Liquidos y Electrolitos en El Postoperatorio

LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS EN EL
POSTOPERATORIO
Dr. Abel Archundia García/Líquidos y

electrolitos en cirugía
https://mail-attachment.googleusercontent.com/attachment/u/0/s/?view=att&th=162fea5…eN92QKi1P1saPIs9XrbRF17Tlbn1XzTR9c1nbjTv-bZBEa2am1mT0cKJLAQsUjOQHcguei8AVMI 07/05/18 09[57

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GENERALIDADES
• AGUA: Componente esencial de las células y es el componente mas abundante del cuerpo
humano
• Disolvente general del organismo con propiedades especificas como la de una notable
conductividad térmica (agente de termorregulación por medio de la evaporización)
• Las células y el medio interno que las circunda, están separados del ambiente exterior por los
tegumentos (cubierta protectora efectiva)

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HOMEOSTASIS
• El tubo digestivo y los pulmones son las vías por la que el organismo adquiere los elementos para
mantener la vida.
• Los riñones, tubo digestivo y pulmones son los órganos por donde descarga sus productos de desecho
• Estas vías de ingreso y egreso, hacen posible las funciones vitales de producción de energía, síntesis y
degradación manteniendo la HOMEOSTASIS

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• Cuando por enfermedad o agresión quirúrgica ocurren variaciones en la composición de los
líquidos, las reacciones químicas se alteran y pueden llegar a ser incompatibles con la vida

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AGUA CORPORAL
• AGUA: Componente principal de la masa corporal en un individuo sano
• Mayor cantidad en hombres delgados y niños que en los individuos obesos y mujeres
• 63% hombre (60% promedio)

• 52% mujer
• Variación normal de +-15
• Un hombre de 70 kg tiene aprox 45 litros de agua

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DISTRIBUCIÓN
• Distribuida en espacios o compartimentos que tienen prácticamente la misma “presión
osmótica”
• La composición química es diferente y la separación entre dichos espacios, se logra por

medio de membranas permeables al agua
• ESPACIO INTRACELULAR: Contiene el mayor volumen de agua del organismo 40-50%

del peso corporal
• ESPACIO EXTRACELULAR: 20%

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ESPACIO EXTRACELULAR
• FLUIDO INTERSTICIAL: 12%
• ESPACIO INTRAVASCULAR: 5%
• LIQUIDO TRANSCELULAR: Líquido cefalorraquídeo, sinovial, peritoneal, pleural

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• Las membranas que separan los espacios permiten el intercambio constante
• El agua atraviesa con libertad las membranas que dividen los espacios, cada uno de los
compartimientos tienen diferente composición y cuando se modifica la de uno de ellos, hay
repercusiones en el volumen, tonicidad, composición química y equilibrio ácido base

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ELECTROLITOS
• SOLUTOS: Sustancias disueltas en el agua del organismo
• ELECTROLITOS: Sustancias que tienen la propiedad de que al disolverse en el agua, se

separan en partículas cargadas eléctricamente.

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• CRISTALOIDES: Solutos sin carga eléctrica (glucosa, urea, creatinina, aminoácidos,
hormonas, enzimas) capaces de cruzar las membranas (lípidos y carbohidratos)
• COLOIDES: Solutos demasiado grandes para pasar a través de las membranas: Albúmina
(17% del peso corporal y 80% de la presión oncótica)

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ELECTROLITOS
• Las partículas cargadas eléctricamente se conocen como iones
• Carga +: Cationes (Na, K, Mg, Ca)

• Carga -: Aniones (Cl, HCO3, fosfato y sulfato)
• Normalmente el número total de cargas positivas es igual al número de cargas negativas:

Equilibrio iónico. Por lo tanto, las relaciones funcionales entre ellas se estudian y valoran en
términos de equivalencia (meq/L)

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• INTRACELULAR: K+, Mg+, fosfato- ELECTROLITOS
• EXTRACELULAR: Na+, Cl-, HCO3-

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ELECTROLITOS
• El contenido total de sodio en un adulto normal es de 60 mEq/kg de peso corporal (95%
líquido extracelular)
• El contenido total de potasio en un adulto normal es de 42 mEq/kg de peso (casi todo

intracelular)

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OSMOLARIDAD
• Aunque el líquido intracelular y el líquido extracelular tienen solutos a diferentes
concentraciones, hay un equilibrio dado por el libre movimiento de agua a través de la
membrana celular
• La osmolaridad se refiere tanto a la concentración de solutos como a la concentración de

agua, esta diferencia de solutos crea un gradiente osmótico, el cual tiene fuerza y poder para
movilizar el agua

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• Las moléculas de un soluto en el agua, tienden a moverse por el simple fenómeno de
difusión, desde las regiones donde están mas concentradas hacia los sitios donde hay menos,
y las moléculas de agua tienden a movilizarse en sentido opuesto
• OSMOSIS: El paso de moléculas de agua de una región que contiene agua pura a otra cuyas
moléculas son muy grandes para pasar por los poros

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• PRESIÓN OSMÓTICA: Fuerza necesaria para hacer que el agua atraviese las membranas
semipermeables, lo cual se debe a la diferencia de concentración de los solutos
• La concentración de las partículas disueltas en un líquido determina su osmolaridad

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• La presión creada por una diferencia de concentración de 1 mOsm de soluto/kg de agua, es
equivalente a 19.3 mmHg de presión hidrostática
• Si la osmolaridad extracelular aumenta por la disminución de la concentración de agua, el

agua intracelular se desplaza al compartimento extracelular de manera compensatoria.
• Solutos permeables (urea) cruzan libremente las membranas celulares por lo que no generan
movimiento de agua

