PRST169: Interacciones Bióticas, Vida
Parasitaria, Teoría De Filtros.
DOCENTE: DANIEL SANHUEZA FECHA: 21/09
PARASITISMO
El parasitismo es un tipo de relación entre dos seres
vivos, en la cual uno de los participantes, el parásito,
depende del otro, el huésped, y obtiene algún
beneficio.
Hay tres clases importantes de parásitos que
pueden provocar enfermedades en los seres
humanos: protozoos, helmintos y ectoparásitos.
INTERACCION BIOTICAS
Puntuales y transitorias:
• Predación (+/-): Predadores y rumiantes.
• Competición (-/-)
• Cooperación (+/+): frugívoros, polinisadores.
Durables:
• Comensalismo (+/0)
• Parasitismo (+/-): virus, bacterias patógenas,
nematodos, parásitos.
• Mutualismo (+/+): micorrizas, líquenes,
hormigas- Acacia, Simbiontes digestivos.
SIMBIOSIS
La simbiosis corresponde a la interacción durable
entre dos o más organismos biológicos, o
simbiontes, los cuales pueden o no ayudarse para
sobrevivir.
• Mutualismo: interacción durable intima entre
organismos heteroespecíficos a intereses
mutuos para los organismos. Ej: Las Acacias y sus
hormigas mutualistas
Rocío Escobar, 2022.
• Comensalismo: interacción durable a interés
para una de las partes sin daño para el otro
organismo. Ej. Los peces Rémoras.
• Parasitismo: intereses NO mutuos para los
organismos y puede ocasionar daño para uno de
los participantes. Ej: Taenia solium y el ser
humano (contagio por carne de cerdo)
Definiciones
• Hospedador: organismo que alberga
• Simbionte: organismo que habita en el
hospedador. Puede ser un parasito, comensal o
mutualista, obtiene habitad, recursos y
movilidad.
Un simbionte puede habitar fuera (ectoparásitos),
en contacto con el medio externo (mesoparásitos) e
internos (endoparásitos).
Atendiendo al lugar ocupado en el cuerpo del
hospedador, los parásitos pueden clasificarse en:
• Ectoparásitos: viven en contacto con el exterior
de su hospedador (por ejemplo, la pulga o
garrapata).
• Endoparásitos: viven en el interior del cuerpo de
su hospedador (ej. Triquina).
• Mesoparásitos: poseen una parte de su cuerpo
mirando hacia el exterior y otra anclada
profundamente en los tejidos de su hospedador.
(tenia, parásitos digestivos).
Si el hospedero muere, el parasito también.
BALANCE COSTO-BENEFICIO
Se mide en el hospedero.
ω=v×f
• V: viabilidad, representa la probabilidad para un
genotipo de llegar a la edad reproductora.
• F: fertilidad, es el número de cigotos dejados a la
generación sgte.
El análisis de costo-beneficio se utiliza para evaluar
los costos y beneficios de los rasgos.
Los costos incluyen el perjuicio y el aumento de la
vulnerabilidad de la depredación, mientras que los
beneficios pueden incluir la mejora de una
determinada habilidad importante en futuros
éxitos.
Todas las relaciones simbióticas tiene un costo.
Un beneficio seria: funciones sean codificadas doblemente. En
general los simbiontes pierden sus funciones.
• Acceso a nuevos medios ambientes.
NO el hospedador.
• Aumento del éxito reproductivo.
• Defensa contra depredadores y patógenos.

Los cambios en los humanos generan cambios en las

relaciones simbióticas que pueden pasar a ser no
beneficiosas.

RELACIONES AMBIGUAS

Son aquellas donde es difícil medir el beneficio.

Bacteria-fago: los bacteriófagos son virus capaces

de infectar a una bacteria y matarla. Algunos fagos
tienen genes que pueden beneficiar a la célula
mientras las mata lentamente. Ej. Salmonella
Typhimurium.
Bacteria-plasmido: los beneficios: soporte de la
conjugación, de numerosas resistencias a
antibióticos, elemento replicativo autónomo.
Desventaja: crecimiento disminuido en cepas con
plásmido.
Mutualismo: las acacias y sus hormigas mutualistas.
La planta secreta una sustancia que inhibe una
enzima digestiva de la hormiga y la obliga a
alimentarse exclusivamente de ella.
CONSECUENCIAS
1. El genoma del simbionte puede modificar el
fenotipo del hospedero, a su beneficio, tiene
que ver con la modificación de la fisiología o
comportamiento del hospedero. (manipulación
parasitaria).
Taenia solium: No tiene sistema digestivo, no lo
necesita ya que habita en el intestino del
hospedador. No ocupa energía en desarrollar un
sistema digestivo, ahora energía para reproducirse.
3. El simbionte puede aportar una función
(codificada por un gen o un conjunto de genes)
que el hospedero realiza de manera menos
eficiente o inexistente, pero que es ventajosa
para él.
4. Es el lugar más privilegiado que se puede
concebir para el intercambio de genes entre
organismos.
PARASITISMO
VENTAJAS DE LA VIDA PARASITARIA
Hábitat estable: homeostasis comparada con el
medioambiente cambiante del exterior.

Recursos: independiente del modo de nutrición del

hospedero (autótrofo o heterótrofo) el parásito será
capaz de utilizar esta fuente de energía. Ej.
mesoparásitos del tracto digestivo

Movilidad: movilidad del huésped ligada a su

Dicrocoelium dendricticum: ingresa en el cerebro de
la hormiga, teniendo un comportamiento errático,
haciendo que la hormiga suba hasta la cima del
pasto, aumentando sus probabilidades de ser
ingerida por algún animal.
dispersión, estadios libres adaptados. Ej. Huevos de
Taenia solium, quistes de Giardia lamblia.
Los parásitos no están estables en un lugar, la
movilidad depende de su hospedador.
ADAPTACION PARASITARIA

La adaptación parasitaria consiste en responder a 4

2. Fuerte probabilidad de inducir que, en el súper
características esenciales del medio que
genoma hospedador-simbionte, ciertas
representan los hospedadores:
Rocío Escobar, 2022.
1. Discontinuidad del hospedador en el espacio. La selección natural va a seleccionar genes que
2. Discontinuidad del hospedador en el tiempo puedan encontrar al hospedador y tratara de que el
3. Hostilidad del hospedador. parasito sobreviva de la respuesta del huésped.
4. Evolución del hospedador.
Además, va a generar un efecto sobre los genes del
TEORIA DE LOS FILTROS DE COMBES hospedador, es una competencia en donde los
parásitos lucharan para parasitar, y el huésped para
La relación del parasito con su hospedador puede evitar.
ser analizada a través del concepto de filtro de
asociación: “en todo sistema formado por dos Filtro Filtro
organismos heteroespecificos, la selección natural reencuentro compatibilidad
tiende a maximizar independientemente sus fitness PARASITO Selección de Selección de
(de ambos organismos)”. (tiende a abrir genes para genes para
filtros) reencontrar sobrevivir
Filtro: es un fenotipo virtual cruzado codificado por
HUESPED Selección de Selección de
los genes del parasito y los genes del hospedador.
(tiende a genes para genes para
cerrar los evitar matar
Filtro de reencuentro
filtros)
•Geografico (distribucion)
•Etiologico (comportamiento)
Coevolución: es el proceso por el cual dos
Filtro de compatibilidad
adversarios adquieren sin cesar nuevas
•Angulo de exigencia (necesidades que puede adaptaciones para no ser dejado atrás por el otro.
tener)
•Angulo de evasion inmunitaria (respuesta del
hospedero)
Coevolución es un encadenamiento de presiones
selectivas reciprocas.

El filtro de reencuentro es el componente pre- Relacionado con la hipótesis de la reina roja.

infección del fenotipo virtual, relacionado a la
geografía y el comportamiento: NOTAS

• Geográfico: deben vivir en el mismo lugar, si

están separados, no hay infección (primer filtro).
• Etiológico: solo ocurriría algo si el parásito libera
su estado infectante en el mismo momento en
el que se encuentro con el hospedador. Si no
ocurre esto, no hay infección.

El filtro de compatibilidad, relacionado a la

fisiología y la inmunidad:

• Angulo de exigencia: el parasito tiene exigencias,

aunque pase el primer filtro, si no cumple con las
exigencias no hay infección.
• Angulo de evasión inmunitaria: cumplen todos
los otros requerimientos, es decir, de
reencuentro más las exigencias nutricionales, en
este caso genera una respuesta, pero si esta es
muy fuerte, elimina el parasito y tampoco habría
infección. El hospedador evade ser parasitado.

SELECCIÓN NATURAL Y COEVOLUCION

Rocío Escobar, 2022.

 PRST169: Relación Parasito-Hospedero,
Concepto De Enfermedad/Infección
Parasitaria, Mecanismo De Transmisión Y
Daño.
DOCENTE: DANIEL SANHUEZA FECHA: 26/09
CICLO PARASITARIO
Los parásitos necesitan cambios en el
medioambiente (externo u hospedador) en el curso
de su desarrollo.
Ciclo parasitario: la realización del conjunto de
etapas biológicas que permitirán a un parasito
encontrar a su hospedador definitivo.
• También en parásitos eucarióticos, ej.: Ascaris
lumbricoides.
Ciclo con dos hospedadores:
• Todos los parásitos que utilizan como vectores
artrópodos hematófagos presentan un ciclo con
dos hospedadores. Ej: Plasmodiumsp (Malaria),
Trypanosoma cruzi (Chagas).
• También muy utilizada en parásitos que utilizan
la cadena trófica para transmitirse.
Ciclo con tres hospedadores:
• Muchos trematodos cuya transmisión está
basada por una parte en estadios infectantes
activos y por otra parte en la utilización de la
cadena trófica.

Ciclo con cuatro hospedadores:

• Son muy raros y nunca ha sido descrito en

parásitos que afectan al ser humano.
• Presentes en algunos trematodos. Ej: Halipegus
ovocaudatus.

CICLO DIRECTO

Un evento de transmisión. Por ejemplo, la

Giardiasis.

En la imagen, un ejemplo de ciclo parasitario de

tenia.

Un ciclo parasitario debe responder a:

• Forma infectante (HD/HI): ¿qué estadio del

parásito causa la infección?
• Mecanismo de infección: ¿De qué forma llega el
parásito hasta el humano u otro hospedador?
• Vía de infección
• Localización de la infección: ¿Dónde se localiza
la infección?

CICLO SEGÚN HOSPEDADOR

Ciclo con un hospedador:

• Implica solo un evento de transmisión entre

cada hospedador en cada ciclo parasitario.
• Frecuente en virus o bacterias no transmitidas CICLO INDIRECTO
por vectores, como las influenzas, Hay mas de un hospedero. Ej. Tenia saginata o tenia
Mycobacterium tuberculosis. solium.

Rocío Escobar, 2022.


T. solium tiene además una doble corona de
ganchos, rostelo, de ahí la denominación de tenia
armada, mientras que T. saginata no los posee, por
lo que se le denomina tenia inerme.
VÍAS DE INFECCIÓN
• Oral.
• Cutánea: con o sin penetración.
• Genitourinaria.
• Nasal.
• Ocular.
TIPOS DE HOSPEDADORES
Hospedador definitivo: en el cual se desarrolla la
reproducción sexual del parásito.
Hospedador intermediario: en el cual se desarrolla
la reproducción asexual o simplemente una etapa
de crecimiento o desarrollo. Ej. Diphyllobothrium
latum.
Hospedador paraténico: hacen parte en el ciclo,
pero no son indispensables para su realización.
Hospedador accidental: en el cual el parásito se
encuentra por error, por lo tanto, su desarrollo no
continua y el ciclo parasitario está bloqueado.
Rocío Escobar, 2022.
Vector: los vectores son organismos vivos que
pueden transmitir enfermedades infecciosas entre
personas, o de animales a personas. Muchos de esos
vectores son insectos hematófagos que ingieren los
microorganismos patógenos junto con la sangre de
un portador infectado (persona o animal), y
posteriormente los inoculan a un nuevo portador al
ingerir su sangre.
Parasitoides: organismos que viven a expensas de
otro, pero que matan a su hospedador para
completar su desarrollo. Muy común en insectos.
TIPOS DE TRANSMISION
POR CONTACTO
La intensidad del contacto depende de cada
parásito. De su capacidad de reproducción en el
hospedador “dador”.
Contacto cutáneo: EJ: Pediculuscapitis (piojos).
Sarcoptesscabiei (sarna).
Transmisión por vía sexual: contacto más íntimo y
prolongado. Virus (VIH), bacterias (Treponema
pallidum), unicelulares eucarióticos
(Trypanosomaequiperdum, durina equina)
Transmisión vertical: paso desde ascendentes a
descendentes (individuos emparentados).
• Parasitismo de lugar: transmitidos de padres a
sus descendientes por contaminación del lugar
donde nacen.
• Parasitismo de gestación: transmisión ya sea al
momento de la fabricación de gametos o
durante el desarrollo del futuro organismo.
Todas las enfermedades que pasan de la madre
al feto en los mamíferos. EJ: Toxocaracanis, L3
atraviesa la placenta perros.
• Parasitismo de lactancia o alimentación:
utilizado por Toxocaracati, parasito de gatos, L3
atraviesa los tejidos mamarios.
POR INGESTION
Largamente utilizada por parásitos que se
transmiten a través de las redes tróficas.
Ingestión de estadio infectante libre: no contenido
en un hospedador intermediario. Quiste, huevo o
trofozoito. Casi accidental. Ligado a la higiene
(manos sucias).
Ej: Las amebas en humanos (Entamoebahistolytica). Ej.: Ancylostoma duodenale, las larvas atraviesan la
Virus (rotavirus en humanos), bacterias piel en contacto con un suelo húmedo y
(Escherichiacoli), etc. contaminado.

Ingestión de estadio infectante asociado a la

comida del hospedador objetivo (“Target”). Ej:

a) Toxoplasma gondii: causa toxoplasmosis. Los

hospedadores definitivos (los felinos) seinfectan
al consumir carne con quistes del parasito.
b) Fasciola hepática: los estadios infectantes
(metacercarias) están adheridos a hojas
devegetales consumidos por los rumiantes (HD)
c) Taenia solium: los estadios infectantes se
encuentran en los músculos del cerdo, y en caso
de ingestión de esta carne el adulto se desarrolla
en el intestino del hospedador definitivo.

POR VECTORES

Vector es todo organismo, usualmente

hematófagos, que realiza una etapa de transmisión Schistosoma sp. trematodos que penetran la piel de
del ciclo biológico humanos durante baños en aguas contaminadas.

Esta definición permite incluir además de los MANIPULACION PARASITARIA

vectores clásicos (Aedes, Culex, etc) a otros como los
simulis (Onchocercavolvulus, oncocercosiso ceguera
de los ríos), la mosca tsetse (Trypanosomabrucei,
enfermedad del sueño), garrapatas (enfermedad de
Lyme).
Es la capacidad de un parasito de modificar para su
beneficio el comportamiento de sus hospedadores,
permitiendo de esta forma la continuación de su
ciclo biológico.

