EJE TEMÁTICO 4

CPI= Reconoce los mecanismos mediante los cuales los

microorganismos y parásitos producen enfermedades en el
organismo humano

TEMA 1: TEMA 2:
Bacteriología Virología

TEMA 3: TEMA 4:
Parasitología Micología
 Reglas de la Nomenclatura binominal

REGLAS

1.- La primer palabra indica el género del organismo. La primera letra va

con MAYÚSCULA.
2.- La segunda palabra es específica y descriptiva que indica la especie en
particular. Toda la palabra va en minúscula.
3.- Cuando se escribe a mano o a maquina, se subraya. Cuando se
imprime, se escribe en negrillas o cursivas.
4.- Se puede abreviar, usando la primera letra del nombre del género y el
nombre de la especie completo.
 Nomenclatura
¿Cuál es el sistema para dar nombre a todos los organismos según LINNEO?

A cada especie se le da un nombre de dos palabras en latín. Ejem:

Homo sapiens (ser humano)

Zea mays (maiz)
Oryza sativa (arroz)

REGLAS

1.- La primer palabra indica el género del organismo. La primera letra va con MAYÚSCULA.
2.- La segunda palabra es específica y descriptiva que indica la especie en particular. Toda la
palabra va en minúscula.
3.- Cuando se escribe a mano o a maquina, se subraya. Cuando se imprime, se escribe en
negrillas o cursivas.
4.- Se puede abreviar, usando la primera letra del nombre del género y el nombre de la
especie completo.
 Aplicación de las reglas de la nomenclatura binominal en
organismos procariontes.

• Sistema binominal
– Escherichia coli
– Staphylococcus aureus

Género especie

¿Qué pasa si soy muy pobre y no tengo una maquina o computadora?

¿Cómo le hago para escribir a mano el género y la especie de un

microorganismo?
NEISSERIA GONORRHOEAE

neisseria gonorrhoeae
 Por su forma
El ambiente es el conjunto
Ambiente de condiciones e influencias de transmisión:
externas que afectan la vida
de un organismo. Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
RESPIRATORIA Streptococcus pneumoniae
El huésped es la persona o animal Mycobacterium
Triada Ecológica Huésped vivo que en circunstancias Neisseria meningitidis
naturales permite la subsistencia
de un agente causal de
enfermedad.

Neisseria gonorrhoeae
Parásito BACTERIAS SEXUAL Chlamydia
Treponema pallidum
El agente causal es un elemento,
sustancia, fuerza animada o
inanimada cuya presencia o ausencia Enterobacteriaceae
puede, al entrar en contacto efectivo Vibrio cholerae
con el huésped en condiciones
ENTÉRICA
Brucella
ambientales propicias, iniciar o
perpetuar el estado de enfermedad.

POR HERIDAS Y Pseudonomonas aeruginosa

POR Clostridium
ARTRÓPODOS Rickettsia
 INFECCIONES POR VÍAS DE ENTRADA:

Infecciones de vías respiratorias altas(IVRA)

Infecciones de vías respiratorias bajas(IVRB)

Las vías respiratorias altas o

superiores: la nariz, la boca (que
también forma parte del sistema
gastrointestinal) y la faringe.

Las vías respiratorias bajas o

inferiores: la laringe, la tráquea, los
bronquios y los pulmones los cuales
son los órganos propios del aparato
respiratorio.
 AGENTES ETIOLÓGICOS
Los agentes bacterianos importantes

Streptococcus pyogenes

Staphylococcus aureus
 Staphylococcus aureus

Características generales

➢Cocos agrupados en racimos

➢Gram positivas
Patogénesis

➢Catalasa (inhibe la digestión en la fagocitosis), coagulasa

(coagula el plasma), hialuronidasa.
➢Cápsula
➢Ácido teicoico que actúa como adhesinas para que las bacteria
se adhiera a los epitelios de las mucosas
➢Enterotoxinas ( estimula el peristaltismo intestinal y el centro de
vómito en el SNC para provocar diarrea y vómito durante el
envenenamiento con los alimentos [quesos, pasteles])
➢Citotoxinas que pueden lisar (destruir) eritrocitos, leucocitos,
hepatocitos, plaquetas, etc)
➢Toxina exfoliativa provoca exfoliación de la piel (Daño en la piel,
separando el estrato granuloso del córneo dando el signo de piel
escaldada)
➢Toxina del síndrome del choque tóxico toxina que induce
necrosis
➢Presencia de B lactamasa (penicilinasa), que rompe el anillo b
lactámico de los antibióticos con esta estructura.

B lactamasa
Transmisión
•Staphylococcus aureus (estafilococo áureo) es una bacteria
que se encuentra en la piel y fosas nasales de las personas
sanas, enfermeros y médicos, así como en la vía gastrointestinal
y urogenital.

•Se transmite:
* vía aérea a través de las secreciones nasales

* contacto directo por las manos contaninadas son secreciones

nasales o infecciones de la piel.
•Factores que predisponen la infección por S. aureus:

•Daños en la piel por abrasiones traumáticas, heridas, incisiones

quirúrgicas, quemaduras, enfermedades primarias de la piel,
infecciones virales (sarampion, influenza) defectos leucocitarios,
deficiencia de la inmunidad humoral

•Presencia de cuerpos extraños contaminados con esta bacteria:

catéteres, suturas, prótesis

•Enfermedades como la diabetes, alcoholismo, cáncer,

farmacodependencia, anemia, desnutrición y el tratamiento con
inmunosupresores
Enfermedades

➢Infecciones menores de la piel (forunculos, ampollas, vejigas)

➢Abscesos cutáneos
➢Neumonía
➢ Meningitis
➢ Endocarditis
➢Síndrome del shock toxico (SST)
➢ Sepsis
➢Infección de vías urinarias (IVU)
 FOLICULITIS

- Lesión: infección del folículo piloso

(bloqueo del folículo o trauma local
menor).

- Pápula o pústula con un pelo al centro,

rodeada de un halo eritematoso.

FURÚNCULO

absceso
-Lesión: infección del folículo piloso con compromiso subcutáneo (a partir
de foliculitis).

-La manipulación puede provocar bacteremia y complicaciones secundarias.

 IMPÉTIGO

-Lesión: epidermis. sobre piel sana o previamente dañada superficial

-vesículas
- costras
CARBUNCLO

– abscesos subcutaneos
– drenan por folículo pilosos
– cuello, cara, axila, gluteos
 CELULITIS

- Tejido: hipodermis (tejido celular subcutáneo)

-Lesión: placa eritematosa, edematosa, dolorosa, bordes poco

definidos.

