FhSRNQSaGGsBPDuCWAAV Radiografi A de Campo Casos Cli Nicos de Enfermedades Porcinas

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COM
RADIOGRAFÍA DE CAMPO:
CASOS CLÍNICOS DE
ENFERMEDADES PORCINAS
THAIRÊ PEREIRA MARÓSTICA

LA AUTORA
Thairê Pereira Maróstica es Médico
Veterinario egresada de la Universidad
Federal de Minas Gerais en Brasil. Cuenta
con experiencia en la porcicultura desde el
año 2016. En este libro electrónico, ella
pudo unir dos de sus grandes pasiones: la
porcicultura y la escritura.
SOBRE ESTE E-BOOK

Como especialista en salud porcina, me encanta resolver un caso
clínico. Siempre me ha parecido una estrategia de estudio interesante,
que nos obliga a asociar los conocimientos teóricos con las experiencias
práctica en la granja. Los casos clínicos de este libro electrónico son
situaciones problema creadas por mí, basadas en mis experiencias y
lecturas. Estas son situaciones hipotéticas, pero podrían verse
fácilmente en el campo. Las fotos son aportes de veterinarios,
estudiantes y docentes. Sin duda fueron esenciales para ilustrar mis
palabras.
Espero contribuir a sus estudios y aprendizaje. Y que leer este material

sea tan emocionante como lo fue escribirlo.
Un grande abrazo,
Thairê
Caso clínico n° 1
Se solicitó un veterinario para realizar los cuidados en una
unidad de producción del sitio 3 (recría/finalización). El motivo
de la visita fue investigar el aumento de la tos y la reducción del
rendimiento en cerdos de 12 semanas. El manejo de la granja
consistía en un sistema continuo, con desinfección y vaciado
sanitario solo en las instalaciones desocupadas de los galpones.
Al momento de la visita, el veterinario notó que la ventilación

en el galpón era deficiente, además de que los corrales tenían
una alta cantidad de materia orgánica. Los dos factores
combinados contribuyeron a la reducción de la calidad del aire,
lo que hizo que el ambiente fuera incómodo para los animales
y para el personal encargado del área. El veterinario realizó la
eutanasia de cinco cerdos que tenían un bajo puntaje corporal
y tos severa. Ninguno de estos animales había sido medicado
antes. En la necropsia, se observaron áreas de consolidación en
los lóbulos craneales y diafragmáticos del pulmón. Además,
había pleuritis y algunos animales tenían abscesos, con
adherencia de la pleura en la cavidad torácica. Como los signos
clínicos y las lesiones eran compatibles con varios agentes
bacterianos, el diagnóstico definitivo solo sería posible aislando
el agente o realizando otras pruebas, como las pruebas
moleculares. Se fijaron fragmentos de pulmones lesionados en
formalina para el examen histopatológico. Además, se enviaron
porciones refrigeradas del órgano para realizar el aislamiento
bacteriano.
En los pulmones de los cerdos a los que se les realizó la
necropsia, hubo crecimiento de colonias con apariencia
mucoide en placas de agar sangre. También fue posible
observar el fenómeno de satélite negativo en la placa, resultado
que descartaría la posibilidad de que la bacteria aislada fuera
de la especie Glaesserella parasuis, por ejemplo. En el examen
histopatológico se observó una marcada bronconeumonía
purulenta, con presencia de neutrófilos en el interior de los
bronquios, bronquiolos y alvéolos. Los hallazgos de laboratorio
fueron muy compatibles con Pasteurella multocida, resultado
que se confirmó tras realizar PCR de las colonias aisladas en
agar. La prueba también permitió la caracterización de
aislamientos de P. multocida capsular tipo A, una cepa que se
encuentra comúnmente en el pulmón.
Es importante resaltar que tanto los signos clínicos como las

lesiones observadas en la necropsia fueron compatibles con
otros agentes, como Mycoplasma hyopneumoniae y Bordetella
bronchiseptica (por neumonía), Streptococcus suis (por
abscesos) y Glaesserella parasuis y Mycoplasma hyorhinis (por
a la pleuritis). Por lo tanto, el envío de muestras al laboratorio
fue fundamental para el diagnóstico definitivo.
El control de P. multocida y otros agentes respiratorios incluye

correcciones ambientales, mejoras en las prácticas de manejo,
además de antimicrobianos y vacunación. En cuanto a la
entrada de nuevos animales al rebaño, la cuarentena es
fundamental para evitar la introducción de nuevos serotipos de
P. multocida en la explotación. La terapia con antibióticos se
realiza para tratar la infección, sin embargo, debido a la
aparición de cepas resistentes, no siempre tiene éxito.
Tetraciclinas, ceftioufur, amoxicilina, florfenicol, lincomicina y
sulfatrimetoprima son algunos de los principios activos utilizados. La
elección y el uso de antimicrobianos, así como el desarrollo de un
programa para el control y tratamiento de los casos clínicos de
pasteurelosis pulmonar, deben ser guiados por un veterinario
experimentado.
Fuente: Tatiane Fiúza
Referencias bibliográficas:
Borowski, S.M.; Barcellos, D.; Morés, N. Pasteurelose pulmonar.
Sobestiansky, J.; Barcellos, D. Doenças dos Suínos. 2. ed.Canone.
Goiania, 2012 p. 235-240.
Caso clínico n° 2
Se solicitó un veterinario para realizar la atención en un sitio 3.
El motivo de la convocatoria se debió al aumento de la
mortalidad en cerdos con 85 días de alojamiento. Los animales
procedían del mismo centro de destete, que, sin embargo,
mezclaba lechones destetados de 7 unidades productoras de
lechones (UPL).
En el momento de la visita, los empleados se quejaron de las

muertes súbitas en el lote que sería faenado en 15 días.
También observaron que hubo una reducción en el consumo
por parte de los animales, apatía y disnea. El veterinario realizó
la necropsia de cuatro animales que fallecieron el día de la
visita. Ninguno de estos animales había sido medicado antes.
En la necropsia se observaron áreas de consolidación pulmonar

hemorrágica. El principal sospechoso era la infección por
Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) y Actinobacillus suis,
pero el veterinario no descartó la coinfección con otros
agentes, ya que este rebaño presentaba con frecuencia
problemas asociados a enfermedades respiratorias. Los
fragmentos de órganos lesionados se fijaron en formalina para
el examen histopatológico. Además, se recogieron
asépticamente hisopos de pleura, pulmón y bronquios para su
examen bacteriológico y molecular y se enviaron al laboratorio
en refrigeración.
El examen histopatológico reveló neumonía fibrinohemorrágica
exudativa, trombosis de vasos sanguíneos y linfáticos y grandes
áreas de necrosis coagulativa. En todos los lechones a los que
se les realizó la necropsia hubo aislamiento bacteriano de APP
en agar sangre, lo que se confirmó mediante pruebas
bioquímicas específicas y por PCR. Además, los resultados de
PCR de muestras bronquiales también fueron positivos para
Mycoplasma hyopneumoniae.
De acuerdo con el historial de la granja, la APP siempre ha

estado presente en el rebaño. El agente ya había sido
identificado en la amígdala de lechones al destete,
demostrando que la colonización por la bacteria se producía en
la fase de lactación, siendo la cerda la principal fuente de APP.
Esporádicamente se observaron cuadros clínicos superagudos
con muertes súbitas en la fase de terminación. Se sabe que los
portadores sanos de APP pueden excretar la bacteria y
contaminar a otros cerdos, incluso sin el desarrollo de signos
clínicos.
Los factores de riesgo como el estrés, el hacinamiento, el

movimiento, la alteración del ambiente pulmonar por otros
agentes infecciosos y la mezcla con otros cerdos se consideran
desencadenantes para el desarrollo de la enfermedad clínica.
En este rebaño, el punto clave para el control de la

pleuroneumonía es la reducción de las deposiciones de las
cerdas en el momento del parto y durante la lactancia. El
tratamiento de cerdas pre-parto con antimicrobianos también
puede ser una alternativa interesante para reducir la carga
infecciosa de los lechones.
Sin embargo, esta alternativa debe ser analizada con cautela por el
médico veterinario, ya que el uso de fármacos puede provocar
cambios nocivos en la microbiota residente del animal. En fases
posteriores, evitar mezclar lechones de diferentes orígenes sería un
factor importante para reducir la colonización por APP, sin
embargo, se sabe que esta alternativa no siempre es posible.
El tratamiento de los cerdos

enfermos es crucial para reducir
la propagación del agente dentro
del galpón. Se deben considerar
tratamientos preventivos siempre
que los medicamentos no
interfieran con la respuesta
inmune activa del animal,
permitiendo que los cerdos estén
expuestos al agente de manera
controlada. Cuando tengan éxito,
los tratamientos protegerán a los
animales de la enfermedad Fuente: Henrique Almeida
durante las próximas fases,
aunque el microorganismo
todavía se esté transmitiendo. La
implementación de un control
integrado de patógenos
respiratorios y el mantenimiento
de la salud del rebaño también
son factores fundamentales en el
control de la enfermedad clínica. Fuente: Henrique Almeida
La vacunación se puede implementar de acuerdo con la
dinámica de infección del rebaño, que solo se puede
determinar después de que se haya realizado la serología de
los animales. La vacuna no previene la colonización o excreción
de APP, pero es eficaz para controlar la enfermedad clínica y la
pleuresía.
Referencias bibliográficas
Dellanora, D.; Walter, M. P.; Queirós, A. A. Erradicação e
controle de Actinobacillus pleuropneuomoniae: os desafios da
realidade brasileira. In: Anais do XII Simpósio Internacional de
Suinocultura. (Porto Alegre). 2019.
Santos, J.S.; Barcellos, D.; Morés, N. Pleuropneumonia.
Sobestiansky, J.; Barcellos, D. Doenças dos Suínos. 2.
ed.Canone. Goiania, 2012 p. 241-246.
Caso clínico n° 3
Se solicitó un médico veterinario para realizar atención en una
granja de ciclo completo, la cual presentaba un estado sanitario
alto. El propósito de la visita fue investigar el aumento de la
mortalidad de los cerdos en crecimiento a los 70 días de edad. En
ese momento, los empleados también se quejaron de los severos
síntomas respiratorios que manifestaban los animales, además de
la alta incidencia de cerdos con orejas intensamente enrojecidas. Se
realizó tratamiento con medicación inyectable, sin embargo, los
resultados no fueron satisfactorios y aquellos animales que se
recuperaron, en general, tuvieron una performance deficiente o
pasaron a ser descartados.
Como los datos clínicos no eran específicos, el veterinario

