Andrs Felipe Moreno Bello Fabin Andrs Muoz Robayo Medio ambiente, toxicologa y salud 25 de abril de 2012

CONTAMINACIN DEL AGUA Y SU IMPACTO EN LA SALUD HUMANA

1. Introduccin El agua es el recurso ms importante del que disponemos. El 70% de nuestro cuerpo es agua, y el 70% del planeta tambin. El agua es la fuente del sostenimiento de la vida, a la vez de serlo para el desarrollo social y econmico de las personas. El agua potable no representa ningn riesgo dentro de la expectativa de las personas. Pero nios se recin nacidos, ancianos, personas con debilidad y que viven bajo condiciones antihiginicas son los ms afectados por la calidad del agua. La mayora de los problemas de salud relacionados con agua son resultado de la contaminacin por bacterias, virus, protozoarios u otros agentes biolgicos. Aunque la contaminacin qumica no se queda atrs, sta puede producir una cantidad apreciable de consecuencias. La contaminacin del agua en las ltimas dcadas ha ido emporando progresivamente y de forma conjunta con el crecimiento de la industria. Cada una de las nuevas empresas nacientes y cada uno de los nuevos productos que emergen ayudan en la acumulacin de contaminantes del agua. En general las empresas tienen una normativa para que sus desechos no sobrepasen los lmites establecidos por la ley. Colombia por su parte, es aquella que dice y no aplica, es uno de los pases latinoamericanos que ms legislaciones al respecto tiene, pero las empresas en general no cumplen con tales normativas.

2. Legislacin 2.1. Internacional Desde 1.971, la Organizacin Mundial de la Salud public las "Normas Internacionales sobre Agua Potable", que han sido adoptadas en casi todos los pases, y fueron citadas en el Reglamento Sanitario Internacional. La Tabla 1, muestra algunas de las sustancias ms importantes, y sus lmites. En el Anexo 1, estn la lista completa de lmites para todas las sustancias contempladas por la OMS.

Tabla 1. Sustancias qumicas de importancia para la salud en el agua potable.

2.2. Nacional Regulacin de contaminantes en el recurso hdrico nacional [1] El Decreto 1594 de 1984 establece los parmetros para vertimientos, incluyendo los mximos niveles permisibles de contaminantes que quedan definidos para las distintas aplicaciones del recurso hdrico (consumo humano y domstico, uso agrcola, uso pecuario, entre otros) en el Captulo IV: De los criterios de calidad para destinacin del recurso, que comprende los Artculos 37 a 50. Sin embargo, el Decreto 1594 de 1984 fue derogado por el Decreto 3930 de 2010, a excepcin de los artculos 20 y 21 que establecen el listado de sustancias consideradas de inters sanitarios. A pesar de haberse derogado los Artculos del mencionado Captulo IV del Decreto 1594 de 1984, el Decreto 3930 de 2010 no contiene ninguna disposicin que especifique los mximos niveles permisibles de contaminantes. Al contrario, deja como tarea pendiente la definicin de tales lmites segn lo dispuesto en su Artculo 28.

Adems, el Decreto 3930 de 2010 ha sido parcialmente modificado por el Decreto 4728 de 2010. Este ltimo Decreto, en su Artculo 4 (modificacin del Artculo 52 del Decreto 3930 de 2010), exige la presentacin de un Plan de Cumplimiento por parte del usuario del recurso hdrico a la autoridad ambiental competente, cuando se compruebe que ste no cumple con los requisitos para que le sea otorgado el permiso de vertimiento al cuerpo de agua. Prevencin de la contaminacin marina [2] A partir de la creacin del Sistema Nacional Ambiental (SINA) mediante la Ley 99 de 1993, ha habido un mayor impulso en elaborar algunas iniciativas sobre el tema de contaminacin sobre las reas de zonas costeras y marinas. De stas es de resaltar la Poltica Nacional Ambiental para el Desarrollo Sostenible de los Espacios Marinos y las Zonas Costeras e Insulares de Colombia (PNAOCI), formulada por el Ministerio de Medio Ambiente en 2002, la cual tiene como una de sus estrategias hacer frente al problema de la contaminacin del medio marino en Colombia. En mayo de 2003 se conform el Comit Tcnico Nacional para la Prevencin de la Contaminacin Marina, coordinado por el INVEMAR e integrado por 14 entidades del orden nacional y regional encargadas de la investigacin, manejo y control en zonas marinas, con apoyo de la Secretara Ejecutiva de la Comisin Colombiana del Ocano, quien ejerce la Secretara Tcnica Permanente y, finalmente, en 2004 se finaliz la formulacin del Programa Nacional de Investigacin, Evaluacin, Prevencin, Reduccin y Control de Fuentes Terrestres y Marinas de Contaminacin del Mar (PNICM) con su respectivo Plan de Accin 2004-2014, que cont con la participacin de numerosas entidades y del Comit Tcnico Nacional para la Prevencin de la Contaminacin Marina. El PNIMC es mandato de la PNAOCI y de los Lineamientos de la Poltica Nacional del Ocano y los Espacios costeros, y a su vez es respuesta a la recomendacin del PAM del PNUMA para que cada pas formule sus respectivas estrategias para disminuir la contaminacin marina. Otra herramienta para regular cualquier actividad que se realice en zonas costeras y que atente o utilice los recursos naturales, son los Estudios de Impacto Ambiental (EIA). La normatividad nacional los exige mediante la figura de la licencia ambiental slo para proyectos que impliquen grandes impactos ambientales (minera, energticos, puertos, vas de transporte, aeropuertos, saneamiento bsico, etc.). Son el Ministerio de Ambiente y Desarrollo Sostenible (antes Ministerio de Ambiente, Vivienda y Desarrollo Territorial) y las Corporaciones Autnomas Regionales (CAR), los encargados de hacer cumplir las disposiciones existentes en este sentido.

3. Contaminantes Biolgicos [2] Los contaminantes biolgicos son en esencia microorganismos patgenos como bacterias, virus, hongos o toxinas producidas por estos, que poseen la suficiente virulencia para causar enfermedades. Idealmente el agua de consumo no debe contener ningn tipo de microorganismo patgeno, ni bacterias indicadoras de contaminacin fecal (coliformes), ni virus infecciosos. Generalmente, el riesgo para la salud ocasionado por el consumo de agua potable que supera los lmites permisibles de bacterias es la enfermedad gastrointestinal agua caracterizada por nuseas, cefaleas, vmitos y diarreas que llevan al paciente a un estado de deshidratacin muy grave. A continuacin, algunos de los microorganismos que pueden estar presentes en el agua contaminada, y las enfermedades que originan:

3.1. Vibrio Cholerae La ingestin de agua contaminada por esta bacteria causa la infeccin intestinal agua conocida como clera. Tiene un periodo de incubacin corto, entre menos de un da y cinco das, y la bacteria produce una enterotoxina que causa una diarrea copiosa, indolora y acuosa que puede conducir con rapidez a una deshidratacin grave y a la muerte si no se trata prontamente. La mayor parte de los pacientes sufren tambin vmitos. [3] 3.2. Shigellaspp Puede ocasionar enfermedades intestinales graves, incluida la disentera bacilar o shigelosis. El periodo de incubacin de la shigelosis suele ser de 24 a 72 h. La ingestin de tan solo 10 a 100 microorganismos puede producir una infeccin, una dosis infectiva sustancialmente ms baja que la de la mayora de las dems bacterias entricas. La enfermedad es causada cuando los organismos virulentos del gnero Shigella se adhieren y penetran en las clulas epiteliales de la mucosa intestinal. Despus de la invasin, se multiplican intracelularmente y se dispersan hacia las clulas epiteliales contiguas ocasionando la destruccin de los tejidos. Al comienzo de la enfermedad aparecen clicos, fiebre y diarrea acuosa.Estos microorganismos no son particularmente estables en medios acuticos, por lo que su presencia en el agua deconsumo indica contaminacin reciente con heces humanas. La Shigella es una bacteria termolbil que muere a temperaturas superiores a los 70C. El anlisis de Escherichiacoli (o bien de coliformestermotolerantes) es un ndice por lo general fiable de la presencia o ausencia de Shigellaspp en las aguas de consumo. [4] [5] 3.3. Salmonella Typhi Agente causante de la fiebre tifoidea, enfermedad infectocontagiosa incluida, junto con otros cuadros clnicos similares (fiebres paratifoideas), en las denominadas fiebres entricas.Los sntomas iniciales incluyen fiebre, indisposicin general y dolor abdominal. A medida que empeora la enfermedad, se presenta una fiebre alta (tpicamente por encima de 39,5C) y diarrea profusa.Algunas personas con fiebre tifoidea presentan una erupcin llamada "manchas rosas", que son pequeos puntos rojos en el abdomen y el trax. La infeccin se transmite por la ingestin de agua y comida contaminada con heces u orina de enfermos o portadores. Existen vacunas que proporcionan cierta proteccin contra la enfermedad, pero en algunos casos no son del todo efectivas. [6] 3.4. Salmonella Paratiphy A, B y C Agente etiolgico de la fiebre paratifoidea, enfermedad con una sintomatologa similar a la fiebre tifoidea, pero ms leve y con una tasa de letalidad menor. Los sntomas clnicos dependen de la dosis del microorganismo ingerida, siendo precisa para causar las paratifoideas una mucho mayor que la necesaria para el caso de las tifoideas. [7] 3.5. Causantes de Gastroenteritis Muchos tipos de bacterias pueden producir grastroenteritis bacteriana, entre ellos: Salmonella, Shigella y Staphilococus. Los sntomas dependen del tipo de bacteria que caus la enfermedad, pero en todos los casos incluyen diarrea. De modo genrico, la grastroenteritis o gripe estomacal es una inflamacin de las paredes que recubren el estmago. [8] 3.6. Tipos enteropatgenos de E. Coli Escherichiacolienteropatgena (EPEC, por sus siglas en ingls) es una bacteria que infecta principalmente a nios menores de dos aos provocando la llamada diarrea infantil de diversos grados. EPEC utiliza una variedad de factores de virulencia para causar el dao mediante un mecanismo complejo. A nivel intestinal induce una alteracin histopatolgica conocida como la

lesin A/E (adherencia y esfacelamiento) que se caracteriza por la degeneracin de las microvellosidades del enterocito. La lesin se induce principalmente por la acumulacin de la actina intracelular en la regin apical de la clula, justo por debajo de la bacteria adherida. Este desarreglo que sufre el citoesqueleto parece formar una estructura tipo pedestal. La diarrea secretoria causada por EPEC est relacionada con la salida masiva de iones, lo cual parece ser una consecuencia del desarreglo del citoesqueleto, la destruccin de las microvellosidades y la secrecin de alguna enterotoxina. [9] 3.7. Leptospiraspp Las Leptospiras son espiroquetas aerobias, que viven por largo tiempo en agua fresca, estircol, barro y ambientes marinos. La infeccin por Leptospira se denomina leptospirosis. Es una enfermedad infecciosa dedistribucin mundial que afecta tanto a los animales domsticos como a los silvestres,siendo adems transmisible al hombre.En humanos, la enfermedad presenta diversos cuadros que van desde formas subclnicas hasta sndromes altamente mortales. El diagnstico es difcil ya que se confunde con otras enfermedades tropicales como el dengue, malaria, influenza u otras caracterizadas por signos clnicos inespecficos de fiebre, dolor de cabeza y mialgias. La mayora de los brotes humanos de leptospirosis estn asociados a la exposicin deagua contaminada con la orina de animales infectados (aguas estancadas, canales oarrozales). Algunas prcticas laborales,como el trabajo en arrozales, minera y trabajos en agricultura y ganadera (veterinarios,ganaderos, trabajadores de mataderos, etc.), as como ciertas actividades recreativas que implican contacto con aguas posiblemente contaminadas (baos en medios naturales, deportes acuticos, etc.), suponen los riesgos de contagio ms importantes. [10] [11]

4. Contaminantes Qumicos La presencia de sustancia qumicas en el agua de consumo humano generalmente no produce problemas agudos de salud, salvo que se una contaminacin a gran escala. Los problemas con las sustancias qumicas surgen fundamentalmente por la posibilidad de que esas sustancias originen efectos adversos despus de periodos de tiempo prolongados de exposicin, siendo de partculas importancia los txicos que son acumulativos y los carcingenos. Las sustancias qumicas que afectan la salud humana se dividen en dos grandes grupos: inorgnicos y orgnicos. Dentro de los inorgnicos se encuentran los metales y metaloides. En lo que respecta a los contaminantes qumicos orgnicos, stos son: plaguicidas, hidrocarburos aromticos, nitratos, nitritos, fosfatos, detergentes sintticos, trihalometanos, monmeros y polmeros plsticos, bifenilospoliclorados, entre otros. 4.1. Inorgnicos: Metales pesados [2] Los metales hacen parte de la gesfera, por lo cual estn presentes en forma natural en la corteza terrestre. Desde el punto de vista toxicolgico son importantes por el gran nmero de intoxicaciones agudas y crnicas que producen; adems, hacen parte de las enfermedades ocupacionales. Fuentes de los metales Los metales se encuentran en depsitos en la corteza terrestre, ya sean superficiales o profundos, llamados yacimientos. Adems, pueden estar en forma libre o contaminada (minerales). La mayora de los metales se encuentran en minas en forma de sulfuros, que en general son de baja toxicidad debido a que tienen una baja solubilidad en agua y eso los hace menos biodisponibles. Por ejemplo, la constante de producto de solubilidad del sulfuro de mercurio a 25C es .

