TEMAS DE ENDOCRINOLOGÍA

Dr. Félix Peña Zurita

2021

Artritis Idiopática Juvenil

CUESTIONARIO

1. Definición de AIJ y los tres transtornos que origina.

ES EL TIPO MÁS FRECUENTE DE ARTRITIS EN LOS NIÑOS MENORES DE 16 AÑOS DE

EDAD. AGRUPA UN CONJUNTO HETEROGÉNEO DE ARTRITIS DE ETIOLOGÍA
DESCONOCIDA CARACTERIZADO POR: TUMEFACCIÓN ARTICULAR, DOLOR, LIMITACIÓN
DE LOS MOVIMIENTOS.
ORIGINA: TRASTORNOS DE CRECIMIENTO, SECUELAS ARTICULARES E INFLAMACIÓN
OCULAR.

2. Mencionar los cinco aspectos relacionados con la etiopatogenia.

 LA CAUSA DE ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL SE DESCONOCE.

 PROBABLE ORIGEN GENÉTICO. SE DESCONOCE EL LUGAR DE LA ANOMALÍA.
 CONSIDERADA ENFERMEDAD AUTOINMUNE.
 GENERALMENTE OCURRE ANTES DE LOS 16 AÑOS.
 LOS SÍNTOMAS PUEDEN EMPEZAR INCLUSO DESDE LOS 6 MESES DE EDAD.

3. Factores desencadenantes.

INFECCIONES BACTERIANAS Y VIRALES.

VACUNACIONES.
TRAUMATISMOS.
ESTRÉS.
PROCESOS FEBRILES SEVEROS.

4. Mencionar las cinco formas clínicas de la AIJ.

ARTRITIS SISTÉMICA
ARTRITIS OLIGOARTICULAR
ARTRITIS POLIARTICULAR
ARTRITIS RELACIONADA CON ENTESITIS
ARTRITIS PSORIÁSICA

5. Características de la artritis sistema, laboratorio y evolución.

LA TRÍADA CARACTERÍSTICA CON ARTRITIS, INFLAMACIÓN Y DOLOR INTENSO, AL

INICIO ES OLIGOARTICULAR: AFECTA LAS EXTREMIDADES INFERIORES (RODILLA,
TOBILLO, CADERAS). DESPUES SE CONVIERTE EN POLIARTICULAR, PARTICIPANDO
TAMBIÉN LAS MUÑECAS, DEDOS Y VÉRTEBRAS CERVICALES.

LABORATORIO: ANEMIA. LEUCOCITOSIS. TROMBOCITOSIS.

LA EVOLUCIÓN CLÍNICA PUEDE SER MONOCÍCLICA (UNA SOLA VEZ).

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− EN EL 50% DE LOS CASOS, CURSA EN BROTES

− EN EL 30% EVOLUCIONA A LA FORMA POLIARTICULAR CON LESIONES
OSTEOARTICULARES SEVERAS E INCAPACIDAD FUNCIONAL.

6. Aspectos carácterísticos de la artritis oligoarticular y poliarticular.

ARTRITIS OLIGOARTICULAR
− ES LA FORMA MÁS COMÚN DE AIJ (60%),
− PREDOMINA EN NIÑAS (5/1)
− MENORES DE 6 AÑOS, CON UN PICO ENTRE 1-3 AÑOS DE EDAD.
− AFECTA A 4 O MENOS ARTICULACIONES,
− LA MITAD DE LOS ENFERMOS COMIENZAN CON UNA MONOARTRITIS DE
RODILLA O DE TOBILLO CAUSANTE DE IMPOTENCIA FUNCIONAL, AUNQUE SEA
POCO DOLOROSA.
− NO HAY SÍNTOMAS GENERALES.
− LOS ANTICUERPOS ANTINÚCLEO SON POSITIVOS EN EL 70-85%
− LA CITOLOGÍA DEL LÍQUIDO ARTICULAR ES DE TIPO INFLAMATORIO Y CON
CULTIVO NEGATIVO.
− LA AFECTACIÓN EXTRAARTICULAR MÁS IMPORTANTE ES LA OCULAR (10-20%)
EN FORMA DE UVEÍTIS ANTERIOR O DE IRIDOCICLITIS CRÓNICA.

