UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS (UNACH)

FACULTAD DE CIENCIAS AGRÍCOLAS CAMPUS IV

HUEHUETAN, CHIAPAS

Nombre Del Alumno: Rusvel Ignacio Pérez González

Temaꓽ Parvovirus En Porcinos

Semestres: 9° Grupo: A.

Nombre Del Profesor: DR. Salvador Pérez López

Materia: Sanidad Animal

 Parvovirus En Porcinos
Parvovirus porcino (PPV) es una enfermedad viral cerdo muy común que
causa problemas reproductivos o de infertilidad en cerdas reproductoras.
Como los cerdos son tan importantes en la industria agrícola, PPV es
una enfermedad potencialmente grave y perjudicial que requiere la
comprensión y manejo adecuado.
Esta es la causa más frecuente e importante de infertilidad infecciosa en cerdas
primerizas. El parvovirus porcino es un virus bastante resistente que se multiplica
normalmente en el intestino del cerdo sin causar signos clínicos. Se encuentra por
todo el mundo. Es por lo tanto una infección con la que hay que convivir y
aprender a manejar. El parvovirus puede persistir fuera del cerdo durante muchos
meses y es resistente a la mayoría de desinfectantes. Esto tal vez explica por qué
se encuentra tan extendido y es difícil de eliminar.
Sinónimos
El parvovirus principalmente afecta a cerdas primerizas no vacunadas causando
problemas reproductivos, especialmente lechones momificados.
Tras su descubrimiento, rápidamente se relacionó con trastornos reproductivos, ya que
el virus fue aislado de tejidos de fetos abortados, de lechones nacidos muertos y de
fetos momificados
Parvovirus porcino (PPV) es un virus del género Parvovirus, de la familia Parvoviridae.
Este agente se encuentra ampliamente extendido en las producciones porcinas de todo
el mundo, en los que causa la Parvovirosis porcina (PVP), una enfermedad cuya acción
patógena se ejerce únicamente sobre el embrión o el feto.
Agente Etiológico o Agente Causal

Existen al menos 32 tipos antigénicos, aunque los serotipos 1 y 2 son los más comunes en
cerdos. La bacteria es muy resistente y sobrevive meses o años en tejidos animales procesados,
en harinas, en heces por 1 a 6 meses a bajas temperaturas, resiste la desecación y al fenol, pero
es sensible a la Penicilina y al calor. Afecta otras especies como hombre, ovejas, pavos, así
como a mamíferos silvestres y domésticos, pájaros, reptiles, anfibios y peces. Algunos de estos
animales pueden ser reservorios del germen.
Dependiendo de la etapa de desarrollo fetal en el momento de la infección, PPV puede causar
varios problemas. Si la madre está infectada dentro de los 30 días de gestación, puede ocurrir ya
sea infertilidad o muerte del embrión. La infección entre 30 y 55 días de embarazo puede causar
momificación fetal, que es la solidificación del esqueleto y la digestión de los tejidos fetales. La
infección después de 55 días de gestación, durante las últimas etapas de desarrollo, los lechones
pueden nacer infectados y débiles o muertos. Tras la exposición a PPV, un cerdo tiene inmunidad
de por vida. Cualquier lechón nacido infectado con el PPV puede exhibir la inmunidad materna
durante un máximo de siete meses de su vida.
Los cerdos pueden estar infectados sin que el patógeno pueda convertirse en virus. Sin embargo,
el virus causa la enfermedad cuando una cerda o cerda joven no inmunizada se infecta por
primera vez durante el embarazo. Los cerdos infectados eliminan el virus en las heces y la saliva.
La cerda embarazada ingiere o inhala el virus que circula por el torrente sanguíneo y cruza la
placenta hacia el feto. Sin embargo, no todos los embriones o fetos se infectarán.
Patogenia

Hembras gestantes infectadas en la 1ª mitad de la gestación el virus causa muerte

embrionaria y fetal con reabsorción o momificación. En estados mas avanzados de la
gestación no se presentan secuelas. Después de la infección ocurre viremia, el virus
pasa a placenta y posteriormente a los fetos. La infección transplacentaria requiere 10 a
14 días en llevarse a cabo y puede haber infección intrauterina parcial de los lechones.
El virus no afecta tejidos maternos. Los fetos mueren por daño colectivo a tejidos,
incluyendo placenta.
 Signos
Los signos casi siempre son subclínicos o pasan inadvertidos, aunque en brote reproductivo los
lechones y las cerdas sí presentan sinología. En brote agudo los signos coinciden con la bacteriemia:
hay anorexia, pirexia y apatía, y después los cerdos pueden mostrar recuperación espontánea. En
casos crónicos ocurren abortos, mortinatos, lechones débiles y de baja viabilidad.

