C A P Í T U L O

Visión 10
OBJETIVOS ▪ Identificar la función de las diversas partes del ojo.
▪ Explicar cómo los rayos de luz en el ambiente se enfocan en la retina, y el pa-
Después de revisar este pel de la acomodación y el reflejo fotomotor en este proceso.
capítulo, será capaz de: Explicar los déficits refractivos responsables de la hipermetropía, miopía, pres-
▪
bicia y astigmatismo.
▪ Describir la organización funcional de la retina.
▪ Listar la secuencia de eventos involucrados en la fototransducción.
▪ Describir las respuestas eléctricas producidas por células bipolares, células ho-
rizontales, células amacrinas y células ganglionares.
▪ Definir la adaptación a la oscuridad, la agudeza visual y la degeneración macu-
lar relacionada con la edad.
▪ Trazar las vías neurales que transmiten información visual desde los fotorrecep-
tores a la corteza visual.
▪ Describir las vías neuronales involucradas en la visión cromática y los tipos de
daltonismo.
▪ Predecir los déficits de campo visual que se producirían después de lesiones
dentro de partes específicas de la vía visual.
▪ Identificar los músculos involucrados en los cuatro tipos de movimientos ocula-
res y la función de estos movimientos.

INTRODUCCIÓN
Los ojos son órganos complejos de los sentidos, que han evolu-
cionado de las primitivas manchas sensibles a la luz en la super-
ficie de los invertebrados. Ellos reúnen información sobre el
medio ambiente, y el cerebro interpreta esta información para
formar una imagen de lo que aparece dentro del campo visual.
Dentro de su cubierta protectora, cada ojo tiene una capa de fo-
torreceptores que responden a la luz, un sistema de lentes que
enfoca la luz en estos receptores y un sistema de nervios que
conduce los impulsos desde los receptores al cerebro. Se ha tra-
bajado mucho en la neurofisiología de la visión; de hecho, pue-
de que sea el sistema sensor más estudiado y mejor comprendido.
Este capítulo describe la forma en que operan los componentes
del sistema visual para establecer imágenes visuales
conscientes.

ANATOMÍA DEL OJO
Las principales estructuras del ojo se muestran en la figura 10-1.
La capa protectora blanca externa del globo ocular es la escleró-
tica, a través de la cual ninguna luz puede pasar. Se modifica
anteriormente para formar la córnea transparente, a través de la
cual penetran los rayos de luz en el ojo. El margen lateral de la
córnea es contiguo a la conjuntiva, una membrana mucosa trans-
parente que cubre la esclerótica. Justo dentro de la esclerótica se
encuentra la coroides, una capa vascular que proporciona oxíge-
no y nutrientes a las estructuras del ojo. La retina, el tejido neural
que contiene los fotorreceptores, se alinea en los dos tercios pos-
teriores de la coroides.
186 SECCIÓN II Neurofisiología central y periférica
Músculo recto superior
Esclerótica
Coroides
Retina
Fóvea central
Arteria central
Vena central
Nervio óptico
Músculo recto inferior
FIGURA 10-1 Esquema de la anatomía del ojo. (Reproducido con permiso de Fox SI. Human Physiology. New York, NY: McGraw-Hill;
2008).
El cristalino es una estructura transparente que se mantiene
en su lugar por un ligamento suspensor del cristalino (zónula)
circular. La zónula está unida al cuerpo ciliar que contiene fibras
musculares circulares y fibras musculares longitudinales, que se
adhieren cerca de la unión corneoescleral. Por delante del crista-
lino se encuentra el iris pigmentado y opaco, que corresponde a
la porción del ojo que tiene color. El iris, el cuerpo ciliar y la co-
roides se denominan, en conjunto, la úvea. El iris contiene
músculos del esfínter que contraen (miosis) y músculos radiales
que dilatan (midriasis) la pupila, y que están bajo el control de
los nervios parasimpáticos y simpáticos, respectivamente (véase
capítulo 13). Las variaciones en el diámetro de la pupila pueden
producir hasta un cambio de 16 veces en la cantidad de luz que
llega a la retina.
El humor acuoso es un líquido transparente libre de proteínas
que nutre la córnea y el iris; se produce en el cuerpo ciliar por
difusión y transporte activo desde el plasma. Fluye a través de la
pupila y llena la cámara anterior del ojo. Normalmente se reab-
sorbe a través de una red de trabéculas hacia el canal de Schlemm,
un canal venoso en la unión entre el iris y la córnea (ángulo de
filtración). La obstrucción de esta salida conduce a un aumento
de la presión intraocular (IOP, intra-ocular pressure), un factor de
riesgo crítico para el glaucoma (recuadro clínico 10-1).
La cámara posterior es un espacio estrecho entre el iris, la
zónula y el cristalino, de contenido acuoso. La cámara vítrea es el
espacio entre el cristalino y la retina que está ocupado, principal-
mente, con un material gelatinoso transparente llamado el vítreo
(humor vítreo).
El ojo está bien protegido de lesiones por las paredes óseas de
la órbita. La córnea se humedece y se mantiene limpia por las
lágrimas que provienen desde la glándula lagrimal, en la porción
superior de cada órbita, a través de la superficie del ojo para va-
ciar su contenido en el conducto lagrimal, en las vías nasales. El
parpadeo ayuda a mantener la córnea húmeda.
Conjuntiva
Cuerpo ciliar
Cámara
posterior Cavidad
Cámara anterior
anterior
Córnea
Pupila
Lente
Iris
Cámara posterior
Fibras zonulares del
ligamento suspensor
Cámara vítrea
(cavidad posterior)
MECANISMO DE FORMACIÓN
DE IMÁGENES
Los ojos convierten la energía del espectro visible en potenciales
de acción en el nervio óptico. La longitud de onda de la luz visi-
ble oscila entre 397 y 723 nm. Las imágenes de los objetos en el
entorno se centran en la retina. Los rayos luminosos que chocan
en la retina generan potenciales en los fotorreceptores. Los im-
pulsos iniciados en la retina se conducen a la corteza cerebral,
donde producen la sensación de visión.
PRINCIPIOS DE ÓPTICA
Los rayos de luz cambian de dirección cuando pasan de un me-
dio con una densidad dada a un medio con una densidad dife-
rente, excepto cuando inciden perpendiculares a la interfaz (fi-
gura 10-2). El cambio de dirección de los rayos de luz se llama
refracción, y es el mecanismo que permite enfocar una imagen
precisa en la retina. Los rayos de luz paralelos que inciden en una
lente biconvexa se refractan para formar un punto detrás del cris-
talino (punto focal o foco principal). Este se encuentra en una
línea que pasa por los centros de curvatura del cristalino, el eje
principal. La distancia entre el cristalino y el foco principal es la
distancia focal. Los rayos de luz provenientes de un objeto que
inciden sobre el cristalino a más de 6 m (20 pies) de distancia se
pueden considerar paralelos para propósitos prácticos. Los rayos
provenientes de un objeto más cercano de los 6 m son divergen-
tes y, por tanto, se enfocan más atrás sobre el eje principal que el
foco principal. Las lentes bicóncavas provocan la divergencia de
los rayos luminosos. El poder refractivo es mayor cuando la
curvatura del cristalino es mayor.
 CAPÍTULO 10 Visión 187

RECUADRO CLÍNICO 10-1

Glaucoma CLAVES TERAPÉUTICAS

La IOP no es la única causa de glaucoma, una enfermedad
degenerativa en la que hay pérdida de células de los ganglios
retinianos; sin embargo, es un factor de riesgo crítico. En 20 a
50% de los pacientes con glaucoma, la IOP es normal (10-20
mm Hg); sin embargo, el aumento de la IOP empeora el glau-
coma y el tratamiento está dirigido a disminuir la presión. Cier-
tamente, las elevaciones en la IOP debidas a una lesión o
cirugía pueden causar glaucoma. Este se produce por un mal
drenaje del humor acuoso a través del ángulo de filtración for-
mado entre el iris y la córnea. El glaucoma de ángulo abierto,
una enfermedad crónica, tiene su causa en la disminución de la
permeabilidad a través de las trabéculas hacia el canal de
Schlemm, lo que conduce a un aumento de la IOP. En algunos
casos, este tipo de glaucoma se debe a un defecto genético. El
glaucoma de ángulo cerrado es el resultado de la formación
de un abombamiento anterógrado en el iris, de manera que
alcanza la parte posterior de la córnea y oblitera el ángulo de
filtración, reduciendo así la salida del humor acuoso. Si se deja
sin tratamiento, el glaucoma puede conducir a la ceguera.
El glaucoma se puede tratar con agentes que dismi-
nuyan la secreción o producción de humor acuoso,
o con medicamentos que aumenten la salida del
humor acuoso. Los antagonistas de los receptores
adrenérgicos β, como el timolol, disminuyen la se-
creción de fluido acuoso. Los inhibidores de la
anhidrasa carbónica (p. ej., dorzolamida, acetazola-
mida) también ejercen sus efectos beneficiosos al
disminuir la secreción de humor acuoso. El glaucoma
también se puede tratar con agonistas colinérgicos
(p. ej., pilocarpina, carbacol, fisostigmina) que aumen-
tan el flujo de salida del humor acuoso causando la
contracción del músculo ciliar. La salida acuosa tam-
bién se incrementa por las prostaglandinas. El uso
prolongado de corticosteroides puede causar al glau-
coma y aumentar el riesgo de aparición de infección
ocular por hongos o virus. Un tratamiento común es
una combinación de un bloqueador β para reducir la
secreción y una prostaglandina para aumentar el
flujo de salida.