Las fuentes o vas para la emisin de metales desde la gesfera hacia otras esferas ambientales, pueden ser naturales o antropognicas. Fuentes naturales Las actividades volcnicas pueden contaminar los ecosistemas con partculas de carbn, slice y azufre a travs de sus erupciones. Los procesos de erosin de suelos de yacimientos pueden dejar libres metales en la superficie, y el agua lluvia puede transportarlos por escorrenta a cuerpos de agua. Fuentes antropognicas El uso de metales pesados como el mercurio en la extraccin minera provoca emisiones atmosfricas de vapores que suelen ser ms densos que el aire, permaneciendo cercanos a la superficie, lo cual facilita su contacto con cuerpos de agua y la exposicin directa de los trabajadores de las minas. Los materiales fsiles, como el carbn y derivados del petrleo, contienen impurezas metlicas, y su combustin provoca la liberacin al ambiente de metales tales como: cromo, cobre, cadmio, nquel, mercurio, plomo y vanadio. Adems, hay industrias que usan metales como catalizadores y estabilizantes en procesos qumicos. Otra fuente importante de contaminacin son las industrias que funden metales ferrosos y no ferrosos, es decir, la metalrgica y la metalmecnica. Tabla 2. Emisiones naturales y antropognicas de algunos metales (OMS/2001) Metal Aluminio Arsnico Cadmio Cromo Hierro Manganeso Mercurio Plomo Emisiones (Ton/ao) Naturales 48925840 2810 290 58400 27775370 605210 40 5871 Antropognicas 7200000 78000 5500 94000 10700000 316000 11000 2030000 Antropognicas/Naturales 0,1 27,8 19,0 1,6 0,4 0,5 275,0 345,8

En la Tabla 2 se puede observar que el aluminio es el metal con mayor emisin de ambos tipos de fuentes. El aluminio es el material ms ubicuo de todos y el de mayor toxicidad para los organismos acuticos. Por otra parte, los metales con mayor potencial txico en seres humanos (arsnico, cadmio, mercurio y plomo) son los que debido a las actividades antropognicas han tenido un incremento ms significativo en sus emisiones al ambiente. Propiedades txicas de los metales El organismo humano necesita gran cantidad de metales, pues hacen parte de rganos, tejidos y fluidos, como tambin de varios procesos biolgicos. Algunos los necesita en altas proporciones, como es el caso del calcio, magnesio, fsforo, hierro, sodio y potasio. Otros son indispensables para la vida pero en mnimas cantidades (elementos traza u oligoelementos), pues en exceso pueden resultar txicos. Para el organismo humano, los oligoelementos son 14: cobre, cromo, cobalto, flor, nquel, manganeso, molibdeno, selenio, silicio, estao, vanadio, yodo y zinc.

Un metal puede considerarse txico si es capaz de causar dao al excederse de las concentraciones tolerables por el organismo, pero algunos de ellos pueden ser txicos potentes a concentraciones bajas. Tal es el caso de algunos metales pesados, que no se relacionan con los procesos del organismo, y al contrario su presencia hace bloquear las funciones vitales. Adicionalmente, los metales pesados exhiben propiedades especiales que hacen de ellos grandes contaminantes ambientales: Sus propiedades qumicas y toxicolgicas dependen del metal, y en especial de la forma qumica que se presente en el medio de exposicin. Esto es determinante en su toxicidad, pues afecta su biodisponibilidad, es decir, su capacidad de interaccin con el sistema biolgico con el que entren en contacto. Los metales disueltos en medio acuoso tienen una alta biodisponibilidad, por tanto son fcilmente absorbidos por la biota acutica. Son estables qumica, trmica y biolgicamente en cualquier componente ambiental o ecosistema, lo que se traduce en persistencia y residualidad. Esto aporta a que logren acumularse en organismos vivos (son ms difciles de eliminar a travs de secreciones como la orina) y tambin en suelos, lodos y sedimentos. Tienen capacidad de bioacumulacin en los tejidos de cualquier organismo vivo, gracias a su afinidad por grupos biolgicos (sulfhidrilos tambin llamados tilicos: SH) presentes en la mayora de las enzimas. Los tejidos duros como las uas y el cabello constituyen los tejidos donde se acumulan en mayor proporcin, ya que son ricos en queratina y sta posee abundancia de grupos tilicos. Su factor de bioconcentracin (FBC), que es un parmetro de cuantificacin de la capacidad de bioacumulacin, es mayor en los organismos acuticos que en los terrestres. Tabla 3. Factor de bioconcentracin de algunos metales en organismos acuticos Organismo acutico Plantas Invertebrados Peces FBC Arsnico 170 2000 1000 Cadmio 330 200 200 Mercurio 330 1000 100 Plomo 1000 100000 300

Los metales pesados para los cuales se muestra en la Tabla 3 los FBC en organismos acuticos, son el inters y enfoque del presente trabajo por ser los potencialmente txicos para la salud humana, al reunir todas las condiciones ya descritas. Se procede ahora a una revisin ms especfica de cada uno de estos 4 metales pesados: 4.1.1.Plomo Presencia en la naturaleza El plomo se encuentra ampliamente distribuido en la corteza terrestre, en mayor cantidad en los estratos profundos y, en menor proporcin, en la superficie; los mantos acuferos no contaminados tienen pequeas cantidades. Los minerales de plomo de inters industrial incluyen sulfuro de plomo (galena), carbonato de plomo (cerusita), sulfato de plomo (anglesita) y xido de plomo (litargirio). El plomo libre no existe como tal en la naturaleza [12]. El plomo, en las cadenas trficas, est presente en dos grupos de especies qumicas, las inorgnicas, de mayor trascendencia y, las orgnicas, con caractersticas diferentes. Prcticamente todos los compuestos inorgnicos de plomo (PbO, PbCl2, PbS, PbSO4, PbCO3, PbCrO4) lo tienen en su estado de oxidacin divalente pues, como resultado del par de electrones inerte (del nivel s), los compuestos de plomo (II) son mucho ms estables que los de plomo (IV). Excepto el nitrato y el acetato, la mayor parte de compuestos de plomo son insolubles [12]. Las especies

orgnicas son habitualmente las alquiladas, siendo el tetraetilo y el tetrametilo de plomo las que ms inters han suscitado [13]. Contaminacin del agua

Figura 1. Ciclo del plomo [14] Las aguas naturales contienen solamente trazas de plomo. La mayora de las contaminaciones por plomo suceden en algn punto del sistema de entrega del agua, ya que el agua corroe las conexiones del servicio, la tubera, y los grifos soldados y de latn que contienen plomo [15]. El plomo puede disolverse en el agua si sta es cida, o particularmente suave. En contraste, el agua 2dura contiene cationes carbonato (CO3 ) que, junto con el oxgeno, forman una capa insoluble de PbCO3 en la superficie del plomo, la cual evita que el metal se disuelva en el agua cuando sta pasa a travs de la tubera [12]. Tambin se tiene una fuente de contaminacin natural que es la biomovilizacin del plomo a partir de sus minerales, especialmente la galena, cuyo mecanismo se representa en el siguiente esquema: ( ) ( )

Es necesario, en este caso, la actuacin de dos agentes atmosfricos: el oxgeno y el dixido de carbono. El primer ataque con O2 conduce a la formacin de la especie PbSO4, muy poco soluble en agua, lo que es remediado por el posterior ataque del CO 2, que reacciona con el sulfato de plomo para producir el bicarbonato de plomo, muy soluble, y que se incorpora a las cadenas

trficas a partir de su disolucin en las aguas continentales donde est presente en forma inica 2+ Pb [13]. Por ltimo est la contaminacin causada por compuestos orgnicos de plomo, particularmente el tetraetilo de plomo y sus derivados. El tetraetilo de plomo se ha usado por mucho tiempo como agente antidetonante para mejorar la combustin de la gasolina, aunque en las ltimas dcadas se ha regulado esto y se supone que ahora los niveles de plomo en gasolina son mnimos o nulos. Su aporte a la contaminacin de cuerpos de agua se puede dar por descarga directa de corrientes industriales residuales, o por medio del suelo donde el tetraetilo y el tetrametilo de plomo son descompuestos y convertidos en compuestos de plomo solubles en agua (probablemente en alguna etapa de este mecanismo participe la biomovilizacin del plomo descrita) susceptible de ser lixiviados [16]. En el agua, tetraetilo y tetrametilo de plomo se descomponen con la produccin de una sal de trietilo, despus otra de dietilo y finalmente plomo inorgnico:

La hidrlisis de tetraetilo de plomo en agua con pH 7 a 40C requiere aproximadamente 8 das de vida media, con la produccin de (C2H5)3PbOH. Los iones trialquilo son bastante estables en solucin acuosa, pero los compuestos dialquilo se degradan con relativa rapidez a plomo inorgnico. En agua de mar, la velocidad de degradacin se acelera y el producto de degradacin inicial es cloruro de trialquilo [16]. Tambin, tetraetilo y tetrametilo de plomo son susceptibles de descomposcin fotoltica significativa en el agua. La fotlisis de tetraetilo de plomo puede producir trietilo de plomo, que quiz tenga una persistencia ambiental mayor que la de tetraetilo. Por otra parte, en solucin acuosa, tetraetilo y tetrametilo se volatilizan rpidamente, pero la fotlisis amortigua un poco este mecanismo aumentando el total de plomo que queda en fase acuosa. Otro factor que aumenta la persistencia en agua es la adsorcin de estos compuestos en material particulado suspendido y en sedimentos [16]. Se ha comprobado la bioacumulacin de tetraetilo de plomo (y tambin de tetrametilo pero en menor proporcin) en organismos acuticos. La Tabla 4 muestra factores de bioconcentracin para tres especies marinas: Tabla 4. Factores de bioconcentracin de tetrametilo y tetraetilo de plomo en especies marinas [16] Sustancia Tetrametilo de plomo Tetraetilo de plomo Toxicocintica De las tres principales vas de entrada, la ms importante para el plomo es la gastrointestinal. La absorcin por esta va no slo depende de la biodisponibilidad del compuesto, sino de otros factores como el vaciado gstrico, la motilidad grastrointestinal, el pH gstrico, la interaccin del compuesto con otros componentes del tracto gastrointestinal, factores dietticos y, en general, el ambiente qumico del lumen gastrointestinal [12]. Organismo Camarn Mejilln Platija Camarn Mejilln Platija FBC 20 170 60 650 120 130

La distribucin del plomo en el organismo depende, esencialmente, de la tasa de liberacin sangunea al resto de los rganos y tejidos. El plomo se distribuye de manera dispersa hacia huesos, sangre y tejidos blandos [12].

Figura 2. Modelo del metabolismo del plomo [12] En los adultos humanos, el 94% aproximado de la carga total de plomo se encuentra en el esqueleto y, en los nios, slo el 73%. Este depsito de plomo en adultos puede servir para mantener elevados los niveles sanguneos de plomo mucho despus de que ha cesado la exposicin a l. Las mayores concentraciones de plomo en tejidos blandos obtenidos de autopsias se han encontrado en rin, bazo y pulmn [12]. La transferencia transplacentaria de plomo en humanos se demuestra por la presencia de plomo en sangre de cordn umbilical. Los mecanismos de transporte de plomo a la placenta no estn bien definidos, aunque hay pruebas de que el transporte del metal ocurre por difusin simple de la circulacin materna a la fetal [12]. Los compuestos de tetraalquilo de plomo sufren desalquilacin oxidativa a trialquilos de plomo poco despus de su absorcin. Se considera a los trialquilos de plomo como las verdaderas formas txicas de los compuestos alquilados. En un principio, ocurre la hidroxilacin de tetraalquilos de plomo, mediada por monooxigenasas dependientes del P-450. El metabolito es un producto intermedio que permite la desalquilacin a trialquilo de plomo. El trimetilo de plomo forma complejos con la glutationa en solucin y en eritrocitos humanos. La vida media de trietilo y trimetilo de plomo en los tejidos es relativamente larga, y trimetilo persiste ms que trietilo [16]. El plomo se elimina a travs de orina, heces, bilis, cabello, lgrimas, saliva y sudor, as como con la leche materna [12]. La tasa de eliminacin de alquilos de plomo y sus metabolitos es relativamente lenta [16].

Toxicodinamia y efectos adversos Los efectos txicos del plomo dependen en gran medida de su concentracin en sangre y del tipo de poblacin, tal como se muestra en la Tabla 5. Tabla 5. Efectos txicos del plomo segn su concentracin en sangre y tipo de poblacin [13]

La primera manifestacin toxicolgica del plomo es un anemia, ya que impide el obstruye el ciclo formacin de la hemoglobina inhibiendo la actuacin de tres enzimas: AAL sintetasa, AAL dehidrasa y hemosisnetasa (Figura 1). La consecuencia es la no formacin de la hemoglobina, con eliminacin de tres metabolitos por orina: AAL, PBG y PPIX, que pueden ser identificados y servir de indicadores de la intoxicacin de plomo. En dosis ms elevadas, el plomo da lugar a manifestaciones neurolgicas, pudiendo llegar a encefalopatas mortales que reciben el nombre de saturnismo.

