucorticoideo. Aumenta las defensas
3. protector cardiovascular y renal
4. metabólicos: con aumento de la glucemia por estimulación de la glucógenolisis y de la
disminución del colesterol y triglicéridos. Previene el balance negativo de nitrógeno y la pérdida de
masa muscular asociada al envejecimiento (antiaging = retarda el envejecimiento). Restablece el
balance mineral con normalización del potasio, magnesio y calcio
5. dermatológicos: actúa sobre el crecimiento piloso y la seborrea
6. tejido óseo: aumenta la densidad ósea (previene la osteoporosis)
7. hormonales: interviene en la producción de estrógenos y testosterona. Aumenta la libido,
respuesta eréctil,

Existe una relación DHEA/cortisol, que tiene una vinculación estrecha con el tipo de
respuesta inmune celular o humoral. La DHEA incrementa la inmunidad celular (Th-1), mientras que
el cortisol estimula la inmunidad humoral (Th-2). La ecuación DHEA/cortisol indica las citosinas que
intervienen en el balance de la respuesta Th-1/Th-2. Un proceso parecido sucede con el aumento de
la edad, pero en esta situación hay descenso de Th-1 por un nivel bajo fisiológico de DHEA. Los
investigadores sostienen que la DHEA protege de los efectos de los corticoides durante el desarrollo
del estrés.

Han descrito disminución de los mismos en el estrés agudo y niveles variables en el estrés
crónico y la depresión, de forma tal que Heuser hace referencia a la relación entre hipercortisolemia
y el incremento diurno de DHEA, mientras que Goodyer y Herbert denotan una baja concentración
matinal de DHEA correlacionada con una elevada concentración vespertina de cortisol en la
depresión mayor y en el estrés crónico. Otros neuroesteroides serían la progesterona propuesta como
ligando de sitios sigma, la corticoesterona tiene acción facilitadora del transporte de triptófano, con el
consiguiente aumento de la síntesis de ST. En la periferia, los neuroesteroides regulan la relación
entre receptores noradrenérgicos y . La dexametasona, en hepatocitos, acelera el reemplazo postnatal
de receptores por 1 .

Óxido nítrico (NO)

El NO está en SNC en neuronas y glía y, periféricamente, en el endotelio vascular. Su

biosíntesis es a partir de la arginina. Es indudable que interviene en la regulación de algunas sinapsis
su mecanismo se desconoce porque son diferentes de la neurotransmisión clásica. No se almacena en
vesículas y se ignoran los mecanismos de liberación. Pareciera ser un importante mediador en la
inervación autónoma del tubo digestivo y del aparato respiratorio. La transmisión mediada por NO se
le ha llamado NANC (No Adrenérgica No Colinérgica). Su presencia en el endotelio vascular le hace
participar en los fenómenos de isquemia. En aparato digestivo se cree que la estimulación de nervios
intestinales y anococcígeos libera NO y produce relajación. Esta relajación es antagonizada por N-
metilarginina (bloqueante de síntesis de NO).

Pareciera ejercer una acción retrógrada sobre plasticidad cerebelosa y con los mecanismos de
la depresión a largo plazo. Es un gas que en el cerebro aumenta la producción de neurotransmisores,
como la dopamina y las endorfinas, las que aumentan la producción de la sensación de bienestar y
ayudan a modificar la memoria, especialmente en los actos de distrés provocados por situaciones o
sensaciones traumáticas. Pero tiene una especial intervención en el circuito neuronal que interviene en
los estados de evasión mental o la supresión de estímulos sensoriales, pues ambas cosas estimulan la
liberación del NO intracerebral. Algunos autores creen que el NO tiene que ver con los denominados
“estados de lucidez”. Herbert Benson y William Proctor sostienen que esta acción obraría como
“acción antiestrés”.

Grigori Enikolopov tiene dudas si el NO es realmente más importante que otras moléculas
que intervienen en el estrés, debido a que es sumamente difícil medir los niveles del NO en los seres
humanos. No obstante, las investigaciones directas e indirectas muestran una participación cada vez
más creciente del NO en procesos fisiológicos y patológicos del cuerpo humano.

Eicosanoides

Son derivados del ácido araquidónico. El araquidonato es un mensajero intracelular pero

puede atravesar la membrana celular para tener acciones extracelulares sobre las células. Funcionaría
como factor regulador por feedback en sinapsis glutamatérgicas produciendo una estabilización de las
mismas. Los derivados activos principales del araquidonato son tres: prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxanos que actúan como mensajeros liberados por varios tejidos, con distintos tipos de
receptores y potentes actividades biológicas (intervienen en la inflamación, en el dolor, en
mecanismos vasculares, en el asma, etc. En sistema nervioso no tiene acción específica sino actúa por
interacciones múltiples. Puede modificar la actividad neuronal en diversos niveles pues las
prostaglandinas activan la adenilciclasa y la fosfolipasa-C se co-activa con leucotrienos y los canales
iónicos de Ca tienen interacciones con moléculas de prostaglandinas y leucotrienos.

Poliaminas

Actúan como ligandos en cara interna de la membrana, en receptores de glutamato tipo

NMDA, con la participación ligandos endógenos mediados por espermina, espermidina y putrescina
(cuya biosíntesis es a partir de la ornitina en gran parte de los tejidos). Actúan como
neuromoduladores modificando la afinidad del receptor para el glutamato, en forma dependiente de
las tasas de glutamato y glicina. Otros efectos inespecíficos sería modificar la permeabilidad iónica de
la membrana neuronal.

Modulación por citocinas

Las citoquinas o citocinas forman parte del sistema de interacción entre sistema inmunológico
y neuroendocrino e intervienen en la fisiopatología del estrés. Son mensajeros químicos con
funciones moduladoras de la transmisión y se consideran factores de crecimiento como factores
tróficos y de refuerzo de la actividad sináptica, no descartándose también alguna participación como
neurotransmisores. La investigación actual ha establecido perfectamente la interrelación bidireccional
entre los sistemas inmunitario y endocrino a través de una red que permite a las hormonas influir en
la función inmune y viceversa.

El sistema endocrino produce hormonas que influyen en la fisiología inmunológica. La

prolactina y la hormona de crecimiento (GH), además de sus efectos endocrinológicos clásicos, son
inmunoestimulantes de la función linfocitaria; el CRF disminuye la actividad de las células killer; los
glucocorticoides son inmunodepresores. La relación bidireccional recíproca consiste en que las
células del sistema inmunitario producen sustancias, que aparte de cumplir sus efectos inmunológicos,
inhiben o estimulan el sistema endocrino. Uno de los principales moduladores del sistema endocrino
son los productos de los linfocitos: las citocinas. No obstante, las células inmunitarias son igualmente
capaces de mimetizar o reproducir directamente sustancias de igual fórmula química que las
hormonas hipofisarias (GH, ACTH, LH y PR).

Los leucocitos tienen una estructura celular suficiente para sintetizar y secretar estas sustancias
similares. La diferencia no reside en la calidad de las símiles -hormonas que producen sino en la
cantidad: los niveles producidos son más bajos que los de la hipófisis y por esta razón sólo producen
efecto paracrino (entre células o de célula a célula vecinas) entre los órganos del sistema inmunitario.
Dichos niveles no tiene efecto endocrino (no vierten en la luz vascular sustancia suficiente para que
tenga efectos sistémicos). De este modo la GH está incursa en la proliferación de células T,
especialmente las killer, estimulación de la producción de anticuerpos por parte de las células B y la
formación de aniones superóxido por los macrófagos.

No se excluye que en condiciones de una exigencia anormal, por ejemplo, una inflamación
crónica de tejidos, debida a su excesiva proliferación, las células inmunitarias conformen una masa
celular que en su conjunto libere tal cantidad de símil hormonas que lleguen a un volumen suficiente
para producir un efecto endocrino. En una inflamación crónica importante, los leucocitos,
excepcionalmente se constituyen en una masa secretoria ectópica de ACTH que llegan a producir un
síndrome de Cushing.

Sin embargo, liberando a los mecanismos excepcionales como el descrito, lo normal es que
los resultados fisiológicos o patológicos se deban más a una influencia mutua entre los sistemas
inmunológico y endocrino, sobre todo por los efectos de las citocinas sobre el eje hipotálamo-
hipofisosuprarrenal (HHS).

El siguiente esquema resume este proceso:

Esquema 4

Sistema endocrino

CRF
ACTH tipo -endorfina
-endorfina acción tipo ACTH
Prolactina tipo TSH
GH tipo LH
Glucocorticoides tipo citosinas

Sistema inmunitario

La existencia de interacciones fisiológicas entre la función inmunitaria y el eje corticotropo

fue sugerida por la comprobación de una respuesta antigénica: la inoculación del virus de la
enfermedad de Newcastle produjo en las ratas una elevación importante de los niveles de
corticosterona y de ACTH. Por otro lado, el sobrenadante de cultivos de leucocitos humanos
infectados por ese virus se inyectó a ratas y estimuló el eje corticotropo. Esto presume que las células
en cultivo fueron estimuladas por el virus para producir uno o varios factores capaces de estimular el
eje hipófiso-suprarrenal. Estos factores se han comprobado fehacientemente que son las citocinas. Las
citocinas son polipéptidos secretados por células inmunitarias activadas. El número de citocinas
clasificadas va en expansión a medida que se profundizan las investigaciones de las mismas. Las más
estudiadas y conocidas actualmente son: interleucinas (IL) en cantidad de once (IL1 a IL11 ), factores
de necrosis tumoral (TNF) y , e interferones , y . De estas citocinas, las más conocidas en relación
con su interacción con el sistema endocrino son la IL-1, IL-6 y FNT. Las citocinas nombradas más la
IL-1 β y el INFγ tienen efectos depresogénicos que llevan a la sickness behavior (conducta de
enfermedad), relacionada en las infecciones con el síndrome de impregnación, y con los estados
amotivacionales depresivos. La proteína C reactiva (PCR), citosina proinflamatoria y marcador de
inflamación, puede tener niveles elevados en estados de crisis por factores psicosociales y en el
Estudio de Finlandia se demostró que personas con altos niveles de PCR tienen el doble de
posibilidades de sufrir depresiones severas o depresiones recurrentes. Los niveles mayores de PCR se
correlacionan con niveles mayores de IL-6 y niveles menores de IL-1 β. Los efectos moduladores de
las citocinas sobre el HHS pueden efectuarse sobre: SNC, hipófisis y suprarrenal.

Efectos de las citocinas sobre el nivel del SNC

La inyección intravenosa o intraperitoneal de IL-1, IL-6 y TNF, induce un marcado y rápido

aumento de las concentraciones plasmáticas de ACTH, lográndose secreciones máximas entre los 15 y
los 30 minutos después de la inyección. El mecanismo de secreción de ACTH se debe a la acción de
la citocinas que liberan CRF. Si el animal es pretratado con anticuerpos bloqueantes del CRF, se anula
la estimulación de producción de ACTH. El principal neuropéptido es el factor liberador de
corticotrofina o CRF o FLC, que tiene un rol fundamental en los trastornos emotivos, afectivos pero
más particularmente en los ansiógenos por lo que se le denomina factor ansiógeno. Es el principal
regulador fisiológico de la secreción del ACTH. Este neuropéptido, además de activar el eje
hipotálamo-hipófiso-adrenal, es neurotransmisor en áreas cerebrales extrahipotalámicas porque tiene
receptores específicos en corteza frontal, amígdala, estrías terminales, locus ceruleus, núcleo
parabraquial y complejo dorsovagal. Estas conexiones cerebrales ligadas con la regulación autónoma
explicarían el rol del CRF en la coexistencia de trastornos afectivos y de ansiedad. La liberación del
CRF, además de la NA, está mediada por serotonina, acetilcolina y encefalinas, dentro de las cuales
están las citoquinas representadas por las interleuquinas (IL) principalmente la IL6 y algo menos por
la IL1, las que intervienen más en el humor depresivo que en la ansiedad. En condiciones basales o
fisiológicas, el CRF es liberado por pulsos a través de un ritmo circadiano. Minutos después le siguen
los pulsos secretores hipofisiarios de ACTH y otros derivados de la melanotrofina. La liberación de
CRF es inhibida mediante feed back por el ACTH y glucocorticoides. También intervienen en esa
inhibición el GABA y opioides (Owens-Nemeroff, 1990) y clordiazepóxidos y alprazolam (Owens y
cols., 1991). El CRF tiene un papel integrador o coordinador en las variadas respuestas al estrés y la
ansiedad con los sistemas endocrinos, autónomos y comportamentales, notándose una hiperactividad
de las neuronas CRF-dependientes en la depresión, trastornos por ansiedad y anorexia nerviosa. La
estimulación de las citocinas sobre el eje HHS sería de acuerdo al esquema siguiente:

citocinas (IL-1, IL-6, FNT)

hipotálamo

CRF

hipófisis

ACTH

La inyección periférica de IL-1 e IL-6 produce aumento de las concentraciones de CRF en los
vasos portahipofisiarios. Es una acción central de las citocinas, puesto que si se colocan in vitro
fragmentos hipotalámicos, en presencia de IL-1, IL-6 y FNT, se produce secreción de CRF
(especialmente estimulado por citoquinas predominantemente proinflamatorias). ¿Cuál es el
mecanismo de acción de las citocinas en CRF?. Estimulan la secreción y la síntesis de CRF. Esta
última acción se debe a que la IL-1 aumenta la expresión del RNAm específico para síntesis de CRF.

La acción de las citocinas en el nivel hipotalámico es rápida: dura escasos minutos y está
mediada por prostaglandinas, lo que motiva que la secreción de CRF también pueda bloquearse
totalmente en presencia de un potente inhibidor de la ciclooxigenasa, como es la indometacina. Otra
pregunta importante es: ¿cómo llegan las citocinas al SNC?. Esta pregunta puede contestarse por dos
vías: una que sería la llegada de citocinas producidas periféricamente fuera del SNC y la otra que es
la producción propia del cerebro. Las citocinas periféricas no atraviesan la barrera hematoencefálica
en cantidades efectivas. Por esta razón para atravesar dicha barrera busca puntos donde la misma es
más débil y permeable. Otro medio posible es a través del transporte retrógrado por el nervio vago.

Estas especies de “ventanas” de la barrera, serían dos para la IL-1: el organum vasculosum
laminae terminalis y/o las terminaciones nerviosas de la eminencia mediana. En cuanto a la
producción cerebral de citocinas, se ha demostrado que los astrocitos, las células gliales y las
neuronas hipotalámicas son productoras directas de IL-1, IL-6 y TNF. Estas citocinas endocerebrales
son las que directamente estimulan el centro hipotalámico que es el núcleo paraventricular,
principalmente constituido por neuronas que secretan CRF. Se cierra así la tríada cerebro-sistema
inmunológico-sistema endocrino, que tendrá especial participación en el estrés.

Efectos hipofisarios de las citocinas

En cultivos de células hipofisarias, las citocinas estimulan la secreción de ACTH. En forma

contraria a lo que ocurre en el nivel hipotalámico, donde la acción de las citocinas es apenas en unos
minutos, a nivel hipofisario es mucho más lento. Necesita una incubación de 8 horas. Por esta
situación, es probable que el nivel hipofisario sólo actúe cuando hay estimulación crónica por
citocinas. A nivel hipofisario, el efecto de las citocinas es independiente de la producción de
prostaglandinas, pero dependiente de un retrocontrol negativo por glucocorticoides. Las citocinas
aumentan la expresión del RNAm del precursor del ACTH, la pro-opiomelanocortina, estimulando
no sólo la secreción, sino también la síntesis de ACTH.

La hipófisis anterior tiene receptores para IL-1, IL-6 y TNF y, de igual modo que el cerebro,
posee una propia secreción de citocinas, sintetizando IL-6 las células hipofisarias tirótropas y
foliculares. Estas citocinas locales funcionan por paracrinia, modulando la secreción de diversas
hormonas hipofisarias.

En cuanto al TNF, que era estimulador de secreciones a nivel hipotalámico, en la hipófisis es

inhibidor de todas secreciones hipofisarias estimuladas por sus respectivos factores hipotalámicos-
hipofisotropos (ACTH, LH, PR, GH).

Efectos suprarrenales de las citocinas

Las citocinas actúan directamente en la corteza suprarrenal. En cultivos de células

suprarrenales, IL-1 e IL-6 estimulan la secreción de corticosterona, mediante la intervención de
prostaglandinas. Como ocurre en el nivel hipofisario, el efecto suprarrenal de la citocinas es
medianamente lento porque se produce más allá de 6 hs. y el TNF es inhibidor, tanto de las
secreciones de glucocorticoides estimuladas por ACTH como la de mineralcorticoides estimuladas por
angiotensina II. Las suprarrenales también pueden sintetizar sus propias citocinas.

Rol fisiológico y fisiopatológico de citocinas en las interacciones inmunoendocrinas

El papel fisiológico de las interacciones entre sistemas endocrino e inmunológico, a través de

la estimulación del eje HHS por citocinas, es la estimulación de la producción de glucocorticoides
inmunosupresores, los que evitarían la inflamación y la fiebre exagerada como respuesta en la fase
aguda. El sistema inmunitario, de este modo, regula la fase aguda de la inflamación y la alergia, no
permitiendo que estos sistemas, en principio defensivas, se vuelvan patológicos, pues como es sabido,
una inflamación excesiva o una fiebre excesiva son demasiados importantes y amenazan la integridad
del organismo. Este mecanismo defensiva evita el efecto pernicioso de la fiebre (edema cerebral,
convulsiones, etc.), y el de la inflamación (edema de la alergia en forma de urticaria, edema de
Quincke) y las enfermedades inflamatorias, entre ellas las autoinmunitarias como la artritis
reumatoide. Estos efectos fueron probados en el laboratorio a través de dos experimentos con ratas
efectuados por los investigadores Lewis y Fisher. La rata Lewis inyectada con un polisacárido
obtenido de la pared del estreptococo desarrolla lesiones artríticas evidentes, mientras que su control
que es la rata Fisher no lo hace. En la rata Fisher la toxina estreptocócica estimula la secreción de
ACTH y de glucocorticoides y esto disminuye la susceptibilidad para desarrollar artritis como
respuesta inflamatoria inducida por la toxina. En esta rata la toxina estimula los linfocitos, los que
producen las citocinas que estimularán en parte el eje corticotropo y la producción de
glucocorticoides inmunosupresores que mantienen bajo control a la respuesta inflamatoria. La rata
Lewis no tiene capacidad de regular a través de las citocinas el eje corticotropo y no produce
glucocorticoides protectores, con lo cual la reacción inflamatoria se amplifica y lleva a la artritis. La
experiencia se corrobora con la aplicación de glucocorticoides a la rata Lewis, con lo cual se
disminuyen o impiden las lesiones artríticas, mientras que esta misma aplicación a la rata Fisher
produce una inhibición por retrocontrol negativo hipofisario, favoreciendo el desarrollo de artritis.

Estas observaciones experimentales, traspoladas al nivel clínico en el ser humano, permiten

interpretar que los pacientes afectados por autoinmunopatías, especialmente la artritis reumatoide,
padecerían perturbación del eje HHS. Estos experimentos abren la puerta para el conocimiento del
mecanismo fisiopatológico de las autoinmunopatías y otras inflamaciones como las alérgicas, pues el
mecanismo eje HHS-citocinas tiene un rol decisivo en la prevención o la moderación de las
enfermedades autoinmunes.

Esto se prueba con los estudios efectuados sobre la encefalomielitis alérgica, un modelo
animal de la esclerosis múltiple en el hombre, que demuestran una elevación de los niveles de
glucocorticoides, inducido por citocinas, lo que modula y atenúa la evolución de la enfermedad.

En cambio, las ratas suprarrenalectomizadas, generalmente, no sobreviven al primer ataque

encefalomielítico. Las modulaciones del eje HHS por citocinas no siempre juegan un papel de
beneficio para el organismo enfermo. En el shock séptico, el FNT inhibe la respuesta del eje
corticotropo al estrés e impide que el organismo tenga una respuesta hormonal adecuada al estado
fisiopatológico. Estos estudios permiten concluir que:

el efecto de citocinas en el eje HHS produce interacciones importantes entre los sistemas
inmunitario y endocrino
esas interacciones tienen un rol crucial en numerosas situaciones fisiológicas y
fisiopatológicas teniendo en cuenta los efectos estimulantes y/o inhibitorios sobre el
eje corticotropo y a través de este sobre los ejes somatotropo, gonadotropo y
tirótropo
estas interacciones son desatadas por estímulos físicos o psíquicos (estrés).

Seguidamente trazaremos un esquema que sintetice lo expuesto en la secuencia de las

citocinas y permita apreciar como una agresión ambiental (en este caso bacteriana) desencadena la
“cascada de citocinas” y sus interactuaciones.

Esquema 5 Interacciones inmunoendocrina por agresión bacteriana

agresión bacteriana

respuesta inmunitaria (linfocito) (-)

producción de citocinas

Hipotálamo

CRF

Hipófisis
 ACTH

citocinas (+) Suprarrenales

glucocorticoides

“Proteínas del estrés”

Están involucradas entre los conceptos de las citoquinas que hemos visto y las alteraciones
inmunológicas que el estrés ocasiona. Cuando una infección (especialmente la vírica, como factor
ambiental que determina cambios genéticos y proteicos en las células atacadas) afecta a las células del
organismo, los anticuerpos que genera en su contra, puede inducir una respuesta contra su idiotipo.
Es posible que estos anticuerpos antiidiotipo, al constituir una imagen interna del antígeno viral o
microbiano, se unan a las mismas estructuras a las que se adhiere el germen para infectar el
organismo, lo que representaría una forma más sutil del mimetismo molecular.

Los anticuerpos y/o linfocitos T generados en una respuesta inmune contra componentes de
un agente infeccioso (virus, bacterias, protozoos, hongos) pueden reaccionar en forma cruzada con
ciertos componentes del propio huésped al presentar, estos últimos, ciertos epítopos compartidos con
el componente microbiano. Este fenómeno de reactividad cruzada, entre componentes de un
huésped y componentes de un agente infeccioso, es lo que suele denominarse como mimetismo
molecular. Este fenómeno puede observarse en la diabetes 1, en la formación de anticuerpos
anticélula beta. Pero en la diabetes también ocurre que ciertos factores dietéticos-nutricionales como
es la proteína ABBOS (proteína P69 ) generan mimetismo molecular.

El paradigma del mimetismo molecular se da en aquellas moléculas con un amplio grado de

similitud, situación que se cumple con las moléculas filogenéticamente muy conservadas. Esto
explicaría la probable intervención del estrés físico (y quizás del psíquico) en la generación de
enfermedades autoinmunes que van desde la diabetes hasta la artritis reumatoide (AR), LES,
enfermedad de Crohn, confirmando así la presunción que siempre se tuvo de que estas afecciones
polietiológicas tuvieran entre sus causas a factores psicosomáticos.

Un tipo de proteínas filogenéticamente muy conservadas, que hoy despiertan gran interés
como posible diana de una respuesta autoinmune o de cáncer a través de un mecanismo de
mimetismo molecular, lo constituyen las denominadas “proteínas del estrés” o del choque término o
HSP (Heat Shock Proteins). Son proteínas producidas por todas las células (desde las bacterias hasta
las células de mamíferos, incluido el hombre), en respuesta a situaciones de estrés por estímulos
adversos, como el calor y muchos otros y que actúan concediendo protección a las células que sufren
estrés. Actualmente son investigadas en una vacuna contra el cáncer.

Las HSP se unen temporalmente a muy diversas proteínas, actuando como “carabinas o
rodrigones”, es decir, forman complejos macromoleculares con componentes propios muy diversos.
Otra característica es la capacidad de translocarse en distintos compartimientos celulares (citoplasma,
mitocondria, núcleo) durante los momentos del estrés.

Un ejemplo particular de las proteínas del estrés lo dan los factores de crecimiento neuronal
(FCN). Están incluidos en la extensa familia de proteínas que involucran factores inmunológicos y
reguladores de crecimiento o necrosis tisular. Los FCN agrupan a:
1. Factor neurotrófico: derivado del cerebro (BDNF) que acciona el receptor TrKB (receptor
tirosinakinasa B)
2. Neurotrofinas NT4 y NT5 : que también actúan sobre el TrKB
3. Neurotrofina NT3 : que opera el TRC
4. Factor neurotrófico del crecimiento (NGF): que estimula TrKA

Todos estos factores operan sobre un correceptor adyacente llama “p75 ” o receptor de
muerte, porque su activación está implicada en la muerte de la célula. La estimulación del p 75
refuerza aumentando la eficiencia de la activación de los TrK y contrarresta la acción opuesta de los
TNF (factores de necrosis tumoral). Una vez que el FCN glial activa los receptores TrK y p 75 , da
lugar a la autofosforilación del receptor. Este mecanismo activa:

• Por un lado, las kinasas que estimularán las proteinquinasas C, vía PIP2 y
• Por otro lado, activan proteínas del estrés, vía MAP K que es una unión de proteinquinasas
más el protooncogen RAS como factor transduccional

Estas proteínas del estrés, que ya señalamos, cuenta con una de las más conocidas que es la
HSP, y actúan como antirradicales libres, obteniendo por resultado la activación de la MEK (que a su
vez resulta de la activación de factores transcripcionales, subunidades ribosomales, sinaptogénesis,
neurogénesis, etc.)

Los receptores de FCN están extensamente expresados en el hipocampo, hipotálamo, corteza

y estriado. La activación de ellos induce funciones múltiples, que en forma esquemática dividiremos
en dos grupos:

1. Funciones antimuerte: supresión de la expresión de genes suicidas; inducción de expresión de

genes para síntesis de proteínas supresoras de estrés oxidativo (proteínas antirradicales libres) tipo
HSP70 y GRP78 ; inducción de genes para la formación de BCL2 (proteína antiapoptótica del grupo
de las ciclinas); estabilización homeostática del Ca (impidiendo la producción excesiva de
calmodulinas) e inhibición de caspazas (enzimas de necrosis).
2. Funciones pro-vida: comprenden la estimulación de la formación de receptores colinérgicos;
facilitación de la acción estrogénica; estimulación de la inducción de stem cells para neurogénesis y
estabilización del RNAm para tubulina

En síntesis: los FCN intentan permanentemente la reparación neuronal, mediante la formación

de sinaptogénesis, neurogénesis y evitación de la neurotoxicidad. En el estrés crónico o en la
depresión se pierde el balance entre los factores reguladores de la sobrevida neuronal, por aumento
de la neurotoxicidad glutamatérgica, reduciendo la capacidad energética celular y reducción de
niveles de FCN. También se anula la capacidad funcional de los receptores hipocampales a esteroides,
perdiéndose el fenómeno de shut off, lo que determina la hiperactivación del eje adrenal y simpático.

Así se favorece la vulnerabilidad que luego estudiaremos.

Es importante resaltar que la formación de FCN es despertada no sólo por los factores
biológicos intrínsecos, sino también por factores psicosociales tales como el entorno social
enriquecido, el ejercicio, las situaciones de estrés leve y no amenazante y otros elementos
psicosociales. Todo esto refuerza la resiliencia, otro concepto que después estudiaremos. Lo
importante acá es destacar que los factores sociales estimulan siempre a mecanismos biológicos de
vulnerabilidad previamente existentes, por haber sido adquiridos en la infancia temprana o por
predisposición genética y se producen nuevas circunstancias de intercambio que luego se convertirán
en nuevas vulnerabilidades y nuevas conductas resilientes.

Otro estudio ha investigado el gen que codifica la síntesis de la proteína transportadora de

serotonina (PTS) en las neuronas cerebrales, proteínas que reciclan dicho neurotransmisor cuando es
secretado en el espacio sináptico. Del total de un grupo de pacientes con “historial de estrés” en un
lapso de cinco años, se realizó un estudio genético del gen codificador PTS y se encontró que un 43
por ciento de individuos tenían un “gen corto” y desarrollaron depresión, mientras que un 17 por
ciento tenía un “gen largo” y mostraron mayor resistencia a las circunstancias estresantes. El estudio
no indica que condición genética tenía el 40 por ciento restante.

Las conclusiones del estudio es que los que tienen el “gen corto” son más vulnerables a los
trastornos de ansiedad y del ánimo (vulnerables), que los que tienen el “gen largo” (resilientes). El
gen parece intervenir más en la aparición de la depresión y los sensibles o vulnerables (gen corto)
parecen padecer dos veces más de trastornos estresantes en circunstancias angustiantes. En cambio,
los que portan el gen largo o protector “no experimentaron más depresión que las personas
totalmente libres de acontecimientos angustiantes en ese período”.

Ante este estudio cabe la pregunta si el estudio es retrospectivo y, en este caso, si el gen corto
no es un producto de una mutación ambiental. Para determinar la preexistencia de un gen corto o
largo, deben hacer estudios prospectivos: primero estudiar el gen y luego someter a las personas a un
estudio quinquenal, bajo circunstancias angustiantes. Al terminar dicho período, realizar un nuevo
estudio genético comparativo con el estudio previo.

Contaminación ambiental genética. Mutación genética y estrés como factor ambiental

Concepto

La Genómica funcional ha develado muchos mecanismos genéticos que han llevado a

cambiar múltiples conceptos no sólo sobre el estrés/distrés, sino sobre la etiopatogenia de todas las
enfermedades. Por esta razón creemos más que necesario incluir en la biofisiopatología del estrés/
distrés los nuevos conocimientos sobre genética y la influencia del medio o ambiente como
contaminador genético.

Entenderemos por contaminación ambiental genética a todos los factores ambientales que
producen mutaciones genéticas, llamadas mutaciones genéticas adquiridas, las cuales pueden ser no
heredables cuando afectan células somáticas o heredables cuando afectan a células gonadales.

Estos factores ambientales, reconocidos y señalados por diferentes investigadores y estudios

multicéntricos son:

θ factores virales
θ radiaciones ambientales naturales o artificiales
θ estrés o ansiedad (factores psicógenos)
θ alimentos
θ otros (drogas, tóxicos, factores ocupacionales o laborales, etc.)

Hemos referidos ya los efectos de las radiaciones electromagnéticas naturales y artificiales

sobre el ADN y el ARN. Pero hay otros factores como los virus, que infectando a las células alteran el
genoma integrando su genoma viral al genoma humano para convertir a la célula humana en una
fábrica de proteínas virales y estas alteraciones producen graves enfermedades que van desde la
teratogénesis al cáncer. Las deleciones genéticas y otros cambios, alteran secuencias y genes y por lo
tanto cambian las funciones de los proteomas, induciendo la producción de proteínas anómalas que
no cumplirán sus funciones fisiológicas normales o bien ejercerán funciones patológicas. En las
variaciones genéticas por factores ambientales tiene un papel preponderante el llamado estrés
oxidativo que produce superóxidos principalmente en las mitocondrias.

Según Solari, el estudio del genoma humano traerá beneficios indudables como el desarrollo
de métodos de diagnósticos más exactos, comprensión de la patogenia de las enfermedades,
posibilidad de una medicina predictiva al individualizar a las personas de alto riesgos de
enfermedades genéticas y a establecer una nomenclatura racional de las enfermedades. Por otro lado,
el PROYECTO GENOMA HUMANO conlleva los perjuicios patentes de algunos investigadores y
médicos que creen en el absolutismo genético manifestado por una especie de determinismo o
fatalismo genético, en el cual indefectiblemente el gen es el único responsable de todas las afecciones
humanas, independientemente de otras causas.

Tal concepto, en la opinión de Solari, implica un grave error conceptual que lleva al
menoscabo de factores ambientales en el desencadenamiento de la enfermedad. Seguramente cuando
se complete el estudio del genoma humano, ya no habrá dudas de que nada puede alterarse en el
organismo humano sin la participación de los genes porque es probable que esos genes o tengan
todas las secuencias necesarias para provocar todos los males o estén sujetos a una plasticidad genética
que permita una gran variabilidad mutacional para constituir una secuencia determinada bajo un
estímulo o acción diferente como puede ser un factor ambiental.

De todos modos, sea una secuencia preexistente o mutada, no hay dudas que en el caso de las
células somáticas, la expresión genética de un trastorno será por causa de un factor ambiental. Si bien
el motor final de un proceso patológico es un gen, la causa de que dicho motor entre en
funcionamiento es el factor ambiental. Si dicho factor no actúa, es poco probable la expresión por sí
y esto se ha demostrado fehacientemente en el caso del cáncer, en el cual se sabe que todo el género
humano tiene oncogenes o genes generadores de cáncer, pero sólo un porcentaje de la población
generará cáncer y de estos, son de bajísima frecuencia los de expresión congénita (que aún no se sabe
si también en ellos pueden influir factores ambientales a través de la madre).

De igual manera operan genopatías que bien pueden tener expresión inmediata al nacer o
durante la infancia, o durante la adolescencia y últimamente se ha descubierto que aún en la senectud
(como puede ocurrir con el llamado rasgo talasémico y otros).

Fox Keller ha escrito: “celebremos los efectos sorprendentes que los éxitos del proyecto
Genoma han tenido en el pensamiento biológico. En contra de todas las expectativas, en vez de
respaldar las bien conocidas ideas del ‘determinismo genético’, les han planteado problemas críticos.
Han socavado radicalmente el concepto de gen. Se ha empezado a reconocer que éstos no
representan un fin en sí mismos, sino el principio de una nueva de la biología”.

Actualmente los conceptos nuevos a la luz de la biología molecular genética, hablan de

variabilidad. El estudio del genoma humano deparó muchos datos sorpresivos y hoy la biología
molecular ha aclarado que existen varios mecanismos de cambios genéticos y algunos ya
clásicamente conocidos como las deleciones, sustituciones o transversiones pueden ser gatillados por
factores ambientales, a tal punto que Solari concluye que las variaciones fenotípicas son producidas
por

variaciones genotípicas + variaciones ambientales.

 El genotipo y el ambiente tienen relaciones muy complejas que sólo ahora se van conociendo
a medida que se va develando el genoma humano. Un ejemplo que Solari remarca es la existencia de
las llamadas fenocopias que son rasgos provocados por factores ambientales concretos (drogas, virus)
que remedan los efectos de una alteración del genotipo.

Actualmente, en el estudio de las metabolopatías con expresiones genéticas como la diabetes

2, se concluyen que los factores ambientales pueden provocar mutaciones sobre todo del ADN
mitocondrial de células somáticas (estrés respiratorio u oxidativo), las que alterarían sus funciones
normales originando cuadros patológicos. El estrés es uno de los factores ambientales que inducen
cambios genéticos a través de los neurotransmisores que llevan a la producción de radicales libres y
éstos son la causa de las alteraciones genéticas espontáneas.

A este tipo de variación genética se les llama provisionalmente, mutaciones genéticas

adquiridas no transmisibles. Provocan la enfermedad de un feto, un niño o un adulto, pero el defecto
genético no es transmisible por ocurrir en células somáticas. Generalmente son cuadros patológicos
poligénicos. (diabetes 2, HTA, etc.)

Esquema 6 - Vulnerabilidad

Vulnerabilidad genética
(por predisposición o adquirida)

Factores ambientales
(factores personales de riesgo)
(factores contaminantes)

Fenotipo vulnerable
•
Patología manifiesta

Se denomina Genómica Funcional una disciplina recientemente emergida que estudia la

organización del Genoma Humano como un sistema y las propiedades de sus productos codificados,
especialmente el conjunto de proteínas llamado proteoma. Esta disciplina recién está en sus
comienzos y su desarrollo será tarea de muchos años en el futuro. El estudio de los proteomas o
Proteómica, parte de la Genómica Funcional, demandará muchos años.

El proteoma humano es el conjunto total de proteínas determinado por la secuenciación de

todos los genes codificantes de proteínas. Los proteomas básicos comprenden varios grupos:

1. proteínas de la síntesis, reparación y degradación de ácidos nucleicos

2. proteínas del metabolismo intermedio
3. proteínas del citoesqueleto
4. proteínas ribosómicas
5. proteínas funcionantes en el plegamiento y degradación de otras proteínas
6. proteínas de transporte y secreción
7. proteínas de transducción de señales (grupo que está muy aumentado en la especie humana)
8. proteínas reguladoras (también muy representadas en el ser humano)

¿Para qué sirve conocer los proteomas?. Son innumerables los ejemplos de la utilidad de estos
datos en Medicina. Por ejemplo:
1. una proteína reguladora, la SRY, que funciona exclusivamente en el núcleo celular,
determina el sexo masculino
2. un grupo de proteínas estructurales de la piel, cuando sus genes están alterados, determinan
enfermedades ampollares: las epidermólisis ampollares.
3. el grupo de las sorderas hereditarias (que afecta al 4% de la población), posee más de 30
genes y éstos han sido estudiados en los dos últimos años (1999-2000)

Ya determinamos que probablemente las leyes mendelianas nos hubiesen transmitidos la idea
de que la función genética era determinante y determinada. Pero los estudios modernos que la
genómica funcional introdujo mostraron una versatilidad genética que rompió todos los moldes de lo
hasta ahora conocido y estudiado en Genética.

Hoy se siguen estudiando los fenómenos de las manifestaciones genéticas y surgen nuevos
conceptos que se intercalan entre los clásicos para ilustrar cómo operan los sistemas genéticos. La
interrelación entre ambiente y genes trae un nuevo lenguaje y técnicamente el ambiente pasa a ser el
ambioma y según se ha descubierto, en los genes hay programas a ejecutar para su activación y
desactivación, lo que afecta su expresividad y esto se realiza desde el entorno, y por esto el ambioma
tiene tanta importancia como el genoma, pues hay en los genes una especie de encarnación del
entorno.

Carlos A. Soria considera a todo esto como “la suma de las partes de un macrosistema,
diseñado para ser modificado por la experiencia. Somos un adaptador evolutivo que se ajusta a los
requerimientos de la sucesión cambiante de entornos en que discurre nuestra existencia. En años
recientes nuestra atención se ha centrado sobre esta díada genoma-ambioma, en sus relaciones e
influencias mutuas y, más recientemente, sobre los nexos entre ambos, los endofenotipos, o sea, los
puntos donde podemos ver la encarnación del entorno”. Soria también explica que en el proyecto
del Genoma Humano se sabe que disponemos entre 20.000 y 25.000 genes y se conoce con exactitud
cuántos genes hay en cada órgano. Así, el cerebro tiene en actividad unos 3.915 genes, lo que
representa el 70% de sus genes funcionales.

También se conoce que el 97% del genoma “está compuesto de aburridos mandos
bioquímicos intermedios y que sólo el 3% presenta una actividad funcional relevante. Comprendimos,
además, que los genes no son islas, que forman parte de una confederación llamada cuerpo y que
hay, incluso, genes ‘sociales’ cuya tarea es integrar las distintas funciones del organismo”. Da por
ejemplo cómo el colesterol es controlado por los genes para convertirlo en cortisol, estradiol y
testosterona. De esa forma, el cortisol puede participar en todos los sistemas del organismo,
integrando la actividad del cuerpo y la mente y llegando a modificar aun, la anatomía cerebral. Su
acción exclusiva serviría para refutar el dualismo cartesiano de mente y cuerpo, pues demuestra
materialmente como cuerpo y mente constituyen una unidad indivisible.

Luego, Soria trata el tema de las enfermedades monogénicas y poligénicas y resalta que
“hasta aquí, nuestra atención ha estado puesta en las enfermedades monogénicas, las causadas por
la mutación de un solo gen...en realidad todos tenemos el gen (de la enfermedad monogénica) pero
los enfermos tienen la mutación”. Para explicar la formación inexorable de la enfermedad
monogénica, declara; “De nada sirve si el sujeto hace dieta sana, ejercicio regular o intensa vida
espiritual. Aquí los genes son el destino. No existe oráculo ni horóscopo con tal alta capacidad de
predicción. Es la enfermedad monogénica por excelencia”. Luego prosigue: “En el extremo opuesto
encontramos las enfermedades poligénicas, en las que la influencia genética es menor, parcial y
eventual, requiriendo la interacción con el ambioma para su expresión. Casi todas las enfermedades
mentales mayores son poligénicas. De allí lo imprescindible del estudio de la interacción entre lo
genéticamente disposicional y su inhibición o activación ambiental”.

Endofenotipos

Hasta ahora la preocupación era lo genotípico (el contenido del genoma) y lo fenotípico (la
expresión de los genes en el cuerpo). Pero el estudio de la interacción entre bioma y genoma nos
muestra que hay un terreno intermedio entre la genotipia y la fenotipia y acá ubicaría la
endofenotipia.

Según Soria, hoy interesa “saber cómo se encarna la realidad en el sujeto. Cómo vamos de lo
genotípico a lo fenotípico. Nuestros sistemas nosográficos se basan en exofenotipos, clusters de
síntomas, agrupaciones de manifestaciones exteriores, que muestran entre sí grandes áreas de
interfases, comorbilidad y superposición. Los endofenotipos comienzan a explicar estos fenómenos
desde la interioridad. Existen endofenotipos psicopatológicos y endofenotipos biológicos. Vamos a
ilustrar con algunos ejemplos. La prevalencia-vida para trastornos de ansiedad es del 24.9% y para
depresión del l7.1%, pero la comorbilidad entre ambas es del 90%. Ambos tipos de trastornos tienen
alta heredabilidad, lo que sugiere disposición pero no determinación, los genes no son todo, los
factores del entorno influyen también.

Hemos acuñado el término neuroticismo para describir una vulnerabilidad general a padecer
ansiedad o depresión bajo estrés. Los índices de neuroticismo se mantienen invariables en la adultez,
o sea que, una vez que se han encarnado persisten en el tiempo. Sabemos que presentan
heredabilidad, asociación familiar y coagregación. Pero, por otro lado, hemos aprendido que existe
también transmisión no genómica a través de conductas maternales y respuestas de la madre al
estrés. Es decir, empezamos a encontrar datos desde el genoma y datos desde el ambioma y, entre
ambos, endofenotipos como puentes de unión. Hemos señalado que nuestras clasificaciones se basan
en clusters de síntomas en los que las áreas de superposición son la regla más que la excepción,
particularmente entre trastornos de la personalidad, trastornos afectivos y de ansiedad. Es en ese
terreno donde los endofenotipos pueden tener una enorme utilidad para explicar la comorbilidad
desde la intimidad biológica, cuadros aparentemente disímiles en la clínica tienen un sustrato
fisiopatológico similar y, por ende, un mismo agente terapéutico se muestra eficaz en depresión y
ansiedad...

Del mismo modo conocemos que las benzodiazepinas de alta potencia, como el clonazepam y
el alprazolam actúan a través del sistema gabaérgico; pero hay evidencia de que también rozan las
vías serotoninérgicas y esto les otorgaría su cualidad terapéutica distintiva en el tratamiento de los
trastornos de ansiedad... La comorbilidad entre trastorno de ansiedad generalizada y depresión es
del 80% y es explicable por el fenómeno de pleiotropía en el cual un único gen es responsable de
varios rasgos fenotípicos. La bioarqueología, una disciplina derivada de la genómica, reafirma
nuestra pertenencia al mundo animal y otorga validez a la extrapolación de los datos obtenidos en
estudios básicos. La superposición de códigos genéticos nos muestra la cercanía en la evolución,
aprendimos sobre genes homólogos, genes que tienen función semejante en especies diferentes, en
unos, por ejemplo, generan brazos y en otros alas”.

Soria incursiona acá en la teoría del per saltum genético donde pareciera que algunos genes
hubiesen “saltado de una especie a otra” superando etapas evolutivas. Soria indica cómo compartimos
genes con la levadura, la tenia saginata, el ratón y el chimpancé. Con estas últimas dos especies,
tenemos en común un 75% y un 98% de genes respectivamente y por esta razón el estudio y los
experimentos en esos animales resultan sumamente eficaces para conocer la respuesta y la naturaleza
humana.
 El estudio Sapolsky realizado sobre monos cambió el concepto que se tenía que los sujetos
que eran grandes, feroces y violentos son los que lideraban el grupo. Sapolsky demostró que no era
así y que la biología de los monos cambia según su posición en el orden social de esos animales. La
investigación demostró que contrariamente, los líderes eran menos agresivos, tenían mayor capacidad
para la reconciliación y el reclutamiento de aliados y, especialmente, una lectura adecuada de la
realidad con menores respuestas emocionales a los sucesos del entorno. Sus niveles de serotonina
cerebral dependían de su ubicación en el orden jerárquico y, de sobremanera, si se tenía percepción
de la ubicación que tenían. Así, los líderes tenían mayores niveles de serotonina, pero esos niveles se
invertían si se ubicaban en un orden social inferior. Para que esto ocurra no sólo debe estar en un
nivel inferior o superior, sino darse cuenta de ello.

El estudio Whitehall se realiza en forma similar pero en seres humanos, para evaluar el riesgo
cardiovascular. El estudio comprobó que los funcionarios británicos de menor categoría tenían
mayor presión diastólica que los jerarcas superiores. Este estudio demostró que los que están arriba y
detentan el poder son más sanos porque tienen un mayor control de las variables del contexto, es
decir, pueden manipular su entorno y esto les hace sentirse bien.

Ambos estudios nos retrotraen a las teorías de Laborit sobre las patologías del control. Según
Soria, esta teoría trata el estudio de las hormonas del estrés: “las hormonas del estrés nos preparan
para la huída o para la lucha, y en el desarrollo de nuestro sistema nervioso la evolución nos
adicionó el lóbulo frontal y con ello el superyo. Los seres humanos nos vemos en situaciones donde
no podemos ni huir ni luchar, quedamos en inhibición de la acción. Atrapados por demandas del
contexto o por exigencias del superyo. Si uno puede huir o luchar libera adrenalina, pero si queda
en la inhibición de la acción descarga noradrenalina, y ésta es nueve veces más presora e inicia la
cascada del feed-back positivo que conducen a la patología psicosomática ligada al estrés. Somos,
entonces, un sistema, pero un sistema abierto en permanente interrelación con el entorno. La
segunda ley de la termodinámica establece que “todo sistema cerrado tiende del orden al caos”. No
podemos estar solos, la apertura y el intercambio son cruciales para la preservación, nuestras células
“beben del orden del entorno”. Ahora bien, hemos examinado los vínculos entre genoma y ambioma
y una pregunta se impone: ¿quién gobierna esta relación?. ¿Quién está al mando?. Podemos pensar
que son los genes, pero éstos se activan y desactivan desde afuera”.

En este punto, averiguar quien manipula “desde afuera” a los genes en el estrés, lleva a Soria
a preguntar: “¿El sistema hipotálamo-hipofisiario-adrenal? No, porque es regulado por el cerebro.
¿El cerebro mismo? Tampoco, porque él depende de los sistemas de percepción, de la información
que le llega desde afuera. Nos queda el entorno, pero tampoco lo podemos atribuir exclusivamente a
él porque es totalmente aleatorio, y a su vez, aunque conozcamos el entorno, su influencia depende
de cómo el sujeto lo procese, depende de la cognición. Y, además, cómo el sujeto lo procese depende
no sólo de sus actitudes conscientes sino de todo aquello que vivenció en sus años infantiles. Dicho
de un modo muy sencillo: nadie está al mando. Si los genes pueden afectar a la conducta y la
conducta puede afectar a los genes, entonces la causalidad es circular.

Esta idea nos remite a las enseñanzas de Erikson, quien hablaba de la ‘fisiología del vivir’ y
postulaba que el intricado funcionamiento neurobiológico, psicológico y social está gobernado por
una relatividad que hace que cada proceso dependa de los otros. El espiral de la vida es perpetua
actividad. La evolución consume diversidad. En la Naturaleza lo único es algo que abunda mucho.
La evolución, y el genoma como parte de ella, es un escenario dinámico. La ecología, al igual que la
genética, no trata de estados en equilibrio, trata de cambios, cambios y cambios.

Como decía Heráclito sólo el cambio es permanente. Por medio de la Teoría Cuántica
comprendimos el mundo subatómico, la materia en el nivel más pequeño de expresión. Para entender
cómo los genes se traducen en la conducta necesitamos aportes de otras disciplinas. La Teoría del
Caos, proveniente de la Física, nos puede ayudar. Según ella los sistemas caóticos están
determinados pero, aunque conozcamos todos los determinantes de un sistema, no es posible
determinar qué curso tomarán. En un sistema sencillo, una acción influye en las condiciones iniciales
de la siguiente, pequeños efectos se convierten en causas mayores, los grandes cursos son
predecibles, los detalles no. Podremos comprender los grandes trazos de la constitución de la
personalidad, pero la individualidad no.

Con esto quiero decir que nunca encontraremos un gen de la violencia, o un gen del
altruismo o el gen de un rasgo particular, porque no hay ninguna posibilidad genética de explicar
conductas complejas, que son caóticamente determinadas. Cada día, los genes, nuestra historia
individual y el entorno, volverán a interactuar. En el borde del caos y caóticamente determinados
por fuerzas impredecibles trataremos de preservar el cosmos altamente organizado y autorregulado
de nuestra mismidad”.

Epigénesis

Los conceptos precedentes expresados por Soria hacen mención a un nuevo concepto
denominado epigénesis. La epigénesis nace con el concepto de regulación epigenética que, según
Kandler, consiste en una clase de modulación genética en que: “los genes tienen una función
transcripcional que determina la estructura y la función de las células en las que se expresan. Ésa es
la fracción del ADN que determinará el fenotipo. Esta función es altamente regulable por factores del
desarrollo, del aprendizaje, de la interacción social y del medio externo en general… La regulación
de la expresión de los genes por factores sociales permite que todas las funciones corporales,
incluyendo las del cerebro, sean susceptibles de influencias sociales, las cuales serán biológicamente
incorporadas en la expresión modificada de genes específicos. Estos cambios, no sólo contribuyen a
las bases biológicas de la individualidad, sino también son presumiblemente responsables de la
iniciación y mantenimiento de anormalidades de la conducta inducida a través de contingencias
sociales”.

A las palabras de Kandler, López Mato agrega: “el conocimiento del genoma humano ha
socavado radicalmente el concepto de gen porque nos ha demostrado que la cultura es más genética
que la genética. Ahora sabemos que los genes patrón, los genes hereditarios, no son lo principal. Lo
principal es el gen transcriptor, que es el que hace nuestro fenotipo, ése es el que produce una
enfermedad. El gen regulador es el director de cine que corta, empalma y edita el mensaje que le trae
el gen patrón. Y, entonces, hoy sabemos que para que se tenga una predisposición a una
enfermedad, involucra tanto la predisposición genética como los eventos adversos tempranos. Ambos
hacen que se tenga una disposición, un handicap, una vulnerabilidad por la cual, ante eventos
vitales, o traumas, o conflictos o estrés, van a producirse alteraciones biológicas y cambios
conductuales emocionales”.

