Trabajo de Investigación Nefrología - Insuficiencia Renal Aguda

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN.
Título Insuficiencia Renal Aguda

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Neves Galvão Turcato Henrique 47288
Autor/es Oliveira dos Santos João Paulo 50305
Malcolm Melgar Mercado 58504
Maria Yamile Banzer Barba 49609
Nascimento dos Anjos Camila Stefany 48300
Souza Andrade Petra Julia 48697
Yenny Vilcarani Chambi 44199
Iris Coca Quiroga 46838
Angelica María Gutierrez Vedia 50538
Esther Noemi Sanchez Esquivel 38326
Fecha 19/06/2022
Carrera Medicina
Asignatura Medicina Interna III – Nefrología
Grupo G
Docente Dra. Rosmery Torrico Rojas
Periodo Académico 9° Semestre
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (2022) por (Neves, Oliveira, Malcolm, Maria, Nascimento, Souza, Yenny, Iris, Angélica y Esther).
Todos los derechos reservados.
Título: Insuficiência Renal Aguda
Autor/es: Neves, Oliveira, Malcolm, Maria, Nascimento, Souza, Yenny, Iris, Angélica y Esther
RESUMEN:
Desde la Segunda Guerra Mundial que se hizo la primera descripción de la IRA los
nefrólogos se dedicaron poco al estudio de este síndrome dado que cobró gran importancia con el
advenimiento de los sistemas de diálisis de la hoy llamada enfermedad renal crónica, que no sólo
representaba el interés de la supervivencia del paciente renal crónico y además la importancia
económica de la industria farmacéutica y dialítica y se agregó desde hace más de tres décadas el
aumento de la diabetes mellitus y por consecuencia la nefropatía diabética y la IRA sólo
representaba del 2 al 5% de los ingresos a los Servicios de Nefrología con una alta mortalidad
por las complicaciones que la acompañaban, por lo que quedó en manos de los especialistas de
las Unidades de Cuidados Intensivos los cuales han efectuado múltiples clasificaciones tanto
para su diagnóstico como para su terapéutica y con versiones cada vez más sofisticadas para
explicar su fisiopatología y sin entender los cambios histológicos que se pueden presentar en las
estructuras renales lo cual retarda un tratamiento eficaz y oportuno para tener mayor sobrevida.
Este artículo trata de obtener tres objetivos costo-beneficio, costo-utilidad y costo-eficacia con
una versión lógica del síndrome.
Palabras clave: IRA; Lógica; Congruencia.
ABSTRACT:
Since World War II the first description of the IRA was made, nephrologists devoted little
time to the study of this syndrome, since it is of great importance with the advent of the dialysis
systems of the so-called chronic renal disease, which not only represented the interest of the
survival of the chronic renal patient and also the economic importance of the pharmaceutical and
dialysis industry and has been increasing for more than three decades the increase of diabetes
mellitus and consequently diabetic nephropathy and ARI only represented 2 to 5% of the income
to the nephrology services with a high mortality due to the complications that accompanied it, so
it was left to the specialists of the intensive care units who have made multiple classifications
both for diagnosis and for their therapeutics and with increasingly sophisticated versions to
explain their pathophysiology and without understanding the changes which may be present in
the renal structures, which delays an effective and timely treatment for greater survival. This
article tries to obtain three objectives cost benefit, cost utility and cost effectiveness with a
logical version of the syndrome.
Key words: ARF, logical, congruence.
Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

Carrera: Medicina Página 2 de 69
Tabla De Contenidos
Lista De Tablas y Gráficos .…………………………………………………………………..…..5
Lista De Figuras………………………………………………………………………………..….6
Introducción…..…………………………………………………………………………………...7
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.………………………………………………………….8
1.
1.1 Formulación del Problema….…………………………………………………………….8

1.2 Objetivos….………………………………………………………………………………8
1.3 Justificación….…………………………………………………………………….……..9
1.4 Planteamiento de hipótesis………………………………………………………………10
Capítulo 2. Marco Teórico…………………………………………………………………….....11
2.1. Área de estudio/campo de
investigación………………………………………………..11
2.2. Anatomía e histología de los
riñones…………………………………………………...11
2.2.1. Riñón.……………………………………………………………………………..11
2.2.2. Estructura del riñón….…………………………………………………................12
2.2.3. Cortez y tuétano…………………………………………………………………..12
2.2.4 Nefrona….…………………………………………………………........................13
2.2.5. Corpúsculo renal…..………………………………………………………….......14
2.2.6. Filtración glomerular….…………………………………………………………..14
2.2.7. Túbulo proximal…..…………………………………………………………........15
2.2.8. Ala de Henle…..………………………………………………………..................15
2.2.9. Túbulo distal……………………………………………………………................16
2.2.10. Sistema colector…..………………………………………………………..........16
2.2.11. Aparato Yuxtaglomerular….…………………………………………………….17
2.2.12. Secreción y reabsorción…………..……………………………………………..18
2.3. Insuficiencia renal…………………………………………………………………….....19
2.3.1. Concepto….…………………………………………………………………........19
2.4. Insuficiencia Renal Aguda (IRA)..……………………………………………………...19
2.4.1. Cambios renales asociados al envejecimiento……………………………………19
2.4.2. Epidemiologia…………………………………………………………………….20
2.4.3. Factores de riesgo …………………………………………………………...........21
2.4.4. Etiología….………………………………………………………………….........21
2.4.4.1. IRA prerrenal……………………………………………………………....22
2.4.4.2 IRA intrínseca o parenquimatosa…..……………………………………….24
2.4.4.3. IRA postrenal o obstructiva………………………………………………..27
2.4.5. Otros tipos de causas……………………………………………………...............29
2.4.5.1. Injuria directa (nefrotóxicos)………………………………………………29
2.4.5.2. Hemólisis y pigmentos……………………………………………………..30
2.4.5.3. Injuria renal indirecta (hipoperfusión renal)……………………………….30

2.4.6. Fisiopatología……………………………………………………………………...31
2.4.7. Manifestaciones clínicas.………………………………………………………….32
2.4.8. Valoración clínica.………………………………………………………………...34
2.4.9. Diagnostico………………………………………………………………………..36
2.4.10. Tratamiento……………………………………………………………………....39
2.4.11. Complicaciones de la insuficiencia renal aguda.………………………………...46
2.4.12. Pronostico………………………………………………………………………...50
2.4.13. Sistemas pronósticos empleados en la insuficiencia renal aguda.……………….51
2.4.14. Estimadores generales..…………………………………………………………..51
2.4.15. Cálculo del Apache II7…………………………………………………………..53
2.4.16. Cálculo del Saps II……………………………………………………………….54
2.4.17. Cálculo del SOFA………………………………………………………………..54
2.4.18. Cálculo del ISI…………………………………………………………………...55
2.4.19. Modelo de la Cleveland Clinic Foundation (Ccf)………………………………..56
Capítulo 3. Método……………………………………………………………………...……….58
3.1. Tipo de
Investigación………………………………………............................................58
3.2. Operacionalización de
variables…………………………………………………………58
3.3. Técnicas de Investigación…..……………………………………………………………
59
3.4. Cronograma de actividades por realizar. ….
……………………….................................59
Capítulo 4. Resultados y
Discusión……………………………………………………………...60
Capítulo 5.………………………………………………………………………………………..65
Referencias…………………………….…………………………………………………………
66
Apéndice…………………………………………………………………………........................67

Lista De Tablas y Gráficos

Tabla 1. Causas de IRA prerrenal……………………………………….……………………….23
Tabla 2. Causas de IRA intrínseca o parenquimatosa…………………………………….......….27
Tabla 3. Causas de IRA postrenal…………………………………………………………….….29
Tabla 4. Diferencias bioquímicas entre azoemia prerrenal y lesión renal intrínseca…………….35
Gráfico 1. Incidencia de IRA internados en unidad de terapia intensiva. ……………………….60
Gráfico 2. Insuficiencia renal aguda según AKIN, RIFLE y ambos. …………………………...60
Gráfico 3. Mortalidad global en pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos con IRA. ……………..61
Gráfico 4. Riesgo relativo de muerte en IRA……………………………………………………61
Gráfico 5. Relación entre gravedad de AKI y supervivencia. …………………………………..62
Gráfico 6. Tipos y porcentajes de uso de terapias de reemplazo renal en pacientes con IRA
grave……………………………………………………………………………………………...62
Gráfico 7. Causas de IRA grave em pacientes de 10 hospitales de la región metropolitana de
chile………………………………………………………………………………………………63
Gráfico 8. Panorama general según número de defunciones en insuficiencia renal por la edad y
sexo………………………………………………………………………………………………63

Lista De Figuras
Figura 1. Anatomía macroscópica de un riñón normal…………………………………………..67
Figura 2. Anatomía y fisiología de una nefrona. ………………………………………………..67
Figura 3. Diferencias macroscópicas de un riñón normal, insuficiencia renal aguda e
insuficiencia renal crónica……………………………………………………………………….68
Figura 4. Fisiopatología de una insuficiencia renal aguda. ……………………………………...68
Figura 5. Imagen ecográfica de una insuficiencia renal aguda o lesión renal aguda…………….69

Introducción
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome que se presenta por múltiples causas que
provocan una injuria y se caracteriza por la disminución abrupta de la filtración glomerular, la
cual resulta por la incapacidad del riñón para excretar los productos nitrogenados y para
mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos.
Esta alteración en la función renal ocurre posterior a la lesión renal en túbulos, vasos,
intersticio y glomérulos y excepcionalmente sin una lesión demostrable o puede ser consecuencia
de la agudización en un paciente con enfermedad renal previa. La manifestación clínica primaria
de la IRA es la causa desencadenante y posteriormente por la acumulación de los productos
nitrogenados, (urea y creatinina) y el desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base. Se caracteriza
además por alteraciones del flujo urinario; cuando es menor a 400 mL en 24 horas se le
denomina insuficiencia renal aguda clásica oligúrica o anúrica, cuando es mayor a 400 mL en 24
horas, se le llama no oligúrica, no clásica o de gasto alto, y los volúmenes pueden ser de hasta
más de 2,000 mL en 24 horas.
Los pacientes con IRA no oligúrica tienen un mejor pronóstico que aquellos con IRA
oligúrica. La relación en las Unidades de Cuidados Intensivos es de una a una. La mortalidad del
síndrome de la IRA como consecuencia única con las terapéuticas dialíticas actuales debería de
ser del cero por ciento y ésta aumenta a medida que acompaña a la falla de otros órganos vitales,
desarrollando lo que se conoce como síndrome de falla orgánica múltiple.

Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.
1.1. Formulación del Problema
La IRA constituye un problema de salud mundial. Las variaciones de su incidencia

oscilan entre 1% a 31%, con prolongación de la estancia hospitalaria hasta 3.5 veces y
mortalidad asociada de 28% a 82% según su escenario clínico. La incidencia informada de IRA
se limita a estudios de grandes hospitales universitarios en países desarrollados, pero su
reconocimiento estadístico en países en desarrollo no está documentado, es evidente la
disparidad entre las causas relacionadas a IRA en los países desarrollados y en los de bajos o
medianos recursos económicos en los cuales las enfermedades infecciosas/ tropicales que
producen deshidratación aún son importantes causas de mortalidad.
En América Latina la incidencia de IRA es desconocida, se presume que ésta superaría 1
´250.000 a 9´375.000 de personas por año, de las cuales de 333.125 a 2´498.437 requerirán algún
tipo de terapia de reemplazo renal. Las tasas de mortalidad calculadas son comparables a la
mortalidad por enfermedades transmisibles, cardiopatía isquémica, diabetes y enfermedad
cerebro vascular y superior a la mortalidad por accidentes de tránsito. La elevada
morbimortalidad de la IRA, así como los avances en el conocimiento epidemiológico y
fisiopatológico del mismo, ha ocasionado una creciente preocupación en la comunidad científica,
que se refleja en la publicación de guías de práctica clínica y revisiones. Algunos de estos
documentos contienen apartados y recomendaciones pediátricas y, en otras ocasiones, la falta de
evidencia científica hace que se extrapolen recomendaciones de la población adulta a la práctica
clínica pediátrica.
Con estos antecedentes se plantea la siguiente pregunta: ¿Cuáles son los factores de riesgo
asociados a insuficiencia renal aguda y como es planteado su pronóstico?
1.2. Objetivos
 Objetivo general

Ampliar bibliográficamente las informaciones acerca de la insuficiencia renal aguda y

establecer los factores de riesgos y pronósticos de esta patología.
 Objetivos específicos
- Determinar los factores asociados a insuficiencia renal aguda.

- Definir insuficiencia renal aguda y analizar la presencia de conductas de riesgo y su
asociación con mecanismos de daños de la función renal.
- Conocer la clasificación de la insuficiencia renal aguda.
- Describir las características clínicas de la IRA y sus diagnósticos.
- Describir el plan de manejo en IRA.
1.3. Justificación
La insuficiencia renal aguda (IRA) es una entidad de observación frecuente en todo el mundo.
Considerada tradicionalmente como una condición de la gestión hospitalaria, se ha convertido en
un verdadero problema de salud pública, por su alta y creciente frecuencia, sus consecuencias
desfavorables a corto y largo plazo, los costes asociados y su carácter potencialmente evitable.
Se estima que hay aproximadamente 13,3 millones de personas por año, de las cuales el 85%
vive en países de ingresos bajos y medios, y contribuye a alrededor de 1,7 millones de muertes
por año. Es difícil estimar los costes asociados a la lesión renal aguda, pero según un estudio
realizado recientemente en Inglaterra, representaría el 1% de la asunción del Servicio Nacional
de Salud (NHS).
En países de bajos y medianos ingresos, la lesión renal aguda está fuertemente asociada con
condiciones de salud, geográficas y culturales, y por estas mismas razones, es potencialmente
prevenible siempre que se tomen medidas efectivas sobre estas condiciones. Como resultado de
lo anterior, la Organización Panamericana de la Salud, en conjunto con la Sociedad
Latinoamericana de Nefrología e Hipertensión (SLANH) y la Sociedad Iberoamericana de
Medicina Familiar y Comunitaria, acordaron realizar un curso, el cual es un instrumento de
formación y aprendizaje que ha como propósito principal promover la concientización sobre la
importancia de la insuficiencia renal aguda y el rol del equipo de salud del primer nivel de

atención en la prevención, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de esta condición, con el

fin de disminuir su impacto en la salud de la población.
1.4. Planteamiento de hipótesis
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico muy amplio en el que se produce
un fallo brusco de las funciones del riñón. Abarca desde muy sutiles alteraciones
hidroelectrolíticas hasta la necesidad de terapia sustitutiva. Es un grave problema a nivel mundial
que afecta a una gran parte de pacientes hospitalizados por cualquier causa y que empeora su
pronóstico. La etiología puede ser renal o extrarrenal e influye de forma importante en la
morbimortalidad, tanto de forma aguda como a largo plazo. La definición y la gravedad de la
IRA se basan en consensos de criterios y, puesto que el mejor tratamiento continúa siendo la
prevención, se buscan marcadores precoces de IRA, entre los que deben incluirse los factores de
riesgo individual.
Los pacientes con factores asociados como enfermedades infecciosas agudas, deshidratación
moderada/grave, sepsis/shock séptico, enfermedad crítica, cirrosis hepática, cardiopatía
aguda/crónica, diabetes mellitus, hipertensión arterial, cáncer, uropatía obstructiva
aguda/crónica, cirugía mayor, fármacos nefrotóxicos y uso de medios de contraste, tienen mayor
riesgo de presentar IRA, que los pacientes que no presenten estos factores.