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TONICIDAD
• Efecto que tiene un fluido sobre un volumen celular
• HIPERTÓNICA: Solución con aumento en su concentración de solutos impermeables
• La tonicidad de los líquidos para administración intravenosa esta definida por su

concentración electrolítica; si la suma de cationes en agua plasmática (Na y K) excede los
150 mEq/Lt la solución es considerada hipertónica, si la suma es menor, la solución se
considera hipotónica

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• El Na es el principal soluto extracelular y mantiene el agua en el espacio extracelular, el K es
el principal soluto intracelular y mantiene el agua intracelular
• El 90% de la osmolaridad plasmática esta dada por el Na y el 10% restante por glucosa y
urea
• OSMOLARIDAD= 2 Na + glucosa/18 + BUN/2.8 NL: 275-295 mOsm/Lt

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OSMOREGULACIÓN
• Para mantener la regulación plasmática se requiere un preciso balance entre el agua libre de
electrolitos que se ingiere y la que se excreta
• La ingestión de agua esta gobernada por el estimulo de la sed y la excreción de agua por la
hormona antidiurética (ADH)
• Perdida de agua – aumenta osmolaridad plasmática – secreción de ADH – disminución del

volumen urinario – estimulo centro de la sed.
• Exceso de agua – disminuye osmolaridad plasmática – suspensión de la secreción de ADH –

dilución de la orina – excreción de exceso de líquido

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OSMORREGULACIÓN
• La ADH en promedio comienza a aumentar cuando la osmolaridad excede los 280
mOsm/Kg
• INFLUENCIAS NO OSMÓTICAS: La hipotensión y la hipovolemia son los estímulos mas

fuertes para la secreción de ADH

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OSMORREGULACIÓN (SODIO)
• Ingesta diaria de sodio: 60-100 mEq
• Su función principal es controlar y distribuir el agua en el cuerpo por efecto de su

osmolaridad

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OSMORREGULACIÓN (POTASIO)
• Ingesta diaria: 40-60 mEq.
• En el interior de las células se encuentra el 98% del potasio
• 2%, extracelular, es esencial para el funcionamiento de los tejidos miocárdico, nervioso y

muscular

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• El organismo tiene la capacidad de conservar el agua corporal y los electrolitos disueltos en
ella.
• Diariamente entre 8 y 10 lts de líquido son secretados por el tubo digestivo y la misma
mucosa intestinal los reabsorbe para reciclarlos

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• El riñón filtra cada día aprox. 180 lts de líquido de composición similar al extracelular; el
99% de agua y cloruro de sodio se reabsorbe en los túbulos renales
• La función de filtración y excreción es tan eficaz para conservar los líquidos, que una
persona normal solo pierde aprox 2300 ml de agua

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CONTROL DE LIQUIDOS EN EL
PACIENTE QUIRÚRGICO
• Peso diario
• Registro de ingresos diario de agua, electrolitos y otras soluciones o productos administrados

en forma parenteral o enteral
• Registro de egresos, que comprende orina, vómito, succión, drenaje por fístulas, diarrea,
sudor y cálculo por perdidas insensibles
• Registro de laboratorio: Hb, Hto, Na, K, Cl, HCO3

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RESTITUCIÓN DE LÍQUIDOS EN EL
POSTOPERATORIO
• El objetivo es cubrir las cantidades necesarias de líquidos y electrolitos esenciales con el
objeto de favorecer los reflejos homeostáticos y reducir al mínimo el impacto de la
intervención quirúrgica
• REQUERIMIENTOS BÁSICOS: 1500 ml de agua y 75 meq de sodio por cada metro

cuadrado de superficie corporal

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REPOSICIÓN DE POTASIO
• La cantidad de potasio necesario es menor que la del sodio y solo la pérdida continua del ion
en el postoperatorio puede ocasionar problemas.
• Se procura no darlo en forma rutinaria
• Solamente cuando se prevé un postoperatorio sin ingesta oral por mas de 48 hrs o perdida de
solutos

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REPOSICIÓN DE POTASIO
• Concentración de K en sangre 4 mEq/lt
• El aumento repentino de la concentración de K por arriba de 7-8 meq/lt es perjudicial para el
miocardio
• El potasio se obtiene en ampolletas que contienen 20 meq para agregarse a los líquidos
endovenosos y es muy fácil alcanzar los niveles letales
• La ampolleta siempre se debe diluir de tal manera que no pasen mas de 10 meq en una hora
• Ajustar los requerimientos a 50 meq/m2SCT/día y no rebasar 80 meq en 24 hrs

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PROGRAMA DE RESTITUCIÓN DE
LÍQUIDOS (OBJETIVOS)
• Administrar agua, electrolitos y nutrición para mantener las cantidades necesarias diarias
• Reemplazar el déficit existente de líquidos y de electrolitos
• Prevenir nuevos trastornos
• Tratar estados de choque

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MÉTODO
• I.- Cubrir la cantidad necesaria diaria por metro de superficie corporal de acuerdo con la
siguiente fórmula:
• Agua: 1500 ml
• Na: 75 meq
• K: 50 meq

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MÉTODO
• II.- Reponer las perdidas anormales que se cuantifican c/8 hrs
• III.- Corregir déficit previo bajo vigilancia de la PVC y la determinación de electrolitos

séricos

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VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
• Vía oral
• Sonda nasogástrica
• Vía enteral
• Vía parenteral