Etimológicamente epigénesis significaría “lo que está por sobre el origen” pero en nuestro
caso puede traducirse como “lo que está por sobre los genes”, ya que los genes marcan nuestro
origen.

La circularidad de las acciones y reacciones entre genoma y ambioma a través de los sistemas
del cuerpo humano fue antelada en el 2001 por Matt Ridley cuando afirmó: “si los genes pueden
afectar a la conducta y la conducta puede afectar a los genes entonces la causalidad es circular”.
Esto lleva a otro nuevo concepto que es la herencia epigenética. La herencia epigenética explica la
concatenación de los procesos biológicos en el intricado funcionamiento neurobiológico, psicológico
y social, el cual parece estar marcado o gobernado por una cierta relatividad.
 De esta manera se conjuga relatividad con herencia epigenética para signar todo el proceso
biopsicosocial. En este punto, Ridley aclara: “no somos un cerebro que gobierna un cuerpo
activando hormonas. Tampoco somos un cuerpo que gobierna un genoma accionando los receptores
hormonales. Tampoco somos un genoma que gobierna un cerebro activando genes que activan
hormonas. Somos los tres a la vez”.

E. Erikson, intentó adelantar una especie de concreción del concepto de epigénesis y afirmó
que es un “concepto que integra la definición de crecimiento, desarrollo y evolución humana, donde
la persona trascurre sus estadios biopsicosociales en etapas o pasos que dependen uno del otro”. Esto
completa la circularidad del ciclo vital en su relación entre genes, cerebro y sistema neuroendocrino y
el ambiente social en el cual nos desarrollamos. La epigénesis remata la idea de que los genes son los
que comandan todos los procesos biológicos pero actúan en estrecha interdependencia con otros
factores psiconeuroendocrinos, a su vez influenciados por el ambiente social o ambioma. Nosotros
pensamos que si bien el esquema es circular, en realidad, más que circularidad existe una globalidad
donde la interacción es tan estrecha que es imposible separar a las partes del todo y asignar a una de
ellas funciones de causalidad. Este fenómeno circular y global es lo que fundamenta la epigénesis y
explica la etimología de aquellos fenómenos que están más allá de los genes, que está sobre ellos.

En el orden psicológico y psiquiátrico, la anormalidad del desarrollo del ciclo epigenético

lleva a las denominadas crisis epigenéticas que constituyen una verdadera antesala para los
desórdenes de ansiedad y depresión y constituyen en sí una vulnerabilidad para la ansiedad y la
depresión.

En este punto Andrea Márquez López-Mato explica las ideas de Erikson, el cual definió a
las crisis epigenéticas como crisis del desarrollo que nos permiten el crecimiento. En ese sentido
expresa: “los organismos no se hacen, crecen. El genoma no es un plano para construir un
organismo sino una receta para ‘cocinarlo’. Los condimentos son nuestras vivencias”. Estas crisis se
desarrollan en etapas y hay que superar una (la primera crisis) para entrar en otra (la segunda crisis).
Cada crisis conlleva pares antagónicos de conductas que deben ser superados mediante una síntesis
propia que determina los cambios constitutivos de nuestra identidad, hasta alcanzar la madurez. El
proceso de maduración surgiría de pulsiones internas (tesis de Erikson) que tienen todos los seres
humanos y que son desencadenadas por estímulos del entorno. Son crisis de desarrollo que permiten
la coexistencia con nosotros mismos, con el otro y en sociedad.

En realidad la tesis de Erikson de las crisis epigenéticas es otro de punto de vista de lo que ha
venido estudiando la Psicología Evolutiva en relación con el desarrollo humano. Así, la primera crisis
sería el nacimiento. Duraría hasta el año y medio de edad y está marcada por conductas antagónicas
de confianza-desconfianza lo que permite que cada persona desarrolle la esperanzas. La segunda
crisis, a los tres años de edad estaría regida por el par antagónico autonomía-vergüenza y duda, que
permite el desarrollo de la voluntad. Una tercera crisis que va entre los tres y los cinco años de edad
desarrolla la oposición iniciativa-culpa que llevan a instalar la finalidad de la conducta. Hasta acá
estas tres crisis tienen por objeto el logro de la autoidentidad es decir que el niño se identifique con su
persona.

Más adelante, con la crisis que se caracteriza por el antagonismo velocidad-inferioridad se

instala la competencia como aventura social y hay un quiebre que se inicia con la identificación del
otro. Este quiebre se prolonga en un lapso que va desde los trece a los veinte años de edad y es regida
por los opuestos identidad-confusión. Si se elige estar con el otro, se instala la fidelidad. Continuando
con el desarrollo epigenético eriksoniano, en otras crisis se enfrenta el par antagónico integridad-
aislamiento y de esto surgirá la capacidad de identificación con el otro mediante el sentimiento de
amor.

Las últimas crisis están referidas a la identificación con los otros, es decir, la sociedad en
pleno y no sólo con el otro. Es decir, son crisis con lo social. Así, entre los 40 y los 60 años de edad,
el par antagónica será productividad-estancamiento y de ahí surge la habilidad de hacer o producir
cosas. Desde los 60 años hasta la muerte, la aventura social es la sabiduría y el par antagónico es la
integridad-desesperación.

A las crisis, según López-Mato, habría que interpretarlas con el idiograma (ideograma) chino
que para definir una crisis junta los idiogramas peligro y oportunidad. Esto significa que crisis si bien
implica un cierto peligro también conlleva la oportunidad para algo que contribuye al desarrollo y el
crecimiento. En este esquema, cada crisis es un peligro si quien la sufre es vulnerable y una
oportunidad si se la enfrenta con resiliencia. Es decir, si se responde con vulnerabilidad se entra en el
distrés, si se responde con resiliencia cada crisis fortalece más. En consecuencia la disposición de un
fenotipo vulnerable nos lleva a responder con distrés y esto puede deberse a que una persona nació
con predisposición genética, o es causado por eventos adversos tempranos que son experiencias
infantiles patógenas que influencian en la manera de adquirir la modulación del sistema nervioso en
los primeros años de la vida donde se produce la mielinización activa del sistema nervioso.

Luego, ya sea por genética (predisposición) o por adquisición, se puede tener un fenotipo
vulnerable que lleva a vivir en hiperalerta con disminución de la neurogénesis y aumento de la
neurotoxicidad. Esto constituye una discapacidad para enfrentar eventos vitales o traumas de la
adultez, los que van a producir cambios conductuales o emociones, depresión, enfermedad
psicosomática o trastorno de personalidad. Un fenotipo vulnerable ante una depresión o estrés
involucra hiperactividad adrenal, con un nivel de neuropéptidos aumentado, disminución
monoaminérgica, disminución del sistema inmune.

El estudio Nueva Zelandia, se realizó sobre diferentes alelos del transportador de serotonina
(SERT). Los individuos pueden tener las siguientes variantes de alelos de SERT: dos alelos largos,
variante alelo largo-alelo corto, o dos alelos cortos. Los individuos con dos alelos largos soportan
todos los eventos estresantes. En cambio, los que poseen la variante alelo largo-alelo corto o dos
alelos cortos (SERT hipofuncionales), no soportan las situaciones estresantes. Los individuos con un
SERT menos funcional tienen respuestas terapéuticas pobre a aquellas moléculas que actúan sobre el
SERT y responden mejor a moléculas de acción dual.

Weinberger (2004) demostró que las personas que nacen con algún alelo corto del SERT
tienen más predisposición de responder con miedo ante el alerta (reacción de emoción básica).

Lo opuesto a la vulnerabilidad es la resiliencia como capacidad humana de superar las

situaciones estresantes y salir de ellas fortalecido y cambiado o transformado. La resiliencia puede ser
celular (ejemplo: balance de factores de crecimiento neuronal vs. factor de necrosis tumoral); tisular
(ejemplo: hormona del crecimiento, prolactina y TRH-CRH); personal (se logra la adaptación a la
autonomía) o social (logramos apego, amparo y afrontamiento). Es decir, se puede ser resiliente con
ayuda de antidepresivos o teniendo amor y amparo por parte de los que nos rodean.

La resiliencia puede ser representada con un acrónimo de aes:

• Autonomía: capacidad de independencia

• Autorregulación: capacidad de inhibir los impulsos y de hacer
• Análisis resolutivo: capacidad de resolver los problemas
• Ambiente: sobre todo el ambiente familiar o el entorno en general cálido o amoroso y
demandante o con límites, ayuda a ser resiliente
• Altas expectativas parentales:
• Afecto no competitivo del grupo de pares
• Amparo social
• Amplio repertorio de oportunidades ante cambios vitales

En lo genético, la resiliencia sería propia de individuos con un par de alelos largos del SERT.
Luego, ya sea por factores biológicos o genéticos (genoma) o por factores ambientales (ambioma) un
individuo puede tener una revelación resiliente. Esa revelación se afirma en los pilares de Pacheco
Bowden: (acrónimo de íes)

1. introspección
2. independencia
3. interrelación
4. iniciativa
5. imagen personal de autoestima
6. ideales morales
7. imaginación creativa
8. ingenio humorístico

Estas revelaciones genéticas o ambientales que llevan a adquirir resiliencia es lo que López-
Mato llama epifanías (término que etimológicamente proviene de apofonía que significa
revelación).

Tener epifanías para ser resiliente a las crisis epigenéticas o eventos traumáticos es adquirir:

• autonomía
• asertividad
• y adaptación ante los cambios y las crisis
• mantener una permanente interacción con el medio humano y ambiente
• no perder nunca la capacidad de comprender y ser comprendido
• poder aprender en lo cognitivo y aprehender en lo intuitivo

Resumen del ciclo biológico del estrés

Andrea Márquez López-Mato ha realizado un excelente resumen del ciclo biológico del
estrés, el que transcribiré textualmente: “Bohus, cognitivista también, ha señalado que la respuesta al
estrés, depende de las características o relaciones de los estresores, de la posibilidad de controlar o
predecir la situación o evaluación cognitiva, de las estrategias de afrontamiento cognitivo-ideológico
y de los sistemas biológicos de respuesta. Los factores ambientales estresores puede ser también
amortiguadores y deben pasar por una evaluación cognitiva y simbólica que va a ser: límbica
(simbólica) y cortical (cognitiva). Después de esto se percibe el estrés y se activan los sistemas de
aminoácidos rápidos. Si el estrés continúa con intensidad o frecuencia o se percibe como importante,
se desencadenan respuestas neuroquímicas de corto plazo. Si el estímulo continúa habrá respuestas
neurohormonales de largo plazo.

En cualquiera de estas etapas se agregan respuestas conductuales, emocionales y cognitivas.

Esto provoca retroalimentación y varía el bagaje de la evaluación cognitiva y simbólica de nuevos
estresores o amortiguadores después del afrontamiento con ellos. En cualquier situación crítica de
estrés o depresión están disminuidos los sistemas noradrenérgicos y los factores de crecimiento neural
con disminución de la neurogénesis. Además, está aumentada la neurotoxicidad glutamatérgica y la
hiperactividad del eje cortico-límbico-hipotálamo-hipófiso-adrenal. Lo importante del disbalance de
estos sistemas (que en lo íntimo es la hiperreactividad del eje adrenal) es que lleva al disbalance de
todas las vías psiconeuroinmunoendocrinas que significa un disbalance del sistema biológico total.
El aumento de SRH, por vía del aumento de somatostatina, va a hacer que disminuya toda la función
de la hormona tiroidea y de la hormona del crecimiento. Todo ello, vía betaendorfina, hace que toda
la vía gonadal sea hipofuncionante, con disminución de la sexualidad y la reproducción. Este mismo
fenómeno adrenal desencadena la cascada de citoquinas inmunodepresoras que acarreará
inmunosupresión e inmunodepresión”

CONCLUSIONES

Deliberadamente nos hemos extendido en el estudio del sistema neurotransmisor porque era
el único recurso para demostrar por qué el estrés y la ansiedad tienen acciones multisistémicas y, a
veces, paradojales. Todos los sistemas estudiados sucintamente, según se vio, están interconectados en
lo que podría ser una vía común final para las respuestas de todos los estímulos. El secreto reside en
la citoarquitectura o citoesqueleto y las proteínas celulares (proteoma humano) y cómo las mismas
moléculas se reacomodan permanentemente para cambiar sus estructuras y presentar diferentes y
múltiples funciones. Quizás uno de los mayores secretos reside en los llamados receptores celulares
los cuales parecen no existir por sí mismos como entidades fijas o incorporadas a las estructuras
celulares, sino son modificaciones de la membrana celular cuya textura le permite adaptarse a las
sustancias que la estimulan y aceptarlas o no, mediante la formación de receptores específicos. Es el
caso de los receptores de drogas que se están descubriendo recientemente (benzodiazepinas,
metformina, capsaicina, etc.). La membrana celular acomoda sus moléculas de diferentes formas
(canales iónicos, proteicos, receptores) y acomoda sus proteínas enzimáticas y utiliza los iones
diferentes para construir una fisiología celular todavía desconocida en sus dimensiones más amplias.
No hay dudas de que son las mismas moléculas las que se “reacomodan” para constituir diferentes
productos celulares. De no ser así, debería existir un número infinito de moléculas específicas las que,
material y cuantitativamente, serían imposibles de contener dentro de un relativo reducido espacio
celular.

El otro misterio ontológico son los genes, a los que hasta ahora se les atribuyó un papel de
transmisores de vida y rasgos genéticos (famosa herencia genética), cuando en realidad son los
grandes “operadores celulares” responsables de todas las reacciones normales y anormales de las
células y el genoma es el “cerebro celular” que se transforma en el “gran arquitecto”, no sólo de la
citoarquitectura o citoesqueleto, sino de todas las transformaciones posibles que el reacomodamiento
espacial de las moléculas le permite realizar en forma infinitesimal, ya sea con patrones clásicos o con
aparentes nuevos mecanismos (aparentes no por que no existieran desde siempre, sino porque recién
ahora se están asomando al conocimiento). Otro misterio resuelto, pero aún poco difundido, es la
mecánica o fisiología del citoesqueleto el que mediante un acoplamiento (polimerización) y
desacoplamiento (despolimerización) de microtúbulos operados por una proteína muy plástica, puede
cambiar permanentemente la “anatomía y fisiología” celular para llegar a transformarla en
“fisiopatología celular”. Este Sistema Molecular Efector Intracelular que en la década del ’80 era
apenas conocido, hoy ha sido estudiado más profundamente, pero el conocimiento no se ha
sistematizado e integrado en forma suficiente para que sea comprendido por igual, por todos los
estudiosos e investigadores. Así, la investigación de las funciones celulares o biofisiología y
biofisiopatología de las células, se va conociendo desde diferentes puntos de vista y, pareciera, que a
veces son cosas desconectadas entre sí, cuando en realidad constituyen un todo sincronizado con una
precisión que al comprenderse y abarcarse produce escalofríos. La fisiología molecular celular es uno
de los capítulos más apasionantes que se inició con la Biología Molecular, a tal punto que algunos ya
piensan que el siglo XXI será el siglo de la Biología. Pero falta la idea integradora de todos esos
conocimientos y el convencimiento de que no hay tantas y tan múltiples sustancias, cuyas fórmulas
empíricas o desarrolladas llenarían una inmensa biblioteca, a más de otras que se descubrirán, sino
que hay una multipotencialidad celular de crear nuevas moléculas con los mismos elementos, a los
que puede acomodar y reacomodar en forma continua. Se ha hablado de delecion genética, pero en
realidad, en nuestra humilde opinión y ateniéndonos a la observación de los fenómenos hallados y
descritos, los genes parecen cambiar durante toda la vida para adaptar las funciones celulares a los
estímulos ambientales. Esto rompe la hegemonía del concepto de que los genes sólo operan por
predisposición o rasgos adquiridos y transmisibles. Los nuevos hallazgos hablan de mutaciones
adquiridas no transmisibles y parece ser que esas mutaciones son cotidianas y frecuentes, mucho más
de lo que estadísticamente se ha comprobado. Sólo cuando forman patrones consolidados se pueden
describir como mecanismos concretos. Pero no es tanto como hasta hace poco se creía, que hay
condicionamientos preestablecidos. No es tan así. Los genes están jugando roles diferentes las 24
horas del día y cada segundo en que la célula vive. Sólo que aun no llegamos a conocerlos con
detenimiento. Alcanzamos a vislumbrar esa potencialidad creadora cuando un mecanismo se instala
en forma continua.

Superada esta visión integradora y dinámica de las funciones celulares, hemos reconocido al
sistema neurotransmisor como un verdadero integrador y regulador de funciones fisiológicas y
patológicas. Esto explica la particularidad ontológica o antropológica del hombre: cuando enferma
no lo hace por parte como un vegetal, sino que asume un compromiso “in toto”. Compromete todo
su organismo, su mente y su alma. La ansiedad y la angustia con el resultado final del estrés y otros
factores estimuladores del organismo, que desde el SNC operan comenzando la neurotransmisión
para actuar sobre el hipotálamo, aparente estación final de todos los sistemas neurotransmisores del
SNC en el estrés. El hipotálamo, a su vez, opera sobre la hipófisis, la que actuando sobre el sistema
endocrino, integra un sistema neuroendocrino que pone en movimiento los sistemas periféricos,
desatando en conjunto, las respuestas centrales y periféricas que conforman todos los cuadros de
trastornos mentales y orgánicos, sobre todo, las enfermedades de adaptación o psicosomáticas que
originan estímulos crónicos. Tanto las reacciones agudas como crónicas están imbricadas entre sí por
el tiempo: el tipo de reacción dependerá de cuanto tiempo dure el o los estímulos y de la rapidez o
lentitud de los cambios que estos estímulos generan. Del mismo modo, importa la cantidad y calidad
de dichos estímulos. En los últimos tiempos, ya lo remarcamos en un capítulo anterior de este trabajo,
en la consulta médica se han visto cuadros de alteraciones multisistémicas, con poco o ningún daño
orgánico, pero con gran disfunción y alteraciones mental (caso del ataque de pánico) y, en otros
casos se conjugan cuadros endocrinos, vasculares, digestivos, metabólicos y respiratorios que en su
conjunto instauran también una patología multisistémica pero esta vez con serio daño anatómico y
funcional. Es lo que habíamos llamado “desborde neuroendocrino” o “hecatombe multiorgánica”, y
que ahora deberíamos agregar como hecatombe neurotransmisora, la que trastrocan todos los
mecanismos fisiopatológicos y enferman multisistémicamente al hombre, desorientando a familiares,
médicos y a todo el entorno social. Debido a esto acuden al médico general que después de
explorarlo intensivamente, finalmente lo deriva al psiquiatra. Todo ocurre como si las reacciones
naturales, para las cuales estaban preparados los sistemas neurotransmisores, desbocaran ante un tren
de estímulos que desborda los límites naturales, transformando en nocivos los sistemas conformados
para la defensa del hombre. El tren anómalo de estímulos, originados en cambios veloces y
numerosos, por diferentes circunstancias (personales, ambientales, sociales) pone en crisis al hombre
de hoy. Este hombre, si no está preparado o educado para “vivir en el conflicto”, al ser impactado por
las crisis, activa uno o varios de los sistemas neurotransmisores y catapulta, a manera de alud, la
liberación masiva o simultánea de neurotransmisores, dado que la concatenación de los sistemas y
circuitos hace que el exceso en uno de ellos, repercute inmediata e indefectiblemente en los demás.
La excitación de uno de los sistemas induce cambios en otros y convergen en mecanismos
sofisticados para regular (¿o desquiciar?) funciones homeostáticas, instintivas, racionales, afectivas,
humorales o tímicas y emotivas (Boullosa y López Mato).
 Desde otro costado, el SPECT y otros estudios por imágenes, han posibilitado conocer y
entender las “estructuras anatómicas del estrés/distrés. Fre Gage integra la extensa lista de
investigadores, a los que precedió Jones en 1942, que confirman que el hipocampo detenta
formaciones celulares muy vulnerables a los cambios, tanto en el sentido de la muerte celular en
atrofias, como al crecimiento (neurogénesis). El hipocampo es la llave maestra del cerebro para abrir
o cerrar las puertas al estrés/distrés, al cual regula de formas diversas, en íntima conexión con la
corteza prefrontal, la amígdala, suprarrenales y otros órganos y estructuras. La liberación excesiva de
hormonas y neurotransmisores del estrés provoca daño celular, pero el más afectado, sobre todo
cuando la liberación es perpetuada crónicamente, es el hipocampo. Hemos visto como el hipocampo
y sus conexiones regulan la liberación de hormonas y neuropéptidos, especialmente la inhibición de
la liberación por feed back o retroalimentación. Pero cuando la cantidad de hormonas y
neurotransmisores supera la capacidad funcional, el hipocampo se daña irremediablemente mediante
atrofia. Se detiene o pierde la función reguladora y esto redunda a favor de la circulación irrefrenable
del exceso de neuropéptidos (bajo la forma de hormonas y neurotransmisores). Por lógica, el daño
sostenido primero impide la recuperación del hipocampo y, por último, la acción damnificadora lleva
al colapso celular y la atrofia.

Robert Sapolky demostró en ratas que las hormonas del estrés secretadas por las
suprarrenales, ya sea por enfermedades como el Cushing (causada por trastorno de las suprarrenales)
o el síndrome “cushingoide” provocados por fármacos símil hormonas, o la producción de esas
hormonas en el estrés/distrés, lesionan tanto al cerebro juvenil como el senil. La acción prolongada
(crónica) puede provocar lisis celular o bien, en una primera faz impide que las células del
hipocampo respondan con sus receptores en forma normal, al estímulo hormonal y esto dificulta la
función y la regulación hormonal. Cuando las neuronas del hipocampo no mueren, quedan afectadas
sus funciones receptivas por alteración de receptores y pérdidas de dendritas. La dificultad de una
receptividad correcta impide las conexiones naturales del hipocampo con otros centros cerebrales
provocando la anulación de la función de conectividad. No sólo termina la regulación hormonal,
sino que no hay percepción de estímulos estresores/distresores. Las células dañadas disminuyen su
tamaña, hipotrofia y terminan en atrofia y muerte. Si quedan moribundas, igual pierden función. La
ausencia de conectividad que afecta al hipocampo y le impide interrumpir (inhibir) la hipersecreción
hormonal suprarrenal, que el hipocampo se convierta en un “interruptor atascado” (Peter Kramer)
La hipotrofia o atrofia del hipocampo, causa hipertrofia suprarrenal. Si este proceso se inicia en
edades relativamente jóvenes, hacen al cerebro vulnerable para ciertas afecciones seniles que afectan
al ánimo y la memoria y envejecen al cerebro produciendo apoplejía por muerte celular de otros
territorios cerebrales. La lesión del hipocampo y otros “centros de la memoria” provocan alteración y
pérdida de la misma (hipomnesia y amnesia) y en los viejos es una de las causas de Alzheimer. Otras
alteraciones ya las estudiamos en el estrés crónico. Pero la inconectividad cerebral lleva al aislamiento
sensitivo y social, que asociado a la dificultad mnésica y de concentración, alteran el ánimo con el
signo guión de la tristeza, acompaña de la falta de energía, desesperanza, etc. y se instala la depresión,
en la cual interviene, junto con el hipocampo, la amígdala. Luego, estrés/distrés, en hipocampo,
conlleva dos fantasmas de terror: la muerte celular y la depresión.

En realidad, tanto en la faz aguda como en la faz crónica, el estrés/distrés provoca incremento
del metabolismo y de la glucogénesis hepática, disminución de la captación muscular de glucosa,
hiperlipemia, lipólisis en general pero particularmente de grasa visceral, aumentos de ácidos grasos
no esterificados (AGNE, de la glucemia, del metabolismo proteico e insulinorresistencia. El
fibrinógeno y PAI-1 están elevados en forma significativa, con deterioro de la fibrinólisis y elevación
de prooxidantes como la homocisteína y bajos niveles de antioxidantes como ácido fólico y glutatión.
Los estresados crónicos, tarde o temprano, tendrán tendencia a manifestar signos del síndrome
metabólico (SM) y enfermedades crónicas como Alzheimer, cáncer o diabetes. Los trastornos
crónicos se relación con el estilo de vida. Un estilo de vida que conlleve estrés/distrés, falta de
actividad física (sedentarismo), consumo excesivo de grasas saturadas y azúcar y bajo consumo de
frutas y vegetales ricos en antioxidantes, será un factor de riesgo en la ancianidad o adultez madura.
El resultado de estilo de vida es deterioro del sistema inmune innato, cambios estructurales de las
membranas celulares, asociados a la dieta (depósito de ácidos grasos saturados y colesterol) y estos
elementos inducen alteración de la función de la membrana, por disminución de fluidez y por daño
oxidativo, lo que repercute en la función celular. Además, se observa un estado de incremento de la
inflamación y la coagulación. Los adipocitos son células muy activas desde el punto de vista
endocrino y metabólico y en situaciones de estrés liberan citoquinas como IL-6 y factor de necrosis
tumoral alfa y la grasa abdominal se moviliza más fácilmente que las otras fuentes. Los adipocitos
abdominales producen tres veces más citoquinas proinflamatorias que la grasa extravisceral y grandes
cantidades de PAI-1. El SM se asocia con enfermedades como el Parkinson y el Alzheimer,
aterosclerosis y enfermedad coronaria, cánceres de: mama, próstata, colon y endometrio. También se
asocia con diabetes tipo II, litiasis biliar, esteatohepatitis no alcohólica (NASH), síndrome de ovario
poliquístico y otras enfermedades crónicas. (Stig) Estos hechos estudiados y conocidos abren nuevas
perspectivas a la Medicina para el estudio, comprensión y tratamiento de muchas patologías que
ahora afectan al hombre y que pretenden considerarse por separado a cada una de ellas, sin tener en
cuenta el tronco común que las une.

Muchos investigadores albergan la idea de que la mayoría de estas afecciones multisistémicas,

o todas ellas, son algo así como lo que clínicamente se considera como “equivalentes de la ansiedad”
en los que la ansiedad toma el “disfraz” de patologías orgánicas o funcionales, engañando con su
verdadero origen, pues operan como un “trastorno de ansiedad encubierto”. Aunque esta idea no es
una generalización que pretenda que la ansiedad es “la madre de todos los vicios” o males, por lo
menos, debe ser tenida en consideración como “probabilidad” de diagnóstico y tratamiento de
cuadros multisistémicos, cuya causa no pueda establecerse fehacientemente. Tradicionalmente, las
ciencias de investigación biológica en el hombre había estudiado por separado el sistema
inmunológico, el endocrino y el nervioso. Pero todos los trabajos de las últimas décadas han
permitido dilucidar que no son sistemas autónomos o independientes, sino que sus acciones se
encuentran íntimamente entrelazadas. Estas conclusiones llevan cada vez más a comprobar la
unicidad de la fisiología del cuerpo humano, el cual es una especie de unidad sellada en la cual todos
los fenómenos biológicos que se observan interactúan como si fueran un fenómeno único, pero de
facetas múltiples. Hasta ahora, las ciencias se obcecaron en estudiar las facetas múltiples, en lugar del
fenómeno integrado y esto llevó a usar un método aspectual, el que sólo estudia los fenómenos desde
un solo punto de vista. La consecuencia inmediata de esto es que hay conocimientos pasajeros que
deben ser corregidos a medida que cambian los puntos de vista. La Medicina Holística “cuyo fin es
tratar a las personas como un todo (cuerpo y mente juntos), en vez de tratar un problema aislado”,
es un concepto acabado de Medicina Integral (aunque se considere una rama de la Medicina
Alternativa), que pondrá fin a veinte siglos de mirar al hombre como un ente dividido en dos partes:
soma y psiquis. Ya no es ignorado por los científicos que el sistema nervioso, finalmente, es el
integrador de todos los otros sistemas fisiológicos (e incluso, los patológicos). Antes de hablaba de un
aparato digestivo, de un aparato respiratorio, de un aparato nefrourinario, de un aparato
cardiovascular y de dos sistemas nerviosos (central y periférico). Hoy se habla de “cerebro”
digestivo, respiratorio, cardiovascular, etc. Ni aún las funciones vegetativas, que se creían totalmente
independientes de otros sistemas, principalmente del llamado voluntario, son vistas como
absolutamente autónomas. Las exóticas demostraciones de faquires y otros (denominados
“mentalistas”), que mostraban un “dominio cerebral” de las funciones presuntamente autónomas
(función cardiaca), hoy son una realidad científica. Se sabe, sin dudas, que con la mente el hombre
influye en todo su cuerpo y viceversa.

La Biología Molecular genética trabaja de la misma forma que se usa la tijera de la

computadora personal, para recortar textos y acomodarlos en un orden determinado. La
Bioingeniería Genética usa una especie de “tijera genética” y recortando parte de unos genes se los
coloca a otros para lograr secuencias con fines deseados. Esto lleva al hombre a una nueva
dimensión: reproducir la vida en el laboratorio mediante la clonación. También puede crear órganos
símiles humanos en los animales con posible aplicación en futuros trasplantes.

Toda esta biotecnología nos está indicando claramente que lo único que hace el hombre es
reproducir, a mayor escala, lo que la naturaleza viene haciendo en miles de siglos. Pero, también, esa
naturaleza nos enseña que cuánto más se artificializa lo natural, mediante la tecnología, mayor es la
alteración negativa de la calidad de vida. La vida es la maestra que nos enseña que no todo es
inmutable sino que puede ser renovado en forma creativa, pero con la condición de que no se atente
contra el orden natural. Todo lo que hemos expuesto hasta acá, es con la intención de generar una
reflexión seria y profunda sobre lo que le está ocurriendo al hombre bajo la acción del estrés, al cual
debe reconocérsele para evitarlo, prevenirlo y curarlo, sopena de que sea la mayor causa de
enfermedad de este siglo.

FISIOPATOGRAMA DEL ESTRÉS

Esquema 7

ESTRESANTES

ansiedad traumatismos quemaduras factores ecológicos

conflictos psicosociales fracturas congelaciones contaminación ambiental
tensión nerviosa intervenciones quirúrgicas necrosis tisular drogas
choques emotivos enfermedades agudas accidente vascular intoxicaciones
miedos enfermedades crónicas deshidratación ruido molesto
dolor-sufrimiento desnutrición crónica infecciones olores desagradables

SÍNDROME LOCAL DE ADAPTACIÓN (reacción de alarma)

ÁREA AFECTADA Factores condicionantes

HIPOTÁLAMO SISTEMA NERVIOSO

CRF encefalinas renina

ADENOHIPÓFISIS catecolaminas prostaglandinas

ACTH hormonas tiroideas hormonas digestivas

CORTEZA SUPRARRENAL hormonas gonadales

ADRENALINA

NORADRENALINA

CORTISOL
 SÍNDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN Mecanismos alostáticos

vulnerabilidad
resiliencia

SISTEMAS HOMEOSTÁTICOS

regulación homeostasis vigilancia homeost. protección dinámica función

presión inmunológica prostaglandinas antitumoral tejido gástrica hemostasia cardiaca intestinal
sanguínea adiposo

ALOSTASIS (CARGA ALOSTÁTICA ALTA)

ENFERMEDADES DE ADAPTACIÓN O PSICOSOMÁTICAS

HTA infección y malformación neoplasias obesidad úlcera trombosis muerte colon

autoinmunid. déficits gastrod. súbita irritable
 CAPÍTULO IV

PERFIL CARACTEROLÓGICO DEL ESTRÉS

¿Qué es el carácter?

Etimológicamente, carácter (que proviene del latín character) significa marca o señal y también
estilo. Sería lo que se marca o imprime en alguna cosa.

La RAE trae las siguientes acepciones:

1. Conjunto de cualidades o circunstancias propias de una cosa o persona, que las distingue,
por su modo de ser u obrar, de los demás
2. Fuerza y elevación de ánimo natural de alguien, firmeza, energía
3. Estilo

Desde el punto de vista de estas definiciones, pareciera ser que a carácter se lo ha querido
referir como aquello que conforma personalmente a un hombre, imprimiéndole un sello personal
que lo distingue de otros hombres. Pero también como un signo de voluntad fuerte o firmeza de
espíritu. También podría ser el estilo personal de vida como modo o forma de ser. Luego, todo esto
liga a carácter con personalidad, voluntad y espíritu firme y enérgico.

Aunque el término “carácter” prácticamente ha desaparecido de los textos modernos de

psicología, empíricamente sigue siendo un concepto valioso para describir mejor al ser humano y
hacerlo más comprensible. Ayuda también a formar a la inteligencia emocional. Hoy prefiere
hablarse más de personalidad que de carácter.

Erich Fromm concibe al carácter como la manera más o menos permanente en que la
persona canaliza su energía. En su continuo interactuar del hombre con su medio (las cosas y
personas que lo rodean), despliega su energía espiritual. Es acá donde funciona la acepción de
carácter como energía.

Fromm, a diferencia de Freud que cifraba esa energía en el impulso sexual, atribuye al
carácter el medio o modo que permite la utilización óptima de la energía humana, que no sólo como
objetivo la relación interpersonal del hombre con otros hombres y las cosas del mundo, sino también
la guía para su supervivencia.

Precisamente, el carácter como personalidad, voluntad y espíritu firme y enérgico, sería el

instrumento valioso que le permite al hombre resolver los conflictos y regular su desenvolvimiento
mundano (ambiental) para llevar a cabo un proyecto de vida o proyecto existencial. Al realizar su
proyecto existencial desarrolla su estilo de vida. Todo ese desarrollo es el carácter. El carácter, desde
esta perspectiva no es estático, rígido, sino un proceso dinámico y, dentro de ciertos límites, permite a
las personas adaptarse a las diversas situaciones, principalmente las sociales.

Personalidad y estrés
 ¿Cómo juega el carácter frente al estrés? ¿Por qué en las mismas condiciones y frente a
iguales estresantes, unas personas reaccionan intensamente y enferman más y otras con menos
intensidad y, algunas, incluso, no se afectan? En esto juegan varios factores o variables a tener en
cuenta. Hay ciertos elementos que se dan en grupos poblacionales que puedan tener una situación
especial. Es el caso, que ya anticipamos, que poseen una mayor sensibilidad a los factores estresantes.
Uno de estos grupos es el constituido por aquellos que dependen de un estado tiroideo previo. Los
que padecen hipotiroidismo tienen menos capacidad de reacción que los hipertiroideos, mientras que
los eutiroideos reacción dentro de lo normalidad. Pero dentro de la normalidad también anticipamos
que hay personas con mayor vulnerabilidad al estrés, mientras que otros presentan una especie de
resistencia o resiliencia.

Otros factores poblacionales son las idiosincrasias que posee cada pueblo. A los factores
poblacionales, en particular, pueden sumarse los factores psicosociales de cada comunidad, por los
cuales hay grupos sociales o comunitarios que determinados eventos sociales provocan gran estrés,
mientras que en otros los mismos eventos causan menos estrés. Uno de los ejemplos lo vimos al
estudiar los eventos cotidianos y la clasificación de Rahe, en lo referente al trabajo, en que hay
naciones que la desocupación por despido laboral se resuelve fácilmente, mientras en otras es
insoluble.

Pero independientemente de estos factores poblacionales y psicosociales, en general, frente al

estrés, importa considerar los tipos de caracteres personales o personalidades. Friedman y
Rosenman, Selye, consideraron, en principio, las personalidades del estrés. Fundamentaron así una
tipología basada en dos grandes caracteres de personalidades, según la forma de reacción ante el
estrés:

1. Personalidad A
2. Personalidad B

Posteriormente, otros autores hablaron de una personalidad C y una personalidad H y habría

quienes postulan otra tipología mayor. Nosotros analizaremos sólo estas cuatro personalidades.

Personalidad A

Es la personalidad que tienen los que Selye llama “procuradores de estrés”, es decir, personas
reactivas al estrés en grado sumo y que, con su estilo de vida tienden al estrés. Vulgarmente, podrían
denominarse “tipos caballo de carrera” porque estarían dispuestos permanentemente a competir, a
“estar en carrera” o “tipo liebre” porque viven desplazándose velozmente.

Revelan normas de conducta caracterizadas primordialmente por:

a) Estar implicados en una lucha desmesurada, sin fin, intensa y continua.

b) Percibir continuamente en su ambiente obstáculos a sus fines porque poseen una

competitividad exagerada. Actúan permanentemente con actitud competitiva.
c) Ocasionalmente sufren de angustia a pesar de sus logros

d) Tienen una ambición con deseo persistente de progreso y reconocimiento del mismo

e) Son agresivos los que les lleva a adoptar actitudes hostiles y duras, especialmente cuando
enfrentan un problema de competición, ganar una discusión o imponer una opinión. Algunos viven
en estado de irritabilidad. Cuando alcanzan determinado grado de hostilidad pueden ser borderline
entre personalidad A y D

f) Son impacientes, con hábitos motores desasosegados y respuestas verbales entrecortadas, con
deseo de apresurar constantemente el ritmo de ejecución de la actividad física e intelectual.

g) Procuran la compañía de los demás (extrovertidos), pero en muchos casos establecen pocos
intereses y relaciones personales al margen del trabajo. Dentro de su extroversión, prefieren o dan
más importancia a las relaciones que significan útiles a sus intereses laborales o profesionales.

h) Buscan las responsabilidades, con permanente ocupación en múltiples y diversos proyectos.

i) Hacen todo con rapidez, acentuando el sentido de premura. Aman la velocidad y viven en
prisa constante.

j) Tienen objetivos suficientemente definidos, pero se preocupan más por el rendimiento y el

resultado final, a veces, que por el disfrute de la actividad mientras se realiza

k) Se autoimplican con el trabajo y están constantemente preocupados con los límites del tiempo
en el despacho de su labor. Están sujetos a plazos perentorios en todos sus proyectos. Sustentan el
criterio “las cosas deben ser hechas ya y rápidamente”. Establecen una implicación con el trabajo, con
tendencia a la actividad permanente. Esto les lleva a considerar el descanso o el ocio, en general,
como pérdidas de tiempo (salvo que en el ocio ejerciten alguna actividad de competición como
pueden ser juegos de mesa o deportes, o acudan a reuniones con posibles relaciones favorables a su
actividad laboral o profesional)

l) Viven en estado permanente de alerta física y mental (hipervigilancia)

m) En todas sus actividades, incluyendo la vida familiar y las relaciones sociales, son dominantes
y autoritarios.

n) Son dominados por un pensamiento concretista, con dificultad para conocer y expresar sus
emociones. Buscan reducir todo a cuestiones objetivas y concretas evitando lo abstracto y subjetivo.
Buscan lo esencial y lo seguro en lo que se habla o escribe y cuando conversan se concentran en un
solo tema, evitando o impidiendo la inclusión de asuntos ajenos a lo que se está tratando.

De acuerdo con las características descritas, la personalidad A es la que detentan individuos

competitivos, que continuamente se involucran en varias actividades simultáneas (intentan “hacer
varias cosas al mismo tiempo”) y son los destinados al mayor desgaste por el trabajo, puesto que se
dedican mucho tiempo al mismo. Restan tiempo para el esparcimiento (free times) y esto
probablemente, en algunos casos, les aleje de las posibilidades del buen humor (fácil irritabilidad),
mientras que en otros sean “superoptimistas”, exagerando el buen humor con los puntos de vista
pesimistas. Constituyen el prototipo de la denominada “conducta de estrés” (Segura, 1984) (Foglia,
Escuela Argentina)

Daniel López Rosetti sostiene que la personalidad A “se trata de una personalidad
socialmente muy aceptada y la que, al menos en algunas de sus características, posee la mayoría de
las personas. Esta gente envejece más rápidamente, tanto en su aspecto externo como interno”. Las
personalidades A tienen elevado nivel de colesterol, reducido tiempo de coagulación y acentuada
tendencia a desarrollar arteriopatía coronaria. Tienen mayor predisposición para el estrés
cardiovascular (Oddon y cols.) Presentan excreción elevada de catecolaminas, 17-hidroxicorticoides,
17-cetosteroides y 5-hidroxindol. Estos hechos aumentan el cortisol y disminuyen la modulación
vagal, por lo que son afectos a la taquicardia. Tienden, en el sistema nervioso vegetativo a ser
hipertónicos adrenales con un grado relativo de hipotonía vagal.

Responden con gran intensidad o exageración a un incidente generador de estrés, por lo que
son reactores calientes o reactores ardientes. Es probable que dentro de esta personalidad pueda
surgir, en alguna medida, la denomina personalidad H que luego estudiaremos, puesto que los
signados por la personalidad A y sus características a desarrollar enfermedad coronaria e HTA,
pueden ser los que originan esa franja especial de los “hostiles”, sobre todo, los que acentúan las
conductas de irritabilidad.

Personalidad B

Es la que pertenece a personas que Selye denominó “evasores de estrés”. En general, en

relación con la personalidad A, son los que se caracterizan por rehuir de los estresantes y vivir un
ritmo más tranquilo. Vulgarmente, podrían ser identificados con el “tipo tortuga”. Los rasgos de este
perfil caracterológico, se distinguen por ser diametralmente opuestos al tipo A, sobresaliendo estos
sesgos:

a) Son más introvertidos: no tienden a buscar, ni compartir con los demás

b) Más distendidos o relajados: no viven en estado de vigilancia permanente

c) Son deferentes y no muestran actitudes de irascibilidad o irritabilidad

d) Son más pacientes y “se toman su tiempo” para hacer las cosas o desarrollar el trabajo

e) Buscan tener “tiempo ocio” (free times) y se dedican más a esparcimientos de todo tipo

f) No conciben a su trabajo como una lucha contra los acontecimientos y las personas

Si bien las personalidades B no son un tipo de carácter totalmente inerte, son muy pasivos en
relación con las personalidades A y sus reacciones frente a grandes e intensos estreses son mucho más
moderadas que las del tipo A. Reaccionan más lentamente con la secreción de catecolaminas y
corticoides. Padecen menos enfermedades por estrés, especialmente las del aparato cardiovascular. En
contraposición con el tipo A, son reactores fríos (Eliot)

Personalidad C

No está contemplada en la clasificación general primaria efectuada por Friedman y

Rosenman y aceptada por Selye. Fue descripta por algunos autores y, posteriormente, Selye también
la adopta y la resume como el que “posee especialmente las características del tipo B y, por
añadidura, el elemento de ansiedad crónica”.

Según Cía, el tipo C está referido al perfil introvertido, obsesivo y tendría relación con el
perfil psicológico que tiende a interiorizar o internalizar la reacción al estrés, mecanismo por el cual
lo autoperpetúan y cronifican. Cía caracteriza este perfil como “falso tranquilo” dado que a pesar de
una gran apariencia exterior de persona resignada, callada y apacible, de escasa agresividad y
aparente pasividad, “sufre en silencio”. Se muestran muy apacibles, extremadamente sumisos,
cooperadores y conformistas, siempre controlando las expresiones de hostilidad y deseosos de
aprobación social. Estadísticamente tienen mayor predisposición a reumas, infecciones, alergias,
variadas afecciones dermatológicas e inhibición inmunitaria asociada a cáncer.
 Las personalidades C dan la falsa impresión de ser conformistas a ultranza, pero “su
procesión va por dentro”. Sería la personalidad de la tensión crónica, el “verdadero
distresado” (distresado crónico) porque el individuo que la posee es la persona presa o entrampada en
la tensión del estrés, el que no puede huir ni luchar, ni zafar del entrampamiento y esto le lleva a la
enfermedad o a la muerte. Muchas de estas personalidades pueden manifestarse en forma diferente:
con pseudooptimismos (“no hay mal que dure cien años”) o actitudes de bonachón (“a mal tiempo,
buena cara”), o ser deprimidos crónicos o ser totalmente pasivos, de “los que se dejan llevar por las
circunstancias”.

Personalidad D (personalidad H)

Esta personalidad es una especie de clasificación intermedia entre la A y la C, en el sentido de

que son tipos de “reactores calientes”, pero que crónicamente expresan una conducta de hostilidad.
Precisamente la H asignada a esta personalidad es extraída de hostil. Pero algunos autores creen que
es mejor denominarla personalidad D para seguir la nomenclatura de las anteriores. Es la
personalidad que previamente habíamos considerado que por sus características o perfil secretante de
sustancias cardiopatógenas, como el exceso de catecolaminas, puede ser encuadrada como una
variedad especial del tipo A. La hostilidad aumenta el cortisol y disminuye la modulación vagal de
igual modo que en los tipo A, situación que además de producirles taquicardia puede llevarles a
problemas intestinales.

Este perfil fue estudiado en 1990 por Ahem y col. y descubrieron que, además de una mayor
propensión a la enfermedad vascular también tienen mayor tendencia al aislamiento social por lo
insoportable de su carácter (inhibición social). Se caracterizan por una afectividad negativa a la que
se le agrega disforia y ansiedad que aumenta la irritabilidad y la inhibición social lo que les lleva a
estar solos y no tener integración social. (Johan Donellet, 1998)

El individuo que tiene personalidad H es el que, por regla general es hostil. Es decir, se
caracteriza por estar permanente reaccionando con enojo. El enojo fácil es el estigma de la
personalidad, la que por excelencia, es la del “eterno enojadizo” (enojón). En los años de la década
del ‘60, el estudio San Francisco concluyó que la personalidad A era más propensa que la
personalidad B, a tener infarto de miocardio, debido a que la vida acelerada y competitiva parecía ser
una verdadera antesala del infarto. Pero ocurrió que a principios de la década del ’80, otros estudios
de los que fueron pioneros los esposos Williams investigaron que la mayoría de las características de
la personalidad A no producen infarto, pero si hay una franja muy particular de estas personalidades
que es la que causa más del 90% de los infartos detectados en esta personalidad (y probablemente en
una cantidad mucho menor, en otras). Y no solamente infartos, sino también otras formas de
cardiopatía por estrés, como por ejemplo, anginas y estas enfermedades casi siempre se acompañan
de HTA.

Esta franja es la constituida por los propensos al enojo hostil permanente, los que profesan un
estado de ánimo de enfurecimiento persistente que se manifiesta por actitudes agresivas u ofensivas y
sentimientos de enemistad. Son personas en que la hostilidad se manifiesta con actos violentos y
provocadores expresos (no es una furia interior o callada, que la puede poseer un tipo B). La
manifestación expresa y patente de acciones violentas es el sello de la personalidad H y es la
condición sine qua non para ser considerado dentro de ella.

Aparte de una idiosincrasia particular que marca el temperamento y el carácter hostil, hay
otros mecanismos que nosotros hemos considerado con Orlandini como microestresores cotidianos,
que constituyen un estado de fastidio cotidiano que en los predispuestos lleva al enojo hostil. Este
estado de fastidio no es provocado por grandes catástrofes ni por sucesos violentos e imprevistos,
sino por la sucesión de pequeños inconvenientes diarios, que hacen a las costumbres normales y
necesarias de nuestras vivencias, pero que provocan reacciones fisiológicas que preparan al cuerpo
para una reacción furibunda.

Estas situaciones que describimos como el “salto de cama”, la “rutina hogareña” y el “estrés
citadino” llevan a una hipertonía adrenal (aumento del tono simpático) desatada por la hipersecreción
de catecolaminas en el distrés y afecta al aparato cardiovascular. Cuando opera sobre las arterias
periféricas provoca primero, en forma funcional, una vasoconstricción y eleva la tensión arterial en
forma lábil (aparecen y desaparecen picos hipertensores).

Pero si persiste el factor distresante, el sistema de catecolaminas, a través del mecanismo

operado por ACTH y su acción sobre las suprarrenales, produce catecolaminas, entre ellas la
noradrenalina. Ésta actúa sobre la mácula densa del riñón y libera renina a través de la vía del
receptor -adrenérgico (operada específicamente a través de la noradrenalina). La suba exagerada de
la presión por acción directa de las catecolaminas sobre la pared arterial que provoca
vasoconstricción periférica y produce un pico hipertensivo o crisis hipertensivas lábiles, si altera la
presión arterial en los vasos preglomerulares del riñón, aumentando la misma, activa otra vía de la
mácula densa para producir renina: la vía del barorreceptor intrarrenal. La hipersecreción de renina
liberada por estos dos mecanismos del estado de furibundia, desencadenan el sistema renina-
angiotensina el que produce HTA.

La acción distresante permanente de los microestresores del estado de furibundia son causa de
HTA crónica que puede considerarse de origen renal y catalogarse dentro de las HTA nefrógenas.
Los más afectados por el sistema de renina son los que poseen la personalidad A, pero muy especial y
principalmente, los de la personalidad H, de ahí que los microestresores llevan a un importante
desfasaje emocional por la suma de los mismos y provocan enojo o ira que Goodman & Gilman
expresan con el neologismo furibundia al que podría definirse como la “propensión a entrar en
estado de furia, enojo o ira”.

Los iracundos o furibundos, que activan el sistema renina-angiotensina a través del reflejo o
acción sobre la mácula densa renal producido por las catecolaminas, preparan al organismo para
entrar en acción frente a un estado conflictivo inminente o inmediato, pues la vasoconstricción tiene
dos objetivos simultáneos: provocar hemostasia en caso de heridas por un lado y por el otro
aumentar el suministro de oxígeno al sistema muscular para mejorar o potenciar su acción. De igual
manera, la elevación de la presión arterial provoca una cierta obnubilación al sistema de
razonamiento (como limitación de la capacidad de razonar o analizar) por lo que el individuo queda
en un estado de obcecación.

Estos hechos fisiológicos que condicionan la reacción específica de alarma del SGDA de
Selye, es el que permite la supervivencia en caso de una lucha abierta o franca, que exige la
participación del cuerpo. Todo ocurre de forma tal que quien va a batallar, deja de pensar en las
consecuencias posibles del afrontamiento, sobre todo, las negativas como peligro de exponerse a
lesiones graves o morir, y de ese modo evita caer en la depresión emotiva en la que una disminución
de la motivación para luchar podría ser una desventaja que le reste capacidad de lucha, facilitando
que sea dañado o muerto. De igual modo, la obcecación le permite mantener un acicate constante
para terminar la lucha con la derrota o muerte del enemigo o la cesación del conflicto. La existencia
del enojo hostil o ira, es hartamente conocida y tratada por el vulgo, como por científicos. En lo
vulgar, siempre se pensó que era mejor expresar que reprimir la ira. Entre las tendencias de los
investigadores, hubo grupos que pensaban, con el criterio del aserto vulgar, que era más saludable
expresar que reprimir un enojo, mientras que otros sostenían lo contrario.
 Así la teoría Williams es que la expresión violenta del enojo lleva a la enfermedad
cardioisquémica y la HTA. Redford Williams advierte que “quienes poseen este tipo de personalidad
padecen más enfermedades de toda clase. Tienden a comer, fumar y beber más y, cuando están
enojados, a afrontar la vida con más estrés que el resto de la gente.” Cerca del 20% de la población
es irascible (aunque en Argentina últimamente esta relación puede escalar a una cifra mayor) y otro
20% tiene buen carácter. El resto, 60%, se encuentra entre los dos extremos. Los rasgos sobresalientes
del irascible son: agresividad, pesimismo y falta de confianza en los demás.