-Generalmente existe una puerta de entrada en la piel (traumatismo,

furúnculo, úlcera)
 SINDROME DE PIEL ESCALDADA
ESTAFILOCÓCICA

– Afecta a niños pequeños, raramente adultos.

– Inicio brusco con fiebre, rash eritematoso y sensibilidad cutánea.
– Aparecen bulas grandes que se rompen rápidamente, en 2 o 3 días
más bulas; finalmente exfoliación expone grandes áreas de piel.
SINDROME DE L CHOQUE TÓXICO
➢Se caracteriza por fiebre, hipotensión exantema descamativo y
afección de los aparatos y sistemas múltiples.

Heridas infectadas, heridas quirúrgicas, quemaduras,

infecciones asociadas a tampones vaginales.
 INFECCIONES DE PIEL:
SECUNDARIAS
• Mordedura de animales
L MICROBIOLOGIA 1ª elección Alternativa

Gato Pasteurella multocida, S. Amoxicilina/ac. Cefuroximo o

aureus clavulánico Doxiciclina

Perro Pasteurella multocida, S. Amoxicilina/ac. Clindamicina +

Aureus, anaerobios clavulánico quinolona

Cerdo Polimicrobiano: gram+, gram-, Amoxicilina/ac. Cefalosporina 3ª gen,

anaerobios clavulánico Ampicilina sulbactam o
Imipenem

Primates Microbiología no clara. Aciclovir

Herpesvirus simiae

Ratón Spirillum minus, Amoxicilina/ac. Doxiciclina

Streptobacillus moniliformis clavulánico
Ej: Mordedura humana
NEUMONÍA

La neumonía o pulmonía es la
infección pulmonar producida por un
agente infeccioso.

La puerta de entrada del agente

infeccioso suele ser la vía aérea.

Los síntomas característicos son

malestar general, náuseas, vómitos
y fiebre.
 Las infecciones del SNC son poco
MENINGITIS frecuentes, pero constituyen una
enfermedad grave.

Según la localización pueden

clasificarse en infecciones del
parénquima cerebral (encefalitis),
infecciones de meninges (meningitis),
o infecciones de la médula espinal
(mielitis).

Inflamación de las meninges con

aumento de los leucocitos en
líquido Cefalorraquídeo (LCR) y
presencia de una o más bacterias
en el LCR.
 ENDOCARDITIS

• Los microorganismos están presentes en el torrente

sanguíneo en una proporción constante.
• Son graves y fatales.
• Las infecciones intravasculares son :
• -ENDOCARDITIS INFECCIOSA:

Endocarditis Aguda: Se presenta sobre las válvulas

cardiacas normales o lesionadas, produciendo
insuficiencias cardiacas mortales.

Endocarditis Subaguda: Afecta a las válvulas

anormales, con deformaciones congénitas, y lesiones
reumáticas o arteroescleróticas.
 Infección de Vías Urinarias (IVU)

Las vías urinarias normales son estériles

y muy resistentes a la colonización
bacteriana, pero las IV son las
infecciones bacterianas más frecuentes
en todos los grupos de edad.
Tratamiento

Resistentes a la penicilinasa:

Meticilina
Nafcilina
Oxacilina
Dicloxacilina

Segunda opción

Cefalosporinas
Vancomicina
Teicoplanina

Drenaje quirúrgico de abscesos

Mecanismos de acción de los antimicrobianos
Prevención y control

➢Limpieza adecuada de las heridas y la aplicación de desinfectantes

➢Lavado de manos, uso de guantes para el personal médico y la
cobertura de las superficies cutáneas mientras se atiende un paciente
y a otro.
 Streptococcus pyogenes

Características generales

➢Cocos agrupados en cadenas

➢Gram positivas
Patogénesis

Cápsula
Proteína M----- Sustancia antigénica de la Pared Celular:
Antifagocitica
Similitud antigénica con músculo cardiaco (reacciones
cruzadas)-------Fiebre Reumática

Hemolisinas: Estreptolisina O y S :

Tóxinas hemolíticas que son capaces de romper eritrocitos, leucocitos y

plaquetas

Tóxina eritrogénica

Es una exotoxina que produce el exantema durante la escarlatina

Hialuronidasa:

La hialuronidasa rompe el ácido hialurónico, un importante componente del

tejido conectivo, facilitando la expansión de la infección.
Transmisión
•S. pyogenes coloniza la bucofaringe y la piel de niños y adultos
sanos.
•Se transmite:
•vía aérea a través de las secreciones nasales

•Las vacas con mastitis por S. pyogenes, pueden transmitir la

bacteria al humano por medio de la leche
Enfermedades

➢Infecciones de la piel y las muscosas, de los órganos y tejidos

profundos (erisipela, impédigo, celulitis y la faringitis de alta
frecuencia[ relación con la fiebre reumática])
➢Septicemia, fiebre puerperal
➢Meningitis
➢ Endocarditis
➢Infección de vías urinarias (IVU)
➢Escarlatina
➢El síndrome de choque tóxico
➢Fiebre reumática
➢Glomerulonefritis
 Erisipela
Se caracteriza por una erupción de una placa eritematosa purpúrea
de extensión variable, con dolor, prurito. La localización más
frecuente es la cara, pero puede aparecer en cualquier parte del
cuerpo.
 Escarlatina
La escarlatina o fiebre escarlata es una enfermedad infecciosa, da en
algunos pacientes que se han encontrado en contacto con otros pacientes,
aguda y febril.
 FARINGITIS
➢Después de 2-4 días de la exposición, se inicia en forma brusca
la enfermedad con dolor de garganta, fiebre, malestar general y
cefalea

➢La parte posterior de la

faringe está eritematosa,
presenta exudado
Inflamación de la mucosa que reviste la faringe con deglución difícil, amígdalas
inflamadas y fiebre más o menos elevada.
FIEBRE REUMÁTICA
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria, no
supurativa y recurrente producida por la respuesta del sistema
inmunitario de algunas personas predispuestas, a los antígenos
de la bacteria estreptococo del grupo A, betahemolítico, a partir de
las dos o tres semanas de provocar una faringoamigdalitis aguda.
La fiebre reumática es una complicación tardía que puede afectar
cualquier parte del organismo:

*El órgano más afectado es el corazón donde puede afectar el

pericardio pericarditis, el miocardio miocarditis, o el endocardio
endocarditis
•Afecta la piel (eritema marginado)
*Las articulaciones (poliartritis migratoria)
*El cerebro (corea de Sydenham)
*El tejido celular subcutáneo (nódulos subcutáneos).
GLOMERULONEFRITIS
Es un grupo de enfermedades del riñón que tienen como
síntoma la inflamación de las estructuras internas del riñón
(glomérulos: El glomérulo es la unidad anatómica funcional del
riñón donde radica la función de aclaramiento o filtración del
plasma sanguíneo).
Tratamiento
Penicilinas
Eritromicina

Prevención y control

•Diagnóstico temprano y tratamiento intensivo con Penicilina.

