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Universidad Regional Autónoma de los Andes
Facultad de Ciencias Médicas
Escuela de Medicina
Sép<mo Semestre
Ingesta de cuerpos extraños y caús<cos

Ingesta de cuerpos extraños (CE)
Incidencia anual de aproximadamente 1:3000.
70 a 80% de los casos se presenta en la edad pediátrica
6 meses y 3 años de edad

Ingesta de cuerpos extraños
Niños más frecuentes los CE inorgánicos y de estos los redondos o
romos (monedas, botones, pilas, objetos de plásGco, piezas de
juguetes, magnetos), más que los punGagudos.
Adultos los CE orgánicos son los más frecuentes (bolos alimentarios mal
masGcados, huesos, espinas de pescado), prótesis dentaria
Especial atención: presidiarios y pacientes psiquiatricos

Ingesta de cuerpos extraños
80-90% de los CE que llegan a estómago transitará por el tracto
gastrointesGnal sin dificultad
Piloro y valvula ileocecal siGos de obstrucción.

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
Orofaringe es una zona con rica inervación, produce molesGas
importantes y el paciente es capaz de localizar el CE con exacGtud.
Raro compromiso de vía aerea
Esófago: 3 áreas de estrechez anatómicas fisiológicas:

EsVnter esofágico superior
Cruce de la aorta
EsVnter esofágico inferior
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
Estómago: la limitante es el píloro.
En duodeno un CE de tamaño mayor a 3-5 cm, puede quedar atrapado.
Intestino delgago la válvula ileocecal y el divertículo de Meckel son otro

lugar donde podría quedar atrapado un CE.
Caracterís=cas del CE
• Forma y superficie: No es lo mismo una moneda que un CE filoso o
punGagudo
• Tamaño: CE mayor a 15 mm es probable que quede atrapado en
esófago, mayor a 2 cm pueden no pasar el píloro y mayor a 3- 5 cm, si
pasa píloro, puede quedar atrapado en las curvas duodenales.
• Toxicidad: Una pila al liberar su componente (mercurio) o la ingesta
de objetos de plomo, conlleva este riesgo agregado.
Características del CE
• Capacidad de generar electricidad: Es el caso de las pilas. Estas
pueden producir perforación esofágica tan precozmente como 4
horas post ingesta, una pila cargada produce más daño y se
fragmenta más rápidamente que una descargada.
• Capacidad de generar daño mecánico: Ingesta de 2 o más imanes o en
conjunto con objeto metálico.
• Radiolúcido o radiopaco: Considerar su comportamiento radiológico.
Debe tenerse presente que la madera, vidrio, plásGco, pollo, carnes,
pescado son objetos radiolúcidos
• CanGdad: Único o múlGple.
Datos a tener en cuenta
Tiempo de ingesta
-moneda: 24 horas
-pila: reGro inmediato
Maniobras previas de extracción

Localización
Niños: 75% esfínter esofágico superior
Adultos : 70% esfínter esofágico inferior
50% de los niños no presentarán ningún tipo de síntomas con un CE
localizado en esófago.
Niños más grandes pueden referir sensación de algo atorado en el
cuello o molestia retroesternal, otros síntomas son disfagia, náuseas,
cianosis o dificultad respiratoria si el CE se apoya en laringe.
Localización
Perforación, presentará síntomas de peritoniGs, hematemesis, fiebre.
Si el CE se localiza más a distal, puede producir obstrucción intesGnal o
perforación.
Presencia crónica de CE puede manifestarse por pérdida de peso,
neumonias por aspiración, debido a la menor ingesta o mal manejo de
las secreciones respecGvamente.
Sintomatología
Examen Dsico
Si el CE se aloja en hipofaringe de manera crónica, puede ocasionar un
absceso retrofaríngeo.
Presencia de inflamación, eritema o crépitos en cuello, hablan de per-
foración esofágica.
En el examen toráxico la presencia de estridor o sibilancias, hacen pen-
sar en compresión extrínseca de la traquea.
Ante signos de obstrucción intesGnal o signos peritoneales, pensar en
perforación, especialmente en ingesta de múlGples magnetos o CE pun-
Gagudos.
Exámenes complementarios
64% de los objetos eran radiopacos
RadiograVa lateral de cuello
TomograVa con reconstrucción tridimensional.
La resonancia magnéGca en CE radiolúcidos, pero esta contraindicada si

el CE es metálico.
Tratamiento
Cuerpo extraño radiopaco
-bajo riesgo en esófago

AsintomáGco, < 15 mm, romo, radiopaco: 12-24 horas
2/3 se elimina en las primeras 8 horas
24 horas: reGro inmediato

Tratamiento
-bajo riesgo en estómago
menor a 2cm expectante
>3 semanas, retiro.
Distal al píloro 7-14 días
Monedas igual conducta

Tratamiento
Alto riesgo
Filosos pun5agudos
Esófago riesgo de perforación 15 a 35%
Estómago o duodeno proximal riesgo de perforacion 4 a 35%
Fuera de alcance endoscopico: control radiológico diario y eventual conducta

quirúrgica si permanece en un mismo lugar por más de 4 días
Tratamiento
Alto riesgo
Diámetro mayor a 15 mmen esofago reGro inmediato

Estómago diámetro es > a 20 mm o su longitud mayor a 3 cm en
menores de 1 año y de longitud mayor a 5cm de mayores de 1 año:
reGro
Si están ya en intesGno delgado, control radiológico cada 3 días.
Remoción quirúrgica si no avanza.
Tratamiento
Alto riesgo
El 97% de las pilas ingeridas son Gpo botón

Generación de corriente eléctrica: daño por hidrólisis local, generación
de hidróxidos daño químico por liberación del compuesto
consGtuyente y daño mecánico propio de cualquier CE.
Tratamiento
Alto riesgo
El mayor riesgo de daño está relacionado al tamaño y voltaje de la pila. Las
más pequeñas son de 1,5 vol5os. Las pilas que con5enen li5o son de mayora
tamaño (20 mm o más) y son de 3 vol5os.
En esófago se producen las lesiones más graves

erosiones 4 horas post ingesta
perforación esofágica a las 6 horas post ingesta
estenosis como secuela con 9 horas de permanencia en esófago
Con las pilas alojadas en estómago e intesGno, existe riesgo de
intoxicación por absorción del consGtuyente químico
El pH ácido del estómago hace que la pila se corroa y fragmente con

mayor rapidez, que bajo condiciones de pH alcalino intesGnal,
liberando sus compuestos al lumen.
Tratamiento
Magnetos: peligro cuando son varios
Plomo: ph gástrico disolución y riesgo de intoxicación

Tratamiento
Cuerpo extraño radiolúcido
SintomáGco: reGro inmediato
AsintomáGco
• CE pequeño romo, < 1 cm de diámetro en paciente < 1 año, o < 1,5
cm en paciente > 1 año, solo observar. Es improbable las
complicaciones
• CE punGagudoofiloso,o >1cm en paciente < 1año, o > 1,5 cm en
paciente > 1 año, considerar endoscopía. En esta situación la
radiograVa con contraste podría tener indicación.
Resumen: actuación urgente
Cortante o pun+agudo.
Diámetro mayor a 2 cm, longitud mayor a 3 cm (menor 1 año), o 5 cm ( mayor 1 año) múl+ples magnetos.
Objeto de plomo.
Pila en esófago, y en estómago si es mayor a 20 mm de diámetro.
Compromiso de la vía aérea.
Evidencia de obstrucción esofágica.
Síntomas o signos sugerentes de inflamación u obstrucción intes+nal (fiebre, dolor abdominal, vómitos, o
sangre en deposiciones)
GRACIAS
Universidad Regional Autonoma de los Andes
Escuela de Medicina
Sép;mo Semestre
Ingesta de Cáus;cos les

GRACIAS
Morfofunción II
Estómago
Alejandro Mayorga
Anatomía
Topogra'a del abdomen
Anatomía
Medios de fijación
1. Continuación con el esófago

2. Ligamento coronario
Forma y dirección
Forma de J
Parte vertical: cuerpo y fondo
Parte horizontal: antro, píloro
Punto de unión: ángulo (incisura angularis)

Tamaño y volumen
Varia de acuerdo a su ocupación; repleción media
Diámetro mayor 25cm
Anchura 12cm
Grosor 8cm
Capacidad de 1000 a 1500ml

Relaciones del estómago
Limitado hacia arriba por el diafragma

Limitado hacia abajo por el colon transverso
Lateralmente por el diafragma y la pared torácica
Cubierta anterior pared torácica y pared abdominal
Espacio semilunar de Traube
Parte anterior izquierda de la base del tórax: zona de sonoridad
Tmpánica aguda del estómago vacío.
Peritoneo gástrico
• Epiplón gastrohepáTco
• Epiplón gastroesplénico
• Epiplón gastrocólico
Epiplón gastrohepá?co
También llamado epiplón menor
Va desde la curvatura menor a la cara inferior del hígado
ConTene en su borde gástrico: coronaria estomáquica y pilórica,
además ganglios linfáTcos y nervios.
Por el borde libre: circula el hilio hepáTco
Epiplón gastroesplénico
Mitad superior de la curvatura mayor al hilio esplénico
Epiplón gastrocólico
Epiplón mayor
Se origina en la mitad inferior de la curvatura mayor
Sus dos hojas se extiende hacia en pubis, entre la pared abdominal y
los intestinos, luego se inflexionan hacia atrás y arriba para fusionarse
con el mesocolón transverso.
Forma un divertículo de peritoneo entre el estómago y la pared

abominar posterior: Transcavidad de los epiplones
Orifico de entrada hiato de Winslow

Tronco celiaco
Impar y mediano, nace de la cara anterior de la aorta
Bajo las arterias diafragmáTcas inferiores y sobre la mesentérica
superior
En relación a la columna: disco que separa D12 y L1
Longitud 10-15mm
Diámetro 6mm
Tronco celiaco
Termina en 3 ramas:
Arteria coronaria estomáquica
Arteria hepática
Arteria esplénica
Tripode celiaco de Haller

Arterias del estómago
Dos arcos
El arco de la curvatura menor
El arco de la curvatura mayor
Arterias del estómago
Arco de la curvatura menor
Coronaria estomáquica: rama del tronco celiaco
Pilórica: proveniente de la hepáTca
Arco de la curvatura mayor

Gastroepiploica izquierda: rama de la esplénica
Gastroepiploica derecha: rama de la gastroduodenal, rama de la
hepáTca
Venas del estómago
Arco venoso de la curvatura menor
Vena pilórica
Vena coronaria estomáquica
Arco venoso de la curvatura mayor

Vena gastroepiploica izquierda
Vena gastroepiploica derecha
“El médico que sólo sabe medicina; ni medicina sabe”
José de Letamendi y Manjarrés (1828-1897)
Histología
Alimento someTdo a acciones mecánicas y químicas: quimo
Histología
Epitelio gástrico se conTnua con las fovéolas y es igual en cada parte
del estomago.
Glándulas varían de acuerdo a su ubicación:

1 Glándulas corporofúndicas
2 Glándulas pilóricas
3 Glándulas cardiales
Histología
Epitelio simple cilíndrico alto
Secretoras de moco
No posee borde en cepillo
Capa de moco: gel, por el cual difunden iones H+, y HCO3
Protección contra sustancias irritantes; pepsina.
Glándulas corporofúndicas
Están compuestas por 3 segmentos
-parte principal
-cuello
-istmo (mediante este desembocan en las foveolas)
Poseen 5 <pos de células:

