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TEMA1
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Posición anatómica de referencia, planos del cuerpo y términos de posición

A: Plano medio
B: Plano frontal
C: Plano horizontal o transversal

1. Sentido superior o craneal

2. Sentido inferior o caudal
3. Sentido medial o interno
4. Sentido lateral o externo
5. Sentido anterior o ventral
6. Sentido posterior o dorsal
7. Sentido proximal
8. Sentido distal

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El sistema auditivo está constituido por el aparato auditivo periférico y las vías auditivas centrales (agrupaciones de neuronas relacionadas entre sí y
situadas en distintas regiones del encéfalo). Según su situación en la cabeza, se distinguen tres porciones: oído externo, medio e interno.

Aunque anatómicamente el sistema auditivo comparte regiones con el sistema vestibular, cada uno tiene características morfológicas y funcionales
distintas que hacen posible la detección y percepción de los estímulos específicos relativos a la audición y al equilibrio respectivamente.

Los aparatos auditivos y vestibular son órganos pares situados en los huesos temporales, éstos contribuyen a formar la base y paredes laterales del
cráneo. La cóclea o caracol del oído interno se sitúa en el interior de la porción petrosa o peñasco del temporal en posición anterior y medial (próxima a
la línea media de la cabeza) respecto al aparato vestibular, que queda posterior y lateral.

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El peñasco del temporal, con forma de pirámide cuadrangular, robusta y compacta en la base del cráneo, tiene labradas complicadas cavidades y
conductos que forman el laberinto óseo del oído interno. Éste aloja al laberinto membranoso rodeado por el líquido perilinfático (perilinfa) y que contiene
el líquido endolinfático (endolinfa). También participa en los límites óseos de la cavidad timpánica del oído medio, situada lateralmente al oído interno, y
en la porción ósea de la trompa auditiva que comunica con la nasofaringe. Los espacios aéreos o celdillas de la porción mastoidea del temporal, situada
inferior, lateral y dorsal al peñasco, comunican con la cavidad timpánica.
La porción timpánica, la más externa del hueso temporal, al nacimiento es un anillo incompleto que al ir desarrollándose lateralmente formará la parte
ósea del conducto auditivo externo. La porción escamosa del temporal, que con forma de concha o escama plana se extiende hacia la pared lateral del
cráneo, participa formando la zona superior de la porción timpánica del temporal.
Las distintas partes del aparato auditivo tienen relaciones anatómicas y espaciales con otras estructuras de la cabeza y cuello, por lo que procesos
patológicos pueden originar complicaciones en un sentido o en otro. Estas son:

Oído externo: Cavidad craneal media y lóbulo temporal del cerebro (superior), articulación témporo-mandibular (anterior), glándula salival
y parótida (inferior) y mastoides (posterior).
Oído medio: Cavidad craneal media y lóbulo temporal (superior), arteria carótida interna y seno cavernoso (anterior), glándula parótida y
golfo de la vena yugular interna (inferior) y mastoides y nervio facial (posterior).
Oído interno: Cavidad craneal media, lóbulo temporal y bulbo raquídeo (superior) y aparato vestibular (pósterolateral).

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A lo largo del desarrollo embrionario humano van originándose las distintas porciones del sistema auditivo casi en el mismo orden en que fueron
apareciendo filogenéticamente. Las tres porciones del aparato auditivo se empiezan a formar entre la 3ª y 10ª semanas de gestación, completándose su
desarrollo hacia el 8º mes prenatal.

La placoda ótica (22º día) es un engrosamiento del ectodermo superficial del cerebro posterior que tras invaginación en el mesodermo (fosa ótica) se
cierra e independiza constituyendo la vesícula ótica u otocisto, primer esbozo del oído interno. De éste surgen una serie de conductos (6ª semana) que
dan lugar al laberinto membranoso. En ciertas zonas de éste empiezan a diferenciarse las células de los órganos sensoriales vestibular y auditivo.

Del mesénquima que rodea al laberinto membranoso surge el laberinto óseo (10ª semana) comenzando por un modelo cartilaginoso del hueso
temporal, que también dará lugar a la mastoides del oído medio. Paralelamente, del tubo neural (neuroectodermo) emigran las células nerviosas del
ganglio espiral y vestibular cuyas dendritas contactan con las respectivas células sensoriales. Sus axones constituyen el nervio estatoacústico que se
dirige al sistema nervioso central, también en desarrollo.

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La cavidad timpánica del oído medio comienza a formarse (4ª semana) por ensanchamiento de la primera bolsa faríngea (epitelio endodérmico). Ésta
crece lateralmente hasta contactar con la primera hendidura branquial, la cual está recubierta por el epitelio ectodérmico que comienza a invaginarse en
el mesénquima o células que formarán las porciones cartilaginosa y ósea del CAE. En su fondo queda una lámina mesenquimatosa entre ambos
epitelios procedentes del ectodermo y endodermo. Estas tres capas forman el tímpano, el cual estará completamente constituido al 7º mes. El
estrechamiento de dicha bolsa, que la comunica con la nasofaringe, forma la trompa auditiva o de Eustaquio.

De los extremos dorsales de los dos primeros arcos branquiales surge el modelo cartilaginoso de los huesecillos (7ª semana). Tras su osificación (8º
mes) quedan recubiertos por el epitelio mucoso de la cavidad timpánica que también tapiza a los músculos y ligamentos que los sujetan a la pared ósea.

A la 4ª semana, el ectodermo superficial de la primera hendidura branquial comienza a invaginarse en el mesénquima esbozando un primitivo conducto
auditivo externo. Su fondo está ocupado por un acúmulo celular (tapón meatal) que desaparecerá quedando la superficie externa de la membrana
timpánica, que está totalmente desarrollada alrededor de la 27ª semana de gestación. Consta de una capa epidérmica externa (ectodermo), una capa
fibrosa media (mesodermo) y una capa mucosa interna (endodermo).

A la 6ª semana, bajo el ectodermo superficial que continua con el del conducto auditivo externo, protuyen seis prolongaciones mesenquimatosas de los
dos primeros arcos branquiales que corresponden a los relieves cartilaginosos del futuro pabellón auricular.