Vidrio Aire
Refracción
Fuente puntual
de luz
Sin refracción

Refracción

b' a

a' b

FIGURA 10-2 Puntos de enfoque de fuentes de luz. A) Cuando los rayos de luz divergentes entran en un medio denso formando
un ángulo con respecto a su superficie convexa, la refracción los desvía hacia adentro. B) Refracción de la luz por el sistema de lentes.
Por simplicidad, la refracción se muestra solo en la superficie corneal (sitio de mayor refracción), aunque también se produce en la len-
te y en otros lugares. La luz entrante de a (arriba) y b (abajo) se desvía en direcciones opuestas, resultando en que b’ está arriba de a’
en la retina. (Reproducido con permiso de Widmaier EP, Raff H, Strang KT. Vander’s Human Physiology. 11th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2008).
188 SECCIÓN II Neurofisiología central y periférica
El poder refractivo de un cristalino se mide en dioptrías; el
número de dioptrías es el recíproco de la distancia focal princi-
pal en metros. Por ejemplo, el cristalino con una distancia focal
principal de 0.25 m tiene un poder refractivo de 1/0.25 o 4 diop-
trías. El ojo humano tiene un poder refractivo de 60 dioptrías en
reposo.
En el ojo, la luz se refracta en la superficie anterior de la cór-
nea y en las superficies anterior y posterior del cristalino. Sin
embargo, el proceso de refracción se puede representar esque-
máticamente, sin introducir ningún error apreciable, dibujando
los rayos de luz como si toda la refracción ocurriera en la superfi-
cie anterior de la córnea (figura 10-2). Note que la imagen en la
retina está invertida. Las conexiones de los receptores en la reti-
na son tales que, desde el nacimiento, cualquier imagen inverti-
da en la retina se visualiza con el lado correcto hacia arriba y se
proyecta en el campo visual del lado opuesto del área retiniana
estimulada. Esta percepción está presente en los infantes y es
innata. Si las imágenes formadas en la retina se invierten cabeza
arriba usando cristalinos especiales, los objetos percibidos pare-
cen encontrarse cabeza abajo.
DEFECTOS COMUNES DEL
MECANISMO DE FORMACIÓN
DE IMÁGENES
El cuadro 10-1 muestra algunas de las pruebas comunes que se
incluyen en un examen completo de oftalmología en un adulto.
En algunos individuos, el globo ocular es más corto de lo normal,
y los rayos de luz paralelos se enfocan detrás de la retina. Esta
anomalía se denomina hipermetropía (figura 10-3). La acomoda-
ción sostenida, incluso cuando se ven objetos distantes, puede
compensar parcialmente el defecto, pero el esfuerzo muscular
prolongado es agotador y puede causar dolores de cabeza y vi-
sión borrosa. La convergencia prolongada de los ejes visuales
asociados con la acomodación puede conducir, eventualmente,
al estrabismo (recuadro clínico 10-2). El defecto se puede corre-
gir usando anteojos con lentes convexos, que ayudan al poder
refractivo del ojo, acortando la distancia focal.
CUADRO 10-1 Componentes de un examen oftalmológico completo
Valoración Método
Agudeza visual Carta de Snellen
Refracción Foróptero, retinoscopio
Daltonismo Carta de Ishihara
Reflejo fotomotor Linterna
Presión intraocular Tonometría de aplanación de Goldmann
Nervio óptico, mácula, integridad de Fundoscopio, oftalmoscopio
vasos
Párpados, córnea, conjuntiva, esclerótica, Lámpara de hendidura
iris
Visión periférica Perímetro, linterna
Visión central Pantalla tangente
Motilidad/alineación muscular extraocular Revisión de seis posiciones cardinales
de la mirada
En la miopía, el diámetro anteroposterior del globo ocular es
demasiado largo (figura 10-3). La miopía puede ser de origen ge-
nético; sin embargo, existe una correlación positiva entre dormir
en una habitación iluminada antes de los 2 años y el posterior
desarrollo de la miopía. Así, la forma del ojo parece estar deter-
minada, en parte, por la refracción que se le presenta. En los
adultos jóvenes, el extenso trabajo en actividades como el estudio
acelera el desarrollo de la miopía. Este defecto puede corregirse
con anteojos con lentes bicóncavas, que hacen que los rayos de
luz paralelos diverjan ligeramente antes de incidir en el ojo.
El astigmatismo es una condición común en la cual la curva-
tura de la córnea no es uniforme. Cuando la curvatura en un
meridiano es diferente al de otros, los rayos de luz en ese meri-
diano se refractan a un enfoque diferente, por lo que parte de la
imagen retiniana está borrosa. Se puede producir un defecto si-
milar si el cristalino está fuera de alineación o si la curvatura de
la lente no es uniforme, pero estas condiciones son raras. Por lo
general, el astigmatismo puede corregirse con anteojos cilíndri-
cas, colocadas de manera que igualan la refracción en todos los
meridianos.
ACOMODACIÓN
Cuando el músculo ciliar está relajado, los rayos de luz paralelos
que inciden en el ojo ópticamente normal (emétrope) se enfocan
en la retina. Mientras se mantenga esta relación, los rayos prove-
nientes de objetos a menos de 6 m del observador coinciden en
un foco detrás de la retina y, en consecuencia, los objetos se ven
borrosos. El problema de enfocar rayos divergentes de objetos
cercanos en la retina se puede resolver aumentando la distancia
entre el cristalino y la retina, o aumentando la curvatura del cris-
talino o su poder refractor.
El proceso por el cual se incrementa la curvatura del cristalino
se llama acomodación. En reposo, el cristalino se mantiene bajo
tensión por sus ligamentos. Como la sustancia del cristalino es
maleable y su cápsula tiene una elasticidad considerable, el cris-
talino se estira a una forma aplanada. Si la mirada se dirige a un
objeto cercano, el músculo ciliar se contrae. Esto disminuye la
distancia entre los bordes del cuerpo ciliar y relaja los ligamentos
Resultado
Miopía, hipermetropía, astigmatismo
Potencia del cristalino necesario para corregir la visión
Protanopia, deuteranopia o tritanopia
Prueba de integridad de la inervación sensorial y mo-
tora del ojo; anisocoria (tamaño de la pupila desigual)
Factor de riesgo para el glaucoma
Degeneración macular, desgarro retiniano
Catarata, lesión de la córnea, síndrome del ojo seco,
desprendimiento de retina, degeneración macular,
oclusión de vaso retiniano, retinopatía diabética
Mapa de porciones periféricas de los campos visuales
Mapa del campo visual central; identificar el escotoma
objetivo (puntos ciegos)
Heterotropía

A
Vista normal (objeto lejano claro)
Miopía (globo ocular demasiado largo)
Miopía corregida
B niños afectados es importante instituir el tratamiento antes
Vista normal (objeto cercano claro)
Hipermetropía (globo ocular
demasiado corto)
Hipermetropía corregida
FIGURA 10-3 Defectos comunes del sistema óptico del ojo.
A) En la miopía, el globo ocular es demasiado largo y los rayos
de luz se enfocan frente a la retina. Colocar una lente bicóncava
delante del ojo hace que los rayos de luz diverjan ligeramente
antes de incidir en el ojo, para que se enfoquen en la retina.
B) En la hipermetropía, el globo ocular es demasiado corto y los
rayos de luz llegan a un foco detrás de la retina. Una lente biconve-
xa corrige esto, agregando poder de refracción al cristalino del
ojo. (Reproducido con permiso de Widmaier EP, Raff H, Strang KT. Van-
der’s Human Physiology. 11th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2008).
del cristalino, para que se mueva con rapidez a una forma más
convexa (figura 10-4). El cambio es mayor en la superficie ante-
rior del cristalino. En individuos jóvenes, el cambio de forma
puede agregar hasta 12 dioptrías al poder refractivo del ojo. La
relajación de los ligamentos del cristalino producida por la con-
tracción del músculo ciliar se debe, en parte, a la acción de esfín-
ter de las fibras musculares circulares en el cuerpo ciliar y, en
parte, a la contracción de las fibras musculares longitudinales
que se unen en la parte frontal, cerca de la unión corneoescleral.
En la medida que estas fibras se contraen, arrastran todo el cuer-
po ciliar hacia adelante y hacia adentro. Este movimiento acerca
los bordes del cuerpo ciliar. El punto más cercano al ojo en el que
se puede enfocar claramente un objeto mediante la acomodación
CAPÍTULO 10 Visión 189
RECUADRO CLÍNICO 10-2
Estrabismo y ambliopía
El estrabismo es una desalineación de los ojos, que se
encuentra entre los problemas oculares más comunes en
niños y que afecta a 4% de los menores de 6 años. Se
caracteriza por mostrar uno o ambos ojos girados hacia
adentro (esotropía), hacia afuera (exotropía), hacia arriba o
hacia abajo. En algunos casos, más de una de estas condi-
ciones está presente. El estrabismo es comúnmente lla-
mado “ojo errante” u “ojos cruzados”. Da como resultado
imágenes visuales que no caen en los correspondientes
puntos de la retina. Cuando las imágenes visuales crónicas
no caen en los puntos correspondientes en las dos retinas
en los niños pequeños, una de ellas es eventualmente
suprimida (escotoma supresor). Esta supresión es un fenó-
meno cortical y rara vez se desarrolla en adultos. En los
de los 6 años, porque si la supresión persiste, la pérdida de
agudeza visual en el ojo que genera la imagen suprimida se
hace permanente. Una supresión similar, con pérdida pos-
terior permanente de la agudeza visual, puede ocurrir en
niños en los que la visión en un ojo está borrosa o distorsio-
nada, como consecuencia de un error de refracción. La pér-
dida de la visión en estos casos se llama ambliopía ex
anopsia, un término que se refiere a la pérdida incorregible
de agudeza visual que no se debe directamente a una
enfermedad orgánica del ojo. Es típico que un niño afec-
tado tenga un ojo débil con mala visión y uno ojo fuerte con
visión normal. Afecta alrededor de 3% de la población
general. La ambliopía también se conoce como “ojo flojo” y,
a menudo, coexiste con el estrabismo.
CLAVES TERAPÉUTICAS
La atropina (un antagonista del receptor muscarínico
colinérgico) y mióticos como el yoduro de ecotiofato
se pueden administrar en el ojo para corregir el
estrabismo y la ambliopía. La atropina causa visión
borrosa en el ojo sano para obligar al individuo a usar
el ojo más débil. El entrenamiento muscular del ojo
mediante terapia de visión optométrica también
ha demostrado ser útil, incluso en pacientes mayo-
res de 17 años. Ciertos tipos de estrabismo se pue-
den corregir por el acortamiento quirúrgico de algunos
de los músculos del ojo, por ejercicios de entrena-
miento de los músculos oculares o usando anteojos
con prismas que desvían los rayos de luz lo suficiente
como para compensar la posición anormal del globo
ocular. Sin embargo, persisten defectos sutiles en la
percepción en profundidad. Anomalías congénitas
de los mecanismos de seguimiento visual pueden
causar tanto el estrabismo como la defectuosa per-
cepción de profundidad. En monos infantes, cubrir
un ojo con un parche durante 3 meses provoca una
pérdida de columnas de dominancia ocular; la entrada
desde el ojo restante se extiende para hacerse cargo
de todas las células corticales, y el ojo con parche se
convierte en funcionalmente ciego. Cambios compa-
rables pueden ocurrir en niños con estrabismo.
190 SECCIÓN II Neurofisiología central y periférica
FIGURA 10-4 Acomodación. Las líneas continuas represen-
tan la forma de la lente, el iris y el cuerpo ciliar en reposo, y las lí-
neas discontinuas, la forma durante la acomodación. Cuando la
vista se dirige a un objeto cercano, los músculos ciliares se con-
traen. Esto disminuye la distancia entre los bordes del cuerpo ci-
liar, relaja los ligamentos del cristalino y esta se vuelve más
convexa.
se denomina punto de visión próxima. Este retrocede a lo largo
de la vida, con lentitud al principio y luego más rápido con la
edad avanzada, desde aproximadamente 9 cm a la edad de 10
años a unos 83 cm a la edad de 60 años. Esta recesión se debe,
sobre todo, al aumento de la dureza del cristalino, con la consiguien-
te pérdida de acomodación debido a la disminución constante en
que el grado de curvatura del cristalino se puede aumentar. Para
cuando un individuo sano alcanza la edad de 40-45 años, la pér-
dida de acomodación suele ser suficiente para hacer difícil la lec-
tura y trabajar de cerca. Esta condición, que se conoce como
presbicia, se puede corregir llevando anteojos con lentes con-
vexas. Además de la acomodación, los ejes visuales convergen y
la pupila se contrae cuando un individuo mira un objeto cercano.
Esta respuesta compuesta de tres partes se llama respuesta
próxima.
REFLEJOS PUPILARES A LA LUZ
Cuando la luz se dirige hacia un ojo, la pupila se contrae (res-
puesta directa a la luz), así como la pupila del otro ojo (reflejo
luminoso consensual). Las fibras sensoriales que inician este re-
flejo luminoso pupilar se encuentran en el nervio óptico (segun-
do nervio craneal). La vía eferente del reflejo es la ipsolateral y
contralateral de los núcleos de Edinger-Westphal, que contienen
neuronas parasimpáticas preganglionares dentro del nervio ocu-
lomotor (tercer nervio craneal) que inerva las neuronas posgan-
glionares en el ganglio ciliar. El reflejo no solo regula la cantidad
de luz que entra en el ojo, sino que también afecta la calidad de
la imagen retiniana (un menor diámetro de la pupila proporciona
una mayor profundidad de enfoque).
PROCESO DE FOTOTRANSDUCCIÓN
RETINA
La retina está organizada en capas que contienen diferentes tipos
de células y procesos neurales (figura 10-5). La capa nuclear exter-
na contiene los fotorreceptores (conos y bastones). La capa interna
nuclear contiene los cuerpos celulares de las interneuronas
excitadoras e inhibidoras, incluyendo células bipolares, horizon-
tales y amacrinas. La capa de células ganglionares contiene va-
rios tipos de células ganglionares que son las únicas neuronas de
salida de la retina; sus axones forman el nervio óptico. La capa
plexiforme externa se interpone entre las capas nucleares exter-
na e interna; la capa plexiforme interna se interpone entre las
capas celulares interna nuclear y la ganglionar.
Los bastones y los conos que están al lado de la coroides se
sinapsan con las células bipolares; estas se sinapsan con las célu-
las ganglionares. Hay varios tipos de células bipolares que difie-
ren en términos de morfología y función. Las células horizontales
conectan las células fotorreceptoras a otras células fotorrecepto-
ras en la capa plexiforme externa. Las células amacrinas conec-
tan las células ganglionares, unas a otras, en la capa plexiforme
interna a través de procesos de variada longitud y patrón. Las
células amacrinas también se conectan con las terminaciones de
las células bipolares. Las neuronas retinianas también están co-
nectadas a través de uniones gap.
Debido a que la capa receptora de la retina se apoya en el
epitelio pigmentoso junto a la coroides, los rayos de luz deben
pasar a través de las células ganglionares y las células bipolares
para llegar a los conos y bastones. El epitelio pigmentoso absorbe
los rayos de luz, evitando la reflexión de los rayos a través de la
retina, que de lo contrario produciría el desenfoque de las imáge-
nes visuales.
FOTORRECEPTORES
Cada bastón y cono fotorreceptor se divide en un segmento ex-
terno, un segmento interno que incluye una región nuclear, y
una zona terminal sináptica (figura 10-6). Los segmentos exter-
nos son cilios modificados, compuestos de acumulaciones regu-
lares de sáculos aplanados o discos membranosos. Los sacos y
discos contienen compuestos fotosensibles que reaccionan a la
luz, iniciando potenciales de acción en las vías visuales. Los seg-
mentos interiores son ricos en mitocondrias; esta es la región que
sintetiza los compuestos fotosensibles. Los segmentos internos y
externos están conectados por un tallo ciliar, a través del cual los
compuestos fotosensibles viajan desde el segmento interno al
segmento externo de los bastones y los conos.
Los bastones se nombran por el aspecto delgado y en forma
de bastón de sus segmentos exteriores. Cada bastón contiene un
apilamiento de discos de membrana: organelos intracelulares
aplanados que se han desprendido de la membrana externa y,
por tanto, flotan libremente. Los conos, por lo general, tienen
segmentos internos gruesos y segmentos externos cónicos, aun-
que su morfología varía a lo largo de la retina. Los sacos de los
conos están formados por dobleces hacia dentro de la membrana
del segmento exterior. Los segmentos exteriores de los bastones se
renuevan constantemente mediante la formación de nuevos dis-
cos en el borde interior del segmento y la fagocitosis de los discos
viejos de la punta externa, por las células del epitelio pigmentoso.
La renovación de los conos es un proceso más difuso y puede
ocurrir en múltiples sitios en los segmentos externos.
En las porciones extrafoveales de la retina predominan los
bastones (figura 10-7) y hay una gran cantidad de convergencia.
Las células bipolares planas (figura 10-5) hacen contacto sináptico
con varios conos, y las células bipolares de bastón hacen contacto
sináptico con varios bastones. Como hay casi 6 millones de conos
 CAPÍTULO 10 Visión 191

