capítulo
1 Fisiología celular
Autoevaluación
1. ¿Cuál de las siguientes características es
común a la difusión simple y facilitada de la
glucosa?
(A) Ocurre a favor de un gradiente
electroquímico
(B) Es saturable
(C) Necesita energía metabólica
(D) Es inhibida por la presencia de galactosa
(E) Necesita un gradiente de Na+
2. Durante la fase de ascenso del potencial de
acción:
(A) Hay una corriente de salida neta y el interior
de la célula se vuelve más negativo
(B) Hay una corriente de salida neta y el interior
de la célula se vuelve menos negativo
(C) Hay una corriente de entrada neta y el inte­
rior de la célula se vuelve más negativo
(D) Hay una corriente de entrada neta y el inte­
rior de la célula se vuelve menos negativo
3. Las soluciones A y B están separadas por una
membrana que es permeable a K+ e imper­
meable a Cl–. La solución A es KCl 100 mM y la
solución B es KCl 1 mM. ¿Cuál de los siguientes
enunciados sobre la solución A y la solución B
es verdadero?
(A) Los iones K+ se difundirán de la solución A
a la solución B hasta que la [K+] de ambas
soluciones sea 50.5 mM
(B) Los iones K+ se difundirán de la solución B
a la solución A hasta que la [K+] de ambas
soluciones sea 50.5 mM
(C) El KCl se difundirá de la solución A a la
solución B hasta que la [KCl] de ambas
soluciones sea 50.5 mM
(D) El K+ se difundirá de la solución A a la solu­
ción B hasta que se produzca un potencial
de membrana con la solución A negativa
respecto a la solución B
(E) El K+ se difundirá de la solución A a la solu­
ción B hasta que se produzca un potencial
de membrana con la solución A positiva
respecto a la solución B
4. La secuencia temporal correcta de los acon­
tecimientos que ocurren en la unión neuro­
muscular es:
(A) Potencial de acción en el nervio motor; des­
polarización de la placa terminal muscular;
captación de Ca2+ en la terminación nerviosa
presináptica
(B) Captación de Ca2+ en la terminación
presináptica; liberación de acetilcolina
(ACh); despolarización de la placa terminal
muscular
(C) Liberación de ACh; potencial de acción en
el nervio motor; potencial de acción en el
músculo
(D) Captación de Ca2+ en la placa motora termi­
nal; potencial de acción en la placa motora
terminal; potencial de acción en el músculo
(E) Liberación de ACh; potencial de acción en
la placa terminal muscular; potencial de
acción en el músculo
5. ¿Qué característica o componente es común
al músculo esquelético y al músculo liso?
(A) Filamentos gruesos y delgados dispuestos
en sarcómeros
(B) Troponina
1
2 Fisiología
(C) Elevación de la [Ca2+] intracelular para el
acoplamiento excitación-contracción
(D) Despolarización espontánea del potencial
de membrana
(E) Alto grado de acoplamiento eléctrico entre
las células
6. La estimulación reiterada de una fibra mus­
cular esquelética provoca una contracción sos­
tenida (tetania). La acumulación del siguiente
soluto en el líquido intracelular es responsable
de la tetania:
(A) Na+
(B) K+
(C) Cl–
(D) Mg2+
(E) Ca2+
(F) Troponina
(G) Calmodulina
(H) Trifosfato de adenosina (ATP)
7. Las soluciones A y B están separadas por una
membrana que es permeable al Ca2+ e imper­
meable al Cl–. La solución A contiene CaCl2
10 mM y la solución B contiene CaCl2 1 mM.
Suponiendo que 2.3 RT/F = 60 mV, el Ca2+ estará
en equilibrio electroquímico cuando:
(A) La solución A tenga +60 mV
(B) La solución A tenga +30 mV
(C) La solución A tenga –60 mV
(D) La solución A tenga –30 mV
(E) La solución A tenga +120 mV
(F) La solución A tenga –120 mV
(G) Las concentraciones de Ca2+ de ambas solu­
ciones sean iguales
(H) Las concentraciones de Cl– de ambas solu­
ciones sean iguales
8. Un hombre de 42 años de edad con miaste­
nia gravis nota una mayor resistencia muscular
cuando recibe tratamiento con un inhibidor
de acetilcolinesterasa (AChE). La causa de esta
mejoría es un aumento de:
(A) La cantidad de ACh liberada de los nervios
motores
(B) Las concentraciones de ACh en las placas
terminales musculares
(C) El número de receptores de ACh presentes
en las placas terminales musculares
(D) La cantidad de noradrenalina liberada de
los nervios motores
(E) La síntesis de noradrenalina en los nervios
motores
9. Por error del hospital, a una mujer de 60 años
de edad se le administran una gran cantidad de
una solución que provoca lisis de los eritrocitos.
Lo más probable es que la solución sea:
(A) NaCl 150 mM
(B) Manitol 300 mM
(C) Manitol 350 mM
(D) Urea 300 mM
(E) CaCl2 150 mM
10. Durante un potencial de acción nervioso, se
aplica un estímulo como lo indica la flecha de la
siguiente figura. En respuesta al estímulo:
Estímulo
(A) Se producirá un segundo potencial de
acción de menor magnitud
(B) Se producirá un segundo potencial de
acción de magnitud normal
(C) Se producirá un segundo potencial de
acción de magnitud normal, pero estará
diferido
(D) Se producirá un segundo potencial de
acción, pero no tendrá sobreexcitación
(E) No se producirá un segundo potencial de
acción
11. Las soluciones A y B están separadas por
una membrana que es permeable a la urea. La
solución A es urea 10 mM y la solución B es
urea 5 mM. Si la concentración de urea en la
solución A se duplica, el flujo de urea a través de
la membrana:
(A) Se duplicará
(B) Se triplicará
(C) No variará
(D) Se reducirá a la mitad
(E) Se reducirá a una tercera parte
12. Una célula muscular tiene [Na+] intracelu­
lar de 14 mM y [Na+] extracelular de 140 mM.
Suponiendo que 2.3 RT/F = 60 mV, ¿cuál sería
el potencial de membrana si la membrana de la
célula muscular fuera permeable sólo al Na+?
(A) −80 mV
(B) −60 mV
(C) 0 mV
(D) +60 mV
(E) +80 mV

PREGUNTAS 13 A 15
La siguiente figura de un potencial de acción del
nervio se aplica a las preguntas 13 a 15.
3
+35 mV
Potencial de membrana
0 mV
2
4 solución B, y las soluciones son isotónicas
1
–70 mV
1.0
Tiempo (ms)
13. ¿En qué punto indicado en el potencial
de acción K+ está más cerca del equilibrio
electroquímico?
(A) 1
(B) 2
(C) 3
(D) 4
(E) 5
14. ¿Qué proceso es responsable del cambio en
el potencial de membrana que ocurre entre los
puntos 1 y 3?
(A) Entrada de Na+ en la célula
(B) Salida de Na+ de la célula
(C) Entrada de K+ en la célula
(D) Salida de K+ de la célula
(E) Activación de la bomba de Na+-K+
(F) Inhibición de la bomba de Na+-K+
15. ¿Qué proceso es responsable del cambio en
el potencial de membrana que ocurre entre el
punto 3 y el punto 4?
(A) Entrada de Na+ en la célula
(B) Salida de Na+ de la célula
(C) Entrada de K+ en la célula
(D) Salida de K+ de la célula
(E) Activación de la bomba de Na+-K+
(F) Inhibición de la bomba de Na+-K+
16. La velocidad de conducción de los potencia­
les de acción a lo largo del nervio aumentará por:
(A) Estimulación de la bomba de Na+-K+
(B) Inhibición de la bomba de Na+-K+
(C) Disminución del diámetro del nervio
(D) Mielinización del nervio
(E) Alargamiento de la fibra nerviosa
17. Las soluciones A y B están separadas por
una membrana semipermeable. La solución A
contiene sacarosa 1 mM y urea 1 mM. La solu­
  Capítulo 1    Fisiología celular 3
ción B contiene sacarosa 1 mM. El coeficiente
de reflexión de la sacarosa es 1 y el de la urea
es 0. ¿Cuál de los siguientes enunciados sobre
estas soluciones es correcto?
Potencial de
equilibrio (A) La solución A tiene presión osmótica efec­
de Na+ tiva más alta que la solución B
(B) La solución A tiene presión osmótica efec­
tiva más baja que la solución B
(C) Las soluciones A y B son isoosmóticas
(D) La solución A es hiperosmótica respecto a la
(E) La solución A es hipoosmótica respecto a la
solución B, y las soluciones son isotónicas
5
Potencial de
equilibrio 18. ¿Mediante cuál de los siguientes procesos
2.0 de K+ el transporte de d-glucosa y l-glucosa ocurre
a la misma velocidad a favor de un gradiente
electroquímico?
(A) Difusión simple
(B) Difusión facilitada
(C) Transporte activo primario
(D) Cotransporte
(E) Contratransporte
19. Lo siguiente duplicará la permeabilidad de
un soluto en una bicapa lipídica:
(A) Duplicar el radio molecular del soluto
(B) Duplicar el coeficiente de reparto aceite/
agua del soluto
(C) Duplicar el espesor de la bicapa
(D) Duplicar la diferencia de concentración del
soluto a través de la bicapa
20. Un anestésico local recién creado bloquea
los canales de Na+ en la célula nerviosa. ¿Cuál
de los siguientes efectos se espera que produzca
en el potencial de acción?
(A) Disminución de la velocidad de aparición
de la fase de ascenso del potencial de acción
(B) Acortamiento del periodo refractario
absoluto
(C) Supresión del pospotencial hiperpolarizante
(D) Aumento del potencial de equilibrio de Na+
(E) Disminución del potencial de equilibrio
de Na+
21. En la placa terminal muscular, la acetilco­
lina (ACh) provoca la apertura de:
(A) Canales de Na+ y despolarización hacia el
potencial de equilibrio del Na+
(B) Canales de K+ y despolarización hacia el
potencial de equilibrio del K+
(C) Canales de Ca2+ y despolarización hacia el
potencial de equilibrio del Ca2+
(D) Canales de Na+ y K+ y despolarización hasta
un valor medio entre los potenciales de
equilibrio de Na+ y K+
4 Fisiología
(E) Canales de Na+ y K+ e hiperpolarización
hasta un valor medio entre los potenciales
de equilibrio de Na+ y K+
22. Un potencial postsináptico inhibidor:
(A) Despolariza la membrana postsináptica
mediante la apertura de los canales de Na+
(B) Despolariza la membrana postsináptica
mediante la apertura de los canales de K +
(C) Hiperpolariza la membrana postsináptica
mediante la apertura de los canales de Ca2+
(D) Hiperpolariza la membrana postsináptica
mediante la apertura de los canales de Cl–
23. ¿Cuál de los siguientes efectos se produciría
como consecuencia de la inhibición de la Na+,
K+-ATPasa?
(A) Menor concentración intracelular de Na + (A) Acumulación de Ca2+ por el retículo sarco­
(B) Mayor concentración intracelular de K+
(C) Mayor concentración intracelular de Ca2+
(D) Mayor cotransporte de Na+-glucosa
(E) Mayor intercambio de Na+/Ca2+
24. ¿Cuál de las siguientes secuencias
temporales es correcta en el proceso de acopla­
miento excitación-contracción en el músculo
esquelético?
(A) Aumento de la [Ca2+] intracelular; poten­
cial de acción en la membrana muscular;
formación de puentes cruzados
(B) Potencial de acción en la membrana mus­
cular; despolarización de los túbulos T; libe­
ración de Ca2+ del retículo sarcoplásmico
(C) Potencial de acción en la membrana muscu­
lar; hidrólisis del ATP; fijación del Ca2+ a la
troponina C
(D) Liberación de Ca2+ del RS; despolarización
de los túbulos T; fijación del Ca2+ a la tropo­
nina C
25. ¿Cuál de los siguientes procesos de transporte
interviene si el transporte de glucosa de la luz
intestinal a una célula intestinal pequeña es
inhibido por la supresión del gradiente habitual de
Na+ a través de la membrana celular?
(A) Difusión simple
(B) Difusión facilitada
(C) Transporte activo primario
(D) Cotransporte
(E) Contratransporte
26. En el músculo esquelético, ¿cuál de los
siguientes sucesos ocurre antes de la despola­
rización de los túbulos T en el mecanismo de
acoplamiento excitación-contracción?
(A) Despolarización de la membrana
sarcolémica
(B) Apertura de los canales de liberación de
Ca2+ en el retículo sarcoplásmico (RS)
(C) Captación de Ca2+ en el RS por la
Ca2+-ATPasa
(D) Fijación del Ca2+ a la troponina C
(E) Fijación de actina y miosina
27. ¿Cuál de los siguientes es un neurotransmi­
sor inhibidor en el sistema nervioso central?
(A) Noradrenalina
(B) Glutamato
(C) Ácido γ-aminobutírico (GABA)
(D) Serotonina
(E) Histamina
28. ¿Para cuál de los siguientes procesos se
utiliza ATP indirectamente?
plásmico (RS)
(B) Transporte de Na+ del líquido intracelular al
extracelular
(C) Transporte de K+ del líquido extracelular al
intracelular
(D) Transporte de H+ de las células parietales a
la luz del estómago
(E) Absorción de glucosa por las células epite­
liales intestinales
29. ¿Cuál de las siguientes situaciones provoca
rigidez del músculo esquelético?
(A) Ausencia de potenciales de acción en las
motoneuronas
(B) Aumento de la concentración intracelular
de Ca2+
(C) Disminución de la concentración intracelu­
lar de Ca2+
(D) Aumento de la concentración de trifosfato
de adenosina (ATP)
(E) Disminución de la concentración de ATP
30. La degeneración de las neuronas dopami­
nérgicas se ha implicado en:
(A) Esquizofrenia
(B) Enfermedad de Parkinson
(C) Miastenia grave
(D) Intoxicación por curare
31. Suponiendo que todos los solutos se han
disociado completamente, ¿cuál de las siguien­
tes soluciones sería hiperosmótica en relación
con NaCl 1 mM?
(A) Glucosa 1 mM
(B) Glucosa 1.5 mM
(C) CaCl2 1 mM
(D) Sacarosa 1 mM
(E) KCl 1mM
   Capítulo 1    Fisiología celular 5

32. Se produce un nuevo fármaco que bloquea (E) Apertura de canales de Ca2+ regulados por
+
el transportador para la secreción de H en las ligando
células parietales del estómago. ¿Cuál de los
siguientes procesos de transporte se inhibe? 35. En una preparación experimental de axón
nervioso es posible medir potencial de mem­
(A) Difusión simple
brana (Em), potencial de equlibrio de K+ y con­
(B) Difusión facilitada
ductancia de K+. ¿Cuál combinación de valores
(C) Transporte activo primario
creará la mayor corriente de salida?
(D) Cotransporte
(E) Contratransporte
Conductancia de K
33. Una mujer de 56 años de edad con debili­ Em (mV) EK (mV) (unidades relativas)
dad muscular grave es hospitalizada. La única (A) −90 –90 1
anomalía en sus datos analíticos es una concen­ (B) −100 –90 1
tración sérica elevada de K+. El K+ sérico elevado (C) −50 –90 1
provoca debilidad muscular porque: (D) 0 –90 1
(A) El potencial de membrana en reposo se (E) +20 –90 1
hiperpolariza
(F) −90 –90 2
(B) El potencial de equilibrio de K+ se
hiperpolariza
(C) El potencial de equilibrio de Na+ se 36. Un hombre de 68 años de edad con carci­
hiperpolariza noma de células avenales del pulmón tiene una
(D) Los canales de K+ se cierran por convulsión tipo gran mal en su hogar. En la sala
despolarización de emergencias, con base en la medición de la
(E) Los canales de K+ se abren por osmolaridad del plasma del hombre, el médico
despolarización lo diagnostica con un síndrome de secreción
(F) Los canales de Na+ se cierran por inapropiada de hormona antidiurética (SIADH)
despolarización y lo trata inmediatamente con solución salina
(G) Los canales de Na+ se abren por hipertónica para prevenir otra convulsión. ¿Cuál
despolarización de los siguientes es el valor más probable de la
osmolaridad del plasma del hombre antes del
34. En la contracción del músculo liso gastroin­ tratamiento?
testinal, cuál de los siguientes sucesos ocurre (A) 235 mOSm/L
después de la unión de Ca2+ a calmodulina? (B) 290 mOsm/L
(A) Despolarización de la membrana de la célula (C) 300 mOsm/L
muscular (D) 320 mOSm/L
(B) Liberación de Ca2+ inducida por Ca2+ (E) 330 mOSm/L
(C) Aumento de la cadena ligera de miosina-cinasa
(D) Aumento de la concentración intracelular
de Ca2+
 Respuestas y explicaciones

1. La respuesta es A (II A 1, C). Ambos tipos de transporte ocurren a favor de un gradiente electro­
químico (“más fácil”) y no necesitan energía metabólica. Saturabilidad e inhibición por otros
azúcares únicamente son características del transporte de glucosa mediado por portadores; por
lo tanto, la difusión facilitada es saturable e inhibida por la galactosa, mientras que la difusión
simple no.
2. La respuesta es D (IV E 1 a, b, 2 b). Durante la fase de ascenso del potencial de acción, la célula
se despolariza, o se vuelve menos negativa. La despolarización es causada por una corriente de
entrada, que es, por definición, la entrada de cargas positivas en la célula. En el nervio y en la
mayoría de los tipos de músculo, el Na+ es el responsable de esta corriente de entrada.
3. La respuesta es D (IV B). Puesto que la membrana sólo es permeable a los iones K+, el K+ se
difundirá a favor de su gradiente de concentración de la solución A a la solución B, dejando algu­
nos iones Cl– en la solución A. Se creará un potencial de difusión, y la solución A será negativa
respecto a la solución B. La generación de un potencial de difusión implica el movimiento de tan
solo unos cuantos iones y, por lo tanto, no cambia la concentración de las soluciones totales.
4. La respuesta es B (V B 1-6). La ACh se almacena en las vesículas y se libera cuando un potencial
de acción en el nervio motor abre los canales de Ca2+ en la terminación presináptica. La ACh
se difunde a través de la hendidura sináptica y abre los canales de Na+ y K+ en la placa terminal
muscular, con lo que despolariza la placa (pero no genera un potencial de acción). La despo­
larización de la placa terminal muscular provoca corrientes locales en la membrana muscular
adyacente, que despolarizan la membrana hasta el umbral y generan potenciales de acción.
5. La respuesta es C (VI A, B 1-4; VII B 1-4). La elevación de la [Ca2+] intracelular es habitual en el
mecanismo de acoplamiento excitación-contracción en el músculo esquelético y liso. En el
músculo esquelético, el Ca2+ se fija a la troponina C, lo que inicia el ciclo de formación de puen­
tes cruzados. En el músculo liso, el Ca2+ se fija a la calmodulina. El complejo Ca2+-calmodulina
activa la cadena ligera de miosina-cinasa, que fosforila la miosina de modo que ocurre el acor­
tamiento. El aspecto estriado de los sarcómeros y la presencia de troponina son característicos
del músculo esquelético, no del músculo liso. Las despolarizaciones espontáneas y las uniones
comunicantes son características del músculo liso unitario, pero no del músculo esquelético.
6. La respuesta es E (VI B 6). Durante la estimulación reiterada de una fibra muscular, se libera
Ca2+ del RS más rápido de lo que puede volver a acumularse; por lo tanto, la [Ca2+] intracelular
no vuelve a las concentraciones en reposo como lo haría después de una única contracción. El
aumento de la [Ca2+] permite la formación de más puentes cruzados y, por lo tanto, genera una
mayor tensión (tetania). Las concentraciones intracelulares de Na+ y K+ no varían durante el
potencial de acción. Muy pocos iones Na+ o K+ entran o salen de la célula muscular, de manera
que las concentraciones totales no se ven afectadas. En todo caso, las concentraciones de ATP
disminuyen durante la tetania.
7. La respuesta es D (IV B). La membrana es permeable al Ca2+, pero impermeable al Cl–. Aunque
existe un gradiente de concentración a través de la membrana para ambos iones, únicamente el
Ca2+ puede difundirse a favor de este gradiente. El Ca2+ se difundirá de la solución A a la solución
B, dejando una carga negativa en la solución A. Puede calcularse la magnitud de este voltaje para
el equilibrio electroquímico con la ecuación de Nernst de la siguiente manera: ECa2+ = 2.3 RT/zF
log CA/CB = 60 mV/+2 log 10 mM/1 mM = 30 mV log 10 = 30 mV. El signo se determina mediante
un método intuitivo, —el Ca2+ se difunde de la solución A a la solución B, de modo que la solu­
ción A desarrolla un voltaje negativo (–30 mV)—. La difusión neta de Ca2+ se detendrá cuando
se alcance este voltaje, esto es, cuando la fuerza impulsora química quede compensada exacta­
mente por la fuerza impulsora eléctrica (no cuando las concentraciones de Ca2+ de las soluciones
se igualen).

6
   Capítulo 1    Fisiología celular 7

8. La respuesta es B (V B 8). La miastenia grave se caracteriza por una menor densidad de recepto­
res de ACh en la placa terminal muscular. Un inhibidor de la acetilcolinesterasa (AChE) blo­
quea la degradación de la ACh en la unión neuromuscular, de manera que las concentraciones
en la placa terminal muscular se mantienen altas y compensan parcialmente la carencia de
receptores.
9. La respuesta es D (III B 2 d). La entrada de agua y la inflamación de las células hasta romperse
provocaron la lisis de los eritrocitos del paciente. El agua entraría en éstos si el líquido extrace­
lular se volviera hipotónico (tuviera una presión osmótica más baja) respecto al líquido intra­
celular. Por definición, las soluciones isotónicas no hacen que el agua entre o salga de las células,
porque la presión osmótica es igual a ambos lados de la membrana celular. Las soluciones
hipertónicas provocarían contracción de los eritrocitos. El NaCl 150 mM y el manitol 300 mM
son isotónicos. El manitol 350 mM y el CaCl2 150 mM son hipertónicos. Dado que el cociente de
reflexión de la urea es < 1.0, la urea 300 mM es hipotónica.
10. La respuesta es E (IV E 3 a). Puesto que el estímulo se administró durante el periodo refractario
absoluto, no se produce ningún potencial de acción. Las compuertas de desactivación del canal
de Na+ se cerraron por despolarización y permanecen cerradas hasta que la membrana se repo­
lariza. Mientras las compuertas de desactivación permanecen cerradas, los canales de Na+ no
pueden abrirse para permitir que se produzca otro potencial de acción.
11. La respuesta es B (II A). El flujo es proporcional a la diferencia de concentración a través de
la membrana, J = –PA (CA – CB). Originalmente, CA – CB = 10 mM – 5 mM = 5 mM. Cuando la
concentración de urea se duplicó en la solución A, la diferencia de concentración se hizo 20
mM – 5 mM = 15 mM, o tres veces la diferencia original. Por lo tanto, el flujo también se triplica­
ría. Observe que el signo negativo que precede a la ecuación no se tiene en cuenta si se resta la
concentración baja de la concentración alta.
12. La respuesta es D (IV B 3 a, b). La ecuación de Nernst se utiliza para calcular el potencial de
equilibrio de un único ion. Al aplicar la ecuación de Nernst, se supone que la membrana es libre­
mente permeable solo para ese ion. ENa+ = 2.3 RT/zF log Ce/Ci = 60 mV log 140/14 = 60 mV log
10 = 60 mV. Observe que los signos no se tuvieron en cuenta y que la concentración alta simple­
mente se colocó en el numerador para simplificar el cálculo logarítmico. Para determinar si ENa+
es +60 mV o –60 mV, se utiliza el método intuitivo —el Na+ se difundirá del líquido extracelular al
intracelular a favor de su gradiente de concentración, lo que hará que el interior de la célula sea
positivo—.
13. La respuesta es E (IV E 2 d). El pospotencial hiperpolarizante representa el periodo durante el
cual la permeabilidad del K+ es máxima y el potencial de membrana está más cerca del potencial
de equilibrio de K+. Ése es el punto en que K+ está más cerca del equilibrio electroquímico. La
fuerza que impulsa la salida de K+ de la célula a favor de su gradiente químico queda compen­
sada por la fuerza que impulsa la entrada de K+ en la célula a favor de su gradiente eléctrico.
14. La respuesta es A (IV E 2 b [1]–[3]). La fase de ascenso del potencial de acción nervioso es causada
por la apertura de los canales de Na+ (una vez que la membrana se despolariza hasta el umbral).
Cuando los canales de Na+ se abren, el Na+ entra en la célula a favor de su gradiente electroquímico,
lo que conduce al potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio del Na+.
15. La respuesta es D (IV E 2 c). El proceso responsable de la repolarización es la apertura de los
canales de K+. La permeabilidad del K+ aumenta mucho e impulsa el potencial de membrana
hacia el potencial de equilibrio de K+ mediante la salida de K+ de la célula.
16. La respuesta es D (IV E 4 b). La mielina aísla el nervio, aumentando así la velocidad de conduc­
ción; los potenciales de acción solo pueden generarse en los nódulos de Ranvier, donde no existe
aislamiento. La actividad de la bomba de Na+-K+ no afecta directamente la formación o la con­
ducción de los potenciales de acción. Reducir el diámetro del nervio aumentaría la resistencia
interna y, por lo tanto, abatiría la velocidad de conducción.
17. La respuesta es D (III A, B 4). La solución A contiene tanto sacarosa como urea en concentra­
ciones 1 mM, mientras que la solución B solo contiene sacarosa a una concentración 1 mM.
La osmolaridad calculada de la solución A es de 2 mOsm/L, y la osmolaridad calculada de la
solución B es de 1 mOsm/L. Por lo tanto, la solución A, que tiene mayor osmolaridad, es hiperos­
mótica respecto a la solución B. De hecho, las soluciones A y B tienen la misma presión osmó­
8 Fisiología

tica efectiva (es decir, son isotónicas) porque el único soluto “eficaz” es la sacarosa, que tiene la
misma concentración en ambas soluciones. La urea no es un soluto eficaz porque su coeficiente
de reflexión es cero.
18. La respuesta es A (II A 1, C 1). Solo dos tipos de transporte ocurren a favor: la difusión simple y
la difusión facilitada. Si no existe estereoespecificidad para el isómero d o el l, puede concluirse
que el transporte no es mediado por portadores y, por lo tanto, debe ser difusión simple.
19. La respuesta es B (II A 4 a-c). El aumento del coeficiente de reparto aceite/agua aumenta la
solubilidad en una bicapa lipídica y por lo tanto aumenta la permeabilidad. El aumento del radio
molecular y del espesor de la membrana reduce la permeabilidad. La diferencia de concentra­
ción del soluto no tiene ningún efecto sobre la permeabilidad.
20. La respuesta es A (IV E 1-3). El bloqueo de los canales de Na+ evitaría los potenciales de acción.
La fase de ascenso del potencial de acción depende de la entrada de Na+ en la célula a través
de estos canales, y por lo tanto también quedaría suprimida. El periodo refractario absoluto se
alargaría porque depende de la disponibilidad de los canales de Na+. El pospotencial hiperpo­
larizante se relaciona con una mayor permeabilidad de K+. El potencial de equilibrio de Na+ se
calcula a partir de la ecuación de Nernst y es el potencial teórico en equilibrio electroquímico
(y no depende de si los canales de Na+ están abiertos o cerrados).
21. La respuesta es D (V B 5). La fijación de la ACh a los receptores en la placa terminal muscular
abre los canales que permiten el paso de iones Na+ y K+. Los iones Na+ entrarán en la célula a
favor de su gradiente electroquímico, y los iones K+ saldrán de la célula a favor de su gradiente
electroquímico. El potencial de membrana resultante se despolarizará hasta un valor que se halla
aproximadamente a medio camino entre sus potenciales de equilibrio respectivos.
22. La respuesta es D (V C 2 b). Un potencial postsináptico inhibidor hiperpolariza la membrana
postsináptica y la aleja del umbral. La apertura de los canales de Cl– hiperpolarizaría la mem­
brana postsináptica al conducir el potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio de
Cl– (unos –90 mV). La apertura de los canales de Ca2+ despolarizaría la membrana postsináptica
al conducir el potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio de Ca2+.
23. La respuesta es C (II D 2 a). La inhibición de la Na+, K+-ATPasa eleva la concentración intrace­
lular de Na+. La mayor concentración intracelular de Na+ reduce el gradiente de Na+ a través de
la membrana celular, inhibiendo así el intercambio de Na+-Ca2+ y elevando la concentración
intracelular de Ca2+. La mayor concentración de Na+ intracelular también inhibe el cotransporte
de Na+-glucosa.
24. La respuesta es B (VI B 1-4). La secuencia correcta es: potencial de acción en la membrana
muscular; despolarización de los túbulos T; liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico (RS);
fijación del Ca2+ a la troponina C; formación de puentes cruzados, e hidrólisis del ATP.
25. La respuesta es D (II D 2 a, E 1). En el gradiente “habitual” de Na+, la [Na+] es más alta en el
líquido extracelular que el líquido intracelular (lo cual es mantenido por la bomba de Na+-K+).
Este gradiente de Na+ activa dos tipos de transporte: el cotransporte y el contratransporte. Puesto
que la glucosa se desplaza en el mismo sentido que el Na+, puede concluirse que se trata de
cotransporte.
26. La respuesta es A (VI A 3). En el mecanismo de acoplamiento excitación-contracción, la excita­
ción siempre precede a la contracción. La excitación hace referencia a la activación eléctrica de
la célula muscular, que empieza con un potencial de acción (despolarización) en la membrana
sarcolémica que se propaga a los túbulos T. Entonces, la despolarización de los túbulos T lleva
a la liberación de Ca2+ del RS cercano, seguida de aumento de la concentración intracelular de
Ca2+, fijación del Ca2+ a la troponina C y luego contracción.
27. La respuesta es C (V C 2 a-b). El ácido γ-aminobutírico (GABA) es un neurotransmisor inhibidor.
Noradrenalina, glutamato, serotonina e histamina son neurotransmisores excitadores.
28. La respuesta es E (II D 2). Todos los procesos enumerados son ejemplos de transporte activo
primario (y por lo tanto utilizan ATP de manera directa), excepto la absorción de glucosa por
las células epiteliales intestinales, que ocurre por transporte activo secundario (esto es, cotrans­
porte). El transporte activo secundario utiliza el gradiente de Na+ como fuente de energía y, por
lo tanto, utiliza ATP de manera indirecta (para mantener el gradiente de Na+).
   Capítulo 1    Fisiología celular 9