ARTRITIS POLIARTICULAR
− AFECTA 5 O MÁS ARTICULACIONES DURANTE LOS 6 PRIMEROS MESES DE LA
ENFERMEDAD.
− REPRESENTAN EL 20% DE LAS AIJ.
− MAS FRECUENTE EN NIÑAS (3/1)
− SUELEN AFECTARSE ARTICULACIONES SIMÉTRICAS: CADERAS, TOBILLOS,
CODOS, MANOS, PIES Y TAMBIÉN COLUMNA CERVICAL, SIENDO MUY
CARACTERÍSTICA LA TEMPOROMANDIBULAR.
− ADENOPATÍAS,
− UVEÍTIS OCASIONAL ASIMÉTRICA.
− SIGNOS GRALS: FIEBRE, EXANTEMA, ANEMIA, LEUCOCITOSIS, TROMBOCITOSIS,
HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA.
− LABORATORIO: ANEMIA, LEUCOCITOSIS, HIPERGAMMAGLOBULINEMIA.

7. Estudios complementariois de la AIJ.

ANÁLISIS HEMATOLÓGICOS: ANEMIA HIPOCROMICA Y MICROCÍTICA.

LEUCOCITOSIS. TROMBOCITOSIS.
ESTUDIOS INMUNITARIOS: EL FACTOR REUMATOIDE ES POSITIVO (MAYOR A
1/160): OLIGOARTICULARES (70-85%), EN UN 25% DE LAS POLIARTICULARES. EN EL
30% DE PSORIÁSICAS.
LÍQUIDO SINOVIAL: SE OBTIENE POR ARTROCENTESIS; ES AMARILLENTO Y TURBIO
POR EL AUMENTO DE LEUCOCITOS; LA GLUCOSA ESTÁ BAJA; LÍPIDOS Y PROTEINAS
INTRAARTICULARES ALTOS POR EL AUMENTO DE PERMEABILIDAD VASCULAR Q EXISTE
EN LA INFLAMACIÓN; CITOCINAS MUY ELEVADAS.
PRUEBAS DE IMAGEN: ECOGRAFÍA; RADIOGRAFÍA CONVENCIONAL; GAMMAGRAFÍA
ÓSEA; RMN; TAC.

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8. Diagnóstico diferencial de la AIJ.

REQUIERE:
− ANAMNESIS Y EXÁMEN FÍSICO MINUCIOSO.
− VALORACIÓN DE LA FORMA DE INICIO.
− EXCLUIR OTRAS CAUSAS DE PATOLOGÍA ARTICULAR CON ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS ESPECÍFICOS.
− EVOLUCIÓN CLÍNICA CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO.

HISTORIA CLÍNICA
CONSIDERAR LOS SIGUIENTES HALLAZGOS:
− EDAD DEL NIÑO.
− NÚMERO DE ARTICULACIONES INFLAMADAS,
− RIGIDEZ MATUTINA,
− IMPOTENCIA FUNCIONAL,
− SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES (AFECTACIÓN ESTADO GENERAL, FIEBRE, EXANTEMA,
ÚLCERAS, PÉRDIDA DE PESO),
− TIEMPO DE EVOLUCIÓN DESDE EL INICIO.
− ANTECEDENTES FAMILIARES DE PSORIASIS,
− ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL O DE ESPONDILOARTROPATÍAS.

