INFECIONES DE LA VIAS URINARIAS Y TRASTORNO GLOMERULAR
Jhordan Paredes-Bernales
ORCID: 0000-0002-4098-2948
INFECIONES DE LAS VÍAS URINARIAS
Las infecciones de las vías urinarias (IVU) son un tipo frecuente de
infección que incluyen variedades distintas, que incluyen bacteriuria
asintomática, infecciones sintomáticas, IVU inferiores y superiores
siendo esta ultima las más graves (1).
La infección se facilita por afecciones del hospedero que interrumpen la
eliminación del agente desde la vía urinaria a través del flujo de orina, el
cambio de las propiedades protectoras del revestimiento. La virulencia
del agente deriva de su capacidad para entrar y prosperar en las vías
urinarias, adherirse a los tejidos de las vías inferiores o superiores, evadir
los efectos destructivos del sistema inmunitario y generar resistencia a
fármacos antimicrobianos (1).
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La mayoría de las IVU inferiores sin complicaciones es Escherichia coli;
la de las infecciones con compliaciones corresponde a varios
microorganismos como: Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis,
Enterobacter, Proteus mirabilis y Pseudominas aureginosa. La mayoría
de las IVU se debe a bacterias que ingresan por la uretra. Estas también
pueden ingresar a través del torrente sanguíneo en personas con
inmunopatias y en neonatos (1)(2).
El fenómeno de arrastre consiste en que la orina de la vejiga suele retirar
las bacterias de la uretra. Cuando ocurre una IVU, por lo general se debe
a bacterias que han colonizado la uretra, vagina o área perianal. Factores
que afectan la colonización son: tener una IVU previa, la actividad sexual
con una nueva pareja y alteraciones en el microbiota vaginal debido a
cambios del pH e incluso cuando existe una obstrucción y reflujo en
personas con alteraciones nerviosas que afectan el vaciado de la vejiga
(1).
INTERACCIONES HOSPEDERO-AGENTE
Las IVU son más frecuentes en las mujeres que en los hombres, mujeres
con actividad sexual están en mayor riesgo. En los hombres, la mayor
longitud de la uretra y las propiedades antibacterianas del líquido
prostático, que contiene inmunoglobulinas (Ig) A y G, brindan protección
ante las infecciones urinarias ascendente (1).
Las IVU en hombres, obedece a una frecuencia de complicación que se
relacionan con la prostatitis aguda, hipertrofia prostática que condena a
una obstrucción (1).
Defensas del hospedero: Fenómeno de arrastre, revestimiento de la
vejiga, respuesta inmunitaria del cuerpo particularmente la
inmunoglobulina A y en mujeres la microbiota como Lactobacillus (1).
Virulencia del patógeno: Ayudan a evadir las defensas del hospedero.
No todas se adhieren e infectan las vías urinarias. E. coli, serogrupo O, K
y H asociados con la aparición de pielonefritis, E, coli uropatógenas (1).
OBSTRUCCIÓN REFLUJO
Cuando se obstruye el flujo la orina permanece en la vejiga y permite el
crecimiento bacteriano. La obstrucción de flujo y la distensión de la
vejiga es el incremento de la presión intravesical, comprime los vasos y
disminuye las defensas (1).
El reflujo da a lugar cuando la orina pasa de la uretra hacia la vejiga.
Puede suceder cuando la micción se interrumpe súbitamente (1).
Segundo tipo es el vesicoureteral. La porción distal del uréter se
encuentra entre la capa de músculo y la superficie mucosa de la
pared de la vejiga, formando un colgajo. El colgajo se comprime
contra la vejiga durante la micción, lo cual impide que la orina sea
forzada hacia el uréter (1).
INFECCIÓN INDUCIDA POR CATETER
Se insertan por la uretra hacia la vejiga con el propósito de drenar
la orina. Son fuente de irritación uretral y medio de entrada para
microorganismo hacia las vías urinarias. Bacteriuria por bacterias,
causa más frecuente por bacterias gramnegativas (2).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependen de si la infección afecta las vías urinarias superiores o
bajas. Las IVU superiores afectan el parénquima y la pelvis del
riñón (3).
Cistitis: micción frecuente, malestar abdominal o lumbar, ardor y
dolor al orinar, turbia y maloliente (3).
En niños: Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, urgencia miccional
o por dolor suprapúbico. La asociación de fiebre, dolor en la fosa
renal, malestar general y/o escalofríos son sugerentes de
pielonefritis (3).
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico se basa en los síntomas y en el análisis de orina. TC,
gammagrafías renales, radiografías, ecografías para identificar
obstrucción (3).
Cistitis: Cefalosporinas orales de segunda generación, fosfomicina
cálcica o amoxicilina/clavulánico (3).
Pielonefritis: Cefalosporinas de tercera generación, gentamicina,
amikacina (3).
INFECCIONES EN POBLACIONES ESPECIALES
Embarazadas: Cambios que afectan el sistema colector de los
riñones e incluyen dilatación de los cálices, pelvis renales y de los
uréteres. Reducción de la actividad peristáltica de los uréteres.
Bacteriuria asintomática frecuente. Complicaciones bacteiriuria
persistente, pielonefritis aguda y crónica (1).
Niños: Con mayor frecuencia de hasta 3 meses de edad y son más
habituales en las niñas después de esa edad. Las IVU afectan a las
vías urinarias superiores. Provoca hipertensión, cicatrización renal
y daño renal permanente (1).
Adulto mayor: Disminución de la función inmunitaria. Además, el
riesgo de infección aumenta por obstrucción del flujo vesical por
hiperplasia prostática, litiasis renal, isquemia vesical por retención
de orina, estreñimiento (1) .