-Células principales
-Células parietales
-Células mucosas del cuello
-Células endocrinas
-Células madre
Células principales
Localizadas mayoritariamente en la parte principal de la glándula
ConTene gránulos con pepsinógeno
Pepsinógeno en acción de acido clorhídrico pepsina
pH 2
Degradación de proteínas y de colágeno
Células parietales
Citoplasma acidófilo.
Mayoritariamente en el cuello de la glándula, células parietales
activadas.
Secretan ácido clorhídrico; pH: 0,8
(elimina casi todas las bacterias que ingresan con los alimentos)
Además secretan factor intrínseco necesario para la absorción de
vitamina B12 (se fija y la protege de la degradación del ácido
clorhídrico)
Células mucosas del cuello
Entre las células parietales en el cuello glandular
Protección de la superficie mucosa y de las células madre
Células madre (indiferenciadas)

Localizadas en el istmo
No poseen gránulos
Capacidad de división y dan origen al resto de células
Células del epitelio superficial Tene una vida media de 3 a 4 días
Células endocrinas
Productoras de hormonas
Distribuidas en todo el tracto gastrointestinal y en los islotes de
Langerhans pancreáticos
Celulas G
Celulas D
Celulas ECL
Células G
Productoras de gastrina
Ubicadas en las glándulas pilóricas del antro
Estimula a la célula parietal para producir acido clorhídrico
Estimula a la célula principal para la producción de pespsinógeno
Efecto trófico sobre el crecimiento de la mucosa
Su secreción es inhibida por el acido en la luz gástrica
Células D
Productora de somatostaTna
Glándulas pilóricas y glándulas corporofúndicas
Hormona parácrina que inhibe la secreción de otras células
A nivel de cuerpo y fondo inhibe a las células parietales y ECL
A nivel pilórico inhibe a las células G
Su liberación esta esTmulada por el acido a nivel gástrico
Células similares a las enterocromafines (ECL)
Ubicadas en las glándulas corporofúndicas
Secretan histamina
Célula parietal receptor H2 para histamina
La secreción de histamina esta influenciada por gastrina y acetilcolina
Inhibición por: somatostatina
La secreción de acido por la célula parietal se estimula con
Gastrina
Histamina
Acetilcolina (receptores muscarínicos)
Ranitidina
AINES
Glándulas pilóricas
Tubulares simples pero mas ramificadas
ConTene células madre y ECL
Principalmente células mucosas producción de moco
Glándulas cardiales
Tubulares simples y algunas ramificadas
Células mucosas , también principales , parietales, ECL y madre
Mucosa gástrica
Lamina propia
Tejido conecTvo reTcular laxo
Linfocitos y células plasmáTcas
Lámina muscular de la mucosa

Circular interna
Longitudinal externa
Submucosa
Tejido conecTvo laxo
Grandes vasos sanguíneos y linfáTcos
Células ganglionares del plexo de Meisnner
Muscular externa
Capa externa longitudinal
Capa intermedia circular (mas gruesa en el píloro para formar el
es'nter pilórico)
Capa interna oblicua
Serosa: mesotelio
Funciones motoras del estómago
• Almacenamiento de grandes cantidades hasta ser procesadas

• Mezcla con las secreciones gástricas: quimo
• Vaciamiento lento del quimo hacia el intestino delgado
Función de almacenamiento
• Distensión gástrica origina un reflejo vagoval: tronco del encéfalo,

envía una señal de relajación al estómago
• Limite de relajación: 0,8-1,5l
Mezcla y propulsión de los alimentos
• Alimentos en contacto con la secreción de las glándulas
• Se generan desde la parte superior o media ondas peristálticas lentas:
ondas de constricción o de mezcla a un ritmo de 15-20seg
• Mientras avanzan se hacen mas intensas: anillos peristálticos que
impulsa el contenido hacia el píloro; además interviene en la mezcla
de los alimentos
• Por el píloro pasaran solo moléculas de pocos milímetros
Vaciamiento gástrico
Intensas contracciones del antro provocan el vaciamiento del
estómago, mientras que el píloro opone resistencia al paso del quimo
20% del Tempo que permanece el alimento en el estomago se generan
ondas peristálTcas mas intensas para producir el vaciamiento.
Estas ondas son 6 veces mas intensas que las ondas de mezcla.
Función del píloro en el vaciamiento gástrico
50-100% grosor muscular mayor que otras áreas del estómago.
Permanece en estados de contracción: líquidos paso fácil.
Moléculas de mayor tamaño solo pueden pasar cuando el píloro se
relaja.
Píloro regula el paso de sustancias de acuerdo a la capacidad de quimo
que puede recibir el intestino.
Factores que estimulan el vaciamiento
gástrico
• Efecto del volumen alimentario gástrico sobre la velocidad de
vaciamiento.
• Efecto de la gastrina sobre el vaciamiento gástrico.
Efecto del volumen alimentario gástrico sobre la
velocidad de vaciamiento.
• Aumento del volumen estimula el vaciamiento gástrico.

• Distensión gástrica: activa reflejos mientéricos que estimulan la
bomba pilórica e inhiben la acción del píloro
Acción de la gastrina en el vaciamiento
• EsTmula la producción de acido
• Ademas de tener efectos directos sobre el es'nter pilórico
Factores duodenales que inhiben el
vaciamiento
• Demasiado quimo en el duodeno, genera señales hacia el estómago.
• Reflejos sigue 3 vías
-Directamente del duodeno al estomago por el sistema mientérico.
-Nervios extrínsecos que van desde los ganglios simpáticos
paravertebrales y regreso por fibras simpáticas inhibitorias.
-Nervios vagos, que transmiten señales al tronco del encéfalo, el cual
envía señales inhibitorias al estómago.
Esto se traduce en inhibición de las contracciones antrales de la bomba pilórica y un incremento del
tono del esfínter pilórico.
Factores que controla el duodeno
Como el duodeno inhibe los reflejos enterogástricos
• El grado de distensión del duodeno.
• La presencia de cualquier grado de irritación de la mucosa
• duodenal.
• El grado de acidez del quimo duodenal.
• El grado de osmolalidad del quimo.
• La presencia de determinados productos de degradación en el quimo,
sobre todo productos de degradación de las proteínas y, quizás en
menor medida, de las grasas.
Inhibición hormonal del vaciamiento gástrico
Papel fundamental de los lípidos, esTmulo en mucosa duodenal o
yeyunal.
Colecistocinina: yeyuno en respuesta a las grasas contenidas en el
quimo.
Inhibe y bloquea la potenciación de la moTlidad gástrica por la gastrina.
Pép?do inhibidor gástrico: producida en el duodeno respuesta las grasa
y en menor medida hidratos de carbono
Secreción del ácido clorhídrico
160mm/l de ácido clorhídrico
pH: 0,8 (concentración de iones H+, 3 millones de veces superior a la
de la sangre arterial.
Requiere 1500cal por litro de jugo gástrico
Bomba H+ - K+- ATPasa
Fases de la secreción gástrica
Cefálica
Gástrica
IntesTnal
Fase cefálica
Antes de que los alimentos ingresen a la boca
Visión, olor, tacto, gusto
30% de la secreción gástrica
Fase gástrica
1) los reflejos vagovagales largos que desde el estómago van al
encéfalo y de nuevo vuelven al estómago
2) los reflejos entéricos locales
3) el mecanismo de la gastrina.
El conjunto de estos mecanismos esTmula la secreción de jugo gástrico
durante varias horas, mientras los alimentos permane cen en el
estómago.
Representa el 60% de la secreción gástrica total, asociada a la ingesTón
de una comida y, por tanto, la mayor parte de la secreción gástrica
diaria total, que equivale a unos 1.500 ml.
Fase intes?nal
Alimento en el duodeno: estimula pequeñas cantidades de acido
gástrico
Pequeñas cantidades de gastrina liberadas por la mucosa duodenal
Aporta el 10% de la secreción
gástrica
SANGRADO DIGESTIVO
ALTO
Dr. Alejandro Mayorga
Séptimo Semestre
Generalidades
100 hospitalizaciones por 100.000 habitantes
Emergencia gastroenterológica mas frecuente
6 veces mas hospitalizaciones que el sangrado digestivo bajo
Lanas A. Am J Gastroenterol 2010:90-2.

Definición
Sangrado clínicamente significativo, proveniente del segmento

proximal al ángulo de Treitz.
Hematemesis: Sangrado rojo brillante o pozos de café
Melenas: Heces alquitranadas negras (70-100ml), 90% superior

al Treitz.
SANGRADO VARICEAL
SANGRADO NO VARICEAL
Lanas A. Am J Gastroenterol 2010:90-2.

Etiología
Ulcera gástrica o duodenal Factores de

Varices esofágicas riesgo?
Esofagitis erosiva
Gastritis o duodenitis erosiva severa
Gastropatía de la hipertensión portal
Angiodisplasias
Lesiones tipo masas (polipo, cáncer)
Síndrome de Mallory Weiss
No identificable 10-15%
Saleem S. Cureus. 2018: e2878
Manejo inicial
Estado hemodinámico
Edad
Comorbilidades
Laboratorio inicial
Hemoglobina no es buen indicador de la perdida sanguínea

Niveles < 7g/dl o sintomático: Transfusión.
Kamboj AK. Mayo Clin Proc. 2019:697-703.

Manejo inicial: Pre endoscópico
Nelms DW. Surg Clin North Am.2018:1047-1057

Cual es la mejor conducta?
Nivel de atención?
Endoscopia?
Egreso?
Estratificación del riesgo
Rockall Blatchford-Glasgow AIMS65

0-23 puntos Albumina <3g/dL
INR >1.5
Requiere
Puntos Mental alterado
Endoscopia BUN mg/dL Sistólica <90
0-11 puntos 18.2-<22.4 2
?
>22.4-<28 3 65: >65 años
ica
>28-<70 4
rác t
>70 6
Hb Hombres
Mortalidad
p
>12-<13 1
d
0: 0.3%
a
>10-<12 3
lid
<10 6
1: 1%
i
6 o más:
t
Hb Mujeres
U
Ø Re sangrado >10-<12 1 4: 22%
Ø Mortalidad <10 6
P. Sistólica 5: 32%
100-109 1
90-99 2
<90 3
FC
>100 1
Melenas 1
0: Ambulatorio,
Satzman JR, GIE 2011;74:1215-24
No complicaciones/ 6 m Srygley FD, JAMA 2012;373:42-7
>2: Hospitalizado Hybh, GIE 2013;2013;77:551-7
98% Intervención urgente
Caso real
Nitrogeno ureico < 18.2 mg/dl
Hemoglobina ≥ a 13 g/dl H y 12 mg/dl M
Presión sistólica ≥ 100 mmHg, pulso < 100/min
Ausencia de melenas, síncope, falla cardiaca, enfermedad
hepática
Que haría?
Riesgo del 1% de requerir una intervención endoscopia
Laine L. Am J Gastroenterol. 2012:345-493.

Endoscopia
Primeras 24 horas
Eritromicina
Estabilidad hemodinámica
Ayuno para líquidos: 2 horas
Frossard JL. Gastroenterology. 2002:17-23

American Society of Anesthesiologists. Anesthesiology. 2002:1004-1017.
Contraindicaciones
• 50.000 plaquetas: no biopsias
• 20.000 plaquetas: no endoscopia
ASGE. Gastrointest Endosc. 2016:3-16.