29. La respuesta es E (VI B). La rigidez es un estado de contracción permanente que ocurre en el
músculo esquelético cuando disminuyen las concentraciones de ATP. Sin ATP fijado, la miosina
permanece unida a la actina y el ciclo de formación de puentes cruzados no puede continuar. Si
no hubiera potenciales de acción en las motoneuronas, las fibras musculares que inervan no se
contraerían en absoluto, ya que se necesitan potenciales de acción para liberar Ca2+ del retículo
sarcoplásmico (RS). Cuando la concentración de Ca2+ intracelular aumenta, el Ca2+ fija la tropo­
nina C y permite que se realice el ciclo de formación de puentes cruzados. Las disminuciones de
la concentración de Ca2+ intracelular provocan relajación.
30. La respuesta es B (V C 4 b [3]). Los enfermos de Parkinson tienen carencia de neuronas dopami­
nérgicas y receptores D2. La esquizofrenia implica mayores concentraciones de receptores D2.
La miastenia gravis y la intoxicación por curare afectan la unión neuromuscular, que utiliza ACh
como neurotransmisor.
31. La respuesta es C (III A). La osmolaridad es la concentración de partículas (osmolaridad = g × C).
Cuando se comparan dos soluciones, la que tiene la osmolaridad más alta es hiperosmótica.
La solución de CaCl2 1 mM (osmolaridad = 3 mOsm/L) es hiperosmótica respecto a la de
NaCl 1 mM (osmolaridad = 2 mOsm/L). Las soluciones de glucosa 1 mM, glucosa 1.5 mM y
sacarosa 1 mM son hipoosmóticas respecto a la solución de NaCl 1 mM, mientras que la solución
de KCl 1 mM es isoosmótica.
32. La respuesta es C (II D c). En la secreción de H+ por las células parietales gástricas interviene la
H+-K+-ATPasa, un transportador activo primario.
33. La respuesta es F (IV E 2). La concentración sérica elevada de K+ provoca la despolarización del
potencial de equilibrio de K+ y, por lo tanto, la despolarización del potencial de membrana en
reposo en el músculo esquelético. La despolarización sostenida cierra las compuertas de desacti­
vación en los canales de Na+ e impide que se produzcan potenciales de acción en el músculo.
34. La respuesta es C (VII B). Los pasos que producen contracción en el músculo liso ocurren con el
siguiente orden: diversos mecanismos que elevan la concentración intracelular de Ca2+, incluida
la despolarización de la membrana sarcolémica, que abre canales de Ca2+ regulados por voltaje,
y apertura de canales de Ca2+ regulados por ligando; liberación de Ca2+ del RS inducida por Ca2+;
aumento de la concentración intracelular de Ca2+; fijación de Ca2+ a calmodulina; aumento de la
cadena ligera de miosina-cinasa; fosforilación de miosina; unión de miosina a actina; ciclo de
formación de puentes cruzados, que causa contracción.
35. La respuesta es E (IV C). Los conjuntos de datos A y F no representan diferencias entre el
potencial de membrana (Em) y EK, y por tanto no implican fuerza impulsora o flujo de corriente;
aunque el conjunto de datos F tiene la mayor conductancia de K+, esto es irrelevante, ya que la
fuerza impulsora es cero. Los conjuntos de datos C, D y E tienen corriente de salida de K+, dado
que Em es menos negativa que EK; de éstos, el conjunto E tiene la mayor corriente de salida de K+,
porque tiene la mayor fuerza impulsora. El conjunto B tiene corriente de entrada de K+, dado que
Em es más negativa que EK.
36. La respuesta es A [III B]. El hombre tiene síndrome de secreción inapropiada de hormona anti­
diurética (SIADH) y sufre una convulsión tipo gran mal, lo que sugiere que los niveles inapropia­
damente altos de ADH conducen a una reabsorción excesiva de agua en los conductos colectores
del riñón. El exceso de retención de agua diluyó su osmolaridad extracelular y causó una dis­
minución de la presión osmótica extracelular. La reducción de la presión osmótica extracelular
causó flujo osmótico de agua hacia todas las células, incluyendo las células cerebrales, aumen­
tando el volumen intracelular y causando edema celular. Dado que el cerebro está contenido
dentro de una estructura rígida, el cráneo, el edema de las células cerebrales llevó a la convul­
sión. El otro fragmento de evidencia que sugiere que el problema es una osmolaridad extracelu­
lar (y presión osmótica) disminuida es que el tratamiento utilizado para prevenir otra convulsión
es la solución salina hipertónica; el tratamiento con solución salina hipertónica aumentará la
osmolaridad del líquido extracelular, reduciendo o eliminando la fuerza osmótica que causó
el flujo de agua hacia las células. De las respuestas, el único valor de osmolaridad plasmática
previo al tratamiento que es hipoosmótico e hipotónico es 235 mOsm/L. Los otros valores son
esencialmente isoosmóticos (290 y 300 mOsm/L) o bien hiperosmóticos (320 y 330 mOsm/L).
capítulo
2 Neurofisiología
Autoevaluación
1. ¿Qué receptor autónomo es bloqueado por
el hexametonio en los ganglios, pero no en la
unión neuromuscular?
(A) Receptores adrenérgicos α1
(B) Receptores adrenérgicos β1
(C) Receptores adrenérgicos β2
(D) Receptores muscarínicos colinérgicos
(E) Receptores nicotínicos colinérgicos
2. Un hombre de 66 años de edad con hiper-
tensión arterial crónica es tratado con prazosina
por su médico. El tratamiento logra reducir
la presión arterial del paciente hasta valores
normales. ¿Cuál es el mecanismo de acción del
fármaco?
(A) Inhibición de receptores β1 en el nódulo
sinoauricular (SA)
(B) Inhibición de receptores β2 en el nódulo SA
(C) Estimulación de receptores muscarínicos en
el nódulo SA
(D) Estimulación de receptores nicotínicos en el
nódulo SA
(E) Inhibición de receptores β1 en el músculo
ventricular
(F) Estimulación de receptores β1 en el músculo
ventricular
(G) Inhibición de receptores α1 en el músculo
ventricular
(H) Estimulación de receptores α1 en el nódulo
SA
(I) Inhibición de receptores α1 en el nódulo SA
(J) Inhibición de receptores α1 en el músculo
liso vascular
10
(K) Estimulación de receptores α1 en el músculo
liso vascular
(L) Estimulación de receptores α2 en el músculo
liso vascular
3. ¿Cuál de las siguientes respuestas es
mediada por receptores muscarínicos
parasimpáticos?
(A) Dilatación del músculo liso bronquiolar
(B) Erección
(C) Eyaculación
(D) Contracción de los esfínteres intestinales
(E) Aumento de la contractilidad cardiaca
4. ¿Cuál de las siguientes es una propiedad de
las fibras C?
(A) Tienen la velocidad de conducción más baja
que cualquier tipo de fibra nerviosa
(B) Tienen el diámetro más grande que cual-
quier tipo de fibra nerviosa
(C) Son nervios aferentes de los husos musculares
(D) Son nervios aferentes de los órganos tendi-
nosos de Golgi
(E) Son fibras vegetativas preganglionares
5. En comparación con los conos de la retina,
los bastones:
(A) Son más sensibles a la luz de baja intensidad
(B) Se adaptan a la oscuridad antes que los conos
(C) Están más concentrados en la fóvea
(D) Están implicados principalmente en la
visión cromática

6. ¿Cuál de los siguientes enunciados describe
mejor la membrana basilar del órgano de Corti?
(A) El vértice responde mejor a las bajas fre-
cuencias que la base
(B) La base es más ancha que el vértice
(C) La base es más distensible que el vértice
(D) Las altas frecuencias producen el despla-
zamiento máximo de la membrana basilar
cerca del helicotrema
(E) El vértice es relativamente rígido en compa-
ración con la base
7. ¿Cuál de las siguientes es una característica
del sistema nervioso simpático, pero no del
parasimpático?
(A) Los ganglios están ubicados en los órganos
efectores
(B) Las neuronas preganglionares son largas
(C) Las neuronas preganglionares liberan
noradrenalina
(D) Las neuronas preganglionares liberan ACh
(E) Las neuronas preganglionares tienen su
origen en la médula espinal dorsolumbar
(F) Las neuronas posganglionares establecen
sinapsis en los órganos efectores
(G) Las neuronas posganglionares liberan
adrenalina
(H) Las neuronas posganglionares liberan ACh
8. ¿Qué receptor actúa como mediador del
aumento de la frecuencia cardiaca?
(A) Receptores adrenérgicos α1
(B) Receptores adrenérgicos β1
(C) Receptores adrenérgicos β2
(D) Receptores muscarínicos colinérgicos
(E) Receptores nicotínicos colinérgicos
9. El corte de la siguiente estructura en el lado
izquierdo provoca ceguera total en el ojo izquierdo:
(A) Nervio óptico
(B) Quiasma óptico
(C) Cintilla óptica
(D) Vía geniculocalcarina
10. ¿Qué reflejo es el responsable de la exci-
tación monosináptica del músculo homónimo
ipsilateral?
(A) Reflejo de estiramiento (miotático)
(B) Reflejo tendinoso de Golgi (miotático inverso)
(C) Reflejo flexor o de retiro
(D) Reflejo de oclusión subliminal
11. ¿Qué tipo de célula de la corteza visual
responde mejor a una barra móvil de luz?
(A) Simple
(B) Compleja
  Capítulo 2    Neurofisiología 11
(C) Hipercompleja
(D) Bipolar
(E) Ganglionar
12. La administración del siguiente fármaco
está contraindicada en un niño de 10 años de
edad con antecedentes de asma:
(A) Albuterol
(B) Adrenalina
(C) Isoproterenol
(D) Noradrenalina
(E) Propranolol
13. ¿Qué receptor adrenérgico produce sus
efectos estimuladores mediante la formación de
1,4,5-trifosfato de inositol (IP3) y el aumento de
la [Ca2+] intracelular?
(A) Receptores α1
(B) Receptores α2
(C) Receptores β1
(D) Receptores β2
(E) Receptores muscarínicos
(F) Receptores nicotínicos
14. El exceso de tono muscular producido en
la rigidez de descerebración puede revertirse
mediante:
(A) Estimulación de fibras aferentes del grupo Ia
(B) Sección de las raíces dorsales
(C) Sección completa de las conexiones cerebe-
losas al núcleo vestibular lateral
(D) Estimulación de las motoneuronas α
(E) Estimulación de las motoneuronas γ
15. ¿Cuál de las siguientes partes del cuerpo tiene
motoneuronas corticales con la mayor representa-
ción en la corteza motora primaria (área 4)?
(A) Hombro
(B) Tobillo
(C) Dedos de la mano
(D) Codo
(E) Rodilla
16. ¿Qué receptor vegetativo actúa como
mediador de la secreción de adrenalina por la
médula suprarrenal?
(A) Receptores adrenérgicos α1
(B) Receptores adrenérgicos β1
(C) Receptores adrenérgicos β2
(D) Receptores muscarínicos colinérgicos
(E) Receptores nicotínicos colinérgicos
17. El corte de la siguiente estructura en el lado
derecho provoca ceguera en el campo temporal
del ojo izquierdo y el campo nasal del ojo derecho:
(A) Nervio óptico
12 Fisiología
(B) Quiasma óptico
(C) Cintilla óptica
(D) Vía geniculocalcarina
18. Una bailarina de ballet da un giro hacia la
izquierda. Durante el giro, sus ojos se mueven
rápidamente hacia la izquierda. Este movimiento
ocular rápido se denomina:
(A) Nistagmo
(B) Nistagmo posrotatorio
(C) Ataxia
(D) Afasia
19. ¿Cuál de las siguientes sustancias está pre-
sente en una concentración mucho menor en el
LCR que en la sangre capilar cerebral?
(A) Na+
(B) K+
(C) Osmolaridad
(D) Proteínas
(E) Mg2+
20. ¿Cuál de los siguientes fármacos que actúan
sobre el sistema nervioso autónomo funciona
como estimulador de adenilato ciclasa?
(A) Atropina
(B) Clonidina
(C) Curare
(D) Noradrenalina
(E) Fentolamina
(F) Fenilefrina
(G) Propranolol
21. ¿Cuál de los siguientes es una etapa de la
fotorrecepción en los bastones?
(A) La luz convierte el todo-trans-retinal en
11-cis-retinal
(B) La metarrodopsina II activa la transducina
(C) Las concentraciones de GMPc aumentan
(D) Los bastones se despolarizan
(E) La liberación de neurotransmisores
aumenta
22. Los patógenos que producen fiebre provocan:
(A) Decremento de la producción de IL-1
(B) Descenso de la temperatura
(C) Escalofríos
(D) Dilatación de los vasos sanguíneos en la piel
23. ¿Cuál de los siguientes enunciados sobre el
sistema olfatorio es verdadero?
(A) Las células receptoras son neuronas
(B) Las células receptoras se mueren y no se
sustituyen
(C) Los axones del PC I son fibras A-δ
(D) Los axones de las células receptoras estable-
cen sinapsis en la corteza prepiriforme
(E) Las fracturas de la lámina cribosa pue-
den provocar incapacidad de detectar el
amoniaco
24. Una lesión del nervio de la cuerda del tím-
pano más probablemente causará:
(A) Deterioro de la olfación
(B) Deterioro del funcionamiento vestibular
(C) Deterioro de la audición
(D) Deterioro del funcionamiento gustativo
(E) Sordera nerviosa
25. ¿Cuál de los siguientes fenómenos produ-
ciría excitación máxima de las células ciliadas
en el conducto semicircular óseo horizontal
derecho?
(A) Hiperpolarización de las células ciliadas
(B) Deformación de los estereocilios hacia el
lado contrario a los cinetocilios
(C) Ascenso rápido en un ascensor
(D) Rotación de la cabeza hacia la derecha
26. La incapacidad de realizar movimientos
alternos rápidos (disdiadococinesia) se rela-
ciona con lesiones de:
(A) Corteza premotora
(B) Corteza motora
(C) Cerebelo
(D) Sustancia negra
(E) Médula oblongada
27. ¿Qué receptor vegetativo es activado por
concentraciones bajas de adrenalina liberada de
la médula suprarrenal y provoca vasodilatación?
(A) Receptores adrenérgicos α1
(B) Receptores adrenérgicos β1
(C) Receptores adrenérgicos β2
(D) Receptores muscarínicos colinérgicos
(E) Receptores nicotínicos colinérgicos
28. La sección medular espinal completa en
T1 tendría como consecuencia más probable:
(A) Pérdida temporal de los reflejos de estira-
miento por debajo de la lesión
(B) Pérdida temporal de la propiocepción cons-
ciente por debajo de la lesión
(C) Pérdida permanente del control voluntario
del movimiento por arriba de la lesión
(D) Pérdida permanente de la sensación cons-
ciente por arriba de la lesión
29. Los potenciales receptores sensitivos:
(A) Son potenciales de acción

(B) Siempre acercan el potencial de membrana
de una célula receptora al umbral
(C) Siempre alejan el potencial de membrana
de una célula receptora del umbral
(D) Están escalonados según su amplitud, en
función de la intensidad del estímulo
(E) Son del tipo todo o nada
30. El corte de la siguiente estructura provoca
ceguera en los campos temporales de los ojos
izquierdo y derecho:
(A) Nervio óptico
(B) Quiasma óptico
(C) Cintilla óptica
(D) Vía geniculocalcarina
31. ¿Cuál de las siguientes estructuras tiene
la función principal de coordinar velocidad,
alcance, fuerza y sentido del movimiento?
(A) Corteza motora primaria
(B) Corteza premotora y corteza motora
suplementaria
(C) Corteza prefrontal
(D) Núcleos basales
(E) Cerebelo
32. ¿Qué reflejo provoca la excitación polisináp-
tica de los extensores contralaterales?
(A) Reflejo de estiramiento (miotático)
(B) Reflejo tendinoso de Golgi (miotático inverso)
(C) Reflejo flexor o de retiro
(D) Reflejo de oclusión subliminal
33. ¿Cuál de las siguientes es una característica
de las fibras de bolsa nuclear?
(A) Son un tipo de fibra muscular extrafusal
(B) Detectan cambios dinámicos de la longitud
muscular
  Capítulo 2    Neurofisiología 13
(C) Dan origen a aferentes del grupo Ib
(D) Están inervadas por motoneuronas α
34. El estiramiento muscular causa aumento
directo de la velocidad de disparo del siguiente
tipo de nervio:
(A) Motoneuronas α
(B) Motoneuronas γ
(C) Fibras del grupo Ia
(D) Fibras del grupo Ib
35. Una mujer de 42 años de edad con hiper-
tensión, alteraciones visuales y vómito presenta
aumento de la excreción urinaria de ácido
3-metoxi-4-hidroximandélico (AVM). Una
tomografía computarizada revela un tumor
suprarrenal que es compatible con el diagnós-
tico de feocromocitoma. Mientras espera la
intervención quirúrgica para extirpar el tumor,
recibe tratamiento con fenoxibenzamina para
disminuir la presión arterial. ¿Cuál es el meca-
nismo de esta acción del fármaco?
(A) Aumento de AMPc
(B) Disminución de AMPc
(C) Aumento de 1,4,5-trifosfato de inositol
(IP3)/Ca2+
(D) Disminución de (IP3)/Ca2+
(E) Apertura de los canales de Na+/K+
(F) Cierre de los canales de Na+/K+
36. Se recluta a pacientes en ensayos de
un nuevo análogo de atropina. Se esperaría
observar:
(A) Aumento de la velocidad de conducción en
el nódulo AV
(B) Aumento de la acidez gástrica
(C) Constricción pupilar
(D) Erección sostenida
(E) Aumento de la sudoración
 Respuestas y explicaciones

1. La respuesta es E (I C 2 a). El hexametonio es un bloqueador nicotínico, pero sólo actúa en los

receptores nicotínicos ganglionares (no en los de la unión neuromuscular). Esta distinción far-
macológica pone en evidencia el hecho de que los receptores nicotínicos en estas dos ubicacio-
nes, aunque son parecidos, no son idénticos.
2. La respuesta es J (I C 1 a; tabla 2-2). La prazosina es un antagonista específico de los receptores
α1, que están presentes en el músculo liso vascular, pero no en el corazón. La inhibición de los
receptores α1 tiene como consecuencia vasodilatación de los lechos vasculares cutáneos y visce-
rales, disminución de la resistencia periférica total y descenso de la presión arterial.
3. La respuesta es B (I C 2 b; tabla 2-6). La erección es una respuesta muscarínica parasimpática.
Dilatación de los bronquiolos, eyaculación, contracción de los esfínteres intestinales y aumento
de la contractilidad cardiaca son respuestas simpáticas α o β.
4. La respuesta es A (II F 1 b; tabla 2-5). Las fibras C (dolor lento) son las fibras nerviosas más
pequeñas y por lo tanto tienen la menor velocidad de conducción.
5. La respuesta es A ([II C 2 c (2); tabla 2-7]). De los dos tipos de fotorreceptores, los bastones son
más sensibles a la luz de baja intensidad y por lo tanto son más importantes que los conos para
la visión nocturna. Se adaptan a la oscuridad después de los conos. Los bastones están ausentes
en la fóvea. Los conos están implicados principalmente en la visión cromática.
6. La respuesta es A (II D 4). El órgano de Corti puede codificar las frecuencias sonoras debido a
las diferencias en las propiedades a lo largo de la membrana basilar. La base de la membrana
basilar es estrecha y rígida, y las células ciliadas situadas ahí son activadas por altas frecuencias.
El vértice de la membrana basilar es ancho y distensible, y las células ciliadas situadas ahí son
activadas por bajas frecuencias.
7. La respuesta es E (I A, B; tabla 2-1; figura 2-1). Las neuronas preganglionares simpáticas se
originan en los segmentos medulares D1 a L3. Por lo tanto, la designación es dorsolumbar. El
sistema nervioso simpático se caracteriza además por neuronas preganglionares cortas que
establecen sinapsis en los ganglios situados en la cadena paravertebral (no en los órganos
efectores) y neuronas posganglionares que liberan noradrenalina (no adrenalina). Las carac-
terísticas en común de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático son las neuronas pre-
ganglionares que liberan ACh y las neuronas posganglionares que hacen sinapsis en los órganos
efectores.
8. La respuesta es B (I C 1 c). La frecuencia cardiaca aumenta por el efecto estimulador de la nora-
drenalina sobre los receptores β1 en el nódulo SA. También existen receptores β1 simpáticos en el
corazón que regulan la contractilidad.
9. La respuesta es A (II C 3 a). El corte del nervio óptico del lado izquierdo provoca ceguera en el ojo
izquierdo porque las fibras aún no se han cruzado en el quiasma óptico.
10. La respuesta es A (III C 1). El reflejo de estiramiento es la respuesta monosináptica al estira-
miento de un músculo. El reflejo provoca la contracción y luego el acortamiento del músculo que
se estiró inicialmente (músculo homónimo).
11. La respuesta es B (II C 5 b [2]). Las células complejas responden a las barras en movimiento o
los bordes con la orientación correcta. Las células simples responden a las barras estacionarias,
y las células hipercomplejas responden a las líneas, las curvas y los ángulos. Las células bipola-
res y las células ganglionares se encuentran en la retina, no en la corteza visual.

14
   Capítulo 2    Neurofisiología 15

12. La respuesta es E (I C 1 d; tabla 2-2). El asma, una enfermedad que implica una mayor resisten-
cia de las vías respiratorias altas, se trata con fármacos que provocan broncodilatación (esto es,
agonistas β2). Los agonistas β2 incluyen isoproterenol, albuterol, adrenalina y, en menor medida,
noradrenalina. Los antagonistas β2, como el propranolol, están rigurosamente contraindicados
porque provocan la constricción de los bronquiolos.
13. La respuesta es A (I C 1 a). Los receptores adrenérgicos α1 ejercen acciones fisiológicas al estimu-
lar la formación de 1,4,5-trifosfato de inositol (IP3) y un aumento ulterior de la [Ca2+] intracelular.
Tanto los receptores β1 como los β2 actúan estimulando la adenilato ciclasa e incrementando la
producción de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Los receptores α2 inhiben la adenilato
ciclasa y disminuyen las concentraciones de AMPc. Los receptores muscarínicos y nicotínicos
son colinérgicos.
14. La respuesta es B (III E 3 a, b). La rigidez de descerebración es causada por aumento de la activi-
dad refleja de los husos musculares. La estimulación de las fibras aferentes del grupo Ia aumen-
taría, no disminuiría, esta actividad refleja. El corte de las raíces dorsales bloquearía los reflejos.
La estimulación de las motoneuronas α y γ estimularía los músculos directamente.
15. La respuesta es C (II B 4). La representación en el homúnculo motor es mayor para las estructuras
que intervienen en los movimientos más complicados: dedos de la mano, manos y cara.
16. La respuesta es E (I C 2 a; figura 2-1). Las fibras simpáticas preganglionares establecen sinapsis
con las células cromafines de la médula suprarrenal a través de un receptor nicotínico. Se libera
adrenalina (y en menor medida noradrenalina) en la circulación.
17. La respuesta es C (II C 3 c). Las fibras del campo temporal izquierdo y el campo nasal derecho
ascienden juntas por la cintilla óptica derecha.
18. La respuesta es A (II E 3). El movimiento ocular rápido que ocurre durante un giro es un nis-
tagmo. Se produce en el mismo sentido que la rotación. Después del giro, se presenta un nis-
tagmo posrotatorio en el sentido opuesto.
19. La respuesta es D (V B; tabla 2-9). La composición del LCR es parecida a la del líquido intersticial
del cerebro. Por lo tanto, el LCR es parecido a un ultrafiltrado del plasma y tiene concentración
proteínica muy baja porque las moléculas proteínicas grandes no pueden atravesar la barrera
hematoencefálica. Existen otras diferencias de composición entre el LCR y la sangre causadas
por los transportadores del plexo coroideo, pero la baja concentración proteínica del LCR es la
diferencia más clara.
20. La respuesta es D (I C 1 c, d; tabla 2-2). Entre los fármacos que actúan sobre el sistema ner-
vioso autónomo, sólo los agonistas adrenérgicos β1 y β2 lo hacen mediante la estimulación de la
adenilato ciclasa. La noradrenalina es un agonista β1. La atropina es un antagonista colinérgico
muscarínico. La clonidina es un agonista adrenérgico α2. El curare es un antagonista colinérgico
nicotínico. La fentolamina es un antagonista adrenérgico α1. La fenilefrina es un agonista adre-
nérgico α1. El propranolol es un antagonista adrenérgico β1 y β2.
21. La respuesta es B (II C 4). La fotorrecepción implica los siguientes pasos. La luz convierte el
11-cis-retinal en todo-trans-retinal, que se transforma en intermediarios como la metarro-
dopsina II. La metarrodopsina II activa una proteína G estimuladora (transducina), que activa
una fosfodiesterasa. La fosfodiesterasa degrada el GMPc, de manera que las concentraciones
intracelulares de GMPc disminuyen y provocan el cierre de los canales de Na+ en la membrana
de la célula fotorreceptora e hiperpolarización. La hiperpolarización de la membrana de la célula
fotorreceptora inhibe la liberación de neurotransmisor, glutamato. Si la menor liberación de
glutamato interactúa con receptores ionotrópicos en células bipolares, habrá inhibición (decre-
mento de la excitación). Si la menor liberación de glutamato interactúa con receptores metabo-
trópicos en células bipolares, habrá excitación (decremento de la inhibición).
22. La respuesta es C (VI C 1). Los patógenos liberan IL-1 de las células fagocíticas. Luego, la IL-1
aumenta la producción de prostaglandinas y en última instancia eleva el valor predeterminado
de la temperatura en la parte anterior del hipotálamo. Ahora el hipotálamo considera que la
temperatura corporal es demasiado baja (porque la temperatura central es más baja que la
nueva temperatura predeterminada) y activa los mecanismos generadores de calor: escalo-
16 Fisiología

fríos, vasoconstricción y desviación de la sangre desde del plexo venoso hacia la superficie
cutánea.
23. La respuesta es A (II F 1 a, b). El PC I inerva el epitelio olfatorio. Sus axones son fibras C. La frac-
tura de la placa cribosa puede desgarrar los delicados nervios olfativos y eliminar de ese modo
el sentido del olfato (anosmia); no obstante, la capacidad de detectar el amoniaco permanece
intacta. Las células receptoras olfatorias son excepcionales por el hecho de que son neuronas
verdaderas que se reponen continuamente a partir de células madre indiferenciadas.
24. La respuesta es D (II G 1 b). La cuerda del tímpano (PC VII) interviene en el gusto; inerva los dos
tercios anteriores de la lengua.
25. La respuesta es D (II E 1 a, 2 a, b). Los conductos semicirculares óseos detectan aceleración angu-
lar o rotación. Las células ciliadas del conducto semicircular derecho se excitan (se desporalizan)
cuando se produce rotación hacia la derecha. Esta rotación deforma los estereocilios hacia los
cinetocilios, y ello provoca la despolarización de la célula ciliada. La subida en un ascensor acti-
varía los sáculos, que detectan aceleración lineal.
26. La respuesta es C (III F 1 c, 3 c). La coordinación del movimiento (sinergia) es la función del cere-
belo. Las lesiones del cerebelo provocan ataxia, ausencia de coordinación, ejecución deficiente
del movimiento, retraso en el inicio del movimiento e incapacidad de realizar movimientos alter-
nados rápidos. Las lesiones de la sustancia negra, un componente de los núcleos basales, tienen
como consecuencia temblor, rigidez cérea y bajo tono muscular (enfermedad de Parkinson).
27. La respuesta es C (I C 1 d). Los receptores β2 presentes en el músculo liso vascular provocan vaso-
dilatación. Los receptores α1 presentes en el músculo liso vascular provocan vasoconstricción.
Puesto que los receptores β2 son más sensibles a la adrenalina que los receptores α, las dosis
bajas de adrenalina provocan vasodilatación y las dosis altas provocan vasoconstricción.
28. La respuesta es A (III E 2). La sección medular completa provoca “choque espinal” y pérdida de
todos los reflejos por debajo del nivel de la lesión. Estos reflejos, que son circuitos locales dentro
de la médula espinal, con el tiempo reaparecerán o se volverán hipersensibles. La pérdida de
la propiocepción es más bien permanente que temporal debido a la interrupción de las fibras
nerviosas sensitivas. Las fibras por arriba de la lesión están intactas.
29. La respuesta es D (II A 4 c). Los potenciales receptores son potenciales graduados que pueden
acercar el potencial de membrana de la célula receptora al umbral (despolarizantes) o alejarlo
del umbral (hiperpolarizantes). Los potenciales receptores no son potenciales de acción, aunque
pueden producirse potenciales de acción (que son del tipo todo o nada) si el potencial de mem-
brana alcanza el umbral.
30. La respuesta es B (II C 3 b). Las fibras del nervio óptico de ambos campos receptores temporales
se cruzan en el quiasma óptico.
31. La respuesta es E (III F 3 b). La información de las células de Purkinje de la corteza cerebelosa a
los núcleos cerebelosos profundos es inhibidora. Esta inhibición modula el movimiento y es la
causa de la coordinación que permite por ejemplo atrapar una mosca.
32. La respuesta es C (III C 3). El reflejo flexor o de retiro es un reflejo polisináptico que se utiliza
cuando una persona toca una estufa caliente o pisa una tachuela. En el lado ipsilateral del
estímulo doloroso, se produce la flexión (retiro); en el lado contralateral, se produce la extensión
para mantener el equilibrio.
33. La respuesta es B (III B 3 a [1]). Las fibras de bolsa nuclear son un tipo de fibra muscular intrafu-
sal que compone los husos musculares. Estas fibras detectan cambios dinámicos de la longitud
muscular, dan origen a fibras aferentes del grupo Ia y están inervadas por motoneuronas γ. El
otro tipo de fibra intrafusal, la fibra de cadena nuclear, detecta cambios estáticos de la longitud
muscular.
34. La respuesta es C (III B 3 b). Las fibras aferentes del grupo Ia inervan fibras intrafusales del huso
muscular. Cuando las fibras intrafusales se estiran, las fibras del grupo Ia disparan y activan el
reflejo de estiramiento, lo que hace que el músculo recupere su longitud en reposo.
   Capítulo 2    Neurofisiología 17

