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Enfermedades Transfronterizas y Emergentes

REVISIÓN

Una revisión de la anaplasmosis bovina

P. Aubry y DW Geale
Agencia Canadiense de Inspección de Alimentos, Ottawa, ON, Canadá

Palabras clave: Resumen

bovino; anaplasmosis;Anaplasma marginale
Anaplasmosis bovina, causada porAnaplasma marginal,Es una enfermedad infecciosa pero no
Correspondencia: contagiosa. Se transmite a través de las picaduras de garrapatas o por la transferencia
Dr. P. Aubry. Agencia Canadiense de Inspección de mecánica de sangre fresca del ganado infectado al susceptible a partir de moscas que pican o
Alimentos (CFIA), por fómites contaminados con sangre, como agujas, marcas en las orejas, equipos para
1400 Merivale Road, Torre 1, descornar y castrar. transmisión transplacentaria deA. marginalepuede contribuir a la
Piso 1, Sala 352,
epidemiología de la anaplasmosis bovina en algunas regiones. La anaplasmosis bovina se
Ottawa, ON K1A 0Y9, Canadá.
presenta en regiones tropicales y subtropicales de todo el mundo. El ganado de todas las
Tel.: +613 773 5250;
Fax: +613 773 5387; edades es susceptible a la infección porA. marginal,pero la gravedad de la enfermedad
Correo electrónico: pascale.aubry@inspection.gc.ca aumenta con la edad. Una vez que el ganado de cualquier edad se infecta conA. marginal,
siguen siendo portadores persistentemente infectados de por vida. El diagnóstico de
Recibido para su publicación el 7 de septiembre de 2010 anaplasmosis bovina se puede hacer mediante la demostración deA. marginaleen frotis de
sangre teñidos de animales clínicamente infectados durante la fase aguda de la enfermedad,
doi:10.1111/j.1865-1682.2010.01173.x
pero no es fiable para detectar la infección en animales presintomáticos o portadores. En estos
casos, la infección generalmente se diagnostica por demostración serológica de anticuerpos
con confirmación por métodos de detección molecular. La susceptibilidad de los rumiantes
salvajes a la infección porA. marginaley el papel de los rumiantes salvajes en la epidemiología
de la anaplasmosis bovina se conocen de forma incompleta debido a la falta de investigaciones
publicadas, la falta de validación de las pruebas de diagnóstico para estas especies y la
reacción cruzada deAnaplasmaspp. anticuerpos en pruebas serológicas. Las medidas de
control de la anaplasmosis bovina varían según la ubicación geográfica e incluyen el
mantenimiento deAnaplasma-rebaños libres, control de vectores, administración de
antibióticos y vacunación.

Manuel, 2008). Se informa que la anaplasmosis bovina es

Introducción
La anaplasmosis, anteriormente conocida como enfermedad de las
agallas, se refiere tradicionalmente a una enfermedad de los
rumiantes causada por bacterias intraeritrocíticas obligadas del
géneroAnaplasma.La enfermedad clínica es más notable en el
ganado bovino, pero otros rumiantes, como el búfalo de agua, el
bisonte, los antílopes africanos y algunas especies de ciervos, pueden
infectarse de manera persistente. La anaplasmosis, que es una
enfermedad infecciosa pero no contagiosa, se transmite a través de
las picaduras de garrapatas o la transferencia mecánica de eritrocitos
frescos de moscas que pican o equipo quirúrgico como agujas, o
equipo para descornar, castrar o tatuar.
La anaplasmosis bovina se presenta en regiones tropicales y
subtropicales de todo el mundo (-40-N–32-S), incluidos América
del Sur y Central, los Estados Unidos (EE. UU.), el sur de Europa,
África, Asia y Australia (The Merck Veterinary
endémica en el ganado bovino de México, América Central y
del Sur y el Caribe (Kocan y de la Fuente, 2003). En Canadá,
los controles de importación se legislaron en diciembre de
1969 y actualmente existe una política de erradicación de la
anaplasmosis bovina.
Este documento presenta una revisión de la ciencia actual
sobre la anaplasmosis bovina, con un enfoque en la situación de
América del Norte, e identifica áreas de incertidumbre y lagunas
en el conocimiento sobre la anaplasmosis.
Etiología
Descripción del agente
La anaplasmosis bovina resulta de la infección con
Anaplasma marginal.El organismo se clasifica en el género
Anaplasmaperteneciente a la familia Anaplasmataceae de

ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30 1

Revisión de la anaplasmosis bovina
el orden Rickettsiales.Anaplasma central,un organismo menos
patógeno pero estrechamente relacionado, se usa como vacuna
viva para el ganado en Israel, Sudáfrica, América del Sur y
Australia (de la Fuente et al., 2005b).Anaplasma centrale nunca
se ha informado en América del Norte. Además, Anaplasma ovis,
el agente de la anaplasmosis ovina, puede causar una
enfermedad de leve a grave en ovejas, ciervos y cabras, pero no
es infeccioso para el ganado.A. marginaleno causa enfermedad
en humanos.
Taxonomía
losAnaplasmaEl género se ha ampliado recientemente para
incluir tres especies transferidas del géneroEhrliquia:
(i)Anaplasma phagocytophilum,que fue compilado de especies
previamente conocidas comoEhrlichia phagocytophila, Ehrlichia
equiy agente de la ehrlichiosis granulocítica humana (ahora
anaplasmosis granulocítica humana o HGA), (ii)Anaplasma bovis
(previamenteEhrlichia bovis)y
(iii)Anaplasma platys (previamenteEhrlichia platys) (Dumler et al.,
2001). Estas tres especies invaden células sanguíneas distintas
de los eritrocitos de sus respectivos huéspedes mamíferos. Las
secuencias de aminoácidos de las principales proteínas de
superficie (MSP) deA. phagocytophilumson similares a los de
A. marginale.
Anaplasma phagocytophilumestá presente en todo el mundo
(incluso en los EE. UU.), pero parece causar la enfermedad llamada
fiebre transmitida por garrapatas en rumiantes domésticos y salvajes
solo en Europa (Hoar et al., 2008). Aunque el enfoque principal de
esta revisión científica está enA. marginal,referencia a
A. phagocytophilum (en las secciones Vida silvestre y Ensayo
inmunoabsorbente ligado a enzimas competitivo) se
incluyen para aclarar las posibles implicaciones en la vida
silvestre y los desafíos asociados con la diferenciación entre
A. phagocytophilumyA. marginaleen pruebas diagnósticas.
Cepas deAnaplasma marginale
Varias cepas deA. marginalehan sido identificados en varias
áreas geográficas. Difieren en morfología, secuencia de
proteínas, características antigénicas y su capacidad de ser
transmitidas por garrapatas (Smith et al., 1986; Wickwire et
al., 1987; Allred et al., 1990; Rodriguez et al., 2000; de la
Fuente et al., 2001c,d, 2003c; Palmer et al., 2001).
Las principales proteínas de superficie juegan un papel crucial en la
interacción deA. marginalecon las células huésped y, por lo tanto, su
capacidad para causar infección. Se han identificado seis MSP en
A. marginalederivados de eritrocitos bovinos (Palmer et al.,
1999) y se encontró que estaban conservados en garrapatas y
organismos derivados de cultivos celulares (Kocan y de la
Fuente, 2003). Tres de estas MSP, a saber, MSP1a, MSP4 y MSP5,
son de un solo gen y no varían antigénicamente dentro de las
cepas, mientras que las otras tres, MSP1b, MSP2 y MSP3, son de
familias multigénicas y pueden variar antigénicamente, sobre
todo en ganado infectado persistentemente. (Cocan
2 ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
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et al., 2003). Debido a la variación en la porción repetida de la
msp1agen, se ha utilizado como un marcador genético estable
para la identificación deA. marginalecepas geográficas (Barbet et
al., 1987, 1999; Allred et al., 1990; de la Fuente et al., 2001a). el
gen,msp1a,que codifica MSP1a se conserva durante la
multiplicación de la rickettsia en bovinos y garrapatas (Palmer et
al., 2001; Bowie et al., 2002) y se ha demostrado que participa en
la adhesión a eritrocitos bovinos y células de garrapatas
(McGarey y Allred, 1994; McGarey et al., 1994; de la Fuente et al.,
2001b). La proteína de superficie principal 5 también es una
proteína de superficie altamente conservada que ha demostrado
su eficacia como antígeno de diagnóstico y se utiliza en un
ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (cELISA) competitivo
disponible en el mercado (Torioni de Echaide et al., 1998).
cepas estadounidenses deA. marginalese pueden separar
en dos grupos con características rastreables a una fuente
común (Kocan et al., 2002): (i) el grupo sureste incluye cepas
de Florida, Mississippi y Virginia y (ii) el grupo centro-oeste
incluye cepas de California, Idaho, Illinois, Oregón, Missouri
y Texas (de la Fuente et al., 2003b). Dentro de estos grupos,
probablemente hay muchas cepas distintas deA. marginale.
Ambos grupos contienen cepas de Oklahoma, lo que sugiere
un amplio movimiento de ganado desde este estado en el
pasado (Kocan et al., 2002). Uno de los seis MSP, MSP1a, se
ha utilizado para identificarA. marginalecepas en Oklahoma
(de la Fuente et al., 2003b). Esta proteína refleja la historia
del movimiento del ganado más que la distribución
geográfica deA. marginalegenotipos. Estudios recientes
sugirieron que eventos de transmisión independientes por
movimientos de ganado infectado, en lugar de movimientos
de garrapatas, podrían explicar las diferentesA. marginale
genotipos dentro de rebaños en un área endémica (de la
Fuente et al., 2001a, 2003b; Palmer et al., 2001, 2004).
Infección con múltiples cepas deA. marginaleo múltiples
Anaplasmaspp.
Hasta hace poco, se creía que la infección de células de
garrapata cultivadas, garrapatas infectadas de forma natural y
eritrocitos bovinos con un genotipo deA. marginaleexcluyó la
infección con otros genotipos, un fenómeno denominado
exclusión de infección (de la Fuente et al., 2002a, 2003a). Se ha
demostrado una inhibición similar para el agente de la fiebre
maculosa de las Montañas Rocosas (Rickettsia rickettsii)y otras
rickettsias no patógenas comoRickettsia pavo real (Azad y Barba,
1998). Sin embargo, el hallazgo de Palmer et al. (2004) de cinco
animales, cada uno con dos cepas de
A. marginalecon genotipos marcadamente distintos, en un
rebaño de ganado donde estaban presentes 11 cepas únicas,
indicó que la superinfección ocurre con distintosA. marginale
genotipos. Los otros 70 bovinos infectados del rebaño estaban
infectados con una solaA. marginalegenotipo. en un
P. Aubry y DW Geale
estudio de transmisión de garrapatas, Futse et al. (2008) probaron si
la diversidad alélica a nivel genómico entre múltiples cepas de
A. marginalese relacionó con la capacidad de infectar a un huésped
que ya estaba persistentemente infectado. Para probar su hipótesis,
utilizaron St Maries y EM.Faislados deA. marginal, que son cepas
genéticamente distintas con repertorios genómicos no superpuestos
demsp2alelos del pseudogen. Sus resultados confirmaron que las
cepas con distintasmsp2los repertorios alélicos pueden establecer
una sobreinfección en terneros persistentemente infectados a largo
plazo, independientemente de cuál sea la cepa que infecta
principalmente y cuál es la cepa que sobreinfecta. También hay
pruebas claras de la adquisición simultánea de genes genéticamente
distintos.A. marginale cepas porDermacentor andersonigarrapatas
alimentándose de un huésped reservorio sobreinfectado con St
Maries y EMF presiones. En un estudio de Leverich et al. (2008), entre
el 80 % y el 91 % de las garrapatas alimentadas por adquisición
estaban infectadas, y el 40 % estaban coinfectadas tanto con St
Maries como con EM.Fpresiones. Además, todos los terneros (norte =
4) en el que las garrapatas alimentadas por transmisión durante 168
h desarrollaron una infección con ambosA. marginalecepas por 2
semanas después de la alimentación de transmisión. Sin embargo, el
estudio no resolvió si la transmisión simultánea de las dos cepas era
atribuible a garrapatas coinfectadas que transmitían ambas cepas o
a una población de garrapatas infectadas individualmente con St
Maries o EM.Fpresion. De manera similar, el estudio no abordó
directamente la hipótesis de exclusión de infección de que las
garrapatas que adquieren una primera cepa al alimentarse de un
reservorio infectado no pueden adquirir una segunda cepa.
Además, un estudio experimental reciente mostró que el
ganado puede ser coinfectado conA. phagocytophilumy
A. marginal (Hoar et al., 2008). Ninguno de los bovinos
infectados mostró signos clínicos de infección, pero algunas
secuelas inmunomediadas deA. marginaleLa infección puede
haber sido exacerbada por laA. phagocytophilumpreinfección
(anemia y respuesta de los eritrocitos, como el volumen
corpuscular medio). Tasas deA. marginaleel parasitismo en
eritrocitos de bovinos coinfectados se redujo después
A. phagocytophiluminfección (Hoar et al., 2008). De este modo,
A. phagocytophilumla infección podría no prevenir la
infección porA. marginal,pero al reducir la parasitemia,
también podría reducir la probabilidad de transmisión. Ha
habido otros informes de evidencia de infección simultánea
con dos o más especies delAnaplasmagénero en garrapatas,
venados y bovinos en diferentes áreas del mundo (Wen et
al., 2002; Hofmann-Lehmann et al., 2004; Chahan et al.,
2005; Kawahara et al., 2006; Jilintai et al., 2009 ).
Anaplasma marginaleciclo de vida en el ganado
Después de la infección inicial y un período de incubación de
7 a 60 días (Kocan et al., 2003),A. marginaleinvade
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Revisión de la anaplasmosis bovina
eritrocitos y experimenta ciclos de replicación, eliminación
de eritrocitos infectados por el sistema reticuloendotelial y
posterior reinvasión de eritrocitos dentro del rumiante.
Durante la infección inicial, hay una fase de aumento
geométrico en la que el número de eritrocitos infectados se
duplica aproximadamente cada 24 h (Richey y Palmer, 1990).
Durante esta fase aguda de la infección, el número de
eritrocitos infectados puede llegar a 109células por mililitro
de sangre (Palmer et al., 1999).
Dependiendo de la tensión deAnaplasmay la
susceptibilidad del huésped, del 10% al 90% de los
eritrocitos pueden estar parasitados en la etapa aguda de la
infección. Al menos el 15% de los eritrocitos tienen que estar
parasitados antes de que haya enfermedad clínica (Radostits
et al., 2007). Los signos clínicos de anaplasmosis, que
incluyen anemia e ictericia sin hemoglobinemia y
hemoglobinuria, resultan de la fagocitosis masiva de
eritrocitos infectados por el sistema reticuloendotelial
bovino (de la Fuente et al., 2001c; Potgieter y Stoltsz, 2004).
Otros signos pueden incluir fiebre, pérdida de peso, aborto,
letargo y muerte (Kocan et al., 2003).
El ganado de todas las edades puede infectarse conA. marginal,
pero la gravedad de la enfermedad depende de la edad. Los terneros
son menos susceptibles a la enfermedad clínica. Menos de 6 meses
de edad, la enfermedad es rara. Los animales de entre 6 meses y 1
año de edad suelen desarrollar una enfermedad leve. Los animales
entre 1 y 2 años de edad sufren de una enfermedad aguda pero
raramente fatal. Por otro lado, en bovinos adultos mayores de 2
años, la enfermedad es aguda y frecuentemente fatal con riesgos de
mortalidad entre 29% y 49% (Richey, 1991; Kocan et al., 2003).