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La implantación y morfología del pabellón auricular u oreja presenta diferencias personales y de especies. En su concavidad, dirigida hacia delante a
modo de parábola o embudo, existen relieves y depresiones de consistencia dura. Los más relevantes son:

- Hélix: Circunda a la oreja desde su insercción en la cabeza (raíz del hélix) hasta el lóbulo.
- Antihélix: Relieve paralelo y anterior al hélix que en su raíz superior se bifurca delimitando una pequeña depresión, la fosa triangular.
- Fosa escafoidea o canal del hélix: Depresión entre hélix y antihélix.
 - Concha: Depresión profunda central, rodeada por el antihélix.
- Trago: Prominencia junto a la raíz del hélix, cubre parcialmente el orificio de entrada al conducto auditivo externo.
- Antitrago: Prominencia frente al trago en el extremo inferior del antihélix.
- Escotadura o incisura intertrágica: Depresión entre el trago y el antitrago.
- Lóbulo: Situado por debajo del antitrago, de consistencia blanda (con tejido graso en lugar de cartílago bajo la piel)

El pabellón está constituido por un fibrocartílago elástico cubierto de piel fina con folículos pilosos y glándulas sebáceas. Tiene escaso tejido adiposo
subcutáneo, excepto en el lóbulo. Varios ligamentos y músculos auriculares extrínsecos e intrínsecos unen la oreja al hueso temporal.

La vascularización de la oreja se realiza a través de ramas de las arterias carótida externa, temporal superficial y occipital. Las venas drenan en la
yugular externa. Los vasos linfáticos van al ganglio parotídeo (preauricular), mastoideo (retroauricular) y cervicales profundos superiores. La inervación
del pabellón auricular de tipo motor se debe al nervio facial y la sensitiva al trigémino (parte anterior de la oreja), fibras del plexo cervical (parte posterior)
y ramas del facial, glosofaríngeo y vago (parte media).

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El conducto auditivo externo se extiende desde el fondo de la concha, por detrás del trago, hasta la membrana timpánica. En el adulto mide de 2.5 a 3
cm de longitud, con sección ligeramente oval (5x8 mm). Tiene una porción cartilaginosa (tercio exterior) y otra ósea (dos tercios interiores) cuyos
tamaños varían según edad y sexo.

La trayectoria del conducto tiene forma de S, con tres segmentos separados por dos acodaduras: Segmento externo, con dirección hacia adentro,
adelante y ligeramente hacia arriba; segmento medio, continua hacia atrás y arriba y segmento interno, va hacia adentro, adelante y algo abajo.

La porción cartilaginosa del conducto auditivo externo (segmentos externo y medio) es continuación del cartílago auricular, por lo que mediante la
tracción del pabellón es posible modificar ligeramente las curvaturas del mismo. En la región pósterosuperior del conducto, el cartílago se sustituye por
un tejido fibroso que también sirve de unión a la porción ósea.

La porción ósea del conducto auditivo externo (segmento interno), de diámetro algo menor que la cartilaginosa, está formada por la porción timpánica y
escamosa (pequeña región pósterosuperior) del hueso temporal. En el extremo interno se encuentra el surco timpánico, en el cual se inserta la
membrana timpánica. La pared ánteroinferior del conducto óseo es unos 4 mm más larga que la pósterosuperior. En el niño pequeño, por el menor
desarrollo de esta porción ósea, el conducto es más corto que en el adulto.

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La piel del conducto auditivo externo es fina, sin papilas dérmicas y fuertemente adherida al cartílago y hueso. Se continua con la superficie exterior de
la membrana timpánica y con la piel del pabellón auricular. Está provista de glándulas ceruminosas (sólo en la porción cartilaginosa) que segregan la
cera constituyente del cerumen (escamas de la epidermis, sebo, pigmento y cera) liberándola directamente a la superficie cutánea o a una glándula
sebácea. También tiene folículos pilosos y glándulas sudoríparas.

La presencia de pelos y cerumen en el conducto auditivo externo supone un sistema mecánico de defensa del epitelio frente a la entrada de partículas
extrañas (polvo, pequeños insectos, etc...) y a la maceración por el agua (introducida accidentalmente). Las secreciones que cubren su superficie
cutánea también constituyen un sistema químico de defensa al proporcionar un pH ligeramente ácido (5-6.8) que previene contra infecciones
bacterianas y micóticas. El excesivo lavado (alcalinización) y traumatismos (instrumentos de limpieza) alteran estas defensas favoreciendo la infección.
La temperatura y humedad relativa del aire contenido en el conducto auditivo permite un mejor funcionamiento del tímpano.

La vascularización del conducto auditivo externo, arterial, venosa y linfática, es semejante a la del pabellón, participando además ramas de la arteria y
vena maxilar. En su inervación sensitiva intervienen: una rama del nervio mandibular (procedente del trigémino) para las paredes anterior y superior, una
rama del vago para la posterior y la inferior (por presión con el otoscopio durante la exploración se puede desencadenar un reflejo tusígeno) y ramos
sensitivos del facial para las paredes posterior y superior.

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La cavidad timpánica o caja del tímpano es un estrecho espacio aéreo irregularmente cúbico, labrado en el interior de las porciones petrosa lateral y
timpánica del hueso temporal. Sus ejes vertical y ánteroposterior miden unos 15 mm. Su diámetro transverso varía en la parte superior, media e inferior,
siendo de unos 6, 2 y 4 mm respectivamente. Su capacidad es de 1 ml aproximadamente. Topográficamente, se describen en ella tres compartimentos
aéreos:

Epitímpano o ático: Zona superior con la cabeza del martillo y cuerpo del yunque, ligamentos, músculos, nervios (cuerda del tímpano)
Mesotímpano: Zona central (a la altura del tímpano) con un estrechamiento anatómico entre esta región y el epitímpano.
Hipotímpano: Zona más inferior, por debajo de la inserción del tímpano. Aquí suelen acumularse exudados y supuraciones durante las
inflamaciones.

La mucosa de la cavidad timpánica es de epitelio cilíndrico ciliado, cúbico o plano según las regiones y sin glándulas mucosas. Se continua con las
mucosas de los celdas mastoideas y trompa auditiva y recubre los huesecillos, músculos, ligamentos y nervios contenidos en ella. Forma la cara interna
del tímpano y la cara externa del tímpano secundario. La presencia de enzimas y células del sistema inmunitario en la mucosa le confiere una función
biológica activa frente a agentes patógenos, manteniendo la cavidad estéril.

La vascularización de la cavidad timpánica y su contenido se realiza por ramas de la arteria carótida externa y las venas meníngeas, seno petroso
superior y vena yugular interna. Los vasos linfáticos drenan en ganglios parotídeos, retrofaríngeos y mastoideos. La inervación de la mucosa timpánica
es sensitiva, parasimpática (nervio de Jacobson, rama del glosofaríngeo) y simpática (nervio carótido-timpánico del plexo pericarotídeo). La inervación
motora de los músculos del martillo y del estribo la realizan los nervios trigémino y facial, respectivamente.