En otra tesitura, Mara Julius concluye que no es sano aguantar el enojo por lo que no
manifestar el enojo es nocivo. Sin embargo, a pesar de los desacuerdos de las opiniones, todos los
expertos coinciden en que es conveniente entender y dirigir esta emoción elemental de la ira, porque
tanto su represión como su manifestación violenta son muy nocivas.

En este sentido, la Dra. Julius postula que lo más saludable es concentrarse en resolver el
problema que ha causado el enojo, esto es, “tomar al toro por las astas”, ponerlo frente a sí, y
encontrar una salida más satisfactoria y menos frustrante y peligrosa que la reacción iracunda (que
nosotros luego estudiaremos en detalle para explicar el impulso homicida no psicopático). Charles
Spielberger sostiene que tanto reprimir la irritación como desahogarla produce los mismos efectos
psíquicos.

Lo ideal es la tesis Julius: mantener la calma y resolver los conflictos irritantes, lo que evita el
riesgo de infarto. La teoría Julius fue confirmada por Harburg. En consecuencia, la solución no es
reprimirse ni expresarse en forma colérica, sino en resolver el problema que ha causado el enojo. La
irritabilidad, ira u hostilidad, al producir estrés, disminuyen la eficacia del sistema inmunitario, sobre
todo de las defensas naturales que se encargan de destruir las células cancerosas, lo que determina una
mayor incidencia de cáncer.

Los esposos Williams han confeccionado el test Williams, con base en 12 preguntas, cuya
calificación se realiza a través de las respuestas positivas con que se contestan dichas preguntas. Este
test permite determinar si se posee o no una personalidad H o cuando son las probabilidades de entrar
en el estado iracundo que le lleve a la posibilidad de la enfermedad cardiovascular como efecto de la
reacción a los factores distresantes.

Test Williams

1. ¿Se impacienta cuando el ascensor tarda mucho en llegar?

2. ¿Se ha disgustado tanto con alguien como para pegarle o darle un empujón?
3. ¿Vuelve a enojarse cuando recuerda incidentes molestos?
4. En la cola de caja rápida del supermercado, ¿cuenta la mercadería de los demás para saber si
llevan más de diez artículos?
5. Si el peluquero le corta demasiado el pelo ¿se molesta por varios días?
6. Si al cobrarle algo le dan mal el vuelto o cambio ¿creen que le toman el pelo o timan?
7. ¿Le enojan las pequeñas molestias que se acumulan en el curso del día?
8. Si un automovilista se interpone en su camino, ¿le prende las luces y toca bocina en forma
insistente?
9. ¿Se aleja de sus amigos cercanos por sentir que lo defraudan?
10. ¿Se irrita siempre por la incompetencia de los demás?
11. Cuándo su esposa cocina ¿la supervisa para que no queme nada?
12. Si alguien no llega a tiempo a su cita ¿se pone a planear una reprimenda que le daría después?
Evaluación del Test Williams:

θ Hasta tres respuestas afirmativas: persona tranquila

θ De cuatro a ocho respuestas afirmativas: persona normal (ni tranquila, ni hostil)
θ Nueve o más respuestas afirmativas: persona hostil (personalidad H)
 BIBLIOGRAFÍA

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41) Gray, J. A. – THEORY OF ANXIETY. THE ROLE OF THE LIMBIC SYSTEM (publicado en L’ENCÉPHALE, Revue de
psychiatrie biologique e therapeutique), 1983, IX: 161
 CAPÍTULO V

Estrés, ansiedad, angustia y depresión

¿Qué es la ansiedad? Definición de ansiedad

Hemos señalado que el estrés está estrictamente relacionado con la depresión, ansiedad y la angustia
(conmorbilidad del estrés). Por este motivo incluimos un capítulo dedicado a este tema, puesto que
hay conmorbilidad entre el estrés y los cuadros generados por la ansiedad, la angustia y la depresión,
a tal punto que se entretejen haciendo imposible una separación neta de los mismos, puesto que usan
los mismos mecanismos fisiopatológicos, que según explicamos, funcionan como una vía común
final. Ya adelantamos que cuando se realiza un estudio, una investigación o existe controversia, en
una cuestión, lo primero es definir qué es el objeto en cuestión (cuál es su esencia o naturaleza). El
tema en cuestión en este parágrafo es la ansiedad y la angustia y su esencia o naturaleza la iremos
develando en las apreciaciones que siguen. En la investigación actual se sabe que todo objeto puede
ser contemplado desde diferentes puntos de vista, por lo que se tiende a considerar cada punto de
vista como un aspecto. Por esto, al definir qué es ansiedad y angustia, es necesario abarcar la mayor
cantidad de aspectos, sobre todo, cuando está en marcha un proceso de revisión de los fenómenos
ansiedad y angustia. Habíamos hecho referencia a que el primer aspecto conceptual son las
definiciones primarias de un término que, generalmente, las más usadas son dos: las denotativas y las
connotativas.

Definiciones denotativas de ansiedad

Ansiedad (del latín anxietas) es el “estado o agitación, inquietud o zozobra del ánimo”;
“angustia que suele acompañar a muchas enfermedades, en particular a ciertas neurosis y que no
permite sosiego a los enfermos”. Angustia es “aflicción, congoja”; “temor opresivo sin causa
precisa”. Ansia es “congoja o fatiga que causa en el cuerpo inquietud o agitación violenta”;
“angustia o aflicción del ánimo”

Definiciones connotativas de ansiedad

Cuando la ansiedad es definida por las ciencias como la Medicina, la Psicología y otras, en
estos casos las definiciones son connotativas porque toman aspectos individuales, adecuados a los
enfoques que los fines de cada disciplina imponen. Para la Medicina veremos que el término sufre
modificaciones radicales después de la década del 80, en relación con los años anteriores a esa
década. Para ilustrar definiciones anteriores al 80 hemos encontrado algunas como que ansiedad es
“angustia o intranquilidad que acompaña a enfermedades agudas” y angustia sería “temor morboso
ante un peligro imaginario” o “estado afectivo exacerbado en los psicópatas, combinación de
disgusto y tensión interna, sensación de inquietud y espera de sucesos dolorosos”. Otros textos, a
pesar de una edición reciente definen a la ansiedad con el mismo concepto visto, pero difieren al
definir a la angustia como “estado de aprensión, intranquilidad y temor desproporcionado a la
amenaza real, la principal característica de las neurosis acompañadas de síntomas somáticos”. Para
definiciones posteriores a 1980, consultamos un texto editado en 1993, en el que ansiedad (del inglés
anxiety) es un “estado emocional desagradable, resultado ostensible de un conflicto intrapsíquico no
reconocido. Las concomitantes fisiológicas incluyen aumento de la frecuencia cardiaca, alteración
de la frecuencia respiratoria, sudación, temblor, debilidad y fatiga”. Este mismo texto incluye la
definición de trastornos de ansiedad como “trastornos mentales en que predomina la ansiedad y el
comportamiento de evitación, es decir, trastornos de pánico, agorafobia, fobia social, fobia simple,
trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno de estrés postraumático y trastornos de ansiedad
generalizada”. Luego, a la ansiedad se la encuentra asociada a la depresión, y más específicamente, a
la distimia, al pánico y otras fobias, a trastornos de la conducta alimentaria y a la mayoría de los
trastornos de la personalidad. Estas definiciones nos permiten arribar a algunas conclusiones sobre
ansiedad y angustia:

1. Antes de 1980 ambas eran consideradas como neurosis, después de esa década, se consideran
estados o desórdenes (en inglés disorders) o trastornos.
2. Ambas están íntimamente relacionadas, a tal punto que la angustia está incluida como
elemento componente de la ansiedad.
3. Ambas son estados de ánimo, estados emocionales, estados de aprensión o intranquilidad o
inquietud, trastornos mentales, conflictos intrapsíquicos, estados afectivos exacerbados.
4. Ambas conllevan “temor morboso”, “temor desproporcionado”, “disgusto”, “tensión
interna”, “pánico”, “temor opresivo” y provocan signos y síntomas psicosomáticos.
5. Ambas pueden tener causas reales u objetivas, externas o causas irreales, imaginarias,
internas o intrapsíquicas.

En el concepto denotativo actual se admite que la ansiedad ha sido conocida y descrita

históricamente como una emoción humana universal, que estuvo siempre íntimamente ligado al
temor “fisiológico” que persigue fines adaptativos psicobiológicos.

Conceptos actuales sobre ansiedad

Las definiciones delimitan la extensión del uso de una palabra, pero no siempre llegan con
profundidad al concepto total de un término. El investigador de hoy, que asoma al siglo XXI, ya no
puede ser un simple técnico que aprende ritualmente conocimientos teóricos y aplicaciones prácticas,
a las cuales usa automáticamente. En su condición de “ser pensante” debe asumir el rol de
investigador que frecuentemente pregunta por las “causas últimas” de los particulares fenómenos que
afectan al hombre desde el punto de vista vital, en especial aquellos que dañan su integridad
psicosomática. El hombre, en su naturaleza o esencia, no es “una suma de partes” sino un “todo
indivisible”. Si bien a los fines prácticos u operativos de la ciencia médica incluyendo la psiquiatría y
la psicología, se habla de un “soma” (cuerpo) y de una “psiquis” (alma), en la realidad todo
fenómeno que se da y sea englobado en uno u otro de estos sectores, altera a ambos y los
conmociona como un todo (holísticamente). En virtud de este concepto, no sería correcto, en
consecuencia, ocuparse sólo de signos y síntomas, sino pensar en el fenómeno total. El psiquiatra o
el psicólogo, más que un técnico, es el único profesional que debe esforzarse en “comprender” a cada
“hombre alterado”, con el mayor conocimiento posible de los orígenes de esa alteración. Esta actitud
comprensiva significa que debe extremar todos los medios para llegar a conocer al “fenómeno vital
humano” en todas sus implicancias y aspectos afectivos, emocionales, racionales y no solamente
somáticos. Para cumplir esta meta, además de una amplia y correcta información sobre la ciencia
médica actualizada, debe estar formado para conocer y comprender globalmente al “hombre
alterado”. El rol del “psiquiatra o psicólogo auténtico” no termina con estas acciones. Debe
extenderse más allá de ser un “supresor de signos y síntomas” para llegar a ser un verdadero
“curador” (del latín curia = cuidado). Ser curador compromete a no atender sólo la coyuntura
sintomática, sino que, además, debe antelar las causas de un mal y acompañar a su paciente por el
camino de la alteración para señalar cómo hacer lo correcto y evitar lo conflictivo. Si el mal ya está
presente hay que evitar las complicaciones y tratar de erradicarlo o, al menos, atenuarlo; si aún no
acaece, prevenirlo. Esto es ser curador. El curador, para ser tal, debe tener resuelto sus propios
conflictos y alteraciones, pues de modo inverso no podría ayudar a otros a superar lo que padecen,
pues nadie puede dar lo que no tiene. La misión de educar al que acude en busca de ayuda, lo
transforma en un formador o docente, es decir, en un educador. Con esto, la docencia técnica va más
allá de una simple terapéutica. Debe saber explicar en qué consiste el mal que afecta a la persona que
lo consulta, cómo se manifiesta y desarrolla, cuáles son sus consecuencias y, ante todo, como
prevenirlo.

Nos hemos permitido esta digresión porque en el terreno de la ansiedad, que es una reacción
normal para el hombre, ésta puede transformarse en patológica cuando concurren muchos factores,
entre ellos, algunos de tipo filosófico, como explicaremos en este trabajo. Debido a esta circunstancia,
el psiquiatra o psicólogo debe tener una buena preparación científica, pero también humanística, que
abarque a todo el fenómeno hombre. En esta tesitura veremos primero los conceptos médicos de
ansiedad y angustia, para luego repasar algunos conceptos de la filosofía antropológica que tocan de
cerca y muy íntimamente a la angustia y a la ansiedad.

Ansiedad: conceptos médicos

De la Hoz y col. se refieren a la ansiedad como una sensación de temor vago, intranquilidad,
tensión, nerviosismo, inquietud, etc., que suele producir molestia o disconfort (que es lo que
caracteriza a la ansiedad) La ansiedad es normal cuando es una reacción de alerta ante un peligro
físico real y acá es beneficiosa: prepara para la lucha o la huida y se trata de un mecanismo de
adaptación. En casos en que se despierta y aumenta sin causa real o naciendo de una causa real se
prolonga y autoperpetúa una vez desaparecida la causa, se debe considerar como anormal o
patológica. La ansiedad anormal es molesta por tres situaciones: cuando tiene causa imaginaria o una
real pero insuficiente para justificar la reacción; cuando se mantiene más tiempo del necesario;
cuando su intensidad es muy elevada, es decir, rebasa límites de tolerancia. La distinción entre
ansiedad normal (fisiológica) y anormal (patológica), se basa así en: las causas (etiología); en la
duración del cuadro y en la intensidad, la que da diferentes grados: más leve para la ansiedad normal
y muy intensa para la patológica. La duración del cuadro da un carácter más de aguda a la normal y
de crónica a la anormal. La ansiedad aguda se presenta: con causa real (lo más frecuente), casi
siempre rápidamente y termina cuando se suprime la causa. La ansiedad crónica o patológica puede
haber tenido una causa real (lo menos frecuente) y haber sucedido dos cosas: una muy común que
consiste en que la causa haya desaparecido y la ansiedad se prolongue y autoperpetúe sin causa; otra
menos común, que la causa real se prolongue por tiempo indefinido creando un estado de ansiedad
permanente. Lo más típico de la ansiedad crónica es que no tenga causa real, sea de gran intensidad y
dure un lapso prolongado. Con causa real se puede instalar rápida o bruscamente, mientras que con
causa imaginaria, la presentación, además de súbita o abrupta, es inesperada. Otra característica que
diferencia ambas ansiedades, es que la crónica, indefectiblemente, se halla asociada a síntomas
orgánicos, siendo lo usual que curse con “órganos irritables”: corazón irritable, colon irritable, etc. La
ansiedad patológica es componente inseparable de neurosis y psicopatías (esquizofrenias, depresión,
etc.) En el estrés hay ansiedad en todos los tipos y grados y puede ser normal o anormal de acuerdo
al tipo de estrés. Todo ocurre de forma tal que “así como el dolor acompaña al daño orgánico, la
ansiedad acompaña al daño psíquico”. Sin embargo, salvo en los cuadros de ansiedad pura, nunca
es síntoma guión. La relación estrés-ansiedad es muy estrecha y alternante: toda reacción de estrés
genera ansiedad; todo trastorno de ansiedad genera algún tipo de estrés. Fisiopatológicamente,
tanto el estrés como la ansiedad, se comportan de igual modo. La sutileza de diferenciarlos puede
estar en lo filosófico más que en lo médico, dado que la ansiedad puede ser generada, mejor dicho,
de hecho, es más generada en el plano existencial que en lo fáctico. Contrariamente el estrés en un
gran porcentaje de casos casi siempre es generado en lo fáctico, sea por un hecho real o concreto o
por un hecho irreal o imaginado. En cierta medida, la trilogía estrés-ansiedad-enfermedad está
planteada groseramente como el clásico dilema vulgar: ¿qué es primero: la gallina o el huevo? En los
cuadros de ansiedad pura, el individuo con frecuencia no sabe la causa de su padecimiento y no
supone qué es lo que le produce intranquilidad o nerviosismo ansiosos. Los conflictos que provocan
ansiedad, en este caso, puede encontrarse en el inconsciente (ansiedad intrapsíquica) o puede haber
un hábito de reacción con ansiedad excesiva ante cualquier estímulo mínimo.

Frecuencia y prevalencia de la ansiedad

¿Es frecuente este trastorno? Hasta ahora hubo muchas dificultades de suministrar cifras de
frecuencia de los casos de ansiedad que necesitan tratamiento médico. Los problemas se debieron
primero a una clasificación o catalogación de los casos de ansiedad que se aplicaba en forma confusa
y poco sistematizada por la falta absoluta de patrones o criterios claros de diagnóstico. En segundo
lugar era algo complicado decir hasta dónde llega una ansiedad “normal” y cuándo empieza la
“patológica”. Es obvio que todos padecemos algún grado de ansiedad normal, lo que permite decir
que ésta es connatural al hombre. En cuanto a la patológica, no es fácil precisar con exactitud cuando
es padecida en una forma pura. Algunos autores opinan que la ansiedad se encuentra en la cuarta
parte de los enfermos que acuden al médico general y en casi todos los que acuden al psiquiatra. Esta
alteración va en aumento. La vida moderna, con sus cambios, su agitación, su continuo movimiento,
hace que cada vez sean más las personas que se suman a los que padecen trastornos de ansiedad, de
forma tal que unida a la angustia y a la depresión, “constituye una verdadera plaga de nuestro
mundo actual”. En el mundo de hoy, el fenómeno de globalización que impuso la informática, nos
permite afirmar que la ansiedad es, a su vez, un síntoma globalizado también porque, como lo
enuncia Sáiz Ruiz, “no existe un fenómeno psíquico más universal que la ansiedad”. En la
consideración de la génesis de la ansiedad hay que enfocar las características estresantes de la vida
moderna que comprenden:

• conflictos interpersonales
• aglomeraciones (que se ven en los espectáculos, supermercados y otras situaciones que
Ortega y Gasset definió como “lleno pleno”, para referirse al fenómeno antes nunca visto, de las
aglomeraciones cotidianas urbanas en lugares de trabajo, medios de transporte, hospitales, tránsito
callejero tanto peatonal como vehicular, etc. con la consecuencia inevitable de “formar colas”
interminables)
• contaminación sonora y electromagnética
• cambios rápidos y conflictivos de los sistemas políticos y sociales
• violencia social irrefrenable e impune (aumento sideral de la delincuencia, de la agresión
física y verbal, violación sexual y de la propiedad privada, terrorismo, guerras, represión excesiva,
tanto militar como policial y política).
• recesión económica acentuada (inflación o deflación, desocupación, despido laboral,
empobrecimiento paulatino creciente, salarios magros e injustos, aumento solapado de precios y
costos, exacción impositiva, persecución fiscal intimidatoria, impedimentos para trabajar o negociar
libremente, expropiación arbitraria de bienes, etc.) y otros estresantes que conllevan la trilogía estrés,
ansiedad y depresión unidas íntimamente y aparecen influenciándose mutuamente (el estrés genera
ansiedad y/o depresión y viceversa).

Sea por la actuación general de este estrés social que hemos enumerado o por el estrés
personal (ocasionado por situaciones que Rahe catalogó en su tabla de eventos recientes y que
inducen tensión extrema, miedos irracionales intensos, sentimientos de ira, hostilidad y agresión), en
algún momento comienza a percibirse la protesta orgánica, la cual ocurre como si el cerebro
discutiera con los órganos y éstos le replican agriamente, aumentando el azoramiento cerebral. Por
instantes, la hecatombe autonómica o vegetativa se desboca en una respuesta exagerada e indefinida,
que tiene más de temor que de alerta. Es una reacción que no prepara para la lucha ni para la huida,
sino simplemente sidera y entrampa al que la sufre, en una especie de círculo vicioso de “eterno
retorno”. Además, obra como respuesta desmesurada con relación a estímulos reales o imaginarios,
que una vez desatada puede autoperpetuarse, es decir, permanecer sin causa aparente. El síntoma
inicial (que no siempre es patológico porque a veces es útil para rendir mejor ante un determinado
esfuerzo o estímulo) cuando se “mentaliza” (como si fuera un cliché mental) puede somatizarse y
volverse anormal por lo que Sáiz Ruiz dice que ocurre como si “el correcto proceso de adaptación
tuerce para producir enfermedades reales”.

Conceptos etiológicos o causales de ansiedad

En la etiología de la ansiedad se han postulado diferentes causas, según sea la corriente de

pensamiento que la estudie o explique. Cada corriente destaca aspectos parciales, de acuerdo a su
punto de vista, lo que es indicativo del origen complejo de la ansiedad. Los psicoanalistas sitúan la
ansiedad en el inconsciente, en los conflictos profundos, en la represión de los impulsos internos que
no deben expresarse. Hablan de normas de prohibición que emanan del súper-yo; de funciones
conscientes de represión, ansiedad del yo, y de los impulsos instintivos del ello, por esto, la ansiedad
es síntoma de conflictos internos. Según esta escuela, habría cuatro tipos de ansiedad:

1- del súper-yo
2- de castración
3- de separación
4- del ello.

Para los psicoanalistas, la solución de la ansiedad está en descubrir la raíz del conflicto y
sacarlo del inconsciente. En esta concepción es evidente la dificultad de encontrar el origen de las
vivencias negativas y es mucho más difícil vaciar las emociones y mecanismos psicológicos montados
sobre ellas durante tanto años.

Los conductistas radican la ansiedad en respuestas del organismo o del individuo, a estímulos
externos que son frustrantes o peligrosos. Estas respuestas se perpetúan, aún cuando ha caducado la
necesidad que las originó y se transforman en patologías o se generalizan, produciéndose ante
cualquier tipo de estímulos, de cualquier intensidad. En la concepción de esta escuela, los fenómenos
son conductas aprendidas, es decir, ante un estímulo hay una respuesta previamente aprendida. De
este modo, el estrés de la sociedad, las dificultades de la vida, las situaciones desagradables, todo lo
que ocurre a nuestro alrededor es considerado como estímulo que exige una respuesta del individuo.
Cuando la respuesta no es posible o insuficiente para solucionar el problema, aparece la ansiedad.
Así, la ansiedad es reacción frecuente cuando se trata de conflictos de evitación: no poder evitar algo
adverso. También es conflicto de punición: castigo por un hecho punible. La repetición
consuetudinaria de la ansiedad por imposibilidad de una respuesta adecuada, cuando ocurre muchas
veces, llega a distorsionar la percepción de la realidad. El comportamiento o modo de actuar del
individuo, su conducta, se restringe o estrecha, se empobrece y no puede evitar o superar las
situaciones conflictivas, de manera que el caudal de su experiencia de creación y de nuevas
respuestas, disminuye notablemente. Este hecho, con el tiempo, produce un fenómeno típico: el de
generalización. Según este fenómeno, todos los estímulos provocan ansiedad y se instala una
ansiedad crónica. Cualquier cosa que ocurra se percibe como peligrosa y el no poder evitarla o
superarla, instaura una angustia con síntomas psicoorgánicos. En el conductismo la ansiedad aguda
acaece por la aparición brusca de una respuesta, cuando existía la sensación de que estas respuestas
habían desaparecido y, consecuentemente, los controles de ellas habían descendido en el afectado. No
siempre el estímulo de ansiedad aguda es intenso sino que dependerá de cuánto sea el nivel de
descenso. La ansiedad crónica es fruto de situaciones continuas y sucesivas que no reciben respuestas
de adaptación. Para el conductismo, la ansiedad como conducta aprendida, se puede des-aprender, lo
que le hace algo superable con la conducta debida. En este sentido, las teorías conductistas pueden ser
un modelo útil para abordar el distrés de la vida actual, cuando éste provoca ansiedad tanto aguda
como crónica.

Los biologistas acentúan los elementos orgánicos, bioquímicos y neurológicos de la ansiedad,

a la que clasifican como endógena y exógena. La endógena es de causa constitucional u orgánica y
se le puede administrar un tratamiento farmacológico eficaz. En la exógena predominan elementos
externos. Los biologistas, estudiando la “reacción del estrés” y sus repercusiones fisiológicas,
consideran que hay:

1. cambios bioquímicos provocados por la reacción de alarma del estrés y provocan síntomas y
enfermedades psicosomáticas;
2. reacción de alarma, proceso donde interviene la corteza cerebral, el sistema neurovegetativo
y el sistema endocrino.

Ante una situación de peligro, el cerebro capta y comprende lo que ocurre y esta
“información de peligro” es enviada al sistema límbico que regula y coordina las emociones y
comunica sus reacciones al locus ceruleus, verdadero centro de la alarma y ansiedad. Desde este
centro se estimula el sistema neurovegetativo y el endocrino, ante el impulso de emociones ansiosas
(rabia o ira, miedo, pánico). La reacción de alarma o estrés, merced a las hormonas y estímulos
nerviosos corticales y viscerales, altera todo el organismo para luchar o huir del hecho externo
peligroso. La clasificación de la ansiedad en endógena y exógena, en la escuela biologista, se debió a
Sheehan y Herrero Velazco (1983), quienes confeccionaron un cuadro con las características de
ambas, de acuerdo a estas nueve variables:

1- crisis de ansiedad
2- tensión
3- influencia del entorno
4- neurosis o afecciones relacionadas
5- edad de comienzo
6- antecedentes familiares de crisis de ansiedad
7- consultas médicas
8- respuesta a terapéutica farmacológica
9- respuesta a psicoterapia.

De esta manera, la ansiedad endógena tiene: crisis de ansiedad frecuentes; tensión presente y
sin causa aparente; poca influencia del entorno; se acompaña de afecciones relacionadas (fobia,
hipocondría, etc.); comienza entre los 20-40 años de edad y el 80% de casos se da en mujeres; tiene
antecedentes familiares de crisis de ansiedad; las consultas médicas son frecuentes, sobre todo en las
guardias de emergencias; responden bien a los psicofármacos para la ansiedad y antidepresivos;
responde mal a la psicoterapia. La ansiedad exógena no tiene crisis de ansiedad; la tensión es
provocada por causas externas; es muy influenciable por el entorno; las afecciones relacionadas no
existen o son raras; comienza a cualquier edad y se da por igual en ambos sexos; no tiene
antecedentes familiares de crisis de ansiedad; rara vez acude al médico; no responden a la
farmacoterapia; dan buena respuesta a la psicoterapia. Otras conclusiones de esta clasificación son
que:

• la ansiedad endógena causa “ataques de pánico”

• la ansiedad exógena genera ansiedad crónica.

Los estudios actuales de los biologistas centran en la investigación de aspectos

psicobiológicos que se realiza en dos vertientes:
1. psicofármacos que suprimen la respuesta ansiosa
2. los neurotransmisores y los metabolitos que se encuentran en los estados mentales alterados
como marcadores biológicos. En este aspecto, Ciprian y Ollivier, vicepresidente de la Federación
Mundial de Sociedades de Psiquiatría Biológica, destaca los estudios realizados sobre la excreción de
FEA (feniletilamina = amina alifática proveniente de la decarboxilación de la fenilalanina) y del
MOPEG (3-4 metoxihidroxifenilglicol = metabolito de la noradrenalina), en los cuadros de ansiedad
y depresión. Otros autores hablan del CRF (factor estimulante de liberación de ACTH) como factor
ansiógeno.

Finalmente, los existencialistas, escuela que sustenta la filosofía de la existencia y que en el

plano médico fue Karl Jasper su principal difusor, junto con la filosofía antropológica cuyo
pensador fundamental es Heidegger, piensan que el eje de la ansiedad es el angor término
relacionado con Angst que en alemán es sinónimo de angustia. Este angor se relaciona o despierta
con el sentimiento de caos o de la nada (la nada existencial descripta por Sartre) Los existencialistas
parten de los modos de ser del hombre porque estiman que el ser en sí es algo no conocido
totalmente y sólo es posible tener alguna noción del mismo a través de las llamadas notas
fundamentales que se desarrollan con las manifestaciones o modos de ser del hombre. Así, por
ejemplo, la racionalidad es una nota fundamental que distingue al hombre de otros seres vivientes.
Heidegger destaca como notas fundamentales el tiempo y el espacio.

Con su cualidad racional o inteligencia, el hombre llena de sentido a los otros seres o entes que
conviven con él. Por esta característica que resaltan los existencialistas, Rodríguez Aranda la resume
como la tendencia a “afirmar que la determinación fundamental de la existencia humana es la
capacidad de relación consigo mismo y con las cosas exteriores”. El medio estimúlico, en donde el
hombre vive, al ser llenado de sentido, permite la primera trascendencia que se conoce como mundo:
el hombre con su inteligencia instaura un “lugar lleno de sentido” (mundo) en su medio estimúlico
(medio o ambiente) y en ese mundo cada cosa o ente tiene un significado. El hombre instrumenta lo
que le rodea y de esta manera, en medio de su mundo inteligido, opera con la cultura.

La inteligencia (intus legere) es una facultad que le permite leer dentro de los entes,
develando la esencia de los mismos y así ordena el caos (entes desconocidos o sin sentido) e integra
el cosmos (mundo conocido). Mientras el caos es una nada (lo no conocido o sin sentido), el cosmos
es todo lo conocido y pleno de sentido. Los entes al ser iluminados por la inteligencia, son
comprendidos (circum prendere = tomar dentro del círculo que forma el haz de la luz de la
inteligencia), es decir, conocidos y llenados de sentido. El caos es la nada en la cual se desvanece el
valor y el ser de los entes o cosas, pero hay otra nada filosófica conocida como nihil que es una
entidad irreal, imaginada por el hombre como una ausencia material absoluta de entes. En el
nihilismo las cosas no existen materialmente (nada ontológica).

Frente a estos dos conceptos de la nada (caos = entes presentes pero sin sentido o
desconocidos; nihil = ausencia imaginaria de entes), la nada existencial se diferencia:

• de la nihil porque las cosas o entes están presentes materialmente

• y del caos es distinta porque la nada existencial está frente a entes que tuvieron sentido, pero
que de repente lo pierden y se vuelven insignificantes (sin significado).

Pero para los existencialistas aún hay una cuarta nada: la muerte (ausencia de posibilidades).
Para entender mejor “las nadas del existencialismo” hay que saber que entienden por existencia.
Mientras el hombre vive, existe. La existencia (ex-sistencia) es “estar fuera de sí”, no en el sentido de
ira o enojo, sino entendiéndolo como que “se sale de su mismidad (sistencia, interioridad, intimidad)”
para trascender al mundo. Deja de ser ensimismado para transformarse en un ser abierto al mundo.
 En su existencia e instauración del mundo, el hombre va descubriendo o develando el ser de
otros entes y ese descubrir es un proyecto de posibilidades propias del hombre. Comprende qué es la
esencia de las cosas cuando las proyecta e integra al mundo de sus posibilidades. La posibilidad (“lo
posible”) de conocer es también posibilidad de hacer y así, entre conocimiento y quehacer, el
hombre desarrolla su proyecto existencial, el que es inmediato cuando es cotidiano (lo que hace día a
día) y es mediato o final cuando comprende todo el desarrollo de su vida.

En este contexto existencial, la muerte es como una culminación (culmen) de posibilidades y

de proyectos. El hombre proyecta y existe hasta que muere. Si la muerte es contemplada sólo como
eso (el momento en que completa o terminan sus posibilidades y proyectos), entonces cobra mayor y
mejor sentido la existencia, porque ella permite al hombre tener posibilidades y realizar proyectos.
Desde la muerte, la existencia toma más valor y llena de sentido a la misma, constituyendo un nuevo
modo de ser del hombre: ser para la muerte, porque es el único ente de la creación que puede tomar
conciencia de su muerte y comprenderla. Pero si la muerte no es contemplada como algo con sentido
para existir, sino solamente como el fin físico, la anulación material, la aniquilación total (es decir, no
como un fin de posibilidades que antela el futuro y vuelve al presente para realizar proyectos),
entonces la muerte se transforma en una especie de nada (la ausencia de todo: de entes y de su
sentido).

Las nadas existenciales (caos, nihil, muerte, nada existencial propiamente) crean un tremendo
vacío (vacío existencial o espiritual) el cual genera pavor (Angst) que también ha sido llamado angor
o angustia (como una especie de libre traducción del término alemán Angst). Para la RAE, pavor es
el “temor, con espanto o sobresalto” lo que involucra el terror, asombro o consternación que se
despierta ante una amenaza o demostración que infunde miedo y que es una sensación que proviene
de un acontecimiento repentino o imprevisto. Es decir que el pavor puede presentarse como un temor
o susto repentino o imprevisto (improvisadamente o impensadamente).

De esta manera, el pavor puede surgir “ante la muerte” (considerando a ésta como
aniquilación total) o “ante la nada” (como pérdida de sentido de los entes, ya sea porque
imaginariamente no existen o porque los que existen se vuelven insignificantes o el anonadamiento
del caos como enfrentamiento de lo desconocido) y la nada es una sensación propia del hombre, el
único ente inteligente que puede dar o quitar sentido a las cosas y crear entelequias como la nada
absoluta. El pavor es un temple de ánimo, radical, que consiste en colocar al hombre ante la nada
misma (nada existencial) y en la escuela existencialista esto es el génesis de la angustia que lleva a los
graves trastornos de la ansiedad.

Las últimas tendencias existencialistas, para enfrentar al vacío existencial de la nada, propone
al hombre un conjunto de valores o axiología, que llene de sentido a la existencia, de modo tal que
cuando estos valores se diluyen o no se adquieren o no se comprenden, la existencia pierde sentido y
llega al vaciamiento o nada. La axiología es ordenada en una escala, en la cual la vida es el bien
supremo más deseado y es el primer bien de la escala. En el último peldaño ubica la muerte como el
bien menos deseado normalmente. Cuando se invierten los valores de esta escala hay subversión
porque el hombre que desea más la muerte que la vida, trastoca los valores esenciales (los que hacen
a la esencia o ser del hombre). El vacío axiológico lo lleva a la autodestrucción o a la destrucción
ajena, porque cuando la vida no tiene sentido busca su aniquilación y/o la de los demás yendo contra
su propia esencia (antiesencialidad).

Las formas de la antiesencialidad son varias y van desde la indiferencia total consigo y los
demás (como una especie de autismo) a un aislamiento absoluto (ermitaño) o a volverse suicida y/o
asesino o terrorista (subversivo social). La axiología existencial es larga y abarca además de los
valores de la vida y la muerte, el amor como autoestima y al prójimo (caridad). Víctor Frankl es uno
de los existencialistas que más han tratado la axiología existencial.

Yendo a otro punto de vista, la nada como “angustia del ánimo” puede ser conflicto y
conflicto es todo lo que significa “antagonismo, pugna, oposición”; “apuro, situación desgraciada y
de difícil salida”; “combate o angustia del ánimo”.

Cuando en el mundo del hombre aparece un conflicto, tiene cuatro posibilidades:

1. luchar (y solucionar o no el conflicto)

2. huir
3. sublimarlo (no lucha ni huye, sino que convive con el conflicto sin angustiarse) (resiliencia)
4. entramparse (quedar preso sin luchar ni huir y angustiado crónicamente) (caer en la
enfermedad o en la parálisis o catatonismo).

El entrampamiento es el que genera distrés y trastorno de ansiedad. Rodríguez Aranda

(traductor y prologuista de Jasper) resume la filosofía existencial de esta forma:

• la existencia, como trascendencia de sí mismo, hace referencia a otro ser, al mundo, a la

comunidad;
• el hombre tiene carácter de inconcluso y sólo adquiere sentido con relación a la trascendencia
• en su fragilidad de ser finito y el desconsuelo de la muerte, hace valiosa la comunicación, por
cuanto la solidaridad puede disminuir el desamparo, porque la existencia esencialmente no es
subjetividad y el ser del hombre sólo se realiza en comunicación con otro ser “igual a sí”. La
comunicación, además de hacer posible el ser, es el camino único a la verdad en todas sus formas;
• la comunidad, en sus formas inauténticas, impide la autenticidad de la existencia;
• la angustia es un sentimiento auténtico que cuando es positiva hace visible la estructura de
nuestra existencia y puede ser el sustento de un proyecto existencial también auténtico. En este
sentido, la angustia es un fenómeno de plenitud y de libertad, porque si bien es producida por la
nada, manejada positivamente permite al hombre descubrir sus posibilidades ocultas, evita la
esclavitud de un vegetar irreflexivo y es el camino de la libertad auténtica. Libera porque al sentirse
unido a los otros, a sus iguales, el ser se proyecta fuera de sí y cobra autonomía, se desprende de la
angustia negativa y da al hombre la posibilidad de salir del medio meramente estimúlico para
conducirlo a un mundo lleno de sentido, donde el hombre transita sin sentirse atado a sensaciones
negativas o inauténticas (sentido de libertad)

Con la corriente, escuela o filosofía existencialista, cerramos una lista incompleta de las
etiologías probables de la ansiedad, siendo la nada existencial inauténtica una verdadera causa (más
frecuente de lo que se cree y conoce) de la ansiedad moderna.

Síntesis actual de ansiedad

Lader explica que la ansiedad “es un concepto clínico bastante nuevo, en el que la emoción
es desproporcionada con respecto a su causa aparente. Aunque la ansiedad se considera un atributo
fundamentalmente humano, recién dentro de este siglo se la acepta clínicamente”. Lader asigna dos
significados en torno al “ser ansioso”:

1. estar pleno de deseos o empeño en lograr cierto acto

2. tener la mente perturbada por algún acontecimiento incierto, estar en un estado de suspenso
perturbador o estar acompañado por las preocupaciones.
 El primer tipo de ansiedad esta dirigido a una meta y es controlable. El segundo es difuso y
despierta sentimientos de desamparo y pasividad. La ansiedad centra en una sensación generalizada
de presentimientos y los tratamientos exitosos son aquellos capaces de remover esa sensación inefable
de la mente del paciente. Lader ratifica que “la ansiedad es una emoción normal que forma parte de
las experiencias diarias” y destaca que ante un peligro primero se siente miedo y luego ansiedad.
Concluye, como otros autores vistos, que la ansiedad puede ser normal o anormal y es ésta última la
que interesa a la Medicina porque existe la necesidad del paciente de encontrar alivio a esa ansiedad
patológica o mórbida que lo enferma. Es una ansiedad “en demasía” en lo relacionado a la
severidad, persistencia o penetración para ser tolerada por una persona. De acuerdo con la forma en
que se reacciona frente a la ansiedad, habría:

1. una ansiedad reactiva que es proporcionada con la causa que la produce;

2. una reacción neurótica que es una sobrerreacción del individuo por ser exagerada o
desproporcionada con relación a la causa.

Lader y Spielberger remarcan dos situaciones de ansiedad:

• Estado ansioso: corresponde a la sensación de ansiedad en un momento particular;

• Rasgo ansioso: es una tendencia habitual a presentar sensación de ansiedad como dimensión
esencial de la personalidad (personalidad ansiosa).

Por su parte, Lader establece una clara relación entre estrés, ansiedad y las enfermedades de
adaptación. Jaime Smolovich hace una reconceptualización de la nosología de la ansiedad,
aportando dos nuevos conceptos:

1. bajo el término ansiedad “se agrupan cuadros psicopatológicos que difieren entre sí y
responden en forma bastante específica a los distintos tratamientos tanto psicofarmacológicos como
psicoterapéuticos (o a la combinación de ambos)”
2. Los progresos en la investigación del mecanismo de acción de los psicofármacos han llevado
a un mejor conocimiento del sustrato neurobiológico y neuroquímico de la ansiedad.

El Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales Revisado (DSM III-R), a partir

de 1987, establece una nueva categorización de la ansiedad y agrupa a diversos cuadros como
“Trastornos por ansiedad” siendo el término “trastorno” un equivalente del inglés disorder
(desorden). Lader y otros estudiosos clínicos de la ansiedad estiman que estos “síndromes ansiosos”
raramente presentan una forma absoluta o pura de ansiedad, sino que junto a ella generalmente hay
mezcla de caracteres fóbicos, de pánico, de síntomas obsesivos y depresivos, de angustia y de estrés,
o sea, que se relacionan íntimamente angustia, ansiedad, estrés, depresión y trastornos de la
personalidad. Las enfermedades que se provocan por estrés y ansiedad comprenden dos categorías:

1. las patologías en que la ansiedad es síntoma

2. las patologías en que ansiedad y estrés tienen ambos roles a la vez: ser síntoma y factor
etiológico.

Por su parte, para Ciprian y Ollivier la observación clínica superpone estrechamente a la

ansiedad con la depresión. Todos estos conceptos vistos sobre ansiedad, además de permitir un mejor
conocimiento y comprensión de la misma, ayudan a su correcto tratamiento y epidemiológicamente a
su diagnóstico más ajustado y a su prevención.

Impacto social de la ansiedad

 Los trastornos de ansiedad incapacitan de muchas maneras a quienes lo sufren, especialmente
aquellos trastornos que cronifican o que por la calidad de sus signos y síntomas impiden el normal
desenvolvimiento cotidiano y rutinario. Este entorpecimiento del desarrollo social normal es lo que se
conoce como el impacto social de la ansiedad el que se manifiesta a través de:

1. aislamiento social
2. conflictos interpersonales
3. despersonalización
4. ausentismo laboral
5. calidad de vida.

• Aislamiento social: la agorafobia en mayor proporción y la fobia social en menor escala

conllevan grados diversos de aislamiento social. El trastorno de pánico (TP) asociado a la agorafobia
determina lo que se denomina el “inválido psíquico”.(Cía)
• Conflictos interpersonales: las relaciones ansiosas alteran más las relaciones interpersonales
familiares, marcadamente la pareja y algo menos las relaciones parentales (padres-hijos y otras). Cía,
en el TP, señala que éste afecta las relaciones interpersonales y la autoestima, creando una disfunción
familiar y social.
• Despersonalización: en este tema hay que investigar si la desestructuración de la personalidad
es previa y esto es la causa de la ansiedad, o bien si la despersonalización es secuela de la ansiedad.
En nuestra experiencia clínica, hemos encontrado a la despersonalización como condición previa en
grupos etarios jóvenes, es decir, es un estado propio de la adolescencia que no ha definido los rasgos
de personalidad, mientras que la despersonalización es consecuencia de la ansiedad en grupos etarios
mayores. Por ej., la fobia social suele ser consecuencia de la inmadurez en grupos etarios pequeños
(menores de 12 años), es decir, de una personalidad no conformada o no madurada.
• Ausentismo laboral: en nuestra experiencia de médico laboral, las alteraciones provocadas
por los trastornos de pánico han provocado una tasa alta de ausentismo laboral, sobre todo en la
franja de empleados públicos y dentro de ellas a oficinistas que atienden público, docentes,
enfermeras y algunos grupos profesionales que tienen contacto directo y estrecho con las personas.
Esto se debe a que estos grupos tratan con individuos que poseen diferentes grados de cargas
psicoconflictivas, las que de alguna manera interfieren en las relaciones interpersonales como ocurre
en las informaciones o discusiones con el público, el trato docente con los problemas de niños y
adolescentes de conductas problemáticas, cosa muy usual en la actualidad. Igual sucede con
abogados, médicos, enfermeros y otras profesiones en que la carga emocional de sus relaciones
pueden transferirse en alguna manera. El trabajo causa distrés ocupacional a través de relaciones
interpersonales conflictivas con superiores o compañeros de tareas, exigencias laborales excesivas,
frustraciones o postergaciones, salarios bajos, horarios extensos o rotatorios, etc. A esto se suma
factores como la inestabilidad, amenaza de despido, falta de apoyo legal, que hoy castiga a las franjas
de diversos trabajadores. Cuando hay trastornos de pánico estos distreses se vuelven intolerables e
incluso agravan los trastornos de ansiedad, razón por la cual el trabajador siente malestar y no acude
a trabajar, ya sea con certificado médico o no. Cía explica que el trastorno de pánico provoca
disfunción laboral, según la Sheehan Disability Scale
• Calidad de vida: Por su naturaleza, la ansiedad genera conductas y situaciones que alteran
sensiblemente la calidad de vida al afectar holísticamente la salud (tanto en la esfera orgánica, como
mental y afectiva). Si nos atenemos a la definición de salud dada por la OMS, en el sentido de
“completo bienestar físico, social y espiritual” es manifiesto que los trastornos de ansiedad provocan
“completo malestar”. Como hemos analizado, alteran la vida familiar, social y ocupacional, producen
enfermedades de adaptación o síndromes críticos (como el ataque de pánico), que alteran individual
y socialmente a las personas disminuyendo sensiblemente la calidad total de vida. No hay parámetros
epidemiológicos ni estadísticos para determinar específicamente el impacto de la ansiedad en la
calidad de vida porque este término que está referido a la excelencia de vida, involucra demasiadas
variables a considerar. El concepto de impacto en la calidad de vida, por lo tanto, es más cualitativo
que cuantitativo, más global que discriminativo, porque se deduce o infiere de otros datos tomados
en conjunto. Por ejemplo, Cía fija para el trastorno de pánico, como impacto en la calidad de vida, el
riesgo mayor de uso de drogas y/o alcohol (riesgo también latente en otros trastornos de ansiedad) y
los problemas financieros, familiares y sociales propios de todos los trastornos de ansiedad.
Markowitz y cols. asociaron lo mismo que Cía, al trastorno de pánico. En este estudio, los
individuos con ataque de pánico, en forma subjetiva manifestaron un deterioro de la calidad de su
salud física y emocional, como así también del funcionamiento ocupacional y financiero. Hecht y
cols. destacan que los trastornos de ansiedad influenciaban menos que la depresión en el
funcionamiento social, salvo que sean ansiosos graves. El HARP (Harvard-Brown Anxiety Disorders
Research Program) halló un deterioro significativo en la calidad de vida, basándose en la asistencia
pública (29% de casos) y la pérdida de más de una semana de trabajo (38% de casos) por problemas
psíquicos y de alcohol. Du Pont encontró que el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), en EE.UU.,
tiene un costo social que supera los 6.8 billones de dólares por año, discriminando que el 75% es por
pérdida de la productividad y el 25% es por gastos en asistencia de salud. Un 15% de casos de TOC
tienen una evolución con marcado deterioro del funcionamiento ocupacional y social.

Ansiedad por disrupción

La Real Academia Española no tiene una definición para disrupción, pero acepta a disruptivo
como lo “que produce una ruptura brusca”. En otras acepciones deja pendiente, como si la
disrupción fuese una especie de fuerza violenta y brusca, los conceptos de “descarga disruptiva”,
“tensión disruptiva”. El Diccionario Médico Dorland define a disrupción como “acción y efecto de
separar por fuerza”. Nosotros ya hemos tratado el concepto de estrés y ansiedad por disrupción. Este
concepto de ansiedad por disrupción fue traído a consideración por el Dr. Fernando Taragano en
un Simposio Internacional realizado dentro del Congreso Argentino de Psiquiatría reunido en Buenos
Aires en el 2002.

Según este autor el ambiente o entorno habitual de los argentinos en los últimos meses del
2002 en adelante, es un medio social cargado de amenazas, violencias y de alerta constante debido a
la inseguridad personal y a la inseguridad colectiva. Todo esto constituye una especie de “amenaza
difusa” o “vaga” que requiere de un proceso constante de alerta, lo que imposibilita el desarrollo de
las defensas adecuadas mediante respuestas adaptativas, y lleva a las alteraciones de los complejos
mecanismos de estabilidad vital. El principal factor de enfermedad que involucra la ansiedad por
disrupción, es el riesgo cardiovascular que induce enfermedades vasculares del tipo de
coronariopatías.

Conceptos sobre angustia

No hemos querido concluir este capítulo que introduce al conocimiento más profundo de la
ansiedad, sin mencionar algunos conceptos sobre la angustia, ya que hemos remarcado
repetidamente, que angustia y ansiedad van de la mano y ambas, de acuerdo a lo comentado
previamente, pueden ser causa, parte o consecuencia del miedo. Obviamente hay entre angustia y
ansiedad algunas diferencias y este parágrafo intenta aclararlas, razón por el cual lo incluimos
corriendo el riesgo de cometer digresión o ser muy extensos en nuestra exposición.

Muñoz Martín y Feduchi Canosa conceptúan a la angustia como “una emoción: la emoción
de angustia”, la cual se caracteriza por “fenómenos de orden fisiológico y psicológico”. Nosotros
adelantamos en las definiciones denotativas de la Real Academia Española que angustia era
“aflicción, congoja”; “temor opresivo sin causa aparente” y en las definiciones connotativas
médicas como “temor morboso ante un peligro imaginario”; “estado afectivo exacerbado en los
psicópatas, combinación de disgusto y tensión interna, sensación de inquietud y espera de sucesos
dolorosos” o “estado de aprensión, intranquilidad y temor desproporcionado a la amenaza real, la
principal característica de la neurosis, acompañados de síntomas somáticos”. La angustia está al
fondo de la cuestión de la salud mental, pues figura entre las causas de enfermedad mental, la cual
está muy ligada a la “comprensión del origen, manifestaciones y transformaciones de la emoción de
angustia”.

Cualquier estado de emoción o afecto tiene la posibilidad de ser apreciado por quien lo
vivencia como “un estado de excitación de su organismo”. El poder concienciar los estados de
excitación o tensión que eventualmente afecten al organismo, se debe a factores madurativos y del
desarrollo, que están tanto en lo biológico como en lo psicológico. La exposición previa a un estado
de tensión es la condición para que se presente una emoción. Muñoz Martín y Feduchi Canosa
resaltan que “muchos autores han querido ver en estos estados de tensión y en las modificaciones
correspondientes del organismo, el fundamento y el prototipo de las manifestaciones emocionales que
caracterizan la vida del ser humano”.

Estos autores piensan que la angustia es una de esas manifestaciones emocionales, a la que
consideran fundamental por su importancia en la organización del mundo. Este concepto lo
subrayamos al repasar la escuela existencialista. En consecuencia, la angustia está en relación tanto al
desarrollo intelectual y a la maduración afectiva normal, como al proceso del desequilibrio mental.
Como nota fundamental de la esencia humana, tiene un correlato anatómico y fisiológico muy
específico que es la zona cerebral de la emoción ampliamente estudiada a través del sistema límbico y
sus conexiones, y el locus ceruleus. Dentro de este centro de emociones está inmersa la angustia por
lo que muchos autores sostienen la “prefiguración de la angustia” a manera de “existencia de un
componente constitucional presente desde el nacimiento”.