DD DE LA ARTRITIS SISTÉMICA
− DESCARTAR OTRO CUADRO DE ORIGEN: FEBRIL. INFECCIOSO.
AUTOINFLAMATORIO. MALIGNO.
− LA COINCIDENCIA DE FIEBRE, ADENOPATÍAS Y/O EXANTEMA OBLIGA A REALIZAR:
CULTIVOS Y SEROLOGÍAS PARA DESCARTAR POSIBLES INFECCIONES.
− LA FIEBRE REUMÁTICA, ACTUALMENTE CASI DESAPARECIDA, SE PRESENTA CON:
FIEBRE. ARTRITIS MIGRATORIAS. OTROS CRITERIOS EXTRAARTICULARES: ASTO,
RX TÓRAX Y ECG SUGERENTES.
− LOS DOLORES ÓSEOS DE LOS PROCESOS ONCOLÓGICOS INDUCEN A ERRORES.
− CON FRECUENCIA SE REQUIERE REALIZAR: ESTUDIO DE MÉDULA ÓSEA. RNM.
GAMMAGRAFÍA ÓSEA.
− ENFERMEDADES AUTOINMUNES QUE PUEDEN HACER SOSPECHAR UNA ARTRITIS
SISTÉMICA:
− LES,
− DERMATOMIOSITIS.
− VASCULITIS
− ENFERMEDADES AUTOINFLAMATORIAS, PREDOMINANTEMENTE DE ORIGEN
GENÉTICO:
o CINCA. (SÍNDROME ARTICULAR CUTÁNEO Y NEUROLÓGICO CRÓNICO
INFANTIL).
o TRAPS. (SINDROME ASOCIADO AL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL).

DD DE LAS ARTRITIS MONOARTICULARES AFEBRILES

− LA PRIMERA POSIBILIDAD QUE SE DEBERÁ DESCARTAR ES EL ORIGEN TRAUMÁTICO,
ESPECIALMENTE SÍ SON NIÑOS PEQUEÑOS.
− EN ESCOLARES, LA OSTEOCONDROSIS DE TALÓN POR SOBREUSO.
− LA NECROSIS AVASCULAR DEL ESCAFOIDES TARSIANO O DE LA CABEZA FEMORAL.

DD DE LAS ARTRITIS OLIGOARTICULARES FEBRILES

CONSIDERAR PROCESO INFECCIOSO. SI ES NIÑO PEQUEÑO SINOVITIS BACTERIANA O
VIRAL TRANSITORIA.

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DD DE LAS ARTRITIS CON FIEBRE ALTA

COMPROMISO DEL ESTADO GRAL CON LEUCOCITOSIS, CORRESPONDE DESCARTAR UNA
ARTRITIS SÉPTICA U OSTEOMIELITIS, SIENDO ACONSEJABLE NO DEMORAR LA
ANTIBIOTERAPIA MIENTRAS SE CONFIRME LA SOSPECHA, RECORDANDO QUE LOS
CAMBIOS RADIOLÓGICOS SON TARDÍOS.

DD DE LAS ARTRITIS POLIARTICULARES

DESCARTAR: LAS ARTRITIS INFECCIOSAS BACTERIANAS Y VÍRALES. LA ENFERMEDAD
DE LYME. COLAGENOSIS. GOTA.

9. Pronóstico, evolución y complicaciones de la AIJ.

LA EVOLUCIÓN DEPENDE DE: GRADO DE AFECTACIÓN. CATEGORÍA CLÍNICA.

RESPUESTA AL TRATAMIENTO.

AIJ SISTÉMICAS
− GRUPO DE MAYOR GRAVEDAD, CON ACTIVIDAD INFLAMATORIA PROLONGADA.
− EL BROTE ÚNICO, SIN SECUELAS, ES POCO FRECUENTE.
− EVOLUCIÓN FRECUENTE HACIA UNA POLIARTRITIS.
− LA PERSISTENCIA DE LOS SÍNTOMAS SISTÉMICOS POR ENCIMA DE LOS 5 AÑOS
SUPONE UN MAL PRONÓSTICO.
− EL PROCESO INFLAMATORIO CRÓNICO OBLIGA A PROLONGAR LA CORTICOTERAPIA
A DOSIS ALTAS CON LOS CONOCIDOS EFECTOS IATROGÉNICOS:
− OBESIDAD.
− OSTEOPOROSIS.
− NECROSIS AVASCULAR DE LA CABEZA DEL FÉMUR.
− ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO.
− SUMADOS A LA PATOLOGÍA PROPIA DE LA AIJ, ENSOMBRECEN MUCHO EL
PRONÓSTICO

SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICO
− COMPLICACIÓN MÁS GRAVE QUE SE DEBE A LA PRODUCCIÓN MASIVA DE
CITOCINAS PROINFLAMATORIAS.
− CUADRO AGUDO CARACTERIZADO POR:
− FIEBRE.
− SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS.
− FALLA HEPÁTICA, RENAL O CARDIACO.
− PANCITOPENIA.
− ELEVACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS, FERRITINA, TRIGLICÉRIDOS Y DÍMERO D,.
− DISMINUCIÓN DE FACTORES DE COAGULACIÓN.
− CAÍDA DE LA VSG.
− APARICIÓN DE HEMOFAGOCITOSIS EN LA MÉDULA ÓSEA ES DECISIVA PARA SU
DIAGNÓSTICO.
− LA PROTEINURIA PERSISTENTE ES UN INDICADOR DE INSUFICIENCIA RENAL DE
MAL PRONÓSTICO CON ALTA TASA DE MORTALIDAD.

− LAS COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS FRECUENTES SON:

− UVEÍTIS CRÓNICA.
− IRIDOCICLITIS.
− PÉRDIDA DE VISIÓN POR: EDEMA MACULAR QUÍSTICO. ELEVACIÓN DE PRESIÓN
INTRAOCULAR.

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− CATARATAS.
− AFECTACIONES BILATERALES, A VECES OCURREN ANTES QUE LA ARTRITIS.

AIJ OLIGOARTICULAR PERSISTENTE

− TIENE MEJOR PRONÓSTICO ARTICULAR..
− 50% DE REMISIONES A LOS 5-10 AÑOS DEL INICIO.
− DEBE VIGILARSE LA APARICIÓN DE DISMETRÍAS ENTRE LAS EXTREMIDADES,
ALARGANDO LA AFECTADA MEDIANTE ESTÍMULO DEL CARTÍLAGO DE CRECIMIENTO.
− LAS COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS SON SIMILARES AL SÍNDROME
HEMOFAGOCÍTICO.

AIJ POLIARTICULARES.- SON LAS MÁS AGRESIVAS, CURSAN CON LIMITACIONES

FUNCIONALES SEVERAS:
− DISCAPACIDADES Y DEFORMIDADES SECUNDARIAS AL DAÑO ARTICULAR PRECOZ.
MICROGNATIA (MANDÍBULA PEQUEÑA) POR AFECTACIÓN TEMPOROMANDIBULAR
QUE LIMITA LA APERTURA DE LA BOCA.

10. Tratamiento.

− OBJETIVO: FRENAR LA INFLAMACIÓN. ALIVIAR LOS SÍNTOMAS. EVITAR LOS

DAÑOS IRREVERSIBLES.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)

− FRENAN LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINA PROINFLAMATORIA INHIBIENDO LA
ENZIMA CICLOOXIGENASA (COX), DE LA QUE HAY DOS ISOENZIMAS: LA COX1,
EXPRESADA POR LA MAYORÍA DE LOS TEJIDOS Y LA COX2, QUE SÓLO PARTICIPA EN
ACCIONES INFLAMATORIAS PATOLÓGICAS.
− SE FABRICARON INHIBIDORES SELECTIVOS DE ESTA ÚLTIMA (CELECOXIB Y
ROFECOXIB) PARA OBVIAR LOS EFECTOS SECUNDARIOS DE BLOQUEAR LA COX1,
PERO HAN SIDO POCO UTILIZADOS EN NIÑOS Y BASTANTE DISCUTIDOS EN
ADULTOS POR MOTIVOS DE SEGURIDAD.
− EL ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (AAS) FUE EL FÁRMACO MÁS UTILIZADO, PERO SE HA
SUSTITUIDO YA POR OTROS AINES, QUE ACTÚAN SOBRE COX1, COMO:
IBUPROFENO, INDOMETACINA, TOLMETIN, PIROXICAM.
− EFECTOS SECUNDARIOS MÁS FRECUENTES: ALTERACIONES GASTROINTESTINALES.
ELEVACIÓN DE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS. DISMINUCIÓN DE AGREGACIÓN
PLAQUETARIA. PROTEINURIA.
− OTROS POSIBLES FÁRMACOS SON: ACTUAN SOBRE COX1 Y COX2: NAPROXENO,
DICLOFENACO.
ACCIÓN SOBRE COX2: MELOXICAM.

ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS:
− LOS GLUCOCORTICOIDES POSEEN POTENTE EFECTO INMUNOSUPRESOR, YA SEA
POR VÍA ORAL O EV.
− SE UTILIZAN EN SITUACIONES GRAVES O CON MALA RESPUESTA.
− LA EVOLUCIÓN DEL TX DEPENDE DE: DEL GRADO DE AFECTACIÓN. DE LA
CATEGORÍA CLÍNICA. DE LA RESPUESTA AL TX.

FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FARME)

LOS FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD SE INTRODUCEN CADA VEZ MÁS
PRECOZMENTE PARA EVITAR LOS DAÑOS IRREVERSIBLES.

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METOTREXATO (MTX).
− ANTAGONISTA DE ÁCIDO FÓLICO.
− SE ADMINISTRA POR VÍA SUBCUTÁNEA, IM, VO (10-15 MG/M2/SEMANA)
− ACTÚA A PARTIR DE LA 3ª SEMANA, ALCANZANDO LA MÁXIMA EFECTIVIDAD A LOS 3
MESES.
− EFECTOS SECUNDARIOS: AFTAS. ANEMIA. ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS.
INTOLERANCIA DIGESTIVA. MEJORAN CON LA ADMINISTRACIÓN DE ÁCIDO FÓLICO
(5 MG). SE ELIMINA POR VÍA BILIAR Y RENAL.

LEFLUNOMIDA
− INHIBIDOR DE LA SÍNTESIS DE PIRIMIDINA.
− SE UTILIZA FRENTE A LA MALA RESPUESTA A MTX.

AGENTES BIOLÓGICOS
− REPRESENTAN UN IMPORTANTE AVANCE TERAPÉUTICO AL MODIFICAR LA
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD.
− ACTÚAN CONTRA: MOLÉCULAS DE ADHESIÓN. CITOCINAS. LINFOCITOS B O T.

ANTAGONISTAS DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA

− FRENAN LA ACTIVIDAD INFLAMATORIA, MEJORANDO LA CAPACIDAD FUNCIONAL Y
LA CALIDAD DE VIDA.
− DISMINUYEN LA TASA DE RECAÍDAS.

PROTEÍNA DE FUSIÓN:
− ETANERCEPT. EN AIJ POLIARTICULAR INTOLERANTES O RESISTENTES A MTX.

ANTICUERPOS NONOCLONALES: ´
− INFLIXIMAB. EN AIJ POLIARTICULAR Y EN UVEÍTIS, ASOCIADO AL MTX
− ADALIMUMAB.
ESTOS AGENTES FACILITAN LA ACTIVACIÓN DE ALGUNAS INFECCIONES LATENTES,
PRINCIPALMENTE LA TBC.

LA FISIOTERAPIA
− FUNDAMENTAL PARA EVITAR:
− LIMITACIONES DEL APARATO LOCOMOTOR.
− CORRECCIONES QUIRÚRGICAS.
− PRÓTESIS ARTICULARES.
− CIRUGÍA MAXILOFACIAL.

VIGILAR LOS ASPECTOS PSICOLÓGICOS

− LA AIJ ES UNA ENFERMEDAD CRÓNICA QUE IMPIDE REALIZAR ACTIVIDADES
PROPIAS DE LA EDAD.
− REQUIERE CONTAR CON APOYO PSICOLÓGICO EN EL ÁMBITO ESCOLAR Y FAMILIAR.