UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

FACULTAD DE CIENCIAS VETRINARIAS

CÁTEDRA DE MEDICINA APLICADA
MEDICINA DE PEQUEÑOS ANIMALES

ANAMNESIS, EXAMEN FISICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA

EL DIAGNÓSTICO CLINICO DE LA FALLA CARDIACA EN PERROS Y
GATOS

Prof. Eduardo Zabala, M.V. ESPEC

INTRODUCCIÓN:

Las principales funciones del sistema cardiovascular son las de mantener la

presión arterial para garantizar la presión de perfusión tisular en las camas vasculares de
resistencia innata como la del miocardio, cerebro y riñones en función de evitar la falla
de los mismos; además debe garantizar el flujo sanguíneo para proporcionar oxigeno y
nutrientes a los tejidos y remover los desechos metabólicos; por último, mantener las
presiones hidrostáticas capilares y venosas de la microcirculación para evitar el edema
de pulmón, cavidades y subcutáneo (1). El sistema ha evolucionado en el tiempo con
ajustes de sus funciones desarrollando un esquema de prioridades orientado
principalmente a garantizar el mantenimiento de la presión arterial (1era función) a
veces en sacrificio de las otras; es por ello que clínicamente los enfermos cardiacos
crónicos (que en medicina de pequeños animales representan la mayor proporción),
desarrollan edema, hipotermia, perfusión tisular disminuida, disminución del flujo
sanguíneo en órganos “menos importantes” como el tracto gastrointestinal, piel y
músculo, en función de mantener el flujo (y presión) adecuados a los órganos de mayor
importancia (cerebro, corazón, riñones), evitando la falla de los mismos y el colapso del
animal (1).

El corazón funciona como una bomba que recibe una carga o volumen de sangre
durante la diástole, para luego expulsarla en un latido o sístole al circuito vascular
sistémico y pulmonar simultáneamente. De manera que existen dos formas para que se
instaure la falla cardiaca: (1) falla sistólica, donde la contractilidad (inotropismo) es
inadecuada para que el corazón bombee el gasto cardiaco normal, ocasionando la falla
cardiaca de gasto bajo con signos de debilidad, intolerancia al ejercicio, pulso débil y
sincope (2) falla diastólica, donde las cámaras cardiacas se ven afectadas en su
capacidad de relajarse apropiadamente (lusitropismo) y poder albergar el volumen
diastólico normal; en estos casos se presentarán la congestión, edema e hipoxia al
miocardio(2). En ambos casos la cronicidad del problema conllevará al desarrollo de
edema pulmonar, tos, dificultad respiratoria, intolerancia al ejercicio, pérdida de peso,
edema de cavidades, etc., siendo estas las manifestaciones más comúnmente
evidenciadas por los propietarios (2).

ANAMNESIS:
El cuestionario que opera en función de obtener información debe orientarse
hacia preguntas relacionadas con las manifestaciones clínicas asociadas a falla cardiaca
para poder establecer si existe ésta anormalidad, diferenciarla de enfermedad
respiratoria, establecer relaciones con otras enfermedades y valorar la respuesta a
tratamientos empleados.

¿TOS? Es el signo clínico más frecuente en la falla cardiaca congestiva izquierda y

ocurre secundario a edema pulmonar cardiogénico; es importante preguntar la
frecuencia, momento de aparición en el día y que características tiene. En cardiópatas lo
común es que ocurra de noche, extendiéndose al resto del día dependiendo de la
cronicidad y severidad del edema, además suele ser seca con impresión de ahogo; la tos
de origen cardiogénico puede también asociarse a compresión del bronquio principal
izquierdo por una dilatación considerable del atrio ipsilateral. Este hallazgo es
importante, pues a menudo se presenta en pacientes con enfermedad mitral crónica, que
aún no ha evolucionado a falla congestiva y puede representar un reto para el clínico
tratante a la hora de decidir si iniciar o no la terapia (3, 4). En los gatos la tos no es un
signo clásico de falla cardiaca, de hecho estudios retrospectivos en ocasiones no
reportan la tos en pacientes con falla cardiaca en esta especie . La excepción, es en la
dirofilariasis, sin embargo, en el gato la afección pulmonar predomina sobre la cardiaca
y por tanto refleja más una condición respiratoria.

¿DIFICULTAD RESPIRATORIA? En cardiópatas ocurre por edema pulmonar y se

agrava con el ejercicio, ya que el intercambio gaseoso es inadecuado. Este edema
pulmonar se desarrolla cuando existe reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo
hacia el atrio y las venas pulmonares se congestionan, posteriormente incrementándose
la presión capilar y promoviendo el paso excesivo de fluido hacia el intersticio
pulmonar (3, 4). En el humano, las venas pulmonares de superficie (ó de la pleura
visceral) drenan hacia las venas pulmonares; por lo tanto, de presentarse una congestión
venosa pulmonar por falla cardiaca izquierda, la presión retrograda, será transmitida a
las venas pleurales con el consecuente derrame pleural. En los gatos es un signo común,
y más frecuente que en el perro. Las venas de la pleura parietal drenan al circuito
venoso sistémico, que está conectado al atrio derecho; en la falla cardiaca derecha
también existirá derrame pleural. Si la falla cardiaca es bilateral, será más fácil el
desarrollo de efusión pleural (1).

