PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA

FACULTAD DE CIENCIAS
CARRERA DE BIOLOGIA

PREVALENCIA DEL VIRUS DE LA ANEMIA INFECCIOSA EQUINA EN

POBLACIONES DE CABALLOS EN LAS LOCALIDADES DE

MANIZALES, NEIRA Y VILLAMARIA (CALDAS)

PRIMER SEMESTRE DE 2004

ANGÉLICA MARÍA BERMÚDEZ GUARNIZO.

TRABAJO DE GRADO
Presentado como requisito parcial
Para optar al título de

BIÓLOGO
Bogota D.C.
Mayo de 2004
 NOTA DE ADVERTENCIA

"Los conceptos y opiniones

emitidos en este trabajo son
responsabilidad del autor y no
comprometen en nada a la
Pontificia Universidad Javeriana".
Artículo 23 de la Resolución No13
de julio de 1946:
PREVALENCIA DEL VIRUS DE LA ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (EIA) EN

POBLACIONES DE CABALLOS EN LAS LOCALIDADES

DE MANIZALES, NEIRA Y VILLAMARIA

PRIMER SEMESTRE DE 2004

ANGÉLICA MARÍA BERMÚDEZ GUARNIZO

APROBADO

____________________________
Piedad Sarmiento, M.Sc
Directora

_______________________ _______________________
Inés Morales Javier Rivas
Jurado Jurado
PREVALENCIA DEL VIRUS DE LA ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (EIA) EN

POBLACIONES DE CABALLOS EN LAS LOCALIDADES

DE MANIZALES, NEIRA Y VILLAMARIA

PRIMER SEMESTRE DE 2004

ANGÉLICA MARÍA BERMÚDEZ GUARNIZO

______________________ ______________________
Luz Mercedes Satamaría
Decano Facultad Directora de Carrera
RESUMEN

El presente estudio tiene como objetivo establecer la prevalencia de la anemia

infecciosa equina (AIE) en poblaciones de caballos utilizados para trabajo, carga y

transporte en Manizales, Neira y Villamaría, comparando la presencia del virus en

estas zonas con los datos reportados en estudios anteriores.

El presente trabajo está enmarcado dentro de un proyecto macro, que pretende

establecer la prevalencia de la AIE a nivel nacional en poblaciones de caballos de

trabajo del País, de los cuales no se poseen datos actualizados.

Se analizaron 91 muestras de sangre de caballos de las regiones ya mencionadas,

para determinar la presencia de anticuerpos específicos contra la proteína P26,

componente de la cápside del virus de AIE, mediante la utilización el test de Coggins.

Se realizo una campaña educativa, por medio de charlas personales con los

propietarios de los caballos y trabajadores de las fincas visitadas y entrega de

folletos informativos.

El análisis estadístico de la información se realizó por medio del programa SPSS,

mediante una comparación de datos categóricos. Los resultados mostraron una

prevalencia del 3.29% en la población escogida para este estudio, resultados similares

a los obtenidos en estudios previos efectuados en dicha zona, una prevalencia que

contrasta con las encontradas en zonas estudiadas como: Bogotá: 1,22%; Chocó: 8%,

y Villavicencio: 7.55%, y similar a las de Cartagena: 3.52%; Tolima:3.92%; En las

otras regiones estudiadas se han encontrado prevalencias poco significativas de esta

enfermedad como lo son: Guajira 0 %, Villa de Leyva: 0%, Buga y Anolaima 0.00%.
 AGRADECIMIENTOS A

• Dios, Mi Salvador, por ser el todo en mi vida.

• Piedad Sarmiento, M.Sc. Secretaría Académica de la Facultad de Ciencias,

Pontificia Universidad Javeriana.

• Propietarios de ejemplares equinos de Manizales, Neira y Villamaría

• Las auxiliares de laboratorio 203 de la Facultad de Ciencias de la Pontificia

Universidad Javeriana.

• Instituto de Errores Innatos del Metabolismo, Pontificia Universidad Javeriana

• A mi Esposo y mis hijos, por su amor y comprensión, a mis suegros por su apoyo

y en general a todos mis familiares que de una u otra forma colaboraron para

hacer de este sueño una feliz realidad.

 DEDICATORIA

Este trabajo esta dedicado a todas las personas que han creído en mí, que han puesto

en mí sus ilusiones, amor, comprensión, apoyo, paciencia y demás cosas hermosas

que guardo en mi corazón.

Primeramente a Dios, por ser el motor que impulsa mi vida, a Mi Esposo e Hijos, por

ser la razón de mí existir, a Mi Padre que partió al Cielo con la ilusión de ver este

sueño hecho realidad, a Mi Madre y hermanos, a Mis Suegros por su apoyo

incondicional y su ayuda; por que todos forman parte de lo mas valioso que tengo en

la vida, mi corazón; a todos Ustedes Muchas Gracias.

 INDICE GENERAL

1. Introducción.....................................................................................................1
2. Antecedentes Bibliográficos............................................................................3
2.1 Información General.................................................................................3
2.2 Definición de la Anemia Infecciosa Equina…………………................7
2.2.1 Síntomas…………………………………………..........................10
2.3 Transmisión del Virus de AIE ................................................................11
2.3.1 Patogénesis.....................................................................................12
2.3.2 Vectores de Transmisión…………................................................13
2.3.2.1 El Tábano como principal vector infeccioso...............................14
2.4 Información del Virus ..............................................................................14
2.4.1 Grados de Infección
........................................................................17
2.4.2 Contagio…………….......................................................................
20
2.4.3 Replicación
.....................................................................................21
2.5 Inmunología...............................................................................................22
2.5.1 Barreras Externas.............................................................................25
2.5.2 Defensas Específicas.......................................................................26
2.6 Reacción Antígeno – Anticuerpo…..........................................................26
2.6.1 Respuesta Inmunológica…………………..………………….…...29
2.7 Estudios Preliminares................................................................................30
2.7.1 Estudios Internacionales……………………………………….….30
2.7.2 Estudios en Colombia………………………………………….….30
2.8 Prevención de la Diseminación……………………………………….…35
2.8.1 Vacuna contra la AIE………………………………………….… 36
2.8.2 Métodos Preventivos………………………………………….…..37
3 Formulación del problema y justificación.............................................................38
3.1 Formulación del problema.........................................................................38
3.2 Justificación ………………......................................................................38
4 Objetivos...............................................................................................................39
4.1 Generales...................................................................................................39
4.2 Específicos.................................................................................................39
5 Hipótesis y Predicciones........................................................................................39
5.1 Hipótesis....................................................................................................39
5.2 Predicciones...............................................................................................40
6 Materiales y Métodos............................................................................................40
6.1 Diseño de Investigación.............................................................................40
6.1.1 Población de Estudio y Muestra.......................................................40
6.1.1.2 Departamento de Caldas…….................................................41
6.1.1.2.1 Aspectos Generales..................................................41
6.1.1.2.2 Geografía Física…...................................................42
6.1.1.2.3 Economía……………….........................................42
6.1.1.2.4 Historia……………………………………………43
6.1.1.2.5 Población………………………………...………..44
6.1.2 Variables del Estudio.................................................................46
6.1.2.1 Variable independiente..............................................46
6.1.2.2 Variable dependiente.................................................46
6.2 Métodos.....................................................................................................46
6.2.1 Toma de muestra..............................................................................46
6.2.2 Protocolo de siembra......................................................................48
6.2.3 Elaboración del Folleto informativo...............................................50
6.2.4 Recolección de información............................................................51
6.3 Análisis Estadístico de la Información.....................................................54
6.3.1 Definición de la Variable………………………............................54
6.3.2 Definición del indicador estadístico...............................................54
7. RESULTADOS...........................................................................................55
7.1. Resultados obtenidos en el análisis estadístico……............................55
 7.1.1 Agrupación de datos por edad.......................................................55
7.1.2 Agrupación de datos según sexo………........................................58
7.1.3 Prueba de Homogeneidad..............................................................60
8. DISCUSIÓN..........................................................................................................62
9. CONCLUSIONES.................................................................................................64
10. RECOMENDACIONES........................................................................................65
10.1 A los propietarios de animales infectados con AIE.......................................65
10.2 A las autoridades sanitarias...........................................................................65
11. BIBLIOGRAFIA...................................................................................................66
 INDICE DE FIGURAS

Fig 1. Caballos en su ambiente…..................................................................................4

Fig 2 Evolución de los Equinos....................................................................................6
Fig 3. Caballos de Trabajo.............................................................................................7
Fig 4. Estructura del virus de AIE …………………………………..……………...10
Fig. 5. El Tábano……………………………………………………………....…….13
Fig. 6. Ciclo de Replicación del virus de la AIE........................................................22
Fig 7. Complejo Antígeno-Anticuerpo……................................................................29
Fig 8. Mapa del departamento de Caldas…….............................................................41
Fig 9. Caballo Muestreado………......,........................................................................46
Fig 10. Muestras Tomadas…………….......................................................................47
Fig 11. Campaña Educativa sobre AIE……................................................................47
Fig 12. Agar perforado para la siembra…...................................................................48
Fig 13. Sueros de caballo……………….....................................................................49
Fig 14. Cámara Húmeda………..................................................................................49
Fig 15. Roseta modelo para siembra............................................................................50
Fig 16. Recolección de la Información……………....................................................51
Fig 17. Distribución de la población según edades.....................................................57
Fig 18. Distribución de la población según sexo en Manizales.................................. 58
Fig 19. Distribución de la población según sexo en Neira........................................59
Fig 20. Distribución de la población según sexo en Villamaría................................. 59
 INDICE DE TABLAS

Tabla 1. Proteínas codificadas por el genoma del virus de

AIE….............................15
Tabla 2. Diferentes estudios realizados por el ICA en Colombia................................34
Tabla 3. Pruebas utilizadas en el diagnostico de la AIE..............................................35
Tabla 4. Información de los Ejemplares…..................................................................51
Tabla 5. Comparación de resultados con estudios similares………...........................54
Tabla 6. Porcentaje de animales infectados en la muestra………...............................55
Tabla 7. Tabla de contingencia 3X2............................................................................55
Tabla 8. Distribución de edades en los caballos muestreados….................................56
Tabla 9. Estadística Descriptiva……………………….….........................................57
Tabla 10. Prueba Estadística………………………….. ….........................................58
Tabla 11. Prueba de Homogeneidad………………….. ….........................................60
Tabla 12. Resultados del Test de Coggings………….. ….........................................60
 INDICE DE ANEXOS

Anexo 1........................................................................................................................71
Anexo 2........................................................................................................................73
 1. INTRODUCCION

En nuestro país es de vital importancia la especie equina ya que permite realizar

diferentes actividades como crianza, exhibición, competencia y promoción deportiva,

además de ser el instrumento por medio del cual muchas familias buscan su sustento;

por tal razón es necesario el estudio de las enfermedades que afectan dicha raza para

que de esta manera se puedan trazar planes de erradicación efectivos. (CHAVES,

1994)

La Anemia Infecciosa Equina es una enfermedad que se ha diagnosticado en todos los

continentes; se ha reportado en América, Asia, Europa y Australia en la década de los

80 (Lucas y Davies, 1995).

Debido a la importancia de la AIE, se ha hecho necesario realizar estudios continuos

en diferentes poblaciones a nivel nacional; en este trabajo se realizó un análisis de

una población de 91 caballos ubicadas en Manizales, Neira y Villamaría. La

presencia de caballos en estas comunidades es de gran importancia, ya que en algunos

casos son el único medio de transporte y trabajo; de ellos se deriva el sustento de

familias enteras que viven en zonas alejadas de los grandes asentamientos humanos.

Un componente importante de este estudio fue la campaña educativa que se centro

en los procedimientos para la prevención y control de la AIE en estas zonas rurales

del país donde la falta de conocimiento por parte de los propietarios de equinos,

permite que se presente un alto grado de diseminación de este tipo de enfermedades.

Este estudio se encuentra incluido en un proyecto piloto a nivel nacional sobre la

prevalencia del virus de la AIE en todos los departamentos del país, el cual busca

actualizar los datos sobre esta enfermedad en Colombia. Los estudios que se habían

realizado, se encontraban bastante desactualizados y se habían centrado

principalmente en el diagnóstico de los caballos de paso fino y exposición, dejando

totalmente desprotegidos a los equinos utilizados para trabajo y transporte.

Con la ayuda de la Universidad de Caldas y de los propietarios de algunas fincas

visitadas se logro tomar las muestras de sangre y a su vez nos permitió brindar la

información básica de la enfermedad y algunas formas de prevenir su contagio.

La muestras se tomaron en la segunda semana de Febrero de 2004 , para tal fin se

realizaron visitas a algunas fincas en Neira, Villamaría y Manizales con el fin de

cubrir gran parte de la población en riesgo de infección, posteriormente se

sometieron las muestras a un análisis de laboratorio para determinar la presencia del

virus, los datos obtenidos se analizaron estadísticamente y a continuación se

compararon con los datos disponibles de los estudios realizados anteriormente en

diferentes zonas del país dirigidos por la Doctora Piedad Sarmiento, M.Sc,

Departamento de Biología (PUJ).