Vistos estos conceptos podemos resumir que la angustia como emoción normal o patológica
es algo inseparable de la existencia humana y se despierta como “sentimiento de peligro inminente”,
tanto en lo orgánico como en lo psíquico y trastoca profundamente la personalidad, ocasionando un
desequilibrio que puede llevar a la despersonalización, sobre todo en la angustia crónica (la que se
prolonga en el tiempo). Entre los estudiosos siempre hubo tendencia a separar la angustia de la
ansiedad, reservando el término angustia para la manifestación corporal, como el “angor” con
manifestaciones orgánicas y neurovegetativas. El término ansiedad se utilizaba más para las vivencias
psíquicas propiamente. De este modo angustia sería lo neurofisiológico y ansiedad lo existencial.
Angustia y angor tiene una raíz común con angina. Angor y angina, en lo orgánico, se refiere a un
“dolor constrictivo”, a sensación de opresión y estrechamiento (estrechamiento psíquico, no físico o
estenosis). Probablemente la angustia esté emparentada con el angor y la angina por la sensación de
opresión que produce.

Sin embargo, esto no es tan simple, por lo que vale la afirmación de Ajuriaguerra de que
“las manifestaciones neurovegetativas y las vivencias emocionales, el malestar fisiológico y el
sufrimiento psíquico, se entrelazan de tal manera que resultan muy difícil, si no imposible, de
identificarlos por separado”. En este terreno conviene tener bien claro que hasta ahora, angustia se
relaciona, corresponde o refiere a acontecimientos imaginarios, no reales, es decir, fantasía
inconsciente sin origen en la realidad, mientras que miedo es una reacción de defensa o respuesta en
forma de huida o inmovilización frente a un peligro real y presente. La angustia es así un sentimiento
que se despierta ante “algo desconocido”, difícilmente identificable con un objeto concreto. En este
estado produce pánico. Cuando se identifica con algo concreto, se transforma en fobia, como miedo
irracional, absurdo, a determinadas cosas.
 El miedo se experimenta siempre “ante algo conocido y peligroso” (acontecimientos
claramente identificables y fatales, en forma inmediata, para la integridad del individuo que los
afrenta). Cuando una persona se altera profundamente y no puede distinguir entre lo real y lo irreal, e
indistintamente reacciona con angustia en forma de miedo o temor, estamos ante una reacción fóbica.
Por estos conceptos, la ciencia médica incluye actualmente a la angustia dentro de los trastornos de la
ansiedad, como pánico y fobia. Mantiene la relación indisoluble entre angustia y ansiedad, que
siempre van unidas en grados distintos. En cuanto al miedo, éste se ha instalado en la sociedad
moderna bajo el pánico y las fobias y constituyen ambos una nueva fobia: la biofobia o “miedo a
vivir”. Todo lo referido a estrés, su relación con la vulnerabilidad genética y los trastornos de
ansiedad y angustia y depresión, los resumiremos en el siguiente esquema:

Esquema 8 – Vulnerabilidad y cambios biológicos

Vulnerabilidad genética Eventos adversos o

(por predisposición o adquirida) experiencias traumáticas
tempranas

Factores ambientales
Traumas
Estrés cotidiano
Eventos vitales

Fenotipo vulnerable (CRH)

• Hiperactividad HPA y sistema CRH

• Hiperactividad sistema noradrenérgico
• Afección de la neurogénesis en hipocampo
• Neurotoxicidad del hipocampo

Cambios o alteraciones neurobiológicos Cambios conductuales y emocionales

(ansiedad, depresión, angustia)

¿Cómo se asocia el estrés y la depresión? Andrea López Mato escribe que en condiciones
basales, el cortisol ocupa el 90% de los McR (receptores de mineralcorticoides) y el 50% de los GcR
(receptores de glucocorticoides). “En las variaciones circadianas, se observa que por la mañana y
ante un estrés normal y transitorio, hay mayor ocupación de los GcR y entonces se produce una
inhibición más marcada del eje. Tanto en el caso de la depresión como en el estrés, existe una
situación paradójica, donde habiendo hipercortisolemia, existen concentraciones altas de CRH y
ACTH. Este fenómeno explica la falla funcional de los receptores, que se hallan imposibilitados de
realizar feedback negativo fisiológico sobre el cortisol”. La autora nos dice con esto que es evidente
la conexión entre estrés y depresión a través de los mecanismos de neurotransmisores. Pero es posible
que el estrés crónico o intenso, sobre todo cuando lleva en su base mecanismos de frustración u otros
elementos que alteren la timia, no sea infrecuente que el estresado frustrado termine con un cuadro
depresivo. Asimismo, muchos depresivos pueden vivir determinados momentos con una agitación
emocional estresante. Luego, el interjuego entre estrés y depresión lo es a través de mecanismos
similares o, al menos, con una misma vía final común, en que se afectan diversos neurotransmisores.
Todos estos mecanismos descriptos establecen una secuencia clínica progresiva y una conmorbilidad
entre estrés, distrés, trastornos de ansiedad, depresión y otros trastornos mentales o psíquicos, a lo que
se suma lo psicosomático. Hay concatenación evidente de todos estos fenómenos y, en algún grado,
todos llevan una pizca o una gran tajada de cada uno de los fenómenos tratados. Cuando todos ellos
se suman y se patentizan con cuadros graves.

Angustia por trauma. Lesión emocional postraumática

Es común que después de un hecho traumático surja un cuadro de angustia, el que es

desatado por la sensación de peligro. Según la RAE, peligro es “riesgo o contingencia inminente de
que suceda algún mal”. Según Weiss comúnmente se considera como peligro a “cualquier amenaza
a la integridad o al bienestar del individuo”. En condiciones normales todas las personas poseen
mecanismos mentales o físicos que constituyen verdaderas barreras de defensa (en alemán
Reizschutz) y por esa razón, cuando existe la sensación de peligro u ocurre un hecho peligroso, el
organismo tiende a defenderse y mantener un equilibrio en sus funciones. Este equilibro se denomina
instable, en oposición a estable. No es un equilibrio “siempre igual” sino que varía constantemente
para mantener al cuerpo en condiciones estables de funcionamiento. Algunos conceptos médicos
describen a la homeostasia u homeostasis como la “tendencia a la estabilización en estados
corporales normales del organismo”, es decir, una estabilización referida al medio interno. La RAE
da la primera acepción desde el punto de vista de la Biología, como “conjunto de fenómenos de
autorregulación, conducentes al mantenimiento de una relativa constancia en las composiciones y
las propiedades del medio interno de un organismo”. Pero la homeostasis no sólo es la barrera
defensiva de lo somático o corporal sino también de la mente. Hay una homeostasis psíquica o
mental. La tensión nerviosa es permanente modificada por estímulos y alteraciones propios del
proceso de la vida, ya sea en lo interno como en lo externo (entorno o medio). Cuando todo cambio
de esa tensión nerviosa es advertido por el cuerpo como anormal, especialmente todo aumento
tensional por encima del nivel normal, la actividad vital tiende a restablecer la tensión al nivel
anterior al estímulo. Este principio de estabilidad constituye la homeostasis psíquica o mental. Cuando
el cambio de la tensión nerviosa es anormal, hay dolor en lo físico y angustia en lo psíquico.

Weiss centra en el yo el mecanismo de percepción del peligro y afirma que ese yo no percibe
sensación de amenaza de peligro cuando puede disponer de defensas adecuadas. En este caso hay
homeostasis psíquica o mental. En sentido contrario, cuando el yo “percibe el peligro” es porque
siente que sus defensas no son adecuadas para la situación que debe enfrentar. Ante las circunstancias
que ese yo no puede dominar, se desata la angustia. Esto se debe a que hay situación de peligro que
“expondría el aparato mental a una estimulación tan ingobernable que la homeostasis no podría
mantener más. Tal ruptura de la homeostasis se denomina trauma”. Weiss da acá, la interpretación de
que trauma es lo que causa la ruptura de la homeostasis. La medicina considera como trauma a
cualquier herida o lesión traumática de origen físico o psíquico. Al trauma psíquico se le denomina
“choque emocional” que produce una impresión duradera en la mente, sobre todo en el
subconsciente. Mientras las escuelas sajonas se resisten a aceptar los términos de lesión o injuria
emocional o mental o psíquica, las escuelas psicoanalistas no dudan de su existencia. Igualmente,
algunas escuelas médicas tratan de diferenciar entre trauma y traumatismo, siendo el trauma la herida
o lesión directa mientras que traumatismo es el estado que resulta del trauma. Nosotros preferimos no
distinguir entre trauma y traumatismo y los utilizamos como sinónimos. Etimológicamente trauma
viene del griego y significa herida y la RAE tampoco distingue entre trauma y traumatismo
aceptando que son una misma palabra.

Retomando el trauma psíquico, al cual Weiss distingue meticulosamente del trauma físico que
afecta a las estructuras anatómicas, habíamos definido a sensación de peligro como un tren de
estímulos que llegan al cerebro y superan sus barreras defensivas. Cuando debemos hacer referencia a
lo subjetivo, evitaremos a Weiss y no hablaremos del yo, sino que lo reemplazaremos por conciencia,
mente, cerebro etc. aunque de ninguna manera esto significa que sean equivalentes al yo. Las
neurociencias han probado actualmente que los traumas psíquicos alteran la neuroquímica neuronal y
por ese mecanismo y la alteración del sistema endocrino-inmunitario, se lesionan circuitos cerebrales
que alteran la mente. Siendo la mente y el cerebro el sostén de todas las funciones psíquicas,
naturalmente una alteración neuroendocrinoinmunitaria neuronal induce una disfunción psíquica. Lo
que interesa a este trabajo es el mecanismo psíquico por el cual se produce angustia y se llega al
trauma psíquico. Se toma como base la teoría de Weiss del tren excesivo y anómalo de estímulos.

¿Qué sucede cuando llega a la conciencia un tren de estímulos (exceso de estímulos)?.

Weiss expresa que la mente pone la barrera defensiva e impide que ese tren llegue a provocar una
sobrecarga de estimulación (mecanismo de homeostasis). Pero si la barrera es traspasada, se instala el
trauma (ruptura de la homeostasis) y entonces aparecen otros medios defensivos. Esos medios
defensivos secundarios a la barrera primaria sobrepasada, aparecen, según lo describe Weiss, cuando
las excitaciones son “contenidas” o “ligadas”, lo que significa aisladas y soportadas. Este mecanismo
de aislamiento y soporte del tren de estímulos es el mecanismo previo que se instala para darle tiempo
a la mente a que busque “metas definidas e inmediatas a través de las vías de descarga disponibles,
con objeto de establecer un nuevo estado de equilibrio sano... por la continua esperanza por parte
del individuo de hallar una solución de su problema y de descubrir un medio para escapar del
trauma mismo”.Sin embargo, ni los mecanismos primarios ni los secundarios pueden evitar que la
estimulación excesiva de la mente, especialmente proveniente de un hecho traumático físico o mental,
produzca un estado de shock en la persona afectada. Esta estimulación excesiva proviene
normalmente de grandes o violentas catástrofes, tanto naturales (terremotos, aluviones, inundaciones,
etc.) como las provenientes de accidentes producidos por máquinas o armas (guerra,
descarrilamientos, accidentes viales, etc.). En estos casos, Weiss explica: “La abrumadora excitación
consiste no sólo en fuertes estímulos sensoriales, sino también en la comprensión, o repentina
intuición, de la gravedad de una situación que el individuo no puede dominar”. Equivale a decir que
no sólo está presente el estímulo sensorial sino que se agrega una especie de interpretación
(comprensión) que abarca la sensación que despierta el estímulo sensorial (dolor, lesión anatómica) y
el “tomar conciencia” o darse cuenta de que se está atravesando una situación grave que compromete
a la integridad física y psíquica y a la vida misma. Esta “apreciación del peligro” (sensación de
peligro) es la que despierta la crisis de angustia y se suma, al estímulo sensorial, el estímulo emocional
(tren de estímulos)

Freud llama “señal de angustia” a lo primero que el individuo siente ante posible situación
traumática. Esta señal constituye una forma leve de angustia que no altera la mente sino la prepara
para obrar rehuyendo o previniendo el peligro. Sería como una primera barrera defensiva contra
estímulos amenazantes, para actuar en forma adecuada en el afrontamiento con lo peligroso. Cuando
el grado de angustia avanza a niveles medianos o graves, se produce la paralización del individuo
ante el peligro, pues la situación escapa a su control y no puede actuar de ninguna forma. Es
consecuencia del “ataque de angustia” que paraliza el sistema motor y las funciones mentales y
emotivas. Pero desencadenan reacciones fisiológicas excesivas. Freud ha descrito a las palpitaciones,
temblores, dificultades respiratorias y otras actividades fisiológicas intensificadas como
“manifestaciones fisiológicas de la angustia”. Hoy, este cuadro se describe en varios trastornos
psíquicos, pero en el caso del trauma físico o psíquico se considera como parte del “estrés agudo” o
“ataque de pánico”, según sean sus características y causas (fuentes de peligro).

Weiss remarca que “las fuentes de peligro difieren entre sí” y distingue entre fuentes de
peligros reales e irreales. Así, la angustia puede ser desatada por un peligro externo real y constituye
un “miedo de algo existente en la realidad” (Real-Angst de Freud). Este estímulo real proveniente del
“mundo exterior”, de lo objetivo o peligro real pueden afectar a las defensas mentales y provocar un
“trauma emotivo” debido a la ruptura de la protección dinámica externa. Si la intensidad del peligro
o daño es leve, sólo genera una reacción de defensa y queda como una especie de “memoria del
peligro o fuente de trauma” y esta defensa le sirve a la persona para que cuando se encuentre
nuevamente con la misma o similar fuente de peligro, sepa que es dañina y traumática y huya o evite
confrontarla. Pero si el trauma es muy intenso y lesivo, lo que queda es la llamada “memoria del
horror” que acosa a la persona afectada con el recuerdo iterativo del hecho traumático (compulsión
de repetición de Freud). El cuadro se conoce hoy como “trastorno por estrés postraumático”. Pero el
nombre de estrés postraumático se asocia a una serie de trastornos psíquicos que llevan a confundir
cuando se titulan como estrés postraumático a cuadros diversos. El DSM IV ha reservado el nombre
de estrés postraumático únicamente para el estrés desatado por un trauma físico o psíquico que se
recuerda en forma repetitiva y se acompaña de ataque de pánico (miedo intenso y manifestaciones
fisiológicas de angustia).

La angustia, primordialmente, es un sentimiento. Puede ser despertado por varios factores

etiológicos o agentes causales. El trauma es uno de ellos. Pero existe una valla lingüística que ha
generado escuelas filosóficas, psicológicas y médicas sobre conceptos diferentes, confusos, e, incluso,
equívocos. Para dejar una idea clara es preciso desmadejar primero la palabra o vocablo angustia
desde su etimología. Proviene del latín, de tres raíces: angor, ango, angustiæ. Ango es oprimir,
atormentar, llenar de pena. Angor es congoja, aflicción y tristeza. Angustiæ (etimología elegida por la
RAE) es estrechez, angostura, escasez, penuria, falta, dificultad y apuros. Las tres palabras están
referidas a la angustia y comparten el criterio de congoja. La RAE define a congoja como “aflicción
del ánimo”. Luego, el sentimiento de angustia es un sentimiento de aflicción del ánimo que deja una
sensación de opresión, atormenta y provoca pena o tristeza. La aflicción es un estado de molestia o
sufrimiento físico que causa tristeza o sufrimiento moral, por lo que conlleva preocupación e
inquietud. La aflicción es sentimiento que percibe sufrimiento físico o pesadumbre moral. La
etimología y denotaciones de la palabra angustia nos determinan claramente un cuadro puro en el
que predomina la parte sentimental, es decir, lo que se siente, se percibe. Es un sentimiento de
sufrimiento, de dolor, de aflicción del ánimo, referido tanto a lo físico como a lo psíquico y a lo
moral. Se despierta frente a la falta de algo necesario, o una dificultad o un factor que causa apuro.
Cuando se transforma en la emoción angustia produce efectos como el miedo o pánico con todos los
trastornos psíquicos y físicos descriptos en el estado de angustia. Es muy importante distinguir entre
el estado de sentimiento (estado pasivo) y el estado de emoción (estado activo). En el sentimiento
sólo se siente o percibe algo pero no mueve a nada. Cuando el sentimiento es el motor de una acción
o efecto determinado, pasa a ser una emoción. Si no distinguimos esto claramente, en el caso
específico de la angustia no podremos comprender todos los fenómenos que en torno a ella se
describe desde varios puntos de vista (filosofía, psicología, psiquiatría, religión, etc.). El angor
filosófico es un sentimiento puro, la angustia de la psiquiatría y la medicina es una emoción de
angustia. De todo lo que hemos expuesto hay una nítida conclusión: los traumas o traumatismos, sean
físicos o psíquicos, dañan la mente o psiquis y dejan como primera huella la emoción de la angustia.
A ella, de acuerdo al tipo de trauma, calidad e intensidad, se sumarán otros factores como el miedo o
pánico y las secuelas de estos (amnesia postraumática, trastorno por estrés postraumático. En forma
independiente de los trastornos psíquicos postraumáticos, queda en la mente del traumatizado un
sentimiento de angustia que frente a otros conflictos físicos, psíquicos o morales, exacerba y despierta
a la emoción angustia. Es una especie de sentimiento crónico de angustia que se perpetúa o
autoperpetúa ante otros estímulos distintos al trauma original o a nuevos traumas. Hay que separar el
sentimiento postraumático de angustia (daño psicológico) de la emoción de angustia (trastorno
psíquico). Si bien ambos, sentimiento y emoción operan sobre lo psíquico, el sentimiento, iteramos,
es un sufrimiento pasivo, subjetivo, mientras que la emoción se hace objetiva a través de signos y
síntomas físicos. Las cefaleas, los mareos, las fobias, el estrés postraumático, la amnesia, la memoria
del horror, palpitaciones y miedo, son efectos de lesiones o alteraciones neuronales microscópicas
producidas por lesión de la neurona o por alteración de los neurotransmisores. En cambio el
sentimiento de angustia es sólo una sensación que abarca todo el complejo de sensaciones descriptas
en la etimología de la palabra, pero no se relaciona con daño anatómico ni fisiológico. Esto es el
matiz de diferencia entre el daño psicológico y lo que hemos llamado trastorno psíquico.

Los neologismos médicos para los viejos problemas: vulnerabilidad y resiliencia

La creatividad médica para plantear viejos problemas con nuevos puntos de vistas, lleva a
utilizar palabras nuevas (neologismos) para viejos problemas. Todos sabíamos de aquellas personas
que parecen ser “hechas con un molde determinado” al que tradicionalmente llamábamos
predisposición o, en términos médicos, diátesis. Siempre se suponía, en la base de todos estos
términos, un esquema genético ligado con lo heredofamiliar. Se es así porque “se viene de familia”.
O bien aquellos a los cuales, si bien no tenían antecedentes heredofamiliares o genéticos presumibles
o demostrables, se les consideraba idiopáticos o idiosincrásicos o primarios. Nosotros preferimos
llamarlo misterio ontológico (al que nace barrigón es al ñudo que lo fajen) y seguir con una pregunta
abierta a nuevos puntos de vista para dilucidar las cuestiones indescifrables. Sin dudas que siempre
habrá un inquieto que quiera plantear la cuestión de lo indescifrable y nuevas postulaciones traen las
nuevas palabras. Así aparecen hoy dos neologismos: vulnerabilidad y resiliencia. En nuestro idioma
español, vulnerabilidad era la condición del “que puede ser herido, o recibir lesión física o
moralmente”, pero el neologismo médico adquiere otra connotación. Juan Carlos Stagnaro afirma:
“El término vulnerabilidad ha sustituido al de diátesis. Se refiere explícitamente a una predisposición
a nivel genético, ambiental y fenotípico. Pero se puede ir más allá en el análisis de este concepto y
pensarla no como defecto sino como potencia. En otros término, la vulnerabilidad puede ser definida
como una disposición innata expresada en función de lo adquirido, en diversos momentos de la vida,
aún muy tempranos; a un determinado desarrollo fenotípico, es decir, una capacidad, y no un
destino irremediable e irreversible. Esta perspectiva para entender la vulnerabilidad le otorga al
concepto una fructífera utilidad, ya que permite articular los datos provenientes del patrimonio
genético de un individuo con los determinantes ambientales, ya fueran estos precoces, durante la
etapa del desarrollo, o más tardíos. El término vulnerabilidad así entendido, significa que una
persona tiene una aptitud fenotípica para desarrollar conductas específicas en ciertas condiciones.
Se despeja así el riesgo de caer en determinismos rígidos y se puede analizar cada caso en sus
aspectos etiopatogénicos, pronósticos y terapéuticos, combinando factores en una ecuación dinámica
y plástica a la vez”. En esta cita, el autor deja claramente señalada la conveniencia de que se
enfoquen aquellos aspectos médicos que se creían irreversiblemente condicionados por factores
genéticos, especialmente en lo fenotípico (expresión física de acciones genéticas), con un punto de
vista más relativista y menos absolutista, a fin de que se considere la reversibilidad o la prevención de
esos fenotipos a cuya expresión contribuyen factores ambientales. Frente a la excesiva aceptación
incondicional del determinismo genético, el Dr. Alberto J. Solari considera que existe “menoscabo
de los factores ambientales en la enfermedad: el excesivo protagonismo de la Genética puede
oscurecer los factores dietarios, infecciosos, tóxicos y ocupacionales de la enfermedad”. Esto
significa que la vulnerabilidad, si bien puede tener fenotipias que se relacionen con lo genético, es
indudable que el agente más poderoso es la acción de los factores ambientales. Luego el
conocimiento de esos factores pueden ayudar a frenar, revertir o prevenir a la vulnerabilidad.
Precisamente, la reversión de la vulnerabilidad nos lleva a la resiliencia. Es probable que la raíz
etimológica de esta palabra provenga del inglés resilience que tecnológicamente significa elasticidad
y figurativamente, resistencia. En Física se aplica a los materiales capaces de resistir impactos. Esta
etimología denota una capacidad física para adquirir la plasticidad necesaria (elasticidad) para revertir
algo o bien la resistencia a un cambio. Así la resiliencia opera como una recapacitación o
recuperación de capacidad. Todo opera como que la vulnerabilidad es una entidad que ayuda a
operar cambios, venciendo la resistencia, mientras que la resiliencia es la recuperación de esa
resistencia para oponerse al cambio y revertirlo o adaptarse elástica y positivamente al mismo.

Carlos Soria aclara: “el concepto de vulnerabilidad tiene un par complementario que es el
concepto de resiliencia. La resiliencia alude a la capacidad de superar la adversidad y salir
fortalecido de ella. Quizás nuestras próximas reuniones giren en torno a este tema: ¿por qué
determinados sujetos tienen la capacidad de rebotar y recuperarse? Eso también tiene un
fundamento psicológico, evolutivo y biológico. Estos sujetos aplican lo que planteó Mao Tse Tung
con su metáfora de la táctica del bambú: pueden doblarse para volver a enderezarse con más fuerza.
No salen devastados sino fortalecidos de la situación de conflicto o, como decía Nietzsche, utilizan la
“táctica del arroyo”: retroceden para pegar el salto. Esto supone la puesta en juego de todos los
mecanismos de plasticidad yoica en cuanto a recursos y disponibilidad biológica.”

Hernán Montenegro Arraigada refuerza el concepto de resiliencia como capacidad de una

persona para enfrentar las adversidades de la vida y superarlas, llegando, inclusive, a ser
transformado por ellas para adquirir resistencia y capacidad de sobrevivir frente a los embates
adversos de la vida, especialmente los de gran intensidad. Aplica esta idea en relación con el
desarrollo de los niños para dotarlos de esa capacidad, fundamentando tal formación en el amor, el
cual funcionaría como antídoto de la vulnerabilidad y factor fundamental de la resiliencia, sobre todo
en el niño. A su vez hace un poco de historia sobre el origen del concepto resiliencia al que ubica
como desarrollado en Inglaterra a comienzos de la década del ’90, pero en su discurso habló del
desarrollo actual del término por parte de los norteamericanos, lo que favorece nuestra idea de su
etimología anglosajona. Estima que un concepto con apenas una década, a pesar de su intenso uso
actual, no ha dado lugar a preparar un cuerpo de conocimientos que pudieran estar haciendo posibles
sistemas educativos y de salud para Latinoamérica. Piensa que la resiliencia está relacionada con “los
factores protectores que permiten a los niños y adolescentes no sucumbir a circunstancias adversas de
las que se supone que pueden salir con heridas físicas y/o mentales y además hacer de su vida algo
positivo”.

Fisiopatología de la vulnerabilidad y la resiliencia

La vulnerabilidad se relaciona como que el cerebro reacciona ante las tensiones de la vida
cotidiana en forma negativa y el hecho traumático aumenta la vulnerabilidad cuando actúa sobre
zonas cerebrales donde existen sustancias como el glutamato y neurotransmisores similares que
producen una citotoxicidad neuronal disminuyendo el grupo de neuronas o promoviendo la muerte
neuronal. Pero este proceso no es irreversible y en las personas resilientes se ponen en juego otras
sustancias neurotransmisores que radican en el hipocampo y que favorecen la formación o la
activación de nuevas neuronas y redes de sinapsis que contrarrestan los factores tóxicos y ayudan al
aprendizaje de técnicas de resistencia a la adversidad. Es indudable que en estos cambios
fisiopatológicos interviene una carga genética de predisposición (los alelos del SERT), el
temperamento y el estado de ánimo o humor. Estos elementos son protectores cuando tienden a
formar actitudes positivas u optimistas y esperanzadoras (factores resilientes) y son dañinos cuando
generan actitudes negativas o pesimistas (factores de vulnerabilidad). En resumen: en la
vulnerabilidad juega un factor decisivo la neurocitotoxicidad, en la resiliencia la restauración
neuronal y la formación de nuevas redes sinápticas. Los aminoácidos excitatorios, en particular el
ácido kaínico, produce excito-toxicidad. La administración sistémica de glutamato ocasiona una
necrosis neuronal circunscripta a regiones ubicadas fuera de la barrera hematoencefálica. La
captación de glutamato por células gliales del sistema nervioso atenúa la toxicidad. La regulación de
las cantidades de glutamato presente en el medio extracelular y en la hendidura sináptica depende,
entre otros factores, de la captación neuronal, de la captación de células gliales y del equilibrio con el
metabolismo del GABA. El fenómeno tóxico se da cuando sobreviene un déficit no compensado en
alguno de esos mecanismos. Entre los mecanismos citotóxicos debemos señalar a:

⇒ La activación de los calpains, que degradando los distintos constituyentes del citoesqueleto
celular desorganizan las terminaciones
⇒ La activación de las fosfolipasas con producción del ácido araquidónico y radicales libres
⇒ La producción de monóxido de carbono y de un exceso de óxido nítrico que promoverían
una inhibición terminal de la secuencia respiratoria mitocondrial

Se conocen intoxicaciones alimentarias que involucran los receptores glutamatérgicos: el

latirismo por consumo de una leguminosa (lathyrus sativus) por antagonismo irreversible de los
receptores AMPA; el síndrome Guam por consumo de un aromato (Cicus circinalis) por antagonismo
de receptores AMPA y NMDA. Las propiedades tóxicas de los aminoácidos excitatorios se
manifiestan en enfermedades degenerativas como la esclerosis lateral amiotrófica y el envejecimiento,
lo que despierta el interés por la investigación de estas estructuras y de aquellas moléculas que
desarrollan sobre dichas estructuras, fenómenos de alta y baja regulación (up y down-regulation).En
el hipocampo, el fenómeno citotóxico puede ser en parte compensando por la actividad concomitante
de una sinapsis gabaérgica (tipo B) que podría contribuir a acotar sus efectos tóxicos. La reactivación
neuronal es función también de neuronas del hipocampo en las que los receptores glutamatérgicos
provienen de la vía comisural de Schäffer. El fenómeno aparece como un refuerzo de interacción
entre neuronas pre y postsinápticas. Se da siempre después de una estimulación sostenida. Por esta
razón, el fenómeno se considera soporte o uno de los soportes de la función mnésica. Gracias a él se
conserva el recuerdo de la coactivación de dos neuronas en el circuito sináptico. Esto es reforzado
por el aprendizaje. El glutamato o aminoácidos excitatorios que produce citotoxicidad provienen de
fuentes distintas a las del glutamato que favorece la restauración neuronal en el sistema
glutamatérgico del cerebro. Pero no debemos olvidar que si bien la resiliencia, en un sistema de
estrés, es eficiente si posee la capacidad de activarse, sin embargo, para ser eficiente debe poseer una
capacidad de desactivarse, sopena de entrar, por ejemplo, en una hipervigilancia u otros estados
similares. La no capacidad de desactivar una respuesta reactiva al estrés, puede transformar la
resiliencia en alguna forma de vulnerabilidad. Esto sucede porque, como ya dijimos, el estrés crónico
sostenido con hipercortisolemia provoca anulación de la respuesta a la serotonina y, en caso de una
depresión corticoidea, tampoco responde a los ISRS.

Vulnerabilidad, hipersensibilidad e hiperreactividad

El estudio de la vulnerabilidad nos lleva a otros dos conceptos actuales: hipersensibilidad e

hiperreactividad. Generalmente, las denominadas “personas vulnerables” son las que ceden más
fácilmente a la acción de determinadas factores que le llevan a un desequilibrio de su homeostasis,
por acción alostática. Cuando este desequilibrio cronifica es cuando aparece la enfermedad. En el
caso del estrés/distrés es el paradigma de la enfermedad psicosomática. El término hipersensibilidad
es definido como “sensibilidad exagerada” o “estado anafiláctico o alérgico en el que el organismo
reacciona a los agentes extraños más enérgicamente que de ordinario”. También se considera un
“estado de reactividad alterada en la que el organismo reacciona a una sustancia extraña con una
respuesta inmune exagerada”. Otras definiciones que se dan es que la hipersensibilidad es “alergia”
o “respuesta excesiva a un estímulo” o “reactividad alterada a una sustancia que puede dar lugar a
reacciones patológicas tras la exposición a una sustancia en cuestión”. También se define a
hipersensibilización como “proceso de creación de un estado de sensibilidad exagerada” e
hipersensible es el “que muestra una reacción exagerada a los estímulos”. De estas últimas
definiciones nos valdremos para referirnos a la particular circunstancia de “reacción exagerada”
patente tanto en hipersensibles como en hiperreactivos. Cuando von Pirquet observó determinadas
“reacciones exageradas” a diferentes agentes o estímulos, que ocurrían en distintas personas, pensó en
una reactividad alterada a la que denominó alergia. Pero en realidad estaba incluyendo en la palabra
alergia dos procesos distintos que luego se determinaron concretamente. El término inmunidad que
von Pirquet analizó como parte de la alergia y la hipersensibilidad (que era el fenómeno que ponía
en juego mecanismos inmunológicos) fueron considerados después de sus tesis como dos fenómenos
separados. Así la inmunidad dio origen a la inmunología que estudia los procesos de la respuesta
inmune, en la que el organismo crea anticuerpos para rechazar cuerpos extraños o antígenos. Por otra
parte la alergia se reservó para la reacción exagerada o respuesta exagerada a un estímulo, razón
por la cual quedó como un sinónimo de hipersensibilidad. Quizá von Pirquet no estuvo muy lejos en
la interrelación entre inmunidad e hipersensibilidad, ya que la hipersensibilidad es una respuesta “de
entrada” a determinados estímulos, los cuales, de acuerdo a su naturaleza, pueden generar o no
anticuerpos. Por esto la alergia está ligada, indefectiblemente a la respuesta inmune. La inmunidad se
reservó más para la defensa frente a la acción de infecciones. No obstante, el mecanismo
inmunológico está implicado en la “cadena” o “cascada reactiva” que involucra a los
neurotransmisores, péptidos activos y otras sustancias que actúan en reacciones tan diferentes pero
similares, como puede ser un edema, una inflamación y una hipersecreción o hipercrinia. Nosotros
acabamos de estudiar las relaciones entre el sistema inmunológico y el SNC y las reacciones frente al
estrés/distrés. De ahí que insistimos en la vía común final en la que el organismo utiliza mecanismos
idénticos, con mediadores diferentes para una misma resolución con diferentes productos. A unos
estímulos los enfrentará con un edema, a otros con una inflamación y a otros con hipercrinias,
mientras que en algunos procesos usa las tres reacciones y suma otros procesos. Lo que confunde, en
parte, a los científicos es la diversidad de las reacciones fisiológicas y fisiopatológicas, pero la
biología molecular está demostrando que no hay tanta diferencia entre una sustancia y otra, a pesar
de que tengan fórmulas y reacciones fisicoquímicas aparentemente distintas. Es verdad que si se
aspira pimienta, la reacción es común para todos: estornudos, picazón de nariz y garganta, irritación
de mucosas rinofaríngea y conjuntiva, por lo cual los ojos “lloran” y comienza una hipersecreción
mucosa (hipercrinia mucosa o mocorrea). Pero el hipersensible, además, presentará intenso,
exagerado y persistente edema, que puede ser igual o similar al edema de Quincke (toma labios,
laringe y mucosa yugal con lengua). Frente al primer caso de reacción común, estamos ante una
“reacción normal”. En el segundo caso, estamos ante la típica “reacción exagerada” y podemos
hablar de hipersensibilidad. Nosotros adoptaremos la definición de hipersensibilidad como
“sensibilidad exagerada que se manifiesta como respuesta excesiva a un estímulo en el que el
organismo reacciona a los agentes extraños más enérgicamente que de ordinario”. Esta definición
“generalizada” quita a hipersensibilidad el apéndice que lo liga estrictamente a lo inmunológico y que
la deja como una justa descripción de un fenómeno que puede darse con lo inmunológico, lo
alérgico y otros tipos de estímulos y mecanismos. Esta es nuestra intención para ligarla al concepto de
vulnerabilidad y estrés. En cuanto a la hiperreactividad, no está definida en sí por ninguno de los
diccionarios médicos consultados, pero nosotros podemos encuadrarla como “capacidad inmediata y
rápida de poner en acción los mecanismos de una respuesta exagerada frente a un estímulo” que la
distingue de una reactividad normal o normorreactividad. De igual modo, hay una sutilidad
semántica, puesto que hipersensibilidad es la capacidad de reacción anormal, mientras que
hiperreactividad es la capacidad de poner en marcha los mecanismos de esa reacción anormal. Así,
hiperreactivo es lo “perteneciente o relativo a la respuesta supranormal a los estímulos o
caracterizado por ella”. En esta definición, supranormal es lo que está por arriba de lo normal, es
más que lo normal, en el sentido de exagerado. Luego todo hipersensible es un hiperreactivo, por lo
que esta íntima asociación puede dar la equivalencia a ambos términos y funcionar también como
sinónimos (salvando las sutilezas semánticas que hemos analizado). Es el caso del estrés en que la
adrenalina produce una vasoconstricción que no siempre se traduce en hipertensión arterial. El
hiperreactivo siempre reaccionara con una crisis hipertensiva. Es conveniente hoy analizar y dejar
establecido esta diferencia de los términos porque es necesario ajustar los conceptos dado que
clínicamente se confunden los diagnósticos cuando la reacción exagerada es igual para un catarro
estacional (provocado por cambios meteorológicos que se dan en los cambios de estaciones, como
por ejemplo, de verano a otoño, de otoño a invierno, de invierno a primavera, de primavera a
verano). Los cambios estacionales dan frentes meteorológicos inestables con la alternancia frío/calor/
frío que en las personas hipersensibles al frío provocan catarro de vías aéreas superiores. Estos
catarros se confunden, en primavera, con alergias y en inviernos con los catarros virales o
infecciosos. Luego, la misma reacción para el frío, los agentes infecciosos y la alergia confunde al
médico no alertado y da lugar a diagnósticos confusos, puesto que un hiperreactivo al frío tendrá el
mismo cuadro que el alérgico (salvo la diferencia de la respuesta inmunológica que suele acompañar
a la alergia). De ahí que convenga separar a hipersensibilidad del término alergia y no tenerlos como
sinónimos ni reservar hipersensibilidad sólo para las reacciones alérgicas. Conviene darle a
hipersensibilidad una concepción más amplia, como la que hemos propuesto, a fin de diferencia los
diagnósticos. Como la vulnerabilidad se debe a factores ambientales, que generalmente actúan en
edades tempranas, estos fenómenos también son adquiridos por las personas durante la infancia,
adolescencia y juventud. De ahí el nexo entre vulnerabilidad, hipersensibilidad e hiperreactividad y el
estrés podría actuar como una especie de factor amplificador porque no sólo contribuye a
desencadenar una reacción anormal, sino que incluso puede hacer que otras reacciones despertadas
por agentes no estresores, pueden ser amplificadas y autoperpetuadas por el estrés.

Estrés: causa de vulnerabilidad a las adicciones

El sustrato de vulnerabilidad

La adicción a las drogas o el abuso de las mismas, constituye una actitud muy particular de
consumo, cuyo resultado es la introducción al organismo, en forma compulsiva e incontrolable, de
esas drogas. Todo ocurre de forma tal, que la adicción se define como un comportamiento
compulsivo que gobierna todos los objetivos existenciales de una persona. Las drogas son sustancias
farmacológicas muy variadas y susceptibles de abuso. Son diversas y la diferencia está en su
estructura molecular que actúa sobre un sustrato neural específico lo que produce efectos disímiles y
a veces contradictorios, pero que no evitan su condición de reforzadores positivos que inducen
dependencia. Sin embargo, existe el fenómeno de que no todas, sino algunas drogas, tienen la
capacidad de causar adicción, lo que motiva a pensar que todo depende de propiedades inherentes a
dichas moléculas. Lo que está claro para la estructura molecular de las drogas, no lo es tanto en lo
referente a las conductas humanas de los adictos. Éstas se manifiestan en formas muy diferentes de
uno a otro individuo. De ese modo, existe el hecho de muchos seres humanos han tenido acceso a la
droga, por lo menos una vez en la vida, mas únicamente unos pocos de ellos insisten en usarlas hasta
llegar a la adicción, mientras que otros consideran al consumo de drogas como una actividad
recreativa más. Estas diferencias de costumbres, usos y conductas son indicativas de que es probable
que la adicción signifique que el adicto tenga un sustrato de vulnerabilidad que lo lleva al desarrollo
de la adicción o del abuso. Conocer los mecanismos de ese sustrato de vulnerabilidad sería una de las
formas de conocer las causas, o al menos una de ellas, de la adicción. Nosotros hemos estudiado la
vulnerabilidad y en ella influyen los medios o entornos en que el individuo convive o se desarrolla
como persona. De esos entornos dependerá la vulnerabilidad en gran parte, principalmente en lo que
tienen más oportunidades amplias de contactarse con las drogas, y dentro de ellas, con las
consideradas prohibidas. Se ha señalado que muchos entornos que enmarcan “consumos populares o
masivos” son de pobreza y de opresión y desigualdad social. Pero esto no excluye los entornos en
que no hay pobreza, pero pueden existir tensiones sociales o profesionales como ocurre con los
“exitosos sociales” de todos los campos (económicos, empresariales, industriales, políticos, artísticos,
deportistas, etc.). No hay que excluir las altas clases sociales en donde no hay falta de dinero ni
presiones sociales importantes pero que parece que el tedio y el ocio inducen a conductas que aíslen a
estos “aburridos” de su chatura existencial y esto les puede llevar a la adicción. Como se puede
apreciar de estas observaciones, las conductas sociales de diferentes entornos pueden causar
vulnerabilidad. Si a esto se suma el uso (exposición) repetitivo de la droga, se genera un mecanismo
de desarrollo de tolerancia, sensibilización y condicionamiento físico y psíquico que lleva a la
drogodependencia o drogodependencia. Interesa ahora saber o conocer cómo es que se instala la
adicción en un individuo y esto lleva al estudio de los sustratos biológicos personales con los cuales
interactuará la droga abusada. En esta interacción, indudablemente, juegan dos roles importantes:

1. por un lado el tipo específico de droga introducida al organismo

2. por otro lado la expresión conductual de una personalidad adictiva
 Ambas situaciones influyen tanto en la vulnerabilidad como en la terapéutica de la
drogodicción, puesto que desde el punto de vista de la droga, la situación es distinta a la expresión
conductual. A causa de la droga en sí, la adicción es una enfermedad neurotóxica cuya principal
terapéutica es la supresión de la disponibilidad de la droga (cortar el uso y abuso) en una primera
etapa. Luego vendrá una segunda etapa que se ocupará de la reversión de los efectos biológicos del
uso repetido. Pero si la vulnerabilidad se centra en la interacción de la droga con un sustrato
individual muy particular, esto cambia el enfoque de la terapéutica y la prevención, en la cual ya no
interesa sólo la supresión del acceso y consumo de la droga, sino el tratamiento de la personalidad
afectada que causa una respuesta patológica al uso de drogas. Este enfoque ha llevado a considerar
las situaciones de los diferentes estratos sociales que presentan casos de drogodependencia y se ha
logrado establecer que el estrés surgido de las tensiones sociales diversas es causa de vulnerabilidad
para la adicción o drogodependencia.

Los mecanismos del estrés en la vulnerabilidad a drogas

Así como se ha observado que muchas drogas actúan sobre el sistema nervioso central en
diferentes centros neuronales, también se ha detectado que muchos de esos centros son las vías que
utiliza el estrés para desarrollarse, principalmente en las vías que presentan receptores a
glucocorticoides y los receptores de neuronas dopaminérgicas mesolímbicas. Esta relación entre las
neuronas susceptibles a las drogas y al estrés es lo que condujo a estudiar los mecanismos centrales en
la fisiopatología de la adicción y su correlación con el estrés. Por lo tanto, la primera causa de
investigación estuvo centrada en la secreción de glucocorticoides por la corteza suprarrenal como
principal respuesta biológica al estrés, especialmente al estrés crónico o repetitivo.

En segundo término se estudiaron las neuronas dopaminérgicas mesencefálicas que tienen

receptores para corticoesteroides. Esto llevó a que en tercer término se observara como el estrés
aumenta la actividad dopaminérgica, en especial aquella respuesta dopaminérgica que interviene
frente al uso de drogas, lo que se resume así:

1. Interacciones entre glucocorticoides y dopamina

2. Interacciones entre glucocorticoides y efectos dopaminérgicos del estrés
3. Interacciones entre estrés, glucocorticoides y vulnerabilidad a las drogas

Interacciones entre glucocorticoides y dopamina

Hay evidencia de que los glucocorticoides interactúan con el sistema dopaminérgico y

facilitan tanto la liberación de dopamina como la sensibilidad de los receptores dopaminérgicos
postsinápticos. Sin embargo, in vivo, las investigaciones más recientes llegaron a conclusiones
conflictivas. Probablemente la variabilidad de los resultados de glucocorticoides sobre efectos
dopaminérgicos podría deberse a posibles efectos status-dependientes de estas hormonas. Esto se debe
a que los efectos electrofisiológicos y conductuales de los glucocorticoides están condicionados por
variables múltiples tales como:

• Actividad neuronal de fondo

• El período circadiano
• Las diferencias individuales

De ahí que los efectos dopaminérgicos de la corticosterona, resultan significativos en la fase

oscura, pero no en la fase luminosa, puesto que son más marcados en la oscuridad si la hormona es
administrada inmediatamente antes de la comida. Por otro lado, luego de la administración de
corticosterona, hay una elevación mayor en las concentraciones extracelulares de dopamina en los
animales de laboratorio con alta respuesta a los psicoestimulantes, en relación con los animales que
tienen baja respuesta a dichas drogas. Los efectos status-dependientes pueden ser explicados si se
acepta que la acción de la corticosterona sobre la liberación de dopamina, depende del nivel de
actividad dopamínica en el momento en el que se incrementan los niveles de corticosterona. Por
ejemplo, en la rata, la actividad metabólica de las neuronas dopaminérgicas es más elevada en la
oscuridad y se incrementa mucho más durante la ingesta de alimentos.

Separadamente, los animales considerados más respondedores (HR) tienen también mayor
actividad dopaminérgica en los núcleos accumbens que los menos respondedores (LR). La
suprarrenalectomía reduce casi a la mitad las concentraciones extracelulares basales de dopamina en
los núcleos accumbens; la misma reducción se verifica en la liberación de dopamina inducida por
estímulos despolarizantes proporcionados por la morfina. Estos efectos se revierten en su totalidad
con el retorno a los valores basales normales de corticosteroides. Se postulan tres mecanismos que
median la elevación de los niveles extracelulares de dopamina por parte de los glucocorticoides:

1. aumentándola síntesis de dopamina por operar sobre la actividad de la tirosina-hidroxilasa

(TH)
2. disminuir la actividad de la monoaminooxidasa
3. reducir la recaptación de dopamina

Otra forma posible es que los glucocorticoides influyan sobre mecanismo neuronales de
dopamina extracelular que sean extrínsecos a las vías dopaminérgicas: transmisiones por opioides,
ácido -aminobutírico (GABA), aminoácidos excitatorios y serotonina (5-HT). La conclusión de todas
estas investigaciones es que la corticosterona estimula la actividad de las neuronas dopaminérgicas
mesencefálicas con efectos mayores en animales vulnerables a la autoadministración de
psicoestimulantes.

Interacciones entre glucocorticoides y efectos dopaminérgicos del estrés

El estrés induce una respuesta dopaminérgica que depende de la secreción corticoesteroide

que el estrés. En un drogadicto, suprimiendo la secreción corticoesteroide del estrés se determina la
abolición de la sensibilización de la respuesta locomotora a la cocaína dentro de los núcleos
accumbens y la respuesta a la morfina introducida en el área tegmental ventral. Igualmente, la
metirapona sirve para bloquear tanto el desarrollo como la expresión de la sensibilización de la
respuesta dopaminérgica a la cocaína. La supresión de respuestas indica el compromiso de la
dopamina en dichas respuestas locomotoras a opioides y psicoestimulantes inyectados en áreas
dopaminodependientes de las vías mesoaccumbens. En dichas áreas, los glucocorticoides incrementan
la secreción de dopamina en los núcleos accumbens inducidos por drogas y por ese medio
determinan la sensibilización de conductas mediadas por la liberación aguda de dopamina, inducida
por estrés. Este fenómeno ha llevado a pensar que la vulnerabilidad consistente en la sensibilización a
los efectos conductuales de las drogas, es mediada por el repetido aumento de la liberación de
dopamina. La conclusión es que la secreción de corticosterona inducida por estrés es uno de los
mecanismos por el cual los estímulos estresantes sensibilizan la respuesta de las neuronas
dopaminérgicas a las drogas.

Interacciones entre estrés, glucocorticoides y vulnerabilidad a las drogas

Hay evidencia experimental de que la secreción de corticosterona inducida por estrés puede
estar en la base de una elevada vulnerabilidad al uso y abuso de drogas detectado en las personas
estresadas:
1º. El bloqueo de la secreción de corticosterona inducida por estrés determinado por repetida
restricción, acotación de alimentos y aislamiento social, suprime totalmente el aumento de la respuesta
locomotora a la anfetamina y a la morfina
2º. La administración repetida de corticosterona (por ejemplo durante 15 días una vez al día), en
dosis que elevan los niveles de esta hormona, produce sensibilización de la respuesta locomotora a la
anfetamina, efecto que no se observa en tratamientos de corta duración (por ejemplo, de 5 días)
3º. Los animales son más vulnerables a las drogas con experiencias estresantes previas a la ingesta
de las mismas, sobre todo, cuando hay una prolongada secreción de corticosterona inducida por
estrés

La comprensión de los mecanismos neurobiológicos de la adicción necesita una integración

de la neurociencia básica con la psicología social, la psicología experimental y la psiquiatría. Pero, es
la observación regulada y el estudio comparativo de conductas de los adictos la que hace más aportes
a esa comprensión. De esa forma, la adicción se presenta como un ciclo de desregulación en espiral
de los sistemas compensadores cerebrales. Esa desregulación presenta incrementos progresivos que
desembocan en el consumo compulsivo de drogas, con pérdida de control sobre la ingestión. La
sensibilización y la contraadaptación contribuirían a esa desregulación homeostática hedónica. Ya
hemos indicado como los mecanismos neurobiológicos implicados comprenden el sistema
dopaminérgico mesolímbico, los sistemas peptidérgicos opioides y los sistemas de estrés cerebral y
hormonal. Esta estructura identifica en parte a los factores neurobiológicos de la vulnerabilidad a la
adicción y las recaídas en los individuos adictos.

La mayoría de las definiciones de adicción a drogas o consumo abusivo de sustancias, incluye

algunas descripciones como “abrumador compromiso con la utilización de una droga (uso
compulsivo)”, hasta un cierto número de síntomas o criterios que reflejan la pérdida de control sobre
la ingesta de drogas y un menor número de las diferentes respuesta comportamentales hacia el
encuentro con esas sustancias. La drogodicción puede equipararse con la dependencia hacia ciertas
sustancias. Por esto, es interesante distinguir entre uso de sustancias, abuso de ellos y dependencia o
adicción. Así, un usuario de drogas no es el abusador de ellas ni el adicto. Simplemente usan de ellas
por diferentes motivos: ansiolíticos para combatir la ansiedad, psicofármacos en general por algún
trastorno psíquico, analgésicos y opioides para el dolor, etc.

Pero cuando el consumo de estas drogas va más allá de los límites de la prescripción taxativa
o de la supresión de síntomas y se ingieren mayores cantidades de la misma sin un motivo aparente,
hablamos de abuso (cosa similar al consumo excesivo de alcohol y tabaco) Mientras se está en
condiciones de acceso limitado de alguna forma, no se pasa del uso y abuso de drogas. Pero muchos
factores como la disponibilidad y la vía de administración, determinadas características genéticas,
historia repetitiva de consumo abusivo de drogas, estrés y determinados eventos vitales psicosociales
contribuyen a la transición del uso y abuso a la adicción. En la adicción el consumo es compulsivo y
la supresión del mismo induce un síndrome de abstinencia.

Podemos afirmar que la adicción es un proceso continuo de desregulación homeostática

hedónica y así, se han identificado múltiples fuentes de reforzamiento del ciclo espiralado de la
adicción, mientras que los síntomas de esa desregulación hedónica conforman los bien conocidos
criterios para la dependencia de sustancias o la drogodicción. De igual modo, se han identificado
neurotransmisores, hormonas y sitios que median tanto en la desregulación como los sustratos que
convergen, paradójicamente, tanto en la vulnerabilidad como en la protección contra la adicción.