El vector se desplaza el mismo y rompe todas las
barreras entre el medio exterior y el interior del
hospedador.
POR ESTADIO LIBRE ACTIVO
El estadio infectante libre va al encuentro de su
nuevo hospedador y se fijara o atravesara su
tegumento.
No existe voluntad implicada en este fenómeno.
Se deben usar herramientas de proteómica para
determinar finalmente las proteínas implicadas en
estos fenómenos.
La existencia de la manipulación no esta en duda, es
la magnitud de sus efectos lo que se cuestiona.
Aumentar su capacidad de encontrar un
hospedador y trasmitirse, aumenta la sobrevivencia.
Algunos ejemplos son:

• Toxoplasma gondii: el hospedador definitivo es

un felino, ratones infectados con este parasito
sienten atracción por el olor, acercándose al
gato quien se lo come.
• Leucochloridium paradoxum: el parasito que se
encuentra en el ambiente ingresa al tejido y
cambia el comportamiento del caracol: “caracol
zombi” el cual comienza a subir por las plantas
llegando al tope y es depredado por un ave.

Rocío Escobar, 2022.

• Lepeophtheirus salmonis: los peces comienzan a
saltar fuera del agua para ser depredados por el
hospedador definitivo de este parasito.
ENFERMEDAD PARASITARIA
Cuando se describe la enfermedad parasitaria se
utilizan los siguientes términos:
• Periodo de incubación: periodo desde que inicia
la infección tiempo cero (momento en que llega
el huevo a la boca de la persona es el tiempo
cero) hasta el tiempo donde ocurren los
primeros síntomas (en Ascaris lumbricoides
hasta 3 semanas que es el tiempo que se demora
hasta llegar a los pulmones).
• Enfermedad parasitaria.
• Periodo prepatente: periodo desde que la
persona se infecta hasta que comienza la
eliminación de estadios infectantes o estadios
de diseminación.
Es el tiempo en que se demora el huevo en madurar
y producir descendencia.
• Periodo patente: es el tiempo de vida de los
parásitos.
FACTORES QUE DETERMINARAN LA
ENFERMEDAD PARASITARIA
Del medioambiente:
• Condiciones climáticas afectando la simbiosis
hospedador-parasito.
• Ej. Spring rise, el aumento de ciertas parasitosis
al final del invierno en ciertas especias lactantes
(importancia veterinaria).
Rocío Escobar, 2022.
DEL PARASITO
• La cepa, virulencia o capacidad patógena:
ciertos parásitos tienen cepas más patógenas
que otras. La virulencia se traduce como el daño
que recibe el hospedador por parte del parasito.
Ejemplo
La Entomoeba Histolytica es una ameba que tiene
cepas más electrolíticas que es capaz de producir
infecciones extraintestinales.
Se encuentra en el intestino grueso y es capaz de
invadir la mucosa, submucosa y en algunos casos
llegar hasta el hígado u otros órganos como cerebro
o pulmón.
• Intensidad de la infección: la relación en el
número de parásitos.
• Tropismo: lugar donde se va a ubicar la
infección.
Ejemplo
Staphylococcus granuloso produce histadiosis que
en estadio adulto se encuentra en el perro y en
humanos se infecta por la larva al ingerir alimentos
como frutas y verduras contaminadas con
deposiciones de perro se desarrollan quistes
hidatídicos, los cuales son bolsas de agua y se
pueden localizar en distintos órganos como el
hígado, pulmón y cerebro.
Esta enfermedad se manifiesta de forma diferente
en cada órgano, en el hígado dado que tiene la
capacidad de trabajar con baja capacidad no se
manifestará fácilmente, en cambio, en el cerebro las
funciones del paciente serán más erráticas, podría
tener ataxia e incluso llegar a la muerte, en el
corazón los quistes hidatídicos pueden romper un
vaso sanguíneo, muriendo la persona desangrada.
• Tamaño del parasito: crecen a medida que va
pasando el tiempo, alrededor de 1cm al año,
dependiendo del tejido donde se encuentre.
DEL HOSPEDADOR
• Edad: es distinta la enfermedad parasitaria en
un feto, recién nacido, niño, adulto o ancianos.
• Sexo: hay cuadros clínicos que se dan con más
frecuencia en el hombre que en la mujer.
Epidemiológicamente los casos de amebiasis
hepática son más frecuentes en hombres que en
mujeres.
• Raza: personas de raza negra son más
resistentes a algunas infecciones que personas
de raza blanca. Ejemplo: Malaria-Anemia
falciforme.
• Estado del sistema inmune: va a determinar la
enfermedad, como se comporta el hospedador
frente a una infección.
• Estado nutricional: el déficit nutricional facilita
la aparición de enfermedades parasitarias,
debido a que el sistema inmune será menos
eficiente.
No, se espera que el parasito sea lo menos dañino
frente al hospedador, esto le permitirá establecerse
en otros hospedadores con mayor facilidad para
provocar la infección y sobrevivir como especie.
La enfermedad parasitaria propiamente tal es una
interacción de fuerzas la cual se va a manifestar
dependiendo de cómo resulte dicha interacción,
puede estar la enfermedad como puede estar la
infección, pero sin la sintomatología.
ACCIONES PATOLOGÍAS DE LOS PARÁSITOS

La cilostomiasis producida por Cilostoma duodenale

el cual es un nematodo que se alimenta de sangre,
una cantidad mediana de estos gusanos en el
organismo de una persona con un estado nutricional
deficiente provocará una anemia mucho más grave.
Fisiopatológicamente los organismos parásitos
• Genética: hay parásitos que necesitan un (eucariontes en este caso) pueden producir acciones
receptor específico para unirse, si esa unión no de daño que se clasifican en distintas categorías:
existe no existe la enfermedad no se produce ya
que el parasito no es capaz de continuar la ACCIÓN EXPOLIATRIZ O SUSTRACTORA
infección. Ejemplo: Entomoeba Histolytica. Aquellas acciones donde se sustraen nutrientes del
hospedador para alimentarse a sí mismo, todos los
parásitos poseen este tipo de acción.

• Directa: se alimenta del hospedador.

Alimentación de un mosquito, el cual pica, se
alimenta directamente y sustrae nutrientes a
partir del hospedador.
• Indirecta: se alimenta de lo que come el
hospedador. Una Tenia que se aloja en el
En la intensidad o densidad de la infección, existirá
intestino del hospedador y que absorbe su
un punto en donde si se sobrepasa un límite, la
alimento en forma pasiva. Ej. Áscaris.
enfermedad presentará sintomatología clínica.
• Selectiva: similares a la indirecta, pero selectiva
En condiciones estándar, intensidad de la infección frente a cierto tipo de nutrientes como el
es muy relevante en la aparición del cuadro clínico. Dyphyllobotrium latum que sustrae y compite
por la vitamina B12 que se absorbe en el
No siempre el organismo parasitado presentará la
intestino delgado.
enfermedad.

Cuando las infecciones parasitarias se presentan con

signos y síntomas típicos son no patognomonico.

Ejemplo: Giardiasis presenta diarrea, distensión

abdominal, etc.

¿Es ventajoso para el parasito causar daño? MECÁNICA

Rocío Escobar, 2022.

Son acciones que van produciendo algún efecto
mecánico sobre el hospedador
• Traumática: Cilostoma duodenale se alimenta
absorbiendo sangre en una rotura del intestino
delgado.
• Compresiva: el quiste hidatídico comprime el
órgano donde se encuentre.
• Obstructiva: Ascaris lumbricoides produce
obstrucción intestinal.
Clasificación de hospedadores para una especie
parasitaria dada, es decir, su nicho ecológico teórico
en una dimensión “especie-hospedador”, en caso de
que todos los filtros estén abiertos.
• Oioxenos: parasitan a una sola especie de
hospedador. Son denominado especialistas.
Piojos.
• Estenoxenos: parasitan a un restringido rango
de hospedadores. Garrapas, algunos helmintos
• Eurixenos: parasitan a hospedadores no
relacionados filogenética ni ecológicamente.
Con llamados generalista. Algunas especialistas
de garrapas, de ácaros y de pulgas.

Esta clasificación se ve influenciada por el

hospedador.

ACCIÓN QUÍMICA O TOXICA NOTAS

Reacciones del parasito hacia el hospedador, como
las picaduras de los mosquitos hembra. Cuando el
mosquito pica inyecta una gran cantidad de
sustancias como anestésicas, vasodilatadoras entre
otras.

• Las picaduras de artrópodos (mosquitos)

• Entamoeba histolytica – ameboporo llega a la
célula intestinal que se comienza a abrir
produciendo cetolicis y las células a su alrededor
también se comienzan a dañar llegando los
neutrófilos que también son destruidos por esta
Entamoeba.
• Neurotoxinas en garrapatas: parálisis a nivel de
diafragma posterior a mordedura de garrapata o
muerte.

ACCIÓN INFECCIOSA E INMUNOALERGICA

• Capacidad de transmitir otros microorganismos

directa o indirectamente.

Ejemplo: mosquito anofeles parasito hembra que es

capaz de transmitir el plasmodium (hiperparásito)
que causa la malaria.

• Capacidad de activar procesos de reacciones de

hipersensibilidad, incluso de generar complejos
antígeno-anticuerpos que se depositan en
ciertos tejidos.

Ejemplo: alergia a las picaduras de mosquitos de

pulgas.

ESPECIFIDAD PARASITARIA

Rocío Escobar, 2022.

 PRST169: Generalidades Protozoa Y
Chromista, Amebiasis Y Balantidiasis.
DOCENTE: ESPERANZA BAYYAD FECHA: 28/09
especies que anteriormente eran clasificadas como
plantas. También se incluyen organismos
heterótrofos como ciliados y parásitos como
Apicomplexao los Oomicetos.

REINOS Son importantes a nivel ecológico sobre todo en

ambientes acuáticos y marinos. Ej: Las diatomeas
son uno de los principales productores
fotosintéticos, produciendo mucho del oxígeno que
respiramos. Además, algunas especies de Chromista
están en la base de las cadenas tróficas.

Ejemplos

• Balantidium coli
• Cystoisospora belli
• Sarcocystis hominis-suihominis
• Plasmodium spp.
• Dominio Bacteria.
• Toxoplasma gondii
• Dominio Eukarya: o eucarionte, en donde
destaca el reino protozoa y chromista. DIFERENCIACION
• Dominio Archaea.
Ambos son unicelulares, pero en los protozoa se
REINO PROTOZOA encuentran especies con flagelos o cilios.

• Seres vivos eucariontes unicelulares, muy Protozoa Chromista

diversos y heterogéneos.
Unicelulares Unicelulares
• Existen formas de vida libre y parasitarias.
Especies de vida libre suelen vivir en medios Flagelos y cilios Existen especies
ciliadas
húmedos, acuáticos y marinos.
• Generalmente poseen respiración aerobia Con/sin mitocondrias, Todas las especies
algunos poseen poseen mitocondrias
(aunque también hay especies anaeróbicas).
hidrogenosomas o
• Pueden presentar estructuras de movilidad que mitosomas
le permiten desplazarse y alimentarse (flagelos y
No realizan fotosíntesis Grupo o subgrupos con
pseudópodos) capacidad de hacer
fotosíntesis
Corresponden al primer nivel o grado evolutivo,
siendo considerados precursores evolutivos del Células desnudas muy Muchos presentan una
flexibles cubierta celular, otorga
resto de seres eucariotas.
rigidez, protección
Ejemplos frente al
medioambiente
• Entamoeba histolytica
• Giardia lamblia
• Acanthamoeba spp. Hidrogenosomas: organelo situado en el
• Trichomonas vaginalis citoplasma. Actúa en el metabolismo fermentativo
• Dientamoeba fragilis de algunas especies eucariotas (que no poseen
mitocondrias) para obtener ATP en anaerobiosis.
REINO CHROMISTA Presente en protozoos anaeróbicos como
Balantidium coli y Entamoeba histolytica,
Se clasificaron en 1981
Trichomonassp.
Forman parte de los 7 reinos propuestos en el 2015
Mitosomas: Derivan de las mitocondrias, tienen una
Existen especies de vida libre y parasitarias. función en la respiración celular (proteínas hierro-
Corresponden a algas con cloroplastos y otras azufre) y ha sido descrito en organismos anaerobios
Rocío Escobar, 2022.
o microaerófilos sin mitocondrias. Ej: Entamoeba
histolytica, Giardia lamblia, Criptosporidiumspp.
MORFOLOGIA
• Membrana plasmática.
• Citoplasma: citoesqueleto, organelos (núcleo,
envoltura nuclear, retículo endoplásmico,
complejo de Golgi, ribosoma, lisosomas,
vacuolas).
ORGANELOS
NUCLEO
Núcleo(s) bien definido(s) y con envolturas
nucleares.
Puede existir uno o más núcleos idénticos o núcleos
diferentes dependiendo de la especie.
Clasificación según morfología:
• Vesicular: no se tiñe homogéneamente, existen
numerosas áreas claras que resultan de la
distribución irregular de la cromatina, la cual
puede estar concentrada periféricamente o
internamente. Nucleoplasma con uno o más
endosomas.
• Compacto: tinción homogénea, contiene mayor
cantidad de cromatina que es más densa que en
el núcleo vesicular. Es generalmente más grande
y puede variar de forma redonda a ovalada. Es
encontrado en los cilioforosdonde están
involucrados en la conjugación (intercambio de
material genético).
MITOCONDRIA
Presente en protozoos aerobicos (metabolismo
aerobico)
Rocío Escobar, 2022.
Similar en estructuras a otras mitocondrias
eucariotas.
Algunos parásitos no presentan mitocondrias, tales
como: Trichomonas vaginalis, Entamoeba
histolytica, Giardia lamblia, Chilomastixmesnili.
En protozoos anaeróbicos y microaerófilos se tienen
hidrogenosomas y mitosomas.
OTROS
Ribosomas: Síntesis proteica.
Complejo de Golgi: glicosilación de los productos de
secreción de la célula. Su número varía dependiendo
del estadio del parasito. Pueden estar ausentes
durante la fase de quiste y luego son re sintetizados
en fase trofozoíto.
Lisosomas: ubicuo en los eucarióticos, función de
autofagia y también de digestión de productos
exógenos. Ej: en amebas vacuola digestiva asociada
con lisosomas para degradar el material ingerido.
Almacenamiento citoplasmático de alimentos:
Observado en varias especies de protozoos. El tipo y
cantidad de los nutrientes almacenados depende
del parasito y del medioambiente donde se
desarrolla. Sirven como reserva para los periodos de
enquistamiento del parasito.
Vacuolas: Generalmente son consideradas
organelos osmo-regulatorios, liberando a la célula
de exceso de agua o de algunos desechos
metabólicos.
LOCOMOCION
MOVIMIENTO
Pseudopodos: es una prolongación del citoplasma
de algunos organismos unicelulares tales como las
amebas, que los utilizan para alimentarse o
desplazarse. Son extensiones transitorias del
cuerpo. Su funcionamiento depende de la
asociación de la actina y la miosina.
Flagelos: son proyecciones permanentes,
conformados por microtúbulos. Pueden presentar
más de uno. Se encuentran habitando líquidos • Singamia: células sexuales o gaetos. Fusionan
(sangre, linfa o LCR). sus núcleos y dan origen a un cigoto.
Reproducción humana.
Cilios: son similares a los flagelos, son cortos y
• Conjugación: unión temporal en donde las
numerosos. Movimiento coordinado, rápido y
células replican sus núcleos y los conjugan.
flexible.