 2. ANTECEDENTES BIBLIOGRAFICOS

2.1 Información General

El caballo ha sido calificado como la más noble conquista que pueda situarse unos

mil años A.C cuando en China, se convirtió en animal domestico. En Egipto, dicha

domesticación tuvo lugar mil años mas tarde, y en la Europa Occidental durante la

edad de bronce es decir, entre los 1700 y 650 A.C. la caza del caballo se practico

probablemente durante toda la edad de piedra, a juzgar por los huesos encontrados

entre los montones de residuos pertenecientes a dicha época.

http://www.about.com/horses/evolution.html

El caballo es un mamífero perisodáctilo, de la familia de los équidos de crin larga y

colgante y cola cubierta de pelos largos desde raíz. Tiene 1.5m de alzada media

aproximada y su longevidad es de unos 30 años aproximadamente. Se domestica con

facilidad y es de gran utilidad para el hombre. Hay diversidad de razas, algunas

bastante diferenciadas entre sí; la silueta del caballo doméstico varía poco en sus

numerosas razas. No ocurre lo mismo con la talla, que alcanza 1.50 m y más en

caballos de silla o de tiro; el peso de los sementales alcanza la tonelada. En el curso

de su evolución, el caballo se ha adaptado notablemente a la carrera: sus miembros se

han alargado y sus cinco dedos se han reducido a uno, sobre cuya uña se apoya

(Pezuña). (Chaves,A; Zambrano,E. 1994)

Figura 1: Caballos en su ambiente.

La filogenia del caballo (Fig. 2) es una de las mejor conocidas y fue una de las

primeras pruebas paleontológicas de la evolución; la historia del caballo hasta llegar a

las formas actuales dura un período de 60 millones de años. Los antepasados más

primitivos aparecen en el periodo eoceno con el genero Hyracothrium; eran animales

de tamaño muy reducido; dentadura muy poco especializada y cuatro dedos en las

patas anteriores y tres en las posteriores. Por los caracteres de la dentadura se supone

que pastaban las hojas de los matorrales. En los géneros de la ascendencia del caballo

posteriores a Hyracothrium, se observa el desarrollo de una serie de características de

valor adaptativo: aumento de tamaño, reducción de los dedos, excepto uno, aumento
de tamaño y especialización de las piezas dentarias; consecuentemente, aumenta el

tamaño relativo de la mandíbula, cabeza y cuello. (Curtis & Barnes. 1995).

A principios de la era cuaternaria surge el género Equus. Las razas domésticas

actuales derivan de varias formas salvajes, como el E. caballus gmelini y E. caballus

ferus; estas formas provendrían a su vez del Equus caballus prjewalskii, que vive aun

en estado salvaje, y por último del E. caballus fossilis. (Curtis & Barnes. 1995).

Los caballos salvajes sirvieron primeramente como fuente de alimentación para el

hombre prehistórico. Posteriormente fueron domesticados por los arios y escitas de

las estepas del Cáucaso y distribuidos por todo el mundo antiguo. (Curtis & Barnes.

1995).

Las diversas razas caballares suelen agruparse, según la conformación general del

cuerpo en tres tipos: dolicomorfo, mesomorfo y braquimorfo,. los dolicomorfos

tienen la cabeza alargada y formas esbeltas; son muy veloces nerviosos y de

resistencia limitada. Se utilizan sobre todo como animales de silla. (Curtis & Barnes.

1995).

Los mesocéfalos son de caracteres intermedios y de configuración armónica, los

braquimorfos tienen formas pesadas; suelen ser de gran tamaño, muy resistentes y se

utilizan casi exclusivamente como animales de tiro.

http://www.about.com/horses/evolution.html
Figura 2: Evolución de los Equinos (Curtis & Barnes. 1995).
 Fig. 3. Caballos de trabajo.

2.2 Definición de la Anemia Infecciosa Equina

La Anemia Infecciosa Equina tiene un significado histórico ya que es una

enfermedad causada por un virus filtrable evidenciado en 1904, es el primer

retrovirus que induce enfermedad al ser transmitido por insectos, es el primer virus

persistente que posee habilidad antigénica y el cual tiene un test de diagnóstico

aprobado. (Cordes e Iseel, 1996).

El virus de la AIE es el primer virus persistente por el cual se ha definido la habilidad

antigénica. (Habilidad antigénica es la capacidad que tiene el virus de cambiar

suficientemente su forma como para no ser vulnerable a anticuerpos existentes). En

1843 Lignee en Francia fue el primero que describió la enfermedad, y hoy se

encuentra distribuida en todos los continentes.

En 1859 Anginiard y en 1886 Frohner hicieron énfasis en el carácter contagioso de la

enfermedad (Clabough, 1990; Jacobo y col, 1989; Lucas y Davies, 1995).

Se han realizado estudios en los diferentes continentes con el fin de lograr el control

de la Anemia Infecciosa Equina, sin resultados positivos ya que su forma de control

mas eficaz es el sacrificio de los animales infectados, lo que no beneficia a los países

donde hay explotaciones equinas. En Francia existe cierta reglamentación sanitaria

que a limitado el crecimiento de la enfermedad, según los últimos reportes la Anemia

Infecciosa Equina esta en una marcada disminución, de 1983 con 27 caballos

reportados positivos a 6 en 1990 (Toma, 1991).

Se cree que en Colombia la enfermedad llegó al departamento del Magdalena en

1943. Y en la década de los 70 posiblemente estaba distribuida por toda Colombia

especialmente en los departamentos de Cundinamarca y Meta (Ramírez e Hincapié,

1976).

En Suramérica, la enfermedad fue reconocida por primera vez en 1938 en Venezuela

por Kubes, mas tarde en la Argentina y luego en la frontera este del Uruguay a

comienzos de 1947 (Morales, 1953). La primera referencia de esta enfermedad en

Brasil fue en el año de 1954 cuando fueron descritos hallazgos clínicos,

hematológicos y microscópicos de casos de una infección experimental con el virus

de la AIE. En el periodo comprendido entre 1973 y 1991 decayó de 6,12% a 3,90%

de muestras positivas. (Bevilacqua y col, 1997).

En Estados Unidos el porcentaje de muestras con resultados positivos ha disminuido

desde un 3% hasta un 0,2%. La zona donde se encuentra Arkansas, Florida, Illinois,

Kentucky, Louisiana, Texas y Virginia ha sido denominada ''zona caliente" ya que se

ha encontrado hasta un 92% de test positivos, por que las condiciones ambientales

para los insectos vectores del virus son ideales para su reproducción (Cordes e Iseel,

1996).

La Anemia Infecciosa Equina es una enfermedad de tipo viral causada por un

retrovirus que solo afecta a equinos. Se conoce también como fiebre de los pantanos,

fiebre malaria, anemia perniciosa, fiebre de las montañas, fiebre lenta, surra

americana y fiebre tifoidea de los caballos. (Veterinary Services. USDA. 1993)

Su diagnóstico esta basado en los síntomas clínicos como cuadros febriles

intermitentes, depresión, pérdida de peso, congestión, ictericia, hemorragias

petequiales en las mucosas, anemia, heces sanguinolentas, falta de coordinación en el

tren posterior, edemas ventrales en tórax, abdomen, prepucio y miembros posteriores

y anteriores, además de cambios de posición frecuentes en los miembros

locomotores; evoluciona de forma gradual y es imperceptible. (Blood y Radostits.

1992)

La anemia infecciosa equina (AIE) es una enfermedad viral extremadamente

contagiosa y potencialmente fatal que ataca a los caballos, las mulas, y los asnos. El

virus de la AIE está clasificado como un retro virus: contiene ácido ribonucleico

material genético con el cual produce el ácido desoxiribonucleico (ADN). Este ADN

luego se incorpora dentro del mapa genético de las células infectadas.

Es a menudo difícil diferenciarla de otras enfermedades que ocasionan fiebre, como

son el anthrax, la influenza, y la encefalítis equina.

Fig 4. Estructura del virus de la AIE

2.2.1. Síntomas:

 Fiebre de 40 a 42 °C

 Diarrea hemorrágica

 Petequias o hemorragias en la conjuntiva del ojo y mucosas

 Edema en abdomen y piernas

 Anemia

 Aparente recuperación y los síntomas reaparecen en una o dos semanas y

duran pocos días (se convierte en la forma crónica).

 Pérdida de apetito
  Muerte. (Fedequinas, 2002)

2.3 Transmisión del Virus

La AIE es considerada una enfermedad de contagio sanguíneo, incluso el ser humano

a jugado un papel importante en la transmisión de la AIE, dado que se reutiliza

material contaminado en diferentes animales (La utilización de la misma aguja en

diferentes animales o simplemente la lima utilizada en el pulido de los cascos). Sin

embargo este tipo de transmisión fue más prevalente antes del desarrollo de los test

serológicos para detección de AIE.

La transmisión de AIE más común es por la picadura de insectos, como moscas de los

caballos y tábanos (Fig 6), que lesionan al animal con su picadura (Issel and foil,

1984). La picadura del insecto motiva al animal a efectuar un movimiento de defensa

que resulta en una interrupción del flujo sanguíneo hacia el insecto, por lo tanto este

es obligado a terminar de alimentarse sobre otro animal. Lo más pronto posible, sin

embargo es que este tipo de transmisión sea dependiente de algunas variables, como

los hábitos del insecto y del mismo animal , la densidad de la población de equinos, la

cantidad de sangre trasmitida entre animales y de la cantidad de virus transmitida

(Issel. C & Foil. J, 1991; Knaus et al 1993).

Bajo condiciones ideales, se ha demostrado que una simple mosca del caballo

puede transmitir la Anemia Infecciosa Equina a otro animal; estudios

realizados con este tipo de insectos demuestran que el

tábano (Tabanus fuscicostatus) puede transmitir una gran cantidad de virus de un

caballo infectado a otros ejemplares sanos. (Hawkins et al, 1976; Issel et al, 1982).

2.3.1 Patogenesis

Es común observar en los caballos infectados una hipergamaglobulinemia

heterogénea; en la mayoría de ellos se registra un aumento en las concentraciones de

IgG e IgM hacia los 60 días pos-infección. Sin embargo hacia los primeros 45 días

pos-infección, casi todos los equinos presentan anticuerpos especificos contra las

proteínas nucleares p9 y p11.

Las IgG de los caballos infectados fijan el complemento en presencia del antigeno

viral en la mayoría de los casos pero no en todos ellos. IgG(T), una subclase de la IgG

equina, inhibe la fijación del complemento en caballos infectados por el virus de la

AIE. Los caballos afectados por infecciones crónicas desarrollan una marcada

respuesta de anticuerpos contra las glicoproteinas gp 90 y gp 45 de la envoltura viral

ya que la localización externa de esos antígenos los convierte en potenciales blancos

para los anticuerpos neutralizantes.

La respuesta inmune mediada por células contra el virus de la AIE no ha sido también

caracterizada como la respuesta humoral. Se ha demostrado en pruebas de

citótoxicidad directa, que las células mononucleares presentes en la sangre periférica

de los equinos infectados son capaces de destruir selectivamente las células infectadas

por el virus. Se ha propuesto que las lesiones linfoproliferativas observadas en el

higado, nódulos linfáticos y bazo, serian el resultado de la amplia dispersión de los

linfocitos T reaccionantes contra el virus. (Issel C et al, 1999).El virus se encuentra

en la sangre de 2 a 5 días después de la inoculación experimental, pero no se observa

reacción febril hasta el décimo o vigésimo noveno día. El virus se localiza en muchos

órganos, especialmente en hígado, bazo, riñones y ganglios linfáticos, y puede

descubrirse en grandes cantidades en pacientes con síntomas clínicos graves.

(Moreira E et al, 1997)

La invasión del virus produce lesiones en el endotelio capilar causando daño en el

sistema reticuloendotelial y gran destrucción de eritrocitos. A las lesiones del

endotelio vascular (Fig 5) siguen cambios inflamatorios en los órganos

parenquimatosos, sobre todo en el hígado. Cambios similares ocurren en el tejido

nervioso y originan ataxia, leptomeningitis espinal, encéfalomielitis, que son

características de la enfermedad. (Pearson, 1988)

2.3.2 Vectores De Transmisión:

 El Tábano el vector más importante

 Transferencia mecánica.

 Insectos.

 Semen
  Leche materna.

 Transplacentariamente.

 Vía iatrogénica: Cualquier procedimiento que transfiera sangre de un caballo a

otro por ejemplo el uso de una misma jeringa para varios caballos.

Fig. 5. El Tábano (Tabanus fuscicostatus)

2.3.2.1. El Tábano como principal vector infeccioso

Los tábanos (fig. 5) son moscas robustas, de hasta 3 cm., de ojos prominentes y de

colores iridiscentes. Los adultos hembra son hematófagos temporales, necesitando sangre

durante la época de maduración de huevos.

Según la especie, ponen sus huevos sobre el agua y otros sustratos húmedos y blandos

donde se desarrollan las larvas, que son depredadoras y que también pueden infringir una

dolorosa picadura, si son manipuladas o se introduce el pie desnudo en el fango donde

viven. Son insectos holometábolos, lo cual indica que pasan por el estado de huevo-pupa-

larva-adulto, siendo las larvas acuáticas, semi-acuáticas o terrestres.