Independientemente de la edad del animal en el
momento de la infección, una vez que el ganado se infecta
conA. marginal,siguen siendo portadores persistentemente
infectados de por vida, desarrollen o no la enfermedad
clínica (Richey, 1991). La respuesta inmune permite que el
ganado se recupere de la anaplasmosis aguda y mantenga
la infección persistente (Palmer et al., 1989). A lo largo del
resto de la vida del portador persistentemente infectado,
hay ciclos relativamente uniformes durante un período de
10 a 14 días de cantidades crecientes y decrecientes de
eritrocitos circulantes infectados con el parásito (Kieser et
al., 1990; Viseshakul et al., 2000; Kocan et al., 2003). La
concentración de eritrocitos infectados varía notablemente a
intervalos bimestrales de 103a 105células infectadas por
mililitro de sangre (Eriks et al., 1989), mucho menor que en
el animal con infección aguda (Scoles et al., 2005a).
Dado que la vida media de un glóbulo rojo bovino es de 160
días, para mantener una infección persistente, es necesario
reinfectar continuamente nuevos eritrocitos. Esto se logra
mediante la evasión de la respuesta inmunitaria del portador
persistentemente infectado, seguida de la aparición y replicación
de variantes antigénicas deA. marginale.Cada ciclo refleja el
surgimiento de uno o, más comúnmente, múltiples
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Revisión de la anaplasmosis bovina
clones que expresan una región hipervariable única (HVR) de
MSP2 (French et al., 1998, 1999) y MSP3 (Brayton et al., 2003;
Futse et al., 2009). Estas "variantes de escape" no son
reconocidas por los anticuerpos presentes en el momento
de la emergencia y se controlan de forma concomitante con
el desarrollo de IgG2 dirigida contra la HVR específica de
MSP2 y MSP3 (Palmer et al., 2000). Este ciclo de emergencia
y control continúa. incesante, lo que permite una vida
persistenteA. marginaleinfección (Palmer et al., 2006).
Diagnóstico
El diagnóstico de anaplasmosis bovina se puede hacer encontrando
A. marginaleen frotis de sangre teñidos con Giemsa
de animales clínicamente infectados, durante la fase
aguda de la enfermedad. No es fiable para detectar
animales presintomáticos o portadores. En estos
casos, la infección generalmente se diagnostica por
demostración serológica de anticuerpos con
confirmación por métodos de detección molecular.
Varias pruebas serológicas se han empleado
ampliamente para estudios epidemiológicos: prueba
de fijación del complemento (CF), ensayo de
aglutinación capilar, prueba de aglutinación en tarjeta
(CAT), prueba de anticuerpos fluorescentes indirectos
(IFA), así como varios ensayos inmunoabsorbentes
ligados a enzimas (ELISA), como un cELISA, ELISA
indirecto y ELISA dot. Las dos pruebas serológicas
actualmente preferidas para identificar animales
infectados son cELISA y CAT (OIE, 2008a).
El patrón oro para la demostración de
A. marginale-la sangre libre es la subinoculación de sangre del animal
sospechoso en un ternero esplenectomizado que es altamente susceptible
a la infección (Coetzee et al., 2006a). Si el donante está infectado,A.
marginalese observará en frotis del ternero esplenectomizado
generalmente dentro de las 4 semanas, pero este período puede
extenderse hasta 8 semanas. Sin embargo, este método es costoso y
plantea problemas de bienestar, ya que los terneros esplenectomizados se
enferman gravemente después de la subinoculación de sangre infectada
y, a menudo, deben ser sacrificados (OIE, 2008a). Por estas razones, no
sería factible utilizar la subinoculación de terneros esplenectomizados
como estándar de oro para la validación de ensayos. Por lo tanto, las
pruebas más antiguas generalmente se han validado mediante la
detección microscópica de
A. marginaleo la comparación con otros resultados de serología,
y las pruebas ELISA más nuevas generalmente se han validado
utilizando métodos de PCR que no se han validado formalmente.
Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas competitivo
La prueba serológica más precisa actualmente disponible para
identificarAnaplasma-ganado infectado es un cELISA que
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P. Aubry y DW Geale
utiliza un anticuerpo monoclonal (MAb) específico para MSP5
[anaplasmaKit de prueba de anticuerpos (cELISA); VMRD Inc.,
Pullman, WA, EE. UU.]. Este ensayo detecta específicamente la
presencia de anticuerpos séricos que se dirigen a una proteína
de superficie, MSP5 deAnaplasmaspp. Ha demostrado ser muy
sensible y específico para la detección deAnaplasmaanimales
infectados con spp. (Knowles et al., 1996; Torioni de Echaide et
al., 1998; Strik et al., 2007). Sin embargo, la prueba no puede
diferenciar entreA. marginaley algunos de los otrosAnaplasma
especies, porque todas expresan el antígeno MSP5 (Visser et al.,
1992) e inducen anticuerpos reconocidos por el MAb específico
de MSP5.
De acuerdo con la información del fabricante, el cELISA tiene
una sensibilidad (Se) del 95% y una especificidad (Sp) del 98%
cuando se utiliza para identificar bovinos persistentemente
infectados en un punto de corte del 30% de inhibición (%I)
(VMRD, 1998). Se demostró que la prueba cELISA es 100 %
específica utilizando 261 sueros negativos conocidos de una
región no endémica (Knowles et al., 1996). En la detección de
ganado persistentemente infectado de una región endémica de
anaplasmosis bovina que se definió como verdadero positivo o
negativo mediante un procedimiento de PCR anidado, el cELISA
tuvo una sensibilidad del 96 % y una especificidad del 95 % con
un punto de corte del 28 %I (Torioni de Echaide et al., 1998).
La precisión de cualquier prueba ELISA depende del valor de
corte utilizado para clasificar las muestras como infectadas o no,
y cambiar el valor de corte puede cambiar los resultados de una
prueba serológica (Smith, 1995). Poder et al. (2001) evaluaron el
cELISA para determinar su desempeño como ensayo serológico
para la detección deA. marginaleanticuerpos en bovinos. El
grupo infectado consistió en sueros de 160 bovinos americanos
que fueron infectados experimentalmente o derivados de una
región endémica y dieron positivo por PCR anidada. La población
no infectada constaba de 1145 sueros recolectados de ganado
canadiense que habían resultado negativos en la prueba de FQ.
El punto de corte óptimo para cELISA se determinó mediante el
análisis de la curva receptor-operador (ROC) en 42%I con una
sensibilidad y especificidad de 95,6% y 98,2%, respectivamente.
Debido a que las curvas Se, Sp y ROC son específicas de la
población (Smith, 1995), sería interesante volver a evaluar la
precisión del cELISA en la población canadiense utilizando datos
de la Encuesta serológica bovina de 2007–2008. Al definir el
punto de corte óptimo para una prueba, el enfoque más directo
es seleccionar el punto de corte que resulte en el menor número
total de errores de diagnóstico (falsos positivos más falsos
negativos) (Smith, 1995). Sin embargo, la selección del punto de
corte debe reflejar el propósito previsto del ensayo. Por ejemplo,
un ensayo de cribado diseñado para una alta Se, en
comparación con un ensayo de confirmación diseñado para una
alta Sp, requerirá diferentes puntos de corte en el mismo
sistema de ensayo. Aunque el propósito previsto dictará el corte,
aún es deseable un análisis ROC, ya que mostrará el rendimiento
potencial
P. Aubry y DW Geale
del ensayo en otros entornos epidemiológicos (OIE,
2008b).
En un estudio reciente, se construyeron curvas ROC de
una y dos vías para evaluar el porcentaje de inhibición de los
valores de corte negativos de cELISA para la detección de
A. marginalebasado en resultados de RT-PCR, en una población de
ganado de un área endémica. Con el valor de corte recomendado por
el fabricante de 30 % I, Se fue 65,2 % y Sp fue 97,3 %. La curva ROC
unidireccional determinó que el valor de corte negativo óptimo era
20 % I, lo que dio como resultado una Se de 73 % y una Sp de 91,2 %.
La curva ROC bidireccional determinó que el valor de corte óptimo
era 15,3 % I y dio como resultado un 74,2 % Se y un 81,2 % Sp
(Reinbold et al., 2010a). En otro estudio en el que se realizaron
pruebas por duplicado para cada una de las 659 muestras de
terneros que ingresaban a dos corrales de engorde comerciales en
Iowa, hubo un acuerdo sustancial pero no perfecto (jSe informó una
estadística de 0,74 ± 0,036 al 30 % de I) entre las pruebas cELISA por
duplicado (Coetzee et al., 2010). Cuando los resultados de la prueba
interpretados con el valor de corte del 30%I se compararon con los
resultados interpretados con un valor de corte del 42%I, lajla
estadística indicó solo un acuerdo moderado entre las pruebas.
Según los autores, esto indica que los resultados de cELISA en el
rango de 30 a 42 % I pueden no ser concluyentes y que es probable
que se deban repetir las pruebas. Los laboratorios de diagnóstico
también podrían informar el porcentaje de inhibición además de la
interpretación de la prueba específica de corte, para permitir a los
médicos determinar si los animales se han clasificado con precisión
(Coetzee et al., 2010). Los médicos también podrían optar por realizar
un seguimiento con un método de diagnóstico molecular en
animales que se encuentran en el rango de 30 a 42 % de I.
Hay tres limitaciones principales para el cELISA: (i) baja
sensibilidad para la detección de infecciones tempranas, (ii)
reactividad cruzada con otrosAnaplasmaespecie y (iii)
especificidad insuficiente para identificar ganado verdadero
negativo en el momento de la quimioesterilización. Estas
limitaciones se explican con más detalle a continuación.
Un estudio experimental realizado por Knowles et
al. (1996) demostraron que los terneros tardaron
entre 16 y 27 días en mostrar un resultado positivo en
cELISA usando un punto de corte de inhibición del
25%. Este estudio también mostró que aunque la tasa
de inhibición nunca disminuyó por debajo del 25 %,
los niveles de anticuerpos medidos sufrieron
importantes fluctuaciones cíclicas. En otro estudio, la
sensibilidad del cELISA fue <50 % durante los
primeros 10 días posteriores a la inoculación
experimental, pero fue de hasta el 100 % a partir del
día 13 posterior a la inoculación hasta el final del
experimento el día 156 posterior a la inoculación
(Coetzee et al. ., 2007).
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Revisión de la anaplasmosis bovina
y J. Coetzee, comunicación personal). Se espera que si se hubiera
utilizado un valor de corte del 40 % de inhibición para minimizar
el número de falsos positivos (especialmente en el grupo de
control y sin aguja donde todos los animales resultaron
negativos paraA. marginalea lo largo del estudio), la sensibilidad
del ensayo en los puntos de tiempo anteriores se habría visto
comprometida aún más (Reinbold et al., 2007).
El segundo problema es la reactividad cruzada con otros
Anaplasmaespecies, especialmente en regiones donde el
ganado puede infectarse con otrasAnaplasmaspp. De hecho,
cualquier prueba serológica o de ADN dirigida a la proteína
MSP5 deA. marginale tiene el potencial de reaccionar con otros
Anaplasmaspp. porque elmsp5El gen codifica para una proteína
que está altamente conservada en todosAnaplasmaespecies
probadas:A. marginale, A. centraleyA. ovis (Visser et al., 1992).
Además, MSP5 también se conserva entre varios aislamientos de
A. phagocytophilumy tiene una identidad de secuencia del 65,1
% y una similitud de secuencia del 70,8 % conA. marginale
(Alleman et al., 2006).
Parece haber alguna posibilidad de reactividad cruzada entre
A. marginaleyA. phagocytophilumen la prueba comercial cELISA,
pero se pueden encontrar resultados contradictorios en la
literatura. Sobre la base de experimentos de reactividad cruzada
en varias especies, Strik et al. (2007) concluyeron que el cELISA
que usa un MAb específico para MSP5 puede detectar con
precisiónA. marginaleinfección en el ganado y distinguir entre
infecciones conA. phagocytophilum e infecciones conA.
marginale.Por otro lado, Dreher et al. (2005) informaron que los
animales infectados experimentalmente porA. phagocytophilum
anticuerpos producidos que pueden ser detectados por el
cELISA comercial utilizando recombinantesA. marginaleantígeno.
Sin embargo, los resultados positivos para el cELISA aparecieron
4 semanas después de la inoculación deA. phagocytophilum-
ganado infectado y finalmente convertido a estados negativos
en la semana 10. Una explicación plausible para esta reactividad
cruzada inconsistente es que la unión del MAb específico de
MSP5 podría verse obstaculizada por anticuerpos dirigidos
contraA. phagocytophilum unión a epítopos cercanos al epítopo
específico reconocido por el MAb, provocando un resultado falso
positivo. Este tipo de reacción cruzada causada por el
impedimento estérico ha sido reportada para otras pruebas
cELISA (Saliki and Lehenbauer, 2001; Lehmann et al., 2002).
Reacción cruzada con
A. phagocytophilumcausado por el impedimento estérico del
sitio de unión de MAb podría ocurrir inmediatamente después
de la exposición al patógeno, cuando la respuesta inmune está
mediada principalmente a través de IgM (una molécula mucho
más grande) en lugar de más tarde, cuando se secretan IgG para
la inmunidad a largo plazo . Otras posibles explicaciones de la
discrepancia entre los estudios incluyen (i) la diferencia en la
respuesta de anticuerpos en los estudios experimentales versus
naturalesA. phagocytophiluminfección, (ii) coinfección con
A. marginaleyA. phagocytophilumen el original
5
Revisión de la anaplasmosis bovina
inóculo para las infecciones experimentales en el estudio
de Dreher y (iii) uso del cELISA en especies para las que
no ha sido validado.
Debido a la posibilidad de reactividad cruzada con otros Anaplasmaspp.
en pruebas serológicas, resultados de estudios anteriores en los que no se
realizó ninguna otra prueba para confirmar
A. marginaleinfección (subinoculación de terneros
esplenectomizados, pruebas de PCR dirigidas a unaA. marginale-
secuencia de ADN específica o secuenciación de genes), debe
interpretarse con mucha cautela.
La tercera limitación del cELISA es su especificidad insuficiente
para identificar ganado verdadero negativo en el momento de la
quimioesterilización (ver detalles en la sección Quimioesterilización).
En un estudio reciente de quimioesterilización que utilizó tres
regímenes de tratamiento diferentes con clortetraciclina oral (CTC), el
cELISA finalmente confirmó un estado de enfermedad negativo en
todos los animales quimioesterilizados, pero no hasta 2 meses
después de completar el tratamiento (Reinbold et al., 2010b). Por lo
tanto, si se va a utilizar cELISA para determinar el éxito de la
quimioesterilización, debe dejarse suficiente tiempo entre el
tratamiento y la prueba.
Prueba de aglutinación en tarjeta
El CAT es sensible (Molloy et al., 1999), puede realizarse en el
laboratorio o en el campo y da un resultado en 30 min. Sin
embargo, las reacciones no específicas pueden ser un problema,
y la subjetividad en la interpretación de las reacciones del
ensayo puede resultar en una variabilidad en la interpretación
de la prueba. Además, el antígeno CAT puede ser difícil de
preparar y puede variar de un lote a otro y de un laboratorio a
otro y requiere la infección de terneros esplenectomizados
mediante inoculación intravenosa con sangre que contiene
Anaplasma-eritrocitos infectados (OIE, 2008a).
Prueba de fijación del complemento
La prueba CF se ha utilizado ampliamente durante muchos
años; sin embargo, muestra una sensibilidad variable (que
oscila entre el 20 % y el 60 %), lo que posiblemente refleja
diferencias en las técnicas de producción de antígenos y
poca reproducibilidad (OIE, 2008a). Además, se ha
demostrado que el ensayo CF no detecta una proporción
significativa de ganado portador (Bradway et al., 2001) y
ganado en las primeras etapas de infección (Coetzee et al.,
2007). Por lo tanto, la prueba CF ya no se recomienda como
un ensayo confiable para detectar animales infectados (OIE,
2008a). De hecho, el uso continuado de la prueba CF podría
resultar en que el ganado infectado reciba un resultado
negativo, lo que podría conducir a la introducción de
animales persistentemente infectados con resultados falsos
negativos en poblaciones de ganado completamente
ingenuo (Coetzee et al., 2007).
