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Quiste óseo aneurismático

J. Cottalorda, D. Louahem, C. Jeandel, M. Delpont

Resumen: El quiste óseo aneurismático (QOA) es un tumor benigno, por lo general

solitario. Representa el 1% de los tumores benignos. El QOA es primario (70% de los
casos) o secundario (30% de los casos), y se desarrolla sobre una lesión preexistente a la
que puede enmascarar. Una translocación cromosómica específica, 17p11-13 o 16q22,
es característica del QOA primario. Aunque es un tumor benigno, el QOA tiene un alto
potencial de agresividad. La gran mayoría de los casos se producen entre los 10-20
años. La clínica está dominada por el dolor y una tumefacción. La fractura patológica es
infrecuente en el QOA. Desde el punto de vista radiológico, el QOA es una lesión lítica
metafisaria, redondeada, excéntrica y a menudo de gran tamaño. Esta lesión insufla y
expande el periostio y erosiona el hueso cortical de forma progresiva. En la resonancia
magnética (RM), una lesión ósea expansiva bien delimitada, una disminución de la
señal T1 con un aumento de la señal T2, un ribete periférico de baja señal realzado por
la inyección de contraste, numerosas celdillas y la presencia de niveles de líquido son
altamente sugestivos de QOA. El estudio por imagen sigue ofreciendo un diagnóstico
de probabilidad y debe confirmarse siempre con una biopsia. La resección quirúrgica
en bloque y la resección intralesional (raspado o saucerización) ± uso de adyuvantes
locales fueron durante mucho tiempo el tratamiento de elección. En los últimos años, los
tratamientos menos invasivos (embolización arterial selectiva [EAS], escleroterapia) han
primado sobre los tratamientos quirúrgicos. Son eficaces, tienen pocas complicaciones y
mucha menos morbilidad que la cirugía.
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Palabras clave: Quiste óseo aneurismático; Tumor óseo benigno; Tratamiento

Plan Jaffe y Lichtenstein como QOA, este término se ha man-

tenido, a pesar de que el QOA no es ni un quiste ni un
■ Introducción 1 aneurisma [3, 4] . Representa el 1% de los tumores benig-
nos [3, 4] . Su incidencia es de 0,14 casos por 105 personas [5] .
■ Fisiopatogenia 1 Puede verse a cualquier edad. La gran mayoría de los casos
■ Anatomía patológica 2 se producen entre los 10-20 años (el 90% se produce antes
■ Clínica 3 de los 30 años). Existe un ligero predominio femenino [5] .
■
El QOA es primario (70% de los casos) o secundario (30%
Pruebas de imagen 3
de los casos), y se desarrolla sobre una lesión preexistente
■ Diagnóstico diferencial 5 a la que puede enmascarar [6–8] . Una translocación cro-
■ Tratamientos 5 mosómica específica, 17p11-13 o 16q22, es característica
■ Evolución y pronóstico 10 del QOA primario. Aunque es benigno, el QOA tiene un
alto potencial de agresividad [9] . En un estudio epidemio-
■ Anexo A. Caso clínico 10 lógico de 411 niños con QOA primario, las localizaciones
más comunes fueron el fémur (22%), la tibia (17%), la
columna vertebral (15%), el húmero (10%), la pelvis (9%)
y el peroné (9%) [10] .
 Introducción
El quiste óseo aneurismático (QOA), que en su día se  Fisiopatogenia
consideró una variante de los tumores de células gigan-
tes [1] y más tarde una distrofia ósea seudotumoral [2] , sigue Según Lichtenstein [1] , el QOA es una lesión ósea reac-
siendo una lesión misteriosa. Individualizada en 1942 por tiva, secundaria a un desequilibrio hemodinámico que

EMC - Aparato locomotor 1

Volume 55 > n◦ 1 > marzo 2022
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 E – 14-190  Quiste óseo aneurismático
provoca una considerable dilatación capilar como con-
secuencia del aumento de la presión venosa. Se cree que
este aumento de la presión venosa se debe a una trombosis
venosa o a una comunicación arteriovenosa anormal.
Biesecker et al [6] midieron la presión intraquística en
seis QOA. Demostraron que la presión intraquística era
idéntica a la de las arteriolas. En su opinión, la hiperpre-
sión venosa se debe a una fístula arteriovenosa causada
por una lesión inicial. Entonces, esta perturbación hemo-
dinámica evoluciona por sí sola y puede hacer desaparecer
la lesión inicial. Los autores plantean la hipótesis de que
el QOA es siempre secundario a una lesión preexistente.
Esta lesión, al crear una fístula arteriovenosa, iniciaría el
QOA. La hiperpresión expansiva así creada provocaría la
reabsorción del hueso adyacente. Esta hipótesis supone
que el QOA, por su propia expansión, podría hacer des-
aparecer la lesión iniciadora en dos tercios de los casos,
apareciendo así como un QOA primario. Esta teoría sigue
siendo controvertida [11] .
Ratcliffe y Grimer [12] sugieren que un traumatismo
puede iniciar el desarrollo de un QOA. El «estímulo
inicial» sería una alteración del flujo vascular intraóseo y
la hiperemia que se produce durante la fase de consolida-
ción. El mecanismo de la transición de callo fisiológico a
QOA sigue siendo desconocido. Es difícil explicar con esta
teoría por qué los QOA ocurren tan raramente después de
las fracturas.
Essadki et al [13] propusieron una teoría para la forma-
ción de los QOA diafisarios. Se cree que el QOA comienza
en la superficie del hueso, en la unión de los sistemas vas-
culares óseos perióstico y medular. Esto sería secundario a
un asincronismo en la dirección de la circulación sanguí-
nea, lo que daría lugar a una oposición del flujo sanguíneo
entre los sistemas medular y perióstico en una zona de
penetración de este último. Al estar las presiones muy pró-
ximas, esta situación provocaría una ralentización de la
circulación sanguínea y un aumento de la presión local,
responsable de la lisis ósea y del aspecto insuflado. La
infrecuencia del QOA diafisario podría explicarse por esta
hipótesis. En efecto, las diáfisis tienen muchas menos
inserciones ligamentosas o fasciales que las metáfisis.
Para Campanacci et al [2] , el QOA no es un tumor. Su
histología y su evolución están a favor de una repara-
ción tisular por una hemorragia local; se desconoce el
«primum movens» de esta hemorragia. Se producirá una
fase de reparación con presencia de tejido osteolítico que
«alimenta» la hemorragia. Se establece entonces un cír-
culo vicioso que explica la expansión de los QOA. A veces
el fenómeno disminuye y desaparece. Los QOA maduran,
se estabilizan y a veces curan de manera espontánea.
Se han descrito varios casos familiares de QOA [3, 14] ,
incluyendo gemelos monocigotos, hermanos, un padre y
su hija. Se ha descrito un caso en un padre y su hijo, con
ambos afectados a la misma edad y en la misma localiza-
ción. Dos casos congénitos en recién nacidos pusieron de
manifiesto la posibilidad de un defecto hereditario. Algu-
nas enfermedades hereditarias, como el síndrome de Goltz
o la enfermedad de Van Buchem, se asocian a veces a un
QOA [3] , lo que aboga por un factor hereditario.
Se ha descrito una translocación cromosómica espe-
cífica, 17p11-13 o 16q22, que implica a TRE17/USP6
(proteasa específica de la ubiquitina) [15–17] , en el QOA pri-
mario. La translocación USP6 se encuentra en alrededor
del 75% de los casos. Oliveira et al [16] encontraron estos
reordenamientos de los genes USP6 y/o CDH11 en 36 de
52 QOA primarios. Estos reordenamientos sólo se encon-
traron en células fusiformes y nunca en células gigantes,
células endoteliales u osteoblastos. La presencia de estos
reordenamientos en un solo tipo de célula indica que no
se trata de una anomalía congénita, sino adquirida. Es
posible que las células fusiformes con estos reordenamien-
tos sean las «promotoras» de la formación del QOA. Estos
reordenamientos no se encontraron en los 17 QOA secun-
darios asociados con tumor de células gigantes (TCG),
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condroblastoma, osteoblastoma y displasia fibrosa. Estos
estudios genéticos pueden ser interesantes para diferen-
ciar el QOA primario de los secundarios u otros tumores,
como el sarcoma telangiectásico. Por lo tanto, el QOA pri-
mario es un tumor y no una lesión seudotumoral (lesión
reactiva que simula un tumor), como se pensaba ante-
riormente. Estos reordenamientos cromosómicos están
presentes con independencia del tipo (clásico, sólido) y
la localización (ósea o extraósea) del QOA. La transloca-
ción detiene la maduración normal de los osteoblastos
y está implicada en la producción de metaloproteinasas
de la matriz (MMP) a través de la activación del factor
nuclear kappa B (NF-␬B). Las MMP desempeñan un papel
central en la inflamación y la angiogénesis, promoviendo
el crecimiento y la rápida expansión de los QOA [17] . Esto
explica el efecto de los agentes angiostáticos, citostáti-
cos y osteogénicos para promover la curación. A pesar
de la activación del gen USP6, el QOA no tiene potencial
maligno. Éste es un campo que está en constante evo-
lución. En 2020, Panagopoulos et al [18] informaron de
una nueva translocación cromosómica t(12;17)(q21;p13)
responsable de una fusión LUM-USP6.
 Anatomía patológica
Aspecto macroscópico
La corteza aparece azulada, adelgazada y a veces incluso
ausente. El periostio está intacto. En las formas activas, la
abertura del quiste provoca la liberación de un líquido
hemático no coagulado, a veces con hemorragia no pul-
sátil [2] . En las formas inactivas, el quiste puede contener
líquido sérico, similar al de un quiste óseo esencial [2, 19–21] .
En el corte, se observa la estructura esponjosa caracterís-
tica del quiste con múltiples cavidades hemáticas que van
desde unos pocos milímetros hasta 2 cm de diámetro,
creando una formación multilocular [2] . Estas cavidades
están rodeadas por un tejido blando, gris o parduzco, que
recubre la pared, donde se puede identificar un compo-
nente óseo. La cantidad de tejido es muy variable: hay
QOA sólidos y quísticos, con tejido limitado a una fina
capa en la pared y algunos tabiques [2] .
Aspecto microscópico
Predominan los lagos vasculares. Están separados por
tabiques fibrosos, a veces anastomóticos. Los tabiques
están formados por tejido conjuntivo joven de celula-
ridad variable. El índice mitótico puede ser alto. Este
índice mitótico no se correlaciona con la tasa de reci-
diva [19, 22] . Este tejido conjuntivo contiene numerosos
fibroblastos, siderófagos, finos capilares sanguíneos, con
algunas pequeñas trabéculas osteoides y células gigantes
multinucleadas que actúan como elementos osteolíticos
(similares a los osteoclastos). Este tejido conjuntivo es más
celular y proliferativo en las formas activas, mientras que
es más fibroso y maduro en las formas inactivas [2] . Suele
haber osteogénesis reactiva.
Formas sólidas
Esta entidad fue descrita por Sanerkin et al [23] . Repre-
senta el 5-7% de todos los QOA [2, 24] . Estas formas son
frecuentes en los huesos planos (pelvis, sacro) y en la
columna vertebral. No hay especificidad clínica para las
formas sólidas. Desde el punto de vista radiológico, sue-
len tener un aspecto agresivo y pueden ser sugestivas de
malignidad (Fig. 1A). Los QOA sólidos se caracterizan por
la ausencia o el tamaño muy pequeño de las cavidades
hemáticas. Desde el punto de vista macroscópico, consis-
ten en un tejido fibroso o granuloso, carnoso y friable, con
focos hemorrágicos. La osteogénesis reactiva los separa del