La picadura de la hembra es muy dolorosa, pues aparte de la reacción a la saliva como

ocurre en la mayoría de los hematófagos su aparato bucal actúa cortando la piel para

extraer la sangre y chupar, pudiendo producir infecciones, ya que durante el proceso de

alimentación cambia constantemente de huésped animal o persona. Algunas moscas

como la hembra de tábanos o "moscas de caballo" que son hematófagas y la "mosca de

los establos" (Stomoxys calcitrans) produce una picadura dolorosa, con una mácula

eritematosa y en su centro se acumula sangre. Este tipo de insectos actúan como vectores

de diferentes organismos patógenos para humanos y animales; de esta forma pueden ser

portadores de Trypanososma theileri, Tripanosoma equinum (causante del mal de caderas

en caballos), Trypanososma evansi (causante de surra en camellos y caballos),Elaephora

schneideri (gusano arterial), Francisella tularensis (Tularemia), Anaplasma sp

(Anaplasmosis), Bacillus anthracis (ántrax) y del virus de la Anemia Infecciosa Equina.

(Iseel CJ, et al. 1999)

2.4 Información del Virus:

La AIE es históricamente importante porque es la primera enfermedad equina, la cual

se ha comprobado que es causada por un “virus filtrable,” y que puede sobrevivir y

mantenerse infeccioso aún pasándolo a través de un procedimiento de filtro especial

de laboratorio.

Posee un solo tipo de material genético con una cápside o envoltura; el período de

incubación es variable, desde pocos días hasta varios meses. Los anticuerpos se

desarrollan desde los 7 hasta los 14 días después de la infección y se mantiene el

virus de por vida; con altísima capacidad de mutar y no hay vacunas contra el virus.
El virus es de la misma familia del VIH humano (retrovirus > lentivirus) El virus no

sobrevive por mucho tiempo en el ambiente. En el Tábano sobrevive por

aproximadamente cuatro horas. Doscientas (200) metros de distancia entre caballos es

suficiente para disminuir el contagio, así el mosco completa su alimentación en el

huésped original. (Fedequinas, 2002)

El virus de la anemia infecciosa posee diferentes antígenos (Tabla 1), el mayor es la

proteína p26, la cual reacciona con el anticuerpo presente en el suero de los animales

infectados; esta reacción es la base del test de Coggins que ofrece el 95% de exactitud

para el diagnostico de anemia infecciosa equina y es la prueba mas utilizada. (Saddle

Mule News, 1997)

Tabla 1. Proteínas estructurales y funcionales codificadas por el genoma del Virus

http://www.vetmed.iastate.edu/units/carplab/EAIV.html

Peso
Funció
Gen Proteína molecul
n
ar
gag p26 26.000 Conforma la capside mayor

p15 15.000 Conforma la matriz

p11 11.000 Núcleo proteína

p9 9.000 Conforma la capside

pol PR Proteasa

RT Transcriptasa reversa

ARNasa H
 DU dUTPasa

IN Integrasa
env SU 90.000 Unidad de Superficie

TM 45.000 Proteína transmembranal

S1 tat Transactivador
S2 ? ?

Para él diagnostico de la enfermedad existen pruebas especificas basadas en los

principios básicos de inmunología; esta se fundamenta en que todos los organismos

son capaces de producir anticuerpos diferentes como respuesta a múltiples antígenos.

Puesto que no existe un tratamiento eficaz ni una vacuna contra la Anemia Infecciosa

Equina se hace necesario controlar la enfermedad evitando su expansión en el

territorio nacional. (Orrego,1988).

La enfermedad se presenta de diferentes formas de acuerdo con las condiciones del

medio ambiente, ya que las poblaciones de insectos transmisores son más densas en

zonas pantanosas y cálidas, por lo cual es necesario realizar estudios por zonas

ecológicas o geográficas con el fin de obtener resultados con mayor exactitud y que

apoyen el establecimiento de campañas sanitarias regionales para la promoción,

prevención y control de la enfermedad. (Ramírez & Hincapie, 1976)

Se han realizado campañas para la prevención y control de la enfermedad en caballos

de paso fino los cuales participan en exposiciones equinas para cumplir con las

exigencias sanitarias internacionales y poder participar en dichos eventos con un buen

nivel de competitividad. Ya que estos caballos pueden llegar a infectarse por el

contacto con caballos de carga, se hace necesario determinar el grado de prevalencia

de la enfermedad en estas poblaciones, no solo por el riesgo de infección, sino

también porque los propietarios de los caballos de carga tienen el riesgo de perder su

medio de transporte y de sustento. (Fedequinas, 2002)

Conociendo el grado de infección de los caballos de las poblaciones estudiadas se

puede tener mayor control de la enfermedad y actuando prontamente, aislando los

individuos infectados se lograría erradicar completamente la enfermedad.

2.4.1.Grados de Infección

Subagudo: Estos animales no muestran síntomas de la enfermedad durante mucho

tiempo, pero les progresa le pérdida de peso, resequedad en el pelo y la anemia. Las

recaídas son comunes y de creciente severidad. Los espacios entre los ataques febriles

son mas largos que en la forma aguda, existe inflamación conjuntival, diseña y fuerte

palpitaciones.

Agudo: Cuando los caballos son expuestos al virus de la AIE, estos pueden exhibir

síntomas severos, agudos, de la enfermedad y pueden morir en 2 o 3 semanas. Esta

forma de la enfermedad es la más perjudicial y es la más difícil de diagnosticar

porque los síntomas aparecen rápidamente, y a menudo se nota solamente una

elevada temperatura del cuerpo. Una quinta parte de una cucharada de la sangre de un
caballo afectado con la AIE aguda contiene suficiente virus como para infectar a 1

millón de caballos. .(Carpenter etal, 1998)

Los síntomas clínicos de la forma aguda de la AIE tienden a no ser específicos, y en

los casos leves, la fiebre inicial puede ser de corta duración (frecuentemente de

menos de 24 horas). Como resultado, cuando un caballo se infecta con el virus del

AIE, puede que los dueños de caballos y los veterinarios no se den cuenta de este

síntoma inicial. Estos caballos infectados a menudo se recuperan y continúan

moviéndose libremente en la población. Puede que la primera indicación que un

caballo ha sido expuesto e infectado con el virus del AIE sea el resultado positivo en

un examen anual de rutina. .(Carpenter etal, 1998)

Crónico: Si el caballo sobrevive este primer ataque agudo, puede contraer una

enfermedad recurrente con los siguientes síntomas:

-Fiebre: La temperatura de un caballo infectado puede subir de repente como a 105º F

o raramente, tan alta como 108º F. Después puede bajar a lo normal por un período

indeterminado hasta el comienzo de otro episodio.

-Hemorragias petequiales: Aparecen unos puntos rojos diminutos en las membranas

mucosas.

-Depresión: El caballo parece acongojado (con la cabeza baja), y generalmente

desganado, apático.

-Pérdida de peso: El caballo puede rehusar comer o comer una cantidad no usual

pero obviamente continúa bajando de su peso normal.

-Edema: El caballo puede desarrollar hinchazón, lo cual indica que está reteniendo

fluidos debajo de la piel en las piernas y bajo el pecho y otras superficies en el

cuerpo.

-Anemia: Los exámenes de sangre del caballo pueden presentar una rebaja marcada

de glóbulos rojos y la sangre puede parecer delgada y aguada. Es posible que los

latidos del corazón del animal sean irregulares y el pulso de la vena yugular evidente.

El caballo afectado con la AIE crónica es el clásico "habitante del pantano", ha

perdido su salud, es letárgico y anoréxico, tiene un hematocrito bajo, y exhibe una

persistente rebaja en el número de plaquetas en la sangre, especialmente coincidiendo

con la fiebre causada por el virus de la AIE. Una quinta parte de una cucharadita de

sangre de un caso crónico durante un episodio de fiebre contiene suficiente virus

como para infectar a 10,000 caballos. .(Carpenter etal, 1998).

Portadores latentes: parecen ser saludables, pero albergan al agente de la

enfermedad. Estos animales portarán el virus durante toda su vida y nunca mostrarán

síntomas de la enfermedad, pero la pueden transmitir.

No aparente: La mayoría de los caballos son portadores no aparentes; es decir, no

muestran anormalidades clínicas obvias como resultado de la infección. Sobreviven

como fuente de la infección por períodos largos. Los portadores no aparentes tienen

una mucha más baja concentración del virus de la AIE en sus sangres que aquellos

que tienen síntomas clínicos activos de la enfermedad. Sólo una de cada 6 millones
de moscas borriqueras es posible que piquen y transmitan el virus de la AIE de este

caballo. Se cree que todos los caballos infectados con el virus del AIE permanecen

portadores del virus por vida. La forma No aparente puede convertirse en crónica o

aguda debido a la fatiga, al trabajo fuerte, o a la presencia de otras

enfermedades.(Carpenter etal, 1998)

2.4. 2. Contagio

A la AIE se le considera una infección clásica que se origina en la sangre. Por años la

gente ha jugado un papel importante en la transmisión del virus de la AIE, usando

materiales contaminados con sangre en diferentes caballos. La AIE se transmite más

frecuentemente entre caballos que están en proximidad cercana por medio de

picaduras de insectos grandes, como son la mosca borriquera y la mosca de venados.

Las picaduras de estas moscas estimulan movimientos defensivos de parte de los

caballos, lo cual a menudo resulta que la chupada de sangre se interrumpa. Cuando

esta es interrumpida, la mosca busca como terminar de chupar sangre tan pronto

como le es posible. Es entonces cuando ataca al mismo o a un segundo hospedero

para alimentarse a satisfacción. De esta manera, cualquier material infectado con la

sangre del primer hospedero que se encuentre en la trompa del insecto puede ser

mecánicamente transmitido a un segundo hospedero. (Reedy Bayly, 1998)

La transmisión del virus de la AIE depende del número de insectos y de sus hábitos,

la densidad de la población equina, el número de veces que el insecto pica a uno u

otros caballos, la cantidad de sangre que se transfiere entre los caballos, y del nivel
del virus en la sangre del caballo infectado del cual se obtuvo el alimento inicial de

sangre. A causa de estas variables no se puede predecir con certeza el grado de

transmisión. (Cordes e Iseel, 1996).

4.5.3. Replicación

La replicación ocurre inicialmente en las células fagocíticas localizadas en el sitio de

invasión (Fig.6), así el virus es diseminado por los fluidos y la sangre a todo el

cuerpo. La fiebre y las hemorragias características de la forma aguda de la AIE son el

resultado de la multiplicación viral y la destrucción de los macrófagos. La activación

y destrucción de los macrófagos resulta de liberar muchas citoquininas que pueden

producir fiebre y alterar la integridad del endotelio vascular. El estudio de los

anticuerpos fluorescentes de los tejidos de los caballos crónicamente infectados

indica un antígeno viral presente en el citoplasma de las células macrófagos del bazo.

El antígeno viral puede también encontrarse en otros tejidos del cuerpo del caballo

pero en menor cantidad. Durante la fase aguda el virus es detectado principalmente en

el hígado, bazo y suero. (Clabough D, 1990).

La replicación intracelular del virus de la AIE se inicia con la traducción reversa, el

ADN libre se detecta inicialmente en el núcleo como ADN ds-linear, en otras

palabras el virión contiene ARN, pero su estado intracelular es un ADN integrado.

El ciclo de multiplicación de los retrovirus tiene dos fases: la fase I involucra la

síntesis del pro virus y su integración con el ADN de las células del hospedante y la

fase II que involucra la expresión del ADN proviral y la maduración del virus tiene

lugar en la membrana plasmática, de manera que el virión precursor ARN, después de

estructurarse en el núcleo debe ser trasmitido al citoplasma. (Orrego A, 1986) (Fig.7)

Durante el estado de provirus, los anticuerpos pueden no detectarse o desaparecer,

presentar reacciones negativas, después de una o varias pruebas diagnosticas

positivas. (Orrego et al 1983)

 Figura 6. Ciclo de replicación del virus de AIE

2.5. Inmunología

En la lucha por la existencia, los organismos están expuestos a un gran número

agentes invasores que son los microorganismos como virus, bacterias, protozoos,

hongos o las moléculas producidas por ellos. Para impedir los efectos autógenos de

ellos, los animales han desarrollado a lo largo de la evolución una serie de

mecanismos de defensas, y de ellos el más sofisticado es el sistema inmunitario.

(Bevialacqua, P; Moreira, E; Modena, M And Leite, R. 1997)

Los agentes infecciosos son virus, bacterias, hongos y parásitos. Estos agentes

producen infecciones y la mayoría de ellas se desarrollan sin presentar ningún

síntoma, es decir subclínicas; a menudo después de curarse el animal queda como

portador permanente, es decir, no presenta ningún síntoma de enfermedad, pero se

convierte en una reserva permanente de agentes infecciosos para los demás miembros

del grupo.