Ulceras pép+cas sangrantes
80-85% 15-20%
Mejoran Siguen
espontáneamente
Sangrando
Sung J. Nature Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2006;3:24-32

Tratamiento endoscópico
Reduce
resangrado: OR 0.38
Reduce
cirugías: OR 0.36
Reduce la
mortalidad 30-60% (OR:055)
Reduce estancia hospitalaria

Reduce Transfusiones de sangre
Cook DJ. Gastroenterology 1992;102:139-48

Sleisenger. Gastrointestinal and liver disease. 9th edition. 2010
Sangrado en chorro F1A. Escurrimiento F1B.
Resangrado, 90-100% Resangrado 10-27%)
Vaso visible, F2A Coágulo adherido F2B

Resangrado 10% Resangrado 12-33%
Inyección de Epinefrina y Coagulación Coap4va
* *
* *
Marmo R, et al. Am J Gastroenterol 2007;102:279-89

Manejo de agentes antitrombóticos
Alto riesgo endoscópico Bajo riesgo endoscópico
Endoscopia
Colonoscopia
Toma de biopsias
Alto riesgo tromboembólico Bajo riesgo tromboembólico

Boustière C. Endoscopy. 2011:445-461.
VEITCH A. ENDOSCOPY. 2016: 1-18.

Retiro en procedimientos de alto riesgo
Clopidogrel 5 dias
Ticagrelor 3-5 dias
Prasugrel 5 dias
Ticlopidina 10-14 dias
Aspirina no debe ser descontinuada
Ayuda del cardiólogo y/o neurólogo
Boustière C. Endoscopy. 2011:445-461.

Manejo de anticoagulantes
VEITCH A. ENDOSCOPY.
2016: 1-18.
16 ensayos clínicos
Re-sangrado
Necesidad cirugía
Re-intervención
Sachar H, Keta V, Laine L, JAMA Intern Med. 2014;174:1755-1762
9 ensayos clínicos
Re sangrado
Cirugía
Mortalidad
Second Look
Días de hospitalización
Transfusiones
Tringali A. Br J Clin Pharmacol. 2017: 1619–1635

MUCHAS GRACIAS
Escuela de Medicina
Sép;mo Semestre
Ulcera pép;ca y Helicobacter Pylori

Definición
Ulcera péptica: Lesión producida por la hipersecreción de acido
que resulta en un daño de la mucosa que alcanza la submucosa
Mecanismos de defensa
Tipos de úlceras
Úlcera por H pylori
Úlcera por AINES
Úlcera no H Pylori no AINES

Epidemiología
5-10% de la población
mundial
0.1- 0.3% incidencia anual

Fisiopatología
Todos los que tienen H pylori o consumen Aines desarrollan
úlcera péptica ?
Susceptibilidad a la virulencia bacteriana y a la toxicidad

medicamentosa
La parte de imagen con el identificador de relación rId2 no se encontró en el archivo.
MECANISMO DE LESION H PYLORI
AINES
AINES OR: 4
Aspirina OR: 2
Esteroides, antagonistas de la aldosterona, anticoagulantes, IR

serotonina
MECANISMO DE LESION AINES
Presentación clínica
Valor predictivo positivo escaso
Úlcera duodenal: “sensación de hambre”, dolor nocturno
Úlcera gástrica: Dolor postprandial, nausea, vomito, perdida de

peso
Pacientes jóvenes: Asintomáticos o síntomas leves
Hematemesis o melenas sin ningún otro síntoma de alarma

Complicaciones
Endoscopia: Gold estándar
Descartar malignidad
Toma de biopsias
En pacientes jóvenes: test de aliento, antígeno en heces fecales

Tratamiento
Prevenir la recurrencia
Tratamiento de H Pylori basado en las susceptibilidad

local/resistencia antibióticos
Abandonar claritromicina en resistencia mayor al 15%

Mecanismo de acción de los IBP
Resistencia antibiótica para H pylori
Tratamiento úlcera por AINES
Úlcera péptica con sangrado activo
Resucitación con cristaloides
Transfusión para mantener una hemoglobina mayor a 7mg/dl
Escalas de Rockall y Glasgow Blatchford
Ph gástrico neutro
Acido tranexámico y anti fibrinolíticos no evidencia de beneficio
Endoscopia primeras 24 horas
Conclusiones
Principales agentes H pylori y AINES
Endoscopia método diagnóstico de elección
H pylori siempre debe erradicarse
ASPIRINA solo si es necesaria
Toda úlcera gástrica debe tener una biopsia

GRACIAS
Anatomía del
intestino delgado
Nombre: Cynthia López
❖ Parte más larga.
❖ Se extiende desde el estómago (píloro)
hasta el intestino grueso (ciego)
❖ D= 2,5 cm
❖ 2,7-4,5 m viva; 4-8 m cadáver
❖ Completar la digestión de los alimentos y
absorber nutrientes.
• Duodeno, yeyuno e íleon.
• La superficie anterior → cubierta por el omento
(epiplón) mayor.
• El duodeno → intraperitoneales como
retroperitoneales
• El yeyuno y el íleon → intraperitoneales.
Duodeno
• La primera sección.
• Primeros 25 cm
• Esfínter pilórico del estómago → envuelve cabeza
del páncreas en forma de C → flexura duodenoyeyunal.
• Flexura se encuentra unida a la pared
abdominal posterior por un pliegue peritoneal llamado
músculo (ligamento) suspensorio del duodeno →
ligamento de Treitz.
• Cuatro partes: superior (bulbo duodenal / ampolla),
descendente, horizontal y ascendente.
• La parte superior → intraperitoneal(ligamento
hepatoduodenal y el omento mayor se unen a ella)
• La parte descendente del duodeno tiene una
abertura llamada papila duodenal mayor (ampolla de
Vater). → Esfinter Hepatopancreático → vaciado de
bilis
Yeyuno
• Segunda parte
• 40% ID (1-1,7m)
• Ángulo duodenoyeyunal
• Cuadrante superior izquierdo del abdomen.
• Intraperitoneal →mesenterio →une a la pared abdominal
posterior.
• No límite claro → diferencias anatómicas e histológicas
que los distinguen
• La pared más gruesa y su luz es más ancha
Íleon
• Última y más larga
• 60% (1,6-2,7m)
• Cuadrante inferior derecho extenderse → cavidad pélvica.
• Termina →orificio ileal (unión ileocecal) →ciego
• La lámina muscular → sobresale formando → pliegue ileocecal.
• Fibras musculares → anillo muscular dentro del pliegue →
esfínter ileocecal → vaciado ileal.
Irrigación
Arterias: tronco celíaco, arteria mesentérica superior
Venas: vena porta hepática, vena mesentérica superior
Inervación
Parasimpático: nervio vago (X) (a través de los
plexos nerviosos submucoso (Meissner) y
mientérico (Auerbach))
Simpático: nervios esplácnicos torácicos
GRACIAS
INTESTINO DELGADO
Fisiología
Digestión
La digestión es el proceso químico y mecánico en el que se transforman los

alimentos en sustancias menos complejas. De esta manera, se puede facilitar el
posterior proceso de absorción.
Todo el proceso de digestión es catalizado (acelerado bioquímicamente) por unas

proteínas llamadas enzimas.
Digestión en el intestino delgado
En el intestino delgado se producirá la transformación del quimo del estómago en
quilo. Esto se consigue por procesos mecánicos de peristaltismo y mediante la
secreción de diferentes enzimas por distintos órganos
Páncreas: Jugo pancreático (Carbohidratos, grasas y

proteínas
Hígado: bilis, contenida en la vesícula biliar que será la

principal encargada de emulsionar las grasas,
transformándolas en ácidos grasos más pequeños.
Intestino: Llevará a cabo la digestión de productos lácteos y

de azúcares refinados y tendrá funciones inmunológicas
contra bacterias.
Absorción
Es el proceso por el cual las sustancias externas se
absorben desde el interior del intestino a la
sangre. La forma de absorción depende del tipo
de transporte celular empleado, distinguiendo
estos dos tipo:
• Pasivo: sin gasto energético.
• Activo: con gasto energético.

Absorción
• Para que la absorción sea posible los alimentos deben ser degradados a
unidades más sencillas, es decir, los nutrientes.
• Por último añadir que la absorción del intestino delgado es

fundamentalmente de nutrientes, mientras que el intestino grueso se
encarga esencialmente de la absorción de agua.
01
Absorción en el duodeno
• Ácido fólico.
• Aminoácidos.
• Ácidos grasos.
• Vitamina A y vitamina E.
• Hidratos de carbono: monosacáridos.
• Sales minerales. Calcio, zinc, hierro y magnesio.
02
Absorción en el yeyuno
• Agua.
• Aminoácidos.
• Ácidos grasos.
• Sales minerales: sodio, potasio y cloro.
• Hidratos de carbono: monosacáridos.
03
Absorción en el íleon
• Agua.
• Vitaminas B12 y K.
• Sales minerales. Sodio, potasio y cloro.
• Sales biliares. Se reabsorben y se reutilizan.
Factores que influyen en la absorción
Es posible que la absorción de alimentos se vea influida por diversos
factores, entre los cuales destacamos:
• La nutrición.
• La ingesta simultánea con fármacos.
• El estado de salud del individuo.
• El aumento de la motilidad intestinal.
Ten en cuenta que la alteración de la absorción puede dar lugar a

diversas patologías intestinales.
Embriología de
intestino delgado
Nombre: Michelle Mendoza
Curso: 7mo “B”
Docente: Dr. Alejandro Mayorga
hace que la placa
endodérmica localizada
El plegamiento
en el lado ventral del que termina con la
cefalocaudal y lateral del
disco embrionario formación de un tubo
embrión llevado a cabo
trilaminar inicie el denominado intestino
entre las semanas 3 y 4
proceso de enrollamiento primitivo.
de la embriogénesis,
hacia el lado ventral del
embrión
INTESTINO DELGADO
DUODENO:
El duodeno tiene forma de C

desplazada hacia derecha debido a la
Se forma por la parte terminal del
rotación del estómago y al
intestino anterior y parte cefálica del
crecimiento de la cabeza del
intestino medio.
páncreas.
Segunda porción del duodeno y Formándose la fascia

cabeza del páncreas entran en retroduodenopancreática o
contacto estrecho con la pared dorsal ligamento de Treitz: fija firmemente
del embrión, provoca la fusión de la la segunda porción del duodeno y la
capa visceral del peritoneo con la cabeza del páncreas a la pared
capa parietal del peritoneo posterior
En la 8 semana: proceso de
obliteración y recanalización de la luz
intestinal
INTESTINO MEDIO:
Hacia la 5 semana da origen al yeyuno, íleon, ciego, apéndice, colón ascendente y parte del transverso (suspendido de la pared dorsal del
embrión por medio del mesenterio primitivo)
se caracteriza por su rápida elongación, formado

Se encuentra en el asa intestinal primaria, tiene dos ramas y
un ápice
comunicación con el saca
vitelino por medio
del conducto vitelino o La rama cefálica da origen a la segunda, tercera
conducto umbilical u y cuarta porción del duodeno, el yeyuno y la
onfaloentérico. mayor parte del íleon
El ápice del asa conecta con el saco vitelino a

través del conducto vitelino u onfaloentérico.
La rama caudal da origen a la parte distal del

íleon, el ciego, apéndice, colon ascendente y los
2/3 partes proximales del colon transverso.
INTESTINO DELGADO
INTESTINO MEDIO:
6 - 10 semana: hernia
fisiológica
Esta asa intestinal primaria crece pero hacia la décima semana se

muy rápidamente (rama cefálica) da su resolución, gracias al
hacia la sexta semana protruye el crecimiento proporcional mayor
asa a través del cordón de la cavidad abdominal
umbilical, para formar la hernia
umbilical fisiológica
INTESTINO MEDIO:
Durante las etapas de herniación y de

reducción el asa intestinal primaria sufre
un proceso de rotación sobre un eje dado
por la arteria mesentérica superior en el
sentido inverso de las manecillas del reloj,
rotando aproximadamente 90° durante la
herniación y 180° durante la reducción,
para una rotación total de 270°
INTESTINO GRUESO
INTESTINO POSTERIOR:
Da origen al 1/3 distal del colón transverso,

colón descencente, sigmoide, recto y porción
superior del conducto anal
Porción terminal formará el condcucto

anorrectal primitvo, que se separa por el
tabique urorrectal (mesodermo) del seno Se crea la abertura anal para el
urogenital intestino posterior.
Se crea una abertura ventral para

el seno urogenital
Al final de la 7 semana se rompe la
membrana cloacal La punta del tabique urrorectal
formará el cuerpo perineal
GRACIAS
UNIVERSIDAD REGIONAL AUTONOMA DE LOS ANDES “UNIANDES”
Facultad de Medicina
Catedra de Gastroenterología
HISTOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO
Nombre: Karolina Morocho