seleccionó cuatro cerdos no medicados y gravemente afectados
para realizar la necropsia. En los pulmones había áreas de
consolidación de aspecto hemorrágico con múltiples focos de
necrosis, además de intensa inflamación de la pleura con puntos de
hemorragia y también intensa formación de pus. Los fragmentos de
órganos lesionados se fijaron en formalina para el examen
histopatológico. Además, se recogieron asépticamente hisopos de
pleura, pulmón y bronquios para su examen bacteriológico y se
enviaron al laboratorio en refrigeración.
En el examen histopatológico de los pulmones se observaron áreas

multifocales de necrosis y hemorragia, las cuales estaban rodeadas
de una intensa cantidad de leucocitos. Los resultados del
aislamiento bacteriano en agar sangre revelaron el crecimiento de
colonias de color amarillo pálido, rodeadas por un halo de beta
hemólisis. Los resultados histopatológicos y bacteriológicos fueron
compatibles con la infección por Actinobacillus suis. El médico
veterinario también solicitó que se realice la prueba antimicrobiana
con la cepa aislada, con el fin de verificar la sensibilidad de A. suis a
algunos antimicrobianos.
Los brotes de infección por A. suis suelen ocurrir en rebaños con

buen estado de salud, debido a una deficiencia en la inmunidad
específica de los animales frente al agente. La enfermedad puede
ser introducida a la granja por portadores asintomáticos,
característica epidemiológica que refuerza la importancia de
realizar la cuarentena y análisis de laboratorio de los animales de
reemplazo.
Los signos clínicos y lesiones causados por A. suis son muy

similares a los causados por la pleuroneumonía porcina,
requiriendo pruebas bacteriológicas para el diagnóstico final.
Cuando existen cuadros clínicos compatibles con enfermedades
septicémicas (cianosis de las extremidades, por ejemplo), es
necesario realizar el diagnóstico diferencial con otras enfermedades
septicémicas, como la erisipela, la salmonelosis y, en el caso de
regiones endémicas, con la clásica. Virus de la peste porcina.
En este caso clínico se observó ineficacia en el tratamiento de la

enfermedad, hecho que obligó al médico veterinario a solicitar la
realización de un antibiograma, prueba que comprobó la eficacia de
determinados antimicrobianos contra la cepa que causaba
problemas en la granja. La realización de esta prueba es de suma
importancia porque a partir de los resultados es posible orientar un
tratamiento más asertivo y consciente, reduciendo las pérdidas
económicas relacionadas con la mortalidad, menor rendimiento y
alto uso de medicamentos.
Fuente: Jessica dos Santos
Referencias Bibliográficas:
Santos, J.S.; Sobestiansky, J.; Santos, L.; Actinobacilose. Sobestiansky,
J.; Barcellos, D. Doenças dos Suínos. 2. ed.Canone. Goiania, 2012 p.
135-140. Wilson, R.J., Mcorist, S. Actinobacillus suis infection in pigs
in Australia. Aust Vet J Vol 78, No 5, May 2000, p. 317-319.
Caso clínico n° 4
Se solicitó un médico veterinario para realizar la atención en una
unidad de producción del sitio 2 (crecimiento). El motivo de la visita
era analizar el incremento de la mortalidad en lechones de 25 días
post-destete. El manejo de la granja consistió en un sistema
continuo, con limpieza, desinfección y vaciado sanitario solo en las
instalaciones desocupadas. Los animales procedían de diferentes
unidades productoras de lechones (UPL) y la estandarización se
hizo en el momento de la llegada, obedeciendo a las diferencias de
peso y mezclando animales de distinta procedencia.
El propietario creía conocer el estado de salud de los lechones

recibidos, ya que conocía el calendario de vacunación de la UPL de
origen. Las cerdas fueron inmunizadas contra Erisipelosis
(Erispelotrix rhusiopathiae), Parvovirus (virus del parvovirus
porcino) y contra algunos serovares de Leptospira spp. Los
lechones fueron vacunados con una dosis única contra Mycoplasma
hyopneumoniae y circovirus porcino tipo 2 al destete. A los 35 días
de edad también se realizó la inmunización con la vacuna contra
Glaesserella parasuis tipo 5. La dosis se repitió dos semanas
después de la primera aplicación. Cuando se le preguntó por qué se
vacunó contra este agente, el propietario respondió que fue una
recomendación hecha años atrás por un veterinario, después de un
brote que él creía que era la Enfermedad de Glässer (EG). En esa
ocasión no se realizaron pruebas de laboratorio y no se realizaron
periódicamente en ninguno de los sitios de producción. Por lo
tanto, no se tenía conocimiento sobre el estado serológico de los
animales ni sobre los problemas de salud que afectaban al rebaño.
En el momento de la visita, los empleados se quejaron de
muertes súbitas en el rebaño entre los 25 a 35 días post-destete.
No cuantificaron la mortalidad, pero dedujeron su aumento de la
mayor frecuencia con la que debían llevar los cadáveres al
compostador. También observaron que hubo una reducción en el
consumo de alimento por parte de los animales, apatía y
dificultad respiratoria. El veterinario realizó la necropsia de cinco
lechones (Grupo 1) que fallecieron súbitamente el día de la visita,
sacrificando tres más, que calificó como irrecuperables (Grupo 2).
Ninguno de estos lechones había sido medicado antes.
En la necropsia del Grupo 1 se observaron hemorragias

petequiales en pulmones, meninges, corazón y en la región
subcapsular de los riñones. En los lechones sacrificados, la
apertura del tórax reveló pleuritis y pericarditis fibrinosa, con
adherencia firme de los órganos en la cavidad. También se
observó la presencia de contenido fibrinoso-purulento en la
superficie de las vísceras y en algunas articulaciones. Las lesiones
del grupo 2 fueron altamente sugestivas de EG, mientras que las
lesiones del grupo 1 indicaron muerte por septicemia. El principal
sospechoso era infección por Glaesserella parasuis, pero el
veterinario no descartó otros agentes, como Streptococcus sp.,
Mycoplasma sp., E. rhusiopathiae y Pasteurella multocida. Los
fragmentos de órganos lesionados se fijaron en formalina para el
examen histopatológico. Además, se recolectaron asépticamente
hisopos de pericardio, pleura, meninges, pulmón, peritoneo y
líquido sinovial de las articulaciones para examen bacteriológico y
se enviaron al laboratorio en medio Stuart, bajo refrigeración.
Apertura de la cavidad abdominal, contenido fibrinoso y purulento.
Hemorragia y edema pulmonar Pleurite e pericardite Crecimento de colonias de

Fuente: Gustavo Schlindwein Fuente: Tatiane Fiúza Haemophilus parasuis en
agar chocolate
Fuente: Thairê Maróstica
En el examen histopatológico de las muestras del Grupo 1 se
observó la presencia de microtrombos de fibrina en pulmones,
cerebro y riñones. En el Grupo 2, las lesiones microscópicas se
limitaron a inflamación fibrino-purulenta en corazón, pulmones,
cerebro y bazo, con infiltración de neutrófilos, macrófagos y
trastornos vasculares. En ambos grupos de lechones hubo
aislamiento bacteriano de G. parasuis en agar chocolate, lo que fue
confirmado mediante pruebas bioquímicas específicas. Intrigado
por el hecho de que los lechones estuvieran vacunados contra el
agente y teóricamente protegidos contra la EG, el veterinario
solicitó la tipificación molecular mediante PCR multiplex, con el fin
de descubrir los serotipos que podrían estar causando la clínica y la
muerte por septicemia de aparición repentina. Conociendo la
patogenia del agente, solicitó que se envíen para tipificación
únicamente colonias de G. parasuis aisladas de sitios sistémicos
(pericardio, meninges, peritoneo, pleura y articulación). El pulmón
no sería el lugar ideal para realizar la prueba, ya que G. parasuis
produce principalmente una enfermedad inflamatoria sistémica.
Por lo tanto, las cepas presentes en los pulmones pueden no ser
responsables de la aparición de la enfermedad clínica.
Los resultados de la PCR multiplex revelaron cepas positivas de G.

parasuis para los serotipos 5 y 7, con algunos lechones que tenían
ambos serotipos de forma concomitante y una muestra del grupo
2, aislada del pericardio, se clasificó como no tipificable (NT). La
vacuna comercial utilizada en granja evitó la infección de los
lechones únicamente frente a G. parasuis tipo 5, no siendo eficaz
frente a los otros serotipos ni frente a cepas no tipificables. Las
vacunas comerciales disponibles en Brasil para la prevención de la
EG no incluyen al serotipo 7 en su formulación.
Por tanto, en la situación descrita, la solución más adecuada
sería el desarrollo de una vacuna autógena formulada con
cepas aisladas de focos de infección sistémica.
En este sitio de producción se observaron dos formas clínicas

producidas por G. parasuis: la enfermedad de Glässer y la
septicemia asociada a muerte súbita. Según el historial, la
bacteria siempre estuvo presente en la granja y
esporádicamente se observaron cuadros clínicos superagudos
con muertes súbitas. Al inicio de la fase de crecimiento, cuando
se mezclan lechones de distinta procedencia, la transmisión del
agente se produce principalmente por el contacto de animales
libres de G. parasuis con aquellos colonizados por cepas
virulentas, que no presentaban la enfermedad clínica porque
estaban bajo la protección de la inmunidad materna. Por tanto,
la mezcla de lotes de lechones de distinta procedencia es uno
de los principales factores de riesgo para el desarrollo de la EG.
La elección y uso de antibióticos, así como el desarrollo de un
programa para el control y tratamiento de los casos clínicos de
EG, debe ser guiada por un médico veterinario.
Referencias Bibliográficas
Frandoloso, R. Haemophilus (Glässerela) parasuis: Infecção,
diagnóstico e prevenção. In: Anais doXII Simpósio Internacional
de Suinocultura. (Porto Alegre). 2019. Santos, J.S.; Sobestiansky,
J.; Santos, L.; Doença de Glässer. Sobestiansky, J.; Barcellos, D.
Doenças dos Suínos. 2. ed.Canone. Goiania, 2012 p. 135-140.
Caso clínico n° 5
Una granja de ciclo completo presentó una reducción en el
desempeño de uno de los lotes de la fase de crecimiento. Según los
propietarios, los lechones fueron destetados a los 21 días de
nacidos y trasladados, sin mayores dificultades, a las nuevas
instalaciones. Cinco días después del traslado, observaron que se
producía una reducción del consumo de pienso con el consiguiente
empobrecimiento de la condición corporal. Aunque no se midió la
temperatura rectal, encontraron que los lechones tenían fiebre, ya
que había hacinamiento en los corrales. No hubo muerte de
lechones, sin embargo, la morbilidad correspondió a cerca del 80%
del plantel. Tres días después, el veterinario responsable de la
granja realizó una visita para diagnosticar el problema. Al revisar el
lote afectado se observó un aumento en la intensidad de los
estornudos y tos, acompañados de secreciones nasales serosas y
casos de conjuntivitis. No había hacinamiento en los corrales, pero
se identificaron algunos animales febriles después de medir la
temperatura rectal. Según los propietarios, el lote parecía estar
recuperándose, ya que los signos clínicos eran más leves en
comparación con el comienzo del brote. Los lechones empezaron a
comer nuevamente.
Como se trata de signos clínicos inespecíficos, el veterinario decidió