Epitelio pigmentoso

Conos y bastones
Segmentos externos

Segmentos internos

Capa nuclear externa C C C C

R R R R R

Capa plexiforme
exterior

H
FB
Capa nuclear interna MB
RB FB
MB RB
A
A

Capa plexiforme
interior

Capa de células
ganglionares
MG DG MG
DG

Fibras nerviosas ópticas

FIGURA 10-5 Componentes neurales de la porción extrafoveal de la retina. C, cono; R (rod), bastón; MB, RB y FB (midget, rod and
flat bipolar cells), células bipolares miniatura, bastón y plana; DG y MG (diffuse and midget ganglion cells), células ganglionares difusas
y enanas; H (horizontal cells), células horizontales; A (amacrine cells), células amacrinas. (Modificado con permiso de Dowling JE, Boicot BB.
Organization of the primate retina: Electron microscopy. Proc R Soc Lond Ser B [Biol]. 1966 Nov 15;166(1002):80-111).

Bastón Cono y 120 millones de bastones en cada ojo humano, pero solo 1.2
Membrana plasmática millones de fibras nerviosas en cada nervio óptico, la convergen-
cia global de los receptores a través de las células bipolares en las
células ganglionares es de, aproximadamente, 105:1. Sin embar-
30 nm Segmento
exterior
go, hay divergencia a partir de este punto. Por ejemplo, en la
Discos Sacos corteza visual, el número de neuronas relacionadas con la visión
es 1 000 veces el número de fibras en los nervios ópticos.
Cuello ciliar Una de las características más importantes del sistema visual
Mitocondrias es su capacidad para funcionar en un amplio intervalo de inten-
Segmento sidad luminosa. Cuando uno va de la oscuridad a la luz del sol
interior brillante, la intensidad de la luz aumenta en 10 unidades logarít-
Núcleo micas o en un factor de 10 mil millones. Los ajustes en el diáme-
tro de la pupila pueden reducir la fluctuación de la intensidad;
Terminal cuando el diámetro se reduce de 8 a 2 mm, su área disminuye en
sináptica un factor de 16 y la intensidad de la luz que llega a la retina se
reduce en más de 1 unidad logarítmica.
FIGURA 10-6 Diagrama esquemático de un bastón y un
cono. Cada bastón y cada cono se dividen en un segmento ex-
Los dos tipos de fotorreceptores contribuyen a nuestra capa-
terno, un segmento interno con una región nuclear y una zona si- cidad para reaccionar a las fluctuaciones de intensidad. Los bas-
náptica. Los sacos y discos en el segmento exterior contienen tones son extremadamente sensibles a la luz y son los receptores
compuestos fotosensibles que reaccionan a la luz para iniciar po- para la visión nocturna (visión escotópica). El aparato visual es-
tenciales de acción en las vías visuales. (Reproducido con permiso cotópico resuelve los detalles y los límites de los objetos. Los co-
de Lamb TD. Electrical responses of photoreceptors. En: Baker PF, ed. nos tienen un umbral mucho más alto, pero el sistema de conos
Recent Advances in Physiology. No. 10. Churchill Livingstone; 1984).
192 SECCIÓN II Neurofisiología central y periférica

2000
Conos

Número de bastones o conos en un área

Bastones

1600

de 0.0069 mm2 1200

Punto ciego
800

400

0
100° 80° 60° 40° 20° 0° 20° 40° 60° 80°
Retina nasal Fóvea Retina temporal
Distancia a la fóvea

FIGURA 10-7 Densidad de conos y bastones a lo largo del meridiano horizontal a través de la retina humana. Un gráfico de la
agudeza relativa de la visión en las diversas partes del ojo adaptado a la luz sería paralelo a la curva de densidad de conos; una gráfica
similar de la agudeza relativa del ojo adaptado a la oscuridad sería paralela a la curva de densidad de bastones.

tiene una agudeza mucho mayor y es el responsable de la visión BASES IÓNICAS DE LOS
en la luz brillante (visión fotópica) y de la visión cromática.
POTENCIALES FOTORRECEPTORES
MECANISMO FOTORRECEPTOR Los canales de cationes activados por cGMP en los segmentos
externos de los conos y bastones permanecen abiertos en la oscu-
Los posibles cambios que inician potenciales de acción en la reti- ridad, por lo que la corriente fluye desde el segmento interno al
na son generados por el efecto de la luz sobre compuestos foto- exterior, y al final sináptico del fotorreceptor (figura 10-8). La
sensibles en los conos y bastones. Cuando estas sustancias absor- Na+, K+ ATPasa en el segmento interno mantiene el equilibrio
ben la luz, su estructura cambia y esto desencadena una secuencia iónico. La liberación del transmisor sináptico (glutamato) per-
de eventos que inician la actividad neuronal. manece constante en la oscuridad. Cuando la luz incide sobre el
El ojo es único en el sentido de que los potenciales receptores
de los fotorreceptores y las respuestas eléctricas de la mayoría de
los otros elementos neuronales en la retina son potenciales gra-
dados locales, y es solo en las células ganglionares donde se ge-
neran potenciales de acción todo o nada. Las respuestas de los
Na+
bastones, conos y células horizontales son hiperpolarizantes, y
las respuestas de las células bipolares son o bien hiperpolarizan-
tes o despolarizantes. Las células amacrinas producen potenciales
despolarizantes y picos que pueden actuar como potenciales gene-
radores para los picos propagados que se producen en las células
ganglionares.
El poder receptor de los conos se activa y desactiva de manera
súbita, mientras el potencial del receptor de los bastones se acti- K+ K+
va de modo repentino y se desactiva con lentitud. Las curvas que
relacionan la amplitud de los potenciales receptores con la inten-
sidad del estímulo tienen formas similares en conos y bastones,
pero estos últimos son mucho más sensibles. Por tanto, las res-
puestas de los bastones son proporcionales a la intensidad del
Na+ Na+
estímulo a niveles de iluminación que están por debajo del um-
Oscuridad Luz
bral de los conos. Por otra parte, las respuestas de los conos son
proporcionales a la intensidad del estímulo a altos niveles de ilu- FIGURA 10-8 Efecto de la luz sobre el flujo de corriente en
minación, cuando las respuestas de los bastones son máximas y los receptores visuales. En la oscuridad, los canales de cationes
no pueden cambiar. De aquí que los conos generen buenas res- regulados por cGMP, en el segmento exterior, se mantienen abier-
puestas a cambios en la intensidad de la luz por encima del fondo tos por el cGMP. La luz lleva a una mayor conversión de cGMP a
luminoso, pero no representen bien la iluminación absoluta, mien- 5′-GMP, y algunos de los canales se cierran. Esto produce la hi-
tras que los bastones detectan la iluminación absoluta. perpolarización del terminal sináptico del fotorreceptor.

