Factores que intervienen en la presión arterial

Gasto cardiaco:

* volumen sistólico: es la fuerza con la que se expulsa la sangre. Dependerá a su vez del volumen
intravascular del equilibrio del sodio.

* frecuencia cardiaca: la cantidad de latidos por minuto que genera la persona la cual se de las
contracciones y dilataciones del corazón y esto se produce por receptores adrenérgicos y
noradrenérgicos del sistema nervioso simpático.

Resistencia vascular periférica: resistencia de las arterias y arteriolas a partir de la vasoconstricción

y vasodilatación se genera a partir del renina angiotensina aldosterona a su vez participan los
mecanismos vasculares

Factores que regulan la tensión arterial

Volumen intravascular diseminado sodio: el sodio esta fuera de la célula liq.extracelular, el sodio
regula el equilibrio osmótico entre la interacción de sodio y potasio creando un potencial activo
ayudar a la vasodilatación y contracción. En la PA es que regula el vol, sistólico…consumir sodio de
manera adecuada al aumentar el consumo de NA el organismo se vuelve incapaz de eliminar el
exceso, los iones de sodio se acumulan en el liq.extracelular y como no caben este pasa al liquido
intracelular lo cual aumenta el volumen de la célula y esto crea un aumento del volumen sistólico
creando la elevación del gasto cardiaco y PA. Se elimina por la natriuresis es decir eliminar sodio
en orina

Sistema nervioso autónomo: se divide simpático y parasimpático: tiene receptores alfa y beta
adrenérgicos que se divide en alfa1, 2 y beta 1, 2, 3. estos reciben las diferentes hormonas
liberadas por este sistema como la adrenalina, noradrenalina y dopamina. Se encargan de
recibirlas y cada una de ellas tirenr su función la adrenalina se encarga de dilatación muscular y
noradrenalina de la vasoconstricción la cual al aumentar crea un aumento de PA la cual aumenta
cuando la persona esta en constante estrés puede llegar a presentar taquicardia.

Regulación de la presión arterial

Sistema renina angiotensina aldosterona: la renina se activa cuando la PA esta muy baja o alta. O
cuando hay disminución de filtrado glomerular si hay perdida de sodio y el aumento de
catecolamina por estimulación simpática como adrenalina y noradrenalina. La renina Es una
enzima sintetizada a partir de las células yuxtaglomerulares o cel mioepiteliales que escinde o
divide al angiotensinógeno dando lugar a la angiotensina1 la cual con ayuda de la ECA enzima
convertidora angiotensina en la circulación pulmonar dando lugar a la angiotensina2 y esta cumple
la función de inducir la contracción vascular ya que es un potente vasoconstrictor, estimular la
secreción de aldosterona la cual cumple con dos funciones que aumenta la PA y aumento de
reabsorción tubular.
En la célula el sodio es mayor en LEC el sodio se excreta a través del túbulo contorneados cuando
la persona disminuye el consumo de sal existe una falta de NA en la célula. El organismo activa el
sistema renina angiotensina aldosterona creando la reabsorción tubular y a su vez la retención de
sodio y devolverla a l organismo aumentando la PA

Mecanismos vasculares: cambios que pueden sufrir las arterias. En la HTA existe una
vasoconstricción de las arterias con una disminución del diámetro de la luz de las arterias a su vez
aumenta la resistencia da como resultado una remodelación es decir una hipertrofia o hiperplasia
celular lo cual crea un engrosamiento de estas paredes creando la HTA

Fisiopatología de HTA

Gasto cardiaco depende de frecuencia cardiaca depende del sist nerv parasimpático y el volumen
de eyección este a su vez depende de precarga la contractilidad y poscarga

En la precarga el determinante principal es el llenado ventricular crea una distención el ventrículo

favoreciendo la contractilidad y a su vez la eyección ventricular

La contractilidad esta regulado por el sna

Y poscarga se oponen a la eyección ventricular el principal determinante será la rvp par a poder
generar la eyección ventricular

Regulación inmediata: SNA esta regulado por el reflejo baroreceptor

El reflejo baroreceptor la pa aumenta en el vaso hay distensión de este con activación de los
baroreceptores enviando señal para el snc por ende aumenta la secreción o actividad del sistema
nervioso parasimpático aumentando la secreción de acetilcolina y lleva a los receptores
muscarínicos exista una disminución de fc de la contractilidad y pa siendo un regulador inmediato.

Regulacion tardía: eje renina angiotensina (actúa como vasoconstrictor aldosterona actúa como
receptador de sodio y agua para aumentar la volemia actuando como responde ante una
hipotensión creando una activación del eje la vasoconstricción y recaptación de volemia por
aldosterona

Los péptidos natriuréticos: actúan a la auemtno de la volemia para generar natriuresis

Hormona antidiurética solo hace recapta agua libre sin solutos la cual se puede ir a un tercer
espacio o espacio extravascular
Que es la hipertensión arterial es una enfermedad crónica en la cual existe una elevación continua
de la presión arterial.

A su vez la tensión arterial requiere de el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica.

El gasto cardiaco es el volumen de sangre expulsado de un ventrículo en 1 minuto. Es la capacidad

intrínseca del miocardio para bombear la sangre en condiciones de precarga y poscarga
constantes.

 La frecuencia cardiaca: es la cantidad de veces que el corazón late en un minuto.