A B
tejido óseo normal. Desde el punto de vista histológico,
están formados por pequeñas cavidades hemáticas sepa-
radas por gruesos tabiques fibrosos, ricos en elementos
fibroblásticos e histiocíticos. El tejido colágeno es abun-
dante y las células gigantes son numerosas. Oda et al [25]
sugieren que el granuloma reparador de células gigantes
y la forma sólida de QOA son una única entidad. Podría
tratarse de la fase terminal de un QOA debido a la proli-
feración fibroblástica. Esto explicaría por qué las formas
sólidas de QOA suelen tener un pronóstico excelente,
con curación sin recidiva, incluso cuando la exéresis fue
incompleta [23, 25] .
Formas de los tejidos blandos
Song et al [26] revisaron los 30 casos registrados en
las publicaciones inglesas y añadieron seis nuevos casos.
Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico se establece
por la tumefacción y el dolor. Las lesiones son intra o inter-
musculares, incluso subcutáneas. Se presentan como una
masa intramuscular sólida o multiquística, por lo general
con osificación periférica. No hay conexión entre el hueso
y la tumefacción. En la resonancia magnética (RM), hay
una señal de intensidad intermedia en T1 y de interme-
dia a fuerte en T2. El edema perilesional se visualiza en
casi todos los casos. Los niveles líquidos rara vez se ven.
También puede haber un ribete periférico de baja señal
en todas las secuencias, que corresponde a la osificación
periférica. Por ello, esta lesión puede confundirse con la
miositis osificante. El aspecto patológico es el de los QOA
óseos. Un reordenamiento del gen USP6 puede ayudar al
diagnóstico.
Asociaciones tumorales
El QOA secundario es una lesión reactiva que se des-
arrolla sobre una lesión preexistente a la que puede
enmascarar [6, 7, 27, 28] . Así pues, se cree que entre el 30-35%
de los QOA son secundarios, sobre todo en asociación con
lesiones benignas (TCG, condroblastoma, fibroma con-
dromixoide, osteoblastoma, displasia fibrosa, fibroma no
osificante, quiste óseo esencial), pero también con tumo-
res malignos (osteosarcoma, condrosarcoma de células
claras, hemangioendotelioma).
Conclusión
El QOA no es ni un quiste ni un aneurisma [3] . No es un
quiste porque la cavidad ósea está llena de tejido distró-
fico. No es un aneurisma porque el contenido hemático
no está dentro de los vasos. El carácter benigno del QOA
no debe hacer olvidar su agresividad local, que puede dar
lugar a complicaciones.
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Quiste óseo aneurismático  E – 14-190
Figura 1.
A. Quiste óseo aneurismático sólido con aspecto borroso de
la cortical y espolón de Codman, que podría hacer pensar en
un tumor maligno.
B. Aspecto insuflado de las corticales que están bien delimi-
tadas.
C. Niveles líquidos en la resonancia magnética.
C
 Clínica
El dolor permanente o discontinuo presente desde hace
varios meses es el motivo de consulta más frecuente. En
el 25% de los casos se encuentra una tumefacción dura y
palpable, a veces asociada al dolor [2, 24] . Más raramente, y
dependiendo de la localización, la cojera, la rigidez arti-
cular o una fractura patológica son reveladoras [3, 4] . La
fractura patológica, un modo frecuente de detección de
los quistes óseos esenciales (QOE), es más rara en los
QOA [2] , debido a la localización habitualmente excén-
trica de los QOA, en contraste con las lesiones centrales
de los QOE [10] . Los síntomas están relacionados con un
traumatismo «revelador» en alrededor de un tercio de los
casos [2] .
Los síntomas de las lesiones raquídeas son específicos.
Además del dolor, un tortícolis, una escoliosis rígida y
dolorosa [4] , una gran masa paravertebral o una fractura
patológica pueden ser los primeros signos de alarma. Lo
más frecuente es que se afecte la pared posterior, pero
también puede verse afectado el cuerpo vertebral, incluso
las vértebras adyacentes y las costillas. Los signos neu-
rológicos, como la compresión medular o radicular, son
progresivos, debido al aumento del tamaño del tumor, o
repentinos, debido al aplastamiento del cuerpo vertebral.
 Pruebas de imagen
Aspecto radiológico
El QOA suele ser una lesión lítica metafisaria grande,
ovalada o redondeada y excéntrica. Esta lesión levanta
y luego despega el periostio, erosionando la cortical de
forma progresiva [3, 29] . Mientras que en los huesos largos
grandes la lesión es más a menudo excéntrica en la metá-
fisis, aparece central en los huesos de menor diámetro
(cúbito, radio, peroné). A veces es inicialmente excén-
trica, pero acaba invadiendo toda la metáfisis y llega a ser
más ancha que el cartílago de crecimiento, empujando
las corticales (Fig. 1B). Los tejidos blandos están compri-
midos y separados del QOA por un hueso cortical muy
fino, que a veces está parcialmente ausente. El QOA tam-
bién puede tener límites borrosos (Fig. 1A). Dentro de la
lesión se observan trabeculaciones finas y, más raramente,
opacidades condroides algodonosas. El tamaño medio de
la lesión en la serie de Vergel de Dios et al [24] fue de 6,2 cm
(1-11,5 cm), pero se han descrito lesiones mucho mayo-
res. La lesión radiológica del QOA es casi siempre unifocal
(excluida la columna vertebral), aunque se han descrito
lesiones bipolares [24, 28] .
Clasificación radiológica
Capanna et al [30] propusieron una clasificación de las
lesiones de los huesos largos en cinco tipos (Fig. 2). Para
3
 E – 14-190  Quiste óseo aneurismático

B
Figura 2.
A. Clasificación de Capanna y Campanacci de la afectación de los huesos largos en cinco tipos. De izquierda a derecha: el tipo 1 es una
forma central sin afectación cortical; el tipo 2, una forma central con aspecto insuflado y adelgazado de la cortical; el tipo 3, una forma
metafisaria excéntrica que alcanza la cortical sin trastorno de modelado; el tipo 4, una forma subperióstica que se desarrolla en los tejidos
blandos, sin afectación cortical, y el tipo 5, una forma subperióstica que se desarrolla en los tejidos blandos y que deforma la cortical.
B. Clasificación de Capanna en tres grados: inactivo, activo y agresivo (de izquierda a derecha).

Campanacci [2] , las lesiones centrales suelen afectar a la Resonancia magnética

metáfisis, mientras que las lesiones subperiósticas afectan
a la metáfisis y a la diáfisis de los huesos largos. Las for-
mas centrales (tipos 1 y 2) tienen una tasa de recidiva del
24%, frente a una tasa del 5% para las formas periféricas
(tipos 3 a 5) [2] . Esta clasificación se ha completado con
tres grados (Fig. 2), útiles para las indicaciones terapéuti-
cas. En los QOA inactivos, la lesión está bien delimitada,
con osteoesclerosis en la parte profunda y osificación
subperióstica continua en la parte superficial. Hay nume-
rosos «seudotabiques» óseos. En los QOA activos, la lesión
no está delimitada por una osteoesclerosis profunda. En
la superficie, la osificación subperióstica presente es dis-
continua. No se observan «seudotabiques». En los QOA
agresivos, la osteólisis es uniforme y no se aprecia nin-
gún límite profundo o superficial. Todas las recidivas en su
serie de 121 QOA se produjeron en formas activas o agre-
sivas, sin diferencias estadísticamente significativas entre
estas dos formas. No se produjeron recidivas en las formas
inactivas. Para evaluar la eficacia de un tratamiento que se
juzga, entre otras cosas, por la tasa de recidiva, es preciso
conocer el porcentaje de formas inactivas frente a las acti-
vas y agresivas en las series estudiadas. Lamentablemente,
estos datos suelen faltar en las publicaciones.
Afectación epifisaria
El QOA atraviesa el cartílago de crecimiento y es epifi-
sario en el 23% de las lesiones metafisarias adyacentes al
cartílago de crecimiento [4, 24, 28, 30] . La afectación epifisa-
ria se considera alrededor del 70% de las veces debida a
un QOA secundario [6] . Una lesión epifisaria en un niño
debe sugerir el diagnóstico de TCG [4] o de osteosarcoma
telangiectásico. La biopsia es esencial [31] . Ante cualquier
lesión epifisaria, hay que tener mucho cuidado y, en caso
de duda, hacer una segunda biopsia para no pasar por alto
una lesión tumoral asociada al QOA.
Permite determinar la localización y la extensión del
tumor, confirmar su localización subperióstica y analizar
su relación con los elementos nobles. Esta exploración es
fundamental. Una lesión ósea expansiva bien delimitada,
una disminución de la señal T1 asociada a un aumento de
la señal T2 (componente líquido), un ribete periférico de
baja señal realzado por la inyección de contraste, nume-
rosas celdillas delimitadas por tabiques y la presencia de
niveles líquidos son altamente sugestivos de QOA [32, 33, 34]
(Fig. 1C). Los niveles se observan en más de un tercio
de los casos. Corresponden a la sedimentación entre la
sangre fresca y la envejecida, siempre que se mantenga
al paciente en clinostatismo durante 10 minutos. Estos
niveles líquidos no son específicos del QOA y pueden
observarse en un quiste esencial fracturado, un TCG o un
osteosarcoma telangiectásico [32–35] . La inyección de gado-
linio muestra la estructura tumoral en múltiples celdillas
separadas por tabiques gruesos y regulares, con contenido
amorfo (ausencia de captación de contraste), una estruc-
tura que no existe en ninguna otra lesión tumoral, en
particular maligna [11] . A diferencia de los que se puede
observar en el osteosarcoma [11] , no hay cambios en la
médula ósea perilesional ni en los tejidos blandos adya-
centes. El tamaño del quiste no debe sobreestimarse en
la RM debido al edema perilesional. La RM puede ayu-
dar en el diagnóstico de un QOA secundario si hay una
lesión heterogénea asociada, lo que guiará la biopsia [3, 7] .
La RM es indispensable en las localizaciones raquídeas
para precisar las relaciones medulares. Mahnken et al [34]
hicieron analizar 34 imágenes sospechosas de QOA por
seis radiólogos en anonimato. Sólo 24 QOA (de los 34
sospechosos) fueron confirmados por anatomía patoló-
gica. La radiografía convencional y la RM mostraron, cada
una, una sensibilidad del 76,4% y del 77,8%, con una
especificidad del 55,0% y del 66,7%, respectivamente. Al
combinar las dos modalidades de imagen, la sensibilidad
y la especificidad aumentaron hasta el 82,6% y el 70%,
respectivamente.