35. La respuesta es D (I C; tabla 2-2; tabla 2-5). El feocromocitoma es un tumor de la médula supra-
rrenal que segrega cantidades excesivas de noradrenalina y adrenalina. El aumento de la presión
arterial se debe a la activación de receptores α1 en el músculo liso vascular y de receptores β1 en
el corazón. La fenoxibenzamina disminuye la presión arterial al actuar como un antagonista de
los receptores α1 y reducir así el cociente IP3/Ca2+ intracelular.
36. La respuesta es A (I C 3; I D). Un análogo de atropina bloquearía receptores muscarínicos, y por
lo tanto las acciones mediadas por estos receptores. Los receptores muscarínicos reducen la
velocidad de conducción en el nódulo AV, de modo que los agentes bloqueadores muscarínicos
incrementarían esa velocidad. Los receptores muscarínicos aumentan la secreción de ácido
gástrico, constriñen las pupilas, median la erección y causan sudoración (vía inervación colinér-
gica simpática de las glándulas sudoríparas); por lo tanto, bloquear los receptores muscarínicos
inhibiría esas acciones.
capítulo
3 Fisiología
cardiovascular

Autoevaluación

1. La arteriografía de la arteria renal izquierda 5. Si la fracción de eyección aumenta, dismi-

de una mujer de 53 años de edad revela estre- nuirá lo siguiente:
chamiento de 50%. ¿Cuál es el cambio esperado (A) Gasto cardiaco
en el flujo sanguíneo de la arteria estenosada? (B) Volumen telesistólico
(A) Disminución a 1/2 (C) Frecuencia cardiaca
(B) Disminución a 1/4 (D) Presión diferencial
(C) Disminución a 1/8 (E) Volumen sistólico
(D) Disminución a 1/16 (F) Presión arterial sistólica
(E) Ningún cambio
PREGUNTAS 6 Y 7
2. Cuando una persona pasa del decúbito El ECG de una persona pone de manifiesto
supino a la bipedestación, ¿cuál de los siguien-
extrasístoles ventriculares.
tes cambios compensadores ocurre?
(A) Disminución de la frecuencia cardiaca 6. El latido extrasistólico provocará:
(B) Aumento de la contractilidad
(C) Disminución de la RPT (A) Aumento de la presión diferencial porque
(D) Disminución del gasto cardiaco aumenta la contractilidad
(E) Aumento de los intervalos PR (B) Aumento de la presión diferencial porque
aumenta la frecuencia cardiaca
3. ¿En qué lugar es máxima la presión arterial (C) Disminución de la presión diferencial porque
sistólica? aumenta el tiempo de llenado ventricular
(D) Disminución de la presión diferencial por-
(A) Aorta que disminuye el volumen sistólico
(B) Vena central (E) Disminución de la presión diferencial por-
(C) Arteria pulmonar que aumenta el intervalo PR
(D) Aurícula derecha
(E) Arteria renal 7. Después de una extrasístole, la siguiente
(F) Vena renal contracción ventricular “normal” producirá:
4. El ECG de una persona no tiene onda P, (A) Aumento de la presión diferencial porque
pero tiene complejo QRS y onda T normales. aumenta la contractilidad del ventrículo
Por lo tanto, su marcapasos se encuentra en: (B) Aumento de la presión diferencial porque
disminuye la RPT
(A) Nódulo SA (C) Aumento de la presión diferencial porque
(B) Nódulo AV disminuye la distensibilidad de las venas
(C) Haz de His (D) Disminución de la presión diferencial por-
(D) Sistema de Purkinje que aumenta la contractilidad del ventrículo
(E) Músculo ventricular
18
   Capítulo 3    Fisiología cardiovascular 19

(E) Disminución de la presión diferencial por- (D) 8 L/min

que disminuye la RPT (E) 9.85 L/min

8. En el diagrama de Frank-Starling, el PREGUNTAS 13 Y 14

aumento de la contractilidad se pone de mani- En un capilar, Pc es 30 mm Hg, Pi es –2 mm Hg,
fiesto mediante: πc es 25 mm Hg y πi es 2 mm Hg.
(A) Aumento del gasto cardiaco para un volu-
men telediastólico determinado 13. ¿Cuáles son el sentido del desplazamiento
(B) Aumento del gasto cardiaco para un volu- del líquido y la fuerza impulsora neta?
men telesistólico determinado
(A) Reabsorción; 6 mm Hg
(C) Disminución del gasto cardiaco para un
(B) Reabsorción; 9 mm Hg
volumen telediastólico determinado
(C) Filtración; 6 mm Hg
(D) Disminución del gasto cardiaco para un
(D) Filtración; 9 mm Hg
volumen telesistólico determinado
(E) No hay desplazamiento neto de líquido
PREGUNTAS 9 A 12 14. Si Kf es 0.5 mL/min/mm Hg, ¿cuál es el
gasto de agua a través de la pared capilar?
Presión ventricular izquierda

(A) 0.06 mL/min

150
(B) 0.45 mL/min
3 (C) 4.50 mL/min
(mm Hg)

(D) 9 mL/min
75 2 (E) 18 mL/min

15. La tendencia del flujo sanguíneo a ser tur-

4 1 bulento aumenta por:
0
0 50 100 150
(A) Aumento de la viscosidad
(B) Aumento del hematocrito
Volumen ventricular izquierdo (mL)
(C) Oclusión parcial de un vaso sanguíneo
(D) Disminución de la velocidad del flujo
9. En la figura que muestra la presión y el sanguíneo
volumen del ventrículo izquierdo, la contracción
isovolumétrica ocurre entre los puntos: 16. Un hombre de 66 años de edad tiene
(A) 4 → 1 hipotensión arterial ortostática tras una
(B) 1 → 2 simpatectomía. La explicación de este
(C) 2 → 3 acontecimiento es:
(D) 3 → 4 (A) Una respuesta exagerada del sistema
renina-angiotensina-aldosterona
10. La válvula aórtica se cierra en el punto: (B) Una respuesta disminuida del sistema
(A) 1 renina-angiotensina-aldosterona
(B) 2 (C) Una respuesta exagerada del mecanismo
(C) 3 barorreceptor
(D) 4 (D) Una respuesta disminuida del mecanismo
barorreceptor
11. El primer ruido cardiaco corresponde al
punto: 17. ¿Durante cuál periodo isoeléctrico del ECG
(A) 1 se despolarizan completamente los ventrículos?
(B) 2 (A) Intervalo PR
(C) 3 (B) Complejo QRS
(D) 4 (C) Intervalo QT
(D) Segmento ST
12. Si la frecuencia cardiaca es de 70 lat/min, (E) Onda T
entonces el gasto cardiaco de este ventrículo se
aproxima más a: 18. ¿En cuál de los siguientes casos el flujo
(A) 3.45 L/min sanguíneo pulmonar es mayor que el flujo san-
(B) 4.55 L/min guíneo aórtico?
(C) 5.25 L/min (A) Adulto sano
 20 Fisiología

(B) Feto (D) Disminución de la contractilidad

(C) Cortocircuito ventricular de izquierda a (E) Disminución de la presión general media
derecha
(D) Cortocircuito ventricular de derecha a 22. La tendencia a la formación de edema se
izquierda verá aumentada por:
(E) Insuficiencia ventricular derecha (A) Constricción arteriolar
(F) Administración de un inotrópico positivo (B) Aumento de la presión venosa
(C) Aumento de la concentración de proteínas
19. El cambio indicado por las líneas de trazo plasmáticas
discontinuo en las curvas de gasto cardiaco/ (D) Actividad muscular
retorno venoso pone de manifiesto:
23. La inspiración produce desdoblamiento del
segundo ruido cardiaco porque:
Gasto cardiaco
(A) La válvula aórtica se cierra antes que la
retorno venoso (L/min)

válvula pulmonar
Gasto cardiaco

(B) La válvula pulmonar se cierra antes que la

válvula aórtica
R (C) La válvula mitral se cierra antes que la vál-
o

et
or vula tricúspide
no
ve (D) La válvula tricúspide se cierra antes que la
no válvula mitral
so
(E) El llenado de los ventrículos tiene compo-
nentes rápidos y lentos

Presión ventricular derecha (mm Hg) 24. Durante el ejercicio, la RPT disminuye
o
debido al efecto de:
volumen telediastólico (L)
(A) Sistema nervioso simpático sobre las arte-
(A) Disminución del gasto cardiaco en el riolas esplácnicas
“nuevo” estado estable (B) Sistema nervioso parasimpático sobre las
(B) Disminución del retorno venoso en el arteriolas del músculo esquelético
“nuevo” estado estable (C) Metabolitos locales sobre las arteriolas del
(C) Aumento de la presión general media músculo esquelético
(D) Disminución de la volemia (D) Metabolitos locales sobre las arteriolas
(E) Aumento de la contractilidad miocárdica cerebrales
(E) Histamina sobre las arteriolas del músculo
20. El ECG de una mujer de 30 años de edad esquelético
revela dos ondas P que preceden a cada uno de
los complejos QRS. La interpretación de este PREGUNTAS 25 Y 26
patrón es:
(A) Disminución de la frecuencia de disparo del
marcapasos en el nódulo SA Curva A
Volumen o presión

(B) Disminución de la frecuencia de disparo del

marcapasos en el nódulo AV
(C) Aumento de la frecuencia de disparo del Curva B
marcapasos en el nódulo SA
(D) Disminución de la conducción a través del
nódulo AV
(E) Aumento de la conducción a través del
sistema de His-Purkinje

21. ¿Cuál de los siguientes cambios compensa- Tiempo

dores es provocado por un descenso agudo de la
presión arterial? 25. La curva A de la figura representa:
(A) Disminución de la frecuencia de disparo del (A) La presión aórtica
nervio del seno carotídeo (B) La presión ventricular
(B) Aumento del tono parasimpático al corazón (C) La presión auricular
(C) Disminución de la frecuencia cardiaca (D) El volumen ventricular
   Capítulo 3    Fisiología cardiovascular 21

26. La curva B de la figura representa: 30. La línea de trazo discontinuo de la figura

(A) La presión auricular izquierda ilustra el efecto de:
(B) La presión ventricular (A) Aumento de la RPT
(C) La presión auricular (B) Aumento de la volemia
(D) El volumen ventricular (C) Aumento de la contractilidad
(D) Un inotrópico negativo
27. El aumento de la resistencia arteriolar, sin (E) Aumento de la presión general media
que cambie ninguno de los otros componentes
del aparato cardiovascular, provocará: 31. En el eje x de la figura podría haberse colo-
(A) Aumento de la RPT cado la leyenda de:
(B) Aumento de la filtración capilar (A) Volumen telesistólico
(C) Aumento de la presión arterial (B) Volumen telediastólico
(D) Disminución de la poscarga (C) Presión diferencial
(D) Presión general media
28. Se obtuvieron las siguientes determinacio- (E) Frecuencia cardiaca
nes en un hombre:
Presión venosa central: 10 mm Hg 32. El mayor decremento de presión en la circu-
Frecuencia cardiaca: 70 lat/min lación ocurre en las arteriolas porque:
[O2] arterial general: 0.24 mL O2/mL (A) Tienen la mayor área superficial
[O2] de sangre venosa mixta: 0.16 mL O2/mL (B) Tienen la mayor área de corte transversal
Consumo de O2 de todo el organismo: (C) La velocidad del flujo sanguíneo a través de
500 mL/min ellas es la más alta
¿Cuál es el gasto cardiaco de este paciente? (D) La velocidad del flujo sanguíneo a través de
(A) 1.65 L/min ellas es la más baja
(B) 4.55 L/min (E) Tienen la mayor resistencia
(C) 5.00 L/min
(D) 6.25 L/min 33. La presión diferencial:
(E) 8.00 L/min (A) Es la presión más alta medida en las arterias
(B) Es la presión más baja medida en las
29. ¿Cuál de los siguientes es el resultado de arterias
una corriente de entrada de Na+? (C) Se cuantifica sólo durante la diástole
(A) Fase de ascenso del potencial de acción en (D) Es determinada por el volumen sistólico
el nódulo SA (E) Disminuye cuando la capacidad de las arte-
(B) Fase de ascenso del potencial de acción en rias disminuye
las fibras de Purkinje (F) Es la diferencia entre la presión arterial
(C) Meseta del potencial de acción en el media y la presión venosa central
músculo ventricular
(D) Repolarización del potencial de acción en el 34. En el nódulo SA, la despolarización en la
músculo ventricular fase 4 (potencial marcapasos) es atribuible a:
(E) Repolarización del potencial de acción en el (A) Aumento de la conductancia para el K+
nódulo SA (B) Aumento de la conductancia para el Na+
(C) Disminución de la conductancia para
PREGUNTAS 30 Y 31 el Cl−
(D) Disminución de la conductancia para el
Gasto cardiaco Ca2+
retorno venoso (L/min)

(E) Aumento simultáneo de la conductancia

Gasto cardiaco

para K+ y Cl–

35. Un hombre sano de 35 años de edad corre

o

R un maratón. Durante la carrera, su resistencia

et
or
no vascular esplácnica aumenta. ¿Qué receptor es
ve responsable del aumento de la resistencia?
no
so
(A) Receptores α1
(B) Receptores β1
(C) Receptores β2
Presión auricular derecha (mm Hg)
(D) Receptores muscarínicos
22 Fisiología
36. ¿Durante qué fase del ciclo cardiaco es
máxima la presión aórtica?
(A) Sístole auricular
(B) Contracción ventricular isovolumétrica
(C) Expulsión ventricular rápida
(D) Disminución de la expulsión ventricular
(E) Relajación ventricular isovolumétrica
(F) Llenado ventricular rápido
(G) Disminución del llenado ventricular
(diástasis)
37. La contractilidad miocárdica se correla-
ciona mejor con la concentración intracelular
de:
(A) Na+
(B) K+
(C) Ca2+
(D) Cl−
(E) Mg2+
38. ¿Cuál de los siguientes es un efecto de la
histamina?
(A) Disminución de la filtración capilar
(B) Dilatación de las arteriolas
(C) Dilatación de las venas
(D) Disminución de la Pc
(E) Interacción con los receptores muscarínicos
en los vasos sanguíneos
39. El CO2 regula el flujo sanguíneo al siguiente
órgano:
(A) Corazón
(B) Piel
(C) Cerebro
(D) Músculo esquelético en reposo
(E) Músculo esquelético durante el ejercicio
40. El gasto cardiaco del hemicardio derecho
representa el siguiente porcentaje respecto al
gasto cardiaco del hemicardio izquierdo:
(A) 25%
(B) 50%
(C) 75%
(D) 100%
(E) 125%
41. La función fisiológica de la conducción
relativamente lenta a través del nódulo AV es
permitir el tiempo suficiente para:
(A) El desplazamiento de sangre de la aorta a
las arterias
(B) El retorno venoso a las aurículas
(C) El llenado de los ventrículos
(D) La contracción de los ventrículos
(E) La repolarización de los ventrículos
42. ¿Qué flujo sanguíneo local está controlado
principalmente por el sistema nervioso simpá-
tico antes que por los metabolitos locales?
(A) Piel
(B) Corazón
(C) Cerebro
(D) Músculo esquelético durante el ejercicio
43. ¿Cuál de las siguientes variables disminuye
durante el ejercicio moderado?
(A) Diferencia de O2 arteriovenoso
(B) Frecuencia cardiaca
(C) Gasto cardiaco
(D) Presión diferencial
(E) Resistencia periférica total (RPT)
44. Una mujer de 72 años de edad que está
siendo tratada con propranolol observa que no
puede mantener su rutina previa de ejercicios. El
médico le explica que el fármaco ha reducido su
gasto cardiaco. El bloqueo del siguiente receptor
es la causa de la disminución del gasto cardiaco:
(A) Receptores α1
(B) Receptores β1
(C) Receptores β2
(D) Receptores muscarínicos
(E) Receptores nicotínicos
45. ¿Durante qué fase del ciclo cardiaco es
mínimo el volumen ventricular?
(A) Sístole auricular
(B) Contracción ventricular isovolumétrica
(C) Expulsión ventricular rápida
(D) Disminución de la expulsión ventricular
(E) Relajación ventricular isovolumétrica
(F) Llenado ventricular rápido
(G) Disminución del llenado ventricular
(diástasis)
46. ¿Cuál de los siguientes cambios provocará
un aumento del consumo miocárdico de O2?
(A) Descenso de la presión aórtica
(B) Disminución de la frecuencia cardiaca
(C) Disminución de la contractilidad
(D) Aumento del tamaño del corazón
(E) Aumento de la entrada de Na+ durante la
fase de ascenso del potencial de acción
47. ¿Cuál de las siguientes sustancias cruza las
paredes de los capilares principalmente a través
de hendiduras llenas de agua en las células
endoteliales?
(A) O2
(B) CO2
(C) CO
(D) Glucosa
   Capítulo 3    Fisiología cardiovascular 23

48. Una mujer de 24 años de edad acude al 51. ¿Durante qué fase del potencial de acción
servicio de urgencias con diarrea grave. Cuando ventricular es máxima la conductancia de Ca2+?
está en decúbito supino, su presión arterial es (A) Fase 0
de 90/60 mm Hg (está disminuida) y su frecuen- (B) Fase 1
cia cardiaca es de 100 lat/min (está aumentada). (C) Fase 2
Cuando se coloca en bipedestación, su frecuen- (D) Fase 3
cia cardiaca aumenta todavía más hasta 120 lat/ (E) Fase 4
min. ¿Cuál de los siguientes factores explica el
aumento adicional de la frecuencia cardiaca en 52. ¿Qué fase del potencial de acción
bipedestación? ventricular coincide con la diástole?
(A) Disminución de la resistencia periférica (A) Fase 0
total (B) Fase 1
(B) Aumento de la vasoconstricción (C) Fase 2
(C) Aumento de la contractilidad (D) Fase 3
(D) Aumento de la poscarga (E) Fase 4
(E) Disminución del retorno venoso
53. ¿Cuál de los siguientes efectos tiene el
49. Un empresario de 60 años de edad es propranolol?
examinado por su médico, quien determina
(A) Disminuye la frecuencia cardiaca
que tiene hipertensión considerable de
(B) Aumenta la fracción de eyección del ven­
185/130 mm Hg. Los análisis revelan aumento
trículo izquierdo
de la actividad de la renina plasmática, la
(C) Aumenta el volumen sistólico
concentración de aldosterona plasmática y
(D) Disminuye la resistencia vascular esplácnica
la concentración de renina de la vena renal
(E) Disminuye la resistencia vascular cutánea
izquierda. La concentración de renina de la vena
renal derecha está disminuida. ¿Cuál es la causa
54. ¿Qué receptor actúa como mediador de la
más probable de la hipertensión arterial de este
desaceleración cardiaca?
paciente?
(A) Receptores α1
(A) Tumor secretor de aldosterona (B) Receptores β1
(B) Adenoma suprarrenal secretor de aldoste- (C) Receptores β2
rona y cortisol
(D) Receptores muscarínicos
(C) Feocromocitoma
(D) Estenosis de la arteria renal izquierda 55. ¿Cuál de los siguientes fármacos o cambios
(E) Estenosis de la arteria renal derecha tiene un efecto inotrópico negativo sobre el
corazón?
PREGUNTAS 50 A 52 (A) Aumento de la frecuencia cardiaca
+20
(B) Estimulación simpática
1 (C) Norepinefrina
2
0 (D) Acetilcolina
(E) Glucósidos cardiacos
–20
56. Las vías de baja resistencia entre las células
–40 0 3 miocárdicas que permiten la propagación de los
–60 potenciales de acción son:
(A) Uniones comunicantes
–80 4 (B) Túbulos T
–100 (C) Retículo sarcoplásmico
100 ms (D) Discos intercalares
(E) Mitocondrias
50. ¿Durante qué fase del potencial de acción 57. ¿Qué sustancia se libera o segrega tras una
ventricular el potencial de membrana está más hemorragia y provoca aumento de la reabsor-
cerca del potencial de equilibrio de K+? ción renal de Na+?
(A) Fase 0 (A) Aldosterona
(B) Fase 1 (B) Angiotensina I
(C) Fase 2 (C) Angiotensinógeno
(D) Fase 3 (D) Vasopresina
(E) Fase 4 (E) Péptido natriurético auricular
24 Fisiología
58. ¿Durante qué fase del ciclo cardiaco se abre
la válvula mitral?
(A) Sístole auricular
(B) Contracción ventricular isovolumétrica
(C) Expulsión ventricular rápida
(D) Disminución de la expulsión ventricular
(E) Relajación ventricular isovolumétrica
(F) Llenado ventricular rápido
(G) Disminución del llenado ventricular
(diástasis)
59. Una persona hospitalizada tiene fracción de
eyección de 0.4, frecuencia cardiaca de 95 lat/
min y gasto cardiaco de 3.5 L/min. ¿Cuál es el
volumen telediastólico de esta persona?
(A) 14 mL
(B) 37 mL
(C) 55 mL
(D) 92 mL
(E) 140 mL
60. Una mujer de 38 años de edad tiene un
cuadro de “gripe intestinal”, con vómito y
diarrea durante varios días. Aunque se siente
mejor, cuando se levanta rápidamente, se siente
mareada. ¿Cuál de las siguientes explica por
qué se siente así?
(A) Disminución del volumen sanguíneo, dis-
minución de la precarga, disminución del
gasto cardiaco
(B) Aumento de la frecuencia cardiaca,
aumento del gasto cardiaco
(C) Aumento del flujo simpático, aumento de
la resistencia periférica total, aumento de la
presión arterial
(D) Aumento en los niveles de renina, aumento
en los niveles de angiotensina II, aumento
en los niveles de aldosterona
(E) Disminución de los niveles de péptido
natriurético auricular, disminución de la
reabsorción de Na+
 Respuestas y explicaciones

1. La respuesta es D (II C, D). Si el radio de la arteria disminuye 50% (1/2), entonces la resistencia
aumentará en 24, o 16 (R = 8ηl/πr4). Puesto que el gasto sanguíneo es inversamente proporcional
a la resistencia (Q = ΔP/R), el gasto disminuirá a 1/16 del valor original.
2. La respuesta es B (IX A; tabla 3-4). Cuando una persona pasa a la bipedestación, se acumula
sangre en las venas de las piernas y esto reduce el retorno venoso al corazón, el gasto cardiaco y
la presión. Los barorreceptores detectan el descenso de la presión arterial, y el centro vasomotor
se activa para aumentar el tono de inervación simpático y disminuir el tono de inervación para-
simpático. Aumentan la frecuencia cardiaca (que se traduce en acortamiento del intervalo PR),
la contractilidad y la resistencia periférica total. Puesto que tanto la frecuencia cardiaca como la
contractilidad aumentan, el gasto cardiaco aumentará hacia la normalidad.
3. La respuesta es E (II G, H, I). Las presiones en el lado venoso de la circulación (p. ej., vena central,
aurícula derecha, vena renal) son más bajas que las presiones en el lado arterial. La presión de la
arteria pulmonar (y todas las presiones en las cavidades derechas del corazón) son mucho más
bajas que sus homólogas en las cavidades izquierdas. En la circulación general, la presión arterial
sistólica en realidad es un poco más alta en las arterias situadas más abajo (p. ej., arteria renal)
que en la aorta, debido a la reflexión de las ondas de presión en los puntos de ramificación.
4. La respuesta es B (III A). La ausencia de la onda P indica que la aurícula no se está despolarizando
y, por lo tanto, el marcapasos no puede estar en el nódulo SA. Puesto que el complejo QRS y las
ondas T son normales, la despolarización y repolarización del ventrículo deberían continuar en
la secuencia normal. Esta situación puede darse si el marcapasos está situado en el nódulo AV.
Si el marcapasos estuviera situado en el haz de His o en el sistema de Purkinje, los ventrículos se
activarían en una secuencia anómala (según la ubicación exacta del marcapasos) y la onda QRS
tendría una configuración anómala. El músculo ventricular no tiene propiedades de marcapasos.
5. La respuesta es B (IV G 3). Un aumento de la fracción de eyección significa que se expulsa una
fracción mayor del volumen telediastólico en el volumen sistólico (p. ej., debido a la adminis-
tración de un inotrópico positivo). Cuando se da esta situación, el volumen que queda en el
ventrículo tras la sístole, el volumen telesistólico, se reduce. Gasto cardiaco, presión diferencial,
volumen sistólico y presión arterial sistólica serán mayores.
6. La respuesta es D (V G). En el latido extrasistólico, la presión diferencial disminuye porque el
tiempo de llenado ventricular es insuficiente —el ventrículo late “demasiado pronto”—. En con-
secuencia, el volumen sistólico disminuye.
7. La respuesta es A (IV C 1 a [2]). La contracción posextrasistólica eleva la presión diferencial por-
que la contractilidad es mayor. Durante el latido extrasistólico entra Ca2+ adicional en la célula.
La contractilidad guarda relación directa con la cantidad de Ca2+ intracelular disponible para
fijarse a la troponina C.
8. La respuesta es A (IV D 5 a). El aumento de la contractilidad incrementa el gasto cardiaco para un
volumen telediastólico o una presión determinados. La relación de Frank-Starling demuestra la
concordancia del gasto cardiaco (lo que sale del corazón) con el retorno venoso (lo que vuelve al
corazón). El aumento de la contractilidad (efecto inotrópico positivo) desplazará la curva hacia
arriba.
9. La respuesta es B (IV E 1 a). La contracción isovolumétrica ocurre durante la sístole ventricular,
antes de que se abra la válvula aórtica. La presión ventricular aumenta, pero el volumen se man-
tiene constante porque no puede expulsarse sangre a la aorta contra una válvula cerrada.
10. La respuesta es C (IV 1 c). El cierre de la válvula aórtica se produce en cuanto la sangre se ha
expulsado del ventrículo y la presión ventricular izquierda ha disminuido por debajo de la pre-
sión aórtica.