CICLOS EVOLUTIVOS
NUTRICION

Obtienen sus nutrientes a través de diversos • Directo: un solo hospedador

mecanismos: • Indirecto: con más de un solo hospedador

a) Absorción a través de la membrana celular. ESTADIOS PARASITARIOS

• Fagocitosis de bacterias, GR, otras células Trofozoíto: siempre presente en Protozoa y

hospedadoras, o detritus que pueden digerir. Chromistas. Se reproduce, se alimenta y moviliza,
• Pinocitosis. causa daño.

b) Algunos presentan un citostoma (“boca celular”) Quiste: no siempre está presente, secreción de
donde partículas de alimentos son ingeridas por pared quística lo cual le otorga resistencia. No se
acción de los cilios. desplaza ni alimenta.

REPRODUCCION ENQUISTAMIENTO

Asexual Proceso donde el citoplasma es rodeado por una

pared quística rígida o semirrígida que es secretada
• Fisión binaria: formación de dos células hijas a por el propio organismo.
partir de una célula madre. Puede ser simple o
múltiple/merogonia. Funciones:
• Endodiogenia: diversos núcleos y organelos. 1. Protección contra condiciones desfavorables del
Nuevas membranas plasmáticas que engloban medio ambiente
células hijas, desaparece la madre. Puede ser 2. Lugar para la división celular y morfogénesis
simple o múltiple. 3. Medio de transmisión.

Fenómeno estimulado por déficit de nutrientes en

el hospedador y condiciones medioambientales
desfavorables como presión osmótica, desecación,
baja concentración de O2, cambios en el pH y T°,
acumulación de desechos en el medio, etc.

EPIDEMIOLOGIA

Los parásitos protozoarios intestinales más

comunes son: G. lamblia, E. histolytica, C.
Sexual cayectanensisy Cryptosporidiumspp.

Giardia lamblia es la causa parasitaria más

frecuente de diarrea en países desarrollados.
Rocío Escobar, 2022.
La amebiasis es la 3°causa de muerte por • Citoplasma granulado con vacuolas que tienen
enfermedades parasitarias en todo el mundo. bacterias y a veces glóbulos rojos (fagocitosis de
Gr permite diferenciar con E. dispar).
A criptosporidiasis cada vez +frecuente,
principalmente en pacientes con vih y en niños
menores de 5 años

Brotes de enfermedades diarreicas causadas por

cyclospora cayetantensis.

Estudios en región de los ríos mostraron prevalencia

de giardia lamblia entre 12,8% y 28,8%
AMEBIASIS
Entamoeba histolytica.
Infección causada por entamoeba histolytica.
Protozoo patógeno de transmisión fecal-oral.
Manifestaciones pueden variar desde casos
asintomáticos hasta colitis fulminante y cuadros
extraintestinales.
QUISTE
• Tamaño: 12-15 um (rango: 10-20 um).
• Forma esférica, a veces ovalada.
• Puede presentar entre 1-4 núcleos (mismas
características del trofozoíto).
• Citoplasma granulado, en ocasiones puede
presentar cuerpos/barras cromatoidales
alargadas, con extremos redondeados y lisos.

TAXONOMIA

CICLO DE VIDA

MORFOLOGIA

La especie Entamoeba dispar, es morfológicamente

indistinguible de Entamoeba histolytica.

E. dispar no es patógena, E. histolytica si lo es.

Al observar la presencia de trofozoítos o quistes de

E. histolyticase debe informar: trofozoíto o quiste de
Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar.

Ambas especies se pueden diferenciar por:

• Estudios de secuenciación molecular (PCR)

• Diferentes grupos de isoenzimas (zimodemos)

TROFOZOITO
• Tiene un ciclo de vida directo.
• Tamaño de 15-20 um
• Forma irregular ameboidea • El hospedador son humanos, primates y otros
mamíferos
• 1 núcleo con cromatina fina y uniforme. Con
• Se localiza en el intestino grueso, extraintestinal.
endosoma pequeño, compacto y central (a
veces excéntrico). • Estadio infectante: quiste tetra nucleado.

Rocío Escobar, 2022.

• Vía de infección: oral. Trofozoítos
Amebiasis Hígado
• Mecanismo: consumo de agua o alimento que invaden
extraintestinal Cerebro
presenten los quistes maduros. torrente
(<1% casos) Pulmones
sanguíneo
PATOGENIA

Genera daño a través de la destrucción e invasión de

Factores de riego:
los tejidos:
• Desnutrición
Genera daño a través de la destrucción e invasión de
• Estado inmune del hospedero
tejidos. Su actividad patogénica está mediada
• Genotipo del parasito
principalmente por:

1. Actividad citotóxica: se adhiere a las células,

induce su apoptosis y luego las fagocita o
“trogocita” (ej. prot. Formadoras de
ameboporos)
2. Degradación de MEC: trofozoítos generan
proteasas que degradan la mucina de la mucosa
y lisan la MEC.
3. Activación de la respuesta inmune del
hospedero: trofozoítos estimulan la producción AMEBIASIS INTESTINAL INVASIVA O COLITIS
de citoquinas proinflamatorias (ILs) y el AMEBIANA
reclutamiento de leucocitos (PMN, macrófagos),
• Cuadros leves a muy graves.
lo que paradójicamente favorece la destrucción
• Disentería: lesiones inflamatorias y ulcerosas en
tisular e invasión de los trofozoítos.
el IG, con deposiciones mucosas y
sanguinolentas.
• Dolor abdominal, pujo, tenesmo, fatiga, pérdida
de peso, fiebre, deshidratación, postración,
deposiciones frecuentes: +10 por día.
• Formación de ulceras en “forma de matraz”.
• Puede evolucionar a colitis fulminante:
perforación, peritonitis, necrosis intestinal,
megacolon tóxico.
• Ameboma de colon: masa granulomatosa en
pared intestinal, como respuesta del huésped a
ulceras crónicas. Puede obstruir el intestino.
MANIFESTACIONES CLINICAS • Amebiasis crónica (más leve): dolor abdominal,
periodos diarreicos alternados con periodos de
Trofozoíto Progresión Síntomas
estreñimiento, meteorismo, nauseas.
Trofozoítos Infección no
permanecen invasiva (80-
Asintomática
en el lumen 90% de los
intestinal casos)
Disentería
amebiana
Amebiasis Colitis
Trofozoítos
intestinal fulminante
invaden la
invasiva (o
mucosa Apendicitis DIAGNOSTICO
colitis
intestinal amebiana
amebiana)
• Examen parasitológico seriado de deposiciones
Ameboma del
(EPSD)
colon

Rocío Escobar, 2022.

• Detección de antígenos fecales (ELISA, Paromomicina: amebicida luminar (activo
inmunocromatográfica) particularmente contra quistes luminares), que
• Análisis histológico de biopsia inhibe la síntesis de proteínas del parásito.
• Pruebas moleculares (PCR)
• Alternativa: iodoquinol o furoato de diloxanida.
• Pruebas serológicas (ISPCh: ELISA IgG, IFI IgG)

Diagnostico diferencial PREVENCION

• Considera el ciclo de vida del parásito

Diverticulosis, shigelosis, enfermedad intestinal
inflamatoria.
AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
Absceso hepático amebiano (+frecuente).
• Poco común (aprox. 1% de casos de amebiasis)
• Fiebre y dolor abdominal en cuadrante superior
derecho
• Hepatomegalia
• En ocasiones tos y síntomas respiratorios
• “Absceso” de aspecto marrón o amarillento y de
consistencia cremosa, con tejido necrótico en su
centro. Generalmente único y en lóbulo
derecho.
Otras complicaciones extraintestinales: Amebiasis
cerebral, genitourinaria, cutánea (e.g., ulceración
perianal), pulmonar, esplénica.
• Enfoque en los alimentos y bebidas que
potencialmente pueden estar contaminados.
• Grupos de riesgo
• Conductas de riesgo
• Higiene
• Control efectivo de vectores y educación
sanitaria.
NO PATOGENAS
• Suelen ser morfológicamente similares o en
algunos casos indistinguibles.
• Poseen el mismo ciclo de vida que E. histolytica.
• Muchas han sido descritas en animales.
• Su presencia podría indicar que le paciente está
en condiciones poco higiénicas y expuesto a
contagiarse con E. histolytica.

DIAGNOSTICO
• Serología: IFI, HAI, IEF, ELISA.
• Imagenología: ecografía, radiografía, TC,
resonancia.
• Aspirado de absceso hepático, a partir del cual
se puede realizar examen microscópico o PCR.

El examen seriado de deposiciones no se realiza

TRATAMIENTO

Metronidazol + Paromomicina BALANTIDIASIS

(amebicida tisular + amebicida luminar) Infección causada por Balantidium coli, único ciliado
conocido como patógeno intestinal en el ser
Metronidazol: amebicida tisular (activo contra
humano.
trofozoítos invasores), que inhibe la síntesis de ADN
del parásito.

• Efectos adversos: nauseas, dolor de cabeza,

vomito, diarrea, sabor metálico, neuropatía
periférica, efecto antabus o disulfiram.
• Alternativa: tinidazol, dehidroemetina.
• Metronidazol y tinidazol contraindicados en
primer trimestre del embarazo.

Rocío Escobar, 2022.

Afecta el intestino grueso, causando cuadros
similares a E. histolytica (ej. disentería).

TAXONOMIA

CICLO DE VIDA

• Ciclo de vida: directo.

• Hospedador: cerdos principalmente, humanos y
otros animales.

La infección en los humanos es causada por la

MORFOLOGIA
TROFOZOITO
• Tamaño: 40-200 um.
• Cuerpo ciliado.
• Presenta invaginación en el extremo posterior
llamado citopigio (ano celular).
• Puede invadir la mucosa intestinal, penetrar
hasta la submucosa y generar úlceras similares a
las provocadas por E. histolytica.
ingesta de alimentos o bebidas contaminadas con
deposiciones de cerdo.
• Estadio infectante: quiste
• Vida de infección: oral
• Localización: intestino grueso (ciego)
• Mecanismo de infección: consumo de agua y7o
alimentos contaminados con las heces que
contengan quistes.
• Reproducción: asexual (fision binaria) y sexual
(conjugación).

Glosario

• Micronúcleo: núcleo “reproductivo”, realiza

meiosis y posee el material genético que
participa en la conjugación.
• Macronúcleo: núcleo “somático”, cumple
funciones metabólicas y de crecimiento celular;
no realiza meiosis.
• Vacuolas contráctiles: organelos
osmoreguladores.

QUISTE
• Tamaño: 50-70 um PATOGENIA
• Los cilios quedan dentro de la pared quística, lo • Producción de hialuronidasa favorece la
cual puede observarse al m.o como una “huella penetración intestinal.
digital” • Ulceras intestinales similares a las de E.
histolytica.

Rocío Escobar, 2022.

• Lesiones previas y coinfecciones con bacterias
patógenas pueden empeorar cuadros clínicos de
balantidiasis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Balantidiasis disenterica o agua
• Inhibe la síntesis de proteínas.
• Contraindicado en embarazadas y en menores
de 8 años.
• Alternativas: metronidazol, iodoquinol.
NOTAS

•Episodios frecuentes de diarrea (3 a 15), con

heces mucosas y disentericas.
•Tenesmo, pujo, neuseas, vomito, anorexia,
cefalea, insomnio, dolor muscular, perdida de
peso, debilidad (deshidratacion y
malnutricion).
•En casos graves puede haber perforacion
intestinal y peritonitis.

Balantidiasis cronica

•Diarrea alternada con periodos de

estreñimiento
•Dolor abdominal, tenesmo, perdida de peso
moderada.

DIAGNOSTICO

• Examen seriado de deposiciones (EPSD).

• Análisis histológico de biopsia.
• Evaluación de sintomatología y antecedentes
epidemiológicos (ej. Criadores de cerdos con
disentería).

Diagnostico diferencial

Disenteria amebiana, disenteria bacilar (shigelosis),

diverticulosis, etc.

EPIDEMIOLOGIA

• Distribución mundial, más común en zonas

tropicales y subtropicales
• Infección común en cerdos (importancia
zoonótica), presente también en primates no
humanos y otros animales
• Poco frecuente en humanos (<1%, aunque
puede ser mayor en áreas de crianza de cerdos y
mataderos)
• Asociado a zonas con precarias condiciones
sanitarias
• Puede haber un mayor riesgo de infecciones por
B. coli y otros protozoos intestinales en
pacientes institucionalizados (asilos, orfanatos,
prisiones, psiquiátricos)

TRATAMIENTO Y PREVENCION

Tetraciclina
Rocío Escobar, 2022.
PRST169: Giardiasis, Dientamoeba Fragilis Lo habitual de encontrar en un quiste de Giardia
Y Blastocystiasis. lamblia es:

DOCENTE: VERONICA MANCILLA FECHA:28/0 9 • Una pared quística que es bastante gruesa.
• Axonemas, que es la región interna del flagelo.
GIARDIASIS (GIARDIA LAMBLIA) • 4 núcleos localizados en los extremos.
La giardiasis es una infección protozoaria producida
por el parasito Giardia lamblia. Se puede encontrar
también como Giardia duodenalis y Giardia
intestinalis.

El quiste con cuatro núcleos es la forma infectante.

DESARROLLO
Trofozoíto: se desplaza, reproduce y alimenta,
causa daño, forma piriforme con una curvatura en
su parte anterior.

Este parasito esta circunscrito dentro del grupo de Quiste: es la forma de diseminación en el ambiente,
los Metamonada que es donde se encuentran los es resistente, forme infectante, posee 4 núcleos
flagelados. Es un parasito que presenta 8 flagelos localizados en los extremos.
que salen de distintas regiones de su cuerpo.
CICLO DE VIDA
Habita el intestino delgado y se transmite a través
• Ciclo directo, no hay hospedero intermediario.
del consumo de agua y alimentos contaminados con
• Vía de infección: Vía oral
el estadio infectante.
• Forma infectante: Quiste
Forma de reproducción: fusión binaria y en forma • Mecanismo de infección: Consumo de agua,
longitudinal. frutas y verduras contaminadas con quistes de
Giardia lamblia.
• Reino: Protozoa
• Phylum: Sarcomastigophora
• Clase: Zoomastigophora
• Orden: Diplomonadida
• Familia: Hexamitidae
• Género: Giardia

ESTADIOS

Presenta estadio de trofozoíto y quiste.