Los virus son microorganismos intracelulares obligados que se replican dentro de las

células, utilizando con frecuencia la maquinaria de síntesis de ácidos nucleicos y

proteínas del huésped. Normalmente, los virus infectan a una amplia variedad de

poblaciones celulares utilizando como receptores moléculas normales de la superficie

celular para penetrar en las células. Una vez que han penetrado en las células, los

virus pueden producir lesión tisular y enfermedad por varios mecanismos. La

replicación viral interfiere en la síntesis proteica celular normal y en su función, lo

que provoca lesión y finalmente la muerte de la célula infectada. Este es un tipo de

efecto citopático de los virus, y se dice que la infección es lítica porque produce la

lisis de la célula infectada. Los virus no citopáticos son capaces de producir

infecciones latentes, durante las cuales residen en las células del huésped y elaboran

proteínas que pueden alterar o no las funciones celulares. Las respuestas inmunitarias

innatas y adaptativas tienen por finalidad bloquear la infección y eliminar las células

infectadas

La inmunidad innata frente a los virus posee dos mecanismos principales que son la

inhibición de la infección por los

IFN de tipo I y la destrucción de las células infectadas por las células NK. La

infección viral estimula directamente la producción de IFN de tipo I por las células

infectadas. Los IFN de tipo I inhiben la replicación viral en las células infectadas y no

infectadas al inducir un “estado antiviral”

Las células NK producen la lisis de las células diana infectadas por virus y son un

mecanismo importante de inmunidad al inicio de la infección, antes de que se

desarrollen respuestas inmunitarias adaptativas. Las células NK reconocen

preferentemente células infectadas en las que los virus han inhibido la expresión del

MHC de clase I debido a que la ausencia de moléculas de clase I libera a las células

NK de un estado fisiológico de inhibición.

La inmunidad adaptativa frente a las infecciones virales esta mediada por anticuerpos,

que bloquean la unión del virus y su entrada en las células del huésped, y por CTL,

que eliminan la infección al destruir las células infectadas. Los anticuerpos son

producidos y son eficaces frente a los virus únicamente durante la fase extracelular de

la vida de estos microorganismos. Los virus pueden ser extracelulares al inicio de la

infección antes de entrar en las células del huésped o, en el caso de los virus

citopáticos, cuando son liberados por las células infectadas lisadas. Los anticuerpos

antivirales actúan principalmente como anticuerpos neutralizantes para impedir la

unión del virus y su entrada en las células del huésped. Estos anticuerpos

neutralizantes se unen a antígenos de la envoltura o de la cápside. (Abbas, Lichtman

,&. Pober, 2001)

Los équidos infectados con el virus de la anemia generan anticuerpos neutralizantes

contra la cepa actuante. Según Kono, citado por Richter en 1987, en el curso de la

enfermedad se van produciendo, cada vez más variantes antigénicas distintas. Contra

las variantes nuevas del virus resultan ineficaces los anticuerpos formados con

anterioridad, produciéndose un nuevo aumento de la fiebre por multiplicación del

virus.

La reacción a la infección del virus de la AIE, involucra una respuesta de las células

mediadoras de la respuesta inmune y una respuesta humoral. La heterogeneidad de

hipergamaglobulinas es común en caballos con AIE.

También se incrementan las concentraciones de IgG, IgG (T) y IgM hacia los 60 días

después de la infección, fecha después de la cual, los anticuerpos pueden detectar la

proteína de corteza p26 en el test de inmunodifusión en agar. En algunos casos la IgG

infecta caballos con fijación del complemento con un antígeno viral. La IgG (T) es

una subclase de IgG equina que inhibe la fijación del complemento para IgG en

caballos infectados. Esto puede explicar que los anticuerpos sean negativos para

AIE en la prueba de fijación del complemento pero positivo en la prueba de

inhibición de fijación de complemento.

Los caballos infectados desarrollan una marca en los anticuerpos de

respuesta en la envoltura glicoprotéica gp90 y gp45. La localización de estas

proteínas marca como blanco potencial a los anticuerpos neutralizantes, los

cuales aparecen como respuesta a las altas variaciones antigénicas. Estos

anticuerpos monoclonales, que reaccionan con epitopes inalteradas sobre gp90 o

gp45 no se ha podido neutralizar en el virus, este es el mayor obstáculo en el

desarrollo de una efectiva vacuna puesto que se produce una gran cantidad de

variaciones antigénicas en el virus AIE (Clabough 1990).

2.5.1 Barreras Externas: Para invadir el cuerpo de los animales, los

microorganismos deben atravesar su piel o bien penetrar por alguna de sus mucosas.

La piel de los mamíferos es una barrera mecánica gracias a su grosor, al proceso de

queratinización y a la descamación de las capas externas. Además la secreción de las

glándulas sebáceas y el sudor determinan la existencia de un pH ácido y la flora

bacteriana de la piel impide el asentamiento y desarrollo de otros microbios que se

depositan sobre ella. En las mucosas naturales, como boca, ano, vías respiratorias,

urogenitales y digestivas, las barreras defensivas son las secreciones mucosas que

recubren los epitelios.

En la saliva, en la secreción lacrimal y en la secreción nasal existe una enzima, la

lisozima; en el esperma, la espermina, ambas con función bactericida. La secreción

ácida del epitelio vaginal y de los conductos digestivos, forman un ambiente

desfavorable para el desarrollo de microorganismos.

En las mucosas respiratorias, los microbios y las partículas extrañas quedan atrapados

en el mucus y son eliminados mediante el movimiento ciliar de las células epiteliales,

por la tos y el estornudo. La piel y todas estas secreciones reciben el nombre de

barreras defensivas primarias. (Bevialacqua, P; Moreira, E; Modena, M And Leite, R.

1997).

2.5.2 Defensas Específicas

Las defensas específicas se basan en el reconocimiento de los determinantes

antigénicos, localizados algunas veces en la superficie del germen patógeno en las

toxinas producidas por éstos. Una vez que el sistema inmunitario reconoce la
naturaleza del antígeno, desencadena contra él dos tipos de respuestas, que actúan de

modo secuencial:

1. La respuesta humoral, basada en la síntesis de anticuerpos por los linfocitos B ,

está mediada por inmunoglobulinas o anticuerpos. En el plasma sanguíneo, se

encuentran un tipo particular de globulinas que tienen la capacidad de de reaccionar

específicamente con las partículas extrañas (antígenos), anulando su posible efecto

patógeno. Se las denomina genéricamente inmunoglobulinas o anticuerpos.

2. La respuesta celular, se canaliza a través de los linfocitos T. Se producen células T

específicas de los antígenos que interaccionan con éstos para mediar una serie de

funciones inmunobiológicas, destruyendo los microorganismos portadores de dicho

antígeno, y las células propias si están infectadas por ellos.

2.6 Reacción Antígeno-Anticuerpo

El antígeno se define como una partícula extraña que desencadena una respuesta

inmunologica.; es decir una sustancia a la que se unen específicamente una molécula

de anticuerpo o un receptor de la celula T. Los anticuerpos tiene la capacidad de

reconocer como antígeno cualquier clase de molécula biológica. (Abbas, Lichtman

,&. Pober, 2001)

El anticuerpo es una proteína globular, sintetizada por un linfocito B que es

complementaria de una sustancia extraña con la que se combina específicamente. Los

anticuerpos

también se llaman

inmunoglobulinas,

estas tienen una

forma específica

para cada antígeno

y están

constituidas por la

asociación de cuatro cadenas polipeptídicas unidas entre sí mediante puentes

disulfuro, dos cadenas se denominan pesadas y las otras dos livianas. A su vez, cada

una de las cadenas, incluye una región variable, en la cual existen segmentos de

aminoácidos que a su vez conforman una región hipervariable, cuya secuencia de

aminoácidos es peculiar de cada anticuerpo; una región constante, con la misma

secuencia en todos los anticuerpos (Fig. 7).

 Figura 7: Composición de un anticuerpo

Este tipo de conformación permite que cuando un antígeno entra en contacto con él,

los radicales prostéticos del antígeno corresponden como imagen especular a los del

anticuerpo, lo cual permite la creación de un enlace químico firme entre el anticuerpo

el antígeno. (Litchman et al, 1994).

Los anticuerpos se combinan con un antígeno específico para formar un complejo

antígeno-anticuerpo, el cual es capaz de desactivar al patógeno, estimular la

fagocitosis o activar el sistema del complemento. Este sistema incrementa la reacción

inflamatoria y la fagocitosis; algunas proteínas del complemento digieren porciones

de las células del microorganismo patógeno. (Curtis & Barnes, 1995)

La unión antígeno-anticuerpo (Fig.8) es específica, cada anticuerpo reconoce y se une

a un determinado antígeno. Esta unión se realiza por medio de uniones

intermoleculares entre el antígeno y la zona del anticuerpo, y da lugar al complejo

antígeno-anticuerpo. Las reacciones antígeno-anticuerpo tienen diversas

consecuencias y existen varios tipos de reacciones:

-Reacciones de precipitación: En este caso el antígeno se encuentra disuelto, y al

unirse los anticuerpos a los antígenos se forman unos macrocomplejos moleculares,

formándose como una red tridimensional que debido a su tamaño precipita.

-Reacciones de aglutinación: Un anticuerpo puede unirse a la vez a dos antígenos,

asimismo cada antígeno puede unirse a varios anticuerpos y formar un entramado de

complejos antígeno-anticuerpo.

-Reacciones de neutralización: El anticuerpo puede recubrir al antígeno para que sea

reconocido por los fagotitos.

Las enzimas activadas atacan luego al invasor en diversas formas, inician reacciones

tisulares locales, y brindan protección contra la lesión. Entre los efectos más

importantes que ocurren están los siguientes: lisis, opsonización y fagositosis,

quimiotaxis, aglutinación, neutralización de virus y efectos inflamatorios (Litchman

et al, 1994)

Una de las formas de especificar si un espécimen equino se encuentra o no infectado

con el virus de la Anemia Infecciosa Equina es determinar si esta produciendo

anticuerpos antiP26. El más común de estos métodos es la prueba de Coggins,

también conocida como prueba de inmunodifusion en gel de agar (AGID). (Sellon,

D.C. , 1993).
 Figura 8. Complejo antígeno –anticuerpo

2.6.1 Respuesta Inmunológica a la AIE.

Lo

s animales expuestos al virus de la AIE generalmente desarrollan respuestas

inmunes detectables en un período de 45 días, después de la infección (Issel,

Coggins, 1979). Los anticuerpos desarrollados frente a todos los antígenos de

un virus pueden ser detectados usando todas las proteínas del virus en un test

inmunoblot (Issel, Cock,1993). En esta prueba un gradiente de virus de AIE es

sometido a una electroforesis en gel de poliacrilamida y SDS y las proteínas

separadas por su peso molecular son transferidas a una membrana. Las muestras

de suero de los animales en diagnóstico son sometidas a una reacción individual

frente a las proteínas aisladas en la membrana. Los antígenos más reconocidos del

virus de la AIE, por los equinos son dos proteínas de capside: gp45 y gp 90, y una

proteína de la capside mayor la p26, la cual es el antígeno detectado en el test de

Coggins (IDGA) (Pearson, 1988).

2.7 ESTUDIOS PRELIMINARES

2.7.1 Estudios Internacionales

Debido a la importancia de esta enfermedad, se han realizado varios

estudios, entre los más importantes se encuentra uno en Michigan

EE.UU por el departamento de agricultura en donde se

establecieron nuevos requisitos para el control de la misma. Gracias

al cumplimiento de ellos la incidencia de la AIE ha disminuido

notablemente en este Estado. (Departamento de Agricultura

División Industrial de Michigan, 2001).

www.crosswind.net/~URSU/newsfall1998.html)

En Estados Unidos se han realizado varios estudios, entre los cuales se encuentra uno

realizado en UTA en mayo de 1998, donde un grupo de 35 caballos fueron positivos

en el test de Coggins (los caballos pertenecían a la tribu Ute). (Nagarajan, M.;Simard,

C. 2001).

Aunque la enfermedad dentro de los EE.UU continua siendo esporádica, se ha

diagnosticado en todos los estados a excepción de cinco. La mayoría de casos

reportados se presentaron en Kentuky, Tennessee, Carolina del Norte y Florida.

También en estos estados se han incrementado las medidas de control (Campbell &

Nusbaum, 1991).

En Canadá, la prevalencia del VAIE entre los años 1993 y 1997 presentó una

variación entre 0.043% y 0.391%. Sin embargo, la prevalencia de esta enfermedad

detectada en la orina de yeguas embarazadas estudiadas en Alberta ha sufrido un

marcado incremento en la actualidad (Darcel, 1996).

En Francia, se han encontrado brotes esporádicos de EIA, lo cual tiene preocupadas a

las autoridades sanitarias, un grupo de 19 caballos fueron diagnosticados como

portadores de EIA. (Toma, B. 1991).

Existen reportes de casos en Alemania (Augsburg), donde se efectuó un estudio que

realizó el muestreo de 231 caballos de los cuales se encontró que el porcentaje de

infección estaba en el 0.86 % (2 casos positivos). (Campbell, C.T. and Nusbaum,

S.R., 1991)

En Brasil se han efectuado estudios en Minas Gerais, donde se han muestreado entre

1973 y 1991 un total de 66,524 animales, que han sido sometidos al diagnóstico por
AGID. Se encontró que la prevalencia entre 1973-1977 estaba en 6.12 %, y en los

períodos de 1978-1990 se encontraba en 3.09 %. (Moreira, EC et al, 1997).