¿INTOLERANCIA AL EJERCICIO? De igual forma, a consecuencia del edema

pulmonar y cuando el gasto cardiaco es bajo, la prioridad del corazón es mantener la
presión arterial, sacrificando el flujo sanguíneo del músculo y desviándolo hacia las
camas vasculares de alta presión. Al disminuir el flujo sanguíneo y someterse a ejercicio
el músculo rápidamente entra en metabolismo anaeróbico por la falta de oxigeno,
desarrollando acidosis láctica, fatiga e intolerancia a la actividad física. Es común
observar este signo clínico en pacientes de razas grandes con cardiomiopatía dilatada,
en ausencia de tos o disnea. Las dos enfermedades cardiacas en las que es más común
observar intolerancia al ejercicio, son la estenosis subaórtica y la cardiomiopatía
dilatada (1, 4). Debe recordarse que muchos perros no acostumbran a hacer ejercicio
cotidianamente, por lo que este, síntoma puede no ser apreciado.

¿POSICIÓN DE DESCANSO O SIESTA? Quizás más importante que conocer si el

paciente tose, es analizar bajo cuales circunstancias está tosiendo. Si el paciente es
capaz de dormir toda la noche, sin despertarse tosiendo, es poco probable que se
encuentre en falla cardiaca congestiva. Si además de eso, puede dormir en decúbito
dorsal (“patas arriba”), es menos probable aún que esté en falla cardiaca, pues esa
posición implica el mayor reto de volemia hacia las cámaras cardiacas y el circuito
menor; por lo tanto, si el corazón está fallando, no podrá tolerar esa posición. Al
preguntar al dueño, debemos indagar si años o meses atrás el dormía en decúbito dorsal,
para desvincularlo del momento actual y “evitar inducirlo a una respuesta fácil de SI o
NO” y luego compararlo con su posición actual para dormir.

¿DESCARGA NASAL? Cuando se desarrolla el edema pulmonar y este inunda los

espacios alveolares, el fluido estimula el reflejo de la tos, que actúa como mecanismo de
expectoración para aliviar la falta de espacio disponible para la hematosis, de manera
que la tos promueve la salida de este fluido seroso hacia la faringe pudiendo ser
expulsado por cavidad oral y/o fosas nasales. Tiene aspecto espumoso rosado y seroso
(3, 4).
¿PÉRDIDA DE PESO? El tejido muscular sufre atrofia y en particular el de la región
dorsal conociéndose esta apariencia como caquexia cardiogénica (aunque no es
patognomónica). La pérdida de peso ocurre como mecanismo de protección para
disminuir la carga de trabajo metabólica a un corazón que está fallando (1, 4). Se piensa
que la activación de ciertas citoquínas pro-inflamatorias (FNT-α) está vinculada
fuertemente a procesos de catabolismo en pacientes con falla cardiaca congestiva.

¿AUMENTO DE PESO? ¿DISTENSIÓN ABDOMINAL? Los cardiópatas como ya

se mencionó, tienden a perder peso; sin embargo, en perros de pelo largo, que
desarrollan distensión abdominal por fluido peritoneal libre (ascitis), pueden dar la
apariencia de aumentar de peso, creando confusión en los propietarios.

¿SINCOPE? La perfusión cerebral es el mecanismo que garantiza el aporte de energía

y oxigeno al cerebro, ya que sus fuentes de almacenamiento energético son muy
escasas. La caída brusca del gasto cardiaco por disfunción sistólica, estenosis valvulares
y disrrítmias, suprimen momentáneamente la perfusión (y el aporte de oxigeno y/o
energía al cerebro), por lo que el individuo no puede mantener la posición vertical y se
desploma, perdiendo la conciencia; puede existir extensión rígida de los miembros,
micción espontánea e incluso vocalización. Típicamente, el individuo recobra
rápidamente la conciencia se incorpora y continua su actividad previa sin cambios
adicionales; esto lo diferencia de los episodios convulsivos, que a menudo son motivo
de confusión para los propietarios (1, 4). Algunos pacientes pueden quedar débiles si la
arritmia aún persiste o la disfunción sistólica es marcada y no les permite recuperar su
actividad física normal. Las causas de sincope pueden enumerarse así (6): 1. Cambios
súbitos en la tasa cardiaca: bradicardia o taquicardia. 2. Obstrucción del flujo sanguíneo:
estenosis valvulares, hipertensión pulmonar, embolismo pulmonar, cardiomiopatía
hipertrófica obstructiva y pericardio tamponado. 3. Derivación de derecha-izquierda:
tetralogía de Fallot, síndrome de Eisenmenger. 4. Reducción de la precarga:
deshidratación, hemorragia, hipotensión (drogas). 5. Disfunción vascular o neurogénica:
hipersensibilidad del seno carotídeo (sincope vaso-vagal), post-micción y post-tusígeno.