•Erradicación de portadores en el personal médico y de enfermería
 Streptococcus pneumoniae

Características generales

➢Coco Gram positivo

➢Agrupado en diplococos
➢Anaerobio facultativo

Patogénesis

➢Cápsula
➢Adhesinas proteicas de superficie (se unen a células
epiteliales)
➢Neumolisina (Destruye las células del epitelio ciliar)
Enfermedades

➢Neumonía: Inicio agudo con escalofríos intensos y fiebre mantenida;

tos productiva con esputo teñido de sangre.

➢Meningitis: Infección grave que afecta a las meninges y cursa con

cefalea, fiebre y septicemia; elevada mortalidad y graves deficiencias
neurológicas en los sobrevivientes.

➢Bacteremia: Más frecuente en pacientes aquejados de meningitis

que en aquellos con neumonía, otitis media o sinusitis; septicemia
fulminante en pacientes asplénicos.
Epidemiología

➢La mayor parte de las infecciones están producidas por la

diseminación endógena desde la nasofaringe o la orofaringe
colonizadas a regiones alejadas (ejemplo; pulmones, senos, oídos,
sangre, meninges).

➢Los niños y los ancianos tienen riesgo de meningitis.

➢Aunque el microorganismo es ubicuo, la enfermedad es más

frecuente en los meses fríos.
Tratamiento

➢Penicilina
➢Cefalosporinas, eritromicina, cloranfenicol, vancomicina para
pacientes alérgicos a la penicilina

Prevención y control
➢Personas con predisposición deben evitar acudir a lugares con
hacinamiento
➢No exponerse a cambios bruscos de temperatura
➢Vacuna a niños menores de 2 años y adultos en riesgo de sufrir la
enfermedad
 Micobacterium tuberculosis

Características generales

➢Bacilo aerobio
➢Acido alcohol resistente
➢Pared celular rica en lípidos

Patogénesis

➢Pared celular rica en lípidos, lo que hace al microorganismo

resistente a desinfectantes, detergentes, antibióticos
antibacterianos frecuentes y tinciones tradicionales.
➢Capaz de crecimiento intracelular en los macrófagos alveolares
inactivados.
➢La enfermedad depende de la respuesta del anfitrión frente a la
infección.
Enfermedades

➢La infección primaria es pulmonar.

➢La diseminación a otras localizaciones ocurre en pacientes
inmunodeprimidos o no tratados.

Vía linfática o
torrente sanguínea

Tuberculosis secundaria en
huesos, articulaciones, piel, vías
Tuberculosis primaria
genitourinarias, meninges y
Infección crónica
otros órganos
preferentemente pulmonar
Cuando el microorganismo llega a los alveolos, los macrófagos lo fagocitan. Dentro de
los macrófagos, el microorganismo se multiplica y destruye a la célula fagocitica.
Posteriormente se observan bacilos extracelulares que forman una lesión microscópica
exudativa, aguda, rodeada de linfocitos, macrófagos y células gigantes multinucleadas
o de Langhans, llamada tuberculoma

tuberculoma

La tuberculosis pulmonar se caracteriza por provocar tos crónica y hemoptisis (la expulsión de sangre por
la boca mediante la tos), fatiga, debilidad, pérdida de peso, anorexia y fiebre baja.
 Las lesiones pulmonares se
localizan en las zonas más
aireadas (en los vértices de los
lóbulos superiores)

Epidemiología

➢La población con mayor riesgo de padecer la enfermedad son las pacientes
inmunodeprimidos (VIH), alcohólicos y los adictos a las drogas, los vagabundos y
aquellos que están expuestos a otros individuos infectados.
➢Universal; un tercio de la población mundial está infectada por este
microorganismo.
➢El hombre es el único reservorio natural
Tratamiento

➢Se necesitan pautas con múltiples fármacos y cursos de tratamiento prolongados

para prevenir la aparición de cepas resistentes a fármacos.
➢Isoniacida (INH)
➢Etambutol
➢Piracinamida
➢Rifampicina
➢Durante 2 meses seguidos de 4 a 6 meses de INH y rifampicina u otras
combinaciones alternativas de antibióticos.
 Prevención y control

➢La profilaxis de la exposición de tuberculosis puede incluir INH durante 9 meses,

rifampicina durante 4 meses, o rifampicina y piracinamida durante 2 meses. La
piracinamida y el etambutol o el levofloxacino se utiliza durante 12 meses después de
estar expuesto a M.tuberculosis multirresistente.
➢La vacuna BCG (Bacilo calmette Gueria) en países endémicos.
➢El control de la enfermedad se hace con vigilancia activa, medidas profilácticas y
terapéuticas y un control exhaustivo de cada caso.
 Micobacterium leprae

Características generales

➢Bacilo aerobio
➢Acido alcohol resistente
➢Pared celular rica en lípidos

Patogénesis

➢Capaz de crecimiento intracelular

 Enfermedades

➢Forma tuberculoide de lepra= Lesiones cutáneas, escasas placas eritematosas o

hipopigmentadas con centros planos y bordes elevados y bien definidos; afectación de los
nervios periféricos con pérdida completa de la sensibilidad; aumento de tamaño visible de los
nervios.
➢Forma lepromatosa de lepra= Muchas máculas (es un área cutánea coloreada, visible y plana),
pápulas y nódulos eritematosos; gran destrucción de los tejidos (cartílago nasal, huesos, orejas);
afección nerviosa difusa con pérdida sensitiva; los nervios no presentan hipertrofia.

Lepra lepromatosa, infiltración

difusa de la piel por numerosos
nódulos de tamaño variable, cada
uno de los cuales contiene un gran
número de bacterias.

Lepra tuberculoide, las lesiones tubercoloides iniciales se

caracterizan por la presencia de máculas insensibles con
hipopigmentación
Epidemiología

➢La forma lepromatosa de la enfermedad, pero no la tuberculoide, es muy

infecciosa.
➢La transmisión ocurre de una persona a otra mediante contacto directo o
inhalación de aerosoles infecciosos.
➢Los individuos en contacto estrecho con los pacientes que tienen lepra
lepromatosa son los que presentan más riesgo.