En Slovenia se ha realizado un proyecto que incluyó el análisis de 18.368 caballos, de

los cuales se reportaron 620 positivos (3.38%) en los periodos de 1981-1983, sin

embargo actualmente esta prevalencia se encuentra en menos del 1% de la población

caballar, resultado logrado a partir de leyes que controlan la AIE en este país. (Jazbec

I, 1996).

2.7.2. Estudios en Colombia

La primera vez que en Colombia se reportó la enfermedad como tal, fue en 1948 en el

departamento del Magdalena y a mediados de los años 70 se encontraba difundida por

todo el país, especialmente en los departamentos de Cundinamarca y Meta (Ramírez e

Hincapié, 1976).

Estudios realizados posteriormente confirmaron que la AIE había incrementado su

presencia en los departamentos de Antioquia, Arauca, Atlántico, Bolívar, Boyacá,

Caldas, Casanare, Caquetá, Cesar, Córdoba, Cundinamarca, Huila, Meta, Norte de

Santander, Santander, Sucre, Tolima, Valle y Quindío.

Estudios serológicos hechos en el Departamento de Córdoba mostraron que de un

total de 396 sueros estudiados en dicho departamento, 54 (13.63 + 3.44%) resultaron

con reacción positiva a AIE. Por no encontrar diferencias significativas en cuanto a

presentación de la enfermedad en tres zonas geográficas con características similares

al Alta, Medio y Bajo Sinú se consideró que la enfermedad se encontraba

uniformemente distribuida por todo el departamento. No hubo relación alguna entre

la presentación de la enfermedad y la edad, sexo, ni especie equina caballar. (ICA,

1974)

La AIE fue diagnosticada en la Escuela de Carabineros Alejandro Gutiérrez, en la

ciudad de Manizales en Septiembre de 1976, donde se detectó una prevalencia de

reactores positivos a la prueba de Coggins del 44%, mientras que en la población

rural fue del 0.3% y en los del área urbana del 5%. (Orrego, 1983).

En el departamento de Caldas en 1981, el trabajo fue realizado en 24 municipios de la

región y de acuerdo con la población en cada una de ellas, se tomo el número de

muestras de suero requeridas para llegar a un total de 333. Estas muestras se

procesaron dando un total de doce positivas a AIE. La prevalencia estimada fue de

3.6%; de acuerdo con este dato anterior deben existir 3.528 equinos positivos.

(Anzola et al., 1981)

En el municipio de Palmira (Valle) se realizó un estudio para determinar la

prevalencia de la AIE, ya que en este lugar se desconocía la prevalencia de la misma

y los factores que influyen en ella, en caballos carretilleros de este municipio. El

tamaño de la muestra fue de 56 animales, detectando la presencia de la enfermedad en

la población con una prevalencia del 5 %. En los 56 sueros analizados, no se

encontraron reactores positivos; por lo tanto sobre bases estadísticas, la prevalencia

máxima que se podría encontrar en ese grupo de animales, seria 5%. Posiblemente se

presentaron reactores negativos a la prueba de Coggins, porque eran animales con el

virus en periodo de incubación o en estado de provirus. (Herna et al., 1995)

Estudios serológicos realizados en el departamento de Córdoba mostraron una

prevalencia de 3.44 % de la AIE en este departamento, sin embargo por no presentar

diferencias significativas entre la parte alta, media y bajo Sinú, se consideró que la

enfermedad se encontraba uniformemente distribuida en el departamento. El estudio

no mostró relación entre la especie, edad o sexo de los animales muestreado. (ICA,

1974).

Estudios realizados en coordinación con el ICA, en 1973, determinan la prevalencia

de la AIE en otros departamentos del país así: Santander 33.3%, Cundinamanrca

18.8%, Meta 24.8% y Tolima 10.2% y en 1988, para Yopal, Departamento de

Casanare 36.7%.

Actualmente en el Departamento de Biología de la Universidad Javeriana se esta

efectuando un proyecto a nivel nacional, del cual este trabajo hace parte, en donde se

busca actualizar los datos de la prevalencia de la AIE a nivel nacional en caballos de

transporte y carga. Hasta el momento el estudio muestra existencia de la AIE en

algunas zonas colombianas (Bogota: 1,22%; Cartagena: 3.52%: Tolima: 3.92%; y

Villavicencio: 7.55 Chocó: 8%, Caldas 3.29%). (Sarmiento, P.; 2001,2002,2004)

La mayor parte de los estudios existentes datan de los años 70 y 80 mostrando la

necesidad de actualizar los datos a nivel nacional, labor a la cual contribuye este

estudio.

El Instituto Colombiano Agropecuario (ICA) realiza pruebas serológicas mediante el

AGID (técnica de inmunodifusión en gel de agar), en convenio con la Federación de

Asociaciones Equinas en caballos de exposición en las diferentes ferias clase A de

Colombia. Pero no en los caballos de trabajo los cuales son utilizados como medio de

subsistencia de muchas familias, que son la mayoría del país. Además, no existe

ningún proyecto que controle y pretenda erradicar la AIE.

En la última década se han creado diferentes pruebas para el diagnóstico de la AIE

(tabla 3), que pueden efectuarse en el campo y en los laboratorios. Es el caso de un

nuevo método, basado en la polarización fluorescente que permite detectar los

anticuerpos presentes para la proteína gp 45 del virus. La ventaja es que los detecta en

fases tempranas de la infección (3 días post -infección) y que se realiza en 20 minutos

(Tencza S, Naisr M et al, 2000).

Tabla 2. Diferentes estudios realizados por el ICA en Colombia

En la mayoría de las infecciones virales, los anticuerpos en animales positivos contra

las glicoproteínas de capside, se detectan después de 45 días de exposición al virus.

Sin embargo el test inmunoblot como el ELISA y el ACID, han mostrado una mejor

eficiencia en campo y en la detección de animales positivos (IsselC, Cook S, Cordes

T, 1999). En los dos últimos años se ha investigado en procedimientos de biología

molecular para la detección de anticuerpos. De esta manera se creó un test que por

medio del PCR amplifica un sector del gen gag del virus de la anemia infecciosa

equina y que puede detectar ADN en fase proviral. Esto permite una mayor exactitud

con respecto a las otras pruebas existentes (Nagarajan M, Simard C, 2001). Sin

embargo la viabilidad de estas pruebas diagnósticas en la mayoría de laboratorios

veterinarios del país, es mínima pues son bastante costosas.

Tabla 3. Diferentes pruebas usadas para el diagnóstico de AIE.

Test Ventajas Desventajas

AGID  Estandarizado internacionalmente  Resultados subjetivos

 95% de confiabilidad  Detecta respuesta

humoral, no la presencia

del virus

 Solo detecta portadores

15-20 días post-infección

ELISA  Menos subjetivo  Genera falsos positivos

 Mas sensible que el AGID con lentivirus similares

 Detecta animales positivos con

bajo numero de anticuerpos

Immunoblot  Obtiene resultados en una etapa  Usado como herramienta

temprana de la infección de investigación

 Susceptible a mutaciones

en la proteínas de

superficie
RT-nPCR  Detecta el virus, no el anticuerpo  Experimental

 Detecta antes de la infección

2.8. Prevención de la Diseminación

Hasta el año de 1970, no era posible diagnosticar la enfermedad de la AIE y las

infecciones con el virus de la AIE, hasta que Leroy y Coggins describieron una

prueba efectiva de anticuerpos específicos del virus de la AIE. (Reedy Bayly, 1998).
La prueba de Coggins o de inmunodifusión de gelatina Agar (AGID)

demuestra una correlación con los resultados de las pruebas de inoculación de

caballos para el virus de la AIE y, por consiguiente, podría ser usado para

identificar a los portadores del virus de la AIE.

Aunque se han definido otros exámenes serológicos y se han aprobado para el

diagnóstico de la AIE, la prueba AGID es internacionalmente reconocida como la mejor

prueba. El uso de la prueba AGID y pruebas adicionales han ayudado en el control de la

AIE. (Reedy Bayly, 1998)

Se controla la diseminación del virus de la AIE reduciendo o eliminando el contacto con

caballos con secreciones, excreciones, y sangre infectada con el virus de la AIE. Esto se

lleva a cabo en la mayoría de las áreas del mundo examinando y segregando caballos

positivos de aquellos caballos cuyos resultados a las pruebas son negativos. Una vez que

se ha identificado la fuente del virus de la AIE y se le ha separado y mantenido a una

distancia segura de otros caballos, la transmisión del virus se termina.

Hasta que todos los caballos sean examinados, uno debe asumir que cada caballo es

potencialmente un portador del virus de la AIE y se deben tomar precauciones de juntar

solo caballos cuyos antecedentes son impecables, como por ejemplo, caballos que vienen

de ranchos donde sólo se encuentran animales con resultados negativos a las pruebas y

que nunca han sido expuestos a caballos que han tenido resultados positivos. (Veterinary

Services.USDA.2002)
2.8.1. Vacuna contra la AIE

Existe una vacuna contra la AIE desarrollada en China por el Instituto Harbin de

Investigación Veterinaria y la Academia China de Ciencias Agrícolas, la vacuna consta

de una cepa atenuada del virus contra causante de la AIE, la cual ha sido inoculada y

pasada de un burro a otro 100 veces para lograr la atenuación del virus.

Esta vacuna a reportado grandes logros en China como lo es la erradicación total de la

AIE en este país, sin embargo la utilización en occidente no se ha implementado ya que

existen varios problemas, el primero radica en la necesidad de hacer revacunaciones

periódicas a un alto costo, debido a la droga; además no se ha comprobado que el 100 %

de los animales vacunado adquieran inmunidad contra nuevas cepas del virus de la AIE

y por ultimo una vez vacunados los animales necesitan un periodo de tres meses para

desarrollar las defensas especificas contra la AIE; por esto la implementación no ha

sido efectiva en occidente pues para los países ganaderos, es casi imposible

inmovilizar una gran cantidad de equinos durante tres meses y mantenerlos aislado de

vectores transmisores de AIE. (http://www.acvmf.org/eiaand.htm)

2.8.2. Métodos Preventivos

Existen algunas pautas generales para reducir el riesgo de contagio por AIE:

• No cruzar yeguas con sementales que se sospeche están enfermos o infectados

con el virus de la AIE

• Usar agujas nuevas e implementos estériles para cada animal

 • No compartir los elementos de monta de animales con heridas sangrantes, con

otros animales.

• Aislar a los portadores de la AIE, de los otros animales.

• Limpiar y esterilizar los elementos de uso común utilizados en el pulido de

cascos, herraje y mantenimiento diario de los animales.

• Reducir la presencia de insectos en las zonas que frecuentan los animales, por

medio de fumigaciones periódicas o medios físicos (angeos, mallas, puertas,

etc.)

• Realizar pruebas diagnósticas mínimo 3 veces al año

• Observar diariamente al animal e informar al veterinario cualquier cambio en

su comportamiento o temperatura.

• Evitar el contacto de las secreciones de caballos enfermos con los otros

animales

3. PROBLEMA Y JUSTIFICACIÓN

3.1. Formulación del problema: El propósito del estudio fue conocer la prevalencia

del virus de la Anemia Infecciosa Equina en poblaciones de caballos de carga,

ubicadas en Manizales, Neira y Villamaría. Se escoge esta zona para dar continuidad

al programa de análisis previamente establecido por la Doctora Piedad Sarmiento, del

Departamento de Biología, Facultad de Ciencias, de la Pontificia Universidad

Javeriana.
3.2. Justificación: la Anemia Infecciosa Equina debilita tanto al caballo portador

hasta ocasionarle la muerte. Debido a esto las perdidas son considerables para los

propietarios ya que pierden su medio de transporte y de sustento para toda su familia

sin tener ningún aviso previo ni una información respecto a la enfermedad, según

Fedequinas, en Colombia el grado de infección es de 4.3% aproximadamente. Por lo

tanto es importante conocer el estado y predominancia de la enfermedad a nivel

nacional cubriendo toda la población tanto los caballos de paso fino como los de

carga, capacitando a sus propietarios respecto a la información básica de la

enfermedad y como prevenirla para así poder controlarla y en un futuro poder

erradicarla.

4. OBJETIVOS

4.1. Objetivo General

•Determinar el grado de incidencia de la Anemia Infecciosa Equina en poblaciones

caballos de carga, ubicadas en Manizales, Neira y Villamaría.

4.2. Objetivos Específicos

•Establecer la presencia o ausencia del virus de la AIE a través de la prueba de

IDGA (Inmunodifusión en gel de agar o Test de Coggins) en noventa y un muestras

previamente tomadas en las poblaciones seleccionadas.

 •Evaluar estadísticamente el grado de significancia de las poblaciones estudiadas y

de acuerdo con los resultados obtenidos en laboratorio, comparar con los resultados

de este estudio con los datos disponibles en poblaciones previamente estudiadas a

nivel nacional.