Tomografía computarizada Gammagrafía

Salvo para algunas formas localizadas en las cinturas La mayoría de las veces revela hipercaptación en la
escapular y pélvica, en la actualidad ha sido sustituida por periferia de la lesión, a veces con una zona central
la RM. de hipocaptación. En ocasiones, la captación puede ser

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normal. No hay correlación entre la histología y los resul-
tados gammagráficos [2, 11] .
Arteriografía
No tiene interés diagnóstico. Se utiliza en algunas locali-
zaciones para cartografiar la vascularización del tumor. Lo
más frecuente es que preceda a la embolización arterial [3] .
 Diagnóstico diferencial
Quiste óseo esencial
Distinguir entre QOA y QOE es a menudo difícil, sobre
todo porque las dos lesiones pueden estar asociadas. Una
lesión metafisaria excéntrica, el aspecto insuflado y la tra-
beculación son los mejores argumentos a favor de un
QOA. Sullivan et al [32] revisaron en doble anonimato las
RM preoperatorias de 14 pacientes con un diagnóstico
difícil de un quiste óseo para determinar si se trataba de un
QOE o un QOA. Ocho niños tenían un QOE y seis tenían
un QOA. Correlacionaron los resultados de la RM con el
resultado patológico. La presencia de niveles líquidos den-
tro del quiste es sugestiva de un QOA. Otros criterios a
favor de un QOA son la presencia de tabiques dentro de
la lesión y una disminución de la señal T1 asociada a un
aumento de la señal T2.
Sarcoma anaplásico telangiectásico
El sarcoma anaplásico telangiectásico u osteosarcoma
telangiectásico es el diagnóstico diferencial más grave.
Puede imitar a un QOA. Un cuidadoso análisis micros-
cópico, junto con los datos iconográficos, permite un
diagnóstico adecuado. Esto subraya la importancia de la
biopsia quirúrgica antes de cualquier tratamiento.
Tumor de células gigantes
El TCG es poco frecuente en la infancia, no se localiza
en las diáfisis y no es subperióstico [2] . Sin embargo, este
tumor puede verse en niños pequeños y puede adoptar la
apariencia de un QOA [4, 20] . También hay raros casos de
TCG metafisarios con un cartílago de crecimiento toda-
vía fértil [2] . En las vértebras, el TCG es más común en el
cuerpo, mientras que el QOA es más frecuente en el arco
posterior. La edad del paciente y el estudio por imagen
tienen un valor de orientación real.
Otras lesiones
En la columna vertebral, el QOA puede confundirse con
un osteoblastoma, un granuloma eosinófilo, un heman-
gioma óseo o un tumor maligno.
 Tratamientos
Biopsia: ¿una obligación?
La combinación de la radiografía convencional y la
RM da una sensibilidad del 82,6% y una especificidad
del 70% [34] . El estudio por imagen sigue ofreciendo un
diagnóstico de probabilidad y debe confirmarse por una
biopsia [2–4, 20, 36] . La punción no es un argumento de diag-
nóstico fiable. El líquido de color cetrino se encuentra a
menudo en un QOE, pero también puede encontrarse en
un QOA inactivo [3, 4, 20] . Por el contrario, el líquido sangui-
nolento puede estar presente en un QOA, pero también
en un QOE fracturado [4, 20] . La biopsia se justifica sobre
todo cuando hay QOA secundarios asociados a tumores
malignos. La biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF)
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Quiste óseo aneurismático  E – 14-190
es una técnica poco invasiva, fácil de usar y rentable.
En un análisis retrospectivo de 23 QOA evaluados ini-
cialmente por BAAF, Creager et al [37] concluyeron que
esta técnica no tiene suficiente especificidad para diag-
nosticar con exactitud un QOA, aunque la presencia de
características clínicas y radiológicas típicas, con células
mesenquimatosas ricas en sangre sin células malignas, es
altamente sugestiva de un diagnóstico de QOA. Un caso
diagnosticado como QOA mediante BAAF resultó ser un
carcinoma. Layfield et al [38] , en 101 pacientes con sarcoma
óseo, concluyeron que el 29% de las muestras aspiradas
eran insuficientes para el diagnóstico. Por esta razón, la
American Academy of Orthopedic Surgery recomienda la
biopsia quirúrgica para el diagnóstico de QOA [35] . En la
región epifisaria, la biopsia permite descartar el TCG o el
osteosarcoma telangiectásico.
Resección quirúrgica en bloque (sub
o extraperióstica)
La resección es el tratamiento quirúrgico con menor
tasa de recidiva: siete recidivas para 173 resecciones en
una revisión de las publicaciones [39] . Todas las recidivas
se produjeron en resecciones marginales, mientras que
ninguna se produjo en resecciones amplias. Esta cirugía
no está exenta de complicaciones (hemorragias, dolor,
problemas de crecimiento). Es el tratamiento de elec-
ción para las lesiones excéntricas o en un hueso que
no soporta carga (costillas, metacarpianos, metatarsianos,
peroné, marco obturador, arco posterior de la columna
vertebral) [39] . Debe combinarse con la reconstrucción
mediante un injerto óseo si compromete la solidez o la
continuidad de un hueso que soporta carga [36] . La diferen-
cia con una resección «oncológica» por un tumor maligno
es que la abertura del foco no presenta ningún peligro y
que la exéresis, cuando es completa, deja al niño con una
vaina perióstica intacta que permitirá, en unos meses, una
buena restitución ósea. Éste es el caso de las lesiones de
la clavícula o del peroné [27] . En los adultos, o en lesiones
muy avanzadas, a veces no es posible aislar el periostio.
En estos casos excepcionales, para la reconstrucción es
posible usar peroné vascularizado [9] .
Resección quirúrgica intralesional
(raspado o saucerización) ± adyuvantes
locales
El principio consiste en penetrar en el quiste a través
de una ventana más o menos grande, raspar con cuidado
su cavidad y extirpar su pared. Se puede asociar o no un
injerto óseo, incluso una osteosíntesis. No hay diferencia
en términos de recidiva, tanto si el injerto es autógeno
como alógeno [21, 39] . Una revisión de las publicaciones [39]
de series con al menos 20 casos (es decir, 984 QOA), encon-
tró 600 QOA tratados mediante raspado ± injerto con
una tasa de recidiva del 30%. Esta tasa de recidiva tras
el raspado varía mucho en las publicaciones: entre el 22-
71% [22, 24] . Es preciso distinguir entre un raspado con
una pequeña corticotomía [40] , que es similar a una biop-
sia «amplia», un raspado con una gran ventana cortical,
que permite un raspado de muy buena calidad [41] , y una
saucerización (con una gran ventana ósea que permite
la extirpación completa de todo el tejido tumoral) [42] ,
para entender la amplia variación en la tasa de recidiva
del raspado en las publicaciones. Cole [40] trató los QOA
mediante raspado con una pequeña ventana ósea. Sólo
seis de los 13 QOA se curaron, mientras que cuando
practicó una saucerización, todos los QOA se curaron.
Basándose en la curación espontánea tras una biopsia ais-
lada, ya descrita en las publicaciones [5, 20, 43, 44] , Reddy et
al [45] propusieron lo que denominan «curopsia» (biopsia
con intención de curar), que es en realidad una biopsia
5
 E – 14-190  Quiste óseo aneurismático
amplia con raspado incompleto. Se trataron 102 pacien-
tes con «curopsia» y 88 con biopsia convencional seguida
de raspado ± tratamientos adyuvantes, lo que dio lugar a
un grupo de control no homogéneo. De los pacientes con
«curopsia», el 81% tuvo una evolución favorable frente al
90% del grupo con raspado. Las recidivas en ambos gru-
pos se trataron con éxito repitiendo el raspado, excepto
en un caso. El seguimiento de este estudio es realmente
muy corto (a veces sólo 6 meses). Como los quistes pue-
den curarse tras una simple biopsia, estos resultados deben
interpretarse con precaución. La tasa de recidiva tras el
raspado ha llevado a muchos autores a combinar el ras-
pado con un tratamiento adyuvante para reducir esta tasa,
como la fenolización [46] , la cementación [47] , la criotera-
pia [28, 36, 48] , la coagulación con gas argón [49] o el uso de
una turbina para extirpar y quemar la pared del quiste [50] .
Estos tratamientos adyuvantes suelen ser eficaces para
reducir la tasa de recidiva [39, 47, 49, 51, 52] .
Embolización arterial selectiva
El objetivo de la embolización arterial selectiva (EAS) es
ocluir la vascularización del tumor sin afectar a la vascula-
rización de las estructuras vecinas [29, 53, 54] . Es una técnica
no quirúrgica que puede ser eficaz por sí sola y, en caso
de fracaso, no complicará la cirugía posterior. Primero se
propuso como un paso previo a la cirugía para reducir
el sangrado peroperatorio [29, 53, 54] , luego como un tra-
tamiento en sí mismo para las localizaciones difíciles y,
después, como el único tratamiento, sea cual sea la loca-
lización [55] . Es muy útil cuando la localización (columna
vertebral, pelvis) o el tamaño de la lesión hacen que otros
tratamientos sean peligrosos, sobre todo sin el uso de un
torniquete [29, 54] . Es posible combinar la EAS con la escle-
roterapia [56] para aumentar la eficacia del tratamiento.
La EAS no siempre es posible (en relación con la vas-
cularización de la médula espinal, la imposibilidad de
reconocer las arterias nutricias o demasiados pedículos
aferentes). Son posibles complicaciones como la isquemia
de estructuras neurológicas o viscerales [54] . Al nivel de
la columna vertebral, debe evitarse la embolización de la
arteria de Adamkiewicz. Terzi et al [57] trataron 23 QOA de
la columna vertebral con EAS. El tiempo de seguimiento
osciló entre 5-120 meses después de la última emboliza-
ción. Se curaron 17 pacientes. Se necesitaron entre una
y diez embolizaciones para lograr esta curación. No se
produjeron complicaciones. Seis pacientes no respondie-
ron a la EAS y recibieron otros tratamientos. Rossi et
al [55] utilizaron EAS con N-butil-2-cianoacrilato (pega-
mento acrílico) en 102 pacientes con QOA, con una media
de edad de 16 años y un seguimiento medio de 7 años.
Ningún paciente se perdió de vista en el seguimiento.
Todas las EAS fueron realizadas por el mismo radiólogo.
La EAS se efectuó con anestesia local en los adultos y con
anestesia general en los niños, mediante la técnica de Sel-
dinger a través de la arteria femoral común. El primer paso
consistió en «cartografiar» la vascularización del quiste. La
segunda etapa consistió en la cateterización selectiva de
los vasos nutricios del QOA y una EAS. La EAS fue posible
en 88 pacientes (86,3%) y no fue factible en 14 (13,6%)
porque la arteria nutricia no era individualizable o porque
se encontró una arteria de Adamkiewicz. Estos pacientes
fueron tratados de manera quirúrgica. Tras una sola EAS,
72 pacientes (81,8%) se recuperaron, el 19,3% tras dos EAS
y el 5,7% después de tres EAS. En los 4 meses siguientes
a la EAS recidivaron 16 pacientes (18,2%) y fueron trata-
dos mediante cirugía. Las recidivas fueron más frecuentes
en los pacientes menores de 15 años y en los QOA mayo-
res de 6 cm, sin relación con el sexo o la localización.
Cuatro pacientes (4,5%) presentaron complicaciones (dos
necrosis cutáneas, una parestesia del nervio ciático y un
seudoaneurisma de la arteria femoral en el lugar de la
punción).
6 EMC - Aparato locomotor
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Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Inyección intraquística y escleroterapia
Las inyecciones percutáneas intralesionales de agentes
esclerosantes son una alternativa prometedora al trata-
miento quirúrgico [58] .
Ethibloc
La inyección de Ethibloc, aunque es eficaz, se ha sus-
pendido debido a la falta de disponibilidad del producto.
Ethibloc es una emulsión compuesta por una proteína
de maíz disuelta en alcohol, combinada con un agente
de contraste y aceite de adormidera, que es el responsa-
ble de la consistencia viscosa. Ethibloc tiene propiedades
esclerosantes capaces de obliterar las múltiples arterio-
las parietales del quiste. Se han descrito complicaciones
muy variadas según los autores: celulitis local, fístulas
cutáneas, abscesos, embolias pulmonares y hasta un falle-
cimiento cuando el producto se usó en una zona de alto
riesgo [39, 59] .
Alcohol absoluto ± Surgiflo
Este tratamiento se basa en la hipótesis de que los
QOA son malformaciones vasculares intraóseas, responsa-
bles de osteólisis por activación de la vía osteoclástica. El
tratamiento de la malformación venosa con alcohol abso-
luto permite la coagulación del líquido y de los tejidos
malformados, lo que conduce a la reconstrucción ósea.
Debe vigilarse la frecuencia cardíaca durante la inyección
debido al efecto bradicardizante del alcohol [60] . Ulici et
al [60] trataron a 17 pacientes con 1 ml/kg de etanol al
96%. Estos autores aconsejan no superar esta dosis. La
inyección tuvo lugar 1 mes después de la biopsia. Todas los
QOA se curaron o se estaban curando en un tiempo medio
de seguimiento de 11 meses, que es corto. Diez pacien-
tes necesitaron dos inyecciones a intervalos de 3 meses
para curarse y siete pacientes necesitaron tres inyeccio-
nes. Las complicaciones observadas fueron mareos tras la
inyección, pigmentación de la piel en el lugar de la inyec-
ción, reacción inflamatoria local y dolor tras la inyección.
Hardy et al [61] trataron a 54 pacientes (55 QOA) con
inyección de alcohol. La media de edad era de 9,6 años.
Treinta y seis lesiones estaban en contacto con el cartí-
lago de crecimiento. Veinticinco (46%) pacientes tenían
una inyección de alcohol, veinte (38%) tenían dos inyec-
ciones, ocho (14%) tenían tres inyecciones y un paciente
tenía cuatro inyecciones. El plazo medio entre dos inyec-
ciones de alcohol fue de 4,2 meses (0,2-20,1). La inyección
de alcohol se administró con anestesia general. La alcoho-
lización siempre iba precedida de una inyección de medio
de contraste para evaluar el volumen y la estructura del
quiste y diferenciar las formas linfáticas de las venosas.
Para estas últimas, se colocó un torniquete neumático o
se efectuó una compresión extrínseca de los vasos durante
10 minutos para obtener la trombosis total del quiste
sin riesgo de paso de alcohol a la sangre. Se utilizaron
varias agujas, una para inyectar el alcohol absoluto (96%)
sin hiperpresión y las otras para recuperarlo. Esto per-
mitió el lavado del quiste, ya que el alcohol no quedó
en éste. En las formas con líquido intraquístico hemorrá-
gico, la sangre venosa se volvió negra de forma progresiva,
prueba de un fenómeno de coagulación. En las formas
con líquido intraquístico claro, el contenido del quiste
se volvió blanco, con un aspecto lechoso, evidencia de
la coagulación de proteínas. Aunque el alcohol siempre
se recuperó, los autores tuvieron cuidado de no superar
nunca la dosis de 1 ml de alcohol por kg/peso. Para 46
QOA, se observó una reducción del quiste. Nueve QOA
fueron malos respondedores según el criterio de valora-
ción principal, es decir, la disminución del volumen del
quiste. Los autores diferencian entre buenos respondedo-
res radiológicos (85%) y buenos respondedores clínicos
(67%). Se identificaron dos factores asociados a una menor
respuesta radiológica: la corta edad del niño y el sexo
 Quiste óseo aneurismático  E – 14-190