El trofozoíto en particular tiene dos núcleos y al

momento de encriptarse, se multiplica y se forman
cuatro núcleos.
Rocío Escobar, 2022.
El ciclo de vida inicia cuando la persona ingiere el
quiste, este pasa por el esófago, luego llega al
estómago el cual produce un estímulo al quiste
debido al ácido clorhídrico que se encuentra ahí, a
su vez actúan ciertas enzimas que se van
produciendo a medida que el quiste avanza hacia el
intestino delgado.
Situado el quiste ya en el intestino delgado
específicamente en las criptas del duodeno, la
primera porción del intestino y del yeyuno, a veces
puede ser en el conducto biliar y en la vesícula biliar,
comienza ya la pre-encriptación propiamente tal, en
donde salen los trofozoítos y se empiezan a
reproducir.
Estos trofozoítos poseen una característica
particular que es el disco adhesivo, el cual bloquea
la capacidad de absorción de los enterocitos,
produciendo una menor captación de nutrientes
por parte del hospedador.
El trofozoíto bajo ciertas condiciones que ya son más
adversas para él se va a enquistar, va a seguir su
recorrido, va a pasar por el intestino grueso y
finalmente saldrá por las deposiciones.
Dependiendo del tipo de deposiciones podemos
encontrar más quistes o más trofozoítos,
habitualmente se encuentran más trofozoítos en
deposiciones de tipo diarreica.
FACTORES DEL PARASITO
• Acción de proteasas, alteración de las
microvellosidades del intestino y eliminando
IgA.
• No posee citotoxinas o enterotoxinas.
• Se adhiere a las microvellosidades del intestino
con su disco ventral suctorio impidiendo la
absorción de nutrientes como lípidos,
carbohidratos y aminoácidos, además de hierro
o vitaminas B12
RESPUESTA DEL HOSPEDADOR
• Producción de mucus y compuestos citotóxicos,
limitan la proliferación
• Inmunidad adquirida en adultos (papel
protector de IgG)
• Resolución de la infección (acción de IgA).
CUADRO CLÍNICO
Gran porcentaje de asintomáticos (60%).
Rocío Escobar, 2022.
• Agudo: nauseas, vomito, diarrea acuosa, dolor
abdominal epigástrico, meteorismo, anorexia,
síndrome de mala absorción.
Meteorismo: es un cuadro clínico debido a un exceso
de gas dentro del intestino, y al aumento de la
sensibilidad de las paredes de este a la distensión.
• Crónico: deposiciones pastosas de mal olor y
lientérica, dolor abdominal, pérdida de peso.
Periodo prepatente: 6 a 15 días
Periodo prepante: etapa de la infección parasitaria
comprendida desde el momento de la infección
hasta la demostración de la presencia del parasito.
Dosis infectante: 100 quistes.
El numero de quistes puede reducirse a 10 en
pacientes inmunodeprimidos.
EPIDEMIOLOGIA
• Es una zoonosis
• Enfermedad cosmopolita
• Prevalencia de 20 a 30% en países en desarrollo
• Generalmente se encuentra como la segunda
caída más común de enteroparasitosis.
• Conductas de riesgo: viajeros, niños, ingesta de
aguas contaminadas o recreacionales.
DIAGNÓSTICO
• Técnicas de concentración (PAFS, MTM,
Flotación, etc.)
• Test de inmunocromatografía.
• Otros EIA, IFD, IFI, Fl. Directa.
• Generalmente con deposiciones, también se
puede utilizar muestras por sondeo duodenal.
Se toman 3 muestras en días alternados, debido
a que las eliminaciones de quistes y trofozoítos
es errática.
TRATAMIENTO
Medicamento Mecanismo acción
Alterar la síntesis de ácidos
Metronidazol
nucleicos y genera radicales
(Nitroimidazoles)
libres.
Afectan a la formación de
Albendazol
microtúbulos y captación de
(Benzimidazoles)
glucosa
Inhibe a la enzima piruvato
Nitaxozanida
ferredoxina oxidorreductasa
DIENTAMEBIASIS
• Es un protozoo no flagelado.
• Enfermedad causada por la Dientamoeba
fragilis.
• Infecciones en el intestino grueso.
• Solo tiene estadio de trofozoítol.
• Es capaz de generar inflamación e
hipersecreción de la mucosa del color, no
invade.
• Puede existir eosinofilia y presentarse en
conjunto con otras infecciones por protozoo y
algunas helmintiasis
• Portadores sanos (sin síntomas y autolimitado)
• Sintomáticos: diarrea agua o crónica, similar al
colon irritable, anorexia. Flatulencias.

EPIDEMIOLOGIA

• Debe ser considerado como un parasito de

distribución cosmopolita y zoonótico.
• Prevalencia mundial de aproximadamente entre
• Reino: Protozoa 1,4% y un 17,6% en población rural.
• Phylum: Metamonada
DIAGNOSTICO
• Clase: Parabasalia
• Orden: Tritrichomonadida • Detección directa de los trofozoítos en heces
• Familia: Monocercomonadidae (trofozoitos son frágiles, puede llevar a
• Género: Dientamoeba infradiagnóstico).
• También se utilizan técnicas de cultivo y de PCR,
TROFOZOÍTO que están disponibles en laboratorios
Tiene de 1 a 2 núcleos con una cromatina especializados.
fragmentada en 3 a 5 gránulos, no tiene cromatina
TRATAMIENTO
perinuclear.
Medicamento Mecanismo acción
Su citoplasma es homogéneo y a veces con
inclusiones (como bacterias, levaduras, etc.). Altera la síntesis de
Metronidazol
ácidos nucleicos y genera
(Nitroimidazoles)
Se dice que tiene un estadio de quiste y prequiste radicales libres.
pero esto aún no está definido. Actúa directamente en
amebas del lumen
Paramomicina
CICLO DE VIDA intestinal, inhibe síntesis
proteica.
BLASTOCISTOSIS

• Blastocystiasis sp (sp: especie)

• Es un Chromista
• Zoonótico
• Su patogenicidad está en duda, asociado a
síntomas gastrointestinales
• Este género se encuentra en una gran variedad
de animales
• La transmisión es por la ruta fecal-oral

Taxonomía
• Ciclo de vida: directo.
• Estadio infectante: trofozoíto. • Reino: Chromista
• Localización: criptas de la mucosa del intestino • Phylum: Bigyra
grueso. • Clase: Blastocystea
• Orden: Blastocystida
PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO • Familia: Blastocystidae
Rocío Escobar, 2022.
• Género: Blastocystis
FORMA INFECTANTE
Forma vacuolada: habitualmente es de forma
ovalada o esférica, presenta una gran vacuola
central que ocupa el 90% de la célula, tiene de 1 a 4
núcleos.
No invade la mucosa intestinal, se queda en la
lámina propia
Sintomatología: cuadros diarreicos, náuseas,
anorexia, flatulencia, dolor abdominal, se a asociado
con síndrome de colon irritable y a signos
dermatológicos.
DIAGNOSTICO

• Examen coproparasitológico de heces (PAF,

Teleman modificado, etc.)
• Uso de tinciones como Giemsa, hematoxilina
férrica, tinción tricrómica, etc.

EPIDEMIOLOGIA

• Es una infección de amplia distribución

• Es una zoonosis
• Prevalencias altas: países en desarrollo 30-50%

TRATAMIENTO

Medicamento Mecanismo acción

Altera la síntesis de ácidos

Metronidazol
nucleicos y genera radicales
(Nitroimidazoles)
CICLO DE VIDA libres.

Ciclo de vida: directo Puede ser autolimitada en pacientes

Estado infectante: forma vacuolada inmunocompetentes.

Localización: habita en el tracto intestinal Se pueden utilizar otros fármacos como

paramomicina, SXT, Furazolidona.

PREVENCION EN GENERAL

• Fundamental la higiene personal y lavado de

manos
• Lavar adecuadamente los alimentos antes de
consumirlos
• Evitar la contaminación fecal

No sirve al agua clorada.

• Correcta disposición de excreta, cuidado en el

manejo de disposiciones, etc.

NOTAS

PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO

Rocío Escobar, 2022.

 PRST169: Apicomplexas Intestinales. Merogonia o esquizogonia: reproducción asexual,
Cystoisosporiasis. Sarcocistosis. se forman merozoitos.

DOCENTE: OMAR CERNA FECHA: 03/10 Gametogonia: (gametocitos, gametos masculinos y

femeninos) / singamia. Célula de reproducción
GENERALIDADES sexual.

CLASIFICACIÓN Esporogonia: fecundación y origen al ooquiste. En el

ooquiste se dará origen a esporoquistes y
• Reino: Chromista
esporozoítos (depende del caso), los cuales serán
• Phylum: Miozoa
forma infectante.
• Infraphylum: Apicomplexa
• Clase: Coccidiomorphea Dependiendo de la especie y del hospedador,
• Subclase: Coccidea dependerá el tipo de ciclo de vida.

DEFINICION En el humano se localizan habitualmente en el

intestino delgado.
Organismos unicelulares con complejo apical puede
estar compuesto por anillos polares, conoide
microtúbulos subpeliculares, roptrios, micronemas
y microporos.

Los ciclos de vida pueden ser directos o indirectos.

Producen cuadros gastrointestinales y algunas

especies pueden tener gran relevancia en pacientes
inmunocompromiso.

Diagnóstico de laboratorio requiere de una

sospecha médica dirigida y el uso de técnicas
especiales.
DESARROLLO
IMPORTANCIA MÉDICA
En forma general:
Cystoisospora belli, Sarcocystis sp., Cyclospora sp.,
Toxoplasma gondii.
Ingreso a celula
Cryptosporidium sp. (Clase: Gregarinomorphea, Multiplicacion Gametogonia
hospedadora
Orden Cryptogregarida).

ESTADIOS
Nuevo
Esporogonia
hospedador
Ooquiste: estructura de resistencia que procede de
una reproducción sexual. Presenta pared y en su
interior se puede encontrar uno o más
esporoquistes.

Esporoquiste: contiene a la siguiente generación

que está en desarrollo (esporozoito). El numero de
esporozoitos es variable.

1. Uno ingiere el ooquiste con esporozoítos

(ooquiste maduro).
Rocío Escobar, 2022.
2. El ooquiste se rompe, se libera el esporoquiste.
3. El esporoquiste se rompe y liberan los
esporozoitos.
4. El esporozoito infecta a la célula en donde
genera un meronte.
5. La célula no es capaz de aguantar el crecimiento
y se rompe liberando los merozoitos.
6. Los merozoitos vuelven a infectar (merogonia II)
y se repite el paso 4 y 5.
CYSTOISOSPORIASIS

Infección causada por Cystoisospora belli.

• Anteriormente denominada Isospora belli.

• Cosmopolita (con foco en ciertas áreas
tropicales).
• Afecta tanto a adultos como niños.
• La sintomatología es esencialmente
gastrointestinal, la mayoría de los casos son
asintomáticos.
• Tiene especial relevancia en pacientes
inmunocomprometidos.
• Diarrea de viajero.
7. El merozoito se puede diferenciar en
microgametocito (masculino, microgameto) o TAXONOMIA
macrogametocito (femenino, cigoto)
8. El cigoto y el microgameto se unen, se genera un • Phylum: Miozoa.
ooquiste inmaduro. • Infraphylum: Apicomplexa.
9. El ooquiste inmaduro es capaz de madurar en el • Superclase: Sporozoa.
ambiente o salir así. • Clase: Coccidiomorphea.
• Subclase: Coccidea.
• Orden: Eimerida

MORFOLOGIA

En las deposiciones se encuentra el ooquiste

inmaduro: incoloro, con uno o ambos extremos
ahusados.

Ooquiste maduro, con esporoquistes ovalados o

redondeados, sin cuerpo de Stieda (diferencia con
isospora).
CORTES HISTOLOGICOS
Esporulación en ambiente 24h -10d.

Rocío Escobar, 2022.

CICLO DE VIDA
• Tipo de ciclo: directo
• Vía de infección: oral.
• Forma infectante: ooquiste maduro
• Mecanismo de infección: consumo de alimentos
contaminados con los ooquistes maduros
procedentes de excremento humano.
• Localización de la infección: células epiteliales el
duodeno distal y yeyuno proximal (intestino
delgado).
peso, dolor abdominal, fiebre, sintomatología por
malabsorción.
Puede haber eosinofilia (en algunos casos
hipereosinofilia) y cristales de Charcot Leyden en
deposiciones.
Pacientes inmunocomprometidos: diarrea profusa
y crónica, debilitamiento, anorexia, pérdida
importante de peso. Cambios importantes en el
epitelio intestinal.
Infección extraintestinal, rara, pero hay casos
documentados en pacientes con inmunosupresión.

Puede persistir por meses en algunos reportes hasta

por años.

TRATAMIENTO

Trimethoprim - sulfametoxazol (TMP-SMX) -

cotrimoxazol.

• Precaución con alérgicos a sulfonamidas

• Recaídas en inmunosuprimidos.

Ciprofloxacino.

DIAGNOSTICO

Técnicas de concentración por flotación.

Ziehl Neelsen modificado.

INFECCION PAFS, MTM, por si solos bajo rendimiento, pero es

posible encontrar cristales de Charcot Leyden
Infección agua o crónica (sintomática o
asintomática) Fluorescencia directa.

Son de importancia pacientes con Presencia de cristales de Charcot Leyden, eosinofilia

inmunocompromiso (SIDA, cáncer, trasplantados, (alerta).
TTO con corticoesteroides)

También de importancia como factor de riesgo:

alcoholismo crónico, mala higiene, malnutrición,
etc.

SINTOMATOLOGIA

Diarrea profusa (6 - 10 ep/día, puede ser

prolongada), puede ser altamente líquida a pastosa, Se informa como: ooquistes de Cystoisospora belli.
esteatorrea, deposiciones lientéricas, pérdida de

Rocío Escobar, 2022.

Cuando las muestras se dejan sin fijador a Los ooquistes son morfológicamente similares a los
temperatura ambiente por más de 48 horas, los de Cystoisospora belli.
ooquistes pueden madurar y resultar infectantes
desarrollando sus dos esporoquistes, cada uno con 4
esporozoitos.

PREVENCION

El ooquiste es muy resistente a las condiciones

ambientales (viable por meses humedad y frio).

La cloración no mata al parasito.

Prevención se centra en: medidas de higiene CICLO DE VIDA

personal, mejora de condiciones sanitarias (que Ciclo: indirecto.
eliminen la ruta fecal oral), alimentos, agua y
superficies. Vía de infección: oral

SARCOCISTOSIS Forma infectante: quistes con bradizoitos

Enfermedad causada por Sarcocystis hominis y
Sarcocystis suihominis.
Ciclo de vida de tipo indirecto.
Se encuentra en la musculatura de algunos
animales.
(maduros) en humanos.
Mecanismo de infección (depende de la especie):
consumo de carne con quistes, crudas o mal
cocinadas (en humanos). Consumo de pasto
contaminado con deposiciones humanas (vacuno,
cerdo).

