El ácido araquidónico se libera de los fosfolípidos de membrana catalizado por la

fosfolipasa A2 cuya actividad se incrementa, entre otras, durante situaciones de

isquemia. Este da lugar a compuestos de gran actividad biológica que en su
metabolismo generan a su vez nuevas ERO, todo lo cual nos hace concluir en la
estrecha relación del ácido araquidónico con el daño celular y el proceso inflamatorio

Dentro de los prostanoides, el tromboxano A2 es un agente vasoconstrictor, mientras que la

prostaglandina PGE2 actúa en condiciones normales a nivel vascular generando vasodilatación y a nivel gástrico
estimulando la producción del moco protector del estómago, siendo a su vez, una de las sustancias endógenas que
más dolor, inflamación y enrojecimiento generan. Los leucotrienos son compuestos pro- inflamatorios relacionados
con patologías inflamatorias como artritis reumatoidea, enfermedad inflamatoria intestinal, asma bronquial,
cáncer, osteoartritis y aterosclerosis,

mientras que las lipoxinas están relacionadas con acciones anti-inflamatorias.

Los ácidos hidroeicosatetraenoicos son agentes vasoconstrictores, en cambio los ácidos epoxieicosatrienoicos tienen
acción vasodilatadora, anti-inflamatoria y anti-agregante plaquetaria.

Podemos concluir que todos los eicosanoides ejercen acciones relacionadas con la inflamación, siendo agentes pro o
anti inflamatorios pero, entre los prostanoides, cada prostaglandina en particular podrá ejercer diferentes acciones
dependiendo del órgano y de la condición fisiológica del organismo al momento de ser secretada.

Los derivados del ácido araquidónico son compuestos biológicos muy activos; las
prostaglandinas y los tromboxanos son considerados hormonas locales que ejercen su
acción en el lugar donde se sintetizan. Muchos de estos metabolitos se encuentran
involucrados en el desarrollo del proceso inflamatorio a diferentes niveles, así por
ejemplo el leucotrieno B4 provoca la agregación de PMN, e induce su adhesión a
células del endotelio vascular, comportándose como un potente quimiotáctico. Existen
otros compuestos con acción en la quimiotaxis durante el desarrollo de lesiones
inflamatorias, como los hidroperóxidos HETE y HPETE formados bajo la acción de la
lipooxigenasa, y el hidroxiheptadecatrienato (HHT) formado bajo la acción de la
tromboxano A2 sintetasa a partir de la prostaglandina (PGH2) (figura). 

Las prostaglandinas PGI2 PGD2 y PGE2 son importantes mediadores en la

vasodilatación inflamatoria con lo cual potencian el edema.

El tromboxano TXA2 promueve la agregación plaquetaria. 

Los leucotrienos C4, D4 y E4, conocidos inicialmente como sustancias de acción lenta
de la anafilaxia, son mediadores de la broncoconstricción en reacciones de
hipersensibilidad y aumentan la permeabilidad vascular en la piel. 

Citoquinas

el inicio, la activación y la regulación de la inflamación, de la respuesta

inmune innata y específica y también de las reacciones de fase aguda se
deben en gran parte a polipéptidos pequeños, genéricamente llamados
citoquinas que se unen a receptores específicos en células diana.
Las citoquinas son secretadas por muchos tipos de células, tal vez por
todos, especialmente los linfocitos y macrófagos activados en respuesta a
diversos estímulos.

La síntesis de citoquinas es un fenómeno de corta duración, estrechamente

controlado y estrictamente supeditado a la presencia de un agente o
estímulo extraño; Una vez sintetizadas, son rápidamente secretadas, actúan
y se utilizan sin acumularse. Además, dada la alta afinidad de sus
receptores, se requiere una dosis mínima de citoquinas para tener un efecto
biológico.

Las citoquinas pueden tener una acción autocrina, cuando interactúan con

receptores de la misma célula que las produjo, o una acción paracrina,
cuando actúan sobre células vecinas; Además pueden tener una acción
endocrina, similar a las hormonas "clásicas", cuando pasan a la sangre y
pueden alcanzar y actuar en células y tejidos distantes.

Para actuar, las citoquinas se unen a receptores específicos de la superficie celular y

este enlace determina la transmisión de la señal desde el citoplasma al núcleo, que
está mediada por la expresión de genes que podrían estar inactivos.