25
26 Fisiología

11. La respuesta es A (V B). El primer ruido cardiaco corresponde al cierre de las válvulas auricu-
loventriculares. Antes de que se cierren, el ventrículo se llena (fase 4 → 1). Después de que se
cierran, se inicia la contracción isovolumétrica y la presión ventricular aumenta (fase 1 → 2).
12. La respuesta es C (IV E 1, G 1, 2). El volumen sistólico es el volumen expulsado del ventrículo y
está representado como la fase 2 → 3 en el ciclo de presión-volumen; el volumen telediastólico es
de unos 140 mL, y el volumen telesistólico, de unos 65 mL; la diferencia, o volumen sistólico, es de
75 mL. El gasto cardiaco se calcula como volumen sistólico × frecuencia cardiaca o 75 mL × 70 lat/
min = 5 250 mL/min o 5.25 L/min.
13. La respuesta es D (VII C 1). La fuerza impulsora global puede calcularse con la ecuación de
Starling:
Presión neta = ( Pc − Pi ) − ( πc − π i )
= [( 30 − ( −2 )) − ( 25 − 2)] mm Hg
= 32 mm Hg − 23 mm Hg
= +9 mm Hg

Puesto que la presión neta es positiva, ocurrirá filtración hacia fuera del capilar.
14. La respuesta es C (VII C 1). Kf es el coeficiente de filtración del capilar y describe la permeabilidad
intrínseca del agua.
Flujo de agua = K f × Presión neta
= 0.5 mL min mm Hg × 9 mm Hg
= 4.5 mL min

15. La respuesta es C (II D 2 a, b). Se predice que el flujo será turbulento cuando el número de
Reynolds aumenta. Los factores que aumentan el número de Reynolds y provocan flujo turbu-
lento son disminución de la viscosidad (hematocrito) y aumento de la velocidad. La oclusión
parcial de un vaso sanguíneo aumenta el número de Reynolds (y la turbulencia) porque la dismi-
nución del área transversal se traduce en mayor velocidad de la sangre (v = Q/A).
16. La respuesta es D (IX A). La hipotensión arterial ortostática es una disminución de la presión
arterial que ocurre cuando una persona pasa del decúbito supino a la bipedestación. Una
persona con un mecanismo barorreceptor normal responde a un descenso de la presión arterial
a través del centro vasomotor incrementando el tono simpático y reduciendo el tono parasim-
pático. El componente simpático ayuda a restablecer la presión arterial elevando frecuencia
cardiaca, contractilidad, RPT y presión general media. En un paciente que se ha sometido a una
simpatectomía, el componente simpático del mecanismo barorreceptor está ausente.
17. La respuesta es D (III A). El segmento PR (parte del intervalo PR) y el segmento ST son las únicas
porciones del ECG que son isoeléctricas. El intervalo PR comprende la onda P (despolarización
auricular) y el segmento PR, que representa la conducción a través del nódulo AV; durante esta
fase, los ventrículos todavía no están despolarizados. El segmento ST es el único periodo isoeléc-
trico en que todo el ventrículo está despolarizado.
18. La respuesta es C (I A). En un cortocircuito ventricular de izquierda a derecha, un defecto en el
tabique interventricular permite que la sangre fluya del ventrículo izquierdo al ventrículo dere-
cho en lugar de ser expulsada a la aorta. Por lo tanto, la fracción desviada del gasto ventricular
izquierdo se añade al gasto del ventrículo derecho, lo que hace que el flujo sanguíneo pulmonar
(el gasto cardiaco del ventrículo derecho) sea más alto que el flujo sanguíneo de la circulación
general (el gasto cardiaco del ventrículo izquierdo). En los adultos sanos, los gastos de ambos
ventrículos son iguales en el estado estable. En el feto, el flujo sanguíneo pulmonar es casi cero.
La insuficiencia ventricular derecha se traduce en disminución del flujo sanguíneo pulmonar. La
administración de un inotrópico positivo deberá tener el mismo efecto sobre la contractilidad y
el gasto cardiaco en ambos ventrículos.
19. La respuesta es C (IV F 2 a). El desplazamiento de la curva de retorno venoso hacia la derecha es
compatible con un aumento de la volemia y, como consecuencia, de la presión general media.
Tanto el gasto cardiaco como el retorno venoso son mayores en la nueva situación de equilibrio
(y son iguales entre sí). La contractilidad no se ve afectada.
   Capítulo 3    Fisiología cardiovascular 27

20. La respuesta es D (III E 1 b). Un patrón de dos ondas P que preceden a cada uno de los complejos
QRS indica que sólo una de cada dos ondas P es conducida a través del nódulo AV al ventrículo.
Por lo tanto, la velocidad de conducción a través del nódulo AV debe ser menor.
21. La respuesta es A (VI A 1 a-d). Un descenso de la presión arterial reduce el estiramiento de los
barorreceptores del seno carotídeo y el disparo del nervio del seno carotídeo. En un intento de
restablecer la presión arterial, el tono parasimpático al corazón disminuye y el tono simpático
aumenta. Por consiguiente, la frecuencia cardiaca y la contractilidad aumentarán. La presión
general media aumentará debido a un aumento del tono simpático de las venas (y al desplaza-
miento de sangre a las arterias).
22. La respuesta es B (VII C 4 c; tabla 3-2). Ocurre edema cuando se filtra más líquido hacia fuera
de los capilares del que los linfáticos pueden devolver a la circulación. La filtración aumenta a
causa de los cambios que aumentan la Pc o disminuyen la πc. La constricción arteriolar disminui-
ría la Pc y la filtración. La deshidratación aumentaría la concentración de proteínas plasmáticas
(mediante hemoconcentración) y por lo tanto aumentaría la πc y disminuiría la filtración. El
aumento de la presión venosa aumentaría la Pc y la filtración.
23. La respuesta es A (V E). El segundo ruido cardiaco se relaciona con el cierre de las válvulas
aórtica y pulmonar. Puesto que la válvula aórtica se cierra antes que la pulmonar, la inspiración
puede desdoblar el ruido.
24. La respuesta es C (IX B 2). Durante el ejercicio se acumulan metabolitos locales en el múscu­-
lo, que provocan vasodilatación local y disminución de la resistencia arteriolar del músculo
esquelético. Puesto que la masa muscular es grande, contribuye con una fracción considerable
de la RPT. Por lo tanto, la vasodilatación en el músculo esquelético se traduce en disminución
neta de la RPT, aunque haya vasoconstricción simpática en otros lechos vasculares.
25. La respuesta es A (V A-G). El trazo ECG sirve de referencia. El complejo QRS señala la despo-
larización ventricular, seguida de inmediato de la contracción ventricular. La presión aórtica
aumenta de manera abrupta después del complejo QRS, cuando la sangre se expulsa de los
ventrículos. Tras alcanzar la presión máxima, la presión aórtica disminuye cuando la sangre se
desplaza hacia las arterias. La escotadura dicrótica característica (melladura en la curva de pre-
sión aórtica) aparece cuando la válvula aórtica se cierra. La presión aórtica sigue disminuyendo
mientras la sangre sale de la aorta.
26. La respuesta es D (V A-G). El volumen ventricular aumenta un poco con la sístole auricular (onda
P), es constante durante la contracción isovolumétrica (QRS) y luego disminuye de manera drás-
tica tras el complejo QRS, cuando la sangre es expulsada del ventrículo.
27. La respuesta es C (II C). El aumento de la resistencia arteriolar aumentará la RPT. Presión arterial
= gasto cardiaco × RPT, de manera que la presión arterial también aumentará. La filtración capi-
lar disminuye cuando hay constricción arteriolar, porque la Pc disminuye. El aumento de la RPT
aumentaría la poscarga del corazón.
28. La respuesta es D (IV J). El gasto cardiaco se calcula mediante el principio de Fick si se miden el
consumo de oxígeno (O2) de todo el organismo y la [O2] de la arteria pulmonar y la vena pul-
monar. La sangre venosa mixta podría sustituir una muestra de la arteria pulmonar, y la sangre
arterial periférica podría sustituir una muestra de la vena pulmonar. Para este cálculo no se
requieren la presión venosa central ni la frecuencia cardiaca.
500 mL min
Gasto cardiaco =
0.24 mL O2 mL − 0.16 mL2O mL
= 6 250 mL min, o 6.25 L min

29. La respuesta es B (III B 1 a, c, d, 2 a). La fase de ascenso del potencial de acción en las aurículas,
los ventrículos y las fibras de Purkinje es el resultado de una corriente de entrada de Na+ rápida.
La fase de ascenso del potencial de acción en el nódulo SA es el resultado de una corriente de
entrada de Ca2+. La meseta del potencial de acción ventricular es el resultado de una corriente
de entrada de Ca2+ lenta. La repolarización en todos los tejidos cardiacos es el resultado de una
corriente de salida de K+.
28 Fisiología

30. La respuesta es C (IV F 3 a [1]). El desplazamiento hacia arriba de la curva de gasto cardiaco es
compatible con un aumento de la contractilidad miocárdica; para cualquier presión auricular
derecha (longitud del sarcómero), la fuerza de contracción aumenta. Un cambio de este tipo
provoca un incremento del volumen sistólico y el gasto cardiaco. El aumento de la volemia y el
aumento de la presión general media están relacionados y provocarían un desplazamiento hacia
la derecha de la curva de retorno venoso. Un inotrópico negativo provocaría disminución de la
contractilidad y desplazamiento hacia abajo de la curva de gasto cardiaco.
31. La respuesta es B (IV F 3). El volumen telediastólico y la presión auricular derecha están relacio-
nados y pueden utilizarse de manera intercambiable.
32. La respuesta es E (II A 2, 3, F). La disminución de la presión a cualquier nivel del aparato cardio-
vascular es causado por la resistencia de los vasos sanguíneos (ΔP = Q × R). Cuanto mayor es la
resistencia, tanto mayor el descenso de la presión. Las arteriolas son el sitio de mayor resistencia
en la vasculatura. Las arteriolas no tienen la mayor superficie o área transversal (la tienen los
capilares). La menor velocidad del flujo sanguíneo se da en los capilares, no en las arteriolas.
33. La respuesta es D (II G 3). La presión diferencial es la diferencia entre la presión arterial más alta
(sistólica) y la presión arterial más baja (diastólica). Refleja el volumen expulsado por el ventrícu­-
lo izquierdo (volumen sistólico). La presión diferencial aumenta cuando la capacidad de las
arterias disminuye, como con el envejecimiento.
34. La respuesta es B (III B 2 c). La despolarización en la fase 4 es la responsable de la propiedad de
marcapaso de las células del nódulo SA. Es causada por aumento de la conductancia de Na+ y
una corriente de entrada de Na+ (If), que despolariza la membrana celular.
35. La respuesta es A (VIII E 1; tabla 3-1). Durante el ejercicio, el sistema nervioso simpático se
activa. El aumento observado en la resistencia vascular esplácnica se debe a la activación simpá-
tica de receptores α1 en las arteriolas esplácnicas.
36. La respuesta es D (V A-G). La presión aórtica alcanza su nivel más alto inmediatamente después
de la expulsión rápida de sangre durante la sístole ventricular izquierda. En realidad, este nivel
más alto coincide con el inicio de la fase de disminución de la expulsión ventricular.
37. La respuesta es C (IV B 6). La contractilidad de las células miocárdicas depende de la [Ca2+] intra-
celular, que es regulada por la entrada de Ca2+ a través de la membrana celular durante la meseta
del potencial de acción y por la captación de Ca2+ en el retículo sarcoplásmico y la liberación de
Ca2+ de éste. El Ca2+ se fija a la troponina C y suprime la inhibición de la interacción actina-mio-
sina, lo que permite que ocurra la contracción (acortamiento).
38. La respuesta es B (VIII B 2 a). La histamina provoca la vasodilatación de las arteriolas, que
aumenta la Pc y la filtración capilar. También provoca la vasoconstricción de las venas, que con-
tribuye al aumento de la Pc. La ACh interactúa con los receptores muscarínicos (aunque están
ausentes en el músculo liso vascular).
39. La respuesta es C (VIII C, D, E 2, F). El flujo sanguíneo al cerebro es autorregulado por la Pco2. Si
el metabolismo aumenta (o la presión arterial disminuye), la Pco2 aumentará y provocará vaso-
dilatación cerebral. El flujo sanguíneo al corazón y al músculo esquelético durante el ejercicio
también es regulado por el metabolismo, pero adenosina e hipoxia son los vasodilatadores más
importantes para el corazón. Adenosina, lactato y K+ son los vasodilatadores más importantes
para el músculo esquelético que se ejercita. El flujo sanguíneo a la piel es regulado por el sistema
nervioso simpático antes que por los metabolitos locales.
40. La respuesta es D (I A). El gasto cardiaco de las cavidades izquierdas y derechas del corazón es
igual. La sangre expulsada de las cavidades izquierdas a la circulación general debe oxigenarse al
pasar por la circulación pulmonar.
41. La respuesta es C (III C). El retraso AV (que corresponde al intervalo PR) proporciona tiempo
para el llenado de los ventrículos desde las aurículas. Si los ventrículos se contrajeran antes de
llenarse, el volumen sistólico disminuiría.
42. La respuesta es A (VIII C-F). La circulación de la piel es controlada principalmente por los ner-
vios simpáticos. Las circulaciones coronaria y cerebral son reguladas principalmente por factores
   Capítulo 3    Fisiología cardiovascular 29

metabólicos locales. La circulación del músculo esquelético es regulada por factores metabó-
licos (metabolitos locales) durante el ejercicio, aunque en reposo es controlada por los nervios
simpáticos.
43. La respuesta es E (IX B). Al anticiparse el ejercicio, el mando central aumenta el tono simpático
al corazón y los vasos sanguíneos, lo que incrementa la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
El retorno venoso aumenta con la actividad muscular y contribuye a elevar el gasto cardiaco
mediante el mecanismo de Frank-Starling. La presión diferencial aumenta porque el volumen
sistólico aumenta. Aunque cabría esperar que el incremento del tono simpático a los vasos
sanguíneos elevara la RPT, no lo hace porque ocurre vasodilatación inhibidora de las arteriolas
del músculo esquelético como consecuencia de la acumulación de metabolitos vasodilatadores
(lactato, K+, adenosina). Puesto que esta vasodilatación mejora la distribución de O2, el músculo
que se contrae puede extraer y utilizar más O2.
44. La respuesta es B (III E 3; tabla 3-1). El propranolol es un antagonista adrenérgico que bloquea
los receptores β1 y β2. Cuando se administra propranolol para reducir el gasto cardiaco, inhibe los
receptores β1 en el nódulo SA (frecuencia cardiaca) y en el músculo ventricular (contractilidad).
45. La respuesta es E (V E). El volumen ventricular alcanza su valor más bajo mientras el ventrículo
está relajado (diástole), inmediatamente antes de iniciarse el llenado ventricular.
46. La respuesta es D (IV I). El consumo de O2 miocárdico es determinado por la cantidad de presión
generada por el corazón. Aumenta con presión aórtica (aumento de la poscarga), frecuencia
cardiaca o volumen sistólico (que eleva el gasto cardiaco), o con el tamaño (radio) del corazón
(T = P × r). La entrada de iones Na+ durante un potencial de acción es un proceso puramente
pasivo, impulsado por las fuerzas electroquímicas de los iones Na+. Por supuesto, para el mante-
nimiento a largo plazo del gradiente de Na+ hacia el interior de la célula se requiere la bomba de
Na+-K+, que obtiene energía del ATP.
47. La respuesta es D (VII B 1, 2). Puesto que O2, CO2 y CO son lipófilos, cruzan las paredes de los
capilares principalmente por difusión a través de las membranas de las células endoteliales. La
glucosa es hidrosoluble; no puede cruzar a través del componente lipídico de la membrana celu-
lar y queda restringida a las hendiduras llenas de agua, o poros, que existen entre las células.
48. La respuesta es E (VI A). La diarrea provoca la pérdida de volumen de líquido extracelular, lo cual
reduce la presión arterial. La hipertensión arterial activa el mecanismo barorreceptor, que eleva
la frecuencia cardiaca cuando la paciente está en decúbito supino. Cuando pasa a la bipedes-
tación, se embalsa sangre en las venas de las piernas y esto reduce el retorno venoso, el gasto
cardiaco (por el mecanismo de Frank-Starling) y aún más la presión arterial. La disminución
adicional de la presión arterial provoca una activación adicional del mecanismo barorreceptor y
un aumento adicional de la frecuencia cardiaca.
49. La respuesta es D (VI B). En este paciente, lo más probable es que la hipertensión arterial se deba
a estenosis de la arteria renal izquierda, causada por aumento de la secreción de renina por el
riñón izquierdo. El aumento de la actividad de la renina plasmática provoca una mayor secreción
de aldosterona, que aumenta la reabsorción de Na+ por el túbulo distal renal. El aumento de la
reabsorción de Na+ eleva la volemia y la presión arterial. El riñón derecho responde al aumento
de la presión arterial reduciendo la secreción de renina. La estenosis de la arteria renal derecha
provoca un patrón parecido de resultados, pero con una mayor secreción de renina del riñón
derecho, no del izquierdo. Los tumores secretores de aldosterona elevan las concentraciones de
aldosterona, pero reducen la actividad de la renina plasmática (como consecuencia de la menor
secreción de renina por ambos riñones). El feocromocitoma se relaciona con aumento de las
concentraciones circulantes de catecolaminas, que elevan la presión arterial por sus efectos
sobre el corazón (mayores frecuencia cardiaca y contractilidad) y los vasos sanguíneos (vaso-
constricción); los riñones detectan el aumento de la presión arterial y esto se traduce en dismi-
nución de la actividad de la renina plasmática y las concentraciones de aldosterona.
50. La respuesta es E (III B 1 e). La fase 4 es el potencial de membrana en reposo. Puesto que la con-
ductancia de K+ es máxima, el potencial de membrana se acerca al potencial de equilibrio de K+.
51. La respuesta es C (III B 1 c). La fase 2 es la meseta del potencial de acción ventricular. Durante
esta fase, la conductancia del Ca2+ aumenta transitoriamente. El Ca2+ que entra en la célula
30 Fisiología

durante la meseta es el factor que desencadena la liberación de más Ca2+ del retículo sarcoplás-
mico para la contracción.
52. La respuesta es E (III B 1 e). La fase 4 es la diástole eléctrica.
53. La respuesta es A (III E 2, 3; tabla 3-1). El propranolol, un antagonista adrenérgico β, bloquea todos
los efectos simpáticos mediados por un receptor β1 o β2. El efecto simpático sobre el nódulo SA es el
aumento de la frecuencia cardiaca a través de un receptor β1; por lo tanto, el propranolol dismi-
nuye la frecuencia cardiaca. La fracción de eyección refleja la contractilidad ventricular, que es otro
efecto de los receptores β1; así, el propranolol disminuye la contractilidad, la fracción de eyección
y el volumen sistólico. La resistencia esplácnica y cutánea es mediada por receptores α1.
54. La respuesta es D (III E 2 a; tabla 3-1). La ACh desacelera el corazón a través de los receptores
muscarínicos del nódulo SA.
55. La respuesta es D (IV C). Un efecto inotrópico negativo es el que reduce la contractilidad mio-
cárdica. La contractilidad es la capacidad de generar presión con una longitud muscular fija.
Los factores que disminuyen la contractilidad son los que disminuyen la [Ca2+] intracelular. El
aumento de la frecuencia cardiaca eleva la [Ca2+] intracelular porque entran más iones Ca2+ en
la célula durante la meseta de cada potencial de acción. La estimulación simpática y la norepi-
nefrina elevan la [Ca2+] intracelular mediante un aumento de la entrada durante la meseta y un
aumento del almacenamiento de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico (para su posterior libera-
ción). Los glucósidos cardiacos aumentan la [Ca2+] intracelular al inhibir la bomba de Na+-K+,
inhibiendo así el intercambio de Na+-Ca2+ (un mecanismo que bombea Ca2+ hacia fuera de la
célula). La ACh tiene efecto inotrópico negativo sobre las aurículas.
56. La respuesta es A (IV A 3). Las uniones comunicantes ocurren en los discos intercalares entre las
células, y son sitios de baja resistencia a la propagación de corriente.
57. La respuesta es A (VI C 4; IX C). Angiotensina I y aldosterona aumentan en respuesta al descenso
de la presión de perfusión renal. El angiotensinógeno es el precursor de la angiotensina I. Se
libera ADH cuando los receptores auriculares detectan un aumento de la volemia. De estas sus-
tancias, sólo la aldosterona aumenta la reabsorción de Na+. El péptido natriurético auricular se
libera en respuesta a un aumento de la presión auricular, y tras una hemorragia no cabría prever
un aumento de su secreción.
58. La respuesta es E (V E). La válvula mitral (auriculoventricular, AV) se abre cuando la presión
auricular izquierda es mayor que la presión ventricular izquierda. Esto ocurre cuando la presión
ventricular izquierda alcanza su nivel más bajo: cuando el ventrículo está relajado, se ha expul-
sado la sangre del ciclo previo y antes de que se produzca el llenado.
59. La respuesta es D (IV G). En primer lugar, se calcula el volumen sistólico a partir del gasto car-
diaco y la frecuencia cardiaca: Gasto cardiaco = volumen sistólico × frecuencia cardiaca; por lo
tanto, volumen sistólico = gasto cardiaco/frecuencia cardiaca = 3 500 mL/(95 lat/min) = 36.8 mL.
Luego, se calcula el volumen telediastólico a partir del volumen sistólico y la fracción de eyec-
ción: Fracción de eyección = volumen sistólico/volumen telediastólico; por lo tanto, volumen
telediastólico = volumen sistólico/fracción de eyección = 36.8 mL/0.4 = 92 mL.
60. La respuesta es A (IX A). La mujer tiene una pérdida significativa de volumen de líquido extrace-
lular (y de sangre) debido al vómito y la diarrea. La reducción del volumen sanguíneo conduce a
una reducción del retorno venoso, disminución de la precarga, y disminución del gasto cardiaco
por el mecanismo de Frank-Starling; la reducción en el gasto cardiaco genera una reducción
en la presión arterial (Pa) y disminución en el flujo sanguíneo cerebral, el cual es responsable
de la sensación de mareo. La reducción en la Pa activará tanto al mecanismo barorreceptor
como al sistema reina-angiotensina II-aldosterona, pero los resultados de la activación de estos
mecanismos (aumento del flujo simpático, aumento de la resistencia periférica total, aumento
de la frecuencia cardiaca, y aumento compensador en la Pa hacia lo normal) son secundarios a
la reducción de la Pa; no son las causas del mareo. De igual forma, la reducción en los niveles
de péptico natriurético auricular y la reducción en la reabsorción de Na+ pueden presentarse en
forma secundaria a la disminución de la Pa, pero no son las causas del mareo.
capítulo
4 Fisiología respiratoria
Autoevaluación
1. ¿Cuál de los siguientes volúmenes o capaci-
dades pulmonares puede cuantificarse mediante
espirometría?
(A) Capacidad funcional residual
(B) Espacio muerto fisiológico
(C) Volumen residual
(D) Capacidad pulmonar total
(E) Capacidad vital
2. Un recién nacido prematuro de 25 semanas
de gestación presenta síndrome de dificultad
respiratoria neonatal. ¿Cuál de las siguientes
observaciones se debe esperar en ese neonato?
(A) Po2 arterial de 100 mm Hg
(B) Colapso de los alveolos pequeños
(C) Aumento de la distensibilidad pulmonar
(D) Frecuencia respiratoria normal
(E) Cociente lecitina/esfingomielina mayor de 2
a 1 en el líquido amniótico
3. ¿En qué lecho vascular la hipoxia provoca
vasoconstricción?
(A) Coronario
(B) Pulmonar
(C) Cerebral
(D) Muscular
(E) Cutáneo
PREGUNTAS 4 Y 5
Un niño de 12 años de edad presenta
una crisis asmática grave con sibilancias.
Experimenta respiración rápida y se vuelve
cianótico. Su Po2 arterial es de 60 mm Hg y su
Pco2 es de 30 mm Hg.
4. ¿Cuál de los siguientes enunciados sobre este
paciente es más probable que sea verdadero?
(A) La relación VEF1/CVF está aumentada
(B) La relación V/Q está aumentada en las
zonas afectadas de los pulmones
(C) La Pco2 arterial es más alta de lo normal
debido a un intercambio gaseoso insuficiente
(D) La Pco2 arterial es más baja de lo normal
porque la hipoxemia lo está haciendo
hiperventilar
(E) El volumen residual ha disminuido
5. Para tratar a este paciente, el médico debe
administrar
(A) Un antagonista adrenérgico α1
(B) Un antagonista adrenérgico β1
(C) Un agonista adrenérgico β2
(D) Un agonista muscarínico
(E) Un agonista nicotínico
6. ¿Cuál de los siguientes enunciados es verda-
dero durante la inspiración?
(A) La presión intrapleural es positiva
(B) El volumen en los pulmones es menor que
la CFR
(C) La presión alveolar es igual a la presión
atmosférica
(D) La presión alveolar es más alta que la pre-
sión atmosférica
(E) La presión intrapleural es más negativa que
durante la espiración
7. ¿Qué volumen queda en los pulmones des-
pués de espirar un volumen corriente?
(A) Volumen corriente
31
 32 Fisiología

(B) Capacidad vital (C) La distensibilidad de la pared torácica sola

(C) Volumen de reserva espiratorio
(D) Volumen residual
(E) Capacidad funcional residual
(F) Capacidad inspiratoria
(G) Capacidad pulmonar total
8. Un hombre de 35 años de edad tiene capa-
cidad vital de 5 L, volumen corriente de 0.5 L,
capacidad inspiratoria de 3.5 L y capacidad
funcional residual de 2.5 L. ¿Cuál es su volumen
de reserva espiratorio?
(A) 4.5 L
(B) 3.9 L
(C) 3.6 L
(D) 3.0 L
(E) 2.5 L
(F) 2.0 L
(G) 1.5 L
9. Cuando una persona está en bipedestación,
el flujo sanguíneo en los pulmones es:
(A) Igual en el vértice que en la base
(B) Máximo en el vértice debido a los efectos de
la gravedad sobre la presión arterial
(C) Máximo en la base porque ahí es donde
la diferencia entre la presión arterial y la
presión venosa es mayor
(D) Mínimo en la base porque ahí es donde la
presión alveolar es mayor que la presión
arterial
10. ¿Cuál de los siguientes aspectos se ilustra
en la gráfica de volumen contra presión para el
sistema pulmón-pared torácica?
Pulmón y
pared torácica
combinados
Saturación de hemoglobina (%)
es menor que la distensibilidad de los pul-
mones más la pared torácica
(D) Cuando la presión de las vías respiratorias
es cero (atmosférica), el volumen del sis-
tema combinado es la CFR
(E) Cuando la presión de las vías respiratorias es
cero (atmosférica), la presión intrapleural
es cero
11. ¿Cuál de los siguientes es el sitio de mayor
resistencia de las vías respiratorias?
(A) Tráquea
(B) Bronquios más grandes
(C) Bronquios de tamaño mediano
(D) Bronquios más pequeños
(E) Alveolos
12. Un hombre de 49 años de edad tiene embo-
lia en la arteria pulmonar que bloquea por com-
pleto el flujo sanguíneo al pulmón izquierdo.
Como resultado ocurre lo siguiente:
(A) La relación V/Q del pulmón izquierdo se
hace cero
(B) La Po2 arterial de la circulación general se
eleva
(C) La relación V/Q del pulmón izquierdo es
menor que la del pulmón derecho
(D) La Po2 alveolar del pulmón izquierdo es
aproximadamente igual a la Po2 del aire
inspirado
(E) La Po2 alveolar del pulmón derecho es
aproximadamente igual a la Po2 de la sangre
venosa
PREGUNTAS 13 Y 14
100 A