Diagnóstico

➢La microscopia es sensible en la lepra lepromatosa, pero no en la tuberculoide.

➢Se necesitan pruebas cutáneas para confirmar la lepra tubeculoide.
Tratamiento

➢La forma tuberculoide= Rifampicina y dapsona durante 6 meses; a esta pauta se

añade clofacimina para el tratamiento de la forma lepromatosa durante, al menos,
12 meses.

Prevención y control

➢La enfermedad se controla con el diagnóstico y el tratamiento precoz de las

personas infectadas.
 Neisseria meningitidis

Características generales

➢Coco Gram negativo

➢Agrupado en diplococos
➢Requerimientos nutricionales exigentes

Patogénesis

➢Cápsula
➢Pilis
➢La endotoxina media la mayor parte de las manifestaciones clínicas
 Enfermedades

➢Neumonía: Forma más leve de enfermedad meningocócina caracterizada por

bronconeumonía en sujetos con enfermedad pulmonar de base.
➢Meningitis: Inflamación purulenta de las meninges asociada a cefalea, signos
meníngeos y fiebre; elevada tasa de mortalidad excepto con tratamiento precoz con
antibióticos
➢Meningococemia: Infección diseminada caracterizada por trombosis de pequeños
vasos sanguíneos y afección multiorgánica; unión de pequeñas lesiones petequiales
para formar lesiones hemorrágicas de mayor tamaño.

Lesiones cutáneas en
un paciente con
meningococemia. Las
lesiones petequiales
se han unido y han
formado bullas
hemorrágicas.
Epidemiología

➢La transmisión de persona a persona ocurre por la aerosolización de las

secreciones del tracto respiratorio.
➢La incidencia más elevada de la enfermedad ocurre en niños menores de 5 años,
en personas que viven en instituciones cerradas.
➢La enfermedad se presenta en las meses secos y fríos.
Tratamiento

➢Los lactantes con lactancia materna tienen inmunidad pasiva (6 primeros meses)
➢Penicilina
➢Ceftriaxona, cloranfenicol, cefotaxina
➢La quimioprofilaxis en los contactos con personas aquejadas de la enfermedad
consiste en la administración de rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona

Prevención y control

➢Evitar acudir a lugares con hacinamiento en las poblaciones con índice elevado de
portadores .
➢Vacuna a la población civil de mayor riesgo y al personal militar.
 Neisseria gonorrhoeae

Características generales

➢Coco Gram negativo

➢Agrupado en diplococos

Patogénesis

➢Pilis
➢Proteasa de inmunoglobulinas (destruye la IgA)
➢Lipopolisacárido que tiene actividad de endotoxina
➢β-lactamasa (penisilinasa) hidroliza el anillo β-lactámico de la penicilina
➢Proteína Por (I): porina que facilita la supervivencia intracelular al evitar la
fusión de los fagolisosomas en los neutrófilos.
Enfermedades

➢Infecciones urogenitales (gonorrea) : caracterizada por secreción purulenta en la

localización afectada (ejem, uretra, cuello del útero, próstata, ano) tras un periodo de
incubación de 2 a 5 días.

➢Infecciones diseminadas: diseminación de la infección desde el aparato urinario a

través de la sangre hasta la piel o las articulaciones; se caracteriza por exantema
pustular con base eritematosa y artritis supurativa en las articulaciones afectadas.

➢Conjuntivitis neonatal: infección ocular purulenta adquirida por el neonato durante

el nacimiento.
Lesiones cutáneas de la infección Secreción uretral purulenta en un
gonocócica diseminada. Lesiones hombre aquejado de uretritis
clásicas de gran tamaño con una
lesión central necrótica de color
grisáceo sobre una base
eritematosa
 Epidemiología

➢Los humanos son los únicos anfitriones naturales

➢Los portadores pueden ser asintomáticos, en especial las mujeres
➢La transmisión es por contacto sexual

Tratamiento

➢Ceftriaxona en los casos sin complicaciones

➢Fluoroquinolonas
➢Las infecciones complicadas con Chlamydia, se debe añadir doxiciclina o
acitromicina.
➢En los neonatos, profilaxis con nitrato de plata al 1%, la afectación ocular del
neonato se trata con ceftriaxona.
Prevención y control

➢La prevención consiste en la educación de los pacientes, el uso de preservativos o

espermicidas con nonoxinol 9 (sólo parcialmente eficaz) y el seguimiento exhaustivo
de las parejas sexuales de los pacientes infectados.
➢No se dispone de vacunas eficaces.
 Chlamydia trachomatis

Características generales

➢Bacilos Gram negativo

➢Parásitos intracelulares estrictos en el ser humano

Patogénesis

➢Replicación intracelular
➢Evita la fusión del fagosoma con los lisosomas celulares
Enfermedades

➢Tracoma: proceso granulomatoso inflamatorio crónico de la superficie del ojo que

provoca ulceración corneal, cicatrización y formación de pannus y ceguera.

➢Conjuntivitis neonatal: proceso agudo caracterizado por una secreción

mucopurulenta.

➢Infecciones urogenitales: proceso agudo que afecta al aparato genitourinario y se

caracteriza por una secreción mucopurulenta; las infecciones asintomáticas son
frecuentes en las mujeres.
Paciente con linfogranuloma Cervicitis mucopurulenta.
venéreo que ha causado un
linfedema vulvar unilateral.
Epidemiología

➢Son las bacterias de transmisión sexual más frecuente en EEUU

➢El tracoma ocular tiene una distribución universal (más frecuente en medio
oriente, norte de África, India), con desarrollo de ceguera en 7 a 9 millones de
individuos

Tratamiento

➢El linfogranuloma venero (LGV) se trata con tetraciclinas, macrólidos o

sulfisoxazol
➢Las oculares o genitales se tratan con acitromicina o doxiciclina
➢La conjuntivitis y la neumonía del recién nacido se tratan con eritromicina
Prevención y control

➢Las practicas sexuales seguras y el tratamiento precoz de las parejas sexuales

ayudan al control de las infecciones
 Treponema pallidum

Características generales

➢Espiroquetas delgadas y en forma de espiral

➢No se pueden observar con tinciones de Gram; se observan con un microscopio
de campo obscuro
➢No pueden crecer in vitro, excepto en cultivos celulares seleccionados

Patogénesis

➢Las proteínas de la membrana externa facilitan la adherencia a las células del

anfitrión
➢Presentan la enzima hialuronidasa que puede facilitar la infiltración perivascular
➢La capa de fibronectina protege frente a la fagocitosis. Las espiroquetas son
ingeridas por las células fagocíticas, pero suelen sobrevivir.
Enfermedades

* La evolución clínica de la sífilis se divide en tres fases:

➢ Fase inicial o Sífilis primaria: se caracteriza por la formación de una o más lesiones
cutáneas (chancros) en el lugar de entrada de las espiroquetas. Aunque las bacterias
se diseminan a través del torrente circulatorio poco después de la infección, el
chancro representa el sitio principal de replicación inicial.