El distrés espiralado indica como la falla de la primera autorregulación puede conducir a un

distrés emocional, el cual establece un ciclo de fallas repetidas de la autorregulación en el que cada
violación proporciona un afecto negativo adicional. Por ejemplo, una fortaleza insuficiente puede
llevar a iniciarse o recaer en el consumo de drogas, e incluso otras insuficiencias en la
autorregulación pueden prevenir una salida del ciclo aditivo. El distrés en espiral puede ser usado
para describir la desregulación progresiva del sistema de compensación cerebral dentro del contexto
de ciclos repetidos de adicción.

A partir de estos fenómenos, la psiquiatría y la psicología experimental identifican en ese

ciclo a aquellos elementos que pueden ayudar a la ruptura de esa homeostasis hedónica o adicción.
Los mecanismos neurobiológicos para los efectos de refuerzo positivo para la ruptura de la
homeostasis hedónica o adición se han situado en el sistema dopaminérgico mesocorticolímbico y en
sus conexiones en el cerebro basal. En la adicción a cocaína, anfetamina y nicotina, la facilitación de
la neurotransmisión de dopamina en tal sistema parece ser fundamental para que tengan lugar las
acciones de reforzamiento agudo de estas drogas. Los múltiples receptores dopaminérgicos
involucrados en la acción de refuerzo son D1 , D2 y D3 .

En la heroína hay contribuciones dependientes e independientes de dopamina a los efectos

reforzadores positivos. De igual manera, el etanol parece interactuar con elementos sensibles a él, los
que se encuentran en múltiples sistemas de receptor neurotransmisor que contribuyen a acciones de
reforzamiento positivo del alcohol. Los sistemas de neurotransmisores y receptores más involucrados
incluyen las acciones sobre GABA, glutamato, dopamina, serotonina y los sistemas peptídicos
opioides, todos los cuales se encuentran dentro del sistema dopaminérgico mesocorticolímbico y de
sus conexiones hacia el núcleo accumbens y la amígdala.

La dependencia siempre se ha manifestado bajo el enfoque del síndrome de abstinencia, bien

caracterizado, con signos físicos como temblores e hiperactividad autonómica de la suspensión del
alcohol y malestar y dolor en el caso de opioides. Sin embargo, conceptos recientes demuestran
aspectos de la abstinencia que son comunes a todas las drogas, los que pueden considerar más como
motivaciones en su naturaleza y quizá son mejor descritos como estados afectivos negativos. Esos
aspectos son los síntomas que incluyen emociones negativas como disforia, depresión, irritabilidad y
ansiedad. De forma tal que no es totalmente impertinente preguntarse si los síntomas de abstinencia se
deben estrictamente a la supresión de la aplicación de la droga o si es que al no actuar la droga
reflotan las emociones negativas que dieron pie a la adicción. Esto implica un nuevo aspecto muy
revelador: no es la droga en sí la causa del malestar de la supresión, sino la permanencia de los
conflictos de emociones negativas no resueltas. Esto significa que mientras una persona no resuelva
esas emociones, sólo el uso de la droga calmará o paliará la inquietud que esas emociones provocan.

Luego, la significación de los síndromes de abstinencia como base para su uso compulsivo
sigue siendo controversial, pero una importante evidencia (basada en estudios tanto en animales
como seres humanos), indica que la presencia de un estado afectivo negativo puede no sólo significar
el comienzo del desarrollo de dependencia, sino también incrementar la vulnerabilidad a las recaídas
y también tener cierta significación motivacional. Por lo tanto, los desafíos en el campo de la adicción
son similares a los de otros campos en los que intervienen adaptaciones en las funciones cerebrales
superiores. Por ejemplo, a pesar de que existen buenos modelos moleculares y celulares de memoria,
la comprensión de los mecanismos específicos que subyacen a la memoria comportamental, aún se
mantienen en rudimentos.

De esta forma, el comportamiento de búsqueda de la droga (incluso después de períodos

relativamente largos de abstinencia) por exposición a esa droga, por condicionamiento del entramado
ambiental asociado con la exposición y, quizás con mayor potencia, mediante ciertas formas de
estrés, ofrece un área prometedora para la investigación futura. La recaída inducida por estrés que
puede ser particularmente relevante en la adicción del ser humano, puede mediarse por cualquiera de
los múltiples y diversos sistemas nerviosos cerebrales y hormonales conocidos por desarrollar
respuestas al estrés. Se ha enfocado la mayor atención sobre el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (a
partir del factor liberador de corticotrofina y de los glucocorticoides, por ejemplo) y también son
objetos de estudios el rol de las monoaminas, de péptidos opioides y citosinas, entre otros.

Cuánto más se aprenda sobre esos sistemas más cerca se estará de identificar las precisas
adaptaciones moleculares y celulares en las neuronas específicas responsables de las recaídas
inducidas por estrés y de otros orígenes. La probabilidad de relaciones alteraciones en proteínas
específicas con mecanismos de la adicción a drogas, será acrecentada por metodologías modernas
como la transgénica, pues la producción de esas proteínas está íntimamente ligada a mecanismos
genéticos. Esos mecanismos genéticos condicionan de alguna manera el control de la función
cerebral en general, pero muy en particular, bajo la influencia de factores ambientales, las
anormalidades del comportamiento y las variantes normales de los rasgos de ese comportamiento en
cada persona. De ese entramado de factores genéticos y de factores ambientales y psicosociales
surgen muchas cosas que afectan a la conducta y a la vida del hombre, a sus enfermedades y
adicciones. Pero el sólo conocimiento de los mecanismos moleculares íntimos de sus células no es la
panacea para evitar o curar los trastornos psicofísicos.

Quizás nos ayuden a elaborar mejores drogas para tratamiento, pero no servirán por sí para
erradicar determinados males, entre los cuales está la adicción. El secreto, aunque parezca algo
intangible, remoto y poco consistente seguirá siendo la educación basada en normas de conductas
que por sí sola sean verdaderos ordenadores de la función mental que más convenga a una fisiología
natural y esencial. La desestructuración de la personalidad seguirá siendo la mayor causa de
desórdenes mentales y físicos. Si no se encuentran los medios para educar el control mental y
estructurar una personalidad saludable, ninguna ciencia o tecnología podrá erradicar los males
pasados y actuales que regulan una conducta desviada en el hombre.

Estrés, ansiedad y su relación con el sueño

Hemos visto que la ansiedad en un ser humano puede manifestarse de diversas maneras y una
de ellas tiene lugar durante el sueño. Mientras se duerme el estado de sueño puede tener
manifestaciones en relación directa con la ansiedad o el estrés. No se puede establecer si son simples
fantasías hípnicas o reflejos de los conflictos conscientes, aunque muchas de estas ensoñaciones si
bien se representan como imágenes oníricas fantásticas, suelen subyacer en ellas verdaderas alegorías
de los conflictos conscientes. De este modo, mientras una persona duerme puede tener varias y
distintas manifestaciones de ansiedad, asociadas a restos diurnos de su vida diaria. Así, las ansiedades
corrientes del día pueden estar entremezcladas mientras se duerme con imágenes hípnicas u oníricas.
Por ejemplo, un estudiante que está preocupado o siente temor ante la rendición inminente de un
examen, puede tener manifestaciones varias veces en los sueños o ensoñaciones de las noches
precedentes al evento. Pero también pueden intervenir estímulos externos que provoquen ansiedad
durante el estado de sueño. Es lo que puede suceder con una joven madre aprensiva y atenta por la
responsabilidad de un bebé recién nacido, el que al provocar el menor ruido le provoca sobresaltos
nocturnos. O bien, la preocupación temerosa por la vida o la salud del bebé pueden provocarle
pesadillas tales como que la casa donde el bebé duerme se incendia y advierte en ese sueño que está
completamente inmovilizada y no puede correr, gritar o acudir en auxilio del hijo, mientras soporta
el llanto desesperado del bebé. Si se despierta comprueba que realmente el bebé puede estar llorando
porque no ha tomado su mamadera correspondiente. Ese llanto al ser escuchado en la inconsciencia
del sueño se transformó en la pesadilla descrita. En el estado de ansiedad, durante los trastornos del
sueño aparecen efectos físicos tales como el pulso agitado, la sudoración copiosa, agitación o
respiración agitada, temblores, etc. Estos trastornos suelen ser producidos por los sueños o pesadillas.
Son trastornos de corta duración en sí mismos, pero el efecto de angustia que producen puede
prolongarse durante toda la jornada diurna.

Todas las respuestas ansiosas que provocan los estímulos externos en el sueño, obviamente
dependen de la historia personal y la vida actual de cada individuo durmiente. Citemos por ejemplo
que aquellos que padecen un trastorno de ansiedad previo como el estrés postraumático o ataque de
pánico tenderán a despertar con pesadillas importantes y gran producción de efectos físicos y
psíquicos con un alto grado de angustia y ansiedad. El estrés postraumático afecta casi un 3% de la
población y los ataques de pánico alrededor de un 2% de la población general. Bajo los efectos de
estos trastornos muchas personas experimentan ataques de pánico luego de tres horas de haberse
dormido, más o menos, aproximadamente. Al cabo de ese tiempo pueden levantarse como
consecuencia de un episodio de despertar súbito o rápido, aterrador, a veces sin poder precisar el
motivo del despertar con terror, otras veces, como en el estrés postraumático, por el recuerdo vívido
de las escenas traumáticas vividas. Estas alteraciones también pueden ocurrir sin trastorno previo de
ansiedad instalado y conocido. En ese caso, están directamente vinculadas al nivel de estrés al que
está sometida diariamente una persona determinada (distrés laboral o profesional, ansiedad por
disrupción, estrés por eventos psicosociales, etc.)

Desde otro punto de vista, se puede decir que el contenido del sueño puede actuar como
generador de tensiones y estrés en la persona que duerme. La intensidad de estas tensiones puede
muchas veces, superar la tolerancia del durmiente e interrumpir el sueño y el ensueño, restableciendo
súbitamente el estado de vigilia (desvelamiento). El estrés inducido por el sueño se debe a factores
múltiples o diversos: el más común es el complejo factor de la ansiedad. Todas las personas normales
y sanas han tenido alguna vez sueños ansiosos. Es también algo típico del sueño ansioso presentar
rasgos recurrentes de forma tal que un sueño ansioso determinado se repita con intervalos regulares
de noches, semanas, meses y, aun, años. La fantasía de los sueños es un mundo de ilimitada potencia,
de manera que muchas veces da rienda suelta a grandes temores que suelen transformarse en
pesadillas que producen tensión y angustia. Los miedos que se sufren durante un sueño, aunque estén
disfrazados por extrañas alegorías oníricas, pueden descargar tensiones mientras dura el ensueño.
Estas tensiones influyen tanto psíquica como físicamente, casi con la misma eficacia con que suelen
presentarse en estado de vigilia.

El estado de sueño va acompañado de ritmos recurrentes de intenso estrés interno y durante

toda la noche se suceden accesos periódicos de agitación que afectan a la mente y al cuerpo. Muchos
de estos sueños y pesadillas pueden volverse conscientes y ser recordados con precisión o en forma
imprecisa. Se puede afirmar que esta forma de soñar nace de estados ansiosos y, a la inversa, un
contenido de sueño ansioso puede actuar como generador de ulteriores tensiones en la persona (sobre
todo si ésta suele darle carácter de premonitorio). El sueño es una de las formas de manifestación del
estado ansioso y emocional de la persona y, de algún modo, oficia como factor necesario para
mantener su equilibrio. Si se privara a una persona de soñar, se producirían importantes disturbios
psíquicos. Pero también es importante que el sueño pueda servir como un mecanismo de descarga,
sin alterar el normal funcionamiento del organismo y la salud.
 BIBLIOGRAFÍA

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2. DICCIONARIO MÉDICO MERLONI, editorial Anejo, Bs. As. 1995
3. DICCIONARIO MÉDICO DORLAND, 24ª edición, España, 1993
4. Ángela De la Hoz y cols. – LA HISTERIA Y OTRAS NEUROSIS, España, 1986
5. Sáiz Ruiz – COMPLICACIONES MÉDICAS Y PSIQUIÁTRICAS DE LOS TRASTORNOS DE
PÁNICO Y AGORAFOBIA, Barcelona, 1995
6. Karl Jaspers – FILOSOFÍA DE LA EXISTENCIA, Madrid, 1968
7. Enrique Dussel – APUNTES DE FILOSOFÍA ANTROPOLÓGICA, Mendoza, 1972
8. Martín Heidegger – EL SER Y EL TIEMPO, Méjico, 1967
9. Lader M. – ANSIEDAD, STRESS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS, Bs. As., 1990
10. Smolovich J. – TRASTORNOS POR ANSIEDAD, Simposio Internacional Trastornos por Ansiedad, Bs.
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11. Cia, Alfredo H. – ANSIEDAD, ESTRÉS, PÁNICO, FOBIAS, Edit. Sigma, Bs. As. 1994
12. Du Pont, Robert L. – TRATAMIENTO DEL TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO, AP
Americana de Publicaciones S. A., Bs. As., 1996
13. Martín-Canosa – LA ANGUSTIA INFANTIL, España, 1986
14. Stagnaro, Juan C. - VULNERABILIDAD AL ESTRÉS, ANSIEDAD Y DEPRESIÓN, Publicaciones
Gador, Bs. As., 2001
15. Soria, Carlos – VULNERABILIDAD Y RESILIENCIA, Publicaciones Gador, Bs. As. 2001
16. Alberto Juan Solari –GENÉTICA HUMANA, Bs. As. 1996
 CAPÍTULO VI

SÍNDROME DEL IMPULSO HOMICIDA

NO PSICOPÁTICO

Introducción

El fenómeno que este trabajo describe y comunica es un síndrome de estrés crónico causado por
hechos hostiles repetitivos y no ha sido encontrado en libros médicos ni trabajos publicados, tal cual
nosotros intentamos presentarlo. Comparte características idénticas a otros síndromes, pero hay signos
y síntomas propios de este complejo y, sobre todo, resaltan los antecedentes etiopatogénicos, pues
posee estresantes muy típicos. No ha sido advertido por los estudiosos del tema en toda su dimensión
médica, porque sus manifestaciones pertenecen más al terreno de la crónica policial que de la
investigación científica. El fenómeno se da en la vida cotidiana a menudo, pero cuando se materializa
se registra siempre en el terreno policial del delito y de lo penal, más que en el de un trastorno de
interés médico.

Debido a esto, las personas que padecen este síndrome no son pacientes de la consulta médica
habitual o especializada, sino actores de hechos de neto corte policial. Por los rasgos particulares del
síndrome a describir, quienes lo padecen no pueden ser sometidos a estudios médicos o científicos
convencionales ni a la investigación clínica o psiquiátrica, salvo que hipotéticamente, algún
investigador interesado siga estrechamente a los presuntos candidatos a padecer este cuadro, en el
desarrollo de sus actividades cotidianas. O, fortuitamente, como ha sido nuestro caso, se logren
presenciar los actos que pueden desencadenar el síndrome. Es de suponer que esto no es algo nuevo
que aparece en el hombre, sino que debido al crecimiento del estrés psicosocial, cuyos estresantes se
ven muy incrementados en los actos sociales rutinarios que a cada uno de nosotros nos toca vivir
comúnmente todos los días. Por estas causas, el síndrome es más observable en las últimas décadas en
la sociedad contemporánea.

Nuestro trabajo, precisamente, se basa en mirar atentamente los presuntos casos que
diariamente ocurren en la conducta habitual del entorno, en el seguimiento de la crónica policial, en
las reacciones personales propias y de allegados y, particularmente, en una singular experiencia
recogida en el conocimiento directo de algunas denuncias efectuadas ante autoridades municipales,
por ruidos molestos u otras conductas antisociales. La casuística de una investigación “ad-hoc” sería
abundante con sólo conformarla con el recorte de noticias periodísticas policiales. El fin de esta
comunicación es alertar a médicos legistas, psiquíatras, psicólogos, abogados, jueces y otros posibles
interesados, para que concentren su atención en este síndrome y se pueda planificar metódicamente
su estudio, en forma sistematizada. Esta intención de una conducta investigadora sería muy necesaria,
en virtud de:

a. el importante aumento de casos del síndrome, en circunstancias diversas;

b. su innegable trascendencia social y jurídica;
c. su prevención, en la medida que pueda realizarse.

Definición y concepto

Entendemos por síndrome del impulso homicida no psicopático, al cortejo de signos y

síntomas que acompañan a aquellos impulsos de agresión o violencia que conllevan o tienden a la
acción homicida y que no es generado por ninguna alteración psicótica, es decir, ocurre en personas
comunes y sin enfermedades psiquiátricas previas. Este impulso tiene mucho que ver con el
mecanismo de la mente emocional descrito por Goleman sobre la base de los trabajos de Paul
Ekman y Seymour Epstein. Cuando Goleman aborda la inteligencia emocional, se preocupa de
describir lo que es la mente emocional para lo imprime dos cuestiones, que casi podrían ser como
principios de la mente emocional:

1. Primero los sentimientos y luego los pensamientos

2. Una respuesta rápida pero descuidada

El “primer impulso” está en el corazón y no en la mente. Sin embargo, esta acción emocional
incontrolable, es seguida por una contrarreacción emocional (reacción emocional secundaria), más
lenta que la primera respuesta y esta actúa con mente racional más que emocional y su acción es
deliberada y consciente, dos condiciones inexistentes en la reacción primaria. Esto lo veremos más en
detalle en otro parágrafo posteriormente.

El síndrome del impulso homicida tiene como síntoma -guión un sentimiento de ira
generado y motivado por un hecho que en forma reiterada (crónicamente) produce ese sentimiento,
el que se acompaña de una situación de impotencia para superar el hecho, que le produce una
frustración creciente y que una de las instancias en que se repite el hecho generador o estimulante,
estalla en un impulso súbito, de acción agresiva homicida, que se despierta en el acto del mismo
hecho y que, generalmente, se descarga sobre el autor del hecho y/o, más raramente, sobre quien
sufre el síndrome. Esta compulsión no se acompaña de inconsciencia durante la acción agresiva-
homicida ni de amnesia posterior al acto, sino que se desarrolla casi en pleno de estado de
conciencia, con conocimiento pleno de cometer una acción indebida, pero que no puede frenar
voluntariamente.

El impulso generado en estas circunstancias es una compulsión que lleva siempre la tendencia
homicida, que en un gran porcentaje de casos desemboca en el asesinato y/o suicidio o, más
infrecuentemente en la destrucción de la cosa que es usada para provocar el estímulo. Es decir,
pueden ocurrir situaciones distintas:

1. que se asesine al autor del hecho que genera el impulso;

2. que se asesine al autor del hecho y acto seguido se suicida quien sufre el impulso;
3. que en los casos en que la frustración lleve a un estado de depresión profunda o severa o no
se pueda concretar el asesinato del autor del hecho, se suicida el que sufre el síndrome. Esto es
frecuente en las edades extremas: niños o adolescentes y ancianos
4. también puede ocurrir que cuando no se lleva a cabo el acto homicida, el impulso se
descargue en un actor de violencia suprema que se ejerce sobre la cosa o el medio que produce el
estímulo, por ejemplo, si es un ruido molesto, se tiende a destruir el instrumento del ruido. Otras
veces se realizan actos de agresión a distancia: disparar un arma sin un blanco definido, arrojar una
piedra al azar. Generalmente estos proyectiles sin blanco, son dirigidos en la dirección de donde
proviene el estímulo.

A manera de resumen y conclusión, remarcaremos los elementos constitutivos del síndrome:

1) sentimiento de ira con frustración creciente,

2) despertado por un hecho reiterado que el paciente no puede evitar, suprimir, castigar o
defenderse de él;
3) que genera un impulso de acción súbita violenta, agresiva y homicida, generalmente dirigido
hacia el autor del hecho
4) y se desarrolla con estado de conciencia casi pleno, conocimiento de que el hecho es
indebido y sin amnesia posterior a la acción desatada;
5) el impulso no se puede frenar voluntariamente, es compulsivo;
6) se da en personas normales, no psicóticas y sin alteraciones psicopatológicas.
7) este síndrome es fruto de un estrés crónico por reiteración de un hecho frustrante.

Impulso, obsesión y compulsión

Haremos una digresión etimológica y denotativa, para tener conceptos más claros sobre los
términos que pueden describir más acertadamente el síndrome que tratamos. Impulso, del latín
impulsio (impulsión), es definido por la Real Academia Española como “acción y efecto de impeler
(o instigación, sugestión)”. Impeler es “dar empuje para producir movimiento (o incitar, estimular)”.
Impulsivo es “el que, llevado de la impresión del momento, habla o procede sin reflexión ni cautela”.
Como más adelante se analizará, el impulso homicida que tratamos es como una obsesión
compulsiva, y para la Real Academia Española, obsesión viene del latín obsesio (asedio) y es una
“perturbación anímica producida por una idea fija (idea que con tenaz persistencia asalta la
mente)”.

Mientras que compulsión (latín: compulsio) es un “apremio y fuerza que, por mandato de
autoridad, se hace a uno, compeliéndole a que ejecute una cosa”. Compeler es “obligar a uno, con
fuerza o autoridad, a que haga lo que no quiere”. En términos médicos, impulso es una “fuerza
súbita de empuje” o una “determinación de actuar, súbita e incontrolada”. También impulso o
impulsión es “fuerza súbita impelente” o “inclinación irresistible, generalmente morbosa, al
cumplimiento de actos anormales sin intervención de ideas delirantes”. Esta última definición se
aproxima bastante a la idea del impulso homicida que analizamos. Compulsión, en términos médicos,
es un “persistente e irresistible impulso a ejecutar un acto irracional o aparentemente
inútil” (DORLAND). “Impulso irresistible de hacer algo contrario a los deseos o al juicio de la
persona que lo ejecuta”. “Impulso irresistible a efectuar un acto contrario al juicio o voluntad del
que lo ejecuta” (SALVAT). En los mismos términos, obsesión es una “idea, temor o impulso que se
apoderan del ánimo del paciente, dominándolo por completo y provocando ansiedad o angustia”.
(SALVAT). “Un pensamiento, imagen o impulso recurrente y persistente que es indeseado y molesto
y aparece involuntariamente en la atención, pese a los esfuerzos por suprimirlo o
ignorarlo” (DORLAND). “Idea no deseada que reaparece constantemente y que no se puede
apartar” (MELLONI).

Sentimiento de ira

Es el síntoma-guión del síndrome. Ha sido descrito por Mira y López y lo llamó “gigante
rojo”, considerándolo como un sentimiento innato del hombre. Vincula a la ira, según la escuela
freudiana, con instintos tánicos-destructivos que actúan como “impulso de anulación”, con
consecuencias homicidas-suicidas, pues lo mismo puede desembocar en el asesinato que en el
suicidio. Biológicamente, la ira tiene su génesis en:

a) la irritabilidad celular que responde a toda acción con una reacción en más (“devolver más
de lo que recibieron”)
b) la agresividad animal que es irracional.

En el hombre, la ira primariamente aparece por una “sensación de fracaso o impotencia” que
lleva al enojo. De éste pasa a una “reacción de rebelión o indignación”.
 Mira y López describe la “orgía iracunda” en seis etapas consecutivas:

Primero) etapa: sentimiento de exaltación o “facilitación de la acción”.

Segundo) etapa: protesta interior. Es una sensación de “sentirse molestado” por algún acto o
hecho. También es “sentirse extrañado” o “sorprendido” ante determinadas conductas sociales, por
no hallar el eco, ayuda o la comprensión esperada, en una situación emergente. Los ingleses llaman a
esto shocking (chocante). Las etapas 1ª y 2ª, son sintomáticas exclusivamente.
Tercero) etapa: es de rebelión personal y enojo. Es el primer paso de la conducta ofensiva
(agresiva directa) que comienza con un sentimiento de ofensa (si la causa es humana) o de
entorpecimiento (si el obstáculo no es humano). Antes de convertirse en ofensor-agresor, el iracundo
se siente ofendido. En esta etapa, además del síntoma, hay signos: acaloramiento con sensación
interna de calor y enrojecimiento con vasodilatación facial y auricular (faz y orejas coloradas)
Cuarto)etapa: es de la ira desatada. Es la etapa de la contraofensiva. Hay una reacción más violenta
y dañina que la que originó el enojo. Se pierde el control de palabras y actos y comienzan los gestos
iracundos (ejemplo: golpes al aire o a algún objeto)
Quinto) etapa: es del estado furibundo (enojo furibundo o rabia). En esta etapa el iracundo ya
“no sabe lo que hace” a pesar de no estar inconsciente de sus actos. Actúa sin sentirse actor sino como
espectador de sus actos. Percibe pero no siente. En esta etapa aparece el impulso homicida.
Sexto) etapa: es el grado máximo de la ira: la ira desatada. Es un equivalente de la “emoción
violenta”. El furibundo pierde el control de sus actos, en forma similar a la etapa anterior de rabia,
sólo que aquí se agrega un cierto grado de inconsciencia. Actúa pero no tiene noción de si es actor o
espectador. Hay pérdida total del control de sus actos. Se mueve como autómata o proyectil humano,
capaz de cometer cualquier acción disparatada. Ataca a sujetos u objetos determinantes de su ira. Es el
clásico ejemplo del asesino-suicida: mata a otros y luego se suicida. Son verdaderos actos de locura,
que duran apenas unos segundos, pero son devastadores en su acción.

El impulso homicida nace en el estado de excitación máxima que genera iracundia y en este
estado un individuo está fuera de sí o, como se suele decir, el iracundo se siente salir de quicio. Los
mecanismos normales de defensa o adaptación frente a una acción o estímulo, se pierden
(desestructuración de la personalidad). El iracundo margina su racionalidad y experimenta hundirse
el mundo. Desaparecen su capacidad crítica y su estado de un ser centrado, equilibrado, para
convertirse en un descentrado o excéntrico, sin el poder de discernir. Se mueve a un nivel instintivo.
No está en la plenitud de ser humano, en lo referido a inteligencia y juicio. La ira resulta ser una
expresión emotiva de un gran malestar psíquico, asociado a situaciones que comprometan la
integridad personal y/u ocasione frustración.

La respuesta al estímulo de malestar puede oscilar entre un enojo moderado, equilibrado o

justo hasta una explosión de gran rabia y violencia, todo esto manifestado hacia el exterior o como
impresión interna. Hasta ahora se había considerado que el temperamento, la personalidad y una
carga genética podían condicionar la reacción iracunda, pero en los últimos tiempos se ha
comprobado que cualquier situación irritable e incómoda que motive temor y suspicacia, con una
dosis de bronca o rabia, esto se introyecta y determina, en cualquier individuo, variaciones diferentes
del umbral que controla las conductas hostiles e iracundas. Hoy existen muchas condiciones,
determinantes de respuestas iracundas, que causan conmoción, gran dolor, frustración, amenazas,
pánico y otras reacciones emocionales adversas, perturbantes en extremo.

Cuando la ira se introyecta sin reaccionar en forma inmediata, aparece un mecanismo de

sobrecontrol el cual es inestable, pues en cualquier momento de una confrontación, la represión se
desata con explosiones de ira y enojo y con total pérdida de control. Esto le puede suceder a
cualquiera, incluso a las personas más medidas y con mayor dominio de sí mismas.
 Para desarrollar la capacidad de apreciar cuando se instala un sentimiento de malestar, se
requiere un gran entrenamiento y educación para condicionar la respuesta a la coyuntura frustrante.
Esta preparación es mejor lograda cuando se arranca desde la infancia y con ayuda de los padres, lo
que deben enseñar y modelar las expresiones de enojo infantil. Naturalmente, la conducta de los
padres debe ser el mejor método de transmitir las pautas de confrontación pacífica y sin violencia.

Etiopatogenia del impulso homicida

Mecanismo fisiopatológico

Para entender la fisiopatología del síndrome del impulso homicida no psicótico, es necesario
analizar el impulso agresivo en sí, además del sentimiento de ira. Pieron entiende que la agresividad o
tendencia al ataque, es un impulso normal desencadenado por estímulos específicos o, más
habitualmente, por agresiones o actos amenazadores. Para Cantón Duarte la causa más común para
que una persona esté encolerizada u hostil es la frustración, lo que se manifiesta en la secuencia:
frustración-ira-agresión. Cuando una persona quiere algo y sufre un impedimento para obtener lo
que desea, se excita y realiza actos agresivos-destructivos. Sin embargo, la explosión agresiva y el
impulso agresivo homicida ocurren cuando hay cólera almacenada, acumulada. La cólera que se
acumula por frustraciones reiteradas, forma un depósito de emoción irascible lo que lleva al estallido
repentino, impredecible, a las explosiones de violencia incontenible. Siempre que el impulso
iracundo “no esté proporcionado al estímulo provocador”, se debe suponer que hay cólera
acumulada, que rompe repentinamente todo dique y sale como ola arrolladora.

Lo expuesto por Cantón Duarte es ratificado y ampliado por Montejo Carrasco, quien
retoma la afirmación controvertida, que en 1939 hizo Dollard quien sostenía que la agresión es
consecuencia de la frustración de forma tal que siempre que hay agresión existe una frustración y
viceversa: si existe frustración habrá agresión. Montejo Carrasco afirma que la frustración es un
hecho diario, cotidiano, y coincide con Buss en que la frustración puede tener varios orígenes. A los
fines de este trabajo, tomaremos las causas de:

a) barreras: la colocación de obstáculos a la realización de una tarea o acción;

b) interferencia: la interrupción frecuente de un acto;
c) repetición de la frustración (efecto aditivo de las frustraciones)

En el análisis etiopatogénico cabe la pregunta: ¿por qué si una misma situación es vivida por
diferentes personas, sólo algunas reacciones agresivamente y de éstas, un número más reducido llega
al homicidio y/o suicidio? A esta cuestión se responde que la reacción frente a una frustración, es
distinta en cada persona y dependerá del nivel individual o límite de tolerancia a las frustraciones que
cada uno tiene. El nivel o límite individual está íntimamente ligado a la personalidad. Antes hemos
mencionado que el acto agresivo se lleva a cabo descontroladamente, cuando hay una
desestructuración de la personalidad. En esto, independientemente de otros conceptos más amplios o
mejor logrados, hemos seguido a Allport quien aporta conceptos sobre la personalidad, muy útiles a
los fines de este trabajo. Allport, en términos generales, define a la personalidad como “una
organización dinámica, en el interior del individuo, de los sistemas psicofisiológicos que aseguran su
particular ajuste a su ambiente”.

Con esto se puede entender a la personalidad como verdaderos mecanismos o estructuras de

ajuste, compensación y equilibrio frente a los elementos desestabilizantes ambientales. Cuando estos
mecanismos no logran sus objetivos estabilizadores, se dice que hay desestructuración de la
personalidad, y en esta situación se alteran o se pierden los límites normales de tolerancia. Hemos
también aludido al estrés moderno como un elemento altamente desequilibrante de la personalidad y
con Selye se ha analizado las personalidades del estrés, recordando los dos tipos principales:
personalidad A o reactor caliente y personalidad B o reactor frío. En nuestro análisis al reactor
caliente debe considerárselo como de bajo nivel de tolerancia, a diferencia de la personalidad H
(Williams) que tendría el más bajo nivel tolerancia, mientras que el reactor frío tendría el más alto
nivel de tolerancia.

¿Qué es tolerar una frustración?: “Es soportarla de modo que no ocasione daño “de rebote”
a uno mismo y los demás”. Los que tienen un alto límite de tolerancia sobrellevan las frustraciones y
controlan su reacción frente a ella. Las personas de bajo límite de tolerancia son a las que las
frustraciones las vuelve coléricas y reaccionan agresivamente. El límite de tolerancia, además del
nivel personal o personalidad, dependerá de la clase, intensidad y duración de la frustración, de
forma tal que una frustración muy lesiva e intensa y reiterada terminará por rebasar cualquier límite
de tolerancia. Por lo tanto, además de lo que corresponde a lo genético, a la personalidad, a lo
cultural, al carácter y otros rasgos constitucionales propios de cada individuo, el estrés crónico es una
variable común a todos los casos, que conlleva la frustración (distrés crónico frustrante) y la agresión
como reacción a la frustración.

Daniel Goleman explica como Paul Ekman y Seymour Epstein han evaluado la llamada
mente emocional, en forma separada y por distintas pruebas científicas. La mente emocional actúa
más rápidamente que la mente racional y cuando se pone en acción no razona las acciones que
realiza, porque en aras de su celeridad obvia toda influencia racional. Es probable que el origen de
esta velocidad de acción se deba, en parte, a que cuando se enfrentan situaciones conflictivas como el
estrés, las decisiones de huir o pelear, deben ser tomadas a veces, en cuestiones de segundos, o en
milésimas de ellos. El espacio que media entre el estímulo motivador y la irrupción de la emoción en
sí es instantáneo y la percepción del estímulo es tan veloz que dispone sólo de milésimas de segundo.
La decisión de actuar es tan rápida que se hace en forma automática, pues no entra ni la razón ni la
voluntad sino es una acción refleja. Estos autores piensan que este tipo de acción, además de
irracional es inconsciente porque con la velocidad que se produce no alcanza a entrar en la
conciencia, la que prácticamente está anulada mientras se desarrolla el acto.

El apresuramiento de la respuesta emocional nos impide “darnos cuenta” de lo que está

ocurriendo. Cuando la mente emocional comienza a actuar lo hace bajo una fuerte sensación de
certeza plena sobre la finalidad de lo que hace o debe hacer y esto puede deberse a que la necesidad
de un acto veloz le impele a calificar los hechos en forma simplísima, cosa totalmente opuesta a lo
que debería hacer la mente racional que es mucha más lenta para accionar. Por lógica, si no fuera así,
podría introducirse la vacilación, también inconsciente y el fin de la reacción quedaría desvirtuado.
Luego, la percepción rápida y la respuesta tanto o más rápida que la percepción, anula la exactitud y
precisión de los hechos y acciones. Toma las cosas en bloque, sin analizar las partes y reacciona sin
análisis reflexivo. La presunta ventaja, aun engañosa, es que la mente emocional analiza y evalúa los
hechos dándoles una rápida interpretación como si fueran verdaderos.

Según Goleman, la mente emocional interpreta la realidad emocional en un instante y sólo

puede emitir juicios intuitivos. De ese modo, la mente emocional se transforma en una especie de
radar del peligro y elector de circunstancias y protagonistas, pues debe decidir rápidamente en quien
confiar y a quien atacar. Si este proceso, en lugar de la intuición, fuese realizado por la mente
racional, ante un peligro real es probable que estuviéramos muertos o tomemos una decisión
equivocada. En otras situaciones, cuando la mente emocional nos engaña y cometemos errores, es
probable que allí la mente racional nos hubiera guiado mejor, pero en la reacción emocional no hay
lugar ni para la lógica ni para lo racional.

Ekman explica que la velocidad de acción y reacción con que la mente emocional nos
sorprende antes que tengamos conocimiento o conciencia de que están ocurriendo, es elemental para
que estos fenómenos sean adaptables a nuestra conducta para responder con urgencia a lo que es
urgente y no perder tiempo evaluando si debemos o no actuar. El mecanismo de velocidad de
respuesta y acción es rápido cuando existe realmente una emoción intensa o violenta o de pánico o
cuando algo nos amenaza (o al menos, presentimos como amenaza o molestia). Si la emoción, antes
de reaccionar, tuviera que usar la razón y pedir al cuerpo que se preparara para actuar, no sería eficaz
en la emergencia y cuando las situaciones son cambiantes rápidamente, tendría muy poca o nada de
adaptabilidad. Por eso el arrebato emocional sólo dura segundos y no minutos, ni horas, ni día,
aunque la conmoción posterior a la reacción si deje una sensación duradera, aún por años.

Pero esa conmoción post-emocional no es una emoción sino un sentimiento producido por la
emoción porque, dice Goleman: “si las emociones causadas por un único acontecimiento
continuaran dominándonos invariablemente después de que han pasado, y al margen de todo lo que
ha ocurrido a nuestro alrededor, entonces nuestros sentimientos serían pobres guías para la acción”.
Cuando un estímulo emocionante se prolonga más allá de segundos, casi siempre se debe a estímulos
repetitivos como ocurre con el estrés crónico. La duración de la emoción, en este caso, necesita
mecanismos distintos que actúan evocando la emoción sostenida y, en este caso, los sentimientos
persisten por horas o más tiempo, pero lo hacen en forma amortiguada, no explosiva, y bajo un
estado ánimo relativamente “apagado” (Goleman).

Cuando el estímulo es real y objetivo (no subjetivo como es el recuerdo de un hecho

emocionante), la estimulación crónica puede ir elevando el tono emocional hasta lograr una gran
tensión o emoción intensa que actúe como si fuera tal de entrada. Esto explicaría el impulso homicida
no psicopático que hemos venido describiendo. Siempre el primer impulso emotivo es afectivo y no
racional. Habría una “segunda clase de reacción emocional” más lenta que la respuesta rápida, que se
gesta primero en el pensamiento antes que en el sentimiento. Esta segunda vía para activar emociones
puede ser más deliberativa y en estos casos, la mayoría de las veces somos consciente de los
pensamientos que conducen a la emoción reaccionaria o al acto emocional. Sólo cuando se ha
formulado un determinado raciocinio, que puede ser verdadero o no, se produce una respuesta
emocional en consecuencia.

Este proceso lleva varias secuencias, como las que nosotros hemos descrito por inspiración de
Mira y López en el desencadenamiento de la ira. De esta forma queda establecido que habría vías
rápidas y lentas para la emoción, una a través de la percepción inmediata y la otra por medio del
pensamiento reflexivo. Pero debemos destacar que este “pensamiento reflexivo” no es como cuando
premedita la ejecución de una acción y acá entre ambas situaciones hay matices de diferencia. El
pensamiento reflexivo no es premeditado porque la mente emocional no decide qué tipo de
emociones tendríamos que tener. La emoción se presenta y nos hace pensar en ella en la vía lenta,
pero de ninguna manera significa que nosotros hemos buscado voluntariamente tener esa emoción y
la resolución o reacción emotiva tampoco es planificada. Surge de la impresión que nos deja la
emoción, la cual nos da pautas de conductas que nacen de una reflexión no meditada.

El ejemplo de Goleman de las fantasías sexuales quizás sea uno apropiado para explicar esto.
El deseo que surge de una fantasía sexual con un objeto o persona determinada, si bien nos da vuelta
en la cabeza despertando ideas y sensaciones, en el momento en que actuamos o cedemos al impulso
de la fantasía, ese acto no es fruto de una planificación (salvo que seamos delincuentes sexuales
psicopáticos que vivimos obsesionados planeando como elegir y abordar nuestras víctimas). Es muy
difícil para quien tenga que juzgar una conducta emocional poder comprender que pasó por la mente
del que padeció la emoción, si no ha tenido una experiencia similar. De ahí la dificultad del legislador
para legislar el castigo de actos emocionales, o la del juez para juzgar un acto emocional que está en
la zona gris entre lo imputable y lo inimputable. Máxime, cuando del acto emocional surge un daño
como el homicidio, lesiones o ataques violentos. Después que pasó el “huracán emocional”, de
acuerdo a la intensidad y circunstancias del mismo, pueden ocurrir dos hechos: que haya amnesia
retrógrada absoluta de lo sucedido (lo que suele ocurrir con la llamada emoción violenta) o que una
vez consumado el acto emocional (incluso a veces mientras está sucediendo), el actor tome
conciencia del hecho y se pregunte para qué o por qué cometió tal acto. Ya explicamos que esto
sucede porque la lentitud de la mente racional le lleva a operar una vez que la mente emocional ya
entró en actividad.

El arrepentimiento de los actos emocionales cuando causan daño, puede depender de la

evaluación que se hizo en el momento de la emoción para gatillar una acción determinada. Si el
emocionado cree que actuó por “justa causa” como puede ocurrir con el marido que descubre que su
mujer le es infiel o aquél otro cónyuge que se siente despreciado por su pareja, seguramente no se
mostrará muy contrito, aunque en el fondo de su alma sienta lo que ha hecho, porque cree que le
asiste la razón de la justicia. Se siente como una especie de “justiciero”. Si la emoción no está
supeditada a la razón, mucho menos lo estará a la evaluación de leyes. El que está bajo una emoción,
no puede detenerse muchas veces porque la ley le impide cometer tal o cual acto. No obstante, puede
reconocer que ha cometido un hecho ilegal. La circunstancia de reconocer la ilegalidad de la acción y
el conocimiento previo de la ley, no es una razón para juzgar como intencional un acto, que al
momento de cometerse, no era racional ni razonador.

Rodríguez Delgado, neurólogo español especialista y autoridad mundial en el campo de la

estimulación cerebral, sostiene que las recepciones sensoriales y la información cultural son factores
decisivos para la determinación de muchas propiedades anatómicas, químicas, eléctricas y funcionales
de la neurona cerebral. Luego, la agresividad humana está influenciada por lo cultural y lo
ambiental, de forma tal que las tendencias agresivas, indudablemente, son modificadas por la
educación, pero se debe reconocer definitivamente que los estímulos ambientales pueden afectar
radicalmente el desarrollo físico y químico del cerebro y otros órganos. En virtud de esto,
investigaremos los principales estímulos ambientales, en una lista muy reducida, que puedan
desarrollar un impulso homicida. Antes de ello, estudiaremos los efectos psicofisiopatológicos que
esos estímulos ambientales producen y que conducen a lo que los sajones han denominado lesión
emocional.

Lesión emocional

Entendemos por lesión emocional a la alteración psíquica con indemnidad física, por
excitación cerebral (injuria cerebral) que signifique una lesión o trastorno emocional grave intenso,
debido a un daño psíquico, afectivo y emocional. Se origina en una gran tensión nerviosa progresiva,
con alto grado de ansiedad, determinada por un estímulo ambiental específico muy irritante que
opera reiteradamente (por ejemplo, un ruido molesto). La combinación de tensión y ansiedad por
demasiado tiempo provoca la lesión emocional, la cual clínicamente presenta:

c) Neurastenia;
d) Cambios desestructurantes de la personalidad;
e) Conducta violenta con agresividad extrema.

La agresividad extrema genera el impulso homicida que compulsa a obrar con imprudencia y
desenfrenadamente. El impulso homicida ocurre en el paroxismo del estímulo ambiental, en plena
acción del estímulo sobre la psiquis del agresor homicida. Cuando se consuma el acto agresivo u
homicida (o el estímulo cesa), el individuo afectado se agota y cede el impulso agresor, violento u
homicida. Pero no desaparece el estado furibundo ni la lesión emocional, lo que permite que otra
exposición al estímulo desencadene rápidamente, en forma inmediata y súbita, una reacción agresiva
sumamente violenta y de corta duración (apenas segundos).
 Producida la reacción, si hay oportunidad, se consuma el acto violento u homicida. Cada vez
que no se realiza el acto agresivo, aumenta la frustración y persiste, con mayor energía, la latencia del
impulso agresivo-homicida, hasta que una nueva ocasión con oportunidad libera explosivamente,
frente al hecho reiterado, dicho impulso homicida, dando lugar al asesinato y/o suicidio.

Factores frecuentes etiopatogénicos del impulso homicida

Citaremos como ejemplos más comunes, a algunos de los agentes etiopatogénicos del impulso
homicida, pero con la aclaración de que existen muchos otros aún no estudiados con claridad:

1) Ruido molesto crónico

Phillipe Saint Marc afirma que el ruido “es la contaminación quizás más peligrosas para el
hombre, para su vida, ya que con frecuencia se protege mejor contra otros tipos de contaminación.
En ciertas zonas el ruido es incesante, no se puede huir de él. De todos los tipos de contaminación, es
el que causa mayores estragos en el sistema nervioso: determina un aumento de la agresividad”. Los
ejemplos más comunes que la crónica policial registra, en relación con los asesinatos por ruidos
molestos, son:

• Los padres que matan al bebé que llora de noche y no los deja dormir;
• Las personas agredidas por la música de alto volumen en horas de descanso o de actividad de
gran concentración (trabajo o estudio), que atacan al que produce el ruido. Un ejemplo reciente
ocurrido en La Plata (Buenos Aires) es destacado por la prensa: “Un ciudadano boliviano, Eduardo
Lara Ríos, falleció electrocutado, esta madrugada, cuando intentó cortar los cables de energía
eléctrica de una casa vecina, cuyo morador escuchaba música a muy alto volumen”. En este caso el
agredido por la música resulta muerto accidentalmente, pero el impulso agresivo que lo lleva a cortar
el cable le impidió, en el paroxismo, deliberar que ese acto podría costarle la vida. El impulso
siempre es más fuerte que la prudencia y el sentido de autoprotección y en esto conlleva el suicidio.
Como este ejemplo, la prensa ha recogido en diversas circunstancias las anécdotas de hechos
policiales originados por situaciones de ruido molesto por música de alto volumen en donde hubo
asesinato del autor del ruido o sino la destrucción a tiros de la fuente sonora, o el arrojo de objetos
contundentes hacia la dirección del ruido.
• Otros casos de ruidos molestos (por ejemplo, escapes libres de motos o autos) lleva al
afectado a colocar “trampas mortales”. Un caso muy comentado es el publicado por la prensa,
ocurrido en las inmediaciones de la localidad de El Challao, Mendoza, donde un joven endurista
murió degollado por un cable que se había extendido a lo ancho de la vía por la cual solía correrse
competencia de motocross, en forma habitual.

2) Tránsito denso y anómalo

Es común en los centros urbanos de población concentrada, que se produzca un tránsito

denso (apiñamiento de vehículos en circulación) que producen, entre otras conductas anómicas, tres
grandes problemas a la conducción de vehículos:

• Obstrucción reiterada del tránsito: debida a una semaforización desincronizada que obliga a
frenar en cada esquina cuando hay “rojo” o a los semáforos de “paso o cambio lento”, al
estacionamiento incorrecto, generalmente en doble o triple fila o en lugares inadecuados
(contramano, en parada de ómnibus, etc.), a una circulación peatonal por la acera, a lo largo de la
misma o con cruces indebidos fuera de la senda peatonal, cuando en esas calles no son peatonales, o
el paso peatonal con semáforo “en verde”, etc. Estas situaciones generan una especie de síndrome por
la obstrucción vial crónica que se da frecuentemente en chóferes profesionales de colectivos,
ambulancias, taxis y de otros transportes rápidos o con horarios standard. También ocurre en
chóferes particulares con bajo nivel de tolerancia a estas obstrucciones.
• Conductores anómicos: son los que no respetan sistemáticamente ninguna ley o reglamento
de tránsito y cruzan en rojo los semáforos, estacionan desordenada o indebidamente, acosan
vialmente con maniobras no permitidas, intempestivas que ponen en peligro a otros conductores o los
colisionan, sobrepasan en infracción, etc. y generalmente quedan impunes o responden a las protestas
de los conductores por ellos agredidos, con risas sardónicas o gestos ofensivos. Generalmente la
maniobra riesgosa impune, seguida por la burla o el insulto, genera la reacción agresiva y en estos
casos, el arma esgrimida es el vehículo que se conduce.
• Ruido del tránsito: el ruido del tránsito urbano (bocinazos, frenadas violentas chirriantes,
sirenas, caños de escapes libres) por sus decibeles y disonancia, es altamente irritante provocando
lesión emocional en los conductores que deben conducir muchas horas en medio de ese ruido, como
ocurre también con los chóferes profesionales antes mencionados, o los de vehículos de carga o
servicios. Cuando se desata la reacción violenta al estímulo sonoro (al toque de una bocina pidiendo
paso o aceleración del mismo), el chofer irritado previamente por el ruido vial, responde con una
obstrucción deliberada del paso o de atropello del vehículo que le toca bocina.

De esto se deduce que, generalmente, las reacciones de los conductores en circulación, ya

sean por obstrucción, anomia o ruido vial, se manifiestan en utilizar el vehículo como “arma” que
atropella, arrolla u obstruye.

3) Estrés sostenido por problemas de pareja

Cuando en un matrimonio, concubinato o pareja no formal, existen conflictos, se produce un

síndrome de estrés por la pareja, generalmente ocasionado por:

• Infidelidad reiterada o abierta;

• Abandono económico, genital o afectivo;
• Violencia o agresión tanto verbal como física o gestual;
• Indiferencia o desprecio manifiesto ( en este ejemplo podría considerarse el caso del asesinato
de la esposa e hijos, como ocurrió en Buenos Aires con el odontólogo Barreda)

4) Daño reiterado a la persona o a la propiedad o daño económico

Sucede, en algunas situaciones, cuando existe una agresión reiterada y el autor queda impune.
En la actualidad, la respuesta a estas agresiones se como el síndrome del justiciero (el que hace justicia
por sus propias manos). Los casos más comunes ocurren cuando hay:

• Robo reiterado. Acá hay que recordar el caso, también ocurrido en Buenos Aires, cuando el
ingeniero Santos mató a tiros a dos personas que reiteradamente violentaban su vehículo y le robaban
el equipo de radio y caseteras. Cuando logró sorprenderlos in fragranti los atacó privándoles de la
vida. Posteriormente, la prensa catalogó a todos los hechos similares como “justicieros”.
• Daño a la vivienda: generalmente son hechos por patotas (conjunto de jóvenes que se
dedican a actos violentos o de agresión a personas y propiedades) y consisten en pintar “graffiti” con
aerosoles en las paredes del frente, romper vidrios, dañar paredes, puertas, jardines, conexiones, etc.
Estos hechos también generan acciones de tipo justiciero.

Otros casos se refieren a situaciones de daño económico:

• no pago de una deuda y el dinero adeudado es vital para quien debe cobrarlo
• impedimento para acceder a un crédito que resulta imprescindible: el caso del cabo Darío
Arana de la Policía de Mendoza que figuraba como deudor de una deuda ya pagada y esto le impedía
ser retirado de la lista de morosos de las instituciones que registran a las personas que no pagan sus
deudas (Codeme y Veraz en Mendoza). Como sus reclamos no fueron escuchados por el gerente de
una financiera que se negó a retirarlo de la lista de deudores a pesar de haber acreditado el pago de
un préstamo, en un acceso de ira disparó a ese gerente hiriéndolo de gravedad.
• Imposibilidad de pagar lo adeudado o de mantener una obligación (ejemplo: autosustento o
sustento de una familia, costo de medicamentos, etc.). En estos casos generalmente el impulso
homicida se manifiesta como suicidio y afecta mucho a los extremos etarios y al sexo masculino.