Curso: 7mo “B”
Docente:Dr.Alejandro Mayorga
LAS PAREDES SE ENCUENTRAN CONFORMADAS POR:
MUCOSA
Corresponde al revestimiento interno del tubo digestivo.
Se subdivide a su vez en tres subcapas
SUBMUCOSA
Formada por tejido conjuntivo laxo. Contiene la mayoría
de los vasos sanguíneos importantes.
MUSCULAR
Contiene fibras musculares lisas dispuestas circular y
longitudinalmente.
SEROSA
Formada por tejido conjuntivo. Tiene por función
entregar protección mecánica al tubo digestivo.
Primero haremos una descripción general de estas estructuras,

para luego apuntar sus características regionales.
En un corte longitudinal de la pared intestinal la mucosa y la
submucosa se sitúan por encima de la muscular formando pliegues.
MUCOSA
Se subdivide a su vez en tres subcapas.
SUBMUCOSA
Pliegues circulares o válvulas

de Kerckring, como pliegues de MUSCULAR
alfombra Contiene fibras musculares lisas dispuestas circular y
longitudinalmente.
SEROSA
Debido a su gran número, los pliegues circulares son los responsables de la diminución de la velocidad del
tránsito intestinal y del aumento del área de superficie de la mucosa intestinal.
Esta conformada por:
MUCOSA
Epitelio Epitelio de las vellosidades Se subdivide a su vez en tres subcapas
SUBMUCOSA
MUSCULAR
Epitelio de las criptas Contiene fibras musculares lisas dispuestas circular y
longitudinalmente.
SEROSA
Lámina propia Muscularis mucosae

La submucosa es una vía por la que atraviesan capilares y vasos
de mayor calibre sanguíneo y linfáticos, estos drenan y dan
alimento a la mucosa y muscular externa.
MUCOSA
SUBMUCOSA
MUSCULAR
longitudinalmente.
SEROSA
La inervación de los intestinos está dada por un componente Formada por tejido conjuntivo. Tiene por función
extrínseco y otro intrínseco este último está dado por entregar protección mecánica al tubo digestivo.
agrupaciones de neuronas que conforman en la submucosa, el
plexo de Meissner, y el plexo mientérico o de Auerbach
Esta posee 2 bandas musculares distintas dispuestas perpendicularmente entre sí:
• La interna que se dispone de manera circular
• La externa que se dispone longitudinalmente.
Los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios atraviesan la muscular externa.
MUCOSA
SUBMUCOSA
MUSCULAR
longitudinalmente.
El plexo mientérico de Auerbach reside acá , justo entre SEROSA

las dos bandas de la muscular externa Formada por tejido conjuntivo. Tiene por función
La cantidad de tejido fibroso a este nivel es muy escaso y si es

pronunciado, refleja patología como isquemia, esclerodermia e infección
por micobacteria
MUCOSA
SUBMUCOSA
MUSCULAR
longitudinalmente.
Capa serosa
SEROSA
entregar protección mecánica al tubo digestivo
Se trata de un mesotelio que cubre, una banda de tejido
conectivo suelto que contiene vasos sanguíneos y
nervios.
DUODENO
YEYUNO
ILEON
La unión gastro-duodenal, aunque evidente microscópicamente, histológicamente se encuentra pobremente delimitada:
DUODENO
La mucosa antral: penetra a manera
de lengüetas de 1 a 2 mm.
▫ Epitelio transicional: de 2 a 3 mm.
▫ Epitelio de tipo ID: 5 mm en el
duodeno.
Pueden existir células de paneth

Sus vellosidades son cortas y en la base de las criptas de
anchas. lieberkuhn.
Glándulas
de Brunner
Contiene glándulas de Brunner en la

Muscular externa submucosa, productoras de una
Adventicia secreción alcalina.
Plicas desarrolladas
YEYUNO
Submucosa
Abundantes y grandes pliegues
circulares.
Vellosidades Vellosidades delgadas y digitiformes
Serosa
No posee glándulas Brunner, pero
pueden encontrarse ya algunas
Muscular placas de Peyer. Se encuentran
Externa
células de Paneth en las criptas de
Lieberkuhn
Placas de Peyer
Plicas cortas
Vellosidades
Nódulos linfoides
Submuscosa secundarios
Muscular
Muscular interna Externa
Serosa
Los pliegues circulares no son tan prominentes. El número de células calciformes es mayor, las
vellosidades son mas cortas y tienen una configuración digitiforme pronunciada
ILEON
El rasgo mas destacado son las placas de Peyer, folículos linfoides, no existen glándulas de Brunner.
La s vellosidades se hacen mas cortas. Y aun siguen existiendo células de Paneth en las criptas de
Lieberkuhn
GRACIAS
Escuela de Medicina
Sép;mo Semestre
Enfermedad celíaca
Enfermedad celiaca
Es una enfermedad inflamatoria de origen autoinmune, afecta al
intestino delgado
Genéticamente susceptible y desencadenado por el Gluten

Epidemiología
Prevalencia:
Sintomáticos 1.7%
Asintomáticos 0.75- 1.2%
Población de alto riesgo 4.5%
Mortalidad: doble que en la población general

-Cardiovascular
-Linfoma no Hodgkin (11 veces mas riesgo)
Manifestaciones Clínicas
Malabsorción – Asintomático
20-50 % SII
Terminología: típica , atípica, potencial, silente entre otras

CRITERIOS DE OSLO
EC asintomática: no síntomas o mínimos (fatiga), serología y
biopsia positivos.
EC clásica: Signos y síntomas de mala absorción
EC no clásica: Sintomático, pero no mala absorción
EC subclínica: Manifestaciones bajo el umbral de detección
clínica
EC sintomática: Síntomas intestinales o extraintestinales
atribuibles al gluten
EC potencial: Serología positiva , con biopsias normales
ELIMINAR USO DE :
Típica, atípica, latente, manifiesta y silente
Intolerancia al gluten
Trastornos relacionados al gluten

Ataxia del gluten, dermatitis herpetiforme, sensibilidad al gluten
no celiaca, EC.
Manifestaciones mayores Manifestaciones menores
Diarrea Dispepsia
Esteatorrea Distensión abdominal
Baja de peso Alteraciones leves del habito defecatorio
Calambres, tetania, edemas Anemia
Hipertransaminasemia
Fatiga
Infertilidad
Alteraciones neurológicas
Dermatitis herpetiforme
No existe relación entre el grado de atrofia y los síntomas

La extensión del compromiso intestinal no se relaciona con la severidad
Múltiples patologías autoinmunes asociadas destaca DM1 (adultos 2-5%) EDA cada 1-2 años
Diagnóstico
Clínico, Serológico, Endoscópico + histología
Test serológicos:
Antiendosmisio E99%, S variable
Antitrans glutaminasa tisular : tTGA - IgA 98 % S y E
En déficit de inmunogloblina A 2-3% tTGA – IgG
Familiares de primer grado deben ser estudiados con serología.

Familiares sintomáticos con serología negativa requieren biopsia.
Test endoscópico: S60% E 90%
-Perdida de pliegues mucosos
-Pliegues festoneados-
Nodularidad
-Fisuras
-Prominencia de vasos submucosos
Magnificación y cromo endoscopia

2 biopsias bulbo y 4 porción post bulbar
Cápsula endoscopica S 100% E92%

Enteroscopia: biopsias mas distales
Test histológico
EC siempre confirmarse por biopsia
-Incremento de linfocitos (normal en el 5.4% de la población )
-Hiperplasia de las criptas
- Atrofia vellositaria
- Control histológico post tratamiento no es necesario si: las

biopsias iniciales fueron típicas y la respuesta clínica fue
adecuada
- Control histológico cuando sospecho de EC con serología
negativa
Biopsia Duodenal
1. Aumento de linfocitos
intraepiteliales
2. Hiperplasia de las criptas
3. Atrofia de las vellosidades
5-13%: EVDA sin biopsia ó biopsia

inadecuada, retrasa el diagnóstico
Nistal E, Inflamm Bowel Dis 2012; 18: 649–56

Villancci V, Dig Liver Dis 2015;47:2-3
Marsh MN, Gut 1990;31:111-114
Tipificcion HLA
HLA DQ2 (95%)
HLA DQ8 (5%)
Utilidad en histología no concluyente o dieta sin gluten serología

negativa
Sd Down 10%
Evaluación nutricional
Hemograma,
Ferritina
Ácido fólico
Vitamina B12
Vitamina D
Calcio
Densitometría ósea en adultos al momento del diagnóstico o
luego de un año de dieta sin gluten
Tratamiento
Dieta libre de gluten
Trigo cebada y centeno para toda la vida
Dieta 100% libre de gluten es imposible
Menos de 10g día es seguro
Mejoría endoscópica 79% y normalización 31 % mínimo de 6
meses
Recuperación histológica 34%, 66% y 90% a los 2, 5 y 9 años
respectivamente
Tratamiento
42-91% no cumplen adecuadamente la dieta : por costo evitar

alimentos con trazas y poca apetencia
Proteasas intra gástricas

Bloqueadores de aperturas epiteliales
Vacunas descensibilizadoras
Seguimiento y control
Anticuerpos anti endomisio y antitransglutaminasa son
dependientes del gluten
83 y 99% normales luego de 1 año y 5 años de dieta
respectivamente
Medición a los 3-6 meses y luego anualmente
Control endoscópico no antes de los 2 años, excepto en pobre

respuesta o recaídas
GRACIAS
Escuela de Medicina
Séptimo Semestre
Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Megacolon
Tóxico
Definición:
Dilatación colónica total o
segmentaria mayor a 6cm
(evidenciada por radiología)
que se acompaña de
toxicidad sistémica y la
etiología inflamatoria o
infecciosa de la enfermedad
subyacente
Epidemiología
Greenstein AJ, 1985: 1236 EII; 75 casos megacolon tóxico
6% CU
2.3% EC
Berman L: 1990; 0,4% a 3% en casos de Colitis

pseudomembranosa
Etiología
Ausch C. Colorectal Dis. 2006;8(3):195-201.
Patogénesis
Se ha establecido una combinación entre:
Inflamación colónica + disminución de la

contractilidad del músculo liso
Patogénesis
¿Cómo se produce la progresión del megacolon hacia megacolon toxico ?
Óxido nítrico (NO), principal neurotransmisor no adrenérgico, no colinérgico

que induce relajación del músculo liso.
Incrementado en modelos animales con colitis, y colitis ulcerativa
Muscular propia
H2O2, Interleucina-1b y NO
Patogenia
Mourelle M. Gastroenterology. 1995;109(5):1497-502.