¿HISTORIA DE ENFERMEDADES PREVIAS? En ocasiones la presencia de

ciertas enfermedades puede promover el desarrollo de alteraciones cardiacas como el
hipertiroidismo de los gatos o el hipotiroidismo canino. El colapso traqueal en perros
coexiste con frecuencia en perros cardiópatas y se manifiestan clínicamente de manera
similar, por lo que el abordaje diagnóstico debe buscar identificar ambas patologías.

¿RESPUESTAS A LOS TRATAMIENTOS EMPLEADOS? La tos y dificultad

respiratoria son signos comunes a enfermedad respiratoria y cardiaca; un paciente con
esta clínica que presente mejoría notoria a esteroides o broncodilatadores presenta
enfermedad respiratoria, mientras que el cardiópata responderá a diuréticos y
vasodilatadores. Conocer el tratamiento y respuesta previos puede orientar el
diagnóstico clínico de enfermedad cardiaca. Debe tomarse en cuenta que la furosemida
(Lasix®) tiene propiedades antiinflamatorias y broncodilatadoras (más notorio en
caballos, que en perros), por lo que no es una droga muy confiable para dilucidar el
origen de la tos (7). Lo conveniente es indagar en otras drogas o bien, planificar un
ensayo terapéutico si las pruebas complementarias no son concluyentes. A tales fines,
recomiendo los antitusígenos (dextrometorfano) o broncodilatadores (aminofilina) por
una a dos semanas.
EXAMEN FÍSICO:
La exploración física debe comenzar con el examen de la cabeza y cuello y
finalizar con la evaluación del pulso femoral.

CABEZA Y CUELLO: En esta área se evalúan las membranas mucosas, el

tiempo de perfusión capilar (TPC), fosas nasales, fondo de ojo y venas
yugulares.

o Membranas mucosas: existen cuatro (4) alteraciones básicas en la

tonalidad de las membranas mucosas. (1) Hiperémicas o congestivas, en
casos de fiebre, sepsis, policitemia. (2) Pálidas en estados de anemia o
insuficiencia circulatoria periférica (que puede ser debido a falla
cardiaca) (3) Cianóticas, donde existe más de 5% de hemoglobina
reducida (carboxihemoglobina) por cada 100ml de sangre. Existen tres
(3) tipos de cianosis. La c. central, donde todas las mucosas y piel están
azuladas por desordenes de la hematosis en el pulmón o en la
enfermedad cardiaca cianótica (defectos del septum ventricular con
derivación de derecha a izquierda y la tetralogía de Fallot); c. periférica,
donde las extremidades y punta de las orejas se tornan cianóticas; la
cianosis regional, es un sub-tipo de la periférica donde solo una parte
focalizada se ve afectada, ejemplo en la cianosis de la extremidad distal
de los miembros posteriores en felinos a consecuencia de
tromboembolismos de la aorta. La c. diferencial, se presenta en casos de
ducto arterioso persistente con derivación de derecha a izquierda, en el
que la sangre proveniente de la arteria pulmonar (alta en
carboxihemoglobina) alcanza la aorta descendente vía ducto arterioso, e
irriga las mucosas caudales; por tanto estos pacientes, presentan cianosis
caudal (pene-prepucio o vulva), mientras que las mucosas conjuntivales
y orales se encuentran normales (4).
o TPC: en caninos y felinos el TPC normal es < de 2 segundos; en la falla
cardiaca tiende a ser > de 2 segundos, ya que no es prioridad del corazón
mantener el flujo sanguíneo periférico.
o Fosas nasales: evidenciar la presencia de secreciones.
o Fondo de ojo: se considera un monitor de la presión arterial sistémica y
la exploración de los vasos de la retina puede ayudar en la identificación
de hipertensión sistémica.
o Venas yugulares: la falla cardiaca derecha ocasiona alteraciones en el
flujo sanguíneo yugular. Cuando el ventrículo derecho se comporta como
una cámara rígida en la falla diastólica, el atrio derecho no puede
vaciarse apropiadamente y durante la sístole atrial (que va seguida de la
onda P en el electrocardiograma) la presión generada cursa
retrógradamente hacia las venas yugulares generando el pulso de las
mismas. Por otra parte, cuando el ventrículo y atrio derecho son
insuficientes en bombear y vaciar el volumen sanguíneo del retorno
venoso, este último se congestiona retrógradamente ocasionando la
distensión sostenida de las venas yugulares. Si existen dudas en la
identificación, pero se sospecha de falla cardiaca congestiva derecha,
puede aplicarse el test de reflejo hepato-yugular, que consiste en ejercer
presión en el abdomen craneal (hígado), para promover incremento en el
 retorno venoso y de esta manera evidenciar si las cámaras derechas son
capaces de adaptarse y bombear éste volumen; de no hacerlo se produce
distensión patológica de las venas yugulares y un test positivo.
o Reflejo tusígeno: no es una prueba recomendable por el autor para ser
empleada en un paciente cardiópata, ya que es altamente probable de
resultar positiva y en un paroxismo de tos que puede alterar el resto de la
evaluación del paciente, particularmente la auscultación torácica, generar
estrés y disgustar al propietario.