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VELOCIDAD DE ADMINISTRACIÓN
• Deberá indicarse por escrito el tiempo en que se deben pasar los líquidos
• Venoclisis: 1 ml = 20 gotas
• Microgoteros: 1 ml = 60 gotas
• Bombas de infusión

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AGUA Y ELECTROLITOS
(1ER DÍA DE PO)
• Sol glucosada.
• 750-1500 ml para 24 hrs
• En el 2º día del PO, si la vía oral esta libre y el paciente tolera los alimentos, ya no será
necesario la administración de líquidos IV
• Si las condiciones no permiten la vía oral, hay que dar al enfermo la ración diaria de agua y
de sal

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SÍNDROMES DE DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
• Se dan por 3 circunstancias:
• 1.- El aporte es insuficiente o excesivo

• 2.- Existen pérdidas renales y extrarrenales
• 3.- Existe secuestro de líquidos en el tercer espacio
• Mas frecuentes las causas 1 y 3 en los pacientes quirúrgicos

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SÍNDROMES DE DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
• TERCER ESPACIO: Zona intermedia prácticamente virtual en condiciones fisiológicas,
entre el espacio IC y el EC, de volumen pequeño (1 lt). Zona de intercambio rápido
• En condiciones patológicas, cuando el intercambio transcapilar se ve interferido, se produce

una exudación que supera la reabsorción

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DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA
• Perdida de agua y sales: La composición y tonicidad del plasma permanecen en los limites
normales aun cuando el volumen se reduce por la pérdida
• EJEMPLO: Vómito, diarrea, fístulas intestinales, pancreáticas, biliares, ileostomías, sudor

excesivo

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• El Dx se basa en los datos de la historia clínica, exploración física y análisis de la hoja de
control de líquidos.
• Los valores de los electrolitos no muestran anomalías importantes
• Depresión del sistema nervioso central, apatía, anorexia y somnolencia, estupor y coma.
• Choque y disminución de la PVC
• Perdida de la turgencia normal de los tejidos

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• TRATAMIENTO: Administración de soluciones en igual volumen y composición a las que
se han perdido

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DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA
• Deshidratación con aumento de la osmolaridad del plasma
• Diabetes insípida, nefritis, perdida excesiva por cualquier vía, quemaduras con superficies
extensas de evaporación
• Deshidratación lenta, a medida que disminuye el volumen del espacio extracelular las sales
se concentran dando la hipertonicidad

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DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA
• Por el gradiente osmótico que se genera, hay desplazamiento de agua del espacio intracelular
al espacio extracelular y se provoca una verdadera deshidratación de las células
• Signos similares a los de la deshidratación isotónica, lengua seca, hemoconcentración,

electrolitos del plasma concentrados, densidad de la orina alta

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TRATAMIENTO
• Agua vía oral
• Sol glucosada 5% por vía parenteral.

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DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA
• La pérdida de sodio o la retención de agua por causas extrarrenales o renales sin aporte de sal
produce estados de desequilibrio con hipotonía
• Ejemplo: Diarrea con perdida de agua y sales, pero si el enfermo ingiere solo agua para
restituir la pérdida, se produce un estado hipotónico del plasma
• Enf. de Addison (Hiponatremia: los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por
la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento
intracelular. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la
hipotensión).

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• SIGNOS: Debilidad muscular extrema, calambres, estupor, confusión, convulsiones y coma
• SIGNOS DIGESTIVOS: Íleo, nauseas, vómitos

• Densidad urinaria reducida así como la concentración de los electrolitos en plasma

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• TRATAMIENTO: Soluciones electrolíticas
• Soluciones hipertónicas de NaCl
• El tratar de restablecer en corto tiempo las cifras normales de sodio, puede conducir
fácilmente a hipernatremia, por lo que el incremento diario en la concentración de Na, no
debe exceder los 12 meq/L

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DESORDENES DEL BALANCE DEL
SODIO
• Principalmente por volúmenes del líquido extracelular
• Ingreso de sodio: Vía oral (100-250 meq/dia)

• Concentración de Na sérico: 135-145 meq/lt

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SODIO
• La excreción urinaria de sodio en orina puede variar desde 1 hasta 500 meq/día según la
dieta
• El sensor del organismo para mantener la homeostasis del sodio es la OSMOLARIDAD y el

efector son los cambios mediados por la VASOPRESINA en la excreción urinaria de agua
• Ingesta elevada de sal = aumento la excreción

• Perdida de sal = disminución de la excreción

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SODIO
• Los cambios generados en la homeostasis del sodio se dan gracias a una serie de mecanismos
sensitivos que informan el estado del volumen intravascular y originan cambios reguladores
gracias a una serie de sistemas efectores o correctores de sodio.

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MECANISMOS SENSITIVOS
• RECEPTORES DE VOLUMEN INTRATORÁCICOS: Mecanoreceptores en los grandes
vasos.
• Péptido natriurético auricular
• BARORRECEPTORES ARTERIALES: Arco aórtico y seno carotideo. Registro de la

distención de la pared arterial

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• BARORRECEPTORES INTRARRENALES: Captación de las variaciones de presión de la
arteriola aferente del riñón
• RECEPTORES DE VOLUMEN HEPÁTICOS: Existe mayor natriuresis en la infusión de

solución salina en la vena porta que cuando se usa en una vena periférica.
• Mayor natriuresis seguida a la administración de cargas de sodio por vía oral que por vía
endovenosa

