UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN

FACULTAD DE PSICOLOGÍA

Psicofisiología de la Motivación y Emoción

Evidencia: “RL6 BIPSICOLOGIA DE LOS TRASTORNOS”

Docente: Dra. Dehisy Marisol Juárez García

Grupo: 003
Nombre: Litzy Daniela Arriaga Peña
Fecha de entrega: 04 de Abril del 2022
 Ideas delirantes extrañas. Delirios de estar controlado, Alucinaciones. Voces imaginarias que dicen a la persona lo que debe
hacer o que hacen comentarios negativos de la conducta de la persona. Comportamiento extravagante.
delirios de persecución, delirios de grandeza
Los síntomas más comunes de la esquizofrenia, la Períodos largos sin movimiento
¿Qué es la repetición de uno de ellos durante ocho meses ya sirve
(catatonía),falta de higiene personal,
hablar con rimas, evitar la interacción
esquizofrenia? de fundamento para el diagnóstico de esquizofrenia: Afecto inadecuado. Incapacidad de reaccionar con un nivel de Pensamiento incoherente. Pensamiento ilógico,
social.

emotividad adecuado ante los acontecimientos positivos o negativos asociaciones peculiares entre ideas, o creencia en fuerzas
sobrenaturales.

Se descubrió que la probabilidad de que un pariente biológico Se descubrió que el índice de concordancia Los estudios sobre adopción demuestran
cercano de un paciente con esquizofrenia tenga esquizofrenia es de la esquizofrenia era superior en los que el riesgo de esquizofrenia aumenta si
Factores
de alrededor del 10%, incluso si el familiar fue adoptado poco gemelos univitelinos [monoci-góticos] (45%) los padres biológicos presentan el trastorno,
causales de la pero no si lo presentan los padres adoptivos
después de nacer en una familia sana. que en los gemelos bivitelinos [dicigóticos]
esquizofrenia

18.1
Esquizofrenia
El término esquizofrenia significa
división de las funciones psíquicas. La
sufre aproximadamente un 1% de
personas de todas las razas y grupos
culturales, y por lo general se manifiesta
en la adolescencia o en los primeros años
de la edad adulta.
Descubrimiento de los
primeros fármacos
antipsicóticos
Teoría dopaminérgica
de la esquizofrenia
El primer gran avance importante en el estudio de la bio-
química de la esquizofrenia fue el descubrimiento
accidental del primer fármaco antipsicótico, la clorpromacina.
Teoría que plantea que la esquizofrenia está
causada por un exceso de dopamina y,a la inversa,
que los fármacos antipsicóticos ejercen sus
efectos disminuyendo los niveles de dopamina
La clorpromacina fue creada por unos laboratorios La reserpina se ha dejado de emplear para el
farmacéuticos franceses como antihistamínico. tratamiento de la esquizofrenia, debido a que
Posteriormente, en 1950,un cirujano francés se dio produce descensos peligrosos en la tensión arterial en
cuenta de que la clorpromacina calmaba a los dosis antipsicóticas.
pacientes con esquizofrenia nerviosos, y activaba a los
pacientes con esquizofrenia embotados.
Resultó que la clorpromacina y los otros fármacos antipsicóticos de la
Snyder y colaboradores confirmaron posteriormente
misma categoría química se unían de forma efectiva con los receptores
que el grado en que los neurolépticos se unen a los
D1y D2,mientras que el haloperidol y otros fármacos antipsicóticos de
receptores D2 se relaciona estrecha-mente con su
su categoría química (las butirofenonas) se unían de forma efectiva a los eficacia para suprimirlos síntomas esquizofrénicos
receptores D2,pero no a los receptores D1