5. HIPOTESIS Y PREDICCIONES

5.1. Hipótesis

HA: La infección con el virus de la Anemia Infecciosa Equina depende del tipo de

caballo y de su localización biogeográfica debido a las diferentes condiciones

medioambientales a las que se encuentran expuestos.

Ho: La infección con el virus de la Anemia Infecciosa Equina no depende del tipo de

caballo ni de su localización biogeográfica.

5.2. Predicciones

La ubicación geográfica afecta considerablemente el grado de infección de la Anemia

Infecciosa Equina en las diferentes poblaciones, además esto depende a su vez del

tipo de caballo, si es de paso fino o es un caballo de carga usado por campesinos para

acarreos o como medio de transporte.

6. MATERIALES Y METODOS

6.1 Diseño de Investigación

Se plantea en este estudio un muestreo aleatorio en poblaciones equinas diferentes,

teniendo en cuenta que fueran caballos de carga, areneros, carretilleros y de

transporte, descartando los caballos de criaderos.

6.1.1 Población de Estudio y Muestra

La toma de muestras se realizo en 91 equinos al azar (asnos y caballos) de los cuales

48 muestras fueron tomadas en Manizales, 30 en Neira y 13 en Villamaría.

6.1.1.2 Departamento de Caldas.

6.1.1.2.1. Aspectos Generales:

El Departamento de Caldas (Fig. 9) localizado en la parte centrooccidental del país,

entre los ríos Magdalena y Cauca. Limita al norte con el departamento de Antioquia,
al este con el departamento de Cundinamarca, al sur con los departamentos de Tolima
y Risaralda, y al oeste con Risaralda. La cordillera Central lo atraviesa de sur a norte.
En ella se alzan varios volcanes, cubiertos en su mayor parte de nieves permanentes,

como el nevado de Santa Isabel y el nevado del Ruiz.

 Figura 9: Mapa del Departamento de Caldas

6.1.1.2.2. Geografía Física

Su territorio tiene una extensión de 7.888 km² y posee una gran variedad climática

desde las áreas de montaña, en donde se sitúa el Nevado del Ruiz (5.400 m) y el del

Cisne (5.200 m) hasta las tierras bajas y cálidas en las orillas de los ríos Magdalena y

Cauca. Tiene una geografía bastante quebrada y atravesada de sur a norte por las

cordilleras Central y Occidental. En la cordillera Central se encuentra el gran macizo

volcánico del que forma parte el Nevado del Ruiz; su deshielo acabó, en noviembre

de 1985, con la población de Armero (Tolima, con 25.000 habitantes). Forma parte,

conjuntamente con los departamentos de Risaralda y Quindio, del denominado eje

cafetero. La geografía caldense la bañan los ríos Magdalena, Cauca, Guarinó, La

Miel, Doña Juana, Pácora, Poso, Arma y Chinchiná.

6.1.1.2.3. Economía

La economía de Caldas se fundamenta en la agricultura, la ganadería, la minería, la

pesca, el comercio y la industria. El principal producto agrícola es el café, cuyo

cultivo, recolección, beneficio y procesamiento ocupan a una abundante mano de

obra, tanto del departamento como de otros lugares del país, que se desplaza hasta ese

lugar en los periodos de cosecha. Es el segundo departamento de mayor producción

de Colombia, con el 15%, después de Antioquia, que produce el 23,4%. En general,

todo el territorio caldense es cafetero, pero se destaca Chinchiná, donde existe una

planta procesadora del grano. Ante los permanentes cambios en los precios

internacionales del café, los propietarios de las fincas se han visto en la necesidad de

diversificar la producción, cosecha además caña de azúcar, plátano, yuca, maíz, fríjol

(judía) y frutales. La ganadería se desarrolla especialmente en los valles de los ríos

Magdalena y Cauca, en los municipios de La Dorada, Anserma, Riosucio y Pácora

entre otros. La minería que se explota es el oro en Marmato, La Dorada, Manzanares,

Neira, Pennsylvania, Riosucio, Samaná y Supía. Igualmente se explota plata, carbón,

sal y manganeso. El comercio y la industria se concentran especialmente en

Manizales.

Los principales atractivos turísticos son el Parque nacional de Los Nevados, las aguas

termales, las fincas cafeteras y la arquitectura de sus poblaciones.

6.1.1.2.4. Historia

En la historia del pueblo caldense es importante el pasado indígena, representado

especialmente por los quimbayás, localizados en estas tierras antes de la conquista

española. Eran excelentes orfebres y parte de su trabajo hoy se puede apreciar en el

Museo del Oro de Bogotá. Estas tierras fueron pobladas en su mayoría en el siglo

pasado a excepción de Anserma, Marmato, Supía, Victoria y Riosucio, que fueron

importantes centros mineros en la época colonial. La colonización de estas tierras

obedeció a la migración de colonos procedentes en su mayoría del departamento de

Antioquia, así como los de Tolima, Cundinamarca y Boyacá. Estos territorios

formaron parte de las provincias de Antioquia, Popayán y Mariquita. En 1905 (por la

Ley 17) se creó el departamento de Caldas con los territorios de los actuales

departamentos de Risaralda y Quindío. Manizales fue designada capital.

6.1.1.2.5. Población

En 2000 el departamento contabilizaba 1.107.627 habitantes, distribuidos en 25

municipios, incluida su capital, Manizales, fundada en 1848 por varios colonos (entre

ellos Manuel Grisales y Fermín López) y erigida municipio en 1849; resultó destruida

en un incendio en 1925, tras el cual fue reconstruida y modernizada. Ubicada en la

vertiente occidental de la cordillera Central a 2.126 m de altitud. Está conectada

mediante ferrocarril con la ciudad de Buenaventura. La producción de café, cacao y

oro constituye la base de la actividad comercial de la ciudad. El tejido industrial se

sustenta en la manufactura de artículos textiles, fósforos, calzado, medicinas, cemento

y destilerías. Es sede de la Universidad de Caldas (1943). Tiene una temperatura cuyo

promedio anual es de 17 ºC. En 2000 contaba con una población de 341.198

habitantes. Es centro económico, financiero, cultural, educativo y de servicios. Le

siguen en importancia los municipios de La Dorada, Chinchiná, Samaná, Riosucio,

Anserma y Aguadas.

Neira: Tiene una temperatura media de 18 °C. Sus actividades económicas son la

agricultura, la ganadería, la minería y el comercio. Se explotan minas de oro, caliza y

metales preciosos. Población (1993), 23.621 habitantes.

Villamaría: Tiene una temperatura media de 18 °C. Sus actividades económicas son

la agricultura, la ganadería y el comercio. El territorio estuvo habitado por indígenas

quimbayas. Población (1993), 33.848 habitantes. (Enciclopedia Encarta© 1993-2003

Microsoft Corporation.)

6.1.2. Variables Del Estudio:

6.1.2.1. Variable independiente: es el resultado de la prueba de escala nominal,

positivo (+) o negativo (-).

6.1.2.2. Variable dependiente: Es la zona de estudio., en este caso el departamento

de Caldas los municipios de Manizales, Neira y Villamaría

6.2. Métodos.

6.2.1 Toma de Muestra.

Se escogieron los caballos al azar, teniendo en cuenta que fueran caballos de carga o

trabajadores de las regiones de estudio, se descartaron los caballos de raza y de

criaderos. Se procedió a tomar sangre venosa periferia de la yugular, con vacutainer

(Tubo seco) (Fig. 9) la cual se marca con el número del ejemplar de acuerdo a la ficha

técnica, para almacenarla (Figura 10) y posteriormente ubicarla en el laboratorio

donde se centrifugo por 15 minutos a 3500 rpm para obtener el suero, que

posteriormente fue guardado en tubos eppendor en congelador. Todas las muestras se

procesaron en la Pontifica Universidad Javeriana.

Paralelamente se realizo una campaña de divulgación y educación mediante la

distribución de folletos ilustrativos y charlas directas con los propietarios,

trabajadores y el personal de las fincas visitadas (Figura 11).

Figura 9: Caballo muestreado

 Figura 10: Muestras Tomadas.

Figura 11: Campaña educativa sobre AIE

6.2.2. Protocolo para la siembra de las muestras

Se utilizo como medio de difusión agar sigma al 1.5% en buffer borato con un PH de

8,6, en volúmenes de 30 ml para guardar en refrigeración (4°C) 24 horas posteriores a

la preparación. Cuando se fueron a realizar la siembra de las muestras se efectuaron

perforaciones utilizando un molde circular para cavar seis celdas periféricas y una
central, separadas 3mm, (Fig 12) cada caja debidamente marcada con número, fecha

y hora, cada una de ellas con su mapa correspondiente para efectuar la correcta

lectura a las 24 – 48 – 72 horas posteriores a la siembra.

Figura 12. Agar Perforado para la siembra.

Para la siembra de los sueros se uso un kit VMRD para test AIE, el cual contiene un

control positivo (anticuerpos), un control negativo y el antígeno (este se obtiene

generalmente de tejido de riñón de in animal infectado). Se colocaron 12.6 µl de

control positivo, en la celda interior de la roseta; en la celda central se colocaron 12.6

µl del antígeno y en cada una de las cinco celdas restantes se colocaron 18 µl de suero

de caballo. (Fig. 13) Las cajas se encubaron en cámara húmeda y a temperatura

ambiente; a las 24-48-72 horas (Figura 14), se visualizaron las reacciones de

precipitación bajo un haz de luz intensa y con fondo oscuro.

 Figura 13: Suero de Caballo.

Figura 14: Cámara Húmeda.

 M1

M5 M2
Ag

M4 M3
S+ Convenciones:
Mx: Suero Problema
Ag: Antígeno
S+: Suero Positivo

Figura 15: Roseta Modelo para siembra

6.2.3. Elaboración de Folleto Ilustrativo

Se elaboro un folleto ilustrativo con información acerca de la enfermedad, de sus

signos y síntomas, formas de la enfermedad, consecuencias y métodos de prevención

y control, en un lenguaje sencillo y comprensible para los propietarios de los caballos

y diferentes trabajadores de las fincas que pudieran tener contacto con los

especimenes (Anexo 1). Dicho formato fue entregado a las personas mediante

charlas con grupos pequeños, en las cuales se informaban generalidades contenidas

en el folleto enfatizando en la importancia de la prueba, posteriormente el caballo era

sometido al examen.
6.2.4. Recolección de la Información de los ejemplares

Antes de la toma de la muestra fue necesario el diseño de una ficha técnica especial

para consignar los datos de cada ejemplar (Fig. 16) al cual se le tomo muestra, esta

incluyó: código, nombre, sexo, edad y lugar de ubicación. (Tabla 4).

Figura 16: Recolección de la información.

Tabla 4: Información de los Ejemplares

Código Nombre Sexo Edad (Meses) Ubicación

1 Crispeta h 54 Neira
2 Potrancas h 18 Manizales
3 Anggy h 28 Manizales
4 Pajaro m 144 Manizales
5 Pensamiento m 54 Manizales
6 Juguete m 168 Manizales
7 Caimacan m 216 Manizales
8 Guarino m 108 Manizales
9 Pasillon m 84 Manizales
10 Cafetero m 96 Manizales
11 Zipango m 120 Manizales
12 Malboro m 144 Manizales
13 Pedregal m 120 Manizales
14 Caturro 180 Manizales
15 Mr. Alex m 96 Manizales
16 Altanero m 84 Manizales
17 Muñeca h 144 Manizales
18 Dominguera h 96 Manizales
19 Sergio m 84 Manizales
20 Mister Jack m 96 Manizales
21 Babyblue h 96 Manizales
22 Madona h 144 Manizales
23 Paisa m 84 Manizales
24 Agata h 144 Manizales
25 Trueno m 96 Manizales
26 Fosé m 96 Manizales
27 Cumba h 144 Manizales
28 Bucanero m 96 Manizales
29 Itainu m 144 Manizales
30 Orion m 168 Manizales
31 Pastrana m 96 Manizales
32 Daikiri m 108 Manizales
33 Citaquiro m 216 Manizales
34 Pielroja m 240 Manizales
35 Romansa f 96 Manizales
36 Gladiador m 6 Manizales
37 Emperador m 126 Manizales
38 Rocky m 120 Manizales
39 Fuego latino m 30 Villamaría
40 Moro m 36 Villamaria
41 Sarina h 144 Villamaría
42 Osiris m 48 Villamaría
43 Alasan m 48 Villamaría
44 Alcatraz m 36 Villamaría
45 Venenosa h 180 Villamaría
46 Carola h 108 Villamaría
47 Olicramia m 108 Villamaría
48 Lunareja h 120 Villamaría
49 Consentida h 48 Villamaría
50 Muñeca h 108 Villamaría
51 Candela h 48 Villamaría
52 Parrandero m 156 Manizales
53 La trotona h 32 Manizales
54 Balandia h 72 Manizales
55 Charro m 48 Manizales
56 Prieto m 72 Manizales
57 Tornado m 60 Manizales
58 Isabela h 72 Manizales
59 Monarca m 180 Manizales
60 Manolo m 84 Manizales
61 Rasputin m 84 Manizales
62 Cambalache m 156 Manizales
63 Fantastica h 16 Neira
64 Simbolo m 144 Neira
65 Napoleon m 72 Neira
66 Leyenda m 84 Neira
67 Relampago m 30 Neira
68 Califa m 48 Neira
69 Redentor m 72 Neira
70 Cristal h 60 Neira
71 Colorada h 42 Neira
72 Payaso m 72 Neira
73 Sara h 60 Neira
74 Marly h 48 Neira
75 Chiquita h 36 Neira
76 Sarita h 48 Neira
77 Temblor m 84 Neira
78 Jardinero m 60 Neira
79 Blanca h 120 Neira
80 Comunero m 84 Neira
81 Conquista h 96 Neira
82 Pretenciosa h 60 Neira
83 Patas Blancas m 60 Neira
84 Madona h 30 Neira
85 Petronio m 84 Neira
86 Chocolata h 60 Neira
87 Canela h 96 Neira
88 Corneta m 240 Neira
89 Polvora m 48 Neira
90 Candelaria h 72 Neira
91 Presumida h 48 Neira
6.3. Análisis Estadístico De La Información.