enviar muestras para análisis de laboratorio para confirmar su
diagnóstico. Seleccionó lechones que aún estaban en la fase aguda
de la enfermedad, febriles, con o sin tos. Los animales medicados, y
que murieron espontáneamente no estarían indicados para un
diagnóstico certero.
Se recolectaron muestras de secreciones nasales mediante hisopos
con medio de transporte que contenía solución salina fosfatada,
enviadas al laboratorio en refrigeración. Entre los animales
seleccionados, dos fueron sacrificados y luego sometidos a
necropsia. En el examen macroscópico de los pulmones, no había
colapso y lóbulos con áreas multifocales de consolidación de color
rojo oscuro (pulmón en forma de tablero de ajedrez). Se fijaron
fragmentos de pulmón, ganglios linfáticos, riñón y bazo en solución
de formalina al 10%. Microscópicamente se observaron focos de
necrosis en los alvéolos y en el epitelio bronquial y bronquiolar y
neumonía intersticial. Las lesiones eran altamente sugestivas de
influenza porcina, diagnóstico que se confirmó después de
inmunohistoquímica (IHC), en la que se identificaron marcas
específicas en bronquios y células epiteliales de bronquiolos. No se
observaron lesiones macro o microscópicas en los demás órganos.
Los hisopos nasales se analizaron con RT-PCR en tiempo real, una

prueba molecular capaz de detectar y cuantificar la carga viral
presente en la muestra. Al igual que con el IHQ, los resultados de
las pruebas fueron positivos para el virus de la influenza A, y aún es
posible caracterizarlo como un subtipo pandémico H1N1. La prueba
serológica también pudo haberse realizado con el objetivo de
determinar el estado inmunológico del rebaño, identificando la fase
probable de infección por el virus y, así, determinar el mejor
momento para el uso de medicamentos estratégicos o vacunación.
La influenza porcina es una enfermedad respiratoria altamente

infecciosa de gran importancia para la salud humana y animal. Es
causada por el virus de la influenza A, un virus de tipo ARN que
debido a su capacidad de mutación y reordenamiento genético,
presenta gran variabilidad genética.
Se caracteriza por tener baja mortalidad y alta morbilidad,

disminuyendo el rendimiento y aumentando los costos de los
medicamentos. Los cerdos se consideran portadores de los
subtipos A/H1N1, A/H3N2, A/H1N2 y H1N1pdm09. El período de
incubación puede variar de 2 a 7 días, y también es una
enfermedad de curso rápido (los animales se recuperan entre 4 a
7 días) si no hay complicaciones por infecciones secundarias.
Fuente: Carlos Alberto Pereira Junior
Las medidas de prevención pasan por la gestión ambiental, como el

ajuste de la densidad animal, la limpieza de las instalaciones, la
reducción de los factores de estrés y el manejo correcto de las
cortinas. En algunas granjas, la vacunación ha sido una estrategia
interesante para reducir los signos clínicos y eliminar el virus, y para
reducir la severidad de las lesiones.
Sin embargo, su uso debe estudiarse con precaución, ya que la
protección de la vacuna es limitada debido a la falta de protección
cruzada entre los subtipos virales que pueden estar presentes en el
lote.
El estado inmunológico de las cerdas también es muy importante

en el control de la enfermedad. Se sabe que las cerdas son fuentes
importantes de transmisión del virus a los lechones, y que la
gravedad de los signos clínicos, junto con la tasa de excreción viral,
será más intensa si el nivel de anticuerpos maternos es bajo. Así, el
correcto manejo del calostro también es fundamental en el control
de la enfermedad clínica.
Andrade, M.R.; Sato, J.P.; Barcellos, D.E. Aspectos práticos sobre a
ocorrência e controle da influenza em granjas suínas no Brasil.
In:Anais doVII Simpósio Internacional de Suinocultura. (Porto
Alegre). 2012.
SCHAEFER, R.; RECH, R. R.; SILVA, M. C.; GAVA, D.; ZANELLA, J. R. C.
Orientações para o diagnóstico de influenza em suínos. Pesq. Vet.
Bras. 33(1):61-7.2013.
Zanella, C.Z.; Bretano, L. Influenza suína. Sobestiansky, J.; Barcellos,
D. Doenças dos Suínos. 2. ed. Canone. Goiania, 2012 p. 355-362.
Caso clínico n° 6
Este caso clínico se reportó en un sistema de producción del sitio 2
(crecimiento), que comenzó a registrar un aumento de la
mortalidad en lechones a las 5 semanas de edad. Según los
antecedentes, las manifestaciones iniciales consistieron en
inapetencia, apatía, fiebre, hiperemia de la piel, miedos musculares,
apatía, incoordinación, pérdida del equilibrio y convulsiones. La
muerte de los lechones se producía habitualmente a partir de las
cuatro horas tras la aparición de los signos clínicos.
Se realizó la necropsia de algunos animales y, en general, se

observó hiperemia, linfonodos congestionados, peritonitis
purulenta, meningitis purulenta y endocarditis vegetativa. Los
fragmentos de órganos lesionados se fijaron en formalina para el
examen histopatológico. Además, se recolectaron asépticamente
hisopos de corazón, pleura, meninges, pulmones, peritoneo y
articulaciones para su examen bacteriológico y se enviaron al
laboratorio en medio de cultivo refrigerado. El principal sospechoso
era una infección por Streptococcus suis, pero el veterinario no
descartó otros agentes, como Mycoplasma sp., Erysipela
rhusiopathiae, Glaesserella parasuis y Pasteurella multocida.
Las principales lesiones microscópicas observadas consistieron en

exudación de fibrina e infiltración de neutrófilos en las meninges.
En el aislamiento bacteriano se observó el crecimiento de colonias
alfa-hemolíticas, muy características de Streptococcus suis,
resultado confirmado por pruebas bioquímicas.
Mediante la técnica de coaglutinación se serotiparon las cepas
bacterianas, lo que permitió definirlas como S. suis serotipo 2.
Esta prueba es muy importante cuando el objetivo es rastrear
el brote y/o desarrollar una vacuna autógena.
Fuente: Claiton Schwertz
En este lote, el hacinamiento de los corrales y la mezcla de

lechones de diferentes orígenes parecían ser los principales
factores de riesgo relacionados con el desarrollo de la
enfermedad. S. suis es un agente relevante para la industria
porcina mundial, siendo responsable de causar meningitis,
septicemia y otras alteraciones severas, especialmente en
lechones destetados. La bacteria ha sido clasificada en 35
serotipos diferentes y su composición genética varía en todo el
mundo, factor que dificulta el diagnóstico y la epidemiología. S.
suis también es responsable de causar enfermedades en
humanos y en algunas regiones es una causa frecuente de
brotes graves en personas expuestas a cerdos enfermos.
Debido a las crecientes restricciones en el uso de antibióticos
en la producción animal, el uso de vacunas autógenas es
probablemente la estrategia más eficiente para el control de S.
suis en los lotes. El vacío sanitario, la nutrición animal adecuada
y la reducción de los factores de estrés también son medidas
importantes para prevenir el desarrollo de los brotes.
Barcellos, D., Santos, L. J. Meningite estreptocócica.
Sobestiansky, J.; Barcellos, D. Doenças dos Suínos. 2. Ed.
Canone. Goiânia, 2012 p. 203-208.
Caso clínico n° 7
Durante una clase práctica de patología veterinaria, se
seleccionó un grupo de estudiantes para realizar la necropsia
de un cerdo en la etapa de finalización de la granja modelo de
la universidad. En el historial, la única información
proporcionada fue el hecho de que los cerdos murieron
repentinamente. No hubo descripciones relacionadas con el
estado sanitario de la granja ni con el manejo realizado en cada
fase productiva.
Antes de comenzar la autopsia, los estudiantes examinaron

minuciosamente al animal. No observaron lesiones en pezuñas,
fracturas o úlceras por decúbito, sin embargo, notaron que el
cadáver estaba intensamente pálido y el abdomen
anormalmente distendido. El profesor preguntó a los alumnos
sobre las posibles causas de la muerte. Además de la úlcera
gástrica, no recordaban otra causa probable y justificaron la
distensión abdominal como una alteración post mortem. Había
otros diagnósticos diferenciales a considerar, pero el docente
prefirió omitirlos y permitió que los estudiantes continuaran
con la actividad.
Al abrir la cavidad abdominal, las asas intestinales sobresalían

por exceso de presión. El intestino estaba dilatado, lleno de gas
y de aspecto hemorrágico y de color rojo intenso. La masa de
intestino grueso, que debería haber estado ubicada cerca del
hígado en el lado izquierdo, se desplazó caudalmente.
Además, se observó que el mesenterio y las venas subserosas del
intestino delgado estaban dilatadas y había contenido
sanguinolento en la cavidad. Con base en estas observaciones y la
ausencia de lesiones en otros órganos, los estudiantes concluyeron
que la causa de la muerte fue la torsión del mesenterio. La
distensión abdominal no fue un cambio post-mortem, como
sugirieron previamente.
La torsión del mesenterio afecta a animales sanos, principalmente