segmento exterior, las reacciones que se inician cierran algunos
de los canales de cationes activados por cGMP, para inducir un
potencial receptor hiperpolarizante. La hiperpolarización reduce
la liberación de glutamato y genera una señal en las células bipo-
lares, que en última instancia conduce a potenciales de acción en
las células ganglionares que se transmiten al cerebro.
RODOPSINA
La rodopsina (púrpura visual) es el pigmento fotosensible en los
bastones, que está compuesto de retinal, un aldehído de vitami-
na A, y la proteína opsina. La vitamina A es necesaria para la
síntesis de retinal, por lo que una deficiencia en esta vitamina
produce anomalías visuales (recuadro clínico 10-3).
La opsina tiene un peso molecular de 41 kDa y se encuentra
en las membranas de los discos de los bastones; constituye 90%
del total de proteínas en estas membranas. La opsina es parte de
la gran familia de receptores acoplados a la proteína G (GPCR,
G-protein-coupled receptors). El retinal es paralelo a la superficie
RECUADRO CLÍNICO 10-3
Deficiencia de vitamina A
La vitamina A fue la primera vitamina soluble en grasa iden-
tificada y está formada por una familia de compuestos lla-
mados retinoides. La deficiencia es rara en Estados Unidos,
pero sigue siendo un problema de salud pública importante
en los países en desarrollo. Anualmente, alrededor de
80 000 personas en todo el mundo (en su mayoría niños en
países subdesarrollados) pierden la vista debido a deficien-
cia severa de vitamina A. Esta se debe a una ingesta inade-
cuada de alimentos ricos en vitamina A (hígado, riñón,
huevos enteros, leche, crema y queso) o β caroteno, un
precursor de la vitamina A, que se encuentra en vegetales
de hoja verde oscura, y frutas y vegetales amarillos o naran-
jas. Uno de los primeros efectos visuales de la deficiencia
de vitamina A es la ceguera nocturna (nictalopía). La defi-
ciencia de vitamina A también contribuye a la ceguera, por-
que hace que el ojo se vuelva muy seco, dañando la córnea
(xeroftalmia) y la retina. La vitamina A altera primero la fun-
ción de los bastones, pero a medida que se desarrolla la
deficiencia, tiene lugar la degeneración concomitante de
los conos. La deficiencia prolongada está asociada con
cambios anatómicos en los conos y bastones, seguido de la
degeneración de las capas neurales de la retina.
CLAVES TERAPÉUTICAS
El tratamiento con vitamina A puede restaurar la fun-
ción de la retina, si se aplica antes de que los recepto-
res sean destruidos. Los alimentos ricos en vitamina A
incluyen el hígado, el pollo, la carne de res, los hue-
vos, la leche entera, el ñame, la zanahoria, la espi-
naca, la col rizada y otros vegetales verdes. Otras
vitaminas, especialmente las del complejo B, tam-
bién son necesarias para el funcionamiento normal
de la retina y otros tejidos neurales.
CAPÍTULO 10 Visión 193
N
Superficie
intradiscal
R Membrana de
disco de bastón
Superficie
citoplasmática
C
OH
OH
OH
OH
OH
OH
FIGURA 10-9 Representación esquemática de la estructura
de la rodopsina en la membrana del disco de bastón. La rodop-
sina se forma cuando la retina (R) se une a la opsina a través de
un residuo de lisina en la posición 296, en el 7º dominio trans-
membrana del GPCR. GPCR, receptor acoplado de proteína G.
de la membrana (figura 10-9) y está unido a un residuo de lisina
en la posición 296 en el séptimo dominio transmembrana.
La figura 10-10 resume la secuencia de eventos en los fotorre-
ceptores, donde la luz incidente conduce a la producción de una
señal en la siguiente unidad neuronal sucesiva en la retina. En
la oscuridad, el retinal en la rodopsina está en la configuración
11-cis. La única acción de la luz es cambiar la forma del retinal,
convirtiéndolo en el isómero all-trans. Este, a su vez, altera la confi-
guración de la opsina y el cambio de la opsina activa su asocia-
ción a la proteína G heterotrimérica (transducina) que tiene
varias subunidades (Tα, Gβ1 y Gγ1). Después de que la 11-cis
retinal está convertida a la configuración all-trans, se separa de la
opsina en un proceso llamado decoloración. Esto cambia el color
desde el rojo rosado de la rodopsina hasta el amarillo pálido de la
opsina.
Parte del retinal all-trans se convierte de nuevo a 11-cis retinal
por la isomerasa retinal, y se asocia nuevamente con la escotop-
sina para reponer el suministro de rodopsina. Algo de 11-cis-reti-
nal también se sintetiza a partir de la vitamina A. Todas estas
reacciones, excepto la formación del isómero all-trans de la reti-
na, son independientes de la intensidad de la luz, procediendo
igualmente bien en la luz o en la oscuridad. Por tanto, la cantidad
de rodopsina en los receptores varía de manera inversa con el
nivel de luz incidente.
La proteína G transducina intercambia el GDP por GTP, y la
subunidad α se separa. Esta subunidad permanece activa hasta
que su actividad GTPasa intrínseca hidroliza la GTP. El final de la
actividad de la transducina se acelera por su unión a la betaarres-
tina. La subunidad α activa la fosfodiesterasa cGMP para conver-
tir el cGMP a 5′-GMP.
En la oscuridad, cuando la actividad de la fosfodiesterasa es
baja, los canales de Na+ regulados por cGMP se mantienen en
194 SECCIÓN II Neurofisiología central y periférica
Luz incidente
Cambio estructural en el
retinal del fotopigmento
Cambio conformacional
del fotopigmento
Activación de la transducina
Activación de
la fosfodiesterasa
Disminución de
cGMP intracelular
Cierre de canales de Na+
Hiperpolarización
Disminución de la liberación
del transmisor sináptico
Respuesta en células bipolares
y otros elementos neurales
FIGURA 10-10 Secuencia de eventos involucrados en la fo-
totransducción de conos y bastones.
un estado abierto, por lo que tanto el Na+ como el Ca2+ entran al
fotorreceptor; la célula se despolariza y se libera glutamato. La
disminución en la concentración de cGMP citoplásmica induci-
da por la luz hace que se cierren algunos canales de Na+ activados
por cGMP, lo que reduce la entrada de Na+ y Ca2+, produciendo
el potencial de hiperpolarización. Esta cascada de reacciones
ocurre muy rápidamente y amplifica la señal luminosa. La ampli-
ficación ayuda a explicar la notable sensibilidad de los fotorre-
ceptores de los bastones; estos receptores pueden producir una
respuesta detectable con solo un fotón de luz.
Los iones de calcio ejercen un efecto de retroalimentación
negativa en el proceso de fototransducción. En la oscuridad, la
concentración de Ca2+ intracelular relativamente alta inhibe
la actividad de la guanilil ciclasa, disminuye la actividad de los
canales de Na+ activados por cGMP y aumenta la actividad
de la rodopsina. La disminución de la concentración de Ca2+
inducida por la luz influye en estos componentes de la cascada
de fototransducción.
TRATAMIENTO DE LA INFORMACIÓN
VISUAL EN LA RETINA
Una característica del bipolar retinal y de las células retinianas
ganglionares (así como de las neuronas geniculadas laterales y
las neuronas en la capa 4 de la corteza visual) es que responden
mejor a un estímulo pequeño y circular y que, dentro de su campo
receptivo, un anillo de luz alrededor del centro (iluminación de
contorno) antagoniza la respuesta al punto central (figura 10-11).
El centro puede ser excitador con un entorno inhibidor (una cé-
lula centro-activo/borde-inactivo) o inhibidor con un entorno
excitador (una célula centro-inactivo/borde-activo). La inhibi-
ción de la respuesta central por el entorno se debe, probable-
mente, a la retroalimentación inhibitoria de un fotorreceptor a
otro, mediado por células horizontales. Por tanto, la activación
de fotorreceptores cercanos mediante la adición del anillo desen-
cadena la hiperpolarización de células horizontales, que a su vez
inhibe la respuesta de los fotorreceptores activados centralmen-
te. La inhibición de la respuesta a la iluminación central por un
aumento en la iluminación circundante es un ejemplo de inhi-
bición lateral, esa forma de inhibición en la que la activación
de una unidad neural se asocia con la inhibición de la actividad de
las unidades cercanas. Es un fenómeno general en los sistemas
sensoriales de los mamíferos, y ayuda a afilar los bordes de un
estímulo y mejorar la discriminación.
ADAPTACIÓN A LA OSCURIDAD
Si una persona pasa un tiempo considerable en un entorno muy
iluminado y luego se desplaza a un entorno con poca luz, las re-
tinas se vuelven más sensibles a la luz a medida que el individuo
se “acostumbra a la oscuridad”. Esta disminución del umbral vi-
sual es conocida como adaptación a la oscuridad. Es casi máxima
en unos 20 minutos, aunque durante periodos más largos se pro-
duce una disminución adicional. El tiempo requerido para la
adaptación a la oscuridad depende, en parte, del tiempo necesa-
rio para acumular las reservas de rodopsina que se desglosan
continuamente con la luz intensa. Cuando uno pasa de manera
repentina de un ambiente tenue a uno muy iluminado, la luz
parece intensa e incluso incómoda, hasta que los ojos se adaptan
a la iluminación aumentada y el umbral visual aumenta. Esta
adaptación ocurre durante un periodo de aproximadamente
5 minutos y se denomina adaptación a la luz, aunque es simple-
mente la desaparición de la adaptación a la oscuridad.
La respuesta de adaptación a la oscuridad tiene dos compo-
nentes. La primera reducción en el umbral visual, rápida, pero
pequeña en magnitud, se debe a la adaptación a la oscuridad de
los conos, porque cuando se examina solo la porción foveal libre
de bastones de la retina, la reducción no continúa. En las partes
periféricas de la retina se produce una caída adicional, debido a
la adaptación de los bastones. El cambio total de umbral entre el
ojo adaptado a la luz y el ojo totalmente adaptado a la oscuridad
es muy grande.
Los radiólogos, pilotos de aeronaves y otros individuos que
necesitan una sensibilidad visual máxima en condiciones de po-
ca luz pueden evitar tener que esperar 20 minutos en la oscuri-
dad para adaptarse a esta, si usan anteojos rojos cuando están en
condiciones de luz intensa. Las longitudes de onda de la luz en el
extremo rojo del espectro estimulan a los bastones solo en un
grado ligero, mientras que permiten que los conos funcionen ra-
zonablemente bien. Por tanto, una persona que usa lentes rojos
puede ver con luz intensa durante el tiempo que tardan los bas-
tones en adaptarse a la oscuridad.
AGUDEZA VISUAL
El nervio óptico sale del ojo en un punto medial a 3 mm y ligera-
mente por encima del polo posterior del globo. Esta región es
visible a través del oftalmoscopio como el disco óptico (figura
10-12). Como no hay receptores visuales sobre el disco, esta área
 CAPÍTULO 10 Visión 195

Centro-activo/borde-inactivo Centro-inactivo/borde-activo

−− + +
− − + +
− ++ − + –– +
++ + ––
− − +
− − + +
−− + +

Luz en el centro Luz en el centro

Luz en el contorno Luz en el contorno

FIGURA 10-11 Respuestas a la luz de dos tipos de células ganglionares de la retina (círculo amarillo) enfocadas en una porción
de su campo receptivo. Lado izquierdo: una célula centro-activo/borde-inactivo responde con un aumento en la velocidad de disparo,
cuando la luz se coloca en el centro del campo receptivo, y con una disminución en la velocidad de disparo, cuando la luz se coloca en
el contorno del campo receptor. Lado derecho: una célula centro-inactivo/borde-activo responde con una disminución en la velocidad
de disparo, cuando la luz se coloca en el centro, y con un aumento en la velocidad de disparo, cuando la luz se coloca en el entorno.