El software utilizado para el análisis de la información fue el SPSS 10.0 para

Windows Copyright © 2004, SPSS Inc. All rights reserved SPSS Inc. Es un sistema

práctico y flexible en el manejo estadístico y gestiones de datos. (Anexo 2)

6.3.1 Definición de la variable: Sea Y la variable aleatoria de interés de carácter

dicotómica, definida como:

 1 si Presencia de la enfermedad : Anemia Infecciosa Equina


y= 
 0 si No presencia de la enfermedad : Anemia Infecciosa Equina


6.3.2 Definición del indicador estadístico

Proporción de animales infectados por la enfermedad: Anemia Infecciosa Equina.

Tabla 5. Comparación de resultados con estudios similares

Lugar Positivos Negativos Totales P
Bogota 1 79 80 0,0125
Anolaima 0 63 63 0
Toiima 2 51 53 0,0377
Cartagena 2 56 58 0,0345
Villavicencio 4 49 53 0,0755
Villa de Leyva 0 51 51 0
Buga 0 61 61 0
Palmira 0 56 56 0
Manizales 1 47 48 0,0208
Neira 1 29 30 0,0333
Villamaria 1 12 13 0,0769
Choco 5 57 62 0,0806
Guajira 0 61 61 0
 Total de animales infectados
p= x100%
Total de animales expuestos

7. RESULTADOS

7.1 Resultados obtenidos en el análisis estadístico

Tabla 6: Porcentaje de animales positivos y negativos de la muestra

LUGAR ANIMALES ANIMALES ANIMALES

NEGATIVOS POSITIVOS EXPUESTOS

Manizales 47 1 48

97.02% 2.08%
Neira 29 1 30

96.67% 3.33%
Villamaría 12 1 13

92.31% 7.69%
 Tabla 7. Tablas de contingencias 3 x 2

LUGAR NEGATIVO POSITIVO TOTAL

(r) (n)
Manizales 47 1 48

Neira 29 1 30
Villamaría 12 1 13

Total 88 3 91

7.1.1. Agrupación de datos por edad.

Datos procesados: la única variable que permite determinar medida de tendencia

central es la edad (meses) las demás variables son del orden nominal.

Tabla 8. Distribución de edades en caballos muestreados

Edad (Meses) Manizales Neira Villamaría

6 1 0 0
16 0 1 0
18 1 0 0
28 1 0 0
30 0 2 2
32 1 0 0
36 0 1 1
42 0 1 0
48 1 5 4
60 1 6 0
72 3 4 0
84 7 5 0
96 10 2 0
108 2 0 3
120 5 1 1
 144 6 1 1
156 2 0 0
168 2 0 0
180 2 0 1
216 3 0 0
240 0 1 0
Total 48 30 13

En esta gráfica (Fig. 17) se observa que los caballos participantes en este estudio en

su mayoría se encuentran en un rango de 84 a 100 meses de edad y de los menos

analizados se ubicaban entre 8 y 28 meses; se presento una distribución normal

simétrica con media de 95.65 y una desviación estándar de 50.429. (Tabla 9)

El 68.3% de los caballos analizados se encuentran en edades entre 45-145 meses.

Figura 17. Distribución por edades

 Tabla 9: Descriptive Statistics

Percentiles
N Mean Std. Deviation Minimum Maximum 25th 50th (Median) 75th
Edad en Meses 91 95,65 50,429 6 240 60,00 84,00 120,00
Resultados de la

presencia o ausencia 91 1,03 ,180 1 2 1,00 1,00 1,00

de la enfermedad

Se Tomo un CHI Cuadrado (Tabla 10) que corresponde a una prueba no paramétrica

con el fin de determinar el grado de asociación que existe entre dos variables

dependiendo del nivel de significancia asumiendo lo propuesto en la hipótesis nula.

Tabla 10: Prueba Estadística

Edad en

Meses
Chi-
59,110
Square(a)
Df 19
Asymp.
,000
Sig.

7.1.2. Agrupación de datos según sexo

En estas gráficas observamos que la población de machos es mayor que la población

de hembras en todos los municipios, sin embargo, en Neira y Villamaría la

distribución entre machos y hembras es mas homogénea que en Manizales. (Graficas

2, 3 Y 4).

Manizales

25%

Hembras
Machos

75%

Figura 18. Distribución por sexos en Manizales

 Neira
43%

57%

Hembras
Machos

Figura 19. Distribución por sexos en Neira

Villamaría

46%

54% Hembras
Machos

Figura 20. Distribución por sexos en Villamaría

7.1.3. Prueba de homogeneidad

En esta prueba se observa que la prevalencia de la AIE es de 2.08% para Manizales,

3.33% para Neira y 7.69% para Villamaría, evidenciando que la hipótesis alterna se

rechaza, pues dicha hipótesis dice que la prevalencia de la enfermedad es igual en las

poblaciones muestreadas, estos datos muestran que en la región del Viejo Caldas el

índice de prevalencia de AIE es de 3.296%. (Tabla 11)

Tabla 11. Prueba de Estadística Descriptiva

Categorías Manizales Neira Villamaría Totales

Positivo 1 1 1 3
Negativo 47 29 12 89
Valor chi cuadrado 41.928 25.87 10.75 79,396
Probabilidad 0.5274 0.3296 0.1428 1
 2,08

7,69

Manizales
Neira
Villamaría
3,33

Figura 21: Porcentaje de emplares positivos por región

Tabla 12: Resultados del Test de Coggings

Código Ubicación Resultado

1 Neira Negativo
2 Manizales Negativo
3 Manizales Negativo
4 Manizales Negativo
5 Manizales Negativo
6 Manizales Negativo
7 Manizales Negativo
8 Manizales Negativo
9 Manizales Negativo
10 Manizales Negativo
11 Manizales Negativo
12 Manizales Negativo
13 Manizales Negativo
14 Manizales Negativo
15 Manizales Negativo
16 Manizales Negativo
17 Manizales Negativo
18 Manizales Negativo
19 Manizales Negativo
20 Manizales Negativo
21 Manizales Negativo
22 Manizales Negativo
23 Manizales Negativo
24 Manizales Negativo
25 Manizales Negativo
26 Manizales Negativo
27 Manizales Negativo
28 Manizales Negativo
29 Manizales Positivo
30 Manizales Negativo
31 Manizales Negativo
32 Manizales Negativo
33 Manizales Negativo
34 Manizales Negativo
35 Manizales Negativo
36 Manizales Negativo
37 Manizales Negativo
38 Manizales Negativo
39 Villamaría Negativo
40 Villamaría Negativo
41 Villamaría Positivo
42 Villamaría Negativo
43 Villamaría Negativo
44 Villamaría Negativo
45 Villamaría Negativo
46 Villamaría Negativo
47 Villamaría Negativo
48 Villamaría Negativo
49 Villamaría Negativo
50 Villamaría Negativo
51 Villamaría Negativo
52 Manizales Negativo
53 Manizales Negativo
54 Manizales Negativo
55 Manizales Negativo
56 Manizales Negativo
57 Manizales Negativo
58 Manizales Negativo
59 Manizales Negativo
60 Manizales Negativo
61 Manizales Negativo
62 Manizales Negativo
63 Neira Negativo
64 Neira Negativo
65 Neira Negativo
66 Neira Negativo
67 Neira Negativo
68 Neira Negativo
 69 Neira Negativo
70 Neira Negativo
71 Neira Negativo
72 Neira Negativo
73 Neira Negativo
74 Neira Negativo
75 Neira Negativo
76 Neira Negativo
77 Neira Negativo
78 Neira Negativo
79 Neira Positivo
80 Neira Negativo
81 Neira Negativo
82 Neira Negativo
83 Neira Negativo
84 Neira Negativo
85 Neira Negativo
86 Neira Negativo
87 Neira Negativo
88 Neira Negativo
89 Neira Negativo
90 Neira Negativo
91 Neira Negativo

8. DISCUSIÓN

El departamento de Caldas es un lugar muy montañoso y de vegetación espesa, lo que

hace que las corrientes de viento fluyan escasamente. Son terrenos húmedos con un

alto nivel pluviosidad, lo que facilita la presencia de insectos voladores que puedan

actuar como vectores transmisores de la AIE y a su vez la incubación del virus en el

ambiente.

En virtud de lo anterior dichas características hacen que la presencia de equinos

positivos en estas zonas sea representativa, sin embargo, al no tener referencias

exactas de la totalidad de la población (censo equino) de las localidades y tampoco

conocer datos reales de la prevalencia del AIE de las poblaciones aledañas a los

municipios, no permite asegurar que en el departamento no existan más casos

positivos.

Por tal razón se requiere de mayor presencia y apoyo para la toma de medidas de

control más efectivas por parte de las autoridades sanitarias, puesto que en estudios

anteriores el Viejo Caldas ha reportado índices de prevalencia de AIE bastante altos,

y es necesario que los métodos de control y prevención sean más agresivos y cubran

mayor parte de la población. Seria de suma utilidad contar con más recursos en

cuanto a la investigación en estos estratos de la población equina.

Es importante destacar que el sector de equinos de exposición y paso fino y el de

caballos de deportes como el polo y la equitación, estaría corriendo un peligro

inminente sino se controla la AIE en caballos de estratos mas bajos y trabajadores

pues estos pueden constituir un foco de infección representativo que irradiaría

peligrosamente a esta región que es tan importante para la economía del país.

Este trabajo realizó un aporte importante en cuanto al ámbito social, puesto que el

tipo de equinos analizados y sus propietarios pertenecen a un sector muy

desamparado de nuestra sociedad pues están ubicados en estratos socioeconómicos

bajos, familias completas derivan su sustento de estos ejemplares y a su vez se

carece de educación, lo cual es un factor determinante en el control de este tipo de

enfermedades.

El índice de prevalencia de la AIE encontrada en dos de las tres localidades es muy

similar, lo que permite concluir en primera instancia que las condiciones climáticas,

altura, humedad, localización geográfica, de estas poblaciones tienen el mismo efecto

con respecto al índice de prevalencia hallado en la región del Viejo Caldas (3.296%)

y que la edad, sexo no tienen incidencia alguna en el grado de infección.

En Villamaría solo fue posible analizar 13 muestras, de las cuales un ejemplar resultó

positivo, lo que arrojó un índice de prevalencia mayor.

Al realizar un análisis de los porcentajes de prevalencia de la AIE obtenidos en

estudios previos en las diferentes zonas estudiadas como: Chocó: 8%, Cartagena:

3.52%; Tolima: 3.92%; Villavicencio: 7.55%, hace evidente que la humedad, los

vientos y la vegetación conforman un factor determinante para la diseminación de la

AIE, puesto que dichas zonas que presentan un alto porcentaje de infeccion poseen

unas condiciones muy similares en contraste con lo observado en Bogotá: 1,22%;

Guajira 0 %, Villa de Leyva: 0%, Buga y Anolaima 0.0%; donde estas condiciones

son ya muy diferentes.

Por esta razón se hace necesario efectuar pruebas diagnósticas periódicas, para

obtener datos mucho más precisos.

En el test de Coggins, los anticuerpos pueden no detectarse o desaparecer y los

animales crónicamente infectados pueden presentar reacciones negativas, después de

una prueba diagnóstica; estos animales que son falsos negativos pueden desarrollar la

enfermedad debido a algún cambio en la rutina de trabajo o bien en forma

espontánea; esto explicaría cómo se pueden afectar los datos de prevalencia del virus

en determinadas zonas. Sin embargo, es importante señalar que en el estado de

provirus, que es parte en la replicación del virus de la AIE, no hay una reacción entre

el antígeno y los anticuerpos y este podría ser el caso de algunos ejemplares

muestreados.

Se realizo una campaña educativa con los propietarios de los caballos y con todas

aquellas personas que estaban involucradas directa o indirectamente en el cuidado de

los ejemplares, se informo acerca de aspectos generales de la enfermedad, síntomas,

formas de contagio y algunas pautas para prevenir la infección.

