PLAN SANITARIO EN AVES DE PRODUCCION (ENGORDE Y PONEDORAS)

NATALY MANJARRES CASTRO

MAYILI BURBANO JACANAMEJOY
DARWIN STEVEN OLAYA
CRISTIAN FERNANDO ARIZA

UNIVERSIDAD DE LA AMAZONIA
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
FLORENCIA CAQUETA
2021

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PLAN SANITARIO EN AVES DE PRODUCCION (ENGORDE Y PONEDORAS)

NATALY MANJARRES CASTRO

MAYILI BURBANO JACANAMEJOY
DARWIN STEVEN OLAYA
CRISTIAN FERNANDO ARIZA

PROFESOR:
CESAR AUGUSTO ZAPATA ORTIZ

UNIVERSIDAD DE LA AMAZONIA
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
FLORENCIA CAQUETA
2021

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 INTRODUCCION
Las aves de corral, pollos, pavos, patos, gansos y otras aves se encuentran en todo el mundo. Si
bien la producción avícola en muchos países está cada vez más organizada, especializada e
integrada en industrias de mayor importancia nacional e internacional, su importancia económica
ha cambiado enormemente. (Sataloff et al., 2011) Esto puede deberse a la eficiencia relativa de la
conversión de grano en proteína de las aves de corral y su adaptabilidad al manejo intensivo. Uno
de los factores que afectan a la industria avícola son las enfermedades, que pueden tener un
efecto devastador, especialmente en la producción intensiva.(Sataloff et al., 2018) Por lo tanto,
identificar, tratar o prevenir las enfermedades de las aves de corral es un objeto de investigación
importante. Con el conocimiento adquirido, obtendremos información veraz y actualizada sobre
los principios básicos de salud, prevención y control de las principales enfermedades que afectan a
las aves de corral de nuestro país para lograr su propio diagnóstico y tratamiento. (Cria de Aves
89%.Pdf, 2004) El propósito de este manual es brindar una serie de las enfermedades más
importantes que ocurren en la avicultura, relacionadas con sus causas, epidemiología, diagnóstico
y control. Este manual está diseñado para estudiantes universitarios en medicina veterinaria y
lectores interesados en la medicina avícola. Puede ser utilizado por consultores veterinarios en la
industria avícola, funcionarios de servicios gubernamentales y todo el personal práctico interesado
en enfermedades avícolas.

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 OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Ratificar la importancia del uso adecuado del plan sanitario en cuanto a las producciones de
ceba y de huevo avícola, demostrando la capacidad de prevención ante la presencia de
agentes patógenos que puedan alterar la producción y la inocuidad de los productos
alimentarios de origen aviar
OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Conocer sobre los principales agentes etiológicos que alteran la salud y la vida
productiva de las aves de galpón, esto con la finalidad de saber actuar
adecuadamente para contrarrestarlas
 Elaborar un plan sanitario con finalidad de brindar higiene a la producción avícola
que ofrecerá productividad para consumo humano

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TABLA DE CONTENIDO

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PRINCIPALES ENFERMEDADES INFECCIOSAS

1.1. ENFERMEDADES DEL SITEMA RESPIRATORIO

ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRONICA COMPLICADA

 DEFINICION: Es un problema que afecta a la gallina de larga duración y

comúnmente se da entre 4 y 8 semanas de vida. Produce lesiones fibrinopurulentas
en sacos aéreos, además surge como complicación de esta enfermedad crónica y en
ella se encuentra diferentes virus como E coli, fallas de manejo, agentes primarios
como M synoviae, Mgallisepticum y diferentes estados de tensión.(LEIJA. et al.,
2009)
 SINONIMIAS: MICOPLASMOSIS AVIAR, C.R.D. E.R.C
 ETIOLOGIA: Esta enfermedad es compleja en ella participarán diferentes
factores: determinantes, son muy susceptibles al medio ambiente y además no
cuentan con una pared celular. Desencadenantes, están incorporados por los virus de
campo y vacunares de diferentes enfermedades como: bronquitis infecciosa,
enfermedad de Newcastle y laringotraqueitis infecciosa. Y por último el factor
complicante en el cual generan producir una infección sistemática en la invasión
respiratoria de E coli y son responsable de la totalidad de las lesiones exudativas
que ocasiona esta enfermedad.(LEIJA. et al., 2009)

 IMPORTANCIA ECONOMICA Y SANITARIA: En las aves de crecimiento

produce serias pérdidas económicas de gran importancia en México por: aumento
de aves de desecho, mortalidad, retraso de desarrollo, aumento de decomisos en
pollo de engorda y disminución en la eficiencia alimentaria. En aves de postura
tanto reproductoras como comerciales ocurre: disminución en la incubabilidad,
aumento de porcentaje de mortalidad y aves de desechos, descenso de la producción
de huevos.(LEIJA. et al., 2009)

 EPIZOOTIOLOGÍA - EPIDEMIOLOGÍA: Se puede realizar por contacto

directo o por vía ovárica. La transmisión por contacto directo de Mg o Ms entre
aves se logra mediante aerosoles producidos por los estornudos de aves enfermas.
Debido a la alta inestabilidad y la infecciosidad relativamente baja de estas
bacterias, es ineficaz y se propaga lentamente. La transmisión a través de los huevos
es la más importante y se produce a través del contacto entre los ovarios y los sacos
aéreos infectados, por lo que las aves con bronquitis probablemente transmitirán el
micoplasma a través de los huevos. Después de la transmisión a través de los
ovarios o por contacto, muchas aves siguen siendo portadoras de vida. Cuando se
alcanza la madurez sexual, la infección puede extenderse a los ovarios a través del