6 ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
P. Aubry y DW Geale
mosis en los EE. UU. al movimiento de ganado portador con la
subsiguiente transmisión mecánica o biológica de ganado
asintomático persistentemente infectado a ganado susceptible
(Kocan et al., 2009).
ELISA adicionales
Ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas indirecto
Un iELISA basado en el uso de un antígeno normal de
glóbulos rojos (antígeno negativo) y unA. marginale-Se ha
descrito que el antígeno de glóbulos rojos infectados
(antígeno positivo) es fiable para la detección deA.
marginale- sueros positivos (Duzgun et al., 1988). La
sensibilidad y especificidad reportadas del iELISA fueron
87.3% y 98.4%, respectivamente, usando sueros negativos
de ganado canadiense y sueros positivos de ganado
vacunado o infectado natural o experimentalmente de
Argentina, México y Texas (Nielsen et al., 1996). Se ha
informado reactividad cruzada conA. phagocytophilum (Strik
et al., 2007),Babesia bovis yB. bigémina (Duzgún et al., 1988).
Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas de punto
También se ha descrito en la literatura un ELISA de
puntos. Comparado con el iELISA, el dot ELISA tiene las
ventajas potenciales de ser rápido, económico y simple
de realizar. Se ha informado que el dot ELISA tiene una
sensibilidad del 93 % y una especificidad del 96 %. No se
observó reactividad cruzada conB. bovisoB. bigémina
(Montenegro-James et al., 1990).
Prueba de anticuerpos fluorescentes indirecta
Debido a las limitaciones en el número de pruebas IFA que un
operador puede realizar diariamente, generalmente se prefieren
otras pruebas serológicas a la prueba IFA. Además, un problema
grave que se presenta con la prueba es la fluorescencia no
específica atribuible a los anticuerpos que se adhieren a los
eritrocitos infectados (OIE, 2008a).
Reacción en cadena de la polimerasa
Se han desarrollado métodos basados en la reacción en cadena
de la polimerasa que son capaces de detectar niveles bajos de
infección en animales portadores, pero aún pueden diagnosticar
erróneamente una proporción de ganado portador que daría
negativo. Se informó que el límite de detección (Se analítico) de
la PCR es de 24 eritrocitos infectados por microlitro de sangre
(equivalente a 0,0001% de eritrocitos infectados) (Figueroa et al.,
1993; Gale et al., 1996). Una PCR anidada (nPCR) más sensible
fue capaz de identificar tan solo 30 eritrocitos infectados por
mililitro de sangre (equivalente a un 0,0000001 % de
parasitemia) en condiciones experimentales, lo que estaría muy
por debajo de los niveles más bajos en portadores.
P. Aubry y DW Geale
animales (Torioni de Echaide et al., 1998). Es importante
mencionar que los experimentos para determinar el límite
inferior de detección de un ensayo de PCR deben diseñarse
(pero a menudo no lo están) para reflejar las condiciones reales
de la muestra. Esto se debe a que es probable que las muestras
de campo contengan una variedad de organismos distintos al de
interés, así como sustancias biológicas, lo que puede disminuir
la eficiencia de la PCR (Monis y Andrews, 1998). Además, la nPCR
plantea importantes problemas de control de calidad para el uso
rutinario (Torioni de Echaide et al., 1998). Los laboratorios deben
reconocer los posibles problemas de especificidad debido a la
amplificación no específica y deben utilizar pasos adicionales
como el análisis de enzimas de restricción, la hibridación de
Southern o la secuenciación para confirmar la especificidad del
fragmento amplificado (OIE, 2008a).
Ensayos de reacción en cadena de la polimerasa dirigidos
a laAnaplasma msp4y/omsp1aSe han utilizado genes para
diferenciar aislados deA. marginal,que es útil para rastrear el
origen de un brote y para diferenciar entre diferentes
especies deAnaplasmacomoA. marginaley
A. centrale (de la Fuente et al., 2001a; Lew et al., 2002).
Porquemsp5expresa epítopos que se conservan entre
cepas ampliamente divergentes deA. marginaley con
A. centrale, A. ovis (Visser et al., 1992) e incluso
A. phagocytophilum (Alleman et al., 2006), un ensayo de PCR
dirigido solo a lamsp5Se esperaría que el gen tuviera
importantes problemas de especificidad cuando se usa en
poblaciones donde los animales podrían estar infectados con
otrosAnaplasma spp.
Recientemente, la PCR en tiempo real (RT-PCR) se aplicó con
éxito a la detección y cuantificación deA. marginaleADN (msp1b
gen) en la sangre de bovinos naturalmente infectados (Carelli et
al., 2007). La prueba demostró ser altamente específica: no hubo
reacciones cruzadas con otros hemoparásitos de rumiantes (A.
centrale, A. bovis, A. phagocytophilum, B. bigemina, Theileria
buffeli),que estaban presentes en 36 de las 51 muestras bovinas
analizadas, según lo determinado por hibridación de
transferencia de línea inversa (RLB). Sin embargo, las muestras
fueron recolectadas de una región geográfica limitada (sur de
Italia), y elA. marginale las cepas analizadas podrían no ser
representativas de la diversidad de tipos de cepas encontradas a
una escala más global. Las muestras de sangre recogidas de
ovejas (norte =2) y cabra (n =1) dio negativo aA. marginalepor
PCR en tiempo real y nPCR pero fueron positivos aA. ovisyA.
bovispor RLB. Tanto PCR en tiempo real como nPCR detectados
A. marginaleen 39 de 51 muestras de sangre bovina analizadas;
una sola muestra bovina dio positivo por PCR en tiempo real y
nPCR pero generó un resultado negativo paraA. marginalepor
RLB. La concordancia con una nPCR fue del 100%. El ensayo fue
muy sensible; el límite de detección fue igual al de la nPCR (101
copias de ADN estándar y 30 eritrocitos infectados por mililitro
de sangre). Más tarde, elA. marginale
ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
Revisión de la anaplasmosis bovina
La RT-PCR se modificó agregando un conjunto de cebador/sonda
específico paraA. central,obteniendo así un ensayo dúplex para
la detección simultánea de ambosAnaplasmaspp. en la misma
reacción (Decaro et al., 2008). los resultados para
A. marginalefueron similares a los resultados observados en el
estudio de Carelli et al. (2007).
Otros investigadores han utilizado ensayos de PCR en tiempo real
multiplex para la detección diagnóstica de varios hemoparásitos.
Courtney et al. (2004) desarrollaron un ensayo de PCR en tiempo real
para detectar simultáneamenteA. phagocytophilum (msp2 gen) y
Borrelia burdorferi.Se encontró que el ensayo era muy específico
después de ser probado en variosAnaplasma, Borrelia, Erhlichiay
Rickettsiaespecies, así como enBartonella henselaeyEscherichia coli.
Se encontró que la sensibilidad era comparable a la de los ensayos
de nPCR descritos anteriormente. La tecnología de PCR en tiempo
real tiene las ventajas potenciales de poder analizar múltiples
muestras contra múltiples sondas al mismo tiempo, brindando una
estimación precisa de los niveles de rickettsemia y siendo
relativamente rápida de realizar. De hecho, los ensayos simplex RT-
PCR para identificar secuencias del gen 16S rRNA deA. marginaley
A. phagocytophilumy un ensayo de RT-PCR dúplex para la
detección simultánea de secuencias del gen 16S rRNA de
A. marginaleyA. phagocytophilumen muestras de sangre
periférica bovina libres de plasma se desarrollaron
recientemente (Reinbold et al., 2010a). La sensibilidad del ensayo
RT-PCR se comparó con el cELISA comercialmente disponible
durante un estudio de transmisión iatrogénica. El nuevo ensayo
RT-PCR identificó a todos los terneros infectados el día 21
después de la infección y 21 días antes de un resultado
serológico positivo por cELISA (Reinbold et al., 2007). Por lo
tanto, los autores del estudio recomendarían tomar muestras de
ganado con estado de enfermedad desconocido dos veces en
intervalos de 3 semanas debido a la sensibilidad subóptima de la
RT-PCR en la infección temprana (JB Reinbold y J. Coetzee,
comunicación personal). Además, la RT-PCR confirmó la
quimioesterilización exitosa de ganado persistentemente
infectado con CTC oral 46 a 49 días después del inicio del
tratamiento. que fue de 2 a 3 meses antes de que cELISA pudiera
confirmar la quimioesterilización (Reinbold et al., 2010b). Sin
embargo, sigue existiendo cierta incertidumbre en cuanto al
momento exacto en que los animales se quimioesterilizaron
verdaderamente porque el verdadero estado negativo de los
animales, evaluado mediante la subinoculación de su sangre a
novillos esplenectomizados, solo se realizó 50 días después del
final del período de 80 días. tratamiento. Existe la posibilidad de
que algunos animales aún estuvieran infectados conA.
marginaledurante algunos días o semanas después de un
ensayo de RT-PCR negativo debido a un bajo nivel de
parasitemia (JB Reinbold y J. Coetzee, comunicación personal).
Hay tres limitaciones principales en los ensayos de PCR para
el diagnóstico deA. marginaleinfección: (i) menor sensibilidad
para la detección de infecciones tempranas y durante parte de
7
Revisión de la anaplasmosis bovina
tratamiento de quimioesterilización, (ii) costo y necesidad de
equipo de laboratorio especializado y personal capacitado, y (iii)
falta de validación formal en las poblaciones objetivo.
Ensayo de flujo lateral
Investigadores canadienses de la Agencia Canadiense de
Inspección de Alimentos han desarrollado recientemente un
ensayo de flujo lateral (LFA) para la detección rápida de
anticuerpos bovinos contraA. marginale (Nielsen et al., 2008). El
ensayo utiliza un péptido recombinante de MSP5 como antígeno
y un anticuerpo monoclonal específico para IgG bovina1
conjugado con perlas de oro coloidal para la detección. De las
114 muestras que se seleccionaron con base en la identificación
positiva del organismo en frotis de sangre, todas fueron
positivas por LFA, cELISA y PCR semianidada (Se = 100% para las
tres pruebas). Muestras de fuentes canadienses (norte =524)
fueron todos negativos en el cELISA usando una inhibición del
30% como punto de corte y PCR (norte =40, seleccionados al
azar), pero 11 sueros dieron reacciones falsas positivas en el LFA
(Sp = 97,9%). De 113 muestras de rebaños no canadienses en
áreas endémicas de anaplasmosis bovina, 53 dieron positivo en
cELISA y 50 dieron positivo en LFA. Utilizando el cELISA como
referencia, la sensibilidad del LFA se estimaría en un 94%.
En un estudio de seguimiento realizado por los mismos
autores, el LFA fue validado y evaluado en condiciones de campo
(Nielsen et al., 2009). Utilizando 470 muestras seleccionadas
(todas positivas por examen microscópico directo) de rebaños
no canadienses en un área endémica, se determinó que la
sensibilidad de la PCR semianidada era del 71,7 %, mientras que
era del 94,5 % para cELISA y del 95,5 % para LFA. Utilizando 1076
sueros de un área libre de enfermedad, los valores de
especificidad fueron del 100 % para la PCR semianidada (de 140
muestras seleccionadas al azar), del 99,5 % para cELISA y del
98,0 % para LFA. Usando muestras de rebaños no canadienses
en un área endémica, la PCR arrojó una prevalencia aparente del
9,2 %, mientras que la prevalencia aparente fue del 17,2 % y
20,5% para los comerciales cELISA y LFA, respectivamente. Dado
que la sensibilidad del LFA es similar a la del cELISA, según los
autores, el LFA validado podría ser una herramienta útil para la
detección de ganado que se traslada de un área endémica a un
área libre de enfermedades.
Epidemiología
Distribución geográfica
Anaplasma marginalese distribuye mundialmente en las
regiones tropicales y subtropicales del Nuevo Mundo, Europa,
África, Asia y Australia. En los EE. UU., la anaplasmosis bovina es
enzoótica en los estados del Atlántico sur, los estados de la costa
del golfo y varios estados del oeste y medio oeste (McCallon,
1973). Con excepción del estado de Hawái que se considera libre
de anaplasmosis bovina, el
8 ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
P. Aubry y DW Geale
La enfermedad ha sido reportada en casi todos los estados de
los EE.UU. Esta distribución amplia y creciente probablemente se
debió al aumento del transporte de ganado con la subsiguiente
transmisión mecánica o biológica de animales asintomáticos
persistentemente infectados a animales susceptibles (Kocan et
al., 2009).
Impacto del cambio climático
Se puede esperar que la distribución de la anaplasmosis bovina,
causada por un patógeno transmitido por vectores, cambie en
parte como resultado del cambio climático, que puede influir en
el movimiento de las poblaciones de garrapatas (Jonsson y Reid,
2000), así como en la supervivencia deA. marginaleen garrapatas
que hibernan. De hecho, Jonsson y Reid (2000) utilizaron la
incursión deA. marginaleen una manada de bisontes en
Saskatchewan en 2000 como ejemplo de una enfermedad muy
por fuera del rango normalmente esperado de los vectores
normales deAnaplasmaspp.
Sin embargo, predecir el impacto del cambio climático en la
epidemiología de las enfermedades transmitidas por vectores
no es un ejercicio sencillo ni trivial. Esto se destaca en un artículo
publicado recientemente por Tabachnick (2010), quien escribió
que "predecir y mitigar los efectos de cambios futuros en el
medio ambiente, como el cambio climático, en el complejo ciclo
epidemiológico artrópodo-patógeno-huésped requiere la
comprensión de una variedad de mecanismos complejos". del
nivel molecular al poblacional'. Se invita al lector a consultar el
artículo para una discusión completa del impacto del cambio
climático en las enfermedades transmitidas por vectores.
Ocurrencia del anfitrión
Animales domesticos
Anaplasmaspp. infecta sólo a los rumiantes. El ganado es
naturalmente susceptible aA. marginaleyA. centraley ovejas aA.
ovis.En un experimento, fue extremadamente difícil recuperarA.
ovisde terneros esplenectomizados inoculados. Los terneros no
desarrollaron parasitemia ni ningún signo de infección excepto
por una respuesta serológica tardía y esporádica aAnaplasma
antígenos (Kuttler, 1981). Por otro lado, ovejas
esplenectomizadas infectadas conA. marginalemostró una
parasitemia de bajo nivel y una reducción moderada en el
volumen de células empaquetadas, así como una respuesta
serológica positiva a los antígenos deA. marginal (Kuttler, 1981).
Fauna silvestre
La susceptibilidad de los rumiantes salvajes a la infección por
A. marginaley el papel de los rumiantes salvajes en la epidemiología
de la anaplasmosis bovina se conocen de manera incompleta debido
a la falta de investigaciones publicadas, la falta de validación de las
pruebas de diagnóstico y la reactividad serológica cruzada de
Anaplasmaspp. anticuerpos Los estudios realizados antes del uso de
diagnósticos moleculares pueden no ser válidos.
P. Aubry y DW Geale
Además, casi todos los estudios de vida silvestre (encuestas
serológicas o estudios de infección y transmisión) se realizaron en los
Estados Unidos, utilizandoA. marginaleaislamientos y especies de
garrapatas de los EE. Estudios recientes han demostrado que
mientras que un aislado de bisonte estadounidense era transmisible
por garrapatas, un aislado de bisonte canadiense no lo era (de la
Fuente et al., 2003d; Scoles et al., 2006). Por lo tanto, se debe ser muy
cauteloso al extrapolar los resultados de los estudios
estadounidenses a otros países.