Diagnóstico
Signos de toxicidad sistémica + datos radiográficos de dilatación
a nivel de colon.
Riesgo especial CU. 30% presentaron un diagnóstico reciente en

los 3 meses previos.
Dolor abdominal, distensión abdominal, con o sin peritonismo,

otros son fiebre, taquicardia, hipotensión postural y letargia
Diagnóstico: Criterios de Jalan
Estudios de imagen
6cm, pudiendo llegar incluso a 15cm
Predominantemente se afecta el colon transverso y el

ascendente
Otro signos son niveles hidroaereos y perdidas de las haustras

Colonoscopia
Alto riesgo de perforación:
Limitada a una rectosigmoidoscopia para posibilidad diagnóstica.
Considerando el riesgo beneficio
Generalmente: contraindicada
Tratamiento
Medidas de soporte
Corrección hidroelectrolítica
Vigilancia de fármacos: anticolinérgicos, antidiarreicos y opioides
Medidas antitrombóticas = EII
Corticoides IV en caso de EII

Cirugía
Indicaciones absolutas
-Perforación
-Sangrado incontrolable
-Deterioro clínico general
Opciones:
-colectomía subtotal con ileostomía terminal
-proctocolectomía total
-método Turnbull
Gracias
SANGRADO DIGESTIVO
ALTO
Séptimo Semestre
Rajoriya N. World J Gastroenterol 2014: 6481-6494
Rajoriya N. World J Gastroenterol 2014: 6481-6494
Mensajes para la casa
Primero estabilizar al paciente
BB y Ligadura son efectivos para reducir el sangrado, se

desconoce su impacto en la mortalidad
No sobrecarga de líquidos
Considerar siempre la profilaxis primaria y secundaria

MUCHAS GRACIAS
SANGRADO DIGESTIVO
BAJO
ALEJANDRO MAYORGA
GASTROENTEROLOGIA Y ENDOSCOPIA
UNIANDES
Sangrado digestivo bajo
Sangrado que se presenta, después del ángulo de Treitz
Mortalidad 5%
Factores de riesgo: edad avanzada, comorbilidades, polifarmacia
70-80% se autolimitan
Strate LL. Am J Gastroenterol 2016: 459-474

Evaluación Inicial
Historia clínica
Examen físico
Laboratorio
Síntomas digestivos: Diarrea, sensibilidad abdominal
Cristaloides=Coloides
Kwan I.Cochrane Database Syst Rev 2014; CD002245

Causas de sangrado digestivo
Werner D. United European Gastroenterology Journal. 2018: 337–342

Valoración inicial
Identificar: Estable o Inestable
Índice de shock > 1 FC/PS
Sangrado masivo o leve
Score de Oakland
Oakland K. Gut 2019: 776–789.

Valoración inicial
Oakland K. Gut 2019: 776–789.

Diagnóstico
Colonoscopia
Oakland ≤8: 2 semanas

Oakland>8: lo mas pronto posible
12horas vs 36-60 horas No diferencias en mortalidad
Laine L. Am J Gastroenterol 2010:2636–41.

Otros métodos diagnósticos
Radiología: Índice de choque ≥ 1
Valorar sitio de lesión, planificar estudio endoscópico o dar

tratamiento.
Angiografía: 0.5-1ml/min
Gammagrafía : 0.1-0.4ml/min

Sangrado digestivo bajo Inestabilidad Hemodinámica
Estudio radiológico negativo
Endoscopia Alta
1-15%
Cirugía
Cuando fallan las terapias endoscópicas y radiológicas
Situaciones extremas fístula aortoentérica
20% pacientes embolizados: nuevos episodios de sangrado o

complicaciones isquémicas
Köhler G. World J Surg 2014:2258–66.

Transfusión y anticoagulantes
HB:
Sin comorbilidades: <7, luego de la transfusión objetivo 7-9 g/dl
Cardiopatías: <8, luego de transfusión objetivo 8-10 g/dl
Warfarina: suspender al inicio del sangrado, protrombina y

vitamina k.
Eisenberg MJ. Circulation 2009:1634–42.

Antiagregantes plaquetarios
Alto riesgo trombotico: HBPM a las 48 horas
Aspirina: no suspender en profilaxis secundaria
Antagonistas de los receptores P2Y12 en pacientes inestables
AOAD: interrumpir al inicio, restablecer máximo en 7 días luego

de la hemorragia
Eisenberg MJ. Circulation 2009:1634–42.

Ansell JE. N Engl J Med 2014:2141–2.
GRACIAS
Anatomía
Nombre: Adriana Reinoso
Fecha:15/08/2022
Materia: Gastroenterología
Docente:Dr.Mayorga
GENERALIDADES
• Es una glándula anexa del sistema digestivo

• Órgano macizo de color marrón
• Glándula mas grande del organismo
• Pesa aproximadamente 1400 g en las mujeres y
1800 g en los hombres
• 2 % del peso de un adulto
Formado por:
Dos caras:
• una convexa diafragmática o
anterosuperior
• otra cóncava visceral o posteroinferior
Un borde
• Relacionada directamente con el diafragma
• Dividida en dos lóbulos: (ligamento falciforme)
q Lóbulo derecho
q Lóbulo izquierdo
• Porción libre ligamento redondo
• Porción superior ligamento coronario
• Área desnuda del hígado:rodeada por el
ligamento coronario y desprovista de peritoneo
• Estos lóbulos a su vez están
divididos en segmentos
• Lado derecho: segmentos 5, 6, 7 y 8
del hígado así como la vesícula
biliar
• Lado izquierdo: segmentos 1, 2, 3 y
4 (el segmento 1 se le denomina
lóbulo caudado de Spiegel )
• Es ligeramente cóncava muy accidentada y en
ella vamos a encontrar una estructura en forma
de h conocida como H hepática formada por la
presencia de 3 fisuras menores o surcos:
q surco longitudinal derech0,
q surco longitudinal izquierdo
q surco transversal
Estas fisuras delimitan cuatro lóbulos:

• Lóbulo derecho
• Lóbulo cuadrado
• Lóbulo izquierdo
• Lóbulo caudado (de Spiegel)
• Huellas que dejan otras vísceras en un
órgano
• cara visceral del lóbulo derecho:
q impresión cólica
q impresión renal
q impresión duodenal
• cara visceral del lóbulo izquierdo:
q impresión gástrica
• En la cara diafragmática
q El ligamento falciforme ( Une el hígado con el
diafragma y con la pared anterior del abdomen)
q El ligamento coronario (Une la cara
diafragmática del hígado al diafragma)
§ En la cara visceral:
q El omento menor (Une el hígado al esófago
abdominal, al estómago y a la primera porción
del duodeno)
§ La vena cava inferior también constituye un
elemnto de fijación porque ella pasa por detrás
del hígado pero también lo fija
• Irrigación nutricia:
• arteria hepática
• aporta del 20- 30 % de sangre
• Irrigación funcional:
• vena porta
• aporta entre el 70 – 80 %
Plexo anterior: al lóbulo izquierdo y al

lóbulo caudado o de Spiegel
Plexo posterior: lóbulo derecho y al
lóbulo cuadrado
Fisiología
Nombre: Nicole Romero
Docente:Dr.Mayorga
FISIOLOGIA DEL HIGADO
El hígado como órgano

Funciones del hígado:
1. La filtración y el almacenamiento de la sangre
2. El metabolismo de los hidratos de carbono,
proteínas, grasas, hormonas y compuestos químicos

extraños
1. La formación de la bilis
2. El depósito de vitaminas y de hierro
3. La síntesis de los factores de la coagulación.

GENERALIDADES
El hígado es el órgano mas voluminoso del cuerpo y
representa el 2% del peso corporal total.
Ø La unidad funcional básica es el lobulillo
hepático. El hígado humano contiene entre 50.000
y 100.000 lobulillos.
Ø El lobulillo hepático se constituye alrededor de
una vena central que desemboca en las venas
hepáticas y, luego, en la vena cava.
Los sinusoides venosos están tapizados por dos tipos
de células
1. Células endoteliales típicas
2. Grandes células de Kupper
Por debajo de esta capa y entre las células
endoteliales y hepáticas se encuentran los espacios
tisulares denominados espacios de Disse.
Los millones de espacios de Disse se comunican con
los vasos linfáticos de los tabiques interlobulillares, por lo
que el exceso de liquido que fluye por estos espacios
desaparece por la vía linfática
Sistema Vascular y Linfático del Hígado
Cada minuto llega a los

sinusoides hepáticos desde la
vena porta cerca de 1.052 ml de
sangre y desde la arteria
hepática , 300 mas , lo que
representa un total de 1350
ml/min por termino medio , lo que
supone un 27% del gasto cardiaco
en reposo.
La Cirrosis hepática aumenta mucho la
resistencia de la sangre al flujo
ü Cuando se destruyen las células

parenquimatosas del hígado y se
reemplazan por tejido fibroso, la
sangre portal encuentra grandes
obstáculos para su paso por el
hígado.
ü Este proceso se conoce como
CIRROSIS HEPATICA-al etilismo
crónico - exceso de acumulación de
grasas en el hígado y a la
posterior inflamación hepática un
trastorno (EHNA)
Actúa como deposito de Posee un flujo linfático
sangre grande Regeneración
Venas hepáticas-sinusoides El hígado posee una
Los poros de los sinusoides
es de 450ml, es decir casi enorme capacidad de
hepáticos son permeables y
un 10% del volumen. recuperación después de
facilitan el paso de los
La presión en la aurícula una perdida importante de
líquidos y las proteínas a
derecha aumenta y se tejido hepático , bien por
los espacios de Disse.
transmite al hígado, este se hepatectomía parcial o
La linfa que drena el hígado
expande y aloja de 0.5 a 1L. por una lesión hepática
contiene 6g/dl de proteínas.
aguda.
Funciones metabólicas del hígado
Metabolismo de los
hidratos de carbono
1
• Glucógeno.
• Galactosa y fructuosa en Metabolismo de las
glucosa proteínas
• Gluconeogenia
• Formación de compuestos químicos
2
1. Desanimación de los
aminoácidos-
2. Formación de urea para
Metabolismo de las grasas 3 eliminar el amoniaco de
los líquidos corporales.
• Oxidación de los ácidos grasos 3. Formación de proteínas
• Síntesis colesterol, fosfolípidos y del plasma.
lipoproteínas. 4. Inter conversión de los
• Síntesis de grasa a partir de aminoácidos.
los hidratos de carbón
Otras funciones metabólicas del hígado
Almacenamiento de Produce sustancias de

vitaminas coagulación
Fibrinógeno, protrombina,
A,D Y B12 globulina aceleradora,
factor VII.
Produce
Deposito de hierro en
forma de ferritina sustancias de
la coagulación
Apoferritina Elimina o
depura
fármacos
Bilirrubina en la bilis
La bilirrubina es un producto terminal
toxico del metabolismo de la
hemoglobina que se excreta por la
bilis. Cuando se metaboliza el hemo de
la hemoglobina , se forma una sustancia
denominada BILIVERDINA, que se
reduce enseguida hacia bilirrubina,
esta se une de inmediato a la albumina
plasmática . Esta combinación de
albumina plasmática y bilirrubina se
conoce como BILIRRUBINA LIBRE.
Ictericia: exceso de bilirrubina en los líquidos
extracelulares
La causa habitual de ictericia es la gran cantidad de bilirrubina,

tanto no conjugada como conjugada
• La concentración plasmática normal de bilirrubina, casi
en forma no conjugada alcanza 0.5 mg/dl de plasma en
termino medio. Ictericia significa tinte amarillento de los
tejidos corporales.
• La piel empieza a denotar la ictericia cuando la
concentración aumenta hasta 3 veces el valor normal,
es decir >1.5mg/dl. Ictericia significa tinte
• Las causas mas comunes de ictericia comprenden : amarillento de los
Destrucción acelerada de los eritrocitos con liberación rápida tejidos corporales.
de bilirrubina hacia la sangre
Obstrucción de la vía biliar o daño a las celular hepáticas
HISTOLOGIA
Nombre: Melanie Quinatoa

Curso: 7 “B”
Componentes estructurales
del hígado
• Parénquima
• Estroma del tejido conjuntivo
• Capilares sinusoidales (sinusoides)
• Espacios perisinusoidales (espacios de Disse)
Lobulillos hepaticos
Lobulillo
clásico
Lobulillo Ácino
portal hepático
Lobulillo clásico
● Hexagonal
● Eje central la vena central
● Mide alrededor de 2 mm X 0,7 mm.
● Espacio portal o Kiernan contiene la triada
portal.
● El espacio ocupado por tejido conjuntivo
denominado espacio periportal (espacio de
Mall).
Lobulillo portal
● La función exocrina principal, es la secreción de bilis.
● El eje morfológico del lobulillo portal es el conducto biliar interlobulillar de la
tríada portal del lobulillo clásico.
● Los bordes externos son líneas imaginarias trazadas entre las tres venas
centrales que se encuentran cercanas a la tríada portal.
Ácino hepático
• Unidad estructural que proporciona la relación entre la
perfusión sanguínea, la actividad metabólica y la patología
hepática.
El eje menor del acino
El eje mayor del acino
Los hepatocitos están dispuestos en tres zonas elípticas
concéntricas que rodean el eje menor
Zona Zona Zona

1 2 3
Hepatocitos
● Células poligonales, grandes que miden entre 20-30 um.