➢ Sífilis secundaria: aparecen signos clínicos de enfermedad diseminada, con

importantes lesiones cutáneas distribuidas por toda la superficie corporal.

➢Pueden ocurrir remisiones espontáneas después de las fases primaria y secundaria,

o bien la enfermedad puede progresar a la última fase, la sífilis tardía, en la que se
pueden afectar prácticamente todos los tejidos.
Chancro primario del tallo del Exantema diseminado en la sífilis
pene. Habitualmente la lesión es secundaria
indolora a no ser que exista una
infección bacteriana secundaria
Sífilis congénita adquirida por el feto a través de la
placenta.
Epidemiología

➢Los seres humanos son los únicos anfitriones naturales

➢La sífilis venérea se transmite mediante contacto sexual directo o de manera
congénita; los pacientes de riesgo son adolescentes o adultos sexualmente activos
e hijos de madres con enfermedad activa
➢Otras infecciones por Treponema se transmiten por el contacto de las
membranas mucosas con las lesiones infectadas; los pacientes de riesgo son niños
o adultos en contacto con lesiones infecciosas
➢No tiene una incidencia estacional
Tratamiento

➢Penicilina es el fármaco de elección

➢Tetraciclina o doxiciclina

Prevención y control

➢Prácticas sexuales seguras, y se debe tratar a las parejas sexuales de los pacientes
infectados
 Escherichia coli

Características generales

➢Bacilo Gram negativo

➢Anaerobios facultativos

Patogénesis

➢Endotoxina
➢Pilis
➢Exotoxinas (enterotoxinas termoestables y termolábiles)
➢Capacidad invasiva
➢Cápsula
➢Flagelos
Enfermedades

➢Infección del aparato urinario. Limitada a la vejiga (cistitis), o se puede extender

hasta los riñones (pielonefritis) o la próstata (protatitis).
➢Gastroenteritis: es una inflamación de la membrana interna del intestino.
➢Meningitis neonatal : inflamación de las delgadas membranas que rodean y
protegen el cerebro y la médula espinal: las meninges.
Epidemiología

➢Bacilos gram negativos aerobios más frecuentes en el intestino grueso

➢Las cepas que producen gastroenteritis se adquieren generalmente de forma
exógena.
Tratamiento

➢El tratamiento de la infección por patógenos entéricos es sintomático, excepto

en la enfermedad diseminada.
➢El tratamiento con antibióticos es guiado por pruebas de in vitro de
susceptibilidad.
➢La mayoría de las cepas de E.coli es sensible a los aminoglucósidos (amikacina,
gentamicina, neomicina) ampicilina, cefalosporinas, cloranfenicol y
sulfametoxazol-trimetoprim.
➢Infecciones crónicas de vías urinarias: sulfametoxazol-trimetoprim, ácido
nalidixico y norfloxacina
➢ Diarreas intensas: sulfametoxazol-trimetoprim y quinolonas.

❖Restitución de agua y electrólitos en el

paciente.

❖Las diarreas leves se pueden manejar con

antidiarreicos inespecíficos, como caolin, pectina,
difenoxilato con atropina y sales de bismuto.
Prevención y control

➢La prevención consiste en evitar el uso indiscriminado de antibióticos que

favorezcan la aparición de cepas resistentes.
➢Es importante instruir a las niñas cuando se asean luego de la defecación, ya que es
fácil la contaminación de las vías urinarias con materia fecal; el aseo siempre se debe
hacer de adelante hacia atrás.
➢La prevención de las infecciones causadas por E.coli es difícil porque forma parte de
la microbiota normal.
 Shigella
Características generales

➢Bacilos Gram negativo

➢Anaerobios facultativos
➢ Se reconocen cuatro especies: S.sonnei, responsable de la mayoría de las
infecciones en los países desarrollados, S.flexneri, de las infecciones en los países
en desarrollo, y S.dysenteriae, de las infecciones más graves, S.boydii no se suele
aislar.

Patogénesis

➢Endotoxina y genes de adherencia, invasión y replicación intracelular

➢Barrera de permeabilidad de la membrana externa
➢La exotoxina la produce S.dysenteriae; interrumpe la síntesis de proteínas y
produce daño endotelial
Enfermedades

➢Gastroenteritis (shigelosis)
➢La forma más frecuente es una diarrea que al principio es acuosa, y que en 1 o 2
días progresa a espasmos abdominales y tenesmo (con o sin heces sanguinolentas)
➢El estado de portador asintomático ocurre en un pequeño número de pacientes
(reservorio para futuras infecciones)
➢Una forma grave de la enfermedad es la producida por S.dysenteriae (disentería
bacteriana= Es una enfermedad infecciosa asociada a dolor abdominal, fiebre,
diarrea, e inflamación)

HAY!!!!!!!!!
Epidemiología

➢El ser humano es el único reservorio de estas bacterias

➢La enfermedad se transmite de una persona a otra por vía feco-oral
➢Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños en los jardines
de infancia, guarderías y cárceles, sus padres y familiares.
➢La enfermedad tiene distribución universal sin incidencia estacional.
Tratamiento

➢El tratamiento antibiótico acorta la duración de la enfermedad sintomática y la

eliminación fecal.
➢El tratamiento se debe basar en las pruebas de sensibilidad in vitro.
➢La terapia empírica se puede iniciar con una fluoroquinolona o con
trimetoprim/sulfametoxazol.
 Prevención y control

➢Se deben establecer medidas adecuadas para el

control de la infección y evitar así la diseminación del
microorganismo, incluido el lavado de manos y la
eliminación correcta de la ropa de cama sucia.

➢Manejo adecuado de las excretas.

➢Disponibilidad de agua potable intradomiciliaria,

combate de vectores mecánicos, principalmente moscas.