Humano como hospedador definitivo

(reproducción sexual) también otros primates no
humanos.

Vacuno (S.hominis) y cerdo (S.suihominis), como

hospedadores intermediarios.

Localización de la infección: tejido muscular

(animal), lamina propia, intestino (humano).

MORFOLOGIA

Esporoquistes con forma ovalada. Pared lisa.

En su interior contiene 4 esporozoitos y un cuerpo

residual (se eliminan inmediatamente infectantes
del humano).

Ooquiste raro de observar por su fragilidad.

Los ooquistes de Sarcocystis sp. contienen dos

esporoquistes y es raro encontrarlos en
deposiciones ya que estos últimos se liberan
rápidamente al romperse la pared del ooquistes,
cuando pasan a la luz intestinal.

Rocío Escobar, 2022.

SINTOMATOLOGIA

Período prepatente entre 8 a 40 días (varía según la

especie). Síntomas pueden manifestarse a las pocas
horas de la infección (3-6h; 36h). La infección puede
durar por varios meses.

Generalmente asintomática. Los cuadros agudos

son de corta duración.

Nausea, anorexia, vomito, diarrea, etc. Puede existir

eosinofilia.

Habitualmente autolimitada, no necesita

tratamiento.

Formas de diseminación entre 14-18 d. (S. hominis)

y 11 –13d (S. suihominis).

DIAGNOSTICO

Sospecha clínica: (cuadro intestinal) + historia de

consumo de carne cruda o mal cocida
(cerdo/vacuno).

Principalmente EPSD (examen parasitológico

seriado de deposiciones), mediante técnicas de
flotación (Flot. con ZnSO4). También se puede usar
fluorescencia.

Hallazgo de ooquiste/esporoquiste. Los

esporoquistes son muy similares entre especies.

Se informan como: ooquiste o esporoquiste de

Sarcocystis sp.

TRATAMIENTO

Tratamiento no necesario por evolución

autolimitada. Cotrimoxazol y Furazolidona de
utilidad cuestionable.

PREVENCION

• Zoonosis y relación con hábitos alimenticios de

la población.
• Manejo apropiado de la producción de ganado.
• Congelar la carne por unos días (-4°C x 2 días)
• Cocer la carne a 60 grados x 20 min.

NOTAS

Rocío Escobar, 2022.

 PRST169: Cryptosporidiasis Y
Cyclosporiasis.
DOCENTE: OMAR CERNA FECHA: 05/10
CRYPTOSPORIDIOSIS
Enfermedad causada por la Cryptosporidium sp.
Se informan como ooquiste de Cryptosporidium sp.
Agente relevante de infecciones intestinales con un
rol en inmunocompetentes
inmunocomprometidos. Causa importante de
cuadros diarreicos en niños menores de 2 años.
• Los ooquistes maduros son la forma infectante.
• Los ooquistes maduros salen así desde del
hospedador (animal o humano).
• Posibilidad de cuadro zoonótico.
• Necesita dosis bajas para desarrollarse la
transmisión de la infección.
Es por esto por lo que es común ver en jardín
infantiles o lugares poco salubres.
• Altamente resistentes en el medio.
Son intracelulares, pero desarrollan un espacio
extracitoplasmatico. Atrofia las microvellosidades
intestinales, ocasionando que la célula no pueda
ingresar nutrientes de manera normal.
Los Apicomplexas entran en una fase de
gametogonia, y durante cada fase se destruirán las
microvellosidades y junto a ello la célula.
Rocío Escobar, 2022.
En la imagen, un corte histológico de intestino en
donde, en el lumen, se puede ver a los gamatogonios
unidos a los cilios.
TAXONOMÍA
Apicomplexa: son parásitos protozoarios
intracelulares; su nombre se deriva del complejo de
orgánulos situado en el extremo apical de etapas del
ciclo de vida del parásito que están involucradas en
la penetración de células. Son unicelulares, forman
esporas y carecen de estructuras móviles tales
como flagelos o pseudópodos, excepto en ciertas
etapas de los gametos.
• Clase: Gregarinomorphea
• Subclase: Cryptogragaria
• Orden: Cryptogregarida
e
En la imagen, Cryptosporidium species.
Existen hasta 37 especies descritas de
Cryptosporidium, de las cuales 17 han sido
reportadas en humanos.
No obstante, Cryptosporidium hominis y
Cryptosporidium parvum son las más relevantes en
humanos (90% de casos).
C. hominis afecta solo a humanos, C. parvum afecta
tanto a humanos como animales.
El resto de los casos (10%) es detectado en personas
con un grado de inmunocompromiso (tto
inmunosupresor, VIH). Dentro de estos se encuentra
C. meleagridis, C. felis, C. canis, C. cuniculi, etc.
MORFOLOGÍA
• Ooquiste con 4 esporozoítos en su interior. Se
puede observar en las deposiciones. Sale ya
maduro del huésped.
• Son ácido alcohol resistentes.
• Miden entre 3-6 um.

Es muy difícil diferenciar a microscopio las especies

de Cryptosporidium. Es por esto por lo que se
informan como Cryptosporidium sp (Especie no
identificada de Cryptosporidium).

La especie se podría identificar con biología

molecular (PCR).

En la imagen, ooquiste de Cryptosporidium, se

observa el interior del ooquiste.

En la imagen, ciclo de vida de Cryptosporidium.

En la imagen, ooquiste de Cryptosporidium sp.

Tinción Zielh Neelsen modificada.

Los lípidos que componen la pared del ooquiste de

Cryptosporidium tienen la capacidad de fijar la
fucsina (color fucsia). Luego a un segundo paso
(utilización de alcohol acido) resisten este material y
no se destiñen. Luego se usa una tinción secundaria
(azul de metileno) que tiñe azul el fondo,
permitiendo resaltar el color fucsia y un posible En la imagen, ciclo de vida de Cryptosporidium
ooquiste. parvum.

CICLO DE VIDA Una persona/animal infectado elimina los ooquistes

que se encuentran en el intestino (poseen pared
• Ciclo de vida: directo.
gruesa). Cryptosporidium tiene la particularidad de
• Vía de infección: Vía oral.
desarrollar dos tipos de ooquistes; de pared gruesa
• Forma infectante: ooquiste de pared gruesa.
y delgada.
• Periodo de incubación: 3-14 días.
El de pared gruesa sale al ambiente (ya infectante),
La eliminación de ooquistes comienza 3 días después
una persona consume alimentos contaminados con
de la aparición de síntomas.
deposiciones contaminadas por Cryptosporidium de
• Sintomatología: 5-7 días. pared gruesa y a nivel del intestino delgado ocurrirá
• Mecanismo de infección: consumo de alimentos la rotura del ooquiste liberando los esporozoítos.
o líquidos (inclusive piscinas) que pueden tener
Cada uno de estos esporozoítos ingresará a una
los ooquistes de pared gruesa o delgada.
célula (enterocito), se incluirá una vacuola

Rocío Escobar, 2022.

parasitofora en el espacio intracelular, pero
extracitoplasmatico, desarrollará merogonia y
formará meronte (célula madre) que destruirán la
célula y liberarán merozoitos (células hijas).
Luego de una serie de ciclos algunos merozoítos
iniciaran la formación de un segundo tipo de
meronte, el cual desarrollar merozoitos
nuevamente, pero estos entraran en otra fase
llamada gametogonia.
Cuando da inicio la gametogonia forman
microgametocitos y luego macrogametocitos que
se diferencian hacia microgametos y INMUNOCOMPETENTES
macrogametos. Cuando los microgametos se
forman salen de la célula nuevamente y buscan una
célula infectada con macrogametos, lo fecundan y
se forma el cigoto (posteriormente forma
ooquistes).
Dentro del intestino se formarán los dos tipos de
ooquistes. Los ooquistes de pared gruesa son
capaces de resistir al ambiente (la pared gruesa
confiere esta habilidad), a diferencia de los de pared
delgada.
Si en el intestino los ooquistes de pared delgada se
rompen rápidamente, de esta forma los
esporozoítos que forman son capaces de volver a
iniciar la infección y mantenerla hasta que la
respuesta inmune la detenga.
En pacientes inmunocomprometidos estos
ooquistes de pared delgada se prolongan en el
tiempo.
PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA
• Dosis infectante muy baja (C. hominis: 10-83
ooquistes; c.parvum: 10-1000 ooquistes).
• Ocurren cambios en la arquitectura y atrofia de
las microvellosidades.
Rocío Escobar, 2022.
• Afecta principalmente al intestino delgado.
Ocasionalmente se ha encontrado en aparato
respiratorio.
• Dañan al epitelio normal del intestino y, por
ende, disminuye la capacidad de absorción de
nutrientes.
Esta es la razón de por qué puede llegar a causar la
muerte en menores de 2 años.
• La enfermedad tiene un curso diferente entre
inmunocompetentes e inmunodeprimidos.
Sintomatología observable mayoritariamente en
niños o adultos de países subdesarrollados:
• Gastroenteritis aguda autolimitada. O bien es
subclínica o la sintomatología muy leve
(pacientes no llegan a consultar).
• Diarrea (acuosa con 5-10 ep /día), puede tener
mucus (se produce como defensa primaria para
proteger el epitelio intestinal). Algunas personas
pueden llegar a presentar diarreas más intensas.
• Anorexia (falta de apetito).
• Náuseas, vómitos, fiebre (baja), dolor
abdominal y baja de peso.
La sintomatología puede desaparecer y volver a
iniciarse. Duración promedio del cuadro: 2-4
semanas. Si excede este tiempo es señal de que la
persona tenga un grado de inmunocompromiso.
INMUNOCOMPROMETIDOS
Dependiendo del tipo de inmunocompromiso
puede ser ASINTOMÁTICO/ SINTOMÁTICO LEVE/
GRAVE / ENFERMEDAD FULMINANTE.
• Compromiso del estado general mucho más
severo. Riesgo elevado de muerte. El paciente
pierde litros de líquido.
• Población de riesgo: inmunodeficiencias
asociadas a células T, leucemias, VIH no tratado.
• Cuadro diarrea crónica (secretora) severa
(Pacientes que tienen Linfocitos CD4 <200 cells
/mm 3: pérdidas de 2-6 L/día) que empeora en
el tiempo. Difícil de controlar.
• Puede presentarse un síndrome de
malabsorción.
• Duración: meses o años dependiendo de la
evolución de la inmunosupresión.
Menores de 2 años con malnutrición: Diarrea
moderada a severa, que puede ser persistente.
Aumenta morbimortalidad. Mayoritariamente
observado en países de bajos ingresos.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Básico: Examen seriado de deposiciones.
• Tinción especial: Ziehl-Neelsen modificado.
• Informe: Ooquistes de Cryptosporidium sp.
• Otros: Kit rápido de inmunocromatografía. PCR,
FilmArray, ELISA, IFD.
• Higiene personal. Aunque el agua caliente y
jabón no son efectivos.
• La cloración del agua no es suficiente.
• Se recomienda el uso de UV, Ozono, y otras
técnicas.
CYCLOSPOROSIS
Enfermedad causada por Cyclospora. En humanos C.
cayetanensis.

EPIDEMIOLOGIA

• Vectores mecánicos son relevantes por el

traslado de ooquistes infectantes.
Manipuladores de alimentos también son
fuertes vectores.
• Corresponden a infecciones asociadas a la
atención en salud (IAAS).
• Se ha visto una correlación de Cryptosporidium
con personas que padecen síndrome de
Intestino irritable, artritis reactivas en niños y
adultos y cáncer de colon.
• Reservorio zoonótico (se encuentra en
animales) y portador asintomático.
• Importancia de Cryptosporidium de origen
zoonótico en pacientes con SIDA.
• Diarrea del viajero.
No hay en chile, pero si en Perú.
TAXONOMÍA
• Orden: Eimerida
• Familia: Eimeriidae
Se han descrito varias especies en distintos tipos de
animales. En el humano solo C. cayetanensis.
MORFOLOGÍA
En deposiciones, el ooquiste aparece de forma
inmadura. Requiere una semana en el medio
ambiente para madurar y poder transmitirse en otra
persona.

TRATAMIENTO La pared del ooquiste tiene doble capa y es incolora.

En inmunocomprometidos, no existe un Cuando está en su forma madura, se observa un
tratamiento del todo eficiente. Se debe mejorar la ooquiste con dos esporoquistes y dos esporozoitos
respuesta inmunitaria para delimitar la infección en c/u.
(por ejemplo, en pacientes con SIDA).

Inmunocomprometidos:

Paramomicina

Azitromicina
En la imagen, ooquiste de Cyclospora, en naranja la
Nitaxozanida inmadura y en rojo la madura.

CICLO DE VIDA
PREVENCIÓN
• Ciclo de vida: directo.
• Se busca evitar el contacto patógeno- • Forma Infectante: ooquiste con dos
hospedador. esporoquistes y dos esporozoítos c/u (maduros).

Rocío Escobar, 2022.

• Se eliminan como ooquistes inmaduros y
maduran en el ambiente.
• Se pueden encontrar en alimentos inmaduros.
Importación de Berries, agua, etc.
• Resisten a sanitización/desinfección de rutina
(tratamiento de aguas).
• Periodo de incubación: 7 días aprox.
En la imagen, infección de células intestinales por
Cyclospora.
Inicia la infección por el consumo de un ooquiste
maduro, los esporozoitos ingresan a una célula
(intracelular e intracitoplasmático), desarrollan
merogonia, luego gametogonia, desarrollándose un
cigoto que destruye las células y la atrofia del
epitelio intestinal.
Rocío Escobar, 2022.
Se elimina un ooquiste inmaduro, va al medio
externo junto a las deposiciones, pasa 1-2 semanas
y madura, siendo nuevamente infectante para otro
hospedador.
PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA
• Cuadro habitualmente autolimitado.
• Puede ser asintomático.
• En inmunocomprometidos puede ser crónico y
en algunos casos graves. Edades extremas
también presentan sintomatología más
complicada.
• El daño se produce en el epitelio del intestino
delgado. Se produce en mayor proporción
durante la merogonia.
• La duración del cuadro diarreico depende del
estado inmune del paciente
(Agudo/Prolongado/crónico).
• Alteración de la estructura de las
microvellosidades, con varias alteraciones
histológicas (acortamiento y ensanchamiento
de las vellosidades, edema, hiperplasia de las
criptas, hiperemia, entre otros).
• Usualmente es una infección no fatal.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Habitualmente mediante técnicas de concentración
por sedimentación y flotación (baja gravedad
específica). Debe ser seriado.
Tinción Ziehl-Neelsen modificado, Safranina,
Kinyoun, etc.
EPIDEMIOLOGIA
No existe en Chile, pero si en países vecinos como
Perú. Se han reportado casos en Chile asociados a
viajes.
Un manipulador de alimentos no puede infectar con
Cyclospora dado que el ooquiste debe madurar en
el ambiente.
TRATAMIENTO
 Cotrimoxazol

Nitaxozanida

Ciprofloxacino

TMP/SMX

PREVENCIÓN Y CONTROL

• Ooquistes pueden permanecer viables por

semanas a meses en agua o alimentos
(dependiendo de temperatura)
• Higiene de alimentos y consumo de agua
potable.
• Otras como tratamiento de aguas similar a
Cryptosporidium

NOTAS

Rocío Escobar, 2022.