TÓRAX:

INSPECCIÓN: debe observarse el movimiento de la caja torácica para

confirmar si existe dificultad respiratoria. Un paciente con edema pulmonar
severo por la incapacidad de expandir adecuadamente el pulmón durante la
inspiración, acelera su tasa respiratoria y los movimientos del tórax son sutiles
(patrón respiratorio restrictivo). Cuando la dificultad respiratoria es severa el
animal posiciona su cuello en línea con el dorso, dilata las fosas nasales y coloca
los codos en abducción para incrementar la entrada de aire; la ortopnea se
presenta cuando el paciente tiene renuencia a adoptar la posición de decúbito e
implica estrés respiratorio marcado.

PALPACIÓN: Se emplea para determinar la presencia de deformaciones y/o

fracturas costocondrales o del esternón. El clínico debe ubicar el choque de
punta, donde el vértice cardiaco hace contacto durante el latido (sístole) sobre la
pared torácica, que en pacientes normales se encuentra al 5to espacio intercostal
(EIC) izquierdo. En ese sitio se toma directamente la frecuencia cardiaca,
acompañada en simultáneo con la frecuencia del pulso femoral, los que deben
coincidir con exactitud. El desplazamiento del choque de punta puede indicar la
presencia de masas, atelectasia pulmonar o agrandamiento cardiaco. Además, la
palpación permite el reconocimiento del frémito de pared torácica, que es una
vibración que se genera a consecuencia de soplos de alta intensidad (5/6 y 6/6)
(6)
.

AUSCULTACIÓN: se emplea como herramienta el estetoscopio convencional.

Sonidos cardiacos transitorios: pueden ser normales o patológicos.
Los normales son el primer sonido o S1, que se origina
principalmente por el cierre de las válvulas atrio-ventriculares (mitral
y tricúspide), por lo tanto su punto de mayor intensidad (PMI) va a
estar ubicado en el área anatómica correspondiente a dichas válvulas.
El área de la válvula mitral se encuentra a nivel del 5to EIC izquierdo
al vértice del corazón. El área de la tricúspide se encuentra entre el 4
al 6to EIC derecho al vértice del corazón. El segundo sonido o S2, se
origina del cierre de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar);
de igual forma se ubica asociado a sus respectivas regiones
anatómicas. La pulmonar esta al 3er EIC izquierdo en la base
cardiaca y la aórtica al 4to EIC izquierdo ligeramente dorsal a la
pulmonar. El tercer sonido o S3, conocido como galope ventricular,
es anormal en perros y gatos y se produce cuando en la
cardiomiopatía dilatada el llenado ventricular se hace audible; el
cuarto sonido o S4, conocido como galope atrial asociado a la ultima
fase de llenado de los ventrículos (sístole atrial), siendo audible en
condiciones patológicas.
Sonidos cardiacos continuos: son denominados soplos o
murmullos. Los soplos fisiológicos se producen cuando en los
estados anémicos la sangre pierde viscosidad y genera turbulencia a
la eyección ventricular. Por ende, se aprecian mejor hacia la base
cardíaca en las áreas correspondientes a las válvulas semilunares.
Una vez que se recupere la viscosidad de la sangre gracias al
tratamiento aplicado, desaparecen espontáneamente y por ello son
llamados fisiológicos (no existe enfermedad cardiaca primaria). Los
soplos patológicos se clasifican en soplos de regurgitación, eyección
y continuos. Desde el punto de vista clínico es importante reconocer
cual es su PMI en respecto a la ubicación valvular anatómica,
determinar el grado de intensidad según la escala del I al VI (ver
cuadro anexo), momento de aparición en el ciclo cardiaco y en
algunos casos su configuración o morfología. Los soplos de
regurgitación ocurren por cierre anormal de las válvulas permitiendo
el paso de un flujo retrógrado desde los ventrículos hacia los atrios
que genera turbulencia y el soplo. Los soplos de eyección se originan
cuando la salida de la sangre desde los ventrículos encuentra un paso
estenosado por anormalidades en la apertura de las válvulas (o tracto
de eyección), generando alta velocidad, energía cinética, turbulencia
y por ende el soplo. Típicamente, los soplos de regurgitación se
ubican hacia el vértice cardiaco asociados a las áreas mitral y
tricúspide, mientras que los de eyección hacia la base cardiaca en
respecto a las válvulas aórtica y pulmonar. Ambos tipos pueden
ocurrir en sístole o diástole, pero es común que los de regurgitación
abarquen toda la extensión de la sístole (holosistólicos), por lo que se
hace difícil discernir el S1 y S2 (son solapados por el soplo),
mientras que los de eyección permiten la identificación del primer y
segundo sonido. Los soplos diastólicos son raros, van seguidos del
S2 y en pequeños animales su causa más común es la insuficiencia
aórtica. Puede emplearse el pulso femoral (sístole) como referencia
para identificar el momento del ciclo donde ocurren. El soplo
continuo o de maquinaria se da casi exclusivamente en el ducto
arterioso persistente y se extiende tanto en sístole como en diástole
(sin pausas durante el ciclo cardiaco). Es posible encontrar dos
soplos simultáneos del mismo mecanismo (regurgitación) o
diferentes (eyección y regurgitación); también, es posible
evidenciarlos en ambas fases del ciclo cardiaco, es decir un soplo
sistólico por estenosis y diastólico por insuficiencia. Este último se
conoce como fenómeno de To and Fro y es clásico de la endocarditis
infecciosa de la válvula aórtica (debe diferenciarse del continuo).
Gatos: la auscultación del gato con soplo es diferente a la del perro.
Los soplos son mejor escuchados a ambos lados del borde esternal y
se dividen en cuadrante craneal y caudal. Es común que el 20 a 25%
de los soplos en gatos sean fisiológicos, o bien, no pueda demostrarse
ninguna anormalidad estructural al examen ecocardiográfico. Se ha
asociado a dilatación de la aorta o a la obstrucción dinámica de tracto
 de eyección ventricular derecho; en este caso el soplo es más intenso
hacia el tórax craneal (6).
Galopes: es la triplicación o cuadruplicación de los sonidos
cardiacos, semejando el trote de un caballo. El galope ventricular,
identificado como S3 ocurre en la fase de llenado rápido del
ventrículo (diástole temprana), cuando la rigidez de su pared
bruscamente llega al límite y la vibración genera un sonido audible.
Si el ventrículo insuficiente se encuentra previamente dilatado y
ocupado en las sobrecargas de volumen, con la entrada de más sangre
durante la diástole temprana su estiramiento será muy rápido y breve,
lo cual dará origen al galope. En la hipertrofia concéntrica, el
ventrículo más bien es rígido o “poco distensible”, y el llenado
diastólico temprano hace llegar a la longitud máxima de la fibra de
manera brusca y rápida, de igual forma ocasionando el galope.
El galope atrial, identificado como S4, ocurre un poco más tardío y
se debe a que la sístole atrial (diástole final) intenta introducir sangre
hacia el ventrículo rígido o ya distendido y se hace audible la
vibración de la pared. El galope de sumación ocurre cuando la
frecuencia cardiaca es mayor a 160-180lpm y se hace imposible
distinguir si el S3, S4 o ambos están presentes. Este galope es más
frecuente en el gato.
En ambos casos, los galopes indican insuficiencia ventricular
avanzada y generalmente un mal pronóstico (1, 4, 6).