➢ Aislamiento de pacientes.
Tacos finos “ La amiba feliz”
➢Detección de casos subclinicos y portadores entre las
personas que tengan relación con alimentos.

➢El control sanitario de los alimentos .

 Salmonela

Características generales

➢Bacilos Gram negativo

➢Anaerobios facultativos
➢Flagelos peritricos

Patogénesis

➢Tolerancia a los ácidos en las vesículas fagociticas

➢Pueden sobrevivir en los macrófagos y extenderse desde el intestino a otras
partes del cuerpo
➢Endotoxina
Enfermedades

➢Colonización asintomática (princiapalmente S.typhi y S.paratyphi)

➢ Fiebre entérica (llamada también fiebre tifoidea [S.typhi] o fiebre paraifoidea
[S.paratyphi])
➢ Gastroenteritis caracterizada por fiebre, náuseas, vómito, diarrea sanguinolenta o
no sanguinolenta y espasmos abdominales
➢Bacteremia ( se ve con más frecuencia con S.typhi, S.paratyphi, S. choleraesuis y S.
enteritidis)
Epidemiología

➢La mayoría de las infecciones se adquieren por comer alimentos contaminados

(aves, huevos y productos lácteos son las fuentes más frecuentes de la infección).

➢Transmisión directa feco-oral en los niños S.typhi y S.paratyphi son patógenos

humanos estrictos (no hay reservorio alternativo; estas infecciones pasan de una
persona a otra; es frecuente la colonización prolongada y asintomática.
➢Las personas con riesgo de infección son las que comen aves o huevos mal
cocinados, los pacientes con valores bajos de ácido gástrico y los pacientes
inmunodeprimidos (especialmente los pacientes afectados por el SIDA).

➢Las infecciones tienen distribución universal, fundamentalmente en los meses

cálidos del años.
Tratamiento

➢No se recomienda el tratamiento antibiótico en la enteritis porque la duración

de la enfermedad puede prolongarse.
➢La infecciones con S.typhi y S.paratyphi o las infecciones diseminadas con otros
microorganismos se deben tratar con un antibiótico eficaz (seleccionado con las
pruebas de sensibilidad in vitro9, se pueden usar fluoroquinolonas
(ciprofloxacino), cloranfenicol, trimetoprim/sulfametoxazol o una cefalosporina de
amplio espectro.

Prevención y control

➢La mayoría de las infecciones se pueden controlar preparando adecuadamente las

aves y los huevos (completamente cocinados) y evitando la contaminación de otros
alimentos con productos avícolas poco cocinados.
➢Se debe identificar y tratar a los portadores de S.typhi y S.paratyphi
 Vibrio cholerae

Características generales

➢Bacilo Gram negativo, curvados

➢Anaerobios facultativos
➢Flagelo polar

Patogénesis

➢Toxina de cólera: hipersecreción de electrólitos y de agua

➢Pilis corregulado por la toxina: Adherencia a células de la mucosa intestinal
➢Enterotoxina accesoria del cólera: Incrementa la secreción de líquidos
intestinales
Enfermedades

➢Cólera: debuta con diarrea acuosa y vómitos de comienzo agudo y puede

evolucionar a deshidratación grave, acidosis metabólica e hipocalemia, y shock
hipovolémico.
➢Gastroenteritis: pueden darse formas más leves de enfermedad diarreica como
consecuencia de la infección por cepas carentes de toxina de V.cholerae 01 y
serotipos distintos de este.
➢La infección por V.cholerae 01 puede abarcar desde una colonización
asintomática o una enfermedad diarreica leve hasta una diarrea grave que
rápidamente puede ser mortal. Las manifestaciones clínicas del cólera comienzan,
por término medio, entre 2 y 3 días después de la ingestión de las bacterias, con el
inicio brusco de una diarrea acuosa y de vómitos. Conforme se van perdiendo
líquidos, las heces se vuelven incoloras e inodoras, libre de proteínas y moteadas de
mucosidad (heces en “agua de arroz”).
Epidemiología

➢El serotipo 01 es responsable de grandes pandemias (epidemias de distribución

mundial), con mortalidad significativa en países subdesarrollados.
➢Los microorganismos se encuentran en los ríos y en los mares de todo mundo
asociados a los crustáceos quitinosos.
➢El microorganismo se puede multiplicar libremente en el agua
➢Los valores bacterianos aumentan en las aguas contaminadas durante los meses
cálidos.
➢Se propagan por el consumo de alimentos y de agua contaminada.
Tratamiento

➢La reposición de líquidos y electrólitos es fundamental.

➢El tratamiento antibiótico reduce la carga bacteriana y la producción de
exotoxinas, así como la duración de la diarrea.
➢Se administra doxiciclina (adultos), trimetoprim/sulfametoxazol (niños) o
furazolidona (mujeres embarazadas)
➢ Tetraciclinas, cloranfenicol, ampicilina.

❖Restitución de agua y electrólitos en el

paciente.
Prevención y control

➢La mejora de la higiene es crucial para el control.

 Clostridium botulinum
Características generales

➢Bacilos Gram positivo esporulado

➢Anaerobios estricto

Patogénesis

➢Formación de esporas
➢Toxina botulínica (evita la liberación del neurotransmisor acetilcolina).
➢Toxina binaria
Enfermedades

➢El botulismo no es una infección sino una intoxicación debida a la ingestión de una
potente neurotoxina que sintetiza la bacteria.
➢Botulismo alimentario: cursa con visión borrosa, xerostomía (en el síntoma que
define la sensación subjetiva de sequedad de la boca por mal funcionamiento de las
glándulas salivales), estreñimiento y dolor abdominal; evoluciona a debilidad bilateral
descendente de los músculos periféricos con parálisis fláccida.
➢Botulismo infantil: síntomas iníciales inespecíficos (ejemplo, estreñimiento, llanto
débil, retraso de crecimiento) que evoluciona a parálisis fláccida y paro
cardiorespiratorio.
➢Botulismo de las heridas: las manifestaciones clínicas son idénticas a las de la
enfermedad alimentaria, si bien el período de incubación es más prolongado y se
caracteriza por un número menor de síntomas digestivos.
➢Botulismo por inhalación: la exposición por inhalación a la toxina del botulismo
debería provocar un inicio súbito de la sintomatología (parálisis fláccida, insuficiencia
pulmonar) y una elevada mortalidad.

xerostomía
La neurotoxina se produce dentro de los alimentos enlatados y también en la miel de abeja

insuficiencia pulmonar
parálisis fláccida
Sabes realmente de qué se trata el botox? Es una proteína derivada de la
toxina del botulismo que se inyecta debajo de la piel con el fin de minimizar o
suavizar líneas y arrugas en la cara y el cuello. Aplicado en bajas dosis logra
paralizar o relajar los músculos faciales, destinando una apariencia facial
limpia y suave.
Epidemiología

➢Las esporas son muy resistentes al calor y se pueden encontrar en el suelo.