Capítulo 2. Marco Teórico
2.1. Área de estudio/campo de investigación
Fue realizado el trabajo de investigación bibliográfica y teórica virtual, dentro de las

instalaciones de la Universidad de Aquino Bolivia (UDABOL).
2.2. Anatomía e histología de los riñones.
El cuerpo humano tiene los riñones ubicados a cada lado de la parte posterior de la cavidad
abdominal, al nivel de las vértebras T12 y L3, los huesos están de alguna manera protegidos por
las costillas inferiores. Los riñones reciben el flujo sanguíneo de la aorta, a través de la arteria
renal. Están recubiertas por tres capas de tejido de soporte y, en la parte más externa,
encontramos una especie de tejido conectivo que las fija. Debajo de esta tela hay una cubierta de
tela gruesa que los protege de traumatismos, etc.
En Luego, se encuentra la cápsula de tejido conjuntivo que define la capa renal externa.
Debajo de esta cápsula se encuentra la corteza renal y la continuación de la médula renal. En la
médula existen pirámides que contienen miles de nefronas, que son las unidades funcionales y
estructurales más pequeñas del riñón. En el centro de los riñones encontramos la papila renal de
cada pirámide, que actúa como un embudo y lleva el líquido excretado a la pelvis renal. La
pelvis renal es un embudo, la canalización, que finalmente forma el uréter. Este conduce desde la
orina hasta la vejiga, donde se almacenará hasta su eliminación.
Los riñones reciben el 25% de su gasto cardíaco en condiciones normales, o sea, una media
de 1,2 litros de sangre por minuto. La mayor parte de esta sangre va a la corteza renal, desde
donde se distribuye. Los riñones están inervados por neuronas simpáticas, que regulan el riego
sanguíneo renal, y el sistema nervioso autónomo que regula la producción renal de orina.
2.2.1. Riñón
Los riñones son órganos retroperitoneales emparejados del sistema urinario. Su función es
filtrar la sangre y producir la orina. Cada riñón consta de una corteza, médula y cálices. Las

nefronas son la principal unidad funcional del riñón, encargadas de eliminar los desechos
metabólicos y el exceso de agua de la sangre. En este artículo estudiaremos la micro anatomía de
la nefrona y aprenderemos cómo funciona en relación con sus características histológicas.
Aprender sobre la histología del riñón no tiene por qué ser tan doloroso como los cálculos
renales. Por eso hemos creado una sencilla guía paso a paso para ayudarte a dominar este
complicado pero fascinante órgano. Si necesita un pequeño empujón para comenzar, ¿por qué no
refresca su memoria con nuestra introducción a la histología y anatomía macroscópica renal?
2.2.2. Estructura del riñón
Es un órgano en forma de frijol, que tiene una cara lateral convexa, una cara medial cóncava
y los polos, una cara superior y otra inferior. La cara medial corresponde al riñón, que es el lugar
por donde pasan los vasos renales y uréter. Una cápsula de tejido conectivo (cápsula renal) y una
cápsula adiposa protegen y protegen al riñón. La cápsula renal contiene una capa de células
contráctiles llamadas miofibroblastos, lo que le permite adaptarse a los constantes cambios de
presión dentro del riñón. La glándula suprarrenal (suprarrenal) está situada en el polo superior
del riñón, separada de éste por la cápsula adiposa. Tanto el riñón como la glándula suprarrenal
están cubiertos por una capa de fascia renal.
El parénquima renal consta de dos capas; una corteza externa y un cordón interno. Estos
presentan alrededor de un millón de nefronas productoras de orina. La orina se recolecta dentro
de un sistema de cálices renales, que son una serie de cámaras distintivas dentro del riñón. Los
cálices aumentan gradualmente de tamaño, comenzando por los cálices menores, que se abren a
los cálices más grandes, que vacían su contenido en la pelvis renal. Desde la pelvis renal, la orina
pasa a través del uréter. La porción del riñón que contiene los cálices, la pelvis renal, el uréter y
los vasos renales se denomina riñón.
2.2.3. Cortez y tuétano.
Ahora echamos un vistazo más de cerca a las capas de parénquima. La corteza renal es la
capa más externa del tejido renal. Es más oscuro que la médula renal subyacente porque recibe
más del 90% de la irrigación del riñón. La corteza tiene un aspecto granulado y contiene

principalmente partes ovoides y enrolladas de las nefronas (corpúsculos renales y túbulos

contorneados). El cordón renal tiene la apariencia de rayos, ya que contiene las estructuras
verticales de la nefrona (túbulos, conductos colectores). Consiste en pirámides renales
(medulares) separadas por proyecciones de la corteza renal (columnas renales). Los vértices de
las pirámides se dirigen hacia la pelvis renal y se abren en los cálices mayores mediante láminas
perforadas en sus superficies (área cribosa).
Cada pirámide renal, rodeada de tejido cortical, forma un lóbulo renal. Los lobulillos renales
se subdividen en lobulillos. Cada lobulillo está formado por un grupo de nefronas que
desembocan en un conducto colector. Estas estructuras se pueden observar en un corte coronal
del riñón.
2.2.4 Nefrona
Las nefronas la unidad funcional del riñón. Producir orina concentrada para realizar la
ultrafiltración sanguínea. Una nefrona consta de dos partes principales: un corpúsculo renal y su
sistema de túbulos renales asociado. Los corpúsculos renales se localizan en la corteza renal,
mientras que sus sistemas tubulares se extienden dentro de la médula. Según su distribución y
morfología, existen dos tipos principales de nefronas renales; cortical y yuxta medular. Las
nefronas corticales se unen en sus cuerpos que rodean la cápsula renal. Sus túbulos son muy
cortos y se extienden sólo en el bulbo raquídeo superior. Los corpúsculos de las nefronas
yuxtamedulares se encuentran cerca del borde cortico medular. Sus sistemas tubulares son
mucho más anchos y se extienden profundamente en la médula.
Cada nefrona está rodeada por una red de capilares. Las ramas de las arterias renales
interlobulillares ingresan a la nefrona como arteriola aferente, formando un grupo capilar
(glomérulo) que sale de la nefrona como arteriola eferente. La red capilar luego continúa
rodeando las nefronas del sistema tubular renal como capilares peritubulares, formando las
arteriolas rectas alrededor del ala de Henle. ¿Sabías que estos capilares peritubulares secretan
eritropoyetina (EPO)? Una hormona que regula la producción de glóbulos rojos.

2.2.5. Corpúsculo renal
El corpúsculo renal y el aparato de filtración de la nefrona. Cada corpúsculo consta de dos

elementos principales; el glomérulo y la cápsula glomerular (de Bowman). El glomérulo consiste
en una red de capilares formada por ramas de la arteria renal (arteriolas aferentes y eferentes). La
cápsula glomerular rodea el glomérulo. Este consta de dos capas (espacios parietal y visceral),
que limitan una cavidad llamada espacio capsular glomerular (espacio de Bowman/urinario). La
hoja visceral está formada por células especiales llamadas podocitos.
Los podocitos cubren las paredes de los capilares glomerulares, se interdigitan entre sí y
forman estrechos surcos entre sus proyectos. La cavidad parietal está formada por epitelio
escamoso simple y continúa con los túbulos de las nefronas. Las arteriolas aferente y eferente
ingresan al corpúsculo renal a través de un polo vascular, mientras que el lugar donde la cápsula
glomerular se estrecha y continúa como el grueso segmento proximal de la nefrona se denomina
polo urinario.
2.2.6. Filtración glomerular
El corpúsculo renal es el punto de partida de la formación de la orina. La sangre sistémica

pasa a través del sistema capilar glomerular y se filtra para formar la orina primaria
(ultrafiltrado). Esto es posible gracias a una barrera de filtración especial que purifica
selectivamente el agua y los solutos sanguíneos que pasan por los capilares glomerulares. El
ultrafiltrado glomerular se recoge en el espacio glomerular y pasa a través de los túbulos renales.
El aparato de filtración de riñón se compone de tres capas de tela; el endotelio de los
capilares glomerulares, la membrana basal glomerular (MBG) y los podocitos (capa visceral de
la cápsula renal). Los capilares glomerulares están compuestos por endotelio fenestrado, donde
estas fenestraciones funcionan como poros. La MBG es más compleja que otras membranas
basales epiteliales. Consta de tres capas; una lámina densa central pesada y dos capas más
delgadas (lámina interna rara y lámina externa rara).
Los podocitos cubren las paredes de los capilares glomerulares. Sus proyecciones presentan
la forma de dedos (pedículos) que se inter digitan, con surcos de filtración estrechos (diafragma
de ranura de filtración) formados entre las proyecciones. Juntas, estas tres capas funcionan como

un filtro selectivo, permitiendo que solo las moléculas, bajo una determinada medida y cierta
carga, pasen de la sangre y entren en el sistema tubular renal. Por ejemplo, evita que las células
sanguíneas, las plaquetas, algunas proteínas y algunos aniones salgan de los capilares
glomerulares, mientras que el agua y los solutos pasan a través de ellos. La sangre restante sin
filtrar se extrae del glomérulo a través de la arteriola eferente y regresa al sistema venoso.
2.2.7. Túbulo proximal
El túbulo proximal es la primera parte del sistema tubular. Se compone de segmentos

contorneados y rectos. El túbulo contorneado proximal se encuentra dentro de la corteza renal y
se continúa con el espacio capsular. El túbulo recto proximal (la rama descendente del ala de
Henle) se extiende inferiormente hacia el interior del bulbo raquídeo. Ambas partes están
compuestas por epitelio cúbico simple, rico en mitocondrias y microvellosidades (borde
dispuesto en forma de cepillo). Esta morfología se adapta a la función de absorción y secreción
del túbulo proximal. Más de la mitad de agua y las moléculas previamente filtradas regresan a la
sangre (absorción) por los túbulos proximales.
2.2.8. Ala de Henle
El ala de Henle es la curva en forma de U de una nefrona que se extiende a través de la

médula renal. Histológicamente, consta de dos partes; rama descendente delgada y rama
ascendente delgada Ambas ramas están compuestas de epitelio escamoso simple. Las células
tienen pocos orgánulos, poca o ninguna microvellosidad y baja capacidad de secreción. Las dos
ramas trabajan en paralelo, con los capilares de las arteriolas rectas, para ajustar los niveles de sal
(sodio, cloro, potasio) y agua del filtrado. Para ser más específicos, la rama descendente es
altamente permeable al agua y menos permeable a los solutos, mientras que la rama ascendente
es todo lo contrario. Algunos autores consideran que el ala de Henle es sinónimo del ala de la
nefrona, mientras que otros incluyen el túbulo recto proximal y el túbulo distal en este término.

2.2.9. Túbulo distal
El túbulo distal también consta de segmentos rectos y contorneados. El túbulo recto distal
(gran rama ascendente del ala de Henle) continúa desde la delgada rama ascendente del ala de
Henle al nivel entre la médula interna y externa. El túbulo contorneado distal se proyecta hacia la
corteza. Ambas partes del túbulo distal están compuestas por epitelio cúbico simple,
morfológicamente similar al túbulo proximal.
La principal diferencia entre ellos es que el epitelio del túbulo distal tiene microvellosidades
menos desarrolladas. Aquí se produce reabsorción y secreción, aunque en menor grado que en el
túbulo proximal. Cuando hay muchas mitocondrias en los túbulos rectos distales, pueden
reabsorber cualquier sustancia útil (electrolitos) y excretar los desechos restantes mediante
transporte activo. De particular interés es la absorción de sodio, bajo la regulación de la
aldosterona.
2.2.10. Sistema colector
El sistema colector renal está formado por una serie de tubos que transportan la orina desde
la nefrona hasta los cálices menores. Varios tubos contorneados distales de nefronas adyacentes
drenan en un conducto colector por medio de tubos colectores/de conexión. Los conductos
colectores luego viajan a través de la médula renal, convergiendo en el vértice de cada pirámide
renal. Aquí, varios conductos se fusionan para formar un gran conducto papilar (de Bellini), que
desemboca en el calice menor a través del área cribosa.
Los conductos colectores se denominan corticales o medulares, según la parte del
parénquima renal donde se encuentre esta parte del conducto. Están formados por células
epiteliales, que crecen progresivamente más alto a medida que los conductos se hacen más
grandes.
 Conductos colectores corticales - epitelio cúbico simple.

 Conductos colectores medulares: epitelio cilíndrico simple.
 Conductos papilares - epitelio cilíndrico simple.

En estos conductos se distinguen de otros tipos de células. Las células principales, que son de
color pálido y juegan un papel en el transporte de iones. Asimismo, las células intercaladas con
tinción más oscura que se encuentran dispersas entre las células principales y son las
responsables del equilibrio ácido-base. Los conductos colectores son el lugar de última
oportunidad para la reabsorción de agua y electrolitos del ultrafiltrado, que concentra más orina,
particularmente bajo la influencia de la hormona antidiurética (ADH). No hay mala reabsorción
de los conductos colectores medulares.
2.2.11. Aparato Yuxtaglomerular
Situado en el polo vascular de la nefrona hay un conjunto de células llamado aparato

yuxtaglomerular. Está formado por 3 tipos de células; mácula densa, células granulares
yuxtaglomerulares y células mesangiales extra glomerulares (también conocidas como células de
encaje de Polkissen). La macula densa se encuentra en la pared del túbulo distal, en el punto
donde el túbulo entra en contacto con el glomérulo. Aquí, el epitelio cúbico regular del túbulo
distal se agrupa y adopta una forma columnar. Las células granulares yuxtaglomerulares son
células musculares lisas modificadas que se encuentran rodeando la arteriola aferente y, a veces,
la arteriola eferente. El tercer tipo de células del aparato yuxtaglomerular son las células
mesangiales extra glomerulares. Estos se encuentran en el espacio triangular entre las arteriolas
aferentes y eferentes.
El aparato yuxtaglomerular tiene dos funciones principales:
 Regular el flujo sanguíneo glomerular y la tasa de filtración

 Regular la presión arterial sistémica
El flujo sanguíneo glomerular está regulado por un mecanismo de retroalimentación,

mediante el cual la mácula densa responde a niveles altos de cloruro de sodio en el filtrado,
liberando sustancias químicas vasoconstrictoras. Estos químicos provocan la vasoconstricción de
la arteriola aferente, reduciendo así la presión glomerular y, a su vez, la tasa de filtración. Este
sistema mantiene una presión constante dentro de las nefronas. La presión arterial sistémica se

regula a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La presión arterial baja, reconocida

por los barorreceptores, estimula las células granulares yuxtaglomerulares para que secreten una
enzima llamada renina. La renina, a su vez, activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
aumentando la presión arterial sistémica a través de las acciones de la angiotensina y la
aldosterona.
2.2.12. Secreción y reabsorción
La función de las nefronas para mantener la homeostasis de los fluidos corporales mediante
la excreción de productos de desecho en el tracto urinario. La anatomía de la nefrona está
especializada en producir orina a partir de la sangre a través de 4 procesos principales: filtración,
reabsorción, secreción y excreción. La filtración ocurre en el corpúsculo renal de la nefrona, y
puede revisar este proceso que se describió anteriormente. La reabsorción y la secreción son
actividades que ocurren en el sistema tubular renal de las nefronas. Estos procesos ajustan las
sustancias que se excretan y las que se conservan en el organismo.
La reabsorción del proceso por medio del agua y las moléculas que se pierden de la sangre
durante la filtración son reabsorbidas nuevamente en los capilares que rodean la nefrona. Las
secreciones cuando el agua y las moléculas se liberan de los capilares peritubulares y entran (el
flujo para entrar) el filtrado de la orina. El producto restante, la orina, se excreta del riñón a
través de los uréteres. La reabsorción y secreción son procesos meticulosamente controlados, a
través de los cuales las células epiteliales de cada segmento del sistema tubular reabsorben y
secretan diferentes sustancias para lograr el máximo control sobre la concentración de la orina.
La regulación de estos procesos incluye: un mecanismo pasivo (sistema de intercambio a
contracorriente), nervioso (sistema nervioso simpático) y hormonal (angiotensina, aldosterona y
hormona antidiurética). El resultado de todo este proceso es la orina, un líquido altamente
concentrado que contiene desechos metabólicos y sustancias en exceso. La orina en condiciones
normales está libre de microorganismos, glucosa, células sanguíneas y proteínas sanguíneas.