B
Sólo
pared
Volumen

torácica
50
Sólo pulmón

– 0 + 25 50 75 100
Presión de las vías respiratorias PO2 (mm Hg)
(A) La pendiente de cada una de las curvas es la
resistencia 13. En las curvas de disociación de la oxihe-
(B) La distensibilidad de sólo los pulmones es moglobina que se muestran, la desviación de la
menor que la distensibilidad de los pulmo- curva A a la curva B podría ser causado por:
nes más la pared torácica (A) Aumento del pH
   Capítulo 4    Fisiología respiratoria 33

(B) Disminución de la concentración de 2,3-DPG (B) Receptores J

(C) Ejercicio agotador (C) Receptores de estiramiento pulmonar
(D) HbF (D) Quimiorreceptores bulbares
(E) Intoxicación por monóxido de carbono (CO) (E) Quimiorreceptores de los cuerpos carotí-
deos y aórticos
14. La desviación de la curva A a la curva B se
relaciona con: 20. ¿Cuál de los siguientes cambios ocurre
(A) Aumento de la P50 durante el ejercicio extenuante?
(B) Aumento de la afinidad de la hemoglobina (A) La frecuencia ventilatoria y el consumo de
por el O2 O2 aumentan en la misma medida
(C) Reducción de la capacidad de descargar O2 (B) La Po2 arterial de la circulación general
en los tejidos disminuye hasta unos 70 mm Hg
(D) Aumento de la capacidad de la hemoglo- (C) La Pco2 arterial de la circulación general
bina de transportar O2 aumenta hasta unos 60 mm Hg
(E) Disminución de la capacidad de la hemo­ (D) La Pco2 venosa de la circulación general
globina de transportar O2 disminuye hasta unos 20 mm Hg
(E) El flujo sanguíneo pulmonar disminuye a
15. ¿Qué volumen queda en los pulmones tras expensas del flujo sanguíneo de la circula-
una espiración máxima? ción general
(A) Volumen corriente
21. Si una zona del pulmón no es ventilada
(B) Capacidad vital
debido a una obstrucción bronquial, la sangre
(C) Volumen de reserva espiratorio
capilar pulmonar que irriga esa zona tendrá una
(D) Volumen residual
Po2 que será:
(E) Capacidad funcional residual
(F) Capacidad inspiratoria (A) Igual a la Po2 atmosférica
(G) Capacidad pulmonar total (B) Igual a la Po2 venosa mixta
(C) Igual a la Po2 arterial de la circulación general
16. En comparación con la circulación general, (D) Mayor que la Po2 inspirada
la circulación pulmonar tiene: (E) Menor que la Po2 venosa mixta
(A) Mayor flujo sanguíneo 22. En el transporte de CO2 de los tejidos a los
(B) Menor resistencia pulmones, ¿cuál de los siguientes acontecimien-
(C) Mayor presión arterial tos ocurre en la sangre venosa?
(D) Mayor presión capilar
(E) Mayor gasto cardiaco (A) Conversión de CO2 y H2O en H+ y HCO3– en
los eritrocitos
17. Un hombre sano de 65 años de edad con (B) Amortiguación de H+ por la oxihemoglobina
volumen corriente de 0.45 L tiene frecuencia respi- (C) Desplazamiento de HCO3– a los eritrocitos
ratoria de 16 respiraciones/min. Su Pco2 arterial es desde el plasma a cambio de Cl–
de 41 mm Hg y la Pco2 de su aire espirado es de 35 (D) Fijación de HCO3– a la hemoglobina
mm Hg. ¿Cuál es su ventilación alveolar? (E) Alcalinización de los eritrocitos
(A) 0.066 L/min 23. ¿Cuál de las siguientes causas de hipoxia se
(B) 0.38 L/min caracteriza por disminución de la Po2 arterial y
(C) 5.0 L/min aumento del gradiente A–a?
(D) 6.14 L/min
(A) Hipoventilación
(E) 8.25 L/min
(B) Cortocircuito cardiaco de derecha a izquierda
(C) Anemia
18. En comparación con el vértice pulmonar, la
(D) Intoxicación por monóxido de carbono
base pulmonar tiene:
(E) Ascenso a grandes altitudes
(A) Mayor Po2 capilar pulmonar
(B) Mayor Pco2 capilar pulmonar 24. Una mujer de 42 años de edad con fibrosis
(C) Mayor relación V/Q pulmonar grave es examinada por su médico y
(D) La misma relación V/Q presenta la siguiente gasometría arterial: pH = 7.48,
PaO2 = 55 mm Hg y PaCO2 = 32 mm Hg. ¿Qué enun-
19. La hipoxemia provoca hiperventilación por ciado explica mejor la cifra observada de PaCO2?
un efecto directo sobre:
(A) El aumento del pH estimula la respiración a
(A) Nervio frénico través de los quimiorreceptores periféricos
34 Fisiología

(B) El aumento del pH estimula la respiración a (B) Cortocircuito

través de los quimiorreceptores centrales (C) V/Q alta
(C) La disminución de la PaO2 inhibe la respi- (D) V/Q baja
ración a través de los quimiorreceptores (E) V/Q = 0
periféricos (F) V/Q = ∞
(D) La disminución de la PaO2 estimula la res-
piración a través de los quimiorreceptores 29. Cabría esperar que tuviera el mayor gra-
periféricos diente A–a una persona:
(E) La disminución de la PaO2 estimula la res-
(A) Con fibrosis pulmonar
piración a través de los quimiorreceptores
(B) Con hiperventilación debido a una sobredo-
centrales
sis de morfina
(C) A 3 600 m de altitud
25. Una mujer de 38 años de edad se muda (D) Con pulmones sanos que respira O2 al 50%
con su familia de una ciudad al nivel del mar a (E) Con pulmones sanos que respira O2 al 100%
otra con altitud de 3 000 m. ¿Qué ocurrirá como
consecuencia de vivir a esa altitud? 30. ¿Cuál de las siguientes series de datos implica
(A) Hipoventilación la mayor tasa de transferencia de O2 entre gas alveo-
(B) PO2 arterial mayor de 100 mm Hg lar y sangre capilar pulmonar?
(C) Disminución de la concentración de
Pio2 Pvo2 Área superficial Grosor
2,3-DPG
(mm Hg) (mm Hg) (relativa) (relativo)
(D) Desviación hacia la derecha de la curva de
disociación de la oxihemoglobina (A) 150 40 1 1
(E) Vasodilatación pulmonar (B) 150 40 2 2
(F) Hipertrofia del ventrículo izquierdo (C) 300 40 1 2
(G) Acidosis respiratoria (D) 150 80 1 1
(E) 190 80 2 2
26. El pH de la sangre venosa es sólo ligera-
mente más ácido que el pH de la sangre arterial 31. Una mujer de 48 años, a nivel del mar,
porque: respira una mezcla de gas que contiene 21% O2.
(A) El CO2 es una base débil Tiene los siguientes valores de gases arteriales:
(B) La sangre venosa no contiene anhidrasa PaO2 = 60 mm Hg
carbónica PaCO2 = 45 mm Hg
(C) El HCO3– amortigua el H+ generado a partir Su DLCO medido es normal. ¿Cuál de las
de CO2 y H2O en la sangre venosa siguientes es la causa de su hipoxemia?
(D) La desoxihemoglobina amortigua el H+
generado a partir de CO2 y H2O en la sangre (A) Los valores demuestran una función pulmo-
venosa nar normal
(E) La oxihemoglobina es un mejor amortigua- (B) Hipoventilación
dor del H+ que la desoxihemoglobina (C) Fibrosis
(D) Envenenamiento por monóxido de carbono
(E) Derivación de derecha a izquierda
27. En una espiración máxima, el volumen total
espirado es: 32. Un hombre de 62 años, a nivel del mar,
(A) Volumen corriente respira una mezcla de gas que contiene 21% O2.
(B) Capacidad vital Tiene los siguientes valores de gases arteriales:
(C) Volumen de reserva espiratorio PaO2 = 60 mm Hg
(D) Volumen residual PaCO2 = 70 mm Hg
(E) Capacidad funcional residual
(F) Capacidad inspiratoria ¿Cuál de las siguientes es la causa de su
(G) Capacidad pulmonar total hipoxemia?
(A) Hipoventilación
28. Una persona con un defecto de V/Q tiene (B) Fibrosis
hipoxemia y recibe tratamiento con O2 comple- (C) Defecto en el V/Q
mentario. El O2 complementario será más útil si (D) Derivación de derecha a izquierda
el defecto de V/Q predominante de la persona (E) Anemia
es:
(A) Espacio muerto
 Respuestas y explicaciones

1. La respuesta es E (I A 4, 5, B 2, 3, 5). El volumen residual (VR) no puede medirse por espiro-

metría. Por lo tanto, ningún volumen o capacidad pulmonar que incluya el VR podrá medirse
por espirometría. Las mediciones que incluyen el VR son capacidad funcional residual (CFR) y
capacidad pulmonar total (CPT). La capacidad vital no incluye el VR y, así que, puede cuantifi-
carse mediante espirometría. El espacio muerto fisiológico no puede medirse por espirometría y
requiere el muestreo de Pco2 arterial y CO2 espirado.
2. La respuesta es B (II D 2). El síndrome de dificultad respiratoria neonatal es causado por insu-
ficiencia de surfactante en el pulmón inmaduro. El surfactante aparece entre las semanas 24 y
35 de la gestación. En ausencia de surfactante, la tensión superficial de los alveolos pequeños
es demasiado alta. Cuando la presión de los alveolos pequeños es demasiado alta (P = 2T/r),
estas estructuras se colapsan en los alveolos grandes. Disminuye el intercambio gaseoso con los
alveolos los grandes colapsados, y se producen desequilibrio de ventilación/perfusión (V/Q),
hipoxemia y cianosis. La falta de surfactante también disminuye la distensibilidad pulmonar, lo
que dificulta la insuflación de los pulmones, aumenta el trabajo respiratorio y provoca disnea
(acortamiento de la respiración). Por lo general, los cocientes lecitina/esfingomielina mayores de
2:1 indican concentraciones maduras de surfactante.
3. La respuesta es B (VI C). La Po2 del aire alveolar controla localmente el flujo sanguíneo pulmo-
nar. La hipoxia provoca vasoconstricción pulmonar y por lo tanto desvía sangre desde zonas
no ventiladas del pulmón, donde se desperdiciaría. En la circulación coronaria, la hipoxemia
provoca vasodilatación. La Po2 no controla directamente las circulaciones cerebral, muscular ni
cutánea.
4. La respuesta es D (VIII B 2 a). La Pco2 arterial del paciente es más baja que el valor normal de
40 mm Hg porque la hipoxemia ha estimulado los quimiorreceptores periféricos para aumentar
su frecuencia respiratoria; la hiperventilación hace que el paciente libere CO2 adicional y se tra-
duce en alcalosis respiratoria. En una enfermedad obstructiva, como el asma, disminuyen tanto
el volumen espiratorio forzado máximo en 1 so (VEF1) como la capacidad vital forzada (CVF),
y la mayor reducción se produce en el VEF1. Por lo tanto, la relación VEF1/CVF disminuye. La
mala ventilación de las zonas afectadas abate la relación ventilación/perfusión (V/Q) y provoca
hipoxemia. El volumen residual del paciente aumenta porque respira a un volumen pulmonar
más alto para compensar la mayor resistencia de las vías respiratorias.
5. La respuesta es C (II E 3 a [2]). Una causa de obstrucción de las vías respiratorias en el asma es la
constricción bronquiolar. La estimulación adrenérgica β2 (agonistas adrenérgicos β2) provoca la
relajación de los bronquiolos.
6. La respuesta es E (II F 2). Durante la inspiración, la presión intrapleural se vuelve más negativa
que en reposo o durante la espiración (cuando vuelve a su valor en reposo, menos negativo).
Durante la inspiración, el aire entra en los pulmones cuando la presión alveolar disminuye
(debido a la contracción del diafragma) por debajo de la presión atmosférica; si la presión alveo-
lar no fuera más baja que la presión atmosférica, no entraría aire. El volumen en los pulmones
durante la inspiración es la CFR más un volumen corriente (Vt).
7. La respuesta es E (I B 2). Durante la respiración normal, el volumen inspirado y luego espirado
es el volumen corriente. El volumen que queda en los pulmones tras la espiración del volumen
corriente es la CFR.
8. La respuesta es G (I A 3; figura 4-1). El volumen de reserva espiratorio (VRE) es igual a la capa-
cidad vital menos la capacidad inspiratoria. (La capacidad inspiratoria incluye el volumen
corriente y el volumen de reserva inspiratorio [VRI].)
9. La respuesta es C (VI B). La distribución del flujo sanguíneo en los pulmones está afectada por
los efectos de la gravedad sobre la presión hidrostática arterial. Por lo tanto, el flujo sanguíneo es

35
36 Fisiología

máximo en la base, donde hay la mayor presión hidrostática arterial y también la mayor diferencia
entre la presión arterial y la presión venosa. Esta diferencia de presión impulsa el flujo sanguíneo.
10. La respuesta es D (II C 2; figura 4-3). Por convención, cuando la presión de las vías respiratorias es
igual a la presión atmosférica, se designa como presión cero. En estas condiciones de equilibrio,
no hay flujo aéreo porque no existe gradiente de presión entre la atmósfera y los alveolos, y el volu-
men en los pulmones es la capacidad funcional residual (CFR). La pendiente de cada curva es la
distensibilidad, no la resistencia; cuanto más pronunciada es la curva, tanto mayor es el cambio del
volumen para un cambio de presión dado, o mayor es la distensibilidad. La distensibilidad de los
pulmones solos o de la pared torácica sola es mayor que la del sistema combinado pulmón-pared
torácica (las pendientes de cada curva son más pronunciadas que la pendiente de la curva combi-
nada, lo que significa una mayor distensibilidad). Cuando la presión de las vías respiratorias es cero
(condiciones de equilibrio), la presión intrapleural es negativa debido a las tendencias opuestas de
la pared torácica a expandirse hacia fuera y de los pulmones a colapsarse.
11. La respuesta es C (II E 4). En realidad, los bronquios de tamaño mediano constituyen el sitio de
máxima resistencia del árbol bronquial. Aunque los pequeños radios de los alveolos podrían
predecir que tendrían la máxima resistencia, no es así debido a su disposición en paralelo. De
hecho, los cambios tempranos de la resistencia que ocurren en las vías respiratorias pequeñas
pueden ser “subclínicos” y pasar inadvertidos debido a su pequeña contribución global a la
resistencia.
12. La respuesta es D (VII B 2). La Po2 alveolar del pulmón izquierdo igualará la Po2 del aire ins-
pirado. Puesto que no hay flujo sanguíneo al pulmón izquierdo, no puede haber intercambio
gaseoso entre el aire alveolar y la sangre capilar pulmonar. Por consiguiente, no se añade O2 a la
sangre capilar. La relación ventilación/perfusión (V/Q) del pulmón izquierdo será infinita (no
será cero ni menor que la del pulmón derecho sano), porque Q (el denominador) es cero. Por
supuesto, la Po2 arterial de la circulación general será menor porque el pulmón izquierdo no
presenta intercambio gaseoso. La Po2 alveolar del pulmón derecho no es afectada.
13. La respuesta es C (IV C 1; figura 4-8). El ejercicio extenuante aumenta la temperatura y disminuye
el pH del músculo esquelético; ambos efectos provocarían la desviación hacia la derecha de la
curva de disociación de la oxihemoglobina, lo que facilitaría la descarga de O2 en los tejidos para
satisfacer las altas necesidades del músculo en actividad. El 2,3-DPG se une a las cadenas β de
la hemoglobina adulta y reduce su afinidad por el O2, lo que desvía la curva hacia la derecha.
En la hemoglobina fetal, el lugar de las cadenas β es ocupado por cadenas γ, que no se unen al
2,3-DPG, de manera que la curva se desvía hacia la izquierda. Puesto que el CO aumenta la afini-
dad de los lugares de fijación restantes por el O2, la curva se desvía hacia la izquierda.
14. La respuesta es A (IV C 1; figura 4-8). La desviación hacia la derecha de la curva de disociación de la
oxihemoglobina representa una menor afinidad de la hemoglobina por el O2. A cualquier Po2 dada,
la saturación porcentual es menor, la P50 es mayor (se lee el valor de Po2 en la figura a una satura-
ción de hemoglobina de 50%) y se facilita la descarga de O2 en los tejidos. La capacidad de carga de
O2 de la hemoglobina es la cantidad de O2 (en mL) que puede unirse a un gramo de hemoglobina a
una saturación de 100% y no es afectada por la desviación de la curva A a la curva B.
15. La respuesta es D (I A 3). Durante una espiración máxima forzada, el volumen espirado es un
volumen corriente más el volumen de reserva espiratorio (VRE). El volumen que queda en los
pulmones es el volumen residual.
16. La respuesta es B (VI A). El flujo sanguíneo (o gasto cardiaco) de las circulaciones general y
pulmonar es prácticamente igual; el flujo pulmonar es ligeramente menor que el flujo de la
circulación general porque alrededor de 2% del gasto cardiaco de la circulación general no pasa
por los pulmones. La circulación pulmonar se caracteriza por presión y resistencia menores que
la circulación general, de manera que el flujo a través de ambas circulaciones es más o menos el
mismo (flujo = presión/resistencia).
17. La respuesta es D (I A 5 b, 6 b). La ventilación alveolar es la diferencia entre el volumen corriente
y el espacio muerto multiplicada por la frecuencia respiratoria. El volumen corriente y la fre-
cuencia respiratoria están dados, pero el espacio muerto debe calcularse. El espacio muerto es el
volumen corriente multiplicado por la diferencia entre la Pco2 arterial y la Pco2 espirada dividida
entre la Pco2 arterial. Por lo tanto: espacio muerto = 0.45 × (41 – 35/41) = 0.066 L. Luego, la venti-
   Capítulo 4    Fisiología respiratoria 37

lación alveolar se calcula como: (0.45 L – 0.066 L) × 16 resp./min = 6.14 L/min.

18. La respuesta es B (VII C; figura 4-10; tabla 4-5). La ventilación y la perfusión de los pulmones no
están distribuidas de manera uniforme. Las cifras más bajas se dan en el vértice y las más altas
en la base. No obstante, las diferencias de ventilación no son tan grandes como las de perfusión,
lo que hace que las relaciones ventilación/perfusión (V/Q) sean más altas en el vértice y más
bajas en la base. Como resultado, el intercambio gaseoso es más eficiente en el vértice y menos
eficiente en la base. Por ello, la sangre que abandona el vértice tendrá una Po2 más alta y una
Pco2 más baja.
19. La respuesta es E (VIII B 2). La hipoxemia estimula la respiración mediante un efecto directo
sobre los quimiorreceptores periféricos de los cuerpos carotídeos y aórticos. El CO2 (o el H+)
estimula los quimiorreceptores centrales (bulbares). Los receptores J y los receptores de estira-
miento pulmonar no son quimiorreceptores. El nervio frénico inerva el diafragma, y su actividad
es determinada por la información procedente del centro respiratorio del tronco del encéfalo.
20. La respuesta es A (IX A). Durante el ejercicio, la frecuencia ventilatoria aumenta para ajustarse
al aumento del consumo de O2 y la producción de CO2. Este ajuste se consigue sin una variación
de la Po2 ni la Pco2 arterial media. La Pco2 venosa aumenta porque el músculo en actividad
produce CO2 adicional. Puesto que este CO2 será liberado por los pulmones en hiperventilación,
no aumenta la Pco2 arterial. El flujo sanguíneo pulmonar (gasto cardiaco) es muchas veces más
alto durante el ejercicio intenso.
21. La respuesta es B (VII B I). Si una zona del pulmón no está ventilada, no puede haber intercam-
bio gaseoso en esa región. La sangre capilar pulmonar que irriga esa región no se equilibrará con
la Po2 alveolar, sino que tendrá una Po2 igual a la propia de la sangre venosa mixta.
22. La respuesta es A (V B; figura 4-9). El CO2 generado en los tejidos se hidrata para formar H+ y
HCO3– en los eritrocitos. La desoxihemoglobina amortigua el H+ dentro de los eritrocitos, lo cual
los acidifica. El HCO3– abandona los eritrocitos a cambio de Cl– y es transportado a los pulmones
en el plasma. Una pequeña cantidad de CO2 (no HCO3–) se une directamente a la hemoglobina
(carbaminohemoglobina).
23. La respuesta es B (IV A 4; IV D; tabla 4-4; tabla 4-5). La hipoxia se define como disminución del
suministro de O2 a los tejidos. Se debe a disminución del flujo sanguíneo o del contenido de O2 en
sangre. El descenso del contenido de O2 en sangre es causado por disminución de la concentración
de hemoglobina (anemia), de la capacidad de fijación de O2 por la hemoglobina (intoxicación por
monóxido de carbono) o de la Po2 arterial (hipoxemia). Hipoventilación, cortocircuito cardiaco de
derecha a izquierda y ascenso a grandes altitudes provocan hipoxia al reducir la Po2 arterial. De
todos éstos, sólo el cortocircuito de derecha a izquierda se relaciona con un mayor gradiente A–a,
lo que refleja la ausencia de equilibrio de O2 entre el gas alveolar y la sangre arterial de la circula-
ción general. En el cortocircuito de derecha a izquierda, una parte del gasto cardiaco derecho, o
flujo sanguíneo pulmonar, no se oxigena en los pulmones y por tanto “diluye” la Po2 de la sangre
normalmente oxigenada. Con la hipoventilación y la altitud disminuye tanto la Po2 alveolar como
la arterial, pero el gradiente A–a es normal.
24. La respuesta es D (VIII B; tabla 4-7). La gasometría del paciente pone de manifiesto aumento del
pH y disminución de Pao2 y Paco2. El descenso de la Paco2 provoca hiperventilación (estimula
la respiración) por medio de los quimiorreceptores periféricos, pero no de los quimiorreceptores
centrales. La disminución de la Paco2 es consecuencia de la hiperventilación (aumento de la
respiración) y provoca aumento del pH, que inhibe la respiración por medio de los quimiorre-
ceptores periféricos y centrales.
25. La respuesta es D (IX B; tabla 4-9). A gran altitud, la Po2 del aire alveolar es menor porque la
presión barométrica es menor. Por consiguiente, la Po2 arterial es menor (< 100 mm Hg) y ocurre
hipoxemia, que provoca hiperventilación por un efecto sobre los quimiorreceptores periféricos.
La hiperventilación lleva a alcalosis respiratoria. Las concentraciones de 2,3-DPG aumentan
como mecanismo adaptativo; el 2,3-DPG se une a la hemoglobina y provoca la desviación hacia
la derecha de la curva de disociación de la oxihemoglobina para mejorar la descarga de O2 en
los tejidos. Los vasos pulmonares se constriñen en respuesta a la hipoxia alveolar, lo que se
traduce en aumento de la presión arterial pulmonar e hipertrofia del ventrículo derecho (no del
izquierdo).
38 Fisiología

