Microbiología en

esquemas
Unidad 1: generalidades de los Unidad 2:
microorganismos y su interacción Bacteriología
con el hospedero.

1. Estructura y morfología 1. Bacilos gram negativos

bacteriana fermentadores
2. Fisiología y metabolismo (enterobacterias)
microbiano 2. Bacilos gram negativos no
3. Ecología microbiana – fermentadores
interacciones simbióticas 3. Bacterias oportunistas
4. Biología molecular 4. Cocáceas gram positivas
5. Patogenicidad y respuesta 5. Bacterias que no se tiñen al
inmune gram

Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor

 Dominios Dominio Bacteria Dominio Archae Dominio Eukarya

Descritas por Células procariontes. Fosfolípidos de Células procariontes. Fosfolípidos de Células eucariontes. Fosfolípidos de
Carl Woese en membrana formados por ácidos grasos membrana formados por hidrocarburos membrana formados por ácidos grasos
1977 lineales unidos a glicerol por un éster. largos/ramificados unidos a glicerol por un lineales unidos a glicerol por un éster.
Unidad I: Generalidades de los microorganismos y su interacción con el hospedero – Clase I: Morfología y estructura bacteriana – 10 de marzo, 2022.

Ribosomas 70S. éster. Ribosomas 70S. Ribosomas 80S.

Bacterias
Eubacterias
Cianobacterias
Bacterias verdaderas.
Procariontes Metanobacterias Consumen CO2.

Halobacterias Afición por ambientes salinos.

Morfología y Estructura Bacteriana

Archaeas
Sulfobacterias Realizan fotosíntesis.
Molecular y bioquímicamente son como
eucariontes. Termoacidófilas Condiciones de Tª elevada y pH ácido.

Organización Medio interno o citoplasma Envoltura Apéndices externos

Celular
Solución acuosa. Contiene ADN, ribosomas e
inclusiones.
Nucleoide: cromosoma bacteriano, hebra
contínua circular. ADN bicatenario. Sin
histonas. Plásmidos: ADN monocatenario,
propiedad de resistencia a antimicrobianos.
Ribosomas 70S: sitio de acción de algunos
antibióticos.
Membrana plasmática, pared celular, Flagelos, fimbrias y pilis.
cápsula.
Flagelos: apéndice filamentosos que propulsa
Membrana plasmática: estructura delgada a las bacterias. Existen bacterias átricas.
interna, rodea el citoplasma, sin esteroles,
más flexible. Selectiva, permeable,
producción de ATP. Fimbrias: fijación y transferencia de ADN,
factores de adherencia. Reducidos o
Pared celular: compleja y semirrígida, rodea múltiples.
la membrana, sitio de anclaje de flagelos.
Encargada de tinción Gram. Pilis: uno a dos por célula. Son mas largos
que las fimbrias. Se une a la pared previo a la
transferencia intercelular de ADN
Cápsula: factor de virulencia porque inhibe la
(conjugación. )
fagocitosis. Ej. S. pneumoniae y K.
pneumoniae.

Morfología Cocáceas Bacilos Espirilos

Celular

Tinción Reactivos Tinción Gram (+) Tinción Gram (-)

de Gram
Violeta cristal: da la tinción positiva La célula posee solo una membrana. Color La célula tiene dos membranas. Color rosado.
Por Christian Lugol: fija el violeta cristal a la pared celular. azul-violeta. Posee factores de virulencia: Posee factores de virulencia:
Gram en 1884. Alcohol acetona: actúa como decolorante. peptidoglucano, ácido teicoico y ácido lipopolisacáridos y peptidoglucano.
La propiedad Safranina: contraste, tinción rosada. lipoteicoico.
de teñirse la
da el grosor de
la pared. Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor
 Nutrientes Cofactores enzimáticos Captación celular de nutrientes Captación de hierro

Carbohidratos, lípidos, proteínas, ácidos Micronutrientes y elementos traza A través de la membrana celular por difusion Elemento esencial para todos los seres vivos,
nucleicos. Mg, Zn, Co, Mb, Ni, Cu. pasiva, facilitada y transporte activo. en síntesis de ADN, respiración y
Unidad I: Generalidades de los microorganismos y su interacción con el hospedero – Clase II: Fisiología y metabolismo microbiano– 16 de marzo, 2022.

Potasio: actividad enzimática
Ca: resistencia al calor de esporas
Nutrición
bacterianas.
Mg: cofactor enzimático
Fe: cofactor enzimático y de proteínas
transportadoras de electrones.
Traslocación de grupos: lo usan para detoxificación de radicales libres.
incorporar azúcares, que reciben un grupo Sideróforos: bacterias, hongos y plantas que
Factores de crecimiento fosfato para formar un fosfoazucar. producen moléculas de alta afinidad al
hierro.
Compuestos orgánicos: componentes
celulares esenciales: aminoácidos, purinas,
pirimidinas y vitaminas.

Energía química Energía lumínica

Fisiología y metabolismo microbiano

Quimiótrofos Fotótrofos
Fuente de energía

Fuente de carbono Fuente de carbono

y carbono

Compuestos CO2 Compuestos CO2

orgánicos orgánicos

Quimioheterótrofos Quimioautótrofos Fotoheterótrofos Fotoautótrofos

Animales, hongos, Bacterias

bacterias. Bacterias no Cianobacterias,
oxidantes de
sulfurosas verdes bacterias verdes y
hidrogeno, azufre,
o purpuras. purpuras.
hierro y monóxido
de carbono.

Actividad del agua

Proceso de oxidorreducción anaeróbica. Las Productos de la fermentación Es la relación entre la presión de vapor del
moléculas orgánicas ceden o aceptan aire en equilibrio con una sustancia o
Fermentación

electrones. No hay participación de oxigeno. solución y la presión de vapor del agua, a la

Streptococcus, lactobacillus, Bacillus: ácido
No requiere del ciclo de Krebs o de una misma temperatura tomando como
láctico.
cadena transportadora de electrones. La referencia el agua pura. Sus valores pueden
Saccharomyces cerevisiae: etanol y CO2.
fermentación le permite vivir a la bacteria encontrarse entre 0 y 1 y afecta la osmosis
Propionibacterium: acido propiónico,
con falta de oxigeno. celular.
acético, CO2, H2.
El agua es donde la mayoría de las enzimas
Clostridium: acido butírico, butanol, acetona,
hace su función catalítica.
alcohol isopropílico, CO2.
Escherichia, salmonella: etanol, acido láctico,
CO2, H2, acido succínico y acético.
Enterobacter: etanol, CO2, acido láctico,
acido fórmico, butanediol, acetoina, H2.
Fases de crecimiento de las

Fase lag Fase exponencial Fase estacionaria Fase de muerte

bacterias

Fase de aclimatación a condiciones de El numero de bacterias se multiplica a Se agotan los nutrientes, se acumulan Las condiciones prevalecientes no pueden
crecimiento. Síntesis de ARN y duplicación de intervalos regulares de tiempo, bajo desperdicios dañinos. Se activan procesos de sostener más crecimiento y las células
ADN condiciones ideales de crecimiento (como división celular y muerte, estos están en mueren.
abundancia de nutrientes). balance.

Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor

 La actividad de agua afecta directamente a la
Osmotolerantes Osmofilas Halófilas

Presión osmótica
presión osmótica.
La presión osmótica afecta función de la
membrana, la actividad enzimática y la Crecen en una amplia variedad osmótica, Microorganismos adaptados a ambientes con Microorganismos necesitan altos niveles de
funcionalidad de las proteínas. excepto mycoplasma. altas presiones osmóticas (como altas NaCl, condiciones hipertónicas. Ej. Bacterias
Según sus requerimientos o resistencia a la concentraciones de azúcar). Ej. del genero Vibrio.
concentración de solutos se clasifican en: Saccharomyces cerevisiae.

