HELICOBACTER PYLORI

CUESTIONARIO

1. ¿QUÉ ES EL HELICOBACTER PYLORI?

Es una bacteria Gram negativa de

forma espiral o helicoidal,
microaerofílica que presenta de dos
a ocho flagelos, lo que le da gran
movilidad; es considerada una
bacteria exigente, ya que requiere
de medios suplementados para su
crecimiento , posee una gran
capacidad para sobrevivir en los
ambientes más inhóspitos de
nuestro organismo. Presenta
factores de patogenicidad que le permiten adaptarse al medio, produciendo sustancias que
neutralizan los ácidos y formando una especie de nube protectora a su alrededor, lo que
permite a la bacteria diseminarse dentro del estómago hasta encontrar un sitio para
adherirse.

2. DESCRIBE LAS CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES DEL

HELICOBACTER PYLORI

El helicobacter pylori presenta las siguiente características estructurales:

Es una bacteria gramnegativa de forma espiral, o espirilo, de alrededor de 3

µm(micrómetros) de largo y con un diámetro aproximado de unas 0,5 µm.

Flagelos :Posee alrededor de 2 a 6 flagelos monopolares .Cada flagelo está compuesto por
dos flagelinas, FlaA y FlaB. FlaB se localiza en la base del flagelo, mientras que la más
abundante FlaA, se encuentra en el exterior. La eliminación de ambas flagelinas dá como
resultado la pérdida de la movilidad, que sin embargo conservan una capacidad de
adherencia

Adhesinas: H. Pylori se une a las células receptoras del huésped, estas son células
epiteliales gástricas, a las que se une de una forma específica mediante adhesinas
utilizando múltiples receptores.

HpaA (Helicobacter pylori adhesin A): la proteína HpaA es una de las principales proteínas
de la membrana externa de H. pylori y, al igual que muchas de ellas actúa como adhesina.

BabA (blood antigen binding adhesion):H. pylori se une con la adhesina BabA a las células
epiteliales gástricas a través de los antígenos de Lewis .
3. ¿CÓMO SE TRANSMITE?

La infección con H. pylori continúa siendo una de las

infecciones bacterianas más extendidas. La mayoría de
las infecciones las adquieren los niños, por ello, la
infancia es considerada como un factor de riesgo junto
con el bajo nivel socioeconómico.

Rutas de transmisión:

● Iatrogénica: Material en contacto con la mucosa gástrica de una persona que luego
es puesto en contacto con otra. La desinfección de material hospitalario reduce los
índices de transmisión, sin embargo las endoscopias que no usan guantes,
incrementan el riesgo de estar infectados.
● Transmisión fecal-oral: Es quizás la más importante. Aunque es aislada de heces de
niños infectados, los residuos fecales contaminan el agua que puede ser entonces la
fuente de infección. Pero los microorganismos no han sido aislados del agua.
● Transmisión oral: Fue identificada en mujeres africanas que pre masticaban
alimentos para sus hijos. No hay asociación relacionada con transmisión sexual, si
ocurre es infrecuente. La transmisión por aspiración del vómito es otra posibilidad no
documentada.

Las infecciones por vía ambiental o a través de reservorios de animales no pueden ser
descartadas. De hecho, los perros y gatos sirven de reservorio de Helicobacter heilmanii,
que se asocia al Helicobacter pylori en la infección y produce casos de gastritis en
humanos.

4. ¿PORQUE CAUSA DAÑO EN LA POBLACIÓN? ¿ DONDE SE

LOCALIZA CUANDO INFECTA?

La bacteria tiene presencia en todo el mundo; sin embargo, su distribución parece estar en
función de las condiciones sanitarias, en países desarrollados su prevalencia no supera el
25 %, mientras que en países tercermundistas pueden encontrarse hasta en un 70 % a 90%
de la población. Generalmente, la infección suele iniciar desde etapas tempranas de la vida
de forma asintomática. En el Perú, la prevalencia es igual en las tres regiones alrededor del
60%, siendo mayor en los estratos socioeconómicos bajos, donde se han reportado
porcentajes de prevalencia tan altos como 80 %. Por tanto, la problemática de esta infección
supera la posibilidad de ser manejada por especialistas y se hace necesario el conocimiento
y manejo de dicha enfermedad por el médico de atención primaria.Se estima que más de
dos tercios de la población mundial se encuentra infectada por esta bacteria.

El helicobacter pylori se aloja en el epitelio gastrointestinal humano, supera la barrera ácida

estomacal y se adhiere al revestimiento del estómago donde casi ningún microbio puede
competir, y la respuesta inmune es esencialmente, esto daña el revestimiento del estómago,
causando úlceras en algunas personas. Además de las úlceras, la bacteria Helicobacter
pylori causa una inflamación crónica en el estómago (gastritis) en la parte superior del
intestino delgado (duodenitis). En ocasiones el Helicobacter pylori puede causar cáncer de
estómago o un tipo de linfoma estomacal poco frecuente.

