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drogas marinas
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Epidemiología y toxicología de la intoxicación por ciguatera

en el caribe colombiano
1 2 2,3
Roberto Navarro Quiroz , Juan Carlos Herrera-Usuga , Laura Maria Osorio-Ospina ,
4
Katia Margarita Garcia-Pertuz and Elkin Navarro Quiroz 5,6,7,8,*
1
CMCC-Centro de Matemáticas, Computación y Cognición, Laboratorio de Biología Computacional y
Bioinformática–LBCB, Universidad Federal de ABC, Sao Paulo 01023, Brasil; roberto.navarro@ufabc.edu.br
2
School of Medicine, Universidad de Cartagena, Cartagena 130001, Colombia;
jherrerau@unicartagena.edu.co (JCH-U.); lauu.the@gmail.com (LMO-O.)

3 Facultad de Medicina, Universidad Remington, Medellín 050001, Colombia

4
School of Medicine, Universidad del Norte, Barranquilla 080001, Colombia; kgpertuz@gmail.com
5
Faculty of Basic and Biomedical Sciences, Universidad Simón Bolívar, Barranquilla 080001, Colombia
6
Centro de investigación e innovación en Biomoléculas, Clinica de la Costa, Barranquilla 080001, Colombia
7 School of Medicine, Fundación Universitaria San Martín, Puerto Colombia 081007, Colombia
8
Centro de investigación e innovación en Biomoléculas, Care4You, Barranquilla 080001, Colombia
* Correspondencia: enavarro26@unisimonbolivar.edu.co; Teléfono: +57-3015987517

Recibido: 18 de julio de 2020; Aceptado: 23 de septiembre de 2020; Publicado: 1 de octubre de 2020

Resumen: La ciguatera es una intoxicación alimentaria provocada por el consumo de coral principalmente
pez; estas especies existen en gran número en los mares que rodean el territorio colombiano.
El diagnóstico poco informado de esta entidad clínica ha sido ampliamente destacado debido a múltiples factores,
como, entre otros, el desconocimiento por parte del médico de atención primaria consultado por esta patología así como
como similitud clínica con los síntomas gastroentéricos secundarios y las intoxicaciones alimentarias comunes de bacterias,
etiología parasitaria o viral. Eventualmente, se encontró que las personas afectadas por ciguatoxinas tenían viajes a
zonas costeras horas antes del inicio de los síntomas. Gracias a múltiples estudios a lo largo de los años, ha
sido posible identificar la relación entre dinoflagelados toxigénicos y pastos marinos, así como su
incorporación a la cadena alimentaria, comenzando por los peces que habitan principalmente en los ecosistemas de arrecifes y culminando
en la ingesta de estos por parte de los humanos. Identificar el nexo epidemiológico, sus síntomas cardinales y
sistemas afectados, como el gastrointestinal, el sistema nervioso periférico y, afortunadamente con un
baja frecuencia, el sistema cardiovascular, conduce a una impresión diagnóstica puramente clínica sin
necesitando más estudios complementarios; además, lo que también ayudaría a combatir la ciguatera
intoxicación es realizar un tratamiento adecuado de los síntomas desde el inicio, sin
subestimar o pasar por alto cualquier complicación asociada.

Palabras clave: ciguatoxinas; dinoflagelados; intoxicación; manitol

1. Introducción

La intoxicación por pescado con ciguatera (CFP) es una intoxicación debida al consumo de pescado contaminado con ciguatoxinas.
Las ciguatoxinas son compuestos de poliéter solubles en lípidos que consisten en 13 a 14 anillos heterocíclicos cuyo
La síntesis está asociada con varias especies de dinoflagelados [1]. Los poliéteres en forma de escalera son
producido por policétido sintasas (PKS), y la síntesis de los poliéteres en escalera por PKS
comienza con acetil CoA, que se incorpora en poliéteres largos a través de una serie de secuencias
condensaciones con malonil CoA que son realizadas por los dominios KS de la PKS [2]. Los géneros principales
asociado con la síntesis de ciguatoxinas es Gambierdiscus [3]. Las ciguatoxinas se aislaron por primera vez en 1967,
describiendo una fórmula empírica de C35H65NO8 mediante métodos Ultra-Micro [4,5]. La estructura
que se describe con frecuencia en el Mar Caribe es la ciguatoxina del Caribe (CTX-1) [6].