6
 contacto entre este órgano y el saco aéreo abdominal. La presencia de ERC en una
parvada no garantiza la resistencia a esta enfermedad y puede reaparecer en las
mismas aves al mismo tiempo en cualquier vida.
 PATOGENIA: La CRD es una enfermedad lenta y no obvia, pero cualquier
situación estresante puede provocar sus manifestaciones. Las complicaciones
posteriores con bacterias o virus desencadenan la CRD. Algunas bacterias (como
Escherichia coli) se diseminan muy ampliamente, penetran en el cuerpo a través del
aire inhalado y actúan en las áreas dañadas del sistema respiratorio causadas por el
micoplasma. Esto brinda una gran oportunidad para el establecimiento y
reproducción de bacterias originando sepsis por Escherichia coli.
 SINTOMAS Y LESIONES: Disnea, postración severa, pérdida de peso,
estornudo, afonía, deshidratación, disminución en la producción de huevos,
incubabilidad. Sus lesiones son: rinitis, adenoconjuntivitis que se acompaña de
inflamación facial, aerosaculitis fibrinopuruleta, traqueítis fibrinopurulenta,
neumonía, Peritonitis fibrinopurulenta, Perihepatitis fibrinopurulenta, Salpingitis
purulenta en aves en producción y Peritonitis fibrinopurulenta.(LEIJA. et al., 2009)
 DIAGNOSTICO: S e realiza pruebas serológicas estas pruebas se confirman por la
inhibición de la hemoaglutinación, además se realiza aglutacion en placa y en tubo
de micro placa.(LEIJA. et al., 2009)

 TRATAMIENTO: La tilosina, lincomcina, espiromicina, espectinomicina y

tiamulina son antibiótico que combaten esta enfermedad y van actuar en E coli
contra Mg, se utiliza como preventivos durante 3 a 5 días de vida y 3-4 semanas
durante 24 horas.(LEIJA. et al., 2009)

 PROFILAXIS: Para prevenir el micoplasmosis en necesario mantener los pollitos

libres de Mg o Ms, obtener pollitos libres de Mg o Ms. Además, se han utilizado
métodos cuyo objetivo sea destruir la bacteria antes de que nazca el pollito. Con
tratamiento de huevo fértil con calor, o con tilosina.(LEIJA. et al., 2009)

CORIZA INFECCIOSA

 DEFINICION: Patología del tracto respiratorio, se establece una inflamación de la

cara, estornudo o descarga nasal. Su agente causal es la bacteria haemophilos
aragallinarum. Debido al retraso del incremento aumenta perdidas altas de
avicultura como: pérdida de peso e incremento en el número de aves anuladas.
 SINONIMIAS: Moquillo

7
 ETIOLOGIA: El género Haemophilus fue convencionalmente determinado como
incluido por bacterias Gram negativas que necesitan uno o 2 componentes de
aumento: hemina (factor X) y nicotín-adenín-dinucleótido (NAD o componente V).
En este género H. paragallinarum es el agente etiológico del coriza infeccioso. Otras
3 especies bacterianas de la gallina doméstica, anteriormente miembros del género
Haemophilus y descritas en grupo como H. avium, se hallan en la actualidad
ubicadas dentro del género Pasteurella: P. Ambas primeras son del todo a patógenas
en lo que la última se ha descrito como levemente virus-lenta para el tracto
respiratorio de la gallina, aun cuando ni una de ellas es culpable de coriza.
Clásicamente estas 4 especies bacterianas necesitan solamente del NAD para
desarrollar. Originalmente la bacteria considerada el agente causal del coriza
infeccioso se nombró H. gallinarum y de manera errónea se enseñó que requería los
dos componentes de incremento.

 IMPORTANCIA ECONOMICA Y SANITARIA: Las pérdidas registradas en las

granjas de producción de pollo de engorda se otorgan grado mundial y está
primordialmente en territorios con producción intensa, puesto que el hacinamiento y
el estrés de dichos sistemas de crianza aumentan la susceptibilidad de las aves y el
contagio, sin embargo, cabe resaltar que además hay prevalencia de la patología en
las explotaciones semi-intensivas y de traspatio. L La coriza infecciosa genera
relevantes pérdidas económicas gracias a una notable reducción de la producción de
huevos (hasta un 40%) en gallinas ponedoras o reproductoras luego de que alcanzan
su pico de postura; al retraso del incremento y pérdida de peso en pollos de engorde
(ocasionado por la diarrea y la reducción del consumo de agua y alimento); y al
crecimiento del número de pollos descartados en el matadero por muerte por asfixia
anterior a ser colgados en el gancho y, algunas veces, por heridas de dermatitis y
celulitis.

 EPIZOOTIOLOGIA-EPIDEMIOLOGIA: Huéspedes naturales y experimentales

Los pollos y las gallinas (pollos) son huéspedes naturales de Haemophilus
paragallinarum y son susceptibles a la infección en todas las edades. 1 Sin embargo,
se ha informado que la bacteria se ha aislado en codornices 2, 3 y loros. 4,5 Tres
pavos mostraron signos de rinitis y sinusitis, ocurrencia similar a la observada en
pollos desafiados experimentalmente en el mismo cultivo. 6 Sin embargo, no se han
realizado estudios bacteriológicos definitivos para demostrar la existencia y
susceptibilidad de otras aves a Haemophilus paragallinarum.  Los conejos, cobayas,
ratones, gorriones, patos 7 y palomas 6 son resistentes a infecciones experimentales.
Las principales fuentes de transmisión, portador y vector de infección son las aves y
portadores infectados a largo plazo, y no hay señales. 8 El brote de rinitis infecciosa
ocurre con frecuencia en otoño e invierno. 9 No se ha probado que el gorrión salvaje
sea un médium. Sin embargo, estudios epidemiológicos han demostrado que este
microorganismo puede introducirse en granjas aisladas a través del aire. 10 Período
de incubación El período de incubación de los gusanos nasales infecciosos es de 24
a 48 horas después de que las aves vivas o las secreciones infecciosas se inoculan

