Master Oficial en Ingeniería de Seguridad UAX

Los patógenos extracelulares

Según el tamaño:
Tema 17 Fagocitables:
• Bacterias
RESPUESTA INMUNE FRENTE A • Hongos
PATÓGENOS EXTRACELULARES • Parásitos de tipo protozoos:
MAC fagocitando
en alguno de los ciclos

No fagocitables
Staphylococcus aureus • Helmintos: se consideran
otro grupo inmunológicamente
(se estudiarán en otro tema)
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Respuesta Inmune depende del nicho RESPUESTA INMUNE FRENTE A

El nicho de los patógenos extracelulares es:
PATÓGENOS EXTRACELULARES
a) Extracelular
1. SI Innato
A veces se convierte en: 2. SI Adaptativo: TH1, TH17, Ac
c) b, c) a)
3. Mecanismos de Evasión de las bacterias
b) Intrafagosomal
4. Consecuencias patológicas
c) Citoplásmico
5. Ej.: Staphylococcus aureus

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La fagocitosis es clave frente a estos patógenos

Otros mecanismos:
• Colaboran las opsoninas que son:
• El sistema de Complemento • Inflamación por:
• RRP solubles – El reconocimiento de PAMP
• (Anticuerpos) – El sistema de Complemento

Orzuelo: tumefacción provocada

por Staphylococcus

• Lisis de bacterias por el Sistema de Complemento

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RESPUESTA INMUNE FRENTE A Componentes de la Respuesta Adaptativa

PATÓGENOS EXTRACELULARES
Respuesta celular, desencadenada por LTH efectores
en colaboración con:
1. SI Innato • MAC
• Neutrófilos
2. SI Adaptativo: TH1, TH17, Ac
3. Mecanismos de Evasión de las bacterias
Respuesta humoral, componentes solubles como
4. Consecuencias patológicas • Anticuerpos
5. Ej.: Staphylococcus aureus • El Sistema de Complemento

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Respuesta celular:
Las DC inducen diferenciación a TH1 o a TH17 Respuesta Humoral: Los LB2F (foliculares)
producen Ac
La respuesta celular es la que inducen los LTH
•Colaboran con la fagocitosis: con MAC (TH1) o con La respuesta humoral es la mediada por componentes
neutrófilos (TH17) solubles

•TH17 , además, inducen péptidos antimicrobianos IgM, IgG:

• Opsonizan
TH17 • Activan el complemento…
• Neutralizan: toxinas, enzimas, adhesión

MAC
Citoquinas

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RESPUESTA INMUNE FRENTE A Los mecanismos para evadir el SI aumentan la

PATÓGENOS EXTRACELULARES virulencia y el daño

• La mayoría de las bacterias provocan infección

• Se ponen en marcha los mecanismos del SI
1. SI Innato
 (Resolución de la infección)
2. SI Adaptativo: TH1, TH17, Ac
• Otras cepas provocan
3. Mecanismos de Evasión de las bacterias
 Latencia
4. Consecuencias patológicas
 Infección crónica
5. Ej.: Staphylococcus aureus

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Mecanismos de evasión de bacterias 1. Las cápsulas polisacáridas son un

extracelulares impedimento para la fagocitosis
• Algunas bacterias producen una cápsula
 Ocultan PAMP y Ag
1. Cápsula polisacárida
 No son fagocitados, ni detectados por Ac, ni por
complemento
2. Degradación de proteínas del complemento
• Únicamente son detectados por LB2ZM del bazo y
atacados por IgM...
3. Variación de Antígeno
Ejs. de bacterias encapsuladas:
Neisseria meningitidis
Haemophylus influenza
Streptococcus pneumonia

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2. Inhibición del complemento

3. Variación de Ag
• Algunas bacterias Gram+ y Mycobacterias poseen un
peptidoglicano grueso o demasiado denso
• Algunas bacterias varían las proteínas de los pili.
 No se forma el Complejo de Ataque a membrana
 Los Ac formados ya no sirven frente a la nueva proteína
• Otras bacterias inhiben el primer componente de la vía
clásica del complemento
 La variación de Ag se manifiesta en brotes de enfermedad
 No son detectados por el complemento Pili

• …
Gram+: demasiado Ejs de bacterias con variación de Ag:
Gram-: sí se forma poro Neisseria gonorrhoeae (Gonorrea)
grueso, no se forma poro
Escherichia coli (Gastroenteritis)
Haemophylus influenzae
Treponema pallidum (Sífilis)
Borrelia burgdorferi (Enfermedad de Lyme)

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Ej.: de brotes de enfermedad en la sífilis

(Treponema pallidum) RESPUESTA INMUNE FRENTE A
PATÓGENOS EXTRACELULARES

1. SI Innato
2. SI Adaptativo: TH1, TH17, Ac
Fase primaria 3. Mecanismos de Evasión de las bacterias
4. Consecuencias patológicas
FASE INFECCIOSA FASE
NO INFECCIOSA
5. Ej.: Staphylococcus aureus
Puede haber curación en estas fases

Fase secundaria
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Consecuencias patológicas 1. Inflamación excesiva: los fagocitos secretan

exceso de citoquinas inflamatorias 
 Inflamaciones agudas (a) y choque séptico (b)
1. Inflamación aguda
a) Inflamación
aguda sistémica b) Choque séptico
2. Toxinas y/o enzimas degradativas

3. Formación de Inmunocomplejos

4. Mimetismo molecular

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2. Producción / liberación de toxinas, con diferentes

consecuencias 3. Formación de inmunocomplejos
Libera neurotoxina inhibidora
del contacto neuro-muscular  Se depositan en glomérulos, en articulaciones, en
Bacteria Clostridium botulinum arterias, en vasos…

Ej.: Depósito en vasos que provoca vasculitis

Presente en comida enlatada

Parálisis
flácida
muscular

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Glomerulonefritis por depósito de

4. Mimetismo molecular: un Ag del patógeno
inmunocomplejos
coincide con un péptido propio →
Autoinmunidad. Ej.: Miocarditis estreptocócica
Glomérulo renal sano Glomerulonefritis

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RESPUESTA INMUNE FRENTE A El daño provocado por Staphylococcus aureus

PATÓGENOS EXTRACELULARES depende de la virulencia de cada cepa

1. SI Innato • Se evade de fagocitosis por Cápsula o proteína A

2. SI Adaptativo: TH1, TH17, Ac • PAMP de la pared bacteriana producen inflamación
3. Mecanismos de Evasión de las bacterias excesiva

4. Consecuencias patológicas • Toxinas: Hemolisina, Leucocidina (lisan leucocitos)

Exfoliatina, TSST-1, Enterotoxina
5. Ej.: Staphylococcus aureus
• Enzimas: Catalasa, Coagulasa, Hialuronidasa,
b-lactamasa (anti-penicilina)

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Síntomas característicos de infección por

Staphylococcus aureus • Ej toxina: Toxina exfoliativa que provoca el
Síndrome de Piel escaldada, …
• Infecciones purulentas de la piel: Foliculitis,
Forúnculo, Impétigo, Hidrosadenitis

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• Ej. enzima patógena: Enzima que une unas RESPUESTA INMUNE FRENTE A
bacterias con otras (crecen en racimos), que PATÓGENOS EXTRACELULARES
inhiben la fagocitosis
(Lo más importante en cursiva)
1. SI Innato
2. SI Adaptativo: TH1, TH17, Ac
3. Mecanismos de Evasión de las bacterias
4. Consecuencias patológicas
5. Ej.: Staphylococcus aureus
SM: Para aprender

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