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Por otra parte, los PFC tienen un gran impacto en el sector turístico y gastronómico de la
costa atlántica y pacífica colombiana, describiéndola en el Caribe colombiano como la principal causa
del consumo de ciguatera de carne de barracuda (Sphyraena barracuda) y morena (Gymnothorax
moringa) [7].
Sobre el primer caso reportado de PPC en Colombia, causado por la ingesta de carne de Seriola zonata
(Mitchill, 1815), destaca la probabilidad de existencia de dinoflagelados que sintetizan ciguatoxinas en
la vecindad de los Departamentos de Bolívar y Sucre en el Caribe colombiano, aunque la especie
del dinoflagelado que causó la intoxicación no fue identificado [8,9].
Existe poca información sobre la PPC en Colombia y el registro de su dinámica es difícil, dado
que Colombia no está obligada a registrarse en el Sistema Nacional de Vigilancia en Salud Pública – SIVIGILA.
Por ello, esta revisión tiene como objetivo hacer un levantamiento del registro de ciguatera en el Caribe colombiano.
y la evolución de los casos registrados cuando fue posible encontrar esta descripción.

1.1. Epidemiología en Colombia

La CFP prevalece en todo el mundo; se estima que hay más de 50.000 casos en el
mundo (Cuadro 1). En el territorio colombiano, la PPC no forma parte de las enfermedades de notificación obligatoria
para el gobierno colombiano, lo que hace importante que Colombia genere conocimiento sobre
la distribución de especies de dinoflagelados que sintetizan ciguatoxinas con el objetivo de identificar
manchas, lo que permite que el personal médico en estas zonas esté preparado para distinguir los signos y síntomas
de CFP y permiten dar el tratamiento más acorde con CFP [3].

Tabla 1. Número de brotes y casos de ciguatera notificados entre 1968 y 2015.

Año Número de Brotes Número de Casos Asociados a Brotes Número de Casos Aislados Total

1968 1 28 0 28
1984 1 15 0 15
1994 1 7 0 7
1997 2 25 0 25
2005 1 7 0 7
2007 2 25 0 25
2010 5 28 0 28
2011 1 9 0 9
2012 3 12 2 14
2013 9 30 3 33
2014 3 8 9 17
2015 1 30 0 30
Total 30 224 14 238

Un estudio realizado por Mancera-Pineda en 2014, donde evaluaron la presencia de potencialmente

dinoflagelados tóxicos asociados a material orgánico flotante en San Andrés Islas (drif), indicó que
la deriva es un sustrato importante para los dinoflagelados (Prorocentrum emarginatum y Sinophysis microcephala)
y, dada su naturaleza flotante, representa quizás el vector más importante para la dispersión de
estos agentes tóxicos en la isla [10].
En cuanto a los registros de intoxicación por ciguatera en la isla de San Andrés, se registraron dos brotes
registrada en 1997, que afectó a 16 turistas y 9 residentes, respectivamente. En la isla de San Andrés,
sobre la presencia de dinoflagelados epífitos tóxicos en las praderas de fanerógamas marinas del norte
y sectores orientales de la isla en aguas costeras, la especie más abundante fue Ostreopsis ovata,
que tenía una densidad de 23 células/gramos de peso seco [11].
Por otro lado, se describe un evento de intoxicación por ictiotoxinas en la comunidad pesquera
de la ciudad de Tasajera, Departamento del Magdalena. La intoxicación por ciguatera fue diagnosticada en siete
individuos cuyas edades oscilaron entre 17 y 53 años (63,4% del rango de edad de los pescadores del sector),
con síntomas de vómitos (100%); dolor muscular en las extremidades inferiores (71,4%); espasmos abdominales
(85,7%); diarrea (100%); entumecimiento y hormigueo en cara, manos y pies (85,7%); mareos (100%);
y una erupción (14,2%); los síntomas en la mayoría de los casos desaparecieron dentro de 8 a 12 días. La causa principal de la
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ciguatera fue el consumo de barracuda (Sphyraena barracuda) y carne marrón (Gymnothorax moringa) [12].

