TUBERCULOSIS

La tuberculosis (TB) es una enfermedad causada por Mycobacterium tuberculosis que

afecta principalmente a los pulmones, esta es una enfermedad multisistémica con una
presentación proteica que afecta comúnmente el sistema respiratorio, el sistema
gastrointestinal (GI), el sistema linforeticular, la piel, el sistema nervioso central, el sistema
musculoesquelético, el sistema reproductivo y el hígado.
No todas las personas infectadas por las bacterias de la tuberculosis se enferman, por eso,
existen dos afecciones relacionadas con la tuberculosis, tenemos a la infección de
tuberculosis latente y la enfermedad de tuberculosis, Si no se trata adecuadamente, la
enfermedad de tuberculosis puede ser mortal
Tuberculosis latente: que se da en un 85-90% de los casos, es más frecuente en huéspedes
inmunocompetentes, esta bacteria vive en el cuerpo, pero no crece en él. Las personas
infectadas no muestran síntomas, pero pueda que no sean contagiosas. Pueden pasar años
hasta que la bacteria salga de este estado latente y se reactive causando la enfermedad.
Tuberculosis activa: se da en un 10-15% de los casos, si la inmunidad del paciente se ve
comprometida (por ejemplo, el que tiene SIDA) qué ocurre, que la bacteria se reactiva y
causa la enfermedad y afectará principalmente a los pulmones, pero puede extenderse a
otros tejidos. En este caso la persona muestra síntomas (hemoptisis, fiebre y pérdida de
peso) y es contagiosa.
MODO DE TRANSMISIÓN
El Mycobacterium tuberculosis se transmite por inhalar gotitas infecciosas que son
eliminadas en el aire por el estornudo de un paciente con tuberculosis, a través de las heces
y mediante la orina. La transmisión puede ser indirecta, ya que la micobacteria es muy
resistente a la desecación y puede estar por muchos meses en el polvo o en los objetos de
uso diario. Las principales puertas de entrada son por el sistema respiratorio, el tejido
linfoide bucofaríngeo, el intestino y la piel. La vía de contagio más común es la vía
respiratoria seguida de la digestiva y la cutaneomucosas. Hasta el momento no se ha visto
que haya contagio materno transplacentario.
Los pacientes con cavitaciones pulmonares son más infecciosos porque su esputo contiene
de 1 a 10 millones de bacilos y tosen a menudo.
Ahora, existen otros mecanismos de transmisión como los aerosoles que son generados al
cambiar las curas de los abscesos cutáneos o de los tejidos blandos que han sido infectados
por Mycobacterium tuberculosis, que son altamente infecciosos. Asimismo, encontramos a
las maniobras inadecuadas en la manipulación de los tejidos durante las necropsias y la
inoculación directa en los tejidos blandos a través de instrumentos contaminados o
fragmentos óseos, también transmiten la enfermedad.
La mayoría de las personas que se infectan con el bacilo tuberculoso, pueden controlarlo y
no desarrollarán la enfermedad, pero entre los que se enferman de tuberculosis, el 80%
manifestará la enfermedad durante los dos primeros años posteriores al primer contacto con
el bacilo (primoinfección).
En cuanto al Período de transmisibilidad el paciente con tuberculosis pulmonar permanece
infectante mientras no se comience el tratamiento específico, pero una vez comenzado el
tratamiento el paciente disminuirá la tos y la cantidad de bacilos en su expectoración
(esputo), con lo que disminuirá la posibilidad de contagio: alrededor de la segunda semana
de tratamiento la cantidad de bacilos baja al 1% de la población original.
ETIOLOGIA
M. tuberculosis causa tuberculosis. M. tuberculosis es un bacilo alcohol y ácido resistente.
Forma parte de un grupo de organismos clasificados como el complejo M. tuberculosis.
Otros miembros de este grupo son Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis y
Mycobacterium microti. La mayoría de los demás organismos micobacterianos se clasifican
como organismos micobacterianos no tuberculosos o atípicos.
M. tuberculosis es una bacteria intracelular no formadora de esporas, inmóvil, aeróbica
obligada, facultativa, catalasa negativa. El organismo no es ni grampositivo ni
gramnegativo debido a una reacción muy pobre con la tinción de Gram. A veces se pueden
demostrar células débilmente positivas en la tinción de Gram, un fenómeno conocido como
"células fantasmas".