26. La respuesta es D (V B). En la sangre venosa, el CO2 se combina con H2O y produce el ácido débil
H2CO3, en una reacción catalizada por la anhidrasa carbónica. El H+ resultante es amortiguado
por la desoxihemoglobina, un amortiguador tan eficaz del H+ (lo cual significa que el pK es como
máximo una unidad mayor o menor que el pH de la sangre) que el pH de la sangre venosa es
sólo ligeramente más ácido que el pH de la sangre arterial. La oxihemoglobina es un amortigua-
dor menos eficaz que la desoxihemoglobina.
27. La respuesta es B (I B 3). El volumen espirado en una espiración máxima forzada es la capacidad
vital forzada o capacidad vital.
28. La respuesta es D (VII). El O2 complementario (respirar aire inspirado con Po2 alta) es muy útil
para tratar la hipoxemia relacionada con un defecto de ventilación/perfusión si el defecto predo-
minante es V/Q baja. Las regiones de ventilación/perfusión (V/Q) baja tienen el flujo sanguíneo
más alto. Por lo tanto, la respiración de aire con Po2 alta aumentará la Po2 de un gran volumen de
sangre y tendrá la mayor influencia sobre el flujo sanguíneo total que sale de los pulmones (que
se convierte en sangre arterial de la circulación general). El espacio muerto (esto es, V/Q = ∞) no
tiene flujo sanguíneo, de manera que el O2 complementario no tiene ningún efecto sobre estas
regiones. El cortocircuito (esto es, V/Q = 0) no tiene ventilación, de manera que el O2 comple-
mentario no tiene ningún efecto. Las regiones de V/Q alta tienen poco flujo sanguíneo, por lo
cual la elevación de la Po2 de un pequeño volumen de sangre tendrá un efecto global pequeño
sobre la sangre arterial de la circulación general.
29. La respuesta es A (IV D). El aumento del gradiente A–a indica ausencia de equilibrio de O2 entre
el gas alveolar (A) y la sangre arterial de la circulación general (a). En la fibrosis pulmonar, ocurre
engrosamiento de la barrera capilar alveolopulmonar y aumento de la distancia de difusión del
O2, con el resultado de ausencia de equilibrio de O2, hipoxemia y aumento del gradiente A–a. La
hipoventilación y el ascenso a 3 600 m también provocan hipoxemia, porque la sangre arterial de
la circulación general está equilibrada con una menor Po2 alveolar (gradiente A–a normal). Las
personas que respiran O2 al 50 o 100% tendrán Po2 alveolar elevada y su Po2 arterial se equili-
brará con esta cifra más alta (gradiente A–a normal).
30. La respuesta es C (III D). La difusión del O2 del gas alveolar a la sangre capilar pulmonar es
proporcional a la diferencia de presión parcial del O2 entre el aire inspirado y la sangre venosa
mixta que entra en los capilares pulmonares, proporcional al área superficial para la difusión, e
inversamente proporcional a la distancia de difusión, o espesor de la barrera.
31. La respuesta es D [IV D]. Ya que la mujer se encuentra hipoxémica a nivel del mar y respirando
una mezcla que contiene una concentración normal de O2, no puede tener una función pulmonar
normal. Además, como se encuentra hipoxémica, no tiene intoxicación por monóxido de carbono
(que reduciría el contenido de O2 en la sangre pero no disminuiría la Pao2). Las opciones restantes
de hipoventilación, fibrosis y derivación de derecha a izquierda son causas de hipoxemia. La fibro-
sis puede descartarse porque causa un defecto en la difusión y reduce la DLCO. La hipoventilación
puede descartarse ya que causaría una mayor Paco2. La derivación de derecha a izquierda como
causa de la hipoxemia es apoyada al calcular el gradiente A–a con la fórmula: Pio2 = (760 mm Hg −
47 mm Hg) × 0.21 = 150 mm Hg. Pao2 = 150 mm Hg − 45 mm Hg/0.8 = 94 mm Hg. Gradiente A–a
= 94 mm Hg − 60 mm Hg = 34 mm Hg, que se encuentra incrementado y es compatible con una
derivación de derecha a izquierda.
32. La respuesta es A [IV D]. La anemia (o menor concentración de hemoglobina) se elimina ya que
reduce el contenido de O2 pero no causa hipoxemia. Todas las opciones restantes causan hipoxe-
mia. Calcular el gradiente A–a ayuda a diferenciar entre las causas de la siguiente manera: Pio2
= (760 mm Hg − 47 mm Hg) × 0.21 = 150 mm Hg. Pao2 = 150 mm Hg − 70 mm Hg/0.8 = 63 mm
Hg. Gradiente A–a = 63 mm Hg − 60 mm Hg = 3 mm Hg, lo cual es normal. Entre las opciones, la
única causa de hipoxemia con gradiente A–a normal es la hipoventilación, donde la Pao2 es redu-
cida por la hipoventilación y la Pao2 se equilibra con ese valor disminuido; ya que la PaO2 y PaO2 se
encuentran equilibradas (pero más bajas de lo normal), son esencialmente iguales y el gradiente
es cercano a cero, o normal. La fibrosis, el defecto V/Q y la derivación de derecha a izquierda,
todas causan reducción de la PaO que no está en equilibrio con la PaO y por lo tanto producen
2 2
un gradiente A–a.
capítulo
5 Fisiología renal
y equilibrio ácido-base
Autoevaluación
1. La secreción de K+ por el túbulo distal dismi-
nuirá por:
(A) Alcalosis metabólica
(B) Alimentación rica en K+
(C) Hiperaldosteronismo
(D) Administración de espironolactona
(E) Administración de diuréticos tiazídicos
2. Jaime y Adán pesan 70 kg cada uno. Jaime
bebe 2 L de agua destilada y Adán bebe 2 L de
NaCl isotónico. Como consecuencia de estas
ingestiones, Adán tendrá:
(A) Mayor variación del volumen del LIC
(B) Mayor depuración de agua libre positiva (CH2O)
(C) Mayor variación de osmolaridad plasmática
(D) Mayor osmolaridad urinaria
(E) Mayor diuresis
PREGUNTAS 3 Y 4
Una mujer de 45 años de edad presenta diarrea
intensa durante sus vacaciones. Tiene los
siguientes valores en sangre arterial:
pH = 7.25
Pco2 = 24 mm Hg
[HCO3−] = 10 mEq/L
Las muestras de sangre venosa revelan disminu-
ción de la [K+] sanguínea y brecha aniónica normal.
3. El diagnóstico correcto de esta paciente es:
(A) Acidosis metabólica
(B) Alcalosis metabólica
(C) Acidosis respiratoria
(D) Alcalosis respiratoria
(E) Estado ácido-base normal
4. ¿Cuál de los siguientes enunciados sobre esta
paciente es correcto?
(A) Presenta hipoventilación
(B) La [HCO3–] arterial reducida es consecuen-
cia de la amortiguación del exceso de H+
por el HCO3–
(C) La [K+] sanguínea disminuida se debe al inter-
cambio de K+ intracelular por H+ extracelular
(D) La [K+] sanguínea disminuida es conse-
cuencia del aumento de las concentraciones
circulantes de aldosterona
(E) La [K+] sanguínea disminuida se debe a la
disminución de las concentraciones circu-
lantes de vasopresina, la hormona antidiuré-
tica (ADH)
5. Utilice los valores dados para responder a la
siguiente pregunta.
Presión hidrostática del capilar glomerular
= 47 mm Hg
Presión hidrostática del espacio de Bowman
= 10 mm Hg
Presión oncótica del espacio de Bowman
= 0 mm Hg
¿A qué valor de presión oncótica del capi-
lar glomerular se detendrá la tasa de filtración
glomerular?
(A) 57 mm Hg
(B) 47 mm Hg
(C) 37 mm Hg
(D) 10 mm Hg
(E) 0 mm Hg
6. La reabsorción del HCO3− filtrado:
(A) Se traduce en la reabsorción de menos
de 50% de la carga filtrada cuando la
39
40 Fisiología
concentración plasmática de HCO3– es de
24 mEq/L
(B) Acidifica el líquido tubular a un pH de 4.4
(C) Está directamente relacionada con la excre-
ción de H+ en forma de NH4+
(D) Es inhibida por la disminución de la Pco2
arterial
(E) Puede proceder con normalidad en pre-
sencia de un inhibidor de la anhidrasa
carbónica renal
7. Se obtuvo la siguiente información en un
estudiante de 20 años de edad que participaba
en un estudio en la Unidad de Investigación
Clínica:
Plasma Orina
[Inulina] = 1 mg/mL [Inulina] = 150 mg/mL
[X] = 2 mg/mL [X] = 100 mg/mL
Diuresis = 1 mL/min
Suponiendo que X se filtra libremente,
¿cuál de los siguientes enunciados es más
correcto?
(A) Hay secreción neta de X
(B) Hay reabsorción neta de X
(C) Hay reabsorción y secreción de X
(D) La depuración de X podría utilizarse para
determinar la TFG
(E) La depuración de X es mayor que la depura-
ción de inulina
8. Para mantener el equilibrio normal de H+, la
excreción diaria total de H+ debe ser igual a la:
(A) Producción diaria de ácido fijo más la inges-
tión diaria de ácido fijo
(B) Excreción diaria de HCO3−
(C) Carga filtrada diaria de HCO3−
(D) Excreción diaria de ácido titulable
(E) Carga filtrada diaria de H+
9. A una mujer se le inyectó 1 g de manitol. Una
vez que se estableció el equilibrio, una muestra
de plasma tenía una concentración de manitol de
0.08 g/L. Durante el periodo de equilibrio, 20%
del manitol inyectado se excretó en la orina. Esta
mujer tiene:
(A) Volumen de LEC de 1 L
(B) Volumen de LIC de 1 L
(C) Volumen de LEC de 10 L
(D) Volumen de LIC de 10 L
(E) Volumen intersticial de 12.5 L
10. Un hombre de 58 años de edad se somete
a una prueba de tolerancia a la glucosa. En la
prueba, la concentración plasmática de glucosa
aumenta y se miden la reabsorción y excreción.
Cuando la concentración plasmática de glucosa
es más alta de la que existe en el transporte
máximo:
(A) La depuración de glucosa es cero
(B) La tasa de excreción de glucosa es igual a su
tasa de filtración
(C) La tasa de reabsorción de glucosa es igual a
su tasa de filtración
(D) La tasa de excreción de glucosa aumenta con
concentraciones plasmáticas crecientes de
glucosa
(E) La concentración de glucosa en la vena
renal es igual a la concentración de glucosa
en la arteria renal
11. La depuración de agua libre será negativa
(–CH2O) en una persona que:
(A) Bebe 2 L de agua destilada en 30 min
(B) Empiece a excretar grandes volúmenes de
orina con osmolaridad de 100 mOsm/L tras
un traumatismo craneal grave
(C) Esté recibiendo tratamiento con litio para
la depresión y tenga poliuria resistente a la
administración de ADH
(D) Tenga un carcinoma pulmonar de células
avenulares y excrete orina con osmolaridad
de 1 000 mOsm/L
12. Un par amortiguador (HA/A–) tiene pK de 5.4. A
un pH sanguíneo de 7.4, la concentración de HA es:
(A) 1/100 de la de A−
(B) 1/10 de la de A−
(C) Igual a la de A−
(D) 10 veces la de A−
(E) 100 veces la de A−
13. Lo siguiente provocaría un aumento de la
reabsorción de líquido osmótico en el túbulo
proximal:
(A) Aumento de la fracción de filtración
(B) Expansión del volumen del LEC
(C) Disminución de la concentración de pro-
teína del capilar peritubular
(D) Aumento de la presión hidrostática del
capilar peritubular
(E) Privación de oxígeno
14. ¿Cuál de las siguientes sustancias o com-
binaciones de sustancias podría emplearse
para cuantificar el volumen de líquido
intersticial?
(A) Manitol
(B) D2O sola
(C) Azul de Evans
(D) Inulina y D2O
(E) Inulina y albúmina radiactiva
   Capítulo 5    Fisiología renal y equilibrio ácido-base 41
15. A concentraciones plasmáticas de PAH por
debajo del transporte máximo:
(A) La reabsorción de PAH no está saturada
(B) La depuración de PAH es igual a la depura-
ción de inulina
(C) La tasa de secreción de PAH es igual a su
tasa de excreción
(D) La concentración de PAH en la vena renal es
cercana a cero
(E) La concentración de PAH en la vena renal es
igual a su concentración en la arteria renal
16. En comparación con una persona que
ingiere 2 L de agua destilada, una persona con
privación de agua tendrá:
(A) Depuración de agua libre más alta (CH2O)
(B) Osmolaridad plasmática más baja
(C) Concentración circulante más baja de ADH
(D) Osmolaridad de LT/P más alta en el túbulo
proximal
(E) Tasa más alta de reabsorción de H2O en los
conductos colectores
17. Lo siguiente provocaría un aumento de la
TFG y el FPR:
(A) Hiperproteinemia
(B) Un cálculo ureteral
(C) Dilatación de la arteriola aferente
(D) Dilatación de la arteriola eferente
(E) Constricción de la arteriola eferente
18. Un paciente presenta los siguientes valores
en sangre arterial:
pH = 7.52
Pco2 = 20 mm Hg
[HCO3−] = 16 mEq/L
¿Cuál de los siguientes enunciados sobre este
paciente es más probable que sea correcto?
(A) Tiene hipoventilación
(B) Tiene baja [Ca2+] ionizada en la sangre
(C) Tiene compensación respiratoria casi
completa
(D) Tiene un trastorno del equilibrio ácido-base
causado por producción excesiva de ácido fijo
(E) La compensación renal apropiada provoca-
ría un aumento de su [HCO3−] arterial
19. ¿Cuál de los siguientes distinguiría mejor a
una persona sana, pero con privación de agua
grave de una persona con SIADH?
(A) Depuración de agua libre (CH2O)
(B) Osmolaridad urinaria
(C) Osmolaridad plasmática
(D) Concentraciones circulantes de ADH
(E) Gradiente osmótico corticopapilar
20. ¿Cuál de los siguientes reduce la depura-
ción de Ca2+ renal?
(A) Hipoparatiroidismo
(B) Tratamiento con clorotiazida
(C) Tratamiento con furosemida
(D) Expansión del volumen del LEC
(E) Hipermagnesemia
21. Una persona llega al servicio de urgencias
con presión arterial baja, turgencia tisular redu-
cida y los siguientes valores en sangre arterial:
pH = 7.69
[HCO3−] = 57 mEq/L
Pco2 = 48 mm Hg
¿Cuál de las siguientes respuestas también
podría ocurrir en esta persona?
(A) Hiperventilación
(B) Disminución de la secreción de K+ por los
túbulos distales
(C) Aumento de la relación H2PO4–/HPO4–2 en
orina
(D) Intercambio de H+ intracelular por K+
extracelular
22. Una mujer tiene osmolaridad plasmática
de 300 mOsm/L y osmolaridad urinaria de
1 200 mOsm/L. El diagnóstico correcto es:
(A) SIADH
(B) Privación de agua
(C) Diabetes insípida central
(D) Diabetes insípida nefrógena
(E) Ingestión de grandes volúmenes de agua
destilada
23. A una paciente se le infunde PAH para
cuantificar el FSR. Tiene diuresis de 1 mL/min,
[PAH] plasmática de 1 mg/mL, [PAH] urinaria
de 600 mg/mL y hematocrito de 45%. ¿Cuál es
su FSR “efectivo”?
(A) 600 mL/min
(B) 660 mL/min
(C) 1 091 mL/min
(D) 1 333 mL/min
24. ¿Cuál de las siguientes sustancias tiene la
depuración renal más alta?
(A) PAH
(B) Inulina
42 Fisiología

(C) Glucosa 30. ¿Cuál serie de valores en sangre arterial des-

(D) Na+ cribe a un fumador compulsivo con anteceden-
(E) Cl− tes de enfisema y bronquitis crónica que cada
vez está más somnoliento?
25. Una mujer corre un maratón a 32 °C y
repone toda la volemia perdida por sudación pH HCO3– (mEq/L) Pco2 (mm Hg)
bebiendo agua destilada. Después del maratón (A) 7.65 48 45
tendrá: (B) 7.50 15 20
(A) Disminución del ACT (C) 7.40 24 40
(B) Disminución del hematocrito (D) 7.32 30 60
(C) Disminución del volumen del LIC (E) 7.31 16 33
(D) Disminución de la osmolaridad 31. ¿Cuál serie de valores en sangre arterial
plasmática describe a una persona con alcalosis respirato-
(E) Aumento de la osmolaridad intracelular ria parcialmente compensada después de estar
1 mes conectada a un ventilador mecánico?
26. ¿Cuál de las siguientes causas provoca
hiperpotasemia? pH HCO3– (mEq/L) Pco2 (mm Hg)
(A) 7.65 48 45
(A) Ejercicio
(B) Alcalosis (B) 7.50 15 20
(C) Inyección de insulina (C) 7.40 24 40
(D) Disminución de la osmolaridad sérica (D) 7.32 30 60
(E) Tratamiento con agonistas β (E) 7.31 16 33

27. ¿Cuál de las siguientes es una causa de 32. ¿Cuál serie de valores en sangre arterial des-
alcalosis metabólica? cribe a una persona con insuficiencia renal cró-
nica (que recibe alimentación normoproteínica) y
(A) Diarrea disminución de la excreción urinaria de NH4+?
(B) Insuficiencia renal crónica
(C) Ingestión de etilenglicol pH HCO3– (mEq/L) Pco2 (mm Hg)
(D) Tratamiento con acetazolamida (A) 7.65 48 45
(E) Hiperaldosteronismo
(B) 7.50 15 20
(F) Intoxicación por salicilato
(C) 7.40 24 40
28. ¿Cuál de las siguientes es una acción de la (D) 7.32 30 60
PTH sobre el túbulo renal? (E) 7.31 16 33
(A) Estimulación de la adenilato ciclasa
(B) Inhibición de la secreción de K+ por el 33. ¿Cuál serie de valores en sangre arterial
túbulo distal describe a una persona con diabetes no tratada y
(C) Inhibición de la reabsorción de Ca2+ por el aumento de la excreción urinaria de NH4+?
túbulo distal
(D) Estimulación de la reabsorción de fosfato pH HCO3– (mEq/L) Pco2 (mm Hg)
por el túbulo proximal (A) 7.65 48 45
(E) Inhibición de la producción de (B) 7.50 15 20
1,25-dihidroxicolecalciferol (C) 7.40 24 40
(D) 7.32 30 60
29. Un hombre acude con hipertensión arterial e
hipopotasemia. La gasometría revela pH de 7.5 y (E) 7.31 16 33
HCO3– calculado de 32 mEq/L. El cortisol sérico
y el AVM son normales, la aldosterona sérica está 34. ¿Cuál serie de valores en sangre arterial
elevada y la actividad de la renina plasmática está describe a una persona con vómito de 5 días de
reducida. ¿Cuál de las siguientes es la causa más evolución?
probable de la hipertensión arterial?
pH HCO3– (mEq/L) Pco2 (mm Hg)
(A) Síndrome de Cushing (A) 7.65 48 45
(B) Enfermedad de Cushing (B) 7.50 15 20
(C) Síndrome de Conn
(C) 7.40 24 40
(D) Estenosis de la arteria renal
(E) Feocromocitoma (D) 7.32 30 60
(E) 7.31 16 33
   Capítulo 5    Fisiología renal y equilibrio ácido-base 43

La siguiente figura se aplica a las preguntas 35 38. ¿En qué punto de la nefrona la concentra-
a 39. ción de inulina del líquido tubular es más baja?
(A) Punto A
A (B) Punto B
(C) Punto C
B (D) Punto D
(E) Punto E

39. ¿En qué punto de la nefrona la concentra-

D ción de glucosa del líquido tubular es más alta?
(A) Punto A
(B) Punto B
(C) Punto C
(D) Punto D
(E) Punto E

La figura se aplica a las preguntas 40 a 42. Las

curvas muestran el porcentaje de carga filtrada
que queda en el líquido tubular en distintos
lugares de la nefrona.
E
Porcentaje de carga filtrada que queda

35. ¿En qué punto de la nefrona la cantidad de 100% C

K+ en el líquido tubular sobrepasa la cantidad
de K+ filtrado en una persona con alimentación
rica en K+? B
(A) Punto A A
(B) Punto B Espacio de Túbulo Túbulo Orina
(C) Punto C Bowman proximal distal

(D) Punto D
(E) Punto E
40. ¿Cuál curva describe el perfil de la inulina a
36. ¿En qué punto de la nefrona la osmolaridad lo largo de la nefrona?
de LT/P es más baja en una persona a la que se (A) Curva A
le ha privado de agua? (B) Curva B
(A) Punto A (C) Curva C
(B) Punto B (D) Curva D
(C) Punto C
(D) Punto D 41. ¿Cuál curva describe el perfil de la alanina a
(E) Punto E lo largo de la nefrona?
(A) Curva A
37. ¿En qué punto de la nefrona la concentra- (B) Curva B
ción de inulina del líquido tubular es más alta (C) Curva C
durante la antidiuresis? (D) Curva D
(A) Punto A
(B) Punto B 42. ¿Cuál curva describe el perfil del PAH a lo
(C) Punto C largo de la nefrona?
(D) Punto D (A) Curva A
(E) Punto E (B) Curva B
44 Fisiología

(C) Curva C (D) Alcalinización, que convierte el ácido salicí-

(D) Curva D lico en su forma HA

43. Un niño de 5 años de edad ingiere un frasco 44. Una estudiante universitaria comienza a
de tabletas de ácido acetilsalicílico y recibe hiperventilar antes de su examen oral. Se siente
tratamiento en el servicio de urgencias. El tra- mareada, y sus pies y manos se encuentran
tamiento provoca un cambio en el pH urinario adormecidos y con parestesias. ¿Cuál de los
que aumenta la excreción de ácido salicílico. siguientes valores en sangre se observarían en el
¿Cuál fue el cambio en el pH urinario y cuál es departamento de emergencias?
el mecanismo del aumento de la excreción de
ácido salicílico? pH Pco2, mm Hg Po2, mm Hg Ionized Ca2+
(A) Acidificación, que convierte el ácido salicí- (A) 7.3 30 100 Disminuido
lico en su forma HA (B) 7.3 50 90 Aumentado
(B) Alcalinización, que convierte el ácido salicí- (C) 7.4 40 100 Normal
lico en su forma A− (D) 7.5 30 110 Disminuido
(C) Acidificación, que convierte el ácido salicí- (E) 7.5 50 90 Aumentado
lico en su forma A−
 Respuestas y explicaciones

1. La respuesta es D (V B 4 b). Los factores que reducen la fuerza impulsora para la difusión pasiva
de K+ a través de la membrana luminal disminuyen la secreción distal de K+. Puesto que la espi-
ronolactona es un antagonista de la aldosterona, reduce la secreción de K+. Alcalosis, alimen-
tación rica en K+ e hiperaldosteronismo aumentan la [K+] en las células distales y por lo tanto
elevan la secreción de K+. Los diuréticos tiazídicos aumentan el flujo a través del túbulo distal y
diluyen la [K+] luminal, de manera que la fuerza impulsora para la secreción de K+ aumenta.
2. La respuesta es D (I C 2 a; VII C; figura 5-15; tabla 5-6). Después de beber agua destilada, Jaime
presentará aumento del volumen de líquido intracelular (LIC) y líquido extracelular (LEC) ,
disminución de la osmolaridad plasmática, supresión de la secreción de ADH y depuración
de agua libre positiva (CH2O), y producirá orina diluida con elevada diuresis. Adán, después de
beber el mismo volumen de NaCl isotónico, presentará aumento del volumen de LEC sólo y
ningún cambio de la osmolaridad plasmática. Puesto que la vasopresina (ADH) de Adán no se
suprimirá, tendrá osmolaridad urinaria más alta, diuresis más baja y menor depuración de agua
libre positiva que Jaime.
3. La respuesta es A (IX D 1 a-c; tablas 5-8 y 5-9). Un pH ácido, junto con disminución de HCO3– y
Pco2, es indicativo de acidosis metabólica con compensación respiratoria (hiperventilación). La
diarrea provoca pérdida intestinal de HCO3–, que genera acidosis metabólica.
4. La respuesta es D (IX D 1 a-c; tablas 5-8 y 5-9). La disminución de la [HCO3–] arterial es causada
por la pérdida de HCO3– debida a la diarrea, no por la amortiguación del exceso de H+ por el
HCO3–. La mujer está hiperventilando como compensación respiratoria de la acidosis metabó-
lica. Su hipopotasemia no puede ser resultado del intercambio de K+ intracelular por H+ extrace-
lular, porque ha experimentado aumento del H+ intracelular, que impulsaría el intercambio en el
otro sentido. Las concentraciones circulantes de aldosterona aumentarían como consecuencia
de la disminución del volumen de LEC, lo que lleva a una mayor secreción de K+ por el túbulo
distal e hipopotasemia.
5. La respuesta es C (II C 4, 5). La tasa de filtración glomerular se detendrá cuando la presión de
ultrafiltración neta a través del capilar glomerular sea cero; esto es, cuando la fuerza que favorece
la filtración (47 mm Hg) sea exactamente igual a las fuerzas que se oponen a la filtración (10 mm
Hg + 37 mm Hg).
6. La respuesta es D (IX C 1 a-b). La disminución de la Pco2 arterial reduce la reabsorción del HCO3–
filtrado al aminorar el aporte de H+ en la célula para la secreción en la luz. La reabsorción del
HCO3– filtrado es casi 100% de la carga filtrada y necesita que la anhidrasa carbónica del borde en
cepillo convierta el HCO3– filtrado en CO2 para proceder con normalidad. Este proceso provoca
poca acidificación de la orina y no se relaciona con excreción neta de H+ en forma de ácido
titulable o NH4+.
7. La respuesta es B (II C 1). Para responder a esta pregunta, se calcula la tasa de filtración glomerular
(TFG) y CX. TFG = 150 mg/mL × 1 mL/min ÷ 1 mg/mL = 150 mL/min CX = 100 mg/mL × 1 mL/
min ÷ 2 mg/mL = 50 mL/min. Puesto que la depuración de X es menor que la depuración de
inulina (o TFG), debe haber ocurrido reabsorción neta de X. Los datos de la depuración solos no
pueden determinar si también ha habido secreción de X. Puesto que la TFG no puede cuantificarse
con una sustancia que se reabsorbe, X no sería apropiada.
8. La respuesta es A (IX C 2). La suma de la excreción de H+ en la forma de ácido titulable más NH4+
debe ajustarse a la producción total diaria de H+ fijo a partir del catabolismo de proteínas y fosfo-
lípidos (además de cualquier cantidad de H+ fijo adicional ingerido) para mantener el equilibrio
ácido-base.
9. La respuesta es C (I B 1 a). El manitol es un marcador del volumen del LEC.
Volumen del LEC = cantidad de manitol/concentración de manitol = 1 g – 0.2 g/0.08 g/L = 10 L.

45
46 Fisiología

10. La respuesta es D (III B; figura 5-5). A concentraciones mayores que las del transporte máximo
(Tm) de la glucosa los transportadores están saturados, de manera que la tasa de reabsorción ya
no concuerda con la tasa de filtración. La diferencia se excreta en la orina. Conforme aumenta la
concentración plasmática de glucosa, aumenta la excreción de glucosa. Cuando es mayor que el
transporte máximo, la concentración de glucosa de la vena renal será menor que la concentra-
ción en la arteria renal, porque parte de la glucosa se excreta en la orina y, por lo tanto, no vuelve
a la sangre. La depuración de la glucosa es cero a concentraciones menores que el transporte
máximo (o menores que el umbral) cuando toda la glucosa filtrada se reabsorbe, pero es mayor
que cero a concentraciones mayores que el transporte máximo.
11. La respuesta es D (VII D; tabla 5-6). Una persona que produce orina hiperosmótica (1 000 mOsm/L)
tendrá depuración de agua libre negativa (–CH2O) [CH2O = V – Cosm]. Todas las demás tendrán
depuración de agua libre positiva porque producen orina hipoosmótica como consecuencia de
la supresión de la ADH por la ingestión de agua, la diabetes insípida central o la diabetes insípida
nefrógena.
12. La respuesta es A (IX B 3). Puede emplearse la ecuación de Henderson-Hasselbalch para calcular
la relación HA/A–:
pH = pK + log A − HA
7.4 = 5 .4 + log A − HA
2.0 = log A − HA
100 = A − HA o HA A − es 1 1000

13. La respuesta es A (II C 3; IV C 1 d [2]). Una fracción de filtración creciente significa que se filtra
una mayor porción del flujo plasmático renal (FPR) a través de los capilares glomerulares.
Este mayor flujo provoca aumento de la concentración de proteínas y la presión oncótica de la
sangre que abandona los capilares glomerulares. Esta sangre se convierte en el riego sanguíneo
del capilar peritubular. La mayor presión oncótica en la sangre capilar peritubular es la fuerza
impulsora que favorece la reabsorción en el túbulo proximal. La expansión del volumen del LEC,
la menor concentración de proteínas del capilar peritubular y la mayor presión hidrostática del
capilar peritubular inhiben la reabsorción proximal. La carencia de oxígeno también inhibiría la
reabsorción al detener la bomba de Na+-K+ en las membranas basolaterales.
14. La respuesta es E (I B 2 b-d). El volumen del líquido intersticial se cuantifica indirectamente
determinando la diferencia entre el volumen del LEC y el volumen plasmático. La inulina, un
polímero grande de fructosa que está limitado al espacio extracelular, es un marcador del volu-
men del LEC. La albúmina radiactiva es un marcador del volumen plasmático.
15. La respuesta es D (III C; figura 5-6). A concentraciones plasmáticas menores que las del trans-
porte máximo para la secreción de ácido paraaminohipúrico (PAH), la concentración de PAH en
la vena renal es casi cero porque la suma de filtración y secreción elimina prácticamente todo el
PAH del plasma renal. Por lo tanto, la concentración de PAH en la vena renal es menor que en
la arteria renal, porque la mayor parte del PAH que entra en el riñón se excreta en la orina. La
depuración de PAH es mayor que la de inulina porque el PAH se filtra y se segrega; la inulina solo
se filtra.
16. La respuesta es E (VII D; figuras 5-14 y 5-15). La persona privada de agua tendrá mayores osmo-
laridad plasmática y concentración circulante de vasopresina (ADH). Estos efectos aumentarán
la tasa de reabsorción de H2O en los conductos colectores y generarán depuración de agua libre
-CH2O negativa. La osmolaridad de LT/P en el túbulo proximal no se ve afectada por la ADH.
17. La respuesta es C (II C 4; tabla 5-3). La dilatación de la arteriola aferente aumentará tanto el FPR
(porque la resistencia vascular renal es menor) como la tasa de filtración glomerular (porque la
presión hidrostática de los capilares glomerulares es mayor). La dilatación de la arteriola eferente
aumentará el FPR, pero disminuirá la TFG. La constricción de la arteriola eferente disminuirá el
FPR (debido a una mayor resistencia vascular renal) y aumentará la TFG. La hiperproteinemia
   Capítulo 5    Fisiología renal y equilibrio ácido-base 47

(↑π en los capilares glomerulares) y un cálculo ureteral (↑presión hidrostática en el espacio de

Bowman) se opondrán a la filtración y disminuirán la TFG.
18. La respuesta es B (IX D 4; tabla 5-8). En primer lugar, hay que diagnosticar el trastorno áci-
do-base. El pH alcalino, la baja Pco2 y el bajo HCO3– son indicativos de alcalosis respiratoria.
En ésta, la [H+] disminuye y se une menos H+ a los lugares con carga negativa de las proteínas
plasmáticas. Como resultado, se une más Ca2+ a las proteínas y, por lo tanto, la [Ca2+] ionizada
disminuye. No hay compensación respiratoria de los trastornos respiratorios principales. El
paciente está hiperventilando, que es la causa de la alcalosis respiratoria. La compensación
renal apropiada disminuiría la reabsorción de HCO3–, lo que reduciría la [HCO3–] arterial y el pH
sanguíneo (se volvería más normal).
19. La respuesta es C (VII B, D 4; tabla 5-6). Ambas personas tendrán orina hiperosmótica, depura-
ción de agua libre negativa (–CH2O), gradiente corticopapilar normal y concentración circulante
elevada de ADH. La persona con carencia de agua tendrá osmolaridad plasmática alta, y la
persona con síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH) la tendrá baja (a causa
de la dilución por reabsorción insuficiente de agua).
20. La respuesta es B (tabla 5-11). Los diuréticos tiazídicos tienen un efecto único sobre el túbulo
distal: aumentan la reabsorción de Ca2+, con lo que disminuyen la excreción y la depuración de
Ca2+. Puesto que la PTH aumenta la reabsorción de Ca2+, la carencia de PTH incrementará la
depuración de Ca2+. La furosemida inhibe la reabsorción de Na+ en la porción gruesa de la rama
ascendente, y la expansión del volumen de LEC inhibe la reabsorción de Na+ en el túbulo proxi-
mal. En estos lugares, la reabsorción de Ca2+ se relaciona con la reabsorción de Na+, y la depura-
ción de Ca2+ sería mayor. Puesto que el Mg2+ compite con el Ca2+ por la reabsorción en porción
gruesa de la rama ascendente, la hipermagnesemia provocará aumento de la depuración de Ca2+.
21. La respuesta es D (IX D 2; tabla 5-8). En primer lugar, hay que diagnosticar el trastorno áci-
do-base. El pH alcalino, con un aumento del HCO3– y la Pco2, es indicativo de alcalosis meta-
bólica con compensación respiratoria. La presión arterial baja y la turgencia reducida indican
disminución del volumen de LEC. La disminución de la [H+] en la sangre hará que el H+ intrace-
lular abandone las células a cambio de K+ extracelular. La compensación respiratoria apropiada
es la hipoventilación, que es la causa de la Pco2 elevada. La excreción de H+ en la orina será
menor, de manera que se excretará menos ácido titulable. La secreción de K+ por los túbulos
distales será mayor porque las concentraciones de aldosterona aumentarán como consecuencia
de la contracción del volumen de LEC.
22. La respuesta es B (VII B; figura 5-14). La osmolaridad plasmática y la urinaria de esta mujer son
indicativas conjuntamente de carencia de agua. La osmolaridad plasmática está en el límite alto
de la normalidad y estimula la neurohipófisis para que segregue ADH. La secreción de ADH, a su
vez, actúa sobre los conductos colectores para aumentar la reabsorción de agua y producir orina
hiperosmótica. El SIADH también produciría orina hiperosmótica, pero la osmolaridad plas-
mática sería más baja de lo normal debido a la retención excesiva de agua. La diabetes insípida
central y nefrógena y el aporte excesivo de agua se traducirían en orina hipoosmótica.
23. La respuesta es C (II B 2, 3). El FPR eficaz se calcula a partir de la depuración de PAH [CPAH = UPAH
× V/PPAH = 600 mL/min]. FSR = FSR/1 – hematocrito = 1 091 mL/min.
24. La respuesta es A (III D). El PAH es la sustancia con la mayor depuración porque se filtra y se
segrega. La inulina sólo se filtra. Las otras sustancias se filtran y posteriormente se reabsorben;
por lo tanto, tendrán depuración más baja que la inulina.
25. La respuesta es D (I C 2 f; tabla 5-2). Al sudar y luego reponer toda la volemia mediante la
ingestión de H2O, la mujer experimenta una pérdida neta de NaCl sin pérdida neta de H2O. Por
lo tanto, la osmolaridad extracelular y plasmática será menor y, por consiguiente, el agua fluirá
del LEC al LIC. La osmolaridad intracelular también será menor tras el desplazamiento de agua.
El agua corporal total (ACT) no variará porque la mujer ha repuesto toda la volemia eliminada
en el sudor mediante la ingestión de agua. El hematocrito será mayor debido al desplazamiento
de agua del LEC al LIC y el desplazamiento de agua a los eritrocitos, que hace que aumenten de
volumen.
48 Fisiología