➢Esta bacteria crece en el intestino de varios animales y cuando se depositan en
la heces en el suelo, éstas pueden contaminar frutas y verduras.
➢Cuando los vegetales o las frutas que se preparan y enlatan no se lavan
correctamente, las esporas de C. botulinium quedan en el alimento. Si el alimento
no se esterilizó en forma adecuada, las esporas germinan y las células vegetativas
germinan y las células vegetativas sintetizan la neurotoxina. Cuando el alimento se
ingiere sin ser calentado o hervido, la toxina llega al organismo humano y causa
daño.
Tratamiento

➢El tratamiento incluyen la administración de metronidazol o penicilina, la

antitoxina botulínica trivalente y la ventilación asistida.

Prevención y control

➢Preparación correcta de los alimentos enlatados.

➢Lavar frutas y verduras antes de envasarlos.
➢La toxina es termolábil, por lo que se puede destruir al calentar la comida durante
10 min/100 ⁰C.
➢La germinación de esporas en la comida se previene al mantener la comida a un pH
ácido, con alto contenido de azúcar (conservas de fruta), o mediante el
almacenamiento de los alimentos a 4 ⁰C o menos.
➢No consumir los alimentos si la lata está abombada (la acumulación de gases
producidos por el crecimiento de C.botulinum)
 Brucela

Características generales

➢Cocobacilos Gram negativo

➢Aerobios estrictos

Patogénesis

➢Endotoxina
➢Resistente a la destrucción de los fagocitos
Enfermedades

➢Brucelosis: síntomas inespecíficos iniciales de malestar, escalofríos, sudoración,

fatiga, mialgias, pérdida de peso, artralgias y fiebres; pueden ser intermitentes
(fiebre ondulante); pueden progresar a una afectación sistémica (tubo digestivo,
huesos o articulaciones, aparato respiratorio, otros órganos).
➢Brucella melitensis: enfermedad aguda grave con complicaciones frecuentes.
➢Brucella abortus: enfermedad leve con complicaciones supurativas (abscesos).
➢Brucella suis: enfermedad destructiva supurativa crónica
➢Brucella canis: enfermedad leve con complicaciones supurativas
Epidemiología

➢Los reservorios animales son las cabras y las ovejas (Brucella melitensis); el
ganado vacuno y el bisonte americano (Brucella abortus); el ganado porcino, los
renos y el caribú (Brucella suis) y los perros, los zorros y los coyotes (Brucella
canis).
➢Infecta tejidos ricos en eritritol (como la mama, el útero, la placenta, el
epidídimo).
➢Los sujetos con mayor riesgo de padecer la enfermedad son aquellos que
consumen productos lácteos no pasteurizados o se encuentran en contacto
directo con animales infectados y el personal de laboratorio.
Tratamiento

➢El tratamiento es prolongado (28-30 días) y las recaídas son frecuentes.

➢Combinación de tetraciclinas con rifampicina
➢Sulfametoxazol-trimetoprim y rifampicina
➢Cuando el sistema nervioso está afectado se recomienda Sulfametoxazol-
trimetoprim y rifampicina
Prevención y control

➢La Enfermedad humana se controla mediante la erradicación de la enfermedad en

el reservorio animal a través de la vacunación y el control serológico de los animales.
➢Pasteurización de productos lácteos.
Pseudomonas aeroginosa
Características generales

➢Bacilos Gram negativo

➢Aerobios estricto

Patogénesis

➢Capsula
➢Pilis
➢Exotoxina A favorece la necrosis tisular
➢Proteasas
➢Elastasas (destrucción de los tejidos con elastina (vasos sanguíneos, tejido
pulmonar, piel), colágeno, inmunoglubulinas
➢Hemolisinas
➢Fosfolipasas (media el daño tisular)
➢Resistencia a antibióticos: dificulta el tratamiento antimicrobiano
Enfermedades

➢Infecciones pulmonares: comprenden desde irritación leve de los bronquios

(traqueobronquitis) hasta necrosis del parénquima pulmonar (bronconeumonía
necrosante)
➢Infecciones cutáneas primarias: infecciones oportunistas de heridas existentes
(quemaduras) a infecciones localizadas de los folículos pilosos (asociadas a la
inmersión de aguas contaminadas como jacuzzis)
➢Infecciones de vías urinarias: infecciones oportunistas en pacientes con sondas
urinarias permanentes y exposiciones a antibióticos de amplio espectro
➢Infecciones de oído: Comprende desde una irritación leve del oído externo hasta la
destrucción invasiva de los huesos craneanos adyacentes del oído infectado.
➢Infecciones oculares: infecciones oportunistas de córneas expuestas que presentan
alguna lesión leve
➢Bacteriemia: diseminación de las bacterias desde el foco de infección primaria
(ejem, pulmonar) hasta otros órganos y tejidos; pueden caracterizarse por la
presencia de lesiones cutáneas necróticas (ectima gangrenos)
Foliculitis por Pseudomonas Infección por Pseudomonas de una
quemadura
Epidemiología

➢Ubicuo en la naturaleza y en los ambientes húmedos de los hospitales (lavabos,

cuartos de baño, respiradores y equipos de diálisis)
➢Pueden colonizar de forma transitoria el tracto respiratorio y digestivo de los
pacientes hospitalizados, fundamentalmente de aquellos que se tratan con
antibióticos de amplio espectro, con equipos de tratamiento respiratorio o que
tienen hospitalizaciones prolongadas.
Tratamiento

➢Es necesario la combinación de antibióticos (aminoglucósidos y B-lactamicos).