Entre 2010 y 2014 se notificaron al Sistema de Vigilancia en Salud Pública del Instituto
Nacional de Salud 101 casos de ciguatera en el departamento de San Andrés y Providencia ,
sin mortalidad asociada. Se notificaron 14 casos aislados y 87 casos asociados a 21 brotes.
En promedio, cada brote afectó a 4,1 personas y se notificaron 20,2 casos al año [13].
En 2017, Steven y colaboradores informaron que las tasas de incidencia de CFP más altas en el Caribe
ocurren en Antigua y Barbuda (219 por 100 000 (casos de CFP por 100 000)), y la tasa de división promedio
proyectada para 2003–2013 es de 100 a 250 div. moÿ1 para Gambierdiscus sp. tasas de incidencia compuestas; sin
embargo, esto tiene un promedio de cero a 0,02 por 100 000 (casos de CFP por 100 000) en Colombia [14].
En el Caribe colombiano se han reportado más de 200 casos de ciguatera desde 1968, sin defunciones [15].
La sintomatología de los pacientes colombianos con FPC es diferente a la descrita en otras partes del mundo, donde
el 31% presentó picazón en todo el cuerpo y el 48% presentó sabor metálico en la Boca.

1.2. Distribución de Dinoflagelados Asociados a Ciguatoxina en las Costas Colombianas

En cuanto a la riqueza y abundancia de dinoflagelados asociados a la producción de ciguatoxinas en

Colombia, un estudio previo realizado en 2015, para determinar la composición y abundancia de dinoflagelados
asociados a pastos marinos, recolectó 18 muestras en la Isla de Barú, y encontró diez géneros de diatomeas
y tres géneros de dinoflagelados, a saber, Prorocentrum, Ostreopsis y Gambierdiscus, que incluyen especies
toxigénicas relacionadas con la ciguatera y la intoxicación diarreica por mariscos (Figura 1).
Prorocentrum lima fue el dinoflagelado más abundante con densidades celulares promedio de 52 ± 48 células/g de
peso húmedo del sustrato [3].
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Figura 1. Costa atlántica colombiana y en la parte superior un dinoflagelado representante de

Gambierdiscus Figura
(para 1. Costa
cada unaatlántica
de las 6colombiana
placas que yseen la parte superior
distinguen un apical,
en la vista dinoflagelado
la barrarepresentante demicrómetros).
representa 200 Gambierdiscus sp.
(para
cada una de las 6lugares
placas que
donde
se se
distinguen
han informado
en la vista
casosapical,
de intoxicación
la barra representa
por ciguatoxina
200 micrómetros
en el pescado
). Las
(CFP).
estrellas representan
Las estrellas representan lugares donde se han informado casos de intoxicación por ciguatoxina en el pescado (CFP).

2. Fisiopatología

Gambierdiscus toxicus es el dinoflagelado más asociado con la producción de ciguatoxinas que son
las causantes de la sintomatología sistémica [16]. Estas toxinas son de naturaleza lipídica, formando anillos
unidos por enlaces éter que les da firmeza en su estructura. Se han identificado tres tipos de ciguatoxinas,
a saber, CTX1B, 54ÿdeoxyCTX1B y 52ÿepiÿ54ÿdeoxyCTX1B, que se acumulan con mayor frecuencia en
el músculo, el hígado, los riñones y el bazo de los peces bioacumulados. Estas toxinas presentes
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Tres pastos marinos, Thalassia testudinum, Syringodium filiforme y Halodule wrightii, fueron encontrados en la Isla de
Barú, y T. testudinum fue el más abundante y dominante. En cuanto a las densidades celulares de los dinoflagelados epífitos,
no hubo diferencia estadísticamente significativa entre los meses de estudio (abril y septiembre de 2015) en la Isla de Barú, y
el mismo comportamiento se presentó en los sitios de estudio; además, hallazgos en Isla de Barú sugieren que El Niño puede
modular las poblaciones de dinoflagelados, aumentando su abundancia en comparación con períodos neutrales, especialmente
en especies del género Prorocentrum [3].