Ejemplo:

El helicobacter pylori es de vida libre, muy móvil en la capa mucosa por encima del epitelio
gástrico, en pequeña proporción, atacan a las células epiteliales El 98% reside en el mucus
mientras que 2% se encuentran adheridas a células epiteliales. Por tanto, hay dos
poblaciones, adherentes y no adherentes, con distintas características de supervivencia.
Para explicar el mecanismo mediante el cual el helicobacter pylori deriva su forma de
nutrición del hospedador, ha sido propuesto un modelo en el cual estos organismos
colonizantes inducen una respuesta inflamatoria en el hospedador. En este modelo la
bacteria elabora efectores pro inflamatorios que son absorbidos por la mucosa,
provocando la respuesta en el hospedador que conlleva un daño tisular con liberación de
nutrientes. Esto es un feedback positivo y cíclico que parece favorable para Helicobacter
pylori. En un principio, la inflamación es un hecho favorable para el hospedador, pero
cuando los microbios no son eliminados se convierte en un proceso deteriorante porque la
infección no consigue ser erradicada.

5. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL HELICOBACTER PILORY?

Métodos que requieren de endoscopia

a. Cultivo: Te permite un test de

susceptibilidad antimicrobiana, y los aislados
en cultivo permiten ser caracterizados en
detalle.
b. Valoración histológica: La visualización
con hematoxilina & eosina (H&E) no es muy eficaz cuando
existen pocas bacterias presentes y como la bacteria se
adhiere a la superficie del epitelio y a menudo se encuentran
profundas en criptas, la identificación histológica de la
bacteria está facilitada por tinciones como Warthin-Starry y
Giemsa modificado. También son muy útiles las
inmunohistoquímicas cuando la tinción no es suficiente.
c. Test de ureasa en biopsia: Son métodos de detección indirecta del organismo en
biopsia gástrica. La sensibilidad de estos tests depende de la carga bacteriana en
el estómago. El CLO test o “rapid urea test” fue el primero comercializado y
diseñado específicamente para H. pylori. Consistía en gel de agar + rojo fenol +
urea; en presencia de ureasa, la urea es hidrolizada y el pH cambia y sirve de
indicador por su viraje de color. El test era interpretado después de 24 horas.
d. PCR (Prueba de proteína C reactiva): Es específica y sensible para la detección
de H. pylori en biopsias. Consiste en elegir cebadores y molde ADN, preparación de
la muestra, densidad bacteriana… Li y colaboradores, revelaron un ensayo del
100% de seguridad para la detección de H. pylori en biopsias de mucosa gástrica.
 Aunque sigue siendo menos fiable que la tinción inmunohistológica, la ventaja de la
PCR es que permite el diagnóstico de H. pylori de forma no invasiva en fluido no
gástrico como la saliva. Lo cual llevó a predecir que la cavidad oral es el lugar inicial
de infección, la colonización del estómago no es una consecuencia necesaria de la
infección oral. Debido a que existieron casos de detección de H. pylori en saliva y
en otros sin éxito a pesar de tener infección gástrica no se descuida las
posibilidades de obtener falsos positivos, por ello se usa cebadores para amplificar
un fragmento de 109 bp del gen 16S ARNr de H. pylori obteniendo una amplia
variedad de tejidos infectados por H. pylori en individuos no infectados,
demostrando que el producto de PCR resultaba de amplificación del genoma
humano.
Métodos no endoscópicos

a. Detección de anticuerpos: La infección de la mucosa gástrica por H. pylori resulta

en respuesta sistémica o inmune, incluyendo la elevación de niveles en suero de IgG
e IgA y niveles en el estómago de IgA e IgM permitiendo realizar tests serológicos de
la bacteria. Son tests no invasivos, rápidos, sencillos y más económicos que los que
requieren de una endoscopia de biopsia. Aunque pueden ser enmascarados por
componentes de bismuto, inhibidores de bomba de protones o antibióticos que
impiden que aumente la carga bacteriana. El método depende del antígeno usado, el
cual son tres tipos de antígeno: antígenos crudos como células enteras o células
sonicadas, fracciones celulares, antígenos termoestables como los enriquecidos
en ureasa o antígeno de 120 KD (Kilodalton). Los tests que usan los tres tipos dan
sensibilidad y especificidad de 95%. Después de la erradicación de H. pylori, la IgG,
IgA tienden a bajar. Bajos niveles de IgG tienden a persistir durante meses incluso
después de la erradicación de H. pylori, por ello existen ligeros inconvenientes en los
tests serológicos y para remediarlo se utilizan sueros para
regularl niveles.
b. Urea breath tests (UBTs): Es similar a los tests de ureasa.
La urea es sustrato de la ureasa que la hidroliza en
bicarbonato que es exhalado como CO2 marcado y es
recogido y testado (contador de centelleo para C14,
espectrometría de masas para C13)
c. Otros ensayos: Tomas de sangre y orina para medir
sustratos metabólicos de H. pylori.

6. ¿CÓMO SE TRATA EL HELICOBACTER PILORY?