El organismo tiene varias características únicas en comparación con otras bacterias, como
la presencia de varios lípidos en la pared celular, incluidos el ácido micólico, el factor de
cordón y Wax-D. Se cree que el alto contenido de lípidos de la pared celular contribuye a
las siguientes propiedades de la infección por M. tuberculosis:
 Resistencia a varios antibióticos
 Dificultad para teñir con la tinción de Gram y varias otras tinciones
 Capacidad para sobrevivir en condiciones extremas, como acidez o alcalinidad
extremas, situación de bajo nivel de oxígeno y supervivencia intracelular (dentro del
macrófago)
La tinción de Ziehl-Neelsen es una de las tinciones más utilizadas para diagnosticar la TB.
La muestra se tiñe inicialmente con carbol fucsina (tinción de color rosa), se decolora con
alcohol ácido y luego se contratiñe con otra tinción (generalmente, de color azul). azul de
metileno). Una muestra positiva retendría el color rosado del carbol fucsina original, de ahí
la designación, alcohol y bacilo ácido-resistente (AAFB).
FACTORES DE RIESGO
 Distribución geográfica: esta presente en todo el mundo, en los países en
desarrollo y en los países mas avanzados se observa en recién llegados de zonas
endémicas, trabajadores de la salud, personas con VIH, terapia con corticoides a
largo plazo
 Factores socioeconómicos: pobreza, desnutrición, guerras
  Inmunosupresión: VIH/SIDA, terapia inmunosupresora crónica (esteroides,
anticuerpos monoclonales contra el factor necrótico tumoral), un sistema
inmunitario poco desarrollado (niños, inmunodeficiencias primarias)
 Ocupacional: Minería, trabajadores de la construcción, neumoconiosis (silicosis)

FISIOPATOLOGIA
La infección comienza cuando Mycobacterium tuberculosis ingresa a los pulmones por
inhalación, alcanza el espacio alveolar y se encuentra con los macrófagos alveolares
residentes. Si esta primera línea de defensa no logra eliminar la bacteria, M. tuberculosis
invade el tejido intersticial pulmonar, ya sea por la bacteria que infecta directamente el
epitelio alveolar o por los macrófagos alveolares infectados que migran al parénquima
pulmonar. Posteriormente, las células dendríticas o los monocitos inflamatorios transportan
M. tuberculosis a los ganglios linfáticos pulmonares para el cebado de las células T. Este
evento conduce al reclutamiento de células inmunes, incluidas las células T y las células B,
hacia el parénquima pulmonar para formar un granuloma.
Las bacterias se replican dentro del granuloma en crecimiento. Si la carga bacteriana se
vuelve demasiado grande, el granuloma no podrá contener la infección y las bacterias se
diseminarán eventualmente a otros órganos, incluido el cerebro. En esta fase, las bacterias
pueden ingresar al torrente sanguíneo o volver a ingresar al tracto respiratorio para ser
liberadas; el huésped infectado ahora es infeccioso, sintomático y se dice que tiene la
enfermedad de tuberculosis activa.
FASES DE LA TUBERCULOSIS
El primer contacto del organismo Mycobacterium con un huésped conduce a
manifestaciones conocidas como tuberculosis primaria. Esta TB primaria generalmente se
localiza en la porción media de los pulmones, y esto se conoce como el foco de Ghon de la
TB primaria. En la mayoría de los individuos infectados, el foco de Ghon entra en un
estado de latencia. Este estado se conoce como tuberculosis latente.
La tuberculosis latente es capaz de reactivarse después de la inmunosupresión en el
huésped. Una pequeña proporción de personas desarrollaría una enfermedad activa después
de la primera exposición. Tales casos se conocen como tuberculosis progresiva primaria. La
tuberculosis progresiva primaria se observa en niños, personas desnutridas, personas con
inmunosupresión y personas que usan esteroides a largo plazo.
La mayoría de las personas que desarrollan tuberculosis lo hacen después de un largo
período de latencia (por lo general, varios años después de la infección primaria inicial).
Esto se conoce como tuberculosis secundaria. La tuberculosis secundaria generalmente
ocurre debido a la reactivación de la infección tuberculosa latente. Las lesiones de la
tuberculosis secundaria están en los vértices pulmonares. Una proporción menor de
personas que desarrollan tuberculosis secundaria lo hacen después de infectarse por
segunda vez (reinfección).