En 2010, Rodríguez et al. estudió la isla de San Andrés para los dinoflagelados asociados con Thalassia
testudinum, y encontró siete dinoflagelados diferentes (Ostreopsis ovata, Prorocentrum emarginatum, Prorocentrum
lima, Prorocentrum hoffmannianum, Prorocentrum maculosum, Prorocentrum rathymun y Sinophysis microcephala)
con una densidad celular media de 166 células/ gramos de peso seco, dividido entre ocho sitios (Rocky Cay, Mar
Azul, Bahía Honda, Harbour, Cotton Cay, Isleño, Toninos y Acurio) [11].

2. Fisiopatología

Gambierdiscus toxicus es el dinoflagelado más asociado con la producción de ciguatoxinas que son las causantes de la
sintomatología sistémica [16]. Estas toxinas son de naturaleza lipídica, formando anillos unidos por enlaces éter que les da
firmeza en su estructura. Se han identificado tres tipos de ciguatoxinas, a saber, CTX1B, 54-deoxyCTX1B y 52-epi-54-
deoxyCTX1B, que se acumulan con mayor frecuencia en el músculo, el hígado, los riñones y el bazo de los peces
bioacumulados. Estas toxinas presentan resistencia intrínseca al frío, calor y exposición a medios ácidos y básicos; por lo tanto,
cocinar pescado contaminado no es una garantía para la prevención de infecciones tóxicas [17].

La intoxicación es el resultado de comer peces herbívoros que se han alimentado de los dinoflagelados del género
Gambierdiscus que sintetizan gambiertoxinas. El proceso de biomagnificación de las ciguatoxinas en peces alimentados con
Gambierdiscus sp. han sido descritos previamente, estableciendo una asociación entre el tamaño de los peces herbívoros que
habitualmente se alimentan de este tipo de dinoflagelados y la concentración de las ciguatoxinas, que es específica de especie
[18].
Varios factores influyen en el riesgo de padecer CFP, siendo más frecuentes cuando se consumen pescados de gran
tamaño o alta longevidad debido a que es más probable que tengan una mayor acumulación de ciguatoxinas dadas las
asociaciones realizadas con estos dos factores previamente [19]. ]. Cabe señalar que los pescados bioacumulados tienen una
apariencia, textura, olor y sabor normales [20].
En cuanto a la toxicocinética de las ciguatoxinas, se ha descrito que las ciguatoxinas son selectivas de puerta
de voltaje; la absorción intestinal de las ciguatoxinas es rápida y se localiza rápidamente en los tejidos blandos como
el músculo esquelético, el corazón y el sistema nervioso. Las ciguatoxinas se transportan junto con las proteínas
plasmáticas, principalmente la seroalbúmina, y se pueden encontrar en niveles tóxicos en fluidos corporales como la
leche materna y el líquido seminal, además de su característica de liposolubilidad, lo que les permite atravesar la
barrera placentaria y causar afecciones fetales. y abortos durante la fase aguda de la intoxicación.
Luego de una biotransformación hepática, finalmente la toxina es excretada por la bilis en las heces [21].
La toxicodinámica consiste en una inducción a la apertura de los canales de sodio dependientes de ciguatoxinas
dependientes de voltaje a nivel del músculo esquelético, células cardíacas y principalmente nervios periféricos.
Una vez que se abren los canales de sodio, se genera un flujo intracelular de sodio que hace que entre agua en la célula y se
produzca el edema generado a nivel de los tejidos blancos por la toxina mencionada anteriormente. En busca de la homeostasis
intracelular, los mecanismos compensatorios inician la expulsión del exceso de sodio interiorizado en la célula, intercambiándolo
por calcio extracelular a tal punto que los niveles de calcio intracelular pueden llegar a ser tan elevados que generen un
aumento de la fuerza de contracción del tejido muscular [22].
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2.1. Manifestaciones clínicas

Los signos y síntomas generales de la CFP son los siguientes: dolor de cabeza, diarrea, vómitos, hiporreflexia osteotendinosa,
urticaria, conjuntivitis, dolor y disminución de la agudeza visual. Estas presentaciones clínicas pueden variar en las fases aguda,
crónica y recidivante de la enfermedad [23].
Según el artículo de Palafox y Buenconsejo-Lum de 2001 [23], las manifestaciones clínicas se pueden clasificar en tres grupos,
que son (1) agudas (dentro de las dos primeras semanas de exposición a la ciguatoxina); (2) crónica (que persiste más allá de las dos
semanas de la intoxicación inicial); y (3) fases recurrentes de la enfermedad (ocurren años después de la intoxicación inicial) [23].