de la retina no responde a la luz y también se le conoce como
punto ciego. Cerca del polo posterior del ojo hay una mancha
pigmentada amarillenta llamada mácula. La fóvea está en el cen-
tro de la mácula; es una porción de la retina adelgazada y sin
bastones en la que los conos están densamente empaquetados.
Cada cono sinapsa en una sola célula bipolar, la que a su vez si-
napsa en una sola célula ganglionar, lo que proporciona un cami-
no directo al cerebro. Hay muy pocas células superpuestas y ca-
recen de vasos sanguíneos, así, la fóvea es el punto donde la
agudeza visual es mayor. Cuando la atención es atraída por o fi-
jada en un objeto, los ojos se mueven normalmente para que los
Disco
óptico
Fóvea
Mácula
FIGURA 10-12 El fondo de ojo en un humano sano, tal co-
mo se ve a través del oftalmoscopio. El fondo de ojo se refiere a
la superficie interior del ojo, opuesta al cristalino, e incluye la reti-
na, el disco óptico, la mácula, la fóvea y el polo posterior. Las fi-
bras del nervio óptico dejan el globo ocular en el disco óptico
para formar el nervio óptico. Las arterias, arteriolas y venas en las
capas superficiales de la retina, cerca de su superficie vítrea, se
pueden ver a través del oftalmoscopio. (Usado con permiso del Dr.
AJ Weber, Universidad Estatal de Michigan).
rayos de luz que caen del objeto caigan sobre la fóvea. La degene-
ración macular relacionada con la edad (AMD, age-related macu-
lar degeneration) es una enfermedad en la que la visión central
aguda se destruye gradualmente (recuadro clínico 10-4).
Se usa un oftalmoscopio para ver el fondo de ojo, que es la
superficie interior del ojo opuesta al cristalino, que incluye la re-
tina, el disco óptico, la mácula, la fóvea y el polo posterior (figura
10-12). Se pueden examinar las arterias, arteriolas y venas en las
capas superficiales de la retina, cerca de su superficie vítrea. Los
vasos retinianos suministran a las células bipolares y gangliona-
res, pero los receptores se nutren principalmente del plexo capi-
lar en la coroides. Es por esto que el desprendimiento de retina
es tan dañino para las células receptoras. Debido a que este es el
único lugar en el cuerpo donde las arteriolas son fácilmente visi-
bles, un examen con el oftalmoscopio es valioso para el diagnós-
tico y la valoración de la diabetes mellitus, la hipertensión y otras
enfermedades que afectan los vasos sanguíneos (recuadro clínico
10-5).
El glaucoma (recuadro clínico 10-1) causa cambios en la apa-
riencia del fondo de ojo, como se ve a través de un oftalmoscopio
(figura 10-13). La fotografía de la izquierda es de un primate con
un ojo normal y muestra un disco óptico con un color “rosado”
uniforme. Los vasos sanguíneos aparecen relativamente planos
cuando cruzan el margen del disco. Esto es porque que hay un
número normal de fibras de células ganglionares, y los vasos san-
guíneos tienen tejido de sostén intacto a su alrededor. La fotogra-
fía de la derecha es de un primate con glaucoma inducido expe-
rimentalmente, al causar una elevación crónica en la presión
intraocular. Como es característico de la neuropatía óptica glauco-
matosa, el disco es pálido, especialmente en el centro. Los vasos
sanguíneos de la retina están distorsionados, en especial en el
margen del disco, debido a la falta de tejido de sostén, y hay un
aumento de la excavación en el disco.
196 SECCIÓN II Neurofisiología central y periférica
RECUADRO CLÍNICO 10-4
Agudeza visual y degeneración macular
relacionada con la edad
La agudeza visual es el grado en que se perciben los detalles
y los contornos de los objetos y, por lo general, se define en
términos de la distancia más corta por la cual dos líneas pue-
den estar separadas y aún ser percibidas como dos líneas. La
agudeza visual a menudo se determina utilizando los gráficos
de letras de Snellen vistos desde una distancia de 20 pies (6 m).
Los resultados se expresan como una fracción; el numera-
dor es 20 (distancia a partir de la cual se leen las letras) y el
denominador es la mayor distancia al gráfico en la que un indi-
viduo con agudeza visual normal puede leer la línea. La agu-
deza visual normal es 20/20; un individuo con una agudeza
visual de 20/15 tiene una visión mejor que la normal (no hiper-
metropía), y uno con agudeza visual 20/100 tiene una visión
subnormal. La agudeza visual es un fenómeno complejo y está
influenciada por muchos factores, incluidos los ópticos (p. ej.,
el estado de los mecanismos de formación de imágenes del
ojo), los retinianos (p. ej., el estado de los conos) y los de estímulo
(p. ej., iluminación, intensidad del estímulo, contraste entre
el estímulo y el fondo, duración del tiempo en que un individuo
está expuesto al estímulo). Muchos medicamentos también
pueden tener efectos secundarios adversos en la agudeza
visual. Los pacientes tratados con el fármaco antiarrítmico
amiodarona a menudo informan cambios en la córnea (quera-
topatía) que incluyen síntomas de visión borrosa, deslumbra-
miento y halos alrededor de las luces o sensibilidad a la luz. El
ácido acetilsalicílico y otros anticoagulantes pueden causar
hemorragia conjuntival o retiniana que puede afectar la visión.
La maculopatía es un factor de riesgo para las personas trata-
das con tamoxifeno para el cáncer de mama. Los tratamientos
antipsicóticos, como la tioridazina, pueden causar cambios
pigmentarios que pudieran afectar la agudeza visual, la visión
cromática y la adaptación a la oscuridad.
RECUADRO CLÍNICO 10-5
Los ojos son una ventana a su salud
Un examen completo del ojo (cuadro 10-1) puede revelar mucho
sobre su salud general. Además de determinar su agudeza
visual y la evidencia de degeneración macular, una retina
desprendida o una catarata pueden servir para que un oftalmó-
logo identifique signos de enfermedades en otros órganos.
El exoftalmos (abultamiento del ojo fuera de la órbita) puede
ser indicativo de la enfermedad de Graves debido a una tiroi-
des hiperactiva o a un tumor orbital. La presencia de un anillo
gris alrededor de la córnea (arcus senilis) a menudo está rela-
cionada con el colesterol alto y la hiperlipidemia. La ptosis
(párpado caído) puede ser evidencia de miastenia gravis
(enfermedad neuromuscular); la combinación de ptosis, aniso-
coria (tamaño de la pupila desigual) y anhidrosis facial (falta de
sudoración) es indicativa del síndrome de Horner (interrupción
Hay más de 20 millones de personas en Estados Unidos y
Europa con degeneración macular relacionada con la edad o
AMD, un deterioro de la agudeza visual central. Casi 30% de
los mayores de 75 años tienen este trastorno, y es la causa
más común de pérdida visual en los mayores de 50 años. Las
mujeres corren mayor riesgo de AMD que los hombres; los
blancos tienen un mayor riesgo que los negros. Hay dos tipos:
húmeda y seca. La AMD húmeda se produce cuando los vasos
sanguíneos frágiles comienzan a formarse debajo de la mácula.
La sangre y el líquido se filtran de estos vasos y dañan rápi-
damente la mácula. Los factores de crecimiento endotelial
vascular (VEGF, vascular endothelial growth factors) pueden
contribuir al crecimiento de estos vasos sanguíneos. La AMD
seca ocurre cuando los conos en la mácula se descomponen
lentamente, causando una pérdida gradual de la visión central.
CLAVES TERAPÉUTICAS
La Administración de Alimentos y Medicamentos de Esta-
dos Unidos aprobó tres inhibidores de VEGF para el
tratamiento de la AMD húmeda: ranibizumab (Lucentis),
bevacizumab (Avastin) y aflibercept (Eylea). La terapia
fotodinámica usa la inyección de verteporfina en la
vena de un brazo; este medicamento es activado por
una luz láser que produce una reacción química para
destruir los vasos sanguíneos anómalos. Se puede
realizar una cirugía con láser para reparar los vasos
sanguíneos dañados, si están distantes de la fóvea. Sin
embargo, se pueden formar nuevos vasos después de
la cirugía y la pérdida de visión puede progresar.
de la inervación simpática del ojo). Véase capítulo 13 para obte-
ner más información sobre el síndrome de Horner. La hiperten-
sión se puede detectar durante un examen de la retina, porque
la presión arterial alta causa la torsión y el retorcimiento de
los pequeños vasos sanguíneos de la retina. Un examen fun-
doscópico puede detectar la retinopatía diabética, una de las
principales causas de ceguera, asociada con edema macular,
microaneurismas (protuberancias microscópicas que sobresa-
len de la pared arterial), dilatación de vasos retinianos, neo-
vascularización (desarrollo de nuevos vasos sanguíneos) y
manchas de algodón (parches blancos esponjosos en la
retina debido a daños en los nervios). Véase capítulo 24 para
obtener más información sobre las consecuencias adversas de
la diabetes.

FIGURA 10-13 Fondo de ojo en un primate normal (izquier-
da) y en un primate con glaucoma inducido experimentalmente
(derecha), tal como se observa a través de un oftalmoscopio.
Normal: los vasos de color “rosáceos” uniformes parecen relati-
vamente planos cruzando el margen del disco, debido a un nú-
mero normal de fibras de células ganglionares y a que tienen el
tejido de sostén intacto a su alrededor. Glaucomatoso: el disco
está pálido, sobre todo en el centro, los vasos están distorsiona-
dos, especialmente en el borde del disco, debido a la falta de te-
jido de sostén y al aumento de “excavación” del disco. (Usado con
permiso del Dr. AJ Weber, Universidad Estatal de Michigan).
VISIÓN CROMÁTICA
Los colores tienen tres atributos: tono, intensidad y saturación
(grado de dilución con el blanco). Para cualquier color, hay un
color complementario que, cuando se mezcla adecuadamente
con él, produce una sensación de blanco. El negro es la sensación
producida por la ausencia de luz, pero probablemente es una
sensación positiva, porque el ojo ciego no “ve negro”; más bien,
“no ve nada”.
Otra observación de importancia básica es la demostración de
que la sensación de blanco, cualquier color espectral, e incluso el
color extraespectral, púrpura, se puede producir al mezclar va-
rias proporciones de luz roja (longitud de onda de 723-647 nm),
luz verde (575-492 nm) y luz azul (492-450 nm). Por tanto, el rojo,
el verde y el azul se conocen como los colores primarios. Un
tercer punto importante es que el color percibido depende, en
parte, del color de otros objetos en el campo visual. Así, por
ejemplo, un objeto rojo se ve como rojo, si el campo está ilumina-
do con luz verde o azul, pero como rosa pálido o blanco, si el
campo está iluminado con luz roja. El recuadro clínico 10-6 des-
cribe el daltonismo.
MECANISMOS RETINIANOS
La teoría de la visión cromática o teoría de Young-Helmholtz se
basa en la existencia de tres tipos de conos, cada uno de los cua-
les contiene un fotopigmento diferente que es sumamente sensi-
ble a uno de los tres colores primarios. La sensación de cualquier
color dado está determinada por la frecuencia relativa de los im-
pulsos de cada uno de estos sistemas de conos (figura 10-14). Un
pigmento (el pigmento sensible al azul o de onda corta) absorbe
la luz al máximo en la parte azul violeta del espectro. Otro (el
pigmento sensible al verde o de onda media) se absorbe al máxi-
mo en la porción verde. El tercero (el pigmento sensible al rojo o
de onda larga) se absorbe al máximo en la parte amarilla. El azul,
el verde y el rojo son los colores primarios, pero los conos, con su
CAPÍTULO 10 Visión 197
RECUADRO CLÍNICO 10-6
Daltonismo
La prueba más común para el daltonismo utiliza las tablas
de Ishihara, que son placas que contienen figuras com-
puestas de manchas de color sobre un fondo de color similar.
Las figuras están hechas intencionalmente con colores que
pueden verse como el fondo para un individuo que es
ciego al color. Algunos individuos ciegos al color no pueden
distinguir ciertos colores, mientras que otros solo tienen
una debilidad de color. Los prefijos “prot”, “deuter” y “trit”
se refieren a defectos de los sistemas de conos rojos, ver-
des y azules, respectivamente. Los individuos con visión de
color normal se llaman tricromáticos. Los dicromáticos son
individuos con solo dos sistemas de conos; pueden tener
protanopia, deuteranopia o tritanopia. Los monocromáti-
cos tienen un solo sistema de conos. Los dicromáticos pue-
den igualar su espectro de colores mezclando solo dos
colores primarios; los monocromáticos igualan su color de
espectro variando la intensidad de uno solo. La visión anor-
mal del color es una anomalía hereditaria en 8% de los hom-
bres blancos y 0.4% de las mujeres blancas. La tritanopia es
rara y no muestra selectividad sexual. Sin embargo, aproxi-
madamente 2% de los hombres daltónicos son dicromáti-
cos que tienen protanopia o deuteranopia, y alrededor de
6% son tricromáticos anómalos en los que el pigmento
sensible al rojo o el sensible al verde se desplaza en su sen-
sibilidad espectral. Estas anomalías se heredan como carac-
terísticas recesivas ligadas a X. El daltonismo ocurre en
los hombres, si el cromosoma X tiene el gen anómalo.
Las mujeres muestran un defecto solo cuando ambos cro-
mosomas X contienen el gen anómalo. Sin embargo, las
hijas de un hombre con daltonismo ligada al cromosoma X
son portadoras del daltonismo y pasan el defecto a la mitad
de sus hijos. Por tanto, el daltonismo ligado a X salta genera-
ciones y aparece en los hombres de cada segunda gene-
ración. El daltonismo también puede ocurrir en individuos
con lesiones del área V8 de la corteza visual, ya que esta
región está especialmente relacionada con la visión cromá-
tica en los humanos. Este déficit se llama acromatopsia.
En personas que toman sildenafilo (viagra) para el trata-
miento de la disfunción eréctil se produce una debilidad
transitoria al color azul-verdoso como efecto secundario,
porque el fármaco inhibe tanto la forma retiniana de la fos-
fodiesterasa como la del pene.
sensibilidad máxima en la parte amarilla del espectro, son lo su-
ficientemente sensibles en la parte roja para responder a la luz
roja, con un umbral inferior al verde.
El gen para la rodopsina humana se encuentra en el cromoso-
ma 3, y el gen para el pigmento del cono S sensible al azul está en
el cromosoma 7. Los otros dos pigmentos del cono están codifica-
dos por genes dispuestos en tándem en el brazo q del cromoso-
ma X. El pigmento M sensible al verde y el L sensible al rojo son
muy similares en estructura. Sus opsinas muestran una homolo-
gía de 96% de las secuencias de aminoácidos, pero cada uno de
estos pigmentos tiene solo 43% de homología con la opsina del
pigmento sensible al azul, y los tres tienen aproximadamente
41% de homología con la rodopsina.
198 SECCIÓN II Neurofisiología central y periférica