masculino. La única complicación fue una bradicardia Doxiciclina

durante la inyección de alcohol, que se resolvió tras su
La presencia de células gigantes en los QOA expresa el
suspensión. Para este equipo, la alcoholización es el trata-
componente osteolítico de los osteoclastos, con altas con-
miento de primera línea, que evita la necesidad de cirugía.
centraciones de MMP-9 y MMP-10. Los QOA, al igual que
Ghanem et al [62] trataron 16 QOA con alcohol y Surgiflo.
muchas lesiones osteolíticas, presentan concentraciones
Su seguimiento medio fue de 35,6 meses (24-71). La media
elevadas de factores de crecimiento endotelial vascular
de edad de los niños era de 9,5 años. Sólo dos pacientes
(VEGF), además de MMP. La doxiciclina es un antibió-
necesitaron una segunda inyección. Todos tuvieron una
tico utilizado para curar las malformaciones linfáticas, que
evolución clínica favorable. Once quistes disminuyeron
también se asocian a concentraciones elevadas de VEGF
de tamaño. No se observaron complicaciones.
y MMP [16] . En cultivos celulares, la doxiciclina mostró
propiedades antitumorales con inhibición de las MMP,
Polidocanol inhibición de las propiedades osteoclásticas e inducción
de la apoptosis osteoclástica. Shiels y Mayerson [67] trata-
El polidocanol es un polímero con un peso molecular
ron una «presunta» malformación linfática del sacro con
de alrededor de 600 y suele utilizarse localmente por vía
doxiciclina. Se practicó un raspado 1 semana después. El
intravenosa como esclerosante de las venas varicosas. Ras-
estudio patológico concluyó que se trataba de un QOA
togi et al [63] trataron 72 QOA con polidocanol al 3%.
necrosado. Los autores trataron dos lesiones de la man-
Los pacientes recibieron una media de tres inyecciones
díbula sugestivas de QOA con inyección de doxiciclina
(de una a cinco). Los criterios para repetir la inyección
y resección quirúrgica. El estudio patológico confirmó el
fueron: persistencia del dolor, quiste evolutivo tras la pri-
diagnóstico de QOA, también necrosado. De ahí la idea
mera inyección y ausencia de engrosamiento radiológico
de los autores de probar la doxiciclina como tratamiento
de la cortical a 3 meses. El seguimiento medio fue de
básico para el QOA. En el estudio participaron 20 pacien-
34 meses (26,5-80). Los resultados fueron satisfactorios
tes (21 QOA). De estos 21 QOA, seis fueron fracasos del
en 70 de los 72 casos. Los autores sólo observaron dos
tratamiento quirúrgico previo con raspado e injerto. Se
recidivas, que fueron tratadas con éxito mediante una
curaron con la inyección de doxiciclina. Los 15 QOA
nueva inyección. Las complicaciones fueron menores (18
restantes fueron tratados con una inyección de doxici-
induraciones en el lugar de la inyección, tres hipopig-
clina como alternativa de primera línea a la cirugía. La
mentaciones cutáneas y una reacción inflamatoria local).
inyección se hizo mediante radiología intervencionista,
Brosjö et al [64] , para quienes la inyección de polidoca-
primero con opacificación del quiste. Se aplicó un torni-
nol (2-4 mg/kg/peso) es el tratamiento de primera línea
quete neumático. La doxiciclina se mezcló con un 25% de
para el QOA, observaron una disminución significativa
albúmina para obtener una emulsión estable. La media de
del tamaño del QOA en 37 de 38 casos. El único fracaso
edad de los pacientes era de 10 años (3-18 años). El segui-
de la inyección fue tratado mediante cirugía. Por término
miento medio fue de 38 meses (24-63 meses). Se observó
medio, se necesitaron cuatro inyecciones (1-11) a inter-
una recidiva a los 20 meses de seguimiento. Dos QOA
valos de 4 semanas para lograr la curación. La cifra de
persistieron, pero con una reducción de tamaño. La reduc-
11 inyecciones es muy elevada, pero sólo se refiere a un
ción del tamaño del quiste (pero no la curación) se logró
paciente; para los demás pacientes, el máximo fue de seis
en el 90% de los casos después de dos inyecciones y en el
inyecciones. El seguimiento medio fue de 17 meses (4-37
100% después de tres inyecciones. Dos lesiones humerales
meses). Las complicaciones fueron menores (reacciones
y dos sacras necesitaron 10 inyecciones, y una lesión del
inflamatorias locales). Varshney et al [65] compararon, en
peroné necesitó 14 inyecciones. Así, un 25% de los pacien-
un estudio aleatorizado, la escleroterapia por inyección
tes necesitaron al menos 10 inyecciones para curarse. Si
intraquística de polidocanol (45 pacientes) y el raspado
es necesario aplicar anestesia general para inyectar el pro-
amplio con fresado de las paredes del quiste asociado
ducto en niños, esto debe tenerse en cuenta en la elección
a un injerto óseo autólogo (46 pacientes). La media de
del tratamiento. Aunque es posible que se produzcan reci-
edad de los pacientes era de 21,3 y 26,7 años, respecti-
divas tras el raspado, nunca se necesitan 10 raspados para
vamente. Los autores esperaron 3 meses después de la
curar un QOA. Los mismos autores publicaron sobre la
biopsia para tratar a los pacientes con el fin de descar-
inyección de doxiciclina en 16 QOA yuxtaepifisarios [31] .
tar cualquier posibilidad de curación espontánea. Así, el
Siete de los 16 pacientes (44%) tenían afectación epifisaria
79% de los pacientes necesitaron varias inyecciones para
y cinco desarrollaron un puente de epifisiodesis. Su tasa de
curarse (hasta tres). El tiempo medio de seguimiento fue
recidiva fue del 6%. Ninguno de los casos sin afectación
de 4,4 años (3,2-6,1 años). En el seguimiento más largo,
epifisaria desarrolló un defecto de crecimiento secundario.
el 93,3% de los pacientes tratados con polidocanol esta-
ban curados, en comparación con el 84,8% del grupo
de raspado amplio. La recidiva no se correlacionó con Sulfato de calcio
la edad. Los pacientes tratados con polidocanol tuvie- Clayer [68] propuso la aspiración percutánea del quiste
ron complicaciones menores (37 induraciones cutáneas en 15 pacientes con un QOA. Se inyectó una solución
y 11 pigmentaciones cutáneas), mientras que los pacien- acuosa de cemento de sulfato de calcio en el quiste con un
tes tratados con raspado amplio tuvieron complicaciones trocar para llenarlo por completo. El seguimiento mínimo
más graves (tres infecciones profundas, cinco infecciones fue de 2 años. Dos pacientes tuvieron una recidiva. Tres
superficiales y dos epifisiodesis). Los autores concluyen pacientes presentaron una fractura del quiste, dos de ellos
que, para obtener resultados equivalentes, es más lógico a los 12 y 22 meses del tratamiento. El sulfato de calcio se
proponer la escleroterapia, que da un mejor resultado reabsorbe por completo en 8 semanas.
estético, evita la lesión del cartílago de crecimiento y
tiene menos riesgo infeccioso. Gupta et al [66] describie-
ron la primera reacción adversa potencialmente mortal Calcitonina ± metilprednisolona
en un niño de 3 años tratado con polidocanol inyectable La inyección intraquística de calcitonina bloquea la
por un QOA. Tras la inyección, este niño desarrolló una actividad de los osteoclastos y/o promueve la formación
taquicardia ventricular (hasta 200 latidos/minuto) y una de hueso trabecular en los tabiques fibrosos del QOA.
caída de la presión arterial, que se resolvió con el trata- El primer estudio en el que se usó la calcitonina para
miento. Esta rara complicación justifica la hospitalización tratar un QOA fue publicado por Szendroi et al [69] , quie-
para dicha inyección, mientras que uno de los argumen- nes evaluaron con carácter retrospectivo a siete pacientes
tos de Varshney et al [65] a favor de la escleroterapia es que recibieron tres inyecciones semanales durante 5
la posibilidad de hacer este procedimiento sin hospitali- semanas. Tres quistes se curaron por completo, tres de
zación. forma parcial y, en un paciente, el tratamiento debió