26. La respuesta es A (tabla 5-4). El ejercicio provoca el desplazamiento de K+ de las células a la san-
gre. El resultado es hiperpotasemia. Hipoosmolaridad, insulina, agonistas β y alcalosis provocan
el desplazamiento de K+ de la sangre a las células. El resultado es hipopotasemia.
27. La respuesta es E (tabla 5-9). Una causa de alcalosis metabólica es el hiperaldosteronismo; el
aumento de las concentraciones de aldosterona provoca mayor secreción de H+ por el túbulo
distal y mayor reabsorción de HCO3– “nuevo”. La diarrea provoca la eliminación de HCO3– del
tubo digestivo y la acetazolamida provoca la eliminación de HCO3– en la orina, y ambas se
traducen en acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica normal. La ingestión de
etilenglicol y la intoxicación por salicilato causan acidosis metabólica con aumento de la brecha
aniónica.
28. La respuesta es A (VI B; tabla 5-7). La PTH actúa sobre el túbulo renal mediante la estimulación
de la adenilciclasa y la generación de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Las principales
acciones de esta hormona son inhibir la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal, estimular
la reabsorción de Ca2+ en el túbulo distal y estimular la producción de 1,25-dihidroxicolecalcife-
rol. La PTH no altera el manejo renal del K+.
29. La respuesta es C (IV C 3 b; V B 4 b). Hipertensión arterial, hipopotasemia, alcalosis metabólica,
aldosterona sérica elevada y disminución de la actividad de la renina plasmática son indicati-
vas de hiperaldosteronismo primario (p. ej., síndrome de Conn). Las concentraciones altas de
aldosterona aumentan reabsorción de Na+ (que eleva la presión arterial), secreción de K+ (que
lleva a hipopotasemia) y secreción de H+ (que causa alcalosis metabólica). En el síndrome de
Conn, la presión arterial elevada provoca aumento de la presión de perfusión renal, que inhibe
la secreción de renina. Ni el síndrome de Cushing ni la enfermedad de Cushing son una causa
posible de la hipertensión arterial de este paciente, porque las concentraciones de cortisol sérico
y hormona liberadora de corticotropina (ACTH) son normales. La estenosis de la arteria renal
provoca una hipertensión arterial que se caracteriza por mayor actividad de la renina plasmática.
El feocromocitoma queda descartado por la excreción urinaria normal de ácido vanilmandélico
(AVM).
30. La respuesta es D (IX D 3; tablas 5-8 y 5-9). La anamnesis indica con contundencia que la enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la causa de la acidosis respiratoria. Debido a la
EPOC, la frecuencia ventilatoria es menor y se retiene CO2. La [H+] y la [HCO3–] aumentan por
la ley de acción de masas. La [HCO3–] aumenta todavía más debido a la compensación renal
de la acidosis respiratoria (aumento de la reabsorción de HCO3– por el riñón facilitada por la alta
Pco2).
31. La respuesta es B (IX D 4; tabla 5-8). Los valores sanguíneos en la alcalosis respiratoria revelan
disminución de la Pco2 (la causa) y de la [H+] y la [HCO3–] por la ley de acción de masas. La
[HCO3–] disminuye todavía más por la compensación renal de la alcalosis respiratoria crónica
(disminución de la reabsorción de HCO3–).
32. La respuesta es E (IX D 1; tablas 5-8 y 5-9). En personas con insuficiencia renal crónica que ingie-
ren cantidades normales de proteínas, se producirán ácidos fijos a partir del catabolismo de las
proteínas. Puesto que el riñón debilitado no produce suficiente HN4+ para excretar todo el ácido
fijo, ocurre acidosis metabólica (con compensación respiratoria).
33. La respuesta es E (IX D 1; tablas 5-8 y 5-9). La diabetes no tratada se traduce en la producción de
cetoácidos, que son ácidos fijos que provocan acidosis metabólica. En este paciente la excreción
urinaria de NH4+ es mayor porque ha ocurrido un aumento adaptativo de la síntesis renal de NH3
en respuesta a la acidosis metabólica.
34. La respuesta es A (IX D 2; tablas 5-8 y 5-9). El vómito (en ausencia de cualquier otra informa-
ción) indica pérdida de H+ gástrico y, por consiguiente, alcalosis metabólica (con compensación
respiratoria).
35. La respuesta es E (V B 4). La porción final del túbulo distal y los conductos colectores segregan
K+. Puesto que esta secreción se ve afectada por el K+ alimentario, una persona con alimentación
rica en K+ puede segregar más K+ en la orina del que se filtró inicialmente. En todos los demás
lugares de la nefrona, la cantidad de K+ en el líquido tubular es igual a la cantidad filtrada (punto
A) o menor que la cantidad filtrada (porque el K+ se reabsorbe en el túbulo proximal y el asa de
Henle).
   Capítulo 5    Fisiología renal y equilibrio ácido-base 49

36. La respuesta es D (VII B 3; figura 5-16). Una persona a la que se le priva de agua tendrá concen-
traciones circulantes altas de ADH. La osmolaridad de LT/P es de 1 en todo el túbulo proximal,
independientemente del estado de la ADH. En la antidiuresis, la osmolaridad de LT/P > 1 en el
punto C debido al equilibrio del líquido tubular con el amplio gradiente osmótico corticopapilar.
En el punto E, la osmolaridad de LT/P > 1 debido a la reabsorción de agua fuera de los conductos
colectores y al equilibrio con el gradiente corticopapilar. En el punto D, el líquido tubular está
diluido porque el NaCl se reabsorbe en la porción gruesa de la rama ascendente sin agua, lo que
hace que la osmolaridad de LT/P sea < 1.
37. La respuesta es E (IV A 2). Puesto que la inulina, una vez que se ha filtrado, no se reabsorbe ni
se segrega, su concentración en el líquido tubular refleja la cantidad de agua que queda en el
túbulo. En la antidiuresis, el agua se reabsorbe por toda la nefrona (excepto en la porción gruesa
de la rama ascendente y el segmento diluyente cortical). Por lo tanto, la concentración de inulina
en el líquido tubular aumenta de manera progresiva a lo largo de la nefrona conforme se reab-
sorbe agua, y alcanzará el nivel más alto en la orina final.
38. La respuesta es A (IV A 2). La concentración de inulina del líquido tubular depende de la canti-
dad de agua presente. Conforme ocurre la reabsorción de agua a lo largo de la nefrona, la con-
centración de inulina aumenta de manera progresiva. Por lo tanto, la concentración de inulina
del líquido tubular es más baja en el espacio de Bowman, antes de que haya ocurrido cualquier
reabsorción de agua.
39. La respuesta es A (IV C 1 a). El cotransportador de Na+-glucosa reabsorbe extensamente la glu-
cosa en la porción inicial del túbulo proximal. La concentración de glucosa en el líquido tubular
es máxima en el espacio de Bowman, antes de que haya ocurrido cualquier reabsorción.
40. La respuesta es C (IV A 2). Una vez que la inulina se ha filtrado, no se reabsorbe ni se segrega. Por
lo tanto, 100% de la inulina filtrada se queda en el líquido tubular en cada lugar de la nefrona y
en la orina final.
41. La respuesta es A (IV C 1 a). El cotransportador de Na+-aminoácido reabsorbe ávidamente la
alanina, así como la glucosa, en la porción inicial del túbulo proximal. Por lo tanto, el porcen-
taje de la carga filtrada de alanina que queda en el líquido tubular disminuye rápidamente a lo
largo del túbulo proximal conforme la alanina se reabsorbe en la sangre.
42. La respuesta es D (III C; IV A 3). El PAH es un ácido orgánico que se filtra y posteriormente se
segrega por el túbulo proximal. El proceso de secreción añade PAH al líquido tubular; por lo
tanto, la cantidad que está presente al final del túbulo proximal es mayor que la cantidad que
estaba presente en el espacio de Bowman.
43. La respuesta es B (III E). La alcalinización de la orina convierte más ácido salicílico en su forma
A-. La forma A- tiene carga y no puede difundirse de la orina a la sangre. Por lo tanto, queda rete-
nida en la orina y se excreta.
44. La respuesta es D [IX D 3; tablas 5-8 y 5-9]. La estudiante está hiperventilando, lo que causa una
reducción en la Pco2 y aumento en la Po2. La disminución en la Pco2 conduce a un aumento del
pH. El aumento del pH causa una disminución en la concentración de Ca2+ ionizado, ya que el
H+ y el Ca2+ compiten por unirse a la albúmina plasmática; con el aumento en el pH (disminu-
ción en la concentración de H+), hay menos unión del H+ a la hemoglobina, más unión del C2+,
y disminución de la concentración de Ca2+ ionizado libre. La reducción en la concentración de
Ca2+ ionizado libre es responsable de los síntomas de adormecimiento y parestesias.
capítulo
6 Fisiología gastrointestinal
Autoevaluación
1. ¿Cuál de las siguientes sustancias se libera
de las neuronas en el tubo GI y provoca la
relajación del músculo liso?
(A) Secretina
(B) Gastrina
(C) Colecistocinina (CCK)
(D) Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
(E) Péptido insulinotrópico dependiente de
glucosa (GIP)
2. ¿En cuál de los siguientes lugares se segrega
el factor intrínseco?
(A) Antro pilórico
(B) Fondo gástrico
(C) Duodeno
(D) Íleon
(E) Colon
3. Vibrio cholerae provoca diarrea porque:
(A) Aumenta los canales secretores de HCO3– en
las células epiteliales intestinales
(B) Aumenta los canales secretores de Cl– en las
células de las criptas
(C) Evita la absorción de glucosa y provoca la
retención isoosmótica de agua en la luz
intestinal
(D) Inhibe la producción de AMPc en las células
epiteliales intestinales
(E) Inhibe la producción de IP3 en las células
epiteliales intestinales
4. La CCK tiene algunas propiedades parecidas
a las de la gastrina porque ambas:
(A) Se liberan de las células G del estómago
(B) Se liberan de las células I del duodeno
50
(C) Son miembros de la familia de homólogos
de la secretina
(D) Tienen cinco aminoácidos del extremo C
terminal idénticos
(E) Sus aminoácidos tienen homología de 90%
5. ¿Cuál o cuáles de los siguientes son transpor-
tados en las células epiteliales intestina­les por un
proceso de cotransporte dependiente de Na+?
(A) Ácidos grasos
(B) Triglicéridos
(C) Fructosa
(D) Alanina
(E) Oligopéptidos
6. Un hombre de 49 años de edad con enferme-
dad de Crohn grave no ha reaccionado al trata-
miento farmacológico y se somete a resección
del íleon. Tras la intervención quirúrgica, tendrá
esteatorrea porque:
(A) Aumentan las reservas hepáticas de ácidos
biliares
(B) No se forman quilomicrones en la luz
intestinal
(C) No se forman micelas en la luz intestinal
(D) No pueden digerirse los triglicéridos de los
alimentos
(E) El páncreas no segrega lipasa
7. La colecistocinina (CCK) inhibe:
(A) El vaciamiento gástrico
(B) La secreción pancreática de HCO3–
(C) La secreción de enzimas pancreáticas
(D) La contracción de la vesícula biliar
(E) La relajación del esfínter de Oddi
   Capítulo 6    Fisiología gastrointestinal 51

8. ¿Cuál de los siguientes factores suprime la 14. Se segrega en respuesta a una carga de
“relajación receptora” del estómago? glucosa oral:
(A) Estimulación parasimpática (A) Secretina
(B) Estimulación simpática (B) Gastrina
(C) Vagotomía (C) Colecistocinina (CCK)
(D) Administración de gastrina (D) Péptido vasoactivo intestinal (VIP)
(E) Administración de péptido vasoactivo intes- (E) Péptido insulinotrópico dependiente de
tinal (VIP) glucosa (GIP)
(F) Administración de colecistocinina (CCK)
15. ¿Cuál de los siguientes enunciados sobre la
9. La secreción de la siguiente sustancia es secreción del páncreas exocrino es verdadero?
inhibida por un pH bajo: (A) Tiene mayor concentración de Cl– que el
(A) Secretina plasma
(B) Gastrina (B) Es estimulada por la presencia de HCO3– en
(C) Colecistocinina (CCK) el duodeno
(D) Péptido vasoactivo intestinal (VIP) (C) La gastrina aumenta la secreción pancreá-
(E) Péptido insulinotrópico dependiente de tica de HCO3–
glucosa (GIP) (D) La CCK aumenta la secreción de enzimas
pancreáticas
10. ¿Cuál es el lugar de secreción de la gastrina? (E) Es hipotónica
(A) Antro pilórico
(B) Fondo gástrico 16. ¿Cuál de las siguientes sustancias debe
(C) Duodeno digerirse adicionalmente antes de poder ser
(D) Íleon absorbida por los portadores específicos en las
(E) Colon células intestinales?
(A) Fructosa
11. La formación de micelas es necesaria para (B) Sacarosa
la absorción intestinal de: (C) Alanina
(A) Glicerol (D) Dipéptidos
(B) Galactosa (E) Tripéptidos
(C) Leucina
(D) Ácidos biliares 17. Las ondas lentas de las células musculares
(E) Vitamina B12 lisas del intestino delgado son:
(F) Vitamina D (A) Potenciales de acción
(B) Contracciones fásicas
12. ¿Cuál de los siguientes cambios ocurre (C) Contracciones tónicas
durante la defecación? (D) Potenciales de membrana en reposo
(A) El esfínter anal interno se relaja oscilantes
(B) El esfínter anal externo se contrae (E) La secreción oscilante de colecistocinina
(C) El músculo liso rectal se relaja (CCK)
(D) La presión abdominal es más baja que en
reposo 18. Un hombre de 24 años de edad, estudiante
(E) Predominan las contracciones segmentarias de posgrado, participa en una investigación
clínica sobre la motilidad intestinal. El peristal-
13. ¿Cuál de las siguientes es una característica tismo del intestino delgado:
de la saliva?
(A) Mezcla el bolo alimenticio
(A) Hipotonicidad respecto al plasma (B) Es coordinado por el sistema nervioso
(B) Concentración de HCO3– más baja que la central
del plasma (C) Implica la contracción del músculo liso cir-
(C) Presencia de proteasas cular atrás y adelante del bolo alimenticio
(D) Tasa de secreción que aumenta con la (D) Implica la contracción del músculo liso
vagotomía circular atrás del bolo alimenticio y su rela-
(E) La modificación por las células de los jación adelante del bolo
conductos salivales implica la reabsorción (E) Implica la relajación del músculo liso circu-
de K+ y HCO3– lar y longitudinal simultáneamente en todo
el intestino delgado
52 Fisiología

19. Una persona de 38 años de edad con úlcera (B) HCl y pepsinógeno
duodenal recibe tratamiento satisfactorio con (C) HCl y HCO3–
cimetidina. La base de la inhibición de la secre- (D) HCO3– y factor intrínseco
ción gástrica de H+ por la cimetidina es que: (E) Moco y pepsinógeno
(A) Bloquea los receptores muscarínicos en las
células parietales 22. A una mujer de 44 años de edad se le
(B) Bloquea los receptores H2 en las células diagnostica síndrome de Zollinger-Ellison.
parietales ¿Cuál de los siguientes datos es consistente
(C) Aumenta las concentraciones de AMPc con el diagnóstico?
intracelular (A) Disminución de las concentraciones séricas
(D) Bloquea la H+,K+-ATPasa de gastrina
(E) Potencia la acción de la ACh en las células (B) Aumento de las concentraciones séricas de
parietales insulina
(C) Aumento de la absorción de lípidos
20. ¿Cuál de las siguientes sustancias inhibe el alimentarios
vaciamiento gástrico? (D) Disminución de la masa de células
(A) Secretina parietales
(B) Gastrina (E) Úlcera gastroduodenal
(C) Colecistocinina (CCK)
(D) Péptido vasoactivo intestinal (VIP) 23. ¿En cuál de los siguientes lugares ocurre el
(E) Péptido insulinotrópico dependiente de cotransporte de Na+-ácidos biliares?
glucosa (GIP) (A) Antro pilórico
(B) Fondo gástrico
21. Cuando se estimulan las células parietales, (C) Duodeno
segregan: (D) Íleon
(A) HCl y factor intrínseco (E) Colon
 Respuestas y explicaciones

1. La respuesta es D (II C 1). El péptido vasoactivo intestinal (VIP) es una sustancia neuroendocrina
del tubo gastrointestinal (GI) que provoca la relajación del músculo liso intestinal. Por ejemplo,
el VIP media la respuesta de relajación del esfínter esofágico inferior cuando un bolo de alimento
se acerca a él y permite que el bolo pase al estómago.
2. La respuesta es B (IV B 1; tabla 6-3; figura 6-7). El factor intrínseco (y el HCl) es segregado por las
células parietales del fondo gástrico. Se absorbe, con vitamina B12, en el íleon.
3. La respuesta es B (V D 4 c). La toxina del cólera activa la adenilato ciclasa y aumenta el AMPc
en las células de las criptas intestinales. En estas células, el monofosfato de adenosina cíclico
(AMPc) activa los canales secretores de Cl– y provoca una secreción primaria de Cl–, que va
seguida de Na+ y H2O.
4. La respuesta es D (II A 2). Las dos hormonas tienen cinco aminoácidos idénticos en el extremo
C terminal. La actividad biológica de la colecistocinina (CCK) se relaciona con los siete ami-
noácidos del extremo C terminal, y la actividad biológica de la gastrina está asociada a los
cuatro aminoácidos de dicho extremo. Puesto que este heptapéptido de CCK contiene los cinco
aminoácidos comunes, es lógico que la CCK posea algunas propiedades parecidas a las de la
gastrina. Las células G segregan gastrina. Las células I segregan CCK. La familia de la secretina
incluye el glucagón.
5. La respuesta es D (V A-C; tabla 6-4). La fructosa es el único monosacárido que no se absorbe
por cotransporte dependiente de Na+; se transporta por difusión facilitada. Los aminoácidos se
absorben por cotransporte dependiente de Na+, pero no los oligopéptidos (unidades peptídicas
mayores). Los triglicéridos no se absorben sin digestión adicional. Los productos de la digestión
de los lípidos, como los ácidos grasos, se absorben por difusión simple.
6. La respuesta es C (IV D 4). La resección del íleon elimina la porción del intestino delgado que
normalmente transporta los ácidos biliares desde la luz intestinal y los hace recircular al hígado.
Puesto que este proceso mantiene las reservas de ácidos biliares, se necesita la nueva síntesis de
ácidos biliares para reponer los que se pierden en las heces. Con la resección del íleon, la mayor
parte de los ácidos biliares segregados se excretan en las heces y las reservas hepáticas disminu-
yen significativamente. Los ácidos biliares son necesarios para que se formen micelas en la luz
intestinal y solubilicen los productos de la digestión de los lípidos para que puedan ser absorbi-
dos. Los quilomicrones se forman dentro de las células epiteliales intestinales y son transporta-
dos a los vasos linfáticos.
7. La respuesta es A (II A 2 a; tabla 6-1). La colecistocinina (CCK) inhibe el vaciamiento gástrico
y, por lo tanto, ayuda a hacer más lento el transporte de alimentos del estómago al intestino
durante los periodos de alta actividad digestiva. La CCK estimula las dos funciones del páncreas
exocrino: la secreción de HCO3– y la secreción de enzimas digestivas. También estimula el trans-
porte de bilis de la vesícula biliar a la luz del intestino delgado al provocar la contracción de la
vesícula mientras relaja el esfínter de Oddi.
8. La respuesta es C (III C 1). La “relajación receptiva” de la región superior del estómago se inicia
cuando entran alimentos en el estómago desde el esófago. La vagotomía suprime este reflejo
parasimpático (vagovagal).
9. La respuesta es B (II A 1; tabla 6-1). El principal efecto fisiológico de la gastrina es aumentar la
secreción de H+. La secreción de H+ disminuye el pH del contenido del estómago. A su vez, el
menor pH inhibe la secreción adicional de gastrina, un ejemplo clásico de retroalimentación
negativa.
10. La respuesta es A (II A 1 b; tabla 6-3; figura 6-7). Las células G del antro pilórico segregan gas-
trina. El fondo segrega HCl y factor intrínseco.

53
54 Fisiología

11. La respuesta es F (V E 1; tabla 6-4). Las micelas proporcionan un mecanismo para solubilizar los
nutrimentos liposolubles en la solución acuosa de la luz intestinal hasta que pueden ponerse en
contacto con las células epiteliales intestinales y ser absorbidos por ellas. Dado que la vitamina
D es liposoluble, se absorbe del mismo modo que otros lípidos alimentarios. El glicerol es un
producto de la digestión de los lípidos que es hidrosoluble y no está presente en las micelas. La
galactosa y la leucina son absorbidas por cotransporte dependiente de Na+. Aunque los ácidos
biliares son componentes clave de las micelas, son absorbidos por un cotransportador depen-
diente de Na+ específico en el íleon. La vitamina B12 es hidrosoluble; por lo tanto, su absorción no
depende de la formación de micelas.
12. La respuesta es A (III E 3). Los esfínteres anales interno y externo deben relajarse para que las
heces puedan expulsarse del organismo. El músculo liso rectal se contrae y la presión abdomi-
nal se eleva con la espiración contra la glotis cerrada (maniobra de Valsalva). Las contracciones
segmentarias predominan en el intestino delgado durante la digestión y la absorción.
13. La respuesta es A (IV A 2 a; tabla 6-2). La saliva se caracteriza por hipotonicidad y alta concentra-
ción de HCO3– (respecto al plasma) y por la presencia de α-amilasa y lipasa lingual (no protea-
sas). La alta concentración de HCO3– se alcanza mediante la secreción de HCO3– en la saliva por
las células de los conductos (no mediante la reabsorción de HCO3–). Puesto que el control de la
producción de saliva es parasimpático, se suprime con la vagotomía.
14. La respuesta es E (II A 4; tabla 6-4). El péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) es
la única hormona gastrointestinal que se segrega en respuesta a las tres categorías de nutrimen-
tos: grasas, proteínas y carbohidratos. La glucosa oral estimula la secreción de GIP, que, a su vez,
provoca la secreción de insulina por el páncreas endocrino. Esta acción del GIP explica por qué
la glucosa oral es más eficaz que la glucosa intravenosa para inducir la secreción de insulina.
15. La respuesta es D (II A 2, 3; tabla 6-2). El principal anión de la secreción pancreática es el HCO3–
(que está presente en concentración más alta que el plasma), y la concentración de Cl– es más
baja que en el plasma. La presencia de ácidos grasos en el duodeno estimula la secreción pan-
creática. La secretina (no la gastrina) estimula la secreción pancreática de HCO3–, y la CCK esti-
mula la secreción de enzimas pancreáticas. Las secreciones pancreáticas son siempre isotónicas,
independientemente del gasto.
16. La respuesta es B (V A, B; tabla 6-4). Las células epiteliales intestinales solo pueden absorber
monosacáridos. Los disacáridos, como la sacarosa, deben digerirse en monosacáridos antes de
absorberse. Por otro lado, las proteínas se hidrolizan en aminoácidos, dipéptidos o tripéptidos y
las tres formas se transportan a las células intestinales para su absorción.
17. La respuesta es D (III A; figura 6-3). Las ondas lentas son potenciales de membrana en reposo
oscilantes del músculo liso intestinal. Las ondas lentas llevan el potencial de membrana hacia
o hasta el umbral, pero no son en sí potenciales de acción. Si una onda lenta lleva el potencial
de membrana hasta el umbral, entonces se producen potenciales de acción, seguidos de una
contracción.
18. La respuesta es D (III D 2). El peristaltismo es la actividad contráctil coordinada por el sistema
nervioso entérico (no el sistema nervioso central) e impulsa el contenido intestinal en sentido
anterógrado. Normalmente, ocurre después de mezcla, digestión y absorción suficientes. Para
impulsar el bolo alimenticio en sentido distal, el músculo liso circular debe contraerse atrás del
bolo y relajarse adelante de él simultáneamente; al mismo tiempo, el músculo liso longitudinal
se relaja (alarga) atrás del bolo y se contrae (acorta) adelante.
19. La respuesta es B (IV B 3 c, d [1], 6). La cimetidina es un inhibidor reversible de los receptores H2
en las células parietales y bloquea la secreción de H+. Cabría esperar que las concentraciones de
AMPc (el segundo mensajero de la histamina) disminuyeran, no que aumentaran. La cimetidina
también bloquea la acción de la ACh para estimular la secreción de H+. El omeprazol bloquea la
H+,K+-ATPasa directamente.
20. La respuesta es C (II A 2 a; tabla 6-1). La colecistocinina (CCK) es la hormona más importante
para la digestión y absorción de las grasas alimentarias. Además de provocar la contracción de la
vesícula biliar, inhibe el vaciamiento gástrico. En consecuencia, el quimo se desplaza más lenta-
mente del estómago al intestino delgado, dando con ello más tiempo a la digestión y la absorción
de las grasas.
   Capítulo 6    Fisiología gastrointestinal 55

21. La respuesta es A (IV B 1; tabla 6-3). Las células parietales gástricas segregan HCl y factor intrín-
seco. Las células principales segregan pepsinógeno.
22. La respuesta es E (II A 1 d; V C 3 b). El síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) es un tumor
pancreático de células no β. El tumor segrega gastrina, que luego llega por vía sanguínea a las
células parietales gástricas para provocar aumento de la secreción de H+, úlcera gastroduodenal y
proliferación de las células parietales (efecto trófico de la gastrina). Puesto que el tumor no afecta
las células β pancreáticas, las concentraciones de insulina no deben estar afectadas. La absorción
de lípidos disminuye (no aumenta) porque la mayor secreción de H+ disminuye el pH de la luz
intestinal y desactiva las lipasas pancreáticas.
23. La respuesta es D (IV D 4). Las sales biliares regresan al hígado en la circulación enterohepática
por medio del cotransportador de Na+-ácidos biliares situado en el íleon del intestino delgado.
capítulo
7 Fisiología endocrina

Autoevaluación

PREGUNTAS 1 A 5 (C) La hormona foliculoestimulante (FSH)

sobre el ovario
Utilice el gráfico siguiente, que muestra los
(D) La hormona luteinizante (LH) sobre la
cambios que ocurren durante el ciclo mens-
adenohipófisis
trual, para responder las preguntas 1 a 5.
(E) La prolactina sobre el ovario
A 2. La curva B describe la concentración sanguí-
nea de:
(A) Estradiol
B (B) Estriol
(C) Progesterona
(D) Hormona foliculoestimulante (FSH)
(E) Hormona luteinizante (LH)

3. La fuente del aumento de la concentración

que se indica en el punto C es:
C D (A) Hipotálamo
(B) Adenohipófisis
(C) Cuerpo amarillo
(D) Ovario
E (E) Corteza suprarrenal