en las fases de crecimiento y terminación. Aunque la causa no es
completamente entendida, se sugiere que la dieta, el suministro de
agua y los trastornos digestivos son los principales factores
relacionados con esta patología. Los alimentos altamente
fermentables inducen un exceso de producción de gases en el
intestino, provocando un aumento de la presión intraabdominal
con la consiguiente congestión de los vasos, desplazamiento y
torsión del órgano. Estos cambios dan como resultado un estado de
shock hipovolémico, en el que se produce un desequilibrio ácido-
base severo y la muerte, sin que los cerdos presenten signos
clínicos previos. Los diagnósticos diferenciales incluyen úlcera
gástrica, enterotoxemia, disentería porcina, ileítis y síndrome del
intestino hemorrágico.
Debido a la compleja razón de su causa, el control de la torsión del

mesenterio es un gran desafío. Las medidas preventivas implican la
reducción de situaciones estresantes (mezcla excesiva de lotes,
irregularidad del plan de alimentación, sobrecalentamiento del
ambiente, alta densidad en los corrales, etc.), así como la provisión
de suficiente cantidad y área de los comederos.
El uso de probióticos o acidificantes puede ayudar a equilibrar
la flora intestinal, permitiendo una reducción en la incidencia
de la enfermedad.
Fuente: Carlos Alberto Pereira Júnior
Barcellos, D.; Driemeier, D. Torção do mesentério.
Sobestiansky, J.; Barcellos, D. Doenças dos Suínos. 2.
ed.Canone. Goiania, 2012 p. 821-824.
Paladino, E.S.; Guedes, R.M.C. Síndrome da dilatação intestinal.
Ciência Rural, Santa Maria, v.41, n.7, jul, 2011 p.1266-1271.
Caso clínico n° 8
Se le pidió a un médico veterinario diagnosticar un problema de
aumento de la mortalidad en cerdas primerizas en una granja de
ciclo completo, con aproximadamente 2000 cerdas y reposición
interna. Las primerizas permanecieron en corrales colectivos hasta
que mostraron su primer estro y luego fueron trasladadas a otro
galpón con jaulas individuales. Los animales recibieron una dieta de
gestación para primerizas, divididas en dos tratamientos.
Cuatro días después de la transferencia de las cerdas primerizas a

jaulas individuales, se informó que una cerda tenía heces oscuras,
apatía y disminución del apetito. En los dos días siguientes, dos
primerizas más comenzaron a mostrar los mismos signos clínicos.
Ante la sospecha de que se trataba de un caso de ileítis aguda
provocada por la bacteria Lawsonia intracelularis, los animales
fueron reubicados en jaulas aisladas. El cuadro clínico progresó
rápidamente a palidez intensa, con pérdida de puntuación corporal,
vómitos, decúbito lateral y desgana para levantarse. Las tres cerdas
murieron. El tamaño de partícula promedio de la ración estuvo por
debajo de los 500 micrómetros, caracterizándola como una ración
fina. En la necropsia se observó marcada palidez de los músculos y
órganos abdominales. La apertura del estómago reveló la presencia
de una gran cantidad de sangre coagulada. En la región del
cuadrilátero esofágico, había un área de pérdida de continuidad de
la mucosa, con bordes elevados en relación al parénquima, regular e
hiperémica, características compatibles con úlcera gástrica. No se
identificaron lesiones macroscópicas en los intestinos, por lo que se
descartó el diagnóstico de ileítis y se confirmó que la pérdida de
sangre por la úlcera estomacal provocó la muerte de los animales.
La úlcera esofago-gástrica tiene un origen multifactorial y es una de

las principales causas de muerte súbita en animales reproductores.
La región gástrica afectada corresponde al cuadrilátero esofágico
(EQ), una zona que no produce mucosidad y por tanto es muy
susceptible a los efectos del pH ácido del estómago. El traslado de
animales, la restricción de espacio y el ayuno prolongado son
algunos de los factores estresantes que provocan un aumento de la
secreción ácida con la consiguiente falla en la integridad de la
mucosa estomacal. Los alimentos de grano fino (partículas promedio
con un diámetro de menos de 500 micrómetros) hacen que el
contenido sea más fluido, lo que permite un mayor contacto de las
secreciones gástricas con el epitelio del estómago.
Las altas temperaturas y los cambios en el manejo de la
alimentación, como el cambio de una ración a otra o la variación en
el número de tratamientos, también pueden contribuir al aumento de
la incidencia de úlceras gástricas. Por lo tanto, las medidas
preventivas deben estar relacionadas con el control de los factores
de riesgo mencionados. Debe garantizarse el libre acceso al agua,
la granulometría adecuada del alimento (entre 500 y 600
micrómetros) y la reducción del estrés en los animales.
Además de la ileítis, otras condiciones también son diagnósticos

diferenciales de la úlcera, como la torsión, el síndrome hemorrágico
intestinal y la disentería porcina. Las necropsias y las pruebas de
laboratorio son herramientas esenciales para un diagnóstico certero,
un tratamiento específico y medidas preventivas eficaces.
Almeida, M.N.; Lippke, R. T.; Vearick, G.; Mellagi, A. P. G.; Bortolozzo,
F. P.; Wentz, I.; Barcellos, D. Aspectos epidemiológicos e controle da
mortalidade de matrizes na suinocultura tecnificada. Acta Scientiae
Veterinariae. p.35-91, 2007.
Guedes, R. M. C,; Brown, C. C.; Sequeira, J. L.. Sistema Digestório.
Lima, R. S.; Patologia Veterinária. 2. ed. Roca. Rio de Janeiro, 2016.
cap. 3, p. 116-18.
Sobestiansky, J.; Kieckhefer, H.; Úlcera Gástrica. Sobestiansky, J.;
Barcellos, D. Doenças dos Suínos. 2. ed.Canone. Goiania, 2012 p.
826-834.
Caso clínico n° 9
Un laboratorio recibió diez muestras de heces de una granja de ciclo
completo. En la solicitud de exámenes se informó que las muestras
pertenecían a cerdas en cuarentena, con cerca de 130 días de
edad. El encargado del laboratorio recibía con frecuencia heces de
esta cuarentena, las cuales siempre iban acompañadas de una
llamada del veterinario responsable de la granja. En ese momento,
la información era que cuatro de las diez hembras tenían heces
blandas y oscuras, y el veterinario no estaba seguro de si había o no
presencia de sangre, mucosidad o material necrótico en las
muestras. El hecho era que ese signo clínico no se había visto en la
granja durante mucho tiempo. Los resultados de las pruebas serían
muy importantes en el futuro de la granja, ya que las hembras
estaban a punto de ser introducidas al plantel, dependiendo
únicamente del informe que emitiera el laboratorio. Las heces se
enviaron inmediatamente para aislamiento y PCR cuantitativa
(PCRq).
Mientras esperaba los resultados, el veterinario continuó

monitoreando a los animales en cuarentena. Recibió semanalmente
hembras de granjas libres de Mycoplasma hyopneumoniae, las
cuales permanecieron en cuarentena por 28 días. El envío de heces
y suero al laboratorio era una práctica rutinaria y muy necesaria, ya
que el sistema tenía un alto estado sanitario.
Pero como estos animales venían siempre del mismo origen, el
veterinario no se preocupó tanto. Generalmente, la única razón por
la que las hembras eran descartadas en cuarentena fue debido a
fallas locomotoras. Se aislaron hembras con signos clínicos
sospechosos. Con menos animales en el corral, el veterinario pudo
ver más fácilmente que se veían apáticos, habían perdido peso y la
diarrea persistía con una apariencia más severa en comparación con
el día anterior. Preocupado por la salud de las cerdas de reemplazo
y la posibilidad de que más hembras enfermaran, el veterinario se
quedó unas horas más en el centro de cuarentena. Aparentemente
no había otros animales con diarrea, pero notó un aumento
significativo en la cantidad de roedores en las instalaciones.
Fuente: Amanda Gabrielle de Souza Daniel Fuente: Amanda Gabrielle de Souza Daniel
Al día siguiente, el laboratorio envió los resultados de la PCRq al

veterinario. En el aislamiento bacteriano no hubo crecimiento de
colonias de Salmonella spp., uno de los agentes infecciosos
causantes de diarrea en animales mayores y que, por tanto, se
incluyó entre los agentes diferenciales.
Los resultados de las pruebas moleculares revelaron una gran
cantidad de bacteria Brachyspira hyodysenteriae en las heces de
cerdas con diarrea. Concomitantemente, estos animales también
fueron positivos para la bacteria Lawsonia intracellularis, sin
embargo, la tasa de eliminación de este agente fue mucho menor en
comparación con B. hyodysenteriae.
Los signos clínicos de las cuatro hembras enfermas se intensificaron,

y fue posible observar moco, sangre y partículas de comida en los
heces. Fallecieron unas 72 horas después de la aparición de los
primeros signos clínicos. En la necropsia, las lesiones en el intestino
grueso se clasificaron como colitis muco-hemorrágica difusa
moderada a colitis catarral fibrinonecro-hemorrágica difusa grave,
con edema intenso del mesocolon y ligero engrosamiento de la
mucosa del intestino delgado. El contenido del intestino grueso se
envió para aislamiento bajo refrigeración. Se fijaron fragmentos de
ciego, colon e íleon en solución de formalina al 10%.
En el examen histopatológico del intestino grueso se observó

hiperplasia de células caliciformes asociada a necrosis mucosa
superficial e infiltrado inflamatorio de predominio neutrofílico. En el
aislamiento bacteriano se observó el crecimiento de colonias beta-
hemolíticas, propias de B. hyodysenteriae. Ambos resultados
corroboraron los de la PCRq en heces.
El veterinario cerró el diagnóstico como disentería porcina (DP)

asociada a ileítis subclínica. La cuarentena es una medida de
bioseguridad que fue decisiva para evitar el ingreso de un nuevo
agente infeccioso al plantel.
El veterinario intensificó las medidas de desinfección en las
instalaciones y desarrolló un nuevo programa de control de roedores,
ya que estos animales son potenciales para B. hyodysenteriae.
Fuente: Amanda Gabrielle de Souza Daniel
Fuente: Amanda Gabrielle de Souza Daniel