Medida de la actividad de los iones de

hidrogeno de una solución. Los Acidófilos Neutrófilos Alcalófilos
Fisiología y metabolismo microbiano

pH

microorganismos se clasifican en:

pH entre 0-5,5 pH entre 5,5-8,0 pH entre 8,0-11,5

Psicrófilos

Tº promedio de 4ºC. Ej., polaromonas

vacuolata.

Mesófilas
Puede acelerar o retrasar la actividad
enzimática, lo que incide en el metabolismo
Temperatura

del microorganismo. Tº promedio de 39ºC (entre 25-43ºC). Ej., E.

A temperaturas muy bajas la membrana se Coli.
gelifica, transporte lento.
A temperaturas muy altas se produce Termófilas
desnaturalización proteica, colapso de la
membrana, lisis térmica. Se clasifican en:
Tº promedio de 60ºC. Ej., Bacillus
stearothermophilus.

Hipertermófilas

Tº promedio 88ºC. Ej., thermococcus celer.

Tº promedio 106ºC. Ej., pyrolobus fumarii.

Pueden desarrollarse en presencia o ausencia

Facultativas
de O2.
Aerobias

Estrictas Solo pueden vivir en presencia de O2.

Requerimiento de

Facultativas No requieren de O2, pero su desarrollo es

oxigeno

Se clasifican en: Anaerobias mejor con él.

Estrictas No toleran el oxigeno.

Solo se desarrollan en bajas concentraciones

Microaerófilas
de O2 y altas presiones de CO2.
Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor
 Colonia Microbiota Microbioma Asociaciones microbianas

Grupo de microorganismos que tienen las Conjunto de microorganismos que colonizan Conjunto de genes de microorganismos Asociaciones de dos o más especies que
mismas características genéticas. a personas sanas. presentes en nuestro organismo. actúan como una comunidad, beneficiándose
entre ellos de la actividad de los demás.
Unidad I: Generalidades de los microorganismos y su interacción con el hospedero – Clase III: Ecología microbiana– 17 de marzo, 2022.

Coexisten y cooperan. Tienen ventajas frente

a otras poblaciones de organismos únicos.
Ecosistema Nicho

Unidad compuesta de organismos Establecido por Joseph Grinnell en 1917.

interdependientes que comparten el mismo Unidad de distribución más pequeña, donde
hábitat. cada especie se mantiene debido a sus
100 mil colonias aproximadamente en una limitaciones instintivas y estructurales.
colonia.
UFC: unidad formadora de colonias.
Cada especie tiene su propio perfil
fisiológico, morfológico y estructural.
Ecología microbiana

Simbiosis

Relación entre dos organismos que se necesitan mutuamente para

sobrevivir. Las bacterias han evolucionado conjuntamente en
simbiosis con otros microorganismos y sus huéspedes.

Parasitismo Comensalismo Mutualismo

Asociación interespecífica.
Relación obligada entre un parasito y un
huésped.
Dependencia fisiológica de tipo nutricional.
Ej. Virus H1N1 en células hospedadoras.
Relación entre dos microorganismos
diferentes que comparten mesa. No sacan
provecho uno del otro ni se provocan
perjuicio. Es una relación neutra.
Ej. Staphylococcus epidermidis en la piel.
Ambos organismos sacan provecho de la situación. La relación del humano y la
microbiota intestinal es más bien mutualista. El intestino humano alberga miles de
especies de bacterias, muchas de ellas mutualistas, que digieren alimentos que no
podemos degradar.
Ej. E. Coli en el intestino grueso.

Patógenos

Cualquier microorganismo capaz de

producir una enfermedad o daño en un
huésped.

Obligados o primarios Facultativos u oportunistas

No están asociados al huésped, excepto para
producir daño. Los virus como el COVID-19
requieren de una maquinaria metabólica de
la célula huésped para su replicación.
Facultativos: habitan sin hacer daño, como comensales, pero podrían hacer daño. Ej.
Staphylococcus aureus en la piel.
Oportunistas: hacen daño en determinadas ocasiones. Disminución de mecanismos
inmunitarios en inmunodeprimidos. Microbiota habitual del huésped.
Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor
 Técnicas de biología molecular
En microbiología permiten la detección de
material genético que constituye
características de cada especie y sus
modificaciones: mutaciones, deleciones y
Unidad I: Generalidades de los microorganismos y su interacción con el hospedero – Clase IV: Biología molecular– 23 de marzo, 2022.
traslocaciones.
Replicación del ADN
Proceso de duplicación del ADN. Se forman
copias idénticas gracias a enzimas,
principalmente la ADN polimerasa.
Reacción en cadena de polimerasa (PCR)
Descrita por Kari Mullis, nobel de química en
1993.
La técnica de la PCR consiste en la
amplificación de una región específica de
ADN utilizando unos primers o cebadores
(secuencias de ADN que delimitan la zona de
amplificación, que tienen una longitud de 15-
30 nucleótidos y son complementarios a la
región del ADN que se quiere amplificar). Se
basa en la acción de diferentes enzimas, entre
ellas la ADN polimerasa, que incorpora los
nucleótidos en la síntesis de nuevas cadenas
de ADN (amplificación).
Con el fin de detectar bacterias, virus u otros
microorganismos, o diagnosticar infecciones.
rtPCR: detección de SARS-CoV 2
Es una variante de la PCR convencional en la
que la hebra molde que se utiliza es ácido
ribonucleico (ARN). A partir de esta hebra de
ARN se sintetiza ADN complementario
(cDNA) sobre el que posteriormente se
realizará la PCR convencional. Tiene mayor
sensibilidad y especificidad.
Biología molecular ADN como material hereditario
Thomas Morgan en 1904 realizó trabajos en
Inicio de la biología molecular moscas. No se sabía donde estaba contenida
la información genética. Habló sobre
crossing over, cromosomas y cambios
1960: descubrimiento de proteínas que heredables.
duplican el ADN. Caracterización de estas en
laboratorio. Clonamiento de genes.
1970: se logra replicar una muestra de ADN.
Rosalind Franklin – Watson y Crick en 1953
1980: secuenciación lectura de ADN.
investigaron sobre ADN en doble hélice,
1990-2020: lectura del genoma humano.
desde los trabajos de Griffiths y Avery.
Difracción de rayos x.
Estructura y especificidad
Permiten conocer como funciona la
transcripción y replicación de genes.
La complementariedad de las bases
nitrogenadas debe ser perfecta o habrá
mutaciones (según Franklin).
Avances en biología molecular
CRISPR Ensayo de detección ELISA
Herramienta molecular utilizada para “Ensayo por inmunoabsorción ligado a
“editar” o “corregir” el genoma de cualquier enzimas”
célula. Permite cortar y pegar ADN. Un ELISA es un ensayo inmunológico
Corta genes que causan enfermedades y los comúnmente utilizado para medir
reemplaza por otros que no provocan ese anticuerpos o antígenos, incluidas proteínas
problema. o glicoproteínas, en muestras biológicas.
Esta herramienta se podrá utilizar para Como otros inmunoensayos dependen de la
regular la expresión génica, etiquetar sitios unión de anticuerpos a sus objetivos para
específicos del genoma en células vivas, facilitar la detección.
identificar y modificar funciones de genes y Es cuantitativa ya que permite medir niveles
corregir genes defectuosos. de anticuerpos.
Test de embarazo y hepatitis B Test para SARS – CoV 2
Embarazo: se basan en que la hCG, por ser Detecta anticuerpos del virus SARS – CoV 2.
una proteína, posee alta capacidad información viable sobre dos valores:
antigénica; es decir, produce anticuerpos. anticuerpos IgG (infección pasada) y
Hepatitis B: inmunoensayo enzimático anticuerpos IgM (infección en fase aguda).
cualitativo para detección del antígeno de
superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg).
Monitoreo y ayuda diagnostica en el caso de
una posible infección por el virus de la
Hepatitis B.
Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor

Unidad I: Generalidades de los microorganismos y su interacción con el hospedero – Clase V: Patogenicidad y respuesta inmune – 24 de marzo, 2022.
Ciclo de una infección
Agente infeccioso
Virus, bacterias y hongos
Reservorio
Personal de salud, soluciones, agua, equipos
de tratamiento médicos.
Punto de salida
Secreciones, excreciones, gotas.
Mecanismo de transmisión
Respiratorio (patógenos suspendidos en el
aire <25nm), vector (transporte de
microorganismos en un huésped), gotitas,
contacto.
Puerta de entrada
Piel, mucosas, GI, respiratorio, urinario.
Hospedero susceptible
Grupos de riesgo, como inmunodeprimidos,
RN, quemados, operados.
Triada epidemiológica
Huésped
Vector
Agente Ambiente
El vector es el transporte.
El ambiente favorece la transmisión de
microorganismos.
El agente puede ser infeccioso o no
infeccioso. Son necesarios para producir una
enfermedad, pero no siempre son suficientes.
El huésped es quien aloja al microorganismo.
Patogenicidad y respuesta inmune
Clasificación de la enfermedad
Enfermedad transmisible
Enfermedad causada por agente infeccioso
especifico o sus productos tóxicos. Desde un
reservorio a un huésped susceptible.
Enfermedad emergente
Enfermedad transmisible cuya incidencia ha
ido en aumento en los últimos 25 años, o que
amenaza incrementarse, como el covid 19.
Enfermedad reemergente
Enfermedad transmisible conocida
previamente que reaparece tras una etapa de
disminución de su incidencia. Son problemas
de salud pública, como la tuberculosis.
Factores de emergencia y reemergencia
Factores sociales
Atención en salud
Producción de alimentos
Conducta humana
Cambios ambientales
Infraestructura de salud pública
Adaptación y cambios microbianos
Factores de virulencia
Son mecanismos con los que cuenta el
microorganismo para poder entrar al
organismo, invadir tejidos y provocar
enfermedad. Se codifican en el ADN
(cromosoma, plásmidos o transposones).
Formas de adquirir patogenicidad
A través de islas de patogenicidad, ubicadas
en el cromosoma bacteriano. Gracias a estos
se generan enzimas que hacen daño.
Mecanismos de virulencia
Adherencia
Invasión
Metabolitos de crecimiento que destruyen
tejidos.
Exotoxinas y endotoxinas
Enzimas degradativas que destruyen tejidos.
Proteínas citotóxicas
Superantigenos
Inducción de inflamación
Evasión de la respuesta inmune
Resistencia antibiótica
Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor
Patogénesis
Proceso a través del cual se desarrolla una
enfermedad.
Mecanismos básicos de patogenicidad
1. Reservorio
2. Transporte y entrada al huésped
3. Adhesión y colonización
4. Multiplicación en el huésped
5. Evasión del sistema inmune
6. Capacidad de lesionar al huésped
7. Dejar al huésped
1. Reservorio
Es el hábitat normal en que vive, se multiplica
o crece un agente infeccioso. Cualquier ser
humano, animal, artrópodo, planta, etc,
donde vive y se desarrolla un agente
infeccioso, y del cual depende para su
supervivencia.
Zoonosis: infección o enfermedad infecciosa
transmisible que ocurre entre animales
vertebrados y el hombre.
2. Entrada y transporte al huésped
Entrada: las superficies corporales funcionan
como zonas de infección y diseminación
bacteriana.
Transporte: alimentos, animales o insectos.
Mecanismos de defensa naturales dificultan
la entrada de bacterias, pero a veces se
alteran, lo que crea una vía de entrada para
patógenos. Durante la invasión las bacterias
pueden migrar al torrente sanguíneo y otras
partes del cuerpo.
Sepsis-septicemia: espuesta potencialmente
mortal del cuerpo a una infección. Respuesta
sistémica grave.
Bacteriemia: bacterias en la sangre.
Biofilms: película de microorganismos
asociadas a una superficie.
 Patogenicidad y respuesta inmune
Mecanismos básicos de patogenicidad

3. Adhesión y colonización 5. Evasión del sistema inmune 6. Capacidad de lesionar al

La adhesión depende de la presencia de
adhesinas, fimbrias y pilis.
Ejemplo: E. Coli genéticamente tiene la
capacidad de invadir el epitelio del huésped.
Las bacterias aprovechan los mecanismos de
unión de las células para invadir.
Ejemplo: salmonella invade tejidos a través
de uniones de células epiteliales.
Ejemplo: Neisseria Gonorrhoeae, yersinia y
chlamydia trachomatis invaden tipos
específicos de células epiteliales para
ingresar al tejido.
huésped
Inmunidad innata: primera barrera
defensiva contra la infección. Acciones patógenas de las bacterias:
Inmunidad adaptativa: se desarrollan destrucción tisular y toxinas.
después y consisten en activación de
linfocitos.
Ambas inmunidades varían según la
Fermentación bacteriana
infección.
Producción de ácidos, gases y tóxicos para la
célula. Ej. Clostridium perfringens es agente
Inmunidad innata o inespecífica Inmunidad adaptativa o especifica de la gangrena gaseosa.

Protege independientemente del mecanismo Barrera especifica frente al antígeno, Destrucción tisular por enzimas
4. Multiplicación en el huésped especializada, genera memoria, discrimina
que ataca. La intensidad de la respuesta es
igual en todos los casos. Son la 1º y 2º línea de entre antígenos propios y extraños. Se
defensa. Existen cuatro tipo de defensas: clasifica en: Degradan el tejido, esto proporciona
Durante la fisión binaria, los cromosomas se
nutrientes para favorecer el crecimiento
copian a sí mismos, y forman dos copias
bacteriano. Ejemplos:
genéticamente idénticas. Entonces, la célula
Defensas Defensas físicas Respuesta humoral: Respuesta celular: Staphylococcus: catalasa, fosfolipasa,
aumenta de tamaño y se divide en dos nuevas
mecánicas inmunoglobulinas linfocitos colagenasa, proteasa, hialuronidasa, etc.
células hijas.
Streptococcus: streptolisinas, hialuronidasas,
Tos, estornudo, estreptoquinasas.
micción, saliva, IgG: en la superficie del Linfocitos T: derivan de Pueden comprometer la vida del pcte.
Piel integra,
mucosa (mucina y peristaltismo linfocito B y circulación. precursor en medula ósea,
fibronectina) intestinal, Atraviesan placenta. maduran en el timo. 70-
movimiento ciliar, IgA: en mucosas, 80% de linfocitos Toxinas
lágrimas. secreciones (leche circulantes.
materna). Impiden Linfocitos B:. Precursores
Defensas químicas adherencia a mucosas. de anticuerpos. 5-15% de Componentes bacterianos que dañan los
7. Dejar al huésped IgD: superficie del LB linfocitos circulantes.
Defensas tejidos directamente o generan actividad
maduro. Primer receptor de Derivan de un precursor
Secreción biológicas antígenos. biológica destructiva.
común de LT en la MO.
La mayor parte de los microorganismos se sebácea, acidez IgM: superficie de LB de Adquieren una Ig en su
desprende del hospedador, a menudo de gástrica, vaginal, memoria. Infección
superficie en su Endotoxinas Exotoxinas
forma transmisible para hospedadores líquidos Microbiota reciente.
maduración.
susceptibles, ya sea a través de las vías corporales, bilis, humana IgE: mastocitos y basófilos.
semen, lisozimas. Tracto GI y resp. Rx
respiratorias, contacto sexual, etc. Se producen en porción del Por bacterias gram – y +.
alérgicas.
lípido A del lipopolisacárido Enzimas citolíticas y
de bacterias gram – proteínas de unión a
Mecanismos de evasión
Unión a receptores receptores que alteran
específicos para estimular funciones especificas o
producción y liberación de destruyen células. Gen de la
Bacterias inhiben respuesta humoral por variación antigénica: modifican estructura de sus antígenos para eludir la citocinas de fase aguda (IL-1, toxina codificado x un
acción de los anticuerpos, como Neisseria Gonorrhoeae. TNF, IL-6, prostaglandinas). plásmido, como TE y TL de E.
Las bacterias capsuladas resisten a la fagocitosis gracias a la cápsula, como S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes A y S. Estimula proliferación de LB. Coli enterotoxigénica, o la
agalactiae B. > virulencia. toxina de C. Tetani.
Patógenos intracelulares viven en el núcleo o citosol de la célula infectada y mecanismos de defensa son ineficaces, como
mycobacterium, listeria Monocytogenes, shigella dysenteriae, yersinia pestis y salmonella Typhi.

Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor

 Bacilos gram negativos fermentadores: enterobacterias
Klebsiella pneumoniae Características generales Doble membrana.
Escherichia coli de las enterobacterias Pared celular delgada.
Salmonella Contienen lipoproteinas.

Enterobacterias: bacterias intestinales. Transmisión oral-fecal. Reservorio: intestino de humanos y animales.

Bacilos o cocobacilos gram negativos. No resisten cambios ambientales y son fáciles de eliminar.
Anaerobios facultativos. Oxidasa negativos y catalasa positivos. Fermentan glucosa a menudo produciendo gas.
Indicadores de contaminación fecal: en aguas o alimentos.
Unidad II: Bacteriología– Clase VI: Bacilos gram negativos fermentadores: enterobacterias– 30 de marzo, 2022.

Localizaciones de infección Estructura antigénica Modo de transmisión Factores de virulencia Antibióticos beta lactámicos Géneros y especies de
enterobacterias

SNC: Escherichia y citrobacter,
asociados a meningitis.
Tacto respiratorio inferior:
Klebsiella, enterobacter y
Escherichia.
Torrente circulatorio:
Escherichia, Klebsiella,
enterobacter.
Tracto GI: ETA. Salmonella,
shigella, Escherichia, yersinia.
Tracto urinario: uro patógenos
importantes que se asocian a
sepsis: Escherichia, proteus,
Klebsiella, morganella.
Doble membrana,
lipoproteinas, pared delgada.
Antígenos epidemiológicos:
antígeno capsular (K), proteína
flagelar (H), polisacárido O.
Transmisión fecal u oral en
humanos.
A través de animales.
Agua, alimentos, manipulación
por productores o
consumidores.
Endotoxinas, cápsula,
variación antigénica,
resistencia antimicrobiana,
bacterias de virulencia Sistema
de secreción tipo III de origen
proteico que se ensambla a
membranas celulares de las
bacterias.
Cefalosporinas y amoxicilina.
Se unen al complejo de unión, Escherichia
lo destruyen y rompen la pared Salmonella
celular bacteriana. Shigella
Beta lactamasa: enzimas que Klebsiella
inhiben la acción de beta Citrobacter freundii
lactamicos, como acido Proteus
clavulánico. Enterobacter
Agentes productores de beta Serratia
lactamasas: Yersinia
Yersinia enterocolitica
Klebsiella pneumoniae
Shigella dysenteriae
Klebsiella oxytoca
Escherichia coli
Salmonella enteriditis
Enterobacter aerogenes
Providencia stuartii

Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor

 Bacilos gram negativos fermentadores: enterobacterias
Géneros y especies de
enterobacterias

Escherichia E. Coli productora de toxina Salmonella

Shiga

Familia enterobacteriaceae. Bacilo gram – anaerobio

Descrita por Theodore Reservorios: bovinos, heces facultativo
Escherich en 1885. (fuente de infección para el
E. Coli aislada en el colon. hombre)
Su hábitat es el intestino Dosis infectante: 100 bacterias Clínicamente se clasifica en 3 grupos
humano y animal.
Puede colonizar la porción
inferior de la uretra y vagina. Forma de contaminación:
faenas, carnes y leche. Las que infectan al hombre y Las que infectan solo al Las que infectan solo especies
los animales hombre animales
Sitios de Colonización
Patógena de Escherichia Coli Fuente de infección: consumo
de alimentos cárnicos y lácteos Serovariedades asociadas a Serovariedades asociadas a Reservorio: aves de corral.
contaminados. salmonelosis. tifus y paratifus. En brotes alimentarios las más
NMEC: meningitis neonatal por E. Coli. Cruza la S. Enteriditis Reservorio humano. importantes son las
barrera hematoencefálica. S. Typhi zoonóticas.
UPEC: E. Coli uropatógena. E. Coli O157 H7 S. Paratyphi S. Abortusovis
EHEC: E. Coli enterohemorrágica. Lesión de Salmonelosis S. Gallinarum
adherencia y borramiento en el colon. Toxina Shiga.
EIEC: E. Coli enteroinvasiva. Invade células Serotipo importante por su Fiebre tifoidea y paratifoidea
epiteliales del colon. impacto en salud pública. Aparición brusca de fiebre, Salmonella no tifoidea
EAEC: E. Coli enteroagregante. Coloniza intestino Resistente a procesos de dolor abdominal, diarrea,
delgado y grueso. Se adhiere al epitelio del intestino fermentación, desecación y náusea, vómitos. El vehículo de transmisión más
grueso y delgado. almacenamiento de embutidos Manifestación de síntomas común es agua o alimentos Reservorio: animales
EPEC: E. Coli enteropatógena clásica. Se adhiere a fermentados. entre 12 a 36 horas después de contaminados con heces u domésticos y salvajes, aves de
los enterocitos del intestino delgado la ingesta. Enfermedad dura orina de portador o enfermo. corral, porcinos, vacunos,
ETEC: E. Coli enterotoxigénica. Se adhiere a entre 2 a 7 días. En algunos Baja endemia en Chile (pocos mascotas.
enterocitos del intestino delgado. SHU: síndrome hemolítico casos la deshidratación por casos al año). Cuadro clínico: gastroenteritis
DAEC: E. Coli difusamente adherente. urémico salmonelosis puede ser grave y Síntomas: fiebre, fatiga, autolimitada, septicemia,
riesgosa para la vida (niños y cefaleas, nauseas, dolor meningitis, osteomielitis.
ancianos). abdominal, estreñimiento o Prevalencia: < 3 años,
La bacteria ingresa por vía oral. Coloniza el intestino y produce toxina que diarrea. Septicemia en casos portadores de enfermedades
pasa al torrente sanguíneo. Se deposita en riñones y causa destrucción de más graves. crónicas, inmunodeprimidos.
hematíes, trombocitos y afecta la función renal. Aún cuando no tenga Puede permanecer luego de
Causa: infección G.I por E. Coli. síntomas, el enfermo sigue una infección primaria en
Contagio: consumo de carne, leche y agua contaminados por vía fecal-oral. siendo portador y puede macrófagos
Provoca: falla renal aguda, trombocitopenia, anemia hemolítica. transmitir bacterias tifoideas a reticuloendoteliales e invadir
Los antibióticos hacen que la toxina sea más activa. través de las heces. el torrente sanguíneo,

Prevención Prevención

Mantener higiene. Beber agua embotellada y no

Evitar contaminación cruzada. ingerir alimentos crudos.
Cocinar debidamente (sobre 70°C) Vacuna contra fiebre tifoidea
Mantener los alimentos a temperaturas para viajeros.
seguras. Prevención con medicamento.
Usar agua potable o debidamente hervida y
materias primas seguras. Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor

Shigella
Reservorio humano.
Bacilo gram – inmóvil
anaerobio facultativo.
Shigelosis: Transmisión
directa de persona a persona.
Transmisión indirecta a través
de alimentos y agua
contaminada.
Vector mecánico: mosca
domestica.
Infecciones más frecuentes son
en verano y principios de
otoño en regiones templadas.
Especies y serogrupos
Shigella dysenteriae: A
Shigella flexneri: B
Shigella boydii: C
Shigella soneii: D
Shigella dysenteriae
Productora de shiga toxina.
Causante de una enfermedad
más grave, prolongada y de
mayor letalidad.
Causa grandes epidemias, a
menudo regionales, con altas
tasas de ataque y mortalidad.
Patogenicidad
En el enterocito invade,
destruye y produce dos
enterotoxinas termoestables:
stx1 y stx2.
Respuesta al huésped de la
infección primaria: inducción
de inflamación aguda, células
polimorfonucleares,
destrucción masiva de la
mucosa del colon.
Bacilos gram negativos fermentadores: enterobacterias
Klebsiella
Bacilo gram (-) lactosa positivo
capsulado. Infecciones
intrahospitalarias asociadas a
ventilación mecánica.
Multirresistente a antibióticos.
El 5% de la población es
portadora en el tracto
respiratorio e intestinal.
Puede sobrevivir en las manos.
Especies
Klebsiella pneumoniae
Klebsiella oxytoca
Enfermedades por Klebsiella
Neumonía lobular primaria
adquirida en la comunidad.
ITU
Infección de heridas
Infección de tejidos blandos
Común en pacientes
hospitalizados.
Géneros y especies de
enterobacterias
Citrobacter freundii
Bacilo gram negativo lactosa
positivo.
Se aísla en heces de humanos y
algunos animales.
Cuadros clínicos
Infecciones urinarias
Septicemia
Meningitis
Abscesos cerebrales
Proteus
Bacilo gram negativo 3º en
agentes de infecciones
urinarias (después de E. Coli y
Klebsiella).
Se aísla en intestino de
animales y humanos.
Especies
Proteus vulgaris
Proteus mirabilis
Enfermedades asociadas
Infecciones urinarias
Infección de heridas
Septicemia
Enterobacter
Bacilo gram negativo
anaerobio facultativo
Se encuentra en microbiota
fecal y aguas residuales.
Cuadros clínicos
Infecciones intrahospitalarias
ITU
Septicemia
Neumonía
Especies
Enterobacter cloacae
Enterobacter sakasakii: esta se
asocia a contaminación de
leches y formulas lácteas
porque resiste a procesos de
deshidratación.
Serratia
Bacilo gram negativo anaerobio
facultativo. Produce pigmento rojo.
Puede encontrarse en microbiota
intestinal del hombre y animales, y
reservorios pobres en nutrientes
como agua potable, cañerías, llaves,
insumos hospitalarios
Especies
Serratia marcescens
Cuadros clínicos
ITU
Infecciones hospitalarias de
heridas, bacteriemias.
Yersinia
Especies
Yersinia enterocolitica Yersinia pestis
Cocobacilo gran negativo Bacilo gramnegativo
lactosa positivo. anaerobio facultativo.
Reservorio: cerdos y animales Agente de la peste bubónica o
en general. peste negra.
Se aísla en heces. Reservorio: ardillas, roedores
Transmisión: agua o alimentos en general.
contaminados. Transmisión: vector (pulgas).
Es transmitida por pulgas y
circula naturalmente entre
Enfermedades por Yersinia roedores silvestres. Puede
enterocolitica infectar a humanos y sus
mascotas.
Enterocolitis: fiebre, diarrea,
dolor abdominal suele Formas de contraer la peste
confundirse con apendicitis.
Predominio en niños < 5 años.
Faringitis. Picadura de pulgas infectadas.
Septicemia. Tocar animales infectados.
Inhalar gotitas provenientes
de la tos de una persona o
animal infectado.
Tipos comunes de peste
Peste bubónica: es la más común. Se
presenta luego de una picadura por
pulga infectada. Ganglios linfáticos
inflamados, fiebre, cefalea y
agotamiento.
Peste septicémica: bacteria se
multiplica en la sangre. Fiebre alta,
mareo, dolor abdominal, shock
séptico o insuficiencia orgánica.
Peste neumónica: bacteria infecta
pulmones. Fiebre, escalofríos, tos,
disnea, flema con sangre. Mortal si no
se trata rápido.
Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor
 Bacilos gram negativos no fermentadores
Características generales
En 2018: Stenotrophomonas

Importante agente de IAAS.

Fueron el 34,99% de agentes Flavobacterium
Microorganismos multirresistentes.
etiológicos de neumonía en
Contaminan medicamentos y soluciones utilizadas en tratamientos intravenosos.
pacientes con ventilación
Colonizan transitoriamente el trato respiratorio y digestivo de pacientes tratados con antibióticos.
mecánica.
Crecen en aguas con escasos nutrientes (lavamanos, equipos de tratamiento respiratorio y baños maría de laboratorios). Alcaligenes
Unidad II: Bacteriología – Clase VII: Bacilos gram negativos no fermentadores– 31 de marzo, 2022.

De los cuales:
Géneros de importancia clínica Burkholderia

Pseudomonas aeruginosa:
64,24% Pseudomonas Pseudomonas Aeruginosa Acinetobacter
Acinetobacter Baumanii:
24,37%
Patógeno oportunista de Cuadros clínicos Ubicuos en la naturaleza y
plantas, animales y humanos. medio hospitalario.
Ubicuos: ambientes 25% de las personas son
hospitalarios y reservorios Infecciones pulmonares: portadoras en la piel.
húmedos. fibrosis quística. Bacilo gram (-) de mayor
Producen biofilms. Infecciones cutáneas portación en personal
primarias: quemaduras, hospitalario.
foliculitis. Principal especie: A. Baumanii
Factores predisponentes Biología, virulencia y ITU. Se asocia a gran resistencia a
enfermedad Infecciones de oído: oído de antibióticos beta lactámicos.
nadador.
Ventilación mecánica, Infecciones oculares.
cateterismo, neutropenia, Bacilos gram (-), Bacteriemia. Cuadros clínicos
fibrosis quística, traumatismos, habitualmente en parejas.
cirugías, quemaduras, Aerobio obligado, oxidador de
diabetes, tratamiento glucosa, sencillo ITU
antimicrobiano previo. nutricionalmente. Infecciones respiratorias
Factores de virulencia: pili, Bacteriemias de origen
adhesinas, flagelos. nosocomial: adquiridas en
Epidemiología Infecciones respiratorias, medio hospitalario.
urinarias, piel, tejidos blandos,
infecciones auditivas, oculares,
Sin incidencia estacional. bacteriemias y endocarditis.
Ubicuos en ambientes
húmedos de hospitales.
Colonizan transitoriamente Diagnóstico
tracto digestivo y respiratorio
de pacientes hospitalizados.
Pacientes con tratamiento Se identifican por
antibiótico de amplio espectro. características de sus colonias
Equipos de tratamiento (hemolíticas, pigmento verde,
respiratorio u hospitalización olor a uva).
prolongada. Pruebas bioquímicas, reacción
a la oxidasa, utilización
oxidativa de carbohidratos.
Tratamiento

Combinación de antibióticos.
La monoterapia es ineficaz.

Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor

 Especias más importantes
Patógenos que manifiestan
Son
gran virulencia. Muchos de
ellos son parte de la Bacterias oportunistas Neisseria , Haemophilus,
microbiota. Listeria, Bacillus, Clostridium

Neisseria Spp. Haemophilus influenzae Listeria Monocytogenes

Diplococos gram negativos en Cocobacilo gram negativo pequeño, inmóvil y no

forma de granos de café. formador de esporas.
Puede colonizar mucosa respiratoria, conjuntiva y Bacilo gram positivo no ETA
Inmóviles y aerobios estrictos. esporulado anaerobio
No formadores de esporas. tracto genital.
Es parte de la microbiota del tracto respiratorio facultativo intracelular.
superior. Reservorio: intestino de Leche sin pasteurizar, queso
Serotipos: A, B, C D, E, F. epidemiológicamente B es mamíferos (bovinos), aves, fresco, carne cruda, embutidos
Especies de importancia clínica peces y hombre. crudos, frutas y verduras sin
más importante. Evaden el sistema inmune.
Agente zoonótico. lavar.
Unidad II: Bacteriología – Clase VIII: Bacterias oportunistas– 7 de abril, 2022.