En cuanto a los primeros síntomas detectados, con frecuencia aparecen de 4 a 6 horas después del consumo de la toxina, pero
pueden ocurrir en cuestión de minutos con grandes ingestiones de toxina o pueden manifestarse en 24 horas con dosis más pequeñas
de la toxina [24].
La PPC presenta una gran variedad de síntomas y patrones sintomatológicos, dependiendo de la región donde se haya ingerido
la carne contaminada. Se dice que las áreas del Caribe presentan principalmente síntomas gastrointestinales de tipo neurológico,
mientras que en el Pacífico ocurre lo contrario [25]; estas diferencias en la sintomatología en diferentes regiones geográficas
probablemente estén relacionadas con las diferencias estructurales entre las ciguatoxinas del Pacífico, el Caribe y la India. Los
síntomas suelen comenzar minutos después de la ingestión; sin embargo, se han descrito casos de inicio tardío, por ejemplo, después
de más de 36 h. Por razones desconocidas se ha observado que las personas que ingieren pescado contaminado con ciguatoxinas
no presentan ninguna condición [26]. Se han descrito más de 175 síntomas relacionados con la infección tóxica , y a continuación se
enfatizarán los más comunes [27].

Tracto gastrointestinal: Es quizás el más afectado y asociado a un inicio más temprano;

se caracteriza por diarrea, náuseas, vómitos, sabor metálico, dolor abdominal y dolor al defecar.
La gastroenteritis de origen infeccioso se presenta con facilidad; sin embargo, tienen síntomas muy inespecíficos que no suelen
orientar con certeza la enfermedad de la ciguatera, y pueden tardar en desaparecer, normalmente entre 1 y 2 días después de la
ingestión [28].
Manifestaciones neurológicas: Teniendo en cuenta la fisiopatología de la toxina al producir apertura de canales de sodio, por lo
que un gran flujo de agua intracelular provoca edema a nivel de las células de Schwann y los axones generan una disminución de la
velocidad de conducción nerviosa, y un aumento de la fase refractaria del potencial de acción, los pacientes presentan parestesias en
sus extremidades que pueden iniciarse a partir de los 30 min o días posteriores al consumo del pescado contaminado, pudiendo
persistir durante meses o años. Además, se han descrito casos de odontalgias, ataxia, vértigo, alodinia y cefalea tras el consumo de
ciguatoxinas [29–31].

Manifestaciones cardiovasculares: Son las menos frecuentes pero las más temidas, suelen comenzar a los 2 y 3 días tras su
consumo [32]. La toxina tiene un efecto directo sobre los músculos papilares y sobre la aurícula, por lo que predispone al paciente a
presentar arritmias cardíacas, extrasístoles e insuficiencia cardíaca que pueden ser potencialmente letales. También se ha descrito
hipotensión ortostática debida a la estimulación del sistema parasimpático y parada respiratoria debida al bloqueo del nervio frénico
[33].
Otras manifestaciones: Las afecciones cutáneas más frecuentes de infección tóxica son una erupción asociada con prurito y
están relacionadas con las exacerbaciones del acné [14].
La principal vía de exposición de la toxina es por vía oral; existen otras formas de transmisión, como la materno-fetal, para las
cuales se han reportado casos de abortos y partos prematuros. Además de la vía oral está la vía sexual, por la presencia de la toxina
en el líquido seminal, provocando dolor durante la eyaculación, ardor vaginal y dolor pélvico; estos síntomas pueden persistir durante
2 a 3 semanas [34].