ABDOMEN:
Palpación: se lleva a cabo para determinar la presencia de fluido
peritoneal libre, en casos de falla cardiaca derecha. Se coloca una mano
firme sobre uno de los lados de la pared abdominal, con la mano
contraria se golpea la pared abdominal contraria, si existe fluido libre
(ascitis) se genera una onda de fluido que golpea la pared abdominal y
confirma la causa de distensión abdominal.

PULSO FEMORAL: El pulso se evalúa sobre ambas arterias femorales

simultáneamente, haciendo presión sostenida hasta el punto de ocluir el flujo
sanguíneo por completo e inmediatamente liberar progresivamente la presión
hasta una sutil, pero firme, oclusión del vaso. No debe presionarse demasiado y
muy superficialmente, de lo contrario existirá una estimación errónea del
carácter del pulso. La frecuencia del pulso debe coincidir con la cardiaca
(choque de punta) y debe percibirse con facilidad (carácter normal); las
alteraciones comunes del pulso son el débil cuando existe un gasto cardiaco
bajo, hipotensión o hipovolemia y la onda es apenas perceptible; alternado
cuando se intercalan una onda pulsátil normal con una débil en la cardiomiopatía
dilatada, debido a que existen latidos de gasto apropiado y otros inapropiados;
hiperquinético cuando las diferencias entre la presión sistólica y diastólica de la
aorta varia marcadamente y el pulso es muy fuerte, este caso se asocia a la
insuficiencia aórtica y ducto arterioso persistente. Por último el pulso
paradójico, donde durante la inspiración cae el gasto cardiaco en el
taponamiento pericárdico, presentando ondas pulsátiles débiles, que luego en
espiración se tornan normales (4).
En resumen los signos clínicos asociados a la Los tipos de alteraciones del pulso
falla cardiaca izquierda se relacionan al cuadro femoral.
congestivo y de edema pulmonar: tos,
intolerancia al ejercicio, dificultad respiratoria,
ruidos crepitantes adventicios; además el gasto
cardiaco bajo se asocia a pulso débil, sincope,
TPC prolongado y mucosas pálidas. Los signos
de falla cardiaca derecha se relacionan a la
congestión venosa sistémica a saber
hepatoesplenomegalia, distensión abdominal
(ascitis), pulso/distensión yugular, edema
subcutáneo. Por último en ambos casos las
alteraciones anatómicas en válvulas,
comunicaciones vasculares anómalas o
interventriculares (y atriales) conllevan al
Fuente: Sisson, D. y Ettinger, S. 1999. The
desarrollo de soplos, comunes a ambos lados del Physical examination. In: Textbook of small
corazón. animal cardiology. Pp46-64. First Edition.
Saunders Company, Philadelphia-USA.