 PRST169: Tripanosomiasis americana, T. • Orden: Trypanosomatida
Africana, Malaria. • Familia: Trypanosomatidae
• Género: Trypanosoma
DOCENTE: DANIELA LIEMPI FECHA: 05/10
• Especie: Trypanosoma cruzi
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
MORFOLOGÍA
O llamada también enfermedad de Chagas. Es
causada por el protozoo Trypanosoma cruzi.

• Enfermedad parasitaria mortal causada por el

protozoo flagelado Trypanosoma cruzi y
transmitida tanto al ser humano como a otros
mamíferos, a través de insectos hematófagos
conocidos como triatominos.

• Puede ser adquirida o congénita,

comprometiendo órganos y sistemas
(principalmente corazón y tubo digestivo).
• Antiguamente confinada en América, pero se ha
TRIPOMASTIGOTE
transmitido a todo el mundo.
• Enfermedad desatendida, ya que es “silenciosa y Este se observa en el ser humano, en la circulación
olvidada”. sanguínea.

Se llama enfermedad de Chagas debido al
descubridor Carlos Chagas. Este examinó
microscópicamente el contenido intestinal de
insectos hematófagos conocidos como “barbeiros”,
observando unos protozoos flagelados.
• Forma infectante tanto para el mamífero como
para el insecto vector.
• Aspecto fusiforme de 20 µm.
• Núcleo central y kinetoplasto (funciona como
una mitocondria y contiene DNA), del cual
emerge una membrana ondulante, además de
un flagelo.
• Forma Extracelular. Se encuentra fuera de los
glóbulos rojos.
• Forma circulante en sangre de los mamíferos.
• Se encuentra en el intestino posterior del
triatomino.

Elevadas prevalencias en zona norte de Chile.

Ocasiona muerte repentina en personas
aparentemente sanas.

TAXONOMÍA

• Reino: Protozoa
• Phylum: Euglenozoa
• Clase: Kinetoplastea

Rocío Escobar, 2022.

Tripomastigotes de Trypanosoma cruzi en frotis la persona. Cuando la persona se rasca, ingresan las
sanguíneo. deyecciones del vector e ingresa el parasito.

• Hembras de mayor tamaño que el macho.

AMASTIGOTE
• De color negro o café claro. Con combinación de
Otro estadio infectante. manchas y variados diseños según especie.
• Forma redondeada, mide de 2-4 um.
• Posee núcleo y kinetoplasto.
• Es intracelular. Se ubica en los tejidos del
hospedero definitivo (cardiaco y digestivo).
• Se reproduce por fisión binaria en las células del
mamífero.
• Forma de multiplicación en cultivos celulares. Vectores de importancia en chile:

• Triatoma infestans es el vector. Es el más

común.
• Mepraia spinolai, Mepraia gajardoi, Mepraia
parapatrica.

Amastigotes de Trypanosoma cruzi en corte HÁBITAT DE LOS VECTORES BIOLÓGICOS

histológico de tejido cardíaco. • Triatoma infestans: grietas formadas por
paredes de barro resecas, donde realiza la
EPIMASTIGOTE postura de huevos y eclosionan las ninfas de
• Mide 2 x 20 um. primer estadio.
• Forma de multiplicación en el intestino medio • Mepraia spinolai: troncos de árboles y plantas
del triatomino. cercas de piedras («pircas»), madrigueras, nidos
de aves.
• Forma de multiplicación en cultivos axénicos
(puros). • Mepraia gajardoi: costas de la II región.

CICLO DE VIDA

• Ciclo de vida: indirecto.

• Hospedador definitivo: humano, mamíferos.
• Hospedador intermedio: triatoma infestans.
• Forma infectante: tripomastigotes.
• Mecanismo de infección:
Epimastigotes de Trypanosoma cruzi en cultivos.
Vía de infección Mecanismo de
VECTORES BIOLÓGICOS infección
Piel, mucosas Contaminación con
Triatomino
deyecciones del vector
Triatoma infestans
Transplacentarias Congénito

Trasfusión Sangre infectada

transfundida

Trasplantes Trasplante de órganos

infectados

• Vía de infección: cutánea, transplacentaria,

Insectos hematófagos estrictos. Cuando consume la
sanguínea, oral.
sangre del humano este defeca sobre la picadura de

Rocío Escobar, 2022.

 • Transfusional: poco común ya que la
enfermedad de Chagas se incluye en los
parámetros de análisis.
• Alimentaria: no descrita en Chile. Las personas
consumen las deyecciones del vector en
alimentos.
• Trasplante de órganos.
• Accidentes de laboratorios.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El insecto pica a la persona y defeca. En sus

deyecciones (heces) pasan a la sangre cuando la
persona se rasca. Si la persona no se rasca, no habría
infección. Si el vector alcanza a picar, pero no a
defecar podría no producirse la infección.

Los tripomastigotes ingresan por el torrente

sanguíneo y llegan hasta los tejidos, donde se
almacenan como amastigotes. Acá es donde se
comienza a multiplicar (fisión binaria) y distribuir a
tejidos vecinos. Estos amastigotes pueden volverse
a tripomastigotes cuando ingresan a circulación y así
En el diagrama, evolución natural de la enfermedad
seguir diseminándose.
de Chagas.
En la etapa crónica de la infección predominaran los
• Periodo de incubación 1-2 semanas.
amastigotes en tejidos. En la etapa aguda
predominaran los tripomastigotes en circulación • Se describen 3 fases clínicas: Aguda,
sanguínea. indeterminada (asintomática) y crónica
(sintomática).
Fase cronica
Las manifestaciones pueden ser arritmias o
•Amastigotes malformaciones, agrandando los órganos en donde
Fase aguda se encuentra el parasito.

•Tripomastigotes En la infección congénita:

Si una persona contagiada tiene tripomastigotes en
sangre y lo vuelve a picar el vector, el vector se
infectará con el tripomastigote metaciclico.
Absorberá la sangre junto al tripomastigote y se
producirá nuevamente el ciclo biológico dentro del
vector.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
• Vectorial: esta interrumpida la transmisión
vectorial, distinto a erradicada. Esto ya que el
vector no se suele encontrar con mucha
frecuencia en hogares como antes.
• Congénito: más común actualmente en Chile.
Cuando una mujer se lo pasa al feto.
• Muerte fetal o poco después del nacimiento.
• Bajo peso al nacer.
• Alteraciones neurológicas y miocarditis.
FASE AGUDA
• Duración: 4-8 semanas.
• Reacciones inflamatorias en sitios de picadura y
posterior entrada del parasito: chagoma
(nódulo subtucaneo doloroso, signo de romaña).
Es un edema.

Rocío Escobar, 2022.

• Fiebre, malestar general (síntomas microvasculares o inclusive actuar como una
inespecíficos). enfermedad autoinmune.
• En casos graves (generalmente niños o
Produce 3 procesos patológicos: inflamación,
inmunocomprometidos): insuficiencia cardiaca
lesiones celulares y fibrosis de tejidos.
severa (miocarditis), meningoencefalitis,
taquicardia, etc. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

FASE INDETERMINADA
• Etapa asintomática.
• Es silenciosa y puede durar toda la vida o
evolucionar a un estadio crónico (dependiendo
de la carga parasitaria y de la virulencia o estado
inmune del paciente).
• Baja parasitenia (poca concentración de parasito
en sangre). El parasito se encuentra en los
Comúnmente se utiliza sangre o suero.
tejidos, pero igual sale hacia circulación, lo que
es importante a considerar en transfusiones • Métodos directos: los más utilizados son el frotis
sanguíneas. y la gota gruesa. La gota gruesa concentra más
el parasito que el frotis sanguíneo, pero en el
FASE CRÓNICA frotis sanguíneo se puede ver mejor la
• 10-20 años después de la primoinfección. estructura del parasito. Utilizada para detectar
• Alrededor del 20-30% son diagnosticados en la fase aguda.
esta fase. • Métodos moleculares: se busca el material
• Compromiso cardiaco: cardiomegalias, genético del parasito. Es útil en todas las fases,
arritmias severas, zonas de adelgazamiento, pero mucho mayor en la aguda, ya que hay más
aneurisma, falla cardíaca congestiva. parásitos circulantes.
• Compromiso tubo digestivo: esófago y colon • Métodos indirectos: utilizada para diagnosticar
elongados y dilatados, importante hipertrofia una etapa crónica. Se busca anticuerpos contra
capa muscular, síndromes mega digestivos el Trypanosoma cruzi.
(megacolon, megaesófagoo ambos). Dificultad
en la alimentación (ej. acalasia, disfagia,
odinofagia, reflujo, regurgitación), pérdida de
peso, constipación, dolor abdominal, fecalomas,
etc.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

EPIDEMIOLOGÍA

• Enfermedad endémica. Principalmente en

países de América empobrecidos, sin acceso a
atención de salud.
• Enfermedad reemergente. La enfermedad ha
estado nuevamente brotando.
• 6 a 11 millones de personas infectadas en 2010
y 12.000 muertes anuales.
No está del todo claro, pero se postula que accede a • Desde 1999 chile cuenta con certificación de la
la célula huésped y genera esta infección persistente interrupción vectorial.
con posterior destrucción celular, fenómenos
degenerativos locales, daño por fenómenos EPIDEMIOLOGIA EN CHILE

Rocío Escobar, 2022.

• Tamizajes en banco de sangre. Para la
transmisión congénita se ha aumentado la
serología por ELISA en mujeres embarazadas a
lo largo del país.
• Enfermedad de notificación obligatoria (ENO)
• Área endémica: de Arica a la región de Bernardo
O’Higgins.
• Mayores tasas de notificación en personas
adultas de 30-65 años, debido a la manifestación
crónica.
• Rango etario más afectado: mayores de 60 años
(debido igualmente a manifestaciones crónicas).
• Casos en todo Chile.
TRATAMIENTO
Nifurtimox: tratamiento oral más conocido en Chile.
Bloquea la síntesis de ADN.
Benznidazol: medicamento alternativo.
Bloquea síntesis de ADN eficaz en todas las fases.
Debido a que no existe vacuna preventiva, se
administran fármacos antiparasitarios para reducir
la carga vírica. También para tratar las
complicaciones cardiacas y digestivas.
A diferencia de la enfermedad de Chagas, esta
enfermedad sigue siendo limitada solo al
continente africano. En Chile no existe esta
infección, a diferencia de Chagas.
AGENTE ETIOLÓGICO
Protozoos hemoflagelados del género
Trypanosoma, subgénero Trypanozoon.
“Trypanosomas africanos” o trypanosomas del Viejo
Mundo”.
Dos subespecies morfológicamente indistinguibles
causan distintos patrones de enfermedad en
humanos:
• Trypanosoma brucei gambiense: causa la
tripanosomiasis africana crónica ("enfermedad
del sueño de África occidental").
• Trypanosoma brucei rhodesiense: causa la
tripanosomiasis africana aguda (“enfermedad
del sueño de África Oriental”).
El único vector conocido es la mosca tse tsé
(Glossina spp).

Grupos prioritarios (no todos pueden acceder

prioritariamente al tratamiento):

1. Pacientes en fase aguda.

2. Inmunodeprimidos
3. Menores de 18 años (Los niños responden mejor
ante el tratamiento) y hasta los 60 años
(Mayores de 60 años puede conllevar mucho
riesgo, ya que es un tratamiento con efectos
MORFOLOGÍA
adversos).
4. Recién nacidos con Chagas congénito.
5. Mujeres en edad fértil

El tratamiento dura 2 meses.

PREVENCIÓN Y CONTROL

Fumigar, pesquisar a mujeres embarazadas

(actualmente aplicado en chile), tamizaje en banco
de sangre, etc.
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA
También denominada enfermedad del sueño.
Causada por Trypanosoma brucei (gambiense o
rhodesiense).
Las dos subespecies de Trypanosoma brucei son
indistinguibles morfológicamente.
Posee solo 1 estadio: Tripomastigote.
• Kinetoplasto pequeño ubicado en el extremo
posterior

Rocío Escobar, 2022.

• Núcleo central, una membrana ondulante y un
flagelo, dejando el cuerpo en el extremo
anterior.
• Longitud de 14-33 un (un poco más grande que
Trypanosoma cruzi).
CICLO DE VIDA
• Ciclo de vida: indirecto.
• Mecanismos de transmisión: vectorial
(principal), congénita (reducido), accidente
cortopunzante.
Corresponde a una transmisión vectorial dada por
una mosca. La picadura de la mosca posee los
tripomastigotes en sus glándulas salivales, no en el
intestino posterior como el Triatomino.
La mosca pica e inyecta la forma de tripomastigote
(estadio infectante). Los tripomastigotes viajan por
el torrente sanguíneo, pero NO se quedan en los
tejidos (a diferencia de la enfermedad de Chagas).
Esto es debido a que hay un solo estadio que se va
hacia fluidos sanguíneos, liquido cefalorraquídeo,
fluidos linfáticos, etc.
El ciclo se perpetua cuando otra mosca tsetsé pica a
la persona y se infecta, y dentro de la mosca se sigue
el ciclo de reproducción parasitaria.
Los vacunos son reservorios del parasito. Por
ejemplo, la mosca se pudo haber infectado al acto
de picar un vacuno. Los vacunos no desarrollan la
infección, solo son portadores del parasito.
EPIDEMIOLOGIA
Endémica en 36 países del África subsahariana, en
los que hay moscas tsétsé.
• T.b. gambiense es endémica en África occidental
y central.
Rocío Escobar, 2022.
• T.b. rhodesiense está restringida al este y sureste
de África.
Personas de riesgo: personas de áreas rurales
dedicadas a la agricultura, pesca, cercanos al hábitat
de la mosca tsetsé.
Trypanosoma brucei gambiense representa más del
95% de los casos notificados.
No es endémica en Chile, por lo que todos los casos
que se presenten son importados (acá no existe la
mosca).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es una infección más aguda que la de Chagas. Los
síntomas se manifiestan más rápido. Comienza con
un chancro tripanosómico en el sitio de inoculación.
En Chagas comienza con chagoma de inoculación.
FASE I: ESTADÍO HEMOLINFATICO
Multiplicación del parásito en tejido subcutáneo:
Fiebre, cefalea, dolores articulares, linfadenopatía,
etc. Rápido.
FASE II: ETAPA MENINGOENCEFALITICA
Etapa de invasión al SNC (aumenta presión,
proteínas). El paciente desarrolla problemas
neuronales, cambio de comportamiento, alterando
el ciclo del sueño, inclusive perdida de conciencia y
coma. (de ahí el nombre de enfermedad del sueño).
DIAGNÓSTICO
• Exploración física: buscar el sitio de la picadura
y examinar los ganglios linfáticos (el parasito
puede albergarse en estos fluidos).
• Presencia del parasito en fluidos corporales (se
puede examinar líquido cefalorraquídeo, a
través de observación directa del parasito en
sangre).
• Lugar de viaje.
Microscopia: observación directa.
Métodos indirectos: serología, búsqueda de
anticuerpos, test rápidos (no disponibles en chile,
pero sí en áfrica).
PREVENCIÓN
• Se aplican repelentes de insectos (no son 100%
eficaces).
• Usar ropa clara y gruesa. (ya que a los insectos
les llama la atención la ropa negra).
• Trampas para insectos.
• No existe vacuna y NO se recomienda
tratamiento de profilaxis (ya que tienen efectos
adversos).
El vector existe en Chile, pero solo en el norte del
país. Hoy en día no es endémica, pero como se tiene
le mosquito es una enfermedad de permanente
vigilancia.