Otros receptores distintos de los receptores

D2 estan implicados en la esquizofrenia.
Investigaciones actuales
sobre la base neural de la
Biopsicología de esquizofrenia
La investigación actual ha señalado la implicación en
la esquizofrenia de otros neurotransmisores
distintos de la dopamina. Éstos incluyen al glutamato,
el GABA y la serotonina. La puesta a punto de
El tratamiento con neurolépticos tarda varias La esquizofrenia se asocia con un daño Los neurolépticos sólo ayudan a algunos
semanas en aliviar los síntomas de esquizofrenia. cerebral difuso. pacientes con esquizofrenia.
Una teoría reciente sostiene que el cambio lento y crítico es el
bloqueo de la despolarización de las células dopaminérgicas. Dos aspectos del patrón de daño cerebral observado en
personas con esquizofrenia resultan problemáticos para
Los neurolépticos son más eficaces para el
tratamiento de los síntomas esquizofrénicos
Inicialmente los neurolépticos incrementan el disparo de las
positivos, los cuales se supone están provocados por

los trastornos
neurolépticos atípicos ha sido la prueba más convincente
de que los receptores D2no son el único mecanismo que
subyace a la esquizofrenia.
neuronas dopaminérgicas, pero al final, cerca del momento en
que semanifiestan los efectos terapéuticos, se produce una
disminución general de su frecuencia de disparo. Este
descenso es el bloqueo de la despolarización de las
la teoría dopaminérgica: uno es que hay pocas pruebas
de que existan daños estructurales en los circuitos
dopaminérgicos y el otro es que la teoría dopaminérgica
no proporciona un fundamento sólido para el tipo de
daño cerebral difuso que suele observarse
un aumento de la actividad neural, que para el
tratamiento de los síntomas esquizofrénicos
negativos, los cuales se supone están provocados por
una disminución de la actividad neural.

psiquiátricos
células dopaminérgicas

La manía es un trastorno afectivo caracterizado por Muchas personas que sufren depresión clínica también A menudo, la depresión se divide en dos
Principales categorías de experimentan períodos de manía, aquellos que han o categorías. La depresión provocada por una
una elevada confianza en sí mismo, impulsividad, falta
dicen haber sufrido trastorno afectivo bipolar. Aquellas experiencia negativa se denomina depresión
trastornos afectivos de atención y alto nivel de energía
personas con depresión que no han tenido periodos de reactiva. La depresión que parece no tener una
manía se dice que sufren de trastorno afectivo unipolar causa aparente se denomina depresión
Trastornos afectivos: endógena

depresión y manía
Los estudios de trastornos afectivos entre gemelos indican un índice de concordancia de alrededor del 70% en gemelos univitelinos y del 15%
en gemelos bivitelinos, ya secríen juntos o separados. La mayor parte de la investigación sobre el papel causal de la experiencia en los trastornos
Factores causales de los afectivos se ha centrado en el papel del estrés en la etiología de la depresión.
trastornos afectivos

Eficacia de los fármacos en el

Inhibidores de la monoaminoxidasa Antidepresivos tricíclicos Inhibidores selectivos de la
tratamiento de la depresión.
recaptación de las monoaminas
18.2 Trastornos La iproniacida, primer fármaco antidepresivo, se creó Hollon, Thase y Markowitz (2002) compararon la eficacia
Descubrimiento de los
afectivos: originalmente para el tratamiento de la tuberculosis, Los antidepresivos tricíclicos reciben su Los inhibidores selectivos de la re-captación de de los distintos tratamientos farmacológicos para la
y, como tal, demostró ser un fracaso estrepitoso. Como nombre por su acción antidepresiva y la serotonina tienen efectos agonistas sobrela depresión. Los resultados fueron similares para
fármacos antidepresvios resultado, se puso a prueba la iproniacida en un porque su estructura química incluye una transimisión serotoninérgica al bloquear la losinhibidores de la MAO, los antidepresivos tricíclicos y
los inhibidores selectivos de la recaptación de las

depresión y grupo variado de pacientes psiquiátricos, y se halló que

era eficaz contra la depresión. Se comercializó por
cadena de tres anillos. recaptaciónde la serotonina de la sinapsis. La
fluoxetina,comercializada con el nombre de
Prozac,fue el primer ISRS que se desarrolló. En
monoami-nas: aproximadamente el cincuenta por ciento de
los su-jetos con depresión mejoraron, en comparación
con elgrupo de referencia, en el que mejoraron el 25%
primera vez como fármaco antidepresivo en 1957.
manía la actualidad haymuchos más