2.3. Insuficiencia renal
2.3.1. Concepto
La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la función renal. Existe

incapacidad para excretar los productos metabólicos residuales y el agua y, asimismo, aparece un
trastorno funcional de todos los órganos y sistemas del organismo.
2.4. Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en horas o días, de la

función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos
nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para regular la
homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico), aunque se suele asociar a una
disminución de la diuresis (IRA oligúrica), hasta un 40% de los casos no cursan con oliguria e
incluso puede existir poliuria (IRA no oligúrica), la IRA suele presentarse como una
complicación de enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al 30% de enfermos
hospitalizados.
2.4.1. Cambios renales asociados al envejecimiento
En numerosas circunstancias es difícil establecer el límite entre aquellas modificaciones

debidas al proceso de envejecimiento renal normal y aquellas como resultado exclusivo de
patología previa. De forma resumida, destacan como principales modificaciones anatómicas y
funcionales asociadas al envejecimiento las reflejadas en la tabla. Respecto al aclaramiento de
creatinina, hay que tener en consideración que la pérdida de masa muscular inherente al
proceso de envejecimiento ocasiona una disminución consecuente en cuanto al aporte de
creatinina al riñón, motivo por el cual es conveniente aplicar fórmulas correctoras de la
creatininuria, que consideren la edad y el peso del individuo
La fórmula de Crockcroft y Gault es la más utiliza- da, aplicando un factor de corrección (x

0,85) para la mujer.

Esta fórmula se desarrolló y validó en muestras muy seleccionadas de adultos de edad

avanzada que no incluyeron a muchos individuos de esta edad. Sólo se han encontrado
correlaciones moderadas entre las cifras de aclaramiento de creatinina obtenidas por la fórmula y
las cifras reales, de lo cual se puede deducir que la fórmula de Crockcroft y Gault proporciona
una guía rápida y razonable para la toma de decisiones en la práctica clínica diaria, al no existir
ningún método preciso disponible para el cálculo de la filtración glomerular a partir de variables
como edad, sexo, creatinina sérica y peso
2.4.2. Epidemiologia
La insuficiencia renal aguda adquirida en la comunidad se debe en un 70% de los casos a

causas prerrenales y en un 17% a obstructivas. La insuficiencia renal aguda complica más del 5%
de todos los ingresos hospitalarios y afecta hasta a una tercera parte de los pacientes que ingresan
en unidades críticas. Si se utilizan los criterios RIFLE, el porcentaje puede elevarse hasta un 20%
de todos los pacientes hospitalizados; casi siempre en el contexto de isquemia, sepsis, fármacos y
contrastes yodados. En unidades de críticos la causa suele ser multifactorial y se relaciona con
insuficiencia multiorgánica. En conjunto, más de la mitad de los casos se deben a insuficiencia
renal aguda prerrenal, entre el 15% de la insuficiencia renal aguda en la comunidad y más del
50% de los que precisan tratamiento sustitutivo en unidades de cuidados intensivos (UCI). Si el
paciente sobrevive, casi siempre recupera total o parcialmente la función renal. Sin embargo, un
porcentaje de casos de insuficiencia renal aguda grave (10-20%) continuará precisando
tratamiento sustitutivo renal al alta. De ellos algunos recuperan la función lo suficiente para
abandonar la diálisis, aunque es frecuente que el trastorno progrese con el tiempo a insuficiencia
renal crónica terminal (estadio 5).

2.4.3. Factores de riesgo
La insuficiencia renal aguda casi siempre ocurre junto con otra enfermedad o cuadro médico.
Los factores que pueden aumentar el riesgo de insuficiencia renal aguda incluyen los siguientes:
- Estar hospitalizado, sobre todo por una enfermedad grave que requiere de cuidados
intensivos.
- Edad avanzada.
- Obstrucciones en los vasos sanguíneos de los brazos y las piernas (enfermedad arterial
periférica).
- Diabetes.
- Presión arterial alta.
- Insuficiencia cardíaca.
- Enfermedades renales.
- Enfermedades hepáticas.
- Algunos tipos de cáncer y sus tratamientos
2.4.4. Etiología
Aunque la etiología de la IRA en el anciano es con frecuencia multifactorial, desde el punto

de vista clínico y para un adecuado enfoque diagnóstico y terapéutico, la IRA se clasifica en tres
grupos: fracaso renal agudo (FRA) prerrenal, FRA intrínseco o parenquimatoso y FRA postrenal
u obstructivo. Es sabido que para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas: una
adecuada perfusión sanguínea, la integridad del parénquima y la permeabilidad de las vías
excretoras. Así si la afectación se encuentra a nivel de la perfusión se etiqueta como prerrenal, si
la alteración radica en las estructuras renales, intrínseco o parenquimatoso y si se produce una
interrupción parcial o total del flujo urinario, postrenal. Es básico en el estudio de la IRA
considerar además del factor principal de la agresión renal todas aquellas causas que contribuyen
a su instauración y que de forma conjunta determinarán la etiología en cada caso concreto.

2.4.4.1. IRA Prerrenal
Caracterizado por un descenso de la presión de filtración glomerular, secundaria a diferentes

situaciones clínicas, y, en consecuencia, una hipoperfusión renal, con alteración de los
mecanismos reguladores que, en caso de mantenerse sin corrección, pueden derivar en un FRA
intrínseco o parenquimatoso. El daño isquémico habitualmente se produce por un proceso
sistémico y por alteración de la hemodinámica intraglomerular.
En torno al 60% de los FRA se pueden englobar dentro de este apartado. Un elevado número
de pacientes con FRA isquémico atraviesan una fase inicial de oliguria prerrenal potencialmente
reversible. La detección y el tratamiento apropiados en esta fase pueden prevenir la progresión
hacia un FRA establecido y en consecuencia una disminución de la morbimortalidad. En los
ancianos la depleción de fluidos-electrolitos y los fármacos son las causas más frecuentes del
FRA prerrenal.
1. FRA prerrenal por depleción de fluidos y electrolitos
Según varias series, la depleción del volumen intravascular fue responsable de más de la
mitad de los casos de IRA en adultos de edad avanzada. La ingesta inadecuada en ancianos con
deterioro funcional a patología incapacitante o deterioro cognitivo supone un riesgo sobre-
añadido para determinados pacientes. Uno de los factores que más favorecen esta elevada
incidencia en ancianos es la respuesta lenta a la retención de sodio, la disminución de la
capacidad de concentración urinaria, y sobre todo la alteración en la regulación de la sed.
2. FRA prerrenal por fármacos
Es la segunda causa de FRA prerrenal en el anciano. Existen algunos fármacos que afectan
hemodinámica- mente al riñón produciendo una disminución del flujo sanguíneo renal y en la
filtración glomerular. Los fármacos más implicados en esta situación son los inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina (IECAS), los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
y la ciclosporina.

- IECAS: su empleo creciente en los últimos años en el tratamiento de la HTA y de la ICC,

especialmente en combinación con diuréti- cos ha supuesto un aumento de la incidencia
de FRA prerrenal. Aunque el riesgo es relativamente bajo en monoterapia (2,4%), cuando
se combinan con diuréticos potentes (por ej., furosemida) éste se eleva de forma
considerable (33%).
- AINEs: la incidencia de FRA prerrenal por AINEs es relativamente baja, menor al 1%.
Sin embargo, existen una serie de condiciones muy frecuentes en el anciano que
aumentan en gran medida el riesgo de producirlo, así la insuficiencia cardiaca, la
insuficiencia renal crónica, la enfermedad hepática crónica, la diabetes mellitus y el
tratamiento previo con diuréticos son consideradas situaciones potencialmente
precipitantes. En estas situaciones existe un aumento de actividad del sistema renina
angiotensina con mayor vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo renal. La
inhibición de la síntesis de prostaglandinas, por inhibidores de la ciclooxigenasa como los
AINEs, se traduce en un aumento de la vasoconstricción renal con disminución del flujo
renal y del filtrado glomerular. El empleo de diuréticos aumenta el riesgo y en pacientes
con IRC de base, la incidencia de FRA por AINEs alcanza el 30%.
- Ciclosporina: empleada en artritis reumatoide, psoriasis y trasplantes, de uso mucho
menos frecuente, siendo considerada de alto riesgo por la vasoconstricción renal que
producen.
Tabla 1. Causas de IRA prerrenal

Nota: Tabla resumen sobre las causas principales de insuficiencia renal aguda.
2.4.4.2 IRA intrínseca o parenquimatosa
Tal y como su nombre indica, implica daño a nivel del parénquima renal secundario al
resultado de la actuación de diferentes procesos. El FRA parenquimatoso engloba las siguientes
entidades fisiopatológicas: la necrosis tubular aguda, las enfermedades tubulointersticiales, las
glomerulopatías, la necrosis cortical y las alteraciones a nivel vascular, cuyas principales
etiologías quedan reflejadas.
1. Necrosis tubular aguda (NTA)
Constituye la causa más frecuente del FRA parenquimatoso. Puede tener un origen
isquémico (más frecuente), que habitualmente cursa con oligoanuria, o tóxico, que con
frecuencia suele ser no oligúrico. Sabemos que la IRA ha sido observada hasta en el 8% de los
adultos de 60 años o más hospitalizados por enfermedad aguda. Aunque los estudios varían, en
general la NTA es la responsable del 40-50% de los casos. Aunque se asume que muchas de las
causas del FRA prerrenal pueden conducir a una NTA, ésta se documenta en muy escasas
ocasiones histopatológicamente. Sin embargo, el FRA parenquimatoso secundario a fármacos,
bien en su forma de NTA o de enfermedad tubulointersticial, ha aumentado en los últimos 20
años. Es importante destacar que existen situaciones de riesgo, así la insuficiencia renal crónica
(IRC), la hipovolemia, la edad avanzada, la exposición concomitante a otras toxinas y algunas
enfermedades como la diabetes, constituyen factores que predisponen a la nefrotoxicidad. En el
anciano destacan por su importancia las siguientes situaciones.
- NTA por aminoglucósidos: son los responsables del 20-30% de los casos de daño renal
inducido por fármacos, con una incidencia mayor cuando existe depleción de volumen o
hipopotasemia. El daño se produce a los siete o 10 días del inicio del tratamiento y suele
ser reversible con la retirada del fármaco. El riesgo es similar para la gentamicina y para
la tobramicina, siendo recomendable para la prevención la monitorización de sus niveles
séricos.

- NTA por anfotericina B: induce daño renal en el 80% de los pacientes tratados. La
toxicidad es dosis dependiente y parece ser que la ingesta de sal contribuye a su
prevención.
- NTA por penicilinas: la penicilina G y sus derivados presentan un elevado potencial
inmunogénico para producir nefritis intersticial aguda en pacientes predispuestos. Entre
ellas, la meticilina es la más frecuente mente implicada y en menor medida la ampicilina,
oxacilina, nafcilina y ticarcilina.
- NTA por vancomicina: el FRA parenquimatoso por vancomicina es más frecuente en el
anciano que en el joven (18% vs. 7,8%), existiendo un riesgo sobreañadido cuando se
emplean diuréticos de asa simultáneamente.
- NTA por AINES: los AINEs, además de poder estar implicados en el FRA prerrenal,
pueden causar NTA y afectación intersticial. En esta última, se produce un aumento de la
permeabilidad del glomérulo a las proteínas con una lesión similar a la de las GN por
mínimos cambios. Las personas de edad avanzada tienen mayor predisposición que los
adultos más jóvenes a sufrir los efectos adversos de los AINEs, debido a la disminución
de la función renal asociada a la edad, el aumento de la prevalencia de enfermedades
coexistentes y el uso concomitante de fármacos.
- NTA por contrastes: la NTA por radiocontrastes es extremadamente rara en el individuo
sano, pero muy común en pacientes hospitalizados. El factor de riesgo más importante
para este tipo de nefrotoxicidad es la insuficiencia renal preexistente; así cuando existe
una IRC de base, el riesgo se incrementa hasta un 33% en pacientes con niveles de Cr
sérica mayores de 1,5 mg/dl y hasta un 100% en pacientes con niveles superiores a 3,5
mg/dl. Se ha demostrado que la hidratación antes y después de la utilización de medios de
contraste es eficaz para reducir la incidencia y la gravedad de IRA en pacientes de alto
riesgo
2. Glomerulopatías
Prácticamente su incidencia es desconocida en el paciente anciano, aunque su frecuencia está

en aumento, tras el incremento de la realización de biopsias renales en este tipo de paciente. Un

análisis retrospectivo que examinó las razones para efectuar una biopsia a 1.368 adultos de edad
avanzada mostró que las tres razones más frecuentes fueron el síndrome nefrótico, la IRA y la
IRC. La incidencia de síndrome nefrótico es tan frecuente en personas de edad avanzada como
en adultos más jóvenes. Las glomerulopatías más habituales asociadas al síndrome nefrótico en
nefrópatas añosos las constituyen por orden de frecuencia: la glomerulonefritis membranosa,
seguida de la glomerulonefritis de cambios mínimos y la amiloidosis primaria, siendo las menos
frecuentes la glomerulonefritis proliferativa y la nefropatía por Ig A. De forma global, la
nefropatía diabética es probablemente la causa más frecuente de síndrome nefrótico en adultos
de edad avanzada, siendo también muy frecuentes las glomerulopatías secundarias a
enfermedades sistémicas, debido a la mayor incidencia de patologías subyacentes en este perfil
de pacientes.
3. Enfermedades tubulointersticiales-nefritis intersticial aguda (NIA)
Al igual que sucede con las glomerulonefritis, su incidencia exacta es desconocida y según
las diferentes series los resultados son dispares; sin embargo, se la considera como la responsable
del 1 al 3% de las IRA. Sus causas pueden ser variadas, tal y como se indican en el gráfico
previo, cobrando gran importancia en geriatría la asociada a fármacos:
- Ciprofloxacino: el empleo creciente de quinolonas en el anciano ha elevado la incidencia

de FRA por NIA secundaria a ciprofloxacino. Aunque lo habitual es que se presente a las
48-72 horas de su inicio, puede tardar hasta 18 días en manifestarse. En la mitad de los
pacientes aparece rash y fiebre y menos de un 50% presentan eosinofilia y eosinofiluria.
- NIA por otros fármacos: entre los múltiples fármacos de uso frecuente en el anciano que
pueden causar NIA, además de los AINEs e IECAS y algunos antibióticos (penicilinas,
sulfamidas, cefalosporinas), cabrían destacar las tiazidas, la fenitoína, la furosemida, la
cimetina y el alopurinol.
4. Alteraciones vasculares