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Los límites de la cavidad timpánica no están bien definidos, pero para su estudio se consideran seis caras o paredes:

1) Pared interna o medial: Separa el oído medio del interno. Presenta los siguientes accidentes anatómicos:

-Promontorio: Relieve central producido por la primera espira del caracol.

-Ventana oval: Orificio (superior al promontorio) que comunica la cavidad timpánica con el vestíbulo del oído interno. Aloja a la platina del
estribo.
-Ventana redonda: Orificio (inferior al promontorio) que comunica con el caracol. Está cerrada por la membrana timpánica secundaria
(formada por dos capas epiteliales y una central de tejido conjuntivo fibroso).
-Relieve del conducto facial: Superior a la ventana oval. Contiene el nervio facial que se dirige hacia la porción inferior de la pared
posterior.
-Relieve del conducto semicircular horizontal: Superior al conducto facial.

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2) Pared externa o lateral: Formada por la membrana timpánica en su parte central y el anillo óseo periférico a ella. Separa el oído externo del medio.

3) Pared anterior o ventral: Es estrecha por la proximidad entre las paredes interna y externa a este nivel. En ella se encuentran:

-Orificio de entrada a la trompa de Eustaquio (porción ósea): Situado en la parte superior de la pared.
-Conducto del músculo del martillo: Superior al orificio de la trompa. Contiene el músculo del martillo que se inserta en dicho hueso.
-Pared del conducto carotídeo: Constituye la parte inferior. Este fino tabique óseo es atravesado por ramas de la arteria carótida interna
que vascularizan estructuras de la cavidad timpánica.
-Orificio de salida de la cuerda del tímpano: Rama nerviosa del facial (comunica con el nervio lingual) que se dirige hacia la parte superior
del tímpano, cruzándolo en dirección dorsal por su superficie interna.

4) Pared posterior o dorsal: Es más ancha por arriba que por abajo. Presenta:

-Orificio de entrada al antro mastoideo: Situado superior en la pared.

-Orificio de entrada de la cuerda del tímpano: Situado superior en la pared.
-Pirámide del tímpano: Relieve óseo hueco (anterior al conducto facial) que contiene la mayor parte del músculo del estribo. A través de su
vértice, dirigido hacia la ventana oval, sale el tendón que se inserta en dicho hueso.

5) Pared superior o techo: Fina lámina ósea limitante con la cavidad craneal.

6) Pared inferior o suelo: De superficie irregular, se relaciona con el golfo de la vena yugular. Puede ser muy delgada o inexistente en algunas
porciones y en otros casos, gruesa con pequeñas celdillas mastoideas.

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La membrana timpánica o tímpano es delgada, semitransparente, ovalada (9x11 mm) y con una superficie de 80-100 mm2 cóncava exteriormente.
Forma un ángulo de 55º con el suelo del conducto (inclinada hacia abajo, afuera y adelante).

La porción tensa de la membrana timpánica ocupa casi toda su superficie y se inserta en el surco timpánico del conducto óseo por el rodete anular o
anillo fibroso. Desde el relieve de la apófisis externa del martillo parten los pliegues maleolares anterior y posterior hacia la porción ánterosuperior sin
surco óseo (1/5 de la circunferencia). La porción flácida de la membrana timpánica, triangular y laxa, con escasa capacidad vibratoria, está entre ambos
pliegues.

El mango del martillo hace un relieve longitudinal (de 2-3 mm) en la porción tensa. Desde la apófisis externa se dirige hacia abajo y atrás terminando en
la máxima depresión de la concavidad timpánica, el ombligo timpánico. Tomando como eje el mango del martillo y trazando una línea perpendicular a
ésta que pase por el ombligo se obtienen cuatro cuadrantes: I, ánterosuperior; II, ánteroinferior; III, pósteroinferior y IV, pósterosuperior. Esta división
resulta práctica para describir la localización de lesiones clínicas u otras características de la superficie timpánica.

La capa externa cutánea o cuticular del tímpano es continuación de la piel del CAE (epidermis de epitelio plano estratificado queratinizado y dermis de
tejido conjuntivo escasamente vascularizado, sin folículos pilosos, ni glándulas). La capa media fibrosa, de tejido conjuntivo denso con fibras colágenas
y elásticas, sólo está en la porción tensa. Le da cierta rigidez y elasticidad, favoreciendo su vibración. En la porción flácida sólo existe una fina capa de
tejido conjuntivo laxo. La capa interna o mucosa, es continuación del revestimiento epitelial de la mucosa timpánica. Como otros tejidos epiteliales y
conjuntivos, estos tienen capacidad de renovación constante, haciendo posible la reparación del tímpano en caso de rotura o herida.

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La cavidad timpánica contiene la cadena osicular constituida por tres pequeños huesos articulados entre sí: Martillo (malleus), el de mayor tamaño (7 a
9 mm); yunque (incus) y estribo (stapes), el más pequeño.

Las articulaciones que conectan los huesecillos entre sí son de tipo diartrosis con sinovial, existiendo cartílago articular entre las superficies de contacto
y cápsula articular elástica tapizada por membrana sinovial. Existen dos: la yuncomaleolar (cuerpo del yunque y cabeza del martillo) y la
yuncoestapediana (apófisis lenticular del yunque y estribo).

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Los ligamentos de tejido fibroso anclan determinados puntos de los huesecillos a las paredes de la cavidad timpánica para favorecer su movilidad. En el
martillo, adherido por su mango a la pared interna del tímpano, se encuentran los ligamentos superior (fija la cabeza al techo), externo (fija el cuello a la
parte súperointerna del surco timpánico) y anterior (fija la apófisis larga a la pared anterior). En el yunque existe un ligamento superior (fija el cuerpo al
techo) y otro posterior (fija la rama corta a la pared posterior). En el estribo están los ligamentos articular (rodea la articulación yuncoestapediana) y
anular (une la platina al borde óseo recubierto de cartílago de la ventana oval).

Los músculos de la cavidad timpánica son dos:

1) Músculo del martillo o tensor del tímpano: Se origina en la pared cartilaginosa de la trompa auditiva, hueso esfenoides adyacente y
en el conducto óseo que lo contiene (cara anterior de la caja timpánica). Al salir del conducto se incurva insertándose entre el mango y el
cuello del martillo. Está inervado por una rama del nervio trigémino (V par craneal).