Teoría monoaminérgica La teoría monoamínérgica de la depresión sostiene que ladepresión se relaciona con una hipoactividad de las si-napsis serotoninérgicas y noradrenérgicas. Se basa en elhecho de que
los inhibidores de la monoaminoxidasa, losantidepresivos tricíclicos, los inhibidores selectivos de la re-captación de la serotonina y los inhibidores selectivos dela recaptación de la
de la depresión noradrenalina, son todos agonistasde la serotonina, de la noradrenalina o de ambas.

Modelo diátesis-estrés Según el modelo de diátesis-estrés de la depresión, algunas personas heredan la diátesis a desarrollar la depresión la cual no es capaz de producir por sí misma el trastorno. La idea central
del modelo de diátesis-estrés es que si las personas con predisposición son expuestas al estrés en etapas tem-pranas de la vida, sus sistemas se sensibilizarán permanentemente y
de la depresión reaccionarán de forma excesiva anteestímulos estresantes el resto de su vida.

Teorías de la depresión La acción antidepresiva de la privación de sueño no puede explicarse mediante las teorías actuales de la depresión. Además, este hallazgo tiene poca relevancia terapéutica, ya que en
Efectos antidepresivos cuantoel paciente vuelve a su patrón de sueño normal, reaparecela depresión. No obstante, el estudio de cómo la privaciónde sueño reduce la depresión puede llevar a un mejor
de la privación de sueño conocimiento de sus mecanismos neurales y a la elaboraciónde nuevos fármacos antidepresivos.

v Las personas diagnosticadas de depresión presentan le-siones en varias zonas del cerebro; pero ese daño suele observarse en tres áreas. Dos de estas tres áreas son la amígdala y la
Patología cerebral y corteza prefrontal, las cuales, desempeñan un papel fundamenta en la percepción y la experiencia de la emoción.La tercera área abarca varios de lospuntos terminales del sistema
trastornos afectivos dopa-minérgico mesotelencefálico de la dopamina, el cual, está involucrado en la experiencia del placer.