Excepto por dos informes de anaplasmosis aguda en jirafas, que
ocurren naturalmenteA. marginalelas infecciones entre los rumiantes
salvajes no han sido clínicamente evidentes (Davidson y Goff, 2001).
No se han evaluado los impactos subclínicos potenciales de la
anaplasmosis bovina en los rumiantes salvajes, en términos de
efectos sobre la supervivencia o la reproducción. La anaplasmosis
bovina no figuraba entre las principales enfermedades infecciosas de
los cérvidos norteamericanos en un artículo reciente (Conner et al.,
2008). Casi todos los rumiantes salvajes pueden convertirse en
portadores persistentes de
A. marginaleen el laboratorio, pero es poco probable que la
mayoría se infecte en condiciones naturales (Kuttler, 1984).
Además, si bien hay muchos estudios experimentales
(principalmente transfusiones de sangre), no hay estudios de
campo que demuestren la transmisión deA. marginale entre el
ganado y los rumiantes salvajes (Davidson y Goff, 2001) o que la
vida silvestre puede ser un reservorio de infección para el
ganado.
Patógenos comoA. marginaleque infectan a más de una especie hospedante es
probable que se encuentren en varias poblaciones hospedantes, algunas de las cuales
pueden constituir reservorios de infección (Haydon et al., 2002; Power y Mitchell, 2004).
Hay muchas definiciones diferentes, ya menudo contradictorias, de reservorio en la
literatura. Haydon et al. (2002) ofrecieron la siguiente definición: 'Un reservorio es una o
más poblaciones o entornos conectados epidemiológicamente en los que el patógeno
puede mantenerse permanentemente y desde los cuales la infección se transmite a la
población objetivo definida'. La identificación de reservorios puede incluir lo siguiente:
(i) acumular evidencia epidemiológica de asociación entre el reservorio potencial y las
poblaciones objetivo; (ii) mostrar la infección natural en poblaciones no objetivo
(identificando la infección previa a través de la detección de anticuerpos o identificando
la infección actual aislando el agente infeccioso o sus genes del huésped) y la
transmisión a la población objetivo (aunque incluso cuando los experimentos
demuestran que la transmisión es posible, puede no ocurrir en la naturaleza por una
variedad de razones); (iii) caracterización genética y antigénica del patógeno de
diferentes poblaciones; y (iv) estudios de intervención (delimitación de poblaciones
objetivo) (Haydon et al., 2002). Algunos otros conceptos son importantes en la práctica
del control de enfermedades dado un sistema objetivo-reservorio. En primer lugar,
incluso si una especie puede funcionar y (iv) estudios de intervención (delimitación de
poblaciones objetivo) (Haydon et al., 2002). Algunos otros conceptos son importantes en
la práctica del control de enfermedades dado un sistema objetivo-reservorio. En primer
lugar, incluso si una especie puede funcionar y (iv) estudios de intervención
(delimitación de poblaciones objetivo) (Haydon et al., 2002). Algunos otros conceptos
son importantes en la práctica del control de enfermedades dado un sistema objetivo-
reservorio. En primer lugar, incluso si una especie puede funcionar
ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
Revisión de la anaplasmosis bovina
ción como reservorio natural de un patógeno, la transmisión
desde ese reservorio al ganado doméstico puede ocurrir solo en
raras ocasiones y en ciertas circunstancias claramente definidas
(Putt et al., 1988). Por lo tanto, podría ser posible alcanzar un
nivel aceptable de control sin tener en cuenta el reservorio. En
segundo lugar, incluso en situaciones en las que el reservorio se
considera importante en la epidemiología de la enfermedad, los
controles dirigidos a las especies objetivo y las tácticas de
bloqueo (bloqueo de la transmisión entre las poblaciones fuente
y objetivo) podrían ser todo lo que se necesita para controlar la
enfermedad (Haydon et al. ., 2002). En el caso deA. marginal,esto
significaría concentrar las medidas de control en las poblaciones
de ganado y garrapatas en lugar de en la vida silvestre. Además,
es probable que las medidas de control sean ineficaces si se
dirigen a componentes del reservorio que no son huéspedes de
mantenimiento ni transmisores del patógeno a la población
objetivo. A continuación se presenta una revisión de la evidencia
científica disponible con respecto a la identificación de
reservorios de vida silvestre para la anaplasmosis bovina.
antílope berrendo (Antelocapra americana),borrego
cimarrón (Ovis canadensis)y alce (Cervus elaphus)son
susceptibles de experimentarA. marginaleinfección, pero
no se han confirmado infecciones naturales en ninguna
de estas especies (Davidson y Goff, 2001).
En un estudio reciente, ninguno de los 32 antílopes berrendos
probados teníaAnaplasma-anticuerpos específicos, evaluados por
cELISA, oA. ovisanticuerpos, probados por IFA (Scoles et al., 2008a).
Con base en estos resultados, parece poco probable que los
antílopes berrendos sean importantes en la epidemiología de la
anaplasmosis bovina; sin embargo, ninguna de las pruebas utilizadas
en el estudio ha sido validada para esta especie.
El borrego cimarrón capturado en Montana fue probado por
cELISA paraAnaplasmaspp. anticuerpos, que se detectaron en
25/180 (14%) de las muestras (de la Fuente et al., 2006).
Anaplasma ovis msp4las secuencias se amplificaron por PCR y se
secuenciaron a partir de 9/23 (39%) de animales seropositivos.
Todos los animales fueron negativos por PCR para
A. phagocytophilumyA. marginale.Todosmsp4secuencias
identificadas en el borrego cimarrón eran idénticas y
correspondían a un soloA. ovisgenotipo que era idéntico a un
aislado de oveja informado previamente de Idaho (de la Fuente
et al., 2002b). En un estudio diferente, 21/57 (37%) borregos
cimarrones de un área diferente de Montana tenían Anaplasma
spp. anticuerpos, pero todas las secuencias de amplicón de PCR
correspondieron aA. ovis. A. phagocytophilum yA. marginaleno
se detectaron en ninguna de las muestras (de la Fuente et al.,
2007). Scoles et al. (2008a) probaron 56 sueros de borrego
cimarrón con un cELISA, y 25 (45%) animales teníanAnaplasma
spp. anticuerpos No se realizó ninguna prueba de confirmación,
pero los mismos 25 animales también dieron positivo a laA. ovis
IFA. Durante el mismo estudio, se evaluó el cELISA para la
detección deA. ovisanticuerpos en ovejas domésticas, y se
estimó que en un punto de corte
9
Revisión de la anaplasmosis bovina
valor de inhibición del 19 %, el cELISA tiene una sensibilidad del
98,2 % y una especificidad del 96,3 % (sin embargo, se utilizó el
valor de corte del 30 % recomendado por el fabricante para el
borrego cimarrón). El borrego cimarrón podría ser un reservorio
importante deA. ovis (de la Fuente et al., 2007), pero
probablemente no son importantes en la epidemiología de la
anaplasmosis bovina.
Los alces son susceptibles a la infección experimental con ambos
A. marginaleyA. ovisy se infectan crónicamente (al menos 172
días) sin desarrollar enfermedad clínica (Zaugg et al., 1996).
Barber-Meyer et al. (2007) encontraron que 22/77 (29%) alces del
Parque Nacional de Yellowstone tenían anticuerpos contra lo
que se suponía que eraA. marginal,según lo evaluado por una
prueba ELISA no especificada. Debido a que no se ejecutó
ninguna prueba de confirmación, elAnaplasmaespecies
involucradas pueden ser distintas demarginal.Es posible que
fueraA. phagocytophilum (luego llamóE. equi),como infección
natural con este organismo se describió en alces de California
(Foley et al., 1998). Scoles et al. (2008a) analizaron muestras de
suero de alce con un cELISA y unA. ovis-IFA y encontró solo 1/60
positivo en ambas pruebas, 1/60 positivo solo en IFA y 7/60
cELISA positivo pero IFA negativo. Estos últimos podrían
representar animales infectados conA. phagocytophilum.Corn
and Nettles (2001) clasificadoA. marginalecomo un riesgo
desconocido en su evaluación de las consideraciones de salud
asociadas con la translocación de alces. El estado de los alces en
Canadá con respectoA. marginalees desconocido, y se necesita
más investigación para identificar las especies deAnaplasma
infectando alces.
bisonte (bisonte bisonte)se sabe que son susceptibles a la infección por
A. marginale.De los dos terneros de bisonte esplenectomizados y uno
intacto inoculados con un bisonte del norte de Texas
A. marginaleestabilizado, un bisonte esplenectomizado y otro
intacto exhibieron signos clínicos de anaplasmosis (Zaugg y
Hutler, 1985). En el pasado, encuestas serológicas limitadas
sugirieron que solo una pequeña cantidad de bisontes tiene
anticuerpos contra Anaplasma(Taylor et al., 1997). Sin embargo,
una encuesta reciente de bisontes probados con cELISA y PCR
anidada (nPCR) demostró que 42 de 50 bisontes sacrificados de
un conservatorio natural en Oklahoma estaban infectados con
A. marginal (de la Fuente et al., 2003d; Kocan et al., 2004b).
Anaplasma marginalede estos bisontes y de los bisontes sacrificados
durante el brote de 2000 en Saskatchewan se encontró que estaban
estrechamente relacionados con los aislados de ganado de EE. UU.,
según lo determinado por análisis de secuencia de ADN (de la Fuente
et al., 2003d; Kocan et al., 2004b). Además, el aislado de bisonte
estadounidense fue infeccioso cuando se inoculó en un ternero
esplenectomizado (de la Fuente et al., 2003d) y transmisible porD.
variablegarrapatas (Kocan et al., 2004b). Por el contrario, las
garrapatas de las poblaciones canadiense y estadounidense de
andersonino pudieron transmitir un aislado de bisonte canadiense
deA. marginaleque se había demostrado que era infeccioso para un
ternero esplenectomizado (Scoles et al., 2006).
10 ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
P. Aubry y DW Geale
No hay datos actuales disponibles sobre la prevalencia de
A. marginaleen bisontes en Canadá.
Venado cola blanca (WTD;Odocoileus virginianus)es poco
probable que sean reservorios deA. marginal (Morley y Hugh-
Jones, 1989b; Waldrup et al., 1989; Keel et al., 1995). En estudios
experimentales, los WTD son biológicamente capaces de
mantener niveles bajos deA. marginaleen su sangre pero son
difíciles de infectar (Keel et al., 1995). Aparentemente, pocos
WTD en libertad, si es que hay alguno, están infectados con
A. marginalecomo lo demuestran las pruebas negativas aA.
marginaleanticuerpos en 1376 WTD de 13 estados del sureste de
EE. UU., en marcado contraste con el ganado de esta área, que
tiene una seroprevalencia relativamente alta (Keel et al., 1995).
Incluso los WTD que compartían locales con rebaños de ganado
infectado dieron negativo. Originalmente se especuló que el
factor principal que prevenía la infección natural podría haber
sido queA. marginalela transmisión en el sureste de los EE. UU.
es por picadura de moscas y no por garrapatas. Numerosas
restricciones reducen la eficiencia de la transmisión mecánica y,
por lo tanto, impiden la participación de WTD en la
epidemiología deA. marginal (Keel et al., 1995). Entonces, se
planteó la hipótesis de que la infección de WTD con unA.
phagocytophilumvariante puede excluir WTD de infectarse conA.
marginal,impidiendo así que actúen como reservorios deA.
marginal (Munderloh et al., 2003). No se sabe si WTD puede
estar coinfectado conA. phagocytophilumyA. marginale
específicamente, pero como se mencionó anteriormente en la
sección Infección con múltiples cepas deA. marginaleo múltiples
Anaplasmaspp., hubo informes recientes de evidencia de
infección simultánea con dos o más especies delAnaplasma
género en ciervos (Kawahara et al., 2006; Jilintai et al., 2009). los
A. phagocytophilumlas variantes parecen ser bastante
frecuentes en la población de WTD de muchas áreas de los EE.
UU.: 24–64% de WTD fueron positivos por IFA (Walls et al., 1998;
Magnarelli et al., 1999; Dugan et al., 2006), 15-29% fueron
positivos por PCR (Belongia et al., 1997; Massung et al., 2005;
Dugan et al., 2006; Michalski et al., 2006) y 9% fueron positivos
por ELISA (Rainwater et al., 2006 ). Esto reitera la necesidad de
una evaluación del grado de reacción cruzada entre
A. marginaleyA. phagocytophilumen las pruebas de diagnóstico utilizadas
en los estudios de vida silvestre y la importancia de la secuenciación del
ADN deAnaplasmaspp. aislado en la vida silvestre.
En Norte América,A. marginaleocurre naturalmente en el
venado bura (MD;Odocoileus hemionus).De hecho, un estudio
reportó la presencia deA. marginaleanticuerpos en el 14,9% de
los MD de Idaho probados por CAT y dos de los tres terneros
esplenectomizados inoculados desarrollaron anaplasmosis
aguda (Renshaw et al., 1977). Se ha planteado la hipótesis de
que la MD puede proporcionar un reservorio de infección no
bovino con posible importancia epidemiológica (Kuttler, 1984).
Existe evidencia circunstancial de que MD podría haber sido el
reservorio de un brote invernal de anaplasmosis
P. Aubry y DW Geale
transmitido porD. albipictusgarrapatas en un área no endémica
de Oklahoma (Ewing et al., 1997). Por otro lado, estudios
recientes sugieren que MD conAnaplasmaspp. los anticuerpos
en realidad podrían estar infectados conA. ovis (Yabsley et al.,
2005; de la Fuente et al., 2007) oA. phagocytophilum (Yabsley et
al., 2005). En un estudio reciente destinado a aumentar el
conocimiento de la identidad y distribución de organismos
transmitidos por garrapatas en MD del oeste de EE. UU., Yabsley
et al. (2005) hizo algunos hallazgos interesantes pero
sorprendentes y algo confusos. Anticuerpos contra
A. phagocytophilumse detectaron en 11/125 (8,8 %) MD
de un condado de Arizona, pero no se detectaron en
ninguno de los MD de California, y 27/40 (67,5 %) MD de
Arizona y California tenían amplicones de PCR para
A. phagocytophilumvariantes. anticuerpos contraAnaplasma
spp. fueron detectados por cELISA en 23/131 (17.5%) MD de
California y Arizona, peroA. marginalela infección no fue
confirmada por PCR. En cambio, tresA. ovisse descubrieron
aislamientos. Agregando a la confusión, cuando Scoles et al.
(2008a) probaron 45 MD de California paraAnaplasma spp., el
73% fueron positivos por cELISA, el 56% fueron positivos por IFA
y hubo una concordancia relativamente baja (64%) entre los
resultados de las dos pruebas. Según los autores, lo más
probable es que esto se deba a un problema de rendimiento con
la prueba IFA en MD. Existe la necesidad de dilucidar la
susceptibilidad de MD en Canadá a los diferentes Anaplasma
especies.
De las tres especies de ciervos en los EE. UU., el venado de
cola negra (BTD;Odocoileus hemionus culumbianus)parece ser el
más susceptible aA. marginal (Kuttler, 1984). Transmisión deA.
marginalese ha demostrado con adultosDermacentor
occidentalisgarrapatas recolectadas de BTD (Osebold et al.,
1962). Se cree que es un importante reservorio de infección para
el ganado en California, donde los adultos
D. occidentalislas garrapatas se alimentan tanto de venados
como de ganado (Kuttler, 1984). Scoles et al. (2008a) probaron
66 BTD de California y reportaron que el 71% fueron positivos
por cELISA y el 82% fueron positivos por IFA, con una
concordancia del 77% entre los resultados de las dos pruebas.