Figura 3. Inhibicin del ciclo de formacin de la hemoglobina por el plomo [13]

4.1.2.Mercurio Presencia en la naturaleza El mercurio puede existir en tres formas qumicas: mercurio elemental, compuestos inorgnicos y compuestos orgnicos. El mercurio elemental, o metlico, puede evaporarse a la temperatura ambiente y generar vapores de mercurio. Las sales inorgnicas de mercurio existen en dos 2+ 1+ estados de oxidacin: mercricas (Hg ) y mercurosas (Hg ). El mercurio puede biotransformarse, principalmente en ambientes acuticos, para formar derivados orgnicos como el metilmercurio [12]. El mercurio est en la naturaleza en forma de mineral cinabrio, que es un sulfuro de mercurio, o principalmente en grandes bolsas de mercurio metal. El sulfuro de mercurio es prcticamente inatacable por los agentes atmosfricos (CO 2, O2 y H2O) y no entra en el ciclo del agua, por lo que la incorporacin del mercurio a las cadenas trficas por esta va es insignificante [17]. Contaminacin del agua

Figura 4. Ciclo del mercurio [18] La contaminacin del agua con mercurio es debida a: vertidos residuales de las industrias productoras de cloro y soda custica, donde es usado como catalizador; residuos procedentes de la industria papelera, donde se usa fenilmercurio como protector de la pulpa de celulosa; y el arrastre de la contaminacin atmosfrica por el ciclo del agua [17]. La fuente de contaminacin atmosfrica ms importante es la volatilizacin del mercurio metlico, 0 0 2+ en forma de Hg . En la atmsfera, el ozono (O3) oxida el Hg a Hg , el cual puede hidrolizarse y/o formar complejos. El Hg, ya sea gaseoso, o en forma de partculas, puede ser depositado hasta 100 180 km de distancia de la fuente de emisin [12]. El mercurio en el suelo se presenta, en principio, precipitado como hidrxido Hg(OH) 2. No obstante, 2+ + en medios no muy oxidantes el Hg puede reducirse a Hg y despus a mercurio metlico, el cual es muy voltil y puede difundirse fcilmente por los poros del suelo para unirse al ciclo atmosfrico [18].

Las especies de Hg presentes en la atmsfera son inorgnicas y por tanto de menor toxicidad que las orgnicas, aunque por el ciclo del agua, por precipitacin y solubilizacin, pasan a la litosfera y son biotransformadas a metilmercurio [17]. Del suelo, una parte puede evaporarse al ambiente, biomagnificarse a travs de la cadena trfica o ser arrastrada a los ocanos, a travs de los mantos freticos [12]. Estando en el agua, se establece para el mercurio el siguiente comportamiento: Todas las formas 2+ 2+ de Hg se transforman en Hg en el agua por reaccin con O2. Adems existe Hg de su propia incorporacin por el ciclo del agua. Las especies oxidadas de mercurio se reducen a Hg por la 2+ accin de bacterias pseudomonas en un proceso anaerbico y se sedimenta. El Hg se metila en aguas continentales o litorales, bien por metilacin aerbica en numerosos microorganismos y bacterias, producida por metilacin del complejo homocisteina-Hg en los procesos celulares que normalmente producen metionina, o por metilacin anaerobia de bacterias metanognicas o por derivados de metilcobalamina. La formacin de metilmercurio o del dimetilmercurio es funcin del pH del medio, siendo la especie predominante a pH muy bsico el dimetil [17]. Toxicocintica Las especies qumicas que entran por la va gastrointestinal son el Hg metal, Hg y las especies orgnicas de mercurio. La absorcin del primero, por esta va, es por ingesta accidental, y no se 2+ absorbe ms del 0,01%, por lo que sus efectos txicos son prcticamente inexistentes. El Hg , sin embargo, se puede absorber hasta un 15%, y las especies orgnicas hasta el 80%, por lo que potencialmente son muy txicas [17]. El Hg , una vez absorbido, forma complejos con ligandos biolgicos, preferentemente con tomos dadores de azufre, siendo el aminocido preferido la cistena, con el cual forma un complejo estable para su metabolizacin [17]. Las especies orgnicas son liposolubles y fcilmente absorbibles, acumulndose en glbulos rojos y produciendo alteraciones importantes en el sistema nervioso central. Las especies orgnicas de mercurio son de metabolizacin intracelular, mientras que las inorgnicas se disuelven fcilmente 2+ en el plasma, sobre todo el Hg . En la Tabla 6 se presenta la relacin medio intra/extracelular de 2+ diferentes especies de mercurio, subrayando el alto valor del metilmercurio y el ms bajo del Hg , de acuerdo con la afirmacin anterior [17]. Tabla 6. Relaciones de mercurio intra/extracelulares [17]
2+ 2+

Por tanto, las especies inorgnicas deben ser ms fciles de eliminar, ya que se unen en el plasma a cistena, formando un complejo plasmtico que se elimina por rin en forma de acetil cisteinato soluble. Sin embargo, las especies orgnicas R-Hg son de muy difcil eliminacin, con perodos de semieliminacin muy largos de hasta 69 das. Adems, pueden atravesar la barrera hematoenceflica y producen encefalopatas graves [17].

Figura 5. Proceso toxicocintico del mercurio [17] En la Figura 8 se muestra un esquema completo del proceso LADME (Liberacin Absorcin Distribucin Metabolismo Excrecin) del mercurio, en donde se aprecia que los sitios de 2+ almacenaje preferidos del mercurio son el hueso, donde la especie inorgnica Hg puede sustituir 2+ isomrficamente al Ca en la hidroxiapatita, el pelo, el hgado, donde se une a una metalotionena de almacenaje, y en el cerebro y placenta, donde penetran las especies mercuriales orgnicas y producen efectos muy txicos, como se ha comentado anteriormente. La presencia del mercurio en la placenta es indicativo de los efectos teratgenos que presenta. [17] Toxicodinamia y efectos adversos La toxicologa del mercurio es diferente, segn su especie qumica, y si la intoxicacin es aguda o 2+ crnica. En la intoxicacin aguda, el Hg precipita protenas de las mucosas y da un aspecto ceniciento a la boca, faringe e intestino, con dolor intenso y vmitos por el efecto corrosivo sobre la mucosa del estmago, que produce shock y muerte. La recuperacin se produce slo con un tratamiento rpido. Los derivados orgnicos no suelen producir intoxicaciones agudas, y cuando stas tienen lugar son irrecuperables y producen la muerte del individuo [17]. En la intoxicacin crnica, El Hg metal produce efectos neurolgicos y el llamado sndrome vegetativo astnico, cuyos efectos son: bocio, taquicardia, pulso lbil, gingivitis, irritabilidad, 2+ temblores, prdida de memoria y salivacin intensa. Estos efectos son reversibles. El Hg presenta un cuadro clnico de fuerte sabor metlico, estomatitis, gingivitis, aflojamiento de dientes, aliento ftido, as como una toxicidad renal grave por necrosis tubular renal. Tpica de los efectos txicos de este catin y de los calomelanos es la llamada enfermedad rosa o acrodinia, que es una reaccin de hipersensibilidad con eritema en extremidades trax y cara, fotofobia, taquicardia y diarrea. Estos cuadros clnicos presentan una buena recuperacin. Los derivados orgnicos producen una reduccin del campo visual irreversible, dificultad auditiva, asimismo irreversible, ataxia, parlisis y muerte. Los efectos dependen de la dosis, producindose los dos primeros a bajas concentraciones y los ltimos a altas concentraciones del txico. Adems son teratgenos y afectan al feto, con retardo mental y deficiencias neuromusculares [17]. 4.1.3.Cadmio Presencia en la naturaleza

El cadmio se encuentra ampliamente distribuido en la corteza terrestre en una concentracin promedio de 0,1 mg/kg; en las rocas sedimentarias las concentraciones son ms elevadas [12]. Por lo general, el cadmio no se encuentra en el ambiente como un metal puro, sino como un mineral combinado con otros elementos como el oxgeno (xido de cadmio), el cloro (cloruro de cadmio) o el sulfuro (sulfato o sulfuro de cadmio). El cadmio es ms abundante en la naturaleza en la forma de xidos complejos, sulfuros y carbonatos en el zinc, el plomo y las menas de cobre. En raras ocasiones se encuentra en grandes cantidades como cloruros y sulfatos [19]. Contaminacin del agua Las condiciones ambientales, como la erosin, causan el transporte de grandes cantidades de cadmio a los cuerpos de agua, cuyo contenido de este metal es alrededor de 0,1 g/kg [12]. Se calcula que cada ao se liberan al medio ambiente entre 25,000 y 30,000 toneladas de cadmio, y alrededor de la mitad proviene de la erosin de las rocas que llegan a los ros y posteriormente a los ocanos [19]. La minera de metales no ferrosos es la principal fuente de liberacin de cadmio al medio acutico. La contaminacin puede provenir del agua de drenado de minas, de las aguas residuales del procesamientos de los minerales, de los derrames de los depsitos de desechos del proceso del mineral, del agua de lluvia que cae en el rea general de la mina y de las partculas ms ligeras de mineral, que pasan a travs de los cedazos en las operaciones de concentracin y purificacin [12]. El cadmio tambin puede entrar al suelo o al agua a travs de derrames o fugas en sitios de desechos peligrosos, si en stos hay grandes cantidades de cadmio disuelto [19], por ejemplo, por la presencia en el sitio de bateras usadas de Ni-Cd. El depsito hmedo de cadmio en aguas saladas y dulces causa un incremento muy grande del metal en todo el mundo. Un estudio realizado en el mar Mediterrneo por el Grupo de Expertos sobre los Aspectos Cientficos de la Contaminacin Marina (GESAMP), indica que esta fuente es de magnitud comparable a la contribucin total de cadmio debida a la descarga de los ros en la regin [12]. La actividad volcnica es la mayor fuente natural de liberacin de cadmio a la atmsfera. Se ha calculado que el incremento total anual debido a esta fuente es de entre 100 y 500 toneladas. El vulcanismo subterrneo tambin libera cadmio al ambiente, pero an no se ha cuantificado el efecto de este proceso [12]. Toxicocintica La exposicin en los humanos ocurre generalmente a travs de dos vas, la primera de ellas es la oral, por ingestin de agua y alimentos que contengan el metal, y representa del 5 al 10% del total del cadmio absorbido en el organismo. Aunque, con excepcin del CdS, los compuestos de cadmio inico son altamente solubles en agua, los humanos slo ingieren una pequea cantidad directamente del agua potable o del aire, excepto las personas que viven cerca de minas o industrias refinadoras, principalmente de zinc [12]. Una vez absorbido, el cadmio es transportado por la sangre a los diversos rganos y tejidos, principalmente a riones e hgado, en donde se retiene cerca del 50% del cadmio, y a glndulas salivales, pncreas, msculo y sistema nervioso central, en muy bajas concentraciones. Usualmente pasa a la sangre slo del 1 al 5% del cadmio que se ingiere y del 10 al 50% del que se inhala. La vida media del cadmio en el organismo es muy larga y se calcula entre 10 y 30 aos, periodo en el cual permanece almacenado en varios rganos, en particular el hgado y los riones en los que se encuentra cerca del 50% de la carga total corporal [12]. Normalmente, la excrecin es muy lenta y ocurre principalmente con la orina, cantidades menores se excretan en las heces y el cadmio tambin puede eliminarse con el cabello y encontrarse en la leche materna. En las mujeres no expuestas ocupacionalmente, las concentraciones varan desde

35 g/L en los primeros das despus del parto hasta de 0,1 a 10 g/L en un periodo de seis meses despus de l [12]. Toxicodinamia y efectos adversos

Los humanos estn protegidos contra una exposicin crnica a bajos niveles de cadmio gracias a una protena rica en azufre, la metalotionena, cuya principal funcin es regular el metabolismo del zinc. Debido a que esta protena posee varios grupos sulfhidrilo, puede formar complejos con todo 2+ el Cd ingerido, el cual es eliminado subsecuentemente en la orina. Si la cantidad del metal que ingresa al organismo excede la capacidad de la metalotionena, se almacena en el hgado y rin y puede producir enfermedades renales [12]. La placenta sintetiza metalotionena y tal parece que una barrera eficaz para el cadmio, sin embargo, los recin nacidos estn expuesto a otras fuentes del metal, como la misma leche materna. Se encontraron concentraciones de cadmio muy parecidas en sangre materna y en el cordn umbilical, por lo que no es posible descartar que se pueda transmitir efectos nocivos de madre a hijo an antes del nacimiento [12]. El cadmio y el cobre compiten por ligantes que contienen grupos sulfhidrilo (-SH), lo que impide la entrada del cobre a la clula, ya que el cadmio afecta a protenas especficas de la membrana, al competir ya sea por un acarreador o por un canal inico [12]. El cadmio compite con el calcio del organismo produciendo descalcificacin y osteoporosis. Como consecuencia, dolores reumticos y milgicos que no responden a terapia de analgsicos. La Agencia Internacional para la Investigacin del Cncer (IARC) lo clasifica como posible carcingeno humano (Clase 2A). 4.1.4.Arsnico Presencia en la naturaleza Existe en dos formas primarias: orgnica e inorgnica. En aguas naturales se encuentra +5 mayormente en forma inorgnica. Se presenta en varios estados de oxidacin: arsenato As , +3 -3 arsenito As , y arsina As . Forma compuestos con varios metales, al unirse covalentemente con el carbono, hidrgeno, oxgeno y azufre. Las principales formas mineralizadas son las siguientes: arsenopirita (FeAs2), cobaltina o esmaltina (CoAsS), mispiquel (FeAsS), rejalgar o sulfuro rojo (As2S2) y oropimente o sulfuro amarillo (As2S3) [20].