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• RECEPTORES DE VOLUMEN CEREBROESPINAL: Los cambios en la concentración de

sodio en el liquido cefalorraquídeo, se asocian con cambios en la excreción de sodio
• RECEPTORES TISULARES: Receptores que monitorizan la perfusión estimando un

adecuado volumen circulatorio

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SISTEMAS MEDIADORES
• SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO: El principal estimulo para la descarga nerviosa
simpática en el riñón es un cambio en los receptores de volumen intratorácicos
• ALDOSTERONA: Actúa en los túbulos colectores corticales y medulares reteniendo sal
• SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA: La concentración de renina

plasmática varían inversamente con el balance del sodio

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SISTEMAS MEDIADORES
• VASOPRESINA (ADH): se libera por estímulos osmóticos y no osmóticos
• PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR:
• DOPAMINA: Produce vasodilatación renal e incrementa la excreción de sodio

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HIPONATREMIA
• Valor de Na plasmático menor a 135 meq/L
• La verdadera hiponatremia es la hipotónica, condición en la cual los fluidos del cuerpo, están
excesivamente diluidos

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HIPONATREMIA ISOTÓNICA
• Osmolaridad sérica normal
• Hiperlipidemia o hiperproteinemia hay mas espacio ocupado por sólidos y menos para el
agua
• El paciente no debe recibir tratamiento hidroelectrolítico

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HIPONATREMIA HIPERTÓNICA
• Osmolaridad sérica dada por solutos: Glicina, manitol, Glucosa
• El Na sérico disminuye 1.6 meq/L por cada 100 mg% que aumente la glucosa
• TRATAMIENTO: Corrección del estado hiperosmolar con hidratación. No se administra Na.

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HIPONATREMIA HIPOTÓNICA
• Concentración de sodio realmente baja
• HIPONATREMIA ISOVOLEMICA:
• Polidipsia psicótica, disminución en la ingestión de sodio asociada con el SIADH,
Hipotiroidismo, ansiedad, estrés, hipoxia

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• HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA: ICC, cirrosis hepática, síndrome nefrótico,
insuficiencia renal aguda o crónica
• Clínicamente tiene en común edema, ascitis, edema pulmonar

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• HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA: Disminución del volumen extracelular
• Vómito y diarrea
• Deshidratación

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TRATAMIENTO DE LA
HIPONATREMIA
• RÁPIDO Y AGRESIVO: Hiponatremia menor a 120 meq/L, de rápida instauración,
presencia de sintomatología neurológica (estupor, coma y convulsiones)
• Restricción de agua libre (parenteral, enteral) 1000-1500/día

• Control estricto de líquidos
• Concentraciones sérica de sodio en forma periódica

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TRATAMIENTO DE LA
HIPONATREMIA
• Solución salina hipertónica al 3% contiene 513 meq/L de Na (1026 mosm/L)
• Infusión de 60-75 ml/hora
• Suspender cuando se logra una concentración de Na de 130 meq/L
• Evitar correcciones superiores a 12 meq/día

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TRATAMIENTO DE LA
HIPONATREMIA
• HIPONATREMIA LEVE-MODERADA, CRÓNICA: Calculo del déficit de Na.
• Déficit de Na: (Na normal-Na actual) x (0.6 x peso en Kg)
• La cantidad en miliequivalentes se divide entre dos, ese valor en las primeras 8 hrs y el resto
en las siguientes 16 hrs

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SECUELAS NEUROLÓGICAS DE LA
HIPONATREMIA CRÓNICA
• La hiponatremia es mas peligrosa cuando es de instalación rápida ya que no le da tiempo al
cerebro adaptarse ocasionando edema cerebral y complicaciones
• Las lesiones cerebrales son secundarias a los intentos de corrección electrolítica mas que por
la misma hiponatremia
• SINDROME DE DESMIELINIZACIÓN OSMOTICA: Complicación grave de la

hiponatremia crónica luego de que se corrige el trastorno (Alteraciones en la conciencia,
convulsiones, parálisis bulbar, cuadriparesia)

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HIPERNATREMIA
• Poco común
• En niños, ancianos, pacientes inconscientes que no pueden responder al reflejo de la sed o

que no pueden ingerir agua cuando lo necesitan
• Asociada con hiperosmolaridad

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HIPERNATREMIA
• Indica déficit de agua corporal dado por la administración de grandes cantidades de solutos
(solución hipertónica, bicarbonato de sodio, manitol, glucosa)
• Ingestión de grandes cantidades de sal
• Si la hipertonicidad es grave, el cerebro puede contraerse tanto que genera sangrado

intracraneal

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HIPERNATREMIA
• Ingestión de agua de mar: 450-500 meq/L y osmolaridad de 1000-1200 mosm
• Infusión de grandes cantidades de bicarbonato de sodio en la reanimación por paro

cardiorespiratorio, puede inducir hipernatremia

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HIPERNATREMIA
• INADECUADA INGESTIÓN DE AGUA.
• Inadecuado aporte hídrico en pacientes con perdidas insensibles aumentadas. Estas entidades
se instauran lentamente por lo que le da tiempo al cerebro a adaptarse
• SIGNOS: Debilidad y alteraciones neurológicas

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HIPERNATREMIA
• PERDIDA DE AGUA
• Incapacidad renal para concentrar la orina: Enfermedades tubulointerticiales (anemia de

células falciformes, nefropatía por ácido úrico, enfermedad quística renal, diuréticos de asa)
• Diabetes insípida (Deficiencia de HAD) cursa con poliuria y con hipernatremia si los
pacientes no suplen la perdida con agua vía oral
• En los niños las diarreas son causa importante de hipertonicidad, por perdida de liquido
hipotónico por las heces, incremento de perdidas insensibles por fiebre, inapropiado
reemplazo hídrico con soluciones hiperosmolares (agua de panela, bebidas de cola, etc)

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CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A
TIEMPO DE INICIO
• AGUDA: si se documenta un incremento de sodio menor a 48 horas.
• CRÓNICA: si se documenta un incremento de sodio mayor a 48 horas.
• La importancia de esta clasificación radica en las estrategias terapéuticas.