➢Ciprofloxacina, aztreonam, imipenem
➢Se debe realizar un antibiograma debido a que esta bacteria con frecuencia es
resistente a la mayoría de los antibióticos.
 Prevención y control

➢El hospital debe prevenir la contaminación de los equipos médico estériles y las
infecciones nosocomiales.
➢El uso innecesario de antibióticos de amplio espectro puede seleccionar
microorganismos resistentes, como es el caso de esta bacteria.
Clostridium tetani
Características generales

➢Bacilos Gram negativo

➢Esporas terminales
➢Anaerobios estricto

Patogénesis

➢Esporas
➢Tetanoespasmina (neurotoxina termolábil; bloquea la liberación de neurotransmisores
en las sinapsis inhibitorias, lo cual conduce a una parálisis espástica. La muerte sobreviene
por la incapacidad para respirar.
➢Tetanolisina (hemolisina termolábil)
Enfermedades

➢Tétanos generalizado: espasmos musculares generalizados y afectación del sistema

nervioso autónomo en la enfermedad grave (ejm arritmias cardíacas, fluctuaciones
de la tensión arterial, sudoración profusa, deshidratación)
➢Tétanos localizado: espasmos musculares limitados a un área localizada de
infección primaria.
➢Tétanos neonatal: Infección neonatal que afecta principalmente al muñón
umbilical; mortalidad muy elevada.

Espasmo facial y risa sardónica en un paciente con Niño con tétanos y opistótonos, como resultado de los
tétanos espasmos persistentes de los músculos de la espalda.
Epidemiología

➢Ubicuo; las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden

colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales.
➢La exposición a las esporas es frecuente, pero la enfermedad es infrecuente,
excepto en los países subdesarrollados donde se hace mal la vacunación y los
cuidados médicos son inadecuados.
Tratamiento

➢Desbridamiento de las heridas (es la eliminación del tejido muerto, dañado o

infectado para mejorar la salubridad del tejido restante), terapia antibiótica
(metronidazol), inmunización pasiva con antitoxina .

Prevención y control

➢Vacunación con el toxoide tetánico.

➢La prevención consiste en la vacunación (DPT= difteria-tosferina-tétanos), que
son tres dosis de toxoide tetánico seguidas de dosis de refuerzo cada 10 años
➢En las embarazadas se recomienda una dosis de refuerzo al inicio del último
trimestre para prevenir el tétanos del recién nacido.
Clostridium perfringens
Características generales

➢Bacilos Gram positivo, bacilo corto y regordete

➢Esporas oval subterminales
➢Anaerobios

Patogénesis

➢Esporas
➢Toxinas y enzimas necrosantes y hemoliticas como coagulasa, hialuronidasa y
desoxirribunocleasa
➢Alfa toxina es hemolitica necrosante con actividad de lecitinasa= lisa (destruye)
eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales.
Enfermedades

➢Celulitis: edema localizado y eritema con formación de gas en partes blandas;

generalmente es indoloro.
➢Miositis supurativa: acumulación de pus (supuración) en los planos musculares sin
necrosis muscular ni síntomas sistémicos.
➢Mionecrosis: destrucción rápida dolorosa de tejido muscular; diseminación
sistémica con mortalidad elevada
➢Intoxicación alimentaria: inicio rápido de espasmos musculares y diarrea acuosa en
ausencia de fiebre, náuseas o vómitos; duración corta y resolución espontánea.
➢Enteritis necrosante: destrucción necrosante aguda del yeyuno con dolor
abdominal, vómitos, diarrea sanguinolenta y peritonitis.

Celulitis por clostridio. Los clostridios se pueden introcucir en los tejidos durante la cirugía o por una herida traumática. El paciente
había sufrido una fractura abierta de la tibia. Cinco días después de la lesión , la piel se decoloró y se formaron ampollas y necrosis.
Había un exudado serosanguinolento y gas subcutáneo, pero no había indicios de necrosis muscular. El paciente tuvo una
recuperación sin incidencias.
Epidemiología

➢Ubicuo; presentes en la tierra, el agua y el tracto intestinal de los humanos y de

los animales.
➢El tipo A es el responsable de la mayoría de las infecciones en el ser humano
(también es el único tipo capaz de sobrevivir en la tierra).
➢La enfermedad sigue a la exposición exógena o endógena. La enfermedad se
adquiere al penetrar las esporas de diferentes especies de Clostridium a través de
una herida traumática, proceso quirúrgico o útero posparto.
Tratamiento

➢Las infecciones sistémicas requieren un desbridamiento quirúrgico y un

tratamiento con dosis elevadas de penicilina, en el caso de infecciones sistémicas y
localizadas.

Prevención y control

➢El cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibiótica

previene la mayoría de las infecciones.
Rickettsia prowazekii
Características generales

➢Bacilos
➢Se tiñen mal poco con tinción de Gram
➢Aerobios
➢Parásitos intracelulares obligados

Patogénesis

➢El crecimiento intracelular protege a las bacterias de la eliminación inmune.

➢Se replican en las células endoteliales produciendo vasculitis
Enfermedades

➢Se replican en las células endoteliales produciendo vasculitis. Esas células se

hinchan y después se necrosan, y la consecuencia es la trombosis del vaso. El
paciente sufre de fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, y una erupción macular en la
piel; en más del 80% de los casos puede haber epistaxis (hemorragia con origen en
las fosas nasales), estupor (disminución de la lucidez mental), debilidad del corazón y,
por lo regular, se complica con bronquitis e insuficiencia renal.
➢Tifus epidémico (tifus transmitido por piojos).
➢Tifus recrudescente (enfermedad de Brill-Zinsser)
➢Tifus esporádico
Epidemiología

➢Los humanos son el principal reservorio; se transmiten de una persona a otra

mediante un piojo vector (transmisor).
➢El piojo, cuando se alimenta defeca a la vez, y si se encuentra infectado elimina
las rickettsias en las heces. El paciente, al rascarse, se inocula los microorganismos.
➢Se cree que la enfermedad esporádica se transmite de las ardillas a los humanos
mediante las pulgas de las ardillas.
➢La enfermedad recrudescente se puede desarrollar años después de la infección
inicial.
➢Las personas con mayor riesgo son aquellas que viven hacinadas y en malas
condiciones sanitarias.
Enfermedad Mircroorganismo Vector Reservorio

Fiebre de las Garrapatas Garrapatas,

montañas roedores
rocosas salvajes

Rickettsia Ácaros, roedores

Ácaros
pustulosa salvajes

Ácaros rojos,
Tifus de la roedores
malezas salvajes

piojos Humanos,
ardillas
Tifus voladoras,
epidémico pulgas de las
ardillas
pulga
Roedores
Tifus murino salvajes
endémico
Tratamiento

➢Doxiciclina es el fármaco de elección.

➢Tetraciclinas, cloranfenicol, eritomicina y ciprofloxacina.

Prevención y control

➢El control se logra con la mejora de las condiciones de vida y con la reducción de
la población de piojos mediante el uso de insecticidas.
➢Se dispone de una vacuna inactivada para los grupos de alto riesgo.