● El núcleo de los hepatocitos es grande y esferoidal y ocupa el centro de la
célula.
● La mayoría de células en el adulto son tetraploides.
● Vida media alrededor de 5 meses, una capacidad de regeneración considerable.
● Citoplasma hepático, acidófilo.
○ Retículo endoplasmático rugoso
○ Mitocondrias
○ Complejos de Golgi
○ Peroxisomas
○ Lisosomas
● Los sinusoides hepáticos están
revestidos por endotelio discontinuado,
por dos razones:
● Las células de Kupffer
○ Presencia de ferritina en el
citoplasma, indicando que participan

en la degradación de algunos
eritrocitos.
Espacio perisinusoidal (Espacio de Disse)
• Se encuentra entre las superficies basales de los hepatocitos y las
superficies basales de las células endoteliales y de las células de Kupffer
que tapizan los sinusoides.
• Las microvellosidades incrementan hasta seis veces la extensión de la
superficie para el intercambio de sustancias entre los hepatocitos y el
plasma.
• En el hígado fetal, el espacio entre los vasos sanguíneo y los hepatocitos se
encuentran los islotes de células hematopoyéticas.
• Células de Ito, deposito de lípidos y vitamina A, en forma de esteres
retinílicos dentro de las inclusiones lipídicos citoplasmáticas.
VIA LINFATICA
• Espacio periportal (espacio de Mall): intersticio

pequeño, entre el estroma del espacio portal y los
hepatocitos perifericos.
• La linfa avanza por los vasos de mayor calibre, en la
misma dirección que la bilis.
• EL 80% de la linfa hepatica desemboca en el
conducto toracico.
Canalículos biliares
● Los canalículos biliares donde los hepatocitos

secretan la bilis.
● Dos cordones hepáticos desde la vena central
hacia la triada portal, forman canalículos biliares
que desembocan en el conducto biliar
intrahepático
● El conductillo biliar periportal o de Hering, el cual
está revestido por colangiocitos y citoblastos
hepáticos .
○ Actividad contráctil, regula el flujo de la bilis
que recorra desde afuera hacia adentro
Arbol biliar
● Sistema tridimensional de conductos de diámetro creciente por

el que atraviesa la bilis desde los hepatocitos hacia la vesícula
biliar y desde allí hasta el intestino.
● Estas estructuras no son sólo conductos pasivos, sino que
también son capaces de modificar el flujo biliar y cambiar su
composición como respuesta a la estimulación hormonal y
nerviosa.
● Los colangiocitos son células epiteliales cubicas que forman el
revestimiento interno del árbol biliar.
○ Cilio primario: detecta los cambios del flujo biliar que puede provocar
alteraciones.
○ Extrahepático formado por células cilíndricas con microvellosidades
Conducto
Conducto Conducto hepático
Conducto de biliar biliar
Canalículos biliares Hering derecho e
intrahepático interlobulillar
izquierdo
EMBRIOLOGÍA
Nombre: Melissa Rodriguez
Fecha:15/08/2022
Docente:Dr.Mayorga
Formación del intestino primitivo
El recubrimiento interno de
este tubo que da origen al
intestino primitivo está
La placa endodérmica 1 formado
endodérmica
por la capa
del saco
Inicia el proceso de vitelino
enrollamiento lateral que
termina con la formación de un
tubo denominado intestino
2 Recordar
primitivo
parte central del tubo 3

Queda temporalmente
La parte craneal y caudal del
conectada al saco vitelino a
través del conducto vitelino o 4 intestino primitivo son ciegas.
pedículo del saco vitelino
Intestino Anterior Intestino Medio Intestino Posterior
• Intestino faríngeo o faringe Se extiende desde la Se extiende desde la 1/3
• Resto de intestino anterior, que región inmediatamente parte izquierda del colon
formará esófago, estómago, distal del divertículo trasverso hasta la
duodeno, páncreas, hígado y vías hepatobiliar hasta la unión membrana cloacal.
biliares. de las 2/3 partes derechas
del colon trasverso con la
1/3 parte distal del mismo
El endodermo (capa del saco vitelino) que recubre la
luz del intestino primitivo dará origen a todas las
células que forman el tejido propio de cada uno de los
órganos derivados de este intestino primitivo
(hepatocitos, células parietales, células principales,
células exocrinas y endocrinas pancreáticas, células
productoras de moco, etcétera) y del
mesodermo (capa intermedia del disco trilaminar) se
derivan las células del estroma de las glándulas del
TGI así como el músculo, el tejido conjuntivo y por
supuesto la serosas de todos los órganos derivados
del intestino primitivo
Formación del Hígado
Entre las semanas 4 y 5 del desarrollo embriológico,

del endodermo de la unión del intestino anterior con
el medio se forma a nivel ventral un divertículo
YEMA CRANEAL YEMA CAUDAL

q hígado q Vesícula biliar
q vía biliar q Cístico
intrahepática
La yema hepática o craneal
Da origen a unos cordones
penetra en el tabique transverso
01 (meso que sostiene de la pared
anterior del embrión el intestino
02 hepáticos que se trasformarán en el
parénquima hepático que formarán
el revestimiento de los conductos
anterior desde el estómago al
biliares
duodeno
El mesodermo del tabique El mesodermo de la superficie del
03 transverso que se encuentra entre el

hígado y el intestino anterior se
04 hígado se transforma en el peritoneo
visceral que lo recubre menos en su
transforma el omento menor, y el porción craneal donde este mesodermo
que se encuentra entre el hígado y la se transforma en tendón central del
pared abdominal se transforma en diafragma
el ligamento falciforme del hígado.
● Hacia la semana 10 de la etapa fetal el hígado adquiere función
hematopoyética, la cual desaparece para el momento del nacimiento.
● Hacia la 12 semana los hepatocitos inician la síntesis de la bilis, la cual
drena por el sistema biliar al intestino.
● La yema caudal dará origen a la vesícula biliar y conducto cístico.
● La conexión entre las dos yemas y el intestino anterior (duodeno) se
estrecha y forma el conducto colédoco o conducto biliar común.
GRACIAS
Cirrosis hepática y sus
complicaciones
Universidad Regional Autónoma de
los Andes
DEFINICIÓN
Etapa final de la enfermedad hepática

crónica (EHC)
Histológicamente caracterizada por nódulos
regenerativos rodeados por tejido fibroso.
La OMS la clasifica:
– Micronodular
– Macronodular
– Mixta
ETIOLOGÍA
♦ Alcohol ♦ Metabólicas:
♦ Hepatitis viral – Hemocromatosis
– Enf de Wilson
♦ Autoinmune – Def de α1 antitripsina
♦ Enfermedad Biliar – Fibrosis Quística
– Obst. Extrahepática – Depósito de glucógeno
– Obs. Intrahepática – Galactosemia
– Tirosinemia hereditaria
– Cirrosis biliar primaria
– Telangiectasia hemorrágica
– Colangitis esclerosante hereditaria
primaria
♦ Sífilis
♦ Drogas y toxinas
♦ Obesidad
♦ Sarcoidosis
ETIOLOGÍA
♦ Diabetes mellitus
♦ Obstrucción venosa
– Enfermedad veno-
oclusiva
– Budd-Chiari
– Insuficiencia cardiaca
♦ Cirrosis criptogénica
Historia natural de la Enfermedad
Hepática Crónica
EHC Cirrosis Cirrosis Muerte

Compensada Descompensada
Sangrado variceal
Ascitis
Complicaciones Encefalopatía
Ictericia
EPIDEMIOLOGÍA
♦Quinta causa de muerte en el mundo.
♦Tercera en población de 20 a 45 años.
♦2 veces más frecuente en hombres que en
mujeres.
♦En USA doceava causa de muerte.
PATOBIOLOGIA
DEPOSITOS DE COLAGENO
Células estrelladas y fibroblastos,
HN : Colágeno I/III tractos portales, entre
los hepatocitos.
Colágeno tipo IV (reticulina) espacio de
Disse.
5% en el HN a 25 a 40% en la cirrosis.
CAMBIOS INICIALES
♦Fibrosis pericelular o fibrosis sinusoidal.
♦Fibrosis a lo largo de todo el sinusoide.
♦Activación de las células de Ito.
♦Cierre del espacio de Disse
♦Falla del intercambio de proteínas entre los
hepatocitos y el plasma.
♦Fibroblastos alteran el espacio portal en
enfermedad biliar ( ductular)
PATOBIOLOGIA
OTROS CAMBIOS
♦EXTINCION DEL PARENQUIMA
♦FORMACION DE SHUNT
♦HEPATOPATIA CONGESTIVA
♦TROMBOSIS VASCULAR
♦REGENERACION
PATRONES DE LESIÓN HEPÁTICA
Necrosis
Regeneración
Degeneración
Inflamación
Fibrosis
Topología de la lesión hepática
♦Parenquimatosa (acino)
♦Periportal
♦Centrolobulillar
♦Lesión del que da lugar a una pérdida
normal de la arquitectura (cirrosis).
TIPOS MACROSCOPICOS
MICRONODULAR: nódulos de menos de
3mm
MACRONODULAR: nódulos de más de
3mm
MIXTA.
MACROSCOPIA
MACROSCOPIA
MICROSCOPICAMENTE
Los nódulos son resultado de varios
procesos consecutivos
Casi todos los acinos están afectados.
Rodeados por fibrosis
Producto de puentes porto portales, porto
centrales.
C. MICRONODULAR
♦HN: acino mide 1mm de diámetro.
♦En la C. micronodular hay subdivisión de
los acinos por tanto miden menos de 1mm.
♦Cuando regeneran van haciéndose más
grandes.
♦Se produce cuando hay un daño uniforme y
generalizado: tóxicas , metabólicas.
C. MACRONODULAR
Son nódulos más grandes delimitados por
septos
Donde los acinos hepáticos son
incorporados en nódulos individuales.
VARIANTES INUSUALES
♦CIRROSIS SEPTAL INCOMPLETA: HTP
con función hepatocelular normal.
♦Macroscópicamente septos invisibles.
♦Septos que van del espacio portal al
parénquima sin conectarse.
♦CIRROSIS POST NECROTICA
♦Etapa fibrótica de una hepatitis aguda
severa.
BIOPSIA HEPÁTICA
FIBROSIS PERICELULAR
BIOPSIA HEPATICA
TRICROMICO DE MASSON
ESCALA DE METAVIR
ESCALA DE METAVIR
Encefalopatía Hepática
Concepto:
Es una disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática y/o
PSS; se manifiesta con un amplio espectro de anormalidades
neurológicas o psiquiátricas que van desde alteraciones subclínicas
al coma.
Diagnóstico
Factores precipitantes
Episódico Recurrente
Infecciones* Trastorno electrolí1co
Sangrado GI Infecciones
Sobredosis de diuré1cos Sin identificar
Trastorno electrolí1co Estreñimiento
Estreñimiento Sobredosis de diuré1cos
Sin identificar Sangrado GI
Ascitis
75% secundarias a cirrosis
50% asintomáticos desarrollan ascitis en 10-15 años
Supervivencia 2 años
ASCITIS EN CIRROSIS HEPÁTICA
Hipertensión Portal
Vasodilatación esplácnica
Disminución volemia
Activación SRA, simpático, ADH
reabsorción tubular de sodio
Retención de sodio
ASCITIS
Diagnóstico
Grado 1: ascitis mínima que sólo se detecta por ecografía.