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CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA
SEVERIDAD
• Hipernatremia leve de 146 a 150mmol/L.
• Hipernatremia moderada de 151 a 159mmol/L.
• Hipernatremia severa mayor o igual 160mmol/L.

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COMPLICACIONES CLÍNICAS DE LA
HIPERNATREMIA
• Síndrome neurológico caracterizado por convulsiones, coma,

hiperventilación, hiperreflexia, hipertonía y fiebre alta
• La muerte se presenta por sangrado intracraneal (hemorragia

subaracnoidea, subdural, intraventricular o parenquimatosa

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TRATAMIENTO DE LA
HIPERNATREMIA

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TRATAMIENTO DE LA
HIPERNATREMIA
• Reposición de agua
AGUA CORPORAL TOTAL: (0.6 x peso)
Na normal (140) x agua total normal

Agua total actual = ------------------------------------------------------
Na actual
Al tener el valor del agua corporal total actual, se resta del agua corporal total normal y eso da
el déficit de agua.

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TRATAMIENTO DE LA
HIPERNATREMIA
• Solución de cloruro de sodio al 0.45% para administrar el déficit de agua calculado
• En la hipernatremia crónica se aconseja no corregir mas de 0.5 meq/L/hr

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TRATAMIENTO DE LA
HIPERNATREMIA
• El tratamiento de la hipernatremia asociada a incremento de solutos, se maneja al facilitar la
excreción de solutos con diuréticos y sol. Glucosada 5% para administrar agua pura
• Infusiones a una velocidad mayor de 500 ml por hora puede generar hiperglicemia ya que el
hígado no alcanza a metabolizar la glucosa

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POTASIO
• La proporción entre la concentración del potasio intracelular y extracelular es de 35:1 y esta
dada por la bomba de sodio-potasio-ATPasa, determinando un potencial eléctrico en la
membrana celular responsable de los impulsos eléctricos en los nervios musculo
esqueléticos y miocardio
• Ingesta diario: 0.75 a 1.25 meq/Kg/día
• 90% se elimina por riñón, 10% por las heces y por el sudor

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HIPOCALIEMIA
• Desorden potencialmente mortal
• 1.- Falsa hipocaliemia

• 2.- Hipocaliemia por redistribución transcelular
• 3.- Depleción verdadera de potasio

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FALSA HIPOCALIEMIA
• Le asocia a leucocitosis (100 000 a 250 000) paciente con leucemia cuyas muestras dejadas
al ambiente hacen que capten el potasio del plasma, cuando se deja la muestra en frio sucede
lo contrario
• En paciente a quienes se le administra insulina 15 min. Antes de la toma de la muestra, ya

que los eritrocitos captan potasio extracelular por acción de la insulina

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HIPOCALIEMIA POR
REDISTRIBUCIÓN CELULAR
• ALTERACIONES ÁCIDO-BASE: La alcalosis metabólica o respiratoria genera
hipocaliemia
• INSULINA: Su sobredosificación, disminuye la concentración de potasio
• AGONISTAS B ADRENERGICOS: La administración de epinefrina, salbutamol,

terbutalina, fenoterol producen hipocaliemia
• TEOFILINA: Intoxicación aguda o crónica ocasiona hipocaliemia

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DEPLECIÓN VERDADERA DE
POTASIO
• DEPLECIÓN DE POTASIO DE ETIOLOGIA EXTRARENAL
• A) Diarrea, vómitos y fístulas

• B) Adenoma velloso del recto (tumor rectal productor de moco)
• C) Ingestión inadecuada de potasio (anorexia nerviosa, ancianos)
• Incremento en la masa celular
• Ingestión de arcilla (geofagia) por fijación del potasio intestinal

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DEPLECIÓN VERDADERA DE
POTASIO
• DEPLECIÓN DE POTASIO DE ETIOLOGIA RENAL
• A) Acidosis metabólica:
• Acidosis tubular renal
• Cetoacidosis diabética
• Enterostomias ureterales
B) Alcalosis metabólica:
• Vómito o drenaje gástrico
• Tratamiento con diuréticos

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TRATAMIENTO DE HIPOCALIEMIA
• Potasio corporal total: 48 x Kg de peso
• Valores de K de 2 - 2.5 meq/L representa la pérdida del 15% del potasio corporal total
• 2.5 – 3 meq/L 10%
• 3 – 3.5 meq/L 5%
• De acuerdo al valor de K sérico, se determina el porcentaje del K corporal total para su

reposición

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TRATAMIENTO DE HIPOCALIEMIA
• La velocidad de infusión debe ser lo mas lenta posible
• Puede ser por vía oral de 40-120 meq/día
• IV no pasar mas de 10 meq/hora

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HIPERCALIEMIA
• Pone en peligro la vida generando complicaciones cardiacas
• Valores de K sérico mayor a 5 meq/L
• 1.- Falsa hipercaliemia

• 2.- Hipercaliemia por redistribución
• 3.- Retención verdadera de K

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FALSA HIPERCALIEMIA
• La ausencia de cambios electrocardiográficos es compatible con un valor falso de
hipercaliemia cuyas causas principales son:
• Hemólisis
• Trombocitosis
• Leucocitosis
• Anormalidades adquiridas en los eritrocitos