Además,A. phagocytophilumtambién se ha informado en 4/15
(27%) BTD de California (Foley et al., 1998).Dermacentor
occidentalis las garrapatas no están presentes en Canadá; se
conocen sólo de California, Oregón y el norte de Baja California
(México) (Furman y Loomis, 1984). el estado de
A. marginaleSe desconoce la infección en BTD en Canadá.
Transmisión
Anaplasma marginalepuede transmitirse por tres métodos: (i)
biológico: los eritrocitos infectados son ingeridos por las garrapatas;
A. marginalese replica dentro del intestino y las glándulas salivales
de la garrapata y posteriormente se transmite a través de la saliva de
la garrapata a los rumiantes no infectados; (ii) mecánico: infectado
ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
Revisión de la anaplasmosis bovina
los eritrocitos se transfieren del ganado infectado al susceptible
mediante la picadura de moscas o fómites contaminados con
sangre, incluidas agujas o instrumentos quirúrgicos, sin
amplificación deA. marginale;y (iii) transplacentario: los
eritrocitos infectados se mueven a través de la placenta en el
útero de las vacas infectadas a sus crías, sin amplificación de
A. marginale.
La transmisión biológica por garrapatas es el medio más
eficaz de propagación deA. marginaledebido a las capacidades
de replicación y persistencia dentro de las garrapatas (Kocan et
al., 1992a,b). La transmisión mecánica por artrópodos puede
ocurrir en cualquier lugar. Se considera la principal vía de
difusión deA. marginaleen algunas áreas de las Américas y África
donde no existen garrapatas vectores (o donde las poblaciones
son limitadas), dondeRhipicephalus (Boophilus) microplus,la
garrapata tropical del ganado, parece no ser un vector biológico
del agente (Kocan et al., 2009) o donde las cepas deA. marginale
no son infecciosos ni transmisibles por las garrapatas (Kocan et
al., 2004a).
Biológico
Se ha informado que al menos 20 especies diferentes de garrapatas
transmitenA. marginaleen todo el mundo (Davidson y Goff, 2001;
Kocan et al., 2004a). En general, los vectores de ticks de
A. marginaleincluirboófilospp., seleccionadoDermacentor spp.,Ixodes
ricinusyRipicéfalospp., mientras queambliomaspp. no parecen
transmitirA. marginal (Kocan et al., 2004a). En Norte América,A.
marginalepuede ser transmitido por elDermacentorespecies de
garrapatas, incluidas las garrapatas de tres huéspedesD. andersoni (
garrapata de madera de las Montañas Rocosas),D. variable (
garrapata americana del perro) yD. occidentalis (garrapata de la
costa del Pacífico, no presente en Canadá), y la garrapata de un
huéspedD. albipictus (garrapata de invierno o de alce).
Las garrapatas de tres huéspedes se alimentan de diferentes animales
durante cada una de las tres etapas de desarrollo para completar su ciclo
de vida. Dependiendo de la disponibilidad de huéspedes, el ciclo de vida
de las garrapatas de tres huéspedes tarda de 1 a 3 años en completarse.
Los huevos, que las hembras adultas depositan en el suelo, se convierten
en larvas. Luego, las larvas se adhieren a un huésped primario, como
ratones u otros roedores, se hinchan mientras se alimentan durante 2 a 3
días, caen al suelo y mudan a una ninfa. Las ninfas se adhieren a un
huésped secundario (pequeños mamíferos como ardillas, marmotas,
conejos, zorrillos), se hinchan mientras se alimentan durante 3 a 11 días,
caen al suelo desde el huésped y pueden o no mudarse a adultos e pasar
el invierno. En primavera, las ninfas, las garrapatas adultas macho y
hembra "buscan" trepando la hierba y los arbustos bajos para esperar
señales químicas, como el calor y las concentraciones de dióxido de
carbono, para estimular la transferencia al huésped potencial. Se adhieren
fácilmente a mamíferos grandes como ciervos, alces, vacas, perros o
personas que los rozan. Los adultos que no encuentran un anfitrión
adecuado buscan refugio en el suelo para escapar del caluroso verano.
11
Revisión de la anaplasmosis bovina
temperaturas, y una pequeña porción es capaz de sobrevivir para
comenzar la búsqueda de huéspedes en la primavera siguiente (Nicholson
et al., 2009). Luego, la garrapata se mueve a los sitios preferidos del
huésped antes de unir sus piezas bucales y alimentarse. Si el huésped está
infectado, la garrapata puede infectarse con
A. marginale.Las garrapatas adultas generalmente se alimentan a fines de la
primavera y principios del verano. La alimentación con sangre es necesaria para
la maduración de los espermatozoides. Las hembras se adhieren y se alimentan
hasta la saciedad de un solo huésped y producen feromonas para atraer a los
machos. Las garrapatas macho tienen un comportamiento de alimentación
intermitente: normalmente permanecen en sus huéspedes, se alimentan
repetidamente e inseminan a varias hembras. También pueden alimentarse,
separarse, deambular en busca de hembras, buscar un nuevo huésped y luego
alimentarse y aparearse. Las garrapatas macho y hembra se aparean en el
huésped antes de caer al suelo. Los machos mueren inmediatamente, mientras
que las hembras ponen huevos en el suelo y la basura y luego mueren. El ciclo
de vida de las garrapatas de un huésped comoD. albipuctusse diferencia de las
garrapatas de tres huéspedes en que todas las etapas se alimentan, mudan y se
aparean en el mismo huésped antes de que las hembras fertilizadas y repletas
caigan al suelo y ovipositen en el suelo.
Algunas especies o genotipos de garrapatas pueden infectarse
con las cepas apropiadas deA. marginalecuando se alimentan de un
animal con infección aguda, pero también son bio-lupadores
eficientes para adquirirA. marginalecuando hay niveles bajos de
parásitos en los eritrocitos durante la fase crónica o portadora del
huésped rumiante (Scoles et al., 2005a). La probabilidad de que una
garrapata adquiera al menos un organismo en la fase aguda es
prácticamente del 95 al 100 % y alrededor del 27 al 84 % en la fase
crónica (Eriks et al., 1993). Después del desarrollo deA. marginaleen
las células intestinales de las garrapatas, muchos otros tejidos de las
garrapatas se infectan, incluidas las glándulas salivales desde donde
las rickettsias se transmiten a los vertebrados durante la
alimentación (Kocan, 1986; Kocan et al., 1992a,b; Ge et al., 1996).
Después de la replicación en las glándulas salivales, los niveles deA.
marginaleculminar a las 104–105organismos por glándula salival
durante la alimentación de transmisión posterior (Lohr et al., 2002).
La replicación dentro de la garrapata da como resultado altos niveles
similares deA. marginaleen la glándula salival independientemente
del nivel de rickettsemia en la sangre durante la alimentación de
adquisición (Eriks et al., 1993). Según un número limitado de
estudios, las garrapatas transmiten los aislamientos de Virginia,
Oklahoma, Idaho y Oregón, mientras que los aislamientos de Florida,
Illinois y California no son infecciosos para las garrapatas (Smith et
al., 1986; Wickwire et al., 1987; de la Fuente et al., 2001c, 2003b).
Generalmente, las garrapatas de tres hospedadores pueden
transmitir organismos de la enfermedad trans- (o interestatales)
(larvas a ninfas, ninfas a adultos o larvas a ninfas a adultos, sin
reinfección de un hospedador vertebrado como ninfas), pero este
fenómeno no parece ocurrir. ser importante paraA. marginaley
garrapatas de tres huéspedes en América del Norte. Las etapas de
larvas y ninfas de garrapatas se han infectado experimentalmente y
la transmisión transestadial deA. marginaleporD. variable
12 ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
P. Aubry y DW Geale
yandersoniha sido demostrado (Kocan et al., 1981; Stich et al., 1989).
En condiciones naturales, estos estadios suelen alimentarse de
pequeños mamíferos que no pueden infectarse conA. marginal (
Scoles et al., 2005b), pero las ninfas también se ven a menudo en el
ganado y es probable que se alimenten y adquieran la infección en el
ganado (K. Kocan, comunicación personal). Generalmente se acepta
que la transmisión transovárica deA. marginaleno está presente en
Dermacentorgarrapatas (Stich et al., 1989; Kocan et al., 2004a), pero
trabajos históricos basados en infecciones experimentales afirman
lo contrario (Piercy, 1956).A. marginalela transmisión en rumiantes es
más probable que ocurra intraestadialmente, cuando los machos
adultos se alimentan mientras buscan hembras (Zaugg et al., 1986) y
se mueven de un animal a otro. Se ha demostrado
experimentalmente la transmisión en serie por garrapatas macho a
seis bovinos consecutivos (Kocan et al., 1992a). La transferencia de
garrapatas macho de la madre a los terneros lactantes contribuye a
la infección en regiones endémicas (Kocan, 1994). No se ha estudiado
a fondo el tiempo durante el cual las garrapatas macho desprendidas
pueden permanecer infectivas en diversas condiciones de campo,
pero las garrapatas de las Montañas Rocosas infectadas con una
cepa del sur de Idaho deA. marginaley mantenidas en el campo
permanecieron infectivas durante al menos 120 días (junio a finales
de septiembre). Parece que las garrapatas macho no apareadas
retienen la infección por más tiempo que los machos apareados y
fueron infectantes de 63 a 232 días en condiciones de hibernación
simulada (Anthony y Roby, 1966; Coan et al., 1989). Por lo tanto, las
garrapatas macho pueden ser reservorios potenciales de infección
para los rumiantes durante períodos prolongados (Kocan, 1995).
Dermacentor andersoni –La garrapata de madera de las Montañas Rocosas
Garrapatas adultas de la madera de las Montañas Rocosas (D. andersoni)
generalmente se alimentan de mamíferos más grandes como caballos, vacas,
MD, cabras montesas y alces (James et al., 2006).
La garrapata de la madera de las Montañas Rocosas es el vector
biológico predominante de las cepas genéticas deA. marginaleen el
noroeste de los Estados Unidos (Scoles et al., 2005a). Su distribución
en los EE. UU. se informó desde el oeste de Nebraska y Dakota del
Sur, hacia el oeste hasta las montañas Cascades y Sierra Nevada, y
desde el norte de Nuevo México y Arizona, hacia el norte hasta
Canadá. El rango geográfico conocido deandersonien los EE. UU.
parece haber cambiado muy poco en los últimos 95 años (James et
al., 2006). La expansión del área de distribución de la garrapata de
madera de las Montañas Rocosas puede verse limitada por la
disponibilidad de hábitats adecuados. Esta garrapata parece habitar
áreas en los Estados Unidos que son semiáridas y montañosas con
vegetación que incluye pastos cortos de pradera, arbustos y pocos
árboles. En Canadá,andersonise ha informado desde el sur de la
Columbia Británica hacia el este hasta Alberta y se extiende hasta
Saskatchewan. Al este de 105- de longitud, se reemplaza porD.
variable, la garrapata americana del perro (Wilkinson, 1967).
Dermacentor
P. Aubry y DW Geale
andersoniha sido recolectada al norte de Jasper, Alberta, cerca
de los 54ºN y cerca de los 53ºN en la Columbia Británica
(Wilkinson, 1967). No hay datos publicados disponibles para la
distribución actual deandersonien Canadá.
En el interior de la Columbia Británica, la garrapata de la madera de las
Montañas Rocosas se encuentra en la mayor parte de los terrenos abiertos
de pasto seco. Su abundancia varía, según la localidad, desde poblaciones
dispersas hasta grandes concentraciones. En partes de la provincia donde
el huésped y las condiciones climáticas son ideales para el desarrollo y la
supervivencia de las garrapatas, se pueden recolectar cientos de
garrapatas en una hora. Aparentemente, lo mismo sucede en hábitats
adecuados del sur de Alberta (Gregson, 1956). La temporada de actividad
adulta suele durar desde principios de marzo hasta finales de abril o
mediados de mayo en el interior de la Columbia Británica, y alcanza su
punto máximo a principios de abril. Al este de las Montañas Rocosas, el
período activo puede extenderse hasta junio o incluso julio (Gregson,
1956; Alvin Gajadhar, comunicación personal). Aunque algunas garrapatas
pueden sobrevivir el invierno,A. marginaleno parece pasar el invierno en
las garrapatas de la madera de las Montañas Rocosas en las condiciones
ambientales de los pastos del este de Oregón (Peterson et al., 1976, 1977).
Además, Schofield y Saunders (1987) no pudieron encontrar evidencia de
la transmisión deA. marginalepor garrapatas de madera de las Montañas
Rocosas que pasaron el invierno recolectadas fuera del rango después de
la incursión de 1983 en el sur de Saskatchewan. Estos resultados son
difíciles de interpretar porque no se sabía si las garrapatas analizadas se
habían alimentado alguna vez de ganado infectado.
Parece que hay variaciones genéticas entre diferentes
poblaciones deandersonigarrapatas y que estas poblaciones
de diferentes ubicaciones geográficas pueden diferir en su
capacidad para servir como vectores competentes en la
transmisión de cepas específicas deA. marginal (Scoles et al.,
2005b; Patterson et al., 2009). Wilkinson (1972) sugirió que
andersonien Canadá se pueden dividir en dos grupos
(pradera y montaña) en función de las características físicas
del entorno en el que viven. En un estudio reciente, la
variación genética en el gen 16S rDNA de dosandersoniSe
determinaron las poblaciones de las praderas canadienses
(Parque Provincial de Saskatchewan Landing, Saskatchewan
y Lethbridge, Alberta) (Patterson et al., 2009). Quizás el
hallazgo más sorprendente de este estudio fue que las
poblaciones canadienses no compartían ningún haplotipo
con la población de una colonia de laboratorio de
andersonioriginario de las Montañas Rocosas en
Montana, reportado en un estudio previo (de la Fuente et
al., 2005a). Esto puede tener implicaciones con respecto
a su susceptibilidad relativa aA. marginale.
De hecho, Scoles et al. (2005b) demostraron que existe una variación
significativa a nivel de población enandersoni susceptibilidad del intestino
medio aA. marginal,el cual ha sido propuesto como un determinante de la
transmisibilidad por garrapatas de este patógeno (de la Fuente et al.,
2001d). búsqueda de anfitrión
ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
Revisión de la anaplasmosis bovina
adultoandersonise recolectaron de cuatro poblaciones naturales muy
separadas, y las garrapatas macho se alimentaron de terneros
persistentemente infectados con una cepa deA. marginale transmitido
naturalmente porD. andersoni.Los tejidos del intestino medio de
garrapatas se analizaron para la colonización conA. marginaleutilizando
una prueba de PCR anidada. Las dos ubicaciones geográficas con el nivel
más bajo de susceptibilidad a las garrapatas, 33,3 % y 12,5 % de tasa de
infección intestinal, respectivamente, para Miles City, MT, y Lake Como,
MT, también tuvieron una seroprevalencia muy baja (1–2 %) de
A. marginaleen bovinos de un año de esta zona que ingresan a
corrales de engorde canadienses (Van Donkersgoed et al., 2004).
En contraste, la prevalencia de la infección en el ganado en
Placidea Butte, Oregón, se determinó en un 71% en un estudio
publicado en 1977 (Peterson et al.), y en otro sitio de Oregón
aproximadamente 200 km al noreste de Placidea Butte, el la
prevalencia fue del 64,5% en 1998 (Torioni de Echaide et al.,
1998). En el estudio experimental de Scoles et al. (2005b), la
susceptibilidad del intestino medio a las garrapatas en Placidea
Butte fue la más alta con 54.5 a 62.5%. Las garrapatas
recolectadas en Walker Lake, BC (15 km al sur de Kamloops),
tenían niveles intermedios de susceptibilidad del intestino medio
con el 50 % de las garrapatas capaces de infectarse. Parece que
la prevalencia de la infección en el ganado puede estar
correlacionada con la susceptibilidad de las garrapatas a la
infección inicial del intestino medio (Scoles et al., 2005b), pero el
diseño del estudio no permitió llegar a tal conclusión. En el curso
del mismo estudio, ninguno de los 284 machos o 398 hembras
recolectados en el campoandersonide un total de 17 ubicaciones
de Columbia Británica (tres sitios, incluido Douglas Lake), Alberta
(dos sitios en las cercanías de Lethbridge) y el noroeste de EE.