La DP puede ocurrir en las granjas
independientemente del manejo que
se haya adoptado; sin embargo,
tanto la morbilidad como la
mortalidad están influenciadas por
los factores estresantes y las malas
condiciones de higiene. La aparición
de un brote puede estar relacionada
con la introducción de reproductores
positivos para el patógeno y la
ausencia de cuarentena en la granja. Hiperplasia de células caliciformes
Fuente: Amanda Gabrielle de Souza
Daniel
La coinfección de B. hyodysenteriae con otros agentes es un

escenario posible y común, y sus signos clínicos y lesiones pueden
volverse más severos cuando se combinan con la infección por virus y
otras bacterias.
Guedes, R. M. C. & Barcellos, D. 2012. Disenteria Suína. In:
Sobestiansky, J. & Barcellos, D. Doenças dos Suínos. 2ªed. Goiânia:
Cânone Editorial. p. 128-134.
Caso clínico n° 10
Un laboratorio recibió cuatro segmentos de intestino delgado de una
granja de ciclo completo. Según el historial incluido en la solicitud
de examen, los órganos se referían a lechones en fase de recría, que
presentaban un rendimiento reducido y provenían de lotes con
evidente falta de uniformidad de los boxes. Eventualmente, se
observaron animales con diarrea amarillenta o grisácea, pero este
signo clínico no fue expresivo.
En la evaluación macroscópica del intestino se observó

engrosamiento de la mucosa del íleon, hiperemia de los pliegues y
aumento del volumen de los ganglios mesentéricos. El veterinario
responsable del sistema conocía la historia y el estado sanitario de
la granja, así como la patogenia y signos clínicos de las principales
enfermedades que la afectaban. Este factor lo ayudó a dirigir sus
solicitudes de pruebas y formular una lista de posibles diagnósticos
clínicos. Sus principales sospechas estaban entre la enteropatía
proliferativa (presentación subclínica de la enfermedad) y la
salmonelosis, pero no descartó infecciones provocadas por
Brachyspira hyodysenteriae o Brachyspira pilosicoli. Las pruebas
solicitadas consistieron en histopatología, aislamiento y PCR del
contenido intestinal.
No hubo crecimiento de colonias de Salmonella spp. o Escherichia

coli en medio de cultivo. En el análisis histopatológico se observó
hiperplasia de enterocitos inmaduros, hiperemia y abscesos en las
criptas, lesiones altamente sugestivas de infección por L.
intracellularis.
Para confirmar la sospecha, los tejidos fueron enviados para
procesamiento inmunohistoquímico, lo que permitió observar a la
bacteria en enterocitos y macrófagos. Se realizó PCR con el fin de
detectar el ADN de L. intracellularis, B. hyodysenteriae y B. pilosicoli,
sin embargo, las muestras fueron positivas solo para el primer
agente. La sospecha del veterinario se confirmó, dejándolo a cargo
de implementar estrategias para el control de L. intracellularis en la
granja. Se sabe que la presión de infección del plantel está
relacionada con un deficiente programa de limpieza y desinfección,
factor que obligó a aplicar con mayor rigurosidad las medidas de
higiene.
Otra medida para controlar la presión de infección por L.

intracellularis es a través de las “ventanas inmunológicas”. Esta
estrategia consiste en un pulso de medicación de 7 a 14 días de
duración, al inicio del período de recría, y luego de un intervalo de
tres a cuatro semanas, en el cual los lechones tienen la oportunidad
de entrar en contacto con el agente y desarrollar una respuesta
inmune, se realiza otro pulso en 7 a 14 días. Cabe señalar que esta
estrategia de medicamentos solo debe implementarse bajo la guía
de un veterinario que conozca el estado de salud del sistema.
Fuentes: Amanda Gabrielle Hiperplasia de enterócitos Marcação positiva na imunohistoquímica

de Souza Daniel imaturos
La vacunación también es una alternativa interesante para el control
de la enteropatía proliferativa. La eficacia de la vacuna se relaciona
con la reducción de la eliminación de la bacteria a través de las
heces y la inducción de una respuesta inmune protectora contra el
agente. El momento óptimo para la vacunación debe considerar la
duración de la inmunidad materna y la dinámica de infección del
rebaño, que puede determinarse mediante pruebas de laboratorio.
La serología es una herramienta útil, económica y se puede realizar
en un mayor volumen de muestras, y también es posible utilizar,
además del suero, fluidos orales para la detección de anticuerpos.
Generalmente, la seroconversión en animales en crecimiento ocurre
de tres a cuatro semanas después de que las bacterias se eliminan
en las heces. La vacuna está indicada para animales a partir de las
tres semanas de edad y debe introducirse de cinco a seis semanas
antes de la edad esperada de seroconversión. La inmunidad
conferida por el producto dura al menos veinte semanas desde la
aplicación.
Referencias Bibliográficas
Guedes, R. M. C. 2012. Enteropatia proliferativa. In: Sobestiansky,
J.& Barcellos, D. Doenças dos Suínos. 2ªed. Goiânia: Cânone
Editorial. p. 159-167. Resende, T.P. Pereira, C.E.R. Gabardo, M.P.
Haddad, J.P.A. Lobato, Z.I.P. Guedes, R.M.C. Serological profile,
seroprevalence and risk factors related to Lawsonia intracellularis
infection in swine herds from Minas Gerais State, Brazil. BMC Vet.
Res. (2015).
Una Unidad de Producción de Lechones (UPL) notificó un brote de
diarrea en lechones de 10-12 días. El rebaño era de 1000 cerdas y
tenía una tasa de reemplazo del 57%. Las instalaciones de
maternidad eran viejas, mal ventiladas y tenían compartimentos que
eran difíciles de limpiar y desinfectar.
El cuadro clínico comenzó con apatía, hipertermia (40-42°C),

inapetencia, vómitos y diarrea intensa de aspecto acuoso,
amarillento y fétido. Los lechones progresaron rápidamente a
deshidratación severa y muerte. Ante la sospecha de que los
síntomas eran consecuencia de una infección bacteriana, el
veterinario medicó a los lechones con un antibiótico inyectable. El
tratamiento no tuvo éxito y los sobrevivientes, además de
recuperarse lentamente, mostraron un desarrollo reducido.
Cinco lechones en fase aguda de la enfermedad fueron sometidos a

necropsia y se observó que el intestino delgado estaba dilatado,
flácido y con paredes delgadas. El contenido era acuoso y
amarillento, y era posible visualizarlo a través de la delgada pared
intestinal. Se fijaron fragmentos de intestino delgado, hígado y bazo
en formalina para su posterior procesamiento histológico. Se
recolectaron heces para exámenes parasitológico y molecular.
Además, se remitieron segmentos del intestino delgado para el
aislamiento bacteriano.
No hubo crecimiento de colonias de Escherichia coli, Clostridium
difficile o Clostridium perfringes en el medio de cultivo. La técnica
de fluctuación centrífuga en solución saturada de sacarosa no
reveló la presencia de ooquistes de Isospora suis. En el exámen
histopatológico del intestino delgado se observó atrofia, fusión de
vellosidades y degeneración de enterocitos. No se identificaron
cocobacilos adheridos a enterocitos ni coccidios en su citoplasma.
Las lesiones eran sugestivas de infección por rotavirus, sospecha que
se confirmó tras la prueba de heces por RT-PCR.
El manejo y la inmunidad del

rebaño son algunos de los factores
responsables de la variación de los
síntomas observados entre granjas.
En esta UPL, se cree que el alto
porcentaje de primerizas pudo
haber contribuido al brote de
diarrea, ya que la inmunidad de las
primerizas de reemplazo es Fuente: Eliana Paladino
naturalmente menor que la de las

cerdas multíparas. La vacunación
de hembras primíparas es una de
las alternativas para prevenir el
rotavirus, sin embargo, la existencia
de múltiples serotipos dificulta que
la protección frente al virus sea
realmente consistente.
Fuente: Eliana Paladino

También se puede lograr una mayor inmunidad en las nulíparas a
través de la exposición a la infección de las heces de las cerdas
mayores. Este manejo, además de evitar que las hembras eliminen el
virus durante la lactancia, también aumenta la calidad del calostro,
ya que el contacto previo con el virus permite la producción de
anticuerpos específicos contra él.
Al ser un virus extremadamente resistente a las condiciones

ambientales, se debe recalcar la importancia de la limpieza,
desinfección y vacío sanitario entre lotes. No existe un tratamiento
específico para el rotavirus. Se pueden proporcionar soluciones
humectantes a los lechones y se usan antibióticos para controlar las
infecciones secundarias. Cabe destacar que las medidas
terapéuticas deben ser guiadas por un veterinario que conozca los
signos clínicos y el historial de la granja.
Fuente: Michelle Gabardo Fuente: David Barcellos

Se solicitó un veterinario para realizar la atención en una granja de
ciclo completo. El objetivo de la visita era descubrir la causa del
aumento de la prevalencia de lechones de desecho de seis
semanas. La granja operó en un sistema continuo, con desinfección y
vaciado sanitario solo en las partes desocupadas del predio. Los
lechones se destetaron a los 21 días de edad.
El calendario de vacunación de la granja consistió en la

inmunización de las cerdas frente a Erisipela (Erisipelotrix
rhusiopathiae), Parvovirus (virus del parvovirus porcino) y algunos
serovares de Leptospira spp. Al destete, los lechones fueron
vacunados con una dosis única contra Mycoplasma hyopneumoniae
y circovirus porcino tipo 2. En el momento de la visita a la recría, los
empleados se quejaron del elevado número de lechones apáticos,
con anorexia, pelo opaco y signos de neumonía. No cuantificaron la
mortalidad, pero dedujeron su aumento de la mayor frecuencia con
la que tenían que compostar a los muertos. Los signos clínicos eran
compatibles con circovirus y, según el responsable de la explotación,
la manifestación de la enfermedad debería atribuirse a un fallo
vacunal. Sabiendo que la condición observada era sugestiva, pero
no exclusiva, de infección por PCV2, el veterinario decidió investigar
el caso más a fondo. El fracaso de la vacunación podría, de hecho,
ser la causa de la manifestación de signos clínicos, sin embargo, fue
necesario investigar otras posibilidades. Los errores asociados con el
protocolo y la aplicación de la vacuna también darían lugar a la
aparición de los signos clínicos antes mencionados.
Además, existía la posibilidad de que la enfermedad se
desencadenara por una infección con otros agentes virales y
bacterianos. Se necesitaban herramientas de laboratorio para
obtener un diagnóstico preciso.
El veterinario seleccionó algunos animales para realizar la necropsia.