8
 con las aves. Experimentalmente, el período de incubación puede variar según
ciertas condiciones de exposición: 24 horas, inoculación intranasal; 48 horas, gotas
nasales; 72 horas, aves enjauladas; 4 días, exposición a agua infectada y transmisión
aérea de 6 a 14 días.
 PATOGENIA: La paraflageilina es infectada por aves de corral a través de la vía
respiratoria, y después de un breve período de incubación (que varía entre 1 y 3
días), se forma una patología confirmada por la inflamación catarral de los senos
paranasales. Dado que esta bacteria solo puede sobrevivir fuera de las aves de corral
durante aproximadamente 5 horas, esta infección solo puede ser causada por un
animal infectado, que ha sufrido patología y ha sido portador de la bacteria durante
mucho tiempo en toda la granja. En la típica Perilla no engorrosa, la herida se limita
principalmente al excelente tracto respiratorio. Los signos clínicos duraron de 3 a 7
días y luego se resolvieron. Las gallinas ponedoras causarán una alta morbilidad,
baja mortalidad o ninguna mortalidad, y conducirán a una pérdida fundamental de la
producción de huevos, principalmente entre el 10% y el 40%. Si existen heridas en
los órganos internos, articulaciones y paraflagelas de los globos oculares.
Generalmente, una vez que la herida está en franca remisión y Haemophilus
paragallinarum no puede aislarse temporalmente del tracto respiratorio, Pichia
gallisepticum causará sinusitis supurativa y panoftalmitis bastante graves, pérdida
del globo ocular y su contenido será reemplazado por protuberancias caseosas.
 SINTOMAS Y LESIONES: Se considera que la rinitis infecciosa es la única
enfermedad importante en las gallinas ponedoras. Sin embargo, esta enfermedad
ocurre no solo en pollos de engorde, gallinas de cría, sino también en gallinas
ponedoras y reproductoras. Los síntomas más comunes son secreción nasal,
hinchazón facial, ojos llorosos, anorexia y diarrea. Cuando la infección se propaga
al tracto respiratorio inferior, los animales afectados mostrarán evidencia real.
Como resultado de estos síntomas, se reduce el consumo de alimento y agua,
seguido de retraso en el crecimiento o disminución de la postura, lo que aumenta el
número de aves que deben ser descartadas. Los pollos de engorde describen casos
más graves, aunque menos frecuentes, pero se caracterizan por fibrinitis purulenta
fibrosa de la cabeza y barra, traqueítis, sepsis sistémica y artritis. En el caso de la
rinitis no complicada, la morbilidad suele ser alta y la tasa de mortalidad es baja o
nula. Sin embargo, si la cepa infectada es altamente patógena o está asociada con
otros agentes infecciosos, puede causar una alta mortalidad.

 DIAGNOSTICO: Los síntomas clínicos no tienen valor en el diagnóstico de rinitis

infecciosa, porque otras enfermedades como el cólera aviar, la viruela y la
deficiencia de vitamina A también pueden producir síntomas similares. La rinitis
infecciosa se diagnostica mediante el aislamiento y la identificación de
Haemophilus paragallinarum. Actualmente no existe diagnóstico serológico. El
aislamiento de Mycoplasma gallisepticum o Mycoplasma synovium y la reacción
serológica con estos antígenos (aglutinación de la placa e inhibición de la
hemaglutinación) pueden ayudar a diagnosticar la rinitis infecciosa crónica
compleja. El aislamiento de especies de Haemophilus de aves no constituye un
diagnóstico de rinitis infecciosa. Hay dos tipos de Haemophilus en aves:
9
 Haemophilus influenza aviar y Haemophilus paragallinarum. La influenza aviar por
Haemophilus generalmente se considera no patógena y puede formar parte de la
flora normal del tracto respiratorio. Como muchas enfermedades respiratorias de los
animales, las poblaciones bacterianas que componen la flora normal pueden
cambiar. Por lo tanto, en presencia de enfermedades respiratorias con diferentes
etiologías, la población de influenza aviar por Haemophilus puede aumentar. No se
sabe si la influenza aviar por Haemophilus tiene un efecto sinérgico en
enfermedades respiratorias complejas, pero independientemente de la presencia o
ausencia de influenza aviar por Haemophilus, debe distinguirse de Haemophilus
paragallinarum.

 TRATAMIENTO: Se utilizan diferentes quimioterapéuticos y antibióticos en el

agua potable y, en las aves más gravemente afectadas, muchas veces se combinan
con la terapia de inyección. Dado que la propagación de la enfermedad suele ser
lenta entre filas de jaulas, los animales que presenten síntomas deben ser inyectados
y reinyectados mientras los agregan al agua o la comida. Algunos ejemplos son la
enrofloxacina a 10 mg / kg de peso corporal o la amoxicilina a 20 mg / kg de peso
corporal al menos semanalmente. También se han utilizado en el agua de bebida
combinaciones de sulfachloropiridazina-trimetoxina y sulfadimetoxina-trimetoxina,
pero su administración debe ser muy cuidadosa porque pueden causar daño renal en
aves de corral. Los casos de rinitis infecciosa a menudo se fusionan con el
micoplasma. En estos casos, un ejemplo de tratamiento clásico que proporciona
muy buenos resultados es el uso de estreptomicina junto con tilosina (30 mg / kg) a
razón de 100 mg / kg de peso corporal y mediante inyección subcutánea de dos
antibióticos La combinación. Otros tratamientos parenterales subcutáneos no
relacionados con Mycoplasma por vía subcutánea. Son enrofloxacina (20-25 mg /
kg) o kanamicina (30 mg / kg) relacionada con la gentamicina (5-8 mg / kg) Aunque
estos tratamientos han obtenido resultados satisfactorios, se ha observado un
aumento de la resistencia bacteriana. Por lo tanto, considerando que la sensibilidad
de los fármacos antibacterianos es variable, el enfoque más sensato es realizar
pruebas de sensibilidad en las cepas aisladas para seleccionar los fármacos
antibacterianos más adecuados y determinar la estrategia de rotación de los
fármacos utilizados. Sin pruebas para determinar la sensibilidad de las cepas
presentes en la granja, el uso indiscriminado y regular de agentes antimicrobianos
aumentará la resistencia de las bacterias a los agentes antimicrobianos, reduciendo
así la efectividad del tratamiento, lo que también conduce a un gasto innecesario.
 PROFILAXIS: La bacterización de parvadas inmunológicas y susceptibles a
inmunógenos es la estrategia más eficaz para prevenir la rinitis infecciosa. Se han
desarrollado modelos experimentales con aves susceptibles para evaluar la
protección cruzada entre diferentes serotipos, o el grado de protección conferido por
la combinación de diferentes bacteriocinas experimentales o comerciales en el
programa de esterilización. Estas pruebas incluyen inmunizar a las aves con
bacteriocinas comerciales a ensayar o bacteriocinas monovalentes elaboradas a
partir de las cepas a estudiar, y después de un período de tiempo requerido para que
las aves desarrollen inmunidad activa, se administran por vía intranasal o por ataque