- Enfermedad ateroembólica renal: la embolia renal tras cateterización cardiaca o aórtica es

poco frecuente en el anciano. Se presenta entre la primera y la tercera semana como un
FRA acompañado de livedo reticularis y en ocasiones con embolización a otros niveles,
especialmente cerebral. Su curso clínico es progresivo e irreversible.
- Estenosis de la arteria renal: se trata de un cuadro frecuente en el paciente anciano,
asociado a patología ateroesclerótica. En numerosas ocasiones cursa de forma
asintomática, aunque a veces debuta como una crisis hipertensiva de inicio súbito, una
reagudización de una hipertensión previa, o un empeoramiento de la función renal.
5. Necrosis cortical
Son presentaciones muy poco frecuentes de FRA parenquimatoso en el anciano.
Tabla 2. Causas de IRA intrínseca o parenquimatosa
Nota: Relación de las diversas causas más comunes en IRA intrínseca.
2.4.4.3. IRA postrenal o obstructiva
Representa aproximadamente entre el 10 y el 15% de los casos de FRA en su globalidad,

aunque en el paciente anciano constituye una de las causas más frecuentes de FRA. Se origina
por una afectación obstructiva a nivel de trayecto urinario, bien por causas intrínsecas o
extrínsecas, pudiendo ésta acontecer en cualquiera de sus niveles. Sus principales causas quedan
reflejadas. El FRA obstructivo solamente presenta anuria cuando la obstrucción es bilateral y

completa; si es parcial se puede acompañar de oliguria, diuresis normal o en algunos casos

poliuria, secundaria ésta a un defecto a nivel de la concentración urinaria. Dada la potencial
reversibilidad de dicho cuadro, su causa debe ser precozmente descartada ante la más mínima
sospecha, ya que su pronóstico depende de la duración de la obstrucción.
1. FRA postrenal por obstrucción del tracto urinario inferior: la patología prostática por su
frecuencia es una causa muy común de FRA postrenal en el anciano. La obstrucción rara
vez es completa, por producirse un aumento de la presión hidrostática a nivel de la vejiga
que genera una hipertrofia de pared con el fin de facilitar el vaciamiento (muchas veces
en forma de incontinencia urinaria por rebosamiento). La hipertrofia de la musculatura
puede ocluir los segmentos intravesicales del uréter aumentando su presión retrógrada
con la consiguiente hidronefrosis y daño renal. La obstrucción completa de la salida del
tracto urinario inferior se produce a menudo en ancianos con obstrucción parcial por
patología prostática, cáncer de vejiga, cérvix o recto, y también como consecuencia de la
administración de fármacos con efecto anticolinérgico (neurolépticos, antidepresivos,
etc.), administrados en el contexto de diversas patologías.
2. FRA postrenal por obstrucción del tracto urinario superior: la obstrucción aguda
unilateral es producida con más frecuencia por litiasis, aunque ocasionalmente puede
deberse a un coágulo sanguíneo o a necrosis papilar. La compresión extrínseca por tumor
o hematoma es más rara. En general, cuando existe otro riñón funcionante no se llega a
un FRA por esta situación. La obstrucción completa bilateral con anuria puede ser debida
también a cálculos, coágulos, necrosis papilar o incluso por la precipitación de cristales,
ocasionando un bloqueo a nivel de los túbulos renales, secundarios a la formación de
depósitos de diferentes fármacos, como ácido úrico, aciclovir o sulfamidas, a dicho nivel.

Tabla 3. Causas de IRA postrenal
Nota: Relación de las diversas causas más comunes en insuficiencia renal aguda postrenal.
2.4.5. Otros tipos de causas
2.4.5.1. Injuria directa (nefrotóxicos)
Dentro de las causas de injuria directa, la más importante es el uso de antibióticos

nefrotóxicos o potencialmente nefrotóxicos, solos o en combinación con otras drogas
nefrotóxicas. Entre estas tenemos principalmente a los aminoglucósidos usados solos o en
combinación con cefalosporinas o furosemida y anfotericina B. Se ha descrito algunos factores
de riesgo para desarrollar nefrotoxicidad por aminoglucósidos, dentro de los cuales se señalan el
nivel sérico, el sexo femenino y la presencia de enfermedad hepática e hipotensión arterial.
Las sustancias de contraste también pueden producir IRA principalmente en pacientes con
insuficiencia renal crónica de base, diabéticos y con mieloma múltiple. La fisiopatología no es
muy clara pero probablemente esté relacionado a la toxicidad directa de la sustancia de contraste
sobre los túbulos renales o a isquemia renal. Se ha observado en pacientes sometidos a urografía
excretoria, arteriografía e incluso venografía y su incidencia en pacientes con función renal
normal es entre 0.6 y 1.4%, mientras que, en diabéticos con insuficiencia renal, la incidencia
excede el 90%.
Otras drogas importantes a tener en cuenta no por su efecto tóxico directo renal sino por su
efecto inhibidor de prostaglandinas (prostaglandinas producen un efecto antagónico a
angiotensina en la arteriola aferente), son los antiinflamatorios no esteroideos que pueden
producir IRA en pacientes que tienen estimulado el eje renina angiotensina- aldosterona, tal

como ocurre en los pacientes con lupus eritematoso sistémico, en pacientes con
hipoalbuminemia crónica o con insuficiencia renal preexistente.
2.4.5.2. Hemólisis y pigmentos
La hemoglobinuria y la mioglobinuria no parecen ser tóxicos directos por sí mismos; al

menos hay 2 factores que contribuyen al desarrollo de NTA en estos casos: la presencia de
hipotensión arterial y el pH de la orina ácido. En un estudio realizado por Ron D, en un grupo de
7 pacientes con síndrome de aplastamiento secundario a derrumbe de una construcción a quienes
se les inició tratamiento temprano con infusiones intravenosas y alcalinización de la orina,
ninguno desarrolló insuficiencia renal aguda.
Los pacientes con hiperbilirrubinemia severa (generalmente con bilirrubina total mayor de 10
mg/dl a predominio directo), tienen riesgo de desarrollar IRA durante el acto operatorio. Al
parecer, la hiperbilirrubinemia produciría un estado de inestabilidad vascular renal y la IRA se
desarrollaría por hipoperfusión renal.
2.4.5.3. Injuria renal indirecta (hipoperfusión renal)
La hipoperfusión renal prolongada, es la causa más frecuente de NTA y es observada en

pacientes sometidos a cirugía mayor, trauma, hipovolemia severa, sepsis y quemados. Un estudio
realizado en India mostró que la incidencia de IRA fue más alta en cirugía pancreática (8.2%) y
en cirugía cardiaca abierta (3%) y los factores etiológicos responsables fueron hipotensión
arterial perioperatoria (67%), sepsis (64%) y drogas nefrotóxicas (29%).
El riesgo de NTA isquémica después de cirugía cardiaca correlaciona directamente con la
duración del bypass cardiopulmonar y el grado de disfunción cardiaca postoperatoria. NTA es
una complicación frecuente en cirugía aórtica de emergencia en pacientes con ruptura de
aneurisma abdominal o en procedimientos electivos con clampaje prolongado (> 60 min) de la
aorta, sobre el nacimiento de las arterias renales. Asimismo, se señala que, en cirugía valvular
especialmente aórtica, la incidencia de IRA es mayor, aun ajustando al tiempo de cirugía y de
clampaje de la aorta.

Sin embargo, en muchos de los casos la etiología es multifactorial. La NTA que ocurre en
trauma es debida generalmente a un efecto combinado de hipovolemia y mioglobina u otras
toxinas liberadas por daño tisular. En los pacientes con quemaduras de más del 15% de su
superficie corporal, la NTA se produce por hipovolemia, rabdomiólisis, sepsis y antibióticos
nefrotóxicos.
En algunos casos de intoxicación por metanfetamina (éctasis), se ha descrito IRA y la
etiología probable es la asociación de rabdomiólisis e hipotensión arterial. La metanfetamina,
estimulante de los últimos años produce hipertermia, trastornos cardiovasculares, hipertensión
arterial e isquemia cardiaca, renal, cerebral y de otros órganos.
2.4.6. Fisiopatología
Los mecanismos de producción de IRA por NTA isquémica o tóxica se basan en dos
alteraciones principales debidas a la hipoxia y la depleción de ATP: la lesión endotelial-vascular
y la lesión tubular. Ambas contribuyen al descenso marcado de la tasa de FG que caracteriza la
IRA. La patogenia se atribuye a una serie de procesos interrelaciona- dos que incluyen un tono
vasomotor aumentado con reducción del flujo sanguíneo renal, lesión del epitelio tubular con
necrosis y apoptosis frecuente y desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal
que conduce a obstrucción de la luz tubular más distal por cilindros compuestos por células
tubulares desprendidas, res tos necróticos ensamblados todos en proteína de Tamm-Horsfall,
retro difusión del filtrado glomerular desde la luz tubular a los vasos por la pérdida de la barrera
epitelial y, en la reperfusión, inflamación y lesión de estrés oxidativo mediado por la infiltración
de leucocitos.
Desde el punto de vista evolutivo, la NTA se divide en cuatro tases: iniciación, extensión,
mantenimiento y recuperación. En la iniciación es cuando tiene lugar la agresión renal que
conduce a la IRA y a la cascada de fenómenos (depleción de ATP, lesión endotelial y tubular). A
continuación (1- 3 días del insulto) tiene lugar la fase de extensión, en la que lesiones
microvasculares y la inflamación inciden sobre la función renal. Posteriormente entra en una fase
de mantenimiento, que se prolonga (de días a semanas) a pesar de haber cesado la causa que la
ha producido. En esta fase tiene lugar la regeneración del tejido renal. Aunque desde hace tiempo

se ha considerado que sólo las células tubulares son susceptibles de regeneración mediante
ferenciación, migración y proliferación, existen evidencias de que la regeneración también puede
tener lugar en el endotelio vascular dañado. En la fase de recuperación se produce el
restablecimiento total o parcial de la función renal gracias a los procesos de rediferenciación y
repolarización de las células tubulares.
2.4.7. Manifestaciones clínicas.
Los pacientes con hiperazoemia deben ser evaluados para determinar si la insuficiencia renal
es aguda o crónica. Se diagnosticará con facilidad un proceso agudo si la revisión de los datos de
laboratorio revela aumento reciente de la urea sanguínea y de la creatinina sérica, aunque no
siempre se dispone de determinaciones previas.
El tamaño de los riñones puede ser normal o estar aumentado. Una vez establecido el
diagnóstico de ARF conviene cubrir de inmediato estos puntos: 1) aclarar la causa de la ARF, 2)
eliminar el factor nocivo (p. ej., una nefrotoxina), aplicar un tratamiento específico de la
enfermedad de base y 3) prevenir y tratar las complicaciones urémicas.
La evolución de la IRA se divide en cuatro fases:
 Fase inicial de agresión o lesión: Esta fase tiene importancia, ya que si se actúa
inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfunción renal posterior. Esta fase
puede durar desde horas a días. En esta fase aparecen los síntomas urémicos.
 Fase oligúrica: La oliguria es el primer síntoma que aparece en esta enfermedad,
puediendo durar de 8 a 14 días. En esta fase el gasto urinario se ve disminuido
notablemente (por debajo de 400 ml/día)
 Fase diurética: Suele durar unos 10 días y señala la recuperación de las nefronas y de la
capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresis comienza antes de que las
nefronas se hayan recuperado por completo, por lo que se sigue manteniendo la azoemia.
 Fase de recuperación: Representa la mejora de la función renal y puede prolongarse hasta
6 meses. Lo último que se recupera es la capacidad para concentrar la orina.

Las manifestaciones de la IRA, pueden no aparecer hasta una semana después de la lesión
inicial. Cuando aparecen lo hacen de manera brusca. La IRA evoluciona a través de cuatro fases,
si el paciente no se recupera aparece una enfermedad renal crónica.
Manifestaciones de la IRA según las cuatro fases de la enfermedad.
 Fase inicial
Es el momento de la agresión hasta la aparición de signos y síntomas, pudiendo durar horas o

días.
 Fase oligúrica
La manifestación más común de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de orina en 24 horas)

debido a la disminución de la velocidad de filtración glomerular. Hay una retención de líquidos,
debido a la disminución de la diuresis, que ocasiona una distensión de las venas cervicales y
pulso saltón, presentando a veces el paciente edema e hipertensión, y con el tiempo edema
pulmonar, derrame pleural y derrame pericárdico.
Como el hígado en estos pacientes no pueden sintetizar amoníaco ni eliminar los productos
metabólicos ácidos, se produce una acidosis metabólica. Para eliminar el exceso de ácidos en
forma de CO2 el paciente realiza respiraciones de Kussmaul (rápidas y profusas), si no se inicia
el tratamiento aparece letargia y estupor. Los túbulos lesionados no pueden retener el sodio,
aumentando su excreción por la orina, presentando unos valores séricos inferiores. La
hiponatremia y el exceso de agua pueden ocasionar un edema cerebral, cefaleas, alteraciones
neurológicas como cefaleas y convulsiones.
El aumento de los valores séricos del potasio es debido a la incapacidad del riñón de
excretarlo. Esto puede ocasionar arritmias cardíacas, debiéndose iniciar un tratamiento
inmediato. Los signos clínicos de la hiperpotasemia se aprecian en el ECG: ondas T más altas y
picudas, ensanchamiento del complejo QRS y depresión del ST. Aparece un bajo valor sérico del
calcio, hipocalcemia, debido a la disminución de la absorción del calcio en el tracto
gastrointestinal, necesitando de vitamina D; y una hiperfosfatemia debida a la reducción de la
excreción del fosfato.

Los riñones no pueden excretar urea y creatinina, por lo que los valores de estos aumentan. El
aumento de la creatinina y el BUN puede no ser oligúrica y conservar la diuresis, hay menos
problemas al no presentar hiperhidratación, pero se mantiene la retención de productos
nitrogenados y los trastornos electrolíticos. A medida que se acumulan los productos residuales
nitrogenados en el cerebro y tejidos nerviosos, pueden aparecer síntomas leves como: fatiga,
dificultad para concentrarse incluso llegar a convulsiones, estupor y coma.
 Fase diurética
Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no es del todo
funcional. Los riñones no recuperan la capacidad de concentrar la orina. Debido a la pérdida
excesiva de líquidos se puede observar hipovolemia e hipotensión, con posible aparición de
hiponatremia, hipopotasemia y deshidratación. Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio
y valores anormales, comenzando a normalizarse los valores del equilibrio ácido-base, los
valores electrólitos y productos residuales: BUN y creatinina.
 Fase de recuperación
Empieza cuando aumenta la velocidad de filtración glomerular. La función renal puede tardar
hasta 12 meses en estabilizarse.
2.4.8. Valoración clínica.
Se puede sospechar una azoemia prerrenal ante cualquier trastorno que reduzca la perfusión
renal. Las enfermedades de la arteria renal pueden ser asintomáticas, aunque una oclusión parcial
puede determinar un soplo. Las lesiones renales intrínsecas que determinan daño
tubulointersticial pueden cursar en tres fases. La duración de la fase prodrómica depende de los
factores causales (cantidad de toxina ingerida, duración y gravedad de la hipotensión). La fase
oligúrica dura unos 10 a 14 d, aunque oscila desde 1 a 2 d hasta 6 a 8 semanas. El volumen de
orina excretado varía típicamente entre 50 y 400 ml/d, aunque muchos pacientes nunca
desarrollan una oliguria.