2) Músculo del estribo o estapedial: Desde el interior de la pirámide (pared posterior de la cavidad timpánica) va a insertarse al cuello
del estribo. Está inervado por una rama del nervio facial (VII par craneal).

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La mastoides o porción mastoidea del hueso temporal, de forma triangular con el vértice hacia abajo, se situa pósteroinferior al conducto auditivo
externo y a la cavidad timpánica. Sus numerosas cavidades o celdillas comunican entre sí y con el ático de la cavidad timpánica por medio de una celda
más amplia o antro mastoideo. En su conjunto estos espacios aéreos forman el sistema neumático del temporal.

Dichas cavidades están tapizadas por un epitelio plano sin células secretoras de moco, continuación de la mucosa timpánica. Generalmente, mastoides
compactas, con pocas celdas (eburneación mastoidea), las poseen personas con otitis medias recidivantes y crónicas, quizás por una mucosa ineficaz
biológicamente. Lo contrario ocurre cuando existen numerosas celdas (neumatización mastoidea), aunque en este caso, de producirse infección, es
más fácil la extensión a regiones vecinas por el menor grosor del hueso.

La trompa auditiva o de Eustaquio es un conducto que comunica la cavidad timpánica con la nasofaringe permitiendo la entrada de aire a aquella. Se
dirige hacia abajo, adelante y adentro, formando un ángulo de 45º con el plano sagital y 30º con el horizontal de la cabeza. Mide unos 36 mm de
longitud, de los cuales, un tercio corresponde a su porción ósea y dos tercios a su porción cartilaginosa. La primera, de sección alargada, se origina en
la pared anterior de la cavidad timpánica y se va estrechando hasta finalizar en el ángulo de unión de las porciones escamosa y petrosa del temporal. A
este nivel, donde el diámetro es mínimo (itsmo), comienza la porción cartilaginosa que acaba abriéndose con mayor diámetro en la cavidad
nasofaríngea. Esta porción se relaciona con músculos faríngeos vecinos (fundamentalmente el músculo elevador del velo del paladar) que participan
pasivamente en su apertura y cierre.

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En el oído interno se encuentran dos sistemas sensoriales distintos, de la audición y del equilibrio, pero con un origen embrionario y filogenético común.

El laberinto óseo, formado por complejas cavidades dentro del peñasco, contiene al laberinto membranoso, formado por sacos y conductos de pared
epitelial con regiones especializadas correspondientes a los órganos sensoriales.

Los líquidos laberínticos endolinfa y perilinfa están contenidos en el interior del laberinto membranoso y en el espacio perilinfático (entre laberinto óseo y
membranoso), respectivamente.

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La porción del laberinto situada ánteromedialmente corresponde al aparato auditivo y la situada pósterolateralmente al aparato vestibular. En el laberinto
óseo se distinguen tres regiones:

1) Vestíbulo: Cavidad ovoide de unos 4 mm comunicada con otros espacios:

1. -Ventanas oval y redonda, comunican con la cavidad timpánica.

2. -Conductos semicirculares, con entrada y salida en el vestíbulo.
3. -Cóclea o caracol, conducto espiral que acaba en fondo ciego.
4. -Conducto auditivo interno, desde la cóclea comunica con cavidad craneal.
5. -Conductos perilinfático y endolinfático (o acueducto del vestíbulo), ambos con salida a la cavidad craneal.

2) Conductos semicirculares óseos: Describen las dos terceras partes de un círculo, orientándose en los tres planos del espacio. El
conducto semicircular lateral o exterior en el plano horizontal, el superior en el plano sagital (vertical) y el posterior en el plano frontal
(vertical). En uno de sus extremos tienen una porción dilatada o ampolla. Los conductos superior y posterior confluyen desembocando
juntos en el vestíbulo.

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3) Cóclea o caracol óseo: Conducto espiral que describe dos vueltas y tres cuartos (en el humano) en torno a un eje central cónico óseo
y hueco, el modiolo o columela. Su longitud total es de unos 35 mm. Su diámetro (2-3 mm) va disminuyendo gradualmente hacia el vértice
o ápex, donde termina en fondo cerrado. La altura desde la base al ápex es de unos 5 mm y la anchura en la base, 9 mm.

A través de la criba espiroidea (lámina ósea con numerosos orificios) de la base pasan las fibras del nervio coclear hacia el conducto
auditivo interno. Del modiolo sobresale (como el relieve de un tornillo) una fina lámina espiral ósea que divide parcialmente el conducto
espiral óseo en dos rampas: vestibular o superior y timpánica o inferior.

A este nivel, en el modiolo, se sitúa el canal espiral de Rosenthal, que contiene el ganglio espiral o conjunto de neuronas cuyos axones
son las fibras del nervio coclear y sus dendritas, atravesando la lámina espiral ósea, alcanzan al órgano de Corti para contactar con las
células sensoriales o ciliadas externas e internas.

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El laberinto membranoso está constituido por las siguientes estructuras epiteliales:

1) Sáculo y utrículo: Situados en el vestíbulo, comunicados entre sí (conducto utrículo-sacular) y con el saco endolinfático
(conducto endolinfático) que se encuentra en la cavidad craneal (espacio subdural).
2) Conductos semicirculares y sus ampollas: Comunican con el utrículo y se encuentran en las respectivas cavidades del
laberinto óseo.
3) Conducto coclear: Se extendie desde el vestíbulo al vértice de la cóclea, comunicando con el sáculo por el conducto
reuniens o de Hensen. Situado entre la lámina espiral ósea y la pared externa del conducto espiral óseo de la cóclea,
delimita tres espacios o rampas:

1. -Rampa media: Constituída por el conducto coclear, contiene el órgano sensorial u órgano de Corti y endolinfa.
2. -Rampa vestibular o superior: Queda separada del conducto coclear por la membrana de Reissner. Por la ventana
oval del vestíbulo (cerrada por la platina del estribo) comunica con la cavidad timpánica.
3. -Rampa timpánica o inferior: Separada del conducto coclear por la membrana basilar, comunica con la cavidad
timpánica a través de la ventana redonda (cerrada por el tímpano secundario). Las rampas vestibular y timpánica se
unen en el helicotrema (ápex coclear) y la perilinfa que contienen comunica con la del vestíbulo y del resto del
espacio perilinfático.

