Capítulo 16 - Insuficiencia Respiratoria Aguda

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Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 6e
Capítulo 16: Insuficiencia respiratoria aguda
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia respiratoria aguda (IR) se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener un intercambio gaseoso adecuado, de la
atmósfera hasta las células, de acuerdo con las necesidades del organismo. La IR puede atribuirse a alteraciones pulmonares, cardiacas, de la pared
torácica, de los músculos respiratorios y de los mecanismos centrales de control ventilatorio.
Por definición, se considera IR la presencia de presión arterial de O2 (PaO2) <60 mmHg o presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) >45 mmHg,
excepto cuando la elevación de la PaCO2 es producto de compensación de una alcalosis metabólica. La medición de la PaO2 refleja la eficacia de la
oxigenación, mientras que la relación PaO2/FiO2 (fracción inspirada de oxígeno) es un excelente indicador de la eficiencia de la oxigenación arterial.
Asimismo la medición de la PaCO2 indica la eficacia de la ventilación, y el cociente entre PaCO2 y volumen por minuto (VE) la eficiencia de la ventilación.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
En general la IR que resulta de alteraciones pulmonares se manifiesta por hipoxemia. Ejemplos de este tipo de enfermedades son neumonía,
aspiración de contenido gástrico, embolia pulmonar, asma, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y neumopatía intersticial (cuadro 161). La
alteración de las relaciones anatómicas y fisiológicas entre el aire ambiente en el alveolo y la sangre de los capilares pulmonares es la causa de la
hipoxemia.
Cuadro 161.
Causas de insuficiencia respiratoria
Enfermedades de vías respiratorias Enfermedades cardiacas y vasculares
Obstrucción aguda por cuerpo extraño Cardiopatía isquémica
Epiglotitis o absceso epiglótico Insuficiencia cardiaca y edema pulmonar
Tumores obstructivos/atelectasias Pericarditis
Traumatismo de vías respiratorias Cardiopatías congénitas
Laringotraqueítis aguda Arritmias
Aspiración Disección aórtica
Tromboembolia pulmonar
Enfermedades obstructivas
Infarto pulmonar
Asma
Hipertensión pulmonar grave
EPOC
Edema pulmonar de origen incierto
Enfermedades restrictivas
Enfermedades sistémicas
Enfermedad pulmonar intersticial
Choque de cualquier etiología
Neumoconiosis
Enfermedad neuromuscular
Carcinoma
Trastornos metabólicos
Obesidad
Exposición a tóxicos
Enfermedades infecciosas Hemorragia alveolar
Neumonía Síndrome hepatopulmonar
Bronquiolitis
Enfermedades neurológicas
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Enfermedades inflamatorias Lesiones del tallo cerebral
Capítulo 16: Insuficiencia respiratoria aguda,
Lesión pulmonar aguda Depresión respiratoria por drogas Page 1 / 9
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Relacionada o no con transfusión Neuromusculares
SIRA (edema pulmonar de baja presión) Crisis miasténica
En general la IR que resulta de alteraciones pulmonares se manifiesta por hipoxemia. Ejemplos de este tipo de enfermedades son neumonía,
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aspiración de contenido gástrico, embolia pulmonar, asma, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y neumopatía intersticial (cuadro 161). La
alteración de las relaciones anatómicas y fisiológicas entre el aire ambiente en el alveolo y la sangre de los capilares pulmonares es la causa de la
hipoxemia.
Cuadro 161.