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HIPERCALIEMIA POR
REDISTRIBUCIÓN
• ACIDOSIS
• DÉFICIT DE INSULINA: La hiperglicemia incrementa la tonicidad y promueve la salida del

potasio al espacio extracelular
• BLOQUEADORES B ADRENERGICOS
• SUCCINILCOLINA
• INTOXICACIÓN DIGITÁLICA

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RETENCIÓN VERDADERA DE
POTASIO
• Cuando esta comprometida la tasa de filtración glomerular
• Deficiencia de mineralocorticoides
• Defecto selectivo en la secreción tubular de K
• Es rara la hipercaliemia secundaria a sobredosificación de potasio si la función renal es

normal

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• CARDIACAS: Alteraciones electrocardiográficas (Onda T picuda, aplanamiento de la onda
P, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS, fibrilación ventricular
y paro cardiaco)
• NEUROMUSCULARES: Parestesia, debilidad, parálisis flácida
• ENDOCRINOLÓGICAS: Se estimula la síntesis de aldosterona, aumenta liberación de

insulina y de glucagón
• HEMODINÁMICAS: Hipotensión arterial

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DESORDENES DEL CALCIO

Página 121 de 174
• Catión divalente mas abundante del cuerpo
• Mayor parte en forma de hidroxiapatita en el hueso y un pequeño porcentaje es extracelular

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• El 95% del calcio filtrado por el riñón se reabsorbe a nivel proximal
• El calcio corporal total es la suma del calcio ionizado y el no ionizado

• El no ionizado es el que esta unido a las proteínas (albúmina) y forma complejos con otros
ligandos (fosfato, citrato, sulfato)
• La unión a las proteínas aumenta cuando el pH se alcaliniza y el incremento de los niveles de

fosfato o sulfato generan hipocalcemia

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Página 124 de 174
• Calcio total: 8.5-10.5 mg/dl
• Calcio ionizado: 4-5 mg/dl
• Excreción de calcio a través del riñón, se reabsorbe un 60% en el túbulo proximal y el resto
por la acción de la bomba de Na-K en el asa de Henle, cuando se reabsorbe Na provoca el
ingreso de calcio (Por ello los diuréticos de asa pueden ocasionar hipocalcemia)

Página 125 de 174
HOMEOSTASIS DEL CALCIO
• MECANISMOS HORMONALES: El mas importante
• HIPERCALCEMIANTES
• Hormona paratiroidea
• 1,25 dihidroxivitamina D
• HIPOCALCEMIANTES
• Calcitonina
• 24.25 dihidroxivitamina D

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Página 127 de 174
HIPERCALCEMIA
• Calcio sérico mayor a 10.5 mg/dl
• Calcio ionizado mayor a 5 mg/dl

Página 128 de 174
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
• AUMENTO DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE CALCIO:
• Aumento en la ingestión
• Síndrome leche-alcalino
• Hipervitaminosis D

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• AUMENTO EN LA REABSORCIÓN OSEA:
• Hiperparatiroidismo primario
• Neoplasias
• Hipertiroidismo
• Inmovilización
• Estrógenos y andrógenos
• Enfermedad de Paget (osteítis deformante)

Página 130 de 174
• OTRAS CAUSAS:
• Intoxicación por litio
• Diuréticos tiazidicos
• Feocromocitoma
• Insuficiencia suprarrenal
• Rabdomiolisis

Página 131 de 174
• Efectos depresores sobre la función neuromuscular:
• Anorexia, nauseas, vómitos, constipación, debilidad muscular, hipotonía, letargia, apatía,

somnolencia, depresión, arritmias cardiacas.
• Nefrolitiasis y calcificaciones de tejidos blandos (queratopatia: depósito de calcio en

conjuntiva y cornea)

Página 132 de 174
TRATAMIENTO
• Enfocado en disminuir su absorción, aumentar su excreción y disminuir su movilización del
tejido óseo.
• CORTICOIDES: Disminuye su absorción (hipervitaminosis D)
• Aumento en la excreción: Sol. Salina 0.9% 200-300 ml/hr + furosemide 80-100 mg c/2-4 hrs

Página 133 de 174
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HIPOCALCEMIA
• Ca sérico menor a 8.5 mg/dl
• Ca ionizado menor a 4 mg/dl

Página 135 de 174
Página 136 de 174
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
• Hipoparatiroidismo
• Insuficiencia renal crónica
• Osteomalacia
• Hipomagnesemia
• Neoplasias
• Necrosis tisular
• Transfusiones masivas
• Diuréticos de ASA
• Dieta baja en calcio o malabsorción
• Medicamentos anticonvulsivantes, alcohólicos, sepsis

Página 137 de 174
• AUMENTO EN LA EXCITABILIDAD MUSCULAR: Parestesias en manos, pies, labios,
irritabilidad, ansiedad, depresión, prolongación del intervalo QT, espasmo carpo pedal o
signo de Trousseau, convulsiones, estridor laríngeo, arritmias ventriculares y fibrilación
ventricular
• HIPOCALCEMIA CRÓNICA: Cataratas
• SIGNO DE CHVOSTEK

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Página 139 de 174
TRATAMIENTO
• HIPOCALCEMIA SEVERA O SINTOMÁTICA: Gluconato de calcio o cloruro de calcio,
una ampolla intravenosa directa c/6-8 hrs
• HIPOCALCEMIA LEVE: Vía oral 1-2 gr de calcio elemental al día (Citrato, gluconato,
carbonato o lactato de calcio c/8 hrs
• Si hay hiperfosfatemia se usan agentes que fijen el fosforo como el hidróxido de aluminio,
30 ml c/6-8 hrs