10
 nasal. Al segundo o tercer día después del desafío, el grado de protección se evalúa
como el porcentaje de aves que no están enfermas de acuerdo con los estándares
establecidos. Un criterio estricto es que cuando un ave muestra rinitis infecciosa,
moco de uno o dos senos paranasales y signos clínicos de Haemophilus
paragallinarum aislado de uno o dos senos paranasales, entonces Piense que está
enfermo. 87,88 se dividen en cuatro grados; en estándares estrictos, solo Coriza
(positivo). Como todos sabemos, los tres ser grupos de Blackall representan tres
variantes inmunes diferentes. 89 Generalmente, el dogma aceptado es que no existe
protección cruzada entre los serotipos de estos serogrupos. Recientemente, Soriano.
utilizaron el protocolo Blackall para evaluar el efecto de protección cruzada de una
cepa de referencia de Haemophilus paragallinarum en la inmunización y ataque de
aves. Los resultados obtenidos en este trabajo confirmaron que estas tres mutaciones
inmunes son diferentes. Sin embargo, se observó cierta protección cruzada entre los
serotipos de los tres serogrupos. Estos resultados proporcionarán una estrategia
orientadora para la prevención de la rinitis infecciosa, debido a que las proteínas
bacterianas comerciales divalentes (serotipos A-1 y C-1) y las bacterias comerciales
trivalentes (A-1, B-1 y C-2) para combatir esta enfermedad. mundo. En este sentido,
hasta el momento, existen diferencias en la protección de las bacteriocinas
divalentes frente al serotipo aislado B.69,90. Sin embargo, varios estudios han
confirmado que se requieren bacteriocinas trivalentes en todas las áreas donde se
han diagnosticado cepas regionales de la bacteria. B. Por ejemplo, en un estudio
reciente que utilizó cepas de referencia, se informó que las bacteriocinas divalentes
no protegían a las aves que fueron desafiadas con aislamientos del serotipo B-1 de
México. 91 En Argentina, de manera similar, pero utilizando cepas regionales,
Terzolo et al.88 estudios han demostrado que las bacterinas comerciales bivalentes
no pueden proteger a los pollos atacados por aislamientos del serotipo B.

PASTEURELOSIS. (COLERA AVIAR)

 DEFINICION: El cólera aviar es una patología bacteriana contagiosa de algunas

especies de aves domésticas y silvestres, causada. En la actualidad la patología está
en el territorio en aves comerciales y de traspatio. El Cólera aviar se distribuye en
todo el mundo variando su presentación partir de una forma esporádica hasta una
presentación enzoótica siendo variable además en su presentación patológica.
(Ortega, 2016)

 SINONIMIAS: CA, Pasteurelosis, Septicemia Hemorrágica

 ETIOLOGIA: Pasteurella multocida, Gram (-), Inmóvil, no esporulada,
Fácilmente se destruye (por los desinfectantes ordinarios, luz del sol, resequedad
ambiental y el calor). Cepas Virulentas (cápsula) y no virulentas (sin cápsula),
originan endotoxinas responsables de la enfermedad.(Ortega, 2016)

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 IMPORTANCIA ECONOMICA Y SANITARIA: La importancia económica de
esta enfermedad en los pollos de engorde se debe principalmente a las incautaciones
en las plantas de procesamiento. Entre las aves longevas, la mayor importancia
radica en la baja producción de huevos, con tasas de producción de huevos que
oscilan entre el 2% y el 40%.
 EPIZOOTIOLOGIA-EPIDEMIOLOGIA: P. multocida es una bacteria
gramnegativa inmóvil, no productora de esporas, que tiene forma de bastoncillo. La
virulencia de la cepa varía desde extremadamente virulenta, altamente invasiva
hasta no virulenta (no patógena). Aunque a menudo se observan reacciones
cruzadas, la prueba de precipitación muestra al menos 16 serotipos, por lo que
quizás este serotipo se utilice principalmente para estudios epidemiológicos.
Recientemente, Plasmodium multocida se ha subdividido en tres subespecies
denominadas: Plasmodium multocida. La sepsis y PM gallicida son los patógenos
de las aves palmípedas. Fuera del huésped, los microorganismos son
extremadamente susceptibles al secado y al alquitrán y otros desinfectantes. Ciertos
medicamentos tienen efectos antibacterianos. Aunque todas las aves son
susceptibles, los pavos parecen ser más susceptibles que otras aves: los patos y los
gansos también son muy sensibles. En comparación con los animales jóvenes, las
aves adultas de varias especies o las aves adultas en las últimas etapas de
crecimiento son más susceptibles a la infección. El estado inmunológico del
huésped puede estar relacionado con la protección de las cepas microbianas con las
que han estado en contacto, pero generalmente son susceptibles a la infección por
otras cepas, por lo que deben usarse vacunas autólogas.
 PATOGENIA: La virulencia es compleja y variable dependiendo de la cepa,
huésped, y variaciones dentro de cepas o huéspedes y condiciones de contacto entre
ellos. La bacteria entra a los tejidos del ave a través de las membranas mucosas de
la faringe o vías aéreas altas, así como a través de la conjuntiva o por heridas.
(LEIJA. et al., 2009)
 SINTOMAS Y LESIONES: Forma hiperaguda, muerte súbita Congestión del
mentón Forma aguda (días) Veintitrés Fiebre, anorexia, plumas sueltas, secreción de
moco del pico, dificultad para respirar, cianosis (áreas sin plumas), mandíbula
ligeramente hinchada y diarrea blanquecina y acuosa. Forma crónica Lesión e
inflamación del mentón, seno infraorbitario, articulaciones de piernas y alas,
almohadillas de suelas, quilla esternal Conjuntiva con exudado seroso y adherencias
palpebrales Tortícolis lesionada del oído medio y meninges Compromiso pulmonar,
dificultad para respirar Sonajero traqueal Tasa de baja calidad de huevos.(LEIJA. et
al., 2009)