A. marginalese encontró que estaban naturalmente infectados,
según lo evaluado por PCR (Scoles et al., 2005b).
En un estudio experimental se evaluó la competencia de vectores
de garrapatas capturadas en la naturaleza en regiones ganaderas de
Saskatchewan.andersoniyD. variableSe recolectaron garrapatas en el
oeste de Canadá y se alimentaron de terneros experimentalmente
infectados con la cepa St Maries deA. marginale. Las dos especies de
garrapatas eran igualmente competentes en la transmisiónA.
marginalea terneros esplenectomizados, los 15 terneros expuestos a
garrapatas se infectaron (Lankester et al., 2007). la competencia de
andersoniTambién se evaluaron experimentalmente las garrapatas
de una colonia de laboratorio de garrapatas recolectadas
originalmente cerca de Walker Lake, BC, y Lethbridge, AB. Las
garrapatas se alimentaron primero de un ternero con el bazo intacto
infectado con la cepa St Maries deA. marginal,y posteriormente
transmitieron con éxito el organismo a un ternero no infectado con
el bazo intacto (Scoles et al., 2006). Estos estudios, combinados con el
hecho de que las garrapatas de las poblaciones canadienses y
estadounidenses deandersonino pudieron transmitir un aislado de
bisonte de Saskatchewan deA. marginal, sugieren que la diferencia
en la prevalencia deA. marginale infección entre las poblaciones de
ganado canadiense y estadounidense podría explicarse por las
diferencias en el
13
Revisión de la anaplasmosis bovina
transmisibilidad de laA. marginalecepas que podrían estar
presentes, en lugar de por las diferencias en la competencia del
vector deandersonigarrapatas (Scoles et al., 2006).
Dermacentor variable –La garrapata del perro americano
Los perros y los mamíferos de tamaño mediano son los huéspedes
preferidos de los adultos.D. variable,aunque se alimenta fácilmente de
otros mamíferos grandes, incluidos el ganado y los humanos.
En Canadá, la garrapata americana del perro se encuentra en el
este de Saskatchewan y hacia el este hasta Nueva Escocia (Gregson,
1956). El área de distribución de la garrapata se expandió en Nueva
Escocia entre 1966 y 1976 (Garvie et al., 1978), pero no hay datos
publicados sobre la distribución actual de
D. variableen Canadá. En los Estados Unidos, la garrapata americana
del perro (D. variable)se distribuye ampliamente al este de las
Montañas Rocosas y también ocurre en áreas limitadas en la costa
del Pacífico.
Con base en estudios realizados en Nueva Escocia y Manitoba,
parece queD. variabletiene un ciclo de vida de 2 años en Canadá
(Garvie et al., 1978; Burachynsky y Galloway, 1985). En Nueva
Escocia, las garrapatas adultas están activas desde abril hasta
mediados de agosto, con un pico de actividad en mayo y/o junio
(Garvie et al., 1978). En Manitoba, el período de máxima
actividad de los adultos es entre mediados de mayo y finales de
junio (Burachynsky y Galloway, 1985).
En Nueva Escocia, donde la temperatura media en enero fue
de )6,36 °C, un pequeño porcentaje (<5 %) de garrapatas adultas
pudo sobrevivir el invierno para buscar huéspedes en la próxima
primavera (Garvie et al., 1978). Trabajo experimental conD.
variable indica hibernación deA. marginalea temperaturas de 25
y 4,5 °C en el laboratorio y al aire libre en la hojarasca, incluso
con temperaturas ambientales severas de hasta 24 °C durante
varias semanas en diciembre y enero (Logan et al., 1987). Sin
embargo, los resultados de este estudio no confirmaron que las
garrapatas que hibernan puedan transmitirA. marginale.
Estudios canadienses actualizados sobre la capacidad deA.
marginale sería útil sobrevivir el invierno en garrapatas en
condiciones de campo y luego transmitir la enfermedad al
ganado.
Como se menciona en la secciónDermacentor andersoni –La garrapata
de madera de las Montañas Rocosas, capturada en la naturalezaD.
variable Se demostró experimentalmente que las garrapatas del oeste de
Canadá son competentes para transmitirA. marginalea terneros
esplenectomizados (Lankester et al., 2007).
Dermacentor albipictus –La garrapata de invierno o alce El alce o
garrapata de invierno (Dermacentor albipictus)está ampliamente
distribuida en el norte, este y oeste de EE. UU. (excepto Alaska) y
Canadá (excepto Terranova), tan al norte como 60–62º (Gregson,
1956; Samuel, 1989; Allan, 2001). Esta garrapata requiere solo un
huésped para completar su desarrollo y se ve con mayor
frecuencia en alces, pero también puede atacar alces, alces de
cola blanca y MD, bosques.
14 ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
P. Aubry y DW Geale
caribú, caballos y ganado (Allan, 2001; Samuel, 2004). También se
puede encontrar incidentalmente en ovejas de montaña, cabras de
montaña, bisontes y ovejas berrendos (Samuel, 2004). Grandes
infestaciones de estas garrapatas en alces individuales (promedio de
37 070 por animal y hasta >100 000) pueden hacer que el animal
huésped se debilite y muera. Otros anfitriones, como los alces, los
ciervos y los bisontes, tienen muchas menos garrapatas. La mayoría,
si no todos, los alces, alces y ciervos en AB se infestan con
D. albipictuscada otoño de sus vidas (Samuel, 2004). Las
garrapatas adultas de invierno se pueden encontrar en los alces
entre febrero y mayo. Las hembras llenas de sangre caen de los
alces en marzo y abril y ponen sus huevos en el suelo a finales
de mayo o principios de junio. Este patrón varía poco de un año
a otro (Samuel, 2004).
La garrapata de invierno ocurre en el ganado en Canadá, a veces
en cantidades lo suficientemente altas como para causar la
mortalidad: ha habido informes de muertes de ganado en granjas
cerca de North Battleford, Saskatchewan y cerca de Provost, Alberta
(T. Lysyk, comunicación personal). También ha habido presentaciones
de garrapatas de invierno encontradas en el ganado, al Centro de
Investigación Lethbridge de Agriculture and Agri-Food Canada, desde
áreas en Alberta cerca de Devon, Pincher Creek, Onefour y Table (T.
Lysyk, comunicación personal). Estas son las áreas donde se
superpone la distribución de grandes ungulados, ganado y
pastizales. El ganado puede adquirir larvas deD. albipictuscuando
pasta en áreas con matorrales a fines del otoño cuando las larvas
buscan. Debido a que probablemente no hay transmisión
transovárica deA. marginaleen
D. albipictus,la transmisión del patógeno probablemente ocurriría cuando
las garrapatas se alimentan de un huésped infectado y luego se trasladan
a un huésped no infectado. Esto ocurrirá, especialmente al final de la
temporada cuando los animales se acicalan para eliminar las garrapatas
que se alimentan, pero nunca se ha cuantificado la cantidad de
movimiento (T. Lysyk, comunicación personal).
Se ha demostrado que las cepas tejanas de garrapatas de invierno
o de alce son vectores competentes de la cepa Virginia de
A. marginal (Stiller et al., 1981, 1983). Experimentalmente, la
transmisión transestadial deA. marginaleOcurre pero no
transovárico. Dos grupos de unos 35 000D. albipictus Se recolectaron
larvas (descendencia de 78 hembras) de animales infectados y se
aplicaron a animales susceptibles sin transmisión deA. marginal (
Stiller et al., 1981). Transmisión deA. marginalepor garrapatas macho
se sospecha que es especialmente importante con garrapatas de un
solo huésped, cuando la garrapata solo se asocia con un huésped
bovino (Kocan, 1994). Las garrapatas de invierno se encuentran con
frecuencia en el ganado bovino en noviembre, diciembre y enero en
el sureste de los Estados Unidos y probablemente transmitan la
infección durante el invierno (Kocan, 1994). Hay un informe de caso
de un brote de invierno de anaplasmosis bovina en un área no
endémica de Oklahoma, donde 23/45 (51 %) de garrapatas de
invierno recolectadas al azar en nueve vacas (ocho seleccionadas al
azar y una que se sabe que tenía anaplasmosis bovina) fueron sonda
de ADN positiva
P. Aubry y DW Geale
porAnaplasmaspp. Se recolectaron otras garrapatas y se colocaron
en un ternero esplenectomizado que desarrolló anaplasmosis y
murió después de un período de prepatente de 35 días (Ewing et al.,
1997).
Mecánico
moscas mordedoras
Se ha demostrado experimentalmente que al menos 12 especies de
moscas picadoras tienen el potencial de transmitir mecánicamenteA.
marginal,incluidas las moscas de los establos (Stomoxys calicitrans),
ocho especies de tabánidos (Tabanidae, comúnmente llamados
moscas del caballo o del venado) y tres especies de mosquitos
(Culicidae) (Ewing, 1981; Potgieter et al., 1981; Hawkins et al., 1982).
Sin embargo, se utilizaron terneros esplenectomizados como
huéspedes de adquisición en estos estudios, lo que resultó en
rickettsemias muy por encima de las que se observarían en animales
infectados naturalmente. Aunque el uso de animales
esplenectomizados demuestra el potencial de transmisión, también
produce un sesgo poco realista a favor de la transmisión deA.
marginal (Scoles et al., 2005a).
Hay alrededor de 135 especies de Tabanidae en Canadá. La
mayoría de estos (75) son tábanos, pertenecientes a los géneros
HybomitrayTabano,42 son moscas de venado, pertenecientes al
géneroCrisops,mientras que los 18 restantes, la mayoría de los
cuales no muerden, pertenecen a varios otros géneros (Teskey,
1990). No hay estudios sobre la transmisión deA. marginalepor
moscas se han llevado a cabo en Canadá. Se supone que los
tabánidos representan las especies más importantes para la
transmisión mecánica deA. marginaleporque son muy móviles,
se alimentan con interrupciones frecuentes y tienen piezas
bucales grandes que se contaminan fácilmente para la
transferencia de material infeccioso (Foil, 1989). Transmitir
A. marginal,una mosca que muerde debe alimentarse de un
rumiante infectado, contaminar sus piezas bucales con
eritrocitos infectados, volar hacia un animal diferente e inyectar
los eritrocitos infectados en el segundo animal antes de que los
eritrocitos se sequen (Hawkins et al., 1982).
La transferencia mecánica deA. marginaleha ocurrido
experimentalmente con tan solo 10 mordeduras de tabánidos con
retrasos de 3 min a 2 h entre mordeduras en terneros con infección
aguda y terneros esplenectomizados susceptibles (Hawkins et al.,
1982). Sin embargo, un estudio reciente ha demostrado que la
transmisión mecánica por transferencia directa de moscas de establo
de un animal con infección aguda a un animal susceptible no
esplenectomizado fue al menos dos veces menos eficiente que la
transmisión biológica transmitida por garrapatas (Scoles et al.,
2005a). Tan pocos como tresandersonifueron capaces de transmitir
eficientementeA. marginaledespués de alimentarse a una
rickettsemia> 300 veces menor que el nivel en el que falló la
transmisión mecánica transmitida por moscas con tres o 30 moscas.
Resultados similares ocurrieron en ensayos con tabánidosTabanus
fuscicostatus:los tábanos no pudieron transmitirA. marginale
ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
Revisión de la anaplasmosis bovina
de un ternero con infección aguda seguida de una transmisión
exitosa a través de garrapatas del mismo ternero casi 6 meses
después de haber alcanzado una rickettsemia 240 veces menor
durante la fase persistente de la infección (Scoles et al., 2008b).
un soloandersonifue capaz de transmitir eficientementeA.
marginaledespués de alimentarse a una rickettsemia que era
dos órdenes de magnitud más baja que el nivel en el que fallaba
la transmisión mecánica transmitida por moscas por una o 10
moscas. Estos estudios ilustran que las moscas son ineficientes y
probablemente incapaces de transmitirA. marginalede bovinos
persistentemente infectados que tienen un menor número de
eritrocitos parasitados, y también fueron menos eficientes en la
transmisión de la infección de terneros con infección aguda. Sin
embargo, debido a que la transmisión mecánica transmitida por
tábanos deA. marginalegeneralmente se cree que es
epidemiológicamente importante en algunas áreas, serán
necesarios estudios adicionales para aclarar las condiciones bajo
las cuales ocurre la transmisión mecánica y el papel que juega
en la epidemiología deA. marginal (Scoles et al., 2008b).
Se debe tener precaución al extrapolar estudios experimentales a
situaciones de campo. Los diseños experimentales para moscas
antes mencionados utilizaron una sola alimentación por mosca, con 3
a 30 moscas de establo o 1 a 10 tábanos. En situaciones de campo, es
probable que la cantidad de moscas y la alimentación de un animal
sea mayor, lo que aumenta las oportunidades de transmisión.
También hay muchos otros factores que pueden influir en la
transmisión deA. marginalepor moscas: número de días durante los
cuales los animales están expuestos en una temporada de vectores,
número de tabánidos que se alimentan por día, comportamiento del
huésped y cantidad de dolor inducido por el artrópodo durante la
alimentación, proporción de tabánidos que se alimentan de sangre
interrumpida, proporción de comederos interrumpidos que
realimentan, tiempo que un rumiante infectado tiene 104.3eritrocitos
infectados por mililitro de sangre, proporción de tabánidos que se
alimentan de otro animal no infectado tras alimentación y
realimentación interrumpidas, probabilidad de volar a otra manada,
que incluye un factor de distancia (volar a otra manada y alcanzarla),
y probabilidad de un número suficiente ( para la transmisión) de
eritrocitos infectados con viableA. marginale.
Los conteos de tábanos en novillas Hereford de un año en
Oklahoma oscilaron entre 13 y 400 por animal, dependiendo de
la especie de tabánidos (Perich et al., 1986b). Otro estudio
realizado por el mismo grupo de investigadores informó que el
número total de moscas que se alimentaban en julio era de 1000
por día a principios de mes, aumentando a 1500 y luego
disminuyendo a un promedio de 66 a 90 tábanos por animal por
día (Perich et al. al., 1986a). En Louisiana, el número medio de
tabánidos por día varió con la hora del día con picos de 4, 25, 32,
100 y 130 para cinco especies diferentes de tabánidos (Hribar et
al., 1992). Se encontró que la duración de los tiempos de
alimentación estaba relacionada con la especie de tabánido y se
registró que duró de 127 a 256 s (Foil, 1989).
15
Revisión de la anaplasmosis bovina
No se encontró información sobre conteos de Tabanidae en ganado de
engorde. Sin embargo, los recuentos de moscas de los establos en
corrales de engorde en Nebraska alcanzaron un máximo de 7 a 11 por
pata delantera (Thomas et al., 1996) y promediaron entre 2,58 y 35,6 por
pata (Campbell et al., 1987).
Los estudios de interrupción de la alimentación en Connecticut
encontraron que el 35% de los tábanos habían interrumpido la
alimentación y el 60% de ellos intentaron volver a alimentarse del
mismo animal o buscaron otro huésped, mientras que el 83% de los
tábanos completaron su comida de sangre en un solo huésped
(Magnarelli y Anderson). , 1980). Los tabánidos menos persistentes
son más importantes en la transmisión mecánica porque son
fácilmente repelidos de un animal y luego vuelan para alimentarse
de un animal diferente. En Luisiana, la transferencia de tabánidos de
un huésped a otro varió del 2,8 % al 12,3 %. Parece que cuanto más
grande es el tabánido, mayor es el potencial de transferencia entre
dos animales huéspedes (Foil, 1989). Además, el ganado bajo la
presión de comer moscas tiende a agruparse muy cerca, lo que
facilita la alimentación de más de un animal. Los vuelos de Tabanid
se han registrado de 5.2 a 13. 4 km e incluso unos impresionantes
145 km (Felt 1928 y MacCreary 1940, citado por Sheppard y Wilson,
1976). Sin embargo, la dispersión de los tábanos que se marcaron en
los novillos demostró que el 80% de las moscas recapturadas se
recolectaron dentro de los 0,8 km desde su punto de liberación
(Sheppard y Wilson, 1976).
