INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Daniela Vargas
Manuel Velasquez
Grupo A

DEFINICIÓN:

El IAM se define como la necrosis de las células del miocardio debido a una
isquemia prolongada producida por la reducción súbita de la irrigación sanguínea
coronaria, asociada a una trombosis extensa y duradera, que comprende una o
más zonas del miocardio privandolo de sangre y oxigeno.

ETIOLOGÍA (CAUSAS)

Los síndromes coronarios agudos (SCA) son una manifestación de la

aterosclerosis. Normalmente se precipitan por la aparición de una trombosis
aguda, inducida por la rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin
vasoconstricción concomitante, que produce una reducción súbita y crítica del flujo
sanguíneo.

La rotura de la placa expone sustancias aterógenas que pueden producir un

trombo extenso en la arteria relacionada con el infarto. Una red colateral adecuada
que impida la necrosis, puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión
coronaria. Los trombos completamente oclusivos producen, de forma
característica, una lesión transparietal de la pared ventricular en el lecho
miocárdico irrigado por la arteria coronaria afectada y suelen elevar el segmento
ST en el ECG.

Las variables predictivas de mayor riesgo para el desarrollo de enfermedad

cardiovascular incluyen, hipercolesterolemia, diabetes, tabaquismo, hipertensión e
historia familiar de enfermedad coronaria. Sin embargo, sólo la edad, los
antecedentes familiares y el sexo masculino se han mostrado consistentemente
predictivos de IAM o angina inestable en la fase aguda.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Respiración: puede presentarse taquipnea, polipnea o respiración normal. En el
caso de compromiso de la función de bomba del ventrículo izquierdo se puede
presentar congestión venosa pulmonar, aumento de la presión capilar pulmonar y
arterial pulmonar, lo que se traduce en edema pulmonar cardiogénico con severas
repercusiones sobre la oxigenación del paciente.
Edema: cuando se compromete la función de bomba del ventrículo derecho, ya
sea de forma primaria o secundario a compromiso del ventrículo izquierdo, se
puede observar distensión venosa yugular, distensión abdominal, hepatomegalia,
edema de miembros inferiores o lumbar.

Características de la piel: en condiciones de hipoperfusión y activación del

sistema simpático se encontrará la piel fría y pálida.

Otros signos y síntomas: mareo, síncope, diaforesis, náusea, sensación general

de angustia, ansiedad o muerte inminente.

TRIADA DE OMS

Dolor torácico: Duración mayor a 30 mins, a comparacion de la angina de pecho

es mas prolongado y doloroso, en los lugares mas comunes se destacan : porcion
ventral del torax y epigastrio profundo y visceral con pesadez, dolor y/o opresion, y
en los menos frecuentes se encuentra abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.

Aumento de los marcadores cardiacos: enzimas (CK y CK-MB, LDH y TGO) y

proteinas (Mioglobina y troponina)

EKG anormal: Fase Isquemica (Onta T -), Fase de lesion (+ segmento ST) y Fase
de necrosis (+onda Q)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Pruebas de Tamizaje

1. Electrocardiograma
 El diagnóstico electrocardiográfico de IAM se basa en la presencia
de una elevación del segmento ST > de 1 mm en dos derivaciones
contiguas, o > de 2 mm en derivaciones V1 a V4, o en la aparición
de un bloqueo completo de rama izquierda.
2. Cuadro Hemático
 La principal alteración es leucocitosis mayor a 15.000 mL a expensas
de neutrófilos, esta superior al 80%. Este resultado se debe a la
respuesta inflamatoria mediada por el sistema inmune. La elevación
de la cifra de leucocitos (Leucocitosis) ocurre en las dos horas
 siguientes al comienzo del dolor torácico, alcanza el máximo a los 2
a 4 días después del infarto y vuelve a la normalidad en una semana.
Pruebas Confirmatorias
1. Enzimas Cardiacas

Enzima Función Utilidad Clínica Valores Hora Pico Descenso

de aparición
referencia
Mioglobina Ligar el liberada a la 85- 2-3 horas 8 horas 24-36
oxígeno al sangre cuando 90mg/dl horas
músculo hay daño
estriado, es celular, no
liberada a la especifica para
sangre daño cardiaco
cuando hay
daño celular
Troponina Proteína que Al haber un <10 ug/L 3-4 horas 12-20 7-9 días
I mantiene infarto es horas
fijado el liberada a la
complejo sangre,
troponina- específica para
tropomiosina, daño cardiaco.
su función
inhibitoria de
la unión de la
actina con la
miosina.
Troponina Proteína que Al haber un 0- 0,1 4-6 horas 12-20 10-14 dias
C forma el infarto es ug/L horas
complejo liberada a la
troponina, sangre,
encargada en específica para
la contracción daño cardiaco.
del musculo
por la unión
de iones
calcio
LDH Está Aumento refiere 100-200 12-16 30-40 10-12 dias
principalmente un daño en un Ul horas horas
involucrada en órgano o
la producción enfermedad en
de energía en particular, pero
las células, lo no es especifica
que explica su por su amplia
amplia distribución
distribución.
CPK-MBc La CK-MB o Al estar 25- 46% 3-6 horas 12-24 24-72
creatina específicamente total horas horas
quinasa-MB en las células
se halla musculares
principalmente cardiacas es un
en células buen indicador
musculares de daño
cardíacas. Es cardiaco
una de las
tres distintas
formas
(isoenzimas)
del enzima
creatina
quinasa (CK).
Interviene en
la producción
de energía.
CPK total enzima que se Muestra un 0-170 Ul/L 3-6 horas 20-30
encuentra en aumento de la hombres horas 3-4 dias
pequeñas enzima a 0-190Ul/L
cantidades en expensas de la Mujeres
todos los CPK-MBc, ya
tejidos que esta se
musculares y aumenta en un
que interviene daño cardiaco.
en la
producción de
energía en los
músculos.