La mortalidad de los pacientes no oligúricos es más baja, igual que su morbilidad y la

necesidad de diálisis. La creatinina sérica aumenta 1 a 2 mg/dl/d (90 a 180 mol/l) y el
nitrógeno ureico en sangre de 10 a 20 mg/dl (3,6 a 7,1 mmol de urea/l). Sin embargo, los niveles
séricos de nitrógeno ureico pueden inducir a confusiones como índice precoz de la función renal,
ya que se pueden elevar por un aumento del metabolismo proteico por cirugía, traumatismos,
quemaduras, reacciones transfusionales o hemorragia digestiva o interna.
En la fase post-oligúrica, se produce una recuperación progresiva de la excreción urinaria,
aunque los niveles de creatinina y nitrógeno ureico pueden no descender en varios días. Puede
persistir la disfunción tubular, que se manifiesta como pérdida de Na, poliuria (posiblemente
masiva) que no responde a vasopresina o acidosis metabólica hiperclorémica.
Tabla 4. Diferencias bioquímicas entre azoemia prerrenal y lesión renal intrínseca.

INDICE AZOEMIA PRERRENAL NTA
FENa <1% > 1%
Na urinario < 10 > 20
Densidad urinaria > 1.018 < 1.012
BUN/Cr > 20 < 15
Sedimento urinario Benigno Activo
NOTA: Relación de los índices por azoemia prerrenal por la necrosis tubular aguda.
Se debe descartar una azoemia postrenal si no existen factores prerrenales. Los antecedentes
de dificultades en la micción o reducción del chorro urinario, el aumento de tamaño renal o una
vejiga palpable sugieren una obstrucción uretral o del cuello vesical. Se debe sospechar una
glomerulonefritis por la presencia de edema, síndrome nefrótico o signos de arteritis en la piel o
la retina, que con frecuencia no se asocian con antecedentes de patología renal intrínseca.
Una hemoptisis sugiere una granulomatosas de Wegener o un síndrome de Goodpasture,
mientras que un exantema cutáneo indica poliartritis o LES. La nefritis tubulointersticial y las
alergias a fármacos se deben sospechar ante los antecedentes de ingesta farmacológica y la
presencia de un exantema cutáneo maculo papuloso o purpúrico.

2.4.9. Diagnostico
a) Diagnóstico clínico
Las diversas formas de presentación de la IRA tienen criterios diagnósticos diferentes.
- La realización de una historia clínica completa permite establecer la etiología en la

mayoría de los casos. Se recomienda explorar los síntomas clínicos de uremia que, de
estar presentes, se deben a azoemia (náusea, vómito, alteraciones del sensorio) y debe
indagarse sobre la existencia previa de enfermedad renal o de factores predisponentes
para la misma, además del uso de potenciales nefrotóxicos.
- El examen físico completo debe estar enfocado a evaluar el estado hemodinámico del
paciente y a buscar signos de enfermedades sistémicas o de obstrucción del tracto
urinario. Aunque la hipertensión es rara, la homeostasis de los líquidos se encuentra
alterada de manera frecuente. La hipovolemia puede causar azoemia prerrenal, mientras
que la hipervolemia puede ser el resultado de IRA intrínseca o postrenal. Es posible
evidenciar derrame pericárdico (con riesgo de taponamiento cardíaco) y, en caso de
arritmias, generalmente son secundarias a hiperpotasemia. La auscultación pulmonar
puede evidenciar estertores (por edema agudo) y, por consiguiente, poner de manifiesto
algunos signos de dificultad respiratoria.
A veces, el paciente cursa con dolor abdominal e íleo y siempre deben buscarse masas
abdominales de cualquier tipo (que produzcan obstrucción urinaria). Vale la pena resaltar la
evaluación de la próstata y, si es pertinente, el tacto recto vaginal (ante la sospecha de neoplasia
avanzada de cuello uterino causante de un fenómeno obstructivo). La evaluación hematológica
debe centrarse en la búsqueda de hemorragia mucocutánea, teniendo en cuenta la disfunción
plaquetaria inducida por la uremia.
El examen neurológico puede revelar cambios de encefalopatía con asterixis, incluso se
pueden observar convulsiones y disminución del estado de alerta hasta el coma. Son importantes
los antecedentes de enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, hipertensión arterial,
insuficiencia cardiaca congestiva, abuso de analgésicos, procesos infecciosos recientes,

hepatopatía, enfermedades autoinmunes, presencia de lesiones cutáneas (exantema, púrpura,

livedo), trauma contundente o por aplastamiento, hemólisis, fiebre y síntomas constitucionales.
La presencia de anuria es infrecuente. Entre sus causas más comunes se cuentan: obstrucción de
vías urinarias, necrosis cortical, lesiones vasculares, vasculitis y glomerulonefritis rápidamente
progresiva.
b) Estudios paraclínicos
En forma usual se solicitan creatinina, BUN, parcial de orina, cuadro hemático, potasio,
sodio y, si es el caso, calcio, fósforo, magnesio y ecografía renal.
La fracción excretada de sodio es útil en el diagnóstico diferencial entre azoemia prerrenal (<1) y
necrosis tubular aguda (>1). El seguimiento del paciente se hace con creatinina, BUN y potasio
en forma diaria (otros estudios según la necesidad) o inter diaria de acuerdo con la evolución de
estos y la tasa catabólica del paciente.
- Parcial de orina Tiene utilidad limitada, sin embargo, la densidad urinaria menor de
1.005, con hematuria o sin ella, yla presencia de cilindros granulares pigmentados o
pardos y de células epiteliales abundantes sugieren necrosis tubular aguda. La presencia
de orina ácida (pH<6) con densidad>1.030 y cilindros hialinos o granulosos orienta hacia
la azoemia prerrenal. La orina rojiza positiva para hemoglobina, sin hematíes en el
sedimento, sugiere rabdomiólisis y, con hematíes, sugiere hemólisis.
- Fracción excretada de sodio Se calcula con base en la fórmula: Fracción excretada de
sodio: (sodio urinario x creatinina sérica/sodio sérico x creatinina urinaria) x 100.En la
azoemia prerrenal, la fracción excretada de sodio, generalmente, es menor de 1 y el sodio
urinario < 20 mEq/L puesto que la función tubular está intacta y se produce retención de
agua y sodio en respuesta a la hipoperfusión. En la necrosis tubular aguda, el aumento de
la creatinina es mayor y más sostenido en el tiempo, con una relación creatinina: BUN
1:10; como consecuencia del daño tubular se alteran las funciones de concentración de
orina y reabsorción de sodio, lo que se traduce en aumento de la fracción excretada de
sodio a >1.Hay eventos como las quemaduras, el uso de medios de contraste, las
hepatopatías y algunos casos de glomerulonefritis en los que, a pesar de tener lesión

renal, cursan con una fracción excretada de sodio >1. Tanto la fracción excretada de
sodio como los otros índices utilizados para diferenciar la azoemia prerrenal de la
necrosis tubular aguda se basan en la integridad de los mecanismos reabsorbidos
tubulares.
- Creatinina - Los niveles séricos de creatinina aumentan rápidamente (24 a 48 horas) en
pacientes con IRA por isquemia renal y enfermedad ateroembólica (con pico de 7 a 10
días); en la IRA por exposición a medios de contraste, el pico se alcanza en 3 a 5 días. Su
valor normal en mujeres es de 0,8 a 1 mg/dl y, en hombres, de 1 a 1,2 mg/dl. El criterio
más usado para definir la insuficiencia renal aguda corresponde a un incremento en el
nivel basal de creatinina sérica, por lo menos, de 0,5 mg/dl, aunque se ha propuesto y
aceptado un punto de corte más bajo (0,2 mg/dl). Considerando que la generación de
creatinina difiere individualmente (mayor en pacientes jóvenes y varones de raza negra y
menor en ancianos y desnutridos) se ha observado que, con disminuciones similares de la
filtración glomerular, la elevación de la creatinina sérica puede variar en forma amplia.
- Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) Su valor normal oscila entre 10 y 20 mg/dl y los
valores superiores sugieren insuficiencia renal aguda.
- Relación creatinina: BUN La relación normal es de 1:10, la cual se preserva en la
necrosis tubular aguda; si se encuentra mayor de 1:20 sugiere azoemia prerrenal, aunque
otras causas pueden ser: estados hipercatabólicos, uso de esteroides y tetraciclinas,
obstrucción urinaria, sangrado gastrointestinal, masa muscular reducida o ingestión
proteica aumentada.
- Ecografía renal y de vías urinarias Es útil en la búsqueda de obstrucción y para descartar
enfermedad renal crónica. Las alteraciones en el tamaño y la ecogenicidad del
parénquima renal no son sensibles ni específicas para determinar la etiología.
- Estudio doppler dúplex de vasos renales Es de utilidad ante la sospecha de eventos
trombóticos de la circulación renal, sugeridos por hematuria con dolor lumbar, anuria
súbita o ambas.
- Medicina nuclear Tiene utilidad similar a los estudios doppler y en pacientes con anuria
súbita sirve para establecer el diagnóstico de necrosis cortical.

- Biopsia renal Se debe considerar en casos de IRA de etiología no esclarecida, así como
en casos de ausencia de mejoría a las 3 ó 4 semanas de tratamiento. En casos compatibles
con síndrome nefrítico o glomerulonefritis rápidamente progresiva se debe practicar
biopsia renal temprana, a menos que esté contraindicada.
2.4.10. Tratamiento
El mejor tratamiento de la IRA es la prevención. Las medidas más importantes son: mantener
una adecuada perfusión renal, evitar el uso de drogas nefrotóxicas y si es imprescindible su uso
utilizar las dosis corregidas, usar racionalmente los estudios con sustancia de contraste. El
tratamiento de la IRA tiene 2 componentes: el tratamiento conservador y la terapia dialítica o
intervencional.
I. Prevención
La prevención es fundamental porque no existe tratamiento específico de la IRA isquémica o

nefrotóxica. Muchos casos se pueden evitar si se protegen la función cardiovascular y el
volumen intravascular en los pacientes de alto riesgo, como los ancianos y los pacientes con
insuficiencia renal preexistente. De hecho, el restablecimiento enérgico del volumen
intravascular reduce de manera impresionante la incidencia de ARF después de cirugía mayor,
traumatismos, quemaduras o cólera. La frecuencia de ARF nefrotóxica disminuye si se ajusta la
posología de las posibles nefrotoxinas según la superficie corporal y la filtración glomerular; por
ejemplo, se puede reducir la dosis o la frecuencia de administración de los medicamentos en los
enfermos con un trastorno renal conocido.
En este sentido es necesario señalar que la creatinina sérica es un índice relativamente
insensible de la GFR y puede sobrestimarla considerablemente en pacientes pequeños o
ancianos. A efectos de dosificación de fármacos, es aconsejable calcular la GFR empleando la
fórmula de Cockcroft- Gault, que introduce las variables de edad y peso. El ajuste posológico en
función de los valores circulantes del medicamento parece limitar el daño renal en los enfermos
tratados con antibióticos aminoglucósidos, ciclosporina o tacrolimo. Diuréticos, inhibidores de la
ciclooxigenasa, bloqueadores del receptor de angiotensina II y otros vasodilatadores deben

administrarse con cautela a los pacientes con una posible hipovolemia verdadera o "efectiva" o
con enfermedad nefro vascular, porque pueden precipitar hiperazoemia prerrenal o convertirla en
una ARF isquémica.
El alopurinol y la diuresis alcalina forzada constituyen medidas valiosas en los enfermos con
alto riesgo de nefropatía aguda por uratos (p. ej., quimioterapia anticancerosa en enfermedades
hematológicas malignas) ya que limitan la producción de ácido úrico y evitan la precipitación de
los cristales de urato en los túbulos renales. La diuresis alcalina forzada también puede prevenir
o atenuar la ARF en los enfermos tratados con dosis altas de metotrexato o con rabdomiólisis. La
N-acetilcisteína restringe la lesión renal inducida por paracetamol si se aplica en las primeras 24
h de la ingestión de éste. El dimercaprol, un agente quelante, también previene la nefrotoxicosis
por metales pesados. El etanol impide el metabolismo del etilenglicol hacia ácido oxálico y otros
metabolitos tóxicos y supone una medida coadyuvante útil de la hemodiálisis en el tratamiento
de la intoxicación por etilenglicol.
II. Tratamiento medico conservador
En general el tratamiento en la IRA tiene por finalidad evitar o reducir las complicaciones. Se
muestra las medidas indicadas en el tratamiento médico. Siendo las infecciones la causa más
frecuente después de la enfermedad de fondo, es mandatorio el cuidado meticuloso de los
catéteres intravenosos, sonda vesical, etc; asimismo evitar la atelectasia y la aspiración
pulmonar. Desafortunadamente, la antibioticoterapia profiláctica no ha demostrado reducir la
incidencia de infecciones en este tipo de pacientes.
III. Diálisis
La diálisis es un tratamiento de soporte basado en dos principios físicos: la difusión de solutos

y el transporte convectivo (filtración). Bajo estos conceptos y con la elaboración de nuevas
membranas, se han diseñado varias modalidades de tratamiento dialítico. Los estudios iniciales
sugerían que la diálisis temprana mejoraba el pronóstico de los pacientes con IRA, pero esto no
ha sido confirmado a la fecha. En forma similar, no es claro si la intensidad de la terapia dialítica
afecta favorablemente el pronóstico.

Es más, la hemodiálsis puede exacerbar la hipoperfusión renal, debido a que una

complicación frecuente es la hipotensión transitoria y la activación de leucocitos producida por
exposición a ciertas membranas de los dializadores, puede potencialmente agravar la injuria
isquémica renal. Otra opción es reservar la diálisis para el tratamiento de la uremia sintomática,
sobrehidratación con edema pulmonar, hiperkalemia, acidosis metabólica refractaria al
tratamiento médico y otras complicaciones de la uremia. Indudablemente, la prescripción de la
diálisis es individual para cada paciente. De esta manera se deberá elegir la modalidad de
tratamiento dialítico de acuerdo a la condición clínica del paciente y de la viabilidad de realizar
el procedimiento. La diálisis peritoneal se realiza a través de un catéter intraperitoneal temporal,
mientras que en la hemodiálisis se emplea un catéter insertado en la vena subclavia o yugular
interna, como acceso vascular.
La hemofiltración arteriovenosa continua o venovenosa o la hemodiafiltración, son
alternativas en pacientes con inestabilidad hemodinámica, que no toleran la hemodiálisis
convencional y en quienes la diálisis peritoneal no es posible realizarla (ejemplo después de
cirugía abdominal). La ultrafiltración pura, sin diálisis puede ser usada en pacientes con
sobrehidratación intratable sin uremia sintomática.
IV. Tratamientos específicos
Por definición, la hiperazoemia prerrenal se resuelve rápidamente tras corregir la anomalía

hemodinámica primaria y la hiperazoemia posrenal se resuelve al eliminar la obstrucción. No se
conocen tratamientos específicos para la ARF intrínseca debida a isquemia o nefrotoxicosis. El
tratamiento de estos trastornos se centra en eliminar la anomalía hemodinámica o la toxina
causantes, evitar agresiones adicionales y prevenir y tratar las complicaciones. El tratamiento de
las otras causas de hiperazoemia renal intrínseca varía con la afección subyacente.
V. Hiperazoemia prerrenal
La composición de los líquidos de reposición utilizados en el tratamiento de la

hiperazoemiaprerrenal secundaria a la hipovolemia se ajustará según la composición del líquido
perdido. La hipovolemia grave debida a hemorragia se corregirá con concentrado de hematíes,

mientras que la solución salina isotónica suele ser apropiada para la reposición de hemorragias
leves o moderadas o las pérdidas de plasma (p. ej., quemaduras, pancreatitis). Las pérdidas de
líquidos por las vías urinaria y digestiva varían en su composición, pero suelen ser hipotónicas.
En consecuencia, por lo común se recomiendan las soluciones hipotónicas (p. ej. solución salina
a 0.45%) como tratamiento de reposición inicial en pacientes con ARF prerrenal por pérdidas
urinarias y digestivas, aunque la solución isotónica puede ser más apropiada en casos graves.
El tratamiento ulterior se basará en las determinaciones del volumen y del contenido iónico
de los líquidos eliminados o drenados. Deben vigilarse cuidadosamente el potasio sérico y el
estado acido básico; se administrarán también suplementos de potasio y bicarbonato según
convenga. La insuficiencia cardíaca puede requerir tratamiento enérgico con inotrópicos,
reductores de la precarga y de la poscarga, antiarrítmicos y ayudas mecánicas como los balones
de contra pulsación intraaórtica. Cuando la valoración clínica de la función cardiovascular y del
volumen intravascular resultan difíciles puede ser precisa la monitorización hemodinámica
invasora.
El control de los líquidos puede resultar particularmente difícil en los pacientes con ARF y
cirrosis con ascitis. En estas circunstancias hay que distinguir el síndrome hepatorrenal florido,
que acarrea un pronóstico sombrío, de la ARF reversible por una hipovolemia real o "efectiva"
debida a un uso excesivo de diuréticos o a sepsis (p. ej., peritonitis bacteriana espontánea). El
cometido de la hipovolemia en estos casos sólo se puede establecer de forma definitiva mediante
la administración de líquidos de prueba. Los líquidos se administrarán lentamente, con vigilancia
estrecha de la presión venosa yugular y, si fuera necesario, de la presión venosa central y capilar
pulmonar de enclavamiento, así como de perímetro abdominal y diuresis.
La diuresis aumenta y la creatinina sérica disminuye de modo característico en los enfermos con
un componente prerrenal reversible, hecho que no sucede en el síndrome hepatorrenal, en el que
acecha el riesgo de incremento de ascitis y edema de pulmón si no se realiza una estrecha
vigilancia. Suele ser posible drenar grandes volúmenes de líquido ascítico mediante paracentesis,
sin deterioro de la función renal, siempre que se administre albúmina de modo simultáneo. De
hecho, la paracentesis de grandes volúmenes puede producir un incremento de la GFR,
posiblemente por descenso de la presión intraabdominal y mejoría del flujo en las venas renales.