Contaminacin del agua

Figura 6. Ciclo del arsnico [20] El agua es actualmente el vehculo ms importante del arsnico ambiental y el medio por el que ejerce la mayor parte de su efecto negativo sobre la salud pblica [21]. En varias partes del mundo se ha reportado que el agua de pozos artesianos puede contaminarse con el arsnico presente en rocas del subsuelo. El agua del subsuelo tambin puede contener concentraciones elevadas de arsnico debido a la contaminacin de los residuos de pesticidas que contienen compuestos arsenicales [22]. En los medios hdricos, el arsnico est principalmente en forma de arseniuros y arseniatos [21]. El agua del subsuelo tiende a presentar niveles ms altos de arsnico que el agua de superficie [22]. En el agua subterrnea, sometida a anaerobiosis, predominan los arsenitos sobre los arseniatos. Al hacerse superficiales, las aguas captan oxgeno que hace pasar los arsenitos a arseniatos ms solubles y menos txicos que los arsenitos [21]. Adems del origen natural del arsnico, el agua puede contener este elemento por los efluentes y escorrentas procedentes de minas, cuyos minerales contienen impurezas arsenicales, teniendo especial importancia las minas abandonadas en las que no hay responsables de mantener adecuadamente las instalaciones [21]. El arsnico tambin puede proceder de los efluentes de fbricas, fundiciones, de las escorrentas del agua sobrante de riegos de terrenos, a veces excesiva y sin control, de productos relacionados con actividades agrcolas, la jardinera y limpieza de malezas, como son los fungicidas, insecticidas y plaguicidas o los baos empleados para desparasitar animales [21]. Toxicocintica

Una vez que ingresa el arsnico al organismo por va digestiva, inhalada o cutnea, permanece brevemente en la sangre para distribuirse mayoritariamente en el hgado, riones y tracto digestivo, pero una porcin del arsnico es eliminada por la orina en forma inorgnica. Se considera que la principal respuesta definitiva del organismo es inactivarlo mediante mecanismos de metilacin que pueden dividirse en dos etapas [20]: 1 Reacciones de reduccin para convertir el As a As +3 2 Reacciones de metilacin oxidativa que transforman el As La metilacin del arsnico requiere una reduccin de As a As , enseguida de la adicin del primer grupo metilo para tener cido monometilarsnico (MMA); esta es seguida por una segunda +5 +3 reduccin del MMA a MMA previa a la segunda metilacin en la que se obtiene cido dimetil arsnico (DMA). Se propone a la S-adenosilmetionina como donador de grupos metil y el glutation reducido (GSH) como principal agente reductor y transportador de arsnico [20]. Los metabolitos resultantes de este proceso pueden ser excretados con mayor facilidad [22].
+5 +3 +5 +3

Figura 7. Biotransformacin de arsnico inorgnico [12] Entre los factores que pueden influir en la capacidad de la metilacin est la dosis de exposicin, una dieta alta en metionina y protenas, y el probable polimorfismo gentico unido al sexo y el de las enzimas metilantes (metiltransferasa), pues se ha encontrado mayor induccin en mujeres. Cuando la capacidad de este mecanismos de destoxificacin es rebasado, se presentan efectos txicos [20]. Aunque se acepta que la metilacin de arsnico inorgnico es un mecanismo de destoxificacin, se ha observado que algunas especies orgnicas del arsnico presentan efectos txicos. El DMA ocasiona ruptura del ADN probablemente por la formacin de radicales perxidos, as como por

entrecruzamiento entre el ADN y las protenas. Durante el proceso de metilacin, pueden formarse metabolitos reactivos capaces de afectar macromolculas crticas, por lo cual es necesario realizar estudios especficos para establecer su toxicidad. Una vez metilado el arsnico es eliminado por la orina en forma de DMA (50-70%), otra parte es excretada sin metilar, y otra ms queda asociada a protenas [20]. La capacidad de destoxificacin del hgado mediante metilacin se sobrepasa cuando la dosis +3 administrada es mayor de 0,05 mg/kg/da en formas de As y sobreviene la intoxicacin [20]. Al suceder esto, se observa un incremento en la retencin del arsnico en los tejidos blandos [22]. Las formas orgnicas de arsnico que se encuentran en la comida de mar (principalmente la arsenobetaina y la arsenocolina, tambin conocidas como arsnico de los peces) son consideradas generalmente como no txicas, y son excretadas en la orina 48 horas despus de haber sido ingeridas [22]. Toxicodinamia y efectos adversos En general, los gases derivados de la arsina (-3) poseen mayor riesgo txico, seguidos de cerca por los arsenitos (+3). Los compuestos inorgnicos pentavalentes (arsenatos) son menos txicos que los arsenitos, mientras que los compuestos orgnicos pentavalentes representan a los insecticidas arsenicales de menor riesgo [20]. El arsnico (arsenato) bloquea la gluclisis, en el paso de fosforilacin a nivel sustrato en la reaccin catalizada por la glucosa 3 fosfato deshidrogenasa; puede reemplazar al fsforo en su unin al tioester intermediario, rico en energa. El enlace tioester se hace con un grupo SH proporcionado por una histidina de la enzima gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa. El producto de esta reaccin es el 1-arseno-3-fosfoglicerato que es inestable, a diferencia del 1-3 bifosfoglicerato [20]. Como resultado la gluclisis procede pero se pierde el ATP formado normalmente en la conversin de 1-3 bifosfoglicerato en 3 fosfoglicerato y se libera energa en forma de calor, reaccin conocida como arsenlisis [20]. sta es una reaccin convincente para la eleccin del fsforo sobre el arsnico en la evolucin de las biomolculas ya que los fosfatos tienen mayor estabilidad cintica [20]. Otra reaccin que es bloqueada por el arsnico en forma de arsenito es la catalizada por la alfacetoglutaratodeshidrogenasa en el ciclo de Krebs, inhibiendo la deshidrogenacin del alfa+ + cetoglutarato as como su descarboxilacin y sntesis de NADH + H [20]. Independientemente cual sea su va de entrada, del 95 al 99% del arsnico inicialmente se encuentra localizado en los glbulos rojos unido a la globina. Este paso es transitorio, rpidamente sale de la sangre en 24 horas y se distribuye hacia el hgado, pulmones, rin, paredes del tracto gastrointestinal y bazo. Se encuentran pequeas cantidades a nivel muscular y tejido nervioso. Se une en forma ms estable a la transferrina entorpeciendo la eritropoyesis siendo esta la causa por la cual provoca depresin de la mdula sea; el efecto se manifiesta como anemia o leucopenia [20]. El blanco celular del arsnico es la mitocondria y ah se acumula, inhibe la deshidrogenasa succnica y desacopla la fosforilacin oxidativa; el resultado es una prdida de los niveles de ATP que afecta virtualmente a toda funcin celular, como por ejemplo a la bomba sodio-potasio, provocando un desbalance de estos electrolitos, la sntesis de protenas, etc. Por un mecanismo semejante provoca desbalance del calcio permitiendo su entrada a la clula en forma excesiva; este elemento es cofactor en el funcionamiento de proteasa y lipasas, lo que viene a afectar a la membrana celular esencialmente formada por fosfolpidos y protenas [20].

La intoxicacin con gas arsina provoca un sndrome considerablemente distinto de los sndromes causados por otras formas de arsnico. Despus de ser inhalado, el gas arsina se pega rpidamente a los glbulos rojos, causndoles un dao irreversible en la membrana celular [22]. 4.2. Orgnicos Varias investigaciones realizadas por organismos internacionales han detectado unos 750 contaminantes del agua, 600 de los cuales son de naturaleza orgnica. Entre ellos figuran varias sustancias reconocidas como carcingenas, mutagnicas y otros efectos a largo plazo. La mayora de estas sustancias llegan al recurso hdrico durante los procesos de tratamiento, o en el sistema de distribucin. Entre los principales contaminantes orgnicos se tienen: Hidrocarburos aromticos polinucleares, bifenilospoliclorados, dioxinas y furanos, y trihalometanos. 4.2.1.Plaguicidas Que son? Los pesticidas o plaguicidas son sustancias qumicas destinadas a matar, repeler, atraer, regular o interrumpir el crecimiento de plagas en su sentido ms amplio. Consideramos plaga a aquellos organismos nocivos que transmiten enfermedades, compiten por alimentos y/o daan bienes econmicos y culturales. Aunque los plaguicidas fueron un xito durante los aos 40, y provocaron el impulso de la agricultura, simultneamente con el aumento de su uso crecieron muy significativamente los accidentes y enfermedades asociadas. Segn datos de la OMS, por los placuicidas, anualmente se intoxican dos millones de personas por exposicin directa o indirecta, aproximadamente mueren unas 100 mil personas. De ese total, las 3/4 partes de afectados pertenecen a los pases subdesarrollados, donde nicamente se utiliza el 25% de la produccin mundial de plaguicidas. [23] Clasificacin 1. Insecticidas y acaricidas Organoclorados: Derivados ciclodinicos (aldrin, dieldrin, endosulfan, mirex), derivados del 2,2difeniletano (DDT, dicofol), derivados del ciclohexano (lindano), policloroterpenos Organofosforados: Esteres fosfricos: ortofosfaftos, pirofosfatos (TEPP, diclorvos),steres tiofosfricos: fosfotionatos, fosfotiolatos (paratio, fenitrotion), steres diotiofosfricos (dimetoato, metidation, malarion), amidas del cido ortofosfrico, amidas del cido pirofosfrico, fosfonatos (triclorfon), tiofosfinatos Organosulfurados (tetradifon, clorfenson) Carbamatos: N-metil carbamatos (carbaril, aldicarb), N,N-dimetil carbamatos (dimetan, pirolan) Otros grupos: Formamidinas (amitraz), dinitrofenoles (dinocap), tiocianatos orgnicos (lethane, thanite), organoestnnicos (cihexatin, fenbutestan), compuestos de flor (fluoruro sdico),, insecticidas naturales (botnicos) ( piretrinas, nicotina), piretroides sintticos (fenvalerato, cipermetrina, deltametrina), compuestos inorgnicos (azufre, arseniatos) 2. Herbicidas Inorgnicos (sulfamato amnico, boratos) Orgnicos: Aceites derivados del petrleo, derivados organoarsenicales (DSMA, MSMA), cidos fenoxialifticos (2,4-D, MCPA), amidas sustituidas (propanil), nitroanilinas (trifularin),ureas sustituidas (diuron, linuron), carbamatos (profam, carbyne), tiocarbamatos (EPTC, metm sodio), heterociclos con nitrgeno: triazinas, triazoles, derivados de la piridina, uracilos sustituidos (atrazina, simazina, amitrol, bromacilo, picloram), cidos alifticos

(dalapon), cidos aril alifticos (dicamba), derivados fenlicos (PCP), nitrilos sustituidos (ioxinil, bromoxinil), bipiridilios (paraquat, diquat) 3. Fungicidas Inorgnicos: Azufre, cobre, mercurio Orgnicos : Ditiocarbamatos (maneb, zineb), tiazoles (etridiazol), triazinas (anilazina), aromticos sustituidos (HCB, dicloran), dicarboxiimidas (sulfenimidas) (captan, folpet), dinitrofenoles (dinocap), quinonas (cloranil), organoestnnicos 4. Otros Efectos sobre el medio ambiente Aunque los pesticidas han sido diseados para ofrecer una alta especificidad de accin, su uso genera innumerables efectos indeseados como la generacin de organismos resistentes, la persistencia ambiental de residuos txicos y la contaminacin de recursos hdricos con degradacin de la flora y fauna. Al aparecer resistencia en la especie a combatir se requiere el incremento de las cantidades necesarias de pesticida o la sustitucin por agentes ms txicos para lograr controles efectivos. [23] Debido a sus caractersticas qumicas, los plaguicidas son contaminantes persistentes que resisten en grado variable la degradacin fotoqumica, qumica y bioqumica, por lo que su vida media en el ambiente puede ser elevada [24]. Los organoclorados son un ejemplo de persistencia ambiental pues permanecen en los suelos sin degradacin significativa hasta 30 aos despus de aplicados. Esa permanencia favorece la incorporacin a las cadenas trficas, la acumulacin en los tejidos grasos humanos y animales y la biomagnificacin [23]. Actualmente los residuos de estos plaguicidas han sido identificados en todo los compartimientos ambientales (aire, agua y suelo), en todas las regiones geogrficas incluyendo aquellas muy remotas al sitio original de su liberacin ambiental, como ocanos, desiertos y zonas polares. Igualmente se ha demostrado su presencia en organismos de todos los niveles trficos, desde el plancton hasta las ballenas y los animales del rtico. Estos compuestos se bioacumulan en numerosas especies y se han biomagnificado a travs de todas las redes trficas del mundo. Los seres humanos no estn exentos de esta contaminacin y los plaguicidas se han podido identificar en diversos tejidos y secreciones humanos, inclusive de los habitantes de regiones muy aisladas [24]. Asimismo, la aplicacin sistemtica de plaguicidas altera los equilibrios existentes en las cadenas trficas normales al causar la desaparicin o disminucin de los enemigos naturales de distintas plagas, de descomponedores de materia orgnica, de incorporadores de nitrgeno y de otras especies vitales para el ambiente como por ejemplo los polinizadores. Adems de destruir recursos genticos y farmacolgicos conocidos y otros an no develados, el empobrecimiento de la biodiversidad puede conducir a la proliferacin de las especies antagnicas de aquellas extinguidas, provocando nuevos desequilibrios ecolgicos y nuevas plagas. [23] Un efecto adverso adicional proviene de los envases y contenedores vacos. Para su eliminacin frecuentemente se realiza la incineracin a cielo abierto sin tener en cuenta que algunos productos al ser expuestos al calor desprenden dioxinas cuya toxicidad es ampliamente mayor que el agrotxico original [23]. Todos los factores mencionados forman un ciclo cerrado que se retroalimenta y refuerza profundizando los efectos adversos.