Las lesiones de la tuberculosis secundaria son similares tanto para la reactivación como
para la reinfección en términos de ubicación (en los ápices pulmonares), y la presencia de
cavitación permite diferenciarlas de la tuberculosis progresiva primaria que tiende a estar
en las zonas pulmonares medias y carece de daño tisular marcado o cavitación
EXAMEN FISICO
Una tos crónica, hemoptisis, pérdida de peso, febrícula y sudores nocturnos son algunos de
los hallazgos físicos más comunes en la tuberculosis pulmonar.
La tuberculosis secundaria difiere en la presentación clínica de la enfermedad progresiva
primaria. En la enfermedad secundaria, la reacción tisular y la hipersensibilidad son más
graves y los pacientes suelen formar cavidades en la parte superior de los pulmones.
La diseminación pulmonar o sistémica de los tubérculos puede verse en la enfermedad
activa, y esto puede manifestarse como tuberculosis miliar caracterizada por lesiones en
forma de mijo en la radiografía de tórax. La tuberculosis diseminada también puede verse
en la columna vertebral, el sistema nervioso central o el intestino.
DIAGNOSTICO
La sospecha diagnóstica de la tuberculosis pulmonar se basa en las manifestaciones clínicas
y los estudios radiológico. La confirmación del diagnóstico se realiza mediante la
demostración de la micobateria, por diferentes métodos bacteriológicos o microbiológicos,
fenotípicos o genotípicos.

Baciloscopia: La baciloscopia del esputo (expectoración o flema) es el método de

diagnóstico más fácil, económico y accesible que permite identificar las fuentes de
infección TBP (BAAR+)
La baciloscopia es el examen microscópico directo de una muestra de expectoración que ha
sido extendida sobre una lámina de vidrio y teñida mediante el método Ziehl - Nielsen
Con este método se detectan microorganismos calificados como bacilos alcohol resistentes
BAAR de ahí la denominación del bacilo de Koch, la detección de casos con baciloscopia
positiva BAAR (+) es determinante ya que son los más contagiosos y presentan una
mortalidad elevada, el registro y notificación de estos casos nos permite realizar una
vigilancia bacteriológica hasta la condición de curado del paciente.
Antibiograma: El antibiograma es la prueba microbiológica que se realiza para determinar
la susceptibilidad de una bacteria a un grupo de antibióticos.
Se pueden realizar a partir de la muestra recibida en el laboratorio, cuando en ella se
observen abundantes bacilos acidorresistentes en el examen microscópico (método directo),
o a partir de la cepa aislada en el cultivo (método indirecto). Los resultados del método
directo son más rápidos, pero sólo son orientativos, debiéndose confirmar por el método
indirecto.
El método de referencia clásico es el de las proporciones realizado sobre medios sólidos
como el Löwenstein-Jensen o en el medio de base de agar 7H10, a los que se incorporan los
antibióticos en concentraciones críticas previamente definidas. Para la lectura es necesaria
la visualización de colonias, por lo que, dado el metabolismo lento de M. tuberculosis, los
resultados tardan de 21 a 28 días.
Cultivo
Produce resultados más tardíos, pero es más sensible que la baciloscopia.
Permite realizar prueba de sensibilidad a los antibióticos.
La muestra se coloca en una placa pequeña con una sustancia que promueve el crecimiento
bacteriano. Esto se conoce como cultivo. Después de determinado tiempo, la placa se
controla para ver qué tipo de bacterias están creciendo. Esta prueba se utiliza para
determinar la presencia de una bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis.
Radiografía de tórax: en la tuberculosis primaria (la enfermedad se produce poco después
de la infección) aparecen condensaciones, con mayor frecuencia en los campos pulmonares
medios e inferiores, con adenopatías hiliares y paratraqueales. En la tuberculosis
posprimaria hay condensaciones especialmente en los segmentos apicales y posteriores de
los lóbulos superiores y en los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. Las
condensaciones pueden ser de diferente densidad y en estadios avanzados pueden
evolucionar a cavidades visibles como áreas radiolúcidas rodeadas de un halo de mayor
densidad. En ocasiones, las lesiones infiltrantes adquieren forma de nódulos redondeados
formados por masas caseosas (el denominado tuberculoma o caseoma). En los estados de
inmunosupresión las lesiones pueden ser atípicas (condensaciones difusas en lóbulos
inferiores, adenopatías mediastínicas o hiliares)
Métodos de detección de resistencias. Ensayos con sondas en línea (LPA): se trata de
pruebas moleculares que utilizan tiras reactivas de nitrocelulosa, las cuales contienen
regiones moleculares parciales o sondas de los genes de resistencia en estudio. Se extrae el
ADN de las muestras en estudio para luego amplificarlas por PCR múltiple de punto final
seguido de una hibridación reversa del ADN amplificado a las sondas de ADN específico
unido a las tiras de nitrocelulosa y por último se realiza la evaluación de las tiras para
identificación de especie y si se detectan genes que confiere resistencia.