EMC - Aparato locomotor 7

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 E – 14-190  Quiste óseo aneurismático
suspenderse debido a una reacción de hipersensibilidad.
Gladden et al [70] plantearon la hipótesis de que la com-
binación de metilprednisolona y calcitonina podría ser
sinérgica para curar el QOA. Esta combinación reúne
una acción angiostática y una actividad inhibidora de
la formación de fibroblastos por los corticoides, más un
efecto inhibidor de los osteoclastos asociado a los efec-
tos estimulantes de la formación de hueso trabecular de
la calcitonina. Los autores comunicaron un QOA C1 que
recibió dos inyecciones con 6 meses de diferencia. La cura-
ción se produjo a los 2 años y 7 meses sin complicaciones.
Chang et al [71] trataron a ocho pacientes con una combi-
nación de calcitonina y esteroides. En el 50% de los casos
se consiguió la curación y en el 50% se produjo una reci-
diva. No se observaron complicaciones. Oliveira et al [58]
trataron 47 QOA con calcitonina y metilprednisolona
bajo anestesia local y sedación. Se introdujo una aguja
de biopsia de diámetro 11 con control ecoscópico hasta
llegar a la parte lítica del tumor. Las paredes del quiste
se destruyeron con la punta de la aguja para eliminar los
tabiques. Se aspiró el contenido hemático. A continua-
ción, se conectaron a la aguja, mediante un conector de
tres vías, una jeringa de 5 ml que contiene una solución
de 200 UI de calcitonina y 120 mg de metilprednisolona y
otra jeringa que contiene 10 ml de agua destilada. La dosis
era siempre la misma, con independencia del tamaño de la
lesión. La solución se inyectó en la lesión y se enjuagó con
agua destilada. Según la clasificación de Rastogi et al [63] ,
el procedimiento se repite si no se produce una cicatriza-
ción satisfactoria de la lesión después de 2 meses (lesión
residual >50%). Así, se aplicaron 131 inyecciones (media:
2,8/paciente), con una reducción media del área lítica ini-
cial del 83,7%. Se administró una sola inyección en nueve
pacientes (19,1%), dos inyecciones en 14 casos (29,7%),
tres en 10 casos (21,2%), cuatro en siete casos (14,8%),
cinco en cinco casos (10,6%), seis y siete inyecciones en
un caso (2,1%). La duración media del tratamiento fue de
10,3 meses (2-59,5 meses). De los pacientes, el 91,4% (n =
43) tuvo un resultado excelente o bueno y el 72,3% (n =
34) tuvo una curación completa del quiste. Hubo cinco
recidivas (10,6%). Para los autores, dos o tres inyeccio-
nes con un intervalo de 2-3 meses pueden curar de forma
eficaz la mayoría de los QOA.
Implantación de partículas óseas
parcialmente desmineralizadas (de tipo
proteínas morfogenéticas óseas)
Al observar que la evolución natural del QOA termina
con la osificación de su contenido, Docquier y Delloye [72]
plantearon la hipótesis de que un estímulo adecuado
podría hacer que el QOA pasara de su fase de reabsor-
ción osteolítica a una fase de reconstrucción, como puede
observarse a veces en la clínica de forma espontánea
o tras una biopsia. Dado que las células estromales del
quiste tienen capacidad de osteogénesis, basta con intro-
ducir un osteoinductor en el quiste para detener la fase
de crecimiento activo (reabsorción) e inducir la fase de
estabilización (osteogénesis). Para lograr esta inducción,
las células del quiste deben permanecer en su lugar para
provocar la osificación. Por lo tanto, el tumor no debe
rasparse. Hay que conservar el tejido tumoral del QOA
y aprovechar su potencial osteogénico intrínseco para
favorecer la curación. Docquier y Delloye [72] usan partí-
culas óseas alogénicas parcialmente desmineralizadas con
efecto osteogénico. Estas partículas de hueso alogénico se
mezclan con la médula ósea autógena para obtener una
pasta que puede introducirse en la cavidad. Las células
de QOA son el estímulo adecuado para inducir la repara-
ción. En ausencia de raspado, este tratamiento evita una
cirugía amplia y la pérdida de sangre. Por lo tanto, se
adapta bien a localizaciones difíciles como la pelvis. De
los 13 QOA, nueve eran agresivos y cuatro activos. Ocho
habían sido tratados previamente y habían recidivado. La
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pérdida de sangre peroperatoria fue inferior a 100 ml en
todos los casos. Se observó la curación en 11 casos con un
seguimiento medio de 3,9 años (seguimiento mínimo de
2 años). Sólo dos pacientes tuvieron una recidiva. Según
los autores, este método mínimamente invasivo puede
promover la curación espontánea del QOA [72] .
Médula ósea
Se ha descrito la inyección de médula ósea autóloga con
resultados satisfactorios en cuatro niños [42] . Esta inyec-
ción se combinó con saucerización y sobre todo con la
sutura del periostio sobre sí mismo. Según los autores, este
procedimiento facilita la reosificación del hueso y evita
los injertos óseos. Bollini et al [27] demostraron que con
la resección subperióstica del tercio medial de la clavícula
y la sutura del periostio sobre sí mismo, la clavícula se
reconstruía ad integrum sin injertos ni médula ósea. Por lo
tanto, es difícil atribuir estos buenos resultados a la inyec-
ción de médula ósea en lugar de a la saucerización y la
sutura del periostio sobre sí mismo.
Radioterapia
Es eficaz, con una tasa de recidiva local equivalente a
la de la resección intralesional [73] . Sin embargo, el riesgo
de complicaciones graves, como la detención del creci-
miento y, sobre todo, la aparición de sarcomas inducidos
por la radiación en niños pequeños, ha hecho que se aban-
done este tratamiento [28] . Un estudio reciente [74] revisó,
con una media de seguimiento de 20,5 años, a 12 pacien-
tes tratados con radioterapia por QOA con un resultado
satisfactorio. Teniendo en cuenta el gran número de trata-
mientos eficaces para el QOA y los riesgos potenciales de la
radioterapia, no parece lógico proponer este tratamiento
hoy en día.
[32]
Fósforo
Bush et al [75] propusieron la inyección intraquística
de fósforo32 , un agente utilizado para tratar la sinovitis
reumática y la hemartrosis recurrente en los pacientes
hemofílicos. El fósforo32 tiene una semivida de 14,3 días.
Emite partículas beta y, como tal, tiene una penetración de
2,8 mm. Cinco pacientes con QOA (cuatro de columna y
uno de acetábulo) se trataron con este método. Tres tienen
un tiempo de seguimiento de más de 2 años. El fósforo32
se introdujo en el quiste con control tomográfico. En cua-
tro pacientes fue necesaria una única inyección. Para el
quinto paciente, se aplicó una segunda inyección 6 meses
después. En un caso (lesión del acetábulo), el producto
se difundió a la circulación sistémica. En el seguimiento
más largo (1 año y 5 meses), no parecía haber secuelas
derivadas de esta complicación.
Tratamientos medicamentosos
Tratamiento con bifosfonatos (ácido
zoledrónico)
Los bifosfonatos (ácido zoledrónico) se han utilizado
con éxito en muchos tumores óseos: QOE, displasia
fibrosa, TCG, histiocitosis de células de Langerhans,
osteomielitis multifocal crónica recurrente. Inhiben la
actividad osteoclástica. El ácido zoledrónico se administró
por vía intravenosa a un niño de 8 años con un QOA del
sacro inoperable en el que había fracasado el tratamiento
previo con embolización repetida [76] . El tratamiento con-
sistió en siete inyecciones a intervalos de 4 meses durante
un período de 24 meses. Aunque fueron necesarias siete
inyecciones para lograr la curación del quiste, se observó
una mejora clínica espectacular inmediatamente después
de la primera inyección. Cornelis et al [77] trataron ocho
tumores óseos benignos, incluidos cinco QOA, con bifos-
fonatos intravenosos. El número medio de tratamientos