Se detectó mucho interés y receptividad en la mayoría de la comunidad sin embargo

algunas personas se mostraron indiferentes frente a la actividad exponiendo diversas

excusas para evadirla por tal razón se decidió hacer visitas a algunas fincas en Neira y

Villamaría, mientras que en Manizales se aprovechó el examen veterinario realizado

a los ejemplares por parte de los Estudiantes de Veterinaria y Zootecnia de la

Universidad de Caldas.
9. CONCLUSIONES

 La Anemia Infecciosa Equina es una enfermedad que se diagnostico para

Manizales desde 1976 y hasta hoy se ha presentado una notable disminución

en su prevalencia, debido a que se ha incrementado el conocimiento sobre la

enfermedad a través de las campañas de control y prevención, realizadas por

los estudiantes de la Facultad de Veterinaria y Zootecnia de la Universidad de

Caldas, las cuales han resultado muy efectivas.

 La prevalencia de AIE en la población estudiada del Viejo Caldas presentó un

valor de 3.296% distribuida en las zonas analizadas de la siguiente manera: en

Manizales fue de 2.08% relativamente cercana a Neira que arrojó un índice

de 3.3%, en contraste con la población de Villamaría en donde se encontró un

7.69% de ejemplares infectados, debido a que el tamaño de la muestra fue

menor; lo que no permite asegurar a través de este muestreo que las posibles

causas de infección sean diferentes en esta zona.

 Se aportan datos importantes, como la actualización de los valores de la tasa

de prevalencia del virus en Manizales, así mismo se evidenció la necesidad de

efectuar pruebas diagnósticas frecuentes en la población equina dedicada al

transporte y carga en el departamento de Caldas.

  En la campaña educativa se pudo evidenciar que los propietarios de los

equinos en su mayoría poseen algún conocimiento sobre las pautas de control

y prevención de este tipo de enfermedades, sin embargo aún se detecta algún

desconocimiento de la enfermedad y sus causas además de la falta de

capacitación para el manejo de los utensilios y elementos que pueden llegar a

infectar a los ejemplares.

 La mayoría de los propietarios de los caballos y trabajadores de las fincas

fueron receptivos a la información suministrada asumiendo con entusiasmo un

mayor compromiso frente a la prevención de la enfermedad para

complementar de esta manera el cuidado de sus caballos.

 Se necesita mejorar la presencia del estado y entidades sanitarias en estas

zonas, para buscar un plan de erradicación eficaz, control y prevención de este

tipo de enfermedad

10. RECOMENDACIONES

10.1 A los propietarios de animales inf ectados con AIE

Se recomienda que los caballos infectados sean separados por lo menos 200 metros

de los animales sanos, no se deben compartir ningún tipo de implementos entre los

ejemplares; se debe reducir la presencia de insectos para evitar los vectores

infecciosos. No obstante lo más recomendable, desde el punto de vista técnico y

científico, es sacrificar el animal enfermo y enterrar sus restos, una vez incinerados.

Aunque actualmente no hay ninguna vacuna para ayudar a prevenir el contagio del

virus AIE, los propietarios de los caballos pueden reducir el riesgo siguiendo las

pautas consignadas en la sección 2.8 Prevención de la diseminación. En el presente

trabajo

10.2 A las autoridades sanitarias

Se deben efectuar pruebas diagnósticas en los equinos dedicados al transporte y

carga, dado que son una población grande y de alto riesgo, debido a las condiciones

de trabajo a las que se son sometidos. Las pruebas se deben efectuar anualmente y

con más frecuencia, en caso de existir una sospecha sobre riesgo de contagio en

alguna zona específica.

La realización de la prueba debería ser más accesible para los propietarios de los

equinos que no posean los recursos necesarios para hacérsela a sus caballos, para que

de esta manera se proteja a la gente de escasos recursos y a su vez se garantice que la

prevalencia de esta enfermedad disminuya con el tiempo y los caballos de criadero o

de paso fino no corran el riesgo de contagio por caballos de trabajo.

12. BIBLIOGRAFIA

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www. Mules.Com/Java72997/Articles/Art13.Html.
ANEXO 2
Estadísticas descriptivas con relación a muestras sembradas
La edad se manejo en meses, conversión pagina de Excel procesos spss.

Datos procesados: la única variable que permite determinar medidad de tendencia central es la edad
(meses) las demás variables son del orden nominal.

Statistics

Edad en Ciudad de Resultados de la presencia o

Genero Meses procedencia ausencia de la enfermedad
N Valid 91 91 91 91
Missing 0 0 0 0
Median 84,00
 Mode 84(a)
a Multiple modes exist. The smallest value is shown

Estadísticas para cada una de las variables analizadas.

Nota: 1 El “missing” hace referencia datos perdidos, que no aparece en la base de datos. Puede hacerse
una imputación del dato pero eso es autonomía del investigador,

Nota 2. En la columna de “Valid Percent”, hace referencia a los datos que proceso el sistema y para
este primer caso son los que se analizan y toman la inferencias.

Genero

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid Hembras 35 38,5 38,9 38,9
Machos 55 60,4 61,1 100,0
Total 90 98,9 100,0
Missing -9 1 1,1
Total 91 100,0

Edad en Meses

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
 Valid 6 1 1,1 1,1 1,1
16 1 1,1 1,1 2,2
28 1 1,1 1,1 3,3
30 4 4,4 4,4 7,7
32 1 1,1 1,1 8,8
36 2 2,2 2,2 11,0
42 1 1,1 1,1 12,1
48 10 11,0 11,0 23,1
60 7 7,7 7,7 30,8
72 7 7,7 7,7 38,5
84 12 13,2 13,2 51,6
96 12 13,2 13,2 64,8
108 5 5,5 5,5 70,3
120 7 7,7 7,7 78,0
144 8 8,8 8,8 86,8
156 2 2,2 2,2 89,0
168 2 2,2 2,2 91,2
180 3 3,3 3,3 94,5
216 4 4,4 4,4 98,9
240 1 1,1 1,1 100,0
Total 91 100,0 100,0

Ciudad de procedencia

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid Manizal
48 52,7 52,7 52,7
e
Neira 30 33,0 33,0 85,7
Villamar 13 14,3 14,3 100,0
Total 91 100,0 100,0

Resultados de la presencia o ausencia de la enfermedad

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Negativo 88 96,7 96,7 96,7
Positivo 3 3,3 3,3 100,0
Total 91 100,0 100,0

LA VARIABLE DE EDAD QUE ES LA UNICA EN EL ORDEN DE RAZON PERMITE REALIZAR LA SIGUIENTE GRAFICA CON LOS
ESTADIGRAFOS
 La Curva es la tendencia en la distribución normal.

Para el análisis de la información se tomara el siguiente estadígrafo:

Se Tomo un CHI Cuadrado corresponde a una prueba no parametrica con el fin de

determinar el grado de Asociación que existe entre dos variables dependiendo del nivel de
significancia asumido en la hipótesis o lo propuesto en esta.

Descriptive Statistics
Std. Minimu Maximu Percentiles
N Mean Deviation m m 50th
25th (Median) 75th
Edad en Meses 91 95,65 50,429 6 240 60,00 84,00 120,00
Resultados de la
presencia o
91 1,03 ,180 1 2 1,00 1,00 1,00
ausencia de la
enfermedad
 Edad en Meses

Observed N Expected N Residual

6 1 4,6 -3,6
16 1 4,6 -3,6
28 1 4,6 -3,6
30 4 4,6 -,5
32 1 4,6 -3,6
36 2 4,6 -2,6
42 1 4,6 -3,6
48 10 4,6 5,5
60 7 4,6 2,5
72 7 4,6 2,5
84 12 4,6 7,5
96 12 4,6 7,5
108 5 4,6 ,5
120 7 4,6 2,5
144 8 4,6 3,5
156 2 4,6 -2,6
168 2 4,6 -2,6
180 3 4,6 -1,5
216 4 4,6 -,5
240 1 4,6 -3,6
Total 91

Test Statistics

Edad en
Meses
Chi-
59,110
Square(a)
df 19
Asymp. Sig. ,000
a 20 cells (100,0%) have expected frequencies less than 5. The minimum expected cell frequency is
4,6.

Resultados de la presencia o ausencia de la enfermedad

Observed N Expected N Residual

1 88 45,5 42,5
2 3 45,5 -42,5
Total 91

Test Statistics
 Resultados de
la presencia o
Edad en ausencia de la
Meses enfermedad
Chi-
59,110 79,396
Square(a,b)
df 19 1
Asymp. Sig. ,000 ,000
a 20 cells (100,0%) have expected frequencies less than 5. The minimum expected cell frequency is
4,6.
b 0 cells (,0%) have expected frequencies less than 5. The minimum expected cell frequency is 45,5.

Datos analizados.

Statistics

Edad en Ciudad de
Genero Meses procedencia
N Valid 193 193 193
Missing 0 0 0
Median 84,00
Mode 84

Genero

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid Hembra
62 32,1 32,1 32,1
s
Machos 131 67,9 67,9 100,0
Total 193 100,0 100,0

Edad en Meses

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid 6 1 ,5 ,5 ,5
12 1 ,5 ,5 1,0
16 1 ,5 ,5 1,6
18 2 1,0 1,0 2,6
24 3 1,6 1,6 4,1
27 1 ,5 ,5 4,7
28 1 ,5 ,5 5,2
30 5 2,6 2,6 7,8
32 1 ,5 ,5 8,3
33 1 ,5 ,5 8,8
36 7 3,6 3,6 12,4
40 1 ,5 ,5 13,0
42 2 1,0 1,0 14,0
48 20 10,4 10,4 24,4
60 17 8,8 8,8 33,2
72 16 8,3 8,3 41,5
84 26 13,5 13,5 54,9
96 24 12,4 12,4 67,4
108 8 4,1 4,1 71,5
120 12 6,2 6,2 77,7
132 2 1,0 1,0 78,8
144 18 9,3 9,3 88,1
156 3 1,6 1,6 89,6
168 7 3,6 3,6 93,3
180 5 2,6 2,6 95,9
216 3 1,6 1,6 97,4
228 1 ,5 ,5 97,9
240 2 1,0 1,0 99,0
264 1 ,5 ,5 99,5
276 1 ,5 ,5 100,0
Total 193 100,0 100,0

Ciudad de procedencia

Frequ Perce Cumulative

ency nt Valid Percent Percent
Valid La Flori 61 31,6 31,6 31,6
Manizale 92 47,7 47,7 79,3
Neira 7 3,6 3,6 82,9
U. calda 5 2,6 2,6 85,5
Villamar 28 14,5 14,5 100,0
Total 193 100,0 100,0
 ANEXO 1

AIE
¿USTED SABE SI SU
CABALLO ESTA
INFECTADO?
Anemia Infecciosa
PONTIFICIA UNIVERSIDAD
JAVERIANA
Equina
AVERIGUELO!! Facultad de Ciencias
Programa de Biología
Evita que su
Diseño y Elaboración:
Angélica Maria Bermúdez Guarnizo.
caballo se
Estudiante convierta en su
carga

¿Qué Es?
La anemia infecciosa equina es una
enfermedad causada por un virus que solo
afecta a caballos, asnos y mulas. Tambien se
conoce como fiebre de los pantanos, anemia
perniciosa, etc.
¿Como se contagia?
El virus se puede transmitir por medio de:
- Mosquitos, especialmente los
chupadores, ya que estos se alimentan
de los caballos infectados y transmiten
el virus a los sanos.
- A través de secreciones y excreciones
de los caballos portadores.
- Transmisión sexual
- El virus también puede traspasar la
placenta dando como resultado un abdomen, prepucio y en las extremidades
aborto, un parto con el potro muerto o anteriores y posteriores.
un potro débil.
Todas las razas y edades pueden contraer la
enfermedad.
Su duración se puede extender por varios
meses a temperatura ambiente en orina, heces,
sangre desecada y suero.
No ha sido posible encontrar ninguna
vacuna eficaz ni tratamiento contra la
Anemia Infecciosa Equina porque es un
virus variable, pero si es posible
realizar transfusiones de sangre o
administrar algunas drogas para
manejar las condiciones del animal e
intentar facilitar la recuperación.
¿Cuales son los
síntomas?
•Periodos intermitentes de fiebre
•Depresión
•Pérdida de peso
•Congestión
•Hemorragia en mucosas ¿Como se controla?
•Debilidad
•Anemia
•Inflamación en el vientre, tórax, •Realizar un estricto programa de
control de insectos transmisores de la
enfermedad por medio de fumigaciones.
Los caballos con infecciones mayores a •Chequear a los potros nacidos de
30 días, madres positivas en el momento de nacer,
•Sudan abundantemente antes de que mamen por primera vez; si
•Padecen de respiración acelerada son positivos se deben eliminar, si son
•La mucosa ocular es de color rojo negativos se pueden criar con madres
•Orinan frecuentemente nodrizas.
•Sufren diarrea •Practicar anualmente un Examen de
Anemia Infecciosa Equina a todos los
animales.
•No inyectar más de un caballo con la
misma aguja.
¿Como se trata?
 •Mantener alejados los animales de zonas
pantanosas y así favorecer de la misma manera el
control de insectos.