Campo Campo
temporal nasal IZQUIERDA DERECHA
A Nervios
OJO OJO ópticos
IZQUIERDO DERECHO Quiasma
B óptico
Célula
ganglionar B Nervio
óptico C
A Núcleo lateral
Quiasma óptico
Vías geniculado
Región ópticas C Dorsal
C pretectal D I
Vía
óptica
C
I
I
Cuerpo C
geniculado 6
lateral 5
Fascículo Ventral 4
3
geniculocalcarino 1 2
Vía Vía
D
magnocelular parvocelular

Corteza occipital Corteza visual primaria

FIGURA 10-14 Vías visuales. La transección de las vías en
los lugares indicados por las letras provoca los defectos del cam-
po visual que se muestran en los diagramas de la derecha. Las fi-
bras de la mitad nasal de cada retina se decusan en el quiasma
óptico, de manera que las fibras de las vías ópticas son de la mi-
tad temporal de una retina y la mitad nasal de la otra. Una lesión
que interrumpe un nervio óptico causa ceguera en ese ojo (A). Una
lesión en una vía óptica causa ceguera en la mitad del campo vi-
sual (C) y se denomina hemianopsia (media ceguera) homónima
(el mismo lado de ambos campos visuales). Las lesiones que
afectan el quiasma óptico destruyen las fibras de ambas hemirre-
tinas nasales y producen una hemianopsia heterónima (lados
opuestos de los campos visuales) (B). Las lesiones occipitales
pueden preservar las fibras de la mácula (como en D) debido a
que, en el cerebro, estas fibras se separan de las otras que ayu-
dan a la visión.
RESPUESTAS EN LAS VÍAS VISUALES
Y LA CORTEZA
VÍAS NEURALES
Los axones de las células ganglionares pasan caudalmente por el
nervio óptico y la vía óptica para terminar en el cuerpo genicu-
lado lateral, en el tálamo (figura 10-15). Las fibras de cada hemi-
rretina nasal se decusan en el quiasma óptico. En el cuerpo
geniculado las fibras de la mitad nasal de una retina y la mitad
temporal sinapsan en las células cuyos axones forman el fascícu-
lo geniculocalcarino. Este pasa al lóbulo occipital de la corteza
cerebral. En la siguiente sección se revisan los efectos en la fun-
ción visual, de lesiones en las vías mencionadas.
Los axones de las células ganglionares de la retina proyectan
una representación espacial detallada de la retina en el cuerpo
(área 17)
FIGURA 10-15 Proyecciones de células ganglionares desde
la hemirretina derecha de cada ojo al cuerpo geniculado lateral
derecho, y desde este núcleo a la corteza visual primaria dere-
cha. Note las seis capas del cuerpo geniculado. Las células
ganglionares P se proyectan a las capas 3-6, y las células gan-
glionares M se proyectan a las capas 1 y 2. Los ojos ipsolateral (I)
y contralateral (C) se proyectan a capas alternas. No se muestran
las células del área interlaminar, que se proyectan a través de un
componente separado de la vía P a las manchas en la corteza vi-
sual. (Modificado con permiso de Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM,
eds. Principles of Neural Science. 4th ed. New York, NY: McGraw-Hill;
2000).
geniculado lateral. Cada cuerpo geniculado contiene seis capas
bien definidas (figura 10-16). Las capas 3-6 tienen células peque-
ñas y se llaman parvocelulares, mientras que las capas 1 y 2 tienen
células grandes y se llaman magnocelulares. En cada lado, las
capas 1, 4 y 6 reciben información del ojo contralateral, mien-
tras que las capas 2, 3 y 5 reciben información del ojo ipsolateral.
En cada capa hay un punto preciso para la representación de la
retina, y las seis capas están registradas de modo que, a lo largo
de una línea perpendicular a las capas, los campos receptivos de
las células en cada capa son casi idénticos. Solamente de 10 a
20% de la entrada al núcleo geniculado lateral (LGN, lateral
geniculate nucleus) proviene de la retina; también se producen en-
tradas desde la corteza visual y otras regiones del cerebro. La vía
de retroalimentación desde la corteza visual está involucrada en
el procesamiento visual relacionado con la percepción de la
orientación y el movimiento.
Existen varios tipos de células ganglionares retinianas. Estas
incluyen células ganglionares grandes (magnas o células M), que
agregan respuestas de diferentes tipos de conos y se ocupan del
movimiento y la estereopsis. Otro tipo son las células de los
 CAPÍTULO 10 Visión 199

Cuadrante periférico
superior de la retina
Cuadrante
superior de
la mácula
Cuadrante
inferior de
la mácula
Cuadrante periférico
inferior de la retina
FIGURA 10-16 Vista medial del hemisferio cerebral dere-
cho humano, que muestra la proyección de la retina sobre la
corteza visual primaria en la corteza occipital, alrededor de
la fisura calcarina. Las fibras geniculocalcarinas de la mitad medial
del geniculado lateral terminan en el labio superior de la fisura
de calcarina, y las de la mitad lateral terminan en el labio inferior.
Además, las fibras del cuerpo geniculado lateral que transmiten
la visión macular están separadas de las que transmiten la visión
periférica, y terminan más hacia atrás en los labios de la fisura
calcarina.
ganglios pequeños (parvo o células P), que reducen la entrada de
un tipo de cono de la entrada de otro, y están relacionadas con el
color, la textura y la forma. Las células ganglionares M se proyec-
tan hacia la porción magnocelular del geniculado lateral, mien-
tras que las células ganglionares P se proyectan hacia la porción
parvocelular. Desde el LGN, una vía magnocelular y otra parvo-
celular se proyectan a la corteza visual. La vía magnocelular, des-
de las capas 1 y 2, transporta señales para la detección de movi-
miento, profundidad y parpadeo. La vía parvocelular, desde las
capas 3-6, transporta señales para la visión cromática, la textura,
la forma y los detalles finos. Las células ganglionares biestratifi-
cadas de campo pequeño pueden participar en la visión cromáti-
ca y transportar la información de longitud de onda corta (azul)
a las zonas intralaminares del LGN.
CONSECUENCIAS DE LAS LESIONES
EN LAS VÍAS ÓPTICAS
Las lesiones a lo largo de las vías visuales pueden ser localizadas
con un alto grado de precisión por los efectos que producen en
los campos visuales. Las fibras de la mitad nasal de cada retina
se decusan en el quiasma óptico, de modo que las fibras de las
vías ópticas son las de la mitad temporal de una retina y la mitad
nasal de la otra. En otras palabras, cada vía óptica sirve a la mi-
tad del campo de visión. Por tanto, una lesión que interrumpe un
nervio óptico causa ceguera en ese ojo, pero una lesión en la vía
óptica causa ceguera en la mitad del campo visual (figura 10-15).
Este defecto se clasifica como hemianopsia (semiceguera) homó-
nima (el mismo lado de ambos campos visuales).
Las lesiones que afectan el quiasma óptico, como los tumores
hipofisarios que se expanden fuera de la silla turca, destruyen las
fibras de ambas hemirretinas nasales y producen una hemianop-
sia heterónima (lados opuestos de los campos visuales). Debido a
que las fibras de la mácula se ubican posteriormente en el quias-
ma óptico, los escotomas hemianópicos se desarrollan antes de
que la visión en las dos hemirretinas se pierda por completo. Los
defectos selectivos del campo visual se clasifican, además, como
bitemporales, binasales, derechas o izquierdas.
Las fibras del nervio óptico de los cuadrantes de la retina su-
perior, que sirven para la visión en la mitad inferior del campo,
terminan en la mitad medial del cuerpo geniculado lateral, y las
fibras de los cuadrantes de la retina inferior terminan en la mitad
lateral. Las fibras geniculocalcarinas de la mitad medial del cuer-
po geniculado lateral terminan en el labio superior de la fisura
calcarina, y las de la mitad lateral terminan en el labio inferior.
Además, las fibras del cuerpo geniculado lateral que sustentan la
visión macular se separan de las que subsisten con la visión peri-
férica, y terminan más hacia atrás en los labios de la fisura calca-
rina (figura 10-17). Debido a esta disposición anatómica, las le-
siones del lóbulo occipital pueden producir defectos cuadránticos