No precisa tratamiento, si bien es recomendable reducir la
ingesta de sodio
Grado 2: ascitis moderada que se manifiesta por malestar
abdominal que no interfiere con las actividades de la vida
diaria.
Grado 3: ascitis severa o a tensión, asociado a disnea,
que interfiere de forma importante con las actividades
diarias del paciente.
DIAGNÓSTICO
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL LIQUIDO ASCITICO
TIPO ASPECTO GASA PROT. OTROS

MACROS. TOTALES
CIRROSIS TRANSPARENTE ≥ 1,1 < 2,5 grs/dl
AMARILLENTO
CARDIACA AMBAR CLARO >1,1 > 2,5 grs/dl
MALIGNA SANGUINOLENTO < 1,1 > 3 grs/dl LDH > 350

10 % mgs/ml
LINFOCITOS
Tratamiento ascitis moderada
Reposo: bipedestacion, sistema renina angiotensina aldosterona,

simpático, filtrado glomerular
Restricción de sodio: 1-2g cloruro de sodio
Diuréticos: antagonistas de aldosterona y diuréticos de asa

Tratamiento ascitis severa
Diuréticos a dosis máxima
Paracentesis evacuatoria: 8g/L, luego

de los 5 litros
Peritonitis bacteriana espontanea
Harold O. Connen, en 1964, infección del líquido peritoneal sin una
fuente intraabdominal evidente, la cual fuera susceptible de tratamiento
quirúrgico.
Se habla de PBE cuando hay una infección documentada por un cultivo

positivo del líquido ascítico y un conteo elevado de leucocitos
Polimorfonucleares.
Peritonitis bacteriana espontanea
Prevalencia 11-37%
1 año luego del diagnostico 10-25%
Asintomáticos 10-27% positivo para PBE
Recurrencia 40-70% año
Mortalidad tras un episodio 70-80% - 1-2 años

Patogénesis
TRANSLOCACIÓN BACTERIANA
sobrecrecimiento bacteriano
alteración de la barrera mucosa intestinal
alteración de la inmunidad
alteración en la motilidad del intestino delgado

Diágnostico
Fiebre 68%
Alteración del estado mental 61%
Dolor abdominal 46%
Sangrado gastrointestinal,escalofríos, náuseas y emesis
30% asintomáticos
Diágnostico
Tinción de Gram S 10%, E 97,5%
Conteo celular total y diferencial
Citoquímico: LDH, albúmina, glucosa, amilasa y bilirrubina
Toma del líquido ascítico antes del inicio
de la antibioticoterapia, (choque séptico,en los primeros 45
minutos (41).
Neutrófilos ≥250/mm3, cultivo negativo en 40%-60%

E. coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus sp.,
Enterococcus faecalis y E. faecium; Enterobacter cloacae y
Staphylococcus aureus
Agentes etiológicos
Diágnostico
Situaciones especiales
Bacterioascitis
Ascitis hemorrágica eritrocitos (>10 000/mm3), restar 1 PMN por cada

250 eritrocitos/mm3.
Linfocitosis predominante, DD: peritonitis tuberculosa, neoplasias,

insuficiencia cardíaca congestiva, pancreatitis y mixedema
Diágnostico
Staphylococcus sp. (87 ± 200 PMN/ mm3)
Streptococcus sp. (650 ± 1359 PMN/mm3)
Enterococcus sp. (771 ± 1686 PMN/mm3)
Enterobacteriaceae sp. (3275 ± 8342 PMN/mm3)

PB secundaria
La peritonitis bacteriana secundaria es causa del 5% al 10% de
todas las peritonitis en los pacientes cirróticos con ascitis;
No hay respuesta adecuada al tratamiento, se aíslan múltiples

microorganismos
Al menos 2 de los criterios de Runyon:

• Glucosa <50 mg/dL
• Proteínas totales >1 g/dL
• LDH >225 mU/mL
Tratamiento
Cefotaxima
Ceftriaxona
Amoxicilina – acido clavulánico
Norfloxacina (cuidado profilaxis)
Hasta conseguir <250 mm3 5-10 dias

Control 48 horas: empeoramiento, aumento PMN, reduccion
< del 25%
Profilaxis
Síndrome hepatorrenal
Insuficiencia renal funcional: reversible
CIA:
-Creatinina sérica > 1,5 mg/dl
-Ausencia de infección, shock, deshidratación o
administración de fármacos nefrotóxicos
-Ausencia de mejoría de la función renal tras la supresión
de diuréticos y expansión del volumen plasmático
-Proteinuria < 500 mg/día
-Ecografía renal normal
Fisiopatología
Síndrome hepatorrenal
Tipo 1: creatinina > 2.5 mg/dl, rapido, supervivencia 1
mes
Tipo 2 :creatinina > 1.5 mg/dl, lento, supervivencia 6 mes

Tratamiento
Vasoconstrictores: terlipresina 0.5-2mg IV c4-6h
Albumina
Noradrenalina
Midodina
DPPI
Profilaxis
PBE: antibiótico + albumina día 1 a 1.5 g/kg y 48 horas

1g /kg IV
Hepatitis aguda alcohólica: pentoxifilina

Tratamiento
GRACIAS
UNIVERSIDAD REGIONAL
AUTÓNOMA DE LOS ANDES
INTERPRETACION DEL PERFIL HEPATICO
1. GENERALIDADES
Hígado: Más de 500 funciones metabólicas
Productos bioquímicos
Función:
• Albúmina: 4-6 g/L
• TP: 10.9-12.5 seg
• BT: 0.3-1 UI/L
Injuria:
• ALT: 0-35 UI/L
• AST: 0-45 UI/L
• BT: 0.3-1 UI/L
• FA: 30-120 UI/L
• GGT: 0-30 UI/L
• Albúmina
• Producción hepática constante: casi 10 g/día.
• Marcador de síntesis hepática.
• Disminuye lentamente en insuficiencia hepática.
• Vida media: 21 días.
• 3 mg/dl: Enfermedad parenquimatosa hepática,
severidad cirrosis.
• Enteropatía perdedora proteínas, Síndrome
Nefrótico, Malnutrición Severa.
• Tiempo de protrombina (TP)
• Depende de factores de coagulación dep. Vit K.
• Vida media de algunos factores (V, VII) es corta.
• Puede aumentar a las pocas horas de la disfunción
hepática.
• Aspartato aminotransferasa (AST)
• Marcadora de integridad de hepatocito (citosol,
mitocondria).
• También en: músculo esquelético/cardíaco, riñón,
páncreas, cerebro, pulmón, leucocitos.
• Vida media: 17 a 87 horas.
• Alanino aminotransferasa (ALT)
• Marcadora de integridad de hepatocito (citosol).
• Vida media: 47 horas.
• ALT/AST > 1: Hepatitis viral, hígado grado, NASH
• AST/ALT > 2: Hepatitis alcohólica
• + elevación masiva LDH: Hepatitis hipóxico-
isquémica o tóxica
TGP / ALT TGO / AST
LOCALIZACION Hígado, riñón, corazón y Corazón,músculo
músculo esquelético esquelético,hígado y
riñon
DISPOSICION CELULAR citoplasmática Citoplasmática y
mitocondrial
VIDA MEDIA 47 +- 10 horas 17 +- 5 horas
EJERCICIO EXTREMO Aumenta 3 VN
VARIACION DIARIA 45% disminuye en la No

noche
• Fosfatasa alcalina (FA)
• 30% apical canalicular , 70% células ductos biliares (
placenta, ileon,riñón,hueso)
• Vida media 3-7 días .
• Bilirrubina total (BT)
• Producto de metabolismo hepático del hemo:
lisis de GR.
• COLESTASIS: Alteraciones intra/extrahepáticas.
• Gammaglutamil transferasa (GGT)
• Células del epitelio canalicular y hepatocito.
• También en: túbulos renales, parénquima
pancreático.
2. ENFOQUE SEGÚN PATRÓN BIOQUÍMICO
2.1 PATRÓN HEPATOCELULAR

Elevación predominante AST, ALT / elevación menor BT, FA
- Hepatitis viral: VHA-B-C-D-E
- Hepatitis autoinmune: ANAS, Ac anti músculo liso, IgG
- Medicamentos y toxinas: -OH, paracetamol, medicamentos
- NAFLD/NASH: Obesidad, DM, dislipidemia
- Vascular: Congestión (Budd-Chiari), isquemia
- Cirrosis «secundarias»: HC, Def a1-at, Wilson
Catalizan transferencia de grupos alfa amino del
aspartato y alfa alanino a grupos alfa keto del
ácido glutárico.
Formación de ácido oxalacético y ácido pirúvico.
HIPERTRANSAMINASEMIA
AGUDA CRÓNICA
MARCADA X 10 MODERADA5-10
VN VN LEVE5 VN
SINTOMÁTICA ASINTOMÁTICA
• ELEVACIÓN LEVE (< 5%)
• Descartar miopatías inicialmente (RBD, PM).
• Indagar consumo de tóxicos/medicamentos.
• NAFLD/NASH: 23% casos (+ x3 GGT). IMC > 25. Dx
ecográfico.
•ELEVACIÓN LEVE (< 5%)
VHB, VHC: AST/ALT > 1.17 (pronóstico).

* HCT: Ferritina > 200, % sat transferrina > 45%,
gen HEF.
* HAI: Mujeres con HC tiroiditis autoinmune o
colagenopatías.
* Wilson: Ceruloplasmina, Cu++ orina, Cu++
hepático
ROBERT C. OH, LTC, MC, USA, and
THOMAS R. HUSTEAD, LTC, MC,
USA, Tripler Army Medical Center
Family Medicine Residency
Program, Honolulu, Hawaii
Am Fam
Physician. 2011 Nov 1;84(9):1003-
1008.
• ELEVACIÓN MODERADA A SEVERA (5-10%)
• Injuria hepática aguda
• ALT/LDH < 1
- Hepatitis hipóxico-isquémica (hasta x75 - AST)
- Hepatitis viral aguda
- Hepatitis tóxicas
Medicamentos asociados a injuria hepática

Paracetamol – Nitrofurantoína – Alfametildopa – Fenilbutazona
Amoxi/clavulanato – Amiodarona – Fenitoína – CBZ – PTU
Dantrolene – Sulfas – Fluconazol – Trazodona - Estatinas
• 2.2 PATRÓN COLESTÁSICO
• Elevación predominante FA, GGT, “BT” /
elevación menor AST, ALT
• GGT, 5`nucleotidasa: Origen hepático.
• AST/FA < 2: Hepatotoxicidad por medicamentos.
• GGT/FA > 2.5: Hepatitis alcohólica.
• * El enfoque siempre debe partir desde la
clínica y la visualización ecográfica de la vía
biliar.
Dilatación ductal (+) Dilatación ductal (-)
FA+: FA++:
Obstrucción de vía biliar Daño epitelial biliar Colestasis intrahepática
- Coledocolitiasis Hepatitis ACO, Autoinmunes

- Colangiocarcinoma Cirrosis Sepsis, CBP
- Cáncer de páncreas
- Colangitis esclerosante
2.3 PATRÓN INFILTRATIVO
Elevación predominante FA / elevación menor
AST, ALT, BT
Neoplasias Granulomas Abscesos Otros

malignas
CHC TB Amebianos Medicamentos

Metástasis Sarcoidosis Piógenos Causa idiopática
Linfoma Histoplasmosis
Radiol Bras vol.42 no.1 São Paulo Jan./Feb. 2009
http://dx.doi.org/10.1590/S0100-39842009000100005
Non-Hodgkin's lymphoma presenting as a single liver
mass*
2.4 PATRÓN HIPERBILIRRUBINEMIA AISLADA
Elevación predominante BT / elevación menor AST,
ALT, FA
Fracción indirecta > 85%

Fracción directa > 50%
- Ictericia: BT > 2.5 mg/dl.