Sospecha de QOA
Biopsia quirúrgica antes de cualquier tratamiento
Esperar 3 meses si la lesión es activa, 1 mes
si la lesión es activa o agresiva evolutiva
Curación espontánea:
Sin curación
vigilancia
Escleroterapia de primera
línea, si es posible
Curación tras la Si la escleroterapia fracasa
escleroterapia: o es imposible, embolización
vigilancia arterial selectiva
Curación tras Cirugía (raspado o resección según la
la embolización: localización de la lesión) por fracaso
vigilancia de la escleroterapia o la embolización
fue de tres (uno a cuatro). Ningún paciente tuvo un segui-
miento de 2 años (dos pacientes tuvieron un seguimiento
de 6 y 8 meses, lo cual es muy bajo). En esta serie no se
observaron complicaciones del tratamiento con bifosfo-
natos.
Denosumab
El denosumab es un anticuerpo monoclonal (inmuno-
globulina IgG2) humano que se une de forma específica
al ligando del receptor activador del factor nuclear kB
(RANKL) con gran afinidad, impidiendo la activación del
receptor RANK localizado en la superficie de los osteo-
clastos y sus precursores. El bloqueo de la interacción
RANK/RANKL inhibe la formación, la función y la super-
vivencia de los osteoclastos y, por tanto, disminuye la
reabsorción ósea en el hueso cortical y trabecular. El
denosumab es un tratamiento antiosteoclástico que se uti-
liza no sólo para tratar la osteoporosis posmenopáusica,
sino también las metástasis óseas, el mieloma múltiple
y el TCG. Como el QOA es muy similar al TCG en su
aspecto patológico, era lógico probar este medicamento
en el QOA. Es necesaria una inyección subcutánea cada
semana durante el primer mes a una dosis de 120 mg/día
y después cada mes, combinada con calcio y vitamina D
por vía oral a diario para limitar el riesgo de hipocalce-
mia [78] . Existe un riesgo teórico de osteonecrosis de la
mandíbula (1-2%). Se han observado casos de hipercalce-
mia grave [79] . Lange et al [80] comunicaron dos casos de
QOA raquídeo en niños (8 y 11 años) tratados con denosu-
mab porque la embolización no fue posible. Tras 4 meses
de tratamiento, los trastornos neurológicos remitieron y
el dolor y el volumen de las lesiones disminuyeron. Dürr
et al [81] comunicaron seis casos. El denosumab se admi-
nistró a una dosis de 120 mg los días 1, 8, 15 y 29, y
después cada 4 semanas. En algunos pacientes, la dosis
se redujo al final del tratamiento. Tres de seis lesiones
se curaron en el seguimiento más largo. Se ha publicado
una serie de 9 QOA [78] . La media de edad era de 17 años
y en seis de los nueve casos la lesión afectaba a la pel-
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Quiste óseo aneurismático  E – 14-190
Figura 3. Árbol de decisiones. Trata-
miento de un quiste óseo aneurismático
(QOA).
Sin curación:
repetir la
escleroterapia
Sin curación:
repetir la
embolización
vis o a la columna vertebral. Los autores mantienen esta
opción de tratamiento para los QOA incontrolables, muy
destructivos o recidivantes con fracaso de la cirugía o la
embolización. Recomiendan considerar la indicación de
este tratamiento en un comité multidisciplinario. Aun-
que el denosumab no siempre cura la lesión, facilita la
cirugía posterior al reducir su tamaño. Kurucu et al [79]
informaron de nueve pacientes, algunos de los cuales se
habían sometido a un tratamiento quirúrgico previo. El
denosumab se administró durante 6-14 meses, con una
mediana de 15 dosis. Todos los pacientes estaban asin-
tomáticos después de 3 meses. La mejora radiológica fue
evidente en ocho casos. El tiempo de seguimiento tras la
finalización del tratamiento fue de 10-24 meses (mediana
de 15 meses). A dos pacientes se les repitió la cirugía y dos
pacientes recidivaron (después de 16 meses). Por último,
los autores comunican una recidiva o una progresión de
las lesiones en cuatro de los nueve pacientes.
Indicaciones
Las indicaciones dependen de la edad del niño, de la
localización del quiste, de su relación con el cartílago de
crecimiento, de su tamaño, de su agresividad radiológica y
de la costumbre del cirujano (Anexo A). Como cada QOA
es único, no es posible dar una respuesta «universal». En
las publicaciones existen grandes series de casos clínicos
que, obviamente, no tienen el mismo valor de prueba
científica. Además, en las grandes series suele ser difí-
cil conocer el tipo de lesiones, ya que la mayoría de las
publicaciones no clasifican sus lesiones. Cualquiera que
sea el tratamiento de un QOA inactivo, es probable que el
resultado sea bueno sin recidivas. Por lo tanto, los QOA
inactivos deben excluirse en un sentido absoluto para eva-
luar de forma objetiva la tasa de recidiva de un método
de tratamiento. A pesar de estas dificultades, es posible
proponer la siguiente estrategia terapéutica:
• ningún quiste debe tratarse sin una biopsia previa.
Dado que algunas lesiones se curan después de una sim-
ple biopsia (en particular a nivel de la pelvis) [44, 45, 65] ,
9
 E – 14-190  Quiste óseo aneurismático
tiene sentido esperar 3 meses después de la biopsia para
juzgar la evolución natural. Si la evolución es favora-
ble, no es necesario ser más agresivo. Si la evolución es
desfavorable o si la lesión es agresiva de inmediato y
no es posible esperar, se debe proponer un tratamiento
curativo;
• las lesiones inactivas (clasificación de Capanna) pueden
vigilarse sin tratamiento, siempre que no debiliten un
hueso que soporta carga. En caso de evolución desfa-
vorable o de lesiones dolorosas, se puede proponer un
simple raspado o una escleroterapia (a elección del ciru-
jano). Como el riesgo de recidiva es muy bajo, una sola
intervención debería permitir la curación;
• para las lesiones activas o agresivas, cuando la esclero-
terapia con alcohol es posible, éste es el tratamiento
elegido en el servicio de ortopedia infantil del Hospital
Lapeyronie. El procedimiento es menos agresivo que
una intervención quirúrgica, su morbilidad es mucho
menor, la tasa de complicaciones es baja y el trata-
miento suele ser eficaz. Esto es aún más cierto en el
caso de las lesiones en contacto con un cartílago de cre-
cimiento. En efecto, desde el punto de vista quirúrgico,
o bien se efectúa un raspado eficaz en contacto con el
cartílago de crecimiento, pero existe el riesgo de que se
produzca un puente de epifisiodesis, o bien un raspado
cuidadoso en contacto con el cartílago de crecimiento
y existe el riesgo de recidiva. Si la escleroterapia no es
eficaz, la cirugía es siempre una opción;
• para una localización pélvica o raquídea, la cirugía
puede ser difícil y peligrosa en caso de hemorragia
significativa. Si el quiste tiene una arteria nutricia fácil-
mente individualizable, la embolización sigue siendo
un método atractivo, como ha demostrado el equipo
de Rizzoli [55] , pero siempre con el mismo radiólogo y
en uno de los mayores servicios de cirugía tumoral del
mundo. No está claro si sus resultados son totalmente
reproducibles en estructuras pequeñas. Es posible com-
binar la embolización y la escleroterapia para aumentar
las posibilidades de curación del QOA [56] ;
• los tratamientos por vía sistémica son atractivos, pero
hasta la fecha no existen pruebas científicas, basadas en
grandes series, de su inocuidad a largo plazo. Es un trata-
miento que debe reservarse para lesiones muy grandes
e inoperables o para localizaciones inaccesibles a los
tratamientos anteriores.
La Figura 3 resume el tratamiento actual en el servicio
de ortopedia infantil del Hospital Lapeyronie.
 Evolución y pronóstico
Evolución
El QOA evoluciona con una fase de osteólisis y reac-
ción perióstica, una fase de crecimiento con destrucción
ósea predominante, una fase de estabilización (aparición
de tabiques y una cubierta perióstica) y una fase cica-
tricial en la que la lesión se calcifica y osifica [3] . Se
ha descrito la remisión espontánea o la remisión tras la
biopsia [2, 20, 44, 45] , incluso en caso de lesiones agresivas.
Algunos QOA son muy agresivos y siguen creciendo hasta
alcanzar dimensiones monstruosas [2, 9] . Se han descrito
incluso amputaciones en casos antiguos [24] . Para Terzi et
al [57] , los signos de curación son la reosificación periférica
del quiste, la disminución del volumen tumoral, la osifi-
cación intraquística y la desaparición del dolor. Rastogi et
al [63] propusieron una clasificación radiológica para juzgar
el resultado: grado 1, lesión residual inferior al 25%, exce-
lente resultado; grado 2, lesión residual entre el 25-50%,
buen resultado; grado 3, lesión residual entre el 50-75%,
mal resultado, y grado 4, lesión residual superior al 75%,
sin respuesta al tratamiento. La mayoría de los autores
consideran que es necesario un seguimiento de 2 años del
QOA para descartar el riesgo de recidiva [21, 24] . El pronós-
10
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tico a largo plazo es casi siempre bueno, excepto en el caso
de los poco frecuentes QOA muy grandes o en algunas
localizaciones como la columna vertebral [2] .
Geodas residuales
A menudo persisten geodas residuales después de la
curación, lo que puede sugerir una recidiva, pero la
evolución muchos años después muestra que el estado
radiológico no cambia [20, 28, 44] . Por ello, a veces es nece-
sario esperar antes de una nueva intervención [44] .
Transformaciones malignas
La transformación sarcomatosa espontánea de un QOA
es excepcional [3] , la mayoría de las veces secundaria a la
radioterapia.
Complicaciones
El QOA puede ser responsable de numerosas compli-
caciones: fracturas patológicas, puentes de epifisiodesis
que conducen a desigualdades de longitud o a defor-
maciones angulares, epifisiodesis iatrogénica por un
raspado demasiado amplio, paraplejía [3, 20, 30] . En la serie
de Capanna [82] , hubo 12 complicaciones neurológicas,
incluidas cuatro compresiones medulares.
“ Puntos esenciales
• El QOA es a veces un tumor secundario, que
puede enmascarar otro tumor benigno o maligno.
• Antes de cualquier tratamiento, es indispensa-
ble efectuar una biopsia.
• Excluida la columna vertebral, la escleroterapia
puede ser el tratamiento de primera línea.
• En la columna vertebral, el primer tratamiento
que se propone (si es factible) es la embolización.
• La cirugía puede proponerse como tratamiento
de primera línea, pero lo más frecuente es que se
plantee ante el fracaso de otros tratamientos.
 Anexo A. Caso clínico
Lesión lítica en el peroné
Un niño consulta por dolor en el tobillo de varios meses
de evolución. Las radiografías anteroposterior y lateral
revelaron una lesión lítica bien definida del peroné, en
contacto con el cartílago de crecimiento (Fig. A.1). La
tomografía computarizada confirmó la naturaleza quística
de la lesión (Fig. A.1C). Una biopsia con aguja confirmó
el diagnóstico de QOA. Se efectuó una resección sub-
perióstica del peroné distal (Fig. A.2A). Para asegurar la
estabilidad del tobillo, se desciende el fragmento proxi-
mal del peroné mediante transferencia ósea segmentaria
o técnica del ascensor (Fig. A.2B). Un clavo estabiliza de
forma temporal el peroné en su extremo distal (Fig. A.2C).
El periostio se cierra sobre sí mismo. Como la resección
es subperióstica, el peroné se reconstruye (Fig. A.2D). El
cirujano optó por una resección subperióstica, pero tam-
bién era posible un raspado ± adyuvantes. Habría sido
necesario tener mucho cuidado al entrar en contacto
con el cartílago de crecimiento (raspado con una gasa)
para evitar la epifisiodesis iatrogénica. Esta precaución
expuso al riesgo de recidiva. En la actualidad, en el servicio
EMC - Aparato locomotor