Causas de insuficiencia respiratoria
Enfermedades de vías respiratorias Enfermedades cardiacas y vasculares
Obstrucción aguda por cuerpo extraño Cardiopatía isquémica
Epiglotitis o absceso epiglótico Insuficiencia cardiaca y edema pulmonar
Tumores obstructivos/atelectasias Pericarditis
Traumatismo de vías respiratorias Cardiopatías congénitas
Laringotraqueítis aguda Arritmias
Aspiración Disección aórtica
Tromboembolia pulmonar
Enfermedades obstructivas
Infarto pulmonar
Asma
Hipertensión pulmonar grave
EPOC
Edema pulmonar de origen incierto
Enfermedades restrictivas
Enfermedades sistémicas
Enfermedad pulmonar intersticial
Choque de cualquier etiología
Neumoconiosis
Enfermedad neuromuscular
Carcinoma
Trastornos metabólicos
Obesidad
Exposición a tóxicos
Enfermedades infecciosas Hemorragia alveolar
Neumonía Síndrome hepatopulmonar
Bronquiolitis
Enfermedades neurológicas
Enfermedades inflamatorias Lesiones del tallo cerebral
Lesión pulmonar aguda Depresión respiratoria por drogas
Relacionada o no con transfusión Neuromusculares
SIRA (edema pulmonar de baja presión) Crisis miasténica
Síndrome de GuillainBarré
Enfermedades pleurales
Derrame pleural Traumatismo torácico
Empiema Contusión pulmonar
Hemotórax Tórax inestable
Neumotórax
Cáncer
La IR secundaria a causas extrapulmonares suele manifestarse por hipercapnia. Los ejemplos más importantes son enfermedades neuromusculares,
alteraciones del sistema nervioso central (SNC) que afectan el control ventilatorio y trastornos que modifican la forma y el tamaño de la caja torácica
como la cifoescoliosis.
CLASIFICACIÓN
Se describen cuatro tipos de IR aguda: tipo I o hipoxémica, tipo 2 o hipercápnica, tipo 3 o relacionada con un evento perioperatorio y tipo 4 o vinculada
con estados de choque e hipoperfusión tisular.
Dos patrones clásicos de IR cobran mayor importancia con base en el contexto fisiopatológico; éstos son la IR tipo 1 o IR hipoxémica y la IR tipo 2 o IR
hipercápnica.
La IR tipo 1 (hipoxémica) resulta de la insuficiencia pulmonar, como órgano de intercambio gaseoso, y por tanto se caracteriza por hipoxemia con
normocapnia o hipocapnia.
Capítulo 16: Insuficiencia respiratoria aguda, Page 2 / 9
El término hipoxemia denota PaO 2 baja, pero también se utiliza en referencia a la disminución de la PO2 capilar, venosa o capilar pulmonar. Algunos
autores emplean el término para nombrar la disminución del contenido sanguíneo de O2 o el descenso de la saturación de O2 de la hemoglobina.
con estados de choque e hipoperfusión tisular.
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Dos patrones clásicos de IR cobran mayor importancia con base en el contexto fisiopatológico; éstos son la IR tipo 1 o IR hipoxémica y la IR tipo 2 o IR
hipercápnica.
La IR tipo 1 (hipoxémica) resulta de la insuficiencia pulmonar, como órgano de intercambio gaseoso, y por tanto se caracteriza por hipoxemia con
normocapnia o hipocapnia.
El término hipoxemia denota PaO2 baja, pero también se utiliza en referencia a la disminución de la PO2 capilar, venosa o capilar pulmonar. Algunos
autores emplean el término para nombrar la disminución del contenido sanguíneo de O2 o el descenso de la saturación de O2 de la hemoglobina.
La hipoxia representa la disminución del aporte de O2 hacia los tejidos. Si bien la hipoxia puede ser el resultado de hipoxemia intensa, también puede
producirse por disminución del aporte de O2 por gasto cardiaco bajo, anemia, choque séptico o intoxicación por monóxido de carbono, alteraciones
en que la PaO2 puede estar normal o incluso elevada.
La IR tipo 2 (hipercápnica) también se conoce como insuficiencia ventilatoria porque, a diferencia del tipo 1, ocurre un trastorno evidente de la
ventilación (ventilación alveolar disminuida). La IR tipo 2 o insuficiencia ventilatoria se distingue por hipercapnia, que suele deberse a falla de “bomba
ventilatoria”, es decir, alteraciones en la caja torácica, diafragma y otros músculos de la respiración, depresión del SNC y enfermedades
neuromusculares, entre otras.
Insuficiencia respiratoria tipo 1
Es el tipo de IR más frecuente y se distingue por la presencia de PaO2 anormalmente baja, con PaCO2 normal o baja. Con excepción de un mecanismo
de hipoxemia caracterizado por FiO2 baja, la IR hipoxémica siempre se debe a alteraciones del parénquima o la circulación pulmonar.