La infección aguda de cerdos, incluyendo hembras preñadas que más tarde presentan insuficiencia
reproductiva, suele ser subclínica. Sin embargo, en cerdos jóvenes y quizás también en los cerdos
celadores, el virus se replica extensamente y se encuentra en muchos tejidos y órganos con alto
índice mitótico. Muchos cerdos presentan una leucopenia leve y transitoria en algunos momentos
dentro de los 10 días posteriores a la exposición inicial al virus.
Lesiones
La lesión primaria es daño a membranas de células endoteliales en vasos sanguíneos
pequeños. En casos agudos se encuentran petequias y equimosis en pulmón, daño
renal leve en túbulos renales, necrosis focal en hígado, infiltración linfoide en glándulas
adrenales y en casos raros meningoencefalitis con infiltración linfoide peri vascular. En
Leptospirosis crónica las lesiones se confinan a riñones y consisten en focos grises
dispersos rodeados de anillo hiperémico (nefritis intersticial). En fetos y lechones
afectados se aprecia edema, líquido seroso sanguinolento en cavidades, a veces
hemorragias petequiales en corteza renal, ictericia, así como necrosis focal con
manchas grises en hígado.
 Diagnóstico
El PVP debe ser considerado un diagnóstico diferencial de la insuficiencia reproductiva del cerdo siempre que
exista evidencia de muerte embrionaria o fetal, o ambas. La identificación de antígeno vírico por
inmunofluoresencia (IF) es un procedimiento de diagnóstico sencillo y confiable. Se preparan cortes de tejidos
fetales con un criostato y se les hace reaccionar con reactivos estandarizados.
En ausencia de repuestas fetal de anticuerpo, el antígeno se visualiza en los tejidos fetales incluso cuando se
encuentran anticuerpos. También se recomienda como prueba diagnóstica la detección de hemaglutinina
vírica. Los tejidos se muelen en diluyente y se centrifugan, el líquido sobrenadante es investigado en busca
de actividad aglutinante para eritrocitos de cobayo y es eficaz en ausencia de anticuerpo
No hay síntomas físicos de PPV, sólo los signos clínicos, tales como la reducción del tamaño de la camada, el
aumento de número de nacidos muertos, lechones momificados y lechones posiblemente de bajo peso al
nacer. El diagnóstico por PPV puede hacerse a partir de estas señales, además de las pruebas de laboratorio,
tales como la microscopía de inmunofluorescencia, el aislamiento del virus y las pruebas de anticuerpos.
Tratamiento
No existe un tratamiento efectivo de PVP. Mientras duren los síntomas de la infección,
no deberá comprarse nuevos animales.
Las cerdas que hayan superado una infección PVP podrán seguir utilizándose para la
reproducción si repiten celo y conciben. Los animales que han pasado la infección son
inmunes y siempre serán mejores que nuevas cerdas de cría portadoras de una
inmunidad desconocidas,
Deberemos de encausar nuestros esfuerzos hacia la obtención de medidas de control
para evitar la entrada del virus en explotaciones indemnes, así como llevar acabo una
inmunoprevencion allí donde la infección se ha establecido.
Podemos hacer una profilaxis medica mediante vacunación preventiva con vacunas
PVP inactivadas atenuadas de las cerdas, aproximadamente un mes o antes de ser
cubiertas.
Prevención
La epidemiología de la PVP se puede modificar de acuerdo al estado inmunitario del
hato y los sistemas de producción multisitios, por lo que una proporción importante de
lechonas de reemplazo a los 6 o 7 meses de edad pueden ser susceptibles al PV. Las
prácticas para provocar infección natural en lechonas como “feed back” con excremento
o placentas de la granja de destino, o mezclar cerdas viejas con lechonas son
inconsistentes y riesgosas, por lo que la aplicación de la vacuna Parvo Shield L5E® es
la práctica que asegura inmunidad en forma generalizada. Aunque no generan altos
títulos en la prueba de HI, dichos títulos son protectivos. Se deben vacunar sementales
y celadores para eliminar portadores.
Control
Se puede utilizar una estrategia triple: uso de antibióticos, vacunas y medidas
zootécnicas. La penicilina + estreptomicina son los Antibióticos de 1ª elección, también
se han usado tetraciclinas, tilosina, eritromicina. Las vacunas inducen inmunidad de
corta duración, pero ayudan a reducir la prevalencia y proporcionan protección pasiva a
la progenie. El control de ratas y las mejoras en bioseguridad, así como cuarentena de
reemplazos y aplicación de bacterinas ayudan a cortar el ciclo de transmisión. La
leptospirosis se considera una zoonosis y enfermedad profesional (infección en granjas
y rastros).
Combinar buenas prácticas de producción y manejo con vacunación del hato
reproductor. Aun en sistemas modernos de producción, por las características
epidemiológicas de la bacteria y presencia de portadores asintomáticos, las bacterinas
sigue siendo el principal método de control de EP. IgG de calostro dan inmunidad pasiva
las primeras semanas de vida.