Psicrófilo: Tº promedio de 4ºC.

Neisseria Gonorrhoeae
Agente de la gonorrea. Vía de
transmisión sexual y vertical.
Aislamiento de significado
clínico.
Reservorio: humano.
Portación en la orofaringe de
personas sanas de forma rara.
Factores de virulencia: pilinas,
sideróforos, lipoproteinas tipo
endotoxinas y proteína Por-
OPA-Rmp.
Gonorrea
Enfermedad de notificación
obligatoria. 2º ITS bacteriana
más frecuente.
Transmisión: relaciones
sexuales anales, vaginales u
orales sin protección, vía
vertical. Infecta distintos tipos
de mucosa: uretra ♂ y cuello
uterino ♀. Además, recto,
conjuntiva, faringe, vulva y
vagina. > sintomatología en ♂,
♀ generalmente
asintomáticas.
Laboratorio: exudado vaginal
o uretral. Invasión de
leucocitos
polimorfonucleares es
diagnóstico seguro de
gonorrea.
Gonorrea ocular en RN: paso
por el cuello uterino en parto.
Prevención: preservativo en
todas las relaciones sexuales.
Neisseria Meningitidis
Reservorio: nasofaringe.
Colonización según escenario
epidemiológico. Persona
puede ser asintomática por
meses. En pequeña proporción
de portadores la bacteria
invade sangre o meninges:
enfermedad meningocócica.
Transmisión: gotitas
Serogrupos: A, B, C, X, Y, W-135
estéril de LCR. Cultivo en agar
Enfermedad meningocócica
invasora
Meningitis aguda. + común en
invierno y primavera post
infección por virus influenza.
En julio de 1996 se incorpora al
Agente bacteriano + común en
niños entre 1 y 12 meses.
un esquema de 3 dosis: 2, 4, 6 y
Meningococemia
las meninges. Mortal en el 50%
Enfermedad agresiva y mortal.
Sepsis multiorgánica.
Petequias en tronco y M.I. Sd.
Waterhouse – Friderichsen
(sepsis, shock, purpura,
hemorragia adrenal),
coagulación intravascular
diseminada.
Meningitis meningocócica
Enfermedades invasoras por
H.I capsuladas
Bacteriemia, meningitis,
epiglotitis, celulitis, artritis
infecciosa.
Diagnóstico
Punción lumbar. Muestra
garganta de individuos sanos
chocolate.
Prevención
expuestos a Hib antes de los 5
PNI la vacuna contra Hib con
18 meses de edad
Ciclo mantenido e intensivo de
Infección bacteriana grave de
peso molecular que atraviesan
de casos no tratados.
Transmisión por gotitas.
Incubación promedio de 4
días.
Diagnóstico por punción
lumbar entre L3 y L4. LCR
purulento. Respaldo con
cultivo +. Diplococos gram –
intracelulares para
confirmación diagnóstica.
ATB: penicilina, ampicilina,
ceftriaxona, cloranfenicol.
Halófilo: crece en ambientes
Enfermedades invasoras por salinos. Listeriosis
H.I no capsuladas Resisten condiciones adversas
de pH.
3 de 13 serotipos de L.
Otitis media, conjuntivitis, Monocytogenes son
sinusitis, bronquitis, Enfermedad neonatal de responsables del 98% de casos
neumonía. comienzo precoz en el mundo.
Causa diarrea, fiebre, signos
asociados a cuadro gripal. Es
Granulomatosis infantiseptica. citolítica, atraviesa la placenta
Contagio Se adquiere in útero a través pudiendo causar abortos.
de la placenta. Granulomas Tienen > probabilidad de
diseminados y abscesos en intoxicarse: gestantes, adultos
órganos. mayores e inmunodeprimidos.
Reservorio: fosas nasales y
de regiones donde no hay
vacunación. Enfermedad neonatal de Diagnóstico
Propagación por gotitas. comienzo tardío
Niños sin vacunación
Muestra de LCR.
años. Durante o tiempo después del
nacimiento. Meningitis o
meningoencefalitis y
Enfermedad en gestantes e
septicemia. El niño nace sano y
Tratamiento inmunodeprimidos
los síntomas son tardíos.
Cuadro séptico.
Bacteriemia primaria.
antibióticos. Enfermedad diseminada con
Cefalosporinas: ATB de bajo Enfermedad en adultos sanos hipotensión y meningitis.
la barrera hematoencefálica.
Ej. Ceftriaxona.
Enfermedad pseudogripal.
Puede estar acompañada de
gastroenteritis.
Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor
 Bacterias oportunistas Especies más importantes

Neisseria , Haemophilus,
Listeria, Bacillus, Clostridium

Bacillus Clostridium

Bacilos gram + de cadenas largas de extremos Bacilos gram + anaerobios estrictos y esporulados
cuadrados. Anaerobios facultativos. La mayoría son (endosporas). De vida libre, en el suelo.
saprofitos: descomponen materia orgánica.
Formadores de espora: resisten cambios de Tº y
desinfección. Pueden vivir en el ambiente por años. Especies de importancia clínica

Especies de importancia clínica

Clostridium botulinum Clostridium perfringens Clostridium tetani Clostridium difficile

Bacillus anthracis Bacillus cereus

Se disponen aislados o en
pares. Las cepas virulentas
codifican 3 proteínas:
PA: antígeno protector
EF: factor de edema
LF: factor letal. Si se combinan
generan toxinas:
PA + EF: toxina del edema
PA + LF: toxina letal
Su capsula es un factor de
virulencia. Armas biológicas
por su gran peligrosidad.
Carbunco o ántrax
Posible arma biológica:
“sobres con esporas”. Afecta la
piel, orofaringe, vías
respiratorias o intestinos.
El carbunco se presenta en
herbívoros: carnívoros y
humanos son huéspedes
accidentales.
Carbunco cutáneo: pápula que
progresa a ulcera.
Carbunco digestivo:
adenopatías, edema, sepsis.
Carbunco por inhalación:
sepsis, fiebre, edema,
adenopatías.
Agente de ETA, botulismo.
Reservorio: ambiente.
Agente de ETA. Diagnóstico Bacilos anaerobios formadores de esporas.
por aislamiento del 7 toxinas antigénicamente diferentes (A-G).
microorganismo en alimento Las toxinas A, B, E y F se asocian a
implicado o muestras no infecciones en humanos.
fecales (muestra ocular).
Botulismo
Forma emética
Aislamiento en suelo y agua.
Generalmente por arroz. La toxina botulínica impide la
Incubación en < 6 horas, liberación de acetilcolina,
promedio 2. ocasionando parálisis flácida.
Síntomas como vómitos, Pueden encontrarse
espasmos, nauseas. Dura entre enterotoxinas en conservas y
8 a 10 horas. enlatados.
Produce una toxina
termoestable.
Epidemiología
Forma diarreica
Trastorno poco frecuente en Chile. Puede
ser fatal y emergencia medica. Es de
notificación inmediata. Cuatro formas de
Generalmente por carnes o
botulismo: alimentario, del lactante, de las
vegetales. Incubación en > 6
heridas, por inhalación.
horas, promedio 9.
Síntomas como diarrea,
nauseas y espasmos
Tratamiento y prevención
abdominales. Dura entre 20 a
36 horas, promedio 24.
Produce enterotoxina
Metronidazol, penicilina, antitoxina
termolábil.
botulínica trivalente y ventilación aislada.
La toxina termolábil se destruye al calentar
la comida x 10 minutos a 60-100ºC.
Germinación de esporas se evita con pH
acido o alto contenido de azúcar.
Agente de ETA, gangrena
gaseosa.
Reservorio: ambiente.
Bacilo gram + rectangular
grande, rara vez forma
esporas. Habita aparato
digestivo del hombre y algunos
animales.
Distribuido en suelo y aguas
contaminadas por heces.
Producen muchas toxinas y
enzimas que destruyen las
células sanguíneas y tejidos.
Enfermedades asociadas:
sepsis, hemolisis masiva,
necrosis muscular, cuadro de
gastroenteritis.
Enterotoxina termolábil que se
une a receptores del intestino
delgado, provoca diarrea
acuosa.
Patogenia e inmunidad
Colonización asintomática.
Gastroenteritis de resolución
espontanea.
Mionecrosis asociada a alta
inmunidad, gangrena gaseosa,
celulitis, intoxicación
alimentaria por enlatados,
Enteritis necrótica, diarrea
sanguinolenta, peritonitis,
destrucción del yeyuno.
Agente de tétanos. Ubicuo en
suelo fértil.
Reservorio: ambiente.
Bacilo esporulado móvil de
gran tamaño. Esporas
abundantes en el suelo.
Puerta de entrada: heridas
expuestas.
La generación de esporas es
favorecida por tejido necrótico
y poco aporte de sangre.
Coloniza de forma transitoria
el aparato digestivo de
animales. No se transmite de
persona a persona. Incubación
de 3 a 21 días.
Tétanos
2 toxinas: tetanolisina (lábil al
oxigeno) y tetanoespasmina
(neurotoxina termolábil). Se
une a membranas de nervios
periféricos.
Produce espasmos y parálisis
espástica.
Lesiones de mayor infección:
heridas contaminadas, heces,
saliva, heridas por objetos
punzantes, congelamiento o
aplastamiento, úlceras
crónicas, drogas intravenosas.
Tetanos neonatal: la bacteria
penetra la herida en el cordón
umbilical.
Agente de colitis
pseudomembranosa. Vive en el
intestino grueso.
Reservorio: humano.
Anaerobio estricto,
comúnmente vive en el
intestino grueso. Productor de
esporas.
Toxinas A, B o ambas.
Aislado en suelo, animales de
granja, perros, gatos y
roedores.
Principal agente
intrahospitalario asociado a
diarrea.
En el humano es parte de la
microbiota intestinal:
50% de neonatos sanos
3-5% de adultos sanos
15% enfermos hospitalizados
sin diarrea
25% enfermos hospitalizados
con ATB: destruyen la
microbiota normal.
Trasplante fecal
Ayuda en tratamiento en
pacientes con infección por C.
Difficile.
El procedimiento ayuda a
restaurar las bacterias buenas
que han sido eliminadas o
reducidas por el uso de
antibióticos.

Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor


Características generales
Microorganismos aislados con
mayor frecuencia en muestras
clínicas. Ubicuos: diseminados
en la naturaleza o en el
medioambiente. Microbiota en
piel y mucosas de humanos y
animales.
Unidad II: Bacteriología – Clase IX: Cocáceas gram positivas– 13 de abril, 2022.
Hemolisis
Lisis de eritrocitos.
Parcial: alfa
Total: beta
Ausencia: gamma
Reacción a la catalasa
H2O2 -> H2O + O2
Positivos:
Staphylococcus aureus
Micrococcus (no tienen gran
relevancia clínica)
Negativos:
Streptococcus
Enterococcus
Grupo de Lancefield
CHO en la pared bacteriana.
A, B, D, sin grupo.
Reacción a la coagulasa
Resistencia antimicrobiana
Enzima que convierte
fibrinógeno en fibrina. Se usa
para diferenciar S. aureus de
otras especies.
codificada por plásmidos a nivel
Positivos:
S. aureus
Resistencia a la meticilina: SAMR
Negativos:
es causa frecuente de dificultad o
S. epidermidis
tratamiento de infecciones en
S. saprophyticus
S. lugdunensis
infección de tejido óseo y piel.
Cocáceas gram positivas
Cocáceas en racimos Cocáceas en cadenas-pares 3. Enterococcus
1. Staphylococcus 2. Streptococcus Indicadores de contaminación
fecal. Cocos gram + ubicuos.
En agua, suelo, alimentos.
Cocos gram + en racimo. No formadores de Cocos gram + en cadenas largas. Cultivo en agar sangre, anaerobio Importante agente
esporas, no exigentes y sensibles a la facultativo. Catalasa negativo. Son exigentes, requieren sangre para su intrahospitalario de IAAS
desinfección. Anaerobios facultativos. crecimiento. Homofermentativos: acido láctico desde glucosa sin gas. urinarias y bacteriemias.
Productores de enzimas y toxinas; mediadores Patógenos oportunistas. Especies propias de productos lácteos y Microbiota del hombre y otros
de invasión tisular. ambiente. Factores de virulencia: streptolisinas, hialuronidasas, animales en digestivo, vías
Agente de infecciones intra y extrahospitalarias estreptoquinasas, cápsula, ácido lipoteicoico. biliares, Coloniza
por S. aureus resistentes a la meticilina (SAMR). transitoriamente las vías
Factores de virulencia: estructurales, toxinas y genitales y urinarias.
enzimas. El 20% de la población es portadora S. Alfa hemolíticos S. Beta hemolíticos
de S. aureus.
Especies
Streptococcus pneumoniae (sin Streptococcus pyogenes (grupo
Cuadros clínicos grupo) A):
Agente de neumonía y Agente de amigdalitis, Enterococcus faecalis
meningitis, mayormente en faringitis, escarlatina, fiebre Enterococcus faecium
Infección de piel y tejidos >65 años. Diplococo gram + reumática, glomerulonefritis. Enterococcus casseliflavus
blandos, celulitis infecciosa, capsulado. Coloniza la Cuadros clínicos: Enterococcus gallinarum
artritis séptica, osteomielitis, nasofaringe. Reservorio enfermedades supurativas
endocarditis, bacteriemia, humano. Transmisión x Faringitis, impétigo,
shock séptico, Sd. Shock secreciones: gotitas. escarlatina, erisipela, celulitis,
20-30% de adultos y 40-50% de
Cuadros clínicos
toxico, ETA x enterotoxinas, fascitis necrotizante,
niños son portadores. Cuadro
Sd. Piel escaldada en niños y bacteriemia, endocarditis,
RN. clínico: IR, meningitis invasora, meningitis, celulitis infecciosa
ITU, bacteriemias x catéter,
otitis. Inmunización según PNI Cuadros clínicos:
endocarditis, infección
a los 2, 4, 6 y 12 meses. enfermedades no supurativas
intraabdominal, pélvica, de
Staphylococcus aureus > afectados: < 5 años y 3º edad. Daño articular y renal: fiebre
piel, partes blandas,
reumática, glomerulonefritis neonatales, pediátricas.
postestreptocócica.
Muchos alimentos son capaces Streptococcus grupo viridans
de contenerlo, como carnes, (varios grupos):
Resistencia antibiótica
huevos, leches, productos de Agente de caries y Streptococcus agalactiae
pastelería rellenos con crema. endocarditis.
(grupo B):
Posee una toxina preformada: Especies: S. mitis, anginosus, Agente de sepsis neonatal
Intrínseca: naturalmente
queda en el alimento y mutans (agente de caries), precoz por transmisión de resistentes a antibióticos,
produce ETA, es termoestable. salivarus, bovis, sanguis. madre a hijo, ITU en gestantes. especialmente b-lactamicos.
En pcte con prótesis cardiaca Pertenece a la microbiota
Adquirida: resistencia
produce endocarditis. gastrointestinal y coloniza la antibiótica adquirida,
S. Viridans orales: s. mutans, vagina de forma intermitente.
Enterotoxina A especialmente a vancomicina.
sanguis, mitis, salivarus. Cuadros clínicos: bacteriemia
Hábitat en cavidad oral, en gestantes, uretritis en
coloniza superficies duras y hombres, infección de heridas,
+90% de cepas presentan Termoestables, resistentes a
blandas. Abundantes en surco artritis, cistitis, pielonefritis en
resistencia a B-lactamicos, condiciones ambientale,
gingival, dorso de la lengua, no gestantes y niños,
rápida acción, pudiendo
cromosómico. mucosa bucal y saliva. bacteriemia, meningitis,
causar enfermedad en 30
Poder patógeno: producen neumonía, shock séptico.
minutos luego de la ingesta.
ácidos, son tolerantes a ácidos, > afectados: neonatos.
metabolismo de azúcar a acido
humanos. láctico.
Bacteriemias, endocarditis,
Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor

Unidad II: Bacteriología – Clase X: Bacterias que no se tiñen al gram, Chlamydeas y Complejo Mycobacterium– 14 de abril, 2022.
Diagnostico por suero, busca
IgM, complementario a
anamnesis y radiografía de
tórax.
Se adquieren a través de
transmisión sexual, vertical
(parto o intra útero), vía
respiratoria
Mycoplasma genitalium
Mycoplasma genital
Agente de uretritis no
gonocócica.
Forma parte de la microbiota
vaginal y uretral, causa
infecciones en neonatos a
partir de madre infectadas.
Difícil de diagnosticar y tratar.
Patógeno de transmisión
sexual emergente desde 2015
según la OMS.
Se aisló a partir de muestras
uretrales de pacientes con
uretritis.
Parasita células epiteliales
ciliadas del tracto genital y
respiratorio.
Cuadros clínicos
Uretritis y artritis en varones.
Prurito vaginal, vaginosis,
enfermedad pélvica
inflamatoria en mujeres.
Desarrollo de síndromes
urogenitales (flujo vaginal,
dolor abdominal bajo,
infertilidad, aborto
espontáneo).
Bacterias que no se tiñen al gram
Microorganismos emergentes
Género Mycoplasma
No tienen pared celular.
Anaerobios facultativos a
excepción de M. pneumoniae
(aerobio estricto).
Requiere de esteroles para
crecer, son intracelulares.
Patógenos oportunistas.
Resistentes a penicilinas y
cefalosporinas.
Mycoplasma hominis
Mycoplasma genital
Agente de pielonefritis,
enfermedad inflamatoria
pélvica, fiebre puerperal.
Forma parte de la microbiota
vaginal y uretral, causa
infecciones en neonatos a
partir de madre infectadas.
Cuadros clínicos
Aborto séptico, fiebre
puerperal, bajo peso al nacer,
vaginosis bacteriana, proceso
inflamatorio pélvico.
Familia Micoplasmataceae
Género Ureaplasma
Bacteria más frecuente en
casos de invasión de cavidad
amniótica, causante de
abortos.
Se asocia con síndrome uretral
en mujeres jóvenes.
Colonización vaginal
asintomática en un 40-80%.
Agente de uretritis no
gonocócica y prostatitis.
Mycoplasma pneumoniae Ureaplasma urealyticum
Agente de enfermedad Ureaplasma genital
respiratoria del tracto Agente de uretritis no
superior, traqueo bronquitis, gonocócica
neumonía atípica. Forma parte de la microbiota
vaginal y uretral, causa
infecciones en neonatos a
Características generales partir de madre infectadas.
Afecta de forma endémica:
zonas tropicales, altas Cuadros clínicos
temperaturas y lluvia.
Proporción de casos se eleva
en verano en países templados Uretritis no gonocócica e
infertilidad.
Cuadros clínicos
Neumonía atípica en niños y
adultos jóvenes: cuadro
respiratorio sin expectoración.
(también por Chlamydia
pneumoniae y Legionella
pneumophila).
Meningoencefalitis, erupción
eritematosa, mialgias y
artralgias, pericarditis,
miocarditis, anemia hemolítica,
glomerulonefritis, diarrea,
pancreatitis, absceso tuvo
ovárico.
Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor
 Chlamydeas y Complejo Mycobacterium Especies de importancia clínica

Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis
Chlamydeas Complejo Mycobacterium Bacillus de Calmette Guerin
(BCG)
Mycobacterium leprae

Características generales Características generales

Se tiñen al gram pero su pared es “Bacilos de Koch”

pequeña y rudimentaria.
Diagnostico por medición de
anticuerpos o
inmunofluorescencia. Son
intracelulares y unicelulares.
Cuerpo elemental: pequeño,
infeccioso, puede sobrevivir de
forma extracelular.
Cuerpo reticulado:
metabólicamente activo, no
infeccioso, se divide x fisión
binaria.
C. pneumoniae C. psittaci
En 1882 Robert Koch aisló
mycobacterium tuberculosis y lo
Pared celular BAAR inoculó en animales. Confirmó Patogénesis
su papel patógeno.
Pared parecida a gram +. El acido Transmisión por vía aérea.
micólico otorga OH resistencia a Mycobacterium tuberculosis Inicia por inhalación.
la pared celular. Reclutamiento de células
inflamatorias al pulmón,
formación de granulomas que
Bacilo aerobio estricto
BAAR: bacilo acido alcohol contienen la bacteria.
La > parte de los infectados
resistente. No esporulado e
inmóvil. Crecimiento lento. presenta una infección latente:
Intracelular estricto, resistente al no hay síntomas clínicos.
C. trachomatis secamiento.

Causa de neumonía Bacteria gram – En hombres: TB latente Tuberculosis Enfermedad tuberculosa

adquirida en la intracelular estricta. uretritis.
comunidad, que se Transmisión por En mujeres:
clasifica como aves infectadas. cervicitis.
neumonía atípica. Casos humanos TB viva pero no crece. Sin Alta tasa de mortalidad, curable, TB activa y creciente, con
En ambos: síntomas, no se propaga, se prevenible. TB infantil y síntomas, se propaga, puede
No es endémica en esporádicos.
conjuntivitis, puede convertir en enfermedad adolescente puede ser difícil de causar la muerte si no se trata.
Chile. Intracelular. Incubación 5-15 días.
faringitis, proctitis. tuberculosa. diagnosticar y tratar.
Afecta Puede pasar de
principalmente a enfermedad leve a En neonatos: Diagnostico: examen de
adultos. > incidencia sistémica fatal. conjuntivitis y expectoración: baciloscopia.
en ancianos. Infección neumonía. Baciloscopia Transmisión: persona enferma a VIH y TB
Transmisión por asintomática, sana por aire a través de tos o
aerosoles (gotitas) síndrome tipo estornudo. A través de tos y
en espacios mononucleosis, desgarro se expulsan microbios.
Cuadros clínicos Detecta presencia de bacilos. Prueba de VIH a todo paciente
cerrados. neumonía atípica. Síntomas: tos, expectoración,
Indicador verde de malaquita. con TB.
Psitacosis: IR desgarro x + de 15 días,
Medio de cultivo: Lowenstein VIH hace mas susceptible a TB
ocupacional. Brotes decaimiento, bajo peso, perdida
Tracoma, Jensen. por depresión del sistema
en lugares de de apetito.
Cuadros clínicos Por norma ISP se toman dos inmune.
trabajo. Vigilancia linfogranuloma Personas que se enferman
muestras. Deben recibir tratamiento para
necesaria. Problema venéreo, salpingitis, fácilmente: pcte con diabetes,
Observación macroscópica. ambas enfermedades.
salud en otros países. uretritis. OH, drogas, desnutrición, SIDA,
Neumonías, Envase transparente entre 30 y
hacinamiento, quien vive con
poliartritis, 50 ml, cierre hermético y tapa
enfermo de TB sin tratar.
aterosclerosis rosca. Se utiliza tinción de Ziehl
Cuadros clínicos Neelsen.
En la baciloscopia se observan
BAAR. Tratamiento
Psitacosis, neumonía, No se encuentran BAAR: no se
conjuntivitis, enteritis, hepatitis. observan BAAR.
< 1 BAAR en 100 campos: positivo
Gratis en Chile, dura aprox 6
para BAAR +
meses, supervisado.
1-10 BAAR en 50 campos:
Fármacos: isoniacida,
positivo para BAAR ++
rifampicina (R), pirazinamida,
>10 BAAR en 20 campos: positivo
etambutol, estreptomicina.
para BAAR +++

Jesús Belén Pérez Zúñiga – Microbiología Integral – U. Mayor