La derivación del líquido ascítico desde el peritoneo hasta una vena central (derivación
peritoneo yugular, derivaciones de LeVeen o Denver) constituye un método alternativo en los
casos resistentes, pero en estudios controlados no se ha demostrado que aumente la
supervivencia. La eficacia de la técnica más reciente, la derivación porto sistémica intrahepática
transyugular (transjugularintrahepaticportosystemicshunting, TIPS), está siendo sometida a una
valoración clínica cuidadosa. La derivación puede ocasionar una mejoría transitoria de la GFR y
de la excreción de sodio, probablemente porque el incremento en el volumen de sangre central
estimula la liberación de péptidos natriuréticos auriculares (atrial natriureticpeptides, ANP) e
inhibe la secreción de aldosterona y noradrenalina.
VI. Hiperazoemia renal intrínseca
La capacidad de atenuar la lesión o acelerar la recuperación se ha examinado con

tratamientos muy diversos en la ARF isquémica o nefrotóxica. Entre ellos se cuentan péptido
natriurético auricular (ANP), dopamina en dosis baja, antagonistas de la endotelina, diuréticos de
asa, antagonistas del calcio, bloqueadores alfa (alfas bloqueantes), análogos de prostaglandina,
antioxidantes, anticuerpos contra moléculas de adherencia leucocítica y el factor de crecimiento
a la insulina tipo I. Muchos de ellos resultan beneficiosos en modelos experimentales de ARF
isquémica o nefrotóxica pero no han aportado beneficios de forma sistemática o se han mostrado
ineficaces en la especie humana.
La insuficiencia renal aguda debida a otras enfermedades renales intrínsecas, como
glomerulonefritis aguda o vasculitis, puede responder a glucocorticoides, agentes alquilantes,
plasmaféresis o alguna combinación de ellos, dependiendo de la enfermedad primaria. Los
glucocorticoides aceleran la remisión en algunos casos de nefritis intersticial alérgica. Es de
capital importancia el control enérgico de la presión arterial sistémica para limitar la lesión renal
en la nefroesclerosis de la hipertensión maligna, la toxemia del embarazo y otras enfermedades
vasculares. La hipertensión y la ARF debidas a esclerodermia suelen ser muy sensibles al
tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
VII. Hiperazoemia postrenal

El tratamiento de la hiperazoemia posrenal requiere colaboración estrecha entre nefrólogo,

urólogo y radiólogo. La obstrucción de la uretra o del cuello de la vejiga casi siempre se puede
aliviar temporalmente mediante la colocación transuretral o suprapúbica de una sonda vesical
mientras se procede a la identificación y el tratamiento definitivo de la lesión obstructiva. Del
mismo modo, la obstrucción ureteral puede tratarse inicialmente con cateterismo percutáneo de
la pelvis renal o del uréter dilatados; de hecho, a menudo es posible eliminar por vía percutánea
las lesiones obstructivas (p. ej., cálculos, papilas esfaceladas) o eludirlas mediante la inserción de
una endo prótesis ureteral (p. ej., carcinoma). La mayoría de los pacientes presentan diuresis
adecuada a los pocos días de mejorar la obstrucción; alrededor de 5% padecen un síndrome
transitorio con pérdida de sal que puede precisar que se administre solución salina intravenosa
para mantener la presión arterial.
VIII. Medidas de sostén
Tras la corrección de la hipovolemia, se ajusta el ingreso de sal y agua para equilibrar las
pérdidas. La hipervolemia se trata habitualmente restringiendo la ingestión de sal y agua, y con
el uso de diuréticos. De hecho, la única justificación para administrar diuréticos en la ARF es el
tratamiento de esta complicación. Pueden ser necesarias dosis altas de diuréticos de asa como
furosemida (hasta 200 a 400 mg IV) o bumetanida (hasta 10 mg IV, en dosis masiva única o en
aplicación continua) en los pacientes que no responden a las dosis ordinarias.
A pesar de que las dosis no vasopresores de dopamina pueden promover de manera
transitoria la excreción de sal y agua al incrementar el flujo sanguíneo renal y la filtración
glomerular e inhibir la reabsorción tubular de sodio, la dopamina así administrada ("dosis bajas",
"dosis renales") ha sido ineficaz en los estudios clínicos, puede desencadenar arritmias y
producir muerte repentina en pacientes graves, y no debe emplearse como agente nefro protector
en estos casos. Puede emplearse ultrafiltración o diálisis para tratar la hipervolemia grave cuando
fallen las medidas conservadoras. La hiponatremia y la hipo osmolalidad se suelen corregir
mediante la restricción del aporte de agua. Por el contrario, la hipernatremia se trata
administrando agua, soluciones salinas hipotónicas o glucosadas isotónicas. Éstas son
recomendaciones de carácter general que deben ajustarse en cada caso.

La acidosis metabólica no precisa tratamiento a menos que la concentración sérica de

bicarbonato descienda por debajo de 15 mmol/L o el pH arterial se reduzca a menos de 7.2. La
acidosis más intensa se corrige mediante la administración oral o intravenosa de bicarbonato
sódico. La velocidad inicial de reposición debe estar basada en el cálculo del déficit de
bicarbonato y ajustarse después conforme a los valores séricos. Debe vigilarse al paciente en
busca de complicaciones de la administración de bicarbonato, como hipervolemia, alcalosis
metabólica, hipocalcemia e hipopotasemia.
En la práctica, la mayoría de los pacientes que necesitan bicarbonato requiere una diálisis de
urgencia a los pocos días. La hiperfosfatemia se suele controlar restringiendo la ingestión
dietética de fosfato y administrando hidróxido de aluminio o carbonato cálcico por vía oral, que
reducen la absorción de fosfato en el tubo digestivo. La hipocalcemia no suele precisar
tratamiento a menos que sea intensa, como ocurre en la rabdomiólisis o en la pancreatitis, o tras
la administración de bicarbonato. La hiperuricemia suele ser leve (<890 mol/L [<15 mg/100 ml])
y no precisa intervención.
El objetivo del tratamiento nutricional durante la fase de mantenimiento de laARF es
proporcionar suficientes calorías para evitar el catabolismo y la cetoacidosis por inanición, al
tiempo que se reduce al mínimo la producción de desechos nitrogenados. El mejor método
consiste en restringir la ingestión dietética diaria de proteínas hasta aproximadamente 0.6 g/kg de
peso corporal de proteínas de alto valor biológico (es decir, ricas en aminoácidos esenciales) y
proporcionar la mayor parte de las calorías en forma de carbohidratos (aproximadamente 100
g/día). El control dietético es más fácil en los pacientes no oligúricos y después de la
instauración de la diálisis. Se ha afirmado que la nutrición parenteral enérgica mejora el
pronóstico, aunque no se han demostrado beneficios convincentes en ensayos controlados.
La anemia puede precisar transfusiones de sangre si es grave o se demora la recuperación. A
diferencia de lo que sucede en la insuficiencia renal crónica, en la ARF rara vez se emplea la
eritropoyetina humana recombinante porque es frecuente la resistencia de la médula ósea a la
eritropoyetina, se precisa un tratamiento más inmediato de la anemia (cuando es necesario) y la
insuficiencia renal suele resolverse espontáneamente.
La hemorragia urémica por lo común responde a la corrección de la anemia, la
administración de desmopresina o estrógenos o la diálisis. Las dosis regulares de antiácidos

parecen reducir la incidencia de hemorragia digestiva y pueden ser más potentes que los
antagonistas H2 o los inhibidores de la bomba de protones en este contexto. Es obligatorio el
cuidado meticuloso de las cánulas intravenosas y sondas vesicales, así como de otros dispositivos
invasores. Por desgracia, la profilaxis antibiótica no parece reducir la incidencia de infecciones
en estos pacientes de alto riesgo.
2.4.11. Complicaciones de la insuficiencia renal aguda.
El riñón sano tiene cuatro funciones principales:
- Eliminación de los productos de desecho del metabolismo.

- Regulación de la homeostasis del medio interno, en cuanto a la composición de agua,
electrolitos, equilibrio ácido-base, y cationes divalentes fundamentalmente.
- Función hormonal representada de forma más importante por la elaboración de
eritropoyetina y el metabolito activo de la vitamina D, el 1,25- dihidroxicolecalciferol.
Otras funciones hormonales, no solo de efecto sistémico sino a nivel autocrino y
paracrino, también son importantes, como son la producción de renina, prostaglandinas,
etc.
- Intervención en el catabolismo de algunas hormonas, como la parathormona, la hormona
del crecimiento, la gastrina, etc.
En el curso de la insuficiencia renal de cualquier tipo, estas funciones quedarán suprimidas en

mayor o menor medida, formando el sustrato de las principales complicaciones que aparecen en
la insuficiencia renal. Con un sentido fundamentalmente didáctico vamos a dividirlas en
Metabólicas, Cardiovasculares, Gastrointestinales, Neurológicas, Hematológicas e Infecciosas.
1. Complicaciones metabólicas
Dada la reducción en el filtrado glomerular que acontece en la IRA, lo más frecuente es que
exista impedimento para la excreción de sodio, potasio y agua por lo que la sobrecarga de
volumen, la hipercalemia y la hiponatremia son hallazgos sumamente frecuentes. El defecto

existente en el poder de acidificación urinaria conduce a la acidosis metabólica y a la alteración

en el metabolismo de los cationes divalentes, dando lugar especialmente a hiperfosforemia,
hipocalcemia e hipermagnesemia. En general la severidad de estas alteraciones metabólicas es
paralela a la del daño renal y al estado catabólico del paciente.
Para el correcto control, se debe vigilar su aparición e instituir medidas preventivas desde el
momento en que se vislumbre la posibilidad de su diagnóstico. La expansión del volumen
extracelular es una consecuencia casi inevitable de la IRA oligúrica. Suele expresarse como
hipertensión arterial generalmente de leve intensidad, aumento de la presión venosa yugular,
estertores pulmonares bibasales, edema periférico e incremento de peso. En los casos más graves
aparece derrame pleural, ascitis y edema pulmonar. La hipervolemia se ve agravada porque
muchos de estos enfermos precisan infusión de líquidos para corregir la acidosis, alimentación
parenteral, etc.
La hipercalcemia es muy frecuente en la IRA, se agrava por la acidosis (al salir el potasio del
interior de las células en intercambio con los iones hidrógeno en un intento de amortiguar la
acidosis extracelular) y por la destrucción masiva de células, tal como ocurre en la hemólisis,
rabdomiólisis y en los síndromes de lisis tumoral. La administración de medicaciones que
contienen potasio y el empleo de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(IECA), pueden ser otros factores que contribuyan a la hipercalcemia. Salvo en los síndromes de
lisis tumoral, la hipercalcemia suele ser inicialmente moderada (menor de 6 mEq/l) y
asintomática. Posteriormente las cifras de potasio pueden aumentar las cifras de potasio por
encima de estos límites, sobre todo en los casos de lisis tumoral, apareciendo en el
electrocardiograma prolongación del intervalo PR, aplanamiento de ondas P, ensanchamiento del
QRS y desviación del QRS a la izquierda.
Estos cambios preceden a la aparición de arritmias cardiacas, bradicardia, bloqueo cardiaco,
taquicardia y fibrilación ventriculares, poniendo todas ellas en peligro inmediato la vida del
paciente. Además, la hipercalcemia induce otros problemas neuromusculares del tipo de
parestesias, hiporreflexia, debilidad muscular, parálisis flácida y en casos extremos con
afectación de la musculatura respiratoria. La hipocalcemia característica de la insuficiencia renal
aguda suele ser secundaria a la hiperfosfatemia ya que el aumento del producto fosfo-cálcico
sérico por encima de 70, conduce al depósito metastásico de fosfato cálcico, pudiendo también

contribuir a la misma la resistencia esquelética a la acción de la parathormona y los reducidos

niveles del metabolito activo de la vitamina D.
La hipocalcemia es en general asintomática, posiblemente porque concomitantemente existe
acidosis metabólica lo que contrarresta la excitabilidad muscular de la misma. Un hecho práctico
derivado de esto último es que la acidosis metabólica, en presencia de hipocalcemia, debe
corregirse de forma extraordinariamente lenta, aportando también sales cálcicas, para evitar una
profundización de la hipocalcemia que pueda volverse sintomática. Las manifestaciones clínicas
de la hipocalcemia, cuando aparecen, incluyen parestesias, calambres musculares, convulsiones,
alucinaciones, confusión, prolongación del intervalo QT y cambios no específicos de la onda T.
El patrón acido-base predominante del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica pues
diariamente se producen entre 50 y 100 milimoles de ácidos fijos no volátiles (sulfúrico y
fosfórico fundamentalmente) que no pueden ser excretados por el riñón. El aumento de ácido
úrico es típico de la insuficiencia renal, debido a que se excreta fundamentalmente por filtración
glomerular y secreción tubular, ambas impedidas en situación de fallo renal. Generalmente la
hiperuricemia es moderada y asintomática, no sobrepasando los 12 mg%.
Niveles más altos sugieren una producción incrementada de ácido úrico, como ocurre en los
síndromes de lisis celular y por encima de 15 mg% aumentan la posibilidad de nefropatía por
ácido úrico. El cociente ácido úrico en orina/creatinina en orina, en una muestra tomada al azar,
sirve para distinguir la hiperproducción de ácido úrico del defecto de excreción renal de ácido
úrico. Este cociente es mayor de 1 cuando está aumentada la producción de ácido úrico y menor
de 0.75 en pacientes con fallo renal.
2. Complicaciones cardiovasculares
Incluyen la hipertensión arterial moderada, el edema pulmonar y las arritmias. La aparición