 DIAGNOSTICO: Resultados de la observación clínica y de la autopsia, Se

confirma mediante el aislamiento de bacterias de los órganos internos de las aves, la
médula ósea, el corazón, la sangre, el hígado o las meninges.(LEIJA. et al., 2009)
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  TRATAMIENTO: Curso agudo o subagudo (en agua):
Sulfamerazina 0.5% a lo largo de una semana
Sulfametazina 0.5% a lo largo de una semana
Sulfaquinoxalina 0.05% 3 días, dormir 2 y repetir por 2 días mas
Curso crónico
Tetraciclina 40-80 mg/ Kilogramo parenteral
Eritromicina 20-30 mg/ Kilogramo parenteral
Penicilina 22,000 UI/ Kilogramo parenteral

 PROFILAXIS: Impedir el acceso de aves de vuelo independiente, cerdos, perros y

gatos Conservar aves de una sola edad debido a que las aves antiguas trabajan como
portadores un programa de control de moscas y ratas.(LEIJA. et al., 2009)

ENFERMEDAD DE NEWCASTLE
 DEFINICION: Se caracteriza por causar problemas respiratorios, digestivos y
neurológicos en muchas aves. Tiene un período de incubación de 12 a 15 días y se
propaga rápidamente. Susceptible a enfermedades respiratorias crónicas
complicadas.

 SINONIMIAS: Neumoencefalitis aviaria, Pseudopeste aviaria

 ETIOLOGIA: Virus de la familia Paramyxoviridae, Género Rubulavirus, Ácido

nucleico RNA, Virus paramixovirus.(The Center for Food Security and Public
Health, 2010)

 IMPORTANCIA ECONOMICA Y SANITARIA: Su importancia económica

radica en convertirse en una de las enfermedades más importantes y destructivas
que afectan a los pollos en forma patógena. Esta a nivel mundial, la gravedad de
este problema se debe a la EN recurrente de alta incidencia, que se caracteriza por
una alta tasa de mortalidad, mientras que otros solo han observado infecciones
respiratorias leves o en algunos casos ninguna evidencia clínica de la enfermedad.
(Cuello et al., 2011)
 EPIZOOTIOLOGIA-EPIDEMIOLOGIA: La enfermedad de Newcastle se
distribuye en todo el mundo e infecta pollos y gallinas jóvenes que afectan
principalmente a la producción de carne y huevo. También afecta a pavos, faisanes,
Palomas, codornices, patos, gansos y otras aves silvestres. La forma más importante
de transmisión del virus de la enfermedad de Newcastle es de ave a ave, a través de
aerosoles liberados por animales infectados. Un día después de haber estado
expuestos al virus y mostrar signos clínicos, comenzaron a diseminar el virus
durante unos días (2) en esto durante este período, debido a que las secreciones

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 nasales contienen altas concentraciones de virus, el agua de los bebederos públicos
es un método muy eficaz para propagar el virus a la parvada.
Por otro lado, existen varias formas de introducir el virus y propagarlo a otras
granjas, por ejemplo, vacunas contaminadas con cepas virulentas en el campo, aves
importadas, portadores de virus asintomáticos y agentes de eliminación, alimentos
contaminados por órganos o tejidos de pollos infectados, como
Contaminación de órganos internos primitivos, agua y equipo avícola (como
criadoras) e introducción de virus en granjas a través del tránsito de aves, perros,
personas y vehículos que no están bajo control sanitario. (Moreno Chan, 2010)

 PATOGENIA: Fuentes de transmisión entre virus a las aves son por medio de
secreciones respiratorias y heces y el cadáver de las aves. El virus esta en tiempo de
incubación limitado (2-15 días) durante el período de recuperación. La transmisión
es horizontal. Sin embargo, resulta que algunos loros tienen más de virus de la
enfermedad de Newcastle un año intermitentemente.

SINTOMAS Y LESIONES: Jadeo y tos, alas caídas, arrastran las patas, cabeza y cuellos
torcidos, desplazamientos en círculos, depresión, inapetencia, parálisis completa. Las
heridas a la necropsia que tienen la posibilidad de hallar son: edema del tejido intersticial o
peritraqueal del cuello, en especial alrededor de la acceso torácica, congestión y en
ocasiones hemorragias en la mucosa traqueal, petequia y pequeñas equimosis en la mucosa
del proventrículo, concentradas cerca de los agujeros de las glándulas mucosas, edema,
hemorragias, necrosis o ulceraciones del tejido linfoide en la mucosa del muro intestinal,
edema, hemorragias o degeneración de los ovarios.(LEIJA. et al., 2009)
 DIAGNOSTICO: Inoculación de los huevos de gallina de 9-11 días de
embrionados y después: Examen de la actividad de hemaglutinación, inhibición
de la hemaglutinación por medio de un antisuero específico a la patología de
Newcastle. Evaluación de patogenicidad, Detección de placa en cultivo de
fibroblastos embrionarios, Tasa promedio de muerte de huevos, Índice de
patogenicidad cerebral de pollitos de 1 día y Índice de patogenicidad intravenosa de
pollos de 6 semanas. Pruebas serológicas de inhibición de la hemaglutinación y
ELISA. (LEIJA. et al., 2009)
 TRATAMIENTO: Hasta el momento, no existe un tratamiento para las ENCs, por
lo que es necesario incrementar la prevención y el control de las ENC y sus secuelas
de las medidas de ERC.(LEIJA. et al., 2009)
 PROFILAXIS: Creación alejada de otras granjas. Limpieza de local y equipo
previo a recibir parvada. Conservar la granja con aves de una sola edad y misma
procedencia. Eludir la acceso de otros animales a la granja.(LEIJA. et al., 2009)

14
LARINGOTRAQUEITEIS INFECCIOSA

 DEFINICION: Es una patología respiratoria de pollos, pavos, pavos reales y

faisanes de cualquier edad, caracterizada por blefaroconjuntivitis, sonajero traqueal,
laringotraqueítis hemorrágica y alta mortalidad.