Mecanismos de hipoxemia
Comprenden disminución de la presión alveolar de oxígeno e incremento de la mezcla de sangre desaturada con la circulación capilar pulmonar
(mezcla venosa).
Los mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia tienen implicaciones en la identificación del tipo de enfermedad pulmonar y la respuesta potencial a
la oxigenoterapia. Se describen cinco mecanismos distintos de hipoxemia que en términos conceptuales pueden dividirse en dos grupos principales.1
1. Por disminución de la PAO2 (presión alveolar de oxígeno):
a. FiO2 baja
b. Hipoventilación
2. Por incremento de la mezcla de sangre desaturada con la circulación capilar pulmonar:
a. Deterioro en la difusión
b. Desacoplamiento en la ventilaciónperfusión
c. Cortocircuito
d. Desaturación en la sangre venosa mixta
Disminución de la presión alveolar de O2
• FIO2 baja e hipoventilación
La presión total de gases en el espacio alveolar es la suma de PO2, PCO2, PH2O (presión de vapor de agua) y PN2 (presión de nitrógeno). Si la PH2O y la
PN2 no cambian en forma apreciable, cualquier incremento en la presión alveolar de CO2 (PACO2) puede ocasionar disminución de la PAO2. Por tanto,
la hipoventilación alveolar ocasiona disminución de la PAO2 y la PaO2, suponiendo que la sangre arterial se encuentra en equilibrio con los gases en el
espacio alveolar. La ecuación general de los gases alveolares describe la relación entre PO2 y PCO2 alveolar:
PAO2=(PB−PH2O)(FiO2)−PACO2/R
Donde: FiO2, fracción inspirada de O2; PB, presión barométrica (que a nivel del mar es de 760 mmHg pero a la altura de la ciudad de México es de 585
mmHg); PH2O presión de vapor de agua (47 mmHg); PACO2, presión alveolar de CO2 que, para este gas, es similar a la presión arterial (PaCO2), y R,
constante 0.8 (índice de intercambio gaseoso).
La presión total de gases en el espacio alveolar es la suma de PO2, PCO2, PH2O (presión de vapor de agua) y PN2 (presión de nitrógeno). Si la PH2O y la
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PN2 no cambian en forma apreciable, cualquier incremento en la presión alveolar de CO2 (PACO2) puede ocasionar disminución de la PAO2. Por tanto,
la hipoventilación alveolar ocasiona disminución de la PAO2 y la PaO2, suponiendo que la sangre arterial se encuentra en equilibrio con los gases en el
espacio alveolar. La ecuación general de los gases alveolares describe la relación entre PO2 y PCO2 alveolar:
PAO2=(PB−PH2O)(FiO2)−PACO2/R
Donde: FiO2, fracción inspirada de O2; PB, presión barométrica (que a nivel del mar es de 760 mmHg pero a la altura de la ciudad de México es de 585
mmHg); PH2O presión de vapor de agua (47 mmHg); PACO2, presión alveolar de CO2 que, para este gas, es similar a la presión arterial (PaCO2), y R,
constante 0.8 (índice de intercambio gaseoso).
Según se observa en la ecuación, el aumento de la PACO2 disminuye la PAO2. Los descensos en la presión barométrica pueden generar hipoxemia,
como ocurre en las grandes alturas o cuando la FiO2 está disminuida, como en situaciones en que el O2 se sustituye por otro gas (incendios). En estos
dos últimos casos, la diferencia entre PAO2 y PaO2 (gradiente alveoloarterial) permanece normal.
Incremento de la mezcla de sangre desaturada con la circulación pulmonar
La hipoxemia puede ser resultado del incremento en la cantidad de sangre venosa desaturada que alcanza el árbol arterial sin haberse oxigenado por
completo después de estar en contacto con el gas alveolar; por tanto el gradiente alveoloarterial de O2 se encuentra aumentado. Existen tres
mecanismos que cumplen con este criterio: deterioro en la difusión, desacoplamiento en la ventilaciónperfusión y cortocircuito.