En el año 2008 la OMS recomienda el uso de estos métodos moleculares para hacer frente a
la amenaza del surgimiento de cepas resistentes, dentro de las que se incluyen las pruebas
comerciales GenoType® MTBDRplus (Hain Lifesciencie GmbH, Nehren, Germany) con
sensibilidad de 97% y especificidad de 99% para rifampicina y de 90 y 99% para isoniacida
en muestras pulmonares con baciloscopia positiva o aislamiento de M. tuberculosis en
medios de cultivo sólidos o líquidos.
Tecnologías en evaluación: LPA para pirazinamida (detecta el gen pncA responsable de la
resistencia a pirazinamida con sensibilidad 89.7% y especificidad 96%), LPA Genoscholar
INH TB (detecta resistencia a isoniacida cuenta con 43 sondas que permite detectar otras
mutaciones del gen katG con sensibilidad de 90.6% y especificidad 100%), Secuenciación
del genoma completo WGS (contiene todos los marcadores de resistencia conocidos).
Determinación de adenosina desaminasa (ADA): se trata de una enzima que interviene
en el catabolismo de las purinas producidas por monocitos y macrófagos, la cual se
encuentra elevada en la TB. Existen tres formas en las que se puede encontrar, la más
específica es la ADA2, la cual es producida por los monocitos, y se expresa en UI/L con un
punto de corte de 8 a 10 UI/L para líquido cefalorraquídeo y de 40UI/L para líquido
pleural. Su sensibilidad es de 75 a 98%, y es la prueba más sensible en todas las formas de
TB en serosas. El diagnóstico llega a más de 90%, se consigue cuando se combina con
otros parámetros (porcentaje de linfocitos ≥ 50%, proteínas y deshidrogenasa láctica
elevadas y glucosa inferior a 25 mg/dL), tuberculina positiva (o una de las dos pruebas de
determinación de producción de interferón gamma positiva) y/o amplificación genética
positiva.
Prueba de tuberculina: La prueba se usa para detectar infección de tuberculosis en una
muestra de piel o sangre. Puede mostrar si se ha infectado con tuberculosis. No muestra si
la tuberculosis está latente o activa.
La tuberculina es un derivado proteico purificado (PPD), sintetizado a partir de una
proteína del bacilo M. tuberculosis, que permite la identificación de la infección
tuberculosa latente, aplicando la técnica de Mantoux; la tuberculina se aplica intradérmica
0.1 ml, en el tercio medio superior de la cara externa del antebrazo con su correspondiente
lectura a las 48-72 horas, mediante la medición del diámetro de la induración (no del
eritema) con una regla en milímetros.

TRATAMIENTO
Fármacos de primera elección: Son fármacos que tienen un grado máximo de eficacia
combinado con una toxicidad aceptable. Con ellos pueden tratarse con éxito la gran
mayoría de los pacientes y figuran en todas las pautas de tratamiento inicial de la
tuberculosis.
Se incluyen en este grupo:
Rifampicina: es un antibiótico bactericida semisintético que inhibe la síntesis del ARN
bacteriano al unirse fuertemente a la subunidad beta de la ARN polimerasa dependiente del
ADN, evitando la unión de la enzima al ADN y bloqueando así la iniciación de la
transcripción del ARN.
La rifampicina se indica en asociación con otros antituberculosos en todas sus formas,
incluyendo casos recientes, avanzados, crónicos, y resistentes. Es utilizada como profilaxis
en portadores asintomáticos de meningococos, Tratamiento de infecciones por
micobacterianas atípicas (no tuberculosas) en asociación con otros fármacos.
Pirazinamida: Su mecanismo de acción es por medio de la inhibición del sistema FAS I en
la síntesis del ácido micólico de la micobacteria
El producto se presenta en comprimidos orales; la dosis diaria para adultos es de 15 a 30
mg/kg por vía oral en una sola dosis. La cantidad máxima por administrar es de 2 g/día, sea
cual sea el peso. Los niños deben recibir 15 a 30 mg/kg/día; las dosis diarias no deben
exceder 2 g. La pirazinamida también ha sido segura y eficaz cuando se administra dos o
tres veces por semana.