 SINONIMIAS: Laringotraqueitis Infecciosa-Difteria Aviaria, Laringotraqueitis

Aviaria-Bronquitis Infecciosa.
 ETIOLOGIA: Es producido por un virus de ADN que pertenece a la familia de los
herpes virus (familia de los herpes virus).
 IMPORTANCIA ECONOMICA Y SANITARIA: La importancia de esta
enfermedad radica en las altas pérdidas económicas provocadas por la alta
mortalidad y alta morbilidad, la fuerte caída en la producción de huevos y el
rendimiento de las aves. Además, se debe considerar el costo de implementar
procedimientos de control de enfermedades. Pollo LTI las formas epidémicas de
obesidad se manifiestan como la tasa de morbilidad varía del 90% al 100%, la tasa
de mortalidad varía del 5% al 100%, 70%, mientras que la tasa de morbilidad de la
forma de simbiosis animal es del 5% y la tasa de mortalidad es del 0,1% al 2%. En
estas dos formas, se observa una disminución de los parámetros de producción y un
alto costo del tratamiento farmacológico, con infección secundaria. (López L. et al.,
2015)
 EPIZOOTIOLOGIA-EPIDEMIOLOGIA: Las aves se infectan con ILT de las
siguientes formas: Exposición a secreciones respiratorias de aves que han sido
infectadas. El virus ingresa al ave a través del tracto respiratorio superior y los ojos.
Se ha demostrado que el virus ILT puede infectar a las aves de corral mediante la
inhalación de la tráquea o el contacto con el tejido mucoso de los ojos o la cavidad
nasal. El virus también se puede propagar desde la boca hasta la cavidad nasal o la
tráquea.
Los virus también pueden introducirse en las instalaciones avícolas a través de ropa,
calzado o vehículos contaminados, maquinaria de corte, herramientas de vacunación
o cualquier otro equipo contaminado con suciedad, tierra, heces y tejidos de aves de
corral. Ejecutante secar, vacunar o trasladar las aves de corral
Existe un riesgo especial de contaminación cruzada de ILT en la sala limpia. La
prueba de extracción de polvo ha detectado un virus infeccioso de hasta 500 m de
longitud desde la instalación contaminada. (Tecnico, n.d.)
 PATOGENIA: Diferentes estudios han demostrado que la virulencia varía mucho,
dando lugar a infecciones que van desde enfermedades subclínicas o asintomáticas
hasta enfermedades respiratorias graves, con alta morbimortalidad. Se ha
demostrado plenamente el potencial del VLTI de baja virulencia para transformarse
en un virus muy virulento capaz de producir enfermedades clínicas. Los estudios
experimentales han demostrado que los virus de baja virulencia (incluidos los virus
de campo y los virus derivados de vacunas vivas) aumentarán su virulencia después
15
 de varias transmisiones de aves. Por lo general, los signos clínicos de ILT aparecen
entre 6 y 12 días después de la infección. Después de la infección inicial, el virus
generalmente se elimina en las secreciones respiratorias durante al menos 6-8 días.
El nivel de transmisión se puede reducir hasta por 10 días luego, el virus puede
pasar al nervio ganglionar y convertirse en una posible infección (Silencioso), el
virus puede quedarse en el ave por varios meses.
 SINTOMAS Y LESIONES: Los principales signos son: inflamación del seno
infraorbitario; blefaroconjuntivitis serosa o hemorrágica; fijación de los párpados;
dificultad para respirar y estornudos; cuello estirado 33 Sonajero traqueal ("grito" o
"bip"); tasa de producción de huevos reducida del 10% al 60%; muerte. En casos
subagudos y crónicos están formados pseudomembranas fibrinopurulentas de color
amarillento adheridas a la tráquea. Debido a que a la necrosis sigue la descamación
epitelial, en casos subagudos o crónicos los corpúsculos tienen la posibilidad de no
estar presentes, por lo cual para el diagnóstico histopatológico deberán enviarse
aves que comienzan con los signos, o aves muertas que padecieron este método en
forma aguda.

 DIAGNOSTICO: Las manifestaciones clínicas de propagación lenta, conjuntivitis,

estertores traqueales, hemorragia de laringe y tráquea y mortalidad pueden indicar
LT. En el laboratorio, el diagnóstico se realiza mediante el aislamiento del virus,
que se logra inoculando la tráquea en el edema, la placa y las pústulas resultantes.
La LT solo crea heridas en la cloaca y la tráquea. El examen microscópico y el
descubrimiento de cuerpos integrados intracelulares en las células epiteliales de
laringe, tráquea, pulmón y MCA pueden asegurar el diagnóstico.
 TRATAMIENTO: No existe un procedimiento específico para el LT, pero los
expectorantes en el agua ayudan a drenar la mucosidad, como el yodo (yodo
orgánico) y el sulfatiazol sódico y antibióticos de amplio espectro para evitar
complicaciones de la ERCC. Dada la lenta propagación del virus LT, la vacuna se
puede utilizar al comienzo del brote.
 PROFILAXIS: LT es una de las medidas sanitarias más eficaces porque el virus se
propaga de forma remota de formas complicadas. Algunas de estas medidas son: LT
recesivo para mantener a las aves de corral alejadas de los brotes Los camiones que
transportan pollo, comida, estiércol de pollo, etc. tienen prohibido ingresar a la
granja

BRONQUITIS INFECCIOSA

 DEFINICION: Se trata de una patología viral de artefactos respiratorios en aves de

corral, esta patología viral es contagiosa y se caracteriza por estornudos y patrones
en aves adolescentes. La producción de huevos cae repentinamente. Ciertas cepas

16
 del virus pueden causar síndrome nefritis-nefrótico, que se caracteriza por
enfermedad renal y deshidratación.