5) Distrés laboral por conflictos interpersonales

Generalmente consiste en la reacción que experimentan algunos empleados cuando los

superiores los someten a una situación intolerable o extrema de persecución o acoso de variada
naturaleza por lo que humillan, subestiman a sus subordinados en forma abierta y reiterada o bien,
postergan o no le conceden ascensos, rebajan de categoría o provocan el despido. Es parte del acoso
laboral.

6) El trasgresor reiterado e impune, de leyes y reglas sociales

Este capítulo es muy amplio y engloba a todos aquellos que con su conducta repetidamente
trasgreden normas legales, sociales (morales y éticas), quedando impunes y causando daños graves a
otros. Incluso, en muchos casos no sólo quedan impunes, sino que reciben honores y beneficios. En
este caso sirven como ejemplos:

• La conducta antisocial en general: los que insultan, agravian verbal o físicamente, violan,
acosan, etc.
• Estafadores, comerciantes corruptos, profesionales imperitos e irresponsables y sin ética,
prestadores de servicios deficientes, etc. Esta lista es extensa, por lo que damos algunos ejemplos para
tener una idea de quienes son los transgresores.
• Políticos y funcionarios públicos corruptos o veniales, que no cumplen ni hacen cumplir las
leyes o las promesas electorales, generando hechos altamente lesivos a las personas (despidos,
pobreza, persecución política, exacción impositiva, abuso de autoridad, etc.) Acá encuadran los
jubilados de bajos ingresos que se suicidan. Otros casos son manifestantes o “piqueteros” que
exponen su vida.

Con los factores explicados, hemos dado un pantallazo de las situaciones que generan lesión
emocional y, consecuentemente, el impulso homicida que cuando puede se transforma en asesinato y/
o suicidio.

Consideraciones generales

El impulso homicida por estrés crónico o actos repetitivos hostiles puede darse en enfermos
psicopáticos y en este caso, se agrava y se da con mayor intensidad. Si bien la reacción homicida o
suicida no es intencional ni premeditada, puede ocurrir que cada vez que el estímulo actúe, el
damnificado tenga ideas de defenderse del hecho agresivo o suprimirlo. En este caso acude a las
formas más disparatadas de cómo defenderse o de devolver la acción dañina. Cada vez que el
estímulo se presenta, despierta estas ideas revanchistas. Pero esto no debe ser considerado como una
deliberación premeditada sino como una reacción de desesperación e impotencia, nacida bajo el
impulso primero furibundo y luego resueltamente homicida.
 Así, el damnificado puede pensar en adquirir un arma para impedir la agresión. Para hacerlo
más comprensivo y más claro a este tema de por sí bastante confuso para el que sufre el impulso
homicida como para el que observa la reacción, podríamos decir que todas las maquinaciones
operarían como acciones en defensa propia.

No es que premedite una acción criminal, sino que el homicidio es visto como una manera de
suprimir la fuente del daño. Muchos de estos hechos se evitarían si las personas que son presas por
este impulso fueran asesoradas o educadas para evitar la reacción homicida. Por ejemplo, se debe
enseñar a los padres que consulten con el pediatra cuando el niño llora continuamente, especialmente
de noche, y el pediatra debe tener presente que este llanto desespera a los padres a tal punto de
generar el impulso homicida.

Por lo tanto debe buscar la forma de impedir que el niño llore, ya sea ubicando la causa del
llanto o enseñando una puericultura elemental a los padres en relación con el manejo de la conducta
del niño en cuanto a higiene, tipos de comidas, horarios de comida y todo otro detalle que pueda
incomodar al niño para llevarlo al estado de llanto continuo.

En cuanto al ruido molesto, se deben sancionar leyes severas que repriman enérgicamente a
quien ocasione molestias produciendo un ruido no habitual ni normal como es la música alta. Se debe
educar a la gente para aprender a escuchar música en un volumen tolerable y no en forma estridente
como se habitúa en locales públicos y privados y a respetar el derecho ajeno al descanso, a la
intimidad. En última instancia, el autor de la agresión homicida es quien produce el ruido y no quien
lo repele. De manera similar debe considerarse a las otras causas de irritación u hostilidad crónica o
repetitiva.

En cuanto a la persona que se sienta sensible a uno de estos problemas-causas de impulso

homicida, apenas perciba que comienza a gestarse el estado de bronca introyectada o ira, debe
concurrir a consultar al médico o al psiquiatra, pues una dosis adecuada de tranquilizantes o
psicofármacos ansiolíticos puede ayudarle a superar o atenuar la reacción a la agresión. Por ejemplo,
el alprazolam, un ansiolítico, en dosis adecuadas de 1 a 2 mg. por toma pueden colaborar durante el
día y en la noche se puede usar un inductor del sueño o hipnótico del tipo zolpidem.

El estado continuo de tensión es el que gatilla la reacción de ira y tras de ella, el impulso
homicida. No obstante, si la intensidad y la repetición del estímulo agresor es muy alta, no habrá
forma de impedir la reacción de ira y de búsqueda de defensa.

Aspectos legales

Desde el punto de vista medicolegal, el impulso homicida descrito, puede ser

considerado como un “impulso motor o psicomotor”, citado por Nerio Rojas. Sería un impulso
motor puro, elemental o un acto brusco, secundario a una representación no refrenada (por fallas de
inhibición), con conservación de la memoria y, en alguna medida, de la conciencia. El síndrome
podría tener algún grado de “disgregación psicológica” o de automatismo parcial y según Pierre
Janet, habría “una conciencia elemental”, puramente afectiva, reducida a sensaciones e imágenes sin
ninguno de esos vínculos, de esas ideas que constituyen la personalidad y los juicios. Esto indicaría
que no hay automatismo total ni inconsciencia. La reacción iracunda comparte algunas cosas con la
“emoción patológica” o la ”emoción violenta”, como ser la fugacidad, el “justo dolor” y la
perturbación grave de la voluntad y la inteligencia, porque hay un grado de confusión en el agresor:
“perdió la cabeza” y “no sabe que le pasó”.
 Hay también algún grado de emoción violenta en el ímpetu de una ira no súbita sino
atemperada por la cronicidad, que no provoca obnubilación, pero desencadena algo parecido a lo
que Nerio Rojas llama “obsesión compulsiva”, por ostentar caracteres puros de la obsesión
irresistible (ansiedad, alivio posterior, conciencia y memoria conservadas y antecedentes
hiperemotivos)

El particular hecho de que el imputado reconozca que “tenía intenciones de matar” no

significa premeditación o alevosía, sino que está reconocimiento el sentimiento o impulso homicida
que las circunstancias le estaban generando. Igualmente si declara “que lo volvería a hacer”, de
ninguna manera significa que sea un asesino frío o psicópata, sino que está expresando su sentimiento
de haber hecho “lo justo”, ya que no encontró otra forma de eludir el motivo crónico e iterativo que
le llevó al impulso compulsivo homicida. Ya aclaramos que el sentimiento de justicia en lo que han
hecho les conduce a pensar que son “justicieros” por un problema que no pudo resolver ninguna
institución social, incluyendo la policía y la justicia y que merecía ser resuelto con algún tipo de
castigo. La impotencia de resolverlo por otro medio le llevó a la media extrema de suprimir la causa
(homicidio) o suprimir la víctima (suicidio) o a ambas cosas. La ignorancia de los psiquiatras en
general, y de los forenses en particular, de la existencia de este síndrome le induce a pensar que la
persona que reconoce haber matado violando la ley, que aparentemente no muestra arrepentimiento
y que declara que en iguales circunstancias “lo volvería a hacer”, les obliga a interpretar a estos reos
como asesinos fríos, calculadores, psicópatas, etc. Este tremendo error de concepto significa castigos
muy duros para quienes merecen ser castigados pero no con el mismo rigor que un delincuente o
psicópata, puesto que no son ni lo uno ni lo otro. Más que victimarios, son víctimas.

Como conclusión, proponemos que legalmente los actos generados en el síndrome del
impulso homicida que hemos descrito, sean asimilados a una figura de arrebato y por lo tanto se
considerados como “atenuantes”. Sólo en caso muy justificado, en que pueda ser considerado como
defensa propia (si el estímulo había puesto en peligro la vida del agredido y éste tiene como única
manera de evitar la muerte, eliminar al agresor) sea “eximente” (del mismo modo que una emoción
violenta)
 BIBLIOGRAFÍA

1) Mira y López - CUATRO GIGANTES DEL ALMA: 98, l957

2) Nuttin y col. - LA MOTIVACIÓN: 52, l969

3) Cantón Duarte - LOS INSTINTOS Y LA EMOCIÓN: 143-145, 1986

4) Montejo Carrasco - TRATADO SOBRE LA AGRESIVIDAD: 85-91, l987

5) Janet - L’AUTOMATISME PSYCHOLOGIQUE

6) Rojas, Nerio - MEDICINA LEGAL: 345, 1976

7) Lagache - EL PSICOANÁLISIS: 37, 1963

8) Saint Marc - LA CONTAMINACIÓN: 105-106, 1973

 CAPÍTULO VII

NORMAS DE PREVENCIÓN Y CORRECCIÓN DEL DISTRÉS

Problemas a resolver

En este capítulo trataremos de dar algunas normas operativas tanto para prevenir como corregir
algunos problemas actuales que conspiran en detrimento de la calidad de vida y generan estrés. Uno
de los principales problemas a resolver es el rol que juega el médico en el problema de la prevención
y corrección del estrés y el vacío espiritual actual que se manifiesta a través de la despersonalización.
La personalidad auténtica, correcta, equilibrada, es la que permitirá aceptar y adoptar estilos de
calidad de vida, tener un proyecto existencial y que este tenga la calidad suficiente para llenar las
aspiraciones vitales de todos, singularmente de los trabajadores. Hemos insistido en la personalidad
como fruto de una educación. Otro problema es la adopción de una escala de valores que permita
llenar de contenido y significado la conducta social y personal para poder transitar la existencia en
todos sus niveles y horizontes y cumplir cada proyecto existencial. Finalmente, deberá estudiarse una
planificación regional y global sobre las normas convenientes para el hombre y la sociedad, en lo
relativo a estrés.

El rol del médico

¿Cuál es el papel del médico en la prevención y corrección del estrés? En primer lugar hemos
hablado de la docencia médica mediante la cual el médico debe saber orientar sobre las medidas
pertinentes para evitar la enfermedad (supresión de los factores de riesgos), cómo realizar una
correcta alimentación y la higiene de todas las funciones orgánicas y mentales, función y dosis
correcta de medicamentos, asociaciones peligrosas de los mismos y la interferencia de determinados
alimentos y hábitos tóxicos en la acción medicamentosa; manejo de la enfermedad. Esto, de por sí, es
un programa formidable que le exigirá al médico idoneidad, didáctica, paciencia, amor al paciente y
tiempo para dedicarle a la función docente. Sin estos requisitos difícilmente haya calidad de
prestación en la medicina preventiva. En segundo lugar, el médico es un formador o educador. En
esta función, Sáiz Ruiz pide al médico que sepa reconocer cuál es la realidad que circunscribe al
paciente y debe saber explicar esa realidad para ubicar dentro de ella la persona que la vivencia,
dándole un panorama verídico de los problemas y de las posibles soluciones, dentro de las
características de la personalidad. La información debe incluir afirmaciones taxativas, es decir, bien
detalladas, especialmente en lo referido a la naturaleza del ser del hombre, y cual sería una esfera
emocional, afectiva, racional y volitiva auténtica. Debe destacar perfectamente todo lo necesario para
corregir lo que no esté en concordancia con “lo que debe ser” y provoque conflicto. El lenguaje
debe ser claro, sencillo y al alcance de la comprensión cultural de la persona con quien se dialoga.
Debe impartir los conocimientos básicos de una conducta ortodoxa, mostrando todas las
posibilidades que ayuden a cambiar lo que no está bien. Debe hacer entender que una buena
evolución que ayuda al cambio, tiene que estar basada en las ganas del paciente para ser mejor, para
lo cual hay que transmitir un cierto grado de convencimiento sobre la factibilidad de controlar las
situaciones difíciles y las dificultades que se opongan al cambio. Debe insistir en la necesidad absoluta
de una participación activa, con motivación, esfuerzo, constancia y confianza total en todo lo que se
proponga.
Despersonalización

El distrés de la vida actual ha provocado trastornos de ansiedad y angustia que enajenan a

todas las personas y no sólo llevan a la enfermedad, sino que desorganizan todo el ser,
despersonalizando a la gente. Para poder entender qué es la despersonalización, antes debemos
delimitar la significación de la personalidad. El desarrollo del ser (educación) puede o no
manifestarse a través de la personalidad, de forma tal que ésta sería el producto final de una
educación determinada. Pero la naturaleza en sí de la personalidad es un tema muy debatido. En
términos generales la personalidad es todo lo relativo a la persona y, en definición de la Real
Academia Española, persona es todo “individuo de la especie humana” u “hombre de prendas,
capacidad, disposición y prudencia”. A su vez personalidad “diferencia individual que constituye a
cada persona y la distingue de otra” o “conjunto de cualidades que constituyen a la persona”. Es
evidente que estas definiciones no ayudan a comprender qué es la despersonalización, salvo que se
quiera simplificar diciendo que es la alteración o la desaparición de la personalidad. Aún así, quedan
lagunas muy difíciles de subsanar. A su vez, otras definiciones como la que concibe comúnmente la
gente, ubican a la personalidad como “la habilidad o destreza que un individuo manifiesta ante los
demás”. Por esta razón, se habla de los que tienen “mucha personalidad” o de “personalidad difícil”,
“personalidad agresiva”, “sumisa”, “pusilánime”, etc. Estas acepciones populares nos llevan a una
definición biosocial en la que “la personalidad se define por la reacción de los otros” o a una
definición biofísica en la que “la personalidad radica en las características o cualidades del sujeto”. De
este modo en la definición biosocial, la personalidad no pertenece al individuo sino al juicio de los
demás. La definición biofísica implica la presencia de un aspecto orgánico de la personalidad
relacionado con cualidades específicas que se pueden medir y describir de forma objetiva. Para
algunos psicólogos la personalidad “sería aquello que ordena y da coherencia a los diversos tipos de
conducta que el ser humano manifiesta”. Porque estas definiciones no dan una idea cabal de
personalidad, a los efectos operativos de su análisis para explicar y corregir la despersonalización,
nosotros hemos preferido acudir a Allport un sociólogo que define a la personalidad como
mecanismos internos que permiten desarrollarnos frente a conflictos externos o internos.
(“organización dinámica, en el interior del individuo, de los sistemas psicofisiológicos que aseguran
su particular ajuste a su ambiente”). Esta definición, en una acepción provisoria, permite hablar de
mecanismos internos que estructuran la personalidad. Estos mecanismos estructurados podrían
comprender:

• capacidad plena para resolver conflictos interiores y exteriores

• tolerancia a la frustración o insatisfacción
• confianza en sí mismo y en las fuerzas propias
• voluntad puesta al servicio de los fines fijados, con suficiente fuerza para emprender acciones
positivas y oponerse a las negativas
• independencia de todo nexo interior o exterior (familiar, grupal, social) para tener capacidad
de decisión por sí mismo, sin necesidad de ningún apoyo y fuerza para tomar decisiones
• poseer una gran autoestima en sentido positivo: quererse para no dañarse y buscar
perfeccionarse para no degradarse, evitando el egocentrismo y el narcisismo, rechazando toda idea de
autodestrucción
• sentimiento de actividad para buscar y tener un proyecto existencial o estilo de vida
• poseer una axiología o conjunto de valores que le den sentido a la vida propia y una
motivación fuerte para vivir bien y con alegría, armonía y satisfacción
• tener una brújula interior, un norte, una guía que permita orientarse en el presente y antelar y
programar el futuro con seguridad y certidumbre
• aspirar siempre al triunfo, pero no ser triunfalista (“creer que todo es triunfo”, optimismo
exagerado sin fundamentos) y saber que todo triunfo exige esfuerzo, aspiración, planificación,
trabajo duro y tesonero, entrega total y una práctica intensiva
• capacidad de asimilación del fracaso, como experiencia para descartar un camino
equivocado, pero nunca como impedimento absoluto o incapacidad insalvable
• capacidad para superar la tensión y saber relajarse en forma oportuna y cuantas veces sea
necesario
• capacidad para buscar y explorar nuevos caminos cuando los que se transitan se cierran o
fracasan, sabiendo “empezar de nuevo” y tener voluntad para hacerlo.
• sentimiento de realidad, de “ubicación en las circunstancias” “de ser centrado en los hechos”
• capacidad de responsabilidad para asumir las consecuencias de todos los actos realizados
• capacidad de no tener, evitar o superar el mal humor, la sensación de ahogo, prisión,
sofocación, encierro afectivo o espiritual y de sentirse siempre libre y no condicionado a algo.

Habría más mecanismos para agregar, pero estos son los principales y más importantes y los
que hacen básicamente a una personalidad correcta. Luego, la despersonalización sería la
desestructuración de la personalidad por no tener o haber perdido algunos, muchos o todos estos
mecanismos de estructuración y no poder resolver o enfrentar los conflictos internos o externos.
Contrariamente personalizar sería educar para adquirir los mecanismos estructurados que nos
permiten desarrollarnos como persona y poder resolver o enfrentar todos los conflictos internos o
externos que se tengan en todo el curso de la vida. ¿Cómo se llega a la despersonalización? Ya
adelantamos que el distrés como fuente de ansiedad y angustia puede ser una de las causas modernas
principales de la despersonalización. Pero hay factores más profundos como la falta de formación
humana por ausencia de valores claros para adoptar y la falta de un norte o razón para existir.
Cuando se enfrenta la angustia de un vacío existencial, en donde la vida toda pierde sentido para
nosotros, el resultado es la despersonalización total y absoluta. Hay factores personales que nos
pueden llevar a la despersonalización como pueden ser los congénitos adquiridos por una herencia
genética o por fallas de la gestación o el parto y que pueden provocar deficiencias como el síndrome
de Down, déficit mental, dismetabolismos, adenopatías (patología de glándulas) y otras afecciones
que afectan las funciones intelectuales, volitivas y afectivas impidiendo en forma absoluta o parcial,
estructurar una personalidad cabal. Las psicopatías genéticas o adquiridas por un desarrollo anormal,
afecciones neurológicas o mentales conllevan la despersonalización, igual que algunas neurosis y los
trastornos o desordenes mentales como los ocasionados por la ansiedad. Hay etapas etarias que
biológicamente provocan inestabilidad como la pubertad y la adolescencia, en donde generalmente
comienza a estructurarse la personalidad. De no lograrlo en tiempo y forma o la aparición de
conflictos en estas etapas, ocasionan trastornos por despersonalización facilitando la adquisición de
conductas anómalas o desvíos como la drogadicción o la desadaptación social. La desestructuración
de la personalidad en la pubertad y la adolescencia, es fisiológica por lo que debe tenderse a una
pronta y correcta educación en estas edades para evitar el desvío o la despersonalización definitiva.
Hay conflictos sociales que llevan a la despersonalización tales como:

• Trauma social intenso: sucesos bruscos que provoquen cambios sociales instantáneos llevan a
un estado de shock social y grave alteración mental o física o psicofísica, alterando profundamente la
personalidad, con pérdida de identidad y otras manifestaciones dañinas.
• Ambiente familiar inestable, conflictivo, con modelos de vida ausentes o gravemente
deformados
• Relaciones interpersonales conflictivas
• Convivencia en núcleos sociales marginados
• Convivencia en una sociedad o núcleos disociados carentes de formación y/o información
sociocultural.

Todos estos factores y otros más pueden llevar a carencias intelectuales, afectivas o volitivas,
que impiden estructurar la personalidad o desestructuran las formadas o constituyen personalidades
malformadas. Estas situaciones pueden crear la incapacidad para superar dificultades, la frustración o
insatisfacción, la poca confianza en sí mismo, el estado de tensión continua, la pasividad, la
dependencia, la dificultad de establecer relaciones, no darle sentido a la vida, el egocentrismo, la
incapacidad para lograr satisfacciones y mirar el futuro, constituyendo los rasgos de desestructuración
de la personalidad. En general, la convivencia en un medio social conflictivo favorece la ausencia de
formación o la desestructuración de la personalidad. Por eso no es descabellado “hominizar al
hombre” buscando desarrollar la esencia de cada uno y de esta forma “repersonalizarlo”
permitiéndole actuar con seguridad, voluntad, firmeza, convicción, decisión, eficiencia, autoridad,
autenticidad, en equilibrio consigo y con los demás.

Ya abordamos de que muchos investigadores se preguntan: ¿porqué unos son afectados y a

otros no?, es decir, en un mismo lugar, en una misma situación personal y social, ¿porqué algunos se
“quiebran” y otros no? También planteamos la cuestión de que no es fácil responder a esta cuestión y
no hay explicaciones congruentes de por qué en un medio social conflictivo algunos no alteran su
personalidad. O bien porque en sociedades no conflictivas algunos se despersonalizan. Es evidente
que de algún modo pueden jugar los factores sociales y personales, pero cuando éstos no están
presentes, se cae en una cuestión filosófica u ontológica, es decir, referida al ser propio de cada uno.
Pareciera haber individuos con un “ser despersonalizado” (aunque parezca paradójico) y a ellos
cabría el refrán popular de “al que nace barrigón es al ñudo que lo fajen”.

Otra forma médica actual para tratar este tópico es a través de la vulnerabilidad y la
resiliencia. Pero pese a todos los esfuerzos, en muchos casos esta reflexión cae en la cuestión
metafísica y en el misterio ontológico, con lo cual lo dejamos de lado por no ser tema de este trabajo.
Desde el punto de vista médico, podríamos arriesgar que unos son vulnerables y otros resilientes y
nada más. El médico debe aprender a conocer todos los factores de la personalización a fin de poder
contribuir a “formar la personalidad” en aquellos que tienen problemas. Debe saber enseñar a
adquirir los mecanismos de estructuración a fin de superar los conflictos. Probablemente al médico le
sea más fácil corregir una despersonalización cuando ésta se origina en trastornos de ansiedad u otras
formas nosológicas ampliamente conocidas en la psicología y la psiquiatría, pero es evidente que la
farmacoterapia, la psicoterapia, la logoterapia y otras “terapias” propias de la Medicina, no pueden
lograr superar problemas propios del ser, que exigen un tratamiento más filosófico que científico. En
esto es donde el médico de hoy debe transitar caminos desconocidos pero que obligatoriamente debe
buscar e investigar para traer el alivio al desconsuelo que sufre el actual hombre.

La medicina del siglo XXI, sin abandonar su biologismo, tendrá que llenar los vacíos
terapéuticos con una comprensión total del hombre, no sólo desde un punto de vista biológico y
médico, sino también desde un punto de vista social (dado que según la OMS la enfermedad es un
completo malestar físico, psíquico y social. Para entender al hombre en sí deberá intentar abandonar
todo esquema científico de ponderación por parámetros físicos de los fenómenos de la enfermedad,
para comenzar a enfocarlos con nuevas técnicas de reflexión sobre la esencia humana. Esto es
repensar la Medicina y encaminarse hacia una medicina global, holística, integradora o total. Este
concepto quiere decir, lisa y llanamente, que el hombre debe dejar de ser estudiado y comprendido,
desde la perspectiva médica, únicamente con un punto de vista cientificista y tratar de abarcarlo más
desde un punto de vista filosófico. El estudio de la mente humana es muy importante para
comprender mecanismos crípticos de enfermedades comunes. Pero ese estudio de la mente debe dejar
de ser exclusivamente psicologista o biologista. Ni la biología ni la psicología están capacitadas para
abarcar el fenómeno de la mente. Muchos conceptos actuales están equivocados por no entender bien
los términos o palabras que se usan. El cambio debe comenzar con un repaso lingüístico que nos
lleve a definir claramente que es el hombre, la vida, el alma, el espíritu y la mente en sí.
 Muchos conceptos actuales que parte de destacados hombres de ciencia sobre la interacción
mente-cuerpo, equivocan las conclusiones de sus observaciones por ignorar la semántica y la
etimología de las palabras que usan. Así, concluyen confusamente que el cerebro es el productor del
alma y que ésta es el resultado exclusivo de reacciones neurobioquímicas que realizan determinados
circuitos neuronales. Postulan estas doctrinas abolicionistas del alma, sin haber analizado que quiere
decir la palabra alma. Todo esto nos lleva a que el médico también debe conocer muy bien las
palabras que emplea, tanto las técnicas, como las del lenguaje común, pero muy particularmente, las
referidas al fenómeno espiritual del hombre. Sobre todo, cuando en este siglo XXI la crisis espiritual
es la mayor causa de trastornos psíquicos y físicos. Debe tener un conocimiento lingüístico y del
léxico, lo suficientemente amplio para comprender qué es lo que habla o quiere decir y para evitar
sacar conclusiones apresuradas de los fenómenos que observa. Todos sabemos que el alma es el
motor del cuerpo. Luego éste funciona por impulso anímico. No es al revés.

¿Cómo reordenar la personalidad y la mente?

El reordenamiento de la vida del hombre, en general, debe comenzar por el reordenamiento

de su personalidad y de su mente. Hay muchas formas de hacerlo, prácticamente tantas como todos
los hombres que existen, pues de algún modo cada individuo necesita algo “a su talla”. Los principios
generales de las cosas existentes con el fin de ayudar al hombre a aprender a vivir, deben ser
reacomodados, de algún modo, a cada persona en particular, por las diferentes formas de aprender y
asimilar que cada uno tiene. Pero podemos postular básicamente que entre los elementos a tener en
consideración para reeducar tendremos:

⇒ Planificar la reeducación y el cambio

⇒ Adoptar una escala de valores espirituales
⇒ La educación de la vida emocional
⇒ Aprender a pensar y meditar

Planificación global y gradual

Plan es el “intento, proyecto y estructura” de una cosa. Planificación es “plan general,

científicamente organizado y frecuentemente de gran amplitud, para obtener un objetivo
determinado”. En nuestro caso, el objetivo determinado es obtener una calidad total en lo relativo a la
salud y calidad de vida en general para que no haya despersonalización y se suprima o disminuya el
estrés. En forma circunscripta, interesa a este trabajo la calidad de vida en forma total, cambiar la
mentalidad de las personas para adaptarlos a los cambios que se necesitan para obtener todos los
niveles de calidad propuestos. Es indudable que haber perdido la senda del equilibrio espiritual
necesaria a la naturaleza inteligente del hombre, ha sido la fuente del desquicio que padece hoy. No
habrá droga medicamentosa, ni método o técnica médica que ayude a subsanar el desequilibrio, si no
se logra un cambio total de mentalidad y de actitud existencial.

Formas de cambio

¿Cómo debe ser ese cambio? Volveremos a repetir y ampliar los conceptos vertidos en la
introducción de este trabajo. Tradicionalmente los cambios históricos se han introducido
gradualmente, aunque a veces arrancaron con un concepto de “cambio radical” o “revolucionario”.
Hay dos concepciones diametralmente opuesta entre gradualismo y radicalismo o revolucionismo. El
radicalismo o revolucionismo predica que todo cambio debe ser introducido “de golpe”, velozmente,
sin sedimentar, cortando de raíces lo que se pretende cambiar (radicalismo) para cambiarlo
inmediatamente por lo nuevo (revolucionismo). Naturalmente el cambio radical, generalmente, suele
ser violento, intolerante, avasallador, porque su esencia así lo exige. Este corte de raíces de valores
preexistentes y la colocación abrupta de nuevos valores, en principio conmueve al hombre de forma
tal de verse compulsado a realizar y aceptar la idea de un cambio brusco. Pero una cosa es introducir
el cambio y otra asimilarlo. A pesar de la aceptación inicial, la incorporación de nuevos valores a
través de los usos y costumbres lleva a la paradoja de no lograr su asimilación con la misma
inmediatez que se introdujeron. En principio se establece una especie de forcejeo entre lo tradicional
y lo nuevo y esta puja bien puede fortalecer o debilitar a uno de los polos litigantes. Pero cuando la
controversia es hostil y los cambios se introducen por medios coercitivos “a sangre y fuego” se
produce un desgaste social muy grande y a veces una desintegración personal y social del hombre,
que lejos de transformarlo, queda despojado de “lo viejo” y queda “sin lo nuevo”. A los postres, esta
forma de cambio radical es desorientación y vacío. Nuestra intención, basados en la experiencia
histórica, es preconizar el cambio gradual. Dictar una ley puede ser la base de un cambio, pero nunca
el cambio mismo, porque un cambio no se produce con la sola enunciación. Lo gradual es un
mecanismo conservador porque parte de lo existente en cada uno buscando seleccionar qué es lo que
hay que cambiar y qué es lo que hay que mantener. Lo razonable es partir de aquello que ya existe y
que se puede o debe mantener. Esto predispone a conservar la tranquilidad suficiente para razonar e
ir aceptando gradualmente los nuevos cambios y la supresión de lo que no conviene mantener de los
modos, usos y costumbres observados hasta el momento de tener que adoptar un cambio. ¿Qué se
busca en los valores a mantener? Aquello que no esta deteriorado, que conserva su utilidad y que
puede estar manifestado o no (está manifestado cuando rige un uso o costumbre y está latente cuando
es una idea, convicción o principio internalizado pero no usado). El cambio gradual comienza por
preconizar lo más aceptable, aquello que genera adhesión espontánea y que puede introducirse
inmediatamente en los usos personales. Los otros valores que pueden ser resistidos o no
comprendidos “de entrada” exigirán una explicación detallada, desde todos los puntos de vistas
posibles, para que puedan asimilarse y entenderse por qué es necesario adoptarlos y provocar el
cambio.

Siempre un cambio primero debe “estar en el corazón” (debe recibirse con afecto o simpatía),
después debe “llegar a la mente” (debe comprenderse cabalmente) y finalmente “debe llegar a la
voluntad” (generar ganas de hacer en forma inmediata). Por esto el cambio comienza en lo personal,
en lo individual, en los modos, usos y costumbre que cada hombre debe desarrollar en su vida
cotidiana. Sólo después de conseguido esto, debe introducirse el cambio en la sociedad (modos, usos
y costumbres sociales). Lo radical y revolucionario no cumplió históricamente sus fines aparentes de
renovar una sociedad que se suponía anquilosada o estancada por esquemas añejos, perimidos y no
funcionales. Los cambios violentos dieron resultados magros con devastación y orfandad cultural y
espiritual. Muchos hechos revolucionarios desilusionantes por sus resultados inmediatos, obligaron a
repensar los cambios propuestos y los métodos con que se instrumentaron y de esta reflexión en
varias ocasiones surgió la necesidad de un nuevo replanteo, más racional y lógico, y que graduó los
cambios que la revolución propuso, adecuándolos a la realidad de cada comunidad. El fenómeno
moderno de desorientación o despersonalización por distrés, se debe precisamente a que los cambios
que se introducen en la sociedad son rápidos y numerosos, no permitiendo esto que sean asimilados y
generan angustia. A través de la historia, lo que benefició a la humanidad en cierta medida han sido
los reajustes escalonados que siguieron a los movimientos reformistas o revolucionarios (ajustes
conocidos como contrarreforma o contrarrevolución, a los cuales resaltamos en sus aspectos positivos
y en los efectos negativos, porque el negativismo en alguna forma iguala a revolucionarios y
contrarrevolucionarios y lo negativo, a su vez, hace tan rechazable una reforma como una
contrarreforma). Si un cambio que nació revolucionario o radical prendió en la sociedad, lo hizo a
través de una necesaria decantación en el tiempo, lo cual significó una cierta gradualidad. El cambio
gradual puede evitar la violencia, tanto de la implantación como del rechazo, porque las propuestas
no se imponen por la fuerza sino por la reflexión y la evaluación de su conveniencia o no. La
reflexión evaluativa permite saber si el cambio que se intenta será positivo o negativo o al menos,
limar asperezas para su adaptación, lo que evita el temor a lo nuevo, reacción lógica ante lo
desconocido. El cambio gradual induce al conocimiento primario de qué es lo que se pretende
reformar y qué es lo nuevo que remplazará lo supuestamente obsoleto. Este acercamiento al objeto le
vuelve menos extraño y desconocido, condición sin la cual no hay aceptación inmediata.

En los últimos años se han introducido cambios bruscos, a veces sutiles y subliminales, a
través de la tecnología y cambios violentos de políticas sociales y económicas. El resultado ha sido
una denigración de la dignidad humana, traducida por los niveles de deshumanización social que
hemos subrayado en parte. En los albores del siglo XXI, el hombre debe comprender que alcanzar la
calidad total significa que las soluciones inhumanas no son posibles, que se debe “hominizar” todo lo
inhumano que hoy existe, entendiendo por inhumano todo lo que es ajeno a la esencia del hombre: a
su inteligencia, a su afectividad y a su sociabilidad. Básicamente este trabajo esboza una propuesta de
que todo cambio debe tener por lo menos en consideración la racionalidad, la afectividad y la
sociabilidad del hombre (aclarando que hay otras cosas además de esta tríada elemental). La
racionalidad y la afectividad descansan en lo individual, siendo apriorístico no hacer lo que va contra
esas cualidades. Obviamente, cuando el hombre enfrenta actos que no acepta intelectual y
emocionalmente, se siente mal. La idea de introducir cambios tanto en la conducta como en la mente
y la emotividad, en relación con la consecución de la calidad total, debe estar tanto en la mente de
educandos y educadores en forma simultánea para no crear recelos ni ansiedad. El esfuerzo para
realizar el cambio debe ser conjunto, “hombro a hombro” pues ambos deben aprender lo mismo y
ejecutar idénticas conductas, para lograr erradicar los usos y costumbres que han llevado a la crisis al
sistema actual. La introducción del cambio primero debe ser individual. Luego se debe extender a la
sociedad y, por último, llegar a toda la humanidad, a través de la globalización.

Planificación personal o individual

El cambio debe comenzar por lo personal e individual dijimos. Para esto lo primero es
motivar al hombre para el cambio. La motivación siempre está más cerca de la emoción que de la
inteligencia. Estas reacciones emocionales son las que preceden en muchos casos a las reacciones
racionales o de la inteligencia, por lo que la inteligencia sola no es suficiente para triunfar en la vida.
La motivación es la sal del cambio, pero esta motivación debe estar tanto en la mente del educando
como en la del educador. Pretender que solo uno de ellos debe cargar con toda la responsabilidad no
beneficia ningún cambio.

Adopción de una escala de valores antiestrés

Como es nuestra costumbre, entenderemos por valor, en primera instancia, lo que nos dice la
Real Academia Española y así tendremos que es “grado de utilidad o aptitud de las cosas para
satisfacer las necesidades o proporcionar bienestar o deleite” o bien, “cualidad del ánimo que mueve
a acometer resueltamente grandes empresas y a arrostrar los peligros”. Por lo tanto, los valores,
pueden ser determinadas cosas o “cualidades del ánimo” que se consideran como bienes deseables
que nos permiten satisfacer necesidades, proporcionar bienestar o deleite, acometer grandes
empresas y arrostrar peligros o conflictos. Primariamente la primera escala de valores está regida por
la vida como el primer valor o el más deseable y por la muerte como el valor último o el menos
deseable. Entre estos dos valores ubican muchos otros que cada persona incorpora de acuerdo a sus
necesidades, búsqueda de satisfacciones o tipos de conflictos que deba enfrentar. Las virtudes que
hemos comentado son también valores personales deseables en tanto y en cuanto nos proporcionan
un grado de utilidad o de aptitud personal. Entre los bienes supremos, propios de la naturaleza del
hombre y como una nota constitutiva de su ser está el amor, uno de los valores más declamados pero
muy poco conocido y practicado. Por eso debe ser uno de los primeros en ser enseñados bajo sus
formas de autoestima, caridad y sentido de la vida. La manifestación de amor básica es el amor a
uno mismo, la autoestima. La revalorización de sí mismo, como autoestima, permite también valorizar
a los demás en el respeto y amor hacia ellos, considerando a cada uno de los prójimos como a sí
mismo. Esto constituye el amor projimal o caridad. En cuanto al sentido de la vida, los dos polos,
mundo y hombre, son los ejes posibles de llenar de sentido para poder valorar la vida en su plenitud
de sentido. Para lograr esto hay que tener amor a la vida y acá unimos dos valores esenciales: vida y
amor. Solamente amando a la vida, la misma cobra sentido pleno.

Otro valor inconmensurable es la libertad, pero para que el hombre sea verdaderamente libre
supone que antes es un hombre preparado, cultivado o culto, para entender qué es la libertad y como
usarla. Hay una libertad auténtica y una libertad inauténtica. La libertad auténtica es la capacidad de
decidir con responsabilidad lo que significa tener esa capacidad de decisión pero con la única traba
del derecho ajeno. Mi libertad llega hasta donde comienzan los derechos y la libertad ajena. Luego,
libertad no es algo que no posea frenos ni límites. Toda libertad, para ser tal, es siempre limitada.
No hay nada ilimitado. Pero, libertad también es responsabilidad, es decir, saber responder por todos
nuestros actos ante nosotros mismos y los demás. Esto implica que cada uno de nuestros actos está
bajo nuestra propia lupa y la ajena. Por lo tanto, ser responsable significa ser considerado con los
demás; prudente, equilibrado consigo y los otros. El equilibrio, a su vez, armoniza con el medio y sus
cambios y permite actuar a la luz de la inteligencia y la afectividad y no por la impulsividad
irracional. Todos nuestros actos deben ser regidos por la razón y no por el instinto irracional que
lleve a nuestro propio daño o al daño de los demás. Amor y libertad están inspirados en el mismo
principio: lo primero es no dañarse uno ni dañar a los demás. La libertad inauténtica es la que
pretende imponer nuestra voluntad, deseo o acción, arrastrando con todos los derechos ajenos y sin
ningún tipo de freno. Esto es lo que se conoce como libertinaje, una de las formas degradadas de la
libertad. Naturalmente, el libertinaje significa ausencia total de responsabilidad (irresponsabilidad
absoluta).

Otros valores como bienes deseables son la ética, la cultura y la urbanidad. De la ética hemos
adelantado algo pero recordamos que en general, ética y moral van de la mano y se refiere a las
buenas costumbres, a los buenos usos, a los buenos modos. Particularmente en este último punto
referido a “los buenos modos” queremos detenernos para referirnos a la urbanidad como todo lo
referido a la cortesía, comedimiento, atención y buen modo.

La urbanidad es un valor algo despreciado más que deseado, porque quizás de insistió sobre
ella en forma compulsiva, en la familia y la escuela. En el afán de lograr esos buenos modales, se les
ritualizó hasta el extremo de imprimirle una rigidez sin sentido y convertirla en un frío
convencionalismo. Pero no es tan así. La urbanidad es un valor que debe ser enseñado, en lo posible,
desde la infancia en el seno de la familia y completar la educación en todos los actos de la vida social.
Empero si no es enseñado, como un valor esencialmente aprendido, no puede adquirirse. El hombre
con urbanidad es el hombre cortés, amable con los demás y también comedido o servicial, ambos
atributos muy necesarios para manifestar nuestra caridad.

Pero también urbanidad está referida a costumbres del buen vestir, en el sentido de un aspecto
aliñado y aseado, en el buen comer en el sentido de evitar gestos o actitudes groseras o chocantes, en
el buen hablar para no caer en la chabacanería, el desenfado y el lenguaje zafado. No es posible
seguir permitiendo que el hombre de hoy sólo sepa expresarse intercalando un insulto o mala palabra
en sus conversaciones, expresándose a gritos o voz destemplada y no cultive el arte de saber escuchar
y hablar cuando le toque su turno u ocasión. De hacer un esfuerzo por entender qué es lo que los
demás quieren decir y no contestar con cajas destempladas, desprecios o burlas. Cada punto de vista
puede tener una razón y un valor. Aún en el supuesto de que alguien exponga algo que realmente es
sin sentido ni razón, la urbanidad consiste en escuchar igualmente y no herir con la desatención o la
mofa. Urbanidad implica, asimismo, reacción mesurada, aún ante lo que no nos guste. La mesura no
significa tibieza que impida defender un criterio o principio, sino impedir reacciones fuera de
contexto, exabruptos o violentas. Impedir un acto ofensivo, una palabra agraviante o defender una
idea, no siempre presupone ataques iracundos o violentos, a menos que se deba actuar “en legítima
defensa”.

En el caso del hombre trabajador, el trabajo es el primer bien deseable, después de estos
bienes primordiales a todo hombre, que terminamos de enunciar. El trabajo comparte todas las
definiciones dadas de valor, pero hay que agregarle una tercera: “cualidad en virtud de la cual se da
por poseerla cierta suma de dinero o equivalente”. Por lo tanto, además de un grado de utilidad para
satisfacer necesidades y proporcionar bienestar, como cualidad del ánimo que permite acometer
empresas, es también placentero y da deleite y la condición de ganar dinero nos lleva a la satisfacción
de necesidades primarias, pero también abre la posibilidad de adquirir bienes y servicios y de obtener
riqueza. Estas definiciones, además de completar las virtudes del trabajo, hacen comprender porqué
es un auténtico bien. Por cierto, para ser aprehendido como un bien, el hombre debe tener la
suficiente disposición de ánimo para gozar con el trabajo y no sufrir con él, puesto que si es visto
como castigo o algo agobiante, nunca podrá ser tenido como un bien o un valor, sino como algo
despreciable.

El trabajo, además de la retribución que permite vivir bien o, por lo menos, con decoro,
socialmente da seguridad, dignidad y estima social, dando a veces esta estima un cierto prestigio
social. Un desocupado social vive su situación como una especie de estigma social, no sólo por la
privación de una fuente de recursos, sino porque no es estimado socialmente. Cuando el hombre
presenta algún tipo de conflicto pierde el deseo de trabajar y en este caso la desocupación es
voluntaria y lo lleva (como la involuntaria), a un deterioro espiritual. Y un hombre espiritualmente
mutilado no es receptivo de ningún tipo de trascendencia, se anonada y queda reducido, muchas
veces, a una especie de piltrafa social. El trabajo es también un medio de instrumentar el mundo, y
por esto es un valor cultural. Es cultura. El aprendizaje de un oficio o una profesión permite al
hombre desarrollar sus capacidades esenciales y por esto tener proyectos existenciales cotidianos.

Educación emocional

Así como hay un cociente intelectual también existe un cociente emocional, pero éste no es
susceptible de ser medido como el intelectual. Este aspecto de cociente emocional debe ser conocido
y manejado porque el éxito de cualquier propósito o cambio dependerá en un 20% de la inteligencia
y en un 80% restante de otros factores como el tesón, la intención y el control emocional o
inteligencia emocional (IE). Ned Herrmann destaca en la educación, dos objetivos:

a. educar a la persona en lo emotivo

b. conseguir una adaptación vital, emocional y social.

Estos objetivos podrían conseguirse a través de una la inteligencia emocional. ¿Cuáles son las
principales características de la IE? Serían cinco, a saber:

1) conciencia de uno mismo

2) equilibrio anímico
3) motivación positiva
4) control de los impulsos
5) sociabilidad.

Conciencia de uno mismo

Es la clave principal de la IE y consiste en la capacidad de reconocer los sentimientos que se

experimentan. Conocer bien las propias emociones es el primer paso para controlarlas o medirlas.
Para adquirir la capacidad del reconocimiento emocional se debe estar atento a señales somáticas
(reacciones viscerales), las cuales pueden presentarse sin que el afectado se dé cuenta (señales
imperceptibles). Entre estas señales están la transpiración, el pulso rápido, palpitaciones, irritación o
sentimiento de ira reprimido. Por lo tanto se debe realizar un esfuerzo deliberado reconocer estas
señales que traducen la alteración emocional y reflexionar sobre este estado de ánimo desequilibrado,
buscando reconocer las causas y en caso de que éstas sean desfavorables, tratar de hallar las
condiciones para cambiarlo. La conciencia de las propias emociones nos llevará a la IE para emplear
a la misma, es decir, ser capaz de modificar los estados de ánimo desfavorables.

Equilibrio anímico

Sabemos que la emoción es un estado de ánimo y el estado de ánimo tiene un fondo: el

humor. El humor tiene dos extremos bien definidos: el buen humor y el malhumor. Ambos
constituyen la base del ánimo y de ellos depende la sal de la vida. Pero el predominio exagerado de
uno de ellos es pernicioso. El optimismo exagerado puede conducirnos a la imprevisión, a la
imprudencia, mientras que el pesimismo exagerado nos deprime y anula. Por lo tanto, lo bueno o
excelente, es el equilibrio entre estos dos extremos y en esto reside la IE. No es frecuente poder
decidir cuándo podemos dejarnos llevar por la emoción. Lo más frecuente es que ésta se presente y se
enseñoree con nuestra voluntad y sea el motor de nuestros actos, tanto controlables como
irrefrenables.

Conociendo esta cualidad de la emoción y habiendo adquirido la capacidad de reconocerla

cuando la padecemos, sobre todo en actos irrefrenables, la IE consiste en controlar su calidad y
dirección. No debemos permitir que esa emoción desborde en conductas irracionales y que se
prolongue más allá del tiempo que dura el estímulo que la provoca. Se debe procurar que una vez
que cesa el estímulo o motivo, debe serenarse lo hiperemotivo o estado emocional exagerado.

Hay que saber aceptar la emoción dándole un tiempo y un espacio. No reprimirla sino
dimensionarla adecuadamente. Una represión severa o injustificada es tan perjudicial como una falta
absoluta de frenos. El equilibrio está en el medio: el control medido en el que no se reprime la
emoción sino que se condiciona el tiempo que debe durar y el espacio en el que se debe desarrollar o
manifestar. Hay que dejar que la emoción aflore libremente, pero que no desborde.

¿Cuáles son los mecanismos inmediatos de control y equilibrio?

1. reconsideración de los motivos de la persona que con su conducta nos puede irritar o
molestar desencadenando una reacción emocional violenta o nociva. Por ejemplo, alguien conduce
mal un vehículo provocando problemas en la circulación del vehículo que conduce uno, ante esto se
debe preguntarse: ¿tendrá una emergencia?, ¿estará enfermo? ¿estará confuso por un desequilibrio
que le provoca algún problema intenso? Estos planteos son la reconsideración o interpretación
positiva de lo ocurre y nos crea conflicto.
2. alejarse de la situación emocionante negativa, es decir, hay dos formas de tomar distancia: la
primera e inmediata, si es posible, alejarse físicamente del lugar o ambiente que nos provoca malestar
emocional. Estar a solas o lejos del problema ayuda a reconsiderar positivamente lo negativo.
3. distraerse es la otra forma de tomar distancia con el problema. En esto lo esencial es dejar de
pensar en el problema o tratarlo con indiferencia. El “alejamiento mental” puede hacerse por la
simple medida de “cambiar los pensamientos” buscando otros polos de reflexión o en la práctica ir
tras de situaciones gratificantes como ser, dar un paseo, hacer ejercicios físicos, tomar un café con un
amigo, leer algo placentero o cualquier otro esparcimiento que nos permita “relajar la atención”
centrada en la causa de la emoción.
4. relajarse es otra medida cuando se nota la ansiedad, tensión o la depresión que provoca una
vivencia emocional de cierta intensidad. Saber relajarse es otro mecanismo de escape o de equilibrio.
Para relajarnos tenemos la meditación, la respiración profunda y la oración (para aquellos que sean
creyentes religiosos), pero por sobre todo tener siempre presente el clásico dilema: si esto tiene
solución, ¿para qué me preocupo? Y si no la tiene, ¿para qué me preocupo?

Estos son los mecanismos del arsenal a nuestra disposición para librarnos de los estados de
ánimo nocivos.

Motivación positiva

Consiste en la capacidad de reunir tres cualidades: entusiasmo, diligencia y confianza. La

motivación positiva es otra característica fundamental de la IE, base del éxito. Para que exista una
motivación positiva es necesario que haya dos elementos:

a) objetivos claros
b) actitud optimista.

La claridad de los objetivos no necesita mayor explayamiento. La actitud optimista consiste

en atribuir un fracaso a las circunstancias de una situación, mientras que el pesimismo consiste en
endilgarse a sí mismo un fracaso. Cuando una persona adquiere la capacidad de tomar conciencia
objetivamente de los sentimientos negativos o derrotistas que puede experimentar, está facultado para
lograr reconsiderar como menos sombría una vivencia. Debemos recordar que suelen existir
tendencias innatas al optimismo o al pesimismo, pero esto no es óbice para que un optimista pueda
llegar a sentir pesimismo y viceversa, como tampoco es dificultad para poder corregir los extremos
exagerados de esas emociones, según vimos. De este modo hay que tener en cuenta que un pesimista
recalcitrante, con la práctica y el deseo intensos, puede llegar a pensar más positivamente (adquirir
optimismo). Luego el optimismo, esencia del positivismo, es una condición adquirible si no se tiene
naturalmente y tanto el optimista espontáneo como el que logra serlo por entrenamiento, ante un
fracaso, sabrán motivarse en la búsqueda de nuevos intentos, hasta alcanzar el éxito. Tan importante
es este capítulo de la motivación positiva que todo el cambio para lograr una mentalidad y una
conducta dirigida hacia la calidad total como forma de excelencia en todo lo que se haga o se aspire,
se basa en ella. Prácticamente el arte de alcanzar la calidad total reside en el arte de motivar.