GRADOS DE INTENSIDAD CARACTERÍSTICAS

GRADO I Muy suave. Se ausculta después de algunos minutos en un cuarto
libre de ruidos con mucho esfuerzo
GRADO II De intensidad baja. Luego de varios segundos de auscultación
GRADO III Fácil de evidenciar y moderadamente intenso
GRADO IV Se evidencia inmediatamente de intensidad alta pero no produce
frémito. Se detecta en ambos hemi-tórax.
GRADO V Soplo fuerte que se acompaña de frémito de pared torácica
GRADO VI Soplo de alta intensidad, que no requiere del uso de estetoscopio
para percibirlo y se acompaña de frémito de pared torácica

Hasta ahora hemos analizado los puntos a evaluar en la anamnesis y examen clínico
para determinar la presencia de enfermedad y/o insuficiencia cardiaca. Se ha
mencionado que los signos de enfermedad cardiaca pueden estar presentes en
afecciones respiratorias, por lo que debe diseñarse un plan diagnóstico para diferenciar
ambas. Antes de contemplar este plan diagnóstico, es necesario, atender algunos
ejemplos de cómo abordar clínicamente a un paciente con signos cardiorespiratorios, ya
que es común que la presentación sea ambigua, compleja o sencillamente predecible.

A continuación algunos ejemplos de cómo puede llegar a su consulta un paciente con

enfermedad cardiaca y cuales estrategias debemos aplicar para su correcto abordaje.

1. Tos seca, esporádica, principalmente nocturna o inducida por algún evento

estresante, pero sin disnea o intolerancia al ejercicio.
Cuando un paciente se presenta a consulta con estas características lo primero es
indagar sobre la evolución de la tos, cuánto tiempo tiene presentándola, y descartar
enfermedad respiratoria. Las causas más comunes son colapso de la tráquea,
neumonía y bronquitis crónica. Es bastante frecuente, además, encontrar como
hallazgo clínico, un soplo en el área mitral, de intensidad variable. Debemos tener
cuidado al interpretar este hallazgo, pues ese soplo indica enfermedad valvular, pero
no necesariamente que el paciente está en falla cardiaca congestiva. La presencia de
 enfermedad respiratoria concurrente al soplo, puede representar un reto diagnóstico,
si no se cuenta con la posibilidad de realizar radiografías de tórax y tráquea. Pero
incluso, teniendo los rayos equis a la mano, hay pacientes cuyos hallazgos
radiográficos son tan marcados en enfermedad respiratoria que pueden generar
confusión (típico en neumonías intersticiales por el patrón alveolar caudodorsal y
cardiomegalia derecha o bilateral). Más aún el atrio izquierdo agrandado va a
comprimir el bronquio principal ipsilateral, y esto será notorio en la radiografía.
La clave está en analizar dos puntos importantes: el ritmo cardiaco, en
enfermedad respiratoria crónica tiende a magnificar la arritmia sinusal. Debe
permitirse al paciente calmarse para minimizar la influencia del tono simpático por
el estrés asociado a la manipulación y el ambiente del consultorio. Debe
comprenderse que “esta arritmia es normal en el perro”, y su presencia indica que el
paciente NO está en falla cardiaca crónica, pues la activación simpática crónica y la
pérdida del mecanismo de barorreceptores, predominan en el paciente
descompensado y abolen el tono parasimpático.
El siguiente punto es, analizar la tos en el contexto de su cronicidad, presentación
durante el día y la posición en la que duerme el paciente durante la noche. El
paciente con enfermedad cardiaca, cuando se descompensa sencillamente no puede
dormir tranquilo, pierde su postura de descanso y busca elevar la cabeza y cuello por
encima del nivel del cuerpo. Esto evoluciona rápidamente y de no ser atendido será
fatal para el paciente. En la enfermedad respiratoria, estos signos no son tan
dramáticos y los pacientes tendrían que estar muy severamente afectados para no
poder dormir, por lo que la evolución tomaría más tiempo y observaríamos otros
signos como descargas purulentas nasales, hipertermia, linfoadenopatía, entre otros.
Rara vez, nuestro problema se complica y aun no es dilucidado a pesar de este
análisis planteado. En este caso, los ensayos terapéuticos con broncodilatadores,
esteroides y antitusígenos representan la estrategia a seguir. Limpiar los pulmones
ayudará a replantear nuestro abordaje, y con solo unos 7 días tenemos para re-
chequear a nuestro paciente.