 SINONIMIAS: BIA
 ETIOLOGIA: Este es un covid-19, algunos de los cuales son diferentes en
patogenicidad y antigenicidad. Entre las cepas que afectan los artefactos
respiratorios: Massachusetts; Massachusetts ; Massachusetts . Connecticut, Iowa,
Arkansas. Las cepas que afectan los artefactos urinarios siguen siendo: Holte, T
australiana, gris. Estos últimos pueden producir síntomas respiratorios leves, sin
embargo, pueden causar deshidratación, heces acuosas ricas en urato y son
responsables de las manifestaciones clínicas de la enfermedad renal aviar.
 IMPORTANCIA ECONOMICA Y SANITARIA: La bronquitis infecciosa aviar
(BIA) es una enfermedad que tiene un impacto socioeconómico grave en la
industria avícola mundial. Es una enfermedad respiratoria aguda y altamente
contagiosa, y su característica principal son los síntomas respiratorios de los pollos
adultos. En las gallinas ponedoras, hay menos síntomas respiratorios, pero pueden
causar una disminución significativa en la producción y calidad de los huevos.
 Reducción de la producción de huevos
 Disminución de la calidad del huevo: la cáscara del huevo es áspera y deformada y
tiene un aspecto blanco aguado.
 Eclosión reducida (10-20%)
 EPIZOOTIOLOGIA-EPIDEMIOLOGIA: BIA es una enfermedad que se
distribuye ampliamente en todo el mundo. El virus es altamente contagioso y puede
propagarse horizontalmente a través de aerosoles, materia orgánica, agua potable y
equipos contaminados. Hasta el momento, no se ha probado la existencia de
transmisión vertical. Sin embargo, la contaminación por BIA de la superficie de los
huevos puede ser una forma posible de que el virus se propague en los criaderos o
centros de empaque de huevos.(OIE, 2008)
 PATOGENIA: El virus inicialmente infecta y se replica en el tracto respiratorio
superior, destruyendo las células protectoras de la tráquea. El título del virus está en
cavidad nasal y tráquea después de tres días. Infectar y permanecer en este valor de
dos a cinco días. Se encuentran títulos de virus similares en los pulmones y bolsa de
Fabricio, además de ser copiado en muchos lugares, tejido del tracto respiratorio,
BIA también multiplica en muchas otras superficies, células epiteliales, que
incluyen: riñones, trompas de Falopio, varias partes de los testículos y el tracto
digestivo como esófago, estómago, duodeno, yeyuno, bolsa de Fabricio, amígdalas
cecales, recto y cloaca. (Acevedo-Beiras, 2017)
 SINTOMAS Y LESIONES: Estornudar, Reglas Conjuntivitis, Diseño
(liquidación) Deshidración, Baja producción de huevos. Catarrea, fibrosis, traqueo
bronquitis purulenta fibrosa. Este último puede proporcionar un lugar para un tapón

17
 pegajoso que se forma en la bifurcación de la tráquea. Los sacos de aire se vuelven
turbios e insípidos, a veces contienen exudado purulento fibroso.

 DIAGNOSTICO: Aislamiento e identificación de virus en embriones de pollo

Inmunofluorescencia específica.
 TRATAMIENTO: No existe tratamiento
 PROFILAXIS: Resulta imposible evadir la ingreso del virus en las granjas,
dejando como exclusiva alternativa extremar las medidas sanitarias habituales y en
especial se previene la explotación de aves de diferentes edades en la misma granja,
tienen la posibilidad de minimizar los peligros de infección, y triunfar tiempo para
vacunar en el instante más conveniente, el cual se hace exitosamente en aves de
bastante más de una semana de edad; sin embargo, una vez que el peligro de
infección es bastante alto el pollito se puede vacunar a partir del primer día de vida
y obtenerse una defensa correcta.

INFLUEZA AVIAR

 DEFINICION: La patología viral en forma de presentación, que va de leve a

severa, daña una variedad de aves que producen enfermedades respiratorias,
digestivas y neurológicas. La forma más grave de esta patología la ha ocupado la
enfermedad aviar o influenza altamente patógena o influenza fatal, que tiene sus
características en pollos, y su tasa de letalidad es casi del 100%.

 SINONIMIAS: Gripe aviar

 ETIOLOGIA: El virus que causa la enfermedad es el ortomixovirus, por lo que la
envoltura (ARN) de los tres virus de la influenza existentes (A, B, C virus de la
influenza A) contiene hemaglutinina y ceramidasa. Propiedades antigénicas de la
nucleoproteína. La composición antigénica de las nucleoproteínas cambia muy
poco, por lo que solo hay tres grupos A, B y C, pero los antígenos presentes en la
hemaglutinina (HA) y la ceramidasa (NA) cambian constantemente, por lo que es
difícil controlar la enfermedad a través del sistema inmunológico. métodos
 IMPORTANCIA ECONOMICA Y SANITARIA: Debido a su alta morbilidad y
mortalidad (98%) y su rápida propagación, representa una gran amenaza para la
industria avícola. Tan grave que, ante la sospecha de un brote, es necesario aislar
toda la zona y sacrificar las aves enfermas o sospechosas.
 EPIZOOTIOLOGIA-EPIDEMIOLOGIA: Los virus de la influenza A no
patógenos o levemente patógenos se propagan por todo el mundo. Los virus de
influenza A altamente patógenos (IAAP) de los subtipos H5 y H7 a veces se aíslan
de aves de corral en libertad en Europa y otras regiones. El foco producido por la
IAAP se registró en el área de Pensilvania de los Estados Unidos en 1983-84.