Control de impulsos

La IE es control de emociones y ya comentamos el control del humor y ahora toca enfrentar

el control de impulsos. Como lo comentamos en un parágrafo anterior, según la Real Academia
Española impulso (del latín impulsio = impulsión) es la “acción y efecto de impeler” y también se
acepta como “instigación, sugestión”. Impeler es “dar empuje para producir movimiento”, “incitar,
estimular”. Impulsivo es “el que, llevado de la impresión del momento habla o procede sin reflexión
ni cautela”. Desde el punto de vista médico, impulso es una “fuerza súbita de empuje”,
“determinación de actuar, súbita e incontrolada” “inclinación irresistible”. Por todas estas
acepciones sabemos entonces que impulso es una fuerza súbita de empuje que no lleva a la acción
por incitación, instigación o sugestión y que en ocasiones es irresistible y nos lleva a obrar por la
impresión que nos causa una circunstancia, en forma irreflexiva y carente de cautela. Con esto
aclaramos que es el impulso para poder comprenderlo y así enfrentarlo con más decisión para lograr
su control. Generalmente un impulso actúa generado por la “satisfacción de un deseo, en aras de un
objetivo”. Lo natural es la búsqueda inmediata y compulsiva de esa satisfacción. El control de
impulsos consistirá en la capacidad de aplazamiento de esa búsqueda de satisfacer el deseo que nos
lleva tras un objetivo. Luego, al igual que en el humor, el primer control es clasificar los objetivos,
seleccionarlos y darle una mediatez suficiente (llevarlos “a la larga”) para meditar sobre sus
beneficios o perjuicios y asegurarse el éxito. Tomar cierta distancia del objetivo, permite calmar el
“deseo súbito” o sea, la “satisfacción inmediata”. Quien adquiere la capacidad de postergar el placer
de su satisfacción, en el interés de mejores metas, seguramente podrá desenvolverse más y mejor y
tener mayor dignidad de sí mismo y ganar más capacidad para hacer frente a las decepciones
frecuentes de la vida. Será “un evasor del estrés”. En cambio los que se apresuran a satisfacer sus
deseos en forma inmediata son testarudos, indecisos y “procuradores de estrés”. La capacidad de
resistir los propios impulsos debe desarrollarse estrictamente con la práctica intensa, es decir, debe
adquirirse mediante esfuerzo. Lo natural es “dejarse llevar por el impulso”. Lo adquirido es el control
del mismo. Ceder al impulso es caer en el conformismo con nuestros objetivos y esto nos lleva al
tedio. En cambio, el control del impulso es producido en el inconformismo con las metas poco
gratificantes y el amor a los fines más ambiciosos constituyendo todo esto otro eje del triunfo.

Sociabilidad

El hombre es sociable por naturaleza, es decir, busca convivir armoniosamente con sus
prójimos. Pero esto no siempre surge en forma espontánea sino que debe cultivarse. Así como hay
normas sociales de ética y derecho, también existe una capacidad individual de identificación con el
otro, lo que se conoce como simpatía o empatía, esto es, la capacidad de colocarse en el lugar del
otro, de hacerse un poco el otro, para comprenderlo mejor, estableciendo vínculos de afecto y no
solo relaciones interpersonales convencionales y rituales. Es un atributo noble y necesario conocer los
sentimientos de los demás en todo lo que nos rodea: la familia, el trabajo y el círculo social en que
nos movemos, sobre todo, los amigos.

Conocer a los otros es posible porque las personas transmiten y captan señales imperceptibles
de sus estados de ánimo. Así es dable percibir si estamos atentos, cuando hay mensajes de amor u
odio, aprecio o desprecio, simpatía o antipatía, amistad o enemistad, camaradería o rivalidad. Hay
expresiones y gestos que ayudan a interpretar. Ganar la habilidad para interpretar las señales
somáticas o emocionales de los otros será la instancia fundamental para lograr controlar nuestras
emociones y la forma en que las transmitimos.

Refrenar adecuadamente nuestros sentimientos negativos y expresar los afectos positivos,

permite establecer relaciones interpersonales fluidas, amistosas, afectuosas que inducen a los demás a
preocuparse por nosotros en la misma medida que lo hacemos por ellos. Esta calidad de relaciones
interpersonales nos permite “integrarnos al grupo” y “vivir en equipo” donde hay un intercambio
permanente de afectos y servicios. Quien no da no recibe; quien no siembra, no cosecha. Y viceversa.
Ganar amigos fieles nos permite establecer “una red de relaciones confiables” que permiten
sobrellevar los conflictos y penurias coyunturales de la vida cotidiana.

Tendremos así con quien compartir las alegrías y nos asista en la desgracia, pues ambas cosas,
respectivamente, son contrapartidas. Formar amigos es una tarea de amor y sinceridad. Si no hay
afecto real, la búsqueda de relaciones se transforma en un acto egoísta en el que se cultiva
superficialmente una amistad con un fin de utilización (“es amigo si me sirve para algo”). Cuando la
relación se busca y establece con un objetivo utilitario, corremos el riesgo de que todos estén
presentes en nuestros triunfos y ausentes en los fracasos y penurias. Sólo el afecto sincero y auténtico,
sin desbordes emocionales, será la base de las relaciones sociales perennes y que nos acompañen
siempre, en las buenas y en las malas.

Aprender a pensar y meditar

Lo primero que debe hacer todo hombre para empezar un reordenamiento personal y
aprender a vivir es lograr manejar su forma de pensar. Esto es muy complejo porque la formación
del contenido del pensamiento individual lo es sobre la base del aprendizaje de la instrucción cultural,
de los usos, costumbres y creencias, de la educación básica en la familia y en la sociedad en la que
convive. Hemos repasado todo esto y llegamos a la conclusión de que todo el entorno del hombre
actual de este siglo XXI es muy negativo y por eso debe realizar un esfuerzo para superar todo lo que
lo desestructura como hombre genuino. Ordenar el contenido de su pensamiento significa comenzar
a repensar todo lo que sabe, conoce o cree para llevarlo a una dimensión más ajustada a la verdad o
autenticidad. Debe despojar las cosas de ese cascarón de inautenticidad que los siglos han ido
depositando paulatinamente en las creencias y costumbres, para recuperar el sentido natural y real de
todas las cosas que le rodean, empezando por sí mismo, su familia y su entorno social inmediato.

Aprender a hablar y comunicarse

También, como el médico y otros que deseen el cambio, lo primero es ordenar el lenguaje
con el que va a pensar. No podrá formar juicios buenos si no tiene palabras para expresarlos ni para
formar un conocimiento verdadero o correcto. Lo primero es conocer las palabras que necesita
ampliando su léxico pobre, comprender correctamente el significado (semántica y etimología) de esas
palabras, antes de emplearlas para hablar o pensar.

Esto obliga a leer, a conocer, a consultar el diccionario y, sobre todo, practicar ese “nuevo”
lenguaje personal, obligando a su entorno a hacerlo para poder comunicarse con él. Nadie crea que
esto es sencillo. Es una tarea monumental que exige paciente, mucho tesón y práctica. Poseer los
diccionarios necesarios y una biblioteca mínima o, en su defecto, adquirir libros en préstamos o
hacerse el tiempo de ir a una biblioteca unos minutos al día. Cuando lee algo debe analizar muy bien
su contenido y la veracidad de lo que se expone. No hay que aceptar cualquier concepto que no esté
dentro de la sensatez.

Adquirir el sentido común

La estupidez o necedad es el mal mayor que se extiende a más de tres tercios de la humanidad
pasada y presente, de modo tal que Erasmo de Rótterdam escribió un tratado sobre ella. Siempre se
ha mencionado y hablado del sentido común, al cual se le reconoce toda suerte de mérito, pero
también como que es el más despreciado y poco tenido en cuenta. Baste citar el aforismo popular de
que “es el menos común de los sentidos”. Empezamos desmadejando lo que la frase quiere decir, esto
significa, lo que el sentido común es. La Real Academia Española (RAE) incluye once acepciones de
la palabra sentido. Nosotros tomaremos sólo aquellas que tienen relación con el sentido común.
Empecemos por la primera acepción: “que incluye o explica un sentimiento”. La tercera acepción es
la de “cada una de las aptitudes que tiene el alma de percibir, por medio de determinados órganos
corporales, las impresiones de los objetos externos”. La cuarta acepción es “entendimiento o razón
con que se disciernen las cosas”. La sexta acepción está referida a la “inteligencia o conocimiento
con que se ejecutan las cosas”. Finalmente, la séptima acepción nos lleva a la definición de “razón de
ser”. En cuanto a común tomaremos sólo dos acepciones: la primera que enuncia “dícese de lo que,
no siendo privativamente de ninguno, pertenece o se extiende a varios”. La segunda, referida a lo
“corriente, recibido y admitido de todos o de la mayor parte”. Pero, también, la RAE se preocupa de
darnos una orientación y habla del sentido común como la “facultad interior en la cual se reciben o
imprimen todas las especies e imágenes de los objetos que envían los sentidos exteriores”.

Hasta acá, el diccionario nos ayuda a comprender algunas cosas, pero es evidente que cuando
se trata de dilucidar la esencia de las mismas, a través de la denotación, el diccionario pierde todas las
pistas necesarias y no encuentra el lenguaje ajustado. En el caso del sentido común se desvía de toda
lógica para dar una denotación que está claramente referida a la facultad mental de la percepción que
es la vía común o final del proceso de integración de todo lo que perciben los llamados órganos de
los sentidos. En lo único que aparentemente acierta la Academia es en decir que el sentido común es
una “facultad interior”. Por lo tanto, es conveniente que empecemos a dar nuestro propio punto de
vista, el que integraremos teniendo en cuenta las acepciones que hemos tomado del término
“sentido”. Comenzaremos diciendo que como facultad interior es pasible de ser percibido como un
sentimiento. Es el sentimiento que nos despierta la particular percepción de los objetos exteriores o
interiores, a las cuales sometemos al discernimiento de nuestra razón, para que nuestra inteligencia dé
un sentido o significado para conocer las cosas e imprimir una orientación racional a nuestra
conducta, esto es, a nuestro “modo de hacer”. Estas conclusiones nos llevarían a la primera impresión
de que el sentido común es lo que motivaría nuestro “modo de percibir”, “modo de pensar” y “modo
de hacer”, en suma, nuestra “modalidad de ser”. Si es así, queda bien claro la acepción de que sentido
común sería la “razón de ser” del hombre. Estas concepciones dan mejor comprensión del término
“sentido común” y es lo que realmente le haría ser el sentido “común” a todos los hombres.
Teóricamente, tomando las acepciones en forma auténtica, sin más vueltas, el sentido común sería el
que define la esencia inteligente del hombre. En consecuencia, sería el sentido de la razón, de lo
obvio y de lo necesario. Siempre en forma teórica, sería “el sentido que nos ayuda a vivir
correctamente”. La realidad nos lleva a los otros significados del término común. En lo referido al
sentido común, lo común es que es admitido por todos o la mayor parte de los hombres, pero sólo se
extiende a varios. No a todos. Sólo a algunos. Luego, empezamos con las incongruencias necias: es
admitido por todos o casi todos, pero sólo es patrimonio de algunos. Esto es lo que quiere decirse
cuando se expresa como “el menos común de los sentidos”.

El verdadero sentido común sería el que llevaría al hombre a expresar su “razón de ser”.
Sabemos que el ser del hombre es el “ser inteligente” o racional. Ergo, el sentido común debe ser
totalmente racional. No debe admitir lo irracional, en cuanto a conducta se refiere. Como sentido de
percepción interior, debe saber percibir lo obvio, aquello que “es lo que es” y no otra cosa. Por
ejemplo, si se ve un perro no puede manifestarse que se está viendo a otro cánido o un lobo.
Esencialmente, el perro es perro, pero nunca lobo. Sin embargo, la obviedad no es precisamente la
guía absoluta de la conducta humana, la cual tiende más a la irracionalidad y al pensamiento mágico
o fantasioso que al realismo auténtico. Finalmente, en lo referido a lo necesario, es aquello que “no
puede dejar de ser lo que es”. La autenticidad es “ser lo que realmente se es”. La sabiduría es
conducirse con prudencia y certeza frente a lo que las cosas son. Este lenguaje puede parecer
ambiguo pero dada la cantidad innumerable de cosas que el hombre debe percibir, usar y saber darle
sentido, no permite nombrar en forma taxativa todas esas cosas y por eso nos referimos a “cosas” y
“esencia” en forma general. Precisamente, la tarea de descubrir “los que las cosas son” es de la
inteligencia exclusivamente. Si el hombre no procede en forma racional, utilizando debidamente su
inteligencia, comienza la falla o error. Abandonar el uso de la inteligencia es volverse irracional y,
así, nunca más se hallará “el sentido de las cosas”. Perderá el sentido interior de la percepción de la
realidad (sentido de la realidad) y comenzará a deformar esa percepción. Luego, lo necesario se
volverá contingente (aquello que puede ser, o no). Por lo tanto nada es obvio sino “según el cristal
con que se mira”. Se cae en lo relativo y se pierde el sentido de lo obvio, lo racional y necesario. La
pérdida de esto nos lleva a la relatividad y la irracionalidad, esto es, la necedad o estupidez.

En virtud de estos razonamientos hemos resaltado en este parágrafo como el sentido común
es la oposición a la necedad o estupidez. El sentido común sería el instrumento o herramienta que
todo hombre posee esencialmente, a modo de facultad interior que permite interpretar debidamente
no sólo la percepción exterior que llega a través de los sentidos sino también de la percepción
interior de todos los fenómenos intelectuales o emocionales conscientes e inconscientes que nos
ocurren, para evitar la conducta desviada y manejarse con la conducta racional, correcta, auténtica
y sabia. Lo que sería la verdadera “razón de ser” de todas las cosas y sensaciones. La racionalidad
nos lleva no sólo a la conducta inteligente, sino al manejo afectivo y emocional contenido y positivo
y a la expresión de una voluntad férrea de “hacer lo debido”. Nos impide caer en la irracionalidad
de la vida instintiva negativa, de caer en conductas erradas, licenciosas y dañinas para nosotros y
los otros. Como sentido es una facultad de percibir, pero no a través de sentidos, sino en forma de
sentimiento: sensación de percibir lo obvio, lo correcto y lo necesario en sentido absoluto. Es el nexo
interior obligado del pensamiento inteligente con la correcta y simple interpretación de la realidad
circundante. Es la visión no distorsiva de las cosas, tal cual éstas son. Despreciar todo esto es
abandonar el sentido común. Y este abandono implica, sin dilaciones, renunciar a nuestra condición
de hombres para sumergirnos en la abyección de manifestarnos como bestias. La abyección es ser
arrojado hacia abajo, en lugar de ser lanzados hacia delante o proyectarnos. El sentido común nos
dice que todo hombre debe tener un proyecto de su vida (proyecto existencial) que le permite “saber
vivir” en busca de lo positivo, la alegría y el placer. La falta o el abandono del sentido común es todo
lo contrario: lo negativo, la tristeza, aburrimiento, abulia, depresión y anhedonia (falta de placer) y
una pérdida del sentido de la vida con abandono de todo proyecto.

La meditación o concentración en pensar

La RAE nos dice que meditar es “aplicar con profunda atención el pensamiento a la
consideración de una cosa o para discurrir sobre los medios de conocerla y conseguirla”. De esto es
evidente que “profunda atención” es concentración y concentración es “fijar la mente en un punto”.
Para esto debo hacer una abstracción de los sentidos, que es como prescindir de la vista, el oído, el
olfato, el gusto y el tacto. No debo distraer estos sentidos usándolos al mismo tiempo que deseo
meditar. Esta primera premisa me dice claramente que debo buscar un “espacio físico de aislamiento”
o aprender a aislarme “en medio de la vorágine”. Lo primero es más sencillo que lo segundo, aunque
ambas cosas son factibles. Empecemos por lo más sencillo y comprensible: aislarnos físicamente. Esto
lo hacemos automáticamente cuando vemos una película, escuchamos música o leemos atentamente
algo. Luego, es cuestión de observar atentamente como disponemos los sentidos en esas situaciones
para después aprender a hacerlo cuando estemos dispuestos a meditar. Esta educación de los sentidos
es primordial. Sin ella no hay concentración, sin concentración no hay meditación. Cuando oramos
con devoción, es decir, “conversamos con Dios”, estamos en absoluta prescindencia de los sentidos.
La meditación es lo mismo que la oración. Es una conversación con nosotros mismos, en lugar de
conversar con Dios. Por lo tanto la predisposición para la meditación es la misma que la
predisposición a orar. De igual manera el científico, el artista y el filósofo cuando van a crear algo de
su especialidad, se concentran tan profundamente que esto también es meditación. Nosotros tenemos
que aprender a concentrarnos en las cosas inmediatas a nuestra necesidad cotidiana. Esta actitud
significa aprender a vivir. No es cuestión de pensar cualquier cosa, sino sólo aquellas que nos van en
forma inmediata, con la que tenemos que habérnosla sin escapatoria alguna. Una de ellas es la salud.
Hay dos formas de habérnosla con la salud: para prevenirla o para curarla. En ambas situaciones
debemos meditar. La oración es una forma de meditar como lo veremos luego.

En esta particular cuestión, Herbert Benson, médico norteamericano que luego estudiaremos,
ha escrito un libro. En él describe como muchos pacientes enfermos del corazón aprendieron a
disminuir el estrés y con ello mejoraron la hipertensión arterial, los accesos anginosos y otros
malestares cardíacos. La meditación es estudiada por la medicina norteamericana desde finales de la
década del ’60 y ha ido en auge hasta el presente. Luego, meditar no es sólo aprender a pensar sino
también aprender a prevenir y curar las enfermedades. La concentración necesita básicamente dos
cosas importantes: deseo intenso y voluntad férrea para hacerlo. Sin ellas no habrá perseverancia o
tesón. Hay dos cosas a tener en cuenta para meditar, aparte de la concentración o anulación de los
sentidos: la relajación y la respiración.

La relajación
 Lader, que también atiende lo relativo a terapéuticas no farmacológicas como parte de una
educación antiestrés o antiansiedad, aconseja:

1) meditación (Benson, 1975)

2) entrenamiento autogénico (Luthe, 1963)
3) relajación progresiva (Jacobson, 1938)

Estas técnicas, especialmente la relajación, a la vez que permiten concentrarnos para meditar
disminuyen una gran variedad de trastornos de ansiedad y estrés (Tarler-Benlolo, 1978) porque
produce disminución de:

a) el tono muscular
b) la frecuencia cardiaca
c) la presión arterial
d) la frecuencia respiratoria.

Estas intervenciones terapéuticas como la relajación, constituyen una medicina alternativa:

técnicas mente-cuerpo, reconocidas por el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos. ¿Cuál
es el poder que se desarrolla con el simple hecho de sentarse en silencio? Benson nos explica que la
meditación afecta la actividad cerebral en el estado de relajación. Interviene sobre el sistema nervioso
límbico, el que controla el metabolismo, la presión arterial, la respiración y el ritmo cardíaco.

Las técnicas de relajación y meditación más conocidas y usadas, son las propuestas por los
yoghis o yogas:

1º. Elegir la postura o posición: la mejor es sentado o acostado en forma cómoda con la columna
enderezada
2º. Buscar el estado de relajación que se hace en dos etapas: respiración profunda y relajación
muscular
3º. Concentrarse fijando la mente en un punto o imagen mental
4º. Elegir lo que se meditará
5º. El tiempo dedicado a meditar no debe superar períodos mayores de media hora. Podrá
meditarse varias veces al día pero nunca más allá de 20 a 30 minutos, el período útil de completa
concentración mental.

El método para esto comprende:

1. Siéntese o acuéstese en una posición cómoda: la postura clásica es sentado en el suelo con las
piernas cruzadas, sobre un pequeño almohadón redondo, o bien, acostarse boca arriba sobre un
colchón o suelo con alfombras o mantas adecuadas, o, también sentarse en una silla con respaldo
recto y mullido. Hacer esto en un ambiente agradable o preparado como es agregar aromas, flores,
velas, etc. O bien, en cualquier lugar que se necesita o se crea conveniente.
2. Enderezar la columna vertebral: si está sentado imagine una vertical entre su coronilla y el
techo o, si está acostando hágalo sobre una superficie recta donde asienten correctamente talones,
nalgas, ambos hombros y la cabeza. También apoyar sobre una pared recta bien los talones, ambas
nalgas, ambos hombros y la nuca endereza la columna vertebral y alivia dolores. La columna recta
evita malas posiciones que causan incomodidad y dolores y deformaciones. Columna recta o
enderezada no es lo mismo que rígida o tensa.
3. Practicar respiración profunda nasal: llene respirando por la nariz por complete sus
pulmones (ayúdense proyectando el abdomen hacia delante, “sacar panza”). Concéntrese en cada
aspiración (inspiración) lentamente y una vez logrado ese lleno pleno de sus pulmones concéntrese
en la espiración o suelta de aire, la que puede hacer suavemente por la boca, como silbando, o por la
nariz si lo prefiere y debe extraer todo el aire, esta vez contrayendo o hundiendo el abdomen hasta
estar seguro de que no queda nada de aire en los pulmones. Reinicie el proceso tantas veces como sea
necesario hasta sentirse suelto o libre, esto es relajado. Luego explicaremos por separado la
respiración profunda.
4. Relajación muscular: se comienza con un método de aflojamiento de los músculos de la cara
bajando levemente la mandíbula y como llenando la boca de aire. Esto afloja y baja la lengua y evita
apretar los dientes. Luego se relaja el tronco bajando los hombros y comenzando la respiración
profunda, sigue el abdomen el cual al aflojarse se distiende levemente y, finalmente, los miembros
superiores al dejarlos levemente posando sobre los muslos con las manos abiertas y los miembros
inferiores al entrecruzarlos o extenderlos con las rodillas levemente dobladas. Cada uno deberá
estudiar y elegir la forma de relajar los músculos, los cuales tendrán que quedar completamente flojos
sin tensar ninguna parte del cuerpo. La relajación se controla con la mente, la cual deberá enviar
mensajes de relax a cada parte del cuerpo. Relajarse bien puede conseguirse con el primer intento o
deberá recomenzarse cada vez que algún grupo muscular entre en tensión. Esto significa que relajarse
puede abarcar varios intentos.
5. Elegir el objeto sobre el cual va a meditar y concentrarse en él: ya explicamos que
concentrarse es tratar de aplicar todos los sentidos a la cuestión a meditar, abstrayéndose de todo otro
estímulo exterior. Todos sus sentidos miran hacia dentro. Hacen introspección u examen de
conciencia, o retiro espiritual. Una forma de ayuda a concentrarse es empezar haciéndolo con una
oración profunda conocida. Esto reemplaza a los mantras de los yogas. Durante el intento de
concentración pueden aparecer imágenes o ideas o pensamientos, o molestias físicas o
preocupaciones o ansiedades u otras molestias psíquicas. En cuanto se perciban estas molestias o
distracciones, hay que reintentar iniciar la concentración (reconcentración)
6. Tiempo empleado en meditar: Conviene empezar a practicar relajación y meditación en
períodos cortos que van desde diez minutos como mínimo a media hora como máximo. Cuando se
haya logrado dominar la respiración y concentración y la meditación en sí, el tiempo puede
extenderse a todo lo que sea cómodo y necesario o el tema a meditar lo exija.

Técnicas de respiración profunda: eje de la relajación eficaz

Saber respirar es la base de la única técnica eficaz para relajarse. Para aprender a respirar es
necesario manejar las técnicas de la llamada respiración profunda. Respiración es “acción y efecto de
respirar” y respirar es “absorber el aire los seres vivos, por pulmones, branquias, tráqueas, etc.,
tomando parte de las sustancias que lo componen y expelerlo modificado”. En realidad el proceso de
la respiración es más complicado y comprende varias etapas:

ventilación
intercambio gaseoso pulmonar
respiración celular

La ventilación es el comienzo del proceso pues ventilar es “hacer correr o penetrar el aire en
algún sitio” y esto es lo que comúnmente se le llama respirar, porque se cree que respirar es la
introducción del aire a los pulmones a través de la boca o nariz y de la tráquea. El proceso
ventilatorio comprende dos mecanismos:

• inspiración o aspiración: es el mecanismo por el cual se introduce el aire al aparato

respiratorio
• espiración: es el mecanismo por el cual se expulsa el aire inspirado.

El aire, una vez que llega a los pulmones, produce un intercambio gaseoso al nivel de
alvéolo pulmonar, que es la unidad anatomofisiológica del pulmón y allí, la pared alveolar que está
adjunta a la pared de los vasos capilares del pulmón, permite la difusión, por simple mecanismo de
gradiente, de gases a través de la membrana que une el capilar con el alvéolo. Del aire pasa oxígeno
al capilar y del capilar sale anhídrido carbónico. Finalmente, la sangre, a través de la hemoglobina,
transporta el oxígeno hacia las células y al nivel de la membrana celular hay un nuevo intercambio
gaseoso (respiración celular), donde la célula absorbe el oxígeno del glóbulo rojo y le cede el
anhídrido carbónico. La sangre, con su carga de anhídrido carbónico, vuelve al pulmón y allí reinicia
el ciclo con el ya descrito proceso de intercambio gaseoso. En síntesis: la verdadera respiración es la
que realiza la célula. El aparato respiratorio con sus vías superiores (boca, nariz, laringe, tráquea) y
sus vías inferiores (bronquios, alvéolos) y la sangre, son simple conductores del aire y su oxígeno,
pero la transformación química del oxígeno, en agua y anhídrido carbónico, se realiza en la célula a
través del metabolismo celular. A nosotros nos interesa el proceso de ventilación, pues la llamada
técnica de respiración profunda (que en realidad debería llamarse ventilación profunda), centra en los
mecanismos de inspiración y espiración. Para inspirar, hay que poner en marcha unos mecanismos
nervioso central (el centro respiratorio) que controla la ventilación autónoma (la que no depende de
la voluntad) y un mecanismo periférico en la que intervienen los músculos respiratorios (que pueden
ser controlados tanto autonómicamente como por la voluntad). Esta última condición de control
voluntario nos permite manejar los músculos de la ventilación que son los que están en el tórax y el
diafragma, que separa la cavidad torácica de la abdominal. En la inspiración intervienen tanto los
músculos torácicos como el diafragma. Cuando predomina la acción de los músculos torácicos, se
produce la ventilación torácica, en la cual el tórax se expande hacia delante y hacia los costados
(expansión torácica). Es lo que comúnmente se denomina “sacar pecho”. Este mecanismo es el que
actúa en la llamada ventilación superficial (en lenguaje común: respiración superficial). Cuando
predomina la acción del diafragma, éste expande en dirección a la cavidad abdominal y aumenta la
cavidad torácica a expensas de su abombamiento hacia la cavidad abdominal. Este mecanismo es
mucho más efectivo que el torácico, pues incorpora mayor cantidad de aire (aumenta el volumen
total del aire inspirado). Este mecanismo constituye la ventilación abdominal o comúnmente
respiración abdominal y es lo que vulgarmente se conoce como “sacar panza”. La ventilación
abdominal sería la ventilación natural o fisiológica. Es la llamada “respiración profunda” (ventilación
profunda).

El uso del corsé y otras vestimentas, que adelgazaran la cintura e hicieran esbelta la figura
femenina, el embarazo, etc. siempre “obligó” a la mujer a la ventilación torácica y ésta es la que
predomina naturalmente en la mujer. Los bebés o recién nacidos, realizan la ventilación abdominal
por ser la fisiológica. Los hombres, al descuidar su figura y predominar el status de que “echar
panza” era signo de prosperidad, en su mayoría realizan ventilación abdominal y por lo tanto en él
predomina ese tipo de ventilación. La combinación de ambas ventilaciones, torácica y abdominal,
constituyen la ventilación total y completa. Es la que utilizan atletas, deportistas y profesionales del
canto. A los efectos de los fines de la técnica respiratoria antiestrés, debemos conocer como se lleva a
cabo la ventilación profunda o abdominal. Esta técnica la practicaron por siglos los yogas hindúes y
ellos son verdaderos maestros, junto con otros pueblos orientales (japoneses, lamas, etc.).
Actualmente, la reactivación de estas técnicas con fines médicos, ha llevado a diversos médicos y
centros de estudios a investigarlas y enseñarlas. En EE.UU., entre los diversos institutos dedicados a
esto, está el Centro de Medicina Holística de Washington D.C. que enseña esas técnicas a enfermos
que la necesitan por diversas causas. El director de dicho Centro (y profesor de psiquiatría clínica de
la Universidad de Georgetown, James Gordon, explica: “la respiración lenta y profunda quizás sea
la mejor arma de que disponemos contra el estrés. Cuando hacemos entrar aire hasta la parte baja
de los pulmones, donde el intercambio gaseoso es más eficiente, todo cambia: el ritmo cardíaco se
vuelve más lento, disminuye la presión arterial, los músculos se relajan, cesa la ansiedad y la mente
se calma”.
 A los beneficios señalados por Gordon, el doctor André Weil agrega que “mejora la mala
digestión crónica y los ciclos de sueño y energía”. Pamela Peeke prescribe técnicas de ventilación a
sus pacientes, los cuales ya no son sólo embarazadas próximas a dar a luz, sino también a los que
padecen cáncer, especialmente de pulmón, insuficiencia cardiaca, fibrosis quística, trastornos
pulmonares (asma, bronquitis, etc.) y otras afecciones, aconseja el método de pasear caminando y
conversando. El hecho de caminar y hablar obliga a una ventilación profunda. Peeke sostiene que
“es muy difícil respirar superficialmente mientras se camina”. De paso también, mientras se camina y
se habla, no se come. La especialista también afirma que en un mundo en que el estrés es algo
común, la reacción de “pelear o huir” se ha convertido en “angustiarse y comer”. Al no producirse
ninguna reacción física inmediata cuando el estrés ha preparado al organismo para la batalla, la
excesiva concentración de hormonas del estrés, máxime cuando es crónica, estimula el apetito, lleva a
la hiperorexia, sobre todo de alimentos ricos en grasas y dulces, y se llega a la obesidad, la que hace
que se acumulen células adiposas en todo el organismo, especialmente al nivel de abdomen y el
sobrepeso consecuente, es llamado por Peeke, peso tóxico, por ser un peso que intoxica al
organismo. La acumulación de grasa en abdomen, y especialmente bajo el diafragma, impide la
respiración profunda y es causa de enfermedades mortales como la apnea del sueño. Unos de los
principales difusores de las técnicas de respiración profunda son Carol Krucoff y el doctor Mitchell
Krucoff, quienes llaman a esa técnica, respirar con el estómago (base de la respiración abdominal
profunda). Los pasos que estos profesionales recomiendan son:

Acostarse boca arriba y ponerse un libro sobre el vientre. Relajar los músculos
abdominales e inspirar profundamente hasta levantar el libro. Al exhalar el aire, el
libro debe bajar. De este modo se introduce aire, no sólo en la parte alta del pecho,
sino en la región inferior de los pulmones, lo que distiende la cavidad torácica
completa.
Incorporarse y llevarse la mano derecha al abdomen y la izquierda al pecho. Respirar
profundamente de modo que la mano derecha se mueva hacia delante y hacia atrás,
mientras que la izquierda se queda relativamente inmóvil. Inspirar por la nariz con la
boca cerrada y exhale después por la boca como si estuviera silbando lentamente.
Cuando esta maniobra es realizada correctamente se siente una sensación placentera
intensa.
Mientras se mira el segundero de un reloj, inspirar despacio hasta llenar el abdomen
durante cinco segundos. Después exhalar durante otros cinco segundos.

Realizar respiraciones abdominales profundas durante todo el día, por ejemplo, al despertar,
antes de dormir y ante cualquier situación angustiosa.

Técnicas de apoyo para disminuir el estrés

LaDou propone las técnicas siguientes:

2. entrenamiento asertivo
3. solución de conflictos
4. habilidad para tomar decisiones y resolver problemas
5. manejo del tiempo
6. psicoterapia
7. tratamiento psicofarmacológico.

Entrenamiento asertivo

¿Qué es la asertividad?: es la habilidad para transmitir y recibir mensajes acerca de

sentimientos, creencias u opiniones propias o de los demás de una manera honesta, oportuna y
respetuosa. Luego, actuar asertivamente es actuar con asertividad. El objetivo de la asertividad, es
lograr una comunicación satisfactoria en las relaciones humanas en general. Esto significa lograr la
certeza afirmativa de la positividad de las acciones desarrolladas en el plano comunicativo.

La explicación de la asertividad será, de algún modo, un resumen de todo lo dicho como

final de nuestro trabajo. La conducta asertiva (“ser asertivo”) implica que en nuestras relaciones no
hay que tener imposiciones sobre otros, sino buscar el éxito a través del respeto mutuo, teniendo un
permanente acercamiento satisfactorio con los demás, basado en la dignidad humana, sin que
importen las ocasiones de obtener algún resultado práctico o benéfico en favor de uno. Es decir, ser
asertivo, es ser totalmente desinteresado. Desinterés no significa de modo alguno, ser descuidado. La
asertividad no involucra la acción de doblegarse ante cualquier acción, en la que se pretenda
abiertamente violar tanto el respeto propio como el respeto de los derechos de los demás.

En consecuencia, la moralidad de la asertividad se basa totalmente en el respeto absoluto,

tanto de sí como de otros. Pero a la asertividad la acompañan otros valores como:

• honestidad
• autocontrol emocional (inteligencia emocional)
• capacidad de expresar correctamente sentimientos y pensamientos sin zaherir a otros
• paciencia y habilidad para escuchar a otros captando lo más plenamente posible lo que tratan
de decirnos
• emprender nuestras acciones, cualesquiera que fuesen, con el máximo grado de optimismo.

Sólo cumpliendo con adoptar y mantener vigentes estos valores, a los que debe manejarse
armoniosa y equilibradamente, se conseguirá una permanente comunicación satisfactoria. Es muy
importante, de nuestra parte, asumir la responsabilidad de aprender a expresar nuestras ideas,
sentimientos o creencias y las cosas en general, de forma tal que no se ofenda a nuestros
interlocutores ni se avasallen sus derechos. Nuestro derecho a expresarnos excluye la posibilidad de
que con tal expresión arrollemos derechos ajenos. Por esto, es necesario practicar la forma correcta de
“decir” nuestros mensajes, sobre todo con una meditación o repaso previo de lo que se va a
manifestar, antes que abrir la boca y hablar de cosas no convenientes. Este “pulimento” de lo que se
quiere decir, es una condición básica para tener una comunicación eficaz y efectiva con otras
personas. En ocasiones es posible que una comunicación adecuada y respetuosa no induzca cambio
alguno en quienes iba dirigido el mensaje o no favorezca una interrelación personal.

Puede suceder en estos casos que intervengan otras variables ajenas a nuestra voluntad y
pericia, como son los factores propios del interlocutor, entre los cuales pueden referirse:

• capacidad de atención (estado de dispersión que impide escuchar adecuadamente lo que se

está comunicando)
• falta de predisposición del receptor para recibir o interpretar correctamente el mensaje
(deshonestidad del receptor)
• poseer valores o creencias contrarias al mensaje (interferencia de la comunicación)
• que el contenido del mensaje entre en conflicto con los intereses personales del receptor
• que el estado emocional del receptor, al momento de recibir el mensaje, sea adverso al
contenido del mismo.
• las diferentes interpretaciones semánticas (connotaciones) dadas a las palabras del mensaje
• otras variables personales y/o circunstanciales.
 En otras ocasiones, la asertividad requiere de nosotros la capacidad de saber decir sí o no ante
una situación concreta. Decir sí obvia todo inconveniente si estamos de acuerdo con lo dicho o
hecho. Pero decir no, no es tan fácil como dar el sí. Hay situaciones ambiguas en que no hay ventaja
o beneficio evidente para nosotros y puede haber un daño o peligro latente. En este caso debemos
aprender a decir no de una forma clara, sin que queden dudas de nuestra oposición y que esa
oposición no sea interpretada como una ofensa o rechazo a una persona, en lugar de una situación.

Es el caso de un amigo que intenta vendernos un producto al que no necesitamos o que

sabemos que puede ser de calidad dudosa. En este caso hay que decir el no de una manera que el
amigo interprete que no nos interesa el producto, pero no es un rechazo a él en forma directa.
Muchas veces estas situaciones pueden dejarnos un sabor a culpabilidad de no haber accedido, en
contra de nuestros intereses, a una proposición de un amigo o pariente. Decir no, en las circunstancias
debidas, implica poseer la capacidad de cambiar nuestra mentalidad para entender:

1. que no debemos sentir culpabilidad de nuestra negación

2. de cultivar nuestra capacidad para saber poner límites a situaciones indebidas.

Cuando decimos no para no intervenir en acciones intranscendentes, esto nos permite un

mayor espacio y tiempo para dedicarnos a acciones positivas para nosotros y otros. Luego, decir no
de ninguna manera implica rechazo a personas. Sólo ejercitamos nuestra clara conciencia de nuestras
propias limitaciones.

Eduardo Aguilar Kublida los siguientes enunciados sobre asertividad:

⇒ ganar seguridad en uno mismo

⇒ controlar mejor las emociones personales
⇒ expresarse sin ofender
⇒ respetarse a sí mismo
⇒ dialogar con un alto grado de comunicación
⇒ saber escuchar
⇒ sentirse positivo y lograr que los demás también lo sean con uno
⇒ sentirse satisfecho de las relaciones interpersonales sin afectar a terceros
⇒ terminar con relaciones interpersonales dañinas o promover su franca mejoría cuando sea
posible
⇒ decir no sin sentirse culpable

Una conducta no asertiva está marcada por:

∗ expresión ineficiente de nuestros sentimientos (no expresar libremente esos sentimientos)

∗ creencias u opiniones fuera de lugar que permiten la violación de nuestros derechos
∗ no saber comunicarse
∗ o comunicarse con exceso de timidez y falta de claridad (transmisión defectuosa del mensaje
por un actuar pasivo o débil que parece esperar que los demás adivinen nuestras intenciones)
∗ no atreverse a reclamar algo legítimo
∗ hacer muchas cosas que realmente no se desean
∗ condolerse de la escasa valía personal (falta de autoestima correcta).

La conducta no asertiva es abiertamente contraria a la inteligencia social y es su antítesis. Ser

no asertivo implica perder la tremenda oportunidad de adquirir un enriquecimiento de la experiencia
social, lo que puede traducirse como “estar fuera de la realidad”, de nuestras circunstancias sociales.
Esta extemporaneidad nos relega a una especie de “marginales” o “parias” sociales que nos impiden
desenvolvernos correctamente en los diferentes eventos y roles que nos impone la vida social.

Desde otro punto de vista, la conducta no asertiva opera de la misma manera que un sistema
aritmético negativo: resta en lugar de sumar. Por estos motivos, debemos concluir que una conducta
no asertiva nos lleva irremediablemente a:

♦ perder nuestra seguridad

♦ no tener control de las situaciones en que debemos desempeñarnos en nuestra vida social
cotidiana
♦ una canalización inadecuada de nuestra energía personal
♦ una incapacidad, casi absoluta, para encontrar la solución de cualquier conflicto que debamos
enfrentar en nuestras relaciones sociales.

La inteligencia social consiste, lisa y llanamente, en buscar una conducta asertiva y rechazar
todo acto que nos pueda llevar a una conducta no asertiva.

Modificadores del estrés

Lader aconseja, para combatir al estrés o prevenirlo, el uso de modificadores del estrés
(Ursum y col., 1978). Estos modificadores pueden traspolarse y usarse para ansiedad y estrés y sería

1. aprendiendo qué es estar estresado o ansioso

2. aprendiendo cómo enfrentar estas situaciones
3. experiencia adquirida por aprendizaje previo
4. nivel de motivación
5. nivel intelectual
6. identificación del rol o papel social
7. apoyo social
8. percepción del estrés y la ansiedad y de las defensas contra ellos
9. evaluación cognoscitiva del estrés y la ansiedad
10. adaptación y habituación (en el sentido de no afectación).
11. técnicas mente-cuerpo

Técnicas mente-cuerpo o Medicina Mente-Cuerpo

Lader, ya lo adelantamos, sugiere terapéuticas no farmacológicas como parte de una

educación antiestrés o antiansiedad. Antes hemos citado algunas que ahora completaremos:

1) técnicas de bioretroalimentación (Miller, 1969)

2) mapa cognitivo conductual
3) contracondicionamiento.

También habíamos antelado que estas técnicas disminuyen trastornos de ansiedad y estrés
(Tarler-Benlolo, 1978) porque intervienen reduciendo el tono muscular, la frecuencia cardiaca, la
presión arterial y la frecuencia respiratoria. Estas intervenciones terapéuticas como la relajación, la
terapia cognitivo-comportamental e igualmente el simple hecho de verbalizar una vivencia
traumática, además de reducir el estrés o superarlo, podrían estimular las funciones inmunitarias.
Constituyen una especie de medicina alternativa denominada técnicas mente-cuerpo, reconocidas por
el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos. Una de ellas es la oración religiosa, que además
de constituir una forma de meditación, tiene efectos sobre la salud.
La oración: medicina eficaz

Un Congreso médico reunido en México para estudiar las patologías relacionadas con la
tríada cuerpo-mente-alma concluyó que no hay escisiones dualistas ni trialistas sino una sola unidad
orgánica-mental que responde a una ley del todo: cualquier afección de una de las partes, afecta a las
otras. De este Congreso sale la doctrina denominada terapia del alma, una vía alternativa para la
prevención y curación de numerosos trastornos psicosomáticos, especialmente estrés, ansiedad,
angustia, depresión, hostilidad, insomnio y otros problemas de la “ecuación cuerpo-mente”. En este
Congreso se informa la experiencia de la Universidad de Harvard, representada por el Dr. Herbert
Benson, que consiste en la combinación de meditación con rezos (oraciones) y cánticos religiosos
que, según la expresión de los expertos reunidos, relajan el cuerpo y la mente normalizando el ritmo
cardíaco, la respiración, la presión arterial y la tensión física, primeros afectados ante estímulos
estresantes, ansiógenos o angustiantes. Benson (Universidad de Harvard) descubrió que las
“fórmulas” religiosas de judíos, católicos y protestantes (por ejemplo Shalom, Jesús, ten piedad de mí
y Padrenuestro respectivamente) propiciaban cambios fisiológicos positivos, fenómeno que llamó
“respuesta de relajación”. Asimismo estableció un vínculo entre ejercicio y oración: recomendó a
unos corredores meditar orando mientras corrían y observó que tenían un rendimiento superior en
relación con los que no oraban.

Larry Dossey, destaca en este punto que:

• hay muchas maneras de orar

• el amor refuerza la oración
• se puede orar aún subconscientemente
• la oración no tiene por qué ser específica
• cuando uno ora, no se encuentra solo.

Afirma que los resultados de la oración “no se pueden explicar por el efecto placebo”. Sobre
este resultado de los estudios realizados con oraciones, advierte: “Desde luego, no queremos empezar
a vender religión en nombre de la ciencia. Optar por la oración para aliviar la enfermedad es una
decisión personal”. Randolph Byrd publicó en 1988 un estudio que realizó con 393 pacientes,
computarizado, en el que dividió a sus pacientes en dos grandes grupos:

∗ uno que lo constituían personas a las que apoyaba un grupo de oración

∗ otro integrado por pacientes por las que nadie oraba.

Los grupos fueron homogéneos en cuanto a sus componentes, edades y afecciones, siendo
similares en ambos grupos. A los orantes por el primer grupo sólo se les daba el nombre de pila de
los pacientes y un resumen somero de sus males. Se les pidió que rezaran diariamente hasta que se les
diera de alta a los pacientes. No se les dijo cómo y qué debían orar. El estudio se prolongó por diez
meses, al cabo de los cuales finalizó y arrojó, tras un atento estudio de ambos grupos, el resultado
siguiente: el grupo por el cual se había rezado:

• había registrado menos probabilidades de uso de antibióticos, por lo menos en una cinco
veces menos que el grupo testigo
• disminuyó en 2,5 veces el riesgo de padecer insuficiencia cardiaca congestiva también con
relación al grupo testigo.
• tuvo un riesgo menor de padecer paro cardíaco con relación al grupo testigo similar.
• hubo menos casos de complicaciones, principalmente la neumonitis (pulmonía)
 El Dr. Dale Matthews, en setiembre de 1996 realizó un experimento con 60 pacientes de ese
Centro que padecían artritis reumatoide, una afección que tiene ciertas manifestaciones claras, como
es la hinchazón de las articulaciones, un signo cuyo alivio o curación es fácilmente medible. A un
grupo de 45 pacientes (2/3 de los afectados) se oró por su salud durante cuatro días, en la tradicional
ceremonia cristiana de la imposición de manos. De estos pacientes se forma un grupo de 30
participantes por los cuales se rezó durante seis meses. El grupo testigo (quince pacientes) no ora ni
recibe oraciones de nadie. Los 60 pacientes siguieron recibiendo la atención médica de costumbre y
los médicos del Centro siguió examinándolos mientras duraba el experimento. También se realizaron
reconocimientos médicos especiales al término del experimento y después de transcurridos uno, tres,
seis y doce meses. Un paciente que al comienzo del experimento tenía 49 articulaciones inflamadas,
después de los cuatro días de oración e imposición de manos, sólo le quedaron 8 articulaciones
hipersensibles y en febrero de 1997 pudo prescindir de los antinflamatorios y analgésicos. Hubo una
sensible retrogradación de la inflamación y del dolor. El resto de los pacientes tuvieron mejorías
análogas y la remisión de inflamación y dolor superó al 75% del grupo, quedando un 20% con algo
de sintomatología pero también con importantes signos de curación. Sólo un 5% no obtuvo buenos
resultados. El grupo testigo tuvo muy pocos casos de mejorías (menos del 15%) y sólo fueron
parciales. La “terapia del alma” también abarca el uso de fórmulas nutricionales y ejercicios físicos. El
éxtasis religioso puede ser también, un placer cuando se experimenta plenamente. En 1996 se reunió
la Convención de la Academia Estadounidense de Médicos Familiares en EE.UU. y sobre 269
médicos encuestados, el 99% opinó que la fe religiosa puede contribuir a la curación de una
enfermedad y un 63% manifestó tener experiencia personal positiva de que la creencia en Dios
intervenía, indudablemente, en mejorar el estado de salud.

Tal vez el deseo de asociar medicina y oración sea una reacción involuntaria (o voluntaria)
contra el actual sistema de atención médica, cada vez más apresurado, despersonalizado y errático en
los efectos y consecuencias. Harold Koenig afirma que la fe “nos ofrece cierto control sobre
nosotros mismos y la posibilidad de no depender exclusivamente de una profesión médica que se
vuelve cada día más distante y mecanizada”. “El compromiso con un credo religioso permite
afrontar mejor las enfermedades traumáticas, el sufrimiento y la pérdida”. Con base en estos estudios
médicos se ha comprobado que la oración:

1. Cuando es en grupo propicia el contacto social, que es factor clave de la salud y la

longevidad (vida más larga, mayor capacidad de recuperación en la enfermedad y buena salud
mental)
2. infunde esperanza y seguridad que contrarrestan el estrés (menor grado de estrés)
3. tiene efectos benéficos sobre el cuerpo. Da bienestar general.

El estudio Koening-Larson estableció que las personas que acuden a la iglesia en forma
regular y semanal:

1. corren menos riesgo de ser hospitalizadas

2. y si son internadas, la estancia en el servicio médico es más breve que en otras personas que
no asisten a la iglesia

Se ha intentado explicar este fenómeno por tres caminos:

• por las buenas y sanas costumbres: la gente que concurre a la iglesia no fuma, no bebe licores
ni se droga ni tiene relaciones sexuales riesgosas
• por la fe: el sentimiento de fe parece actuar como un placebo (por mecanismos de auto
sugestión
• la sociabilidad en grupos: los estudios demuestran que la gente aislada es más propensa a
sufrir males tanto físicos como espirituales

Richard Sloan aconseja a los médicos no incluir las creencias y prácticas religiosas de los
enfermos para evitar que la medicina adopte una postura con el punto de vista de que la devoción
tiene efecto en la salud, pues, tácitamente, este uso médico puede conducir a determinados pacientes a
un sentimiento de culpa: está enfermo o no puede recuperarse por una práctica religiosa nula o tibia.
Sin embargo, esta oposición pierde terreno frente al avance de los estudios que demuestran
fehacientemente que la fe determina mayor protección contra las enfermedades o acelera la sanación
de la misma o atenúa el impacto mórbido. En el 2001 comienza a hablarse de una ciencia de la
espiritualidad. Foley, uno de los estudiosos norteamericanos, asegura que todo el mundo “tiene
algún tipo de espiritualidad y es lo que da sentido a la vida”. Este sentimiento de espiritualidad es lo
que está invadiendo a la medicina para sacarla del ejercicio meramente técnico y conducirla para
constituir una medicina de la espiritualidad. Todos sabemos que la relación entre el espíritu y el
cuerpo ha sido tratada desde la antigüedad. Pero al no haber estudios sistematizados, no se le dio
carácter científico a esa relación y quedó en el plano filosófico. La Psiquiatría y la Psicología la
rescataron para explicar en parte el fenómeno de algunas enfermedades mentales, pero recién ahora
se le da la dimensión exacta con la idea de una medicina holística (que englobe espíritu y cuerpo).
Los médicos occidentales apartaron la medicina (y su propia conducta profesional) de la
espiritualidad y la fe religiosa, constituyendo una comunidad médica escéptica que sólo se afirma
sobre rigurosos experimentos. Pero esa ciencia técnica no explicó ni curó muchos cuadros de
enfermedades que sólo respondieron a impulsos de la fe y del ejercicio pleno de una gran
espiritualidad.