• Deterioro en la difusión
Es consecuencia de la limitación de la difusión de O2 desde el espacio alveolar hasta la sangre capilar pulmonar. Este mecanismo puede comprenderse
mejor si se recuerda la ley de Fick para la difusión de un gas a través de una membrana semipermeable, la cual establece que la difusión de un gas es
directamente proporcional a la concentración del mismo, a la superficie de difusión y a las características físicas de un gas, e inversamente
proporcional al grosor de la membrana. Por ello cualquier elemento de la ley influye de manera definitiva en la difusión del gas en cuestión. Así, este
mecanismo de hipoxemia hace alusión a un grupo de enfermedades que se caracterizan por engrosamiento de la membrana alveolocapilar y, por
tanto, disminución funcional de la superficie de difusión. Éste es el mecanismo de hipoxemia en la enfermedad pulmonar intersticial.
• Desacoplamiento en la ventilaciónperfusión
Es la causa más frecuente de hipoxemia. Este mecanismo es resultado de la disociación entre áreas bien ventiladas pero mal perfundidas y se le
conoce también como espacio muerto. La alteración puede observarse en enfermedades como asma, enfisema pulmonar y tromboembolia pulmonar.
Una diferencia importante con el cortocircuito es la respuesta notable al tratamiento con oxígeno complementario. Otra característica de esta
alteración es el incremento del gradiente alveoloarterial de O2 (DAaO2):
DAaO2=PAO2−PaO2PAO2=(PB−PH2O)(FiO2)−PaCO2/0.8DAaO2es=2.5+0.21×(edad)
Después de calcular la DAaO2 real, se compara con la DAaO2 esperada para definir si está incrementada.
• Cortocircuito
Si cierta cantidad de sangre venosa no está en contacto con el alveolo y se mezcla con la sangre arterial, la PO2 disminuye. Este mecanismo ocurre en
presencia de atelectasias o enfermedades cardiacas congénitas (defecto septal). El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) tiene cierto
componente de cortocircuito. Algunos de los elementos clave para el diagnóstico del cortocircuito incluyen pruebas terapéuticas como el incremento
en la FiO2 que produce sólo pequeños cambios en la PaO2, requiriendo FiO2 >0.60. Una PaO2 <550 mmHg con FiO2 a 100% es confirmatoria de
cortocircuito.
• Desaturación en la sangre venosa mixta
Este mecanismo no cumple con exactitud la definición de IR hipoxémica, ya que la PaO2 suele ser normal. La alteración no se observa a nivel de la
membrana alveolocapilar, en cambio se debe a causas extrapulmonares que no generan hipoxemia, pero sí hipoxia tisular. De hecho, para que este
mecanismo genere hipoxemia el trastorno debe acompañarse de desacoplamiento VQ o cortocircuito. La fisiopatología comprende un desequilibrio
entre el aporte (DO2) y el consumo (VO2) de oxígeno. Las causas de sangre venosa mixta desaturada incluyen bajo gasto cardiaco, anemia y VO2
incrementado por los tejidos periféricos (sepsis, pancreatitis, quemaduras, traumatismo).
Consideraciones fisiológicas
Este mecanismo no cumple con exactitud la definición de IR hipoxémica, ya que la PaO2 suele ser normal. La alteración no se observa a nivel de la
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membrana alveolocapilar, en cambio se debe a causas extrapulmonares que no generan hipoxemia, pero sí hipoxia tisular. De hecho, para que este
mecanismo genere hipoxemia el trastorno debe acompañarse de desacoplamiento VQ o cortocircuito. La fisiopatología comprende un desequilibrio
entre el aporte (DO2) y el consumo (VO2) de oxígeno. Las causas de sangre venosa mixta desaturada incluyen bajo gasto cardiaco, anemia y VO2
incrementado por los tejidos periféricos (sepsis, pancreatitis, quemaduras, traumatismo).