4. La fuente del aumento de la concentración

en el punto D es:
(A) Ovario
(B) Corteza suprarrenal
(C) Cuerpo amarillo
(D) Hipotálamo
24 26 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 0 2 4 (E) Adenohipófisis
Día del ciclo
5. La causa del aumento brusco que se muestra
1. El aumento que se muestra en el punto A es en el punto E es:
causado por el efecto de: (A) Retroalimentación negativa de la progeste-
(A) Los estrógenos sobre la adenohipófisis rona en el hipotálamo
(B) La progesterona sobre el hipotálamo (B) Retroalimentación negativa de los estróge-
nos en la adenohipófisis
56

(C) Retroalimentación negativa de la FSH en el
ovario
(D) Retroalimentación positiva de la FSH en el
ovario
(E) Retroalimentación positiva de los estróge-
nos en la adenohipófisis
6. Una mujer de 41 años de edad presenta
hipocalcemia, hiperfosfatemia y disminución de
la excreción urinaria de fosfato. La inyección
de hormona paratiroidea (PHT) provoca un
aumento de AMPc. El diagnóstico más probable
es:
(A) Hiperparatiroidismo primario
(B) Intoxicación por vitamina D
(C) Carencia de vitamina D
(D) Hipoparatiroidismo tras una intervención
quirúrgica de tiroides
(E) Seudohipoparatiroidismo
7. ¿Cuál de las siguientes hormonas actúa
sobre sus tejidos diana mediante un mecanismo
de acción hormonal esteroideo?
(A) Hormona tiroidea
(B) Hormona paratiroidea (PHT)
(C) Vasopresina (ADH) en el túbulo colector
(D) Agonistas adrenérgicos β1
(E) Glucagón
8. Se descubre que un hombre de 38 años de
edad con galactorrea tiene un prolactinoma. Su
médico lo trata con bromocriptina, que elimina
la galactorrea. La base del efecto terapéutico
de la bromocriptina es que:
(A) Antagoniza la acción de la prolactina sobre
la mama
(B) Fomenta la acción de la prolactina sobre la
mama
(C) Inhibe la liberación de prolactina de la
adenohipófisis
(D) Inhibe la liberación de prolactina del
hipotálamo
(E) Favorece la acción de la dopamina sobre la
adenohipófisis
9. ¿Cuál de las siguientes hormonas tiene su
origen en la adenohipófisis?
(A) Dopamina
(B) Hormona liberadora de hormona de creci-
miento (GHRH)
(C) Somatostatina
(D) Hormona liberadora de gonadotropina
(GnRH)
(E) Hormona estimulante de tiroides (TSH)
(F) Oxitocina
(G) Testosterona
  Capítulo 7    Fisiología endocrina 57
10. ¿Cuál de las siguientes funciones de
las células de Sertoli media el control por
retroinhibición de la secreción de hormona
foliculoestimulante (FSH)?
(A) Síntesis de inhibina
(B) Síntesis de testosterona
(C) Aromatización de la testosterona
(D) Mantenimiento de la barrera
hematotesticular
11. ¿Cuál de las siguientes sustancias deriva de
la POMC?
(A) Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
(B) Hormona foliculoestimulante (FSH)
(C) Melatonina
(D) Cortisol
(E) Deshidroepiandrosterona
12. Inhibe la secreción de somatotropina por la
adenohipófisis:
(A) Sueño
(B) Estrés
(C) Pubertad
(D) Somatomedinas
(E) Ayuno prolongado
(F) Hipoglucemia
13. La destrucción selectiva de la zona glo-
merular de la corteza suprarrenal originaría una
carencia de la siguiente hormona:
(A) Aldosterona
(B) Androstenodiona
(C) Cortisol
(D) Deshidroepiandrosterona
(E) Testosterona
14. ¿Cuál de los siguientes enunciados
explica la supresión de la lactación durante el
embarazo?
(A) Las concentraciones sanguíneas de pro-
lactina son demasiado bajas para que se
produzca leche
(B) Las concentraciones sanguíneas de lactó-
geno placentario humano son demasiado
bajas para que se produzca leche
(C) La glándula suprarrenal fetal no produce
suficiente estriol
(D) Las concentraciones sanguíneas de estróge-
nos y progesterona son altas
(E) La adenohipófisis materna está suprimida
15. ¿Cuál paso de la biosíntesis de hormonas
esteroideas, si se inhibe, bloquea la producción
de todos los compuestos andrógenos, pero no
bloquea la producción de glucocorticoides?
(A) Colesterol → pregnenolona
58 Fisiología
(B) Progesterona → 11-desoxicorticosterona
(C) 17-hidroxipregnenolona →
deshidroepiandrosterona
(D) Testosterona → estradiol
(E) Testosterona → dihidrotestosterona
16. Una mujer de 46 años de edad presenta hir-
sutismo, hiperglucemia, obesidad, emaciación
y aumento de las concentraciones circulantes
de hormona adrenocorticotrópica (ACTH). La
causa más probable de sus síntomas es:
(A) Insuficiencia corticosuprarrenal primaria
(enfermedad de Addison)
(B) Feocromocitoma
(C) Sobreproducción primaria de ACTH (enfer-
medad de Cushing)
(D) Tratamiento con glucocorticoides exógenos
(E) Hipofisectomía
17. ¿Cuál de los siguientes factores disminuye
la conversión de 25-hidroxicolecalciferol en
1,25-dihidroxicolecalciferol?
(A) Alimentación baja en Ca2+
(B) Hipocalcemia
(C) Hiperparatiroidismo
(D) Hipofosfatemia
(E) Insuficiencia renal crónica
18. Se esperaría un aumento de la secreción de
hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en las
personas:
(A) Con insuficiencia corticosuprarrenal cró-
nica (enfermedad de Addison)
(B) Con hiperplasia corticosuprarrenal primaria
(C) Que reciben glucocorticoides para inmuno-
supresión después de un trasplante renal
(D) Con concentraciones elevadas de angioten-
sina II
19. ¿Cuál de los siguientes efectos cabría
esperar en una persona con enfermedad de
Graves?
(A) Sensibilidad al frío
(B) Aumento de peso
(C) Disminución del consumo de O2
(D) Disminución del gasto cardiaco
(E) Ptosis palpebral
(F) Atrofia de la glándula tiroides
(G) Aumento de las concentraciones de la hor-
mona estimulante de tiroides (TSH)
(H) Aumento de las concentraciones de T3
20. Las concentraciones sanguíneas de la
siguiente sustancia disminuyen en la enferme-
dad de Graves:
(A) Tiyodotironina (T3)
(B) Tiroxina (T4)
(C) Diyodotirosina (DIT)
(D) Hormona estimulante de tiroides (TSH)
(E) Yoduro (I–)
21. ¿Cuál de las siguientes hormonas actúa
mediante un mecanismo de acción de IP3–Ca2+?
(A) 1,25-dihidroxicolecalciferol
(B) Progesterona
(C) Insulina
(D) Hormona paratiroidea (PHT)
(E) Hormona liberadora de gonadotropina
(GnRH)
22. ¿Cuál paso de la biosíntesis de hormonas
esteroideas es estimulado por la hormona adre-
nocorticotrópica (ACTH)?
(A) Colesterol → pregnenolona
(B) Progesterona → 11-desoxicorticosterona
(C) 17-hidroxipregnenolona →
deshidroepiandrosterona
(D) Testosterona → estradiol
(E) Testosterona → dihidrotestosterona
23. La fuente de estrógenos durante el segundo
y tercer trimestres de embarazo es:
(A) Cuerpo amarillo
(B) Ovarios maternos
(C) Ovarios fetales
(D) Placenta
(E) Ovarios maternos y glándula suprarrenal
fetal
(F) Glándula suprarrenal materna e hígado fetal
(G) Glándula suprarrenal fetal, hígado fetal y
placenta
24. ¿Cuál de los siguientes factores provoca un
aumento de la secreción de aldosterona?
(A) Disminución de la volemia
(B) Administración de un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA)
(C) Hiperosmolaridad
(D) Hipopotasemia
25. La secreción de oxitocina aumenta por:
(A) Expulsión de leche
(B) Dilatación del cuello uterino
(C) Aumento de las concentraciones de
prolactina
(D) Aumento del volumen del líquido extrace-
lular (LEC)
(E) Aumento de la osmolaridad sérica
26. Una mujer de 61 años de edad con hiperti-
roidismo se trata con propiltiouracilo. Este fár-
maco reduce la síntesis de hormonas tiroideas

porque inhibe la oxidación de:
(A) Tiyodotironina (T3)
(B) Tiroxina (T4)
(C) Diyodotirosina (DIT)
(D) Hormona estimulante de tiroides (TSH)
(E) Yoduro (I–)
27. Un hombre de 39 años de edad con diabetes
tipo I no tratada llega al servicio de urgencias.
Cabría esperar que una inyección de insulina
provocara un aumento de:
(A) Concentración de glucosa en orina
(B) Glucemia
(C) Concentración sanguínea de K+
(D) pH sanguíneo
(E) Frecuencia respiratoria
28. ¿Cuál de los siguientes efectos es
consecuencia de la acción de la hormona
paratiroidea (PHT) sobre el túbulo renal?
(A) Inhibición de la 1α-hidroxilasa
(B) Estimulación de la reabsorción de Ca2+ en el
túbulo distal
(C) Estimulación de la reabsorción de fosfato en
el túbulo proximal
(D) Interacción con los receptores en la
membrana luminal de las células del túbulo
proximal
(E) Decremento de la excreción urinaria de AMPc
29. ¿Cuál paso de la biosíntesis de hormonas
esteroideas ocurre en los tejidos sexuales
accesorios diana en el hombre y es catalizado
por la 5α-reductasa?
(A) Colesterol → pregnenolona
(B) Progesterona → 11-desoxicorticosterona
(C) 17-hidroxipregnenolona →
deshidroepiandrosterona
(D) Testosterona → estradiol
(E) Testosterona → dihidrotestosterona
30. ¿Cuál de las siguientes secreciones pancreá-
ticas tiene un receptor con cuatro subunidades,
de las cuales dos poseen actividad de tirosina
cinasa?
(A) Insulina
(B) Glucagón
(C) Somatostatina
(D) Lipasa pancreática
31. A una adolescente de 16 años aparentemente
sana se le diagnostica un trastorno de insensibili-
dad a los andrógenos. No ha experimentado nin-
  Capítulo 7    Fisiología endocrina 59
gún ciclo menstrual y se observa que tiene vagina
ciega; carece de útero, cuello uterino y ovarios; su
genotipo es 46 XY, y presenta testículos intraab-
dominales. La testosterona sérica está elevada.
¿Cuál de las siguientes características es causada
por la carencia de receptores de andrógenos?
(A) Genotipo 46 XY
(B) Presencia de testículos
(C) Testosterona sérica elevada
(D) Ausencia de útero y cuello uterino
(E) Ausencia de ciclos menstruales
PREGUNTAS 32-34
Un hombre de 76 años de edad con cáncer
pulmonar se encuentra letárgico y excretando
grandes volúmenes de orina. Está sediento y
bebe agua casi constantemente. Los valores de
laboratorio revelan una concentración sérica
de Ca2+ elevada de 18 mg/dL, una osmolaridad
elevada del suero de 310 mOsm/L y osmolari-
dad de la orina de 90 mOsm/L. La adminis-
tración de un análogo de la ADH no modifica la
osmolaridad del suero ni de la orina.
32. El nivel de ADH del hombre está:
(A) disminuido debido a que el exceso en la
ingesta de agua ha suprimido la secreción
de ADH
(B) disminuido debido a que su hipófisis poste-
rior no está secretando ADH
(C) normal
(D) aumentado debido a que la osmolaridad
sérica elevada ha estimulado la secreción
de ADH
(E) aumentada debido a que su sed extrema ha
estimulado directamente la secreción de
ADH
33. La causa del exceso en el volumen urinario
del paciente es:
(A) deshidratación
(B) síndrome de secreción inapropiada de ADH
(C) diabetes insípida central
(D) diabetes insípida nefrogénica
34. El tratamiento más apropiado es:
(A) antagonista de ADH
(B) análogo de ADH
(C) análogo de PTH
(D) solución salina a la mitad de lo normal
(E) pamidronato más furosemida
 Respuestas y explicaciones

1. La respuesta es B (X E 3; figura 7-19). La curva A muestra la temperatura corporal basal. El

aumento de temperatura es resultado de la elevación de las concentraciones de progesterona
durante la fase de cuerpo amarillo (secretora) del ciclo menstrual. La progesterona aumenta la
temperatura de referencia en el centro termorregulador hipotalámico.
2. La respuesta es C (X E 3; figura 7-19). La progesterona se segrega durante la fase de cuerpo amari-
llo del ciclo menstrual.
3. La respuesta es D (X A, E 1; figura 7-19). La curva muestra las concentraciones sanguíneas de
estradiol. La fuente del aumento de la concentración de estradiol que se muestra en el punto C
son las células granulosas del ovario, que contienen concentraciones altas de aromatasa y con-
vierten la testosterona en estradiol.
4. La respuesta es C (X E 3; figura 7-19). La curva muestra las concentraciones sanguíneas de estra-
diol. Durante la fase de cuerpo amarillo del ciclo, la fuente de estradiol es el cuerpo amarillo. Éste
prepara el útero para recibir un óvulo fecundado.
5. La respuesta es E (X E 2; figura 7-20). El punto E muestra la oleada de LH que inicia la ovulación
en la mitad del ciclo. La oleada de LH es causada por las concentraciones crecientes de estróge-
nos del folículo ovárico en desarrollo. El aumento de los estrógenos, mediante retroalimentación
positiva, estimula la adenohipófisis para que segregue LH y FSH.
6. La respuesta es D (VII B 3 b). La [Ca2+] sanguínea baja y la [fosfato] sanguínea alta son indicativos
de hipoparatiroidismo. La carencia de PTH disminuye la resorción ósea y la reabsorción renal de
Ca2+ y aumenta la reabsorción renal de fosfato (lo que lleva a un fosfato urinario bajo). Puesto
que la paciente reaccionó a la PTH exógena con un aumento del AMPc urinario, la proteína
G que acopla el receptor de PTH a la adenilato ciclasa parece ser normal. En consecuencia, el
seudohipoparatiroidismo queda descartado. La intoxicación por vitamina D provocaría hipercal-
cemia, no hipocalcemia. La carencia de vitamina D provocaría hipocalcemia e hipofosfatemia.
7. La respuesta es A (II E; tabla 7-2). La hormona tiroidea, una amina, actúa sobre sus tejidos diana
por un mecanismo hormonal esteroideo e induce la síntesis de nuevas proteínas. La acción de
la ADH sobre el túbulo colector (receptores V2) es mediada por AMPc, aunque la otra acción
de la ADH (músculo vascular liso, receptores V1) es mediada por IP3. La PTH, los agonistas β1
y el glucagón actúan por mecanismos de acción del AMPc.
8. La respuesta es C (III B 4 a [1], c [2]). La bromocriptina es un agonista dopaminérgico. La secre-
ción de dopamina del hipotálamo inhibe tónicamente la secreción de prolactina por la adeno-
hipófisis. Por lo tanto, un agonista dopaminérgico actúa exactamente igual que la dopamina:
inhibe la secreción de prolactina de la adenohipófisis.
9. La respuesta es E (III B; tabla 7-1). La adenohipófisis segrega TSH. El hipotálamo segrega dopa-
mina, GHRH, somatostatina y GnRH. La neurohipófisis segrega oxitocina. Los testículos segregan
testosterona.
10. La respuesta es A (IX B 2, 3). Las células de Sertoli de los testículos producen inhibina cuando
son estimuladas por la FSH. Luego, la inhibina inhibe la secreción adicional de FSH mediante
retroinhibición en la adenohipófisis. Las células de Leydig sintetizan testosterona. La testoste-
rona se aromatiza en los ovarios.
11. La respuesta es A (III B 1, 2; figura 7-5). La POMC es la molécula progenitora de ACTH,
β-endorfina, α-lipotropina y β-lipotropina en la adenohipófisis (y de la MSH en el lóbulo inter-
medio). La FSH no pertenece a esta “familia”; más bien, pertenece a la “familia” de la TSH y la
LH. La MSH, un componente de la POMC y la ACTH, puede estimular la producción de melato-
nina. La corteza suprarrenal produce cortisol y deshidroepiandrosterona.
12. La respuesta es D (III B 3 a). La somatotropina se segrega de manera pulsátil, y durante el sueño

60
   Capítulo 7    Fisiología endocrina 61

profundo (fase 3 o 4 del sueño) se produce una oleada grande de esta hormona. Dormir, estrés,
pubertad, inanición e hipoglucemia aumentan la secreción de somatotropina. Las somatomedi-
nas se generan cuando la somatotropina actúa sobre sus tejidos diana; inhiben la secreción de
somatotropina por la adenohipófisis, tanto directa como indirectamente (al estimular la libera-
ción de somatostatina).
13. La respuesta es A (V A 1; figura 7-10). La aldosterona se produce en la zona glomerular de la
corteza suprarrenal porque esa capa contiene la enzima que convierte la corticosterona en aldos-
terona (aldosterona sintetasa). El cortisol se produce en la zona fascicular. La androstenodiona
y la deshidroepiandrosterona se producen en la zona reticular. La testosterona se produce en los
testículos, no en la corteza suprarrenal.
14. La respuesta es D (X F 5). Aunque las concentraciones circulantes altas de estrógenos estimu-
lan la secreción de prolactina durante el embarazo, la progesterona y los estrógenos inhiben la
acción de la prolactina sobre la mama. Después del parto, las concentraciones de progesterona y
estrógenos disminuyen drásticamente. Entonces, la prolactina puede interactuar con sus recep-
tores mamarios, y ocurre la lactación si se inicia mediante succión del pezón.
15. La respuesta es C (figura 7-11). La 17,20-liasa cataliza la conversión de 17-hidroxipregnenolona
en deshidroepiandrosterona (además de la conversión de 17-hidroxiprogesterona en androste-
nodiona). Si este proceso se inhibe, la síntesis de andrógenos se detiene.
16. La respuesta es C (V A 5 b). Esta mujer presenta los síntomas clásicos de la elevación primaria
de ACTH (enfermedad de Cushing). La elevación de la ACTH estimula la sobreproducción de
glucocorticoides y andrógenos. El tratamiento con dosis farmacológicas de glucocorticoides pro-
vocaría síntomas parecidos, pero las concentraciones circulantes de ACTH serían bajas debido a
la supresión por retroinhibición en el hipotálamo (CRH) y la adenohipófisis (ACTH). La insufi-
ciencia corticosuprarrenal primaria provoca enfermedad de Addison. Aunque un paciente con
enfermedad de Addison tendría concentraciones aumentadas de ACTH (debido a la pérdida
de la retroinhibición), los síntomas corresponderían a carencia de glucocorticoides, no a su
exceso. La hipofisectomía eliminaría la fuente de ACTH. Un feocromocitoma es un tumor de la
médula suprarrenal que segrega catecolaminas.
17. La respuesta es E (VII C 1). La carencia de Ca2+ (alimentación baja en Ca2+ o hipocalcemia) activa
la 1α-hidroxilasa, que cataliza la conversión de vitamina en su forma activa, 1,25-dihidroxico-
lecalciferol. El aumento de la PTH y la hipofosfatemia también estimulan la enzima. La insufi­
ciencia renal crónica se asocia a diversas osteopatías, como la osteomalacia debida a que el
tejido renal enfermo no produce la forma activa de la vitamina D.
18. La respuesta es A (V A 2 a [3]; tabla 7-6; figura 7-12). La insuficiencia corticosuprarrenal primaria
provoca enfermedad de Addison. El decremento resultante de la producción de cortisol reduce
la retroinhibición en el hipotálamo y la adenohipófisis. Ambas afecciones se traducirán en una
mayor secreción de ACTH. Las personas que padecen hiperplasia corticosuprarrenal o que reci-
ben glucocorticoides exógenos experimentarán un aumento de la retroinhibición de la secreción
de ACTH.
19. La respuesta es H (IV B 2; tabla 7-5). La enfermedad de Graves (hipertiroidismo) se debe a
sobreestimulación de la glándula tiroides por anticuerpos circulantes contra el receptor de TSH
(que entonces aumenta la producción y la secreción de T3 y T4 del mismo modo en que lo haría
la TSH). Por lo tanto, los signos y síntomas de la enfermedad de Graves son los mismos que los
del hipertiroidismo, y reflejan los efectos del aumento de las concentraciones circulantes de
hormonas tiroideas: mayor producción de calor, pérdida de peso, mayores consumo de O2 y
gasto cardiaco, exoftalmos (ojos salientes, no ptosis palpebral) e hipertrofia de la glándula tiroi-
des (bocio). Las concentraciones de TSH disminuirán (no aumentarán) como consecuencia del
efecto de retroinhibición de las concentraciones aumentadas de T3 sobre la adenohipófisis.
20. La respuesta es D (IV B 2; tabla 7-5). En la enfermedad de Graves (hipertiroidismo), las inmuno-
globulinas estimulantes de la tiroides (anticuerpos contra los receptores de TSH en la glándula
tiroides) ejercen su acción para que la tiroides produzca y segregue grandes cantidades de
hormonas tiroideas. Debido a las concentraciones circulantes altas de hormonas tiroideas, la
secreción de TSH por la adenohipófisis se detendrá (retroinhibición).
62 Fisiología

21. La respuesta es E (tabla 7-2). La GnRH es una hormona peptídica que actúa sobre las células
de la adenohipófisis mediante un mecanismo del IP3-Ca2+ para provocar la secreción de FSH y
LH. El 1,25-dihidroxicolecalciferol y la progesterona son hormonas esteroideas derivadas del
colesterol que actúan induciendo la síntesis de nuevas proteínas. La insulina actúa sobre sus
células diana mediante un mecanismo de tirosina cinasa. La PTH actúa sobre sus células diana
mediante un mecanismo de adenilato ciclasa-AMPc.
22. La respuesta es A (V A 2 a [2]). La colesterol desmolasa cataliza la conversión de colesterol en
pregnenolona. La ACTH estimula este paso de la vía de biosíntesis de hormonas esteroideas.
23. La respuesta es G (X F 3). Durante el segundo y tercer trimestres de embarazo, la glándula
suprarrenal fetal sintetiza DHEA-S, que se hidroxila en el hígado fetal y luego se transfiere a la
placenta, donde se aromatiza a estrógenos. En el primer trimestre, el cuerpo amarillo es la fuente
de estrógenos y progesterona.
24. La respuesta es A (V A 2 b). La disminución de la volemia estimula la secreción de renina
(debido a la menor presión de perfusión renal) e inicia la cascada renina-angiotensina-aldos-
terona. Los IECA bloquean la cascada al reducir la producción de angiotensina II. La hiper­
osmolaridad estimula la secreción de ADH (no de aldosterona). La hiperpotasemia, no la
hipopotasemia, estimula directamente la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal.
25. La respuesta es B (III C 2). La succión del pezón y la dilatación del cuello uterino son los estí-
mulos fisiológicos para la secreción de oxitocina. La expulsión de leche es la consecuencia de
la acción de la oxitocina, no la causa de su secreción. La succión del pezón materno también
estimula la secreción de prolactina, pero la prolactina no provoca directamente la secreción
de oxitocina. El aumento del volumen del LEC y la hiperosmolaridad son los estímulos para la
secreción de la otra hormona de la neurohipófisis, la ADH.
26. La respuesta es E (IV A 2). Para que el I– se “organifique” (se incorpore en la hormona tiroidea),
tiene que oxidarse a I2, lo cual es realizado por una enzima peroxidasa en la membrana celular
del folículo tiroideo. El propiltiouracilo inhibe la peroxidasa y, por lo tanto, detiene la síntesis de
hormonas tiroideas.
27. La respuesta es D (VI C 3; tabla 7-7). Antes de la inyección de insulina, la mujer habría tenido
hiperglucemia, glucosuria, hiperpotasemia y acidosis metabólica con hiperventilación com-
pensadora. Cabría esperar que la inyección de insulina disminuyera la glucemia (mediante una
mayor captación de glucosa en las células), redujera la glucosa en orina (debido a la disminución
de la glucemia), aminorara el K+ sanguíneo (mediante el desplazamiento de K+ a las células)
y corrigiera la acidosis metabólica (al reducir la producción de cetoácidos). La corrección de
la acidosis metabólica llevará a un aumento del pH sanguíneo y reducirá la hiperventilación
compensadora.
28. La respuesta es B (VII B 2). La PTH estimula la reabsorción renal de Ca2+ en el túbulo distal renal
y la enzima 1α-hidroxilasa. La PTH inhibe (no estimula) la reabsorción de fosfato en el túbulo
proximal, lo que se asocia a un aumento del AMPc urinario. Los receptores de PTH están situa-
dos en las membranas basolaterales, no las membranas luminales.
29. La respuesta es E (IX A). Algunos tejidos diana de los andrógenos contienen 5α-reductasa, que
convierte la testosterona en dihidrotestosterona, la forma activa en esos tejidos.
30. La respuesta es A (VI C 2). El receptor de insulina en los tejidos diana es un tetrámero. Las dos
subunidades β tienen actividad de tirosincinasa y autofosforilan el receptor cuando son estimu-
ladas por insulina.
31. La respuesta es C (IX C). La elevación de la testosterona sérica se debe a la carencia de recepto-
res de andrógenos en la adenohipófisis (que normalmente mediarían la retroinhibición por la
testosterona). La presencia de testículos se debe al genotipo masculino. La ausencia de útero y
cuello uterino se debe a la hormona antimülleriana (segregada por los testículos fetales), que
suprimió la diferenciación de los conductos de Müller en el aparato genital interno femenino. La
ausencia de ciclos menstruales se debe a la ausencia del aparato reproductor femenino.
32. La respuesta es D [III C; también capítulo 7, VII]. El hombre está excretando grandes volúmenes
de orina diluida, lo que ha elevado su osmolaridad sérica y ha hecho que se encuentre muy
sediento. El aumento en la osmolaridad sérica causaría un aumento en los niveles de ADH. El
hecho de que la administración exógena de ADH no haya cambiado la osmolaridad del suero ni
   Capítulo 7    Fisiología endocrina 63

de la orina sugiere que el conducto colector de la nefrona no está respondiendo a la ADH. La sed
no aumenta directamente la secreción de ADH.
33. La respuesta es D [III C 1; VII, B 3, capítulo 7, VI]. La osmolaridad urinaria del hombre está muy
diluida, mientras que su osmolaridad sérica está aumentada. Ante el aumento en la osmolaridad
sérica, debería haber un aumento en la secreción de ADH, que a su vez actuaría sobre las células
principales de los conductos colectores para aumentar la reabsorción de agua y concentrar la
orina. El hecho de que la orina esté diluida, y no concentrada, sugiere que la ADH está ya sea
ausente (diabetes insípida central) o es ineficaz (diabetes insípida nefrogénica). La administra-
ción de un análogo exógeno de la ADH distingue entre estas dos posibilidades, fue ineficaz para
modificar la osmolaridad tanto del suero como de la orina; por lo tanto, se puede concluir que
la ADH no es capaz de actuar sobre los conductos colectores, esto es, diabetes insípida nefro-
génica. Una causa de diabetes insípida nefrogénica es la hipercalcemia, que está presente en
este paciente a consecuencia de su cáncer de pulmón; muy probablemente tiene hipercalcemia
humoral de la malignidad, debido a secreción de PTH-rp por el tumor. La deshidratación cau-
saría un aumento en la secreción de ADH y aumento en la osmolaridad de la orina. El síndrome
de secreción inapropiada de ADH provocaría un aumento en la osmolaridad de la orina y una
disminución subsecuente en la osmolaridad sérica, debido al exceso en la reabsorción de agua.
34. La respuesta es E [VII, B 3]. La diabetes insípida nefrogénica que presenta el paciente es causada
por hipercalcemia secundaria a un aumento en la secreción de PTH-rp por el tumor pulmonar.
El PTH-rp tiene todas las acciones de la PTH, incluyendo un aumento en la resorción ósea,
aumento en la reabsorción renal de Ca2+ y reducción de la reabsorción renal de fosfato; todas
estas acciones conducen a un aumento en la concentración de Ca2+ en suero. El tratamiento
debe estar dirigido a reducir la concentración de Ca2+, lo cual puede lograrse administrando
un inhi­bidor de la resorción ósea (p. ej., pamidronato) y un inhibidor de la reabsorción renal
de Ca2+ (furosemida). La administración de un antagonista de la ADH sería inefectiva debido
a que la diabetes insípida nefrogénica del paciente ha hecho que sus conductos colectores se
vuelvan insensibles a la ADH. El administrar solución salina a la mitad de lo normal podría
reducir temporalmente la osmolaridad del suero, pero no abordaría el problema subyacente de
la hipercalcemia.