Se buscó elegir a aquellos que se encontraban en la fase aguda de
la infección, con pérdida moderada de la condición corporal y
apatía. Los lechones enfermos durante más de una semana,
medicados o que fallecieron espontáneamente no estarían
indicados para el diagnóstico.
Fuente: Jamil Faccin Fuente: Tatiane Fiúza
Fuente: Jamil Faccin Fuente: Jamil Faccin

Las muestras de sangre fueron colectadas utilizando agujas,
jeringas y tubos estériles, enviadas al laboratorio bajo refrigeración.
Entre los animales seleccionados, cinco fueron sacrificados y luego
sometidos a necropsia. En el examen macroscópico de los
pulmones se observó ausencia de colapso con edema interlobulillar
y áreas de consolidación. Se observó un marcado aumento en el
volumen de los ganglios linfáticos inguinales y mesentéricos,
infartos esplénicos y esplenomegalia. Se fijaron fragmentos de
pulmones y órganos linfoides en solución de formalina al 10%. Las
principales lesiones histológicas observadas consistieron en
neumonía intersticial, depleción linfoide severa, necrosis de células
linfoides, infiltración de histiocitos y presencia de células gigantes
multinucleadas. No se detectaron cuerpos de inclusión basófilos. El
diagnóstico de infección por PCV2 se confirmó mediante
inmunohistoquímica (IHQ).
Los sueros se analizaron con PCR cuantitativa (PCRq), un ensayo

molecular capaz de detectar y cuantificar la carga viral presente
en la muestra. En todas las muestras analizadas se detectaron altas
tasas de PCV2 por mililitro de suero (>107 copias virales).
Las observaciones clínicas en asociación con los resultados de

laboratorio confirmaron el diagnóstico de circovirus porcino. Cabe
mencionar que PCV2 es necesario, pero no suficiente para la
reproducción de la enfermedad. El diagnóstico debe realizarse en
base a la combinación de signos clínicos, lesiones y detección por
PCR. Esta observación caracteriza al circovirus como una
enfermedad multifactorial, diferenciándolo de otros agentes como
el virus de la Peste Porcina Clásica, por ejemplo, en el que la
presencia del agente ya es indicativo de enfermedad.
En cuanto a la vacunación, se descartó la hipótesis de fallo del
producto o errores en el momento de la aplicación. En este sistema,
el veterinario sospechó que efectivamente había una falla en el
calendario de vacunación del lechón. Generalmente, la infección
por PCV2 ocurre al final de la fase de destete o al comienzo de la
recría, y puede haber variaciones entre granjas. La vacunación debe
programarse de tal manera que, cuando los animales entren en
contacto con el virus, ya tengan niveles suficientes de anticuerpos
para prevenir la enfermedad.
Fuente: Jamil Faccin
En este caso, era probable que los animales se infectaran antes, sin
tiempo para el desarrollo de una respuesta inmune capaz de
prevenir la enfermedad. Es necesario monitorear constantemente la
dinámica de la infección a través de técnicas moleculares y
serológicas y, si es necesario, se debe ajustar la vacunación.
Avanzar en el protocolo e implantar la vacunación de cerdas y
nulíparas, por ejemplo, puede ser una alternativa interesante para
evitar las manifestaciones clínicas que produce el PCV2. Cabe
señalar que este tipo de ajuste solo debe realizarse bajo la guía de
un veterinario que conozca el perfil de la manada.
Barcellos, D.; Morés, N.; Zanella, C.Z. Circovirose suína. Sobestiansky,
J.; Barcellos, D. Doenças dos Suínos. 2. ed.Canone. Goiania, 2012 p.
273-287.
Oliver-Ferrando, S.; J. Segalés; S. López-Soria; A. Callén; O. Merdy,
F. Joisel; M. Sibila., 2016. Evaluation of natural porcine circovirus type
2 (PCV2) subclinical infection and seroconversion dynamics in piglets
vaccinated at different ages.” Veterinary research 47(1): 121. Olvera,
A., Sibila, M., Calsamiglia, M., Segalés, J., Domingo, M., 2004.
Comparison of porcine circovirus type 2 load in serum quantified by
a real time PCR in postweaning multisystemic wasting syndrome and
porcine dermatitis and nephropathy syndrome naturally affected
pigs. J. Virol. Methods 117 (1), 75–80.
Un laboratorio de diagnóstico recibió algunos lechones de parto
para la necropsia. Según el historial, los animales procedían de una
granja de ciclo completo que, en los últimos tres meses, había
presentado un aumento en la incidencia de lechones con
enfermedades de la piel. En general, los signos clínicos y las lesiones
fueron bastante característicos de la epidermitis exudativa, pero
algunas camadas tuvieron una presentación clínica diferente. Según
la descripción proporcionada por el veterinario de la granja, estos
lechones presentaban inicialmente erupciones musculares cutáneas
de color rojizo, multifocales a coalescentes, redondeadas.
Consciente de que las observaciones ya no eran compatibles con
epidermitis exudativa, el veterinario optó por enviar materiales de
diagnóstico.

Fuentes: Jessica dos Santos
En el laboratorio, los lechones recibidos presentaron lesiones

levemente diferentes a las descritas en el historial, lo que sugiere
que la enfermedad ya había evolucionado en esos animales. Las
observaciones realizadas consistieron en pústulas y erosiones
alrededor de los ojos, boca, espalda, orejas, cuello, región inguinal y
cara interna del muslo. El patólogo sospechó una infección viral y
envió fragmentos de piel para su procesamiento histológico.
Microscópicamente, se observaron áreas de ulceración en la

epidermis, grandes cantidades de restos celulares, fibrina,
neutrófilos degenerados y numerosas colonias de bacterias. En la
dermis se observaron áreas ulceradas, infiltradas por un número
moderado de linfocitos y pocos macrófagos. La identificación de
cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en combinación con las
observaciones macroscópicas de la piel hizo que el patólogo
concluyera que el caso era de viruela porcina causada por poxvirus.
La viruela porcina ocurre en todo el mundo y se asocia con malas

condiciones higiénico-sanitarias. La transmisión puede ser directa
(de animal a animal) o indirecta (a través de vectores mecánicos o
fómites).
La mosca doméstica y el piojo han sido los responsables de la rápida
propagación del virus. En granjas contaminadas, la infección puede
persistir indefinidamente.
Como no existe un tratamiento específico, se recomendó aislar a los

animales afectados y mantenerlos en un ambiente seco y limpio.
Para evitar la propagación del poxvirus, los programas de limpieza y
desinfección son fundamentales, así como el control de
ectoparásitos y moscas. Los animales de reemplazo pueden
introducir el virus en el plantel, por lo que se debe realizar una
inspección cuidadosa en busca de lesiones en la piel y
ectoparásitos.
Roehe, P., Brito, W. D. Varíola. Sobestiansky, J.; Barcellos, D. Doenças
dos Suínos. 2. Ed. Canone. Goiânia, 2012 p. 409-411.
Este caso clínico se reportó que una granja de ciclo completo,
comenzó a registrar una mayor mortalidad y un menor rendimiento
en los lechones en maternidad. Según la anamnesis, las
manifestaciones iniciales consistieron en diarrea, apatía y cambio de
coloración de la piel. Con la evolución del cuadro se observó
aglomeración de lechones en los establos y aparición de vesículas
alrededor de los ojos y en la cara externa de las orejas. Esta lesión
se extendió rápidamente al resto de la cara, zonas laterales del
tronco, abdomen y cara interna de las piernas. Las vesículas iniciales
se rompieron, lo que resultó en exudación e hiperemia de la región,
con formación de costras de color marrón oscuro. Los lechones
tenían un aspecto grasiento y el olor se describió como fétido y
rancio. Durante el período de formación de la lesión, los animales
también presentaron encorvamiento, anorexia, cojera (debido a la
afectación de las pezuñas), deshidratación y pérdida de peso.
No todos los lechones de la

camada se vieron afectados en
la misma medida, pero la
morbilidad y la mortalidad
durante el brote alcanzaron
tasas del 20 y 10%,
respectivamente. No se
observaron signos clínicos ni
lesiones en cerdas y nulíparas.
Las características del caso eran compatibles con una forma de
dermatitis seborreica, conocida como epidermitis exudativa,
causada por la bacteria Staphylococcus hyicus.
La hipótesis también se vio fortalecida por las malas condiciones

higiénicas de las instalaciones, un importante factor de riesgo para
el desarrollo de la enfermedad. La falta de realización de antisepsia
de ombligo tras el parto y las lesiones provocadas por las heridas de
castración fueron las principales vías de entrada del agente en los
lechones de este plantel.
Fuente: Elisa De Conti Fuente: Michelle Gabardo
En este caso clínico, el diagnóstico se basó únicamente en las

características clínicas de la enfermedad, pero la confirmación se
realiza mediante el examen bacteriológico de frotis de piel
lesionada. El S. hyicus es una bacteria grampositiva, de crecimiento
aeróbico, que presenta reacción negativa a la oxidasa y al test de
Voges-Proskauer, pudiendo presentar tanto reacción positiva como
negativa al test de p coagulasa. También tiene reacción positiva
para fosfatasa, nitrato, arginina, urea y proteasa. El diagnóstico
diferencial incluye viruela porcina, sarna, micosis, pitiriasis rosada,
deficiencia de zinc, dermatosis vegetativa y heridas.
Los protocolos de control recomendados para este sistema
consistían básicamente en la acción combinada de medicamentos y
medidas sanitarias. El tratamiento debe ser con antibióticos y
administrarse en las primeras etapas de la enfermedad.
Generalmente, S. hyicus es sensible a betalactámicos y macrólidos,
pero se recomienda un antibiograma en caso de respuestas
insatisfactorias al tratamiento. Los animales en las etapas más
severas de la enfermedad no responden de manera eficiente a los
antibióticos.
La mejor manera de controlar la epidermitis exudativa es adoptar