2. Tos seca, nocturna y esporádica, en ausencia de disnea, intolerancia al ejercicio

o enfermedad respiratoria.
Este es el ejemplo clásico del paciente con atrio izquierdo dilatado, que comprime el
bronquio principal izquierdo, genera una tos seca, esporádica o inducida por algún
evento estresante, pero el paciente puede dormir bien toda la noche y hace actividad
física normal. El soplo va a estar presente, y nuevamente indica que existe
enfermedad cardiaca, pero no confirma la falla congestiva; también, encontraremos
arritmia sinusal respiratoria. La decisión de tratar o no al paciente depende del
clínico. Algunos pacientes pueden tratarse con antitusígenos para ver si hay alguna
mejoría; recomendaría antes de ello hacer radiografías de tórax solo para descartar
alguna condición respiratoria concurrente y de ser posible a través de ecografía
medir la relación del atrio izquierdo con la aorta, para valorar que tan dilatado está
el atrio y cuál podría ser el pronóstico a corto plazo del paciente. Hay reportes
anecdóticos de que el uso de la furosemida y enalapril, pueden minimizar el tamaño
del atrio izquierdo, sin embargo, no hay evidencia clínica prospectiva que lo
sustente.
En respecto al tratamiento durante la fase de enfermedad cardiaca vs. Falla,
comentaré en el capítulo de enfermedades cardiacas más frecuentes.
3. Tos seca, nocturna acompañada de disnea e intolerancia al ejercicio.
Cuando el paciente llega con signos de congestión y edema e insuficiencia
circulatoria periférica por bajo gasto cardiaco, es el momento realizar todo el
protocolo diagnóstico. Me referiré a cada prueba en la sección que continua
adelante. Es importante, que en este momento tengamos claro, cuales otras
condiciones tiene el paciente que puedan afectar el perfecto desenvolvimiento de la
condición cardiovascular con nuestra estrategia terapéutica, por ello, debe
entenderse que no es capricho hacer una batería de pruebas en esta fase para
descartar otras enfermedades, ya que muy seguramente podrían alterar la respuesta
clínica que esperamos.
Tratar al paciente cardiaco no nos matará de sufrimiento, hay 3 a 5 medicamentos
clave a seleccionar y rara vez existe interacción o complicación si tomamos medidas
necesarias desde un principio.
El consejo de expertos en la especialidad de cardiología publicó en el Journal of
Veterinary Internal Medicine, en el año 2009, el consenso de sus lineamientos para
la enfermedad valvular crónica, y resaltó la necesidad de partir de una base de datos
con el abordaje inicial que permita establecer si la condición del paciente es sólo
cardiaca o existen otras concurrentes (5). Para el monitoreo, solo hace falta hacer las
pruebas que nos aporten información útil, y estas surgirán de los hallazgos clínicos.

4. Estrés respiratorio agudo por edema pulmonar cardiogénico severo.

El edema pulmonar cardiogénico debe ser diagnosticado en esta fase por
auscultación y debe identificarse otros signos como el soplo, arritmias y/o
taquicardia sostenida; no debe ser llevado a rayos equis inicialmente, para evitar
iatrogenias asociadas al posicionamiento lateral. La mayoría de estos pacientes ya
tienen historia previa de enfermedad cardiaca diagnosticada o bien los hallazgos son
bastante sugerentes de la misma.
Estos pacientes necesitan ser atendidos bajo estándares de emergencia, colocando
rápidamente una vía permeable, para iniciar el tratamiento con bolos de furosemida
de 5mg/kg cada hora hasta observar mejoría; al mismo tiempo debe aportarse
oxigeno, y solución salina al 0.9% por infusión lenta, para evitar la hipovolemia al
nivel que afecte los riñones, sin promover la congestión vascular.

5. Sincopes con o sin signos marcados o evidentes de enfermedad

cardiorespiratoria.
El sincope cuando está acompañado de otros signos de enfermedad cardiaca,
simplemente refleja una descompensación asociada a arritmias que deben ser
tratadas urgentemente. Cuando aparece como único signo, es para mi concepto, el
mayor reto diagnóstico, si la arritmia que lo induce no es demostrable durante el
examen clínico o electrocardiograma de superficie. Incluso para las clínicas que
están en capacidad de hacer examen Holter (electrocardiograma ambulatorio para
24horas), pueden tener la desafortunada situación de no encontrar arritmias durante
ese periodo.
El ejercicio diagnóstico que recomiendo en este último caso es revisar cuales son las
causas de sincope e ir descartando las que estén bajo nuestras posibilidades, hasta
que solo queden las más complejas. Finalmente, por descarte estaremos asociando la
causa del sincope, y con base en ello, iniciaremos nuestro plan terapéutico, o bien
mantendremos en observación nuestro paciente hasta que los signos estén más
claros.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Las herramientas que se emplean para confirmar el diagnóstico clínico, valorar

la extensión del compromiso cardiorrespiratorio, descartar enfermedades no
cardiovasculares concurrentes son la electrocardiografía, radiografías y ultrasonografía.

