Contracción muscular

Una contracción muscular se inicia cuando es excitada por una señal o un impulso nervioso
que viene de la médula espinal. La contracción se produce por el deslizamiento de fibras de
actina y miosina.

Entre estas fibras existen fuerzas de atracción. Cuando un potencial de acción llega a la
membrana de la fibra muscular se liberan iones de Ca, que favorecen la aparición de fuerzas de
atracción que facilitan la unión de las fibras de actina y miosina, provocando la contracción
muscular. Para esto se necesita energía, que se obtiene del ATP. Esta contracción muscular va
a tener la consecuencia del potencial de acción, es decir, que va a tener un período absoluto y
relativo.

Tejido muscular: efectores con acción mecánica o motora. Formado por células excitables y
contráctiles.

Tipos de tejido muscular:

• Esquelético, unido a los huesos: responsable del movimiento coordinado y voluntario.

• Liso de las paredes de las vísceras (estómago, intestino, vasos sanguíneos, ...):
involuntario.

• Cardiaco: estriado e involuntario.

El 40% del cuerpo humano es músculo esquelético, y otro 10% es liso y cardiaco.

Los principios básicos de excitación y contracción son aplicables a los tres tipos de tejido
muscular.
 La siguiente imagen muestra un resumen de los eventos de contracción y relajación en una
fibra del músculo esquelético.

La acetilcolina liberada en la unión neuromuscular desencadena un potencial de acción

muscular que provoca la contracción muscular.

Unión neuromuscular

El músculo esquelético está inervado por grandes fibras mielinizadas originadas en las
motoneuronas de la médula espinal.

Las fibras nerviosas se ramifican e inervan entre 3 y varios cientos de fibras musculares. En los
movimientos finos una motoneurona inerva pocas fibras musculares.

La unidad motora es un conjunto de fibras musculares inervadas por una sola motoneurona.

La unión neuromuscular, cerca del punto medio de la fibra muscular, se llama placa motora
terminal.

El impulso nervioso viaja por las fibras nerviosas hasta llegar a la unión neuromuscular (placa
motora).

Se liberan neurotransmisores que se unen a unos receptores específicos localizados en la

membrana de la célula muscular.
La membrana se despolariza (entran iones Na) >>> interacción actina/miosina >>>
acortamiento sarcómeros (contracción).

Las proteínas contráctiles (miosina y actina) generan fuerza durante la contracción; las
proteínas regulatorias (troponina y tropomiosina) ayudan a activar y desactivar la contracción.

La siguiente imagen muestra la estructura de los filamentos gruesos y finos. Un filamento

grueso (a) contiene alrededor de 300 moléculas de miosina, una de las cuales se muestra
agrandada. Las colas de miosina forman el eje del filamento grueso, y las cabezas de miosina
se proyectan hacia afuera, hacia los filamentos finos circundantes. Los filamentos finos (b)
contienen actina, troponina y tropomiosina.

La siguiente imagen muestra la disposición de los filamentos dentro de un sarcómero. Un

sarcómero se extiende de un disco Z al siguiente.

Las miofibrillas contienen dos tipos de filamentos: filamentos gruesos y filamentos finos.
La siguiente imagen muestra el ciclo de contracción. Los sarcómeros ejercen fuerza y se
acortan a través de ciclos repetidos, durante los cuales las cabezas de miosina se unen a la
actina (puentes cruzados), rotan y se desacoplan.

Durante la contracción, los puentes cruzados rotan y desplazan a los filamentos finos sobre los
filamentos gruesos hacia el centro del sarcómero.

La siguiente imagen muestra la transmisión de señales en una sinapsis química. A través de la

exocitosis de vesículas sinápticas, una neurona presináptica libera moléculas
neurotransmisoras. Después de difundirse a través de la hendidura sináptica, el
neurotransmisor se une a receptores en la membrana plasmática de la neurona postsináptica y
produce un potencial postsinaptico.

En una sinapsis química, una neurona presináptica convierte una señal eléctrica (impulso
nervioso) en una señal química (liberación del neurotransmisor). Luego, la neurona
postsináptica convierte esta señal química nuevamente en una señal eléctrica (potencial
postsináptico).