 Volumen latido: o volumen sistólico es el volumen de sangre impulsada por el ventrículo
en cada latido.

Los cuales están regulados por la precarga que es el grado de estiramiento de la fibra miocárdica
ventricular al final de la diástole. La contractilidad que es la capacidad del ventrículo de contraerse
y la poscarga es la fuerza que se opone al vaciamiento ventricular y contra la cual el ventrículo
debe contraerse.

A su vez este proceso es regulado por el volumen intravascular y el equilibrio del sodio en las
células. Recordemos que el sodio se encuentra en mayor concentración en el líquido extracelular,
el sodio regula el equilibrio osmótico entre la interacción de sodio y potasio creando un potencial
activo el cual ayuda a la vasodilatación y vasoconstricción. En la PA es el que regula el volumen
sistólico. Al aumentar el consumo de NA el organismo, este se vuelve incapaz de eliminar el
exceso, los iones de sodio se acumulan en el líquido extracelular el cual al excederse la producción
del mismo en este espacio el sodio procede a pasar al liquido intracelular lo cual aumenta el
volumen de la célula y esto crea un aumento del volumen sistólico creando la elevación del gasto
cardiaco y PA.

El otro factor regulador de la tensión arterial es la resistencia vascular periférica es una fuerza que
se opone al flujo sanguíneo.

 Que a su vez depende del tamaño de la luz que disminuye a medida que se avanza a las
arterias de menor calibre como es el caso de las arteriolas las cuales disminuyen su calibre
debido a la acción del sistema nervioso autónomo, un aumento de la resistencia vascular
periférica produce aumento de presión arterial ya que la sangre le cuesta fluir a los vasos
de menor calibre por lo tanto se concentra sangre y hace presión sobre las paredes
arteriales.
 La viscosidad de la sangre depende principalmente de la relación entre los glóbulos rojos y
el volumen de liquido plasmático y en menor medida de proteínas en el plasma. A mayor
viscosidad mayor resistencia las causas de este serian la deshidratación, la policitemia.
  Largo total del vaso se determina por la resistencia al flujo sanguíneo la cual es
directamente proporcional al largo de este. A mayor longitud de vaso sanguíneo mayor
resistencia debido a la vasoconstricción.

Sistema nervioso simpático: El sistema nervioso simpático detecta los cambios de presión
mediante la señal que recibe de los barorreceptores situados en la aorta y el seno carotideo.

El flujo eferente de estos centros es conducido a través del nervio vago hacia las neuronas
simpáticas preganglionares, así como hacia la médula suprarrenal, regulando la producción de
catecolaminas que son captadas por los receptores alfa y beta como lo es la adrenalina y
noradrenalina la cual se encarga de la vasoconstricción. El resultado final de la estimulación del
SNS es el incremento de la frecuencia cardíaca y la aparición de vasoconstricción que conllevan un
aumento de la presión arterial.

La rama simpática también estimula los riñones para que disminuya la excreción de sodio y agua,
de modo que aumente el volumen sanguíneo. El organismo controla la transferencia de sodio
entre el interior y el exterior de las células, para evitar un exceso de sodio en el interior de éstas.

Los riñones pueden incrementar la presión arterial mediante la secreción de una enzima
denominada renina, que finalmente estimula la producción de la hormona angiotensina II.

La angiotensina II contribuye a aumentar la presión arterial al Provocar la contracción de las

arteriolas Desencadenar la división simpática del sistema nervioso autónomo Desencadenando la
liberación de otras dos hormonas, la aldosterona y la vasopresina (también denominada hormona
antidiurética), que hacen que los riñones incrementen la retención de sodio y de agua.

Clasificación de la hipertensión arterial

Según La American Heart Asociación (AHA) o la asociación americana del corazón y la Joint
National Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
Hypertension o el Comité Nacional Conjunto de los Estados Unidos de América para la Prevención,
Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial
Clasificación de la presión arterial según su etiología

Primaria y secundarias

Las secundarias son las ocasionadas por una etiología corregible como las causas renales ya sean
parenquimatosas o renovasculares

Las parenquimatosas pueden ser agudas o crónicas

En este caso las agudas como compromiso vascular y glomerular la hta está en relación con la
sobrecarga de volumen y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En el caso de
la insuficiencia renal crónica la elevación de la presión arterial suele relacionarse a la activación de
este sistema en conjunto con el sistema nervioso simpático y complicaciones asociadas a la uremia
como el hiperaldosteronismo secundario. El tto seria fármacos antihipertensivos bloqueantes de
SRAA

En la enfermedad renovascular ateroesclerótica

La estenosis de la arteria renal es una causa frecuente de HTA secundaria y habitualmente se

relaciona con la presencia en las arterias de lesiones ateroescleróticas esto conlleva a la
hipertensión debido a que existe una disminución de la perfusión renal por el aparato
yuxtaglomerular aumentando la secreción de renina angiotensina aldosterona creando la
vasoconstricción y retención de sodio

Las causas endocrinometabolicas la mas frecuente es hiperaldosteronismo primario que se

caracteriza por ser un grupo de alteraciones de la glándula suprarrenal en las que se produce un
exceso de aldosterona de manera autónoma que conlleva a la HTA con la consiguiente retención
de sodio y perdida urinaria de potasio con o sin hipopotasemia y alcalosis metabólica