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Semana 2
Dra. Carolina Arévalo Oliva
Dr. Anthony Bautista Pariona
Hemograma: Hb:10.5 mg/dl Hto: 31% , Leucocitos: 18500 Seg:79% Linf: 15% Eo: 2%
Ba: 0%
Al momento de la hospitalización se realizó las siguientes indicaciones médicas:
1. NPO
2. Reposo en cama a 45 grados.
3. CFV C/6 hrs
4. NaCL 0,9% administrar EV a 35 gtts x min.
5. Dextrosa 0.5% administrar EV a 15 gtts x min
6. Meropenem 1g EV c/8hrs
7. Vancomicina 1g EV c/12 hrs
8. Furosemida 20 mg EV c/ 24 hrs
9. Espironolactona 50 mg EV c/12 hrs
10. Metamizol 1g EV c/ 12 hrs
11. Lactulosa 20 ml VO c/12 hrs
12. Propranolol 40 mg VO c/12 hrs
13. Paracentesis evacuatoria y diagnóstica
14. Interconsulta a Gastroenterología
DAVID:
OSCÁR :
Fórmula de Cockcroft-Gault
( 140−58 ) 68
dCr= =¿
72 x 2.26
5576
dCr= =¿
162.72
34.27 mg
dCr=
min
KAREN : FALTA
YANINA: FALTA
6. Realice una lista de 10 medicamentos de uso cotidiano que requieren ajuste por función
hepática.
1. Paracetamol
2. Ibuprofeno
3. Naproxeno
4. Aspirina
5. Tramadol
6. Omeprazol
7. Ciprofloxacino
8. Fluconazol
9. Metamizol
10. Eritromicina
7. Realice una lista de 10 medicamentos de uso cotidiano que NO requieren ajuste por
función renal
1. Warfarina
2. Ácido valrpoico
3. Ketoprofeno
4. Alprazolam
5. Omeprazol
6. Heparina
7. Diclofenaco
8. Ibuprofeno
9. Vinblastina
10. Vincristina
11. Clorfeniramina
EDWIN :
La glucosa disminuye el catabolismo proteico, por lo que ahorra proteínas de manera que el
balance nitrogenado se mantiene con menos cantidad de poteínas. La administrarse de
glucosa suprime la cetosis (en la Diabetes Mellitus se requiere insulina).
Efecto osmótico y disminución del pH del lumen colónico por descomposición de lactulosa
en ác. orgánicos de peso molecular bajo.
Propranolol: es una clase de medicamento llamado beta-bloqueador.
MARCIA :
Planes educacionales:
WASHINGTON :
11. Si lo considera pertinente, realice una discusión argumentada de cualquier aspecto del
caso presentado. Puede agregar opiniones, comentarios, críticas o sugerencias de manejo
debidamente fundamentadas
La cirrosis es la consecuencia de un daño crónico a nivel hepático, el mismo que tiene
múltiples causas, siendo las principales, el abuso de alcohol, las infecciones virales por
hepatitis C y hepatitis B, la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y las enfermedades
autoinmunes.
Un evento patógeno importante en el desarrollo de complicaciones de la cirrosis es el
deterioro de la función circulatoria relacionado con la hipertensión portal. La disfunción
en la circulación arterial consiste en una reducción de la resistencia vascular sistémica por
vasodilatación primaria de la circulación arterial esplácnica. Lo más probable es que esta
vasodilatación se deba a una mayor producción/actividad de factores vasodilatadores, en
particular óxido nítrico, cannabinoides endógenos y/o monóxido de carbono,
probablemente relacionada con la translocación bacteriana mediada por hipertensión
portal, así como vías contráctiles disfuncionales.