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Una sección transversal del conducto coclear tiene un perfil triangular en el que se distinguen los siguientes límites:

-Membrana basilar: Constituye el suelo o pared inferior sobre la que se situa el órgano de Corti. Se extiende desde el borde
libre de la lámina espiral ósea hasta la pared externa de la cóclea (a lo largo del conducto coclear), donde se fija por medio
del ligamento espiral externo. Esta distancia progresivamente aumenta desde las porciones más basales hacia las más
apicales de la cóclea. Inversamente, el grosor de la membrana basilar disminuye al decrecer los diámetros de las fibras que
la constituyen.
-Estría vascular: Es un epitelio vascular productor de endolinfa que forma la pared lateral adherida a la superficie ósea del
conducto espiral.
-Membrana de Reissner: Es el techo o pared superior, formada por dos capas de células planas que partiendo de la lámina
espiral ósea (en ángulo agudo con el suelo) se dirige a la pared externa del conducto espiral.

La endolinfa o líquido endolinfático, contenida en el laberinto membranoso, se produce por trasudación y secreción a nivel de la estría
vascular y en el plano semilunar de las ampollas. Tiene función metabólica, aportando oxígeno, intercambiando iones y retirando detritus
que son drenados por el saco endolinfático al espacio meníngeo. Su composición es similar a la del suero sanguíneo por su riqueza en
iones K+.

La perilinfa o líquido perilinfático, contenida en el espacio perilinfático, se produce por trasudado de los vasos laberínticos y a partir del
líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo, con el que comunica a través del conducto perilinfático. Su composición es similar a
éste por su riqueza en iones Na+. Tiene función protectora y de sostén del laberinto membranoso.

La cortilinfa está contenida en pequeños espacios delimitados por las células del órgano de Corti (túnel de Corti y espacios de Nüel)
aislados de las rampas media y timpánica. Su composición química es diferente a la endo y perilinfa, pero tiene más parecido a esta
última por su riqueza en iones Na+.

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Corte histológico (técnica de Nissl) en el plano sagital medio de la cóclea de cobaya. En el interior del modiolo se observan las fibras del
nervio coclear que salen pos su base.

Detalle de la sección del conducto coclear (CC) con el órgano de Corti apoyado sobre la membrana basilar que lo separa de la rampa
timpánica (RT). La membrana de Reissner lo delimita de la rampa vestibular (RV)

Imagen de microscopia electrónica de barrido de las células ciliadas externas apoyadas sobre las células falángicas de soporte. Éstas
emiten una delgada prolongación para sujetar la parte superior de las células ciliadas y forman una superficie cerrada (lámina reticular) en
contacto con la endolinfa que baña a los cilios dispuestos en V. Por debajo de esta lámina, en los espacios de Nüel, hay cortilinfa que
baña el resto de la superficie de las células sensoriales.

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El órgano sensorial de la audición u órgano de Corti es una estructura epitelial situada sobre la membrana basilar (interior del conducto
coclear) que se extiende desde la base hasta el ápex de la cóclea. Las células que lo constituyen se diferencian morfológica y
funcionalmente en células de soporte y células sensoriales.

Las células de soporte son:

-Células de los pilares externo e interno: Entre sí delimitan el túnel de Corti, espacio de sección triangular (contiene cortilinfa)
situado central en el órgano de Corti. A su través discurren fibras nerviosas de las neuronas del ganglio espiral que se
dirigen a las células sensoriales.
-Células de Deiters o falángicas externas e internas: Sus prolongaciones digitiformes se ensanchan en el extremo uniéndose
lateralmente a la porción apical de las ciliadas, dispuestas sobre ellas. Este mosaico de células unidas constituye la lámina o
membrana reticular, límite entre los espacios de Nuel (por debajo) y rampa media (por arriba), de contenidos linfáticos
diferentes.
-Células de Hensen: Alargadas y laterales a las células de Deiters externas.
-Células de Claudius: Son más bajas y tapizan el surco espiral externo.

Las células sensoriales o ciliadas son de dos tipos:

-Células ciliadas internas: Se disponen en una hilera sobre las falángicas internas (a lo largo del conducto coclear). Sus tres
filas de cilios (de tamaño decreciente y unidos por puentes filamentosos) están en línea recta.
-Células ciliadas externas: Forman tres hileras sobre las falángicas externas. Sus cilios, dispuestos en forma de V, son
similares a los de las internas.

Sobre los cilios descansa la membrana tectoria. Los de las células más externas se introducen y anclan en ella. Las células interdentales
del limbo espiral interno sintetizan los componentes de la membrana tectoria (filamentos inmersos en una matriz mucopolisacárida) que
surge de su borde. El surco espiral interno está entre el limbo y las falángicas internas.

Sobre los polos basales de ambos tipos de células ciliadas establecen sinapsis las fibras aferentes de las neuronas del ganglio espiral de
Corti y fibras nerviosas eferentes procedentes del sistema nervioso central. Todas ellas discurren por el interior de la lámina espiral ósea
atravesándola en la habénula perforata para alcanzar el órgano de Corti.

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Los axones de las neuronas ganglionares se reúnen en el eje central del modiolo para salir por la criba espiroidea constituyendo el nervio
coclear, que junto al nervio vestibular forma el nervio cocleovestibular o estatoacústico (VIII par craneal). Éste atraviesa el conducto
auditivo interno para entrar en la cavidad craneal y alcanzar la región de los núcleos cocleares del troncoencéfalo. Aquí se establecen
contactos sinápticos con las segundas neuronas de la vía auditiva aferente.

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Las malformaciones del oído externo suelen asociarse a las del oído medio y a las de la cara, detectándose al nacimiento. Si son leves
(poliotias o divertículos periauriculares, orejas en asa, concha abombada en exceso, estenosis del conducto) apenas hay alteración en la
audición. Si son graves, como la anotia o microtia junto a la atresia o agenesia (no existencia) del conducto, provocarán hipoacusias de
transmisión de mayor grado.

El periodo más crítico en el desarrollo del OE son los tres primeros meses de gestación. La atresia del canal puede ser resultado de un
fallo en la formación del meato primitivo (1er surco branquial) o de ausencia de canalización del tapón meatal. La atresia puede ser
membranosa u ósea (más común y acompañada de malformaciones en O.M.)

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Según que la oclusión o taponamiento del conducto auditivo sea total o parcial así influirá en el grado la hipoacusia conductiva.

Al eliminar la causa se recupera la audición.