de pericarditis y derrame pericárdico son menos frecuentes en el seno de la insuficiencia renal
aguda que en la crónica. Las arritmias se deben generalmente a los trastornos electrolíticos antes
comentados, aunque a veces conviene tener en cuenta, sobre todo en personas mayores la posible
presencia de enfermedad cardiaca previa que pueda agravarse por estos trastornos; en estos casos
la predisposición al infarto agudo de miocardio es mayor. Las alteraciones de la contractilidad

pueden deberse a la hipervolemia, acidosis e hiperkaliemia fundamentalmente. El

tromboembolismo pulmonar puede aparecer especialmente en personas con IRA que sufre una
inmovilización prolongada.
3. Trastornos gastrointestinales
Los trastornos gastrointestinales durante la IRA consisten fundamentalmente en náuseas,

vómitos, malnutrición, gastritis, ulceras y sangrado gastrointestinal y en casos muy avanzados
estomatitis, gingivitis, pancreatitis y parotiditis. El sangrado gastrointestinal moderado es muy
frecuente, presentándose en el 10-30% de los casos de IRA y generalmente se debe a ulceras de
estrés. La malnutrición es uno de los problemas más importantes y problemáticos del fallo renal
agudo. La mayor parte de los enfermos se presentan con una destrucción proteica que puede
exceder los 200 gramos diarios en los pacientes catabólicos.
4. Síndrome urémico
En los pacientes con IRA especialmente aquellos que cursan con oliguria e hipercatabolismo
de larga duración, el denominado síndrome urémico tiene más posibilidades de presentarse.
Además de todas las complicaciones ya mencionadas derivadas de la hiponatremia,
hiperkaliemia e hipermagnesemia por ejemplo, pueden aparecen trastornos neuropsiquiátricos
manifestados por letargia, confusión, estupor, agitación, psicosis, asterixis, mioclonías,
hiperreflexia, síndrome de piernas inquietas, déficit neurológicos focales y convulsiones. La
aparición del síndrome urémico es un hecho de mal pronóstico y requiere instaurar el tratamiento
con diálisis rápidamente.
5. Complicaciones hematologías.
Las más importantes son la anemia y la importante falta de producción de eritropoyetina,

aunque también pueden colaborar la hemólisis, la tendencia al sangrado típica de la insuficiencia
renal aguda, la hemodilución y la disminución del tiempo de vida medio de los hematíes en un
ambiente tóxico como es el de la insuficiencia renal y probablemente las frecuentes extracciones
de sangre a que se somete a estos pacientes.

6. Complicaciones infecciosas
Son muy frecuentes y de pronóstico siempre grave, desarrollándose según las diferentes
series en el 50% al 90% de los casos y explicando un 75% de las muertes. Las más frecuentes
son las neumonías, las sepsis que tienen su origen en catéteres intravenosos, las infecciones de
heridas quirúrgicas y las del tracto urinario. En su desarrollo intervienen las alteraciones de la
inmunidad propias de la uremia, aunque también la pérdida de continuidad de las barreras
mucocutáneas (canulaciones venosas, ventilación mecánica, cateterización vesical, etc) pueden
jugar un papel importante.
7. Otras complicaciones
La disminución del catabolismo de la insulina (pese a lo cual existe resistencia a la acción

periférica de la misma), los niveles elevados de PTH en parte secundarios a la hipocalcemia y en
parte a la disminución del metabolismo renal de la misma, la reducción en la síntesis del
metabolito activo de la vitamina D y el descenso de la triyodotironina total y de la tiroxina.
Generalmente, en la insuficiencia renal aguda, estas alteraciones hormonales tienen poca
relevancia, pero es necesario conocerlas para no cometer errores diagnósticos que pueden tener
importantes implicaciones en enfermos ya de por sí gravemente comprometidos.
2.4.12. Pronostico
Los métodos de estimación pronostica se basan en la interrelación que existe entre tres
conceptos: La gravedad, la evolución y el pronóstico de un proceso dado. Mientras que la
evolución es el curso real que sigue la enfermedad y depende de la gravedad de esta, el
pronóstico es la estimación de la evolución antes de que ésta se cumpla. A su vez el pronóstico
será tanto más certero cuanto mejor sea capaz de valorar algo tan sutil como es la gravedad de la
enfermedad un sistema pronóstico ideal debería ser:
 Eficaz, lo que implica valores elevados de sensibilidad y especificidad.
 Precoz, esto es que su estimación sea adecuada desde los momentos iniciales del proceso.
Sencillo de calcular.

 Sin generar gastos al estimarlo.

 Reproducible fuera del lugar donde fue diseñado.
 Universal, entendiendo por tal que sea útil en todo tipo de enfermos dentro de una
patología, tanto en los enfermos muy graves como en los menos graves.
 Dinámico, para lo que debe funcionar, estimando un pronóstico exacto, en diversos
momentos evolutivos de la enfermedad
 Capaz de discriminar aquellos enfermos que no sobrevivirán al proceso patológico.
2.4.13. Sistemas pronósticos empleados en la insuficiencia renal aguda.
La cuantificación de la gravedad de los enfermos con insuficiencia renal aguda puede hacerse
utilizando dos tipos de estimadores pronósticos:
 Estimadores generales como los que se emplean habitualmente en las Unidades de
Cuidados Intensivos y que se utilizan para medir la gravedad de los pacientes,
independientemente de la patología que presenten.
 Sistemas específicos para el fracaso renal agudo, aplicables únicamente a pacientes que
presentan esta patología, y que en líneas generales presentan una eficacia estimativa
superior al haberse desarrollado concretamente para ellos (EVIDENCIA B)
Se basan en la identificación de una serie de factores individuales, que llamamos factores
pronósticos, como la edad, datos clínicos y de comorbilidad que pueden influir en la evolución
vital de los pacientes. A partir de estos factores, seleccionados habitualmente por métodos
estadísticos de regresión multivariante, se determina la relevancia de cada uno de ellos. Una vez
identificados los factores pronósticos relevantes se elaboran fórmulas más o menos complejas
que permiten estratificar a los pacientes según su nivel de gravedad mediante el cálculo de una
puntuación (score) o por su probabilidad de muerte (o supervivencia).
2.4.14. Estimadores generales
Dentro de los métodos pronósticos empleados en Las unidades de cuidados intensivos

pueden distinguirse:

 Tres versiones del sistema APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation).
 Tres del sistema SAPS (Simplified Acute Physiology Score).
 Dos del MPM (Mortality Prediction Model).
De estos sistemas, el APACHE II, en enfermos con insuficiencia renal aguda es el más
utilizado. El APACHE III presenta un ajuste mucho mejor entre los valores de su puntuación y la
evolución de los enfermos, pero su determinación es farragosa y su uso no se ha generalizado, al
menos en la insuficiencia renal aguda.
El sistema SAPS surge como una simplificación a la complejidad de la primera versión del
APACHE. Su segunda versión, el SAPS II, es eficaz en la estimación pronóstica del enfermo con
fallo renal agudo y relativamente sencillo de calcular la tercera versión del SAPS acaba de ser
publicad y aún no se aplicado específicamente en la IRA.
El MPM II, aunque tiene unas características generales similares al SAPS II, se ha utilizado
poco en la insuficiencia renal aguda. Tiene la virtud de ser el primer sistema pronóstico que
contempla un aspecto dinámico de la estima. En efecto consta de dos ecuaciones, la primera
calcula la mortalidad al ingreso en, la segunda a las 24 horas de la admisión del enfermo en la
misma.
El OSF (Organ System Failure), publicado en 1985, es el precursor de lo que podríamos
denominar la familia de los sistemas de fallos orgánicos donde el MODS (Multiple Organic
Disease Score), el LODS (Logistic Organic Dysfunction System) y el SOFA (Sepsis Organic
Failure Assessment). En el OSF se valora de forma dicotómica la presencia o ausencia de fallo
en cinco sistemas orgánicos (respiratorio, cardiovascular, neurológico, hematológico y renal). El
fallo, con independencia de su intensidad, se valoraba como uno y la ausencia como cero, con lo
que el rango del OSF variaba entre cero y cinco.
Lo que evidenció el OSF fue que cuanto mayor era el número de órganos en fallo mayor era
la mortalidad y también que la persistencia en el tiempo de las insuficiencias orgánicas
incrementaba la mortalidad. Los nuevos métodos para evaluar la alteración de los sistemas
orgánicos, MODS, LODS y SOFA, huyen de la valoración dicotómica y gradúan la alteración

funcional de cada órgano. De todos ellos el SOFA, de cálculo muy sencillo, se ha utilizado en el
pronóstico de la insuficiencia renal aguda con buenos resultados.
La difusión de la informática y el acceso a paquetes estadísticos potentes facilitó la eclosión
de sistemas pronósticos específicos para la insuficiencia renal aguda. El primera data de 1984.
Desde entonces se han publicado al menos 23 de ellos siendo sus características muy
heterogéneas. Por ser el primer método de estimación pronóstica específica para los enfermos
con insuficiencia renal aguda que cumple todas las características que deben tener los sistemas
pronósticos, haber sido desarrollado en España y haber contrastado su eficacia en diversas
publicaciones ajenas al lugar donde se describió, nos inclinamos a recomendar el empleo del ISI
(Individual Severity Index) o índice de gravedad individual como sistema de elección para
cuantificar la gravedad y estimar el pronóstico de los enfermos con insuficiencia renal aguda.
Otros índices específicos que han demostrado también un buen ajuste entre la predicción de
mortalidad y la mortalidad real en la IRA son el modelo de la Cleveland
2.4.15. Cálculo del Apache II7
APACHE es el acrónimo, en inglés, de los tres componentes que se emplean para el cálculo
de este sistema de puntuación pronóstica, el que estima la situación fisiológica actual
[acutephysiology score (APS)], la edad (age) y la «evaluación crónica del estado de salud»
(chronichealthevaluation) o mejor, la morbilidad asociada del paciente. La puntuación fisiológica
aguda (acutephysiological score o APS) se realiza en las primeras 24 horas del ingreso del
enfermo en UCI.
Se utilizan 12 variables recogiéndose el peor valor observado en dicho periodo para cada una
de las variables incluidas en el modelo. En la insuficiencia renal aguda también se ha calculado
la puntuación APACHE II en el momento del inicio del fallo renal o en el momento de realizar la
primera diálisis. En función a los criterios señalados la puntuación APACHE II puede variar
entre 0 y 71 puntos. La puntuación APACHE II es el parámetro habitualmente empleado.
También puede calcularse la probabilidad de muerte de un paciente dado calculando antes el:
Logit = -3,517 +(puntuación APACHE II) *0,146

Probabilidad de muerte = elogit/(1+elogit)

2.4.16. Cálculo del Saps II
El sistema Simplified Acute Physiology Score (SAPS) surge como alternativa simplificada al
cálculo dificultoso de la primera versión del APACHE. Este sistema pronóstico es útil en la
insuficiencia renal aguda. Sin embargo, la difusión de su uso, aunque cada vez mayor, viene
limitada porsu origen europeo, aunque en el desarrollo del SAPS II han participado UCIS de
ambos lados del Atlántico. Por su diseño no es aplicable a enfermos quemados, coronarios o
intervenidos de cirugía cardíaca.
Su cálculo es sencillo basta con sumar las puntuaciones de la edad, la de las variables clínicas
consideradas en el modelo, los puntos atribuidos a los factores de comorbilidad que considera y
los asociados con la razón del ingreso del enfermo y las definiciones de las variables. La
puntuación de cada variable clínica es la peor de las observadas en el día de realización del
SAPS II.
De forma similar a como dijimos para el APACHE II con el SAPS II también puede estimarse
la probabilidad de muerte de un paciente determinando previamente su «logit»:
Logit = -7,7631 + 0,0737 (Puntuación SAPS II) +

0,9971 [ln(puntuación SAPS II +1)]
Siendo entonces su Probabilidad de muerte = elogit/(1+elogit)
2.4.17. Cálculo del SOFA
El índice de fallo orgánico relacionado con la sepsis (SOFA, Sepsis Organic Failure
Assessment), aunque se desarrolló utilizando datos de enfermos con sepsis, puede aplicarse a otro
tipo de enfermos ingresados en UCI y también a pacientes con insuficiencia renal aguda. Se creó
para calcular la morbilidad, no la mortalidad, si bien se ha podido comprobar posteriormente que
a mayor índice mayor mortalidad.
Su estimación es sencilla valorando el nivel de deterioro de seis sistemas orgánicos:

a. Sistema respiratorio (PaO2/FiO2).

b. Sistema hematológico (plaquetas).
c. Sistema cardiovascular (hipotensión o uso de fármacos vasoactivos).
d. Sistema hepático (niveles de bilirrubina).
e. Sistema nervioso central (escala de Glasgow).
f. Sistema renal (niveles de creatinina y volumen urinario).
A cada una de las variables se le otorga, según el nivel de afectación, valores de 0 a 4 por lo
que su valor puede oscilar entre 0 y 24 puntos. A diferencia de los otros sistemas facilitados en
esta guía, en la determinación del SOFA no se incluyen datos referentes a la edad ni a factores de
comorbilidad.
2.4.18. Cálculo del ISI
El índice de gravedad individual (ISI, Individual Severity Index) se desarrolló mediante

regresión lineal múltiple de forma prospectiva en una población de348 enfermos con necrosis
tubular aguda. Es, entre los sistemas pronósticos específicos del fracaso renal agudo, el que ha
demostrado mayor ajuste con la evolución real del paciente; también el que se ha utilizado con
mayor frecuencia. Cumple con todos los criterios ideales que debe tener un sistema pronóstico y
su determinación, muy sencilla, se basa en criterios clínicos presentes en el momento de realizar
el cálculo y en la edad del enfermo. Recientemente hemos comprobado que sigue siendo útil alo
largo de la evolución de la insuficiencia renal aguda, al menos durante las dos primeras semanas
del curso clínico. Su cálculo se basa en una simple ecuación lineal:
ISI = 0,032 (edad en décadas) – 0,086 (sexo varón)

- 0,109 (nefrotóxico) + 0,109 (oliguria)
+ 0,116 (hipotensión) + 0,122 (ictericia) + 0,150 (coma)
– 0,154 (consciencia) + 0,182 (respiración asistida) + 0,210
Donde, con excepción de la edad que toma su valor de acuerdo con la década de vida del
paciente, las variables toman un valor de uno o cero dependiendo de su presencia. Los factores

que figuran delante de cada variable representan la contribución de esta al pronóstico final. El
valor 0,210 es la constante de la ecuación. Se entiende por hipotensión una presión arterial
sistólica inferior a 100 mm de Hg durante 10 horas o más, durante 24 horas, independientemente
de la utilización de fármacos vasoactivos.
La ictericia se define como una concentración de bilirrubina sérica igual o superior a 2 mg/dl.
Coma, cuando la puntuación de escala de Glasgow es igual o inferior a 5. Nefrotóxico es el
fracaso renal que tiene este origen. (Los fracasos renales agudos secundarios a sepsis, cirugía, y
otras causas médicas, aunque no figuran en la ecuación, están implícitamente recogidos por el
sistema.). Oliguria, diuresis inferior a 400 ml/24 horas.
El índice de gravedad (SI, SeverityIndex) es el que sirve para expresar la gravedad de un
grupo de enfermos. Se calcula haciendo la media aritmética de los ISI de cada paciente del
grupo.
El ISI tiene una característica que puede ser de utilidad. Tiene un umbral discriminativo, cuyo
valor es de 0,9, por encima del cual ningún enfermo ha sobrevivido. Aunque por razones obvias
no puede emplearse directamente si puede ser una herramienta que apoye el criterio clínico del
médico.
2.4.19. Modelo de la Cleveland Clinic Foundation (Ccf)
Se desarrolló a partir del análisis de 506 pacientes que requirieron tratamiento sustitutivo
renal durante el ingreso en UCI. Fue validado en fases posteriores en otros centros. Incluye 8
variables a las que se otorga un determinado peso específico. Se obtiene de este modo un índice
que oscila entre 0 y 20 puntos, y se asigna una probabilidad de muerte en función de la
puntuación obtenida:
 Para un índice de 0-4 24%

 Para un índice de 5-7 49%
 Para un índice de 8 a 14 75%
 Para un índice de 15 a 20 89%

El índice SHARF (Stuivenberg Hospital Acute Renal Failure). Se desarrolló a partir de los
datos recogidos en 197 pacientes con FRA ingresados en UCI, tanto en el momento del ingreso
en la misma, como a las 48 horas del mismo. El modelo incluye 9 variables que fueron elegidas
después de revisar la literatura. Finalmente, las variables se valoraron mediante regresión lineal
múltiple, obteniéndose dos índices, uno referido al momento del ingreso y el segundo a las 48
horas. El rango del primero oscila entre 0 y 236 puntos y el del segundo entre 0 y 247.