v

Cinco tipos de
trastornos de ansiedad
18.3 Trastornos
de ansiedad
Etiología de los
trastornos de
ansiedad
Biopsicología de ¿Qué es el síndrome de
Gilles de la Tourette?
los trastornos
psiquiátricos
Impedimentos para el
estudio de la
neuropatología del
síndrome de Gilles de
la Tourette
18.4 Síndrome
de Gilles de la
Tourette
Mecanismos cerebrales
del síndrome de Gilles
de la Tourette
Tratamiento del síndrome de
Gilles de la Tourette
El trastorno de ansiedad generalizada se caracteriza por respuestas de estrés y sensaciones extremas de ansiedad, que se producen en ausencia de cualquier estímulo precipitante obvio.
Los trastornos fóbicos de ansiedad se parecen al trastorno de ansiedad generalizada, excepto enque están provocados por la exposición a objetos determinados o situaciones
Los trastornos de pánico se caracterizan por crisis de miedo extremo que se inician rápidamente y síntomas graves de estrés; a menudo forman parte de los trastornos de ansiedad generalizada y fóbicos,pero también
se producen como trastornos independientes.
Los trastornos obsesivo-compulsivos se caracterizan por pensamientos recurrentes, incontrolables, que producen ansiedad (obsesiones) e impulsos (compulsiones).Responder a estos pensamientos e impulsos es un
medio de disipar la ansiedad que se relaciona con ellos.
El trastorno por estrés postraumático consiste en un cuadro de malestar psicológico persistente tras haber estado sometido a una situación de excesivo estrés
Las benzodiacepinas, como el clordiacepóxido (Librium) y el diacepam (Valium), se recetan para el tratamiento de los trastornos de
ansiedad. También se recetan como hipnóticos, anticonvulsivos y relajantes musculares. Las benzodiacepinas tienen varios efectos
Tratamiento farmacológico de secundarios adversos: sedación, ataxia, temblores, náuseas,adicción y un síndrome de abstinencia que incluye un rebote de
los trastornos de ansiedad ansiedad.
Los agonistas de la serotonina son también muy
utilizados para tratar los trastornos de ansiedad.
Bases neurales de los Produce efectos ansiolíticos (antiansiedad) sin
trastornos de ansiedad producir ataxia, relajación muscular o sedación
• En la prueba del laberinto en cruz elevado, La medida de ansiedades la proporción de tiempo que pasan las ratas en los brazos cerrados, sin
aventurarse en los brazos abiertos
Modelos animales de ansiedad
• En la prueba del enterramiento defensivo La medida de la ansiedad es la cantidad de tiempo que las ratas dedican alanzar el material del suelo de la caja
hacia la fuente de de-cargas con movimientos de empuje hacia adelante con su cabeza y garras delantera
• En la prueba de comprobación del riesgo La me-dida de ansiedad es la cantidad de tiempo que pasan las ratas inmóviles y evaluando el riesgo.
El síndrome de Gilles de la Tourettees un trastorno de Los tics motores complejos más comunes son: hacer gestos lascivos, golpear, tocar
tics(movimientos o vocalizaciones involuntarias, repetitivas objetos, sentare en cuclillas, ponerse furioso y dar vueltas Los tics verbales más
y estereotipadas) comunes son: sonidos inarticulados, coprolalia, ecolalia y palilalia.
Habitualmente comienza durante la niñez con tics moto-res
simples, como parpadear o mover la cabeza, pero estos síntomas se
El síndrome de Gilles de la Tourette se manifiesta en un 0,7% de los niños y es tres veces más frecuente en los v-rones
que en las mujeres. Algunoss pacientes con síndrome de Gilles de la Tourette también presentan signos de trastorno de
van desarrollando a lo largo del tiempo siendo cada vez más
complejos y severos.
déficit de atención/hiperactividad, de trastorno obsesivo-compulsivo, o de ambos
En primer lugar, no existen modelos animales para el síndrome de Gilles de la Tourette; en consecuencia, son difíciles los
experimentos controla-dos, y los estudios que impliquen una manipulación directa del cerebro son imposibles. No se han
descubierto genes concretos que estén implicados en la evolución del trastorno, y por tanto se carece de un área
importante que proporcione claves sobre sus bases neuroquímicas. Dados los movimientos involuntarios que
caracterizan al trastorno, es muy difícil realizar estudios de neuroimagen y éstos solo se pueden realizar durante
periodos breves en los que el paciente sea capaz de controlar sus tics.
Esta escasez de estudios cerebrales postmortem en pacientes con síndrome de Gilles de la Tourette no se ha debido al
azar. Los pacientes con síndrome de Gilles de la Tourette por lo general reciben la mayor parte de su tratamiento
médico durante la niñez,cuando manifiestan por primera vez signos del trastorno y los síntomas son más graves. Por
consiguiente, los pocos cerebros que se han examinado en estudios postmortem han sido cerebros de pacientes atípicos
con síndrome de Gilles de la Tourette que recibían tratamiento neurológico cerca del momento de su muerte.
Los tics del síndrome de Gilles de la Tourette se tratan por lo general con neurolépticos. Sin embargo, hay pocos
estudios que demuestren la eficacia deestos fármacos en el tratamiento del síndrome de Gilles dela Tourette.El aparente
éxito de los bloqueantes del receptor D2enel tratamiento del síndrome de Gilles de la Tourette es coherente con la
hipótesis de que el trastorno se relaciona conuna alteración del circuito de retroalimentación entre núcleos basales, tálamo
y corteza