La siguiente imagen muestra el papel del Ca²⁺ en la regulación de la contracción por troponina
y tropomiosina. Durante la relajación (a), el nivel de Ca²⁺ del sarcoplasma es bajo, sólo 0,1 μM
(0,0001 mM), porque los iones de calcio son transportados hacia el retículo sarcoplasmático
mediante bombas de transporte activo de Ca²⁺. Un potencial de acción muscular que se
propaga a lo largo de un túbulo transverso abre los canales de liberación de Ca²⁺ del retículo
sarcoplasmático, los iones de calcio fluyen hacia el citosol, y comienza la contracción.

Un aumento del nivel de Ca²⁺ del sarcoplasma inicia el deslizamiento de los filamentos finos.
Cuando declina el nivel de Ca²⁺ del sarcoplasma, se detiene el deslizamiento.
Sinapsis

Según el tipo de transmisión:

• Químicas

• Eléctricas

Según el tipo de neurotransmisor y receptor (sólo las químicas):

• Colinérgicas (Ach) (nicotínico y muscarínico)

• Adrenérgicas (α y β, y sus subtipos)

• Glutamatérgicas (AMPA, NMDA, metabotrópicos)

• Gabaérgicas (receptor A y B)

• Nitrérgicas

• Dopaminérgicas

• Serotoninérgicas

• Peptidérgicas (Sust. P, encefalinas -μ y δ-, endorfinas -κ)

Neurotransmisores: Acetilcolina (Ach)

Los cuerpos neuronales de las neuronas colinérgicas (Ach) se hallan principalmente en:

A) la protuberancia en la parte dorsal, los axones de estas neuronas se van a dirigir a modo de
estrella hacia:

• Abajo:
o cerebelo (automatismos motores)

o sustancia reticular (sueño-vigilia)

o núcleos del rafe (núcleos neurosecretores)

o núcleos vestibulares (equilibrio)

• Arriba:

o sustancia negra (regulación de actos voluntarios motores)

o tálamo (activación talámica, integración sensorial y emocional)

o mesencéfalo

B) el núcleo basal de Meynert, que se proyecta al hipocampo (memoria a largo plazo), a la

corteza prefrontal (conocimiento) y a la amígdala (centro emocional).

C) núcleos: caudado, putamen, accumbens, que intervienen en la regulación de los actos

motores y en la gratificación de las conductas que realizamos.

D) área septal medial, los axones de estas neuronas van a difundirse por el hipocampo y la
corteza prefrontal.
Funciones principales de la actividad colinérgica:

1. Es el neurotransmisor principal de las fibras nerviosas que llegan (axones eferentes) al

huso neuromuscular de todos los músculos esqueléticos del cuerpo, estos axones que partían
de la médula espinal segregan en el botón terminal unido a las fibras musculares este
neurotransmisor dotando al músculo de fuerza y contracción. Es el neurotransmisor del
sistema motor.

2. Otra función primordial de este neurotransmisor (entre otros) es la memoria. De

hecho, determinados trastornos que debilitan la neurotransmisión colinérgica cursan con
pérdida de memoria como la enfermedad de Alzheimer. La deficiencia colinérgica provoca
amnesia (fallo en la memoria a corto plazo, no me acuerdo de lo recién acontecido). Los
axones de las neuronas que vienen del núcleo basal de Meynert que llegan a la corteza
prefrontal y sinaptan allí median en funciones corticales superiores como el aprendizaje, la
resolución de problemas y la capacidad de juicio.

3. Las neuronas colinérgicas están implicadas en el aprendizaje perceptivo. Si el

aprendizaje es significativo se comprende y va cargado con una cierta motivación o emoción.
La amígdala queda activada por la acetilcolina, y de ahí pasan axones a la corteza auditiva,
lóbulo temporal, induciendo cambios sinápticos en dicha corteza que modulan y activan la
prestación de atención.

4. La acetilcolina es uno de los principales neurotransmisores implicados en el Arousal. El

arousal es la capacidad que tenemos de incrementar o disminuir el nivel de alerta y activación
fisiológica. Por ejemplo, cuando estamos cercanos al sueño disminuimos significativamente el
arousal.