Isoniazida: La isoniazida es más eficaz y menos tóxica que otros fármacos
antituberculosos. La isoniazida es bacteriostática si los bacilos están “en etapa de reposo”,
pero es bactericida si están en fase de división rápida.
Se desconoce su mecanismo de acción exacto, pero puede actuar por inhibición de la
síntesis de ácido micólico y ruptura de la pared celular en organismos sensibles al inhibir
una serie de enzimas implicadas en la síntesis del ácido micólico.
La isoniazida es el fármaco de elección utilizado para el tratamiento de todas las
formas de tuberculosis y también es utilizado como Profilaxis para esta misma
enfermedad.
Posología: Adultos con o sin infección por HIV: isoniazida 5 mg/kg/dia (hasta un máximo
de 300 mg/dia) una vez al día durante 2 meses (en combinación con una rifamicina,
pirazinamida, y etambutol o estreptomicina i.m.) seguida de isoniazida + una rifamicina dos
o tres veces por semana durante 4 meses más o al menos durante 3 meses después de la
erradicación de las micobacterias de los cultivos. Cuando se administra 2 o 3 veces por
semana, se utilizan dosis de 15 mg/kg/día.
Etambutol: se utiliza en combinación con isoniazida, pirazinamida, rifampicina y/o
estreptomicina en el tratamiento de la tuberculosis producida por gérmenes sensibles a la
isoniazida, es bacteriostático, aunque también muestra efectos bactericidas si las
concentraciones son lo suficientemente elevadas. Se desconoce cuál es el mecanismo
exacto de sus efectos bactericidas, si bien parece actuar inhibiendo la síntesis del RNA lo
que impide su multiplicación.
Es Administrado por vía oral:
• En adultos y adolescentes con VIH negativos:
Si no se ha administrado un tratamiento antituberculoso anterior, se recomiendan 15
mg/kg/día. Si ha habido un tratamiento anterior se administran 25 mg/kg/día durante 60
días, reduciendo después la dosis a 15 mg/kg/día. Alternativamente, puede utilizarse un
tratamiento de 50 mg/kg/día dos veces por semana o 25-30 mg/kg/dia tres veces por
semana
En adultos y adolescentes con VIH positivos: El CDC que es el Centro para el Control y
Prevención de Enfermedades, recomienda 15-25 mg/kg/día (hasta un máximo de 1600 mg)
durante dos meses, se puede combinar con una rifamicina, por ejemplo, la rifampicina,
pirazinamida e isoniazida, dos o tres veces por semana durante 4 meses adicionales.
Cuando el etambutol se administra en regímenes de 2 o 3 administraciones a la semana, las
dosis usuales son de 50 mg/kg (con un máximo de 4000 mg).
Estreptomicina: antibiótico que pertenece al grupo de los aminoglucósidos y es bien usado
en el tratamiento de la tuberculosis en combinación con otros medicamentos
Los aminoglucósidos son transportados de forma activa a través de la membrana
bacteriana, se unen irreversiblemente a una o más proteínas receptoras específicas de la
subunidad 30S de los ribosomas bacterianos e interfieren con el complejo de iniciación
entre el ARN mensajero y la subunidad 30S.
Fármacos de segunda línea: Son fármacos que, en principio, tienen una eficacia más
limitada y su balance de beneficio/riesgo es menos satisfactorio que los de primera
elección. En todo caso, con cierta frecuencia, es necesario recurrir a ellos por la aparición
de resistencias o por factores propios del paciente.
Figuran en este grupo:
Quinolonas: La actividad de las quinolonas tiene lugar en la ADN-girasa y la
topoisomerasa donde el desarrollo de la resistencia a las quinolonas en M. tuberculosis se
debe a mutaciones que afectan la ADN-girasa o a proteínas de membrana que regulan la
permeabilidad y el flujo del fármaco. Se han descrito mutaciones en muchos genes que le
da una resistencia de bajo nivel.
Una de las limitaciones del tratamiento con quinolonas es el desarrollo de resistencias,
particularmente en tratamientos de cepas multirresistentes en los que las fluoroquinolonas
sean el único fármaco activo. De hecho, el 51% de las cepas en Filipinas son resistentes a
las fluoroquinolonas.
Etionamida: La etionamida (ETH) y la protionamida son derivados del ácido isonicotínico
con una potente actividad frente a M. tuberculosis y otras micobacterias. La ETH inhibe la
síntesis de ácidos micólicos y estimula las reacciones de oxidorreducción. Su mecanismo
de acción es, pues, parecido al de la isoniazida (INH).