Puede deberse a la presencia de:

Un tapón de cerumen (muy habitual) que adquiere consistencia dura, seca y color oscuro.
Un cuerpo extraño (frecuente en niños: legumbres, cereales, pieza de juguete...) que puede sobreinfectarse.
Un coágulo de sangre tras la hemorragia por erosión o herida de la piel del conducto.
Un traumatismo que produce gran elevación de la piel del conducto y la oreja (por inflamación y hematoma acompañante).

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La presencia de excrecencias o tumoraciones en la superficie auricular y del conducto, a veces acompañados de inflamaciones en
ganglios linfáticos o zonas vecinas, debe ser consultada con un especialista.

Dependiendo de su localización y tamaño, puede ocluir el conducto, dificultando ligeramente la audición o favoreciendo la acumulación de
cerumen o el desarrollo de infecciones. También puede suponer una molestia, en caso de tener que adaptar un audífono, por el roce o
compresión de la lesión tumoral.

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Los traumatismos del PA pueden ser desde una contusión hasta la amputación completa. En los niños usuarios de audífonos, son
relativamente frecuentes al golpearse durante el juego. El otohematoma (hematoma del PA) es una acumulación de sangre entre el
pericondrio y el cartílago producida por una contusión sin herida abierta de la piel.

Las heridas del PA pueden ser de muy diverso grado, con pérdida y sin pérdida de sustancia, y se producen en accidentes de tráfico, de
trabajo, deportes violentos y mordeduras humanas o de animales. Pueden complicarse con una pericondritis (infección del cartílago) que
debido a la escasa capacidad de regeneración de este tejido puede quedar una pérdida del mismo como secuela. La falta de asepsia
durante la colocación de piercings favorece la aparición de esta lesión.

El eritema pernio del PA (sabañones) es una lesión anóxica por vasoconstricción al frío (escozor, quemazón y dolor a la palpación). La
congelación del PA (aspecto blanco y sólido) puede ser de 1º grado: palidez, insensibilidad, prurito y pinchazos; 2º grado: edema,
vesículas y flictenas; y 3º grado: necrosis aséptica. Las quemaduras del PA por fuego, líquidos calientes, exposición al sol o corriente
eléctrica pueden ser de 1º grado: eritema, oreja enrojecida, caliente y pruriginosa; 2º grado: grandes vesículas; y 3º grado: necrosis por
carbonización, pudiendo afectar toda la estructura, piel y cartílago.

Los traumatismos del CAE son pequeñas erosiones o heridas producidas por rascado o maniobras para extracción de cuerpos extraños o
de autolimpieza con instrumentos romos o punzantes. Producen dolor y hemorragia, y si son lesiones sólo epidérmicas curan de forma
espontánea. Es importante que la adaptación de audífonos sea correcta y personalizada a medida para que no se provoquen heridas por
roce o exceso de presión sobre la porción ósea del CAE.

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Las enfermedades inflamatorias infecciosas (hongo: otomicosis; bacteria: eccema, forúnculo, erisipela bullosa; virus: herpes zóster)
pueden causar otitis externas agudas y crónicas. En la fase aguda la piel del conducto está enrojecida e inflamada (ligera otalgia), con
otorrea y acúmulo de exudados y secreciones purulentas (picor y ligera hipoacusia). En la fase crónica, con audición normal, la piel es
atrófica y con escamas secas. El intenso prurito incita al rascado que a su vez origina erosiones, heridas y sobreinfecciones.

En portadores de audífonos aumenta el riesgo de padecer otitis externas por alteración de los mecanismos naturales de autodesinfección
y autolimpieza del conducto (pH ácido, ácidos grasos de la secreción sebácea, lisozima de las glándulas ceruminosas, migración hacia
afuera del epitelio).

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Una estenosis (estrechamiento) y obturación (cierre) de la trompa auditiva alteran la ventilación y el drenaje del oído medio por:

-Disfunción en el mecanismo de apertura tubárica durante la deglución por insuficiencia del músculo tensor del velo del
paladar (causa muy frecuente).
-Edema de la mucosa tubárica por inflamación en zonas vecinas (resfriado nasal, rinofaringitis, sinusitis, adenoiditis,
amigdalitis), frecuente en niños.
-Obstrucción del orificio tubárico epifaríngeo por hiperplasia de amígdala.
-Infiltración (extensión) hacia la trompa de un tumor de rinofaringe.

La estenosis tubárica aguda o serotímpano se debe al cierre tubárico permanente con reabsorción del aire de la cavidad timpánica. La
hipopresión provoca extravasación de líquidos desde los capilares (edema de la mucosa timpánica) reteniéndose un trasudado seroso
(sensación subjetiva de presión, otalgia e hipoacusia leve o moderada). Otoscópicamente, el tímpano aparece retraído, con congestión
vascular y nivel líquido con burbujas. Con un tratamiento etiológico remite el cuadro.

La otitis media crónica seromucosa o seromucotímpano aparece si la obturación tubárica e hipopresión son de larga duración (por
resfriados nasales repetidos, faringitis crónicas, sinusitis persistentes, alergias...) Se modifica la mucosa timpánica, aparecen células
mucosas y aumentan sus secreciones que se acumulan, infectan y causan una otitis media inflamatoria. Existe sensación de presión, con
otalgia leve o inexistente y tímpano fuertemente retraído o parcialmente abombado si se acumulan secreciones. Se encuentra una típica
hipoacusia de transmisión entre 40 y 50 dB que afecta a todas las frecuencias (más a las agudas cuando hay acúmulo de secreciones).
Su evolución es larga, si no se realiza un tratamiento adecuado termina desarrollándose una otitis adhesiva crónica (fusión cicatrizal), con
una timpanoesclerosis y anquilosis (rigidez) de la cadena osicular.

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ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL OÍDO MEDIO

La otitis media aguda se debe a infecciones bacterianas y/o virales que acceden desde nasofaringe por la trompa o del conducto auditivo
por un desgarro timpánico. Suele asociarse mastoiditis (inflamación de la mucosa mastoidea con acúmulo de secreciones que pueden
originar un abceso). Evoluciona favorablemente en dos semanas (con tratamiento adecuado). Los exudados purulentos del oído medio
son liberados al exterior a través de una perforación timpánica espontánea (desaparece la intensa otalgia). Tras la recuperación no suele
quedar secuela anatómica ni funcional. La hipoacusia sólo existe durante el proceso inflamatorio. En algunos casos graves la infección
puede extenderse a oído interno (laberintitis), cavidad craneal (meningitis, abcesos cerebrales, etc.), peñasco (petrositis, trombosis del
seno cavernoso si afecta a la arteria carótida interna), o al nervio facial (parálisis).