En resumen, la acetilcolina tiene implicaciones sobre todo en:

• El sistema motor

• En la memoria

• En el aprendizaje

• En el arousal

La deficiencia de acetilcolina en el sistema nervioso central (SNC) puede ocasionar una

depresión de tipo colinérgico, el paciente está deprimido, triste, pero sobre todo sus síntomas
más pronunciados son:

• enlentecimiento motor (no tengo ganas ni fuerzas de nada)

• pérdida de memoria

• insomnio

Neurotransmisores: Monoaminas: dopamina, noradrenalina y adrenalina y serotonina

Las monoaminas se clasifican en dos grupos:

1. Catecolaminas, entre las que se encuentran la adrenalina, la noradrenalina y la

dopamina.

2. Indolaminas, entre la que se encuentra la serotonina.

Las más importantes que vamos a estudiar son:

1. Dopamina (DA)

2. Noradrenalina o norepinefrina
3. Serotonina (5 HT, 5 hidroxitriptamina)

4. Adrenalina o epinefrina

Dopamina. Vías dopaminérgicas

En el sistema nervioso central vamos a encontrar 4 vías fundamentales dopaminérgicas.

1.- Vía dopaminérgica nigro-estriada. Los cuerpos neuronales se encuentran en la sustancia

negra, de ahí nigro, y los axones llegan al estriado (ganglios basales), allí depositan la
dopamina en su botón Terminal en los receptores de los ganglios basales. Tiene una función en
el control del movimiento.

Enfermedad de Parkinson
2.- Vía dopaminérgica meso-límbica. Los cuerpos neuronales se hallan en el mesencéfalo en el
área tegmental (techo) y de allí salen axones al sistema límbico al núcleo accumbens (cercano
o continuación del caudado). Esta vía da el tono afectivo a nuestra existencia.

3.- Vía dopaminérgica meso-cortical. Los cuerpos neuronales se hallan también en

mesencéfalo pero sus axones se dirigen a la zona cortical prefrontal, donde se elaboran
nuestros sentimientos.

4.- Vía dopaminérgica tubero-infundibular. Es una vía que tiene los cuerpos neuronales en el
hipotálamo y se dirigen sus axones a la hipófisis, por medio del infundibulo o tallo que une
estas dos estructuras. Esta vía va a controlar la secreción de una hormona: la prolactina.
Serotonina. Vías serotoninérgicas

La serotonina se sintetiza a partir del triptófano.

Vías serotoninérgicas:

• Corteza prefrontal. Controlan el estado de ánimo. Su carencia nos dará depresión.

• Núcleos grises de la base, controlan la excitación. Su carencia puede dar: conductas

obsesivas agitación, compulsión.

• Sistema emocional e hipocampo, controla las emociones. Su carencia no puede dar

reacciones ansiosas y de pánico.

• Hipotálamo, aquí la serotonina regula el apetito. Su carencia puede producir trastornos

de la alimentación.

• Troncoencéfalo. Regula el sueño y el vómito. Su carencia puede dar insomnio.

• Médula espinal, controla la conducta sexual. Su carencia puede ocasionar impotencia

en el varón, dificultades en la eyaculación y orgasmo. Interviene también en funciones
intestinales.

Neurotransmisores: aminoácidos y GABA. Péptidos y Óxido nítrico

El glutamato es el principal neurotransmisor excitador del SNC. Su función principal es la

memoria.

GABA es el principal inhibidor del SNC. Su función es la relajación e inducción al sueño.

La contracción muscular cardíaca

La siguiente imagen muestra el potencial de acción en una fibra contráctil. El potencial de

reposo es de aproximadamente -90 mV.

Un periodo refractario prolongado evita el tétanos en las fibras musculares cardíacas.

El sincitio funcional se comporta como si fuera una única célula porque las fibras (células)
están interconectadas por uniones comunicantes (discos intercalares) que permiten una
despolarización (y contracción) sincronizada.

En realidad hay dos sincitios: aurículas y ventrículos.

El nodo sinusal se despolariza espontáneamente (automatismo cardiaco), pero la velocidad
depende del SNA.

La despolarización se transmite a las aurículas y después a los ventrículos.

El PA del músculo cardíaco es una meseta (0,3s): primero se abren canales rápidos de Na⁺ y
después los Ca²⁺ más lentamente, permitiendo la contracción sincronizada.

En el acoplamiento excitación-contracción la misma entrada de Ca⁺² permite el deslizamiento

de los filamentos.