Página 140 de 174
MAGNESIO
• Cuarto catión mas abundante del líquido extracelular
• Como el calcio, el magnesio libre es el biológicamente activo
• Una persona de 70kg tiene 25 meq/kg de magnesio, solo el 1% en el espacio extracelular
• 67% se ubica en el hueso y 31% en el resto de las células
• VALOR NORMAL: 1.7 (+- 0.3) meq/L

Página 141 de 174
MAGNESIO
• Necesario en los procesos celulares concernientes a transferencia, almacenamiento y
utilización de energía
• Las reacciones que involucran el ATP son activadas por magnesio
• Requerimiento diarios: 18-33 meq/día

• Carne, vegetales verdes, granos y productos del mar
• Su eliminación es por las heces y renal

Página 142 de 174
HIPOMAGNESEMIA
• Es difícil determinar la hipomagnesemia debido a que es mínima la cantidad de Mg
extracelular medible, y además varia de acuerdo a alteraciones en la concentración de
proteínas plasmáticas
• Se debe determinar Mg sérico y luego magnesio en orina de 24 hrs, si es menor a 1 meq/L y

menor a 1 meq/día se determina hipomagnesemia

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HIPOMAGNESEMIA
• La HIPOKALEMIA y la HIPOCALCEMIA, están ligados íntimamente a la hipomagnesemia

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CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA
• GASTROINTESTINALES: Esprue no tropical, síndrome de intestino corto, pancreatitis,
esteatorrea (succión nasogástrica prolongada, hiperalimentación parenteral)
• ENDÓCRINOS: Hiper o hipoparatiroidismo, tirotoxicosis, diabetes mellitus,

hiperaldosteronismo primario
• RENALES: Ingestión aguda y crónica de alcohol
• MEDICAMENTOS: Aminoglucosidos, cisplatino, diuréticos de ASA, tiazidas

Página 145 de 174
• Arritmias cardiacas: Taquicardia y fibrilación ventricular
• SIGNOS:
• Trousseau y Chvostek
• Fasciculaciones musculares
• Espasticidad
• Convulsiones tónico-clónicas

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• SÍNTOMAS
• Apatía
• Debilidad
• Anorexia
• Nauseas
• Vómitos

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TRATAMIENTO
• DEFICIENCIAS LEVES: Ingesta de magnesio
• HIPOMAGNESEMIA SEVERA: Ampollas de MgSO4 al 50% en 2 ml (8 meq de Mg)

• 2-4 ml de solución de MgSO4 al 50% diluidos en 50-100 ml de solución salina 0.9% pasar
en 20-30 min c/6-8 hrs

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HIPERMAGNESEMIA
• Rara
• Generalmente por sobredosificación o ingesta normal pero alteraciones en su excreción renal
• Antiácidos (Hidroxido de Al y Mg) Laxantes (citrato de Mg) en pacientes con falla renal
• Tratamiento excesivo con MgSO4 para los trastornos hipertensivos del embarazo

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CAUSAS DE HIPERMAGNESEMIA
• Insuficiencia renal
• Administración de Mg
• Hiperparatiroidismo primario
• Cetoacidosis diabética
• Lisis tumoral
• Toxicidad por teofilina

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• Letargia
• Debilidad
• Hiporreflexia
• Hipotensión
• Arritmias cardiacas

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TRATAMIENTO
• Pacientes sintomáticos o con niveles séricos mayores a 8 mg/dl
• Gluconato de calcio IV 100-200mg en 5-10 min
• En pacientes con función renal normal, retirar la fuente de Mg lo lleva en forma rápida a
valores normales
• En caso de IR, la diálisis o la hemodiálisis.

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FOSFORO

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• El fosforo circula en el organismo como fosfato (PO4)
• PO4:
• Orgánico (esteres y fosfatos lipídicos)
• Inorgánico (ortofosfatos)

Página 154 de 174
• Las concentraciones plasmáticas varían con la edad
• Altas en bebes y niños (por alta concentración de hormona del crecimiento y niveles bajos de
hormonas gonadales)
• 2.7-4.7 mg/dl en adultos

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HOMEOSTASIS DEL FOSFATO

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• El fosfato participa en el metabolismo intermedio de carbohidratos, proteínas, grasas y en el
balance ácido-base
• Presente en el ATP (adenosin trifosfato) y en el 2-3 DFG (difosfoglicerato)
• Muchas manifestaciones de hipofosfatemia se producen por la deficiencia de ATP y 2-3 DPG
• El PO4 estimula enzimas de la vía glucolítica

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Página 158 de 174
• CONTROL INTESTINAL DE FOSFATO:
• Ingesta diaria oscila entre 600-2000 mg/día

• Absorción principalmente en duodeno y yeyuno
• La vitamina D aumenta la absorción intestinal
• Calcitonina, hormonas tiroideas, corticoesteroides, calcio y magnesio disminuyen su
absorción

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• CONTROL RENAL DE FOSFATO:
• Aumenta la absorción de fosfato a nivel del túbulo contorneado proximal la deprivación de

fosfato, la insulina, la hormona tiroidea, hormona del crecimiento, metabolitos de la
vitamina D
• Disminuye su absorción la PTH, el glucagón, glucocorticoides, tirocalcitonina, diuréticos