Capítulo 3. Método
3.1. Tipo de Investigación.
Debido a las características metodológicas del estudio, el presente trabajo se trata de un

estudio de análisis descriptivo trasversal y propositivo. La revisión de la literatura es selectiva y
tiene las fases de revisión, detección y extracción y/o recopilación de información a través de
fuentes virtuales y físicas en los cuales se revisa también las relaciones de entre países de la
América latina con el fin de proporcionar un estado de conocimiento.
3.2. Operacionalización de variables.
Variable Definición Tipo por su Indicador Escala de medición

naturaleza
Deterioro de la función renal en un

periodo de horas a días, con una
Insuficiencia Incapacidad del riñón para
Renal Aguda mantener un balance de líquidos Cuantitativo AKIN Ordinal
y electrolitos y depurar los
productos de desecho del
metabolismo.
Edad Se establece el mismo según los Cuantitativo Años cumplidos Intervalo

años cumplidos
Sexo Se establece el mismo según el Cualitativo Masculino o Nominal

género femenino
Sistema de clasificación de Cuantitativo APACHE Ordinal

severidad y gravedad de
Gravedad del enfermedades en pacientes
paciente admitidos al a Unidad de Cuidados Cuantitativo SOFA Nominal
Intensivos

3.3. Técnicas de Investigación.
Artículos de revisión y artículos experimentales seleccionados que contienen la información

relevante sobre el objeto de estudio, Insuficiencia renal aguda. Los textos utilizados en este
estudio fueron recogidos a través de la búsqueda en la base de diversos libros como; Nefrología,
Urología, fisiopatología, semiología y fisiología a través del cual es posible hacer referencia a las
siguientes bases de datos de la plataforma Google académico, Scielo.org, para referencias
bibliográficas en sección de introducción. Por lo tanto, elegimos estas publicaciones por ser las
más confiables y actualizadas. En un primer momento, la lectura de los resúmenes de cada una
de las obras se consideró necesaria con el fin de identificar el panorama genérico de las
publicaciones. Esto permitió sistematizar los principales hallazgos en torno a categorías de
acuerdo con el foco del estudio.
3.4. Cronograma de actividades por realizar
Actividades 4° Semana de 1° Semana de 2° Semana de 3° Semana de

realizadas Mayo Junio junio Junio
Introducción X
Planteamiento X
del problema
Objetivos X
Marco teórico X X
Marco X
metodológico
Análisis e X
interpretación
Conclusiones X


Capítulo 4. Resultados y Discusión
Los resultados están basados en figuras y análisis de otras publicaciones de artículos y otros
campos de estudio sobre nuestro tema. Con eso, tenemos las siguientes bases de análisis:
Gráfico 1. Incidencia de IRA internados en unidad de terapia intensiva.
Nota: Distribución de una epidemiologia hecha en Brasil las incidencias de la IRA en pacientes
internados, donde se observa un gran porcentaje de los pacientes con esa enfermedad (44,7%).
Grafico 2. Insuficiencia renal aguda según AKIN, RIFLE y ambos.
Nota: Ejemplo de una relación de los pronósticos según AKIN y RIFLE aplicado en una
secuencia de pacientes en un estudio hecho en Argentina.

Grafico 3. Mortalidad global en pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos con IRA.
Nota: La mortalidad fue mayor en aquellos con enfermedades no quirúrgicas (46,56 y 50,40%,
respectivamente) que en los quirúrgicos (28,69 y 34,56%, respectivamente), tanto en los
pacientes con IRA categorizados por RIFLE como por AKIN.
Gráfico 4. Riesgo relativo de muerte en IRA
Nota: El riesgo relativo de muerte fue progresivamente mayor a medida que aumentó la
severidad de IRA, tanto en los pacientes categorizados por RIFLE como por AKIN . IRA-U;
Insuficiencia renal aguda criterio urinario. IRA-C; criterio de creatinina.

Gráfico 5. Relación entre gravedad de AKI y supervivencia.
Nota: Relación lineal y universal según la gravedad de AKI por la supervivencia. Aquí está
representado los estadios de pronostico donde se observa una baja supervivencia en el estadio 3
por los días en el hospital.
Grafico 6. Tipos y porcentajes de uso de terapias de reemplazo renal en pacientes con IRA grave.
Nota: HDI: hemodiálisis intermitente; TCRR: técnicas continuas de reemplazo renal; HDP:
hemodiálisis diaria prolongada.

Gráfico 7. Causas de IRA grave em pacientes de 10 hospitales de la región metropolitana de

chile.
Nota: (1) Sepsis; (2) Isquemia; (3) Cirugía; (4) Toxicidad exógena; (5) Toxicidad endógena; (6)
Glomerulonefritis/vasculitis; (7) Uropatía obstructiva. En 69 pacientes (60,5%) se presentaron
combinadas dos o más causas.
Grafico 8. Panorama general según número de defunciones en insuficiencia renal por la edad y
sexo.
Nota: Distribución general de la IR por la edad y sexo. Con eso se observa una alta tasa de
mortalidad en pacientes del sexo masculino y principalmente con mas de 65 años.

 Discusión de resultados
Aún en nuestra era moderna y en los países desarrollados la mortalidad permanece alta, a
pesar de los avances tecnológicos y el desarrollo de nuevos medicamentos. La mortalidad varía
entre 20 y 80%, dependiendo de la causa de la IRA, la forma clínica y la severidad. De los que
sobreviven, alrededor de la mitad de los pacientes recupera completamente la función renal y la
otra mitad tiene recuperación incompleta de la función renal o progresa a enfermedad renal
terminal. Aproximadamente 5% de los pacientes no recuperan la función renal. En nuestros
resultados, la incidencia de IRA fue mayor a la de los grandes trabajos publicados, tanto al
utilizar el sistema RIFLE como el AKIN. Esta mayor incidencia se observó en todos los grados
de severidad.
El sistema RIFLE categorizó mayor cantidad de pacientes con IRA que AKIN, a diferencia
del trabajo de Brochard. La diferente incidencia de IRA en RIFLE y AKIN fue a expensas de los
casos de severidad intermedia y grave, siendo la proporción de pacientes con IRA de grado leve
similar en RIFLE y AKIN. Por otra parte, hubo pacientes categorizados como IRA según RIFLE
pero que no mostraron IRA según AKIN, y viceversa, lo cual hace suponer que el uso de ambos
sistemas a la vez aumenta la capacidad de detección de este síndrome, y esto se ha confirmado en
los resultados.
Coincidentes con los trabajos publicados, nuestros datos de mortalidad en los pacientes con
IRA fueron significativamente mayores que los de los pacientes sin IRA, tanto al utilizar RIFLE
como AKIN, observándose los valores más altos al aumentar la severidad de la enfermedad. Los
resultados fueron similares al categorizar a los pacientes por criterio U o por criterio C
separadamente. También es coincidente la mayor proporción de las muertes observada en los
pacientes no quirúrgicos.
En concordancia con la bibliografía, nuestros resultados muestran que los pacientes con IRA
fueron más añosos y con mayor cantidad de enfermedades previas, y tuvieron valores de IMC,
puntuación APACHE II y SOFA mayores que los de los pacientes sin IRA. No hubo diferencias
significativas con respecto al género ni días de estancia en UCC. Además, pudimos observar que
la mayor incidencia de IRA ocurrió en pacientes no quirúrgicos.

Capítulo 5. Conclusiones
Considerando lo que se ha enunciado en este trabajo a través del análisis y reflexión se

establecen criterios que consolidan el resumen general de esta investigación. Por ello es
importante reafirmar los detalles más relevantes que componen la información sobre la
insuficiencia renal aguda. La insuficiencia renal aguda (IRA), trastorno frecuente en el adulto
mayor, se asocia a un gran número de complicaciones médicas, con un alto del riesgo a progresar
a enfermedad renal crónica y gran la mortalidad.
Este síndrome clínico genera una rápida baja velocidad filtración glomerular (VFG), con
incapacidad excretar productos nitrogenados a nivel renal, con alteración electrolítica y ácido-
base. Es potencialmente reversible, siendo fundamental la prevención. Son factores de riesgo la
edad, DM, HTA, E. Coronaria, IC y el antecedente de falla renal previa. Existen causas
prerenales, renales, y post renales. Para el diagnóstico es sugiere realizar la valoración
diagnóstica inicial, identificar factores de riesgo y desencadenantes, un examen físico acucioso y
solicitar exámenes.
Además de realizar un tratamiento según la etiología prerenal, renal o post renal es necesario
incluir la valoración geriátrica integral, incluyendo la esfera social, funcional, cognitiva y
biomédica (incluyendo los síndromes geriátricos), con la finalidad de realizar un tratamiento
centrado en la persona. Con eso, en relación a los sistemas de pronósticos, dado que no existe un
«patrón de oro» para conocer la sensibilidad y especificidad reales de los sistemas RIFLE y
AKIN, su evaluación debería tener la finalidad de demostrar cuál de los 2 métodos es más útil
para mejorar el pronóstico de los pacientes críticos.
A pesar de las recomendaciones, sigue sin precisarse la forma en que se debería medir la
diuresis, sobre todo en pacientes sin sonda urinaria. En nuestra experiencia, la DHC nos permitió
aplicar el criterio urinario en forma estandarizada para todos los pacientes, independientemente
de los intervalos de recolección de diuresis y de la presencia o no de sonda urinaria, por lo que
proponemos su utilización. Creemos que la originalidad de este estudio está, sobre todo, en el
hecho de haber aplicado el criterio U exactamente como se recomienda por consenso, a
diferencia de la mayoría de los estudios, en los cuales se reconoce como debilidad que los datos
de diuresis fueron insuficientes o inexistentes.

Referencias
1. Guyton y Hall. (2016). Fisiología médica (13° edición). Elsevier España.
2. Gary D. Hammer y Stephen J. McPhee. (2015). Fisiopatología de la enfermedad (7° edición).

McGraw-Hill.
3. Surós Batlló, A., & Surós Batllò, J. (2015). Semiología médica y técnicas exploratorias; 8va
Edición. México DF: Manual Moderno.
4. Medicina Interna. Farreras, Rozman. 18 Edicion, Editorial Elsevier.
5. Nefrologia e Distúrbios Acidobásicos de Harrison por J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo,
Editorial McGraw-Hill, 2da Edición.
6. Harrison Principios de Medicina Interna, McGraw-Hill, 19 Edición.
7. Bartolomei S. Aranalde G. Keller L.Manual Corpus de Medicina Interna. Ed.1°. Argentina
Rosario. 2006. pag 464
8. Donohoe JF. Falla Renal Aguda .En: Conn's Current Therapy.WB Saunders. Philadelphia,
1993
9. Mejía JL. Insuficiencia renal aguda. En: Manual de Terapéutica Médica. Interamericana.
McGraw Hill. México DF, 1994
10. Vargas E, D’Achiardi R. Insuficiencia Renal Aguda. En: Manual de Urgencias en Medicina
Interna. Jaime Alvarado, Jaime Casasbuenas, Editores. Acta MedColomb. Santafé de Bogotá,
1994
11. Ángel Moreno Sánchez “insuficiencia renal aguda” pag 1 – 17 encontrado en:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y
%20Emergencias/ira.pdf.
12. https://www.medintensiva.org/es-insuficiencia-renal-aguda-segun-rifle-articulo-
S0210569113001083
13. https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872004001100003
14. https://dspace.ucuenca.edu.ec/bitstream/123456789/30523/3/Tesis.pdf
15. file:///C:/Users/H/Downloads/S35-05%2061_III.pdf
16. https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/22_dano_renal_agudo.pdf

Apéndice
Figura 1. Anatomía macroscópica de un riñón normal.
Figura 2. Anatomía y fisiología de una nefrona.

Figura 3. Diferencias macroscópicas de un riñón normal, insuficiencia renal aguda e

insuficiencia renal crónica.
Figura 4. Fisiopatología de una insuficiencia renal aguda.

Figura 5. Imagen ecográfica de una insuficiencia renal aguda o lesión renal aguda.


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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN.

Título Insuficiencia Renal Aguda

Palabras clave: IRA; Lógica; Congruencia.

Key words: ARF, logical, congruence.

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

1.1 Formulación del Problema….…………………………………………………………….8

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

Lista De Tablas y Gráficos

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

La IRA constituye un problema de salud mundial. Las variaciones de su incidencia

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

Ampliar bibliográficamente las informaciones acerca de la insuficiencia renal aguda y

- Determinar los factores asociados a insuficiencia renal aguda.

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

atención en la prevención, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de esta condición, con el

1.4. Planteamiento de hipótesis

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

Capítulo 2. Marco Teórico

2.1. Área de estudio/campo de investigación

Fue realizado el trabajo de investigación bibliográfica y teórica virtual, dentro de las

2.2. Anatomía e histología de los riñones.

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

2.2.2. Estructura del riñón

2.2.3. Cortez y tuétano.

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

principalmente partes ovoides y enrolladas de las nefronas (corpúsculos renales y túbulos

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

2.2.5. Corpúsculo renal

El corpúsculo renal y el aparato de filtración de la nefrona. Cada corpúsculo consta de dos

2.2.6. Filtración glomerular

El corpúsculo renal es el punto de partida de la formación de la orina. La sangre sistémica

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

2.2.7. Túbulo proximal

El túbulo proximal es la primera parte del sistema tubular. Se compone de segmentos

2.2.8. Ala de Henle

El ala de Henle es la curva en forma de U de una nefrona que se extiende a través de la

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

2.2.9. Túbulo distal

2.2.10. Sistema colector

 Conductos colectores corticales - epitelio cúbico simple.

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

2.2.11. Aparato Yuxtaglomerular

Situado en el polo vascular de la nefrona hay un conjunto de células llamado aparato

El aparato yuxtaglomerular tiene dos funciones principales:

 Regular el flujo sanguíneo glomerular y la tasa de filtración

El flujo sanguíneo glomerular está regulado por un mecanismo de retroalimentación,

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

regula a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La presión arterial baja, reconocida

2.2.12. Secreción y reabsorción

Asignatura: Medicina Interna III – Nefrología

2.3. Insuficiencia renal

La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la función renal. Existe

2.4. Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

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