Como se indicó anteriormente, se debe tener cuidado al
extrapolar los resultados de varios estudios experimentales
realizados en los EE. UU. a diferentes países oa diferentes viviendas o
situaciones de campo.
piojos
Ha habido algunos informes de la presencia deAnaplasmaspp.
ADN en piojos, pero la detección de ADN no implica una
competencia de transmisión para los piojos como vectores.
A. platysEl ADN se recuperó de piojos recolectados de 1/3 de
cachorros en Australia (Brown et al., 2005). Sin embargo, no se
determinó si elA. platysEl ADN detectado en los piojos fue un reflejo
de una comida de sangre ingerida recientemente o si los piojos son
de hecho vectores. No se obtuvieron muestras de sangre de los
cachorros para determinar si eran positivos paraA. platys.También es
posible que los cachorros se hayan infectado conA. platys en el útero.
En otro informe,A. marginaleSe detectó ADN en 3/5 de los piojos
recolectados de cinco vacas en un rebaño infectado conA. marginaley
otros cuatro agentes infecciosos transmitidos por vectores. Los
autores reconocieron que la detección de un patógeno en un vector
no era equivalente a la transmisión a través de este vector, pero sin
embargo plantearon la hipótesis de que la presión infecciosa era
muy alta en el rebaño y que la transmisión entre animales se
producía muy rápidamente, por ejemplo, a través de la transferencia
eficiente de piojos de la vaca. a la vaca, posiblemente exponenciada
por los cepillos giratorios para rascar
dieciséis ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
P. Aubry y DW Geale
(Hofmann-Lehmann et al., 2004). En otro informe, ninguna de las
cinco especies de piojos que se recolectaron de roedores y
ganado en todo Egipto dieron positivo paraA. marginaleADN
evaluado por PCR (Reeves et al., 2006). No se sabe si el ganado
del que procedían los piojos estaba infectado. Con base en estos
hallazgos, la transmisión mecánica deA. marginalepor piojos no
se puede descartar por completo. Si bien ciertamente no es una
ruta principal de transmisión deA. marginal,la transmisión
mecánica por piojos podría contribuir a la propagación de la
infección en algunas situaciones particulares. Se justifica más
investigación.
fómites contaminados con sangre
La propagación iatrogénica por fómites contaminados con sangre de
animales infectados a animales no infectados puede representar un medio
importante deA. marginaletransmisión dentro de los rebaños, pero no
para la transmisión entre rebaños. Los fómites contaminados con sangre
que funcionan como transmisores mecánicos incluyen agujas, equipo para
descornar, pinzas para la nariz, instrumentos para tatuar, dispositivos para
marcar orejas y equipo para castración o esterilización (Kocan et al., 2000).
Wiesenhutter (1975) estimó que ocurrían de uno a cuatro casos
por mes por inyección defectuosa en un rebaño de 170 vacas y 130
animales jóvenes. Hubo una reducción del 95% en la incidencia de la
enfermedad cuando se implementó el uso de agujas estériles para
cada animal. En un experimento controlado en América del Norte,
cinco vaquillas fueron inoculadas con solución salina fisiológica,
utilizando una jeringa automática que se utilizó por primera vez en
una vaca conocida por ser portadora deA. marginale.Una novilla,
inoculada inmediatamente después de la vaca portadora, se infectó
conAnaplasma,como lo confirma una prueba de CF positiva (Reeves y
Swift, 1977). Un estudio más reciente comparó la transmisión
iatrogénica de
A. marginalemediante inyección con aguja estándar y sin
aguja. El estudio confirmó queA. marginalepuede
transmitirse a través de la inyección con una aguja
contaminada e identificó la inyección sin aguja como un
método superior para controlar la transmisión iatrogénica
deA. marginale. Sigue existiendo cierta incertidumbre sobre
el número de animales que podrían infectarse con una
inyección secuencial con una única aguja contaminada o
sobre la posibilidad de contaminación con una parasitemia
muy baja (Reinbold et al., 2009b; JB Reinbold y J. Coetzee,
comunicación personal) . No hay datos específicos
disponibles sobre la transmisión deA. marginalepor otros
fómites contaminados con sangre.
transplacentario
Transmisión vertical de una cepa de Virginia deA. marginale se
ha demostrado experimentalmente en una de dos vacas
expuestas durante el segundo o tercer trimestre pero no
durante el primero (Zaugg, 1985). En un estudio sudafricano, un
P. Aubry y DW Geale
15,6% de incidencia deen el úterotransmisión deA. centraleo
A. marginaleSe reportaron infecciones entre 77 terneros nacidos
de vacas esplenectomizadas e intactas, crónicamente infectadas
o que sufrieron reacciones primarias durante el primer, segundo
o tercer trimestre de gestación (Potgieter y Van Rensburg, 1987).
También se ha informado transmisión transplacentaria en 32 de
37 terneros nacidos de vacas que habían sido afectadas con
anaplasmosis clínica, confirmada en el laboratorio, dentro de los
últimos 2 meses de gestación. Todas las vacas se recuperaron
después de un tratamiento de 5 días con 22 mg/kg de
tetraciclina (Salabarria y Pino, 1988). transmisión
transplacentaria deA. marginalepor lo tanto, puede contribuir a
la epidemiología de esta enfermedad en algunas regiones
(Kocan et al., 2003).
Métodos de control
Las medidas de control de la anaplasmosis bovina pueden variar
según la ubicación geográfica, pero no han variado mucho
durante los últimos 50 años (Kocan et al., 2000). Las medidas de
control y prevención incluyen (i) el mantenimiento de
Anaplasma-liberar rebaños mediante control de importación y
movimiento, pruebas y eliminación de ganado portador; (ii)
control de vectores; (iii) prevención de la transmisión
iatrogénica; (iv) administración de antibióticos; y (v)
preinmunización con vacunas vivas e inmunización con vacunas
muertas.
Mantenimiento deAnaplasma-rebaños libres
En ausencia de una política nacional de erradicación, como es el caso
de muchos países, el mantenimiento deAnaplasma-rebaños libres es
posible a nivel de rebaño, especialmente en áreas donde la
prevalencia de la infección es baja. Los rebaños que deseen
convertirse o permanecer libres deA. marginalenecesita probar todos
los animales de la manada, así como cualquier nueva adición a la
manada. Cualquier animal positivo debe ser eliminado de la manada,
ya que son fuentes de infección para otros animales.
Alternativamente, algunos portadores podrían tratarse y analizarse
para confirmar la quimioesterilización (Reinbold et al., 2010b). Sin
embargo, este enfoque es costoso y, como se detallará en la sección
Quimioesterilización a continuación, actualmente no hay
medicamentos aprobados para tal uso en América del Norte.
Además, es necesario implementar el control de vectores en las áreas
donde está presente la anaplasmosis.
Debido a que las pruebas de diagnóstico ocasionalmente pueden
conducir a resultados falsos negativos, obtener adiciones de rebaños de
rebaños de bajo riesgo (por ejemplo, de un rebaño certificado libre) o
áreas también puede ayudar a prevenir la introducción accidental de
A. marginaleen una manada. Sin embargo, se desconoce la
prevalencia de la anaplasmosis bovina en la mayoría de los rebaños o
estados de EE. UU. Los informes publicados de seroprevalencia o
incidencia pueden o no ser precisos porque generalmente no son
ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
Revisión de la anaplasmosis bovina
basado en la población o no basado en un muestreo aleatorio, y
también debido a problemas con las pruebas de diagnóstico
utilizadas, o la ausencia de las mismas (Alderink y Dietrich, 1982;
Hugh-Jones et al., 1988; Morley y Hugh-Jones, 1989a; Behymer et al.
al., 1991; Rodgers et al., 1994; Hungerford y Smith, 1997). Hacer
pruebas a los animales dos veces con un intervalo de
aproximadamente 3 semanas antes de ingresar a la manada también
disminuiría el riesgo de introducir un animal falso negativo en una
manada negativa, siempre que no haya posibilidad de infección entre
las dos pruebas (fuera de la temporada de vectores) .
Control de vectores
animales
El control de garrapatas y moscas requiere mucha mano de obra y es
costoso. Además, la contaminación ambiental se está convirtiendo en
un problema importante, y la aplicación repetida de acaricidas puede
resultar en el desarrollo de poblaciones resistentes de garrapatas y
moscas. Finalmente, corre el riesgo de crear una población de
ganado susceptible en áreas endémicas. Aunque el control de
garrapatas se practica ampliamente en África, este método rara vez
se usa en los Estados Unidos (Kocan et al., 2000). En áreas donde
tanto las garrapatas como las moscas que pican están involucradas
en la propagación deA. marginal,son necesarios productos que sean
efectivos contra ambos (o combinación de productos). El control de
vectores sólo puede prevenir parcialmente contraA. marginale
transmisión si también está presente la transmisión iatrogénica a
través de fómites contaminados con sangre (Kocan et al., 2003).
Alojamiento
El control de las garrapatas también podría incluir mantener a los
animales en entornos que no son propicios para la supervivencia y la
finalización del ciclo de vida de las garrapatas. Esto no sería posible
para todos los sectores de la industria ganadera, pero podría ser
factible para algunos corrales de engorde u operaciones lecheras.
Probablemente se deba usar una zona de amortiguamiento entre el
área donde se aloja el ganado y cualquier vegetación u otros grupos
de ganado que tengan acceso a la vegetación (Jonsson et al., 1998).
Manejo integrado de plagas de moscas
Las moscas se manejan mejor en las granjas cuando los productores
coordinan varios métodos que ofrecen un buen control al tiempo que
reducen los costos y la dependencia de los productos químicos. El
manejo integrado de plagas combina prácticas de saneamiento,
control biológico y agentes químicos para reducir las poblaciones de
moscas (Watson et al., 1994; Texas AgriLife Extension Service, 1997;
Alberta Agriculture and Rural Development, 2008). El saneamiento
incluye la limpieza regular de cobertizos, establos, corrales, carriles/
camas de alimentación, manejo del estiércol y cobertura y protección
de los alimentos. El control biológico por enemigos naturales de las
moscas (escarabajos, ácaros y avispas parásitas, o parasitoides)
puede ser muy efectivo si se tiene cuidado con el uso de insecticidas
(control químico) que
17
Revisión de la anaplasmosis bovina
compatibles con su supervivencia (rociadores espaciales y cebos, pero no
rociadores locales residuales). Los parasitoides también pueden
comprarse y liberarse para "impulsar" el crecimiento de su población en la
primavera y principios del verano.
Prevención de la transmisión iatrogénica
La transmisión iatrogénica a través de fómites contaminados
con sangre puede contribuir a la propagación deA. marginal (y
otros patógenos transmitidos por la sangre) dentro de un
rebaño. No se sugiere el uso repetitivo de agujas entre el
ganado: se deben preferir las agujas de un solo uso o los
sistemas de administración sin aguja para la administración
parenteral de vacunas o antimicrobianos (Reinbold et al., 2009b).
Si la castración se realiza mediante una técnica quirúrgica, se
debe alentar la limpieza y desinfección adecuadas de todos los
instrumentos quirúrgicos entre animales. Si se debe realizar un
descornado quirúrgico, se debe realizar correctamente la
limpieza y desinfección de todos los instrumentos quirúrgicos
entre animales. El equipo de tatuaje, los marcadores de orejas,
las pinzas nasales, las agujas para prolapso y los implantes
también deben limpiarse y desinfectarse adecuadamente entre
animales. Aunque la transmisión deA. marginalepor palpación
rectal nunca se ha informado, puede ocurrir con el virus de la
leucosis bovina, otro patógeno transmitido por la sangre del
ganado (Hopkins et al., 1991; Kohara et al., 2006). Por lo tanto,
podría ser prudente usar una manga obstétrica desechable
nueva para cada vaca al realizar exámenes rectales y desinfectar
las sondas de ultrasonido entre animales.
Terapia antimicrobiana
La terapia antimicrobiana para la anaplasmosis bovina ha
incluido el uso de tetraciclinas e imidocarb (Richey, 1981), así
como, en algunas partes del mundo, una variedad de agentes
quimioterapéuticos (incluidos arsenicales, antipalúdicos,
derivados del antimonio y colorantes), que tienen poco o ningún
efecto sobre la anaplasmosis aguda (Potgieter y Stoltsz, 2004).
La terapia antimicrobiana está dirigida al control de la infección
activa (típicamente utilizada en animales aparentemente sanos
durante la temporada de vectores para limitar los efectos
clínicos de la infección) y el tratamiento de la anaplasmosis
clínica (en animales enfermos). No elimina de manera confiable
las infecciones persistentes, y no hay evidencia de que evite que
el ganado se infecte conA. marginale. Las tetraciclinas se usan
ampliamente en algunas áreas de los Estados Unidos para el
control de la anaplasmosis bovina, pero rara vez en otras áreas
del mundo (Kocan et al., 2000).
Control de la infección activa y tratamiento de la
anaplasmosis clínica
Actualmente no hay medicamentos aprobados para la anaplasmosis
bovina en Canadá (Health Canada, 2009). En los Estados Unidos, hay
18 ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
P. Aubry y DW Geale
hay sólo dos compuestos aprobados para su uso contra
A. marginale.La oxitetraciclina (OTC) está aprobada por la
Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para uso
parenteral durante no más de cuatro días consecutivos en ganado
vacuno y ganado lechero no lactante para el tratamiento de la
anaplasmosis causada porA. marginal (FDA, 2009). La clortetraciclina
está aprobada para uso continuo en alimentos para el control de la
infección activa de anaplasmosis causada porA. marginale
susceptibles a CTC en bovinos de carne (FDA, 2009). Estas
tetraciclinas, utilizadas en las dosis terapéuticas recomendadas, son
eficaces para reducir el nivel de parasitemia y limitar los efectos
clínicos, pero no eliminan de forma fiable las infecciones persistentes
(ver detalles en la sección Quimioesterilización).
Varios esquemas de tratamiento han sido recomendados por
extensionistas en EE. UU. sin haber sido aprobados por la FDA o
sin que se haya probado su eficacia: OTC parenteral cada 28-30
días durante la temporada de vectores, CTC continuo en
alimento medicado, mezcla de sales/minerales o bloques de
alimentación durante la temporada de vectores, CTC durante
todo el año en mezclas de sal medicadas (para áreas donde los
vectores están presentes todo el año), CTC en mezcla de sal/
minerales durante los primeros 60 días de un brote (Stokka et
al., 2000; Richey, 2003; Richey y Palmer, 2003; Gill, 2008). La
administración de tetraciclina se acompaña de las desventajas
del costo, el requisito de alimentación continua, períodos de
retención de carne y leche y el riesgo de desarrollo de
Anaplasma-organismos resistentes (Kocan et al., 2000). Brayton
et al. (2005) reportaron la presencia de bombas de eflujo
multirresistentes enA. marginal, aunque hasta la fecha no se ha
informado de resistencia clínica a los antibióticos (Blouin et al.,
2000).
quimioesterilización
Ni en Canadá ni en los EE. UU. hay medicamentos aprobados
para la eliminación de persistentesA. marginale infecciones en el
ganado o quimioesterilización (FDA, 2009; Health Canada, 2009).
A pesar de ello, se han publicado numerosos estudios que han
intentado evaluar la eficacia de diferentes fármacos,
principalmente las tetraciclinas, para eliminar la persistenteA.
marginaleinfecciones en el ganado, también denominada
quimioesterilización. Desafortunadamente, estos estudios han
arrojado resultados contradictorios.