2.2. Diagnóstico

El diagnóstico es claramente clínico, atendiendo a la historia reciente de consumo de pescado, más si se trata de especies de
arrecife, y a la posterior aparición de un cuadro gastroentérico asociado a síntomas neuropáticos, principalmente a nivel del sistema
nervioso periférico. Siempre se debe recordar que el consumo de pescado en zonas no costeras no excluye el diagnóstico [35].
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Los resultados de los paraclínicos generales, como hemograma, gases arteriales, función renal y hepática,
generalmente arrojan resultados en rango normal. Las alteraciones inespecíficas de los ritmos cardíacos documentadas en
los registros del electrocardiograma deben generar sospechas sobre el compromiso cardíaco generado por las ciguatoxinas
[36].
Hasta el momento no existe un método paraclínico específico para el diagnóstico certero de ciguatera en humanos.
Se comercializa un práctico producto para detectar toxinas en la carne del pescado a consumir, denominado ciguaCheck
[36,37]. Además de esto, en 2018, un ELISA sándwich fluorescente de alta sensibilidad, que puede detectar, diferenciar y
cuantificar los cuatro congéneres principales de CTX (CTX1B, CTX3C, 51-hidroxiCTX3C y 54-desoxiCTX1B [38]) con un
límite de detección de menos de 1 pg/ml, fue desarrollado con éxito por Tsumuraya e Hirama [39].

Cabe mencionar que el método biológico más tradicional que se encuentra disponible para su uso en la mayoría de
los centros asistenciales, teniendo una confiabilidad considerable sin ser altamente específico, no es considerado un método
diagnóstico de rutina debido a su alto costo; por lo tanto, no es rentable. A partir de un bioensayo en ratones, en el que se
alimentó al roedor con carne de pescado contaminada, se supo que una de sus principales desventajas es el largo tiempo
de observación de los ratones que consumían la carne de pescado contaminada [40,41].

2.3. Diagnósticos diferenciales

Al igual que la ciguatera, existe una amplia gama de infecciones tóxicas relacionadas con el consumo de mariscos que son
las mismas o en su mayoría desconocidas y cuyas manifestaciones clínicas pueden ser muy similares [42].
La tetradotoxicidad causada por la tetradotoxina, que se adquiere por el consumo de pez globo, es la toxina marina
más mortal que causa bloqueo sistémico de los canales de sodio, generando síntomas desde aproximadamente 20 min
hasta 3 h después de la ingestión, evolucionando rápidamente a náuseas, vómitos, dolor de cabeza, parestesia. , disartria,
ataxia, cuadriplejia, insuficiencia respiratoria, coma y muerte. No hay evidencia de un antídoto y el tratamiento consiste en
limitar o minimizar la absorción y tratar las complicaciones que amenazan la vida del paciente [43].

La escombroidosis provocada por el consumo de pescado que no ha tenido una buena refrigeración inicia un proceso
de descomposición con crecimiento de colonias bacterianas activando la enzima histidina descarboxilasa utilizando como
sustrato la histidina, aminoácido abundante en el tejido muscular de los peces de arrecife [44], siendo el producto final de la
actividad enzimática una gran cantidad de histamina generada, la cual es absorbida y distribuida a nivel sistémico de la
persona afectada, generando síntomas como sofocos, erupciones, prurito, náuseas, vómitos, diarrea, dolor de cabeza,
conjuntival, tos, broncoespasmo, taquicardia y shock anafiláctico [45].

3. Tratamiento

El tratamiento consiste en adrenalina en casos de shock anafiláctico, corticoides y antihistamínicos [46].