Figura 8. Acumulacin de DDT en la cadena trfica. Existe una gran cantidad de informes en los cuales se alerta sobre la amplia distribucin de plaguicidas en el mundo. En los pases en desarrollo hay enormes cantidades de plaguicidas txicos obsoletos, que son un peligro mortal para la salud humana y el medio ambiente. Se calcula globalmente que hay cientos de miles de toneladas de plaguicidas obsoletos, y que ms de 100.000 toneladas de ese total est en los pases en desarrollo. [24] Los plaguicidas que deterioran el paisaje urbano y rural de los pases en desarrollo son: aldrin, DDT, dieldrin, endrin, fenitrotion, HCH, lindano, malatin y paratin entre muchos otros. [24] La mayora de las personas conocen el peligro del DDT, sin embargo se asegura que el dieldrin es cinco veces ms txico que el DDT al ingerirse, y 40 veces ms txico si se absorbe por la piel. El endrin es 15 veces ms txico que el DDT para los mamferos, 30 veces ms txico para los peces y hasta 300 veces ms txico para algunas aves. [24] En Estados Unidos, una de las pocas naciones de Amrica donde se tiene registro de este tipo de problemas, la tasa de mortalidad entre los trabajadores agrcolas en toda la nacin est estimada en 20,9 por cada 100.000, debido a la exposicin a los plaguicidas, que es mayor que en cualquier otro segmento de la poblacin. [24] La persistencia de los pesticidas favorece la contaminacin de las aguas, la incorporacin a suelos, pasturas, vegetales y animales comestibles, los que al ser consumidos actan como transportadores de los pesticidas facilitando su acumulacin en los organismos vivos. Asimismo, mediante los residuos y desechos producidos, los plaguicidas o sus metabolitos vuelven al agua, al suelo, a la flora y fauna provocando el reforzamiento del ciclo, la prdida de biodiversidad y la degradacin de todos los recursos [23]. Traslado Los procesos de movimiento de plaguicidas en el medio ambiente son, en s mismos, extremamente complejos y se ven afectados por una gran cantidad de factores. Como resultado, el movimiento de plaguicidas slo puede ser dilucidado y cuantificado despus de mltiples y complicadas mediciones, seguidas de experimentacin intensiva, que debe ser complementada a travs del uso de complejos modelos matemticos de simulacin. [25]

Figura 9. Procesos que afectan a los plaguicidas en el medio ambiente. De acuerdo con la Figura 9, mientras se aplica el plaguicida (1), se produce deriva del producto por el viento (2). En la agricultura a pequea escala, en los pases tropicales, los aspersores de mochila son frecuentemente usados para la aplicacin. Estos aspersores aplican los plaguicidas relativamente cerca del follaje del cultivo. Como resultado, se espera que el efecto de deriva sea mucho ms reducido que en la agricultura a gran escala, basada en el uso de aspersores accionados por tractor o por aspersiones realizadas por va area. Despus de la aplicacin de plaguicidas, parte del producto se deposita en el follaje del cultivo (3) y el resto cae a travs de ste hacia el suelo (4). Cabe mencionar que, en algunos casos, se busca a propsito la intercepcin y la retencin del plaguicida en el follaje (por ejemplo, en la aplicacin de fungicidas) o, al contrario, se prefiere una aplicacin directamente a la superficie del suelo (para el caso de algunos insecticidas y nematicidas). Posteriormente, los plaguicidas en el follaje pueden ser acarreados o lavados hacia el suelo por la lluvia (5). Cuando los plaguicidas llegan a la superficie del suelo, stos pueden ser transportados por el agua al infiltrarse al subsuelo; a este tipo de transporte vertical se lo denomina lixiviacin (6). Adems, los plaguicidas pueden ser acarreados lateralmente por escorrenta superficial (7). Es de importancia mencionar que, especialmente en reas montaosas, el agua que se infiltra en el suelo no se mueve verticalmente hacia la capa fretica, sino que se produce un flujo lateral (8) hacia localidades ms bajas o valles donde el agua lixiviada llega a aguas superficiales por afloramientos en forma de pequeas fuentes o vertientes. Finalmente, la escorrenta superficial puede infiltrarse en otras partes o puede entrar a contaminar directamente in situ las aguas superficiales [25] La contaminacin de los cursos de agua se produce en forma directa por la aplicacin de pesticidas en las aguas (arrozales), por lavado de envases o equipos y por descarga de remanentes y residuos. Es igualmente importante la contribucin indirecta producida por lixiviacin (infiltracin) de productos, cada por desniveles y por contaminacin de suelos. Las aguas contaminadas expanden el txico a la flora y fauna produciendo la muerte de especies, el aumento de la intoxicacin humana, la prdida del curso de agua como recurso utilizable y la probable contaminacin de las reservas hdricas (acuferos). [23] Algunas propiedades La lixiviacin es uno de los grandes mtodos de transporte de los plaguicidas, la solubilidad en el agua es el primer factor a considerar en este proceso. [26] La mayora de los plaguicidas qumicos son sustancias de bajo peso molecular y poco solubles en agua (son ms solubles los inicos que los no inicos, y ms los catinicos que los aninicos). As pues, los compuestos organoclorados son poco solubles en agua debido a su carcter apolar, los organofosforados son, en general, ms solubles y los herbicidas cidos son los menos solubles. [26]

Tabla 7. Solubilidad de algunos plaguicidas.

. La volatilizacin consiste en el flujo del compuesto hacia la fase aire y supone uno de los mecanismos de prdida de masa hacia la atmsfera. Este proceso est regido por la ley de Henry y su mayor o menor intensidad depende de la presin de vapor del compuesto, de manera que los compuestos con alta presin de vapor tendern a volatilizarse, excepto que tambin sean muy solubles en agua. [26] En algunos casos se pueden esperar prdidas por volatilizacin de hasta el 90% en un periodo de 48 horas. Adems de la presin de vapor, este proceso est influenciado por la distribucin de los residuos y el nivel de humedad del suelo o superficie de las plantas. Asimismo, las condiciones climticas, especialmente viento y temperatura, influyen notablemente en el grado de volatilizacin del plaguicida. [26] En general, se puede decir que los compuestos con baja solubilidad y alta presin de vapor difcilmente contaminarn las aguas subterrneas, pero existen otros factores que determinan la movilidad y persistencia de los plaguicidas y que influyen sobre los mecanismos de adsorcin y degradacin de los plaguicidas. [26] La retencin del plaguicida debida a la adsorcin por el suelo no afecta a la cantidad total del plaguicida presente en el suelo pero puede disminuir e incluso eliminar la cantidad disponible para el transporte. [26] La transformacin es, probablemente, el proceso ms determinante del comportamiento delos plaguicidas y depende de la reactividad qumica de cada compuesto. Conduce a cambios en su estructura qumica por reacciones de oxidacin, reduccin, hidrlisis, sustitucin o eliminacin de grupos funcionales, o a la fragmentacin de la estructura dando lugar a compuestos inorgnicos como productos finales de la reaccin (CO2, H2O, haluros, amonio, fosfato, etc.). En este ltimo caso, el proceso global se conoce como degradacin. [26] La transformacin puede tener lugar por va qumica, fotoqumica o bioqumica, siendo sta ltima la predominante en suelo, debido a la actividad de microorganismos. [26] La biodegradacin puede ser definida como cualquier transformacin estructural en el compuesto original inducida biolgicamente y de tal manera que cambie la integridad de la molcula. Depende del tipo de suelo, del pH, del contenido de agua y de la temperatura. Segn sea el compuesto y/o el factor dominante, tendremos una reaccin oxidante, reductora, hidrolizadora o de polimerizacin. Es difcil distinguir las reacciones gobernadas por la actividad microbiana de las puramente qumicas, especialmente cuando los procesos son similares, as como los productos de la degradacin. [26] El valor del periodo de vida media o periodo de semidegradacin da una idea acerca de la persistencia del plaguicida. Cuando un plaguicida resiste los procesos de transformacin y adems no se evapora ser muy persistente, tendr un periodo de semidegradacin muy largo y un alto potencial para contaminar las aguas subterrneas. Esto es particularmente cierto si el mismo

plaguicida es altamente soluble en agua y no permanece adsorbido en el suelo. En general, los plaguicidas con vidas medias superiores a 2-3 semanas deben ser cuidadosamente evaluados de cara a la posibilidad de que puedan contaminar los acuferos. [26] Tabla 8. Vida media (t 1/2 das) de algunos plaguicidas.

Efectos sobre el cuerpo humano El contacto con pesticidas y su entrada al organismo -a travs de la piel, la respiracin y/o por ingestin- se produce por exposicin laboral y en el hogar debido a usos y aplicaciones incorrectos, falta de medidas preventivas y de proteccin, almacenamiento inadecuado, reutilizacin de envases (comederos de animales, almacenamiento y traslado de agua) y fumigaciones areas. Se han detectado residuos de organoclorados y organofosforados en personas donde la nica probabilidad de encuentro con pesticidas es por ingestin. Las preparaciones acaricidas o insecticidas, como las lociones piojicidas con lindano utilizadas en humanos, son una va adicional de contaminacin y pueden adems potenciar otros agentes nocivos. [23] Los efectos indeseados producidos dependen del pesticida, la dosis, la va y el tiempo de exposicin. Los efectos agudos (vmitos, diarrea, aborto, cefalea, somnolencia, alteraciones comportamentales, convulsiones, coma, muerte) estn asociados a accidentes donde una nica dosis alta es suficiente para provocar los efectos que se manifiestan tempranamente. Los crnicos (cnceres, leucemia, necrosis de hgado, malformaciones congnitas, neuropatas perifricas, a veces solo malestar general, cefaleas persistentes, dolores vagos) se deben a exposiciones repetidas y los sntomas o signos aparecen luego de un largo tiempo (hasta aos) de contacto con el pesticida, dificultando su deteccin. Dado que su biotransformacin es muy lenta, los pesticidas provocan efectos acumulativos en las personas expuestas. [23] Un ejemplo de efecto sobre el cuerpo humano son los organofosforados que compiten con la acetilcolina por la acetilcolinesterasa, impidiendo el funcionamiento normal del sistema nervioso.

Figura 10. Esquema del proceso fisiolgico neuromuscular durante la estimulacin.

Figura 11. Paratin y metil-paratin. Se ha postulado que en la molcula de acetilcolinesterasa existen unos 50 sitios activos de los cuales dos son de gran importancia: el aninico con carga negativa y el esterico o cataltico. El primero atrae al nitrgeno cuaternario de la cetilcolina cargado positivamente. El sitio esterico cataliza el proceso hidroltico del sustrato y puede ser acetilado. [27] El tomo central de fsforo de los organofosforados muestra una deficiencia de electrones y esta configuracin electrnica es favorable para la atraccin hacia el sitio esterico de la acetilcolinesterasa que posee un excedente de electrones. El fsforo forma una unin covalente

con el grupo nucleoflico de la enzima. En el proceso normal la enzima fosforilada es relativamente estable lo cual impide la regeneracin de la enzima libre y activa a menos que sea administrado un antdoto tipo *oxima (antdoto bioqumico de las sustancias inhibidoras de la colinisterasa). La fosforilacin inactiva de la acetilcolinesterasa detiene la hidrlisis de la acetilcolina y produce acumulacin en cantidades excesivas de acetilcolina en las sinapsis ganglionares perifricas, sistema nervioso central y rganos efectores. Los sntomas son, por lo tanto, principalmente de naturaleza colinrgica [27] Independientemente de la gravedad de los efectos anticolinestersicos, luego de un tiempo (3 a 4 semanas) pueden aparecer signos y sntomas de neurotoxicidad retardada. [27] En el sistema nervioso existe una protena que tiene actividad enzimtica esterica; sta, cuando es fosforilada por el plaguicida, se convierte en lo que se denomina estearasa neurotxica, responsable de la neuropata retardada: los primeros sntomas son sensoriales (sensacin de hormigueo y de quemadura) y luego debilidad y ataxia en miembros inferiores, pudiendo progresar a parlisis y en casos graves comprometer los miembros superiores. La recuperacin es lenta y rara vez completa. Los nios se afectan menos que los adultos. [27] En los humanos se ha observado neuropata retardada con exposicin a mipafox, leptofs, metamidofs, triclorfn y tricornat. Los efectos de mutagenicidad, teratogenicidad y poder cancergeno para el hombre no han sido demostrados an. Algunos productos pueden causar dermatosis. [27] Tambin puede presentarse debilidad no habitual, nuseas, vmitos, diarreas, contraccin de la pupila o pupilas puntiformes, visin borrosa, rash cutneo, en algunos casos escozor o irritacin del cuero cabelludo, calambres musculares, prdida de la coordinacin muscular, confusin o depresin mental, respiracin dificultosa o forzada, mareo, somnolencia, aumento de la sudoracin y de la secrecin acuosa en boca u ojos, prdida del control intestinal o de la vejiga urinaria, contraccin muscular en prpados, cara y cuello, temblores, crisis convulsivas, latidos cardacos lentos, inconciencia, estado de coma, paro respiratorio y muerte. [27] Por otro lado, los plaguicidas organoclorados, una vez absorbidos, pasan a la sangre y son distribuidos por todo el organismo; se establece entonces un equilibrio de concentraciones entre los elementos grasos y proteicos constitutivos de la sangre y otros tejidos ricos en grasas, especialmente el tejido adiposo. Tambin se pueden encontrar diferentes concentraciones en el hgado, riones y otros rganos, dependiendo de la dosis absorbida. [27] En el cerebro, el nivel de plaguicidas organoclorados relacionado con la estimulacin del sistema nervioso central, puede ser alcanzado por una dosis aguda nica o por dosis repetidas ms pequeas. [27] Cuando ocurre una exposicin sbita a ellos, la sangre se sobresatura con los plaguicidas inalterados; el hgado metaboliza una parte de estos plaguicidas y la grasa secuestra parte de los compuestos inalterados y algunos de sus metabolitos. [27] La acumulacin de estos plaguicidas en le tejido adiposo impide que lleguen a sitios crticos del sistema nervioso. Sin embargo cuando ocurre una movilizacin sbita de la grasa, como pueden ocurrir en situaciones de tensin o enfermedad, estos productos se movilizan tambin y pueden llegar a estar en la sangre en concentraciones suficientes para causar signos de intoxicacin aguda. Los plaguicidas organoclorados tambin atraviesan la barrera placentaria y se encuentran en concentraciones importantes en el feto; a esta cantidad se le agregan las procedentes de la leche materna. [27] En lo que respecta a organoclorados la intoxicacin aguda, es el cuadro principal y el ms grave pues se presentan convulciones, las cuales pueden determinar en secuelas permanentes. Se han descrito el comienzo de los sntomas 30 minutos despus de una exposicin masiva pero, en