Consideraciones fisiológicas
Hipoventilación alveolar
En condiciones normales, un individuo produce cada minuto cierta cantidad de CO2 a través de los procesos fisiológicos y esa misma cantidad debe
eliminarse en el mismo periodo a través del pulmón. De esta manera se establece una relación indirecta entre la presión alveolar de CO2 (PACO2) y la
ventilación alveolar por minuto. Ya que la PACO2 no puede medirse de forma clínica, se estima con la medición de la PaCO2. Bajo condiciones
estándares de presión y temperatura, esta relación se estrecha y los cambios en la ventilación resultan siempre en cambios en la PACO2. En la
hipoventilación alveolar el DAaO2 se encuentra normal.
Ventilación por minuto
Como la ventilación alveolar no puede medirse de modo directo, se estima a través de la medición de la ventilación por minuto (VE). Un concepto
fisiológico útil para entender estos procesos consiste en suponer que la ventilación por minuto es la suma de la ventilación alveolar (la porción de la
VE que participa en el intercambio gaseoso) y el espacio muerto (VD). La relación entre espacio muerto y volumen corriente (VD/VT) refleja la
ineficiencia de la ventilación pulmonar. En un sujeto normal, esta relación se mantiene en valores no mayores de 0.3, lo que significa que alrededor de
30% de la VE no participa en el intercambio gaseoso.
Mecanismos de hipercapnia
La hipercapnia es resultado de la VE anormalmente baja. También se observa hipercapnia cuando la VE es alta, pero la relación VD/VT se incrementa
en forma anormal. Es evidente que habrá hipercapnia si se presentan ambas alteraciones (VE baja y relación VD/VT aumentada).
La tráquea y las vías respiratorias de conducción favorecen la llegada de aire al espacio alveolar, sin que estas estructuras participen en el intercambio
gaseoso. Esto se conoce como espacio muerto anatómico. Sin embargo, en pacientes con enfermedades pulmonares el incremento del espacio
muerto se debe al aumento en la relación de las regiones ventiladas con una perfusión pulmonar regional disminuida (desacoplamiento V/Q), lo cual
se denomina espacio muerto fisiológico. Aun cuando el desacoplamiento V/Q se considera un mecanismo de hipoxemia, puede producir hipercapnia.
Algunos trastornos en los que este tipo de IR se presenta son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) agudizada grave, la crisis asmática y
el SIRA.
La IR tipo 3 o IR perioperatoria resulta principalmente de atelectasias. También pueden influir otras causas, como sobrecarga hídrica,
broncoespasmo, secreciones en vías respiratorias y neumopatía crónica preexistente.
Por último, como la principal causa es atelectasia, la IR tipo 3 es una IR de tipo 1. Otras veces es una combinación de tipos 1 y 2 (p. ej., posoperatorio de
un paciente con EPOC o efecto residual de fármacos sedantes, relajantes y anestésicos, o ambos).
La IR tipo 4 se observa en pacientes con estado de choque o hipoperfusión tisular. Es característico que el paciente muestre integridad de la
membrana alveolocapilar y gradiente alveoloarterial normal. Tampoco debe presentar neumopatía crónica. En cierta manera, la IR tipo 4 es una IR
tipo 2 en el sentido de que su causa es extrapulmonar; sin embargo, desde el punto de vista fisiopatológico no existe IR verdadera.
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones de la IR tipo 1 son producto de la combinación de las características de hipoxemia arterial e hipoxia tisular. La hipoxemia arterial
incrementa la ventilación minuto mediante la estimulación de quimiorreceptores en el cuerpo carotídeo, lo que produce disnea, taquipnea, ansiedad,
hiperventilación, taquicardia, diaforesis, arritmias cardiacas, alteración progresiva del estado mental, confusión, cianosis, alteraciones en la tensión
arterial, convulsiones y acidosis láctica tipo A.
Las principales manifestaciones de la hipercapnia aguda derivan de sus efectos en el SNC, donde actúa como un potente depresor. Así pues, los
tipo 2 en el sentido de que su causa es extrapulmonar; sin embargo, desde el punto de vista fisiopatológico no existe IR verdadera.