Cicloserina: La Cicloserina es un análogo de la D-alanina que inhibe de forma competitiva
las enzimas alanina sintetasa, alanina racemasa y alanina permeasa, e interfiere con la
síntesis de la pared micobacteriana. Es activa frente a todas las micobacterias, así como
frente a otros microorganismos. La toxicidad es muy elevada e incluye neuropatía
periférica; alteraciones del sistema nervioso central, como confusión, irritabilidad, cefalea,
disartria, vértigo o convulsiones y alteraciones psicóticas que incluyen la depresión grave
con ideas suicidas. Por esto, no suele utilizarse cuando existen alternativas.
Capreomicina: La capreomicina y la viomicina son antimicrobianos peptídicos básicos
que comparten el mismo mecanismo de acción con los aminoglucósidos, pero la proporción
de mutantes resistentes espontáneas es elevada. No se absorben por vía oral y son de
administración intramuscular.
La capreomicina es menos tóxica que la viomicina, la amicacina y, especialmente, que la
kanamicina, por lo que se la considera una alternativa para el tratamiento de la tuberculosis
resistente. Algunas cepas resistentes a la capreomicina presentan resistencia cruzada con la
amicacina y la kanamicina.
Ácido paraaminosalicílico: El ácido paraaminosalicílico (PAS) es activo frente a M.
tuberculosis, mientras que los demás microorganismos, incluidas las demás micobacterias,
son resistentes. Es activo frente a la población de crecimiento extracelular. El mecanismo
de acción del PAS no se conoce con exactitud. Se le ha atribuido una inhibición de la
síntesis de ácido fólico, del metabolismo del ácido salicílico y del transporte de hierro. El
ácido PAS se absorbe de forma incompleta en el tracto digestivo, por lo que la dosis oral es
elevada (10–12g/día), lo que, unido a una cierta intolerancia gastrointestinal, puede llevar a
problemas de cumplimiento terapéutico.
Aminoglucósidos: La amicacina y la kanamicina, junto con la STR, son aminoglucósidos
similares estructuralmente y poseen actividad antituberculosa. La tobramicina y la
gentamicina, por el contrario, no son efectivas en el tratamiento de la tuberculosis en las
dosis habituales.
La amicacina es el antibiótico más potente del grupo con CIM frente a M. tuberculosis.
Existe poca experiencia en el tratamiento de la tuberculosis por su precio elevado y mayor
toxicidad, puesto que suele ser más asequible la determinación de concentraciones séricas
de amicacina que de STR o capreomicina, la amicacina puede ser una alternativa en
aquellos enfermos con insuficiencia renal o en ancianos con alteraciones auditivas. Como
es bien conocido, todos los antimicrobianos del grupo tienen efectos ototóxicos (tanto
vestibulares como cocleares)
TUBERCULOSIS Y EMBARAZO
La Tuberculosis no tratada se constituye un riesgo mayor que el propio tratamiento. El
inicio del tratamiento en las mujeres embarazadas, no se debe poner en cuestionamiento
cuando existe el riesgo moderado o elevado de tener tuberculosis.
Los bebés que nacen de mujeres con tuberculosis no tratada, (pueden nacer peso bajo), e
incluso pueden nacer con tuberculosis. Es conocido que los medicamentos antituberculosos
que atraviesan la placenta para el tratamiento no parecen causar efectos dañinos en el feto.
La prueba cutánea de la tuberculina (Mantoux) es segura para su aplicación durante todo el
embarazo.
La prueba de sangre para detectar la tuberculosis también es segura durante el embarazo,
pero no ha sido evaluada como método para diagnosticar la infección por M. tuberculosis
en mujeres embarazadas. Es necesario realizar otras pruebas para determinar si una persona
tiene la enfermedad de tuberculosis.
TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS EN GESTANTES
La gestante con TB debe ser considerada “Gestante de alto riesgo obstétrico”. Debe recibir
tratamiento en establecimiento de salud de mayor complejidad.
Se debe de dar los esquemas de tratamiento para pacientes sin EHC (de acuerdo con la
sensibilidad del patógeno). Los medicamentos orales de primera línea (isoniacida,
rifampicina etambutol y pirazinamida) pueden utilizarse durante el embarazo y lactancia.
Considerar riesgo/beneficio para el uso de fluoroquinolonas, etionamida, cicloserina y PAS.
Evitar el uso de inyectables de primera y segunda línea durante el primer trimestre de la
gestación. Evaluar riesgo/beneficio si es necesario incluirlos en el segundo trimestre