estrictos protocolos de higiene de las instalaciones. Además, los
procedimientos como corte de cola, recorte de dientes y prácticas
quirúrgicas deben realizarse con cuidado y antisepsia por personas
previamente entrenadas.
Barcellos, D., Alberton, G. C., Sobestiansky, J., Donin, D. G.,
Carvalho, L. F. O. S., Morés, N. Doenças de pele. Sobestiansky, J.;
Barcellos, D. Doenças dos Suínos. 2. Ed. Canone. Goiânia, 2012 p.
475-8479.
Ferrasso, M. M., Gonzalez., H.L., Timm, C. D. Staphylococcus hyicus.
Arq. Inst. Biol., São Paulo, v.82, 1-6, 2015.
Motta, A.P. Epidermite exsudativa em suínos: caracterização da
doença e dinâmica de infecção. Trabalho de Conclusão de Curso
(Graduação em Medicina Veterinária) – Faculdade de Veterinária,
Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Porto Alegre, 2012.
El responsable de un sistema de producción porcina identificó un
aumento en las tasas de retorno al estro después de la inseminación.
La granja era de ciclo completo, con 2,200 cerdas y tasa de
reposición de aproximadamente 48% anual. Se cubrieron unas cien
hembras por semana y el protocolo de inseminación consistió en una
dosis diaria, aplicada por la mañana, mientras la hembra estaba en
celo.
Las primerizas fueron inseminadas siguiendo la técnica de

inseminación cervical, mientras que las cerdas fueron inseminadas
utilizando la técnica poscervical. El retorno al celo fue de hasta un
7%. Sin embargo, los funcionarios observaron que de 100 hembras
apareadas semanalmente, unas 12 volvieron al celo entre los días 18
y 24 posteriores al apareamiento. Simultáneamente con estos
episodios, hubo un aumento en la frecuencia de descargas vulvares,
un problema del que los funcionarios no pudieron precisar una causa
exacta.
Al llegar a la granja, el veterinario analizó los índices zootécnicos de

los últimos 12 meses. Los datos revelaron que el aumento en la tasa
de retorno había comenzado cuatro meses antes y que aún persistía.
El resto del período mostró tasas normales, que no superaron el 8%
de retorno. En consecuencia, el problema repercutió negativamente
en la tasa de partos, que se había reducido al 85% en el último mes.
Según el gerente, el manejo seguía siendo el mismo, la nutrición de
las cerdas no había cambiado y los análisis de micotoxinas en la
ración presentaban valores normales.
Al examinar a los animales, el veterinario encontró que la frecuencia
de cerdas con descargas vulvares era alta. La secreción tenía un
aspecto amarillento y purulento, fluyendo en grandes cantidades.
Ese signo clínico era altamente indicativo de endometritis o metritis,
y también era necesario desentrañar la causa. Lo más probable es
que el agente infeccioso se haya propagado hacia arriba. No fue
casualidad que las hembras que tuvieron la descarga fueran las
mismas que repitieron el celo, ya que las dos situaciones están
interconectadas.
Al seguir el proceso de inseminación, el veterinario notó que no

todos los empleados seguían todos los pasos correctamente. Las que
tenían poca experiencia tenían evidentes dificultades para detectar
signos de celo y algunas hembras eran inseminadas sin detenerse
por completo para el macho. Además, estos mismos empleados no
desinfectaron adecuadamente las manos y la vulva de la cerda.
La higiene de la parte trasera

de la jaula era muy precaria,
con mucha acumulación de
heces. De esta forma, los
agentes causantes de la
infección entraron en el tracto
genital a través de la
introducción activa de la
pipeta de inseminación y la
dosis de inseminación. Fuente: Claiton Schwertz
Se destaca la importancia de capacitar a los empleados del área de
gestación, capacitándolos para realizar la técnica de inseminación
correctamente y en condiciones de higiene adecuadas. El
veterinario debe monitorear frecuentemente el manejo realizado por
los empleados y guiarlos cuando sea necesario. El análisis constante
de los datos de rendimiento es esencial, al igual que la inspección
del rebaño y de los animales individuales. En cuanto al aumento de
las tasas de retorno, siempre se deben tener en cuenta otros
factores como: la calidad del semen, la desinfección ambiental, el
número de partos, la condición corporal de la cerda, entre otros.
SOBESTIANSKY, J., ZANELLA, E., SILVEIRA, P. R. S., SCHEID, I. 2012.
Falhas Reprodutivas. In: SOBESTIANSKY, J. & BARCELLOS, D.
Doenças dos Suínos. 2ªed. Goiânia: Cânone Editorial. p. 649-690.
El gerente de un sistema de producción porcina observó un aumento
significativo en la tasa de descarte de primerizas jóvenes. La granja
tenía 2,000 cerdas y una tasa de reemplazo de aproximadamente
50% por año. Las cerdas de reemplazo se entregaron a la granja a
los 150 días de edad, siendo alojadas en corrales con 30 cerdas. La
estimulación con el macho se inició al día siguiente de la llegada de
las primerizas, realizándose en dos momentos del día. El manejo
consistió en conducir el macho hacia las hembras, manteniéndolo en
el corral por un tiempo mínimo de 20 minutos. La observación de
hiperemia y edema vulvar, así como la estimulación de la espalda
para desencadenar el reflejo de tolerancia masculina en presencia
del macho, fue realizada por dos trabajadoras del sector de
reposición. Se esperaba que al menos el 85% de las hembras de
reemplazo entraran en celo dentro de los 15 a 20 días posteriores al
inicio de la estimulación con el macho. Sin embargo, se observó que
el 30% de las primerizas no entraban en celo a los 30-40 días del
inicio de la estimulación y estaban siendo descartadas por anestro.
Estas primerizas siempre tuvieron una buena puntuación corporal y
peso suficiente para ser inseminadas (130 – 140 kg).
El veterinario responsable de la granja realizó el seguimiento del

sacrificio, sospechando que la infertilidad de las primerizas pudiera
estar asociada a defectos congénitos del aparato reproductor,
como hipoplasia o aplasia ovárica, o infecciones del aparato
genital, como metritis.
Los hallazgos macroscópicos revelaron que el 85 % de las primerizas
descartadas tenían ovarios con cuerpos lúteos. o cuerpos lúteos y
cuerpos albicans, lo que indica que estas cerdas habían ciclado al
menos una o dos veces. Solo el 15% de las hembras descartadas
para el anestro en realidad tenían ovarios "lisos", quistes ováricos u
ovarios con solo folículos. Por lo tanto, los hallazgos sugieren que el
problema reproductivo de la granja no estaba relacionado con la
infertilidad, sino con alguna posible falla que condujo a la no
identificación o supresión de las señales de celo.
Ovario con cuerpo albicans Ovario con cuerpo lúteo

Fuente: Tatiane Fiúza Fuente: Tatiane Fiúza
Ovario con folículos en desarrollo Ovario en anestro

Fuente: Tatiane Fiúza Fonte: Tatiane Fiúza
Tras el manejo con el macho, el veterinario notó el exceso de
primerizas en los corrales, factor que podría dificultar el contacto
hocico-hocico entre macho y hembra, perjudicando el estímulo a la
pubertad. Además, 20 minutos no parecían ser suficientes para
estimular a 30 cerdas. Algunas primerizas presentaron edema vulvar
e hiperemia, sin embargo, no hubo manifestación del reflejo de
tolerancia del macho, característico de un celo atípico. Así, el celo
podía estar pasando desapercibido para las trabajadoras y no se
estaban registrando los eventos de hiperemia y edema vulvar. Otros
factores relacionados con fallas en la inducción de la pubertad y
detección del estro están relacionados con estímulos de baja
frecuencia y corta duración, el uso de machos jóvenes (menores de
10 meses), con baja libido, falta de rotación y problemas de
locomoción.
Referencias bibliográficas:
Diehl, G.N.; Costi, G.; Vargas, A.J.; Richter, J.B.; Lecnieski, L.F.;
Borotolozzo, F.P.; Bernardi, M.L.; Wentz, I. Monitoramento ovariano
ao abate de leitoas descartadas por anestro ou estro atípico.
Archives of Veterinary Science v. 8, n.1, p. 121-125, 2003.
Se solicitó un médico veterinario para realizar la atención en la
cuarentena de una Unidad de Producción de Lechones (UPL). Las
cerdas de reemplazo procedían de diferentes granjas GRSC
(Certified Suidae Breeding Farms), siendo entregadas al sistema con
una frecuencia semanal y mantenidas en cuarentena durante
veintiocho días. Se informó al veterinario que el lote de nulíparas
recién alojadas tenía una prevalencia anormal de animales cojos.
Según el responsable de la UPL, las cerdas empezaron a cojear a los
tres días de llegar a la cuarentena. Algunos animales todavía tenían
fiebre y pérdida moderada de la condición corporal.
El veterinario realizó la visita dos días después de recibir la solicitud.

El examen clínico de las primerizas se realizó en detalle, con
inspección de las pezuñas, medición de la temperatura rectal y
examen de cojera. Se observaron lesiones vesiculares en la región
de la banda coronaria, en el espacio interdigital y en la planta del
casco. Además, algunas nulíparas también tenían vesículas no
ulceradas en el hocico y en la cavidad oral. Estos signos clínicos se
asociaron con fiebre, claudicación, letargo y pérdida de peso.
Consciente de que el cuadro clínico observado era compatible con
los de las enfermedades vesiculares porcinas, se notificó
inmediatamente el caso al Servicio Veterinario Oficial del Estado.
Los Veterinarios del Servicio

Oficial llegaron a la granja en
menos de doce horas después de
que se reportara la enfermedad.
Las muestras recolectadas para el
diagnóstico clínico, consistieron
en lesiones y contenido vesicular
(líquido vesicular), y fueron
enviadas en refrigeración al
laboratorio oficial. Fuente: Tatiane Fiúza
El resultado de la RT-PCR reveló muestras positivas para Senecavirus