Además, el manitol intravenoso sigue siendo la principal consideración de tratamiento para la CFP. Se ha
recomendado la terapia con manitol con el objetivo de reducir los síntomas (especialmente neurológicos) durante
la etapa aguda de la enfermedad; puede utilizarse en pacientes con morbilidad importante por intoxicación por
ciguatoxinas y se recomienda administrar 1,0 g/kg de peso corporal durante un periodo de 30-45 min [1,47,48].
Las intoxicaciones alimentarias de etiología bacteriana, viral o parasitaria pueden desencadenarse por el consumo de
pescado contaminado durante el proceso de manipulación de estos alimentos, muchas veces asociadas a disentería y fiebre,
y no están relacionadas con síntomas neurológicos. a excepción del botulismo causado por la ingesta de toxinas de
Clostridium botulinum [1].
El manejo clínico de la intoxicación por ciguatera es sintomático y de apoyo; cabe señalar que se debe conocer el
tema y que existe para no subregistrar dichas intoxicaciones.
En la siguiente sección, se realizará una división entre el manejo agudo y el manejo crónico [1].
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3.1. Manejo agudo

Pacientes con síntomas como erupción cutánea, prurito y gastroenteritis aguda: El manejo médico es
con líquidos intravenosos isotónicos, como solución salina al 0,9% o lactato de Ringer, según el estado de
deshidratación del paciente; además, se puede utilizar un antiemético y un antihistamínico [49].
Hay reportes de casos en los que los pacientes presentan intoxicaciones graves, definidas como
alteraciones en el estado de conciencia, presencia de arritmias cardíacas y/o hipotensión; en estos casos
se debe comenzar por asegurar la vía aérea si es necesario, iniciar precozmente manitol a dosis de 1gr/kg
de peso pasar en 30 min a 1 h y se puede repetir la dosis. Como tal, su mecanismo de acción no se conoce
con exactitud pero se ha especulado que por su efecto diurético osmótico barre las ciguatoxinas y
disminuye el edema axonal que provoca la inhibición competitiva con los canales de sodio. Para iniciar
dicho diurético no se deben esperar más de 72 h [49].
En casos de hipotensión se puede iniciar manejo médico de soporte con dopamina y terapia antishock
con expansores de volumen; en caso de bradicardia, es útil la atropina en dosis de 0,5-2 mg por vía
intravenosa [50].

3.2. Manejo Crónico

En cuanto al manejo crónico, cabe señalar que todos los tratamientos van dirigidos a las terapias
neuropáticas, ya que los síntomas predominantes son del sistema nervioso periférico; por ejemplo,
parestesia, disestesia y vértigo; se han estudiado múltiples fármacos para estos síntomas, y actualmente
se utilizan con poca evidencia clínica (p. ej., pregabalina, gabapentina, inhibidores de los canales de calcio,
como la nifedipina, y amitriptilina como estabilizador de la membrana de los canales de sodio). Hay que
decir que el manejo de los síntomas crónicos puede ser a largo plazo y, en algunas circunstancias, se
convierte en un reto para el clínico [51].

4. Conclusiones

La intoxicación por ciguatera es una enfermedad con gran impacto en la salud pública, especialmente
en la costa colombiana. El consejo más frecuente es no consumir pescado de más de 2 kg, evitar comer
pescados como la barracuda y no comer partes del pescado como las vísceras, el cerebro y las gónadas,
que es donde se acumulan mayoritariamente las ciguatoxinas. Se invita a las entidades territoriales a
realizar medidas de control del consumo de determinados pescados; además, por tratarse de una alerta
médica y ambiental, se deben conocer los síntomas y dar un adecuado diagnóstico de esta intoxicación,
para que la PPC no altere drásticamente nuestra vida diaria.

Contribuciones de los autores: Conceptualización, ENQ y RNQ; metodología, ENQ, JCH-U.; redacción: preparación
del borrador original , ENQ, RNQ, LMO-O. y KMG-P. Todos los autores contribuyeron al diseño del estudio y la
preparación del manuscrito. Todos los autores han leído y aceptado la versión publicada del manuscrito.
Financiamiento: Declaramos que los fondos o fuentes de apoyo recibidos en este estudio de informe interno
específico fueron de la Universidad Simón Bolívar , Barranquilla, Colombia y que el financiamiento externo fue del
Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación de Colombia, subsidio 125380763038 y 125380763188 Aclaramos
que el financiador no tuvo ningún papel en el diseño del estudio, en la recopilación y análisis de datos, en la decisión
de publicar o en la preparación del manuscrito.
Agradecimientos: Universidad Simón Bolívar y Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación de Colombia por
facilitar los recursos para la publicación de artículos.
Conflictos de interés: Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés.
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Referencias

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