general, aparecen ms lentamente. Sin embargo, el cuadro clnico puede modificarse debido a los efectos concurrentes de los disolventes orgnicos utilizados en la formulacin. [27] Despus de la ingestin de plaguicidas organoclorados, los primeros sntomas son nauseas y vmitos seguidos de cefalea y excitacin; estos sntomas van acompaados por diversos signos neurolgicos, incluso debilidad de los msculos, temblores, desorientacin mental, parestesia y convulsiones que, a menudo, son epileptiformes. Sin embargo cuando la va de penetracin es la piel, pueden aparecer solamente confusin mental y/o temblores, como nicos sntomas. [27] La hiperexcitabilidad progresiva del sistema nervioso central puede llegar a producir convulsiones y, al propio tiempo, parestesias bucales y de la lengua, con hiperestesia facial y de las extremidades. Los plaguicidas organoclorados ms poderosos como convulsivantes son: Lindano, endrn, dieldrn, clordano y heptacloro. [27] Tambin suelen aparecer transtornos respiratorios y del ritmo cardaco, de origen central; a menudo pueden sobrevenir depresin y apnea; con frecuencia esto conduce a la consciencia no sobreviene hasta las etapas finales. [27] Como elementos adicionales se puede ver disminucin en la hemoglobina, aumento en la urea, leucocitosis moderada y alteraciones en el electrocardiograma. [27] La intoxicacin crnica, usualmente se produce por exposicin prolongada (a largo plazo) a concentraciones bajas de diversos productos, en ocasiones los efectos se observan como dificultades respiratorias, desrdenes nerviosos o tumores. En general el cuadro clnico de la intoxicacin crnica se caracteriza por anorexia, adelgazamiento, signos polineurticos, alteraciones hepticas, trastornos del ritmo cardaco, lesiones oftalmolgicas tales como conjuntivitis alrgica, blefaritis, angiopata de la retina y otros. [27] Este tipo de intoxicacin produce lesiones sobre el sistema nervioso central y perifrico, adems puede causar hepatitis, gastritis y bronquitis. [27] Trabajadores con ms de dos aos de exposicin al endosulfn se ha informado de alteraciones cognoscitivas y emocionales, prdida grave de la memoria, alteraciones de la coordinacin visual motora e incapacidad para desarrollar su actividad habitual. [27] Otros tipos de plaguicidas como carbamatos producen debilidad, sudoracin profusa, nuseas, visin borrosa. Los piretroides producen pruritos, dolor en la piel, temblor, salivacin, hiperexcitabilidad, movimientos bruscos y desordenados de todo el cuerpo, parlisis. [27] Tabla 9. Indicadores Biolgicos de exposicin a organofosforados y/o Carbamatos Exposicin a Muestra Indicador Biolgico Actividad Colinesterasa Estearasa neurotxica (ENT) Paraoxonasa Plaguicidas Organofosforados Alquilfosfatos Fenoles Carbamatos Sangre Actividad Colinesterasa Plaguicidas carbmicos Naftol Isopropoxifenol

Organofosforados Sangre

Orina

Orina

Algunas reglamentaciones La lista de los plaguicidas ms prohibidos por la OMS: 1. 2. 3. 4. 5. Aldrn BCH/BHC/Lindano Clordano Clordimeform DDT 6. 7. 8. 9. 10. Dieldrn Endrn EDB Heptacloro Mercuriales 11. 12. 13. 14. 15. Metil Paratin Paraquat Paratin Pentaclorofenol Toxafeno

Tabla 10. Valores guas de calidad para la proteccin de la vida acutica en agua dulce.

Tabla 11. Valores gua de calidad como fuente de agua para consumo humano con tratamiento convencional.

4.2.2. Hidrocarburos aromticos polinucleares (HAPs) Los HAP forman una familia de varios centenares de sustancias caracterizadas por la fusin de varios anillos bencnicos organizados de diferentes formas lineales o angulares. Sus fuentes antropognicas ms comunes son: Emisiones vehiculares e industriales Quemas forestales y de basuras Extraccin del petrleo y en sus subproductos (gasolina, diesel, aceites lubricantes, entre otros) Ahumado y asado de alimentos

Las fuentes naturales de los HAP, son en su mayora holln y el humo producido por combustin de materia orgnica. Pero las fuentes ms importantes son las industrias del aluminio, la produccin de coque, combustin no controlada de cables, calefaccin de locales (multiquemadores, chimeneas) y el trfico vehicular, especialmente por el empleo de combustibles tipo Diesel. Todas las emisiones anteriores acaban en el suelo, aguas superficiales y en el aire. Propiedades txicas Gran estabilidad qumica por su baja reactividad, persistentes en el aire, agua, suelos y sedimentos. Baja polaridad y por lo tanto son de alta liposolubilidad y efecto acumulativo en el tejido adiposo de hombres, animales y alimentos. Metabolismo lento en organismos vivos y ecosistemas. 4.2.3.Bifenilospoliclorados (PCBs) Los PCB (Bifenlinospoliclorados) han sorprendido al mundo, ya que en pocos aos han desplazado los plaguicidas organocloradoscomo los contaminantes ms comunes, persistentes en el medio ambiente, bioacumulable y productores de efectos a largo plazo (cncer). El uso de ms importante de los PCB es en transformadores elctricos por ser trmicamente estables de alta constante dielctrica, como plastificantes en lacas, pinturas, adhesivos, ceras, mezclas hidrulicas y otros. Son lquidos aceitosos cuya estructura qumica est conformada por dos anillos bencnicos unidos (bifenilo) y varios tomos sustituyentes en la molcula, que le dan gran estabilidad qumica, de all su persistencia, residualidad y liposolubilidad. Se producen por medio de una cloracin controlada del bifenilo. Existen unos 200 compuestos con la estructura bsica pero con numerosos tomos de cloro en las diferentes posiciones del bifenilo. Su nombre comercial es el Arocloro. Los ms usados son: Arocloro 1260: con el 60% de cloro en peso y con 11 ismeros, el nmero doce corresponde a los doce carbonos de la molcula. Arocloro 1254: con el 54% de cloro y con 18 ismeros. Arocloro 1245: con el 45% de cloro en peso y 12 ismeros.

Su gran uso se debe a que no son voltiles, ni inflamables, ni corrosivos, son liposolubles y por tanto miscibles con solventes; tienen alta constante dielctrica, que los hace buenos conductores. Dadas estas propiedades, los PCB no se bitransforman, ni se degradan fcilmente en el ambiente. Por su gran liposolubilidad se bioacumulanen los organismos vivos. Como en la mayora de los agentes qumicos no se conocen con exactitud los patrones de incorporacin al medio ambiente. Sin embargo, hay dos vehculos a travs de los cuales los PCB se han difundido en

forma notable al medio ambiente: el aire y el agua. Se acumulan en sedimentos de ros y lagos, reflejando indirectamente la contaminacin del agua. Los alimentos, especialmente de origen animal (peces, leche, etc), son la ruta principal de llegada de los residuos de estos compuestos al hombre. Se dispone de una enorme informacin sobre la presencia de PCB en las aguas marinas y dulces, en la atmosfera y en los sistemas biolgicos. Se han comprobado efectos nocivos en organismos de todos los niveles trficos, desde las alas hasta los peces y las aves, pasando por las bacterias e invertebrados. Pero quiz los organismos ms afectados son los peces, ya que se han comprobado trastornos del sistema enzimtico en alagunas especies, como tambin efectos sobre la reproduccin en peces y aves. Adems, se han encontrado altas concentraciones en leche materna, sangre y tejidos de seres humanos. Igualmente se han hallado acuticos. El riesgo mayor para el ser humano es el de ser carcingenos, la mayor parte de neoplasmas malignos se presentan en el hgado. Los estudios toxicolgicos demuestran que no son mutgenos. La exposicin ocupacional a estos compuestos puede producir, adems de cncer, estos efectos: Hepatoxicidad Lesiones pulmonares Neurotoicidad Clorocne Hiperlipidemia Inmunotoxicidad

Sus residuos no tienen tratamiento especfico, ya que son termorresistentes y no biodegradables. Slo a una temperatura alta de 1200C, se pueden incinerar, dicha incineracin debe efectuarse en hornos especiales con recirculacin interna de gases.

4.2.4.Dioxinas y Furanos Que son? El trmino Dioxinas abarca la familia de 75 compuestos integrada por dibenzo-p-dioxinas policloradas (PCDD). Los Furanos se refieren a la familia de los dibenzofuranos policlorados (PCDF) integrada por 135 compuestos. A los componentes de cada una de las familias se les denomina congneres, son compuestos que estn qumicamente relacionados, constituyen ismeros posicionales conteniendo de uno a ocho tomos de cloro. [28]

Figura 12. Estructura general de dioxinas y furanos.

En la siguiente tabla se indica la cantidad de ismeros de los congneres de ambas familias de compuestos. Tabla 12. Cantidad de ismeros de dioxinas y furanos segn contenido de tomos de cloro.

Para disponer de un parmetro de comparacin de la toxicidad de los distintos componentes de las familias de dioxinas y furanos, se define convencionalmente el factor equivalente de toxicidad. Cada congnere de las familias de compuestos PCDD/PCDF posee un factor equivalente de toxicidad (FET). Como referencia se toma el congnere 2,3,7,8-tetracloro dibenzo p-dioxina (TCDD) cuyo FET corresponde a 1, por tratarse ste del compuesto de mayor toxicidad dentro de ambas familias. Al resto de los compuestos se les asigna fracciones de 1. [28] Las dioxinas y furanos estn presentes en las emisiones como una mezcla de varios congneres por lo que es necesario emplear Equivalentes de Toxicidad que contemplen esto. Se define el Equivalente de Toxicidad (EQT, cuya sigla en ingls es TEQ) de un congnere, al producto del factor de toxicidad de ste y la concentracin del componente en una determinada mezcla. [28] Dado un determinado proceso emisor de stos compuestos, el Equivalente de Toxicidad (EQT) surge de multiplicar la cantidad6 de cada congnere de dioxinas y furanos por su factor de toxicidad especfico, la suma de cada factor obtenido corresponde al EQT de la mezcla. [28] Los valores FET ms usados a nivel internacional son los propuestos en el ao 1998 por NATO/CCMS7 y los fijados por la OMS para la evaluacin del riesgo para la salud humana, basado en las conclusiones de la reunin de la OMS celebrada en Estocolmo del 15 al 18 de junio de 1997. Tambin se dispone de los equivalentes nrdicos, cuyos valores son prximos a los de NATO. [28] Los factores se han determinado para dioxinas, furanos y PCB; en la siguiente tabla se indican los valores para las tres familias de compuestos.

Tabla 13. Factores de Equivalencia para dioxinas, furanos y PCB.

. Estos compuestos no se producen intencionalmente por el hombre, se tratan de productos secundarios no deseados formados en determinados procesos que pueden ser antropognicos o naturales. En general se considera que sus emisiones proceden de cuatro tipos de fuentes [28]: Procesos de combustin controlada e incontrolada. Actividades de manufactura que involucren procesos qumicos Procesos naturales. Reservorios que actan como fuentes emisoras.

Los derivados clorados y bromados de las dioxinas y furanos (CDD, BDD, CDF y BDF), en el mbito industrial son productos de desecho formados a partir de diversos procesos qumicos y de combustin. [29] En trminos generales, pueden agruparse las posibles fuentes de dioxinas y anlogos en cuatro sectores [29]: Procesos de incineracin y combustin: Incineracin de basuras y de otros residuos slidos, tales como medicamentos, restos biolgicos y otros elementos peligrosos; procesos metalrgicos, tales como la produccin de acero a alta temperatura, recuperacin de metales en altos hornos, combustin de carbn, madera, productos petrolferos y neumticos usados.

Industria qumica: Produccin de cloro y derivados clorados orgnicos con fines diferentes: insecticidas, herbicidas, catalizadores y productos intermedios para la sntesis de otras sustancias. Aunque la produccin de muchas de las sustancias incluibles en este grupo han dejado de producirse en la mayor parte de los pases desarrollados, no ocurre lo mismo en pases en vas de desarrollo. La fabricaron del PVC es considerada una de las principales fuentes de generacin de Dioxinas Produccin de papel y depuracin de aguas: Los procedimientos de blanqueado de papel mediante el empleo de cloro, pueden conducir a la formacin de CDD y CDF a partir de los derivados polifenlicos presentes de forma natural en la pulpa de la madera empleada en la produccin de pasta de papel. De igual manera, los lodos empleados en los procesos de depuracin de aguas residuales pueden concentrar cantidades apreciables de estas sustancias. Reservorios naturales: La gran estabilidad qumica y el intenso carcter lipfilo de estas sustancias, facilitan su acumulacin en suelos, sedimentos y materia orgnica. Esto puede, al menos tericamente, facilitar su diseminacin a travs del polvo, pero no es probable que esto ltimo tenga consecuencias importantes a escala global, aunque s a escala local.