H. pylori in vitro es susceptible a penicilina, algunas cefalosporinas, macrólidos,

tetraciclinas, nitroimidazoles, nitrofuranos, quinolonas, sales de bismuto e inhibidores de
bomba de protones (PPIs).

Son intrínsecamente resistentes a bloqueantes de receptores (cimetidina y ranitidina),

polimixina y trimetoprim.

Triples terapias. - Con gran porcentaje de éxito frente a la rápida emergencia de

multirresistencias microbiológicas basadas en la combinación de PPI (inhibidor de bomba
de protones, bismuto, tetraciclina y metronidazol, o la combinación de RBC (ranitidine
bismuth citrate) con otros dos antibióticos.
Tratamientos en prueba. -

- Últimos resultados recomiendan empíricamente una terapia cuádruple que incluye

furazolidona o rifabutina.

- Se ha probado vacunación en gran variedad de animales empleando antígenos de H.

pylori junto con toxina colérica y la enterotoxina termolábil de E. coli. En animales, una gran
variedad de inmunógenos protege contra la infección bacteriana o permiten la erradicación
de la infección de H. pylori (inmunización terapéutica). Tales inmunógenos incluyen
bacterias sonicadas, holoenzima de ureasa purificada, Vac A purificada y GroEL (HspB) y
GroES (HspA). Entonces, proteínas de choque térmico o incluso la ureasa, que se localizan
estrictamente en el citoplasma de patógenos entéricos, sirva como vacuna efectiva contra
Helicobacter spp.

- Además, se ha demostrado que la ureasa y hsp se localizan en el citoplasma en la fase

logarítmica de crecimiento, pero se asocian a la superficie de H. pylori cuando se produce
lisis bacteriana in vitro y en biopsias gástricas, sugiriendo que la autolisis bacteriana lidera la
adsorción de estas proteínas in vivo.

- In vitro, la ureasa citoplasmáica no es suficiente para proteger a la bacteria de los efectos

de deterioro del pH ácido. Solo cuando la ureasa se asocia a la membrana, la bacteria
queda totalmente protegida.

- También se están usando vacunas de DNA desnudo de ure B, disminuyendo el nivel de

infección de H. felis en ratón.

7. ¿CUÁLES SON LAS CONSECUENCIAS CUANDO NO SE TRATA

LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PILORY?

1. Comienza con una gastritis que es la inflamación de la mucosa gástrica. Esta puede
ser aguda o crónica, teniendo esta última con una duración de meses o incluso años
debido a la falta de tratamiento.
2. Úlcera péptica, la cual se puede observar en el duodeno o en el estómago, esto
ocurre porque el Helicobacter Pylori altera la funcionalidad de la mucosa del
estómago aumentando la secreción de ácido, reduciendo la cantidad de sangre que
recibe ese tejido y favoreciendo la producción de sustancias inflamatorias, esto en
particular ocurre en personas que tienen factores de riesgo como edad avanzada,
enfermedades graves como cardiopulmonares, el consumo de antiinflamatorios no
esteroideos o analgésicos y el consumo de alcohol, tabaco o anticoagulantes.
3. Cáncer gástrico, la infección crónica por helicobacter pylori puede favorecer el
cambio de la mucosa gástrica y ocasionar cambios que pueden ser malignos como
el cáncer.
Es un proceso multifactorial el que me va a determinar tenga o no desarrollo de
cáncer. Pueden ser factores genéticos, ambientales, edad los que pueden
coparticipar con el helicobacter en el desarrollo de cáncer.

I. CONCLUSIONES
 ● El Helicobacter Pylori es una bacteria muy resistente con una capacidad de
supervivencia y adaptación muy alta.
● El Helicobacter Pylori produce una respuesta inflamatoria en la mucosa gástrica.
● El Helicobacter Pylori puede causar úlceras pépticas y tiene efecto cancerígeno.
● Las complicaciones del Helicobacter Pylori dependen en gran medida de la
individualidad genética de cada individuo.
● No concluir con el tratamiento puesto por el médicoespecialista induce a una
resistencia a los medicamentos y por ende una complicación de la infección por
Helicobacter Pylori.
● Mas del 50% de la pobllación mundial padece Helicobacter Pylori.

VI. RECOMENDACIONES

● Para evitar la transmisión con helicobacter pylori se debe tener una buena higiene
como el lavado de manos después de usar el baño y antes de comer.
● En caso de tener la enfermedad se recomienda evitar consumir alimentos que
secrete los jugos gástricos como café, té negro o verde y refrescos de cola, además
de evitar alimentos que irritan el estómago como la pimienta, el picante y las carnes
procesadas y ricas en grasas como el tocino y las salchichas.
● Completar el tratamiento puesto por el médico especialista es fundamental.
● No fumar ni consumir licor, esto aumenta los efectos adversos y disminuye la
probabilidad de éxito del tratamiento.
● Respecto a los diagnósticos se recomienda buscar información acerca de qué
métodos tienen mayor porcentaje de fiabilidad y cual de estos se adecua a los
estándares de la persona.

II. BIBLIOGRAFIA

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