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HIPOFOSFATEMIA
• Valor menor de 2.5 mg/dl
• Pacientes en proceso de reparación tisular (desnutridos, postrauma, quemados, alcohólicos

crónicos o en estados catabólicos tiene depleción de PO4

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CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA
• REDISTRIBUCIÓN
• Hiperventilación (alcalosis respiratoria)

• Administración de nutrientes (administración de glucosa y fructuosa)

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• AUMENTO EN LA EXCRECIÓN INTESTINAL DE FOSFATO
• Deficiencia de vitamina D
• Hipotiroidismo
• Insuficiencia renal
• Ileitis
• Resecciones intestinales
• Administración de Al, Ca, He y Mg (fijan al fosfato)

Página 163 de 174
• AUMENTO EN LA EXCRECIÓN RENAL DE FOSFATO (PRIMARIOS)
• Síndrome de Fanconi: alteraciones en el túbulo proximal

• Intoxicación por metales pesados (Enf. De Wilson)
• Aminoglucosidos
• Mieloma múltiple

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• AUMENTO EN LA EXCRECIÓN RENAL DE FOSFATO (SECUNDARIOS)
• Hiperparatiroidismo
• Glucosuria
• Diuréticos
• Alteraciones acido-básicas
• Glucocorticoides
• Hipokalemia
• Hipomagnesemia

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• HIPOFOSFATEMIA CRÓNICA
• Desordenes neuropsiquiátricos, letargia, anorexia, malestar, debilidad, mialgias, artralgias

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• HIPOFOSFATEMIA AGUDA
• Confusión, desorientación, coma, hipotensión, insuficiencia pulmonar, disfunción orgánica

múltiple
• GASTROINTESTINALES: Atonía gástrica, disfagia, íleo

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TRATAMIENTO
(PREVENCIÓN)
• Alimentación artificial
• Evitar antiácidos
• Alcohólicos (deben recibir suplencia de fosfatos)

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TRATAMIENTO
• EN PACIENTES SINTOMÁTICOS LEVES
• Productos lácteos
• PO4 sódico o potásico (tabletas)
• EN PACIENTES SINTOMÁTICOS GRAVES

• PO4 sódico o potásico IV

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COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO
• Diarrea
• Acidosis metabólica
• Hiperfosfatemia

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HIPERFOSFATEMIA
• Valor sérico mayor a 5 mg/dl
• CAUSAS: Liberación de fosfato al espacio extracelular

• Anemia hemolítica autoinmune
• Rabdomiolisis
• Lisis de células cancerosas
• Administración de difosfonatos
• Hipertiroidismo

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HIPERFOSFATEMIA
• Administración de fosfato (sobredosificación)
• Disminución de la excreción

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• Sintomatología similar a la hipercalcemia
• Calcificaciones en cornea, pulmón, riñón, mucosa gástrica, páncreas, sistema de conducción

cardiaca

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TRATAMIENTO
• Excreción por vía gastrointestinal (carbonato de calcio) a la hora de las comidas
• Si no hay compromiso renal, mantener volúmenes extracelulares adecuados para permitir al

riñón su eliminación
• Diálisis o hemodiálisis

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Liquidos y Electrolitos en El Postoperatorio

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LÍQUIDOS Y

Dr. Abel Archundia García/Líquidos y

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• 63% hombre (60% promedio)

• Un hombre de 70 kg tiene aprox 45 litros de agua

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• La composición química es diferente y la separación entre dichos espacios, se logra por

• ESPACIO INTRACELULAR: Contiene el mayor volumen de agua del organismo 40-50%

• ESPACIO EXTRACELULAR: 20%

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• LIQUIDO TRANSCELULAR: Líquido cefalorraquídeo, sinovial, peritoneal, pleural

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• ELECTROLITOS: Sustancias que tienen la propiedad de que al disolverse en el agua, se

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• Las partículas cargadas eléctricamente se conocen como iones

• Carga +: Cationes (Na, K, Mg, Ca)

• Normalmente el número total de cargas positivas es igual al número de cargas negativas:

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• El contenido total de potasio en un adulto normal es de 42 mEq/kg de peso (casi todo

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• La osmolaridad se refiere tanto a la concentración de solutos como a la concentración de

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• La concentración de las partículas disueltas en un líquido determina su osmolaridad

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• Si la osmolaridad extracelular aumenta por la disminución de la concentración de agua, el

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• HIPERTÓNICA: Solución con aumento en su concentración de solutos impermeables

• La tonicidad de los líquidos para administración intravenosa esta definida por su

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• OSMOLARIDAD= 2 Na + glucosa/18 + BUN/2.8 NL: 275-295 mOsm/Lt

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• Perdida de agua – aumenta osmolaridad plasmática – secreción de ADH – disminución del

• Exceso de agua – disminuye osmolaridad plasmática – suspensión de la secreción de ADH –

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• INFLUENCIAS NO OSMÓTICAS: La hipotensión y la hipovolemia son los estímulos mas

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• Su función principal es controlar y distribuir el agua en el cuerpo por efecto de su

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• En el interior de las células se encuentra el 98% del potasio

• 2%, extracelular, es esencial para el funcionamiento de los tejidos miocárdico, nervioso y

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• Registro de ingresos diario de agua, electrolitos y otras soluciones o productos administrados

• Registro de laboratorio: Hb, Hto, Na, K, Cl, HCO3

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• REQUERIMIENTOS BÁSICOS: 1500 ml de agua y 75 meq de sodio por cada metro

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• Se procura no darlo en forma rutinaria

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• III.- Corregir déficit previo bajo vigilancia de la PVC y la determinación de electrolitos

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