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CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones de la IR tipo 1 son producto de la combinación de las características de hipoxemia arterial e hipoxia tisular. La hipoxemia arterial
incrementa la ventilación minuto mediante la estimulación de quimiorreceptores en el cuerpo carotídeo, lo que produce disnea, taquipnea, ansiedad,
hiperventilación, taquicardia, diaforesis, arritmias cardiacas, alteración progresiva del estado mental, confusión, cianosis, alteraciones en la tensión
arterial, convulsiones y acidosis láctica tipo A.
Las principales manifestaciones de la hipercapnia aguda derivan de sus efectos en el SNC, donde actúa como un potente depresor. Así pues, los
síntomas característicos de la hipercapnia comprenden somnolencia, asterixis, temblor, cefalea, ansiedad, papiledema, convulsiones y coma.2
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de IR es esencialmente clínico y gasométrico. Desde el punto de vista clínico es posible integrarla como el diagnóstico sindromático
“dificultad respiratoria”. Para establecer el tipo de IR es indispensable conocer los índices basados en tensión arterial para O2 y CO2. Con
independencia de la causa, nunca debe faltar la telerradiografía de tórax como método auxiliar de diagnóstico. No obstante, la principal utilidad de
esta última es sólo para orientar hacia la etiología, pero no para diagnosticar IR.3
TRATAMIENTO
El objetivo inmediato del tratamiento es corregir la IR (hipoxemia o hipercapnia, o ambas, graves). Una vez que se establece la causa, el objetivo del
tratamiento consiste en tratar la entidad patológica particular (antibióticos en caso de neumonía, diuréticos y vasodilatadores en caso de edema
agudo pulmonar, etc.). Sin considerar la causa, y sobre todo ante hipoxemia, debe emplearse oxígeno complementario. También deben buscarse
causas extrapulmonares de IR susceptible de corrección (p. ej., anemia, hipovolemia, etc.). Algunos de los métodos no mecánicos que se utilizan para
aportar mayor concentración de oxígeno son los siguientes:
1. Puntas nasales: aportan 24 a 39% de FiO2 con flujos de 1 a 6 L/min.
2. Mascarilla simple: aporta FiO2 de 40 a 60% con flujos de 8 a 10 L/min.
3. Mascarilla con sistema Venture: aporta FiO2 de 24 a 50%.
4. Mascarilla con reservorio: aporta FiO2 de 60 a 100% con flujos de 6 a 10 L/min.
En los casos en los que exista indicación clínica deben emplearse otras maniobras que puedan mejorar la disnea e IR, con la finalidad de eliminar la
necesidad de ventilación mecánica. Estas medidas incluyen:
1. Higiene bronquial: drenaje postural de secreciones, fisioterapia pulmonar, broncoscopia con aspiración y manejo de atelectasias.
2. Broncodilatadores: los más empleados son agonistas adrenérgicos β, anticolinérgicos y, en forma controversial, metilxantinas. El salbutamol se
indica a dosis de 2.5 a 5 mg, diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador cada 20 min o cuatro a ocho disparos de inhaladores de dosis media
(IDM) cada 20 min. El bromuro de ipratropio se prescribe a dosis de 0.5 mg, diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador, cada 20 a 30 min, o
cuatro a ocho disparos de IDM.
3. Corticoesteroides: se usan sobre todo en enfermedades obstructivas como asma y EPOC. La dosis es predrisona 4060 mg VO cada 24 h o
metilpredrisona 60125 mg, 24 veces al día.
Conviene tener en cuenta ciertas consideraciones con respecto al paciente con hipercapnia. Por mucho tiempo se ha creído que el estímulo al centro
respiratorio en estos pacientes depende de la hipoxia. Este razonamiento se ha aplicado a pacientes con hipercapnia. De manera errónea se teme que
al administrar oxígeno, el paciente deje de ventilar en forma espontánea, retenga CO2 y requiera ventilación mecánica. Sin embargo, varios estudios
demuestran que la ventilación y la respuesta al CO2 no se reducen con la administración de oxígeno. Es cierto que en estos pacientes la PaCO2 se eleva
con la administración de oxígeno, pero no por hipoventilación, sino por alteración de la relación V/Q. Corregir la hipoxemia, si ocurre, es prioridad
absoluta y no suelen necesitarse concentraciones altas de oxígeno porque el mecanismo concomitante casi siempre es desacoplamiento V/Q. Por otro
lado, si el paciente se presenta con acidosis respiratoria significativa debe recibir apoyo mecánico ventilatorio.