TRASTORNO DE LA FUNCIÓN GLOMERULAR
La glomerulonefritis, un proceso inflamatorio que afecta las estructuras
glomerulares, es la segunda causa principal de insuficiencia renal a escala
mundial y se clasifica en tercer lugar, después de la diabetes e
hipertensión como causa de enfermedad renal crónica (1).
Etiología y patogenia de la lesión glomerular
Los episodios desencadenantes que producen lesión glomerular incluyen
mecanismos inmunitarios, no inmunitarios y hereditarios. Síndrome de
Alport, hereditario, pérdida progresiva de la función renal y transmisión
(1).
Mecanismos inmunitarios en la producción de enfermedad glomerular
✓ Lesión causada por la reacción de los anticuerpos a antígenos
glomerulares fijos o plantados dentro del glomérulo.
✓ Lesión provocada por los complejos circulante antígeno-
anticuerpo que quedan atrapados en la membrana glomerular.
Los cambios celulares que ocurren con la enfermedad glomerular
incluyen proliferación en el número de células glomerulares o
inflamatorias (proliferativos o hipercelulares), engrosamiento de la
membrana basal (membranosos) y cambios en los componentes
glomerulares no celulares (esclerosis y fibrosis) (1).
La esclerosis se refiere a un incremento de material extracelular en el
tejido mesangial, subendotelial o subepitelial de glomérulo, y la fibrosis
es el depósito de fibras de colágeno.
Tipos de enfermedad glomerular
Síndrome nefrítico agudo
Correlación clínica de la inflamación glomerular. Forma más grave, este
síndrome se caracteriza por el inicio repentino de hematuria, grados
variables de proteinuria, TGF disminuida, oliguria y signos de deterioro
de la función renal. La causa son los procesos inflamatorios que ocluyen
la luz capilar del glomérulo y el daño de la pared capilar (1).
Glomerulonefritis post-infecciosa aguda
La fase aguda se caracteriza por agrandamiento glomerular difuso e
hipercelularidad. El origen de esta última es la infiltración de leucocitos,
tanto neutrófilos como monocitos, y la proliferación de células
endoteliales y mesangiales. Se observa edema y con frecuencia los
túbulos contienen eritrocitos. Las primeras semanas la microscopia de
inmunofluorescencia revela depósitos granulares de IgG y el componente
C3 del complemento en el mesangio a lo largo de la membrana basal.
Caso típico de 7-12 días después de una infección estreptocócica (1) (4).
Glomerulonefritis de progresión rápida
Lesión glomerular grave sin una causa especifica. Proliferación focal y
segmentaria de células glomerulares y el reclutamiento de monocitos y
macrófagos con formación de estructuras en media luna que obstruyen el
espacio de Bowman (4).
Síndrome nefrótico
Proteinuria masiva y lipiduria junto con hipoalbuminemia relacionada,
edema generalizado e hiperlipidemia. Incremento de la permeabilidad
glomerular y pérdida de proteínas plasmáticas en la orina. Característica
principal edema, se produce por la pérdida osmótica coloidal de la sangre
con acumulación ulterior de líquido en los tejidos intersticiales (1).
Síndrome de Alpor
Anomalía hereditaria de la MBG que genera hematuria y puede
producir insuficiencia renal crónica. Anomalías oculares y óticas.
Mutaciones del colágeno tipo IV. Se heredan como un rasgo
autosómico dominante ligado al cromosoma X (1).
Glomerulonefritis crónica
Las características histológicas de la afección abarcan riñones
pequeños con glomérulos esclerosados (1).
Glomeruloesclerosis diabética
El engrosamiento extendido de la membrana basal capilar
glomerular ocurre en casis todas las personas con diabetes y se
manifiesta sin indicios de proteinuria. Los aumentos de glucosa
sanguínea incrementan la TFG y la presión glomerular, lo que
origina un agrandamiento de los poros capilares glomerulares por
un mecanismo mediado, angiotensina II (1).
Enfermedad glomerular hipertensiva
La hipertensión leve a moderada causa cambios escleróticos en las
arteriolas renales y las arterias pequeñas, nefroesclerosis benigna.
Se relaciona con varios cambios estructurales y funcionales. Son
más pequeños, afecciones bilaterales. Hay estenosis de las
arteriolas y arterias pequeñas, que se genera por engrosamiento y
cicatrización de las paredes vasculares (1).
Referencias Bibliográficas
1. Grossman S, Mattson Porth C. Porth Fisiopatología.
Porth Fisipatología, alteraciones de la salud. Conceptos
basicos. 2014.
2. Fernanda D, González U, Rivera Gutiérrez H, Nohelia
DS, Soto O. revista medica sinergia. Revista Medica
Sinergia [Internet]. 2022 ago 1 [citado 2022 sep
2];7(8):e888–e888. Available from:
https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article
/view/888
3. Piñeiro Pérez R, Cilleruelo Ortega MJ, Ares Álvarez J,
Baquero-Artigao F, Silva Rico JC, Velasco Zúñiga R,
et al. Recommendations on the diagnosis and treatment
of urinary tract infection. An Pediatr (Engl Ed). 2019
jun 1;90(6):400.e1-400.e9.
4. Victoria A, Hermosilla T. Glomerulonefritis pos
infecciosa en Pediatría. Revisión de la literatura.
Revista científica ciencias de la salud - ISSN: 2664-
2891 [Internet]. 2022 may 17 [citado 2022 sep
16];4(1):135–45. Available from:
https://www.upacifico.edu.py:8043/index.php/Publicac
ionesUP_Salud/article/view/266/379