En los procesos de combustin se da la formacin de dioxinas y furanos en cantidades traza. Un mecanismo de formacin es la sntesis "de novo" que se refiere a la formacin de dioxinas y furanos debida a la presencia de materia orgnica o por la combustin incompleta de combustibles que pueden producir partculas finas de carbn, que reaccionan con cloro inorgnico u orgnico a temperaturas entre 250 - 500 C aproximadamente. Tambin se puede dar la formacin a partir de precursores va estructuras derivadas de oxidacin incompleta o ciclacin de fragmentos dehidrocarburos. [29] Estos procesos son catalizados por la presencia de algunos metales y se favorecen con el contenido de humedad. Tambin, determinados procesos biognicos pueden formar dioxinas y furanos desde precursores como el pentaclorofenol. Las dioxinas y furanos generados en los tipos procesos antes mencionados -dada su persistenciapueden por varios mecanismos transferirse entre los distintos compartimientos ambientales y hacia los organismos vivos. [29] Efectos sobre el medio ambiente En el siguiente diagrama se esquematizan el ciclo de vida de dioxinas y furanos y las liberaciones en los distintos compartimientos ambientales incluidas las interacciones entre ellos. Cabe destacar que no estn incluidas sus interacciones con los seres vivos ni los procesos naturales de formacin. [28]

Figura 13. Diagrama del ciclo de vida de dioxinas y furanos.

Una vez liberados a la atmsfera, las dioxinas y furanos son partculas minsculas, que se depositan eventualmente sobre suelo y la vegetacin. Siendo altamente insolubles en el agua, estos compuestos se fijan fuertemente por adsorcin a los suelos sedimentos, por lo que se degradan muy lentamente, y persisten durante muchos aos en el ambiente, llegando a acumularse en los organismos y entrar en la cadena alimenticia. [29] Los efectos txicos ms caractersticos observados en animales son prdida de peso, atrofia del timo e inmunotoxicidad. En algunos animales se observan efectos sobre la reproduccin. [28] Las dioxinas como pequeas molculas se unen a las plantas, animales terrestres y animales pequeos en los ambientes acuticos as como al plancton, para de esta forma ir acumulndose a lo largo de la cadena trfica y magnificndose en el tiempo. Cada aumento de concentracin en el ambiente hace aumente el peligro de intoxicacin por estos compuestos que se acumulan en las grasas. [28] Los PCDD/Fs tienden a acumularse en los tejidos adiposos de los animales ya que son lipoflicos (o sea, solubles en grasas y aceites). Esto se hace particularmente evidente en el medio acutico y en organismos bentnicos que estn continuamente en contacto con los sedimentos, as como en organismos filtradores que pueden ingerir partculas en suspensin en la columna de agua. Los depredadores ingieren, a travs de sus presas contaminadas, niveles elevados de PCDD/Fs. As, los animales en la cima de la cadena trfica pueden acumular grandes cantidades, proceso conocido como biomagnificacin. En esta cima de la cadena trfica marina el impacto es ms notorio en las colonias de aves piscvoras, los mamferos marinos y los osos polares. [30] Los datos obtenidos tanto en laboratorio como en trabajos de campo sobre peces y aves, han mostrado que las dioxinas y los furanos causan efectos perjudiciales tanto a adultos como a cras, pero particularmente causan mortalidad de embriones. En los peces, la exposicin de los huevos a dioxinas afecta el desarrollo del embrin, causando una reduccin en la eclosin con xito de los huevos, y un aumento de la mortalidad durante la fase de saco vitelino". Experimentos de laboratorio han demostrado que niveles elevados de PCDD/Fs en aguas continentales podran producir mortalidades a edades tempranas en los peces, reduciendo as sus poblaciones. De igual modo, en las aves, el embrin es ms sensible a las dioxinas que los adultos. Por ejemplo, desde los aos 60 se han documentado varios descensos en poblaciones de colonias de aves piscvoras en los Grandes Lagos (EE UU) en los que se ha asociado a las dioxinas con el aumento de mortalidad de embriones. [30] Se sabe que las dioxinas producen efectos txicos en el desarrollo de mamferos, incluyendo disminucin del crecimiento, malformaciones estructurales, alteraciones funcionales y muerte prenatal. Las alteraciones funcionales son las ms sensibles, incluyendo efectos en el sistema reproductor y en el comportamiento sexual masculino en ratas, y efectos en el comportamiento en monos. [30] Traslado Las dioxinas y furanos, dada su persistencia, pueden por varios mecanismos transferirse entre los distintos compartimientos ambientales y hacia los organismos vivos. Las vas de liberacin categorizadas por el Instrumental Normalizado son el aire, el agua (posteriormente los sedimentos), el suelo, los residuos (lquidos, lodos, slidos), y los productos (formulaciones qumicas, bienes de consumo). [28] Deposicin atmosfrica: En este proceso las dioxinas, furanos y HCB se separan de la atmsfera y llegan al suelo. Puede presentarse deposicin seca y hmeda. En la primera, los contaminantes adsorbidos en las partculas en suspensin llegan al suelo por sedimentacin. En la segunda, el agua de lluvia los arrastra como consecuencia de la deposicin de partculas. Volatilizacin: Por medio de este mecanismo, las dioxinas, furanos y HCB pueden volver a la atmsfera desde el agua o suelo. Al ser sustancias poco voltiles, se pueden presentar distintas distribuciones isomricas en las fases vapor y slido.

Sedimentacin: Estas sustancias tienen baja solubilidad y alta tendencia a adherirse a las partculas, razn por la cual se encuentran en mayores proporciones en los sedimentos que en la fase acuosa. Erosin: La erosin provocada por el aire, agua, etctera provoca el transporte de las dioxinas, furanos y HCB que se encuentran unidos a las partculas de suelo. Lixiviacin: Mediante este mecanismo, las dioxinas, furanos y HCB contenidos en suelos son solubilizados por corrientes de agua y transportados hasta las aguas subterrneas. Esta solubilizacin se produce por la interaccin con la materia orgnica y partculas en suspensin que contiene el agua. Bioacumulacin y bioconcentracin: La lipofilia y la baja solubilidad en agua que caracteriza a estas sustancias hacen que sean especialmente afines por los tejidos grasos de los seres vivos. Estas propiedades, adems de conferirles resistencia a la degradacin, favorecen su acumulacin dentro de los organismos, pudiendo llegar a concentrarse en varios rdenes de magnitud con respecto al medio que les rodea. La distribucin final en el medio se da de la siguiente forma: [31] Atmsfera La presencia de dioxinas, furanos y HCB en el aire se debe principalmente a los procesos de combustin y en menor grado a la evaporacin de suelos y superficies. Estas sustancias se transportan fcilmente a travs de la atmsfera a zonas muy alejadas. Finalmente, a travs de la deposicin seca o hmeda, acaban por depositarse en suelos y agua, con la posibilidad de afectar grandes extensiones. Los niveles de dioxinas y furanos son menores de 2 pg/m3 en zonas rurales remotas, oscila entre 2 y 15 pg/m3 en reas urbanas y entre 15 y 120 pg/m3 en reas cercanas a fuentes de generacin. En los ltimos aos se han venido realizando determinaciones en diversos pases como Alemania, Suecia, Holanda, Canad y Estados Unidos. En Mxico, se ha trabajado en la elaboracin de inventarios con base a factores de emisin. Suelo Las dioxinas, furanos y HCB llegan a los suelos por el vertimiento de residuos contaminados, aplicacin de plaguicidas o por deposicin atmosfrica. Una vez depositados, son fuertemente retenidos por las partculas y se transportan nicamente por erosin a travs del viento y agua. La deposicin de estos contaminantes en pastizales es una de las principales vas de acceso a la cadena alimenticia, a travs de los lcteos y la carne del ganado. Agua La contaminacin de aguas superficiales puede deberse a la propia deposicin atmosfrica de las dioxinas, furanos y HCB o al vertido directo de efluentes industriales contaminados. La lixiviacin de suelos tambin puede contribuir, aunque en menor grado, a la introduccin de estas sustancias en aguas subterrneas. Una vez introducidas, tienden a acumularse en sedimentos y partculas en suspensin y de ah transferirse a los organismos. Cabe sealar que los peces pueden acumular hasta 10,000 veces las concentraciones ambientales. Algunas propiedades Las dioxinas y furanos se caracterizan por ser: Slidos cristalinos, PF = 100 a 286C Estables trmicamente, hasta 750C Inertes qumicamente, susceptibles fotoqumicamente Aparecen en mezclas de varios ismeros y derivados No son biodegradables, persistentes en el medio Liposolubles y por tanto bioacumulables

Se adsorben a la superficie de partculas Algunos congneres son muy txicos

Han sido sintetizados algunos ismeros de PCDD/PCDF para ser aislados y estudiar sus propiedades. Tabla 14. Puntos de fusin de algunos PCDD.

Tabla 15. Otras propiedades fisicoqumicas tpicas de las PCDD y PCDF.

La 2,3,7,8-tetracloro-dibenzo-para-dioxina (TCDD) es el compuesto ms estudiado y la ms txica de las dioxinas, se sintetiz por primera vez en el ao 1957 por cloracin cataltica de dioxinas exentas de cloro. Es trmicamente estable dndose su descomposicin slo a temperaturas superiores a los 750C. Aunque es de carcter lipoflico presenta escasa solubilidad en la mayora de los solventes orgnicos, a continuacin se indica su solubilidad en algunos de estos solventes y en agua. Para dioxinas y furanos -07 -09 las solubilidades en agua estn en el orden de 10 a 10 g/litro. [28] Tabla 16. Solubilidad de la TCDD en distintos solventes y agua.

Algunos procesos de degradacin por los que se ven afectadas las dioxinas y furanos son: [31] Fotlisis La fotlisis, a travs de la luz solar, constituye una va importante de degradacin de estos compuestos en el ambiente y es de gran trascendencia para las dioxinas, furanos y HCB contenidos en la atmsfera. Sin embargo, en agua y suelo la fotodegradacin es menos importante. Algunos estudios han demostrado que a medida que disminuye el grado de cloracin se acelera el proceso de fotodegradacin de estos contaminantes. Biodegradacin La degradacin biolgica se puede llevar a cabo por microorganismos o por organismos superiores. Se han realizado diversos estudios para evaluar la magnitud de la degradacin alcanzada por microorganismos y algunos animales. Sin embargo, se ha encontrado que el metabolismo de estas sustancias es muy lento. Degradacin qumica En condiciones de laboratorio se han forzado determinadas reacciones de sustitucin de tomos de cloro por otros sustituyentes, pero esto es muy complicado en condiciones ambientales Efectos sobre el cuerpo humano Al igual que la mayora de los compuestos organoclorados, los alimentos son la principal va de exposicin para la poblacin humana, siendo los alimentos de origen animal los de mayor contribucin a la acumulacin en humanos. [28] Como lo ms notable que se valora, es el perjuicio a la salud de los humanos, tenemos los efectos cancergenos observados para estas sustancias en adultos expuestos accidentalmente a altos niveles de dioxinas. Los efectos ms comunes en humanos por la exposicin severa a estos compuestos son cloracn y lesiones en la piel. [28] Tambin se citan otras enfermedades entre las cuales podemos citar patologas del hgado y del corazn, problemas en la piel, fatiga, malestar y problemas en las reacciones nerviosas. La exposicin excesiva a las dioxinas y furanos puede causar los efectos significativos sobre la salud humana, afectando a rganos importantes como el corazn, sistema inmune, hgado, piel y la glndula de tiroides, llegando incluso a provocar cncer reproductivo. [29] La preocupacin pblica sobre los efectos de las dioxinas en la salud se vi incrementada en 1976 tras el accidente en Seveso, Italia, cuando una explosin en una planta qumica provoc la emisin de altos niveles de TCDD. El efecto ms comn en la poblacin tras este accidente y otros incidentes de alta exposicin a las dioxinas fue una erupcin cutnea llamada cloracn. Sin embargo, desde entonces, numerosos experimentos con animales y varios estudios epidemiolgicos han demostrado que la dioxina tiene un amplio espectro de efectos sobre la salud. [29] Experimentos realizados en los ltimos 15 aos han establecido que los efectos ms txicos de los PCDD/Fs y de algunos PCBS, son mediatizados por el receptor Ah (hidrocarburo aromtico). Si estas sustancias qumicas se unen al receptor Ah, otra protena llamada transferasa nuclear del receptor hidrocarburo arlico, tambin acta recprocamente con este receptor para formar un complejo que pueda unirse al ADN y activar, de este modo, la expresin de genes especficos. Por ejemplo, puede activar un gen codificador del complejo enzimtico citocromo p450 (constituido por enzimas involucradas en la activacin y detoxificacin de sustancias qumicas en el organismo), y tambin existen evidencias de que