 ELECTROCARDIOGRAFÍA: Su principal utilidad esta en la mayor

sensibilidad para detectar cambios en el ritmo cardiaco (disrritmias), ya que en
algunos casos la evaluación física no permite esta valoración con tanta precisión,
o bien en caso de detectarse se hace imposible estimar el tipo de disrrítmia
presente en el paciente y por ende guiar el protocolo de manejo antiarrítmico
apropiado. Se menciona que también pueden evidenciarse cambios como
agrandamientos de cámaras atrioventriculares, disturbios electrolíticos e hipoxia
miocardial, sin embargo, en muchos perros con estas alteraciones demostradas
por otros métodos la electrocardiografía puede fallar en su sensibilidad para
reconocerlos.
 RAYOS X: las radiografías de tórax ayudan en la identificación del
agrandamiento cardiaco (cardiomegalia), incluso con el examen detallado de su
silueta puede apreciarse cual (o cuales) cámara (s) cardiaca (s) esta (n) afectada
(s). A diferencia del ultrasonido las radiografías permuten valorar el
compromiso del parénquima pulmonar en los cuadros de edema, así como la
presencia de enfermedades respiratorias concurrentes. Las enfermedades del
pericardio y espacio pleural pueden examinarse apropiadamente en el enfermo
cardiaco, o bien con esos hallazgos puede elaborarse un plan diagnóstico y
terapéutico.
 ULTRASONIDO: la técnica convencional ayuda a valorar el diámetro de las
cámaras y grosor de las paredes ventriculares de particular ayuda en los
agrandamientos cardiacos y falla sistólica y diastólica. En adición pueden
apreciarse cambios en la anatomía valvular así como su apertura y cierre
(función). La modalidad Doppler emplea la identificación de colores asociados
a la dirección del flujo sanguíneo, pudiendo encontrarse regurgitaciones
patológicas en defectos valvulares o de septos; puede estimarse la velocidad del
flujo sanguíneo y los gradientes de presión.
 PRESIÓN ARTERIAL: siendo la prioridad del sistema cardiovascular el
mantener la presión arterial en rangos normales, lo más frecuente es conseguirla
en esas condiciones. No deja de ser un parámetro interesante pues en algunas
enfermedades, es bastante útil para definir algunos hallazgos anormales como el
pulso hiperquinético en la endocarditis aórtica o el ducto arterioso persistente.
En estos casos la presión sistólica será alta (aunque puede estar en el rango
normal) en comparación con la diastólica (marcadamente baja). Los pacientes
con falla cardiaca, pueden ser también enfermos renales crónicos, y en estos
casos medir la presión arterial es mandatorio, por ello, debe convertirse en un
examen rutinario, como lo es en medicina humana. Una vez que iniciamos el
tratamiento para la falla cardiaca, algunas drogas pueden tener impacto sobre la
presión arterial, por lo que es necesario monitorear su comportamiento y así
evitar daños renales, cardiacos o cerebrales.
 BIOMARCADORES: una de las herramientas de reciente uso en clínica es el
péptido natriurético cerebral. Se libera de los atrios inicialmente y luego de los
ventrículos, bajo estímulos de estiramiento del cardiomiocito a una tasa que va
acorde a la severidad de la disfunción. Tiene mayor precisión para el diagnóstico
 de enfermedad cardiaca que el péptido natriurético atrial, que desde hace más
tiempo está disponible como prueba Snap. El fundamento de estas pruebas se
basa en la capacidad de identificar si los signos se deben a enfermedad
respiratoria o cardiaca, cuando no se tiene acceso a herramientas más costosas
como rayos equis y ultrasonido, con una precisión altamente confiable. Estas
pruebas no sustituyen a las convencionales. El péptido natriurético atrial puede
analizarse a partir de laboratorios humanos, por la similitud entre especies;
mientras que el PNC, es especie específico.
 PRUEBAS DE LABORATORIO: las más resaltantes son las de
funcionamiento renal y las que deben monitorearse de cerca cuando se trata con
furosemida, con o sin otros diuréticos y vasodilatadores. En casos avanzados
debe chequearse los electrolitos séricos, sobre todo cuando la dosis de
furosemida ha superado los 4mg/kg BID, y siempre que existan episodios
recurrentes de edema pulmonar, ascitis o se emplee hidroclorotiazida.

Radiografía VD de tórax donde se

evidencia cardiomegalia y
Radiografía VD del tórax normal agrandamiento de cámaras
donde se aprecia la silueta cardiaca atrioventriculares izquierdas.
y campos pulmonares sin cambios
aparentes

Ultrasonido en modo B
longitudinal de 4 cámaras donde se
evidencia dilatación
atrioventricular izquierda y
adelgazamiento de las paredes
Radiografía LILD del tórax donde se aprecia ventriculares, debido a valvulopatía
agrandamiento atrial izquierdo, compresión mitral avanzada
del bronquio principal izquierdo (flechas) y
edema pulmonar perihiliar (cardiogénico)
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