A (SVA), un virus infeccioso de la familia Picornaviridae, género
Senecavirus. Dado que las lesiones y los signos clínicos son
indistinguibles de otras enfermedades vesiculares (fiebre aftosa,
enfermedad vesicular porcina, estomatitis vesicular y exantema
vesicular), el diagnóstico diferencial es fundamental y obligatorio. La
rápida notificación de sospecha de enfermedad permitió que la
intervención del Servicio Veterinario Oficial se realizara de manera
eficiente. Hasta que se publicó el diagnóstico oficial, la UPL y todas
las granjas principales de GRSC asociadas permanecieron cerradas.
Fue necesario investigar para obtener información epidemiológica
sobre el brote, como el origen, trazabilidad e incidencia.
Dado que no existen tratamientos ni vacunas disponibles, el control

del Senecavirus se basa en medidas de limpieza, desinfección, vacío
sanitario y, principalmente, bioseguridad del hato (ingreso de
animales, vehículos, visitantes y alimentos). Las sospechas de
enfermedades vesiculares deben ser comunicadas inmediatamente
al Servicio Veterinario Oficial del Estado, vía telefónica o mediante
la cumplimentación de formularios vía internet. Cuando se
diagnostica a tiempo, los cerdos terminados pueden ser trasladados
a los mataderos con una nota en la Guía de Tránsito Animal (GTA), lo
que les permite ser liberados para el sacrificio.
Cabe señalar que si bien la enfermedad no genera impactos en la

salud pública ni embargos económicos, es de gran importancia, ya
que solo los análisis de laboratorio pueden distinguirla de la fiebre
aftosa. Todo ciudadano, organización o institución que tenga
animales a su cargo o tenga conocimiento de casos sospechosos o
confirmados deberá ponerlo en conocimiento del Servicio
Veterinario Oficial para la definición y medidas necesarias. Por lo
tanto, la notificación es responsabilidad de todos.
Referencias Bibliográficas:
Morés, N. Zanella, J.R.C.; Perdas neonatais epidêmicas transientes e
doença vesicular associada com infecção com o seneca valley virus
(senecavírus a). Instrução Técnica Para o Suinocultor. Embrapa
Suínos e Aves. 1 ed. Dezembro, 2015.
Se solicitó un médico veterinario para realizar la atención en una
granja con aumento de problemas por canibalismo. El sistema era
de ciclo completo, con alrededor de 300 madres y una tasa de
reemplazo anual del 50%. A excepción del canibalismo, el
desempeño de los animales era satisfactorio, alcanzando todos los
objetivos propuestos.
El historial de la granja mostró que el canibalismo se presentaba

solo esporádicamente, sin afectar significativamente a los animales.
Sin embargo, en los últimos diez meses ese escenario había
cambiado drásticamente, con un evidente empeoramiento del
problema. Los registros mostraron que del 60 al 70% de los animales
en algunos lotes tenían lesiones en la cola. La condición no parecía
estar asociada con la estacionalidad, pero se observó que las
hembras eran las más afectadas y solo las colas estaban lesionadas.
El canibalismo se inició en la recría y se prolongó hasta el final del
ciclo de producción, con mayor incidencia en la fase de recría.
Durante la visita, el comportamiento que llamó la atención del
veterinario fue la inquietud de los animales, señal acompañada de
fuertes impulsos de morder. No se habían observado ni registrado
problemas como prolapsos rectales, vómitos o picores, que a
menudo son asociados con el canibalismo.
El dueño de la granja reconoció que la densidad de los corrales era

alta, concluyendo que esa debe ser la única razón asociada al
comportamiento anormal de los animales. En el pasado se
respetaba el 0,33 m²/lechón. Hoy, albergar 4 animales/m² podría
incluso contribuir al problema, pero el veterinario también sospechó
de una posible etiología alimentaria. El maíz y la harina de soya
presentaban apariencia satisfactoria. Análisis recientes de materias
primas y piensos no habían detectado presencia de micotoxinas.
El veterinario notó que además de la alta densidad de animales, la

higiene de los corrales era muy mala. El piso estaba 100% compacto
y presentaba exceso de heces, humedad y abundante generación
de gases. Se consideró que la superpoblación y el ambiente sucio
eran los factores más probables en el aumento del canibalismo.
Además, como el comedero era siempre el mismo, la proporción de
lechones por boca de comedero aumentó de 6:1 a 8:1. La principal
acción en la granja sería mejorar las condiciones ambientales y
dotar a los comederos de una boca adicional.
Se recomendó también la colocación de cadenas y correas de
caucho como medida auxiliar, las cuales no tendrían efectos
satisfactorios si no se implementaban las medidas mencionadas
principalmente.
Se sugirió realizar un mayor número de análisis de laboratorio a los

alimentos, materias primas y agua; porque aunque no se
identificaron problemas aparentes en el alimento, nunca antes se
habían realizado evaluaciones relacionadas con el nivel de Ca, P,
NaCl, proteínas y fibras. Se sabe que todos estos elementos también
podrían estar asociados a la etiología de los casos de canibalismo.
Adaptado de: Barcellos, D; Sobestiansky, J; Moreno, A. M; Carvalho,
L.F.O. Clínica Veterinária em Sistemas Intensivos de Produção de
Suínos e Relatos de Casos Clínicos. Gráfica Art 3. Goiânia, 2001.
p.96-99
Se realizó una visita técnica a una granja de engorde de cerdos. El
establecimiento tenía capacidad para albergar 1,000 animales, que
fueron recibidos con aproximadamente 70 días de edad, con un
peso promedio de 27 kg. Todos los animales tenían el mismo origen y
se alojaron en un sistema todo dentro-todo fuera. La granja tenía
antecedentes de decomiso de canales en el matadero asociado con
abscesos musculares y subcutáneos, y eventualmente adherencias
en la cavidad abdominal. Los cerdos fueron vacunados al destete
para controlar Mycoplasma hyopneumoniae y PCV2. Según el
testimonio de los empleados, los animales no presentaron reacciones
a la aplicación de vacunas o medicamentos inyectables.
El día de la visita se realizó la necropsia a un cerdo de engorde con

cojera severa asociada a aumento de volumen en la región de la
escápula derecha, con condición corporal reducida y palidez
intensa. La eutanasia se realizó siguiendo las normas establecidas
para la especie. Las lesiones en la extremidad se localizaban en la
musculatura, eran firmes, encapsuladas y en el corte había presencia
de exudado amarillento y consistencia granulomatosa,
características compatibles con un absceso. La apertura de la
cavidad abdominal reveló múltiples abscesos sobre las vísceras y la
presencia de adherencias en la cavidad. En el examen del estómago
se identificó un área bien delimitada de pérdida de continuidad de
la mucosa, deprimida, con bordes regulares y presencia de sangre.
Esta lesión, en asociación con la pérdida de la condición corporal,
sugiere que el animal había dejado de alimentarse, probablemente
debido a una lesión en la extremidad. Fue posible observar un
absceso en la región umbilical, lo que sugiere que el ombligo es el
sitio primario de infección. Las lesiones también coincidían con las
observadas en el frigorífico.
El veterinario decidió investigar más a fondo el origen de la onfalitis,

extendiendo su visita al sitio de maternidad. Examinando el ombligo
de lechones de varias camadas diferentes y después de realizar una
necropsia, se pudo cuantificar alrededor del 10% de incidencia de
onfalitis, y algunos de estos lechones también tenían artritis
purulenta.
Fuente: Thairê Maróstica Fuente: Thairê Maróstica

Al observar el manejo del lechón al nacimiento, el veterinario notó

que no se realizaban los procedimientos de cicatrización y corte del
ombligo, predisponiendo así a los lechones a desarrollar onfalitis con
la consecuente formación de abscesos.
Se realizaron hisopados del contenido del absceso y se envió el

material al laboratorio en refrigeración. El examen bacteriológico
mostró el crecimiento de colonias de Trueperella pyogenes, una
bacteria grampositiva, pleomórfica y oportunista, que requiere un
daño tisular previo para multiplicarse. Las heridas de castración, el
corte de cola, el canibalismo son algunos factores que predisponen
a la propagación de la bacteria por vía linfática o sanguínea.
En el caso de la onfalitis, las bacterias del medio ambiente y las
presentes en la microbiota normal del cerdo utilizan las arterias, las
venas y la uretra como vías de diseminación a diferentes partes del
cuerpo, formando abscesos e incluso provocando septicemias. El
control de la onfalitis se puede realizar con el corte y curación del
ombligo, asociado a un programa eficiente de limpieza y
desinfección.
Araújo A.O.W. 2004. Abscessos pulmonares em suínos abatidos
industrialmente: bacteriologia, anatomopatologia e relação entre
portas de entrada e lesões macroscópicas. 86f. Porto Alegre, RS.
Dissertação (Mestrado em Ciências Veterinárias) – Programa de Pós
Graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do Rio
Grande do Sul.
El caso clínico se reportó en la granja experimental de una facultad
de veterinaria, donde una cerda de 25 días de edad presentó
tenesmo y contracciones frecuentes de los músculos abdominales. El
personal observó que además del esfuerzo exagerado para defecar,
el animal expulsaba heces pastosas por la vagina.
Tras fallecer, la cerda fue remitida a la facultad de veterinaria,

donde se le realizó la necropsia al animal. En la evaluación externa
se verificó la ausencia de comunicación entre el recto y el medio
externo (atresia anal), lo que imposibilitaría la defecación
anatómicamente normal. Al abrir la cavidad abdominal se observó
líquido seroso en la cavidad y adherencias de las asas abdominales.
Debido a la acumulación de heces endurecidas y secas, la porción
final del intestino estaba intensamente agrandada. Además, los
estudiantes observaron que existía una fístula que comunicaba el
recto con la vagina (fístula rectal-vaginal), lo que permitía la
eliminación de pequeñas cantidades de heces.
La atresia anal es un defecto congénito que puede presentarse de

tres formas diferentes: atresia anal simple, cuando el ano está
obstruido únicamente por una membrana; atresia anal con ausencia
de la porción final; y finalmente, atresia anal con formación de una
fístula recto-vaginal. El caso descrito es compatible con la tercera
forma mencionada y la muerte se produjo por interferencia de la
fisiología digestiva normal.
Alrededor del 50% de las cerdas con atresia anal progresan a una
fístula recto-vaginal. Por lo tanto, el problema puede no ser
reconocido inmediatamente por los veterinarios, siendo identificado
tarde, durante la asistencia al parto.
La atresia anal solo se puede corregir quirúrgicamente. Al tratarse

de un defecto hereditario, se pueden evitar nuevos casos
identificando y eliminando al verraco o cerda portadora de los
genes que condicionaron el defecto.
Megacolon por atresia anal

Gorni, M.; Junior, F. G. C. Considerações sobre um caso de atresia
anal em suínos. B. Indústr. Anim., SP, n.s. 29(2):411-16, 1972.
Sobestiansky, J.; Carvalho, L. F.; Barcellos, D. Mal formações.
Sobestiansky, J.; Barcellos, D. Doenças dos Suínos. 2. ed.Canone.
Goiania, 2012 p. 637-638.

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THAIRÊ PEREIRA MARÓSTICA

SOBRE ESTE E-BOOK

Espero contribuir a sus estudios y aprendizaje. Y que leer este material

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El control de P. multocida y otros agentes respiratorios incluye

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