Manejo no invasivo
Insuficiencia respiratoria hipoxémica
El oxígeno complementario es el tratamiento más importante para este tipo de insuficiencia. En enfermedades graves como el SIRA se requiere
demuestran que la ventilación y la respuesta al CO2 no se reducen con la administración de oxígeno. Es cierto que en estos pacientes la PaCO2 se eleva
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con la administración de oxígeno, pero no por hipoventilación, sino por alteración de la relación V/Q. Corregir la hipoxemia, si ocurre, es prioridad
absoluta y no suelen necesitarse concentraciones altas de oxígeno porque el mecanismo concomitante casi siempre es desacoplamiento V/Q. Por otro
lado, si el paciente se presenta con acidosis respiratoria significativa debe recibir apoyo mecánico ventilatorio.
Manejo no invasivo
Insuficiencia respiratoria hipoxémica
El oxígeno complementario es el tratamiento más importante para este tipo de insuficiencia. En enfermedades graves como el SIRA se requiere
ventilación mecánica invasiva con la aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP). No es infrecuente encontrar hipercapnia porque el
aumento en el trabajo ventilatorio origina fatiga muscular e hipoventilación. Por supuesto que la enfermedad subyacente que origina la hipoxemia
debe tratarse en forma enérgica.4
La cantidad de oxígeno que se requiere para mejorar el estado de los enfermos depende del mecanismo de hipoxemia y es determinante para elegir el
tipo de dispositivo a utilizar.5
El seguimiento de estos pacientes se realiza con tomas seriadas de gases arteriales; sin duda, algunos índices como el gradiente alveoloarterial de O2
y la relación PaO2/PAO2 son de gran utilidad para establecer la eficacia del tratamiento y la necesidad de que sea más enérgico.
No queda duda del importante papel de la ventilación mecánica no invasiva en el manejo de la IR tanto hipoxémica como hipercápnica. A este respecto
existe evidencia suficiente que favorece su empleo ya que ofrece la ventaja de retrasar, e incluso impedir, la necesidad de ventilación mecánica
invasiva y las complicaciones que su uso representa.6
En la actualidad se cuenta con equipos diseñados para proporcionar este tipo de ventilación, con dos niveles de apoyo: uno inspiratorio (presión
positiva inspiratoria en vía respiratoria) y otro espiratorio, que equivale a la presión espiratoria al final de la espiración o presión continua sobre la vía
respiratoria, con lo que se obtiene el beneficio de disminuir el trabajo ventilatorio y favorecer el reclutamiento alveolar, lo que da como resultado
ventilación e intercambio gaseoso adecuados (fig. 161).
Figura 161.
Abordaje de la insuficiencia respiratoria hipoxémica.
Este tipo de dispositivo es útil en enfermos con EPOC agudizada, crisis asmática y enfermedades extrapulmonares que cursan con IR como
pancreatitis, entre otros. La ventilación mecánica no invasiva tiene indicaciones muy precisas; se estima que debe prescribirse a casi 10% de los
enfermos que llegan a un hospital por problemas respiratorios. En este tipo de pacientes puede dar resultados espectaculares que consisten en
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reducción de morbilidad, mortalidad, días de estancia y necesidad de ventilación mecánica invasiva.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica
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Este tipo de dispositivo es útil en enfermos con EPOC agudizada, crisis asmática y enfermedades extrapulmonares que cursan con IR como
pancreatitis, entre otros. La ventilación mecánica no invasiva tiene indicaciones muy precisas; se estima que debe prescribirse a casi 10% de los
enfermos que llegan a un hospital por problemas respiratorios. En este tipo de pacientes puede dar resultados espectaculares que consisten en
reducción de morbilidad, mortalidad, días de estancia y necesidad de ventilación mecánica invasiva.7
Insuficiencia respiratoria hipercápnica
El tratamiento consiste en restaurar la ventilación alveolar, es decir corregir la hipoventilación alveolar (fig. 162). La ventilación puede mejorar al
establecer una vía aérea permeable y un mecanismo de ventilación adecuado mediante aspiración de secreciones, estimulación del reflejo tusígeno,
drenaje postural, fisioterapia pulmonar y, en especial, corrección de la causa subyacente que produce hipoventilación (p. ej., derrame pleural, crisis
miasténica, apnea obstructiva del sueño, obesidad, etc.).