Lóbulo parietal
Lóbulo occipital

V7
V7 V3A

MT/V5 V3A V3

LO V3 V1
V2 V2

V1 VP
V4v
V8
VP
V4v
V8
Cerebelo

FIGURA 10-17 Algunas de las áreas principales en las que la corteza visual primaria (V1) se proyecta en el cerebro humano. Vis-
tas lateral y medial. LO, lateral occipital; MT, medial temporal; VP, ventral parietal. Véase también cuadro 10-2. (Modificado con permiso de
Logothetis N. Vision: A window on consciousness. Sci Am. 1999 Nov;281(5):69-75).
200 SECCIÓN II Neurofisiología central y periférica
discretos del campo visual (cuadrantes superior e inferior de ca-
da mitad del campo visual).
La pérdida macular o la pérdida de visión periférica con vi-
sión macular intacta también es común en las lesiones occipita-
les (figura 10-15), porque la representación macular está separa-
da de la de los campos periféricos y es muy grande en relación
con la de los campos periféricos. Por tanto, las lesiones occipita-
les se deben extender a distancias considerables para destruir la
visión, tanto macular como periférica. Las fibras de la región
pretectal que participan en el reflejo fotomotor, producido al ilu-
minar el ojo con una luz brillante, dejan las vías ópticas cerca de
los cuerpos geniculados. Por tanto, la ceguera con preservación
del reflejo pupilar al iluminar el ojo suele deberse a lesiones bila-
terales caudales de la vía óptica.
CORTEZA VISUAL PRIMARIA
El área de recepción visual primaria (corteza visual primaria,
también conocida como V1) se encuentra a los lados de la fisura
calcarina (figura 10-17). Al igual que los axones de células gan-
glionares proyectan una representación espacial detallada de la
retina en el cuerpo geniculado lateral, el cuerpo geniculado late-
ral proyecta una representación punto por punto similar en la
corteza visual primaria. En la corteza visual, muchas células ner-
viosas están asociadas con cada fibra entrante. Como el resto de
la neocorteza, la corteza visual tiene seis capas. Los axones del
LGN que forman la vía magnocelular terminan en la capa 4, es-
pecíficamente en su parte más profunda, la capa 4C. Muchos de
los axones que forman la vía parvocelular también terminan en
la capa 4C. Sin embargo, los axones de la región interlaminar
terminan en las capas 2 y 3.
Las capas 2 y 3 de la corteza contienen conglomerados de cé-
lulas de aproximadamente 0.2 mm de diámetro que, a diferencia
de las células vecinas, contienen una alta concentración de la en-
zima mitocondrial citocromo oxidasa. Estos conglomerados han
sido llamados goterones. Están ordenados en un mosaico en la
corteza visual y se relacionan con la visión cromática. Sin embar-
go, la vía parvocelular también transporta datos de colores
opuestos a la parte profunda de la capa 4.
De manera similar a las células ganglionares, las neuronas ge-
niculadas laterales y las neuronas en la capa 4 de la corteza visual
responden a los estímulos en sus campos receptivos con cen-
tros-activos y bordes-inactivos o mediante centros-inactivos y
bordes-activos. Un haz de luz que cubre el centro es un estímulo
eficaz para ellos, porque estimula todo el centro y relativamente
poco espacio del entorno. Sin embargo, el haz no tiene una
orientación preferida y, como estímulo, es igualmente efectivo en
cualquier ángulo.
Las respuestas de las neuronas en otras capas de la corteza
visual son sorprendentemente diferentes. Las células simples
responden a haces de luz, líneas o bordes, pero solo cuando tie-
nen una orientación específica. Cuando un haz de luz se gira tan
poco como 10° desde la orientación de preferencia, la velocidad
de disparo de la célula simple usualmente decrece, y si el estímu-
lo se gira mucho más, la respuesta desaparece. Las células com-
plejas también tienen una orientación preferencial para un estímu-
lo lineal, pero dependen menos de la ubicación de un estímulo
en el campo visual que las células simples y las células en la capa 4.
A menudo responden de manera máxima, cuando un estímulo
lineal se mueve lateralmente sin cambios en su orientación.
La corteza visual, al igual que la corteza somatosensorial, está
dispuesta en columnas verticales que se ocupan de la orientación
(columnas de orientación). Cada una tiene aproximadamente
1 mm de diámetro. Sin embargo, las preferencias de orientación
de las columnas vecinas difieren de manera sistemática; a medi-
da que uno se mueve de una columna a otra, a través de la corte-
za, ocurren cambios secuenciales en la preferencia de orienta-
ción de 5-10°. Por tanto, parece probable que, para cada campo
receptor de células ganglionares en el campo visual, haya una
colección de columnas, en un área pequeña de la corteza visual,
que representa las posibles orientaciones preferidas en pequeños
intervalos a lo largo de los 360°. Las células simples y complejas
se denominan detectores de características, porque responden y
analizan ciertas características del estímulo.
Otra característica de la corteza visual es la presencia de co-
lumnas de dominancia ocular. Las células geniculadas y las célu-
las en la capa 4 reciben información de un solo ojo, y las células
de la capa 4 se alternan con las células que reciben información del
otro ojo. Si una gran cantidad de un aminoácido radiactivo se in-
yecta en un ojo, el aminoácido se incorpora a la proteína y se
transporta por flujo axoplásmico a las terminaciones de las célu-
las ganglionares, a través de las sinapsis geniculadas, y a lo largo
de las fibras geniculocalcarinas hasta la corteza visual. En la capa 4,
las terminaciones marcadas del ojo inyectado se alternan con las
terminaciones no marcadas del ojo no inyectado. El resultado,
cuando se ve desde arriba, es un patrón vívido de franjas que cubre
gran parte de la corteza visual, y es independiente de la cuadrícula
de las columnas de orientación.
Alrededor de la mitad de las células simples y complejas reci-
ben una entrada de ambos ojos. Las entradas son idénticas, o casi
iguales, en términos de la porción del campo visual involucrado
y la orientación preferida. Sin embargo, difieren en fuerza, de
modo que entre las células donde la entrada proviene totalmente
del ojo ipsolateral, o del contralateral, hay un espectro de células
influenciadas en diferentes grados por ambos ojos.
OTRAS ÁREAS CORTICALES
QUE INTERVIENEN EN LA VISIÓN
La corteza visual primaria (V1) se proyecta a muchas otras partes
de los lóbulos occipitales y a otras partes del cerebro. Estas a
menudo se identifican por números (V2, V3, etc.) o por letras
Absorción
400 500 600 700 nm
Longitud de onda
FIGURA 10-18 Espectros de absorción de los tres pigmen-
tos de cono en la retina humana. El pigmento S, que alcanza su
punto máximo a 440 nm, detecta el azul, y el pigmento M, que al-
canza el pico a 535 nm, detecta el verde. El pigmento L restante
alcanza su punto máximo en la porción amarilla del espectro, a
565 nm, pero su espectro se extiende suficientemente lejos en
las longitudes de onda largas para detectar el rojo.
 CAPÍTULO 10 Visión 201

CUADRO 10-2 Funciones de las áreas de proyección vi-
sual en el cerebro humano
V1 Corteza visual primaria; recibe información del
núcleo geniculado lateral, comienza el procesa-
miento en términos de orientación, bordes, etc.
V2, V3, VP Procesamiento continuo, campos visuales más
grandes
V3A Movimiento
V4 Detección de forma, color y textura de un objeto
MT/V5 Procesos de dirección del movimiento
V6 Puede detectar la dirección y velocidad del mo-
vimiento corporal
LO Reconocimiento de la forma
V7 Representación de los cuadrantes superior e in-
ferior del campo visual
V8 Visión cromática
LO, lateral occipital; MT, medial temporal; VP, ventral parietal.
(LO, MT, etc.). La distribución de algunas de ellas en el cerebro
humano se muestra en la figura 10-18, y sus funciones, como
se reconocen en la actualidad, se enumeran en el cuadro 10-2.
Las proyecciones visuales de V1 se pueden dividir aproximada-
mente en una vía dorsal o parietal, relacionada principalmente
con el movimiento, y una vía ventral o temporal, relacionada con
la forma y el reconocimiento de formas y caras. Además, las co-
nexiones a las áreas sensoriales son importantes. Por ejemplo, en
la corteza occipital, las respuestas visuales a un objeto son mejo-
res si el objeto se siente al mismo tiempo. Hay muchas otras co-
nexiones relevantes a otros sistemas.
MECANISMOS NEURALES
DE LA VISIÓN CROMÁTICA
El color está mediado por células ganglionares que restan o su-
man la entrada de un tipo de cono a la entrada de otro tipo. El
procesamiento en las células ganglionares y el LGN produce
impulsos que pasan a lo largo de tres tipos de vías neurales que
se proyectan a V1: una vía verde-roja que señala diferencias entre
las respuestas entre conos L y M, una vía azul-amarilla que seña-
la diferencias entre el cono S y la suma de las respuestas del cono
L y M, y una vía de iluminación que señala la suma de las res-
puestas del cono L y M. Estas vías se proyectan hacia las burbujas
y la parte profunda de la capa 4C de V1. Desde las burbujas y la
capa 4, la información del color se proyecta a V8. Sin embargo,
no se sabe cómo, la V8 convierte la información cromática en la
sensación cromática.
MOVIMIENTOS OCULARES
El ojo se mueve dentro de la órbita por seis músculos oculares
que están inervados por los nervios oculomotor, troclear y abdu-
cens. La figura 10-19 muestra los movimientos producidos por
los seis pares de músculos. Debido a que los músculos oblicuos
atraen medialmente, sus acciones varían con la posición del ojo.
Cuando el ojo se gira en sentido nasal, el músculo oblicuo infe-
rior lo eleva y el oblicuo superior lo deprime. Cuando se gira de
manera lateral, el recto superior lo eleva y el recto inferior lo de-
prime. Como gran parte del campo visual es binocular, es nece-
sario un alto orden de coordinación de los movimientos de los
dos ojos para que las imágenes visuales caigan en todo momento
en los puntos correspondientes de las dos retinas, y se evite la
diplopía.
Hay cuatro tipos de movimientos oculares, cada uno controla-
do por un sistema neural diferente, pero que comparten el mis-
mo camino común: las neuronas motoras que suministran a los
músculos oculares externos. Los sacádicos, movimientos rápidos
y bruscos, ocurren cuando la mirada cambia de un objeto a otro.
Traen nuevos objetos de interés a la fóvea y reducen la adapta-
ción de la vía visual que tendría lugar si la mirada se fijara en un
solo objeto durante largos periodos. Los movimientos de perse-
cución suaves son los movimientos de seguimiento de los ojos
mientras siguen objetos en movimiento. Los movimientos vesti-
bulares son ajustes que ocurren en respuesta a estímulos