- Coluria: aumento de fracción directa.
- El enfoque de elevación para ambas fracciones

incluye causas:
* Intrahepáticas
* Extrahepáticas
HB no conjugada HB conjugada
Hiperproducción Defecto de Defecto en

conjugación excreción
- Hemólisis - Sx Gilbert - Sx Dubin-Johnson

- Eritropoyesis - Sx Crigler-Najjar - Sx Rotor
Ineficaz - Medicamentos - Medicamentos (ACO)
- Nutrición enteral
Hemolytic Anemia
GURPREET DHALIWAL, M.D., et al.
San Francisco Veterans Affairs Medical Center/University of California–San
Francisco School of Medicine, San Francisco, California
Am Fam Physician. 2004 Jun 1;69(11):2599-2607.
3. PACIENTE ASINTOMÁTICO
• PATRÓN HEPATOCELULAR:
- Descartar causas frecuentes: -OH, FL/NASH, VHB/VHC, hemocromatosis,
fármacos.
- Descartar causas extrahepáticas: CPK, aldolasa, perfil tiroideo.
- Descartar: HAI, Wilson, enfermedad celíaca (10% casos).
- Biopsia hepática:
Elevación de AST/ALT x 2 LSN por más de 6 meses
En los demás casos, se debe observar

• PATRÓN COLESTÁSICO:
- Solicitar GGT y/o 5·NT.
- ECO de hígado y vías biliares
- Revisar lista de medicamentos.
- CPRE o CMR
• Dilatación de vía biliar
• Descartar litiasis vs estenosis
- Biopsia hepática
• AAML+, ECO –
• AAML -, ECO con parénquima anómalo
• AAML y ECO-, FA x 1.5 LSN
• PATRÓN INFILTRATIVO:
• Examen físico completo: ¿Linfadenopatías?
¿Curva térmica?
• Seguimiento de pruebas hepáticas en contexto
clínico
• Estado de inmunidad del paciente
• Revisar medicamentos
• - Biopsia hepática
• Hallazgos anómalos en ECO
• Manifestaciones extrahepáticas:
• ADA en líquido pleural
• ACE, CA 19-9, CA 125
• PATRÓN HIPERBILIRRUBINEMIA AISLADA:
• * CONJUGADA
• Realizar ECO de hígado y vías biliares
• CRM y/o CPRE si dilatación u obstrucción
• * NO CONJUGADA
• Recuento de reticulocitos (IR>2%)
• LDH, haptoglobina
• Test de Coombs
4. CONCLUSIONES
• Siempre iniciar estudios con transaminasas (AST, ALT), FA y GGT.
Patrón colestásico tarda hasta 24 horas en instaurarse.
• Bilirrubina sérica se eleva tanto en patrón hepatocelular como
colestásico.
• Si FA se eleva aisladamente, descartar causas extrahepáticas.
• Paracetamol es la principal causa de hepatotoxicidad por
medicamentos (DT > 10 g, promedio).
• Si se sospecha elevación de enzimas hepáticas por medicamentos,
suspender y repetir pruebas en 1 a 3 meses.
• Estudios complementarios específicos incluyen:
- Autoanticuerpos (AAML, ANAS, AAM)
- Panel viral (VHB, VHC, VEB, CMV)
- Cu++ urinario, ceruloplasmina
- Indicadores de sobrecarga férrica
- Marcadores tumorales (AFP, CA 125, CA 19-9)
• Tener claros los criterios de biopsia hepática,

tomar la decisión en conjunto.
• Elevación de transaminasas (AST, ALT) en 1-4% de
personas asintomáticas.
• Seguimiento estricto a factores de riesgo para
alteración de perfil hepático bioquímico. NAFLD-
NASH: Riesgo de cirrosis cercano al 5%.
GRACIAS
PANCREATITIS
AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
ANATOMIA
PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGIA
n OBSTRUCTIVAS
n DROGAS- TOXINAS
n TRAUMA
n ALTERACIONES METABOLICAS
n INFECCIONES
n VASCULARES
RIERA F., OÑA L. AMERHCAM vol3 #2 1997

PANCREATITIS AGUDA
RADIOLOGIA
CONVENCIONAL
ILEO LOCALIZADO
COLON CORTADO
ESPACIO GASTROCOLICO
DERRAME PLEURAL
XV CONGRESO NACIONAL DE RADIOLOGIA QUITO JULIO 2007

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA
ECOGRAFIA
n LITIASIS BILIAR
n PSEUDOQUISTES
n EDEMA PANCREATICO
n COLECCIONES LIQUIDAS

PANCREATITIS AGUDA

n PANCREATITIS AGUDA
TOMOGRAFIA
CONSENSO DE ATLANTA
1992
n LEVE Y SEVERA
n INTERSTICIAL
n NECROTICA
n Saokar et al,Cross Sectional Imaging in Acute Pancreatitis

Radiologic Clinics of North America 2007.04.02, 447-460
ESCALA DE BALTHAZAR
A : NORMAL
B : AGRANDAMIENTO focal- difuso
C : ANOMALIAS GLANDULARES CON
LIQUIDO PERIPANCREATICO
D : COLECCIÓN LIQUIDA UNICA
E : 2 O MAS COLECCIONES CON GAS EN
O ADYACENTE AL PANCREAS
Balthazar et al, Radiology 1994;193:297-306

INDICE DE SEVERIDAD
TOMOGRAFICO
n NECROSIS > 30 %, 30-50 %, < 50 %.
2, 4,6 puntos, Según grado de necrosis

n ESCALAS A- E : 0 - 4 puntos
ISTC 0-1 : No mortalidad

2 : 4% mortalidad
7-10 : 17% mortalidad 92%
complicaciones
Balthazar et al, Radiology1994;193:297- 306
CUANDO PEDIR T.C.

n Dg. Clínico dudoso
n Hiperamilasemia con pancreatitis severa
n Ranson > 3, APACHE > 8
n No mejoría luego de 72 horas
n Deterioro brusco luego de mejoría inicial

T.C. DE SEGUIMIENTO
E. B. : A - C
ISTC: 0-2
si hay clínica anormal
7-10 días Balthazar D-E, ISTC (7-10)
EVOLUCION CLINICA
n LEVE: MEJORÍA DENTRO DE 48 A 72 h.
n SEVERA: FALLA MULTI ORGANICA
COMPLICACIONES LOCALES:
COLECCIÓN LIQUIDA AGUDA
PSEUDOQUISTE
ABSCESO
NECROSIS
Ferrucci J., Mueller P. Interventional approach to pancreatic fluid collections, Radiologic Clinics of
North America 41 ( 2003) 1217-1226
ESTADIO A
ESTADIO B
ESTADIO “ C “
ESTADIO “ D “
ESTADIO “ E”
NECROSIS PANCREATICA
COLECCIÓN LIQUIDA AGUDA

PSEUDOQUISTE
ABSCESO
P.A.A.F
n DRENAJE QUIRURGICO PRIMARIO EN

COLECCIONES CENTRALES Y TEJIDOS
NECROTICOS SEGUIDO DE DRENAJE
PERCUTANEO SI EXISTEN C OLECCIONES
RESIDUALES O RECIDIVANTES, COLECCIONES
PERIFERICAS SIN NECROSIS PANCREATICA
TRIBUTARIAS DE DRENAJE PERCUTANEO
n KERLAN.R. Interventional Radiology E ed 2000 p 322
DRENAJE
PERCUTANEO
TRANSHEPATICO
TRANSGASTRICO
TRANSPERITONEAL
RETROPERITONEAL
R.P. PARAVERTEBRAL Post.
R.P. PARARENAL
R.P. VIA SACO DE MORISON
Ferrucci J., Mueller P. Interventional approach to pancreatic fluid collections,

Radiologic Clinics of North America 41 ( 2003) 1217-1226
n RESONANCIA MAGNETICA
PANCREATITIS AGUDA
GRACIAS
POR SU ATENCION

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Universidad Regional Autónoma de los Andes

Facultad de Ciencias Médicas

Ingesta de cuerpos extraños y caús<cos

Incidencia anual de aproximadamente 1:3000.

70 a 80% de los casos se presenta en la edad pediátrica

6 meses y 3 años de edad

Especial atención: presidiarios y pacientes psiquiatricos

Piloro y valvula ileocecal siGos de obstrucción.

Raro compromiso de vía aerea

Esófago: 3 áreas de estrechez anatómicas ﬁsiológicas:

En duodeno un CE de tamaño mayor a 3-5 cm, puede quedar atrapado.

Intestino delgago la válvula ileocecal y el divertículo de Meckel son otro

Maniobras previas de extracción

RadiograVa lateral de cuello

TomograVa con reconstrucción tridimensional.

La resonancia magnéGca en CE radiolúcidos, pero esta contraindicada si

-bajo riesgo en esófago

24 horas: reGro inmediato

-bajo riesgo en estómago

menor a 2cm expectante

>3 semanas, retiro.

Distal al píloro 7-14 días

Monedas igual conducta

Esófago riesgo de perforación 15 a 35%

Estómago o duodeno proximal riesgo de perforacion 4 a 35%

Fuera de alcance endoscopico: control radiológico diario y eventual conducta

Diámetro mayor a 15 mmen esofago reGro inmediato

El 97% de las pilas ingeridas son Gpo botón

En esófago se producen las lesiones más graves

El pH ácido del estómago hace que la pila se corroa y fragmente con

Plomo: ph gástrico disolución y riesgo de intoxicación

Pila en esófago, y en estómago si es mayor a 20 mm de diámetro.

Compromiso de la vía aérea.

Evidencia de obstrucción esofágica.

Facultad de Ciencias Médicas

Ingesta de Cáus;cos les

1. Continuación con el esófago

Punto de unión: ángulo (incisura angularis)

Capacidad de 1000 a 1500ml

Limitado hacia arriba por el diafragma

Forma un divertículo de peritoneo entre el estómago y la pared

Orifico de entrada hiato de Winslow

Tripode celiaco de Haller

Arco de la curvatura mayor

Arco venoso de la curvatura mayor

Glándulas varían de acuerdo a su ubicación:

Poseen 5 <pos de células:

Células madre (indiferenciadas)

Lámina muscular de la mucosa

• Almacenamiento de grandes cantidades hasta ser procesadas

• Distensión gástrica origina un reﬂejo vagoval: tronco del encéfalo,

• Aumento del volumen estimula el vaciamiento gástrico.

Emergencia gastroenterológica mas frecuente

6 veces mas hospitalizaciones que el sangrado digestivo bajo

Lanas A. Am J Gastroenterol 2010:90-2.

Sangrado clínicamente significativo, proveniente del segmento

Hematemesis: Sangrado rojo brillante o pozos de café

Melenas: Heces alquitranadas negras (70-100ml), 90% superior

Lanas A. Am J Gastroenterol 2010:90-2.

Ulcera gástrica o duodenal Factores de

Hemoglobina no es buen indicador de la perdida sanguínea

Kamboj AK. Mayo Clin Proc. 2019:697-703.