La otitis media crónica aparece tras recidivantes otitis medias agudas con evolución desfavorable o tras infecciones crónicas en regiones
vecinas (sinusitis, faringitis). Cursa sin otalgia (o es leve) y con supuración de material no fétido. Puede existir una perforación timpánica
amplia o cicatrices (timpanosclerosis o miringosclerosis) que alteran su morfología y función, así como la de la cadena osicular, dejando
como secuela un hipoacusia de transmisión.

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ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL OÍDO MEDIO

Se considera factor predisponente del colesteatoma primario a la entrada en cavidad timpánica del revestimineto epidérmico de la porción
fláccida del tímpano a nivel de su insercción en el surco timpánico. El colesteatoma secundario surge tras retracción de la porción tensa
(timpanosclerosis). El epitelio ectópico es un estímulo inflamatorio. Se forma un tejido anómalo granulomatoso que crece, erosiona el
hueso (osteítis) y destruye a las estructuras situadas en el epitímpano. Puede sobreañadirse una infección.

Cursa con otalgia, cefaleas y fiebre. Suele encontrarse escasa secreción muy fétida (típico), perforación y tímpano deformado. El grado de
hipoacusia de transmisión que produce suele ser variado y progresivo según las estructuras afectadas. En fase inicial hay pérdida de
agudos. Puede llegar a ser mixta cuando se complica con una laberintitis. Dejada a su libre evolución, sin tratamiento, esta es una
enfermedad grave, muy destructiva e invalidante para la audición, con riesgo de graves complicaciones.

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ENFERMEDADES NO INFLAMATORIAS DEL OIDO MEDIO

De las patologías no infecciosas ni inflamatorias que provocan hipoacusisas de transmisión y/o percepción por otros mecanismos, las más
frecuentes son la otosclerosis y las lesiones residuales a la cirugía auditiva, que dejan cierto grado de hipoacusia según el tipo de
patología y las causas que la motivaron.

En la otosclerosis primaria, por causa desconocida, hay un crecimiento exhuberante y calcificación anormal del hueso laberíntico
(unilateral o bilateral) que comienza alrededor de la ventana oval, englogando a la platina del estribo y regiones próximas. Más frecuente
en mujeres (8/1), con cierta predisposición familiar (factores genéticos) y agravación durante el embarazo (factores hormonales). La
inmovilización del estribo provoca rigidez progresiva en la transmisión (útil Gellé, Bing e impedanciometría, reflejo cócleoestapedial
abolido), ocasionando pérdida inicial en graves, luego pantonal y cuando se lesiona el órgano sensorial, por alteración iónica de los
líquidos laberínticos, se transforma en una hipoacusia mixta.

Existen enfermedades óseas generales con manifestaciones otológicas (osteogénesis imperfecta, enfermedad de Paget y osteítis fibrosa
localizada) porque afectan al hueso temporal, junto a los restantes del esqueleto, y a otros órganos (sintomatología general específica). En
todas ellas puede desarrollarse un foco otosclerótico, con clínica semejante a la descrita.

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TRAUMATISMOS DEL OÍDO MEDIO Y DEL OÍDO INTERNO

En general, los traumatismos del oído son poco frecuentes, debidos muchas veces a desgarros timpánicos por manipulación con objetos
punzantes (otorragia intensa, dolor, hipoacusia conductiva). Si éstos penetran hasta el oído interno se añaden acúfenos, cofosis, vértigo,
náuseas. La ruptura o desarticulación de cadena osicular puede producirse por traumatismos, explosión o como complicación de otitis
medias (con tímpano íntegro, en la timpanometría hay un aumento de la compliancia a presión normal).

En casi la mitad de las fracturas de la base del cráneo se afecta el oído medio y/o interno según la trayectoria de la línea de fractura del
peñasco. Si es longitudinal predominan síntomnas de oído medio (hemotímpano, otorragia, hipoacusia de conducción) y si es transversal,
hay mayor afectación del oído interno (cofosis postraumática, vértigo, nistagmo, parálisis facial). Si tras un accidente no se produce
fractura, se pueden presentar síntomas típicos de una conmoción laberíntica o de oído interno (hipoacusia de percepción uni o bilateral
con mayor pérdida en agudos, recruitment positivo, acúfenos y vértigo). La lesión auditiva podrá ser reversible o no, tras un cierto tiempo.

Cuando el traumatismo es ocasionado por variaciones bruscas de la presión atmosférica (submarinismo, aviación) se denomina
barotrauma. Aparece dolor agudo, con desgarro timpánico, hipoacusia de conducción o de percepción rápidamente progresiva, acúfenos,
vértigos, vómitos y cefaleas.

MALFORMACIONES DEL OÍDO MEDIO Y DEL OÍDO INTERNO

Las malformaciones simultáneas de las tres porciones de aparato auditivo son relativamente más frecuentes que la de los oídos medio e
interno o las que afectan sólo al interno. Suelen ir asociadas a otras malfomaciones congénitas hereditarias o no, causando pérdidas
auditivas profundas o cofosis.

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La presbiacusia o sordera senil es la pérdida progresiva de audición debida al envejevimiento fisiológico del oído interno (muy frecuente
en ancianos). Según factores desconocidos (¿hereditarios, vasculares?) puede manifestarse más pronto de lo habitual (50-60 años). La
predominante degeneración de las células sensoriales (hipoacusia perceptiva de origen coclear) y neuronas del ganglio espiral (origen
retrococlear) parece deberse a un deficiente aporte de oxígeno y nutrientes. Suele ser bilateral y simétrica, afectando primero a agudos y
progresivamente a medios y graves. En la audiometría vocal es típica la dificultad para discriminar palabras, lo que incapacita para
participar en la conversación con varias personas (sordera social).
 Determinadas sustancias de origen exógeno o endógeno son consideradas ototóxicas porque producen distinto grado de lesión en la
cóclea (daño irreversible de células sensoriales auditivas y a veces vestibulares). La toxicidad depende del tipo de sustancia, dosis, tiempo
de administración, capacidad de eliminación renal, modo de aplicación y sensibilidad individual a sus efectos. La hipoacusia cusada es de
percepción bilateral y simétrica, con caída de agudos al principio (con frecuentes acúfenos) y pantonal después. Puede haber vértigo y
alteraciones del equilibrio.