El tratamiento corresponde a Pentamidina y

Eflormitina.

Interfieren en la síntesis de DNA Y RNA del parasito,

inhiben enzimas esenciales para el metabolismo del
parasito.

Es necesario ver en qué fase de la infección se utiliza. Formas anilladas de Plasmodium spp. al interior de
La mayoría son tratamientos intramusculares o un glóbulo rojo.
intravenosos. Existen diferentes fármacos
dependiendo de la especie del parasito. TAXONOMÍA

Eflornitina: • Reino: Chromista

• Phylum: Miozoa
• Atraviesa BHE (barrera hematoencefálica). • Infraphylum: Apicomplexa
• No útil en T.brhodesiense. • Orden: Hemosporida
• Familia: Plasmodiidae
MALARIA
• Género: Plasmodium
También denominada paludismo. Enfermedad • Especies: P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P.
causada por Plasmodium spp. ovale.
Enfermedad potencialmente mortal causada por
MORFOLOGÍA
parásitos que se transmiten al ser humano mediante
la picadura de mosquitos hembra (vector)
pertenecientes al género Anopheles, infectados con
especies protozoarias del género Plasmodium.

En la imagen, mosquito Anopheles.

Este parasito se alberga al interior de los glóbulos

rojos.

• Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax son

las especies más prevalentes.
• Plasmodium falciparum es más virulento y ha
desarrollado resistencia a medicamentos.

Rocío Escobar, 2022.

En la imagen, distintos estadios de Plasmodium spp.
Se puede ver el pigmento malárico (zona
amarillenta).
El parasito produce una hemólisis de los glóbulos
rojos, produciendo una anemia.
CICLO DE VIDA
• Ciclo: indirecto.
• Hospedero definitivo: mosquitos del género
Anopheles.
• Hospedero intermedio: Humano
• Estadio infectante para el humano:
esporozoítos.
• Estadio infectante para el insecto: gametocitos.
• Vía de infección: cutánea.
• Mecanismo de infección: picadura del mosquito
Anopheles.
Ocurre la picadura del mosquito Anopheles. Pica e
inocula un estadio conocido como esporozoitos,
encontrado en las glándulas salivales del mosquito.
Los mosquitos hembra son las principales en
transmitir la infección.
El parasito migra al hígado, ocurre un ciclo complejo
y posteriormente varios de estos estadios migran
hacia circulación, y hay otros en algunas especies (P.
Rocío Escobar, 2022.
vivax y P. ovale) que quedan latentes en el hígado,
conocidos como hipnozoitos.
Cuando sale del hígado, ingresa a los glóbulos rojos.
El ciclo se perpetua cuando un nuevo mosquito pica
a una persona infectada y se desarrolla la
reproducción del parasito dentro del mosquito.
Hipnozoitos: estadios latentes que quedan
almacenados y refugiados en el hígado y
permanecen inclusive después de un tratamiento,
permitiendo una nueva infección.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Vectorial: a través de la picadura del mosquito
Anopheles.
CUADRO CLÍNICO
Se debe tener el antecedente de que el paciente
estuvo en otro país (existe malaria en países
vecinos) y que presente una fiebre cíclica (aumentos
y bajadas de temperatura).
Síntomas de malaria no complicada: inespecíficos
(de leve a grave).
• Mas frecuente: fiebre y escalofrío.
• Cuadro febril de forma irregular (cíclica).
• En caso de no recibir tratamiento puede
progresar a forma grave en menos de 24 horas
(malaria complicada), llegando a presentar
cambios neurológicos y ser mortal.
• Periodo de incubación: 1-4 semanas (mínimo 7
días).
La presentación clínica puede variar según:
• Especie infectante.
• Nivel de parasitemia (cantidad de parásitos que
ingresaron).
• Estado inmunitario del paciente.
Ya que P. falciparum es más virulenta, tiene más
probabilidad de progresar a formas potencialmente
mortales. P. virax incluye esplenomegalia y P.
malariae incluye síndrome nefrótico.
TÉRMINOS
Recidiva: reaparición de la infección por P. vivax o P.
ovale dada por la forma hepática persistente del
parasito (Hipnozoitos).
Recrudescencia: reaparición de síntomas cuando no
existe apego al tratamiento, principalmente por la
no eliminación de las formas eritrocitarias en su
totalidad.
Reinfección: proceso en el que el paciente es
tratado de forma efectiva contra la malaria, sin
embargo, este vuelve a ser infectado a través de la
picadura de un hembra Anopheles spp.
MECANISMO DE DAÑO
Fisiopatología relacionada a cambios estructurales
en el GR.
• Fragilidad y deformidad del GR → anemia
progresiva.
• Disminución del transporte de oxígeno → anoxia
tisular.
• Liberación de toxinas y antígenos del parasito →
fiebre
• Destrucción de eritrocitos parasitarios y no
parasitarios.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El método molecular permite saber la cuantificación
del parasito, lo que permite saber si el tratamiento
del paciente está siendo eficaz o no.
EPIDEMIOLOGIA
• Enfermedad endémica de países tropicales y
subtropicales.
• Afecta a países de bajos ingresos
Rocío Escobar, 2022.
• Problema de salud global y una de las principales
causas de muerte por un agente infeccioso,
después de, por ejemplo, el VIH.
Anopheles pseudopunctipennis (especie vectorial)
presente en la zona norte del país.
TRATAMIENTO
Se debe considerar si es una malaria grave, cuál es
la especie y si existe riesgo de resistencia.
• Cloroquina (quinina): ampliamente utilizado
como tt de elección y prevención, pero NO útil
para P. falciparum (debido a la resistencia).
• Atavacuona/Proguanil: (Malarone®): tto y
profilaxis. Vía oral. Actúa sinérgicamente como
esquizonticida sanguíneo y hepático.
• Artemisinina: en casos de resistencia, terapia de
combinación.
• Primaquina: único fármaco antimalárico con
actividad contra hipnozoítos hepáticos (P. vivax
y P. ovale)
• Mefloquina: usado en casos de resistencia por
P.falciparum. via oral. No útil en formas maduras
y esquizontes hepáticos.
• Artesunato: de elección en malaria grave, via
endovenosa. Actúa sobre varios estadios
evolutivos.
PREVENCIÓN Y CONTROL
VECTOR
• Uso de insecticidas (control químico)
• Manejo larval (ovitrampas)
• Protección de las viviendas y ambiente
alrededor (drenaje de aguas, evitar proliferación
de mosquitos)

SER HUMANO
• Uso de mosquiteros o repelentes
• Tratamiento y aislamiento del enfermo
(vigilancia)
• Reducción del contacto humano - vector
• Quimioprofilaxis (viajeros a zonas no endémicas)
• Estudios para creación de vacuna

NOTAS

Rocío Escobar, 2022.

 PRST169: Toxoplasmosis, Trichomoniasis. • Estadios infectantes: quiste con bradizoitos,
ooquistes maduros, taquizoitos.
DOCENTE: ESPERANZA BAYYARD FECHA : 17/1 0
• Vía de infección: transfusión, oral,
transplacentaria.
TOXOPLASMOSIS
• Mecanismo de infección: consumo de alimentos
Enfermedad causada por el parasito Toxoplasma o agua contaminada con heces de gato que
gordii. contengan quistes con bradizoitos,
transfusiones de sangre, trasplante de órganos,
transmisión transplacentaria.

CICLO DE VIDA

Ciclo de vida: indirecto.

MORFOLOGIA

Estadios: ooquiste, taquizoitos y bradizoitos.

Ooquistes: ooquiste esporulados (maduro), forma

de resistencia, eliminado en las heces de gatos

Hospedador definitivo: gatos. Eliminan los

ooquistes no esporulados que maduran en el medio
ambiente.

• Vía de infección: oral

Bradizoito: trompozoitos intracelulares de
• Estadio infectante: quiste con bradizoitos y
reproducción lenta. Forma variable según el tejido
ooquistes maduros.
en donde este. Fase crónica: ubicación tisular.
• Mecanismo de infección: la infección puede ser
a través de el consumo de carne o alimento
contaminado con ooquistes maduros.

Hospedador intermediario: aves, roedores,

humanos, etc. (mayoría animales de sangre
caliente).

Rocío Escobar, 2022.

Taquizoitos: trompozoitos libres, reproducción ser bilateral o unilateral. Síntomas como dolor
rápida. Disponibles en sangre. Forma de medialuna. ocular, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa,
Fase aguda: estadio invasor. ceguera en casos graves.

PATOGENIA DIAGNOSTICO

Daño principalmente traumático debido al daño Serología (IgM, IgG, avidez): ELISA, IFI.
que produce en las células durante su reproducción.
Gold Standard: test de Sabin y Feldman (no se utiliza
• Adherencia celular: lamininas, lectinas y otras en la actualidad).
proteínas de superficie.
Técnicas moleculares (PCR): infecciones congénitas
• Invasión celular a través del complejo apical:
(líquido amniótico), inmunocomprometidos (líquido
roptrios, micronemas, conoide.
cefalorraquídeo).
• Formación de vacuola parasitófora: evasión RI.
• Multiplicación intracelular y lisis de célula Otros: biopsia, aislamiento del parásito en cultivo
parasitada. de tejidos o animales inoculados.
• Proceso inflamatorio: llegada de linfocitos,
ISPCh: IFI IgG, ELFA IgG e IgM, avidez de IgG.
macrófagos, y producción de Ac (↑ daño)
TRATAMIENTO
MANIFESTACIONES CLINICAS

En el humano se forman quistes tisulares, con mayor

frecuencia en el musculo esquelético, miocardio,
cerebro y ojos. Pueden permanecer así durante toda
la vida.

• Infección en inmunocompetentes: Alternativas:

generalmente asintomática, un 10% desarrolla
• Clindamicina: alérgicos a sulfonamidas
infección aguda. Cuadro benigno y autolimitado.
• Espiramicina: 1er trimestre del embarazo
En raras ocasiones ocurre infección ocular con
perdida visual. • RN: Doxiciclina + Sulfadiazina, alternando con
espiramicina. Continuar TTO 1 mes por año,
• Infección en inmunosuprimidos o
hasta los 15 años.
inmunodeficientes: grave y muchas veces fatal.
Puede darse por reactivación o por
PREVENCION Y CONTROL
primoinfección (infección causada por primera
vez). Pacientes con sida/vih, transplantados. No consumir carne cruda o insuficientemente
• Infección congénita: infección primaria aguda cocida.
adquirida por la madre durante el embarazo.
• Lavar utensilios y superficies donde se ha tenido
Madre asintomática, taquizoitos atraviesan la
contacto con carne cruda
barrera transplacentaria.
• Lavar bien frutas y verduras
Espectro clínico fluctúa desde un RN aparentemente • Consumo de agua potable
sano hasta cuadros graves generalizados: • Mujeres embarazadas deben evitar tener
contacto con gatos
1. Triada de Sabin: Coriorretinitis, calcificaciones
• Monitoreo serológico en embarazadas,
cerebrales, hidrocefalia
donantes y receptores de órganos*
2. Síndrome de TORCH
• Desparasitación de mascotas
3. Retardo mental, parálisis cerebral, epilepsia,
• No alimentar gatos con carne cruda o poco
problemas de visión (puede permanecer
cocida
asintomáticos hasta la 2º o 3º década de la vida)
• Evitar contacto con heces de gatos (ej. usar
4. Muerte intrauterina o aborto espontáneo
guantes al trabajar en jardinería, evitar contacto
con tierra) y limpiar periódicamente cajas de
• Infección ocular: por infección congénita o
arena para evitar maduración de ooquistes.
después del nacimiento. Coriorretinitis. Puede
Rocío Escobar, 2022.
TRICHOMONIASIS • Estadio infectante: trofozoíto.
• Mecanismo de infección: relaciones sexuales.
Enfermedad causada por Thichomonas vaginalis.
• Otros mecanismos: a través de toallas, ropa
Infección del aparato urogenital causada por el interior, piscinas temperadas.
protozoo flagelado patógeno Trichomonas • Vía de infección: sexual.
vaginalis.
MORFOLOGIA

Único estadio: trofozoíto.

TAXONOMIA Forma periforme, 1 núcleo, 4 flagelos anteriores y 1

posterior unido a la membrana ondulante.

CICLO DE VIDA

PATOGENIA

La alcalinización de pH vaginal favorece infección

(pH normal: 3,5 a 5; pH optimo para T. vaginalis 5,5
a 6).

Moléculas de adhesión: lamininas y otras que

permiten la adhesión a las células epiteliales.

Actividad proteolítica: cisteina-proteasas

Actividad citotóxica: CDF (factor de

desprendimiento celular), creación de poros en GR

Evasión de la respuesta inmune: mimetismo con

proteínas del hospedero, cambio de inmunógenos,
• Ciclo de vida: directo variación de epítopos, cisteina-proteasas degradan
• Hospedador: humano Igs
• Localización infección: mucosa vaginal, uretra,
próstata. MANIFESTACIONES CLINICAS

Rocío Escobar, 2022.

DIAGNOSTICO

• Examen directo al fresco de:

- Secreción vaginal
- Secreción uretral o prostática
• Examen de orina: primer chorro
• Otros: cultivo, IFD, PCR

EPIDEMIOLOGIA

• Cosmopolita.
• ITS curable más frecuente en el mundo, con 142
millones de nuevos casos en el 2012, en
comparación con clamidias (131 millones),
gonorrea (78 millones) y sífilis (6 millones).
• Frecuencia varia con edad, actividad sexual, N°
parejas sexuales, fase del ciclo menstrual.

TRATAMIENTO Y PREVENCION

NOTAS

Rocío Escobar, 2022.