Estos estudios que tienen mayor auge en EE.UU., llevan a pesar de que en ese país la ciencia
médica esté adoptando la espiritualidad para paliar el vacío espiritual de la mayoría de los
profesionales médicos. Cristina Puchalski manifiesta que “nos encontramos en un momento
decisivo. Los médicos tienen una misión de servicio: deben anteponer el bienestar de sus pacientes al
suyo propio. Ésa es una misión espiritual. Convertir la medicina en un negocio está llevando a la
pérdida de ese sentido”. La profesora propone, lisa y llanamente, que los médicos adopten
espiritualidad vs. “lucratividad”. Debido a esto, en 1996, la Asociación de Colegios de Medicina de
Estados Unidos entrevistó a organizaciones defensoras de los derechos de los pacientes, a los propios
médicos, a los directivos de compañías de seguros, a estudiantes de medicina y a miembros de la
comunidad en general para establecer que nuevos objetivos convenían a las escuelas de medicinas. La
encuesta arrojó un alto porcentaje de respuestas a favor de una enseñanza de índole cultural y
espiritual y los temas relacionados con la muerte. Como respuesta a este pedido, aproximadamente 50
de las 125 escuelas de Medicina que hay en EE.UU. han incluido el tema de la espiritualidad en su
plan de estudios. El vacío espiritual actual es quizás una de las mayores fuentes de distrés con secuelas
de ansiedad y angustia crónicas, que van de la mano con la depresión. Los grupos médicos que
estudian los efectos de la espiritualidad aducen que así como se observa el efecto de los
medicamentos, de la misma manera se pueden observar los efectos que tiene la conciencia espiritual
de una persona en su mejoría. Unos de estos médicos, Martín Jones, explica el efecto positivo de la
espiritualidad en la salud y se pregunta: “¿Por qué no admitir eso como prueba? Después añade que
la fe es “una fuerza muy poderosa”. De hecho, incluso los médicos que aceptan la espiritualidad
como posibilidad terapéutica, admiten que es muy importante recurrir a la fe pero sólo como
coadyuvante o algo adicional a los tratamientos médicos tradicionales y únicamente en el caso de que
el paciente preste su consentimiento para tratar o manifestar sus creencias, sobre todo, en el orden
religioso. Con esto quiere prevenirse que no aparezca una nueva discriminación médica, basándose
en los pacientes que tienen fe en contraposición con los que no la tienen, pues podría contribuir
negativamente el saber que se trata un paciente incrédulo o carente de espiritualidad.
Uso de psicofármacos y otros medicamentos

Cuando el proceso del estrés ha superado las defensas y se instala un cuadro de ansiedad o
angustia, conviene buscar el apoyo de los psicofármacos transitoriamente, hasta tanto el estresado
logre encontrar otros mecanismos de compensación. Últimamente la industria farmacéutica ha
logrado tranquilizantes y antidepresivos, cuyas fórmulas logran un buen efecto farmacológico con
escasas reacciones colaterales. Un ejemplo lo constituyen drogas como el alprazolam y la fluoxetina.
Otras drogas agonistas y antagonistas han sido repasadas para cada sistema en el capítulo de la
biofisiopatología del estrés. Las benzodiazepinas utilizadas, en general, como ansiolíticos, no siempre
son efectivas en el estrés, aunque sí en grados importantes de la ansiedad. Un problema con las
benzodiazepinas muy efectivas como ansiolíticas, son los efectos colaterales. En el animal se ha
comprobado que las benzodiazepinas tienen un efecto inmunodepresor, aún en la etapa prenatal. Sin
embargo, el alprazolam, en bajas concentraciones, tendría en algunos ratones, efectos
inmunoestimulantes. La inyección de alprazolam podría enmascarar el efecto inmunoestimulante
porque induce una reacción no específica, con hipercortisolemia. Algunos autores confirman la
acción de las benzodiazepinas sobre el sistema inmunológico dado que los macrófagos son
portadores de receptores de benzodiazepinas cuya estimulación provoca una disminución de la
secreción de citoquinas. El alprazolam, a bajas concentraciones (alrededor de 0,25 mg por dosis para
el hombre) podría ejercer una acción antiestrés (por aumento de la conducción del GABA1 y
disminución del CRH) y estimular el sistema inmunitario. Dosis mayores (hasta 6 mg/día) son
excelentes antifóbicos, pero producirían el mismo daño que el resto de las benzodiazepinas. Estos
experimentos permiten recordar, que como casi todas las drogas farmacológicas, los psicotrópicos
son por sí mismo elementos extraños al organismo y su presencia viene a complicar la respuesta
inmunitaria. Esta respuesta inmunitaria, igual que el estrés, constituyen parte de la reacción general de
adaptación. La respuesta patológica nos marcará el límite hasta donde puede admitirse el estrés y los
psicofármacos. Recordemos que el distrés aumenta los Gc sin ejercer el freno hipocampal normal de
las células de la CA3. Al fallar la inhibición gabaérgica, aumenta la neurotoxicidad por aminoácidos
excitadores y se produce la atrofia dendrital. Hay varias formas posibles de frenar este fenómeno:

1. bloqueando la síntesis de Gc, lo cual es muy peligroso porque impide acciones periféricas
normales
2. bloqueando la liberación de aminoácidos excitadores como antagonistas del NMDA
3. aumentando la conducción gabaérgica con benzodiazepinas tipo alprazolam
4. con antidepresivos tipo tianeptina que en forma directa disminuye la serotonina, suprimiendo
la inhibición gabaérgica
5. con antidepresivos administrados por varios meses

Los antidepresivos desarrollan:

1. en un primer momento una acción sináptica aumentando el contenido sináptico de

monoaminas. En el mercado hay medicamentos de acción selectiva dual o múltiple sobre distintos
neurotransmisores.
2. en un segundo momento, independiente de su acción sináptica, normalizan la sensibilidad de
GcR por modificación directa del RNA mensajero

Esto quiere decir que en el curso de las primeras semanas del tratamiento antidepresivo, la
elección del antidepresivo debe hacerse de acuerdo al fin del tratamiento: si se quiere ansiólisis o una
desinhibición, acorde con los mecanismos bioquímicos que utiliza la droga antidepresiva. Así
tendremos que:

• los que actúan por vía noradrenérgica producen euforia

• por la vía dopaminérgica hay desinhibición
• por la vía serotoninérgica hay ansiólisis y control de impulsos

Aun en el caso de que se identifique, o no, el origen de un cuadro de ansiedad, se ha formado

un consenso general de que, en determinadas circunstancias, es posible o necesario disminuir el
impacto o la vulnerabilidad frente al estrés, con un tratamiento farmacológico con efecto ansiolítico
selectivo. Un ansiolítico selectivo puede reducir los efectos colaterales sobres las funciones cognitivas,
las habilidades motores, minimizar los efectos sedantes y coadyuvar con el posible tratamiento
cognitivo-conductual. Las BDZ y los IRSSs constituyen el tratamiento de elección para el espectro de
los trastornos de estrés y la ansiedad. El alprazolam, el lorazepam, bromazepan y, últimamente, el
clonazepam, han sido los más estudiados y se han establecido claras diferencias en las indicaciones
clínicas, en estricta función de las evidencias clínicas observadas en cada una de ellas, aprobándose el
siguiente esquema general:

1. Alprazolam:

• Trastornos de ansiedad
• Trastornos de ansiedad asociado a depresión
• Trastorno por pánico con o sin agorafobia

2. Lorazepam (oral)

• Trastornos de ansiedad
• Trastornos de ansiedad asociado a depresión

3. Clonazepam

• Epilepsia: síndrome de Lennox-Gastaut, crisis mioclónicas, crisis aquinéticas y crisis de

ausencias refractarias al tratamiento convencional
• Trastorno por pánico
• Trastornos de ansiedad con fobias o pánico

Quedan así resumidos los conocimientos que hoy se tienen de los antidepresivos que luego de
la acción sináptica realizan otra que es transináptica y opera sobre la segunda neurona y sus segundos
mensajeros como es la adenilciclasa y sobre los terceros mensajeros como las fosfoquinasas. También
incrementan los factores transcripcionales como las proteínas CREBS y los factores de crecimiento
neuronal. Los miorrelajantes pueden ser usados solos o combinados con antinflamatorios o
analgésicos y son útiles para los dolores músculo-esqueléticos causados por la tensión muscular del
estrés. Otros elementos farmacológicos que se aconsejan y utilizan en el estrés son los antioxidantes.
Los principales antioxidantes que comercializan son:

• vitaminas: A, B, C y E. Han adquirido mayor auge las vitaminas C y E

• betacarotenos: tienen acción por sí y como provitaminas (formadores de vitamina A)
• flavonoides: son utilizados en muchos medicamentos antioxidantes
• oligoelementos: tales como el selenio, zinc, manganeso y cobre

Jaime Rozowski advierte que el estrés y la ansiedad producen un incremento de los procesos
oxidativos en el organismo con gran producción de súper óxidos y radicales libres y esta “oxidación
podría afectar también la respuesta inmune de la persona y hacerla, por ejemplo, más vulnerable a
enfermedades como el resfrío y las infecciones bacterianas”. Nosotros ya hemos hecho referencia a
los procesos oxidativos que alteran al ADN mitocondrial y a las mutaciones genéticas adquiridas no
transmisibles debidas a las sustancias oxidantes. Los compuestos farmacológicos antioxidantes,
reforzados con una dieta y un programa de relajación y ejercicios adecuados, no sólo son preventivos
de las secuelas de los oxidantes, sino que una vez instalado el cuadro de daño por oxidantes, ayudan
evitando la progresión o la amplificación del mismo y, en muchos casos, contribuyen a la cura de
efectos y síndromes (signos y síntomas). En nuestra experiencia con más de 120 casos hemos hecho
un seguimiento clínico (estudio de evaluación clínica-farmacológica) en adultos de edad media y
ancianos y hemos logrado resultados positivos en más de un 75% de casos cuando ya los cuadros
estaban instalados. En otro 5% de casos hemos logrado retrasar o evitar los efectos oxidantes del
estrés. Con esto elevamos a más del 80% de resultados positivos del uso de antioxidantes
farmacológicos, usados como coadyuvante o como preventivos. Otros elementos usados en la
farmacología antiestrés es la aminoácidoterapia, ya que vimos que en la génesis de los principales
neurotransmisores que actúan en los sistemas fisiopatológicos, figuran los aminoácidos tirosina y
triptófano. Luego, los fármacos que contengan estos aminoácidos en dosis aceptables y en los casos
en que no estén contraindicados, pueden ser usados, sobre todo cuando se comprueba que hay
disminución de determinados neurotransmisores, como la serotonina y otros.

Finalmente, debemos hablar de la fitoterapia, otro elemento útil conocido de antaño y que
hoy vuelve nuevamente a resurgir. El uso de plantas medicinales está en la base de la medicina y
muchos de los actuales fármacos son síntesis de moléculas vegetales naturales. Los “yuyos” o hierbas
medicinales suelen tener alcaloides y otros principios activos como los flavonoides, que actúan sobre
el sistema nervioso en la cascada de los neurotransmisores. Algunas de estas hierbas son:

∗ Valeriana passiflora que sirve para cuadros ansiosos y neuralgias, insomnio. Tiene
propiedades analgésicas y de sedante suave
∗ Melisa oficinalis es antiespasmódica y relajante del sistema nervioso central, siendo útil para el
colon irritable y cuadros similares de origen psicosomáticos, sobre todo en aparato digestivo
∗ Hypericum perfiratum o hierba de San Juan tiene funciones de sensibilizar a las personas a la
acción de la serotonina, neurotransmisor depleccionado en el estrés, ansiedad y depresión, por lo que
es recomendable en los cuadros de astenia (tiene acción energizante), angustia y/o depresión. Sin
embargo, es una hierba que debe utilizarse con precaución porque puede causar efectos colaterales
perniciosos.

Hay algunas cosas que recordar sobre las hierbas medicinales: son alcaloides naturales pero su
consumo excesivo, en cuanto a cantidad, es tóxico y letal. Por eso se recomienda no hervir las hierbas
sino prepararla en infusiones cuyo reposo no sea mayor de 5 a 10 minutos y la cantidad de hierba no
sea excesiva. No se aconseja su uso más de una vez (a lo sumo dos) por día. Debe hacerse bajo
control estricto y en caso de sensibilidad o signos de efectos colaterales (comienza a sentirse peor o
mal con el uso de la hierba) debe suspenderse en forma inmediata y no insistir en su uso. Sobre todo
el hipérico, es una de las hierbas que tiene mayores efectos secundarios, es letal cuando no se usa
adecuadamente o se abusa de ella. Luego, dosis pequeñas, poca concentración (lo que se logra no
hirviendo la hierba ni dejándola en reposo mucho tiempo), retiro inmediato y abstención en caso de
efectos colaterales y uso espaciado son las indicaciones precisas de las mismas. Estas hierbas vienen
en comprimidos y pueden ser adquiridas como venta libre en farmacias y herboristerías o
“dietéticas”. Debe cuidarse que el laboratorio que las produce dé márgenes de garantía en la
inocuidad de la producción en cuanto a la calidad de drogas y excipientes usados, tipos de envases,
etc. Hay laboratorios tradicionales de medicamentos, serios por su acuñada labor de investigación
científica, que ya tienen incorporado el hipérico y la valeriana en sus comprimidos. Es preferible que
la fitoterapia esté controlado por un médico especialista o clínico.
Alimentación antiestrés

Los alimentos antiestrés son los que contienen sustancias antioxidantes, por ejemplo, vitamina
E que se encuentra en vegetales de hojas verdes, aceite de girasol, germen de trigo, etc.; vitamina C
cuya fuente principal son los cítricos, kiwi, perejil y hojas verdes crudas; flavonoides: en encuentran
en tomates y vinos tintos (cuyo uso moderado se aconseja en una sola copa diaria que no exceda los
150 cc.); los licopenos que se encuentran en el tomate y betacarotenos cuyas fuentes principales son
naranjas, zapallo y zanahoria (especialmente ésta última). Los flavonoides, licopeno y betacarotenos
son denominados fitoquímicos y tienen una marca acción anticancerosa. Con estas reflexiones finales,
cerramos este trabajo que hemos realizado con la ilusión de poder contribuir a la ayuda de uno de los
problemas más acuciantes de hoy: la crisis espiritual. Si hemos podido aportar aspectos nuevos sobre
temas ya conocidos, damos por cumplida la principal intención. Ojala hayamos contribuido
sinceramente al esclarecimiento de una de las mayores plagas del mundo: ¡el estrés moderno!

Sexualidad, placer y estrés

Los mecanismos de la sexualidad humana

La Sociedad Argentina de Sexualidad Humana realizó en mayo de 2003 la PRIMERA

JORNADA NACIONAL DE DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA PROBLEMÁTICA SEXUAL
ARGENTINA cuya temática principal fue Sexualidad en tiempos de crisis (Cariló, Buenos Aires). Ahí
se estudió el impacto de la crisis o ansiedad de disrupción sobre la sexualidad. Se comenzó con la
psiconeuroinmunoendocrinología que (PNIE) que se ocupa de investigar las interrelaciones entre el
cerebro (mente-conducta), el sistema inmune, el endocrino y sus consecuencias clínicas, al interactuar
con el medio psicosocial en que se encuentra ubicada una persona. Es importante enfocar los
mecanismos de estrés siempre desde este punto de vista, puesto que es en el SNC donde ubican los
centros efectores de los síndromes de estrés y los principales neurotransmisores y hormonas que
intervendrán sobre el resto de los sistemas orgánicos y su fisiología y fisiopatología.

En el caso de la sexualidad, dentro de los instintos está el sexual, de forma tal que, en el
hombre como en el animal, este instinto tendría tres componentes:

∗ patrones de conducta instintiva genéticamente programados en varios lugares del sistema

límbico y del hipotálamo (mediados por neurotransmisores)
∗ hormonas sexuales que en parte activan estos patrones
∗ una tendencia innata a responder sexualmente frente a ciertos estímulos ambientales (factores
de liberación)

La hormona responsable de la respuesta sexual al impulso o instinto sexual en el hombre y la

mujer, parecer ser la testosterona (hormona esencialmente masculina producida por el testículo, pero
tanto en el hombre como en la mujer, también es producida por las glándulas adrenales). La hormona
femenina estrógeno no parece ser tan importante en la mujer en el impulso sexual y junto con la
progesterona regulan más la ovulación y el embarazo, como así también, el instinto maternal. El
hombre, al no tener una época determina de celo o estro, como los animales, esto determina que el
estrógeno no sea un factor que gatille o ayude al impulso instintivo en forma directa. La mujer tiene
una vigésima parte de la cantidad de testosterona en relación con el hombre. No obstante, los niveles
de esta hormona, por sí solos, no son los que determinan todo el alcance del impulso sexual en los
seres humanos. Otro grupo hormonal importante son las llamadas feromonas que consisten en
sustancias secretados hacia el exterior del cuerpo, por glándulas ubicadas en la piel o en las mucosas
genitales. Estas sustancias son percibidas por el olfato, pues en algunos casos poseen aromas
particulares. Tanto la secreción como la percepción olfativa son específicas, es decir, propias de cada
especie animal. Al ser percibida la sustancia feromonal produce en el perceptor una reacción
específica de la conducta, que en el caso de la sexualidad, es la excitación o exacerbación del deseo
sexual y la consiguiente atracción psicofísica. Si bien ambos sexos tienen una capacidad sexual
similar, la actividad sexual, como fuente de placer exclusiva (sin fines de procreación), hace que la
gratificación intrínseca que provoca sea independiente del estado hormonal y estén principalmente
afectadas por otras variables como pueden ser las convenciones sociales y la cultura y, en particular
manera, por la excitación o fantasía cerebral. Los desencadenantes ambientales del comportamiento
sexual tienden a ser más específicos para los animales que para el hombre. Ellos se acoplan
únicamente si la hembra está en celo, esto es, si las hormonas del estro le producen un olor especial
que la hace atractiva para el macho. A su vez, la hembra animal no acopla si no tiene estos olores o
no está bajo la acción hormonal del estro. En el caso del hombre, los factores sociales de aprendizaje
y cultura sustituyen un sustituto de la modalidad sexual de los animales, e incluso, pueden superarlos
(sublimarlos) o bien exacerbarlos o ser causa de inquietud y aflicción (desolazar) cuando hay
frustración sexual. Si se excluyen los genitales, hay partes del cuerpo, por ejemplo, en la mujer, que
son consideradas altamente eróticas según comentamos, en nuestra cultura, pero en otras culturas, las
mujeres deambulan desnudas y no llaman la atención porque culturalmente la erotización pasa por
otra parte que no sea la mera observación del cuerpo. Desde otro punto de vista, los olores sexuales
del cuerpo, generalmente resultantes de glándulas sexuales y apocrinas, hoy resultan poco deseables,
a pesar de que contienen feromonas y tienen un efecto afrodisíaco inconsciente.

En el hombre, como resultado evolutivo, la corteza cerebral influye sobre el sistema límbico e
hipotálamo (sede de impulsos sexuales) y modifica la respuesta sexual liberándola de sus orígenes
fisiológicos. De este modo, la razón y la experiencia determinan un aprendizaje modelado por la
corteza cerebral, la cual influye poderosamente en el instinto sexual. Un ejemplo es la llamada
“cultura del orgasmo” donde no se conciben relaciones sexuales sin orgasmo, a tal punto que éste
debe ser fingido por algún miembro de la pareja, cuando no ocurre, para no dejar insatisfecho al
otro. Pero la abstinencia crónica, como el fuerte deseo no satisfecho, como la relación sexual sin
orgasmo, puede causar severa congestión pelviana crónica, con trastornos especialmente para la
mujer, en el orden ginecológico. El instinto sexual puede ser estimulado por caricias o roce directo de
los órganos sexuales, del mismo modo que por otros estímulos táctiles, visuales, auditivos y
olfatorios. La duración del instinto sexual, que condiciona la capacidad de respuesta sexual, puede ser
para toda la vida, incluyendo la vejez, pero su duración dependerá de la práctica continuada. Con
Rayner podemos decir que “la sexualidad humana ha evolucionado mucho desde sus orígenes
biológicos. Para el individuo y la sociedad, ha pasado a servir a otros propósitos aparte de la
reproducción, y su expresión está influenciada por factores culturales y psicológicos más que por
impulsos instintivos”.

Amígdala: centro sexual

Es un órgano intracerebral muy pequeño que parece estar relacionada con la alimentación,
lucha, huída y cópula. Junto con el hipotálamo parece ser el centro regulador del impulso y la
respuesta sexual. La estimulación de la amígdala y el hipocampo desatan conductas emocionales y en
el caso de conflicto, antes de decidir si habrá lucha o huída, es la estructura que discierne si hay o no
enemigo. La amigdalectomía en el animal trastorno su conducta en forma permanente. Por ejemplo,
transforma en agresivo a un animal dócil. Si bien pareciera que el arco superior del sistema límbico se
superpone en sus funciones con el arco inferior, en realidad hay una especialización del mismo
relacionada, sobre todo, con sentimientos y expresividad que lleva a la sociabilidad y al estímulo que
provoca el cortejo o interés sexual y la respuesta al mismo. La estimulación eléctrica en el ser
humano, de la amígdala, el hipocampo y el septum, provoca reacciones de ansiedad o excitación y
agitación, ira, euforia, visiones coloreadas, interés sexual y relajación. Esto confirma lo que se
aseveró anteriormente como que la amígdala es la responsable principal de emociones perturbadoras
y distresantes. A su vez, por sus conexiones, la amígdala se relaciona con la frecuencia de
respiraciones por minuto, la frecuencia cardiaca, la presión arterial y otras variables biológicas que se
alteran ante una situación de conflicto y que preparan para luchar o huir.

El conocer que la amígdala es la responsable del impulso sexual y de todo lo relativo al coito
es muy importante. Teniendo en cuenta la particular anatomía y vías del sistema límbico, la conexión
de la vía olfatoria con este sistema explica la acción de la feromonas y de los perfumes y otros aromas
que contribuyen a la atracción psicofísica, en especial, la atracción sexual. Asimismo, por la vía
olfatoria entran los iones positivos y éstos descargan las hormonas del estrés provocando una
respuesta estresante en el organismo. Es probable que otras moléculas similares a los iones positivos
actúen sobre este mecanismo y sean los que provoquen reacciones de excitación o de ansiedad. La
conexión con la corteza cerebral integra el resto del sistema de percepción (oído, vista, gusto y tacto)
y, en el caso de la excitación sexual, todos ellos contribuyen al fenómeno que significa el despertar
del instinto sexual todo el proceso que culmina con el coito o un acto sexual de cualquier naturaleza.

Sexo y estrés

El conocimiento del sistema límbico ha posibilitado entender cómo el estrés influye sobre la
sexualidad. Es reconocido que cuando una persona se encuentra ansiosa o estresada tiene problemas
en su conducta sexual. Lo primero que se afecta es la libido, la cual disminuye sensiblemente
provocando una falta o disminución del deseo sexual. La ansiedad, sobre todo la que despierta un
deseo exagerado, también puede influir provocando la eyaculación precoz. Pero el signo más
importante inducido por la falta o disminución de la libido es la disfunción eréctil o falla de la
erección del pene en el hombre. Cuando se han descartado otras causas de disfunción eréctil, si ésta se
presenta se habla de trastornos psíquicos y el estrés es una de las causas de esos trastornos que
generalmente son de ansiedad, angustia y del ánimo (depresión). Uno de los mecanismos es
probablemente la disminución de los niveles de testosterona por inhibición de la secreción. Sabemos
concretamente que los niveles de testosterona aumentan con los estímulos eróticos y disminuyen en
los estados emocionales, especialmente en la depresión y la ansiedad en general. Esto explica lo que
ocurre en la ansiedad anticipatoria que el temor por algo que puede pasar pero no ha ocurrido aún.
Es propia de los estados de hipervigilancia y del miedo al fracaso en un encuentro sexual con una
nueva pareja. La ansiedad anticipatoria altera los niveles de testosterona hasta el punto de llevar al
fracaso todo intento de un acto sexual por presentarse una situación de impotencia transitoria.

Cuando hay una situación de crisis, como la ocurrida en Argentina entre el 2001 y 2002, hay
trastornos de ansiedad crónica en la que prevalecen miedos crónicos. Esta ansiedad fue llamada de
disrupción y se caracteriza porque los trastornos emocionales anteriores a la crisis se potencian con el
agregado de nuevos conflictos, creándose una situación repetitiva de estrés. El estrés permanente por
cambios sucesivos de situaciones conflictivas conlleva también un miedo permanente que deteriora el
nivel todas las funciones sistémicas y de acuerdo a la persistencia en el tiempo e intensidad de los
estímulos, habrá tensión, angustia, ansiedad, ira introyectada y otros estados de distrés. Luego, el
miedo que es una reacción primaria de protección, pues nos obliga a defendernos o a huir, se
transforma en sí mismo una especie de tortura que es causa de tensión muscular, parálisis e
impotencia en general. En el caso particular que acá tratamos, genera impotencia sexual.
Resumiendo: en lo sexual el estrés provoca disminución de la erección (disfunción eréctil), del deseo
sexual (Deseo Sexual Hipoactivo o DSH), eyaculación precoz, falta de orgasmo (anorgasmia), el
coito con dolor o molestias en la penetración (dispareunia), temor al acto sexual (aversión sexual)
por cualquiera de los factores mencionados. Los factores que intervienen en el distrés sexual son
varios, de entre los cuales resaltan: el aumento de la adrenalina, cortisol y prolactina, disminución de
la testosterona y la DHEA, menor producción NO (ON en inglés) por estrés oxidativo y disfunción
endotelial
 La restitución de las vías del placer depende de un tratamiento psicoterapéutico y de
fármacos. No se aconseja nunca la automedicación sino el tratamiento instaurado y controlado por un
médico, pues los medicamentos a usarse son psicofármacos (en el caso de la ansiedad y la depresión)
o drogas que mejoren la disfunción eréctil en el caso que ésta esté presente. Algunas de las drogas
sugeridas, de acuerdo al grado o intensidad del distrés, son alprazolam, fluoxetina y sildenafil y
drogas similares. No es recomendable asociarlas a afrodisíacos.

Factores promotores de resiliencia

El estudio Grotberg encontró los siguientes factores de promoción de resiliencia en niños,

adolescentes y algunos jóvenes adultos:

1. Personas del entorno, en quienes se pueden confiar y profesan cariño incondicionalmente

2. Personas que ponen límites para enseñar a evitar los peligros o problemas
3. Personas que muestran, por medio de su conducta, la forma correcta de proceder (ejemplos
personales)
4. Personas que ayudan a quienes están enfermos o en peligro, o a alguien que necesita aprender
experiencia positiva
5. Ser una persona que sabe ganar el aprecio y el cariño de los otros
6. Ser feliz haciendo algo bueno para los demás, ayudándolos en sus necesidades y
mostrándoles afecto sincero
7. Respetarse a sí mismo y a los otros
8. Responsabilizarse por todos los actos propios
9. Actuar con la seguridad de que todo saldrá bien
10. Poder hablar de las cosas que le asustan o inquietan
11. Buscar el modo de resolver los problemas que se encuentren
12. Tener control o autodominio sobre los deseos de hacer cosas peligrosas o incorrectas desde
algún punto de vista
13. Saber buscar y encontrar el momento apropiado para hablar con alguien o actuar en alguna
circunstancia
14. Saber encontrar a quien preste ayuda cuando se lo necesitan

Se han proclamado como derechos a la resiliencia, los siguientes;

⇒ Derecho a ser tratado con dignidad y respeto

⇒ Derecho a equivocarnos y hacernos responsables de nuestros propios errores
⇒ Derecho a tener nuestras propias opiniones y nuestros propios valores, esto es, derecho a
experimentar y expresar nuestro pensamiento propio, así como ser nuestros únicos jueces en lo
personal
⇒ Derecho a considerar nuestras propias necesidades tan importantes como las de los demás
⇒ Derecho a poder cambiar nuestras opiniones, ideas o línea de acción y a intentar cambiar todo
lo que no nos satisface
⇒ Derecho a protestar o defendernos cuando somos tratados con injusticia
⇒ Derecho a detenernos a pensar antes de actuar y evitar actuar bajo presiones
⇒ Derecho a pedir lo que queremos o necesitamos y a hacer menos de lo que humanamente
somos capaces de hacer para evitar el sobreesfuerzo dañino
⇒ Derecho a ser independientes, a decidir qué hacer con lo que es nuestro, con nuestro propio
cuerpo y nuestro tiempo si ello no nos causa daño a nosotros o a otros.
⇒ Derecho a sentir y expresar el dolor
⇒ Derecho a ignorar los consejos ajenos impropios y a rechazar peticiones no pertinentes, sin
sentirnos culpables o egoístas
⇒ Derecho a estar solos, aún cuando otros deseen nuestra compañía si con ello no causamos
ningún daño
⇒ Derecho a no justificarnos ante los demás cuando no corresponde, a no responsabilizarnos de
los problemas ajenos y no anticiparse a las necesidades y deseos de los otros, ni estar pendiente de su
buena voluntad
⇒ Derecho a elegir no comportarnos siempre de manera positivo o socialmente convencional y
de actuar espontáneamente.

Beneficios de la resiliencia

Edith Henderson Grotber asevera que la resiliencia es una capacidad efectiva para enfrentar
las adversidades como se ha explicado en su definición, sino también como una gran capacidad que
contribuye a la promoción y mantenimiento de la salud mental y emocional en general.

Es importante saber que la resiliencia ayuda en las adversidades pero antes debemos conocer
los alcances del término adversidad. La Real Academia Española entiende por adversidad todo lo que
contrario, enemigo y desfavorable o lo opuesto materialmente a nuestros intereses o la oposición que
ciertas cosas o cuestiones nos ofrecen en forma desfavorable o dañina. Es todo infortunio o mala
suerte o cualquier situación desagradable en que pueda encontrarse una persona. Esta denotación
puede complementarse con la connotación de que adversidad es todo lo que provoca daño y/o
sufrimiento. Para Viviana Kelmanowicz la adversidad es cualquier situación de pesar que provoca
estado de crisis y nos enfrente directamente con la pregunta ¿Qué hago ahora? Y esto nos lleva a
evaluar o adopta diferentes opciones: o vivirlo con vulnerabilidad u ofrecer resiliencia. Francisca
Infante prefiere extender el significado de adversidad dando definiciones o casos concretos y así
habla de:

1. constelación de muchos factores de riesgos: vivir en la pobreza, factores sociales

(económicos, políticos, etc.) que nos impiden alcanzar determinados objetivos
2. situaciones personales especiales específicas: muerte de familiares queridos, especialmente
padres, hermanos; pérdida brusca de bienes o fortuna
3. hechos catastróficos: terremotos, inundaciones, sequías, caída de rayos, guerras, explosiones
extensas, disrupción social
4. daños personales: abusos sexuales, ataque físicos por delincuentes, secuestros, robos,
enfermedades terminales
5. situaciones cotidianas distresantes: discordias familiares especialmente con los cónyuges o
hijos u otros familiares cercanos, conflictos vecinales, conflictos laborales especialmente con los
trabajos agotadores o explotadores o la violencia de los superiores, reclamos insistentes de pagos de
deudas, etc.

Estos hechos, en la opinión de la investigadora Infante pueden ser definidos como realmente
objetivos, lo que se demuestra por la evidencia del daño real y demostrable o bien como subjetivos,
en tanto que quienes sufren las adversidades las perciban como totalmente dañinas o insuperables o se
las vea como algo posible de reponer, refaccionar o de superar. Si sólo se considera a la adversidad
desde el punto de apreciación o evaluación personal de la misma, en este sentido, para Viviana
Kelmanowicz “la adversidad es subjetiva. Lo que tal vez para algunos es una pavada, a otros les
hace sentir que todo se les viene abajo”. En este punto, la investigadora se refiere a las posiciones
frente a las adversidades, de un resiliente (considerar lo ocurrido como una “pavada” o cosa banal
subsanable) y de un vulnerable (sentir que el mundo se le desploma encima y todo es irremediable).

Entre los beneficios de la resiliencia Diana Zabalo remarca la existencia de características o

fortalezas que permiten superar los problemas y que nosotros ya hemos destacado, como son el
optimismo y la esperanza, pero que esta investigadora adiciona a otra cualidad muy importante que
denomina hiperrealismo que consiste en no estar demasiado inmersos en una realidad sino “tener los
pies demasiados bien puestos sobre la tierra”, lo que impide volar y pasar por encima de la
adversidad. Esto se debe a que resilir, en el latín, significa saltar o pasar por encima. Quizás, los
resilientes son los que enfrentan a la adversidad con determinado grado de inocencia manifestada
como presunta ignorancia de la gravedad. Esta resta de gravedad es lo que permite superar la
desgracia y vencerla.

Finalmente, la autora cita otras características favorables de los resilientes:

1. Autoestima: se juzgan a sí mismos como valiosos y merecedores de atención

2. Exoestima: ponen gran esfuerzo en construir redes sociales confiables como es la amistad, las
que funcionarán como sostén ante la adversidad
3. Autoconfianza: tienen la convicción de que sus acciones pueden cambiar las cosas
4. Introspección: poseen la capacidad de autoexamen o examen de conciencia que les permite
reconocer sus propios errores y superarlos, como así también sus aciertos y repetirlos
5. Independencia: se apoyan en sí mismos para solucionar los conflictos y no dependen de otros
o de decisiones ajenas
6. Sentido de buen humor: tienen la cualidad de desdramatizar todas las malas situaciones
buscando el costado humorístico de las mismas y han aprendido a tomarse a sí mismo con humor,
riéndose de sus propios defectos
7. Creatividad: a los problemas los enfrentan buscando soluciones inéditas o fuera de las
habituales, no tomando actitudes estereotipadas
8. Curiosidad: desarrollan el deseo de conocer nuevas situaciones o métodos que les permitan
evadir o resolver la contrariedad o adversidad
9. Actitudes resolutivas y sociales: participan de actividades sociales donde se desarrollan
aptitudes y actitudes de resolver problemas o de entrenarse para afrontarlos. Suelen ser miembros de
organizaciones no gubernamentales (ONG)
10. Cultivan la moralidad: sostienen, defienden y enseñan conductas éticas
11. Compromiso: asumen con toda responsabilidad y dedicación las tareas que emprenden
12. Flexibilidad: no incorporan esquemas fijos de comportamientos, sino que tienen capacidad de
cambio cuando las circunstancias lo requieren
13. Siguen modelos: generalmente han tenido, han observado o han buscado personas que les
sirvieron de modelos para marcar pautas o adquirir capacidades de superación

Las circunstancias adversas de los niños fincan en los factores ambientales de maltratos,
accidentes, enfermedades graves, entorno social y/o familiar con mala influencia y otros factores
conflictivos similares. Para Montenegro Arraigada la resiliencia infantil debe trasladar el foco de
estudio y residir más en los factores protectores que los de riesgos. Naturalmente no se puede
proteger lo que no se conoce, pero es probable que lo que quiere significar claramente este estudioso
es que en lugar de centrar la atención sobre las causas de la adversidad, se tome al conocimiento o
estudio de ellas como factor previo para ir a lo más profundo que es estudiar la forma de prevenirlas
o revertirlas. Refuerza el concepto de resiliencia diciendo que “La resiliencia es un estar más que un
ser y tiene que ver con el resultado de un conjunto de factores genéticos, temperamentales, familiares
y ambientales que se dan en conjunción en un momento determinado”. Estos conceptos se entrelazan
con los de Stagnaro, Soria y Solari en cuanto a la expresión genética y la interacción con factores
ambientales para condicionar una determinada personalidad, pero también refuerza la afirmación de
Soria de la complementariedad entre vulnerabilidad y resiliencia pues ambas cosas tienen el mismo
sustrato biológico y ambiental pero son dos caras opuestas de un mismo proceso. Montenegro
Arraigada fundamenta su tesis en que es necesario propulsar como factores protectores o resilientes
a:

• la autonomía e independencia del niño,

• la capacidad de ver alternativas de solución a los problemas
• que pueda posponer gratificaciones inmediatas en pos de metas mejores
• que tenga sentido del humor
• una auto imagen positiva
• mantener un vínculo estable con al menos una persona significativa
• haber sido querido en forma incondicional

Entre las condiciones o factores que exige de los padres para ayudar a sus hijos con los
factores resilientes, recomienda:

1. que procrear un hijo sea siempre algo deseado

2. evitar por todos los medios los embarazos no deseados
3. que exista una relación muy estrecha del recién nacido con su mamá a través de la lactancia
materna
4. proporcionar estímulos amorosos visuales, táctiles y auditivos al bebé (hablarle mucho,
cantarle canciones dulces, contarle cuentos y ayudarlo a estimular el lenguaje correcto evitando
hablarle en formas inadecuadas y hacerlo siempre en forma normal
5. evitar crearle temores a cosas que le rodean
6. darle espacio físico y psíquico para su autonomía e independencia física y psico afectiva
7. permitir aprender todo con su propia experiencia tomando sólo las previsiones del caso para
evitar accidentes o experiencias negativas
8. saber poner límites firmes y claros
9. no emitir mensajes contradictorios de parte de ambos padres (contradictorios en el sentido de
textos contradictorio de ambas opiniones o contradictorios en el sentido de decir una cosa y hacer
otra) ayudarlo a superar frustraciones y el egocentrismo, incitándolo a participar del grupo familiar y
a compartir sus conductas. No crear “espacios propios discriminatorios”.

La resiliencia, además de los atributos personales, puede ser fruto de una conducta familiar,
de una cultura social o de interacciones sociales. Por lo tanto, es una cualidad adquirida que puede ser
aprendida y enseñada.

Espíritu: razón final de todos los fenómenos psicofísicos humanos

Julio Moizeszowicz afirma que la modulación de la neurotransmisión está determinada por

una articulación de factores hereditarios y vivencias, generalmente, infantiles. Sostiene que “para
Hans Selye, en su descripción del estrés, lo fundamental eran los factores reales, o sea, los
glucocorticoides, pero, actualmente, tenemos que empezar a pensar en las conductas y los problemas
psicológicos y no simplemente en lo físico. Hoy razonamos con una combinatoria de conceptos que
incluyen nociones que van desde la clásica homeostasis (resistencia a los cambios con conservación
del estado de equilibrio) a la alostasis (estabilidad a través del cambio) que es, en cierto modo, lo
contrario a la homeostasis; y resiliencia (capacidad de los sistemas biológicos y psíquicos para
adaptarse a un alto grado de perturbación y volver al estado anterior o mantenerse inalterado). Es
decir, que tendríamos que tener ganancia de los recuerdos y de los sentimientos que vamos teniendo,
precisamente para volvernos más resistentes, no homeostáticos y poder recuperar el estado anterior”
al conflicto o, al menos, mantenerlo durante y después del conflicto. Lo que el autor remarca
indirectamente es que más que los mecanismos biofisiopatológicos u homeostáticos o alostáticos, hay
una actitud mental o psicológica previa que es la que pone en marcha dichos mecanismos. No son los
mecanismos los que generan las acciones fisiopatológicas, sino la actitud mental frente a un estímulo
o conflicto. Esta conclusión es fundamental para poder entender actualmente todo lo que acontece a
la mente y al cuerpo del hombre frente a los estímulos ambientales o endógenos (sensaciones),
especialmente a los considerados negativos. De nada vale hacer descripciones interminables de
mecanismos y estructuras anatómicas y microscópicas o biomoleculares, si lo que más importa es
educar a la mente. Y dentro de esta cuestión está lo espiritual. Quizás a corto plazo, la ciencia médica
llegue al meollo espiritual y aprenda las técnicas y mecanismos para adiestrar al espíritu para evitar la
enfermedad o ayudar a curarla, puesto que todo el secreto de todas las sensaciones y efectos de las
mismas reside, sin dudas, en la cuestión espiritual, de la cual la mente es el instrumento operativo y el
cuerpo es, a su vez, el instrumento de la mente. Está probado y comprobado por rigurosas
experiencias científicas que el cerebro es el que rige todas las funciones fisiológicas y parte de las
patológicas. Los genes son el panel de control y a su vez, el instrumento para ordenar las acciones y
reacciones fisiológica y patológica. Sin las proteínas, que bajo la forma de enzimas,
neurotransmisores y otras sustancias que ofician de efectores, receptores, transmisores, etc., las células
no funcionarían. De los genes dependen, en última instancia todas las acciones físicas del organismo
y sobre estos genes opera la energía espiritual a través del cerebro. De no aceptarse esta concepción
no se explicarían muchos fenómenos que no son debidamente aclarados por las tesis o hipótesis
científicas y mucho menos por experimentos o investigaciones. Son los fenómenos que no
encuentran parámetros válidos para ser reproducidos en un laboratorio, pero tampoco tienen un
fundamento en las ciencias espirituales (moral, ética, filosofía, psicología, etc.). Sólo admitiendo el
poder operador del espíritu estaremos más cerca de entender y resolver determinadas cuestiones
médicas (además de los psicológico y filosófico). Hoy, la psiquiatría y algunas corrientes de estudios
psicológicos y filosóficos están “arrimando el bochín” a las cuestiones estrictamente espirituales. Falta
definir con precisión qué entenderemos y en qué prestaremos consenso a lo que hemos llamado
“espíritu”, para sacarlo de lo meramente abstracto y traerlo a un plano de realidad efectiva. Si se logra
hacer patente lo espiritual a un nivel más concreto de lo que actualmente se concibe, podremos
explicar por qué es posible la transmisión de conductas y de cambios genéticos en forma genómica
no transmisible, por qué se desata un tren de neurotransmisores diversos y existen miles de
conexiones dendríticas y de receptores para hacer que el efecto espiritual se exprese con un efecto
psicofísico. No aprenderemos nunca lo que produce esquizofrenia con sólo observar sus efectos con
SPECT. Podremos conocer las vías y neuronas que usa para expresarse y los medicamentos que sobre
ellas actúan, pero la causa real no la da el SPECT. De igual modo sucede con todos los cambios del
SNC en todas las patologías que éste interviene.

La resolución del distrés y de otros trastornos psicosomáticos reside, definitivamente, en la

educación de nuestra mente que es la operadora de nuestro espíritu. Aprendiendo a pensar, a hablar,
a controlar nuestros sentimientos y afinar nuestra voluntad para lograr cambios en las conductas
indebidas, serán las mejores armas para evitar la enfermedad y tener salud, no en el sentido de
ausencia de enfermedad, sino como completo bienestar físico, psíquico y social. La salud, en
definitivo, es tener un encuentro auténtico con nuestro espíritu y lograr vivir o existir en forma cabal,
sin distorsiones psicofísicas ni espirituales, en un completo equilibrio con nosotros mismos y con los
otros.
 BIBLIOGRAFÍA

1. Sáiz Ruiz, Jerónimo – COMPLICACIONES MÉDICAS Y PSIQUIÁTRICAS DE LOS TRASTORNOS

DE PÁNICO, Bs. As. 1996
2. Rodríguez - Marin Reimat – LA PERSONALIDAD, editorial Quórum, España, 1986
3. Lagache, D. – EL PSICOANÁLISIS, editorial Paidos, Bs. As. 1967
4. Goleman, Daniel - EMOTIONAL INTELLIGENCE, Edit. Bantam Books, N.Y., 1995
5. LaDou, Joseph – MEDICINA LABORAL, editorial Manual Moderno, Méjico, 1994
6. Lader M. – ANSIEDAD, STRESS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS, Bs. As. 1990
7. Krucoff, Carol-Krucoff, Mitchel – HEALING MOVES: HOW TO CURE, RELIEVE AND PREVENT
COMMON AILMENTS WIT EXERCISE, Harmony Books, EE.UU., 2000
8. Benson, Herbert – Roth, Paul – Congreso sobre Salud Cuerpo-Mente, Méjico, 1997
9. Dossey, Larry - LA ORACIÓN ES UN BUEN REMEDIO (Prayer Is Good Medicine), EE.UU.
10. Rev. Healing Words, Harper Collins Publisher, S. Francisco, N.Y., 1993
11. MacEwen, Bruce S. – Protective and damaging effects of stress mediators, N. ENGLAND J. MED.
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12. Rozanski A. , Blumenthal J. A., Kaplan J. – Impact of psychological factors on the pathogenesis of
cardiovascular disease and implication for therapy, CIRCULATION (99): 2192-2217, 1999
13. Lange, Johannes – “KURZGEFASSTES LEHRBUCH DER PSYCHIATRIE”, 4a. Edición, Leipzig,
Alemania, 1940
 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN
Vivir el estrés
El tiempo que “vuela, 1
El “costo” del estrés, 3
La des-espiritualidad, 4
La des-valorización, 6
Desesperanza vs. Esperanza, 8
El cambio gradual, 9
El pánico existencial, 12
El hombre como ser social, 14

CAPÍTULO I: Concepto y definición de estrés

Concepto de estrés, 17
¿Qué es la tensión?, 18
¿Cómo actúa la tensión en el estrés?, 20
La desadaptación, 24
Patología producida por el estrés, 29
Estrés y riesgo cardiovascular, 31
Mecanismo por estrés de neuroinmunomodulación del sistema inmunitario, 32
Interacción entre sistema inmunitario y SNC, 35
Estrés en la neuromodulación, 36
Factores o agentes productores de estrés, 38
Los nuevos conceptos sobre estrés. Conductas adaptativas
Procesamiento de emociones y sentimientos (self-feeling), 40
Revivir la emoción o sentimiento, 42
Nuevos aportes a las teorías actuales del estrés, 42
Homeostasis y alostasis, 43
Etiopatogenia de la alostasis, 45
Biofisiopatología de la alostasis, 47
Valoración y estudio de la carga alostática, 49
La conexión desconocida entre SNC y SNA, 50
Adaptación y trastornos adaptativos, 52
Los trastornos adaptativos. Concepto, 53
El síndrome de agotamiento vital (S.A.V.), 54
Estrés y siglo XXI, 56

CAPÍTULO II: Clasificación o tipos de estrés

Tipos de estrés, 57
Estrés agudo, 58
Estrés crónico, 59
Estrés sostenido o repetitivo (microestresores), 61
Mecanismo del déficit cognitivo en el estrés prolongado, 62
Estrés biológico u ortoestrés, 63
Eustrés, 63
Distrés, 64
Estrés psicosocial, 64
El distrés y la ansiedad por disrupción
Benyakar y el fenómeno de las “catástrofes sociales”, 66
Los entornos sociales actuales, 69
Clasificación de estrés según DSM IV, 71
Trastorno por estrés postraumático
Diagnóstico de TEP, 71
Epidemiología de TEP, 73
La victimización, 74
Etiología del TEP, 74
Mecanismo fisiopatológico del TEP, 76
Diferencias entre TEP y otros trastornos de ansiedad, 79
Estrés postraumático infantil, 80
Impacto del TEP en las funciones nerviosas superiores, 81
Relaciones entre distrés y memoria, 82
Trastorno por estrés agudo, 85

CAPÍTULO III: Biofisiopatología del estrés

Sistema neurohormonal o de neurotransmisores, 87

Sistemas de neurotransmisores del SNC
Sistema catecolaminérgico, 89
Reacción aguda: activación del sistema simpático–adrenal, 94
Acción de noradrenalina o neurotransmisión noradrenérgica, 95
Interacción simpático-parasimpático, 97
Reacción crónica: activación del sistema hipofiso-corticosuprarrenal, 97
Sistema dopaminérgico, 101
Sistema serotoninérgico, 103
Sistema gabaérgico, 111
Sistema histaminérgico, 112
Sistema colinérgico, 115
Sistema neurotransmisor periférico, 119
Sistema de aminoácidos, 120
Sistema de neuropéptidos (sistema peptidérgico), 121
Taquiquininas, 122
Neuropéptidos opiáceos (endomorfinas), 122
Hormonas hipotálamo-hipofisarias, 123
Péptidos del sistema digestivo y metabólico, 123
Otros neuropéptidos activos, 123
Efectos estocásticos de los neuropéptidos, 123
Sistema neurohormonal o mediadores neuronales (neurotransmisores incompletos), 124
Purinas, 124
Neurohormonas (melatonina), 126
Neuroesteroides (DHEA), 127
Óxido nítrico (NO), 128
Eicosanoides, 128
Poliaminas, 129
Modulación por citocinas, 129
Efectos de las citocinas a nivel SNC, 130
Efectos hipofisiarios de las citocinas, 132
Efectos suprarrenales de las citocinas, 132
Rol fisiológico y fisiopatológico de las interacciones inmunoendocrinas, 132
“Proteínas del estrés”, 134
Contaminación ambiental genética. Mutación genética y estrés como factor ambiental
Concepto, 137
Endofenotipos, 141
Epigénesis, 143
Resumen del ciclo biológico del estrés, 147
Conclusiones, 148
Fisiopatograma del estrés, 153

CAPÍTULO IV: Perfil caracterológico del estrés

¿Qué es el carácter?, 155
Personalidad y estrés, 156
Personalidad A, 156
Personalidad B, 158
Personalidad C, 159
Personalidad D (H), 159
Test Williams, 162
Bibliografía, 164

CAPÍTULO V: Estrés, ansiedad, angustia y depresión

¿Qué es la ansiedad? Definición de ansiedad, 165

Conceptos actuales sobre ansiedad, 166
Frecuencia y prevalencia de ansiedad, 168
Conceptos etiológicos de ansiedad, 169
Síntesis actual de ansiedad, 174
Impacto social de la ansiedad, 176
Ansiedad por disrupción, 178
Conceptos sobre angustia, 178
Angustia por trauma. Lesión emocional postraumática, 181
Los neologismos médicos para los viejos problemas: vulnerabilidad y resiliencia, 184
Fisiopatología de la vulnerabilidad y la resiliencia, 186
Vulnerabilidad, hipersensibilidad e hiperreactividad, 187
Estrés: causa de vulnerabilidad a las drogas
El sustrato de vulnerabilidad, 189
Los mecanismos del estrés en la vulnerabilidad a las drogas, 190
Interacciones entre glucocorticoides y dopamina, 191
Interacciones entre glucocorticoides y efectos dopaminérgicos del estrés, 192
Interacciones entre estrés, glucocorticoides y vulnerabilidad a las drogas, 192
Estrés, ansiedad y su relación con el sueño, 195
Bibliografía, 197

CAPÍTULO VI: Síndrome del impulso homicida no psicopático

Introducción, 199
Definición y concepto, 200
Impulso, obsesión y compulsión, 201
Sentimiento de ira, 202
Etiopatogenia del impulso homicida
Mecanismo fisiopatológico, 203
Lesión emocional, 207
Factores frecuentes etiopatogénicos, 208
Consideraciones generales, 211
Aspectos legales, 212
Bibliografía, 214

CAPÍTULO VII: Normas de prevención y corrección del estrés

Problemas a resolver, 215

Rol del médico, 215
Despersonalización, 216
¿Cómo reordenar la personalidad y la mente?, 219
Planificación global y gradual, 220
Formas de cambio, 220
Planificación personal o individual, 222
Adopción de una escala de valores, 222
Educación emocional, 224
Conciencia de uno mismo, 224
Equilibrio anímico, 225
Motivación positiva, 226
Control de impulsos, 226
Sociabilidad, 227
Aprender a pensar y meditar, 228
Aprender a hablar y comunicarse, 228
Adquirir el sentido común, 228
La meditación o concentración en pensar, 230
La relajación, 231
Técnicas de respiración profunda: eje de la relajación eficaz, 233
Técnicas de apoyo para disminuir el estrés, 235
Entrenamiento asertivo, 235
Modificadores del estrés, 238
Técnicas mente-cuerpo o Medicina mente-cuerpo, 238
La oración: medicina eficaz, 239
Uso de psicofármacos y otros medicamentos, 242
Alimentación antiestrés, 246
Sexualidad, placer y estrés
Los mecanismos de la sexualidad humana, 246
Amígdala: centro sexual, 248
Sexo y estrés, 248
Factores promotores de resiliencia, 249
Beneficios de la resiliencia, 251
Espíritu: razón final de todos los fenómenos psicofísicos humanos, 254

Bibliografía, 256

Índice, 257