A B
A D. Radiografía anteroposterior tras 6 meses de seguimiento.
B C
de los autores, este paciente habría recibido una inyec-
ción de alcohol. Este enfoque quirúrgico para una lesión
tan limitada ya no parece justificado. Una escleroterapia
habría obtenido una curación sin cicatriz y sin riesgo de
epifisiodesis. Este caso muestra que son posibles diferen-
tes estrategias terapéuticas (resección en bloque, raspado,
escleroterapia) para la misma lesión.
 Bibliografía
[1] Lichtenstein L. Aneurysmal bone cyst. A pathological entity
commonly mistaken for giant-cell tumor and occasionally for
hemangioma and osteogenic sarcoma. Cancer 1950;3:279–89.
[2] Campanacci M, Bertoni F, Bacchini P. Aneurysmal bone cyst.
En: Campanacci M, Bertoni F, Bacchini P, editores. Bone and
soft tissue tumors. Vienna: Springer-Verlag; 1990. p. 725–51.
[3] Cottalorda J, Bourelle S. Le kyste osseux anévrismal primitif :
quoi de neuf en 2006 ? Rev Chir Orthop 2007;93:5–16.
[4] Cottalorda J, Bollini G, Panuel M, Scheiner C, Jouve JL, Labriet
C, et al. Le kyste anévrismal des os chez l’enfant. Rev Chir
Orthop 1993;79:272–80.
[5] Leithner A, Windhager R, Lang S, Haas O, Kainberger F, Kotz
R. Aneurysmal bone cyst. A population based epidemiologic
study and literature review. Clin Orthop 1999;363:176–9.
[6] Biesecker JL, Marcove RC, Huvos AG, Mike V. Aneurys-
mal bone cysts: a clinicopathologic study of 66 cases. Cancer
1970;26:615–25.
[7] Bonakdarpour A, Levy WM, Aegerter E. Primary and secon-
dary aneurysmal bone cyst: a radiological study of 75 cases.
Radiology 1978;126:75–83.
[8] Szendröi M, Cser I, Konya A, Renyi-Vamos A. Aneurysmal
bone cyst: a review of 52 primary and 16 secondary cases. Arch
Orthop Trauma Surg 1992;111:318–22.
[9] Cottalorda J, Kohler R, Lorge F. Évolution inhabituelle d’un
kyste osseux anévrismal de l’humérus. Rev Chir Orthop
2004;90:577–80.
[10] Cottalorda J, Kohler R, Sales de Gauzy J, Chotel F, Mazda
K, Lefort G, et al. Epidemiology of aneurysmal bone cysts in
children: a multicenter study and literature review. J Pediatr
Orthop B 2004;13:389–94.
EMC - Aparato locomotor
Descargado para Bruno Hazleby Soto (brunohazlebysoto@gmail.com) en University of Concepción de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 10, 2023.
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Quiste óseo aneurismático  E – 14-190
Figura A.1. Radiografías anteroposterior (A), lateral (B) y
tomografía computarizada (C) de un quiste óseo aneurismá-
tico del peroné distal.
C
Figura A.2.
A. Resección subperióstica a través del cartílago de creci-
miento.
B. Transferencia ósea segmentaria para estabilizar el tobillo.
C. Radiografía anteroposterior en el postoperatorio inme-
diato.
D
[11] Kransdorf MJ, Sweet DE. Aneurysmal bone cyst: concept,
controversy, clinical presentation, and imaging. AJR Am J
Roentgenol 1995;164:573–80.
[12] Ratcliffe PJ, Grimer J. Aneurysmal bone cyst arising after tibial
fracture. J Bone Joint Surg Am 1993;75:1225–7.
[13] Essadki B, Dkissi M, Moujtahid M, Zryouil B. Le kyste
osseux anévrismal diaphysaire. Hypothèse étiopathogénique et
revue de la littérature. À propos d’un cas. Rev Chir Orthop
1999;85:297–301.
[14] Leithner A, Machacek F, Haas OA, Lang S, Ritschl P, Radl R,
et al. Aneurysmal bone cyst: a hereditary disease? J Pediatr
Orthop B 2004;13:214–7.
[15] Panoutsakopoulos G, Pandis N, Kyriazogloui I, Gustafson P,
Mertens F, Mandahl N. Recurrent t(16;17) (q22;p13) in aneurys-
mal bone cysts. Genes Chromosomes Cancer 1999;26:265–6.
[16] Oliveira AM, Perez-Atayde AR, Inwards CY, Medeiros F, Derr
V, Hsi BL, et al. USP6 and CDH11 oncogenes identify the neo-
plastic cell in primary aneurysmal bone cysts and are absent
in so-called secondary aneurysmal bone cysts. Am J Pathol
2004;165:1773–80.
[17] Ye Y, Pringle LM, Lau AW, Riquelme DN, Wang H, Jiang T,
et al. TRE17/USP6 oncogene translocated in aneurysmal bone
cyst induces matrix metalloproteinase production via activation
of NF-kappaB. Oncogene 2010;29:3619–29.
[18] Panagopoulos I, Gorunova L, Andersen K, Lobmaier I, Lund-
Iversen M, Micci F, et al. Fusion of the Lumican (LUM)
Gene With the Ubiquitin Specific Peptidase 6 (USP6) Gene
in an Aneurysmal Bone Cyst Carrying a t(12;17)(q21;p13)
Chromosome Translocation. Cancer Genomics Proteomics
2020;17:555–61.
[19] Ruiter DJ, Van Rijssel TG, Van Der Velde EA. Aneurysmal
bone cysts: a clinicopathological study of 105 cases. Cancer
1977;39:2231–9.
[20] Arlet V, Rigault P, Padovani JP, Mallet JF, Finidori G, Touzet P.
Le kyste anévrysmal des os chez l’enfant. Étude de 28 cas. Rev
Chir Orthop 1987;73:337–48.
[21] Tilmann BP, Dahlin DC, Lipscomb PR, Steewaart JR. Aneurys-
mal bone cysts, analysis of 95 cases. Mayo Clin Proc
1968;43:478–95.
[22] Freiberg AA, Loder RT, Heidelberger KP, Hensinger RN.
Aneurysmal bone cysts in young children. J Pediatr Orthop
1994;14:86–91.
11
 E – 14-190  Quiste óseo aneurismático
[23] Sanerkin NG, Mott MG, Roylance J. An unusual intraosseus
lesion with fibroblastic, osteoclastic, osteoblastic, aneurysmal
and fibromyxoid elements: “solid” variant of aneurysmal bone
cyst. Cancer 1983;51:2278–86.
[24] Vergel de Dios AM, Bond JR, Schives TC, Mc Leod RA, Unni
KK. Aneurysmal bone cyst. A clinicopathologic study of 238
cases. Cancer 1992;69:2921–31.
[25] Oda Y, Tsuneyoshi M, Shinohara N. “Solid” variant of aneurys-
mal bone cyst (extragnathic giant cell reparative granuloma) in
the axial skeleton and long bones. Cancer 1992;70:2642–9.
[26] Song W, Suurmeijer AJ, Bollen SM, Cleton-Jansen AM, Bovée
JV, Kroon HM. Soft tissue aneurysmal bone cyst: six new cases
with imaging details, molecular pathology, and review of the
literature. Skeletal Radiol 2019;48:1059–67.
[27] Bollini G, Jouve JL, Cottalorda J, Petit P, Panuel M, Jacquemier
M. Aneurysmal bone cysts in children: Analysis of twenty-
seven patients. J Pediatr Orthop B 1998;7:274–85.
[28] Marcove RC, Sheth DS, Takemoto S, Healey JH. The treatment
of aneurysmal bone cyst. Clin Orthop 1995;311:157–63.
[29] Cory DA, Fritsch SA, Cohen MD, Mail JT, Holden RW, Scott
JA, et al. Aneurysmal bone cysts: imaging findings and embo-
lotherapy. Roentgenol 1989;153:369–73.
[30] Capanna R, Bettelli G, Biagini R, Ruggieri P, Bertoni F, Campa-
nacci M. Aneurysmal cysts of long bones. Ital J Orthop Trauma
1985;11:410–7.
[31] Shiels WE, Bebe AC, Mayerson JL. Percutaneous Doxycy-
cline treatment of juxtaphyseal aneurysmal bone cysts. J Pediatr
Orthop 2016;36:205–12.
[32] Sullivan RJ, Meyer JS, Dormans JP, Davidson RS. Diagnosing
aneurysmal and unicameral bone cysts with magnetic resonance
imaging. Clin Orthop 1999;366:186–90.
[33] Munk PL, Helms CA, Holt RG, Johnston J, Steinbach L, Neu-
mann C. MR imaging of aneurysmal bone cysts. AJR Am J
Roentgenol 1989;153:99–101.
[34] Mahnken AH, Nolte-Ernsting CC, Wildberger JE, Heussen
N, Adam G, Wirtz DC, et al. Aneurysmal bone cyst: value
of MR imaging and conventional radiography. Eur Radiol
2003;13:1118–24.
[35] Park HY, Yang SK, Sheppard WL, Hegde V, Zoller S, Nelson
S, et al. Current management of aneurysmal bone cysts. Curr
Rev Musculoskelet Med 2016;9:435–44.
[36] Schreuder HW, Veth RP, Pruszczynski M, Lemmens J, Koops
HS, Molenaar WM. Aneurysmal bone cysts treated by curet-
tage, cryotherapy and bone grafting. J Bone Joint Surg Br
1997;79:20–5.
[37] Creager AJ, Madden CR, Bergman S, Geisinger KR. Aneurys-
mal bone cyst: fine-needle aspiration findings in 23 patients
with clinical and radiologic correlation. Am J Clin Pathol
2007;128:740–5.
[38] Layfield LJ, Armstrong K, Zaleski S, Eckardt J. Diagnostic
accuracy and clinical utility of fine-needle aspiration cytology
in the diagnosis of clinically primary bone lesions. Diagn Cyto-
pathol 1993;9:168–73.
[39] Cottalorda J, Bourelle S. Current treatments of primary aneurys-
mal bone cyst. J Pediatr Orthop B 2006;15:155–67.
[40] Cole WG. Treatment of aneurysmal bone cysts in childhood. J
Pediatr Orthop 1986;6:326–9.
[41] Dormans JP, Hanna BG, Johnston DR, Khurana JS. Surgical
treatment and recurrence rate of aneurysmal bone cysts in chil-
dren. Clin Orthop 2004;421:205–11.
[42] Hemmadi SS, Cole WG. Treatment of aneurysmal bone cysts
with saucerization and bone marrow injection in children. J
Pediatr Orthop 1999;19:540–2.
[43] Cottalorda J, Chotel F, Kohler R, Sales de Gauzy J, Louahem
D, Lefort G, et al. Aneurysmal bone cysts of the pelvis in chil-
dren: a multicenter study and literature review. J Pediatr Orthop
2005;25:471–5.
[44] Louahem D, Kouyoumdjian P, Ghanem I, Mazeau P, Perrochia
H, L’Kaissi M, et al. Active aneurysmal bone cyst in children:
possible evolution after biopsy. J Child Orthop 2012;6:333–8.
[45] Reddy KL, Sinnaeve F, Gaston CL, Grimer RJ, Carter SR.
Aneurysmal bone cysts: do simple treatments work? Clin Ort-
hop 2014;472:1901–10.
[46] Capanna R, Sudanese A, Baldini N, Campanacci M. Phenol as
an adjuvant in the control of local recurrence of benign neo-
plasms of bone treated by curettage. Ital J Orthop Traumatol
1985;11:381–8.
[47] Ozaki T, Hillmann A, Lindner N, Winkelmann W. Cementa-
tion of primary aneurysmal bone cysts. Clin Orthop 1997;337:
240–8.
12
Descargado para Bruno Hazleby Soto (brunohazlebysoto@gmail.com) en University of Concepción de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 10, 2023.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
[48] Malawer MM, Dunham W. Cryosurgery and acrylic cementa-
tion as surgical adjuncts in the treatment of aggressive (benign)
bone tumors: analysis of 25 patients below the age of 21. Clin
Orthop 1991;262:42–57.
[49] Steffner RJ, Liao C, Stacy G, Atenda A, Attar S, Avedian R,
et al. Factors associated with recurrence of primary aneurysmal
bone cysts : is argon beam coagulation an effective adjuvant
treatment? J Bone Joint Surg Am 2011;93:e1221–9.
[50] Gibbs CP, Hefele MC, Peabody TD, Montag AG, Aithal V,
Simon MA. Aneurysmal bone cyst of the extremities: factors
related to local recurrence after curettage with a high-speed burr.
J Bone Joint Surg Am 1999;81:1671–8.
[51] Wang EH, Marfori ML, Serrano MV, Rubio DA. Is curettage
and high-speed burring sufficient treatment for aneurysmal bone
cysts? Clin Orthop 2014;472:3483–8.
[52] Garg S, Mehta S, Dormans JP. Modern surgical treatment of
primary auneurysmal bone cyst of the spine in children and
adolescents. J Pediatr Orthop 2005;25:387–92.
[53] De Christofaro R, Biagini R, Boriani S, Ricci S, Ruggieri P,
Rossi G, et al. Selective arterial embolization in the treat-
ment of aneurysmal bone cysts and angioma. Skeletal Radiol
1992;2:523–7.
[54] Green JA, Bellemore MC, Marsden FW. Embolization in
the treatment of aneurysmal bone cysts. J Pediatr Orthop
1997;17:440–3.
[55] Rossi G, Mavrogenis AF, Facchini G, Bartalena T, Rimondi
E, Renzulli M, et al. How effective is embolization with N-
2-butyl-cyanoacrylate for aneurysmal bone cysts? Int Orthop
2017;41:1685–92.
[56] Guarnieri G, Ambrosanio G, Vassalo P, Granato F, Setola
FR, Greco B, et al. Combined percutaneous and endovascular
treatment of symptomatic aneurysmal bone cyst of the spine:
clinical six months. Follow-up of six cases. Neuroradiology
2012;23:74–84.
[57] Terzi S, Gasbarrini A, Fuiano M, Barbanti Brodano G, Gher-
mandi R, Bandiera S, et al. Efficacy and safety of selective
arterial embolization in the treatment of aneurysmal bone cyst
of the mobile spine: a retrospective observational study. Spine
2017;42:1130–8.
[58] Oliveira MB, Meohas W, Silva RR, de Carvalho GS, Mello
FC, Paschoal ME. Percutaneous treatment of aneurysmal bone
cyst with calcitonin and methylprednisolona. Acta Ortop Bras
2018;26:314–9.
[59] Topouchian V, Mazda K, Hamze B, Laredo JD, Penneçot GF.
Aneurysmal bone cysts in children: complications of fibrosing
agent injection. Radiology 2004;232:522–6.
[60] Ulici A, Florea DC, Carp M, Ladaru A, Tevanov I. Treatment of
the aneurysmal bone cyst by percutaneous intracystic sclerot-
herapy using ethanol ninety five percent in children. Int Orthop
2018;42:1413–9.
[61] Hardy LM, El Sayed L, Alves A, Brunelle F, Ouchrif Y, Naggara
O, et al. Percutaneous alcohol-based sclerotherapy in aneurys-
mal bone cyst in children and adolescents. Orthop Traumatol
Surg Res 2020;106:1313–8.
[62] Ghanem I, Nicolas N, Rizkallah M, Slaba S. Sclerotherapy
using Surgiflo and alcohol: a new alternative for the treatment
of aneurysmal bone cysts. J Child Orthop 2017;11:448–54.
[63] Rastogi S, Varshney MK, Trikha V, Khan SA, Choudhury
B, Safaya R. Treatment of aneurysmal bone cysts with per-
cutaneous sclerotherapy using polidocanol. A review of 72
cases with long-term follow-up. J Bone Joint Surg Br 2006;88:
1212–6.
[64] Brosjö O, Pechon P, Hesla A, Tsagozis P, Bauer H. Sclerothe-
rapy with polidocanol for treatment of aneurysmal bone cysts.
Good results in 37 of 38 consecutive patients. Acta Orthop
2013;84:502–5.
[65] Varshney MK, Rastogi S, Khan SA, Trikha V. Is sclerotherapy
better than intralesional excision for treating aneurysmal bone
cysts? Clin Orthop 2010;468:1649–59.
[66] Gupta G, Pandit RS, Jerath N, Narasimhan R. Severe live-
threatening hypersensitivity reaction to polidocanol in a case
of recurrent aneurysmal bone cyst. J Clin Orthop Trauma
2019;10:414–7.
[67] Shiels WE, Mayerson JL. Percutaneous Doxycycline treatment
of aneurysmal bone cysts with low recurrence rate: a prelimi-
nary report. Clin Orthop 2013;471:2675–83.
[68] Clayer M. Injectable form of calcium sulphate as treatment of
aneurysmal bone cysts. ANZ J Surg 2008;78:366–70.
[69] Szendroi M, Antal I, Liszka GY, Konya A. Calcitonin therapy
of aneurysmal bone cysts. J Cancer Res Clin Oncol 1992;119:
61–5.
EMC - Aparato locomotor
 Quiste óseo aneurismático  E – 14-190