18
 Recientemente, ha habido brotes en Australia, Pakistán y México. Su transmisión
depende de varios factores, tales como: el estado de bioseguridad de la granja, la
densidad de los galpones, la densidad de las poblaciones de aves de corral en un
área determinada, las condiciones ambientales propicias o desfavorables para la
persistencia del virus, la duración del virus. excreción, etc. Transmisión directa del
aliento de aves infectadas, secreciones oculares y heces a aves susceptibles, y
contacto directo o directo entre aves y cualquier objeto o sustancia contaminada por
el virus.(Jonges et al., 2013)
 PATOGENIA: Los virus de la influenza tienen dos características: Fuerte
capacidad de mutación (puede cambiar parte de su composición genética), por lo
que cambian rápidamente, por lo que la vacuna debe “actualizarse” con frecuencia
 Capacidad de recombinación (intercambiar fragmentos de ARN entre sí).
Hasta ahora, todos los virus altamente patógenos aislados provienen de Gripe,
subtipos H5 y H7. La vía de entrada del virus es el tracto respiratorio y la vía oral.
El virus es se reproduce inicialmente en la conjuntiva, el tracto respiratorio y la
mucosa intestinal, luego esto se propagará por la sangre (viremia). Ocurre la
multiplicación cuadrática en los órganos, principalmente en el tracto respiratorio y
digestivo. Son altamente patógeno se replica en todo el cuerpo.(López & Zitto,
2005)
 SINTOMAS Y LESIONES: Si se produce la plaga de las aves, aparecen de
repente pliegues de plumas. Cianosis y edema (más comúnmente en la cabeza) falta
de apetito por la postura. síntomas del tracto respiratorio: Tos, estornudos,
estertores, lágrimas También se manifiesta como: diarrea, signos de parálisis y
convulsiones cercanas a la muerte. Varía desde la inflamación leve de los senos
infraorbitarios, la conjuntiva, la tráquea y los sacos aéreos. Hasta sangrado
congestivo, exudación y necrosis de la piel, peine y mentón Posteriormente,
aparecieron focos necróticos amarillo-grisáceos en: hígado, bazo, riñón, pulmón.
Exudado amarillo pálido: saco aéreo, peritoneo, trompa de Falopio, pericardio.

 DIAGNOSTICO: Los signos, la historia clínica y las lesiones pueden orientar el

diagnóstico, pero solo mediante el aislamiento del virus y la presentación de
anticuerpos se puede establecer un diagnóstico definitivo. Al incubar los senos
nasales, los pulmones traqueales y los sacos de aire, el virus se puede aislar de
embriones de pollo de 10-11 días. A veces, el bazo y la cloaca pueden separarse del
hígado. A veces, el virus matará al embrión de pollo en 48 horas. ; Si esto no sucede
72 horas después de la vacunación, entonces 41 4c Los embriones deben
sacrificarse durante varias horas y debe evitarse el sangrado al examinar los
embriones y el virus adherido a los glóbulos rojos del embrión.
 TRATAMIENTO: No hay una cura. Después de confirmar el brote de la
enfermedad, se ejecutan y destruyen todas las aves infectadas y expuestas (y sus
productos).

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  PROFILAXIS: En los últimos años, diferentes países han adoptado procedimientos
de vigilancia y control y sistemas de detección y alerta temprana. Para prevenir la
introducción de granjas:
• Evite el contacto entre aves de corral y aves silvestres.
• Controlar el acceso al personal y al equipo.
• Limpiar y desinfectar locales y equipos.
• No introduzca aves cuyo estado sanitario se desconozca.
• Declarar casos de enfermedades y muertes avícolas.
• Deseche el estiércol y las aves de corral muertas de manera adecuada.

ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO

TUBERCULOSIS AVIAR

 DEFINICION: La AT es una enfermedad crónica que afecta a las aves adultas,

provocando lesiones granulomatosas en los intestinos, hígado, bazo y médula ósea.
Manifestaciones clínicas de depresión y pérdida de peso.

 SINONIMIAS: MAC
 ETIOLOGIA: Micobacterium avium
 EPIZOOTIOLOGIA-EPIDEMIOLOGIA: La Mycobacterium tuberculosis
emitida por el daño de la tuberculosis ulcerativa intestinal de las aves es una fuente
continua de bacterias tóxicas. Aunque existen otras fuentes de infección, ninguna de
ellas equivale a infectar las heces en la propagación de la enfermedad
micobacteriana aviar. El sistema respiratorio también es una fuente potencial de
infección, especialmente si la mucosa traqueal está dañada.(Neira Rairán et al.,
2006)
 PATOGENIA: La patogenia de la tuberculosis se basa en:
1) la toxicidad de los microorganismos
2) la relación entre microorganismos,hipersensibilidad e inmunidad a las
infecciones
3) destrucción de tejidos y necrosis caseosa
 SINTOMAS Y LESIONES: Parálisis causada por daño en la médula ósea y las
articulaciones. Piel pálida Diarrea verde Herido Nódulos blancos y amarillo claro:
hígado bazo, Intestino delgado médula pulmón Granuloma pálido en el conducto de
la médula ósea del fémur. Debido al desarrollo de estas lesiones, los animales
afectados defecan, especialmente en el fémur distal.

 DIAGNOSTICO: Basado en los cambios patológicos visibles a simple vista: se

encontraron microorganismos resistentes a los ácidos en los frotis recubiertos con
Ziehl-neelsen en el hígado, el bazo u otros órganos. Para confirmar el diagnóstico,

20
 se debe inocular el medio adecuado (Jensen-Lostein). La prueba de la tuberculina se
inyecta externamente en una de las mandíbulas, se leen 3-5 ml de tuberculina 18
horas después, si el resultado es positivo la mandíbula inoculada se inflama. Prueba
serológica rápida de aglutinación Prueba de inmunoabsorción ligada a enzimas
(Elisa).
 TRATAMIENTO: No existe un tratamiento especial para la enfermedad. Se
recomienda sacrificar a los animales positivos y desinfectar la casa.
 PROFILAXIS: Tuberculina

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