- Ototóxicos exógenos: Antibióticos aminoglucósicos (estreptomicina, gentamicina, tobramicina, amicacina, neomicina, espectinomicina,
kanamicina), cloranfenicol, cloroquina, diuréticos (quinina, ácido etacrínico, furosemida), analgésicos (salicilatos, aspirina), tóxicos
industriales (mercurio, plomo, arsénico, azufre, benzol), drogas, etc.
- Ototóxicos endógenos: toxinas producidas por bacterias en el curso de una enfermedad infecciosa o generadas como residuos en
enfermedades metabólicas (diabetes, hiperuricemia).

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Se habla de trauma acústico o sonoro cuando el agente causante de la pérdida de audición es el sonido intenso (superior a 70 dB), que puede actuar de
forma aguda o crónica. El grado de lesión de las células sensoriales y su localización en la cóclea dependen directamente del nivel de presión sonora,
de la energía acústica incidente, de su máximo de frecuencia y del tiempo de exposición. Al principio se lesionan las células ciliadas externas y después
las internas (por efecto mecánico, con excesivo cizallamiento ciliar y por desproporción relativa entre su elevada actividad metabólica, con excesivo
consumo de oxígeno y el aporte de nutrientes).

La hipoacusia perceptiva coclear producida es bilateral, simétrica e irreversible. Suelen haber acúfenos. Existe una pérdida mayor en la frecuencia 4.000
Hz (típico escotoma auditivo). Si no se respetan las normas de protección sonora, o se suman otros factores (edad avanzada, ototóxicos) progresará la
degeneración coclear afectando a otras frecuencias.

El trauma acústico agudo se debe a la exposición a un sonido muy intenso (>135 dB) de corta duración (explosión, detonación). Además de acúfenos,
puede haber lesiones del oído medio por exceso de presión sonora (intensa otalgia, rotura timpánica, otorragia y desarticulación osicular). Tras una
hipoacusia mixta inicial y recuperción de la transmisión queda la perceptiva.

El trauma acústico crónico se debe a una exposición (continuada o intermitente) a sonidos de media y alta intensidad (>70 dB y <135 dB) de larga
duración. Por factores emocionales se puede producir una adaptación al ruido o por el contrario desencadenar irritación, falta de concentración,
sensación de cansancio, malestar y pérdida auditiva progresiva. Antes de manifestarse ésta, con la audiometría puede descubrise la lesión coclear
mediante pruebas de fatiga auditiva (modificación transitoria del umbral).

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En la enfermedad vertiginosa o síndrome de Ménière, por causa desconocida se incrementa momentáneamente la presión endolinfática provocando
pequeñas roturas en el laberinto membranoso. La mezcla de endolinfa y perilinfa altera el potencial endococlear de las células sensoriales quedando
inactivadas. Cursa típicamente con episodios de vértigo, hipoacusia y acúfenos (se añaden náuseas, vómitos y otros síntomas vegetativos) provocados
por una alteración de la presión, volumen y composición de los líquidos laberínticos (hidrops endolinfático). Pasada la crisis aguda desaparecen los
síntomas pero, dependiendo del número de episodios, el daño coclear se va haciendo irreversible. Al inicio provoca una ligera hipoacusia perceptiva
coclear unilateral que afecta a graves. En fase avanzada llega a ser pantonal de grado profundo y con acúfenos persistentes.

La hipoacusia súbita es la pérdida brusca de audición, sin otros síntomas acompañantes (por alteración vestibular o neurológica), es de origen incierto,
atribuyéndose a un trastorno de la microcirculación del oído interno. Se inicia con sensación de presión en el oído, seguida de intenso acúfeno y una
repentina e importante hipoacusia sensorial. Suele ser unilateral y, con tratamiento urgente (en las primeras 24 h), se recupera toda o gran parte de la
audición.

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La neuritis del VIII par craneal, inflamación del nervio por infección del virus herpes zoster, cursa con hipoacusia de percepción retrococlear profunda
(recruitment negativo), intenso dolor neurálgico, vértigo, nistagmo, fiebre y parálisis facial. Se acompaña de pequeñas ampollas en oído externo.
Superada la infección, la audición se recupera ligeramente, pero queda una pérdida irreversible. Suele ser unilateral.

El neurinoma del nervio acústico (tumor benigno de la envoltura mielínica del VIII par craneal) crece dentro del conducto auditivo interno comprimiendo
sus fibras que degeneran. También afecta a los nervios vestibular (vértigos), facial (parálisis) y trigémino y a troncoencéfalo y cerebelo (clínica
neurológica). La hipoacusia suele ser unilateral, iniciándose en frecuencias medias (curva en "cuerda floja"), con evolución lenta, progresiva e
irreversible.

ALTERACIONES CENTRALES DE LA AUDICIÓN

La agnosia acústica (sordera psíquica, afasia sensorial o audiomudez sensorial) se debe a una lesión en la vía auditiva (hipoacusia retrococlear) por
traumatismos craneoencefálicos, encefalitis o lesiones pre, peri o postnatales del sistema nervioso central. Existe un lento desarrollo del lenguaje debido
a la deficiencia auditiva. Con frecuencia se reconoce tarde, por lo que el pronóstico no es favorable. Hay que diferenciarla de la disfasia o desarrollo
retardado del lenguaje, con audición normal.

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Relacionadas con situaciones ocurridas durante el parto o después.

- Ictericia neonatal por anemia hemolítica o tras incompatibilidad Rh (acúmulo de bilirrubina en sistema nervioso que lo deteriora)
- Traumatismos obstétricos en el parto (fractura del cráneo, hemorragia).
- Anoxia cerebral por parto prolongado con sufrimiento fetal.
- Prematuros, son más frecuentes las hemorragias en la cóclea.
Hipoacusias postnatales

Existen diversos agentes causantes de hipoacusias que son especialmente frecuentes en la población infantil, aunque también afectan a los adultos:

- Infecciones: parotiditis, meningitis cerebro-espinal y sarampión (prevenir con vacunas), gripe, paludismo, fiebre tifoidea, brucelosis,
herpes zoster, otitis media recidivante o complicada.
- Medicamentos ototóxicos: Antibióticos (aminoglucósidos), analgésicos...
- Enfermedades metabólicas: Hipotiroidismo congénito no tratado (sordera total, enanismo y deficiencia mental profunda). Diabetes
mellitus (alteración de la microcirculación del oído interno).

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Fundación General de la Universidad de Salamanca http://fundacion.usal.es