pueden mediatizar la expresin de otros genes, incluyendo aquellos que regulan la diferenciacin y crecimiento de las clulas. As pues, las dioxinas pueden causar un amplio espectro de efectos sobre el organismo. Diferentes cogneres de dioxinas se unen al receptor Ah con diferente potencia, dando como resultado distintos grados de toxicidad. Aunque existen pruebas de que el mecanismo del receptor Ah est involucrado en muchos de los diferentes efectos causados por las dioxinas, pueden existir efectos de la TCDD que no sean mediatizados por el receptor Ah. [30] La activacin del receptor Ah por un ligando, como es la TCDD, induce la siguiente secuencia de efectos: el receptor Ah y el ligando penetran en el ncleo, conectan con la protena ARNT y, posteriormente, con el ADN, induciendo la transcripcin de los genes diana. El complejo AhR-Arnt est reconocido por las secuencias reguladoras de los genes diana (DRE-dioxin response elements), presentes en un gran nmero de genes como, por ejemplo, el CYP1A1, el 1A2, el 1B1, la NAD(P)H-menadin oxirreductasa, las glutatin transferasas, la interleucina 1 (IL1), los factores del crecimiento de transformacin (TGF, 2) y los protooncogenes c-jun y c-fos. La va de exposicin a la TCDD tiene poca importancia en relacin con el tipo de efectos inmunotxicos, efectos sobre el desarrollo y otros, siendo estos efectos parecidos, independientemente de si la exposicin ha sido crnica o aguda. [32] Los resultados obtenidos de experimentos con animales de laboratorio y de exposiciones accidentales o laborales del ser humano a dioxinas, han mostrado que stas tienen efectos dainos en la reproduccin, el desarrollo y el sistema inmunitario. Todava son ms preocupantes los resultados de experimentos recientes que indican que actualmente en la poblacin de pases industrializados, las dioxinas, en los niveles en los que se encuentran ya en el cuerpo o en niveles cercanos a los presentes, pueden tener un efecto sobre los niveles de ciertas hormonas y enzimas, y de las clulas del sistema inmunitario. Por ejemplo, el nivel de testosterona (hormona sexual masculina), se ve afectado por una exposicin crnica a bajos niveles de dioxinas en animales, y tras la exposicin laboral en el ser humano. Otro efecto es la induccin de algunas enzimas, como la enzima heptica citocromo p450, cuya funcin es detoxificar las sustancias qumicas del cuerpo. Aunque la importancia clnica de estos efectos en el ser humano todava no ha sido evaluada, es posible que puedan causar cambios en el metabolismo, lo que podra producir efectos adversos para la salud. La exposicin crnica a dosis bajas de dioxinas en animales de laboratorio provoca cambios en el nmero de algunas clulas del sistema inmunitario. Los miembros de la poblacin que estn expuestos a niveles ms altos de dioxinas, como por ejemplo grandes consumidores de mamferos marinos y pescado, corren ms riesgo de sufrir los efectos adversos de las dioxinas (EPA, 1994). Segn un borrador de la nueva evaluacin de la EPA: "Cambios sutiles en la actividad enzimtica, que reflejen alteraciones en el hgado, en los niveles de las hormonas reproductoras masculinas, en la reduccin de la tolerancia a la glucosa -indicativo de riesgo potencial de diabetes-, y en cambios celulares relacionados con la funcin inmunitaria, sugieren un potencial de impactos adversos en el metabolismo humano, la reproduccin y competencia inmunitaria a los actuales niveles medios corporales o dentro del mismo orden de magnitud... Los individuos presentes en el rango superior de la poblacin general pueden estar experimentando algunos de estos efectos. Algunos miembros de la poblacin ms altamente expuestos pueden estar corriendo el riesgo de sufrir efectos adversos, incluyendo alteraciones durante el desarrollo, reduccin de la capacidad reproductora -basado en el descenso del nmero de espermatozoides y en el incremento potencial de muerte fetal-, probabilidad de padecer endometriosis, reduccin de la capacidad de respuesta inmunitaria y otros." [30]

Tabla 17. Resumen de las evidencias epidemiolgicas sobre los efectos de las dioxinas en humanos adultos.

Algunas reglamentaciones De acuerdo con la OMS, los umbrales permisibles para dioxinas y furanos es de: Umbral de emisin a la atmsfera: 0,0001 kg/ao. Umbral de emisin al agua: 0,0001 kg/ao. Umbral de emisin al suelo: 0,0001 kg/ao. 4.2.5.Trihalometanos (THM) Que son? Una clase de compuestos orgnicos, basados en una molcula de metano (CH4) en la que los tomos de hidrgeno presentes habitualmente han sido reemplazados por tres tomos de elementos halogenados (cloro, bromo, flor y/o yodo). Son los subproductos de desinfeccin se forman cuando los desinfectantes usados reaccionan con bromuros y materia orgnica natural presente en la fuente de agua, algunos de los cuales se han identificado como muta gnicos, cancergenos, teratognicos o txicos. El trmino 'Trihalometanos Totales' (THMT) tiene en cuenta cuatro subproductos de la desinfeccin que pueden encontrarse en una muestra de agua: el cloroformo, el bromodiclorometano, el dibromoclorometano y el bromoformo. Se considera materia organica natural a la formada principalmente por las sustancias hmicas. Estas son la porcin de los orgnicos del suelo que permanece despus de una prolongada descomposicin, que imparte al agua un color amarillo a marrn. Las sustancias hmicas, son clasificadas como solubles en bases, pero precipitan en cidos. Acidos flvicos: Los compuestos cidos de las sustancias hmicas que son solubles en cidos. Huminas: Los componentes de las sustancias hmicas que no son solubles ni en cidos ni en bases.

Las sustancias no hmicas son todos aquellos compuestos que pueden ser localizados en una de las categoras discretas de los compuestos qumicos, tales como azcares, aminocidos y grasas entre otros.

Tabla 18. Trihalometanos comunes (ordenados por peso molecular).

Tabla 19. Subproductos halogenados formados por cloracin.

La accin del cloro se basa en su poder oxidante; por un lado acta como bactericida y, por otro, es capaz de eliminar sustancias que emplean el oxgeno disuelto en el agua para su oxidacin, como amonaco, cianuros, manganeso, nitritos, etc. El cloro se aplica en exceso, aproximadamente 2mg/l, de manera que se asegura la oxidacin de estos compuestos, de bacterias presentes y, adems, queda una cantidad de cloro residual para continuar desinfectando el agua desde que sale de la planta de tratamiento hasta que llegue al consumidor. [33] Si este cloro residual s e encuentra en exceso, puede resultar txico para el consumo o reaccionar con distintos compuestos orgnicos presentes en el agua para formar trihalometanos. Por otro lado, si el

cloro residual es inferior al necesario, el agua puede con tener bacterias, protozoos y virus patgenos. [33] En la actualidad, adems del cloro, se emplean como desinfectantes el dixido de cloro, perxido de hidrgeno, ozono y permanganato potsico, todos ellos con gran poder bactericida a largo plazo y capaces de eliminar contaminantes. En todos los casos se produce algn tipo de subproducto, dependiente del tipo de desinfectante, cantidad y naturaleza de los precursores presentes en el agua, tiempo de contacto, dosis aplicada, temperatura y pH. [33] La Organizacin Mundial de la Salud, en relacin con los subproductos de desinfeccin, manifiesta que es peor tener un agua indebidamente desinfectada que tener subproductos de desinfeccin, pero, en cualquier caso, la concentracin de subproductos deber reducirse actuando sobre el proceso global de tratamiento. [33] Algunas propiedades La reaccin para formacin de trihalometanos esta dada por:

La velocidad de reaccin del HOCl con los precursores es lenta y por lo general demora varias horas. De aqu que las concentracin THMs aumenta con el tiempo. El incremento en la temperatura acelera la reaccin, y por lo tanto la produccin de THMs. A mayor pH, la formacin de THMs se hace ms rpidamente. Entre mayor sea la concentracin de cidos hmicos y flvicos, mayor es la produccin de THMs. Grfica 1. Aumento de la concentracin de THM en el tiempo.

La formacin de los trihalometanos se desarrolla en dos fases; la primera supone el 20 al 25% del total, tiene lugar en las primeras 24 horas y, la segunda, durante los 4 5 das siguientes. Con esta cintica de reaccin tan lenta, la formacin de THM se ve favorecida por la presencia de materia orgnica en el agua residual, adems del aumento del pH, aumento de la temperatura, aumento de la dosis de cloro y aumento del tiempo de contacto del cloro con el agua. Por ello, para evitar la formacin de THM es indispensable someter al agua a tratamientos eficaces de potabilizacin mediante coagulacin, floculacin, sedimentacin, filtracin a travs de carbn activo para la completa eliminacin de la materia orgnica y, posteriormente, cloracin segn parmetros de diseo adecuados que minimicen la formacin de THM, todo ello antes que prescindir del cloro como desinfectante. [33]

Estas cloraciones se caracterizan por realizarse en los puntos donde existe la mnima concentracin posible de precursores, a pH neutros, con dosis y tiempos de contacto exactos, de tal modo que el cloro cumpla su funcin desinfectante y reste una pequea concentracin residual. [33] En ensayos de laboratorio se determina que los THMs se forman por reacciones entre acetona y cloro. La acetona se oxida a tricloroacetona. Cuando los valores de pH son altos se puede generar cloroformo por la hidrlisis de la acetona.

En ensayos de laboratorio se determina que los THMs se forman por reacciones entre acetona y cloro. La acetona se oxida a tricloroacetona. Cuando los valores de pH son altos se puede generar cloroformo por la hidrlisis de la acetona. Cuando hay bromo presente se genera acetona brominada y genera THMs brominados. Los THMs se generan durante las reacciones de hidrlisis de varios subproductos de la desinfeccin trihalognicos y productos de transicin, como triahalonitrilos, trihaloacetildehdos y cidos acticos trihalobrominados Efectos sobre el cuerpo humano El cloroformo es el ms comun de los trihalomentanos presentes en el agua, se considera que el cloroformo es realmente adsorbido por la piel de los humanos. Esta se da por: ducha, alimentos y bebidas, productos de consumo y piscinas. Se estima una ingestin promedio de 10 g/kg de peso por da, y para nadadores se han reportado alrededor de 65 g/kg de peso por da. El cloroformo es distribuido a traves del cuerpo con mayores niveles de concentracion en los tejidos grasos, sangre, higado, riones, pulmones y sistema nervioso. Tambien se ha demostrado que existe transferencia interplacentaria. [33] Se han realizado diversos estudios cientficos sobre los efectos de los THM sobre la salud humana, concluyendo que el cncer de vejiga est asociado a la exposicin a concentraciones superiores a los 75 mg/l de THM durante 35 o ms aos. Del mismo modo, incrementa el ndice de cncer de colon y, se cree, aunque los estudios no son concluyentes todava, que puede incidir en otros tipos de cncer. Adems, estas exposiciones tambin pueden afectar al embarazo, provocando abortos espontneos, peso bajo al nacer, crecimiento intrauterino retardado, talla pequea al nacer y defectos en el tubo neural. [33] Segn la OMS, este tipo de riesgo se considera a largo plazo, ya que requerira el consumo de agua durante toda una vida, como es el caso de la mayora de los productos cancergenos. Segn esta -5 organizacin, la exposicin a estas sustancias supone un riesgo de cncer de 10 , es decir, un caso de cncer por 100.000 personas que consumen el agua en un periodo mnimo de 70 aos. En el caso de la -6 Unin Europea, el riesgo se considera de 10 . Cloroformo Las pruebas de la genotoxicidad del cloroformo, en su conjunto, han resultado negativas. El CIIC ha clasificado el cloroformo como posiblemente cancergeno para el ser humano, basndose en la escasez de pruebas de su capacidad cancergena en el ser humano y en la existencia de pruebas suficientes de su capacidad cancergena en animales de experimentacin. La observaciones de tumores hepticos en ratones concuerdan, en su conjunto, con un mecanismo de induccin con umbral. Aunque resulta verosmil que los tumores renales en ratas puedan asociarse de forma similar a un mecanismo con umbral, la base de datos presenta algunas limitaciones a este respecto. Los efectos txicos del cloroformo observados con mayor frecuencia son lesiones en la regin centrolobulillar del hgado. La

gravedad de estos efectos por dosis unitaria administrada depende de la especie, el vehculo y el mtodo de administracin del cloroformo. Bromoformo En un bioensayo del NTP, el bromoformo indujo un pequeo aumento de tumores relativamente poco comunes en el intestino grueso de ratas de ambos sexos, pero no indujo tumores en ratones. Los datos de diversos ensayos de genotoxicidad del bromoformo son ambiguos. El CIIC ha clasificado el bromoformo en el Grupo 3 (no clasificable con respecto a su capacidad cancergena para los seres humanos). Dibromoclorometano En un bioensayo del NTP el DBCM indujo tumores hepticos en ratones hembra, y posiblemente en los machos, aunque no en ratas. Varios ensayos han estudiado la genotoxicidad del DBCM, pero los datos disponibles no se consideran concluyentes. El CIIC ha clasificado el DBCM en el Grupo 3 (no clasificable con respecto a su capacidad cancergena para los seres humanos). Bromodiclorometano El CIIC ha clasificado el BDCM en el Grupo 2B (posiblemente cancergeno para el ser humano). Diversos ensayos in vitro e in vivo de genotoxicidad del BDCM dieron resultados tanto positivos como negativos. En un bioensayo del NTP el BDCM indujo adenomas y adenocarcinomas renales en ratas de ambos sexos y en ratones macho, tumores poco comunes del intestino grueso (plipos adenomatosos y adenocarcinomas) en ratas de ambos sexos, y adenomas y adenocarcinomas hepatocelulares en ratones hembra. La exposicin al BDCM tambin se ha relacionado con un posible aumento de los efectos sobre la funcin reproductora (mayor riesgo de aborto espontneo o mortinatalidad). Algunas reglamentaciones Las Normas internacionales para el agua potable de la OMS de 1958, 1963 y 1971 no hicieron referencia a los trihalometanos. En la primera edicin de las Guas para la calidad del agua potable, publicada en 1984, no se recomend ningn valor de referencia para trihalometanos distintos del cloroformo, tras una evaluacin pormenorizada de los compuestos. Se estableci un valor de referencia basado en efectos sobre la salud de 0,03 mg/l nicamente para el cloroformo, ya que se dispona de pocos datos sobre los dems trihalometanos y, en la mayora de los sistemas de abastecimiento de agua, el cloroformo era el compuesto del grupo que se detectaba con mayor frecuencia. En varios pases se han establecido lmites para la suma de las concentraciones de bromoformo, DBCM, BDCM y cloroformo que oscilan entre 0,025 y 0,25 mg/l, lo que representa un equilibrio entre las concentraciones que se pueden alcanzar en determinadas circunstancias y las concentraciones deseables. La segunda edicin de las Guas, publicada en 1993, no estableci ningn valor de referencia para el total de los trihalometanos, aunque s estableci valores de referencia para cada uno de los cuatro por separado. Tabla 20. Valores de referencia para THM

5. Bibliografa

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Anexo 1 Lmites de sustancias txicas para el agua potable contempladas por la OMS