 PRST169: Amebas De Vida Libre (AVL).
Microsporidium. Pneumocystis.
DOCENTE: DANIELA LIEMPI FECHA: 24/10
• Tolerancia a 37°C.
• Mecanismo de daño: receptores de adherencia,
producción de enzimas, fagocitosis del tejido,
destrucción celular.

AMEBAS DE VIDA LIBRE Estas amebas son capaces de producir las siguientes
enfermedades:
GENERALIDADES

Grupo de protozoos oportunistas de importancia Especie

médica. Se encuentran en toda la biosfera (suelo, Naegleria fowleri Meningoencefalitis
aire, agua). amebiana primaria
(MAP)
Ejemplos
Acanthamoeba spp Encefalitis amebiana
Naegleria flowleri, Acanthamoeba spp. y granulomatosa (EAG)
Balamuthia mandrillaris. Queratitis (QA)
Lesiones cutáneas
Causan enfermedades severas del SNC y asociadas (dermatitis)
a una alta mortalidad.
Balamuthia Encefalitis amebiana
La alta mortalidad es causada dado el tardío granulomatosa (EAG)
diagnóstico. Lesiones cutáneas
(cara)
TAXONOMIA

Acanthamoeba spp
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
• Super-reino: Eukaryota
• Phylum: Amoebozoa
• Familia: Acanthamoebidae
• Género: Acanthamoeba

Balamuthia mandrillaris

• Familia: Balamuthiidae
• Género: Balamuthia

Naegleria fowleri
SINTOMAS CLINICOS
• Super-reino: Eukaryota
Naegleria fowleri: las manifestaciones post
• Phylum: Percolozoa
infección comienzan a los 3 días y la persona puede
• Familia: Vahlkampfiidae fallecer a los 7 días si no se descubre lo que tiene.
• Género: Naegleria De las 3 especies, esta es la que presenta mayor
mortalidad (95%).
CARACTERISTICAS

• Organismos ubicuos.
• Anfizoicas: alimento de otros microorganismos.
• Oportunistas: aunque no siempre generan
enfermedad
• Reservorios y vectores: otros animales.
• Tratamiento difícil: dado al difícil diagnostico
• Emergentes. En la imagen, necrosis en el cerebro.
• Alta virulencia
Acanthamoeba spp: la queratitis afecta a pacientes
PATOGENICIDAD inmunocompetentes y usuarios de lentes de

Rocío Escobar, 2022.

contacto. Se caracteriza por un dolor muy fuerte en
el ojo y una pérdida de visión.
Balamuthia mandrillaris: lesiones cutáneas en área
facial (cara).
DIAGNOSTICO
• Directo por microscopia (liquido encéfalo
raquídeo)
• Biopsia cerebral, corneal o de lesiones cutáneas
• Molecular (PCR)
• Imagenología (TAC, RM)
• Serología (WB, IFI, ELISA): utilizado en otros
países.
TRATAMIENTO
MAP: anfotericina B + miconazol + rifampicina+
clotrimazol.
EAG: azoles, cotrimoxazol, sulfodiazina,
claritromicina, 5-fluorocitosina.
Queratitis: soluciones de polihexametileno
biguanida + isotianato de propamidina (0,1%) o
clorhexidina gluconato + pentamidina
Lesiones cutáneas: tópicos de clorhexidina
gluconato y ketoconazol en crema.
PREVENCION
• Limpieza adecuada de piscinas.
• Evitar nadar en lugares que puedan estar
contaminados.
• Uso de narigueras, evitar exposición de la piel
descamada y secreciones nasales con aguas
contaminadas.
Rocío Escobar, 2022.
• Mantenimiento y limpieza adecuada de los
lentes de contacto y sus accesorios (soluciones
estériles, quitárselos al nadas y dormir).
• Reemplazo frecuente de lentes de contacto.
• Educación sanitaria: al personal de salud y
población general.
EN SINTESIS
NAEGLERIA FOWLERI
Única especie del género Naegleria que ha sido
aislada de pacientes humanos.
Se encuentra en ambientes normales, suelo, polvo,
agua de piscinas y lagos. Distribución mundial.
Se desarrolla a 37°C, pero también a T más altas (40º
y 45ºC), en aguas termales (limpias y contaminadas)
y aguas cloradas de piscinas temperadas (ya que
resisten la cloración).
Tiene dos estadios: quiste y trofozoíto. Ingresan
como flagelados a través de las fosas nasales del
humano.
ESTADIO
TROFOZOITO
Trofozoíto: ameboideo y ameboflagelar (1 o más
flagelos).
Forma: alargada.
Citoplasma: granular, contiene mitocondrias,
lisosomas y numerosas vacuolas.
Único núcleo grande y central con nucleolo central No se encuentra en tejido humano. En tejido se
esférico y denso. encuentra la forma de trofozoíto.

CICLO DE VIDA

• Ciclo: directo.
• Vía de infección: nasal.
• Mecanismo de infección: inhalación de polvos o
aguas contaminadas con trofozoítos o quistes de
Naegleria fowleri a través de la nariz.
• Forma infectante: trofozoíto.

Trofozoíto Trofozoíto
No flagelado Flagelado
Aspecto cilíndrico Forma piriforme (de
alargado e irregular. pera).
Presenta un Tiene dos flagelos
seudópodo (área largos polares que
contráctil) para utiliza para desplazarse.
desplazarse.

Mide 10 – 20nm y se En este estadio no se

reproduce por fisión reproduce y puede
binaria. permanecer hasta dos
días antes de volver a la
forma de trofozoíto o
quiste

ACANTHAMOEBA

Altamente resistentes, presentan 2 estadios:

trofozoítos y quiste.

QUISTE
Forma esférica de 15-35 nm con una doble pared
para resistir en ambientes hostiles y con dos o tres
poros.

Tiene un nucléolo grande y granulaciones en el Tiene una distribución mundial, habiéndose

citoplasma. identificado en tierra, polvo, diversas fuentes de
Rocío Escobar, 2022.
agua, aparatos de aire acondicionado, en
soluciones para lentes de contacto, agua de
alcantarillado y en las fosas nasales y faringe de
individuos sanos.
Crecen a temperaturas de 25 a 37ºC.
ESTADIOS
Presenta 2 estadios: trofozoíto y quiste.
TROFOZOITO
• Múltiples proyecciones retractiles o
pseudopodos filamentosos.
• Citoplasma granular y vacuolado
• Un núcleo central y esférico, con nucleolo
prominente y denso.
• Reproducción por fisión binaria.
• Endosimbiosis: consume a otras bacterias u
organismo
QUISTE
El quiste es esférico, con un tamaño entre 10-25
micras, tiene doble pared con poros y un núcleo
semejante al del trofozoíto.
Rocío Escobar, 2022.
La pared externa del quiste es arrugada con
pliegues y ondulaciones. La pared interna es
estrellada, poligonal, oval o esférica.
Es posible encontrarla en tejidos.
CICLO DE VIDA
• Ciclo: directo
• Forma infectante: quiste y trofozoítos.
• Mecanismo de infección: entrada en contacto a
través de agua contaminada con los quistes o
trofozoítos con heridas, ojos o vías respiratorias.
• Vía de infección: ocular, nasal, parenteral.
• Hospedadores: humanos, mamíferos, peces,
anfibios.
Produce encefalitis amebiana granulomatosa.
BALAMUTHIA MANDRILLARIS
Aislada del suelo, polvo, autopsias de humanos y
animales infectados.
Se encuentra principalmente en América latina.
Casos en Perú han involucrado lesiones cutáneas
faciales.
Puede causar encefalitis amebiana granulomatosa
(EAG).
Tiene estadios de trofozoíto y quiste.
ESTADIOS

TROFOZOITO
• Pleomórficos (más delgados que los otros).
• Pseudopodos largos y más anchos que los de
Acanthamoeba spp.
• Un núcleo grande con un cariosoma grande
ubicado en el centro, sin cromatina periférica.
• Las formas binucleadas son raras
QUISTE
• Muy similares morfológicamente a los de
Acanthamoeba spp.
• Quiste con doble pared y forma redondeada.
• Tiene una tercera capa que es visible a través de
microscopia electrónica.
CICLO DE VIDA
• Ciclo: directo
• Vía de infección: nasal y cutánea.
• Estadio infectante: trofozoíto.
Rocío Escobar, 2022.
• Mecanismo de infección: nadar o inhalar, aguas
o polvos respectivamente, contaminados con
trofozoítos de Balamuthia mandrillaris.
MICROSPORIDIUM
GENERALIDADES
• Organismos intracelulares obligados.
• Producen esporas resistentes que varían en
tamaño, estadio infectante (estadio infectante).
• Afectan distintos órganos, principalmente
intestino.
• De mayor importancia en inmunosuprimidos.
• Algunas especies pueden causar rinosinusitis,
queratoconjuntivitis, nefritis, hepatitis.
• Son oblicuos.
TAXONOMIA
• Dominio: Eukaryota
• Reino: Fungi
• División: Rozellomycota
• Clase: Microsporidia
• Phylum: Microsporidia
• Orden: Glugeida
• Género: Microsporidium
MORFOLOGIA
Intracelulares obligados.
Caracterizados por la producción de esporas
resistentes que varían en tamaño (generalmente de
1 a 4 μm para especies de importancia médica).
Poseen un orgánulo único, el túbulo polar o
filamento polar (invasión), enrollado dentro de la
espora, encerrando el núcleo
Una vacuola posterior y una capa protectora
(exospora), compuesta por proteínas y quitina (alta
resistencia ambiental, permitiendo su dispersión)
Poseen mitocondrias degeneradas llamadas
mitosomas y carecen de aparato de Golgi
convencional, peroxisomas y microtúbulos.
Poseen quitina en la pared de sus esporas y
almacenan trehalosa (probablemente su mayor
reserva de azúcares).
CICLO DE VIDA
• Ciclo de vida: directo
• Forma infectante: espora
• Vía de infección: oral
• Mecanismo de infección: a través del consumo
de alimentos o aguas contaminadas
• Ubicación: intestino delgado
• Forma diagnostica: esporas
• Hospederos: humanos, animales, mamíferos.
Rocío Escobar, 2022.
Enterocytozoon bieneusi: el enterocito ingresa,
liberando su tubo polar y se ubica hacia la parte
apical del enterocito. Se reproduce hasta que se
forman múltiples esporas que podrían destruir al
enterocito (lo que provoca diarrea). El enterocito
pierde su función de captar nutrientes (por esto la
persona baja de peso).
Encephalitozoon spp: tiene el mismo ciclo de vida,
pero al momento de ingresar a la célula forma una
vacuola parasitofora, culminando con la destrucción
del enterocito.
PATOGENIA
• Infección oportunista importante y de rápida
aparición.
• Personas severamente inmunocomprometidas,
particularmente con SIDA, receptores de
trasplantes o en quimioterapia.
• Casos en individuos inmunocompetentes
• Las manifestaciones clínicas muy diversas,
variando según la especie causal y vía de
infección.
• Diarrea crónica es la forma clínica más
frecuente, infección diseminada puede ser fatal.
• La infección del tracto gastrointestinal en más de
90% es causada por E. bieneusi, y 10% restante
por E. intestinalis.
GENEROS Y ESPECIES
DIAGNOSTICO
Observación microscópica directa de esporas en
muestras fecales utilizando tinciones especiales.
Ensayos de inmunofluorescencia directa (IFD)
Métodos moleculares: diferencia mayor número de Quiste: pared gruesa, redondeados, contienen
especies, más sensibles que la IFD. hasta 8 cuerpos intraquisticos.

Diferenciación de especie es clínicamente relevante

ya que de esto depende el tratamiento.

TRATAMIENTO

En pacientes inmunocomprometidos e infección

diseminada, el tratamiento recomendado es
abendazol.

En queratoconjuntivitis se recomienda fumagilina

topica.

PREVENCION
Se encuentran en pulmones y en otras muestras
• Uso de desinfectantes en superficies
extrapulmonares, especialmente en pacientes
(hospitales).
inmunocomprometidos.
• Lavado frecuente de manos.
• Uso de protección ocular adecuada en el BAL: bronchoalveolar lavage.
laboratorio.
• Saneamiento ambiental. CICLO DE VIDA
• Hervir aguas posiblemente contaminadas.
• Ciclo de vida: directo
• Via de infección: nasal.
PNEUMOCYSTIS
• Estadio infectante: quiste maduro, sale así.
Pneumocystis jirovecii, antes denominado • Mecanismo: persona-persona a través del aire.
Pneumocystis carinii. • Forma de reproducción: sexual y asexual.
• Hospedador: humano

GENERALIDADES

Hongo oportunista causante de neumonía en

pacientes inmunodeprimidos, principalmente MANIFESTACIONES CLINICAS
pacientes con SIDA.
• Casi exclusivo tropismo pulmonar (alveolos:
MORFOLOGIA neumocitos tipo I y II).
• Neumonía que incluye disnea, tos no productiva
Tronfozoito: se encuentran en pulmones y en otras
y fiebre.
muestras extrapulmonares, especialmente
• Infiltrados bilaterales en pulmón
inmunocomprometidos.
• En pacientes con SIDA: tos no productiva, fiebre,
Prequistes: esféricos, varios núcleos (2-4 u 8) disnea de esfuerzo
dependiendo de la madurez. • Otros inmunodeprimidos: fulminante, pasando
a falla respiratoria

Rocío Escobar, 2022.

• Lesiones extrapulmonares ocurren en una
minoría (<3 %) de los pacientes y afectan con
mayor frecuencia ganglios linfáticos, el bazo, el
hígado y médula ósea.
• Por lo general, si la neumonía no se trata, el
aumento de la afectación pulmonar conduce a la
muerte.

DIAGNOSTICO

• Muestra: secreción broncopulmonar, lavado

inducido.
• Directo: tinción azul de toluidina, hematoxilina-
eosina, plata, Giemsa.
• Inmunofluorescencia indirecta (uso de
anticuerpos monoclonales).
• Biopsia transbronquial y pulmonar
• Técnicas moleculares: PCR
• Complementarios: radiografía de tórax.

EPIDEMIOLOGIA

Distribución mundial, en humano y animales.

La evidencia serológica indica que la mayoría de los

niños sanos han estados expuestos entre los 3 y los
4 años de edad.

TRATAMIENTO

Cotrimoxazol (trimetropim + sulfametoxazol):

interfieren en la síntesis de ácido fólico, afectando
síntesis de proteína y ADN. Administración oral o
endovenosa.

Tratamiento de segunda línea: pentamidina,

clindamicina, primaquina, atavacuona.

PREVENCION

Uso de mascarillas al tratar con pacientes con

pneumocystosis, limpieza de superficies.

En pacientes inmunocomprometidos se aplica

profilaxis:

Se recomienda Sulfametoxazol + Trimetropim como

profilaxis primaria y secundaria.

NOTAS

Rocío Escobar, 2022.