Figura 162.
Abordaje de la insuficiencia respiratoria hipercápnica.
Un punto fundamental es la corrección de la hipercapnia en pacientes crónicos porque tales enfermos están acostumbrados a manejar cifras altas de
PaCO2 sin repercusión sistémica importante gracias a los mecanismos compensadores, por lo que el pH se mantiene dentro de límites normales y
cualquier intento por disminuir con rapidez la PaCO2 puede traer complicaciones fisiológicas graves (alcalosis metabólica poshipercápnica).
Puesto que el incremento de la resistencia en la vía respiratoria constituye uno de los elementos importantes en enfermedades que producen
hipoxemia e hipercapnia como la crisis asmática y la exacerbación de EPOC, el uso de broncodilatadores que afectan en forma positiva la musculatura
lisa de la vía respiratoria es de gran utilidad.8, 9
Consideraciones prácticas de la ventilación no invasiva en IR
Se cuenta con evidencia sólida de estudios aleatorizados controlados que apoyan el uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en el tratamiento
de la IR a fin de prevenir la intubación bucotraqueal en pacientes con exacerbación de EPOC, así como para facilitar la extubación en un grupo selecto
de pacientes que se someten a tratamiento invasivo. También hay suficiente evidencia para el empleo de VMNI en pacientes con edema agudo
pulmonar cardiogénico y en los inmunodeprimidos con IR hipoxémica, en especial aquellos que requerirán broncoscopia con fines diagnósticos.10,11
La VMNI debe considerarse en individuos con IR posoperatoria y en aquellos con riesgo de IR posextubación siempre que no esté contraindicada.
Aunque puede considerarse VMNI en exacerbaciones de asma y lesión pulmonar aguda, la evidencia que apoya esta estrategia terapéutica es
considerablemente menos sólida.12
Ha de tenerse en cuenta que elegir la opción de la VMNI en un enfermo con afección pulmonar grave o alteración de gravedad extrema puede retrasar
el uso de la ventilación mecánica invasiva. Cuando esto ocurre, la mortalidad es mucho mayor que si se hubiera utilizado la modalidad invasiva con
oportunidad.13
pulmonar cardiogénico y en los inmunodeprimidos con IR hipoxémica, en especial aquellos que requerirán broncoscopia con fines diagnósticos.
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La VMNI debe considerarse en individuos con IR posoperatoria y en aquellos con riesgo de IR posextubación siempre que no esté contraindicada.
Aunque puede considerarse VMNI en exacerbaciones de asma y lesión pulmonar aguda, la evidencia que apoya esta estrategia terapéutica es
considerablemente menos sólida.12
Ha de tenerse en cuenta que elegir la opción de la VMNI en un enfermo con afección pulmonar grave o alteración de gravedad extrema puede retrasar
el uso de la ventilación mecánica invasiva. Cuando esto ocurre, la mortalidad es mucho mayor que si se hubiera utilizado la modalidad invasiva con
oportunidad.13
REFERENCIAS
1. Williams AJ. ABC of oxygen. Assesing and interpreting arterial blood gases an acidbase balance. BMJ, 1998;317:1213–1216.
2. Polkey MI, Moxham J. Clinical aspects of respiratory muscle dysfunction in the critically ill. Chest, 2001;119:926–939.
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4. Antonelli M, Conti G, Racco M, Bufi M, et al. A comparison of noninvasive positivepressure ventilation and conventional mechanical ventilation in
patients with acute respiratory failure. N Engl J Med, 1998;339:429–435.
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Capítulo 16 - Insuficiencia Respiratoria Aguda

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