Casi todos los estudios realizados antes de 2000
informaron la eliminación del estado de portador usando
tetraciclinas parenterales (Roby et al., 1978; Magonigle y
Newby, 1982; Kuttler, 1983; Swift y Thomas, 1983; Rogers y
Dunster, 1984) u orales (Franklin et al., 1965, 1967;
Magonigle et al., 1975; Richey et al., 1977; Sweet y Stauber,
1978). El estudio de Magonigle et al. (1975) fue la base de la
anterior recomendación de la OIE para el tratamiento previo
a la exportación de ganado de países endémicos (Coetzee et
al., 2005). Las conclusiones de estos estudios se basaron en
la subinoculación de terneros esplenectomizados con la
P. Aubry y DW Geale
sangre de vacas tratadas después del tratamiento, para confirmar
que las vacas portadoras estaban libres de anaplasmosis bovina. La
mayoría de los estudios siguieron a los terneros por la presencia de
signos clínicos, cambios hematológicos (disminución del volumen de
células empaquetadas), parasitemia y/o serología positiva por CF o
CAT.
Por otro lado, estudios realizados después del año 2000, así como
dos estudios anteriores, concluyeron que ningún tratamiento fue
efectivo para la quimioesterilización deA. marginale- ganado
infectado. En los dos estudios anteriores, Kuttler et al. (1980) y Goff et
al. (1990) informaron sobre el fracaso de dos inyecciones de 20 mg/
kg de OTC de acción prolongada en estado de portador de
aclaramiento en bovinos de pastoreo naturalmente infectados.
Estudios más recientes, que se resumen a continuación, corroboran
el fracaso de los tratamientos parenterales para quimioesterilizar,
pero muestran cierto éxito con la CTC oral.
Tetraciclinas parenterales.
Coetzee et al. (2005) compararon tres regímenes de tratamiento
diferentes con OTC (30 mg/kg de una solución de 300 mg/ml IM una
vez; 30 mg/kg de una solución de 300 mg/ml IM dos veces con un
intervalo de 5 días; y 22 mg/kg de una solución de 200 mg/ml IV cada
24 horas durante 5 días, que es la antigua recomendación de la OIE
mencionada anteriormente) paraA. marginale infecciones Los 45
novillos infectados experimentalmente con un OklahomaA.
marginalelos aislados seguían siendo PCR anidado y cELISA positivos
a los 60 días después del tratamiento. Para cada novillo, la infección
se confirmó por subinoculación de sangre en un ternero Holstein
esplenectomizado. Estos resultados demostraron que los regímenes
de tratamiento probados no lograron eliminar
A. marginaleinfecciones en bovinos portadores y, en consecuencia,
se modificaron las recomendaciones de la OIE.
En un estudio diferente, Coetzee et al. (2006a) infectaron
experimentalmente a cuatro terneros Holstein con una cepa Virginia
u Oklahoma deA. marginale.Dos meses después de la infección, los
terneros fueron tratados con 22 mg/kg de OTC IV cada 24 horas
durante 5 días y esplenectomizados 3 semanas después. Solo uno de
los terneros eliminó la infección (uno que estaba infectado con una
cepa de Virginia), como lo confirmó una PCR negativa después de la
esplenectomía y la subinoculación en un ternero esplenectomizado.
Un estudio reciente mostró que la inyección de tres dosis (22 mg/
kg) de OTC de acción prolongada a intervalos de 3 días no fue eficaz
para eliminar el estado de portador deA. marginale de 29 vacas de
carne maduras naturalmente infectadas (Wallace et al., 2007).
Veinticinco (86%) de los animales tratados permanecieron positivos
por sonda de ADN, 2 meses después del tratamiento.
Un régimen de tratamiento diferente de cuatro dosis (20 mg/kg)
de OTC de acción prolongada administradas por vía subcutánea cada
7 días durante cuatro semanas consecutivas en vacas cruzadas
preñadas resultó en que 12/21 vacas (57,1 %) se eliminaron deA.
marginaleinfección (Reinbold et al., 2009a).
ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
Revisión de la anaplasmosis bovina
Tetraciclinas orales.
En un estudio preliminar realizado en Virginia, la CTC alimentada con
una dosis alta que no figura en la etiqueta (11 mg/kg) durante un
período prolongado (4 a 6 meses) fue efectiva para eliminar algunos,
pero no todos, los animales infectados de forma natural (79 a 90 %
de éxito), evaluado por serología con un cELISA (Coetzee, 2007). Sin
embargo, el autor advirtió que se necesitaban urgentemente más
estudios para confirmar si estos animales seronegativos fueron de
hecho quimioesterilizados. Esto se llevó a cabo un año después, y los
animales que dieron negativo la primera vez seguían teniendo cELISA
negativo y, por lo tanto, se consideró que estaban
quimioesterilizados (J. Coetzee, comunicación personal).
Un estudio reciente sugiere que la CTC oral aplicada en una
ración mixta total en tres dosis diferentes (4,4; 11 y 22 mg/kg/
día) durante 80 días fue eficaz para quimioesterilizar novillos
persistentemente infectados con una cepa Virginia de
A. marginalecomo lo confirma la esplenectomía (Reinbold et al.,
2010b). La quimioesterilización también se logró en seis novillos con
una única inyección subcutánea de un OTC de acción prolongada
seguida de 30 días de tratamiento con CTC a 4,4 mg/kg/día. Si bien
estos resultados parecen prometedores, existe la necesidad de
realizar pruebas de campo en las que la CTC se administre de una
manera más cercana a la realidad de la producción de vacas y
terneros, donde la mayoría de los animales están en el campo y no se
alimentan con una ración mixta total. Esto podría tener un impacto
en los resultados ya que algunas vacas podrían no recibir la dosis
diaria requerida de CTC.
Finalmente, otro estudio realizado en 62 vacas preñadas
infectadas con cepas de campo deA. marginalemostró
rendimientos subóptimos de CTC a 4,4 mg/kg durante 45 días.
Solo 2/21 (9,5 %) de las vacas se libraron de la infección, según lo
determinado por cELISA y RT-PCR (Reinbold et al., 2009a). Estos
resultados fueron un poco sorprendentes, especialmente
cuando se comparan con la tasa de éxito mucho más alta en
novillos en el estudio mencionado anteriormente. Los autores de
los estudios tienen algunas hipótesis para explicar esta
diferencia: mayor duración del tratamiento en los novillos que
en las vacas (80 frente a 45 días), resistencia a las tetraciclinas en
algunos de los aislados de campo que infectan a las vacas y
menor concentración plasmática del fármaco en vacas preñadas
debido al efecto de dilución causado por un mayor volumen de
distribución (JB Reinbold, comunicación personal).
Estos informes contradictorios sobre la eficacia de las
tetraciclinas para la quimioesterilización sugieren que pueden
existir diferencias en la susceptibilidad entre los aislamientos.
Esta hipótesis está respaldada por la reciente identificación de
dos bombas de expulsión multirresistentes en el genoma deA.
marginale (Brayton et al., 2005). Sin embargo, aún no se ha
examinado la importancia clínica o la actividad de estas bombas.
Si efectivamente existen diferencias de susceptibilidad entre
cepas, sería necesario saber cuálesA. marginale cepa(s) están
presentes en el rebaño y la eficacia de CTC
19
Revisión de la anaplasmosis bovina
para la quimioesterilización de esas cepas. Además, como se indicó
anteriormente, la CTC no está aprobada para el tratamiento o la
prevención de la anaplasmosis bovina en Canadá. Se tendrían que
realizar ensayos clínicos para proporcionar datos para cualquier
aprobación de CTC para la quimioesterilización deA. marginale
infección.
Susceptibilidad a la reinfección.
Es importante tener en cuenta que los animales quimioesterilizados con
éxito siguen siendo totalmente susceptibles a la reinfección con
A. marginal (Reinbold et al., 2010b). Por tanto, además
del tratamiento antimicrobiano en la dosis y duración
requeridas, es necesario prevenir la exposición para que
el animal permanezca libre deAnaplasma.
enrofloxacina.
Aunque la enrofloxacina no está aprobada para el tratamiento de la
anaplasmosis bovina en América del Norte, unin vitroestudio mostró
que la enrofloxacina inhibióA. marginalede manera dependiente de
la dosis en cultivo de eritrocitos (Coetzee et al., 2006b). Esto fue
seguido poren vivo experimentos donde la eficacia de la
enrofloxacina contra severosA. marginaleinfecciones en terneros
esplenectomizados y para eliminar persistentesA. marginale Se
evaluaron las infecciones. Los resultados de laen vivoLos estudios
demostraron la poca eficacia de la enrofloxacina para el tratamiento
de la anaplasmosis bovina. Dos dosis de enrofloxacina (12,5 mg/kg
SC) administradas con 48 h de diferencia suprimieron pero no
eliminaron laA. marginaleinfecciones en terneros esplenectomizados
(Coetzee y Apley, 2006). Los cuatro terneros persistentemente
infectados tratados con enrofloxacina (5 mg/kg IV cada 24 horas
durante 5 días) antes de ser esplenectomizados fueron designados
como fracasos del tratamiento y tuvieron que ser sacrificados
(Coetzee et al., 2006a).
Además de la escasa eficacia de la enrofloxacina para el
tratamiento de la anaplasmosis bovina, Health Canada
recomienda que no se use de manera no indicada en la etiqueta
(ELDU) (Health Canada, 2008), y la ley federal de EE. UU. prohíbe
la ELDU de este fármaco. en animales productores de alimentos
(FDA, 2009).
Vacunación
La vacunación ha sido una forma económica y relativamente eficaz
de controlar la anaplasmosis bovina en todo el mundo. Tanto las
vacunas muertas como las vivas se han basado en fuentes de
antígenos derivados de eritrocitos para inducir inmunidad protectora
o para prevenir enfermedades clínicas. Sin embargo, ninguno de los
dos evita que el ganado se infecte persistentemente conA. marginale
o convertirse en reservorios de infecciones (Kocan et al., 2003). El
desarrollo de un anaplasma bovino eficaz
20 ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
P. Aubry y DW Geale
vacuna contra la mosis prevenir la infección se complica por el
número creciente deA. marginale ficepas de campo que ocurren
en un área geográfica determinada (de la Fuente et al., 2005b).
Lograr una protección contra una amplia gama de
A. marginalees muy deseable en el caso del desarrollo de
una vacuna contra la anaplasmosis bovina. Actualmente no
hay vacunas aprobadas por el USDA para proteger contra
A. marginaledisponible en los EE. UU., excepto por una vacuna
muerta experimental que se distribuye en solo 14 estados
(Luther, 2007; Kocan et al., 2009). Si bien la investigación
realizada en las últimas dos décadas ha contribuido en gran
medida a nuestro conocimiento de la composición antigénica de
A. marginal,todavía no ha liderado el desarrollo de nuevas
vacunas utilizando tecnologías moleculares.
vacunas muertas
Las vacunas muertas (inactivadas) desarrolladas en
los EE. UU. en la década de 1960 se comercializaron
hasta 1999, cuando se retiraron del mercado debido a
la reestructuración de la empresa (Kocan et al., 2003).
La vacuna fue eficaz en la prevención de la
anaplasmosis clínica en el centro sur de los Estados
Unidos, donde las cepas geográficas tenían
protección cruzada. Actualmente se está produciendo
y distribuyendo una vacuna en 14 estados. Sin
embargo, no está autorizado por el USDA (no se han
realizado pruebas de eficacia o potencia), pero está
aprobado para su uso como vacuna experimental.
Como tal, el USDA no permitirá que la vacuna se
distribuya en ningún estado adicional (Luther, 2007).
La extensa purificación, la dependencia de animales
vivos como fuente de antígenos,
vacunas vivas
Las vacunas vivas consisten en inocular al ganado con eritrocitos
infectados con cepas menos patógenas (atenuadas) de
A. marginaleoA. central.La respuesta inmunitaria es
similar a la infección natural con animales vacunados
que desarrollan infecciones leves e inaparentes y se
infectan persistentemente con la cepa vacunal.
Anaplasma centralese utiliza como vacuna en África,
Australia, Israel y países de América Latina. Sin embargo, no
proporciona una protección cruzada efectiva en áreas
geográficas muy separadas, como se demostró en Paraguay
(Brizuela et al., 1998). PorqueA. centraleno ocurre en
América del Norte, nunca se ha utilizado como vacuna en los
EE. UU. vivo atenuadoA. marginaleSe han utilizado vacunas
en América del Sur y California. Al igual que con
A. central,aislamientos premunizantes deA. marginalepuede no tener
protección cruzada en áreas geográficas muy separadas. Además,
atenuadoA. marginalelas vacunas pueden volverse virulentas
después del paso sucesivo por el ganado o por garrapatas.
P. Aubry y DW Geale
Desarrollo de futuras vacunas.
Se ha desarrollado un sistema de cultivo celular para la
propagación deA. marginaleen una línea celular de garrapata
continua derivada de embrionesIxodes scapularis (Munderloh et
al., 1996; Blouin y Kocan, 1998).Anaplasma marginalederivado
de la célula de garrapata cultivada se probó como un
inmunógeno para el ganado. En dos ensayos, el ganado
inmunizado con el derivado de cultivo celularA. marginaleel
aislamiento desarrolló inmunidad protectora y no desarrolló
signos clínicos de anaplasmosis después de la exposición al
desafío con sangre infectada o al alimentarse con garrapatas
infectadas (Kocan et al., 2001; de la Fuente et al., 2002c). Sin
embargo, la protección fue parcial y no se evitó la infección.
El éxito de las nuevas vacunas para la anaplasmosis bovina
que utilizan tecnologías moleculares dependerá de su capacidad
para imitar o redirigir la respuesta del huésped durante las
infecciones naturales o bloquear la infección de las células
huésped. Recientes enfoques de investigación proteómica y
genómica han permitido identificar 21 nuevas proteínas dentro
del inmunógeno de la membrana externa además de la MSP
bien caracterizada (MSP1-MSP5). La identificación de estas
nuevas proteínas antigénicas amplía el conocimiento actual
sobre la composición de los inmunógenos protectores y brinda
esperanza para el desarrollo de nuevas vacunas (Lopez et al.,
2005, 2007; Brayton et al., 2006; Araujo et al., 2008) . Se han
realizado ensayos de vacunas limitados con MSP recombinantes
(según lo revisado por Camacho-Nuez et al., 2000; Palmer, 1989;
Palmer y McElwain, 1995) y virus vaccinia recombinante que
expresanA. marginaleantígenos (McGuire et al., 1994) o con ADN
desnudo (Arulkanthan et al., 1999). Estos nuevos enfoques de
vacunas son prometedores, pero se requiere una investigación y
un desarrollo considerables antes de que se desarrollen y
comercialicen nuevas vacunas que utilicen ADN como sistema de
administración.
La vacuna ideal para la anaplasmosis bovina sería una que
prevenga la infección e induzca inmunidad protectora.
Además, la posibilidad de bloquear la transmisión biológica
deA. marginalees un objetivo importante de las vacunas
contra la anaplasmosis bovina. Sin embargo, se necesita
más investigación para comprender mejor el ciclo de
desarrollo deA. marginaleen bovinos y garrapatas para
diseñar una vacuna que prevenga la infección de ambos
huéspedes (Kocan et al., 2003).
Agradecimientos
Un agradecimiento especial a muchos colegas de CFIA que
revisaron el manuscrito y proporcionaron comentarios
útiles. Se agradece la revisión externa del Dr. Javier Sanchez
(UPEI) y la Dra. Katherine Kocan (Oklahoma State University).
Se acredita la investigación preliminar del Dr. John
Berezowski y sus colegas de AAFRD.
ª2010 Corona a la derecha de Canadá.•Enfermedades Transfronterizas y Emergentes.58 (2011) 1–30
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