Oblicuo Oblicuo Recto

superior inferior superior

Recto
medial
Recto Recto
lateral lateral

Oblicuo Oblicuo Recto

inferior superior inferior

Derecho Izquierdo

FIGURA 10-19 Diagrama de las acciones musculares oculares. El ojo es aducido por el recto medial y abducido por el recto late-
ral. El ojo aducido es elevado por el oblicuo inferior y bajado por el oblicuo superior; el ojo abducido es elevado por el recto superior y
bajado por el recto inferior. (Reproducido con permiso de Waxman SG. Clinical Neuroanatomy. 26th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2010).
202 SECCIÓN II Neurofisiología central y periférica
iniciados en los canales semicirculares y mantienen la fijación
visual cuando la cabeza se mueve. Los movimientos de conver-
gencia acercan los ejes visuales cuando la atención se centra en
los objetos cercanos al observador. Los movimientos sacádicos,
los de persecución y los vestibulares dependen de una corteza
visual intacta. Los sacádicos se programan en la corteza frontal y
en los colículos superiores, y los movimientos de persecución, en
el cerebelo.
RESUMEN DEL CAPÍTULO
▪ Las partes principales del ojo son la esclerótica (cubierta pro-
tectora), la córnea (transferencia de los rayos de luz), la coroi-
des (nutrición), la retina (células fotorreceptoras), el cristalino
y el iris.
▪ La desviación de los rayos de luz (refracción) permite enfocar
una imagen precisa en la retina. La luz se refracta en la super-
ficie anterior de la córnea y en las superficies anterior y poste-
rior del cristalino.
▪ Para traer rayos divergentes de objetos cercanos a un foco en la
retina se aumenta la curvatura del cristalino, un proceso llama-
do acomodación. El reflejo fotomotor regula la cantidad de luz
que entra en el ojo y afecta la calidad de la imagen de la retina
(un diámetro menor de la pupila proporciona una mayor pro-
fundidad de enfoque).
▪ En la hipermetropía, el globo ocular es demasiado corto y los
rayos de luz se enfocan detrás de la retina. En la miopía, el diá-
metro anteroposterior del globo ocular es demasiado largo. El
astigmatismo es una condición común en la cual la curvatura
de la córnea no es uniforme. La presbicia es la pérdida de aco-
modación para la visión cercana.
▪ La retina está organizada en varias capas: la capa nuclear ex-
terna contiene los fotorreceptores (conos y bastones); la capa
nuclear interna contiene células bipolares, células horizontales
y células amacrinas; y la capa de células ganglionares contiene
las únicas neuronas de salida de la retina.
▪ La rodopsina es el pigmento fotosensible en los bastones y está
compuesto por el retinal y la proteína opsina, que es un GPCR.
La exposición a la luz causa esta secuencia de eventos: cambio
estructural en la retina, cambio conformacional en la opsina,
activación de la transducina, activación de la fosfodiesterasa,
reducción del cGMP, cierre de los canales de cationes activados
por el cGMP, hiperpolarización, disminución de la liberación
de neurotransmisores y respuestas en los elementos neurona-
les de la retina.
▪ En respuesta a la luz, las células horizontales se hiperpolari-
zan, las células bipolares se hiperpolarizan o despolarizan, y
las células amacrinas se despolarizan y desarrollan picos, que
pueden actuar como potenciales generadores de los picos
que se propagan, producidos en las células ganglionares.
▪ La disminución del umbral visual, después de pasar largos pe-
riodos de tiempo en una habitación con poca luz, se denomina
adaptación a la oscuridad. La fóvea, en el centro de la retina,
es el punto donde la agudeza visual es mayor. La degeneración
macular relacionada con la edad es una enfermedad en la que
la agudeza visual central aguda se destruye gradualmente.
▪ La vía visual es desde los bastones y los conos hasta las células
bipolares y las células ganglionares, luego a través de la vía óp-
tica al cuerpo geniculado lateral talámico, hasta el lóbulo occi-
pital de la corteza cerebral. Las fibras de cada hemirretina na-
sal se decusan en el quiasma óptico; las fibras de la mitad
nasal de una retina y la mitad temporal de la otra sinapsan en
las células cuyos axones forman el fascículo geniculocalcarino.
▪ Las neuronas en la capa 4 de la corteza visual responden a los
estímulos en sus campos receptivos con centros activos y bor-
des inactivos o centros inactivos y bordes activos. Las células
simples responden a haces luminosos, líneas o bordes, pero
solo cuando tienen una orientación particular. Las células com-
plejas también tienen una orientación preferida para un es-
tímulo lineal, pero dependen menos de la ubicación de un
estímulo en el campo visual. Las proyecciones del área V1 se
pueden dividir en una vía dorsal o parietal (relacionada princi-
palmente con el movimiento) y una vía ventral o temporal
(relacionada con la forma y el reconocimiento de formas y caras).
▪ La teoría de la visión de los colores de Young-Helmholtz se
basa en la existencia de tres tipos de conos, cada uno de los
cuales contiene un fotopigmento diferente sumamente sensi-
ble a uno de los tres colores primarios, y la sensación de cual-
quier color está determinada por la frecuencia relativa de los
impulsos de cada uno de estos sistemas de conos.
▪ Las fibras de la mitad nasal de cada retina se decusan en el
quiasma óptico, de modo que las fibras en las vías ópticas
son las de la mitad temporal de una retina y la mitad nasal de
la otra retina. Una lesión de un nervio óptico causa ceguera en
ese ojo; una lesión en la vía óptica causa ceguera en la mitad
del campo visual (hemianopsia homónima). Una lesión del
quiasma óptico destruye las fibras de ambas hemirretinas na-
sales (hemianopsia heterónima). Las lesiones occipitales pue-
den no dañar las fibras de la región macular.
▪ El movimiento ocular está controlado por seis músculos ocula-
res inervados por los nervios oculomotor, troclear y abducens.
El músculo oblicuo inferior gira el ojo hacia arriba y hacia afue-
ra; el oblicuo superior lo gira hacia abajo y hacia afuera. El
músculo recto superior gira el ojo hacia arriba y hacia adentro;
el recto inferior lo gira hacia abajo y hacia adentro. El músculo
recto medial gira el ojo hacia adentro; el recto lateral lo desvía
hacia afuera.
▪ Los sacádicos (movimientos entrecortados y repentinos) ocu-
rren cuando la mirada cambia de un objeto a otro y reducen la
adaptación que ocurriría en la vía visual si la mirada se fijara
en un solo objeto durante largos periodos. Los movimientos de
persecución suaves de búsqueda son los movimientos de segui-
miento de los ojos a medida que avanzan los objetos. Los mo-
vimientos vestibulares ocurren en respuesta a los estímulos en
los canales semicirculares para mantener la fijación visual a
medida que la cabeza se mueve. Los movimientos de conver-
gencia acercan los ejes visuales cuando la atención se centra en
objetos cercanos al observador.
PREGUNTAS DE OPCIÓN MÚLTIPLE
Para todas las preguntas, seleccione una sola respuesta correcta, a me-
nos que se indique lo contrario.
1. Un examen visual en un hombre de 80 años de edad muestra
que tiene una capacidad reducida para ver objetos en los cua-
drantes superior e inferior de los campos visuales izquierdos de
ambos ojos, pero algo de visión permanece en las regiones cen-
trales del campo visual. El diagnóstico es:
A. Escotoma central.
B. Hemianopsia heterónima con preservación macular.
C. Lesión del quiasma óptico.
D. Hemianopsia homónima con preservación macular.
E. Retinopatía.

2. Una mujer de 45 años que nunca tuvo necesidad de usar ante-
ojos tuvo problemas para leer el menú en un restaurante con
poca luz. Ella, entonces, recordó que en los últimos tiempos
necesitaba tener el periódico más cerca de sus ojos para leerlo.
Su oftalmólogo le dijo que estaba experimentando una pérdida
de adaptación para la visión cercana relacionada con la edad
(presbicia) que se debe a:
A. La incapacidad de aumentar la tensión en los ligamentos
del cristalino.
B. La incapacidad de aumentar la curvatura del cristalino.
C. La relajación del músculo del esfínter del iris.
D. La contracción del músculo ciliar.
E. El aumento de la debilidad del cristalino.
3. Un hombre de 28 años de edad con miopía severa hizo una cita
para ver a su oftalmólogo cuando comenzó a notar luces inter-
mitentes y flotadores en su campo visual. Le diagnosticaron un
desprendimiento de retina. La capa nuclear interna de la retina
está compuesta por:
A. Segmentos internos de los fotorreceptores (conos y
bastones).
B. Varios tipos de células ganglionares.
C. Células bipolares, células horizontales y células amacrinas.
D. Células gliales que generan nuevos conos y bastones.
E. Cuerpos celulares del nervio óptico.
4. A una mujer de 65 años se le diagnosticó una degeneración
macular seca relacionada con la edad, con un escotoma que
conserva la fóvea. La fóvea del ojo:
A. Tiene el umbral de luz más bajo.
B. Es la región de mayor agudeza visual.
C. Contiene solo conos rojos y verdes.
D. Contiene solo bastones.
E. Está situada sobre la cabeza del nervio óptico.
5. Un hombre de 62 años fue a su oftalmólogo para su examen
de rutina de la vista. Este incluía oftalmoscopia para visualizar
la superficie interior de su ojo, opuesta al cristalino. Esta por-
ción del ojo se denomina:
A. Disco óptico.
B. Mácula.
C. Esclerótica.
D. Conjuntiva.
E. Fondo de ojo.
6. ¿Cuál de las siguientes partes del ojo tiene la mayor concentra-
ción de bastones?
A. Cuerpo ciliar.
B. Iris.
C. Disco óptico.
D. Fóvea.
E. Región parafoveal.
7. La secuencia correcta de los eventos involucrados en la foto-
transducción en conos y bastones en respuesta a la luz es:
A. Activación de transducina, disminución de la liberación de
glutamato, cambios estructurales en la rodopsina, cierre
de los canales de cationes activados por el cGMP y
disminución del cGMP intracelular.
B. Disminución de la liberación de glutamato, activación de la
transducina, cierre de los canales de cationes activados por
cGMP, disminución del cGMP intracelular y cambios
estructurales en la rodopsina.
C. Cambios estructurales en la rodopsina, disminución del
cGMP intracelular, disminución de la liberación de
glutamato, cierre de los canales de cationes activados por
GMPI y activación de la transducina.
CAPÍTULO 10 Visión 203
D. Cambios estructurales en la rodopsina, activación de la
transducina, disminución del cGMP intracelular, cierre
de canales de cationes activados por cGMP y disminu-
ción de la liberación de glutamato.
E. Activación de la transducina, cambios estructurales en la
rodopsina, cierre de canales de cationes activados por
cGMP, disminución del cGMP intracelular y disminución
de la liberación de glutamato.
8. Un estudiante de medicina de 25 años pasó un verano como
voluntario en la región subsahariana de África. Allí notó una
alta incidencia de personas que reportaron dificultades con la
visión nocturna debido a la falta de vitamina A en su dieta. Es-
ta vitamina es un precursor para la síntesis de:
A. Conos y bastones.
B. Retinal.
C. Transducina de bastones.
D. Opsina.
E. Transducina de conos.
9. Un niño de 11 años tenía dificultades para leer las gráficas que
su maestro estaba mostrando al frente del aula. Su maestro le
recomendó que lo viera un oftalmólogo. No solo se le pidió que
mirara una carta de Snellen para la agudeza visual, sino que
también identificara los números en un Ishihara gráfico. Él res-
pondió que simplemente veía un montón de puntos. La visión
de color anormal es 20 veces más común en los hombres que
en las mujeres, porque la mayoría de los casos son causados
por un anómalo:
A. Gen dominante en el cromosoma Y.
B. Gen recesivo en el cromosoma Y.
C. Gen dominante en el cromosoma X.
D. Gen recesivo en el cromosoma X.
E. Gen recesivo en el cromosoma 22.
10. Un hombre de 32 años fue llevado al departamento de emer-
gencias después de que su esposa lo encontró en coma. El resi-
dente del departamento de emergencias evaluó su reflejo foto-
motor como un indicador útil de su función del tronco
cerebral. Encontró que, cuando la luz brillaba en su ojo izquier-
do, ninguna pupila se contraía, pero cuando la luz brillaba en
su ojo derecho, ambas pupilas se contraían. El médico determi-
nó que el daño estaba dentro de:
A. El nervio óptico izquierdo.
B. El nervio oculomotor izquierdo.
C. El nervio óptico derecho.
D. El nervio oculomotor derecho.
E. El músculo del esfínter del ojo izquierdo.
11. En una mujer de 56 años se diagnosticó un tumor cerca de la
base del cráneo que afectaba su vía óptica derecha. ¿Qué partes
del campo visual de cada ojo se transmiten a través de la vía
óptica derecha?
A. La mitad temporal de la retina izquierda y la mitad nasal de
la retina derecha.
B. La mitad nasal de la retina izquierda y la mitad temporal de
la retina derecha.
C. La mitad temporal de la retina derecha y la mitad nasal de
la retina izquierda.
D. La mitad nasal de la retina derecha y la mitad temporal de
la retina izquierda.
E. Las mitades temporal y nasal de la retina izquierda.
12. Un hombre de 50 años de edad comenzó a tener dificultades
para mover su ojo izquierdo hacia abajo y lateralmente. Su mé-
dico de atención primaria hizo pruebas que revelaron que tenía
daño en un nervio craneal, el cual inervaba uno de los
204 SECCIÓN II Neurofisiología central y periférica
músculos que controlaban el movimiento del ojo. ¿Qué nervio
y músculo permiten que el ojo se mueva hacia abajo y
lateralmente?
A. El nervio oculomotor y el músculo oblicuo inferior.
B. El nervio troclear y el músculo oblicuo superior.
C. El nervio abducens y el músculo recto lateral.
D. El nervio oculomotor y el músculo oblicuo superior.
E. El nervio troclear y el músculo recto inferior.
13. Un estudiante de medicina estaba registrando las respuestas de
las células ganglionares de la retina a la luz enfocada en una
parte de su campo receptivo. Él identificó una célula como de
tipo centro-inactivo/borde-activo. ¿Qué podría contribuir a la
reducción de la velocidad de disparo cuando la luz se enfocó en
el centro del campo receptivo de la célula ganglionar?
A. La luz causó la liberación de un neurotransmisor inhibidor
liberado desde las terminaciones de las células bastones que
sinapsan en la célula ganglionar.
B. La activación de fotorreceptores cercanos conduce a la
hiperpolarización de una célula horizontal, que a su vez
reduce la actividad de la célula ganglionar.
C. La activación de fotorreceptores cercanos desencadena un
potencial de acción en una célula amacrina que inhibe la
célula ganglionar.
D. La luz causó un potencial de acción en los conos y bastones
receptores dentro del campo receptivo y provocó
hiperpolarización en la célula ganglionar.