[70] Gladden ML, Gillingham BL, Hennrikus W, Vaughan LM.
Aneurismal bone cyst of the first cervical vertebrae in a child
treated with percutaneous intralesional injection of calcitonin
and methylprednisolone. A case report. Spine 2000;25:527–30.
[71] Chang CY, Kattapuram SV, Huang AJ, Simeone FJ, Torriani
M, Bredella MA. Treatment of aneurysmal bone cysts by per-
cutaneous CT-guided injection of calcitonin et steroid. Skeletal
Radiol 2017;46:35–40.
[72] Docquier PL, Delloye C. Treatment of aneurysmal bone cysts
by introduction of demineralized bone and autogenous bone
marrow. J Bone Joint Surg Am 2005;87:2253–8.
[73] Feigenberg SJ, Marcus Jr RB, Zlotecki RA, Scarborough
MT, Berrey BH, Enneking WF. Megavoltage radiotherapy
for aneurysmal bone cysts. Int J Radiat Oncol Biol Phys
2011;49:1243–7.
[74] Zhu S, Hitchcock KE, Mendenhall WM. Radiation therapy for
aneurysmal bone cysts. Am J Clin Oncol 2017;40:621–4.
[75] Bush CH, Adler Z, Drane WE, Tamurian R, Scarborough MT,
Gibbs CP. Percutaneous radionuclide ablation of axial aneurys-
mal bone cysts. AJR Am J Roentgenol 2009;194:W84–90.
[76] Simm PJ, O’Sullivan M, Zacharin MR. Successful treatment of
a sacral aneurysmal bone cyst with zoledronic acid. J Pediatr
Orthop 2013;33:e61–4.
[77] Cornelis F, Truchetet ME, Amoretti N, Verdier D, Fournier C,
Pillet O, et al. Bisphosphonate therapy for unresectable symp-
tomatic benign bone tumors: A long-term prospective study of
tolerance and efficacy. Bone 2014;58:11–6.
[78] Palmerini E, Ruggieri P, Angelini A, Boriani S, Campanacci
D, Milano GM, et al. Denosumab in patients with aneurys-
mal bone cysts: A case series with preliminary results. Tumori
2018;104:344–51.
[79] Kurucu N, Akyuz C, Ergen FB, Yalcin B, Kosemehmeto-
glu K, Ayvaz M, et al. Denosumab treatment in aneurysmal
bone cyst: Evaluation of nine cases. Pediatr Blood Cancer
2018;65:e26926.
[80] Lange T, Stehling C, Fröhlich B, Klingenhöfer M, Kunkel P,
Schneppenheim R, et al. Denosumab: a potential new and inno-
vative treatment option for aneurysmal bone cysts. Eur Spine J
2013;22:1417–22.
[81] Dürr HR, Grahneis F, Baur-Melnyk A, Knösel T, Birkenmaier
C, Jansson V, et al. Aneurysmal bone cyst : results of an off
label treatment with Denosumab. BMC Musculoskeletal Disord
2019;456:1–6.
[82] Capanna R, Albisinni V, Picci P, Calderoni P, Campanacci M,
Springfield DS. Aneurysmal bone cysts of the spine. J Bone
Joint Surg Am 1985;67:527–31.

J. Cottalorda, Professeur des Universités, praticien hospitalier (j-cottalorda@chu-montpellier.fr).

D. Louahem, Praticien hospitalier.
C. Jeandel, Assistant hospitalo-universitaire.
M. Delpont, Praticien hospitalier.
Service d’orthopédie infantile, Hôpital Lapeyronie, 371, avenue du Doyen-Gaston-Giraud, 34295 Montpellier Cedex 05, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Cottalorda J, Louahem D, Jeandel C, Delpont M. Quiste óseo
aneurismático. EMC - Aparato locomotor 2022;55(1):1-13 [Artículo E – 14-190].

EMC - Aparato locomotor 13

Descargado para Bruno Hazleby Soto (brunohazlebysoto@gmail.com) en University of Concepción de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 10, 2023.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.